Sunteți pe pagina 1din 18

Boala ulceroasa a stomacului

După Jonson se deosebesc 3 tipuri de ulcere:


I. tip: ulcerul mediogastral localizat în corpul gastric;
II. tip: ulcerele asociate -gastric şi duodenal;
III. tip: ulcerul prepiloric şi canalului piloric.
Tipul I – ulcerul mediogastral - 57% din poate ulcerele gastrice, apare în vârsta
după 40 ani şi este de 4 ori mai rar ca ulcerul duodenal.
Momente etiologice: refluxul duodenogastral, staza în segmentele antrale,
dereglările sintezei de mucus. Patogeneza bine elucidată în carte.
Tipul II – ulcerul asociat duodenal şi gastric. De obicei se dezvoltă iniţial ulcerul
duodenal (93%) şi apoi ulcerul gastric. Patogeneza – teoria stazei antrale. Ulcerul
duodenal duce la stenoză cu schimbări ulterioare în mucusul gastric – hiperaciditate
şi ulceraţie în stomac.
Tipul III – ulcerul prepiloric si a canalului piloric. Simptomatica este identică
ulcerului duodenal, dar des se malignizează (3%).
Tratamentul chirurgical – rezecţia gastrică, de obicei Bilroth-I.
Bibliografie.
1 Angelescu N., „Tratat de chirurgie”, Bucureşti, 2001;
2 Babiuc C., „Ulcerul gastric şi duodenal”, Chişinău, 1999;
3 Grigorescu M., Pascu O., „Tratat de gastroenterologie clinică”, Vol. 1, 1996;
4 Hiram C., Polk Ir., Bernard Gardner, H. Harlan Stone, „Basic Surgery”, Quality
Medical Publishing, Inc. St. Louis, Missouri, 1993;
5 Leonard R., Johnson et al., „Physiology of The Gastrointestinal Tract”, Raven
Press, New York, 1987;
6 Spânu A., „Chirurgie”, Chişinău, 2000;
7 Schwartz S., Shires G., Spencer F., „Principles of Surgery” Sixth Edition, New
York, 1994;
8 Барон Дж. Х., Муди Ф. Г., «Гастроэнтерология», Том. 1, Москва,
Медицина, 1988;
9 Кузин М., «Хирургические болезни», Москва, Медицина, 1993.

ULCERUL SIMPTOMATIC DUODENAL ÎN MALROTAŢIA DUODENALĂ.


Definiţie. Se numeşte malrotaţie duodenală, varianta de formă, poziţie şi fixare a
duodenului, produsă în urma dereglării de rotaţie genetic definite, a intestinului
primitiv, pe parcursul ontogenezei, ce duce la deteriorarea funcţiei normale a
duodenului şi organelor anatomic şi funcţional aderente.
Primele cazuri raportate referitor la malrotaţii datează înainte de a. 1900 şi reflectă
complicaţiile survenite pe acest tărâm – ocluziile acute înalte prin compresie
duodenală şi volvulusuri la nou născuţi. În sec. XX odată cu explorările în domeniul
anatomiei şi embriologiei este definit conceptul contemporan. William E. Ladd în
1936, descrie o variantă de malrotaţie intestinală mai des întâlnită (sindromul Ladd)
şi elaborează procedeul operator, numit ulterior cu numele lui, ce a permis reducerea
mortalităţii nou născuţilor afectaţi de la 90% până la 25%.
Frecvenţa. Malrotaţiile duodenale se întâlnesc cu frecvenţa de 1 la 500 – 2000 nou
născuţi vii. Majoritatea copiilor cu gastroschisis, omphalocele, hernii diafragmale
congenitale prezintă diverse variante de malrotaţii intestinale. La 50 % din copiii cu
210
atrezie duodenală şi 33% cu atrezia intestinului subţire, deasemenea se apreciază
malrotaţie duodenală. Malrotaţia duodenală este frecvent asociată cu boala
Hirschprung, refluxul duodeno-gastral şi gastro - esofagian, malformaţii anorectale,
vicii cardiace, anomalii ale căilor biliare extrahepatice şi ale pancreasului.
Mortalitate. Copiii ce prezintă ocluzii duodenale acute manifestă o mortalitate de 2
– 24% . La adulţi ocluzia duodenală acută definită de malrotaţie este cazuistică, de
aceea mortalitatea va fi în cauză de complicaţiile extraduodenale produse în organele
funcţional aderente duodenului pe fonul ocluziei cronice duodenale cauzată de
malrotaţii.
Repartizarea pe sexe. În pacienţii cu vârsta de până la 1 an predomină cei de sex
masculin cu rata de 2:1, la cei mai în vârstă de 1 an şi la adulţi predominanţa sexului
masculin este şi mai accentuată, atingând rata de 8:1.
Vârsta. În 40 % cazuri malrotaţia duodenală va fi depistată la pacienţii în vârstă de
până la 1 săptămână, 50% - până la 1 lună şi 75% de malrotaţii vor fi apreciate la
pacienţii de până la 1 an. Cele 25% cazuri rămase vor fi marcate la pacienţii mai în
vârstă de 1 an, ca regulă în timpul examenelor imagistice, operaţiilor sau autopsiilor.
Cauze. Cauzele malrotaţiilor este dereglarea procesului normal de dezvoltare
embriologică a intestinului, codată genetic. Actual nu este marcată gena responsabilă
de rotaţia intestinului. Malrotaţia cu o rată semnificativă – peste 80 % din cazuri este
apreciată la pacienţii cu s-m Down, polidactilie, trisomie 21. Se consideră că gena
defectată se transmite pe cale autosom recesivă.
Embriologie normală. Entitatea structurală şi funcţională a tractului digestiv – este
produsul developării unui program compus din multiple mecanisme complicate în
scopul reînnoirii permanente a suprafeţei mucoasei pe parcursul întregii vieţi.
În perioada embrionară şi fetală, tractul digestiv şi organele accesorii se dezvoltă
dintr-o structură tubulară manifestându-şi particularităţile de structură, celulare,
funcţionale unice spre timpul naşterii.
Tractul digestiv rămâne pe parcursul întregii vieţi un organ cu dinamică înaltă
continue, cu varietăţi regionale, efectuează un ciclu ce include proliferarea celulară,
diferenţierea şi îmbătrânirea.
Distrugerea consecutivităţii normale de dezvoltare intrauterină, duce la un şir de
dereglări anatomice, care de obicei se manifestă în perioada alăptării.
Aprecierea mecanismelor autoreânnoirii şi diferenţierii, cât şi reglării lor - este o
parte indispensabilă în conceperea patogenezei multiplelor dereglări, incluzând
maladiile oncologice.
Tractul digestiv uman poate fi pentru prima dată determinat în a 4 – a săptămână
gestaţională când se formează o structură tubulară din endoderm. Născându-se tractul
digestiv rămâne unit în partea ventrală cu sacul vitelin şi alantoisul, care rămân în
afara embrionului.
Pe parcursul dezvoltării tractul digestiv poate fi împărţit în 3 părţi: 1. intestinul
proximal, 2. mediu şi 3. distal, care respectiv sunt alimentate de a. Celiacă, a.
Mezenterică superior şi a. Mezenterică inferior. Mai târziu se vor dezvolta din: 1.
Esofagul, stomacul , duodenul (partea prepapilară), ficatul, pancreasul şi căile biliare;
2. Partea distală a duodenului, jejunoileonul, cecul, ascendul şi porţiunea proximală a
colonului transvers; 3. Partea distală a colonului transvers, descendul, sigma, rectul şi
partea proximală a canalului anal.
Intestinul proximal şi căile respiratorii de la început sunt prezentate de un tub în
211
porţiunea cefalică a tubului digestiv primitiv. Pe parcurs are loc o dezbinare
longitudinală a acestei structuri, ce duce la despărţirea la a 2 lună de graviditate a
căilor respiratorii de esofag, care va rămâne dorsal situat. Dezvoltarea dintr-un
mugure comun a esofagului şi structurilor traheo-bronhiale contribuie la posibilitatea
apariţiei anomaliilor (fistulelor) traheobronşiale.
La a 4 săptămână gestaţională esofagul poate fi diferenţiat de stomac, alungirea
rapidă cefalică a mugurelui gastric duce la o structură alungită, care la a 7 săptămână
ajunge dimensiuni mature faţă de alte organe în dezvoltare. În acelaşi timp
proliferarea rapidă a endodermei duce la ocluzia lumenului tubului digestiv primitiv.
Recanalizarea va fi efectuată prin vacuolizarea celulelor endodermice, care va
restabili lumenul la a 8 săptămână. O consecutivitate similară a proceselor de
proliferare a mucoasei, obliterare a lumenului cu recanalizarea lui prin vacuolizare,
are loc în toate porţiunile tubului digestiv primitiv. Dereglarea acestui proces duce la
apariţia stenozelor, atreziior, fistulelor traheo-esofagiene.
Stomacul şi duodenul. Stomacul se dezvoltă ca o dilatare fuziformă în intestinul
proximal la nivelul colului la un embrion în vârstă de 4 săptămână, care coboară în
abdomen la 7 săptămână. Pereţii gastrici cresc asimetric, astfel dimensiunile
longitudinale dorsale devin mai mari decât cele ventrale. Pe parcursul celei dea 6
săptămâni stomacul face o rotaţie longitudinală în sensul ceasului, astfel peretele
posterior vine spre stânga iar cel dorsal spre dreapta formând respectiv curbura mare
şi mică ale stomacului. Ca rezultat n. Vagi drept şi stâng vin să inerveze peretele
posterior şi anterior respectiv. Regiunea pilorica poate fi identificată în a 3 lună
gestaţională.
Duodenul se formează din partea distală a ansei proximale şi cefalică a ansei medii
la frontiera între ele se dezvoltă ampula Vater. Duodenul creşte rapid rotându-se spre
dreapta în timpul rotaţiei gastrice, formând o ansă tipică în „C” şi situându-se
retroperitoneal la 6 săptămână gestaţională. Lumenul duodenal va fi ocluzionat de
epiteliul ce proliferează rapid, recanalizându-se la 8 săptămână. Dereglările ce ţin de
acest proces duc la stenoze sau atrezii duodenale.
Mezenterul iniţial dorsal la început se va răspândi de la esofagul distal până la
cloacă, iar cel ventral de la esofagul distal până la sfârşitul ansei proximale la nivelul
duodenului. După rotaţia stomacului mezenterul ventral, se întinde de la curbura mică
până la ficat şi va include lig. Falciform, care se va ataşa de peretele abdominal.
Mezenterul dorsal va evalua pe stânga ca bursa omentală, va înveli lienul şi va
acoperi pancreasul.
La a 7 săptămână gestaţională stomacul va fi acoperit cu epiteliu stratificat
cilindric în 2-3 rânduri. Mai întâi se dezvoltă celule mucoase şi mai apoi celule
parietale şi principale. Celulele enteroendocrine pot fi găsite în săptămâna a 8
formând întreg spectrul de celule endocrine la a 10-a. Celulele pilorice se formează
între a 11 şi 13 săptămână. Muşchii circulari se dezvoltă între 8 şi 9 săptămână.
Ficatul, căile biliare şi pancreasul au origine comună provenind din mugurii
respectivi ai ansei proximale. Pancreasul apare la a 4 săptămână ca 2 muguri (ventral
şi dorsal) în duodenul proximal. Mugurele ventral pancreatic este parte componentă a
diverticului hepatic, care apare la 3-4 săptămână gestaţională. Deoarece duodenul
creşte şi face rotaţie, mugurele ventral migrează în jurul duodenului pentru a se
contopi cu mugurele dorsal formând procesul uncinat şi partea distală a cefalului
pancreatic. Ductul Wirsung care se dezvoltă din pancreasul dorsal de unelte cu
212
ductulii pancreasului ventral şi serveşte ca drenaj principal, deschizându-se în ampula
Vater. Ductul accesoriu Santorini poate de asemenea persista. Contopirea incompletă
a celor două sisteme de ductuli duce la un pancreas divizat, care poate contribui la
pancreatite recurente în viaţa de mai apoi.
Rotaţia normală a intestinului are loc în jurul a. Mezenterice sup. având-o ca axă.
Rotaţia este efectuată de două anse ale canalului alimentar: proximal -
duodenojejunală şi distal – cecocolică. Ambele anse efectuează o rotaţie de 270º,
încep în plan vertical paralel cu a. Mezenterică sup. şi finisează în plan orizontal.
Sunt apreciate trei momente:
I moment (Des. 56 A,B). Are loc între 5 şi 10 săptămână de gestaţie. Este perioada
hernierii fiziologice a intestinului prin baza cordonului ombilical. Ansa
duodenojejunală ascendează superior de a. Mezenterică sup. cu 90º şi cu 180º se
rotează contra sensului ceasornicului, plasându-se spre dreapta şi anterior de a.
Mezenterică sup. Ansa cecocolică plasată cu 270º în jurul a. Mezenterice sup. se
roteşte cu 90º contra sensului ceasornicului şi se plasează în poziţia 0º. Ambele anse
îşi menţin poziţiile rotate pe parcursul întregii perioade, până când intestinul herniat
se reîntoarce în cavitatea abdominală. Totodată, mezoul va coborî de-a lungul a.
Mezenterice sup., formând o „rădăcina” lată, care va proteja ulterior de formarea
volvulusurilor.
II moment (Des.56 C). Pe parcursul celei de-a 10 săptămână de gestaţie intestinul
se va întoarce în cavitatea abdominală. Ansa duodenojejunală va termina rotaţia cu
90º plasându-se anatomic pe stânga de a. Mezenterică sup. venind în poziţia 0º. Ansa
cecocolică va efectua o rotaţie de 180º şi se va plasa spre dreapta de a. Mezenterică
sup. în poziţia de 180º.
III moment (Des. 56 D) constă din coborârea cecului în cuadrantul inferior drept
abdominal şi fixarea mezenterelor.
Rotaţiile patologice, vicioase ale intestinului şi malrotaţiile duodenale.
Malrotaţia produsă în momentul I. Flexura duodeno-jejunală nu va ascenda spre

Des.56. Schema rotaţiei normale a intestinului.


213
stânga şi posterior de a. Mezenterică sup. Mezenterul va avea o bază îngustă care va
facilita producerea volvulusurilor. Duodenul poate fi reprezentat dintr-o ansă
intestinală care slab aminteşte forma normală de „potcoavă”, având unghiuri ascuţite,
anse adăugătoare.
Malrotaţia produsă în momentul II, adesea rezultă cu obstrucţia duodenală cauzată
de bridă peritoneală, care uneşte cecul cu rădăcina mezoului (s-l Ladd), comprimând
duodenul în D3. Pot fi prezente hernii mezocolice drepte (paraduodenale).
Dereglările de fixare pot aduce la formarea porţilor herniare în mezocolon şi
mezoduodenum, deformaţii esenţiale duodenale, hernii mezocolice pe stânga cu
plasarea jejunoileonului în cuadrantul stâng superior.
Se concepe că malrotaţia duodenală este produsul dereglărilor de rotaţie în
momentul I şi de fixare a duodenului în momentul III. Dereglările rotaţiei în
momentul II vor rezulta cu un duoden normal rotat, dar comprimat din exterior de
restul intestinului malrotat.
Anatomie şi fiziologie normală. Duodenul este segmentul proximal al intestinului
subţire. Lungimea lui la adulţi atinge 30 cm (12 diametre de deget). Începe de la pilor
şi se sfârşeşte cu flexura duodeno – jejunală unde trece în jejun. Înconjurând cefalul
pancreasului formează o ansă de forma potcoavei. La duoden (Des. 57 A). pot fi
distinse 4 părţi, 2 unghiuri: superior şi inferior, 4 pereţi: anterior, posterior, lateral,
medial.

Des.57. Anatomia normală a duodenului.


A – părţile anatomice ale duodenului;
B – vacularizarea duodenului.

D1 - partea superioară orizontală (bulbul duodenal), se extinde pe aproximativ 5


cm spre dreapta, superior şi posterior de pilor, la nivelul vertebrei L1, mai rar Th12.
Superior este în tangenţă cu suprafaţa inferioară a ficatului în regiunea lobus
quadratus unde formează impresio duodenalis. Anterior - cu colonul transvers.
Inferior D1 aderează de cefalul pancreasului. Transversează a. Hepatică comună,
coledocul, v. Portae situate dorsal în fisura dintre D2 şi cefalul pancreasului şi
situându-se dorsal şi spre dreapta de colecist formează unghiul superior duodenal ≈
90º - trecerea în D2 (partea descendentă). La umplerea stomacului trece din poziţie
transversală în sagitală.
D2 se extinde pe o lungime de 7 – 10 cm corespunzând părţii drepte a corpului
vertebrei L3, dar poziţia poate varia de la L1 la L3-4. Dorsal aderă de suprarenala
dreaptă, hilul rinichiului drept, parţial rinichiul drept, ureterul, medial - v. Cava inf.,
în stânga aderă intim de capsula cefalului pancreatic. În fisura dintre partea anterioară
a D2 şi cefalul pancreasului se culcă a. Pancreaticoduodenală sup., care
214
anastomozează cu a. Pancrearticoduodenală inf. şi a. Mezenterică sup. Anterior D2 se
intersectează la jumătatea sa cu rădăcina mezoului colonului transvers. Posterio-
medial, ceva mai jos de mijlocul D2 ca regulă găsim papila duodenală mare (Vater)
(PDM), locul unde se revarsă coedocul şi ductul Wirsung. La 2 cm mai superior de ea
adesea se apreciază papila duodenală mică – în ea se revarsă ductul pancreatic
accesoriu Santorini.
D3 – partea orizontală inferioară, cu o lungime de 10 cm, are o direcţie ascendentă,
fapt ce face unghiul inferior duodenal a fi mai mic de 90º. Se îndreaptă de la dreapta
spre stânga, posterior intersectează aorta, v. Cava inf., superior aderă de marginea
inferioară a pancreasului. Anterior pe duoden se plasează a. şi v. Mezenterice
superioare spre dreapta de coloana vertebrală. De aici D3 ascendează şi mai pronunţat
şi se apreciază ca D4 – partea ascendentă a duodenului, cu lungimea de 5 cm, care
intersectează corpul vertebrei L3 şi la nivelul L2 la nivelul cartilajului intervertebral
L1 – L2, rămânând pe dreapta de linia mediană, formează sub un unghi ascuţit
joncţiunea duodenojejunală, plasată pe stînga de coloana vertebrală.
Duodenul este suspendat de lig. Hepatoduodenal, lig. Duodenorenal şi la nivelul
joncţiunii duodenojejunale - lig. Treitz.
D1 în primele sale 5 cm este situat mezoperitoneal, pe când D2, D3, D4 –
retroperitoneal.
Vascularizarea duodenului este prezentată pe Des. 57 B.
Inervaţia parasimpatică este efectuată prin ramuri separate de la trunchiurile
vagilor anterior şi posterior, anastomozând cu ramurile respective ale ficatului,
colecistului, pancreasului. De asemenea spre duoden se îndreaptă ramuri mici
desprinse de la nervii ce asigură inervarea coledocului şi pancreasului.
Inervaţia simpatică vine din plexurile splanhnic, mezenteric superior şi hepatic, se
îndreaptă împreună cu vasele spre duoden şi în regiunea bulbului se ramifică spre
duoden şi pilor.
Inervaţia intramurală este prezentată de trei plexuri: subseros, intermuscular şi
submucos, strâns anastomozând între ele. Funcţia motorie şi secretorie a duodenului
este asigurată mai mult de plexurile intermuscular şi submucos.
Peretele duodenal este format de trei straturi – seros, muscular şi mucos. Mucoasa
formează în partea orizontală superioară pliuri longitudinale, în celelalte circulare. Pe
peretele medial al ansei descendente în segmentul distal se apreciază un pliu
longitudinal de obicei de 11 mm, care se termină cu o proeminenţă – papila
duodenală mare prin care se deschide coledocul şi ductul pancreatic principal.
Proximal prin papila duodenală mică se deschide ductul accesoriu pancreatic.
Submucos sunt situate glandele Brunner, care stimulate de glucagon şi secretină,
asigură protecţia duodenului, secretând mucus vâscos transparent şi bicarbonaţi, care
se elimină în lumen prin ductuli scurţi deschise în criptele Lieberkuhn.
Peretele muscular este format din două straturi: 1. muşchi circulari şi 2. muşchi
longitudinali. Ele asigură motilitatea duodenală, ultima este responsabilă de
îndeplinirea funcţiei de bază a tractului digestiv – digestia şi absorbţia. Contracţiile
duc la amestecul alimentelor cu bilă, enzime, la contactul strâns cu mucoasa
intestinală. Motilitatea participă la eliberarea intestinului de alimentele preclucrate,
toxine şi bacterii. Dereglarea proceselor de motilitate duce la staza intraluminală, care
serveşte un azil convenabil creşterii excesive bacteriene cu compromiterea absorbţiei.
Motilitatea intestinală este rezultatul corelaţiei a activităţii mioelectrice a
215
intestinului şi contracţiile mecanice. Depolarizarea membranelor celulelor musculare
produsă prin canalele Ca2+ duce la apariţia contracţiei mecanice. Transmiterea
impulsului electric este facilitat de joncţiunile intercelulare a muşchilor longitudinali.
Motilitatea intestinală va fi efectuată atât de mecanismul mioelectric intrinsec, cât şi
de factorii electrici extrinseci: n. Vag şi factorii hormonali.
Activitatea electrică intrinsecă. Celulele muşchilor instenstinali au un potenţial
membranal de repaus 40-50 mV şi variază pe parcursul fazelor ciclice cu 5-15 mV.
Această variaţie se atribuie rezultatului depolarizării fazice numită „unde lente” sau
„ritmul electric bazic”, „ritmul pacemaker-ului” (Des. 58 A), situat în regiunea
bulbuluil duodenal. Ele însă nu produc contracţii musculare. În duoden frecvenţa
acestor unde joase este 11-12 cicluri/minut şi ajunge la 8-9 în ileon. Cea de a 2-a
caracteristică electrică a celulelor musculare sunt „potenţialele efective”, „spike
potential”, care reprezintă un schimb rapid al potenţialului membranic. Ele produc
contracţiile intestinale. Potenţialele efective izolate se transmit la distanţe mici de-a
lungul intestinului, producând contracţii discrete circulare ale intestinului.
Peristaltismul intestinal regulat va exista numai în cazul suprapunerii celor două
forme de activitate electrică intrinsecă: undele lente, prezente practic permanent, vor
regla iniţierea, frecvenţa şi migrarea contracţiilor, pe când potenţialele efective vor fi
responsabile de producerea contracţiei musculare.

Des.58. Activitatea mioelectrică a intestinului.


A. Activitatea electrică intrinsecă.
I – unde lente şi potenţiale efective suprapuse înregistrate cu electrod transmembranal.
II – înregistrarea extracelulară a activităţii electrice intestinale.
III – Contracţii musculare ca răspuns la activitatea electrică.
B. Activitatea interdigestivă (Complexul migrator motoric)

Între straturile circulare şi longitudinal al peretelui intestinal se afllă plexul nervos


mienteric, conţinând o agregaţie maximă de neuroni. Neuroni enterici au funcţii
aferente, eferente şi formează multiple arcuri reflectoriii. Un neuron poate avea
multiple terminaţii dendritice, făcându-l relativ independent de alţii. Reglarea
motilităţii duodenale intrinsece este efectuată de un complex destul de sofisticat de
unităţi mecanosensitive, unele fiind răspunzătoare de contracţii şi celelalte de
relaxarea duodenului. Acetilcolina este considerat neuromediatorul neuronilor
excitatori. Neuronii inhibitori nu sunt nici adrenergici, nici colinergici, rolul de
neuromediatori fiind atribuit adenozintrifosfatului (ATP), VIP, somatostatinei,
serotoninei şi substanţei P.
216
Motilitatea interdigestivă (Des.58 B). Complexul migrator motoric (CMM),
complexul mioelectric interdigestiv este definit ca cel care conduce ritmul, ciclul
contracţiilor intestinale migrând de la duoden spre ileon. Are patru faze:
1. faza latentă, fără potenţiale efective, fără contracţii;
2. faza de accelerare, pe parcursul căreea apar potenţiale efective iregulate;
3. faza de activitate maximă (al frontului activ) – serie de potnţiale efective
(„spike” – uri) cu înaltă amplitudă, rapide care corespund contracţiilor ritmice
puternice;
4. faza de reducere a activităţii.
Acest complex se manifestă ciclic în 90 -120 minute. Poate fi întrerupt de
activitatea „spike” potenţialele rapide apărute în timpul când în intestin nimeresc
alimente. Durata acestei întreruperi depinde de volumul şi natura alimentelor.
Funcţia complexului interdigestiv nu este absolut clar. Este considerat că el îşi
asumă funcţia de „derdicător”, fiindcă periodic amestecă şi transportă conţinutul
rezidual intralumenal intestinal, bacterii, celule descuamate, ceea ce previne creşterea
abundentă bacterială. Absorbţia este evidenţiată în prima fază şi minoră în faza a 3-a.
Tranzitul este cel mai rapid în faza a 3-a. Întreruperea CMM cu mâncare este
manifestată la animalele care mănâncă porţionat sau în bolus cum ar fi omul sau
câinele. Animalele care mănâncă permanent, aşa ca oaia, complexul predomină
permanent, neîntrerupt de hrană.
Activitatea mioelectrică a intestinului este o intercalare strânsă a factorilor
intrinsec şi extrensec nervoşi hormonal şi intralumenal. Iniţierea CMM nu depinde de
inervaţia extrinsecă, nu se abolizează de vagotomie sau simpatectomie, se presupune
că este reglată de factorii mioelectrici intrinseci sau hormonali. Nivelul sangvin a
motilinei corelează cu faza activă a CMM. Motilina exogenă poate induce faza a 3-a
a CMM. Nivelul somatostatinei şi a polipeptidei pancreatice deviază paralel cu
activitatea CMM. Plexul nervos poate iniţia CMM prin mecanismul oscilatoriu
spontan. Histamina metoclopramida şi morfina de asemenea pot iniţia CMM.
Neurotenzina, gastrina, CCK şi insulina întrerup CMM. CMM se întrerupe odată cu
nimerirea hranei în lumenul intestinal şi nu se întrerupe prin alimentarea parenterală.
Formele patogenice ale malrotaţiei duodenale. Malrotaţia duodenală îşi realizează
efectele sale patologice prin afectarea funcţiei evacuomotorii duodenale – instalând
ocluzia duodenală. Ultima va fi prezentată în cele două forme ale sale: acută sau
cronică, care vor fi determinate de varianta defectului de rotaţie, de măsura în care
este dereglat pasajul duodenal, de posibilităţile funcţionale ale duodenului de a
menţine pasajul prin lumenul său (Des. 59).
Divizarea în două forme de ocluzie duodenală este efectuată atât în baza
patogeniei, manifestărilor clinice diferite, evoluţiei şi complicaţiilor, cât şi cu scopul
aplicării tacticii terapeutice corecte diferenţiate.
 Ocluzia acută duodenală instalată pe fondul malrotaţiei duodenale declanşează
mecanisme patogenice similare ocluziei înalte produse de alte cauze. Pe prim plan
vor fi menţionate dereglările acute de drenaj limfatic şi venos ale duodenului pe
contul comprimării lui extrinsece de către bride, mezou, volvulus cu edemul pereţilor
duodenali.

217
Ulterior pe contul creşterii edemului şi hipoxiei este deteriorată esenţial funcţia
elementelor neuro-musculare ale peretelui duodenal, instalând deasupra ocluziei
mecanice existente şi ocluzia dinamică. Evaluând cu dureri epigastrice, colicative,
succedate de vome bilioase incontinente, foarte repede duce la decompensarea
Dereglarea totală a tranzitului duodenal (ocluzia duodenală acută)

Dereglări acute hidroelectrolitice Ischemia peretelui duodenal

Acută, totală Incompletă, temporară, redusă


până la necroza totală duodenală

Necroza peretelui duodenal


Necroza epiteliului Necroza neuronilor
mucoasei duodenale plexului mienteric
M
A Motilitate redusă
Ulceraţii acute, cicatrice, deformaţii
L Atrofia mucoasei
R duodenale
O
T Scăderea secreţiei mucusului şi bicarbonaţilor
A Encefalopatii
Ţ dismetabolice, ULCER
nevroze, stări Atrofia mucoasei
I
psihosomatogene duodenale
A

D Dereglări Difuzia inversă a ionilor H+


U dismetabolice, Necrobioza,
D dishormonale parabioza,
E necroza
Formarea sărurilor epiteliului
N biliare, spălarea
Malabsorbţie mucoasei
A mucusului
L
Ă Duodenite, Reflux
enterite, coledocian; Contact prelungit cu
disbacterioză Creşterea secreţiei HCl↑
Wirsungian mucoasa duodenală

Creştere Creşterea Persistenţa Alcalinizarea antrului, stimularea


excesivă presiunii amestecului bilă + celulelor G - gastrin producătoare
microbiană intraduodenale HCl + suc pancreatic

Reflux duodeno-gastral
Stază duodenală

Motilitate redusă Motilitate perversă

Dereglarea parţială a tranzitului duodenal (ocluzia duodenală cronică)

Des.59. Mecanismele patogenice ale malrotaţiei duodenale


218
hidroelectrolitică cu răspuns respectiv cardiovasular, renal. Local foarte repede se va
aprecia necroza duodenului şi a jejunului proximal strangulat sau volvulat.
Concomitent, ca rezultat a regurgitaţiei în timpul vomelor pot apărea complicaţii
obstructive şi septice ale aparatului respirator. Se va manifesta preponderent la nou
născuţi, rar la maturi în cazul decompensării duodenului malrotat.
Manifestările spectaculoase persistente facilitează
diagnosticul rapid. Clişeul panoramic al cavităţii
abdominale va pune în evidenţă prezenţa a unei bule de
aer pe dreapta de cea a stomacului – semnul „double
bouble” (Fig. 37). Pasajul cu masă baritată va fi întrerupt
la nivelul duodenului ocluzionat. Ecografia abdominală
efectuată de mână experimentată poate aprecia malrotaţia
duodenală la nou născuţi în 100 % cazuri, marcând poziţia
duodenului faţă de a. Mezenterică sup., ansa duodenală
dilatată. Tomografiile prin raze X sau RMN – nu şi-a găsit
utilitatea în aceste cazuri.
Diagnosticul diferenţiat va fi efectuat cu alte cauze ale
ocluziei duodenale acute:
o cauze mecanice: Fig.37. Semnul “double
- malformaţii congenitale (diafragme, chisturi, bouble”
stenoze, atrezii duodenale, strangulări cauzate de
pancreas inelar);
- pensa aorto-arteriomezenteriale;
- obturări cu bezoari, calculi biliari, ghemuri de paraziţi (ascaride), corpuri
străine;
- compresii extrinsece cauzate de tumori, chisturi, procese inflamatorii.
o cauze funcţionale:
- dereglări hidroelectrolitice severe în intoxicaţii exo- sau endogene;
- denervări medicamentoase postanestezie;
- denervarea duodenlului postvagotomie;
- stări psihogene.
Tratamentul va viza reechilibrarea rapidă hidroelectrolitică, decompresia
preoperatorie nazoduodenală, antibioterapie şi operaţie de urgenţă - unica rezolvare a
continuităţii tranzitului alimentar. Procedeul aplicat va fi ales în cauză de tipul
malrotaţiei şi schimbările acute ale peretelui duodenal. În malrotaţiile cu defect al
primului moment de rotaţie se va aplica: Operaţia Strong (secţionarea lig. Treitz cu
eliberarea de sub mezou a flexurii duodenojejunale), devolvulări,
duodenojejunostomii, duodenoenteropexie, la necesitate rezecţii de intestin. În caz
tulburări al momentului II de rotaţie rămâne binevenită operaţia Ladd, care constă în
secţionarea bridelor congenitale, descendarea cecului în cauadrantul inferior drept,
apendicectomie, cecopexie, plasarea jejunului spre dreapta, la necesitate rezecţie de
intestin, enteropexie. În malrotaţia cu defect de rotaţie a momentului III se va aplica
disecţia bridelor, eliberarea intestinului de sub mezourile patologic fixate (din herniile
interne), enteroliza, duodenoliza enteropexie, rezecţii de intestin la necesitate.
Efectul tratamentului chirurgical în ocluzia acută va depinde de gradul dereglărilor
acute generale şi locale, a peretelui intestinal. Mortalitatea prin ocluzie duodenală
acută în malrotaţii se estimează la 25% din cazuri – cauza fiind adresarea tardivă.
219
Evoluţia ulterioară adesea se complică cu volvulusuri recurente, ocluzii intestinale
prin aderenţe, ce necesită reoperaţii, sindromul maladsorbţiei, instalarea ocluziei
duodenale cronice.
 Ocluzia cronică duodenală se instalează în malrotaţia duodenală la păstrarea
parţială a tranzitului duodenal. Păstrarea tranzitului duodenal în caz de malrotaţie
duodenală va fi rezultatul interacţiunii efectelor patologice ale malrotaţiei cu
eforturile duodenale compensatorii. Această interacţiune cu timpul va epuiza
duodenul, alterând nu numai funcţia motorică, dar producând afecţiuni organice ale
mucoasei duodenale şi disfuncţii ale organelor funcţional aderente duodenului:
stomac, pancreas, căi biliare. Succesivitatea fenomenelor se concepe cam astfel:
- prezenţa reziduului în duoden va stimula neuronii mienterici, care vor
induce contracţiile duodenale;
- hipertrofia funcţională a stratului muscular duodenal va duce la contracţii
puternice cu creşterea presiunii intralumenale, mai târziu, decompensându-
se presiunea va scădea iar duodenul va exista ca un sac atonic, menţinând
staza reziduurilor alimentare, amestecului superagresiv de bilă, enzime,
HCl;
- creşterea presiunii intraduodenale va duce la început la hipertrofia
sfincterelor piloric şi Oddi;
- cu timpul posibilităţile sfincterelor se epuizează, se instalează refluxurile în
căile biliare, pancreatice şi stomac, odată cu aceasta se face decompresia
retrogradă a conţinutului duodenal diminuând relativ presiunea
intraduodenală, iar dudoenul devine mai „leneş”;
- coledocul invadat cu conţinut duodenal stazat va răspunde cu instalarea
colangitelor de reflux;
- activarea fermenţilor pancreatici se va produce chiar în ductul Wirsung,
manifestându-se la debut cu pancreatită acută, cu evoluţie treptată în
pancreatită cronică;
- antrul gastric alcalinizat va spori producţia gastrinei, care va stimula secreţia
HCl, iar pilorului îi va fi impusă o sarcină şi mai grea – de a se opune
trecerii himului hiperacid în duoden. Epuizarea sfincteruluil piloric devine
inevitabilă muşchii lui se decompensează şi el devine biant permiţând
amestecul necontrolat al bilei cu HCl în timpul plimbărilor stomac – duoden,
duoden – stomac formând o soluţie cu un pH slab acid, incapabilă altădată
de a afecta mucoasa. În aceste condiţii însă se vor forma săruri biliare, care
vor spăla stratul protector de mucus sporind difuzia inversă a ionilor H +
chiar şi la o mică concentraţie a lor;
- pătrunzând în celulă, ionii H+ vor sensibiliza mecanismul sistemului de
tampon de bicarbonaţi, care la normal împreună cu mucusul intralumenal
produce un gradient de concentraţie de H+ intraluminal/intracelular de
1:10000. În malrotaţia duodenală însă, pe contul stazei şi compresiei
pereţilor duodenali, va exista o ischemie relativă care împiedică asigurarea
satisfăcătoare cu sistemul de tampon bicarbonatic. Insuccesul neutralizării
ionilor H+ va aduce la distrugerea mucoasei formând ulcere.
Ulcerul simptomatic duodenal instalat pe fondul malrotaţiei duodenale este o
complicaţie organică a malrotaţiei duodenale.

220
În clinica Nr. 1 a catedrei 2 chirurgie a USMF „Nicolae Testemiţanu” din 1991
este efectuat un studiu ţintit problemei ulcerului instalat pe fondul malrotaţiilor
duodenale. Diagnosticul preoperator şi explorarea intraoperatorie a permis estimarea
frecvenţei ulcerului în malrotaţia duodenală la 8 % din pacienţii ulceroşi operaţi în
clinică.
Ulcerul se manifestă prin particularităţi deosebite, cauza este convieţuirea de rând
cu ulcerul a unui spectru de patologii induse de malrotaţia duodenală cum ar fi:
1. dereglările evacuomotorii ale duodenului;
2. afecţiunile funcţionale şi morfologice cocomitente ale pancreasului, căilor
biliare, ficatului;
3. dischinezii intestinale, enterită, disbacterioză;
4. semne de desechilibru cronic homeostatic general.
De rând cu acestea vor suprapuse şi manifestările clinice ale altor vicii congenitale,
des asociate cu malrotaţia duodenală.
Acuze. Durerile epigastrale vor fi mai puţin spectaculoase, posibil pe contul
alcalinizării prin reflux duodeno-gastral, în schimb gastrita biliară indusă de acelaş
reflux va localiza durerile pe stânga în epigastriu. Ele vor avea caracter surd
persistente, cu efect tardiv, amânat al terapiei medicale antiulceroase. Ritmicitate
diurnă este slab evidenţiată. Exprimarea durerilor va fi marcată postprandial. Nu sunt
caracteristice acutizările sezoniere. Ulcerul rar şi pe o durată scurtă rămâne în
remisie, acutizările pot surveni în scurt timp după cura medicală anterioară, necesită
permanent terapie medicală. O caracteristică utilă este apariţia senzăţiei de greutate în
epigastriu, sub rebordul costal drept postprandial, care se soldează cu vome bilioase,
prezente atât în perioadele de acutizare, cât şi în remisie a ulcerului. Asocierea
refluxului coledocian va fi manifestat prin dureri tipice colicelor biliare, uneori
colangitelor, cu iradiere în spatze lub omoplatul drept, la afectarea pancreasului va fi
pozitiv semnul Maio – Robson, Voscresenschi. De rând cu acestea pacienţii vor
prezenta acuze de dsfuncţii psihologice, prezentând diferite grade ale sindromului
astenic, depresiv somatogen indus. Pot fi agitaţi, sau din contra astenizaţi.
Din istoric este remarcabil faptul că marea majoritate a pacienţilor din copilăria
fragedă, „2-3 ani” prezintă semne de dismotilitate intestinală manifestată
preponderent postprandial: senzaţie de greutate sub rebordul costal drept, greţuri,
vome alimentare şi bilioase, balonări abdominale, dureri difuze şi colicative, dereglări
de dezvoltare fizică.
Pe fondul acestor manifestări clinice, instalarea ulcerului rar devine un fapt bine
definit, iar prima afirmaţie de prezenţă a lui poate fi o hemoragie gravă. Vârsta
apariţiei ulcerului de regulă este cuprinsă de la 3 până la 16 ani, dar poate fi depistat
pentru prima dată şi peste 30 ani. Instalat în vârstă fragedă, ulcerul în malrotaţia
duodenală va prezenta o durată a maladiei excesivă, de regulă peste 10 – 15 ani, fapt
care necesită atenţie diagnostică. Odată instalat ulcerul va evolua trenant manifestând
tabloul clinic descris mai sus. Este marcabila refractaritatea la tratamentul antiulceros
contemporan (lipsa remisiei peste 3 sau chiar 4 săptămâni de tratament), recidive
dese, chiar de odată cu trecerea la terapia de susţinere, acutizări nesezoniere. Dat
fiind faptului că malrotaţia duodenală rămâne fără atenţie din partea medicilor
consultanţi, se indică tratament simptomatic sau pentru alte maladii asociate
malrotaţiei. Respectiv efectul tratamentului rămâne de nedorit, ceea ce impune
pacienţii să se adreseze la multipli specialişti, chiar şi din sfera medicinei
221
netradiţionale, cu timpul pierzând încrederea în succesul tratamentului, formând un
complex psihologic foarte pronunţat atât de ordin depresiv, astenic, cât şi o atitudine
egoistă faţă de propria persoană. La rând cu acestea pot fi manifeste dereglări
dishormonale mai ales în perioada pubertană a copiilor.
Istoricul vieţii va marca operaţii în anamneză pentru complicaţii ulceroase
(perforaţii, hemoragii). De asemenea vor fi prezente asocieri ale malrotaţiei cu vicii
congenitale cardiace, renale, ale organelor genitale. Pot fi marcate stări alergice
neexplicate, febră intermitentă subfebrilă, posibilă pe contul refluxului coledocian,
perioade de diaree succedate de constipaţii. Anamneza ereditară va fi bine definită, ca
regulă pe linia unuia din părinţi vor fi marcate ulcere pe parcursul cătorva generaţii,
atât în explorare verticală, cât şi orizontală.
Examenul obiectiv nu va marca semne specifice malrotaţei. Însă adesea la pacienţii
ulceroşi cu malrotaţii duodenale adesea vor fi prezente: dereglări de formă a coloanei
vertebrale rezentată prin diverse grade de scolioză, chifoză toracică, lordoză lombară,
deformaţii ale cutiei toracice – asimetrii, consecinţele rahitismului din copilărie şi
respectiv a supradozării vitaminei „D”. Cutia toracică ca regulă va fi de tip astenic,
dar în 25% cazuri poate fi normo- sau chiar hiperstenă. Remarcabil este prezenţa unui
stern scurt, xifoid plasat cranial, unghi dintre cartilagele costale deosebit de ascuţit.
Investigaţia abdomenului va marca prezenţa clapotajului în epigastriu indus de
staza gastrică în lipsa stenozei organice, rar clapotaj va fi apreciat sub rebordul costal
drept pe contul duodenului decompensat.
Metodele de investigaţie paraclinică. Nu există o metodă specifică pentru a aprecia
prezenţa malrotaţiei duodenale şi particularităţile funcţionale ale duodenului malrotat.
De aceea, malrotaţia suspectată clinico – anamnestic va necesita investigaţii
multilaterale, fiecare procedeu aducânduşi aportul în definirea compexă a situaţiei
concrete.
 FEGDS va marca de rând cu tabloul clasic endoscopic ulceros şi complicaţiilor
lui, semne indirecte ale malrotaţiei duodenale:
- stomacul va conţine bilă în cantităţi mari;
- mucoasa va avea aspect hiperemiat, hiper- sau atrofie pe contul gastritei
biliare de reflux;
- pilorul biant;
- duodenul poate fi grau permiabil pe contul stenozărilor organice ulceroase,
sau extrinsece cauzate de pancreatite cronice indurative, pseudochistoase;
- ulcerul situat jos, postbulbar, de regula peste 1 cm,
 Radiografia de ansamblu a cavităţii abdominale poate marca prezenţa semnului
„double bouble” descris mai sus (Fig. 37), calcificări pe proiecţia pancreasului
(Fig. 38 A);
 Radioscopia multipoziţională a stomacului şi duodenului cu masă baritată, este
metoda de bază, cea mai sensibilă malrotaţiei dudenale. Ea va pune în evidenţă
prezenţa ulcerului, atitudinea duodenului cu organele învecinate şi coloana
vertebrală, particularităţile tranzitului duodenal. Astfel se pot marca următoare
semne radiologice ale malrotaţiei duodenale:
- ulcer ca regulă mai mare de 1 cm, situat jos, postbulbar (Fig. 38 B);
- nivel orizontal în D1 (Fig. 38 C);

222
Fig.38. Semnele radiologice ale malrotaţiei duodenale.
A – calcificări pe proiecţia pancreasului;
B – ulcer mai mare d 1 cm , situat jos, postbulbar;
C – nivel orizontal în D1 şi D3.

- stomac mare, co nţine lichid în lipsa dereglărilor organice de evacuare (Fig.


39 A);
- niveluri orizontale în D3 (Fig. 39 B);
- deplasarea D 3 caudal de L 2 (Fig. 39 C);

Fig.39. Radiografia multipoziţională a stomacului şi duodenului


A – stomac mare, conţine lichid în lipsa dereglărilor organice de pasaj;
B – niveluri orizontale în D3;
C – deplasarea D3 mai jos de L2.
- flexura duodenojejunală deplasată cranial de T12 (Fig. 40A);
- flexura duodenojojunală deplasată spre dreapta de coloana vertebrală (Fig.
40 B);
- anse adăugătoare la D 3 şi/sau D 4 (Fig. 40 C);
- reţinerea masei baritate mai mult de 40 secunde în duoden (Fig. 40 D);
- mişcări paradoxale de tip “pendul”;
- refluxul duodenogastral;
223
- dilatarea lumenului duodenal mai mult de 4 cm;
- pliurile dilatate.

Fig.40. Malrotaţia duodenală în


spectrul razelor X.
A – deplasarea ansei D3 mai sus de
Th12;
B – flexura duodeno-jejunală şi
jejunul pe dreapat a de coloana
vertebrală;
C – anse adăugătoare la D3 (D3 în
sinusoidă);
D – reţinerea masei baritate peste 40
sec. În duoden.

O metodă radiologică specifică este explorarea cu masă baritată a duodenului în


hipotonie efectuată prin administrarea intravenoasă a 10 ml de 10% CaCl cu 1 ml
0,1% de atropină, care poate exista în două variante: administrarea masei baritate per
os sau infuzată direct în duoden prin sonda duodenală. Această metodă actual este
respinsă cauza fiind imposibilitatea aprecierii peristaltismului duodenal. În acelaşi
timp reperele anatomice reale, forma duodenului, dilatarea lumenului, nivel orizontal
specific stazei duodenale va fi întotdeauna în hipotonie chiar şi la un duoden
anatomic şi funcţional normal.
 Ultrasonografia abdominală va marca:
- ecogenitate sporită a pancreasului, calcinaţi pe proiecţia lui, chisturi, ductul
Wirsung dilatat;
- colecistite cronice litiazice;
- ecogenitate sporită a parenchimului hepatic specific pentru hepatite cronice;
 Examenul computerizat prin raze X sau RMN nu a primit o importanţă în
diagnosticul malrotaţiei duodenale.
 Din metodele imagistice se poate menţiona scintigrafia cu prânz radioactiv. Se

224
efectuează pe stomac gol prin administrarea a 100 ml griş cu lapte şi soluţie de
Te99. Prin această metodă se apreciază perioada de înjumătăţire a activităţii
radionuclidului în stomac, pasajul pe intestine. O altă metodă este scintigrafia
ficatului, căilor biliare, duodenului în dinamica efectuată prin administrarea
intravenoasă a Te99 şi urmărirea evacuării lui prin căile biliare, duoden (Fig.41).
Metoda este foarte utilă pentru depistarea
dereglărilor de tranzit duodenal la
pacienţii, care au suportat în antecedente
rezecţii gastrice tip Billroth II.
 Duodenomanometria este o metodă de
apreciere a presiunii hidrostatice
intraduodenale, care permite de a aprecia
posibilităţile motorice ale duodenului
malrotat. Metoda poate fi efectuată prin
mai multe variante:
- duodenomanometria cu cateter
deschis în duoden;
- duodenomanometrie cu balon;
- duodenomanometrie cu dispozitiv de
forma şi mărimea unei pastile care
fiind administrat per os va transmite Fig.41. scintigrafia duodenuluil
prin unde radio oscilaţiile presiunii pe
parcursul tractului digestiv, înregistrate de un dispozitiv extern special;
- cea mai sofisticată rămâne metoda ionomanometriei multicanale, care
permite înregistrarea în acelaşi timp a oscilaţiilor pH-ului şi presiunii
hidrostatice la 5 nivele diferite (trei în stomac şi două în duoden).
Metoda cea mai simplă şi care redă presiunea reală intraduodenală este
duodenomanometria cu cateter deschis în duoden. Investigaţia se efectuează
timp de 2 ore prin perfuzie continuie prin sondă a soluţiei NaCl de 0,9% cu
viteza de 20-30 picături pe minut pentru a menţine stâlpul de apă neîntrerupt în
sondă şi duoden. Înregistrarea se efectuiază cu ajutorul aparatului Valdman unit
la capătul extern al sondei sau cu dispozitive electronice. Norma 6-9 mm col.
Hg (80-120 mm a col. H2O).
Manometria va permite stabilirea presiunii intraduodenale în perioada
interprandială care poate fi:
- Normotonică (6-9 mm col. Hg);
- Hipertonică (>9 mm col. Hg);
- Hipotonică (<6 mm col Hg).
După măsurarea presiunii în repaus se va simula situaţia în timpul alimentării
introducând prin sondă de 2-3 ori cu intervale de 2-3 minute câte 10 ml glucoză
50% de 37ºC, ceea ce va permite conceperea posibilităţilor funcţionale ale
duodenului ca răspuns la excitant alimentar (la normal presiunea intraduodenală
poate creşte în limitele 9-13 mm col. Hg).
 Explorarea secreţiei gastrice acide are o importanţă mai mică în malrotaţii
duodenale din cauza prezenţei altor verigi ulcerogene descrise mai sus. De
aceea mai important va fi aprecierea difuziei inverse juxtamucoase a ionilor H +.
O variantă de efectuare a acestui test este metoda lui J. Hunt: după aspiraţia
225
completă a conţinutului stomacal, se efectuează de trei ori lavaj-aspiraţie cu 50
ml 0,16N soluţie HCl, cu adăugarea fenolului roşu în proporţie 40 mg/l. Peste
15 minute se aspiră conţinutul gastric, se apreciază pH-ul şi fotocolorimetric
concentraţia fenolului roşu. Difuzia inversă va fi apreciată după o formulă
specială. Norma 0,5 meqv/15 minute. În prezenţa refluxului bilei la refluxul
duodenogastral sau a stazei intraduodenale difuzia va creşte până la 4,5
meqv/15 minute.
 Electrogastroduodenografia este metoda de înregistrare a activităţii electrice a
stomacului şi duodenului. Va avea o importanţă în cazurile de diagnostic
diferenţiat dintre dereglările de tranzit cauzate de malrotaţia duodenală şi
patologiile degenerescente a transmiterii neuromusculare cum ar fi miopatiile.
Diagnosticul ulcerului instalat pe fonul malrotaţiilor duodenale va fi presupus în
baza particularităţilor clinico-anamnestice, istoricul vieţii, anamnezei ereditare, iar
deducerea definitivă va fi bazată pe rezultatele explorărilor paraclinice. În formularea
diagnosticului se vor marca:
● Prezenţa, dimensiunile, faza ulcerului;
● Particularităţile secreţiei acide gastrice şi neutralizarea HCl în duoden;
● Particularităţile evacuomotorii ale duodenului;
● Stadiul compensării clinice a duodenului:
- stadiul preclinic
- stadiul apariţiei semnelor clinice:
× semne dispieptice
× dereglări manometrice şi motorice
× dereglări ale secreţiei gastrice
× semne radiologice
- stadiul complicaţiilor:
× ulcere;
× complicaţii bilio-pancreatice.
Diagnosticul malrotaţiei duodenale va confirmat intraoperator printr-o explorare
minuţioasă care va conţine următoarele elemente:
- explorarea stomacului, pilorului;
- explorarea formei duodenului, scheletotopie, sintopie, dimensiuni;
- prezenţa ulcerului şi complicaţiilor ulceroase (penetraţii, stenoze);
- explorarea flexurii duodenojejunale şi a primei anse jejunale.
În rezultatul aceste manevre se vor marca următoarele semne ale malrotaţiilor
duodenale:
● pilor hipo- sau hipertrofiat, biant , dimensiunile căruia vor fi peste 4 cm;
● D 1 – D2 va avea un diametru mai mare de 4 cm;
● D 3 situat caudal de L 3 ajungând până la nivelul L 5, spina iliacă anterior
superior, va forma un unghi ascuţit între D 2 – D 3;
● ansă adăugătoare la nivelul L 3 sau L 4;
● prolabarea duodenului prin mezocolon;
● joncţiunea duodenojejunală va fi situată pe dreapta de coloana vertebrală;
● vasele mezenterice superioare situate sub duoden pe stânga;
● duoden mobil în D 3 şi D 4, situat intraperitoneal având mezou comun cu
jejunul;
● ansă adăugătoare a jejunului proximal torsionată la nivelul ligamentului Treitz.
226
Cele mai des întâlnite variante de malrotaţii duodenale sunt prezentate în desenul 58.
Atitudinea
terapeutică al
ulcerului în
malrotaţiile
duodenale. Dat fiind
faptului că în
malrotaţia
duodenală există
verigi patogene de
iniţiere şi menţinere
a ulcerului,
atitudinea
terapeutică necesită
adresare directă
diferenţiată stadiului
clinic şi funcţional
al duodenului.
Astfel pot fi
apreciate
următoarele variante Des.59. Formele mai des întâlnite ale duodenului malrotat.
de tactică Tip I – Unghiul inferior al duodenului plasat la nivelul L3 – L5
terapeutică: proiectându-se pe spina iliacă ant. sup.;
Tip II – Dilatarea duodenului în D2-D3 cu prolabarea prin mezocolon,
- în cazul flexura duodenojejunală poate fi plasată cranial de T12;
unui ulcer Tip III – flexura duodenojejunală situată caudal de L2 şi obligatoriu pe
dreapta de coloana vertebrală;
fără Tip IV – ansa D3 nu este evidenţiată, fiind prezentată de ansa ascendentă
complicaţii D4, adesea în formă de sinusoidă, vasele mezenterice superioare situate
ulceroase spre stânga de D4.
(stenoză) instalat pe fondul unui duoden malrotat compensat funcţional se va
recurge la una din schemele contemporane de tratament antiulceros cu
protezarea farmacoterapeutică a funcţiei evacuomotorii duodenale cu
preparate din grupa procineticilor (metoclorpramid, motilium).
- La refracteritatea ulcerului către tratamentul medical aplicat, recidive dese
de acutizări, pacienţii vor candida la duodenoliză şi plastie a flexurii
duodenojejunale.
- În caz de apariţie a complicaţiilor organice ulceroase, hemoragii în asociere
cu decompensarea funcţiei evacuomotorie duodenale, tratamentul de elecţie
va consta în rezecţii gastrice prin procedee ce asigură decompresia
duodenală (Roux şi Balfour). Prezenţa complicaţiilor biliopancreatice,
colecistolitiază, pseudochisturi pancreatice, vor necesita corecţia
chirurgicală respectivă.

Capitolul continue până la pag. 226, + des Nr. 60, fig Nr. 41 tab Nr 24

227

S-ar putea să vă placă și