Explorați Cărți electronice
Categorii
Explorați Cărți audio
Categorii
Explorați Reviste
Categorii
Explorați Documente
Categorii
ALZHEIMER
CUPRINS
MOTIVATIE..............................................................................................................................3
SCURT ISTORIC AL BOLII.....................................................................................................4
CAPITOLUL I............................................................................................................................5
ANATOMIA ŞI FIZIOLOGIA CREIERULUI..........................................................................5
1.1. ANATOMIA CREIERULUI...........................................................................................5
1.2. FIZIOLOGIA SCOARŢEI CEREBRALE....................................................................13
CAPITOLUL II.........................................................................................................................19
BOALA ALZHEIZMER..........................................................................................................19
2.1. DEFINITIE....................................................................................................................19
2.2. ETIOLOGIE: CAUZE, FACTORI DE RISC................................................................19
2.3. FIZIOPATOLOGIE.......................................................................................................21
2.4. CLASIFICAREA DEMENŢELOR...............................................................................22
2.5. TABLOUL CLINIC.......................................................................................................24
2.6. FORME CLINICE.........................................................................................................26
2.7. INVESTIGATII.............................................................................................................31
2.8. DIAGNOSTICUL..........................................................................................................31
2.9. TRATAMENTUL..........................................................................................................33
2.10. EVOLUTIE. PROGNOSTIC. COMPLICATII...........................................................35
CAPITOLUL III.......................................................................................................................36
ROLUL ASISTENTEI MEDICALE IN INGRIJIREA PACIENTULUI CU ALZHEIMER. 36
CAPITOLUL IV.......................................................................................................................37
PLANURI DE INGRIJIRE A PACIENTILOR CU DEMENTA ALZHEIMER....................37
CAZ 1....................................................................................................................................37
CAZ 2....................................................................................................................................55
CONCLUZII.............................................................................................................................69
BIBLIOGRAFIE.......................................................................................................................70
MOTIVATIE
Boala Alzheimer este numita dupa doctorul german Alois Alzheimer. In anul 1906,
Dr. Alzheimer a observat schimbari la tesuturile creierului unei femei care a murit din cauza
unei boli mintale neobisnuite, examinează pentru prima dată o pacientă, Auguste D, în vârstă
de 51 de ani, internată în „Spitalul pentru Bolnavi psihici şi Epileptici” din Frankfurt pentru
tulburări cognitive progresive, halucinaţii, idei delirante şi degradare a personalităţii sociale.
El a descoperit tumori anormale, care astazi sunt numite placi amiloide si manunchiuri de
fibre incurcate, care astazi sunt cunoscute ca si ghemuri (incurcaturi) neurofibrilare. Astazi,
toate acestea sunt semnele a ceea ce se numeste boala Alzheimer. Impreuna cu aceste placi si
fibre incurcate, oamenii de stiinta au descoperit alte zone afectate ale creierului. Este vorba de
distrugerea celulelor nervoase ale creierului care sunt vitale pentru memorie si alte capacitati
mintale. Nivelul substantelor chimice care transporta mesajele complexe intre celulele
nervoase este mai scazut decat la persoana care nu are Alzheimer. Prin urmare, boala aceasta
poate fărămiţa gândirea si memoria normală prin blocarea acestor mesaje între celulele
nervoase.
Alzheimer notează la început un diagnostic vag: „Boală a uitării” (Krankheit des
Vergessens). Evoluţia bolii este urmărită timp de cinci ani şi, după moartea pacientei în urma
unei infecţii, creierul obţinut în urma autopsiei este examinat cu amănunţime de Alzheimer,
descoperind modificări caracteristice necunoscute până atunci. Cazul este prezentat pe 3
noiembrie 1906 la a 37-a Conferinţă a Psihiatrilor Germani din Sud-Vest şi publicat în revista
de specialitate sub titlul „O îmbolnăvire particulară a scoarţei creierului” (Eine eigenartige
Erkrankung der Hirnrinde)
Medicina datorează lui Alzheimer primele cunoştinţe asupra substratului.
In România, Gheorghe Marinescu a fost primul care a atras atentia asupra sistemului
nervos si a rolului sau in îmbătrânire fapt care l-a determinat să recomande evitarea
surmenajului pentru evitarea îmbătrânirii premature.
Parhon a studiat importanta sistemului endocrin in imbatranire si caracterisiticile
psiho-sociale ale varstei a treia. Preocuparile lui I.C.Parhon in domeniul gerontopsihiatriei au
fost continuate de Urechia si Mihailescu (demente senile, dementa arteriosclerotica, psihoze
presenile, etc), apoi de catre V.Predescu.
CAPITOLUL I
ANATOMIA ŞI FIZIOLOGIA CREIERULUI
DIENCEFALUL
Diencefalul este situat în prelungirea trunchiului cerebral, între mezencefal şi
emisferele cerebrale. În alcătuirea diencefalului intră talamusul, metatalamusul, epitalamusul
şi hipotalamusul.
a) Talamusul, prin nucleii care intră în structura sa, constituie o staţie de releu pentru
fibrele ascendente provenite de la măduvă, bulb şi cerebel în drumul lor spre cortex. Fac
excepţie fibrele olfactive, vizuale şi auditive, care nu au releu talamic.
Nucleii talamici prezintă conexiuni talamo-corticale, talamo-striate (cu corpii striaţi),
talamo-cerebeloase, talamo-bulbare şi talamo-hipotalamice.
Datorită multiplelor conexiuni, talamusul reprezintă un centru de integrare a
impulsurilor nervoase ascendente în drumul lor spre cortex.
b) Metatalamusul, format din corpii geniculaţi, reprezintă staţie de releu pe calea
fibrelor optice (care fac staţie în corpii geniculaţi laterali) şi pe calea fibrelor auditive (care fac
staţie în corpii geniculaţi mediali).
Din corpii geniculaţi, fibrele nervoase se despart spre cortex şi spre coliculii
cvadrigemeni.
c) Epitalamusul este constituit din glanda epifiză şi nucleul habenular, legat de centrii
olfactivi de la baza emisferelor cerebrale.
Nucleul habenular intervine în orientarea capului în funcţie de sursa odorantă.
d) Hipotalamusul cuprinde trei grupe de nuclei: anteriori, mijlocii şi posteriori.
Relaţiile hipotalamo - hipofizare: 1. nuclei anteriori; 2. tract hipotalamo-hipofizar; 3.
ventriculul III; 4. nuclei mijlocii; 5. tijă hipofizară; 6. sistem porthipofizar; 7.
neurohipofiză; 8. lob intermediar; 9. adenohipofiză.
EMISFERELE CEREBRALE
Emisferele cerebrale reprezintă partea cea mai voluminoasă a encefalului. Cele două
emisfere sunt despărţite prin fisura interemisferică şi legate între ele prin corpul calos,
trigonul cerebral şi comisuri.
Emisferele cerebrale prezintă o faţă dorso-laterală, jna medială şi una bazală. Feţele
sunt străbătute de şanţuri adânci (scizuri), care delimitează lobii, şi şanţuri mai puţin adânci,
care delimitează girusurile (circumvoluţiunile).
Şanţurile cele mai importante sunt: şanţul lateral Sylvius, şanţul central Rolando,
şanţul parieto-occipital şi şanţul calcarin.
Lobii delimitaţi de aceste şanţuri pe fiecare emisferă sunt: frontal, parietal, temporal şi
occipital. Pe faţa bazală este situat girusul hipocampului. Pe faţa mediană se observă girusul
corpului calos şi şanţul calcarin.
Substanţa albă (60% din masa emisferelor) se află la interior şi este constituită din
fibre de asociaţie, fibre comisurale şi fibre de proiecţie ascendente (senzitive) ş descendente
(motorii).
Substanţa cenuşie (40% din masa emisferelor) este dispusă la exteriorul emisferelor
cerebrale (33%), unde formează scoarţa cerebrală (cortexul), şi la baza emisferelor (7%),
formând nucleii bazali (corpii striaţi).
În fiecare emisferă se găseşte câte un ventricul lateral (I şi II), cu lichid cefalorahidian,
care comunică cu ventriculii III şi IV din trunchiul cerebral şi cu canalul ependimar medular.
Scoarţa cerebrală. Este segmentul cel mai evoluat al nevraxului, centrul integrator al
senzaţiilor, motricităţii, conştiinţei, voinţei, învăţării, memoriei, stărilor emoţionale şi
comportamentale. Structural şi funcţional, scoarţa cuprinde două formaţiuni distincte:
a) Sistemul limbic, formaţiune veche filogenetic, este constituit din două straturi de
celule nervoase: stratul granular - senzitiv şi stratul piramidal - motor. Funcţional, deosebim:
- paleocortexul, creierul olfactiv, constituit din bulbii, tracturile şi trigonul
olfactiv, care are funcţii legate de simţul primar al mirosului (zona olfactivă primară);
- arhicortexul, creierul de comportament, care este constituit mai ales din
formaţiunile hipocampice.
Arhicortexul este centrul de reglare a unor reacţii vegetative. În corelaţie cu
hipotalamusul, determină comportamentul emoţional şi instinctual, reglarea aportului
alimentar şi a unor mişcări legate de actul alimentaţiei (supt, deglutiţie, masticaţie), reglarea
activităţii sexuale şi menţinerea atenţiei.
Emisfere cerebrale - faţă laterală: 1. şanţ lateral Sylvius; 2. arie auditivă; 3. arie de
asociaţie auditivă; 4. arie vizuală; 5. arie de asociaţie vizuală; 6. arie somestezică
primară; 7. arie de asociaţie somestezică; 8. şanţul central Rolando; 9. arie motorie; 10.
arie premotorie; F1, F2, F3, FA. girusuri ale lobului frontal; PA, P1, P2. girusuri ale lobului
parietal; O1, 02, O3. girusuri ale lobului occipital; T1, T2, T3. girusuri ale lobului temporal.
Emisfere cerebrale - faţa mediană: 1. corpul calos; 2. bulb olfactiv; 3. arii olfactive;
4. conturul paleocortexului; 5. conturul sistemului limbic; 6. trigonul cerebral; 7. girusul
corpului calos; 8. şanţul calcarin.
A. Activităţile cognitive.
Învăţarea. Reprezintă procesul de acumulare conştientă de informaţii şi dobândire de
experienţă. Acumulările de noi cunoştinţe nu sunt ereditare. Ele se dobândesc în timpul vieţii
prin interacţiunea permanentă cu factorii de mediu natural şi social. Învăţarea se desfăşoară în
timpul stării de veghe şi necesită activitatea SAA, a diencefalului, a sistemului limbic şi a
neocortexului. Cortexul prelucrează datele furnizate de receptori şi le fixează în memorie.
Formarea de reflexe condiţionate reprezintă un mecanism elementar al învăţării numit
condiţionare clasică (pavlovistă). El are la bază asocierea cunoştinţelor şi deprinderilor ce
urmează a fi însuşite, cu stimularea unor centri din sistemul limbic şi diencefal. Stimularea
centrului recompensei, când animalul de experiment execută corect actul învăţat, şi a
centrului pedepsei, când animalul greşeşte sau refuză să înveţe, grăbeşte procesul de însuşire
de noi cunoştinţe. Acest mod de învăţare, bazat pe recompensă şi pedeapsă, poartă numele de
condiţionare operantă. Este valabil şi în cazul învăţării umane.
Substratul elementar al învăţării este reprezentat de conexiunile sinaptice al căror
număr creşte odată cu vârsta şi cu acumularea de noţiuni noi.
Învăţarea este influenţată de factorii ambianţi, de prezenţa unor stimuli suplimentari şi
de o motivaţie corespunzătoare. În cazul neîntăririi apare inhibiţia de stingere. De aici reiese
rolul important al repetiţiei.
Memoria. Reprezintă capacitatea sistemului nervos de a reţine activ, de a recunoaşte
şi evoca selectiv informaţii şi experienţe anterioare. Memoria instantanee este capacitatea
sistemului nervos de a înregistra şi reproduce imediat evenimente, impresii sau imagini care
au avut loc cu câteva secunde sau minute înainte. Memoria de scurtă durată asigură
conservarea informaţiei pe durată de ore sau zile. Memoria de lungă durată (permanentă)
asigură depozitarea informaţiei pe durată îndelungată.
În memorare sunt implicate ariile de asociaţie prefrontale şi parieto-occipitale,
sistemul limbic şi structuri din diencefal şi mezencefal. Cercetările au demonstrat că în timpul
proceselor de memorare se intensifică sinteza de proteine şi ARN în neuroni.
B. Activităţile afective.
Emoţiile. Sunt procese afective de durată scurtă, precum bucuria, mânia, frica,
plăcerea şi neplăcerea. Se exprimă somatic şi vegetativ. Modificările somatice se exprimă
prin: mimică, plâns, râs, gesturi, voce, tonus muscular, urmate uneori de atac sau fugă.
Emoţiile se exprimă şi prin activităţi viscerale: tahicardie sau bradicardie, modificări de
tensiune arterială, secreţie sudorală şi endocrină, modificări în motilitatea tubului digestiv.
Expresiile emoţionale au la om o semnificaţie socială, ele reflectând starea afectivă a
persoanei, prin gesturi, mimică şi tonul vorbirii.
Substratul fiziologic al emoţiilor cuprinde lobul frontal, sistemul limbic şi
hipotalamusul.
Motivaţia. Reprezintă un proces nervos complex care stă la baza tuturor actelor de
comportament. Motivaţia activează şi direcţionează un anumit tip de comportament.
Motivaţiile de ordin biologic determină comportamentul alimentar, conservarea individului,
comportamentul sexual şi de îngrijire a urmaşilor.
La om există şi motivaţii de ordin psihic şi social. Motivarea idealului de
comportament în dezvoltarea copilului este de ordin afectiv, proiectată asupra tatălui, mamei,
educatorului sau asupra unor membri din grupul social în care copilul se dezvoltă.
C. Activităţile volitive.
Voinţa. Reprezintă o formă de activitate nervoasă conştientă. La originea oricărui act
voluntar se află un impuls, o motivaţie, mai veche sau mai recentă. În elaborarea unor
activităţi voluntare un rol deosebit îl are lobul prefrontal, ca sediu de integrare superioară a
personalităţii şi comportamentului social ale individului. Voinţa reprezintă pentru individ
puterea de a lua decizii, dar şi perseverenţa de a le duce la îndeplinire.
Funcţiile de analiză şi sinteză ale scoarţei cerebrale.
Aceste funcţii constau în capacitatea scoarţei de a supune unei analize fine şi de a
diferenţia excitanţii din aceeaşi categorie, care provin de la receptori.
Datorită funcţiei de analiză, reflexele condiţionate apar ca răspuns numai la excitanţii
condiţionaţi faţă de care s-au format şi nu faţă de excitanţi asemănători. Prin aceasta, scoarţa
este capabilă să separe numai acei excitanţi care sunt importanţi pentru viaţă, realizând o
adaptare fină a organismului la variaţiile mediului.
Funcţia de sinteză constă în capacitatea scoarţei cerebrale de a grupa şi de a
sistematiza excitanţii care acţionează simultan sau succesiv asupra sa. Zonele de asociaţie
permit scoarţei gruparea şi sinteza excitanţilor într-un singur complex. Cele două funcţii ale
scoarţei se condiţionează reciproc şi asigură scoarţei o funcţionare unitară, prin care se
realizează integrarea organismului în mediu.
CAPITOLUL II
BOALA ALZHEIZMER
2.1. DEFINITIE
Boala Alheizmer este o boală neurodegenerativă cu trăsături caracteristice clinice şi
patologice. Boala este definita ca o entitate clinico-patologica.
Clinic, cel mai adesea se prezinta cu debut subtil de pierdere a memoriei, urmat de
dementa lent progresiva, cu evolutie de cativa ani. Morfopatologic, apare o atrofie difuza,
masiva a cortexului cerebral, cu hipertrofie ventriculara secundara .
Dementa este un declin în functia cognitiva sau capacitatea mentală - gândire,
amintindu-şi de raţionament. Persoanele cu demenţă au dificultati independent îndeplinirea
sarcinilor de zi cu zi le-au efectuat in mod curent pe tot parcursul vieţii lor. Cele mai frecvente
forme de demenţă la persoanele în vârstă sunt boala Alzheimer si dementa vasculara, o
întărire a arterelor din creier care provoaca blocaje in fluxul de sange. Aceste două considerau
condiţiile pentru marea majoritate a cazurilor, şi, deşi simptomele lor pot fi uneori gestionate,
ele sunt ireversibile. Demenţă asociată cu boala Alzheimer se agravează progresiv.
Dementa poate fi, de asemenea, cauzată de infectie; interacţiuni medicamentoase,
tulburări metabolice ale tiroidei, ficatului, pancreasului sau rinichilor; deficiente nutritionale,
în special lipsa de vitamina B-12, lovitura la cap, tumori cerebrale, depresie sau alte boli
progresive, cum ar fi Parkinson , corpi Lewy, Huntington sau al lui Pick.
Dacă un declin în funcţie mentală face o impresie pe prieteni şi familie, şi începe să
interfereze cu activitatile de zi cu zi, sarcinile de muncă, interacţiunile sociale, şi de treburile
de familie, stabiliti o intalnire cu un medic pentru a stabili cu exactitate cauza principala a
simptomelor.
Din punct de vedere evolutiv dementele pot fi ireversibile, predominant degenerative
sau posibil reversibile, predominant metabolice. Caracterul ireversibil nu mai este considerat
ca definitoriu in toate tulburarile deteriorative pentru ca, in unele cazuri s-au produs stopari
evolutive sau chiar ameliorari ale starii bolnavului. Asa, de exemplu au fost obtinute
ameliorari in paralizia generala, in tumori cerebrale, in anemie pernicioasa. Sunt semnalate
chiar si posibilitati de reeducare si recuperare in unele forme stationare. Potentialul evolutiv
ramane insa un criteriu ce constituie in cea mare masura o caracteristica dementei.
2.3. FIZIOPATOLOGIE
Cercetatorii au descoperit cateva modificari ce au loc la nivelul creierului persoanelor
cu Alzheimer. Aceste includ :
- nivele scazute de acetilcolina in anumite zone cerebrale
- placi senile, ce sunt formate din aglomerari de celule nervoase anormale ce
inconjoara depozite de amiloid (proteine anormale) si noduri neurofibrilare, gramezi de
material ce intrerup structura normala a celulei nervoase.
Placile senile si aceste noduri neurofibrilare se observa de obicei la autopsie. Aceste
modificari de la nivelul creierului pot provoca pierderile de memorie si celelalte simptome ale
bolii Alzheimer.
Nu se cunoaste cauza pentru care aceste modificari apar la unele persoane si la altele
nu apar.
Boala Alzheimer progreseaza in timp, dar rapiditatea cu care progreseaza depinde de
la o persoana la alta. Unele persoane pot avea manifestari minime pana in fazele tardive ale
bolii. Alte persoane pierd capacitatea de a efectua activitatile zilnice precoce in timpul bolii.
Simptomele se accentueaza progresiv. La inceput boala se manifesta prin pierderi
minore ale memoriei si progreseaza pana la probleme mentale si functionale severe si chiar
moarte. Simptomele sunt impartite de obicei ca cele care apar in faza initiala, de mijloc sau
tardiva. Este dificil de precizat cat dureaza fiecare faza. O persoana traieste in medie 8-10 ani
dupa aparitia simptomelor.
Faza initiala
De obicei in faza initiala persoana cu Alzheimer:
- devine confuza asupra orientarii si se pierde cu usurinta
- pierde abilitatea de a initia anumite activitati
- evita situatiile noi si nefamiliare
- are reactii intarziate si capacitate de memorare incetinita
- vorbeste mai rar decat in trecut
- are dificultati in manevrarea banilor si platirea facturilor
- are tulburari de judecata si ia decizii gresite
- poate avea tulburari de dispozitie si devine deprimat, iritabil sau nelinistit.
Aceste simptome sunt mai evidente de cele mai multe ori atunci cand persoana
respectiva se afla intr-un loc sau o situatie noua, nefamiliara.
Faza intermediara
In faza intermediara a bolii Alzheimer bolnavul manifesta:
- probleme in recunoasterea familiei si prietenilor
- neliniste in special dupa-amiaza si seara
- probleme de citire, scriere si interpretarea numerelor
- probleme de gandire si de logica
- imposibilitatea de a gasi anumite cuvinte sau inventeaza povesti pentru a substitui
ceea ce a uitat
- greutati in a se imbraca singur
- tulburari de dispozitie, se supara cu usurinta si devine ostil si nedispus la cooperare
- credinte false (deziluzii), suspiciuni (paranoia) si agitatie
- necesita ingrijire permanenta
- pierde orientarea temporala
Faza tardiva
In faza tardiva, avansata a bolii Alzheimer, pacientii:
- nu-si mai amintesc cum sa se spele, sa se imbrace, sa mearga la baie sau sa manance
fara ajutor. Aceste persoane pot fi nevoite sa stea in pat sau in scaunul cu rotile din cauza ca
uita sa mearga
- pierd abilitatea de a mesteca sau inghiti
- au probleme cu mentinerea echilibrului sau cu mersul si din aceasta cauza cad
frecvent
- devin extrem de confuze seara si au insomnii
- nu pot comunica prin cuvinte - pierd controlul vezicii urinare sau controlul intestinal
(incontinenta).
In timpul perioadei tardive a bolii Alzheimer, bolnavii devin mai predispusi la alte
afectiuni. In anumite cazuri pot aparea crize. Moartea apare ca o complicatie a pneumoniei
datorita imobilizarii la pat.
CLASIFICAREA ETIOLOGICA
1. grupa dementelor de tip alzheimer:
- boala Alzheimer;
- dementa senila de tip Alzheimer;
- dementa senila si presenila de tip Gillespie
2. grupa dementelor arteriopatice (vasculare)
3. grupa dementelor de tip spongios:
- boala Jacob-Creutzfeld
- boala Pick
4. grupa dementelor din alte boli neurodegenerative:
- boala Parkinson;
- coreea Huntington;
- paralizia supranucleara progresiva;
- hipotensiune arteriala ortostatica;
- epilepsia;
- boala neuronului motor;
- atrofiile cerebeloase;
5. grupa dementelor secundare:
- posttraumatica;
- hidrocefalia interna normotensiva Adams;
- infectios-virala;
- endocrina;
- carentiale-toxice;
- iatrogene
CLASIFICAREA NOSOLOGICA
I. demente ireversibile:
1. demente de tip degenerativ:
a) grupa dementelor de tip Alzheimer:
- boala Alzheimer;
- dementa senila de tip alzheimer;
- dementa senila si presenila de tip Gillespie
b) grupa dementelor din bolile neurologice degenerative:
- boala Parkinson;
- paralizia supranucleara progresiva;
- hipotensiune arteriala ortostatica
- epilepsia;
- atrofiile cerebeloase;
- boala de neuron motor(scleroza laterala amiotrofica);
2. demente pe fond vascular:
- dementa multifocala;
- boala Binswanger;
- dementa lacunara;
3. demente ireversibile prin agenti infectanti:
a) encefalopatii de tip spongios:
- boala Jacob-Creutzfeldt;
- boala Pick
b) encefalopatii din SIDA, herpes simplex, herpes zoster
4. demente posttraumatice:
a) post macrotraumatisme
b) post microtraumatisme repetate
5. demente anoxice:
a) de origine cardiaca;
b) prin intoxicatie cu oxid de carbon
ETIOPATOGENIE
Boala Alzhiemer este o tulburare neurodegenerativa progresiva care, etiopatogenic,
implica participarea a numerosi factori de risc, dar si elemente neurobiologice care o
diferentiaza de alte forme de dementa. Imbatranirea normala si aceasta maladie degenerativa a
sistemului nervos au la baza un numitor comun exprimat prin alterarea anumitor cai de
neurotransmisie. Abilitatea sistemelor de protectie depinde de factori neurotrofici, factori
etiologici diferiti (toxici,virotici,imunologici) care actioneaza fie asupra determinantilor
neurotrofici specifici, fie asupra receptorilor lor. Procesul de imbatranire este legat de depletia
factorului neurotrofic specific, depopulare neuronala si alterarea morfologiei neuronale, cat si
de perturbarea neurotransmitatorilor. In Boala Alzheimer aceste procese ar capata o
dezvoltare accentuata datorita unui factor patogenic specific de tipul atacului imun.
Observate initial la nivelul neocortexului,modificarile patologice din Boala Alzheimer
apar si in alte arii ale creierului. Atrofia corticala grosiera se insoteste de pierderea neuronilor
si a sinapselor. Hipocampul este in mod deosebit afectat de procesele patologice, ceea ce pare
a explica probleme majore de memorie din Boala Alzheimer.
Degenerarea progresiva a nucleilor bazali, ale caror proiectii se extind asupra
sistemului limbic si cortexului cerebral asociativ, duce la afectarea generalizata a cognitiei si
comportamentului, a sensibilitatii si senzorialitatii, transformand bolnavul intr-un dependent
fata de persoanele din jur, care vor fi obligate sa-l asiste la toate actele vietii curente.
SIMPTOMATOLOGIA
Simptomatologia dementei poate fi grupata in patru categorii:
- simptome cognitive si neurologice;
- simptome functionale sau deteriorarea capacitatii de a participa la activitati zilnice
uzuale;
- simptome comportamentale sau psihiatrice;
- accentuarea deteriorarii prin interventia factorilor externi.
Aceasta impartire e utila pentru descrierea tipului de interventie de care aceste
persoane au nevoie. Integrarea sociala, capacitatea de judecata si rationament, memoria sau
capacitatea de concentrare a atentiei vor fi afectate diferit si vor varia independent de la o
persoana la alta.
Pierderea functiilor intelectuale poate fi insotita la inceput da falsa aparenta a
mentinerii capacitatii de adaptare la mediu. Indivizii suferinzi de dementa pot fi capabili sa se
plimbe sau sa conduca masina, dar in aceeasi masura pot suferi si accidente sau se pot
dezorienta. Totodata, neavand constiinta deficitelor lor, pot opune rezistenta la ajutor,
protestand in fata ingrijitorilor sau acuzandu-i de abuz.
SIMPTOMATOLOGIA NON-COGNITIVA
Componenta constanta a manifestarilor clinice in BA, in afara celor cognitive, consta
in modificarile in sfera afectiva, motivationala, a activismului si mobilizarii, in relationare,
comunicare si, evident, in sfera comportamentala. Sunt trasaturi imoprtante in definirea
elementelor degenerative primare.
IDEATIA DELIRANTA
Ideile delirante au fost asociate atat cu stadiile timpurii si medii,cat si cu cele tardive
ale bolii.Cummings-1990,a sugerat ca exista patru tipuri de tematica deliranta;simpla
persecutorie,de grandoare,si asociate deficitelor neuropsihologice.Burns si colab.-1990,au
semnalat prezenta suspiciozitatii si a ideilor delirante de prejudiciu material
HALUCINATIILE
Mai putin frecvente decat deliriul si nu se face o distinctie fundamentala intre forma
lor audiritva si cea vizuala .pacienti cu aceste tulburari senzoriale se eterioreaza mai
repede.Prezenta halucinatiilor olfactive(cacosmie)se coreleaa cu pirederea neuronilor olfactivi
centrali
Deficitele senzoriale sunt cunoscute ca deterinant alucinatii la varstele inaintate iar
prezenta acestora a fost corelaa cu patologia oculara
SIMPTOMATOLOGIA DEPRESIVA
Tulburarile depresive apara mai devreme in evolutia bolii par a fi legate atat de
constientizarea asesteia cat si de refuzul idei de a fi bolnav.Ele pot fi considerate un factor de
risc semnificativ pentru dementa.
In clinica sunt cunoscute patru tipuri de sindroame asociiind depresiile si dementa:
Tip I: depresia se prezinta ca o dementa(pseudodementa depresiva):
-modul de prezentare pacinetului evoca dementa
-exemenele neuropsihologice nu evidentiaza un deficit intelectual
-examenul clinic efectuat in dinaica,blantul neuropsihologic si testul la dexametazoa
sunt in favoarea unei tulburari afective
-tulburarile clinice sunt reversibile sub tratament cu anti depresiv
Tip II: depresie cu un sindrom demential secundar:
-prezentarea generala a pacientului corespunde depresiei
Examenul clinic si neuro psihologic evidentiaza deficitul intelectual
-tulburarea afectva e demonstrabila
-tulburarile psihice sunt reversibile sub tratament antidepresiv
Tip III: dementa se prezinta ca o depresie0pseudodepresia dementiala):
-pacientul se prezinta ca un depresiv
-examenul clinic si evaluariile obiectiveaza o tlburarea a funtiilor intelectuale;bilantul
paraclinic e in favoarea unui substrat organic(Eeg,CT)
-examinarile clinice si scalele de aevaluare nu evidentiaza o tulburare afcetiva
-sindromul poate fi sau nu reversibil,in functie de etiologia dementei
Tip IV: dementa cu depresia secundara(sindromul depresiv a dementei):
-pacientul se prezinta ca un demenet
-istoricul clinic,examenele clinice si neuropsiholocice,testul de dexametazona sunt i
favoarea unei tulburari afective
-bilnatul clininc general confirma un proces de mential
-sindromul poate fi sau nu reversibilin funtie de etiologia dementei
Tulburarile depresive cu debut tardiv Prefigureaza adesea o deteriorare reversibila spre
dementa.
MODIFICARI DE COMPORTAMENT
Cele mai timpurii si mai frecvente in BA:dezinhibitie egocentrism limbaj vulgar,
parasirea domicilului, vagabondajul, dormomania; tentativele de control ale acestor
manifestari determina fenomenele coleros-infractionale.Ele sunt relativ independente de
procesul bilogic al bolii
Agitatia psihomotorie e prezentata in unele cazuri de BA corelata cu ideatia
paranoida, la barbati si cu depresia, tulburarile delirant-halucinatorii si insomnia, la femei.
Labilitatea emotionala este de doua ori mai frecventa in formele accentute ale boii.
Agresivitatea verbala si fizica si pierderea controlului sfincterian sunt specifice formei
accentuate. S-a remarca prezenta bulimiei su dezinhibitii sexuala la 10% din biolnavi.
Aparitia tulburarilor de comporament si somn in cursul primului an de evolutie alaturi
de ideatia paranoida si de semnele neurlogice este un factor predicitiv al unei rapide
deteriorari cognitive in timp ce halucinatiile survin independent de a gravitatea alterarilor
cognitive.
TULBURARILE DE SOMN
Problema cea mai frecventa este multipla fragmentarea somnului nocturn si
sonmolenta diurna, reprezentand una din cauze institutionalizarii pacientilor.
SIMPTOME NEUROLOGICE
Au la baza substratul organic si sunt dificil de corelat atat cu stadialitatatea bolii,cat si
cu o anumita forma de afcetiune degenerativa .din acest motiv biopsia cerebrala are o
indicatie stricta in diferentierea BA de boala Pick si Creutzfeldt-jacob.
In primele stadii sunt depistate semne minore pramidale si extrapiramidale,la care se
asociazaa progresiv tulburari ale limbajului apraxii agnozii,tulburari ale echilibrului si
mesului, crize comitiale fara modificari tipice de Eeg
Aparitia semnelor extrapiramidae in evolutia ba este o eventualitate recunoscuta
(facies imobil,hipertonie,akinezie) dar tremorul de repaus ste foarte rar intalnit la aceste
cazuri. In BA cu sindrom extrapiramidal au fost evidentiate leziuni in substanga neagra
specifice boli Parkinson.
Exista posibilitatea prezentei reflexelor patologice:reflex de prehensiune si uramrire
fortata, reflex de masticatie, miscari stereotipe, orolinguale, iar in stadiile finale prezinta
reflexul de suctiune mutism, amimie si gatism.
2.7. INVESTIGATII
Diagnosticul de boala Alzheimer se pune dupa eliminarea altor posibile boli. Medicul
specialist va cauta alte cauze de dementa, inainte de a pune diagnosticul de boala Alzheimer.
Este important sa se elimine diagnosticul de delirium atunci cand simptomele se instaleaza
brusc, deoarece delirium tremens este o afectiune ce necesita terapie de urgenta. Simptomele
de genul confuziei si pierderilor de memorie pot sa apara si in sindroamele depresive.
Depresia este relativ frecventa printre persoanele in varsta, dar este destul de greu de
recunoscut. Aceasta poate fi tratata cu succes medicamentos si prin terapie psihologica. Boala
Alzheimer este diagnosticata in urma istoricului medical si examenului fizic.
Aditional se fac examinari ale statusului mental si evaluarea starii de sanatate mentala.
Aceste examinari presupun actiuni simple pentru verificarea orientarii.
De obicei este indicat ca in timpul examinarii sa fie prezent si un membru al familiei
sau o persoana apropiata pacientului. Membrul familiei poate da detalii asupra vietii de zi cu
zi a pacientului, memoria acestuia si modificarile de personalitate. Investigatii, ca tomografia
computerizata (CT) sau rezonanta magnetica nucleara (RMN) sunt folosite pentru
vizualizarea modificarilor de la nivelul creierului, ce pot fi legate de memorie si de instalarea
bolii Alzheimer.
Alte doua investigatii imagistice, tomografia cu emisie de pozitroni (PET) si
tomografia cu emisie de foton (SPECT) sunt utile in anumite cazuri, dar nu sunt efectuate de
rutina.
2.8. DIAGNOSTICUL
Diagnosticul de dementa se poate stabili cand deficitul cognitiv-intelectiv e suficient
de sever si cand sunt prezente si criteriile de diagnostic pozitiv.
Studiul unei demente presupune:
a) Existenta unor criterii de definire. Criteriile de diagnostic clinic al dementei in
general se refera la:
-implicarea unor factori etiologici, organici;
-declinul progresiv al memoriei globale si al capacitatilor cognitiv-intelective;
-perturbarea atentiei;
-modificarea afectivitatii;
-accentuarea unor trasaturi de personalitate premorbida sau modificarea personalitatii;
-evolutia acestora pe un fond de claritate a constientei;
-evolutia cronica, progresiva, ireversibila observata pe un interval temporar de peste 6
luni;
-pierderea autonomiei sociale.
b) Cercetarea markerilor biologici si de genetica moleculara;
c) Evaluari neuropsihologice;
d) Investigatii paraclinice (EEG ,CT, RMN, PET-tomografia cu emisiuni de pozitron,
SPECT-
tomografia computerizata cu emisiuni de fotoni);
e) Evaluarea rolului bolilor vasculare si a factorilor de risc;
f) Strategii terapeutice noi (inclusiv depistarea medicamentelor care accelereaza/induc
dementa).
DIAGNOSTIC ANATOMOPATOLOGIC
Este vorba de seturi de criterii anatomopatologice, NIA(National Institute of Aging)
CERAD(Consortium to Establish a Registry for Alzheimer Disease) si NIA-RI (Grupul de
lucru NIA si Institutul Reagan)
Criteriile de diagnostic NIA
Numarul minim al aiilor corticale ce trebuie examinate include 3 regiuni din neocortex
(lobi frontal, temporal si aprietal), amigdala, hipocampul si un numar de arii subcorticale.
Diagnosticl se bazeaza pe relatii intre vartsa pacientului, numarul de placi senile si
pezenta ghemelor neurofibrilare in neocortex.
Criteriile de diagnostic CERAD
Se bazeaza pe evaluarea semnificativa a frecventei placilor neurinice specifice corelate
cu varsta pacientului. Ghemele neurofibrilare nu sunt evaluate pentru un diagnostic CERAD
si nu sunt considerate importante modificarile patologice din hipocamp sau amigdala
Criteriile NIA-RI
In cadru criteriului NIA-RI diagnosticul se bazeaza pe perezenta placilor senile si a
ghemelor neurofibrilare. Ariile ce trebuie examinate includ 4 regiuni neo corticale (girusul
temporal superior, lobul parietal inferior, cortexul medio-frontal si cortexul occipital)
formatiunea hipocampica, uncusul, substanta neagra si loci coeruleus
Criteriile NIA-RI evaluaeaza probabilitatea (mare, medie sau scazuta) ca patologia
clinica de apect demential sa fie datorata leziunilor de tip BA
Modificari imagistice in boala alzheimer
La persoane varstnice fara dementa, pot fii observate uneori aspecte similare cu cele
din BA ceea ce face aceasta proba mai putin specifica mai ales ca exista si cazuri de BA cu
apect CT normal. Se sustine ca singura proba fiabila in aceste cazuri ar fi largirea exagerata a
ventriclulior laterali constatata la examene seriate.
Studiiile post-mortem indica o reducere de 5 % a volumului si greutatii creierului per
decada, incepand cu varsta de 40 de ani.
2.9. TRATAMENTUL
Tratamentul tulburarilor de comportament se face prin administrarea
anticonvulsivantelor din clasa carbamazepinelor in doze de 100mg/zi sau al acidului valproic
in doze 250 mg/zi.
Abordarea psihologica sau psihoterapeutica este posibila, dar limitata cu precadere la
formele usoare, in debutul bolii.
Antidepresivele fara efecte anticolinergice: fluoxetina-20-40mg/zi, paroxetina 10-20-
mg/zi, mirtazapina 15-30 mg/zi, venlafaxina 50-150 mg/zi.
Antipsihoticele par cu atat mai eficace cu cat dementa e mai putin severa si au ca
simptome tinta manifestarile halucinatorii, ideile delirante de persecutie, agitatia,
hiperactivitatea.
Resperidona 2-4 mg/zi, olanzapina 10 mg/zi, Quetiapina 200-300mg/zi. Dozainitiala
trebuie sa fie minima si cresterea treptat progresiva la 2-3 zile,pentru a gasi doa minima
eficace.
Benzodiazepinele sunt utilizate pe perioade scurte (4-8spt) in tulburarile anxioase si
tulburarile de somn desi prezinta riscul de a mari starea de confuczie prin efect de acumular
Hidroxizina, meprobamatul sau buspirona au mai putine efecte negative asupra memoriei.
Hipnoticele sint utile in caz de trezire nocturna: zopiclon sau zolpidem.
Tratamente farmacologice cu adevarat eficiente inca nu exista dar se incearca totusi
o terapie a tulburarilor cognitive din BA. Datorita lipsei de toxixitate hepatica si a inhibitiei
acetilcolinesterazei, cu stimulare consecutiva pe primul plan se studiaza rivastigminul,
donepezilum, galantaminum ca medicatie de prima linie in dementa din BA. Exista pareri ca
aceste medicamente pot incetini formarea placilor de amloid.
Nimodipina 30-60 mg/zi, memantinum, sint indicate in formele moderate si sevre de
bola si, de asemenea, Nerve growth factor(nNCF) avindu-se in vedere roulul lui trofic asupra
neuronilor colinergici
Tratamente non-medicamentoase
Sunt amintite in publicatiile din ultimul timp mai ales: proceduri de socioterapie,
kinetoterapie si ergoterapie ce permit recuperari partiale ale functiilor sau stablizari ale
acestora. De exemplu, invatarea de a se imbraca conform unei secvente logice, utilizarea
adecvata a banilor, orientarea in spariu, schema corporala (dreapta/stanga in fata oglinzii),
iesire in oras pentriu a evita izolarea si excluderea.
Au fost dezvoltate programe de reorientare a bolnavilor cu dementa, reinvatarea
timpului (orientearea pe ceas) si a spatiului (invatarea itinerariilor; folosirea reperelor si a
panourilor indicatoare pentru ameliorarea acestei functii)
Tulburarile limbajului la debut pot fi limitate prin ortofonie dar este important de a
favoriza stimularea cunoasterii in ansamblu (verbalizare, operatii mentale, memorare -
exercitii de memorare/evocare de amintiri, limbaj oral-scris-citit).
Kinetoterapia pentru intretinerea capacitati de miscare/deplasare sau reinvatarea
pasilor conservarea miscarii.
Psihoterapia in boala Alzheimer
Trebuie precizat de la inceput faptul ca psihoterapia are efect si deci poate fi aplicata
persoanelor capabile sa inteleaga sensurile diverse ale limbajului, sensul demersurilor
terapeutice. Prin urmare metodele psihoterapeutice pot fi accesibile doar bolnavilor aflati in
prima faza si, mult mai putin celor din faza a doua. Ea poate viza toate manifestarile din BA si
mai ales pierederea abilitatilor cognitive datorate dementei, reactia emotionala imediata a
pacientului la stres, anxietatea, mecanismele de aparare folosite pentru a controla fenomenele
comportamentale asociate (grandomanie si hiperactivitate), depresia, etc.
Din perspectiva neuropsihologica, psihodinamica si psihoterapeutica interventia este
orientata pe trei mari aspecte:
- adaptarea informtiei la capacitatea diminuata a (creierului) cunoasterii pacientului;
- imbunataitea functiiilor (corticale) cognitive-comportamentale, diminuarea anxietatii,
depresiei;
- ameliorarea activitatilor si modelelor de actiune ale pacientului
In scopul de ajuta pacientul sa-si gaseasca echilibrul homeostatic, tratmentul trebuie sa
se axeze pe abordarea functiilor care sunt mai depreciate ajutand la refacerea sau la inlocuirea
lor, mentinand functiile reziduale, ameliorand starile de stres.
Se cunosc 5 mecanisme de control cognitive
- sincronizarea ritmului corpului cu miscarile si construirea imaginii corecte de sine si
despre propriul corp, regularizarea tempoului miscarilor, aspect ce implica senzorialitatea
interna-somatica, kinetica-motorie, formarea deprinderilor, etc.
- alegerea domeniilor de informatie functie de nevoile imediate privind optimizarea
adaptarii si focalizarea atentiei pacientului pe acestea;
- discriminarea informatiei relevante de cea irelevanta (distingerea obiectului
perceptiei de campul perceptiv;
- comparatia perceptiilor bizare cu imaginile care conserva informatia anterioara
(obniectelor respective); (implicarea memoriei);
- conceptualizarea si categorizarea informatiei si formarea sirului logic –
rationamentul.
CAZ 1
CULEGEREA DATELOR
Date privind identitatea pacientului
Date fixe:
Nume şi prenume: E.G.
Varsta: 69 ani
Sex: masculin
Religie: ortodoxa
Nationalitate: romana
Stare civila: casatorit
Ocupatie: pensionar
Date variabile:
Domiciliul: Satu Mare
Conditii de viata şi munca: bune, locuieste in casa cu etaj, incalzire centrala, cu
canalizare şi grup sanitar; locuieste cu nora, fiul şi nepoata.
Gusturi personale: nu fumeaza, nu consuma alcool.
GRAD DE DEPENDENTA:
Grad de dependenta (IV) – pacientul necesita insotitor permanent; nu poate sa-şi
satisfaca nevoile fundamentale.
DIAGNOSTIC NURSING:
- slabire intelectuala lacunara cu simptome de leziuni cerebrale din cauza afectiunilor
lezionale ale creierului manifestata prin afazie, apraxie, amnezie, anxietate, iritabilitate;
- tulburari de atentie, de memorie, de limbaj din cauza tulburarilor fondului mintal şi al
capacitatilor operationale;
- deficit de memorie cu uitarea faptelor recente, dezorientare temporo-spatiala din
cauza atrofiei cortico-cerebrala difuza a creierului;
- disfunctie vezicala şi tulburari de mers din cauza pierderii de volum cerebral prin
unul sau mai multe infarcte sau in urma afectarii vaselor mici insotita de distrugeri in
substanta alba manifestata prin incontinenta urinara şi fecala;
- neliniste psihomotorie din cauza incetinirii activitatii psihomotorii manifestata prin
episoade anxioase, bufee de agitatie, halucinatii, demodulatie anideica;
- hipertonie, hipokinezie din cauza modificarii integritatii sistemului nervos
manifestata prin crize paroxistice de tip comiteal.
PLANIFICAREA INGRIJIRILOR
a) Obiectiv global:
Pacientul sa-şi amelioreze starea de sanatate.
Obiective permanente:
1. Pacientul sa fie echilibrat fizic şi psihic pe toata perioada spitalizarii.
2. Pacientul sa aiba asigurate conditii de confort şi de mediu securizante pe toata
perioada spitalizarii.
3. Pacientul sa fie pregatit corect pentru examinari clinice şi tratat conform
diagnosticului şi zilelor de boala pe perioada spitalizarii.
4. Pacientul sa fie supravegheat atent şi permanent sa i se masoare functiile vitale şi
vegetative pe perioada spitalizarii.
b) Interventii zilnice:
- asigur o atmosfera calda, manifest empatie fata de bolnav şi raspund prompt la
chemarile lui;
- asigur o ambianta in care sa fie respectata intimitatea pacientului;
- masor şi supraveghez atent functiile vitale şi vegetative: tensiunea arteriala, pulsul,
respiratia, temperatura, diureza şi tranzitul intestinal;
- urmaresc culoarea tegumentelor pacientului şi comportamentul lui;
- conversez frecvent in legatura cu problema sa;
- ajut pacientul la satisfacerea nevoilor igienice;
- asigur pacientului lenjerie curata de pat şi de corp ori de cate ori este nevoie;
- administrez tratamentul prescris de medic.
APLICAREA INGRIJIRILOR
DATA PROBLEME PROBLEME OBIECTIVE INTERVENTII INTERVENTII EVALUARE
ACTUALE POTENTIALE AUTONOME DELEGATE
15.01 - disconfort fizic - pacientul sa fie - linistesc bolnavul cu - dupa 24 de
16.01 şi psihic echilibrat fizic şi privire la natura ore pacientul
17.01 ____ psihic in interventiilor are stare de
2018 urmatoarele 24 de - pregatesc fizic şi psihic bine fizic şi
ore pacientul in vederea psihic
oricarei tehnici la care va
fi supus
- asigur o atmosfera calda, ______
manifest empatie fata de
bolnav şi raspund prompt
la chemarile lui
- asigur o ambianta in care
sa fie respectata
intimitatea pacientului
- arat toleranta şi multa
rabdare
18.01 - dezechilibru - pacientul sa fie - observ semnele de - alimentez - pacientul este
19.01 hidroelectrolitic ______ echilibrat deshidratare şi ameliorarea pacientul echilibrat
2018 hidroelectrolitic lor dupa administrarea parenteral hidroelectrolitic
in decurs de 5-6 perfuziilor instituind
ore - fac bilantul lichidelor perfuzii cu
perfuzate şi al celor glucoza 5 %,
eliminate 10%, 20%, 33%,
- supraveghez atent: 40% hidrolizate
tensiunea arteriala, pulsul, cu proteine şi
comportamentul amestecuri de
pacientului aminoacizi
- calculez numarul de - MARISANG
calorii in functie de AMINOME
diferite stari patologice – vitamine şi
adaug 13 % pentru fiecare electroliti dupa
grad de temperatura peste indicatia
37oC; 20-30% pentru medicului
agitatie, convulsii,
distructii celulare
- explorez gusturile şi
obiceiurile alimentare ale
pacientului
- constientizez pacientul
asupra importantei
regimului alimentar in
mentinerea sanatatii
18.01 - dezechilibru - pacientul sa fie - explorez preferintele - pacientul este
19.01 nutritional echilibrat pacientului asupra echilibrat
2018 ______ nutritional alimentelor permise şi nutritional
interzise
- servesc pacientul cu
alimente la o temperatura
moderata, la ore regulate şi
prezentate atragator
- invat pacientul
categoriile de alimente din
ghidul alimentar şi
echivalentele cantitative şi
calitative ale principiilor
alimentare in vederea
inlocuirii unui aliment cu
altul
Bilantul autonomiei:
Pacientul in varsta de 69 de ani cu antecedente personale patologice de epilepsie şi
Boala Parkinson este internat pe data de 15.01.2018 in sectia de psihiatrie pentru un tablou
psihopatologic caracterizat prin hipoprosexie, hipomnezie, dezorientare temporo-spatiala,
usoara neliniste interioara.
In urma consultatiei medicale, a probelor de laborator şi a examenului radiologic se
pune diagnosticul de Dementa Alzheimer.
In urma tratamentului efectuat cu Exelon (3 mg) – 2 capsule zi şi Hidroxizin (250 mg)
– 3 drajeuri pe zi , simptomatologia se amelioreaza usor.
Plan de recuperare:
- se continua tratamentul conform reţetei;
- respecta regimul igieno-dietetic;
- pacientul va respecta un program de odihna de 8-10 ore zilnic;
- va efectua control o dată la 6 luni.
CAZ 2
CULEGEREA DATELOR
Nume:M
Prenume: A
Sex:F
Vârsta: 71 ani
Ocupaţia: Casnică
Starea civilă: Căsătorită, mamă a 2 copii, 1 băiat şi 1 fată
Naţionalitate: Română
Religie: Ortodoxă
Domiciliu: Satu Mare
Antecedente heredo-colaterale: neagă
Antecedente personale: neagă boli cronice şi infecto-contagioase, consumator de cafea
şi alcool, nefumător.
Diagnostic la internare: Demenţă Alzheimer
Istoricul bolii: Bolnava în vârstă de 71 de ani este casnică, fiind expusă la
sedentarism. Se ştie ca fiind astenică având atacuri de panică. Pacienta se internează în urmă
cu 7 luni în secţia de psihiatrie pentru liniştirea pacientei.
Bolnava are în antecedente repetate internări în Secţia de Psihiatrie, prezentând tabloul
psihopatologic de nelinişte, comportament inadecvat, la care se adaugă logoree, incoerenţă,
dispoziţie expansivă, comportament bizar cu debut brusc.
Manifestări de dependenţă:
- astenie
- cefalee
- dezorientare
- confuzie
- incoerenţă în vorbire, bâlbâire
Problemele pacientului:
- alimentaţie inadecvată
- alterarea confortului
- diminuarea mobilităţii fizice
- anxietate
- halucinaţii
- delir
GRAD DE DEPENDENTA:
DIAGNOSTIC NURSING:
- slabire intelectuala lacunara cu simptome de leziuni cerebrale din cauza afectiunilor
lezionale ale creierului manifestata prin afazie, apraxie, amnezie, anxietate, iritabilitate;
- tulburari de atentie, de memorie, de limbaj din cauza tulburarilor fondului mintal şi al
capacitatilor operationale;
- deficit de memorie cu uitarea faptelor recente, dezorientare temporo-spatiala din
cauza atrofiei cortico-cerebrala difuza a creierului;
- neliniste psihomotorie din cauza incetinirii activitatii psihomotorii manifestata prin
episoade anxioase, bufee de agitatie, halucinatii, demodulatie anideica;
- hipertonie, hipokinezie din cauza modificarii integritatii sistemului nervos
manifestata prin crize paroxistice de tip comiteal.
PLANIFICAREA INGRIJIRILOR
a) Obiectiv global:
Pacienta sa-şi amelioreze starea de sanatate.
Obiective permanente:
1. Pacienta sa fie echilibrata fizic şi psihic pe toata perioada spitalizarii.
2. Pacienta sa aiba asigurate conditii de confort şi de mediu securizante pe toata
perioada spitalizarii.
3. Pacienta sa fie pregatita corect pentru examinari clinice şi tratata conform
diagnosticului şi zilelor de boala pe perioada spitalizarii.
4. Pacienta sa fie supravegheata atent şi permanent sa i se masoare functiile vitale şi
vegetative pe perioada spitalizarii.
b) Interventii zilnice:
- asigur o atmosfera calda, manifest empatie fata de bolnava şi raspund prompt la
chemarile ei;
- asigur o ambianta in care sa fie respectata intimitatea pacientei;
- masor şi supraveghez atent functiile vitale şi vegetative: tensiunea arteriala, pulsul,
respiratia, temperatura, diureza şi tranzitul intestinal;
- urmaresc culoarea tegumentelor pacientei şi comportamentul ei;
- conversez frecvent in legatura cu problema sa;
- ajut pacienta la satisfacerea nevoilor igienice;
- asigur pacientei lenjerie curata de pat şi de corp ori de cate ori este nevoie;
- administrez tratamentul prescris de medic.
APLICAREA INGRIJIRILOR
DATA PROBLEME PROBLEME OBIECTIVE INTERVENTII INTERVENTII EVALUARE
ACTUALE POTENTIALE AUTONOME DELEGATE
15.01 - disconfort fizic - pacienta sa fie - linistesc bolnava cu - dupa 24 de
16.01 şi psihic echilibrata fizic şi privire la natura ore pacienta are
17.01 ____ psihic in interventiilor stare de bine
2018 urmatoarele 24 de - pregatesc fizic şi psihic fizic şi psihic
ore pacienta in vederea
oricarei tehnici la care va
fi supusa
- asigur o atmosfera calda, ______
manifest empatie fata de
bolnava şi raspund prompt
la chemarile ei
- asigur o ambianta in care
sa fie respectata
intimitatea pacientei
- arat toleranta şi multa
rabdare
18.01 - dezechilibru - pacienta sa fie - observ semnele de - alimentez - pacienta este
19.01 hidroelectrolitic ______ echilibrata deshidratare şi ameliorarea pacienta echilibrata
2018 hidroelectrolitic lor dupa administrarea parenteral hidroelectrolitic
in decurs de 5-6 perfuziilor instituind
ore - fac bilantul lichidelor perfuzii cu
perfuzate şi al celor glucoza 5 %,
eliminate 10%, 20%, 33%,
- supraveghez atent: 40% hidrolizate
tensiunea arteriala, pulsul, cu proteine şi
comportamentul pacientei amestecuri de
- calculez numarul de aminoacizi
calorii in functie de - MARISANG
diferite stari patologice – AMINOME
adaug 13 % pentru fiecare vitamine şi
grad de temperatura peste electroliti dupa
37oC; 20-30% pentru indicatia
agitatie, convulsii, medicului
distructii celulare
- explorez gusturile şi
obiceiurile alimentare ale
pacientei
- constientizez pacienta
asupra importantei
regimului alimentar in
mentinerea sanatatii
18.01 - dezechilibru - pacienta sa fie - explorez preferintele - pacienta este
19.01 nutritional echilibrata pacientei asupra echilibrata
2018 ______ nutritional alimentelor permise şi nutritional
interzise
- servesc pacienta cu
alimente la o temperatura
moderata, la ore regulate şi
prezentate atragator
- invat pacienta categoriile
de alimente din ghidul
alimentar şi echivalentele
cantitative şi calitative ale
principiilor alimentare in
vederea inlocuirii unui
aliment cu altul
Bilantul autonomiei:
Pacienta in varsta de 71 de ani este internată pe data de 15.01.2018 in sectia de
psihiatrie pentru un tablou psihopatologic caracterizat prin nelinişte, comportament
inadecvat, la care se adaugă logoree, incoerenţă, dispoziţie expansivă, comportament
bizar cu debut brusc.
In urma consultatiei medicale, a probelor de laborator şi a examenului
radiologic se pune diagnosticul de Demenţă Alzheimer.
In urma tratamentului efectuat cu Exelon (3 mg) – 2 capsule zi şi Hidroxizin
(250 mg) – 3 drajeuri pe zi , simptomatologia se amelioreaza usor.
Plan de recuperare:
- se continua tratamentul conform reţetei;
- respecta regimul igieno-dietetic;
- pacienta va respecta un program de odihna de 8-10 ore zilnic;
- va efectua control periodic.
CONCLUZII