Sunteți pe pagina 1din 15

Introducere

Pancreatita acută este o boală rară, dar a început să fie diagnosticată mai des la
copii.

Scop

Scopul studiului a fost analiza retrospectivă monocentrică a incidenței, etiologiei și


evoluției clinice a pancreatitei acute la copii.

Material si metode

Am analizat dosarele medicale ale pacienților cu pancreatită acută spitalizați în


Unitatea de Gastroenterologie a Departamentului de Pediatrie, Universitatea
Medicală din Silezia din ianuarie 2004 până în decembrie 2013.

Rezultate

Au existat 76 de cazuri de pancreatită acută la 51 de copii (vârsta medie: 12,07 ani)


spitalizați în Unitatea de Gastroenterologie în perioada ianuarie 2004 - decembrie
2013. Diagnosticul de pancreatită acută a fost efectuat pe baza criteriilor INSPIRE și a
modificării clasificării Atlanta. Pacienții au fost împărțiți în grupuri: I - 1-12 ani, care a
inclus 20 (39,21%) copii și II - 13-18 ani, cu 31 (60,78%) copii. Etiologia idiopatică a
fost cea mai frecventă cauză de pancreatită acută, apărând la 22 (43,1%) copii, iar în
15 cazuri etiologia bolii a fost biliară (29,4%). Cauzele determinate genetic au fost
diagnosticate la 8 (15,7%) pacienți, mutația PRSS1 la patru pacienți, mutația
la SPINK1 la 1 copil și CFTRmutație genică la 1 copil. Doi copii au avut simultan două
mutații genetice ( CFTR , SPINK1 ) și, în perioada considerată, au avut mai mult de un
episod de pancreatită acută.

Concluzii

Pancreatita acută de etiologie idiopatică a fost cea mai frecventă în rândul copiilor
examinați, iar acest lucru ar trebui să încurajeze căutarea continuă a cauzelor bolilor,
în special genetice, și cu un accent deosebit pe grupul de vârstă mai tânăr.

Apariții ale termenilor de căutare în textul integral


1. ... am aflat despre pancreatita acută la
copii? J Pediatr Gastroenterol Nutr ...
2. ... la gestionarea de pediatrie acută pancreatită : evidențierea zonelor în 
nevoie de cercetare ...

Cifre 

(Figura 1) Faceți clic pentru imagine la dimensiune completă(Figura 2) Faceți clic


pentru o imagine la dimensiune completă(Figura 3) Faceți clic pentru imagine la
dimensiune completă

Text complet gratuit 

Prz Gastroenterol . 2018; 13 (1): 69-75.


Publicat online 27 decembrie 2017.doi:  10.5114 / pg.2017.70470
PMCID: PMC5894443
PMID: 29657614

Pancreatita acută la copii


Urszula Grzybowska-Chlebowczyk , 1 Martyna Jasielska , 2 Anna Flak-Wancerz , 2 Sabina
Więcek , 2 Katarzyna Gruszczyńska , 3 Wojciech Chlebowczyk , 4 și Halina Woś 1

Informații despre  autor Note  despre articol Informații despre drepturi de autor și


licență

Acest articol a fost citat de alte articole în PMC.

Introducere
Pancreatita acută (AP) este o boală în care există o autoliză a acestui
organ. Modificările inflamatorii ale pancreasului și ale împrejurimilor sale sunt o
consecință a eliberării cascadei enzimatice inițiată de conversia tripsinogenului în
tripsină. Există două forme patologice de AP: edem pancreatic, cu curs destul de
ușor și necroză pancreatică sau peripancreatică, cu prognostic slab, dar rar în
copilărie (mai puțin de 1%).

Etiologia, evoluția clinică și tratamentul pancreatitei sunt diferite la copii și adulți. Cu


toate acestea, până acum pentru a recunoaște AP și în practica clinică, liniile
directoare modificate din Atlanta au fost utilizate prin extrapolarea acestora la
populația de pacienți a copiilor sub 18 ani [ 1 , 2 ]. Abia în 2012, grupul de experți a
publicat liniile directoare INSPPIRE (International Study Group of Pediatric
Pancreatitis: In search of a cuRE), al căror scop a fost stabilirea definiției AP,
pancreatitei recurente acute și pancreatitei cronice la copii [ 3]. Potrivit INSPPIRE, AP
poate fi recunoscut atunci când există două dintre următoarele trei criterii:
simptome clinice, în special dureri abdominale, care sugerează pancreatită (dureri
abdominale cu debut acut), greață, vărsături și dureri de spate; niveluri crescute de
amilază și / sau lipază serică de cel puțin trei ori mai mari decât limita superioară a
constatărilor normale și imagistice caracteristice pentru AP. Pancreatita acută
recurentă necesită cel puțin două episoade de AP separate de cel puțin o perioadă
de 1 lună fără durere sau normalizarea completă a nivelului seric al enzimelor
pancreatice și a perioadei fără durere, indiferent de un interval de timp specific între
episoadele de AP.
Pancreatita acută este o boală rară, dar a început să fie diagnosticată mai des la
copii. Incidența este estimată la 3,6-13,2 / 100 000 pe an [ 4 , 5 ]. Motivele pentru
creșterea incidenței AP pot fi diferite si nu sunt pe deplin înțelese, dar se consideră
că acestea pot fi asociate cu o conștientizare mai mare a bolii la populația pediatrică
[ 6 - 8 ].

Scop
Scopul studiului a fost o analiză retrospectivă monocentrică a incidenței, etiologiei și
evoluției clinice a AP la copii.

Material si metode
Am analizat retrospectiv dosarele medicale ale pacienților cu pancreatită acută
spitalizați în Unitatea de Gastroenterologie a Departamentului de Pediatrie
Universitatea Medicală din Silezia în decurs de 10 ani - din ianuarie 2004 până în
decembrie 2013. Au existat 76 de cazuri de AP la 51 de copii. Diagnosticul AP a fost
făcut pe baza criteriilor INSPIRE și a criteriilor Atlanta modificate (două din trei
criterii) - o creștere de trei ori a markerilor biochimici (amilază sau lipază), dureri
abdominale caracteristice și modificări ale examinărilor imagistice [ 1 - 3 ].

Au fost analizate următoarele date: etiologia AP, valorile de bază ale parametrilor
biochimici (amilază și lipază în serul sanguin, concentrația alaninei
aminotransferazei, gamma-glutamiltranspeptidazei, bilirubinei totale, proteine C-
reactive, niveluri de leucocite în sânge) , descoperiri imagistice (ultrasunografie,
tomografie computerizată și imagistică prin rezonanță magnetică a abdomenului) și
durata spitalizării.
analize statistice
Datele au fost supuse analizei statistice folosind Statistica 10.0. Toate analizele au
fost efectuate cu un interval de semnificație de 95%. Datorită naturii calitative a
variabilelor, a mărimii eșantionului n > 40 și a apariției dimensiunii așteptate <10,
a fost utilizat testul χ 2 pentru variabilele calitative V 2 .

Rezultate

Incidența pancreatitei acute


Au fost raportate șaizeci și șase de cazuri de AP la 51 de copii (53% fete - 27
copii). Cel mai mic copil avea 20 de luni, cel mai mare avea 18 ani, iar vârsta medie
era de 12,07 ani. Pacienții au fost împărțiți în două grupe de vârstă: I - 1-12 ani, care
a inclus 20 (39,21%) copii și II - 13-18 ani, cu 31 (60,78%) copii. În grupul de vârstă mai
tânăr, 10 copii aveau vârsta sub 7 ani.

Incidența AP în anii următori este prezentată în Figura 1 .

figura 1

Incidența pancreatitei acute în anii următori


Etiologie
Cea mai frecventă etiologie a AP a fost idiopatică - 43,1%. Etiologia biliară a apărut la
15 (29,4%) copii, dintre care la un singur copil, în timpul examinării imagistice, au fost
găsite anomalii sub formă de chist coledoc și s-a raportat un pacient cu sferocitoză
congenitală cu colestază extrahepatică și intrahepatică. Cauzele determinate genetic
au fost diagnosticate la 8 (15,7%) pacienți, mutația în tripsinogen ( PRSS1 ) la 4 copii,
mutația genei care codifică inhibitorul tripsinei ( SPINK1 ) la 1 copil și mutația
la gena CFTR la 1 copil. Este demn de remarcat faptul că 2 copii au prezentat
simultan două mutații genetice ( CFTR și SPINK1), iar în perioada considerată 1 băiat a
avut 5 episoade de AP, iar al doilea - două. Cazurile izolate de pancreatită cauzate de
factori separați au fost recunoscute ca alte cauze ale AP. Acest grup a inclus pacienți
cu AP din următoarele motive: iatrogen - după colangiopancreatografie endoscopică
retrogradă (ERCP) la 1 copil; care apare odată cu prima apariție a colitei
ulcerative; alcoolic - la un pacient de aproape 18 ani cu antecedente de abuz de
alcool direct înainte de apariția simptomelor; și toxic - la un pacient de 2 ani din
cauza consumului de eter de petrol. La 2 copii a fost diagnosticat AP recurent
posttraumatic, dintre care la 1 copil, cu 3 luni mai devreme, a apărut o leziune
clasică la ghidon, după care AP a apărut de două ori (după al doilea episod - chist
mare în coada pancreatică) (Tabelul I ).
Tabelul I
Cauzele pancreatitei acute

Etiologia pancreatitei acute N (%)

Biliar: 15 (29,4)

 Colecistolitiaza 13 (25,4)

 Anomalii ale tractului biliar 1 (2)

 Sferocitoza ereditară 1 (2)

Genetic: 8 (15,8)

 PRSS1 4 (7,8)

 SPINK1 1 (2)

 CFTR 1 (2)

 Mutații în două gene ( SPINK1, CFTR ) 2 (3,9)

Idiopatic 22 (43,1)

Alte 6 (11,7)
În grupul de vârstă mai mică, etiologia idiopatică a pancreatitei a dominat (21,6%), în
timp ce în rândul copiilor mai mari, AP de cauză idiopatică (21,6% copii) și cauza
biliară (21,6%) au apărut la fel de des ( Figura 2 ).

Figura 2

Etiologia pancreatitei acute în diferite grupe de vârstă

În perioada analizată, 12 (23,4%) copii au fost spitalizați de mai multe ori din cauza
AP ( Tabelul II ). Un alt episod de AP la grupa de vârstă mai mică a apărut la 8
(15,6%) copii, iar la grupul mai în vârstă la 4 (7,8%) pacienți. Cel mai frecvent, recidiva
bolii a fost în cazurile de AP de cauză idiopatică.
Tabelul II
Caracteristicile copiilor cu pancreatită acută recurentă

Numărul de episoade din


Ca perioada luată în Vârsta în momentul
z Gen considerare episodului I [ani] Etiologie

1 M 5 10 Idiopatic

Mutații
2 M 5 6 ale genei SPINK1 și CFTR
Numărul de episoade din
Ca perioada luată în Vârsta în momentul
z Gen considerare episodului I [ani] Etiologie

3 F 5 4 Mutația în PRSS1 genei

4 F 4 3 Idiopatic

5 M 4 12 Idiopatic

6 F 2 12 Mutația în PRSS1 genei

Episoade asociate cu colita


7 F 2 15 ulcerativă

8 M 2 4 Idiopatic

9 F 2 16 Mutație în gena SPINK1

10 F 2 17 Idiopatic

Mutații
11 M 2 12 ale genei SPINK1 și CFTR

12 M 2 17 Idiopatic

Simptome clinice
Cel mai frecvent raportat simptom clinic al AP a fost durerea abdominală, care a
apărut în 73 de cazuri de boală (96%), iar vărsăturile au fost observate la 40,8%
dintre copii. Febra a fost un simptom rar, afectând doar 3,8% dintre pacienți. Nu a
existat o relație semnificativă statistic între apariția simptomelor și vârsta pacienților
( p > 0,05).

Rezultatele testelor de laborator


Nivelurile crescute ale activității enzimei amilazice în ser mai mari de trei limite
superioare ale normalului s-au găsit în 63 (82,9%) cazuri de AP, dintre care 32,9% au
depășit de zece ori. La 28 de copii s-a investigat activitatea lipazei serice, la 19 copii
nivelul a fost de cel puțin trei ori mai mare decât limita superioară a normalului, iar
la 3 pacienți rezultatul a fost pozitiv, cu activitate normală a amilazei în
ser. Concentrația de proteină C reactivă a crescut la 29 (38,1%) copii, în timp ce
leucocitoza a fost observată la 25 (32,9%) pacienți ( Tabelul III ). Hiperbilirubinemia a
apărut la 8 copii și a fost observată doar la copiii cu etiologie biliară, care a fost
semnificativă statistic ( p<0,05). Nu au existat anomalii semnificative statistic în alte
studii de laborator, în funcție de vârsta și etiologia AP.
Tabelul III
Prezența testelor de laborator în funcție de etiologia pancreatitei acute
Analize de laborator de sânge

Etiologia Proteină C Bilirubină


pancreatitei Amilază> Leucocitoză> 12 reactivă> 10 totală> 17 Valoarea 
acute 3×N × 10   / μl
3
mg / l μmol / l P

Idiopatic 13 (25,5%) 6 (11,8%) 9 (17,7%) 8 (15,6%) > 0,05

Biliar 18 (35,3%) 5 (9,8%) 7 (13,7%) 0 (0%)

Genetic 6 (9,8%) 3 (5,9%) 4 (7,8%) 0 (0%)

Alte 5 (9,8%) 0 (0%) 1 (2%) 0 (0%)

Amilază N: 25-125 U / l.

Rezultatele imaginii
Toți pacienții au fost supuși unui examen cu ultrasunete abdominală. În 51 (67,1%)
cazuri de parenchim pancreatic caracteristic AP au fost prezentate modificări sub
formă de umflături, modificări ale ecogenității sau prezența colecțiilor de lichide
peripancreatice. Examinările imagistice au fost prelungite prin scanarea
computerizată (CT) a abdomenului în 56 de cazuri de AP. Dintre examinările
efectuate, în 60% din cazuri au apărut modificări specifice pancreatitei. Edemul
pancreatită a fost diagnosticat la 29 de pacienți, pancreatita necrozantă la 5 copii. La
13 copii au fost diagnosticate colecistite, calculi biliari sau colelitiază biliară ( Figura
3 ).
Figura 3
Tompografie computerizată la o fată cu pancreatită acută. A - Cap pancreatic
mărit. B - Caracteristici ale umflării cozii pancreasului (săgeți). C - Fluid în spațiul
retroperitoneal din vecinătatea capului pancreatic (săgeți). D - Fluid în spațiul
retroperitoneal din fața fasciei renale (săgeți)

Colangiografia prin rezonanță magnetică a fost efectuată la 23 (45%)


copii; coledocolitiaza a fost diagnosticată la 5 (9,8%) copii, colelitiaza la 4 (7,8%) copii,
iar la o fată au apărut chisturile biliare de tip IV.

Spitalizare
Perioada de spitalizare a variat de la 4 la 48 de zile (în medie: 13,8 zile). Opt (10,5%)
pacienți au fost externați în decurs de 7 zile, iar spitalizarea pentru mai mult de 2
săptămâni a implicat 27 (35,5%) copii. Mediana a fost de 13 zile. În grupa de vârstă I
(1-12 ani) 21,6% dintre copii au stat în secție mai puțin de 14 zile și 15,7% mai mult
de 14 zile. Nu a existat moartea unui pacient din cauza AP sau a complicațiilor sale.
Cea mai lungă spitalizare (peste 14 zile) s-a produs la copiii cu AP de etiologie biliară
- 10 (19,6%) pacienți, iar cea mai scurtă, până la 7 zile, la pacienții cu AP de etiologie
necunoscută și AP din alte cauze - 4 (7,8% ). Semnificația statistică între durata
spitalizării și vârsta și etiologia AP nu a fost demonstrată ( p > 0,05).

Tratament
Cinci copii au fost calificați pentru colangiopancreatografia terapeutică endoscopică
retrogradă (ERCP), care a avut loc în cadrul Departamentului de Gastroenterologie al
Universității de Medicină din Silezia. Șase (11,7%) pacienți au fost transferați la secția
de chirurgie pentru tratament chirurgical: 2 copii cu chisturi pancreatice, 2 din cauza
colelitiazei și 1 copil atât din cauza colelitiazei, cât și a chistului pancreatic. O fată (13
ani) cu AP biliară a fost transferată din cauza numeroaselor chisturi ale
pancreasului; în plus, în imaginea CT a fost vizualizată tromboza venei porte. Ceilalți
copii au fost tratați conservator.

Discuţie
În ultimii ani, multe studii au atras atenția asupra incidenței crescânde a AP atât la
adulți, cât și la copii. Acest fenomen a fost descris pentru prima dată de Lopez într-
un spital pentru copii din Dallas (de la 5 la 113 pacienți / ani din 1993 până în 1998),
care a fost confirmat de alți cercetători din diferite părți ale lumii [ 4 , 5 , 9 - 12 ]. În
studiul nostru de 10 ani, incidența AP a fost între 3 și 13 episoade pe an, tendința în
creștere a acestei incidențe a bolii nu a fost confirmată. Pe de altă parte, recurența
AP a avut loc la 23,4% dintre copii. În literatură, frecvența descrisă a recidivei AP este
diferită: Kandula și Lowe descriu 10%, Park - 15%, Chen - 21,3% și Sanchez-Ramirez -
34,5% [ 11], 13 - 15 ].
Dintre pacienții noștri, etiologia biliară a implicat aproape 30% din cazurile de AP și a
fost, de asemenea, una dintre cauzele dominante ale AP în rândul copiilor din grupul
de vârstă mai în vârstă. Este în concordanță cu studiile anterioare, în care colelitiaza
a fost cauza a 10-30% din pancreatită la copii [ 11 , 13 , 14 , 16 , 17 ]. În alte studii,
similar cu munca noastră, frecvența etiologiei biliare a fost mai mare la copiii mai
mari [ 11 ]. Pancreatita acută de etiologie idiopatică a fost diagnosticată la 43,1%
dintre copii, ceea ce este puțin mai mare decât în literatura de specialitate, unde
frecvența este descrisă la nivelul de 8% (Werlin) la 34% (DeBanto) [ 4 , 9 ,14 ]. Merită
menționat faptul că etiologia idiopatică a implicat cel mai frecvent copii mai mici. A
treia cauză principală a AP a fost mutațiile genetice (în genele SPINK1, PRSS1 și CFTR )
găsite la aproape 16% dintre copii, inclusiv 2 copii cu două mutații, iar acești copii au
avut mai mult de un episod de pancreatită în perioada analizată. Frecvența acestui
motiv de pancreatită este descrisă în literatură la nivelul de 2,5-9,8% [ 9 , 17 ] În
2012, sultanul a arătat o prevalență ridicată a mutațiilor genetice (în SPINK,
PRSS1 și CFTRgene) la pacienții cu pancreatită recurentă și cronică fără alte cauze ale
acestor boli (anatomice și metabolice) [ 18 ]. Se știe că mutațiile genei PRSS1 (două
tipuri: R122H și N29I) sunt responsabile pentru pancreatita ereditară, iar mutația
genei SPINK1 este puternic asociată (aproximativ 20% dintre pacienți) cu pancreatita
cronică idiopatică la copii și adolescenți [ 19 ]. În ultimii ani, au fost descrise câteva
alte mutații asociate cu apariția timpurie a pancreatitei acute și cronice - mutații ale
genei CPA1 care codifică carboxipeptidaza A1 (una dintre metaloproteinazele
pancreatice) [ 20 ]. În Polonia, SPINK1 , PRSS1 ,Mutațiile genei CFTR și AAT au fost
examinate de Sobczyńska-Tomaszewska și colab.  Au obținut cea mai mare incidență
a mutațiilor în domeniul genelor SPINK1 și PRSS1 în rândul pacienților cu pancreatită
cronică și AP recurentă și în rândul membrilor familiilor acestor pacienți [ 21 ]. În
studiul nostru, am examinat mutațiile doar la trei gene, dar este demn de remarcat
faptul că la 2 copii cu AP recurentă și cu antecedente familiale pozitive de AP
recurentă, cauza bolii nu a fost găsită (de asemenea, o mutație genetică). Se pare că
la unii copii, care nu au arătat cauza AP, mutația ar putea apărea la alte gene decât la
cele trei testate de noi.
Dintre pacienții noștri, spitalizarea mediană a fost de 13 zile, iar media a fost de 13,8
zile, copiii din grupul de vârstă mai tânăr au fost spitalizați cel mai adesea timp de 7-
14 zile (21,6% dintre copii) și pacienții din grupul de vârstă mai mare - peste 14 zile
(29,4% dintre pacienți). Cu toate acestea, acest lucru este mai scurt decât în alte
studii; durata medie a spitalizării descrisă de Werlin și colab.  a fost de 24 de zile, iar
de Sanchez-Ramirez și colab.  a fost de 25,7 zile. Acest lucru este probabil legat de
numărul copleșitor de copii fără complicații în studiul nostru [ 12 , 15 ]. Cu toate
acestea, spitalizarea mediană a pacienților noștri a fost mai lungă decât cea descrisă
de alți autori - Park și colab.  (5 zile) și Werlin și colab.(8 zile) [ 11 , 12 ].
Cele mai frecvente simptome în rândul copiilor studiați au fost durerea abdominală
și vărsăturile (96% și 40% dintre copii), ceea ce este confirmat de cercetările
anterioare [ 11 , 12 , 14 ]. Febra a fost observată la un procent mic de copii (3,8%),
spre deosebire de alți cercetători. Kandula și Lowe [ 13 ] au descris febra la 40%
dintre pacienți, Chen și colab.  în 33% [ 14 ], și Sanchez-Ramirez și colab.  în 27% [ 15 ].
Indicatorii de laborator ai pancreatitei sunt activitatea serică a amilazei și / sau
lipazei de cel puțin trei ori mai mare decât limita superioară a normalului. Creșterea
activității amilazei a fost înregistrată la 83% dintre pacienți, la fel ca în cercetările din
Marea Britanie și SUA [ 12 , 22 ]; un pic mai mic (aproximativ 50% dintre pacienți) a
fost descris de Park și colab.  [ 11 ]. La 3 copii, activitatea amilazei a fost în limite
normale, dar activitatea enzimei lipazei a fost crescută; acești copii aveau vârste
cuprinse între 8 și 13 ani. Nu este rar deoarece se estimează că aproximativ 20%
dintre pacienții cu pancreatită au niveluri normale de amilază [ 7]. În același timp,
Park și Kandula au subliniat că măsurarea activității lipazei ar putea fi un indicator
mai sensibil al AP decât amilaza la pacienții mai tineri (100% față de 40-60%)
[ 11 , 13 ]. Mai mult, Park și colab.  în studiul lor, s-a dovedit că o creștere de 1,5 ori a
activității lipazei peste limita superioară a normalului la copiii mici ar putea fi
asociată cu apariția AP [ 11 ].
Toți copiii au avut o examinare cu ultrasunete abdominală și s-au observat
modificări caracteristice la 67% dintre pacienți, puțin mai mult decât la Werlin și
colab.  și Sanchez-Ramirez și colab.  studiu [ 12 , 15 ]. Tomografia computerizată a
abdomenului a fost efectuată la 73,6% dintre copii, dintre care 60% au vizualizat
leziuni caracteristice pentru AP. În plus, unii cercetători au arătat că în grupul mai
mic de copii frecvența CT este mai mică (aproximativ 60%), ceea ce este legat de
salvarea copiilor de la expunerea la radiații ionizante și de sensibilitatea relativ
scăzută a acestui test [ 13 , 23]. Conform liniilor directoare ale grupului de experți
Atlanta și INSPIRE, dacă există două criterii de AP, adică durerea abdominală
caracteristică și de trei ori mai mare decât limita superioară a activității enzimelor
pancreatice normale, nu este nevoie să se efectueze CT al pancreasului
[ 1] - 3 ]. Tomografia computerizată nu este recomandată, mai ales în prima fază a
pancreatitei (edematoasă); cu toate acestea, se recomandă atunci când se
suspectează necroza pancreatică [ 1 , 2 , 6 ]. Sensibilitatea CT pentru diagnosticul AP
este estimată la 47-81% [ 11 , 13 , 14]. În ultimii ani se poate observa un interes
crescând pentru semnificația prognostică a CT la copiii cu AP severă [ 24 - 26 ]. În
2012 Lautz și colab.  a evaluat valoarea predictivă a scalei CTSI (Indicele de severitate
a tomografiei computerizate), utilizat la adulți, într-o serie de 64 de copii cu AP. CTSI
a prezentat o valoare predictivă mai mare (sensibilitate 81%, specificitate 76%, PPV
62% și VAN 90%) în prezicerea AP severe și a complicațiilor clinice grave în raport cu
scara Ransons, scara AP și scara Glasgow [ 23 ]. Cu toate acestea, până în prezent nu
s-a efectuat un studiu prospectiv care să documenteze valoarea CTSI la copiii cu AP.

Concluzii
Pancreatita acută de etiologie idiopatică a fost cea mai frecventă în rândul copiilor
examinați, iar acest fapt ar trebui să îi încurajeze pe cercetători să caute în
continuare cauzele bolilor, în special genetice, și cu un accent deosebit pe grupul de
vârstă mai tânăr. Datorită numărului limitat de copii examinați în literatura de
specialitate disponibilă în prezent, pare necesar să se planifice un studiu amplu,
prospectiv, multicentric, pentru a evalua incidența, etiologia, istoria naturală și
evaluarea eficacității scalelor prognostice disponibile. din AP.

Conflict de interese
Autorii nu declară niciun conflict de interese.

Referințe
1. Bradley EL. Un sistem de clasificare bazat clinic pentru pancreatita
acută; Rezumatul Simpozionului internațional privind pancreatita acută; 11-13
septembrie 1992; Atlanta, Ga. 1993. pp. 586-90. Arch Surg. [ Rezumat ] [ Google
Scholar ]

2. Bănci PA, Bollen TL, Dervenis C și colab. Clasificarea pancreatitei acute - 2012:


revizuirea clasificării și definițiilor din Atlanta prin consens
internațional. Intestin. 2013; 62 : 102–11. [ Rezumat ] [ Google Scholar ]

3. Morinville VD, Husain SZ, Bai H și colab. Definiții ale pancreatitei pediatrice și


studiul practicilor clinice actuale. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2012; 55 : 261–
5. [ Articol gratuit PMC din Europa ] [ Rezumat ] [ Google Scholar ]

4. Nydegger A, Heine RG, Ranuh R și colab. Schimbarea incidenței pancreatitei acute:


experiență de 10 ani la Royal Children's Hospital, Melbourne. J Gastroenterol
Hepatol. 2007; 22 : 1313–6. [ Rezumat ] [ Google Scholar ]

5. Morinville VD, Barmada MM, Lowe ME. Incidența crescândă a pancreatitei acute la


un centru american de îngrijire terțiară pediatrică: este o mai mare conștientizare în
rândul medicilor responsabili? Pancreas. 2010; 39 : 5–8. [ Rezumat ] [ Google
Scholar ]

6. Bai HX, Lowe ME, Husain SZ. Ce am învățat despre pancreatita acută la copii? J
Pediatr Gastroenterol Nutr. 2011; 52 : 262-70. [ Articol gratuit PMC din
Europa ] [ Rezumat ] [ Google Scholar ]

7. Abu-El-Haija M, Lin TK, Palermo J. Actualizare a managementului pancreatitei


acute pediatrice: evidențierea zonelor care au nevoie de cercetare. J Pediatr
Gastroenterol Nutr. 2014; 58 : 689–93. [ Rezumat ] [ Google Scholar ]

8. Lowe ME. Pancreatita în copilărie. Curr Gastroenterol Rep. 2004; 6 : 240–


6. [ Rezumat ] [ Google Scholar ]

9. DeBanto JR, Goday PS, Pedroso MR și colab. Pancreatita acută la copii. Sunt J


Gastroenterol. 2002; 97 : 1726–31. [ Rezumat ] [ Google Scholar ]

10. Lopez MJ. Incidența în schimbare a pancreatitei acute la copii: o perspectivă de


instituție unică. J Pediatr. 2002; 140 : 622–4. [ Rezumat ] [ Google Scholar ]

11. Park A, Latif SU, Shah AU și colab. Schimbarea tendințelor de recomandare a


pancreatitei acute la copii: o analiză cu un singur centru de 12 ani. J Pediatr
Gastroenterol Nutr. 2009; 49 : 316-22. [ Articol gratuit PMC din
Europa ] [ Rezumat ] [ Google Scholar ]

12. Werlin SL, Kugathasan S, Frautschy BC. Pancreatita la copii. J Pediatr


Gastroenterol Nutr. 2003; 37 : 591-5. [ Rezumat ] [ Google Scholar ]
13. Kandula L, Lowe ME. Etiologie și rezultatul pancreatitei acute la sugari și copii
mici. J Pediatr. 2008; 152 (106-10): 10.e1. [ Rezumat ] [ Google Scholar ]

14. Chen CF, Kong MS, Lai MW, Wang CJ. Pancreatită acută la copii: experiență de 10
ani într-un centru medical. Acta Paediatr Taiwan. 2006; 47 : 192–
6. [ Rezumat ] [ Google Scholar ]

15. Sánchez-Ramírez CA, Larrosa-Haro A, Flores-Martínez S, și colab. Pancreatita


acută și recurentă la copii: factori etiologici. Acta Paediatr. 2007; 96 : 534-
7. [ Rezumat ] [ Google Scholar ]

16. Antunes H, Nascimento J, Mesquita A, Correia-Pinto J. Pancreatita acută la copii:


un raport de spital terțiar. Scand J Gastroenterol. 2014; 49 : 642-
7. [ Rezumat ] [ Google Scholar ]

17. Minen F, De Cunto A, Martelossi S, Ventura A. Pancreatita acută și recurentă la


copii: explorarea factorilor etiologici. Scand J Gastroenterol. 2012; 47 : 1501–
4. [ Rezumat ] [ Google Scholar ]

18. Sultan M, Werlin S, Venkatasubramani N. Prevalența și caracteristicile genetice la


copiii cu pancreatită recurentă. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2012; 54 : 645-
50. [ Rezumat ] [ Google Scholar ]

19. Räty S, Piironen A, Babu M, și colab. Depistarea mutațiilor tripsinogenului


cationic uman (PRSS1) și a mutațiilor genei inhibitorului tripsinogenului (SPINK1) într-
o familie finlandeză cu pancreatită ereditară. Scand J Gastroenterol. 2007; 42 : 1000–
5. [ Rezumat ] [ Google Scholar ]

20. Witt H, Beer S, Rosendahl J și colab. Variantele din CPA1 sunt puternic asociate cu


pancreatita cronică cu debut precoce. Nat Genet. 2013; 45 : 1216–20. Haddock G,
Coupar G, Youngson GG și colab. Pancreatita acută la copii: o analiză de 15 ani. J
Pediatr Surg 1994; 29: 719-22. [ Articol gratuit PMC din Europa ] [ Rezumat ] [ Google
Scholar ]

21. Sobczyńska-Tomaszewska A, Bak D, Oralewska B și colab. Analiza mutațiilor


CFTR, SPINK1, PRSS1 și AAT la copiii cu pancreatită acută sau cronică. J Pediatr
Gastroenterol Nutr. 2006; 43 : 299–306. [ Rezumat ] [ Google Scholar ]

22. Park AJ, Latif SU, Ahmad MU și colab. O comparație a tendințelor de prezentare și


gestionare a pancreatitei acute între sugari / copii mici și copii mai mari. J Pediatr
Gastroenterol Nutr. 2010; 51 : 167-70. [ Articol gratuit PMC din
Europa ] [ Rezumat ] [ Google Scholar ]

23. Lautz TB, Turkel G, Radhakhrishnan J, și colab. Utilitatea indicelui de severitate al


tomografiei computerizate (scor Balthazar) la copiii cu pancreatită acută. J Pediatric
Surg. 2012; 47 : 1185–91. [ Rezumat ] [ Google Scholar ]
24. Rainzer MD, Phatak UP, Baker K și colab. Pancreatita acută necrozantă la copii. J
Pediatr. 2013; 162 : 788-92. [ Articol gratuit PMC din Europa ] [ Rezumat ] [ Google
Scholar ]

25. Suzuki M, Saito N, Naritaka N și colab. Sistem de notare pentru predicția


pancreatitei acute la copii. Pediatr Int. 2015; 57 : 113-8. [ Rezumat ] [ Google Scholar ]

26. Fabre A, Petit P, Gaudart J și colab. Scorurile de gravitate la copiii cu pancreatită


acută. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2012; 55 : 266-7. [ Rezumat ] [ Google Scholar ]