B1

1. Raspindirea șI importanța bolilor contagioase, clasificarea bolilor inf , metodele de dg de laborator în

clinica bolilor inf , curbele termice
CLASIFICAREA BOLILOR INFECŢIOASE:
-după caracterul de transmisivitate -nu toate bolile  infecţioase exprimă aceeaşi viteză de transmitere, de
diseminare: a) boli foarte contagioase;
                                  b) boli puţin contagioase;
                                  c) boli lipsite de contagiozitate.

-pot fi produse de agenţi ce afectează -o specie;

                                                             -mai multe specii.
-antropozoonoze (comune omului şi animalelor) -se transmit de la animalul bolnav la om, prin  alimentele de
origine animală sau pur şi simplu (ex: tetanosul);
-după cauzalitate - boli bacteriene =  bacterioze;
                             - boli virotice = viroze;
                             - boli produse de rickettsii = ricketsioze;
                             - boli prionice;
                             - boli condiţionate ; ex: infecţiile cu Micoplasma sau colibacili.
⇒VECTORII DE DISEMINARE AI BOLILOR INFECŢIOASE ÎN TIMP ŞI SPAŢIU:
 Bolile infecţioase sunt caracterizate prin:
 boală sporadică  -număr limitat de cazuri; ex: tetanosul;
 boli endemice sau enzootice (tuberculoza, bruceloza);
 boli limitate în interiorul unei populaţii sau efectiv – diseminează doar prin surse primare;
 boli epidemice sau epizootice (pseudopesta aviară);
 boli pandemice sau panzootice – interesează continente (ex: febra aftoasă).
În raport cu tabloul clinic: -supraacut;
                                         -acut;
                                         -oculte;
                                        -inaparente;
                                         -subacute;
                                         -cronic.
În funcţie de variaţiile nictemerale ale temperaturii (diferenţa dintre valorile de dimineaţă şi seară) în cel de al doilea
stadiu al febrei, ea se divizează în următoarele tipuri: 
1) febra continuă (febris continua) – oscilaţiile nictemerale ale temperaturii nu depăşesc 1 оС (de ex., în pneumonie
virală, pneumonie francolobară, pseudotuberculoză, febră tifoidă);
2) febra remitentă (febris remittens) – variaţiile nictemerale constituie nu mai puţin de 1°С, însă temperatura minimă a
corpului niciodată nu scade până la valori normale; 
3) febra intermitentă (febris intermittens) – se caracterizează prin variaţii nictemerale considerabile ale temperaturii
corpului, cu scăderea temperaturii dimineaţa până la valori normale (de ex., în bruceloză, iersinioză, mononucleoza
infecţioasă, pleurezia exsudativă, tuberculoză);
4) febra hectică (febris hectica) – uneori se consemnează ca febra septică; se manifestă prin alternarea ascensiunilor de
temperatură (peste 40°С) cu scăderea bruscă a acestora, variaţiile nictemerale ale temperaturii constituind 3–5 оС (de ex.,
în legioneloză, septicemie, toxoplasmoză generalizată etc); 
5) febra atipică (febris  athypica) se caracterizează prin dereglarea totală a ritmurilor circadiene de temperatură –
dimineaţa temperatura poate fi mai mare decât seara (de exemplu, în septicemie gravă, tuberculoză);
6) febra recurentă (febris recurrens) se distinge prin reinstalarea febrei după o perioadă afebrilă (de exemplu, în febra
tifoidă, limfogranulomatoză, malarie);
7) febra recidivantă ca variantă a febrei recurente în maladiile cronice (de exemplu,  în osteomielita nevindecată); 
8) febra ondulantă se distinge prin ascensiuni şi scăderi ritmice ale temperaturii corpului şi prin perioade cu valori
normale (de ex., în bruceloză, leişmanioză, limfogranulomatoză, ornitoză etc.).

2.Febra tifoidă , et , patog, TC, dg de lab , complicații , tratament

 antroponoză cu mecanism de transmitere fecal-oral, avînd ciclicitate evolutivă netă şi manifestată prin
leziuni la nivelul aparatului limfatic al intestinului subţire, bacteriemie, intoxicaţie, febră, erupţii
rozeolo-papuloase.
Etiologic Agentul -Salmonella typhi ,familia Enterobacteriaceae, genul Salmonella, grupul serologic D. Este
un bacii aerob, asporulat, mobil (posedă cili), grampozitiv. Bacilul tific conţine an-tigenul somatic O
(termostabil), compus din antigenul Vi termolabil (anti-genul virulenţei) şi antigenul H flagelar (termolabil).
Epidemiologie. Febra tifoidă este o boală specifică numai omului. Sursa de germeni este omul bolnav sau
purtătorul, care elimină bacilii cu materiile fecale, urina, mai rar cu saliva şi laptele. Eliminarea de bacili
începe la finele perioadei de incubaţie, continuă pe tot parcursul bolii, uneori şi în perioada de convalescenţă.
în unele cazuri eliminarea agentului infecţios durează şi mai mult (pînă la 3 luni — portaj acut ; peste acest
termen, înregistrat la 3—5% din cei care au suportat maladia,— portaj cronic) ; uneori pe tot parcursul vieţii. 
se transmite cu apa, alimentele sau prin contact menajer
Ascensiunea morbidităţii prin febră tifoidă începe din iulie cu incidenţă maximă în septembrie-octombrie.
în ultima vreme, însă, caracterul sezonier al febrei tifoide este mai puţin net.
Receptivitatea la febra tifoidă este înaltă, indiferent de vîrstă şi sex.
Patogenie. Agentul febrei tifoide pătrunde în organismul uman pe cale orală. O parte din aceşti microbi
sînt evacuaţi cu masele fecale, iar altă parte ră-mîne în lumenul intestinal şi se încorporează în structurile
limfatice ale intestinului subţire (foliculi solitari şi plăci Peyer). Multiplicarea agentului pato: gen în
formaţiunile limfatice e însoţită de reacţie inflamatorie cu hiperplazie a celulelor reticuloendoteliale şi formare
de granuloame tifice. Se dezvoltă lim-fadenită şi limfangită.
Deosebit de intensă este multiplicarea acestui microb în nodulii limfatici mezenterici, funcţia de barieră a
cărora se dereglează de pe urma inflamaţiei, iar bacilii tifici pătrund în torentul sangvin, cauzînd bacteriemie.
Dezvoltarea bacteriemiei semnalează finele perioadei de incubaţie şi începutul manifestărilor clinice ale
maladiei. O parte din microbii circulanţi în sînge sînt distruşi, dată fiind acţiunea lui bactericidă, şi se
eliberează endotoxine. O altă parte din bacilii tifici sînt distruşi în formaţiunile limfatice de asemenea cu
eliberare de endotoxină. Cu torentul sangvin microbii nimeresc în toate organele şi ţesuturile, inclusiv în cele
bogate în celule reticuloendoteliale. Se constată hepato-şi splenomegalie. Retenţia microbilor la nivel de
organe poate determina leziuni de focar în acestea : hepatită, pneumonii, meningită, pielită, osteomîelită etc.
Evacuarea bacililor tific este realizată de ficat prin căile biliare, de glandele intestinale (Lieberkiihn), rinichi,
glandele mamare şi salivare. Un rol esenţial în patogenia febrei tifoide revine reacţiilor alergice. Eliminarea
bacililor tifici în lumenul intestinal şi reîncorporarea lor în ţesuturile sensibilizate ale ganglionilor limfatici
condiţionează inflamaţii hiperergice cu necroze şi exulceraţii de tipul fenomenului Arthus. Erupţiile rozeolice
sînt şi ele într-o anumită măsură condiţionate de componentul alergic local. Concomitent se formează reacţii
imune, orientate să elimine agenţii patogeni. Suportarea bol lasă imunitate solidă şi de durată. Reîmbolnăvirile
prin tifos abdominal sîi fenomene rarisime.
Anatomie patologică. Modificările patologice în febra tifoidă se caracte zează prin proliferarea celulelor
reticuloendoteliale, mai ales în aparatul li fatic al intestinului subţire şi al mezoului..
Tablou clinic.
După perioada de incubaţie, care durează în medie 12—14 zile), boala, de regulă, îmbracă o evoluţie
odioasă.
Perioada iniţială a bolii -durează o săptămînă — interval cuprins între momentul declanşării febrei şi
trecerea ei în platou. Caracteristice pentru această perioadă sînt frisoanele, febra care se intensifică spre seară,
debilizarea generală, insomnia, inapetenţa. Ascensiunea termică se produce gradat „scalariform", atingînd
către a 4—7-a zi valori maximale. Paralel cu ascensiunea termică sporesc semnele intoxicaţiei şi leziunile
viscerale : se intensifică paloarea tegumentelor, cefaleea, bradicardia, anorexia, limba se îngroaşă, apar
depozitări albe pe limbă caracteristice pentru febra tifoidă (marginile şi vîrful limbii rămîn curate),
meteorismul. Sînt posibile constipaţii şi diaree. în jumătate din cazuri se constată ascensiune termică
vertiginoasă şi scurtarea perioadei iniţiale (1—3 zile).
Оn perioada de stare, tabloul clinic este dominat de:
1. Febr􀄃: оn jum􀄃tate din cazuri febra se men􀄠ine continu􀄃 оn platou, la 390- 40,50C, mai rar poate evolua
neregulat, remittent sau intermitent.
2. Stare tific: apatie, obnubilare,indiferen􀄠􀄃 fa􀄠􀄃 de mediu, delir oniric (viseaz􀄃), mi􀃺c􀄃ri
carfologice (pip􀄃ie obiecte imaginare) 􀃺i mai rar insomnie,
psihoz􀄃 schizoid􀄃.
3. Sindromul cutanat (10-50% din cazuri) - reprezentat
de rozeolele tifice ( pete lenticulare ), macule de un roz discret,
pu􀄠in numeroase (pot trece neobservate la un examen
superficial), dispuse mai ales pe abdomen, flancuri 􀃺i la baza
toracelui, dispar la digitopresiune. Sunt embolii de bacili tifici оn
limfaticele cutanate, din care germenul poate fi cultivat.
4. Sindromul digestiv, prezent оn mod obi􀃺nuit, este
nespecific: anorexie, gre􀄠uri, v􀄃rs􀄃turi. Limba este intens
sabural􀄃 (limb􀄃 prajit􀄃, limb􀄃 de papagal), iar buzele sunt acoperite
cu fuliginozit􀄃􀄠i. Uneori оn faringe, pe pilierii anteriori sunt prezente
ulcera􀄠ii cu axul mare longitudinal (angina Duguet). Abdomenul
este meteorizat, dureros difuz, оn special оn fosa iliac􀄃 dreapt􀄃,
unde se percep zgomote hidroaerice (borborigme). Tranzitul
intestinal este modificat (diaree galben-verzuie sau constipa􀄠ie)
sau normal.
5. Splenomegalia, оnso􀄠it􀄃 de hepatomegalie la 50% din
bolnavi, este cvasiconstant prezent􀄃.
6. Sindromul cardio-vascular se manifest􀄃 prin asurzirea
zgomotelor cardiace, tendin􀄠􀄃 la hipotensiune, puls bradicardic
(discordant cu febra).
La aceste manifest􀄃ri se adaug􀄃 suferin􀄠e diverse:
respiratorii (fenomene bron􀃺itice), urinare (oligurie, albuminurie,
cilindrurie, hematurie), neurologice (fenomene encefalitice,
com􀄃).

Forme clinice – usoare –tifoideta, frustră,atipică

Medii
Severe-hmoragică , ataxo-dinamică , holeriformă
Complicaţii:
Neurologice –encefalite , meningite,
Digestive -perforaţia intestinului ; hemoragiile intestinale.
Posibile- pneumonia, otita, parotidita, cistita, pielonefrita, decubitusul, tromboflebita, in-:arctul splenic,
nevritele, meningita, meningoencefalita, osteomielita etc..- suprainfecții
Diagnostic
Nespecific –leucopenie , limfocitoză , făr eozinofilie , anemie
Specific- serologie si bacteriologie
 1 saptamina –hemocultură; apoi medulo , copro uro și bilicultura
 Serologie-ac anti o; anti h, aglutinine anti viși fixatori de complement

Tratamentul
de elecţie este levomicitina (cloramfenicolul), fluorchinoloe ,ampicilină , amoxicilina
în forme hipertoxice –corticosteroizi- dexa; prednisolone

Bolnavii se externeaza după 21 zile de afebrilitate cu 3 coproculturi negative

3. Diagn dif HVB acute cu icterul mechanic

B2
1. Noțiune de infecție , bacteriemie , sepsis și SIRS . Manifestări și interrelația în cadrul bolilor infecțioase.

● Bacteriemie – prezența tranzitorie în sânge, confirmată prin cultură, a microbilor viabil.

● Septicemie – prezența susținută a microbilor în sânge, confirmată prin hemocultură, însoțită de manifestări
clinice severe legate de suferința sistemică și de exprimarea focarelor septice.
● Sindromul răspunsului inflamator sistemic (SIRS) – răspunsul organismului la o varietate mare agresiuni,
infecțioase sau neinfecțioase. , exprimat prin cel puțin 2 din următoarele: - Febra > 380C sau < 360C -
Frecvența cardiacă > 90 b∕ min - Frecvența respiratorie > 20 res∕ min sau PaCO2< 32 mmHg -Leucocite în
periferie > 12 000∕ mm3 sau < 4 000 ∕ mm3 sau > 10% forme tinere
● Sepsis – infecție evidentă cinic ( localizată sau sistemică) asociată cu un răspuns inflamator systemic
Sindrom septic – sepsis asociat cu semne de alterare a perfuziei cel puțin unui organ, exprimată prin: -
hipoxemie sau - acidoză lactică sau - oligurie sau - encefalopatie acută
● Sepsis sever – sepsis + hipoperfuzie + hipotensiune arterială
● Șoc septic – sepsis + hipotensiune în profida unui aport correct de lichide + tulburări de perfuzie
● Sindromul de insuficiență multiorganică (SIMO, MSOF) – prezența multiplelor insuficiențe de organ care
nu mai permit menținerea homeostazei fără intervenție medicală.
Șoc septic – aspecte clinice: A fost clasificat (clinic): - Faza precoce (hiperdinamică) (Fiziopatologic rezistența sistemică
vasculară este scăzută, iar debitul cardiac normal sau crescut) Bolnavul prezintă semne de infecție: febră, frison,
tegumente calde și uscate, TA normală, crescută, sau ușor scăzută, tulburări de comportament, diureza este normală. -
Faza tardivă – ( hipokinetikă) (Fiziopatologic: debit cardiac redus, insuficiența metabolică celulară, acidoză) Bolnavul
prezintă hipotensiune, puls slab, tahicardie pronunțată, extremități reci, marmorații tegumentare (aspect de
marmoră), oligurie. În evoluție: hipotensiunea se accentuiază (colaps, se instalează oligurie, apar hemoragii
tegumentare și digestive, insuficiența acrdiacă și respiratorie se accentuiază. Starea de conștiență→ ... la comă. În
prezent ȘS este privit ca un proces sever, continuu, progresiv.

2. HVA etiologie , patogenie , tablou ,dg , tratament

Etio-virusul hepatitei A, tip ARN, din familia Picornaviridae
Sursa de infecţie -omul bolnav
Căile de infectare-alimentară ; hidrică ; habituală (contact direct şi indirect) ;prin sînge, excepţional, doar în perioada de
viremia
Sezonalitatea maladiei-se grefează croşete epidemice, mai ales în sezonul de toamnăiarnă cu o periodicitate la 5-6 ani
Vîrsta-morbiditatea predomină la grupul de vîrstă 1-14 ani
Perioada de incubaţie (zile)- 7- 50;
Perioada prodromală (preicterică)- durează 1-10 zile este caracteristic sindromul dispeptic (mai frecvent) şi
astenovegetativ;
Tipul de debut caracteristic-acut; este dominat de manifestări generale de tip infecţios / pseudogripal(începe cu un
sindrom sistemic de tipul gripei: febră, dureri de cap, dureri, oboseală)şi tulburări digestive; Febra-38-39°C
Perioada de stare (icterică)- în majoritatea cazurilor simptomatologia se remite, bolnavii redevin apetenţi, fără acuze
subiective ü este adesea însoţită de icter (50 pînă la 80% de cazuri la adulţi) ü durata icterului este de 2-4 săptămîni
( fiind mai prelungită la adulţi) ; evoluţia este mai uşoara la copil, posibil ondulantă la adult (la care pot apare si formele
colestatice si foarte rar, forme fulminante)
Ficatul-hepatomegalia persistă pe toată perioada de stare, corelează cu gravitatea bolii şi se remite lent în convalescenţă
ü ficatul ajungînd la dimensiuni normale la 4 – 6 luni de la debutul bolii
Sindromul hemoragic-abs
Perioada de convalescenţă-durează 2-3 luni după boala acută, timp în care simptomatologia clinică dispare complet,
înainte de vindecarea biochimică şi cea histologică a ficatului; recidiva se întîlneşte în 7% pînă la 10% cazuri, şi forme
colestatice prelungite se produc în mai puţin de 5% din cazuri
Gravitatea bolii -predomină forme uşoare
Imunitate- durabilă ü peste 80% din persoane după 30 de ani au anticorpi către virusul A
Evoluţia-ü este adesea asimptomatică la copii, fiind mai gravă la adulţi ü evoluează, în marea majoritatea cazurilor, ca o
infecţie virală autolimitată, cu vindecare completă, clinică şi biologică şi cu cîştigarea unei imunităţi specifice pentru
toată viaţa
Testul biochimic-creşterea precoce a transaminazelor; testul timol cu valori crescute in dinamica; bilirubinemie totală
si direct
Markerii virali şi serologici utilizaţi în diagnosticul infecţiei-evidenţierea, in primele 5- 7zile de boală, a prezenţei
virusului in scaun ü determinarea anticorpilor VHA de tip IgM ce confirmă forma acută de HVA: IgM apar precoce la
4-6 săpt. de la debutul bolii si persistă 3- 12 luni; ü determinarea anticorpilor VHA de tip IgG, ce confirmă trecerea prin
infecţie: IgG persistă toată viaţa. ü determinarea ARN viral prin PCR
Prognosticul-se vindeca in 90% din cazuri, regenerarea hepatică se face fără sechele in 8-12 săptămîni
Tratament : nu e etiologic ,e simptomatic

3. Dg df al leptospirozei cu gripa

în gripă, spre deosebire de leptospiroza, cefaleea are o localizare determinată (în regiunea arcurilor
sprîncenare), mialgia este difuză, lipsesc hepato-splenomegalia, icterul şi semnele afectării rinichilor,
manifestările hemoragice se întîlnesc rar şi sînt slab pronunţate, însă întotdeauna, într-o măsură sau alta, se
constată procese catarale, hemograma se caracterizează prin leucope-nie, neutropenic VSH de obicei rămîne
normală. Durata febrei în gripă de regulă nu depăşeşte 2—3 zile.

B3
1. Infecți nosocomiale . Clasificare . Etiologie . Grupuri de risc. TC , dg și tratament în pneumonia
nosocomială
 este definită de infecții contractate în spital sau în alte unități de asistență medicală și se referă la orice
boală microbiană (bacterii,virusuri, fungi, paraziți), recunoscută clinic sau microbiologic, care afectează: -
bolnavul datorită internării sau îngrijirii primite în timpul spitalizării sau a tratării în ambulatoriu; -
personalul de îngrijire datorită activității sale, indiferent dacă semnele bolii apar sau nu în timp ce persoana
respectivă se află în spital.
 Infecția la un pacient dintr-o instituție medicală este considerată nosocomială, dacă nu a fost prezentă,
sa nu era în perioada de incubație la momentul adresării în instituția medicală. • În cazuri dubioase, un
interval de 48 ore între admisie și debutul infecției confirmă caracterul său nosocomial. • Caracterul
nosocomial al unei infecții a plăgii operatorii este confirmat , dacă survine în cel mult 30 zile după
intervenția, sau un an în cazul implantării unui material străin ( proteză, implant) și aceasta deși bolnavul
nu a mai fost spitalizat. • Unele IN sunt de origine endogenă, iar altele sunt mai mult legate de acordarea
ajutorului medical într-o instituție de sănătate. Se vorbește de infecții asociate îngrijirilor medicale, care pot
fi incluse și în termenul de iatrogenie.
 IN au o mare importanță din cauza morbidității înalte, mortalității asociate supracosturilor spitalicești,
care nu sunt neglijabile și emergența bacteriilor multirezistente. • Este important de a recunoaște caracterul
nosocomial al unei infecții deoarece: - alegerea tratamentului este condiționată de rezistența frecventă a
bacteriilor la antibiotice; - unele IN sunt de declarație obligatorie. - este necesară supravegherea unor IN
( ameliorarea practicilor,asigurarea calității, acreditare). • Prevenirea IN este unul din obiectivele
primordiale de sănătate publică.
Principalii agenţi etiologici implicaţi în infecţiile nosocomiale • Coci Gram- pozitivi: • ● S.Aureus
( meticilinorezistent) • ● Stafilococi coagulazo- negativi • ● Enterococi • - Bacili Gram- negativi: • ● E. Coli
• ● Proteus sp. • ● Klebsiela sp. • ● Enterobacter sp. • ● Seratia sp. • ● Pseudomonas sp. • ● Bacteroides sp.
• - Fungi: • ● Candida sp. • ● Aspergillus sp. • - Virusuri: • ● Virusurile hepatice B,C,D • ● HIV • ● CMV •
● HSV • ● IRVA şi altele
Factorii de risc a IN: • Prematuritate; • Vârste extreme; • Alterarea florei microbiene normale
(antibioticoterapie); • Hospitalism; • Alterări ale barierelor anatomice; • Intervenții chirurgicale; •
Implantarea de corpi străini (proteze, catetere diverse); • Investigații invazive; • Afecțiuni metabolice și
circulatorii (diabet, insuficiența renală, necroze și ischemii tisulare); • Mecanisme imunologice de apărare
alterate (corticoterapie, chimioterapie antitumorală, medicație antiacidă).
 2. Yersinioza intestinală . Etiologie , patogenie , Tc , Dg , principia de tratament
Yersinioza (yersinioza intestinală este o boală infecţioasă cu mecanism alimentar de contaminare, caracterizată în
primul rînd prin lezarea tractului intestinal, tendinţă spre generalizare cu afectarea diverselor organe şi sisteme.
Etiologic Yersinia enterocolitica , familiei Ente-robacteriaceăe. Agentul patogen este un bacili cu capetele rotunjite,
După antigenul O tulpinile Y. enterocolitica se împart în 18 serovariante. Pentru patologia omului au importanţă 03, 09,
05, 27, 08, 30 şi 06.
Epidemiologie. Sursa de infecţie o constituie animalele bolnave de yersinioza şi eliminatorii de bacili. Un rol mai
important îl joacă animalele agricole (vacile, porcii) bolnave de yersinioza acută sau care elimină agentul patogen, iar în
timpul îngrijirii lor este posibilă infectarea crescătorilor de animale şi a personalului auxiliar de la ferme. De la
animalele agricole bolnave se pot molipsi copiii. în cazuri rare drept surse pot fi cîinii şi pisicile bolnave de yersinioza.
De regulă, în yersinioza cauza bolii sînt produsele alimentare contaminate cu yersinii. în timpul păstrării produselor
alimentare în depozite, în frigidere agentul patogen se poate multiplica, ceea ce creează condiţii pentru acumularea în
concentraţii mari atît a microbilor, cît şi a diverselor produse ale activităţii lor vitale, inclusiv a toxinelor. factori de
transmitere pot fi carnea, produsele din carne, legumele, fructele şi mai ales laptele, care au fost supuse unui tratament
termic insuficient.
De yersinioza se îmbolnăvesc oamenif de orice vîrstă, însă cu mult mai frecvent copiii de la 1 la 3 ani.
Patogenie. Ca rezultat al pătrunderii agentului patogen împreună cu hrana infectată în tractui gastrointestinal, apare o
afecţiune intestinală acută cu lezarea intestinului subţire şi a celui gros. Ulterior bacteriile pot să pătrundă în mucoasa
intestinală, fapt care se produce mai frecvent în regiunea unghiului ileocecal, şi să provoace proces inflamator în
apendice, jejun sau în cupola cecului, iar la pătrunderea în ganglionii limfatici periferici — limfadenită mezenterică. In
unele cazuri agentul patogen pătrunde prin inelul limfatic Piro gov-Waldeyer, provocînd'aici un proces inflamator acut,
care se desfăşoară după tipul faringi+ei sau anginei şi este însoţit de hiperemie, limfadenită cervi cală anterioară şi
posterioară
Microbii din focarele primare nimeresc în torentul sangvin, condiţionînd septicemie sau pătrunderea agentului patogen
în diverse organe (ficat, splină, creier, rinichi), unde apar reacţii inflamatoare Pe fondul procesului infecţios se dezvoltă
fenomene de toxicoză şi alergie.
Tablou clinic
Perioada de incubaţie durează de la 1—2 la 6 zile, Manifes ţările clinice sînt diverse. Cea mai frecventă manifestare a
infecţiei este entero colita. Boala debutează violent cu durere abdominală intensă, paroxistică, carp se localizează în
regiunea iliacă dreaptă, lîngă ombilic, în regiunea epigastrică sau în tot abdomenul. Temperatura corpului creşte pînă la
37,5—39°C, apar cefalee, vertij, frison, greaţă. Se constată paloarea tegumentelor, cianoza mucoaselor. După 8—12 h
de la debutul bolii apar vomă şi diaree. La o jumătate din bolnavi voma este repetată şi continuă 1—9 zile Scanul e
lichid, abundent, brun verziu spumos cu miros respingător deseori conţine amestec cje mueuş în cazuri rare — sînge..La
majoritatea bolnavilor frecvenţa scaunului nu depăşeşte 1—2 ori pe nicremer, însă uneori ajunge la 10 ori şi peste.
Pentru yersinioza este caracteristică erupţia, care, de obicei, apare în a 3--7-a zi şi este polimorfă, cu tendinţă spre
confluenţă, deseori se observă pe palme şi regiunea plantară. La copiii mici sînt manifeste semnele de intoxicaţie, la cei
în vîrstă peste 7 ani boala se desfăşoară mai favorabil sînt mai puţin pronunţate intoxicaţiile şi dereglările tractului
gastrointestinal.
De rînd cu formele uşoare ale bolii, în care unica manifestare a ei este dia-reea ce nu depăşeşte 1-2 scaune în 24 de ore,
se întîlnesc şi enterocolite grave care evoluează cu intoxicaţie pronunţată, cu febră pînă la 39—40CC, erupţii
hepatomegalie, mărirea ganglionilor limfatici, cu diaree ce nu conteneşte în decurs de 2 săptămîni şi peste. La unii
bolnavi se dezvoltă o deshidratare considerabilă.
în unele cazuri după cîteva zile de la debutul bolii pe fondul gastroenteritei, iar uneori chiar în lipsa fenomenelor
dispeptice manifeste, se intensifică durerea în regiunea iliacă dreaptă, apar simptome ale excitaţiei peritoneale, „infiltrat"
în unghiul ileocecal. în sînge de obicei se constată leueocitoză (8—10 mii) şi accelerarea VSH (pînă h 20 — 40 mm/n şi
peste). Intervenţia chirurgicală re levă inflamaţia âpendicelui. care poate fi de diferit grad - de la catarală pînă la
fiegmonoasă şi gangrennasă Uneori se dezvoltă ileită terminală acută, înso ţită de necroză în regiunea cupolei cecului
sau mai difuză, care cuprinde ileonul şi cecul în întregime L,3 majoritatea bolnavilor ganglionii limfatici mezente rici
sînt inflamaţi, măriţi, atît cei periferici, cît şi ceilalţi. Afecţiunea, în func ţie de gradul modificărilor, poale evolua uşor şi
sfîrşi cu însănătoşire fără in tervenţie chirurgicală însă poate fi şi gravă, cu semne de „abdomen acut" şi îndelungată,
cauzînd acuţizări periodice cu febră şi accese de dureri abdomi riale.
De rînd cu fenomenul dispeptic, bolnavii acuză senzaţie de usturime în gît, dureri de deglutiţie şi în regiunea gîtului.
Totodată se constată hiperemia peretelui posterior şi porţiunii anterioare ale faringelui, limfadenită cervicală şi
submaxilară, edemaţierea, hiperemia amigdalelor, mai rar — angina lacunară, în unele cazuri aceste fenomene pot fi
principalele („forma anginoasă").
în 2—5% din cazuri yersinioaza evoluează după tipul hepatitei parenchi-matoase. în cazul acesta pe fondul simptomelor
generale ale perioadei iniţiale la bolnavi din primele zile de boală apar dureri în hipocondrul drept, iar în ziua a 2—4-a
— decolorarea excrementelor, întunecarea urinei, mărirea ficatului, uneori şi a splinei. în sînge se determină sporirea (de
8 ori şi peste faţă de normal) bilirubinei, a reacţiei cu timol, o scădere mică a indicelui protrom-binic. Hepatita
yersinioasă evoluează pe fondul unei intoxicaţii pronunţate. Gravitatea stării bolnavului nu corelează cu dereglarea
moderată a reacţiilor biochimice. în perioada icterică apare scaun spumos, fetid şi la unii bolnavi — erupţii,
asemănătoare cu cele scarlatinoase, rujeolice sau rubeolice. în perioada icterică progresează leucocitoza şi VSH (pînă la
25—35 mm/h). Fenomenele hepatitei se menţin pînă la 14—16 zile. Ficatul poate rămîne mărit pînă la 3— 4 săptămîni.
în unele cazuri în clinica afecţiunii predomină lezarea articulaţiilor : mai frecvent sînt interesate articulaţiile
tibiotarsiene, ale coatelor, radio-carpiene şi articulaţiile mici ale picioarelor şi mîinilor, mai rar — cele coxofe-murale şi
ale segmentului cervical al coloanei vertebrale. Durata afecţiunii e de la cîteva zile la 4—12 luni. Procesul poate
recidiva, se poate complica cu tendovaginită, sacroileită, spondilită.
Pentru yersinioza este caracteristică tendinţa spre generalizare şi septicemie, care este deosebit de pronunţată la copiii de
primă vîrstă. După debutul afecţiunii, care evoluează sub formă de gastroenterită, enterocolită, limfadenită mezenterică,
IRVA sau fără reacţii primare pronunţate agenţii patogeni nimeresc în sînge şi provoacă un proces generalizat, leziuni
focale secundare ale unor organe. Boala debutează cu frisoane, cefalee, dureri în articulaţii şi muşchi, ridicarea
temperaturii, semne de intoxicaţie. Aproape întotdeauna se observă leziuni ale tubului digestiv, care se manifestă cu
nausee, vomă, diaree, durere în regiunea epigastrică, în hipocondrul drept, în regiunea iliacă dreaptă. Deseori deja în
această perioadă la bolnavi apar simptome de afectare a unor organe sau sisteme (mialgii, artralgii, lombalgii, dureri în
hipocondrul drept, dureri şi „infiltrat" în regiunea iliacă dreaptă). Starea generală a bolnavilor este gravă, temperatura
atinge uneori 40°C. La o parte din bolnavi în perioada aceasta apar erupţii — rujeoliforme, rubeoliforme, poliforme. în
decursul bolii caracterul erupţiei se poate modifica. Erupţiile nu au o focalizare determinată. Uneori se răspîndesc peste
tot corpul. în cazurile grave erupţia se menţine mult timp, după care rezidă o pigmentaţie şi descuamaţie. Sînt
caracteristice hiperemia şi tumefierea palmelor şi picioarelor cu descuamaţia lamelară ulterioară. Boala poate recidiva :
după defervescenţă şi ameliorarea stării generale din nou creşte temperatura, deseori aceasta coincide cu apariţia
durerilor abdominale şi cu scaun nestabil. Uneori recidivele simulează clinicul acceselor de apendicită. De obicei în
sînge se constată o leucocitoza cu deviere spre stînga (36—53), eozinofilie, VSH creşte pînă la 60—80 mm/h. Ficatul,
mai ales în perioada recidivantă, este mărit, dureros. în cele mai grave cazuri se înregistrează o hepatită parenchimatoasă
cu icter şi dereglări ale funcţiei hepatice, se măreşte splina. Se constată simptome de pancreatită. Uneori se dezvoltă
oştită a diferitelor oase, la copii — a osului parietal şi afectarea ochilor. Sînt frecvente poliartritele de divers grad de
expresare şi fenomene inflamatoare din partea aparatului urinar. în termene mai îndepărtate pot fi observate eritem
nodos, erupţii alergice, precum şi miocardită. Pe fondul afecţiunii ce evoluează, mai frecvent în perioada recidivantă,
uneori se dezvoltă fenomene de meningită. La copiii de primă vîrstă în proces pot fi antrenaţi plămînii, se dezvoltă
pneumonii interlobare, polisegmentare, interstiţiale, în formele septice în plămîni se formează microabcese. în cazul
evoluţiei grave a bolii în proces sînt antrenaţi rinichii. Boala, ca regulă, durează mult timp (pînă la 3—4 luni şi peste),
este însoţită de noi leziuni apărute succesiv, care coincid cu recidivele. Remisia poate surveni după fiecare perioadă
clinic manifestă.
în timpul de la urmă tot mai frecvent sînt constatate septicemii cauzate de Y. enterocolitica. Septicemiile se constată la
copii, persoanele senile, la suferinzii de afecţiuni hepatice cronice, de diabet, la tinerii cu hemopatii şi trataţi cu
imunodepresante. Se înregistrează şi de pe urma hemotransfuziilor, diali-zelor hemo- şi peritoneale în condiţii de
staţionar şi centre specializate. în timpul de la urmă sporeşte numărul de septicemii la tinerii practic sănătoşi. Procesul
poate evolua în forme uşoară, de gravitate medie sau gravă, poate fi ondulant, trenant (pînă la 3—4 luni), în unele cazuri
durează pînă la 1 an.
Diagnostic şi diagnostic diferenţial. Diagnosticul clinic al yersiniozei este dificil dat fiind faptul că această infecţie poate
avea, după cum a fost menţionat mai sus, diverse manifestări. Probabilitatea diagnosticului clinic creşte în prezenţa
toxicozei, febrei, erupţiilor polimorfe, artritei, sindromului enterocolitis hepatomegaliei, leucocitozei neutrofile,
eozinofiliei, accelerării VSH, mialgiei, artralgiei, lombalgiei.
Diagnosticul diferenţial se efectuează cu dizenteria, febra tifoidă, hepatita virală, septicemia de altă etiologie, artrita
reumatoidâ şi infecţioasă şi cu alte boli.
Yersinioza se aseamănă mult cu pseudotuberculoză, care de asemenea poate evolua ca afecţiune intestinală acută. în
cazul manifestărilor regionale din unghiul ileocecal în yersinioza sînt mai frecvente fenomenele inflamatoare şi
destructive mai pronunţate. Yersinioza în caz de proces generalizat evoluează mai grav, nu are o ciclicitate netă, deseori
în proces sînt antrenate toate organele (ficatul, splina, pancreasul, articulaţiile, rinichii etc.). Este caracteristică prezenţa
erupţiilor diverse ca morfologie, în cazurile grave — modificări pronunţate în sînge (anemii, leucocitoza, accelerarea
VSH). în yersinioza cu mult mai frecvent se dezvoltă septicemia şi poliadenita. Infecţia poate avea evoluţie cronică de
durată. Diagnosticul se stabileşte în baza examenului de laborator — decelării Y. enterocolitica, de anticorpi specifici în
titre de diagnostic şi a dinamicii lor.
Diagnosticul de laborator include metode serologice şi bacteriologice. Examenului bacteriologic se supun sectoarele de
intestin rezecat, ganglionii limfatici, conţinutul abceselor, sîngele, lichidul rahidian. în toate formele afecţiunii în mod
obligatoriu se examinează masele fecale, urina. în termenele precoce ale bolii şi în cazul fenomenelor de faringită se
examinează mucusul de pe peretele posterior al faringelui sau de pe rădăcina limbii. Creşterea agentului patogen din
organe, sînge, lichidul rahidian se poate obţine prin însămînţar'e directă pe medii nutritive solide, însă paralel materialul
se însamînţează pe mediul de cultivare. Izolarea agentului patogen din materialul infectat (excremente, urină, mucus din
vestibulul faringian etc.) necesită cultivare obligatorie, în care scop se foloseşte soluţia-tampon fosfatică (pH 7,2—7,4).
La cultura crescută se studiază proprietăţile biochimice, se determină bio- şi serovarianta. în serul sangvin al bolnavilor
în reacţia de aglutinare sau RHAP se clarifică prezenţa anticorpilor specifici pentru serovariantele patogene pentru om
de Y. enterocolitica (09, 03, 05, 27, 08, 06 şi 30). Titrul 1 : 200 şi peste are valoare diagnostică. în mod obligator se ţine
cont de dinamica titrelor anticorpilor.
Tratament. în funcţie de forma gravităţii şi faza bolii, de vîrstă, tactica tratamentului este variată.
Terapia etiotropă include aplicarea antibioticelor — tetraciclinei, levomicetinei (10 mg/kilocorp), administrate perorai.
Ţinîndu-se cont de rezistenţa progresivă, a agenţilor patogeni la tetracicline şi levomicetină, se aplică gentamicină,
amicacină şi alte preparate, faţă de care yersiniile sînt sensibile. Durata seriei terapice e de cel puţin 7 zile, în cazul
evoluţiei complicate şi grave — pînă la 10—15 zile. Terapia etiotropă se va asocia cu cea tonică generală şi stimulantă,
este obligatorie şi aplicarea remediilor desensibilizante şi dezintoxicante. După indicaţii se efectuează tratament
chirurgical.
Pronosticul în yersinioza în majoritatea cazurilor este favorabil. în unele cazuri de evoluţie trenantă gravă, care se
manifestă prin po-liadenită, colecistită sau ileotiflită, afecţiunea de asemenea poate avea sfîrşit letal.
3. Dg df leptospiroza cu HVA
B4
1. Principii de antibioterapie rationale în bolile infecțioase

2. HVD acută coinfecție . Etiologie , patogenie , tablou clinic , dg , evoluție , tratament

Et-virusul hepatitei D, tip ARN, al cărui înveliş este reprezentat de AgHBs, care îi asigură protecţia externă
sursa-omul bolnav
 căile de transmitere sunt aceleaşi ca la HVB-ümanopere parenterale prin transfuzii sangvine şi utilizarea
seringilor; prin transplant de organe prin contact sexual hetero- sau homo-sexual ü perinatală ü prin contact
habitual restrîns
TC :incubatie -45-140zile
Perioada prodromală (preicterică)-severă; Tipul de debut caracteristic-acut; sunt caracteristice sindroamele
astenovegetativ, artralgic, dyspeptic; 38-39°C
Perioada de stare (icterică)- în mod obişnuit sunt prezente două pusee de simptome clinice, cărora le corespund
două episoade de citoliză crescută, separate de un interval de 2-3 săptămîni ü riscul crescut în co-infecţie este
dat de posibilitatea instalării formelor fulminante şi de rata de cronicizare mai crescută
Ficatul-ficatul de dimensiuni mici, dureros la palpare, care pledează oinsuficienţă hepatică acută
Sindromul hemoragic=frecvent
Perioada de convalescenţă
Dg :
anticorpii IgM-anti HVD sunt markeri serologici de infecţia acută + Arn VHD
coinfecţia VHB+VHD este, in general urmată, de vindecare; în coinfecţie se identifică AcVHD de tip IgM
concomitent cu markerii de faza acută ai HVB (AcHBc tip IgM, AgHBs, AgHBe): dacă evoluţia este favorabila
se identifică AcVHD tip IgG, si AcHBs.
în suprainfecţie se identifică AcVHD de tip IgM concomitent cu markerii de evoluţie cronică a infecţiei cu VHB
(AcHBc tip IgG, AgHBs, AgHBe/AcHBe şi încărcătura virală pentru VHB).
Prognostic-mai mult de > 70% din cazuri se cronicizează, de obicei în superinfecţie, mai rar - în coinfecţie.

3. Dg df al pseudotbc cu scarlatina
B5
1. Efectele indezirabile ale antibioticelor. Mecanisme. Tablou clinic. Rezistența la antibiotic și modalități de
prevenire .

Reacţiile adverse ale ABx sunt numeroase, de intensitate şi gravitate variabile, practic oricare produs având
potenţial capacitatea de a le produce.
Reacţiile adverse şi contraindicaţiile ABx trebuie cunoscute de fiecare practician care le prescrie.
Aceste efecte nedorite se pot sistematiza (cu câteva exemplificări):
• Fenomene de intoleranţă locală, după administrare:
•orală: greţuri, vărsături, diaree, epigastralgii, gastroduodenită ulcerohemoragică (eritromicina);
• intramusculară: durere (benzilpenicilina, benza-tinpenicilina, eritromicina lactobionat), inflamaţie, noduli,
necroza, dermatită livenoidă, sindrom Hoigne (după introducerea accidentală intravenulară de
benzatinpenicilină), iritaţie cu suprainfecţie bacteriană;
• intravenoasă: tromboflebita chimică (rolitetraciclina, amfotericina B);
• în plăgi: iritaţie, întârzierea cicatrizării, reacţii alergice (diverse sulfamide, penicilina G);
• intrarahidian: encefalopatie convulsivantă, arahnoidită (doze mari de penicilină G);
• intraperitoneal: stop cardio-respirator (aminoglicozide);
• pe creier: convulsii (penicilina G);
• reacţii alergice imediate: eritem sau prurit, urticaric. angioedem,
Mfluv/iii)'.. Inpolcnsiiinc sau şoc aiiajilactic
• reacţii alergice accelerate (la 1-72 de ore de la eritem sau prurit, urticaric, angioedem, edem 11......can,
whec/ing, rinită;
• reacţii tardive (la peste 3 zile): erupţii cutanate, Mllkui ic-angioedem, urticarie-artralgii, boala serului;
• alte reacţii (rare): anemie hemolitică imună, infiltrat pulmonar cu eozinofilie, granulocitopenie,
trombocitopenie, li IH.I medicamentoasă, vasculită alergică, eritemmultiform, LED Indus medicamentos.
• Efecte toxice la nivelul rinichiului, urechii interne, ni.i.hivei osoase, ficatului, sistemului nervos:
•Nefrotoxicitate - nefrita interstiţială, leziuni glomerulare •mi/şi tubulare, insuficienţă renală acută sau cronică
(amino-|lico/ide, polimixina, cefaloridina, rifampicina);
'Ototoxicitate - surditate ireversibilă, parţială sau totală, lindrom vestibular, tranzitor sau definitiv
(aminoglicozide, pulipcptide);
»Neurotoxicitate - nevrite, polinevrite, encefalomielite, Bonvulsii (izoniazida, ac. nalidixic, sulfamide,
vancomicina, imfotericina B);
•Hepatotoxicitate - icter colestatic, mecanic, hemolitic, liipcitransaminazemie, steatoză medicamentoasă,
insuficienţă hepatică acută (izoniazida, ac. nalidixic, nitrofurantoin, 11l.impicina, sulfamide);
• Medulotoxicitate- anemii hemolitice şi aplastice, granulopenia trombopenii, pancitopenii (cloramfenicol,
sulfamide).
• Perturbări ecologice şi biologice (mai ales după \H\ cu spectru larg sau asocieri de ABx):
• dismicrobisme: candidoză, enterocolită postantibiotice eu CI. difficille, stafilococ, bacili gram-negativi
(numeroase antibiotice);
• infecţii nosocomiale;
• perturbarea sarcinii, embriopatii, efecte secundare la nou-născut.
• Alte reacţii adverse: Tulburări metabolice şi avitaminoze:
• dismetabolisme - sindrom de malabsorbţie;
• avitaminoze - deficite de vitamine Bl, B2, Bl2, K. (ABx cu spectru larg).
Interferenţa imunităţii postinfecţioase :
•consecinţe: apariţia de recrudescenţe, recăderi, reinfecţii, cronicizarea infecţiei

2. HVD acută suprainfecție . Etiologie , patogenie , tablou clinic. Dg, evoluție , tratament
Et-virusul hepatitei D, tip ARN, al cărui înveliş este reprezentat de AgHBs, care îi asigură protecţia externă
sursa-omul bolnav
căile de transmitere sunt aceleaşi ca la HVB-ümanopere parenterale prin transfuzii sangvine şi utilizarea seringilor;
prin transplant de organe prin contact sexual hetero- sau homo-sexual ü perinatală ü prin contact habitual restrîns
TC :incubatie -45-140zile
Perioada prodromală (preicterică)-severă; Tipul de debut caracteristic-acut; sunt caracteristice sindroamele
astenovegetativ, artralgic, dyspeptic; 38-39°C
Perioada de stare (icterică)- în mod obişnuit sunt prezente două pusee de simptome clinice, cărora le corespund două
episoade de citoliză crescută, separate de un interval de 2-3 săptămîni ü riscul crescut în co-infecţie este dat de
posibilitatea instalării formelor fulminante şi de rata de cronicizare mai crescută
Ficatul-ficatul de dimensiuni mici, dureros la palpare, care pledează oinsuficienţă hepatică acută
Sindromul hemoragic=frecvent
Perioada de convalescenţă
Dg :
anticorpii IgM-anti HVD sunt markeri serologici de infecţia acută + Arn VHD
coinfecţia VHB+VHD este, in general urmată, de vindecare; în coinfecţie se identifică AcVHD de tip IgM
concomitent cu markerii de faza acută ai HVB (AcHBc tip IgM, AgHBs, AgHBe): dacă evoluţia este favorabila se
identifică AcVHD tip IgG, si AcHBs.
în suprainfecţie se identifică AcVHD de tip IgM concomitent cu markerii de evoluţie cronică a infecţiei cu VHB
(AcHBc tip IgG, AgHBs, AgHBe/AcHBe şi încărcătura virală pentru VHB).
Prognostic-mai mult de > 70% din cazuri se cronicizează, de obicei în superinfecţie, mai rar - în coinfecţie.

3. Dg df al salonelozei cu holera.

B6
1. Tratamentul și profilaxia bolilor infecțioase cu seruri (vaccine) și imunoglobuline.
2. HVE- etiologie , patogenie, tablou clinic , dg și tratament .

Hepatita virală acută tip E (HVE, hepatita acută virală non-A non-B cu transmitere enterală) este o boală
infecţioasă şi contagioasă produsă de virusul hepatitic E,
Etiopatogenie
Virusul hepatitic E (VHE) are dimensiuni mici, este sferic, fără înveliş, şi se pune în evidenţă prin ME în
materiile fecale ale bolnavilor în faza acută. S-a propus încadrarea virusului în familia Caliciviridae, ca un gen
aparte (hepevirus). Genomul este reprezentat de un ARN m.c, care conţine 3 cadre de citire informaţională.La
nivelul hepatocitului, VHE produce leziuni prin mecanism direct, citopatic, şi mecanism indirect, de natură
imunologică.
Elemente de epidemiologie
Transmiterea este fecal-orală prin apa contaminată cu bila şi materiile fecale ale bolnavilor. Virusul a fost
detectat în scaunele bolnavilor până la 14 zile de la debutul icterului.
Anticorpii anti-VHE au o persistenţă scurtă, astfel că reinfecţia apare posibilă.
Manifestări clinico-evolutive
Incubaţia medie este de 26-42 de zile (limite extreme: 15-64 de zile).
In perioada de stare, manifestările clinice sunt asemănătoare celor întâlnite în HVA, dar formele colestatice
sunt mai frecvente.
Evoluţia este în general favorabilă, cu rezoluţie completă, fără complicaţii, sechele sau cronicizare. Excepţie
fac vârstnicii, gravidele infectate în ultimul trimestru de sarcină şi recipienţii de transplant, la care evoluţia
îmbracă frecvent forme severe, producând o mortalitate ridicată (20%).
Diagnosticul pozitiv se bazează pe date epide-miologice (consum de apă contaminată în context
epidemiologie, călătorie recentă în zone cu risc), clinice şi biochimice (similare HVA) şi pe excluderea
serologică a celorlalte tipuri de HAcV.
Diagnosticul etiologic se stabileşte prin evidenţierea anticorpilor de tip IgM şi IgG anti-VHE prin teste imuno-
enzimatice cu proteine recombinate. VHE mai poate fi detectat în scaunele bolnavilor prin ME sau PCR.
Tratamentul medicamentos se individualizează în funcţie de forma clinică şi terenul pe care survine boala.
Trebuie combătute asocierile morbide, care pot influenţa negativ regenerarea hepatică: infecţiile biliare,
ulcerele gastro-duodenale, colopatiile, infecţiile digestive acute şi cronice, parazitozele intestinale, carenţele
nutritive anterioare.
în formele comune, tratamentul este în primul rând simptomatic, vizând: constipaţia (laxative, clisme,
hidratare largă, regim dietetic); meteorismul şi insuficienţa pancreatică asociată (cărbune medicinal, fermenţi
pancreatici); insomnia (se folosesc cu prudenţă sedativele pentru a nu masca trecerea spre coma hepatică!);
pruritul (aplicaţii externe de alcool mentolat, antihistaminice, colestiramina); intoleranţa digestivă (dietă de
cruţare, poţiuni antispastice, supliment caloric parenteral).
Tratamentul se suplimentează cu vitamine, în primul rând când există carenţe anterioare (grup B, vit. C) sau
fenomene hemoragipare (vit. K).

3. Dg df al formei bubonice în tularemia și pesta.

B7
1. Septicemiile. Etiologie, patogenie , clasificări , tablou clinic, dg , tratament
2. HV cronice, clasificare , etiologie , patogenie , tablou clinic, dg , tratament

Clasificarea internaţională a hepatitei cronice, revizia X (CIM 10) individualizează: 

B18 Hepatită cronică virală  
B18.0 Hepatita cronică virală B cu antigen Delta 
B18.1 Hepatita cronică virală B fără antigen Delta 
B18.2 Hepatita cronică virală C 
B18.8 Hepatita cronică virală de altă geneză 
B18.9 Hepatita cronică virală, de geneză neprecizată
Clasificarea anatomopatologică a hepatitei cronice 
  Hepatita cronică persistentă 
  Hepatita cronică activă, cu forma uşoară şi severă 
  Hepatita cronică lobulară 
  Hepatita cronică septală
Astenie, reducerea potenţialului de lucru, fatigabilitate, labilitate emoţională, insomnie, dispoziţie suprimată,
scăderea capacităţii de concentrare, cefalee – toate aceste semne fac parte din sindromul astenovegetativ,
prezenţa căruia poate indica dereglarea funcţiei hepatice. 
•  Dureri surde în hipocondrul drept, senzaţii de greutate, compresiune în această zonă – de obicei, sunt
condiţionate de reacţia capsulei ficatului (a tunicii seroase, a peritoneului visceral) la extinderea provocată de
hepatomegalie. Uneori aceste acuze apar din cauza inflamaţiei capsulei, a aderenţelor dintre tunica fibroasă şi
peritoneul parietal . 
•  Reducerea poftei de mîncare, greţuri, mai rar vome, eructaţii, senzaţii de greutate şi de plenitudine în
epigastru, intoleranţa alimentelor grase, balonarea abdomenului, constipaţii, intoleranţa alcoolului şi a fumului
de  ţigară – acestea formează sindromul dispeptic, care deseori este prezent la  pacienţii cu hepatite cronice. 
•  Icter, prurit cutanat, xantelasme, xantoame, modificarea culorii scaunului  şi a urinei, tegumentele de
culoare mai întunecată, uscate se remarcă în cadrul hepatitei cronice cu colestază. 
Manifestări extrahepatice din HCV B: 
  exo-endocrine: s-m Shoegren, diabet zaharat, pancreatita cronică, tiroidită; 
  hematologice: anemia hemolitică, aplazie celulară parţială, imunoglobulinopatia monoclonală, leucemie
acută sau cronică, limfom, crioglobulinemie; 
  cutanate: vitiligo, urticarie, vasculita ulcero-necrotică; 
  articulare  şi neuromusculare: artrita, poliartrita reumatoidă, poliarteriita nodoasă, polimiozita, mialgii; 
  renale: glomerulonefrita; 
  pulmonare: alveolita fibrozantă, granulomatoza pulmonară, vasculita pulmonară; 
  autoimune: miocardita, pericardita, tiroidita autoimună, s-l antifosfolipidic, s-m Reyno
Lista intervenţiilor şi procedurilor diagnostice obligatorii la nivel de staţionar 
Obligatorii: 
•  Hemoleucograma, trombocite, reticulocite 
•  АLТ, АSТ, bilirubina, timpul de protrombină , albumina, GGTP, fosfataza alcalină 
•  Fe seric, glucoza, urea, colesterolul total 
•  Screening serologic (AgHBs, anti-HBc, AgHBe, anti-HBe, anti-VHC, anti-VHD şi alt. după 
indicaţii), 
•  α-fetoproteina (pentru screening-ul cancerului hepatic primar), 
•  FGDS sau R-scopia esofagului şi stomacului (pentru aprecierea varicelor esofagiene/gastrice şi 
evaluarea riscului de hemoragie), 
•  ECG, microradiografia cutiei toracice, analiza generală a urinei.
Diagnostic de laborator suplimentar: 
•  ADN VHB, ARN VHC, ARN VHD 
prin PCR - după indicaţii) 
 Caseta 22. Modificări de comportament la pacienţi cu HCV B  
•  Excluderea surmenajului fizic şi psihic.  
•  Renunţarea la medicamentele hepatotoxice, extractele hepatice, fizioterapia cu încălzirea regiunii 
ficatului.  
•  Alimentaţia raţională (anexa 1), cu evitarea meselor abundente, fracţionată de 4-5 ori/zi (masa 5 după 
Pevzner). 
•  Evitarea strictă a consumului de alcool.
HCV B în faza integrativă nu necesită tratament medicamentos. Aceşti pacienţi sunt supravegheaţi în 
dinamică, prin efectuare controlului biochimic, serologic, USG o dată în an.
Principiile de tratament medicamentos   
•  Tratament etiologic este direcţionat spre supresia replicării VHB, manifestată prin eliminarea ADN-VHB
din serul pacienţilor, clearence-ul AgHBe sau spre eradicarea VHB realizată prin clearence-ul AgHBs,
dispariţia ADN VHB din ser şi din ficatul pacienţilor. 
•  Terapia etiotropă în VHB asociat cu VHD este orientată spre scăderea ALT (care se produce de obicei, la 1-
4 luni), reducerea titrului ARN VHD şi anticorpilor antiVHD sumari şi antiVHD IgM. 
•  Tratamentul proceselor patologice cu potenţial de progresare şi agravare a bolii – reducerea fibrogenezei
(antifibrozante: pentoxifilina, silimarina etc.), a colestazei (acid ursodeoxicolic, ademetionină etc.),
ameliorarea statusului imun – imunomodulatoare (BioR, Pacovirină, Timozina). 
•  Tratament simptomatic – antioxidante, fosfolipide esenţiale, ornitină, arginină etc.

3. Dg df al salmonelozelor formei localizate cu dizenteria bacteriană

B8
1. Socul toxic , clasificare , insuficienta organică MODS

Sindrom septic – sepsis asociat cu semne de alterare a perfuziei cel puțin unui organ, exprimată prin: - hipoxemie
sau - acidoză lactică sau - oligurie sau - encefalopatie acută
 ● Sepsis sever – sepsis + hipoperfuzie + hipotensiune arterială

● Șoc septic – sepsis + hipotensiune în profida unui aport correct de lichide + tulburări de perfuzie

● Sindromul de insuficiență multiorganică (SIMO, MSOF) – prezența multiplelor insuficiențe de organ care nu mai
permit menținerea homeostazei fără intervenție medicală.

sindromului socului toxic

Simptomele care se manifesta sunt:

 febra mare;

 hipotensiunea;

 rash-ul difuz eritematos;

 afectare multipla de organ care poate progresa rapid catre soc sever si netratabil.

Debutul este brusc, cu febra (39-40,5 grade C, care ramane crescuta), hipotensiune, o eritroderma difuza maculara si
cu afectarea a cel putin doua alte organe. TSS stafilococic are tendinta de a produce varsaturi si diareea, mialgie,
mucozitati, afectare hepatica, trombocitopenie si confuzie. Rash-ul din TSS stafilococic este mai predispus catre
descuamare, mai ales pe palme si calcaie, intre zilele 3 si 7 de la debut. 

TSS streptococic determina, de obicei, sindromul de detresa respiratorie, coagulopatie si afectare hepatica si este mai
probabil sa determine febra, slabiciune si durere severa la locul unei infectii de tesut moale. Afectarea renala este
frecventa si comuna amandurora. Sindromul poate evolua in decursul a 48 hore catre sincopa, soc si deces. Cazuri mai
putin severe de TSS stafilococic apar destul  de frecvent. 

Tratamentul sindromului socului toxic

Tratamentul include antibiotice, asistenta intensiva si imunoglobuline.
Pacientii suspicionati de TSS trebuie spitalizati imediat si tratati intensiv. Tampoanele, diafagmele si alte corpuri straine
trebuie indepartate imediat. Locatiile primare suspicionate trebuie decontaminate cu grija. 
Scanarile RMN sau CT de tesut moale sunt utile in localizarea locatiilor infectiei. Decontaminarea include reinspectarea si
irigarea placilor chirurgicale, chiar daca pare sanatoasa, debridarea repetata a tesutului devitalizat si irigarea locatiilor care
sunt colonizate in mod obijnuit (sinusuri, vagin). Se administreaza fluide si se face substitutie de electroliti pentru a preveni
sau a trata hipovolemia, hipotensiunea sau socul. Deoarece pierderea de fluid in tesuturi poate aparea in intregul corp, socul
poate fi de amploare si rezistent. Uneori sunt necesare resuscitatea agresiva cu fluide si asistenta circulatorie.
Infectiie evidente trebuie tratate. Daca se izoleaza S. pyogenes, se alege cu β-lactom (ex. penicilina), plus clindamicina
continuu timp de 14 zile, ca tratament antibiotic de maxima eficienta. Antibioticele administrate pe durata bolii acute pot
eradica si focarele patogene si preveni recurentele. 

2. Afectările atipice ale hepatitelor virale , tratament , analiza biochimică

3. Dg df meningite virale și tbc . Tratament
B9
1. Șoc hypovolemic în patologia infecțioasă. Et , patogenie , TC , principiile terapiei intensive.
2. Dg df hepatita virală acută c cu HVcronică C
3. Dg df meningitele enterovirale cu meningitele meningococice . Principii de tratament ale meningitelor
bacteriene.
B10
1. Gripa , epid , patog , tablou

-apare epidemic,endemic sau pandemic

-este o boală frecventă
-clasificarea v.gripale:
tipul A - poate determina singur infecţia sau se poate asocia
 -cel mai frecvent
-determină cele mai grave îmbolnăviri - variaţii antigenice multiple
tipul B
-determină boli uşoare
-variaţie antigenică mică
tipul C - variaţie antigenică aproape nulă
-sursa de infecţie:
-omul bolnav
-păsări migratoarr, păsări domestice, animale domestetice
-transmitere - cale aerogenă
-poarta de intrare - căile respiratorii
-tablou clinic:
-incubaţie scurtă : 12-24 h,maxim 72 h
-debut brusc,acut:
-febră înaltă : 38-39-40°C
-alterarea stării generale - astenie, adinamie
-tuse seacă
-mialgii
-globalgii
-rinoree seroasă iniţial,ulterior sero-mucoasă (sdr.cataral)
     -se întinde pe o perioadă de 3-4 zile
-în faza de stare se poate afecta miocardul - miocardită:
-faza de declin:
-febra începe să remită
-rinoreea şi tusea seacă ↓ ca intensitate şi frecvenţă
-persistă astenia fizică şi psihică
-diagnostic pozitiv, examene paraclinice:
1. ancheta epidemiologică
2. date clinice
3. date paraclinice
-VSH normal
-leucopenie cu limfocitoză - gripa este o boală ce deprimă imunitatea celulară
-identificarea virusului din secreţia nazală prin imunofluorescenţă
-reacţia de fixare a complementului
-ELISA - evidenţierea atc.
-complicaţii:
1. determinate de acţiunea virusului gripal
-meningite
-encefalite
-mielite
-nevrite, poliradiculonevrite
-complicaţii cardiace - miocardită, pericardită
-complicaţii renale - glomerulonefrită
2. suprainfecţii
-tratament:
-izolarea bolnavului
-repaus la pat
-completarea deficitului lichidian - ceaiuri
-antipiretice
-comprese calde în jurul gâtului - în caz de laringită
-antitusive
-decongestionante nazale
-profilaxia suprainfecţiilor
-tratamentul suprainfecţiilor
-tratamentul miocarditei
 -tratamentul şocului
-tratamentul encefalitei
-profilaxia gripei: -vaccinare după cunoaşterea tipurilor de virusuri care circulă în acel an

2. Dg serologic al hepatitelor acute și cornice

Metode specifice de diagnostic al HVA. Virusul hepatitei A în materile fecale ale bolnavului cu HVA se
depistează în ultima săptămâna a perioadei de incubaţie, pe parcursul perioadei preicterice şi în prima
săptămână a celei icterice. Metoda de detectare a ăntigenului hepatic A este strict specifică, dar nu are priză în
medicina practică, fiind complicată, de lungă durată şi nu totdeauna pozitivă.
Metode serologice. în HVA cea mai importantă valoare de diagnostic o au anti-HAV clasa IgM, care apar în
ser precoce la finele perioadei de incubaţie. Frecvenţa lor sporeşte rapid în perioada preicterică şi de creştere a
icterului,  atingând apogeul (100%) peste  1-2 săptămâni din debutul maladiei, ulterior micşorându-se treptat
timp de 1-2 luni, uneori şi mai îndelungat. Anti-HAV clasa IgM actualmente se socot markerii principali ai
HVA acute în toate ţările de pe glob. Anti-HAV clasa IgG apar în serul bolnavilor cu HVA peste 2-3
săptămâni de la debutul maladiei, incidenţa cărora se măreşte, atingând apogeul (100%) la finele acestei
patologii şi persistând, probabil, pe parcursul vieţii celuia care a suportat-o  Depistarea anti-HAV clasa IgG
din primele zile la pacientul cu HV de etiologie nedeterminată, în absenţa la anti-HAV clasa IgM, ne indică că
el în trecut a suportat HVA Anti-HAV clasa IgM şi IgG se decelează în ser prin reacţia radioimună sau
imunoenzimatică (ELISA). Aceste reacţii au o sensibilitate şi specificitate majoră, însă numai ELISA a fost
implementată pe larg în practica medicală, deoarece prima este legată de laboratoarele cu izotopi, având unele
neajunsuri. Anti-HAV clasa IgG au fost depistaţi (după datele colaboratorilor noştri) în 95-97% dm donatorii
cu vârsta de 29-30 ani, ce denotă că în Republica Moldova majoritatea populaţiei suportă HVA până la vârsta
de 30 ani.
Hepatita virală E. în HVE cea mai importantă valoare pentru confirmarea specifică a diagnosticului o au
depistarea la anti-HEV clasa IgM, care apar în serul bolnavilor precoce şi au aproape aceeaşi dinamică ca şi în
HVA. Anti-HEV clasa IgG apar în serul bolnavilor cu HVE peste 2-3 săptămâni de la debutul maladiei,
dinamica lor fiind aproape asemănătoare cu dinamica anti-HAV clasa IgG în HVA. Decelarea la anti-HEV
clasa IgG în primele zile la pacientul cu HV de etiologie nedeterminată, în apsenţa la anti-HEV clasa IgM,
indică că el a suportat în trecut HVE şi în momentul de faţă are imunitate. Pentru depistarea markenlor
virusului hepatitei E se utilizează aceeaşi reacţie imunoenzimatică (ELISA), care privitor la HVB în Republica
Moldova încă nu este implementată.
Hepatita virală B. Pentru diagnosticul HVB sunt utilizate teste specifice, care pun în evidenţă numeroşi
markeri ai prezenţei infecţiei cu virusul B şi anume: AgHBs şi anti-HBs; AgHBcore, anti-HBcore IgM şi anti-
HBcore IgG; AgHBe şi anti-HBe; ADN-viral. Pentru decelarea markerilor virusului B enumeraţi, cu excepţia
lui ADN-viral, actualmente se utilizează pe larg ELISA. care devine pozitivă în 98-100% din cazuri.
în HVB acută AgHBs este markerul principal al acestei infecţii, insă nu şi unicul. El se detectează încă din
perioada de incubaţie, cu 4-8 săptămâni înainte de debutul clinic al maladiei şi de modificările biochimice,
incidenţa lui crescând în perioada preicterică şi icterică, ajungând la maximum în faza de apogeu a icterului,
unde se menţine 2-3 săptămâni, ulterior frecvenţa scăzând treptat până la 10-15% în perioada de
convalescenţă. AgHBs este markerul constant nu numai în HVB acută, dar şi în cea cronică şi la purtători. în
forma de HVB acută AgHBs dispare din serul sanguin al bolnavului peste 2 3 luni, uneori şi mai târziu.
Anti-HBs se ivesc în serul bolnavului după 1-2 luni de la dispariţia AgHBs ("fereastra îmunologica ), indicând
vindecarea pacientului şi apariţia imunităţii specifice
AgHBe apare în serul bolnavului cu HVB concomitent cu AgHBs, însă cu o frecvenţă mult mai scăzută şi o
durată mai scurtă. AgHBe se consideră în ultimul timp markerul de replicare şi de jnfecţiozitate. Dacă el
persistă în ser peste 6-8 săptămâni, indică evoluţia bolii spre cronicizare Anti-HBe se ivesc după dispariţia
AgHBe, denotând încetarea contagiozităţii şi o evoluţie mai favorabilă a maladiei. Rezultatele studierii
profilului serologic la bolnavii cu HVB acută denotă că în 10-15% din cazuri nu se depistează AgHBs, însă la
ei diagnosticul de HVB acută se confirmă prin decelarea a anti-HBcore IgM. Acesta este unicul marker
specific, care mai confirmă maladia menţionată, în special, HVB acută AgHBs negativă. Conform datelor lui
A. Spâ-nu (2004) importanţa de diagnostic a anti-HB care IgM în HVB acută AgHB negativă rămâne net
superioară investigaţiei PCR şi altor teste serog'ocice.
Anti-HBcore IgM apar în serul sangvin la bolnavii cu HVB în ultimele zile ale perioadei de incubaţie,
incidenţa cărora sporeşte rapid în perioada preicterică, în faza de creştere şi apogeu al icterului, ajungând la
maximum (100%) şi păstrându-se la acest nivel timp de 2-3 săptămâni, ulterior scăzând treptat şi dispărând
peste 2- 3 luni de la debutul maladiei. Totodată, în serul bolnavului cu HVB acută, peste 1-2 săptămâni de la
t

debut, se ivesc anti-HBcore IgG, incidenţa cărora ulterior sporeşte rămânând ridicată la un nivel înalt pe o
perioadă de timp îndelungată. Prezenţa în serul sanguin al anti-HBcore IgG, luată separat, nu este informativă.
Markerul Anti-HBcore IgG împreună cu anti-AgHBe şi anti-HBs confirmă veridic că persoana în cauză a
suportat HVB şi în momentul de faţă are imunitate.
Persistenţa îndelungată (timp de 3-6 luni şi mai mult) a anti-HBcore IgG şi AgHBs în serul bolnavului cu
HVB confirmă că maladia are o evoluţie trenantă (subacută) sau cronică.
In ultimul timp începe a fi implementată în practica medicală una din cele mai sensibile şi specifice reacţii -
PCR (Polymerase Chain Reaction - reacţia de polimerizare în lanţ), prin intermediul căreia se determină ADN
sau ARN viral. Deocamdată ea este implementată în câteva laboratoare din Chişinău şi se utilizează în calitate
de test specific de referinţă în confirmarea sau excluderea hepatitei virale, atunci când diagnosticul este
îndoielnic. însă în HVB acută AgHB negativă (A. Spânu, 2004) PCR rămâne pozitivă într-o concentraţie mică
sau deseori negativă. Probabil că PCR va fi mai larg utilizată în monitorizarea tratamentului hepatitelor virale
cronice active cu_, interferon î pentru a determina eficienţa lor.
Hepatita virală Delta. HVD acută se subdivizează în coinfecţia acu .ă delta (CAD) şi suprainfecţia acută delta
r

(SAD). La rândul său, SAD. are 2 variante - suprainfecţia delta pe fundalul la HVB cronică şi suprainfecţia
delta pe fundal de portaj al AgHBs.
CAD se confirmă prin prezenţa la anti-HBcore IgM şi anti-HDVIgM în serul bolnavului; SAD pe fundal de
HVB cronică -prin prezenta la AgHBs, anti-HBcore IgG şi anti-HDV IgM în serul bolnavilor; SAD pe fundal
de portaj de AgHBs - prin prezenţa la AgHBs şi anti-HDV IgM în serul bolnavului.
Hepatita virală C. Diagnosticul serologic al HVC acută se confirmă prin detectarea la anti-HCV cu
ajutorul metodei imunoenzimatică. în HVC acută în ultimele zile ale perioadei de incubaţie în senil
bolnavilor apar anti-HCV IgM, frecvenţa cărora sporeşte rapid în penoada preicterică şi în faza de creştere
a icterului. în faza de apogeu al icterului incidenţa la anti-HCV IgM atinge un nivel înalt, menţinându-se
timp de 1—2 săptămâni, ulterior scăzând treptat. Peste o săptămână de la debutul maladiei, în serul
bolnavilor cu HVC apar şi anti-HCV IgG, frecvenţa cărora rapid se măreşte, menţinându-se la un nivel
înalt un timp îndelungat, chiar şi după suportarea acestei patologii. Anti-HCV IgG nu totdeauna permite
confirmarea HVC acute sau cronice. Pentru confirmarea acestor forme de HVC un rol mai important în
ultimul timp îl are detectarea ARN-HCV prin testul PCR. Această reacţie se mai utilizează pentru
determinarea încărcăturii virale în serul sanguin la tratamentul cu interferam al bolnavilor de HVC cronică
activă, pentru a determina eficacitatea acestora.
3. Dg df botulism și intoxicația cu ciuperci
B11
1. Leptospiroza . etio , patogenie , tablou , dg , tratament
2. Necroza hepatica acută . Etiol , patog , tablou , dg , tratament .

Hepatita fulminantă este cea mai gravă formă de HAcV, având un prognostic sever şi posibilităţi terapeutice
limitate. Interesează în primul rând persoanele tinere.
Insuficienţa hepatică acută (IHA) este consecinţa unei necroze hepatice masive, responsabilă de instalarea
encefalopatiei şi a sindromului de mare insuficienţă hepatică.
Mecanismul patogenic este imunologic, necroza fiind rezultatul distrugerii hepatocitelor care exprimă
antigene virale de către limfocitele T citotoxice, în absenţa unui control supresiv eficient prin limfocite Ts. In
ser se decelează valori crescute ale IL-6, IF, IL-1, IL-2, alfa-TNF, interleukine cu efect proinflamator şi efecte
citotoxice (v. F 10.75.)
IHA se exprimă prin secvenţe clinice şi biochimice în succesiune rapidă spre comă hepatică.
Tulburările de coagulare sunt ample, iar metabolismul proteic este profund alterat cu creşterea aminoacizilor
în sânge şi acumulare de metaboliţi toxici (derivaţi neurotoxici ai metioninei, produşi de degradare ai
triptofanului, fenoli liberi şi acizi fenolici, amoniac). Se produce o adevărată intoxicaţie neuropsihică. Dar
mecanismul principal al encefalopatiei este legat de activitatea benzodiazepinelor endogene, care au fost
detectate în cantitate mare în ţesutul cerebral şi au ca efect amplificarea acţiunii acidului gama-aminobutiric
asupra neuronilor inhibitori.
Bolnavii prezintă hipoglicemie marcată, greu de controlat, alcaloză mixtă, apoi acidoză metabolică şi
diselectrolitemie severă (hipopotasemie, hiponatremie). La mai mult de jumătate dintre bolnavi apare edemul
cerebral, care răspunde greu la tratament.
Evenimentele clinice evoluează cu repeziciune: se instalează stare confuzională, flapping tremor, agitaţie
marcată (nebunia hepatică), halenă alterarea barierei cutaneo-mucoase
Evoluţia IHA este întotdeauna severă, iar prognosticul rezervat în toate cazurile. Factori de prognostic: vârsta
bolnavului, intervalul dintre apariţia icterului şi constituirea encefalopatiei acute, dimensiunile ficatului,
concentraţia de protrombină, prezenţa complicaţiilor.
Decesul survine în 75-85% prin: edem cerebral, hipoglicemie, hemoragii, insuficienţă respiratorie, circulatorie
sau renală, pancreatită.
în forma fulminantă, cu posibilităţile terapeutice actuale, filosofia îngrijirii constă în susţinerea energică a
necesităţilor bolnavilor până când se realizează o regenerare hepatică compatibilă cu viaţa. Se instituie măsuri
de terapie standard:
1. Asigurarea aportului caloric, hidroelectrolitic şi vitaminic; monitorizarea strictă a intrărilor şi
pierderilor de lichide pentru evitarea supraîncărcării şi a riscului constituirii edemului cerebral sau
pulmonar.
2. Reducerea producţiei de amine endogene prin evitarea încărcării proteice, golirea intestinului de resturi
alimentare şi floră microbiană replicativă (sulfat de magneziu). Eficienţa administrării de antibiotice
neresorbabile în vederea decontaminării intestinale este pusă sub semnul întrebării în prezent.3. Menţinerea
glicemiei la un nivel normal (evitarea leziunilor cerebrale sau a convulsiilor hipoglicemice) -administrare de
glucoza 10% iv, suplimentată la nevoie.4. Combaterea edemului cerebral - manitol sol. 20% (0,3
-0,4g/kilocorp), repetat în orele următoare. Dexametazonul şi hiperventilaţia sunt lipsite de valoare în cazul
edemului cerebral din IHA (spre deosebire de cel din traumatismele craniene).
5. Combaterea fenomenelor hemoragipare, prin:- evitarea puncţiilor arteriale, nursing blând, evitarea
traumatismelor. - administrarea de masă trombocitară când trombocitele sunt <50 000/mm . - administrare de
3

plasmă proaspătă numai în prezenţa sângerărilor (risc de încărcare proteică; factorii de coagulare sunt rapid
consumaţi, neavând efect pe termen lung) - doze mici de vitamină K pentru a evita deficitul creat prin
hipercatabolism; administrare de blocanţi ai receptorilor H2 (ex. cimetidină, ranitidină) sau ai pompei
hidrogen/potasiu (ex. omeprazol) pentru reducerea riscului hemoragiilor gastrice.
6. Controlul suprainfecţiilor: evitarea plasării de catetere iv inghinale; administrare de antibiotice adecvate
numai în caz de infecţie dovedită (administarea preventivă este iluzorie); trebuie avută în vedere posibilitatea
reală a apariţiei infecţiilor fungice la bolnavii cu septicemie anterioară, cu neutropenie la prezentare şi la cei
cu insuficienţă renală.
7. Combaterea insuficienţei renale- albumină hiposodată iv, hemodializă - dificil de realizat din cauza
hipotensiunii, sindromului hemoragie şi a riscului de agravare a edemului cerebral.
8. în insuficienţa respiratorie: intubaţie, ventilaţie, oxigenoterapie.
Aplicate corect, aceste măsuri pot duce, într-un spital cu dotare medie, la recuperări din comă în 15-20% din
cazuri.

3. Dg df botulism cu toxiinf alimentară de altă etiologie

B12
1. Infecțiile enterovirale (COxackie și ECHO )la adulți . Etio , patog , forme clinice, dg , tratametn
2. Principii de tratament a hepatitelor virale acute . Indicați și contraindicațiitratament antiviral și cu
corticosteroizi .

1. De-a lungul timpului, s-a insistat mult asupra necesităţii repausului absolut la pat, dar studii ample nu au
putut demonstra un efect benefic absolut. Majoritatea hepatologilor recomandă limitarea activităţii la nivelul
camerei până la ameliorarea evidentă a stării fizice şi a testelor hepatice. Reluarea activităţii se face progresiv.
2. Regimul igieno-dietetic a fost considerat mult timp cheia de boltă a tratamentului, elaborându-se diverse
scheme de regim, în principal cu reducerea grăsimilor şi supliment de glucide, care este mai bine acceptat de
bolnavul anorexie. în afara acestui aspect însă, dietele rigide nu au adus practic nici un beneficiu.
Bolnavii cu forme medii de boală primesc o dietă echilibrată cu 40-50 cal/kg, aproximativ 4-5 g proteină/kg,
glucide - 60-70% din raţia calorică şi lipide (50-60g/zi).Se administrează 1,5 - 2 L de lichide/zi. Iniţial regimul
este hidro-lacto-zaharat-făinos-vegetarian, iar pe măsura revenirii apetitului se completează cu lipide (ulei de
măsline, de porumb sau floarea soarelui, unt, smântână). Alimentele trebuie preparate prin fierbere sau
fierbere sub presiune, dar nu prin prăjire.
Se administrează prânzuri mici, 4-5/zi. Mulţi bolnavi tolerează bine un mic dejun mai bogat (fiind chiar
singura masă din zi), pentru că dimineaţa greaţa este mai redusă şi apetitul mai bun.
în formele cu intoleranţa marcată, în primele zile se administrează parenteral glucoza 10% şi multivitamine.
3. în prezent nu există tratament specific sau etiologic pentru HAcV. încercările terapeutice cu diverse
substanţe cu efecte antivirale (Ara-A, Acyclovir, Iso-prinosine, analogi nucleozidici, alfa-IF ş.a.) au dat
rezultate dezamăgitoare în formele acute, unele însă se pot folosi cu rezultate pozitive, mai mult sau mai puţin
durabile, în formele cronice.
Tratamentul medicamentos se individualizează în funcţie de forma clinică şi terenul pe care survine boala.
Trebuie combătute asocierile morbide, care pot influenţa negativ regenerarea hepatică: infecţiile biliare,
ulcerele gastro-duodenale, colopatiile, infecţiile digestive acute şi cronice, parazitozele intestinale, carenţele
nutritive anterioare.
în formele comune, tratamentul este în primul rând simptomatic, vizând: constipaţia (laxative, clisme,
hidratare largă, regim dietetic); meteorismul şi insuficienţa pancreatică asociată (cărbune medicinal, fermenţi
pancreatici); insomnia (se folosesc cu prudenţă sedativele pentru a nu masca trecerea spre coma hepatică!);
pruritul (aplicaţii externe de alcool mentolat, antihistaminice, colestiramina); intoleranţa digestivă (dietă de
cruţare, poţiuni antispastice, supliment caloric parenteral).
Tratamentul se suplimentează cu vitamine, în primul rând când există carenţe anterioare (grup B, vit. C) sau
fenomene hemoragipare (vit. K).
Substanţele lipotrope (ex. Mecopar, Metaspar) sunt indicate la persoane cu tare anterioare: steatoză hepatică,
alcoolism, diabet, hepatite toxice, subnutriţie.
Numeroasele medicamente hepatotrope şi hepato-protectoare (ex. Silimarină, Aspatofort, Esenţiale, Trofopar,
Esfogran, Catergen etc.) pot influenţa pozitiv evoluţia unor bolnavi, dar în nici un caz nu asigură vindecarea
sau sterilizarea organismului de virus. In general, se administrează excesiv şi nejustificat.
Corticoterapia nu reprezintă un medicament curent în HAcV. Deşi are unele efecte pozitive (realizează un
efect „cosmetic" prin scăderea bilirubinei, creşte apetitul, ameliorează starea generală, manifestările alergice şi
unele teste biochimice), nu numai că nu vindecă hepatita, dar o poate chiar agrava. Este cazul hepatitei cu
VHB, unde s-a constat că administrarea de corticoizi accentuează replicarea virală, favorizează persistenţa
anti-genemiei şi cronicizarea infecţiei.
Utilitatea corticoizilor în formele fulminante (coma hepatică) este pusă sub semnul îndoielii de studii largi,
care au dovedit că rata supravieţuiri este mai redusă la bolnavii care au primit cortizon comparativ cu bolnavii
care au primit placebo.
In HAcV, corticoizii ameliorează în primul rând moralul bolnavului şi al medicului, dar practic nu au efect în
vindecare, cel mai adesea fiind chiar dăunători pe termen lung.
Indicaţiile cortizonului sunt limitate la: bolnavii cu colestază prelungită (cu beneficii reale doar pentru o
minoritate de bolnavi); bolnavii cu hepatită acută non-B cu iminenţă de trecere în stadiul subacut cu
persistenţa icterului, niveluri crescute de imunoglobuline şi de transamjnaze; în cazul fenomenelor alergice
intense.
Unii autori consideră, de asemenea, utilă administrarea lor în momentul instalării semnelor de alarmă care
preced hepatita fulminantă, mai ales când concentraţia de protrombină scade sub 50%.
în formele colestatice se încearcă diferite mijloace terapeutice: administrarea de colagoge, drenaj biliar
repetat, forţarea diurezei prin supliment de lichide, fenobarbital, corticosteroizi, infiltraţii cu novocaină a
simpaticului splahnolombar sau chiar neurectomie periarteriolară hepatică.
în forma fulminantă, cu posibilităţile terapeutice actuale, filosofia îngrijirii constă în susţinerea energică a
necesităţilor bolnavilor până când se realizează o regenerare hepatică compatibilă cu viaţa. Se instituie măsuri
de terapie standard:
1. Asigurarea aportului caloric, hidroelectrolitic şi vitaminic; monitorizarea strictă a intrărilor şi
pierderilor de lichide pentru evitarea supraîncărcării şi a riscului constituirii edemului cerebral sau
pulmonar.
2. Reducerea producţiei de amine endogene prin evitarea încărcării proteice, golirea intestinului de resturi
alimentare şi floră microbiană replicativă (sulfat de magneziu). Eficienţa administrării de antibiotice
neresorbabile în vederea decontaminării intestinale este pusă sub semnul întrebării în prezent.
3. Menţinerea glicemiei la un nivel normal (evitarea leziunilor cerebrale sau a convulsiilor hipoglicemice)
-administrare de glucoza 10% iv, suplimentată la nevoie.
4. Combaterea edemului cerebral - manitol sol. 20% (0,3 -0,4g/kilocorp), repetat în orele următoare.
Dexametazonul şi hiperventilaţia sunt lipsite de valoare în cazul edemului cerebral din IHA (spre deosebire de
cel din traumatismele craniene).
5. Combaterea fenomenelor hemoragipare, prin:
- evitarea puncţiilor arteriale, nursing blând, evitarea traumatismelor
- administrarea de masă trombocitară când trombocitele sunt <50 000/mm . 3

- administrare de plasmă proaspătă numai în prezenţa sângerărilor (risc de încărcare proteică; factorii de
coagulare sunt rapid consumaţi, neavând efect pe termen lung)
- doze mici de vitamină K pentru a evita deficitul creat prin hipercatabolism; administrare de blocanţi ai
receptorilor H2 (ex. cimetidină, ranitidină) sau ai pompei hidrogen/potasiu (ex. omeprazol) pentru reducerea
riscului hemoragiilor gastrice.
6. Controlul suprainfecţiilor: evitarea plasării de catetere iv inghinale; administrare de antibiotice adecvate
numai în caz de infecţie dovedită (administarea preventivă este iluzorie); trebuie avută în vedere posibilitatea
reală a apariţiei infecţiilor fungice la bolnavii cu septicemie anterioară, cu neutropenie la prezentare şi la cei
cu insuficienţă renală.
7. Combaterea insuficienţei renale- albumină hiposodată iv, hemodializă - dificil de realizat din cauza
hipotensiunii, sindromului hemoragie şi a riscului de agravare a edemului cerebral.
8. în insuficienţa respiratorie: intubaţie, ventilaţie, oxigenoterapie.
Aplicate corect, aceste măsuri pot duce, într-un spital cu dotare medie, la recuperări din comă în 15-20% din
cazuri.
în centrele specializate, bine dotate, sunt accesibile variate „măsuri eroice": exsanguinotransfuzia,
plasmafereza, hemodializă şi hemofiltrare prin membrană de poliacrilnitril (sistemul de hemodializă Rhone-
Poulene), procedeul Total Body-Wash, circulaţie încrucişată prin ficat izolat ş.a. Extrem de sofisticate,
riscante şi costisitoare, aceste metode nu au crescut semnificativ procentul recuperărilor din insuficienţa
hepatică acută şi sunt practic abandonate.
Transplantul hepatic poate scădea letalitatea imediată la 15%, cu 40-65% supravieţuitori la 5 ani, dar implică
probleme legate de alegerea momentului transplantului, asigurarea donatorului la timpul oportun, existenţa
posibilităţilor tehnice. Indicaţii: bolnavi cu hepatită fulminantă având vârsta <10 ani sau >40 de ani, cu
concentraţia de protrombină sub 10%, aflaţi în stadiul prodromal sau în cel de precoma, dar fără semne de
suferinţă multiorganică.

3. Dg df al infecțiilor eruptive: varicela , variola și herpes zostercu o diseminare francă. Etio , particul clinice și
evolutive,principii de dg df
B13
1. Infecția HIv/SiDA . etio , patog, principia de clasificare clinic-imunolog

Infecţia cu virusurile imunodeficienţei umane (HIV = human immunodeficiency virus) este caracterizată printr-o
evoluţie de lungă durată în care se produce degradarea progresivă a imunităţii, în special celulară.

2. Sindromul de imunodeficienţă dobândită (SIDA - syndrome de l'immunodeficience aquise sau AIDS - aquired
immune deficiency syndrome) reprezintă stadiul final al infecţiei HIV caracterizat prin imunodepresie accentuată şi
manifestările clinice ale acesteia, respectiv infecţiile oportuniste şi neoplaziile.

2. Complicațiile gripei . Detresa respiratorie acută . Principii de dg și tratament

3. Dg df mononucleoza inf cu HVA

B14
1. Mononucleoza . Etio , patog, tc , dg ,tratament

-este o boală infecţioasă având ca şi etiologie virusul Ebstein-Barr (EBV)

-caracteristică vârstelor tinere (15-25 ani)
 -sursa de infecţie - persoanele cu boala manifestă clinic sau inaparentă
-calea de transmitere:
-salivară („boala sărutului”)
-alimentaţie, obiecte contaminate
   - tablou clinic:
-incubaţia : 2-6 săptămâni
-debutul poate fi brusc sau insidios cu:
-febră
-frisoane
-alterarea stării generale
-cefalee
-mialgii
-adenopatie generalizată, predomină cea latero-cervicală, dar este prezentă şi în zona axilară,
inghinală, occipitală
-splenomegalie, hepatomegalie
-afectare hepatică:
-transaminaze ↑
-bilirubină ↑
- examene paraclinice:
              -VSH normal
- leucocitoză (până la 20-30.000/mm )
3

               - monocite ↑ până la 80%

                        - limfocitelor T ↑
            - IgM ↑ (atc.de fază acută)
        -tratament:
-antipiretice
-izolare + repaus
-tratamentul suprainfecţiilor
-afectare hepatică: hepatoprotectoare
-elemente eruptive:
-antihistaminice
-cortizon
-AINS
-vitaminoterapie
-evitarea cel puţin 6 luni a efortului fizic

2. HIV/SIDa . Principii de tratament

TARV 4 clase majore de medicamente antiretrovirale: • Analogii nucleozidici/nucleotidici inhibitori ai
reverstranscriptazei (INRT) - NRTIs: nucleoside analogue reverse transcriptase inhibitors; • Inhibitorii non-
nucleozidici ai reverstranscriptazei (INNRT) - NNRTIs: nonnucleoside analogue reverse transcriptase inhibitors; •
Inhibitorii proteazei (IP) - PIs: protease inhibitors; • Inhibitorii fuziunii (IF) - FI: fusion inhibitors. • HAART
(Highly Active Antiretroviral Therapy): combinaţii antiHIV cu 3 sau mai multe ARV-uri • Clase noi: – Inhibitorii
de CCR5; – Inhibitorii de integrază – Inhibitori de maturare

Principii ale tratamentului antiretroviral Tratamentul antiretroviral este continuu  orice lipsă de aderenţă din partea
bolnavului  întreruperi  administrări în doze suboptimale  rezistenţa la tratament. Dezvoltarea rezistenţei faţă de
o asociere terapeutică antiretrovirală   scăderea gradului de supresie virală = creşterea viremiei plasmatice 
scăderea numărului de limfocite T-CD4  alegerea unei alte scheme terapeutice.
Indicaţii de iniţiere a TARV (PCN-211) • I categorie: pacienţii cu stadiul B şi C sunt trataţi la orice valoare a
celulelor CD4 sau ARN HIV; • II categorie: pacienţii cu stadiul A sunt trataţi dacă nivelul CD4 50 ani; • V
categorie: gravidele indiferent de datele clinice, imunologice, virusologice; • VI categorie: persoana infectată cu
HIV din perechea discordantă; • VII categorie: patologie oncologică ce nu este maladie SIDA indicatoare; • VIII
categorie: potrivit indicaţiilor epidemiologice (apartenenţa la grupuri de risc) – tratament cu scop profilactic.
 Monitorizarea unui bolnav în tratament va fi periodică (la 3-6 luni, în funcţie de evoluţia sub tratament) şi implică:
 evaluare clinică:  efecte secundare  manifestări clinice care ridică suspiciunea unor afecţiuni asociate infecţiei
HIV  virusologică = determinarea viremiei plasmatice  imunologică = determinarea nivelului limfocitelor T-CD4.

3. Dg df hvc acută cu hvc cronică

B15
1. Bruceloza . Etio . patog , tablou clinic , dg , trat
2. Sindrom acut retroviral din Hiv . Tablou clinic , dg , principia de tratament
Sindromul retroviral acut: – Sindromul mononucleozic-like – Sindromul pseudogripal – Sindromul de
limfadenopatie generalizată persistentă
infecţia primară (sdr.retroviral acut)->apare la 50-70% din pacienţi
-simptomatologie asemănătoare cu gripa sau cu mononucleoza
-test HIV (-)
-viremie ↑
-CD4 ↓ tranzitoriu sub 500
-fenomene neurologice:
-meningită
-polinevrite
-modificări dermatologice:
-rash-uri 
-alergii
-infecţii oportuniste minore - candidoza orală
-fenomenele remit spontan

3. DG df meningita meningococică vs pneumococică

B16
1. Antrax . Etiologie , pat , tc , dg , tratament
2. Particularitările inf HIv/ sida la copii. Dg hiv la copii
3. Dg dif HVA cu HVB (protocol)
B17
1. Tularemia. Etiop , căi de contaminare , patogenie , forme clinice, dg , tratament

Tularemia este o boală infecţioasă cu focalitate naturală caracterizată prin intoxicaţie, febră şi afectarea
ganglionilor limfatici.
Etiologic Agentul tularemiei — Francisella tularensis McCoy et Chapin (genul Francisella) face parte din
familia Brucellaceae, ordinul Eubacte-rlales. Bacteriile tularemice sînt microorganisme imobile foarte mici,
cu un polimorfism pronunţat, avînd diametrul între 0,1 şi 0,5 urn. Pe medii nutritive sintetice ele au aspectul
unui coc mic, în organe de animale — formă de cocobacil. Sînt asporogene, gramnegative, în anumite condiţii
formează capsulă. Tulpinile virulente conţin două complexe antigenice : antigenul Vi (de înveliş) şi O
(somatic). Caracterele virulente şi imunogene ale agentului sînt legate de antigenul Vi [N. Olsulfiev, O.
Emelianova, 1957],
în afara organismelor bacteriile pot suporta timp relativ îndelungat temperaturile joase. Varianta holarctică
sau euro-asiatică a agentului persistă în apă şi în sol umed la temperaturi joase pînă la 9 luni, la 20—25°C
pînă la 2 luni ; varianta nearctică sau americană (deosebit de virulentă) e mai puţin rezistentă : la temperaturi
joase ea supravieţuieşte 4—6 luni, la 20—30°C pînă la 20 zile. în cadavre congelate de rozătoare, care au
pierit de tularemie, bacteriile se păstrează pînă la 6 luni, iar la temperatura de 8—12°C — pînă la 1 lună.
Fierberea le omoară momentan, încălzirea la 60°C — peste 20 min., razele solare directe — peste 20—30
min. Lizolul, cloramina, clorura de var, sublimatul distrug microbii peste 2—5 min., alcoolul etilic — peste 1
min.
Agentul tularemiei este foarte sensibil la streptomicină, tetraciclină, kana-micină, monomicină etc., însă e
rezistent la penicilină.
 Epidemiologie. Tularemia este o zoonoză cu focar natural. în prezent se cunosc peste 60 specii de
animale, care constituie rezervorul afecţiunii. Sursa principală a infecţiei în condiţii naturale este constituită de
numeroase rozătoare : şoarece de cîmp şi de casă, şobolan de apă, ondatra, hamster, iepure alb de pădure şi
iepure de cîmp. Din animalele domestice sursă de infecţie pot servi ovinele, porcinele, bovinele, însă
importanţa lor" epidemiologică este minimă. Vectorii agentului sînt insectele hematofage, în special ixodele
mature, care pot transmite microbii de la rozător la rozător şi de la rozător la om [G. Sinai, 1936] ; un anumit
rol le revine tăunilor, mai ales crizopei şi rimei, ţînţarilor. Puricii, gamasidele şi păduchii sînt vectori
secundari ai infecţiei.
Mecanismele de infectare a omului în tularemie sînt foarte variate : 1) prin contact direct cu animalele
bolnave sau cu dejecţiile lor ; 2) pe cale digestivă : consumarea de apă sau alimente contaminate de dejecţiile
rozătoarelor bolnave ; 3) prin aspiraţie în lucrările de făţare şi de elevalor ; 4) transmisibilă (de inoculare) prin
intermediul insectelor hematofage. Una din particularităţile epidemiologice caracteristice pentru tularemie este
receptivitatea generală a oamenilor.
Patogenie. Bacilul tularemie pătrunde în organism prin piele şi mucoase, intacte sau puţin lezate. La
poarta de intrare pe piele sau pe mucoase deseori apare afectul primar cu limfadenită regionară primară
(bubon) corespunzătoare. Microbii, nimerind în ganglionii limfatici, se multiplică, parţial pier. Endotoxina
eliberată provoacă fenomene locale de adenită şi periadenită neînsemnată ; nimerind în torentul sangvin, ea
condiţionează o intoxicaţie generală (febră, dereglări în sistemul cardiovascular şi nervos etc.). Cînd forţele de
protecţie ale ganglionilor limfatici se epuizează şi agentul pătrunde în sînge, se instalează bacteriemia, care
duce la generalizarea infecţiei cu metas-taziere ulterioară, cu apariţie de buboane tularemice secundare.
Acestea apar în termene tîrzii, clinic se manifestă mai slab decît buboanele primare, de regulă, nu supurează.
Forma clinică a afecţiunii şi localizarea modificărilor patologice depind de poarta de intrare.
în mod schematic, patogenia tularemiei, după G. Rudnev, constă din următoarele faze: 1) pătrunderea şi
adaptarea primară a agentului; 2) faza de diseminare limfogenă ; 3) faza reacţiilor primare locale şi generale ;
4) faza de metastaze hematogene şi de generalizare ; 5) faza de polifocalitate secundară ; 6) faza modificărilor
reactiv-alergice ; 7) faza metamorfozei inverse şi vindecării.
Succesiunea tuturor fazelor patogeniei nu este obligatorie pentru fiecare caz aparte, procesul infecţios se
poate opri şi în fazele iniţiale.
Anatomie patologică. Substratul morfopatologic principal în tularemie îl constituie ^granuloamele
tularemice specifice, care sînt prezente în toate organele interne (splină, ficat, rinichi, plămîni, pleură) şi în
ganglionii limfatici. Macroscopic, acestea prezintă nişte noduli alb-gălbui cu diametrul de la 1 la 4 mm.
Granulomul apare cu un centru cazeificat şi necrozat, înconjurat de o zonă de celule epitelioide şi celule
gigante, limfocite, fibroblaste dispuse în palisadă. Complexul granulomatos e înconjurat de ţesut conjunctiv.
Microscopic, granulomul tularemie are aspect similar cu foliculul tuberculos. Procesul granulomatos este
deosebit de demonstrativ în ganglionii limfatici regionari, care manifestă exces de volum, consistenţă moale şi
prezintă focare de necroză. Deseori se constată necroza completă a ganglionului limfatic şi a infiltratului ce-1
înconjoară. în caz de deschidere spontană a lui pe suprafaţa pielii, se formează ulceraţii atone.
Examenul histologic relevă modificări degenerative pronunţate în miocard şi reacţie histiocitară pe
traiectul vaselor. în rinichi de asemenea apar modificări degenerative ale epiteliului canaliculelor contorte,
granuloame solitare şi focare de necroză. în plămîni, de rînd cu lezarea ganglionilor limfatici pa-ratraheali şi
peribronhiali, procesul patologic interesează bronhiile şi parenchi-mul pulmonar cu formare de granuloame şi
focare de necroză. Aria leziunii poate varia de la granuloame solitare cazeificate pînă la afectarea unui lob
întreg, uneori a cîtorva lobi, antrenînd şi pleura. Pleurita poate îmbrăca un caracter fibrinos, fibrinos-supurativ,
uneori hemoragie /A. Berinskaia, 1950 ; G. Rudnev, 1960/.
Ficatul şi splina manifestă exces de volum, prezintă numeroase focare de granulaţie şi necroză. E posibilă
apariţia de ulceraţii şi eroziuni superficiale mici pe mucoasa stomacului, duodenului, intestinului subţire şi
gros. Au fost descrise cazuri de ileită şi apendicită ulceroasă, peritonită fibrinoasă.
în encefal şi meninge se formează de asemenea granuloame specifice, hemoragii punctiforme. în cazuri
rarisime se declară encefalită şi menigită de etiologie tularemică.
Tablou clinic. Perioada de incubaţie oscilează între cîteva ore şi cîteva zile. în majoritatea cazurilor ea
durează 3—7 zile, uneori pînă la 10 zile. Boala debutează acut, cu frison şi ascensiune termică vertiginoasă
pînă la 38,5— 40°C. Se acuză cefalee violentă, vertij, inapetenţă, mialgii în membre, spate şi lombalgii. în
cazuri severe apar vomă, epistaxis. Sînt caracteristice transpiraţii profuze, dereglări ale somnului (somnolenţă
sau insomnie). Delirul, halucinaţiile, obnubilarea sînt fenomene excepţionale. Mult mai caracteristice sînt
euforia şi agitaţia motorie pe fond febril. Din primele zile ale afecţiunii faţa este hiperemiată şi păstoasă,
vasele sclerelor injectate, conjunctivele hi-peremiate. Pe mucoasa bucală, pe fond hiperemiat, apar hemoragii
punctiforme. Limba este saburată cu o pseudomembrană cenuşie. Semnul caracteristic pentru orice formă de
tularemie este sporirea în volum a diferiţilor ganglioni limfatici (de la dimensiunea unui bob de mazăre pînă la
cea de alună sau de nucă).
în perioada de debut se instalează bradicardie, hipotonie. Fenomenele ca-tarale, de regulă, lipsesc şi doar în
a 3—5-a zi de boală se fac acuze de tuse uscată.
Durerile în abdomen se declară în cazuri de mărire considerabilă a gangli-ioiior î im fat ici mezenterici.
Ficatui prezintă exces de voium şi este paî pabii deja începînd cu a 2-a zi de boală, splina — cu a 6—9-a zi.
Durata febrei, care poartă un caracter remitent sau intermitent, oscilează în limite mari — de la 2 la 73
zile, mai frecvent — de la 6 la 25—30 zile ; defer-vescenţa se produce litic. La 3—20% din bolnavi apar
erupţii cutanate cu ca-racter_exii£OLalos. papnlos. rozeolos sau peteşial. Erupţiile sînt^rje natură alergică şi
se constată la persoane"cu" lor me latente de afecţiune. ETerrrerrtele deseori sînt dispuse simetric, însă pot
avea localizare variată. Termenul de apariţie a erupţiilor este ziua ajl—Jjj^a de boală, durata lor constituind 8
—12 zile. După dispariţia erupţiunilor se produce o descuarnaţie lamelară sau lamelar-fur-furacee şi
pigmentaţie. Pot să apară erupţii noi.
în primele zile de boală numărul de leucocite este redus sau normal, mai rar sporit, VSH este accelerată
moderat. Mai tîrziu leucocitoza augmentează considerabil, sporeşte şi.VSH. în faza de acmee se constată
deviere spre stînga a formulei leucocitare, granulaţii toxice în neutrofile, sporire de 3—4 ori a numărului de
monocite, reducere a numărului deeozinofile şi lipsa lor în cazuri severe. Din primele zile ale afecţiunii se
decelează celule de iritaţie Tiirck.
Leziunile renale sînt minime. Analizele urinei în faza de acmee relevă albuminuric moderată,
cilindrurie şi hematurie.
Clasificarea clinică a tularemiei se prezintă precum urmează :
I. După localizarea procesului. A. Tularemie cu afectarea pielii, mucoaselor şi ganlionilor limfatici : 1)
bubonică ; 2) ulcero-bubonică ; 3) oculo-bubonică ; 4) angino-bubonică ; 5) cu alte leziuni ale tegumentelor.
B. Tularemie cu lezare predominantă a viscerelor : 1) a organelor respiratorii ; 2) a tubului digestiv ; 3) a altor
viscere.
II. După durata evoluţiei : 1) acută ; 2) latentă ; 3) recidivantă.
III. După gravitatea procesului: 1) uşoară; 2) medie; 3) gravă.
în f o r m a bubonică agentul tularemiei pătrunde în organism prin piele, fără a lăsa urme pe ea. Peste 2—3
zile de la debutul afecţiunii se declară d timfâdenîtă periferica (fig. 23). Buboanele sînt puţin dolorice, au
contururi nete, dimensiunile lor atingînd 1—5 cm. Evoluţia lor este variată : în 30— 50% din cazuri peste 2—
4 săptămîni se produce ramolirea, apoi deschiderea spontană a bubonului cu eliminare de puroi cremos ; într-o
serie de cazuri are loc resorbţia deplină sau sclerozarea bubonului.
în forma ulcero-b u b o n i c ă la poarta de intrare se instalează afectul primar, care în decurs de 6—8 zile
suferă modificări morfologice de la maculă, papulă, veziculă pînă la ulcer superficial cu dezvoltare simultană
a lim-fadenitei periferice (Bubonului). Această formă este frecventă în afectarea transmisivă.
Forma oculo-b u b o n i c ă se înregistrează în 1—2% din cazuri şi se caracterizează prin proliferări
foliculare de culoare galbenă cu dimensiuni variind de la capul unui bold pînă la un bob de mei pe conjunctiva
unui singur ochi, într-o serie de cazuri e posibilă dacriocistita. Bubonul apare în regiunea parotidiană sau
submandibulară. Boala durează timp îndelungat.
Pentru forma angino-bubonică e caracteristic mecanismul alimentar de contaminare. Afectul primar se
localizează pe mucoasa amigdaliană, mai rar palatină, faringiană şi bucală şi se declanşează în a 4—5-a zi de
boală. Ami-gdalita poate fi ulcero-necrotică, în cazuri uşoare — catarală, mai frecvent — unilaterală. Ulcerele
sînt adinei, se cicatrizează greu. Limfadenitele (amigda-liene, submandibulare şi cervicale) se declară simultan
cu angina.
Lezarea căilor respiratorii (forma pulmonară a tularemiei) a fost notificată pentru prima dată de G. Rudnev.
Contaminarea se produce prin aspiraţie. Boala se înregistrează în sezonul de toamnă-iarnă la agricultori în
timpul treieratului cerealelor care au iernat în cîmp. în aceste cazuri se declanşează mai frecvent forma
pulmonară primară a tularemiei, care poate evolua sub formă de pneumonii sau bronşite. în tipul pneumonie,
ca şi în alte forme, boala debutează acut, cu frison şi pirexie. Febra are caracter neregulat, cu transpiraţie. Unii
bolnavi acuză junghi toracic şi tuse, care poate fi uscată, mai rar cu expectoraţie muco-purulentă, uneori cu
hemoptizie. Modificările obiective în plămîni apar tîrziu. Aceasta se explică prin faptul că procesul inflamator
începe în hilul pulmonar, în interiorul şi în jurul bronhiilor, extinzîndu-se apoi la periferii. Sporirea în volum a
ganglionilor limfatici periferici nu este caracteristică pentru această formă a afecţiunii. Rolul principal în
diagnostic revine examenului radiologie, care relevă mărirea ganglionilor limfatici hilari, paratraheali şi
mediastinali în incidenţele oblice I şi II'; însă nu mai devreme de a 7-a zi de boală. în ţesutul pulmonar, pe
fond de întărire a desenului pulmonar, se constată modificări cu caracter local, segmen-tar sau diseminat.
Evoluţia bolii este gravă şi trenantă, piuă la 2 luni şi peste, cu tendinţe spre recidive şi complicaţii specifice
(abcese, bronşiectazii, pleu-rezie etc.).
Varianta bronşitică, sau pseudogripală, se distinge prin evoluţie uşoară : temperatură subfebrilă, cenestezie
normală. Sînt caracteristice dureri retroster-nale, tuse uscată, raluri uscate difuze în plămîni.
în orice formă de tularemie este posibilă interesarea plămînilor şi, ca complicaţie a afecţiunii, dezvoltarea
unei pneumonii secundare.
Lezarea tubului digestiv, „forma abdominală", a fost notificată pentru prima dată de E. Polumordvinova
(1935) şi G. Rudnev (1944). în această formă a afecţiunii pe prim plan apare lezarea ganglionilor limfatici cu
formare de bubon pe traiectul tubului digestiv. Clinic, boala se manifestă cu cefalee, dureri în membre. Febra
este înaltă, cu mici remisii. Ficatul şi splina manifestă exces de volum. Deseori se constată fenomene de
dispep-sie : nausee, vomă, dureri abdominale, meteorism, constipaţie, uneori diaree. Durerile abdominale pot
fi intensive, fiind considerate eronat drept „abdomen acut". în unele cazuri se palpează ganglionii limfatici
mezenterici sporiţi în volum.
Forma generalizată evoluează după tipul unei infecţii generale cu toxicoză manifestă, uneori cu pierdere a
cunoştiinţei şi delir, adinamie, cefalee puternică, mialgii, inapetenţă totală. Febra cu caracter ondulant durează
pînă la 3 săptămîni şi peste. Deseori apar erupţii cutanate. Se constată hepato- şi sple-nomegalie. însănătoşirea
se produce lent. Afectul primar şi limfadenita periferică în această formă a afecţiunii nu pot fi sesizate.
Complicaţii. în evoluţia bolii sînt posibile complicaţii specifice (pneumonie tularemică secundară,
peritonită, pericardită, meningită şi menigoencefalită tularemică secundară), precum şi abcese, gangrena
pulmonară etc., condiţionate de flora bacteriană secundară.
Diagnostic şi diagnostic diferenţial. în caz de îmbolnăviri sporadice, date fiind polimorfismul semnelor
clinice şi localizarea variată a procesului patologic, diagnosticul tularemiei prezintă dificultăţi. Erorile de
diganostic apar mai frecvent în perioada iniţială a afecţiunii, cînd tularemia este luată eronat drept gripă,
malarie, febră tifoidă sau tifos exantematic, pneumonie etc. Ulterior, în funcţie de manifestările clinice,
tularemia poate fi confundata cu dif-teria, angina Vincent, limfadenita nespecifică sau tuberculoasă, forma
bubonică a pestei, cu antraxul, bruceloza.
Forma generalizată sau abdominală a tularemiei necesită diferenţiere cu febra tifodă şi tifosul exantematic,
precum şi cu bruceloza.
Diagnosticul de laborator al tularemiei la bolnavi se bazează pe intrader-moreacţia alergică şi pe reacţiile
serologice. Diagnosticul bacteriologic (metoda biologică) este accesibilă doar în condiţii de laboratoare utilate
special.
Cea mai răspîndită metodă de diagnostic serologic este reacţia de aglutinare. Ea se consideră pozitivă în
diluţia serului 1 : 100 şi devine pozitivă începînd cu a 2-a săptămînă de boală. în cazuri dubioase reacţia de
aglutinare se va relua de 2—3 ori. însă mult mai sensibilă s-a dovedit a fi reacţia de he-maglutinare pasivă,
care devine pozitivă cu 1—2 zile mai devreme decît reacţia de aglutinare.
Din metodele expeditive de diagnostic serologic de orientare al tularemiei face parte reacţia de aglutinare
în picătură de sînge, care, însă, nu reflectă dinamica creşterii litrului de anticorpi şi nu constituie o metodă
timpurie de diagnostic. Aglutinarea se produce imediat dacă în sîngele bolnavului sînt prezente aglutinine cu
titru diagnostic de 1 : 100 şi peste. Aglutinarea întîr-ziată, în decurs de 2—3 min., este dubioasă în sens
diagnostic.
în scopul unei orientări preliminare expeditive în diagnostic putem aplica microseroreacţia. Reacţia devine
pozitivă din ziua a 9—10-a de boală, uneori mai devreme, dacă titrul de anticorpi în aglutinarea volumetrică
constituie 1 : 10 — 1 : 20.
O reacţie înalt specifică este intradermoreacţia alergică la introducerea alergenului — tularinei, care devine
pozitivă din ziua a 3—5-a de boală.
Tratamentul bolnavilor de tularemie se aplică în condiţii de staţionar. Terapia urmează să fie complexă şi
individualizată. Tratamentul de fond în tularemie se face cu preparate antibacteriene cu acţiune specifică
asupra bacteriilor tularemice : tetracicline, aminoglicozide (neomicină, kanamicină), strep-tomicină,
levomicetină. Cele mai eficiente sînt streptomicina, tetraciclină, le-vomicetina. Streptomicina se administrează
la maturi în doză nictemerală de 1 g (cîte 0,5 gX2 intramuscular) ; în formele pulmonară şi generalizată doza
se măreşte pînă la 2 g. Doza nictemerală de tetraciclină constituie 1,5—2 g, de levomicetină — 2 g. Durata
seriei de tratament depinde de eficienţa preparatului. De obicei tratamentul continuă încă 5 zile după
normalizarea temperaturii [S. Navaşin, I. Fomina, 1974].
în formele trenante de tularemie este indicat tratamentul combinat cu antibiotice şi vaccin [B. Pavlov,
1967].
Vaccinul se administrează percutan, subcutanat, intramuscular sau intravenos în doze de la 1 la 15
milioane de corpi microbieni pentru o injecţie la interval de la 3 la 5 zile, cura constituind 6—10 şedinţe.
în scopul sporirii reactivităţii generale şi stimulării mecanismelor de protecţie se aplică transfuzii repetate
de sînge (75—150 ml), vitaminoterapie (vitaminele C şi de grup B). Dacă ulcerele şi buboanele cutanate încă
nu au supurat, se administrează tratament local — comprese, aplicaţii cu unguente, proceduri termice (sollux,
diatermie). Cînd, însă, în buboane apar fenomene de fluctuaţie, este indicată intervenţia chirurgicală : incizie
largă şi evidarea bubonului de puroi, de mase necrotice. în fenomenele alergice se ordonează terapie
desensibilizantă cu remedii antihistaminice — pipolfen, suprastină, dimedrol, iar în unele cazuri —
prednisolon în doze medii. La indicaţie se administrează remedii cardiotonice : cordiamină, camfor, cofeină,
stricnina.
Bolnavii sînt externaţi în convalescenţă clinică. Prezenţa unei induraţii (sclerozări) în regiunea bubonului
nu va constitui o contraindicaţie pentru externare. Capacitatea de muncă se recuperează lent.
Pronosticul, cînd se aplică metodele moderne de tratament, este favorabil. Letalitatea oscilează în limitele
de 0,5% şi se înregistrează, în fond, în formele pulmonară şi abdominală de tularemie [G. Rudnev, 1962,
1966].
Profilaxia tularemiei presupune un complex de măsuri generale, care includ lichidarea focarelor naturale
de infecţie sau reducerea teritoriilor lor. Din acestea fac parte lucrările hidrotehnice, perfecţionarea sistemelor
de cultivare a plantelor, combaterea rozătoarelor în zonele împădurite din incinta punctelor populate sau în
locurile de aglomerări umane. Se va acorda o importanţă deosebită activităţii de culturalizare sanitară în
focarele tularemice printre
grupurile profesionale, care prin felul muncii vin în contact cu rozătoarele. Importă de asemenea asigurarea
protecţiei alimentelor şi fîntînilor contra accesului rozătoarelor, avertizarea populaţiei să nu consume apă
nefiartă luată din bazinele degajate. Vînătorii vor respecta cu circumspecţie regulile sanitare în timpul
despuierii rozătoarelor vînate (se va lucra cu mănuşi). La treieratul cerealelor ţinute în scîrte, în care s-au
cuibărit rozătoare, lucrătorii trebuie să poarte măşti şi ochelari de protecţie.
Metoda principală şi cea mai eficientă de profilaxie a tularemiei constă în efectuarea vaccinărilor ordinare
în masă cu vaccin tularemie viu, preconizat în 1935—1936 de N. Gaiski şi B. Elbert. Vaccinarea se face
percutan. Peste 10—12 zile (în caz de reacţie pozitivă) la nivelul inoculării apare hiperemie, edem, se
formează pustule mici. Imunitatea vaccinală durează 5 ani. Vaccinările ordinare ale populaţiei din focare au
redus considerabil morbiditatea prin tularemie, actualmente înregistrîndu-se doar cazuri sporadice.

2. Hiv/Sida. Afectarea mucocutanată în hiv. , tablou cl, dg , tratament

3. Dg df dintre sd meningean infecția meningococică și herpetică

B18
1. Pesta . et , pat , tc , dg , trat
2. INf Hiv/ Sida, afectarea pulmonară în hiv , tc, dg , trat
3. Dg df infecții ce evoluează cu sd meningean :meningococică vs tbc

B19
1. Botulism , et, pat , tc, dg , tratament

Toxinfecţie datorată Clostridium botulinum, bacil gram pozitiv, anaerob

Epidemiologie
 - bacilul este prezent în pământ (teluric) sub formă de spori care pot contamina legume şi fructe şi
poate fi ingerat de diverse animale;
- prezenţa în conserve şi alimente insuficient sterilizate permite contaminarea. Bacteria secretă o toxină
care este ingerată în acelaşi timp cu alimentul contaminat; aceasta este responsabilă de manifestările clinice,
blocând transmisia neuromusculară.

Tablou clinic
- incubaţia: de la 5 ore la 5 zile;
- invazia: semne digestive (greţuri, vărsături, dureri abdominale)
- perioada de stare
 manifestări paralitice bilaterale şi simetrice, tulburări secretorii (sindrom sec)
 semne oculare: paralizie de acomodare, midriază, lipsa secreţiilor lacrimare;
 tulburări bucofaringiene: disfagie dureroasă şi uscăciunea gurii
 rar constipaţie, retenţie acută de urină
 afebril
 absenţa sindromului meningeal
 absenţa atingerii SNC

Diagnostic
- dificil (evidenţierea germenului)
- evidenţierea toxinei din aliment.

Tratament
- spitalizaţi în servicii de reanimare
- seroterapie
- monitorizare (tulburări de ritm şi de deglutiţie)
- tratament simptomatic (atenţie)
 ochi
 gură
 aerosoli umidifiaţi
 sirop de guanidină care se opune acţiunii toxinei la nivelul joncţiunii neuromusculare
- analiza alimentelor suspecte
- supravegherea suspecţilor

Profilaxie
- atenţie la prepararea conservelor familiale (durata şi intensitatea fierberii)

2. HIV / Sida –infecția , afectarea snc , tc , dg , tratament

3. Dg df HVA vs HVE

B20
1. Dizenteria

-face parte din grupul Shigellozelor

-este o boală infecţioasă caracterizată prin scaune cu mucus, puroi, sânge acompaniate de tenesme (senzaţie
imperioasă de defecaţie cu absenţa scaunelor
-sursa de infecţie : omul bolnav ce elimină Shigella prin scaun sau convalescenţii sau purtătorii
-transmitere:
-fecal-orală
-prin apă dar şi prin alimente
-tablou clinic:
-incubaţie variabilă : 12-24 h
 -debut acut:
-febră înaltă
-alterarea stării generale
-greţuri,vărsături
-dureri abdominale
-scaune diareice apoase sau cu produse patologice
-semne de deshidratare de grade diferite
-diagnostic pozitiv, examen paraclinic:
1. ancheta epidemiologică
2. date clinice
3. date paraclinice
-coproculturi prin sondaj rectal sau emisie spontană de scaun
-complicaţii:
-deshidratare - şoc hipovolemic
-şoc toxic
-perforaţii intestinale
-peritonită
-septicemie
-tratament:
1. forme uşoare
-repaus digestiv 12 h (ceaiuri,supă de morcovi,de orez)
-reechilibrare hidro-electrolitică şi acido-bazică:
-rehidratare parenterală
-săruri de rehidratare orală->Gesol
-furazolidon 5-7 zile
-imodium
-antispastice
-există riscul producerii disbiozei intestinale
2. forme grave
-reechilibrare hidro-electrolitică şi acido-bazică
-regim alimentar
-antibioterapie

2. Stadiul terminal al hiv/ sida

3. Dg df tetanus și rabie
B21
1. Formele generalizate de salmoneloză, et , pat , tc , dg , trat
2. Afectarea snc în patologie infecțioasă, et , pat , clasificarea meningitelor, tablou clinic

meningita = proces inflamator localizat la nivelul leptomeningelui

-meningitele sunt boli grave,cu evoluţie rapidă spre deces
-clasificare:
a. după criteriul etiologic
-bacteriene
-virale
-fungice
-cu protozoare
b. după aspectul LCR
-în mod normal,LCR este clar,acelular
-în meningite apar celule în LCR (PMN,limfocite)
1. meningite cu LCR clar
-meningitele virale,TBC,dar şi la debutul unei meningite bacteriene
-dacă organismul nu răspunde imun corespunzător iar în frotiu există foarte multe bacterii
2. meningite cu LCR purulent
 -LCR conţine bacterii,fibrină,leucocite,limfocite
-LCR purulent este caracteristic meningitelor bacteriene
3. meningite cu LCR de aspect opalescent - meningitele bacteriene (conţine multe elemente)
3. meningite cu LCR hemoragic: -în meningita bacteriană se produce hemoliză->hematiile nu
sedimentează

Meningite bacteriene
-patogenie:
-poarta de intrare poate fi reprezentată de căile respiratorii
-etiologia meningitelor bacteriene:
-G (-): Klebsiella,Proteus,Piocianic,E.coli
-streptococ de grup B
-meningococ
-pneumococ
-H.influenzae
-stafilococ
-anaerobi
-calea de transmitere:
-hematogenă
-contiguitate
-inoculare directă - TCC
-iatrogenă - puncţie lombară septică
-tablou clinic:
-incubaţie scurtă : 2-3 zile
-debut acut:
-febră înaltă (39-40°C)
-frisoane
-cefalee intensă
-mialgii
-alterarea stării generale
-vărsături de tip central (în jet)
-fotofobie - bolnavul se întoarce cu spatele spre lumină
-poziţie antalgică în „cocoş de puşcă”
-manifestări din partea aparatului digestiv: scaune diareice,↓ apetitului
-redoarea de ceafă
-la nou-născuţi şi sugari nu există redoarea de ceafă
-la nou-născuţi + sugari: bombarea fontanelei anterioare şi pulsaţii la nivelul ei
-paraclinic:
-examenul fundului de ochi
-puncţie lombară
-examenul frotiului
-complicaţii:
-encefalita
-abcese
-cloazonări
-paralizii de nervi cranieni
-sechele postencefalită cu decerebrare
-tratament:
a. etiologic
-dozele de atb.sunt mai mari decât în alte infecţii
-se începe cu doze mari de atb.şi nu se modifică în timpul tratamentului dozele
1. meningococ->durata tratamentului = 10 zile
-Penicilină G 
-cefalosporine de generaţia III->Fortum,Rocephine
2. pneumococ
 -cefalosporine de generaţia III
-quinolone de generaţia III
3. stafilococ
-oxacilină
-cefalosporine de generaţia III
-aminoglicozide intrarahidian sau parenteral
4. E.coli
-cefalosporine de generaţia III
-quinolone de generaţia III
-aminoglicozide intrarahidian sau parenteral
5. Anaerobi - penicilină G + metronidazol
b. patogenetic 
-reechilibrare hidro-electrolitică şi acido-bazică
-cortizon - facilitează pătrunderea antibioticelor în LCR
c. simptomatic
-combaterea febrei şi a durerii
-reducerea edemului cerebral: -manitol, -furosemid, -glucoză 33% tamponată cu insulină 
-izolarea bolnavului
-febră - regim bogat în lichide

Meningitele virale
-etiologie:
-enterovirusuri - Echo,Coxsackie
-v.gripale şi paragripale
-adenovirusuri
-v.urlian
-sursa de infecţie - omul bolnav sau purtător
-transmitere - aerogenă
-poartă de intrare:
-digestivă - enterovirusuri
-respiratorie
-clinic:
-incubaţie scurtă
-debut acut:
-febră înaltă 
-frisoane
-cefalee
-mialgii
-vărsături de tip central
-fotofobie
-semne de sdr.meningeal (+)
-paraclinic:
-puncţie lombară:
-LCR clar, hipertensiv
-reacţia Pandy poate fi (-) sau +, ++
-elemente prezente - iniţial PMN,ulterior limfocite 
-glicorahie normală
-proteinorahie uşor ↑ (35-40 mg%)
-evidenţierea virusului - imunofluorescenţă,culturi virale
-complicaţii:
-encefalită
-afectarea nervilor cranieni
-tratament:
-patogenetic - asemănător cu meningitele bacteriene
-meningită cu v.herpetic - acyclovir (tratament etiologic)
 3. Dg df gripei și pneumocistozei in SIDA

B22
1. Formele generalizare de salmoneloză, etio , patog , tablou cl , dg , trat
2. Amigdalitele în patologie infecțioasă, et , pat, tablou , dg , trat

-etiologie:
-streptococ β-hemolitic grup A - 30% din anginele bacteriene
-stafilococ,pneumococ,meningococ
-bacili G (-): H.influenzae
-anaerobi: Bacteroides
-Mycoplasme, Chlamydii
-bacilul difteric - angină cu false membrane
-BK, 
-patogenie:
1. angine primare
-infecţii exogene (aerogene)
-autoinfecţii cu tulpini condiţionat patogene cu ↓ apărării locale sau generale
2. angine secundare (simptomatice)
-tabloul clinic al anumitor boli infecţioase
-anumite boli hematologice - leucemii
-factori iritanţi chimici:
-substanţe caustice
-intoxicaţii cu metale grele
-badijonări locale cu substanţe iritante
-clinic:
-debut brusc cu:
-frisoane,febră (39°C)
+/- cefalee,vărsături
-odinofagie,disfagie
-dureri abdominale esp.la copii
-adenopatii latero-cervicale 
-halenă fetidă
-examen local al faringelui clasifică anginele astfel:
1. angină eritematoasă - streptococi de grup A
-eritem intens,relativ bine delimitat
2. angină eritemato-pultacee - depozite albicioase cu puroi la nivelul criptelor amigdaliene
2. angină flegmonoasă
-se poate deschide spontan în faringe poate determina asfixia la copii
4. angină pseudomembranoasă - difterie, dar şi infecţia cu EBV (mononucleoza infecţioasă)
-difterie:
-membrane greu detaşabile
-sângerări după detaşare
-se refac rapid
-consistenţă foarte crescută
-mononucleoză infecţioasă:
-membrane uşor detaşabile
-nu sângerează
-friabile
-nu se refac repede
5. angină ulcero-necrotică
-distrugere tisulară
 -se poate acoperi de false membrane
-se realizează ulcere penetrante
-adenopatii pronunţate
-halenă fetidă
-bacil cărbunos,TBC,sifilis
-poate fi şi secundară - scarlatine severe  + febră tifoidă
6. angina Ludwig (flegmonul planşeului bucal)
-usu.asocieri bacteriene (streptococ,stafilococ,anaerobi)
-tumefierea regiunii sublinguale şi a gâtului
-deglutiţie dificilă,trismus,stridor
7. angină gangrenoasă - anaerobi (bacteroides,clostridium)
-complicaţii:
1. precoce
-otite
-sinuzite
-mastoidite
-flegmon periamigdalian
-limfadenite supurate
-tromboflebite
2. tardive
-reumatism articular acut
-glomerulonefrită
-diagnostic pozitiv:
1. date epidemiologice
-scarlatină,difterie
-detectarea purtătorilor de streptococi sănătoşi
2. date clinice
2. metode de laborator
-stabilirea etiologiei:
-frotiuri din exudat nazal şi faringian
-hemoculturi - formele severe
-teste serologice
-titru ASLO
-VSH,fibrinogen,PCR
-leucocitoză + neutrofilie
-tratament:
1. local
-ceai de muşeţel
-faringosept
2. simptomatic
-antipiretice
-analgezice
3. etiologic
a. angine bacteriene
-penicilină G 2-4 milioane UI/zi
-penicilină V 4-8 milioane UI/zi
-penicilină de depozit după 7-10 zile : 1.200.000 UI Moldamin la adult şi 600.000 UI la copil, 1
dată pe săptămână 
-macrolide:
-eritromicină 30-50 mg/kg/zi la copii;2 g/zi la adult
-claritromicină sau roxitromicină de 2 ori/zi
-cefalosporine de generaţia I:
-cefalexina
-cefadoxil
b. angine virale
 -aciclovir
c. angine micotice - antifungice:
-nistatin 3-5 milioane U/zi 7-10 zile
-fluconazol 50-100 mg/zi 1 priză

3. Dg df meningita enterovirală cu meningita herpetică

B23
1. Febrele paratifoide A și B , etio , pat tablou clinic, dg , dg df cu febra tifoidă , tra

Febrele paratifoide sînt boli infecţioase acute asemănătoare cu febra tifoidă ca evoluţie clinică şi modificări
morfopatologice.
Etiologic Agentul cauzal al febrei paratifoide A este bacilul paratific S. paratyphi A, al paratifoidei B — S.
paratyphi B. Ca şi bacilii febrei tifoide, ei conţin antigene O şi H, dar nu şi antigene Vi, au aceleaşi proprietăţi
morfologice, în ei se disting fagotipuri. Agenţii paratifoidelor fac parte din familia Entero-bacteriaceae, genul
Salmonella, iar ierarhia schematică a lui Kauffmann-White le referă la grupurile serologice A şi B.
Epidemiologie. Unica sursă de agenţi patogeni în febra paratifoidă A sînt bolnavii şi eliminatorii de bacili,
în febra paratifoidă B aceasta poate fi reprezentată şi de animale (bovine, cai etc.). Căile de transmitere şi
caracterul epidemiologie al acestor infecţii sînt similare celor de febră tifoidă. Rezistenţa microbilor paratifici
A şi B în mediul extern este ceva mai mare decît a bacililor tifici.
Patogenia Agentul febrei tifoide pătrunde în organismul uman pe cale orală. O parte din aceşti microbi
sînt evacuaţi cu masele fecale, iar altă parte ră-mîne în lumenul intestinal şi se încorporează în structurile
limfatice ale intestinului subţire (foliculi solitari şi plăci Peyer). Multiplicarea agentului pato gen în
:

formaţiunile limfatice e însoţită de reacţie inflamatorie cu hiperplazie a celulelor reticuloendoteliale şi formare

de granuloame tifice. Se dezvoltă lim-fadenită şi limfangită.
Deosebit de intensă este multiplicarea acestui microb în nodulii limfatici mezenterici, funcţia de barieră a
cărora se dereglează de pe urma inflamaţiei, iar bacilii tifici pătrund în torentul sangvin, cauzînd bacteriemie.
Dezvoltarea bacteriemiei semnalează finele perioadei de incubaţie şi începutul manifestărilor clinice ale
maladiei. O parte din microbii circulanţi în sînge sînt distruşi, dată fiind acţiunea lui bactericidă, şi se
eliberează endotoxine. O altă parte din bacilii tifici sînt distruşi în formaţiunile limfatice de asemenea cu
eliberare de endotoxină. Cu torentul sangvin microbii nimeresc în toate organele şi ţesuturile, inclusiv în cele
bogate în celule reticuloendoteliale. Se constată hepato-şi splenomegalie. Retenţia microbilor la nivel de
organe poate determina leziuni de focar în acestea : hepatită, pneumonii, meningită, pielită, osteomîelită etc.
Evacuarea bacililor tific este realizată de ficat prin căile biliare, de glandele intestinale (Lieberkiihn), rinichi,
glandele mamare şi salivare. Un rol esenţial în patogenia febrei tifoide revine reacţiilor alergice. Eliminarea
bacililor tifici în lumenul intestinal şi reîncorporarea lor în ţesuturile sensibilizate ale ganglionilor limfatici
condiţionează inflamaţii hiperergice cu necroze şi exulceraţii de tipul fenomenului Arthus. Erupţiile rozeolice
sînt şi ele într-o anumită măsură condiţionate de componentul alergic local. Concomitent se formează reacţii
imune, orientate să elimine agenţii patogeni. Suportarea bol lasă imunitate solidă şi de durată. Reîmbolnăvirile
prin tifos abdominal sîi fenomene rarisime.
Starea de eliminator de bacili se fondează pe parcursul afecţiunii de pe urn imunităţii denaturate şi a
facultăţii bacililor tifici pentru L-transformare. L calizaţi iniţial la nivelul celulelor reticuloendoteliale în
forme modificate (fc me L şi pitice), bacilii tifici în anumite condiţii pot reversa, condiţionînd bac riemie.
Particularităţile clinice ale paratifoidei A. Paratifoidă A, mai des decît varianta B şi febra tifoidă,
debutează acut cu dispepsie (nausee, vomă, diaree) şi fenomene catarale (tuse, guturai). Se poate semnala
hiperemie a feţei, herpes. Erupţiile cutanate apar de obicei devreme — în a 4—7-a zi de boală, deseori sînt
abundente, rozeolice, papulo-rozeolice, uneori apar peteşii. Pe parcursul afecţiunii de obicei se produc cîteva
puseuri de erupţii cutanate. Febra poate fi remitentă sau hectică. Paratifoidă A, mai frecvent decît febra tifoidă
şi cea paratifoidă B, poate evolua sub forme grave (în 25% din cazuri). Totodată, se constată mai rar
splenomegalie, aproape nicicînd bradicardie şi puls dicrot. în sîngele periferic deseori se constată limfopenie,
leucocitoză, persistă eozino-filele. Reacţiile serologice deseori sînt negative. Paratifoidă A recidivează mai
frecvent decît febra tifoidă şi paratifoidă B.
Particularităţile clinice ale paratifoidei B. Această variantă de febră paratifoidă realizează un tablou
clinic foarte divers, polimorfism determinat în mare parte de factorul principal de vehiculare a infecţiei.
Vehicularea germenului infecţios cu apa va cauza mai frecvent un debut treptat, cu evoluţie- abortivă şi relativ
uşoară. în infecţiile cu mecanism alimentar de transmitere are loc ingestia masivă de germeni agresori, de
aceea vor domina semnele de gastroen-terită, care evoluează spre generalizarea procesului. în paratifoidă B,
mai frecvent decît în paratifoidă A şi febra tifoidă, se înregistrează forme uşoare şi medii ale afecţiunii. însă
concomitent cu formele uşoare, abortive şi cu evoluţie frustă se întîlnesc şi procese extrem de grave, cu
manifestări septice, meningită purulentă, septicopioemie, leziuni hepatice. Erupţiile pot lipsi sau, din contra,
pot fi abundente, variate şi timpurii (apar în a 4—7-a zi de boală). Hipertrofierea ficatului şi splinei se produc
mai timpuriu decît în cazul febrei tifoide, bradicardia şi pulsul dicrot se constată mai rar. Hemograma deseori
este atipică. Persistă eozinofilele, poate fi leucopenie, leucocitoză. Recidivele sînt posibile, însă mai rar decît
pe fondul febrei tifoide şi paratifoidei A.
Diagnostic: Insămîntările pentru izolarea de hemoculturi rămîn unul din testele pi cipale de laborator.
Sîngele (5—10 ml) se cercetează la toate etapele afectiu deoarece agentul poate fi detectat în ultimele zile de
incubaţie, pe parcur întregului interval febril şi la începutul perioadei de convalescenţă. în £ leaşi termene se
realizează uro- şi coproculturi, care se repetă şi înainte externare din staţionar pentru depistarea eliminatorilor
de bacili (triplă p bă după suspendarea antibioticoterapiei). Unui examen bacteriologic este supus şi conţinutul
duodenal (bilă B şi C) pentru detectarea stării de eliminator bacili în perioada de convalescenţă. însămînţările
din măduva osoasă (pu tat sternal sau trepanat din osul ileon) se efectuează în caz de rezultate ne tive în alte
explorări de laborator. Dintre testele serologice se face apel la a liza imunoenzirnatică, RHAP, reacţia de
hemaglutinare agregată. Mai pt informativă este reacţia de aglutinare Widal, foarte solicitată anterior pen
recunoaşterea febrei tifoide.
în identificarea febrei tifoide ajută aprecierea hemogramei. în primele 2 zile de boală e posibilă
leucocitoza, care în a 3—4-a zi de boală trece în leu penie (3000—4000). Caracteristice sînt şi stările cu
aneozinofilie, limfociti relativă, neutropenic cu deviere a formulei leucocitare spre stînga.
Afecţiunea necesită diferenţierea cu o serie de infecţii : tuberculoză milia tifos exantematic, malarie,
pneumonie, mononucleoză, septicemie etc.
Tratamentul trebuie să fie complex şi să includă îngrijire, regim diete remedii etiotrope şi patogenetice,
iar la indicaţii — preparate imunocorecto şi tonice generale.
Bolnavii necesită repaus strict la pat pînă la a 6—7-a zi de apirexie, din a 7—8-a zi cu temperatură
normală bolnavului i se permite poziţia şezîndă, ziua a 10—11-a — să umble. în cazurile cînd nu se aplică
antibioticotera] aceste termene pot fi reduse.
Se recomandă alimente uşor asimilabile şi dietă menajantă pentru tu digestiv, (dieta nr. 4a
Printre remediile cu acţiune specifică preparatul de elecţie este levomi tina (cloramfenicolul). El se
administrează per os cîte 0,5 gX4/zi, pînă a 10-a zi afebrilă. De obicei seria de tratament durează 12—18 zile.
Cu încep din a 5—8-a zi de temperatură normală doza zilnică de levomicetină se poate reduce la 1,5 g. 
S-au obţinut succese în aplicarea ampicilinei, bactrimului şi amoxicili pentru medicaţia febrei tifoide, însă
toate aceste remedii cedează ca efect cu tiv în faţa levomicetinei.
Pentru a stimula imunitatea specifică se face uz de vaccinul antitific, vaccinul antitifoparatific B sau de
antigenul tific Vi.
Bolnavii cu febră tifoidă necesită medicaţie cu cardiotonice şi angiotonice ; în caz de intoxicaţie manifestă
se administrează hemodeză, reopoliglucină, soluţii glucozate de electroliţi poliionici etc.
Perforaţia intestinului necesită o intervenţie chirurgicală extemporanee. Bolnavul cu hemoragie intesinală
are nevoie de repaus absolut la pat : nu trebuie să facă mişcări, sarnănînce. Se ordonează hemostatice,
transfuzii de sînge în doze hemostatice.
Bolnavii sînt externaţi urmînd a fi supravegheaţi ambulator de medicul infecţionist după 21—23 zile de
temperatură normală cu evidenţa stării generale şi a rezultatelor triplu negative ale examenului bacteriologic al
urinei şi fecalelor şi la o probă negativă în toate trei porţii de bilă explorată, în cazul tratamentului cu
antibiotice investigaţiile se preconizează peste 3—5 zile după suspendarea acestora. Bolnavii care n-au urmat
levomicetină sînt externaţi după 14 zile afebrile şi efectuarea analizelor menţionate.

2. Clasificarea etio-patog a toxiinfecțiilor alimentare bacteriene

3. Dg df encefalopatia hix cu toxoplasmoza cerebrală

B24
1. Pseudo tbc , etio , pat, tablou , dg lab , trat
 2. Toxi inf cu stafilococi-etio, evolutie , clinica, dg de lab , trat

-incubaţie scurtă (30 minute - 4 ore)

-debut acut:
-vărsături
-usu.afebrilităţi
-rar scaune diareice
-durere abdominală
-stare generală alterată
-diagnosticul pozitiv al TIA, examen paraclinic:
1. ancheta epidemiologică
2. date clinice
3. date paraclinice
-VSH ↑
-leucocitoză cu neutrofilie
-evidenţierea agentului patogen din:
-alimente
-coprocultură din emisie spontană de scaun
-sânge - hemoculturi
-lichidul de vărsătură
-complicaţii:
-pierderi de apă şi electroliţi
-septicemii
-deces
-tratament:
-reechilibrare hidro-electrolitică şi acido-bazică 
-oral:
-ceaiuri de mentă,chimen + zaharină
-Gesol
-nu se administrează antibiotice,doar furazolidon
-în cazurile grave,cu pericol de septicemiise administrează antibiotic
-regim alimentar:
-în primele 12 h ceaiuri, rehidratări mixte
-ulterior pâine prăjită, supă de morcovi
-treptat se revine la alimentaţia normală
3. Dg df gripa cu infecția rinovirală

B25
1. Erizipelul etio , pat , tablou , dg , tratament
2. Particularitățile clinice ale inf herpetice la pacienții cu hiv/ sida
Infecţia cu virusul Herpes simplex determinând: ulcere cronice (cu durată de peste o lună) sau bronşită, pneumonie
sau esofagită (cu debut la vârsta de peste o lună)
Infecţia cu virusurile herpes simplex
Manifestări clinice- leziunile cutaneo-mucoase sunt mai extinse şi au evoluţie prelungită ;complicaţiile infecţiei cu
VHS nu sunt mai frecvente decât la imunocompetenţi ; afectarea SNC: meningită, encefalită; esofagită (CD4<50 /
mm3); proctită, hepatită, pneumonie, etc.
Tratament: Aciclovir (oral 5 x 200-400 mg/zi; iv 3 x 5 mg/kg/zi), sau Valaciclovir (oral 2 x 500 mg/zi), sau
Famciclovir (oral 2 x 125-250 mg/zi).
 Profilaxie primară nu se recomandă
Infecţia cu virusul varicelo-zosterian
 Manifestări clinice Varicela – infecţie mai severă şi mai prelungită în funcţie de numărul CD4, dar mai puţin severă
decât la leucemici ;Herpes-zoster: recidive mai frecvente, afectare mai extinsă (frecvent >1 dermatomer); Infecţia
SNC: foarte diversă – encefalită, mielită, radiculită, etc. ;Retinita cu VVZ (CD4<100/mm3 ): formă necrotică rapid
progresivă urmată de orbire în 80% din cazuri.
Tratament: Aciclovir sau Valaciclovir, Famciclovir. în caz de rezistenţă: Foscarnet sau Cidofovir. Profilaxie: nu se
recomandă

3. Dg df gripa cu HVA
B26
1. Borelioza, căi de contaminare , etiologie , patog , tablou clinic

Etiologic Agentul afecţiunii este Rickettsia prowazeki, care după datele lui Zinsser şi Castaneda (1933),
Murray şi coaut. (1950 ; 1951), Murray şi Snyder (1951) are proprietăţi biologice, morfologice şi antigenice
identice cu tulpinile „clasice". V. Kolotov (1969), V. Pşenicinov şi coaut. (1970) au demonstrat experimental
existenţa unei etape de „latenţă" în evoluţia Rickettsia prowazeki şi posibilitatea persistenţei îndelungate a
unor forme nevizualizabile de germen infecţios în organism. Autorii consideră că imunitatea specifică a celor
care au suportat tifos suprimă dezvoltarea R. prowazeki tipice, dar o parte din germeni imaturi şi în depresiune
forţată rămîn apţi de supravieţuire îndelungată în ţesuturile receptive. Rickettsiile nematurate, care nu intră în
contact cu anticorpii şi nu sînt mobilizate de aceştia, pot pătrunde periodic în sînge, unde afectează noi celule.
în astfel de circumstanţe pe fond de imunitate compromisă pot evolua forme tipice de agenţi, care, presupun
autorii, pot deveni cauza tifosului exantematic de reîmbolnăvire, adică a bolii Brill, dar întotdeauna prezentînd
concentraţii mici de germeni în sînge.
Epidemiologie. Ca şi tifosul exantematic epidemic, boala Brill este o antro-ponoză neobişnuită, or, sursă
de infecţie este însuşi bolnavul, pediculoza lipsind în anturajul lui. Morbiditatea, de regulă, are un caracter
sporadic şi se produce nu numai în aria fostelor epidemii de tifos exantematic, ci şi la persoanele care au
suportat infecţia în trecut (8—30 ani şi peste) şi au emigrat în zone neendemice pentru tifos. în prezent
dispunem de date ce confirmă ipoteza lansată de Zinsser (1934) cum că păduchii de cap şi de corp ai omului
se pot infecta, dacă se alimentează cu sîngele bolnavilor de tifos recidivant. Adică, în eventualitatea
pediculozei bolnavii de tifos repetat (boală Brill) pot determina izbucniri epidemice de tifos exantematic
printre populaţia receptivă. Un alt caracter al afecţiunii constă în lipsa incidenţei sezoniere, a izvorului de
infecţie şi a focalităţii cazurilor înregistrate, boala interesează predominant grupele de vîrstă avansată. La
preşcolari şi şcolari boala nu se atestă, este rar afectată populaţia tînără. Sînt posibile cazuri de îmbolnăvire
„intraspitali-cească", fapt ce se poate afirma doar după ce se exclude cu certitudine originea lor exogenă.
Patogenia şi anatomia patologică ce caracterizează boala Brill nu diferă calitativ de tifosul exantematic
epidemic, în aspect cantitativ procesul este mai puţin manifest. De exemplu, granuloamele exantematice
Popov — Davîdovski din creier, tegumente, suprarenale, miocard, mucoase sînt mai puţine la număr decît în
tifosul exantematic epidemic, deoarece în cazul bolii Brill este mai mică şi concentraţia de rickettsii (din care
cauză sînt mai greu decelabile). Relativ mai puţin exprimată este intoxicaţia rickettsioasă. Se constituie o
imunitate do-bîndită cu dublu profil — antitoxic şi antiinfecţios, care este solidă şi durabilă. Reîmbolnăviri
după boala odată suportată se întîmplă foarte rar.
Tablou clinic. Tifosul recidivant evoluează în forme mai uşoare decît tifosul exantematic epidemic, însă
toţi pacienţii realizează un complex simptomatic caracteristic primoinfecţiei, întrucît patogenia ambelor
variante de rickettsioze Prowazeki este identică. Informaţii despre perioada de incubare în tifosul recidivant nu
avem, căci nu reuşeşte niciodată elucidarea cauzei ce a reactivat infecţia.
Boala debutează acut, cu senzaţie de căldură, uneori cu frison uşor, astenie, cefalee, insomnie, inapetenţă,
ascensiune termică. Toate aceste semne progresează în curs de 2—3 zile cînd bolnavii mai rămîn pe picioare.
în primele zile cefaleea este dominant puternică. Un semn caracteristic este insomnia rebelă. Febra atinge
valori importante (38—40°C) către a 4—5-a zi de boală, menţinîndu-se în medie 8—10 zile. De obicei se
remarcă defervescenţă critică în liză scurtă. în primele zile de boală bolnavul prezintă în mod obişnuit facies
hiperemiat şi păstos, stare de excitaţie febrilă, sclipire a ochilor, hiperemie a conjunctivelor, hiperemie a pielii
gîtului şi trunchiului, buze cu uşoară cianoză, semnul ciupitului pozitiv, elemente discrete de erupţie
conjunctival (semnul Chiari—Avţîn), enanteme pe aria uşor hiperemiată a mucoasei palatine (semnul
Rosenberg). Peste 4—6 zile de la debut, uneori şi peste 7—8 zile, la majoritatea bolnavilor se produc erupţii
rozeolo-peteşiale bogate cu sediu predilect pe tegumentul toracic, linia medio-axilară, pe spate, suprafeţele de
flexiune a braţelor. Comparate cu cele din tifosul epidemic, peteşiile sînt mai puţine la număr, predominînd
erupţia rozeolică, care durează 5—7 zile şi dispare fără urme. La circa 25—30% din bolnavi se atestă numai
rozeole sau elemente rozeolo-papuloase. La 8—12% din bolnavi erupţiile lipsesc. Se întîmplă dispnee, dar
respiraţia respectă ca frecvenţă ascensiunea termică, la fel ca şi pulsul. Tahicardia este prezentă la sub 25%
din pacienţi, deseori se constată bradicardie. Mai permanentă este hipotonia. Zgomotele cardiace sînt asurzite
(uneori considerabil), se auscultă suflu sistolic. Electrocardiograf ia relevă semne de miocardită difuză, care
persistă uneori încă mult timp după externare. Limba este saburală, uscată. Hepato- şi splenomegalie moderată
prezintă 72—75% din afectaţi. Se întîmplă oligurie, albuminurie neimportantă şi rareori — ischiurie
paradoxală.
Un polimorfism caracteristic prezintă simptomatologia condiţionată de leziunile sistemului nervos central.
Durerile de cap şi insomnia sînt tot atît de crude şi chinuitoare, ca şi în cazul tifosului clasic. Aproape de
aceeaşi intensitate este şi euforia. Mai rar se remarcă tulburări psihice, în schimb excitaţia sau inhibiţia
bolnavilor, delirul oniroid moderat, alteori şi depersonalizarea, excitaţia motorie de anumit grad sînt atestate
destul de frecvent. Uneori se produce tremor generalizat (tremor al buzelor şi al extremităţilor, în special la
degete, o oarecare disartrie), o uşoară ştergere a şanţului nazolabial, deviaţie linguală, semnul Govorov—
Gaudelier, meningism. Unul sau cîteva din aceste semne se conturează deja peste 3—4 zile de la debut. Mai
frecvent decît celelalte se constată semnul Govorov—Gaudelier şi hiperestezia cutanată. Nu este de excepţie
nevrita acustico-vestibulară. Forma clinică de evoluţie a maladiei este mai des de gravitate medie (76—77%),
uşoară (14—16%) şi foarte rar — severă. Devierile din formula sîngelul nu sînt concludente.
Convalescenţa începe la a 10—12-a zi de evoluţie şi durează o perioadă mai scurtă decît în tifosul
epidemic. Funcţia cardiovasculară revine la parametrii normali după 5—7 zile de temperatură normală, doar
în cazuri aparte se poate înregistra la intervale mai îndepărtate miocardită postinfecţioasă. Funcţia sistemului
nervos central se restabileşte către a 15—17-a zi de temperatură normală. Dimensiunile splinei şi ficatului
revin la iniţial spre a 3—4-a zi de convalescenţă. Bolnavii pot fi externaţi nu mai devreme decît peste 11 —12
zile de valori termice normale.
Complicaţiile prin boala Brill sînt rare (8—10%) şi pot fi condiţionate de anumite particularităţi
patogenetice sau de infecţii asociate. Deseori se produc psihoze tardive, tromboze şi trombembolii,
tromboflebite, colaps, miocardită şi chiar infarct miocardic, nevrită acustico-vestibulară, poliradiculonevrite.
Cele mai grave din acestea — colapsul şi trombembolia — pot deveni cauză de exit letal. Dar mai frecvente
sînt, totuşi, complicaţiile prin asociaţie micro-biană secundară : pneumonii (circa 4—5%), parotidite (rar).
Spitalizarea timpurie şi antibioticoterapia oportună reduc considerabil incidenţa complicaţiilor.
Diagnosticul şi diagnosticul diferenţial vor urma principiile referitoare la tifosul exantematic epidemic
(atît în planul criteriilor clinice, cît şi celor de laborator). Diferenţierea tifosului exantematic epidemic de cel
recidivant trebuie să considere atît particularităţile anamnezice, cît şi concentraţia de fracţiuni gamma-
globuiinice imune IgM şi IgG. La primoinfecţie se formează mai întîi IgM (anticorpi 19S), care peste 2—3
săptămîni sînt substituite de IgG (anticorpi 7S). în caz de reinfectare cu acelaşi antigen se decelează anume
IgG (anticorpi 7S). Urmărind aceleaşi obiective, la montarea RFC se face uz de etanetiol, care distruge
anticorpii complementofixatori 19S dacă are Ioc o infecţie primară, şi nu va distruge anticorpii 7S prezenţi în
cazul infecţiei recidivante.
Tratamentul este analogic celui indicat în tifosul exantematic epidemic.
Pronostic. Boala Brill se soldează de obicei prin convalescenţă, cazurile de deces la 0,6—0,9% din
bolnavi fiind o consecinţă a complicaţiilor prin tromboze şi trombembolii, colaps, infarct miocardic (rar),
pneumonii. Instituirea oportună a tratamentului antiepidemic şi patogenetic şi eventualelor ei complicaţii,
administrînd antibiotice, va preveni cu siguranţă evoluţia ei severă.
Profilaxia constă din măsuri ce previn îmbolnăvirile prin tifos exantematic epidemic. Pediculoza din
anturajul bolnavului cu tifos sporadic poate condiţiona izbucniri epidemice de tifos exantematic, de aceea
se vor lua toate măsurile de profilaxie preconizate pentru tifosul exantematic epidemic.
2. Toxi ind cu clostridium perfringens, etiopat, particu clinice , dg, trat
3. Dg df gripa si paragripa
B27
1. Tetanos,et , pat,tablou clinic, dg , trat
-este o boală infecţioasă necontagioasă
-este o boală de inoculare datorită transferului de toxină de la nivelul porţii de intrare
-agentul etiologic - Chlostrydium tetanii
-rezervor de infecţie:
-om
-animale
-transmitere - contact direct cu produse contaminate
-tablou clinic:
-incubaţie : 3-4 zile 
-debut (1-3 zile):
-senzaţie de parestezii, iritabilitate
-perioada de stare (2-3 săptămâni):
-contractură musculară generalizată
-afectează musculatura paravertebrală - poziţie de opistotonus
-contractura musculaturii feţei - ”râs sardonic”
-uneori contractura muşchilor flexori - poziţie de flexie
-uneori contractură egală a flexorilor şi extensorilor - tetanos rigid
-contracțiile sunt foarte dureroase au durată variabilă în funcţie de severitatea bolii
-Examene paraclinice:
1. date anamnestice
2. date clinice
3. date paraclinice
-examinări de laborator:
-cultura bacilului din plagă pe medii anaerobe
-evoluţie usu.severă
-boala netratată este letală
-mortalitatea variază în funcţie de forma clinică
-complicaţii:
-respiratorii
-cardio-vasculare:
-gastro-intestinale:
-rupturi musculare, fracturi
-tratament - cât mai precoce posibil
-administrare de ATPA deoarece serul nu imunizează
-administrare de antibiotice
-combaterea sdr.de contractură - miorelaxante: -diazepam 
-reechilibrare hidro-electolitică
-oxigeno-terapie intermitentă
-monitorizare permanentă a pacientului
-tratamentul complicaţiilor
-profilaxie: - vaccin  DTP

                                     
2. Principiile de tratament HVCronice , indicații și contraindicatii tratament antiviral în hepatita Bși D
3. Dg df borelioza și erizipel
B28
1. Rabia , etio , pat,tablou clinic, dg , principiile profilaxiei de urgență

DEFINIŢIE: boală infecţioasă caută determinată de virusul rabic transmisă de la      animale la om prin
muşcătură, caracterizată printr-o encefalo-mielită cu evoluţie letală.
ETIOLOGIE: 
 virusul rabic face parte din familia Rhabdoviridae
EPIDEMIOLOGIE: mod de transmitere:
 
se deosebesc două tipuri de rezervoare de virus rabic:
1. rezervorul domestic: câine, pisică, bovine, cabaline, porcine
2. rezervorul silvatic: vulpi, lupi, bursuci, coiote, sconx, vidre, şobolani, şoareci, iepuri,
liliecii.
TABLOUL CLINIC
 incubaţia 20-60 zile, extreme 8 zile – 2 ani, cazuri citate cu incubaţie 20 ani
 debut:
o modificări de caracter, cefalee, indispoziţie, depresie, 
o la nivelul rănii: iritaţie locală, durere intermitentă
o sensibilitate faţă de lumină şi zgomot
o hipersecreţie salivară, tulburări la înghiţire
 perioada de stare: bolnavul prezintă uneori forma furioasă
o hidrofobie, teama de a înghiţi apă, contractură dureroasă a musculaturii
faringiene
o hiperacuzie, miros exagerat
o halucinaţii, insomnie
o febră, tahicardie

DIAGNOSTIC
 date clinice, epidemiologice, laborator
 examene laborator: izolarea virusului rabic din saliva bolnavilor

TRATAMENT
 izolare, cameră individuală
 imobilizare, legături speciale
 personal extrem de protejat
 toate obiectele atinse de bolnav şi contaminate cu salivă vor fi distruse 
 tratamentul simptomatic urmăreşte calmarea bolnavului, sedative, tranchilizante,
imunostimulatoare, vitamine
PROFILAXIE
 măsuri în cazul unor plăgi rabigene:
o tratament local al plăgii
 profilaxia specifică se face cu:
o ser antirabic, vaccin antirabic – se începe imediat după muşcătura rabigenă 
REACŢII ŞI COMPLICAŢII POSTVACCINALE
 reacţii alergice locale
 reacţii neurologice grave ca encefalita postvaccinală, mielita, polinevrita sau nevrite periferice
 tratamentul: corticoterapie

2. Principii de tratament ale hepat virale cornice. indicații și contraindicatii tratament antiviral în hepatita Bși D
3. Dg df mononucleoza infecțioasă cu sdretroviral acut
B29
1. HVB acută , etio , pat , tablou , dg, evo , trat

-etiologie:HBV
-tablou clinic:
1. perioada de incubaţie : 42-160 zile
2. perioada de debut: -febră, -astenie, -adinamie, -scaune diareice, -artralgii, -erupţii tegumentare
3. perioada preicterică: -urini închise la culoare, -starea generală se alterează
4. perioada icterică:
-coloraţie galbenă sclero-tegumentară
-hepatomegalie sensibilă la palpare,consistenţă moale
-splenomegalie
-revărsat pleural consecinţa complexelor imune
-manifestări cardiace
-manifestări vasculare
-manifestări renale
-manifestări psihice
-manifestări nervoase
-forme clinice:
1. forma anicterică - rară
2. forme icterice prelungite
1. forma icterică prelungită simplă - regresie lentă a icterului
2. forma icterică persistentă
-persistenţa tabloului histo-patologic 1-3 ani
-nu există elemente de cronicizare
c. forma colestatică
-persistenţa icterului
-prurit tegumentar
-↑ fosfatazelor alcaline
-↑ bilirubinei
-colesterol > 300 mg%
d. forma ondulantă (recidivantă)
3. forme severe
a. forma fulminantă
-consecinţa distrugerii masive a hepatocitelor (necroză hepatocitară)
-clinic:
-inapetenţă
-intensificarea icterului
-somnolenţă diurnă,insomnii nocturne
-hemoragii - epistaxis, gingivoragii
-ficat ↓ în dimensiuni
 -paraclinic:
-↑ transaminazelor
-TQ prelungit ( > 15 secunde)
b. forma subfulminantă
-tratament:
1. regim igieno-dietetic
-repaus la pat
-alimente bogate în glucide - miere,compoturi proaspete
-uleiuri vegetale, fructe
-carne de pasăre, peşte
2. hepatoprotectoare
-vitamine de grup B
-Mecopar 3x1 tb./zi
-Silimarină : 3-6 tb./zi
-Aspatofort
3. tratamentul hepatitei acute cu evoluţie spre cronicizare: IFNα (dacă hepatita B este în faza acută
nu se administrează IFN)
3. tratamentul hepatitei fulminans
-plasmă sau sânge proaspăt
-cortizon
-perfuzii cu glucoză şi aspatofort
-arginină-sorbitol
-controlul timpilor de coagulare

2. Infecția rinovirală , etio , tablou , dg trat

3. Dg df mononucleoza inf cu gripa
B30
1. Paragripa , etio , tc , dg ,trat
2. HVC acută , etio , pato , tablou , dg

Hepatita acută virală tip C (HVC, hepatita acută virală non-A non -B cu transmitere parenterală) este o boala
infecţioasă transmisibilă, produsă de virusul hepatitei C, evoluând frecvent asimptomatic sau cu o
simptomatologie medie, dar cu potenţial mare de cronicizare.
Elemente de epidemiologie
Distribuţia infecţiei este universală. Răspândirea geografică a cazurilor nu este uniformă, dar diferenţele sunt
mai mici decât în cazul HVB.
Rezervorul de infecţie este exclusiv uman, reprezentat de bolnavi cu forme acute sau cronice de boală, precum
şi de purtători de virus aparent sănătoşi. Perioada de contagiozitate începe cu 1 -2 săptămâni înainte de
apariţia primelor simptome de boală şi poate dura indefinit la unele persoane.
Transmiterea se face predominant parenteral, mai ales prin transfuzii cu sânge sau derivate de sânge
contaminate, dar şi prin ace, seringi sau echipament medico-chirurgical tâietor-înţepător contaminate.
Transmiterea sexuală este posibilă, dar mai rară decât în cazul VHB.
Transmiterea verticală de La mamă la făt este de asemenea rară.
La aproximativ 40% dintre bolnavi, modalitatea de infectare nu poate fi precizată.
Receptivitatea este generală, dar cazurile de infecţie la persoanele sub 15 ani sunt rare. Anumite grupe de
populaţie au un risc crescut de infectare: multi-transfuzaţii, consumatorii de droguri pe cale i.v, hemofilicii,
bolnavii dializaţi cronic.
Imunitatea după boală este necunoscută, dar studii experimentale au dovedit posibilitatea infecţiilor repetate.
Etiopatogenie
VHC este un virus ARN, clasificat ca gen separat (hepacavirus) în familia Flaviviridae. Virusul are
dimensiuni reduse, simetrie icosaedrică şi prezintă un înveliş exterior glicolipidic cu două proteine majore,
inductoare de anticorpi specifici neutralizanţi. Miezul viral conţine o proteină bazică cu mai mulţi epitopi slab
imunogeni. Genomul, reprezentat de un ARN m.c. (+), cu un singur cadru deschis pentru citire, are o mare
variabilitate. In funcţie de heterogenitatea genomului, există mai multe tipuri şi subtipuri virale, cu distribuţie
geografică inegală.
Patogenia este incomplet descifrată, dar este cert că virusul provoacă leziuni hepatice şi extrahepatice.
Prezenţa VHC a fost evidenţiată în mononuclearele periferice, în epiteliul vezicii biliare şi în cel intestinal,
anterior localizării hepatice. Virusul se ataşează şi pătrunde în hepatocit prin intermediul unor receptori
specifici. ARN-ul viral a fost detectat în citoplasmă hepatocitului, dovadă a replicării la acest nivel.
Leziunile hepatice s-ar produce prin acţiunea directă citopatogenă a virusului, dar mai ales indirect, prin
intermediul răspunsului imunologic al gazdei la antigenele virale.
Spre deosebire de VHB, VHC are o capacitate crescută de eludare a sistemului imun, astfel că frecvenţa
cronicizării infecţiei este mai mare.
Aspecte histopatologice
In forma acută se întâlnesc leziuni hepatocitare similare celorlalte HAcV (degenerescentă balonizantă,
prezenţa corpilor acidofili în citoplasmă), precum şi grade variate de hiperplazie sinusoidală, inflamaţie
portală, steatoză microvacuolară.
Dacă în primii ani de evoluţie a infecţiei, aspectul histologic este cel al unei HC uşoare, în evoluţie, consecutiv
episoadelor repetate de distrucţie a hepatocitelor şi de inflamaţie, se dezvoltă leziuni de tip peacemeal necrosis
şi de bridging necrosis însoţite de modificarea arhitecturii lobulare.
Particularităţi clinico-evolutive
Incubaţia medie este de 6-9 săptămâni (2 săptămâni - 6 luni). în 75% din cazuri infecţia este inaparentă. în
formele simptomatice, manifestările clinice din perioada prodromală sunt de natură digestivă (anorexie,
greţuri, vărsături, discomfort abdominal) şi se instalează insidios. Icterul apare mult mai rar comparativ cu
HVB. în perioada de stare, simptomele şi semnele clinice sunt similare celor din forma comună de HVA, dar
mai atenuate.
Această etapă durează 10-30 de zile, dar există forme care se prelungesc peste un an. Hepatita fulminantă este
rară, ca şi recăderile după 3 luni de zile.
Studii prospective au demonstrat că 20-30% dintre bolnavi se vindecă, dar jumătate dintre aceştia rămân
purtători cronici aparent sănătoşi de VHC.
Peste 60% din bolnavi dezvoltă suferinţă hepatică cronică cu valori ale enzimelor hepatice persistent sau
ondulant crescute. Factorii favorizanţi ai cronicizării sunt doar parţial identificaţi: vârsta înaintată, gazdele cu
apărare deficitară, coinfecţia cu VHB. Infecţia cronică este de obicei asimptomatică, dar până la 2/3 din cazuri
vor dezvolta HC activă, iar 5-20% pot dezvolta ciroză hepatică.
Deşi VHC nu pare să aibă acţiune oncogenetică directă, s-a putut evidenţia o corelaţie strânsă a infecţiei cu
carcinomul hepatocelular.
Complicaţii
Pe lângă complicaţiile comune celorlalte HAcV, în convalescenţa HVC s-au raportat cazuri rare de anemie
aplastică şi crioglobulinemii, cu acrocianoză şi insuficienţă renală.
Diagnosticul etiologic se bazează pe demonstrarea anticorpilor anti-VHC prin teste imunoenzimatice. Un test
pozitiv trebuie confirmat printr-o metodă alternativă. Bolnavii pot fi seronegativi la debutul simptomatologiei,
iar seroconversia se poate produce tardiv (după 3 luni). în prezent nu se comercializează teste care să permită
diferenţierea formei acute de cea cronică. Tratament
în absenţa unui tratament etiologic, mana-gementul formelor acute de infecţie cu VHC este asemănător
celorlalte HAcV.
La bolnavii care continuă să prezinte ARN HCV detectabil în ser la o lună de zile de la debutul
simptomatologiei, adminstrarea de alfa-interferon (3-5 MU x 3/săptamână, 24 de săptămâni) ar reduce rata
cronicizării. Profilaxie
Se aplică aceleaşi măsuri generale ca în cazul HVB. Imunoglobulinele standard sunt ineficiente.
TRATAMENT
2. Regimul igieno-dietetic a fost considerat mult timp cheia de boltă a tratamentului, elaborându-se diverse
scheme de regim, în principal cu reducerea grăsimilor şi supliment de glucide, care este mai bine acceptat de
bolnavul anorexie. în afara acestui aspect însă, dietele rigide nu au adus practic nici un beneficiu.
Bolnavii cu forme medii de boală primesc o dietă echilibrată cu 40-50 cal/kg, aproximativ 4-5 g proteină/kg,
glucide - 60-70% din raţia calorică şi lipide (50-60g/zi).Se administrează 1,5 - 2 L de lichide/zi. Iniţial regimul
este hidro-lacto-zaharat-făinos-vegetarian, iar pe măsura revenirii apetitului se completează cu lipide (ulei de
măsline, de porumb sau floarea soarelui, unt, smântână). Alimentele trebuie preparate prin fierbere sau
fierbere sub presiune, dar nu prin prăjire.
Se administrează prânzuri mici, 4-5/zi. Mulţi bolnavi tolerează bine un mic dejun mai bogat (fiind chiar
singura masă din zi), pentru că dimineaţa greaţa este mai redusă şi apetitul mai bun.
în formele cu intoleranţa marcată, în primele zile se administrează parenteral glucoza 10% şi multivitamine.
3. în prezent nu există tratament specific sau etiologic pentru HAcV. încercările terapeutice cu diverse
substanţe cu efecte antivirale (Ara-A, Acyclovir, Iso-prinosine, analogi nucleozidici, alfa-IF ş.a.) au dat
rezultate dezamăgitoare în formele acute, unele însă se pot folosi cu rezultate pozitive, mai mult sau mai puţin
durabile, în formele cronice.
Tratamentul medicamentos se individualizează în funcţie de forma clinică şi terenul pe care survine boala.
Trebuie combătute asocierile morbide, care pot influenţa negativ regenerarea hepatică: infecţiile biliare,
ulcerele gastro-duodenale, colopatiile, infecţiile digestive acute şi cronice, parazitozele intestinale, carenţele
nutritive anterioare.
în formele comune, tratamentul este în primul rând simptomatic, vizând: constipaţia (laxative, clisme,
hidratare largă, regim dietetic); meteorismul şi insuficienţa pancreatică asociată (cărbune medicinal, fermenţi
pancreatici); insomnia (se folosesc cu prudenţă sedativele pentru a nu masca trecerea spre coma hepatică!);
pruritul (aplicaţii externe de alcool mentolat, antihistaminice, colestiramina); intoleranţa digestivă (dietă de
cruţare, poţiuni antispastice, supliment caloric parenteral).
Tratamentul se suplimentează cu vitamine, în primul rând când există carenţe anterioare (grup B, vit. C) sau
fenomene hemoragipare (vit. K).

3. Dg df yersiniozei intestinale cu shigeloza