Sunteți pe pagina 1din 96

ANESTEZIE – TERAPIE INTENSIVA

si implicatii medico-legale emergente

PENTRU ASISTENTII MEDICALI

CODRIN REBELEANU
Prima anestezie:

Facerea 2-21: “Atunci a adus Domnul-Dumnezeu asupra lui Adam somn


greu; si, daca a adormit, a luat una din coastele lui si a plinit locul ei cu
carne.”
Cuprins:

1. Anestezia si terapia intensiva: definitie, locul si rolul lor in activitatea medicala.


2. Notiuni de semiologie in anestezie si terapie intensiva
2.1. Tulburari ale functiei respiratorii: dispnee, apnee, respiratii de tip particular.
2.2. Tulburari ale functiei cardio-vasculare: bradicardie, tahicardie, fibrilatie
cardiaca, hipotensiune, hipertensiune, absenta pulsului.
2.3. Tulburari ale functiei renale: oligo-anuria, oliguria.
2.4. Tulburari ale starii de constienta si aprecierea gradului de profunzime al comei.
2.5. Evaluarea gravitatii arsurilor
3. Afectiuni a caror gravitate impun internare in sectia de terapie intensiva
3.1. Dezechilibre hidro-electrolitice si acido-bazice
3.2. Insuficienta respiratorie acuta
3.3. Tulburari de ritm si conducere
3.4. Stopul cardio-respirator
3.5. Insuficienta renala acuta
3.6. Comele
3.7. Intoxicatii
3.8. Arsuri
3.9. Degeraturi
3.10. Socul
3.11. Perioada postoperatorie a pacientilor operati sub anestezie generala
3.12. Aspecte legislative: Extras din Ordinul 1500 din 24 noiembrie 2009 privind
aprobarea Regulamentului de organizare si functionare a sectiilor si compartimentelor de
anestezie si terapie intensiva din unitatile sanitare Publicat in Monitorul Oficial 873 din 15
decembrie 2009 (M. Of. 873/2009)
4. Evaluarea preanestezica a pacientilor. Scoruri de risc anestezic.
5. Metode si mijloace de pregatire a pacientului pentru anestezie.
5.1. Pregatirea psihica: informare, explicatii, asigurarea confortului psihic
5.2. Pregatirea fizica: preanestezia, pozitie adecvata
6. Tipuri de anestezie:
6.1. Principii teoretice ale anesteziei
6.2. Anestezia locala
6.3. Anestezia plexala
6.4. Anestezia peridurala
6.5. Rahianestezia
6.6. Anestezia generala
7. Substante anestezice si modalitati de administrare a lor. Aparatura specifica.
8. Cauzele mai frecvente de deces in sectiile de terapie intensiva
8.1. Edemul pulmonar acut
8.2. Insuficienta multipla de organe
8.3. Coagularea intravasculara diseminata
8.4. Infectiile nosocomiale
8.5. Trombembolia pulmonara
9. Interventii specifice
9.1. Dezobstruarea cailor respiratorii superioare
9.2. Aspirarea secretiilor oro-faringiene
9.3. Traheotomie, traheostomie.
9.4. Resuscitarea cardio-respiratorie
9.5. Perfuzii, transfuzii
9.6. Oxigenoterapia
9.7. Pansamente
9.8. Supravegherea functiilor vitale.
10. Abrevieri in text
11. Fisa postului pentru asistenta de anestezie-terapie intensiva.
1. Anestezia si terapia intensiva: definitie, obiective, locul si rolul lor in activitatea
medicala.

Definitie: “Anestezia şi terapia intensivă este specialitatea medicală care asigură, prin
mijloace farmacologice şi tehnice specifice, pe de o parte condiţiile necesare pentru
desfăşurarea actului chirurgical, a îngrijirii perioperatorii şi a altor proceduri
diagnostice/terapeutice iar, pe de altă parte, suportul indispensabil pacientului critic
pentru evaluarea şi tratamentul disfuncţiilor/leziunilor de organ” [1].

Aceasta inseamna ca, in vederea desfasurarii unei interventii chirurgicale, sau in


vederea depasirii unei faze critice a pacientului (de exemplu la marii arsi) se va realiza o
forma de anestezie. In cazul in care anestezierea e de scurta durata, de ordinul orelor, cel
mai frecvent pe durata desfasurarii actului chirurgical, vorbim despre anestezie propriu-
zisa. Daca ea se realizeaza pe durate de timp indelungate – zile, saptamani, luni in vederea
depasirii unei faze critice in care durerea ar fi atat de intensa incat ar putea provoca un soc
algic, se vorbeste despre analgo-sedare sau coma indusa.

Terapia intensiva implica sustinerea functiilor vitale ale pacientului si stabilizarea lui in
vederea transferului in sectiile care au competenta de a acorda terapia medico-
chirurgicala specifica.

Activitatea personalului sanitar din sectiile de anestezie-terapie intensiva este strans


conectata cu cea a personalului din celelalte sectii ale unei institutii sanitare, in special cu
activitatea din cadrul specialitatilor chirurgicale, dar nu numai.

Exemplu: un pacient cu infarct miocardic acut va fi preluat initial de catre Serviciul de


Ambulanta sau SMURD, care il vor transporta sustinandu-i functiile vitale, pana la unitatea
sanitara competenta, unde initial va fi internat scriptic in sectia de cardiologie, si va fi
instalat fizic in sectia de Anestezie-Terapie Intensiva, fiind evaluat si de un cardiolog. In
cadrul acestei sectii, pacientului i se vor sustine in continuare functiile vitale si va fi
stabilizat, in vederea transferului pe sectia de cardiologie, sau de chirurgie cardio-
vasculara, unde va primi tratamentul medical sau va fi supus interventiei chirurgicale
adecvate.

SECTIA DE TERAPIE INTENSIVA NU ARE PACIENTI PROPRII! SECTIA DE TERAPIE


INTENSIVA PRIMESTE TEMPORAR PACIENTI AI ALTOR SECTII IN VEDEREA SUSTINERII
FUNCTIILOR VITALE SI A STABILIZARII STARII LOR!
2. Notiuni de semiologie in anestezie si terapie intensiva

2.1. Tulburari ale functiei respiratorii: dispnee, apnee, respiratii de tip particular [2].

Functia respiratorie este indispensabila supravietuirii pacientului. In situatia in care ea


este alterata, pacientului i se va administra tratament constand in oxigenoterapie pe masca
sau ochelari nazali de oxigen (tubulete din material plastic ce aduc oxigen la nivelul narinelor
pacientului). In conditiile in care functia respiratorie este profund tulburata sau abolita,
sustinerea functiei respiratorii se face prin ventilare mecanica dupa IOT (intubare oro-
traheala). Criteriile de incepere a sustinerii functiei respiratorii sunt reprezentate de presiunea
partiala a gazelor in sange: P O2 si P CO2, si de dimanica ventilatiei spontane.

Exemplu: pacient victima a unui accident rutier, aflat in apnee si/sau stop cardio-respirator,
inainte de determinarea presiunii partiale a gazelor din sange va fi ventilat mecanic (fie cu
balon, fie prin respiratie gura la gura) in cadrul resuscitarii cardio-respiratorii la fata locului,
sau, in conditiile in care exista posibilitati (materiale si specialisti), va fi intubat oro-traheal
(IOT), functia respiratorie fiind asigurata fie prin balon fie prin ventilator mecanic. IOT se va
realiza doar dupa verificarea permeabilitatii cailor respiratorii superioare (CRS) si eventual
dezobsructia lor.

Frecventa respiratorie obisnuita este de 16-18/minut. Respiratia este un act reflex,


partial controlat voluntar. In mod normal nu constientizam cand respiram, dar putem sa
scadem sau crestem temporar in mod voluntar frecventa respiratorie, iar timp de
secunde/minute, functie de antrenament, putem sa realizam apnee voluntara. La persoanele
obisnuite, apneea ce depaseste 5 minute determina moarte cerebrala.

Referinte clinice: recordul mondial de apnee statica este de 19 min 21 sec, Peter Colat,
2010-02-16, St. Gallen, Elveția (cu respirare de O2 pur timp de 10 minute înainte de scufundare)
[10].

Dispneea reprezinta o tulburare a ritmului si amplitudinii miscarilor respiratorii.


Pacientul resimte o senzatie subiectiva de lipsa de aer, constientizeaza fiecare respiratie,
percepand un disconfort respirator. Tipurile de dispnee sunt:

a) Dispneea obstructivă- apare în afecțiunile obstructive ale căilor aeriene superioare


(CRS); practic in acest tip de dispnee caile respiratorii superioare – fose nazale, faringe, laringe,
bronhii - au lumenul ingustat datorita unor obstacole pe traiect.
b) Dispneea restrictivă- apare în pneumonii, bronhopneumonii, tuberculoză
pulmonară, pleurezii, hidrotorax, hemotorax, pneumotorax spontan, chist hidatic; ea se
datoreaza limitarii umplerii plamanilor cu aer fie datorita unor elemente ce realizeaza
limitarea miscarilor respiratorii fie datorita unor procese patologice care reduc suprafata
functionala a plamanilor.

c) Dispneea mixtă se caracterizează prin asocierea unor componente din dispneea


obstructivă cu elemente de dispnee restrictivă.

Dispneea apare cel mai frecvent in afectiuni respiratorii, dar poate aparea si in
afectiuni cardio-vasculare ca expresie a insuficientei cardiace, in patologia neurologica sau
endocrina.

Dispneea poate fi:

-inspiratorie: dificultatea se manifesta in inspiratie. Pacientul relateaza ca nu poate


trage aer in piept.

-expiratorie: dificultatea se manifesta in expiratie. Pacientul acuza ca elimina cu


dificultate aerul din plamani.

-mixta: dificultatea de a respira se manifesta atat in inspir cat si in expir.

-de efort: este fiziologica, iar intensitatea si durata efortului la care se manifesta
depinde de gradul de antrenament, dar si de existenta unor afectiuni patologice.

Debutul dispneei poate fi:

-Brusc- de exemplu în pneumotorax;

-Lent-progresiv- de exemplu in emfizem pulmonar, scleroză pulmonară sau in cancer


bronho-pulmonar.

Exercitii:

1. Dispneea produsa de actul spanzurarii este de natura... ?


2. Dispneea produsa de o atelectazie pulmonara consecutiva unui hidrotorax masiv
este de natura… ?
3. Dispneea produsa in insuficienta cardiaca asociata cu ascita si incarcare pulmonara
(edem pulmonar) este de natura… ?

Polipneea consta in accelerarea ritmului respirator cu pastrarea profunzimii


respiratorii, si se insoteste de senzatia subiectiva de dispnee.
Tahipneea consta in accelerarea ritmului respirator, dar cu scaderea semnificativa a
amplitudinii respiratorii. Este o respiratie rapida, superficiala, foarte putin eficienta.

Bradipneea consta in diminuarea ritmului respirator sub 10/minut.

Apneea consta in lipsa respiratiei. Se poate diagnostica fie clasic, prin plasarea unui vas
cu apa pe torace, care evidentiaza si cele mai fine vibratii, fie palpatoric, prin plasarea unei
maini pe toracele pacientului, fie auscultator, cu ajutorul stetoscopului, cale pe care se
constata absenta murmurului vezicular. Folosirea unei oglinzi a carei suprafata se abureste
sau nu, este de natura istorica.

Respiratii de tip particular:

a) Respirația Cheyne-Stokes este o alternanță de polipnee neregulată ca amplitudine,


respiratiile evoluand progresiv de la superficial spre amplu, apoi diminuand din nou
inspre superficial, ciclurile fiind intrerupte cu apnee care poate dura 10-30 de secunde.
Apare în ateroscleroză avansata, hipertensiunea intracraniană, hemoragii cerebrale;
b) Respirația Biot se manifestă prin mișcări respiratorii egale ca profunzime si frecventa,
întrerupte periodic de apnee cu durata de 5-30 de secunde; apare în meningite,
septicemii, stări de agonie.
c) Respirația Kussmaul este o respirație în patru timpi, profundă, zgomotoasă. Ciclul este:
inspir profund, apnee in inspir, expir profund, apnee in expir, apoi ciclul se reia. Este
specifica acidozei metabolice severe. Senzatia este ca pacientul ia periodic “guri de
aer”. Cu cat acidoza devine mai severa, respiratia Kussmaul devine mai evidenta, mai
tipica.

Fig. 1: tipuri de respiratie:

Respiratie fiziologica

Respirația Cheyne-Stokes

Respirația Biot

Respirația Kussmaul

Aparatura utilizata pentru monitorizarea functiei respiratorii:

Pulsoximetrul este un dispozitiv care se plaseaza pe falanga distala a degetului II al mainii si


care masoara saturatia in oxigen a sangelui. In mod normal ea trebuie sa se apropie de 100%.
Scaderea sub 90% este critica si necesita oxigenoterapie. Ca surse de eroare ale evaluarii
functiei respiratorii cu pulsoximetrul amintim perfuzia periferica deficitara, oja sau unghiile
false, miscarea excesiva sau lumina ambientala intensa.

Monitorul – indica frecventa respiratoriei, saturatia in oxigen a sangelui si are posibilitatea de


fi setat pentru a declansa alarme la modificari semnificative ale parametrilor respectivi.

Ventilatorul mecanic este un dispozitiv care preia sau sustine ventilatia pulmonara. Are
numeroase setari, cele mai importante fiind:

• Ventilatia controlata – pacientul nu participa la ventilatie, aparatul preluand in


intregime initiativa, si furnizand pacientului o respiratie impusa ca amplitudine,
frecventa si concentratie de oxigen.
• Ventilatia asistata – in cadrul careia suportul ventilator nu e complet. Pacientul initiaza
si termina o parte din ventilatie, senzorii dispozitivului permit acestuia sa sesizeze
efortul respirator al pacientului si practic realizeaza “completarea” respiratiei, si
sincronizarea cu respiratiile spontane ale pacientului.

2.2 . Tulburari ale functiei cardio-vasculare: bradicardie, tahicardie, fibrilatie cardiaca,


hipotensiune, hipertensiune, absenta pulsului.
In mod obisnuit frecventa cardiaca in repaus este cuprinsa intre 60 si 100 de batai pe
minut. La copii si in conditii de stres sau efort ea e mai rapida, iar la persoanele in varsta e mai
lenta. De asemeni, la sportivii de performanta frecventa cardiaca este mai lenata decat
obisnuitul, in conditii de repaus. Frecventa cardiaca se masoara prin luarea pulsului, fie
palpatoric, la nivelul arterei radiale, fie auscultatoric, cu stetoscopul. La evaluarea frecventei
cardiace este important de stabilit atat numarul ciclurilor pe minut cat si ritmicitatea acestora.
Tulburarile de ritm cardiac constau in modificari ale ritmicitatii sau frecventei cardiace.
Tulburari ale frecventei cardiace: scaderea sub 60/minut a contractiilor miocardului se
inscrie in sfera bradicardiei, iar cresterea peste 100 reprezinta tahicardie. Daca ritmul batailor
inimii este neregulat, este vorba despre o aritmie cardiaca.

Cea mai grava si destul de frecventa tulburare de ritm este fibrilatia ventriculara.
Muschiul inimii, miocardul, este format ca orice muschi din numeroase fibre musculare. In
mod obisnuit acestea se contracta la nivelul aceluiasi ventricul toate deodata sub efectul
impulsurilor electrice provenite de la nivelul nodulului sino-atrial si se relaxeaza toate
deodata, realizand functia de pompa a inimii. Atunci cand fibrele musculare din alcatuirea unui
ventricul se contracta si se relaxeaza haotic, independent unele de altele. se obtine asa-zisa
fibrilatie ventriculara, exprimata prin contractare ineficienta a ventriculului respectiv, fara
indeplinirea reala a functiei de pompa a inimii. Ventriculul nu se va mai contracta si dilata, ci
se va “zbate”. Debitul cardiac si tensiunea arteriala se prabusesc. Fibrilatia ventriculara este
cea mai frecventa cauza directa de deces din cauze cardiace, intalnindu-se in infarctul
miocardic, in cardiopatia ischemica avansata, traumatisme toracice etc. Se manifesta clinic
prin disparitia pulsului si a zgomotelor cardiace, prin prabusirea tensiunii arteriale, care duce
la pierdere de cunostinta. Depasirea a 4 minute de criza duce, datorita hipoxiei cerebrale, la
leziuni neurologice ireversibile, iar la peste 5 minute de fibrilatie ventriculara survine decesul.
Terapia de electie consta in aplicarea resuscitarii cardio-respiratorii si aplicarea unor socuri
electrice la nivel toracal cu defibrilatorul, dupa un protocol prestabilit. Dupa resuscitare,
pacientii vor fi internati in sectia de Terapie Intensiva si monitorizati in vederea evaluarii
complicatiilor neurologice si miocardice aparute, in vederea stabilizarii starii lor, a prevenirii
recurentei si in final, in vederea identificarii cauzelor care au dus la aparitia fibrilatiei si a
remedierii lor.

Hipotensiunea arteriala consta in scaderea tensiunii arteriale (T.A.) sub valorile


normale, adica a maximei sub 100, iar a minimei sub 65, in conditii de hidratare normala,
temperatura de confort si tonus vasomotor obisnuit. Deosebim hipotensiune tranzitorie si
hipotensiune persistenta – ultima putand sa se permanentizeze. In functie de etiologie se
deosebesc hipotensiuni esentiale, hipotensiuni simptomatice si hipotensiuni ortostatice.

Intrebare: ce este ortostatismul?

a) Hipotensiunea arteriala esentiala apare fara a avea o cauza cunoscuta, iar investigatiile
nu deceleaza nici un proces patologic declansator. De obicei nu sunt prezente nici un
fel de simptome si este cu caracter familial. Simptomatologia care poate aparea uneori
consta in palpitatii, transpiratii, cefalee occipitala, astenie. Este cu caracter permanent.
Prognosticul este bun si nu necesita nici un fel de tratament. Un stil de viata echilibrat,
care sa includa si practicarea unor sporturi de intretinere reduc eventuala
simptomatologie.
b) Hipotensiunea arteriala simptomatica este definita ca fiind scaderea tensiunii arteriale
sub limitele normale consecinta unui proces patologic al carui simptom este. Se
intalneste in stenoza aortica sau mitrala, intoxicatii variate (alcool, nicotina,
hipotensoare), stari casectice de etiologie variata. Tratamentul se adreseaza bolii care
o produce, iar prognosticul se suprapune peste cel al bolii respective. Se poate asocia
si tratament similar cu al hipotensiunii esentiale.
c) Hipotensiunea ortostatica se exprima prin scaderea tensiunii arteriale la trecerea de la
clinostatism la ortostatism cu peste 20 mm Hg. Apare la 2-3 minute dupa schimbarea
pozitiei corpului si este insotita de bradicardie, eventual lipotimie. Tratamentul este
similar cu al hipotensiunii esentiale.

Hipertensiunea arteriala (HTA) consta in cresterea atat a tensiunii sistolice cat si a celei
diastolice peste valoarea normala. OMS considera valori normale maxima 140-160 mm Hg
(functie de sex, varsta, greutate corporala), iar in cazul minimei 90-95 mm Hg. OMS
defineste hipertensiunea arteriala ca o crestere constanta a maximei peste 140 mm Hg si
a minimei peste 90 mm Hg la persoane fara tratament antihipertensiv.

Etiologic (din punct de vedere al cauzei care o produce) hipertensiunea arteriala poate
fi esentiala, atunci cand nu se poate evidentia o cauza organica, sau secundara, atunci cand
cauza este cunoscuta.

Din punct de vedere evolutiv OMS, European Society of Hypertension si European


Society of Cardiology au propus numeroase clasificari. O sinteza a lor ar fi urmatoarea [4]:

Aceasta clasificare sintetica realizeaza o evaluare a unui anumit moment al evolutiei


pacientului, fara sa evalueze efectele pe termen lung ale hipertensiunii arteriale.
Hipertensiunea nu reprezinta doar o “supraincarcare” a retelei vasculare, ci, in timp, duce la
deteriorari ireversibile ale structurii diferitelor organe: hipertrofia ventriculului stang, evolutia
unor anevrisme arteriale, nefroangioscleroza, encefalopatie hipertensiva, accident vascular
cerebral hemoragic. Probabil o clasificare stadiala mai utila din punct de vedere clinic ar putea
sa tina cont si de modificarile organice produse in decursul timpului de catre hipertensiunea
arteriala. Astfel, unii autori propun o clasificare de tipul:

I. Stadiul I – definit prin depasirea unor valori de 140-160/90-95 mm Hg.


II. Stadiul al II- lea in care apare hipertrofia ventriculului stang, decelabila clinic, prin
electrocardiografie, radiologic, si cu rasunet la examenul fundului de ochi
(angiopatie hipertensiva).
III. Stadiul al III- lea in care apar complicatii cardiace, coronariene, cerebrale si renale
[5].

Hipertensiunea arteriala esentiala este definita ca fiind o crestere a tensiunii arteriale in


absenta unei cauze organice. Mecanismul de producere consta fie in cresterea debitului
cardiac, fie in cresterea rezistentei vasculare [6]. Din totalul cazurilor de HTA, 80-90% sunt
cazuri de hipertensiune arteriala esentiala. Faptul ca nu are o cauza organica nu inseamna
ca nu sunt cunoscuti factorii de risc:

-ereditatea: e demonstrata de studii facute pe familiile de hipertensivi, constatandu-se ca


in 30-60% din cazuri persoanele cu HTA esentiala au in antecedentele heredo-colaterale
aceasta patologie.

-sexul: la femei e mai rara pana la menopauza, iar ulterior, in timp, balanta sexelor se
echilibreaza.

-aportul alimentar de sodiu: consumul excesiv de sare produce cresterea tensiunii


arteriale. Sarea de bucatarie (NaCl) contine aproximativ 40% sodiu si 60% clor. Cantitatea
recomandata de sare difera in functie de varsta si efortul fizic depus. Astfel, un adult nu
trebuie sa depaseasca 6 grame de sare pe zi, iar copiii de la mai putin de un gram – sugarii
– pana la 4 grame la varsta de 10 ani, dupa recomandarile prof.dr. Gheorghe
Mencinicopschi.

Intrebare: care e doza maxima de sodiu pe care nu trebuie sa o depaseasca un adult pe zi?
(tineti cont de faptul ca doza maxima de sare e de 6 g pe zi, iar sarea contine 40% sodiu).

-obezitatea este un factor de risc important, mai ales atunci cand depozitele lipidice sunt
stocate in jumatatea superioara a corpului.

-consumul cronic de alcool, mai ales de bere si de vin, produce cresterea riscului de
hipertensiune arteriala. Stoparea consumului poate duce la normalizarea tensiunii.

-sedentarismul, mai ales asociat cu obezitatea, reprezinta unul din factorii care pot
determina cresterea rezistentei vasculare periferice, prin depunerea de ateroame pe
interiorul peretilor vaselor de sange, determinand astfel hipertensiune.

-fumatul determina scurte cresteri ale tensiunii arteriale prin mecanism de vasoconstrictie
nicotinica. Pe termen lung, creste riscul de aparitie al hipertensiunii arteriale maligne.

-cafeaua: cofeina produce o crestere tranzitorie a tensiunii arteriale, dar in timp se


dezvolta toleranta la acest efect.

Hipertensiunea arteriala secundara este definita ca fiind o crestere a tensiunii arteriale


urmare a unei cauze organice decelabile la nivel cardiovascular sau ca urmare a unei alte
cauze organice care poate fi decelata la un alt aparat sau sistem.
Principalele cauze ale hipertensiunii arteriale secundare sunt:

-renale: rinichiul secreta o enzima denumita renina care in sange se transforma in


angiotensina, care produce vasoconstrictie periferica, cu cresterea presiunii arteriale.
Rinichiul secreta enzima respectiva corelat cu presiunea sangelui care e supus filtrarii la
nivel renal. In caz de stenoza (ingustare) a arterei renale, la rinichi va ajunge sange cu o
presiune mai scazuta, chiar daca T.A. in restul corpului are valori normale.Drept urmare
rinichiul va secreta renina, cu scopul de a aduce la “normal” tensiunea arteriala generala,
pe care el o “percepe” ca fiind diminuata. “Interesul” rinichiului in reglarea tensiunii
arteriale e direct: filtrarea sangelui la nivelul glomerulilor se realizeaza sub efectul presiunii
sangelui de la acest nivel. Cand tensiunea arteriala sistolica scade sub 70 mm Hg, functia
renala (ultrafiltrarea glomerulara) inceteaza, urina nemaiproducandu-se. Tratamentul
hipertensiunii arteriale de cauza renala se dirijeaza atat in sensul diminuarii TA dar si catre
rezolvarea patologiei renale care a produs-o.

-endocrine: hipertiroidismul, sindromul Cushing, feocromocitomul (tumora a


medulosuprarenalei in cadrul careia se descarca cantitati mari de adrenalina si
noradrenalina in circulatie), sarcina.

-neurogene: in lezarea centrilor vasomotori sau in procese expansive intracraniene


(tumori cerebrale, hematoame posttraumatice sau post accidente vasculare cerebrale
hemoragice).

-cardio-vasculare: ateroscleroza, coarctatia aortica, insuficienta aortica.

Dupa viteza de evolutie se deosebesc forme benigne ale HTA si forme maligne. Forma
benigna e lent evolutiva, boala durand ani sau zeci de ani. In forma maligna, boala e cu o
evolutie rapida, de 1-3 ani, iar mortalitatea e crescuta. Tensiunea diastolica depaseste 130
mm Hg in forma maligna, si exista rezistenta la tratament, starea generala alterandu-se
rapid.

Simptomatologia HTA: prima investigare ce trebuie facuta unui pacient cu cefalee, mai
ales occipitala, consta in masurarea T.A. Alte simptome sau semne constau in epistaxis,
hemoragii retiniene, hematemeze, miodezopsii (“muste zburatoare”), alte tulburari de
vedere, ameteala, tulburari tranzitorii de constienta si limbaj, furnicaturi in membre.
Palpitatiile, dispneea, durerile precordiale completeaza tabloul diagnostic, iar dintre
examenele paraclinice utile pot fi cel radiologic, CT, EKG. Fundul de ochi poate da
informatii privind vechimea si stadiul evolutiv al bolii.

Tratamentul HTA este foarte complex si difera functie de tipul si stadiul patologiei. El
poate fi chirurgical, igieno-dietetic sau medicamentos:
-tratamentul chirurgical se adreseaza unor anumite forme particulare de HTA
secundara, de exemplu cea determinata de o stenoza de artera renala, sau de o coarctatie
de aorta.

-tratamentul igieno-dietetic se refera la inlaturarea factorilor de risc si se concretizeaza


prin limitarea consumului de grasimi saturate (de origine animala), renuntarea la fumat,
limitarea consumului de alcool si cafea, importanta fiind introducerea in programul zilnic
de viata a cel putin 30 de minute de miscare. Se poate incepe cu efort fizic usor, concretizat
prin mers pe jos in ritm alert, intensitatea efortului crescand progresiv. Se vor respecta
orele de somn si de masa, se va limita cantitatea de sare consumata (regim hipo sau
desodat) si se vor evita situatiile conflictuale sau stresante. Regimul hipo sau desodat vor
fi adaptate la starea clinica a pacientului, exprimata prin evolutia in timp a valorilor T.A.
Utilizarea sarii desodate (cu 50% NaCl sau cu 33% NaCl) poate da rezultate remarcabile in
fazele incipiente, mai ales in corelatie cu exercitiile fizice si, in cazul persoanelor
supraponderale, cu un regim hipocaloric.

-tratamentul medicamentos estestructurat pe clase de preparate. Nu orice


hipertensiune beneficiaza de tratament medicamentos – multe se remit urmare a unui
regim igieno-dietetic adecvat. Exista mai multe clase de medicamente antihipertensive:

• Diureticele actioneaza asupra rinichilor, crescand cantitatea de apa si de sare


eliminata. Potasiul, acidul uric si glicemia trebuie urmarite in timpul
administrarii tratamentului, valorile lor putand fi modificate. Exemple de
preparate: furosemid (diuretic de ansa), spironolactona (economizator de
potasiu), manitol (diuretic osmotic).
• Inhibitori de enzima de conversie: renina secretata de rinichi e transformata in
angiotensina in sange sub actiunea enzimei de conversie. Inhibitorii acestei
enzime de conversie vor inhiba secretia ei de la nivelul capilarelor pulmonare,
iar renina (angiotensina I) nu va fi transformata in angiotensina (angiotensina
II), al carei efect este hipertensiv. Captoprilul, enalaprilul, quinaprilul fac parte
din aceasta clasa. Au ca efect secundar tusea seaca.
• Blocantii receptorilor de angiotensina II au efecte asemanatoare cu cele ale
inhibitorilor enzimei de conversie, dar fara sa induca efectul secundar
reprezentat de tusea seaca. Cele mai folosite preparate sunt losartan,
irbesartan, valsartan, olmesartan.
• Beta-blocantele actioneaza asupra inimii realizand scaderea frecventei
contractiilor cardiace (bradicardie), cu scaderea consecutiva a debitului
cardiac, ceea ce produce reducerea TA. Efecte secundare: bradicardie, crize de
astm. Reprezentanti ai acestei clase sunt
o betablocante neselective - alprenolol, mepindolol, metipranolol,
nadolol, oxprenolol, penbutolol, propranolol, timolol.
o blocante 1-selective - acebutolol, atenolol, metoprolol, nebivolol,
amosulalol.
o antagonisti 1- adrenergici - arotinolol, carvedilol, labetalol.
o antagonisti selectivi 2 –butaxamine
• Blocantele canalelor de calciu scad T.A. prin dilatarea vaselor de sange, si pot
avea unele efecte secundare: inrosirea pielii, cefalee, edeme; din aceasta clasa
fac parte Amlodipina, Diltiazem, Felodipina, Lercardipina, Nicardipina,
Nifedipina, Nimodipina, Pranidipina, Verapamilul [8].

E util sa se asocieze si un tratament coronarodilatator, datorita frecventei corelari


dintre cardiopatia ischemica si hipertensiunea arteriala.

Prognosticul in fazele incipiente este favorabil. In stadiile avansate e mai rezervat,


decesul datorandu-se complicatiilor cardiace, cerebrale si/sau renale.
Profilaxia rezida in realizarea unei educari a indivizilor in sensul unui regim igieno-
dietetic adecvat, combinat cu efort fizic moderat.

Lipsa pulsului poate avea cauze centrale sau periferice. Astfel, stopul cardiac se
manifesta prin absenta zgomotelor cardiace si a pulsatiilor arterelor periferice. Stopul cardiac
este o urgenta majora medico-chirurgicala, prelungirea sa peste intervalul de 5 minute
facandu-l ireversibil, urmare a mortii cerebrale. In situatia in care artera radiala este obstruata,
frecventa cardiaca se va percepe normal auscultatoric, dar pulsul la radiala nu poate fi
perceput. Determinarea pulsului se face in mod corect bilateral, pentru a se putea constata
eventualele diferente. Exista urmatoarele variante:

-puls simetric, concomitent cu zgomotele cardiace percepute auscultatoric.

-puls asimetric- mai slab la una dintre arterele radiale, sau chiar absent – in cazul stenozei
(ingustarii) arterei in cauza.

-puls absent – la membrele superioare- in boala Takayasu (boala fara puls), datorita trombozei
arterelor emergente din crosa aortica; pulsul absent la membrele inferioare – la nivelul arterei
pedioase, poplitee sau femurale indica o posibila arteriopatie obliteranta [8].

-deficitul de puls consta intr-o diferenta intre zgomotele cardiace si pulsul periferic. Apare in
situatia in care muschiul cardiac se contracta, dar ineficient, nereusind sa deschida valva
aortica (cea care inchide orificiul aortei in timpul diastolei), iar zgomotul cardiac e produs prin
inchiderea valvei mitrale (cea care separa atriul stang de ventriculul stang). Este cel mai
frecvent intalnit in fibrilatia atriala [9].

2.3. Tulburari ale functiei renale: oliguria, oligo-anuria, anuria.


Diureza este una dintre functiile vitale monitorizate si de importanta cruciala in terapia
intensiva. Evaluarea pacientului oliguric se va face cu maxima promptitudine deoarece aceasta
situatie nu este imediat reversibila.

2.3.1. Oliguria este definita ca fiind reducerea debitului urinar sub 1 ml/kg/ora la sugari
si mai putin de 0,5 ml/kg/ora la copii si la adulti, timp de cel putin 6 ore consecutiv. O definitie
mai veche vorbeste despre oligurie atunci cand volumul de urina este sub 500-800 ml/24 de
ore. In vederea monitorizarii diurezei si a confirmarii diagnosticului e necesara plasarea unei
sonde urinare. Oliguria poate fi de cauza prerenala (hipovolemie, hipotensiune, embolie a
arterei renale), de cauza renala (glomerulonefrita, lizarea hemoglobinei sau a mioglobinei,
necroza renala), sau de cauza postrenala (hipertrofie de prostata, calculi urinari, obstructia
ureterelor urmare a unor tumori pelviene, vezica neurogena = vezica urinara ale carei sfinctere
nu se pot deschide urmare a unor afectiuni neurologice). La pacientii cu catetere urinare
instalate, se recomanda evaluarea pozitiei cateterului si faptul daca acesta nu s-a infundat.
Teoretic monitorizarea urinarii ar trebui realizata ora de ora. In practica se masoara diureza la
6 ore si se imparte la 6.

2.3.2. Oligo-anuria consta in scaderea debitului urinar sub 300 ml/24 de ore.

2.3.3. Anuria consta in scaderea diurezei sub 50 ml/24 de ore.

Oliguria, oligo-anuria si anuria pot avea cauze:

• Prerenale: deshidratari, insuficienta cardiaca, soc, hipotensiune severa, colici biliare,


traumatisme.
• Renale: insuficienta renala acuta, colici renale, glomerulo-nefrita acuta, necroza renala
de cauza toxica (ex. intoxicatia cu ciuperci), soc posttransfuzional, arsuri extinse,
infarctul renal.
• Postrenale: litiaza urinara, adenom de prostata, stricturi ureterale, compresiuni sau
ligaturi ale cailor urinare [2].

Intrebare: Care este limita inferioara a diurezei normale/6 de ore sub care un pacient de 34 de
ani si 80 de kg poate fi considerat ca fiind in oligurie?

2.4. Tulburari ale starii de constienta si aprecierea gradului de profunzime al comei.

Starea de constienta este definita ca totalitatea capacitatilor individului de a fi in


contact cu stimulii la care este supus din partea mediului extern si intern si de a prelucra
adecvat si adaptativ informatiile preluate, elaborand decizii si comenzi care sa convearga spre
integrarea organismului in mediul fizic si social si spre conservarea intergritatii acestuia.

Din punct de vedere clinic, starea de constienta e definita ca fiind capacitatea de a


executa comenzi. Ea implica functionarea adecvata a ambelor emisfere cerebrale [11].

Tulburarile starii de constienta pot sa fie de scurtă durata sau de lungă durată.

o Alterările de conștiență de scurtă durată:

-Lipotimia – cunoscuta si ca lesin - este o tulburare parțială a conștienței indusă de


factori ca pozitia ortostatica prelungita, hipoxie, temperatura ridicata, stres etc. Apar
amețeala, paloarea, salivatie abundenta, tulburări vizuale etc. In timpul lipotimiei pacientul
percepe vag informatii din mediul extern.

-Sincopa rezultă dintr-o scădere bruscă a fluxului sanguin cerebral, ce se caracterizeaza


prin reducerea funcțiilor vitale, in contextul insuficienței cardiace, respiratorii sau a
insuficientei irigații cerebrale. Durata este de ordinul minutelor sau al secundelor. Individul se
prabuseste brusc, este hipotensiv, inert, cu musculatura flasca, pulsul slab batut, zgomotele
cardiace slabe, aritmice. Ulterior sincopei prezintă amnezie pentru perioada crizei.
Mecanismul patogenic al producerii sincopelor este reducerea aportului de oxigen la nivelul
creierului, cauzele fiind multiple.

Nota: Sincopa “taie filmul” brusc! Lipotimia treptat!

o Alterările de conștiență de lungă durată:

-Confuzia- lipsa de claritate a gandirii cu alterarea memoriei, atentiei, orientarii


temporo-spatiale. Poate apartea urmare a unei alterari chimice a functiei cerebrale (in
consumul de droguri, de exemplu), in dementele de etiologie diversa (senila, alcoolica).

-Obnubilarea reprezintă reducerea stării de veghe și a vigilenței, implicand somnolență


si, evident, dereglări de atenție.

-Stuporul este o stare similara unui somn profund, caracterizat prin lipsa reactivitatii
comportamentale. Este reversibil, subiectul putand fi trezit prin stimuli puternici administrati
repetitiv, individul prezentand la trezire dezorientare temporo-spatiala auto- si allo-psihica si
tulburari de memorie.

-Coma este o gravă perturbare a starii de conștiența, cu alterarea profundă a funcțiilor


de relație și păstrarea intr-un un anumit grad a celor vegetative cum sunt respirația si
circulația. In timpul comei ciclurile somn/veghe dispar. Clinic, functie de gradul profunzimii,
comele se clasifica astfel:
- Gradul 1 =coma superficiala (vigila): starea de constienta este partial pierduta,
apare obnubilarea, reflexele pupilar, cornean si velopalatin sunt pastrate iar tulburarile
vegetative sunt absente.

- Coma de gradul al II lea sau coma de profunzime medie = pierderea evidenta a


starii de constienta, reflexe diminuate, reducerea reactivitatii, incontinenta
sfincteriana.

- Coma de gradul al III lea sau coma profunda = constienta, reactivitate si reflexe
encefalice abolite, pupile midriatice, tulburari cardio respiratorii si circulatorii
semnificative.

- Coma de gradul al IV lea (coma depasita) – consta in suprimarea activitatii


encefalice si diminuarea semnificativa a functiilor vegetative; respiratia si circulatia se
mentin daca sunt sustinute artificial [2].

-Starea vegetativa se caracterizeaza prin persistenta ciclurilor de somn/veghe, dar nu


exista nici un fel de activitate constienta a pacientului. El poate fi cu ochii inchisi sau
deschisi, si va realiza mici automatisme de genul cascatului sau al mestecatului in gol,
eventual unele miscari ale membrelor. Ea poate fi:

- persistenta – pana la o luna de la o leziune cerebrala. Poate fi reversibila.

- permanenta – e ireversibila. Se considera permaneta o stare vegetativa ce


dureaza mai mult de 3 luni de la o leziune cerebrala netrumatica sau mai mult de 12
luni de la o leziune cerbrala traumatica [11].

2.5. Evaluarea gravitatii arsurilor

Arsurile sunt leziuni produse consecinta a acţiunii agenţilor fizici sau chimici asupra
tegumentului şi ţesuturilor. Arsura este o afectiune chirurgicala complexa, leziunea locala
avand rasunet general grav asupra organismului prin tulburările fiziopatologice produse de
durere, pierderi lichidiene şi resorbţii ale unor substante toxice.

Principalele cauze ale arsurilor sunt:

Flacără - 75%

Opărire - 15%

Chimice (acizi sau baze)- 5%

Electrice 5%

Radiaţii - <1%

Altele (vapori, corpuri incandescente)


In cazul arsurilor termice cauza producerii este temperatura inalta.

Leziunile locale depind de:

-gradientul termic – diferenta de temperatura intre tesut si agentul termic.

-timpul de actiune al agentului termic

-localizarea arsurii, grosimea pielii nefiind uniforma pe intreaga suprafata a corpului (piele
groasă sau subţire)

-materialele care pot sa mai intervina (structura hainelor, părul etc.)

Arsurile afecteaza la nivel superficial tegumentul din punct de vedere anatomic si din
punct de vedere functional. Functiile fiziologice ale pielii care sunt afectate de arsuri sunt:

-Barieră pentru microorganisme

-Termoreglare

-Retenţia lichidelor

-Senzoriale

-Cosmetice (estetice).

La nivelul intregului organism, arsurile produc sindroame ce pot antrena riscuri vitale:
deshidratare, anemie, toxemie, hipoxie, infectie, denutritie, prabusire a imunitatii [12].

Gradele arsurilor sunt interpretate diferit de scoala medicala romaneasca si de cea


internationala. Astfel, clasificarea romaneasca recunoaste 4 grade de arsuri:

• Gradul I – afectarea epidermului cu leziuni minime şi reversibile; funcţia de protectie


a tegumentului este intactă sau foarte puţin alterată

• Clinic: eritem, edem, durere.

• Evoluţie: vindecare spontană fără cicatrici, in 3-7 zile.

• Se interneaza doar pacientii pediatrici, deshidratati sau hipertermici.

• Tratament: creme, antiinflamatoare nesteroidiene.

• Gradul II – afectare mai profundă a epidermului până în stratul bazal pe seama căruia
tegumentele se regenerează

• Clinic: eritem, edem, durere, se adaugă flictena cu lichid clar


• Evoluţie: se poate infecta, altfel se vindecă fără cicatrici in 7-28 de zile.
Poate necesita grefe.

Gradul III – interesează epidermul în totalitate şi o parte din derm

• Clinic: flictenă cu conţinut sanguinolent, durere, edem amplificate

• Evoluţie: uneori se pot vindeca spontan dar cu cicatrici vicioase;


frecvent se complică cu infecţie în absenţa tratamentului calificat

Gradul IV – necroza de coagulare a tuturor straturilor pielii

• Clinic: escară maronie-neagră, lipsa sensibilitatii

• Evoluţie: vindecarea spontană nu este posibilă; se vindeca cu cicatrici


inspre margini, daca are sub 4 cm diametru, in caz contrar necesita grefa
tegumentara

Clasificarea internationala recunoaste doar trei grade:

Gradul I e superpozabil pe cel din clasificarea romanesca.

Gradul II se caracterizeaza in plus fata de gradul I prin aparitia flictenei, dar incude si
gradul III din clasificarea romaneasca, dupa cum urmeaza:

• II A – flictena cu lichid clar

• II B – flictena cu lichid hemoragic.

Gradul III este superpozabil gradului IV din clasificarea romaneasca.

O complicatie redutabila a arsurilor e reprezentata de socul combustional.


Acesta apare in cazul pierderii barierei capilare la arsuri ce depasesc 25% din suprafata
corporala. Are o durata de 12-48 de ore, apoi se poate remite spontan.

Suprafata arsurilor se evalueaza in doua moduri:

-regula lui 1%:

-regula lui 9% (sau a lui Wallace)

Important!! Cum montam linia intravenoasa la arsi?

• Liniile periferice sunt recomandate – rareori este nevoie de linii centrale.

• Amplasarea canulei i-v prin ţesut ars este permisă!

• Liniile femurale sunt permise!

• Linia arterială poate facilita monitorizarea.


• Toate cateterele i-v se schimbă la 48-72 ore!

Regula lui 1%: suprafata unei palme a pacientului reprezinta 1% din suprafata sa corporala.

Regula lui 9%:

-capul si gatul insumeaza aproximativ 9%.

-fiecare membru torcaic reprezinta aproximativ 9%.

-fiecare membru pelvin reprezinta aproximativ 18%.

-trunchiul anterior (torace+abdomen) aproximativ 18%

-trunchiul posterior aproximativ 18%.

-regiunea perineala 1%.

Gravitatea arsurior depinde de cativa factori esentiali:

1. Intinderea arsurii
2. Gradul arsurii
3. Localizarea arsurii
4. Varsta pacientului
5. Asocierea arsurilor tegumentare cu cele ale mucoasei cailor respiratorii
6. Asocierea arsurilor cu alte tipuri de traumatisme (de exemplu in cazul exploziilor)
7. Patologie preexistenta

Unii dintre acesti factori au putut fi asociati, rezultand indici de prognostic, a caror
valoare este, insa, relativa. Alti factori (patologie preexistenta sau asocierea altor tipuri de
traumatisme) sunt prin natura lor necuantificabili, determinand individualizarea fiecarui
caz in parte, dupa principiul “nu exista boli, ci doar bolnavi”.

Arsura e o boala traumatica ce afecteaza functionarea tuturor organelor corpului. Se


considera ca de la o suprafata arsa de peste 5% arsura e o boala generala. O suprafata arsa
de peste 15% este potential socogena (generatoare de soc) [12].

• Indicele de prognostic Baux:


Se aduna procentul de suprafata arsa la varsta pacientului [13]. Un indice mai
mare de 100 indica certitudinea decesului. Un indice Baux de 75-100 indica 50%
sanse de supravietuire. Indicele sub 75 ofera o posibilitate a supravietuirii cu
atat mai mare cu cat cifra este mai mica. Acest indice are o acuratete de 87%
in evaluarea pacientilor de peste 60 de ani [14]. Acest indice nu se aplica la
copii, in cazul carora boala arsilor e mult mai grava decat la adulti!
• Indicele de prognostic Frank:
Se evalueaza procentul de suprafata afectat de fiecare grad de arsura. Se
inmulteste fiecare procent cu gradul arsurii si se face suma produselor. Ex:
Un pacient prezinta:
15% suprafata tegumentara arsa in gr 1
20% suprafata tegumentara cu arsura gr 2
25% suprafata tegumentara cu arsura de gr 3
5% suprafata tegumentara cu arsura de gr 4.

Calcul:
15x1 = 15
20x2 = 40
25x3 = 75
5x4 = 20

Total: 150 = indicele de prognostic Frank.

Interpretare:

• sub 150 arsul e recuperabil, daca patologia preexistenta sau indicele Baux nu
exprima contrariul.
• Intre 150-250 letalitatea creste – tinerii si cei fara tare sunt recuperati.
• Peste 350 toate cazurile sunt letale [13].

Factori care influenteaza gravitatea arsurii, dar nu pot fi inclusi in formule matematice:

-localizarea arsurilor: cele la fata si gat sunt mai grave, deasemeni si cele din zone cu
oasele aflate imediat sub piele (cresta tibiala, de exemplu).

-arsurile cailor respiratorii superioare reduc mult sansele de supravietuire.

-asocierea altor leziuni, traumatice sau de tip toxic (vezi cazul “Colectiv”) reduc
dramatic sansele de supravietuire.

-patologia preexistenta se poate decompensa pe fondul suprasolicitarii unui organism


supus dificultatii de a recupera dupa arsuri.

3. Afectiuni a caror gravitate impun internare in sectia de terapie intensiva

Exista afectiuni care impun internarea in sectiile de ATI. In general acestea sunt cele in
care starea pacientului ameninta sa se inrautateasca brusc, cu evolutie spre risc vital, sau cand
pacientul necesita monitorizare continua sau suport al functiilor vitale.

3.1. Dezechilibre hidro-electrolitice si acido-bazice

Dezechilibrele hidroelectrolitice si acido-bazice reprezinta modificari care pot sa apara


in diverse boli patologice sau traumatice si, necorectate, pot duce la deces. Pentru a le putea
analiza e necesar sa revedem unele notiuni de fiziologie, cum ar fi notiunea de apa totala si
componentele ei, sau cea de osmolaritate si pH.

Apa totala reprezinta 60% din greutatea corporala la barbati si 50% la femei [11]. Apa
totala este repartizata in 3 compartimente:
o Intracelular – reprezinta apa totala aflata in celule. Volumetric reprezinta 60%
din apa totala.
o Extracelular – este format din plasma si lichidul interstitial. Plasma se gaseste
intravascular, si intra in alcatuirea sangelui. Lichidul interstitial se gaseste in
afara vaselor de sange, dar si in afara celulelor, si asigura schimbul de substante
dintre aceste doua medii.
o Transcelular – reprezentat de solutii secretate in cavitati delimitate de straturi
epiteliale-secretoare ce modifica compozitia solutiilor respective: lichid cefalo-
rahidian, lichid pleural, lichid pericardic, lichid peritoneal si lichid sinovial
(explicati ce insemna fiecare dintre aceste lichide si ce roluri au).

Osmolaritatea:

Membranele celulare sunt permeabile la apă şi prin ele se realizează echilibru osmotic
între spaţiul extracelular şi cel intracelular. Osmolaritatea spaţiului extracelular depinde de
concentraţia sodiului plasmatic şi este echivalentă cu osmolaritatea spaţiului intracelular care
este dată de potasiu. Sodiul in exces atrage apa dupa el! Ex: carnea pusa in saramura pierde
apa, se deshidrateaza, sodiul din sarea pe care o contine saramura atragand in afara celulelor
apa. Diferentele de concentratie ale sodiului in spatiul intra-si extracelular vor face ca apa sa
migreze intr-un sens sau altul.

pH-ul este corelat cu numarul de ioni pozitivi de hidrogen prezenti intr-o solutie
lichidiana. Cu cat numarul de ioni H+ e mai mare, cu atat solutia e mai acida, iar pH-ul mai mic.
Cu cat numarul de ioni de H+ e mai mic, cu atat solutia e mai alcalina, iar pH-ul mai mare. pH-
ul vairiaza intre a tinde catre 0 si a tinde catre 14. Ph-ul neutru se considera a fi 7. Sangele, de
exemplu, are un pH usor alcalin, ce variaza intre 7,35-7,40. pH-ul lichidului intracelular este de
7-7,2 [15].

3.1.1. Dezechilibrele hidro-electrolitice sunt reprezentate de variatiuni ale principalilor


electroliti la nivel seric: sodiul, potasiul, calciul, magneziul.

a) Sodiul (natriul, Na+) se gaseste in mod normal in toate lichidele organismului. Este
component al sarii de bucatarie.

Hiponatremia este definita ca o valoare a sodiului seric mai mica de 135 mmol/L. Este
un indicator al excesului de apa raportat la continutul de sodiu existent. Scaderea sodiului
seric se produce mai rapid decat scaderea sodiului intracelular, drept urmare hiponatremia
poate provoca edem cerebral.

Cauzele hiponatremiei sunt multiple: hipovolemie, ciroza, tratament diuretic,


insuficienta a secretiei suprarenale, hipotiroidie, insuficienta renala, polidipsie, malnutritie,
potomania bautorilor de bere, hiperglicemie [11].
In fazele preclinice se caracterizeaza prin fatigabilitate, stare generala alterata, greturi,
agitatie. Scaderea rapida la valori de 115-120 mmol/L poate duce la manifestari ca cefalee,
obnubilare, convulsii, coma [11].

Hipernatremia este definita ca o valoare a sodiului seric mai mare decat 145 mmol/L.
Simptomele includ in faza initiala greturi, hiperreflexia, convulsiile si coma.

b) Potasiul (K +) se gaseste in proportie de 98% in mediul intracelular.

Hipopotasemia este scaderea concentratiei SERICE a potasiului sub 3,5 mmol/L. Are
ca efecte: astenie musculara, contracturi musculare, dureri musculare.

Hiperpotasemia este cresterea concentratiei potasiului SERIC peste 5,5 mmol/L. Se


poate datora aportului crescut de potasiu sau insuficientei excretii renale a potasiului (in
insuficienta renala cronica, de exemplu). Apar modificari EEG caracterizate prin cresterea
amplitudinii undei T, aplatizarea undei P si largirea complexului QRS. Tratamentul stimuleaza
eliminarea potasiului pe cale digestiva (se administreaza oral polistiren sulfonat de sodiu), pe
cale renala prin restaurarea diurezei si utilizarea diureticelor de ansa, iar de ultima sansa este
eliminarea extracorporeala, prin dializa.

c)Calciul este mentinut in valori relativ constante prin activitatea glandelor paratiroide
si prin excretia de la nivelul tubilor glomerulari.
Hipocalcemia este reprezentata de o diminuare a concentratiei calciului sub 7-7,5
mg/dL. Are ca manifestari clinice:
-manifestari musculare: astenie, mialgie, parestezii, contactii ce merg pana la tetanie,
laringospasm, bronhospasm, colici viscerale.
-manifestari comportamentale: anxietate, iritabilitate, sindroame psihotice.
-manifestari cardio-vasculare: bradicardie, hipotensiune, aritmii ventriculare.
Hipercalcemia este nivelul de calciu seric total mai mult de 10,5-12 mg/dL.
Simptomatologia se caracterizeaza prin:
-manifestari neuro-psihice: depresie, dezorientare, episoade psihotice, fatigabilitate,
ameteli.
-manifestari cardiace: bradicardie, interval QT scurt, aritmii, sensibilitate la preparatele
digitalice.
-manifestari gastro-intestinale: anorexie, greturi, varsaturi,constipatie.
-manifestari renale: poliurie, deshidratare, nefrolitiaza.

d)Magneziul este esential pentru mentinerea echilibrului electrolitic intracelular.

Hipomagnezemia e reprezentata de scaderea nivelului seric de magneziu sub 0,75


mmol/L. Determina tremor, convulsii, nistagmus, disfagie. Apar aritmii ventriculare si
tahicardie. Cauzele mai frecvente sunt:

-digestive: diareea, malnutritia, fistulele intestinale


-renale: diuretice, post-transplant, poliurie.

-redistributia electrolitilor: pancreatita acuta, arsuri severe, transfuzie masiva de


sange.

Tratamentul este bazat pe administrarea intravenoasa de preparate perfuzabile de


magneziu.

Hipermagnezemia este o concentratie serica de peste 0,95 mmol/L. Se poate datora


distrugerilor tisulare determinate de convulsii sau de inchemie. Simptomatologia e
reprezentata de greturi, varsaturi, dimunarea reflexelor, intr-o faza incipienta, si de aritmii,
hipotensiune, paralizie flasca, coma si detresa respiratorie in cazurile extreme.

Tratamentul consta in sistarea aportului de magneziu la pacientii cu functie renala


intacta. La pacientii cu insuficienta renala dializa extracorporeala este terapia de electie.
Pentru tratamentul aritmiilor severe sau al hipotensiunii, se poate administra calciu, ca
antagonist de magneziu [11].

3.1.2. Dezechilibrele acido-bazice

Homeostazia reprezinta tendinta naturala, fiziologica a organismului de a-si pastra


constanti parametrii fizico-chimici: concentratia sangvina a diferitelor elemente, celule sau
molecule, temperatura proprie sau pH-ul mediului intern.

pH-ul este măsura acidității sau a alcalinității unei soluții apoase. Soluțiile cu un pH mai
mic de 7 sunt acide, iar soluțiile cu un pH mai mare de 7 sunt alcaline. Apa pură are un pH
foarte apropiat de 7 [16].

Acid:

Substanțe chimice, compuși, amestecuri care prezintă un exces de ioni de H+


(Hidrogen). Atunci când se măsoară cu un pH-metru se afișează o valoare de la 0 la 6. Cu cât
este mai mică valoarea, cu atât sunt mai mulți ioni H+ și acidul este mai puternic. Acidul
organic (din fucte, de exemplu) are, de obicei, un pH de 4 - 6.

Neutru

Apa pură are un pH neutru.

Prezintă un ion de H+ (Hidrogen) și un ion de OH- (Hidroxid) = H2O.

Substanțele chimice neutre, compușii, amestecurile sunt atunci când ionii de OH- și de
H+ sunt egali. Substanțele neutre au pH-ul 7.

Alcaline
Substanțe chimice, compuși, amestecuri care au un exces de ioni de hidroxid (OH-).
Atunci când se măsoară cu un pH-metru se afișează o valoare de la 8 la 14, cu atât mai mare
valoarea, cu atât este mai mare concentrația ionilor. Degresanții cu pH-ul mare sunt de obicei
produse de curăţare puternice [16].

pH-ul sangvin este in conditii obisnuite de 7,35-7,45. Mecanismele lui de reglare sunt
reprezentate de:

-sisteme-tampon din tesuturi si sange, bazate pe solutiile de aminoacizi sau de acizi


sau baze slabe care au capacitatea de a neutraliza in anumite limite aciditatea sau alcalinitatea
unor solutii adaugate.

-centrul respirator care regleaza eliminarea CO2 gazos in aerul respirat. CO2 in
combinatie cu apa din plasma produce H2CO3, acidul carbonic, care determina acidifierea
sangelui (scaderea pH-ului). Eliminarea respiratorie a CO2 duce la alcaloza (cresterea pH-ului)

-rinichii pot secreta urina acida sau alcalina, ajustand p-H-ul sangvin.

Acidoza si alcaloza

Excesul de acizi la nivel sangvin poarta numele de acidoza, iar excesul de baze se
numeste alcaloza.

Se considera ca:

-functie de pH:

pH < 7,35 – acidoza metabolica.

pH > 7,44 – alcaloza metabolica.

-functie de presiunea partiala a CO2:

pCO2 >44 mm Hg acidoza respiratorie

pCO2 < 36 mm Hg alcaloza respiratorie.

Organismul, in tentativa de a-si pastra homeostazia (conservarea constantelor


mediului sau intern), dezvolta la aparitia dezechilibrelor acido-bazice anumite reactii
compensatorii. Ele nu readuc pH-ul la valori normale ci doar il ajusteaza partial, revenirea la
normal realizandu-se doar prin corectarea cauzei dezechilibrului respectiv. Principalele reactii
compensatorii sunt cea renala si cea respiratorie.

Exemplu:
Acidoza metabolica+alcaloza respiratorie = acidoza metabolica este primara. Alcaloza
respiratorie este mecanismul prin care organismul incearca sa compenseze, realizand
hiperventilatie, cu eliminare de CO2 in exces.

Acidoza metabolica apare in cetoacidoza (diabet), uremie (disfunctie renala), acidoza


lactica (ex. in efort prelungit), intoxicatii (metanol, salicilati, etilenglicol), diaree, acidoza
renala tubulara. Produce tahipnee, insotita de confuzie sau letargie. Poate determina decesul.
Tratamentul consta in administrarea de bicarbonat de sodiu.

Acidoza respiratorie evolueaza cu pH arterial scazut, presiune partiala a dioxidului de


carbon crescuta si cresteri compensatorii ale HCO3- plasmatic. Apare in conditii de ventilatie
insuficienta, fie datorita cresterii producerii de CO2, fie datorita eliminarii deficitare a CO2.
Simptomatologia acidozei respiratorii cronice este discreta, consecinta a capacitatii mari de
adptare a organismului la situatia respectiva. Acidoza respiratorie acuta, care implica
modificari mai rapide ale pH-ului si ale presiunii partiale a CO2, e insotita de manifestari
neurologice: cefalee, greturi, agitatie psiho-motorie, anxietate, iar in fazele avansate pot
aparea tremor al extremitatilor, delir sau coma.

Tratamentul acidozei respiratorii rezida in tratarea cauzei. Intubarea oro-traheala si


ventilatia mecanica se pot impune in anumite situatii.

Alcaloza metabolica se caracterizeaza prin cresterea pH-ului arterial, hipoventilatie


compensatorie cu cresterea pCO2. Este indusa de pierderea ionilor de hidrogen sau de perfuzii
cu solutii alcaline, in circumstante ca:

-pierderea acidului gastric – prin varsaturi sau in stenoza pilorica

-tratamentul cu diuretice sau cu mineralocorticoizi.

Alcaloza metabolica poate determina encefalopatie metabolica. Simptomatologia e


reprezentata de confuzie, obnubilare, convulsii, tetanie, delir si coma. De obicei se asociaza cu
hipopotasemia. Se recomanda: ser fiziologic, corectarea hipopotasemiei, sistarea diureticelor,
eventual HCl in solutie diluata. Sistarea steroizilor daca este cazul, se impune, la fel si ablatia
(daca este cazul) a tumorilor secretante de mineralocorticoizi.

Alcaloza respiratorie se manifesta prin cresterea pH-ului arterial, cu hiperventilatie


secundara si pCO2 scazuta. Se datoreaza hiperventilatiei, si are ca si cauze generatoare:

-hipoxia acuta (pneumonie, edem pulmonar), hipoxie cronica (anemie, altitudine


mare, fibroza pulmonara)

-stimularea centrului respirator in cadrul anxietatii, febrei, tumorilor cerebrale, ciroza


hepatica

-ventilatie mecanica excesiva.


Alcaloza respiratorie determina vasoconstrictie cerebrala care se manifesta prin
simptomatologie de tip neurologic: ameteala, confuzie, convulsii, parestezii. Cel mai simplu
tratament – respiratul intr-o punga sau intr-o masca neconectata la oxigen, pentru a reinhala
dioxidul de carbon.

De retinut: echilibrul acido-bazic este controlat si mentinut prin urmatoarele


mecanisme:

-sistemele tampon tisulare si sangvine

-centrul respirator care regleaza eliberarea de CO2 in aerul expirat

-sistemul excretor, care poate produce fie urina acida, fie urina alcalina.

3.2. Insuficienta respiratorie acuta

Insuficienta respiratorie acuta (IRA) se defineste ca fiind incapacitatea aparatului


respirator de a mentine homeostazia gazelor sangvine, respectiv nivelul relativ constant, in
limite fiziologice, de concentratie a O2 si CO2 in sange, in conditii de repaus si de efort. Ea
poate sa apara fie la pacienti fara istoric patologic pulmonar sau prin decompensarea
pacientilor cu insuficienta respiratorie cronica. Fiziopatologic poate fi hipoxemica (presiunea
partiala a O2 scazuta sub 60 mm Hg, presiunea partiala a CO2 normala sau scazuta) sau
hipercapnica, in care presiunea partiala a CO2 e peste 50 mm Hg, la ea asociindu-se frecvent
si hipoxemia [11].

Notiuni de fiziologie a aparatului respirator:

Respiratia cuprinde din punct de vedere fiziologic 3 etape:

-aportul oxigenului prin caile respiratorii pana la nivelul alveolelor pulmonare prin actul
inspiratiei.

-transportul O2 in sange, legarea lui de hemoglobina, eliberarea O2 la nivel celular,


utilizarea O2 in interiorul celulelor (respiratia celulara) si eliberarea de CO2.

-legarea CO2 de hemoglobina si dizolvarea lui in apa din plasma si transportarea lui pana
la nivel alveolar, apoi eliberarea CO2 in mediu prin actul expiratiei.

Perturbarea oricareia dintre aceste etape poate duce la insuficienta respiratorie.

Etiologia generala a insuficientei respiratorii acute este deosebit de diversa:

-tulburari ale functiei cerebrale – droguri, hipertensiune intracraniana, infectii cerebrale

-tulburari ale functiei medulare – de ex in traumatisme vertebro-medulare


-disfunctii musculare induse de poliomielita, tetanos, miastenia gravis

-modificari de forma sau structura ale peretelui toracic – cifoza, cifoscolioza, obezitate

-obstructii ale cailor respiratorii superioare in infectii, tumori, paralizii ale corzilor vocale
etc

-obstructii ale cailor aeriene inferioare in infectii sau bronhospasm

-diminuarea functionalitatii parenchimului pulmonar in infectii bacteriene sau virale

-insuficienta cardiaca [11].

Simptomatologia IRA include:

A) Dispneea poate fi sub forma de:


- Bradipnee totala – in intoxicatii cu substante ce deprima centrii respiratori
- Bradipnee inspiratorie – se insoteste de tiraj (retractia in inspir a spatiilor
intercostale) si de cornaj (inspirul e lent si zgomotos). Apare in obstructionarea
cailor respiratorii superioare (CRS).
- Bradipnee expiratorie caracterizata prin expir lent, prelungit. Apare de ex. in criza
de astm bronsic.
- Polipnee
- Respiratie Kussmaul
- Respiratie Cheyene-Stokes (vezi cap. 2.1.)
B) Cianoza este o expresie a desaturarii cu oxigen, si nu are nimic de-a face cu
hipercapnia (excesul de CO2 in sange). Initial este periferica (unghii, buze, urechi),
apoi se generalizeaza. Lipseste in anemii, intoxicatii cu CO, intoxicatii cu cianuri, stari
de soc.
C) Modificarea amplitudinii miscarilor respiratorii poate lua diverse aspecte:
- Respiratii rare si ample
- Respiratii frecvente si superficiale
- Miscari respiratorii unilaterale in colectii pleurale abundente unilaterale,
obturarea unei bronhii principale, sau in paralizia musculaturii unui hemitorace
- Respiratie paradoxala – in inspir o regiune delimitata a toracelui se “turteste”, iar
in expir se bombeaza. Apare in voletul costal.
D) Tahicardia este de principiu expresie a efortului compesator al organismului care
incearca suplinirea lipsei de oxigen sau a acumularii de dioxid de carbon prin
cresterea fluxului sangvin.
E) Alte semne clinice:
- Durerea toracica
- Transpiratii abundente
- Hipersalivatie
- Hipersonoritate pulmonara/matitate pulmonara
- Raluri –crepitante, ronflante, sibilante
- Anxietate, somnolenta/confuzie, delir [12].

Definiti notiunea de “volet costal”!

Insuficienta respiratorie acuta poate sa fie expresie a uneia sau maxim a doua modificari
a concentratiei gazelor sangvine:

a) Hipoxia se defineste ca o scadere a Pa O2 (presiunii partiale a oxigenului) sub 80%


Poate fi de mai multe tipuri:
-hipoxica – oxigenul in aerul atmosferic e in concentratie scazuta (altitudini mari,
atmosfera viciata), la nivel alveolar ajunge oxigen in cantitate insuficienta
(hipoventilatie), sau difuzarea oxigenului prin membrana alveolo-capilara e deficitara
(infectii pulmonare, inflamatii).

-stagnanta - se datoreaza insuficientei circulatorii, care determina, datorita vitezei


reduse de circulatie a sangelui la nivel capilar, o hiperextractie a oxigenului din sange.

-anemica – implica o insuficienta cantitate de hemoglobina functionala. Exista varianta


in care cantitatea de hemoglobina totala din sange este insuficienta (anemia vera) sau cea in
care cantitatea de hemoglobina totala este in limite normale, dar hemoglobina functionala
este redusa, urmare a blocarii functiei hemoglobinei de a fixa oxigenul de catre alte molecule
– ex. in intoxicatia cu monoxid de carbon (se formeaza un complex stabil, carboxihemoglobina)
sau in cea cu nitrati (se formeaza un complex stabil, methemoglobina).

-histotoxica – oxigenul ajunge in alveole in cantitate suficienta, bariera alveolo-capilara


permite un schimb de gaze adecvat, prin sange oxigenul e transportat in cantitati suficiente,
si, la nivelul celulelor si tesuturilor este eliberat in cantitate suficienta. Celulele insa, nu sunt
capabile sa foloseasca oxigenul (de ex. in intoxicatia cu cianuri) [11].

b) Hiperoxia apare in administrarea unor concentratii mari de oxigen pe o perioada


scurta (terapia hiperbara) sau a unor concentratii de oxigen marite, dar nu extreme, pe o
durata de timp indelungata. Oxigenul administrat hiperbar poate afecta sistemul nervos
central, determinand crestere a iritabilitatii nervoase ce poate merge pana la crize convulsive,
iar administrarea normobara de oxigen in exces din punct de vedere al concentratiei si al
duratei administrarii determina leziuni pulmonare.

c) Hipercapnia este definita ca o presiune partiala a CO2 in sangele arterial de mai mult
de 45 mm Hg. Se poate datora producerii de CO2 in exces (infectii, febra, arsuri), sau eliminarii
deficitare de CO2, in situatii de ventilatie insuficienta. Ca efecte, ea determina stimularea
ventilatiei, vasodilatatie cerebrala, tahicardie, vasoconstrictie periferica si midriaza.
Tratamentul hipercapniei este etiologic. Hipoventilatia se corecteaza prin asistare
mecanica. Oxigenoterapia este recomandata, producand crestera debitului cardiac si a celui
sangvin la nivel visceral.

d) Hipocapnia rezida intr-un deficit de CO2 in sangele arterial. Este cel mai frecvent
determinata de hiperventilatie. Determina vasoconstrictie cerebrala cu vertij, tulburari
de vedere si anxietate. Respirarea temporara intr-o punga de hartie poate rezolva
problema. [11]

Functie de etiologia ei, IRA reprezinta o urgenta medico-chirurgicala!

3.3. Tulburari de ritm si conducere

Tulburarea frecventei si succesiunii batailor cardiace poarta denumirea de aritmie.


Frecventa cardiaca normala este de 60-100/minut, zgomotele cardiace auzindu-se la interval
egale (ritmic).

Notiuni de fiziologie: contractile miocardului sunt coordonate de impulsuri nervoase


descarcate de sistemul excito-conductor cardiac. Acesta este compus din nodulul sino-atrial,
nodulul atrio-ventricular si fascicolul Hiss, care se divide in ramura dreapta si ramura stanga,
aceasta din urma ramificandu-se intr-o ramura anterioara si o ramura posterioara.
Ramificatiile finale ale sistemului excito-conductor poarta numele de reteaua Purkinje.
Frecventa de emitere a stimulilor este de 60-100/minut pentru nodulul sino-atrial (NSA), de
40-60/minut pentru zona jonctionala situata intre atriul drept si ventricul si de 20-40/minut
pentru ramurile fasciculului Hiss. Nodulul atrio-ventricular (NAV) joaca rolul de “filtru
fiziologic” al impulsurilor contractile. Intotdeauna centrul care emite stimuli cu frecventa cea
mai mare ii domina pe ceilalti centri! [17].

Etiologia aritmiilor cardiace este diversa, principalii factori implicati putand fi:

-toxici: cafea, alcool, tutun, medicamente


-functionali – distonie neuro-vegetativa, tahicardie paroxistica supraventriculara
-vasculari – boala ischemica coronariana
-congenitale – sindromul de preexcitatie
-diselectrolitici: variatiunile concentratiei potasiului si ale calciului au un rol
important
-endocrini – hipertiroidia
-idiopatici: diagnostic de excludere.

Aritmiile se produc fie datorita tulburarilor automatismului cardiac, fie datorita


tulburarilor conducerii impulsurilor, fie prin asocierea acestor doua mecanisme. Putem deci
clasifica aritmiile in cele datorate tulburarilor de excitabilitate si cele datorate tulburarilor de
conducere.

3.3.1: Tulburari de excitabilitate:


Aritmii atriale – stimulul porneste de la NSA sau dintr-un focar ectopic.
3.3.1.1. Tahicardia sinusala reprezinta cresterea permanenta si regulata a
frecventei cardiace peste 100/min. Cauzele sunt variate: stres, efort fizic, febra, intoxicatii
(alcool, cafea, tutun), anemie, hipertiroidism. Diagnosticul clinic se bazeaza pe:
-tahicardie ritmica, permanenta, care NU depaseste 150 batai/min.
-se accenteaza la efort si vagolitice, nu e influentata de manevre vagale
(presarea/masarea bulbilor oculari sau masajul sinusurilor carotidiene).
Diagnosticul diferential se face cu tahicardia paroxistica atriala (TPA), care apare
si dispare brusc, frecventa cardiaca depasind 150/min. TPA este fixa, nu este modificata de
efort sau de administrarea de atropina.
3.3.1.2. Bradicardia sinusala se caracterizeaza prin scaderea ritmului cardiac
sub 60/min. E frecventa la fostii sportivi, la varstnici, in hipotiroidism, sau in intoxicatii
medicamentoase – cel mai frecvent cu beta-blocante. De principiu este asimptomatica, dar
frecventa cardiaca sub 60/min si aspectele EKG permit diagnosticul diferential cu blocul atrio-
ventricular.
3.3.1.3. Aritmia sinusala se caracterizeaza prin cresterea frecventei cardiace in
inspir si scaderea ei in expir. Nu are semnificatie patologica la copii si la tineri, la varstnici se
datoreaza aterosclerozei coronariene.
3.3.1.4. Extrasistolele atriale constau in contractii premature ale inimii,
intermitente, punctul de plecare fiind la nivel atrial. Pe cordul sanatos apar in intoxicatii (cafea,
ceai, digitala), in hipoxie etc. pe cordul tarat apar in orice cardiopatie organica – reumatismala,
ischemica, hipertensiva etc.
Practic exista unul sau mai multe focare ectopice de excitatie la nivel atrial. Clinic
extrasistolele atriale pot fi asimptomatice sau pot fi insotite de palpitatii sau de senzatia opririi
intermitente a inimii. Pulsul si zgomotele cardiace sunt neregulate. In absenta leziunilor
organice miocardice, manifestarile dispar la efort. Aparitia extrasistolelor atriale pe cordul
indemn are prognostic favorabil. Pe cordul cu leziuni organice poate precede aparitia unor
tahiaritmii atriale de genul tahicardiei paroxistice atriale, a flutterului sau al fibrilatiei atriale.
3.3.1.5. Tahicardia paroxistica atriala se defineste ca o cresterea frecventei
cardiace peste 150/minut, cu ritm regulat si cu debut si final brusc. E mai frecventa la tineri si
la femei, putand aparea pe corduri indemne (30% din cazuri), in intoxicatii (cafea, ceai, tutun,
alcool), hipertiroidie, distonie neurovegetativa, sau pe cord patologic in cardiopatiile organice
(reumatismala, ischemica, hipertensiva). Consta in palpitatii cu alura rapida, cu durata de
minute sau ore, cu aparitie si disparitie brusca. Pot fi insotite de stari lipotimice si de crize
anginoase, frecventa ventriculara la care aceste manifestari apar fiind de aproximativ 200 de
batai/minut. Frecventa cardiaca nu este influentata de efort, fiind fixa, si este in 50% din cazuri
influentata de manevrele vagale. Acestea constau in masajul sinusului carotidian (se practica
doar de catre medic), manevra Valsalva, introducerea fetei in apa rece, presarea globilor
oculari sau adoptarea brusca de catre pacient a pozitiei ghemuit “pe vine” [27]. Compresia
sinusului carotidian se realizeaza in modul urmator: se pozitioneaza pacientul in clinostatism,
cu capul in semi-rotatie laterala; se repereaza artera carotida dreapta si sinusul carotidian
folosind ca repere nivelul superior al cartilajului tiroidian si unghiul mandibulei; se comprima
artera si sinusul carotidian in directie posterioara si median timp de 10-20 de secunde si se
repeta dupa 20-30 de secunde. In lipsa rezultatului se incearca manevra si la sinusul carotidian
stang, dar niciodata simultan. Rezultate bune ale aplicarii manevrelor vagale se obtin in 60%
din cazuri [22]. Daca manevrele vagale sunt ineficiente, se recomanda digitalizarea rapida a
pacientului (cu digoxin) sau administrarea de betablocante. Prognosticul este bun cand apare
pe un cord indemn, dar rezervat pe cordul tarat sau cand crizele sunt dese si prelungite.
3.3.1.6. Flutterul atrial este o aritmie caracterizata prin ritm atrial regulat si fix,
cu raspuns ventricular. Are ca etiologie stenoza mitrala si hipertiroidia la femei si cardiopatia
ischemica la barbati. Se concretizeaza prin palpitatii, stari lipotimice, crize de angina pectorala,
tahicardie regulata la aproximativ 150 de batai pe minut, neinfluentata de efort, manevrele
vagale reducand alura cardiaca doar atat timp cat se mentine compresiunea. Prognosticul tine
de posibila complicare cu o insuficienta cardio-circulatorie acuta, cu edem pulmonar acut sau
cu insuficienta cardiaca congestiva.
3.3.1.7. Fibrilatia atriala este o tulburare de ritm caracterizata prin contractii
atriale si ventriculare rapide si neregulate (dupa lecturarea intregului paragraf, explicati de ce
“fibrilatia atriala este o tulburare de ritm caracterizata prin contractii atriale si ventriculare
rapide si neregulate”. Practic, apar contractii ale musculaturii atriale atat de rapide incat
peretii atriilor nu au cum sa tina ritmul contractiilor, rezultand o “zbatere” dezorganizata a
acestora, iar sangele nu mai este pompat spre ventriculi in mod eficient. Ritmul atrial
neregulat va influenta atat in acest mod cat si electro-mecanic si ritmul ventricular [24]. Dupa
extrasistola atriala, este cea mai frecventa aritmie. Apare intotdeauna pe cord patologic.
Poate fi paroxistica (in hipertiroidie) sau permanenta (in stenoza mitrala sau cardiopatia
ischemica). Se manifesta prin palpitatii, dureri precordiale, lipotimii, batai cardiace rapide,
neregulate si de intensitate diferita, insotite de deficit de puls, care este cu atat mai mare cu
cat frecventa contractiilor ventriculare ineficiente este mai mare. Frecventa cardiaca se
incadreaza in 100-150 de batai pe minut, fiind neregulata. Prognosticul este corelat cu
tulburarile circulatorii si cu edemul pulmonar acut. Persistenta peste 2 saptamani anunta o
posibila permanentizare, care insa e mai bine tolerata decat forma paroxistica. Poate da
complicatii de tip trombembolic. Atunci cand au ritm lent sunt mai bine tolerate decat cele cu
alura rapida.
Aritmii jonctionale se caracterizeaza prin existenta unui centru ectopic de
excitatie (cu localizare diferita fata de NSA) sau prin preluarea automatismului cordului de
catre NAV.
3.3.1.8. Extrasistolele jonctionale sunt contractii premature cu punct de
plecare in zona jonctionala. Au aceiasi semnificatie etiologica si aceleasi manifestari clinice ca
si extrasistolele atriale.
3.3.1.9. Tahicardia paroxistica jonctionala este o tahicardie cu punct de plecare
jonctional, ce are semnificatie etiologica si clinica similara tahicardiei paroxistice atriale.
Aritmii ventriculare au ca punct de plecare al stimulului contractil un centru
ectopic ventricular. Cu exceptia extrasistolelor ventriculare apar pe fondul unor leziuni
miocardice organice.
3.3.1.10. Extrasistolele ventriculare sunt contractii premature cardiace datorate
unuia sau mai multor centre de excitatie ectopice ventriculare. Se manifesta prin batai
precordiale puternice, cu senzatia de oprire a inimii, pulsul fiind neregulat cu intermitente. Pe
cordul indemn proba de efort duce la disparitia extrasistolelor, in timp ce pe cordul cu leziuni
miocardice extrasistolele se accentueaza in efort. Pe cordul indemn nu au semnificatie
patologica. Pe cord lezat au prognostic rezervat.
3.3.1.11. Tahicardia paroxistica ventriculara consta in aparitia unor contractii
ventriculare regulate, in jur de 150-200/minut, fara ca activitatea atriala sa fie influentata.
Apare mai frecvent la barbati in varsta, pe cord lezat (cardiopatie ischemica, miocardiopatii).
Palpitatiile sunt intense, insotite de crize anginoase si stari lipotimice. Datorita tahicardiei
extreme debitul cardiac se poate prabusi, determinand ischemie cerebrala acuta (sindrom
Adams-Stokes). Proba de efort si manevrele vagale nu au nici un efect. Intermitent zgomotul
cardiac se intareste prin suprapunerea sistolei atriale cu sistola ventriculara. Prognosticul este
rezervat.
3.3.1.12. Flutterul si fibrilatia ventriculara sunt cele mai grave aritmii,
contractiile fiind rapide si dezordonate, ajungand la 300/min., respectiv 600/min., instalandu-
se stopul circulator (nu cardiac!). Dispar zgomotele cardiace, pulsul si tensiunea arteriala,
pacientul pierzandu-si cunostinta. Prognosticul este rezervat daca nu se aplica tratament de
urgenta si stopul circulator depaseste 5 minute.
3.3.2. Tulburarile de conducere sunt tulburari de ritm produse prin intarzierea sau
intreruperea undei de excitatie sinusala la diferite nivele de conducere intracardiaca. Au ca si
etiologie factori infectiosi, toxici, sau leziuni cardiace (cardiopatie ischemica).
3.3.2.1. Blocul sino-atrial se realizeaza prin faptul ca excitatia pornita de la NSA
nu se raspandeste la nivel atrial. Are rasunet clinic modest, reprezentat de palpitatii si
lipotimii.
3.3.2.2. Blocurile atrio-ventriculare se caracterizeaza prin intarzierea la nivelul
NAV a excitatiei pornite din NSA. Gravitatea sa e cuantificata pe grade, gradul I concretizandu-
se printr-o mica intarziere a impulsului excitant, iar gradul III fiind blocul total, in care exista o
disociere atrio-ventriculara totala, activitatea cardiaca fiind condusa de doi centrii care
functioneaza independent. Apare bradicardie fixa de 30-40/min, intarirea intermitenta a
zgomotului 1 prin suprapunerea sistolei atriale cu cea ventriculara, sindrom Adam-Stokes.
3.3.2.3. Blocurile intraventriculare se definesc ca fiind intarzierea sau oprirea
undei de excitatie la nivelul uneia dintre ramurile fascicolului Hiss (poate fi bloc de ramura
dreapta sau bloc de ramura stanga), pe una dintre diviziunile ramurii stangi (hemibloc stang
anterior sau hemibloc stang posterior), sau la nivelul retelei Purkije (bloc de arborizatie) [17].
Etiologia este infectioasa, vasculara sau congenitala.
a) Blocul de ramura poate interesa ramura dreapta (BRD) sau stanga (BRS) a
fascicolului Hiss. Poate fi complet sau incomplet pe de o parte si intermitent, tranzitoriu sau
permanent, pe de alta parte. Auscultatoric poate sa apara ritm cardiac in 3 timpi, ventriculii
necontractandu-se simultan. Cel complet e cu prognostic mai rezervat decat cel incomplet, iar
intre BRDC si BRSC, prognosticul e mai sumbru la localizarea stanga.
b) Hemiblocul stang poate avea localizare pe ramul anterior sau pe cel posterior.
Etiologia ischemica sau valvulara le imprima un prognostic rezervat.
c) Blocul de arborizatie apare prin incetinirea conducerii impulsului excitator la
nivelul retelei Purkinje. Este intotdeauna secundar unor afectiuni coronariene.
3.3.2.4 Sindromul de preexcitatie Wolf-Parkinson-White (WPW) consta in
activarea ventriculelor pe doua cai: cea normala- jonctionala, si una accesorie, care
scurtcircuiteaza NAV si fascicului Hiss, stimulul ajungand inaintea celui fiziologic la miocardul
ventricular. Se traduce clinic prin accese de tahicardie paroxistica supraventriculara. Crizele
tahicardice se trateaza prin manevre vagale, administrare de antiaritmice (adenozina) sau
cardioversia (administrare de soc electric). Prevenirea episoadelor tahicardice se realizeaza
chirurgical, de electie prin radioablatie sau prin administrarea constanta de antiaritmice [28].

Tratamentul aritmiilor:
Clasificarea medicamentelor antiaritmice dupa Vaughan-Williams se face in 4 clase:
CLASA I – Blocante ale canalelor de sodiu:
IA – cinetica intermediara – detrmina depresia curentului de calciu: Chinidina,
Procainamida ,Disopiramida, Ajmalina.
IB – cinetica rapida – Lidocaina, Fenitoina, Mexiletina, Tocainida.
IC – cinetica lenta – Propafenona, Flecainida, Encainida, Lorcainida.
CLASA II – Blocante β ADRENERGICE : Propranolol, Atenolol, Metoprolol, Esmolol.
CLASA III – actioneaza prin prelungirea repolarizarii, fiind Blocante de K: Amiodarona,
Cordarone, Bretilium, Sotalol.
CLASA IV – sunt blocante ale canalelor de calciu : Diltiazem, Verapamil, Nifedipina,
Bepridil [18].

Cele mai frecvent utilizate antiaritmice sunt:


- Digoxin – doza de atac 0,04-0,06 mg/kg/zi, i.v.,apoi 1/5 din doza de atac se
administreaza ca tratament de intretinere; se administreaza in aritmiile atriale, in cele
jonctionale si in cele ventriculare.
- Propranolol – doza : 0,01-0,05 mg/kg/i.v sau 1-3 mg/kg/zi p.o.; este indicat in aritmii
atriale si ventriculare;
- Chinidina – 15-60 mg/kg/zi; se administreaza in aritmiile supraventriculare.

3.4. Stopul cardio-respirator


Oprirea respiratiei si cea a activitatii cardiace definesc stopul cardio-respirator. Acesta
corespunde mortii clinice. Oprirea respiratiei fara oprirea activitatii cardiace (deci cu puls bun
la carotida) permite resuscitarea respiratorie daca aceasta este aplicata in primele 3-10
minute de la debutul stopului respirator. Pe de alta parte, stopul cardiac este urmat in 8-10
secunde de pierderea cunostintei si in 20-100 de secunde, invariabil, de stopul respirator. La
2-3 minute apare midriaza, iar la 5-15 minute (functie de varsta pacientului si de conditiile de
mediu) survine moartea biologica.

Stopul circulator poate fi consecinta a mecanismelor ca fibrilaţia ventriculară, tahicardia


ventriculară fără puls, asistolia, disociaţia electromecanică.

Simptomatologia mortii clinice consta in pierderea cunostintei, absenta pulsului la


carotide, respiratie agonica sau stop respirator.

Atitudinea in primele 5 minte de la instaurarea stopului cardio-respirator este esentiala


pentru supravietuirea pacientului!!

Conduita de urgenta in stopul cardiorespirator a carui etiopatogeneza este necunoscuta


vizeaza aplicarea unor masuri terapeutice generale, impartite in 2 compartimente: suportul
vital de baza (SVB) si suportul vital avansat (SVA).

3.4.1. Suportul vital de baza are urmatoarea schema de aplicare:

EVALUEAREA STARII DE CONSTIENTA →

DIAGNOSTIC DE STOP CARDIO-RESPIRATOR →

STRIGA DUPA AJUTOR →

ELIBERAREA CAILOR AERIENE →

ABSENTA VENTILATIILOR NORMALE →

ALERTEAZA 112 →

30 COMPRESII TORACICE →

SE CONTINUA CU 2 VENTILATII LA 30 COMPRESII [19].

Evaluarea starii de constienta se face rapid, prin apelarea verbala si atingerea pacientului
prin scuturarea umarului. Areactivitatea indica pierderea starii de constienta.

Diagnosticul stopului cardio-respirator se face prin evaluarea functiei respiratorii si a celei


cardiace. Stopul respirator se diagnosticheaza rapid (10 secunde), prin inspectia cutiei
toracice, care apare imobila, prin palpare – aplicarea mainii pe toracele pacientului nu va
decela miscari respiratorii si/sau auscultatoric – prin plasarea urechii examinatorului pe
toracele victimei, sau la auscultatia cu ajutorul unui stetoscop, murmurul vezicular nu va fi
perceput. Se va evalua si absenta curentului de aer in dreptul orificiilor respiratorii. Stopul
cardiac se constata palpatoric, prin absenta pulsului la carotida si prin constatarea absentei
zgomotelor cardiace – auscultatoric. Se va verifica si pulsul la femurala.

Eliberarea cailor aeriene este esentiala! Daca este vorba doar despre un stop respirator
obstructiv, exista sansa ca pacientul, in urma acestei manevre, sa-si reia respiratia spontana.

La orice bolnav care si-a pierdut cunostinta se controleaza si dezobstrueaza caile


respiratorii!

a) Controlul permeabilitatii cailor aerienne si asigurarea permeabilitatii lor: obstructiile


supraglotice se controleaza vizual si se combat clasic: hiperextensia capului, luxatia anterioara
a mandibulei, curatarea orofaringelui. In cazul dotarii cu o trusa de prim ajutor- de exemplu
trusa sanitara auto, se poate realiza si aspiratia, urmata de introducerea unei pipe Guedel.
Aspiratia cailor aeriene se face cu pompe aspiratoare de diverse variante constructive. In
situatii extreme se poate introduce in caile aeriene ale pacientului un tub de cauciuc cu
extremitatea superioara invelita intr-o batista sau o fasa de tifon, care urmeaza sa se gaseasca
in gura salvatorului.
b) Pozitiile in care asezam bolnavul: decubitul lateral e cea mai sigura pozitie pentru
pacient. In cazul in care este necesara resuscitarea cardio-respiratorie se recomanda decubitul
dorsal, cu hiperetensia capului realizata prin ridicarea cefei pacientului cu o mana, in timp ce
a doua mana asezata pe frunte impinge capul pe spate. O pernita, un sul improvizat pus sub
umerii pacientului asigura permanentizarea pozitiei. Luxatia anterioara a mandibulei (nota: nu
e o luxatie in sensul patologic/traumatic al cuvantului, ci o stare parafiziologica, reversibila
fara sechele, care permite un mai bun acces la caile respiratorii superioare), se realizeaza prin
apasarea pe gonioanele mandibulare simultan cu cate 4 degete de fiecare parte cu scopul de
a proiecta mandibula inainte astfel incat arcada dentara inferioara sa o depaseasca pe cea
superioara.
La copiii care au aspirat corpi straini (nasturi, monede, bile) se ridica copilul in sus de
picioare, i se deschide gura si i se aplica cateva lovituri intre omoplati [12].
Daca functia respiratorie nu se reia spontan, se alerteaza 112 si se incepe resuscitarea
cardio-respiratorie: 30 de compresiuni toracice urmate de 2 ventilatii mecanice, apoi din nou
30 de compresiuni toracice. Succesiunea manevrelor se repeta pana la reluarea functiei
cardio-circulatorii sau pana la aparitia unui echipaj de urgenta.
Mod de lucru pentru combinarea compresiilor toracice cu ventilatiile:
Ventilarea:
• se deschid căile aeriene prin împingerea capului şi ridicarea mandibulei;
• se pensează nasul folosind policele şi indexul mâinii de pe frunte;
• se deschide puţin cavitatea bucală a victimei, menţinând însă bărbia ridicată;
• salvatorul inspiră normal, pune buzele în jurul gurii victimei asigurând o bună
etanşeitate şi expiră constant în gura victimei; în timpul expirului salvatorul va privi
ridicarea peretelui toracic anterior şi va urmări menţinerea ridicată a acestuia timp de
1 secundă, ca într-o respiraţie normală = ventilaţie eficientă;
• se menţine capul în hiperextensie şi bărbia ridicată, se îndepărtează gura de victimă
şi se urmăreşte revenirea toracelui la poziţia iniţială, pe măsură ce aerul iese din
plămâni;
•2 ventilaţii eficiente la 30 de compresii toracice, in cazul unui singur salvator.
Masajul cardiac extern:
-salvatorul îngenunchează lateral fata de victimă:
- podul palmei se plasează pe 1/3 medie a sternului victimei;
- podul palmei mainii heterolaterale se aseaza peste mâna care e aplicata pe torace şi
se întrepătrund degetele mâinilor, pentru a evita compresia coastelor, care incumba
risc de fracturi costale;
- cu coatele intinse si cu membrele superioare cat mai aproape de verticala, salvatorul
va exercita o presiune intermitenta asupra stenului care sa comprime cutia toracica cu
4-5 cm.
- e important ca compresiile si decompresiile sa fie ritmice, cu intervale aproximativ
egale ca timp
- toracele trebuie sa revina la normal dupa fiecare compresie; mainile in acest timp nu
trebuie sa piarda contactul cu sternul pacientului. Se administreaza aproximativ 2
compresii pe secunda - poate cu ceva mai putin, astfel incat per total sa rezulte
aproximativ 100 de compresii pe minut.

Compresiile toracale si ventilatiile se continua in raport de 30:2. Se intrerup doar in


vederea reevaluarii victimei daca aceasta isi reia ventilatia spontana.

Dacă la resuscitare participă mai mulţi salvatori, e indicat ca ei să se schimbe la fiecare


1-2 minute pentru a evita epuizarea fizică. Oricum, la prima luare de contact cu victima, unul
dintre ei va incepe resuscitarea, celalalt va pleca dupa ajutor. La revenirea celui de-al doilea
salvator, acesta se va plasa heterolateral victimei fata de primul salvator. La sfarsitul
administrarii a 30 de compresii de catre salvatorul nr. 1, salvatorul nr 2 va administra doua
ventilatii. Daca sunt 3 salvatori, cel de-al treilea va ridica membrele inferioare ale victimei la
40 de grade pentru a creste cantitatea de sange care va iriga creierul, ficatul si rinichii [12].

Primul care isi reia acrtivitatea este cordul, respiratia putand sa intarzie o vreme. In
acest caz se continua ventilatia artificiala, oprindu-se masajul cardiac extern.

Important:

-în timpul administrarii ventilaţiilor, compresiile toracale se întrerup!

-resuscitarea, ca sa fie eficienta, se va realiza intotdeauna pe un plan dur – dusumea,


podea, si nu pe unul moale (saltea, pat)!

Contraindicatiile masajului cardiac extern: leziuni ale peretelui toracic ce includ si


fracturi costale, tamponament cardiac, embolie gazoasa masiva.
Fapt istoric: in SUA, in 1810-1815 se practica resuscitarea cardio-respiratorie a
inecatilor prin legarea acestora cu fata in jos pe calul de serviciu al salvamarilor si manarea
calului la trap pe plaja! Alergarea calului producea alternanta de presiune negativa si pozitiva
in toracele victimei, astfel incat metoda a raportat si rezultate pozitive! (imaginea provine
dintr-un manual de resuscitare al epocii)

3.4.2. Suportul vital avansat (SVA) implica personal calificat in RCP (resuscitarea
cardio-pulmonara) si aparatura adecvata. Defibrilatorul automat este considerat la limita intre
SVB si SVA in Europa de vest, el gasindu-se chiar si in statiile de odihna de pe autostrazile
germane. In momentul de fata in Romania el nu se circumscrie in aria aparatelor ce pot fi
utilizate de catre cei care nu sunt calificati in administrarea RCP. Are ca etape:
1. Eliberarea şi menţinerea căilor aeriene superioare permeabile:
Se insereaza canula oro-faringiană
Tehnica de inserţie:
-se deschide gura pacientului şi se verifică dacă există corpi
străini care ar putea fi împinşi în laringe.
-se introduce canula în cavitatea orală orientată cu
concavitatea spre palatul dur, urmând ca la capătul cursei să fie
rotită cu 180°; această rotaţie scade mult riscul împingerii limbii
spre posterior;
Aspiraţia
Pentru îndepărtarea secreţiilor (sânge, salivă şi lichid
gastric) din căile aeriene superioare – gura, faringe/laringe, se foloseste o sondă de aspiraţie
faringiana semirigida. Aspiraţia se utilizează cu prudenţă la pacienţii cu reflex de fund de gât
prezent din cauza riscului de vărsătură.
2. Intubarea oro-traheala (IOT)

Echipament necesar pentru intubaţia oro-traheală: laringoscop; sonde traheale;


seringi pentru umflarea balonaşului (volumul de aer necesar este inscripţionat pe
balonaş); piesă în „L” şi racord extensibil pentru balonul Ambu; mandren; pensă Magill
pentru corpi străini; aspirator, sonde de aspiraţie; stetoscop.

Tehnica intubaţiei oro-traheale: vârful lamei laringoscopului se introduce în şanţul gloso-


epiglotic. Se ridică epiglota pentru a vizualiza corzile vocale prin realizarea unei o mişcari
rectilinie oblica si ascendentă. Astfel se realizeaza vizualizarea glotei. Se aspiră orice substante
care pot obstrua caile aeriene: secreţii, vomismente, eventualii corpi străini lichizi (apa, sange
etc) sau semilichizi (de ex. bol alimentar). Se introduce sonda oro-traheală „la vedere”, în
direcţia orificiului glotic, cu vârful îndreptat în sus şi spre dreapta. Sonda este impinsa sub
control vizual, până când balonaşul trece de corzile vocale,. Daca exista dubii privitoare la
nivelul sau pozitia in care a ajuns sonda, aceasta se retrage si se reintroduce. Balonasul se
umfla, astfel incat sa fixeze sonda in trahee si sa actioneze ca un dop ce nu permite aerului sai
iasa pe langa sonda. Presiunea din balonas trebuie să fie mai mica de 30 mm Hg care reprezinta
valoarea presiunii sangelui in vasele capilare, in caz contrar poate aparea in timp ischemia si
necrozarea peretelui traheei . Se ataşează la sonda balonul de ventilatie manuala Ambu sau,
daca exista, aparatul de ventilaţie mecanică. Se verifică daca intubatia este corecta, vizual
(toracele trenuie sa se ridice si sa coboare ritmic) şi prin auscultaţia cu stetoscopul sau direct
a toracelui în patru puncte toracice (cele doua puncte subclaviculare drept si stâng, si cele
doua puncte axilare drept si stâng) şi într-un punct abdominal, la nivel epigastric. Obligatoriu
intotdeauna auscultaţia se va face în aceste cinci puncte. Se aplica o banda de leucoplast la
nivelul comisurii bucale, fixand astfel sonda.

Confirmarea poziţiei corecte a sondei de IOT:

Evaluarea primară: se face vizual, prin observarea expansiunii ambelor hemitorace, si


auditiv, prin auscultaţia la nivel toracal bilateral unde va fi perceput murmur vezicular (MV)
simetric şi în epigastru (absenta zgomotelor).

Semnele clinice de confirmare a poziţiei corecte a sondei de intubaţie sunt aparitia de


condens pe tub, miscarile peretelui toracic, murmur vezicular prezent la auscultaţia
câmpurilor pulmonare, lipsa zgomotelor de intrare a aerului în stomac.

Evaluarea secundara de confirmare a poziţiei sondei se face prin evaluarea concentraţiei


de CO2 expirat sau cu un dispozitiv de detecţie esofagiană.

Probleme, accidente, incidente ale IOT sunt generate de situatii particulare fiziologice sau
patologice:

- particularităţii anatomice: gât scurt, gat “de taur”, retractia mentoniera, dentiţie
proeminentă, micrognatie, mobilitate redusă a coloanei cervicale, val palatin
ingust, ogival, epiglota lunga [30] ;
- fracturi dentare sau ale protezelor fixe;
- vărsătură şi regurgitare;
- trismus;
- traumă facială, arsuri ale feţei;
- intubaţia esofagiană;
- leziuni ale coloanei vertebrale cervicale.

Incidente de IOT:

-avulsii dentare, lezarea buzelor, a gingiilor sau a limbii.

-tahicardie, tulburari de ritm la intubare sau detubare.

-varsatura si aspiratia consecutiva la detubare.

Accidente imputabile personalului medical:

-intubarea in esofag – e frecvent urmata de decesul pacientului urmare a obstruarii caii


respiratorii, daca nu e constatata si corectata de urgenta. Diagnostic: lipsa ridicarii ritmice a
toracelui, lipsa MV la auscultatie. Se scoate sonda si se reia intubarea de urgenta. La copii
poata aparea si ruptura gastrica prin insuflatie in stomac.

-realizarea de cai false sau de perforatii de esofag.

-intubarea intr-o bronhie – un plaman apare atelectatic, altul emfizematos. Cel mai frecvent
se realizeaza intubarea in bronhia dreapta, datorita situatiei ei anatomice: e mai larga si mai
verticalizata decat cea stanga. Atelectazia palmanului contralateral fata de bronhia in care s-a
facut intubatia apare la aproximativ 45 de minute, fiind insotita de deplasarea mediastinului
cu rotatia inimii si a vaselor mari. In majoritatea cazurilor este lipsita de consecinte, situatia
fiind reversibila dupa detubare, daca durata atelectaziei nu depaseste 60 de minute [30].
Diagnostic: MV se aude doar unilateral. Situatia e rar e constatata la autopsie, cauza decesului
fiind de obicei fara legatura de cauzalitate cu intubarea bronsica.

-leziuni realizare prin umflarea inadecvata a balonasului: presiunea optima este de 5 mm Hg.
La 15 mm Hg dispare “pulsul mucoasei traheale”, iar presiunea de 20 mm Hg e considerata
critica. Peste 30 mm Hg se considera ca apare in timp necrozarea mucoasei si apoi a intregului
perete traheal, cu fistule eso-traheale secundare. La peste 70 mm Hg apare ruptura de trahee
[30].

-detubarea percoce la pacientul curarizat coroborata cu lipsa supravegherii stricte poate


determina decesul prin anoxie.

Monitorizarea cardiacă:

Ritmul electric al inimii poate fi înregistrat:

-pe ecranul defibrilator-monitorului prin intermediul padelelor acestuia;

-în memoria DEA conectat prin padelele autocolante care reperezinta perifericele acestuia;

-pe ecranul defibrilator-monitorului sau al monitorului cardiac prin electrozi de monitorizare.

Plasarea padelelor defibrilator-monitorului:

padela sternum (cea roşie) - subclavicular drept;

padela apex (cea verde) – centrul ei să corespundă spaţiului V-VI ic stâng pe l.a.m

Monitorizarea cardiacă clasica presupune folosirea a 10 electrozi:

derivaţiile standard şi ale membrelor (DI, DII, DIII, aVR,aVL,aVF)

-roşu - braţ drept;

-galben – braţ stâng;

-verde – gleznă stângă;

-negru – gleznă dreaptă;

-derivaţiile precordiale (V1→V6):

-V1 (roşu) - spaţiul IV intercostal parasternal drept;

-V2 (galben) - spaţiul IV intercostal parasternal stâng;

-V3 (verde) – la jumătatea distanţei dintre V2-V4;

-V4 (maro) - spaţiul V intercostal pe linie medioclaviculară;

-V5 (negru) - spaţiul V intercostal pe linia axilară anterioară;

-V6 (violet) - spaţiul V intercostal pe linia axilară medie.


Defibrilarea consta in străbaterea miocardului de către un curent electric cu o
intensitate suficientă pentru a depolariza o masă critică de miocard, capabilă să restabilească
o activitate electrică coordonată. Are ca scop restabilirea activitatii cardiace normale si a
circulaţiei spontane. Termenul de defibrilare electrică va fi folosit, numai în cazul tratării FV şi
al TV fără puls. În cazul in care se foloseste socul electric extern pentru tratamentul altor
tulburări de ritm, se va folosi termenul de conversie electrică.

Factori ce influenţează succesul defibrilării:

-Impedanta transtoracica (grosimea peretelui toracic)- depinde inclusiv de masa pacientului

-Pilozitatea toracica – e variabila individual, poate fi influentata cosmetic. Excesul de pilozitate


“sechestreaza” aer intre tegument si padela, scazand conductivitatea electrica.

Faza respiratorie – defibrilarea e mai eficienta la sfarsitul expirului sau inceputul inspirului.

Forta aplicata pe padele influenteaza gradul de contact tegumentar cu electrozii. Forta


recomandata de apasare e de 8 kg.

Pozitia padelelor –trebuie sa fie cea recomandata - padela sternum sau cea roşie -
subclavicular parasternal drept, iar padela apex sau cea verde – astfel încât centrul ei să
corespundă spaţiului V-VI intercostal stâng pe l.a.m.

Dimensiunea padelelor – cele mai mici vor avea eficienta mai redusa, cei prea mari vor face
ca doza de curent trans-miocardic sa fie prea mica. Se recomanda o suprafata insumata de
150 cm2.

Agentii de interfata - inainte de aplicare, padelele manuale trebuie pregelificate prin aplicarea
unei cantităţi de aproximativ 20 ml gel electroconductor şi omogenizarea lui prin frecarea
relativă a feţelor metalice ale padelelor.

Tipuri de unde si nivelul de energie se vor folosi- in caz de lipsa de raspuns la electrostimulare,
nivele progresive de energie.

Desibrilatoarele externe automate (DEA) sunt ideale pentru resuscitarea realizata de catre
persoanele necalificate sau insuficient calificate: dupa amplasarea electrozilor aparatul
analizeaza ritmul cardiac si solicita operatorului fie sa apese butonul de administrare a unui
soc electric (daca este cazul), fie sa inceapa RCP. Aparatul nu necesita reglaje legate de dozarea
socului electric, acestea facandu-se automat [29]. La aparitia personalului calificat,
resuscitarea va fi continuata de catre acesta.

Cardiostimularea electrică temporară - se realizează transvenos, transesofagian,


transcutanat, epicardic

INDICAŢII:

- tratament de urgenţă al asistoliei şi bradicardiei severe;


- BAV de gradul II / III singur sau asociat BRD/BRS din IMA;
- profilactic: la pacienţii cu risc mare BAV de grad înalt, cu disfuncţie severă de nod
sinusal sau asistolă, în IMA, după chirurgie cardiacă/ cardioversie;
- bradicardia temporară ce asociază instabilitate hemodinamică, hiperpotasemie,
bradicardie sau toxicitate indusă de medicamente (digitalice), TV bradicardic-
dependentă;
- înainte de implantarea unui pacemaker permanent la un pacient cu un ritm
instabil;
- uneori în miocardite (boala Lyme).

Cardiodefibrilatoarele implantabile –

INDICAŢII:

- Previn iniţierea tahicardiilor ventriculare sau stoparea acestora după ce s-au


instalat.
- TV sau FV asociate cu hTA şi neasociate cu IMA;
- TV sau FV asociate tulburărilor electrolitice severe sau toxicităţii
medicamentoase;
- sincopă inexplicabilă la un pacient cu TV cu hTA inductibilă;
- sindrom de QT lung cu simptomatologie severă, în pofida tratamentului medical.

Substanţe utilizate în resuscitare:

Adrenalina:

Mod de acţiune:

Este o amină simpatomimetică cu acţiune directă pe alfa şi betareceptori; stimulează


receptorii alfa1 şi alfa2 →vasoconstricţie → ↑ rezistenţa vasculară sistemică → ↑ relativă a
perfuziei cerebrale şi coronariene. Are efecte inotrop şi cronotrop pozitive. În postresuscitare
adrenalina este un drog proaritmogen.

INDICAŢII: este drogul de primă intenţie folosit în SCR de orice etiologie;

Dozare:

iv.1 mg sol.1:1000 la interval de 3 min. sau pe sonda endotraheală 3 mg sol. 1:10000;

Supradozajul determina tahicardie, ischemie miocardică, TV, FV, stop cardiac.

Atropina:

Mod de acţiune: antagonizează acţiunea acetilcolinei la nivelul receptorilor muscarinici, →


blocheaza efectele vagale asupra nodului sinoatrial şi atrioventricular, → creşte automatismul
sinusal şi conducerea atrioventriculară.

INDICAŢII:

- asistolă;
- bradicardie sinusală;
- DEM (disociere electro-mecanica = activitate electirca fara puls) cu o frecvenţă
mai mică de 60/minut.
Dozare: 3 mg.iv. dupa prima administrare de adrenalina sau doza tripla pe sonda de intubatie.
Nota: efectul atropinei in stop cardiac si in DEM este in momentul de fata controversat.

Amiodarona:

Mod de acţiune: scade automatismul nodului sinusal, alungeşte timpul de conducere şi


perioada refractară a nodului AV; creşte perioada refractară pe miocardul ventricular; efect
antiaritmic; ameliorează perfuzia coronariană.

INDICAŢII:

FV/TV fără puls refractară la defibrilare;

TV stabilă hemodinamic; tahiaritmii refractare.

Dozare:

TV/FV fără puls, refractara la defibrilare(3 SEE): 300mg diluata in 20 ml glucoza 5% bolus iv.,
urmata de piv 1mg/min 6 ore, apoi 0,5 mg/min.(maxim 2g /24h).

Xilina(Lidocaina):

Mod de acţiune: antiaritmic, nu influenţează miocardul sănătos şi nici automatismul nodului


sinusal, încetineşte conducerea în sistemul His–Purkinje, suprimă activitatea ectopică
ventriculară fiind indicat în aritmiile ventriculare. Este mai puţin eficientă în prezenţa
hipokalemiei şi hipomagnezemie;

INDICAŢII:

FV/TV fără puls refractară la defibrilare când amiodarona nu este disponibilă;

TV stabilă hemodinamic (ca o alternativă la amiodaronă);

Dozare:

50-100 mg bolus urmata de piv 2-4 mg/min.(maxim 3mg/kg/in prima ora)

Bicarbonatul de Na:

Mod de actiune: corectia acidozei metabolice severe (pH < 7,1); se administreaza după 20-25
min de la oprirea cordului; produce CO2 care difuzează rapid în celulă → exacerbarea acidozei
intracelulare, → efect inotrop negativ pe miocardul ischemic, deplasare la stânga a curbei de
disociere a oxihemoglobinei;

INDICAŢII:

Acidoză metabolică severă;

Hiperkalemie.

Dozare:
1mEq/kgc.

Sulfatul de magneziu

Mod de acţiune: component important a multor sisteme enzimatice, în producerea de ATP la


nivel muscular; scade eliberarea de acetilcolină şi reduce sensibilitatea plăcii neuromotorii;
creşte răspunsul contractil al miocardului afectat; limitează dimensiunile infarctului;

INDICAŢII:

FV refractară la şoc electric si hipomagneziemie asociate;

tahiaritmii ventriculare si hipomagneziemie asociate;

torsada de vârfuri decelata la EKG

supradozaj digitalic.

Dozare:

În FV refractară la şoc electric: 2g sulfat de magneziu 50% iv in 1-2min, ce poate fi repetata la


10-15 min.

3.5. Insuficienta renala acuta

Se defineste ca o rapida deteriorare a functiei de excretie renale, efectele ei fiind de


acumulare de cataboliti in sange si in lichidul exrtacelular [12]. In sectiile de Terapie Intensiva
este cel mai frecvent intalnita ca parte a sindromului de insuficienta multipla de organe [11].

O definitie mai precisa a insuficientei renale acute (IRA) este pierderea brusca a functiei
renale, ceea ce conduce la acumularea ureei si a altor cataboliti azotati, ceea ce determina
dereglari de volum extracelular si de electroliti. Literatura internationala foloseste termenul
de “acute kidney injury” – injuria renala acuta (AKI), mai frecvent decat pe cel de insuficienta
renala acuta (IRA). AKI cuprinde un spectru mai larg decat IRA, incluzand boli cu risc de
afectare renala, boli ce includ leziuni renale si, evident, insuficienta renala propriu-zisa [11].
Diureza si creatinina serica au fost folosite ca principali indicatori ai stadializarii AKI.

Fiziopatologic, IRA se incadreaza in caregoriile:

- Prerenala – se datoreaza hipoperfuziei, care poate fi cauzata de: stare de soc,


deshidratare, insuficienta circulatorie periferica acuta, de exemplu in
septicemii.
- Renala determinata de necroze tubulare, glomerulonefrite sau nefrite
interstitiale sau de boli vasculare ale rinichiului – ocluzii ale arterei sau venei
renale, infarct renal.
- Postrenale cum sunt: calculi ureterali bilaterali, compresiune ureterala
bilaterala (de etiologie tumorala), procese ureterale inflamatorii.

Fluxul sangvin ce ajunge la nivel renal are un rol esential in asigurarea functiei excretoare a
rinichiului. Care este corelatia inte tensiunea arteriala sistolica si oprirea functiei excretoare a
rinichiului? (vezi capitolele precedente).

Simptomatologia IRA:

-oliguria pana la anurie/diureza pastrata, dar cu urina cu concentratie deficitara.

-astenie, cefalee, varsaturi, meteorism, somnolenta, confuzie, coma.

Managementul IRA:

-se identifica si trateaza deficitele de volum si cele electrolitice: tratamentul hiperpotasemiei


si al tulburarilor acido-bazice.

-se trateaza boala de baza (tratament agresiv al sepsisului, excluderea obstructiei)

-se intrerup tratamentele nefrotoxice.

-se administreaza diuretice, terapie discutabila in oligurie, fiind utile in supraincarcarea


volemica si in hiperkaliemie, dar nu si in IRA de alta etiologie.

Terapia de substitutie renala (rinichiul “artificial”): dializa peritoneala si hemodializa


intermitenta sunt de electie. Indicatii pentru inceperea terapiei de substitutie renala:

-diureza sub 200 ml/12 h

-acidemie severa

-azotemie – uree>80 mg/dl

-hilerkaliemie ce depaseste 6,5 mmol/l

-uremie

-disnatriemie

-hipertermie

-edem pulmonar acut

-intoxicatie cu substante dializabile

Daca este inlaturata cauza IRA, in 4-5 zile pana la cateva saptamani, functia renala poate
sa fie reluata. La unii pacienti ea se poate croniciza.

Ce are de facut asistenul/asistenta medicala?


1. In urgenta: se incearca depistarea si tratarea bolii de baza. Se noteaza si
raporteaza medicului toate manifestarile patologice (hemoragii, varsaturi, diaree, modificari
comportamentale, convulsii). Utilitatea consemnarii si raportarii se concretizeaza in
posibilitatea elaborarii unui tratament simptomatic.
NU! se va forta diureza prin hidratare in exces – edemul pulmonar acut este o consecinta
posibila, cauza de deces imputabil cadrelor medicale.
NU! se vor corecta presupusele dezechilibre electrolitice decat dupa obtinerea
rezultatelor de laborator.
NU! se administreaza diuretice inainte de corectarea volemiei.
2. In spital: recoltarea probelor de laborator (uree, creatinina, rezerva alcalina, pH
sangvin, Cl, K, hematocrit), supravegherea bolnavului (consemnarea volumetrica a
pierderilor de lichide, mai ales a diurezei, cu precizarea densitatii urinei), corectarea
echilibrului hidro-electrolitic – sub indrumarea medicului curant (reducerea ratiei de
NaCl, prevenirea hiperhidratarii), prevenirea acumularii produsilor azotati (regim
hipoproteic si cu continut redus de potasiu), restabilirea diurezei (prin administrare
de manitol si, dupa corectarea volemiei, de furosemid, la indicatia medicului),
asigurarea ingrijirilor ce privesc manifestarile asociate (varsaturi, convulsii, stari de
agitatie, diaree, complicatii cardio-vasculare)
3. In timpul hemodializei: pregatirea aparaturii si a materialelor (curatare, sterilizare a
tubulaturii si a sticlariei), pregatirea solutiei dializante, pregatirea instrumentelor si
a materialelor necesare anesteziei locale si descoperirii chirurgicale a vaselor de
sange la care se conecteaza aparatul, pregatirea bolnavului (pregatire psihica,
recoltare de probe biologice, pozitionarea comoda in patul-balanta ce permite
cantarirea bolnavului in timpul hemodializei), controlarea la 15 minute a
parametrilor vitali (puls, TA, temperatura, respiratie), administrare la indicatia
medicului de heparina sau antibiotice.
4. In dializa peritoneala: pregatirea psihica a bolnavului, golirea vezicii urinare si
administrarea unei clisme evacuatorii (dializa dureaza 16-20 de ore), pregatirea
materialelor necesare, respectand normele de asepsie (materialele sunt sterile),
asista medicul la instalarea tubulaturii necesare, supravegheaza circulatia lichidelor
de dializa, controlarea pulsului, temperaturii, respiratiei; in caz de dureri abdominale
diminueaza fluxul de lichid administrat. Bolnavul va fi supravegheat continuu, nu
intermitent!

IRA poate evolua fie spre vindecare, fie spre cronicizare. In situatia unei evolutii
favorabile, dupa 10-14 zile functia renala se restabileste, urmand etapa poliurica. In aceasta
faza pot aparea complicatii cardio-vasculare sau deshidratare.
3.6. Comele

Starea de constienta e definita prin capacitatea individului de a constientiza sinele


propriu si informatiile din mediul intern si extern. Clinic, starea de constienta e definita ca
fiind capacitatea de a executa comenzi [11]. Starea normala este starea de alerta. Pierderea
neintrerupta a capacitatii de excitatie a SNC defineste coma.

Mai amplu, coma este definita ca o gravă perturbare cantitativă a conștienței datorata
inhibitiei corticale, cu alterarea mai mult sau mai putin profundă a funcțiilor de relație si cu
absenta reactiei la stimuli externi, dar cu păstrarea până la un anumit grad a functiilor
vegetative (respirația, circulația, metabolism). Se deosebeste de starea vegetativa,
caracterizata ca fiind o stare de excitatie fara semne de constientizare, care poate fi reversibila
(persista pana la o luna de la leziunea cerebrala) sau ireversibila (cand persista mai mult de
trei luni dupa injuria cerebrala netraumatica sau mai mult de 12 luni dupa o leziune cerebrala
traumatica).

In functie de etiologie exista mai multe mecanisme de producere:

- Afectarea functiilor creierului prin leziuni ale encefalului

- Aport energetic (oxigen si glucoza) insuficient la nivel cerebral

- Tulburarea activitatii enzimatice corticale prin toxine endogene (produse de catre


organism) sau exogene (venite din mediul extern)

Clinic, functie de gradul profunzimii comele se clasifica astfel:

- Gradul I sau coma superficiala (vigila): starea de constienta este partial pierduta, apare
obnubilarea, reflexele pupilar, cornean si velopalatin sunt pastrate. Tipica este absenta
tulburarilor vegetative.

- Coma de gradul al II lea sau coma de profunzime medie se caracterizeaza prin


pierderea marcata a constientei , reactivitate redusa, reflexe encefalice diminuate, absenta
controlului sfincterian.

- Coma de gradul al III lea sau coma profunda: in cadrul acesteia constienta, reactivitatea
si reflexele encefalice sunt abolite, pupilele apar midriatice, survin tulburari cardio respiratorii
si circulatorii pronuntate.

- Coma de gradul al IV lea sau coma depasita – se caracterizeaza prin suprimarea oricarei
activitati encefalice si afectarea profunda a functiilor vegetative; respiratia si circulatia sunt
mentinute prin mijloace articifiale.

In functie de etiologie , comele se clasifica in :

- Come de origine cerebrala


- Come de origine extracerebrala

Come de origine cerebrala sau comele neurologice: se datoreaza suferintei primitive a


encefalului; se caracterizeaza prin semene neurologice de focar

Etiologic sunt: infectioase, vasculare, traumatice, come prin procese expansive intracraniene.

Comele cerebrale:

COMELE INFECTIOASE: sunt come linistite. Apar in infectii severe si sunt secundare actiunii
toxinelor microbiene sau edemului cerebral infectios. Apar in: meningite, encefalite, abcese
cerebrale.

COMELE VASCULARE: sunt come produse de afectarea sistemului circulator din encefal. Apar
in: hemoragia meningo- cerebrala, tromboze arteriale si venoase, ruptura malformatiilor
vasculare cerebrale (anevrisme), HTA sistemica, boli hemoragice.

COMELE TRAUMATICE: apar in caz de traumatisme cranio- cerebrale: caderi , agresiuni,


accidente rutiere.

COMELE PRIN PROCESE EXPANSIVE INTRACRANIENE: se datoreaza fenomenului de


hipertensiune intracraniana sau presiunii directe a unor regiuni nervoase importante pentru
mentinerea starii de constienta. Apar in caz de: tumori cerebrale primitive, metastaze.

Comele de origine extracerebrala:

In functie de etiologie, ele sunt clasificate in:

COMELE METABOLICE: in aceasta categorie intra: coma diabetica, coma hipoglicemica, coma
uremica, coma hepatica

COMELE ENDOCRINE: in aceasta categorie intra: coma hipofizara, coma mixedematoasa,


coma din insuficienta corticosuprarenala.

COMELE TOXICE: apar in intoxicati accidentale sau voluntare; sunt come care survin in plina
stare de sanatate fara istoric de boala anterioara si fara semen neurologice de focar, dar cu
tulburari respiratorii si circulatorii, icter, midriaza sau mioza. Ele pot fi come agitate in
intoxicatiile cu alcool, romergan, atropine, DDT sau pot fi come linistite in intoxicatiile cu
barbiturice tranchilizante, neuroleptice.

In cazul in care apare starea de coma, in primul rand pacientul va fi stabilizat cardio-
respirator, tipul interventiilor fiind determinat de gradul comei, la gradul III si IV fiind necesara
intubarea oro-traheala. Dupa determinarea glicemiei pacientului se va administra “cocktailul
pentru coma” DON’T:

D dextroza 50% 50 ml.


O oxigen pe masca sau pe sonda

N naloxona 0,4-2 mg i-v.

T tiamina 100 mg. [11].

Se trece la o evaluare neurologica completa, evaluandu-se raspunsurile motorii la


stimuli, reflexele trunchiului cerebral si tipul de respiratie, daca pacientul respira spontan.

Se evalueaza pacientul dupa scala Glasgow sau dupa scorul FOUR:

Scorul FOUR Scala Glasgow

Raspuns oculomotor:

4– deschide pleoapele, urmareste cu 3 – deschide ochii spontan


privirea, clipeste la comanda

3 – pleoape deschise, dar nu urmareste cu 3 – deschide ochii la comanda


privirea

2 – pleoape inchise, dar le deschide la 2 – deschide ochii la stimul dureros


stimul verbal puternic

1 - pleoape inchise, dar le deschide la


1 – nu deschide ochii
stimul dureros

0 – pleoapele raman ichise chiar si la stimul


dureros

Raspuns motor:

4 – ridica degete, strange mana in pumn 6 – asulta comenzile

3 – localizeaza durerea 5 – localizeaza durerea

2 – flexie la durere 4 – retrage la durere

1 – extensie la durere 3 – flexie ca raspuns la durere

0– fara raspuns la durere sau mioclonii generalizate 2 – extensie ca raspuns la durere

1 – fara raspuns la durere

Reflexe de trunchi cerebral:

4– reflexe corneene si pupilare prezente

3- anizocorie midriatica areactiva


2- reflexe pupilare si corneene absente

1 –reflex pupilar, corneean sau de tuse absent

Respiratia:

4- neintubat, respiratii normale

3- neintubat, respiratii Cheyene-Stokes

2- neintubat, respiratii neregulate

1 –frecventa respiratorie peste frecventa ventilatiilor mecanice

0 –frecventa respiratorie egala cu frecventa respiratiilor mecanice sau apnee

3.7. Intoxicatii

Orice pacient intoxicat trebuie considerat ca pacient a carui viata este potential pusa in
primejdie, chiar daca momentan parametrii sai sunt apropiati de normal sau normali. Masurile
generale care trebuie luate fata de un pacient intoxicat sunt:

• Stabilizarea cardio-respiratorie, eventual resuscitarea, aplicarea IOT in absenta


miscarilor respiratorii sau daca pacientul este inconstient, cu risc de a intra in stop respirator.
Cea mai frecventa cauza a obstructiei caii aeriene este obstructia linguala pasiva. Se poate
corecta postural, prin ridicarea gatului si presarea fruntii spre spate (hiperextensie cervicala),
iar daca aceasta e singura cauza a stopului respirator, manevra va restabili functia respiratorie.
Indicatiile IOT la pacientul intoxicat sunt: protejarea cailor respiratorii la pacientul obnubilat
sau comatos, pentru a preveni aspiratia in timpul lavajului gastric, controlarea ventilatiei la
pacientii cu deprimare respiratorie, indepartarea secretiilor la pacientii cu edem pulmonar
secundar toxicitatii substantei si instaurarea presiunii pozitive expiratorii la pacientii cu risc de
a dezvolta sindrom de detresa respiratorie a adultului. Se vor verifica tensiunea arteriala si
pulsul. Monitorizarea cardiaca si respiratorie este regula. Se asigura un abord venos.
• Se iau masuri pentru identificarea agentului toxic si a caii sale de patrundere.
• Se iau masuri pentru a preveni absorbtia in continuare a substantei toxice in
cauza: indepartarea hainelor, spalarea tegumentului cu apa si sapun, se face lavaj
gastric cu carbune activat, eventual inducerea varsaturilor, daca intoxicatia nu s-
a facut cu substante acide sau alcaline; alte contraindicatii ale emeticelor: cand
exista convulsii, cand au fost ingerate substante corozive, cand au fost ingerate
obiecte ascutite sau taietoare, cand pacientul e in coma sau cand reflexul de
voma e diminuat sau abolit. La varsta de sub 6 luni provocarea vomei e atat
ineficienta cat si contraindicata.
• Lavajul gastric se aplica doar in primele 4-6 ore de la ingestie! [20] E contraindicat
in intoxicatia cu substante corozive sau spumante (sampon, detergent) sau in caz
de varice esofagiene sau ulcer peptic. Se va administra cu prudenta in caz de
come, convulsii sau ingestie de carburanti petrolieri.
• Carbunele activ adsoarbe diferite substante, nefiind digerat si facilitand astfel
trecerea toxinei prin tubul digestiv pana la eliminarea ei prin materii fecale. E
contaraindicat in come, obstructii intestinale, ingestie de corozive sau
administrare de antidot pe cale orala. Nu adsoarbe: substante corozive, alcooli,
cianide, uleiuri, glicoli, metale, carburanti petrolieri, clorura de sodiu si hipoclorit
de sodiu. (cautati pe net si explicati diferenta intre adsorbtie si absorbtie!)
• Lavajul intestinal se recomanda in intoxicatia cu substante neabsorbite (sau
adsorbite?) de carbunele activ, in caz de ingerare de cantitati mari de droguri
ambalate – cum ar fi in cazul “carausilor” (body packers).
• Administrarea de antidot – definit ca substanta terapeutica folosita pentru a
contracara efectele unui toxic anume sau ale unui xenobiotic [21]. Dupa modul
de actiune sunt antidoti fizici (absorb toxicul –de ex carbunele activ, sau formeaza
o pelicula protectoare a mucoasei digestive – mixtura de ou cu lapte), antidoti
chimici (oxidanti, reducatori sau precipitanti) sau farmacologici (competitivi pe
receptori sau non-competitivi).
• Fortarea excretiei toxicelor absorbite se face prin fortarea diurezei, cu
alcalinizarea urinei. In cazul substantelor dializabile, dializa extracorporeala
reprezinta o indicatie de electie.

Intoxicatia cu alcool etilic

Este o intoxicatie frecvent intalnita in practica medicala. Concentratia etanolului in


bauturi variaza de la 4-6% (bere) la 40-60% (palica, absinth). Legislatia romana considera ca
un individ se gaseste sub influenta bauturilor alcoolice pana la o concentratie a alcoolului in
sange de 0,8%0, de la aceasta concentratie in sus considerandu-se ca se afla in stare de
ebrietate. Alcoolul etilic se absoarbe inca de la nivelul mucoasei bucale si gastrice. In formele
usoare apare o diminuare a inhibitiei, o scadere a acuitatii vizuale, discreta incoordonare
musculara. In formele medii apare diplopia, scaderea sensibilitatii, incoordonare musculara
accentuata, diminuarea timpului de reactie musculara, tulburari de vorbire. In formele severe
apare coma alcoolica, respiratie superficiala, anestezie, existand pericolul aspiratiei traheo-
bronsice a lichidului de varsatura.

Tratamentul in formele usoare si medii consta in provocare de varsaturi si lavaj gastric.


In formele severe se impune sustinere respiratorie prin dezobstructia cailor aeriene, oxigenare
izobara, eventual respiratie asistata, in cazurile de mare gravitate prin IOT. Se va corecta
glicemia prin perfuzie cu solutie gluconata izotonica 5%, minim 2000 ml/24 de ore [22].
Important: Alcoolul etilic este o substanta dializabila!
Decesul se produce prin inhibarea centrilor respiratori, si poate sa apara de la 3,5-4%0
concentratie in sange. Decesul prin intoxicatie alcoolica acuta este corelat in general cu
ingestia rapida a unei mari cantitati de alcool distilat, cu cresterea rapida a alcoolemiei (ex in
pariuri de genul “baut-viteza”).

Intoxicatia cu alcool metilic

Doza minima letala este considerata a fi de aproximativ 30 ml. Intoxicatia se produce


cel mai frecvent accidental, prin confundare cu alcoolul etilic. Simptomatologia apare la cateva
ore distanta, uneori chiar la 12-24 de ore, functie de cantitatea ingerata si functie de cantitatea
de alcool etilic ingerata, intrucat alcoolul etilic intra la concurenta cu alcoolul metilic la nivelul
alcool-dehidrogenazei, impiedicand metabolizarea metanolului [23]. Metanolul nu este un
toxic prin sine insusi ci actioneaza datorita oxidarii lui de catre alcool-dehidrogenaza, care-l
transforma in aldehida formica si acid formic. Simptomatologia consta in tulburari digestive
(greturi, varsaturi, dureri abdominale, diaree), tulburari de tip neurologic (astenie, vertij,
cefalee, eventual agitatie, convulsii, coma), simptome oculo-vizuale manifestate prin scaderea
acuitatii vizuale, scotoame, cecitate tranzitorie sau definitiva, manifestari respiratorii –
dispnee, respiratie superficiala si manifestari renale ca oligurie, anurie, hematurie. Metabolic,
se instaleaza acidoza.
Tratamentul consta in provocarea de varsaturi, spalatura gastrica cu bicarbonat de
sodiu, administrare alcool etilic solutie 50% in cantitate de 0,75 ml/kilogram-corp, bicarbonat
de sodiu per os 5-10 g/ora pana la alcalinizarea urinii. Alcoolul se administreaza 60-90 ml la
fiecare 4 ore, timp de 3 zile. In formele grave, cantitatea minima de alcool pur necesara blocarii
alcoolului metilic este de 10 ml/ora. Important: Metanolul este dializabil! [22].

Intoxicatia cu barbiturice

Barbituricele sunt medicamente care au actiune deprimanta asupra SNC. Exista


barbiturice cu actiune scurta (ciclobarbital) si cu actiune lunga (amobarbital, fenobarbital). La
ora actuala, doar fenobarbitalul si amobarbitalul se mai gasesc in comert, existand si unii
derivati barbiturici folositi in anestezie.
Supradozarea poate induce confuzie pana la coma, letargie, iar in cazurile extreme se
ajunge la hipotensiune si edem pulmonar, cu deces subsecvent. In cazul caii de absorbtie
digestiva se va incepe terapia prin decontaminare gastro-intestinala si administrare repetata
de carbune activ. Indiferent de calea de acces a barbituricelor, hemoperfuzia si hemodializa
raman ca tratamente de electie ale cazurilor severe, indiferent daca e vorba de barbiturice cu
durata scurta sau lunga de actiune [5].

Intoxicatia cu monoxid de carbon


Monoxidul de carbon (CO) este un gaz incolor, inodor, isipid, care difuzeaza cu
usurinta. Trebuie deosebit de dioxidul de carbon (CO2). Monoxidul de carbon rezulta prin
arderea incomplete a combustibililor, in timp de dioxidul de carbon rezulta din arderea
completa a combustibililor si din procesele respiratorii animale sau din procesul de
fermentatie din cursul prepararii bauturilor alcoolice.

Monoxidul de carbon formeaza cu hemohlobina din sange, de la nivelul hematiilor, un


complex deosebit de stabil, carboxihemoglobina (HbCO). Astfel se “blocheaza” o parte din
hemoglobina, care nu mai poate sa-si realizeze functia de transport a oxigenului. La o
concentratie de carboxihemoglobina de 30-40% pacientul prezinta stare confuziva, la 40-50%
se adauga halucinatii, ataxie, polipnee, adinamie. La peste 50-60% se instaleaza coma, iar la
peste 80% apare decesul. Sangele pacientului intoxicat apare de culoare rosu-aprins.
Tratamentul consta in principal in oxigenoterapie, in formele usoare cu oxigen pur pe sonda
nazo-faringiana, 8-10 l/min timp de 6-12 ore, si instituirea unei perfuzii cu solutie de glucoza
hipertona 20%. In formele medii si grave, oxigenoterapia hiperbara este tratamentul de
electie, ea realizand atat cresterea oxigenului dizolvat in plasma de aproape 12 ori,
indepartand astfel hipoxia tisulara cat si accelerarea procesului de deblocare a hemoglobinei
de monoxidul de carbon.

Intoxicatia cu etilen-glicol

Etilen-glicolul este un alcool incolor, inodor, care intra in compozitia antigelului. In


organism este metabolizat de catre alcool-dehidrogenaza rezultand acidul oxalic.
Simptomatologia include obnubilare, confuzie, greturi, varsaturi, tahipnee, convulsii, coma.
Prezenta oxalatilor de calciu la nivel urinar este patognomonica. Tratamentul vizeaza blocarea
oxidarii etilen-glicolului in acid oxalic prin doua cai: administrare de alcool etilic, astfel acesta
va intra la concurenta cu etilen-glicolul la nivelul alcool-dehidrogenazei, si administrare de
fomepizol, care blocheaza alcool-dehidrogenaza.

Etanolul 10% se administreaza dupa diluare in solutie de glucoza 5%,


intravenos, doza de incarcare fiind 10 ml/kg timp de 30 de minute., urmat de administrare
in ritmul de 1,4-2 ml/kg/ora, timp de 72 de ore.

Intoxicatia cu benzodiazepine

Au actiune tranchilizanta, sedativa, hipnogena. Intoxicatia debuteaza prin somnolenta,


eventual ataxie cu obnubilare. Se poate ajunge la hipotensiune cu tahicardie, depresie
respiratorie si coma. Apare mioza (contractura pupilara) care nu raspunde la naloxon.

Tratamentul este reprezentat de lavajul gastro-intestinal, sustinerea functiilor vitale,


si administrarea antidotului specific, flumazenilul. Se injecteaza i.v., repetat la intervale de 1
minut, pâna la doza de 3- 5mg. Uneori pacientul isi revine “sub ac” – de ex in intoxicatia cu
oxazepam.

3.8. Arsurile
Arsura e o boala traumatica ce poate avea rasunet local sau loco-regional sau poate sa
afecteze functionarea tuturor organelor corpului. Se considera ca de la o suprafata arsa de
peste 5% arsura e o boala generala. O suprafata arsa de peste 15% este potential socogena
(generatoare de soc) [12]. Pentru evaluarea gravitatii arsurilor, vezi 2.5.
Incercati sa realizati o corelare a informatiilor din cap. 2.5. cu cele din cap. 3.8. si 3.12.,
in vederea intocmirii unui referat cu titlul “In ce conditii arsurile sunt incadrabile in boli ce
impun internarea intr-o sectie de ATI?” In plus fata de 2.5. sugeram urmatoarele:

SCORURI DE GRAVITATE:
Clasificarea ABA a fost introdusa de catre American Burn Association:
•Arsuri minore (sunt arsuri care pot fi tratate ambulator):
- arsuri parţiale superficiale care ocupa sub 5-10% suprafata corporala totala, la copil
şi vârstnic;
- arsuri parţiale superficiale care ocupa sub 15% din suprafata corporala totala, la adult;
- arsuri „toată grosimea dermului", pe o intindere de sub 2% din suprafata corporala,
la adult, dar care nu intereseaza zonele speciale de gravitate.
•Arsuri moderate (sunt arsuri potenţial severe, care necesită evaluare şi chiar
internare în centrele specializate):
-arsuri parţiale de 10-20% din suprafata corporala, la copil şi vârstnic;
-arsuri parţiale de 15-25% , din suprafata corporala la adult;
- arsuri „toată grosimea dermului" de 2-10% , din suprafata corporala, fără afectarea
unor zone speciale de gravitate.
• Arsuri majore, considerate grave, care necesită inca de la inceput internare în unităţi
de arsi din spitale complexe, interdisciplinare, cu profil de urgenţă; aceste cazuri majore nu
trebuie reţinute în unităţi intermediare sau nespecializate:
- arsuri parţiale ce intereseaza peste 20% din suprafata corporala a copilului şi a
vârstnicului;
- arsuri parţiale ce intereseaza peste 25% din suprafata corporala a adultului
- arsuri ce intereseaza „toată grosimea dermului" si ocupa peste 10% din suprafata
corporala, la orice vârstă;
- arsuri localizate în zonele de gravitate speciala: faţă, mâini, picioare, perineu;
- arsuri electrice sau arsuri chimice;
- traumatisme asociate, boli cronice preexistente, boli acute survenite concomitent,
sarcină, imunodepresie indiferent de etiologie, stari carenţiale de orice natura;
- suspiciunea de arsură non-accidentală (abuz, neglijare) la copil şi persoane cu
dizabilităţi, ceea ce antreneaza implicatii medico-legale si juridice;
- riscul psihosocial asociat: tentativă de suicid (consilierea psihologica obligatorie),
copil în dificultate (consiliere psihologica si sesizarea Protectiei Copilului), patologie psihiatrică
(se va asocia consultul psihiatric), lipsă de cooperare a familiei în procesul terapeutic.
INDICE PROGNOSTIC:
Prognosticul este în funcţie de suprafaţa arsă şi de vârstă:
- indicele M50 (suprafaţa arsă pentru care mortalitatea este de 50% din cazuri, la o
anumită categorie de vârstă); astfel, în SUA, indicele M50 la adultul tânăr se situează în
prezent la o suprafaţă arsă de 80% SC şi chiar la suprafaţa arsă de 90% SC pentru adolescent,
in anumite centre supraspecializate. Acest indice este si un indicator al performantei unitatii
sanitare in cauza.
- scorul Baux este reprezentat de suma suprafeţei arse şi a vârstei pacientului (SA +
vârsta); un scor Baux mai mare de 75 indică un pronostic rezervat, iar un scor mai mare de 100
este extrem de grav.
- scorul UBS (Unit burn score = Unităţi Standard de Arsură) este un scor american, ce
oferă o bună reprezentare a gravităţii unei arsuri, în funcţie de suprafaţă şi profunzime, şi
constă în însumarea suprafeţei arse totale cu triplul suprafeţei arse în toată grosimea
dermului: Scor UBS = (SA + 3 x Sa gr III) (De exemplu, un pacient cu arsuri acoperind 50% din
suprafaţa corpului; dintre care 10% SC arsuri totale, va avea un scor UBS = 50 + 3x 10 = 80).
Conform acestui scor, o arsură este gravă de la un scor de 50 de unităţi, foarte gravă la un scor
de 100 unităţi şi extrem de gravă la un scor de 150. Această formă de evaluare a riscului vital
este uşor de folosit şi adaptabilă în cazul tuturor categoriilor de vârstă.
Perioadele evolutive ale unui pacient ars:
Etapele prin care trece un pacient cu arsuri medii sau grave pot fi rezumate in modul
urmator:
•Perioada de urgenţă consta in primele 3-5 zile de la producerea arsurii; terapia
administrata va trebui sa se centreze pe contracararea posibilelor dezechilibre hidro-
electrolitice si a tulburarilor metabolice. Prognosticul pacientului depinde major de atitudinea
terapeutica si de ingrijirile acordate in aceasta prima perioada.
•Perioada acută: incepe după primele 3-5 zile, si dureaza până la epitelizarea spontană
şi/sau acoperirea tegumentară definitivă; Terapia se va centra in aceasta perioada pe:
tratamentul chirurgical,
prevenirea şi controlul complicaţiilor sistemice (insuficienta renala, hepatica, cardio-
circulatorie, respiratorie),
prevenirea şi controlul infecţiilor,
suportul nutriţional, metabolic şi imunologic,
Este necesara monitorizarea pacientului permanent, bolnavul cu arsuri medii şi majore
fiind considerat bolnav de urgenţă până la acoperirea tegumentară definitivă şi stabilizarea
parametrilor biologici.
• Perioada ingrijirilor finale si de reabilitare implica:
fizio- şi kinetoterapie in vederea redobandirii abilitatilor motorii preexistente, sau cel
putin in vederea apropierii cat mai mult de acestea.
controlul durerii şi al senzaţiilor neplăcute, care implica si un posibil risc de adictii la
substante psihotrope, analgezice opioide etc
suport psiho-social – consilierea psihologica, participarea familiei si facilitarea
reinsertiei sociale sunt esentiale
Aceasta perioada poate dura 1-3 ani, în funcţie de gravitatea iniţială a leziunilor, de
acuratetea acordarii ingrijirilor in etapele anterioara, dar şi de aderenta pacientului şi a familiei
la programul terapeutic. In cazul copiilor, datorita procesului de creştere şi dezvoltare sunt
necesare reevaluări şi ajustari chirurgicale periodice [25].
Complicatii posibile:
Perioada de urgenta si perioada acuta sunt cele in care pacientul este subiect al
ingrijirilor din sectia de Terapie Intensiva.
-in perioada de urgenta pot aparea complicatii ca socul combustional, insotit de edem
pulmonar si rinichi de soc, trombembolii. Socul combustional poate aparea in cazul arsurilor
de peste 15-20% din suprafata corporala. Apar scaderea debitului cardiac, al volumului
plasmatic, reducerea diurezei si hipoperfuzie tisulara. Echilibrarea hidro-electrolitica este
esentiala, folosindu-se formule de reanimare lichidiana (Parkland, Brooke, Evans etc), bazate
pe ser fiziologic, solutie Ringer lactat, coloizi si dextroza.
-in perioada acuta pot aparea complicatii ale plagilor, complicatii legate de
traheostoma (daca a fost practicata), complicatii trombembolice, digestive, renale sau
neuropsihice. Aportul proteic extern este esential, iar anemia trebuie corectata. Infectarea
plagilor se realizeaza datorita faptului ca plaga arsa e un bun mediu de cultura, iar imunitatea
pacientului este alterata. Antibioticele cu spectru larg reprezinta baza terapiei infectiilor
plagilor. Complicatiile digestive care pot sa apara sunt ischemia mucoasei gastrice si
duodenale, sau agresiunea sucurilor gastrice acide asupra mucoaselor digestive, cu instalarea
secundara a ulcerului de stres. Insuficienta renala acuta (IRA) poate sa apara consecutiva
hipovolemiei daca aceasta este necompensata.
-o situatie aparte o constituie socul cronic post-combustional care apare tardiv, la
aproximativ 60 de zile de evolutie, in cazul marilor arsi cand se consuma in totalitate rezervele
biologice deoarece grefa de piele e imposibila, sau in cazul arsurilor importante cand nu s-a
realizat grefarea in timp util. Practic apare o stare de denutritie a pacientului datorita
pierderilor prin plaga, si a functionarii defectuoase a metabolismului. Apararea imunitara se
prabuseste, cea mai exprimata este denutritia proteica, apar edeme, escare de decubit,
suprainfectarea solutiilor de continuitate. Apare anemia extrema, acidoza, glicemia crescuta
datorita scaderii sensibilitatii la insulina a celulelor din tesuturile organismului. Tratamentul
rezida in sustinerea biologica cu aport proteic si energetic, inclusiv prin transfuzie de sange
integral. Se va mentine alimentalia orala cu alimente usor de digerat. Vitaminoterapia si
antibioterapia sunt importante. Grefele tegumentare vor diminua pierderile. Chiar in cazul
aplicarii corecte a tuturor masurilor, instalarea socului cronic are un prognostic rezervat.

3.9. Degeraturile
In cazul contactului prelungit cu frigul apar leziuni locale, cu rasunet general, ce
intereseaza mai ales zonele descoperite ale corpului sau extremitatile: urechile, nasul,
degetele mainilor si picioarele. Modificarile se datoreaza initial vasoconstrictiei prelungite,
care este reactia fiziologica ca are drept scop reducerea pierderilor de caldura, ulterior
aparand la nivelul respectiv tromboze, care agraveaza ischemia. Atunci cand la actiunea
frigului este expus intregul corp, timp indelungat, iar temperatura corpului scade sub 35 de
grade Celsius, apare hipotermia. Pierderea cunostintei apare la scaderea sub 30 de grade
Celsius a temperaturii centrale. In functie de gravitate deosebim 4 grade ale degeraturilor:

Gradul I se caracterizeaza prin paloare locala urmata de eritem, cu edem si prurit local
intens. Sensibilitatea este mult diminuata, pacientul putand prezenta dureri locale.
Vindecarea se face cu restitutio ad integrum, putand sa persiste o sensibilitate mai mare la
frig a regiunii. Exceptional apar ulceratii.

Gradul II are ca specific aparitia la 2-3 zile dupa expunere la frig a unor flictene sero-
sangvinolente asemanatoare cu cele din arsuri. Cicatrizarea survine dupa caderea flictenelor
si este lenta, dificila.

Gradul III consta in necrozarea intregii grosimi a pielii, inclusiv a hipodermului. La


cateva saptamani placardul necrotic se detaseaza, ulceratia aona rezultanta vindecandu-se
foarte greu. Suprainfectarea este o complicatie redutabila.

Gradul IV consta in aparitia gangrenei uscate cu mumificare a extremitatii interesate.


Partea necrozata se va delimita net de cea viabila in timp, dupa delimitare putandu-se face
amputatia[13].

Tratamentul profilactic rezida in interzicerea fumatului (accentueaza vasoconstrictia),


realizarea de exercitii fizice (efortul produce vasodilatatie), si utilizarea de imbracaminte si
incaltaminte adecvata. Tratamentul curativ consta in reincalzirea regiunilor afectate si
incalzire din interior spre exterior prin administrarea de lichide calde. La nivelul unei unitati
sanitare se vor administra vasodilatatoare (miofilin, nitrogliverina) si se va aborda o linie
venoasa pentru reechilibrare hidroelectrolitica si pentru administrarea de anticoagulante ce
previn aparitia trobozelor. Daca acestea s-au instalat, administrarea de streptokinaza in
vederea recanalizarii vasculare este indicata. Cazurile grave pot necesita antibioterapie,
analgezice, hemisuccinat de hidrocortizon si profilaxie antitetanica [12].

3.10. Socul

Socul este o tulburare functionala deosebit de grava a organismului, care apare ca


raspuns la un agent agresiv intern sau extern, si se caracterizeaza prin prabusirea circulatiei
cu anoxie tisulara si acumularea produsilor de catabolism. Apare ca reactie a organismului la
agresiunea unor factori interni sau externi. Intereseaza toate aparatele si sistemele
organismului. Principalul element fiziopatologic este reprezentat de catre HIPOXIA TISULARA
(definiti notiunea de hipoxie tisulara – diferentiati-o de hipercapnie).

Etiologic deosebim, clasic:

1. Socul hipovolemic
2. Socul cardiogen
3. Socul toxico-septic
4. Socul anafilactic
5. Socul traumatic (neurogen) [12].

O alta clasificare imparte din punct de vedere etiologic si fiziopatologic socul in 2 mari
clase care se subdivizeaza in mai multe subclase, partial superpozabile clasificarii pur
etiologice:

1. Socul hipovolemic (termen fiziopatologic) se datoreaza diminuarii masei sangvine


circulante, din punct de vedere etiologic (al cauzei) putand fi:
1.1. Socul hemoragic – apare dupa hemoragii acute, atunci cand pierderile de sange
depasesc 30% din totalul sangelui existent in circulatie.
1.2. Socul traumatic apare atunci cand sunt coroborate pierderea importanta de
masa sangvina cu traumatisme majore tisulare (musculare, osoase sau viscerale).
Poate sa apara in:
1.2.1. Traumatismele inchise: e partial superpozabil sindromului de strivire, cand
compresiunea cu distrugeri tisulare se exercita pe o suprafata mare a corpului si
dureaza minim 5-6 ore.
1.2.2. Traumatismele deschise – situatie in care distrugerea tisulara e insotiata de
hemoragie in prima faza si de infectia secundara, ulterior.
1.2.3. Socuri traumatice in circumstante particulare: socul de garou (produs de
desfacerea brusca a unui garou care a fost aplicat timp indelungat) si socul produs
prin suflu de explozie, care, determinand destinderea brusca a alveolelor
determina rupturi capilare cu hemoragii intrapulmonare si stimularea
terminatiilor nervoase interoceptoare, socul fiind produs prin mecanism
combinat.
1.3. Socul operator este o rezultanta a conditiilor ce antreneaza socul traumatic si
cel hemoragic. Are ca agenti determinanti cel anestezic (prin anoxie, hipercapnie si
prin deficitul circulator central si/sau periferic), cel chirurgical (traumatic, volemic si
postural) si componenta individuala, predispusi fiind pacientii traumatizati, cei cu soc
cronic, cei cu urgente abdominale si cei cu tare organice: insuficiente cardiace,
hepatice, renale etc.
1.4. Socul prin deshidratare apare in insolatii, in ocluzii intestinale sau in conditiile
unui aport insuficient de lichide raportat la pierderi.
1.5. Socul arsilor apare atunci cand se pierde o mare cantitate de plasma. Suprafata
interesata, temperatura agentului vulnerant si durata actiunii temperaturii ridicate
asupra tesuturilor sunt factori de care depinde gravitatea socului. Mecanismele
implicate sunt durerea, hipovolemia, resorbtia unor produsi intermediari proteici si
insuficienta hepato-renala.
2. Socul normovolemic are ca variante:
2.1. Socul anafilactic se datoreaza introducerii in sistemul circulator a unor
substante capabile sa declanseze mecanisme de tip antigen-anticorp. Cauzele pot sa
fie transfuzionale (transfuzie cu sange incompatibil in sistemul ABO sau Rh), alergic
medicamentos (alergii la substante administrate pe diferite cai – nazala, digestiva,
parenterala) sau determinat de toxice externe (intepatura de viespe, albine etc).
2.2. Socul toxico-septic apare atunci cand bacteriile implicate in infectii elibereaza
in circulatie toxine specifice. In cazul unei infectii generalizate se vorbeste despre o
stare toxico-septica, ea putand sa determine la persoanele cu reactivitate si
imunitate scazuta decesul (varstnici, sugari, tarati), iar la persoanele cu sistem
imunitar indemn pot genera socul toxico-septic, potential letal.
2.3. Socul termic e o consecinta a expunerii indelungate la caldura. Are ca principala
cauza a declansarii deshidratarea.
2.4. Socul electric e produs de contactul cu diferite surse de curent electric naturale
(fulgeratie, pesti generatori de curent electric) sau artificiale (curent electric casnic,
industrial sau artizanal). Factorii care determina gravitatea socului sunt:

-intensitatea si tensiunea curentului

-natura curentului (alternativ sau continuu)

-durata de actiune a curentului

-“materialul clientului” = starea organismului si a sistemului nervos.

3.Socul cardiogen este o consecinta a insuficientei activitatii de pompa a inimii. Se


concretizeaza prin aport sangvin insuficient la nivel tisular in general, cu tinta spre
principalele organe vitale: creier, inima, rinichi, ficat. Poate sa apara in IMA, in
pericardite compresive, hemopericard, compresiuni extrinseci ale inimii (pleurezii etc).

Indiferent de etiologie, disgnosticul socului se bazeaza pe urmatoarele semne:

- Pacient in decubit dorsal, apatic sau agitat.


- Paloare, transpiratii reci.
- Buze uscate, tegument rece.
- Cianoza patului unghial.
- Tahicardie cu hipotensiune.
- Oligo-anurie.
Aceste semne permit punerea diagnostcului de soc de etiologie necunoscuta.
Anamneza si investigatiile suplimentare vor permite evidentierea etiologiei, in functie de ea
dirijandu-se terapia ulterioara [13].

Clasificarea stadiala a socului are mai multe variante, cea mai uzitata fiind clasificarea
Hardway:

1. Socul reversibil care are trei stadii:


- soc precoce, in care TA este normala, tegumentele sunt palide si apare oliguria
(consecinta a vasoconstrictiei)
- soc tardiv in care apare diminuarea TA si vasodilatatie
- soc refractar in care apare aglutinarea elementelor figurate ale sangelui si
debuteaza CID. TA este aleatorie.

2. Socul ireversibil cu prabusirea TA si aparitia CID cu manifestari clinice [31].

Cauze favorizante ale producerii socului:

Sunt circumstantiale sau tin de terenul pe care apare patologia in cauza:

Circumstantiale: oboseala fizica, deprivarea de somn, denutritia, frigul, caldura excesiva,


stresul psihic (teama).

Influenta terenului: varsta, tipul constitutional, moralul si starile patologice asociate pot
influenta aparitia si agravarea starilor de soc.

Socul (in sens medical) nu apare brusc, ca o perturbare a parametrilor organismului


urmare a evenimentului traumatizant, ci implica obligatoriu o reactie a organismului la
agresiunea la care este supus. Asa-numita “reactie sistemica post-agresiva” se realizeaza prin
intrarea inactiune a liniei simpatico-adrenergice si apoi a axului principal neuro-endocrin
hipofizo-cortico-suprarenalian si are ca principal obiectiv contrabalansarea hipotensiunii
induse de catre factorul agresiv prin modificarea circulatiei periferice. Acest deziderat se
realizeaza in faza compensata a socului, prin:

- -vasoconstrictie periferica
- -mobilizarea sangelui de rezerva princontractia splinei si dilatarea venelor
suprahepatice
- -transvazarea de lichid din spatiul interstitial in vase prin scaderea presiunii
hidrostatice si cresterea presiunii coloid-osmotice urmare a mobilizarii unor
proteine labile si al cresterii glicemiei
- -cresterea debitului cardiac (tahicardie etc).
Atunci cand aceste mecanisme sunt depasite, socul intra in faza decompensata
caracterizata prin

- Vasodilatatie periferica
- Scaderea volumului de sange circulant
- CID (coagulare intravasculara diseminata) cu aparitia microtrombilor in circulatie,
drept urmare apar viscerele de soc, ceea ce caracterizeaza trecerea spre
ireversibilitate a socului [13].

Pricipiile terapeutice de baza in tratarea principalelor tipuri de soc:

Socul hipovolemic necesita IOT cu oxigeno-terapie pentru reducerea hipoxiei tisulare.


Abordul venos va viza doua linii venoase periferice, sau, in caz de abord dificil, o linie centrala
(safena, jugulara, subclavie). Reechilibrarea hidro-electrolitica se va face cu solutii coloide
pentru refacerea volemiei (sange, solutie de proteine plasmatice stabila, plasma proaspat
congelata, Dextran), asociate ulterior cu solutii cristaloide pentru refacerea apei celulare (ser
fiziologic, Ringer-lactat). Evident, in paralel se va combate etiologia specifica ce a determinat
aparitia socului: hemoragia externa se controleaza prin compresiune externa. Aplicarea de
garouri e admisibila doar “in teren”, nu in cadrul unitatilor sanitare.

Socul septic necesita oxigenoterapie, reechilibrare hidro-electrolitica cu lichide coloidale,


evitandu-se aportul de apa care are ca risc aparitia EPA. Se administreaza inotrope – de
exemplu dopamina 5-20 micro-grame/kg/minut. Daca efectele intarzie sa apara, adrenalina
sau noradrenalina pot fi administrate in perfuzie. Se va urmari echilibrul acido-bazic, acidoza
lactica fiind corectata cu solutii alcaline; daca apare hiperglicemia, solutiile glucozate se
tamponeaza cu insulina. Aparitia CID se combate cu plasma proaspata congelata, eventual
adaugandu-se concentrate de trombociti si, pentru a diminua coagulabilitatea, derivati de
heparina (calciparina, fraxiparina). Combaterea agentului patogen se va face prin
antibioterapie initiata dupa recoltarea probelor pentru examenul bacteriologic si pentru
antibiograma. Pana la primirea rezultatelor de laborator se vor utiliza scheme terapeutice care
tind spre acoperirea unui spectru cat mai larg, de exemplu o cefalosporina de generatia a 3-a
(cefotaxima sau ceftazidima) asociata unui aminoglicozid (gentamicina de exemplu). Ulterior
primirii antibiogramei terapia va fi ajustata conform rezultatelor acesteia.

Socul cardiogen are drept cauza mai frecventa IMA, atunci cand determina pierderea a
peste 40% din capacitatea de pompa a VS. Terapia este preponderent inotropa: adrenalina,
noradrenalina, dopamina. Oxigenoterapia e indicata, administrarea de lichide nu, avand riscul
de a agrava tulburarea hemodinamica. Esential ramane tratamentul cauzei determinante.

Socul anafilactic este o reactie alergica acuta la o substanta la care pacientul a fost
sensibilizat in prealabil. Cele mai frecvente situatii care genereaza socul anafilactic sunt
injectarea de medicamente, administrarea de sange incompatibil sau de produse din sange,
injectarea in scop radio-diagnostic a unor substante de contrast sau intepaturile de insecte.
Tabloul clinic are drept componente tahicardia si hipotensiunea, dispneea expiratorie (edem
laringian, bronhospasm), varsaturi, reactie cutanata de tip eritematos, eventual urticarie.
Initial extremitatile sunt calde, vasoconstrictia reactiva facandu-le reci ulterior. Administrarea
de adrenalina si oxigen (pe masca initial, sau prin IOT in caz de edem laringian, si functie de
starea de constienta a pacientului) sunt primele gesturi terapeutice recomandate. Adrenalina
se poate administra subcutan (0, 3-0,5 mg., repetat, la 12-14 minute) sau in perfuzie,
intravenos. Administrarea coloizilor (plasma, plasma-expanderi) corecteaza hipovolemia.

3.11. Perioada postoperatorie a pacientilor operati sub anestezie generala

Notiunea de risc operator este in mod indisolubil asociata oricarei interventii


chirurgicale. Complicatiile pot fi imediate, precoce sau tardive, ele imbratisand aspectul de
complicatii locale sau generale.

a) Complicatiile imediate si precoce:


- intre cele locale se pot enumera sangerarea, seromul, hematomul, supuratia
plagilor si evisceratia
- complicatiile la distanta pot sa fie reprezentate de parotidite (infectii ale parotidei
datorate scaderii secretiei de saliva si mentinerii indelungate a sondei nazo-gastrice),
infectii urinare (in conditiile sondajului urinar), abcese fesiere. Oricare dintre acestea
se pot generaliza, concretizandu-se in septicemie sau tetanos.
- complicatiile respiratorii sunt cele mai frecvente. Au ca tipuri de manifestari laringo-
traheitele si edemul glotic (post IOT), atelectazia pulmonara, frecvent datorata
intubarii intr-o bronhie, pneumonia si bronhopneumonia postoperatorii si sindromul
Mendelsohn care este o pneumonie chimica determinata de aspirarea in arborele
bronsic a sucului gastric regurgitat.
- complicatiile cardio-vasculare sunt reprezentate de EPA, boala trombembolica
(potential letala), IMA postoperator, stopul cardiac postoperator.
- complicatiile digestive pot fi functionale (varsaturi, staza gastrica, ileus dinamic),
mecanice (ocluzie intestinala), hemoragice (hemoragie intraperitoneala, ulcer de
stres) sau dehiscente ale suturilor (“derapaje de fir”) cu fistule digestive secundare
care se califica pentru interventie chirurgicala de urgenta. Peritonita postoperatorie
precoce reprezinta un caz particular si se poate datora fie terenului tarat, fie
deficientelor de tehnica operatorie. Fistulele postoperatorii se datoreaza suturilor
organelor digestive cavitare care cedeaza partial sau total datorita deficientelor de
tehnica (necrozare ischemica la sutura prea stransa, scurgei la sutura prea larga) sau
“materialului clientului”, a carui vitalitate sau rezistenta mecanica pot fi deficitare
(de ex datorita deproteinizarii generalizate).
- complicatiile aparatului urinar in ordinea gravitatii sunt retentia acuta de urina,
infectia urinara si insuficienta renala acuta.
- complicatiile trofice sunt reprezentate de escarele de decubit, care au ca substrat
fizio-patologic necroza ischemica a tesutului dermo-epidermic, urmare a imobilizarii
indelungate la pat. In prima faza apar edematierea si eritemul regiunii, urmate de
flictene, apoi apare escara propriu-zisa. Dezirabil este ca etapa urmatoare sa fie cea
de cicatrizare.

b) complicatiile postoperatorii tardive sunt locale sau generale.

- complicatiile tardive locale sunt reprezentate de cicatrici patologice (hipertrofa,


cheloida, retractila, dehiscenta sau dureroasa), de granulomul de fir si de eventuala
eventratie, datorita ruperii unor fire de sutura urmare a unui efort ceea ce determina iesirea
sub piele a unor organe abdominale. Tratamentul este chirurgical.

- complicatiile tardive generale sunt ocluzia intestinala datorata bridelor sau stenozarii
anastomozelor, sechelele posttrombotice ale membrelor inferioare, insuficienta renala
cronica, denutritia secundara unor interventii pe tubul digestiv, aparitia fistulelor.

Ingrijirile postoperatorii pot fi acordate in salon sau in sectia de terapie intensiva:

1. In salon sunt importante selectarea pozitiei bolnavului, calmarea durerii,


mobilizarea bolnavului, reluarea alimentatiei. Se vor urmari reluarea tranzitului
intestinal, reluarea mictiunilor, monitorizarea functiei cardiace, a celei respiratorii
si a febrei si supravegherea evolutiei plagii postoperatorii si supravegherea
drenajului.
1.1 Pozitia bolnavului in pat se va selecta in functie de interventia chirurgicala suferita
si de tipul anesteziei. Astfel:
-decubitul dorsal e pozitia de baza, potrivita pentru pacientii fara indicatii
speciale, operati in anestezie locala etc. Cei care au beneficiat de rahianestezie
vor fi asezati la orizontala fara perna (riscul fiind cefaleea rebela la tratament si
care dureaza pana la 7 zile), iar cei cu alte tipuri de anestezie pot fi pozitionati
dupa dorinta, in decubit dorsal, cu capul pe perna.
-decubitul ventral este indicat pacientilor cu interventii pe coloana, cu
flegmoane fesiere sau celor predispusi la escare. Se plaseaza o perna sub
torace, capul este rotat spre lateral. Pozitia se alterneaza cu decubitul lateral
drept sau stang (mai putin in cazul celor cu interventie chirurgicala la coloana).
-decubitul lateral este pozitia folosita pentru pacientii cu interventii asupra
viscerelor toracale (esofag, plaman)
-pozitia semisezanda consta in ridicarea toracelui la 45⁰, si flectarea
genunchilor, cu sprijin sub ei. Este recomandata in cazul peritonitelor de etaj
abdominal superior, operate.
-pozitia Trendelemburg rezida in ridicarea portiunii patului dinspre picioarele
pacientului mai sus cu 20 de cm. asigura irigare cerebrala mai intensa.

1.2. Calmarea durerii este esentiala in primele 48 de ore postoperator. Clasic se face
prin administarea de antialgice de tipul algocalminului, piafenului sau fortralului,
uneori putandu-se administra si mialgin sau morfina [13]. Supradozarea este un risc,
mai ales in cazul derivatilor de morfina, care au efect de deprimare a centrilor
respiratori. Variantele moderne de analgezie postoperatorie. Analgezia postoperatorie
se obtine in institutiile sanitare moderne prin:

- Tehnici de analgezie periferica: administrarea injectabila de anestezice locale la


nivelul plagii operatorii poate permite reducerea necesarului de opioizi administrati sistemic.
Tehnica blocurilor periferice este de actualitate, cele mai frecvente fiind blocurile de plex
brahial, lombar sau blocul de nerv sciatic sau intercostal.

- Administrarea de antiinflamatoare nesteroidiene (diclofenac, piroxicam, ketorolac,


indometacin) reduce necesarul de opioide si incidenta greturilor, varsaturilor si a deprimarii
functiei respiratorii postoperator.

- Administrarea de paracetamol – care nu este un antiinflamator ci analgezic si


antipiretic poate da rezultate bune, sub rezerva hepatotoxicitatii sale ridicate.

- Opioidele administrate parenteral sunt in general raportate ca efect la cel al morfinei.


Au ca si cai de administrare cea intravenoasa, intramusculara si cea subcutanata. Modalitatea
moderna consta in “patient controlled analgesia” (PCA) – analgezia controlata de pacient.
Acesta, daca este constient si cooperant, primeste un dispozitiv de comanda computerizata a
administrarii de morfina. Prin apasarea unui buton, in perfuzia paientului o siringa automata
administreaza o doza de morfina programata in prealabil. Dispozitivul nu permite
administrarea a 2 doze la interval mai mic de 5 minute, nici administrarea de peste 5 mg pe
ora, astfel riscul supradozarii fiind exclus, iar confortul pacientului – ridicat.

- Tehnicile perispinale includ calea peridurala, cea subarahnoidiana si cea caudala.


Tehnica este similara cu PCA, dar anestezicul este introdus peridural (cel mai frecvent),
subarahnoidian sau caudal (mai frecvent la copii) [32].

1.3. Mobilizarea pacientului trebuie sa fie cat mai precoce.Cea intiala, reprezentata de
miscari respiratorii ample insotite de miscari ale bratelor, trebuie urmata de scurte plimbari.
Aceasta faza va fi precedata de tapotajul toracic, realizat prin lovituri energice la nivelul fetei
posterioare a toracelui, in vederea mobilizarii secretiilor bronsice. Tapotajul se realizeaza cu
palma cu degetele apropiate si semiflectate, energic pe zona vizata, timp de 5-7 minute.
Loviturile vor fi administrate atat in inspir cat si in expir [34]. In interventiile pe abdomen,
mobilizarea in prima zi, cel mult a doua post-operator reprezinta dezideratul. Rolul mobilizarii
precoce:

-profilaxia trombemboliei determinand contractii musculare ale membrelor inferioare,


cu rol in intoarcerea venoasa

-reduce riscul infectiilor pulmonare


-faciliteaza reluarea tranzitului digestiv

-stimuleaza reluarea mictiunilor spontane

-reduce riscul tulburarilor neurotrofice la casectici.

1.4. Reluarea alimentatiei postoperator nu reprezinta o problema in alte interventii in


afara de cele pe tubul digestiv. La acesti bolnavi, cu tubul digestiv indemn, se administreaza
per os lichide neindulcite din prima zi postoperator, apoi, treptat, supa strecurata, si,
progresiv, daca pacientul are scaun si nu varsa, in a patre zi se ajunge la alimentatie normala.
In interventiile pe tractul digestiv se recomanda repausul digestiv timp de 2-5 zile, alimentatia
parenterala fiind esentiala in aceasta perioada. Oricum, tubul digestiv in acest tip de
interventii este recomandat sa fie golit in preziua operatiei, cu Fortrans, regula cifrei 4 fiind
ideala: incepand cu ora 4 dupa-amiaza se administreaza 4 plicuri de pulbere, fiecare dizolvat
in cate un litru de apa, cu frecventa de 1 litru la fiecare ora. Bolnavii cu suturi de tract digestiv
vor beneficia de regim absolut 2-3-5 zile (inclusiv hidratarea va fi parenterala), apoi, treptat,
se va trece prin fazele de ceai anticolici, supa strecurata, alimentatia normala reluandu-se lent,
si functie de aparitia peristaltismului – obiectivizat prin reluarea vanturilor.

1.5. Reluarea tranzitului intestinal se realizeaza in mod obisnuit la 48-72 de ore


postoperator. Daca nu s-a realizat aceasta, in cazul operatiilor pe tubul digestiv, sangele
acumulat intra-intestinal sau materiile fecaloide vor trebui eliminate prin stimularea defecarii
cu supozitoare cu glicerina sau clisma cu apa calduta cu ulei de parafina. Bolnavii cu operatii
de tipul hemoroizilor, fistulelor sau abceselor perianale se recomanda sa li se administreze
medicatie cu efect constipant timp de 4-5 zile, apoi indicandu-se administrarea de ulei de ricin.

1.6. Reluarea mictiunilor se face in mod obisnuit la 4-6 ore de la interventie, in caz
contrar aparand globul vezical care impune sondarea sau punctia vezicala.

1.7. Monitorizarea respiratiei, a functiei cardiace se a temperaturii se realizeaza prin


consemnarea frecventei cardiace, a celei respiratorii, a TA si a temperaturii in FO.
Subfebrilitatea in primele 2 zile e obisnuita, ulterior ascensiunile febrile indicand posibile
complicatii infectioase.

1.8. Supravegherea evoultiei plagii operatorii si a drenajului: se vor examina tipul


secretiilor de pe pansamentul plagii (seros, hemoragic, purulent, bilios, continut gastric sau
continut intestinal etc) si cantitatea lor. Cantitatea abundenta poate indica aparitia unor
fistule sau infectii. Cand secretiile evacuate pe tuburile de dren sunt abundente se recomanda
atasarea unor pungi din material plastic, eficienta drenajului crescand. Secretiile abundente
hemoragice sau purulente persistente pot ridica problema unor coplicatii postoperatorii care
necesita reinterventie chirurgicala.
2. Ingrijirea postoperatorie in sectia de terapie intensiva permite monitorizarea
continua cardiaca, respiratorie (prin intermediul monitoarelor), urinara si digestiva (prin
personal uman). Aparatele de monitorizare urmaresc frecventa cardiaca, frecventa
respiratorie, saturatia in oxigen a sangelui arterial (prin pulsoximetru), elemente ale EKG. In
sectia de terapie intensiva se monitorizeaza curba diurezei, debitul urinar si densitatea
urinara, pierderile digestive prin varsaturi/diaree, curba termica, echilibrul acido-bazic,
ionograma sangvina si urinara, hemograma, Hb, hematocrit. Obiectivele ingrijirilor
postoperatorii in sectia de terapie intensiva sunt reprezentate de reechilibrarea hidro-
electrolitica si de cea nutritiv-energetica. Evident, tratamentul durerii, profilaxia socului si cea
a starilor infectioase, coroborata cu sustinerea aparatelor si sistemelor deficitare se realizeaza
si in aceasta faza.

1. Reechilibrarea hidro-electrolitica are ca obiective evitarea urmatoarelor


dezechilibre: deshidratarea, hiperhidratarea, deficitul de sodiu, retentia de sodiu, deficitul de
potasiu, retentia de potasiu, modificarile echilibrului acido-bazic.

Cand apar aceste dezechilibre si care este tratamentul lor?

-deshidratarea:: in aport insuficient raportat la pierderi. E definita folosind ca indicator


pierderea ponderala, care poate fi de pana la 4% (usoara, manifestata prin sete), 4-7% (medie,
cu sete, oligurie si oprirea secretiilor salivare), peste 7% (grava, cu delir si halucinatii).
Rehidratarea se face parenteral, cu solutie de glucoza 5-10-20%, tamponata cu insulina 1U.I.
la 2 g de glucoza, cu ser fiziologic sau solutie Ringer sau Ringer lactat. Ritmul de perfuzare este
de maximum 500 ml/ora pentru solutiile izotonice si 200 ml/ora in cazul solutiilor hipertonice,
pentru a evita edemul pulmonar acut (EPA), potential letal. TA nu reprezinta un criteriu de
deshidratare, ionograma serica si presiunea capilara pulmonara masurata cu sonda Swann-
Ganz, prin cateterizarea arterei pulmonare reprezentand criteriile de electie [33].

-hiperhidratarea se datoreaza supracompensarii pierderilor, si se concretizeaza prin


HTA, EPA, hemoragii cerebrale. EPA masiv poate fi cauza de deces imputabila personalului
medical din sectiile de terapie intensiva. Se recomanda tonice cardiace, diuretice, si, atunci
cand exista si hidrotorax sau ascita, acestea pot fi evacuate prin toracocenteza sau
paracenteza [13].

-deficitul de sodiu apare secundar in pierderile lichidiene masive (varsaturi, diaree,


fistule, spalaturi gastrice repetate), cand este asociata cu hipovolemia. Administrarea de ser
fiziologic in perfuzie rezolva problema. Daca hiponatremia este asociata cu hipervolemie se
recomanda restrictia aportului de apa, iar daca functia renala este compromisa, dializa este
recomandata. Administrarea solutiei hipertone de NaCl trebuie oprita cand pacientul devine
asimptomatic sau atunci cand natremia a crescut cu 20-25 mmol/l in primele 24 de ore de
tratament. In caz contrar exista riscul aparitiei sindromului de demielinizare osmotica, cu
distrugerea ireversibila a tecilor de mielina de la nivelul puntii si a bulbului rahidian [34].
- retentia de sodiu apare in insuficienta renala si in cea cardiaca sau cand aportul
exogen depaseste capacitatea de eliminare a sodiului. Apar setea, cefaleea, varsaturi,
convulsii. Se recomnada administrarea de solutii hipotone, plasma sau substituenti de plasma

-deficitul de potasiu apare la pacientii cu aport insuficient (post prelungit, hidratare


artificiala cu solutii deficitare in potasiu) sau la cei cu pierderi importante de potasiu (varsaturi,
diaree, fistule digestive, hemoragii). Bolnavul apare cu hipotonie musculara, confuz,
indiferent, cu reflexe diminuate, hipotensiune arteriala cu tulburari de ritm cardiac, iar in
deficitele profunde apar modificari ale EKG. Taratamentul consta in administrare de KCl
(clorura de potasiu), pe vena centrala, dar nu intracardiac.

-retentia de potasiu este specifica insuficientei renale cu oligo-anurie, mai ales in cazul
asocierii cu aport exogen ridicat sau cu eliberare de potasiu endogen in cantitati mari in
conditiile unor distructii tisulare extinse (sindrom de strivire, hemoliza majora, arsuri).
Deasemeni, frecvente sunt cauzele iatrogene. Initial bolnavii sunt agitati, ulterior devin
adinamici si confuzi. Apar paralizie flasca a membrelor si hipertonie intestinala, cu crampe,
diaree si colici. In mod obisnuit potasemia are valori de 3,5-5 mili-echivalenti/litru (mEq/l).
Cresterea intre 5.5-5,9 mEq/l e considerata usoara, intre 5-6,4 e hiperpotasemie moderata,
iar peste 6,5 mEq/l se considera ca e vorba destre hiperotasemie medie, conform Comitetului
European de Resuscitare. Tratamentul este in primul rand de protectie cardiaca prin
administrare de 10 ml de gluconat de calciu 10% intravenos. Se va opri aportul de potasiu, mai
ales cel adus de solutiile perfuzabile care contin potasiu, se intrerup diureticele
economizatoare de potasiu. Pentru a scadea potasiul seric, acesta va fi dirijat spre spatiul
intracelular, prin administrare de glucoza tamponata cu insulina, sau se va stimula eliminarea
renala a potasiului, de exemplu cu furosemid. Hemodializa este fi indicata ca metoda de
electie la pacientii cu hiperpotasemie severa sau la cei care nu raspund la terapia
medicamentoasa.

-dezechilibrele acido-bazice reprezinta abateri ale pH-ului de la valorile normale care


sunt 7,35-7,45. Pot fi acidoze sau alcaloze, in functie de valoarea scazuta sau crescuta a pH-
ului.

-acidoza se defineste prin scaderea pH-ului sub 7,35. In functie de cauza,


acidoza poate sa fie metabolica sau respiratorie. Corectarea acidozei metabolice se
face in primul rand prin rezolvarea sau corectarea cauzei de baza care a provocat-o
(soc, diabet etc), apoi prin administrare de bicarbonat de sodiu, solutie molara sau
solutie 0,3 molara de THAM. Acidoza respiratorie se caracterizeaza prin scaderea pH-
ului corelata cu cresterea pCO2 (concentratia de CO2 dizolvat in sange). Apare in
hipoventilatie de orice cauza, care determina eliminarea deficitara a CO2: afectiuni ale
peretelui toracelui, depresia centrilor respiratori, obstructia cailor respiratorii.
Rezolvarea etiologiei este obiectivul terapeutic principal, ventilatia mecanica prin IOT
putand fi asociata.
-alcaloza se defineste prin cresterea pH-ului peste 7,45. Poate sa aiba etiologie
respiratorie sau metabolica. Alcaloza respiratorie apare consecinta a hiperventilatiei in
cadrul hipoxiei, febrei, anxietatii, ventilatiei mecanice excesive, intoxicatiei cu salicilati.
Antreneaza scaderea fluxului sangvin cerebral, determinand vertij, confuzie, sincopa,
convulsii. Respiratia in masca neconectata la oxigen sau respirarea intr-o punga
determina reinhalarea CO2 expirat, cu reducerea simptomatologiei. Alcaloza
metabolica poate fi determinata cel mai frecvent de varsaturile gastrice, care
antreneaza pierderea de HCl. Manifestarile ei sunt confuzia, obnubilarea si delirul. Pot
aparea convulsii si tetanie. Corectarea alcalozei metabolice se realizeaza in principiu
prin administrarea de solutie salina si sistarea diureticelor.

2. Reechilibrarea nutritiv-energetica se refera la alimentarea bolnavului care nu este eligibil


pentru alimentarea orala. Ea trebuie sa includa proteinele, lipidele, glucidele necesare, la care
se adauga apa, vitaminele si sarurile minerale. Necesarul caloric in perioada postoperatorie se
cifreaza la 2000-3000 de calorii/zi.

Aportul glucidic se face cu glucoza 10%. Glucoza 20% sau 33% se vor administra
tamponate cu insulina, 1 UI de insulina la 2 g glucoza.

Aportul proteic se realizeaza prin perfuzarea solutiilor de hidrolizat de proteine si de


aminoacizi esentiali, incepand cu 1 g de azot la 10 kg greutate corporala.

Aportul lipidic este limitat la maxim 50% din aportul energetic zilnic, utilizandu-se
solutii de tipul Lipofusin, Intralipid etc.

Vitaminele se administreaza intravenos (cele hidrosolubile) sau intramuscular (cele


liposolubile).

3.12. Aspecte legislative: Extras din “Ordinul 1500 din 24 noiembrie 2009 privind aprobarea
Regulamentului de organizare si functionare a sectiilor si compartimentelor de anestezie si
terapie intensiva din unitatile sanitare Publicat in Monitorul Oficial 873 din 15 decembrie 2009
(M. Of. 873/2009)”

Triajul pacientilor

“a) In cazul in care numarul potentialilor beneficiari de terapie intensiva depaseste capacitatea sectiei
este necesar un triaj.

b) Triajul se recomanda a fi facut pe baza criteriilor de prioritati medicale prezentate mai sus.

c) Decizia de triaj apartine sefului de sectie ATI sau inlocuitorului de drept, dupa caz, ori medicului de
garda si trebuie facuta explicit.
d) Varsta, originea etnica, rasa, sexul, statutul social, preferintele sexuale sau starea financiara a
pacientilor nu trebuie sa influenteze decizia de triaj.

e) Criteriile de triaj trebuie facute cunoscute la nivelul spitalului.

f) Situatiile de conflict de opinii vor fi analizate de catre comisia de etica a spitalului [26].”

4. Evaluarea preanestezica a pacientilor. Scoruri de risc anestezic.

Anestezia este definita de catre American Society of Anesthesiologists ca fiind


disciplina medicala care se ocupa de:

• Evaluarea si pregatirea pacientilor in vederea anesteziei, dupa consultarea lor.


• Asistarea la interventia chirurgicala, prevenirea si combaterea durerii in timpul si dupa
operatia chirurgicala sau in timpul si dupa procedurile diagnostice si terapeutice
• Monitorizarea preoperatorie, intraoperatorie si postoperatorie a pacientilor
• Diagnosticul si terapia starilor algice acute si cronice

Mentinerea homeostaziei (parametrii biologici ai pacientului sa fie mentinuti si corectati spre


un nivel cat mai apropiat de cel normal) reprezinta un imperativ in preanestezie, anestezie si
postanestezie.

Consultul preanestezic are doua roluri: evaluarea preanestezica a pacientului si


informarea pacientului asupra modului in care va decurge anestezia, a posibilelor complicatii
si riscuri, precum si a modului in care acestea vor fi gestionate.

4.1. Evaluarea preanestezica a pacientilor are ca obiectiv stabilirea patologiei coexistente


bolii de baza pentru care se realizeaza interventia ce necesita anestezie. Anamneza este
esentiala, deasemenea si consultarea foii de observatie are un rol major, ele trebuind asociate
unui examen obiectiv specific. Examenul obiectiv are ca piloni principali evaluarea cailor
respiratorii, a sistemului pulmonar, a sistemului cardio-vascular si a sistemului nervos.

1. Evaluarea cailor respiratorii se face standardizat, dupa clasificarea Mallampati si


personalizat, pe anumite obiective:

Clasificarea Mallampati a claselor de dificultate a intubarii: prin vizualizare directa se


observa:

Clasa I: palatul moale, gatul, pilonii uvulari.


Clasa II: palatul moale, gatul, uvula.
Clasa III: palatul moale, baza uvulara.
Clasa IV: doar palatul tare.
Clasificarea Mallampati are utilitate in coroborare cu aspectul laringoscopiei directe si cu
examenul obiectiv al cailor respiratorii, care va evalua:

- Incisivii superiori (lungimea)


- Distanta dintre incisivii centrali
- Forma palatului
- Distanta dintre menton si cartilajul tiroidian
- Dimensiunile gatului (lungimea si grosimea)
- Mobilitatea capului si a gatului
- Gradul de vizibilitate al uvulei (mai ales la pacientii cu sindrom Down) [11].
2. Evaluarea sistemului pulmonar se face prin auscultatie, examen radiologic si aplicarea
unor teste functionale respiratorii, mai ales la pacientii cu BPOC, astm apnee in somn
sau tabagism. Anamneza si examinarea documentelor medicale poate completa
evaluarea antecedentelor personale patologice (APP).
3. Sistemul cardiovascular se evalueaza prin auscultatie, monitorizarea tensiunii
arteriale, ecografia cardiaca si interpretarea electrocardiogramei. Evaluarea
vascularizarii periferice este utila.
4. Sistemul nervos: reflexele, testarea fortei musculare simetric coparativa si testarea
senzoriala sunt esentiale. Se va efectua si un examen psihic sumar, care poate oferi
informatii asupra gradului de orientare temporo-spatiala, auto- si allopsihica.

In vederea obtinerii unor date cu valoare statistica, cu un grad de obiectivitate mai ridicat
decat pura impresie subiectiva a examinatorului, evaluarile respective au fost incluse in scoruri
de evaluare.

4.2. Scoruri de risc anestezic

Scorurile de risc si prognostic in anestezia si terapia intensiva vizeaza aspecte generale


(ASA, APACHE), aspecte specifice (scoruri de pancreatita, ciroza, risc cardiac), scoruri
anatomice (Malpatti) sau scoruri fiziologice (GCS). Cu titlu de exemplificare vor fi prezentate
cateva scoruri:

Scorul ASA (general):

Evaluarile pe aparate si sisteme sunt in final incluse intr-un scor standardizat de catre
Societatea Americana de Anestezie ca fiind o clasificare a statusului fizic:

ASA Clasa 1 fara boala= pacient sanatos, fara tulburari organice sau
functionale. Problema pentru care s-a prezentat la medic in vederea interventiei chirurgicale
este strict locala.
ASA Clasa 2 boli sistemice usoare pana la moderate = HTA controlata,
asmatic, fumator, diabetic echilibrat, obezitate medie, varsta 1-70 de ani, litiaza renala, fibrom
uterin hemoragic etc.

ASA Clasa 3 boli sistemice severe = HTA, diabet dezechilibrat, BPOC,


obezitate masiva, status post chimioterapie, apnee in somn, AVC in antecedente etc.

ASA Clasa 4 boli sistemice severe care reprezinta amenintare pentru viata
indiferent de realizarea sau nu a interventiei chirurgicale = angina pectorala instabila,
insuficienta cardiaca severa, insuficienta hepato-renala, fibrilatie ventriculara recurenta, AVC
recent (sub o luna), anevrism cerebral etc.

ASA Clasa 5 pacienti a caror ultima sansa este interventia chirurgicala in


cauza = pacienti cu functie cerbrala deteriorata urmare a unui anevrism cerebral rupt.

ASA Clasa 6 pacient in moarte cerebrala propus pentru recoltare de organe.

ASA E*: sunt neclasificabile interventiile chirurgicale de urgenta.

*E = emergency (urgenta).

Scorul Goldman (specific, e index de risc cardiac):

Criterii: puncte:

Anamneza: varsta > 70 ani 5

IMA in ultimele 6 luni 10

Examenul clinic: Zgomotul 3 cardiac sau turgescenta jugulara 11

Stenoza aortica 3

EKG ritm altul decat cel sinusal 7

>5 extrasistole/minut 7

Stare generala alterata 3

Tipuri de proceduri: intraperitoneale, intratoracice sau cardio-vasculare 3

Urgenta 4.

Interpretarea scorului Goldman:

Clasa I: 0-5 puncte. Risc de complicatii majore 1-7%.

Clasa II: 6-12 puncte. Risc de complicatii majore 7-11%.

Clasa III 13-25 puncte. Risc de complicatii majore 14-38%.


Clasa IV peste 26 de puncte. Risc de complicatii majore 30-100%.

GCS: Glasgow Coma Scale (scor fiziologic):

O: deschide ochii: spontan 4 puncte

La stimuli verbali 3 puncte

La stimuli durerosi 2 puncte

Absenta 1 punct.

V: raspuns verbal: spontan, orientat 5 puncte

Confuz, dezorientat 4 puncte

Cuvinte inadecvate 3 puncte

Sunete neinteligibile 2 puncte

Absent 1 punct.

M: raspuns motor: executa comenzi 6 puncte

Localizeaza durerea 5 puncte

Flexie neinitiiata 4 puncte

Flexie tonica 3 puncte

Extensia tonica: 2 puncte

Absent 1 punct.

GCS = O + V + M.

Interpretare scor Glasgow:

• GCS = 8 => coma de gradul I


• GCS = 7-6 => coma de gradul II
• GCS = 5-4 => coma de gradul III
• GCS = 3 => coma de gradul IV (depasita).

Scorul Glasgow are utilitate si in interpretarea TCC.

5. Metode si mijloace de pregatire a pacientului pentru anestezie.

Aceste metode includ pregatirea psihica a pacientului si cea fizica.


5.1. Pregatirea psihica: informare, explicatii, asigurarea confortului psihic,
consimtamantul informat.

Primul pas in pregatirea psihica a pacientului consta in informarea lui asupra manevrelor
anestezice la care va fi supus. Evident, se presupune ca pacientul a fost déjà informat de catre
echipa chirurgicala asupra necesitatii, utilitatii si riscurilor interventiei chirurgicale si a fost de
acord cu aceasta, existand si un consimtamant informat care prezinta semnatura olografa.

Intotdeauna se va evalua starea pacientului si atitudinea lui raportata la actul medical. Acestea
au un determinism plurifactorial, fiind un produs al gradului de informare preexistent al
pacientului, al experientelor anterioare cu sistemul sanitar, al starii sale psiho-afective
(optimism/pesimism), al capacitatii sale cognitive (de la comatos/obnubilat pana la lucid) si,
nu in ultimul rand, al « folclorului » cules de la colegii de salon. Pacientului i se vor da explicatii
oferindu-i-se toate informatiile in ceea ce priveste actul anestezic si cel legat de timpul pe care
urmeaza sa il petreaca in sectia de Terapie Intensiva. Personalul sectiei ATI nu are dreptul de
a furniza informatii privitoare la oportunitatea interventiei chirurgicale, la tehnica operatorie,
la prognosticul legat de interventia chirurgicala propriu-zisa, ci se va referi doar la aspectele
legate de anestezie si de terapie intensiva postoperatorie. Dincolo de relatia de incredere
stabilita intre personalul sectiei de ATI, in mod obligatoriu pacientul (sau, in caz de
incompetenta psihica, reprezentantul legal), va trebui sa semneze fisa de consimtamant
informat care sa cuprinda problematica riscurilor si a beneficiilor anesteziei si cea a recuperarii
post-operatorii.

Consimtamantul informat : are dubla valenta, facand parte atat din pregatirea psihica a
pacientului cat si din obligatiile personalului medical ce decurg din dreptul pacientului la
informare si la acceptarea actului medical. Consimtamantul informat poate avea un rol
esential in instrumentarea proceselor de malpraxis. In cazul copiilor, consimtamantul informat
va fi luat de la apartinatori sau reprezentanti legali. In cazul adultilor, acestia sunt prezumati
a avea discernamant si capacitate de exercitiu, drept urmare consimtamantul informat
semnat de catre ei este suficient din punct de vedere legal. In cazul pacientului psihiatric
incapabil de comunicare sau decizie, inconstient sau pus sub interdictie, consimtamantul va
trebui semnat de catre reprezentantii legali, sau, daca acestia nu au fost desemnati de catre o
instanta judecatoreasca, de catre apartinatorii cei mai apropiati. Daca decizia reprezentantului
legal, al apartinatorului sau al parintelui contravine intereselor majore (dreptul la viata) al
pacientului, se va constitui comisie de 2 medici pentru pacientul aflat in ambulatoriu si de 3
medici pentru pacientul internat intr-o unitate spitaliceasca. Decizia comisiei poate sa treaca
peste cea a apartinatorilor/parintilor/reprezentantilor, daca viata pacientului este pusa in
primejdie. In situatiile de urgenta, consimtamantul pacientului sau al tertilor nu este necesar.

5.2. Pregatirea fizica: aspecte nutritionale, administrative, preanestezia, pozitie


adecvata
Pregatirea fizica se efectueaza in mai multe etape:

5.2.1. Postul alimentar preoperator [35].

Este raportata de catre numerosi autori o crestere importanta a mortalitatii atunci cand
aspirarea pulmonara duce la evacuare de continut gastric regurgitat (sindrom Mendelson). Un
factor major de risc al acestei situatii este stomacul plin (situatie controlabila), sarcina,
obezitatea sau calea aeriana dificila (caracteristici incontrolabile de catre personalul medical
in perioada preanestezica). Trebuie luate in considerare urmatoarele aspecte :

-opioidele pot intarzia evacuarea gastrica

-trauma intarzie evacuarea gastrica

-obezitatea sau sarcina predispun la regurgitare

In functie de tipul ultimului aliment ingerat se recomanda minim 2 ore de post alimentar
preoperator (in caz de lichide clare) sau 12 ore (in caz de proteine).

5.2.2. Problemele administrative care pot influenta siguranta pacientului tin de Check-
list-ul OMS, preluat de catre MS prin Ordin de Ministru nr. 1529/2013 [36]:
- Inaintea inductiei anesteziei : se vor confirma : « identitatea pacientului, zona
anatomica, procedura chirurgicala, consimtamantul informat. Echipa
anestezica va verifica prezenta unui pulsoximetru conectat si functional si daca
s-a facut preventia trombembolismului venos. Se va raspunde la urmatoarele
intrebari : risc de alergie cunoscuta, risc de hemoragie, acces venos adecvat.
- In timpul interventiei, echipa anestezica va avea in vedere, dincolo de evidenta,
intrebarea daca exista motive de ingrijorare privind starea pacientului ?
- Dupa terminarea interventiei chirurgicale, asistenta medicala va preciza verbal
echipei medicale: numele procedurii medicale efectuate, daca numarul
instrumentelor medicale, al buretilor, al copreselor, tampoanelor si al acelor
este cel asteptat (nu a ramas nimic inauntrul pacientului) si va confirma
etichetarea recipientelor cu piesa/piesele operatorii recoltate in vederea
examenului histopatologic, inclusiv cu numele pacientului.
5.2.3. Preanestezia consta in administrarea cu 24 de ore inaintea interventiei
chirurgicale a unor preparate menite sa reduca anxietatea sau agitatia (a se
vedea capitolul « anestezia generala »).

6. Tipuri de anestezie:

Principii teoretice ale anesteziei


Senzatia de durere are ca substrat impulsul nervos pornit de la nivelul receptorilor algici lezati
direct de catre agentul traumatic si, dupa transmiterea acestuia prin intermediul nervilor
periferici si al maduvei spinarii, se formeaza la nivel cerebral, existand astfel mai multe nivele
la care se poate actiona.

Schema transmiterii impulsului nervos si a formarii senzatiei de durere

Stimul + receptor algic => impuls nervos ----transmis prin nervii senzitivi--→la protoneuron din
maduva spinarii →la deutoneuron (tot medular) → la 3-lea neuron din talamus + un alt al
treilea neuron, din girusul cingular, unde informatia este interpretata ca durere [37].

La oricare dintre aceste niveluri se poate interveni, la unele chimic, la altele si fizic sau in
extremis, mecanic, astfel incat impulsul nervos sa nu se formeze, sa nu fie transmis sau sa nu
fie interpretat ca senzatie dureroasa.

Exista diferite tipuri de anestezie, in functie de zona asupra careia actioneaza anestezicul.
Astfel, exista anestezie locala, care blocheaza receptorii durerii de la nivelul regiuniii asupra
careia se intervine, anestezie tronculara, plexala, paravertebrala, spinala (rahidiana sau
peridurala), in care situatii se blocheaza caile de conducere ale impulsurilor nervoase si
anestezie generala, cand actiunea substantei anestezice are loc la nivel neuronal.

6.1. Anestezia locala este caracterizata de anestezierea strict a regiunii in care urmeaza sa
se intervina chirurgical. Are cele mai putine contraindicatii si riscuri anestezice. Are ca
variante:

6.1.1. Anestezia de contact tinteste preponderent mucoasele, avand urmatoarele variante:

a) prin badijonare, substanta activa fiind uzual cocaina

b) prin pulverizare sau instilare – spray, gel, solutie, care sunt aplicate pe suprafata in cauza.
Au indicatii stomatologice, oftalmologice, sau in anumite manevre ca IOT vigila sau instalarea
sondei vezicale.

c) anestezia prin racire este rar folosita in prezent, relizandu-se prin proiectarea unui jet (ex.
de Kelen) –fiind utila in stomatologie, pentru a pregati o anestezie locala prin infiltratie.

6.1.2. Anestezia locala prin infiltratie clasica consta istoric in infiltrarea tegumentului si a
tesutului celular subcutanat cu solutii de tipul novocainei sau a xilinei [13], urmate de
verificare empirica a rezultatului. Anestezicele locale sunt in momentul de fata clasificate in
substante cu durata de actiune lunga (bupivacaina, levobupivacaina, ropivacina), medie
(lidocaina, articaina) si scurta (procaina, cocaina). Efectul lor poate fi inhibat de pH-ul acid –
sistemic sau local, din jurul zonelor infectate – si de concentratia anestezicului in tesutul
respectiv, fiind dependent si de viteza de eliminare a substantei active din regiune, care este
conditionata de vascularizatie. Se folosesc frecvent amestecuri de anestezice, unele cu durata
scurta de actiune, altele cu durata lunga, la care se adauga adjuvanti care le potenteaza efectul
sau durata: bicarbonat, care scade pH-ul tisular (daca amestecul precipita, nu se foloseste, se
cauta alte variante), sau adrenalina, care prin efectul vasoconstrictor scade evacuarea
vasculara a anestezicului [35]. Etapele sunt: infiltrarea intradermica, infiltrarea stratului adipos
celular subcutanat si infiltrarea tuturor straturilor musculare. In stomatologie, la limita cu
blocajul de nerv periferic se foloseste si anestezia prin infiltratie multipunct.

6.2. Anestezia regionala are ca principale indicatii interventiile de la nivelul membrelor si


cele de la nivelul abdomenului inferior si ca principale variante blocajul de nerv periferic si cel
de plex nervos. Se indica preponderent pacientilor cu patologii asociate majore (pulmonare,
cardiace), dar intotdeauna exista riscul unui esec anestezic, care va impune conversia in
anestezie generala (AG). Poate fi realizata cu dotare minimala, sau, recomandat, cu aparatura
mai complexa: ecograf de control si stimulator de nervi periferici, primul permitand o buna
evaluare a orientarii anatomice a punctiei, evitandu-se lezarea nervului sau leziuni vasculare,
iar al doilea permitand o dubla confirmare a pozitiei acului fata de nervul-tinta [35].

6.2.1. Blocajul de nerv periferic consta in continuarea anesteziei locale prin infiltratie cu
substanta anestezica a tesuturilor invecinate zonei anatomice a nervului care ar urma sa
transmita impulsul nervos corespunzator traumatismului. Mai frecvent folosite sunt blocul de
nerv sciatic, blocul de nerv femural, blocuri intercostale. Blocul intercostal, de exemplu, se va
realiza prin punctie tangentiala la marginea superioara a coastei subjacente, lateral fara de
leziunea al carei rasunet algic incercam sa il bolcam. Abordul tangential marginii superioare a
coastei subjacente se justifica prin intentia de a realiza blocajul nervului intercostal al coastei
interesate fara a-l leza, avand in vedere faptul ca el este adapostit in santul costal, situat pe
marginea inferioara a coastei, sant ce adposteste manunchiul vasculo-nervos intercostal [44].
Abordul lateral fata de leziune se justifica prin faptul ca nervii senzitivi conduc impulsul nervos
dinspre anterior spre posterior, catre maduva spinarii.

6.2.2. Anestezia plexala consta in infiltrarea substantei anestezice in tesuturile perijacente


ramurilor care alcatuiesc un plex nervos (mai frecvent: plex cervical, plex brahial interscalenic,
plex brahial axilar, plex lombar, plex sacrat). Se poate folosi ca manopera anestezica unica sau
asociata anesteziei generale. In vederea localizarii plexurilor nervoase este indicata folosirea
stimulatorului de nerv periferic, iar inainte de injectare se recomanda aspiratia (pentru a
preveni injectarea intr-un element vascular (artera, vena), la fel si la fiecare 5 ml de solutie
injectati. Injectarea lenta este recomandata [39]. Utilizate frecvent sunt bupivacaina,
mepivacaina, lidocaina.

6.2.3. Anestezia paravertebrala se realizeaza prin injectare paravertebrala de novocaina 1%


sau xilina 0,5% [13], ceea ce are ca rezultat blocarea atat a fibrelor senzitive ce conduc durerea,
cat si a celor vegetative. Mai frecvent se foloseste la nivel lombar sau toracal si este denumita
si bloc paravertebral. Are indicatii limitate la anumite circumstante, mai ales atunci cand se
urmareste o anestezie unilaterala, de exemplu in cazul in care se pune problema unei
interventii chirurgicale asupra unui singur plaman, cu anestezie tintita asupra plamanului in
cauza. Are ca avantaje complicatiile reduse, necesarul de opioide redus, o buna stabilitate
hemodinamica si manopere putine si minim invazive – o singura injectare blocheaza unilateral
radacinile senzitive,vegetative si motorii corespunzatoare mai multor vertebre [40].

6.2.4. Anestezia intraosoasa si anestezia regionala intravenoasa au indicatii restranse.

6.3. Anestezia peridurala (epidurala) se realizeaza prin injectarea anestezicului in spatiul


extradural al maduvei spinarii. Pozitia de electie a bolnavului este cea in decubit lateral, iar
substantele folosite clasic sunt Novocaina, Xilina (2% 20 ml) sau Dixidextracain [13].
Preparatele moderne folosite in anestezia epidurala sunt Cloroprocaina, Lidocaina,
Mepivacaina, Bupivacaina. Anestezicul actioneaza asupra trunchiului radacinii nervilor spinali
care trec prin acest spatiu. Poate fi realizata, practic, la orice nivel al coloanei vertebrale, de la
nivel cervical pana la nivel lombar. Necesita cantitati mari de anestezic, comparativ cu
anestezia subarahnoidiana, prezentand deci unele riscuri cu posibila implicatie medico-legala,
cum ar fi toxicitatea ridicata la injectarea accidentala intravasculara. Instalarea blocului
anestezic se face relativ lent, dar permite realizarea unor blocuri selective – senzitiv sau
vegetativ, coordonate prin concentratia anestezicului. Anestezia peridurala poate fi folosita si
ca tehnica analgezica postoperatorie, eventual controlata de catre pacient – PCEA- (prin
apasarea unui buton conectat la o seringa automata, pacientul isi va putea auato-adminstra o
doza de anestezic prin sonda montata in spatiul epidural) [41]. Nu se recomanda mentinerea
sondei epidurale in scop analgezic mai mult de 72 de ore, existand riscul de infectie, sau de
tunelizare (orificiul ramas dupa extragerea sondei nu se inchide decat foarte greu).

6.4. Rahianestezia (anestezia subarahnoidiana) consta in introducerea anestezicului in


spatiul subarahnoidian, care contine LCR prin care trec radacinile nervilor spinali [41. Aceasta
duce la paralizia musculara si la abolirea sensibilitatii in regiunea deservita de respectivii nervi
spinali, modificari care au caracter temporar si reversibil [13]. Se realizeaza practic 3 blocuri:
cel senzitiv, cel motor si cel vegetativ simpatic. Ordinea in care se realizeaza aceste blocuri
este cea in sens crescator al grosimii fibrelor nervoase, deci primele se vor instala blocul
simpatic si cel senzitiv, iar ultimul – blocul motor [41]. Punctia pentru rahianestezie se face fie
cu pacientul in pozitie sezanda fie dupa pozitionarea pacientului in decubit lateral. In ambele
cazuri se recomanda pacientului sa-si curbeze coloana vertebrala astfel incat sa realizeze o
maxima convexitate posterioara, in vederea maririi spatiului dintre apofizele spinoase, pentru
a facilita patrunderea acului. Acul va strabate progresiv straturile anatomice incepand cu piele
si tesut subcutanat, ligamentele supraspinos si subspinos, apoi ligamentul galben – dupa care
operatorul va avea senzatia ca « intra in gol » ceea ce semnaleaza intrarea in spatiul peridural.
Vor fi apoi strabatute duramater si aranhoida, care trebuie depasita cu 1-3 mm. Se evacueaza
cateva picaturi de LCR sero-citrin, de control, apoi se injecteaza anestezicul. Se folosesc mai
frecvent Novocaina 8% in cantitate de 1,5-3 ml sau Xilina 2-4% in cantitate de 4-1,5 ml
(cantitatea de Xilina va fi invers proportionala cu concentratie ei). Pentru anesteziile de mai
lunga durata se foloseste Dixidextracain 70, preparat compus dintr-un amestec de clorhidrat
de cincocaina, clorhidrat de lidocaina si Dextran 70. Clasic, aministrarea se face in bolus unic
in acest caz interventia chirurgicala fiind recomandat sa nu depaseasca 90 de minute [13], dar
exista si posibilitatea administrarii in bolusuri repetate sau prin infuzie continua, pe cateter,
cu ajutorul seringilor automate. Preparate moderne folosite in rahianestezie sunt Tetracaina,
Mepivacaina, Bupivacaina [41]. Pot sa apara efecte toxice asupra diferitelor aparate si sisteme.

6.5. Anestezia generala

Anestezia generala este definita ca fiind starea in timpul careia se poate desfasura o
interventie chirurgicala si care se caracterizeaza prin analgezie la nivelul intregului corp si
absenta constientei. Se obtine prin utilizarea unor substante medicamentoase [41].

Obiectivele anesteziei generale se contureaza astfel:

• Hipnoza (somn) – pacientul este inconstient, el neavand perceptia si posibilitatea


de stocare mnezica a informatiilor, ceea ce genereaza subsecvent starea de:
• Amnezie (pacientul uita episodul traumatic)
• Analgezie (lipsa durerii – e o componenta a tuturor tipurilor de anestezie), in cazul
anesteziei generale ea avand o importanta ridicata: hipnoza fara analgezie ar duce
la consecintele clinice negative ale durerii, care pot avea rasunet sistemic (durerea
e socogena).
• Relaxarea musculara in vederea abordarii adecvate de catre chirurg a elementelor
anatomice (viscere, articulatii etc) asupra carora se intervine.
• Abolirea reflexelor este asigurata de o anumita profunzime a hipnozei si permite
realizarea unor manevre ce nu pot fi realizate pe un pacient constient si cu reflexele
pastrate (ex. IOT)
• Stabilitatea functiilor vitale si a homeostaziei pacientului in timpul interventiei
chirurgicale [11, 41].

Etapele anesteziei generale sunt grupate in doua mari categorii: faza preanestezica si fazele
anesteziei propriu-zise.

1. Faza preanestezica include examenul preanestezic (ce include si consimtamantul


informat), in baza caruia se va lua decizia anestezica optima, corectarea dezechilibrelor
pe care le poate prezenta pacientul si premedicatia. Pacientilor li se poate administra
in seara premergatoare interventiei chirurgicale un somnifer din clasa barbituricelor,
iar cu 30-60 de minute inainte de inceperea anesteziei a unei combinatii
medicamentoase, cu scopul de a combate agitatia preoperatorie a pacientului.
Pacientilor care nu ridica probleme deosebite li se vor administra tranchilizante
minore, de tipul benzodiazepinelor. La pacientii cu diferite insuficiente, premedicatia
va urmari combaterea agravarii acestor insuficiente in etapa de anestezie propriu-zisa:
cardiacii vor fi digitalizati preoperator, celor cu alergii li se administreaza
antihistaminice, iar cei cunoscuti cu crize comitiale vor primi medicatia obisnuita in
doze mai ridicate [13, 42].
2. Fazele anesteziei propriu-zise sunt :
-inductia se caracterizeaza prin absorbtia substantelor anestezice la nivelul tesuturilor,
inducandu-se hipnoza si relaxarea musculara. In aceasta faza se pracica primul abord
venos periferic, el putand fi ulterior completat cu alte aborduri venoase periferice sau
cu abord venos central. Pacientul va fi monitorizat continuu, parametrii acestuia (TA,
ECG, SpO2, temperatura, CO2 expirat) fiind afisati si evaluati atat inaintea cat si dupa
intubarea pacientului. Se administreaza agenti hipnotici, apoi miorelaxanti
(curarizanti), pacientul primind in acest timp O2 pe masca. Dupa instalarea relaxarii
musculare si a areflexiei, pacientul se intubeaza (daca este cazul), si se conecteaza la
aparatul de anestezie, la dispozitivul de ventilatie mecanica si la monitorul de gaze.
-mentinerea anesteziei este etapa in care se desfasoara actul chirurgical. Pacientul
este « adormit », cu sensibilitatea si reflexele complet abolite. Ta, pulsul, respiratia
sunt in limite obisnuite, culoarea tegumentelor e normala, functionarea cordului este
normala pe ECG, pacientul fiind monitorizat complet si continuu. In aceasta faza se
realizeaza pozitionarea pacientului pe masa de operatie, aseptizarea tegumentelor
interesate si plasarea campului chirurgical. In functie de pacient si de necesitatile
actului operator, in aceasta faza se vor administra anestezice si curarizante in vederea
prelungirii duratei ei si a facilitarii accesului chirurgului la organele si tesuturile vizate.
-trezirea din anestezie incepe la terminarea interventiei chirurgicale si se realizeaza
prin oprirea administrarii anestezicelor, indiferent de calea folosita (respiratorie sau
intravenoasa). Dupa un interval de timp, actiunea curarizantelor incepe sa dispara,
acest fenomen putand sa fie completat de folosirea unor antagonisti (atropina,
miostin). Pacientul se detubeaza dupa recuperarea reflexelor si a functiei musculare,
la pacientul devenit constient [13, 41]. Uneori pacientul poate fi lasat sa se detubeze
singur, acest act fiind unul care certifica faptul ca detubarea nu este precoce.
In caz de detubare precoce, inainte de disparitia completa a efectelor preparatelor
curarizante, exista riscul ca pacientul sa intre in stop respirator, care, daca este
combinat cu o monitorizare post-operatorie defectuoasa poate determina decesul
imputabil.

Aspectele privind supravegherea postanestezie sunt cuprinse in Ordinul M.S. nr. 1529 din
23.12.2010 privind aprobarea Ghidurilor de practică medicală pentru specialitatea anestezie
şi terapie intensivă – titlul XV “Supravegherea postanestezica” - Recomandări Societatea
Românã de ATI (SRATI) 2009. Acest ghid, cu toate ca este inclus intr-un Ordin de Ministru, la
fel ca si celelalte ghiduri terapeutice care se gasesc pe site-ul MS, poate fi completat, corijat
sau adaptat la conditiile specifice ale fiecarei unitati sanitare prin Protocoale specifice,
adoptate de catre fiecare unitate, in functie de particularitatile unitatilor respective. Ghidul
traseaza linii generale de urmat in supravegherea postanestezica, cum ar fi:
- asigurarea la nivel general al unui standard minim de monitorizare a funcţiilor vitale ale
pacientilor şi tratament precoce al tulburarilor specifice perioadei post-anestezice

- asigurarea unui standard minim de organizare şi dotare a spaţiilor destinate acestui scop.

Astfel, ca infrastructura, Ghidul recomanda existenta unui salon de supraveghere


postanestezică (SSPA), amplasat in apropierea salilor de operatie si cu circuite de
admisie/evacuare a pacientilor separate. Dimensiunile salonului vor fi correlate cu numarul
de paturi -12 m2 pentru fiecare pat. Dotarea minimala pentru fiecare pat consta in sursa de
oxigen, 2 prize electrice, un pulsoximetru si monitor de monitorizare a TA. Personalul aferent
SSPA este reprezentat de un medic ATI, care ar trebui degrevat de alte responsabilităţi, rolul
lui fiind cel de a coordona activitatea personalului din SSPA. Dacă nu este posibil acest lucru,
medicul anestezist care a efectuat anestezia/analgo-sedarea va coordona activitatea din SSPA
aferenta cazurilor sale. Responsabilitatea detubării cade in sarcina medicului ATI. Numarul de
asistente care deservesc SSPA este de 1 asistenta la 1-4 paturi, in functie de necesitatile si
specificul institutiei sanitare, si se va avea in vedere asigurarea cu personal 24 de ore din 24.
Transferul din sala de operatie in SSPA se decide de catre medical anestezist, criteriile fiind
starea stabila a pacientului si existenta personalului disponibil in SSPA. Pe tot parcursul
internarii in SSPA pacientul se va monitoriza de rutina (frecventa respiratorie, SpO2, TA,
frecventa cardiaca, durerea, greturi/varsaturi, status mental), sau, in cazurile anumitor
pacienti, monitorizarea poate sa fie extinsa (capnografie, ECG, volum urinar). Terapia aplicata
in SSPA va viza:

-terapia durerii postoperatorii (opioide, analgezice, antiinflamatorii etc). Ordinul recomanda


“utilizarea analgeziei multi-modale prin asocierea de analgetice din diverse clase şi pe diverse
căi de administrare”.

-profilaxia/tratamentul gretei/varsaturilor se face cu antiemetice (metoclopramid, droperidol,


dexametazonă).

-oxigenterapia: se administreaza oxigen in caz de risc de hipoxie.

-normotermia – postoperator pacientul poate prezenta hipotermie insotita de frison. Se


insufla aer cald, iar frisonul va fi cupat de electie cu meperidina.

-reechilibrarea hidro-electrolitica se va realiza prin administrare de fluide intra-venos.

-antagonizarea substantelor folosite in anestezie este important sa fie realizata la nevoie, fiind
vizate benzodiazepinele (cu Flumazenil), opioidele (cu nalaxon) si curarizantele (cu
neostigmina, edrofoniu).

Externarea pacientului din sectia SSTA se poate face spre sectia de TI, spre salon sau la
domiciliu. Conform Ordinului, “responsabilitatea externării din SSPA revine unui medic ATI, fie
medicul responsabil de SSPA, fie medicul care a administrat anestezia/sedarea. Când un medic
nu este disponibil, externarea poate fi decisă de personalul mediu din SSPA dacă sunt
îndeplinite criteriile de externare. Oridecâte ori există dubii se va cere părerea unui medic.”
Criteriile de externare din SSPA se stabilesc de catre Secţia ATI din unitatea sanitara respectiva.
Se pot folosi scoruri de externare din sectia SSPA, cum ar fi Scorul Aldrete (Anexa 2) [43].

7. Substante anestezice si modalitati de administrare a lor.

Dupa calea de administrare, anestezicele propriu-zise sunt cele intravenoase si cele inhalatorii.
Alte substante folosite in anestezie sunt opioidele, miorelaxantele (curarizantele) si
antagonistii substantelor anestezice.

7.1. Anestezicele cu administrare intravenoasa sunt barbituricele, benzodiazepinele si


substantele non-barbiturice.

7.1.1. Barbituricele se folosesc mai ales in faza de inductie, avand un bun efect hipnotic.
Efectul analgezic este slab, iar intre efectele secundare se numara depresia respiratorie. Dintre
barbiturice amintim Penthothalul (mai mult istoric) si Tiopentalul.

7.1.2. Benzodiazepinele sunt reprezentate de Diazepam, Flunitrazepam, Oxazepam,


Midazolam. Se folosesc mai ales in premedicatie si in analgo-sedare (o anestezie superficiala,
care se preteaza la interventii chirurgicale minore). Au ca posibile efecte secundare
deprimarea respiratorie si ca antagonist specific Flumazenilul.

7.1.3. Ne-barbituricele sunt si ele folosite preponderent in faza de inductie a anesteziei.


Ketamina, Propofolul si Etomidatul sunt cele mai intalnite, avand ca si efect comun hipnoza,
iar ca efecte secundare comune, depresia respiratorie. Propofolul are si efect sedativ, iar
Ketamina ofera si o analgezie de buna calitate si amnezie. In domeniul efectelor secundare,
Ketamina produce episoade hipertensive si tahicardice, inducand si vise cu senzatii cromatice
vii, uneori cosmaruri.

7.2. Anestezicele inhalatorii sunt folosite preponderent in faza de mentinere a


anesteziei. Cele mai uzitate sunt Izofluranul, Sevofluranul si Desfluranul, toate oferind hipnoza
si analgezie buna. Sevofluranul si Desfluranul au actiune si eliminare rapida. Ca efecte
secundare comune, deprimarea respiratorie este mai frecvent intalnita. Protoxidul de azot e
rar folosit in Romania, in unele tari avand utilitate in practica stomatologica.

7.3. Opioidele folosite mai frecvent sunt Morfina, Mialginul, Fentanylul si Tramadolul.

Morfina a fost unul dintre primele opiodide folosite in analgezie/anestezie, fiind un produs
natural. Are ca si cai de administrare cea orala, intramusculara, intravenoasa, peridurala si
subarahnoidiana. Efectul analgezic este bun, fiind indicata in tratamentul durerii acute si
cronice, in acest din urma caz intervenind riscul producerii dependentei. Supradozarea poate
sa produca decesul prin insuficienta respiratorie acuta, urmare a deprimarii centrilor
respiratori.
Mialginul este analgezic si spasmolitic pe musculatura neteda, fiind util in tratarea colicilor
(biliara, renala etc). Este un opioid de sinteza, cu efect analgezic bun si administrare
intravenoasa sau orala.

Fentanylul este tot un opioid de sinteza, cu efecte mult mai puternice decat morfina. Durata
de actiune este scurta iar analgezia este foarte buna. Se administreaza pe aproape orice cale
(orala, intranazala, intravenoasa, spinala, transdermica) doar daca exista si posibilitatea
ventilatiei mecanice, existand riscul de stop respirator.

Tramadolul are ca efect principal cel analgetic, si este un opioid de sinteza. Administrarea se
face aproape pe orice cale, prezentandu-se ca tablete, supozitoare, fiole injectabile etc.

Ca efecte secundare, opioidele au in general efect depresiv asupra centrilor respiratorii, cel
mai slab efect de acest tip avandu-l Tramadolul.
Aparatura specifica.

Recomandari postanestezice. Profilaxia trombembolismului venos

8. Implicatii medico-legale ale activitatii in sectiile ATI

8.1. Accidente si incidente in practica ATI 13 pg 180, 181, 35, pg1141-2, 41 pg 185-186-187

8.2. Cauzele mai frecvente de deces in sectiile de terapie intensiva

8.1. Edemul pulmonar acut

8.2. Insuficienta multipla de organe

8.3. Coagularea intravasculara diseminata

8.4. Infectiile nosocomiale

8.5. Trombembolia pulmonara

9. Interventii specifice

9.1. Dezobstruarea cailor respiratorii superioare

9.2. Aspirarea secretiilor oro-faringiene

9.3. Traheotomie, traheostomie.

9.4. Resuscitarea cardio-respiratorie

9.5. Perfuzii, transfuzii

9.6. Oxigenoterapia

9.7. Pansamente

9.8. Supravegherea functiilor vitale.


10. Abrevieri in text:

AG anestezie generala

APF

APP

ATI

BPOC

CRS

IOT

LCR

PCA – pacient controlled analgesia

PCEA – pacient controlled epidural analgesia

11. Fisa postului de asistent medical ATI

“FIŞA POSTULUI PENTRU ASISTENT MEDICAL

SARCINI ORGANIZATORICE:

Locul de muncă: Spitalul Clinic/Spitalul judetean de Urgenta…

Compartiment: Clinica/Sectia ATI

Relații:

Ierarhice

- subordonare: asistentului şef de secție, medicului şef de secție, medicului de salon,


medicului de gardă

- supraordonare: infirmiere, brancardieri, îngrijitoare de curățenie

Funcționale

- cu compartimentele din cadrul Spitalului Clinic /Judetean de Urgenta..

Colaborare

- cu asistenții medicali din Clinica/Sectia ATI şi din alte secții ale Spitalului Clinic Județean, cu
registratorii medicali.
ATRIBUȚIILE ASISTENTEI MEDICALE DIN SECȚIA CU PATURI

Atribuțiile asistenților medicali decurg din competențele certificate de actele de studii


obținute, ca urmare a parcurgerii unei forme de învățământ recunoscute de lege.

În exercitarea profesiei, asistentul medical are responsabilitatea actelor întreprinse în cadrul


activităților ce decurg din rolul autonom şi delegat.

1. Îşi desfăşoară activitatea în mod responsabil, conform reglementărilor profesionale şi


cerințelor postului.

2. Respectă regulamentul de ordine interioară.

3. Preia pacientul nou internat şi însoțitorul acestuia (în funcție de situație), verifică toaleta
personală, ținuta de spital şi îl repartizează în salon.

4. Informează pacientul cu privire la structura secției şi asupra obligativității respectării


regulamentului de ordine interioară (care va fi afişat în salon).

5. Acordă prim ajutor în situații de urgență şi chemă medicul

6. Participă la asigurarea unui climat optim şi de siguranță în salon.

7. Identifică problemele de îngrijire ale pacienților, stabileşte prioritățile, elaborează şi


implementează planul de îngrijire şi evaluează rezultatele obținute pe tot parcursul internării.

8. Prezintă medicului de salon pacientul pentru examinare şi îl informează asupra stării


acestuia de la internare şi pe tot parcursul internării.

9. Observă simptomele şi starea pacientului, le înregistrează în dosarul de îngrijire şi


informează medicul.

10. Pregăteşte bolnavul şi ajută medicul la efectuarea tehnicilor speciale de investigații şi


tratament.

11. Pregăteşte bolnavul, prin tehnici speciale, pentru investigații speciale sau intervenții
chirurgicale, organizează transportul bolnavului şi la nevoie supraveghează starea acestuia pe
timpul transportului.

12. Recoltează produse biologice pentru examenele de laborator, conform prescripției


medicului.

13. Răspunde de îngrijirea bolnavilor din salon şi supraveghează efectuarea de către infirmieră
a toaletei, a schimbării lenjeriei de corp şi de pat, a creării condițiilor pentru satisfacerea
nevoilor fiziologice, schimbării poziției bolnavului.

14. Observă apetitul pacienților, supraveghează şi asigură alimentarea pacienților dependenți,


supraveghează distribuirea alimentelor conform dietei consemnate în foaia de observație.
15. Administrează personal medicația, efectuează tratamentele, imunizările, testările
biologice, etc., conform prescripției medicale.

16. Asigură monitorizarea specifică a bolnavului conform prescripției medicale.

17. Pregăteşte echipamentul, instrumentarul şi materialul steril necesar intervențiilor.

18. Asigură pregătirea preoperatorie a pacientului.

19. Asigură îngrijirile postoperatorii.

20. Semnalează medicului orice modificări depistează (de ex: auz, vedere, diureză, tranzit,
etc.).

21. Verifică existența benzii/semnului de identificare a pacientului.

22. Pregăteşte materialele şi instrumentarul în vederea sterilizării.

23. Respectă normele de securitate, manipulare şi descărcare a stupefiantelor, precum şi a


medicamentelor cu regim special.

24. Organizează şi desfăşoară programe de educație pentru sănătate, activități de consiliere,


lecții educative şi demonstrații practice, pentru pacienți, aparținători şi diferite categorii
profesionale aflate în formare.

25. Participă la acordarea îngrijirilor paliative şi instruieşte familia sau aparținătorii pentru
acordarea acestora.

26. Participă la organizarea şi realizarea activităților psihoterapeutice de reducere a stresului


şi de depăşire a momentelor/situațiilor de criză.

27. Supraveghează modul de desfăşurare a vizitelor aparținătorilor, conform regulamentului


de ordine interioară.

28. Efectuează verbal şi în scris preluarea/predarea fiecărui pacient şi a serviciului în cadrul


raportului de tură.

29. Pregăteşte pacientul pentru externare.

30. În caz de deces, inventariază obiectele personale, identifică cadavrul şi organizează


transportul acestuia la locul stabilit de conducerea spitalului. Anunță decesul la registratura
spitalului.

31. Utilizează şi păstrează, în bune condiții, echipamentele, instrumentarul şi aparatura din


dotare, supraveghează colectarea materialelor şi instrumentarului de unică folosință utilizat
şi se asigură de depozitarea acestora în vederea distrugerii.
32. Poartă echipamentul de protecție prevăzut de regulamentul de ordine interioară, care va
fi schimbat ori de câte ori este nevoie, pentru păstrarea igienei şi a aspectului estetic personal.

33. Respectă reglementările în vigoare privind prevenirea, controlul şi combaterea infecțiilor


nozocomiale.

34. Respectă secretul profesional şi codul de etică al asistentului medical.

35. Respectă şi apără drepturile pacientului.

36. Se preocupă de actualizarea cunoştințelor profesionale, prin studiu individual sau alte
forme de educație continuă şi conform cerințelor postului.

37. Participă la procesul de formare a viitorilor asistenți medicali.

38. Supraveghează şi coordonează activitățile desfăşurate de personalul din subordine.

39. Participă şi / sau inițiază activități de cercetare în domeniul medical şi al îngrijirilor sanitare.

40. Preia şi verifică medicamentele prescrise pe condică de la farmacie şi semnalează


medicului curant lipsa anumitor medicamente prescrise şi neonorate de farmacia spitalului.

ATRIBUȚIILE ASISTENTEI MEDICALE CONFORM ORDINULUI NR 916/2006 PRIVIND APROBAREA


NORMELOR DE SUPRAVEGHERE, PREVENIRE ŞI CONTROL AL INFECȚIILOR NOSOCOMIALE ÎN
UNITĂȚILE SANITARE

Atribuțiile asistentei/sorei medicale responsabile de un salon:

- implementează practicile de îngrijire a pacienților în vederea controlului infecțiilor;

- se familiarizează cu practicile de prevenire a apariției şi răspândirii infecțiilor şi aplicarea


practicilor adecvate pe toată durata internării pacienților;

- menține igiena, conform politicilor spitalului şi practicilor de îngrijire adecvate din salon;

- monitorizează tehnicile aseptice, inclusiv spălarea pe mâini şi utilizarea izolării;

- informează cu promptitudine medicul de gardă în legătură cu apariția semnelor de infecție


la unul dintre pacienții aflați în îngrijirea sa;

- inițiază izolarea pacientului şi comandă obținerea specimenelor de la toți pacienții care


prezintă semne ale unei boli transmisibile, atunci când medicul nu este momentan disponibil;

- limitează expunerea pacientului la infecții provenite de la vizitatori, personalul medical, alți


pacienți sau echipamentul utilizat pentru diagnosticare;

- menține o rezervă asigurată şi adecvată de materiale pentru salonul respectiv, medicamente


şi alte materiale necesare îngrijirii pacientului;
- identifică infecțiile nozocomiale;

- investighează tipul de infecție şi agentul patogen, împreună cu medicul curant;

- participă la pregătirea personalului;

- participă la investigarea epidemiilor;

- asigură comunicarea cu instituțiile de sănătate publică şi cu alte autorități, unde este cazul.

ATRIBUȚIILE ASISTENTEI MEDICALE ÎN CONFORMITATE CU PREVEDERILE ORDINULUI M.S.F.


NR. 219/06.06.2002 PRIVIND GESTIONAREA DEŞEURILOR REZULTATE DIN ACTIVITĂȚILE
MEDICALE ŞI A METODOLOGIEI DE CULEGERE A DATELOR PENTRU BAZA NAȚIONALĂ DE DATE
PRIVIND DEŞEURILE REZULTATE DIN ACTIVITĂȚILE MEDICALE

1. Aplică procedurile stipulate în codul de procedură‐cu privire la:

a. Colectarea şi separarea deşeurilor rezultate din activitatea medicală pe categorii:

- Deşeuri nepericuloase

- Deşeuri periculoase

• Deşeuri anatomo‐patologice

• Deşeuri infecțioase

• Deşeuri înțepătoare‐tăietoare

• Deşeuri chimice şi farmaceutice

b. Ambalarea deşeurilor

c. Depozitarea temporară a deşeurilor

d. Supraveghează respectarea de către personalul auxiliar din subordine a normelor de igienă


şi securitate în transportul deşeurilor periculoase în incinta unității sanitare.

2. Aplică metodologia de investigație‐sondaj pentru determinarea cantității produse pe tipuri


de deşeuri, în vederea completării bazei naționale de date şi a evidenței gestiunii deşeurilor.

ATRIBUȚIILE ASISTENTEI MEDICALE DIN SECȚIILE DE SPITAL ÎN CONFORMITATE ORDINULUI


NR. 1224/2006 CARE ADMINISTREAZĂ SÂNGELE SAU COMPONENTELE SANGUINE.

1. Iau la cunoştință de indicația de transfuzie sanguină făcută de medicul prescriptor.

2. Recoltează eşantioane pretransfuzionale, completează şi semnează formularul “Cerere de


sânge” pentru unitatea de transfuzie sanguină din spital, în vederea efectuării probelor
pretransfuzionale.
3. Efectuează un control ultim pretransfuzional la patul bolnavului obligatoriu împreună cu
asistenta de transfuzie.

4. Efectuează transfuzia sanguină propriu‐zisă şi supraveghează pacientul pe toată durata


administrării şi în următoarele ore.

5. Înregistrează în FO rezultatele controlului ultim pretransfuzional şi toate informațiile


relevante privind procedura efectuată.

6. În caz de reacții transfuzionale aplică procedurile operatorii standard de urgență şi solicită


medicul prescriptor sau de gardă.

7. Returnează unității de transfuzie sanguină din spital recipientele de sânge total sau
componentele sanguine transfuzate, precum şi unitățile netransfuzate.” [34].

Bibliografie:
1. *** Ministerul Sănătăţii - Centrul Naţional de Perfecţionare în Domeniul Sanitar
Bucureşti - Curriculum de Pregătire în Specialitatea Anestezie şi Terapie Intensivă.
2. Vasile, M, Moldoveanu M., Semiologie pentru asistenti medicali, Editura All,
Bucuresti, 2011.
3. http://www.mymed.ro/hipotensiunea-arterial.html
4. http://www.nutritionistcluj.ro/v-pagina-medicului/v-1-clasificari-medicale-
scoruri-scale/clasificarea-hipertensiunii-arteriale-stadiile-ta-escesh/
5. Borundel, C. Medicina interna pentru cadre medii, Editura All, ed. a 4-a, rev. –
Bucuresti, 2009.
6. http://www.romedic.ro/hipertensiunea-arteriala
7. http://www.sfatulmedicului.ro/Hipertensiunea-arteriala--HTA-/cum-se-face-
tratamentul-hipertensiunii-arterialei_192
8. Gligore, V., Semiologie medicala, Editura Didactica si Pedagogica, Bucuresti, 1977.
9. http://www.mymed.ro/deficitul-de-puls.html
10. https://ro.wikipedia.org/wiki/Scufundare_liber%C4%83
11. http://atimures.ro/wp-content/uploads/2012/09/Curs-studenti-lb-romana.pdf
12. Titirca, L., Urgente Medico-Chirurgicale, Editura Medicala, Bucuresti, 2011.
13. Daschievici, S., M. Mihailescu, Chirurgie, Editura Medicala, Bucuresti, 2012.
14. https://en.wikipedia.org/wiki/Baux_score
15. Baciu, I. Fiziologie, Editura Didactica si Pedagogica, Bucuresti, 1977.
16. http://www.ncheurope.com/ro/resources/ph-scale
17. Domnisoru, L. D. Cardiologia Practica, Editura Porto-Franco, Galati, 1993.
18. http://emedicine.medscape.com/article/2172024-overview
19. Nolan, J. P. si colab. Consiliul European de Resuscitare – Ghidurile de resuscitare
2010, document de lucru.
20. http://www.slideshare.net/TSOLEMAN/general-management-of-poisoning-
tutorial
21. http://www.who.int/ipcs/poisons/en/
22. Mogos, Gh Urgente in Medicina Interna, Ed. Didactica si Pedagogica, Bucuresti,
1978.
23. http://www.romedic.ro/intoxicatia-acuta-cu-metanol
24. http://www.romedic.ro/fibrilatia-atriala
25. http://www.chirurgieplasticatimisoara.ro/wp-
content/uploads/2011/11/Arsuri.pdf
26. http://www.spital-copii-timisoara.info/data_files/legislatie/7/lege-1-7.pdf
27. Zeana, C., O noua manevra pentru stoparea tahicardiei paroxistice
supraventriculare, Viata Medicala 18(1112), Bucuresti, 2011.
28. http://www.i-medic.ro/boli/sindromul-wpw-wolff-parkinson-white
29. http://www.crucearosie.ro/activitati/prim-ajutor/sfaturi-de-prim-
ajutor/defibrilarea-externa-automata.html
30. Crivida, S. et all, Riscuri si erori in anestezie-terapie intensiva, Ed. Medicala,
Bucuresti, 1982.
31. http://documentslide.com/documents/socul-55ab4f68a22f6.html
32. Managementul durerii postoperatorii la pacientul chirurgical în cabinetul
medicului de familie Valeriu Hărăbor, Anamaria Hărăbor, in Romanian Journal of
Medical Practice, http://rjmp.com.ro/articles/2010.3/PM_Nr-3_2010_Art-9.pdf.
33. http://proceduri.romedic.ro/cateterismul-arterei-pulmonare
34. http://www.spitalmures.ro/_files/Documente/Ghid%20de%20buna%20practica
%20in%20ATI.pdf
35. Allman, K., Wilson, I., O’Donell A., Ghid Practic de Anestezie Oxford, editia a IV-a,
Ed. Hipocrate,Bucuresti, 2017.
36. https://lege5.ro/Gratuit/gm4donbtha/ordinul-nr-1529-2013-privind-aprobarea-
listei-de-verificare-a-procedurilor-chirurgicale
37. http://www.scientia.ro/qa/890/ce-este-in-fapt-durerea-cum-se-transmite-
durerea
38. http://atimures.ro/wp-content/uploads/2012/09/curs-asistente-final-1.pdf
39. http://www.atitimisoara.ro/content/ghiduri/2004/12%20Ghid%20de%20tehnici
%20anestezice%20loco-regionale%20utilizate%20in%20pediatrie.pdf
40. https://www.atitimisoara.ro/content/ghiduri/2009/Recomandari%20ATI%20200
9/03%20Anestezia%20pe%20un%20singur%20plaman.pdf
41. Ionescu Daniela, Margarit Simona, Manual de anestezie-terapie intensiva pentru
asistentii medicali, Editura Medicala Universitara “Iuliu Hatieganu”, Cluj-Napoca,
2014.
42. Radu, N., Manual de anestezie si terapie intensiva pentru cadre medii, Editura
Medicala, Bucuresti, 1986.
43. http://old.ms.ro/documente/XV.Supravegherea%20postanestezica_8816_6807.
pdf
44. Papilian, V., Anatomia Omului, vol I, editura Didactica si pedagogica Bucuresti,
1974.

Anexe:

Anexa 1:

Extras din Ordinul MS 1500 din 24 noiembrie 2009 privind aprobarea Regulamentului de
organizare si functionare a sectiilor si compartimentelor de anestezie si terapie intensiva din
unitatile sanitare Publicat in Monitorul Oficial 873 din 15 decembrie 2009 (M. Of. 873/2009):

ANEXA Nr. 2 la regulament: CRITERII de internare/admisie si triajul pacientilor in terapie


intensiva (TI)

1. Criterii de internare/admisie:.

a) Criterii de prioritate

Prioritatea 1: Pacientii critici instabili care necesita tratament si/sau monitorizare care nu pot fi
efectuate in afara terapiei intensive. De obicei aceste tratamente includ suport ventilator avansat,
administrarea continua de droguri vasoactive etc. De exemplu: insuficienta respiratorie acuta sau
pacienti in postoperator care necesita suport ventilator mecanic si pacientii cu instabilitate
hemodinamica sau soc care necesita monitorizare invaziva si/sau tratament cu medicamente
vasoactive.

Prioritatea 2: pacientii care necesita monitorizare intensiva si potential au nevoie de interventie


terapeutica imediata. De exemplu: pacienti cu comorbiditati cronice care dezvolta o suferinta medicala
sau chirurgicala acuta.

Prioritatea 3: Pacientii critici cu instabilitate care au sanse reduse de recuperare din cauza bolilor
concomitente sau din cauza naturii bolii acute. De exemplu: pacientii cu suferinte maligne metastazate
complicate cu infectie, tamponada cardiaca sau obstructie de cai respiratorii.
Prioritatea 4: Aceasta categorie include pacientii care nu sunt in general admisi in terapie intensiva.
Admisia acestora se face pe baza individuala, in circumstante deosebite. Acesti pacienti sunt:

a) pacienti care nu au un beneficiu anticipat din cauza riscului mic;

b) pacienti cu boli terminale ireversibile in iminenta de deces.

b.) Criterii de diagnostic

A. Sistem cardiac a) infarct miocardic acut cu complicatii; b) soc cardiogen; c) aritmii complexe
necesitand monitorizare continua si interventie terapeutica imediata; d) insuficienta cardiaca acuta cu
insuficienta respiratorie si/sau necesitand suport hemodinamic; e) urgentele hipertensive; f) angina
instabila, in mod deosebit insotita de aritmii, instabilitate hemodinamica sau durere toracica
persistenta; g) pacientii resuscitati dupa oprire cardiaca si care necesita ulterior terapie intensiva; h)
stari postoprire cardiaca; i) tamponada cardiaca sau constrictie cu instabilitate hemodinamica; j)
anevrisme disecante de aorta; k) bloc cardiac complet; l) hipovolemia de orice cauza care nu raspunde
la repletia volemica de rutina, incluzand si sangerarile postoperatorii, hemoragiile gastrointestinale,
hemoragiile date de coagulopatii; m) necesitatea balonului de contrapulsatie; n) necesitatea
administrarii continue de droguri vasoactive pentru mentinerea tensiunii arteriale si/sau a debitului
cardiac.

B. Sistem pulmonar a) insuficienta respiratorie acuta ce necesita suport ventilator cu intubatie traheala
sau ventilatie noninvaziva; b) embolie pulmonara cu instabilitate hemodinamica; c) pacientii din
terapie intermediara care prezinta deteriorarea functiei respiratorii (necesita oxigen pe masca > 50%);
d) necesitatea de nursing/ingrijire respiratorie care nu este posibila in unitatea de terapie intermediara
sau in sectia obisnuita de spital (fizioterapie pentru eliminarea secretiilor la mai putin de doua ore); e)
hemoptizie masiva; f) insuficienta respiratorie cu iminenta de intubatie (riscul de aparitie a unei
insuficiente respiratorii care ar necesita intubatie endotraheala si suport ventilator); g) pacienti
intubati pentru protectia cailor respiratorii, chiar daca nu au alte disfunctii de organ si nu necesita
suport ventilator.

C. Tulburari neurologice: a) stroke acut cu alterarea starii de constienta; b) coma: metabolica, toxica
sau anoxica; c) hemoragie intracraniana cu potential de herniere; d) hemoragie subarahnoida acuta;
e) meningita cu alterarea starii de constienta sau afectarea functiei respiratorii; f) suferinte ale
sistemului nervos central sau suferinte neuromusculare cu deteriorarea functiei neurologice ori
pulmonare; g) status epilepticus; h) moartea cerebrala sau potentiala moarte cerebrala pentru
tratament agresiv de mentinere in vederea donarii de organe si tesuturi; i) vasospasm; j) traumatisme
cerebrale severe; k) disfunctie a sistemului nervos central, indiferent de cauza, suficienta pentru a
altera reflexele de protectie si caile respiratorii; l) monitorizare neurologica invaziva.

D. Ingestie de droguri si supradozare de droguri: a) instabilitate hemodinamica la pacienti cu ingestie


de droguri; b) alterarea starii de constienta cu protectie inadecvata a cailor respiratorii la pacienti cu
ingestie de droguri; c) convulsii dupa ingestia de droguri.

E. Tulburari gastrointestinale a) sangerari digestive amenintatoare de viata, inclusiv hipotensiune,


angina, sangerare activa sau cu conditii de comorbiditate; b) insuficienta hepatica fulminanta; c)
pancreatita acuta severa; d) perforatie esofagiana cu sau fara mediastinita.
F. Tulburari endocrine: a) cetoacidoza diabetica complicata cu instabilitate hemodinamica, alterarea
starii de constienta, insuficienta respiratorie sau acidoza severa; b) coma tiroidiana cu instabilitate
hemodinamica; c) stare hiperosmolara cu coma si/sau instabilitate hemodinamica; d) crizele adrenale
cu instabilitate hemodinamica; e) hipercalcemie severa cu alterarea starii de constienta, necesitand
monitorizare hemodinamica; f) hipo- sau hipernatremia cu convulsii si/sau alterarea starii de
constienta; g) hipo- sau hipermagneziemia cu aritmii sau afectare hemodinamica; h) hipo- sau
hipercalemia cu disritmii sau afectare musculara; i) hipofosfatemia cu slabiciune musculara.

G. Renal - necesitatea terapiei de epurare extrarenala - hemodializa, hemofiltrare, hemodiafiltrare in


acut.

H. Chirurgicale: - pacienti in postoperator care necesita monitorizare hemodinamica/ suport ventilator


sau ingrijire speciala la nivel de terapie intensiva.

I. Diverse: a) sepsis sever sau soc septic; b) monitorizare hemodinamica invaziva; c) conditii clinice care
impun nivel de ingrijire de terapie intensiva; d) injurii de mediu (hipo-/hipertermia, inecul,
electrocutie); e) tratamente noi/experimentale cu potential de complicatii. 1.

c) Criteriul: Parametrii obiectivi

A. Semne vitale a) puls < 40 sau > 150 b/minut; 38 b) TA sistolica < 80 mmHg sau 20 mmHg sub TA
obisnuita a pacientului; c) TA medie < 60 mmHg; d) PA diastolica > 120 mmHg; e) stopul respirator de
orice cauza; f) frecventa respiratorie > 35 r/minut sau < 8 r/minut; g) riscul de oprire respiratorie; h)
alterarea brusca a starii de constienta (modificarea scorului Glasgow cu mai mult de 2); i) crize
convulsive repetate sau prelungite; j) orice pacient pe care medicul il considera a nu fi in siguranta
altundeva decat in sectia ATI.

B. Date de Laborator: a) Na < 110 mEq/L sau > 170 mEq/L; b) K < 2,0 mEq/L sau > 7,0 mEq/L; c) PaO2 <
50 mmHg; d) SaO2 < 90 cu O2 > 50%; e) Cresterea acuta a Pa CO2 cu acidoza respiratorie; f) pH < 7,1
sau > 7,7; g) glicemie > 800 mg/dl; h) Ca > 15 mg/dl; i) nivel toxic al drogurilor sau al altor substante
chimice la pacienti cu afectare hemodinamica ori neurologica. 39

C. Rezultate imagistica (radioscopie/radiografie, ecografie, tomografie, rezonanta magnetica) si


endoscopie: a) hemoragie vasculara cerebrala, contuzie sau hemoragie subarahnoidina cu afectarea
starii de constienta ori semne neurologice focale; b) rupturi de viscere, vezica urinara, ficat, varice
esofagiene sau uter cu instabilitate hemodinamica; c) anevrism de aorta disecant.

D. Electrocardiograma: a) infarct miocardic cu aritmii complexe, instabilitate hemodinamica sau


insuficienta cardiaca congestiva; b) tahicardie ventriculara sustinuta sau fibrilatie ventriculara; c) bloc
complet cu instabilitate hemodinamica.

E. Semne fizice aparute acut: a) pupile inegale la un pacient inconstient; b) arsuri > 10% din suprafata
corporeala; c) anurie; d) obstructie de cai respiratorii; e) coma; f) convulsii sustinute; g) cianoza; h)
tamponada cardiaca.

Anexa 2 :
Extras din ORDIN nr. 1529 din 23.12.2010 privind aprobarea Ghidurilor de practică medicală
pentru specialitatea anestezie şi terapie intensivă

Scoruri de externare din SSPA :

Scorul Aldrete modificat:


Activitate motorize
2 Mişcă voluntar/la comandă toate cele 4 extremităţi
1 Mişcă voluntar/la comandă 2 extremităţi
0 Incapabil să-şi mişte extremităţile
Respirator
2 Respiră profund, tuşeşte efficient
1 Respiraţii limitate sau superficial
0 ApneeCardio-circulator
2 TA ± 20 mm Hg faţă de nivelul preanestezic
1 TA ± 20 -50 mm Hg faţă de nivelul preanestezic
0 TA ±50 mmHg faţă de nivelul preanestezic
Status mental
2 Complet treaz
1 Se trezeşte când este stimulat verbal
0 Nu răspunde la stimulare
Saturaţia în oxigen a sângelui arterial
2 SaO2≥90 fără oxigen suplimentar
1 Este necesar oxigen suplimentar pentru a menţine SaO2 ≥ 90%
0 SpO2≤ 90% cu oxigen suplimentar•

Sistem de scoruri pentru externarea postanestezică

Semne vitale

2 ± 20% faţă de nivelul preanestezic

1 ± 20 – 40% faţă de nivelul preanestezic

0 ± ≥ 40% faţă de nivelul preanestezic

Activitate

2 Se poate mobiliza, nu prezintă ameţeli

1 Necesită asistenţă pentru a se mobilize

0 Incapabil de mobilizare

Greaţa şi vărsături

2 Tratabile cu medicaţie administrată per os

1 Necesită tratament im

0 Necesită tratamente repetate


Durere

2 Acceptabilă pentru pacient; controlabilă cu medicaţia uzuală

1 Inacceptabilă pentru pacient; nu este controlată cu medicaţia obişnuită

0-

Sângerare post-operatorie

2 Minimă: nu necesită schimbarea pansamentului

1 Moderată: necesită ≤ 2 schimbări de pansament

0 Severă: mai mult de 3 schimbări ale pansament

Pentru ambele sisteme de scoruri scor 9 – 10 permite externarea, iar scor ≤ 8 necesită transferul
pacientului la un nivel superior de îngrijire (unitate de terapie intermediară, unitate de terapie
intensivă)