INSUFICIENȚA RENALĂ ACUTĂ

Capitolul
49 (INJURIA RENALĂ ACUTĂ)
Paraschiva CHERECHEŞ-PANŢA, Cornel ALDEA,
Sorin C. MAN,

Obiective educaționale
La sfârșitul cursului, studenții vor fi capabili să:
- Definească injuria renală acută și să difrențieze diferite cauze ale acesteia
- Explice mecanismele fiziopatogenetice ale injuriei renale acute.
- Descrie caracteristicile injuriei renale acute.
- Identifice criteriile de diagnostic pozitiv și diferențial ale injuriei renale acute.
- Descrie mijloacele de profilaxie și tratament ale injuriei renale acute.

I. Definiții
A. Injuria renală acută este definită ca un sindrom clinico-biologic secundar pierderii
rapide și progresive a funcţiei renale, cu potenţial reversibil, generând retenţie acută
a produşilor de metabolism proteic acompaniată de tulburări a volumului extracelular
şi de tulburări electrolitice majore.
B. Oliguria: formarea și eliminarea unei cantități insuficiente de urină pentru
menținerea homeostaziei:
1. 300 mL/m2/24 ore.
2. 1 mL/kg/oră la sugari.
3. 0,5 mL/kg/oră la copii peste 1 an.
4. 500 mL/1.73 m2/24 ore la copiii mai mari.
C. Anuria: lipsa eliminării urinii sau diureza sub 100 mL/24 ore.
D. Insuficiența renală: este definită ca oprirea funcției rinichilor cu sau fără modificări
în volumul urinii și incapacitatea rinichilor de a menține homeostazia.
E. A fost elaborat un concept nou pentru definirea injuriei renale acute (IRA) în
funcție de riscul de apariție și de rata sa de instalare, acesta fiind util pentru stabilirea
unui standard comun pentru diagnosticul și clasificarea IRA:
1. RIIPC, risc, injurie, insuficiență, pierdere și boală terminală cronică (RIFLE:
risk, injury, failure, loss, and end-stage renal disease).

1
Capitolul 49 – Injuria renală acută – Paraschiva CHERECHEŞ-PANŢA

II. Funcția rinichilor

A. Menținerea homeostaziei: rinichii mențin balanța apei, electroliților și acido-bazică.
B. Excreția produșilor de degradare rezultați din metabolism: produși finali ai
metabolismului proteic și acizilor nucleici, ca urea, creatinina, acid uric etc.
C. Retenția substanțelor esențiale pentruorganism: glucoză, amino acizi etc.
D. Funcția hormonală.
1. Calcitriolul (1,25 (OH)2-vitamina D) crește absorbția calciului.
2. Eritropoietina stimulează producerea eritrocitelor
3. Renina reglează presiunea sanguină și balanța electrolitică.

III. Clasificare
A. După mecanism:
1. injuria renală acută organică, care corespunde insuficienței renale acute
prin mecanism intra-renal în clasificarea veche
2. injuria renală acută funcțională, corespunzătoare mecanismului pre-renal
sau post-renal.
B. După diureză:
1. IRA oligo-anurică
2. IRA cu diureza păstrată (normală sau poliurică).

IV. Fiziopatologie
A. Injuria renală acută (IRA) denumită anterior insuficiența renală acută (IRA)
reprezintă scăderea rapidă (în decurs de câteva ore sau zile), completă sau aproape
completă, potențial reversibilă a funcției renale. Consecințele sunt reducerea
semnificativă a RFG și/sau a funcției tubulare cu creșterea concentrației serice a
creatininei și a altor produși de catabolism proteic, și incapacitatea rinichiului de a
regla homeostazia apei și electroliților.
B. După mecanismul fiziopatologic există 3 tipuri de IRA:
1. IRA pre-renală, are prevalența de până la 30% din cazuri. Este produsă prin
hipovolemie care determină scăderea fluxului arterial renal urmată de
vasoconstricția arteriolei aferente și ischemie renală. Aceasta conduce la scăderea
RFG și a debitului urinar. În situația în care hipoperfuzia renală este severă și/sau
prelungită se pot instala leziuni renale intrinseci (IRA intrarenală).
2. IRA intrinsecă sau intra-renală, care este principalul tip, apărând la 65% dintre
cazuri. Cauzele IRA intrarenală sunt:
a. Necroza tubulară acută (NTA): poate fi condiționată ischemic sau toxic,
2
 Capitolul 49 – Injuria renală acută – Paraschiva CHERECHEŞ-PANŢA

b. Necroza interstițială acută (NIA) cu inflamație și edem,

c. Glomerulonefrită (GN) care determină tulburare a mecanismului de filtrare
glomerulară.
3. IRA post-renală, mai puțin frecventă la copii, cu prevalența de 5%. Obstrucția
tractului urinar poate induce creșterea presiunii în capsula Bowman și reducerea
presiunii de filtrare, astfel determinând scăderea RFG.

V. Etiologie
A. Etiologia IRA la copilul spitalizat este frecvent multifactorială iar boala renală
primară este mai puțin frecventă. Există factori genetici care pot să predispună la IRA.
B. IRA pre-renală apare în circumstanțe clinice care se acompaniază de reducerea
perfuziei renale, de exemplu alterarea hemodinamicii:
1. Hipovolemie: deshidratare, hemoragie;
2. Hipotensiune arterială sistemică;
3. Scăderea debitului cardiac: afecțiuni cardiovasculare (ICC, aritmii), leziuni
miocardice, pericardice, valvulare, embolie pulmonară, HTP;
4. Afectarea selectivă a perfuziei renale (vasoconstricție): inhibitori ai enzimei de
conversie (IEC), AINS (inhibitori ai prostaglandinei), amfotericina B, ciclosporina,
tacrolimus, substanțe de contrast radiologic;
5. Vasoconstriție prerenală (a arterolei aferente) cu compromiterea autoreglării:
noradrenalină, hipercalcemie, ciclosporină A, tacrolimus etc;
6. Vasodilatația arteriolei eferente: IEC sau blocanți ai axului renină- angiotensină-
aldosteron;
7. Ischemie renală selectivă prin stenoză bilaterală de arteră renală (sau unilaterală pe
rinichi unic funcțional);
5. Sindromul hepatorenal.
C. IRA intrarenală:
1. Necroza tubulară acută (NTA):
a. Ischemică: hipovolemia prelungită;
b. Toxică: intoxicații cu tetraclorura de carbon, mercur, sulfamide, săruri de
aur, bismut;
2. Cauze vasculare: infarct renal, tromboză de venă renală, necroza corticală,
hipertensiune malignă, embolism, boala Takayasu, compresiuni.
3. Cauze glomerulare: GN acută, vasculite, GN rapid-progresivă, sindromul
Goodpature, nefropatia cu IgA, purpura Henoch-Schönlein.

3
Capitolul 49 – Injuria renală acută – Paraschiva CHERECHEŞ-PANŢA

4. Leziuni interstițiale: medicație nefrotoxică (NTI acută), infiltrare tumorală, leziuni

imunoalergice sau neprecizate.
5. Sindromul hemolitic-uremic (SHU).
D. IRA post-renală:
1. Obstrucția intra-renală: nefropatie acută uricemică, medicamente (exemplu:
aciclovir).
2. Obstrucția extra-renală: vezica neurogenă; obstrucția ureterală secundară litiazei
renale, cheaguri, cristale, fibroză retroperitoneală, tumori extrinseci, strictură
uretrală.

VI. Evaluare clinică

A. Anamneza poate să ofere indicii asupra etiologiei și a mecanismului.
1. Istoricul bolii actuale:
a. Hipovolemie → IRA prerenală.
b. Diaree, paloare → SHU.
c. Prodrom de faringită acută, edeme → GNA.
d. Febră, eritem, artalgii → LES, nefrita interstițială acută.
e. Transfuzii de sânge, medicație nefrotoxica recentă, politraumatism → necroză
tubulară acută.
f. Tulburări micționale, flux urinar variabil, glob vezical →uropatia obstructivă.
g. Anorexie, greață, vărsături, prurit, halena fetidă, poliurie sau/și nicturie → boală
renală cronică sau uremie.
h. Diureza.
(1) Anuria brusc instalată → obstrucția acută a căilor urinare, GNA severă,
catastrofă vasculară.
(2) Reducerea progresivă, lentă a diurezei →strictura ureterală.
(3) 70% dintre IRA sunt non-oligurice, doar aproximativ 30% prezintă oligurie.
(4) IRA non-oligurică are prognostic mai bun.
i. Prezența hematuriei:
(1) Dacă durerea lipsește sugerează GN.
(2) Dacă asociază durere sugerează obstrucție ureterală.
2. Antecedente heredocolaterale:
a. Istoric familial de boală renală care poate sugera o nefropatie sau uropatie genetică
acompaniată de IRA intra-renală;

4
 Capitolul 49 – Injuria renală acută – Paraschiva CHERECHEŞ-PANŢA

b. Litiază renourinară, cu posibilă cauză metabolică și apariția litiazei la copil, cu IRA

postrenală (dacă sunt prezenți calculi uretrali, vezicali de dimensiuni mari sau
ureterali bilateral).
3. Antecedente personale patologice: cateterism al venei ombilicale, curba de
dezvoltare somatică, ITU recurentă, litiază renourinară, medicamente.

B. Examenul obiectiv.
1. Deficit al taliei și/sau greutății: boală renală cronică.
2. Tegumente: palide în SHU, IRC; rash în vasculite.
3. Creștere ponderală, edeme: GNA.
4. Hipertensiune: GNA.
5. Hipovolemie: IRA pre-renală.
6. Hipervolemie: GNA.
7. Diureza:
a. Oliguria este prezentă în IRA sau în secreția inadecvată de ADH.
b. Anuria poate să apară în uropatie obstructivă, ocluzia arterială sau venoasă
renală totală bilaterală, necroza corticală, sau GNRP.
c. Diureza păstrată (IRA non-oligurică) se întâlnește frecvent în leziuni nefrotoxice,
detresa respiratorie sau asfixia sau malformațiile congenitale ale tractului urinar.
d. Diureza variabilă → obstrucția urinară.

VII. Investigații de laborator

A. Sedimentul urinar
1. Nesemnificativ: SHU, IRA pre-renală sau post-renală.
2. Hematuria este prezentă în GNA.
3. Leucocituria: pielonefrita acută, NTI (eozinofilurie).
B. Ureea serică.
1. Depinde de următorii factori: fluxul urinar - statusul hidratării, metabolismul
azotat, ingestia de proteine, anabolism/catabolism, filtrarea glomerulară.
2. Cauze de creștere a ureei serice:
a. IRA.
(1) Deshidratare ușoară.
(2) Hemoragie gastrointestinală (secundară hipovolemiei).
b. IRC
c. Ingestie crescută de proteine.
d. Catabolism proteic crescut.

5
Capitolul 49 – Injuria renală acută – Paraschiva CHERECHEŞ-PANŢA

e. Post.
f. Corticosteroizi.
g. Febră, infecție severă.
h. Hipocloremia.
C. Creatinina serică.
1. Pierderea funcţiei renale este în mod curent apreciată prin creşterea creatininei
serice consecinţă a reducerii filtrării glomerulare (FGR).
2. Depinde de următorii factori: filtrarea glomerulară, secreția tubulară, masa
musculară, aria de distribuție.
3. Creatinina serică nu este influențată de variații în dietă (modificările dietetice pot
afecta creatininemia doar dacă sunt aplicate timp de mai multe luni) și activitatea
fizică.
4. Cauze de creștere a creatininei serice:
a. IRA.
b. Creșterea masei musculare.
c. IRC
d. Ingestie masivă de carne.
e. Medicamente (aspirina, co-trimoxazolul, cimetidina).
f. Substanțe care interacționează cu reacția de determinare a creatininei, reacția
Jaffe (cetone, cefalosporine, spironolactonă).
g. Rabdomioliză.

D. Clearance-ul creatininic.
1. Depinde de timpul de recoltare a urinii pentru măsurarea creatininei (de obicei 24
ore)
2. Proba de sânge trebuie să fie recoltată în cursul recoltării urinii
3. Există numeroase dificultăți în măsurarea directă:
a. Necesită timp pentru recoltarea urinii;
b. Creatinina urinară provine în proporție de 90% din filtrarea glomerulară și 10%
din secreția tubulară; astfel, clearance-ul creatininic supraestimează filtrarea
glomerulară.
c. Consumator de timp: nu este adecvat pentru practica clinică curentă.
4. Clearance-ul creatininei este necesar rareori, în situații speciale: dietă
excepțională (vegetarieni, suplimente de creatină), masa musculară excepțională,
modificări rapide în funcția renală, sarcina, sau unele medicamente.
5. Ecuații pentru estimarea RFG:

6
 Capitolul 49 – Injuria renală acută – Paraschiva CHERECHEŞ-PANŢA

a. Avantaj: mai simplu comparativ cu alte metode de evaluare a RFG; necesită

măsurarea doar a creatininei serice și măsurători antropometrice.
b. Cea mai frecvent utilizată ecuație la copii este formula Schwartz:
(1) RFG (mL/min/1.73 m2) = (k × Talia, în cm) / Creatinina, în mg/dL
(2) k este o constantă variabilă cu vârsta:
(a) k = 0.33 la sugari cu GN mică; k = 0,45 la sugari cu GN normală
(b) k= 0,55 la copii 1-13 ani, fetițe adolescente >13 ani
(c) k= 0,70 adolescenți de sex masculin >13 ani
E. Electroliți, pH și gaze sanguine.
F. Hemograma completă.
1. Anemie hemolitică: SHU, tromboza venei renale, LES.
2. Anemie ne-hemolitică: hemodiluție, IRC.
G. Teste imunologice.
1. Scăderea fracțiunii C3 a complementului seric în GNA post-streptocococică, GN
membrano- proliferativă, LES.
2. Creșterea titrului ASO în GNA post-streptocococică.
3. ANA pozitivi în LES.
H. Ultrasonografia renală este recomandată la toți pacienții cu IRA
1. Exclude sau confirmă obstrucția.
2. Evaluează cronicizarea – dimensiuni reduse, aspect hiperecogen.
3. Evidențiază prezența ambilor rinichi.
4. Angio-RMN sau ultrasonografia Doppler poate fi utilă pentru identificarea
stenozei de arteră renală.
13. Scintigrafia renală
1. Cu Tc-DMSA este o examinare statică ce oferă informații referitoare la structura
rinichilor și prezența cicatricilor renale.
2. Cu Tc- DTPA sau cu MAG3: ambele sunt explorări dinamice utile pentru
evaluarea funcției renale, a excreției urinare și a fluxului urinar la nivelul
tractului urinar superior.
14. Radiografia abdominală pe gol: poate evidenția calculi radioopaci.
15. Biopsia renală – indicații:
1. GNRP idiopatică.
2. GNA non-streptococcică cu manifestări sistemice.
3. GNA.
4. Necroză tubulară acută cu evoluție nefavorabilă.
5. IRA fără o cauză evidentă.

7
Capitolul 49 – Injuria renală acută – Paraschiva CHERECHEŞ-PANŢA

VIII. Diagnosticul în IRA

A. Criteriile de diagnostic în IRA (conform KDIGO) sunt:
a. Creșterea acută absolută, în 48 h a creatininei cu ≥0,3 mg/dl;
b. Creșterea cu ≥ 150-200% din valoarea de bază a creatininei într-un interval
cunoscut sau în ultimele 7 zile;
c. Scăderea diurezei :
(1) < 0.5ml/kg/h pentru minimum 6 h.
(2) < 1ml/kg/h pentru perioada neonatală și sugar.
d. Aceste criterii se aplică după refacerea volemică și excluderea obstrucției urinare.

IX. Diagnostic diferențial

A. Prima etapă de diagnostic în IRA este diferențierea acesteia de insuficiența renală
cronică.
IRA IRC
Istoric Scurt: zile, săptămâni Lung: luni, ani
Afectarea renală pre-
Absentă Prezentă
existentă
Simptome generale: prurit,
Absente Prezente
fatigabilitate, greață, anorexie
Simptome digestive:
tulburarea gustului Absente Prezente
(disgeuzia), sughiț frecvent
Talie N 
Creatinina serică  reversibilă, acută  ireversibilă, cronică
Hb N/ 
Dimensiunea rinichilor
N/  hiperecogeni
ecografic
Radiografia osoasă N Osteodistrofie renală

Scintigrafie renală cu Tc-

Captare renală bună Captare renală redusă
DMSA

8
 Capitolul 49 – Injuria renală acută – Paraschiva CHERECHEŞ-PANŢA

B. Diagnostic diferențial al simptomelor.

1. Oliguria:
a. In IRA este însoțită de azotemie;
b. In sindromul de secreție inadecvată de hormon antidiuretic (SIADH) nu se
asociază azotemie.
2. Absența diurezei:
a. Anurie: fără retenție urinară și cateterism vezical negativ (lipsa urinii în vezica
urinară);
b. Retenție de urinară: cateterism vezical pozitiv (prezența urinii în vezica urinară).
C. Diagnostic diferențial între IRA pre-renală versus intrarenală:
1. In IRA pre-renală apare creșterea disproporționată a ureei.
2. In IRA intrarenală ureea și creatinina au tendința de a crește concomitent.
3. In IRA intrarenală se întâlnește frecvent proteinurie.
4. Raportul BUN/creatinină.
a. Raportul BUN/creatinină peste 40:1 sugerează mecanismul prerenal sau
obstrucția.
b. Poate crește și în alte circumstanțe care determină creșterea producerii sau
absorbției ureei: nutriție parenterală totală, terapia cu glucocorticoizi, alte
medicamente (tigeciclina).
5. În statusul anefric (adică reducerea RFG la sub 10% din normal) rata de creștere a
creatininei este de 1 mg/dL/zi; în procesele care asociază rabdomioliză rata de
creștere este mai mare.
6. Fracția de excreție a sodiului - FENa
FENa = [(sodiu urinar × creatinină serică)/(sodiu seric × creatinină urinară)]
a. <1% sugerează etiologia prerenală.
b. >2% este sugestivă pentru necroza tubulară acută (NTA).
c. FENa scăzută este mai puțin relevantă; poate să apară în situații clinice variabile
în care este prezentă IRA: NTA nonoligurică, nefropatie secundară substanțelor de
contrast, GNA, nefrită interstițială acută
7. Creșterea densității urinare peste 1 020 în IRA prerenală.

X. Tratament
A. Profilaxia IRA
1. Menținerea unui flux sanguin normal: debitul cardiac, izovolemia, etc.
2. Evitarea medicației cu efect nefrotoxic: aminoglicozide, amfotericină B, AINS, etc.

9
Capitolul 49 – Injuria renală acută – Paraschiva CHERECHEŞ-PANŢA

3. Dopamina în doza mică (renală) 0,5 μg/kg/minut până la 3-5 μg/kg /minut,
ameliorează perfuzia renală.
4. Noi metode aflate în etapa de studii clinice:
a. Fenoldopam, este un agonist al receptorului-1 pentru dopamină, potent, cu
efect de scurtă durată, selectiv, care scade rezistența vasculară și crește fluxul
sanguin renal.
b. Anticorpi antiendotelină: nu există trial în pediatrie.
c. Tiroxina.
(1) Ameliorare rapidă a funcției renale la animale;
(2) Crește preluarea ADP pentru formarea de ATP și stabilizează membrana
celulară.
d. Teofilina este un antagonist al adenosinei care poate preveni reducerea RFG.
Este recomandată la nou-născuții cu asfixie severă în primele ore după naștere.
e. Factori de creștere.
(1) Administrarea parenterală de IGF-1, după un accident ischemic ameliorează
RFG, reduce leziunile morfologice și scade mortalitatea;
(2) Hormonul de stimulare melanocitară.

B. Măsuri generale în IRA.

1. Abord venos, preferabil un cateter venos central.
2. Cateter vezical pentru măsurarea diurezei.

C. Terapie inițială.
1. Circumstanțele amenințătoare de viață în IRA sunt: hiperpotasemia,
supraîncărcarea de volum, și abordul vascular dificil.
2. După excluderea IRA post-renală.
a. Corectarea hipovolemiei cu bolus IV de soluție NaCl 0,9%, 20 mL/kg în decurs
de 15-30 min.
b. În caz de normovolemie sau hipervolemie:
(1) Dopamina IV.
(2) Furosemid IV în bolus sau perfuzie continuă IV.
(3) Manitol IV.
3. Aportul de lichide.
a. Hipovolemie: NaCl 0,9% IV: 20 mL/kg/15-30 min ca mai sus.
b. Normovolemie: 400 mL/m2/zi + diureza zilei precedente.
c. Hipervolemie: 250 mL/m2/zi.

10
 Capitolul 49 – Injuria renală acută – Paraschiva CHERECHEŞ-PANŢA

D. Terapia nutrițională:
1. Obiective:
a. Aport caloric adecvat.
b. Reducerea aportului proteic.
c. Scăderea aportului de potasiu și fosfat.
d. Reducerea aportului de lichide.
2. Aport proteic.
a. Inițial 0.5 g/kg/zi, ulterior până la 1-2 g/kg/zi.
b. Aportul proteic excesiv poate determina hiperamonemie, tulburarea balanței
amino acizilor, acidoză metabolică, și agravarea retenției azotate.

E. Corectarea tulburărilor asociate

1. Hiponatremia:
a. Nas = 135-120 mmol/L – restricție de lichide.
b. Nas <120 mmol/L – administrare de sodiu IV în 2-4 ore, până la atingerea valorii
de 125 mmol/L, în doză de: Na = (125 – Nas) x G x 0.6.
c. Hiponatremia severă asociată cu oligoanurie: indicaţie de dializă
2. Hiperpotasemie peste 6-6.5 mmol/L:
a. Rășini schimbătoare de ioni: Kayexalate.
b. Gluconat de calciu IV
c. Bicarbonat de sodiu 8,4% IV.
d. Insulina IV cu glucoză 50%.
e. Salbutamol - în nebulizare sau IV
f. Furosemid IV.
g. Dietă săracă în potasiu
3. Hipocalcemia:
a. Fără tetanie: carbonat de calciu oral.
b. Cu tetanie: gluconat de calciu 10% IV.
c. Se va corecta totdeauna hipocalcemia înaintea oricarei administrări de
bicarbonat de sodiu pentru acidoză
4. Acidoza metabolică:
a. Moderată (pH = 7.35-7.20): fără tratament
b. Semnificativă (pH <7.20): bicarbonat de sodiu IV.
c. NaHCO3, mEq = (18- HCO3 măsurat) x 0,5xG (kg), administrat în decurs de o oră.
5. Hipertensiune:

11
Capitolul 49 – Injuria renală acută – Paraschiva CHERECHEŞ-PANŢA

a. Moderată.
(1) Restricție de apă și sodiu.
(2) Furosemid oral.
(3) Propranolol sau labetalol oral.
(4) Amlodipina oral.
b. Severă.
(1) Nifedipina SL.
(2) Nicardipina în PEV continuă.
(3) Nitroprusiat de sodiu în PEV continuă.

F. Epurare extrarenală (Renal replacement therapy, RRT).

1. Metode:
a. Dializa peritoneală.
b. Hemodializa acută intermitentă.
c. Hemofiltrare continuă.
2. Indicații pentru RRT:
a. Absolute:
(1) Hiperkalemia > 6.5 mEq/l care nu răspunde la tratament conservator;
(2) Acidoza metabolică cu pH <7.1-7.2 care nu răspunde la tratament
conservator;
(3) Hipervolemia severă (edem pulmonar, anasarcă) care nu răspunde la
tratamentul conservator;
(4) Complicații uremice: encefalopatie, sângerări, pericardită;
(5) Supradozajul unor medicamente sau intoxicație cu toxine dializabile la
pacienți cu IRA: aminoglicozide, metanol, AINS, ciuperci.
b. Relative:
(1) Depășirea valorilor prag de creatinină 8-10 mg/dl și uree -150-200 mg/dl
poate fi considerată o indicație relativă de începere a epurării extrarenale.
(2) Necesitatea administrării unor volume mari de soluții parenterale pentru
nutriţie sau terapie.
(3) Sindrom hemolitic-uremic (SHU).
(4) Anurie, oligurie severă.

XI. Monitorizare
A. Clinică: greutate, status hemodinamic (TA, AV), diureza, dieta (calorii, proteine).
B. Laborator: pH și gaze sanguine, electroliți serici.

12
 Capitolul 49 – Injuria renală acută – Paraschiva CHERECHEŞ-PANŢA

XII. Prognostic
A. Prognosticul IRA depinde de boala care a condus la instalarea sa.
B. Mortalitate
1. La pacienții dializați: 35-73%.
2. La pacienții nedializați: necunoscută.
3. IRA asociată cu insuficiență pluriorganică: până la 73%.
4. IRA izolată, fără insuficiență pluriorganică: mult mai scăzută.
5. SHU: 5%.
C. Prognostic bun
1. IRA pre-renală.
2. SHU.
3. Necroza tubulară acută.
4. Nefrita interstițială acută.
D. Prognostic nefavorabil
1. GNRP.
2. Tromboza de venă renală bilaterală.
3. Necroza corticală bilaterală.

Bibliografie
1. Andreoli SP. Acute kidney injury in children. Pediatr Nephrol (2009) 24:253–263.
2. Cerda J. Oliguria: an earlier and accurate biomarker of acute kidney injury?. Kidney
Int. Oct 2011;80(7):699-701.
3. Cherecheş-Panţa P, Acute Kidney Injury. În Man SC, sub redacţia, Pediatrics for
Medical Students, Editura Risoprint, 2017, ISBN 978-973-53-2041-6, p 442-452.
4. Endre ZH, Kellum JA, Di Somma S, Doi K, Goldstein SK, Koyner JL, Macedo E, Mehta
RL, Murray PT. Differential diagnosis of AKI in clinical practice by functional and
damage biomarkers: workgroup statements from the tenth Acute Dialysis Quality
Initiative Consensus Conference. Contrib Nephrol. 2013; 182:30–44.
5. Kellum JA, Lameire N, et al. KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney
Injury. Kidney International Supplements (2012) 2, 1; doi:10.1038/kisup.2012.1

13