[ascunde]

Vă invităm să vă creați un cont și să participați la

concursul Wikimedia CEE Spring scriind cel puțin cinci articole.
Durere
De la Wikipedia, enciclopedia liberă
Sari la navigareSari la căutare
Acest articol are nevoie de atenția unui expert în medicină.
Recrutați unul sau, dacă sunteți în măsură, ajutați chiar dumneavoastră la
îmbunătățirea articolului!
Acest articol sau această secțiune nu este în formatul standard.
[[wiki]] Ștergeți eticheta la încheierea standardizării.

Caută „durere” în Wikționar, dicționarul liber.

Durere

Specialitate neurologie
primary care[*]
anaesthesiology[*]
medicină de urgență
Îngrijire paliativă  

Clasificare și resurse externe

ICD-9 338  
 ICD-10 R52.9  

ICD-11   

DiseasesDB 9503

MedlinePlus 002164

MeSH ID D010146[1]  

Modifică date / text 

Durerea este, conform I.A.S.P. (International Association for the Study of Pain) o

senzație și o experiență senzitivă și emoțională neplăcută, asociată cu o leziune tisulară
existentă sau potențială, sau descrisă ca o astfel de leziune. (Merskey, 1986) Această
definiție implică atât factori senzitivi (de ex. nocicepția) cât și emoționali (ex. suferința).
Se formulează de asemenea evenimente "actuale" dar și "potențiale".

Cuprins

 1Etimologie și termeni
 2Fiziologie
 3Controlul endogen al durerii
 4Legături externe
 5Note

Etimologie și termeni[modificare | modificare sursă]

Cuvântul "durere" derivă, în limba română din latinescul "dolor"; în terminologia utilizată
în terapia durerii se mai folosesc termeni ce derivă din rădăcina indo-europeană "algo",
care la greci (algeo) definea durerea fizică (nevralgie, hiperalgezie, analgezie), rădăcina
"angh" (din greacă, latină și sanscrită - intră în constituția cuvintelor angină, anxietate) și
rădăcina "spao" (din lb. greacă, spasm). Dacă pentru durere se mai folosește și
sinonimul "algie", pentru suprimarea durerii, în limba română se folosește cuvântul
"analgezie" (an-fără, algos-durere) și algeziologie pentru disciplina care studiază
durerea și tratarea sa.

Fiziologie[modificare | modificare sursă]
Uzual durerea semnalează o leziune tisulară prezentă sau iminentă permițând
prevenirea sau agravarea leziunii având un rol protector. Singurul stimul extern
cauzator de leziune care nu este recunoscut decât foarte târziu prin durere este
radiația. Transmiterea informațiilor nociceptoare poate fi modulată (creșterea sau
scăderea pragului, sensibilizare) în cornul dorsal medular, dar și la alte nivele. Același
stimul nociceptiv evocă în creier răspunsuri diferite după cum subiectul este în stare de
alarmă, în stare de veghe, somnolent, în somn profund sau sub influența
drogurilor/medicamentelor.
Nu există măsurători obiective pentru durere. Putem ști că o persoană “are durere“ doar
pe baza afirmațiilor sau acțiunilor sale. Aceste acțiuni pot fi măsurate obiectiv, dar
aceste măsurători nu pot să evalueze evenimentele care au dus la apariția lor.
Impulsurile nociceptive pot fi, teoretic, măsurate dar nu pot defini gradul de suferință și
nici răspunsul personal. Măsurarea răspunsului nu permite identificarea stimulului și
stimulul nu poate fi măsurat. Durerea inițiază un răspuns complex neuro-umoral care
inițial ajută menținerea homeostaziei în prezența unei injurii sau afecțiuni acute. Dacă
aceste leziuni sunt excesive, durerea poate deveni cauzatoare de morbiditate.
Răspunsul fiziologic al țesuturilor la injurie și durere acută este similar indiferent dacă
are drept sursă actul chirurgical, trauma, arsura sau afectarea viscerală. Intensitatea
depinde de extensia leziunii dar și de experiența fiecăruia. Transmisia durerii acute
implică activarea receptorilor senzitivi pe fibrele periferice tip C: nociceptorii. Odată lezat
țesutul sau inflamația realizată, acțiunea prostanoidelor, bradikininei (BK), serotoninei,
ș.a. asupra receptorilor lor joacă un rol major în sensibilizarea și activarea fibrelor C.
Leziunea țesuturilor produsă de injurie, boală sau inflamație eliberează substanțe
endogene în fluidul extra-celular care înconjură nociceptorii. Aceste substanțe includ
H+, K+, serotonina, histamina, prostaglandinele, bradikinina, substanța P (SP) și multe
altele. Receptarea inițială a stimulilor dureroși este realizată de neuroni aferenți primari
cunocuți ca nociceptori. Recepția stimulilor noxici se produce în terminațiile nervoase
specializate funcțional din piele, mușchi, articulații, viscere și dura mater. Stimulii noxici
cutanați (mecanici, termici, chimici) sunt transferați prin nociceptorii care răspund cel
mai bine la stimuli mecanici (mecano nociceptori), mecanici și termici (mecano-termo
nociceptori) sau mecanici, termici și chimici (nociceptori polimodali). Tipurile comune de
nociceptori cutanați sunt mecano-receptorii Adelta și fibrele tip C. Terminații nociceptive
mai sunt localizate în mușchi, fascia și adventicia vaselor sanguine, articulații, dura
mater și viscere.

Controlul endogen al durerii[modificare | modificare sursă]

Nocicepția este corelată cu mecanisme activate de stimuli care amenință integritatea
organismului. La nivel periferic, fibrele tip C nemielinizate (nociceptori polimodali) sau
fibrele mielinizate subțiri tip Adelta sunt excitate de stimuli noxici, direct sau indirect, prin
procesele inflamatorii. Fibrele aferente nociceptive se termină în lamelele superficiale
ale cornului dorsal medular unde informația este integrată și controlată. Aceste prime
sinapse sunt modulate de către aminoacizii excitatori (Glutamat și Aspartat) și câteva
peptide (substanța P, CGRP, colecistokinina, opioide endogene). Majoritatea căilor
ascendente implicate în nocicepție sunt localizate în cadranul ventrolateral controlateral
al măduvei (tracturile spinoreticular și spinotalamic). Mai multe situri supra-pinale sunt
activate după stimularea nociceptivă: formațiunea reticulată a trunchiului cerebral
(inclusiv subnucleus reticularis dorsalis), regiunea ponto-mezencefalică și talamusul.
Amigdala și zone hipotalamice sunt implicate în reacțiile emoționale și adaptările neuro-
endocrine la evenimentele noxice. Și cortexul (cingular, insular și somato-senzitiv)
primește informații nociceptive. Semnalele nociceptive sunt modulate la toate nivelele
de transmisie, cea mai studiată fiind modularea la nivel spinal. Semnalele spinale pot fi
inhibate și prin activarea unor căi inhibitorii bulbospinale și eliberare de serotonină,
noradrenalină și, indirect, opioide endogene. Aferența nociceptivă înspre SNC nu este
doar o recepție pasivă ci este subiectul modulării prin plasticitatea medulară și prin
influența descendentă de la siturile supraspinale activate de o varietate de semnale din
mediu, inclusiv semnalul nociceptiv însuși (acut sau persistent) și stimuli emoționali.
Rolul semnificativ al receptorilor NMDA și al producției de NO în sensibilizarea centrală,
în hiperalgezie și în durerea cronică a fost demonstrat în numeroase modele de injurie
periferică. S-a dovedit că aferențele nociceptive sunt subiectul unei modulări
descendente atât facilitatorie cât și inhibitorie de la sit-uri supra-spinale, bulbare.
Modularea descendentă de la bulbul rostral ventro-medial pare să contribuie la
hiperalgezia observată în țesuturile inflamate, la distanță de locul insultei (hiperalgezie
secundară) și implică mecanisme similare celor din măduva spinării (receptori NMDA,
producere de NO). Organismul răspunde la cererile crescânde fizice sau psihologice
prin activarea axelor hipofizo-corticoadrenală și simpato-meduloadrenală. Hormonii
produși prin aceste activări contribuie la răspunsul adaptativ al organismului în
menținerea homeostaziei. Acțiunile lor includ creșterea consumului de energie,
adaptarea sistemului cardio-vascular, recrutarea sistemului imun dar și învățarea și
autoanalgezia. În acest sens suprimarea durerii poate fi văzută ca un răspuns adaptativ
la stres. Este de notorietate că o mare proporție dintre victimele unei traume acute nu
resimt nici o durere în perioada imediat următoare injuriei. Beecher raportează că 70%
dintre soldații americani răniți în bătălia de la Anzio nu resimțeau nici o durere sau
aceasta era atât de mică încât nu doreau nici o medicație analgetică Datele au fost
confirmate de Melzack și col., care au găsit că aproximativ 1/3 din 138 de victime
consecutive ale unor accidente prezentate la camera de gardă au avut o perioadă fără
durere, chiar după injurii severe. Toate acestea indică că situațiile extraordinare pot
declanșa puternice mecanisme endogene, localizate în sistemul nervos central, care,
odată activate, sunt capabile să modifice profund reacția la stimulii dureroși ca și trăirea
lor. Stresul este un determinant puternic pentru eliberarea opioidelor endogene. De
exemplu beta-endorfina este foarte concentrată în hipofiză, iar stresul produce
coeliberarea de opioide și ACTH din hipofiză. În plus medulo-suprarenala conține
peptide opioide care sunt eliberate în aceleași circumstanțe care duc la eliberarea de
catecolamine (noradrenalina și adrenalina, agoniști naturali de alfa2-receptori) la nivelul
terminațiilor nervoase și a medulo-suprarenalei.

Legături externe[modificare | modificare sursă]

 Durerea. Actualități în Neurologie
 Durerea poate fi o boală, nu doar un simptom , 13
iunie 2011, Marius Comper, Descoperă
 Mai rele decât NAȘTEREA sau EXTRACȚIA de
MĂSEA. Vezi TREI BOLI care te fac să TE URCI pe
pereți de DURERE, 22 septembrie 2012, Andreea
Ciulac, Evenimentul zilei

Note[modificare | modificare sursă]
1. ^ Human Phenotype Ontology release 2018-03-08, accesat
în 8 octombrie 2018
 GND: 4052823-6
 
 LCCN: sh85096617
 
 NDL: 00573441
Categorii: 
 Durere
 Percepție
 Sistemul nervos
Meniu de navigare
 Nu sunteți autentificat
 Discuții
 Contribuții
 Creare cont
 Autentificare
 Articol
 Discuție
 Lectură
 Modificare
 Modificare sursă
 Istoric
Căutare
Cautare Salt

 Pagina principală
 Schimbări recente
 Cafenea
 Articol aleatoriu
 Facebook
Participare
 Cum încep pe Wikipedia
 Ajutor
 Portaluri tematice
 Articole cerute
 Donații
Trusa de unelte
 Ce trimite aici
 Modificări corelate
 Trimite fișier
 Pagini speciale
 Navigare în istoric
 Informații despre pagină
 Citează acest articol
 Element Wikidata
Tipărire/exportare
  Creare carte
 Descarcă PDF
 Versiune de tipărit
În alte proiecte
 Wikimedia Commons
În alte limbi
 Български
 Deutsch
 Ελληνικά
 English
 Español
 Français
 Magyar
 Српски / srpski
 Türkçe
Încă 76
Modifică legăturile
 Ultima editare a paginii a fost efectuată la 22 ianuarie 2021, ora 23:24.
 Acest text este disponibil sub licența Creative Commons cu atribuire și distribuire în condiții identice; pot exista și
clauze suplimentare. Vedeți detalii la Termenii de utilizare.
 Politica de confidențialitate

 Despre Wikipedia

 Termeni

 Versiune mobilă

 Dezvoltatori

 Statistici

 Declarație cookie