3.

DUREREA
• cel mai precoce simptom natural al unei maladii
• mobilizează toate sistemele funcţionale de supravieţuire
• experienţă senzorială şi emoţională dezagreabilă
• condiţionată de o leziune tisulară veritabilă sau potenţială
• sau o descriere în termeni ce se referă la o asemenea leziune”
• trei aspecte importante ale durerii:
– fenomen senzorial (senzitiv)
• stă rile patologice afective (anxietatea
• depresia
• isteria
• agresivitatea) pot amplifica considerabil senzaţia de durere
– lipsa modifică ri structurale - psihogenă .
– model „clasic”
• leziune tisulară responsabilă
– Analiza de către medic a „limbajului durerii”
• toate încercă rile nenumă rate de a mă sura ,,obiectiv” durerea
– este un fenomen subiectiv prin excelenţă au eşuat cu desă vâ rşire
• Se pot obiectiviza fenomenele asociate durerii ca tulbură rile vegetative
– comportamentul motor sau verbal
– dar nu şi realitatea subiectivă a durerii
• scări vizual-analogice
• dintr-o linie dreaptă
– notează cifra 0-10
Anatomia şi patofiziologia durerii Sistemul de percepţie şi de transmitere a durerii
(nocicepţia algocepţia) coincide cu căile de transmitere a sensibilităţii superficiale
• particularităţi specifice
• teoria specificităţii a lui von Fray
– durerea ca şi senzaţiile tactile şi termice
– structuri distinctive în piele fiecare stimulent specific al acestor structuri este
conectat cu calea * specifică spre centru
• Teoria intensivităţii
– teoria paternului de sumare (autor Goldsheider)
– nu există receptori specifici de durere;
– durere-sumarea impulsurilor stimulenţilor termici şi de presiune.
• Se consideră că nociceptorii se împart în trei categorii:
– termici
– mecanici
 – polimodali
– silanţioşi
• Nociceptorii termici
– temperaturi
• înalte (>45°)
• joase (<5°)
– asociaţi fibrelor А-delta
• diametru mic
• prost mielinizate
• ce conduc impulsurile cu viteza de 5-30 m/s
• Nociceptorii mecanici
– activaţi de presiuni intense
– fibrele А-delta
• Nociceptorii polimodali
– stimulenţi mecanici termici ( temperatură înaltă ori joasă ) sau chimici
– fibrelor С nemielinizate cu viteză mică de conducere pâ nă la lm/s
calea de transmitere
• Primul neuron
– ganglionul spinal
– Rolul coarnelor posterioare în transmiterea durerii
– Cercetă rile citoarhitectonice ale lui Rexed (1954)
• structura laminară a cornului posterior
• Neuronii sunt aranjaţi în 6 straturi (laminele Rexed;
• Relaţiile dintre neuronii diferitelor lamine+cu fibrele asc şi desc
– modularea recepţiei durerii la nivel segmentä r
– sub influenţa diferiţilor factori ai sistemului
• nociceptiv şi antinociceptiv
• neuronul II
– conexiuni cu celulele cornului lateral şi ale celui anterior
– la nivel spinal reflexele somatice şi vegetative
• asociate fenomenului algie
– Majoritatea fibrelor neuronului II
– transmiterea durerii se proiectează contralateral
• (doar o mică parte - ipsilateral) spre nivelele superioare.
– Căile aferente ale durerii
– Aferenţele nociceptive încrucişate
• pe partea internă a tractului spinotalamic,
– transmiterea rapidă a durerii (aferenţele rapide)
– se termină în nucleii ventro-laterali ai talamusului
• neuronul III
• impulsurile vin în cortexul somato-senzorial
• Aferenţele lente
– tractul
• spino-reticular
• spino-mezencefalic
• cervicotalamic
• spino-hipotalamic
– proiectează în
• formaţiunea reticulară
• talamus
• neuronii paraapeductali
• hipotalamus
• nucleii intralaminari talamici
– conectâ ndu-se mai departe-sistemului limbic şi alte formaţiuni
– generează senzaţii difuze ră u localizate
– venite de la structurile profunde ale corpului
• (organele interne, periostul).
• Talamusul
• Două grupuri de nuclei lateral şi medial ai talamusului
• Grupul nuclear lateral
– (nuclcul ventro-posterior medial şi nucleul posterior)
– prin intermediul tractului spino-talamic
• Leziunea tractului spino-talamic
– provoacă durere severă numită durere centrală
– Un mic infarct de exemplu
• în regiunea talamică ventro-postero-laterală
– apariţia sindromului talamic Dejerine-Roussy
• dureri spontane de caracter arză tor
• senzaţii neplă cute (dizestezii) în diverse regiuni ale
corpului
– unde factorii nocivi nu provoacă durere
• Grupul nuclear medial
– (nucleul central lateral complexul intralaminar)
– impulsuri de la tractul paleo-spinal
• neuronul III nociceptiv
– se proiectează pe cortexul cerebral.
• Cortexulcerebral
– experienţa anterioară şi contextul
– ră spund selectiv anumiţi neuroni din diverse regiuni
– cortexul somatosenzorial
• nu contribuie la durerile difuze din majoritatea durerilor clinice.
 – Cercetă rile prin (PET)
• girus cinguli şi cortexul insular
– Girus ciuguli
• sistemului limbic
• responsabil de componenta emoţională a durerii
– Cortexul insular
• direct conectat cu nucleii talamusului
– mediali ventrali
– mediali posteriori
• prelucrează informaţia din mediul intern
– apariţia componentei vegetative (autonome) a ră spunsului la
durere.
• Leziunea cortexului insular=asimbolia durerii:
– percep stimulenţii nociceptivi ca stimulenţi durerosi
– pot deosebi durerea acută de cea surdă
– nu au reacţii vegetative adecvate
• Cortexul insular
– integrează componentele senzoriale afective şi cognitive ale durerii
• Cortexul cerebral
– modifica prin că ile sale descendente cortico-fugale percepţia dureroasă
Căile de conducere modulatoare a durerii în SNC
• Impulsurile cu originea din
– cortexul frontal şi din hipotalamus
• se proiectează pe celulclc din sub cenuşie periapeductală mezencefal
– controlează celulele de transmitere a durerii
• din coamele dorsale
• prin intermediul celulelor din bulbul rostro-ventral
Sistemele descendente de modulare a durerii
• nivelele superioare ale sistemului nervos
– pot modula nocicepţia
– prin intermediul anumitor mecanisme
• sistem de căi nervoase
• de la cortexul frontal şi hipotalamus
– spre celulele regiunii periapeductale a trunchiului
– spre medula ventro-medială
– apoi
• din fasciculele dorso-laterale ale mă duvei spină rii
– spre coarnele posterioare
• (laminele I II şi V)
 • In 1969 Reynold
– stimularea substanţei cenuşii periapeductale
• anestezie profundă fară a altera comportamentul sau activitatea
motorie
• Stimularea altor structuri în regiunile mediale şi caudale ale diencefalului
– formaţiuni rostrale ale trunchiului
– sistem neuronal intern de analgezic
Teoria „porţii de control” a durerii
• 1965 Melzack şi Wall
• durerea=echilibru al activ nociceptive şi nonnociceptive (antinociceptive)
• bazele ei anatomice şi fiziologice nu au fost pe deplin elucidate
• Impulsurile trecâ nd prin
– fibrele de diametru mic de transmitere a durerii
• „deschid poarta” sistemului nervos pentru transmiterea durerii spre
structurile * centrale
Ipoteza „porţii de control”
• stimul aplicat pe tegumente activează atâ t
– fibrele cu diametru mare
– diametru mic
• intensitatea stimulului este mică
– predomină vehicularea prin fibrele cu diametru mare
– excitarea neuronului inhibitor (I)
• celula responsabilă de transmiterea impulsului
– nu va genera impulsul
• Dacă stimulul este intens
– predomină vehicularea stimulului prin fibrele de diametru mic
– intemeuronul inhibitor „tace”,
– activarea celulei de transmitere (T)
– condiţionează fenomenul algic.
• Două mecanisme pot „închide” această poartă:
– impulsurile survenite prin fibrele de diametru mare
– influenţele descendente
• pe că ile recent descoperite de modulare a durerii
• prin fibrele periferice de diametru mare
– durerea din ţesuturile profunde (muşchi articulaţii)
– micşorată printr-o contraacţiune asupra receptorilor pielii
• stimulare electrică transcutanată.
• instalarea electrostimulatorilor nervilor occipitali
– în nevralgii persistente ale acestor nervi
 • stimularea căilor descendente de control al durerii
– excită intemeuronii spinali inhibitori
• din straturile profunde ale coloanelor posterioare
• ce stopează transmiterea sinaptică ascendentă
– interacţiune echilibrată între intensitatea stimulenţilor şi reacţia
Mecanismele opiacee de control al durerii
• gă siţi în
– aferenţele primare (fibrele А-delta si C)
– în neuronii cornului posterior
– în nucleii rafeului bulbar
– substanţa cenuşie periapeductală
– locus coeruleus
– ganglionii bazali
– talamusul lateral,
– hipotalamus
– nucleii amigdalei
• alte peptide analgezice-endogene asemă nă toare cu morfina-endorfine
• studiate beta-endorfinele şi alte două peptide:
– encefalinele şi dinorfinele
• concentraţie mă rită
– mai ales în mezencefal
• La nivel spinal
– receptorii opiacei sunt în marea lor majoritate encefalinici
• Constructul teoretic al rolului encefalinelor (şi substanţei P)
• Mecanismul teoretic de acţiune al encefalinei (endorfinei)
– Intemeuronii spinali= sinapse cu termin cu encefaline ale fibrelor algice
– inhibă eliberarea transmiţă torului presupus substanţa P
– neuronul receptor din coarnele posterioare primeşte mai puţine impulsuri
– transmite mai puţine impulsuri nociceptive la creier
– Morfina se leagă cu receptorii neocupaţi ai encefalinelor
componente obligatorii: emoţional şi cognitiv

Unele aspecte clinice ale durerii

Clasificarea dureii
temporală
• tranzitorie
– activarea sistemului nociceptiv în absenţa leziunilor importante
– injecţiilor intramusculare sau intravenoase
 • acută
– semnal biologic adaptiv
– începutul sau prezenţa unei leziuni
– Cauzele neurologice
– leziunile SNP, SNC, meninge
• traumatice
• infecţioase
• dismetabolice etc
– manifestâ ndu-se mai frecvent prin sindroame
• nevralgice şi mialgice
– divizată în durere
• superficială
• profundă
• viscerală
• referită
• cronică
– depă şeşte perioada de restabilire (regenerare) a ţesuturilor
– după 3-6 luni de la debut
– durerea cronică devine de fapt o entitate clinică - o maladie
– La baza= proces patologic în sfera somatică SNP, SNC
– în mod general mecanismele durerii cronice-de ordin
• central
• periferic
• combinat (periferic-central)
• psihogen
patofiziologic
• Durerea nociceptivă
– în cadrul leziunilor tisulare
– excită receptorii de durere şi fibrele aferente somatice sau viscerale
• caracteristici
– acută
– tranzitorie
– bine
– localizată
– cu excepţia durerii viscerale şi referite
• nu totdeauna poate fi strict localizată
• neuropatică
– leziunea sau modificarea stă rii SN somato-senzorial periferic sau central
– poate fi şi în lipsa unui factor lezional algic primar
– prost localizată
– asociată cu dereglă ri ale sensibilită ţii superficiale
– nu e sensibilă la morfină şi alte preparate opiacee
– mecanisme patofiziologice deosebite
– cauzate de leziunile că ilor senzitive atâ t periferice câ t şi centrale
– mai frecvent în leziunile periferice (
• neuralgii
• neuropatii
• radiculopatii
• gangliopatii
– provenienţă centrală
• leziunea că ilor spino-talamo-corticale,
• tulbură rile vasculare cerebrale.
– Caracteristicile clinice
– durerea
• senzaţie de arsură
• aspră
• chinuitoare
• uneori se amplifică
– paroxistic
– acut
– fulgurant
– Asocierea alodiniei hiperalgiei şi hiperpatiei (tabelul 1)
– Disfuncţia simpatică
• prezentă mai ales în leziunile nervilor periferici
– Instalarea durerii
• imediată sau tardivă
– intensitatea
– frecvent influenţată de
• oboseală
• emoţii
• stresuri
• probleme şi conflicte psihice.
– Mecanismele
– durerii în leziunii NP (neuropatia periferică)
• rapiditatea modifică rilor degenerative ale fibrelor cu diametru mic
– neuropatia diabetică amiloidă etc.)
• activită ţi nociceptive prelungite în periferie
– modifica funcţia neuronului din cornul posterior
• care începe să ră spundă la impulsuri aferente de prag
scă zut,
• „deschizâ ndu-se poarta de control”
 • instalarea alodiniei şi hiperpatiei.
– Durerea centrală
• leziunile spino-talamo-corticale
• condiţionată şi de deaferentarea spino-talamică
– asociată leziunilor menţionate
• Mecanismele centrale
– hipersensibilitate
– senzitivizare
– reactivitate exagerată a sistemului nociceptiv,
– insuficienţa mecanismelor de inhibiţie
– disfuncţia la nivel de neurotransmiţă tori,
– implicarea mecanismelor vegetative
– influenţele psihice afective sau cognitive
• Durerea psihogenă
– absenţa orică rei leziuni organice
– manifestare a unei tulbură ri afective (de exemplu depresia mascată )
Fenomenologia durerii legate cu durerea neuropatică
• Hiperestezia
– Creşterea sensibilită ţii cutanate
• Hiperalgia
– Creşterea sensibilită ţii cutanate şi micşorarea pragului durerii
• Alodinia
– Reacţie excesivă dureroasă la stimuli nedureroşi
• Hiperpatia
– Reacţii durerose puternice ce apar Ia stimulă ri repetate
– persistenţa durerii chiar şi după încetatea stimulă rii
• Cauzalgia
– Durere nevralgică continuă
– arsură
– iradiază spre ră dă cină membrului
– calmează cu comprese reci
– accentuează la atingere, la mişcă ri, emoţii
– Se asociază cu
• alodinie
• hiperpatie
• disfuncţie vasomotorie
• senzaţie de arsură
• modifică ri trofice ulterioare
• Anestezia dolorosa
– Prezenţa durerii în zonele lipsei sensibilită ţii superficiale
Principiile generale de tratament ale durerii
• I Lichidarea sursei
• II Terapia durerii-mecanismelor şi diferitelor componente ale durerii
– nivelul local-periferic:
• contrastimularea
• aplicarea locală
– că ldură
– frig
– vibraţii
– ultrasunet
– stimularea electrică transcutană
– anestezicelor local (capsaicină capsină )
– nivelul nervilor periferici:
• stimularea electrică a nervilor periferici
• denervarea alcoolică şi fenolică ;
– nivelulcoarnelorposterioare:
• injecţii locale de anestezice şi opiacee
• epidural ori subdural
• cale sistemică (analgezicele simple
– antiinflamatoarele non-steroidiene şi opiaceele slabe
– preparatele antiepileptice
• glutaminici);
– nivelulmecanismelor centrale
• utilizarea medicamentelor psihotrope
• (antidepresive tranchilizante neuroleptice ş.a.)
• mă surilor psihologice.