Jasso González S.

Kimberly
• La insuficiencia hepática aguda
(IHA) se define como un cuadro
clínico, sin evidencia de hepatopatía
previa caracterizado por una
insuficiencia hepatocelular, en la que
aparecen signos clínicos de
encefalopatía hepática y trastornos
graves de la coagulación.
• Pocas situaciones médicas son tan
dramáticas y devastadoras como la
insuficiencia hepática fulminante.
• Surge luego de una lesión hepática
con disfunción súbita y alteración de
la conciencia en una persona
previamente sana.
• En función de su curso la dividimos
en
– IH Fulminante cuando la evolución es
inferior a 2 semanas
– IH Subfulminante cuya desarrollo se
produce entre 2 semanas y 3 meses.
• La IHA es un cuadro grave, de mal
pronóstico, cuya sospecha debe
tenerse ante un paciente que se
presenta en el área de urgencias
con:
– Ictericia franca + alteraciones marcadas
de la coagulación y grado variable de
encefalopatía hepática.
– Son enfermos de manejo en UCI, siendo
el tratamiento de mantenimiento la
actitud inicial en estos pacientes, así
como el manejo de las complicaciones
inminentes.
A. Hepatitis vírica aguda
B. Asociada a fármacos
C. Intoxicaciones
D. Otras causas:– Hepatitis isquémica
– Enfermedad venoclusiva
– Infiltración maligna masiva
– Enfermedad Wilson
– Sx de Reye o degeneración
grasa
– Hepatectomía parcial
– Rechazo de transplante
hepático
 Hepatitis vírica aguda
• Es la causa más frecuente (72%),
siendo el virus de la hepatitis B el
más importante, puede darse tanto
en la primoinfección como en la
reactivación y también en la
coinfección por el virus D, el riesgo
inicial de IHA es del 1%.
• En el resto de virus la incidencia es
menor, siendo <0,01% en la
hepatitis A, en la hepatits E el riesgo
es especialmente alto en gestantes
durante tercer trimestre.
• Otros virus implicados:
– Herpes simple 1 y 2
– virus de Varicela-zóster, suelen darse en
enfermos inmunodeprimidos. Otros
como citomegalovirus, adenovirus, virus
de Epstein-barr, también han sido
descritos.
 Asociada a fármacos
En orden de prevalencia:
• Paracetamol (~ 50%) , alto riesgo de
hepatotoxicidad con dosis de entre 8-10gr o
con dosis mantenidas menores, se asocia a
alteraciones metabólicas importantes.
• Isoniacida
• Rifampicina
• Halotano
• Antidepresivos
• AINEs
• Una vez que desarrollan hepatitis tóxica
aguda el riesgo de evolucionar a IHA es del
20% de casos.
 Intoxicaciones
• En este punto cabe destacar la
intoxicación por Amanita
Phalloides, en la que existe
una fase digestiva entre los
días 1 y 4 aparecen: vómitos
y diarrea intensos, mejoría
que precede a la aparición del
fallo hepático, la mortalidad
en estos casos ~ 85%.
También los disolventes
industriales como
hidrocarburos clorados y
tetracloruro de carbono se han
visto asociados.
 D/ Otras causas asociadas
a IHA:
• Hepatitis • Enfermedad
Isquémica. Venooclusiva.
• El 90% se Asociado a
relacionan con neoplasias
descompensación hematológicas, y a
de insuficiencia tratamiento
cardiaca previa, quimioterápico.
puede agravarse
por el
desencadenamient
o de arritmias.
 D/ Otras causas asociadas
a IHA:
• Infiltración Maligna • Enfermedad
Masiva. Wilson. Puede
Sobre todo de incluso ser la
origen metastásico, forma de debut, se
suele acompañarse acompaña de
de hepatomegalia anemia hemolítica
y ascitis. en un alto
porcentaje de
casos.
 D/ Otras causas asociadas
a IHA:
• Síndrome de Reye • Trasplante
o degeneración hepático, dentro
grasa, asociada al del rechazo
consumo de hiperagudo.
aspirina en niños.
• Hepatectomías
parciales que
incluyan la exéresis
de más del 80% de
parénquima.
 Manifestaciones clínicas
• El cuadro clínico es de rápida
instauración irá acompañado de
– ictericia
– encefalopatía en grado variable
– alteraciones importantes de la
bioquímica hepática
– enlentecimiento de ondas cerebrales y
edema cerebral que será la causa de
muerte en más del 50% de casos.
 Manifestaciones clínicas
• A la exploración llama la atención un
marcado tinte ictérico junto con fetor
hepático intenso, acompañado de
encefalopatía en grado variable en
función del tiempo de evolución.
• En la exploración física destaca un
hígado normal o aumentado de
tamaño, acompañado de semiología de
ascitis y dolor abdominal no muy
llamativo.

Fetor hepático: Aliento maloliente asociado a hepatopatías

graves.
 Manifestaciones Clínicas
• La hipertensión portal es un hallazgo
constante, en función de ella
presentarán ascitis, circulación
colateral y/o episodios de hemorragia
digestiva de origen varicoso.
 Manifestaciones Clínicas
• El edema cerebral que se genera
produce un cuadro de
hiperventilación secundaria,
presentarán circulación
hiperdinámica, con aumento de
gasto cardiaco, tensión arterial
normal pero disminución de la
presión venosa central.
 Manifestaciones Clínicas
• Se acompaña de oliguria progresiva
y desarrollo de insuficiencia renal ~
41% de los casos, secundaria a una
necrosis tubular aguda, siendo en
estos casos la mortalidad muy alta.
 Manifestaciones Clínicas
• Hiperbilirrubinemia puede
condicionar un descenso en el
aclaramiento de creatinina. Además
en la evolución, se van a desarrollar
infecciones con una incidencia entre
el 35-80%, afectando sobre todo a
vías respiratorias (S aureus, C
albicans) en relación con maniobras
invasivas empleadas.
 ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
• Disminución de circulación sanguínea
• Aumento de "tóxicos" que se
acumulan en el torrente sanguíneo.
• ↑ el amoníaco
 Manifestaciones de la
encefalopatía
• Agitación
• Cambios en el estado mental, estado de
conciencia, el comportamiento y la
personalidad, cambios en el estado de ánimo
• Coma
• confusión, desorientación
• disminución de la agudeza mental, somnolencia
durante el día
• disminución de la respuesta
• Delirio
• Demencia
• falta de memoria
• Deterioro de la escritura o pérdida de
otros movimientos finos de la mano
• Movimiento disfuncional
• Rigidez muscular
• Temblores musculares
• Convulsiones (raro)
• Deterioro del habla
• Movimiento incontrolable
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
EN EL AREA DE URGENCIAS
• Pruebas de función hepática:
– Hiperbilirrubinemia llamativa
– Aumento de AST, ALT
– Valoración de la función renal en función
de los valores de urea y creatinina asi
como Na+ y K+.
• Puede aparecer una hiponatremia
dilucional secundaria a la retención
de agua, que incluso puede
agravarse por el empleo de fármacos
(diuréticos, manitol), también
aparecerá una hipofosfatemia en
relación a la sobredosis de
paracetamol.
• Pueden aparecer crisis
hipoglucémicas de repetición,
asociadas a la desaparición de
depósitos intrahepáticos, que pueden
actuar acentuando la encefalopatía
previa.
• Cursa con anemia arregenerativa
progresiva, trombopenia y
leucopenia de instauración más
tardía.
• Los trastornos de coagulación son un
hallazgo constante, con un descenso
del índice de Quick < 30%, descenso
de antitrombina III y alargamiento
del APTT.
 TX
• El manejo de estos pacientes resulta
complejo en función de las
complicaciones que aparecen en el
curso de la enfermedad.
• La única opción curativa para estos
pacientes es el trasplante hepático,
requiriendo el paciente mientras el
ingreso en una UCI hepática.
 TX
• Con el trasplante hepático se obtiene
una supervivencia del 50-70%,
• Contraindicado en:
– pacientes > 65 años
– trombosis portal
– enfermedad extrahepática grave
– alcoholismo y/o drogodependencias activas
– fallo multiorgánico.
• El manejo de las complicaciones será
individualizado en función de la misma.
 A/ Requerimientos
iniciales:
• Mantener accesos vasculares central
y periférico.
• Asegurar una volemia adecuada.
Mediante fluidoterapia, mantener un
aporte de glucosa de 200-300
gr/24h, soluciones hipertónicas y
trasfusiones.
• Tratamiento con vitaminas del
complejo B
• Función renal: Asegurar aporte
adecuado de fluidoterapia, pueden
requerir dopamina diurética(1-3
mcg/Kg/min) o incluso precisar
hemodiálisis.
B/ Encefalopatía Hepática:
• La particularidad de la encefalopatía
en la IHA (en contraste con la IHC)
es el desarrollo de edema cerebral,
que es la primera causa de muerte
en estos pacientes.
 Medidas Generales
• Mantener al paciente con una elevación
de la cabeza de 30º.
• Prescindir de la sedación, en particular
benzodiazepinas y antieméticos.
• Evitar la estimulación innecesaria como
aspiración de secreciones.
• El control de la fiebre y la hipotermia
controlada reducen el edema cerebral.
 Monitoreo de la PIC
• El monitoreo de presión
intracraneana (PIC) es vital en el
diagnóstico precoz y tratamiento de
la hipertensión endocraneana
asociada al edema cerebral,
particularmente en los enfermos en
ventilación mecánica o que cumplen
criterios para trasplante hepático.
 Medidas Específicas
• Manitol:
• Actúa como agente osmótico reduciendo el
agua intracerebral. Su uso ha demostrado
mejorar la sobrevida en pacientes con falla
hepática aguda y encefalopatía grado IV.
• Barbitúricos:
• Se debe usar cuando hay preservación del
flujo cerebral.
• Aparentemente su principal efecto es
reducir la hiperemia cerebral al disminuir el
consumo de oxígeno cerebral.
 Medidas Específicas
• Ventilación Mecánica:
• La hiperventilación disminuye la pCO2 y
con esto el flujo cerebral.
Esto reduce la PIC durante la fase
hiperémica de la IHA, pero en las fases
avanzadas, la hiperventilación puede
agravar la isquemia cerebral.
Por esto, la ventilación debe guiarse
estrictamente por los cambios
detectados en el monitoreo de la PIC y
consumo de O2 cerebral.
Hiperemia: Aumento de la sangre en una parte del cuerpo.
 C/ Coagulopatía:
• Los trastornos de la coagulación son
habituales en la IHA y predisponen a
sangrado por sitios de punción y
gastro-intestinal.
• La incidencia de hemorragia
digestiva ha disminuido
considerablemente con el uso de
inhibidores H2 y sucralfato.
C
• El manejo incluye la administración de
vitamina K para excluir su déficit. La
corrección del tiempo de protrombina con
plasma está indicado sólo si hay sangrado
activo o antes de un procedimiento
invasivo.
• La trombocitopenia bajo 50.000
plaquetas/ml requiere transfusión si hay
sangrado activo.
• La medición del factor V se usa en el
seguimiento debido a su corta vida media y
a que no se afecta por el aporte de plasma.
 D/ Complicaciones
sépticas:
• La sepsis complica hasta el 80% de
los casos de IHA y causa la muerte en
el 10%. Los signos clásicos de
infección (fiebre y leucocitosis)
pueden estar ausentes, por lo que se
requiere un alto índice de sospecha.
• Predominan los cocos Gram (+).
D
• La detección y tratamiento precoz de la
sepsis son críticos. Con el uso precoz
de antibióticos mejora el porcentaje de
enfermos aptos para transplante.
• Se recomienda el empleo de
antibioterapia de amplio espectro,
evitando el uso de fármacos
potencialmente nefrotóxicos como
aminoglucósidos.
 PRONÓSTICO
• Existen unos parámetros ante los cuales
podemos sospechar un peor pronóstico
evolutivo del paciente. Estos parámetros
son:
• Edad inferior a 40 años.
• Presencia de encefalopatía grado III-IV (
Supervivencia < 20%).
• Presencia de atrofia hepática.
• Descenso severo del I. Quick.
• Disminución del factor V por debajo del
15%.
Jasso Gónzález S. Kimberly
• Las hepatitis crónicas  insuficiencia
hepática crónica.
• Esta se caracteriza por un intercambio
de parénquima funcional por tejido
conectivo (colágeno). Este tejido
cicatricial es consecuencia de cualquier
daño celular; y que al no ir
acompañada de neogénesis vascular,
genera áreas hipóxicas que aumentan y
perpetúan las áreas inflamadas.
• Como consecuencia de la acción de
tóxicos (drogas, virus, etc.) que
actúan en forma persistente y
sobrepasan la capacidad hepática de
defensa y reparación, se produce una
respuesta bastante homogénea,
caracterizada por regeneración
celular desordenada y producción de
inflamación y fibrosis.
Elementos de definición de IHC
• Actividad prolongada del proceso
patológico,
• Compromiso progresivo,
• Existencia de lesiones irreversibles,
• Reducción y distorsión del
parénquima.
 CIRROSIS
• Es el resultado final  insuficiencia
hepática crónica.
• Alteración difusa del hígado con
fibrosis y formación de nódulos.
• Su expresión clínica deriva de la
insuficiencia hepatocelular y de la
hipertensión portal.
 Insuficiencia hepatocelular
• Reducción de la masa hepatocitaria, por el mal
estado de las células y por la alteración de las
condiciones de intercambio de las células con la
sangre, que causan distorsión de la estructura y
la circulación.
• Determina manifestaciones subjetivas
– fatiga, inapetencia, malestar, ausencia de
libido, etc.
• Y objetivas
– atrofia de masas musculares, feminización,
ictericia, etc.
 Insuficiencia hepatocelular
• Los marcadores de actividad
funcional útiles: productos de la
síntesis hepática (albúmina,
colesterol, protrombina) o la
acumulación en la sangre de
sustancias normalmente
transportadas a la bilis (bilirrubina,
ácidos biliares).
 ETIOLOGÍA
• Enfermedad hepática alcohólica:
(cirrosis hepática).
• Hepatitis crónica viral: virus C y B.
• Hepatitis crónica autoinmune.
• Hepatitis crónica por drogas.
• Cirrosis Biliar Primaria.
 ETIOLOGÍA
• Enfermedad de Wilson (acumulación
excesiva de cobre).
• Hemocromatosis (acumulación
excesiva de hierro).
• Diabetes y obesidad
 Hepatitis
Tipos de crónica
IHC
Cirrosis

Actividad del proceso patológico: Se

habla de IHC activa o inactiva. Esto se
refiere a la existencia o no de necrosis
actual y actividad inflamatoria.
• HEPATITIS CRÓNICA • CIRROSIS
• Daño hepatocelular • Alteración difusa del
delimitado pero hígado con fibrosis y
persistente y una formación de nódulos,
reacción inflamatoria fenómenos derivados de
crónica del hígado. Su necrosis e inflamación
previos. Su expresión
expresión clínica clínica deriva de la
puede ser mínima o insuficiencia
nula, en episodios hepatocelular y de la
recurrentes, o hipertensión portal.
permanente. La HC Ambas se combinan de
avanza manera variable y
progresivamente a la pueden superponerse a
cirrosis y las otras manifestaciones
manifestaciones de propias de la
ambas pueden enfermedad causal.
superponerse.
 Capacidad funcional
• DHC compensado: • DHC descompensado:
Existe daño difuso + La reserva funcional
• Capacidad funcional está disminuída por
disminuida, pero es debajo del nivel
aún suficiente para los crítico y hay
requerimientos manifestaciones de
habituales. insuficiencia
• No hay hepatocelular.
manifestaciones • Se expresan
clínicas de secuelas. secuelas de la
• Hallazgos físicos: distorsión
alteración del tamaño circulatoria del
y consistencia del hígado.
hígado.
• Los hallazgos clínicos del IHC derivan
de:
– Tamaño, forma y consistencia del
hígado;
– Manifestaciones de insuficiencia
hepática;
– Manifestaciones de hipertensión portal;
– Manifestaciones misceláneas (arañas
vasculares, etc.)
 Manifestaciones clínicas
• Hipertensión Portal
• Ascitis /Edema
• Ictericia
• Encefalopatía
• Alteraciones Cutáneas
 Hipertensión Portal
• Son consecuencias debido a la
circulación de la sangre por rutas
alternativas.
• Estas consecuencias incluyen:
• Ascitis
• Encefalopatía hepática.
• Riesgo aumentado de infecciones,
particularmente la peritonitis bacteriana
espontánea.
• Riesgo aumentado de síndrome
hepatorrenal.
• Varices esofágicas, hemorroides y
repermeabilización de la vena
umbilical mostrando un alto riesgo
de hemorragias fulminantes.
 DX
• HC, Exploración física, laboratorio y
gabinete.
• Transaminasas, bilirrubina y
fosfatasa alcalina.
• TGO Y TGP (aminotranferasas de
alamina y aspartato, son indicadoras
de inflamación y de necrosis en la
hepatitis y la hepatopatía alcohólica.
• Bilirrubina conjugada.- aumenta en
la hepatitis viral, cirrosis obstrucción
biliar.
• Tiempo de protrombina que no se
• corrige con la administración de
vitamina k, puede indicar daño
hepático.
 DX
• aumento de volumen, aumento
rápido de peso, matidez
• asociación a edema
• oliguria y baja excreción de Na
• ecografía
• Paracentesis
• Albumina
=ascitis
PRINCIPALES ALTERACIONES
1) Fallos en la fabricación de
proteínas y factores de la
coagulación, en la depuración de
sustancias y en el control de la
nutrición.

2) La hipertensión portal hace que la

sangre que debería pasar por el
hígado circule por otras vías.
 TX
• En cuanto al tratamiento
farmacológico, hay que diferenciar
dos tipos:
• Los destinados a eliminar lacausa de
la cirrosis y evitar que progrese,
por ejemplo, los tratamientos contra
los virus B y C y la eliminación del
consumo de alcohol.
• Los destinados a prevenir o tratar las
complicaciones de la cirrosis, por
ejemplo, los diuréticos para eliminar
edema de tobillos o la ascitis,
medicamentos para aumentar el
número de deposiciones y prevenir la
encefalopatía como la lactulosa o el
lactitol o bloqueadores β para
prevenir la rotura de las varices
esofágicas.
 TX
• En la mayoría de los casos, La terapeútica
esta reducida al manejo de las
complicaciones, con especial énfasis en la
detección y de factores reversibles que
producen descompensación.
• Las dos grandes consecuencias de la cirrosis
son la insuficiencia hepatocelular y la
hipertensión portal. Las manifestaciones de
la enfermedad resultan de la combinación
de ambos fenómenos.
• http://escuela.med.puc.cl/deptos/gastro/apunt
2.html
• Harrison Principios de Medicina Interna
• 17a edición
Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald,
Dennis L. Kasper, Stephen L. Hauser, Dan
L. Longo, J. Larry Jameson, and Joseph
Loscalzo, Eds.

• Farreras, Medicina Interna,15a.

• Edicion 2-Vol. RozmanEditorial Elsevier-
Masson: Saunder, Mosby, Harcourt
BraceAño: 2005