PATOLOGIE ORALĂ

Patologie odontogenă
Formarea dinţilor
Formarea laminei dentare
• Origine în epiteliul bucal primitiv
– S4: proliferări epiteliale din epiteliul bucal primitiv invaginate în mezenchimul
subiacent = laminele dentare primare – rezultă mugurii dentari ai dinţilor temporari (S6
– S10)
– prelungiri pe faţa linguală a laminelor dentare primare – laminele dentare secundare –
rezultă dinţii permanenţi (L3)
Stadiul I: după ce lama dentară a ajuns la profunzimea necesară, stratul bazal al acesteia se îngroaşă şi
se deprimă central, luând aspect concav.

Stadiul II: cupa epitelială se măreşte - separarea stratului epitelial extern de cel intern (epiteliu dentar
extern şi intern), între ele aflându-se un ţesut lax (pulpa smalţului) cu celule stelate într-o stromă
bogată în mucopolizaharide (reticulul stelat)
Structura care a luat naştere = organul smalţului
Stadiul III:
Mezenchimul local pătrunde în concavitatea organului smalţului şi se specializează – papila dentară
(precursor al dentinei şi pulpei dentare ).
Celulele stratului dentar intern se alungesc; nucleii lor – palisadare cu polarizare inversă – ameloblaste
presecretorii (preameloblaste) care vor depune smalţul.
Prezenţa preameloblastelor induce diferenţierea celulelor mezenchimale din papila dentară în
odontoblaste.
• teaca lui Hertwig = epiteliul dentar extern care coboară de pe coroană şi se alungeşte în
profunzime conturând primordiul rădăcinii
– Rol: diferenţierea celulelor mezenchimale locale către odontoblaste; după fragmentare
permite contactul între mezenchimul local şi odontoblaste – se induce diferenţierea din
celule mezenchimale locale către cementoblaste.

Resturi embrionare de epiteliu odontogen

• resturile lui Serres = resturi de lamină dentară în foliculul dentar

• resturile lui Malassez = resturi epiteliale din teaca lui Hertwig în ligamentul periodontal

Pulpitele
• Definiţie: procesele inflamatorii ale pulpei dentare
• structura unică a dintelui:
– aport sangvin doar la nivelul apexului; absenţa circulaţiei colaterale → apare rapid stază
venoasă şi edem → perturbarea fenomenelor reparatorii
– prezenţa canalelor dentiniene care se deschid în camera pulpară → alimentarea continuă
cu bacterii a focarului infecţios odată ce au fost colonizate cu agenţi infecţioşi
• Consecinţe:
– aspect histopatologic particular
 – evoluţie către necroză pulpară - regula în lipsa tratamentului
• Agenţi etiologici:
– agenţi infecţioşi
• de regulă bacterieni; cauza cea mai frecventă a pulpitelor
– traumatisme
• fracturi de coroană sau de rădăcină +/- deschiderea camerei pulpare (pulpită
acută cu evoluţie rapidă)
• compresie vasculară apicală (pulpită cronică per primam)
– agenţi iatrogeni
• creşteri sau scăderi bruşte de temperatură
• expunerea iatrogenă a pulpei dentare
• folosire de diferiţi produşi chimici volatili
• Clasificarea histopatologică:
– pulpite acute
– pulpite cronice.

Pulpitele acute
• Pulpita acută hiperemică
• Pulpita acută seroasă
• Pulpita acută gangrenoasă

Pulpita acută hiperemică

• prima fază a pulpitei acute
• Poate fi reversibilă
Microscopic
• hiperemie şi edem pulpar
• aseptică (microorganismele pot fi cantonate doar în canalele dentiniene).
NOTĂ
• prin tratament este posibilă restitutio ad integrum
• Evoluţie către pulpite acute (seroase şi / sau purulente) sau cronice (cele netratate şi o parte a
celor tratate)
Pulpita acută seroasă

• prezenţa unui exsudat seros şi / sau fibrinos.

• Perturbarea circulaţiei sangvine prin vasodilataţie şi ↑ presiunii în camera pulpară
• odontoblastele
– din focarul inflamator - leziuni distrofice lipidice
– de la periferie – hipertrofie → dentină secundară.
• extensie la nivel radicular - leziuni ale fibrelor nervoase (nevrită, demielinizare, dezorganizare
axonală).
• NU este reversibilă.
Pulpita acută gangrenoasă

• Apare:
– consecutiv unei pulpite acute hiperemice sau seroase
– inflamaţie purulentă de la început
Microscopic
 • exsudat purulent înconjurat de un ţesut de granulaţie format din fibre colagene, fibroblaste,
neutrofile, limfocite, plasmocite, macrofage şi numeroase capilare sangvine (membrana
piogenă) – abces pulpar
• dacă procesul include şi pulpa radiculară - asociază importante leziuni degenerative ale fibrelor
nervoase şi se extinde către ţesuturile periapicale – flegmonul pulpar

Pulpitele cronice
Pulpita cronică deschisă
• apare în urma unei pulpite acute în care a fost deschisă camera pulpară, permiţând cronicizarea
procesului.
• Deschiderea camerei pulpare:
– iatrogen, în scop terapeutic
– prin extinderea cariei
– în cursul masticaţiei

două forme histopatologice:

• forma ulceroasă:
– ţesut de granulaţie cu bogat infiltrat inflamator
– În suprafaţă - strat de fibrină cu depozite necrotice
– la bază - leziuni celulare degenerative.
• forma hiperplastică (polip pulpar)
– proemină în cavitatea carioasă
– ţesut de granulaţie bogat vascularizat, acoperit de un epiteliu pavimentos cu arii
ulcerative
– necesită existenţa unui aflux sangvin corespunzător (orificiu apical larg):
• Pacienţi tineri
• Localizare – molari
Pulpita cronică închisă

• rară
• nu presupune întotdeauna existenţa unei pulpite acute preexistente
• Condiţii de apariţie:
– infecţia cu tulpini bacteriene mai puţin virulente
– persoane vârstnice la care canalele dentiniene sunt îngustate consecutiv sclerozei
dentiniene.

două forme histopatologice:

• pulpita cronică închisă propriu-zisă
– ţesut de granulaţie cu microabcese
– proces vechi: calcificări sferice (calculi pulpari) sau lineare (calcificări distrofice).
• pulpita cronică granulomatoasă (granulomul intern Palazzi)
– ţesut de granulaţie cu importantă hiperplazie conjunctivă situat într-o cameră pulpară
lărgită consecutiv demineralizării şi subţierii dentinei.
– Pot apare perforaţii ale dintelui:
• fracturile dentare (perforaţie coronară)
• fistule gingivale (perforaţie radiculară).
Necroza pulpară
Cauze
• acţiunea violentă a unor factori locali (traumatici, termici sau chimici)
• boli generale cu afectarea circulaţiei sau boli metabolice.

Mecanism:
• întreruperea circulaţiei sangvine
• necroză cu coagularea proteinelor.
tipuri de necroză pulpară:
• necroză de coagulare (de natură ischemică sau chimică)
• necroză de colicvaţie (de obicei de natură chimică )

Gangrena pulpară
• suprainfectarea pulpei necrozate cu bacterii de tipul streptococilor, stafilococilor, bacililor gram
negativi sau bacililor anaerobi

Leziunile periapicale
Leziunile periapicale acute
• Cauze: factori similari celor care produc pulpitele (termici, traumatici, chimici şi microbieni)
• Context clinic:
– prezenţa unei pulpite acute închise,
– germeni patogeni cu virulenţă crescută,
– carii rampante,
– pacienţi tineri cu canale dentiniene permeabile sau apărare imunologică diminuată.

• parodontita apicală acută hiperemică

• parodontita apicală acută seroasă
• parodontita apicală acută purulentă (abcesul periapical)

Parodontita apicală acută hiperemică

• prima fază a oricărui proces inflamator parodontic acut
• Clinic: uşoară sensibilitate la atingere a dintelui
• Histopatologic - hiperemie şi moderat aflux leucocitar

Parodontita apicală acută seroasă

histopatologic
• dilataţie şi hiperemie capilară
• edem
• hipertrofie endotelială
• discret infiltrat inflamator

Parodontita apicală acută purulentă (abcesul periapical)

• este consecinţa de obicei a gangrenei pulpare cu una sau mai multe tulpini bacteriene virulente.
• Este cea mai dureroasă afecţiune dentară; dintele este extrem de sensibil la percuţie iar
intensitatea durerii nu este influenţată de temperatură.

• Aspectul histopatologic este similar oricărui alt abces

 • faza osoasă: exsudatul purulent este localizat periapical şi se extinde intertrabecular în alveolă.
• faza subperiostală: constă în difuzia exsudatului purulent către periost cu dizlocarea acestuia şi
deformarea consecutivă a mucoasei.
• faza submucoasă (parulis): acumularea exsudatului purulent în submucoasă cu posibilitatea
fistulizării în cavitatea bucală.

Leziunile periapicale cronice

Context clinic:
• Prezenţa unei pulpite nu este obligatorie
• virulenţa bacteriilor implicate este de obicei scăzută
• dentina dintelui implicat este de regulă sclerozată
• status imun normal.
În funcţie de gradul de îndeplinire al condiţiilor enunţate, leziunile periapicale cronice îmbracă forme
diferite de gravitate.
• parodontita apicală cronică
• granulomul periapical
• chistul periapical
Parodontita apicală cronică

• prima manifestare care apare la nivelul parodonţiului în urma extinderii inflamaţiei pulpare
• histopatologic
• ţesut de granulaţie cu abundente fibre conjunctive şi fibroblaste
• particularităţi în funcţie de cauza care a condus la apariţia leziunii.

Granulomul periapical
două forme:
• granulomul simplu: ţesut de granulaţie cu structuri conjunctive mai dense la periferie (oarecare
delimitare faţă de ţesuturile osoase)
• granulomul epitelial: include insule epiteliale provenite din resturile Malassez
Chistul periapical
• forma evolutivă a granulomului epitelial

Chisturile oaselor maxilare

• A. Chisturi odontogene – inflamatorii
• B. Chisturi odontogene – de dezvoltare
• C. Chisturi non-odontogene
• D. Tumori odontogene chistice
• E. Pseudochisturi (neoplazice sau non neoplazice)

• A. Chisturi odontogene – inflamatorii

– Chist periapical (radicular)
– Chist rezidual
– Chist paradental
 • B. Chisturi odontogene – de dezvoltare
– Chist dentiger
– Chist periodontal lateral
– Chist odontogenic botrioid
– Chist odontogenic glandular
• C. Chisturi non-odontogene
– Chist de duct nasopalatin
– Chist nasolabial
– Chist chirurgical ciliat
• D. Tumori odontogene chistice
– Ameloblastom (unichistic)
– Tumora odontogenă keratochistică (keratochist)
– Tumora odontogenă chistică calcifiantă
– Tumora odontogenă adenomatoidă
• E. Pseudochisturi (neoplazice sau non neoplazice)
– Defectul medular focal
– Chistul osos solitar
– Chistul osos anevrismal
– Fibromul ossifiant (psamomatoid juvenil)
Chistul periapical
• Provine din resturile lui Malassez
– insule epiteliale odontogene persistente în ligamentul periodontal după formarea
completă a rădăcinii, rezultate din dezintegrarea tecii epiteliale Hertwig
• Sinonime: chistul radicular, chistul apical parodontal
• cel mai frecvent chist din regiunea orală (50 – 70%)
• apare după 20 de ani
• frecvenţa depinde de :
– vârsta apariţiei complicaţiilor cariei dentare
– nivelul de igienă al populaţiei
– nivelul asistenţei stomatologice
• se asociază dinţilor permanenţi; procesul fiziologic de înlocuire a dentiţiei deciduale duce în
mod firesc la evacuarea eventualelor chisturi periapicale incipiente.

• se dezvoltă de regulă la rădăcina unui dinte devitalizat în conexiune cu canalul pulpar, într-un
granulom periapical preexistent
• procesul inflamator pulpar determină
– formarea granulomului în ţesuturile periapicale
– stimulează creşterea resturilor Malassez;
• celulele epiteliale din resturile lui Malassez situate către centru, la distanţă de elementele
vasculare, se necrozează
• granulomul se transformă într-un chist cu conţinut necrotic ale cărui proprietăţi osmotice
determină creşterea afluxului de apă în cavitatea chistică
• Granulom periapical la nivelul apex-ului unui dinte devitalizat cu formarea unei mici cavităţi
chistice şi resorbţie osoasă adiacentă
• Clinic
– tumefiere locală progresivă,
– nedureros în absenţa suprainfectării
 – la palpare leziunea este fermă în stadiile iniţiale, ulterior, datorită progresiei chistului şi
subţierii concomitente a osului, se pot simţi cracmente.
• Radiologic
– o arie translucidă, rotund-ovalară, bine circumscrisă, la nivelul apexului unui dinte
devitalizat.
– Cel mai frecvent sunt afectaţi incisivii maxilari
• Histopatologic - chist
– conţinut - material proteic şi resturi necrotice
– perete
• epiteliu pavimentos nekeratinizat cu arii exulcerative şi/sau hiperplastice; posibil
celule ciliate şi celule mucoase; posibil corpi Rushton
• Uneori proliferare extensivă intramurală de cuiburi de celule epiteliale mimând
o tumoră odontogenă scuamoasă
• ţesut conjunctiv foarte bine vascularizat
• marcat infiltrat inflamator ( neutrofile, limfocite, plasmocite, macrofage
spumoase, celule gigante de corp străin)
• cristale de colesterol, depozite de hemosiderină
• corpii Rushton
– structuri laminate semilunare sau circinate cu aspect hialin, eventual cu calcificări
– origine controversată (posibil de origine keratinocitară, hematogenă sau produşi de
secreţie ai epiteliului odontogen).

• Tratament: extracţia rădăcinii şi enucleerea chistului;

– dacă după extracţie nu se îndepărtează şi chistul, acesta poate creşte în continuare (chist
rezidual)

Chistul dentiger
• Sinonime: chistul folicular
• Provine din resturi de smalţ
• localizare în jurul coroanei unui dinte impactat dar vital
• se formează prin acumulare de apă între epiteliul restant şi suprafaţa smalţului
– cavitate plină de fluid centrată de coroana dintelui, pereţii ataşaţi la coletul dintelui la
nivelul joncţiunii amelocementale
• Radiologic - arie transparentă, bine circumscrisă, uniloculară, în jurul coroanei unui dinte care
încă nu a erupt
• histopatologic - chist
– epiteliu turtit, de regulă de tip pavimentos nekeratinizat cu arii focale de metaplazie cu
celule mucosecretante, ciliate sau arii de keratinizare; pot fi prezente zone ulcerative,
atrofice sau hiperplazice cu variate grade de displazie (mergând până la apariţia de
carcinoame scuamoase care, în timp, ajung să infiltreze întregul perete şi ţesuturile din
jur.
– Perete - ţesut conjunctiv care include un infiltrat inflamator polimorf (neutrofile,
limfocite, plasmocite, macrofage, eventual macrofage spumoase), cristale de colesterol
şi / sau corpi Rushton; eventual pot fi identificate insule de epiteliu odontogenic în
grosimea peretelui.

Keratochistul odontogen
 • se dezvoltă din resturile laminei dentare
– rareori se dezvoltă din peretele unui chist dentiger (probabil fuziune a chistului dentiger
cu un keratochist odontogenic dezvoltat în vecinătate decât de o reală transformare a
epiteliului chistului dentiger).
• 5 – 10% din totalul chisturilor mandibulare.
• 60% din cazuri localizate mandibular, unice
– sindrom Gorlin Goltz (keratochisturi odontogene multiple, chisturi epidermoide,
calcificarea coasei creierului, hipertelorism, metacarpiene scurte, coaste bifide, boseluri
frontale, carcinoame bazocelulare, fibroame ovariene).
• Clinic - asimptomatic
– devine clinic manifest la dimensiuni mari sau suprainfecţie
• Radiologic apare ca leziune transparentă polichistică cu margini bine definite.
• histopatologic - chist
– epiteliu scuamos turtit, suprafaţă denivelată; parakeratinizare superficială; nucleii
celulelor bazale hipercromatici, uniformi, dispuşi în palisadă.
• variantă ortokeratinizată a chistului mai puţin agresivă şi rată mai redusă de
recurenţă; celulele bazale sunt turtite
– bandă fină de ţesut fibros lax sau chiar mixoid
• resturi ale laminei dentare, microchisturi, chisturi satelite; fără elemente
inflamatorii
• Tratament rezecţia chirurgicală cu ostectomie
• recurenţele sunt frecvente şi datorate fragilităţii peretelui chistului şi prezenţei în perete de
resturi epiteliale sau de chisturi satelite.
• comportamentul biologic (creştere cu distrucţie osoasă consecutivă, recidivă după rezecţie)
similar unei tumori benigne

Tumori odontogene
• Tumori benigne
– Epiteliu odontogen cu stromă matură, fără ectomezenchim odontogenic
– Epiteliu odontogen cu ectomezenchim odontogenic
– Mezenchim şi ectomezenchim odontogenic cu sau fără epiteliu odontogen

• Tumori maligne
• Epiteliu odontogen cu stromă matură, fără ectomezenchim odontogenic
Ameloblastomul
– Ameloblastomul comun
– Ameloblastomul desmoplastic
– Ameloblastomul unichistic
– Ameloblastomul extraosos
Tumora odontogenă scuamoasă
Tumora odontogenă epitelială calcifiantă
Tumora odontogenă adenomatoasă
Tumora odontogenă keratochistică

• Epiteliu odontogen cu ectomezenchim odontogenic

Fibromul ameloblastic
Fibrodentinom ameloblastic
Odontomul
Odontoameloblastom
Fibroodontomul ameloblastic
Tumora odontogenă chistică calcifiantă
Tumoră dentinogenică cu celule stafie
• Mezenchim şi ectomezenchim odontogenic cu sau fără epiteliu odontogen
Fibromul odontogenic
Mixomul odontogenic
Cementoblastomul

• Tumori maligne
epiteliale
Ameloblastoamele maligne
Carcinoamele ameloblastice
Carcinomul odontogenic cu celule clare
Carcinoamele scuamocelulare primitiv intraosoase
Carcinomul odontogenic cu celule stafie
mezenchimale
Fibrosarcomul ameloblastic
Mixosarcomul odontogen

Ameloblastomul

tumora benignă a resturilor epiteliului odontogen

• resturi ale laminei dentare Serres,
• resturi de smalţ,
• resturile Malassez,
• stratul bazal al epiteliului superficial
• Sinonime vechi: epiteliom adamantin, adamantinom.
• datorită existenţei adamantinomului oaselor lungi (tumoră cu altă origine şi alt
comportament biologic) este recomandabilă utilizarea denumirii de ameloblastom şi nu
de adamantinom.
• 10 – 15% din totalul tumorilor odontogene.
• incidenţa maximă 20 –40 de ani, mai frecvent la bărbaţi
• localizare predominant la nivelul mandibulei, în special în aria molară sau la nivelul ramurii
mandibulei,
• poate afecta orice segment mandibular precum şi maxilarul.
• comportament biologic agresiv local dar fără apariţia de metastaze; după rezecţie, riscul de
recurenţă este foarte mare.
Ameloblastomul comun
• Sinonime: polichistic, simplu, folicular
• Vârstă peste 25 de ani
• localizare mandibulară în regiunea molară şi a ramurii mandibulei
• senzaţia caracteristică la palpare “de coajă de ou”
 – creştere lentă – irită periostul mandibular – depunerea unei lame osoase fine care
acoperă tumora (conferă
• radiologic: imagine transparentă, asemănătoare unui chist multilocular cu contur net;
– rareori se poate observa şi mici leziuni radiotransparente secundare în vecinătate.
– NU asociază resorbţie osoasă;
• uneori osul compact suferă resorbţie consecutivă presiunii exercitată de
creşterea tumorală şi nu datorită invaziei.
• Absenţa resorbţiei ridică probleme pentru stabilirea extensiei tumorii - mărimea
exciziei nu poate fi stabilită folosind criterii radiologice
Microscopic
• proliferare epitelială care aminteşte odontogeneza
• polarizare inversă: stratul cel mai periferic de celule epiteliale (aflat în imediata vecinătate a
membranei bazale şi implicit a stromei tumorale) are nucleii celulelor dispuşi “în palisadă” la
polul celular opus membranei bazale, citoplasma adiacentă acesteia formând o zonă clară
• tipul folicular (cel mai frecvent) recapitulează odontogeneza dintelui.
• tipul plexiform (al doilea ca frecvenţă) NU recapitulează odontogeneza
• variante a tipului folicular
• tipul bazaloid
• tipul cu celule clare
• tipul acantomatos
• tipul granular
tipul folicular
• insule sau trabecule epiteliale separate de o stromă fibrocolagenă
• şir periferic de celule ameloblastice înalte cu nucleii dispuşi caracteristic în palisadă cu
polarizare inversă
• centrul insulelor - celule stelate cu dispoziţie laxă, similare reticulului stelat din unele stadii
ale odontogenezei.
• la periferia insulelor epiteliale, se observă zone de hialinizare.
• microchisturi prin degenerare ischemică a celulelor stelate din centrul insulelor epiteliale
• aspectul chistic poate varia de la tumori solide cu rare microchisturi până la tumori în totalitate
chistice.
tipul plexiform
• al doilea ca frecvenţă; NU recapitulează odontogeneza
• frecvent la nivelul maxilarului
• proliferare trabeculară dispusă în reţea fără polarizare inversă
• chisturi de dimensiuni diferite (degenerarea stromei strangulate de epiteliul proliferat)
tipul bazaloid
• prezenţa de trabecule înguste de epiteliu cubic fără celule stelate centrale
tipul cu celule clare
• arii cu celule clare

tipul granular
• variantă a tipului folicular cu metaplazie oncocitară în centrul insulelor epiteliale
tipul acantomatos
• variantă a tipului folicular cu metaplazie scuamoasă în centrul insulelor epiteliale
Ameloblastomul desmoplazic
• Localizare frecventă în partea anterioară a mandibulei
• insule epiteliale mici şi rare cu celule cubice, tahicromatice
• stromă conjunctivă densă abundentă
• rareori în centrul insulelor se pot observa celule stelate sau metaplazie pavimentoasă; rareori se
pot identifica microchisturi.
• Radiologic zone radiotransparente cu margini imprecise şi microcalcificări

Ameloblastomul unichistic

• agresivitate mai mică decât forma comună

• apare la vârste mai tinere decât ameloblastomul comun (de regulă până la 30 de ani)
• sex ratio 2:1 pentru sexul masculin.
• radiologic – chist unic, bine delimitat, dezvoltat în mandibulă în jurul unui molar – diagnostic
diferenţial cu un chist dentiger sau radicular.
• chist de dimensiuni mari asociat unui dinte impactat
• proliferarea cu caractere ameloblastice la nivelzl peretelui chistic
• limitare la nivelul chistului fără să se extindă în peretele acestuia.
variante histopatologice
• tipul intraluminal
– proiecţii papilare intraluminale formate din proliferări epiteliale cu aspectul
ameloblastoid caracteristic
• tipul mural
– dezvoltare intracapsulară a insulelor / cordoanelor epiteliale cu polarizare inversă a
nucleilor celulelor din stratul bazal
– Trebuie tratat la fel ca ameloblastomul comun

Ameloblastomul extraosos
• foarte rar (2% din totalul ameloblastoamelor); apare la nivelul gingiei
• localizare în dreptul incisivilor, caninilor sau premolarilor
• Clinic: nodul de circa 1 cm, de consistenţă crescută
• Apare la persoane mai vârstnice decât ameloblastoamele intraosoase (medie de vârstă circa 50
de ani)
• Histopatologic – nodul tumoral subepitelial dezvoltat superficial faţă de creasta alveolară, cu
caractere similare ameloblastomului folicular.

Ameloblastomul
Comportament biologic
• tumori benigne cu creştere lentă fără metastaze
• poate surveni decesul în cazul afectării unor structuri vitale (de regulă în cazul
ameloblastoamelor maxilare în care pot fi afectate orbitele, baza craniului sau creierul).
Tratament - rezecţie chirurgicală
• în ţesut sănătos, eventual cu reconstrucţia mandibulei cu grefon osos
– dificil de apreciat intraoperator, mai ales în cazul variantei desmoplazice
– extirparea cu o margine de rezecţie neafectată de 1.5 cm.
• Rezecţie chirurgicală cu prezervarea marginii inferioare a mandibulei
– de regulă nu este infiltrată
 – riscul recidivelor este ceva mai mare
– control postoperator periodic – depistarea de tumori mici care se pretează la rezecţii
limitate. Dacă tumora se extinde în ţesuturile moi, este necesară o rezecţie extensivă
datorită imposibilităţii definirii precise a marginilor.
• În cazul ameloblastoamelor extraosoase excizia locală este curativă.
• După curetaj recidivele sunt foarte frecvente (circa 90% din cazuri).
• Singura formă histopatologică în care după curetaj rata recidivelor nu depăşeşte 10% este
ameloblastomul plexiform unichistic în care nu se remarcă infiltrare a peretelui chistic sau
depăşire a capsulei.
• radioterapia este paleativă
• chimioterapia - nu s-au obţinut rezultate.

Tumori odontogene

• Tumori maligne
Epiteliale
1. Ameloblastoamele maligne
2. Carcinoamele ameloblastice
3. Carcinomul odontogenic cu celule clare
4. Carcinoamele scuamocelulare primitiv intraosoase
5. Carcinomul odontogenic cu celule stafie
mezenchimale
1. Fibrosarcomul ameloblastic
2. Mixosarcomul odontogen
Ameloblastoamele maligne
• Definiţie: ameloblastoame cu aspect histopatologic uzual dar cu apariţia de metastaze
• sunt extrem de rare
• principala metodă de stabilire a comportamentului biologic al tumorii - controlul periodic al
unui pacient diagnosticat şi operat pentru un ameloblastom
• Index-ul PCNA ar putea fi folosit în identificarea riscului de metastazare al ameloblastoamelor
histopatologic “benigne”
• asocierea cu sindroame paraneoplazice de tipul hipercalcemiei (consecutive hipersecreţiei de
substanţe cu funcţie similară parathormonului).
Carcinoamele ameloblastice
• Definiţie: tumori ameloblastice cu caractere de malignitate citologică în tumora primitivă
• extrem de rare
 • Evoluţia clinică este agresivă – invazivitate locală mai rapidă decât în cazul ameloblastoamelor
şi metastaze la distanţă
• Metastazele au cel mai frecvent aspect histopatologic de carcinom scuamocelular slab
diferenţiat.
Tumorile maligne odontogene
• Încadrarea unei tumori odontogene ca malignă nu trebuie făcută pe baza caracterelor citologice
(deşi există carcinoame ameloblastice cu marcate atipii celulare ale componentei epiteliale) ci
pe baza comportamentului biologic şi anume apariţia de determinări limfoganglionare sau de
metastaze la distanţă
• Metastazele pot apare chiar în contextul prezenţei unei tumori primitive cu aspect citologic
benign - diagnosticul de malignitate se impune doar prin prezenţa însămânţărilor secundare.
• Nu trebuie considerată malignă o tumoră care a dus la decesul pacientului prin invazia unor
structuri vitale.