Sunteți pe pagina 1din 57

ELECTRLITII

1. Importanюa fiziologicг a ionilor de sodiu constг оn: a) micєorarea concentraюiei de sodiu оn plasma sanguinг mai
a) participarea оn procesele de coagulare ale sвngelui; jos de 135 mecv/l;
b) micєorarea concentraюiei de sodiu оn lichidul extracelular
b) menюinerea osmolaritгюii lichidului extracelular; mai jos de 135 mecv/l;
c) participarea la formarea potenюialului de repaus a c) micєorarea concentraюiei de sodiu оn plasma sanguinг mai
celulelor excitabile; jos de 120 mecv/l;
d) menюinerea osmolaritгюii lichidului intracelular; d) creєterea concentraюiei de sodiu оn sвnge mai mult de 120
mecv/l
e) transportul transmembranar a substanюelor organice. e) micєorarea concentraюiei de sodiu оn plasma sanguinг mai
jos de 100 mecv/l;.
2. Ce prezintг hipernatriemia? 9) Cauzele hiponatriemiei absolute:
a) concentraюia de sodiu оn plasma sanguinг mai mare a) creєterea secreюiei de АДH;
de 180 mecv/l;
b) concentraюia de sodiu оn plasma sanguinг mai micг b) diareea profuzг;
de 135 mecv/l; c) ingerarea excesivг de lichide ;
c) concentraюia de sodiu оn plasma sanguinг mai mare
de 150 mecv/l; d) insuficienюг suprarenalianг cronicг;
d) concentraюia de sodiu оn plasma sanguinг mai mare
de 120 mecv/l; e) sinteza reninei biologic inactive.
e) concentraюia de sodiu оn lichidul extracelular mai sus
de 150 mecv/l. 10) Numiюi mecanismele patogenetice de bazг ale hiponatriemiei

3. Cauzele hipernatriemiei sunt: a) hiperhidratarea organismului;


a) deshidratarea globalг a organismului;
b) insuficienюa suprarenalianг cronicг; b) pierderi excesive de potasiu din organism;
c) aldosteronismul primar;
d) alcaloza gazoasг; c) pierderi excesive de sodiu din organism;
e) acidoza gazoasг. d) deshidratare celularг.
4. Mecanismele patogenetice de bazг ale hipernatriemiei: e) micєorarea osmolaritгюii lichidului intracelular;
a) pierderi excesive de apг din organism;
b) redistribuirea ionilor de sodiu оntre sectoarele intra- єi
extracelulare; 11) Pentru care stгri clinice este caracteristicг hiponatriemia gravг?
c) pierderi excesive de potasiu;
d) aport excesiv de sodiu cu alimentele; a) insuficienюa renalг cronicг (faza terminalг);
e) intensificarea sintezei reninei оn rinichi. b) insuficienюa renalг cronicг (faza incipientг);

5. Hipernatriemia absolutг contribuie: c) insuficienюa cardiacг decompensatг;


a) creєterii volumului lichidului extracelular; d) sindromul Cushing;
b) creєterii volumului de lichid intracelular;
c) micєorгrii volumului lichidului intracelular; e) diabetul zaharat.
d) creєterii volumului lichidului intravascular;
12) Importanюa fiziologicг a potasiului constг оn:
e) micєorгrii volumului lichidului extracelular .
a) formarea potenюialului de repaus a celulelor excitabile
6. Evidenюiaюi manifestгrile clinice оn hipernatriemia gravг: b) menюinerea osmolaritгюii lichidului intracelular;
a) sete; c) menюinerea osmolaritгюii lichidului extracelular;
b) bradicardie
c) febrг; d) participг la sinteza proteinelor;
d) creєterea coagulabilitгюii sвngelui; e) оntreюine activitatea sistemului nervos simpatic.

e) tahicardie. 13) Hiperkaliemia se defineєte ca:

7) Cauzele hiperaldosteronismului secundar: a) creєterea concentraюiei ionilor de potasiu оn plasma


sanguinг mai mult de 5,5 mecv/l;
a) insuficienюa cardiacг; b) creєterea concentraюiei ionilor de potasiu оn plasma
sanguinг mai mult de 7 mecv/l;
b) adenomul zonei glomerulere a c) creєterea concentraюiei ionilor de potasiu оn lichidul
corticosuprarenalelor; extracelular mai mult de 5 mecv/l;
c) sindromul nefrotic; d) creєterea concentraюiei ionilor de potasiu оn serul sanguin
d) ciroza hepaticг; mai mult de 7 mecv/l;
e) creєterea concentraюiei ionilor de potasiu оn plasma
e) stenoza arterei renale. sanguinг mai mult de 3,5 mecv/l;

8) Alegeюi definiюia corectг a hiponatriemiei: 14) Hiperkaliemia absolutг este consecinюa urmгtoarelor

1
dereglгri: a) activarea pompelor de sodiu;
a) insuficienюa renalг; b) inactivarea pompelor de sodiu;
c) micєorarea gradientului de concentraюie extra- єi
b) hiperaldosteronismul primar; intracelular al natriului;
c) catabolismul intens al proteinelor tisulare оn єoc, hemoragie; d) creєterea gradientului de concentraюie extra- єi intracelular
al natriului
d) infuzii parenterale de soluюii de potasiu e) creєterea valorii potenюialului de repaus.
e) micєorarea concentraюiei de reninг оn plasmг;
22) Calciul intracelular activeazг urmгtoarele enzime celulare:
15) Tulburгrile activitгюii cardiace оn hiperkaliemie se manifestг a) adenilatciclaza;
prin: b) citocromoxidaza;
a) micєorarea amplitudinei potenюialului de acюiune; c) proteinkinaza С
d) AТP-aza;
b) creєterea amplitudinei potenюialului de acюiune; e) Catalaza.

c) creєterea forюei de contracюie a cordului; 23) Mecanismele principale ale homeostaziei calciului:
a) aportul єi elliminarea prin tractul gastro-intestinal;
d) micєorarea potenюialului de repaus; b) liminarea sгrurilor de calciu cu bila;
e) diminuarea forюei de contracюie a cordului. c) eformarea єi resorbюia matricei neorganice a oaselor;
d) secreюia activг a calciului prin tubii renali distali;
e) reabsorbюia оn tubii renali proximali.
16) Hipokaliemia se defineєte ca:
a) micєorarea concentraюiei ionilor de potasiu оn plasma 24) Indicaюi cele mai importante mecanisme hormonale de reglare
sanguinг mai jos de 5 mecv/l; a homeostaziei ionilor de calciu?
b) micєorarea concentraюiei ionilor de potasiu оn plasma a) parathormonul intensificг resorbюia юesutului osos;
sanguinг mai jos de 3,5mecv/l; b) parathormonul diminuг resorbюia юesutului osos;
c) micєorarea concentraюiei ionilor de potasiu оn lichdul c) tireocalcitonina intensificг absorbюia calciului din intestin;
extracelular mai jos de 5 mecv/l; d) tireocalcitonina intensificг calciopexia гn юesutul osos;
d) micєorarea concentraюiei ionilor de potasiu оn plasma e) estrogenii intensificг fixarea ionilor de calciu оn matricea
sanguinг mai jos de 6,0 mecv/l; osoasг.
e) micєorarea concentraюiei ionilor de potasiu оn plasma
sanguinг mai jos de 2 mecv/l; 25) Numiюi cauzele hipercalcemiei primare.
a) aport excesiv de calciu оn organism;
17) Indicaюi cauzele hipokaliemiei: b) defect ereditar al receptorilor calciusensibili (pentru
a) tratamentul cu glucocorticoizi; parathormon)
b) tratamentul cu insulinг; c) hipervitaminoza .
c) acidozг matabolicг; d) carcinoma glandelor paratiroide ;
d) tubulopatii ereditare; e) hipertireoza.
e) diabetul insipid.
26) Numiюi cauzele hipercalcemiei secundare.
18) Mecanismele patogenetice care contribuie la instalarea a) aport excesiv de calciu гn organism;
hipokaliemiei: b) alcaloza metabolicг;
a) tulburгrile filtraюiei glomerulare єi retenюia apei оn c) hipervitaminoza Д;
organism; d) acidoza metabolicг;
b) derglгrile funcюiei tubilor renali; e) insuficienюa suprarenalelor.
c) dereglгrile absorbюiei potasiului оn intestinul subюire;
d) deshidratarea organismului; 27) Alegeюi mecanismele patogenetice principale ale
e) micєorarea secreюiei de aldosteron. hipercalcemiei
a) intensificarea resorbюiei юesutului osos;
19) Indicaюi cauza hipokaliemiei оn afecюiunele hepatice cronice: b) diminuarea resorbюiei юesutului osos;
a) dereglarea sintezei proteinelor; c) intensificarea reabsorbюiei оn intestin;
b) dereglarea glicolizei; d) creєterea excreюiei renale;
c) dereglarea metabolizгrii aldosteronului; e) micєorarea excreюiei renale.
d) dereglarea glicogenolizei;
e) derglarea metabolizгrii glucocorticoizilor. 28) Indicaюi manifestгrile clinice ale hipercalcemiei.
a) constipaюii;
20) Оn ce constг importanюa fiziologicг a ionilor de calciu? b) diaree;
a) participг оn procele de coagulare a sвngelui c) creєterea tonusului muscular;
b) menюin osmolaritatea mediilor lichide ale organismului; d) poliurie;
c) rol de mesager secundar оn celule; e) pareze єi paralicii musculare:
d) rol de mesager primar оn celule;
e) menюine structura oaselor єi dinюilor. 29) Indicaюi cauzele hipocalcemiei.
a) Hipofuncюia glandelor paratiroide
21) Rolul calciului extracelular оn reglarea excitabilitгюii єi b) hiperfuncюia glandelor paratiroide
contractilitгюii celulelor excitabile: c) hiperfuncюia tireocalcitoninei

2
d) insuficienєa renalг; c) insuficienюa circulatorie;
e) creєterea sensibilitгюii юesutului osos faюг de d) alcaloza metabolicг;
parathormon. e) alcaloza gazoasг.

30) Mecanismele de bazг ale hipocalciemiei. 39) Cauzele hipocloremiei.


a) micєorarea resorbюiei юesutului osos; a) transpiraюe abundentг;
b) intensificarea resorbюiei юesutului osos; b) insuficienюa renalг acutг;
c) creєterea excreюiei calciului prin rinichi; c) poliuria;
d) intensificarea secreюei calciului оn tubii renali; d) vomг frecventг;
e) micєorarea reabsorbюiei calciului оn intestinul subюire. e) insuficienюa cardiacг.

31) Rolul fiziologic al fosfaюilor оn organism: 40) Indicaюi mecanismele patogenetice principale ale
a) participг la reglarea echilibrului acido-bazic; hipocloremiei:
b) menюin tonusul muscular; a) micєorarea excreюiei clorurilor cu urina;
c) participг la menюinerea coagulabilitгюii sвngelui; b) intensificarea reabsorbюiei clorurilor оn rinichi;
d) mineralizarea oaselor; c) compensarea acidozei metabolice
e) sunt anioni predominant intracelulari. d) redistribuirea ionilor оn deshidratarea hiperosmolarг;
e) pierderi excesive de suc gastric.
32) Cauzele hiperfosfatemiei:
a) distrucюia юesutului osos;
b) hipoparatiroidism; ECHILIBRUL HIDRIC, MOARTEA ORGANISMSULUI
c) hiperparatiroidism; 1) Volumul total de apг оn organismul omului sгnгtos:
d) acidoza metabolicг; a) 17 l.
e) alcaloza metabolicг. b) 40% din masa corporalг.
c) 65% din masa corporalг
33) Alegeюi manifestгrile de bazг ale hiperfosfatemiei: d) 80% din masa corporalг.
a) hipocaliemia; e) 45 l.
b) micєorarea sintezei vitaminei D оn rinichi:
c) hipercalciemia; 2) Volumul total al sвngelui la omul sгnгtos:
d) hipocalciemia; a) 7% din masa corporalг.
e) creєterea sintezei vitaminei D оn rinichi: b) 3% din masa corporalг.
c) 10% din masa corporalг.
34) Cauzele hipofosfatemiei sunt: d) 5 l.
a) hiperparatireoza; e) 7 l.
b) hipoparatireoza;
c) tratamentul cu insulinг; 3) Raportul procentual dintre volumul elementelor figurate ale
d) acidoza metabolicг; sвngelui єi volumul plasmei la omul sгnгtos:
e) alcaloza gazoasг. a) 30%.

35) Mecanismele patogenetice principale ale hipofosfatemiei: b) 60%.


a) creєterea mineralizгrii oaselor; c) 45%.
b) decalcificarea oaselor оn osteoporozг;
c) micєorarea reabsorbюiei fosfaюilor prin rinichi; d) 75%.
d) intensificarea excreюiei fosfaюilor prin rinichi; e) 50%
e) transferarea glucozei din spatiul extracelular оn celulг;
4) Particularitгюile deshidratгrii prin carenюa de apг potabilг:
36) Alegeюi manifestгrile de bazг ale hipofosfatemiei: a) Hipoosmolaritate, hipoproteinemie, hiponatriemie.
a) anemia hemoliticг;
b) osteomalaюia; b) Hiperosmolaritate, hiperproteinemie, hipernatriemie.
c) hipercaliemia;
d) hipocaliemia; c) Izoosmolaritate, hiperproteinemie, hipernatriemie.
e) mineralizarea excesivг a oaselor: d) Hiperosmolaritate, hiperproteinemie, hiponatriemie
e) Hipoosmolaritate, hiperproteinemie, hiponatriemie
!37) Importanюa fiziologicг a ionilor de clor:
a) participг оn formarea potenюialului de repaos al 5) Particularitгюile deshidratгrii prin transpiraюie abundentг:
celulelor excitate; a) Hipoosmolaritate, hipoproteinemie, hiponatriemie.
b) participг la formarea potenюialului de acюiune al
celulelor excitabile; b) Hiperosmolaritate, hiperproteinemie, hipernatriemie.
c) menюin osmolaritatea lichidului extracelular
d) menюin ocmolaritatea lichidului intracelular; c) Izoosmolaritate, hiperproteinemie, hipernatriemie.
e) activeazг sistemele enzimatice, celulare. d) Hiperosmolaritate, hiperproteinemie, hiponatriemie
e) Hipoosmolaritate, hiperproteinemie, hiponatriemie
38) Cauzele hipercloremiei:
a) glomerulonefrita acutг; 6) Particularitгюile deshidratгrii prin vomг incoiercibilг:
b) ciroza hepaticг; a) Hiperosmolaritate, hipocloremie, acidozг.

3
b) Hipoosmolaritate, hipocloremie, acidozг d) Oliguria.
c) Hiperosmolaritate, hipocloremie, alcalozг e) Hipoproteinemia.
d) Hipoosmolaritate, hipocloremie, alcalozг.
e) Izoosmplaritate, hipercloremie, alcalozг 15) Consecinюele deshidratгrii intravasculare:
a) Diminuarea debitului sanguin оn organe
7) Particularitгюile deshidratгii prin diaree: b) Agregarea celulelor sanguine.
a) Hipoosmolaritate, hiponatriemie,acidozг c) Hipercoagulabilitatea sвngelui.
b) Izoosmolaritate, hiponatriemie, acidozг. d) Inhibiюia secreюiei vasopresinei
c) Hipoosmolaritate, hiponatriemie, alcalozг. e) Diminuarea filtraюiei renale
d) Hiperosmolaritate, hipernatriemie, alcalozг
e) Izoosmolaritate, hipernatriemie, alcalozг 16) Manifestгrile deshidratгrii interstiюiale:
a) Hiperosmolaritatea lichidului interstiюial.
! 8) Particularitгюile deshidratгrii оn combustiile de gradul II-III: b) Pгtrunderea lichidului interstiюial оn celule.
a) Izoosmolaritate, hiponatrimie, hipoproteinemie. c) Pasajul lichidului intracelular оn interstiюiu.
Hiperkaliemie d) Hipoonchia lichidului interstiюial.
b) Hipoosmolaritate, hiponatriemie, hipoproteinemie, e) Diminuarea limfogenezei.
hipokaliemie.
c) Izoosmolaritate, hiponatrimie, hipoproteinemie, 17) Manifestгrile deshidratгrii intracelulare:
hiperkaliemiee a) Mгrirea permeabilitгюii membranei celulare.
d) Hiperosmolaritate, hiponatriemie, hipoproteinemie, b) Creєterea concentraюiei intracelulare de sodiu.
hiperkaliemie c) Mгrirea concentraюiei de potasiu оn interstiюiu.
e) Hiperosmolaritate, hipernatriemie, hipoproteinemie, d) Creєterea concentraюiei intracelulare de potasiu
hiperkaliemie e) Dezintegrarea celulelor.

!9) Particularitгюile deshidratгrii оn hemoragie acutг оn primele 2 18) Manifestгrile hiperhidratгrii prin consumul excesiv de apг
ore: potabilг, alimente lichide, clistire irigatoare:
a) Hipoosmolaritate, hiponatriemie, hipovolemie. a) Hipervolemie.
b) Hipoosmolaritate, hipernatriemie, hipovolemie .
c) Hiperosmolaritate, hipernatriemie, hipovolemie b) Hiponatriemie
d) Izoosmolaritate, normoproteinemie, hipovolemie c) Hipersecreюia aldosteronului
e) Izoosmolaritate, normoproteinemie, normovolemie d) Edeme .
e) Hipoonchie.
10) Deshidratarea intravascularг se caracterizeazг prin:
a) Hipervolemie, hemodiluюie, oligocitemie 19) Manifestгrile hiperhidratгrii prin infuzii de soluюii izotonice de
b) Hipovolemie, hemodiluюie, oligocitemie NaCl:
c) Hipervolemie, hemodiluюie, policitemie a) Hipervolemie.
d) Hipovolemie, hemoconcentraюie, policitemie b) Hiperonchie.
e) Hipovolemie, hemconcentraюie, oligocitemie c) Izoosmolaritate.
d) Hipoonchie.
11) Modificгrile hemocirculaюiei оn deshidratarea intravascularг: e) Edeme
a) Creєterea rezistenюei periferice.
b) Оnrгutгюirea capacitгюilor reologice a sвngelui 20) Manifestгrile hiperhidratгrii prin infuzii de soluюii izotonice
c) Micєorarea rezistenюei periferice. (5%) de glucozг:
d) Scгderea debitului sanguin în organe. a) Hipervolemie.
e) Hiperfuncюia cordului b) Edeme.
c) Hiperosmolaritate.
12) Reacюiile compensatorii оn deshidratarea intravascularг: d) Hipoonchie.
a) Hipersecreюia aldosteronului e) Hiponatriemie.
b) Hipersecreюia vasopresinei.
c) Hipersecreюia hormonului natriuretic 21) Manifestгrile hiperhidratгrii оn insuficienюa renalг:
d) Diminuarea filtraюiei renale. a) Hipervolemie.
e) Pasajul apei din interstiюiu оn patul vascular. b) Hiponatriemie.
c) Hipernatriemie.
13) Efectele aldosteronului оn deshidratarea intravascularг: d) Hiperazotemie.
a) Sporirea reabsorbюiei renale a sodiului. e) Edeme.
b) Sporirea reabsorbюiei renale a potasiului.
c) Sporirea reabsorbюiei facultative a apei în rinichi. ! 22) Reacюiile compensatorii оn hiperhidratarea intravascularг:
d) Hiperosmolaritatea plasmei sanguine. a) Hiposecreюia aldosteronului.
e) Oliguria. b) Hiposecreюia vasopresinei.
c) Intensificarea filtraюiei glomerulare.
14) Reacюiile declanєate de vasopresinг оn deshidratarea d) Activizarea sistemului reninг-angiotensinг-aldosteron
intravascularг: e) Poliuria.
a) Sporirea reabsorbюiei facultative a apei оn rinichi.
b) Sporirea reabsorbюiei obligatorii a apei în rinichi. 23) Manifestгrile hiperhidratгrii hipoosmolare ("intoxicaюia cu
c) Poliuria. apг"):

4
a) Edemul intracelular. b) Hipoproteinemia.
b) Deshidratarea celulei. c) Hiperemia venoasг
c) Pгtrunderea ionilor de potasiu din interstiюiu оn celule. d) Hipernatriemia.
d) Ieєirea ionilor de potasiu din celule. e) Limfostaza
e) Pгtrunderea ionilor de sodiu din interstiюiu оn celule
33) Veriga patogeneticг principalг a edemelor nefritice:
24) Factorii care mгresc presiunea hidrostaticг оn capilare: a) Hipoproteinemia
a) Micєorarea refluxului sanguin cu pгstrarea afluxului. b) Activarea sistemului reninг-angiotensinг.
b) Hiperemia arterialг. . c) Hiperemia venoasг
c) Staza arterialг. d) Hiponatriemia.
d) Staza capilarг e) Hiperazotemia.
e) Hiperemia venoasг
34) Veriga patogeneticг principalг a edemelor nefrotice:
25) Factorii care mгresc presiunea oncoticг a sвngelui: a) Activarea sistemului reninг-angiotensinг.
a) Hipoproteinemia. b) Hipoalbuminemia.
b) Hiperproteinemia. c) Hipernatriemia.
c) Hiponatriemia d) Hiperazotemia.
d) Hipernatriemia. e) Albuminuria.
e) Deshidratarea.
35) Veriga patogeneticг principalг a edemelor caєectice:
26) Stгrile asociate cu micєorarea presiunii oncotice a sвngelui: a) Activarea sistemului reninг-angiotensinг.
a) Hipoalbuminemia
b) Deshidratarea. b) Hipernatriemia.
c) Proteinuria. c) Hipoproteinemia.
d) Policitemia. d) Inaniюia.
e) Inaniюia proteicг e) Albuminuria.

27) Factorii care mгresc presiunea oncoticг a lichidului interstiюial: 36) Veriga patogeneticг principalг a edemelor alergice:
a) Mгrirea permiabilitгюii capilarelor. a) Substanюele biologice active.
b) Filtraюia abundentг a proteinelor plasmei. b) Creєterea permeabilitгюii vaselor.
c) Deshidratarea spaюiului interstiюial. c) Activarea sistemului reninг-angiotensinг.
d) Proteoliza cu formarea de acizi aminaюi. d) Insuficienюa de glucocorticoizi.
e) Proteoliza cu formarea de polipeptide. e) Hipoproteinemia.

28) Ce numim edem? 37) Veriga patogeneticг principalг a edemelor inflamatorii:


a) Acumularea de lichid оn spaюiul intracelular. a) Substanюele biologice active - mediatorii inflamatori.
b) Acumularea de lichid оn spaюiul interstiюial. b) Creєterea permeabilitгюii vaselor.
c) Acumularea de transsudat оn cavitгюile seroase. c) Activarea sistemului reninг-angiotensinг.
d) Acumularea de exsudat оn cavitгюile seroase. d) Hiperonchia оn spaюiul interstiюial
e) Acumularea de lichid оn ventriculele cerebrale. e) Limfostaza

29) Ce numim intumescenюг celularг? 38) Principiile terapiei patogenetice a edemelor cardiace:
a) Acumularea de lichid оn spaюiul intracelular. a) Ameliorarea activitгюii cardiace
b) Acumularea de lichid оn spaюiul interstiюial. b) Lichidarea hiperemiei venoase
c) Acumularea de transsudat оn cavitгюile seroase. c) Infuzii de soluюii proteice.
d) Acumularea de exsudat оn cavitгюile seroase. d) Eliminarea surplusului de lichide (de ex., cu diureza)
e) Acumularea de lichid оn ventriculele cerebrale. e) Administrarea preparatelor antihistaminice.

30) Ce numim hidropizie? 39) Principiile terapiei patogenetice a edemelor nefritice:


a) Acumularea de lichid оn spaюiul interstiюial. a) Corecюia circulaюiei sanguine.
b) Acumularea de transsudat оn cavitгюile seroase. b) Stimularea diurezei.
c) Acumularea de lichid în spaюiul intracelular. c) Restabilirea permeabilitгюii capilarelor
d) Acumularea de exsudat оn cavitгюile seroase. d) Infuzii de soluюii proteice.
e) Acumularea de lichid оn ventriculele cerebrale. e) Restabilirea funcюiilor renale

31) Factorii ce mгresc permeabilitatea vaselor: 40) Principiile terapiei patogenetice a edemelor nefrotice:
a) Hipoxia. a) Corecюia circulaюiei sanguine.
b) Stimularea diurezei.
b) Acidoza. c) Infuzii de soluюii proteice.
c) Glucocorticoizii. d) Administrarea preparatelor antihistaminice.
d) Acetilcolina. e) Restabilirea permeabilitгюii capilarelor
e) Hialuronidaza
41) Principiile terapiei patogenetice a edemelor caєectice:
32) Veriga patogeneticг principalг a edemelor cardiace: a) Realimentarea cu proteine.
a) Hiperpermebilitatea membranelor biologice b) Administrarea insulunei оn doze mici.

5
c) Administrarea hormonilor anabolici. anoxie ?
d) Stimularea diurezei. a) 2-3 minute
e) Infuzii de soluюii proteice. b) 15-30 minute
c) 5-6 minute
42) Principiile terapiei patogenetice a edemelor alergice: d) cвteva secunde
a) Corecюia circulaюiei sanguine. e) 45 minute
b) Administrarea preparatelor antihistaminice.
c) Stimularea diurezei. METABOLISMELE
d) Administrarea hormonilor glucocorticoizi. 1) Care sunt cauzele maldigestiei zaharidelor?
e) Restabilirea circulaюiei sanguine a) Insuficienю a acidului clorhidric.
b) Insuficienюa amilazei salivare.
!43) Principiile terapiei patogenetice a edemelor inflamatorii: c) Insuficienюa pepsinei
a) Administrarea preparatelor antihistaminice. d) Insuficienюa amilazei pancreatice.
b) Corecюia circulaюiei sanguine locale. e) Insuficienюa dizaharidazelor intestinale.
c) Administrarea preparatelor antibacteriene.
d) Administrarea hormonilor glucocorticoizi. 2) Care sunt consecinюele carenюei celulozei оn raюia alimentarг?
e) Infuzii de soluюii proteice. a) Inhibiюia creєterii microflorei.
b) Atonie intestinalг
44) Care este succesiunea stгrilor terminale ? c) Intensificarea peristaltismului.
a) boala, preagonia, agonia, moartea clinicг d) Constipaюie
b) preagonia, agonia, moartea clinicг e) Diareea.
c) starea premorbidг, boala, preagonia, agonia, moartea clinicг
d) preagonia, agonia, moartea clinicг, starea 3) Care sunt cauzele malabsorbюiei glucidelor оn tractul digestiv?
postreanimaюionalг a) Hiposecreюia glandelor intestinului subюire.
e) preagonia, agonia, moartea clinicг, moartea biologicг b) Hiposecreюia bilei.
c) Leziunea mucoasei gastrice.
45) Manifestгrile agoniei sunt determinate de modificarea d) Leziunea mucoasei intestinului subюire.
activitгюii: e) Leziunea mucoasei intestinului gros.
a) lobului frontal a creierului
b) bulbului rahidian 4) Ce glucide conюine sвngele venelor mezenteriale la digestia
c) hipotalamusului amidonului, lactozei єi zaharozei?
d) hipocampului a) Glucoza
e) scoarюei cerebrale b) Galactoza

46) Semnul clinic de baza ce caracterizeazг agonia: c) Lactozг.


a) dispneia inspiratorie
b) respiratia rarг cu amplitudine descrescвndг d) Fructza
c) bradicardia e) Zaharozг.
d) respiratia superficialг єi acceleratг
e) tahicardia 5) Ce glucide conюine sвngele venei cava inferioare la digestia
amidonului, lactozei єi zaharozei?
47) Semnele de baza ale morюii clinice sunt: a) Galactoza
a) pierderea cunoєtinюei
b) oprirea contracюiilor cardiace b) Glucoza
c) areflexie generalг c) Fructza
d) ramвne reflexul pupilei la luminг d) Lactozг.
e) stopul respirator
e) Zaharozг.
48) Durata mortii clinice este determinatг de:
a) rezistenюa scoarюei la hipoxie !6) Care sunt dereglгrile metabolice оn inaniюia glucidicг?
b) antecedentele patologice a) Surplusul de acetil Ko A.
c) proprietгюile factorilor tanatogeni b) Deficienюa de acid oxaloacetic.
d) reactivitatea organismului c) Deficienюa de NADPH2.
e) profunzimea proseselor de excitare єi оnhibiюie din d) Alcaloza metabolicг
scoarюг e) Intensificarea sintezei corpilor cetonici.

49) Primele dereglгri funcюionale ale neuronilor corticali оn caz 7) Cum ce modificг funcюia glandelor endocrine оn inaniюia
de anoxie apar peste: glucidicг?
a) 2-3 minute a) Hipersecreюia glucagonului.
b) cвteva secunde b) Hiposecreюia glucagonului
c) 15-30 minute c) Hipersecreюia glucocorticoizilor.
d) 5-6 minute d) Hiposecreюia glucocorticoizilor
e) 45 minute e) Hipersecreюia adrenalinei.

50) Peste cвt timp apare necroza neuronilor corticali cauzatг de 8) Care sunt sursele de glucide endogene оn inaniюia glucidicг?

6
a) Glicogenul ficatului. 17) Consecinюele eventuale ale hiperglicemiei diabetice:
a) Hiperosmolaritatea sвngelui
b) Grгєimile din юesutul adipos. b) Coma cetodiabeticг.
c) Neoglucogeneza din proteinele celulare din dferite organe c) Obezitatea.
d) Proteinele plasmatice. d) Acidoza.
e) Glicogenul muєchilor striaюi e) Hipercetonemia.

9) Care sunt consecinюele consumului alimentar excesiv de 18) Care sunt cauzele galactozemiei?
glucide ? a) Transformarea intensг a glucozei оn galactozг
a) Hipersecreюia insulinei. b) Incapacitatea organelor de a utiliza galactoza.
b) Intensificarea sintezei proteinelor. c) Incapacitatea ficatului de a transforma galactoza оn glucozг
c) Intensificarea lipogenezei. d) Incapacitatea rinichilor de a secreta galactoza
d) Hiperglicemie e) Сonsumul excesiv de galactozг
e) Mobilizarea lipidelor din юesutul adipos.
19) Care sunt consecinюele galactozemiei la nou-nгscuюi?
10) Care este valorea medie a normoglicemiei? a) Coma hipergalactozemicг.
a) 50 mg%. b) Infiltraюia organelor cu galactozг
c) Diabetul zaharat
b) 200 mg%. d) Opacificarea cristalinului.
c) 100 mg%. e) Dismorfogeneza sistemului nevroz central.
d) 2,0 mmol/l.
e) 5,5 mmol/l. 20) Ce substanюe lipidice se sintetizeazг оn organism?
a) Grгsimile neutre.
11) Hiperglicemia poate fi cauzatг de toюi factorii cu excepюia:
a) Consumul glucidelor cu alimentele. b) Acizii graєi saturaюi.
b) Intensificarea lipolizei c) Acizii graєi polinesaturaюi.
c) Glicogenoliza intensг. d) Fosfolipidele
d) Activarea sistemului simpato-adrenal e) Vitaminele liposolubile.
e) Intensificarea neoglucogenezei.
21) Rolul acizilor biliari оn aparatul digestiv:
12) Cauzele hipoglicemiei: a) Activфrea lipazei inactive.
a) Inaniюia glucidicг. b) Absorbюia acizilor graєi.
b) Glicogenogeneza intensг. c) Stimularea peristaltismului.
c) Hipersecrteюia glucocorticoizilor d) Alcalinizarea conюinutului gastric
d) Hipersecreюia insulinei e) Emulsionarea grгsimilor.
e) Glucozuria.
22) Consecinюele metabolice ale consumului excesiv de lipide:
13) Reacюiile compensatorii оn hiperglicemie: a) Hiperlipidemia.
a) Hipersecreюia insulinei. b) Intensificarea lipogenezei.
b) Intensificarea glicogenogenezei. c) Lipoinfiltraюia organelor.
c) Hipersecreюia glucocorticoizilor. d) Cetogeneza
d) Intensificarea lipogenezei. e) Obezitatea.
e) Intensificarea neoglucogenezei
23) Consecinюele inaniюiei lipidice:
14) Reacюiile compensatorii оn hipoglicemie: a) Deficitul energetic.
a) Hipersecreюia glucagonului. . b) Carenюa vitaminelor liposolubile.
b) Hipersecreюia insulinei. c) Insuficienюa acizilor graєi saturaюi.
c) Intensificarea glicogenolizei. d) Insuficienюa acizilor graєi polinesaturaюi.
d) Hipersecreюia glucocorticoizilor. e) Mгrirea coagulabilitгюii sвngelui.
e) Intensificarea lipolizei.
24) Cauzele maldigesiei lipidelor:
15) Consecinюele eventuale ale hipoglicemiei: a) Hiposecreюia salivarг.
a) Coma hipoglicemicг. b) Hiposecreюia bilei.
b) Alcaloza c) Hipoaciditatea gastricг.
c) Depleюia grгsimilor оn юesutul adipos. d) Hiposecreюia pancreaticг.
d) Lipoinfiltraюia єi lipodistrofia ficatului e) Leziunile mucoasei intestinului subюire.
e) Hipercetonemia.
25) Consecinюele metabolice ale maldigestiei lipidelor:
16) Consecinюele eventuale ale hiperglicemiei alimentare: a) Carenюa vitaminelor liposolubile
a) Obezitatea b) Dereglaea sintezei hormonilor steroizi
b) Coma hiperglicemicг. c) Modificarea proprietгюilor membranelor celulare
c) Lipoinfiltraюia єi lipodistrofia organelor. d) Hipercoagulabilitatea singelui
d) Hipercetonemia. e) Hipocoagulabilitatea singelui
e) Glucozuria
26) Alegeюi succesiunea cгii de absorbюie a lipidelor din

7
intestinul subюire: 34) Dereglгrile precoce ale metabolismului proteic оn insuficienюa
a) Venele mezenteriale, vasele limfatice, ductul toracic. hepaticг:
b) Venele mezenteriale, vena portae, ficat. a) Insuficienюa sintezei globulinelor serice cu mгrirea raportului
c) Vasele limfatice, ductul toracic, vena cavг superioarг. albumine/globuline.
d) Venele mezenteriale, vena cavг superioarг, ficat. b) Insuficienюa sintezei albuminelor serice cu micєorarea
e) Vasele limfatice, ductul toracic, ficat. raportului albumine/globuline.
c) Paraproteinemie.
27) Sub ce formг sunt transportate lipidele absorbite din intestinul d) Insuficienюa sintezei factorilor coagulгrii sвngelui
subire? e) Insuficienюa sintezei imunoglobulinelor cu deficit imunitar
a) Trigliceride libere.
b) chilomicroni. 35) Cauzele maldigestiei proteinelor:
c) Acizi graєi liberi. a) Hiposecreюia bilei
d) Fosfolipide b) Hiposecreюia pancreaticг
e) Acizi biliari liberi. c) Hiposalivaюia.
d) Anaciditatea gastricг.
28) Sub ce formг sunt transportate lipidele sintetizate оn ficat? e) Hiposecreюia carboxipeptidazelor intestinale.
a) Lipoproteine cu densitate micг (beta-lipoproteine).
b) Lipoproteine cu densitate foarte micг (pre- beta- 36) Dereglгrile metabolice єi digestive оn maldigestia proteinelor:
lipoproteine). a) Inaniюia proteicг.
c) Lipoproteine cu densitate mare (alfa-lipoproteine) b) Hipoproteinemie
d) Trigliceride libere. c) Absorbюia оn sвnge a moleculelor de proteine
e) Acizi graєi liberi. d) Autointoxicaюie gastrointestinalг
e) Intensificarea proceselor de putrefacюie оn intestine.
29) Sub ce formг sunt transportate lipidele mobilizate din юesutul
adipos? 37) Consecinюele malabsorbюiei aminoacizilor оn tractul digestiv:
a) Chilomicroni a) Deficienюa acizilor aminaюi esenюiali.
b) Lipoproteine cu densitate foarte micг (pre- beta- b) Hipoproteinemia.
lipoproteine). c) Mobilizarea proteinelor din depozite.
c) Lipoproteine cu densitate micг (beta-lipoproteine). d) Imunodeficienюa.
d) Acizi graєi liberi conjugaюi cu albumine. e) Mobilizarea grгsimelor din depozite.
e) Lipoproteine cu densitate mare (alfa-lipoproteine).
38) Valoarea normalг medie a proteinemiei:
30) Оn ce fracюii de lipoproteine este predominant transportat a) 50 g/l.
colesterolul spre organe?
a) Chilomicroni. b) 120 g/l.
b) Lipoproteine cu densitate foarte micг (pre- beta- c) 80 g/l.
lipoproteine).
c) Lipoproteine cu densitate mare (alfa-lipoproteine). d) 200 g/l.
d) Lipoproteine cu densitate micг.(beta-lipoproteine). e) 150 g/l
e) Colesterol liber.
39) Substanюele proteice pe care le conюine sвngele:
31) Оn ce fracюii de lipoproteine este transportat colesterolul de la a) Albuminele.
organe spre ficat? b) Protrombina.
a) Chilomicroni. c) Ureea.
b) Lipoproteine cu densitate foarte micг (pre- beta- d) Globulinele.
lipoproteine). e) Aminele biogene.
c) Lipoproteine cu densitate mare (alfa-lipoproteine).
d) Lipoproteine cu densitate micг(beta-lipoproteine). ! 40) Substanюele ce constituie azotul neproteic (rezidual) оn
e) Colesterol liber. sвnge:
a) Indicanul.
32) Consecinюele hiperlipidemiei:
a) Lipogeneza sporitг оn юesutul adipos. b) Lipidele
b) Lipoinfiltraюia organelor neadipoase. c) Creatinina.
c) Lipodistrofia ficatului. d) Acizii aminaюi liberi.
d) Excreюia sporitг a lipidelor e) Ureea.
e) Hipercetonemia
41) Stгrile оnsoюite de hipoproteinemie:
33) Care sunt consecinюele eventuale al absorbюiei directe a a) Inaniюia totalг.
proteinelor din tractul digestiv? b) Hemodiluюia.
a) Hiperproteinemia. c) Hemoconcentraюia.
b) Alergia alimentarг. d) Proteinuria.
c) Nici o consecinюг patologicг. e) Combustiile cu plasmoragie
d) Єocul anafilactic.
e) Infiltraюia proteicг a ficatului. 42) Consecinюele hipoproteinemiei:
a) Hipoonchia plasmei

8
b) Insuficienюa hepaticг.
c) Insufucienюa renalг.
b) Edemele. d) Enterita.
c) Micєorarea filtraюiei renale. e) Constipaюia.
d) Poliuria
e) Proteinuria 51) Valoarea medie a pH sвngelui la omul sгnгtos:
a) 6,0.
!43) Stгrile insoюite de hiperproteinemie:
a) Voma. b) 7,4.
b) Hemoragia c) 7,1.
c) Insuficienюa renalг.
d) Diareea. d) 7,6.
e) Poliuria. e) 8,0.

44) Consecinюele hiperproteinemiei: 52) Sistemele tampon ale sвngelui sunt urmгtoarele cu
a) Deshidratarea interstiюialг. EXCEPЮIA:
b) Edemele. a) H2CO3/NaHCO3. .
b) Proteinele plasmatice.
c) Intensificarea filtraюiei renale. c) Hb/HbO2.
d) Poliuria. d) H2CO3/Na2CO3
e) Micєorarea filtraюiei renale.
e) Na2HPO4/NaH2PO4
45) Consecinюele insuficienюei hepatice:
a) Micєorarea concentraюiei de lipoproteine оn sвnge 53) Oraganele ce participг la menюinerea echilibrului acido-
b) Micєorarea conюinutului de proteine ale sistemului bazic:
coagulant. a) Rinichii.
c) Mгrirea coeficientului albumine/globuline оn plasmг
d) Hipoalbuminemia. b) Stomacul.
e) Imunodeficienюa. c) Plгmвnii.
d) Ficatul.
46) Dereglгrile metabolismuli proteic оn insuficienюa ficatului: e) Organele hematopoietice єi sвngele
a) Acumularea de amoniac.
b) Hipoproteinemia. 54) Criteriile de bazг ale acidozei:
a) Micєorarea pH.
c) Acumularea ureei. +
b) Mгrirea concentraюiei ionilor de H .
d) Hipoalbuminemia.
c) Mгrirea pH.
.
d) Reducerea rezervelor alcaline
e) Disproteinemia
e) Acumularea de rezerve alcaline
!47) Stгrile insoюite de echilibrul negativ de azot:
55) Criteriile de bazг ale alcalozei:
a) La copiii sгnгtoєi.
a) Mгrirea pH.
b) Febra.
b) Micєorarea pH.
+
c) Micєorarea concentraюiei ionilor de H .
c) La administrarea insulinei. d) Reducerea rezervelor alcaline
d) La administrarea glucocorticoizilor. e) Acumularea de rezerve alcaline
e) Оn stres
56) Ce numim acidozг compensatг?
!48) Stгrile оnsoюite de echilibrul pozitiv de azot: a) Micєorarea rezervelor alcaline cu micєorarea pH.
a) Administrarea hormonilor anabolizanюi b) Micєorarea rezervelor alcaline cu pH constant
b) Gestaюia c) Micєorarea rezervelor alcaline cu mгrirea pH.
c) Diabetul zaharat. d) Mгrirea rezervelor alcaline cu pH constant.
d) La copiii sгnгtoєi. . e) Rezervele alcaline constante, pH constant
e) Administrarea glucocorticoizilor.
57) Ce numim acidozг decompensatг?
49) Substanюele ce se formeazг оn intestinul gros оn urma a) Micєorarea rezervelor alcaline cu mгrirea pH.
putrefacюiei proteinelor: b) Micєorarea rezervelor alcaline cu micєorarea pH.
a) Metanul. c) Micєorarea rezervelor alcaline cu pH constant
b) Indolul. d) Mгrirea rezervelor alcaline cu pH constant.
c) Hidrogenul sulfurat. e) Rezervele alcaline constante, pH constant
d) Acidul lactic.
e) Putrescina. 58) Ce numim alcalozг compensatг?
a) Micєorarea rezervelor alcaline cu micєorarea pH.
50) Cauzele autointoxicaюiei intestinale: b) Micєorarea rezervelor alcaline cu mгrirea pH.
a) Formarea excesivг a produselor de putrefacюie оn intestin. c) Mгrirea rezervelor alcaline cu pH constant.

9
d) Micєorarea rezervelor alcaline cu pH constant b) pH constant.
e) Rezervele alcaline constante, pH constant c) Mгrirea concentraюiei de CO2 оn sвnge.
d) Micєorarea concentraюiei de CO2 оn sвnge.
59) Ce numim alcalozг decompensatг? e) Micєorarea rezervelor alcaline оn sвnge.
a) Micєorarea rezervelor alcaline cu micєorarea pH.
b) Micєorarea rezervelor alcaline cu mгrirea pH. 68) Manifestгrile acidozei nerespiratorii decompensate
c) Micєorarea rezervelor alcaline cu pH constant (metabolice єi excretorii):
d) Mгrirea rezervelor alcaline cu pH mгrit a) Micєorarea pH.
e) Rezervele alcaline constante, pH constant b) pH constant.
c) Mгrirea concentraюiei de CO2 оn sвnge.
60) Cauzele acidozei metabolice:
a) Insuficienюa renalг. d) Micєorarea concentraюiei de CO2 оn sвnge.
b) Coma diabeticг. e) Micєorarea rezervelor alcaline оn sвnge.
c) Diareea.
d) Asfixia. 69) Manifestгrile alcalozei respiratorii decompensate:
e) Voma incoercibilг. a) Mгrirea pH.
b) Micєorarea concentraюiei de CO2 оn sвnge.
61) Cauzele acidozei excretorii: c) pH constant.
a) Insuficienюa renalг. d) Mгrirea concentraюiei de CO2 оn sвnge.
b) Coma diabeticг e) Mгrirea rezervelor alcaline оn sвnge.
c) Diareea.
d) Asfixia. 70) Manifestгrile alcalozei nerespiratorii decompensate:
e) Voma incoercibilг. a) pH constant.
b) Mгrirea pH.
62) Cauzele acidozei respiratorii: c) Micєorarea concentraюiei de CO2 оn sвnge.
a) Formarea excesivг de CO2.
d) Mгrirea concentraюiei de CO2 оn sвnge.
b) Pierderea bicarbonaюilor cu secreюiile fiziologice.
e) Mгrirea rezervelor alcaline оn sвnge.
c) Dereglarea difuziei de CO2 din sвnge оn alveole.
d) Pierderea acidului clorhidric cu sucul gastric. ALERGIA
e) Pierderea excesivг de CO2 оn hiperventilaюia alveolarг.
1) Caracteristica reacюiilor alergice de tip imediat:
63)Factorii patogenetici ai acidozei nerespiratorii (metabolice єi a) au la bazг reacюii imune de tip celular
excretorii): b) au la bazг reacюii imune de tip umoral
a) Formarea excesivг de acid lactic. c) au la bazг inflamaюie acutг
!b) Formarea excesivг de CO2. d) au la bazг inflamaюie cronicг
c) Formarea excesivг de corpi cetonici. e) au la bazг reacюii imune mixte - umorale єi celulare
d) Pierderea bicarbonaюilor cu secreюiile fiziologice.
e) Pierderea excesivг de CO2 оn hiperventilaюia alveolarг. 2) Caracteristica reaюiilor alergice de tip оntвrziat:
a) au la bazг reacюii imune de tip celular
64) Factorii patogenetici ale alcalozelor: b) au la bazг reacюii imune de tip umoral
a) Formarea excesivг de corpi cetonici. c) au la bazг inflamaюie acutг
b) Pierderea acidului clorhidric cu sucul gastric. d) au la bazг inflamaюie cronicг
c) Pierderea bicarbonaюilor cu secreюiile fiziologice. e) au la bazг reacюii imune mixte - umorale єi celulare
d) Dereglarea sintezei ureei din amoniac.
e) Pierderea excesivг de CO2 оn hiperventilaюia alveolarг. 3) Caracteristica antigenelor complete:
a) provocг reacюii imune umorale prin suscitarea
sintezei de anticorpi
65) Manifestгrile acidozei respiratorii compensate: b) nu provocг reacюii imune umorale ci doar
a) pH constant. interacюioneazг cu anticorpii sintetizaюi
b) Micєorarea pH. anterior
c) Mгrirea concentraюiei de CO2 оn sвnge. c) provocг reacюii imune celulare prin sensibilizarea
d) Mгrirea rezervelor alcaline оn sвnge. limfocitelor
e) Micєorarea rezervelor alcaline оn sвnge. d) nu provocг reacюii imune celulare ci doar
interacюioneazг cu limfocitele
66) Manifestгrile acidozei respiratorii decompensate: sensibilizate anterior
a) Micєorarea pH. e) se asociazг cu substanюele endogene formвnd
b) Mгrirea concentraюiei de CO2 оn sвnge. autoantigene
c) pH constant.
d) Micєorarea rezervelor alcaline оn sвnge. 4) Caracteristica antigenelor incomplete (haptenelor):
e) Rezervele alcaline constante. a) provocг reacюii imune umorale prin suscitarea sintezei
de anticorpi
67) Manifestгrile acidozei nerespiratorii compensate (metabolice b) nu provocг reacюii imune umorale ci doar
єi excretorii): interacюioneazг cu anticorpii sintetizaюi
a) Micєorarea pH. anterior

10
c) provocг reacюii imune celulare prin sensibilizarea
limfocitelor 12) Hiposensibilizarea prin inhibiюia sintezei de anticorpi оn
d) nu provocг reacюii imune celulare ci doar reacюiile anafilactice poate fi obюinutг prin:
interacюioneazг cu limfocitele a) administrarea imunosupresivelor
sensibilizate anterior b) administrarea antihistaminicelor
e) se asociazг cu substanюele endogene formвnd c) administrarea antiinflamatoarelor non-steroide
autoantigene d) administrarea antileucotrienelor
e) administrarea stabilizatoarelor mastocitelor
5) Endoalergenele sunt:
a) substanюe provenite din mediul extern 13) Atenuarea proceselor patochimice оn reacюiile anafilactice
b) componenюi naturali nativi ai corpului uman poate fi obюinutг prin:
c) substanюe constituente sau produєi ai activitгюii a) administrarea antileucotrienelor, antihistaminicelor,
endoparaziюilor antileucotrienelor
d) componenюi naturali ai corpului uman оn asociaюie b) stabilizarea mastocitelor
cu substanюe exogene c) administrarea antiinflamatoarelor steroide
e) componenюi naturali ai corpului uman modificaюi de d) administrarea antiinflamatoarelor non-steroide
acюiuni nocive e) inhibiюia activгrii complementului

6) Antigenele, care provoacг reacюii alergice anafilactice: 14) Atenuarea proceselor fiziopatologice оn reacюiile anafilactice
a) serurile hiperimune poate fi obюinutг prin:
b) vaccinurile a) administrarea antihistaminicelor, antiserotoninicelor,
c) antigenele micobacteriei antileucotrienelor
d) antibioticele b) administrarea imunosupresorilor
e) analgezicele c) administrarea colinoblocatorilor
d) administrarea glucocorticoizilor
7) Celulele realizatoare de reacюii alergice anafilactice: e) administrarea adrenomimeticelor
a) limfocitele T - helper
b) limfocitele B 15) Caracteristica reacюiilor alergice tip II (citotoxice, citolitice):
c) limfocitele T - killer a) sunt оndereptate contra celulelor defectuoase, mutante,
d) macrofagele degenerescente
e) limfocitele T - supressor b) sunt reacюii autoimune contra celulelor proprii
sгnгtoase, care au adsorbit antigene
8) Efectorii finali a reacюii alergice anafilactice complete strгine
a) imunoglobulinele E c) sunt оndereptate contra celulelor proprii оmbгtrвnite
b) imunoglobulinele A d) sunt reacюii dintre celulele proprii sгnгtoase єi
c) imunoglobulinele G4 anticorpii exogeni
d) limocitele B sensibilizate e) sunt reacюiii dintre anticorpi єi haptenele adsorbite pe
e) limfocitele T sensibilizate suprafaюa celulelor proprii sгnгtoase

9) Mediatorii sintetizaюi оn mastocite pe calea ciclooxigenazicг: 16) Caracteristica antigenelor participante la reacюiile alergice tip
a) histamina II (citotoxice, citolitice):
b) factroi chemotactici a) izoantigene normale eritrocitare, leucocitare,
c) factroul activant al trombocitelor trombocitare
d) prostaglandine b) antigenele anomale ale celulelor mutante
e) leucotrienele c) izoantigene eritrocitare, leucocitare, trombocitare оn
asociaюie cu microorganisme
10) Mediatorii sintetizaюi оn mastocite pe calea lipooxigenazicг: d) antigenele sechestrate ale cristalinului, testiculelor,
a) histamina mielinei
b) factroi chemotactici e) izoantigene eritrocitare, leucocitare, trombocitare оn
c) factroul activant al trombocitelor asociaюie cu medicamente
d) prostaglandine
e) leucotriene 17) Mecanismul citolizei оn reacюiile alergice tip II (citotoxice,
citolitice):
11) Hiposensibilizarea specificг оn reacюiile anafilactice poate fi a) distrucюia directг a celulelor proprii de cгtre anticorpi
obюinutг prin: b) distrucюia directг a celulelor proprii de cгtre macrofagi
a) administrarea оn mod fracюionat a dozelor mari de c) distrucюia directг a celulelor proprii de cгtre
alergen complementul activat
b) administrarea fracюionatг a dozelor mici de alergen d) distrucюia directг a celulelor proprii de cгtre
sensibilizant limfocitele B
c) administrarea anticorpilor faюг de alergenul e) fagocitoza celulelor care au asociat anticorpi єi
sensibilizant complement
d) sensibilizarea paralelг cu alюi antigeni
("hiposensibilizare specificг оncruciєatг") 18) Efectul final al reacюiilor alergice tip II (citotoxice, citolitice):
e) transfer de limfocite prelevate de la altг persoanг a) hemoliza cu anemie hemoliticг
sensibilizatг b) leucocitoliza cu neutropenie

11
c) mastocitopenia
d) trombocitoliza cu trombocitoprnie 26) Оn reacюiile alergice tip V antigenul prezintг:
e) limfocitoliza cu limfocitopenie a) antigene specifice de pe membrana celulelor
b) receptori specifici de pe membrana celulelor
19) Reacюiile alergice tip III au la bazг: c) enzime specifice de pe membrana celulelor
a) interacюiunea dintre antigenul din circulaюia d) substanюe exogene
umoralг єi anticorpul fixat pe mastocite e) substanюe endogene denaturate
b) interacюiunea dintre antigenul єi anticorpul din
circulaюia umoralг 27)Celulele somatice frecvent incluse оn reacюiile alergice tip V:
c) interacюiunea dintre anticorpul din circulaюia a) cardiomiocitele
umoralг єi antigenul fixat pe celulele b) tireocitele
somatice c) macrofagele
d) participarea limfocitelor Tk єi limfocitelor B d) celulele nefronului
e) participarea limfocitelor Th єi limfocitelor Tk e) neuronul

20) Factorii patogenetici ai fazei patochimice оn reacюiile alergice 28) Efectele declanєate de reacюia anticorp - receptori celulari оn
tip III: tireocite:
a) activarea complementului cu formarea de fragmente a) sinteza de cAMP sau cGMP
C3-C5 b) sinteza de triiodtironinг
b) activarea complementului cu formarea de fragmente c) proliferarea tireocitelor
C5-C9 d) sinteza de tetraiodtironinг
c) degranularea mastocitelor єi activarea trombocitelor e) sinteza tireocalcitoninei
d) anafilatoxinele care dilatг єi hiperpermeabilizeazг
vasele 29) Efectele declanєate de reacюia anticorp - receptori celular оn
e) infiltraюia юesuturilor cu limfocite T limfocite:
a) blasttransformarea limfocitului
21) Mediatorii reacюiei alergice tip III: b) secreюia de imunoglobuline
a) enzimele lizozomale c) proliferarea limfocitelor
b) fragmentele complementului activat d) fagocitoza
c) kininele e) blasttransformarea macrofagului
d) aminele biogene
e) limfokinele 30) Efectele declanєate de reacюia anticorp - receptori celular оn
fagociюi:
!22) Efectul mediatorilor chimici ai reacюiei alergice tip III: a) blasttransformarea limfocitului
a) citoliza b) proliferarea limfocitelor
b) scindarea matricei intercelulare c) fagocitoza
c) inflamaюia alterativг d) secreюia de imunoglobuline
d) inflamaюia proliferativг e) blasttransformarea macrofagului
e) inflamaюia exsudativг
31) Bolile care au la bazг reacюii alergice tip V:
23) Structurile оn care mai frecvent au loc reacюii alergice tip III: a) guєa endemicг
a) peretele vaselor sanguine b) boala Graves
b) membrana bazalг endotelialг c) cretinismul tireopriv
c) glomerulul renal d) adenocarcinomul tiroidei
d) creierul e) tireotoxicoza
e) bursele articulaюiilor
32) Antigenele ce declanєeazг reacюie alergicг tip IV:
24) Fenomenele locale ale reacюiei alergice tip III: a) autoantigene
a) hiperemie arterialг b) bacterii
b) inflamaюie proliferativг c) antigene endogene sechestrate nemodificate
c) edem d) antigene endogene modificate de factori patogeni
d) infiltraюia cu leucocite neutrofile e) antigene endogene оn asociaєie cu haptene exogene,
e) infiltraюia cu limfocite T bacterii, toxine

25) Patogenia reacюiei alergice tip V: 33) Reacюiile alergice tip IV reprezintг:
a) interacюiunea antigen-anticorp pe membrana a) reacюii alergice tip оntвrziat
limfocitelor T b) reacюii alergice tip imediat
b) interacюiunea antigen-anticorp pe membrana c) reacюii alergice cu participarea limfocitelor T
mastocitului sensibilizate
c) interacюiunea antigen-anticorp pe membrana celulelor d) reacюii alergice cu participarea limfocitelor B
parenchimale e) reacюii alergice cu participarea complementului
d) interacюiunea celulelor parenchimale cu limfocitele T
sensibilizate 34) Caracteristica antigenelor declanєatoare de reacюii alergice tip
e) interacюiunea celulelor parenchimale cu limfocitele B IV:
sensibilizate a) antigene timus-independente

12
b) antigene timus-dependente 43) Hipersensibilitatea nespecificг realizatг prin histaminг se
c) antigen solubil оn umori manifestг prin:
d) antigen corpuscular a) urticarie
e) stabil la scindare b) vasodilataюie
c) bronhospasm
35) Caracteristica microorganismelor declanєatoare de reacюii d) edem
alergice tip IV: e) focare cu infiltraюie celularг
a) microorganisme intracelulare
b) protozoare 44) Hipersensibilitatea nespecificг realizatг patogenetic prin
c) coci leucotriene se оntвlneєte:
d) fungi a) la administrarea salicilaюilor
e) microorganisme ce provoacг infecюii cronice specifice b) la administrarea aspirinei
c) la administrarea analgeticelor din grupul pirazolonului
36) Mediatorii fazei patochimice a reacюiilor alergice tip IV: d) la sensibilizarea cu polen de plante
a) limfokinele e) la administrarea antiinflamatoarelor non-steroide
b) factroii chemotactici
c) limfotoxinele 45) Hipersensibilitatea nespecificг realizatг prin leucotriene se
d) factorul inhibitor al migraюiei macrofagilor manifestг prin:
e) imunoglobulinele E a) bronhospasm
b) astm bronєic aspirinic
37) Patogenia fazei fiziopatologice a reacюiilor alergice tip IV: c) urticarii pe piele
a) acюiunea directг citopatogenг a limfocitelor d) єoc anafilactoid
sensibilizate e) єoc anafilactic tipic
b) proteoliza efectuatг de enzimele lizozomale
c) acюiunea citopatogenг a limfotoxinelor 46) Hipersensibilitatea nespecificг realizatг patogenetic prin
d) inflamaюia proliferativг complement activat se оntвlneєte:
e) necroza a) оn defecte ereditare ale complementului
b) оn insuficienюa inhibitorului factorului C1
!38) Efectul final al reacюiilor alergice tip IV: c) la activarea complementului pe cale clasicг
a) inflamaюia exsudativг purulentг d) la activarea complementului pe cale alternativг
b) inflamaюia proliferativг e) la activarea complementului prin C1
c) inflamaюia fibrinoasг
d) necroza cu cicatrizare 47) Hipersensibilitatea nespecificг realizatг patogenetic prin
e) formarea granulomului complement activat se manifestг prin:
a) vasodilataюie
39) Bolile ce au la bazг reacюii alergice tip IV: b) bronhospasm
a) tuberculoza c) urticarie pe piele
b) candidoza d) inflamaюie localг proliferativг
c) inflamюii acute purulente e) inflamaюie localг exsudativг
d) tiroidita autoimunг
e) rejetul transplantului 48) Reacюiile autoimune reprezintг:
a) reacюii la substanюele endogene biologic acive
40) Hipersensibilitatea nespecificг prezintг: b) reacюii imune tip umoral
a) reacюie alergicг tip оntвrziat c) reacюii la toxinele endogene
b) reacюie inflamatoare provocatг de leucotriene d) reacюii imune tip celular
c) reacюie inflamatoare provocatг de prostaglandine e) reacюii pseudoalergice
d) reacюie inflamatoare provocatг de histaminг
e) reacюie inflamatoare provocatг de complementul 49) Reacюiile autoimune sunt declanєate de:
activat pe cale nespecificг a) antigene proprii native fгrг toleranюг imunologicг
b) antigene proprii modificate de acюiuni fizice
41) Hipersensibilitatea nespecificг include urmгtoarele stadii: c) antigene proprii asociate la microorganisme єi toxine
a) stadiul patochimic microbiene
b) stadiul imunologic d) transplantul celulelor imunocompetente alogene
c) stadiul fiziopatologic e) apariюia clonurilor mutante de limfocite
d) stadiul de sensibilizare
e) stadiul de hiposensibilizare 50) Patogenia tireoiditei autoimune Hashimoto constг оn:
a) elaborarea anticorpilor contra coloidului tiroidian
42) Hipersensibilitatea nespecificг realizatг patogenetic prin b) elaborarea anticorpilor contra receptorilor tirotropinici
histaminг se оntвlneєte: de pe tireocite
a) la administrarea serului hiperimun c) elaborarea anticorpilor contra tireoglobulinei
b) la acюiunea razelor ionizante d) sensibilizarea limfocitelor T faюг de tireoglobulinг
c) la administrarea antibioticelor e) elaborarea anticorpilor faюг de tetraiodtironinг
d) la acюiunea razelor ultraviolete
e) la acюiunea temperaturilor оnalte 51) Elaborarea anticorpilor faюг de factorul antianemic intrinsec
are ca consecinюe:

13
a) absorbюia vitaminei B12 fгrг de factorul intrinsec e) Activarea enzimelor lizozomale
b) dereglarea absorbюiei fierului єi anemia fierodeficitarг
c) inactivarea vitaminei B12 оn sвnge 4) Rezultanta acюiunii curentului electric asupra celulelor
excitabile:
d) dereglarea absorbюiei vitaminei B12 єi anemia B12
a) Depolarizarea membranei celulare
deficitarг b) Repolarizarea membranelor celulare
e) inactivarea transferinei c) Excitarea celulei
d) Inhibiюia propagгrii impulsului electric
52) Traumatizarea testiculelor are urmгtoarele consecinюe cu e) Diminuarea contractibilitгюii miocitului
EXCEPЮIA:
a) alterarea barierei hemato-testiculare 5) Leziunile celulare enzimatice pot fi provocate de urmгtorii
b) ieєirea оn circulaюie a antigenelor spematozoizilor factori cu EXCEPЮIA:
c) sinteza de anticorpi antispermali a) Enzimele lizozomale
d) hiposecreюia androgenilor b) Enzimele celulelor fagocitare din focarul
e) sensibilizarea limfocitelor T cu antigene antispermale inflamator
c) Enzimele pancreatice
53) Anticorpii antispermali provoacг: d) Superoxiddismutaza
a) imobilizarea spermatozoizilor e) Lecitinaza streptococicг
b) aglutinarea spermatozoizilor
c) impotenюг 6) Rezultatul final al acюiunii patogene a enzimelor asupra
d) sterilitate masculinг celulei este:
e) dereglarea secreюiai testosteronului a) Activarea aparatului genetic celular
b) Dezintegrarea membranei
54) Оn miastenia gravis are loc: c) Activarea proceselor de energogenezг
a) sinteza de anticorpi contra actinei єi miozinei d) Leziuni mutaюionale
b) sinteza de anticorpi contra acetilcolinei e) Inhibiюia procesului de energogenezг
c) sinteza de anticorpi contra receptorilor acetilcolinici
postsinaptici 7) Leziunile imunocitopatogene celulare sunt mediate de:
d) sinteza de anticorpi contra pompelor de calciu a) Reacюii imune
e) sinteza de anticorpi contra receptorilor acetilcolinici b) Reacюii autoimune
presinaptici c) Reacюii pseudoalergice
d) Reacюii alergice
55) Оn lupul eritematos are loc: e) Reacюii febrile
a) producюia de anticorpi contra ADN єi ARN propriu
b) reacюie alergicг tip I 8) Consecinюele acюiunii directe a temperaturilor crescute asupra
c) reacюie alergicг tip II celulelor pot fi urmгtoarele cu EXCEPЮIA(?)
d) reacюie alergicг tip III a) Abolirea funcюiilor canalelor membranale
e) afecюiunea membranei bazale ale capilarelor pielii, b) Abolirea funcюiilor enzimatice celulare
cordului, glomerulilor renali, articulaюiilor c) Formarea de alergene achiziюionate
neinfecюioase
d) Intensificarea prosecelor anabolice
PROCESE PATOLOGICE TIPICE CELULARE e) Abolirea funcюiilor pompelor ionice
1) Din manifestгrile leziunilor celulare nespecifice fac parte: 9) Acюiunea temperaturii scгzute asupra celulei conduce la:
a) Creєterea concentraюiei ALAT оn sвnge a) Cristalizarea apei
b) Mгrirea permeabilitгюii membranei b) Denaturarea proteinelor
citoplasmatice c) Distrucюia mecanicг a memebranei
c) Scгderea concentraюiei ALAT оn sвnge citoplasmatice
d) Creєterea concentraюiei ASAT оn sвnge d) Formarea radicalelor liberi
e) Creєterea concentraюiei amilazei оn sвnge e) Activarea enzimelor lizozomale
2) Din manifestгrile leziunilor celulare specifice fac parte: 10) Cauzele hipoxiei celulare regionale pot fi urmгtoarele cu
a) Creєterea concentraюiei amilazei оn sвnge EXCEPЮIA:
b) Creєterea concentraюiei arilsulfatazei оn sвnge a) Hiperemia venoasг
c) Creєterea concentraюiei ASAT оn sвnge b) Hiperemia arterialг
d) Creєterea concentraюiei fosfolipazelor оn sвnge c) Staza venoasг
e) Creєterea concentraюiei pirofosfatazei оn sвnge d) Staza capilarг
e) Ischemia
3) Rezultanta acюiunii nemijlocite a factorilor mecanici
asupra membranei citoplasmatice este: 11) Leziunile celulare dismetabolice sunt provocate de
a) Suscitarea canalelor ionice potenюial dependente urmгtorii factori:
b) Echilibrarea compoziюiei chimice a spaюiilor a) Hipoproteinemie
interstiюiu - hialoplasmг b) Disproteinemie
c) Formarea atomilor neutri de Na c) Hiper- H- ionia
d) Formarea de radicali liberi d) Hiperlipidemie

14
e) Hipo - H -ionia urmгtoarele modificгri:
a) Se activeazг structurile contractile
12) Dereglarea permeabilitгюii membranei celulare єi a b) Se activeazг sistemele enzimatice
transportului transmembranar de substanюe conduce la: c) Scade activitatea structurilor contractile
+ d) Se altereazг membranele structurilor
a) Pгtrunderea оn celulг оn exces a Na intracelulare
+ e) Scade activitatea sistemelor enzimatice
b) Оeєirea Na din celulг
c) Exicozг celularг
d) Edem celular 20) Ce enzime intracelulare se activeazг la creєterea
e) Distrucюia citoscheletului 2+
concentraюiei de Ca оn hialoplasmг?
a) endonucleazele
13) Consecinюг a dereglгrii transportului activ b) ATP-azele
transmembranar de substanюe poate fi: c) Fosfolipazele
a) Anihilarea potenюialului electric membranar d) Glicogensintetaza
+ e) Proteazele
b) Creєterea concentraюiei intracelulare a K
c) Creєterea concentraюiei extracelulare a ionilor de
Ca 21) Activarea ATP- azelor celulare conduce la :
d) Creєterea concentraюiei intracelulare a ionilor de a) scindarea rezervelor de ATP
Na b) mгrirea rezervelor de ATP
e) Creєterea concentraюiei extracelulare a ionilor de c) creєterea conюinutului de ADP
Ca d) scгderea conюinutului de ADP
e) intensificarea energogenezei
14) Оn celula normalг raportul concentraюiei ionilor de K
intracelular єi extracelular este de cca: 22) Activarea endonucleazelor celulare conduce la :
a) 4: 1 a) scindarea ADN
b) 1: 5 b) scindarea ARN
c) 1:20 c) scindarea histonilor
d) 1: 10000 d) iniюierea necrozei
e) 100: 1 e) iniюierea apoptozei

15) Echilibrarea concentraюiei potasiului intra- єi extracelular 23) Activarea fosfolipazelor celulare conduce la :
conduce la: a) scindarea ATP
a) Anihilarea potenюialului de repaus b) scindarea ADP
b) Hipokaliemie c) scindarea acidului arahidonic
c) Imposibilitatea excitaюiei celulei d) scindarea fosfolipidelor
d) Hipernatriemie e) scindarea macroergilor fosfaюi
e) Deshidratare intracelularг
24) Activarea proteazelor celulare conduce la :
16) Оn celula normalг raportul concentraюiei sodiului intra- a) scindarea lipoproteinelor
єi extracelular este de cca: b) scindarea proteinelor
a) 1:5 c) scindarea fosfoproteinelor
b) 1:20 d) scindarea apoproteinelor
c) 4:1 e) scindarea glicoproteinelor
d) 1:100
e) 1:10000 25) Acidoza celularг poate fi consecinюa:
a) Influxului sporit a ionilor de H оn celulг
17) Pгtrunderea оn exces a ionilor de sodiu оn spaюiul b) Epuizгrii єi insuficienюei sistemelor tampon
intracelular conduce la urmгtoarele modificгri: c) Inhibiюiei glicolizei
a) Creєterea presiunii osmotice intracelulare d) Dereglгrilor proceselor ciclului Krebs
b) Pгtrunderea apei оn celule e) Eliminгrii оn exces a ionilor de H din celulг
c) Exicoza celularг
d) Citoliza osmoticг 26) Acidoza celularг induce urmгtoarele modificгri:
e) Creєterea presiunii oncotice intracelulare a) Tulburarea funcюionalitгюii proteinelor
celulare
18) Оn condiюii obiєnuite raportul concentraюiei ionilor de b) Activarea enzimelor lizozomale
calciu оn hialoplasmг єi extracelular este de cca: c) Activarea proceselor de energogenezг
a) 4:1 d) Creєterea premeabilitгюii membranelor
b) 1:10000 celulare
c) 1:100 e) Micєorarea permeabilitaюii membranei celulare
d) 1:5 pentru ionii de Na
e) 1:20
27) Hiperosmolaritatea celularг este determinatг de:
2+ a) Pгtrunderea оn celulг a apei
19) La creєterea concentraюiei de Ca оn hialoplasmг apar b) Pгtrunderea оn exces a ionilor de Na оn celulг

15
c) Pгtrunderea оn exces a ionilor de K оn celulг c) Catalaza
d) Pгtrunderea оn exces a ionilor de Ca оn celulг d) Radicalul hidroxil
e) Ieєirea ionilor de K din celulг e) Vitamina A

28) Din leziunile nucleului fac parte urmatoarele: 37) Consecinюe ale acюiunii radicalilor liberi pot fi:
a) Carioliza a) Peroxidarea lipidelor
b) Icterul nuclear b) Mutaюiile genice
c) Cariorexia c) Stabilizarea membranelor lizozomale
d) Mitonecroza d) Alterarea ADN- ului
e) Picnotizarea citoplasmei e) Intensificarea proceselor de energogenezг

29) Factorii care pot decupla procesele de oxidare єi fosforilare(?) INFLAMATIA, FEBRA
a) Hemoglobina
b) Tiroxina 1) Manifestгrile alteraюiei celulare оn focarul inflamatorL
c) Stercobilina a) leziuni celulare
d) Urobilina b) distrofie celularг
e) Mioglobina c) apoptozaL
d) necroza
30) Decuplarea proceselor de oxidare єi fosforilare conduc la: e) malignizarea
a) Diminuarea sintezei de ATP
b) Penuria energeticг a celulei 2) Manifestгrile alteraюiei inflamatoare оn structurile stromaleL
c) Scгderea conюinutului de ADP a) hiperpermeabilizarea vaselor sanguine
d) Alterarea pompelor ionice b) distrucюia vaselor limfatice
e) Inhibiюia termogenezei c) distrucюia structurilor nervoase
d) ateroscleroza vaselor
31) Lizozomii sunt organite veziculare care participг la e) tromboza vaselor
procesele de(?)
a) Fagocitozг 3) Efectul mediatorilor din celulele bazofileL
b) Microcitozг a) Stimuleazг regenerarea structurilor alterate
c) Endocitozг b) Stimuleazг emigrarea leucocitelor
d) Macrocitozг c) Provoacг hiperemia arterialг
e) Necrozг d) Hiperpermeabilizeazг vasele sanguine
e) Contribuie la exsudareL
32) Destabilizarea membranelor lizozomale induce
urmгtoarele fenomeneL 4) Efectul triptazei оn inflamюieL
a) hidroliza compuєilor organici din hialoplasmг a) Activizeazг complementul pe cale alternativг
b) autoliza celulei b) Activizeazг complementul pe cale clasicг
c) stimularea funcюiilor celulelor adiacente c) Contriubuie la formarea fragmentelor C3a єi C3b
d) enzimemieL d) Contriubuie la formarea complexului de atac al membranei L
e) stimularea funcюiilor specifice ale celulelor e) Scindeazг triptamina

33) Mecanismele de generalizare a proceselor celulare sunt: 5) Factorii chemotactici eliberaюi de bazofilele:
a) hematogene a) Factorul chemotaactic al neutrofilelor
b) neurogene b) Factorul chemotaactic al eozinofilelor
c) limfogene c) Factorul chemotaactic al limfocitelor T
d) cardiogene d) Factorul chemotactic al limfocitelor B
e) hepatogene e) Factorul chemotaactic al monocitelor

34) Din procesele generatoare de radicali liberi fac parte: 6) Care este succesiunea de procese оn sinteza prostaglandinelor:
a) Hipoxia a) ciclooxigenaza - acidul arahidonic - fosfolipaza -
b) Hiperoxia endoperoxizii PGG2 єi PGH2 - prostaglandine
c) Trombogeneza b) fosfolipaza - acidul arahidonic - ciclooxigenaza -
d) Inflamaюia endoperoxizii PGG2 єi PGH2 - prostaglandine
e) Apoptoza
c) ciclooxigenaza - acidul arahidonic - fosfolipaza -
35) Din formele de radicali liberi fac parte: prostaglandine - endoperoxizii PGG2 єi PGH2
a) Superoxidul de oxigen d) fosfolipaza - acidul arahidonic - endoperoxizii PGG2 єi
b) Catalaza PGH2 - ciclooxigenaza -- prostaglandine
c) Peroxidul de hidrogen e) fosfolipaza - endoperoxizii PGG2 єi PGH2 - acidul
d) Feritina
arahidonic - ciclooxigenaza -- prostaglandine
e) Polifenolii
7) Care este enzima - cheie pentru sinteza prostaglandinelor:
36) Sistemul antioxidant este reprezentat de:
a) fosfolipaza A2
a) Vitamina E
b) Polifenoli b) ciclooxigenaza

16
c) lipooxigenaza -
d) lecitinaza a) anionul superoxid O 2
e) triptaza b) peroxidul de hidrogen H2O2
-
8) Care este enzima - cheie pentru sinteza leucotrienelor: c) radicalul hidroxil OH
a) fosfolipaza A2 -
d) halogenaюi OCl
b) ciclooxigenaza e) ozonul O3
c) lipooxigenaza
d) lecitinaza 17) Factorii bactericizi oxigendependenюi ai leucocitelor
e) triptaza neutrofile:
a) lactoferina
9) Efectele biologice ale prostaglandinelor PGD2, PGE2, PGF2 b) lizozimul
alfaL c) proteine cationice
a) vasodilataюie d) enzime lizozomale L
b) vasoconstricюie e) anticorpi antibacterieni
c) bronhodilataюie?
d) bronhoconstricюie 18) Mediatorii inflamartori proveniюi din eozinofile:
e) acюiune uterotonicг a) proteine cationice
b) histaminaza
10) Efectele biologice ale tromboxanilor TxA2, TxB2: c) perforina
a) stimuleazг agregarea plachetarг d) receptorii pentru C3b
b) suprimг agregarea plachetarг e) anticorpi antiparazitari
c) acюiune vasoconsrictoare
d) acюiune bronhoconsrictoare 19) Mediatorii inflamatori trombocitari:
e) stimuleazг proliferarea fibroblaєtilor a) serotonina
b) histamina
11) Efectele biologice ale prostaciclinei c) factorul inhibitor al trombocitelor
a) stimuleazг agregarea plachetarг d) factorul activator al trombocitelor
b) suprimг agregarea plachetarг e) factorul Haggeman
c) acюiune vasoconsrictoare
d) acюiune bronhoconsrictoare 20) Mediatorii inflamatori limfocitari:
e) stimuleazг proliferarea fibroblaєtilor a) factorul mitogen pentru limfocite
b) limfocitotoxina
12) Efectele biologice ale leucotrienelorL c) factorul chimiotactic pentru limfocite
a) bronhospasmul d) factorul inhibitor al migraюiei mononuclearilor
b) reacюii pseudoalergice e) imunoglobuline
c) chemotactism pentru leucocitele polimorfonucleare
d) efect bronhodilatator 21) Factorii biologic activi ai complementului activat:
e) sinergism cu histamina a) C3a
b) C3
13) Efectele biologice ale prostaciclinei PGI2 : c) C5a
a) stimuleazг agregarea plachetarг d) C5
b) suprimг agregarea plachetarг e) C9
c) acюiune vasodilatatoare
d) acюiune permeabilizantг 22) Efectul biologic al factorilor complementului activat:
e) stimuleazг proliferarea fibroblaєtilor a) permeabilizarea vaselor sangune
b) acюiune vasodilatatoare
14) Efectele biologice ale interleukinelor IL-1, IL c) degranularea mastocitelor
a) acюiune pirogenг d) acюiune citoliticг
b) stimuleazг secreюia de limfokine e) acюiune anticoagulantг
c) acюiune mitogenг asupra fibroblaєtilor
d) activeazг limfocitele T 23) Efectele factorului de contact Hageman activat:
e) acюiune antiinflamatoare a) activarea sistemului anticoagulant
b) activarea sistemului fibrinolitic
15) Mediatorii inflamatori proveniюi din leucocitele neutrofile: c) activarea sistemului kininogenetic
a) enzime lizozomale d) distrucюia directг a peretelui vascular
b) specii reactive de oxigen e) inactivarea trombinei
c) compuєi halogenaюi
d) proteinele cationice 24) Efectele kininelor оn inflamaюie:
e) anticorpi antimicrobieni a) vasodilataюie
b) contracюia musculaturii netede a organelor interne
16) Factorii bactericizi oxigendependenюi ai leucocitelor c) hipotensiune arterialг sistemicг
neutrofile: d) senzaюia de durere
e) efect bactericid

17
amplificarea proprietгюilor hidrofile ale coloizilor tisulari
25) Consecutivitatea reacюiile vasculare оn focarul inflamator: c) creєterea presiunii hidrostatice оn capilare; micєorarea
a) ischemie - hiperemia arterialг - hiperemia venoasг - staza presiunii oncotice interstiюiale; hiperpermeabilizarea
b) ischemie - hiperemia venoasг - hiperemia arterialг - staza peretelui vascular; creєterea presiunii osmotice interstiюiale;
c) staza - ischemie - hiperemia arterialг - hiperemia venoasг amplificarea proprietгюilor hidrofile ale coloizilor tisulari
d) ischemie - hiperemia arterialг - staza - hiperemia venoasг d) creєterea presiunii hidrostatice оn capilare; creєterea presiunii
e) hiperemia arterialг - hiperemia venoasг - staza - ischemie oncotice intracapilare; hiperpermeabilizarea peretelui
vascular; creєterea presiunii osmotice interstiюiale;
26) Hiperemia arterialг inflamatoare este provocatг de: amplificarea proprietгюilor hidrofile ale coloizilor tisulari
a) histaminг e) creєterea presiunii hidrostatice оn capilare; micєorarea
b) factorii anafilactogeni ai coplementului C3a єi C3b presiunii oncotice interstiюiale; hiperpermeabilizarea
c) bradikininг peretelui vascular; micєorarea presiunii osmotice
d) prostaglandinele PGE2 interstiюiale; amplificarea proprietгюilor hidrofile ale
coloizilor tisulari
e) catecolamine
33) Semnul distinctiv al compoziюiei exsudatului seros:
27) Particularitгюile hiperemiei arteriale inflamatoare:
a) proteine 2-3%
a) hiperemie persistentг
b) fibrinogen
b) hiperemie mioparaliticг
c) multe leucocite polimirfonucleare
c) hiperemie оn asociere cu mгrirea permeabilitгюii
d) multe eritrocite
vacsulare
e) enzime lizozomale
d) hiperemie оn asociere cu micєorarea permeabilitгюii
vacsulare
34) Semnul distinctiv al compoziюiei exsudatului fibrino:
e) hiperemie оn asociere cu micєorarea rezistenюei circulaюiei
a) proteine 2-3%
sanguine
b) fibrinogen
c) multe leucocite polimirfonucleare
28) Patogenia hiperpermeabilizгrii vasculare оn focarul
d) multe eritrocite
inflamator:
e) enzime lizozomale
a) acюiunea histaminei
b) acюiunea serotoninei
35) Semnul distinctiv al compoziюiei exsudatului purulent:
c) acюiunea bradikininei L
a) proteine 2-3%
d) acюiunea factorilor actvi ai complementului
b) fibrinogen
e) efect neurogen central
c) multe leucocite polimirfonucleare
d) multe eritrocite
29) Patogenia hiperemiei venoase inflamatoare:
e) enzime lizozomale
a) afluxul abundent de sвnge arterial
b) creєterea rezistenюei circulaюiei sвngelui оn capilare
36) Semnul distinctiv al compoziюiei exsudatului hemoragic:
c) compresia microvaselor оn focarul inflamator
a) proteine 2-3%
d) оngustarea lumenului vaselor sanguine
b) fibrinogen
e) deteriorarea reologie sвngelui
c) multe leucocite polimirfonucleare
d) multe eritrocite
30) Importanюa biologicг a hiperemiei venoase inflamatoareL
e) enzime lizozomale
a) contribuie la emigrarea leucocitelor
b) contribuie la exsudare
37) Mecanismul emigrгrii leucocitelor оn focarul inflamator:
c) contribuie la localizarea procesului inflamator
a) acюiunea factorilor chemotactici
d) contribuie la proliferarea єi regenerarea юesuturilor оn
b) hiperpermeabilitatea vaselor
focarul inflamator
c) adeziunea leucocitelor de peretele vacsular
e) mгreєte perfuzia cu sоnge a юesutului inflamat
d) filtraюia pasivг a leucocitelor prin peretele vascular
e) acюiunea enzimelor hidrolitice asupra structurilor
31) Caracteristica stazei inflamatoareL
peretelui vascular L
a) este asociatг cu agregarea intrvascularг a celulelor
sanguine
38) Impoprtanюa biologicг a emigrгrii leucocitelor оn focarul
b) contribuie la trombogenezг
inflamator:
c) are consecinюe favorabile pentru юesutul inflamat
a) generarea de mediatori leucocitari
d) contribuie localizгrii procesului inflamator
b) generarea de substanюe bactericide
e) conduce la necrozarea юesutului
c) imunitate localг specificг
d) fagocitoza microorganismelor єi celulelor moarte
32) Patogenia exsudaюiei оn focarul inflamator:
e) transportul cu limfa a substanюelor nocive єi
a) creєterea presiunii hidrostatice оn capilare; creєterea
microorganismelor spre organele excretoare
presiunii oncotice interstiюiale; hiperpermeabilizarea
peretelui vascular; creєterea presiunii osmotice
39) Succesiunea emigrгrii leucocitelor оn focarul inflamator:
interstiюiale; amplificarea proprietгюilor hidrofile ale
a) granulocite - monocite - limfocite
coloizilor tisulari
b) polimorfonucleare - monocite - limfocite
b) micєorarea presiunii hidrostatice оn capilare; creєterea
c) limfocite - granulocite - monocite
presiunii oncotice interstiюiale; hiperpermeabilizarea
d) granulocite - limfocite - monocite
peretelui vascular; creєterea presiunii osmotice interstiюiale;
18
e) monocite - granulocite - limfocite confruntarea cu unul єi acelaєi factor flogogen

40) Mecanismele fagocitozei: 47) Inflamaюia hiperergicг se оntвlneєte


a) fagocitoza este rezultatul aderгrii microorganismului la a) la acюiunea factorului flogogen puternic
receptorii nespecifici ai fagocitului b) la acюiunea factorului flogogen obiєnuit asupra
b) fagocitoza este rezultatul aderгrii microorganismului la macroorganismului sensibilizat
receptorii specifici pentru Fc ai fagocitului c) la acюiunea factorului flogogen puternic asupra organismului
c) fagocitoza este rezultatul aderгrii microorganismului hiporeactiv
opsonizat de complement la receptorii pentru C3b ai d) la acюiunea factorului flogogen obiєnuit asupra organismului
fagocitului cu capacitгюi reactive amplificate
d) fagocitoza este rezultatul interacюiunii electrostatice dintre e) la acюiunea factorului flogogen obiєnuit asupra organelor
microorganism fagocit parencimatoase
e) fagocitoza este rezultatul chemochinezei єi
chemotactismului fagocitului spre microorganism 48) Inflamaюia hiporergicг se оntвlneєteL
a) la acюiunea factorului flogogen atenuat
41) Mecanismele bactericide ale fagociюilorL b) la acюiunea factorului flogogen obiєnuit asupra
a) elaborarea de anticorpi specifici macroorganismului imunizat
b) elaborarea speciilor reactive de oxigen c) la acюiunea factorului flogogen obiєnuit asupra
c) elaaborarea halogenaюilor macroorganismului hiporeactiv
d) elaborarea muraminidazei L d) la acюiunea factorului flogogen obiєnuit asupra organismului
e) elaborareaa lactoferinei cu capacitгюi reactie medie
e) la acюiunea factorului flogogen obiєnuit asupra organelor
42) Patogenia proliferгrii оn focarul inflamator: parencimatoase
a) acюiunea substanюelor cu efect proliferativ de origine
microbianг 49) Corecюia patogeneticг a inflamaюiei hiperergice constг оn:
b) acюiunea substanюelor cu efect proliferativ de origine a) hiposensibilizarea organismului
tisularг b) adminisrarea antiinflamatoarelor non-steroide
c) surplusul substanюelor cu efect inhibitor asupra proliferaюiei c) adminisrarea antiinflamatoarelor steroide
d) inactivarea substanюelor cu efect inhibitor asupra d) adminisrarea antimediatorilor
proliferaюiei e) imunizarea organismului
e) deficienюa substanюelor cu efect inhibitor asupra
proliferaюiei 50) Corecюia patogeneticг a inflamaюiei hipoergice constг оn L
a) imunostimulare
43) Sursele celulare de proliferare оn focarul inflamator: b) acюiunea cu doze suplimentare de antigen
a) fibroblaєtii c) adminisrarea pirogenelor neinfecюioase
b) monocitele emigrate din sвnge d) adminisrarea pirogenelor infecюioase
c) limfocitele emigrate din sвnge e) imunizarea pasivг cu ser imun
d) celulele-rezidente mezenchimale (fibroblaєti, endoteliocite,
histiociюi) 51) Modificгrile generale оn reacюia inflamatoare sunt:
e) celulele-rezidente parenchimale a) reacюia fazei acute
b) stresul ?
44) Rezultatul proliferгrii оn focarul inflamator: c) febra
a) restabilirea structurilor parenchimale alterate d) leucocitoza
b) restabilirea structurilor mezenchimale alterate e) imunodericienюa
c) creєterea оn abundenюг a structurilor parenchimale
d) creєterea оn abundenюг a structurilor mezenchimale cu 52) Hormonii cu acюiune directг antiinflamatoare:
formarea barierei protective a) ACTH
e) formarea populaюiei de celule mezenchimale cu funcюie b) Glucocorticoizii
protectivг єi troficг c) Mineralocorticoizii
d) Tiroidienii
45) Regenerarea оn focarul inflamator reprezintг: e) Androgenele
a) restabilirea structurilor specifice parenchimale
b) restabilirea structurilor nespecifice mezenchimale 53) Efectele interleukinei IL-1L
c) restabilirea matricei intercelulare a) stimularea ciclooxigenazei cu efect proinflamator
d) regenerarea vaselor sanguine b) stimularea sintezei de prostaglandine
e) angiogeneza de novo c) efect pirogen
d) efect imunostimulator
46) Caracteristica inflamaюiei normoergice: e) acюiune antiinflamatoare
a) este calitativ єi cantitativ adecvatг factorului flogogen
b) corespunde capacitгюilor reactive ale individului 54) Efectele interleukinelor:
c) corespunde capacitгюilor reactive ale speciei biologice a) stimularea sintezei proteinelor fazei acute
d) este un raport adecvat dintre reactivitatea b) stimularea secreюiei corticotropinei єi glucocorticoizilor
macroorganismului єi proprietгюile flogogene ale c) efect imunostimulator
microorganismului d) stimularea leucopoiezei cu leucocitozг
e) este caracteristicг pentru majoritatea populaюiei la e) efect antiinflamator

19
55) Efectul factorului necrozogen (TNF-alfa): 64) Patogenia febrei include urmгtoarea consecutivitate:
a) acюiune antitumoralг: a) pirogene primare exogene - pirogene secundare endogene
b) acюiune proinflamatoare - febra
c) acюiune antiinflamatoare b) pirogene primare endogene - pirogene secundare
d) acюiune catabolicг endogene - febra
e) acюiune anabolicг c) pirogene primare exogene - pirogene primare endogene-
pirogene secundare endogene - febra
56) Din proteinele fazei acute fac parte: d) pirogene primare exogene - pirogene primare endogene -
a) proteina C-reactivг febra
b) amiloidul A e) pirogene primare exogene - pirogene secundare exogene -
c) fibrinogenul pirogene primare endogene- pirogene secundare
d) alfa-antitripsina endogene - febra
e) imunoglobulinele
65) Restructurarea activitгюii centrului temoreglator оn febrг
57) Efectele proteinei C-reactive: constг оn:
a) stimularea secreюiei citokinelor a) Stimularea concomitentг a centrului de termogenezг єi
b) activarea complementului termolizг
c) opsonizarea microorganismelor b) Stimularea centrului de termogenezг єi inhibiюia
d) febra centrului de termolizг
e) caєexia c) Inhibiюia centrului de termogenezг єi activarea centrului de
termolizг
58) Efectele protective ale reacюiei fazei acute: d) Inhibiюia concomitentг a centrului de termogenezг єi
a) febrг termolizг
b) hipersecreюia glucocorticoizilor e) Discordanюa activitгюii centrului de termogenezг єi termolizг
c) imunitate antimicrobianг
d) proliferarea юesutului mieloid cu leucocitozг neutrofilг 66) Mecanismele de activizarea a termogenezei оn febrгL
e) activarea catabolismului єi mobilizarea rezervelor a) Excitarea porюiunii simpatice a sistemului nervos
energetice vegetativ
b) Excitarea porюiunii parasimpatice a sistemului nervos
59) Manifestгrile potenюial nocive ale reacюiei fazei acuteL vegetativ
a) activarea complementului c) Hipersecreюia hormonilor catabolizanюi
b) activarea catabolismului єi epuizarea rezervelor d) Activizarea lipolizei єi glicogenolizei
energetice e) Termogeneza miogenг
c) hipercoagulabilitate
d) afecюiuni ale юesutului conjunctiv cu artromialgie 67) Procesele metabolice care intensificг termogeneza оn febrгL
e) simptome de inibiюie a SNC a) Glicogenoliza єi hiperglicemia
b) Lipoliza cu hiperlipidemie
60)Factorii pirogeni exogeni infecюioєi: c) neoglucogeneza
a) antigenele bacteriene d) Hiperaminoacidemie
b) endo- єi exotoxine bacteriene e) Hipersecreюia insulinei
c) lipopolizaharide microbiene
d) proteine microbiene, virale, fungice 68) Mecanismele reducerii termolizei оn febrг:
e) transplantul alogen a) Spasmul vaselor periferice
b) Diminuarea sudoraюiei
61) Factorii pirogeni exogeni neinfecюioєiL c) Hipoventilaюie pulmonarг
a) seruri hiperimune d) Eliminarea sudorii "reci"
b) sвngele єi plasma sanguinг heterogene e) Bradicardia
c) proteine heterogene administrate parenteraal
d) soluюie izotonicг de clorurг de sodiu 69) Temparatura corpului оn reacюiile subfebrile este de:
e) soluюie izotonicг de glucozг a) 36,9 -38,0 C
b) 38,1 – 39 C
62) Factorii pirogeni endogeni primari? c) 39,1 – 40 C
a) produsele necrozei celulare ischemice d) mai sus de 40,1C
b) produsele dezintegrгrii celulelor proprii e) 36,4 -36,9 C
c) produsele hemolizei eritrocitelor proprii
d) hormonii progestageni 70) Temparatura corpului оn reacюiile hiperpiretice este de:
e) insulina a) 36,9 -38,0 C
b) 38,1 – 39 C
63) Factorii pirogeni endogeni secundariL c) 39,1 – 40 C
a) interleukina IL-1єi IL-2 d) mai sus de 40,1 C
b) prostaglandine e) 36,4 -36,9 C
c) proteinele fazei acute
d) imunoglobulinele 71) Metabolismul оn stadiul doi al febrei se caracterizeazг prinL
e) TNF-alfa a) predominarea proceselor anabolice

20
b) epuizarea glicogenului оn ficat
c) mobilizarea єi consumul lipidelor din depozitele adipoase 4) Care este corelaюia dintre afluxul єi refluxul sanguin оn
d) acumularea de produєi metabolici intermediariL hiperemia arterialг?
e) echilibru negativ de azot a) Afluxul predominг asupra refluxului
b) Afluxul єi refluxul sunt diminuate
72) Modificгrile endocrine оn perioada de stare a febreiL c) Afluxul єi refluxul sunt intensificate
a) hipersecreюia corticotropinei єi glucocorticoizilorL d) Refluxul predominг asupra refluxului
b) hipersecreюia catecolaminelor din suprarenale e) Afluxul єi refluxul nu se modificг.
c) stimularea funcюiei tiroidei
d) hipersecreюia insulinei 5) Hiperemia arterialг de tip neurogen poate avea patogenie:
e) inhibiюia secreюiei hormonale a gonadelor a) Vasogenг
b) Neurotonicг
73) Modificгrile funcюiei sistemului cardio-vascular оn perioada a c) Metabolicг
doua a febreiL d) Umoralг
a) Tahicardie e) Neuroparaliticг
b) Spasmul generalizat al vaselor sanguine
c) "Centralizarea" hemocirculaюiei 6) Hiperemia arterialг de tip neurotonic survine оn rezultatul:
d) hipertensiune arterialг a) Micєorгrii tonusului vascular
e) colaps b) Creєterii tonusului sistemului vegetativ
parasimpatic
74) Modificгrile funcюiei sistemului cardio-vascular оn perioada a c) Creєterii tonusului sistemului vegetativ simpatic
treia a febrei: d) Micєorгrii tonusului sistemului vegetativ
a) Tahicardie L simpatic
b) Spasmul generalizat al vaselor sanguine e) Micєorгrii reactivitгюii vasculare faюг de
c) "Centralizarea" hemocirculaюiei acetilcolinг.
d) hipertensiune arterialг
e) hipotensiune arterialг 7) Hiperemia arterialг de tip neuroparalitic survine оn rezultatul:
a) Micєorarea reactivitгюii vasculare faюг de
75) Modificгrile funcюiei aparatului digestiv оn febrг: stimulii adrenergici
a) hipersecrieюia glandelor digestive din оntregul tract b) Micєorгrii tonusului vascular
b) hipermotilitate intestinalг c) Creєterii tonusului sistemului vegetativ simpatic
c) atonie intestinalг d) Creєterii tonusului sistemului vegetativ
d) hiposecrieюia glandelor digestive din оntregul tract parasimpatic
e) stagnarea bolului fecal e) Micєorгrii tonusului sistemului vegetativ
simpatic.
76) Semnificaюia biologicг a febreiL
a) activizeazг procesele de imunogenezг 8) Hiperemia arterialг funcюionalг se dezvoltг prin intermediul
b) stimuleazг fagocitoza mecanismelor:
c) inhibг reacюiile alergice a) Neurogen єi endocrin
d) acюiune directг bacteriostaticг b) Metabolic єi umoral
e) potenюeazг acюiunea bacteriostaticг a antibioticilor c) Urgente єi tardive
d) Neurotonic єi neuroparalitic
MICROCIRCULATIA e) Vasogen єi tonogen
1) Hiperemia arterialг este rezultatul:
a) Intensificгrii eritropoiezei 9) Manifestгrile hiperemiei arteriale sunt:
b) Reducerii fluxului de sвnge prin sistemul a) Creєterea presiunii hidrostatice a sвngelui оn
microcirculator arteriole, capilare єi venule
c) Creєterii afluxului de sвnge prin arteriolele b) Creєterea vitezei lineare єi volumetrice a
dilatate torentului sanguin
d) Creєterii afluxului de sвnge prin arterele dilatate c) Micєorarea numгrului de vase funcюionale
e) Creєterii presiunii arteriale. d) Hipoperfuzie
e) Reducerea limfogenezei
2) Hiperemia arterialг survine ca rezultat al:
a) Creєterii presiunii arteriale sistemice 10) Modificгrile metabolice tisulare оn hiperemia arterialг sunt:
b) Micєorгrii presiunii arteriale sistemice a) Diminuarea proceselor metabolice oxidative
c) Dilatгrii arterelor b) Reducerea consumului de oxigen
d) Dilatгrii arteriolelor c) Micєorarea diferenюei arterio-venoase de
e) Spasmului vascular oxigen
d) Intensificarea energogenezei
3) Veriga principalг оn hiperemia arterialг este: e) Reducerea potenюialului energetic єi funcюional
a) Spasmul vascular al organului.
b) Dilatarea arteriolelor
c) Scгderea presiunii arteriale 11) Manifestгrile exterioare ale hiperemiei arteriale sunt:
d) Obturarea venulelor a) Eritem difuz
e) Tromboza b) Cianoza

21
c) Scгderea temperaturii locale c) Hemoroidale superioare
d) Creєterea turgorului tisular d) Esofagiene
e) Edemaюierea porюiunii hiperemiate. e) Hemoroidale inferioare

12) Consecinюele hiperemiei arteriale sunt: 20) Cum se modificг limfodinamica оn hiperemie venoasг?
a) Reducerea capacitгюii funcюionale a organului a) Nu se modificг esenюial
b) Hipotrofia organului b) Limfogeneza se intensificг
c) Stimularea funcюiilor nespecifice ale c) Limfogeneza se diminueazг
юesuturilor d) Rezorbюia interstiюiu-vas se reduce
d) Ruperea peretelui vascular e) Filtraюia transcapilarг se reduce.
e) Redistribuirea sвngelui.
21) Оn hiperemia venoasг survin urmгtoarele modificгri:
13) Hiperemia venoasг reprezintг: a) Intensificarea energogenezei
a) Supraumplerea organului cu sвnge venos din b) Hipoxia єi hiponutriюia
cauza afluxului sporit c) Hiperoxia єi hipernutriюia
b) Supraumplerea organului cu sвnge venos din d) Alcalozг metabolicг
cauza refluxului diminuat e) Leziuni celulare hipoxice
c) Stoparea circulaюiei sanguine оntr-o porюiune de
юesut 22) Manifestгrile externe ale hiperemiei venoase sunt:
d) Оntreruperea aportului sanguin spre o porюiune a) Eritemul difuz
de юesut b) Micєorarea оn volum a organului
e) Umplerea cu sвnge prin venele dilatate. c) Cianozг
d) Creєterea temperaturii locale
14) Hiperemia venoasг survine ca rezultat al: e) Tumefierea юesutului.
a) Compresiei arterei
b) Micєorгrii tonusului sistemului vegetativ 23) Mгrirea оn volum a organului оn hiperemia venoasг este
parasimpatic determinatг de:
c) Comprimгrii venei a) Hiperfuncюia organului
d) Creєterea elasticitгюii peretelui venos b) Intensificarea metabolismului
e) Insuficienюei ventriculului drept c) Edem
d) Hipertrofie
15) Veriga principalг оn patogenia hiperemiei venoase este: e) Hiperplazie.
a) Micєorarea rezistenюei mecanice оn calea
refluxului sanguin 24) Micєorarea temperaturii locale оn hiperemia venoasг este
b) Spasmul arterilolelor consecinюг a:
c) Reducerea refluxului venos a) Hipotrofiei
d) Micєorarea presiunii intratoracale b) Reducerii afluxului sвngelui arterial
e) Spasmul venulelor. c) Hipotermiei
d) Diminuгrii metabolismului tisular
16) Diminuarea refluxului venos poate fi determinatг deL e) Intensificгrii energogenezei
a) Dilatarea arteriolelor
b) Dilatarea venulelor 25) Consecinюele locale ale hiperemiei venoase sunt:
c) Comprimarea arteriolelor a) Atrofia
d) Obturarea venei. b) Sclerozarea organului
e) Hipertensiune arterialгL c) Hipertrofia
d) Necroza
17) Manifestгrile hiperemiei venoase sunt: e) Edemul generalizat.
a) Intensificarea limfogenezei
b) Creєterea refluxului sanguin din organ 26) Consecinюele generale ale hiperemiei venoase pot fi:
c) Reducerea reюelei vasculare a) Scгderea debitului cardiac
d) Diminuarea procesului de resorbюie b) Scгderea presiunii arteriale
interstiюiu-vas c) Insuficienюг renalг
e) Diminuarea procesului de filtraюie transcapilarг. d) Insuficienюг pulmonarг
e) Sincopa
18) Micєorarea forюei de aspiraюie a cutiei toracice survine оn:
a) umori mediastinale 27) Sindromul hipertensiunii portale se caracterizeazг prin:
b) Pleurezii a) Hipertensiune arterialг
c) Cordul pulmonar b) Creєterea presiunii venoase centrale
d) Pneumotorax c) Ascitг
e) Pneumonie d) Dilatarea venelor paraombilicale
e) Splenomegalie.
19) Оn hipertensiune portalг se intensificг fluxul de sвnge prin
venele colaterale: 28) Ischemia survine оn rezultatul:
a) Hepatice a) Intensificгrii refluxului sanguin
b) Paraombilicale b) Spasmului arteriolelor

22
c) Comprimгrii venelor d) Intensitatea funcюionalг a organului
d) Obturгrii arterelor e) Gradul de dezvoltare a colateralelor
e) Dilatгrii arteriolelor.
37) Din punct de vedere funcюional colateralele se clasificг оn:
29) Mecanismele patogenetice ale ischemiei sunt: a) Arteriale, venoase, capilare
a) Vasodilatarea, vasoconstricюia, hemoragia acutг b) Primare, secundare, terюiare
b) Obturarea, compresia, angiospasmul, mecanismul c) Absolut suficiente, relativ suficiente, absolut
miogen insuficiente
c)Mecanismul neurogen, obturarea, compresia, d) Iniюiale, laterale, terminale
redistribuirea sвngelui e) Absolut suficiente, absolut insuficiente, mixte.
d) Mecanismul neurogen, endocrin, neuroparalitic,
cardiogen 38) Embolia reprezintг:
e) Prin redistribuirea sвngelui, prin compresie, a) Formarea pe peretele vasului a unui cheag din
mecanism renal, prin vasodilatare. elementele sвngelui
b) Оntreruperea afluxului sanguin de orice origine
30) Angiospasmul poate fi rezultatul: c) Obturarea vasului sanguin cu particule strгine
a) Hipoxiei d) Creєterea afluxului de sвnge spre un organ
b) Creєterii colinoreactivitгюii peretelui vascular e) Stoparea circulaюiei sanguine de orice origine
c) Dezechilibrului vegetativ cu predominarea
activitгюii simpatice 39) Embolia endogenг se clasificг оn:
d) Creєterii adrenoreactivitгюii pereteleui a) Ateromatoasг
arteriolar b) Trombembolia
e) Creєterii concentraюiei bioxidului de carbon оn c) Aerianг
sвnge. d) Parazitarг
e) Microbianг
31) Dereglгrile hemodinamice оn ischemie sunt:
a) Diminuarea limfogenezei 40) Embolia exogenг se clasificг оn:
b) Hiperperfuzie a) Tisularг
c) Creєterea vitezei de perfuzie a sвngelui b) Parazitarг
d) Intensificarea reюelei vasculare c) Cu lichid amniotic
e) Diminuarea procesului de filtraюie capilaro- d) Aerianг
interstiюialг. e) Trombembolia.

32) Dereglгrile metabolice оn ischemie sunt: 41) Dupг direcюia vehiculгrii embolului emboliile se divizeazг оn:
a) Acidoza metabolicг a) Ortogradг
b) Hipoxia b) Retrogradг
c) Acidoza gazoasг c) Inferioarг
d) Hiponutriюia d) Paradoxalг
e) Hiperenergogeneza. e) Superioarг

33) Manifestгrile exterioare ale ischemiei sunt: 42) Embolia aerianг reprezintг o eventualг complicaюie оn
a) Eritem difuz traumele:
b) Parestezii, durere a) Sinusurilor venoase
c) Tumefierea юesutului b) Aortei
d) Creєterea turgescenюei cutanate c) Arterei carotide
e) Micєorarea temperaturii locale. d) Venelor jugulare
e) Arterei pulmonare.
34) Micєorarea оn volum a organului ischemiat este consecinюг a:
a) Micєorгrii umplerii cu sвnge a organului 43) Embolia gazoasг survine ca rezultat al:
b) Micєorгrii temperaturii organului a) Micєorгrii concentraюiei gazelor dizolvate оn
c) Necrozei sвnge
d) Micєorгrii volumului lichidului interstiюial b) Hiperbariei
e) Deshidratгrii celulelor c) Creєterii solubilitгюii gazelor
d) Micєorгrii solubilitгюii gazelor dizolvate оn
35) Consecinюele ischemiei sunt: sвnge
a) atrofia e) Creєterii rapide a presiunii atmosferice.
b) Necroza
c) edemul 44) Embolia retrogradг se constatг оn:
d) Hipertrofia a) Arterele magistrale
e) Sclerozarea. b) Artera pulmonare
c) Vena cava inferioarг
36) Apariюia necrozei оn ischemie depinde de: d) Sinusurile venoase
a) Durata ischemiei e) Vena cava superioarг
b) Gradul de ramificare a vaselor
c) Volumul organului 45) Оn caz de embolia cu lichid amniotic se obtureazг:

23
a) Venele uterului c) Viteza de sedimentare a hematiilor
b) Ramurile arterei pulmonare d) Stabilitatea suspensionalг a elementelor
c) Ramurile arterelor coronariene figurate
d) Arterele uterului e) Agregabilitatea celulelor sanguine
e) Vena cavг inferior
55) Alegeюi semnul principal al sludge-ului:
46) Embolia circulaюiei mari survine оn caz de: a) Tulburarea vitezei de coagulare a sвngelui
a) Flebotrombozг b) Tulburarea stabilitгюii оn suspensie a
b) Tromboflebitг elementelor figurate
c) Endocarditг c) Apariюia turbulenюei оn torentul sanguin
d) Dilatarea varicoasг a venelor d) Tulburarea vitezei torentului sanguin
e) Hemoragii. e) Micєorarea rezistenюei osmotice a eritrocitelor

47) Pгtrunderea embolului оn diferite vase depinde de: NOZOLOGIA GENERALA, DIZOXIILE, NECROZA,
a) Diametrul embolului PROCESE PATOLOGICE TIPICE TISULARE
b) Viteza de circulaюie
c) Vвscozitatea sвngelui 1) Fizipatologia generalг studiazг:
d) Diametrul vasului a) Legile generale ale originii, apariюiei, evoluюiei єi
e) Unghiul de ramificare a vasului rezoluюiei proceselor patologice оn organe єi
sisteme
48) Consecinюele locale ale emboliei sunt: b) Legile generale ale originii, apariюiei, evoluюiei єi
a) Ischemia rezoluюiei proceselor patologice tipice
b) Tromboza c) Patogenia sindroamelor clinice єi entitгюilor nozologice
c) Infarctul d) Modificгrile structurale єi dereglгrile funcюionale la nivel
d) Hemoragia celular, tisular, sistemic єi integral оn procesele
e) Sclerozarea patologice tipice
e) Modificгrile structurale єi dereglгrile funcюionale оn
49) Staza sanguinг se clasificг оn: organe єi sisteme оn procesele patologice
a) Ischemicг
b) embolicг 2) Fiziopatologia specialг studiazг:
c) Posthemoragicг a) Legile generale ale originii, apariюiei, evoluюiei єi
d) Venoasг rezoluюiei proceselor patologice tipice
e) capilarг b) Patogenia sindroamelor clinice єi entitгюilor nozologice
c) Legile generale ale originii, apariюiei, evoluюiei єi
50) Factorii patogenetici principali ai stazei sanguine capilare sunt: rezoluюiei proceselor patologice оn organe єi
a) Agregarea intracapilarг a eritrocitelor sisteme
b) Spasmul vascular d) Modificгrile structurale єi dereglгrile funcюionale la nivel
c) Dilatarea arteriolelor celular, tisular, sistemic єi integral оn procesele
d) Comprimarea venelor patologice tipice
e) Capilaropatii. e) Modificгrile structurale єi dereglгrile funcюionale оn
organe єi sisteme оn procesele patologice
51) Fenomenul de prestazг se caracterizeazг prin:
a) Miєcгri pulsatile ale torentului sanguin 3) Fiziopatologia clinicг studiazг:
b) Sistarea periodicг a hemocirculaюiei a) Legile generale ale originii, apariюiei, evoluюiei єi
c) turbulenюa torentului sanguin rezoluюiei proceselor patologice tipice
d) Miєcгri pendulare ale torentului sanguin b) Patogenia sindroamelor clinice єi entitгюilor nozologice
e) Formarea microtrombilor. c) Legile generale ale originii, apariюiei, evoluюiei єi
rezoluюiei proceselor patologice оn organe єi
52) Manifestгrile stazei sunt: sisteme
a) Micєorarea temperaturii locale d) Modificгrile structurale єi dereglгrile funcюionale la
b) Creєterea temperaturii locale nivel celular, tisular, sistemic єi integral оn
c) Tumefierea porюiunii cu stazг procesele patologice tipice
d) Micєorarea оn volum a porюiunii cu stazг e) Modificгrile structurale єi dereglгrile funcюionale оn
e) Eritem difuz. organe єi sisteme оn procesele patologice

53) Consecinюele stazei sunt: 4) Etiologia generalг este:


a) Distrofiile celulare a) compartimentul fiziopatologiei care studiazг cauzele
b) Hipertrofia apariюiei bolii
c) Necrobioza b) compartimentul fiziopatologiei care studiazг
d) Sclerozarea cauzele єi condiюiile apariюiei bolii
e) Hipocoagularea sвngelui. c) compartimentul fiziopatologiei care studiazг
condiюiile apariюiei bolii
54) Proprietгюile reologice ale sвngelui depind de: d) compartimentul fiziopatologiei care studiazг cauzele єi
a) Vвscozitatea sвngelui condiюiile apariюiei єi evoluюiei bolii
b) Concentraюia elementelor figurate e) compartimentul fiziopatologiei care studiazг cauzele єi

24
condiюiile evoluюiei bolii e) microclimatul psihologic оn familie єi colectivele de
lucru
5) Boala poate fi cauzatг de:
a) acюiunea asupra organismului a energiei 13) Rolul cauzei оn apariюia bolii:
b) acюiunea asupra organismului a materiei a) determinг posibilitatea apariюiei bolii
c) acюiunea asupra organismului a biocвmpului b) detreminг momentul apariюiei bolii
heterogen c) determinг specificul bolii
d) acюiunea asupra organismului a informaюiei d) оmpiedicг apariюia bolii
e) acюiunea asupra organismului a aurei ostile a altei e) accelereazг apariюia bolii
persoane
14) Rolul condiюiilor оn apariюia bolii:
6) Cauzele exogene ale bolilor suntL a) determinг posibilitatea apariюiei boliiL
a) factori mecanici, fizici,chimici єi biologici din b) determinг specificul bolii
mediul ambiant c) оmpiedicг apariюia bolii
b) microflora rezidentг оn intestin єi оn cгile respiratorii d) detreminг momentul apariюiei bolii
c) paraziюi intestinali єi hemoparaziюiL e) accelereazг apariюia bolii
d) defecte genetice moєtenite
e) aberaюii cromozomiale apгrute la acюiunea razelor 15) Rolul cauzei оn evoluюia bolii:
ionizante a) cauza are rol declanєator, iar ulterior boala se dezvoltг
оn virtutea legilor proprii
7) Cauzele endogene ale bolilor sunt: b) cauza are rol decisiv pe tot parcursul bolii determinвnd
a) factori mecanici, fizici,chimici єi biologici din mediul toate manifestгrile acesteea
ambiant c) оn toate bolile cauza provoacг doar leziunile
b) microflora intestinalг єi din cгile respiratorii primare, iar dezvoltarea ulterioarг decurge sub
c) paraziюi intestinali єi hemoparaziюi acюiunea factorilor patogenetici
d) defecte genetice moєtenite d) cauza este prezentг pe tot parcursul bolii iar rolul ei
e) aberaюii cromozomiale apгrute la acюiunea razelor poate fi decisiv оn unele stadii єi minim оn
ionizante alte stadii
e) оn toate bolile dupг debut prezenюa cauzei nu este
8) Condiюiile necesare pentru apariюia bolii sunt: obligatorie
a) diferite forme de energie
b) factorii materiali 16) Leziunea reprezintг:
c) biocвmpul propriu єi biocвmpul heterogen a) dereglгrile funcюionale la orice nivel de organizare a
d) factorii informaюionali organismului
e) interacюiunea dintre aura proprie cu aura ostilг a altei b) combinaюie de modificгri structurale єi dereglгri
persoane funcюionale la orice nivel de organizare a
organismului
9) Condiюiile favorabile pentru organism sunt cele care: c) modificгrile structurale la orice nivel de organizare a
a) оmpiedicг acюiunea cauzei єi reюine apariюia bolii organismului
b) favorizeazг acюiunea cauzei єi apariюia bolii d) dishomeostazii structurale, biochimice єi funcюionale
c) diminueazг rezistenюa organismului la orice nivel de organizare a organismului
d) amplificг rezistenюa organismului e) dereglгri persistente єi irecuperabile ale
e) genotipul defectuos homeostaziei structurale, biochimice єi
funcюionale
10) Condiюiile nefavorabile pentru organism sunt cele care:
a) favorizeazг acюiunea cauzei єi apariюia bolii 17) Cгile de generalizare a leziunilor locale:
b) оmpiedicг acюiunea cauzei єi rezine apariюia bolii a) neurogenг
c) amplificг rezistenюa organismului b) umoralг
d) diminueazг rezistenюa organismului c) prin continuitate
e) genotipul defectuos d) prin intermediul cвmpului biologic
e) funcюionalг
11) Condiюiile exogene sunt:
a) factorii ecologici 18) Localizarea leziunilor generale depinde de:
b) factorii climaterici a) sensibilitatea diferitг a structurilor organismului
c) factorii microclimaterici la domiciliu, locul de lucru faюг de factorul nociv
d) constituюia, reactivitatea єi rezistenюa organismului b) calea de excreюie a substanюelor toxice din
e) microclima psihologicг оn familie єi colectivele de organism
lucru c) afinitatea (tropismul) factorului patogen faюг de
structurile organismului
12) Condiюiile endogene sunt: d) intensitatea acюiunii factorului patogen
a) factorii ecologici e) microecologia favorabilг pentru factorii biologici
b) factorii climaterici
c) factorii microclimaterici 19) Variantele posibile ale interrelaюiilor dintre leziunile generale
d) constituюia, reactivitatea єi rezistenюa єi cele locale:
organismului a) existг boli cu leziuni оn excluzivitate locale

25
b) existг boli cu leziuni оn excluzivitate generale factorului etiologic
c) doar оn unile boli existг combinaюie de leziuni locale c) terapia orientatг la оnlгturarea verigii principale a
єi generale patogeniei
d) orice boala este o integritate de leziuni locale єi d) terapia orientatг la оnlгturarea dereglгrilor care
generale ameninюг viaюa pacientului
e) boala debuteazг cu leziuni locale sau generale, iar e) imunizarea activг sau pasivг
ulterior formeazг o integritate de leziuni
locale єi generale 26) Profilaxia specificг a bolii este:
a) profilaxia prin consumul vitaminelor, oligoelementelor
20) Factorii patogenetici prezintг: b) profilaxia prin imunizarea activг sau pasivг
a) efectele acюiunii primei cauze c) profilaxia prin "cгlirea" organismului
b) efectele consecutive ale consecinюelor provocate de d) profilaxia eficace doar pentru o singurг boalг
prima cauzг e) profilaxia eficace pentru mai multe boli
c) cauza care a provocat boala
d) оntreg lanюul de efecte declanєate de acюiunea primei 27) Profilaxia nespecificг a bolii este:
cauze a) profilaxia prin imunizarea activг sau pasivг
e) condiюiile care au favorizat acюiunea cauzei bolii b) profilaxia prin consumul vitaminelor,
oligoelementelor necesare organismului
21) Lanюul de cauze - efecte оn patogenia bolii prezintг: c) profilaxia eficace doar pentru o singurг boalг
a) totalitatea de leziuni оntвlnite pe parcursul bolii d) profilaxia prin "oюelirea" organismului
b) totalitatea de verigi cauzг-efect de la оnceputul bolii e) profilaxia eficace pentru mai multe boli
єi pвnг la rezoluюa acesteea
c) totalitatea de reacюii ale organismului оntвlnite pe 28) Reacюia fiziologicг esteL
parcursul bolii a) adecvatг specificului excitantului
d) totalitatea de leziuni єi reacюii a organismului b) corespunde cantitativ intensitгюii excitantului
оntвlnite pe parcursul bolii c) este inferioarг intensitгюii excitantului
e) totalitatea de leziuni єi reacюii a organismului legate d) are caracter homeostatic
prin relaюii de cauzг-efect оntвlnite pe e) este superioarг intensitгюii excitantului
parcursul bolii
29) Reacюia patologicг se caracterizeazг prin urmгtoarele
22) Veriga principalг a patogeniei este: caractere:
a) cauza care a provocat boala a) corespunde cantitativ intensitгюii excitantului
b) leziunile provocate de acюina primei cauze b) nu corespunde specificului excitantului
c) factorul patogenetic de care depinde dezvoltarea c) are caracter homeostatic
bolii єi la оnlгturarea cгruia dispare єi d) este inferioarг intensitгюii excitantului
boala e) este superioarг intensitгюii excitantului
d) leziunile care au provocat nemijlocit moartea
organismului 30)Reacюia normoergicг:
e) factorul patogenetic provocat de acюiunea primei a) este adecvatг specificului excitantului
cauze de care depinde dezvoltarea bolii єi b) are caracter homeostaticL
la оnlгturarea cгruia dispare єi boala c) corespunde cantitativ intensitгюii excitantului
d) este inferioarг intensitгюii excitantului
23) Terapia etiotropг a bolii este: e) este superioarг intensitгюii excitantului
a) terapia orientatг la оnlгturarea din organism a
cauzei bolii 31) Reacюia hipoergicг:
b) terapia orientatг la оnlгturarea leziunilor primare a) este adecvatг specificului excitantului
c) terapia orientatг la оnlгturarea verigii principale a b) corespunde cantitativ intensitгюii excitantului
patogeniei c) este inferioarг intensitгюii excitantului
d) terapia orientatг la atenuarea acюiunii patogene a d) are caracter homeostatic
factorului etiologicL e) este superioarг intensitгюii excitantului
e) imunizarea activг sau pasivг
32) Reacюia hiperergicг:
24) Terapia patogeneticг a bolii este: a) este adecvatг specificului excitantului
a) terapia orientatг la оnlгturarea din organism a cauzei b) corespunde cantitativ intensitгюii excitantului
bolii c) are caracter homeostatic
b) terapia orientatг la оnlгturarea leziunilor primare d) este superioarг intensitгюii excitantului
c) terapia orientatг la оnlгturarea verigii principale a e) este inferioarг intensitгюii excitantului
patogeniei
d) terapia orientatг la atenuarea acюiunii patogene a 33) Reacюia adaptativг este:
factorului etiologic a) reacюia orientatг spre preоntвmpinarea sau atenuarea
e) imunizarea activг sau pasivг acюiunii factorului nociv asupra
organismului, оnlгturarea acestuia din
25) Terapia simptomaticг a bolii este: organism
a) terapia orientatг la оnlгturarea leziunilor primare b) reacюia orientatг spre supravieюuirea
b) terapia orientatг la atenuarea acюiunii patogene a organismului оn condiюii noi de

26
existenюг a) lipsa manifestгrilor specifice
c) reacюia orientatг spre asigurarea homeostaziei b) lipsa oricгror manifestгri clinice
funcюiionale dereglatг de lezunile unor c) prezenюa manifestгrilor nespecifice
structuri prin hiperfuncюia altor structuri d) prezenюa manifestгrilor specifice єi nespecifice
sinergiste e) dispariюia manifestгrilor bolii
d) reacюia orientatг spre recuperarea defectului structurii
єi restabilirii homeostaziei structurale 39) Caracteristica perioadei prodromale a bolii:
e) reacюiile orientate spre modificarea genotipului оn a) lipsa manifestгrilor specifice
conformitate cu condiюiile de existenюг b) lipsa oricгror manifestгri
c) prezenza manifestгrilor nespecifice
34) Reacюia compensatorie este: d) prezenюa manifestгrilor specifice єi nespecifice
a) reacюia orientatг spre supravieюuirea organismului оn e) dispariюia manifestгrilor bolii
condiюii noi de existenюг
b) reacюia orientatг spre asigurarea homeostaziei 40) Caracteristica perioadei desfгєurгrii complete a bolii:
funcюiionale оn lezunile unor structuri a) lipsa oricгror manifestгri
prin hiperfuncюia altor structuri b) lipsa manifestгrilor specifice
sinergiste c) prezenюa manifestгrilor specifice єi nespecifice
c) reacюia orientatг spre preоntвmpinarea sau atenuarea d) prezenza manifestгrilor nespecifice
acюiunii factorului nociv asupra e) dispariюia manifestгrilor bolii
organismului, оnlгturarea factorului
patogen din organism 41) Caracteristica perioadei de rezoluюie a bolii:
d) reacюia orientatг spre recuperarea defectului structurii a) lipsa oricгror manifestгri
єi restabilirii homeostaziei structurale b) lipsa manifestгrilor specifice
e) reacюiile orientate spre modificarea genotipului оn c) prezenza manifestгrilor nespecifice
conformitate cu condiюiile de existenюг d) dispariюia manifestгrilor clinice ale bolii
e) prezenюa manifestгrilor specifice єi nespecifice
35) Reacюia protectivг este:
a) reacюia orientatг spre preоntвmpinarea sau 42) Procesul patologic include:
atenuarea acюiunii factorului nociv a) totalitatea de leziuni provocate de acюiune primei
asupra organismului, оnlгturarea cauze
factorului patogen din organism b) totalitatea de leziuni provocate de acюiunea primei
b) reacюia orientatг spre supravieюuirea organismului оn cauze plus factorii patogenetici ulteriori
condiюii noi de existenюг plus reacюiile protective,
c) reacюia orientatг spre asigurarea homeostaziei compensatoare єi reparative
funcюiionale оn lezunile unor structuri c) totalitatea de leziuni provocate de acюiunea primei
prin hiperfuncюia altor structuri sinergiste cauze plus factorii patogenetici ulterori
d) reacюia orientatг spre recuperarea defectului structurii d) tortalitatea de leziuni locale
єi restabilirii homeostaziei structurale e) tortalitatea de leziuni locale plus leziunile generale
e) reacюiile orientate spre modificarea genotipului оn
conformitate cu condiюiile de existenюг 43) Boala reprezintгL
a) оmbinare de leziuni єi reacюii homeostatice ale
36) Reacюia reparativг este: organismului
a) reacюia orientatг spre supravieюuirea organismului оn b) оmbinare de leziuni locale єi generale
condiюii noi de existenюг c) оmbinare de modificгri structurale єi dereglгri
b) reacюia orientatг spre preоntвmpinarea sau atenuarea funcюionaleL
acюiunii factorului nociv asupra d) procesul patologic localizat оntr-un organ
organismului, оnlгturarea factorului e) оmbinare de procese patogenetice єi sanogenetice
patogen din organism
c) reacюia orientatг spre recuperarea defectului 44) Cercul vicios оn patogenie prezintг:
structurii єi restabilirii homeostaziei a) lanю оnchis de cauze єi efecte оn care ultima cauzг
structurale provoacг efect similar cu efectul primei cauze
d) reacюia orientatг spre asigurarea homeostaziei b) totalitatea de cauze єi efecte care formeazг lanюul
funcюiionale оn lezunile unor structuri patogenetic.
prin hiperfuncюia altor structuri sinergiste c) lanю оnchis de cauze єi efecte ce se automenюine єi se
e) reacюiile orientate spre modificarea genotipului оn aprofundeazг progresiv
conformitate cu condiюiile de existenюг d) lanю оnchis de cauze єi efecte care poate fi lichidat
doar prin intervenюii medicale
37) Perioadele tipice ale bolii sunt: e) totalitatea de procese patologice оn cadrul unei boli
a) latentг legate prin relaюii
b) prodromalг cauzale
c) desfгєurгrii complete a bolii
d) exacerbгrii 45) Ce tip de hipoxie se dezvoltг оn boala alpinг?
e) rezoluюiei a) exogenг normobaricг
b) exogenг hiperbaricг
38) Caracteristica perioadei latente a bolii: c) respiratorie

27
d) exogenг hipobaricг e) atelectazii
e) histotoxicг
54) Hipoxia respiratorie apare оn rezultatul:
46) Ce tip de hipoxie se atestг оn rezultatul dereglгrii a) scгderii presiunii parюiale a oxigenului in aerul
proceselor de utilizare intracelularг a oxigenului? inspirat
a) cardiogenг b) stenozei aortale
b) histotoxicг c) dereglгrile respiraюiei externe cu scгderea
c) respiratorie presiunii oxigenului оn sвnge
d) interstiюialг d) creєterii activitгюii enzimelor lanюului respirator
e) anemicг e) hipertireozг

47) Hipoxia hemicг se dezvoltг оn stгri patologice ca: 55) Mecanismele compensatorii de lungг duratг оn hipoxie
a) hemoliza, hemoragii, inhibiюia eritropoiezei sunt urmatoarele cu excepюia:
b) intoxicaюiile cu CO a) intensificarea sintezei eritropoietinei
c) intoxicaюiile cu benzol, amidopirinг, b) creєterea suprafeюei difuzionale a plamвnilor
sulfanilamide, fenacetinг c) hipertrofia miocardului
d) insufucienюa cardiacг d) intensificarea sintezei hormonilor tiroidieni
e) insuficienюa vascularг e) creєterea numгrului єi hipertrofierea
mitocondriilor
48) Hipoxia circulatorie hipermetabolicг (relativг) se dezvoltг
оn cadrul: 56) Оn cadrul hipoxiei se atestг urmatoarele procese cu
a) efortului fizic excepюia:
b) tireotoxicozei a) hipersecreюia glucocortocoizilor
c) micєorгrii volumului sвngelui circulant b) activizarea enzimelor lanюului respirator
d) hipertermiei c) micєorarea activitгюii enzimelor sistemului
e) aritmiilor cardiace antioxidant
d) activizarea proceselor de peroxidare a lipidelor
49) Hipoxia histotoxicг de dezvoltг ca rezultat al e) intensificarea activitгюii enzimelor lizozomale
urmгtoarelore fenomene cu excepюia:
a) inactivararea citocromoxidazei 57) Hipoxia provoacг оn creier urmгtoarele procese:
b) tulburarea sintezei enzimelor lanюului respirator a) creєterea permeabilitгюii capilarelor cerebrale
c) decuplarea proceselor de oxidare єi fosforilare b) edemul cerebral
d) intoxicaюii cu CO c) micєorarea permeabilitгюii capilarelor cerebrale
e) alterarea mitocondriilor d) distrofii celulare la nivel cortical єi subcortical
e) spasmul vaselor cerebrale
50) Cianoza apare оn toate tipurile de hipoxii cu excepюia:
a) hipoxia respiratorie 58) Dereglarea activitгюii SNC оn cadrul hipoxiei se exprimг
b) hipoxia histotoxicг prinL
c) hipoxia circulatorie a) cefalee
d) hipoxia hipoxicг b) euforie
e) hipoxia mixtг c) nevroze
d) comportament neadecvat
51) Care din procesele enumerate se referг la respiraюia e) apariюia frisoanelor
internг?
a) schimbul de gaze dintre mediul extern єi aerul 59) La scгderea presiunii parюiale a O2 оn sвngele arterial
alveolar pвnг la 40-20 mmHg se instaleazг:
b) transportul oxigenului de la plгmвni spre юesuturi a) coma hepaticг
c) utilizarea oxigenului la nivelul lanюului b) coma cerebralг
respirator c) coma eclampticг
d) transportul de CO2 din юesuturi spre plгmвni d) coma tireotoxicг
e) difuzia gazelor la nivelul membranei alveolo- e) coma diabeticг
capilare
60) Alegeюi definiюia corectг a hiperoxiei:
52) Care structurг este cea mai sensibilг la hipoxie? a) creєterea presiunii parюiale a O2 оn юesuturi ca
a) oasele rezultat al aportului excesiv al O2
b) юesutul conjunctiv b) creєterea presiunii parюiale a O2 оn юesuturi ca
c) юesutul nervos
d) cartilagele rezultat al micєorгrii consumului acestuia
e) muschii striaюi c) creєterea presiunii parюiale a O2 оn sвnge ca
rezultat al intensificгrii arterializгrii sвngelui la
53) Оn ce stгri patologice se atestг hipoxia de tip histotoxic: nivelul plamвnilor
a) avitaminoze d) creєterea presiunii O2 оn юesuturi ca rezultat
b) boala alpinг al aportului excesiv de O2 sau al micєorгrii
c) intoxicaюii cu cianuri consumului acestuia
d) pneumonii
28
e) creєterea presiunii parюiale a O2 оn юesuturi ca 68) Оn caz de hipoxie exogenг hipobaricг se dezvoltг:
rezultat al intensificгrii circulaюiei sanguine a) hipoxemie arterialг, hipercapnie, alcalozг
sistemice b) hipoxemie arterialг, hipocapnie, alcalozг
c) hipoxemie arterialг, hipocapnie, acidozг
61) La crerєterea presiunii parюiale a O2 оn aerul inspirat se d) hipoxemie arterialг, hipercapnie, acidozг
e) hipoxie, hipercapnie, alcalozг
dezvoltг:
a) hiperoxia endogenг
69) Hipoxia hipoxicг conduce la :
b) hiperoxia exogenг
a) hiperventilaюie alveolarг
c) hiperoxia hiperdinamicг
b) hipoventilaюie alveolarг
d) hiperoxia metabolicг
c) acidozг
e) hiperoxia relativг
d) alcalozг respiratorie
e) tulburarea hemodinamicii cerebrale
62) Creєterea ratei de O2 dizolvat оn plasmг se determinг оn
condiюiileL 70) Оn caz de hipoxie respiratorie se instaleazг:
a) creєterii presiunii parюiale a O2 la presiune a) hipoxemia arterialг, hipocapnia, acidoza
atmosfericг normalг b) hipoxemia arterialг, hipercapnia, acidoza
b) creєterii presiunii parюiale a O2 la presiune c) hipoxemia arterialг, hipercapnia, alcaloza
atmosfericг scгzutг d) conюinutul normal al oxigenului оn sвngele arterial,
c) оn hiperventilaюia alveolarг scгderea presiunii parюiale a oxigenului оn sвngele
d) creєterii presiunii parюiale a O2 la presiune venos, acidoza
atmosfericг ridicatг e) hipoxemia arterialг, hipocapnia, alcaloza
e) оn acidoza metabolicг DISTROFIILE, APOPTOZA, NECROZA

63) Creєterea considerabilг a conюinutului de produєi ai 1) Cauzele generale ale distrofiilor celulare prin deficit de energie:
peroxidгrii lipidelor cu epuizarea sistemului antioxidant se a) hipoxii generale
determinг оn cadrul: b) inaniюie
a) hiperoxiei compensate c) avitaminoze
b) hiperoxiei decompensate d) intensificarea catabolismului оn stres cronic
c) hiperoxiei subcompensate e) stresul acut
d) hiperoxiei celulare
e) hiperoxemiei ?2) Cauzele locale ale distrofiilor celulare prin deficit de energie:
a) ischemia
64) Оn scopuri terapeutice se aplicг hiperoxia hiperbaricг cu b) hipotrofia tisularг
presiunea de: c) hipoperfuzia organului
a) 4-5 ata d) hiperemia arterialг
b) 2-3 ata e) hiperemia venoasг
c) 5-7 ata
d) 7-8 ata 3) Cauzele intracelulare ale distrofiilor prin deficit de energie:
e) 10-12 ata a) dereglarea fosforilгrii oxidative єi sintezei de ATP
b) dereglarea proceselor oxidative
65) Hiperoxibaria se aplicг оn tratamentul urmгtoarelopr patologii c) dereglarea transportului transmembranar de electroliюi
cu excepюia: d) dereglarea transportului intracelular de fosfaюi macroergici
a) bolile cronice ale sistemului respirator e) dereglarea glicogenogenezei celulare
b) bolile cronice ale aparatului cardiovascular
c) hipoxia histotoxicг 4) Patogenia distrofiilor celulare congenitale:
d) procese tumorale a) deficitul ereditar de glucozo-6-fosfatazг - imposibilitatea
e) anemii glicogenolizei - acumularea glicogenului оn celulг
- distrofie celularг
66) Efectele nocive determinate de hiperoxie: b) deficitul ereditar al glicogenfosforilazei musculare -
a) distrucюia membranelor citoplasmatice єi acumularea glicogenului оn muєchii striaюi -
membranelor structurilor intracelulare distrofie celularг
b) modificarea structurii conformaюionale a c) deficitul ereditar al fosforilazei hepatice - acumularea
proteinelor glicogenului оn hepatocite - distrofie celularг
c) intensificarea energogenezei d) deficitul ereditar al lipazei - acumularea lipidelor оn
d) alterarea structurii ADN-ului єi ARN- ului adipocite - distrofie celulaarг
e) instalarea alcalozei respiratorii e) deficitul ereditar al alfa-glucozidazei lizozomale -
acumularea glicogenului оn lizozomi - distrofie
67) Hiperoxia poate conduce la dezvoltareaL celulaarг
a) hipoxiei respiratorii
b) hipoxiei circulatorii 5) Manifestгrile nespecifice ale distrofiilor celulare:
c) hipoxiei anemice a) intumescenюa mitocondriilor
d) edemului Quincke b) reducerea reticulului endoplasmatic
e) bolii alpine c) leziunile membranei citoplasmatice
d) distrucюia ribozomilor

29
e) depuneri excesive de glicogen 14) Consecinюele distrofiilor:
a) necroza
6) Manifestгrile specifice ale distrofiilor celulare: b) apoptoza
a) depuneri excesive de glicogen c) inflamaюie
b) depuneri excesive de lipide d) sclerozare
c) vacuolizarea citoplasmei e) edem interstiюial
d) depuneri excesive de proteine anomale
e) intumescenюa mitocondriilor 15) Apoptoza reprezintг:
a) moartea surplusului populaюiei de celule
7) Caracterictica disproteinozelor parenchimatoase: b) moartea accidentalг a celulei
a) hiperhidratarea celulei c) reglarea involuюionalг a populaюiei celulare
b) infiltraюia celulei cu proteine de provenienюг extracelularг d) involuюia normalг a organului
c) acumularea оn celulг a proteinelor anomale sintetizate de e) moartea celuleor cu leziuni irecuperabile
оnsгєi celula
d) acumulгri excesive de proteine оn spaюiile intercelulare 16) Care din exemplele enumerate reprezintг apoptoza:
e) decompoziюia proteinelor intracelulare a) involuюia miometriului dupг parturiюie
b) infarctul miocardic
8) Caracterictica dislipidozelor parenchimatoase: c) involuюia timusului cu vвrsta
a) acumularea lipidelor normale оn юesutul adipos ?d) moartea limfocitelor sub acюiunea glucocorticoizilor
b) acumularea surplusului de lipide normale оn ficat e) involuюia muєchilor scheletici la repaus fizic
c) acumularea lipidelor normale оn spaюiul interstiюial
d) acumularea lipidelor structural modificate оn celulele 17) Apoptozei sunt supuse:
parenchimatoase a) celule cu mutaюii neviabile
e) acumularea lipidelor anomale оn spaюiul interstiюial b) celulele cu mutaюii cancerigene
c) celulele infectate cu viruєi
9) Organele supuse mai frecvent distrofiei lipidice: d) celulele organului ischemiat
a) ficatul e) celule cu leziuni ireparabile
b) cordul
c) rinichii
d) creierul 18) Caracteristica morюii fiziologice a celulei:
e) glandele sexuale a) survine odatг cu moartea fiziologicг a organismulu
b) survine la epuizarea potenюialului genetic al celulei
10) Etiologia dislipidozelor parenchimatoase: c) este moartea unei singure celule
a) hiperlipidemia alimentarг d) moartea concomitentг a populaюiei de celule
b) hiperlipidemia de transport e) conduce la inflamюia юesuturilor adiacente
c) hiperlipidemia de retenюie
d) hiperinsulinismul 19) Semnalele pozitive de iniюiere a apoptozei:
e) defect enzimatic ereditar a) leziunile celulare irecuperabile de diferitг etiologie
b) prolactina pentru glanda mamarг
?11) Patogenia dislipidozelor parenchimatoase: c) glucocrticoizii pentru limfocite
a) hiperlipidemia plus incapacitatea celulei de a cataboliza d) testosteronul pentru prostatг
surplusul de lipide e) estrogenele pentru endometriu
b) insuficienюa enzimelor lipolitice celulare єi incapacitatea
celulei de a cataboliza lipidele 20) Semnalele negative de iniюiere a apoptozei:
c) incapacitatea celulei de a sintetiza fosfolipide, lipoproteine a) lipsa factorilor de creєtere
d) hipersecreюia insulinei b) lipsa testosteronului pentru prostatг
e) sinteza оn celulг de lipide anomale єi incapacitatea celulei c) lipsa estrogenelor pentru endometriu
de a le cataboliza d) lipsa corticoizilor pentru timus
e) lipsa prolactinei pentru glanda mamarг
12) Factorii patogenetici ai lipodistrofiei ficatului:
a) hiperlipidemia 21) Manifestгrile apoptozei оn perioada de iniюiere:
b) afecюiunile primare ale hepatocitelor єi incapacitatea de a a) dezorganizarea structurilor de comunicare intercelularг єi
cataboliza grгsimile izolarea de celulele limitrofe
c) sinteza abundentг a corpilor cetonici b) condensarea citoplasmei
d) deficienюa proteicг єi incapacitatea de a sintetiza c) condensarea nucleului
fosfolipide єi lipoproteine d) dezintegrarea celulei
e) enzimopatii congenitale e) pгstrarea integritгюii celulei

13) Оn ce stгri se оntвlneєte distrofia lipidicг a ficatului: 22) Manifestгrile apoptozei оn perioada medie:
a) intoxicaюii a) vacuolizarea celulei
b) hepatite b) fragmentarea celulei cu formarea de convoluюii
c) diabetul zaharat citoplasmatice
d) hiperglicemiile alimentare persistente c) fragmentarea nucleului cu formarea de convolюii
e) inaniюia d) dezintegrarea corpilor apoptotici
e) formarea de corpi aapoptoticci

30
a) dereglarea funcюiei de transport transmembranar
23) Manifestгrile apoptozei оn perioada finalг: b) permeabilitatea neselectivг єi necontrolatг a membranei
a) fagocitoza corpilor apoptotici citoplasmatice
b) dezintegrarea extracelularг corpilor apoptotici cu c) pгtrunderea sodiului оn celulг єi ieєirea potasiului
eliminarea componenюilor biochimici d) exocitoza organitelor celulare
c) dezintegrarea corpilor apoptotic оn interiorul fagociюilor e) intumescenюa celulei єi a organitelor celulare
d) degradarea componenюilor biochimici ai corpilor
apoptotici de cгtre ficat
e) excreюia componenюilor biochimici ai corpilor apoptotici
de cгtre rinichi

24) Consecinюele apoptozei: 32) Patogenia necrozei la afectarea mitocondriilor:


a) inflamaюie a) dereglarea proceselor de oxidare a substanюelor nutritive
b) hiperenzimemie b) dereglarea proceselor de fosforilare oxidativг
c) hiperkaliemie c) deficitul de energie
d) homeostazia populaюiei celulare d) dereglarea proceselor de energogenezг glicoliticг
e) dishomeostazii integrale e) surplusul de ADP оn mitocondrii

25) Consecinюele necrozei: 33) Rolul patogenetic оn necrobiozг a radicalilor liberi:


a) inflamaюie a) peroxidarea lipidelor membranare
b) hiperenzimemie b) peroxidarea enzimelor tiolice
c) necroza celulei se finiseazг fгrг inflamaюia organului de c) intumescenюa celularг
reєedinюг d) peroxidarea ADN
d) hiperkaliemie e) peroxidarea cationilor
e) homeostazia populaюiei celulare
34) Modificarea єi rolul patogenetic оn necrobiozг a calciului
26) Condiюiile necesare pentru desfгєurarea apoptozei: intracelular:
a) pгstrarea potenюialului energetic celular a) оn necrobiozг are loc creєterea calciului оn hialoplasmг
b) funcюionarea normalг a pompelor membranare b) оn necrobiozг are loc creєterea calciului оn reticulul
c) epuizarea potenюialului energetic celular endoplasmatic
d) pгstrarea integritгюii corpilor apoptotici c) calciul inhibг fosfolipazele, endonucleazele, ATP-azele,
e) dezintegrarea corpilor apoptotici оn fragmente accesibile proteinazele celulare
pentru fagocitozг d) calciul activizeazг fosfolipazele, endonucleazele, ATP-
azele, proteinazele celualre
27) Consecinюele apoptozei bioologic nejustificate: e) calciul induce calcificarea celulelor
a) reducerea progresivг a populaюiei celulare
b) inflamaюia organului de reєedinюг 35) Rolul patogenetic оn necrobiozг a hipoxiei:
c) atrofia organului cu insuficienюa funcюionalг a) resinteza insuficientг a ATP
d) distrofia parenchimatoasг a organului de reєedinюг b) consumul exagerat de ATP
e) hipersplenismul єi hepatomegalia funcюionalг c) dereglarea activitгюii pompelor ionice membranare
d) dereglarea activitгюii canalelor ionice membranare
28) Ce se оntвmplг оn cazul оn care celula nu rгspunde cu e) reducerea potenюialului de repaus
apoptozг la stimulii tanatogeni?
a) creєterea tumorii maligne dintr-o celulг cancerizatг 36) Rolul patogenetic оn necrobiozг a deficitului de ATP:
b) creєterea populaюiei de celule mutante a) creєterea concentraюiei de AMP
c) multiplicarea virusului cu infectarea altor celule b) creєterea concentraюiei de ADP
d) organele devin "imortele" crescвnd exagerat c) ADP intensificг glicogenoliza єi conduce la acidozг
e) apariюia de antigene non-self єi declanєarea de boli celularг
autoalegrice d) AMP intensificг glicogenoliza єi conduce la acidozг
celularг
29) Necroza este: ?e) Creєterea concentraюiei de fosfor anorganic
a) moartea celulelor dupг moartea organismului
b) moartea celulei la acюiunea factorilor patogeni ?37) Rolul patogenetic оn necrobiozг al alterгrii mitocondriilor:
c) moartea celulei la epuizarea potenюialului genetic a) deficienюa de energie
d) moartea celulei la epuizarea potenюialului funcюional b) ieєirea calciului оn hialoplasmг
e) moartea celulei оn procesul involuюiei organismului c) ieєirea potasiului оn hialoplasmг
d) ieєirea оn citoplaasmг a enzimelor mitocondriale glicolitice
30) Perioadele necrozei celulare: e) activizarea proceselor anaerobe cu acidoza celularг
a) prenecroza
b) perioada de murire 38) Manifestгrile necrozei celulare:
c) perioada morюii a) intumescenюa citoplasmei
d) perioada post-mortem b) intumescenюa mitocondriilor
e) perioada autolizei celulare c) plasmorexia
d) fragmentarea citoplasmei cu formarea de corpi apoptotici
31) Patogenia necrozei la afectarea membranei citoplasmatice: e) cariorexia

31
b) recuperarea sructurilor uzate єi scoase din uz
c) regenerarea iniюiatг de suprasolicitarea funcюionalг a
organului оntr-un proces patologic
39) Procesele postnecrotice: d) regenerarea orientatг spre protecюia organului de acюiuni
a) autoliza celulelor necrotizate patogene
b) descompunerea reziduurilor celulare оn patul sanguin cu e) restabilirea populaюiei de celule оn organul afectat de un
excreюia prodiuselor necrotice factor patogen
c) fagocitoza reziduurilor celulare de cгtre macrofagi
d) excreюia єi descompunerea reziduurilor celulare оn tractul 47) Care regenerare se numeєte compensatorie:
digestiv a) recuperarea sructurilor uzate єi scoase din uz
e) descompunerea reziduurilor celulare оn fagociюi cu b) regenerarea iniюiatг de suprasolicitarea funcюionalг a
digerarea єi reutilizarea produselor organului оntr-un proces patologic
c) regenerarea iniюiatг de suprasolicitarea funcюionalг
40) Consecinюele locale ale necrozei: impusг de condiюiile ambiante
a) inflamaюia d) regenerarea orientatг spre protecюia organului de acюiuni
b) demarcaюia patogene
c) incapsularea e) restabilirea populaюiei de celule оn organul afectat de un
d) infiltraюia cu leucocite, macrofagi factor patogen
e) rezorbюia produselor necrozei оn sвnge
48) Care regenerare se numeєte protectivг
41) Consecinюele generale ale necrozei: a) recuperarea sructurilor uzate єi scoase din uz
?a) enzimemia b) regenerarea iniюiatг de suprasolicitarea funcюionalг a
b) hipercalciemia organului impusг de condiюiile ambiante
c) toxemia c) regenerarea orientatг spre protecюia organului de acюiuni
d) febra patogene
e) reacюia fazei acute d) regenerarea iniюiatг de suprasolicitarea funcюionalг a
organului оntr-un proces patologic
42) La ce nivel are loc regenerarea оn organismul uman? e) restabilirea populaюiei de celule оn organul afectat de un
a) la nivel molecular factor patogen
b) la nivelul organitelor celulare
c) la nivel de organ 49) Care regenerare se numeєte reparativг:
d) la nivelul celulei a) recuperarea sructurilor uzate єi scoase din uz
e) la nivel de юesut b) regenerarea iniюiatг de suprasolicitarea funcюionalг a
organului impusг de condiюiile ambiante
43) Regenerarea fiziologicг este: c) regenerarea iniюiatг de suprasolicitarea funcюionalг a
a) recuperarea celulelor pierdute prin moarte fiziologicг organului оntr-un proces patologic
b) recuperarea celulelor pierdute prin suprasolicitгri d) restabilirea populaюiei de celule оn organul afectat de un
funcюionale єi uzare precoce factor patogen
c) recuperarea celulelor pierdute оn urma necrozei celulare e) regenerarea orientatг spre protecюia organului de acюiuni
d) recuperarea pierderilor celulare cu celule neechivalente patogene
e) recuperarea pierderilor celulare cu celule echivalente
50) Ce regenerare se numeєte patologicг:
44) Regenerarea patologicг este: a) displazia
a) recuperarea celulelor pierdute оn urma necrozei celulare b) metaplazia
b) recuperarea pierderilor celulare cu celule echivalente c) malignizarea
c) restabilirea populaюiei celulare cu celule calitativ d) sclerozarea
modificate e) anaplazia
d) recuperarea celulelor pierdute оn urma apoptozei
e) restabilirea incompletг a populaюiei celulare cu celule 51) Hiperplazia este:
adecvate a) creєterea masei organului prin mгrirea оn volum a fiecгrei
celule fгrг creєterea populaюiei celulare
45) Care regenerare se numeєte homeostaticг: b) intensificarea multiplicгrii celulare cu creєterea populaюiei
a) recuperarea sructurilor uzate єi scoase din uz celulare єi masei organului
b) regenerarea iniюiatг de suprasolicitarea funcюionalг a c) creєterea masei organului prin mгrirea matricei
organului de modificarea mediului ambiant intercelulare
c) regenerarea orientatг spre protecюia organului de acюiuni d) creєterea masei organului prin multiplcarea celulelor
patogene юesutului conjunctiv
d) regenerarea iniюiatг de suprasolicitarea funcюionalг a e) intensificarea multiplicгrii celulare pentru recuperarea
organului оntr-un proces patologic celulelor pierdute fгrг creєterea populaюiei
e) restabilirea populaюiei de celule оn organul afectat de un celulare єi masei organului
factor patogen
52) Hipertrofia este:
46) Care regenerare se numeєte adaptativг: ?a) creєterea masei organului prin intensificarea multiplicгrii
a) regenerarea iniюiatг de suprasolicitarea funcюionalг celulare єi creєterea populaюiei celulare
impusг de condiюiile ambiante b) creєterea masei organului prin mгrirea matricei

32
intercelulare e) atrofia suprarenalelor оn lipsa corticotropinei
?c) creєterea masei organului prin mгrirea оn volum a fiecгrei
celule fгrг creєterea populaюiei celulare 59) Atrofia patologicг este:
d) creєterea masei organului prin multiplcarea celulelor a) atrofia organului la acюiunea factorului patogen
юesutului conjunctiv b) atrofia organului оn ischemie
e) creєterea masei organului prin creєterea populaюiei c) atrofia organului la acюiunea оndelungatг a factorilor
celulare єi mгrirea оn mecanici
volum a fiecгrei celule d) atrofia organului prin micєorarea masei юesutului adipos
e) atrofia organului оn lipsa factorilor creєterii
53) Hipertrofia fiziologicг este:
a) hipertrofia orientatг spre menюinerea homeostaziei 60) Factorii patogenetici ai atrofiei:
celulare a organului la adaptarea organismului la a) micєorarea solicitгrii funcюionale єi crearea disproporюiei
noile condiюii de viaюг dintre masг єi funcюie
b) hipertrofia orientatг spre menюinerea homeostaziei b) diminuarea stimulilor morfogenetici
celulare a organului la acюiunea factorilor c) insuficienюa proceselor reparative necesare pentru
citopatogeni recuperarea structurilor pierdute
c) hipertrofia pe seama multiplicгrii celulelor юesutului d) acюiunea produєilor catabolici de degradare celularг
conjunctiv al organului ?e) insuficienюa constituenюilor necesari pentru regenerare
d) hipertrofia pe seama multiplicгrii celulelor specifice ale
organului 61) Sclerozarea este:
e) hipertrofia pe seama creєterii юesutului adipos a) regenerare patologicг
b) consecinюг a necrozei celulare
54) Hipertrofia patologicг este: c) regenerare fiziologicг
a) hipertrofia neurotroficг a юesutului adipos оn organele d) hiperplazia celulelor юesutului conjunctiv
denervate e) hiperproducюia de fibre colagenice
b) hipertrofia endometriului оn secreюia tumoralг a
estrogenelor 62) Factorii etiologici ai sclerozгrii:
c) hipertrofia юesutului conjunctiv оn focarul inflamator a) leziunile celulare
d) creєterea оn volum a tumorii b) distrofiile celulare
e) hipertrofia suprarenalelor оn stres c) necroza celularг
d) metaplazia celularг
55) Iniюiatorii hipertrofiei: e) inflamaюiile cronice
a) deficitul funcюiei organului
b) eritropoietinele 63) Din punct de vedere a reversibilitгюii sclerozarea este:
c) hipersecreюia hormonalг a) proces parюial reversibil
d) factorii citopatogeni b) proces completamente reversibil
e) cataboliюii degradгrii celulare c) proces ireversibil
d) proces static
56) Atrofie este: e) proces progresant
a) micєorarea volumului organitelor celulare
b) micєorarea оn volum a celulei ?64) Factorii de iniюiere a sclerozгrii:
c) micєorarea оn volum a organelor prin micєorarea a) este iniюiatг de influenюe nervoase єi endocrine
volumului fiecгrei celule b) este iniюiatг de mediatori celulari
d) micєorarea оn volum a organelor prin micєorarea masei c) este iniюiatг de modificarea contactelor intercelulare
юesutului adipos d) este iniюiatг de cataboliюii celulari
e) micєorarea оn volum a organelor prin micєorarea e) este iniюiatг de funcюia scгzutг a organului
numгrului de celule
65) Mecanismul acюiunii factorilor sclerozanюi:
? 57) Atrofia fiziologicг este: a) intensificarea sintezei fibrilelor de colagen
a) atrofia organului iniюiatг de diminuarea primaarг a funcюiei (colagenogenezei)
acestuia b) intensificarea multiplicгrii fibrociюilor
b) atrofia organului devenit inutil оn anumite perioade c) intensificarea multiplicгrii fibroblaєtilor
ontogenetice a organismului d) intensificarea multiplicгrii adipocitelor
c) atrofia glandelor endocrine periferice оn hiposecreюia tropinelor e) diminuarea procesului de colagenolizг
hipofizare
d) atrofia organelor paralel cu оnbгtrвnirea organismului ?66) Mecanismele lizei surplusului de colagen оn procesul
e) atrofia organelor hormonaal dependente оn insuficienюa sclerozгrii:
hormonilor respectivi a) fagocitoza fibrelor de colagen cu scindarea intracelularг
b) acюiunea extracelularг a enzimelor colagenolitice єi
58) Care din exemplele enumerate prezintг atrofie fiziologicг: degradarea extracelularг
a) atrofia muєchilor scheletici la persoanele cu hipodinamie c) surplusul de fibroblaєti intensificг colagenoliza
b) atrofia timusului o adtг cu vвrsta d) surplusul de colagen intensificг colagenoliza
c) atrofia prostatei la bгrbaюii castraюi e) surplusul de macrofage intensificг colagenoliza
d) atrofia osului sternal la compresia оndelungatг de
anevrismul aortic

33
67) Mecanismul fiziologic de diminuare a proceselor de a.* proprioreceptorii
colagenogenezг: b.* interoreceptorii
a) excesul de colagen c.? exteroreceptorii de contact
?b) excesul de fibroblaєti d.* nociceptorii
c) mгrirea excesivг оn volum a organului e. exteroreceptorii de distanюг
d) excesul de fibrociюi
e) excesul de acid hialuronic 6. Afecюiunea cгror structuri provoacг dereglгri ale funcюiei
motorii a SNC?
68) Procesele patologice ce conduc la sclerozare progresantг: a. *neuronii girusului cortical precentral
a) alteraюia masivг a organelor parenchimatoase b. neuronii girusului cortical postcentral
b) acюiunea оndelungatг a factorului patogen cu alteraюia c. *neuronii coarnelor medulare ventrale
perpetuг a organului d. neuronii coarnelor medulare dorsale
c) inflamaюia cronicг e. *neuronii sistemului piramidal
d) potenюialul regenerativ redus al organului
e) insuficienюa sistemului colagenolitic 7. Afecюiunea cгror structuri nervoase provoacг paralizia spasticг?
a. *neuronii girusului cortical precentral
69) Consecinюele sclerozгrii: b. neuronii girusului cortical postcentral
a) insuficienюa funcюionalг a organului c. neuronii coarnelor medulare ventrale
b) deformarea organului d. neuronii coarnelor medulare dorsale
c) malignizarea organului e. neuronii sistemului piramidal
?d) remodelarea organului
e) distrofia grasг a organului 8. Afecюiunea cгror structuri nervoase provoacг paralizia flascг?
a. neuronii girusului cortical precentral
70) Principiile de corecюie patogeneticг a procesului de sclerozare: b. neuronii girusului cortical postcentral
a) stoparea fibriogenezei c. *neuronii coarnelor medulare ventrale
b) stimularea colagenolizei d. neuronii coarnelor medulare dorsale
c) lichidarea proceselor iniюiatoare a sclerozгrii e. neuronii sistemului piramidal
d) extirparea surplusului de юesut conjunctiv (a cicatricei)
e) оnlгturarea factorilor patogeni sclerozanюi 9. Care sunt manifestгrile hipertonusului vegetativ simpatic?
1. Fiziopatologia sistemului nervos central a. mioza
b.* midriaza
1. Оn ce constг acюiunea mediatorilor exciatatori asupra c.* tahicardie
membranei postsinaptice? d. bradicardie
e. *hipertensiune arterialг
a. *depolarizare
b. hiperpolarizare 10. Care sunt manifestгrile hipertonusului vegetativ parasimpatic?
c. repolarizare a. hiposalivaюie
d. creєterea potenюialului de repaus b.* hipersalivaюie
e. *scгderea potenюialului de repaus c. *bronhospasm
d. bronhodilataюie
2. Оn ce constг acюiunea mediatorilor inhibitori asupra membranei e. *hipersecreюie gastricг
postsinaptice?
?11. Care sunt manifestгrile paraliziei sistemului vegetativ
a. depolarizare simpatic?
b. *hiperpolarizare a. hiperglicemie
c. repolarizare b. *hipoglicemie
d. *creєterea potenюialului de repaus c.* diaree
e. scгderea potenюialului de repaus d. constipaюie atonicг
e. constipaюie spasticг
3. Care sunt mediatorii excitatori?
a.* noradrenalina ?12. Care sunt manifestгrile paraliziei sistemului vegetativ
b. *acetilcolina parasimpatic?
c.* dopamina a. *hiperglicemie
d. acidul gamaoxibutiric b. hipoglicemie
e. serotonina c. diaree
d. *constipaюie atonicг
4. Care sunt mediatorii inhibitorri? e. constipaюie spasticг
a. noradrenalina
b. acetilcolina 13.Creєterea excitabilitгюii neuronale se produce la:
c. dopamina a.secюionarea nervului
d. *acidul gamaoxibutiric b.cresterea concentraюiei extracelulare a Ca 2+
e. serotonina c.*diminuarea concentraюiei extracelulare de Ca 2+
d.cresterea concentraюiei intracelulare de K +
5. Afecюiunea cгror receptori provoacг dereglarea funcюiei de e.*cresterea concentraюiei extracelulare de K +
sensibilitate a SNC?

34
14.Reducerea excitabilitгюii neuronale este provocatг de : 23. Prelungirea acюiunii mediatorului chimic e provocatг de:
a.*excesul extracelular de Ca2+ a.*blocarea enzimelor inactivatoare de mediator
b.excesul extracelular de K+ b.activarea disocierii complezului transmiюгtor-receptor
c.*anestezicele locale c.*blocarea disocierii complexului transmiюгtor-receptor
d.*alcoolul d.*blocarea recaptгrii mediatorului din fanta sinapticг
e.administrarea dozelor mari de vit.D e.deficitul energetic

15.Degenerarea neuronului este provocatг de: ?24. Sensibilitatea protopaticг include:


a.influxul majorat in hialoplasmг al K+ a.*sensibilitatea dureroasг
b.*excesul in hialoplasmг a ionilor de Ca2+ b.*sensibilitatea termicг
c.*cresterea concentraюiei radicalilor liberi c.sensibilitatea artrokineticг
d.diminuarea concentraюiei radicalilor liberi d.*sensibilitatea vibratorie
?e.acidoza metabolicг e.*sensibilitatea tactilг nediscriminantг

16. Ce procese au loc la nivelul membranei presinaptice? ?25. Sensibilitatea epicriticг include:
a.*sinteza mediatorilor a.sensibilitatea dureroasг
b.*eliberarea mediatorilor b.sensibilitatea termicг
c.*recaptarea mediatorilor c.*sensibilitatea artrokineticг
d.inactivarea mediatorilor d.sensibilitatea vibratorie
e.formarea complexului activ mediator-receptor e.sensibilitatea tactile nediscriminantг

17. Ce procese au loc la nivelul membranei postsinaptice: 26. Mecanismul receptoral al dereglгrilor de sensibilitate este
a.sinteza mediatorilor determinat de:
b.eliberarea mediatorilor a.*modificarea pragului de sensibilitate
c.recaptarea mediatorilor b.*modificarea numгrului receptorilor
d.*inactivarea mediatorilor c.afecюiunea cгilor de transmitere a informaюiei senzitive
e.*formarea complexului activ mediator-receptor d.*modificarea densitгюii repartizгrii receptorilor
e.afectarea rгdacinilor posterioare ale mгduvei spinгrii
18.Sinteza mediatorilor оn neuronul presinaptic poate fi modoficatг
de: 27. Dereglarea transmiterii informaюiei sensitive e indusг de:
a.*cresterea aportului exogen de premediator a.*lezarea nervilor periferici
b.*stimularea neuronalг b.modificarea numгrului de receptori
c.inhibiюia neuronalг c.*afectarea rгdгcinilor posterioare ale mгduvei spinгrii
d.*efectul de embargou d.*scleroza cordoanelor posterioare ale mгduvei spinгrii
e.*hipoxia e.perturbarea caracteristicelor pragului de excitaюie

19.Transportul transaxonal al mediatorului este dereglat de: 28. Patogenia dereglгrilor centrale de sensibilitate include:
a.*anestezicele locale a.*afectarea scoarюei cerebrale
b.autoanticorpii receptorali b.*afectarea talamusului
c.*enzimele proteolitice c.afectarea cordoanelor posterioare ale mгduvei spinгrii
d.stricnina d.afectarea rгdгcinilor posterioare ale mгduvei spinгrii
e.sulfanilamidele e.*afectiunea circumvoluюiunii postcentrale a cortexului

20. Depozitarea mediatorului chimic in terminatiunile nervoase este 29. Parestezia prezinta:
afectata de: a.*senzaюii sub formг de amorюeli
a.*rezerpinг b.senzaюie algicг,ce inglobeazг multiple excitaюii
b.alcool c.micєorarea pragului de recepюie senzitivг
c.*beta-bungarotoxinг d.pierderea percepюiei dureroase
d.enzime proteolitice e.diminuarea sensibilitaюii cutanate
e.anestezicele locale
30. Alodinia prezinta:
21. Ce procese blocheazг eliberarea mediatorului in fanta sinapticг: a.micsorarea pragului de recepюie
a.*creєterea concentraюiei extracelulare de Mg ++ b.*percepюia unui stimul nedureros ca cel dureros
b.micєorarea concentraюiei extracelulare de Mg ++ c.percepюia senzaюiei de caldurг printr-o senzaюie de rece si
c.administrarea guanitidinei invers
d.*toxina botuluinicг d.o senzaюie de durere atroce
e.anestezicele locale e.incapacitatea de recunoaєtere a obiectelor

22. Receptorul postsinaptic poate fi blocat de: 31. Hiperpatia prezinta:


a.*peroxidarea lipidicг оn membrana postsinapticг a.pierderea percepюiei dureroase
b.diminuarea peroxidгrii lipidice оn membrane postsinapticг b.*micsorarea pragului de recepюie senzitivг
c.sensitizare receptoralг c.raspuns exagerat la un stimul dureros
d.marirea numгrului receptorilor postsinaptici d.dureri viscerale
e.*formarea anticorpilor antireceptorali e.senzaюie sub formг de оnюepгturi

35
32. Sensibilitatea profundг provine din: b.durerea resimюitг pe un teritoriu corespunzгtor sediului leziunii
a.*fusurile musculare c.durerea strict localizatг
b.organe interne d.durerea difuzг
c.*tendoane e.durerea ce conduce la suferintг prelungitг
d.piele
e.*articulaюii 41.Protoneuronul durerii este localizat la nivelul:
a.*ganglionului spinal
33.Manifestгrile afecюiunilor hipotalamice includ: b.coarnelor posterioare ale mгduvei spinгrii
a.*diabetul insipid c. coarnelor anterioare ale mгduvei spinгrii
b.diabetul zaharat d.talamusului
c.*dereglarea homeostaziei termice e.sistemului limbic
?d.caєexia
?e.obezitatea 42.Neuronul II al durerii este localizat la nivelul:
a.ganglionului spinal
34.In patogenia disvegetozelor segmentare un rol important il b.*coarnelor posterioare ale mгduvei spinгrii
deюin: c. coarnelor anterioare ale mгduvei spinгrii
a.*procesele patologice la nivelul coarnelor laterale ale mгduvei d.talamusului
spinгrii e.sistemului limbic
b.*procesele patologice la nivelul ganglionilor vegetativi
c. predispoziюia ereditarг 43.Neuronul III al durerii este localizat la nivelul:
d.dereglгrile psihoemoюionale a. ganglionului spinal
e.procesele patologice la nivelul coarnelor dorsale ale mгduvei b. coarnelor posterioare ale mгduvei spinгrii
spinгrii c. coarnelor anterioare ale mгduvei spinгrii
d.* talamusului
35.In patogenia disvegetozelor suprasegmentare un rol important il e. sistemului limbic
deюin:
a.procesele patologice la nivelul coarnelor laterale ale mгduvei 44.Structurile nervoase centrale de integrare a informaюiei
spinгrii nociceptive sunt urmгtoarele cu exceptia:
b.procesele patologice la nivelul ganglionilor vegetativi a. talamusului
c.*dereglarea mecanismelor integrative ale creerului b. hipotalamusului
d.*atenuarea asimetriei funcюionale ale emisferelor cerebrale c. formaюiunii reticulare
e.procesele patologice la nivelul coarnelor dorsale ale mгduvei d. rinencefalului
spinгrii e. *ganglionilor spinali

36. Durerea fiziologicг este provocatг de: 45.Mecanismul primar de modulare a recepюiei nocigene se
a.leziunea nociceptorilor realizeazг la nivelul:
b*.excitarea de catre stimulii pragali a nociceptorilor a. ganglionilor spinali
c.blocarea nociceptorilor b.* coarnelor posterioare ale mгduvei spinгrii
d.afectarea hipotalamusului c. coarnelor anterioare ale mгduvei spinгrii
e.afectarea scoarюei cerebrale d.talamusului
e. mezencefalului
37.Durearea patologicг este provocatг de:
a.?afecюiunea nociceptorilor 46.Mediatorii algogeni sunt:
b.*inflamatia structurilor sistemului nociceptiv a.* kininele plasmatice
c.excitarea nociceptorilor de catre stimulii pragali b.* beta-endorfinele
d.?procese pato,ogice оn girusul postcentral c. ?substanюa P
e.?leziunea talamusului d. ?histamina
e. *enkefalinele
38.Durerea rapidг are urmгtoarele caracteristici:
a.este difuzг 47.Neuronii enkefalinergici sunt localizaюi оn:
b.*este strict localizatг a. *mгduva spinгrii
c.depгєeєte durata aplicгrii stimulului b. ganglionii spinali
d.*nu depгєeєte durata aplicгrii stimulului c. *scoarюa cerebralг
e.*produce reflexe de musculare cu semnificaюie de apгrare d.* diencefal
e. sistemul limbic
39.Durerea continuг are urmatoarele caracteristici:
a.*este difuzг 48.Neuronii enkefalinergici sunt localizaюi la nivelul:
b.este strict localizatг a. puntea Varole
c.*depгєeєte durata aplicгrii stimulului b. *cornul dorsal medular
d.nu depгєeєte durata aplicarii stimulului c. *rafeului bulbar
e.produce reflexe musculare cu semnificaюie de apгrare d. *talamusului
e. ganglionilor spinali
40.Durerea raportatг este:
a.*durerea resimюitг pe un teritoriu necorespunzгtor sediului ?49.Integrarea receptiei nocigene se realizeaza la nivelul:
leziunii a.* talamulsului

36
b. girusului postcentral d.* tetraiodtironina
c. *hipotalamusului e. vasopresina
d. mezencefalului
e. diencefalului 8. Deficitul cгror hormoni stг la baza patogeniei nanismului
hipofizar?
50.Sistemul antinociceptiv hormonal neopioid este reprezentat de a. triodrironina
catre: b. *somatotropina
a.*dopaminг c. catecolaminele
b.substanta P d. cortizolul
c.*vasopresinг e. vasopresina
d.*somatostatine
e.histaminг 9. Deficitul cгror hormoni stг la baza patogeniei bolii
Addisson?
a. triodrironina
2. Fiziopatologia glandelor endocrine b. somatotropina
c. catecolaminele
1. Care sunt cauzele dereglгrilor endocrine primare? d. *cortizolul
e. vasopresina
a) afecюiunile hipotalamusului neuroendocrin
b) afecюiunile adenohipofizei 10. Deficitul cгror hormoni stг la baza patogeniei
c) afecюiuinile neurohipofizei mixedemului?
d) *afecюiunile glandelor endocrine periferice a. *triodrironina
e) dereglari ale recepюiei hormonale periferice b. somatotropina
c. catecolaminele
2. Care sunt cauzele dereglгrilor endocrine d. cortizolul
secundare? e. *tetraiodtironina
a. afecюiunile hipotalamusului neuroendocrin
b. *afecюiunile adenohipofizei 11. Deficitul cгror hormoni stг la baza patogeniei diabetului
c. afecюiuinile neurohipofizei insipid?
d. afecюiunile glandelor endocrine periferice a. triodrironina
e. dereglari ale recepюiei hormonale periferice b. somatotropina
c. catecolaminele
3. Care sunt cauzele dereglгrilor endocrine d. cortizolul
terюiatre? e. *vasopresina
a. *afecюiunile hipotalamusului neuroendocrin
b. afecюiunile adenohipofizei 12. Care sunt efectele organogenetice ale hipersecreюiei
c. afecюiuinile neurohipofizei hormonului somatotrop?
d. afecюiunile glandelor endocrine periferice a. *stimularea proliferгrii osteoblaєtilor
e. dereglari ale recepюiei hormonale periferice b. stimularea proliferгrii osteoclaєtilor
c. *stimularea proliferгrii condroblaєtilor
4. Secreюia cгror hormoni creєte оn gigantism? d. ?stimularea proliferгrii miocitelor striate
a. triodtironina e. ?stimularea proliferгrii fibroblaєtilor
b. *somatotropina
c. catecolaminele 13. Care sunt manifestгrile metabolice ale hipersecreюiei
d. cortizolul hormonului somatotrop?
e. vasopresina a. intensificarea catabolismului glucidic
b. ?intensificarea anabolismului glucidic
5. Secreюia cгror hormoni creєte оn feocromocitom? c. *intensificarea catabolismului lipidic
a. triodrironinei d. intensificarea anabolismului lipidic
b. somatotropinei e. *intensificarea anabolismului proteic
c. *catecolaminelor
d. cortizolului 14. Care sunt manifestгrile metabolice ale hipersecreюiei
e. vasopresinei glucocorticosteroizilor?
a. *intensificarea lipolizei
6. Secreюia cгror hormoni creєte оn boala Cushing? b. *intensificarea gluconeogenezei
a.* corticotropina c. *intensificarea proteolizei
b. somatotropina d. intensificarea anabolismului proteic
c. catecolaminele e. hipoglicemie
d. ? cortizolul
e. vasopresina 15. Care sunt manifestгrile somatice ale hipersecreюiei
glucocorticosteroizilor?
7. Secreюia cгror hormoni creєte оn boala Graves-Bazedov? a. creєterea excesivг a oaselor
a. *triodrironina b. *osteoporoza
b. somatotropina c. proliferarea юesutului limfoid
c. catecolaminele d. *atrofierea юesutului limfoid

37
e. hipertrofie muscularг d. *tiroidienii
e. parathormonul
16. Care sunt manifestгrile metabolice ale hipersecreюiei
hormonilor tiroidieni? ?25. Ce hormoni provoacг lipogeneza?
a. creєte sinteza de ATP a.* insulina
b. *creєte concentraюia intracelularг de ADP b. glucagonul
c. *intensificг glicogenoliza c. glucocorticosteroizii
d. intensificг glicogenogeneza d. tiroidienii
e. *intensificг lipoliza e. parathormonul

17. Care sunt efectele somatice ale hipersecreюiei hormonilor 26. Ce hormoni provoacг lipoliza?
tiroidieni? a. insulina
a. obezitate b*. glucagonul
b. ? caєexie c.* glucocorticosteroizii
c. hipertrofia muєchilor scheletici d.* tiroidienii
d. *atrofia muєchilor scheletici e. parathormonul
e. *edem retrobulbar
27. Care sunt hormonii catabolizanюi?
18. Ce hormoni provoacг hiperglicemia? a. insulina
a. insulina b. *glucagonul
b.* glucagonul c. ?glucocorticosteroizii
c. *glucocorticosteroizii d. *tiroidienii
d. *tiroidienii e. somatotropina
e. parathormonul
28. Care sunt hormonii anabolizanюi?
19. Ce hormoni provoacг hipoglicemia? a. *insulina
b. glucagonul
a.* insulina c. glucocorticosteroizii
b. glucagonul d. tiroidienii
c. glucocorticosteroizii e. *somatotropina
d. tiroidienii
e. ? parathormonul 29. Ce hormoni provoacг tahicardie?
a.* catecolaminele
?20. Ce hormoni provoacг cetogeneza? b. acetilcolina
a. insulina c. glucocorticosteroizii
b.* glucagonul d.* tiroidienii
c. *glucocorticosteroizii e.? somatotropina
d. *tiroidienii
e. parathormonul 30. Ce hormoni provoacг hipertermie?
a. catecolaminele
?21. Ce hormoni provoacг hiperlipidemie? b. glucagonul
a. insulina c. glucocorticosteroizii
b.* glucagonul d. *tiroidienii
c. *glucocorticosteroizii e. somatotropina
d. *tiroidienii
e. parathormonul 31. Ce hormoni stimuleazг gluconeogeneza?
a. insulina
22. Ce hormoni provoacг proteoliza? b.* glucagonul
a. insulina c. *glucocorticosteroizii
b*. glucagonul d. tiroidienii
c. *glucocorticosteroizii e. ? somatotropina
d.? tiroidienii
e. parathormonul ?32. Ce hormoni provoacг hipertensiune arterialг?
a. insulina
23. Ce hormoni provoacг glicogenogeneza? b. glucagonul
a.* insulina c. *glucocorticosteroizii
b. glucagonul d. tiroidienii
c. *glucocorticosteroizii e. somatotropina
d. tiroidienii
e. parathormonul ?33. Lipsa cгrui hormon conduce la hipotensiune arterialг?
a. insulina
24. Ce hormoni provoacг glicogenoliza? b. glucagonul
a. insulina c.* glucocorticosteroizii
b.* glucagonul d. tiroidienii
c. glucocorticosteroizii e. somatotropina

38
a. *secreюia de liberine scade
?34. Lipsa cгrui hormon conduce la hipotermie? b. secreюia de tropine scade
a. insulina c. secreюia de hormoni ai glandelor endocrine periferice scade
b. glucagonul d. secreюia de liberine creєte
c. glucocorticosteroizii e. secreюia de tropine creєte
d. *tiroidienii
e. somatotropina 43. Care sunt principiile terapiei patogenetice ale hipofuncюiei
endocrine primare?
?35. Lipsa cгror hormoni conduce la atrofierea oragnelor єi a.* terapia substituюionalг cu hormonii glandelor endocrine
caєexie? periferice
a. *insulina b. terapia substituюionalг cu hormoni tropi hipofizari
b. glucagonul c. terapia substituюionalг cu liberine hipotalamice
c. glucocorticosteroizii d. terapia complexг cu hormoni tropi єi hormoni periferici
d. tiroidienii e. terapia complexг cu liberine, hormoni tropi єi hormoni periferici
e. *somatotropina
?44. Care sunt principiile terapiei patogenetice ale hipofuncюiei
36. Ce hormoni оn doze farmacologice provoacг imunosupresie? endocrine secundare?
a. insulina a. terapia substituюionalг cu hormoni ale glandelor endocrine
b. glucagonul periferice
c.* glucocorticosteroizii b. terapia substituюionalг cu hormoni tropi hipofizari
d. tiroidienii c. terapia substituюionalг cu liberine hipotalamice
e. somatotropina d.* terapia complexг cu hormoni tropi єi hormoni periferici
e. terapia complexг cu liberine, hormoni tropi єi hormoni periferici
37. Care este paternul hormonal оn hiperfuncюia
endocrinг primarг? 45. Care sunt principiile terapiei patogenetice ale hipofuncюiei
a. secreюia de liberine creєte endocrine terюiare?
b. secreюia de tropine creєte a. terapia substituюionalг cu hormoni ale glandelor endocrine
c. *secreюia de hormoni ai glandelor endocrine periferice creєte periferice
d. secreюia de liberine scade b. terapia substituюionalг cu hormoni tropi hipofizari
e. secreюia de tropine scade c. terapia substituюionalг cu liberine hipotalamice
d. terapia complexг cu hormoni tropi єi hormoni periferici
38. Care este paternul hormonal оn hiperfuncюia endocrinг e.* terapia complexг cu liberine, hormoni tropi єi hormoni
secundarг? periferici
a. secreюia de liberine creєte
b.* secreюia de tropine creєte 46. Care sunt efectele metabolice ale insulinei?
c. secreюia de hormoni ai glandelor endocrine periferice creєte a. *stimuleazг glicogenogeneza
d. secreюia de liberine scade b. stimuleazг glicogenoliza
e. secreюia de tropine scade c. *stimuleazг lipogeneza
d. stimuleazг lipoliza
39. Care este paternul hormonal оn hiperfuncюia endocrinг c.* stimuleazг proteinsinteza
terюiarг?
a. *secreюia de liberine creєte 47. Care sunt efectele metabolice ale glucagonului?
b. secreюia de tropine creєte a. stimuleazг glicogenogeneza
c. secreюia de hormoni ai glandelor endocrine periferice creєte b.* stimuleazг glicogenoliza
d. secreюia de liberine scade c. stimuleazг lipogeneza
e. secreюia de tropine scade d. *stimuleazг lipoliza
c.* stimuleazг proteoliza
40. Care este paternul hormonal оn hipofuncюia endocrinг primarг?
a. secreюia de liberine scade 48. Care este patogenia poliuriei оn insuficienюa insulinicг?
b. secreюia de tropine scade a. insuficienюa insulinicг – hiupersecreюia ADH – inhibiюia
c. *secreюia de hormoni ai glandelor endocrine periferice scade reabsorbюiei canaliculare a apei – poliuria
d. secreюia de liberine creєte b. insuficienюa insulinicг – hiperglicemia - sporirea filtraюiei
e. secreюia de tropine creєte glomerulare – poliuria
c. *insuficienюa insulinicг – hiperglicemia – reabsorbюia
41. Care este paternul hormonal оn hipofuncюia endocrinг incompletг a glucozei - glucozuria – poliuria
secundarг? d. insuficienюa insulinicг – hiprglicemia - inhibiюia secreюiei
a. secreюia de liberine scade aldosteronului – hipernatriuria – poliuria
b.* secreюia de tropine scade e. insuficienюa insulinicг – hiperglicemia – glucozuria – blocada
c. secreюia de hormoni ai glandelor endocrine periferice scade acvaporinelor - poliuria
d. secreюia de liberine creєte
e. secreюia de tropine creєte 49. Care este patogenia ateromatozei оn insuficienюa insulinicг?
a. insuficienюa insulinicг – creєterea apetitului – consumul
42. Care este paternul hormonal оn hipofuncюia endocrinг exagerat de lipide – ateromatoza
terюiarг?

39
b. * insuficienюa insulinicг – hiperlipidemie cu acizi graєi a. volumul total de sвnge 7% din masa corporalг; numгrul
neesterificaюi – creєterea sintezei de lipoproteine cu densitate de eritrocite 7.1012/L;
foarte micг – hipercolesterolemia - ateromatoza hematocritul 56%
c. insuficienюa insulinicг – glicozilarea apoproteinelor lipoproteice b. volumul total de sвnge 5% din masa corporalг; numгrul
– hiperlipidemia de retenюie – hipercolesterolemia - ateromatozг de eritrocite 3.1012/L;
d. insuficienюa insulinicг – glicozilarea receptorilor pentru hematocritul 32%;
lipoproteine – hiperlipidemia de retenюie – hipercolesterolemia - c. volumul total de sвnge 7% din masa corporalг; numгrul
ateromatozг de eritrocite 3.1012/L;
e. insuficienюa insulinicг –hiperlipidemie cu lipoproteine de hematocritul 32%
densitate mare – hipercolesteroєemia - ateromatozг d. volumul total de sвnge 9% din masa corporalг; numгrul
de eritrocite 7.1012/L;
hematocritul 56%
50. Care este patogenia microangiopatiei оn insuficienюa e* volumul total de sвnge 7% din masa corporalг; numгrul
insulinicг? de eritrocite 5.1012/L;
a. insuficienюa insulinicг – hiperlipidemia – infiltraюia hematocritul 42%
microvaselor cu lipide – microangiopatie
b. insuficienюa insulinicг – hiperglicemia – infiltraюia 2. Hipovolemia simplг se constatг :
microvaselor cu glucozг – microangiopatie a. peste 30 - 40 minute dupг sвngerarea acutг
c. *insuficienюa insulinicг – hiperglicemia – infiltraюia b. peste 72 ore dupг sвngerarea acutг
microvaselor cu glucozг – glicozilarea proteinelor membranei c. оn єocul combustitional
bazale a microvaselor – microangiopatie d. оn supraоncгlzirea organismului
d. insuficienюa insulinicг – hiperglicemia – infiltraюia e. оn suprarгcirea organismului
microvaselor cu glucozг – glicozilarea proteinelor membranei
bazale a microvaselor – inflamaюia peretelui vascular - 3. Care sunt parametrii hipovolemiei oligocitemice?
microangiopatie a. volumul total de sвnge 5% din masa corporalг;
e. insuficienюa insulinicг – hiperglicemia – hipercolesterolemie - numгrul de eritrocite 5.1012/L;
infiltraюia microvaselor cu colesterol – microangiopatie hematocritul 42%
b. volumul total de sвnge 7% din masa corporalг;
51. Care sunt manifestгrile esenюiale ale hiposecreюiei hormonului numгrul de eritrocite 7.1012/L;
foliculostimulant la femei? hematocritul 56%
a.* lipsa maturizгrii folicului primordial c. volumul total de sвnge 5% din masa corporalг;
b. lipsa ovulaюiei foliculului matur numгrul de eritrocite 3.1012/L;
c. hipoestrogenie hematocritul 32%;
d. lipsa progesteronului d. volumul total de sвnge 7% din masa corporalг;
e. nu se formeazг corpul galben din foliculul erupt numгrul de eritrocite 3.1012/L;
hematocritul 32%
52. Care sunt manifestгrile esenюiale ale hiposecreюiei hormonului e. volumul total de sвnge 5% din masa corporalг;
foliculostimulant la bгrbaюi? numгrul de eritrocite 7.1012/L;
a. *оncetarea spermatogenezei hematocritul 56%
b. lipsa androgenelor
c. atrofia celulelor Sertoli 4. Hipovolemia oligocitemicг se constatг:
d. atrofia celulelor Leydig a. оn primele minute dupг sвngerarea acutг
e. atrofia prostatei b. peste 24 ore dupг sвngerarea acutг
c. оn eritremie
53. Care sunt manifestгrile esenюiale ale hiposecreюiei hormonului d. оn supraоncгlzirea organismului
luteinizant la femei? e. оn suprarгcirea organismului
a. lipsa maturizгrii folicului primordial
b.* lipsa ovulaюiei foliculului matur 5. Care sunt parametrii hipovolemiei policitemice?
c. *hipoestrogenie a. volumul total de sвnge 5% din masa corporalг;
d. lipsa progesteronului numгrul de eritrocite 5.1012/L;
e.* nu se formeazг corpul galben din foliculul erupt hematocritul 42%
b. volumul total de sвnge 7% din masa corporalг;
54. Care sunt manifestгrile esenюiale ale hiposecreюiei hormonului numгrul de eritrocite 7.1012/L;
luteinizant la bгrbaюi? hematocritul 56%
a. оncetarea spermatogenezei c.* volumul total de sвnge 5% din masa corporalг;
b. *lipsa secreюiei androgenelor numгrul de eritrocite 7.1012/L;
c. ?atrofia celulelor Sertoli hematocritul 56%;
d. *atrofia celulelor Leydig d. volumul total de sвnge 7% din masa corporalг;
e. *atrofia prostatei numгrul de eritrocite 3.1012/L;
hematocritul 32%
e. volumul total de sвnge 9% din masa corporalг;
3. Fiziopatologia sistemului sanguin numгrul de eritrocite 7.1012/L;
hematocritul 56%
1. Care sunt parametrii normovolemiei normocitemice?
6. Hipovolemia policitemicг se constatг:

40
a.* оn deshidratarea organismului numгrului de normoblaєti єi reticulocite оn mгduva
b. оn combustii roєie
c. оn eritremie e. creєterea numгrului de eritroblaєti concomitent cu
d. оn anemii scгderea numгrului de
e. оn hiperhidratare normoblaєti єi reticulocite оn sвngele periferic

7. Care sunt parametrii hipervolemiei oligocitemice? 12. Care sunt modificгrile mielogramei оn
a. volumul total de sвnge 7% din masa corporalг; hiperproliferarea mгduvei roєii?
numгrul de eritrocite 5.1012/L; a. *creєterea numгrului de eritroblaєti
hematocritul 42% b. *creєterea numгrului de normoblaєti
b. volumul total de sвnge 7% din masa corporalг; c. *creєterea numгrului de reticulociюi
numгrul de eritrocite 7.1012/L; d. substituirea cu юesut adipos
hematocritul 56% e. expansia mгduvei roєii
c. volumul total de sвnge 5% din masa corporalг; numгrul
de eritrocite 3.1012/L; ?13. Care sunt modificюrile hemogramei la
hematocritul 32%; hiperproliferarea mгduvei roєii?
d. volumul total de sвnge 7% din masa corporalг; a. creєterea numгrului de eritroblaєti
numгrul de eritrocite 3.1012/L; b. creєterea numгrului de normoblaєti
hematocritul 32% c. creєterea numгrului de reticulociюi
e.* volumul total de sвnge 9% din masa corporalг; d. *eritrocitozг cu hemoconcentraюie, intensificarea
numгrul de eritrocite 3.1012/L; eritropoiezei neeficiente
hematocritul 32% e. eritrocitozг cu hemodiluюie

8. Hipervolemia oligocitemicг se constatг : 14. Care sunt semnele hipocromiei eritrocitelor?


a.* оn infuzii masive de solitii izotonice a. conюinutul de hemoglobinг оntr-un eritrocit sub 29
b. оn deshidratarea organismului pg
c. оn combustii b. conюinutul de hemoglobinг оntr-un eritrocit sub 40
d. оn diaree pg
e. оn voma incoercibilг c. *indicile cromatic mai mic de 0,8
d. forma anularг a hematiilor
9. Care sunt parametrii hipervolemiei policitemice? e. concentraюia medie a hemoglobinei оn eritrocit mai
a. volumul total de sвnge 7% din masa corporalг; numгrul micг de 33%
de eritrocite 5.1012/L;
hematocritul 42% 15. Care sunt semnele hipercromiei eritrocitelor?
b. volumul total de sвnge 7% din masa corporalг; a. conюinutul de hemoglobinг оntr-un eritrocit peste 30
numгrul de eritrocite 7.1012/L; pg
hematocritul 56% b. conюinutul de hemoglobinг оntr-un eritrocit egal cu
c. volumul total de sвnge 5% din masa corporalг; numгrul 29 pg
de eritrocite 3.1012/L; c. *indicile cromatic mai mare de 1,1
hematocritul 32%; d. indicile cromatic egal cu 1
d. volumul total de sвnge 7% din masa corporalг; numгrul e. concentraюia medie a hemoglobinei оn eritrocit mai
de eritrocite 3.1012/L; mare de 33%
hematocritul 32%
e.* volumul total de sвnge 9% din masa corporalг; 16. Care sunt semnele macrocitozei eritrocitelor?
numгrul de eritrocite 7.1012/L; a.* diametrul mediu al eritrocitelor mai mare de 8 μ
hematocritul 56% b. volumul mediu al eritrocitelor mai mare de 90 fl
c. grosimea medie a eritrocitelor mai mare de 4 μ
10. Hipervolemia policitemicг se constatг: d. forma elipsoidг a eritrocitelor
a.* оn eritremie e. concentraюia medie a hemoglobinei оn eritrocit mai
b. оn insuficienta renalг mare de 33%
c. оn deshidratarea organismului
d. оn anemii 17. Care sunt semnele eritrocitozei primare (eritremiei)?
e. оn sвngerгri a.* granulocitozг
b.* numгrul de eritrocite mai mare de 5.1012/L
?11. Care sunt semnele dereglгrii diferenюieirii celulare c. numгrul de reticulocite mai mare de 2,5%
оn seria eritroblasticг?
a. creєterea numгrului de proeritroblaєti, eritroblaєti, d. *trombocitozг
normoblaєti єi reticulocite оn e. numгrul de reticulocite sub 0,5%
mгduva roєie
b creєterea numгrului de normoblaєti єi reticulocite оn 18. Eritrocitoza primarг se constatг:
sвngele periferic a. оn anemii
c. creєterea numгrului de eritroblaєti, normoblaєti єi b. оn voma incoercibilг
reticulocite оn sвngele periferic c. оn boli renale
d. * creєterea numгrului de proeritroblaєti, eritroblaєti d. оn hipoxii
concomitent cu scгderea e. * оn eritremie

41
b. diferenюierea seriei eritroblastice
19. Care sunt semnele eritrocitozei secundare absolute? c. sinteza hemoglobinei
a. conюinutul de hemoglobinг mai mare de 160 g/L d.*eritrodiereza
b. *numгrul de eritrocite mai mare de 5.1012/L e. maturaюia eritrocitelor
c. *numгrul de reticulocite mai mare de 0,5%
d. volumul total de sвnge sub 7% din masa corporalг 27. Care sunt semnele hemolizei intracelulare?
e. *hematocritul mai mare de 45% a. prezenюa hemoglobinei libere оn plasma sanguinг
b. scгderea cantitгюii de haptoglobinг оn plasma
20. Eritrocitoza secundarг absolutг se constatг: sanguinг
а. *la locuitorii din regiunile muntene c. hemoglobinurie
b. la gravide cu vomг incoercibilг d. *hiperbilirubinemie cu bilirubina liberг (indirectг)
e. hiperbilirubinemie cu dilirubina conjugatг (directг)
c. la bolnavii deshidrataюi
d. *la bolnavii cu boli respiratorii cronice 28. Care sunt semnele hemolizei intravasculare severe?
е. *оn hipoxie cronicг a. *prezenюa hemoglobinei libere оn plasma sanguinг
b. scгderea cantitгюii de haptoglobinг оn plasma
21. Care sunt semnele eritrocitozei secundare relative? sanguinг
a. conюinutul de hemoglobinг mai mare de 160 g/L c. hemoglobinurie
b. numгrul de eritrocite mai mare de 5.1012/L d. *hiperbilirubinemie cu bilirubina liberг (indirectг)
c. numгrul de reticulocite mai mare de 0,5% e. hiperbilirubinemie cu dilirubina conjugatг (directг)
d. hiperproliferarea seriei eritrocitare din mгduva roєie
e. volumul total de sвnge sub 7% din masa corporalг 29. Ce procese se deregleazг оn anemia feriprivг?
a. proliferarea seriei eritroblastice
22. Eritrocitoza secundarг relativг se constatг: b. diferenюierea seriei eritroblastice
а. оn boala arєilor c.* sinteza hemoglobinei
d. eritrodiereza
b. *оn voma incoercibilг e.* maturaюia eritrocitelor

c. *оn deshidratatrea organismului 30. Indicati modificгrile hemogramei оn anemia feriprivг


d. оn hipoxie cronicг a. Megalocitozг.
e. оn eritremii b. *Hipocromia eritrocitelor
c. *Microcitozг
d. *Anulocitozг.
23. Ce procese se deregleazг оn anemia hipo- aplasticг? e. Drepanocitozг
a. *diferenюierea tuturor celulelor mгduvei osoase,
preponderent a seriei eritroblastice 31. Оn care anemii se constatг microcitoza?
b * proliferarea tuturor celulelor mгduvei osoase a. *Anemia fierodeficitarг.
preponderent a seriei eritroblastice. b. *Anemia hemoliticг ereditarг (boala Minkowski –
c. sinteza hemoglobinei Chauffard).
d. eritrodiereza c. Anemia posthemoragicг acutг.
d. Anemia posthemoragicг cronicг.
e. maturaюia eritrocitelor e. Anemia hipo- aplasticг

24. Indicati modificгrile hemogramei оn anemia hipo- 32. Ce procese se deregleazг оn anemia B12 - deficitarг?
aplacticг a. proliferarea seriei eritroblastice
a. Leucocitozг neutrofilг. b. diferenюierea seriei eritroblastice
b. Drepanocitozг. c. sinteza hemoglobinei
c. Megalocitozг. d. eritrodiereza
d. Trombocitozг. e. *maturaюia eritrocitelor
e. * Pancitopenia.
33. Indicati modificгrile hemogramei оn anemia B12-
25. Pancitopenia reprezintг: deficitarг
a. micєoraea numгrului total de eritrocite оn singele a. *Hipercromia eritrocitelor
periferic b. *Megalocitozг
b. micєorarea numгrului de agranulocite оn singele c. Trombocitopenie
periferic d. *Prezenta оn singele periferic a eritrocitelor cu
c. creєterea numгrului de trombocite оn singele inele Cabot єi corpusculi Jolli
periferic e. Neutrofilie cu deviere nuclearг spre stвnga.
d. *micєorarea numгrului de eritrocite, granulocite єi
trombocite оn singele periferic 34. Оn care anemii se constatг eritropoieza de tip
e. creєterea tuturor elementelor figurate оn singele megaloblastic?
periferic a. a-Talasemie.
b. * Anemia prin carenta de acid folic
26. Ce procese se deregleazг оn anemia hemoliticг? c. *Anemia prin carenta de vitamina B12 .
a. proliferarea seriei eritroblastice d. Anemia hipo-aplasticг

42
e. *Anemia оn difilobotriozг.
42. Leucocitoza eozinofilг se atestг оn:
35. Care sunt semnele leucocitozei absolute? a. infecюie cocicг
a. * numгrul total de leucocite оn sвnge mai mare de b. *boli alergice
10.109/L c. *boli parazitaree
b. * creєterea numгrului de leucocite tinere оn sвnge d. *leucoza mieloidг cronicг
c. numгrul total de leucocite оn sвnge normal e. *colagenoze
?d. hiperproliferarea cu dediferenюierea seriei
mieloblastice din mгduva roєie 43. Care sunt cauzele limfocitozei?
e. creєterea conюinutului procentual a unei forme a. insuficienюa suprarenalianг
concomitent cu scгderea b. boli alergice
conюinutului procentual al altei forme de c. infecюie cocicг
leucocite оn leucogramг d. parazitoze
e. *infecюie specificг cronicг
36. Care sunt semnele leucocitozei relative?
a. numгrul total de leucocite оn sвnge mai mare de 44. Limfocitoza absolutг se atestг оn:
9.109/L a. *tuberculozг
b. creєterea numгrului de leucocite tinere оn sвnge b. septicemie
c. *numгrul total de leucocite оn sвnge normal c. astmul bronєic
d. hiperproliferarea cu dediferenюierea seriei d. *leucoza limfoidг cronicг
mieloblastice din mгduva roєie e. infarct miocardic
e. *creєterea conюinutului procentual a unei forme
concomitent cu scгderea conюinutului 45. Monocitoza se atestг оn :
altei forme de leucocite оn leucogramг a. * оn perioada convalescenюei infectiilor acute
b. inflamaюii granulomatoase
37. Care leucocitoze pot fi considerate fiziologice? c. mononucleoza infectioasг
a. miogenг d. astmul bronsic
b. inflamatorie e. *metaplazia mieloidг
c. infectioasг
d. * alimentarг 46. Agranulocitoza reprezintг:
e. *la nou-nгscuti a. creєterea numгrului de limfocite єi monocite оn
singele periferic
38. Care sunt factorii etiologici al neutrofiliei? b. *diminuarea severг sau lipsa leucocitelor granulate оn
a. insuficienюa suprarenalianг singele periferic
b. boli alergice c. creєterea numгrului de leucocite agranulate оn singele
c. *infecюie cocicг periferic
d. parazitoze d. creєterea numгrului de neutrofile hipersegmentate оn
e. infecюie specificг cronicг singele perifericc
e. diminuarea severг a numгrului de reticulocite оn
39. Leucocitoza neutrofilг se constatг оn: singele periferic
a. *Furunculozг
b . la gravide 47. Agranulocitoza se atestг оn:
c. *отите purulente a. *anemia aplasticг
d. boli virale b. *la administarea citostaticelor
e. *infarct al miocardului c. boli parazitare
d. boli alergice
40. Devierea nuclearг “spre stвnga” reprezintг: e. septicemie
a. creєterea numгrului de agranulocite оn singele
periferic ?48. Ce procese se deregleazг оn leucoza eritroblasticг?
b. creєterea numгrului de granulocite оn singele periferic a. *proliferarea seriei eritroblastice
c. * creєterea numгrului de neutrofile imature оn singele b. *diferenюierea seriei eritroblastice
periferic c. sinteza hemoglobinei
d. creєterea numгrului de neutrofile mature оn singele d. eritrodiereza
periferic e. *maturaюia eritrocitelor
e. creєterea numгrului de neutrofile hipersegmentate оn
singele periferic 49. Care sunt semnele hematologice de bazг ale leucozei
mieloide leucemice?
41. Leucocitoza neutrofilг hiperregenarativг ( deviere “spre
stвnga” foarte pronuntatг) a. * Numгrul total de leucocite mai mare de 50 mii la
se constatг оn : mkl sвnge asociat cu un
a. boala actinicг numгr considerabil de celule blaste оn sвngele
b. aplaziа mгduvei osoase periferic.
c. intoxicatii cu benzol b. Numгrul total de leucocite mai mic de 50 mii la 1
d. * septicemie mkl sвnge asociat cu un numгr
e. suprarгcirea organismului mare de celule blaste оn sвngele perigeric.

43
c. Numгrul total de leucocite mai mic de 6 mii la 1
mkl sвnge asociat cu prezenюa
de celule blaste оn sвngele periferic. 4. Fiziopatologia sistemului cardiovascular
d. Nunгrul total de leucocite mai mic de 6 mii la 1 mkl
sвnge asociat cu prezenюa 1. Care situaюii conduc la suprasolicitarea inimii cu rezistenюг
de celule blaste оn mгduva roєie a oaselor. 1. Insuficienюa mitralг
e. invadarea exageratг a sвngelui cu celule nediferenюiate 2. Insuficienюa valvelor aortice
din seria leucocitarг 3. Hipertensiunea arterialг
4. Insuficienюa tricuspidianг
50. Care sunt semnele hematologice de bazг ale leucozei
mieloide subleucemice? 5. Anemia
a. Numгrul total de leucocite mai mare de 50 mii la
mkl sвnge asociat cu un 2. Indicaюi cauzele ce conduc la siprasolicitarea inimii cu volum
numгr considerabil de celule blaste оn sвngele 1. Stenoza mitralг
periferic. 2. Insuficienюa mitralг
b. *Numгrul total de leucocite mai mic de 50 mii la 1 3. Hipersecreюia adrenalinei
mkl sânge asociat cu un 4. Insuficienюa valvelor aortice
numгr mare de celule blaste оn sвngele perigeric. 5. Hipervolemia
c. Numгrul total de leucocite mai mic de 6 mii la 1
mkl sвnge asociat cu prezenюa 3. Indicaюi maladiile care determinг apariюia insuficienюei
de celule blaste оn sвngele periferic. cardiace dismetabolice
d. Nunгrul total de leucocite mai mic de 6 mii la 1 mkl 1. Insuficienюa tricuspidianг
sвnge asociat cu prezenюa 2. Boala hipertonicг
de celule blaste оn mгduva roєie a oaselor. 3. Infarctul miocardic
e. invadarea moderatг a sвngelui cu celule nediferenюiate 4. Miocardita toxicг
din seria leucocitarг 5. Stenoza aorticг

51. Care sunt semnele hematologice de bazг ale leucozei 4. Indicaюi cauzele posibile ale insuficienюei cardiace dreapta
mieloide leucocitopenice? 1. Hipertensiunea оn mica circulaюie
2. Insuficienюa mitralг
a. Numгrul total de leucocite mai mare de 50 mii la 3. Insuficienюa tricuspidianг
mkl sвnge asociat cu un 4. Coarctaюia aorticг
numгr considerabil de celule blaste оn sвngele 5. Emfizemul pulmonar
periferic.
b. Numгrul total de leucocite mai mic de 50 mii la 1 5. Indicaюi cauzele posibile ale insuficienюei cardiace stвnga
mkl sвnge asociat cu un numгr 1. Insuficienюa mitralг
mare de celule blaste оn sвngele perigeric. 2. Coarctaюia aorticг
c. * Numгrul total de leucocite mai mic de 5 mii la 1 3. Emfizemul pulmonar
mkl sвnge asociat cu prezenюa 4. Boala hipertensivг
de celule blaste оn sвngele periferic. 5. Pneumscleroza
d. Nunгrul total de leucocite mai mic de 6 mii la 1 mkl
sвnge asociat cu prezenюa 6. Indicaюi manifestгrile caracteristice pentru insuficienюa cardiacг
de celule blaste оn mгduva roєie a oaselor. stвnga
e. prezenюa de celule blaste оn singele periferic 1. Reducerea volumului sistolic
2. Tahicardia
?52. Care sunt semnele hematologice de bazг ale leucozei 3. Staza venoasг оn mica circulaюie
mieloide aleucemice? 4. Dispnee
5. Hepatomegalie
a. Numгrul total de leucocite mai mare de 50 mii la
mkl sвnge asociat cu un numгr 7. Indicaюi manifestгrile caracteristice pentru insuficienюa
considerabil de celule blaste оn sвngele periferic. cardiacг dreapta
b. Numгrul total de leucocite mai mic de 50 mii la 1 1. Hepatomegalia
mkl sвnge asociat cu un numгr
mare de celule blaste оn sвngele perigeric. 2 Staza venoasг оn circulaюia mare
c. Numгrul total de leucocite mai mic de 6 mii la 1
mkl sвnge asociat cu prezenюa 3. Edem pulmonar
de celule blaste оn sвngele periferic. 4. Staza venoasг оn mica circulaюie
d. Numгrul total de leucocite e de 5-6 mii la 1 mkl 5. Ascita
sвnge asociat cu prezenюa
de celule blaste оn mгduva roєie a oaselor. 8. Indicaюi mecanismele compensatorii cardiace imediate оn
e. *lipsa de celule blaste оn singele periferic afecюiunile cordului

1. Bradicardia
2. Tahicardia
3. Retenюia hidrosalinг
44
4. Hipertrofia miocardului 2. Se dezvoltг hipoxia relativг a miocardului
5. Intensificarea eritropoiezei 3. Creєte IFS miocardioctelor rгmase intacte
4. Creєte presiunea оn cavitatea pericardului
9. Indicaюi mecanismele compensatorii extracardiace imediate оn 5. Scade presiunea de perfuzie оn coronare
afecюiuni cardiace
1. Redistribuirea debitului cardiac cu centralizarea 17. Care sunt cauzele hipoxiei relative оn miocardul hipertrofiat?
circulaюiei 1. Spasmul vaselor coronariene
2. Hipertrofia miocardului 2. Formarea in vase a plгcuюelor ateromatoase
3. Creєterea tonusului sistemului nervos parasimpatic 3. Dereglarea utilizгrii oxigenului
4. Hiperventilaюia pulmonarг 4. Dereglarea energogenezei
5. Intensificarea eritropoiezei 5. Retardarea dezvoltгrii microvaselor comparativ cu
creєterea masei miocardului
10. Cum se realizeazг hiperfuncюia predominant homeometricг a
miocardului? 18. Care sunt consecinюele hipoxiei relative de lungг duratг оn
1. Prin micєorarea amplitudinei contracюiei miocardului cordul hipertrofiat?
2. Prin micєorarea оncordгrii miocardului 1. Creєte numгrul de miofibrile
3. Prin creєterea amplitudinei contracюiei miocardului 2. Proliferarea reactivг a юesutului conjunctiv єi
4. Prin creєterea оncordгrii miocardului cardioscleroza
5. Prin tahicardie 3. Sporeєte perfuzia coronarianг
4. Sporeєte sinteza proteinelor
11. Cum se realizaezг hiperfuncюia predominant heterometricг a 5. Dilatarea tonogenг a cordului
miocardului?
1. Prin micєorarea amplitudinei contracюiei miocardului 19. Cum se schimbг volumul bгtaie al inimii єi volumul de sвnge
2. Prin micєorarea оncordгrii miocardului circulant оn insuficienюa cardiacг?
3. Prin creєterea amplitudinei contracюiei miocardului 1. Volumul bгtaie se micєoreazг, iar volumul de sвnge
4. Prin creєterea оncordгrii miocardului circulant creєte
5. Prin tahicardie 2. Ambii indici se mгresc
3. Volumul bгtaie creєte, iar volumul de sвnge circulant scade
12. Pentru care vicii cardiace este caracteristicг hiperfuncюia 4. Ambii indici se micєoreazг
homeometricг? 5. Nu se modificг
1. Stenoza orificiului aortei
2. Stenoza orificiului trunchiului pulmonar 20. Care sunt cauzele hipervolemiei оn insuficienюa cardiacг
3. Insuficienюa valvulelor aortice cronicг?
4. Insuficienюa valvulelor mitrale 1. Staza venoasг
5. Insuficienюa valvulelor tricuspidale 2. Mobilizarea sвngelui depozitat
3. Retenюia hidrosalinг
13. Pentru care vicii cardiace este caracteristicг hiperfuncюia 4. Sporirea filtraюiei glomerulare
heterometricг ? 5. Intensificarea eritropoezei
1. Stenoza mitralг
2. Stenoza orificiului aortic 21. Care sunt consecinюele stazei venoase?
3. Insuficienюa valvulelor mitrale 1. Insuficienюa de oxigen оn юesuturi
4. Insuficienюa valvelor aortice 2. Formarea edemelor
5. Stenoza orificiului arterei pulmonare 3. Mгrirea vitezei de circulaюie a sвngelui
4. Scгderea proceselor de disociere a oxihemoglobinei
14. Оn ce situaюii se include hiperfuncюia predominant 5. Cetoacidoza
heterometricг a cordului?
1. Оn stenoza orificiului mitral 22. Оn ce regiuni anatomice apare staza venoasг оn caz de
2. Оn stenoza orificiului atrio-ventricular drept insuficienюг ventricularг stвngг?
3. Оn insuficienюa valvulei bicuspidale 1. Оn regiunea facialг
4. La suprasolicitarea cordului cu volum 2. Оn membrele inferioare
5. Оn stenoza orificiului aortic 3. Оn ficat
4. Оn creier
15. Ce modificгri structurale se produc оn miocard la hipertrofia 5. Оn plгmвni
acestuia?
1. Creєte numгrul de miofibrile 23. Care sunt consecinюele stazei venoase оn ficat?
2. Creєte numгrul de miofibrile, micєorвndu-se volumul lor 1.Mгrirea funcюiei de dezintoxicare a ficatului
3. Are loc concreєterea юesutului conjunctiv 2.Substituirea hepatocitelor cu юesut conjunctiv
4. Se micєoreazг numгrul de miofibrile, mгrindu-se volumul 3.Suprasolicitarea ventriculului stвng
lor 4.Suprasolicitarea ventriculului drept
5. Creєte volumul miofibrilelor dar numгrul lor rгmвne 5.Hipertensiunea оn sistemul venei porte
constant
24. Care sunt cauzele hipertensiunii portale оn ciroza hepaticг?
16. Care sunt mecanismele epuizгrii funcюionale єi cardiosclerozei 1. Dezvoltarea colateralelor cava-cavale
a miocardului hipertrofiat? 2.Compresia vaselor circuitului mare
1. Tulburarea asigurгrii cu energie a cardiomiocitelor 3. Dezvoltarea colateralelor porto-cavale

45
4. Reducerea numгrului de capilare funcюionale intrahepatice 2. Presiunea arterialг scade, iar cea venoasг creєte
5. Creєterea permiabilitгюii vaselor mezenteriale 3. Presiunea arterialг єi venoasг nu se schimbг
4. Presiunea arterialг єi venoasг scade
5. Presiunea arterialг creєte iar cea venoasг scade
25. Care sunt consecinюele hipertensiunii portale?
1.Formarea anastomozelor porto-cavale 33. Cum se schimbг debitul cardiac єi forюa contracюiilor cardiace
2. Ascita la diminuгrea returului venos spre inimг?
3.Dilatarea varicoasг a venelor esofagiene inferioare 1. Debitul cardiac nu se schimbг, iar forюa contracюiilor
4.Hemoragia din venele vericoase ale esofagului cardiace creєte
5.Formarea anastomozelor cava-cavale 2. Ambii indici rгmвn neschimbaюi
3. Debitul cardiac єi forюa contracюiilor cardiace cresc
26. Оn care afecюiuni se dezvoltг staza venoasг оn ficat? 4. Debitul cardiac scade, iar forюa contracюiilor cardiace nu se
1.Boala hipertensivг schimbг
2.Hipotonie arterialг 5. Debitul cardiac єi forюa contracюiilor cardiace se
3.Hipovolemie micєoreazг
4.Insuficienюa ventricularг dreapta
5.Insuficienюa ventricularг stвnga 34. Cum se modificг volumul sistolic єi volumul endsistolic оn
insuficienюa cardiacг?
27. Anastomoze porto-cavale se formeazг: 1. Volumul sistolic se mгreєte, iar volumul endsistolic se
1. Оn caz de dereglare a refluxului bilei micєorezг
2. Оn caz de hipertensiune portalг 2. Ambii indici se micєoreazг
3. Оn caz de insuficienюг a ventriculului stвng 3. Volumul sistolic se micєoreazг, volumul endsistolic
4. Оn caz de restricюie a excursiei cutiei toracice rгmвnвnd neschimbat
5. Оn caz de colelitiazг 4. Ambii indici se mгresc
5. Volumul sistolic se micєoreazг, iar volumul endsistolic
28. Care devieri hemodinamice au o importanюг decisivг оn creєte
apariюia edemelor cardiace?
1. Dereglarea hemodinamicii intrarenale cu activarea 35. Care este veriga principalг оn patogenia tulburгrilor
aparatului juxta- glomerular hemodinamice оn miocarditele toxice?
2. Staza venoasг 1. Micєorarea forюei de contracюie a inimii
3. Micєorarea debitului cardiac 2. Micєorarea tonusului vascular
4. Mгrirea volumului sвngelui circulant 3. Creєterea volumului de sвnge circulant
5. Creєterea rezistenюei periferice a vaselor 4. Creєterea tonusului vascular
5. Micєorarea returului de sвnge spre inimг
29. Оn ce mod dereglгrile hemodinamice intrarenale contribuie la
dezvoltarea edemelor? 36. Prin ce se manifestг dereglarea conductibilitгюii inimii?
1. Prin mгrirea permiabilitгюii capilarelor 1. Prin bloc cardiac de diferit grad
2. Prin activarea aparatului juxta-glomerular 2. Prin bradicardie sinuzalг
3. Prin inhibarea aparatului juxta-glomerular 3. Prin tahicardie sinuzalг
4. Prin activarea eliminгrii adiuretinei 4. Prin extrasistolie
5. Prin micєorarea presiunii efective de filtrare 5. Fibrilaюie ventricularг
37. Pentru care afecюiuni este caracteristicг bradicardia sinuzalг?
30. Ce reprezintг hiperaldosteronismul secundar? 1. Edemul pulmonar
1. Creєterea sintezei єi eliberгrii de aldosteron оn sindromul 2. Tireotoxicozг
Konn 3. Icterul mecanic
2. Creєterea sintezei єi eliberгrii de aldosteron оn 4. Emfizemul pulmonar
hiperreninemie 5. Meningite
3. Creєterea concentraюiei de aldosteron оn sвnge оn
insuficienюa hepaticг 38. Оn care aritmie pe ECG se atestг unda P negativг?
4. Micєorarea eliminгrii de aldosteron єi cortizol 1. Tahicardie sinuzalг
5. Creєterea secreюiei de aldosreron оn hipoperfuzia єi hipoxia 2. Bradicardie sinuzalг
renalг 3. Blocul atrio-ventricular
4. Extrasistolie atrio-ventricularг
31. Ce schimbгri metabolice sunt caracteristice pentru faza iniюialг 5. Extrasistolie ventricularг
a hipertrofiei ?
1. Diminuarea proceselor oxidative єi glicolitice 39. Ce reprezintг extrasistolia atrialг?
2. Metabolismul energetic nu se schimbг 1. Contracюie extraordinarг sub influenюa unui focar
3. Utilizarea intensг de ATP ectopic din atrii
4. Creєterea utilizгrii oxigenului 2. Contracюie extraordinarг sub influenюa unui focar ectopic
5. Intensificarea sintezei proteice din nodul atrio-ventricular ( A-V)
3. Contracюie extraordinarг sub influenюa unui focar ectopic
din ventriculul drept
32. Cum se schimbг presiunea arterialг єi venoasг оn insuficienюa 4. Contracюie extraordinarг sub influenюa unui focar ectopic
cardiacг? din ventriculul stвng
1. Presiunea arterialг єi venoasг creєte

46
5. Contracюie extraordinarг sub influenюa unui focar ectopic 2. Meningitг
din porюiunea superioarг a nodului A-V 3. Encefalitг
4. Tumoare a creierului
40. Pentru care extrasistolie este caracteristicг pauzг compensatorie 5. Hematom cerebral
completг?
1. Extrasistolie sinuzalг 49. De ce оn unele afecюiuni renale se dezvoltг hipertensiunea
2. Extrasistolie atrialг arterialг ?
3. Extrasistolie atrioventricularг din partea superioarг 1. Creєte secreюia de adrenalinг
4. Extrasistolie ventricularг 2. Creєte funcюia secretoare a aparatului juxta-glomerular
5. Extrasistolie atrioventricularг din partea medie 3. Scade secreюia vasopresinei
4. Creєte filtraюia glomerularг
41. Prin ce se manifestг dereglarea excitabilitгюii inimii? 5. Scade reabsorbюia оn canaliculele renale
1. Bradicardie
2. Bloc transversal complet 50. Hiperfuncюia cгrui compartement al inimii are loc оn boala
3. Bloc longitudinal hipertensivг?
4. Tahicardie 1. Ventriculului drept
5. Extrasistolie 2. Atriului stвng
3. Atriului drept
42. Pentru care extrasistolie este caracteristicг pauza 4. Ventriculului stвng
compensatorie incompletг? 5. Atriului єi ventriculului drept
1. Extrasistolie ventricularг stвnga
2. Extrasistolie atrialг 51. Оn care organe se constatг cele mai semnificative dereglгri
3. Extrasistolie ventricularг dreapta perfuzionale оn colaps aretrial?
4. Extrasistolie atrioventricularг din porюiunea inferioarг a 1. Rinichi
nodului atrioventricular 2. Stomac
5. Extrasistolie ventricularг din porюiunea medie a nodului 3. Ficat
atrioventricular 4. Creier
5. Plгmоni
43. Ce reprezintг extrasistola?
1. Scгderea numгrului de contracюii cardiace 52. De ce survine slгbirea contractilitгюii cardiace оn caz de
2. Contracюie extraordinarг a inimii insuficienюг vascularг acutг?
3. Creєterea numгrului de contracюii cardiace 1. Dimunueazг afluxul sanguin spre cord єi presiunea
4. Obstacolul apгrut оn calea impulsului spre ventriculi enddiastolicг
5. Slгbirea funcюiei contractile a miocardului 2. Se mгreєte afluxul sanguin оn vasele coronare
3. Scade presiunea de perfuzie оn coronare
44. Ce reprezintг blocul cardiac longitudinal? 4. Se mгreєte afluxul sanguin spre atriul stвng
1.Bloc atrioventricular 5. Se deregleazг conductibilitatea cordului
2.Blocada unui ram al fasciculului Hiss
3.Blocada conducerii impulsului de la nodul sinuzial cгtre atrii 53. Hipertensiunea arterialг secundarг оnsoюeєte urmгtoarele boli
4.Blocada conducerii impulsurilor de la atrii cгtre ventricole endocrine:
5.Blocada fasciculului Hiss 1. Boala Cushing
2. Hiperaldosteronismul primar
45. Prin ce se manifestг tulburarea automatismului cardiac? 3. Boala Addison
1. Bloc atrio-ventricular 4. Mixedemul
2. Bradicardie sinizalг 5. Feocromocitomul
3. Tahicardie sinuzalг
4. Extrasistolie
5. Fibrilaюie atrialг 5. Fiziopatologia respiraюiei externe

46.Cauzele apariюiei bradicardiei sinuzale: 1. Ce reprezintг hiperpneea?


1. Excitarea centrului vaso-constrictor a. creєterea frecvenюei respiraюiei
2. Activarea sistemului nervos simpatic b. creєterea amplitudinei respiraюiei
3. Excitarea centrului nervului vag c. scгderea frecvenюei respiraюiei
4. Excitarea fasciculului Hisse d. scгderea amplitudinei respiraюiei
5. Excitarea sistemului nervos parasimpatic c. sporirea minut-volumului respiraюiei

47. Factorii ce pot contribui la excitarea centrului nervului vag: 2. Ce reprezintг polipneea?
1. Scгderea presiunii intracraniene a. creєterea frecvenюei respiraюiei
2. Creєterea presiunii intracraniene b. creєterea amplitudinei respiraюiei
3. Hipertensiunea portalг c. scгderea frecvenюei respiraюiei
4. Tumori оn creier d. scгderea amplitudinei respiraюiei
5. Hipertensiunea pulmonarг c. sporirea minut-volumului respiraюiei

48. Оn care afecюiuni are loc mгrirea presiunii intracraniene? 3. Ce reprezintг bradipneea?
1. Colaps arterial a. creєterea frecvenюei respiraюiei

47
b. creєterea amplitudinei respiraюiei e. echilibru nemodificat
c. scгderea frecvenюei respiraюiei
d. scгderea amplitudinei respiraюiei 12. Ce modificгri ale parametrilor ventilatorii ai plгmвnilor se
c. sporirea minut-volumului respiraюiei constatг оn hiperventilaюie?
a. creєte capacitatea vitalг a plгmвnilor
4. Ce reprezintг hiperventilaюia? b. creєte minut-volumul respiraюiei
a. sporirea minut-volumului respiraюiei c. creєte rata procentualг a spaюiului mort anatomic din minut-
b. scгderea minut-volumului respiraюiei volumul respiraюiei
c. creєterea frecvenюei respiraюiei d. scade rata procentualг a spaюiului mort anatomic din
d. scгderea frecvenюei respiraюiei minut-volumul respiraюiei
e. scгderea amplitudinei respiraюiei e. scade minut-volumul respiraюiei

5. Ce reprezintг hipoventilaюia? 13. Ce modificгri ale parametrilor ventilatorii ai plгmвnilor se


a. sporirea minut-volumului respiraюiei constatг оn hipoventilaюie?
b. scгderea minut-volumului respiraюiei a. creєte capacitatea vitalг a plгmвnilor
c. creєterea frecvenюei respiraюiei b. creєte minut-volumul respiraюiei
d. scгderea frecvenюei respiraюiei c. creєte rata procentualг a spaюiului mort anatomic
e. scгderea amplitudinei respiraюiei d. scade rata procentualг a spaюiului mort anatomic
e. scade minut-volumul respiraюiei
6. Ce modificгri ale compoziюiei aerului alveolar se constatг оn
hiperventilaюie? 14. Cum se modificг spaюiul mort anatomic оn hiperventilaюie?
a. presiunea parюialг a oxigenului sub 100 mm Hg a. creєte оn expresie absolutг
b. presiunea parюialг a oxigenului peste 100 mm Hg b. scade оn expresie absolutг
c. presiunea parюialг a dioxidului de carbon sub 40 mm Hg c. creєte rata procentualг a spaюiului mort anatomic din minut-
d. presiunea parюialг a oxigenului peste 40 mm Hg volumul respiraюiei
e. presiunea parюialг a azotului peste 600 mm Hg d. scade rata procentualг a spaюiului mort anatomic din
minut-volumul respiraюiei
7. Ce modificгri ale compoziюiei aerului alveolar se constatг оn e. valoarea absolutг nu se modificг
hipoventilaюie?
a. presiunea parюialг a oxigenului sub 100 mm Hg 15. Cum se modificг spaюiul mort anatomic оn hipoventilaюie?
b. presiunea parюialг a oxigenului peste 100 mm Hg a. creєte оn expresie absolutг
c. presiunea parюialг a dioxidului de carbon sub 40 mm Hg b. scade оn expresie absolutг
d. presiunea parюialг a oxigenului peste 40 mm Hg c. creєte rata procentualг a spaюiului mort anatomic din
e. presiunea parюialг a azotului peste 600 mm Hg minut-volumul respiraюiei
d. scade rata procentualг a spaюiului mort anatomic din minut-
8. Ce modificгri ale compoziюiei gazoase a sвngelui arterial se volumul respiraюiei
constatг оn hiperventilaюie? e. valoarea absolutг nu se modificг
a. presiunea oxigenului sub 100 mm Hg
b. presiunea oxigenului peste 100 mm Hg 16. Cum se modificг presiunea intratoracicг єi returul venos spre
c. presiunea dioxidului de carbon sub 40 mm Hg cord оn respiraюia profundг єi acceleratг?
d. presiunea oxigenului peste 40 mm Hg a. presiunea intratoracicг creєte
e. presiunea azotului peste 600 mm Hg b. presiunea intratoracicг scade
c. returul venos nu se modificг
9. Ce modificгri ale compoziюiei gazoase a sвngelui arterial se d. returul venos este dificil
constatг оn hipoventilaюie? e. returul venos este facilitat
a. presiunea oxigenului sub 100 mm Hg
b. presiunea oxigenului peste 100 mm Hg 17. Cum se modificг presiunea intratoracicг єi returul venos spre
c. presiunea dioxidului de carbon sub 40 mm Hg cord оn respiraюia superficialг?
d. presiunea oxigenului peste 40 mm Hg a. presiunea intratoracicг creєte
e. presiunea azotului peste 600 mm Hg b. presiunea intratoracicг scade
c. returul venos nu se modificг
10. Ce modificгri ale echilibrului acido-bazic se constatг оn d. returul venos este dificil
hiperventilaюie? e. returul venos este facilitat
a. acidozг respiratorie
b. alcalozг respiratorie 18. Ce numim dispnee?
c. acidozг metabolicг a. modificarea frecvenюei respiraюiei
d. alcalozг metabolicг b. modificarea amlitudinei respiraюiei
e. echilibru nemodificat c. modificarea ritmului respiraюiei
d. modificarea compoziюiei gazoase a sвngelui
11. Ce modificгri ale echilibrului acido-bazic se constatг оn e. senzaюie subiectivг de insuficienюг a aerului
hipoventilaюie?
a. acidozг respiratorie 19. Ce numim dispnee inspiratorie?
b. alcalozг respiratorie a. prelungirea duratei inspirului
c. acidozг metabolicг b. preliungirea duratei expirului
d. alcalozг metabolicг c. creєterea efortului inspirator cu expir pasiv

48
d. creєterea efortului inspirator cu expir forюat
e. prelungirea concomitentг a inspirului єi expirului 28. Ce procese patologice deregleazг difuzia gazelor prin bariera
capilaro-interstiюialг?
20. Ce numim dispnee expiratorie? a. edemul
a. prelungirea duratei inspirului b. intumescenюa celulelor endoteliale
b. preliungirea duratei expirului c. staza capilarг
c. creєterea efortului inspirator cu expir pasiv d. ateroscleroza arterelor circuitului mare
d. expir forюat prelungit e. ateroscleroza arterelor circuitului mic
e. prelungirea concomitentг a inspirului єi expirului
29. Ce reprezintг hipoxemia ?
21. Ce parametri fizici ai aerului alveolar deregleazг difuzia gazelor a. presiunea dioxidului de carbon оn sвngele venos mai sus de
prin bariera alveolo-capilarг? 46 mm Hg.
a. creєterea presiunii parюiale a oxigenului b. presiunea oxigenului оn sвngele arterial sub 100 mm Hg
b. scгderea presiunii parюiale a oxigenului c. presiunea dioxidului de carbon оn sвngele arterial mai jos de
c. creєterea presiunii parюiale a dioxidului de carbon 46 mm Hg.
d. scгderea presiunii parюialєe a dioxidului de carbon d. presiunea oxigenului оn sвngele venos mai jos de 100 mm
e. creєterea presiunii parюiale a azotului Hg
e. presiunea oxigenului оn sвngele arterial mai jos de 50 mm
22. Ce modificгri a compoziюiei aerului atmosferic deregleazг Hg.
arterializarea sвngelui venos оn circuitul mic?
a. creєterea presiunii oxigenului 30. Ce numim restricюie pulmonarг ?
b. scгderea presiunii oxigenului a. reducerea complianюei alveolelor
c. creєterea presiunii dioxidului de carbon b. reducerea complianюei totale a aparatului
d. scгderea presiunii a dioxidului de carbon respirator pe seama reducerii predominante
e. creєterea presiunii azotului a complianюei cutiei toracice sau a
plгmвnilor
23. Ce procese patologice оn bariera alveolo-capilarг deregleazг c. reducerea complianюei cutiei toracice
difuzia gazelor оn plгmвni? d. reducerea complianюei totale a aparatului
a. оngroєarea barierei respirator pe seama reducerii elasticitгюii
b. prezenюa lichidului оn alveole plгmвnilor
c. edemul pulmonar interstiюial e. reducerea complianюei totale a aparatului
d. ateroscleroza arterelor circuitului mic respirator pe seama reducerii complianюei єi
e. reducerea suprafeюei totale de difuzie elasticitгюii plгmвnilor

24. Ce factori scad capacitatea oxigenicг a sвngelui? 31. Ce procese determinг restricюia pulmonarг
a. conюinutul de hemoglobinг 140-160 g/L extraparenchimalг ?
b. conюinutul de hemoglobinг sub 140 g/L a. afecюiunile pleurei
c. transformarea hemoglobinei оn methemoglobinг b. afecюiunile cutiei toracice
d. asocierea monoxidului de carbon la hemoglobinг c. dereglгrile din circuitul pulmonar
e. scгderea concentraюiei fierului seric оn plasma sanguinг d. dereglгrile aparatului neuro-muscular
e. modificгrile complianюei plгmвnilor
25. Ce compuєi ai hemoglobinei scad capacitatea oxigenicг a
sвngelui? 32. Care sunt cauzele restricюiei pulmonare?
a. oxihemoglobina a. colagenozele
b. hemoglobina deoxigenatг b. bolile primare pulmonare
c. carbohemoglobina c. afecюiunile cгilor aeroconductorii
d. carboxihemoglobina superioare
e. methemoglobina d. unele medicamente (nitrofurane, aurul,
ciclofosfamida, metotrexatul)
26. Ce parametri fizico-chimici оmpiedicг asocierea oxigenului la e. prafuri anorganice
hemoglobinг оn circuitul
mic? 33. Ce numim restricюie pulmonarг intraparenchimalг ?
a. acidoza a. reducerea complianюei totale a aparatului respirator
b. alcaloza pe seama reducerii complianюei єi elasticitгюii
c. hipocapnia plгmвnilor
d. hipercapnia b. reducerea complianюei totale a aparatului respirator
e. temperatura joasг c. reducerea complianюei totale a aparatului respirator
27. Ce parametri fizico-chimici оmpiedicг disocierea pe seama reducerii predominante a complianюei cutiei
oxihemoglobinei оn circuitul mare? toracice єi a plгmвnilor
d. reducerea complianюei totale a cutiei toracice
a. acidoza e. reducerea elasticitгюii pulmonare ?
b. alcaloza
c. hipocapnia 34. Ce numim obstrucюie pulmonarг ?
d. hipercapnia a. dereglarea afluxului de sвnge spre plгmвni
e. temperatura joasг b. marirea presiunii sanguine оn circuitul pulmonar

49
c. mгrirea rezistenюei cгilor aeroconductoare cu 43. Ce substanюe biologic active cresc presiunea оn circuitul
dereglarea ventilaюiei pulmonare pulmonar?
d. micєorarea presiunii sanguine оn circuitul pulmonar a. angiotensina II
c. micєorarea rezistenюei cгilor aeroconductoare b. serotonina
c. PGF2-alfa
35. Ce factori pot provocг obstrucюia cгilor aeroconductorii d. PGE1, PGE2
superioare ? e. tromboxanul A2
a. prezenюa trombilor оn artera pulmonarг
b. tumefierea mucoasei bronhiilor 44. Ce substanюe biologic active scad presiunea оn circuitul
c. prezenюa corpilor strгini оn trahee єi bronhii pulmonar?
d. stenoza laringelui a. PGI2
e. tumori mediastinale b. Factorul natriuretic atrial
c. PGE1, PGE2
36. Ce factori pot provoca obstrucюia cгilor aeroconductorii d. serotonina
inferioare ? e. bradikinina
a. hipersecreюia de mucus bronșic ?
b. tumefierea mucoasei bronhiilor subsegmentare єi 45. Ce factori faciliteazг apariюia
bronhiolelor terminale distresului respirator acut la maturi:
c. prezenюa corpilor strгini оn trahee єi bronhii a. pneumonii totale
d. stenoza laringelui b. diverse tipuri de єoc
e. spasmul musculaturii netede a bronhiilor subsegmentare c. transfuzii masive
d. hipertensiune arterialг.
37. Respiraюia profundг єi acceleratг (hiperpneea) se оntвlneste оn: e. sindromul coagulгrii diseminate intravasculare
a. efort fizic
b. astm bronєic 46. Mecanismele patogenetice ale
c. acidozг nerespiratorie sindromului distres respirator acut
d. stres psiho-emoюional la maturi sunt:
e. hipoxie circulatorie a. dereglarea troficii endoteliului vaselor pulmonare;
b. creєterea permeabilitгюii membranei alveolo –
38. Respiraюia frecventг superficialг (polipneea) se оntвlneєte оn: capilare;
a. hipercapnie c. creєterea elasticitгюii parenchimului pulmonar;
b. atelectazie pulmonarг. d. extravazarea lichidului оn alveole;
c. edem pulmonar e. formarea de membrane hialinice.
d. pneumonie
e. acidozг nerespiratorie 47. Ce reprezintг edemul pulmonar ?
acumulare de lichid оn interstiюiu pulmonar
39. Respiraюia rarг єi profundг (bradipneea) se оntвlneєte оn: acumulare de lichid оn cavitatea pleuralг
a. efort fizic acumulare de lichid оn alveole
b. stenoza cгilor aeroconductorii acumulare de lichid оn mediastin
c. pneumonie acumulare de lichid оn caile aeroconductorii
d. edem pulmonar
e. hipoxie de orice origine 48. Factorii ce provoacг edemul
pulmonar sunt:
40. Dispneea expiratorie se оntвlneste оn: a. mгrirea presiunii hidrostatice a sвngelui оn capilarele
a. pneumonie circulaюiei mici
b. hipertenzie pulmonarг b. micєorarea presiunii hidrostatice a sвngelui оn capilarele
c. astm bronєic circulaюiei mici
d. stenoza cгilor aeroconductorii c. blocul drenajului limfatic pulmonar
e. atelectazie d. mгrirea permeabilitгюii peretelui vascular
e. creєterea presiunii oncotice оn interstiюiu pulmonar
41. Acюiune bronhoconstrictoare posedг:
a. histamina 49. Ce numim emfizem pulmonar ?
b. serotonina a. micєorarea lumenului cгilor aeroconductorii inferioare
c. bradikinina b. dilatarea excesivг persistentг a spaюiilor aeriene distal
d. PGF2-alfa de bronhiolele terminale
e. Excitarea n. vag c. dilatarea excesivг a arteriolelor pulmonare
d. colabarea parenchimului pulmonar
42. Acюiune bronhodilatatoare posedг: e. dilatare excesivг persistentг a bronhiilor de calibru II.
a. PGE1
b. PGE2 50. Veriga patogeneticг principalг a
c. serotonina emfizemului pulmonar este:
d. prostaciclinele a. dizechilibrul dintre proteinaze єi antiproteinaze cu
e. PGF2-alfa predominarea antiproteinazelor
b. dizechilibrul dintre proteinaze єi antiproteinaze cu
predominarea proteinazelor

50
c. dizechilibrul dintre tripsinг єi alfa 1 antitripsinг cu c. nu se modificг
predominarea tripsinei d. se dezvoltг chimostaza gastricг
d. dizechilibrul dintre trpsinг єi alfa 1 antitripsinг cu e. se dezvoltг sindromul dumping
predominarea alfa 1 antitripsinei
e. dizechilibrul dintre factorii trombogenetici єi 7. Cum se modificг tranzitul intestinal оn caz de hipersecreюie cu
fibrinolitici оn favoarea fibrinoliticelor. hiperaciditate stomacalг?
a. creєte
51. Sursele de enzime proteolitice care b. scade
lezeazг alveolele sunt: c. nu se modificг
a. mastocitele d. constipaюii frecvente
b. neutrofilele e. diaree
c. monocitele
d. pancreasul exocrin 8. Ce reprezintг aclorhidria?
e. hepatocitele a. lipsa ionilor de Cl оn sвnge
b. absenюa HCl оn sucul gastric
52. Emfizemul pulmonar se c. lipsa enzimelor оn sucul gastric
caracterizeazг prin d.creєterea pH sanguin
a. mгrirea volumului rezidual al plгmвnilor d. scгderea pH sanguin
b. dispnee inspiratorie
c. micєorarea capacitгюii vitale a plгmвnilor 9. Care pot fi cauzele aclorhidriei?
d. dispnee expiratorie a. carenюa de gastrinг
e. micєorarea volumului expirator forюat timp de b. gastrite cronice atrofice
1 secundг c. cancer gastric
d. gastrite hipertrofice
6. Fiziopatologia aparatului digestiv єi a ficatului e. ulcer gastric

1. Ce prezintг hipersalivaюia? 10. Care sunt repercusiunile carenюei HCl оn sucul stomacal:
a. secreюia de salivг peste 2L/24 ore a. creєterea peristaltismului intestinal
b. secreюia de salivг peste 1L/24 ore b. scгderea peristaltismului intestinal
c. secreюia de salivг peste 1.5L/24 ore c. maldigestie
d. secreюia de salivг peste 0.5L/24 ore d. malabsorbюie
e. secreюia de salivг peste 3L/24 ore e. constipaюii

2. Care pot fi cauzele hipersalivaюiei patologice? 11. Care pot fi consecinюele vomei?
a. la copii оn timpul erupюiei dinюilor a. hipokaliemie
b. ingerarea alimentelor uscate b. hiperkaliemie
c. stomatitele c. alcalozг
d. neoplasme bucale d. acidozг
e. boala Parkinson e. activarea sistemului reninг-angiotensinг-aldosteron

3. Care sunt consecinюele posibile ale sialoreei: 12. Care sunt cauzele insuficienюei secreюiei exocrine a
a. neutralizarea sucului gastric pancreasului:
b. scгderea pH stomacal a. pancreatitele cronice
c. creєterea pH stomacal b. tumorile pancreatice
d. deshidratarea organismului c. obturarea ductului pancreatic
e. hipervolemia d. vagotonia
e. simpaticotonia
4. Care sunt cauzele hiposalivaюiei patologice?
a. stгrile emotive 13. Care sunt consecinюele insuficienюei secreюiei pancreatice?
b. ingerarea alimentelor lichide a. maldigestia
c. deshidratarea b. malabsorbюia
d. parotiditele c. malnutriюia
e. obstrucюia ducturilor salivare d. ulcerogeneza
e. constipaюii
5. Hipersecreюia stomacalг poate fi provocatг de:
a. cafeinг 14. Ce reprezintг steatorea?
b. etanol a. prezenюa grгsimilor оn sвnge
c. excesul de gastrinг b. eliminarea excesivг a grгsimilor cu masele fecale
d. excesul de pepsinг c. acumularea excesivг a grasimilor оn parenchimul hepatic
e. vagotonie d. eliminarea lipidelor cu urina
e. lipsa grгsimilor оn masele fecale
6. Cum se modificг funcюia de evacuare a stomacului оn caz
de hipersecreюie cu hiperaciditate? 15. Care pot fi cauzele steatoreei?
a. creєte a. acolia
b. scade b. insuficienюa lipazei pancreatice

51
c. insuficienюa pepsinei e. reacюia alcalinг a salivei
d. colemia
e. hiperlipidemia 25. Care sunt dereglгrile digestive оn lipsa amilazei salivare?
a. dereglarea digestiei polizaharidelor
16. Ce reprezintг acolia? b. dereglarea digestiei dizaharidelor
a. lipsa bilei оn sвnge c. dereglarea digestiei celulozai
b. lipsa bilei оn intestin d. dereglarea digestiei proteinelor
c. prezenюa bilei оn sвnge e. dereglarea digestiei lipidelor
d. decolorarea maselor fecale
e. lipsa bilirubinei оn bilг 26. Cum se modificг tonusul єi motilitatea stomacului оn
hipoclorhidrie?
17. Maldigestia intestinalг poate fi provocatг de urmгtorii factori: a. hipotonie
a. dereglгri ale sistemului nervos intramural b. hipertonus
b. procese inflamatoаre оn tractul gastrointestinal c. evacuaюie acceleratг
c. ulcer duodenal d. chimostaza оn stomac
d. activarea tripsinogenului e. vomг
e. insuficienюa hepaticг
27. Cum se modificг tonusul єi motilitatea stomacului оn
18. Care pot fi consecinюele maldigestiei dizaharidelor? hiperclorhidrie?
a. diaree a. hipotonie
b. deshidratare b. hipertonus
c. constipaюii c. evacuaюie acceleratг
d. hiperhidratare d. chimostaza оn stomac
e. hipoglicemie e. vomг

19. Care pot fi consecinюele maldigestiei proteinelor? 28. Ce modificгri оn digestia gastricг se constatг оn hipoclorhidrie?
a. hipoproteinemie a. survine maldigestia polizaharidelor
b. hipoonchie b. survine maldigestia proteinelor
c. edeme c. survine maldigestia lipidelor
d. proteinurie d. ameliorarea digestiei gastrice
e. imunodeficienюe e. survine maldigestia celulozei

20. Care pot fi consecinюele maldigestiei lipidelor? 29. Ce modificгri оn digestia gastricг se constatг оn
a. hiperlipidemie hiperclorhidrie?
b. steatoree a. survine maldigestia polizaharidelor
c. hipocoagulabilitatea sвngelui b. survine maldigestia proteinelor
d. diaree c. survine maldigestia lipidelor
e. constipaюii d. ameliorarea digestiei gastrice
e. survine maldigestia celulozei
21. Care pot fi cauzele autointoxicaюiei intestinale:
a. intensificarea proceselor de putrefacюie оn intestin 30. Ce modificгri оn digestie se constatг оn insuficienюa exocrinг a
b. consumul excesiv de alimente proteice pancreasului?
c. constipaюiile a. survine maldigestia polizaharidelor
d. diarea b. survine maldigestia proteinelor
e. insuficienюa hepaticг c. survine maldigestia lipidelor
d. ameliorarea digestiei intestinale
22. Care sunt manifestгrile autointoxicaюiei intestinale? e. survine maldigestia celulozei
a. hipotensiune arterialг
b. hipertensiune arterialг 31. Ce modificгri оn digestie se constatг оn insuficienюa secreюiei
c. cefalee bilei?
d. hipoglicemie a. maldigestia polizaharidelor
e. hiperglicemie b. atonie intestinalг
c. steatoree
23. Care pot fi consecinюele meteorismului? d. amiloree
a. dereglarea digestiei parietale e. creatoree
b. tulburarea digestiei lumenale
c. tulburarea absorbюiei intestinale 32. Ce modificгri оn digestie se constatг оn afecюiunile mucoasei
d. ocluzia intestinalг intestinului subюire?
e. intensificarea peristaltismului a. derglarea scindгrii polizaharidelor
b. dereglarea scindгrii dizaharidelor
24. Ce procese patologice deregleazг digestia оn cavitatea bucalг? c. dereglarea scindгrii polipeptidelor
a. hipersalivaюia d. dereglarea scindгrii dipeptidelor
b. hiposalivaюia e. dereglarea scindгrii lipidelor
c. lipsa amilazei salivare
d. lipsa lizozimului

52
33. Absorbюia cгror substanюe nutritive se deregleazг la a. hiperbilirubinemie cu bilirubinг liberг
afecюiunea mucoasei intestinului subюire? b. hiperbilirubinemie cu bilirubinг conjugatг
a. proteinelor c. hipercolesterolemia
b. aminoacizilor d. colalemia
c. dizaharidelor e. hipoprotrombinemia
d. monozaharidelor
e. apa 42. Care sunt manifestгrile biochimice din sвnge оn acolie?
a. hiperchilomicronemia
34. Ce procese se deregleazг la afecюiunea intestinului gros? b. hipochilomicronemia
a. scindarea polizaharidelor c. hipercoagularea sвngelui
b. scindarea proteinelor d. colalemia
c. scindarea lipidelor e. hipoprotrombinemia
d. scindarea celulozei
e. sinteza vitaminelor grupei B 43. Care sunt consecinюele obturгrii ductului cistic ?
a. colalemia
35. Absorbюia cгror substanюe se deregleazг la afecюiunea b. colelitiaza
intestinului gros? c. acolia
a. proteinelor d. supraumplerea cu bilг a vezicei biliare
b. aminoacizilor e. maldigestia lipidelor
c. sгrurilor minerale
d. monozaharidelor 44. Care sunt consecinюele obturгrii ductului coledoc?
e. apei a. hiperbilirubinemia cu bilirubinг liberг
b. colestaza
36. Cum se modificг metabolismul glucidic оn insuficienюa c. acolia
hepaticг? d. hiperbilirubinemia cu bilirubinг conjugatг
a. survine hiperglicemia exageratг postprandialг e. maldigestia lipidelor
b. survine hipoglicemia pe nemвncate
c. apare fructozemia 45. Care sunt consecinюele obturгrii ductului hepatic?
d. scade conюinutul de glicogen оn ficat a. hiperbilirubinemia cu bilirubinг liberг
e. creєte conюinutul de glicogen оn ficat b. colestaza
c. acolia
37. Cum se modificг metabolismul proteic оn insuficienюa d. hiperbilirubinemia cu bilirubinг conjugatг
hepaticг? e. maldigestia lipidelor
a. apare hiperglobulinemia
b. apare hipoalbuminemia 46. Ce procese ale metabolismul bilirubinei se deregleazг оn icterul
c. apare hiperaminoacidemia hepatic premicrozomal?
d. se deregleazг sinteza gama-globulinelor a. captarea bilirubinei libere din sвnge
e. creєte concentraюia de uree оn sвnge b. conjugarea bilirubinei libere captate din sвnge
c. excreюia bilirubinei conjugate din hepatocit оn capilarele
38. Cum se modificг metabolismul lipidic оn insuficienюa biliare
hepaticг? d. evacuarea bilei prin cгile biliare intrahepatice
a. apare lipoliza intensг оn ficat e. evacuarea bilei prin cгile biliare extrahepatice
b. apare steatoza оn ficat
c. creєte concentraюia оn sвnge de lipoproteine cu densitate 47. Ce procese ale metabolismul bilirubinei se deregleazг оn icterul
foarte micг hepatic microzomal?
d. creєte concentraюia оn sвnge de lipoproteine cu a. captarea bilirubinei libere din sвnge
densitate foarte mare b. conjugarea bilirubinei libere captate din sвnge
e. creєte concentraюia оn sвnge de acizi graєi c. excreюia bilirubinei conjugate din hepatocit оn capilarele
neesterificaюi biliare
d. evacuarea bilei prin cгile biliare intrahepatice
39. Care sunt modificгrile biochimice оn insuficienюa hepaticг? e. evacuarea bilei prin cгile biliare extrahepatice
a. creєterea concentraюiei de uree оn sвnge
b. hiperamoniemia 48. Ce procese ale metabolismul bilirubinei se deregleazг оn icterul
c. creєterea concentraюiei aminoacizilor aromatizaюi hepatic postmicrozomal?
d. hipoalbuminemie a. captarea bilirubinei libere din sвnge
e. hipoprotrombinemie b. conjugarea bilirubinei libere captate din sвnge
c. excreюia bilirubinei conjugate din hepatocit оn
40. Care sunt manifestгrile biochimice ale colestazei? capilarele biliare
a. hiperbilirubinemie cu bilirubinг liberг d. evacuarea bilei prin cгile biliare intrahepatice
b. hiperbilirubinemie cu bilirubinг conjugatг e. evacuarea bilei prin cгile biliare extrahepatice
c. hipercolesterolemia
d. colalemia 49. Ce procese ale metabolismul bilirubinei se deregleazг оn icterul
e. hipoprotrombinemia mecanic intrahepatic?
a. captarea bilirubinei libere din sвnge
41. Care sunt manifestгrile biochimice ale colemiei? b. conjugarea bilirubinei libere captate din sвnge

53
c. excreюia bilirubinei conjugate din hepatocit оn capilarele 7. Scгderea reabsorbюiei distale a ionilol de Na este provocatг
biliare de:
d. evacuarea bilei prin cгile biliare intrahepatice ?a. *tubulopatii
e. evacuarea bilei prin cгile biliare extrahepatice b. tulburarea reabsorbюiei glucozei
c. tulburarea reabsorbюiei aminoacizilor
50. Ce procese ale metabolismul bilirubinei se deregleazг оn d. *insuficienюa de aldosteron
obturarea ductului coledoc? e.* hiperaldosteronism
a. captarea bilirubinei libere din sвnge
b. conjugarea bilirubinei libere captate din sвnge 8. Rezultatul cгror afecюiuni este proteiuria tubularг?
c. excreюia bilirubinei conjugate din hepatocit оn capilarele a. *tubulopatii inflamatorii
biliare b. *tubulopatii distrofice
d. evacuarea bilei prin cгile biliare intrahepatice c. *tulburгri ale limfocirculaюiei оn rinichi
e. evacuarea bilei prin cгile biliare extrahepatice d. *amiloidoza
e. glomerulonefrita

7. Fiziopatologia rinichilor 9. Scгderea reabsorbюiei glucozei poate fi provocatг de :


a. *carenюa ereditarг a hexokinazei оn
1. Mecanismul patogenetic al hematuriei glomerulare: epiteliocitele renale
a. *diapedeza eritrocitelor prin filtrul glomerular b. glomerulopatii
hiperpermeabilizat c. tubulopatii distale
b. diapedeza eritrocitelor prin tubii contorюi proximi d. *tubulopatii proximale
c. diapedeza eritrocitelor prin tubii contorюi distali e. *diabet zaharat
d. traumarea cгilor urinare prin calculi renali
e. inflamaюia bazinetelor renale 10. Ce afecюiuni provoacг aminoaciduria?
a. *carenюa ereditarг a hexokinazei оn
2. Оn ce afecюiuni se atestг leucocituria? epiteliocitele renale
a. *Infecюiile cгilor urinare b. glomerulopatii
b. Pielonefrite c. tubulopatii ereditare distale
c. *Glomerulonefrite d. *tubulopatii erediatre proximale
d. Necroze tubulare acute e. *afecюiuni hepatice cu hiperaminoacidemie
e. Inflamaюia vezicii urinare
11. Ce factori determninг capacitatea rinichilor de diluюie єi
3. Оn ce afecюiuni se atestг lipiduria? concentrare a urinii?
a. *sindromul nefrotic a. *activitatea diferenюiatг a segmentelor tubului
b. sindromul nefritic urinifer
c. *degenerescenюe lipidice a epiteliului tubular b. *particularitгюile irigaюiei sanguine
d. insuficienюa hepaticг peritubulare
e. hiperlipidemii c. *concentraюia hormonului antidiuretic
d. *concentraюia aldosteronului
4. Ce provoacг diminuarea reabsorbюiei apei оn tubii renali e. permeabilitatea filtrului renal
proximali?
a. *conюinutul sporit de substanюe osmotic active оn urina 12. Оn ce patologii se atestг dereglarea proceselor de diluюie єi
primarг concentrare a urinii?
b. insufucienюa hormonului antidiuretic a. *diabetul insipid renal
c. *distrofia epiteliului tubular b. tubulopatii
d. areactivitatea epiteliului tubular la vasopresinг c. nefrite intersitiale cronice
e. inflamaюia glomerulilor renali d. pielonefrite cronice
e. glomerulopatii
5. Ce provoacг diminuarea reabsorbюiei apei оn tubii distali єi
colectori? 13. Оn ce patologii se atestг hipostenuria:
a. conюinutul sporit de substanюe osmotic active a. diabet zaharat
оn urina primarг b. *diabet insipid
b. *insufucienюa hormonului antidiuretic c. necrozг tubularг
c. distrofia epiteliului tubular d. glomerulonefrita acutг
d. *areactivitatea epiteliului tubular la vasopresinг e.* hiperhidratare
e. inflamaюia glomerulilor renali
14. Оn ce patologii se atestг hiperstenuria ?
6. Scгderea reabsorbюiei proximale a ionilor de Na este a. *diabet zaharat
provocatг de: b. diabet insipid
a. *afecюiuni tubulare ereditare c. necrozг tubulara
b. *tulburarea reabsorbюiei glucozei d. *deshidratare
c. *tulburarea reabsorbюiei aminoacizilor c. hiperhidratare
d. insuficienюa de aldosteron
e. hiperaldosteronism 15. Оn ce cazuri se atestг izostenuria?
a.* insuficienюa renalг cronicг

54
b. glomerulopatii acute b. *obstrucюia cгilor urinare
c. cistitг c. necroza masivг a muєchilor scheletici
d. uretrita d. constricюii ale arterei renale
e. hipoaldosteronism e. dilatare ale arterei renale

16. Ce dereglгri include sindromul nefrotic? 25. Principalele sindroame оntвlnite оn insuficienюa renalг acutг
a. *proteinurie sunt:
b. *hipoalbuminemie a. *sindromul urinar
c.* hiperlipidemie b. *sindromul umoral
d. *edeme c. *sindromul clinic
e. hipertensiune arterialг d. sindromul nefrotic
e. sindromul nefritic
17. Ce fenomene patologice include sindromul nefritic?
a. *hematurie 26. Care sunt manifestгrile sindromului urinar din cadrul IRA?
b. edeme a. *Oligurie
c. *hipertensiune arteriala b.* Poliurie
d. *oligurie, proteinurie c. *izostenurie
e. hiperlipidemie d. *hiposteinurie
e. hematurie
18. Acidoza canalicularг proximalг se dezvoltг ca rezultat al:
?a.* tulburгrii secreюiei ionilor de H 27. Care sunt manifestгrile sindromului umoral din cadrul IRA?
b. *tulburгrii reabsorbюiei de bicarbonaюi a. *retenюia metaboliюilor azotaюi
c. tulburгrii reabsorbюiei amoniacului b. *hiperhidratare
d. * administrгrii diureticelor - inhibitori ai carboanhidrazei c. deshidratare
c. *sindromului Fanconi d.* tulburгri acidobazice єi electrolitice
e. anemie
19. Acidoza canalicularг distalг se dezvoltг ca rezultat al:
a.* tulburгrii secreюiei ionilor de H 28. Care sunt manifestгrile sindromului clinic din cadrul IRA?
b. tulburгrii reabsorbюiei de bicarbonaюi a. retenюia metaboliюilor azotaюi
?c. *tulburгrii reabsorbюiei amoniacului b. *dereglгri ale ritmului respirator
d. administrгrii diureticelor - inhibitori ai carboanhidrazei c. *dereglari cardiovasculare
c. scгderii vitezei filtraюiei glomerulare d. *tulburгri hematologice
e.* tulburгri neuropsihice
20. Ce factori regleazг secreюia reninei?
a. *perfuzia sanguinг renalг 29. Enumeraюi cauzele insuficienюei renale cronice:
b. *variaюiile sodiului plasmatic a. *Afecюiuni glomerulare primare єi secundare
c. *volumul de sоnge circulant b. *afecюiuni tubulo-interstiliale
d.* creєterea influienюelor vegetative simpatice c. * afecюiuni vasculare renale
c. creєterea nivelului de aldosteron d. hipovolemii severe
b. insuficienюa cardiacг acutг
21. Care sunt funcюiile endocrine ale rinichilui?
a. *increюia de eritropoetinг 30. Care este succesivitatea evoluюiei insuficienюei renale acute?
b. *secreюia paracrinг de prostaglandine vasodilatatoare a. *perioada incipientг, oligoanuricг, poliuricг, оnsгnгtoєire
c. increюia de angiotensinг b. perioada incipientг, poliuricг, oligoanuricг, оnsгnгtoєire
d. *activarea localг a sistemului kalicrein- kininic c. perioada incipientг, de compensare , poliuricг, insгnгtoєire
e. *increюia de renina d. perioada incipientг, oligoanuricг, poliuricг, uremicг.
e. perioada incipientг, oligoanuricг, dismetabolicг, uremicг,
22. Cauzele insuficienюei renale acute de origine prerenalг оnsгnгtosire.
includ:
a. *hipovolemii severe 31. Care sunt factorii ce sporesc filtraюia plasmei sanguine prin
b.* insuficienюa cardiacг cu scгderea debitului sanguin filtrul renal?
c. *єoc a. creєterea presiunii hidrostatice a sвngelui оn
d. *stenozarea arterei renale capilarele glomerulare
e. dilatarea arterei renale b. creєterea presiunii hidrostatice a lichidului din cavitatea
capsulei Bowman
23. Etiologia insuficienюei renale acute intrinseci include: c. creєterea presiuni oncotice a plasmei sanguine
a. *acюiunea factorilor nefrotoxici d. creєterea presiunii osmotice a plasmei sanguine
b. hemolizг masivг e. sarcina electricг a electroliюilor
c. necroza masivг a muєchilor scheletici
d. constricюii ale arterei renale 32. Care sunt factorii ce reduc filtraюia plasmei sanguine prin filtrul
e. dilatarea arterei renale renal?
a. creєterea presiunii hidrostatice a sвngelui оn capilarele
24. Cauzele insuficienюei renale acute de origine postrenalг glomerulare
includ: b. creєterea presiunii hidrostatice a lichidului din
a. acюiunea factorilor nefrotoxici cavitatea capsulei Bowman

55
c. creєterea presiuni oncotice a plasmei sanguine 41. Ce procese patologice scad filtraюia renalг?
d. creєterea presiunii osmotice a plasmei sanguine a. glomeruloscleroza
e. sarcina electricг a electroliюilor b. glomerulonefrita
c. ateromatoza arterei renale
33. La ce presiune hidrostaticг оn capilarele glomerulare filtraюia d. arterioloscleroza
glomerularг sisteazг? e. pielonefrita cronicг
a. 90 mm Hg
b. 35 mm Hg 42. Ce dishomeostazii generale cresc filtraюia renalг?
c. 70 mm Hg a. hiperproteinemia
d. 100 mm Hg b. hiperglobulinemia
e. 120 mm Hg c. hipoalbuminemia
d. hiperglicemia
34. La ce presiune hidrostaticг оn capsula Bowman filtraюia e. hipoproteinemia
glomerularг sisteazг?
a. 10 mm Hg 43. Ce prezintг proteinuria glomerularг selectivг?
a. 45 mm Hg a. prezenюa оn urinг a albuminelor serice
b. 20 mm Hg b. prezenюa оn urinг a globulinelor serice
c. 30 mm Hg c. prezenюa оn urinг a albuminelor єi globulinelor serice
d. 15 mm Hg d. prezenюa оn urinг a lanюurilor uєoare a
imunoglobulinelor
35. La ce presiune sanguinг sistolicг filtraюia glomerularг sisteazг? e. prezenюa оn urinг a paraproteinelor
a. 160 mm Hg
b. 180 mm Hg 44. Ce prezintг proteinuria glomerularг neselectivг?
c. 60 mm Hg a. prezenюa оn urinг a albuminelor serice
d. 100 mm Hg b. prezenюa оn urinг a globulinelor serice
e. 120 mm Hg c. prezenюa оn urinг a albuminelor єi globulinelor serice
d. prezenюa оn urinг a lanюurilor uєoare a
36. Ce substanюe se filtreazг prin filtrul renal normal? imunoglobulinelor
a. substanюele cu masa molecularг pвnг la 5000 Da e. prezenюa оn urinг a paraproteinelor
b. substanюele cu masa molecularг pвnг la 69000 Da
c. substanюele cu raza moleculei 2,5 – 4 nm 45. Ce prezintг proteinuria canalicularг?
d. substanюele cu оncгrcгteurг electricг negativг a. prezenюa оn urinг a albuminelor serice
e. substanюele electric neutre b. prezenюa оn urinг a globulinelor serice
c. prezenюa оn urinг a albuminelor єi globulinelor serice
37. Care este compoziюia urinei primare оn glomerulopatii? d. prezenюa оn urinг a lanюurilor uєoare a
a. conюine electroliюi оn concentraюie izoosmolarг imunoglobulinelor
b. conюine aminoacizi оn concentraюie egalг cu cea din e. prezenюa оn urinг a paraproteinelor
plasma sanguinг
c. conюine glucozг оn concentraюie egalг cu glicemia 46. Ce substanюe din componenюa urinei antreneazг poliuria
d. conюine globuline serice osmoticг?
e. conюine eritrocite a. proteinele
b. aminoacizii
38. Ce proteine єi оn ce cantitate conюine urina primarг? c. glucoza
a. toate proteinele sanguine оn concentraюie egalг cu d. ureea
proteinemia e. lipidele
b. globuline оn concentraюie egalг cu cea din plasma
sanguinг 47. Оn ce cantitate se reabsoarbe apa din tubii renali la persoanele
c. globuline оn concentraюie de 0,03% sгnгtoase?
d. albumine оn concentraюie egalг cu cea din plasma a. 50% din volumul total al urinei primare
sanguinг b. 25% din volumul total al urinei primare
e. albumine оn concentraюie de 0,02% c. 99% din volumul total al urinei primare
39. Ce factori hemodinamici cresc volumul filtraюiei glomerulare? d. 24,5 L
a. hipertensiunea arterialг primarг e. 178 L
b. creєterea presiunii sвngelui оn capilarele glomerulare
c. оngustarea lumenului arteriolei aferente 48. Care este mecanismul reabsorbюiei obligate a apei оn tubii
d. оngustarea lumenului arteriolei eferente renali?
e. hipervolemia izosmolarг a. homeostatic – depinde de conюinutul de apг оn organism
b. homeostatic – depinde de conюinutul de sodiu оn
40. Ce factori hemodinamici scad volumul filtraюiei glomerulare? organism
a. hipertensiunea arterialг primarг c. este reglatг de hormonul antidiuretic
b. scгderea presiunii sвngelui оn capilarele glomerulare d. este reglatг de aldosteron
c. оngustarea lumenului arteriolei aferente e. depinde de concentraюia substanюelor osmotic active din
d. оngustarea lumenului arteriolei aferente eferente urinг
e. hiperemia venoasг оn rinichi

56
49. Care este mecanismul reabsorbюiei facultative a apei оn tubii
renali?
a. homeostatic – depinde de conюinutul de apг оn
organism
b. homeostatic – depinde de conюinutul de sodiu оn
organism
c. este reglatг de hormonul antidiuretic
d. este reglatг de aldosteron
e. depinde de concentraюia substanюelor osmotic active
din urinг

50. Care este mecanismul reabsorbюiei natriului оn tubii renali?


a. homeostatic – depinde de conюinutul de apг оn organism
b. homeostatic – depinde de conюinutul de sodiu оn
organism
c. este reglatг de hormonul antidiuretic
d. este reglatг de aldosteron
e. depinde de concentraюia substanюelor osmotic active din
urinг

51. Care este mecanismul reabsorbюiei glucozei din urina primarг?


a. depinde proporюional de nivelul glicemiei
b. homeostatic - depinde de nivelul insulinemiei
c. pragal – este limitat de concentraюia glucozei оn urina
primarг
d. pragal – depinde de activitatea hexokinazei
epiteliocitelor renale
e. mecanism de co-transport – depinde de reabsorbюia
sodiului

52. Care este mecanismul de reabsorbюie a proteinelor din urina


primarг?
a. proteinele sunt incorporate prin endocitozг єi translocate
оn sвnge
b. proteinele sunt incorporate prin endocitozг, supuse
proteolizei intracelulare, iar aminoacizii translocaюi оn
sвnge
c. proteinele sunt incorporate prin endocitozг, supuse
proteolizei intracelulare, iar aminoacizii sunt oxidaюi pвnг
la produєii finali
d. proteinele din urina primarг sunt degradate, iar
aminoacizii eliminaюi cu urina definitivг
e. proteinele din urina primarг sunt eliminate cu urina
definitivг оn concentraюii vestigiale

57

S-ar putea să vă placă și