1.

Polineuropatiile: etiologia, clasificarea, manifestările clinice, diagnosticul,

tratamentul.
Poiineuropatiile se caracterizează prin fenomene senzitivo-motorii şi trofice,
predominând în extremităţile distale bilateral simetric.
Cauze:
*toxico-infecţioase, în cursul unei boli infecţioase (difteria, botulism ul, dizenteria, gripa
etc.); *toxice exogene,
*profesionale (intoxicaţiile cu plumb, arsen, sulfură de carbon, insecticide şi pesticide
utilizate în agricultură, unele medicamente folosite în tratamentul unor afecţiuni);
*toxice endogene (diabetul zaharat, uremia; stările caşectice în cadrul sindromului
paraneoplazic, insuficienţei hepatice, renale, suprarenale, carenţei de vitamine din grupul
B, PP, C, în cadrul colagenozelor, amiloidozei, porfiriei).
Clasificare dupa forma clinica
*forma senzitivo-motorie,
*forma motorie cu predominarea dereglărilor de motilitate,
*forma pseudotabetică, în care predomină tulburările de sensibilitate profundă cu ataxie,
*forma cu tulburări psihice, mai frecvent, în intoxicaţia alcoolică şi saturnină.
Particularităţile polineuropatiilor în corespundere cu factorul etiologic.
*Polineuropatia infecţioasă primitivă, probabil virotică, de origine toxică, îmbracă
aspectul unui sindrom senzitivo-m otor acut, precedat de o stare febrilă.
*Polineuropatia difterică, tot de origine toxică, interesează mai frecvent nervii bulbari,
provocând paralizia velo-palatină cu voce stinsă, nazonată, greutate în deglutiţie şi
paralizia frenicului. Mai rar în difterie putem întâlni forma pseudotabetică.
*Polineuropatia botulinică se manifestă prin paralizia muşchilor oculomotori şi dilatarea
pupilei, prin tulburări de deglutiţie şi fonaţie, paralizia vălului, mai rar-p rin paralizia
membrelor. în cazul toxiinfecţiei alimentare, cu simptome digestive şi tulburări generale
grave de intoxicaţie, semnele clinice apar după 12 o re - până la o săptămână.
*Un rol important în polineuropatia alcoolică îl joacă carenţa tiaminică şi a altor vitamine
din grupul В şi dezechilibrul dintre aportul glucidic şi cel protidic. Sub aspectclinic se
constată un sindrom senzitivo-motor cu amiotrofie şi dureri. Uneori predomină
tulburările de sensibilitate profundă cu aspect pseudotabetic şi de „anestezie dureroasă”.
Tulburările trofice şi vasomotorii sunt precoce. Uneori apare sindromul Korsakov
(scăderea memoriei, confabulaţii, intelect scăzut). Se asociază şi alte tulburări
caracteristice etilismului (nevrită optică, insuficienţă hepatică, miocardită alcoolică etc.).
* In polineuropatia saturnină predomină tulburările motorii, care se evidenţiază în
extremităţile mâinilor - paralizie tip antebrahial, radial bilateral. Se asociază uneori cu o
encefalopatie saturnină (agitaţii, halucinaţii, dereglări vizuale). Semne caracteristice:
dunga gingivală saturnină Burton, hematii cu granulaţii eozinofile, creşterea porfirinelor
şi a plumbului în sânge. *Polineuropatia arsenică, ca şi cea saturnină, poate fi consecinţa
unor intoxicaţii profesioniste sau a unor încercări de suicid. Tabloul clinic are aspectul
mixt senzitivomotor cu dureri pronunţate, având debut la membrele inferioare cu trecere
treptată la mâini.
*Polineuropatia diabetică se dezvoltă în legătură cu un proces dismetabolic glucido-
vitaminic, care duce la o angiopatie diabetică. Schimbările metabolice stimulează o
ateroscleroză precoce, mai ales în sistemul vascular cu un calibru mediu şi mic. Mai
frecvent se dezvoltă polineuropatia în formele subclinice, aşazisele „cazuri uşoare”, când
terapia cauzală nu este administrată. Semnele precoce ale polineuropatiei: parestezii în
partea distală a membrelor inferioare şi abolirea reflexelor achiliene. Predomină
 tulburările motorii şi trofice. Deseori, se asociază şi fenomenele encefalopatiei cu semne
de afectare piramidală şi pseudobulbară. Printre nervii cranieni se întâlneşte paralizia
facială şi cea oculomotorie.
Tabloul clinic. Debutul bolii se manifestă în câteva zile sau săptămâni prin amorţeli,
furnicături, înţepături în extremităţile membrelor, asociate ulterior de dureri şi deficit
motor, mai întâi în picioare, iar mai târziu - şi în mâini, evoluând într-o tetrapareză
senzitivo-motorie. Tulburările motrice constau din paralizii simetrice de tip flasc,
interesând extremităţile membrelor. în formele grave bolnavul este imobilizat, iar când se
mişcă, mersul este stepat. Tulburările de sensibilitate se manifestă prin dureri de tip
polineuritic, bolnavii acuză parestezii cu aspect divers, asociate uneori cauzalgiilor.
Obiectiv, se constată o hipoestezie sau anestezie bilaterală, simetrică, în extremităţile
distale: la mâini şi picioare, care descresc ca intensitate spre partea proximală a
extremităţilor, unde sensibilitatea este normală. în cazurile dereglării sensibilităţii
profunde apare o ataxie senzitivă (polinevrită pseudotabetică). Reflexele osteotendinoase,
uneori exagerate la început, scad treptat şi apoi dispar. Tulburările trofice se manifestă
bilateral prin atrofii musculare către extrem ităţile m em brelor şi sim etric - mai
pronunţat la picioare . Se pot aso cia eritem e, hiperhidroză, ulcer perforant plantar.
Pielea devine subţire, lucioasă, unghiile - farâmicioase, uneori cu prezenţa unor dungi
albicioase (dunga lui Mees din polineurita arsenică).
Diagnostic Examenul electrofiziologic arată o reacţie de degenerare electrică cu diverse
intensităţi în funcţie de gravitatea leziunii. Electromiografia evidenţiază potenţiale de
fibrilaţie şi lungire a latenţelor distale. Lichidul cefalorahidian, în general normal, poate
înregistra uneori o disociaţie albumino-citologică (neuropatia difterică). Testele de
laborator uzuale in cazul tuturor pacientiilor sunt reprezentate de hemoleucograma,
dozarea electrolitilor, teste functionale renale, VDRL, determinarea glicemiei a jejun,
hemoglobinei A1c, vitaminei B12, acidul folic si TSH. 

 Tratament : Specific bolii ce a cauzat polinevrita (diabet,botulism,difterie etc) si

tratament simptomatologic cu : Calmante. Medicamente cum ar fi antiinflamatoarele
nesteroidiene pot ameliora simptomele usoare. Pentru simptome mai severe, medicul
dumneavoastra va poate prescrie calmante;
 Medicamentele care contin opioide, cum ar fi tramadolul sau oxicodona, pot duce la
dependenta, astfel incat aceste medicamente sunt, in general, prescrise numai atunci cand alte
tratamente nu reusesc;
 Medicamente anti-convulsive. Medicamente precum gabapentina si pregabalin,
dezvoltate pentru tratarea epilepsiei, pot ameliora durerile nervoase. Efectele secundare pot
include somnolenta si ameteli;
 Tratamente topice. Crema de capsaicina, care contine o substanta care se gaseste in ardeii
iute, poate provoca imbunatatiri modeste ale simptomelor de neuropatie periferica. Este
posibil sa aveti arsuri si iritatii ale pielii acolo unde aplicati crema, dar acest lucru scade de
obicei in timp. Unii oameni, insa, nu o pot tolera;
 Plasturile cu lidocaina sunt un alt tratament pe care il aplici pielii tale, care poate oferi
ameliorarea durerii. Efectele secundare pot include somnolenta, ameteli si amorteala la locul
plasturelui;
 Antidepresive. S-au descoperit ca anumite antidepresive triciclice, cum ar fi amitriptilina,
doxepina si nortriptilina, ajuta la ameliorarea durerii prin interferarea proceselor chimice din
creierul si maduva spinarii care va determina sa simtiti durere.
2. Afectare de n. median, n. ulnar, n. radial: etiologia, manifestările clinice,
diagnosticul, tratamentul.
Paralizia de nerv radial (PN R ) Etiologie. PNR este determinată de cauze locale:
compresiunea nervului în timpul somnului după oboseală sau stare de ebrietate, „paralizia
beţivilor”, fracturi de humerus şi de radius, procese inflamatoare şi tumorale, şi din cauze
generale: intoxicaţii (plumb, arsen, alcool), infecţii, mai rar factori iatrogeni (injecţii).
Sim ptom atologie clinică. Apar tulburări motorii, senzitive şi mai puţin trofice şi
vegetative. Survin tulburări de motilitate voluntară, interesând antebraţul, mâna şi
degetele. Antebraţul se găseşte în flexie, iar mâna atârnă în hiperflexie, „mână căzândă”
sau „mână în gât de lebădă” . Atunci când lipseşte capacitatea întinderii primei falange a
degetelor şi posibilitatea de întindere a acesteia pe a II-a, iar a III-a falangă pe prima,
situată în poziţie flexată, această mişcare este executată de către interosoşi şi lombricali,
inervaţi de nervii ulnar şi median. Dacă aplicăm palmele una pe alta, ulterior încercând
îndepărtarea suprafeţelor de contact ale palmelor, atunci observăm că din partea nervului
radial afectat degetele nu pot realiza mişcări de extensie, ci din contra - se flexează,
lunecând pe palma mânii sănătoase .
Reflexele stiloradial şi tricipital sunt abolite sau diminuate. Muşchii inervaţi de nervul
radial se atrofiază. Tulburările de sensibilitate evidenţiază hipo- sau anestezie în teritoriul
senzitiv al nervului, jumătatea externă a feţei dorsale a mâinii . Prognosticul este
determinat în funcţie de cauza, intensitatea şi vechimea leziunii. Examenul
electrofiziologic este în raport cu gradul leziunii (degenerescenţă parţială sau totală).
Paralizia de nerv ulnar (cubital) (PN U ) Etiologie. PNU cuprinde cauze locale şi
generale. Cele mai frecvente cauze locale sunt compresiunile de origine externă.
Traumatismele neînsemnate pot fi depistate în anumite domenii de activitate specifice
(tâmplar, cizmar, miner etc.): fracturi de humerus (la nivelul cotului), fracturi de cubitus
şi oase carpiene, luxaţii ale cotului, procese inflamatoare şi tumorale de vecinătate,
factori iatrogenic (comprimarea nervului pe masa de operaţie). Cauzele generale sunt
reprezentate prin: infecţii, intoxicaţii, diabet zaharat. S im p to m a to lo g ie clinică. Se
prezintă printr-o atitudine a mâinii în formă de gheară sau grifa cubitală, datorită
paraliziei lombricalilor şi interosoşilor . Flexia ultimelor două degete este diminuată şi
bolnavul nu poate efectua mişcări în proba de zgâriere. Paralizia de nerv ulnar afectează
geneza mişcărilor delicate cum sunt: scrisul, încheierea unui nasture, numărarea banilor,
cântatul la instrum ente m uzicale. A trofia m uşchiului adductor al degetului mare este
accentuată. Retracţia interosoşilor se pune în evidenţă prin adâncirea spaţiilor
intermetacarpiene. Eminenţa hipotenară devine pală. Mâna capătă aspect scheletic.
Reflexul cubito-pronator este diminuat sau abolit. Tulburările senzitive, obiectiv, se
manifestă prin hipo- sau anestezie în teritoriul inervat dc nervul u ln ar- nivelul marginii
interne a mâinii . Tulburările vegetative sunt accentuate. Pielea devine uscată, decolorată,
subţire şi lucioasă, uneori cu o hipercheratoză. Examenul electrofiziologic, în raport cu
intensitatea leziunii, pune în evidenţă modificări de degenerare parţială sau totală.
P aralizia de nerv m edial (PN M ) Etiologie. Afectarea nervului median poate fi
cauzată de traumatisme directe (răniri), fracturi ale humerusului sau ale oaselor
antebraţului şi mâinii, procese inflamatoare şi tumorale de vecinătate, compresiune în
canalul carpian, factori iatrogeni şi profesionali, rareori, infecţii virale şi intoxicaţii. Sim
ptom atologia clin ică este prezentată prin tulburări motorii, senzitive, trofice şi
vegetative. Tulburările motorii pot avea loc la nivelul antebraţului (nu poate realiza
pronaţia) şi mâinii; mişcarea de flexie a mâinii este parţial redusă. Flexia falangelor
distale ale indexului şi mediusului nu poate fi efectuată . Falanga distală a degetului mare
 nu poate fi flexată, de altfel nu se poate face nici mişcarea de opoziţie-testul policelui .
Reflexul cubitopronator este diminuat sau abolit. Muşchii tenarului şi regiunii anterioare
a antebraţului se atrofiază, mâna are înfăţişarea unei labe de maimuţă (mână simiană).
Pielea devine subţire sau se îngroaşă (hipercheratoză); apar ulceraţii ale unghiilor.
Tulburările senzitive pot avea un caracter cauzalgic. Obiectiv, se constată o anestezie sau
hiperestezie în teritoriul cutanat al nervului median . In raport cu intensitatea leziunii
reacţiile electro-fiziologice constau în reacţii de degenerescenţă. Se va aplica tratament
etiologic, medicamentos şi balneofizioterapeutic ca şi la orice afecţiune de nerv periferic.
Testul policelui. Mâna dreaptă poate reealiza un efort de presiune asupra foiţei de hârtie
numai prin policele îndreptat (din contul m. abductor pollicis, inervat de n. radial) - semn
de afectare a n. median. Din stânga presiunea asupra foiţei de hârtie este realizată de m.
flexor pollicis longus, menit să flexeze policele (inervat de n. median) - semn de afectare
a n. cubital.
3. Afectare de n. peronier, n. tibial: etiologia, manifestările clinice,
diagnosticul, tratamentul.
Paralizia de nerv peroneu com un Etiologia afectării nervului peroneu poate avea la
bază diverse traumatisme: fractura capului peroneului, cauze profesionale, procese
compresive de vecinătate. S im p to m a to lo g ie clinică. Se produce atitudinea de
„picior în valgus ecvin”. Paralizia de nerv peroneu duce la imposibilitatea extensiei
piciorului şi a degetelor acestuia {fig. 98b). Mersul devine stepat, bolnavul trebuie să
flexeze gamba în mod exagerat pentru ca atunci când păşeşte să nu se împiedice de
propriul său picior bolnav. Diminuă sau dispar reflexele achilian şi medioplantar. în
regiunea gambei şi a piciorului apar tulburări amiotrofice. în zona de distribuţie cutanată
a nervului apare o hipoanestezie. Cauzalgia este frecventă.
Paralizia de nerv tibial Având o situaţie profundă, nervul tibial este mai rar afectat decât
nervul peroneu comun. Cea mai frecventă cauză este traumatismul: diverse plăgi în
regiunea poplitee, gambei posterioare şi în regiunea plantară, procese compresive de
vecinătate, inclusiv acele din canalul tarsian (sindromul canalului tarsian). Mişcările
active sunt deficitare la nivelul piciorului şi degetelor. Bolnavul nu se poate ridica în
vârful piciorului, nu poate bate tactul cu călcâiul, în mers se sprijină pe călcâi. Atrofiile
musculare interesează baza posterioară a gambei cu apariţia atitudinii în gheară - „degete
în ciocan” . Reflexul achilian este abolit. în zona de distribuţie cutanată a nervului, apare
o hipoanestezie, deseori dureri de natură cauzalgică.

4. Radiculopatia lombo-sacrată discogenă: manifestările clinice, diagnosticul,

tratamentul conservator şi chirurgical. Complicaţiile radiculopatiei lombo-sacrate
discogene.
Osteocondroza lombară se pot manifesta prin sindrom vertebrogen compresiv şi sindrom
vertebrogen reflex.
A)Sindromul vertebrogen compresiv lombar. Hernia de disc lombară poate comprima
diferite rădăcini spinale, însă mai frecvent sunt afectate rădăcinile S, (disc Lj-S,), L5
(discul L4-L5) şi, mai rar, Ц (discul L3-L4). Rădăcina se află în stare de întindere
(extensie) cu edem şi stază venoasă, iar mai târziu, în stadiu terminal de inflamaţie
aseptică - cu epidurită aseptică. Debutul este adesea lent, progresiv, fără cauză, evident
ori brusc după un traumatism uşor (o ridicare, o mişcare incomodă), mai rar este provocat
de cauze generale (gripă, expunere la frig).
Tabloul clinic se manifestă prin semne clinice statice şi radiculare.
1)Dereglările statice. La bolnavi se dezvoltă variate atitudini antalgice: lordoza lombară
este ştearsă şi înlocuită cu un spate drept sau uneori cu o cifoză lombară; poziţia antalgică
forţată cu corpul înclinat anterior şi lateral, anteflexia şi retroflexia sunt limitate; scolioza
directă sau homolaterală cu convexitatea spre partea bolnavă şi, mai frecvent, scolioză
încrucişată - heterolaterală cu convexitatea spre partea sănătoasă . Scolioza se explică
prin făptui că se înlătură rădăcina spinală de pe vârful herniei de disc, reducând
întinderea, diminuă durerea, contractarea muşchilor paravertebrali poate fi uni- sau
bilaterală. Se evidenţiază cel mai bine atunci când bolnavul îşi flexează ventral coloana.
2) Dereglări radiculare. Un caracter al herniei de disc lombare îl constituie sindromul
dureros exprimat în două etape: lombalgie şi, ulterior, sciatică. Un alt caracter al durerii
în hernia de disc lombară este modificarea ei în anumite poziţii ale corpului în faza
incipientă. Mersul, staţiunea prelungită, poziţia şezând, decubitul dorsal sau ventral,
schim barea poziţiei accentuează durerea din m otivul accentuării protruziei discului.
Trecerea de la lombalgie la lombosciattcă poate avea loc de la câteva zile până la câţiva
ani. Durerea creşte, răspândindu-se în jos spre regiunea fesieră, apoi pe toată suprafaţa
posterioară a membrului inferior până la extremitatea lui distală. După această fază
extensivă urm ează faza regresivă, în care durerea se retrage, stabilindu-se în teritoriul
superior sau inferior al sciaticului.
Durerea. La presiunea apofizelor spinoase ale vertebrelor L4 sau Ls se poate determina o
durere locală sau o durere iradiată în membrul inferior.
Punctele dureroase prin presiune pe traiectul nervului au fost descrise de Valleix în
1845. Localizarea punctelor Valleix este următoarea: punctul lombar (unghiul
sacrovertebral), punctul sacro-iliac (la nivelul incizurii sciatice), punctele femorale (pe
faţa p o ste rio a ră a c o a p se i), pu n ctu l peroneotibial (la nivelul capului peroneu),
punctul maleolar extern, punctul plantar etc.
Durerea produsă prin elongaţia nervului
Semnul Lasegue. Elongaţia nervului se poate obţine prin flexiunea pe trunchi a
membrului inferior extins deasupra planului orizontal. Fiind culcat în decubit dorsal,
bolnavul acuză o durere vie în regiunea fesieră, muşchii se contractă, opunându-se
continuării mişcării . Faza secundă a acestei manevre este flexiunea continuă în
articulaţia rotuliană şi сохо-femurală, în care durerile dispar. Această manevră dovedeşte
că durerile nu sunt legate de o patologie a articulaţiei, ci sunt nevralgice.
Semnul Bechterew - durere pe p artea sănătoasă prin executarea manevrei Lasegue.
Semnul Neri - durere în regiunea lombară şi în membrul inferior la anteflexia capului.
Semnul Wassermann - limitarea extensiunii, bolnavul fiind în decubit ventral.
Semnul ridicării membrului inferior Shanrley este pozitiv, dacă unghiul atinge 30°-40°.
Sem nul Sequard - durere în partea dorsală a gambei la o extensie a labei piciorului.
Semnul Turin - dureri în partea posterioară a gambei la flexia dorsală a halucelui.
Sindrom ul de com presiune a rădăcinii spinale S, (discul Ц -S,). Se întâlneşte mai des şi
se manifestă prin tulburări de sensibilitate, interesând dermatomul respectiv . Hipoestezia
poate cuprinde partea externă a plantei, alteori interesează partea dorsală a membrului
întreg până la plica inghinală. Se observă paralizia muşchilor lojei posterioare a gambei,
flexiunea limitată a degetelor, reflexele achilian şi medioplantar - abolite.
Sindromul de compresiune a rădăcinii spinale Ц (discul Ц -Ц ). Se manifestă prin
tulburări de sensibilitate, interesând dermatomul respectiv. Hipoestezia poate cuprinde
faţa medie şi internă a plantei, precum şi partea laterală a piciorului . Din cauza paraliziei
muşchilor antero-externi ai gambei se constată limitarea sau absenţa flexiunii dorsale a
gambei (bolnavul nu poate ţine planta ridicată). Reflexele rotulian şi achilian nu
întotdeauna sunt diminuate.
Sindromul de compresiune a rădăcinii spinale Ц -Ь 4 (discul L,-L4). Se manifestă prin
tulburări de sensibilitate pe partea anterioară a coapsei. Reflexul rotulian este abolit .
B) Sindromul lombar vertebrogen reflex. Excitarea receptorilor inelului fibros al discului
afectat, al ligamentelor, care îl înconjoară, provoacă durere şi reacţii reflexe.
Lumbago. Apare acut în momentul unei încordări m usculare fizice sau m işcări
stângace. Subit, în câteva m inute, apare o durere puternică în reg iu n e a lo m b ară. B
olnavul încremeneşte în poziţie stângace şi nu poate realiza nici o mişcare. încercările de
a se mişca în pat, tuşea, strănutul, flexia piciorului - toate duc la dureri intense în partea
lombară. Regiunea lom bară este fix ată (im o b ilizare naturală).
L um balgia. D urerea apare de asem en ea în m om entul m işcării stâ n g a c e, în co rd
ă rii m u scu lare îndelungate, la răcire, însă nu acut, ci pe parcursul câtorva zile. începe
cu o durere surdă. Durerea se înteţeşte la m işcări şi la schim barea poziţiei. Palparea
apofizei spinale depistează o durere pronunţată în regiunea afectată. M işcările în segm
entul v erteb ral afectat sunt limitate.
L u m b o isch a lg ia . D u rerile şi m anifestările reflexe vertebrogene (hernie de disc)
se extind în regiunea lombară şi fesieră şi în partea dorsală externă a piciorului. Durerea
se înteţeşte la mişcări şi la schimbarea poziţiei sau după aflarea pe o durată considerabilă
într-o anumită poziţie. Palparea muşchilor în regiunea lombară poate evidenţia noduli
duri de mărimea mazării cu marginea limitată (,nodului Corneliuss) sau mai elastici, fară
margini limitate (hipertonus Muller). Aceşti noduli pot evoca dureri reflexe. Elongaţia
prin semnul Lasegue poate evoca dureri nu numai în partea lombară, dar şi în regiunea de
osteofibroză şi în muşchii piciorului. Sindromul muşchiului piramidal al bazinului.
Muşchiul piramidal al bazinului este localizat sub muşchiul gluteu mare. El este fixat de
partea anterioară superioară a osului sacru, cealaltă extremitate se fixează de marginea
trohanteriană a femurului. Prin contracţia sa, acest muşchi realizează mişcări de abducţie.
O abducţie a piciorului este însoţită de o elongaţie şi în caz de o neuroosteofibroză a
muşchiului produce dureri pronunţate.
Examenele paraclinice Examenul radiologie evidenţiază la radiografia simplă a
coloanei vertebrale o pensare a spaţiului intervertebral cu o disc-artroză secundară şi
ciocuri osteofitice, scolioză şi dispariţia lordozei lombare. Mai rar se pot observa o
subluxaţie a vertebrelor L5-Sp Ц -Ц , care poartă caracter de retro-, ante- sau lateroflexie.
Importantă este mielografia de contrast: pneumomielografia pune în evidenţă o ancoră
corespunzătoare discului hemiat. Epidurografia cu verografină pune în evidenţă diverse
schimbări în spaţiul epidural, epidurita discală, blocajul, etc. Epidurografia se efectuează
după premedicaţie. Soluţia de novocaină 0,5% 20 ml împreună cu 20 ml verografină se
introduce epidural prin hiatul sacral. Schimbările mai sus menţionate sunt evidenţiate
prin radiografia simplă
Ultimul deceniu a fost marcat prin dezvoltarea vertiginoasă a neuroimagisticii prin
tomografie computerizată (TC) şi rezonanţă magnetică nucleară (RMN), care pun în
evidenţă modificările patologice la nivelul structurilor nervoase examinate cu lux de
amănunte, constituind actualmente unul din punctelecheie în stabilirea corectă a
diagnosticului clinic definitiv.
Exam enul LCR rareori poate fi modificat, prezentând hiperalbuminorahie în
compresiuni sau o pleocitoză moderată în procesele inflamatoare - radiculite, arahnoidite.
 Electromiografia evidenţiază o hipoexcitabilitate şi, mai rar, o reacţie de degenerare
electrică, puse în evidenţă prin metoda stimulodetecţiei. Potenţialele evocate motorii
(PEM) depistează radicula afectată.
Tratamentul m edicam entos poate fi etiologic, patogenetic, simptomatic, ortopedic şi
chirurgical. Tratamentul etiologic se administrează în corespundere cu factorul etiologic.
în cazuri infecţioase se recomandă antibiotice, preparate corticosteroide, derivaţi ai
pirozilidinei (butadionă, aspirina, analgină, diclofenac, mesulid şi derivaţi ai lor). în
afecţiu n ile degenerative rahidiene (osteocondroză, spondilopatie, spondilartroză) se
recomandă tratament igieno-dietetic cu calciu şi fosfor, hormoni sexuali, vitamina D,
preparate anabolice (retabolil, nerabolil şi metiluracil). Combaterea durerii se va efectua
cu analgezice şi infiltraţii cu anestezice: intracutanat, paravertebral, intramuscular sau
epidural. Blocada epidurală se efectu ează cu lidocaină 2% 4-8 m l, gluco co rtico stero id
(hidrocortizon, dexametazon sau kenolog) 1-2 ml şi soluţie fiziologică izotonică până la
10-20 ml. Se introduce prin hiatul sacral şi poate fi efectuată peste o zi (kenalogul - o
dată la 7-10 zile). Rahianestezia face să cedeze contractura lombară.
Tratam entul ortopedic se aplică în neuralgiile discogene, provocate de osteocondroză.
Mai întâi se indică un repaus la pat, un regim auxotonic cu poziţionare în suprarepaus (cu
genunchii flexaţi) - o postură de lordoză minimă sau chiar cifoză lombară, patul fiind
tare. Se preferă şi o poziţie care asigură cel mai mare confort. La fel, se recomandă
tracţiuni lente intermitente (în axul corpului pe o masă specială Fintrax, pentru a extinde
numai un segment vertebral). Tracţiunea este progresivă, aşa încât în 10 minute să se
ajungă la 20-40 kg, menţinându-se această greutate timp de 10 minute, apoi se va relaxa
lent în decurs de 10 minute. Tracţiunea subacvatică este mai eficientă, deoarece căldura
apei (30-32°C) produce o relaxare musculară. în bazin special bolnavul se fixează în
poziţie verticală cu centuri speciale, de care sunt suspendate greutăţi în regiunea lombară.
După extensiune se îmbracă un corset sau o centură ortopedică, cu scopul de a limita
mişcările segmentului lombo-sacral. în cazuri acute, acest corset poate fi purtat şi după
extensie timp de 3 luni, dacă bolnavul prezintă sindrom algic.
Terapia manuală este cunoscută din perioada antică. în ultimii ani este foarte răspândită.
Ea necesită a fi efectuată de un specialist cu perfecţionare în centrele de terapie manuală.
După slăbirea durerilor pacientul poate părăsi patul, i se permite să meargă, dar se va afla
în repaus încă 4-6 săptămâni (depinde de profesie), evitând mişcările bruşte ale coloanei
vertebrale, frigul, umezeala. Efortul fizic mare trebuie evitat timp de 6 luni. Activitatea
profesionistă va fi reluată lent şi progresiv.
Tratamentul fizioterapeutic constă în aplicarea căldurii (băi calde, pernă electrică, băi de
lumină), ionizări cu novocaină, ultrasonoterapie, curenţii Bernard, amplipuls, diatermie
cu nămol. în perioada remisiunii se recomandă tratamentul balneo-sanatorial.
T ratam entul chirurgical. Intervenţia chirurgicală este indicată când tratamentul
conservator nu-şi atinge scopul şi apar schimbări statice şi nevralgice pronunţate.
Intervenţia chirurgicală se realizează după examinarea imagistică la RMN în caz de hernii
discale evidente. Intervenţia chirurgicală urgentă este absolut indicată atunci, când apare
un sindrom vascular medular ischemic (compresiunea arterei Adam kiew icz sau
Desproges-Gotteron) cu o parapareză inferioară, cu dereglări sfincteriene sau în cazul
comprimării de cauda equina şi în caz de sciatică paralizantă. Contraindicaţiile sunt de
ordin general (ca la orice alte operaţii) şi de ordin special. Nu se operează herniile de disc
cu leziuni anatomice vechi, ireversibile, cu deficit motor, atrofie musculară, tulburări
sfincteriene de lungă durată.
5. Plexopatia cervico-brahială: etiologia, formele clinice, tratamentul.
 Plexul brahial este format din fuziunea rădăcinilor spinale C5-T2. Simptomatologia se
caracterizează printr-un sindrom de neuron motor periferic, asociat cu tulburări de
sensibilitate și fenomene vegetative.
Etiologie
* Tramatism direct: plăgi supraclavicualre, intervenții chirurgicale, compresiune
prelungită în regiunea axială prin cârjă
*Traumatism indirect: fracturi de claviculă (contuzie), luxațiile umărului.
* Alte cauze: infecții și intoxicații, tumori, anevrisme, cancer al apexului de plămân
(sindrom Pancosta-Tobias), paralizii obstetricale.
Forme clinice
- tip superior (C5-6) Duchenne-Erb: braț inert, abolirea mișcărilor în articulația
umărului, atrofia mușchilor umărului, abolirea reflexelor bicipital și tricipital, hipoestezie
în regiunea externă a brațului și antebrațului
- tip inferior (C8-D1) Dejerine-Clumpke: imposibilitatea mișcăroo mâinii și degetelor,
atrofia eminenței tenare, hipotenare, mușchilor interosoși cu aspect de mâna simiană,
hipoestezie internă, reflex cubitopronator diminuat sau abolit
- tip total Sherer: deficit motor complet al întregului membru superior, cu flascitate,
atrofii musculare globale, reacție de degenerare electrică, tulburări de sensibilitate,
sindrom Claude Bernard-Horner (enoftalmie, mioză, ptoză palpebrală).
Tratament Administrarea vitaminelor B1, 6, 12, ATP, stricnina, prozerina, aloei,
retabolil și nerabolil, balneofizioterapie, galvanizări, masaje, gimnastică curativă.
Recuperare motorie prin mecanoterapie, terapie cinetică activă și pasivă.
6. Sindromul Guillain-Barre: manifestările clinice, diagnosticul,
tratamentul.
Poliradiculonevrita acută. Poliradiculonevritele sunt sindroame clinice cu aspect de
tetraplegie senzitivomotorie, rezultat al inflamaţiei situate în rădăcinile rahidiene, nervii
periferici şi, uneori, în cei cranieni. Poliradiculonevrita a fost mult timp considerată de
origine virală, însă nu s-a confirmat virusologie, întrucât nu a fost posibilă decelarea unui
anumit virus.
Boala poate apărea după agresiuni infecţioase virale cunoscute (hepatită,
mononucleoză infecţioasă, oreion, rujeolă etc.) sau microbiene (septicemii, infecţii
focalizate amigdaliene, procese supurative, difterice, bruceloză, borrelioză şi altele),
vaccinoterapie şi seroterapie (transfuzii de sânge, intervenţii chirurgicale banale,
intoxicaţii în cazuri ncoplazice). Apariţia poliradiculonevritei a dus la ipoteza, cum că în
declanşarea bolii neurologice este implicată intervenţia unui mecanism de ordin
imunologic. în favoarea acestei teorii pledează şi caracterul leziunii anatomo-patologice
Guillain-Barre, şi poliradiculonevrita alergică experimentală.. Leziunea inflamatoare
constă dintr-un infiltrat inflamator interstitial predominant limfocitar, cu dispoziţie
perivasculară, în manşon, în 228 jurul vaselor mici. Leziunile mielino-axiale sunt însoţite
de demielinizare segmentară, precum şi de apariţia unor neregularităţi şi umflături ale
axonului în sectoarele, în care acesta şi-a pierdut teaca de mielină.
Tabloul clinic. Boala începe cu un episod infecţios febril, stare gripală, amigdalită şi
altele. Se instalează apoi parestezii şi dureri puternice, în special în membrele inferioare,
urmate de apariţia unui deficit motor, alteori episodul infecţios lipseşte. în câteva zile
tulburările motorii şi senzitive apar şi la membrele superioare, uneori şi la nervii cranieni,
realizând o tetraplegie flască. Reflexele osteotendinoase sunt abolite. Tulburările de
sensibilitate sunt prezentate prin parestezii şi dureri spontane în membre, care poartă un
caracter fulgurant şi se accentuează la compresiunea maselor musculare şi în manevrele
 de elongaţic. Sensibilitatea este dereglată, tip distal ce tinde spre ascendenţă la nivel
toracic sau chiar la un nivel mai înalt. Rareori apar tulburări sfincteriene de tipul retenţiei
de urină. Afectarea nervilor cranieni constituie circa 50% din cazurile atestate. Cel mai
frecvent este afectat nervul facial etalat printr-o diplegie facială. Nervul oculomotor şi
nervii bulbari sunt mai rar afectaţi. Rareori apar dereglări respiratorii şi
cardiocirculatoare, care pun în pericol viaţa pacientului.
Evoluţia bolii poate fi de scurtă durată, căpătând forme abortive cu evoluţie rapidă spre
vindecare, formă cu evoluţie prelungită (1-2 ani) şi forme cu evoluţie rapidă cu paralizii
ascendente tip Landry, în care simptomatologia predominantă este de tip bulbar şi
conduce la sfârşit letal. în LCR există o disociaţie albumino-citologică cu mărirea
albuminei până la 2-3 g. Se întâlnesc forme fară modificări în lichidul cefalorahidian.
Tratament. Este indicată o terapie antiinflamatoare nespecifică: se administrează
corticosteroizi (chiar dacă după datele unor autori preparatele corticosteroide nu sunt
eficiente) în doză de 1-3 mg la un kg masă (prednisolon, dexametazon, synacten) în
perfuzie intravenoasă lentă, diureză forţată, terapie de hidratare (glucoza 5%, sol. Ringer,
poliglucină, reopoliglucină), hemodeză până la 2-3 litri şi dchidratante (Lazix, uree,
manitol), vitamine gr. B, stricnină, prozerină, fosfobion immuno-globuline. O metodă
eficienţă este plasmafereza, când sângele bolnavului este filtrat prin anumite suprafeţe
absorbante şi plasma sanguină este înlocuită. în cazurile cu paralizii ale muşchilor
respiratori sunt necesare măsuri imediate pentru prevenirea complicaţiilor respiratorii,
folosindu-se un aparat cu presiune pozitivă. Bolnavul este transferat în secţia de
reanimare. Se va efectua alimentaţia orală prin sondă (aport caloric nutritiv), aspiraţia
faringiană a secreţiilor. Masajul şi mobilizarea pasivă vor preveni complicaţiile
tromboembolice, pe care le favorizează imobilizarea prelungită. Se indică, de asemenea,
galvanizări, băi galvanice, ionizări.
7. Structura meningelor cerebrale. Meningita şi meningismul (definiţie),
triada meningitică.
SNC este susţinut şi protejat de meninge, 3 membrane conjunctive situate între creier şi
oasele craniene, şi între măduva spinării şi coloana vertebrală. Meningele include, de la
exterior către interior: dura mater, arahnoida şi pia mater. Meningele din jurul creierului
şi măduvei spinării continuă la nivelulforamen magnum - deschiderea majoră situată la
nivelul bazei craniului, unde creierul continuă cu măduva spinării.
Dura mater se defineşte ca fiind o membrană fibroasă puternică, compusă din 2 straturi.
La nivelul durei craniene, ce înconjoară creierul, cele 2 straturi fuzionează şi aderă de
suprafaţa internă a oaselor craniene, cu excepţia regiunilor unde straturile se dedublează
(fig. 69) pentru a forma sinusurile venoase, ce poartă sângele de la creier către venele
gâtului. Stratul intern al durei formează patru pliuri ce se întind spre interior pentru a
diviza parţial diferite regiuni ale creierului. Dura spinală este formată din 2 straturi:
stratul extern formează tapetul periostal al foramenelor vertebrale, ce dau naştere
canalului vertebral sau spinal; stratul intern trimite prelungiri către măduva spinării pe
măsură ce acestea ies din canalul vertebral.
Arahnoida reprezintă o membrană subţire, fină, ce înconjoară creierul şi măduva spinării.
Partea externă a arahnoidei aderă la dura. Dinspre partea externă către interior se dispun
numeroase prelungiri filamentoase sau trabecule ce se ataşează de pia mater.
Pia mater este membrana subţire ce înveleşte intim creierul şi măduva spinării. Pia este
bogat vascularizată şi conţine vase sanguine mici ce irigă creierul şi măduva spinării.
Meningita este o afecţiune de origine infecţioasă, care se desfăşoară pe tunicile cerebrale
(convexital şi/sau bazai) şi medulare. în funcţie de învelişurile preponderent afectate se
 disting: leptomeningita - inflamaţie a învelişului moale aplicat direct pe creier şi măduvă,
pahimeningita - inflamaţia durei mater şi arahnoidita - inflamaţie a învelişului
arahnoidian aşezat pe partea internă a durei mater. în calitate de germeni ai maladiei pot
fi bacteriile, virusurile, uneori fungii şi protozoarele. Se disting trei modalităţi de infecţie
a meningelor: sanguină (poarta de intrare de cele mai dese ori fiind nazofaringele sau
intestinele),prin continuitate (focar purulent juxtameningian şi anume: otomastoidită,
sinuzită, osteomielită, tromboflebită, abces cerebral) şi iatmgenă (puncţii lombare,
rahianestezii, intervenţii operatorii pe nevrax în condiţii septice).
Meningismul este un set de simptome cauzate de o iritare a meningelor, în absența
semnelor inflamatorii (adică, o meningită veritabilă). Se prezintă cu rigiditate nuchală,
cefalee, fotofobie, senzor torpid și amnezie.
Triada meningitică, care cuprinde:
1. Semne şi simptome generale de infecţie (hipertermie, cefalee, greţuri, vomă, frisoane
etc.).
2. Sindromul meningian pozitiv (redoareacefei, semnele Brudzinski superior, mediu,
inferior, Kernig, Weiss-Edelmann, Bechterew, Mendel, Lessaj şi altele).
3. Sindromul licvorean meningitic pozitiv (creşterea atât a numărului de celule, cât şi a
conţinutului de proteine comparativ cu indicii normali).

8. Meningitele seroase primare si secundare: meningita limfocitară Armstrong,

meningitele enterovirotice, manifestările clinice, tratamentul.
Există mai multe tipuri de patologie. Distingem în primul rând meningita seroasă primară și
secundară. Prima specie este o boală separată (de exemplu, cauzată de virusurile specifice ECHO
sau Coxsackie). A doua formă se manifestă ca o complicație a patologiilor infecțioase. Această
boală apare adesea după ce a suferit gripă, rujeolă, oreion, rubeolă, dureri de gât herpetice.
M eningitele limfocitare acute (seroasa) sunt provocate preponderent de enterovirusurile
Coxackie şi ECHO, poliovirus, virusul filtrabil Armstrong, virusul herpes, virusul EpsteinBarre
etc. Deoarece infecţia enterovirală este foarte contagioasă, meningitele enterovirale de regulă se
manifestă sub formă de epidemii, mai frecvent la copii. Perioada de incubaţie a unei meningite
limfocitare durează aproximativ 7 zile.
Manifestările clinice. Meningita enterovirală acută debutează prin hipertermie, durere de cap
pronunţată, vomă. Pe mucoasa buzelor şi cavităţii nazale de obicei se observă erupţii herpetice
sau se dezvoltă amigdalită herpetică. Examenul neurplogic pune în evidenţă sindromul
meningieal uşor, moderat, sever exprimat. Analiza generală a sângelui este normală sau poate
arăta o leucopenie şi limfocitoză relativă. Lichidul cefalorahidian este clar, se elimină sub
presiune înaltă, în componenţa lui se depistează o pleocitoză limfocitară, conţinutul de proteine
creşte uşor, conţinutul de glucoză rămâne normal. Frecvent se poate observa o discrepanţă între
severitatea semnelor clinice şi modificările lichidului cefalorahidian. Meningitele enterovirale au
o evoluţie benignă, perioada de stare manifestându-se doar câteva zile. Perioada de declin şi
convalescenţă durează nu mai mult de o săptămână. în 30% din cazuri se observă tendinţa spre
recidivare.
Diagnosticul se bazează pe manifestările clinice specifice şi rezultatele analizei lichidului
cefalorahidian. Tratamentul meningitelor enterovirale în majoritatea cazurilor este simptomatic,
având ca scop reducerea intensităţii cefaleei şi prevenirea edemului cerebral

8. Meningita tuberculoasă: formele clinice, principiile de tratament.

 Meningita tuberculoasă. Meningita tuberculoasă este o meningită secundară şi se
dezvoltă la bolnavii cu forme hematogen diseminate de tuberculoză. Infecţia pătrunde în
tunicile cerebrale pe cale hematogenă, prin plexurile vasculare ale ventriculelor cerebrale.
Manifestările clinice şi diagnostic. Maladia de obicei evoluează lent cu toate că sunt
descrise şi forme fulminante. Apare astenia, inapetenţa, somnolenţa în timpul zilei,
subfebrilitatea. Expresia simptomelor sus-numite creşte, la ele se asociază cefaleea şi
vomele. Pot interveni şi tulburări psihice. Peste 2-3 săptămâni se dezvoltă sindromul
meningeal: semnele Kernig şi Brudzinski, redoarea cefei, hiperestezia generalizată. Mai
târziu se instalează manifestări de suferinţă a nervilor cranieni: oculomotori, facial etc. în
funcţie de sindromul clinic dominant se disting următoarele forme ale meningitei
tuberculoase: meningobazală (suferă meningele bazai cu implicare de nervi cranieni),
meningovasculară (cu grave tulburări vasculare în sistemul arterei cerebrale medii şi/sau
bazale) şi meningospinală (se implică în proces măduva spinării). La stabilirea
diagnosticului contribuie mult detectarea altor focare de tuberculoză la nivelul
organismului. Lichidul cefalorahidian este clar, se descoperă o pleiocitoză de 100-300
celule în 1 mm3, predominant limfocite, creşte semnificativ conţinutul de proteine până
la 1 -5 g/l, scade glicorahia (la valori de până la 0,1 g/l) şi clorurorahia (până la 100-90
mmol/1).
Diagnosticul rapid al meningitei tuberculoase astăzi se bazează pe detectarea
genomului Mycobacterium tuberculosis în lichidul cefalorahidian prin reacţia de
polimerizare în lanţ. Tratament. în primele două luni chimioterapia de atac trebuie să
cuprindă trei sau patru m edicam ente an titu b ercu lo ase, deoarece m odificarea barierei
hem atoencefalice în stadiul activ al meningitei tuberculoase permite intrarea în cantitate
suficientă a lor şi distrugerea microorganismelor.
Tratamentul se efectuează cu substanţe specifice: izoniazid, rifampicină şi pirazinamidă
în decurs de 3 luni, apoi cu izoniazid şi rifampicină încă 7 luni. Izoniazidul se indică în
doză de 15 mg/kilocorp/ 24 de ore, pirazinamida în doză de 30 mg/kilocorp, rifampicina
câte 600 mg/24 de ore. Izoniazidul iniţiază insuficienţa de piridoxină în organism, fapt
pentru care este necesar a indica piridoxină câte 30 mg/24 de ore. în cazul ineficienţei
medicaţiei antituberculoase, ea se combină cu streptomicină. în ţările în care drogurile
antituberculoase enumerate nu există se pot utiliza tubazid, saluzid. Chimioterapia de
probă este justificată atunci când există o suspiciune clinică de meningită tuberculoasă, în
special când posibilităţile de diagnostic sunt limitate. Mortalitatea bolnavilor cu
meningită tuberculoasă atinge 10%, deosebit de greu
9. Meningita septică (purulentă) primară şi secundară: etiologia, manifestările
clinice, tratamentul.
Meningita septică acută poate fi provocată de oricare germene bacterian patologic, dar în
majoritatea cazurilor este cauzată de meningococ (Neisseria meningitidis), pneumococ
(Streptococus pneumoniae) şi Haemophilus influenzae.
Etiologie. Meningococul (Neisseria meningitidis) este un diplococ gram-negativ
descoperit în 1887 de Weichselbaum, cu aşezare caracteristică în „boabe de cafea” cu
localizare extracelulară, dar frecvent şi intracelulară
Manifestările clinice.. Maladia debutează brutal prin cefalee sever exprimată, însoţită de
vomă, fotofobie, hipertermie cu valori de 38-40°C. în formele grave, conştienţă este
păstrată, însă se observă obnubilarea, care mai târziu evoluează în excitaţie psihomotorie
şi sopor. Sunt maximal exprimate semnele meningiene Kernig, Brudzinski, redoarea
cefei. Semnele neurologice de focar în cele mai multe cazuri lipsesc, dar pot fi observate
manifestările de suferinţă a nervilor oculomotori sau a altor nervi cranieni. în
 meningococemia fulgerătoare se instalează rapid o stare de şoc bacterian descrisă sub
denumirea de sindrom WaterhouseFriderichsen cu paloare, cianoză, tahicardie,
hipotensiune, urmate rapid de obnubilare, agitaţie şi intrare în comă. Coagularea
intravasculară diseminată este prezentă şi se exprimă clinic prin hemoragii cutanate,
suprarenale, gastrointestinale. Sunt specifice modificările din sângele periferic
(leucocitoză neutrofilică şi VSH sporită) şi din lichidul cefalorahidian: lichidul este
tulbure, citoza atinge valorile de 10000 în 1 mm3 şi mai mult, cu predominarea netă a
neutrofilelor. Pot fi descoperiţi meningococi intra- şi extracelulari. Conţinutul de proteine
în lichid creşte până la 10-15 g/l, scade glicorahia. Durata maladiei variază de la 2 până la
6 săptămâni. în formele grave ale meningitei meningococice se pot instala complicaţii
sub formă de pneumonie sau pericardită. în cazul evoluţiei fulminante cu component
toxic se dezvoltă şocul endotoxic cu comă şi deces.. Tratament Pentru tratamentul
meningitelor bacteriene acute purulente se utilizează penicilină în doză de 200 000 - 300
000 UA/kilocorp (18 000 000 - 24 000 000 UA/24 de ore, uneori şi mai mult). Poate fi
folosită şi ampicilină în doză de 12 -1 5 g/24 de ore. Antibioticele sunt administrate
parenteral intravenos sau intramuscular. Durata antibioterapiei depinde de starea
pacientului şi de viteza de sanare a lichidului cefalorahidian. La normalizarea
temperaturii corpului şi la reducerea cantităţii de celule în licvor până la 50-100 cu
predominanţă limfocitară antibioterapia poate fi sistată. în tratamentul formelor severe se
administrează cloramfenicol (levomicetin succinat natriu) 50-100 mg/kilocorp/zi.
Concomitent cu antibioterapia se efectuează măsuri suplimentare şi tratament sindromal,
direcţionat spre susţinerea echilibrului hidro-electrolitic, prevenirea edemului cerebral
(diureză forţată) şi a altor complicaţii posibile ale meningitei.

11. Mielitele acute: etiologia, manifestările clinice, tratamentul intensiv.

Mielita transversală acută este o inflamație acută a substanței gri și albe a unuia sau mai multor
segmente adiacente, de obicei a toracicului. Printre cauze se numara inflamatia postinfectioasa,
scleroza multipla, inflamatia autoimuna, vasculita si efectul medicamentelor. Diagnosticul se
bazează pe RMN, CSF și teste de sânge. În primele etape ale acestei boli neurologice
inflamatorii, glucocorticoizii intravenoși și transfuzia cu plasmă ajută. Efectuați tratamentul
simptomatic al mielitei transversale acute și corectarea cauzei leziunii.
Manifestări clinice Se instalează pe un fundal infecțios preexistent: cefalee, astenie generală,
dureri în extremități și spate. Perioada prodromală durează de la câteva ore până la câteva zile.
Apoi se asociază tetrada de simptome: tetra- sau paraplegia/pareza, tulburarea conductivă
(paraplegică) a tuturor felurilor de sensibilitate, tulburări ale funcțiilor sfincteriene, dereglări
vegetative-trofice. Periculos e mielita cervicală și desfășurarea procesului infecțios la nivel de
intumescență cervicală. Ascensionarea procesului în direcție craniană cu implicarea trunchiului
cerebral provoacă tulburări de respirație. Procesul patologic la nivel lombar este însoțit de
tulburări sfincteriene.
Tratament Hemocultura și însămânțarea LCR. Antibiotice, sulfanilamide, desensibilizante,
deshidratante, steroizi, medicație vasoactivă, anticolinesterazică, miorelaxantă

12. Poliomielita: etiologia, manifestările clinice, tratamentul şi profilaxia.

Sindromul post-polio.
Etiologie Virus poliomielitic din familia Picornaviridae, genul Enterovirus.
Acest virus are 3 tipuri antigenice distincte:
- tip 1: tulpini Mahoney, Brunhilde
- tip 2: Lansing
- tip 3: Leon
Manifestări clinice
- perioada de incubație: 5-35 zile
- perioada prodromală: durează 2-4 zile, se manifestă prin semne infecțioase generală nespecifice
(febră, cefalee, slăbiciune generală)
- perioada latentă: durează 2-4 zile, de sănătate aparentă cu normalizarea temperaturii
- perioada de boală majoră: boala reîncepe brusc, cu febră ridicată. Include 2 stadii – preparalitic
(durează ore-5 zile, sindrom meningean, cefalee, iritabilitate, durere musculară și nevralgii), și
paralitic (apar paraliziile, include formele spinală – paraliziile membrelor inferioare; bulbară –
dereglări de deglutiție și respirație; pontină – paralizia musculaturii oculare; mixtă).
- perioada de retrocedare a paraliziilor și de recuperare: începe după 10-14 zile de la debutul
bolii majore, durează săptămâni, luni.
- perioada de sechele: 10-15% bolnavi rămân cu deficite motorii nerecuperabile.
Tratament Este o boală transmisibilă cu declararea nominală obligatorie. Izolarea se face
obligatoriu în spital timp de 6 săptămâni. Nu există medicație etiologică specifică. Scopul
tratamentului este de a preveni apariția leziunilor nervoase în formele neparalitice sau să prevină
extinderea lor în forme paralitice prin impunerea unui repaus absolut fizic și psihic. Medicația se
compune din analgezice, vitamin C, comprese umede și calde pe regiunile dureroase, anxiolitice,
tranchilizante, somnifere, repaus la pat este absolut necesar.
Profilaxie Vaccinare, soluție majoră de prevenire și eradicare. Sunt de 2 tipuri: injectabil
inactivat (Salk) și cu virus viu atenuat (Sabin). Vaccinarea primară se face tuturor copiilor,
începând cu vârsta de 6 săptămâni, în 2 doze, la interval de 6-9 săptămâni. Prima revaccinare se
face după 10-16 luni de la prima vaccinare, revaccinarea a doua se face la vârsta de 9 ani.

13. Ictusul ischemic medular: etiologia, manifestările clinice, diagnosticul

diferenţial, tratamentul.
Tulburările ischemice medulare de tip tranzitoriu se caracterizează prin constituirea lor acută
localizată în regiunea dorsală mijlocie sau la nivelul altei „zone critice”. Se instalează brutal o
paraplegie, însă sunt păstrate reflexele osteotendinoase, o hipoestezie uşoară de tip paraplegie,
tulburări sfincteriene. Toate aceste manifestări dispar în timp de 24-48 de ore. Tulburările
ischemice tranzitorii pot preceda o dată sau de mai multe ori până la apariţia unui ictus. Ictusul
medular acut transversal se localizează, îndeosebi, la nivelul măduvei dorsale D4(zona critică)
sau în zona vasculară Adamkiewicz. După dureri rahidiene intense sau tulburări ischemice
tranzitorii repetate se instalează brutal o paraplegie, însoţită de o stare de şoc spinal şi grave
manifestări vegetative. In tabloul neurologic se poate reţine o paraplegie flască cu abolirea
reflexelor osteotendinoase, anestezie totală de tip paraplegie, tulburări sfincteriene importante. în
lichidul cefalorahidian nu se atestă schimbări în primele zile, la a 5-a zi şi mai târziu găsim o
pleocitoză uşoară şi o hiperalbuminoză pronunţată, care cu timpul (25-30 zile) dispare .
 Evoluţia infarctului medular transversal este deosebit de gravă, mai ales când localizarea este
cervicală (foarte rar) sau dorsală. Prognosticul este influenţat defavorabil datorită infecţiilor
frecvente urinare şi escarelor.
Sindromul arterei spinale anterioare în acest sindrom leziunile medulare sunt localizate
îndeosebi în coarnele anterioare, în baza coarnelor posterioare, precum şi în cordoanele
anterolaterale. Acest sindrom se caracterizează prin paralizii tip piramidal sub formă de
paraplegie, tulburări de sensibilitate termică, dureroasă şi parţial tactilă cu localizarea
sublezională. Sensibilitatea profundă nu este afectată. Tulburările sfincteriene tip central dau
retenţie. Atrofii musculare sunt observate, în special, în formele subacute sau cronice.
Sindromul arterei spinale posterioare. Infarctul medular anatomic cuprinde atât coarnele şi
cordoanele posterioare, cât şi partea posterioară a cordoanelor laterale (secţiunea piciorului, a
căilor piramidale). Sindromul se manifestă clinic printr-o simptomatologie caracteristică:
abolirea sublezională a sensibilităţii profunde conştiente, anestezia corespunzătoare segmentelor
medulare infarctate, abolirea reflexelor osteotendinoase şi semnele piramidale.

14. Mielopatia vasculară cronică: etiologia, formele clinice, tratamentul.

Tulburările vasculare medulare ischemice cronice (mielopada discirculatorie).
După intensitatea procesului ischemic se deosebesc câteva forme clinice.
1)Prima formă este mielopatia discirculatorie intermitentă sau claudicaţia intermitentă
mielogenă;
2)a doua fonnă - mielopatia discirculatorie în stadiul de compensaţie şi a treia - mielopatia
discirculatorie decompensată.
Mielopatia discirculatorie intermitentă se manifestă printr-o slăbiciune în picioare după un mers
de 200-300 paşi, când bolnavul este nevoit să se odihnească, apoi din nou poate repeta mersul.
La apogeul slăbiciunii neurologice se pot constata simptome piramidale, reflexe osteotendinoase
exagerate-claudicaţie mielogenă
Mielopatia discirculatorie compensată adesea are o etiologie discovertebrală. în corespundere cu
localizarea procesului ischemic se evidenţiază mai multe forme clinice. Mielopatia
discirculatorie cervicală poate fi reprezentată prin trei forme clinice: mielopatia cu un sindrom
piramidal cu tetrapareză spastică, un sindrom cu o tetrapareză spastico-atrofică; atrofii musculare
în mâini (deficit circulator neuronal al cornului anterior) şi o parapareză spastică în picioare. Mai
rar este întâlnit sindromul cu o parapareză atrofică însoţită de atrofii şi fasciculaţii musculare în
mâini fară tulburări de sensibilitate. Tabloul acesta este asemănător cu scleroza laterală
amiotrofică, mai ales că se întâlnesc forme clinice cu sindromul bulbar, ce pune probleme de
diagnostic diferenţial. M ielopatia discirculatorie toracică este prezentată de o parapareză
inferioară spastică cu schimbări de sensibilitate şi sfincteriene minimale. Mielopatia
lombosacrală are un debut lent cu atrofii şi fibrilaţii musculare. Reflexele osteotendinoase sunt
exagerate, mai târziu abolite; tulburările de sensibilitate pot fi minimale la început şi pronunţate
mai târziu; tulburările sfincteriene apar de tip periferic (ischuria vera). Se întâlnesc forme
spastico-atrofice: atrofie şi fibrilaţii musculare în membrele inferioare, însoţite de reflexe
osteotendinoase exagerate şi semne piramidale (Babinski, Rossolimo, Oppengheim, Jucovski).
Toate formele clinice, descrise mai sus, sunt frecvente în sistemul de vascularizare al arterei
spinale anterioare, mai rar, însă, descoperim mielopatii cu sindromul arterei spinale posterioare,
localizat mai frecvent în segmentele cervicale.
Mielopatiile discirculatorii decompensate se deosebesc de cele compensate prin gravitatea
sindromului neurologic în legătură cu creşterea ischemiei. Se întâlnesc aproape aceleaşi forme
clinice, cu toate acestea bolnavii se află într-o stare mai gravă, parezele trec în plegii şi mişcările
sunt limitate. Apar tulburări de sensibilitate şi sfincteriene. Substratul morfologic în m ielopatiile
discirculatorii decompensate, ce se manifestă prin schimbări difuze cu rarefieri şi microcavităţi
(fig. 134), urmate de creşterea procesului ischemic, pot fi transformate într-un infarct cronic cu
schimbări morfologice grave-cavităţi ischemice (fig. 135). în mielopatia discirculatorie se pot
observa forme clinice de tulburări ischemice în sistemul de vascularizare al a. Adamkiewicz, a.
spinale anterioare, a. spinale posterioare, care se deosebesc de cele acute prin debutul lor lent.

Tratamentul se efectuează în diferite direcţii.

1)Mai întâi se iau măsuri pentru îmbunătăţirea circulaţiei sanguine. Se administrează
vasodilatatoare (eufillină, acid nicotinic şi derivaţii lui: sermion, redergin, cavinton).
2) A doua direcţie înlătură procesul de ocluzie; în caz de tromboembol ie se indică
anticoagulante (heparină, fibrolizină, sincum ar, fen ilin ă). în caz de compresiune vasculară de
etiologie discală sau patologie a aortei (anevrisme, stenoză, tromboembolie) se recurge la
operaţii chirurgicale. Se efectuează o diureză forţata asociată cu rehidratare (hcmodeză,
poliglucină, reopoliglucină Ringer-Lokka) şi deshidratare (lazix, fiirosemid, manitol,
corticosteroizi). în faza de reconvalescenţă se administrează vitamine, preparate resorbtive,
biostimulatori (pirogenal, aloe, lidază, teriltină, cerebrolizină). P a rap leg ia flască, alătu ri de
tratamentul adecvat, necesită măsuri de prevenire a escarelor şi infecţiilor urinare.

15. Comele: clasificarea, etiologia, diagnosticul diferenţial,

scala Glasgow.
Coma se defineşte ca o pierdere prelungită a conştienţei şi vigilenţei (stării de
veghe) ce se manifestă prin absenţa răspunsului adaptativ la stimulenţi externi sau
interni. în formele grave coma se asociază cu tulburări vegetative. Respiraţia şi
circulaţia de regulă sunt păstrate.Ca aspect exterior pacientul în stare comatoasă
pare să doarmă, dar nu poate fi trezit.
Clasificare
Coma I sau vigilă: bolnav inert, absent, dar stimulenții dureroși și uneori verbali îl pot trezi.
Coma II sau tipică: pacientul nu mai poate fi trezit, dar funcțiile vitale sunt păstrate.
Coma III sau carus: se adaugă și dereglarea funcțiilor vitale.
Coma IV sau terminală: suprimarea maximală a funcțiilor vegetative și motorii. Menținerea
vieții doar prin mijloace artificială. Stare ireversibilă

Etiologie
- otrăvire, alcool
- leziuni ale capului (contuzie, hematom)
- ictus (hemoragie subarahnoidiană)
- status epileptic (convulsiv sau nonconvulsiv)
- tulburări metabolice (diabetice, hepatice)
- infecții (meningite, encefalite)
- anoxii (pneumonie).
- proces difuz sau multifocare ce influențează metabolismul neuronal
- leziuni structurale ce afectează selectiv partea ascendentă a formațiunii reticulare sau difuz
emisferele cerebrale
- repercusiunea la distanță a unui focar lezional asupra structurilor axiale prin intermediul unei
hipertensiuni intracraniene (HIC)

Diagnostic diferențial
Coma organică sau pseudocomă (funcțională, psihogenă). Dacă e coma organică, atunci proces
difuz (metabolic) sau local (neurogen). Etiologia.
- coma febrilă
- meningita bacteriană comatoasă
- meningoencefalita herpetică
- coma la pacienții cu virusul HIV seropozitiv
- abces cerebral

Scara Glasgow
Deschiderea ochilor: spontan 4, după o comandă cu voce înaltă 3, indusă printr-o stimulare
dureroasă 2, răspuns absent 1.
Răspuns verbal: orientat 5, confuz 4, propoziții incoerente 3, sunete neinteligibile 2, răspuns
absent 1.
Răspuns motor: adaptor ordinului 6, localizat 5, prin retragere 4, prin flexie la durere 3, prin
extensie la durere 2, absența răspunsului 1.
Scor total:
15 – stare de conștiență,
13-14 – somnolență
9-12 – obnubilare (sopor, stupor)
4-8 – comă
3 – moarte cerebrală

16.Comele “primare” (neurogene) şi “secundare” (metabolice,

somatice şi al.). Etiologia, diagnostic diferenţial.
Coma poate fi cauzată fie de o leziune neurologice (primară) fie de
influență metabolică sau toxică (secundară).
Etiologie
- otrăvire, alcool
- leziuni ale capului (contuzie, hematom)
- ictus (hemoragie subarahnoidiană)
- status epileptic (convulsiv sau nonconvulsiv)
- tulburări metabolice (diabetice, hepatice)
- infecții (meningite, encefalite)
- anoxii (pneumonie).
În come cu semne de focar: vasculare, tumorale, infecțioase.
În come asociate de crize convulsive: după un acces epileptic (coma
postcritică)
În come metabolice: pacient cu diabet zaharat (cetoacidoza,
hiperosmolaritate), dezechilibru ionic (hiponatriemie sub 125 mmol/l),
encefalopatie herpetică, respiratorie, în cursul endocrinopatiilor.
Diagnostic diferențial
- coma febrilă
 - meningita bacteriană comatoasă
- meningoencefalita herpetică
- coma la pacienții cu virusul HIV seropozitiv
- abces cerebral
17.Specificul examenului pacientului fără conştienţă. Investigaţiile
suplimentare şi principiile de
tratament al stărilor comatoase.
Anamneza poate fi incompletă sau absentă. Este utilă informația: traumatisme,
maladii somatice și psihice, consum de medicamente, alcool, droguri.
Examen clinic somatic: estimarea funcțiilor vitale, inspecția pielii (semne de
traumatisme, maladii hepatice sau renale, infecții), capului, redoarea cefei,
examenul toracelui, abdomenului, membrelor. Mirosul din gură atestă maladia
hepatică, renală sau intoxicație, cetoacidoză.
Examen neurologic:
- poziția și aspectul exterior: poziția orizontală identică cu cea a unui om ce
doarme ne poate indica o comă superficială. Însă ochii deschiși și gura căscată ne
indică despre o comă profundă.
- diagnosticul profunzimii stării comatoase: Coma I, II, III sau IV, precum și
după scala Glasgow.
- respirația: respirație Chein-Stokes (perioadele de hiperventilație se alternează
cu apnee, leziunile sunt bilaterale în profunzimea emisferelor și nucleilor bazali
sau în zona rostrală a trunchiului), hiperventilație centrală neurogenă, respirație
apneică (spasm de inspirație, urmată de respirație Biot – respirație ritmică
frecventă alternată de perioade de apnee), respirație haotică (leziunea bulbului
rahidian).
Evaluarea olfactivă a respirației

Alcool Intoxicație alcoolică (vodca nu produce

miros de alcool în intoxicații acute)

Fructe stricate Comă diabetică

Urinifer Uremie

Produse stricate Comă hepatică

Migdale arse Intoxicație cu cianură

- poziția capului și ochilor: la afectarea unei emisfere predomină influența
emisferei opuse, care provoacă devierea capului și g.o. spre emisfera suferindă.
Leziunile punții lui Varolio din contra duc la devierea ochilor de la focar, adică
în direcția hemiparezei.
- pupilele: examinăm dimensiunile, forma, reacțiile fotopupilare directe și
indirecte, simetria pupilelor. Dacă pupile medii (3-5 mm) și nu reacționează la
lumină atunci este leziunea mezencefalului. Dacă este prezentă reacția
fotopupilară la pacient în comă profundă cu absența reacțiilor corneene și
mișcărilor g.o. atunci este o comă metabolică. Dacă este midriaza unilaterală cu
absența reacției fotopupilare atunci ne indică compresiunea nervului oculomotor
condiționata de angajarea temporo-tentorială. Dacă este mioza bilaterală asociată
cu lipsa reacțiilor pupilare la lumină, ne indică afectarea punții lui Varolio.
 - motilitate oculară: fenomenul ochilor de păpușă se realizează prin rotație
pasivă rapidă a capului pacientului în comă în plan orizontală și vertical. Dacă
ochii se mișcă în parte opusă în raport cu mișcarea capului (proba pozitivă)
atunci reflexul vestibulo-ocular este păstrat. Dacă ochii rămân nemișcați (proba
negativă) ne sugerează o leziune a protuberanței sau mezencefalului.
- motilitate: în acces epileptic pot fi mișcări localizate sau generalizate,
mioclonie și asterixis indică coma metabolică, rigiditate prin decerebrare indică
afectarea rostrală a trunchiului, iar rigiditate prin decorticare indică leziunea în
profunzimea emisferelor.
Măsurarea tensiunii arteriale

Hipertensiune arterială marcantă Hipotensiune arterială

Hemoragie cerebrală Intoxicație diabetică
Encefalopatie hipertensiva Intoxicatie alcoolica
Presiune intracraniană foarte crescută Intoxicatie cu barbiturate
Hemoragie interna
Infarct miocardiac
Anevrism disecant al aortei
Septicemie
Boala Addison
Traumatism cerebral masiv

Măsurarea temperaturii corpului

Febră Hipotermie
Infecție sistemică (pneumonie, meningite Intoxicație alcoolică
bacteriene) Intoxicație cu barbiturate
Insolație Înec
Intoxiacație cu anticolinergice Expunere la frig
Afectarea centrului de termoreglare (foarte Colaps circulator periferic
rar) Mixedem

Tratamentul.
Măsuri de urgentă în faza prespitalicească:
- intubare si ventilare dacă pacientul nu respiră sau prezintă vărsături
- înainte de intubare – imobilizarea coloanei cervicale dacă există cea mai mică suspiciune
de accidentare a ei
- instituirea liniei venoase
- scala de comă Glasgow
- monitorizarea functiilor vitale
- Tiamină (vitamina B1) 100 mg i/v (ajutor în intoxicație etanolică)
- Glucoză 50 g i/v (o eventuală comă hipoglicemică).
dacă este cazul:
- tratamentul HIC
- tratament anticonvulsivant
- tratament antipiretic
- spălătură gastrică
 - corectarea dezechilibrului hidroelectrolitic

În faza spitalicească
- Ca si în faza prepitalicească, dacă nu s-a făcut
- Istoric, examen general si neurologic rapid
- Măsuri tinitite dacă se cunoaște cauza și se impune
- Exament CT urgent
- Examene de laborator
- Uneori – examenul LCR

Tratamentul pacientului comatos în secția terapie intensivă.

1. Managementul șocului, dacă este prezent, are prioritate față de toate celelalte măsuri
diagnostice și terapeutice.
2. Respirația iregulată și superficială, respiirația stretoroasă (toate indicând obstrucția la
inspirație), precum și cianoza impun toaleta căilor respiratorii superioare și suportul de oxigen.
Pacientul trebuie inițial plasat în poziție laterală, astfel încât secrețiile și vărsăturile să nu intre în
arborele traheobronhial. Secrețiile trebuie eliminate prin aspirație imediat ce se acumulează;
altfel vor duce la atelectazie și bronhopneumonie. Gazele arteriale se țin sub observație continuă
prin monitorizarea saturației de oxigen. Pericolul persistent al aspirației, precum starea de
hipoxie și hipoventilare dictează necesitatea intubării endotrahiale și efectuarea respirației
artificiale cu presiune pozitivă.
3. Concomitent, este stabilită o linie intravenoasă și sunt prelevate probe de sânge pentru
determinarea glucozei, concentrației de medicamnete, electroliților și pentru testarea funcției
hepatice și renale. Naloxona, 0,5 mg, trebuie administrată intravenos dacă se presupune o
supradozare de droguri. În cazul hipoglicemiei care poate a și produs stupoarea sau coma
necesită infuzie de la 25 până la 50 ml de glucoză 40%, urmată de o perfuzie de 5%; infuzia de
glucoză trebuie completată cu tiamină.
4. Odată cu instalarea sindromului de hipertenisune intracraniană se indică manitol, 25-50
g într-o soluție de 20% i/v timp de 10-20 minute. Hiperventilarea se institutie ca măsură
suplimentară antiedem în cazul când se observă dezvoltarea unui proces intracranian înlocuitor
de spațiu prin creșterea dimensiunii pupilare (midriază) sau prin adâncirea stării de
comă.Examenul CT cerebral repetat va oferi posibilitatea monitorării volumului leziunii
cerebrale, dimensiunilor și direcției de creștere a edemului cerebral și prevenrii unor eventuale
hernieri. În cazul leziunilor cerebrale masive se recomandă instalerea dispozitivelor
intracraniene de măsurare a tensiunii intracraniene.
5. Puncția lombară va fi efectuată dacă se va suspecta meningita sau hemoragia
subarahnoidiană, ținând cont de riscurile acestei proceduri și de mijloacele de abordare a
acestora. Examenul CT cerebral poate fi examenul chie de confirmare a diagnosticului de
hemoragie subarahnoidiană, astfel încât puncția lombară să nu fie necesară.
6. Tratamentul anticonvulsiv se efectuează după un protocol special.
7. După cum s-a indicat mai sus, aspirația gastrică și spălarea cu soluție salină izotonică
pot fi utile în unele cazuri de comă din cauza ingestiei de medicamente și droguri. Salicilatele,
opiaceele și medicamentele anticolinergice (antidepresive triciclice, fenotiazine, scopolamina),
toate care induc atonie gastrică, pot fi extrase din stomac la multe ore după ingestie. Materialele
caustice nu trebuie supuse spălăturilor gastrice din cauza pericolului de perforație.
8. Mecanismele de reglare a temperaturii pot fi perturbate și pot apărea hipotermie
extremă, hipertermie sau poichilotermie. În hipertermia severă, măsurile de răcire prin evaporare
fizicală sunt indicate în plus față de antipiretice.
9. Vezica urinară nu trebuie lăsată să se distindă; dacă pacientul nu urinează, decompresia
trebuie efectuată cu un cateter intern. Pacientul nu trebuie să se afle în pat neîngrijit și în lenjerie
umedă.
 10. Bolile SNC pot perturba controlul apei, glucozei și sodiumului. Pacientul inconștient
nu mai poate regla aportul de alimente și lichide bazându-se pe simțul de foame și sete. Atât
sindroamele de pierdere a sării, cât și de reținere a ei au fost descrise în calitate de factori
patogenetici în declanșarea bolilor sistemului nervos. Intoxicația cu apă și hiponatremia severă
pot cauza leziuni cerebrale. Dacă coma se prelungește, introducerea unui tub gastric va ușura
problemele de alimentare a pacientului și menținerea echilibrului de lichid și electroliți. În caz
contrar, trebuie administrate aproximativ 35 ml / kg de lichid izotonic la 24 h (dextroză 5% în
soluție salină 0,45% cu suplimente de potasiu, cu excepția cazului în care există edem cerebral,
caz în care este preferabilă soluție salină izotonică normală).
11. Pneumonia de aspirație este evitată prin prevenirea vărsăturilor (tubul gastric și
intubația endotraheală), poziționarea corectă a pacientului și restricționarea lichidelor orale.
Pneumonia de aspirație, dacă a apărut, necesită tratament cu antibiotice adecvate și terapie fizică
pulmonară agresivă.
12. Tromboza venelor membrelor inferioare reprezintă o problemă frecventă la pacienții
comatoși și hemiplegici; adesea nu se manifestă prin semne clinice evidente.
Se administrează subcutanat heparină cu masă moleculară mică cu anti-Xa-acțiune.
Concomitent, se instituie gimnastica curativă intensă, compresia pneumatică intermitentă.
13. Dacă pacientul este capabil să se miște, trebuie utilizate restricții adecvate pentru a
preveni căderea din pat și auto-traumatizarea din cauza convulsiilor.
14. Trebuie instituită o lubrifiere conjunctivală și o curățare orală regulată.

Pronosticul comei
De regulă generală, recuperarea din cauzele metabolice și toxice ale comei este mult mai bună
decât din coma anoxică, leziunea la cap ocupând o poziție de prognostic intermediar. Dacă nu
există răspunsuri pupilare, corneene sau oculovestibulare în câteva ore de la debutul comei,
șansele de redobândire a funcției independente sunt practic nule. Alte semne prognostice
nefavorabile sunt absența reflexelor corneene, ochii închiși, atonia membrelor la 1 și 3 zile de la
debutul comei și absența componentei corticale a răspunsurilor evocate somatosenzoriale pe
ambele părți.

18.Definiţia, cauzele, fiziologia patologică a statusului vegetativ,

mutismului akinetic,
sindromului de deaferentare (locked-in syndrome), morţii
cerebrale.
Starea vegetativă persistentă sau sindromul apalic
Este o disfunctie corticală difuză, bolnavul fiind aparent vigil dar fără nici o reacție conștientă
(pierderea funcției corticale) sau emoțională la stimuli verbali, miscările reflexe sau involuntare
fiind posibile, funcțiile vegetative sunt păstrate ca și ritmul veghe-somn, apare rigiditatea prin
decorticare. Cauza poate fi anoxia cerebrală (stop cardio-respirator, hipoglicemie gravă, contuzie
cerebrală masivă) cu lezarea extinsă a scoarței cerebrale, a substanței albe subcorticale și a
talamusului. Evoluția este de obicei către deces sau stare vegetativă persistentă și doar cea de
scurtă durată poate fi eventual reversibilă (de obiei cea post-traumatică).
Starea de conștiență redusă
Pacientul în această stare de obicei trece prin o perioadă de comă profundă. Apoi începe a
deschide ochii, la început la stimulări dureroase, apoi și desinestătător, pentru perioade tot mai
lungi de timp. Începe a îndeplini unele comenzi simple de tot. Evoluează spre o ameliorare
continuă sau poate avea o evoluție staționară.

Cauze
Cele mai frecevente cauze sunt reprezentate de leziunile cerebrale traumatice şi de
 starea de hipoxie cerebrală difuză. Cu toate acestea, orice disfuncţie care rezultă prin
injuria ţesutului cerebral poate determina o stare vegetativă. Tipic, starea vegetativă
apare datorită revenirii funcţiilor cerebelului şi a diencefalului, dar nu şi a cortexului
dintr-o stare de comă. (1)

Activitatea metabolică cerebrală a pacienţilor aflaţi în stare vegetativă este

aproximativ 40% din activitatea cerebrală a unor indivizi fără disfuncţii neurologice.
Acest procent este comparabil cu indivizii aflaţi sub anestezie generală, spre deosebire de
cei aflaţi în moarte cerebrală a căror activitate cerebrală metabolică este complet absentă.
(2)

Următoarele caracteristici pot fi întâlnite la pacienţii care se află într-o

stare vegetativă: (5)
Semne ale unei formaţiuni reticulare intacte (spre exemplu, deschiderea ochilor)
şi ale cerebelului (pupile retractile) care permit susţinerea supravieţuirii cu ajutorul
unei asitenţe medicale specializate
Lipsa mişcărilor voluntare, susţinute sau reproductibile ca răspuns la orice tip de
stimul extern (vizual, auditiv, tactil, nociceptiv)
Incontinenţă anală şi urinară

Ritm somn-veghe păstrat, nu neapărat reflectând un ritm circadian specific sau

asociat mediului înconjurător
Lipsa evidenţei înţelegerii limbajului sau expresiilor

Reflexe complexe ale cerebelului, inclusiv căscatul, mestecatul, înghiţitul

Uneori poate fi prezentă umezirea ochilor sau lăcrimatul

Uneori prezenţa unui zâmbet sau încruntare

Mişcări oculare spontane, de cele mai multe ori lente, de velocitate constantă

Sindromul locked-in sau sindromul de dezeferentare

Pacientul este în stare de conștiență deplină. Înțelege totul ce se petrece în jur, dar nu poate
scoate nici un sunet, nu poate mișca nici un mușchi voluntar, cu excepția miscărilor globilor
oculari în sus și uneori miscările pleoapelor. Apare în leziunile pontine cu afectarea căilor
corticospinale si corticonucelare, de obicei de cauză ischemică sau hemoragică.

Mutismul achinetic sau sindromul de dezaferentare

Bolnavul este în stare de trezie (ritmul veghe-somn poate fi păstrat), dar nu face nici o miscare,
nu se poate lua contactul cu el, uneori însă urmăreste cu privirea. Apare în leziuni ale liniei
mediane (diencefal, talamus, partea superioară a mezencefalului, leziuni frontale bilaterale
medio-bazale).

Areactivitatea psihogenă (pseudocoma psihogenă)

Este o stare relativ rară și prezintă deficiențe de diagnostic. Poate fi rezultatul unei stări de natură
psihiatrică (conversie; reacție acută la stres; depresie severă; stupoare catatonică). Pacientul
opune rezistență la încercarea de a-i deschide ochii. Pupile sunt normale, simetrice, reacția
fotopupilară păstrată. Lipsesc semnele neurologice de focar sau de lateralizare. Bolnavul își
corectează pozițiile incomode. De regulă nu manifestă incontinență sfincteriană.

Moartea cerebrală poate fi suspectată la orice pacient în stare de comă profundă cu apnee,
rezultată dintr-o leziune cerebrală profundă sau difuză.
Criteriile cardinale de diagnostic ale morții cerebrale sunt:
(1) coma profundă cu areactivitate completă,
(2) stare de apnee, indiferent de hipercapnie,
(3) absența tuturor refelexelor trunchilui cerebral și a celor susținute de nervii cranieni,
(4) prezența leziunilor cerebrale structurale, suficiente pentru producerea manifestărilor clinice,
(5) ireversibilitatea stării pacientului.

19,Afectarea sistemului nervos în gripă. Encefalita gripală: manifestările

clinice, diagnosticul,
tratamentul.
Encefalita este o leziune a encefalului infecțioasă, infecțioasă-alergică, alergică
sau toxică.
Morfopatologic e prezent componentul hemoragie, se găsesc leziuni acute ale
celulelor nervoase din cortexul cerebral şi nucleii bazali, hiperemii şi extravazate
cu infiltraţii limfocitare perivasculare şi edem în substanţa albă.
Etiologie
Virusurile gripei A, B, asiatic, caracter sezonier, atacă mai frecvent copii mici 6
luni – 5 ani
Manifestările clinice
Apare brusc, după o aparentă ameliorare a stării pacientului care cu 3-4 zile
înainte de aceasta a avut o stare febrilă însoțită de manifestări proprii unei
infecții respiratorii virale acute. Se instalează o cefalee difuză sever exprimată,
febră mare, uneori convulsii, comă și deces.
Diagnostic
LCR poate prezenta pleocitoză până la 300 elemente în 1 microlitru. Examenul
serologic și virusologic identifică virusul în LCR, creșterea titrului de anticorpi
specifici. Examen neuroimagistic este RMN.
Tratament. Protecţia celulară nespecifică se va realiza prin administrare de
interferon, în cazul edemului cerebral difuz se va administra manitol, iar în
edemul regional - glicerol, furosemid, diacarb. La tratament se adaugă gaina-
globulină, remantadin, desensibilizante, dicenon, acid ascorbinic. Tratamentul
manifestărilor sechelare se realizează în conformitate cu principiile de bază ale
terapiei de recuperare.
20.Clasificarea encefalitelor. Diagnosticul diferenţial. Principii de
tratament.
Clasificare
- histologic: poiloencefalite (afectată substanța cenușie), leucoencefalite
(afectată substanța albă), panencefalite (afectate ambele substanțe).
- anatomo-patologic: infiltrative-proliferative, hemoragice
- patogenic: primare, secundare (embolice, metastatice), para- și
postinfecțioase
- evolutiv: acut, subacut, cronic
- epidemiologic și sezonier: sezoniere, fără caracter sezonier strict
definit, endemic, epidemic, sporadic
Infecțiile pot fi:
virale (enteroviruși – Coxackie, ECHO; virusuri herpetice;
infecții virale ale copilăriei – rujeola, rubeola;
infecții virale respiratorii – gripal A, B, paragripal), susptecte a fi
virale (encefalita letargică), bacterii (stafilococ, streptococ), prioni
(boala Kuru).

Diagnostic diferențial
Encefalita herpetică cu meningita tuberculoasă atipică și encefalita
cauzată de zona zoster.
Tratament
Encefalita cauzată de virusul herpex simplex sau de virusul varicelo-
zosterian este tratată cu aciclovir (medicație antivirală), care e
administrat intravenos.
Corticosteroizii tratează encefalita postinfecțioasă, diseminată acută.
Diureticele în caz de hidrocefalie și presiune intracraniană crescută.
Benzodiazepinele în caz de asocierea convulsiilor.
21.Encefalita herpetică. Etiopatogenie, manifestările clinice,
tratamentul.
Etiopatogenie. Boala este provocată la maturi de către virusul
herpesului simplu tip 1, iar la copii - de către virusul herpesului simplu
tip 2.
Agentul patogen penetrează în organismul-gazdă şi convieţuieşte cu el
în stare latentă, reactivându-se în anumite condiţii de slăbire a sistemului
imun (infecţii intercurente, stres psihoemoţional, malnutriţie etc.). Apoi
urmează fazele de: 1) manifestări clinice generale de infecţie virală,
inclusiv cu erupţii pe piele şi mucoase; 2) infectarea sistemului nervos
central pe cale hematogenă sau prin migrare axonoplasmatică.
Manifestări clinice
Debutează prin manifestări de infecție respiratorie, urmată de stare
febrilă care durează 2-3 zile. Ulterior se instalează faza manifestărilor
generale (cefalee sever exprimată, mialgii, erupții herpetice pe
mucoasele buzelor sau organelor genitale externe). Ulterior manifestări
de focar, care durează 2-3 săptămâni și se manifestă prin strabism,
pareza facială de tip central, pareza limbii, hemipareze centrale. Dacă se
agravează urmează spre dereglări de respirație, sindrom meningeal, stare
comatoase cu atonie sau rigiditate prin decerebrare.
Tratament. Combaterea edemului cerebral în faza acută se face prin
administrare de diuretice osmotice (de ex. manitol în doză de 1 -1,5
g/kilocorp/24 de ore) şi corticosteroizi (de ex. dexametazon 10 mg i/v,
apoi 4-6 mg i/m peste fiecare 6 ore). Jugularea şi prevenirea acceselor
convulsive se obţine prin administrare de anticonvulsante (fenitoin,
carbamazepin, fenobarbital, acid valproic etc.) în funcţie de
manifestările clinice şi electroencefalografice ale lor.
Tratamentul etiologic este foarte important şi se începe cât mai
timpuriu, chiar şi atunci când diagnosticul este stabilit doar pe bază de
date clinice. Se administrează aciclovir în doză de 10-12,5 mg/kilocorp
i/v lent în soluţie fiziologică după fiecare 8 ore în decurs de 10-14 zile.
22.Neuroborelioză. Etiologie, patogenie, manifestările clinice,
diagnosticul, tratamentul.
Etiopatogenie
Boala Lyme este afecțiune infecțioasă multisistemică cauzată de
spirochete Borrelia burgdorferi. Este o zooantroponoză al cărei rezervor
sunt rozătoare, căprioare, animale domestice. Omul achiziționează prin
înțepătura căpușelor infectate din clasa Ixodes. Are caracter sezonier (nu
iarna). Infecția se răspândește hematogen.
Manifestări clinice
Lanțul evenimentelor: mușcătura căpușei – eritem migrator – intoxicație
generală – manifestări neurologice
Intervalul de la înțepătura căpușei până la instalarea manifestărilor
neurologice variază 2-6 săptămâni.
Eritemul migrator este semn clinic important, fiind în formă inelară cu
diametru de cel puțin 5 cm, delimitându-se de pielea sănătoasă printr-un
lizereu roșu-aprins strălucitor.
Semnele de intoxicație gerenală se manifestă prin febră, astenie, dureri
difuze.
Sindrom Garin-Boujadoux-Bannwarth:
- meningita limfocitară: subacut, după perioada de intoxicare. Se
instalează cefalee difuză, greață, vomă. Semne meningiene ușoare.
- radiculonevrita: dureri.
- neuropatia craniană: suferința nervului facial, pareza mimică tip
periferic.
Sindrom Guillain-Barre
Mielita tranversă
Encefalita borelică
Diagnostic
LCR atestă pleiocitoză limfocitară cu numeroase celule plasmatice cu
limfocite activate.
Detectarea directă a spirochetelor: izolare directă din piele, sânge, LCR,
reacție de polimerizare în lanț
Detectarea indirectă a spirochetelor: reacție de imunofluorescență
indirectă, test imunoenzimatic ELISA
Tratament AB spectru larg de acțiune, macrolide, tetracicline, peniciline
semisintetice, cefalosporine generația 2 și 3. Cefotaxim, ceftriaxon.

23.Coreea Sidenham. Etiologia, manifestările clinice, tratamentul.

Coreea Huntington.
Etiologie. Reprezintă o neuroinfecţie cauzată de streptococul ß-
hemolitic din grupul A.
Epidemiologie. Survine sporadic, îndeosebi în martie-aprilie şi
noiembriedecembrie. Afectează mai ales vârsta de 6-15 ani. Proporţia
femei / bărbaţi este de aproximativ 2:1.
M anifestări clinice. Debutul bolii poate fi brusc, dar de cele mai dese
ori este insidios în decurs de 2-3 săptămâni cu stare de nelinişte motorie,
cu neîndemânare, irascibilitate, inatenţie, randament intelectual scăzut;
din acest motiv copiii frecvent suportă sancţiuni disciplinare atât din
partea părinţilor, cât şi a învăţătorilor.
Sindroamele clinice cardinale sunt: 1. Mişcările coreice. 2. Hipotonia
musculară. 3. Labilitatea emoţională.
M işcările coreice sunt mişcări involuntare spontane, ilogice,
dezordonate şi scurte, de amplitudine mare; se produc în repaus, dar
parazitează şi mişcările active; niciodată sincrone, contradictorii, fară
scop, neprevăzute, se exagerează de eforturi mintale.
Hipotonia musculară însoţeşte constant mişcările coreice, dar
severitatea ei variază, în unele cazuri fiind atât de exprimată încât
simulează paralizia.
Această formă a căpătat denumirea clinică de „coree moale” (chorea
mollis). Datorită hipotoniei musculare sunt de obicei diminuate şi
reflexele osteotendinoase. Reflexul rotulian are deseori o componentă
„tonică”, prezentândfenomenul Gordon: la percuţia tendonului patelar,
gamba menţine poziţia de extensie şi revine lent la poziţia iniţială.
Labilitatea emoţională se manifestă prin instabilitate afectivă şi deficit
de atenţie, iritabilitate fără motiv. Mai rar apare stare de depresie sau,
dimpotrivă, stare de confuzie cu halucinaţii, tulburări de somn.
Tratament. Regim la pat, izolarea şi luarea de măsuri pentru protejarea
contra loviturilor. Nutriţie variată şi bogată în proteine şi vitamine; se
limitează cantitatea de glucide (se consideră că favorizează înm ulţirea
streptococului).
Tratamentul etiologic antireumatismal după schema clasică cu
penicilină 1 mln.u/zi timp de 10- 15 zile sau 3 săptămâni; salicilate,
amidopirină, butadion, acid acetilsalicilic etc.; antihistaminice
(dimedrol, suprastin, diazolin); vasoprotectori (rutin, acid ascorbinic);
corticosteroizi (efect discutat): prednisolon 30 mg/zi timp de 10 zile,
după care doza se reduce cu câte 5 mg/zi; la copil ACTH în loc de
prednisolon 1-2 u/zi, doza m axim ă 50 u/zi (la adult 100 u/zi).
Tratamentul sim ptom atic al m anifestărilor neurologice include
administrarea de tranchilizante (diazepam, valium etc.), alte substanţe cu
acţiune sedativă şi neuroleptică (clorpromazină, tioridazin, fenobarbital,
aminazin, haloperidol). După vindecare pacientului i se administrează
tratament profilactic antireumatismal după schema clasică, dacă este
nevoie se efectuează amigdalectomie.

Coreea Huntington este o afectiune neurodegenerativa progresiva, cu

transmitere autozomal dominanta, caracterizata fenotipic prin miscari involuntare,
distonie, declin cognitiv si tulburari comportamentale.
Nucleul caudat se atrofiaza, populatia celulelor mici degenereaza si nivelul
neurotransmitatorului γ-aminobutiric (GABA) si al substantei P descreste. Boala
Huntington este rezultatul unei mutatii genetice care determina expansiunea anormala a
secventei repetitive CAG a AND-ului, care codifica aminoacidul glutamina. Produsul
rezultat, o proteina de mari dimensiuni numita huntingtina are o secventa sporita a
rezidurilor de poliglutamina, fapt ce duce la aparitia bolii, mecanismul fiziopatologic
ramanand necunoscut.

Semnele si simptomele se dezvolta insidios, debutand intre 35 si 50 ani.

Dementa sau perturbarile psihiatrice (de exemplu depresia, apatia,
iritabilitatea, anhedonia, comportamentul antisocial, tulburari bipolare
sau schizofreniforme) apar inainte sau simultan cu tulburarile de
miscare. Acestea constau in miscari anormale de genul scuturarii
extremitatilor, mers ritmat, incapacitatea de a sustine un act motor de
genul protuziei limbii, grimase faciale, ataxie si distonie.
Boala evolueaza, mersul devenind imposibil, deglutitia dificila si dementa severa.
Deoarece cei mai multi pacienti necesita institutionalizare, discutiile despre ingrijirea din
perioada terminala trebuie realizate din timp.
Diagnosticarea bolii Huntington
Diagnosticul este pus pe baza testelor genetice. Diagnosticul se bazeaza pe existenta
simptomatologiei caracteristice, la care se adauga un istoric familial pozitiv, el fiind
confirmat de testele genetice. Investigatiile neuroimagistice au rolul de a exclude alte
afectiuni. In fazele avansate ale bolii Huntington, imaginile RMN sau CT evidentiaza
ventriculi dilatati. 

Tratamentul in boala Huntington Tratamentul este suportiv. Rudele de gradul intai sunt
sfatuite sa-si faca si ele testele genetice, acest lucru fiind important deoarece boala este
asimptomatica pana dupa varsta fertila. Coreea si agitatia pot fi suprimate partial prin
administrarea de antipsihotice (de exemplu: clorpromazina, haloperidol sau rezerpina),
dozele fiind crescute pana la aparitia efectelor adverse intolerabile sau indezirabile (de
exemplu: letargie, parkinsonism hipotensiune).  Tratamentul de suplimentare a GABA la
nivel cerebral s-a dovedit ineficient.

24.Scleroza laterală amiotrofică: patogenia, manifestările clinice,

diagnosticul.
Definiție
Scleroza laterala amiotrofică (SLA, maladia Lou Gehrig, maladia Charcot) este o maladie
caracterizată prin pierderea progresivă a forței musculare asociată cu modificările
tonusului muscular, atrofie musculară și tulburări comportamentale. Scleroza laterală
amiotrofică face parte din grupul maladiilor neuronului motor, în care se mai includ
atrofia musculară progresivă (AMP), scleroza laterala primara (SLP) și paralizia bulbară
progresivă (PBP). SLA este datorată mutațiilor în gena Cu/Zn superoxid dismutaza 1
(SOD 1). SLA a fost descrisă pentru prima dată de către neurologul francez Jean-Martin
Charcot în 1869, fapt pentru care în Franta este cunoscută ca maladia Charcot.

Etiopatogenie
Mecanismul de dezvoltare a SLA pâna astazi înca este putin elucidat. Se cunosc mai mult
de 100 de mutatii ale SOD 1 implicate în patogenia SLA. Totusi mutatiile genei SOD 1
sunt depistate doar în circa 20% din cazurile de SLA familialaPierderea neuronilor motori
în SLA este datorata abolirii mecanismelor de protectie contra stresului oxidativ, protectie
în care este implicata SOD 1. Ca rezultat, radicalii liberi acumulati în corpul neuronal vor
cauza lezarea si moartea acestuia. Totusi, dat fiind ca mutatiile genei SOD 1 nu sunt
obligatorii pentru dezvoltarea SLA, mecanismele patogenetice exacte ale SLA ramân înca
a fi elucidate.

Formele SLA
În SLA are loc afectarea neuronilor motori, atât centrali cât si periferici. Slabiciunea
musculara progresiva, caracteristica de baza a SLA, este datorată lezării motoneuronului
periferic în timp ce spasticitatea este manifestarea lezarii neuronului motor central..
Scleroza laterală amiotrofia clasică este termenul rezervat pentru cazurile în care se
afectează atât motoneuronul central cât si cel periferic. Daca se afectează doar
motoneuronul periferic maladia se va numi atrofia musculară progresivă (AMP). În
caz de afectare doar a neuronului motor central așa o forma va fi numită scleroza
laterală primară (SLP).
Simptomele SLA
Substratul morfologic al SLA, pierderea neuronilor motori centrali și periferici, va
determina specificul tabloului clinic al maladiei care este dominat de simptomele
motorii

 Disfuncția neuronului motor central

o Spasticitate (rigiditate)
o Exagerarea reflexelor tendinoase (sindrom piramidal)
o Prezența reflexelor patologice (Babinski, Rossolimo s.a.)
o Pierderea dexterității (împiedicari frecvente, căderi în ciuda păstrarii forței musculare)

 Disfuncția neuronului motor periferic

o Scăderea forței musculare sau fatigabilitatea crescută
o Fasciculațiile musculare
o Atrofia musculară
o Tulburări ale respirației

 Afectarea neuronului motor central și periferic

o Scaderea fortei musculare (slăbiciunea musculară clasică din SLA ca regulă este
datorată disfuncției neuronului motor periferic)
o Crampele musculare
o Dificultăți de vorbire și de deglutiție
o Instabilitatea

 Simptome afective
o Râs sau plâns involuntar
o Depresie

Tulburări cognitive

Evoluția SLA clasice este rapidă, decesul survenind ca regula după 3 ani de la apariția
primelor simptome. Cauza decesul în majoritatea cazurilor este insuficiența respiratorie.
Evoluția formelor incomplete ale SLA (SLP, AMP, PBP) poate fi mai lungă, măsurându-
se uneori în decade.

Diagnosticul SLA
 Evidenta afectarii neuronului motor central
 Evidenta afectarii neuronului motor periferic
 Evidenta progresiei în timp (atât în regiunea în care a debutat cât si spre alte regiuni
anatomice)
În scopul aplicării criteriilor WFN, au fost recunoscute 4 nivele anatomice de afectare:
 Bulbar - musculatura faciala, orală și laringiană
 Cervical - mușchii occipitali, cervicali, umerii, membrele superioare și porțiunea
superioară a spatelui
 Toracic - mușchii toracali și abdominali și porțiunea medie a spatelui.
 Lumbosacral - mușchii regiunii inferioare a spatelui, perineali și ai membrelor
inferioare

Respectiv, pentru calificarea stării pacientului se utilizează următorii termeni:

 SLA posibilă - implicarea neuronului motor central și periferic la un singur nivel
 SLA probabilă confirmată de laborator - afectarea neuronului motor central la un singur
nivel și evidențe electrofiziologice ale afectării neuronului motor periferic în mai mult de
un membru.

 SLA probabilă - afectarea motoneuronului central și periferic la 2 nivele

 SLA certă - implicarea motoneuronilor central și periferic la 3 și mai multe nivele

Pacienții cu istoric de SLA familială se consideră a avea SLA certă la prima apariție a
semnelor de afectare a neuronului motor, în lipsa unei alte explicatii a acestei disfunctii.

Tratament
Unicul preparat aprobat pentru tratamentul SLA este riluzol, un inhibitor al
glutamatului, care s-a dovedit a încetini evolutia bolii la unii pacienti. Alte preparate
încercate în acest scop, printre care vitamina E si alte antioxidante nu au dat efecte
concludente. În ultimii ani, transplantul de celule stem a fost propus ca o metoda de
substituire a populatiei neuronale, însa aspectele bioetice si legale contribuie la
întârzierea evaluarii acestei metode.

25.Scleroza multiplă: patogenia, criteriile de diagnostic, formele

clinice, tratamentul.
Este una din cauzele majore ale incapacității neurologice la persoane
tinere. Se mai numește scleroza în plăci.
Patogenie
Morfologic apar inițial ca infiltrații limfomonocitare perivenulare în
substanța albă a SNC, caracteristică unui proces inflamator nespecific.
Ulterior se produce dezintegrarea mielinei pe arii diseminate. Procesul
începe prin apariția macrofagilor, care fagocitează mielina – axonul
rămânând integru la începutul demielinizării – procesul de
dezintegrare chimică al mielinei având loc în citoplasma
macrofagilor. Urmează cicatrizarea acestor arii prin astrocitoză, adică o
sclerozare a plăcilor.
Forme clinice
- cerebrală
- spinală
- cerebrospinală
După evoluție: în pusee (recurentă), în pusee-progresivă (secundar
progresivă), și progresivă (primar progresivă)
După grad de certitudine: verificată prin autopsie, definită clinic, clinic
probabilă, clinic posibilă.
Manifestari clinice:
Sindrom motor central: sindrom piramidal sub forma paraparezei
spastice, abolirea reflexelor cutanate abdominale, reflexe patologice
piramidale (Babinski, Rossolimo, Bechterew, Mendel).
Sindrom senzitiv: parestezii diverse la membre, dureri lombare, semn
Lhermitte (senzație de descărcare electrică la flectarea capului
anterior).
Ataxie: tulburare specifică a funcției motorii, care duce la deficit de
coordonare și al mișcărilor voluntare.
Dizartrie și disfagie
Tulburări neuropsihice
Disfuncție sexaulă
Criterii de diagnostic
Oftalmofundoscopie: decolarea papilei în sector temporal, edem papilar
prin proces inflamator
Examen LCR: creșterea moderată a albuminorahiei, electroforetic se
găsește o hipergamaglobulinorahie
Potențialele evocate afișează o întârziere a latenței răspunsurilor sau
chiar absența
RMN afișează arii de distrucție a barierei hematoencefalice, evidențiază
plăci de scleroză localizate periventricular, în corp calos, nerv optic,
trunchi cerebral, măduva cervicală.
Tratament
Imunosupresiv, corticosteroizi (metilprednisolon). Azotioprina (imuran,
imurel). Plasmafareza. Desensibilizante (Copolimer I). Betaseron.
Simptomatic cu baclofen pentru reducerea spasticității acționând central
pe agoniștii GABA, diazepam. Antidepresive triciclice (amitriptilina),
clonazepam, izoniazida, vitamina B6 pentru a combate mers ataxic,
tremorul capului, trunchiului.
26.Afectarea sistemului nervos în sifilis: formele clinice,
diagnosticul.
Sifilisul este o maladie sexual-transmisibilă cauzată de Treponema
pallidum. Inițial are loc o reacție inflamatorie hiperergică a meningelor,
apoi se transformă în proces proliferativ de cicatrizare.
Forme clinice
- meningita asimptomatică: se descoperă la puncție lombară
- meningita sifilitică: debutează cu febra 38, cefalee, vertij, fotofobie,
semne meningiene ușor exprimate, pote fi semnul Argyll-Robertson
(fotoreacție directă și consensuală abolită, în timp ce acomodația
pupilară și convergența g.o. sunt bune)
- meningoencefalita sifilitică: se asociază suferința cerebrală în focar
(mono- și hemipareze, tulburări de sensibilitate)
- meningomielita sifilitică: parestezii și dureri radicular
- mono- și polinevrita sifilitică: nevralgia trigeminală, sciatică și
intercostală
- afectare gomoasă a encefalului și MS
- neurosifilis meningovascular: meningita bacteriană cu hipertermie,
sindrom meningeal, convulsii
- tabes dorsal: se referă la neurosifilis tardiv, cu 3 faze evolutive
(nevralgică – dureri radiculare intense, atactică
– ataxie spinală progresivă și paralitică – intensificarea ataxiei)
- paralizie generală progresivă: tulburări psihice
Diagnostic
Testele serologice decelează anticorpii împotriva antigenelor lipidice
secundare, decelează antigenele derivate din Treponam pallidum.
VDRL test reaginic, se bazează pe flocularea unei suspensii de
cardiolipină, lecitină, colesterol antigenici cu serul pacientului.
TPHA, FTA-ABS sunt este antitreponemice specifice.
Reacția Wasserman, reacțiile coloidale Lange, reacția de
imunofluorescență, reacția de precipitare Kan.
Tratament Penicilina, tretraciclina, eritromicina, cloramfenicol,
corticosteroizi pentru prevenirea reacției Jarisch-Herxheimer,
carbamazepina sau fenitoina pentru dureri lancinate.
27.Afectarea sistemului nervos în HIV/SIDA: formele clinice,
diagnosticul.
Virusul imunodeficienței umane este membrul grupului lentivirus din
familia retrovirusuri. Are tropism pentru 2 tipuri de celule: linia
macrofag-monocit, limfocite T-helper. Evoluează prin 3 etape: infecție
primară (seropozitiv), perioada asimptomatică (pre-SIDA), și stadiul
SIDA cu infecții oportuniste.
Forme clinice
- stadiul infecției primare: meningita aseptică (cefalee, febră, sindrom
meningeal), encefalita
- stadiul asimptomatic (pre-SIDA): meningita aseptică, polimiozita,
polineuropatia demielinizantă inflamatorie cronică
- stadiul SIDA: boli determinate de infecție cu virusul HIS și sau
asociere cu infecții oportuniste (toxoplasmoza, infecția cu Cryptococcus
neoformans, sifilis, leucoencefalita multifocală).
Diagnostic
Metodele de laborator folosite se împart în metode de depistare și
metode de confirmare. Scopul depistării este descoperirea tuturor
persoanelor seropozitive, cu riscul de a depista în acestă primă fază și
falși seropozitivi. Această depistare se face de exemplu prin teste rapide
cu citire după doar 30 de minute sau teste ELISA. Din cauza posibilității
unui test fals pozitiv, se recurge la confirmarea seropozitivității.
Depistarea și confirmarea infectării cu HIV se face în laboratoare
specializate pentru aceasta, durata de manoperă a acestor teste fiind
variabilă, de la ore (în cazul testului rapid) la săptămâni (în cazul testelor
ELISA de prezumție) sau Western-Blot (de confirmare a infecției).
28.AVC ischemic Manifestările clinice ale accidentului vascular cerebral şi
AIT..Fiziologia patologică a infarctului cerebral şi hemoragiei cerebrale.
Accident vascular cerebral ischemic– reprezintă perturbarea funcţională şi/sau anatomică a
ţesutului cerebral, determinată de întreruperea sau diminuarea bruscă a perfuziei arteriale în
teritoriile cerebrale, provocând necroza localizată a ţesutului cerebral ca consecinţă a deficitului
metabolic celular în raport cu reducerea debitului sanguin cerebral.
Accident ischemic tranzitor (AIT) – este o ischemie într-un teritoriu localizat al creierului,
antrenând un deficit neurologic, cu durată ce nu depăşeşte 24 de ore, în mod obişnuit, de la
câteva minute până la câteva ore şi care regresează fără a lăsa sechele.
Manifestări clinice Aaccidentului vascular cerebral:depind de aria implicata in procesul
patologic
 Emisfera stangă(dominanta) – afazie,hemipareza pe dreapta,dereglari senzitive pe partea
dreapta a corpului,defecte a campului vizual pe dreapta(hemianopsie maculara),pareza
privirii spre dreapta,disartria,dificultati la citire,scris,calcul
 Emisfera dreapta(nondominanta)- neglijarea spatiului vizual stang,defecte de camp vizual
stang,hemipareza pe stanga,dereglari senzitive pe stanga,disartrie,pareza privirii spre
stanga,dezorientare spatiala
 Trunchiul cerebral,cerebel,occipital- dereglari motorii sau senzitive in toate 4
membre,sindroame alterne,ataxia membrelor sau
mersului,disartria,nistagm,amnezia,privire disconjugata,defecte bilaterale a campului
vizual
 Manifestari clinice ale AIT:depind de teritoriul vascular implicat in
proces)
 A. Manifestările clinice ale AVC ischemic în sistemul carotidian (anterior):
 - hemipareză/plegie și/sau hemideficit senzitiv (hemifață, hemicorp, membrul superior și
membrul inferior);
 - hemianopsie omonimă,vedere incetosata,imagini neclare,lumini in fata ochilor
 -dereglari de vorbire ,cognitive,comportamentale
 B. Manifestările clinice ale AVC ischemic în sistemul vertebro-bazilar (posterior):
 - simptome vestibulo-cerebeloase(ataxie,vertijuri,dizartrie)
 - dereglari de motilitate oculara,inclusiv diplopia,simptome unilaterale sau bilterale ale
afectarii tractelor piramidale si sau senzitive
 - hemianopsie si scaderea acuitatii vixuale
 - ameteli ,voma
 - sincope,cefalee moderata,confuzie,amnezie,convulsii
 - dereglări de conștiență.

Tablou clinic la hemoragie intracraniana:

Persoana obeza,hipertensiv cu gâtul scurt si facies roşu,daca hemoragiile sunt de proportii mici
tabloul clinic esre unul de AVC cu debut acut,evolutie timp de minute sau ore sau zile in
dependenta de dimensiunile vasului aterial deteriorat si de viteza hemoragiei.

Fiziologia patologica a AVC ischemic:

Sursa principală de energie pentru țesutul cerebral este glucoza, care, în condiții aerobe de
oxidare, se metabolizează până la CO2 și H2O (95%). Cinci procente rămase degradează în creier
pe cale anaerobă până la piruvat#.
În cazul scăderii aportului de oxigen spre țesutul cerebral, se stopează furnizarea energiei prin
ciclul acidului citric#, se pornește glicoliza anaerobă#. Acidoza#, instalată din cauza glicolizei
anaerobe, conduce la apariția edemului ischemic#, determinat de tumefierea celulelor nervoase.
Edemul ischemic produce creșterea presiunii în țesutul cerebral, ceea ce deteriorează și mai mult
fluxul sanguin cerebral local.
Următoarele nivele critice:
- diminuare până la 55 ml/100g/min: este inhibată sinteza proteică
- diminuare până la 35 ml/100g/min: este activată glicoliza anaerobă
- diminuare până la 20 ml/100g/min: insuficiență energetică, disfuncția canalelor transportului
activ ionic
- diminuare până la 10 ml/100g/min: depolarizarea anoxică a membranelor și moartea celulelor
În zona penumbrei este păstrat metabolismul energetic, au loc dereglări funcționale dar nu
structurale. Din contul acestei zone are loc creșterea treptată a infarctului. Durata existenței
penumbrei este individuală pentru fiecare pacient.

Zona de țesut cerebral de trecere dintre edemul ischemic și cel de infarct se numește penumbră#.
Penumbra poate rezista să nu se transforme în infarct cel mult 4,5-6-7 ore. Anume pentru ea are
loc „bătălia de urgență” în accidentele vasculare cerebrale ischemice în perioada denumită
fereastră terapeutică.
Patogenia AVC ischemic include:
- tromboza# arterială locală;
- embolia
- disecția-hemoragie în interiorul peretelui arterial (sub intimă, în tunica medie, sub adventice)
care îi secționează/laminează (desprinde unul de altul) straturile, deteriorând astfel aportul de
sânge spre țesutul cerebral
- tromboza venoasă-Cheagurile de sânge se formează în venele cerebrale și în sinusurile
craniene, provocând o congestie venoasă ce duce la hipoxia și, respectiv, la ischemia țesutului
creierului.
- mecanismele imune.

Fiziologia patologica a hemoragiei cerebrale:

Cel mai des, hemoragia cerebrală este cauzată de hipertensiune arterială, hipertensiune apărută in
urma bolilor de rinichi, endocrine (feocromocitom),bolilor infecţioase, alergice, colagenoase cu
arterite de natură diversă, a anevrismelor şi angioamelor. Printre bolile sanguine se evidenţiază
sindroamele hemoragice din cadrul hemopatiilor, leucozelor, hemofiliei. Unele medicamente
anticoagulante pot produce accidente vasculare cerebrale.Hemoragii cerebrale se descriu, de
asemenea, in cursul unor stări septicemice,in traumatisme, insolaţie, intoxicaţii.
Referindu-ne la mecanismul patogenic, relevăm că hemoragia cerebrală difuză se produce
printr-un proces de diapedeză, extravazarea hematiilor fiind favorizată de modificări in
structura pereţilor vasculari sub formă de arteroscleroză, insoţită de hialinoza şi angionecroza
vaselor mici, fenomen frecvent intalnit la hipertensivi. Se
formează microanevrisme, a căror ruptură produce hemoragii.
 29. Epidemiologia AVC-ului, factorii de risc ale AVC-ului şi măsurile de
prevenție. Managementul hipertensiunii arteriale, hiperlipidemiei şi fibrilatiei
atriale. Cauzele rare ale AVC-urilor.
Epidemiologia :
Morbiditatea şi mortalitatea:
-cauza principala a unui handicap sever
-dupa bolile cardiovasculare si cancer,AVC este considerata a 3 cauza de mortalitate in
tarile industrializate din Europa,mortalitatea anuală variaya intre 63,5 şi 273,4-100.000
Impactul economic:
-costul unui cay de ingrijire si tratament este estimat la 44000 dolari şi pierderile economice de
29000

Factorii de risc: La tineri: stari de coagulabilitate,anemia

drepanocitara,disectia arteriala
Factorii nemodificabili:
- sexul (bărbații suferă mai frecvent decât femeile);
- vârsta (după 55 ani, la fiecare 10 ani riscul dezvoltării unui AVC se dublează);
- apartenența rasială (rasa africană are un risc mai mare de deces și de dizabilități în urma
unui AVC decât cea albă);
- predispoziția genetică.
Factorii modificabili:
- tensiunea arterială (TA) crescută - cel mai răspândit, cel mai important, dar și cel mai
ușor de ținut sub control factor de risc;
- fibrilația atrială (FA) - cel mai periculos factor de risc în dezvlotarea AVC ischemic
cardioembolic;
- foramen ovale patent# - poate determina emboliile venoase paradoxale; are o agresivitate
mai mare în asociere cu anevrismul de sept interatrial, mai ales când acesta depășește
mărimea de 10 mm;
- alte boli cardiace cu o rată înaltă de embolie (infarctul miocardic acut cu o durată de o
lună de la debut, valvulopatiea reumatismală a valvei aortice și mitrale, valvele artificiale,
hipertrofia de 2,5 ori a peretelui ventriculului stâng, ventricul stâng hipocinetic etc.);
- stenoza# carotidiană# simptomatică (stenoza care deja a fost cauza unui AVC ischemic);
- dereglările metabolismului lipidic - hipercolesterolemia, creșterea concentrației
lipoproteinelor de densitate mică (LDL#) și scăderea concentrației lipoproteinelor de
densitate mare (HDL#);
- coagulopatiile (deficitul de proteina C# sau proteina S#, heterozigotia# pentru factorul V
(Leiden) # etc.);
- ateroscleroza generalizată și crosa de aortă trombogenă;
- diabetul zaharat;
- tabagismul;
- infecțiile, hs-CRP#(high sensitive C-reactive protein);
- abuzul de alcool;
- sedentarismul;
- supraponderea;
- migrena cu aură;
- contraceptivele orale;
- alte cauze exogene (tratamentul cu cortizon, drogurile).
Un factor de risc mai este şi paradontoza : inflamatia acuta parodontala poate duce la
bacteriemie,activarea trombocitelor,cresterea factorilor de coagulare si risc de AVC.
Masuri de preventie:
-reglarea tensiunii arteriale (reducerea consumului de sare,colesteerol,mai multe fructe şi legume,cereale
integrale,miscare)
-tine sub control greutatea corporala
-cunoasterea istoricului familiei
-renuntare la fumat
-tratamentul fibrilatiei atriale, tinerea sub control al diabetului cu monitorizarea glucozei
Managemenul pacientilor cu fibrilatie atriala:
-cardioversie daca starea pacientului e instabila
-terapie cu anticoagulante
-normalizarea echilibrului hydric cu diuretice
-controlul frecventei , mai putin de 110bpm
-inhibarea sistemului renina-angiotensiuna-aldosteron
-tratamentul altor afectiuni cardiovasculare(ischemia,hipertensiune)

Cauze AVC:
1.ateroscleroza vaselor magistrale(macroangiopatie)-
2.cardioembolism
3.microangiopatie(ocluzia arterei de calibru mic)
4.de alta etiologie determinate –vasculite,disectie arterial,stari procoagulante
5.cauza nedeterminata- prezenta a 2 sau mai multor factori etiologici posibili
Cauze rare:

- boala cheson#;
- encefalita de focar septico-embolică#;
- sindromul Moya-Moya#;
- CADASIL#;
- AVC ischemic asociat cu migrena#;
- criza hipertensivă#.

30. Importanța metodelor complementare de diagnostic în stabilirea

diagnosticului de AVC: CT, RMN, angio-CT, angio-RMN, angiografiei
conventionale, ultrasonografiei carotidiene. Tratamentul AVC-ului. Tromboliza.
CT vizualizează din start eventualele hemoragii intracraniene (hiperdensitate, culoare albă
comparabilă cu imaginea calotei osoase) și oferă sugestii referitoare la manifestările ischemice
precoce sau al unui chist după un infarct cerebral vechi (hipodensitate, culoare neagră,
comparabilă cu imaginea sistemului ventricular).Investigația CT oferă informații despre locul,
modul, durata și extinderea ischemiei.
RMN- are sensibilitate mai inalta comparative cu CT nativ in depistarea infactelor precoce dupa
debut
Angiografia se efectueaza la pacientii cu AVC ischemic cu suspectie la patoliga vasculara
ocluziva(vasculita) sau disectii arteriale
Doppler ultrasonografia poate detecta stenoze sau ocluzii la artera carotida interna
Ultrasonografia Doppler transcraniala – pt evaluarea unei suspecte stenoze de artera
intracraniana sip t detectarea şi urmarirea vasospasmului
Angiografia prin RMN efectuată în timpul examenului este folosită pentru a demonstra locul
ocluziei vaselor cerebrale în regiunea gâtului sau la bază, deşi ocluziile vaselor de calibru mic nu
totdeauna se pot observa.

Tratamentul in unitatile stroke:

Managementul optim a unui pacient cu avc ar trebui sa includa: un monitoring
respirator,cardiac continuu,corectia dereglarilor electrolitice si metabolice,combaterea
hiperglicemiei,convulsiilor si febrei
De asemenea se atrage atentia la profilaxia trombozelor venelor profunde,emboliilor
pulmonare,pneumoniei de aspiratie ssi alte infectii.
Pastile pt HTA doar daca TA sistolica e mai mare de 220mmhg
Avc ischemic – aspirina 75-300mg pe zi
Anticoagulante nu mai sunt recomandate
Heparina se recomanda la pacienti cu tromboza venelor cerebrale,disectii arteriale,infarcte mici
unde exista risc de recurente.
Tratament trombolitic cu rt-PA

Tromboliza intravenoasa este o metoda terapeutica netraumatizanta ce consta in injectarea unei

substante trombolitice, care se administreaza intravenos si dizolva cheagul de sange care
blocheaza circulatia, iar tesutul cerebral partial ischemiat nu se mai necrozeaza, astfel incat
deficitul neurologic se remite complet.Tromboliza intravenoasa nu poate fi aplicata decat în
primele 4,5 ore de la producerea atacului cerebral, in asa numita “fereastra terapeutica”. 

31. Dementa Clasificarea, simptomele, diagnosticul diferențial și managementul

demențelor vasculare și degenerative.
Poate fi definite ca o deteriorare a memoriei si a altor funtii cognitive cauzate de o afectare a
sistemului nervos central ,de o severitate sufficienta pentru a compromite autonomia pacientului
in viata sociala si profesionala.Alterarea facultatilor intelectuale constituie punctul central al
tabloului clinic
Clasificare
- Demenţe permanente şi progresive: Alzheimer, demența vasculară, demența asociată bolii
Parkinson, boala Huntington, forme mixte
- Demenţe permanente de obicei neprogresive: posttraumatică, postanoxică
- Demenţe parţial sau complet reversibile: demențe toxice și medicamentoase, infecții,
hidrocefalie internă normotensivă, hematom subdural, tumori cerebrale, boala Wilson
Demența vasculară este una din cele mai des intâlnite forme de dementa, ocupând locul doi
după boala Alzheimer. Cauza este de reducerea cronică a fluxului de sânge la nivelul
creierului, de obicei, ca rezultat al unui accident vascular cerebral sau a unor serii de
accidente vasculare cerebrale.
Demența vasculară se referă la declinul subtil, progresiv al memoriei și al funcției
cognitive. Acest lucru se produce atunci când alimentarea cu sângele care transportă
oxigen si substanțe nutritive la creier este întreruptă de un sistem vascular blocat sau
afectat.

Pentru a diferentia o dementa vasculara de una degenerative sa propus SCORUL

HACHINSKI (SCORUL ISCHEMIC):
1. Instalare brutală 2
2. Agravare pe trepte 1
3. Evoluţie fluctuantă 2
4. Hipertensiune arterială 1
5. Antecedente de AVС 2
6. Semne de ateroscleroză 1
7. Semne neurologice de focar 2
8. Confuzie nocturnă 1
9. Păstrarea relativă a personalităţii 1
10. Depresie 1
11. Tulburări somatice 1
12. Labilitate emoţională 1
Interpretare. Un scor mai mare sau egal cu 7 puncte este in favoarea diagnosticului de demenţă
vasculară. Un scor mai mic decat 4 puncte este in favoarea diagnosticului de demenţă
degenerativă.
.

FORME ANATOMO-CLINICE DE DEMENŢE VASCULARE:

1.DEMENTA PRIN INFARCTE MULTIPLE
Criteriile sunt :
1. Diagnosticul de demenţă.
2. Deteriorarea prin pusee cu deficite sectoriale (adică afectand anumite funcţii şi nu altele) cu
apariţia precoce in cursul evoluţiei.
3. Semne şi simptome neurologice de localizare (de ex., exagerarea ROT, reflexul cutanat plantar
in extensie, sindromul pseudobulbar, tulburările mersului, senzaţia de slăbiciune a unei
extremităţi etc.).
4. Punerea in evidenţă după istoria maladiei, examenul fizic şi examenele complementare ale
unei maladii cardiovasculare, indiscutabil legată etiologic cu perturbarea.
2. Formele focale de DV se manifestă atunci, cand demenţa rezultă dintr-un accident ischemic
unic cu un infarct situat intr-un singur teritoriu arterial.. Semiologia demenţei este, de obicei,
dominată de dereglări mnezice severe cu o sărăcie afectivă, tulburări ale atenţiei.
3. Maladia Binswanger sau encefalopatia subcorticală cronică progresivă
DEMENŢELE DEGENERATIVE.
MALADIA ALZHEIMER (MA)
MA e insoţită de o atrofie şi moarte neuronală progresivă cu sediul in neocortexul asociativ,
preponderent al lobilor parietali şi temporali, sistemul hipocampo-amigdalian. Leziunile cele mai
caracteristice ale MA sunt:
- degenerescenţele neurofibrilare (DNF), care reprezintă nişte acumulări de proteine variate ale
citoscheletului neuronal, prezenţa cărora influenţează puternic degradarea funcţiilor intelectuale.
Argumentele neuropatologice sugerează că aceste mase fibrilare sunt de o mare importanţă in
moartea neuronală;
- plăcile senile (PS), care sunt consecinţa unei depuneri exagerate de protein amiloidă A4 in
ţesutul nervos, cauza căreia rămane misterioasă. PS apar de obicei in medie cu 10 ani mai inainte
de DNF;
- amiloidoza vasculară cerebrală - depuneri de proteină amiloidă TAU.
Tabloul clinic. Schematic in evoluţia MA se deosebesc 3 stadii:
1. in primul stadiu, zis amnezic, predomină dereglările de memorie.
2. in cursul celui de al II-lea stadiu, zis demenţial, apar clar consecinţele declinului intelectual
asupra vieţii cotidiene a pacientului, el devenind din ce in ce mai incapabil de a duce o viaţă
independentă.
Fiecare din aceste 2 stadii se intinde in medie pe o perioadă de 1-2 ani.
3. Al III-lea stadiu, numit vegetativ, se manifestă prin instalarea completă a dependenţei
bolnavului, devenit incapabil de a se ingriji, de a se hrăni, de a vorbi.Printre formele atipice se
află acelea, in care o tulburare (de exemplu, a limbajului) progresează rapid, rămanand mult timp
relativ izolată, fară asocierea altor simptome majore.
Diagnosticul de M A se bazează pe excluderea altor cauze de demenţă, prezenţa a 2 sau mai
multe dereglări cognitive, debut insidios, evoluţie progresivă. EEG evidenţiază incetinirea
ritmului de fond, activitate lentă. Tomografia computerizată cerebrală şi examenul prin
rezonanţă magnetică nucleară depistează modificări atrofice cerebrale (biparietale, bitemporale),
lărgirea sistemului ventricular şi a spaţiilor subarahnoidiene datorită atrofiei cerebrale.
Examenele de laborator in sange şi LCR nu aduc elemente de diagnostic.

Tratament si management
Nu exista încă un remediu cunoscut pentru demența vasculară, deci prevenirea este foarte
importantă. Cel mai bun mod de a preîntâmpina dezvoltarea demenței vasculare este de a reduce
riscurile apariției unui accident vascular cerebral.
Acest lucru implică monitorizarea tensiunii arteriale și menținerea ei sub control, evitarea
fumatului, un nivel scăzut de colesterol și urmarea tratamentului corect în caz de diabet zaharat.

32.HSA Etiologia și fiziopatologia hemoragiei subarahnoidiene. Manifestările

clinice. Tratamentul intervențional
Reprezinta un revărsat sanguin in spaţiul subarahnoidian, produs de o ruptură vasculară clinic
reprezentată de un sindrom de iritaţie meningiană. Constituie7-8% din totalul accidentelor
vasculare cerebrale.
Fiziopatologie. Anevrismele saculare au sediul la nivelul bifurcaţiilor arterelor mari de la baza
craniului şi se rup in spaţiile subarahnoidiene ale cisternelor bazale.
Localizările obişnuite ale anevrismelor saculare sunt joncţiunea dintre:
• artera comunicantă anterioară şi artera cerebrală anterioară;
• artera comunicantă posterioară şi artera carotidă internă;
• bifurcaţia arterei sylviene şi porţiunea terminală a trunchiului bazilar;
• tamchiul bazilar şi artera cerebeloasă superioară sau artera cerebeloasă antero-inferioară;
• artera vertebrală şi artera cerebeloasă postero-inferioară.
Dezvoltandu-se, un anevrism formează adesea un colet cu un sac. Lungimea coletului şi talia
sacului variază mult. Limitanta
elastică internă dispare la baza coletului - media se subţiază şi ţesutul conjunctiv inlocuieşte
celulele musculare netede. Hemoragia se produce prin fisurarea sau rupture fundului de sac
anevrismal, după care se produce un spasm vascular local şi un
cheag, ce favorizează hemostaza. Angioamele cerebrale sunt malformaţii vasculare
embrionare, ce apar sub formă de ghemuri vasculare, incolăcite şi dilatate la mărimi variabile.
Vasele prezintă defecte mari de structură, aceasta prevestind apariţia
hemoragiei. Hemoragiile subarahnoidiene pot fi produse şi de surse infecţioase, toxice
(insuficienţă hepatică, alcool, oxid de carbon), diateze hemoragice (purpura hemoragică,
leucemii, hemofilii etc.). Hemoragiile subarahnoidiene, cauzate de alţi factori, neprecizaţi, se
intalnesc in 15% din cazuri.
Tablou clinic. -Debut acut cu cefalee severă (clasic descrisă ca „cea mai severă cefalee din
viaţă”), de obicei insoţită de vome, sincope, dureri cervicale şi fotofobie.
- Pot surveni dereglări ale nervilor cranieni (in special perechea III, care cauzează
diplopie şi/sau ptoză).
-Pot apărea dureri lombare din cauza iritaţiei radiculelor nervoase de către sangele descendent.
-Vărsăturile sunt simptome primordial acompaniate cu o cefalee brutală şi trebuie totdeauna să
suspecteze o posibilă hemoragie subarahnoidiană.
-Se constată redoarea cefei, semnul Kernig, semnul Brudzinski de sus şi jos, vărsături,
constipaţie, hiperpatie cutanată cu accentuarea dermografismului.
-Reflexele osteotendinoase, exagerate la debut, diminuă şi se abolesc prin acumularea
sangelui in fundurile de sac radiculare, ce provoacă prin reacţia pseudoinflamatoare o intrerupere
a arcului reflex.
- pot apărea semne cerebrale insoţite de crize epileptice localizate sau generalizate,
- hemipareze, tulburări de vorbire, deviaţie conjugată a capului şi a globilor oculari, inegalitate
pupilară, atingeri izolate de nervii cranieni in special, nn. oculomotori, datorate, adesea,
compresiunii de anevrisme situate la baza craniului.
- Febra atinge 38-39°C in primele zile (uneori depăşeşte 39

Angiografia cerebrala-standartul de aur

TC cerebrală fiind efectuată calitativ, in regim de rezoluţie sporită, fară contrast, este capabilă să
depisteze HSA in peste 95% din cazuri, dacă procedura se efectuează in primele 48 de ore după
debut. Sangele are o densitate sporită (alb) in spaţiile subarahnoidiene.
TC scoate in evidenţă:
• dimensiunile ventriculare: hidrocefalia care apare acut in ~ 14-21% din cazuri;
• hematoamele intracerebrale sau colecţiile mari de sange in spaţiul subdural, manifestand efect
de masă, pot necesita o evacuare de urgenţă;
• infarctele cerebrale; \
• colecţii de sange in cisterne şi fisuri, care sunt un important semn de prognostic pentru
vasospasmul ulterior.
RMN (Rezonanţa magnetică nucleară) nu este o procedură sensibilă in primele 24-48 de ore
din motivul nivelului redus de methemoglobină. Este binevenită la a 4-a - a 7-a zi şi constituie o
alegere perfectă in HSA subacută (peste 10-20 de zile).
Poate fi utilă in determinarea sursei de hemoragie in anevrisme multiple şi pentru evidenţierea
unei hemoragii distanţate.
Rahicenteza - puncţia lombară este cel mai sensibil test al HSA. Se recomandă de a extrage
doar o mică cantitate de LCR şi de a utiliza ace de un diametru mic.Rezultate:
• presiune LCR sporită;
• 2 aparenţe:
A. Lichid hemoragie care nu se coagulează şi nu se limpezeşte in tuburile secvenţiale.
B. Xantocromie. De obicei, apare la 1-2 zile după HSA. Dacă lichidul este parţial hemoragie,
este nevoie de centrifugare, iar xantocromia apare in supernatant. Se rezolvă in cateva zile.
Pentru evaluarea pacienţilor cu HSA se foloseşte scara Hunt-Hess.

Tratamentul chirurgical.. Tratamentul chirurgical este indicat in primele 24 de ore pacienţilor

ce corespund conform scalei Hunt şi Hess, gradelor 1,2 şi 3, dacă
anevrismul este chirurgical accesibil şi nu sunt contraindicaţii pentru tratamentul chirurgical.
Acestor pacienţi, in cazul dezvoltării hidrocefaliei acute, le este recomandată
ventriculostomia. La pacienţii cu gradele 4 şi 5 evacuarea hematomului intracerebral şi
cliparea anevrismului poate salva viaţa. Tratamentul chirurgical trebuie amanat la pacienţii cu
vasospasm sever şi formarea zonei de infarct.La pacienţii cu hemoragie subarahnoidiană
nivelul tensiunii arteriale trebuie menţinut la nivelul adecvat ce corespunde perioadei
prehemoragice. Se pot prescrie unele preparate analgezice ce reduc cefaleea severă.
Nimodipina, preparat ce preintampină vasospasmul, reduce incidenţa şi severitatea deficitului
neurologic in cazul hemoragiilor subarahnoidiene. Este recomandată pacienţilor ce corespund
scalei Hunt şi Hess gradele 1,2 şi 3, folosind schema 60mg la fiecare 4 ore timp de 21 de zile. Se
administrează din primele ore de la debut. in studiile recente a fost demonstrat că nimodipina
reduce mortalitatea şi morbiditatea la pacienţii ce corespund gradelor 4 şi
5. Unii autori recomandă rahicenteza repetată cu scopul eliminării conţinutului hemoragie, care
provoacă spasm vascular.

33. Manifestările clinice, investigațiile complementare și tratamentul

trombozelor venoase intracraniene
Tromboza venoasă cerebrală (TVC) reprezintă ocluzia trombotică a sinusurilor venoase durale sau a
venelor cerebrale superficiale şi profunde
Etiopatogenia
TVC este variată individualizându-se două grupe de entităţi:
• infecţios-septică, secundară unor procese infecţioase din sfera ORL, purulente şi stări septice.
• aseptică, apare în : deshidratare, sarcină, lăuzie, afecţiuni cardiace congenitale sau dobândite,
contraceptive orale, traumatisme craniene, sindroame paraneoplazice, coagulopatii, anemie
drepanocitaraă, vasculite, leucemii, chimioterapie.
Manifestări clinice
In TVC, semnele clinice sunt extreme devariat. Mai frecvent, pacienţii se prezintă cu : cefalee (75-
90% din cazuri), semne focale variate, crize de epilepsie cu debut tardiv, tulburări vizuale, tulburarea
stării de conștiință, edem papilar
Diagnostic
Metodele imagistice utilizate în tromboflebitele cerebrale sunt reprezentate de computer tomografie
(CT- venografie CT), imagistica prin rezonanţă magnetică (IRM si venografia-RM) şi în cazuri
absolut particulare angiografie (în cadrul unei trombolize locale). IRM reprezintă metoda de
elecţie în bilanţul tromboflebitei cerebrale
Tratament -simptomatic
Tratamentul patologiilor de bazĂse va impune În toate cazurile : stoparea unui medicament potențial
responsabil pentru accident; administrarea steroizilor și/sau imunosupresantelor in cazul
vasculitelor; antibiotice in cazul infecțiilor s.a.m.d.
Heparina, Warfarina, Steroizii, Preparatele antiepileptice, puncția lombara, terapia antiedem.

34.BP Boala Parkinson: patogenia, manifestările clinice, tratamentul.

Boala Parkinson apare între 40-50 ani, predominând la sexul masculin. Ea se caracterizează prin
degenerescența sistemelor dopaminergice centrale si a căilor monoaminergice, colinergice,
peptidergice, reprezintă consecința unei apoptoze neurale, care afectează teritoriul bine definit al
SNC și în primul rând neuronii din substanța neagră care eliberează dopamină
Patogenia
In cazul degenerarii semnificative mai mare de 50% din neuronii dopaminergici ai substantei
negre dificitul dopaminergic este sufficient pt a depasi pragul clinic si a se manifesta semnele
parkinsonismului.
Manifestări clinice
Debutul e insidios, în plină sănătate aparentă, cu senzație de înțepinire a unui segment,
dificultate în executarea și controlul unor miscări, senzație de amorțeală a unor segmente,
fenomenele fiind predominante pe o parte a corpului și pe membrele respective.
se remarcă un tremor caracteristic la extremitatea distală a mâinii. Pacientul devine mai încetinit
în acțiune, la mers, iar fata inexpresivă-cu lentoare în vorbire.
În perioada de stare sunt prezente 3 simptome: akinezia (întârziere a inițiativei motorii),
rigiditatea și tremorul.
Bolnavul e imobil, cu fața inexpresivă, fix, clipește rar, mișcările automate sunt diminuate sau
absente, pierde echilibrul membrelor superioare în timpul mersului.
Pentru a executa o mișcare bolnavul trebuie să se concentreze ,la pornire are o ezitare de start.
Vorbirea e hipofonă.
Are hipertonie musculară de tip extrapiramidal (hipertonie generalizată predominant pe
flexori, corpul anteflectat, rigid, fața inexpresivă, privire fixă. Se mișcă greu, la întoarcere se
mișcă în bloc, hipertonia musculară este plastică, ceroasă, însoțită de semnul rotii dintațe,
reflexul de postura e exagerat. În mers face pașii mici, se deplasează în bloc, mersul are aspect
de fugă după centrul său de greutate. La oprire mai face câțiva pași mici. În poziție culcată,
capul rămâne ridicat (perna psihica). Hipertonia diminuă în repaus, somn și se accentuează la
stres și emoții.
Tremorul parkinsonian apare în repaus dispare în mișcare (are un ritm de 4-6), cicluri pe
secundă, exprimat în partea distală a mânii, simulând gesturi (număratul banilor, răsucitul țigării,
baterea tobei). Cu piciorul imita baterea tactului, pe față numai tremorul bărbiei și a limbii,
tremorul se accentuează la un efort mintal. Scrisul cu micrografie.
Alte simptome - seboree, hipersialoree, micțiuni imperioase, hipotensiune ortostatică. Subiectiv
pacienții acuză parestezii, crampe dureroase, diminuarea olfacției, alterații vizuale. Reflexul
nazopalpebral e exagerat.
Tulburări vegetative - edeme și cianoza la extremități, hiperhidroza, artroze degenerative,
deformări ale degetelor.
Tratament
Anticolinergice (alcaloizi de belladona, romparkin 2mgx3pe zi), dopaminomimetice (levodopa,
carbidopa 25-100mg de 2 ori\zi pina se ajunge la 2000mg in 8 ratii)
Chirugical - stereotaxia în parkinson tremurat (se intervine asupra nucleului ventro-lateral al
talamusului pentru a preveni afazie subcorticală)
35. Distonia neuro-vegetativă: etiologia, manifestările clinice, diagnosticul.
Tulburările afective (anxietate, depresie) și sindromul psiho-vegetativ. Atacul de
panică.
Distonia neuro-vegetativă de stres sau nevrotică
Apare la persoanele practic sănătoase in urma stresului acut sau cronic. Dereglările vegetative de
acest tip au manifestări, de obicei, permanente. Ca regulă, implicand:
sistemul cardiovascular (dereglări cardioritmice, cardialgie, hipertensiune arterială,
hipotensiune, amfotonii, cardiosenestopatii);
sistemul respirator (fenomene dispneice, hiperventilaţie);
sistemul gastrointestinal (dureri abdominale, diskinezii);
sistemul termoreglator (subfebrilitate, episoade febrile şi hiperhidroză, anhidroză);
sindromul hemoragie (echimoze).
Dereglările menţionate pot fi observate izolat, timp relativ indelungat, fiind determinate de
ritmul crescand al vieţii, de suprainformaţie, creşterea ponderii muncii intelectuale, supraobosiri
psihice etc. Atunci ele se vor referi la dereglările vegetative permanente. Este important de
menţionat, că tulburările vegetative corelate cu stresul acut sau cronic pot fi considerabil reduse,
ameliorand starea bolnavului prin diminuarea sau dispariţia completă a factorilor stresanţi.Altfel
este situaţia la pacienţii cu tulburări vegetative, cauzate de nevroze, care
presupun prezenţa unui conflict intrapsihic (conştient sau inconştient). Evoluţia acestui conflict
determină atat manifestările clinice vegetative, cat şi stările afective şi comportamentale.
Tratament:
Psihoterapie. Importantă este discuţia de explicare şi prevenire a pacientului despre unele
complicaţii şi dificultăţi ce pot interveni.
Medicamentele cele mai eficiente s-au dovedit a fi: - antidepresivele (amitriptilină,
melipramină, anafranil (clomipramin), lerivon(mianserin)
- benzodiazepinele (clonazepam, alprazolam, relanium)
- beta-adrcnoblocantele (atenolol, propranolol, metaprolol)
Depresia este o stare mentală de tristețe persistentă care poate afecta gândurile, comportamentul,
emoțiile și starea de bine a individului. Persoanele depresive trăiesc emoții de tristețe, anxietate, lipsă de
speranță, îngrijorare, neajutorare, lipsă de valoare, vinovăție, iritabilitate sau agitație. Ele își pierd
interesul pentru activități care înainte erau plăcute, le scade pofta de mâncare sau mănâncă excesiv,
întâmpină probleme de concentrare a atenției sau de luare a deciziilor. Adesea, persoanele depresive au
probleme cu somnul (insomnie sau dormit excesiv), se simt  obosite, sunt lipsite de energie sau foarte
agitate și pot avea acuze somatice.
Anxietatea implică sentimente subiective (de exemplu îngrijorarea), răspunsuri fiziologice (de
exemplu, tahicardie, hipercortizolemie), precum şi răspunsuri comportamentale (de exemplu,
evitarea). Anxietatea poate fi benefică, pregătind organismul pentru acţiune, având un rol de
protecţie faţă de un posibil pericol şi rol adaptativ, dar poate fi anormală atunci, când acaparează
şi perturbă viaţa de zi cu zi, limitând existenţa individului la strategii de evitare sau de
compensare

Atacul de panica reprezinta un episod brusc si recurent de teama intensa, neliniste sau anxietate,
care declanseaza reactii fizice severe, in ciuda faptului ca nu exista un pericol real sau o cauza
aparenta.

In general, atacul de panica include unele semne sau simptome. Acestea pot fi:
  Senzatia de pericol iminent
 Teama de a pierde controlul sau teama de moarte
 Palpitatii, ritm cardiac rapid (inima bate repede, sau cu un ritm alterat)
 Transpiratie
 Tremuraturi
 Hiperventilatie
 Durere in piept (angina pectorala)
 Tremor
 Agorafobie (teama de spatii deschise)
 Dificultati in respiratie (dispnee) sau senzatia de nod in gat
 Frisoane
 Bufeuri (senzatia de “valuri de rece si cald”)
 Greata
 Crampe abdominale
 Cefalee
 Vertij (ameteala), senzatia de cap usor sau lesin
 Parestezii (furnicaturi) in extremitatile membrelor
 Senzatia de detasare de realitate
Criza vegetativa
Se manifestă prin accese de tulburări vegetative cu componente emoțional afective,
comportamentale. Durata crizelor 10-15 minute până la 1-2h. Dacă pacientul are
minimum 4-5 simptome din cele ce urmează atunci diagnosticul e sigur:
- pulsații în tot corpul
- senzația bătăilor de inima
- transpirație
- frison
- tremor
- dispnee
- senzația insuficienței de aer
- respirație dificilă
- cardialgie
- gleturi
- disconfort abdominal
- slăbiciune
- teama de ași pierde mințile, frica de moarte

36. Insuficienţa vegetative periferică. Etiologia, manifestările clinice în sistemul

cardio-vascular, respirator, gastro-intestinal, urinar, sexual și sudorație. Cinci
teste de diagnostic.
Reprezintă un complex de semne patologice, determinate de afectarea organică a sistemului
vegetativ segmentar. Factori - endocrini, metabolici, sistemici.
Sunt 2 forme:
- primară: Sdr. Bradbury-Egglestonm, Sdr. Shy-Drager, asociată cu parkinson, Raily-Dey
- secundară: afecțiuni endocrine, maladii de sistem și autoimune, afecțiuni metabolice, intoxicații
medicamentoase, afectări structurale vegetative tronculare, medulare, afectări carcinomatoase,
afectări infecțioase ale SNV.
Manifestări clinice -caracterizată prin retard mental, miscari necoordonate, vărsături, infecții
frecvente, convulsii.
Examinarea include măsurarea pulsului și a tensiunii arteriale în clino- și ortostatism, cu o pauză de
cel puțin 2 minute între poziții. Scăderile susținute ale TA sistolice (>20mm Hg) sau diastolice
(>10mm Hg) după un ortostatism de cel puțin 2 minute (neasociate cu o creștere adecvată a
frecvenței pulsului) sunt sugestive de deficit vegetativ.
Evaluarea neurologică trebuie să includă examinarea stării mentale (pentru a depista tulburările
neurodegenerative), examinarea nervilor cranieni (pentru a depista scăderea acuității vizuale din
paralizia progresivă supranucleară), examenul funcției motorii (pentru boala Parkinson și
sindroamele parkinsoniene) și a celei senzitive (pentru polineuropatii).
VARIAȚIA FRECVENȚEI CARDIACE ÎN TIMPUL INSPIRULUI PROFUND
Acesta este un test al influenței parasimpatice asupra funcției cardiovasculare. Rezultatele testului
sunt influențate de poziția pacientului, frecvența și amplitudinea respirației (5-6 respirații/ min si o
capacitate vitala maximă (FCV) de 1,5 1 sunt optime), vârsta, medicații si hipocapnie. De exemplu,
limita inferioară a variației frecventei cardiace normale în timpul inspirului profund la o persoană
mai tânară de 20 de ani este mai mare de 15-20 bătăi /min, dar la persoanele peste 60 de ani este de
5-8 bătăi/min. Variația frecvenței cardiace în timpul inspirului profund (aritmia sinusală respiratorie)
este abolită de administrarea de atropină.
Răspunsul valsalva. Acest răspuns evaluează integritatea căii aferente, procesării centrale și căii
eferente a reflexului baroreceptor. Răspunsul este obținut cu subiectul în clino-sau ortostatism. Se
menține o presiune constantă expiratorie de 40 mm Hg timp de 15 s in timp ce modificările
frecvenței cardiace și a TA bătaie cu bătaie sunt măsurate.

ÎNREGISTRĂRILE TENSIUNII ARTERIALE ORTOSTATICE

TA bătaie cu bătaie în clinostatism, în poziție întinsă la unghi de 80° si in ortostatism sunt utile
pentru a cuantifica controlul TA ortostatice. Este important de a se permite o perioadă de 20 de
minute de repaus în clinostatism înainte de evaluarea modificărilor TA în ortostatism. Testul poate fi
util pentru evaluarea pacienților cu sincope inexplicabile și pentru a depista sincopa mediată vagal.
TESTUL PRESOR LA RECE
Testul presor la rece evaluează funcția simpatică prin plasarea unei mâini a subiectului în apa cu
gheață (1-4°C) și măsurarea ulterioară a TAla 30 s și 1 minut. Tensiunea sistolica și diastolică crește
în mod normal cu 10-20 mm Hg. Când căile spino-talamice sunt intacte, un răspuns normal indică o
anomalie a integrării vegetative centrale sau a funcției eferente simpatice. Când răspunsul la testul
presor la rece este normal și răspunsul Valsava este anormal, leziunea este localizată la nivelul căii
aferente a arcului reflex baroreceptor.
Semnul Chvostek reprezinta un spasm anormal al muschilor faciali care este evidentiat prin percutia
usoara a nervului facial. Acest semn indica de regula o hipocalcemie, insa poate sa apara fiziologic la
aproape 25% dintre persoane.
se verifică cu ajutorul ciocănaşului neurologic sau cu ajutorul degetului III
Reflexul ortoclinostatic-pacientul este rugat sa treaca din pozitia clinostatica in ortostatica,in norma
pulsul se mareste cu 5-10batai/mn,aparitia unei tahicardii sau bradicardii se interpreteaza ca o
disfunctie.se face si invers din pozitie vertical in orizontala.
Proba de hiperventilatie- hiperventilatie voluntara cu durata de 3 min poate provoca anumite
symptom ce se intalnesc la pacienti ale hipocapnie,acidoza in timpul crizelor vegetative.apare
palpitatie,dispnee,anxietate. Simptomele cele mai specifice hipocapnie sunt : ameţeala, parestezia,
slăbiciunea, frisonul, rigiditatea musculară, mîini şi picioare reci, tremorul, crampele musculare

37. Clasificarea epilepsiei şi crizelor epileptice.

Epilepsie-stare cronica de etiologie diversa in cadrul careia o persoana este
predispusa spre a face crize epileptic de obicei spontane
Cel putin 2 crize epileptice neprovocate intro perioada de timp mai mare de 24
hsau o criza epileptic neprovocata si riscul de recurenta dupa doua crize
neprovocate in 10 ani
Criză epileptică - reprezintă apariția acută , tranzitorie a semnelor și/sau a
simptomelor datorate activității neuronale anormale excesive sau sincrone în
creier.

Criza epileptic este:

1.,,Tranzitorie”, demarcate în timp și spațiu , cu un debut și un sfîrșit clar
2.Simptomele stării postictale pot estompa sfîrșitul crizei
3.Un eveniment clinic cu semne și simptome care pot afecta funcția sensorie,
motorie și autonomă, conștiența , starea emoțională, memoria , cogniția sau
comportamentul.

Clasificarea conform prelegerii

A.Focale
1. Motorii- tonice, atonice, mioclonice, clonice, spasme epileptice,
hipermotorii
2. Non-motorii-senzoriale, cognitive, emoționale, autonome
Aici trebuie de știut că conștiența este păstrată, alterată, necunoscută
B.Generalizate
1. Motorii-tonico-clonice, tonice, atonice, mioclonice, mioclonice-atonice,
clonice, clonice-tonice-clonice, spasme epileptice
2. Absente- tipice, atipice, mioclonice, mioclonii palpebrale
C.Cu debut necunoscut
1. Motorii- tonico-clonice, tonice, atonice, spasme epileptice
2. Non-motorii
Aici trebuie de știut că conștiența este păstrată, alterată, necunoscută

D. Neclasificate

.Epilepsia (definiție practică) – este o tulburare cerebrală, definită prin oricare

dintre următoarele condiții:
 cel puțin două crize neprovocate (sau reflexe) ce se petrec aparte într-un interval
de timp > 24 ore;
 criză neprovocată (sau reflexă) și o probabilitate de crize ulterioare similară
riscului general de recurență (cel puțin 60%) după două crize neprovocate care se
petrec în următorii 10 ani;
 diagnosticul unui sindrom epileptic

Clasificarea epilepsiilor dupa etiologie conform prelegerii

A.Genetică
I. anomalii cromozomiale( sindrom Down trisomia 21, sindrom angelma,
sindrom Kleinfelter xxy)
II. Anomalii genetice( Fmr1 sindromul x fragil…)
 B.Structural
Tumori, malformațiile dezvoltării corticale, displazia focală corticală, scleroza
tuberculoasa, malformații vasculare, AVC, alte patologii cerebrale dobindite
C.Metabolică
Defeciență de biotinidază și holocarboxilaz-sintetază, defecit cerebral de
acid folic, tulburari de metabolism al createninei, defecit de transport glut1 ,
disfuncții mitocondriale , epilepsie dependent de piridoxină.
D.Imună
Mediate de anticorpi( encefalita aanti-nmda receptor, anticorpi Gad65…)
Infecțioasă
Necunoscută

Epilepsia genetică (idiopatică) definită ca o epilepsie de origine

predominant genetică sau presupus genetică, în care nu sunt anomalii
neuroanatomice sau neuropatologice.
Epilepsia structurală/metabolică (simptomatică) definită ca o epilepsie de
origine dobândită sau genetică, asociată cu anomalii anatomice sau
neuropatologice, și/sau semne clinice, care indică prezența unei bolii sau
condiții ce stă la bază.
Epilepsia de etiologie necunoscută (criptogenă) definită ca o epilepsie de
origine presupus simptomatică, în care cauza nu a fost identificată.
Epilepsia medicamentos rezistentă este definită ca eșecul a două MAE
adecvat selectate, tolerate și utilizate în mod corespunzător (în monoterapie
sau asociere) cu scopul de a obține libertate susținută de crize.

38 Manifestările clinice şi electrofiziologice ale crizelor

epileptice generalizate

Crizele epileptic generalizate –provin dintr-un punct anumit și rapid cuprind

rețelele neuronale distribuite bilateral, pot include structurile corticale și
subcorticale, dar nu neaparat cortexul în întregime.
La majoritatea se manifestă prin crize tonico-clonice sau grand mal.
In desfasurarea acestor crize se pot avidentia urmatoarele faze:
1.Faza de debut - precedată de o criza de mioclonii, urmează pierderea
bruscă a conștiinței cu prăbușirea brutală a bolnavului.
2. Faza spasmului tonic (10-20sec) - intereseaza musculaturii scheletice, se
încordează toți mușchii corpului, se deschid ochii larg, deviază în sus, se
produce mușcarea limbii, contracția mușchilor
toracici și abdominali determină un expir forțat cu propulsia aerului .
 Sunt caracteristice modificarile
vegetative(thicardie,hipertensiune,midriaza,cianoza)
3. Faza convulsiilor clonice ( 1min) - constă în convulsii violente
generalizate
4. Faza comatoasă - e perioadă postcritică și se caracterizează printr-o nouă
fază tonică,mai moderată, durează 20s-5min. Se relaxează sfincterele. Se
reia respirația care este încă stertoroasă din cauza secrețiilor faringiene, se
elimină saliva spumoasă.
5. Faza postcritică - până la 15 minute. Se produce relaxarea musculară
completă,,recuperarea conștiinței.
6. Faza somnului postcritic - poate dura câteva ore, după care bolnavul este
astenic, prezintă mialgii și cefalee, precum și amnezie completă a episodului
critic.
LA EEG - modificările patologice constau în diminuarea frecvenței ritmului,
înregistrarea
caracterelor epileptiforme - vârfuri, spike, care reprezintă descărcarea
excesivă a neuronilor .

39. Manifestările clinice şi electrofiziologice ale crizelor epileptice

parţiale.

Criza epileptică focală-provin din rețele neuronale în limitele unei singure

emisfere .
A.Focale-partiale simple,partiale complexe
Aici trebuie de știut că conștiența este păstrată/alterata
Crizele motorii mioclonice- se manifestă printr-o majorare sau diminuare a
tonusului muscular musculare focale
Crizele motorii clonice- se manifestă printr-o majorare sau diminuare a
contracției musculare focale.
Crizele motorii hiperkinetice – se manifestă prin mișcări ritmice asimetrice
repetitive.

A. Crize parţiale simple (conștiență păstrată) o sunt de scurtă durată

(până la 1 min) o forma clinică depinde de aria corticală implicată în
proces cu manifestări:
 motorii (clonii, spasme tonice)
 somatosensoriale (senzații de electrocutare, lovitură, durere, amorțeală,
zgomot, culori, senzații epigastrice ascendente)
 autonome (modificări a culorii tegumentelor, tensiunii arteriale,
frecvenței cardiace, dimensiunii pupilelor)
 psihice (tulburări disfazice, dismnestice, cognitive, afective; depresii,
iluzii, macropsii, micropsii, halucinații)
B. Crize parţiale complexe (conştienţa afectată) în forma completă au
3 componente:
  aura, alterarea conștienței și automatismele (oroalimentare, mimici,
gesturale, ambulatorii, verbale, reflectorii, comportament violent).

40. Epilepsia temporala. Manifestarile clinice, diagnosticul, tratamentul.

Epilepsia este o dereglare a sistemului nervos care produce descărcări bruşte şi intense de
activitate electrică în creier. Această activitate electrică anormală de la nivelul creierului se
manifestă clinic prin convulsii care afectează controlul mişcării, al vorbirii, al vederii sau chiar al
stării de conştienţă. Persoanele cu epilepsie au convulsii repetate, care apar de-a lungul vieţii şi
care, fără tratament corect, devin mai severe şi mai frecvente în timp. Cel mai adesea,
tratamentulimplică administrarea zilnică a unor medicamente specifice.
Cea mai comună formă la adulți. Poate fi de cauză perinatală (hipoxie fetală, infecție
intrauterină,
leziuni la naștere), postnatal (traume cerebrale, neuroinfecții, hemoragii, anevrism cerebral,
tumori).

 În antecedență crize febrile

 Debutul la sfîrșitul primului deceniu de viață, apoi urmează o perioadă
silențioasă
 Aura-criză psihomotorie
 Initial se tratează bine. Apoi apare rezisteță la tratamentul anticonvulsivant
 Modificările de comportament în peioada interectală(depresie , psihoză)
 Iluzii de memorie (déjà vu)
 Stări emotive (50-80%), automatisme oroalimentare , vocalizări
 Rezistență la tratament
 distonie contralaterală, automatisme(semne de lateralizare)
 confuzii postictale
 afazie wernicke în timpul crizei , disfagie postictală
 la rmn se depestează deseori scleroza temporală- la depistarea acestei
scleroze se face lobectomie temporală ( efectivă 80%)
Diagnosticul
1. se va face EEG(rol- inregistreaza activitatea electrică cerebrală,
preponderent se inregistrează potențialele structurilor superfiaciale,
structurile profunde putin influențează traseul EEG), neuro-imagerie, tc (are
un rol important în evaluarea de urgentă a crizelor sau atunci când IRM (este
contraindicată (de exemplu, la pacienții cu stimulatoare cardiace sau
implanturi metalice), însă posedă un rol limitat în evaluarea epilepsiei
farmacorezistente) , rmn , spect, screening biochimic , desebit de valoros la
copii.
Tratamentul
pricipiile
 Tratamentul terapeutic este de obicei cu medicamente antiepileptice (MAE)
în scheme profilactice continue, de durata( cel putin 5 ani)
 MAE sunt indicate în monoterapie, iar în caz de inefeciență în politerapie
 Rolul MAE- este de a imbunatăți calitatea vieții, sau diminuarea frecvenței
lor
Preparate antiepileptice- phenobarbital, phenytoin, carbamazepine

Tratamentul crizei epileptice acute

1. asigurarea permeabilității căilor respiratorii, poziționarea în decubit lateral
2. prevenirea traumatismelor secundare crizei prin îndepărtarea de la
obiectele tăioase/ascuțite, apă, surse de foc
3. administrarea diazepamum tub rectal 10 mg (0,15-0,2 mg/kg la adult,
până la 0,4 mg/kg la copil), sau 5mg (pentru copii până la 15 kg), poate fi
repetată peste 10 min dacă criza continuă
4. dacă criza epileptică continuă > 5 min, se tratează ca SE

Tratamentul chirurgical-lobectomie temporala

Stimularea creierului în epilepsie –
2. stimularea magnetică transcraniană,
3.stimularea intracraniană – electrozii superficiali
timularea profundă a creierului- hipocamp, talamus, cerebelul

41. Principiile şi algoritmul de tratament аl epilepsiei.

pricipiile
 Scopul tratamentului in epilepsie este libertatea totala de crize fără efecte
adverse clinic semnificative
 Diagnosticul corect de tipul epilepsiei și sindromul epileptic este o condiție
importantă pentru decizia terapeutică de suuces.
 Tratamentul terapeutic este de obicei cu medicamente antiepileptice (MAE)
în scheme profilactice continue, de durata( cel putin 5 ani)
 MAE sunt indicate în monoterapie, iar în caz de inefeciență în politerapie

Rolul MAE- este de a imbunatăți calitatea vieții, sau diminuarea frecvenței

lor), reducînd în același timp efectele adverse ale medicamentului.

Preparate antiepileptice- phenobarbital, phenytoin, carbamazepine

Tratamentul crizei epileptice acute

1. asigurarea permeabilității căilor respiratorii, poziționarea în decubit
lateral
2. Înlaturarea protezelor din cavitatea bucală( nu se deschide forțat gura ,
nu se plasează nimic între dinți)
 2. prevenirea traumatismelor secundare crizei prin îndepărtarea de la
obiectele tăioase/ascuțite, apă, surse de foc
3. administrarea diazepamum tub rectal 10 mg (0,15-0,2 mg/kg la adult,
până la 0,4 mg/kg la copil), sau 5mg (pentru copii până la 15 kg), poate fi
repetată peste 10 min dacă criza continuă
4. dacă criza epileptică continuă > 5 min, se tratează ca Status epileptic

Tratamentul chirurgical-in crizele focale-lobectomie

Stimularea creierului în epilepsie –
1.stimularea n.vag,
2. stimularea magnetică transcraniană,
3.stimularea intracraniană – electrozii superficiali
stimularea profundă a creierului- hipocamp, talamus, cerebelul

42. Starea de rău epileptic. Tratamentul intensiv

Este o formă particulară unde crizele se prelungesc sau se succed fără
recuperare între crize.Conștiința pacientului nu se restabilește între crize.
Se consideră stare de rău epileptic atunci când convulsiile durează mai mult
de 5min, convulsiile ,intermitente nu mai puțin de 15 minute, și
manifestările EEG nu mai puțin de 15 minute.
Această stare survine atunci când pacientul stopează tratamentul,
exacerbarea maladiilor somatice, stresul
psihogen, efort excesiv fizic

Status epileptic se consideră atunci cind activitatea epileptică persistă peste

30 min sau mai mult.
Factori favorizanti:
Infectiile sistemul nervos centra- meningita, encefalita, abces, sepsis
1. Avc-Avc ischemic, hemoragie intracerebrala, subarahnoidiana,
tromboza de sinus cavernos
2. Traumatism cranian, cu sau fără hematom epidural sau subdural
3. Aspectele medicamentoase-benzodiazepine, barbiturice, alcool ,
4. Hipoxia , stop cardiac
5. Encefalita autoimună, encefalopatia hipertensivă.
1. Epilepsia preexistentă- crize recurente sau intreruperea
medicametelor antiepileptice
2. Abuz cronic de alcool în contextul intoxicației cu etanol sau sevraj
3. Tumorile SNc
4. Patologia SNC la distantă( ACV, abces,TCC, displazia corticală)

În terapia intensivă la pacienții cu SE se face video-EEG adica monitorizare 24/24

Tratament-anticonvulsivante sunt destul de effective in administrarea lor corecta
Se informeaza pacientul despre efectele,beneficiile tratamentului
Se realizeaza un calendar convulsive pentru a inregistra eficacitatea tratamentului
Se incearca initial monoterapie cu o doza minima apoi timp de cateva saptamani se
mareste doza care produce o ameliorare clinica

Criza epileptic acuta:

1. asigurarea permeabilității căilor respiratorii, poziționarea în decubit
lateral
2. Înlaturarea protezelor din cavitatea bucală( nu se deschide forțat gura ,
nu se plasează nimic între dinți)
2. prevenirea traumatismelor secundare crizei prin îndepărtarea de la
obiectele tăioase/ascuțite, apă, surse de foc
3. administrarea diazepamum tub rectal 10 mg (0,15-0,2 mg/kg la adult,
până la 0,4 mg/kg la copil), sau 5mg (pentru copii până la 15 kg), poate fi
repetată peste 10 min dacă criza continuă
4. dacă criza epileptică continuă > 5 min, se tratează ca Status epileptic
5.daca criza continue 10-30 min faza terapiei inițiale SE stabilit-
phenytoinum 18-20mg/kg pină la 50 mg/min monitorizare video-Eeg
6. daca 30-60 min faza terapiei secundare SE refractar-
Phenobarbitalum-15-20mg/kg,pînă la 100mg/min
7.peste 60 min faza terapiei terțiale SE refractar- propafolum-3-5
mg/kg bolus, apoi 5-10 mg/kg/h
Midazolamum-0,1-0,3 mg/kg bolu, 0,05-0,5 mg/kg/h pînă la sistarea crizelor
43.PCI Paralizia cerebrală infantilă(etiologia,forme clinice şi tratamentul)
Paralizia cerebrală infantilă constituie o stare sechelară a unor procese de afectare a creierului,
care apar in perioada ante-, intra- şi postnatală, drept consecinţă a encefalomielopatiilor
perinatale, care se caracterizează prin tulburări piramidale, extrapiramidale, psihoverbale.
Etiologie. in perioada ante-(malformaţii cerebrale, leziuni cerebrale de cauză vasculară,
malnutriţie intrauterină, iradiere, toxice, cauze necunoscute), peri- (traumatismele obstetricale
craniocerebrale, suferinţa neurologică neonatală, prematuritate,dismaturitate) şi postnatală
(meningoencefalite, deshidratări grave, intoxicaţii accidentale, traumatisme craniene, accidente
anestezice, tromboflebite, microabcese
cerebrale etc.).
Tabloul clinic. in funcţie de severitatea leziunii SNC, se disting trei grade:
- retardul in dezvoltarea neuromotorie,
- microsechelaritatea encefalopatică sau debilitatea motorie,
- paralizia cerebrală sau infirmitatea motorie cerebrală..
Prezentăm aspecte de dezvoltare neuropsihică şi motorie, care determină dezvoltarea normală a
copilului sugar şi ajută in corectitudinea diagnosticului neurologic:
- ridică cridică capul in decubit ventral la 1 -2 luni,
- gangureşte in mod activ la 3 luni,
- se joacă cu propriile maini la 3-4 luni,
- se intoarce singur din decubit dorsal in decubit ventral la 3-4 luni,
- şede la 5-6 luni,
- pronunţă silabe la 7-8 luni,
- se ridică in ortostatism, dacă este sprijinit sau căţărandu-se, la 9 luni,
- colaborează la imbrăcat la 1 an,
- stă in ortostatism nesprijinit la 1 an,
- face singur primii paşi la 1 - 1,2 ani,
- mănancă cu lingura la 1,6-2 ani,
- urcă scara la 1,6-2,6 ani.

Microscchelaritatca cncefalopatică in care copilul prezintă un tablou complex neurologic, dar

minor ca intensitate: , tulburări minore de coordonare, sinkinezii şi performanţe motorii
intarziate, care se insoţesc cu instabilitatea psihomotorie şi uneori insoţesc bolnavii
intreaga viaţă, semne minore neurologice ce se insoţesc cu instabilitatea psihomotorie.
Formele clinice de bază ale PCI
a) diplegia spastică-tulburări motorii bilaterale, tetrapareze, cu accent pronunţat in picioare,
ajunge pană la paraplegie.
b) hemiplegia spastică-se stabileşte in urma naşterilor patologice sau de pe urma encefalopatiilor
şi traumatismelor grave.
c) hemiplegia dublă;
d) forma atonă-astatică;
e) forma distonică-diskinetică;
f) forma cerebeloasă sau ataxică.

44.Afecţiunile sistemului nervos în patologia organelor interne (sistem

cardiovascular,respirator,gastrointestinal,ficat)
1.Cardiovascular
Infarctul miocardic. Semne de afectare cerebrală in infarctul miocardic apar in 10-30% din
cazuri. Patogenia lor se traduce prin tulburări de hemodinamică cerebrală şi embolii cerebrale.
Căderea tensională, constituind semnul cel mai frecvent in infarctul miocardic, cauzează
dezvoltarea sindromului cardiocerebral. Acest sindrom include tulburări de conştienţă (sincopă,
stupoare, comă), crize comiţiale, agitaţie psihomotorie, cefalee, ameţeli, greţuri, vomă, semne
meningiene, cat şi deficite cerebrale de focar(hemipareze, afazie, dereglări senzitive, vizuale
etc.). Semnele neurologice focale, ca regulă, sunt tranzitorii. in timpul convalescenţei in
infarctul miocardic se poate dezvolta sindromul umărmană, ce se caracterizează prin dureri in
regiunea articulaţiei humerale şi a mainii la nivelul membrului superior stang, insoţite de edem şi
tulburări vasomotorii ce se finalizează cu tulburări trofice - atrofia musculară şi a pielii
membrului superior, osteoporoză .

angina pectorală se intalneşte sindromul neurastenic manifestat prin slăbiciune generală,

fatigabilitate sporită, anxietate, cefalee, indispoziţie, insomnie, labilitatea funcţiilor vegetative.
Afectarea cerebrală in cadrul acestei patologii o constituie atacul ischemic tranzitor sau ictusul
cerebral.

Hipertensiunea arterială-Patogenia ei se datorează decompensării autoreglării circulaţiei

sanguine cerebrale, ceea ce conduce la hiperperfuzia sanguină cerebrală şi cauzează edem
cerebral, hemoragii peteşiale, necroza arteriolelor. Manifestările neurologice ale encefalopatiei
hipertensive acute sunt prezentate prin cefalee severă, stare confuzională, greţuri, şi vomismente,
tulburări vizuale, edem papilar, deficit neurologic tranzitor, crize epileptice.

2.Respirator
Un rol important in patogenia acestor afecţiuni are hipoxia şi hipercapnia, care se dezvoltă in
urma tulburărilor ventilatorii şi ale metabolismului de gaze in pulmoni. Simptomatologia
neurologică intr-un anumit grad de expresie se intalneşte practice la bolnav cu pneumonie
necomplicată, manifestată prin cefalee moderată,fotofobie,hiperestezie generală, tulburări
vegeto-distonice.

3.Gastrointestinal
Afectarea sistemului nervos in bolile gastrointestinale (gastrită, duodenită, colită -}i al.) in
majoritatea cazurilor se datorează perturbărilor de metabolism proteic,lipidic, glucidic,
vitaminic, electrolitic. Cele mai frecvente sindroame intalnite in afecţiunile gastrointestinale
sunt sindromul algic in zonele Head-Zaharine, sindromul neurasteniform, distonia vegetativă
manifestată prin tulburări vegetative permanente şi paroxismale. Se pot intalni sindromul
sincopai, sindromul polineuropatic, encefalopatia dismetabolică, encefalomielopatia
dismetabolică.

4.Ficat
Actualmente sunt recunoscute trei sindroame hapatocerebrale:
• encefalopatia portosistemică acută, pe larg cunoscută ca encefalopatie hepatica acută;
• encefalopatia portosistemică reversibilă recurentă;
• encefalopatia portosistemică ireversibilă cronică progresivă.
Tabloul neurologic al encefalopatiei hepatice acute cuprinde trei fenomene:
I. Alterarea statusului mintal: incoerenţa gandirii şi a acţiunilor, tulburări cognitive, starea
confuzională, delir, tulburări de conştienţă (somnolenţă, obnubilare, stopor, comă). Nivelul de
conştienţă şi disfuncţia cognitivă poate fluctua in raport cu gradul perturbărilor metabolice ce
stau la baza patogeniei encefalopatiei hepatice.
II. Tulburările motorii: 1) asterixis şi mioclonus; 2) tremor; 3) hiperreflexie.
O dată cu progresarea encefalopatiei simptomatologia este completată prin posture patologice
(decorticare şi decerebrare), iar in stadiile finale apare paralizia flască şi areflexia.
III. Indicii de laborator caracteristici sunt hiperamonemia, creşterea nivelului de glutamină in
sange, alcaloza respiratorie şi hipoxemia.

45.Afecţiunile sistemului nervos în afecţiunile endocrine şi maladiile

hematologice
Diabetul zaharat determină apariţia unor tulburări neurologice variate. Coma diabetică survine
la diabeticii care au incălcat regimul ori au sistat tratamentul sau au fost expuşi unor infecţii,
traumatisme, intervenţii chirurgicale. Ea este precedată de cefalee, sete, poliurie, astenii,
dureri abdominale, greţuri, vărsături, somnolenţă.Intoxicaţia se produce prin acidoză sau
cetoză datorită oxidărilor proaste ale grăsimilor in cazul dereglării metabolismului glicemic.
Comatosul va avea o respiraţie profundă, zgomotoasă cu un miros de acetonă, hipotermie,
hipotonie arterială, puls slab şi rapid,piele uscată. in sange se determină hiperglicemie,
hiperlipemie cu scăderea rezervelor alcaline. in urină - glicozurie, cetonurie şi amoniac
crescut. Examenul neurologic
pune in evidenţă reflexele osteotendinoase abolite, hipotonia musculară, reflexul comean
abolit. Examenul oftalmoscopic relevă o retinopatie diabetică, deseori asociată cu
microhemoragii.
Neuropatia diabetică, periferică, distală simetrică se manifestă prin dureri, parestezii, senzaţie
de arsură şi modificări senzitive subiective la membrele inferioare.Obiectiv se pune in
evidenţă pierderea sensibilităţii vibratorii, distal, la membrele inferioare, abolirea reflexelor
achiliene, sensibilitate la palparea gambelor.
Tireotoxicoza. Tremorul, anxietatea, tahicardia, cefaleea, insomnia sunt simptomele principale
intalnite in hipertireoidism. La aceşti bolnavi se pot dezvolta coreea, miopatia proximală, iar
uneori miastenia gravis sau paralizii periodice hipokaliemice.
Sindromul Cushing conduce frecvent la o encefalopatie manifestată prin modificări
comportamentale cu stări de euforie sau, dimpotrivă, cu stări de depresie. Tulburările psihice
prezente pot fi asociate uneori cu dureri de cap, edem papilar şi pot progresa spre stupor şi
comă. Sindromul Cushing poate determina apariţia unei miopatii proximale, uneori severă şi
dureroasă.
Pacienţii cu boală Addison netratată acuză scăderi de forţă musculară şi oboseală, iar stuporul
şi coma pot fi precipitate de proceduri chirurgicale sau de alte boli intercurente acute. Pot să
apară atacuri de paralizii periodice asociate cu hipokaliemia.

Hematologic
Anemiile. Manifestările neurologice in anemii sunt extrem de variate. Cefaleea şi ameţelile se
intalnesc frecvent in anemiile severe, insă aceste simptome apar, cand concentraţia hemoglobinei
este redusă cel puţin de două ori. Un semn sugestiv al scăderii concentraţiei de hemoglobină este
paloarea la examenul fundului de ochi.De asemenea examenul oftalmoscopic poate pune in
evidenţă hemoragii retiniene mici şi fusiforme. Prezenţa hemoragiilor se corelează cu gradul
de severitate al anemiei.
Anemia feriprivă. Tulburările obsesive-compulsive sunt sugestive pacienţilor cu anemie
feriprivă. Aceşti bolnavi deseori prezintă alimentaţie compulsivă manifestată prin picacism sau
parorexie. Se pot intalni şi mişcări compulsive ale extremităţilor, de obicei, la nivelul membrelor
inferioare - „sindromul picioarelor neliniştite”. in anemia feriprivă este descris sindromul
Ekbom, care include „sindromul picioarelor neliniştite”,mioclonii nocturne şi acatizie.
Anemia megalocitară se manifestă prin carenţă de vitamină B p şi acid folie. In această formă de
anemie se poate dezvolta mieloza funiculară (degenerescenţa subacută spinală combinată),
manifestată prin parestezii şi slăbiciune distală cu creşterea proximală, perturbarea sensibilităţii
vibratorii, ataxia senzitivă, paraplegia spastică, alterarea tracturilor spinotalamice.
Mielomul multiplu. Patogenia se datorează dezvoltării infiltratelor de configuraţie rotundă
formate din celule plasmatice in stern, vertebre, coaste, oasele craniului şi unele organe interne.
Are loc distrucţia osoasă cu compresiunea rădăcinilor, nervilor, meningelor, encefalului şi a
măduvei spinării.

46.sd paraneoplazic Sindromul paraneoplazic. Definiţie, patogenie,

manifestările neurologice, diagnosticul
Sindromul paraneoplazic reprezintă un grup heterogen de semne şi simptome asociate cu
evoluţia bolii maligne care nu sunt datorate efectelor fizice directe ale tumorii primare,
adenopatiilor sau metastazelor. În ciuda rarităţii relative, recunoaşterea SP este importantă
deoarece:
a) pot reprezenta manifestările precoce a unui neoplasm ocult, recunoaşterea SP permite
diagnosticul într-un stadiu iniţial (SP nu sunt dependente de stadiul evolutiv al bolii);
b) pot mima boala metastatică şi descurajează astfel aplicarea unui tratament curativ pentru un
cancer localizat;
c) complicaţiile unui cancer pot fi confundate cu un SP (metastaze, infecţii) contribuind la
întârzierea tratamentului;
d) pot fi utilizaţi ca markeri tumorali pentru a urmări evoluţia sub tratament sau pentru a
detecta o recidivă
e) uneori, pot reprezenta o problemă clinică semnificativă, care poate deveni uneori chiar letală.

Sindromul paraneoplazic pot evolua paralel cu boala neoplazică şi tratamentul eficace al

malignităţii poate conduce la dispariţia acestor sindroame. Totuşi, multe sindroame
paraneoplazice, în special, cele cu etiologie imună sau neurologică nu se rezolvă predictibil după
tratamentul neoplaziei .
Sindroamele paraneoplazice pot avea următoarele mecanisme:
1. Tumora pune în libertate proteine active biologic sau polipeptide, precursori hormonali,
factori de creştere, citokine, prostaglandine, proteine fetale (ACE, AFP) sau imunoglobuline şi
enzime produse şi eliberate de tumoră;
2. Fenomene autoimune sau producerea de complexe imune şi supresie imunologică;
3. Producţia de receptori ectopici sau sinteza de hormoni biologic inactivi;
4. Realizarea unor contacte „interzise” prin ruperea unor structuri sau bariere anatomice,
permiţând reacţii antigenice neadecvate;
5. Cauze necunoscute.

. • Encefalita limbică – Ac frecventi Hu,Ma2

se manifestă prin confuzie,
depresie, agitație, anxietate, deficit sever de memorie
de scurtă durată, accese epileptice parțiale complexe și
demență; examenul RMN demonstrează anormalitați
unilaterale sau bilaterale de lob temporal, detectate mai
cu siguranță în regim T2 ponderat și FLAIR și care
ocazional captează gadolinium
• Neuropatia autonomă - tulburări urinare, intestinale, vezicale şi hipotensiune posturală.
• Degenerararea cerebeloasă paraneoplazica - Maladia rezultă dintr-o
degenerare extensivă a celulelor Purkinje,Ac specifici anti Yo,Tr
dificultate progresivă la mers,diplopie şi vertij,grețuri și vome. Peste câteva zile sau săptămâni
se asociază disartria, ataxia mersului și a membrelor, câte o dată - disfagia.In stadiile initiale la
examenul RMN nu sunt modificari caracteristice ,inca mai tarziu apar.
• Pierederea de vedere paraneoplazică - perturbări retineiene cu hiperpigmentare
retinianăasociată cu melanoamesau adenocarcinoame de intestin subţire.
• Opistotonus-mioclonus - perturbare de motilitate oculară şi mioclonus focal descrisă iniţial la
copii cu neuroblastom.
SINDROMUL PARANEOPLAZIC AL PERSOANEI RIGIDE
(„STIFF-MAN”)- Ac anti-amfifizina
Se caracterizează prin redoare musculară progresivă, rigiditate și
spasme dureroase provocate de stimuli auditivi, sensitivi sau emoționali. Rigiditatea
implică în special porțiunea inferioară a trunchiului corpului și membrele
inferioare, dar poate afecta și membrele superioare și mușchii
gâtului.Simptomele se ameliorează în timpul somnului și la aplicare de anestezie general
diagnostic:EMG
• Sindroame dermatomiozitice - asociată cu cancere mamare la femei, cu cancere bronho-
pulmonare şi gastro-intestinale la bărbaţi.
• Tulburări de mişcare - sindroame predominent hiperkinetice, chorea ( SCLC, LLC, carcinom
renal şi limfom Hodgkin).

47. Afectiunile sistemului nervos in alcoolism. Encefalopatia Wernicke. Sindromul

Korsakoff, Degenerescenta cerebeloasa. Polineuropatia etilica.

Afecţiunile sistemului nervos provocate de alcool

Alcoolul afectează sistemul nervos pe multe căi. Unele sunt rezultatul intoxicaţiei acute sau
cronice, iar altele - consecinţa deficienţelor de vitamine asociate. Tulburările neurologice sunt cauzate
de consumul cronic şi excesiv de alcool. Alcoolul acţionează dezechilibrând regimul alimentar, dar
şi crescând nevoile în vitaminele din grupa В care participă la metabolismul glucidelor aduse de
alcool şi probabil alterând absorbţia gastrointestinală a vitaminelor. Altfel spus, alterarea alcoolică a
sistemului nervos s-ar încadra în grupul de maladii carenţiale. Din toate carenţele vitaminice cunoscute,
carenţa în vitamina B, rar cea în vitamina E, sunt cele mai importante pentru patologia neurologică.
Clorhidratul de tiamină, acidul nicotinic, piridoxina, acidul pantotenic şi, probabil, acidul folie,
riboflavina joacă un rol important în metabolismul glucidelor, principala sursă energetică a SNC. Cel mai
frecvent, bolile carenţiale survin în asocieri variate. , este obişnuit ca bolile carenţiale să atingă în acelaşi
timp SNC şi SN P, caracteristică întâlnită în puţine alte patologii. Examenul pacienţilor cu boli carenţiale
pune în evidenţă, de asemenea, destul de des semne extraneurologice de malnutriţie, cum sunt caşexia,
leziunile pielii şi ale mucoaselor, şi tulburări circulatorii.
Encefalopatia Gayet-Wernicke
Afectiune difuză a encefalului prin carența în vitamina B1. Encefalopatia lui Gayet- Wernicke
este consecința unei carențe decurgând la rândul ei, de cele mai multe ori, dintr-un alcoolism cronic,
uneori dintr-o denutriție gravă. Semnele ei sunt o dezorientare spațio-temporaIă, tulburări ale
vigilenței (somnolența), ale statului în picioare și ale mersului, o hipertonie (redoare), o
paralizie a musculaturii care pune în mișcare ochii.
Tratamentul constă în injectarea de vitamina B1. Totuşi, ulterior vor mai persista dificultăţi ale
mersului.... O atingere a funcţiilor mintale : confuzie cu apatie globală (cea mai frecventă), neatenţie
şi indiferenţă faţă de anturaj Limbajul spontan e redus considerabil. Multe din remarcile
pacientului sunt iraţionale şi incoerente.. Golurile de memorie pentru faptele recente sunt înlocuite de
evenimente imaginare, confabulatorii. O serie de pacienţi vor păstra elemente de amnezie recentă şi în
perioada postrecuperatorie.
. Accentul de bază în stabilirea diagnosticului îi revine clinicii. LCR este normal, proteinorahia
atingând valori uşor crescute. TC frecvent e normală, dar deseori putem decela hematoame
subdurale posttraumatice.
Poate fi administrata tiaminei în doză de 250 mg zilnic în asociere cu vitamina С şi alte vitamine
ale grupului В. O problemă particulară prezintă stupoarea sau coma de etiologie obscură, când vom
administra perfuzii de glucoză cu doze mari de tiaminăAdministrarea glucozei şi tiaminei se face în
paralel cu două seringi şi serveşte ca măsură de urgenţă, deoarece precocitatea ei esie direct proporţională
eficacităţii care poate fi observată prin involuţia stărilor comatoase până la revenirea completă a
conştienţei.
Sindromul Korsakov este o tulburare amnestică ce apare cel mai frecvent datorită consumului
de alcool. Patologia apare consecutiv deficitului de vitamine ce se instalează ȋn urma consumului cronic
de alcool.
Ȋn afara tulburării amnestice se mai pot asocia şi:
- Neuropatia perifierică;
- Ataxia cerebeloasă;
- Miopatia.
Deficienţa vitaminică ce determină instalarea sindromului este deficienţa de tiamină, sindromul
apărȃnd cel mai frecvent ȋn urma unui episod acut de encefalopatie Wernicke

Tablou clinic
Tabloul clinic al sindromului Korsakov apare consecutiv deficitului de tiamină (vitamina B1),
comportamentul pacientului fiind unul normal la prima vedere. Discuţiile pe care acesta le poartă
sunt absolut normale, fiind implicat ȋn activităţi zilnice obişnuite. Trăsătura definitorie a sindromului
apare ȋnsă numai după o anumită perioadă, de obicei după o discuţie mai ȋndelungată cȃnd interlocutorul
identifică amnezia de fixare. Această amnezie se manifestă prin faptul că pacientul nu ȋşi mai
aminteşte ce a discutat cu interlocutorul, uneori ȋncepȃnd să povestească din nou aceleaşi evenimente. La
amnezia anterogradă (incapacitatea pacientului de a-şi aminti evenimentele desfăşurate după debutul
bolii) se poate asocia şi o amnezie retrogradă (incapacitatea pacientului de a-şi aminti evenimentele
desfăşurate ȋnaintea debutului bolii), pacientul fiind deseori dezorientat temporo-spaţial
La tabloul clinic descris anterior se pot asocia şi confabulaţiile (pacientul inventează fără să
vrea povestiri ce nu au avut loc niciodată - el chiar crede ca aşa s-au desfăşurat evenimentele), acestea
apărȃnd cu scopul de a umple golurile de memorie, dar şi halucinaţiile.
 Tratament
Tratamentul presupune ȋn primul rȃnd profilaxia apariţiei bolii datorită caracterului invalidant al
acesteia. Ȋn primul rȃnd, cea mai bună soluţie ar fi renunţarea la consumul de alcool. Ȋn cazul ȋn care
consumul de alcool se menţine, se poate recomanda administrarea de tiamină ca supliment alimentar,
prevenindu-se astfel instalarea deficienţei.

Un tratament propriu-zis pentru sindromul Korsakov nu există, medicaţia administrată

ȋmpiedicȃnd agravarea simptomatologiei deja instalate. Se administrează:

- Tiamină intramuscular sau intravenos - ameliorează simptome precum: confuzie, Delir, tulburări
de vedere, de coordonare, ȋnsă fără nici un efect asupra tulburărilor de memorie;
- Oprirea consumului de alcool;
- O dietă hipercalorică echilibrată.

Neuropatia alcoolică
Etiologia este atribuită aceluiaşi deficit de tiamină Totuşi, se consideră ca nu numai carenţa
tiaminică serveşte ca substrat etiologic, suspecte rămânând şi restul carenţelor vitaminice, precum şi
influenţa toxică directă a alcoolului asupra nervilor periferici. Neuropatia periferică etanolică
vizează preponderent nervii senzitivi, producând parestezii distale incipient în membrele inferioare
şi numai ulterior în cele superioare, însoţite de sindromul algic specific. Compresiunea musculară
la nivelul gambelor e dureroasă, iar stimularea cutanată a plantelor produce senzaţii neplăcute.
Intr-un stadiu mai avansat se instalează scăderea progresivă a forţei musculare cu amiotrofii
specifice. ROT sunt diminuate sau abolite.
. Tratamentul se referă la sistarea totală a alcoolului cu administrare concomitentă a dozelor
mari de vitamine, iniţial parenteral, pe o perioadă de 10 zile, cu trecere ulterioară la administrare per os.
Prognosticul depinde de precocitatea tratamentului. Involuţia simptomaticii se produce habitual în
decursul a câtorva săptămâni, în cazuri severe chiar luni, frecvent recuperarea fiind incompletă.
Degenerescenta cerebeloasă alcoolică
Unii alcoolici dezvoltă un sindrom ataxic relativ pur, cu instabilitate progresivă la mers şi
mişcările membrelor inferioare fără sau cu o slabă afectare a membrelor superioar.Din punct de vedere
anatomopatologic se observă o degenerare a cortexului cerebelos, în special a celulelor Purkinje, precum
şi a nucleilor olivari. Se afectează în mod caracteristic partea anterosuperioară a vermisului şi
emisferele.
Demenţa alcoolică Demenţa se prezintă cu modificări ale personalităţii, tulburări de memorie,
dereglări ale capacităţilor intelectuale şi instabilitate emoţională. Uneori se observă şi cazuri de neglijare a
serviciului şi familiei. Dementa alcoolică nu e legată în mod unic de deficitul de tiamină. Totuşi
prognosticul unei recuperări adecvate rămâne dubitabil din considerentele lipsei de voinţă a bolnavului de
a renunţa la alcool.
48. Afectiunile SN cauzate de substante toxice (pesticide, ierbicide).
Afectarea sistemului nervos cu pesticide
Folosirea pesticidelor în agricultură solicită din partea lucrătorilor respectarea unor norme
sanitaro-igienice şi a tehnicii de securitate. Neglijarea lor se soldează cu intoxicaţii acute şi cronice.
Nimerind în organismul uman, substanţele nocive dereglează activitatea multiplelor sisteme vitale,
inclusiv şi a sistemului nervos. Gravitatea afectării sistemului nervos este determinată de gradul de
nocivitate a toxinelor şi de căile, prin care ele nimeresc în organism, precum şi de cantitatea şi
capacitatea lor de penetrare prin sistemele de baraj ale organismului.
. Astfel, în cazul otrăvirii cu clorofos –insecticid,simptomatica neurologică se manifestă abia
după 3-4 săptămâni de la intoxicare. în agricultură se utilizează diferite substanţe chimice - compuşi ai
clorului, fosforului, mercurului, arsenului, acidului carbolic (fenol) şi preparate de cupru. Intoxicaţia cu
aceste substanţe provoacă o simptomatologie neurologică diversă . Intoxicaţiile uşoare se manifestă
prin dezvoltarea tulburărilor astenice, vegetative, neuroasteniforme. Intoxicaţiile grave pot cauza
encefalopatie toxică, polineuropatie, fenomene extrapiramidale, tulburări cerebeloase, sindrom convulsiv,
pshihoorganic ş.a.
Intoxicaţiile cauzate de compuşi ai clorului
Din acest grup de compuşi frecvent sunt utilizaţi cloridanul, hexacloranul, gamehanul, lindanul şi
DDT (în trecut). Ei nimeresc în organismul uman prin contactul direct sau indirect, folosind produse
lactate intoxicate (de la furajul otrăvit consumat de animale). Substanţele clorului sunt uşor solubile în
grăsimi, ceea ce contribuie la pătrunderea lor rapidă în celulele nervoase, astfel dereglând procesele
de oxidare prin inactivarea unui şir întreg de enzime. Manifestările clinice sunt prezentate de tulburări
digestive: greţuri, vome, colici abdominale, diaree, tenesme. în intoxicaţii acute se poate dezvolta o
hepatită toxică. Tulburările neurologice sunt prezentate prin dereglări astenovegetative, cefalee,
parestezii localizate iniţial pe limbă, buze, faţă. Sunt posibile fibrilaţii musculare, tremurături,
convulsii, confuzie mentală. în cazurile de intoxicaţie severă se dezvoltă coma cerebrală.
. Măsurile de urgenţă includ: înlăturarea hainelor, decontaminarea pielii, părului şi mucoaselor
prin spălare timp de 15 minute, provocarea vomelor, spălături gastrice. Se recurge la terapia intensivă de
dezintoxicare, administrând perfuzii intravcnoase de soluţie fiziologică, glucoză, reopoliglucină şi al. în
cazul dezvoltării convulsiilor se indică diazepam.
Intoxicaţiile cauzate de compuşi ai fosforului
Cele mai utilizabilie pesticide - compuşi ai fosforului - sunt tiofosul, metafosul, carbofosul,
clorofosul şi fosfamida. Nimerind în organismul uman, ele provoacă inhibarea colinesterazei, ceea ce
conduce la acumularea în exces de acetilcolină. Aceasta, la rândul său, cauzează dereglarea
conductibilităţii sinapselor şi excitabilitatea sistemului nervos. în cazul intoxicaţiilor provocate de
compuşi ai fosforului au loc următoarele modificări morfologice: stază vasculară, edem al creierului
şi al meningelor, hemoragii în trunchiul cerebral. Se disting diverse forme de intoxicaţie: uşoară,
medie şi gravă. în intoxicaţia uşoară bolnavul acuză slăbiciune, ameţeli, somnolenţă, greţuri, vomă,
salivaţie abundentă, hiperhidroză, dereglări vizuale, colici abdominale. Obiectiv, se atestă mioză
pronunţată, bradicardie, hipotonie, atenuarea zgomotelor cardiace. în cazul intoxicaţiei de gravitate
medie se asociază hipertermie, frisoane, cefalee severă, tulburări de somn, instabilitate în mers, tremor al
mâinilor şi capului. Intoxicaţiile grave cauzează hipersalivaţie abundentă, transpiraţie, vărsături
incoercibile neîntrerupte, bronhoree, spasm bronşic, convulsii tonico-clonice, mioză pronunţată, spasm al
acomodării.
Managementul intoxicaţiei cu compuşi ai fosforului include întreruperea contactului cu
substanţa toxică (evacuarea, spălarea pielii cu apă, spălături gastrice - cu o soluţie de bicarbonat de sodiu
2%). Se asigură permeabilitatea căilor respiratorii. Scăderea bruscă a tensiunii arteriale necesită
administrarea vasoconstrictoarelor, iar dezvoltarea convulsiilor - anticonvulsivantelor. Se introduce
atropină 2 mg i/v la fiecare 3-5 min (până la dispariţia simptomelor), apoi per os. Cu scopul reactivării
acetilcolinesterazei în sinapsele periferice se administrează pralidoxim 1 g i/v timp de 2 min, la fiecare 8-
12 o

49.Cefaleea. Clasificarea internationala. Cefaleele primare si secundare.

Specificul anamnezei la pacientul cu cefalee
Cefaleea este o durere localizata oriunde in zona capului sau a gitului.
Dureruile de cap frecvente pot afecta relatiile personale si au impact asupra vietii
sociale. CONSTITUIE una dintre cele mai frecvente plingeri prezentate
medicului de catre pacienti.
Clasificarea internationala
1) Cefalee primara:
-migrena
-cefalee de tip tensional
-cefaleea autonoma trigeminala
-alte tulburari de cefalee primara.
 2)Cefalee secundara:
-cefalee atribuita traumei sau leziunii la nivelul capului/gitului
-cefalee atribuita tulburarii vasculare craniene sau cervicale
-cefalee atribuita tulburarii intracraniene non-vasculare
-cefalee atribuita unei substante sau eliminarii acesteia
-cefalee atribuita infectiei
-cefalee atribuita tulburarii homeostaziei
-durere de cap sau durere faciala atribuita patologiei craniului, gitului,
ochilor, urechilor, nasului, sinusurilor, dintilor, gurii sau altei structuri
faciale/cervicale
-cefalee atribuita tulburarii psihice
3) Neuropatii craniene dureroase, alte dureri faciale si alte tipuri de
dureri de cap
-neuropatii craniene dureroase si alte dureri faciale
-alte tulburari de cefalee

Examenul pacientului
Anamneza detaliată constituie pilonul fundamental într-un diagnostic corect
al cefaleei. Cea mai frecventă greşeală este utilizarea metodelor instrumentale de
diagnostic în detrimentul unei anamneze complete.
Ancheta structurată pentru anamneza pacienţilor cu cefalee:
• Frecvenţa lunară (câte zile) a acceselor
• Durata maladiei
• Vârsta de debut a cefaleei
• Permanentă sau paroxistică
• Localizare
• Iradiere
• Caracter
• Durata acceselor (episoadelor)
• Cum debutează şi cum se termină accesul
• Factorii provocanţi
• Timpul apariţiei cefaleei
• Ce amplifică, ce reduce durerea
 • Simptomele asociate
• Antecedente eredo-colaterale
Este foarte important ca în afară de analiza minuţioasă a cefaleei să se ţină
cont de următoarele momente:
1. Prezenţa altor maladii neurologice şi somatice concomitente.
2. Prezenţa tulburărilor afective (anxietate, stres, panică, depresie etc.) şi
vegetative (distonie neurovegetativă, sindrom de hiperventilaţie, tetanie etc.)
asociate

Se apreciază starea de conştienţă, dispoziţia, intelectul. Se măsoară tensiunea

arterială (TA), se precizează dacă momentul creşterii valorilor tensionale
coincid cu apariţia cefaleei. Importantă este constatarea edemelor în regiunea
feţei, cianoza mucoaselor ce ar putea eventual sugera o insuficienţă venoasă. Un
examen neurologic va scoate în evidenţă prezenţa sau absenţa semnelor
meningiene, semnelor de focar (tulburări de motilitate, coordonare, sensibilitate).
Palparea muşchilor pericranieni, cervicali şi a centurii scapulare pot constata
zone dureroase şi hipertonia unor grupe de muşchi. Examenul oftalmologie
(perimefria, acuitatea vizuală, fundul ochiului) este adesea necesar pentru a
exclude o maladie cerebrală ce condiţionează cefalea.
Investigaţii suplimentare Tomografia computerizată şi rezonanţa
magnetică nucleară a creierului permit de a exclude diverse maladii organice dar în
primul rând tumorile, hematoamele, hemoragiile subarahnoidiene care au ca
simptom central cefaleea. Roentgenografia craniului şi a sinusurilor, vertebrelor
cervicale, precum şi analiza generală şi biochimică a sângelui adesea se utilizează
în caz de necesitate.

50) Migrena. Clasificarea, Criteriile de diagnostic, manifestari clinice,

tratamentul
Migrena este tulburare a SNC ce se caracterizeaza prin atacuri episodice
recurente ale cefaleei cu caracter ulsatil s intensitate moderata pina la severa , care
nu au scop protector. Poate fi insotita de urmatoare simptome:
-aura
-greata/varsaturi
-sensibilitate la lumina (fotofobie)
-sensibilitate la sunet (fonofobii)
-sensibilitate la miscarea capului
Patogeneza migrenei
Factorii genetici sunt implicaţi în 50-60% din cazuri, dar ei nu se manifestă
în conformitate cu legile lui Mendel. Cercetările clinice şi experimentale sugerează
ideea unei tulburări cerebrale şi nu vasculare primare. O disfuncţie a trunchiului şi
a sistemului limbic poate deregla echilibrul sistemelor nociceptive şi
antinociceptive, cu o hipofuncţie a celei din urmă. Are loc o activare a sistemului
trigemino-vascular dintr-o parte sau alta (ce determină caracterul hemicranic al
durerii) cu eliberarea aminelor vasogene din pereţii vaselor durei mater şi a
celor ale scalpului, care produc distensia şi durerea. Rolul serotoninei este
foarte important, manifestându-se preponderent în perioada aurei; s-au
comunicat şi alte anomalii biochimice ale opioidelor, prostaglandinelor şi ale
diverselor peptide. Deci, durerea migrenoasă este rezultatul unui lanţ de factori
neurogeni, vasculari şi biochimici. Acest proces este ciclic şi în geneza lui rolul
determinant îl au mecanismele cerebrale.
Clasificarea migrenei:
-migrena fara aura
-migrena cu aura
-forme rare de migrena (sindroame periodice ale copilariei, de obicei
precursoare ale migrenei)
-migrena probabila
-migrena cronica
Particularitatile migrenei
Migrena fara aura:
-atacurile si simptomele asociate migrenei dureaza 4-72 h
Migrena cu aura:
-simptome vizuale/senzoriale/vorbire/limbaj/slabiciune motorie
-dezvoltarea treptata a aurei: simptomele dureaza de la 5-60 min
Migrena cronica:
-la un pacient cu migrena episodica anterioara
-cefalee >15 zile/ luna timp > 3 luni

Migrena fara aura

-sindrom clinic caracterizat prin cefalee recidivanta care se manifesta prin
atacuri cu durata 4-72h
-localizare unilaterala
-caracter pulsatil (zbatere sau variatie cu ritmul cardiac)
-intensitate moderata-severa, agravata de activitatea fizica de rutina
-asociata cu greata si/ sau fotofobie si fonofobie
Migrena cu aura
-afectiune recurenta manifestata prin atacuri de simptome neurologice
unilaterale si total reversibile (vizuale, senzitive etc), care de regula se instaleaza
gradual, dureaza minute si de obicei sunt urmate de cefalee cu trasaturi ale
migrenei si simptome asociate.
A) cel putin 2 atacuri ce corespund criteriilor B si C
B) unul sau mai multe din urmatoarele simptome de aura absoluta reversibile
-vizuale
-senzitive
-dereglari de vorbire/limbaj
-motorii
-simptome de afectare a trunchiului erebral
C) cel putin 2 din urmatoarele caracteristici:
-cel putin 1 simptom de aura care se dezvolta gradual pe parcursul > 5
minute si/ sau 2 si mai multe simptome care apar succesiv
-fiecare simptom individual de aura dureaza 5-60 minute
 -cel putin un simptom de aura este unilateral
-aura este acompaniata sau este urmata in 60 min de cefalee
Migrena cronica
-cefaleea ce apare > 15 zile pe luna pentru > 3 luni care are trasaturile
cefaleei de tip migrenos cel putin 8 zile pe luna
Complicatiile migrenei:
-status migrenos
-aura fara infarct cerebral
-infarct cerebral migrenos
-criza epileptica provocata de aura migrenoasa.
Tratamentul crizei de migrena:
Scop: -stoparea cefaleei si simptomelor asociate ei, prevenirea dizabilitatilor
intr-un interval de 2-4 ore de la initierea terapiei.
Principii:
-administrarea cit mai precoce a medicamentului, indiferent de tipul
tratamentului utilizat
-in criza de migrena cu aura, tratamentul cu triptani si derivati de ergot se
administreaza la aparitia cefaleei dupa sfirsitul aurei

Tratamnetul nespecific: (analgezice si AINS)

-ibuprofen, ketoprofen, dexketoprofen, acid acetilsalicilic etc
* pt fenomene digestive se vor asocia: -metoclopramida, domperidon.
Tratament specific: (derivati de ergot si triptani)
-derivati de ergot: dihidroergotamina, tartrat de ergotamina (au actiune
vasoconstrictoare si blocheaza inflamatia neurogena)
-triptani: imigran, zomig
Tratament profilactic:
-limitarea produselor cu tiramina (vin rosu, cascaval, nuci, citrice, ciocolata)
-acupunctura
-psihoterapie

51. Cefaleea de tip tensional (CTT), manifestari clinice, tratament

Reprezinta o durere de cap bilaterala, cu caracter de presiune sau
stringere, de intensitate usoara pina la moderata.
Particularitati:
-caracter compresiv (non-pulsatil)
-localizare fronto-occipitala
-durere bilaterala usoara sau moderata
-durere neagravata de activitate fizica.
Pacientul cu CTT relateaza:
-cefalee cu durata de 30 minute -7 zile
-fara greturi sau vome
-cu foto-/ fonofobii
-bilaterala occipo-nucala sau bifrontala
 -cefalee cu caracter de presiune, plenitudine
-poate aparea acut dupa un stres psihoemotional
-senzatie de incordare musculara cervico-occipitala si frontal
-cu dificultate de concentrare
-fara prodrom.

CTT episodica rara (< 1 zi cu cefalee in luna)

CTT episodica frecventa (1-14 zile cu cefalee in luna)
CTT cronica (>15 zile cu cefalee in luna)

Tratamentul cefaleei tensionale episodice uneori este suficient doar

prin metodele nemedicamentoase: psihoterapie, trening autosugestiv,
respirator, tehnici de legătură biologică retroactivă (biofeedback), relaxare
postizometrică, acupunctură, gimnastică specială, masaj, fizioterapie.
Toate aceste metode au ca scop reducerea atât a tensiunii musculare
(hipertonia), cât şi a celei psihice. Pot fi utilizate şi medicamente
administrate în cure de scurtă durată. Analgezicele (aspirina,
paracetamolul, citramona, sedalgina) pot fi luate separat sau în
combinaţie cu tranchilizantele (clonazepam, alprazolam). Uneori
miorelaxantele pot fi destul de eficace (sirdalud). în tratarea cefaleelor
tensionale cronice un rol important îi revine tratamentului tulburărilor
afective, în special celui antidepresiv în mod psihoterapeutic şi
medicamentos.
52. Cefaleea Cluster (in ciorchine) si hemicrania paroxistica.
Manifestari clinice, tratament.
Cefalee paroxistica, strict unilaterala, foarte severa, durerea maxima
fiind localizata, la nivel retroorbital.
Simptomele vegetative unilaterale: prezente pe parcursul atacului
dureros, ipsilaterale cu durerea
-ptoza
-mioza
-lacrimatie
-congestie conjuctivala
-rinoree
-congestia nazala
Crizele apar pe parcursul primaverii si toamnei.
Ritmicitatea circadiana a atacurilor dureroase:
-forma de scurta durata (15-180 min)
-forma episodica (zilnic pt citeva saptamini urmate de o perioada de
remisiune)
-forma cronica (fara perioade semnificative de remisiune)
Tratamentul:
-inhalare de oxigen prin masca faciala
-sumatriptan, zolmitriptan spray intranazal
 -dihidroergotamina
-lidocaina intranazala
- analgezice narcotice.
Tratament de preventie:
-verapamil
-carbonat de litiu
-corticosteroizi (prednizolon, dexametazona)
-acid valproic.
Hemicrania paroxismală cronică în mare măsură este identică după
aspectele ei clinice cu cefaleea cluster. Totodată se întâlneşte de 8 ori mai
frecvent la femei decât la bărbaţi, are durată mai scurtă şi nu evoluează în
“ciorchine”. Efect dramatic are administrarea indometacinei, care, de
regulă, înlătură completamente durerea.

53.Vertijul: noțiuni generale. Vertijul paroxistic pozițional benign.

Vertijul reprezintă o senzaţie falsă de mişcare. Oamenii descriu vertijul ca o
senzaţie în care simt că se învârt sau că mediul înconjurător se învârte în jurul
lor. Dintre cele patru tipuri de ameţeală – vertij, confuzia, presincopa şi
dezechilibrul – vertijul este tipul cel mai frecvent pentru care pacienţii
solicită asistenţă medicală. Aproape jumătate din pacienţii care se adresează
medicului pentru ameţeală o fac pentru vertij.
Vertijul se clasifica în trei mari categorii:
o Vertijul periferic, datorat unor tulburări la nivelul sistemului nervos periferic
(parte a sistemului nervos în afara creierului şi a măduvei spinării)
o Vertijul central, produs de tulburări la nivelul sistemului nervos central
(parte a sistemului nervos ce include creierul şi măduva spinării)
o Vertijul de alte cauze, tulburări ce includ alte sisteme al organismului,
medicamente, cauze psiholgice etc.
Afecţiunile sistemului nervos periferic produc majoritatea cazurilor de vertij. Cea mai frecventă
dintre acestea este vertijul paroxistic poziţional benign(VPPB), nevrita acută vestibulară (NAV)
şi boala Meniere.

Vertijul paroxistic poziţional benign (VPPB) este o afecţiune ce determină vertij,

ameţeală şi alte simptome datorită acumulării reziduurilor la nivelul urechii interne. Aceste
reziduuri, denumite otoconii sunt formate din mici cristale de carbonat de calciu. Odată cu
mişcările capului, otoconiile îşi modifică poziţia şi transmit semnale false către creier.
Simptomele VPPB sunt aproape întotdeauna conditionate de o schimbare a poziţiei capului.
Ridicarea din pat sau întoarcerea de pe o parte pe alta sunt mişcări problematice. Unii oameni se
simt ameţiţi şi nesiguri când îşi ridică capetele să privească în sus. O apariţie intermitentă a
acestor simptome este frecventă.
Testele de diagnostic a VPPB includ teste ce explorează nistagmusul caracteristic (mişcări
sacadate ale globilor oculari), cum ar fi testul Dix-Hallpike şi videonistagmografia (VNG).
 Tratamentul poate cuprinde exerciţii personalizate de terapie fizică vestibulară menite să
“reantreneze creierul”. Exerciţiile de acomodare Brandt-Daroff sunt uneori recomandate şi pot
fi efectuate la domiciliu. Chirurgia de obstrucuţie canaliculară poate fi o altă opţiune.

54.HIC Sindromul de hipertensiune intracraniană: etiologia, manifestările

clinice, diagnosticul, tratamentul.
Este ansamblul tulburărilor care apar după creșterea volumului conținutului cranian. Sindromul
apare fie datorită dezvoltării unui proces expansiv intracranian, fie acumulării în exces a lichidului
cefalorahidian, fie creșterii patului vascular, prin vasodilatație activă sau pasivă, cu turgescența
cerebrală, fie apariței unui edem cerebral perifocal sau generalizat.

Etiologie:
a) Tumorile cerebrale: acestea pot fi secundare sau primitive.
Tumorile secundare sunt metastaze ale unui cancer visceral. La bărbat este vorba de obicei de
un cancer bronșic, iar la femei de un cancer la sân. Cele mai frecvente sunt glioamele (tumori
ale țesutului nervos), care recidivează adesea după operație, meningioamele (tumori ale
meningelor), neurinoamele acustice, tumorile congenitale vasculare (angioame), glandulare
(adenoame hipofizare).
b) Abcesul cerebral: cauză cea mai frecventă este otita netratată, dar apare și după meningite
purulente, traumatisme craniene, supurații la distanță (abces pulmonar, bronșiectazie, flegmon
perinefretic) etc. Sindromul de hipertensiune intra-craniană este însoțit de slăbire rapidă, febră,
hiperleucocitoză sanguină.
c) Alte cauze: tuberculoamele, hematoamele, encefalopatia hipertensivă, toxice, accidentele alergice
etc.
Manifestări clinice
 Simptome principale: cefaleea, vărsăturile și staza papilară.
Cefaleea este matinală, la început localizată, mai târziu generalizată, și are trei caractere de mare
importanță pentru diagnostic: apariția recentă, absența unei cauze locale (sinuzite etc), accentuarea
de efort, strănut, tuse, uneori apariția la cea mai mica mișcare a capului. Diminuă după vărsături și
este foarte rezistentă la terapia obișnuită.
Vărsăturile apar mai frecvent dimineața, uneori se produc la schimbarea de poziție a bolnavului,
în special la mișcările capului. O formă particulară este vărsătura „in jet", fără greață. Vărsăturile nu
sunt în legătura cu alimentația.
Staza papilară, datorată stazei venoase, este un semn capital. Papila nervului optic are marginile
șterse, iar în jur focare hemoragice. La început vederea este normală, dar pe măsura dezvoltării
atrofiei optice .aceasta scade până la orbirea definitivă.
 Simptome accesorii: crize epileptice, localizate sau generalizate, tulburări psihice
(reducerea activității intelectuale, diminuarea memoriei, dezorientare și confuzie, somnolența și
chiar coma), tulburări oculare (scăderea acuității vizuale sau diplopie), hipoacuzie, astenie,
tulburări digestive, hipertermie și hipersudorație și semne de deficit motor.
Diagnostic
Este precizat de o serie de examene paraclinice: examenul oftalmologie, radiografia craniană simplă
(modificarea șeii turcești, amprente digitale, dehiscența suturilor, calcificări intratumorale),
electroencefalografia (pune în evidență leziunea și uneori o localizează). Ventriculografia
(insuflarea ventriculară cu aer prin găuri de trepan), practicată preoperator, precizează diagnosticul
topografic. Angiografia cerebrală (injectarea cu substanțe de contrast a vaselor cerebrale)
evidențiază tumorile cerebrale.
Tratament
Tratamentul este raportat la etiologia sindromului.
 Terapia depletiva - glucoza 33%, sulfat de magneziu, manitol 20% (500 ml în perfuzie),
este eficace în caz de edem cerebral.
 Intervenția chirurgicală este singurul tratament eficace în tumorile cerebrale, condiționat de
un diagnostic și o intervenție precoce.

55. Tumorile cerebrale supratentoriale. Semnele generale şi focale,

particularităţi clinice, diagnostic, tratament.
Tumorile cerebrale reprezintă procese expansive intracraniene caracterizate din punct de
vedere clinic prin apariţia unui sindrom de hipertensiune intracraniană alături de un sindrom
de localizare neurologică.
Diagnostic: ultrasonoencefalografia, electroencefalogralia, scintigrafia cerebrală, radiografia
craniană simplă şi tomografia computerizată. examenul lichidului cefalorahidian, la folosirea unei
metode radiologice cu mijloc de contrast (pneumoencefalografia, ventriculografia, angiografia
cerebrală etc.).
Tratament : microchirugia :+ radioterapia, + radiochirurgia, +radioterapia + chimioterapia

A. Tumori supratentoriale
• 1. tumorile lobului frontal
• 2. tumorile lobului parietal
• 3. tumorile lobului temporal
• 4. tumorile lobului occipital
• 5. tumorile hipofizare

Tumorile supratentoriale se caracterizează:

a) crize comiţiale generalizate;
b) crize focale (motorii, temporale, sensitivo-motori) însoţite de deficit motor.

Simptomatologia: depinde de vârsta bolnavului, de localizarea tumorii şi de natura ei.

Simptomele pot fi divizate în două grupe mari: simptome cauzate de creşterea presiunii
intracraniene cu manifestările ei clinice, oftalmoscopice şi radiologice; simptome legate de
leziunea locală a creierului fie prin tumoare, fie prin edem cerebral asociat.
 HIC =simptome de suferinţă generală. Ele se datoresc procesului înlocuitor de spaţiu,
tulburărilor circulatorii sanguine şi lichidiene, precum şi edemului cerebral peritumoral.
(Acţiunea procesului expansiv intracranian este dublă: pe de o parte comprimă şi deplasează
formaţiunile anatomice, iar pe de altă parte, dezvoltându-se ca o masă suplimentară, reduce
treptat capacitatea craniană.) Procesul expansiv intracranian în creştere deplasează parenchimul
cerebral, comprimând vasele şi determinând apariţia stazei venoase.
Simptome generale:
Subiective:
 Cefaleea este foarte frecvent întâlnită. In cele mai multe cazuri ea este primul simptom clinic.
Cefaleea se arată mai accentuată dimineaţa, iar tuşea şi eforturile fizice exacerbează. Ea poate
să apară sau să se intensifice la diferite mişcări şi schimbări de poziţie a capului.
Antinevralgicele uzuale au un efect trecător, de scurtă durată.
 Greţurile şi vomismentele apar în mai mult de jumătate din cazurile cu procese expansive
intracraniene. Vomismentele se pot produce fară efort, indiferent de alimentaţie, alteori
 apar dimineaţa pe nemâncate sau o dată cu schimbarea poziţiei capului. Ele sunt mai
frecvent întâlnite în cazurile, când tumoarea este situată în fosa cerebrală posterioară.
Obiective:
 Staza papilară este simptomul obiectiv important al hipertensiunii intracraniene. Ea este cu atât
mai frecventă, cu cât debutul clinic este mai vădit. în procesele expansive cu evoluţie lentă, la
bătrâni, la copiii mici şi la sugari, staza papilară poate lipsi, iar dacă apare, este de grad mic.
Staza papilară poate fi uni- sau bilaterală.
 Semnele de iritaţie meningiană sunt urmări ale suferinţei intracraniene generale, apărute după
creşterea presiunii intracraniene şi iritaţia durei mater. Redoarea cefei, semnul Kernig, semnul
Brudzinski sunt frecvent întâlnite, iar uneori atât de accentuate, încât se poate vorbi despre o
adevărată formă pseudomeningiană a hipertensiunii intracraniene.

 Tulburările psihice reprezintă o tulburare generală a creierului şi nu o suferinţă locală în

tumorile de lob frontal. Tulburările psihice din hipertensiunea intracraniană se caracterizează
iniţial prin diminuarea globală a activităţii psihice, scăderea memoriei, dezorientare, confuzie.
La agravare pacientul devine indiferent, apatic, somnolent, stuporos şi intră în comă.
 Parezele nervilor oculomotori pot fi provocate de hipertensiunea intracraniană veche,
accentuată. Sub aspect diagnostic pareza perechii a VI-a are o importanţă deosebită.
 Tulburările vestibulare în cadrul tumorilor intracraniene prezintă o valoare aparte. Majoritatea
pacienţilor cu hipertensiune intracraniană acuză ameţeală şi vertij, în procesele expansive de
fosă cerebrală posterioară diagnosticul de tumoare se poate pune deseori după examenul
aparatului vestibular.
 Epilepsia se poate întâlni în procesele expansive intracraniene printre simptomele de debut sau
în cursul evoluţiei. Ea apare în proporţie variabilă de la 15% până la 50% din toate cazurile. Cu
cât procesele expansive sunt situate mai aproape de circumvoluţiunea rolandică, cu atât ele se
manifestă mai repede prin epilepsie.
Semne de focar: variază şi în funcţie de histologia tumorii, care poate să provoace un edem
perifocal. în procesul expansiv, situat în acelaşi loc, apar simptome variate datorită modului său
de evoluţie şi vârstei bolnavului.
Tumoare a lobului frontal:
1. dereglări psihice;
2. afazia motorică (centrul Broca, 1861);
3. dereglări de motilitate (mono/hemipareze, paralizii spastice din partea opusă focarului);
4. în cazul tumorilor intracerebrale adînci, cu implicarea zonei diencefalului, tonusul muscular, din partea
opusă focarului, poate fi extrapiramidal;
5. pareză centrală a n.facial din partea opusă
6. ataxia frontală (Brooks 1900);
7. reflexele de automatism oral;
8. convulsii limitate tip Jackson, posibil cu trecerea în generalizate;
9.cînd tumorile sînt situate la baza lobului frontal, se depistează hiposmie sau anosmie din partea tumorii.
Tumoare a lobului parietal.
1. dereglări de sensibilitate superficială şi profundă din partea opusă: Subiectiv, bolnavul acuză
parestezii în hemicorpul opus tumorii sub formă de furnicături, amorţeli, foarte rar înţepături sub
formă de dureri. Aceste parestezii apar mai întâi intermitent, apoi devin continue.
Obiectiv, de cele mai multe ori, se găseşte o hemihipoestezie pentru sensibilitaltea superficială şi nu
o anestezie clară, pentru că sensibilitatea superficială spre deosebire de cea profundă are o dublă
reprezentare corticală
2. apraxia: bolnavul nu poate preciza programul mental al unui act practic, nu poate înfăptui
înlăturarea diverselor mişcări, care-1 ajută să realizeze o acţiune practică
 3. ataxia;
4. alexia;
5. akalculia;
6. agrafia;
7. agnozia motorică;
8. autotopognozia;
9. Asteriognozia: tulburări de schemă corporală, motorii -exagerare de reflexe osteotendinoase,
hemiplegie.
10. simptomul de excitare a scoarţei – parestezii, furnicături, amorţeli etc. pe partea opusă a tumorii;
11. afazia semantică.
12. Hemianopsie ominimî prin lezarea fibrelor Gratiolet
Tumorilor a lobului temporal şi occipital.
1. semnele de excitare se exprimă prin crize epileptice temarale cu halucinaţii;
2. afazia senzorială şi amnestică;
3. parafazii;
4. dereglări a cîmpurilor de vedere: hemianopsie laterală omonimă.
5. ataxia temporală.
6. Tulburări de miros și gust : simte brusc un miros şi gust neplăcut de carne arsă etc. sau miros greu,
imposibil de definit.
7. Tulburări de auz: ip hiper- sau hipoacuzic în 10% din tumorile cu predominanţă ipsilaterală.

Occipital
1. Simptome locale: hemianopsii, iluziile și halucinațiile optice, agnozia vizuală, orientarea spațială, alexia,
tulburări ale motilității oculare, crizele epileptice și tulbur psihice
2. Hemianopsii : de tipul hemianopsiei laterale omonime: bolnavul pierde percepţia vizuală în jumătatea
câmpurilor vizual, nazal şi temporal, situate de partea opusă tumorii. în general, se păstrează vederea
maculară. Reflexul la lumină este păstrat.
3. Iluziile optice: metamorfopsii -vede obiecte deformate, pe care îl percepe aivea
4. Distorsionarea imaginii: obiectul defomat în intregime sau doar o parte deformată, numai intr-o parte a
câmpului vizual
5. Halucinații : scânteie, inele de foc, trasee colorate
6. Agnozia vizuală: B. Vede obiecte, dar nu le recunoașe
7. Tulurări de motilitate oculară: datorită faptului că lobul occipital controlează reflexele psihovizuale, cum
ar fi: defixarea obiectului, urmărirea obiectului în mişcare.
8. Creize epileptice
9. Tulburări senzitive : ub forma de hemihipoestezie, tulburări de dermolexie, schemă corporală.

55.Tumori cerebrale infratentoriale. Semnele generale şi focale, particularităţi

clinice, diagnostic, tratament.
Tumori subtentoriale
• 1. tumorile cerebelului • 2. tumorile unghiului ponto-cerebelos • 3. tumorile trunchiului
cerebral
Caracteristic:
a) dereglări de echilibru şi coordonare;
b) uneori debutul poate fi insidios, manifestându-se prin cefalee cu deficit motor lent
progresiv;
c) cefalee cu alterare treptată a conştiinţei şi deficit motor minim.
Simptomatologia: depinde de vârsta bolnavului, de localizarea tumorii şi de natura ei.
Simptomele pot fi divizate în două grupe mari: simptome cauzate de creşterea presiunii
 intracraniene cu manifestările ei clinice, oftalmoscopice şi radiologice; simptome legate de
leziunea locală a creierului fie prin tumoare, fie prin edem cerebral asociat.
.
Simptome generale:
Subiective:
 Cefaleea este foarte frecvent întâlnită. In cele mai multe cazuri ea este primul simptom clinic.
Cefaleea se arată mai accentuată dimineaţa, iar tuşea şi eforturile fizice exacerbează. Ea poate
să apară sau să se intensifice la diferite mişcări şi schimbări de poziţie a capului.
Antinevralgicele uzuale au un efect trecător, de scurtă durată.
 Greţurile şi vomismentele apar în mai mult de jumătate din cazurile cu procese expansive
intracraniene. Vomismentele se pot produce fară efort, indiferent de alimentaţie, alteori apar
dimineaţa pe nemâncate sau o dată cu schimbarea poziţiei capului. Ele sunt mai frecvent
întâlnite în cazurile, când tumoarea este situată în fosa cerebrală posterioară.
Obiective:
 Staza papilară este simptomul obiectiv important al hipertensiunii intracraniene. Ea este cu atât
mai frecventă, cu cât debutul clinic este mai vădit. în procesele expansive cu evoluţie lentă, la
bătrâni, la copiii mici şi la sugari, staza papilară poate lipsi, iar dacă apare, este de grad mic.
Staza papilară poate fi uni- sau bilaterală.
 Semnele de iritaţie meningiană sunt urmări ale suferinţei intracraniene generale, apărute după
creşterea presiunii intracraniene şi iritaţia durei mater. Redoarea cefei, semnul Kernig, semnul
Brudzinski sunt frecvent întâlnite, iar uneori atât de accentuate, încât se poate vorbi despre o
adevărată formă pseudomeningiană a hipertensiunii intracraniene.

 Tulburările psihice Tulburările psihice din hipertensiunea intracraniană se caracterizează iniţial

prin diminuarea globală a activităţii psihice, scăderea memoriei, dezorientare, confuzie. La
agravare pacientul devine indiferent, apatic, somnolent, stuporos şi intră în comă.
 Parezele nervilor oculomotori pot fi provocate de hipertensiunea intracraniană veche,
accentuată.
 Tulburările vestibulare în cadrul tumorilor intracraniene prezintă o valoare aparte. Majoritatea
pacienţilor cu hipertensiune intracraniană acuză ameţeală şi vertij, în procesele expansive de
fosă cerebrală posterioară diagnosticul de tumoare se poate pune deseori după examenul
aparatului vestibular.
 Epilepsia se poate întâlni în procesele expansive intracraniene printre simptomele de debut sau
în cursul evoluţiei. Ea apare în proporţie variabilă de la 15% până la 50% din toate cazurile. Cu
cât procesele expansive sunt situate mai aproape de circumvoluţiunea rolandică, cu atât ele se
manifestă mai repede prin epilepsie.

Diagnostic: ultrasonoencefalografia, electroencefalogralia, scintigrafia cerebrală, radiografia

craniană simplă şi tomografia computerizată. examenul lichidului cefalorahidian, la folosirea unei
metode radiologice cu mijloc de contrast (pneumoencefalografia, ventriculografia, angiografia
cerebrală etc.).
Tratament : microchirugia :+ radioterapia, + radiochirurgia, +radioterapia + chimioterapia
I. Tumorile cerebeloase:

1. Sdr. Cerebelos= tumoare care afectează emisfera cerebeloasă

- Dereglări de echilibru
- În poziția Romberg pacientul cade spre partea afectată
 - Pe partea afectată se atestă scăderea tonusului muscular, majorarea reflexelor.
II. Unghiul ponto-cerebelos :
Compus puntea Vroli, emisfera cerebeloasă, stânca temporalului, = trec n 7,8,5
Tumori din învelișul n acustic : Neurinoame de n. Acustic
1. Stadiul otriatic : hipoacuzie pe partea afectată. Zgomot unilaterale, crize tip Menier,
dereglări vestibulare.
2. Stadiul oto-nurologic: tumoarea se răspândește în fosa posterioară, comprimă tr.
Cerebral, puntea, emisfera cerebeloasă, dispare auzul și nervul se distruge, auzul nu se va
restabili, apare sdr, cerebelos : nistagmusul, dereglări de coordonare și echilibru, pareza
periferică s n facial de partea afectată, se pot implica ram trigemeni: hemihiperchinezii pe
față pe partea afectată.
3. Stadiul chirurgical: apare sdr bulbar (disfagie, disfonie), se închid căile lichidiene=
hidrocefalia, apare tetrapareză.

III. Tumorile de trunchi cerebral.

 Tumoare de bulb : sdr. Bulbar, tetrapareză a tr.piramidal
 T. Punte : dereglări atactice, afectarea nucleelor n 6= strabism convergent
 Tumor. mezencefalice = sdr. Parino : dereglarea acomodației, pareza privirii spre sus,
hidrocefalie
57. sd angajarii Sindromul angajării şi dislocării cerebrale.
Sindromul angajării cerebrale - deplasare a unei părți a encefalului printr-un orificiu membranos
sau osos, ducând la o compresiune gravă a sistemului nervos.
Etiologie
Cauzele unei angajări sunt leziunile unui anumit volum (tumoră, hematom, de origine
traumatică sau nu, abces) care stânjenesc curgerea lichidului cefalorahidian, care se acumulează
dând naștere unei hipertensiuni intracraniene și care împinge regiunea corespunzătoare de
encefal.
Manifestări clinice
Simptomele depind de tipul de angajare. Angajarea temporală, de exemplu, se caracterizează
printr-o midriază (dilatarea pupilei), consecutivă lezării structurilor care comandă ochiul.
Angajarea amigdalelor cerebeloase provoacă accese de hipertonie (redoare) a membrelor,
asociate eventual unei încetiniri a ritmului cardiac sau unei opriri respiratorii. Formele minore
nu se semnalează decât printr-o ținută afectată sau printr-o înclinare a capului spre partea
respectivă.
Angajare tentoriala cu midriaza unilaterala,diplopie,strabism
Tratament
Intervenție neurochirurgicală care trebuie practicată fără întârziere pentru a decomprima
creierul.
58. Tumorile extra- şi intramedulare. Manifestările clinice, diagnosticul,
tratamentul.
Tumorile medulare sunt procese de neoformație, ce comprimă măduva spinării. Se dezvoltă atât
în țesutul nervos medular, rădăcinele spina și în meninge, cât și în țesut. Situate în afara durei.
Tumorile extra și intramedulare ce se dezvoltă din: - țesut medular: glioame - rădăcini:
neurinoame - meninge: meningioame, sarcoamele, tuberculoame.
Tumorile intramedulare sunt în majoritatea cazurilor glioame, au o evoluție lungă 10-15 ani și
sunt reprezentate de ependimoame, astrocitoame, meduloblastoame.
 Ependimomul - se formează din epindimulmedular sau din filum terminal, o tumoare malignă
de dimensiuni mari invadând regiunea cozii de cal și găurilor de conjugare. Nu recidivează după
intervenții chirurgicale. Se poate extinde în spațiul a 6-8 vertebre, împinge cordoanele medulare,
evoluție - de la 1 an la 10 ani.
T umorile extramedulare - meningioame și neurinoamele
 Mengiomul - se dezvoltă în arhnoida, tumori benigne, apar după vârsta de 30 de ani mai
frecvent la femei.
 Neurinomul - din celule schwannice, mai des subdural din rădăcina posterioară dar poate
fi și extradural. Pot apărea și în toate etajele coloanei vertebrale, dar mai frecvent în
regiunea cozii de cal, până la mărimea unei nuci mici. O tumoare bine încapsulată,
consistența moaleuneori chistică în interior, pot fi multiple.
Manifestări clinice
Se manifestă prin 3 faze: radiculară, de compresiune spinală și de compresiune totală
1. Faza radiculară - este prelungită, dureri de tip nevralgic, durerea de caracter radicular și poate
constitui multă vreme unicul simptom. Durerea se păstrează 1-2 ani chiar 5-10 ani. Durerile
sunt permanente și se accentuează la forțare, tuse, strănut. Sunt unilaterale și corespund
rădăcinii comprimate, mai frecvent în neurinom. Atunci când sunt bilaterale durerile, tumoarea
se află pe partea dorsală a MS, mai intense sunt nocturne și se atenuează când bolnavul se
ridică, în timpul mersului, prin comprimare concomitentă a MS, apar dureri de tip coordonat la
distanțe în membrele inferioare.
2. Faza de compresie parțială sau faza Brown-Sequard. Se dezvoltă strict pe linia pre și
retromedulară.se manifestă print tablou de hemisecțiune medulară. Bolnavul acuză o jenă
progresivă în mers, scăderea forței musculare mai întâi într-un membru apoi în celălalt.
Pacienții obosesc în mers apoi se împiedica în mers,.după un timp se descoperă un sindrom
paraparetic ,spastic în extensiune, reflexele ostetendinoase sunt exagerate. Semnul Babinski
este prezent, prin ciupire sau reflectare pasiva a picioarelor se declanșează reflexe de tripla
retracție a membrelor inferioare.
3. Faza de compresiune totală sau paraplegie - apar semne motorii si de tulburări de sensibilitate
bilaterală. Se explică pe de o parte prin dubla compresiune a măduvei spre arcurile vertebrale
iar pe de alta parte prin duba compresiune a măduvei spinării de tumoare medulară. Perturbările
funcționale și hidrodinamice produse de compresiunea îndelungată progresivă prin micțiuni
dificile și apoi retenții, această fază înaintată se caracterizează prin sindrom paraplegic total în
extensie, uneori în flexieune
Diagnosticul
Tumorile intumescenței cervicale se manifestă prin sindrom tetraplegic, în care membrele
superioare prezintă atrofii musculare și o abolire a reflexelor ostetendinoase în ele, din cauza
distrugerii segmentului medular corespunzător.
Tratament
Este chirurgical, extirparea chirurgicală totală. Tumorile maligne sunt extirpate în limita
vizibilității prin microscop de operație. Metodele complementare de tratament al tumorii
medulare maligne sunt:Radioterapie, radiochirurgie, chimioterapie (metotrexan, ciclofosfamida,
bleomicina), microneurochirurgie.
59. TCC Clasificarea traumatismului cranio-cerebral. Comoţia cerebrală:
manifestările clinice, tratamentul.
Traumatismul cranio-cerebral însumează totalitatea leziunilor primare, secundare şi tardive ale
craniului şi creerului produse de acţiunea directă sau indirectă a unui agent vulnerant mecanic.
Complexitatea acestor leziuni a creat şi expresia acreditată ca boală traumatică a creerului.
• după forma:
1. LOCALIZATĂ – mecanizmul de loviturăcontrlovitura (lizări locale de diferit grad, cu zone
de distrucţie şi formarea detritului, imbibiţia hemoragică, focare hemoragice din partea
impactului sau cont-cu).
2. DIFUZĂ – mecanizmul de acceleraţiedeceleraţie (tracţie şi ruperi mecanice difuze primare
sau secundare acsonelor in centrul semiovale, corpul calos, ganglionii bazali, trunchiul cerebral,
hemoragii petehiale in aceste structuri)
3. MIXTE – prezenţa leziunilor localizate şi difuze
• după geneza:
1.PRIMARE – focare de contuzii şi distrucţii,LAD, hematoame intracraniene primare, leziuni
de trunchi, hemoragii multiple intracerebrale.
2. SECUNDARE – a) factori intracraniene secundare – hematoame secundare, dereglări hemo-
şi licvorodinamice cauzate de hemoragii subarahnoidale şi intraventriculare (hidrocefalia acută),
stază venoasă, edem şi tumefiere cerebrală, infecţia endocraniană şi al.;
b) factori extracraniene secundare – hipotensie arterială,hipoxemie, hipercapnie, anemie şi al.
• tipuri de TCC:
 Izolate (leziuni mecanice cranio-cerebrale fără component exracerebral)
 Asociate (leziuni mecanice cranio-cerebrale cu component exracerebral)
 Combinate (acţiune concomitentă a diferitor tipuri de energie)

• după gravitatea:
 Uşoare (comoţia şi contuzia cerebrală uşoară)
 Medii (contuzia cerebrală medie, compresia cerebrală subacută şi cronică)
 Grave (contuzia cerebrală gravă, leziunea axonală difuză, compresia cerebrală acută)

după caracter (luînd în vedere pericolul infictării conţinutului intracranial):

 Închise
• Afectare izolată a ţesuturilor moi fără afectarea aponeurozei şi oaselor calotei (boltei) craniului
• Fracturi boltei craniene fără lizarea ţesuturilor moi
 –Deschise
• Nepenetrante (Afectarea continuităţii ţ/m cu lizarea aponeurozei şi/şau oaselor boltei craniului
fără afectarea durei mater)
• Penetrante
1. cu afectarea durei mater
2. Fracturile bazei craniului cu licvoree ( rino-, oto-).

• PRIN ARMĂ DE FOC (este clasată la cele deschise )

• După mecanizm deosebesc:
– Tangenţiale (cu fisura şi cotuzia hemoragică în stratul spongios al osului )
– Recoşetate
– Oarbe (simple, radiale, segmentare, diametrale)
– Transfixiante (segmentare, diametrale, diagonale)
• după forme clinice:
 Contuzia cerebrală
A. după gravitate – Uşoară – Medie – Gravă
B. după localizare – convexitală – diencefalică – cerebelară – mezencefalică – pontină – bulbară
 Leziunea axonală difuză
  Compresia cerebrală
• Hematoame intracraniene
– Epidurale
– Subdurale (acute, subacute, cronice)
– Intracerebrale
• Fractura denivelată
• Higrom
• Pneumocefalie (aerocystes)
• Focar de dilacerare cerebrală
– Compresia capului
• EVOLUTIV (în baza criteriilor clinice, fiziopatologice, morfolgice)
– Perioada acută (2-10 săptămîni, dependent de forma clinică: interacţiunea reacţiilor de lizare şi
apărare
– Perioada intermediară (2-6 luni, dependent de gravitatea TCC): resorbţia leziunilor şi
dezvoltarea mecanismelor de adaptare-compensare
– Perioada îndepărtată: finisarea proceselor locale sau distante degenerativ-distructive şi
regenerativreparative
• În caz de însănătoşire – pînă la 2 ani
• În caz de evoluţie progredientă – nelimitat

Comoție
nu are substrat lezional cerebral, doar biochimic;
• se datorează unor tulburări funcţionale (o abruptă depolarizare a membranei neuronilor din
formaţia reticulară a trunchiului cerebral);
• efectul este tranzitoriu, total reversibil;

Manifestări clinice
Scurta abolire a stării de conștientei de la câteva sec până la 30 min și nu are substrat lezional
cerebral, din caza unei abrupte depolarizare a membranei neuronilor din formațiune reticulară a
trnchiului cerebral. Efectul este total reversibil. După comoție pacientul își revine complet.
Sindroame postcomotionale - cefalee, greață, vome, amețeli, agitație psihomotorie, insomnie
amnezie ante- di retrograde, sindrom confuzional și semne psihice. O asimetrie ușoară a
reflexelor, nistagmus orizontal, semne meningeale.
Semne: semnul Gurevici - la rotirea ochilor apar dereglări de statică, bolnavul nu poate sta și
cade; Simptomul Sedan - la citire apare strabismul divergent; Simptomul Mann - la iscarea
ochilor apar senzații neplăcute asemănătoare cu dereglări vestibulare.
Tratament
În prima fază este necesară o urmărire atentă pacientului pentru a observa modificările de
comportament sau înrăutățirea simptomatologiei cu ținerea pacientului internat în spital.
Pentru diminuarea cucuiului se poate pune o punga cu gheata sau se administrează analgezice de
tipul acetaminofenului (Paracetamol, Tylenol) sau ibuprofenului (Advil).
Pentru recuperarea totală după comoție se recomandă repaus la domiciliu, cu respectarea orelor
de somn și reducerea activității din timpul zilei. Pentru o perioadă de câteva zile sau săptămâni
se va evita consumul de alcool, droguri sau activități ce pot determina leziuni cerebrale
secundare. De asemenea, se interzice condusul mașinii sau înotul.
Dacă nu se obține o îmbunătățire a stării de sănătate sau dacă se observă o înrăutățire a
simptomatologiei, pacientul trebuie să se adreseze unui medic specialist.
1. Repaus, regim de pat pe durata evoluţiei bolii tratament simptomatic îndreptat la combaterea
cu:
2. Edemul cerebral – deghidratarea
3. Exitatie psiho-motorie – sedarea
4. Dereglări vasculare – vasculare, vazodelatante
5. Reactivitate imunologică – desesibilizarea şi
6. Stimularea proceselor reparative – metabolice cerebrale.
7. Puncţie lombară curativă (pentru sanarea LCR)

60. Contuzia şi compresia cerebrală: manifestările clinice, diagnosticul, tratamentul.

Complicaţiile traumelor cranio-cerebrale.
Contuzia
O formă mai gravă a traumatismului craniocerebral cauzată prin lovitura directă sau prin
contralovitură. Clinic printr-o alterare a stării de conștiință mai îndelungata care poate sa
evolueze spre comă de durată și intensitate variată, cu semne neurologice mai mult sau mai puțin
accentuate, ca o consecință a leziunii cerebrale.
Poate fi de 3 grade: minoră, medie, gravă.
Minoră - alterarea stării de conștiință, durata mai puțin de 1 oră și asociată cu semne neurologice
discrete sau fără de ele, au caracter remisiv, poate fi însoțită de un hematom subdural
Medie - poate fi difuză sau predominantă de o emisferă sau de un lob cerebral. Abolirea stării de
conștiință de mai multe ore sau zile se asociată cu semne neurologice și este urmată de o
remisiune neurologica parțială. Paralel cu simptomele generale şi de focar apar, frecvent,
simptomele clinice ale hemoragiei subarahnoidiene cu lichid cefalorahidian sanguinolent.
Manifestări : minoră/ medie
 Efectele traumatice: edemul cerebral, colapsul ventricular.
 Perturbări respiratoria polipneic, dispneic, bradipnee tranzitorie
 Puls accelerat
 TA cu valori osculante, hTA.
 Cefalee + uneori abolirea stării de conștienșă
 După recăpătarea cunoștinței apare amnezie retro/anterograde
 Simptoame postcontuzionale: agitații psihomotorii, greță, vome,amețeală, dezorientare.
 Contuzia medie, difuză = semne meningocerebrale.

Gravă - leziuni vasculare și parenchimatoase implicând toate structurile cerebrale

practice, fiind ireversibile doar parțial. Abolirea conștiinței - câteva ore până la câteva
săptămâni. Leziunile ireversibile au caracter sechelar. C.C.G. rămâne întotdeauna un
sindrom postcontuzional persistent, iar unele componente ale acestuia, corespunzătoare
leziunilor mari şi ireversibile, devin permanente, deci, au caracter sechelar. Semne : fară
leziuni dominante în trunchiul cerebral, funcţiile vegetative, iniţial, pot fi grav perturbate
de polipnee, tahicardie, hipertermie, accese hipertensive, vărsături etc. Funcţiile
vegetative sunt profund alterate. Apar perturbări respiratorii grave de tip Cheyne-Stockes,
respiraţie intermitentă, polipnee superficială. în unele cazuri apare respiraţia bradipneică
cu stertor. Hipertermia se instalează, de regulă, precoce. Uneori, tensiunea arterială
înregistrează creşteri paroxistice. Vărsăturile sunt frecvcnte. Tulburările secretorii se
manifestă, în special, sub formă de hipersudoraţie şi, mai ales, sub forma hipersecreţiei
traheale, care determină angajarea căilor respiratorii. Cele mai frecvente tulburări de
motilitate extrinsecă conjugată sunt mişcările pendulare ale globului ocular şi deviaţia
conjugată a ochilor, uneori, şi a capului. Deseori, tulburările sfincteriene sunt exprimate
prin incontinenţă şi, mai rar, prin retenţie urinară; pareza intestinală este persistentă.
Investigațiile !CT, RMN, Arteriografia, Radiologia simplă, Ecoencefalografia
Tratament:
Medicamentos: tulburari de conștiință se adm sedative, neuroleptice. (Edem cerebral : sol
hipertonice – manitol, diuretice-furosemid.) Se mai utilizează corticosteroizii
dexametazon.
 Terapiei intensive sunt următoarele: controlul perturbări lor respiratorii şi asigurarea unei
ventilaţii
Prelucrarea plăgii
Regim la pat

Contuzia grava poate fi de 2 tipuri:

- gravă cu leziuni predominant în structurile creierului și cu leziuni relativ mici în trunchiul
cerebral;
- gravă cu leziuni cerebrale predominante în trunchiul cerebral.
Revenirea stării de conștiință poate fi totală sau parțială până la un anumit grad de integritate a
funcțiilor psihice și intelectuale. Tulburări de tonus, semne de insuficiență piramidală și
simptomele oftalmoneurologice.
Hematom epidural- revarsate sanguine circumscrise cu efect compresiv asupra parenchimului
cerebral, dezvoltandu-se între dura mater și endocraniu. Volumul său este de aproximativ 50-
100 ml. Clasificare:
În dependență de sursa sângerării deosebim:
Arterială- din artera meningiana mijlocie sau una din ramurile ei
Venoasă- sinusurile durale sau venele lor emisare
Osoasă – sistemul de lacune diploice

Clinica:
După o contuzie/ comoție ușoară, accidentatul îsi revine – perioada lucidă. Hematomul
epidural atinge rapid un volum maximal deoarece în majoritatea cazurilor este afectată artera
meningeană medie, care produce un get arterial cu o presiune mare.
În intervalul liber pacientul acuza- cefalee, care se intensifică sub presiune la locul
traumatismului deobicei localizat in regiunea temporala.Cefaleea crește, pacientul doarme tot
mai strâns, este mai greu de trezit. Are loc pierderea cunoștinței, se produce o hemiplegie,
afazie, crize convulsive. Pulsul devine bradicardic, respirația rărită, sau profundă,
stertoroasă. Odată cu aprofundarea stării comatoase temperatura se ridică. TA crește. Midriază
unilaterală de aceeași parte cu leziunea.
Diagnostic: CT, RMN – masă cu formă specifică biconvexă
Tratament.
Pentru hemoragiile epidurale acute cu diametrul mai mare de 3 cm – Trepanare decompresivă
osteo-plastică
Pentru cele de dimensiuni mici se aplică tratament conservator.
Hematoamele subdurale sunt revărsate sanguine care iau naştere şi se dezvoltă în spaţiul
subdural, au o evoluţie progresivă şi un efect compresiv asupra creierului
Izvorul de formare sunt arteriele şi venele pia mater şi a scoarţei,venele spaţiului
subarahnoidian, venele ce se revarsă în sinusul sagital superior.

După tempul compresiei cerebrale deosebim:

•I. ACUT până la 48 ore
•II. SUBACUT de la 48 ore –3 săptămîni
•III. CRONIC (gigrom subdural Ganke) de la 3 săptămîni

Tablou clinic
Manifestările clinice survin imediat posttraumatic. Cel mai adesea, hematomul subdural acut se
manifestă printr-o comă brutal instalată. Alteori copiază evoluția hematomului extradural, cu
interval liber, urmat de tulburări de conștientă, deficit controlateral, midriază homolaterală,
 comă, și în final decerebrare. Uneori, hematomul subdural acut este relativ bine tolerat,
pacientul prezentând semne minime de HIC și tulburări minore de conștiență.
Craniografia
• EEG
• Puncţia lombară (cînd este exclusă
compresia cerebrală)
• CT- tomografia computerizată
• RMN- rezonanţă magnetică nucleară
TRATAMENTUL
8. chiruurgie
Hematomul subdural cronic este o colecţie sangvină incapsulată, plată sau convecsă-concavă,
avînd rol compresiv şi evoluţie progresivă. Poate fi asociat iniţial cu comoţie sau contuzie
cerebrală minoră.
• Evoluţia clasică a HSD cronic este în 5 etape (faze):
– Faza compensării clinice – durata de un interval de la 2-3 săptămînî pînă la 2-6 luni mai rar
pînă la un an sau mai mult (4 ani) cu semne fruste sau total asimptomatic.
– Faza subcompensării clinice – predomină semne generale cu semne focale uşoare, starea
generală sătisfăcătoare.
– Faza decompensării clinice moderate – starea generală de gravitate medie, predomină semne
de focar, crize convulsive pe fon de semne generale, semne uşoare de dislocare.
– Faza decompensării clinice severe – starea generală gravă, semne focale pronunţate, semne
trunchiulare de dislocare şi angajare, preponderent tentorială
– Faza terminală – coma cu dereglări vitale severe

Tablou clinic
Simptomatologia apare posttraumatic după mai multe săptămâni, pacientul acuzând cefalee,
tulburări de comportament cu alură de demență sau lentoare în gândire și activitate. Semnele de
focar sunt frecvente. Adesea pacientul acuza simptome de iritație meningiană.
Diagnosticul clinic se bazează pe secvențialitatea clasică: traumatism minor - interval liber lucid
de săptămâni, sau luni - agravare cu instalarea simptomelor neurologice de focar și a
fenomenelor de HIC.
Explorari complementare
Examenul CT cerebral este investigația de elecție, rapidă, ce permite aprecierea localizării,
volumului și efectului de masă produs de colecția sanguină., RMN.

Tratament: conservativ, trepanare decompresivă osteo-plastică în cazul în care e mai mare de 3

cm în diametru.
61. TVM Traumatismul vertebro-medular. Manifestările clinice, tratamentul.
Sunt traumatismele coloanei vertebrale care se soldează cu lezarea măduvei spinării.
Leziunea medulară reprezintă rezultatul unei agresiuni asupra măduvei spinării,care
compromite total sau parțial funcțiile (motorie, senzitive, vegetative, reflexe).
Manifestări clinice
Leziuni medulare complete și incomplete
- leziuni: luxații, fracturi, leziuni disco-ligamentare; - în funcție de interesarea lezională a
măduvei: traumatisme vertebrale mielice (cu leziuni medulare), traumatisme vertebrale amielice
(fără leziuni ale măduvei).
Sindroame neurologice vertebromedulare postraumatice: comoția medulară, contuzia medulară,
compresiunea medulară și dilacerarea medulara.
Comoția medulara - abolire temporară a funcțiilor medulare cu remisiune completă, fără a avea
un substrat anatomo-patologic. Manifestările neurologice sunt total reversibile.
Contuzia medulară - substratul anatomo-patologic este o extragere de sânge din măduva
spinării duce de obicei la compromiterea funcțională, parțială sau totală a măduvei, lăsând de
fiecare dată sechele pronunțate.
Compresiunea medulară acută - generează un sindrom de compresiune meduloradiculară
bruscă ce poate fi totală sau parțială. Progresivă - se instalează greu sindromul de compresiune
meduloradicular, prin luxația secundară a unei vertebre în cadrul unui traumatism neglijat.
Tardivă - apariția la intervale de timp mai mari, după un traumatism pe care bolnavul a uitat de
acesta, ca urmare a hipertrofiei ligamentare, a unei arahnoidite.
Dilacerarea medulara - o leziune a transecțiunii medulare ireversibile și este întâlnită în
luxații, fracturi ale coloanei vertebrale.
În conformitate de substratul anatomo-patologi, deosebim sdr.neurologice posttraumatice totale
și parțiale. Cele totale sunt reprezentate de șocul medular care evoluează în 3 faze. Cele parțiale:
sdr.Brown-Sequard, sdr. de supresiune centru-medulară, sdr. radiculomedular acut.
Tratament
Transportarea bolnavului la un centru. Are o mare importanță felul și poziția transportării.
Pentru fracturile cervicale se preferă decubit dorsal, pentru cele toracolombare - decubit ventral.
În fracturile cervicale, la transportare, capul trebuie fixat pentru a evita mișcările care pot agrava
situația și tabloul neurologic. Apoi urmează tratamentul precoce. Bolnavii cu luxații si fracturi
ale CV cervicale - apondilodeza posterioară și anterioară cu omutransplant. Fracturile CV
dorsolombare fără semne neurologice sunt reduse prin hiperextensiune , apoi imobilizarea în
corset gipsat.
62. DM Distrofiile musculare progresive: miodistrofia Duchenne, miodistrofia
Erb-Rot.
Distrofia musculară (DM) este un grup de afecțiuni rare ereditare, caracterizate prin
deteriorarea progresivă a mușchilor corpului, antrenând slăbiciune musculară și invaliditate.
Distrofia musculară se traduce prin slăbirea progresivă a musculaturii, și în special a mușchilor
scheletici (controlați de creier în mod voluntar). Pe măsura evoluției bolii, fibrele musculare
necrozate sunt înlocuite de țesut conjunctiv și adipos. În unele forme de distrofie musculară
sunt afectați miocardul și alți mușchi involuntari (netezi) precum și alte organe.
Cele mai frecvente forme sunt distrofia musculară Duchenne (DMD) și distrofia musculară
Becker (DMB) ce afectează exclusiv subiecți de sex masculin. Ele sunt cauzate de deficiența
genetică a unei proteine numite distrofina.
Nu există un tratament curativ pentru distrofia musculară. Medicația și terapiile existente având
doar rolul de a încetini evoluția bolii.
Distrofia musculară Duchenne (DMD)
Este forma cea mai răspândita de distrofie musculară, afectând cca 3 băieți din 1000. Este o
boală ereditară, cu transmitere autosomal recesivă legată de cromozomul X. Prin urmare,
miopatia Duchenne afectează numai nou-născuții de sex masculin.
Boala este cauzată de o gena defectuoasă, care determină deficiența unei proteine numită
distrofina.. În unele cazuri, boala Duchenne se manifestă încă din stadiul embrionar, în altele
însă, ea se manifestă după vârsta de 3 sau 4 ani. Copiii afectați necesită mai mult timp pentru a
invăța să meargă decât în mod normal. Ei au un mers legănat, sau pe vârfuri și întâmpină
dificultăți în urcarea scărilor, alergare sau ridicarea de la sol. Tendința de cădere este accentuată.
După apariția primelor simptome, boala evoluează rapid. Se observă contracturile
(contracțiile involuntare) și scolioza. În ciuda slăbiciunii, mușchii par hipertrofiați datorită
înlocuirii fibrelor musculare pierdute cu țesut conjunctiv sau adipos. La vârsta de 12 ani,
copiii își pierd capacitatea de mers și sunt imobilizați în scaune cu rotile. La o treime din cazuri
se constată și afectarea funcțiilor intelectuale (în special a aptitudinilor verbale). În general,
decesul survine la 20 ani, ca urmare a complicațiilor respiratorii sau a insuficienței cardiace.
Distrofia musculară progresivă juvenilă Erb-Roth
Este transmisă autosomal-recesiv, se întâlnește la ambele sexe, debutează la vârsta de 10-20 de
ani. Defectul genetic este amplasat pe crs 15. Evoluție lentă , intelect normal, primul
simptom este dificultatea în mers. Mersul devine legănat, cu proeminența abdomenului și se
observă lordoza lombară accentuată. Ridicarea de pe podea e caracteristică: copilul se întoarce
în decubit ventral, apoi se ridica in patru labe sprijinindu-se mai întâi pe mâini și genunchi,
urmează apoi ridicarea prin aplecarea mâinilor pe membrele inferioare din ce în ce mai sus
printr-o mișcare de cățărare. Se observă o atrofie musculară predominant în mușchii proximali
ai brațelor, omoplatul deplasat sub formă de ”aripi”.
63 Boala Wilson (degenerescenţa hepato-lenticulară): patogenia, formele
clinice, tratamentul.
Degenerescenta hepato-lenticulară este o boală familială, unde de obicei coexistă o boală de
ficat cronică şi tulburări neurologice, prin lezarea nucleilor extrapiramidali (mişcări involuntare
la mâini şi faţă). Cauza principală constă intr-un defect metabolic datorită căruia cuprul
introdus prin alimentaţie nu este fixat şi circulă liber în organism, producând leziuni mai
ales în nucleii extrapiramidali, apoi în ficat şi rinichi.
Manifestări clinice
Aproximativ jumătate din pacienții cu boala Wilson au probleme neurologice sau psihiatrice.
Majoritatea pacienţilor prezintă iniţial o deteriorare cognitivă uşoară şi neîndemânare,
precum şi schimbări în comportament urmate apoi de simptome neurologice specifice sub forma
de parkinsonism (rigiditate crescuta în mișcări şi încetinirea mişcărilor de rutină), cu sau fără o
tremurul tipic al mâinilor , vorbire neclară, ataxie (lipsa de coordonare) sau distonie (mişcări
repetitive şi răsucirea pe o parte a corpului), convulsii şi migrene.
Afecțiuni conexe determinate de boala Wilson in urma acumulării de cupru:
La ochi: inele Kayser-Fleischer (inele KF) pot fi vizibile in jurul irisului. Ele sunt cauzate de
depuneri de cupru în membrana lui corneei . Ele nu apar la toţi pacienţii şi pot fi uneori vizibile
numai pe lampă cu fantă de examinare. Inele KF apar în 66% din cazuri, mai frecvent la cei cu
afectări neurologice decât cu probleme hepatice.
Rinichii: acidoză tubulară renală (acumularea de calciu in rinichi), rarefierea oaselor (din cauza
pierderii de calciu si fosfat) şi, ocazional, aminoaciduria (pierderea de aminoacizi , proteine
necesare pentru sinteza).
Inima: cardiomiopatie (slăbiciune a muşchiului cardiac) care poate duce la insuficienţă cardiacă
şi aritmii cardiace (bătăi neregulate şi / sau anormal de rapide sau lente ale inimii).
Hormoni: hipoparatiroidismul (îmbolnăvirea glandelor paratiroide , ceea ce duce la niveluri
scăzute de calciu), infertilitate si avort .
Tratament
1.Regim dietetic:
În general, o dietă săracă în cupru cu conţinut de alimente este recomandată. Pacienţii trebuie sa
evite consumul de alimente care conţin cupru, cum ar fi ciuperci , nuci , ciocolata , fructe uscate,
ficat, şi crustacee .
2.Tratament medicamentos:
 d-Penicilamina
  Cuprenil
 Tetrathiomolybdate (încă experimental);
 Acetat de zinc, reţetă numit Galzin (doar după ameliorarea simptomelor);
 Dimercaprol
3. Transplant de ficat:
În cazul afectării grave a ficatului.
64. Miastenia: manifestările clinice, diagnosticul, tratamentul. Criza
miastenică. Tratament de urgenţă.
Miastenia reprezintă o boală neurologica ce se caracterizează printr-o slăbiciune musculară.
Miastenia este o afecțiune foarte rară de origine autoimună. Anticorpii în cauză se fixează pe
placă motorie, zona de contact a celulei musculare cu fibra nervoasă care o comandă, ceea ce
împiedică acetilcolina să se fixeze aici și să blocheze transmiterea mesajelor. Fără a se
cunoaște motivele, se observă diferite afecțiuni ale timusului la 75% dintre persoanele suferinde
de miastenie.
Manifestări clinice
Boala debutează înaintea vârstei de 40 ani – primele semne sunt de cele mai multe ori oculare,
pacienții plângându-se de o diplopie sau de un ptosis al unuia dintre cei doi ochi. De
asemenea, mai poate fi vorba și de tulburări ale vocii, de jena la masticație, de o vlăguire a
membrelor, de o senzație de oboseală generală. Variabilitatea tulburărilor și accentuarea lor la
oboseală sunt caracteristice bolilor. De cele mai multe ori, miastenia se întânde la alți mușchi.
Tratament
Se bazează pe administrarea de anticolinestezice (prozerina și calimina - 3-5 ori), care
favorizează acțiunea acetilcolinei, și adesea pe ablația chirurgicală a timusului. În majoritatea
cazurilor, dacă tratamentul este urmat multă vreme, acesta permite subiectului să ducă o viață
normală sau cel puțin autonomă. Atunci când acest tratament nu conduce la o ameliorare
satisfăcătoare, se propune administrarea de imunosupresoare. Coticosteroizi (prednisolon).
Criza miastenică care se manifestă prin mioplegii si dereglari de respirație. Aceasta va fi tratată
prin aplicarea respirației artificiale cu eliberarea cailor respiratorii și prin administrarea
preparatelor anticolinesterazice intravenous, corticosteroizi și prin aplicarea plasmaferezei
65. Amiotrofia nevrală Charcot-Marie, paraplegia spastică familială Strumpell.
a) Boala Charcot-Marie-Tooth (CMT) este o neuropatie periferică ereditară care se
caracterizează printr-o atrofie musculară şi o neuropatie senzitivă progresivă (afectează nervii
periferici) localizată la nivelul extremităţii membrelor, adesea asociate cu picior scobit.
Aspecte genetice
Boala debutează în general înaintea vârstei de 20 ani, la nivelul membrelor inferioare. Evoluţia
este cronică şi lent progresivă. Au fost întâlnite toate modelele de transmitere ereditară.
Manifestări clinice
în clinică se vorbeşte mai frecvent de cele 2 tipuri principale de CMT: tip 1 şi tip 2. CMT tip 1
este cea mai frecventă neuropatie ereditară din grupul bolilor Charcot-Marie-Tooth
Cele mai frecvente manifestări clinice ale bolii sunt:
• prezenţa piciorului scobit
• forme particulare ale degetelor la mâini şi picioare
• slăbiciune musculară
• mers caracteristic (stepat, cosit), dat de slăbiciunea musculară a piciorului care cade, nu are
siguranţ
• lipsa sensibilităţii nervoase (dificultate în distingerea unei înţepături de o atingere
Diagnostic
Se stabileşte în principal pe baza semnelor clinice. Acest prim diagnostic poate fi confirmat prin
electromiogramă (EMG) care permite detectarea vitezei de transmitere a influxului nervos în
membrele inferioare sau superioare, net inferioare celei normale.
Pentru a distinge tipul precis de boală este nevoie de teste genetice care identifică mutaţia şi
gena responsabilă pentru diferitele subtipuri de boală CMT (acolo unde gena este cunoscută).
Diagnosticul presimptomatic nu poate fi realizat în acest moment decât pentru formele CMT1 şi
CMTX1 (diagnosticul presimptomatic se referă la identificarea bolii înainte ca ea să prezinte
semne clinice).
Posibilităţi de tratament, îngrijire şi urmărire în CMTtip 1.
Tratament
Nu există în acest moment nici un tratament curativ (tratament care să vindece boala); în schimb
pot fi utile măsuri preventive: kineziterapia, purtarea unor atele, chirurgie ortopedică şi alte
diverse ajutoare tehnice.
Kineziterapia permite întârzierea evoluţiei sau permite bolnavului adaptarea la această evoluţie.
Utilizarea pantofilor ortopedici poate da o securitate suplimentară mersului. Mici alte aparate
pot uşura unele mişcări sau pot ajuta la scris

b) Paraplegia spastica familiala Strumpell

Afecțiune neurologică ereditară caracterizată printr-o paraplegie (paralizie a membrelor
inferioare) spasmodică.
Cauze - Sindromul lui Strumpell-Lorrain este o afecțiune rară. Acest sindrom este caracterizat
printr-o leziune a fasciculelor piramidale (nervi ai motricitatii voluntare) care provoacă o
paralizie.
Manifestări clinice
Formele precoce ale bolii se manifestă încă de la vârsta de 2-3 ani. Formele tardive se dezvăluie
uneori doar după 35 ani. Afecțiunea se manifestă printr-un mers țeapăn și prin dificultăți de
deplasare care se accentuează treptat. Bolnavul nu este în stare să-și desprindă piciorul de
sol. El înaintează basculând bazinul și făcând membrele inferioare să se miște in semicerc.
Deficitul forței musculare este moderat în majoritatea cazurilor. Curbura picioarelor este adesea
exagerata (picior scobit).
Tratament
Actualmente nu există un tratament care să dea posibilitatea vindecării sindromului lui
Strumpell-Lorrain. Totuși, reeducarea permite evitarea retracțiilor tendinoase, iar utilizarea
încălțămintei ortopedice este uneori utilă. Adesea sunt prescrise medicamentele care vizează
diminuarea redorii musculare. Majoritatea bolnavilor ajung să meargă încă 30 ani sau chiar mai
mult după debutul tulburărilor.
66. Ataxiile eredo-degenerescente ale sistemului nervos: boala Friedreich,
ataxia cerebeloasă Pierre-Marie.
a) Ataxia Friedreich
Reprezintă cea mai frecventa forma de ataxie transmisă pe cale genetică. Măduva spinării și
nervii periferici sunt locurile cele mai afectate în această afecțiune.
Boala interesează în special copiii și adolescenții. Se asociază cu o deficiență de frataxin,
aceasta fiind o proteină ce are rol de a echilibra fierul din mitocondrii.
Severitatea bolii depinde de concentrația acestei proteine.
.
Manifestări clinice
Simptomele apar înainte de 25 de ani. Clinic, această afecțiune debutează cu disartrie, apoi
apar deficitul în mers care se accentuează odată cu trecerea timpului, nistagmus și uneori
scolioza progresivă, deformarea piciorului și cardiopatie. Membrele inferioare sunt mai
frecvent afectate decât cele superioare. Atingerea cardiacă apare la majoritatea persoanelor
afectate de ataxia Friedreich. La un sfert din pacienți se dezvoltă diabetul zaharat tip 2
(rezistent la insulină). Se întâlnesc frecvent deformări osteomusculare precum piciorul
scobit, piciorul equinovarus și scolioza.
La examenul neurologic se constată nistagmus, mișcările globilor oculari sunt lente, vorbirea
este afectată (disartrie), mișcările membrelor sunt ataxice. Reflexele profunde osteotendinoase
sunt absente, membrele prezintă slăbiciune musculară în porțiunea distală, sensibilitatea
proprioceptivă și vibratorie este diminuată.
Din nefericire, evoluția naturală a ataxiei Friedreich este spre invaliditate, pacienții ajung în
cărucioare și ulterior decedează în jurul vârstei de 35 de ani.
Tratament
Nu exista încă un tratament specific pentru ataxia Friedreich.
Este recomandată menținerea continuă a exercițiilor, activităților fizice, care vizează păstrarea
stării generale de sănătate (kinetoterapie).
Tratarea problemelor cardiace și a diabetului poate menține calitatea vieții bolnavului pentru o
perioadă lungă de timp. Se poate încerca un tratament naturist care pare să amelioreze
simptomatologia:
- se administrează omega 3 doza fiind de 3-4 capsule/zi timp de o lună, apoi pauză 10-14 zile
după care se reia administrarea
- ulei de germeni de grâu. Se administrează 2-3 lingurițe pe zi, înaintea meselor principale.
Potențialul terapeutic poate crește dacă la acest remediu se adăuga ulei de sâmburi de struguri,
puternic antioxidant și stimulent al oxigenării și troficității neuronale.
- regim dietetic care trebuie sa cuprindă obligatoriu alimente bogate in carotenoizi - spanac,
morcovi, ardei roșii, caise, piersici cu conținut mare de licopen, luteina și criptoxantina,
flavonoizi - afine, broccoli, ceai verde, coacăze, portocale, struguri, lămâi, grapefruit, bogate în
antocianine, flavone, flavonone, acid elagic si catechine.
- vitamina C în doza de 1000 mg/zi, pentru a favoriza absorbția flavonoizilor și pentru
protecția antioxidantă.
b) Ataxia cerebeloasa Pierre-Marie - Este o maladie ereditară ce apare la mai multe
generații, transmisia ereditară fiind autosomal-dominantă Clinic simptomul inițial constă în
ataxia mersului apoi necoordonarea membrelor inferioare, mersul ataxic devine în evoluție
cerebelo-spasmodic. Sindromul piramidal se manifestă prin diminuarea forței la membrele
inferioare prin spasticitate, reflexele ostiotendinoase sunt prezente și chiar exagerate uneori și
clonus rotulian, reflexul Babinski prezent, bolnavii pot să acuze diverse parestezii și crampe
musculare dureroase.
67. Miotonia: patogenia, manifestarile clinice, diagnosticul si tratamentul.
Anomalie musculară caracterizată prin decontractare anormal de lentă. Se caracterizează
prin faptul că, după o contracție normală, mușchiul nu ajunge să se decontracteze, nici să-și
reia starea de relaxare. Este favorizată de frig.
Cauza este defectul canalelor ionice, determinat de o mutație punctiformă a genei responsabile.
Diagnostic prin efectuarea contractării musculare și evaluarea relaxării, precum și cu ajutorul
electromiografiei.
Tratament cu ajutorul preparatelor care influențează instabilitatea sarcolemei, reduc miotonia și
redoarea musculară (mexiletina). Procainamida reduce intensitatea miotoniei.