1.

CHISTUL DERMOID

Patogenie: - chist de dezvoltare care apare mai fregvent la adultii tineri poate fi prezent la nastere.

- prin transformarea chistica a incluziilor epiteliale restante la locul de unire al arcurilor branhiale, pe
linia mediana

Aspect clinic : - localizare - tipica - planseu bucal pe linia mediana sau paramedian

- atipica - la nivelul limbii / in loja submandibulara

- dimensiuni: variabile mm-10-12cm

- crestere lenta, asimptomatica

- mucoasa acoperitoare destinsa, de aspect normal

- mobil pe planuri

- lasa godeu la palpare

- continut pastos, galben cenusiu

- aspect de “barbie dubla” in localizarea submandibulara

Tratament: - chirurgical, extirparea în totalitate a acestuia, prin abord oral

sau cutanat, în funcţie de localizare. Uneori, pentru formele de mari
dimensiuni, este necesar abordul mixt, oral şi cutanat.

2. CHIST BRANHIAL (cervical lateral, limfoepitelial cervical)

Patogenie: 1. - incluzie epiteliala restanta a unui pliu endodermic al fantei a II-a branhiale

2. - incluziuni ale unui epiteliu de tip salivar restant la nivelul unui ganglion limfatic
Aspect clinic: - apare la adolescenti \adulti tineri , mai frecvent la fete

- are latenta indelungata urmata de dezvoltare brusca (frecvent in urma unui episode infectios al
cailor respiratorii superioare) !!

- localizare pe traiectul m. SCM 1/3 medie si superioara, periangulomandibular, 1/3

inferioara

- dimensiuni: variabile

- tegument acoperitor:nemodificat

- consistenta : moale, fluctuenta

- nu se mobilizeaza in deglutitie

- e mobilizabil

Tratament: Abord chirurgical cervical, printr-o incizie tegumentară

orizontală , astfel încâ t cicatricea postoperatorie să fie disimulată într- un
pliu natural al gâ tului.

3. Chistul canalului tireoglos (chistul median al gâ tului)

Patogenie şi aspecte clinice

. Chisturile canalului tireoglos sunt localizate pe traiectul acestui canal, cel

mai frecvent suprahioidian, mai rar subhioidian şi cu totul excepţional
suprasternal. Deoarece canalul tireoglos este în raport direct cu hioidul, în
mod constant chisturile sunt aderente de corpul sau coarnele hioidului.

Majoritatea chisturilor canalului tireoglos apar în intervalul de vâ rstă 15-30

de ani, fiind mai rar prezente la copilul mic, iar după 30 de ani, incidenţa
scade progresiv odată cu înaintarea în vâ rstă . Afectează în mod egal ambele
sexe. Este cel mai frecvent chist cervical. Adeseori pacienţii corelează
creşterea rapidă în volum a acestui chist (în aproximativ 2-4 să ptă mâ ni) cu
un episod de infecţie acută a că ilor respiratorii superioare.
Are dimensiuni relativ mici, sub 3 cm, putâ nd însă ajunge la dimensiuni de
10 cm. Este rotund, bine delimitat, aderent la hioid, fapt pentru care se
mobilizează în deglutiţie. în majoritatea cazurilor, are consistenţă moale şi
este nedureros la palpare, tegumentele acoperitoare nefiind nemodificate
clinic.

Atunci câ nd se suprainfectează , devine dureros şi capă tă aspectul unei

supuraţii cervicale care poate fistuliza tegumentar.

Tratament

Intervenţia chirurgicală constă în extirparea chistului canalului tireoglos,

prin procedeul Sistrunk.Abordul este cervical, printr-o incizie orizontală
disimulată într-un pliu natural al gâ tului. Deoarece are o membrană subţire,
extirparea este dificilă şi există riscul perforă rii chistului în timpul
intervenţiei.
4.Ranula

Patogenie şi aspecte clinice

Rezultă prin transformarea chistică a epiteliului unuia dintre canalele de

excreţie ale glandei sublingual, care se deschid în planşeul bucal sau în
porţiunea terminală a canalului Wharton, spre deosebire de sialochist, care
este caracteristic glandelor salivare mici11.

Ranula sublinguala se prezintă clinic ca o formaţiune chistică , cu dimensiuni

variabile, localizată paramedian în planşeul bucal, deasupra muşchiului
milohioidian. Pe mă sură ce creşte în volum ranula ridică mucoasa planşeului
bucal, prin transparenţa că reia este vizibil conţinutul lichidian al acesteia,
fapt care îi conferă o coloraţie tipică albă struie. La palpare, ranula are o
consistenţă fluctuenţă , este nedureroasă , nu aderă la corticală linguală a
mandibulei, în schimb aderă de planurile profunde.

O variantă clinică mai rar întâ lnită este ranula „in bisac” (ranula
suprahioidiană , ranula plonjantă ), în care formaţiunea chistică cu conţinut
salivar trece în regiunea suprahioidiană (loja submentonieră , loja
submandibulară ), printre fibrele m. milohioidian, sau prin interstiţiul
hiogloso-milohioidian. Astfel, formaţiunea chistică apare ca fiind formată
din două compartimente situate deasupra m. milohioidian în planşeul bucal
şi, respectiv sub

m. milohioidian, în loja submentonieră sau/şi submandibulară .

Ranula în bisac va avea forma unei „clepsidre” cu conţinut lichidian,

presiunea exercitată pe unul dintre compartimente determinâ nd mă rirea de
volum a celuilalt.

Tratament

Tratamentul este chirurgical şi constă în extirparea ranulei, inclusiv a

membranei chistice, împreună cu glanda sublinguală implicată , pentru a
preveni apariţia recidivelor.
In cazul ranulei sublinguale, abordul chirurgical este oral, la nivelul
planşeului bucal. Extirparea este destul de dificilă , avâ nd în vedere faptul că
membrana chistică este foarte subţire şi extrem de aderentă la ţesuturile
adiacente.

O variantă terapeutică mai puţin folosită astă zi este marsupializarea ranulei,

care permite restabilirea drenajului glandei sublinguale în cavitatea orală .
Este indicată numai în cazul ranulei sublinguale, avâ nd dezavantajul
apariţiei frecvente a recidivelor.

Ranula suprahioidiană cu evoluţie strict sub m. milohioidian necesită un

abord chirurgical cervical, submandibular, extirparea acesteia fă câ ndu-se,
de cele mai multe ori, împreună cu glanda submandibulară de care aderă .

Ranula „în bisac” necesită uneori un abord chirurgical mixt, oral şi cutanat,
atunci câ nd formaţiunea chistică , strangulată de fibrele m. milohioidian, nu
poate fi extirpată în totalitate, numai prin abordul cervical submandibular.

5. Mucocelul

formaţiune cu aspect chistic, frecvent întâ lnită la nivelul mucoasei orale,

care se datorează perforă rii canalului de excreţie al unei glande salivare
accesorii şi pă trunderii secreţiei salivare în ţesuturile adiacente. Apare în
urma unui traumatism acut sau unor microtraumatisme cronice ale
mucoasei orale, acestea din urmă fiind datorate unor ticuri de muşcare a
buzelor sau mucoasei jugale.
Nu prezintă membrană !!!

Sunt mai frecvente la copii şi tineri

Localizare: frecvent la nivelul mucoasei labiale inferioare, paramedian, mai

rar fiind prezente pe mucoasa jugală , porţiunea anterioară a feţei ventrale a
limbii sau în planşeul bucal (în acest caz fiind greu de diferenţiat de ranulă ),
extrem de rar la nivelul buzei superioare

Clinic, mucocelul apare ca o deformaţie rotund-ovalară de mici dimensiuni,

între câ ţiva milimetri şi, mai rar, câ ţiva centimetri, avâ nd mucoasa
acoperitoare nemodificată , dar lă sâ nd sa transpara continutul salivar al
mucocelului.

Tratament: de cele mai multe ori mucocelul ”se sparge”, eliminand

continutul salivar = vindecare spontana;

Alteori are evolutie cronica si se transforma in sialochist propriu-zis.

6. Hiperplazia fibroasa inflamatorie

Localizare: la nivelul fundului de şanţ vestibular, pe fondul iritaţiei cronice a mucoasei de la acest
nivel, datorată instabilită ţii unei proteze dentare mobile se mai numeşte epulis fissuratum.

Apare la pacienţi mai în vâ rstă , edentaţi parţial sau total şi purtă tori de proteză mobilă , fiind mai
frecvent la sexul feminine.

Mucoasa acoperitoare poate fi nemodificata clinic sau poate avea aspect de hiperemie, aspect de
pliuri paralele cu creasta alveolara iar santul format intre acestea corespunde marginei protezei,
aspect fibros consistent.

Dimensiuni variabile de la leziuni mici 1 cm pana la hiperplazii extinse , multiple pliuri interesend
intreg santul vestibular.

Tratament: pentru a elimina forma de tumora maligna se suprima purtarea protezei 10-14 zile, se
prescrie colutoriu oral, ains si dispensarizare.

Daca leziunea se remite se readapteaza proteza astfel incat sa nu mai prezinte un factor iritant
mucozal.
Chirurgical, excizia leziunii in totalitate printre incizia care circumscrie intregul tesut hiperplazic ( 14
zile de repaus fara proteza tesutul hiperplazic s a mai remis si se poate menaja santul vestibular.

7. Granulom piogen

hiperplazie reactiva a mucoasei cavitatii orale, formata din tesut granulativ, ca raspuns la un factor
iritant local

Este de fapt o hiperplazie cu caracter granulomatos

Masa pseudotumorala pediculata sau sesila de dimensiune de la cativa mm la cativa cm.

Culoare de la roz la rosu intens in functie de vechimea leziunii : leziunile recente sunt mai intens
vascularizate, leziuni vechii fibrozate, roz rosii. Statistic apare si la gravide cu denumirea de granulom
de sarcina.

Suprafata neteda, globulara, sau poate prezenta zone ulcerative.La palpare este moale nedureroasa.

Tratament: Extirpare chirurgicala impreuna cu tesutul adiacent. Recidive rare doar daca nu s a
inlaturat factorul iritant.

8. Papilomul

Patogenie şi aspecte clinice

proliferare tumorală benignă a stratului spinos al epiteliului, avâ nd drept

cauză probabilă infecţia cu virusul papiloma uman (HPV). Se pare că HPV
este prezent în cavitatea orală la majoritatea persoanelor, fă ră însă a induce
vreo manifestare clinică .

Clinic = formaţiune tumorală cu creştere exofitică , verucoasă sau

conopidiformă , avâ nd prelungiri digitiforme. Este pediculat, uneori sesil şi
are dimensiuni mici, de maximum 0, 5-1 cm, ajungâ nd excepţional la
dimensiuni mai mari de1 cm. Are consistenţă moale sau fermă , în funcţie de
prezenţa sau absenţa ţesutului fibros. Suprafaţa formaţiunii tumorale este
neregulata.
Tratament : chirurgical, extirparea in totalitate a formatiunii impreuna cu
baza de implantare.

9. Hemangiomul

Cea mai frecventa forma tumarala in perioada copilariei prezenta in 5-10% cazuri de copii cu vastra
de 1 an

Localizare: in special in teritoriul OMF

hemangioamele complet dezvoltate sunt rar prezente la nastere dar se poate identifica o macula de
culoare deschisa retea teleangiectatica, aspect reliefat, boselat culoare rosu aprins ; in primele
saptamani de viata de dezvolta rapid

Au consistenta ferma iar "tumora nu se goleste de sange la presiune.

Cele profunde sunt mai discrete si au o tenta de albastrui.

daca e localizata ocular poate da ambliopie strabism sau astigmatism

daca sunt localizata la nivelul cervical laringian pot da obstructii calor

respiratorii

Tratament : In functie de locatie, varsta, dimensiune

terapie cortizonica 60-90 de zile; primele imbunatatiri se obs in primele 7-10 zile; dupa, scaderea
dozei de cortizon; hemangiomul revine in 30% de cazuri

Pt evitarea efectelor sistemice se poate injecta intralezional TRIAMCINOLON sau BETAMETAZONA

Chimioteradioterapie, criochirurgia, scleroterapia, laserterapie, dispensarizare.

10. Keratochist odontogen (chist primordial)

Forme:

1. primordial = se dezvolta in locul unui dinte;

2. dentiger = se dezvolta in jurul unui dinte.

Mai des la adolescent si tineri, in special la baieti;

Mai frecvent la Md – in dreptul M3, dar si la Mx – in dreptul M3, canin.

Clinic: multiple variante si dimensiuni: unele forme mici si uniloculare, altele

mai mari uni- sau multiloculare.

Asimptomatice initial,dar pe masura ce se dezvolta = mobilitate dentara,

resorbtie progresiva a radacinilor;

Uneori peretele chistic se poate perfora = inflamatie, edem, durere.

Rx: leziuni osoase radiotransparente, cu limite nete.

Tratament: chirurgical: - chistectomie – pt chist relative mic

- marsupializare – pt keratochist odontogen dentiger

- rezectie osoasa, marginala sau segmentara.

Risc crescut de recidiva: 50%

11. Chistul follicular (dentigen)

Este transformarea chistica a sacului folicular care inconjoara coroana unui

dinte neerupt;

~ 20% din chisturile de dezvoltare; mai des la nivelul unghiului Md, canin
sup inclus.

Clinic: chistul folicular de mici dimensiuni – asymptomatic.In evolutie creste

in dimensiuni (cativa cm) si rar ajunge sa erodeze corticala osoasa.

Rx: radiotransparenta uniloculara ce inconjoara coroana unui dinte inclus

sau semiinclus, bine delimitat, cu contur net, care se ataseaza la coletul
dintelui.

Poate deplasa dintele de la nivelul caruia deriva sau/sip e cei cu care vine in
contact.

Tratament: chistectomie +(-) odontectomia dintelui inclus, marsupializare

initial, urmata de chistectomie ulterior.

12. Chistul nazo-palatin

Cel mai frecvent chist neodontogen al cavitatii orale;

Poate aparea la orice varsta, mai des 40-60 ani, mai mult la barbati.

Clinic: la inceput asimptomatic, in evolutie poate deforma palatul anterior cu

mucoasa acoperitoare integra sau cu fistula prin care se elimina continutul
chistic; este dureros la palpare si fluctuent.
Rx: radiotransparenta de 1-2 cm, rar pana la 6 cm, bine delimitate, situate
intre radacinile incisivilor centrali sup.; aspect de “inima de carte de joc”.

Tratament: chistectomie simpla, prin abord palatinal.

Risc de recidiva mic.

13. Tratamentul chistului radicular

Atitudinea terapeutica e influentata de dimensiunea chistului si posibilitatea

tratamentului conservator endodontic al dintelui cauzal sau respective
necesitatea extractiei acestuia.

Principial tratamentul vizeaza indepartarea chistului si tratamentul

factorului cauzal dentar.

Pt chisturile de dimensiuni mici si medii – chistectomie cu rezectie apicala a

dintelui (daca implantarea e buna) si tratam endo intraoperator cu sigilarea
suprafetei de sectiune a radacinii.

Pt chisturile de mari dimensiuni – chistectomie cu abord vestibular si

extractive sau tratam conservator.Cand e interesata si mucoasa sinusala –
cura radical a sinusului Mx.

14. Cavitatea osoasa idiopatica

Cavitate endoosoasa fara membrane si fara implicatie patologica, cu

localizare la oasele Mx si la nivelul altor oase:tibie, femur;

Clinic: asimptomatica

Apare la pacienti de 10-20 ani, mai ales de sex masculin, mai des la Md in
zona premolara sau molara.

Rx: radiotransparenta bine delimitate, cu dimensiuni 1-10 cm; uneori

radiotransparenta se insinueaza aparent printre radacinile dintilor.

Tratament: explorare chirurgicala si chiuretajul peretilor ososi, exam

histopatologic.

15. Tratamentul ameloblastomului intraosos solid (multichistic)

Enucleere cu chiuretaj – in prima faza; risc de recidiva 50-90%

Rezectie osoasa segmentara extinsa – margini libere osoase de 1-1,5cm;

recidiva 15-20%.

Rezectie segmentara si hemirezectie de mandibula cu sau fara dezarticulare

– ca tratament curativ.
16. Tratamentul ameloblastomului unichistic

Chistectomia e prima intentie – cu exam histopatologic pt confirmarea dg ;

dispensarizare = pt formele in situ

Pt. formele microinvazive – rezectie osoasa marginala

Pt.formele invzive – rezectie segmentara si hemirezectie de Md

Risc de recidiva: 15-20%

17. Osteomul

Tumori benign osoase – hamartoame (defect de dezvoltare)

Apare in special la tineri (barbati), la nivelul oaselor craniului, la nivelul

oaselor maxilare, in special corpul mandibular – pe versantul lingual in zona
PM sau M, sau la nivelul condilului mandibular, sinusul frontal.

Localizare: la suprafata osului – osteom periostal – deformare osoasa

discrete, nedureroasa, cu crestere lenta, consistent dura,osoasa

In medulara osoasa – osteom endostal- asimptomatic, prin evolutie

ajunge la dimensiuni mar ice deformeaza osul;

Osteoamele de condil mandibular – deviaza pe partea opusa linia mediana,

tulburari de ocluzie, durere, deformare latero-faciala, limitarea deschiderii
gurii;

Osteoamele sinusurilor paranazale – fenomene de sinuzita, algii faciale,

manifestari oftalmice.

Rx: radioopacitate circumscisa rotunda sau ovalara.

Tratament: daca are dimeniuni mici, nu induc tulburari functionale si nu

interfera cu un tratament protetic dentar – nu necesita tratam specific Sid oar
dispensarizare;
Daca induc tulburari functionale – rezectie osoasa modelanta cu margini
perilezionale de 1mm

18. Sindromul Sturge-Weber (angiomatoza encefalo-trigeminala)

Este un hamartom (defect de dezvoltare) cu incidenta scazuta caracterizata

prin malformatii vasculare ale encefalului si fetei.Pacientii se nasc cu o
malformatie vasculara capilara a fetei , pata de vin de Porto, unilateral, rar
bilateral, de a lungul uneia sau mai multor zone de emergent trigeminala.

Se asociaza manifestari neurologice: convulsii, retard mental, hemiplegie pe

partea opusa; uneori manifestari oculare:glaucoma, malformatii ale
conjunctivei sau retinei; manifestari orale: hiperplazie gingivala, liza osoasa.

Tratament: laserterapie , extirparea leziunilor.

19. Sindromul Gardner

Patogenie şi aspecte clinice

Sindromul Gardner = afecţiune rară cu caracter ereditar, autozomal dominant, rezultat prin mutaţia
unei gene de pe braţul lung al cromozomului 5. Prevalenţa sa este de 1 caz la 8 000-16 000 de nou
nă scuţi vii.

Sindromul Gardner face parte din sindroamele cu caracter familial asociate cu polipoză intestinală .
Include o serie de manifestă ri digestive, osoase, dentare, cutanate, oculare etc.

Manifestă rile digestive = multipli polipi intestinali, care de obicei se dezvoltă în decada a doua de
viaţă . Aceşti polipi au caracter adenomatos şi prezintă un risc crescut de transformare în adeno-
carcinom.

Manifestă rile scheletale sunt prezente la peste 90% dintre pacienţi, prin formarea de osteoame
multiple şi cu localiză ri variate, putâ nd afecta orice segment al scheletului. Cel mai frecvent, acestea se
localizează la nivelul craniului: calvarie, sinusuri paranazale, oase maxilare. Pentru localiză rile
mandibulare, Osteoamele apar adesea la nivelul unghiului mandibulei, sunt multiple, au dimensiuni
semnificative şi pot induce o asimetrie facială marcată . Osteoamele apar de obicei în perioada
pubertă ţii, înaintea instală rii orică ror modifică ri digestive. în majoritatea cazurilor, se identifică
aproximativ 3 osteoame la nivelul oaselor maxilare, dintr-un total de 3-6 osteoame la nivelul
întregului schelet.
Manifestă rile dentare sunt uneori prezente, constâ nd în existenţa unor odontoame, dinţi
supranumerari sau dinţi incluşi. în cazuri severe, se asociază şi cu disostoza cleido-craniană (afecţiune
cu caracter ereditar caracterizată prin absenţa parţială sau totală a claviculelor, închiderea tardivă a
fontaneletor, dinţi supranumerari, erupţia întâ rziată a dinţilor permanenţi, bose frontale
proeminente).

Manifestă rile cutanate = dezvoltarea unuia sau mai multor chisturi epidermoide sau sebacee, la
aproximativ 50% dintre pacienţi, precum şi fibroame multiple sau chiar fibromatoză în 15-30%
dintre cazuri.

Manifestă rile oculare sunt prezente în peste 90% dintre cazuri, = leziuni pigmentare retiniene.

Risc extrem de crescut de dezvoltare a unei tumori maligne tiroidiene ta pacienţii cu sindrom
Gardner.

Diagnostic diferenţial

Diferitele manifestă ri ale sindromului trebuie diferenţiate în primul râ nd de respectivele afectări ca

entităţi separate.De exemplu, în contextul afectă rii osoase, prezenţa unor osteoame multiple nu
trebuie considerată ca atare, ci vor fi necesare investigaţii suplimentare (cum ar fi colonoscopia,
examenul fundului de ochi, ancheta genetică etc. ) pentru stabilirea contextului mai larg al unui
eventual sindrom Gardner.

Alte sindroame care implică polipoza intestinală sunt: polipoza juvenilă de colon,sindromul Turcot,
sindromul Cowden, sindromulPeutz-Jeghersetc. Dintre toate acestea, numai sindromul Gardner
prezintă frecvent toate tipurile de afectă ri: polipoză intestinală , osteoame, manifestă ri cutanate şi
manifestă ri oculare.

Anatomie patologică

Osteoamele în contextul sindromului Gardner sunt formate din os compact. Este practic imposibil de
diferenţiat histologic, în afara contextului clinic general, un osteom solitar de un osteom din cadrul
unui sindrom Gardner.

Tratament

Trebuie avut în vedere în primul râ nd riscul crescut de transformare malignă a polipozei intestinale -
studiile arată că aproximativ 50% dintre pacienţi dezvoltă un adenocarcinom de colon pâ nă la vâ rsta
de 30 de ani; adenocarcinomul de colon apare practic la toţi pacienţii după vâ rsta de 50 de ani.

La pacienţii cu sindrom Gardner se recomandă colectomia profilactică . Tratamentul chirurgical al

osteoamelor şi chisturilor are caracter funcţional şi estetic.
20. Boala Paget osoasă (osteitadeformantă )

Patogenie şi aspecte clinice

Boala Paget osoasă = afecţiune caracterizată prin fenomene anarhice de

apoziţie şi resorbţie osoasă , care duce la modifică ri importante structurale
şi de rezistenţă ale scheletului. Etiologia sa este necunoscută , factorii
incriminaţi fiind probabil virali, inflamatori, genetici şi endocrini. S-a
constatat că boala are caracter familial în 15-30% dintre cazuri.

Boala Paget apare în special la persoane de peste 40 de ani, mai frecvent la

sexul masculin. Poate avea caracter monoostotic sau poliostotic. Se
localizează cel mai frecvent la nivelul vertebrelor lombare, pelvisului,
craniului şi femurului.

Clinic, poate fi total asimptomatică , sau, dimpotrivă , se poate caracteriza

printr-o simptomatologie dureroasă severă . La nivelul articulaţiilor
învecinate oaselor afectate apar fenomene de artrită , cu dureri articulare şi
afectarea mobilită ţii. Leziunile de la nivelul scalpului induc creşterea
progresivă a circumferinţei craniene.

La nivelul viscerocraniului, cel mai frecvent este afectat maxilarul superior,

ducâ nd la lă rgirea etajului mijlociu al feţei. în cazuri extreme, această
deformare imprimă pacientului un facies „leonin” - manifestare denumită
leontiasis ossea.

Secundar se instalează obstrucţia nazală şi sinuzală , lă ţirea cornetelor

nazale şi deviaţie de sept. Oral, ocluzia dentară se menţine, dar apar
incongruenţe dento-alveolare cu spaţieri interdentare.

Interesarea oaselor lungi ale membrelor inferioare duce la deformarea

acestora, conferind pacientului o „postură simiană ”.

Radiologic, în stadii incipiente se evidenţiază o radioopacitate scă zută a

structurilor osoase şi alterarea desenului trabecular. La nivelul
neurocraniului se pot evidenţia focare circumscrise de radiotransparenţă -
aspect numit osteoporosis circumscripta.
Ortopantomogramă relevă formarea de focare de os sclerotic, care ulterior
confluează - „os cu aspect de lâ nă ”. Dinţii prezintă fenomene de
hipercementoză . Scintigrafia osoasă relevă o fixare crescută a iodului
radioactiv la nivel osos. Aspectul radiologic al oaselor maxilare este de
radioopacitate multifocală sau generalizată . Mai rar aspectul radiologic este
mixt, de radiotransparenţă alternâ nd cu radioopacitate, cu caracter difuz,
generalizat, asemă nă tor cu cel din displazia cemento-osoasă . Din acest
motiv, un pacient cu diagnostic prezumtiv de displazie cemento-osoasă
floridă trebuie investigat suplimentar pentru a infirma o posibilă boală
Paget.

Diagnostic diferenţial

Deformarea dureroasă a oaselor maxilare la adult trebuie în primul râ nd

diferenţiată de osteomielita cronică difuză sclerozantăsau de osteosarcom;
displazia fibroasăpoate fi o altă entitate cu care trebuie fă cut diagnostic
diferenţial, dar aceasta este în marea majoritate a cazurilor diagnosticată în
copilă rie. Aspectul radiologic poate fi similar cu displazia cemento-osoasă
floridăsau cu cel din hiperparatiroidism.

Anatomie patologică

Examenul histopatologic al pieselor osoase relevă o alternanţă anarhică

între fenomene de resorbţie şi apoziţie osoasă , dâ nd naştere unui. aspect de
„mozaic” sau de „puzzle”. în funcţie de evoluţia bolii, unul dintre fenomene
poate predomina. în formele vechi, ţesutul fibros bogat vascular înlocuieşte
structurile osoase resorbite. Este caracteristică prezenţa bazofilelor la nivel
osos.

Tratament

Din punct de vedere oro-maxilo-facial, boala Paget nu necesită un tratament

specific. La pacienţii purtă tori de proteze dentare, este necesară refacerea
acestora pe mă sura deformă rii osoase. Sunt necesare precauţii sporite în
practicarea intervenţiilor de chirurgie dento- alveolară , avâ nd în vedere
dificultatea trată rii sau extracţiei unor dinţi cu fenomene de
hipercementoză , şi de asemenea trebuie avut în vedere faptul că osul este
hipervascular şi deci există un risc de hemoragie semnificativă .
Tratamentul general al bolii Paget este specific şi constă în administrarea de
antagonişti ai parathormonului, cum ar fi calcitonina sau biofosfonatele,
rezultatele fiind controlate prin monitorizarea fosfatazei alcaline serice. în
cazuri severe, care nu ră spund la tratament, se poate recurge la
chimioterapie. Tratamentul simptomatic al durerii constă în administrarea
de analgezice uzuale.
21. Osteopetroza

(boala Albers-Schonberg, boala oaselor de marmură )

Patogenie şi aspecte clinice

Osteopetroza reuneşte o serie de afecţiuni ereditare caracterizate prin

creşterea patologică a densită ţii osoase, indusă de alterarea funcţiei
osteoclastelor.

Sunt descrise două forme clinice: forma infantilă şi forma adultă .

Osteopetroza infantilă este evidentă încă de la naştere sau în primele luni de

viaţă , reprezentâ nd o formă severă . Sunt frecvente fracturile osoase şi se pot
produce compresii ale nervilor cranieni. Deformarea facială este evidentă ,
pacienţii prezentâ nd un facies lă ţit, hipertelorism, nas turtit şi proeminenţa
boselor frontale. Erupţia dentară este întâ rziată . Se asociază şi fenomenele
datorate compresiei nervilor cranieni: cecitate, surditate, paralizie facială .
Riscul de fractură şi osteomielită este crescut.

Radiologic, nu se poate face diferenţa între corticală şi medulara osoasă ,

evidenţiâ ndu- se uneori o radioopacitate completă şi uniformă a structurilor
osoase. La nivelul oaselor maxilare, caracterele radiologice sunt similare, iar
ră dă cinile dentare sunt slab conturate prin lipsa contrastului faţă de osul
înconjură tor. Sunt descrise şi forme incomplete, cu manifestă ri clinice mai
reduse şi chiar forme cu remisie spontană progresivă (osteopetroză
tranzitorie).

Osteopetroza adultului se manifestă tardiv şi cu modifică ri clinice mai

reduse. La pacienţii asimptomatici, sunt descoperite întâ mplă tor, în urma
unor radiografii care evidenţiază modifică rile osoase, sau prin radiografii
dentare, în care ră dă cinile dentare sunt slab conturate. De asemenea,
diagnosticul este stabilit uneori după apariţia unor fenomene severe de
osteomielită după o extracţie dentară simplă . La pacienţii simptomatici,
poate fi prezentă o durere difuză , incidenţa fracturilor osoase este crescută
şi pot apă rea fenomene de compresie a nervilor cranieni.
Tratament

In teritoriul oro maxilo-facial, osteopetroza ridică probleme legate de

deformarea facială , ereruptia dentară întâ rziată şi de complicaţiile datorate
fracturilor. In mod deosebit, trebuie avut în vedere riscul crescut de
osteomielita dupa extractii dentare simple. Se recomandă multă prudenţă în
rezolvarea chirurgicală a deformă rilor osoase, prin tehnici de chirurgie
ortognată , chiar şi în formele cu prognostic bun, avâ nd în vedere riscul
major de osteomielită gravă . De asemenea, grefele osoase sunt total
contraindicate.

Tratamentul general al bolii are ca singură opţiune transplantul de mă duvă

osoasă . Tratamentele adjuvante includ administrarea de interferon gamma-
1b, calcitriol, corticosteroizi, parathormon şi eritropoetină . Prognosticul
general al bolii este rezervat.
22.Factori de risc locali în apariţia tumorilor maligneoro-maxilo-faciale
Tutunul

Există foarte multe varietă ţi de tutun şi diferite metode de administrare a acestuia, principalele
că i de administrare fiind: (1) fumatul (arderea) tutunului şi (2) „mestecatul tutunului”. O modalitate
aparte de expunere la efectul nociv al tutunului este expunerea pasivă la fumul de ţigară - fumatul
pasiv.

Fumatul

Numeroase studii au indicat o relaţie directă între fumat şi tumorile maligne ale mucoasei orale.
Aproximativ 75% dintre pacienţii cu tumorile maligne orale sunt fumă tori cronici. Riscul legat de
fumat creşte semnificativ cu numă rul de ţigarete şi cu durata expunerii la acest factor (de câ ţi ani este
fumă tor). Persoanele fumă toare de sex masculin prezintă un risc de circa 30 ori mai mare decâ t
nefumă torii de apariţie a tumorilor maligne orale, în timp ce foştii fumă tori prezintă un risc de 9 ori
mai mare decâ t nefumă torii - riscul devine egal cu cel al nefumă torilor la circa 10ani de la renunţarea
la fumat. Valorile sunt ceva mai reduse în cazul sexului feminin, fă ră să se poată preciza însă care este
mecanismul protector. Astfel, femeile fumă toare prezintă un risc de circa 6ori mai mare comparativ
cu nefumă toarele.

Se pare că fumatul ţigaretelor pare a fi mai nociv decâ t fumatul trabucului sau al pipei. Există o relaţie
bine stabilită privind incidenţa tumorilor maligne de buză la fumă torii de pipă , deşi încă nu a putut fi
evaluat precis riscul datorat că ldurii produse comparativ cu riscul datorat materialului din care este
realizată pipa. în Asia se descrie şi o altă modalitate de administrare a tutunului prin ardere, şi anume
„fumatul invers”, care se asociază cu creşterea incidenţei tumorilor maligne de boltă palatină .

„Mestecatul” tutunului

Deşi denumirea generică este de „mestecat tutunul”, în fapt constă în menţinerea statică a tutunului
(nears)în contact cu mucoasa orală . Cel mai cunoscut obicei este mestecatul de betel, frecvent
practicat în sud-estul Asiei şi în special în India. Deşi compoziţia amestecului de betel variază în
funcţie de tradiţia locală , cele mai multe amestecuri conţin tutun şi var stins. La aceşti pacienţi, în sud-
estul SUA şi în unele regiuni din Suedia există obiceiul priză rii tutunului, fapt ce a fost asociat cu o rată
mai crescută de apariţie a tumorilor maligne orale.

Fumatul pasiv

Studiile clinico-statistice recente subliniază faptul că femeile nefumă toare că să torite cu fumă tori
cronici prezintă un risc de 1, 2-1, 3 ori mai mare de apariţie a cancerului pulmonar. S-a determinat că
în fluidele tisulare ale nefumă torului expus, pot fi identificaţi constituenţii fumului de ţigară şi diferiţi
metaboliţi. Pâ nă în prezent nu s-a stabilit o corelaţie certă între fumatul pasiv şi incidenţa tumorilor
maligne orale.

Alcoolul

Consumul cronic de alcool, în cantită ţi mari (peste 1L alcool nedistilat/zi sau

peste 250 mL alcool distilat/zi) este considerat un important factor de risc
pentru apariţia tumorilor maligne orale.

Factori dentari
Sepsis-ul dentar, igiena orala deficitara dar mai ales microiritatiile cronice
asupra mucoasei orale produse de obturatii, margini dentare anfractuoase
sau lucrari protetice incorect adaptate = factori de risc in aparitia tumorilor
maligne orale.

Radiatiile solare

Radiatiile UVA reprezinta 90% din radiatia ultraviolet care ajunge pe

suprafata planetei si este asociata cu modificari ale tesutului conjunctiv si
imbatranirea accentuate a pielii.

Radiatiile UVB sunt responsabile pentru arsurile solare si sunt factor de risc
major pentru tumorile maligne ale buzelor si tegumentelor.

Radiatiile UVC au cel mai mare risc de transformare maligna, dar aceste sunt
filtrate practice in totalitate de stratul de ozon.

Agenti infectiosi

Candida albicans – se asociaza adeseori pe fondul de “leucoplazie patata”,

forma anatomica premaligna.

Virusul papiloma uman – se pare ca este necesara asocierea infectiei HPV cu

alti factori de risc.
Virusul herpes simplex – in asociere cu fumatul creste riscul in aparitia
tumorilor maligne orale, la nivelul mucoasei orale sau a buzei.

Leziuni cu potential de malignizare –

23. Factori de risc generali in aparitia tumorilor maligne oro-maxilo-faciale

Varsta – 45-50 de ani – grupa de risc din cauza “uzurii tesuturilor” si

scaderea imunitatii.

Factori nutritionali – deficitul cronic de Fe si avitaminozele A

Deficitul imunitar – imunodepresia HIV, imunosupresia medicamentoasa

dupa transplante de organe.

Alti factori de risc – expunerea la radiatii ionizante, expuerea la substante

carcinogene (nichel, crom, arsenic)

24. Forme de debut si de stare in tumorile maligne ale buzelor

Buzele

Buza se defineşte din punct de vedere oncologic ca fiind regiunea delimitată

anterior de joncţiunea între roşul buzei şi tegument, şi posterior cuprinzâ nd
pâ nă la contactul cu buza opusă , reprezentâ nd în fapt roşul de buză
(vermilion, zona de tranziţie cutaneo-mucoasă ).

Forme anatomo-clinice de debut

Forma ulcerativă este cea mai frecventă şi se caracterizează prin apariţia

unei mici ulceraţii paramediene, la nivelul roşului de buză , uneori pe un
fond de cheilită actinică .
Forma superficială este o formă de debut specifică buzei, care apare la
început ca o zonă albicioasă , îngroşată , ce poate evolua fie spre o leziune cu
aspect verucos, fie spre ulceraţie ce se acoperă rapid de cruste hemoragice,
fă ră tendinţă la vindecare.

Forma vegetantă are un aspect similar unei forme vegetante de debut de la

nivelul mucoasei orale.

Forme anatomo-clinice în perioada de stare

Forma ulcero-distructivă îmbracă aspectul unei leziuni ulcerative

crateriforme, cu toate caracterele tipice.

Forma ulcero-vegetantă se prezintă sub forma unei mase tumorale exofitice,

situate pe

o zonă ulcerativă , cu ţesuturile adiacente infiltrate tumoral.

O formă avansată de tumoră malignă a buzei, care a evoluat lent, în special la

persoanele în vâ rstă , şi care s-a extins semnificativ, interesâ nd buza şi
structurile adiacente, este denumită formă terebrantă . Consideră m că
aceasta nu este o formă anatomo-clinică aparte, ci expresia clinică a unei
tumori maligne de buză în stadiu avansat.

25. Tratamentul tumorilor maligne pelvilinguale in T2

In cazul tumorilor maligne pelvilinguale înT2, fă ră interesarea periostului

mandibular, se practică glosopelvectomie parţială , cu margini libere
tridimensionale.

închiderea defectului se poate realiza prin mai multe metode:

• închidere per primam la nivelul limbii, prin sutură margino-marginală şi
respectiv

vindecare per secundam a defectului de lanivelul planşeului bucal;

• închidere per primam la nivelul limbii, prin sutură margino-marginală şi

respectiv aplicarea unei grefe libere despicate de pielela nivelul defectului
planşeului bucal;

• grefă liberă despicată de piele pentru defectul pelvilingual în întregime;

In cazul tumorilor maligne pelvilingual înT2 situate anterior, cu interesarea

periostului versantului lingual al simfizei mentoniere, se practică
glosopelvectomie parţială anterioară curezecţie osoasă marginală
(simfizectomiemarginală ) (Fig. 12. 58).

Reconstrucţia defectului se poate face folosind un lambou de mucoasă

labială inferioară care acoperă tranşa osoasă restantă şi parţial defectul
planşeului anterior (aşa- numita „cheiloplastie cu retro-poziţionare”)

Defectul feţei ventrale a limbii se închide prin sutură per primam.

In cazul tumorilor maligne pelvilingual înT2situate lateral, cu interesarea

periostului

versantului lingual mandibular, se practică glosopelvectomie parţială cu

rezecţie osoasă marginală .

Reconstrucţia defectului se poate face folosind un lambou de mucoasă jugală

şi unlambou lingual, suturate peste defect.

Pentru toate aceste situaţii, se preferă efectuarea evidă rii cervicale

profilactice sau terapeutice (în funcţie de situaţie - N0sau N+) într-o a doua
şedinţă . Pentru localiză rile anterioare sau cele din apropierea liniei
mediene, se recomandă evidarea cervicală bilaterală .

26. Forme de debut in prioada de stare in tumorile maligne ale mucoasei

gingivale
în perioada de stare, tumora poate evolua sub două forme clinice:

҉ forma ulcero-distructivă şi ҉ forma ulcero-vegetantă.

In forma ulcero-distructivă, extensia procesului tumoral este rapidă , atâ t în

suprafaţă câ t şi în profunzime, invadâ nd osul subiacent, de cele mai multe
ori prin spaţiul parodontal. Osteoliză secundară ia aspect crateriform, ce
poate fi acoperit de un ţesut granulativ, sau osul ră mâ ne denudat.

Forma ulcero-vegetantă are un aspect exofitic, conopidiform, dar distrucţia

osoasă subiacentă este prezentă .

Atâ t în perioada debut, câ t şi în cea de stare, bolnavii se confruntă cu

mobilitate dentară accentuată fă ră cauze odonto- parodontale, instabilitate
sau/şi disconfort la purtarea protezelor mobile, dificultă ţi de masticaţie şi
fonaţie.

Evoluţia tumorilor maligne ale gingivomucoasei implică invazia osului

crestei alveolare subiacente (maxilare sau mandibulare). Tumorile gingivo-
mucoasei crestei alveolare mandibulare sunt mult mai limfofile decâ t cele de
la nivelul maxilarului, prognosticul fiind de asemenea mai rezervat.

27. Complicatii imediate in fractura de mandibula

Complicaţiile imediate apar în momentul traumatismului şi se datorează în mod direct acestuia. Se

referă atâ t la leziunile asociate fracturii de mandibulă , câ t şi la complicaţiile locale datorate fracturii
de mandibulă în sine.

Leziunile asociate ale fracturilor de mandibulă interesează extremitatea cefalică şi sunt de cele mai
multe ori grave, cu risc vital.
Acestea sunt: (1) leziuni neurologice (leziuni ale coloanei cervicale, fracturi de bază de craniu,
hemoragia intracraniană , edemul cerebral posttraumatică (2) insuficienţa respiratorie obstructivă
superioară, (3) hemoragia cu risc vital şi (4) şocul hipovolemic. Aceste entită ţi au prioritate de
tratament.

Complicaţiile locale apar în cazul fracturilor cu deplasă ri importante, care duc la lezarea pachetului
vasculo-nervos alveolar inferior. Astfel se produc hemoragii de intensitate mică sau medie, precum şi
leziuni nervoase datorate comprimă rii, elongă rii sau secţionă rii n. alveolar inferior (hipo-/anestezia în
teritoriul de distribuţie al acestuia).

Hemoragia din focarul de fractură nu este de obicei importantă şi se opreşte spontan sau prin
imobilizarea de urgenţă . De asemenea, pot apă rea hemoragii de intensitate medie, prin lezarea
vaselor faciale, linguale sau a ramurilor sale (atunci câ nd fracturile se însoţesc de plă gi ale pă rţilor
moi perimandibulare), care nu ridică probleme deosebite de hemostază , dar care pot induce apariţia
unor hematoame geniene sau ale planşeului bucal.

28. Complicatii secundare si tardive in fractura de mandibula

Complicaţiile secundare sunt de natură septică şi se datorează pe de o parte faptului că majoritatea

fracturilor de mandibulă sunt deschise în cavitatea orală , iar pe de altă parte prezenţei dinţilor în
focarul de fractură , care, prin eventualele leziuni periapicale, pot induce apariţia unor astfel de
complicaţii.

Cele mai frecvente complicaţii secundare sunt cele infecţioase: supuraţii periosoase, supuraţiile
spaţiilor fasciale primare, mai rar ale spaţiilor fasciale secundare, sau supuraţii difuze. De asemenea, o
fractură de mandibulă se poate complica secundar cu osteita sau osteomielita mandibulei.

O complicaţie secundară infecţioasă mai rară este cea pulmonară datorată aspiraţiilor secreţiilor
septice de la nivelul focarului de fractură , la bolnavii cu prag imunitar scă zut sau la politraumatizaţi
obligaţi să stea imobilizaţi în decubit dorsal o perioadă lungă de timp.

Tratamentul acestor bronhopneumonii de aspiraţie sau a abceselor pulmonare se face în servicii de

specialitate.

Complicaţiile tardive apar ca o consecinţă a gravită ţii traumatismului, dar mai ales în urma unui
tratament inadecvat. Acestea sunt: consolidarea întâ rziată , pseudartroza, consolidarea vicioasă ,
constricţia de mandibulă , anchiloza temporo-mandibulară şi tulbură rile de creştere ale mandibulei.

Complicaţiile tardive apar ca o consecinţă a gravită ţii traumatismului, sau în cazul unui tratament
incorect, a unui tratament tardiv aplicat sau în lipsa tratamentului specific.

Leziuni dento-parodontale
Se referă la dinţii din focarul de fractură , care îşi pot modifica poziţia, fie datorită traumatismului, fie
din cauza suprasolicită rii determinate de aparatul de imobilizare: necroze pulpare la dintii implicate
in fractura;

Consolidarea întâ rziată

persistenţa mobilitată ţii la nivelul focarului de fractură , după 6- 8 să ptă mâ ni de la aplicarea

tratamentului ortopedic sau chirurgical.

Pseudartroza

apariţia unei „false articulaţii”(pseudoarticulaţie) dată de persistenţa mobilită ţii la nivelul focarului
de fractură după 6 luni de la instituirea tratamentului orthopedic sau chirurgical.

Consolidarea vicioasă

consolidare a unei fracturi într-o poziţie decalată , neanatomică , a capetelor osoase fracturate, cu
formarea unui calus osos care permanentizează această poziţie.

Constrictia mandibulei »

Este o limitare a mişcă rilor de deschidere a cavită ţii orale prin bride cicatriceale ale pă rţilor moi
retractile, sau prin dezvoltarea unor focare de miozită osificantă traumatică .

Anchiloza temporo-mandibulară

Apare de obicei după fracture intracapsulare ale capului condilian, mai ales la copii (mai rar la adult)
şi constă în apariţia unui bloc osos la nivelul articulaţiei temporo- mandibulare, ce suprimă articulaţia
şi implicit mişcă rile condilului în cavitatea glenoidă .

29. Indicatiile imobilizarii ortopedice in tratamentul fracturilor de

mandibula

Indicaţiile imobilizării ortopedice sunt:

• fracturi incomplete (fisuri osoase), fracturi fă ră deplasare, fracturi cu deplasare, unice sau duble, la
care reducerea manuală s-a fă cut cu uşurinţă ;
• pacienţi care prezintă unită ţi dentare suficiente pentru aplicarea aparatului de imobilizare
intermaxilară (fracturi tip A după Kruger şiSchilli, clasa I după Kazanjian şi Converse);

• pacienţi la care este contraindicată sau care refuză intervenţia chirurgicală .

In situaţiile clinice în care se indică ca tratament definitiv imobilizarea intermaxilară , tratamentul de

urgenţă coincide cu tratamentul definitiv.

30. Indicatiile osteosintezei in tratamentul fracturilor de mandibula

indicaţiile osteosintezei sunt:

a) fracturi retrodentare, cu ascensionarea fragmentului distal, asupra că ruia nu se poate acţiona prin
metode ortopedice (fracturi clasa a ll-a după Kazanjian şi Converse);

b) fracturi cu angrenare strâ nsă a capetelor osoase, care nu pot fi degajate prin metode ortopedice
(aşa numitele „angrenă ri nereductibile”);

c) fracturi cu dislocare mare în care există interpoziţii de pă rţi moi sau corpi stră ini între capetele
osoase fracturate;

d) fracturi vechi, vicios consolidate, precum şi în consolidă ri întâ rziate, pseudartroze;

e) fracturi deschise în cavitatea orală , cu decalaj în plan vertical sau/şi sagital;

f) fracturi la pacienţi care nu prezintă unită ţi dentare suficiente care să permită reducerea fracturii pe
baza ocluziei (facturi tip B după Krugerşi Schi III);

g) fracturi la pacienţi care nu prezintă dinţi suficienţi pentru ancorajul aparatelor ortopedice;

h) fracturi multiple sau cominutive, care nu pot beneficia de un tratament ortopedic;

i) fracturi ale mandibulei, asociate cu fracturi ale maxilarului superior, câ nd restabilirea continuită ţii
mandibulei va fi reper pentru reducerea şi contenţia fragmentelor osoase ale maxilarului;

j) fracturi cominutive mandibulare cu implicarea apofizei condiliene, câ nd ar deveni necesară

mecanoterapia la 10-15 zile de la imobilizarea intermaxilară . Osteosinteză focarelor de fractură de la
nivelul ramului orizontal mandibular va permite îndepă rtarea blocajului rigid după 10-15 zile,
putâ ndu-se începe mecanoterapia precoce,

k) la cererea pacientului, după ce acesta a fost informat asupra avantajelor dar şi a riscurilor
perioperatorii, în comparaţie cu metodele ortopedice;

l) în cazul bolnavilor psihici, al handicapaţilor psiho-motori etc., la care complianţa faţă de

imobilizarea intermaxilară este foarte redusă .
31. Atitudinea fata de dinii din focarul de fractura

Dinţii din focarul de fractura se extrag în momentul imobilizăriih urmă toarele situaţii:

a) dinţi ce prezintă fracturi corono-radiculare şi care sunt irecuperabili din punct de vedere
stomatologic;

b) dinţi luxaţi în urma traumatismului, cu mobilitate excesivă (gradul II/III);

c) dinţi care împiedică reducerea fragmentelor în poziţie corectă .

Dinţii din focarul de fractură se extrag la 12-15 zile de la imobilizarea intermaxilară în urmă toarele
situaţii:

a) dinţi din focarul de fractură care contribuie la stabilizarea fragmentelor şi nu permit ascensionarea
acestora, dar prezintă distrucţii corono-radiculare, focare cronice periapicale, fracturi interradiculare
la dinţi pluriradiculari etc.;

b) dinţi semiincluşi, situaţi la nivelul focarului de fractură - mai ales molarul trei în fracturile de unghi
mandibular, atunci câ nd acesta nu a fost extras înainte de aplicarea tratamentului ortopedic, deoarece
ar fi dus la instabilitatea fragmentelor osoase;

Dacă în timpul manevrelor de extracţie nu s-au produs deplasă ri ale fragmentelor osoase, se reaplică
imobilizarea intermaxilară rigidă pentru încă 2 să ptă mâ ni. Dacă însă s-au produs deplasă ri, se
reaplică imobilizarea rigidă pentru încă 4 să ptă mâ ni.

Dinţii din focarul de fractură se conservăm urmă toarele situaţii:

a) dinţii din focar sunt integri sau prezintă fracturi coronare ce pot fi restaurate prin tratamente
odontale sau protetice specifice;

b) molarii de minte total incluşi în grosimea osului şi, deşi se află în focarul de fractură , nu împiedică
reducerea şi contenţia fracturii, şi nu există soluţie de continuitate orală ; aceştia pot uneori favoriza
menţinerea contactului între

fragmentele fracturate.

In contextul tratamentului conservator al dinţilor din focarul de fractură , este necesară extirparea
pulpară şi obturaţia de canal, atunci câ nd aceştia nu ră spund la testele de vitalitate sau prezintă
semne de suferinţă pulpară .

La dinţii cu fracturi radiculare posttraumatice în treimea apicală , îndeosebi la dinţii monoradiculari,

se va practica rezecţia apicală .

Aceasta se va efectua fie după îndepă rtarea aparatului de imobilizare, fie intraoperator.
32. Tratamentul fracturilor de mandibula la copii

Anestezia generală este absolut necesară în tratamentul fracturilor mandibulare la copii.

Dispozitivul de elecţie folosit este sina gutieră din acrilat, realizată pe model redus.

Pentru confecţionarea acesteia, se vor lua amprente cu alginat, ulterior realizâ ndu-se reducerea
fracturii, aplicarea gutierei cu rol de contenţie şi cimentarea acesteia cu ciment fosfat de Zn sau
ciment ionomer de sticlă .

Este necesara supravegherea copilului 24 de ore postoperator, după care acesta se poate externa dacă
nu apar complicaţii.

La copiii cu dentitie mixta se poate încerca aplicarea unei metode de imobilizare intermaxilară rigidă
sau elastică folosind ca ancoraj dinţii permanenţi. în cazul copiilor cu aparate ortodontice fixe, acestea
pot fi folosite şi pentru realizarea unei imobiliză ri intermaxilare elastice sau rigide.

Atunci câ nd există deplasă ri importante ale fragmentelor osoase la nivelul

corpului mandibular, se poate recurge la tratamentul chirurgical al fracturii
de mandibulă , realizâ nduse osteosinteză cu miniplă cuţe şi şuruburi
resorbabile, care nu vor interfera ulterior creşterea osoasă mandibulară .