1

INSUFICIENȚA CARDIACĂ (IC)

INSUFICIENȚA CARDIACĂ CRONICĂ

DEFINIȚIE

IC este definită ca un sindrom clinic caracterizat prin incapacitatea cordului de a-și îndeplini
funcția de pompă pentru a asigura un debit cardiac corespunzător necesităților metabolice
tisulare. Orice formă de afectare cardiacă structurală sau funcțională care împiedică
capacitatea ventricului de a se relaxa sau/și de a se contracta poate determina apariția
sindromului de IC. IC este expresia finală a mecanismelor fiziopatologice prin care cordul
este afectat de factori fiziopatologici polimorfi (ischemie miocardică, miocardite,
valvulopatii, HTA severă, cardiomiopatii, etc.)

CLASIFICARE

 Pe baza examenului clinic la prezentare

 IC acută – presupune apariția rapidă și bruscă a semnelor și simptomelor de IC, în
contextul unei boli cardiace acute sau prin decompensarea unei patologii cardiace mai
vechi
 IC cronică – forma cea mai frecventă, presupune prezența semnelor și simptomelor
tipice timp îndelungat, de cele mai multe ori la pacienți cu istoric cardiac cunoscut
 IC dreaptă – predomină semnele de stază venoasă sistemică
 IC stângă – sunt evidente manifestările de congestie venoasă pulmonară
 IC congestivă (globală) – presupune prezența manifestărilor de congestie atât
pulmonară cât și sistemică
 În funcție de simptomatologia și capacitatea funcțională a pacientului (NYHA – New
York Heart Association, engl.)
 Clasa I NYHA (asimptomatici) – fără limitarea activității fizice, activitatea fizică
obișnuită nu determină dispnee, oboseală sau palpitații; ca terapie se indică doar
modificarea factorilor de risc
 Clasa II NYHA (simptomatici la eforturi moderate), cu limitarea ușoară a activității
fizice, activitatea fizică obișnuită determină dispnee, oboseală sau palpitații; se va
efectua tratamentul bolii structurale cardiace
 Clasa III NYHA (simptomatici la eforturi mici) cu limitarea marcată a activității
fizice, activitatea fizică mai ușoară decât cea obișnuită determină dispnee, oboseală
sau palpitații; se impune reducerea morbidității și mortalității prin terapii complexe
farmacologice și non-farmacologice
 Clasa IV NYHA (simptomatici în repaus) cu incapacitatea de a avea vreo activitate
fizică fără apariția simptomelor, acestea fiind prezente inclusiv în repaus; bolnavii
necesită terapie maximală medicamentoasă, necesitând proceduri terapeutice speciale

EPIDEMIOLOGIE

Se apreciază prevalența IC la aproximativ 1-2% din populația adultă, crește cu vârsta

dublându-se la fiecare decadă de viață și atingând peste 10% la populația de peste 70 de ani.
 2

Se consideră că IC este responsabilă de aproximativ 5% din spitalizările de urgență. La vârsta

tânără, IC este mai frecventă la sexul masculin (posibil datorită etiologiei ischemice), pentru
ca la vârste înaintate prevalența să fie egală între cele două sexe. Supraviețuirea la un an la
pacienții cu IC este mai mică decât în cazul mai multor neoplazii, la 5 ani fiind estimată la
50%, la 8 ani la 30%, iar la 10 ani ajunge doar 10%.

ETIOLOGIE

IC apare în evoluția naturală a tuturor afecțiunilor cardiace, mai ales către etapele finale ale
acestora. Etiopatogenia IC este de tip multifactorial, de cele mai multe ori pacienții prezintă
factori cauzali și predispozanți. Cele mai frecvente cauze ale IC sunt:

 boala coronariană ischemică, considerată în prezent principala cauză

 HTA, cu sau fără asociere de hipertrofie de ventricul stâng
 cardiomiopatiile cu transmitere genetică sau dobândite – hipertrofice, dilatative,
restrictive, postpartum, aritmogene, etc.
 medicamente: beta-blocante, antiaritmice, antagoniști de calciu, agenți citotoxici
 chimioterapia antineoplazică – mai ales antraciclinele și anticorpii monoclonali de tip
Herceptin®
 toxine – alcool, cocaină, metale grele (mercur, cobalt, arsenic)
 endocrine – diabet, hipo/hipertiroidie, sindrom Cushing, insuficiența adrenală, excesul de
hormon de creștere, feocromocitom
 nutriționale – obezitate, cașexie
 deficit tiamină, seleniu, carnitină
 boala renală cronică în stadiul terminal
 boli infiltrative – sarcoidoza, amiloidoza, hemocromatoza, bolile de țesut conjunctiv

FIZIOPATOLOGIE

 Disfuncția de pompă ce determină scăderea debitului sanguin sistemic activează

multiple mecanisme compensatorii care ajung în final să fie parțial responsabile pentru o
parte din manifestările din IC:
 Tahicardia – mecanism inițial eficient, la peste 150 bătăi/min produce scăderea
severă a debitului cardiac.
 Vasoconstricție în teritoriile considerate nevitale (mușchi scheletici, tegumente,
teritoriul splahnic); în final fluxul scade inclusiv la nivelul rinichilor, păstrându-se
doar perfuzia sistemului nervos central.
 Creșterea desaturării hemoglobinei constă în extragerea unei cantități suplimentare
de oxigen de către țesuturi ce duce la instalarea cianozei periferice.
 Hipertrofia – inițial este un proces benefic; dezavantajele ei sunt aportul deficitar de
oxigen în raport cu masa ventriculară, asocierea fibrozei miocardice difuze,
conducând la o agravare suplimentară a funcției de pompă.
 Retenția hidrosalină – în condițiile scăderii presiunii de filtrare glomerulare,
secundară redistribuției debitului cardiac, rinichiul hiperconcentreză urina, crescând
retenția de sodiu și reabsorbția de apă, cu apariția hipervolemiei și edemelor. În timp
 3

mecanismul este depășit, apare creșterea volumului extracelular, manifestat prin

congestie pulmonară, edeme periferice, ascită, creșterea presiunii venoase jugulare.
 Adaptările neuro-hormonale din IC ce implică sistemul nervos vegetativ simpatic,
sistemul renină-angiotensină-aldosteron și hormonul antidiuretic activează aceleași
mecanisme adaptative, ajunse în final responsabile pentru agravarea IC: tahicardie
excesivă, creșterea contractilității, vasoconstricție sistemică, HTA, retenție hidrosalină,
accentuarea ischemiei miocardice, alterarea structurii miocardice cu fibroză și
hipertrofie. Consecințele pe termen lung se leagă de progresia disfuncției ventriculare,
remodelare cardiacă, disfuncția pompei cardiace, toate conducând la scăderea
supraviețuirii.

MANIFESTĂRILE CLINICE

Depind de ventriculul afectat, frecvent însă afectarea este biventriculară, cu predominanța

unuia dintre ele.

 Insuficiența ventriculară stângă

 Dispneea este principala manifestare și reprezintă expresia congestiei pulmonare.
Mecanismul ei constă în creșterea presiunii veno-capilare în circulația pulmonară,
instalată progresiv sau brusc; dispneea poate fi permanentă sau paroxistică. Creșterea
rapidă a presiunii capilare pulmonare duce la instalarea edemului pulmonar acut,
formă paroxistică extremă a insuficienței de ventricul stâng. De obicei însă debutează
ca dispnee de efort și se agravează progresiv, până la dispnee de repaus. Ortopneea
este forma de dispnee care apare când pacientul se află în poziția de decubit (culcat) și
poate evidenția o IC severă.
 Fatigabilitatea și astenia sunt expresia hipoxiei și a decondiționării mușchilor
scheletici și pot fi severe, agravându-se cu scăderea debitului cardiac.
 Tusea cardiacă este seacă, iritativă, apare la efort, dar și la repaus și în decubit, se
liniștește clasic la ridicarea bolnavului în poziție șezândă.
 Hemoptizia poate însoți tusea prin ruptura unor mici vase bronșice datorită edemului
bronșic sau hipertensiunii pulmonare asociate; este clasică în edemul pulmonar acut,
unde inundația alveolară se traduce clinic prin spute rozate, spumoase, aerate.
 Respirația Cheyne-Stokes exprimă hipoxia centrului respirator, apare în IC severă și
se traduce prin alternanța de perioade de apnee, cu accese de tahipnee.
 Examen obiectiv: tahicardie, dispnee, revărsat pleural, cianoză, extremități reci,
palide, transpirate, semne de hipoxie și debit mic la nivelul diverselor organe.
 Insuficiența ventriculară dreaptă (cordul pulmonar)
 Simptome: hepatalgia de efort sau de repaus, astenia și fatigabilitatea, dispneea – nu
este dominantă și apare mai târziu în evoluția bolii, nu se manifestă cu ortopnee.
 Semne: jugulare turgescente, edeme periferice (simetrice, reci, lasă godeu, cel mai
frecvent perimaleolare sau pretibiale, în timp devin dure, cianotice), revărsate
lichidiene seroase (hidrotorax, ascită, pericardită), anasarcă (revărsate seroase +
edeme generalizate), hepatomegalie congestivă cu ficat dureros la palpare,
splenomegalie congestivă, cianoza extremităților.
 4

INVESTIGAȚIILE PARACLINICE

 Radiografia cardio-pulmonară – evidențiază semne de stază și hipertensiune

pulmonară (hiluri proeminente, accentuarea desenului venos pulmonar, dilatarea venelor
pulmonare și edem interstițial, revărsate pleurale) și modificări în aspectul normal al
siluetei cordului care pot sugera anomalii structurale congenitale, valvulare (stenoza
mitrală, stenoza aortică) sau aspecte particulare radiologice (hipertrofie sau dilatare de
cavități, calcificări pericardice și valvulare, etc.).
 Electrocardiograma – are rol în stabilirea etiologiei IC putând indica: modificări
ischemice, tulburări de ritm și de conducere, pericardită (hipovoltaj), hipertrofie
ventriculară stângă până la aspect de cardiomiopatie hipertrofică, cardiopatie dilatativă.
 Ecocardiografia permite aprecierea: dimensiunilor ventricului stâng, a pereților acestuia
și a fracției de ejecție, evaluarea cavităților și a funcției cavităților drepte, în principal a
ventriculului drept, eventuale valvulopatii (stenoze/regurgitări), șunturi intracardiace,
lichid pericardic sau îngroșeri pericardice în pericardita constrictivă, formațiuni
intracardiace, anomalii miocardice în cardiomiopatii infiltrative, estimarea presiunii
sistolice în artera pulmonară, vizualizarea pe anumite porțiuni a aortei.
 Testele de laborator trebuie să conțină în evaluarea de rutină a pacienților cu IC: o
hemoleucogramă completă, electroliții serici, creatinina serică, glicemia, testele
funcționale hepatice, analiza urinii. Peptidele natriuretice plasmatice (BNP – peptidul
natriuretic de tip B, și NT-proBNP - fragmentul N terminal al BNP) reprezintă biomarkeri
utili în diagnosticul, stadializarea, decizia de spitalizare sau de externare, monitorizarea
terapiei pacienților cu IC cronică. Menținerea unor nivele crescute ale acestora sub
tratament optim reprezintă un indicator de prost prognostic. Troponinele sunt biomarkeri
utili atunci când tabloul clinic al pacientului cu IC sugerează sindrom coronarian acut,
creșterea lor fiind relevantă pentru necroză miocardică.
 Rezonanța magnetică cardiacă reprezintă o tehnică non-invazivă cu acuratețe înaltă
(”gold standard”), reproductibilă, pentru evaluarea volumelor ventriculare stângi și
drepte, a funcției globale, a cineticii regionale, a grosimii miocardului, a masei
miocardice, a tumorilor, valvelor cardiace, a defectelor congenitale și a pericardului.
 Computer-tomografia cardiacă (AngioCT) este utilă în evaluarea non-invazivă a
anatomiei coronariene.
 Angiografia și cateterismul cardiac nu sunt necesare în evaluarea de rutină și în
managementul pacienților cu IC. Aceste investigații invazive sunt frecvent indicate pentru
stabilirea etiologiei coronariene, pentru obținerea informațiilor prognostice și în vederea
revascularizării.
 Biopsia miocardică este indicată mai ales la pacienții cu IC acută sau fulminantă de
etiologie neprecizată și care se deteriorează rapid, cu aritmii ventriculare și/sau blocuri
atrio-ventriculare sau la pacienții cu IC non-responsivi la terapia convențională.

COMPLICAȚII

 Consecințele sindromului de debit scăzut cu efect pe teritoriile vasculare considerate

vitale:
 5

 sistem nervos central: somnolență, inversarea ritmului veghe-somn, accident vascular

trombotic în prezența aterosclerozei cerebrale
 rinichi: insuficiență renală de diverse grade
 teritoriu mezenteric: tromboze sau ischemie mezenterică
 Efectele stazei venoase cronice și imobilizării la pat cu risc de tromboze venoase
profunde și consecutiv de tromboembolism pulmonar; tromboze arteriale și intracardiace
a căror consecință este dezvoltarea accidentelor embolice cu diverse localizări (cerebrale,
periferice, mezenterice).
 Tulburări secundare tratamentului ce pot merge până la colaps (tratament diuretic
excesiv, necontrolat) sau aritmii, fenomene de supradozaj digitalic (greață, tulburări de
conducere atrioventriculare).
 Aritmii diverse, supraventriculare prin dilatare atrială și hiperstimulare simpatică, dar
și ventriculare prin dilatare ventriculară și alterarea miocardului. Aritmiile pot fi
precipitate de diselectrolitemiile secundare tratamentului diuretic, bolnavii cu IC având
risc de moarte subită prin aritmii ventriculare maligne.
 Cașexie cardiacă prin staza cronică și hipoxia de la nivelul tubului digestiv și a tuturor
organelor abdominale (inapetență, malabsorbție, cașexie).

TRATAMENT

 Tratament non-farmacologic (igieno-dietetic)

 reducerea aportului de sodiu la < 2 g/zi la IC NYHA III și IV cu semne și simptome
de congestie pulmonară/sistemică
 reducerea aportului hidric la < 1,5-2 l/zi la pacienții intens simptomatici în ciuda
dozelor mari de diuretic
 sistarea fumatului
 restricția consumului de alcool la 10-20 g/zi (1-2 pahare de vin /zi) cu abstinență
totală în cazul IC secundară cardiomiopatiei nutrițional-toxică
 aport alimentar adecvat în vederea reducerii în greutate la pacienții cu IMC > 30
kg/m2; atenție însă la pacienții cu IC severă, cu malnutriție clinică sau subclinică,
unde nu numai că nu se indică reducerea în greutate, dar se indică chiar suplimente
alimentare conținând vitamine lipo- și hidrosolubile
 activitate fizică cu evitarea sedentarismului, includerea în programe de reabilitare, atât
la spital, cât și la domiciliu
 imunizare activă (vaccinare antigripală sezonieră, vaccinare antipneumococică)
 profilaxia endocarditei bacteriene în cazul insuficienței cardiace pe fond de
valvulopatie primară protezată
 tratamentul depresiei

 Tratament farmacologic – tratamentul farmacologic clasic constă în administrarea de

beta-blocante, inhibitori ai sistemului renină-angiotensină-aldosteron (inhibitori ai
enzimei de conversie ai angiotensinei, blocanți ai receptorilor de angiotensină, antagoniști
de aldosteron și inhibitori ai vasopeptidazelor), diuretice în caz de congestie pulmonară
sau sistemică și tonicardiac în perioadele de decompensare.
 6

 Diureticele – rămân principala clasă de medicamente folosită în IC în care predomină

congestia, chiar dacă nu au un beneficiu clar (cu excepția spironolactonei) pe scăderea
mortalității. La pacienții fără semne de congestie tratamentul diuretic nu este necesar.
 Inhibitorii enzimei de conversie (Captopril, Enalapril = Enap®, Renitec®,
Ramipril=Tritace®, Lisinopril) sunt recunoscuți ca primă linie de tratament la toți
pacienții cu IC cu disfuncție sistolică, atât simptomatică cît și asimptomatică. Ei au rol
în ameliorarea simptomelor, creșterea toleranței la efort, prelungirea supraviețuirii
(determină o reducere a mortalității cu 23%), reducerea numărului spitalizarilor și a
recidivelor de infarct.
 Blocanții receptorilor de angiotensină (Candesartan=Atacand®,
Losartan=Lorista®, Valsartan=Diovan®, Telmisartan=Micardis®) sunt
recomandați, în absența contraindicațiilor sau a intoleranței, pacienților cu IC și
fracție de ejecție ≤ 40% care rămân simptomatici sub terapie optimă cu IECA și beta-
blocant. Ei ameliorează funcția ventriculară și simptomatologia, reduc spitalizările
pentru agravarea IC, reduc riscul de deces de cauze cardio-vasculare. Se indică
deasemeni la pacienții care nu tolereaza IECA, fiind cel puțin la fel de eficienți ca
aceștia în reducerea mortalității în IC.
 Antagoniști ai aldosteronului în doză mică (25 mg/zi de Spironolactonă®) sunt
recomandați la toți pacienții cu fracție de ejecție < 35% și IC cu simptome moderat-
severe (clasele III și IV NYHA), în absența hiperpotasemiei și a disfuncției renale
semnificative, deoarece reduc spitalizările pentru agravarea IC, cresc supraviețuirea și
previn progresia remodelării cardiace. La pacienții cu IC ușoară-moderată nu sunt
recomandați de rutină.
 Beta-blocantele administrate pacienților cu IC congestivă ameliorează funcția
ventriculară și simptomatologia, reduc spitalizările și cresc supraviețuirea. În prezent
asocierea dintre un IECA și un beta-blocant reprezintă terapia de bază pentru
pacienții cu IC în toate clasele funcționale, asocierea dintre ele reducând mortalitatea
cu 30-35%.
 Glicozizii digitalici – În ultimul timp utilizarea digoxinului la pacienții cu IC a scăzut
în principal datorită lipsei de efect a acestuia pe supraviețuire, a toxicității crescute, și
mai ales datorită schimbării conceptuale a mecanismului fiziopatologic primordial al
IC, de la modelul hemodinamic, la modelul neurohormonal. Cu toate acestea, acest
medicament rămâne unic prin acțiunea sa duală, tonicardiacă și bradicardizantă.
Indicațiile actuale ale digoxinului în IC au mai rămas două: pacienți cu fibrilație
atrială cu frecvență > 80 bătăi/min în repaus și > 110-120 bătăi/min la efort, și
pacienți în ritm sinusal cu disfuncție sistolică a ventricului stâng (fracția de ejecție ≤
40%) care rămân simptomatici cu tratament în doze optime cu celelalte grupe de
medicamente (inhibitori ai sistemului angiotensină-renină-aldosteron, beta-blocante).
Reacțiile adverse posibile sunt: blocuri sinoatriale și atrioventriculare, aritmii atriale și
ventriculare, mai ales în contextul hipopotasemiei, supradozajul digitalic (greață,
inapetență, vărsături, dureri abdominale, tulburări neurologice și psihice,
trombocitopeniile autoimune, aritmiile).
 Ivabradina (Corlentor®) permite reducerea frecvenței cardiace fără alte efecte la
nivelul cordului sau vaselor sanguine, indiferent de valoarea inițială a acesteia și fără
 7

a produce bradicardie. Trebuie luată în considerare la pacienții la care terapia beta-

blocantă este la doze maxime recomandate sau maxime tolerate care nu reușesc sa
controleze adecvat frecvența cardiacă, precum și la cei la care beta-blocantele sunt
contraindicate. Adăugarea Ivabradinei la terapia recomandată de ghidurile actuale ar
putea fi benefică pacienților cu IC cu frecvență cardiacă crescută.
 Combinația Hidralazină (Hipazin®) - Isosorbid dinitrat (Isodinit®) poate
reprezenta o alternativă rezonabilă la pacienții cu fracție de ejecție sub 40% și la care
simptomatologia persistă sub tratament cu inhibitorii de enzimă de conversie,
blocanții de receptor de angiotensină și/sau betablocanți. Această combinație reduce
frecvența spitalizărilor, ameliorează funcția ventriculară și capacitatea de efort și
reduce riscul de deces la acești pacienți.
 Tratamentul adjuvant
 Tratamentul antiaritmic este indicat în aritmiile simptomatice (tahicardii
ventriculare, fibrilație ventriculară, flutter atrial).
 Medicația antitrombotică - anticoagularea cu antivitamine K (sau alternative) se
indică pacienților cu fibrilație atrială permanentă, persistentă, pacienților cu
trombi intraventriculari mobili sau protruzivi detectați imagistic, celor cu dovezi
de embolii sistemice, pacienților cu proteze valvulare și celor cu IC severă și
repaus prelungit la pat.
 Tratamentul cu statine poate reduce riscul spitalizărilor de cauză cardio-
vasculară.

 Tratamentul chirurgical
 Transplantul de cord – este eficient în stadiile avansate de IC, la cei la care boala
progresează sub tratament medical corect și complet și fără altă alternativă de
tratament. Supraviețuirea, capacitatea de efort, calitatea vieții pacienților post-
transplant este mai mare decât la cei tratați medical. Speranța medie de viață după
transplantul cardiac este de aprox. 11 ani, iar media de supraviețuire pentru pacienții
transplantați ce supraviețuiesc primului an este de 14 ani.
 Revascularizația prin angioplastiei, by-passii sau ambele - la pacienții cu IC de
origine ischemică revascularizația duce la ameliorare simptomatică. Îmbunătățirea
fracției de ejecție este văzută ca un prim marker al beneficiului înregistrat de pe urma
revascularizării miocardice, corelat cu îmbunătățirea statusului funcțional și a
supraviețuirii.
 Reconstrucția valvei mitrale fără înlocuire valvulară, la pacienții cu disfuncție
severă de ventricul stâng și cu insuficiență mitrală severă secundară dilataței,
realizează remodelarea ventriculului stâng.
i
Angioplastie - Refacerea continuităţii sau a calibrului unui vas de sânge deformat sau obstruat, prin metode
chirurgicale. De obicei, pentru reconstrucţie se foloseşte ţesut propriu (de la un vas de mai puţină importanţă
funcţională), sau se foloseşte un ţesut sintetic. 
ii
Prin bypass se realizează o cale alternativă de irigare cu sânge a zonelor în care artera nativă este sever îngustată sau
înfundată. În timpul operației de bypass chirurgul creează o nouă cale pentru curgerea sângelui folosind un grefon.
Chirurgul conectează acest grefon în sistemul arterial deasupra și sub zona bolnavă și astfel sângele poate să ajungă la
țesuturile suferinde.