1

REMEMBER – VASCULARIZAȚIA CORDULUI

Miocardul este irigat de cele două artere coronare, primele ramuri ale aortei. Cordul
reprezintă 0,5% din greutatea corpului omenesc, iar debitul coronarian 4% din debitul
ventriculului stâng. Din aceste date rezultă că irigația miocardului este de 8 ori mai bogată pe
unitatea de volum de țesut decât cea a restului componentelor organismului luate la un loc.
Miocardul se situează alături de rinichi și creier printre organele cele mai irigate din corp.
Dacă se ia în considerație și extracția oxigenului pentru restul țesuturilor, se poate calcula că
inima, care constituie numai 0,5% din greutatea corpului omenesc, consumă 11% din
oxigenul introdus în organism.

CARDIOPATII ISCHEMICE
CLASIFICARE

 Cardiopatia ischemică cronică (angina pectorală de efort)

 Sindrom coronarian acut
 Infarctul miocardic acut cu supradenivelare de segment ST, infarctul miocardic
clasic (STEMI, ST Elevation Miocardial Infarction, engl. )
 Sindromul coronarian acut fără supradenivelare de segment ST (NSTEMI) –
tablou clinic și modificări EKG similare, diferențiate de prezența sau absența necrozei
miocardice
 Angina instabilă – nivelul biomarkerilor de necroză miocardică este normal.
 Infarctul miocardic fără supradenivelare de segment ST – nivelul biomarkerilor
de necroză miocardică este crescut.

ANGINA STABILĂ (ANGINA PECTORALĂ DE EFORT)

 Definiție – Angina stabilă este una din formele de expresie a bolii cronice coronariene
(BCC) cel mai frecvent cauzată de obstrucția arterelor coronare prin formarea plăcilor de
aterom. Tradițional se consideră că BCC este caracterizată prin apariția simptomatologiei
dureroase toracice legate de efort atunci când sunt prezente obstrucții coronariene ≥ 50%
ale trunchiului arterei coronare stângi, sau ≥ 70% pe una sau mai multe din arterele
coronare principale (epicardice). În prezent, ghidul Societății Europene de Cardiologie
consideră că nu doar obstrucția aterosclerotică ci și disfuncția microvasculară și
vasospasmul coronarian fac parte din algoritmul de diagnostic și tratament al bolii
coronariene stabile.

 Epidemiologie – Se apreciază că prevalența anginei crește odată cu vârsta, la ambele

sexe, de la 5-7% în cazul femeilor între 45-64 de ani la 10-12% în cazul femeilor între 65-
84 de ani. La bărbații între 45 și 64 de ani, prevalența anginei este de 4-7% crescând la cei
între 65-84 de ani până la 12-14%. Incidența anuală a anginei stabile necomplicate este de
aproximativ 1% la bărbații între 45-65 de ani, aceasta crescând la aproximativ 4% atât la
bărbați cât și pentru femei odată cu vârsta de peste 75 de ani.
 2

 Fiziopatologie – Angina pectorală este consecința ischemiei miocardice cauzată de un

dezechilibru între necesarul miocardic de oxigen și aportul realizat prin fluxul sanguin
coronarian. În timp ce necesarul miocardic de oxigen poate fi crescut prin creșterea
frecvenței cardiace, a stressului parietal sau a contractilității miocardice, scăderea
aportului este de cele mai multe ori consecința obstrucției coronariene realizată cel mai
frecvent ca urmare a prezenței leziunilor coronariene aterosclerotice. Mai rar, scăderea
aportului de oxigen este secundară vasospasmului coronarian sau scăderii conținutului de
oxigen sanguin (boli cardiace congenitale cianogene, anemie, anomalii ale hemoglobinei,
intoxicații, etc.)

 Tablou clinic – durerea din angina pectorală are următoarele caracteristici:

 localizată de obicei retrosternal, dar poate fi și precordială, epigastrică sau, izolat, și
în altă zonă în care se produce iradierea
 apărută după efort (mers pe jos pe teren plat sau în pantă, alte tipuri de efort, după o
masă, la frig, etc.)
 percepută și descrisă de bolnav ca sufocare, constricție, strivire, greutate, gheară,
presiune, disconfort, amorțeală, arsură, etc.
 cu iradire la nivelul brațului stâng, dar și pe brațul drept sau în ambele brațe, în
umeri, în mandibulă, epigastric, la nivelul articulației coatelor sau pumnului, uni- sau
bilateral
 episodul tipic de angină pectorală are debut insidios, atinge intensitatea maximă pe o
perioadă de câteva minute, apoi se ameliorează și dispare odată cu îndepărtarea
factorului precipitant sau după administrarea de nitroglicerină

 Diagnostic paraclinic
 Investigații de laborator – Pentru toți pacienții se realizează evaluarea
colesterolului total și a fracțiunilor acestuia (LDL și HDL), a trigliceridelor, a
creatininei serice și a glucozei. Proteina C-reactivă înalt sensibilă, biomarker al
inflamației, a demonstrat o asociere importantă cu riscul de evenimente
cardiovasculare. Dozarea markerilor de necroză cardiacă (enzime miocardice,
troponină) este utilă având scopul de a exclude prezența infarctului miocardic în cazul
pacientului cu angină stabilă și dureri anginoase cu durată prelungită.
 Electrocardiograma de repaus – EKG de repaus poate fi normală la pacienții cu
angină stabilă în absența durerii toracice, aspect ce este corelat cu un prognostic
favorabil pe termen lung. Prezența modificărilor fazei de repolarizare pe EKG poate fi
notată în prezența anginei. Cel mai frecvent se constată subdenivelarea segmentului
ST și/sau modificări ale undei T (unde T negative). Prezența acestor modificări pe
EKG de repaus trebuie să atragă atenția deoarece pot fi corelate cu severitatea bolii
coronariene.
 Electrocardiograma de efort – Evaluarea modificărilor EKG la efort este utilă în
cazul pacienților cu angină în prezența unei EKG de repaus normale. Efortul (ex.
covor rulant) poate conduce la apariția ischemiei miocardice, ce va fi evidențiată pe
EKG prin modificări de repolarizare.
 3

 Radiografia toracică – este de obicei în limite normale la pacientul cu angină stabilă,

mai ales în prezența EKG normale de repaus. Prezența cardiomegaliei poate semnifica
prezența unei boli coronariene severe asociată cu disfuncție sistolică ventriculară
stângă sau a valvulopatiilor semnificative hemodinamic.
 Ecocardiografia – este utilă în evaluarea pacientului cu angină stabilă prin
compararea funcției ventriculului stâng (globală și regională) în repaus și în timpul
testului de efort (secundare ischemiei miocardice induse).
 RMN cardiacă – este un element valoros pentru imagistica aortei, a vaselor cerebrale
și periferice și este în curs de dezvoltare ca alternativă la metodele invazive de
diagnostic ale leziunilor coronariene. Datorită capacității de a vizualiza arterele la
nivel tridimensional, precum și de a diferenția elementele constitutive ale țesuturilor,
RMN poate fi utilă pentru caracterizarea plăcilor de aterom și pentru evaluarea
vulnerabilității acestora pe baza analizei compoziției, elemente ce pot fi predictive
pentru evenimente vasculare ulterioare.
 Investigații invazive
 Coronarografia – oferă evaluarea precisă a severității anatomice coronariene.
Aceasta presupune inițial realizarea unui abord arterial (la nivelul arterei femurale
comune, brahiale sau radiale) prin care vor fi introduse cateterele de diagnostic
din material plastic, de diferite grosimi, atraumatice pentru endoteliul vascular, cu
diferite curburi la capătul distal ce permit abordarea facilă a orificiilor
coronariene. Prin cateterele de diagnostic se injectează o substanță de contrast
radio-opacă, timp în care se realizează filmarea radioscopică din diferite incidențe.
Umplerea cu substanță de contrast a lumenului coronarian permite evidențierea
zonelor cu defect de umplere sau absența umplerii (stenoze coronariene sau
ocluzie coronariană).
 Cateterismul cardiaci – poate oferi informații privind funcția ventriculară stângă,
respectiv parametrii hemodinamici, utile atât pentru evaluarea prognostică cât și
pentru atitudinea ulterioară privind revascularizarea miocardică.

 Tratament
 Identificarea și tratamentul bolilor asociate – Anumite afecțiuni (anemia, creșterea
semnificativă în greutate, tireotoxicoza, hipertiroidia, febra, infecțiile, tulburările de
ritm cu frecvență crescută) pot contribui la apariția anginei sau la agravarea
simptomatolgiei la un pacient cu angină stabilă anterior.
 Controlul factorilor de risc coronarian
 Fumatul – este un factor de risc puternic pentru BCC. Atât fumatul activ cât și
expunerea la fumul de țigară trebuie evitate la toți pacienții, renunțarea la fumat
fiind cea mai eficientă dintre măsurile preventive.
 Dislipidemia – trebuie tratată corect, asociind măsurilor farmacologice (statine)
recomandări pentru o dietă adecvată.
 HTA – controlul valorilor TA este important pentru a decide soluția terapeutică
adecvată în cazul pacientului cu angină stabilă și hipertensiune.
 Diabetul zaharat – factor de risc important pentru boala coronariană, crește riscul
de progresie al leziunilor coronariene. Această categorie de pacienți au nevoie în
 4

același timp de o abordare mult mai agresivă a celorlalți factori de risc asociați
(obezitate, dislipidemie).
 Obezitatea – este asociată cu un risc crescut al decesului de cauză cardio-
vasculară; de aceea scăderea în greutate este recomandată, în același timp
obținându-se efecte favorabile asupra valorilor TA, asupra lipidelor și
metabolismului glucidelor.
 Sindromul de apnee în somn – prezența acestui sindrom la obezi este asociată cu
o creștere a mortalității.
 Metode generale, modificarea stilului de viață
 Aportul caloric alimentar trebuie limitat pentru a obține sau a menține o greutate
optimă (IMC ≤ 25 kg/m2). Un conținut crescut de acizi grași polinesaturați, în
principal din ulei de pește, este asociat cu efecte favorabile (reducerea
trigliceridelor, reducerea evenimentelor cardiovasculare). Dieta mediteraneană, cu
conținut bogat în ulei de măsline, nuci, pește, vin roșu a demonstrat o reducere a
incidenței evenimentelor cardio-vasculare majore la pacienții cu risc crescut.
 Activitatea fizică regulată este asociată cu o scădere a mortalității și morbidității
și ar trebui să fie prezentă zilnic în programul de viață al acestor pacienți. Dacă nu
este accesibil un program de reabilitare cardiacă structurat, supravegheat, așa cum
este de dorit, pacientul poate fi încurajat să meargă pe jos, în limita simptomelor,
cca 30 de minute, de minim 3 ori pe săptămână.
 Tratament farmacologic
 Nitrații sunt frecvent utilizați în cazul pacienților cu angină stabilă datorită
efectului vasodilatator coronarian obținut în urma relaxării musculaturii netede
vasculare (arteriale, venoase, coronariene). Datorită efectului vasodilatator scad
întoarcerea venoasă și consecutiv munca ventricului stâng și necesarul de oxigen
miocardic. La pacienții cu angină stabilă cresc toleranța la efort, mai ales dacă
sunt asociați cu beta-blocante și/sau blocante ale canalelor de calciu. Tipurile de
preparate și formele de prezentare sunt variate. Se utilizează Nitroglicerina
administrată sublingual cu un răspuns clinic la aproximativ 5 minute, pentru
tratamentul sau prevenirea episoadelor de angină pectorală. Pentru pacienții la
care episoadele anginoase sunt frecvente și necesită administrarea repetată de
Nitroglicerină sunt preferați nitrații cu acțiune lungă (Isosorbit dinitrat =
Isodinit®, Isosorbit mononitrat = Olicard Retard®, Pentaeritril
tetranitrat=Nitropector®) sau forma de prezentare de patch cutanat cu
nitroglicerină care este purtat pentru aprox. 12 ore zilnic.
 Beta-blocantele constituie o piatră de temelie a tratamentului pentru angina
pectorală datorită proprietăților de a reduce munca ventriculului stâng și a
consumului miocardic de oxigen, prin aceasta reducând episoadele anginoase și
crescând pragul de apariție al anginei. În plus, beta-blocantele sunt utile în
tratamentul pacienților hipertensivi sau cu insuficiență cardiacă. Sunt preferate
beta-blocantele cardioselective (Atenolol, Nebivolol = Nebilet®, Carvedilol =
Coryol®, Metoprolol = Betaloc Zoc®, Bloxan®, Bisoprolol = Concor®,
Acebutolol = Sectral®). Contraindicațiile relative, care necesită administrarea cu
prudență chiar și a celor selective, sunt astmul și BPOC-ul.
 5

Blocantele canalelor de calciu (Nifedipina = Adalat®, Felodipină = Plendil®,

Amlodipina == Norvasc®, Tenox®, Verapamil = Isoptin®, Diltiazem =
Dilzem®) pot fi utilizate pentru ameliorarea simptomatologiei în angina de efort.
Acestea sunt un grup eterogen de medicamente a căror proprietate comună este de
inhibare selectivă a deschiderii canalelor de calciu la nivelul musculaturii netede
din peretele arterial și miocard. În acest mod au un efect vasodilatator, inclusiv
coronarian și sunt utile în cazul pacienților care asociază și HTA. Sunt preferate
preparatele cu acțiune lentă care nu realizează scăderea bruscă a TA ce poate fi
însoțită de tahicardie reflexă cu efect negativ asupra consumului de oxigen
miocardic.
 Aspirina (Aspenter®, 75 și 100 mg, pentru uz cardiologic) – în doze ce
realizează inhibiția agregării plachetare (75-300 mg/zi) este indicată în tratamentul
pacienților cu angină stabilă ca profilaxie pentru apariția unui sindrom coronarian
acut (angină instabilă, infarct miocardic acut). Alternativ, pentru realizarea
inhibiției agregării plachetare în cazul pacienților cu intoleranță la aspirină pot fi
utilizați antagoniști ai receptorilor trombocitari ai ADPii (Clopidogrel=Plavix®).
 Revascularizare miocardică
 Tratamentul intervențional constă în implantarea unui stent, metodă ce
îndepărtează obstrucția împingând placa de aterom în peretele vascular, restabilind
astfel diametrul normal al lumenului coronarian. Metoda necesită abord arterial
identic celui necesar pentru efectuarea coronarografiei. Metoda se adresează
leziunilor coronariene semnificative, cu condiția ca acestea să poată fi abordate
anatomic, alte caracteristici ale plăcii de aterom (lungime, sinuozitate, prezența de
calciu, bifurcație, ocluzia completă, etc.) putând influența evoluția imediată sau pe
termen lung a bolnavului.
 Tratamentul chirurgical (by-passul aorto-coronarian) realizează prin
intermediul grefelor arteriale sau venoase plasate dincolo de zona de stenoză,
restabilirea aportului normal de sânge în coronarele cu leziuni semnificative
hemodinamic. Rezistența pe termen lung este mai bună pentru grefele arteriale (de
obicei artera mamară internă) decât pentru cele venoase, datorită diferenței de
structură a peretelui celor două vase, cel arterial fiind mai adecvat regimului de
presiune existent în circulația sistemică în care grefele sunt conectate.

INFARCTUL MIOCARDIC ACUT CU SUPRADENIVELARE PERSISTENTĂ DE

SEGMENT ST (STEMI)

 Definiție – Infarctul miocardic (IM) este definit ca necroză a celulelor miocardice

determinată de ischemia prelungită (peste 30 min de întrerupere completă a fluxului
coronarian). Necroza miocardică se extinde de obicei de la endocard spre epicard. Când
procesul necrotic atinge zona subepicardică, înseamnă de obicei că el cuprinde de fapt
întregul perete miocardic subiacent, este deci transmural. Aspectul EKG al acestei
leziuni este de supradenivelare de ST, ceea ce a condus la prescurtarea în limbaj
internațional de STEMI.
 6

 Epidemiologie – În zonele unde bolile infecțioase (generale, digestive, pulmonare, etc.)

au putut fi controlate, principala cauză de deces a devenit decesul cardiovascular și în
cadrul acestuia, decesul prin infarct miocardic. IM generează deces fie imediat, în faza
acută, fie tardiv, trecând prin faza de insuficiență cardiacă, fie în orice moment, generând
fibrilație ventriculară sau bradiaritmie fatală. Aflată încă pe unul din locurile codașe în
Europa, România are totuși o ameliorare spectaculoasă în ultimii 10-15 ani în ceea ce
privește mortalitatea și morbiditatea prin boli cardiovasculare și, în interiorul acesteia, a
celei prin IM acut, datorită în mare măsură intervențiilor medicale, atât preventive cât și
curative la nivel de masă.

 Patogenie – Necroza rezultă în urma reducerii bruște a fluxului coronar determinat de

ruptura unei plăci aterosclerotice coronariene. Fisura plăcii de aterom, având ca rezultat
iniţial trombul plachetar alb, care devine ulterior tromb roşu ocluziv, constituie elementul
declanşator al majorităţii infarctelor miocardice . Prezentarea clinică și prognosticul
depind de localizarea obstrucției în fiecare arteră coronară (cu cât obstrucția este mai
proximală, cu atât zona ischemică și necroza consecutivă sunt mai întinse), de severitatea
și durata ischemiei miocardice, de bruschețea cu care se instalează oprirea totală a
fluxului și de durata până la care se poate obține reversibilitatea leziunii electrice înainte
de instalarea necrozei ireversibile. Leziunea necrotică începe de la nivelul stratului
subendocardic şi se transmite încet către stratul subepicardic, având ca şi consecinţă
primordială disfuncţia contractilităţii ventriculului stâng. Alterarea cineticii parietale a
ventriculului stâng cu aproximativ 25% se asociază cu apariţia insuficienţei cardiace, iar
alterarea cu aproximativ 40% cu apariţia şocului cardiogen. Ca şi consecinţă a întinderii
zonei de necroză miocardică apare remodelarea ventriculului stâng postinfarct, care
implică toate modificările morfologice şi geometrice nou apărute.

 Clinica – Durerea este principalul simptom, adesea definitor pentru clinica IM. Are
caracteristicile durerii anginoase împinse la extrem.

 Localizarea este toracică anterioară, cu posibile iradieri în multiple zone.

 Intensitatea este extremă, sfâșietoare. Caracterul este de apăsare, de strivire, ca o
menghină.
 Durata este de ore.
 Nu are factor declanșant, nici nu se calmează la nitroglicerină.
 Extrem de importante sunt fenomenele însoțitoare, care uneori pot deveni simptom
dominant. Anxietatea extremă este tipică. O astenie fizică importantă, uneori
paralizantă, paloare prin vasoconstricție și transpirații profuze pot însoți tabloul clinic.

 Modificări electrocardiografice
 Faza acută inițială – apare în primele 4 ore de la debut, uneori mai puțin și este
caracterizată prin prezența unei mari unde monofazice (Pardee) ce constă într-o
supradenivelare ”monstruoasă” de segment ST, care pleacă uneori de la vârful undei
 7

R și înglobează și unda T. Această undă persistă câteva zeci de minute (aproximativ 4

ore), regresând treptat către aspectul EKG următor, al fazei de IM acut constituit.
 Faza de infarct acut constituit – se întinde de la 2-4 ore de la debut până la 2-3
săptămâni de evoluție și cuprinde toate cele 3 tipuri de modificări EKG: leziune,
necroză și ischemie.
 Supradenivelarea ST convexă în sus (leziune electrică subepicardică) constituie
principala modificare din prima parte a acestei faze care dă și denumirea
întregului tip de infarct miocardic acut (STEMI).
 Unda Q de necroză apare pe măsură ce supradenivelarea de ST scade în
amplitudine, evoluția ei fiind relativ paralelă cu dezvoltarea procesului de necroză
miocardică.
 Unda T de ischemie subepicardică, negativă, simetrică, cu bază largă de
implantare, se degajă progresiv din unda mare monofazică inițială. Ea devine
dominantă din punct de vedere ”grafic” începând cu primele 2-3 zile de la debut și
persistă câteva săptămâni, dar, uneori, rămâne definitivă.
 Faza subacută – se întinde de la 2-3 săptămâni la 2-3 luni de la debut, adică până la
eventuala normalizare a undei T și are aspect electric necroză-ischemie.
 Faza cronică – constă în persistența definitivă a undei Q de necroză, cu
normalizarea fazei terminale, și se întinde nedefinit începând cu 2-3 luni de la debut.

 Modificări biologice
 Principala modificare de interes în STEMI este prezența și evoluția markerilor de
citoliză miocardică. Există și modificări biologice auxiliare, neimportante însă pentru
diagnosticul pozitiv.
 Markerii de citoliză miocardică utilizați în prezent sunt troponinele cardiace și CK-
MB (fracțiunea miocardică a creatinkinazei).
 Troponinele cardiace pot începe să crescă în sânge începând cu 2-3 ore de la debutul
clinic și au un maxim la 24-48 de ore, chiar mai repede (12 ore) dacă a existat
reperfuzie miocardică. Ele persistă peste valoarea normală până la o săptămână și
chiar mai mult ceea ce permite o identificare retrospectivă a necrozei. Troponinele
cardiace sunt mai sensibile decât CK-MB, putând pune diagnosticul de citoliză
miocardică la valori mai reduse. De asemenea specificitatea lor cardiacă este mai
mare. Dinamica este însă mai lentă decât a CK-MB, de aceea, în caz de reinfarctare
precoce folosirea dozării CK-MB este mai utilă.
 Markerii folosiți în trecut ca TGO, TGP, LDH sunt total nespecifici, au o dinamică
lentă și au fost părăsiți pentru determinarea citolizei miocardice.

 Alte determinări paraclinice – Celelalte metode paraclinice de investigare nu sunt

folosite în prezent pentru diagnosticul pozitiv al necrozei miocardice, așa cum sunt EKG
și markerii de citoliză. Ele sunt însă vitale pentru conducerea tratamentului invaziv, cum
este coronarografia, sunt folositoare pentru evaluarea complicațiilor, cum este
ecocardiografia sau au valoare auxiliară, ca rezonanța magnetică nucleară și computer
tomografia.
 8

 Evoluție și prognostic – cei mai importanți predictori de mortalitate precoce în STEMI

sunt:
 vârsta > 75 de ani
 insuficiență de pompă cardiacă
 tahicardia
 TA sistolică scăzută
 localizarea anterioară a IM
 istoricul de IM
 diabetul zaharat
 timpul până la instituirea tratamentului de reperfuzie

 Complicații
 Insuficiența de pompă – modificările hemodinamice, de gravitate diferită, sunt: stază
pulmonară cu raluri de stază, edem pulmonar acut, TA sistolică scăzută, șoc
cardiogen. Ele se grupează în clase hemodinamice de gravitate ce au sancțiuni
terapeutice diferențiate. Baza tratamentului oricărei clase de infarct o reprezintă
însă obținerea ”cu orice preț” a reperfuziei miocardice.
 Tulburările de ritm și de conducere – tulburarea de ritm periculoasă și din păcate
destul de comună este fibrilația ventriculară, cu prognostic mai rezervat dacă apare
pe un cord cu deteriorare severă. Tratamentul ei face parte din protocolul de
resuscitare cardiorespiratorie (aplicarea unui pumn puternic în pieptul bolnavului
urmat imediat de masaj cardiac extern și respirație gură la gură, șoc electric cu putere
maximă imediat ce este posibil). Alte tulburări de ritm care mai pot să survină în faza
acută a IM sunt tahicardiile ventriculare, extrasistolele ventriculare (prezente în IM
în cvasi-totalitatea cazurilor), fibrilația atrială. FA conferă un grad ridicat de risc și în
principiu trebuie convertită cât mai repede posibil. Blocurile atrio-ventriculare sunt
comune în IM acut și de cele mai multe ori trebuie intervenit terapeutic (șoc electric).
 Complicații mecanice - Complicațiile mecanice constituie o categorie gravă. De
multe ori ele nu pot fi tratate și, fie au consecințe imediate mortale, fie provoacă
insuficiență cardiacă severă pe termen mediu și lung.
 ruptura de perete liber ventricular este o complicație mortală în cvasi-totalitatea
cazurilor
 ruptura de sept interventricular provoacă șoc cardiogen și necesită în primă
instanță echilibrare hemodinamică, pentru a putea interveni chirurgical în 2-3
săptămâni
 ruptura de mușchi pilieri și ruptura de ”cordaje” produc insuficiență mitrală
acută însoțită foarte des de șoc cardiogen
 anevrismul ventricular apare după infarctele anterioare întinse cu cicatrice ce
cuprinde o suprafață mare din ventriculul stâng. Consecințele sale sunt:
deteriorare hemodinamică datorită scăderii nete a performanței contractile a
miocardului, și apariția probabilă a unui tromb intraarticular
 Complicații tromboembolice – în faza acută a IM pot apare complicații trombotice
în toate cavitățile și embolii atât în circulația sistemică cât și în cea pulmonară. Din
 9

acest motiv, anticoagularea în IM constituie o regulă de tratament, inițial cu heparină

nefracționată sau fracționată și ulterior cu antivitamine K.

 Etape terapeutice
 Îngrijirea de urgență (prespital) – diagnosticul rapid și stratificarea precoce a
riscului, combaterea durerii și prevenția sau tratamentul stopului cardiac; eventual
începerea tratamentului de reperfuzie.
 Tratamentul precoce pre-spital și în spital
 Restabilirea rapidă, completă și durabilă a fluxului coronarian și a perfuziei
miocardice la nivel tisular reprezintă obiectivul major în STEMI. Acest obiectiv
major se realizează în două moduri;
 Terapia de reperfuzie coronariană intervențională este metoda preferată de
reperfuzie în STEMI, dacă este realizată de o echipă experimentată, la < 120
minute de la primul contact medical și la < 90 minute pentru pacienții cu risc
mare (infarcte anterioare și infarcte întinse); utilizarea de rutină a stenturilor
coronariene reduce necesarul de reintervenții.
 Tratament fibrinolitic – eficiența trombolizei este maximă dacă se aplică în
primele 12 ore de la producerea infarctului, peste acest interval de timp
beneficiul ei scade semnificativ. Poate fi inițiată și în pre-spital, preferabil cu
agenți fibrinoselectivi, atunci când există un personal instruit care poate
analiza EKG sau îl poate transmite către cel mai apropiat spital. Terapiei
fibrinolitice i se asociază terapie anti-plachetară (Aspirină, Clopidogrel) și
terapie anticoagulantă (Heparină).
 Prevenția reinfarctizării și expansiunii infarctului
 Tratamentul complicațiilor precoce (insuficiența de pompă, șocul și aritmiile
maligne)
 Îngrijirea ulterioară – tratamentul complicațiilor tardive post-infarct
 Aprecierea riscului și prevenția secundară post-IM – prevenirea progresiei bolii
coronariene, reinfarctizării, insuficienței cardiace și a decesului.
 Tratamentul durerii în STEMI – sunt recomandate următoarele măsuri:
 opioide iv – morfina
 oxigen 2-6 l/min, în special la pacienții cu dispnee sau alte semne de insuficiență
cardiacă
 tranchilizante – la pacienții foarte anxioși

 Prevenția secundară după IM

 Măsuri generale
 oprirea fumatului
 activitate fizică moderată sub control medical la pacienții cu risc înalt
 control glicemic la diabetici
 control TA la hipertensivi
 control greutate corporală
 dietă cu aport redus de sare și grăsimi saturate
 Tratament medicamentos
 10

 Aspirină (Aspenter®) 75-100 mg zilnic toată viața

 Dacă nu este tolerată aspirina Clopidogrel (Plavix®) 75 mg/zi
 Anticoagulante orale la cei cu indicații specifice (tromboză ventriculară, fibrilație
atrială persistentă, proteză valvulară mecanică) sau la cei care nu tolerează
aspirina și clopidogrel
 Beta-blocante oral – toți pacienții, în absența contraindicațiilor
 Continuare IECA început în ziua I. IECA se administrează chiar dacă nu au
indicații specifice, ca HTA sau insuficiența cardiacă, deoarece în acest caz ele au
rol de protecție endotelială, cu creșterea activității antitrombotice și optimizarea
proceselor de remodelare vasculară
 Antagoniști ai receptorilor de angiotensină la cei care nu tolerează IECA
 Statine (Zocor®, Crestor®) – inițiate cât mai precoce, în absența
contraindicațiilor, cu ținta terapeutică ca LDL-colesterol < 100 mg/dl la toți
pacienții și < 70 mg/dl la pacienții cu risc înalt
 Vaccinare antigripală la toți pacienții
i
Cateterism cardiac – Constă în introducerea în cavitățile cordului a unui cateter pentru a-i explora
funcționarea. Cateterismul cardiac permite diagnosticarea unei boli cardiace, evaluarea gravității sale și aprecierea
răsunetului ei, dacă este vorba de o boală congenitală sau dobândită. Tehnica - cateterismul cardiac este realizat
sub control radioscopic. Sub anestezie locală se practică o mică incizie la punctul de introducere a cateterului, în general
la plica inghinală. Cateterul este introdus într-o venă pentru explorarea cavităților drepte ale inimii, și într-o arteră
pentru cea a cavităților stângi; apoi cateterul este împins până în inima prin vasul respectiv. Examenul durează între 30
de minute și o oră și 30 de minute.
ii
ADP: adenozin –difosfatul, importantă subunitate structurală a acidului ribonucleic (ARN), implicat în metabolismul
energetic al tuturor celulelor.