Alte boli cauzate de alcool

În cantităţi excesive, alcoolul determină apariţia unor tulburări psihice, multe dintre ele
favorizând, prin disconfortul creat, tocmai reînceperea consumului de alcool. Aceste
boli, numite tulburări psihice induse de alcool, nu preced un consum excesiv, ci
sunt o consecinţă a acestuia. Ele apar în timpul intoxicaţiei, a sevrajului sau în perioada
imediată întreruperii consumului.

Cea mai importantă măsură, ce poate fi luată în tratarea şi prevenirea acestor boli,
este întreruperea consumului de alcool şi menţinerea abstinenţei pe durata
întregii vieţi.

Tulburarea amnestică persistentă

În cazul unui consum masiv de alcool, mai ales atunci când pacientul nu se alimentează
corespunzător, se poate produce un deficit de tiamina (vitamina B1) care va determina
apariţia tulburării amnestice persistente (Wernicke-Korsakoff).

Pacientul nu mai poate memora lucruri noi, este dezorientat (nu ştie unde se află, nu
poate preciza anul sau luna) iar golurile de memorie sunt umplute cu lucruri inventate
sau informaţii fără legătură cu subiectul despre care fusese întrebat.

În ciuda opririi consumului şi a administrării unor doze mari de tiamină, mulţi dintre
aceşti pacienţi recuperează o mică parte din funcţiile psihice pierdute sau chiar deloc.
Doar 20% dintre pacienţii, cu tulburare amnestică persistentă, revin la nivelul de
funcţionare de dinainte de a se îmbolnăvi.

Prevenirea acestei tulburări, cu consecinţe foarte severe asupra vieţii pacientului şi a

familiei acestuia, este cea mai bună opţiune; din această cauză este necesară
administrarea unor produse farmaceutice, ce conţin multivitamine, pacienţilor
dependenţi de alcool, pentru a preveni apariţia deficitului de tiamină.

Demenţa indusă de alcool

Tot în contextul unei alimentaţii precare şi a carenţei de vitamine, poate apărea, în

rândul pacienţilor cu dependenţă, demenţa indusă de alcool. La început, bolnavul nu
poate memora lucruri noi, ca mai târziu să nu-şi poată aminti nici evenimente
întâmplate cu mult timp înainte. Deficitele cognitive sunt numeroase (pot fi
afectate atenţia, limbajul, judecata, capacitatea de calcul şi altele), fapt ce determină o
scădere marcată a nivelului de funcţionare al pacientului.

Continuarea consumului conduce invariabil la o agravare a bolii, pe când oprirea

acestuia poate face posibilă o recuperare parţială a deficitelor cognitive.

Tulburare afectivă indusă de alcool

În cursul intoxicaţiei sau a sevrajului pot apărea simptome depresive similare celor unui
episod depresiv. În aceleaşi împrejurări e posibilă apariţia unei dispoziţii euforice sau a
unei iritabilităţi crescute, la care se adaugă nevoia redusă de somn, fugă de idei, stimă
de sine exagerată sau stare de nelinişte; simptomele sunt similare unui episod maniacal
sau mixt.

Ambele situaţii corespund unei tulburări afective induse de alcool, în măsura în care
simptomele au apărut numai în contextul unui consum excesiv. Cea mai bună metodă
de a trata această boală este de a întrerupe consumul de alcool; în acest
caz simptomele durează mai mult decât sevrajul propriu-zis (7 zile) dar rareori
depăşesc 4 săptămâni.

Chiar dacă dispar cu timpul, simptomele depresive pot fi, de multe ori, intense şi pot fi
însoţite de ideaţie suicidară; în această situaţie, iniţierea unui tratament cu medicaţie
antidepresivă (inhibitori ai recaptării serotoninei) este oportună. De asemenea în
cazul simptomeleor maniacale severe poate fi folosit un stabilizator al dispoziţiei.

Tulburare anxioasă indusă de alcool

Alcoolul în cantităţi reduse produce o diminuare a anxietăţii, dar un consum exagerat

poate determina apariţia tulburării anxioase induse de alcool, care se manifestă, de cele
mai multe ori, prin atacuri de panică, fobii sau anxietate generalizată, apărute în
urma unei intoxicaţii sau a sevrajului la alcool. Anxietatea din această boală este mai
intensă şi durează mai mult decât anxietatea cauzată doar de sevraj.

Întreruperea consumului de alcool şi menţinerea abstinenţei determină, în

majoritatea cazurilor, o dispariţie a anxietăţii în cel mult 4 săptămâni. În cazul în
care aceste simptome produc pacientului un disconfort crescut, pot fi
utilizate benzodiazepine; la aceşti bolnavi, utilizarea lor în afara perioadei de sevraj
nu este recomandată, deoarece riscul de a dezvolta o nouă dependenţă este mare.
O variantă mai bună de tratament a anxietăţii este buspirona; ea sedează mai puţin
decât benzodiazepinele, afectează mai puţin abilităţile motorii ale pacientului şi are un
risc de dependenţă mult mai mic.

Tulburare psihotică indusă de alcool

Pe fondul unui consum exagerat de alcool, pacientul poate avea halucinaţii (vede, aude
sau simte lucruri care nu pot fi percepute de ceilalţi oameni) sau idei delirante
(convingeri nefondate susţinute cu tărie, în ciuda unor dovezilor care arată contrariul);
atunci când aceste simptome apar în absenţa celorlalte simptome de sevraj (sevrajul
durează cel mult 7 zile de la oprirea consumului), diagnosticul va fi de tulburare
psihotică indusă de alcool.

Halucinaţiile sau ideile delirante apar până într-o lună de la un episod de sevraj

sau de la o intoxicaţie cu alcool; pacientul nu asociază, de obicei, apariţia acestor
simptome consumului exagerat de alcool. Din punct de vedere al tratamentului cel mai
mare beneficiu este obţinut prin întreruperea definitivă a consumului. În cazul în care
simptomele persistă, este necesară utilizarea unuimedicament antipsihotic.
Tulburarea psihotică indusă de alcool poate avea o evoluţie cronică, necesitând
tratament pe o perioadă lungă de timp.

Tulburarea de somn indusă de alcool

Alcoolul reduce somnul de tip REM şi odată ce consumul scade, se produce o creştere
compensatorie a acestuia, fapt ce determină o activitate onirică intensă, de obicei, cu
coşmaruri, somnul fiind fragmentat, superficial şi neodihnitor.

Deşi tulburarea de somn indusă de alcool trece mai târziu decât depresia sau
anxietatea, ea poate dura câteva luni sau chiar un an, singura cale de a rezolva definitiv
această condiţie este menţinerea abstinenţei. Beneficiul adus de benzodiazepine este
limitat de riscul de a dezvolta o dependenţă la aceste substanţe, precum şi de apariţia
toleranţei (pacientul are nevoie de doze mai mari pentru a obţine acelaşi număr de ore
de somn).

Tulburarea sexuală indusă de alcool

Tulburarea sexuală indusă de alcool se poate manifesta ca dorinţă sau excitaţie scăzută,
ca o tulburare a orgasmului sau ca durere în timpul contactului sexual. În mod normal
întreruperea consumului determină, în cel mult 4 săptămâni, revenirea funcţiei
sexuale la nivelul anterior utilizării exagerate a alcoolului.

Există posibilitatea ca disfuncţia sexuală să preceadă consumul excesiv de alcool sau ca

aceasta să fie cauzată de o complicaţie somatică a dependenţei de alcool (neuropatie
sau boală de ficat). În ambele situaţii, întreruperea consumului este de bun augur, dar
nu va determina o îmbunătăţire semnificativă, fiind necesare măsuri terapeutice
suplimentare.

Dementa este afectiunea caracterizata de degradarea functiilor creierului, care

in prima faza afecteaza memoria. Consumul excesiv de alcool favorizeaza
instalarea dementei alcoolice, care evolueaza in mod progresiv .

Schizofrenia, descrisă formal prima oară de psihiatrul belgian Benedict Morel, care a
denumit-o „demenţă precoce”, este una dintre cele mai frecvente şi mai severe
patologii psihiatrice. Ea reprezintă o problemă majoră de sănătate publică la nivel
mondial.
Cercetările nosografice au ajuns la concluzia că schizofrenia este de fapt un sindrom,
o tulburare cu contururi greu de definit, care acoperă o mare diversitate clinică şi
etiologică(2). Astfel, un factor etiologic unic responsabil pentru apariţia acestei
patologii nu a putut fi identificat. Modelul etiologic cel mai frecvent utilizat este
modelul stres/diateză, conform căruia persoana diagnosticată cu schizofrenie are o
anumită vulnerabilitate biologică specifică (diateza), care este declanşată ca urmare a
unui stres ce poate fi de ordin genetic, biologic sau psihosocial(4).
Studiile recente privind debutul psihozei s-au axat pe noţiunile de risc şi
vulnerabilitate. Astfel, au fost identificate în rândul populaţiei generale trei categorii
de persoane considerate a avea risc crescut de a dezvolta schizofrenie: copiii
pacienţilor cu schizofrenie, subiecţii adoptaţi şi tinerii adulţi consideraţi la risc (unul
dintre riscuri îl constituie consumul de droguri)(2). De altfel, abuzul de substanţe se
asociază frecvent cu schizofrenia, având o prevalenţă de-a lungul vieţii de 80%(2) .În
plus, primul episod psihotic poate fi precipitat atunci când este asociat şi cu un
consum de substanţe psihoactive, fapt confirmat şi de cazul pe care îl vom prezenta în
continuare.
Prezentarea cazului
Pacienta S.I.M., în vârstă de 20 ani, de sex feminin, necăsătorită, de religie ortodoxă,
s-a internat în clinica noastră în iunie 2015. La momentul prezentării, ea lucra ca artist
plastic, însă, încă de la vârsta de 16 ani, a lucrat ca fotomodel şi a avut astfel acces la
un mediu exclusivist care, din păcate, nu a avut o influenţă benefică în viaţa ei. 

Pacienta s-a prezentat pentru o simptomatologie dominată de comportament

dezorganizat bizar (din afirmaţile mamei: „S-a izolat de toată lumea”, „Se ascunde,
pleacă de acasă”, „E schimbată total”), ideaţie delirantă de persecuţie („Toată lumea a
complotat astfel încât eu să renunţ la cariera de fotomodel, vor să mă distrugă”,
„Părinţii mă pedepsesc pentru ce am făcut în adolescenţă”, „La muncă, toată lumea se
uită ciudat la mine”), toleranţă scăzută la frustrare („Mă enervez repede”, „Țip la
mama dacă nu mă lasă să fac ce vreau”), anxietate de intensitate psihotică („Tresar din
orice”, „Simt că oamenii care îmi vindeau droguri o să vină să mă caute”), apetit
alimentar crescut („Aş mânca încontinuu”), retragere socială („Vreau să fiu singură”,
„Nu mai am încredere în nimeni”) şi insomnii mixte.
Nu se cunosc date privind antecedentele heredo-colaterale, deoarece pacienta a fost
adoptată şi nu există informaţii despre părinţii săi biologici. În ceea ce priveşte
antecedentele personale fiziologice menţionează menarha la 13 ani, fără naşteri, cu o
întrerupere de sarcină la vârsta de 19 ani şi menstre regulate. Antecedentele personale
patologice sunt nesemnificative; reţinem faptul că este fumătoare (aproximativ 1
pachet/zi), consumă cafea, circa 2 căni/zi, şi alcool, ocazional.
Din istoricul personal reiese că pacienta a trăit într-un mediu familial dezorganizat,
mai exact într-un centru de plasament, până la vârsta de 5 ani, când a fost adoptată.
Părinţii adoptivi lucrează ca şofer, respectiv asistent social, iar pacienta afirmă că are
relaţii bune cu familia, însă menţionează o uşoară deprivare de suportul matern în
copilărie, când a fost îngrijită de diverse bone. În ceea ce priveşte studiile, a terminat
liceul, a fost nevoită să abandoneaze cariera de fotomodel şi lucrează ca artist plastic
într-un atelier de lut, în cadrul unei fundaţii. Este necăsătorită şi locuieşte împreună cu
părinţii într-o casă cu trei camere, în mediul urban.

Din istoricul psihiatric anterior reiese că pacienta a avut multiple internări la psihiatrie
începând din octombrie 2013. Primul episod psihotic, constând în halucinaţii auditive
şi vizuale, a fost însoţit de comportament bizar şi nelinişte psihomotorie şi a impus
internarea în regim de urgenţă. Debutul simptomelor s-a produs pe fondul consumului
de cocaină şi marijuana. Ulterior, au apărut încă trei episoade psihotice, toate sub
tratament antipishotic şi cu testul multidrog negativ de fiecare dată.
Sumarizând, la episodul actual ne-am confruntat cu o pacientă în vârstă de 20 ani,
cunoscută cu antecedente psihiatrice, care se prezintă pentru un tablou clinic dominat
de comportament bizar, ideaţie delirantă de persecuţie, toleranţă scăzută la frustrare,
anxietate de intensitate psihotică, apetit alimentar crescut, retragere socială şi insomnii
mixte. Simptomele au debutat insidios în urmă cu aproximativ o lună i s-au accentuat
progresiv în ultimele două săptămâni, pe fondul complianţei adecvate la tratamentul
psihotrop recomandat, constând în Aripiprazol 10 mg/zi, Topiramant 100 mg/zi,
Lorazepam 2 mg/zi şi Midazolam 7,5 mg/zi.

Examenul somatic a fost în limite normale, s-a constatat ţesut celular subcutanat în
exces şi s-a înregistrat o valoare a tensiunii arteriale de 100/60 mmHg cu puls de 100
bătăi/minut.
În ceea ce priveşte examenele paraclinice, analizele uzuale şi funcţia tiroidiană (TSH,
fT4) au fost în limite normale, cu excepţia unei dislipidemii mixte (trigliceride serice
= 283 mg/dl, colesterol total = 244 mg/dl) şi a fosfatazei alcaline = 129 mg/dl.
Electrocardiograma a evidenţiat o tahicardie sinusală şi evaluarea
electroencefalografică a relevat un traseu normovoltat cu ritm alpha lent slab
reprezentat simetric, spontan şi la stimulare unde lente teta şi delta izolate şi grupate
prezente în toate derivaţiile. De asemenea, am considerat utilă efectuarea unei
radiografii de şa turcească şi a unui computer tomograf cerebral pentru a exclude o
patologie tumorală, un adenom hipofizar; ambele investigaţii radiologice au fost în
limite normale.
Examenul stării psihice: pacientă în ţinută de spital, îngrijită, igienă păstrată,
conştientă, cooperantă, orientată temporo-spaţial auto- şi allo-psihic, facies anxios,
privire uşor evitantă, mimică şi gestică mobile, contact vizual menţinut intermitent,
dialogul uşor de realizat şi menţinut pe toata durata interviului clinic, conștiința bolii
parţial prezentă. Afirmativ fără tulburări de percepţie de tip productiv la momentul
examinării, însă pacienta admite prezenţa halucinaţiilor vizuale în antecedente. Se
constată o hipoprosexie spontană şi voluntară, hipomnezie de fixare, hipermnezie
tematică, selectivă, de evocare, centrată pe istoricul familial şi viaţa în centrul de
plasament; de asemenea, relatează episoade de amnezie disociativă în antecedente.
Ritmul şi fluxul ideo-verbal sunt uşor încetinite, cu discurs centrat pe problemele de
sănătate şi marcat de ideaţia delirantă de persecuţie; pe parcursul interviului, volumul
de cunoştinte activat este conform nivelului educativ, realizează cu ajutor asemănările
şi deosebirile, nu sesizează absurdul, capacitatea de abstractizare şi sinteză dinamică
este uşor diminuată, iar asociaţiile logice, posibile. Din punct de vedere al afectivităţii,
s-a decelat o anxietate de fond cu exacerbări paroxistice. Eu fragil, imaturitate
emoţională şi rezonanţă afectivă faţă de evenimente. Randamentul util şi cel social
erau diminuate, apetitul alimentar era crescut şi prezenta tulburări hipnice (insomnii
mixte). Neagă ideaţia autolitică, nu doar la momentul examinării, ci şi în antecedente.
Astfel, s-a ajuns la următorul diagnostic pozitiv:

 axa I: schizofrenie 
 axa II: structură de personalitate cu elemente de hipertimie, demonstrativitate şi
hipervigilenţă
 axa III: dependenţă de nicotină, obezitate de gradul II
 axa IV: probleme legate de grupul de suport primar (pacientă necăsătorită, copil
adoptat), probleme legate de suportul social (influenţa negativă a prietenilor,
mediu ostil, consumatori de substanţe psihoactive)
 axa V: scor GAF 61.

Susținerea diagnosticului am realizat-o conform criteriilor DSM V pentru

schizofrenie(1).
În ceea ce priveşte diagnosticul diferenţial, încă de la momentul stabilirii
diagnosticului pozitiv conform DSM V, a trebuit să excludem faptul că tulburarea
psihotică acută s-ar datora unei condiţii medicale generale sau ar fi indusă de o
substanţă. În cazul episodului actual, istoricul, examenul somatic şi datele de laborator
nu indică faptul că tabloul clinic observat ar fi consecinţa fiziologică directă a unei
patologii organice şi nici o substanţă nu poate fi considerată a fi etiologic în legătură
cu simptomatologia prezentă. Diagnosticul de tulburare delirantă a fost exclus datorită
faptului că pacienta prezenta idei delirante bizare, care îndeplineau criteriul A de
schizofrenie, şi în mod suplimentar se asocia şi un grad de deteriorare psihosocială. În
tulburarea schizoafectivă, episodul afectiv se suprapune cu faza acută a schizofreniei
şi simptomatologia se manifestă pe o perioadă considerabilă raportat la întreaga durată
a perturbării, iar ideile delirante sau halucinaţiile sunt prezente minimum două
săptămâni, în absenţa unor manifestări afective semnificative. Tulburarea afectivă cu
elemente psihotice a putut fi eliminată, deoarece, pe parcursul evoluţiei, pacienta nu a
prezentat o tulburare dispoziţională concomitent cu simptomatologia psihotică. 
Tulburarea schizofreniformă şi tulburarea psihotică scurtă au putut fi excluse datorită
criteriului de durată: prima constă în simptomatologie psihotică cu durată între 1 şi 6
luni, fără declin în activitate, iar a doua durează între o zi şi o lună. De asemenea, am
avut în vedere şi diagnosticul de tulburare disociativă. Cu toate că pacienta a prezentat
în antecedente episoade de amnezie disociativă, acestea au apărut exclusiv în context
traumatic, iar simptomele nu au cauzat suferinţă semnificativă clinic sau alterare
socială, ocupaţională sau în alte domenii importante de funcţionare. Referitor la fuga
disociativă, plecările bruşte, neaşteptate, de la domiciliu au survenit pe fondul
anxietăţii de intensitate psihotică şi al ideaţiei delirante de persecuţie şi nu s-au asociat
cu confuzie în legătură cu identitatea personală sau asumarea unei noi identităţi. În
plus, nu s-au decelat mai multe identităţi sau stări de personalitate astfel încât să se
întrunească criteriile pentru tulburarea disociativă a identităţii şi nici nu s-au
identificat trăiri persistente sau recurente de detaşare specifice tulburării de
depersonalizare. 
Evoluţia bolii constă în deteriorare în timp, cu exacerbări periodice care se suprapun
peste un tablou cronic. Pe parcurs, simptomele pozitive tind să scadă în intensitate, iar
cele negative tind să se accentueze. Studiile demonstrează că la 5-10 ani după prima
internare la psihiatrie pentru schizofrenie, doar 10-20% dintre pacienţi pot fi catalogaţi
ca având o evoluţie favorabilă. Remisiunea bolii a fost raportată în 10-60% dintre
cazuri şi se estimează că 20-30% dintre pacienţii diagnosticaţi cu schizofrenie pot
duce o viaţă cât mai aproape de normal. Circa 20-30% dintre pacienţi prezintă în
continuare simptome moderate, iar 40-60% au simptome reziduale marcante. Date
recente arată şi faptul că 16-23% dintre pacienţii trataţi recad în primul an de la
debutul bolii, iar cei fără tratament recad în proporţie de 53-72%(3).
În privinţa prognosticului pacientei prezentate, balanţa este relativ echilibrată,
identificându-se doi factori de prognostic pozitiv (sexul feminin şi factorul precipitant
evident) şi doi factori de prognostic negativ (debutul precoce şi multiplele recăderi
într-un interval scurt de timp). 
Tratamentul farmacologic al episodului actual a constat în Quetiapină 400 mg/zi (doză
unică), Topiramat 150 mg/zi (în două prize) şi Lorazepam 2 mg/zi (trei administrări
zilnic). Ca alternative terapeutice la medicaţia antipsihotică, am avut în vedere
Risperidona, în doze de 2-6 mg/zi, însă, analizând istoricul psihiatric, am constatat că
pacienta a primit acest tratament la un episod anterior şi a prezentat o reacţie adversă
importantă – hiperprolactinemie. O altă variantă ar fi fost Amisulpridul, 400-800
mg/zi, dar am considerat că riscul de sindrom metabolic ar fi mai crescut. Ca
tratament de întreținere am optat pentru menţinerea dozelor minim eficace de
antipsihotic şi scăderea treptată a benzodiazepinelor folosite în faza acută.

Pe lângă tratamentul farmacologic care reprezintă baza tratamentului schizofreniei şi

are ca principal obiectiv diminuarea până la dispariţie a simptomelor, psihoterapia
asociată oferă suport emoţional şi se axează pe deficitele psihosociale caracteristice
bolii. De altfel, schizofrenia este o tulburare complexă, ale cărei manifestări se
reflectă în toate ariile psihice şi, implicit, în funcţionarea individului în sens larg.
Elementul-cheie în realizarea unei psihoterapii eficiente îl constituie stabilirea unei
relaţii terapeutice pozitive. Obiectivele intervenţiei psihosociale sunt antrenarea
abilităţilor sociale şi dezvoltarea capacităţii de adaptare, astfel încât calitatea vieţii să
se îmbunătăţească(2). Reabilitarea vocaţională, ergoterapia şi terapia ocupaţională
joacă un rol esenţial în evoluţia pacienţilor cu schizofrenie; folosind activitatea, aceste
terapii îi ajută să deprindă abilităţi noi, să îndeplinească sarcinile cotidiene, să îşi
găsească un loc în societate şi să-și îmbunătățească astfel calitatea vieţii. Terapia
cognitiv-comportamentală ajută la dezvoltarea abilităţilor sociale şi la ameliorarea
capacităţii de procesare a informaţiei; accentul se pune pe modalitatea în care
individul reacţionează faţă de stresorii şi factorii precipitanţi asociaţi apariţiei
simptomelor. O altă variantă este terapia de grup, utilă pentru antrenarea abilităţilor
sociale. Terapia suportivă oferă sfaturi şi reasigurări într-un mediu stabil, empatic şi
tolerant, crescând astfel încrederea pacientului în propriile forţe. Nu în ultimul rând,
psihoeducaţia este necesară pentru cunoaşterea bolii şi recunoaşterea semnelor care ar
putea anunţa un nou episod.

Concluzii
Particularitatea cazului prezentat constă în debutul precoce al schizofreniei, la vârsta
de 19 ani, precipitat de consumul de substanţe psihoactive (cocaină şi marijuana). În
plus, pacienta s-a dezvoltat într-un mediu dezorganizat, fiind copil adoptat. Astfel, ea
se încadrează în două dintre cele trei grupuri de populaţie cu risc crescut de a dezvolta
schizofrenie pe care le-am menţionat anterior.
În concluzie, cazul prezentat constituie un argument în plus asupra faptului că
tulburările de adicţie sunt comorbidităţile psihiatrice frecvent asociate cu schizofrenia;
substanţele cel mai adesea implicate sunt alcoolul şi stimulentele, precum cocaina,
amfetaminele, nicotina sau canabisul(2). De altfel, în cazul acestei paciente, consumul
de cocaină şi marijuana poate fi considerat un factor precipitant în apariţia
schizofreniei. Programele de intervenţie precoce şi de prevenire a recăderilor joacă un
rol esenţial în evoluţia acestor pacienţi.  n

Bibliografie