INFARCTUL MIOCARDIC ACUT

Infarctul miocardic reprezintă necroza ischemică a unui teritoriu miocardic,

datorată obstruării coronariene, tradusă prin manifestări clinice şi electrice caracteristice.

2.2 Etiologie:
În 95% din cazuri apare pe fondul unei ateroscleroze coronariene.
Factorii care favorizează apariţia infarctului, cunoscuţi sub numele de factori de
risc sunt: vârsta, sexul, hipertensiunea arterială, diabetul zaharat, hiperlipemia, obezitatea,
fumatul, stresul, sedentarismul, etc.
Factori declanşatori: efort, mese copioase, stres, infecţii acute ale tractului
respirator, condiţiile meteo etc.

2.3 Patogenie:
Obstruarea coronariană stă la baza majorităţii infarctelor miocardice. Într-un
număr mic de cazuri, infarctul miocardic poate apărea fără să existe leziuni ocluzive
recente ale coronarelor; aceşti bolnavi prezintă infarct miocardic cu păstrarea
permeabilităţii arterelor coronariene.
Întreruperea circulaţiei coronariene are loc prin tromboză coronariană fie la
nivelul unei zone stricturate a arterei coronare, fie prin dezvoltarea trombozei pe o placă
de aterom, fie în urma unei hemoragii capilare sau intimă, cu alterarea endoteliului sau
formarea unui hematom intraparietal, care bombează în lumenul arterei coronare şi îl
astupă.
La om s-a observat că infarctele se dezvoltă atunci când circulaţia coronariană se
întrerupe brusc. Dacă procesul ocluziv s-a dezvoltat lent, infarctul se produce numai dacă
şi cealaltă arteră coronară este şi ea cu o circulaţie deficitară şi deci nu poate asigura o
suplimentare de irigaţie.

2.4 Anatomie patologică:

1
 În miocard se găsesc leziuni clasice ale aterosclerozei şi ateromatozei, în
majoritatea cazurilor. Îngroşările şi îngustările de calibru ale vaselor reprezintă un proces
fie difuz, fie localizat pe una dintre ramurile principale ale celor două artere coronare; ele
au caracter de proces vechi. În infarctul miocardic se găsesc şi leziuni coronariene recente
ocluzive.
Întinderea zonei infarctate variază în suprafaţă, de la unul la mai mulţi cm2 şi
pătrunde mai des în toată grosimea ventriculară, de la epicard la endocard.
Infarctul este cel mai des localizat în VS. VD este mai rar sediul unui infarct (1-
5% din cazuri) din cauza reţelei vasculare bogate în anastomoze şi a grosimii mici a
peretelui ventricular.
De cele mai multe ori infarctizarea nu se întinde şi la sept, care are o reţea
anastomotică largă, cu ramurile venite din artera circumflexă dreaptă.
În zona infarctată, regiunea endocardică este mai adânc lezată deoarece se află la
capătul segmentului arteriolar, care vine de la suprafaţa ventriculară.
Macroscopic şi microscopic, în zonele infarctate se produc modificări structurale
care parcurg stadiul acut, apoi stadiul de organizare şi de cicatrizare a teritoriului
infarctat.
Primele modificări sunt de necroză ischemică, cu pierderea culorii normale în
zona infarctată, care apare palidă-gălbuie, delimitată de o zonă roşie de hiperemie. Se
produce o pierdere a striaţiilor muşchiului cardiac prin degenerarea hialină şi granulară..
Mai târziu necroza este completă, cu dezvoltarea unei vacuolizări şi omogenizări
complete a fibrelor musculare. Se produce apoi reacţia celulară conjunctivă şi leucocitară,
cu invadarea de celule polinucleare şi conjunctive care încep resorbţia materialului
necrozat şi organizarea acestei zone, cam în a cincea zi.
Organizarea constă în secretarea fibrelor colagene de către fibroblaşti şi în
dezvoltarea vaselor de neoformaţie din mugurii vaselor de vecinătate. Această organizare
conjunctivă atinge un grad apreciabil în a 21 a zi şi este definitivă după 60 de zile, când
se realizează o cicatrice cu aspect tendinos, plată, subţire. Uneori această cicatrice se
calcifică şi uneori s poate dezvolta la acest nivel chiar ţesut osos; alteori ea se dilată şi
formează un anevrism cardiac.

2
 2.5 Tablou clinic.
IMA este precedat în 50% din cazuri de angina instabilă sau se produce în plină
sănătate aparentă, traducându-se prin semne clinice, electrice şi biologice.
Infarctul miocardic se caracterizează clinic prin triada: durere, hipotensiune,
febră.
1. Durerea – prezentă la 80% din cazuri. Apare în repaus, este situată
retrosternal cu precordial. Caracterul durerii variază de la un bolnav la altul şi este descris
ca o senzaţie de constricţie sau „în gheară”, ca o senzaţie de presiune sau ca un corset de
fier care împiedică respiraţia ,lovitura de pumnal.. Durerea iradiază în umărul şi braţul
stâng, în regiunea cervicală.
Mai poate fi localizată extratoracic, în epigastru, abdomen, braţe, antebraţe, coate,
pumni.
Durata durerii poate fi de la 30 minute, până la câteva ore (48 ore), nu cedează la
nitriţi, apare de obicei în repaus şi determină agitaţia bolnavului. Se însoţeşte de anxietate
extremă, senzaţie de moarte iminentă, greaţă şi vărsături, mai rar diaree, distensie
abdominală, senzaţie de plenitudine epigastrică; transpiraţii reci, adinamie, astenie şi
ameţeli.
2. Hipotensiunea arterială.
TA sistolică scade sub 100 mmHg până la 0 (şoc cardiogen), însoţită de paliditate,
transpiraţii reci. Trebuie supravegheată tot timpul, fiind un element capital nu numai
pentru diagnostic, dar şi pentru pronostic şi tratament.
Se însoţeşte de regulă cu tahicardie.
3. Febra – până la 380, apare după 24 ore de la debutul infarctului şi se
menţine în medie o săptămână (se datorează resorbţiei ţesutului necrotic miocardic).
Alte semne:
Uneori starea de şoc domină tabloul clinic de la început, manifestată prin paloare,
tegument rece şi umed, puls rapid filiform, alterarea stării generale, oligurie gravă.
Şocul „inexplicabil”, edemul pulmonar, insuficienţă cardiacă rapid progresivă,
tulburările de ritm, atrag atenţia asupra unui IMA în absenţa durerii.

3
 Greţurile şi vărsăturile se întâlnesc la peste 50% din pacienţii cu IMA transmural
şi durere retrosternală severă, probabil activând reflexele vagale sau stimulând receptorii
VS.
Se întâlnesc mai frecvent la pacienţii cu IMA inferior. În plus, ele pot apare
consecutiv administrării de opiacee.

2.6 Examen paraclinic.

a. Modificările electrocardiografice.
Sunt prezente în 80% din cazuri, permiţând stabilirea stadiului evolutiv şi
localizarea infarctului. În IM coexistă semnele electrice de necroză, leziune şi ischemie.
În stadiul acut (primele 24-48 ore) predomină leziunea miocardică, tradusă prin
supradenivelarea segmentului ST, unda T de cele mai multe ori este mascată de leziune,
realizând „unda monofazică Pardee”, iar unda Q de necroză este slab reprezentată.
În stadiul subacut (2-4 săptămâni) predomină ischemia miocardică exprimată
prin unda T negativă, ascuţită şi simetrică („T coronarian”), leziunea regresează
(segmentul ST coboară către linia izoelectrică), iar necroza se accentuează (unda Q
profundă şi largă de cel puţin 0,04 sec).
Stadiul cronic (luni) se caracterizează prin persistenţa nedefinită a cicatricei
miocardice (unda Q prezentă, dar mai redusă în stadiul II), segmentul ST izoelectric şi
unda T negativă, difazică sau aplatizată.
Vezi anexe.

b. Radiografia toracică.

4
 Contribuie puţin la diagnosticul IMA, dar oferă date preţioase privind
diagnosticul unor complicaţii, pentru excluderea unor afecţiuni care pot stimula un IMA.
Două modificări sunt comune:
 semne de insuficienţă ventriculară stângă;
 cardiomegalia.
c. Ecocardiografia.
Reprezintă o metodă extrem de importantă pentru diagnosticul pozitiv,
diagnosticul unor complicaţii, pentru aprecierea funcţiei VS, regională sau globală, în
perioada acută şi postinfarct.

Ecografia Doppler.
Este deosebit de utilă în:
- aprecierea regurcitărilor mitrală şi tricuspidă consecutive IMA, produse
prin: disfuncţie de pilier sau ruptură de cordaje tendinoase sau de pilier, dilataţie
ventriculară;
- ruptura septului interventricular;
- prezenţa trombilor în ventricul.

d. Tomografia computerizată.
Oferă date privind dimensiunile cavităţilor şi grosimea peretelui; depistează
anevrismul VS şi cu o acurateţe deosebită, a trombilor.
e. Imagistica prin rezonanţă magnetică.
Este utilă în aprecierea mărimii infarctului, a circulaţie colaterale, funcţia
VS.

2.7 Examene de laborator.

Asistenta medicală va recolta sânge pentru probele de laborator indicate de medic:
dozările enzimatice; fibrinogenului; glicemiei; determinarea leucocitozei, a VSH,
colesterolului, acidului uric.
Viteza de sedimentare a hematiilor este crescută, cu începerea din ziua a2-a a
instalării infarctului. Ea atinge un maxim a V-a zi, apoi scade. Creşterea ei este legată de

5
creşterea fibrinogenului plasmatic. VSH în cursul evoluţiei infarctului poate indica
extinderea zonei infarctizate sau dezvoltarea de noi infarcte.
Se constată leucocitoză (15.000-20.000) cu polinucleoză, în cursul primelor zile
ale bolii, după care se normalizează.
Fibrinogenul plasmatic (normal 4-5 g%o) creşte în primele zile ale infarctului (5-
10 g%o). Creşterea enzimelor cardiace (GOT – normal 40 de u/ml ser), între 100-300
u./ml ating maximum la 24 ore de la începutul bolii şi se normalizează către a V-a zi; de
asemenea cresc: LDH (0-300 u.i.) – normal CPK – MB; izoenzimele 1 şi 2 cresc lent
atingând un maxim la 7-10 zile.

2.8 Diagnostic pozitiv.

Diagnosticul de IMA, în formele tipice se formulează pe:
- date clinice: durere anginoasă intensă, prelungită (peste 30 minute)
neinfluenţată de repaus şi NTG;
- modificări EKG: prezenţa undei Q de necroză în minimum două
derivaţii; însoţită de supradenivelarea de segment ST şi unde T negative.
- date biologice: modificarea enzimelor serice (creatin fosfokinaza
(CPK), transaminaza glutamatodică (GOT), lactatdehidrogenoza (LDH), care se modifică
din primele ore de la debutul IM, precedând alterările proteinelor plasmatice (VSH,
fibrinogen).
Creşterea enzimelor serice este diferită: CPK şi TGO precoce şi de scurtă durată,
LDH tardiv şi persistent.
Diagnosticul de IM cronic se bazează numai pe modificări EKG reziduale
(persistenţa undei Q cicatriceale).
Diagnosticul de infarct este sigur când două din cele trei elemente sunt prezente şi
probabil când durerea este tipică, chiar dacă celelalte elemente sunt absente.

2.9 Diagnostic diferenţial.

Se face cu afecţiuni care simulează aproape tabloul clinic al infarctului miocardic:
1. Embolia pulmonară – poate îmbrăca o formă anginoasă, asociază la durerea
toracică (uneori brutală, intensă, rezistentă la analgezice, dispnee, manifestări de

6
insuficienţă respiratorie, colaps) şi modificări electrice – punând în discuţie un infarct
miocardic.
2. Pericardita acuta – poate prezenta durere cu caracter pseudoanginos,
instabilitate hemodinamică (colaps), febră, modificări electrocardiografice. Dar spre
deosebire de infarctul miocardic, pericardita acută debutează cu febră imediat în context
„gripal”, iar EKG-ul nu are unde Q de necroză, iar GOT este crescut sau nemodificat.
3. Anevrismul disecant al aortei – durere toracică violentă şi prelungită cu
stare de şoc. Diagnosticul se bazează pe existenţa eventuală a unui suflu sistolic, absenţa
undelor Q de necroză, rezistenţa la opiacee.
Celelalte cardiopatii ischemice dureroase se elimină prin EKG.

2.10 Evoluţie.
Evoluţia IM este condiţionată de foarte mulţi factori, greu de apreciat în mod
riguros prin examene clinice şi de laborator.
Etapele evolutive clinice urmează etapele de reparare conjunctivă a leziunii
necrotice. Febra şi leucocitoza se normalizează rapid (în prima săptămână) şi evoluţia
decurge fără complicaţii la mai bine de 50% din cazuri.
Evoluţia parcurge etape critice, grele în următoarele perioade:
- în primele 48 de ore, datorită prezenţei şocului (la 30% din bolnavi);
- în cursul primei săptămâni perioada critică este legată de friabilitatea zonei
infarctizate;
- următoarele două săptămâni mai reprezintă perioade periculoase prin
posibilitatea dezvoltării tromboemboliilor, sau a tulburărilor de ritm, sau prin apariţia
morţii subite.
La un procent mic de bolnavi restabilirea funcţională după infarctul miocardic
este completă. La alţi bolnavi persistă crizele anginoase sau se dezvoltă asemenea crize
dacă nu le-au avut mărite.
Un procent de 30% din bolnavi prezintă, după infarct, insuficienţă cardiacă.

7
 2.11. Prognostic.
În IM s-a încercat să se evolueze gravitatea bolii după: intensitatea şocului,
hiperleucocitoză, valoarea fibrinogenemiei sau după întinderea infarctului. Aceste date
pot avea însemnătate prognostică, în sensul că prezenţa unor valori ridicate indică un
pronostic rezervat, însă existenţa unor valori moderate sau mici ale datelor biologice sau
chimice nu elimină posibilitatea evoluţiei nefavorabile, cu oprire cardiacă, aritmii grave,
tromboembolii.
Apariţia complicaţiilor (embolii pulmonare sau cerebrale, aritmii severe) sau
asociaţia cu alte boli, ca diabet şi boală hipertensivă, sugerează un prognostic foarte
rezervat.
Complicaţiile neprevăzute pot apare în primele patru săptămâni. Ele apar frecvent
în cursul primelor 14 zile. Mortalitatea generală oscilează pe unele serii între 25-35%.
Cauzele morţii tardive sunt produse în 90% din cazuri de complicaţii cardiovasculare.
Acestea sunt în ordinea incidenţei: recidiva de infarct, insuficienţa cardiacă şi AVC.

2.12. Complicaţii.
Apar în IM în 20-25% din cazuri, pot fi precoce şi tardive.
1. Complicaţiile precoce:
- insuficienţa de pompă a inimii: edemul pulmonar acut şi şocul
cardiogen;
- tulburări de ritm şi de conducere: majoritatea apar în primele 72 ore
de la debutul infarctului şi sunt ventriculare (extrasistole, tahicardia paroxistică, fibrilaţia)
şi tulburările de conducere;
- pericardita acută apare la 2-3 zile, determină accentuarea durerilor
precordiale, apariţia frecăturilor pericardiace, modificări electrocardiografice şi
radiologice caracteristice;
- accidente tromboembolice (periferice sau pulmonare) datorate
tulburărilor de coagulabilitate şi favorizate de imobilizarea prelungită;

8
 - mecanice: ruptura de pilieri sau cordaje (suflu sistolic intens apical
de insuficienţă mitrală), ruptura septului interventricular, ruptura pereţilor ventriculari
(hemopericard sau tamponadă cardiacă);
- moartea subită prin fibrilaţie ventriculară sau stop cardiac,
2. Complicaţii tardive:
- angina postinfarct (bolnavi cu IM cicatrizant rămân în continuare
coronarieni);
- tulburări de ritm şi de conducere diverse;
- insuficienţa cardiacă cronică;
- anevrismul parietal ventricular, caracterizat prin şoc cardiac dublu,
ischemo-leziune persistentă „îngheţată” (supradenivelarea segmentului ST în toate
derivaţiile precordiale), modificări EKG şi radiologice;
- sindromul postinfarct miocardic (sindromul Dressler), apare la 3-4%
din cazuri, manifestat prin febră, leucocitoză, pericardită, pleurezie stângă;
- sindromul mână-umăr (s. Skinbroker), manifestat prin tulburări
vasomotorii şi trofice ale membrului superior, datorită iritării simpaticului cervical cu
punct de plecare coronarian;
- recidiva infarctului se produce în 30% din cazuri, după 2 ani şi la
50% după 5 ani, cu mortalitatea peste 50%. Într-un număr mai mic, se semnalează a treia
şi chiar mai multe recidive de infarct miocardic.

Tratamentul medicamentos
Urmăreşte câteva obiective majore:
a. repausul la pat NU MOBILIZAM PACIENTUL
b. combaterea durerii
c. tratamentul anticoagulant.
M O N A=MORFINA, OXIGEN, NITROGLICERINA, ASPIRINA
Combaterea durerii, prima măsură terapeutică se realizează cu: Mialgin 100 mg
i.v. sau i.m., iar în cazul unor dureri severe Morfină (1 fiolă dizolvată în 10 ml ser
fiziologic şi se administrează 1 cm i.v. în funcţie de durere) sau Hidromofon (2 mg s.c,

9
i.m), doză ce se poate repeta după 30-60 de minute (cu atenţie în stările de şoc şi
bronhopneumopatiile cronice).
Oxigenoterapia, pe sondă nazală sau mască, este necesară în toată perioada
dureroasă şi în formele însoţite de şoc sau edem pulmonar acut.
Repausul la pat este obligatoriu în toate formele. Deoarece evoluţia este
imprevizibilă, repausul trebuie realizat în spital, de preferinţă în unităţi de terapie
intensivă coronarieni pentru monitorizare (transport asistat, cu unităţi coronariene, cu
administrare preventivă de Atropină 1 mg i.m. sau i.v., la bolnavii cu bradicardie sub
60/min şi Xilină 75-100 i.v. la bolnavii cu extrasistole ventriculare frecvente şi mai ales
politrofe şi polimorfe.
În primele ore şi primele 2-3 zile, repausul va fi absolut, însoţit de administrarea
de sedative: barbiturice, Diazepam şi alimentaţie hidro-zaharată (sucuri de fructe,
compoturi, ceai slab, lapte diluat cu apă).
Constipaţia va fi combătută cu clisme şi laxative.
Tratament anticoagulant se face cu Heparină 300-400 g/24 ore, la 6 ore sau în
perfuzie (mai recent cu Calciparină sau substanţe trombolitice; în primele 6 ore de la
debut se face tromboliză cu Streptokinază – 1,5 ml i.v. în aproximativ 30 de minute, apoi
după 6 ore se trece pe anticoagulant: Fraxiparină (heparină în GM mică) sau Heparină la
4 sau 6 ore, ideal permanent administrat cu seringă automată i.v. 5000 şi sub controlul
zilnic al coagulării (PTT ce trebuie menţinut la dublul valorii normale (7 zile).
Nitraţii - cresc fluxul sanguin prin vasodilataţie coronariană şi scad presarcina
ventriculară prin creşterea complicaţiei pulmonare.
Se administrează de elecţie sublingual, exceptând pacienţii cu IMA inferior sau al
VD sau în hipotensiune (presiunea sistolică mai mare de 90 mmHg) când se asociază de
obicei cu bradicardie.
Efect rapid are şi administrarea nitroglicerinei spray.
Administrarea intravenoasă (trinitrosan f, în perfuzie) este benefică în IMA;
necesită monitorizarea TA.
Blocantele beta-adrenergice utilizate în primele ore ale IMA, cu scopul de a
limita mărimea infarctului; calmează durerea şi reduc necesarul de analgezic, posibil prin
reducerea ischemiei:

10
 Metoprolol sau Bethalok - Zoc 3 boluri a câte 5 mg – dacă frecvenţa cardiacă
scade sub 60 b/mm sau presiunea sistolică sub 100 mmHg, se întrerupe administrarea.
Inhibitori de enzimă de conversie în funcţie de T.A. (Prestarium (perindropil)).
Statine pentru micşorarea în inflamaţie de placă de aterom cât şi efectul
hipocolesterolemiant (Sortis, Crestor, Zeplan).

3.2. Tratamentul complicaţiilor comportă combaterea şocului cardiogen -

se administrează una din următoarele simpatomimetice, în perfuzie i.v. cu glucoză 5%,
500 ml; Dobutamină doze stabilite după nivelul tensiunii arteriale;
- insuficienţa cardiacă congestivă; digitală şi diuretice oral sau parenteral după
caz.
- combaterea tulburărilor de ritm şi de conducere – Atropină şi betablocante în
doză mică, crescând treptat în funcţie de evoluţie.
- În tahiaritmiile ventriculare se administrează Xilină 1% sub monitorizare
EKG. Dozele de xilină se reduc la jumătate din infarctul cu şoc cardiogen sau
insuficienţă cardiacă.
- Bradicardiile severe şi blocuri, se combat cu Atropină administrată s.c. sau i.v.
0,5 ml – 1 mg la 12 ore în funcţie de evoluţie.
- În tahiaritmiile atriale – TS nu şoc; în fibrilaţie atrială, flutter atrial se
administrează beta blocante.
- În tahicardia paroxistică ventriculară – se administrează xilină 1% în bolus de
1 cm pentru 10 kg greutate corporală i.v.; dacă nu obţinem ritmul sinusal, se
administrează Amiodaronă (cordarone) în perfuzie 450 mg (3 fiole) în aproximativ 30
minute – 1 oră, urmărind T.A., starea bolnavului. Dacă nu rezolvă aritmia se face
electroconversie, se face în caz că tahicardia paroxistică ventriculară duce la edem
pulmonar acut sau HTA.
- În fibrilaţia ventriculară se dă urgent şoc electric.
- În stop cardio-respirator se dă şoc electric.
- În caz de edem pulmonar acut, hipotensiune arterială se face şoc electric.
- În aritmiile atriale şi ventriculare fără răspuns la tratamentul medical se aplică
electroşocul.

11
 În complicaţiile mecanice se intervine chirurgical de urgenţă sau temporizat, în
funcţie de gravitatea prognosticului vital.

3.3 Tratamentul igieno-dietetic

În general tratamentul va fi dietetic (6 mese/zi), cu o raţie calorică adaptată
greutăţii sale (în caz de obezitate 1000-1200 calorii/zi), hipocolesterolemiant şi
hipolipemiant şi desodat.
Fumatul este interzis, iar cafeaua permisă în cantităţi moderate. Repausul va dura
în medie 3-4 săptămână (unii recomandă mobilizarea precoce după 3 zile) şi va fi
complet (psihic sau fizic), iar poziţia va fi semişezăndă.
Mişcările active ale membrelor sunt permise după 24-48 de ore, iar şederea pe
marginea patului, alimentarea la pat şi toaleta, după 7-14 zile.
Mobilizarea va fi obligatoriu precedată de masaje ale membrelor pelviene. Nu
trebuie ignorate dezavantajele repausului absolut la pat. Hotărârea referitoare la
mobilizare este dictată de starea clinică.

3.4. Educaţie sanitară

Prin aceasta urmărim instruirea bolnavului asupra modului de viaţă la externare:
- modul cum trebuie luate medicamentele;
- semnele supradozării digitalice;
- prezentarea la control periodic;
- se va încerca să se restabilească la aceşti bolnavi, încrederea în sine şi
capacitatea de muncă anterioară îmbolnăvirii;
- se va insista asupra respectării regimul alimentar, nocitivităţii fumatului,
programului raţional de muncă şi viaţă.
O bună educaţie a bolnavului reduce şansele unei decompensări sau agravări.

3.5. Profilaxie
Profilaxia infarctului miocardic este asemănătoare profilaxiei anginei pectorale.
Obiectivul principal va fi îndreptat spre corectarea aterosclerozei arterelor
coronare.

12
 Corectarea tulburărilor de metabolism lipidic sunt presupuse a fi la baza
aterosclerozei.
Instituirea unui regim alimentar cu valoare normocalorică sau hipocalorică (la
obezi), cu lipide în cantitate redusă şi formate mai ales din acizi graşi nesaturaţi.
Profilaxia factorilor declanşatori şi favorizanţi cere înlăturarea acestora şi tratarea
corectă şi promptă a bolilor care contribuie la dezvoltarea infarctului miocardic (factorii
etiopatogenici), cum ar fi:
- diabetul zaharat;
- HTA;
- fumatul;
- obezitatea;
- sedentarismul;
- stresul.

13
14
15
 AGENDĂ MEDICALĂ

Vasodilatatoare periferice - Nitraţi organici

Nitroglicerina
Acţiune farmaceutică – acţionează prin venodilataţie, determinând scăderea
umplerii ventriculare. Permite restabilirea echilibrului între nevoile de oxigen ale
miocardului şi cantitatea de oxigen disponibilă efectiv.

16
 Indicaţii – tratarea crizelor de angină pectorală, tratamentul preventiv pe termen
foarte scurt al crizelor anginoase.
Reacţii adverse – cefalee, hTA
Contraindicaţii – insuficienţă cardiacă, glaucom, tromboză coronariană acută,
ramolisment cerebral, hipotensiune posturală, stări de şoc, anemii grave.
Administrare – perlingual câte ½-1 compr. în timpul crizelor de angină pectorală
sau imediat înaintea efortului provocator. Doza se poate repeta la 15 minute. Dacă după
administrarea a trei doze criza nu trece, se recomandă prezentarea la medic pentru
suspiciune se infarct miocardic.

Vasoprotectoare

Heparină
Acţiune terapeutică – anticoagulant de tip fiziologic; acţiune rapidă, de durată
scurtă (4-8 h); împiedicare coagulării se datorează mai ales antagonizării trombinei şi
factorului X.
Indicaţii – afecţiuni tromboembolice; embolii pulmonare, tromboză venoasă
acută, profilaxia trombozei după infarct miocardic; coagulopatie sistemică; tratarea
emboliei grăsoase.
Administrare – dozarea se face sub controlul T.H. care trebuie menţinut de la 2-2
½ ori mai mare decât normal, imediat înaintea injectării, respectiv pe parcursul perfuziei.
Doza utilă obişnuită este de 400-600 U/kg corp/zi.
Reacţii adverse – sângerări, reacţii alergice (eriteme, urticarie, astm bronşic,
febră, şoc anafilactic), alopecie trecătoare, diaree, trmbocitopenie.
Contraindicaţii – alergie specifică, endocardită lentă, tromboflebită supurată,
HTA severă, hemoragie cerebrală, boli hepatice, renale şi pancreatite grave. Se ivită
injecţiile s.c., i.m., orice alt traumatism.

17
Betablocanţi neselectivi

Propanolol
Acţiune terapeutică – blocant neselectiv al receptorilor beta-adrenergici ( şi )
inhibând competitiv efectul catecolaminelor la nivelul acestora. Antianginos şi
antiaritmic; antihipertensiv prin diminuarea debitului cardiac.
Indicaţii – aritmii cardiace supraventriculare, mai puţin aritmii ventriculare;
angină de piept; HTA esenţială; profilaxia migrenei; tireotoxicoză, stări anxioase; tremor
esenţial.
Administrare – pentru tratamentul de durată al infarctului miocardic (după 5-20
zile de la episodul acut) se administrează 2-3 zile câte 40 mg de 4 ori/zi, apoi 80 mg de 2
ori/zi; pulsul nu trebuie să scadă sub 60/min în repaus.
Reacţii adverse – diaree sau constipaţie, greaţă, vomă, insomnie, oboseală,
cefalee; rareori bradicardie, tulburări circulatorii periferice; bronhospasm.
Contraindicaţii – şoc cardiogen, insuficienţă cardiacă necontrolată, bradicardie
marcată, astm bronşic, bronşită spastică, hipoglicemie, acidoză metabolică.

Inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei

Prestarium.
Acţiune terapeutică – este un inhibitor de enzimă de conversie a angiotensinei.
Acţionează prin lărgirea vaselor sanguine, ceea ce face mai uşoară activitatea inimii de a
pompa sângele prin vase.
Indicaţii – hipertensiune arterială.
Contraindicaţii – alergie la perindopril sau la orice alt IECA, perioada de sarină
sau alăptare, diabet, stenoză aortică, cardiomiopatie hipertrofică, stenoză de arteră renală.
Administrare – doza totală zilnică va fi determinată şi ajustată de către medic.
Acesta va fi în mod uzual de 5-10 mg, în priză unică. Tratamentul durează toată viaţa.

18
 Reacţii adverse – cefalee, ameţeli, vertij, parestezii, tulburări psihice sau de somn,
tulburări de vedere, ţiuituri în urechi, hipotensiune arterială, tuse, dispnee, tulburări
gastro-intestinale, tulburări de gust, prurit, erupţii cutanate, oboseală şi crampe
musculare, umflarea feţei, buzelor, limbii sau gâtului, dificultăţi de respiraţie, bătăi
cardiace neobişnuit de rapide şi neregulate.

Streptokinaza
Acţiune terapeutică – trombolitic neselectiv; creşte nivelul plasmatic al proteinei
C activate, care are acţiune fibrinolitică.
Indicaţii – în IMA în primele 6-12 h de la debut, mai eficient în primele 1-2 h,
tromboembolismul pulmonar acut masiv, tromboze şi embolii arteriale periferice.
Administrare – în IMA, în primele 6-12 h se poate administra: în perfuzie iv
1.500.000 u.i. în interval de 30 – 60 minute sau 20 de minute (protocol de administrare
accelerată).
Reacţii adverse – febră, frisoane, cefalee, simptomatologie gastro-intestinală,
dureri musculo-scheletale, sângerări, reacţii alergice.
Contraindicaţii – hemoragii interne, AVC recent, intervenţii chirurgicale
intracraniene, neoplasm intracranian, HTA severă necontrolabilă, tulburări de coagulare
necontrolabile, alergie la streptokinaze în antecedente.

Antiagregante plachetare
Aspirina.
Acţiune terapeutică – analgezic, antiiinflamator, antipiretic.
Indicaţii – curativ în dureri moderate (cefalee, nevralgii, mialgii, artralgii, algii
postoperatorii), febră, afecţiuni inflamatorii. Profilactic pentru prevenirea trombozelor
arteriale şi venoase.
Contraindicaţii – gastrită, ulcer gastric sau duodenal, afecţiuni hepatice şi renale
grave, copii mai mici de 1 an.
Reacţii adverse – tulburări gastrointestinale (pirozis, epigastralgii),
hipersensibilitate la produs (erupţii cutanate, bronhospasm), hemoragii.

19
 Administrare – ca analgezic şi antipiretic: 10-15 mg/kg corp la 4-6 ore.
ca antiinflamator: 20-40 mg /kg corp la 12 ore.
ca antiagregant plachetar: 0,5 g la 2 zile.

Analgezice

Algocalmin.
Acţiune terapeutică – analgezic puternic, înlocuind într-o largă măsură opiaceele.
Are şi acţiune antipiretică.
Indicaţii – stări dureroase de diverse etiologii; colică renală, dureri post-
operatorii, mialgii, nevralgii, lumbago, sciatică, cefalee, gripă, stări febrile.
Administrare – 1-2 comprimate de 1-2 ori/zi sau 2-5 ml de 1-2 ori pe zi, în injecţii
i.m. profunde sau 1-3 supozitoare pe zi.
Reacţii adverse – în cazuri rare, la tratament prelungit poate da reacţii alergice şi
modificări ale formulei leucocitare. Dacă apare leucocitopenie sau granulocitopenie se va
întrerupe tratamentul.
Contraindicaţii – alergie la derivaţi pirazolonici, leucopenie, granulocitopenie,
afecţiuni hepatice, afecţiuni renale, porfirie, deficit de glucoză 6 fosfat dehidrogenoză.

Vasodilatatoare periferice - Nitraţi organici

Trinitrosan
Acţiune farmaceutică – la fel ca NTG tb
Indicaţii – IMA cu şi fără insuficienţă ventriculară stg. Insuficienţă ventriculară
stg. Cu edeme pulmonar acut şi subacut. Criză hipertensivă cu decompensare cardiacă.
Administrare – în perfuzie cu ser fiziologic sau glucozat sub monitorizarea atentă
a presiunii arteriale sistolice şi diastolice, frecvenţa cardiacă. 1 f = 1ml/10ml = 5mg/50
mg. nitroglicerina. Se poate administra 2-3 zile în funcţie de tabloul clinic al bolnavului.
Reacţii adverse – cefalee, tahicardie, vomă, roşeaţa feţei, dezorientare.
Contraindicaţii – insuficienţă cardiacă, glaucom, hipotensiune posturală, stări de
şoc.

Dobutrex

20
 Indicaţii – insuficienţă cardiacă acută, IMA, şoc cardiogen, insuficienţă cardiacă
cronică, după intervenţii chirurgicale pe cord.
Acţiune terapeutică – tonic cardiac, nonglucozidice (simpatomimetice).
Administrare – administrare în perfuzie intravenos.
Reacţii adverse – greaţă, dureri de cap, durere anginoasă, dureri toracice
nespecifice, palpitaţii, tahipnee, febră, bronhospasm, HTA aritmii severe.
Contraindicaţii – leziuni valvulare de tip stenoză (stenoză aortică, cardiomiopatia
obstructivă) , fibrilaţia atrială, tahicardii supraventriculare.

Bibliografie

A. Karassi – Infarctul miocardic acut

Joseph S. Alpert, Gary S. Francis – Îngrijirea coronariană

Sub redacţia Costin Carp – Îndreptar de diagnostic şi tratament al bolilor

cardiovasculare.

Constantin Luca, Lucian P.Petrescu – Terapia bolnavului critic coronarian

Lucreţia Titircă – Urgenţe medico-chirurgicale.

Sub redacţia Lucreţia Tititrcă – Ghid de nursing

Sub redacţia L. Gherasim – Medicină internă.

Leonard D. Domnişoru – Compendiu de medicină internă.

Sub redacţia Acad. A Moga, prof. P. Teodorescu – Medicină internă

Anatomia şi fiziologia omului. Compendiu. Editura Corint.

21