Sunteți pe pagina 1din 233

1

Se pare că e corectat ortografic,nu sunt greşeli

Capitolul
Psihogeniile
Ideea că anumite stări psihopatologice nu ar avea drept cauză factori fizico-chimici sau
biologici ci o cauzalitate psihologică,a bulversat gândirea medicală de la sfârşitul secolului al XIX
şi începutul secolului XX,perioadă de dominare absolută a modelului de boală organicist,în care
leziunea juca rolul principal.
Întregul grup de stări psihopatologice sau psihosomatice care vor recunoaşte drept
cauzalitate principală,o cauzalitate psihologică,au fost desemnate cu denumirea de
psihogenii,iar mecanismul prin care evenimentele din viaţa relaţională a individului,disturbările
psihologice interne sau evenimentele sociale se transformau în ultimă instanţă în
psihopatologie,tulburare fiziologică,funcţională sau chiar organică a primit numele de
psihogeneză.
Cadrul psihogeniilor este foarte larg,cuprinzând manifestări de cauzalitate
psihogenetică.Totuşi din grupul privilegiat al psihogeniilor ar face parte trei categorii,şi
anumea:reacţiile psihice la situaţii tranziente,nevrozele şi simptomele sau sindroamele
psihosomatioce.

Mecanismul psihogenezei,aspecte generale


Psihogeneza apare ca fiind principala explicaţie psihodinamică în mecanismul
psihopatologic al psihogeniilor.Această psihodinamică constă,în esenţă,în evidenţierea
importanţei stresului psihic şi a reacţiei determinate de acesta. Psihogeneza poate,să
explice,astfel,toate tulburările psihice şi manifestările funcţionale de la nivelul corpului,în cadrul
maladiilor care recunosc acest mecanism.
Prima problemă care se pune este aceea că psihogeneza nu înseamnă lipsa tulburărilor
fiziologice,lipsa unei anumite corespondeţe cerebrale.In psihogeneză însă,modificarea fiziologică
nu este indusă de natura fizico-chimică a mediului,ci de situaţia existenţială trăită,de relaţiile
interpersonale în care individul este plasat,de gradul de normalitate sau de maturitatea
personalităţii şi a mecanismelor ei de apărare.Psihogeneza nu implică deci absenţa fiziologicului
şi nici a unui anumit tip de trăire (conştientă sau inconştientă).În procesul de elaborare
psihogenetică participă mai mulţi factori,atât interiori personalităţii,cât şi din afară.
Anxietatea,emoţia reprezintă cheia de boltă în cadrul explcaţiilor psihogenetice.Anxietatea
poate avea origine biologică,dar poate avea şi origine psihologică sau socială.Legea lui Leibnitz
ne demonstrează că în natură totul se manifestă cu cheltuiala cea mai mică de energie,ceea ce
se traduce,de exemplu,în domeniul comportamentului,prin transformarea activităţii libere,
neorganizate,în activitate organizată,automată.Această lege ar acţiona în toate domeniile
temporale şi spaţiale asupra individului.
Anxietatea biologică ne apare ca un anumit tip de informaţie adaptativă. Psihologia animală
ne arată că tensiunea emoţională joacă un rol major în procesele de codificare şi decodificare
ale informaţie.Animalul este o fiinţă puternic emoţională şi,sub aspect cantitativ,el este superior
omului.Psihologia animală ne dovedeşte că ori ce semnal nou este controlat şi conectat la un
efector prin intermediul emoţiei.În acest context,emoţia apare,deci,ca o informaţie biologică,
adaptativă.Maniera în care animalul se foloseşte de lume,de mediul exterior, depinde de
cantitatea de emoţie pe care aceasta o determină,ca trăire subiectivă.
Contextul informaţional al emoţiei biologice este însă primitiv şi,redus la un sistem binar de da
sau nu,pe linia trebuinţelor de apărare,conservare, reproducere etc.
In studiul emoţiei,a anxietăţii şi la om trebuie pornit de la aceste aspecte biologice.Deja în
1890 William James afirma că "astăzi cauzele generale ale emoţiilor sunt individual-
2
fiziologice",emoţia având atât caracter fiziologic,cât şi cognitiv (dacă unul dintre aspecte
lipseşte,emoţia nu se poate localiza).
La om conceptul de emoţie se lărgeşte şi se îmbogăţeşte,depăşind limitele ei strict
adaptative,biologice şi,în contextul societăţii,anxietatea devine problema centrală a filozofiei
existenţei umane.Emoţia şi anxietatea apar ca o stare subiectivă,ca o reacţie la o situaţie,în
lumea animală acest lucru pregătind individul pentru luptă sau fugă (determinând astfel în mod
corespunzător o tulburare a echilibrului intern).Această pregătire se descarcă în mod normal
printr-o activitate exterioară (lupta sau fuga),numai că în contextul societăţii,aceste tipuri de
comportament nu mai sunt agreate,motiv pentru care energia emoţiei se va repercuta într-o
manieră autodistructivă (prin reacţiile fiziologice,inadecvate pe care le provoacă).
În elucidarea anxietăţii biologice o importanţă mare este reprezentată de către concepţia lui
Selye (1936) privind stresul şi reacţia generală de adaptare şi descoperirea prin aceasta a
substratului modificărilor biologice şi mai ales al lanţului reacţiilor neuro-hormonale.După Selye
reacţia organismului la stres ar trece prin următoarele faze:
1.Reacţia de alarmă care corespunde psihologic fazei de ameninţare,de trăire psihologică a
stresului,în lipsa lui,ceea ce determină o stare de maleză sau angoasă.În această fază
hipotalamusul activează hipofiza care prin ACTH activează glandele suprarenale.Apare
vasoconstricţia generalizată.Dacă individul domină situaţia,reacţia se opreşte aici,în caz contrar
trecându-se în faza a doua.
2.Faza de impact sau a reacţiei de apărare propriuzise.În această etapă individul vine în
contact direct cu pericolul.Faza este dominată de creşterea activităţii adreno-simpatice,liberarea
catecolaminelor simpatice şi medulosuprarenalei.Apare vasodilataţia în organele vitale şi în cele
active (inimă,muşchi,creier etc).In această fază apare,adesea,un comportament automat.Se
consideră că doar 16-20% dintre indivizi îşi pot păstra sângele rece,în această fază,restul
reacţionând desorganizat (leşinuri,sincope etc).
3.Faza de decompensare apare atunci când organismul nu mai poate compensa perturbările
produse de stres.Dacă este posibilă compensarea apare o fază posttraumatică,de restabilire a
echilibrului.
Contribuţia esenţială a lui Selye este aceea că el a dovedit că fazele sindromului general de
adaptare sunt identice atât în cazul stresului fizic (exemplu sindromul de strivire),cât şi a celui
psihic (apărând aceleaşi modificări fiziologice, hormonale,organice etc).Graţie acestor
descoperiri,anxietatea va putea de acum înainte să fie inclusă în majoritatea explicaţiilor
psihopatologice şi psihosomatice, ea devenind un mediator între factorii de mediu şi
organism.De acuma se va putea discuta despre influenţa factorilor sociali sau psihologici asupra
organismului în termeni de fiziologie şi fiziopatologie.
Anxietatea psihologică este determinată de dinamica internă a proceselor psihologice,la
nivel conştient sau inconştient.
În înţelegerea rolului emoţiei asupra organismului,un rol hotărâtor l-a avut viziunea
psihologizantă a lui Freud privind importanţa anxietăţii şi rolul ei în apariţia manifestărilor
psihopatologice.Elaborarea precisă a teroiei privind importanţa angoasei a apărut destul de
târziu în opera lui Freud (abia în 1926) şi ea apare iniţial sub forma unor explicaţii
simpliste:libidoul se descarcă în angoasă atunci când pulsiunile nu pot atinge satisfacţie.După 10
ani (1936),Freud îşi va revizui complet această concepţie,afirmând că angoasa este declanşată
de către un pericol extern şi se poate astfel asocia cu reflexul de autoconservare.În acest fel
anxietatea apare acum ca o veritabilă funcţie a eului,un semnal care permite mobilizarea tutror
forţelor disponibile.Angoasa reproduce astfel,sub formă de stare emoţională,o urmă mnezică şi
poate redeştepta una preexistentă.Pentru Freud anxietatea manifestată în ego este o relaţie
între organizarea lumii,pe de o parte şi eu (polul responsabil de organizarea lumii în interesul
individului).
În conceptul lărgit asupra stresului,ori ce efort care presupune o punere în tensiune,este
resimţit în funcţie de maniera de prelucrare a personalităţii repective,fie într-un sens pozitiv
3
(eustres),fie negativ (distres).Reacţiile la stres apar acuma ca reacţii emoţionale sau somatice la
stimulii de orice fel (căldură, zgomot,relaţii interpersonale,chiar şi de ideile care şi le face despre
viitor).
Anxietatea socială se referă la anxietatea care are drept sursă factorii sociali,structurile sau
relaţiile în cadrul societăţii.Importanţa societăţii umane este determinantă căci,ca "animal social"
omul trebuie să se integreze în societate şi să i se subordoneze,dar în pofida acestor
constrângeri,arată Ellwangh,fiecare om are nevoie de un spaţiu de libertate pentru a-şi menţine
starea de sănătate, tensiunea polară dintre individ şi societate având de asemenea efecte
creatoare sau disturbatoare.
Se poate vorbi astfel despre existenţa unui prag psiho-social,un denomitor comun pentru toate
societăţile,care poate fi denumit cu termenul de prag al stresului psiho-social.
O contribuţie importantă privind natura şi importanţa anxietăţii sociale au adus-o diferite teorii
socio-genetice şi în primul rând teoriile învăţării sociale a anxietăţii.Teoriile învăţării consideră
personalitatea ca pe o colecţie de comportamente învăţate.Reluând experienţele lui Pavlov s-a
subliniat că anxietatea se poate învăţa,ca ori care alt comportament.Simptomul nevrotic apare
astfel,ca o obişnuinţă învăţată,în cadrul unui context anxiogen (repetarea ambianţei determinând
simptomul).Deşi factorii organici nu-şi pierd din importanţă,multe simptome funcţionale se vor
putea explica prin teoriile învăţării.După Beech,anxietatea apare ca un impuls care duce la
activitate,iar scăderea ei poate apare ca o recompensă,ceea ce ar sta la baza multor simptome
psihosomatice sau psihopatologice.S-a vorbit astfel de învăţarea "viscerală" a fricii,de importanţa
feed-back-ului.
Anxietatea se poate condiţiona însă şi prin intermediul condiţionării sistemului adreno-
simpatic şi hipofizo-suprarenal.Există,spune Cloareg o reacţie lineară între agresiunile,chiar
moderate ale vieţii,cantitatea de noradrenalină plasmatică şi acizii graşi liberi.Sursele sociale de
stres sunt nenumărate şi cu greu pot fi introduse într-o clasificare.Levi Lennard vorbeşte de
câteva din aceste surse:
-diferenţa dintre exigenţele mediului şi capacitatea fiinţei umane;
-diferenţa dintre ocaziile oferite de mediu şi nevoile umane reale;
-perceperea adevărului,a diferenţei dintre dorinţa şi speranţa fiinţei umane;
-suprastimularea şi substimularea;
Conflictul psihologic este o altă noţiune necesară înţelegerii mecanismului
psihogenezei.Prin conflict psihologic se înţelege o ciocnire între forţe sau elemente care stau la
baza activităţii umane.La baza conflictului psihologic stă conceptul de frustrare.Viaţa omului
este presărată de situaţii în care dorinţele şi tendinţele individului trebuie să aştepte,să
ocolească sau să renunţe.De cele mai multe ori motivele frustrării nu sunt conştiente,motiv
pentru care consecinţele apar sub forma sentimentelor de
ură,anxietate,angoasă,agresivitate,sentimente sau simptome care la prima vedere nu au o
motivaţie.
Sivadon (1973) introduce în acest domeniu o concepţie originală privind fenomenele de
sensibilitate şi obişnuinţă.Astfel stresul,frustrarea acţionând asupra
organismului pot determina la unii subiecţi posibilitatea organizării unei apărări,a unei
obişnuinţe,care se realizează în timp.Din contra,la alţi indivizi,acelaşi fenomen duce la
desvoltarea unei sensibilităţi,a unei sensibilizări de aşa natură,încât ulterior,chiar excitanţi slabi
să poată determina reacţii importante (analogia cu fenomenele alergice este evidentă).
Obstacolul care se opune procesului de adaptare a organismului la stres poate fi activ sau
pasiv şi este uşor de depăşit de către o persoană cu mecanisme adaptative normale şi mature,în
timp ce imaturitatea duce la reacţii după principiul plăcerii,reacţia fiind,fie de agresiune,fie de
regresiune.Numai un conflict activ-intern poate fi un adevărat conflict psihologic (care pune în
tensiune atitudini emoţionale incompatibile şi care se traduce printr-o tensiune internă
dureroasă).Rezolvarea acestor tensiuni,arată Sivadon,antrenează un nou mod de a considera
situaţia,lumea înconjurătoare,iar pe individ îl îmbogăţeşte cu o nouă creaţie,angoasa
4
existenţială.De altfel,externalizarea conflictului şi desensibilizarea stau la baza celor mai multe
forme de psihoterapie.Conflictul nu devine patogen dacă nu survine procesul sensibilizării
interne,datorat adesea unui eu slab (cu o insuficienţă a funcţiei integrative).Conflictul psihologic
va solicita potenţialităţile adaptative ale subiectului,influenţa frustrării fiind legată de vârsta şi
gradul de maturitate a personalităţii.Omul este ,în definitiv,un sistem biologic,iar comportamentul
său este produsul sistemelor sociale(Spladin şi Porterfield,1980).
Comportamentul uman este deci definit ca o funcţie a tuturor proceselor dinamice bio-
sociale.Dar deşi stresul acţionează identic,comportamentele indivizilor diferă. Această manieră
particulară,de prelucrare a stresului,realizează,aşa cum vom vedea,ceea ce se numeşte "stilul
de viaţă",lucru care face pe fiecare individ un unicat şi în acelaşi timp foarte diferit.În momentul în
care indivizii sunt forţaţi a lua parte direct la schimbări bruşte,apar concomitent modificări în
propriul selfsistem şi legat de acesta,fenomene de criză (mai ales când este nevoie de o
schimbare în statutul social).
De la primele studii ale lui Freud,privind psihogeneza,observăm că,în epoca
contemporană,studiile în acest domeniu au evoluat foarte mult şi noi studii şi descoperiri se vor
face cu siguranţă în viitor.Datele expuse reprezintă doar câteva principii şi noţiuni generale
privind psihogeneza,urmând ca apoi,în cadrul fiecărei entităţi să fie discutate manierele specifice
ale patogenezei psihice.

I.Reacţiile psihice la situaţii tranziente


In cadrul reacţiilor psihogene la situaţii tranziente,conflictul psiholoic nu se
internalizează,individul având de făcut faţă unui obstacol pasiv sau activ extern (individul nu
poate depăşi un obstacol extern pasiv sau activ,îi lipsesc mijloacele pentru atingerea scopului
propus,sau are o incapacitate individuală,cum ar fi o personalitate imatură,cu mijloace de
apărare nematurizate).În cadrul acestor reacţii,evenimentul psihotraumatizant este
inteligibil,cunoscut şi actual,iar simptomatologia se află inteligibil şi chiar proporţional legată de
evenimnent sau de intensitatea lui stresantă.
Stresul care determină reacţiile psihice se poate manifesta sub una din următoarele forme:
-stres benign,care determină reacţii de scurtă durată (secunde,minute),foarte frecvent la
adolescenţi şi care se poate manifesta prin plâns,lamentări,dar fiind benign nu este nevoie de
intervenţia medicului;
-stres moderat care determină reacţii cu durată de câteva ore sau zile şi unde de asemenea
nu este nevoie de intervenţia medicului;
-stres sever,care determină reacţii intense şi de durată şi în care se impune o asistenţă
psihologică sau medicală;
După cum se poate observa majoritatea reacţiilor psihice la situaţiile tranziente nu pot fi
considerate patologice,din contra ele pot contribui la "oţelirea" caracterului.In funcţie de contextul
în care sunt trăite situaţiile,putem asista fie la o sensibilizare,cu apariţia unor reacţii
exagerate,patologice,fie la fenomenul de obişnuinţă,care duce la creştera puterii mecanismelor
psihologice adaptative.
Ey (1973) subliniază principalele forme de manifestare ale reacţiilor psihice la situaţii
tranziente:
-reacţiile sunt în raport direct proporţional cu evenimentele de viaţă incriminate;
-pragul emotivităţii sau a angoasei este anormal de scăzut;
-simptomele se manifestă prin reacţii afective violente;
-reacţiile pun în mişcare tendinţe mai mult sau mai puţin inconştiente,terenul hiperreactiv
ducând la o reactivitate psihică mai importantă;
Ţinând cont de maturizarea insuficientă a mecanismelor de apărare,cel puţin la adolescenţi
şi tineri socotim că poate ar fi mai bine ca reacţiile psihice la situaţii tranziente,de la această
5
vârstă să fie mai degrabă numite "reacţii de adaptare", deoarece a vorbi în acest cadru de boli,în
sensul medical al cuvântului este un nonsens.
a.Etiopatogenia
Am arătat mai sus,vorbind despre psihogeneză,în general,principalele caracteristici ale
acestui proces,rolul anxietăţii,stresului,a conflictului psihologic în etiopatogenia
psihogeniilor.Reacţiile psihogene recunosc în mod evident importanţa traumatismului psihic drept
cauza principală a reacţiei psihopatologice, dar un rol important revine personalităţii individului
(aceiaşi situaţie existenţială nu determină la doi indivizi reacţii identice).
Expresia neadaptării,a incapacităţii prelucrării şi "metabolizării" stresului şi restabilirii
"homeostaziei psihice" apare sub forma anxietăţii sau a stărilor depresive.In situaţii de stres
lumea devine,deodată un loc nesigur,chiar terifiant.In faţa acestei situaţii apare anxietatea
intensă,apar mecanisme defensive,uneori mult exagerate.Starea puternică de sugestibilitate
determină instabilitatea temporară a individului de a se ocupa de propria situaţie,cu apariţia
regresiunii pasiv-dependente (pentru a fi protejat de alţii).
Adolescernţii,de exemplu, sunt personalităţi în formare şi deci practic în plină
transformare.Pentru o dezvoltare emoţională normală şi o reactivitate psihică corespunzătoare
au nevoie de înţelegere,securitate,afecţiune.Pe de altă parte,în vederea stabilirii formelor de
comportament ei au nevoie să fie acceptaţi în societate,iar activitatea lor să fie stimulată prin
recompensă socială.In acest context,pe primul plan se află relaţiile cu părinţii,în mediul familial ei
trebuind să aibă convingerea că sunt iubiţi,că li se respectă individualitatea.De asemenea ei
trebuie să aibă încredere în puterea lor şi conştiinţa capacităţii drepturilor lor.
In acest sens,majoritatea autorilor sunt de acord că deprivarea afectivă poate crea la această
vârstă o stare de hiperexcitabilitate,cu scăderea gradului de a suporta frustraţiile, cu declanşarea
uşoară de reacţii de protest agresiv,prin negare sau pasivitate,prin clownerii sau reacţii
psihosomatice.
O serie de factori fiziologici şi organici,legaţi de creşterea rapidă,greutăţile de integrare ale
propriului corp,aspectele ţinând de identificarea sexuală,duc la slăbirea rezistenţei în faţa
factorilor stresanţi.Gradul de maturizare stă la baza explicării tuturor reacţiilor psihice la situaţiile
tranziente.Criza personalităţii vine şi ea să se adauge procesului de fragilizare a reactivităţii
psihice.
Expresia neadaptării,a incapacităţii prelucrării şi "metabolizării" stresului şi a restabilirii
homeostaziei psihice apare la adolescenţi sub forma anxietăţii sau a stărilor depresive (care se
pot manifeta şi prin comportamente delictuale,consum de droguri, violenţă,vestimentaţie frapantă
etc).Presiunile pentru adaptarea la societate,activitatea adolescentului în grup,cererile absurde şi
abstracte, respingerea de către familie sau prieteni contribuie şi mai mult la procesul fragilizării.
Maniera în care adolescentul îşi stăpâneşte tensiunile agresive şi sexuale au o mare
importanţă.Tipul de apărare a eului şi dezvoltarea unei apărări adecvate contribuie,după Anna
Freud (1968),la maniera reactivităţii adolescentului.Totuşi o anumită regresiune a eului este
privită la adolescenţi ca normală,un fel de pregătire pentru relaţiile cu adulţii.
Reacţiile de adaptare la adolescenţi se încadrează şi în procesul de identificare şi de difuziune
a identităţii.Erickson consideră că această perioadă a vieţii este dominată de sentimentul
identităţii eului şi de unitatea de contrarii"identitate faţă de confuzia rolurilor". Conflictele
puternice pot determina o stare de izolare externă şi de vacuum interior. Stabilirea unei identităţi
negative ne va pune în faţa unui adolescent revoltat,ostil,care respinge în bloc valorile
contemporane,ceea ce îl va expune astfel unui sistem cronic psihotraumatizant.
Studiind personal un lot de 90 de adolescenţi trataţi pentru reacţii psihice la situaţii tranziente
am remarcat importanţa terenului şi a etapei de maturizare a personalităţii. Intensitatea
evenimentelor stresante ni s-a părut mai mică în intensitate decât la adulţii cu aceleaşi probleme
psihopatologice:certuri în familie sau între părinţi,stări de nervozitate excesivă a unor membri de
familie,boli somatice a unor membri de familie sau ale adolescentului (de exemplu afecţiuni
stomatologice).In alte situaţii adolescenţii acuzau faptul că nu li se dădea suficientă libertate în
6
comparaţie cu alţii,faptul că nu erau înţeleşi de familie,certuri violente,interdicţia de a-şi mai
vedea un prieten sau prietenă,consideraţi de familie ca necorespunzători,deziluzii
sentimentale,dezacord cu prietenul sau prietena, obscurantismul familiei,afaceri dubioase ale
acesteia,probleme ridicate de mici deficienţe fizice,conflicte cu dirigintele,decesul unui
bunic,alegerea unei şcoli care nu-i place etc.In majoritatea cazurilor am remarcat însă cumulul
mai multor factori din cei pe care i-am amintit.Am remarcat de asemenea gradul crescut de
imaturitate,tendinţa la reacţii afective intempestive,variaţii nemotivate ale dispoziţiei,instabilitate.
b.Descriere clinică
In DSM IV se specifică că tulburările psihice legate de situaţiile tranziente apar în condiţiile
unui stres survenit din mediul exterior.Se mai specifică,de asemenea necesitatea ca pacientul
care a făcut această stare să nu fi avut anterior antecedente psihiatrice. Caracterul de tranzient
arată caracterul trecător al acestor stări.
Reacţiile psihice la situaţii tranziente sunt încă destul de imprecise şi
nesistematizate,existând,în acest domeniu foarte multe controverse privind tipurile patologice de
comportament.Majoritatea reacţiilor psihice din cadrul acestui capitol sunt incluse în capitole
ca:psihozele de război,sau reacţii la catastrofe civile,reacţii catastrofice,reacţii adaptative
etc.Există şi forme acute şi subacute.Există numeroase controverse privind tipurile de
comportament care trebuiesc introduse în acest capitol (ori cum utilizarea termenului de boală în
acest context este foarte discutabil).
Freedman şi colab.(1976) dau o serie de date privind frecvenţa acestor reacţii psihice.Astfel la
populaţia albă americană,rata ar fi de 1%o,în timp ce la femeile nealbe aceasta ar fi de 25-
34%o.Frecvenţa ar fi mai mare la femei.Se remarcă de asemenea că în 80% din cazuri este
vorba de reacţii depresive (din care 22,5% ar fi avut şi tentative de sinucidere).În 35% din cazuri
ar fi vorba doar de reacţii de nervozitate,ostilitate,comportament distructiv,violenţă,în 22,4% din
cazuri se remarcă stări de anxietate puternice,în timp ce în 20% prezintă concomitent reacţii
psihofiziologice.Insomniile ar avea,de asemenea o frecvenţă de 25% iar în 22,5% uzează în mod
exagerat de alcool (10% fiind consumatori de alte droguri).Cele mai frecvente dificultăţi ale
acestor pacienţi constau în dificultăţile maritale sau familiale (în 75% din cazuri).Astfel în 20% din
cazuri ar face reacţii după decese familiale,35,5% după alte tipuri de pierderi în familie cum ar fi
divorţul.
Situaţia de criză acută necesită o intervenţie urgentă.Un capitol aparte îl constituie reacţiile
psihice legate de mediul militar şi mai ales de situaţiile apărute în caz de război.Am prezentat
aceste tipuri de reacţii în capitolele rezervare psihiatriei militare şi nu vom mai reveni.
Numeroase crize ale vieţii (pierderi,divorţ,perturbări ale vieţii profesionale etc) sunt adesea
rezolvate de către persoana însăşi,sau cu ajutorul altora (mai grave sunt tentativele de
sinucidere).Adeseori se preferă un diagnostic simptomatic care să acompanieze diagnosticul
situaţiei disturbatoare (depresia de doliu,de exemplu).
Prima problemă discutată în literatura de specialitate este aceea a crizei. Kaplan (1996)
descrie patru secvenţe ale acestei crize:
1.Faza impactului,care durează de la câteva minute la câteva ore.In această perioadă
individul pare într-o stare de şoc,adesea cu desorientare sau cu o mare distractibilitate a atenţiei.
2.În a doua parte,creşte ambiguitatea şi incertitudinea,cu o emotivitate crescută cu
sentimente ca cele de ură,vinovăţie,anxietate şi depresie.Răspunsurile pacienţilor sunt
ineficiente.
3.În această fază sunt mobilizate toate resursele interne şi externe.Mediul exterior este
explorat şi apare procesul de reconstrucţie a unei lumi noi,a unor noi relaţii.
4.Ultima fază presupune o lungă perioadă de reconstrucţie şi reechilibrare. Direcţia
reconstrucţiei poate fi pozitivă dar se pot obţine şi stări cronicizate de dezadaptare.
Coleman şi Broen (1972) descriu şi ei tot în acest cadru 4 faze ale reacţiei acute:
7
1.Faza de şoc,în care victima este agitată sau apatică.Conştiinţa lipseşte de cele mai multe ori
şi adeseori alţii sunt acuzaţi.Pot pare stări stuporoase cu desorientare şi amnezie privind
evenimentul traumatizant.
2.Stadiul sugestibilităţii,în care individul devine pasiv,sugestibil şi când se repede să salveze
pe alţii,chiar mai puţin afectaţi ca el.Cu toate acestea comportamentul său este foarte ineficient.
3.Stadiul de revenire în care individul în mod gradat îşi recapătă echilibrul
psihologic,adeseori cu suportul celor din jur,inclusiv cu ajutorul unei psihoterapii suportive (făcute
de medic sau de alte persoane din anturaj).În jumătate din cazuri apar în această fază coşmaruri
care reamintesc de trauma iniţială.
În cazurile cu pierderi masive,starea acută este urmată de o lungă perioadă de depresie,cu
idei de vinovăţie privind dezastrul sau chiar suprveţuirea sa.
O importanţă deosebită o reprezintă reacţiile psihice la situaţii tranziente la copii şi
adolescenţi.Feinstein (1974) descrie în cadrul acestor reacţii psihice următoarele forme
simptomatice:
-simptome afective:anxietate,stări depresive,hipomaniacale, ipohondrice, tulburări
psihosomatice,fobie anxioasă,impulsivitate;
-modificări caracteriale:trăsături schizoide (accentuate de stres,pe fondul imaturităţii),
agresivitate,comportament depresiv-compulsiv,reacţii de apărare (intelectualizare,
ascetism,detaşare,perfecţionism,hipersensibilitate etc);
-simptome cognitive:eşecul şcolar,pierderea perspectivei timpului;
-manifestări psihosociale:conflicte acute cu familia şi comunitatea,identificarea socială
negativă;
Trebuie subliniat însă că aspectul clinic al acestor reacţii depinde şi de etapa
de vârstă din care adolescentul face parte.La preadolescenţi reacţiile psihogene se manifestă
mai ales la băieţi prin creştere agresivităţii (lupte,conflicte cu fetele).Fetele devin şi ele
agresive,se ciocnesc cu părinţii,fraţii mai mici.In multe situaţii această agresivitate se manifestă
în cadrul grupului.
In adolescenţa precoce (12-15 ani) reactivitatea psihică se manifestă prin creşterea
sensibilităţii,retragere,egoism sau altruism exagerat,pesimism sau idealism.De acuma starea
depresivă devine o modalitate frecventă de manifestare.Pot apare acum reacţii afective
intense,depresii acute cu idei sau tentative de sinucidere,acte impulsive şi
delictuale,fuga,vagabondajul.Toolan (1971) arată că adeseori la adolescenţi starea depresivă nu
se manifestă direct ci mai degrabă printr-o serie de echivalenţe ca:
plictiseala,morozitatea,dorinţa de singurătate,sentimentul ratării şi al izolării.Insăşi promiscuitatea
sexuală în care se complac unele adolescente este o manieră deghizată de a evita reacţiile
depresive,la fel cum în acelaşi mod s-ar putea explica stările de oboseală sau unele forme de
delincvenţă la unii adolescenţi.
La adolescenţii de vârstă mijlocie se întâlnesc,de asemenea reacţii psihogene de aspect
particular.Kaplan şi colab (1996) vorbesc de prezenţa unor reacţii de depersonalizare.La această
vârstă chiar evenimentele şcolare minime (eşecurile, necesitatea de a vorbi în
public,performanţele sportive) pot constitui motive care să determine un grad crescut de
anxietate,cu necesitatea apariţiei reacţiilor de adaptare.De asemenea nevoia de a se încadra
într-o disciplină rigidă,nevoia de a adera la aspectele sociale sau politice pot pune în cauză la
adolescenţi reacţii adaptative.In acest context,pot apărea (la prima vedere nemotivat) acte
ca:plecări de acasă,acte de agresiune,revoltă contra părinţilor,profesorilor,a diferitelor forme de
autoritate.
In adolescenţa târzie (19-23 ani) reacţiile psihice pot fi în mare parte similare cu acele ale
adulţilor (depresie reactivă,paranoid reactiv etc).Multe reacţii pot apare la această vârstă sub
influenţa procesului separării sau individualizării,cerute în mod imperios de schimbarea statutului
social (căsătorie) şi pe care adolescentul fie că nu şi-o doreşte,fie că nu este pregătit pentru
aceasta.
8
Studiul întreprins de noi a vizat un grup de adolescenţi(9o cu reacţii psihogene) pe baza
căruia am alcătuit următoarea clasificare:reacţii nevrotice(46%),depresii reactive (25%),fuga
patologică(2%),stare de afect patologică(16%),paranoid reactiv subacut (3%),reacţii
isterice(5%),stupor reactiv(1%),alte forme minore.
Reacţiile nevrotice au ocupat majoritatea formelor de reacţie psihogenă. Pacienţii din
acest cadru prezentau un bogat cadru de simptome nevrotice (cefalee, insomnie, labilitate
afectivă,tulburări de concentrare,enurezis etc).Aceste forme au apărut mai ales după diferite
forme de dificultăţi şcolare.
Reacţiile depresive prezenta tabloul clinic al unor depresii de diferite intensităţi. Fondul
depresiv se exprima adese prin:inactivitate, oboseală, emotivitate,scăderea apetitului,pierderi în
greutate.Depresiile apăreau imediat după un eşec,când pacienţii deveneau
inactivi,emotivi,anorexixi.Dacă starea se prelungea depresia era mai evidentă, pacienţii se
închideau în sine,erau irascibili şi suspicioşi.In cursul nopţii putea să apară crize de
panică,anxietate difuză,stări de reverie posibilităţile intelectuale scădeau dramatic pentru
această perioadă.
Reacţiile de fugă au avut o formă acută,uneori cu obnubilarea moderată a conştiinţei, cu
desorientare sau chiar sub forma unor stări crepusculare.In urma unor conflicte violente,
survenite adesea între părinţi,a unor mari pierderi în familie,pacienţii fugeau pe stradă la
întâmplare,deveneau agresivi atunci când erau opriţi,nu mai ţineau cont de pericolele
străzii.Alteori fuga se manifesta sub forma unei hoinăreli fără ţel,după care pacienţii se întorceau
acasă.In aceste cazuri fondul depresiv era evident.
Stările de afect patologic s-au manifestat imediat după psihotraumă,sub forma unor stări
de agitaţie şi nelinişte psihomotorie,a impulsivităţii,tendinţelor de autodistrugere (până la
automutilare),reacţii vazomotorii,plâns,ţipete etc.Agitaţia marcată şi reacţiile vegetative erau
intense.Adeseori,aduşi la spital,pacienţii prezentau o stare de obnubilare,uneori cu stare de
amnezie asupra episodului.
Reacţiilele isterice s-au prezentat sub forma unei game polimorfe de tulburări
psihice,inclusiv de disociere a conştiinţei,agitaţie,desorientare,stări de panică anxioasă,diferite
forme de conversiune.
La aceste forme constatate în cadrul lotului nostru trebuiesc adăugate şi alte forme pe care
le-am găsit în literatura de specialitate.Kolb de exemplu descrie la adolescenţi şi alte forme,cum
ar fi:
Reacţia de retragere apare după stres sub forma accentuării trăsăturilor de
timiditate,inhibiţie,apatie,supunere docilă etc.Aceste reacţii apar mai ales în familiile
rigide,punitive,la adolescenţii cu diferite deficienţe fizice şi la care viaţa afectivă este dominată de
ruşine şi de presupusul eşec faţă de nivelul de aspiraţie impus de familie. Aceşti adolescenţi sunt
în mod constant trişti,puţin sociabili, înclinaţi spre fantezie,izolare socială,scăderea posibilităţilor
de evaluare a realităţii.Dacă situaţia persistă putem asista la o dezvoltate patologică a
personalităţii,cu imprimarea definitivă a acestor trăsături caracteriale.
Reacţia hiperanxioasă se caracterizează printr-o reacţie puternică la stres.Acest lucru se
datoreşte unor paternuri comportamentale desvoltate încă din copilărie şi a unei sensibilizări în
contextul psihotraumatizant în care s-a desvoltat încă din copilărie.Aceşti adolescenţi se
caracterizează prin anxietate şi frică excesivă,simptome psihosomatice,
depresie,timiditate.Pacienţii îşi resimt inferioritatea,se plâng şi se supun altora,menţinerea
securităţii lor fiind legată de fenomenul de a plăcea.Este vorba,mai ales de adolescenţi din
clasele defavorizate sau a diferitelor minorităţi,cu un standard scăzut al aspiraţiei.
Reacţii agresive şi antisociale apar la unii adolescenţi care după stres devin
cruzi,agresivi,autoritari,dar fără a resimţi sentimentul de vinovăţie.
Ey(1973) descrie şi el o serie de reacţii psihice:
9
Reacţii confuzo-anxioase realizând tabloul clinic al stării stuporoase cu agitaţie şi confuzie
(apare în stresuri foarte puternice).Subiectul este paralizat de frică,urinează pe el,alteori devine
incoerent cu raptusuri anxioase (agresive sau suicidale).
Crizele istero-anxioase cu o perturbare mai mică a conştiinţei,criza anxioasă fiind
paroxistică şi legată de situaţia psihotraumatizantă.Pot apare intense reacţii psihosomatice
(diaree,lipotimii,dispnee etc).Alteori apare acea "descărcare de urgenţă" cu mişcări
involuntare,expresii teatrale,ticuri,plâns,ţipat,alte fenomene de pantomimă etc.
Crize anxioase psihosomatice sunt reacţii psihice dominate de fenomele somatice
(constricţie toracică,spasme glotice,colică hepatică sau intestinală). Anxietatea şi depresia sunt
prezente.
Reacţii psihogene psihotice apar mai ales sub forma unor stări confuzionale cu anxietate
şi depresie.
Reacţii nevrotice se însoţesc adesea de reacţii vegetative.Simptomatologia este
blândă,nevrotică.Coleman şi Broen vorbesc atât în viaţa civilă cât şi în război de existenţa unei
nevroze traumatice care poate dura săptămâni,luni şi chiar ani.În acest cadru s-ar include
următoarele simptome:anxietate de la forme uşoare,la intensitate de criză acută,asociate adesea
cu trăiri care reamintesc situaţia psihotraumatizantă iniţială,contracţii musculare,cu oboseală,
fatigabilitate, insomnie,iritabilitate şi mai ales imposibilitatea de a suporta sgomotele,scăderea
puterii de concentrare şi memorie,coşmaruri nocturne care reproduc psihotrauma, retragerea
socială,evitarea oricărei situaţii care ar avea un caracter excitator, evitarea relaţiilor
interpersonale,scăderea interesului sexual.După Modlin aceasta ar fi cel mai caracteristic
sindrom în reacţiile psihice faţă de un stres extern. Autorul apreciază că între 10-25% din aceia
care îşi încep munca în industrie suferă de aceste tipuri de reacţii posttraumatice.
Reacţii psihogene la suferinţa fizică pot apare în situaţii când pacienţii trec prin situaţii
somatice dificile (de exemplu crize astmatice).Reacţiile se caracterizează prin
anxietate,panică,având uneori caracter acut.

c.Evoluţie şi prognostic
Evoluţia şi prognosticul reacţiilor psihogene este foarte variabilă şi depinde de mai mulţi
factori.Vârsta şi gradul de maturizare determină gradul şi maniera reacţiei psihice.Familia are de
asemenea un rol important,de multe ori prognosticul depinzând de maniera în care familia face
faţă situaţiilor care au luat naştere în procesul creşterii şi dezvoltării,a relaţiior interpersonale.
Dacă în unele situaţii reacţiile adaptative pot avea chiar un efect pozitiv,prin întărirea eu-lui,în alte
situaţii se poate vorbi de dezvoltări patologice reactive ale personalităţii care uneori se pot
desvolta în cadrul unor personalităţi dezvoltate dizarmonic.
O altă problemă privind prognosticul şi evoluţia reacţiilor psihogene la adolescenţi o
constituie posibilitatea unor reacţii bruşte şi neaşteptate din partea unor personalităţi
imature.Aceste reacţii se pot manifesta prin tentative spectaculoase de sinucidere,prin acte
delictuale,fugă,vagabondaj,încercare de a evada din mediul nefavorabil.
Prognosticul devine foarte grav atunci când lipseşte suportul cultural şi în special când familia
este dezorganizată sau incapabilă de a asigura condiţii de securitate.Alternativa vieţii de bandă
se pune în aceste situaţii.De cele mai multe ori însă reacţiile psihogene la adolescenţi,dacă nu
pun problema unor stresuri persistente sunt depăşite cu destulă uşurinţă de către
aceştia.Tratamentul face ca evoluţia stării reactive să fie rapidă şi mult mai favorabilă.
d.Tratamentul
Tratamentul reacţiilor psihogene la situaţiile tranziente este o problemă de
răspundere,deoarece nu este vorba doar de a ameliora o situaţie trecătoare,ci şi de a proteja şi
de a preveni apariţia unor modificări morbide ale personalităţii pentru viaţa de mai târziu.
Astfel,în perioda acută se pune problema unei psihoterapii de susţinere, deosebit de
eficientă,pacientuzl fiind doritor de a fi ajutat.Medicul dar şi familia vor participa la rezolvarea
problemelor care au creat starea de stres dând bolnavului o perspectivă şi o situaţie securizantă
10
pentru viitor.In cazuri acute se pune problema scoaterii din mediul stresant,uneori pentru aceasta
fiind nevoie de a se cere internarea bolnavului în cadrul spitalului.
Dacă perioda acută a trecut,o deosebită importanţă o capătă mijloacele psihopedagogice şi
metodele de psihoterapie familială urmărindu-se corectarea factorilor care au dus la declanşarea
reacţiilor.
Problema profilaxiei şi înlăturării factorilor de fragilizare sunt probleme complexe, care
trebuiec să preocupe întregul sistem educaţional şi de ocrotire a sănătăţii copilului şi tineretului.
In ceea ce priveşte tratamentul medicamentos,acesta se referă la perioda acută când se vor
utiliza intens medicaţia sedativă,anxiolitică şi antidepresivă, dozele individualizându-se în funcţie
de vârstă şi stare clinică: tioridazin, clordelazin,amital,antideprin etc.
Imediat ce situaţia acută a trecut intervenţia psihoterapeutică se impune cu necesitate,deoarece
numai în acest context se poate asigura vindecarea bolnavului şi prevenirea unor noi recidive,iar
pacientul poate fi învăţat de face faţă în viitor unor situaţii similare pe care le va mai putea
întâlni.
Recomandăm,astfel,psihoterapia individuală şi o psihoterapie de grup familial (în special
bifocală).Intervenţia de asistenţă socială este binevenită.

II.Nevrozele
Entităţile cuprinse în capitolul nevrozelor s-au impus lumii medicale relativ târziu,descrierea
lor fiind legată de programul de desvoltare a societăţii
industrializate şi urbanizate,de acclerarea schimbărilor sociale.Aşa cum arătam cu
alte ocazii (198I),vechile epidemii care loveau lumea în evul mediu (ciuma,holera etc) au fost
înlocuite în porezent de o desvoltare tot atât de implacabilă şi de malignă a nevrozelor şi a altor
maladii legate de stres (boili psihosomatice,reacţii psihogene etc).Chiar dacă în mod
sporadic,cazuri de nevroză au existat cu mult înainte ca entitatea să fie descrisă,nevrozele au
devenit o problemă a societăţii şi a medicinii abia în ultimele etape ale desvoltării sociale.
In lucrarea sa "System of Nosology",William Cullen (1769),utilizează pentru prima dată
termenul de nevroză,prin care se înţelegeau toate bolile a căror cauză consta într-o interesare
lezională a sistemului nervos central.
De fapt actualul înţeles al termenului de nevroză a apărut târziu,în cadrul descrierilor clinice,abia
la sfârşitul secolului al XIX-lea,nevrozele fiind evaluate ca adevărate boli funcţionale şi
despărţindu-se astfel de afecţiuni ale creierului ca epilepsia,boala lui Parkinson etc.Din aceste
motive şi din cauza confuziei terminologice,în domeniul nevrozelor s-au alcătuit numeroase
modele mecaniciste sau raţionaliste.In secolul al XVIII-lea,de exemplu,Brown socotea
iritabilitatea sistemului nervos ca fiind elementul principal care ar sta la baza nevrozelor,în timp
ce fenomenologia neurastenică era privită ca o etapă premorbidă pentru diferite afecţiuni cum ar
fi isteria,PGP,epilepsia.
După mai bine de 100 de ani,de la afirmaţiile lui Cullen,termenul de nevroză va căpăta o nouă
semnificaţie,implicând în primul rând lipsa leziunilor organice la nivelul sistemului nervos,motiv
pentru care va fi tot mai greu să se vorbească de o adevărată "boală nevrotică".Nevrozele s-au
desvoltat în cadrul descrierelor din literatură în mod preponderent,ca fiind concepte
descriptive,cu o bază în primul rând fenomenologică,adeseori diagnosticul făcându-se mai sigur
prin eliminarea afecţiunilor organice de ori ce fel.Prin extinderea termenului de nevroză la
comportamente foarte variate (reacţii toxicomane,psihosomatice,agresivitate şi violenţă
socială,în problema moravurilor sau chiar a accidentelor).
Termenul de nevroză a devenit tot mai dificil delimitat şi de înţeles.Încă din 1892,Tuke
considera ca principal atribut al nevrozelor funcţionalitatea lor,lipsa oricărei organicităţi.Acest
lucru a devenit notoriu odată cu succesele obţinute în domeniul hipnozei
11
(Mesmmer,Bernheim),odată cu studiile lui Charcot, P. Janet, Pavlov şi,mai ales odată cu
desvoltarea concepţiei freudiene privind nevrozele.
Toate aceste cercetări au acreditat,în maniere diferite concepţia psihogenetică, ca bază
explicativă a nevrozelor,respingând ideia organicităţii şi a unor modele mecaniciste privind
nevrozele (inclusiv a exceselor organiciste ale dogmatismului comunist,care s-a amestecat şi în
acest domeniu).
Totuşi eşecul a numeroase psihoterapii în nevroze şi existenţa a numeroase vindecări
spontane au calmat mult optimismul exagerat,constituind în acelaşi timp un avertisment sever în
acceptarea oricărei concepţii unilaterale,sau impuse din motivele unor dogme politice.
In afara lucrărilor clasice,în secolul nostru,o serie de lucrări au influenţat enorm concepţiile
psihiatrilor în domeniul nevrozelor.Cităm dintre acestea lucrările monografice ale lui T.A.Ross
(1923),"The common Neuroses",lucrare care atrăgea atenţia asupra pericolului de a adera la o
anumită dogmă,lucrarea lui Langlin (1956),"The Neuroses in Clinical Practice" şi în ţara
noastră,lucrarea fundamentală a lui A.Kreindler (1961),"Nevroza astenică",precum şi lucrările
Constanţei Ştefănescu-Parhon,care în ciuda perioadei totalitarismului comunist, care nimicea
activitatea ştiinţifică în domeniul psihiatriei au reuşit să dea o viziune ştiinţifică asupra capitolului
nevrozelor.
Aşa cum subliniază Curran şi colab.(1980) individul nevrotic tinde,mai degrabă să evite decât
să-şi asume responsabilitatea faţă de problemele lui (deşi este conştient că este iraţional şi
maladaptativ).Deşi maladaptativ,comportamentul nevrotic nu presupune mari abateri de la
realitate sau tulburări mari ale personalităţii.Nevrozele sunt mai degrabă,apanajul vârstelor
adulte,numai la aceaste vârste putându-se vorbi de un real proces de internalizare a conflictelor
psihice.Conflictul nevrotic apare ca un conflict între tendinţe şi sentimente opuse,adeseori
irezolvabile,ceea ce presupune o psihodinamică specială şi o forţare până la eşec a
mecanismelor posihologice de apărare a "homeostaziei psihice".
a.Definiţie,cadru nosologic
Nevrozele sunt afecţiuni funcţionale în care mecanismul etiopatogenetic principal,constă în
procesul internalizării unor conflicte psihologice şi comportamentul de evitare care
rezultă.Fenomenul nevrotizării trebuie să ţină seama şi de stadiul de maturizare a
personalităţii,de maniera în care individul a depăşit etapele anterioare,dacă a moştenit o nevroză
infantilă sau o bază psihoafectivă desechilibrată.Aceste slăbiciuni vor duce la construirea unui
sistem de autopropulsie şi de rituri pentru a înfrunta realitatea.
Nevrozele se întâlnesc practic la toate vârstele,la ambele sexe,în toate mediile sociale şi ele
se caracterizează prin multiple forme comportamente,în care individul apare ca un
neadaptat,reacţionând la evenimentele vieţii prin anxietate, depresie,stare de tensiune şi alte
plângeri,pe care le va prezenta într-o lumină "catastrofică" şi pe care nu le va putea manipula
singur,în ciuda conştiinţei clare cu care îşi trăieşte situaţia existenţială.In acest fel
comportamentul nevroticului apare ca prost adaptat,individul devenind anxios,în situaţii în care
cei din jur nu văd nici un pericol.Adaptarea lui se va face prin intermediul unor comportamente
de evitare şi nu de angajare şi responsabilitate,individul dorind să fie dependent şi altcineva să-i
rezolve problemele (inclusiv suferinţele subiective).Acest comportament de evitare,motivat prin
starea de anxietate şi incertitudine se desfăşoară în ciuda conştiinţei privind iraţionalitatea şi
caracterul său dezadaptativ.
Glosarul OMS (1976) defineşte nevrozele ca fiind tulburări mintale,fără leziuni
organice,apărute pe fondul lucidităţii conştiinţei şi a nealterării realităţii.
Deşi maladaptativ,comportamentul nevroticului nu presupune totuşi abateri masive de la
realitate şi nici tulburări mari ale structurii bazale a personalităţii,aşa încât,prin acest
comportament nevroticul se deosebeşte net de comportamentul dezadaptativ
psihotic.Personalitatea individului joacă un rol important în declanşarea nevrozei.
12
În definitivarea conceptului de nevroză,în decursul timpului,s-au emis numeroase concepţii şi
puncte de vedere distincte.Aceste concepte exprimă în fapt anumite adevăruri relative ale
etapelor respective,toate fiind,de fapt etape pentru elucidarea unor concepţii pluraliste privind
acest concept,care nu poate fi privit unilateral sau numai dintr-un anumit punct de vedere.
Astfel în concepţia psihodinamică,concepţia care are la bază lucrările lui Freud şi
Meyer,nevrozele apar ca modalităţi comportamentale,în faţa unei anxietăţi
destructive.Psihanaliza a pus la dispoziţia cercetătorilor din acest domeniu o serie de concepte şi
teorii,prin conceptul de internalizare a conflictelor psihologice, capacitatea acestor
conflicte,refulate,de a epuiza energia psihică prin această lungă şi epuizantă luptă a unor
tendinţe psihologice opuse,a arătat rolul maturizării personalităţii în cadrul acestei psihodinamici.
Astfel,copilul mic nu are o capacitate suficientă pentru a internaliza conflictele psihice,motiv
pentru care capacitatea lui de a reacţiona dezadaptativ printr-o nevroză este mai mică (dar face
mai frecvent reacţii psihogene la situaţii tranziente).
Din contra adolescentul mai vârstnic şi,mai ales maturul au capacitatea de internalizare a
conflictelor şi deci şi o posibilitate mai mare de a desvolta diferite forme de nevroză.Conflictul
intern apare între tendinţe contrarii,practic insolvabile în cadrul unui anumit sistem etic.Dacă
pansexualismul apare astăzi ca fiind depăşit,nu trebuie să uităm că el era perfect adevărat
pentru societatea vieneză a secolului al XIX-lea în care a fost descris (în acel mediu mic
burghez,impregnat de bigotism).Fără a nega importanţa conflictelor sexuale şi astăzi,trebuie să
spunem că ponderea lor în comparaţie cu noile tipuri de stres este foarte mică.
O altă tendinţă de definire a nevrozelor s-a făcut în sensul de a privi nevrozele ca boli de
adaptare (în sensul mecanismelor sindromului general de adaptare al lui Selye)).Astfel nevrozele
au fost privite ca "mecanisme limită" de adaptare anormală psihologică,împotriva unei angoase
care ameninţă economia internă a organismului.În acest sens Kreindler (1961) vorbeşte de
existenţa unei psihodinamici speciale şi de o "forţare" până la eşec a mecanismelor psihologice
de apărare.Nevrozele apar în acest context ca fiind decompensări funcţionale,cu perturbarea
psihodinamicii şi a funcţiilor cerebrale,prin forţarea mecanismelor bio-fiziologice,până la graniţa
posibilităţilor funcţionale a activităţii nervoase superioare.Elementul etiologic determinant al
acestei epuizări ar putea fi mecanismul de internalizare a unor conflicte psihologice,în timp ce
comportamentele de evitare (formele clinice de nevroză,de fapt) ar depinde de psihoplasticitatea
factorilor culturali.
Nevroza ar apare,astfel,ca ceva analog altor "insuficienţe" ale altor sisteme şi organe,o
insuficienţă a sistemului nervos al vieţii de relaţie.Ajuns la limita adaptabilităţii,sistemul fiziologic
pe care se sprijină activitatea vieţii psihice,supus suprasolicitării,duce la o adevărată "boală de
adaptare".Acest punct de vedere se poate sprijini,mai ales,pe creşterea enormă a nevrozelor,ca
pondere statistică,în toate ţările sau regiunile puternic industrializate,apariţia nevrozelor la
indivizii mai defavorizaţi biologic sau socio-economic,precum şi din cauza altor considerente
(creşterea nevrozelor în funcţie de creşterea gradului de aculturaţie,frecvenţa mai mare a
nevrozelor la femei,la indivizi defavorizaţi social etc).
O altă definire a nevrozelor ţine cont de ceea ce poate fi definit ca o adevărată "supapă de
siguranţă" socială,pe baza unor comportamente "învăţate",în cadrul mediului cultural din care
face parte individul.Comportamentul nevrotic apare acuma ca un comportament "învăţat",un
adevărat reflex condiţionat şi fixat apoi pe baza mecanismului recompensei şi pedepsei.
O mare importanţă o are,ceea ce Balint numea "tradiţia nevrotică" a unei comunităţi,deoarece
comportamentele aberante,de aspect nevrotic se transmit generaţiei tinere ca "modele
supapă",în situaţii stresante.Există în societate un fenomen de "nevrotism social" (Cucu-1983)
datorat băii de stresuri la care personalitatea umană este supusă în mod permanent.Deşi ca
entitate acest fenomen este submorbid el constituie anticamera a numeroase nevroze clinice.Pe
de altă parte importanţa conflictului nevrotic în copilărie este una dintre marile descoperiri,mai
ales în cadrul studiilor freudiene.Din acest punct de vedere nevroza adolescentului apare ca o
reactivare reflexă a mecanismelor comportamentale nevrotice,învăţate de timpuriu şi
13
redeşteptate de factorii stresanţi ocazionali sau de surmenaj (care de fapt sunt tot o situaţie
stresantă).
Nevrozele pot fi definite şi prin prisma mecanismelor de identificare-pierdere a
identităţii,fenomen specific în evoluţia societăţilor moderne,caracterizate prin desvoltarea unor
aspecte negative ca:anomia,alienarea socială,aspecte negative legate de procesul
tehnic,aspecte ecologice etc.
Nu este nevoie,pentru a fi original,de a ne declara adeptul uneia sau a alteia dintre concepţiile
de mai sus,fenomenul nevrozelor fiind suficient de complex pentru a le putea asimila pe toate (în
unele situaţii o teorie fiind mai verosimilă sau mai puţin verosimilă decât alta).
Din păcate,timpul nu suficient de lung trecut de la dispariţia dogmatismului comunist,ne obligă
a ne ocupa în câteva cuvinte de imistiunea unei ideologii în cadrul ştiinţei.În domeniul definirii
nevrozelor,dogmatismul marxist şi-a găsit un teren predilect.Concepţiile dogmatice se
caracterizează însă printr-un discurs eclectic şi vag,printr-o confuzie totală şi chiar printr-o
atitudine antiştiinţifică netă.După Predescu (1976) nevrozele s-ar încadra doar ca "reacţii sau
desvoltări",motiv pentru care aici nu s-ar putea aplica "criteriul intensităţii" şi doar unele aspecte
"patogenetice".Nu ar exista criterii care să deosebească nevrozele de "cortegiul elementelor de
oboseală,surmenaj sau epuizare",ceea ce este de fapt un ecletism total care poate duce (cum a
şi dus) la falsificarea statisticilor (pentru a adeveri afirmaţia ideologilor că în socialism nevrozele
sunt pe cale de dispariţie).Pe bazele viziunii sale "materialiste" nevroza se înscrie în concepţia
clinico-nosologică,adică ar corespunde "modelului medica",organic de boală, deoarece spune
autorul,"nu pot exista boli sine materia" (adică tradus,fără a fi organice).Etiologia este văzută ca
fiind "probabil psihogenă".Decenii în şir dogmaticii marxişti din psihiatrie au negat psihogeneza şi
mai ales freudismul,ca fiind concepţii ale capitalismului "în descompunere"."Toate trăirile
nevroticului sunt conştiente" afirmă Predescu,iar nevroza apare odată cu desvoltarea
capitalismului în SUA şi ţine de evoluţia acestui tip de societate,"cu concurenţă aprigă,goană
după profit,exploatare etc".Nevrozele ar fi deci boli specifice ale capitalismului, misiunea
ideologilor din psihiatrie fiind doar aceea de a falsifica statisticile privind nevrozele în ţara noastră
(vestitul studiu de la policlinica Titan din anii 1975-80).
In ciuda acestor afirmaţii,de care dacă nu ar fi dominat psihiatria românească 50 de ani,nici nu
ar fi trebuit să amintim,majoritatea autorilor afirmă că elementul central în definirea nevrozelor
rămâne mecanismul psihoigenezei,aşa cum a fost el definit de o pleiadă de cercetători,timp de
mai bine de un secol. Anxietate, angoasa,formează aşa cum am mai subliniat,cheia de boltă în
mecanismul apariţiei nevrozelor,alături de particularităţile personalităţii individului.Intensitatea
comportamentului nevrotic depinde în mare parte de forţa dinamică dată de încărcătura emotivă
(Kreindler,1961).
Rezumând diferitele încercări de a defini nevrozele,Kubic subliniază că procesul nevrotic are
câteva componente majore,dintre care enumeră:
1.O constituţie afectivă,făcând parte din baza temperamentală,motiv pentru care apare
precoce în evidenţă;
2.Modele de inducţie socio-culturale;
3.Distorsiuni variate ale funcţiilor simbolice;
4.Rigiditatea în faţa fenomenelor de schimbare;
Totuşi aceste fenomene,chiar combinate nu duc în mod implicit la nevroză ci la o serie de
fenomene diverse ca,tulburări ale personalităţii,comportamente antisociale,comportamente
autodistructive,numeroase distorsiuni simbolice, tulburări ale imaginii corporale,abuz de
alcool,droguri,impulsiuni spre activitate fizică,hiperemotivitate sau apatie,obsesii,fobii etc.La
rândul lor,aceste tulburări pot produce distorsiuni noi de aspect terţiar cu distorsionarea întregii
vieţi psihice.Din aceste motive,arată autorul,orice simptom nevrotic poate fi o treaptă dintr-un lanţ
cu reverberaţii spre o patologie gravă.
Importanţa proceselor simbolice este foarte mare,cu cât copilul devine mai capabil(de a utiliza
procesele simbolice,mai ales limbajul verbal sau lingvistic).
14
Cu cât aceste fenomene se petrec mai precoce,cu atât vulnerabilitatea nevrotică este şi ea mai
precoce şi cu atât mai mari sunt consecinţele distructive pentru desvoltarea
ulterioară.Manifestările precoce ale fenomenelor nevrotice sunt adesea favorizate şi de sistemul
educaţional (acest lucru fiind mai evident la copiii cei mai înzestraţi).
Evident,procesul nevrotic este foarte complex,iar majoritatea descrierilor lui în psihiatria
clasică sau psihanalitică au fost suprasimplificate în mod flagrant,ceea ce a dus adeseori la
confuzii regretabile.

c.Frecvenţa
Frecvenţa nevrozelor,mai ales atunci când se iau în calcul şi formele uşoare, este foarte greu
de pus în evidenţă,nevroticii adresându-se relativ rar psihiatrului şi mult mai frecvent medicilor
somaticieni (neurologi,endocrinologi etc),în ultima vreme psihologilor dar şi numeroşilor
vindecători empirici.Incidenţa nevrozelor la copii şi adolescenţi se află sub influenţa a numeroşi
factori ca:nivelul şcolii pe care o urmează,sitauţia în cadru profesiei,problemele de familie,mediul
social şi cultural al părinţilor şi decalajul acestuia faţă de nivelul general,problemele sentimentale
sau sexuale,influenţele venite din exterior etc.
Nevrozele deţin în cadrul morbidităţii psihice prevalenţa cea mai mare, patologia nevrotică
fiind azi prima problemă a psihiatriei contemporane şi fiind de asemenea pe primul plan al
acţiunilor de igienă mintală în cadrul colectivităţilor umane.
Nevrozele ar reprezenta peste 40% din cazuistica psihiatrică,proporţie care se menţine în
aceleaşi limite şi în practica altor specialităţi (mai ales a neurologului sau a generalistului).O
piedică foarte importantă în cadrul studiilor de epidemiologie a nevrozelor este constituită mai
ales de maniera de a stabili diagnosticul de nevroză,de diferenţele dintre diferite şcoli de
psihiatrie şi chiar dintre psihiatrii de generaţii diferite.Din acest motiv,putem spune cu certitudine
că,statisticile privind nevrozele nu pot fi credibile şi că ele nu exprimă decât o anumită situaţie şi
o anumită viziune asupra nevrozelor.Impotanţa "politică" a nevrozelor este de asemenea foarte
mare,nevrozele putând constitui un indicator al gradului de desorganizare a unei societăţi,a
gradului mai mare sau mai mic de grijă faţă de calitatea vieţii.Din aceste motive statisticele
actuale sunt greu de crezut şi foarte variabile,mergând de la proporţii de 30-40% (în New York,un
om din trei este nevrotic recunoscut),până la valori în jurul a 1% sau chiar mai puţin.Cu toată
incredibilitatea şi relativitatea acestor statistici,studiile de epidemiologie în domeniul nevrozelor
merită totuşi,o atenţie deosebită.
Grunberg şi Turns constată în spitalele de stat din SUA,că nevrozele reprezintă 7,6% din
numărul internărilor,în timp ce în spitalele particulare,proporţia atinge 34,8%.Angheluţă şi
colab.(1983) pe baza statisticii dintr-un mare spital de psihiatrie,în 1977,constată că proporţia
internărilor de nevroză a fost de 21,11%.Aceiaşi autori,referindu-se la literatura de
specialitate,dau următoarele date privind aceste proporţii:Pongher (1955)-36,2%,Shepherd
(1966)-peste 50%,Brantigam (1972)-43%.
Deosebit de importante sunt studiile făcute pe marile colectivităţi,dar care prezintă diferenţe
foarte mari (de la 0,2% în ancheta lui Cohen din 1933,la 44-45% în studiul lui Midtown din
1957).În ţara noastră,o serie de date sunt redate de asemenea în lucrarea lui
Angheluţă.Astfel,pe un studiu făcut în cartierul Titan din Bucureşti (1972-73),nevrozele au avut o
pondere de 2,7% prin metoda psivă şi de 6,78% prin metoda activă,cu tendinţa unei creşteri
progresive.Din grupa nevrozelor,neurastenia a reprezentat 76,7%,nevroza isterică 8,4%,nevroza
obsesivo-fobică 3,7%,nevrozele mixte 0,1%.Nevrozele ar fi afectat 80,4% femei şi doar 19,6%
bărbaţi (în timp ce în secolul trecut Hossling considera prevalenţa la bărbaţi de trei ori mai
mare,decât la femei).La femei nevrozele obsesivo-fobice au fost de trei ori mai frecvente ca la
bărbaţi,în timp ce nevrozele isterice au fost de 28 de ori mai mare la femei ca la bărbaţi.
Grupa de vârstă cea mai afectată a fost aceea între 45-50 de ani (10,8%), urmată de grupa
36-4o ani (10,2%),apoi 41-45 ani (9,9%),51-55 ani (9,2%),55-60 de ani (7,7%),31-35 ani
(6,9%),sub 20 de ani (0,8%),după 6o de ani (2,9%).
15
Nevrozele sunt mai frecvente în mediul urban,decât în cel rural:Lin (1953)-0,18% în urban faţă
de 0,07% în rural,Piotrowski şi colab.(1966)-7,13% în urban şi 5,29% în rural,Leightan şi
colab.(1963)-7,7 în urban faţă de 7,1 în rural.După Sims prevalenţa nevrozelor s-ar estima la
Londra la 1/5 din numărul locuitorilor,şi că deşi nu este boală mortală,la nevroze se citează o
mortalitate de 1-5%.Launer studiază legătura dintre cauzele mortalităţii şi nevroze,urmărind timp
de 5-20 de ani,un eşantion de 2167 pacienţi nevrotici (prin chestionare şi certificate de deces.Din
grupul studiat 3,1% au murit.Datele obţinute de la cei decedaţi au fost următoarele:
-un număr mare au murit mai târziu decât li se prezicea;
-cei cu boli psihosomatice au murit de boala de bază;
-bolnavii cu nevroze mor în aceleaşi condiţii ca şi alţi bolnavi;
-simptomatologia psihică poate pune în umbră semnificaţia unor simptome fizice;
-moartea prin accidente este mai frecventă;
Sims urmăreşte 166 pacienţi nevrotici timp de 12 ani (în lot predominând tinerii şi cei de
vârstă mediue).Din 20 de decese,12 au fost de cauze naturale,3 datorită bolii psihice
(sinucidere) şi 5 atribuite posibil unor boli psihice (echivalente sinuciderii).
Krupinski (1976)apreciază simptomele nevrotice la adolescenţi la procentaje de 37,7-56,9%
băieţii şi 20,2-34,8% fetele,în timp ce nevrozele propriuzise ar fi de 14,8-16,8%.Faţă de celelalte
maladii ale adolescenţilor,personal,pe un lot de 5oo de adolescenţi bolnavi psihic am apreciat că
nevrozele aveau o pondere de doar 9% în timp ce la studenţi frecvenţa se ridica la 35%
(Cucu,l982).Weiner şi Del Grando (1977) pe 1334 adolescenţi între 12-18 ani observă că
nevrozele reprezentau un procentaj de 13,1%.
d.Etiologie generală şi psihodinamica
Istoricul desvoltării conceptului de nevroză ne evidenţiază mai multe etape în privinţa
elucidării etiopatogeniei acestor reacţii psihice.Aceste diferite etape au condus la concepţii
diferite,concepţii care ar putea fi rezumate astfel:
1.Etapa de dominare absolută a modelului medical,în care nevroza era considerată o boală
pur somatică,organică,lucru reluat la noi de către dogmaticii comunişti,înainte de 1989.
2.Epoca de individualizare a nevrozei,ca o entitate proprie.Dacă Kraepelin va cita nevrozele
abia în 1906,în a doua sa clasificare,Freud este primul autor care dă nevrozelor o descriere
exhaustivă.El clasifică nevrozele în psihonevroze sau nevroze adevărate (isteria,nevroza
obsesivă şi nevroza anxioasă etc),pentru ca studiile ulterioare să ducă la descoperirea unui nou
grup de nevroze-nevrozele de caracter.La baza nevrozelor se va pune în această perioadă
mecanismul psihodinamic al psihogenezei,importanţa conflictului psihic intern,importanţa
evenimentelor din copilăria timpurie etc.
3.Faza contemporană care debutează printr-o aparentă apropiere de etapa organicistă (prin
uitilizarea electroşocurilor şi a neurolepticelor) dar care ulterior se va desvolta pe baza
cercetărilor complexe privind psihogeneza,a teoriilor învăţării,a mecanismelor de identificare-
pierderea identităţii etc.
Viaţa individului,în toate etapele sale este supusă conflictului şi legilor contradicţiei. Chiar din
primele clipe de după naştere,individul este supus primului conflict,conflictului dintre necesităţile
copilului şi condiţiile mediului exterior.Dacă în primele faze cerinţele au o manifestare
exterioară,în evoluţia lor,aceste cerinţe sunt treptat "internalizate",ordinul extern fiind satisfăcut
prin noi reprezentări interne.Necesitatea şi posibilitatea rezolvării conflictului poate fi la un
moment dat într-o stare de echilibru instabil,desechilibrul ducând la tulburări (care pot lua diferite
forme).
Sintetizând etiologia generală a nevrozelor,putem spune că aceasta se datoresc factorilor
biologici,psihologici şi sociali.
Factorii biologici. Omul este un sistem biologic şi prin aceasta se ştie că
toate comportamentele sale tind a avea o bază biologică.Dar în acelaşi timp se ştie că omul este
şi un produs al mediului socio-cultural.A pune problema care latură este mai importantă este o
inutilitate (ca şi cum ai întreba,în cadrul H2O dacă este mai important H sau O=.Această strânsă
16
interdependenţă dintre factorii biologici şi sociali,în cadrul comportamentului uman a fost bine
demonstrată în cadrul unor concepţii dinamice ale psihiatriei sociale actuale,care privesc
comportamentul uman ca o îmbinare a factorilor bio-psiho-sociali.Totuşi,aceasta nu înseamnă,că
didactic vorbind,nu ne putem referi la fiecare factor în parte.
În cadrul importanţei factorilor biologici în nevroze s-a pus mai întâi problema imnportanţei
factorilor genetici şi constituţionali.S-a observat,de exemplu că nevrozele sunt mai frecvente în
familii în care există şi alţi indivizi cu nevroză.La gemenii univitelini concordanţa a fost odată şi
jumătate mai mare decât la aceia bivitelini (Pollin,1975).De fapt rolul precis al factorilor genetici
şi constituţionali în nevroze nu a fost bine delimitat până în prezent.Chiar în familiile cu mulţi
nevrotici nu s-a putut aprecia matematec rolul eredităţii.Că există o predispoziţie genetică, are
indiscutabil,motiv pentru care la mulţi indivizi nevroza poate apare din cauze minore.Este vorba
în aceste cazuri de indivizi predispuşi a face lejer creşteri tensionale,stări de anxietate sau de
depresie (la femei riscul este mai mare ca la bărbaţi).S-a vorbit şi de "desavantajul biologic" al
unor indivizi,a căror structură este mai slabă în faţa epuizării sau a unor conflicte
psihologice.Pentru Freud, ereditatea era o forţă care stătea la originea vieţii,forţă care cel mult se
poate dilua în cursul vieţii.În 1927 el distinge la originea nevrozelor cauzele constituţionale de
cele ereditare.
Psihiatria clasică credea,în general,în ereditatea nevrozelor.Morel,de exemplu, denumea
nevrozele "folie hereditaire",legate de o simplă exagerare a temperamentului nervos al
părinţilor,iar Magnan le denumea simple sindroame episodice ale unei "folie hereditaire".Boll şi
Regis (1884) va publica prima statistică în acest domeniu (în 50 de familii de isterici ei găsesc 95
de bolnavi mintali).P.Janet vorbeşte de psihastenia constituţională (pe 180 de cazuri observă la
68,8% o ereditate morbidă).KJraft-Ebing deşi socoate psihonevrozele ca fiind acumulate
accidental,consideră nevroza obsesivă ca având o bază constituţională (găseşte tare ereditare în
63,7% din cazuri).Kraepelin vorbea de rolul leziunilor embrionare şi de importanţa mediului în
perioda precoce a vieţii,pentru ca ulterior Boenhoffer să găsească relaţii între nevroza obsesivă
şi psihoza periodică. Luxemburger face în 1930 prima statistică modernă.
Nervrozele se pretează greu la un studiu familial,având în vedere că puţinii nevrotici (vorbind
proporţional) care se internează în spitale reprezintă o parte infimă a cantităţii totale.Constatarea
frecventă,în familiile nevroticilor este aceea că aproape toţi au avut părinţi nervoşi.Rezultate mai
semnificative s-au obţinut în nevrozele obsesive şi fobice.Ey şi Henric (1959) găsesc în
asemenea cazuri fenomene similare la 19% dintre colaterali,30,5% la părinţi,20,5% la fraţi şi
surori.Parking socoteşte riscul nevrozelor obsesive de 76%,Janet de 68,8%, Brown de 50%,în
timp ce Rosenberg (1967) de doar 9,3%.Pentru Campailla (1966) riscul morbidităţii în familiile
nevroticilor obsesivi ar fi de 39%.Trebuie spus că în cadrul acestui risc,evaluat de autorii mai sus
citaţi,se incriminează afecţiuni psihice foarte variate (oligofrenii,epilepsii,până la ASC sau
demenţe senile).În ceea ce priveşte riscul pentru acelaşi tip de nevroză el este estimat de Brown
la 6,9% la părinţi şi de Henric la 15% la colaterali.Rudin găseşte şi el riscul morbidităţii de 5% la
părinţi în timp ce Luxemburger îl evaluiază la 15% pentru taţi şi de 6% pentru mame,întimp ce
fraţii şi surorile ar avea un risc de 14%.Se remarcă deci,faptul că riscul morbidităţii este mult mai
important la familiile nevroticilor obsesivi,decât în cadrul populaţiei generale.Se
remarcă,subliniază Debray (1972) prezenţa în proporţie mare a melancoliei la colaterali (30%),
anxietate,temperamente anxioase,depresive,desechilibraţii fiind de asemenea mai frecvenţi în
aceste familii.Tot în nevrozele obsesive s-a notat prezenţa de colaterali schizofreni.
Studiul gemenilor a fost de asemenea important.Marks (1969) remarcă faptul că nevroza
obsesivă are o pondere de 0,05%,în populaţia generală şi de 0,5% la gemeni,deşi s-a observat
că gemenii fac mult mai rar acest tip de nevroză.Slater (1961) găseşte pentru nevroze în general
6 concordanţe la 14 perechi de gemeni,Tienari (1961) găseşte 12 din 21.
O importanţă deosebită o au studiile psihologice în cadrul acestor familii.Coppen,Slater şi
colab.(1965) au testat 224 nevrotici şi 735 dintre colateralii lor.S-au găsit la subiecţii nevrotici
17
creşterea trăsăturilor nevrotice şi o scădere a extroversiunii,în timp ce colateralii s-au situat în
limite normale.
Sintetizând datele de literatură,Debray (1972) subliniază că în nevroze există indiscutabil un
teren proprice ereditar care poate precipita boala.Se poate spune că anormalitatea centrală a
personalităţii nevroticului poate fi multifactorială din punct de vedere genetic,lucru evidenţiat de
prezenţa a numeroase tulburări nevrotice la membrii de familie a pacientului.
O a 2-a teorie poate considera existenţa unor nevroze legate de factorii ereditari şi altele
legate numai de factorii de mediu.In fine ar putea exista şi o teorie intermediară,în care factorii
ereditari ar fi în general prezenţi în nevroze,dar apariţia bolii ar fi declanşată de condiţii
psihologice implicate în etiologia acestora.
Factorii psihologici.Am subliniat de la început că bazele etiologice ale nevrozelor sunt
multiple,fiind vorba de o etiologie pluralistă.
Una dintre concepţiile de bază privind etiopatogeneza nevrozei o constituie, aşa cum am
arătat mai sus studiul conflictului psihologic.Nu vom reveni asupra datelor deja expuse,ci ne vom
referi în special asupra acestui fenomen,în cadrul particular al nevrozelor.
Privită în mod dialectic,viaţa individului,în toate etapele sale este supusă conflictului şi legilor
contradicţiei.Freud considera societatea ca având caracter represiv faţă de cerinţele biologice.Ar
exista,astfel,un permanent conflict între cerinţele instinctuale (specific individualiste) şi cererea
de conformism (specifică legilor grupului).Încă din primele secunde după naştere,individul trebuie
să facă faţă primului conflict,conflict între cerinţele fiziologice şi condiţiile vitrege ale mediului
exterior.La început,aceste cerinţe se manifestă exterior şi inteligibil,însă treptat aceste fenomene
se internalizează,ordinul sau impulsul extern satisfăcându-se prin variate reprezentări
interne.Necesităţile şi posibilităţile rezolvării conflictului pot lua la un moment dat aspectul unui
echilibru instabil iar dacă acesta evoluiază spre desechilibru se poate ajunge la numeroase
tulburări.Fenomenele se pot prezenta sub forma unor reacţii psihice directe faţă de o situaţie,ca
o reacţie psihogenă simplă (fără internalizare),sau din contra conflictul nerezolvat suferă o
prelucrare interioară (internalizarea),cu aparţia de reacţii psihopatologice de apărare
(comportamentul nevrotic),având un mare polimorfism (formele clinice de nevroză).
Primii ani de viaţă au o importanţă hotărâtoare pentru desvoltarea psihică a individului. Putem
avea din acest punct de vedere devieri cantitative (rămâneri în urmă),fie modificări calitative,în
special în ceea ce priveşte formarea bazei anatomofiziologice a diferitelor tipuri de reacţie,în faţa
situaţiilor de frustrare. Aceste mecanisme au o mare importanţă în psihodinamica psihogeniilor şi
ele se iniţiază în copilăria timpurie,continuând şi în etapele ulterioare,în contextul relaţiilor cu
mediul familial.
La început reacţiile copilului se exprimă direct şi inteligibil,dar în perioda adolescenţei şi mai
ales ulterior aceste modalităţi de rezolvare a conflictelor devin discrete şi mai greu
inteligibile,procesul de "internalizare" fiind total.Deficienţa acestor structuri dinamice este foarte
importantă la adolescenţi şi acest lucru este dovedit prin aceea,că în fiecare caz,se găsesc stări
semnificative încă din copilărie (tulburări de vorbire,enurezis,convulsii,uşurinţa de a delira după
febră etc).Se remarcă,de asemenea la aceşti adolescenţi o uşurinţă deosebită de a transpune
anxietatea în fenomene nevrotice.De altfel este foarte important ca la un nevrotic să nu
considerăm factorii imediaţi ca fundamentali în etiologia bolii ci mai degrabă o cauză
precipitantă,care poate face posibil ca nevroza să devină manifestă,deodată,în adolescenţă sau
la o vârstă mai tardivă.Din punct de vedere psihodinamic,cauzele stresante,imediate în nevroze
pot fi găsite frecvent, ele constând în necesitatea evadării şi satisfacerii directe a unor
sentimente de ostilitate,ură,pulsiuni sexuale,necesitatea de dependenţă,care vin în contradicţie
cu tendinţa de echilibru care caracterizează starea de normalitate (Kaplan,1996). Anxietatea se
poate manifesta sub formă directă,indefinită sau poate fi exprimată prin reacţii psihofiziologice
sau să se implice prin obiecte care au servit la formarea primelor comportamente prin
mecanisme reflex-condiţionate.O serie de obiecte princeps pot să fie reprezentate în mod
simbolic de alte obiecte sau situaţii.In acest fel anxietatea poate să se exprime prin reacţii de
18
conversiune,prin reacţii disociative,reacţii psihosomatice iar uneori prin mecanisme de
regresiune. Anxietatea nu pare în momentul examinării să aibă conexiune cu realitatea
imediată,făcând astfel ca la prima vedere comportamentul nevrotic să devină incomprehensibil
pentru pacient sau anturaj.
Pentru Nahorniac(1972) nevrozele la adolescent sunt generate de privaţiunile impuse
copilului,lipsa de dragoste,dominarea exagerată care creiază o stare de angoasă şi determină
fixarea într-un stadiu intermediar de maturaţie,făcându-l pe adolescent să adopte manifestări
comportamentale primitive (cum ar fi de exemplu riposta agresivă).
Personalitatea nevroticului.Nucleul nevrozei îl constituie însă eşecul individului în realizarea
unui nivel de maturizare a personalităţii (la tineri acest lucru se poate datora lipsei unor modele
credibile de identificare,identificarea cu false valori,lipsa de ţel sau de aspiraţie).
Stresul nu reprezintă totul în etiologia nevrozelor,efectul lui variind de la un individ la altul.Cel
mai frecvent stresurile apar în cadrul familiei,acest lucru datorându-se unui "stil de viaţă nevrotic"
instaurat în aceste familii şi a existenţei în acelaşi timp în proximitatea pacientului a unor
personalităţi înclinate spre nevroză.
De fapt nu se poate defini tabloul clinic concret al unui individ fără a face referiri clare şi
precise privind organizarea economică profundă a pacientului pe plan psihic şi a defini reperele
structurale create şi recunoscute pentru stabilitatea lor.In "Nouvelles Conferences sur la
Psychanalise",Freud (1932) atrăgea atenţia asupra importanţei structurii psihice a
individului.Dacă lăsăm să cadă un bloc mineral sub formă cristalină,spunea Freud,acesta nu se
va sfărâna întâmplător,ci urmând nişte linii de clivaj,cu limite şi direcţii greu de observat din
exterior dar determinate în manieră originală şi imuabilă,prin structura prealabilă a acestui
cristal.Acest lucru poate servi ca analogie cu structura psihică a individului şi aceasta începând
de la naştere,unii factor ţinând de ereditate,alţii de relaţiile timpurii cu părinţii,de frustrările şi
conflictele specifice,de maniera de organizare a mecanismelor de apărare a eului.Toate aceste
fenomene duc la "cristalizarea" structurii personalităţii,ca şi un corp chimic complex,ca acel
cristal mineral,cu linii de clivaj originale.Se obţine astfel o veritabilă structură mai mult sau mai
puţin stabilă şi care repreziuntă organizarea economică a fiecărei personalităţi umane în
parte.Dacă acest "cristal" va fi forţat să se "rupă" el o va face după anumite "linii
prestabilite",aşa cum s-au stabilit ele în etapele primare ale desvoltării individului. Din această
cauză,un individ cu structură nevrotică nu va putea desvolta decât o singură structură
nevrotică.Totuşi aceste constatări didacticiste nu trebuie să ne conducă la pesimism,aceasta
fiind doar o simplă luare la cunoştinţă asupra realităţilor psihologice universale şi zilnice
(Berger,1979).S-a conturat astfel,tot mai mult,ideia descrierii unor profile de personalitate
specifice bolnavilor nevrotici,având în vedere importanţa terenului în nevroze.
Terenul psihologic influenţează în mare măsură desvoltarea unei nevroze.Astfel unii pacienţi
devin mai nevrotici mai uşor decât alţii.O structură fragilă poate predispune la nevroză dar în
acelaşi timp şi la un conflict nevrotic timpuriu care poate astfel la rândul lui duce la perturbări ale
dezvoltării personalităţii(creindu-se un adevărat cerc vicios).
Kolb(1979) descrie o serie de caracteristici ale caracterului nevrotic:atitudini specifice şi
manieriste,tip paranoiac de relaţii cu el şi cu alţii,afecte înrădăcinate şi persistente încă din
copilărie.Aceste trăsături se evidenţiază prin contacte interpersonale dificile,comportamente
rigide sau sărace,aspecte pe care autorul suscitat le denumeşte "faţada nevrotică a caracterului".
Curran şi colab.(1980) subliniază că persoanele hiperconştiincioase,cu tendinţă la
hipertensionare,pot desvolta mult mai uşor o nevroză.Aceste personalităţi sunt în permanenţă
tensionate,sunt tensionate şi perfecţioniste şi care fac din activitatea lor însăşi viaţa lor.Din
aceste motive,adeseori,ei îşi asumă şi sarcinile altora,se află în permanentă stare de efort,motiv
pentru care ajung foarte uşor şi la epuizare.Acesta este motivul pentru care desvoltă stări de
anxietate,prin efectul cumulativ al stresului.Procesul poate fi lent,până la contactul individului cu
un stres semnificativ,care va fi momentul desvoltării bruşte a simptomelor.În acest fel
conflictele,frustraţiile şi alte situaţii care menţin tensiunea (graţie efortului cumulativ) acţionează
19
în funcţie de personalitatea pacientului mai degrabă decât în funcţie de circumstanţele
propriuzise.Deşi pentru un observator extern,factorii stresanţi pot fi destul de
semnificativi,pacientul,el însăşi nu poate realiza clar sursa dificultăţilor sale şi în schimb se va
concentra asupra simptomatologiei (neglijând cauzele).
In funcţie de personalitate există diferite stiluri de a reacţiona la stres.Astfel stilul isteric se
caracterizează prin trăsături emoţionale,impulsivitate, impresionabilitate şi represiune (stilul
isteric de cunoaştere).Relaţiile interpersonale în cadrul acestui stil isteric se caracterizează
adesea prin diada victimă-agresor,cu trăirea vieţii ca fantezistă şi ireală.Stilul obsesiv de răspuns
la stres constă dintr-o gândire ambivalentă şi magică, personalitatea acestor adolescenţi
caracterizându-se prin atenţia crescută pentru detalii, evitarea
deciziilor,dubitaţie,tensiune,rigiditate,înclinaţie spre supunere sau dominare.
Datorită trăsăturilor de caracter deficitare,stabilitatea acestor acestor personalităţi depinde de
stabilitatea lumii exterioare.Dacă ea dispare,atunci când între propriile lui aspiraţii şi lumea
exterioară apare un conflict,sentimentul existenţei este ameninţat (Zalokar,1973).
Determinarea clinică a personalităţii nevrotice se face însă pe baza anamnezei şi pe datele
culese de la anturaj,aşa că este foarte greu să spunem că aceste date sunt obiective.Deşi
insuficiente pentru a determina structura unei personalităţi nevrotice,aceste date pot lămuri în
mare parte structura individului, trăsăturile sale caracteristice,date care ne pot ajuta în elucidarea
mecanismului declanşării nevrozei într-un caz concret.Aceste date de anamneză,arată Zalokar
ne indică faptul că aceşti indivizi foarte frecvent supraestimează influenţa factorilor de mediu şi a
relaţiilor interpersonale.În concepţia lor despre viaţă,aceşti indivizi pun,în primul rând accentul pe
plăcere,pe dorinţa elementară,justificarea constând în succesul pe care individul îl obţine în
anturajul său imediat.Forţa lor vitală,arată autorul,este aproape exclusiv ancorată în
mediu,depinde de influenţa favorabilă sau defavorabilă a mediului.Supraestimarea mediului duce
la subestimarea propriei personalităţi,important pentru el fiind manifestările şi nu esenţa
lor.Aceste personalităţi au o mică stabilitate, în acordurile cu lumea externă,stabilitate care
dispare atunci când apare un conflict între lume şi propriile lui aspiraţii.De fapt,viitorii nevrotici nu
au stabilitate în adâncul lor,ci în jurul lor,motiv pentru care aceste personalităţi devin gazda a
numeroase desechilibre emoţionale,cu apariţia anxietăţii la praguri scăzute,cu senzaţia existenţei
permanente a unei ameninţări.In acest context relaţiile sexuale şi libidinale ar juca un rol
particular.S-a vorbit mult de relaţia dintre anxietate şi rolul unor perturbări sexuale.Totuşi
enunţând "natura sexuală" a nevrozelor,însăşi Freud a trebuit să revină asupra acestor maniere
de a vedea problema traumatismului sexual,acest lucru situându-se mai ales la nivelul
fantasmelor decât a realităţii.Psihanaliştii au vorbit,în acest sens,de frica simbolică de
castrare,de ambivalenţa statutului social în prioada copilăriei.Nevrozele ar realiza,astfel,deviaţii
ale conştiinţei emotiv-dinamice şi atitudini inadecvate (Nahorniac,1972).
In cadrul lotului studiat de noi am remarcat ca principale trăsături de caracter timiditatea şi
inadecvenţa afectivă.Aceste fenomene aveau directă legătură cu condiţiile inadecvate de
educaţie din primii ani de viaţă,când predominau comunicările de tip energetic
(bătăi,ameninţări,exces de pedepse etc).Alte trăsături ca rigiditatea,lipsa de nuanţare în
comportament,idei nerealiste, propunerea unor scopuri idealiste,tendinţe masochiste au fost de
asemenea frecvent întâlnite.
In elucidarea mecanismului psihodinamic al nevrozelor,în ultimii 10-15 ani a început să se
vorbească,aşa cum am mai subliniat,de importanţa unui anumit "stil de viaţă" nevrotic.Miezul
nevrozelor ar fi constituit,deci,de un anumit comportament maladaptativ,care ar fi "stilul de viaţă"
al unui individ nevrotic.Acest "stil de viaţă" s-ar caracteriza prin anxietate şi prin răspunsuri de
evitare în faţa acestei situaţii.
Stilul de viaţă influenţează calea prin care individul realizează diferite roluri incluse în modul
de comportare a eu-lui său.deoarece fiecare individ diferă de altul prin propriul său sistem al eu-
lui (selfsistemul).
20
"Stilul de viaţă" a unui individ este constituit din paternuri comportamentale, utilizate de individ
în desvoltarea şi menţinerea de roluri în cadrul propriului sistem al eului.Această varietate de
particularităţi a eu-lui face din fiecare individ ceva unic şi diferit,chiar în situaţia când sunt
adoptate roluri sociale stereotipe (Spadllin şi Porterfield).Dacă individul este nevoit a face
schimbări în propriul său selfconcept,acest lucru poate duce la o criză (cum este de exemplu
criza adolescenţei,mariajul,schimbări în procesul educativ ect).Stilul de viaţă se manifestă,în
special,în maniera în care un individ vine în relaţie cu alţii (maniera de a manipula pe
ceilalţi).Acest lucru se face ţinând cont de tendinţa individului de a menţine integritatea propriului
eu,de menţinerea stilului de viaţă proprie.În caz că acest lucru nu este posibil apare stringentă
necesitatera schimbării.De fapt, majoritatea indivizilor caută să evite schimbările majore în
structura eu-lui lor.În acest scop,individul utilizează ideia de posesie sau proprietate pentru a
obţine securitatea eului.Individul poate defini obiectul şi relaţiile,ca proprietăţi (soţul meu,ideia
mea etc),situaţie care dă iluzia că individul controlează situaţia,în timp ce în situaţii de anxietate
şi insecuritate apar crizele (uz de alcool,de drog, părăsirea domiciliului etc).
După Coleman şi Broen (1973),"stilul de viaţă" nevrotic s-ar caracteriza prin prezenţa a două
elemente principale:
1.Evaluarea greşită a realităţii şi tendinţa de a evita mai degrabă decât de a aborda
problemele (fenomen care constituie în viziunea autorilor "nucleul nevrotic";
2.Tendinţa de a menţine acest "stil de viaţă" în ciuda naturii acestor apărări (numit de aceşti
autori,"paradoxul nevrotic");
Pe aceste baze comportamentul nevrotic s-ar caracteriza prin următoarele:
-Sentimentul bazal de inadecvenţă şi inferioritate,ceea ce îl conduce la evaluarea că
problemele obişnuite ar fi ameninţătoare,din care cauză ar apare anxietatea şi o permanentă
stare de insecuritate.
-Tinde a evita situaţiile de stres prin manopere defensive mai degrabă decât încercând a se
ocupa de ele direct.
-Manifestă o lipsă de cunoaştere (insight) privind comportamentul de autoapărare,împreună
cu rigiditatea,în sensul slăbirii perceperii sau acţiunii.
-Prezenţa egocentricităţii şi prin urmare a tulburărilor în stabilirea şi menţinerea relaţiilor
interpersonale.
-Sentimentul de vină datorat slăbiciunii de a se ocupa direct de problemele sale.
In rezumat,nevroticul ne apare,din acest punct de vedere ca un individ cu un sentiment de
inadecvenţă,motiv pentru care se va simţi mereu în stare de insecuritate şi care nu va putea
rezolva problemele ci doar le va evita.Trăindu-şi conştient slăbiciunea,nevroticul va avea
permanent sentimentul de vinovăţie,de insatisfacţie şi nefericire.Nevroticul apare,astfel,ca un
individ rigid,lipsit de perspicacitate,percepând lumea ca pe o ameninţare permanentă şi
construindu-şi mijloace defensive.Fiind dominat de anxietate,chiar dacă îşi înţelege problemele
sale,nevroticul va fi incapabil de a schimba ceva.În această situaţie nevroticul se va retrage,va
deveni egocentric,va face cereri nerealiste faţă de anturaj.Eşecurile repetate vor duce la
sacăderea autostimei.Această stare de confuzie "internă" va duce la risipirea oportunităţilor şi va
avea mereu sentimentul că ceva îi scapă mereu,că nu este o persoană completă şi nu înţelege
adevăratul sens al vieţii (care pentru el înseamnă anxietate şi vină).
Nevroticul este probabil puţin conştient de confuzia lui internă,de risipirea oportunităţilor,mereu
va avea senzaţia că îi scapă ceva,că nu este o persoană completă,neînţelegând adevăratul
aspect al vieţii,motiv pentru care viaţa sa se transformă într-o viaţă dominată de anxietate şi de
vină existenţială.
Paradoxul nevrotic se caracterizează prin tendinţa de a menţine acest stil de viaţă,din care el
nu obţine nici o recompensă în mod vizibil,stil caracterizat prin "vulnerabilitate la
ameninţare",nevoia de sprijin,teama de situaţii competitive.Faţă de senzaţia de anxietate şi de
persistenţa "ameninţării" potenţiale,nevroticul va răspunde prin evitare,terminând prin a realiza
21
că "frica este de fapt realistă". Paradoxul nevrotic,subliniază Coleman şi Broen,poate fi înţeles în
termenii a două concepte de bază:
1.Scăderea anxietăţii,graţie paternurilor nevrotice de evitare a situaţiei stresante;
2.Persistenţa necorespunzătoare a ameninţării potenţiale în care pacientul crede;
Există şi alte mecanisme psihologice care pot fi incriminate în psihodinamica
nevrozelor.Unul dintre aceste mecanisme este constituit de învăţarea greşită. Acest lucru
presupune,după Coleman şi Broen,eşecul nevroticului de a învăţa competenţele de care are
nevoie şi diferitele metode comportamentale adecvate,precum ar fi învăţarea unor modele
maladaptative.Nucleul nevrotic, subliniază autorii,se bazează pe eşecul indivizilor de a realiza un
nivel de maturitate personală şi adecvată,pentru a se ocupa de problemele zilnice,cu surplusul
de condiţionare datorită fricii şi anxietăţii.
În timp ce maturizarea personalităţii se desvoltă în ritm mai lent,nevoia de dependenţă este tot
mai mare,pe aceiaşi măsură condiţiile sociale solicită personalităţi tot mai maturizate şi indivizi
cu un eu tot mai puternic (care din nefericire sunt tot mai rari în societatea modernă).
Factorii socioculturali au o deosebită importanţă în etiopatogenia nevrozelor.În relaţiile lor
sociale nevroticii apar ca rigizi în stabilirea unor relaţii interpersonale satisfăcătoare
Nevrozele sunt mai frecvente în societăţile industrializate,precum şi la anumite grupe sociale
(Constanţa Ştefănescu-Parhon),apar la toate vârstele,şi în plus există diferite forme cu anumită
specificitate culturală.Cu excepţia isteriei de conversiune,în societăţile mai primitive nu s-au
descris varietatea de forme clinice din societăţile industrializate (mai ales forme anxioase sau
obsesive).
Carathers (1953,1959) găseşte la indigenii din Kenia puţine manifestări anxioase,atribuind acest
fenomen organizării tribale şi absenţei sentimentului de ruşine faţă de sex (anxietatea fiind mai
specifică vieţii individualiste decât a aceleia comunitare).
La arborigenii australieni Kidson şi Jones (1968) nu au putut constata prezenţa formelor
clasice de nevroză.În schimb au găsit numeroase manifestări psihosomatice.În societăţile
industrializate nevrozele apar la toate categoriile sociale.
Un rol important îl constituie schimbările în viaţa individului.Robel (1967) subliniază că atât
schimbările vieţii cât şi diferite elemente nevrozante se adună în decursul a mai mulţi
ani.Nevroza ar apare ca urmare a unor ani de schimbări în viaţa individului,motiv pentru care
autorul alcătuieşte o scală pentru evidenţierea evenimentelor semnificative ale vieţii.Acelaşi lucru
a realizat şi Holmes (1973),pe care am prezentat-o în lucrarea noastră privind psihiatria socială
(1982).
Socializarea deficitară şi insuficienţa simţului eticii este un element important. Coleman şi
Broen (1973) subliniază că nevroticii apar ca persoane rigide în stabilirea unor relaţii
interpersonale.Regulile de cinste,regulile etice sunt violate în relaţiile cu aceşti pacienţi de către
partenerii cu care aceştia vin în contact,ceea ce desorientează personalitatea,mai ales a unuzi
tânăr în formare.Stilul educativ al familiei are în acest sens o mare importanţă.Unii autori
(Anthony,1975, Doingier,1976) remarcă la personalităţile nevrotice nevoia de a domina,de a
acumula poziţii sociale,de a-şi supraevalua ideile şi faptele,fenomene explicabile prin necesitatea
diminuării sau suprimării sentimentelor de anxietate şi insecuritate.Vangham (1969) subliniază
faptul deosebit de important că în numeroase cazuri comportamentul nevrotic este secundar
perturbărilor structurii personalităţii (tulburări ale procesului de maturaţie).Nevroza,subliniază
autorul,s-ar desfăşura la adolescenţi sub presiunea următorilor factori:
1.dorinţa realizării actului sexual;
2.dorinţa concomitentă de a învăţa să accepte morala adultului şi standardele sociale;
3.descoperă că părinţii nu pot în mod permanent să-i ofere protecţie;
4.de obicei se află în plin proces de alegere a unei cariere;
Starea de minoritar,asociată adesea cu starea socio-economică precară duc la senzaţia lipsei
de putere şi senzaţia permanentă de inferioritate în raport cu ceilalţi.Această situaţie,subliniază
Kubic se defineşte mai ales pe baza accesului sau a distanţei de sursele economice şi de
22
puterea socială.Acest lucru poate avea la bază criterii de clasă,de sex,criterii culturale sau
politice,statut socio-economic scăzut etc.
Grupul minoritar este mai vulnerabil la desorganizarea comportamentală.La acest lucru
contribuie excluderea de la participarea la cultura majorităţii,lipsa puterii economice,şanse
scăzute spre structurile sociale superioare,fenomene care contribuie la o autodepreciere şi
mânie împotriva deţinătorului puterii, neîncrederii în aceia care aparţin altui grup
social,sentimentul alienării şi lipsei de putere.
Migraţia furnizează de asemenea numeroase date privind studiul adaptării şi reacţiilor de
apărare.Nu vom reveni asupra datelor deja expuse în psihiatria socială (1983).Trebuie subliniat
că schimbarea domiciliului presupune fenomene de adaptare şi acomodare la o nouă
cultură.Individul migrant va avea o sensibilitate crescută pentru tot a ceea ce se întâmplă în jur
(hipervigilenţă anxioasă),fenomen care este capabil a determina o importantă stare de
disconfort.Adeseori migrantul îşi raţionalizează eşecul,motiv pentru care adaptarea devine tot
mai dificilă.Un indicator al acestei stări de decompensare îl constituie imaginea despre sine a
migrantului şi statutul său social.Acest lucru depinde şi de impulsul,motivaţia care l-a făcut pe
individ să emigreze,de rezistenţele întâlnite şi de sistemul de găzduire,de talentele şi realizările
sale personale şi de statutul economic,de diferenţele dintre noua şi vechea cultură.În cadrul unui
mediu nou,modificările personalităţii pot suferi o adevărată acceleraţie,acceleraţie care a fost
inactivă până atunci,multă vreme,şi care acuma poate duce la dobândirea unei noi identităţi
(asociat şi cu modificări de statut social).
Evoluţia în noul mediu poate fi tot atât de perturbată ca şi în cazul altor crize a personalităţii
(cum este de exemplu criza adolescenţei).Această criză poate crea disconfort pentru cei din jur
(copii,soţie,părinţi etc),aşa cum de exemplu se întâmplă în adolescenţă în cadrul mediului
familial.Unii dintre migranţi devin "provocatori de risc" pentru a putea trece astfel dincolo de
obişnuit,în timp ce de fapt migrantul îşi poartă amarul cu el,peste tot.
Nu ne vom opri asupra altor factor sociali,cu rol în etiopatogenia nevrozelor, acest lucru
făcându-l în altă parte a lucrării noastre şi în altă lucrare (1983).Ne vom opri doar asupra
importanţei factorului familial în etiopatogenia nevrozelor.
Familia are rol deosebit în etiologia nevrozelor.Există termenul de "nevroză
familială"(Gretter,1976),şi prin care înţelege faptul că simptomatologia actuală a
pacientului,exprimă,de fapt,simptomele părinţilor.Pe 5o de copii nevrotici,Bennet (1965) remarcă
un număr foarte crescut de familii desorganizate,un număr mare de părinţi cu comportamente
antisociale.Fricţiunile în căsnicie,bolile fizice, nevrozele,separările periodice sau
definitive,decesele,se întâlnesc frecvent în familiile adolescenţilor nevrotici.S-au evidenţiat
numeraose mecanisme familiale ca:supraprotecţia sau rejecţia din cauza a numeroase probleme
ivite în copilărie, privirea copilului ca rival în obţinerea dragostei partenerului de căsnicie,atracţia
erotică inconştientă faţă de adolescent,a părintelui de sex opus care poate duce la mărirea
numărului de restricţii,persecuţii,folosirea copilului ca răsbunare în cazul unor
despărţiri,persecutarea copilului pentru că seamănă cu soţul sau soţia de care este despărţit etc.
Alanen (1966) subliniază asemănarea dintre tulburările psihice ale diferiţilor membri de
familie,ai nevroticului,fraţii de acelaşi sex cu pacientul prezentând tulburări psihice identice sau
asenănătoare,mult mai frecvent decât cu fraţii de alt sex.In familiile severe se remarcă,mai ales
apariţia de nevroze obsesive şi compulsive,pe când în acelea în care predomină supraprotecţia
apar mai frecvent isteriile,fobiile sau neurastenia.Pasivitatea este mai nocivă când este vorba de
tată iar răceala afectivă atunci când este implicată mama.Tendinţa de a face nevroză este mai
mare la copilul mai tânăr.Pitres şi Regis (citaţi de Dosios,1967) subliniază că 46% dintre bolnavii
adulţi cu nevroză obsesivă şi fobică,fenomenele au debutat între 5-15 ani.
Importanţa patoplastică a spitalizării.Am prezentat în capitolul legat de mediul spitalicesc
importanţa patogenetică şi patoplastică a acestui mediu şi,mai ales inadvertenţa lui în
tratamentul nevrozelor.Spitalul de psihiatrie poate oferi o gamă enormă de simptome pe care
nevroticul le poate învăţa,dat fiind starea sa de alertă generală privind funcţionarea defectuoasă
23
a organismului. Emoţiile, acţiunile pacientului nevrotic spitalizat nu ţin numai de de trecutul său
personal ci,subliniază Kubie,aceste fenomene reflectă şi o situaţie socială.Adaptarea nevroticului
la mediu de spital presupune un efort enorm,o mare cheltuială de energie.Spitalele au fost
realizate ca medii sociale în care diferite roluri şi statute sociale se influenţează reciproc.De pe
poziţii antropologice spitalul de psihiatrie este o subcultură socială,cu propriile lui valori,sisteme
de opinii,rituri,mituri,norme elementare transmise de la o generaţie la alta de pacienţi şi
personal.Există,aşa cum am mai arătat,un permanent conflict,obscur,între pacienţi şi personalul
de care sunt dependenţi.Important este sistemul de comunicare şi participare în raport cu
procesul social.Lipsa sprijinului emoţional din partea personalului (pe care de fapt acesta îl
datorează bolnavului) este un element esenţial. Instituţionalizarea pacienţilor scade rolul
medicului şi a personalului,dar în aceiaşi poroporţie scad şi şansele vindecării.
În actuala organizare spitaliceasvcă pacientul nevrotic i se cere să fie pasiv,aşteptând în
acest fel descoperirea căilor de vindecare.Acest fenomen, subliniază Kubie,alături de ideea că
zilnic se distrug celule corticale a dus la crearea "legendei cronicizării",legendă,aşa cum arătam
la început,a fost cultivată la noi de reprezentanţii dogmatismului materialist dinainte de
1989.Atitudinea şi comportamentul pacienţilor sunt accentuate de anumite aspecte din
comportamentul personalului faţă de aceştia.În epoca tratamentului moral,arată autorul,pacienţii
erau obligaţi să se comporte ca oameni integri,sănătoşi.De la desvoltarea modelului
medical,pacienţii,inclusiv nevroticii,au fost obligaţi a se comporta ca şi cum ar fi fost nişte bolnavi
somatici,ei aparţinând astfel spitalului şi cerându-li-se să se comporte ca şi când ar fi bolnavi
somatic.De fapt pacienţii sunt încurajaţi,chiar obligaţi,a se topi într-o masă "anomică",mai ales
atunci când pacientul aparţine unei categorii socio-economice defavorizate.Un mare pricol este
acela că aici pacienţii îşi "împrumută" reciproc simptomele,creindu-se aşa numita "boală a bolii"
sau "hospitalismul".Dacă spitalizarea se prelungeşte,indivizii capătă aspecte specifice
instituţionalizării (pasivitate,supunere docilă,adaptarea la mediul de dependenţă în spital etc).

e.Descriere clinică;Caracteristici generale


Nevrozele sunt reprezentate de un grup de comportamente maladaptative. După Vangham
(1969) perturbările sexuale şi anxietatea ar juca la aceştia rolul principal.In acest sens s-a vorbit
de frica simbolică de castrare dar ambivalenţa statutului social pare mult mai importantă în
explicarea fenomenelor nevrotice. Nevrozele,în viziunea autorului sus citat,realizează deviaţii ale
conştiinţei emotiv-dinamice şi atitudini inadecvate.Exteriorizarea verbală depăşeşte intensitatea
simptomelor.La adolescenţi apar şi forme insidioase de nevroză cu instabilitate,
superficialitate,refuzul de a-şi organiza activitatea,forme de izolare sau adversitate la ideile
noi,originale.Alteori debutul ar puta fi brusc,cu aberaţii severe de comportament intelectual şi
şcolar,cu iritabilitate,explozivitate şi impulsivitate.
Miezul nevrozelor este constituit din comportamente maladaptative,un "stil de viaţă"
caracterizat prin anxietate şi răspuns de evitare.Nevrozele nu alcătuies o entitate clinică-
monolit,motiv pentru care descrierea lor clinică trebuie să ţină cont de o serie de forme clinice
bine conturate.
In cele ce urmează vom prezenta principalele forme clinice de nevroză pe care le putem
găsi.
1.Nevroza anxioasă
Glosarul OMS consideră nevroza anxioasă ca o stare caracterizată prin sensaţii permanente
sau accese paroxistice de anxietate şi totodată cu asocierea unor manifestări somatice variate.
Caracteristica principală a nevrozei anxioase constă din exprimarea deschisă şi directă a
anxietăţii şi a unor manifestări psihofiziologice legate de aceasta.
Nevroza anxioasă reprezintă un "stil de viaţă" o manieră de dezadaptare a indivizilor din
societăţile industrializate şi urbanizate,fiind legată de o dinamică crescută a schimbărilor
sociale.Se estimează că 5% din populaţia unei ţări industrializate suferă de nevroză anxioasă
24
(Russel şi colab.,1980).În cadrul celorlalte forme de nevroze,nevroza anxioasă ar avea o
pondere de 30-40%.
Anxietatea ca "stil de viaţă" este mai frecventă în societăţile bazate pe concurenţă şi liberă
iniţiativă decât în societăţile colectiviste.Deşi ca simptom simplu anxietatea este
prezentă,practic,în toate formele de nevroză,în nevroza anxioasă ea este predominantă şi
formează cheia de boltă a înţelegerii manifestărilor clinmice.
Anxietatea constituie cheia de boltă în înţelegerea psihodinamicii nevrozelor,iar ca simptom ea
este prezentă,în aproape toate formele de nevroză.Acest lucru face ca diagnosticul de nevroză
anxioasă să fie foarte greu de stabilit.Nevroza anxioasă se prezintă,în principiu ca o stare difuză
de insecuritate şi din crize paroxistice de panică, uneori cu manifestări psihosomatice.
EtiologieAnxietatea şi timiditatea sunt caracteristici ale copilului şi adolescentului.La copil şi
adolescent există după Anthony şi Nemiah trei surse principale de anxietate:
1.anxietatea contagioasă de la adulţii din jur;
2.anxietatea traumatică de origine externă;
3.anxietatea ca rezultat al unui conflict în sfera intrapsihică,principala sursă de anxietate
nevrotică;
Aşa cum am mai arătat (1981) există o legătură strânsă între anxietate şi diferite boli
psihosomatice (HTA,ulcer etc).
S-a mai vorbit la adolescenţi de anxietatea pulsională,anxietatea de separare, anxietatea de
castrare (cu simbolism sexual),anxietatea legată de trăirea exagerată şi catastrofică a regulilor şi
interdicţiilor sociale.
Factorii constituţionali joacă rol în predispunerea spre anxietate(fetele sunt mai anxioase
decât băieţii).Accidentele anterioare,stările puternice de stres pot de asemenea mări capacitatea
de reacţie anxioasă a adolescentului.
Trăsăturile anxioase se pot datora parţial factorilor genetici şi parţial experienţei traumatizante
a vieţii timpurii a individului.Starea de anxietate se poate datora şi unor structuri sau conflicte
care pot fi mai mult sau mai puţin prelungite iar uneori poate apare în afara oricărui stres (având
cauze endogene).Starea de anxietate poate rezulta şi din anumite procese fiziologice sau
biologice (tensiunea premenstruală),boli ale sistemului limbic,tireotoxicoză,tumori ale sistemului
adrenergic.Anxietatea mai poate rezulta şi datorită ingestiei unor cantităţi mai mari de
cofeină,ceai,amfetamine etc.Se remarcă deci că termenul de anxietate este mult mai frecvent
decât acela din nevroza anxioasă (de fapt anxietatea este o experienţă zilnică,intensitatea sa
mică având caracter adaptativ în timp ce o intensitate mare are un caracter distructiv).Femeile
sunt mai anxioase decât bărbaţii.
In privinţa importanţei stresurilor,familia este principala sursă de tensiune.Individul poate
cumula efectele stresante şi să desvolte ulterior starea de anxietate (între cauză şi efect existând
un interval variabil).De asemenea anxietatea se desfăşoară mai repede după un pericol decât în
timpul confruntării cu acesta.Efectul conflictelor,al frustraţiilor depind şi de particularităţile
personalităţii pacientului, chiar mai mult decât circumstanţele evenimentului însăşi.
Reacţia anxioasă,subliniază Coleman şi Broen (1972) reflectă sentimentul acut al individului
de inadecvenţă,în faţa unor stresuri interne şi externe,pe care individul le realizează ca
ameninţătoare.Autorii implică în dinamica nevrozei anxioase următoarele mecanisme:
1.Modelele parentale greşite în care sunt implicaţi diferiţi factor ca:mamă anxioasă ce poate
transmite anxietatea copilului,experienţe anxiogene în perioda primei copilării,aşteptări
exagerate de la copii şi continua presiune faţă de aceştia pentru a se realiza la un ştandard
nerealist,criticismul exagerat.Aceasta determină la copii sentimentul de inadecvenţă şi
insecuritate,cu tendinţa de a reacţiona anxios,în mod disproporţional.
2.Eşecul de a învăţa posibilitatea frânării nevoilor.Acest lucru se datoreşte fie supraprotecţiei
parentale,fie rejetului sau neglijării,ceea ce îi face inadecvaţi în faţa competiţiei din viaţă.Indivizii
se desvoltă astfel incompetenţi pentru luptă iar pentru concurenţa vieţii sunt slab pregătiţi.Din
aceste motive ei realizează situaţiile ca dificil de manipulat şi în acelaşi timp ameninţătoare,motiv
25
pentru care inadecvenţa lor devine importantă iar ca rezultat se desvoltă anxietatea.Chiar în caz
de succes la aceşti indivizi anxietatea poate creşte de asemenea,iar în caz de eşec,situaţia
devine extrem de traumatizantă.
3.Imposibilitatea de a mânui impulsurile "periculoase".Nevroticul devine anxios în situaţii când
vrea să evite sentimentele periculoase,deoarece în aceste cazuri se desvăluie inferioritatea lor
sau fenomenul ar duce la periclitarea relaţiilor cu alţii.Mânuirea ostilităţii,de exemplu,tinde a fi o
sarcină dificilă pentru nevrotic,acest lucru făcându-se cu preţul pierderii dragostei,securităţii şi
acceptării de către alţii.
4.Dificultăţile anxiosului de a lua decizii într-o situaţie dubitativă.
5.Reactivarea unor traumatisme care au acţionat anterior.
Descrierea clinică.Nevroza anxioasă se caracterizează printr-o stare de anxietate
cronică,întreruptă de episoade acute de anxietate.Nevroticul,subliniază Snaith (1981) încearcă
să evite anxietatea,ca un handicap sever,drept rezultat al stilului său de viaţă.Anxietatea este
resimţită sub forma disconfortului psihic şi se poate exprima prin simptome cum ar fi panica sau
frica nemotivată,iar în alte situaţii prin somatizarea parţială cu apariţia unor dureri
musculare,cefalee, tremor, palpitaţii,transpiraţii,tulburări respiratorii,greţuri etc.
In forme uşoare anxietatea se manifestă doar ca o stare de disconfort. Nevroticul anxios
trăieşte într-o stare de tensiune continuă,supărare şi neputinţă cronică,este hipersensibil şi
iritabil în relaţie cu alţii,depresiv.Foarte frecvent,dacă nu constant,pacienţii se plâng de prezenţa
unei stări de tensiune musculară,mai ales în regiunea cefei,diaree uşoară cronică,tulburări
frecvente ale somnului, transpiraţii frecvente,mai ales palmare,tahicardie,creşteri ale tensiunii
arteriale.
Nevroticul acuză o stare de insecuritate şi anxietate,fenomene resimţite atât cu caracter
permanent cât şi în pusee paroxistice.Alte simptome sunt în raport cu severitatea anxietăţii.Se
mai pot manifesta astfel fenomene de nervozitate, iritabilitate,accentuarea timidităţii şi
nehotărârii.Pe acest fond,uneori pacienţii pot deveni hiperconştiincioşi,ambiţioşi.Pot prezenta
astenie fizică şi psihică, insomnie, depresie,labilitate afectivă,agresivitate,inapetenţă cu scăderea
în greutate.
Simptomele fizice corespund acelora legate de creşterea secreţiei de adrenalină:
tahicardie,palpitaţii,creşterea tensiunii musculare,transpiraţii palmare,dilatarea pupilelor, uscarea
mucoaselor,senzaţie de constricţie toracică, sufocare etc.
În cazuri mai grave apare inapetenţa,scăderea în greutate,impotenţa sau frigiditatea.Cefaleea se
poate manifesta sub diferite forme.
Atacul acut de anxietate apare mai ales nocturn,dar uneori poate fi şi diurn.
Crizele diurne sau nocturne de anxietate se manifestă prin senzaţia acută de frică,
transpiraţii,teroare,panică.Uneori la declanşarea acceselor acute contribuie conflictele din
familie,traume psihice şcolare sau sentimentale.Prezenţa unei mame anxiogene,a unui tată
brutal poate,de asemenea să declanşeze crize de anxietate acută.După criză poate să persiste o
stare de oboseală,de scădere a controlului emoţional,insomnia să devină şi mai
persistentă.Uneori aceste crize pot determina simptome psihofiziologce sau sindroame
psihosomatice pentru care pacientul va trece prin numeroase cabinete medicale.
Simptomele crizei variază de la persoană la persoană,tipic fiind incluse palpitaţiile,respiraţia
superficială,transpiraţiile,senzaţia de frig,paloarea feţei şi extremităţilor,polakiuria,senzaţiade
catastrofă şi moarte.Anxietatea,în criză este fără obiect şi se asociază cu numeroase reacţii
vegetative cum ar fi tulburări respiratorii şi de ventilaţie (hiperventilaţia) şi care prin ele însăşi
(datorită alcalozei) pot agrava anxietatea care le-a determinat (uneori această stare poate duce
până la leşin).Uneori crizele acute de anxietate pot lua aspectul unor crize pitiatice tipice.Crizele
pot fi zilnice,de câteva ori pe zi,săptămânale sau lunare. Aspectul de catastrofă şi de moarte
iminentă dau atacului de anxietate acută aspectul unei experienţe terifiante.
După criză individul acuză o stare de astenie,depresie,scădere a controlului emoţional,scăderea
în greutate fiind de asemenea constantă.Între crize insomnia,astenia devin tot mai persistente şi
26
acest lucru se accentuiază,cu cât crizele sunt mai frecvente.Centrarea anxietăţii şi a simptomelor
de acompaniament pe anumite organe,poate determina apariţia unor fenomene specifice care
au fost denumite cândva cu termenul de "nevroză de organ".Acest fenomen reprezintă
o cauză serioasă de eroare în diagnosticul nevrozei anxioase,pacientul perindându-se prin
cabinetele a numeroşi medici de diferite specialităţi.
Coleman şi Broen (1972) sintetizează astfel simptomele predominente din nevroza anxioasă:
-inabilitatea de concentrare;
-dificultăţi în luarea de decizii;
-sensitivitatea extremă;
-descurajarea;
-tulburări de somn;
-transpiraţii excesive;
-tensiune musculară continuă;
Nevroticul anxios este deci o personalitate cu anxietate cronică,cu o teamă şi o sensibilitate
permanentă şi exagerată,cu senzaţia de descurajare.Lipsa de încredere în deciziile şi
posibilităţile lor de execuţie îi conduc la eşecuri dezastruoase (ei anticipează în viitor numai
eşecuri şi dificultăţi).Visele bolnavilor sunt populate de coşmaruri (căderi de la
înălţime,accidente,crime etc).Utilizarea excesivă de tranchilizante,somnifere,alcool complică şi
mai mult tabloul clinic al nevrozei anxioase.
Evoluţia nevrozei anxioase poate fi mai acută sau de o manieră mai lentă,în timp ce o serie de
manifestări psihosomatice se pot sistematiza (dureri precordiale în situaţii de stres,tulburări
cronice de tranzit,greţuri,cefalee cronică). Aceste tulburări pot merge spre cronicizare,în caz de
evoluţie nefavorabilă, fenomenele psihosomatice devin tot mai pregnante,apare o stare de
anxietate şi iritabilitate (dureri precordiale,mai ales în situaţii stresante,tulburări cronice de tranzit
intestinal,greţuri,cefalee cronică).
În caz de evoluţie nefavorabilă fenomenele psihosomatice devin tot mai pregnante,apare o
stare depresivă cronică şi o mare iritabilitate a personalităţii.La tineri capacitatea de învăţare
scade progresiv iar viitorul lor este periclitat.
Russel şi colab.(1980) subliniază că după 6 ani 68% dintre pacienţii cu nevroză anxioasă studiaţi
erau deja vindecaţi,în timp ce Green (1969) găsesc doar 12% vindecări şi în 68% rezultate
favorabile.

2.Nevroza depresivă
Nevroza depresivă se caracterizează prin prezenţa pregnantă în cadrul simptomatologiei a
depresiei,depresie în disproporţie cu situaţia incriminată.
Nevroza depresivă ar avea cam 20-30% pondere,în cadrul celorlalte nevroze.
Glosarul OMS (1976) defineşte nevroza depresivă ca pe o depresie disproporţională,urmare
a unei experienţe depresante,reacţia fiind legată de traume psihice care preced boala (mai ales
o pierdere).Depresia nevrotică se deosebeşte de cea psihotică nu numai prin intensitatea ei mai
mică dar şi prin prezenţa sau absenţa altor caracteristici psihotice sau nevrotice.Ca şi în cazul
altor forme de nevroză observăm că glosarul OMS dă o definire foarte largă (probabil pentru a
satisface punctele de vedere foarte diferite din acest domeniu).Kiloh şi colab.(1972) subliniază
că termenul de nevroză depresivă este un diagnostic prin excludere şi în primul rând de
excludere a trăsăturilor depresiei endogene.
Etiologie.Teoretic în nevroza depresivă,pacientul va reacţiona în faţa angoasei existenţiale
prin depresie şi scăderea autostimei.Declanşarea bolii a avut o motivare
neînsemnată:contradicţii cu profesorii,părinţii,educaţie mai severă, eşecuri etc.Impunerea unei
cariere,particularităţi fizice (părul roşu,de exemplu) sau lingvistice (vorbirea într-un anumit
dialect) au fost adesea incriminate.
In toate cazurile indivizii realizau sitauaţia unei pierderi(materiale sau a stimei,a posibilităţilor
de viitor).
27
Conflictul legat de procesul identificării şi separării este în mare parte nerezolvat, pacienţii
realizează ca pe o pierdere,situaţia lor de dependenţă (realizează o lipsă de valoare cu scăderea
autostimei).
În cadrul acestui fenomen,rolul principal l-ar avea familia,care prin supraprotecţie sau
neîncredere,mai ales faţă de un tânăr,îi frânează acestuia drumul spre maturizare.
Psihanaliştii vorbesc de conflicte intrapsihice în timp ce medicii practicieni sunt înclinaţi mai
ales spre implicarea eredităţii sau a structurii microsociale în care individul trăieşte.
Un rol esenţial în dinamica nevrozei depresive îl are o pierdere sau o modificare a vechiului
model de existenţă.Pierderea,arată Snaith (1981) joacă rol important în cadrul naturii unei
depresii,în general.Freud dezvolta teoria ostilităţii interiorizate ca proces central în geneza
depresiei (ego-ul este sadic tratat de către superego).Freud implică aici nu numai pierderea unei
fiinţe dragi dar şi senzaţia că a fost rănit,neglijat,exclus de la unele recompense,cu formarea
unor stări de ambivalenţă faţă de alte persoane.Foarte mulţi autori au subliniat rolul unor pierderi
prin moarte sau separare.
In determinarea unei nevroze depresive Nemiah şi Anthony(1976) descriu 4 factori
importanţi:
1.schimbarea bruscă a dispoziţiei,ca răspuns specific faţă de deprivare şi pierdere;
2.scăderea autostimei;
3.conflicte cu instinctul agresivităţii;
4.existenţa unei structuri a personalităţii caracterizată prin narcisism, dependenţă,
ambivalenţă;
Aşa cum se poate remarca,conceptul de depresie,ca rezultat direct sau indirect al
experienţei traumatice a unei pierderi,este o ipoteză atractivă,motiv pentru care ea a fost
abordată de numeroşi autori.De fapt,arată Coleman şi Broen,nevroticul depresiv are o
predispoziţie specială de a reacţiona la aceste tipuri de stres,pacienţii având o scădere a
toleranţei la stres şi o rigidă desvoltare a conştiinţei,ceea ce îi face uşor înclinaţi spre formarea
unor sentimente de vinovăţie.Se ştie că situaţia stresantă este mereu în căutarea unui "călcâi a
lui Ahile",uneori pentru a reactiva vechi conflicte şi traume (de exemplu anumite pierderi
semnificative din copilărie).Alteori,subliniază autorii,individul este nevoit a-şi reprima
sentimentele ostile faţă de fiinţele iubite.Dacă pacienţii se separă de aceste persoane,sau aceste
persoane mor,fenomenul poate duce la intense reacţii de vinovăţie şi la apariţia depresiei.
La adolescenţi pierderea unui obiect iubit este o cauză deosebit de frecventă. Tot la această
vârstă criza de identificare,refugiul în fantezie,impresia că nu este iubit sau că este respins duc
la pierderea suportului emoţional şi la apariţia unei depresii.
Factorii familiali au fost găsiţi în cadrul lotului nostru ca foarte importanţi. Astfel părinţii erau
nervoşi,aveau numeroase confllicte şi complexe,între ei şi copil nu se putea stabili o comunicaţie
autentică,sinceră,discuţiile fiind în permanenţă lecţii de morală. Certurile dintre
părinţi,brutalitatea,alcoolismul,viciile părinţilor au creat bolnavilor,sentimente de ură şi
vinovăţie,dorinţa de a se despărţi de casă cât mai precoce.
Ca personalitate,pacienţii erau personalităţi slabe,cu resurse adaptative salbe, labile
afectiv,plângăreţe,retrase sau puţin sociabile.
Ca şi în cazul altor nevroze şi nevroticul depresiv poate uza de simptomele sale,în sensul unui
"beneficiu secundar".S-a vorbit mult de importanţa relaţiilor dintre părinţi şi copii.Melanie Klein
(1948) propune termenul de poziţie depresivă, ca stadiul pe care ar trebui să-l străbată
copilăria.Dacă relaţiile cu mama se rezolvă pozitiv,poziţia depresivă ar fi rezolvată şi invers (când
viaţa ulterioară s-ar desvolta ca un depresiv).
Şi Snaith (1981) arată importanţa unor pierderi la vârste precoce (10-15 ani),deşi numeroşi
indivizi pot trece uşor peste aceste pierderi dacă există un suport psihologic şi social.Legătura
dintre moartea părinţilor şi depresie poate avea o explicaţie şi prin intermediul unor factor
ereditari.
28
Studiind evenimentele recente (sub 6 luni) la un lot de pacienţi,Paykel şi colab.(1969) găseşte
următoarele situaţii:
-creşterea certurilor cu soţul;
-separarea între soţi;
-începerea unui alt tip de muncă;
S-au mai incriminat şi alţi factor:plecarea unui membru de familie,boli,decese în
familie.Totuşi,trebuie văzut în ce măsură aceste motive sunt cauza sau efectul tulburărilor din
cadrul unei nevroze depresive.
În nevroza depresivă s-au implicat de asemenea numeroase cauze sociale.Am văzut mai sus
importanţa dinamicii familiale.O serie de evenimente ca scăderea statutului social,profesional
sau economic,disparitatea între aşteptare şi realizare au de asemenea un rol important.Un
argument important privind importanţa cauzelor sociale este actuala creştere a depresiei la femei
(graţie statutului social mai scăzut,scăderii autostimei şi aspiraţiilor).
Mariajul ar proteja mai mult pe bărbaţi decât pe femei.După Brown (1978) următorii factor ar
favoriza apariţia mai frecventă a nevrozei depresive la femei:
-prezenţa a peste 3 copii peste 14 ani;
-lipsa mamei înainte de 11 ani;
-lipsa de relaţii de intimitate cu soţul sau prietenul;
-statutul de neangajat într-o profesie;
O mare importanţă în psihodinamica nevrozei depresive îl au o serie de modele cognitive şi
comportamentale.După Beck (1967) manifestările dispoziţiei sunt determinate de structura
individuală a experienţei individului,mediate printr-o schemă particulară (un set de
atitudini,credinţe,prin care individul interpretează mediul său,pe ceilalţi indivizi din jurul său şi pe
el însăşi).Aceasta presupune o schemă care de obicei este adoptată încă din viaţa timpurie şi se
caracterizează prin concepţii negative privind sănătatea sa.Odată format acest tip de schemă
tinde a fi apoi reîntărit.După P.Snaith (1981) apariţia tardivă a depresiei este rezultatul activităţii a
trei paternuri cognitive (principala triadă a tulburărilor):
-o privire negativă asupra lumii;
-o privire negativă asupra lui;
-o privire negativă asupra viitorului;
Depresia apare şi ca o scădere a reîntăririi sociale în scopul realizării unui comportament
adaptativ (Liberman şi Raskin,1971).Poziţia teoriei învăţării în această privinţă este că depresia
nu este consecinţa primară dar este totuşi consecinţa falsei gândiri.Schema formării depresiei
reprezintă un set de atitudini şi credinţe prin care individul interpretează lumea şi propria sa
prezenţă în lume.
Descriere clinică.Individul cu nevroză depresivă apare ca un individ descurajat şi trist,cu un
nivel apreciabil de anxietate,cu diminuarea activităţii şi scăderea autostimei şi autoîncrederii.Din
aceste motive asistăm la o scădere marcată a iniţiativei,indivizii se plâng de tulburări de
concentrare,de greutăţi în memorare şi reproducere,insomnie,tulburări somatice.În unele
situaţii,diagnosticul diferenţial cu neurastenia este practic imposibil (gradul de depresie este aici
mult mai mare).
Akiskal şi colab. (1978) fac o listă a principalelor elemente care intră în conceptul de depresie
nevrotică:
-contrastul cu psihoza (persistenţa simţului realităţii,lipsa unor simptome ca halucinaţiile sau
ideile delirante);
-boală uşoară (tulburarea de dispoziţie este mai puţin severă şi disturbatoare faţă de unele
funcţii fiziologice ca apetit,somn,libidou);
-coexistenţa unor simptome nevrotice (deşi depresia domină tabloul clinic,se adaugă şi alte
simptome nevrotice ca:anxietatea, depersonalizarea, astenia, insomnia etc);
-prezenţa reactivităţii şi a psihogenezei;
29
-depresia se caracterizează printr-o tendinţă de lungă durată de a reacţiona disproporţionat la
stres,prin dispoziţie depresivă;
În acelaşi sens Klerman şi colab.(1979) propun o listă de alte cinci dimensiuni:
-gradul în care tulburările sunt precipitate de stres;
-severitatea depresiei;
-vulnerabilitatea individuală constituţională la depresie;
-dimensiunea depresiei;
-influenţa vârstei;
La tineri şi mai ales la adolescenţi simptomele depresive pot fi evidente sau mascate (de
diferite simptome somatice,fugă,insomnii).Adolescentul cu nevroză depresivă apare ca o
persoană tristă,nefericită,retras social,necomunicativ,are impresia că este pe cale de a fi
abandonat.Mulţi îl consideră stupid,el însăşi se consideră penibil,nerealizat,situaţie în care poate
deveni agresiv,certăreţ, bătăuş. Familia a fost mereu incriminată şi în acest tip de nevroză.Din
aceste motive au frecvent tendinţa de a fugi de acasă,de a scăpa de tensiunile din familie,mai
ales când părinţii se ceartă.Criticismul exagerat,pierderea unei fiinţe dragi au fost factori
precipitabţi.
In lotul nostru pacienţii erau trişti,plângeau uşor,erau astenici şi lipsiţi de elan sau foţă vitală,nu
puteau învăţa,aveau tulburări de atenţie şi de memorie.Se mai adăuga
hiperestezia,irascibilitatea,senzaţia că nu-şi găseşte drumul în viaţă, oscilaţii în privinţa
carierei.Au existat şi idei de sinucidere.
In alte situaţii,pe fondul depresiv apărea tendinţa de dominare şi de a dicta părinţilor şi mai
ales fraţilor mai mici,refuzul de a participa la treburile gospodăreşti,uneori terorizarea sau chiar
lovirea părinţilor.Aceste stări pot fi urmate de perioade de apatie şi indiferenţă, instabilitate
afectivă,refuzul de a mai vorbi.La toţi pacienţii randamentul în muncă era scăzut,la fete au mai
apărut fenomene legate de viaţa sentimentală:inversiune afectivă faţă de băieţi,opoziţie de a se
căsători.
Dintre simptomele de mascare a depresiei am notat de asemenea: impulsiunile
dromomanice,lipotimiile ortostatice,scăderea în greutate,tulburări vegetative, preocupări
ipohondrice,palpitaţii tahicardie etc.
Nevroticul depresiv este serios disturbat în activitatea sa,în cazuri serioase fiind inabili pentru
muncă,însinguraţi,înclinaţi de a vedea numai aspectele negative ale vieţii.În unele situaţii o
asemenea stare necesită chiar spitalizarea.
Evoluţia bolii poate fi mai rapidă sau mai lentă,în formele cronicizate apar mai ales
fenomenele de somatizare,modificările caracteriale se pot imprima apoi ca trăsături de
personalitate (pesimism,viziune catastrofică,neîncredere în sine şi alţii pasivitate).Evoluţia
îndelungată accentuiază un caracter apatic,cu sentimentul vinovăţiei,poate apare abuzul de
alcool sau de droguri,poate face acte impulsive sau antisociale.Degradarea poziţiei sociale se
poate datora acestor sentimente de ură şi ranchiună socială pe care le dezvoltă.

3.Nevroza ipohondrică
Nevroza ipohondrică se caracterizează printr-o grijă exagerată faţă de propria sa stare de
sănătate şi impresia că suferă de anumite boli fără a avea pentru aceatsă susţinere o
argumentaţie temeinică.Nu este prea frecventă la adolescenţi, dar poate apare în cazul crizei
personalităţii.Deşi fenomenele ipohondrice sunt frecvent întâlnite în numeroase situaţii
psihopatologice,nevroza ipohondrică,ca atare,reprezintă doar 5% din numărul total al nevrozelor
şi pare a fi mai frecventă pentru perioadele mai tardive de vârstă,fiind mai frecventă la femei
decât la bărbaţi.
Termenul de ipohondrie provine din limba greacă (Chondron=cartilagiu) iar ipohondru este aria
abdominală sub care se proiectează stomahul, ficatul, splina, organe a căror tulburare se credea
că poate determina o serie de tulburări mintale (ipohondria).
30
Etiologie:Freud explica ipohondria prin fenomenul narcizic,comportamentul ipohondric fiind o
reacţie de apărare.Prezenţa unor persoane iubite suferinde poate fi un factor favorizant,dar
există şi o înclinaţie "ereditară" de a somatiza stresurile.Refugiul în boală,cu beneficiul
secundar,legătura simbiotică a unor mame supraprotectoare care simt nevoia de a îngriji copilul
exagerat,pot fi factori etiologici favorizanţi.Tot Freud postulează că ipohondria reprezintă o
retragere a interesului sau a libidoului din obiectele lumii exterioare,în locul acestui fenomen
intensificându-se toate fantasmele privind propriul corp.
Freud a lansat ipoteza că ipohondria reprezintă baza somatică a paranoei,la fel cum nevroza
anxioasă ar fi baza reacţiilor somatice din isterie.
Pentru Sullivan ipohondria ar fi un tip paticular de operaţie securizantă, preocuparea pentru
corp servind ca "limbaj" faţă de o situaţie interpersonală (în acest fel anxietatea putând fi
minimalizată sau evitată).
Ipohondria,arată Chrzonoski,este caracterizată printr-un simbolism implicit, centrat asupra
corpului,reflectând astfel o regresiune a cunoaşterii.Boala devine,de fapt,aici,aspectul exterior al
personalităţii.Rado subliniază că ipohondria serveşte la ascunderea sentimentelor de furie
reprimată.Sentimentele simbolice de nedorit,respins,izolat se pot exprima prin ipohondrie.Unele
simptome ipohondrice se pot înţelege mai bine în cadrul rolului pacientului în familie sau în
funcţie de factorii socio-culturali.
Anumite preocupări somatice sunt larg acceptat în cultura noastră (interesul pentru greutatea
corporală,controlul sânilor,picioarelor,taliei sunt chiar încurajate). La femei există un complex de
preocupări ipohondrice acceptate social.Dar modul de viaţă este un fenomen în continuă
schimbare şi probabil în viitor noi schimbări se vor petrece.Se ştie că există în exprimarea
fenomenelor psihopatologice un tip de exprimare "existenţială" şi un alt tip de exprimare
"viscerală" sau somatică. Ultimul mod de exprimare este specific mai ales grupelor de
populaţie suburbană, cu grad de intelectualizare mai redus,a unor grupe subculturale sau a
zonelor subdesvoltate.După Anna Freud ipohondria ar fi rară la copii,cu excepţia acelora orfani
de mamă sau instituţionalizaţi,deşi o serie de "precursori" ipohondrici pot apare şi la aceştia
(oboseală,tulburări de somn,diferite obsesii etc).Prezenţa unor persoane iubite,suferinde,în jurul
copilului,pot de asemenea favoriza apariţia ipohondriei.Kolb (1979),Vangham (1969) vorbesc de
o înclinaţie ereditară de a "somatiza" stresurile.Se ştie că în societăţile civilizate se acordă o
mare importanţă şi îngăduinţă pentru eşecuri,supraprotecţie şi încurajarea dependenţei pentru
indivizii bolnavi.Acest fenomen poate duce la regresiune şi la refugiul în boală.
După Pilowski (1969) trei factor ar avea rol principal în nevroza ipohondrică:
-preocuparea deosebită pentru corp;
-frica exagerată de boală;
-convingerea că este bolnav,motiv pentru care răspunsul la tratament este adesea nul;
Maniera de percepere a "bolii" poate fi învăţată în contextul social şi al propriului grup etnic,în
copilărie,pe baza felului de manifestare a altora (mai ales a părinţilor).Stilul de a fi bolnav se
poate brusc schimba,în cazul unor circumstanţe adverse individuale sau de grup.
Mayon (1976) studiază factorii care contribuie la exprimarea disconfortului corporal şi a
fenomenelor simptomatice.Ar fi vorba de factori predispozanţi şi precipitanţi.Din grupa factorilor
poredispozanţi ar face parte:structura personalităţii,experienţa anterioară privind boala lui sau a
altora,cunoştinţele sanitare ale individului,paternurile comportamentale privind "felul de a fi
bolnav" în grupul cultural din care face parte,situaţia socială prezentă a individului.Dintre cauzele
precipitante fac parte diferite situaţii stresante,publicitatea despre boală,toleranţa la boală a
grupului din care individul face parte.
Descriere clinică.Ipohondria denotă preocupare,nelinişte subiectivă referitoare la o suferinţă
fizică gravă,fără a avea pentru aceasta un substrat obiectiv (organic sau fiziologic).Este vorba de
o preocupare exagerată de sănătate,cu exagerarea simptomelor uşoare şi afirmarea unora
inexistente.Convingerea în existenţa bolii este atât de intensă,încât indivizii preferă orice formă
de tratament,oricât ar fi de laborios sau de periculos.
31
După Snaith (1981) termenul de nevroză ipohondrică este înţeles de clinician în trei maniere
distincte:
1.o preocupare morbidă privind sănătatea;
2.convingerea anxioasă că sufere în prezent de o anumită boală;
3.Starea pacientului corespunde expresiei "a se bucura de o sănătate rea";
Elementul central al manifestării clinice în nevroza ipohondrică îl constituie,în primul rând
tulburările de dispoziţie.Acest lucru se poate exprima prin prezenţa unei depresii manifeste sau a
unor manifestări de mascare a depresiei.Starea depresivă duce la creşterea tensiunii musculare
şi la tulburări funcţionale ale sistemului nervos vegetativ.Ca şi în cadrul anxietăţii aceste
fenomene duc la tensiuni musculare dureroase,palpitaţii,dureri localizate,tulburări respiratorii şi
digestive.Durerea poate fi ,după Sengel,şi o expresie simbolică a unui sentiment sever de
vinovăţie.Aşa cum am mai arătat,exprimarea somatică a depresiei este şi un produs social şi
cultural (depinzând de vârstă,de statut social).Un rol important îl are şi faptul că în acordarea
statutului de bolnav,medicii dau mai multă importanţă fenomenelor fizice decât psihice.Foarte
importante,de asemenea,sunt anumite condiţii sociale în care fenomenele ipohondrice apar,rolul
lor de "câştig secundar" (de atenţie,simpatie etc).
Pacientul ipohondric ne oferă o descriere precisă şi detailată a simptomatologiei (folosind
adesea notaţii făcute anterior,dosare etc).Ei descriu,mai ales tulburări în regiunea abdominală şi
a aparatului excretor,fără a exclude şi alte organe şi sisteme.Adeseori sunt abonaţi la presa
medicală,citesc multă literatură medicală, motiv pentru care apoi singuri realizează diferite
diagnostice de care ar suferi (cancer SIDA,boli grave de inimă etc).În ciuda ignoranţei lor ei au o
mare înclinaţie de a-şi studia corpul,şi se conving că suferă de ceva grav şi incurabil.În ciuda
acestor preocupăti,şi a diagnosticelor grave pe care cred că le au ei nu exprimă o anxietate
comparabilă cu aceea a adevăraţilor pacienţi şi acest lucru s-ar datora excelentei lor condiţii
fizice.Graţie bogăţiei de informaţii medicale pe care le posedă,ei pot urma adesea tratamente
complicate,prescrise de ei însăşi.
Pacienţii studiaţi de noi prezentau pe primul plan o emotivitate crescută,mai ales în cadrul
şcolarizării (frică de a nu greşi,de a nu supăra profesorii etc).Nivelul intelectual nu era prea mare
la pacienţii noştri iar ameninţarea cu eşecul şcolar era mereu prezentă.Din aceste motive
pacienţii erau într-o stare de stres permanentă.Primul examen medical a apărut ca ceva salvator
pentru pacient,dar uneori şi pentru familie,centrul de greutate fiind dirijat de acun înainte spre
"starea de sănătate" a copilului.
Pacienţii prezintă acuze ipohondrice,uneori difuze ,alteori centrate pe anumite organe.Intreaga
familie este în alertă,părinţii devin însoţitorii permanenţiu ai elevilor la diferitele cabinete
medicale.Familia însăşi prezintă plângeri detailate şi are convingerea unor suferinţe foarte
importante,chiar incurabile.
Putem avea de a face ca şi la adulţi cu indivizi cu dosare medicale ţinute la zi, reţete, analize
etc.Plângerile pacienţilor sunt de cele mai multe ori difuze,fără nici o proiecţie anatomică,se
remarcă cu uşurinţă marile exagerări,limbajul din cărţi sau reviste, medicamentul devine o
obişnuinţă şi obişnuit apare automedicaţie sau recurgerea la diferiţi vindecători empirici.
In afara fenomenelor ipohondrice descrise mai sus există o serie de sindroame asociate
fenomenului ipohondric nevrotic.Dintre acestea cităm în special depersonalizarea şi derealizarea
nevrotică.
Depersonalizarea nevrotică.Depersonalizarea nevrotică se caracterizează prin sentimentul
că obiectele din jur sau părţi ale corpului sunt modificate, ireale, stranii şi private de semnificaţia
lor normală,că personalitatea lor s-a schimbat,este ireală,vagă sau automatizată.In ciuda acestor
fenomene pacientul este convins de caracterul subiectiv al acestor acuze.
Etiologie.Experienţele cu LSD şi mescalină au putut reproduce experimental fenomenul de
depersonalizare.Aceste fenomene s-au obţinut şi în cazul fenomenelor de deprivare sensorială şi
de excitare a lobilor temporali.Anthoni subliniază importanţa mecanismului psihogenetic în
depersonalizarea nevrotică, unde ar fi vorba de fenomene de tulburări ale identificării eu-
32
lui,depersonalizarea fiind un tip de apărare patologică şi primitivă.Este vorba aici de un fenomen
de tulburare a perceperii lumii înconjurătoare şi a propriului corp şi se însoţeşte de sentimentul
alterării,alienării.Este vorba de o disociere între cunoştinţele anterioare şi noile sensaţii cu iluzii
sau halucinaţii de percepţie,false recunoaşteri.
Descriere clinică.Depersonalizarea nevrotică se desfăşoară pe un fond de conştiinţă şi de
comportament normal,de contact permanent cu mediul.Sensaţia subiectivă a depersonalizării
este trăită cu critică şi poate fi pe o durată mai lungă sau mai scurtă de timp.Sensaţia
depersonalizării este o trăire stranie şi constă în perceperea modificării fie a întregului corp,fie a
unor părţi din el.Uneori poate apare chiar sensaţia dedublării personalităţii,sensaţia că nu mai
poate să-şi exprime sentimentele şi că ele nu-i mai aparţin.Atât derealizarea cât şi
depersonalizarea sunt acompaniate de tulburări emoţionale, anxietate,perplexitate şi mai rar
senzaţie de fericire şi fascinare.Fenomenul derealizării ar fi mai frecvent la fetele de 14 ani şi
care ar prezenta un grad mai mare de imaturitate afectivă, sau ar apare pe fondul unor stări
reactive(Korkina).
După Mayer-Gross depersonalizarea ar fi un răspuns preformat al creierului (ar depinde de
interesarea sistemului limbic în care se realizează integrarea experienţei,memoriei şi
dispoziţiei).Roth (1959) raportează aparţia depersonalizării pe fondul nevrozei fobice.
În cadrul depersonalizării şi derealizării nevrotice,individul are impresia că obiectele din jurul
său,părţi ale corpului său sunt modificate,ireale,stranii,private de semnificaţia lor normală.Aceste
fenomene sunt mult mai frecvente la tineri,ei trăind,adesea pentru scurt timp impresia unor
schimbări vagi sau automatizate.În ciuda dramatismului unui asemenea fenomen,individul are
conştiinţa caracterului lor subiectiv.Fenomenul depersonalizării este foarte frecvent la tineri.După
Nemiah în colegiile americane fenomenele s-ar întâlni în aproape 50% din cazuri.Această mare
frecvenţă s-ar datora fenomenelor desvoltării corporale şi a integrării noii imagini.Derealizarea de
asemenea ar fi importantă şi ea nu ar apare decât după 12-13 ani,numai după această vârstă
existând condiţii ca un asemenea fenomen să se petreacă.Todd (1975) numeşte acest fenomen
"sindromul lui Alice în Ţara Minunilor"în care s-ar reuni fenomenul de derealizare cu acela de
depersonalizare.
În dismorfofobia nevrotică este interesată în mod deosebit extremitatea cefalică
(nas,gură,pomeţi etc).Uneori poate apare chiar senzaţia de dedublare a personalităţii,senzaţia că
nu-şi mai poate exprima sentimentele şi că acestea nu-i
mai aparţin.
Un alt sindrom asociat conceptului ipohondric îl constituie nevroza de
accident sau nevroza de rentă.În cadru acestei stări,există o disproporţie între interesarea
anatomopatologică şi simptomatologie ("nevroză de compensare"sau "nevroză de litigiu").După
Miller această stare apare în situaţia îndeplinirii a două condiţii:
-când accidentul s-a produs din vina altuia,cel puţin după părerea pacientului);
-în situaţia când i s-ar cuveni despăgubiri financiare;
Tulburările nu sunt,însă,motivate conştient,nu este vorba de o simulaţie simplă,în schimb
simptomele sunt severe şi prelungite.Deşi după traumatism există un important sindrom
psihoorganic,existenţa unor fenomene nevrotice este reală,iar existenţa unei depresii reactive
este normală după accident.
Sindromul Munchausen sau "dependenţa de spital" a fost introdus de către Asher
(1951).Este vorba de pacienţi ridicoli,care pretind că suferă de boli grave şi îndelungate.Pacienţii
pot imita boli grave,adevărate urgenţe medicale (implicând chiar intervenţii chirurgicale).Barker
studiază un caz care a avut 73 de internări în decurs de 12 ani şi altul cu 124 de internări în 23
de ani.După Asher sindromul ar fi generat de următorii factor:
-dorinţa de a fi în centrul atenţiei;
-plăcerea de a pune pe medici şi spitalul în încurcătură;
-dorinţa de a uza de medicamente;
-dorinţa de a scăpa de responsabilităţi civile sau chiar penale;
33
-dorinţa de a sta gratuit în spital;
Totuşi nici aceste motive nu ar putea explica totul.

4.Neurastenia
Neurastenia este o formă clinică de nevroză caracterizată prin apariţia pe primul plan a
asteniei,fatigabilităţii cronice şi ahedoniei.Ponderea neurasteniei printre celelalte forme de
nevroză ar fi de 10% din cazuri.În forme uşoare neurastenia ar fi foarte frecventă în anumite
medii sociale sau la anumite categorii de indivizi (femei casnice,tineri etc).Unii autori
(Sullivan,Snaith) nu consideră neurastenia ca având o existenţă reală,ca un concept
unidimensional,postulând însă existenţa simptomelor neurastenice ca fiind de origine fiziologică
(în stări de eficienţă, malnutriţie,intoxicaţii cronice etc).Fenomenele interpersonale ar putea duce
şi ele la declanşarea unor simptome cum ar fi oboseala,apatia,tulburările de somn,dar care sunt
concepute de autori ca operaţii protectoare în faţa scăderii autostimei, prin căutarea refugiului în
aceste simptome "protectoare",în faţa unor stări tensive,pentru a scăpa de sentimentul
devalorizării sau de ostilitate.
Etiologie.Bleuler respinge ideia lui Beard privind epuizarea s.n.c. drept cauză a
neurasteniei,considerând,din contra,munca benefică,persoanele care lucrează căzând rar
victimă neurasteniei.
Termenul de neurastenie,în sensul epuizării nervoase, a fost introdus în psihiatrie de către
George Miller Beard (1869),care susţinea că "nervii pot ceda" ca urmare a suprasolicitării.Beard
îşi imagina celula nervoasă ca o baterie,care se poate epuiza (când rezerva de hrană stocată se
termină,pierzându-şi astfel "sarcina naturală".Graţie acestei concepţii,Metchell va elabora tipul de
tratament prin "odihnă completă",care putea duce la astfel de vindecare a "anemiei creierului".
Influenţa modelului lui Beard va apare şi în formulările timpurii ale lui Freud, privind etiologia
nevrozei.Ca şi Beard el atribuia forţelor fizico-chimice o importanţă mult mai mare decât factorilor
patologici.În prima teorie freudiană privind anxietatea el face o distincţie între factorii etiologici
care duc la anxietate în psihonevroze (de origine psihogenă) şi nevrozele actuale (care ar avea
baze fizice).Descărcările tensiunilor sexuale ar avea la bază substanţe chimice şi
humorale.Numai în psihonevroze,anxietatea s-ar datora factorilor psihici (în mod specific
refulării).
Freud preciza că fatigabilitatea şi astenia sunt rezultatul unei epuizări excesive a energiei
libidinale,motiv pentru care energia vitală necesară unor funcţii psihice sau de apărare (pentru a
controla impulsurile) diminuiază energia necesară altor funcţii psihice.Dar aceiaşi acţiune
epuizantă poate să o aibă şi alte stresuri psihice,precum şi diferiţi factori favorizanţi,cum ar fi
surmenajul.Ulterior Freud a remarcat natura psihologică a anxietăţii în nevroze,însă toată viaţa el
a văzut o relaţie strânsă între fizic şi psihic (primele precedând pe celelalte).O tulburare
fiziologică actuală ar putea precipita simptomatologia psihonevrotică,devenind sursă de
iritare.Pentru P.Janet neurastenia ar fi o stare prelungită de oboseală fără cauză somatică.El
consideră că neurastenia se datoreşte unei deprivări psihice în care există o epuizare a energiei
mintale şi o scădere a funcţiilor psihice.Astăzi neurastenia este privită,în primul rând ca un
proces psihologic determinat de frustraţii prelungite,descurajare,lipsă de speranţă,plictiseală.În
neurastenie toate acestea sunt realizate în cadrul unei reacţii de oboseală, fenomen comun
multor situaţii de adaptare.Simptomatologia neurasteniei (anxietate,tulburări de
somn,astenie,cefalee etc) sunt şi rezultatul unei scăderi a rezervelor biologice.Acelaşi rol
patogenetic poate să-l aibă în societatea modernă şi "câştigul secundar" dar utilizarea în acest
scop a simptomatologiei,ca şi în cazul altor nevroze nu este conştientă.Trebuie de asemenea
subliniat că în societatea noastră oboseala şi sentimentul de demisie sunt foarte comune,însă un
individ normal ajunge la o adaptare corespunzătoare.La neurastenic,din contra,acest lucru duce
la creşterea sentimentului de neputinţă,de inadecvare şi dependenţă de alţii.Simptomatologia
neurastenică este rezistentă la tratament,în timp ce bolnavii nu pot accepta natura psihologică a
bolii (fiind mai înclinaţi spre explicaţii somatice).
34
In cadrul lotului nostru am evidenţiat existenţa unor boli somatice ale părinţilor,certuri în
familie,apariţia părintelui vitreg,certuri cu persoane semnificative din familie(cu bunicii de
exemplu).De asemenea a mai fost vorba de concepţii retrograde ale părinţilor privind educaţia
copiilor sau viitorul lor,atitudine brutală a tatălui faţă de copil sau faţă de mamă, răsfăţ exagerat
sau orgoliu exagerat privind situaţia la învăţătură a copilului etc.O serie de cauze făceau trimitere
la aspectul fizic al pacientului (talie mică sau prea mare,nivelul intelectual etc).
Pacienţii erau de obicei instabili emoţional,neperseverenţi,uşor fatigabili,se descurajau
imediat,chiar după primele eşecuri,sau din contra erau prea vanitoşi,rigizi,aveau convingerea
superiorităţii lor,deşi aceasta nu le era recunoscută.
Descriere clinică.Aspectul clinic în neurastenie este centrat pe slăbiciunea iritativă,dureri
diverse şi sensaţii psihice stranii.Insomnia şi iritabilitatea apar asociate cu sentimentul mai mult
sau mai puţin cronicizat,de proastă funcţionare a organismului (de la senzaţia de disconfort,până
la tulburări importante localizate în diferite organe sau siateme).Freud considera
cefaleea,iritabilitatea spinală, dispepsia cu flatulenţă,constipaţia,drept principalele caracteristici
ale neurasteniei.Meyer consideră că termenul de neurastenie trebuie rezervat cazurilor în care
epuizarea se asociază iritabilităţii,neliniştii,diferitelor tulburări organice (inclusiv oxaluria şi
fosfaturia).Foarte frecvnete la bărbaţi sunt tulburările de dinamică sexuală.În acest fel,arată
Chronski,neurastenia semnifică literalmente debilitatea sau slăbiciunea nervoasă.Coleman şi
Broen (1972) caracterizează neurastenia prin astenie,tulburări de concentrare,fatigabiulitate
nervoasă, distractibilitate,lipsă de vigoare pentru a duce o activitate până la capăt.Deşi petrec
mult timp dormind ei se scoală obosiţi.Chiar dacă reuşesc să se sustragă stării de astenie
iritativă ei sunt foarte uşor dărâmabili iar starea iniţială se reinstalează repede.
O altă caracteristică a oboselii iritative o reprezintă selectivitatea ei.Dacă pentru unele activităţi
pacientul este disponibil (jocuri,distracţii),pentru altele nu este (mai ales în faţa familiei sau în
profesie).
Legătura dintre diferiţii factori stresanţi şi favorizanţi şi apariţia tulburărilor psihice este mai
evidentă la indivizii mai tineri.Frecvent conflictul actual nu face decât să redeştepte o situaţie
psihotraumatizantă precoce.La adolescenţi cititul noaptea,nerespectarea orelor de
odihnă,abuzurile sexuale,onania,abuzul de alimente sunt foarte frecvente.
Boala debutează,de obicei lent,la început simptomele manifestându-se doar în anumite
perioade.Debutul acut este excepţional.
Exista o legătură aproape inteligibilă între factorii stresanţi şi apariţia sindromului astenic,deşi
există totdeauna şi drama unui conflict intrapsihic. Surmenajul,lipsa oricărei igiene mintale
(chefuri prelungite,consum de alcool,muzică zgomotoasă şi anxiogenă pentru ore în şir etc),toate
în defavoarea somnului,a unei odihne active,au fost cauzele cele mai frecvente la nevroticii tineri
sau adolescenţi.Starea pacienţilor apărea lent cu senzaţia de epuizare, iritabilitate, astenie,
cefalee, insomnie,anxietatea şi depresia fiind pe al doilea plan.Aceste fenomene au fost
prezente la lotul studiat de noi.Pacienţii prezentau astenie,tremurături ale
extremităţilor,contracturi musculare sau scăpau uşor obiectele din mână.Astenia era trăită psihic
ca o mare dereglare şi invaliditate,randamentul în muncă era aproape pierdut,erau
nervoşi,irascibili.Pe acest fond apăreau crize de plâns, lamentări, insomnie, coşmaruri. Micile
eşecuri şcolare creiau adevărate drame pe care le realizau catastrofic (plâns,reacţii
pitiatice,anxietate).
Un element important l-a constituit scăderea gradului de sociabilitate,nu mai suporta
colegii,gupul de prieteni,nu mai suportau viaţa de colectiv,cămin,nu se mai înţelegeau cu colegii
de clasă.Cei din jur erau comentaţi duşmănos (tâmpiţi, lichele,nu îi meritau prietenia).Aceste
fenomene apăreau mai ales la aceia care au trăit într-o atmosferă de supraprotecţie şi de
aservire afectivă a celor din jur.
5.Nevroza fobică
Nevroza fobică se caracterizează prin apariţia pe primul plan al simptomatologiei a fobiilor şi a
unei stări de anxietate intensă.
35
Termenul de fobie vine de la grecescul phobos=frică,teroare.În 1872, Westphal,în lucrarea
sa "Die Agoraphobie" introduce acest termen în limbajul mdical.Freud (1895),în lucrarea sa
"Obsesiile şi fobiile",divide fobiile în 2 clase : fobii comune şi contingente (primele fiind frici
exagerate de lucruri,a doua categorie apare în condiţii speciale care nu inspiră frică la omul
normal,cum ar fi agorafobia).
Anxietatea care stă la baza acestor fenomene s-ar datora,după Freud, acumulării de tensiuni
sexuale produse de abstinenţă sau acte sexuale neconsumate.Timp de 15 ani,aşa cum
subliniază biograful său Ernest Jones (1964),Freud nu va vorbi de fobii,datorită probabil şi
propriilor sale fobii de moarte şi care apăreau pe fondul dispoziţiei sale alternante.Totuşi în 1909
el va publica cazul micului Hans,situaţie pe care o va apropia de isterie.
După Coleman şi Broen nevroza fobică se referă nu numai la frici învăţate de anumite obiecte
şi situaţii dar de asemenea şi la anumite paternuri anxioase şi comportamente de evitare.După
Eiduson (1968),nevroza fobică ar reprezenta
8-12% ca pondere în rândul celorlalte nevroze.Ea este mai frecventă la tineri şi mai frecventă la
femei.
Etiologie.Sursa primară de conflict determină anxietatea,care la rândul ei determină
fenomenul fobic (Freud).Psihanaliza dă diverse interpretări simbolice fobiilor.Snaith enumeră
următorii factori psihogenetici în agorafobie:
1.anxietatea în stradă reprezintă o tentaţie inconştientă (ideia străzii deschise este
convenabilă pentru aventuri sexuale);
2.Strada este un loc în care poate fi privit;
3.Frica de stradă este o apărare contra exhibiţionismului şi scatofiliei;
4.Strada are variate înţelesuri simbolice,care se schimbă în funcţie de fază şi analiză
(strada,podul ar putea simboliza penisul,traficul relaţiile sexuale părinteşti).
După Lewis (1973) fobia ar fi determinată de o similitudine între conţinutul viselor şi lanţul
asociativ al obiectului interesat în fobie.Asocierea obiectului cu situaţia stresantă poate fi în
cadrul concepţiei reflexologice elementul declanşator al fobiei care după un număr de repetări
poate apare fără o altă întărire.
În concepţia privind fobia ca simptom învăţat ar exista două metode de eliminare a
fricii:condiţionarea directă şi imitarea socială.Wolpe (1958) în lucrarea sa "Psihoterapia prin
inhibiţie reciprocă",introduce conceptul ştergerii treptate a anxietăţii şi fobiei prin desensibilizare
sistematică.El defineşte nevroza fobică drept o obişnuinţă persistentă a unui comportament
maladaptativ achiziţionat prin învăţare în organismul fiziologic normal.Dar această interpretare,în
termenii reflex condiţionaţi tinde a deveni un adevărat pat procustian (deşi admite şi anxietate
necondiţionată).Frica din nevroza fobică depinde şi de atitudinea individului şi de reacţia altora la
frică (reacţia mamei este adesea esenţială).
Tradiţional fobiile sunt considerate încercări de a se ocupa de pericole interne şi externe,prin
evitarea situaţiei (ca o reacţie defensivă).După Coleman şi Broen trei factori trebuie luaţi în
consideraţie în desvoltarea fobiilor:deplasarea anxietăţii,apărarea contra unor impulsuri
ameninţătoare şi învăţarea evitării sau condiţionarea.
1.Deplasarea anxietăţii constă în aceea că fobia reprezintă o deplasare a fricii de la situaţia
stresantă la alte obiecte şi situaţii (fenomen pus în evidenţă mai ales de către psihanaliză).Acest
lucru este asociat de către Freud cu complexul lui Oedip (frica de tată s-ar deplasa asupra unor
obiecte externe).După Freud fobia la adulţi s-ar desvolta numai la persoane cu relaţii sexuale
perturbate (ulterior s-a văzut că şi alte situaţii stresante ar putea duce la fobie).Multe fobii,arată
Arieti (1961) pot indica o stare de anxietate generalizată.
2.Apărarea contra unor impulsuri ameninţătoare,după care fobia ar fi o reacţie
defensivă,protectivă,în care individul este apărat de impulsurile sale agresive sau sexuale care
ar deveni periculoase.
3.Condiţionarea şi învăţarea evitării.Există pe baza învăţării numeroase fobii uşoare (dacă ai
fost muşcat de un câine,o perioadă prezinţi o uşoară fobie de câini).
36
Structura personalităţii are un rol important în desvoltarea unei nevroze fobice.Unele trăsături
anormale de personalitate pot favoriza desvoltarea unei nevroze fobice.Totuşi există mari
dificultăţi de a defini trăsăturile anormale de personalitate,lucru similar şi în alte forme de
nevroză.S-a vorbit de trăsături de dependenţă,ostilitate,sensibilitate etc.Terhum (1949) consideră
pe agorafobici ca fiind în primul rând nişte constituţionalişti,cu sugestibilitate,imaginativi şi
sensitivi,cu un standard mare de exigenţă,cu inteligenţă activă şi ambiţii,dependenţă.Se remarcă
că aceşti indivizi suferă încă din copilărie de unele fobii.Se pare că dependenţa ar fi
caracteristica de bază a personalităţii sau aceasta ar rezulta din experienţa precoce a
simptomelor nevrotice.Roth (1959) consideră şi el dependenţa printre trăsăturile fundamentale
ale fobicului.De asemenea se notează imaturitatea,înclinaţia spre anxietate,uşurinţa formării
unor fobii uşoare.Relaţiile fetelor cu mamele lor sunt descrise ca intense,numeroase dintre ele
prezentând o mare fragilitate cu mult înaintea debutului nevrozei.
Tulburările temporare ale dispoziţiei pot constitui terenul pe care poate germina nevroza
fobică.Multe dintre nevrozele fobice debutează după situaţii de nefericire,insecuritate,conflicte cu
indicarea unor tulburări de dispoziţie.S-a implicat adesea rolul unei dispoziţii triste sau
anxioase,ca suport afectiv al fobiilor.
Un alt element este constituit de intensitatea şi semnificaţia traumei psihice, potenţialul său
de ameninţare.Ameninţarea poate fi reală sau poate figura doar în imaginaţia pacientului.
In istoricul acestor nevroze există adesea o perioadă de anxietate fără obiect,pentru ca la un
anumit moment să apară un incident cu o structurare a forţelor interne care va conduce la
apariţia fobiei.Dar relaţia conflict intern-fobie rămâne încă obscură şi complexă.Apărarea contra
anxietăţii ar apare din mecanismul de displasare şi simbolizare,anxietatea fiind detaşată de
sursa reală (tendinţe interzise) şi deplasată spre o serie de situaţii şi obiecte.
Descriere clinică.Nevroza fobică se caracterizează prin prezenţa pe un fond anxios a unui
număr variabil de idei fobice.Cităm dintre acestea:
-agorafobia,frica de spaţii deschise;
-claustrofobia,frica de spaţii închise;
-zoofobia,frica de animale;
-algofobia,frica de durere;
-acrofobia,frica de înălţime;
-hematofobia,frica de sânge;
-microbofobia,frica de microbi;
-monofobia,frica de singurătate;
-nictofobia,frica de întuneric;
-nosofobia,frica de boli:
Există fobii care privesc stimuli externi (agorafobia,fobiile sociale etc) şi fobii de stimuli interiori
(nosofobii,algofobii etc).Expunerea obiectului fobiei în faţa bolnavului determină uneori apariţia
unor stări acute de panică.Nevroticul admite lipsa de motivaţie şi de obiect a fricii sale,deşi nu
poate să-şi manipuleze această frică.Persistenţa ideilor fobice duce la creşterea
anxietăţii,intensitate care poate varia.
Debutul bolii este cel mai frecvent lent,la început sub forma unei anxietăţi difuze,la care în
mod treptat apare fobia (frica cu obiect).
Apariţia fobiilor în perioda de stare începe să limiteze activitatea pacientului, apare izolarea iar
personalitatea lui este copleşită de deprimare şi pesimism.
In perioada de stare fobiile apar bine conturate.Apar alte simptome asociate fobiilor cum ar fi
dureri diferite (lombare,stomacale),cefalee,anxietate.În stări acute cu panică pot apare fenomene
de derealizare şi de depersonalizare,iar uneori starea fobică se poate combina cu starea
obsesivă.Tipul de fobie este legat în mare parte de mediul cultural.Mark (1969) defineşte fobia
prin 4 criterii:
-frica disproporţionată faţă de cerinţele sitauţiei;
-frica nu poate fi explicabilă sau înlăturată;
37
-frica depăşeşte posibilităţile controlului voluntar;
-frica duce la evitarea situaţiei ce o provoacă;
In cadrul cazuisticii proprii,pacienţii au fost spitalizaţi pentru anxietate,idei obsesive,
apatie,tulburări de concentrare,fenomene de ruminaţie.In momentul când trebuie să dea
răspunsuri la şcoală,apăreau perioade de blocaj.Fenomenele de emotivitate produceau o
epuizare rapidă,senzaţia de lucru în gol şi fără randament.Deşi gândeau mult nu puteau da
răspunsuri în prezenţa altor persoane.Apărea teama de oameni,teama că nu se va putea
realiza,plâns nemotivat.Faţă de reacţia celor din jur pacienţii se izolau,trăiau stări anxioase,de
nelinişte.Mici jigniri din partea colegilor determinau reacţii disproporţionate de
nervozitate.Fenomenele patologice apăreau mai frecvent în jurul clasei a 7-a de obicei cu
tulburări de atenţie,apariţia unor mici probleme care preocupau pe pacienţi, dramatizarea unor
mici eşecuri.La un moment dat aceste contradicţii "intrapsihice" devin intolerabile şi în acest
moment apare ideia de "împrăştiere", ideia că nu mai poate să-şi manipuleze singur situaţia.Apar
oscilaţii timice şi în special tristeţe şi desamăgire.Pe acest fond apar diferite comportamente
psihopatologice:devin refractari,apatici,prezintă desgust faţă de viaţă,apar idei obsesive şi mai
ales ideia că a făcut ceva greşit sau apariţia unor dismorfofobii (mai ales fobia nasului).
Terorizaţi de frica de a nu greşi pacienţii îşi controlează ideile,gesturile,iar viaţa în aceste
condiţii devine un adevărat calvar,apar idei de inutilitate.
Tot la adolescent sunt descrise şi alte tipuri de fobii,cum ar fi fobia de şcoală, de spaţii
deschise,vehicole,animale,ereutofobia,frica de moarte. Fobia şcolară se aseamănă mult cu
refuzul şcolar.Apare la elevii mai mici dar poate apare şi la adolescenţi.Fobia şcolară poate
apare în momentul schimbării şcolii sau în situaţia unor grave conflicte în familia de origine,a
nevoiii de a se despărţi de familie.O serie de materii grele,profesori intoleranţi (mai ales la
obiectele care presupun judecată abstractă) pot mări dificultăţile intelectuale şi conduc,astfel la
fobia şcolară.Poate să apară fobie numai pentru anumite materii,poate să aibă la bază anumite
pedepse pe care le consideră injuste.
Stări de izolare legate de un caracter timid,anxios sau legate de situaţii stresante din familie
pot apare de asemenea.Tot psihoreactiv poate apare încăpăţânarea,atitudinea de opoziţie,care
poate merge până la refuzul de a merge la şcoală,fuga,expresii puerile, hiperemotivitate şi alte
probleme.Uneori la bază pot sta probleme legate de viitorul lor,de profesia viitoare.Se pot
remarca diferite situaţii(Danton-Boileau,1971):
-o atitudine "adultă" care nu lasă loc entuziasmului şi fanteziei,exprimând de fapt o situaţie
foarte vulnerabilă;
-imposibilitatea acceptării sfaturilor pedagogice;
-fixarea obstinantă a unui obiect în afara preocupărilor saleFrica de şcoală apare mai ales la
adolescenţii tineri (imediat după pubertate) sau poate continua un fenomen similar apărut încă
din copilărie (atribuit anxietăţii de separare dar şi unor insuccese şcolare).Fobia şcolară se mai
poate datora şi unor incidente ruşinoase(scăparea urinei sau fecalelor în timpul orelor de
clasă),unor accidente sau boli în familie etc.Tot în cadrul tabloului clinic al nevrozei fobice apar
adesea fenomene psihosomatice (vomă, cefalee, constipaţie, tahicardie etc).Evoluţia bolii duce
la mulţi subiecţi la cronicizare.
Ereutofobia sau frica e a nu roşi în public,limitează contactele sociale ale individului.
Tanatofobia sau frica de moarte,pentru propria persoană sau pentru alţii,pare ca o permanentă
preocupare anxioasă.
În nevroza fobică sunt foarte frecvente asocierile cu fenomenele psihosomatice
(vomă,constipaţie,tahicardie etc).Evoluţia spre cronicizare a nevrozei fobice este destul de
frecventă.De fapt există o anumită specificitate pentru diferite tipuri de fobii.Astfel frica de
înălţime,întuneric apare mai ales în jurul vârstei de 23 de ani,fobiile sociale în jur de 19
ani,agorafobia în jur de 24 ani.
Agorafobia este frica de spaţii deschise,largi.În acest context pacientul are frică de a părăsi
domiciliul,frică de pieţe,de traversarea străzilor.În astfel de situaţii pacienţii devin anxioşi,până la
38
declanşarea unor stări de panică,apariţia unor fenomene psihofiziologice,uneori fenomene de
depersonalizare.Alte fobii se pot asocia agorafobiei.Alţii se tem de spaţii deschise din cauza
aglomeraţiei,de imposibilitatea de a avea un loc să micţioneze.Gradul de acompaniament anxios
este variabil,uneori fenomenele desfăşurându-se permanent pe fondul unor importante stări
anxioase.
Există,de asemenea o serie de fobii speciale cum ar fi frica de animale,de spital,de injecţii,de a
sta pe întuneric,mai ales singur.Numărul fobiilor specifice este practic fără limită (o grădină de
prefixe latine şi greceşti).O serie de fobii sociale apar în contextul relaţiilor interpersonale şi se
datoresc creşterii gradului de anxietate în contextul relaţiilor cu alţi indivizi.Somatizarea fricii în
aceste sitauaţii este frecventă(tremurături,paloare,vomă etc).Personalitatea acestor indivizi este
foarte sensibilă,au o permanentă senzaţie de insecuritate socială, reacţii anxioase la criticism
(real sau imaginar).Stresuri mici precipită fobiile
6.Nevroza obsesivă
Unii autori o mai denumesc şi nevroza obsesivo-compulsivă,deşi termenul poate apărea ca un
pleonasm.
Nevroza obsesivă se caracterizează prin apariţia ideilor şi acţiunilor obsesive pe care bolnavul
nu le poate stăpâni.Ca şi în cazul nevrozei fobice anxietatea este resimţită puternic de către
pacient care va avea senzaţia incapacităţii controlului ideilor şi acţiunilor obsesive.După Anthony
(1976),20% dintre nevrozele obsesive debutează înainte de 15 ani,50-60% înainte de 20 de
ani,iar 75% înainte de 25 de ani.
În nevroza obsesivă individul este foţat să gândească sau să acţioneze împotriva dorinţei
lui,să facă lucruri pe care el nu le doreşte (deşi este conştient de aceasta,el nu se poate
opune).După Snaith (1981) trei feluri de fenomene sunt introduse în cadrul conceptului:
-o perioadă lungă de meditaţie care poate fi confruntată cu răspunsuri de nerezolvat;
-impulsul la act,spre agresivitate sau manieta defensivă socială (cum ar fi de exemplu
blasfemia pentru credincioşi);
-angajarea în comportamente prelungite (ca spălat,controlat,curăţenie etc);
Definirea fenomenelor obsesive este centrată în jurul temei sensului subiectiv al compulsiunii
(Lewis,1936).Totuşi nu trebuie considerate obsesive toate comportamentele repetitive.
Etiologie.În explicarea nevrozei obsesive se confruntă numeroase puncte de vedere.
Punctul de vedere psihanalitic s-a impus odată cu apariţia lucrărilor lui Freud. Încă de la
primele sale lucrări,Freud (1896) includea nevroze obsesivă în cadrul explicaţiilor sale
psihodinamice.Simptomatologia ar apare astfel,prin mecanismul psihic inconştient şi,ar fi un
mecanism de apărare,o încercare de represiune a unor idei incompatibile,în opoziţie puternică
cu eul pacientului.Această experienţă represivă ar avea,de asemenea,o natură sexuală.În
opoziţie cu isteria,de natură pasivă,în nevroza obsesivă trauma a avut o natură agresivă,motiv
pentru care este mai frecventă la bărbaţi (reproşuri pentru unele performanţe sexuale în
copilărie).Aceste acte ar constitui germenele nevrozei de mai târziu,acţionând ca agresiune
sexuală contra sexului opus şi fiind reprimate,vor fi înlocuite de manifestări primare de defensă
(cum ar fi conştiinciozitatea, ruşinea, autoreproşurile etc).Boala apare ca un eşec al
apărării,reîntoarcerea memoriei reprimate ce ar apare în conştiinţă în forme alterate.Deşi
conţinutul simptomului este în prezent nesexual,se poate presupune că este determinat de actul
sexual,printr-o logică a gândirii.Ar fi vorba de un fel de simptome secundare de apărare,cum ar fi
actele rituale care încearcă a da înapoi,actele memorate şi nebinevenite.Pacientul în
ruminaţie,de exemplu,încearcă a-şi stăpâni memoria recurgând la lucruri dubitative.Desvoltarea
majoră în gândirea psihanalitică priveşte natura nevrozelor obsesive ca fiind regresive
(regresiunea la stadiul anal).
Numeroase contribuţii au fost aduse de teoriile învăţării.Deşi este vorba de explicaţii
simpliste,privind simptomatologia nevrotică ele sunt importante,mai ales că şi-au găsit
corespondent şi în anumite tratamente comportamentale.Eysenk şi Rachman (1965),pe şoareci
obligaţi a face discriminări insolvabile,a putut determina apariţia unor ritualuri stereotipe şi
39
rigide,situaţii care au putut persista şi ulterior.Autorii vorbesc de o fixaţie "compulsivă",spunând
că unele simptome obsesive la om s-ar putea explica în acelaşi mod.Wolpe (1958) consideră că
ar exista două tipuri de fenomene,denumite de el "reductaore de anxietate",obsesii şi "obsesii
care cresc anxietatea".În primul caz,anxietatea este redusă chiar dacă este vorba de o perioadă
scurtă,dar în a doua categorie,după o reducere temporară,apare creşterea anxietăţii.După
Teasdale (1974) un ritual ar fi o formă de a evita răspunsul la un sistem nociv.
O altă problemă importantă în etiopatogenie o constituie valoarea tulburărilor dispoziţiei,în
geneza obsesiilor.Henry Mandsley arată că tulburările obsesive sunt o varietate a tulburărilor
afective.Brown (1942) remarcă faptul că 8% din părinţi şi 2% din fraţii bolnavilor au suferit de
PMD,cifră superioară faţă de acelaşi fenomen în nevroza anxioasă sau isterică.Black (1974)
sumarizează studiile genetice în nevroza obsesivă,susţinând existenţa unui element
ereditar,aceasta operând cu unii factori ai structurii personalităţii şi vulnerabilităţii altor forme a
tulburărilor psihice.Millan (1980) subliniază că bolnavul obsesiv este negativist,izolat,având o
viziune extremă asupra lui însăşi.Acest lucru denotă existenţa unei stări depresive, motiv pentru
care autorul subliniază că simptomatologia obsesivă este un mod de "abordare" a depresiei care
este aşteptată să apară.
S-au acordat,de asemenea,un rol important personalităţii.O serie de trăsături a personalităţii
ar fi prezente şi necesare pentru apariţia nevrozei obsesive.Nevroza obsesivă nu ar fi decât o
exagerare a acestor trăsături (deşi lipseşte un consens privind trăsăturiler specifice ale
personalităţii).Freud (1908) descrie "erotismul anal",caracterizat prin încăpăţânare,spirit de
ordine,conştiinciozitate.
Cuvântul anankastic (de la grecescul anankasmos=compulsiune) a fost aplicat la o serie de
simptome şi tipuri de personalitate,referindu-se la trăsături ca:
rigiditatea,conştiinciozitatea,punctualitatea,scrupulozitatea morală.Totuşi Pollitt (1960) arată că
1/3 dintre bolnavii cu nevroză obsesivă nu prezintă personalitate compulsivă prevalentă.Lewis
(1936) se îndoieşte şi el de specificitatea personalităţii obsesive dar descrie totuşi două tipuri de
personalitate.Prima este caracterizată prin încăpăţânare,morozitate,iritabilitate iar a doua prin
oscilaţii afective,fără autoîncredere,supunere.Totuşi este greu de precizat în ce măsură aceste
trăsături ale personalităţii sau chiar simptome de boală.Slater şi Roth (1969) descriu şi ei
trăsături specifice personalităţii obsesive ca:rigiditate, inflexibilitate,lipsa
adaptabilităţii,conştiinciozitate,iubirea ordinei şi a disciplinei, inerţie mintală cu dificultatea
schimbării,inerţie.Această structură a personalităţii ar forma baza nevrozei obsesive.Totuşi
aprecierea diferitelor trăsături ale personalităţii nevroticului obsesiv diferă de la autor la
autor,absenţa lor variind între 16-36% (Snaith,1981).Fiind luate retroactiv,adeseori pacientul
minte pentru a explica simptomatologia prezentă.În dinamica nevrozei obsesive,Coleman şi
Broen (1972) descriu următoarele paternuri dinamice:
1.Activităţile şi gândurile substitutive.Anxietatea este evitată prin impunerea unor gânduri şi
activităţi.Aceste idei şi activităţi obsesive se substituie celor progresive.Preocuparea nevrotică
constă în aceea că prin aceasta bolnavul vrea să scape de problemele sexuale,maritale sau
interpersonale.Este vorba deci de mecanisme defensive.
2.Vina şi frica de pedeapsă.Adeseori comportamentul obsesivo-compulsiv, înseamnă
sentimentul de vină sau autocondamnare (în literatură,de exemplu, spălatul mâinilor după acte
criminale).
3.Asigurarea ordinii şi capacitatea de prezicere a viitorului.Pentru a exista într-o lume plină
de pericole,nevroticul încearcă menţinerea ordinii prin aceia că devine foarte meticulos şi
metodic.Prin rigiditatea comportamentului el caută să-şi asigure securitatea şi să prevină orice ar
fi rău.Comportamentul ritual,adeseori semi-magic din nevroza obsesivă este parte a ordonării
unei lumi periculoase,reamintind ritualurile repetitive şi rigide ale popoarelor primitive care alungă
spiritele rele şi asigură colaborarea celor bune.Dacă devin eficiente ritualurile se vor fixa de
manieră rigidă.
40
Conform acestei dinamici terapia nevrozei obsesive,trebuie să urmeze trei strategii de bază
(Coleman şi Broen):
-Ajută individul să discrimineze între gânduri şi acţiuni şi să accepte dorinţele pe care le
consideră "interzise" şi să le integreze în selfstructură;
-Să ajutăm individul să facă discriminare între pericolul obiectiv şi imaginar şi să-l încurajăm
să răspundă selectiv la diferite categorii de stimuli;
-Blocarea ritualurilor obsesiv-compulsive prin reîntărirea pozitivă sau administrând stimuli
adverşi (ca E.Ş.),când ritualurile se repetă.Toate aceste strategii ţintesc eliminarea apărării
nevrotice şi ajută individul să realizeze că nu trebuie continuat comportamentul morbid.
Factorul familial şi constituţional a fost incriminat adestea în etiologia nevrozei obsesive.În
cadrul lotului nostru,am observat în familiile acestor copii o stare de conformism
exagerat.Kolb(1979) subliniază că lumea acestor bolnavi devine rigidă,prea ordonată,cu foarte
multe interdicţii,cu reacţii exagerate de apărare (idei şi acţiuni obsesive).Conflictul dintre
trebuinţe şi necesităţile conformării la rigiditatea educativă a familiei se explică prin nevoia
obţinerii dragostei.In acest context ideile de ură sunt reprimate,ceea ce determină conflictul
nevrotic.
Descrierea clinică.Boala se manifestă prin idei şi comportamente obsesive (idei
obsesive,compulsiuni),pot apare diferite idei absurde,fenomene de ruminaţie mintală, acţiuni
compulsive (ritualuri,compulsiunea atingerii unor obiecte,spălarea mâinilor etc).
Walker şi Beech (1969) fac următoarele observaţii privind nevroza obsesivă:
-prezenţa iritabilităţii,depresiei şi anxietăţii drept componente importante ale dispoziţiei
afective,asociate cu comportamentul ritualistic;
-aceste componente sunt variabile în prezenţă şi intensitate;
-ritualurile lungi sunt asociate cu dispoziţia proastă iar dispoziţia continuă a se înrăutăţi pe
măsură ce ritualurile continuă;
-efectuarea ritualurilor are efect benefic asupra dispoziţiei;
Adeseori ideile obsesive se pot confunda cu fobiile.După Mark (1969) frica obsesivă nu este
legată direct de obiect sau situaţie ci mai degrabă de consecinţele care apar.Un individ cu fobie
de câine este anxios când acesta apare,pe când obsesivul se va gândi mereu la consecinţele
contaminării prin intermediul unui câine.Akhtar (1975) face deosebire între conţinutul şi forma
obsesiilor.Prin formă,el înţelege dubiul,gândirea,frica,imaginile,impulsiunile şi acţiunile.Conţinutul
ar fi legat de tematica agresivă,a contaminării,securităţii sau speculaţiilor metafizice.Forma şi
conţinutul se combină diferit în timp,în cadrul cazului respectiv.După Snaith definiţia fenomenelor
obsesive se centrază în jurul temei sensului subiectiv al compulsiunii,a rezistenţei la eliminarea
ei,a recunoaşterii lipsei ei de sens.
Pacientul,deşi la vârsta adolescenţei,se prezintă ca o personalitate rigidă,care îşi controlează
strict gesturile şi ţinuta,recurge la tot felul de detalii dând aspectul unor persoane
mature,intelectualizate.Incadrarea în prescripţiile educatiuve este rigidă şi frecvent apare refugiul
în reverie sau într-o viaţă fantastică.Dongier(1976) împarte nevrozele obsesive în următoarele
forme:
-forma fobică cu angoasă şi emotivitate;
-forma fobică fără angoasă;
-formele cu predominenţa inhibiţiei;
-formele psihastenice de tip Janet;
-caracterul obsesional;
Activitatea compulsivă şi ideile obsesive sunt trăite cu critică de către pacienţii cu nevroză
obsesivă,dar într-o fază mai avansată pot apare ritualurile şi se poate ajunge chiar la importante
modificări caracteriale.Aceste modificări au făcut pe mulţi autori să vorbească de o personalitate
anancastă sau de un caracter obsesional.
In aceste situaţii este vorba de personalităţi intelectualizate,pedante,raţionale care în
activitatea lor pun accentul pe lipsa de subiectivism,pe logică şi dreptate. Ordinea,curăţenia şi
41
punctualitatea domneşte în jurul acestor indivizi.Ideile obsesive abordează o varietate foarte
mare,începând cu idei care abordează funcţionalitatea corporală,cu acele privind scrupulele
morale,până la ruminaţii abstracte privind unele aspecte insolvabile.Cel mai frecvent apar idei
referitoare la acte morale.Fenomenele obsesive se desfăşoară pe un fond anxios,situaţie
accentuată atunci când este vorba de acte imorale.Chiar dacă ideia nu trece în
acţiune,fenomenul duce la stări importante de disconfort.
În compulsiuni,individul execută acte absurde şi stranii.Acest lucru apare sub forma unor
mişcări simple sau complexe (ritualuri) uneori foarte complexe.Aceste ritualuri perturbă profund
viaţa individului.Efectuarea ritualului aduce temporar o uşurare,în timp ce întreruperea lui duce la
creşterea anxietăţii.

7.Nevrozele isterice
Ca şi ipohondria,termenul de isterie îşi are originea în antichitate. Considerată uneori ca
nebunie,alteori ca manifestare a puterii diavoleşti,isteria a căpătat treptat eticheta unei boli
respectabile.Sydenham (1624-1689) găsea isteria ca având o frecvenţă de 1 din 6 pacienţi,ai
săi,din Londra.Conceptul de isterie a suferit foarte multe schimbări şi a fost utilizat într-o mare
varietate de sensuri (termenul provine din grecescul Hystera,ceea ce înseamnă uter).
Istoria conceptului de isterie este strâns legată de feminitate şi de atitudinea faţă de acest sex
a bărbaţilor medici.Conceptul a fost legat de asemenea de conceptul de emotivitate
tulburată,fecunditate,desorganizarea vieţii sexuale, simptome dramatice.
Gândirea ecleziastică a presupus existenţa unei legături între diavol şi expresia
sexualităţii,motiv pentru care s-a invocat natura sexuală a tulburărilor isterice,simptomele fiind
legate de forţe spirituale malefice sau de ideia de posesiune diavolească.Cu toate acestea,chiar
în plin ev mediu,Paracelsius considera isteria ca pe o boală mintală.Jordan (1578-1632)
respingea originea demonologică a simptomelor,sursa tulburărilor fiind considerat
creierul.R.Whytt (1714-1766) descrie o serie de manifestări isterice ca:senzaţia de căldură,
tremurături,senzaţia de opresiune precardiacă,dureri schimbătoare,cefalee, spasme
musculare,tuse nervoasă,tulburări de somn.
În secolele 18 şi 19 isteria a devenit o boală la modă.Spre sfârşitul secolului al XIX-lea,studiul
isteriei de către Charcot a subliniat prezenţa ei la ambele sexe, opera sa fiind continuată de
P.Janet,care va nega prevalenţa originii sexuale a isteriei,evidenţiind în schimb importanţa ideilor
subconştiente,a importanţei simbolice a simptomelor isterice.P.Janet va aduce contribuţii
importante prin studiul mecanismelor disociative (termen utilizat de el pentru prima
oară).S.Freud,pe baza celebrului caz Anna S.,observă că simptomatologia isterică este legată de
traume semnificative din viaţa ei (boala şi moartea tatălui). Împreună cu Breurer publică "Studien
Uber Hysterie" în care se reîntorc la vechea temă a sexualităţii şi a importanţei emoţiilor
reprimate în geneza isteriei,aducând de asemenea conceptul importanţei simbolice a
simptomelor.
Glosarul O.M.S. (1976) subliniază că isteria este caracterizată prin desordini mintale de care
pacientul nu este conştient,cu restrângerea câmpului conştiinţei sau cu tulburări ale funcţiilor
motorii sau sensoriale care par a aduce avantaje psihologice sau au o valoare simbolică.Isteria
se asociază cu fenomene de conversiune sau disociere.În isteria de conversiune apar tulburări
somatice pe baza aspectului specific al psihologiei bolnavului,în timp ce în isteria de disociere se
manifestă o îngustare a câmpului conştiinţei,ce pare a servi unui scop inconştient,fiind
acomapniată sau uşurată de amnezia selectivă.Comportamentul isteric poate să mimeze o
psihoză sau mai bine zis ideia pacientului despre psihoză.
Pe baza unei reviste a literaturii de specialitate din SUA,Chodoff şi Lyons (1958) rezumă astfel
conceptele despre isterie utilizate în mod curent:
1.Comportamentul unor indivizi cu personalitate isterică accentuată;
2.O simptomatologie psihosomatică particulară,numită de conversiune isterică;
3.Tulburări psiho-nevrotice caracterizate prin fobii,manifestări anxioase;
42
4.Paternuri psihopatologice particulare;
5.Termenul de oprobiu sau contextul pejorativ;
În prezent putem spune că asistăm la un declin al conceptului de isterie.Acest lucru se
datoreşte scăderii în ţările industrializate a formelor clasice de simptomatologie isterică şi a
faptului că şi medicii se feresc a pune acest diagnostic,care are adesea un caracter
pejorativ.Poate că ar fi bine,spune Snaith,să nu se mai pună diagnosticul de isterie,dar adjectivul
isteric să se folosească pentru simptomele respective.În DSM IV isteria este divizată în tulburări
disociative şi tulburări somatoforme (tulburări de conversiune).
Merskey (1979) pledează contra unităţii clinice a isteriei şi mai degrabă pentru o mulţime de
aspecte (isterie monosimptomatică,plângeri isterice organice,boli de autoinducţie cum ar fi
anorexia mentală,tulburări pseudopsihopatice ca sindromul Gansser,epidemiile de isterie etc).Se
pare că pentru stadiul actual de desvoltare a cercetărilor,diagnosticul de isterie nu va mai fi mult
timp justificat,în timp ce termenul de isterie va mai fi încă sursă de neînţelegeri.Sub influenţa lui
Freud,isteria s-a considerat de origine psihogenă (stres emoţional),pe baza căruia apar o serie
de tulburări organice şi psihologice."Belle indifference" nu mai este azi aşa de
constantă,mecanismele disociative fiind mult mai frecvente.Adeseori diagnosticul de isterie
semnifică exasperarea şi rejetul clinicianului,apărând mai degrabă ca un diagnostic de oprobiu,în
timp ce simptomatologia clasică a devenit rară.
Nevrozele isterice sunt nevrozele care se caracterizează prin tulburări somatice determinate
psihogen şi care pentru bolnavi poate însemna un câştig secundar (avantaje sau simpatie din
partea celor din jur).Manifestările isterice apar ca fiind "fiziologice" în perioada copilărie,la vârsta
adolescenţei vorbindu-se de o adevărată explozie a fenomenelor isterice (60% la fete,40% la
băieţi).
Adolescenţa rămâne şi o vârstă la care pot apare fenomene de isterie colectivă.Şi în mediul
studenţesc manifestările isterice sunt frecvente (15-16% după Fan,1967).
Isteria,în general,ar avea o frecvenţă de 1-2% în cadrul populaţiei generale feminine şi ar
avea o bază familială (cu o incidenţi de până la 20% la rudele de sânge).
Înaintea descrierii fiecărei forme clinice în parte,trebuiesc stabilite o serie de caracteristici
generale ale nevrozelor isterice.Sunt enumerate pe baza datelor din literatura de specialitate
numeroase caracteristici.
Prima problemă care se pune este aceea a importanţei personalităţii.După Snaith ar fi
incriminate în acest cadru următoarele caracteristici:
-egoismul,vanitatea,egocentrismul,selfindulgenţa;
-exhibiţionismul,dramatizarea,minciuna;
-tulburări neaşteptate de aspect excitabil,precum şi prezenţa inconstanţei;
-labilitatea emoţională;
-sexualitatea lascivă a tuturor funcţiilor nesexuale;
-frigiditatea,imaturitatea sexuală;
De fapt,arată autorul,este vorba în acest tablou al literaturii de un "tablou al femeii",o
caricaturizare a feminităţii realizate de către bărbaţi (deşi unii autori au creat din acestea
adevărate profiluri de personalitate pentru nevrozele isterice). S-a vorbit de personalitatea
histrionică (de la grecescul hystrio=actor). T.Lemperiere subliniază că trebuie făcută diferenţa
între personalitatea isterică şi personalitatea istericilor.A existat un anumit acord privind
existenţa unor trăsături de personalitate cum ar fi:egocentrismul,histrionismul,labilitatea
emoţională, erotizarea raporturilor sociale,fragilitatea,dependenţa afectivă.Histrionismul
este,după autorul sus citat,punctul central al personalităţii isterice.Totul este pus în scenă,pentru
a atrage atenţia,a place,a seduce.Pentru aceasta pacienţii utilizează procedee şi atitudini
teatrale:prezentare teatrală, supramachiaj, hiperexpresivitate mimică,plasticitatea exprimării
corporale (dramatizarea vocii,intonaţiei,recurgerea la formule,pentru a frapa auditoriul,o
incarnaţie exemplară a stereotipului feminin al epocii,până la imitarea unei artiste în vogă).
43
Există medii şi culturi care valorizează histrionismul,altele care îl reprimă.A afişa un personaj,a
juca un rol,este pentru isteric o necesitate imperioasă.Histrionismul implică o mare plasticitate a
personalităţii,cu o mare mobilitate de roluri în funcţie de anturaj (simte situaţia chiar dacă nu o
înţelege,având o manieră empatică de înţelegere).Teatralitatea existenţei isterice cere un corolar
care este reactivitatea excesivă pe plan emoţional,care permite individului o gamă mare de
aspecte,cu o expresie spectaculoasă,graţie caracterului mai mult instinctiv decât raţional
(Lemperiere).Istericul utilizează aceste particularităţi eminamente demonstrativ, urtilizând
organizarea proprie instinctivo-afectivă pentru a-şi manipula anturajul.
O altă caracteristică a isteriei este dependenţa persoanei,ceea ce demonstrează organizarea
arhaică a personalităţii.Istericii sunt dependenţi,nu pot trăi decât în mediul care îi tolerează
(familie,comunitate,în caz contrar singurul lor mediu rămânând spitalul).Ei consideră logic a fi
trataţi ca nişte copii,pentru că se simt "slabi şi bolnavi".O altă caracteristică constă în
comportamentul permanent de seducere,care le dă o valoare narcizică permanentă.
După P.Janet personalitatea isterică este dominată de sugestibilitate şi distractibilitate,fiind un
tip psiho-infantil,cu nevoie de dependenţă şi cu energie psihică redusă.După Eysenk (1960)
istericii sunt mai extrovertiţi şi mai puţin nevrotici ca pacienţi al căror tablou clinic este dominat de
anxietate şi depresie. Există pacienţi la care există mai multe tulburări de personalitate şi alţii la
care predomină bogăţia simptomatologiei isterice.A doua caracteristică ar consta în prezenţa
unei simptomatologii multiple şi polimorfe,definirea isteriei în termenii unei simptomatologii
multiple,a devenit o regulă.
În 1859 Briquet descrie o entitate care avea caracteristic o simptomatologie multiplă,cu
manifestări în diferite sisteme şi organe şi care ar fi de natură isterică.Din acest motiv,majoritatea
autorilor descriu azi isteria în sensul sindromului lui Briquet.După Snaith sindromul s-ar baza pe
trei criterii:
-pacientul trebuie să aibă o istorie medicală dramatică sau complicată,cu debut înainte de 35
de ani;
-trebuiesc 25 de simptome în 9-10 domenii;
-să nu existe cauze care să explice simptomele;
O încercare de a redefini isteria,în acest sens a făcut grupul de la St.Luis din SUA
(Farley,Woodruff,Guze,1968,Perley,1962 etc).Totuşi descrierea isteriei în termenii sindromului lui
Briquet nu s-a putut substitui descrierii clasice a isteriei.
O altă problemă cheie a nevrozelor isterice o reprezintă gradul crescut de sugestibilitate a
pacienţilor.Din acest motiv orice simptom apărut pe această cale apare de natură isterică (cum
ar fi "folie a deux",simptomele bizare apărute după emoţii puternice,maniile de dans din evul
mediu,mania muzicii pop,lupta dintre grupele de tineri etc).Foarte importantă este apariţia
epidemică a unor manifestări isterice descrise recent în multiple zone geografice.La fete apar
simptome fizice ca durerile abdominale,tulburările emoţionale necontrolate.Epidemia poate
începe dramatic sau după instigarea unor vecini,după boli.În diferite grupe,aceste
comportamente pot fi tolerate,aprobate sau din contra considerate ca deviante sau chiar ca
boală.
O altă caracteristică generală a isteriei este reprezentată de aspectul său ca mijloc de
comunicare sau ca factor de câştig.Ideea centrală privind isteria astăzi este legată de procesul
de a obţine avantaje din boală.Există 2 feluri de avantaje:avantajul primar (obţinerea unei
reduceri a anxietăţii,prin mecanismul de conversiune sau de disociere,în simptomatologie
somatică) şi avantajul secundar (obţinerea de avantaje din statutul de om bolnav,pe care
societatea noastră îl acordă celor într-o stare de boală reală).
Un alt aspect privind valoarea simptomatologiei isterice este acela privind rolul ei de
comunicare a unei situaţii intolerabile.Prin simptomele sale individul ţine să atragă atenţia şi să
obţină ajutor pentru reducerea tulburărilor afective,pe care le resimte ca intolerabile.După Balint
(1957) isteria de conversiune ar reprezenta conceptualizarea modelului nonverbal de
comunicare.
44
In descrierea nevrozelor isterice vom prezenta cele două forme:isteria de disociere şi isteria de
conversiune.
a.Isteria de disociere
In cadru isteriei de disociere anxietatea determinată de traumele psihice copleşeşte şi
dezorganizează personalitatera,determinând tulburări în câmpul conştiinţei sau a întregii
personalităţi.Tranzitoriu aspectul clinic poate fi chiar psihotic.Isteria disociativă ar reprezenta cam
5% din cadrul tuturor nevrozelor.
Etiologie.In concepţia psihiatriei dinamice disocierea ar reprezenta un mecanisnm de
apărare al personalităţii în faţa unor stresuri deosebit de puternice,sau în faţa unor situaţii
existenţiale dificile.Janet (1929) implică în reacţiile de disociere tulburările sintezei personalităţii
care reacţionează prin disociere şi îngustarea câmpului conştiinţei.După Anthony apare în mod
deosebit pierderea identităţii persoanei şi care în mod normal este acompaniată de amnezie.In
afara acestor mecanisme trebuie specificat că la pacienţi reacţiile disociative apar după o serie
de traume psihice evidente:relaţii conflictuale în familie,insuccese şcolare etc.
Descriere clinică.Există mai multe forme de reacţii disociative care se pot întâlni:
Amnezia isterică apare ca un proces activ de scoatere din câmpul conştiinţei a fenomenelor
neplăcute.Apariţia şi dispariţia fenomenului este bruscă.Materialul uitat rămâne de fapt în
subconştient şi poate fi pus în evidenţă prin narcoanaliză sau hipnoză.Amnezia psihogenă
apare,deobicei ca reacţie de apărare faţă de experienţe traumatizante.În forma tipică individul
nu-şi aminteşte lucruri elementare (numele,nu-şi recunoaşte rudele,prietenii,nu poate citi sau
scrie etc).De fapt amnezia selectivă se referă doar la materialul intolerabil sau ameninţător
pentru eu.În timpul reacţiei disociative,individul rămâne însă capabil pentru activitate.Este vorba
de personalităţi foarte sugestibiule,egocentrice,induse,care caută să evite situaţiile
psihotraumatizante.
Somnambulismul isteric apare ca o alterare funcţională a conştiinţei care apare în timpul
somnului şi se caracterizează prin scularea din pat şi deplasare pe distanţe mai scurte.Pacientul
în timpul deplasării are o evidentă participare afectivă.Pot apare de asemenea trăiri emoţionale
cu perceperea halucinatorie a acestor evenimente.La trezire pacintul este amnezic.
Fuga isterică. se caracterizează prin deplasări la distanţe mari,având în această perioadă un
comportament normal.In timpul fugii pacienţii îşi uită viaţa trecută iar când se trezesc au amnezie
pentru perioda de fugă.Fuga isterică este o reacţie de apărare prin evadare (ei pot parcurge
distanţe mari,zile sau săptămâni,iar după trezire susţin că sunt complet amnezici pentru perioada
respectivă).Activitatea în timpul fugii este foarte complexă,se angajează în comportamente
multiple.
Personalităţile multiple apar în situaţia când o persoană se dedublează sau chiar se
multiplică în mai multe personalităţi.Poate trece de la una la alta,la fiecare trecere având
amnezie pentru perioda anterioară.Totuşi această formă de disociere este destul de rară.Este
vorba de o reacţie disociativă la stres,prin modificarea totală a personalităţii.În fiecare sistem el
apare ca o personalitate stabilă şi cu o diferenţă dramatică.Uneori un tip de personalitate poate
coexista cu altele plasate însă pe plan secundar.
Sindromul Ganser a fost descris de Ganser în 1897 la persoane care se aflau în detenţie,şi
se caracterizau printr-un comportament prostesc,răspunsuri greşte la întrebări simple,tendinţa de
a apărea iresponsabil.Simptomul cel mai important îl constituie răspunsurile absurde date la
întrebări pe care el în mod sigur le ştie (3+2=10).Un examen atent al pacientului realizează o
stare de reverie sau de stupoare,întreruptă de agitaţie,mişcări absurde,uneori halucinaţii vizuale
sau auditive,zone de anestezie şi analgezie.Tulburările dispar după câteva zile de amnezie.
Sindromul este mai rar la adolescenţi şi se caracterizează printr-un comportament prostesc,cu
răspunsuri greşite la întrebări simple,tendinţa de a părea iresponsabil.In afara acestor
manifestări se mai pot descrie la stări secunde, stări cataleptice,tentative de sinucidere.
45

b.Isteria de conversiune
In cadrul isteriei de conversiune pe primul plan se situiază manifestările funcţionale
somatice,determinate psihogen.Ceea ce este caracteristic isteriilor de conversiune este că în
ciuda pierderii unor funcţii sau a deteriorării funcţionale a unor organe importante, pacienţii
manifestă o "belle indifference" şi în toate cazurile apare problema câştigului secundar.
Fenomenul de conversiune isterică a fost utilizat de către Freud pentru a demonstra că
simptomul reprezintă o expresie a represiunii unei energii sexuale deviate (exemplu paralizia
mâinii,apărută în urma unei masturbări).Deşi astăzi conflictualitatea sexuală nu mai stă pe primul
plan al explicaţiilor patogenetice, termenul de conversiune este încă larg utilizat.Foarte frecvent
reacţiile de conversiune apar în urma unor stresuri puternice (forte frecvente în cele două
răsboaie mondiale).Isteria de conversiune a scăzut în ultimul timp mult ca frecvenţă,fiind mai
frecventă în zonele geografice de subdesvoltare,sau la populaţii cu un statut socioeconomic mai
scăzut.Se pare că factorii educaţionali şi mediul cultural ar avea un rol foarte mare în acest
domeniu.
Isteria de conversiune ar reprezenta şi ea 5% din cadrul tuturor nevrozelor.
Etiologie.Termenul de conversiune a fost introdus de către Freud şi el înţelegea prin
aceasta,posibilitatea de a transforma un simptom psihic cum este anxietatea într-un simptom
somatic.Acesta este denumit câştig primar şi se manifestă prin scăderea tensiunii anxioase
odată cu apariţia simptomului somatic,funcţional.In schimb câştigul secundar se referă la ceea
ce câştigă pacientul,ca urmare a statutului său de bolnav.Anxietatea care generează
conversiunea ar fi determinată de reprimarea satisfacerii unor impulsuri cu mare forţă pulsională
(Freud, Janet, Charcot).Tulburarea somatică ar "scoate"pacientul dintr-o stare penibilă socială,
oferindu-i scuze şi scutindu-l de răspundere.Cauza imediată a conversiunii este o psihotraumă şi
terenul de imaturitate afectivă (din acest punct de vedere pubertatea şi adolescenţa fiind
perioade de vârstă foarte proprice).Aceste personalităţi imature nu sunt pregătite să accepte în
viaţa obişnuită şi eşecul,motiv pentru care se produce o situaţie asemănătoare cu o reacţie
alergică.Aceste personalităţi suportă,deci greu frustraţiile.In domeniul sexualităţii aceşti pacienţi
trăiesc adevărate fantezii.Mama este percepută adesea ca ambivalentă iar tatăl pasiv şi derogat
de către mamă.După Kolb adolescentele acestea ar accepta cu mare greutate feminitatea,ar fi
ostile bărbaţilor iar la băieţi ar apare ataşamentul morbid faţă de mamă,invidie fraternă,elemente
care predispun la apariţia acestui tip de nevroză.
Din punct de vedere a comunicării conversiunea isterică apare ca un tip de comunicare
primitivă,energetică şi neverbală, menită să atragă atenţia şi să ceară ajutor.
După Coleman şi Broen conversiunea urmăreşte următoarele:
-dorinţa de a scăpa de o situaţie neplăcută;
-dorinţa inconştientă de a fi bolnav;
-simptomatologia este de aşa natură încât parcă ar fi vorba de o boală fizică reală;
Individul nu face nici o relaţie între situaţia stresantă şi simptome.Aceiaşi autori subliniază
importanţa a numeroşi factori în dinamica isteriei de conversiune.
Personalitatea ar avea un rol important.Este vorba de o uşurinţă deosebită de a juca "rolul de
bolnav" în situaţii grele de existenţă.Simţindu-se inadecvaţi pentru a aborda direct şi independent
problemele vieţii,istericul caută ajutor şi simpatie. Aşa cum am văzut personalitatea histrionică se
caracterizează printr-o mare sugestibilitate,capacitate de denegare,ignorare şi represiune a ceea
ce nu doreşte să perceapă."Rolul de bolnav" este utilizat de isteric în funcţie de maniera în care
a fi bolnav determină,într-o anumită cultură simpatie şi suport.Acest rol este mulat în funcţie de
cunoştinţele medicale ale individului,a manierii personale de a cunoaşte boala pe care o imită.În
fine,rolul odată preluat,tinde a fi autoperpetuat şi se reîntăreşte prin anxietate sau alte
câştiguri.Individul nu este conştient de fenomenul conversiunii.
În al doilea rând conversiunea apare ca o evitare sau ca o apărare contra
pericolului.Conversiunea apare şi ca o apărare contra unor dorinţe şi impulsiuni
46
periculoase.Câştigul secundar de la boala actuală poate incita pe pacient de a continua să fie
bolnav,chiar după ce fenomenele obiective au dispărut şi chiar după boli sau accidente reale se
pot desvolta simptome care,subconştient sunt fondate pe ideia de recompensă sau rentă.Cu
ajutorul unor avocaţi abili,ei pot stoarce astfel compensaţii materiale,deoarece este foarte greu
uneori a deosebi simptomele reale de cele prin mecanismul inconştient al conversiunii (care
totuşi se poate vindeca prin hipnoză,placebo sau desinhibiţie cu amital sodic)
Descriere clinică.Se pare că reacţiile de conversiune clasică (leşinuri, paralizii) tind să
scadă,în favoarea unei simptomatologii mai puţin spectaculoase. Boala este adesea în strânsă
legătură cu factorii stresanţi.
Simptomele actuale au legătură cu o serie de manifestări isteriforme din copilărie (îşi taie
hainele,se tăvălesc pe jos,ţipă noaptea,le este frică de întuneric etc).Şcolarizarea a fost iniţial
bună dar atunci când au trebuit să cedeze poziţia de lider au început crizele de conversiune.
Crizele sistematice,în lotul nostru,au apărut mai ales după 16 ani şi se manifestau sub forma
unor stări de rău,cădere,crize de plâns,acuze somatice acute.Incidente banale (mici lovituri) au
fost nucleul primelor manifestări funcţionale.Apar de asemenea o serie de reacţii afective ca
dispoziţie tristă nemotivată,manifestări de nemulţumire şi plictiseală, pesimism în prezenţa
persoanelor apropiate,dar fără a şti din ce cauză,alertând doar familia.
Treptat nivelul la învăţătură scade,devin iritabili,preferă singurătatea se plâng tot timpul.
Reacţiile de conversiune apar sub forma unor crize tonico-clonice, leşinuri, paralizii, tulburări
de sensibilitate sau a funcţiei unor organe de simţ.
Uneori simptomele se grupează şi pot imita diferite entităţi nosologice,acest lucru apărând mai
ales când adolescentul a fost impresionat de boli similare ale unor persoane din preajma
sa.Existenţa reală a unor mici afecţiuni somatice poate determina o exagerare a
simptomatologiei,uneori de o manieră dramatică.La unii adolescenţi pot apare retenţii urinare
funcţionale,ticuri,crampe,acuze dureroase, spectaculoase cu dureri insistente şi mobile care
sperie anturajul şi pot ajunge şi pe masa chirurgului.
Evoluţia bolii depinde în mare măsură şi de rezolvarea diferitelor conflicte declanşatoare în
numeroase cazuri boala putând continua şi în perioda vieţii adulte.
Simptomele de conversiune isterică au o serie de caracteristici,pe care J.M.Sutter şi
colab.(1968) le clasifică astfel:
1.Caracteristici proprii simptomelor constau în topografia specifică care probează
anorganicul (nu răspund proiecţiei anatomice şi ideii pe care şi-a format-o subiectul privind
funcţionalitatea unui organ) şi lipsesc caracteristicile clinice obiective care să ateste leziunea
anatomică.După Charcot ar exista o serie de semne de autenticitate indiscutabilă a
isteriei:retragerea concentrică a câmpului vizual,analgezie la presiune etc.
2.Simptomele psihice constante sunt reprezentate de o serie de simptome, cum ar fi de
exemplu sugestibilitatea.Simptomele variază după moment şi circumstanţe dar şi în funcţie de
examinator.Aceste simptome pot fi accentuate sau abolite de sugestie.Sugestibilitatea se
asociază la isteric cu teatralismul şi exaltarea imaginativă.Totuşi este foarte greu a stabili o scală
de simptome psihice în isterie.L.Jungberg (1965) dă următoarele date privind frecvenţa diferitelor
simptome psihice în isterie:astazia-abazia între 50-67%,paralizii 35%,tulburări vizuale 0,8%-
5%.Polimorfismul crizelor de conversiune isterică este foarte mare, aşa încât se impune o
clasificare a lor.
a.Crizele excito-motorii isterice constituiau cândva majoritatea acestor tulburări.Charcot
descrie marea criză isterică pe care el o împarte în mai multe etape:
-etapa caracterizată prin modificări ale dispoziţiei (iritabilitate,morozitate). Aura isterică ar fi
constituită din dureri în regiunea ovariană,senzaţia de "bulă esofagiană",palpitaţii,zgomote în
urechi;
-Perioada epileptoidă caracterizată prin aspecte de contractură şi mişcări desordonate
(clownerie),fenomene care se derulează în crize.Aceste manifestări au un polimorfism foarte
accentuat şi de asemenea foarte bizar.Contursiunile sunt urmate de mişcări ample de
47
contractură,care cuprind întregul corp.Această perioadă este urmată apoi de perioada atitudinilor
pasionale,când poate mima scene de violenţă sau erotice.În această perioadă pacientul
plânge,râde,are atitudini pasionale.Există o serie de forme minore de manifestare,cum ar fi criza
convulsivă simplă de isterie (cu secuse,contracţii,spasme,torsionări,fără o veritabilă pierdere a
cunoştinţei),crize de agitaţie psiho-motorie (pacientul dă impresia trăirii unor scene dramatice cu
o descărcare emoţională violentă).Crizele "de nervi" isterice sunt foarte frecvente mai ales la
coopii şi adolescenţi.Există,de asemenea,o serie de forme atipice cum ar fi crizele de plâns sau
de râs incoercibile,tremurărturi,secuse musculare,ticuri,mişcări mari de alură coreică. Dintre
crizele de inhibiţie,autorii enumeră următoarele:
-letargia isterică care realizează o inhibiţie totală a activităţii motorii,până la asemănarea cu
coma (în fapt pare un somn profund care dă impresia unei stări vigile subjacente);
-Accesul cataleptic cu rigiditate în hiperextensie până la accesul carpo-pedal;
-Crizele sincopale,mai frecvente în prezent,situându-se la frontiera dintre isterie şi
desechilibrul neuro-vegetativ;
2.Simptomele senzoriale,mai comune fiind hipoestezia şi anestezia, hiperestezia,analgezia.
Analgeziile pot interesa toate tipurile de sensibilitate,putând fi totală şi parţială.Nu au o
corectă distribuţie anatomo-fiziologică,fiind mai ales segmentare (în ciorap,în mănuşă,în cordon
etc).
Hiperesteziile sunt localizate mai ales la aşa zisele zone "isterogene" (zona
mamară,ovariană).Zona respectivă devine hiperestezică,atunci când pacientul urmăreşte
examinatorul (dacă e distrat sau închide ochii,fenomenele nu mai au aceiaşi
intensitate).Adeseori acest fenomen este însoţit de emotivitate generală sau angoasă,care poate
determina spasme şi chiar un atac isteric generalizat.
Dintre tulburările senzoriale cele mai importante se notează în primul rând cele vizuale.Ele se
caracterizează prin restrângerea concentrică (tubulară) a câmpului vizual,episoade
amblioptice,astenopie,diplopie,scotoame tranzitorii şi permanente. Uneori apare micropsia sau
macropsia,vederea dublă,orbirea nocturnă,deficitul stereoscopic,cecitatea unilaterală,orbirea
colorată,imposibilitatea de a citi etc.
La nivel auditiv pot apare fenomene de surditate,zgomote în urechi.Celelalte organe de simţ
sunt mai rar interesate.
3.Simptomele viscerale se bazează mai ales pe simptome interesând s.n. vegetativ
(interesând mai ales musculatura netedă a organelor).Sunt frecvente cefaleea,dificultăţile
respiratorii,răcirea extremităţilor,greţuri,vărsături,vome,strănut etc.Isteria de conversiune poate
simula diferite simptome organice.Putem avea, astfel,atacuri de pseudoapendicită,chiar de
malarie sau de tuberculoză psihogenă,pseudograviditate (cu oprirea menstrelor,greţuri
dimineaţa,lărgirea abdomenului).
Toate aceste simptome organice se desfăşoară având o serie de caracteristici pe care
Coleman şi Broen le enumeră astfel:
-O anumită "belle indiference",pacientul trăind pierderea unor funcţii organice fără o anxietate
foarte mare;
-Sindromului principal nu i se adaugă altele obligatorii în cadrul sindromologiei organice (nu
face,de exemplu,atrofie după paralizie);
-Natura selectivă a disfuncţiei.Paralizia dă importanţă pentru unele activităţi şi nu pentru altele
iar contractura dispare noaptea;
-Simptomele dramatice cedează spectaculos la hipnoză sau alte metode de sugestie;
Adeseori se impune a face deosebire între un sindrom funcţional isteric şi o stare motivată
organic.Istericul apare în mod obişnuit dramatic şi aparent naiv,în timp ce bolnavul este înclinat
spre defensivă,suspiciune şi evaziune.
Sutter şi colab.(1968) descriu şi ei diferite tulburări isterice bazate pe interesarea sistemului
nervos vegetativ (spasme faringiene ce împiedecă alimentarea,spasme
48
esofagiene,greţuri,vome,constipaţie spasmodică),fenomene respiratorii,urogenitale ca spasme
urinare şi vezicale,vaginism.
4.Simptome motorii realizează paralizii,contracturi,spasme etc.Paraliziile apar adesea
localizate la un membru,iar lipsa funcţiei este adesea selectivă (nu poate scrie de exemplu,însă
poate cânta la pian).După P.Janet putem distinge:
-paralizii sistematice cu tulburare selectivă a unor funcţii;
-paralizii localizate care afectează un un muşchi izolat ci un membru sau o parte a corpului;
-paralizii generalizate realizând hemiplegii sau paraplegii cu o simptomatologie grosieră (fără
tulburări ale reflexelor sau alte semne obiective).
-contracturile sunt foarte frecvente putând fi permanente sau episodice.Ele pot fi localizate
sau generalizate.Cele sistematizate corespund de obicei unei atitudini expresive.Contracturile
localizate apar la anumite grupe de muşchi (anumite torticocolisuri,contracturi toracice etc).
Contracturile generalizate se referă la un menmbru în întregime,la trunchi etc.Foarte
frecvenmt este tremorul muscular.Tulburările de fonaţie apar sub forma afoniei sau disfoniei şi
chiar mutismului (în timp ce tusea este normal sonorizată).
Afonia apare adesea după şocuri puternice.Individul nu mai poate vorbi decât în şoaptă.Afonia
este mai frecventă la femei.În mutism individul se exprimă mai ales prin mimică.
e.Evoluţie şi prognostic
Evoluţia şi prognosticul nevrozelor,depinde de mai mulţi factori dintre care cei mai importanţi
ar fi:personalitatea nevroticului şi mai ales gradul de imaturitate afectivă,forma clinică de
boală,condiţiile familiale şi şcolare,precocitatea adresării la medic,competenţa şi adresabilitatea
serviciului la care pacienrtul apelează, (adesea bolnavii se adresează la psihiatru după un lung
periplu prin cabinete de diferite specialităţi).
Prognosticul este mai prost pentru nevroza obsesivă sau fobică dar poate fi sever şi în forme
ipohondrice,depresive sau anxioase.Factorii familiali sunt foarte importanţi şi de aceştia depinde
în mare parte prognosticul.
f.Tratamentul
Nevroticii se perindă prin numeroase cabinete medicale.Felul tratamentului depinde de foarte
mulţi factori.Tranchilizantele nu mai au mare utilitate,pacienţii în marea lor majoritate
experimentîndu-le pe toate înainte de a veni la medic. Este nevoie de a se evita prezentarea
medicaţiei drept "pilula magică" şi de asemenea se va evita orice tratament de şoc.
Fiecare pacint necesită un tratament deosebit.O abordare medicală directă este uneori utilă
dar este mai dificil atunci când avem de a face cu tulburări importante ale personalităţii.De
asemenea,trebuie subliniat că nu toţi pacienţii au o motivaţie de a se schimba şi nu toţi au
posibilitatea de a-şi schimba viaţa.Există indivizi a căror personalitate trebuie complet
restructurată iar modul lor de relaţie cu alţii ar trebui să se modifice profund dacă nu ar fi
nevrotici.
În unele cazuri spitalizarea se impune (idei de suicid,somatizare intensă ,crize de
anxietate).Problemele existenţiale presante pot acoperi simptomele nevrotice pentru o
perioadă,pentru ca mai apoi simptomatologia să exploadeze,apărând la suprafaţă starea de
insecuritate de lungă durată.Prezenţa unei stări de autostimă scăzută,vulnerabilitatea deosebită
a personalităţii,sensibilitatea fac pe individ greu adaptabil la condiţiile vieţii actuale,situaţie greu
abordabilă prin orice formă de tratament.De asemenea trebuie subliniat că unele situaţii
existenţiale prezente depăşesc puterea de adaptare chiar a unor personalităţi bine dotate.Se ştie
astăzi că situaţiile stresante cumulează în timp,efectul lor desorganizator,însă efectul lor trebuie
văzut şi în funcţie de terenul individului.Schimbarea mediului,diferite tensiuni
ale medului profesional,lipsa de odihnă ar avea un rol important.Există situaţii,în cultura
noastră,când unele persoane îşi consideră viaţa plicticoasă şi se "distrează" cu simptome fizice
interesante.În acest caz medicul pur şi simplu nu are ce oferi,iar evoluţia acestor cazuri nu poate
merge spre ameliorare.Adeseori manifestările nevrotice sunt doar o mască pentru problemele
fundamentale ale personalităţii,iar elucidarea unor probleme personale este minuţioasă şi cere
49
timp îndelungat.Adeseori clişeele standard a limbajului nostru sunt canale sterile,barând o
înţelegere reciprocă.Pacientul care se plânge de oboseală şi medicul care diagnostichează un
sindrom neurastenic nu vorbesc,evident,acelaşi limbaj. Încercarea de a schimba cuvântul
oboseală cu acela de nevroză sau invers nu este util pentru a schimba situaţia.Cât timp nu există
între medic şi pacient un teren comun de înţelegere,este puţin important dacă pacientul aprobă
sau dezaprobă interpretările medicului.
Tratamentul nevrozelor presupune în primul rând capacitatea medicului de a utiliza diferitele
forme de psihoterapie,aceasta ocupând un loc important în terapeutica oricărei forme de
nevroză,ea trebuind să aibă un caracter permanent, de la primul contact cu bolnavul până la
utilizarea unor metode specifice de psihoterapie.De fapt pentru a aplica psihoterapia nu este
nevoie de un manual,ci de anumite procedee tehnice,fiecare trebuind a fi abordat în mod
specific,fără a crea modele tipizate.Accentul nu cade pe evenimentul psihotraumatizant ci pe
experienţele repetate ale individului de dezamăgire şi nefericire.Se încearcă apoi o scurtă privire
în trecut,pacientul fiind interesat de a vorbi despre sine,de a-şi prezenta dificultăţile
existenţiale.Nu totdeauna dispariţia simptomului este semn de vindecare,unii putând ajunge la
un stil de viaţă acceptabil care include încă o serie de paternuri nevrotice.
O primă problemă care se pune este aceea a corectării deficienţelor sistemului său social sau
educativ şi a programului de lucru,de petrecere a timpului liber etc. În acest sens este important
contactul cu persoane semnificative din anturajul pacientului,în cadrul elevilor sau studenţilor cu
educatiorii,mai ales că procesul educativ priveşte întregul grup de colegi. Ajustarea unui program
corect de muncă,odihnă,activităţi în aer liber sunt deosebit de importante.
Adeseori este nevoie de a ajusta şi metodele de învăţare,orarul,învăţatul noaptea şi munca în
asalt trebuind să fie eliminate.In familie se vor corecta relaţiile familiale,atitudinea celorlalţi
membrii ai familiei faţă de pacient.
Dintre metodele psihoterapeutice două ni se par mai eficiente :psihoterapia individuală
persuasivă şi explicativă şi psihoterapia de grup familial.In cadrul acestor forme noi urmărim
obiective ca:corectarea relaţiilor în cadrul grupului familial şi înţelegerea de către familie a
problemelor pacientului,înţelegerea de către bolnav a posibilităţilor sale,a poziţiei sale în cadrul
grupului familial,explicarea dinamicii psihopatologice,incitarea individului pentru autocontrol şi
stabilirea unei vieţi ordonate.
Se mai pot utiliza şi alte metde psihoterapeutice ca :trainingul autogen, psihoterapia axată pe
simptom,psihoterapia de decondiţionare,psihoterapia cu grupul de pacienţi.
Coleman şi Broen divid psihoterapiile utilizate în nevroze în trei categorii: terapii
cogitive,terapii comportamentale şi alte grupe.
1.In cadrul terapiilor cognitive este vorba de terapii centrate pe pacient,tehnici
psihanalitice,terapii existenţiale care urmăresc ajutorarea pacientului pentru a înţelege şi
acumula cunoştinţe pentru a se putea ocupa de situaţia sa.Ele ţintesc nevoia de a înţelege şi a
acumula cunoştinţe pentru a se ocupa de situaţia lui.Ele ţintesc nevoia de înţelegere a
eului,satisfacerea necesităţii de valoare,maniera de adaptare corespunzătoare.În toate
procedeele principiul constă în crearea unor situaţii psihoterapeutice în care pacientul să se
simtă în siguranţă şi să prezinte un nivel scăzut al apărărilor.În al doilea rând pacientul trebuie să
înveţe noi căi pentru a se autopercepe şi a percepe lumea,noi căi de responsabilitate şi de
raportare la alţii.Este vorba deci de un proces de explorare şi reeducare cu scopul găsirii unor
alternative pentru realizarea şi stisfacţia personală.
A treia problemă ar consta în obţinerea transferului nu numai în situaţia terapeutică ci şi în
situaţia reală a vieţii.Aceasta presupune de a se putea ocupa de situaţia personală care tinde a
perpetua stilul nevrotic de viaţă.De fapt psihoterapia este o experienţă dureroasă pentru
nevrotic,căruia îi lipseşte curajul pentru a face faţă vieţii mereu în schimbare.Adeseori el doreşte
ca problemele să i le rezolve medicul.
2.terapia comportamentală se ghidează adesea pe anumite simptome şi comportamente
nevrotice,iar pe de altă parte poate desvolta competenţe şi comportamente adaptative.Se
50
utilizează numeroase procedee,începând cu desensibilizarea până la procedee sofisticate
(condiţionarea aversivă,evitarea reîntăririi sau "pedepsirea" unor simptome
psihopatologice).Tehnica constă în alegerea unui simptom ţintă.
3.Alte metode psihoterapeutice prezintă pe primul plan socioterapia.În acest sens se
urmăreşte modificări în situaţia socială personală a individului care tinde a perpetua
nevroza.Adeseori în acest proces este interesată familia.
În cadrul experienţei noastre am utilizat difrite forme de psihoterapie (individuală şi de grup,în
special de grup familial).
Astfel,în nevroza anxioasă se va evita pericolul iatrogen,dând asigurări privind caracterul
funcţional al stării bolnavului.Uneori în forma de manifestare acută se poate începe întâi o cură
cu tranchilizante după care poate debuta psihoterapia.
In nevroza ipohondrică tratamentul medicamentos trebuie utilizat cu prudenţă dar nu renunţat
complet la el datorită pericolului iatrogen.
In nevroza pitiatică psihoterapia de sugestie şi narcoanaliza sunt foarte importante.Totuşi
hipnoza se consideră a avea o acţiune iatrogenă la adolescenţi. Kanner(1948) insistă la isteriile
de conversiune asupra posibilităţilor de manipulare a anturajului,în scopul obţinerii dispariţiei
simptomelor.In isteria disociativă narcoanaliza are un rol foarte important.In general în nevrozele
isterice spitalizarea nu trebuie să fie lungă.In celelalte forme şi în special în nevroza depresivă
psihoterapia individuală este foarte importantă.
Tratamentul medicamentos vizează obţinerea unor rezultate rapide şi în special sedarea şi
anxioliza (benzodiazepinele) dar se va da importanţă şi altor simptome.
Tratamentul simptomatic cu medicamente poate începe de la început,dar el trebuie să devină
treptat un adjuvant al psihoterapiei (sedare,anxioliză, antidepresiv).Se poate utiliza toată gama
de sedative barbiturice şi nebarbiturice, neurolepticele sedative,dacă este posibil formele retard
de administrare. Tranchilizantele (mai ales benzodiazepinele) au o mare importanţă în ciuda
pericolului de dependenţă.La fel antidepresivele tri şi tetraciclice ca şi noile clase
atipice.Vitaminele,tonifiantele joacă şi ele un rol important şi fiecare medic le va folosi în funcţie
de experienţa sa.Sedarea nu trebuie să fie puternică,la fel efectele secundare trebuiesc bine
dozate pentru a nu disturba efectul psihoterapeutic.
Problema repaosului,eventual a spitalizării,a concediului prelungit trebuiesc folosite cu
prudenţă şi numai în extremis.
Forma de tratament cea mai indicată este aceia a tratamentului şi a urmăririi
ambulatorii,eventual prin intermediul staţionarului de zi.Scoaterea din producţie sau din procesul
de învăţământ trebuie să se facă cu multă prudenţă,reluarea putând fi un aspect foarte dificil.In
schimb se pot organiza vacanţele sau concediile legale, prin organizarea unor forme de odihnă
activă.
Aspecte specifice în diferite forme de nevroză.Există o serie de aspecte specifice pentru
diferitele forme de nevroză.În acest sens ne vom opri la principalele forme.
Nevroza anxioasă are ca element principal anxietatea difuză generalizată şi crizele acute de
anxietate.Pentru a începe un bun tratament este necesar mai întâi o bună anamneză,o
cunoaştere adecvată a personalităţii,a tipurilor sale de reacţie,felului de manifestare a
bolii,calitatea şi intensitarea stresurilor suferite.În al doilea rând pacientul trebuie să beneficieze
de o examinare fizică,care are mai ales o mare valoare psihoterapeutică.Există după Curran şi
colab.pacienţi la care boala apare după stresuri exterioare,boli şi pacienţi care s-au îmbolnăvit
din cauza structurii personalităţii lor.Este o greşeală de a considera orice formă de anxietate ca
fiind patogenetică.Admiterea în spital este indicată normal în formele acute, când este neceară şi
o sedare puternică.Barbituricele au scăzut ca importanţă din cauza stărilor de
dependenţă,clorpromazina fiind mult mai importantă.Internarea într-un staţionar de zi este mai
utilă decât într-un spital-staţionar,din cauza creierii fenomenului de dependenţă.Tratamentul
ambulator se poate face cu sau fără scoatere din producţie.Dacă fenomenele somatice sunt
importante se va scoate din producţie,dar nu se va exagera cu repaosul.Se vor utiliza în schimb
51
mult mai bine zilele libere (exerxiţii,excursii).Dacă plângerile sunt polimorfe dar anxietatea este
mai redusă se indică tratamentul în condiţiile continuării muncii.Dacă pacientul insistă să lucreze
trebuie lăsat să-şi asume această responsabilitate,dar i se va spune clar că acest lucru nu are la
bază motive medicale.
Abordarea psihoterapeutică este necesară.Se va evita în primul rând pericolul iatrogen,dând
asigurări cu privire la caracterul neorganic al bolii.În formele acute psihoterapia se va institui
după o cură cu tratament anxiolitic.Se va explica natura emoţională a simptomelor.Forma de
psihoterapie aleasă depinde de personalitatea pacientului.Dacă este vorba de o personbalitate
eficientă este de ajuns o reajustare a mediului său,iar dacă din contra,este o personalitate
ineficientă psihoterapia se va combina cu mijloace de reajustare a mediului.
Pacienţii cu nevroză anxioasă şi o personalitate slabă nu pot fi uşor conştientizaţi de
problemele lor.Pacientul va fi încurajat,şi se vor examina cu el circumstanţele apariţiei
simptomelor,dar explicaţiile nu vor fi impuse de către medic.
Se va urmări încurajarea pacientului de a ajunge el singur la concluziile urmărite. Pacientul
trebuie să caute cauza iar psihoterapeutul trebuie să-i arate doar direcţia.Pacientul trebuie să
încerce reajustarea mediului său social.Dacă în conflict ete inclus şi soţul,psihoterapia de cuplu
este cea mai indicată.Psihoterapia familială,narcoanaliza,treiningul autogen,diferite metode de
psihoterapie de grup se vor utiliza în funcţie de necesităţi.
Tratamentul medicamentos se bazează pe tranchilizante minore (mai ales
benzodiazepinele),care scad anxietatea şi tensiunea fără a determina o importantă sedare,se
supradozează cu greutate iar obişnuinţa se obţine nu atât de uşor.În formele cu personalitate
tulburată sau în cazul unor conflicte lungi, aceste droguri sunt insuficiente.Tranchilizntele,de
fapt,nu rezolvă problemele pacienţilor,ele duc la creşterea toleranţei şi la apariţia unor efecte
secundare.De asemenea ele au efect de potenţare a alcoolului,duc la scăderea selfcontrolului,la
creşterea instabilităţii dispoziţiei,iar în ultima instanţă pot duce la fenomene de dependenţă (deşi
nu duc la o adevărată toxicomanie decât la marii psihopaţi). Dacă nu se pot schimba condiţiile de
viaţă,este mai bine totuşi să se administreze tranchilizante.Totuşi este pregnant astăzi că,toţi
aşteaptă droguri în situaţii mai grele existenţiale,iar medicii sunt tentaţi a scrie cu uşurinţă droguri
pentru a satisface cererile insistente ale pacienţilor.Barbituricile nu pot fi administrate pentru
perioade lungi din cauza potenţialului suicidal şi a fenomenelor de dependenţă.De altfel aceste
medicamente nici nu ar trebui să fie utilizate în psihiatrie.Principalul inconvenient al
tranchilizantelor este că ele pot acoperi depresia sau diferite tulburări organice.
Nevroza depresivă se caracterizează printr-o mai mare importanţă a comunicării
nonverbale,fenomen chiar mai important decât un istoric detailat al bolii.Trebuie evaluat,de
asemenea,gradul de anxietate pe care cabinetul medical însăşi îl poate provoca,dificultăţile lui
socio-economice,originea sa etnică.
În nevroza depresivă psihoterapia individuală este mai importantă.Pacientul este încurajat să
vorbească despre el,despre ceea ce simte.În această situaţie psihoterapia începe de la primul
contact cu pacientul.Nu există ceva stereotip în dialogul cu bolnavul.În acest tip de nevroză
trebuie să se ţină seama de nevoia pacienţilor pentru simpatie şi interes.Dacă medicul nu este
disponibil,este mai bine ca întrevederea să nu aibă loc.Dacă prima întrevedere este corectă,la a
doua întrevedere pacientul va fi mai abil să vorbească despre problemele sale,despre situaţia sa
profesională.Prescrierea de droguri de la început,va face a se crede că înbunătăţirea stării
bolnavului se datoreşte acestora.
În formele uşoare este nevoie de suport moral,încurajări,pentru a explora căi de adaptare la
mecanismele de schimbare a vieţii.Depresiile bazate pe un concept despre sine negativ,necesită
un ajutor psihoterapeutic intens.În acest caz este necesară explorarea cu pacientul a
conceptelor lui greşite despre el şi alţii şi a concliziilor greşite.Un individ,de exemplu,poate
învinovăţi pe cei din jur pentru atitudinea lor negativă,deşi felul lui de a fi este cauza acestor
atitudini.Pacientul va fi încurajat să se schimbe (după expresia:"râzi şi lumea va râde cu
tine").Adeseori pacienţii sunt sceptici când aud că trebuie să se schimbe.Este vorba în aceste
52
cazuri de aşa zisa metodă cognitivă,metodă care se aplică selectiv în funcţie de formele de
nevroză depresivă.
Tratamentul medicamentos constă din droguri antidepresive.Se va explica şi în acest
caz,pacienţilor de ce se utilizează drogurile.Se va arăta că este vorba de un interval între lumea
drogului şi efect,se va vorbi de existenţa efectelor secundare.
Cele mai importante ar fi triciclicele.În contrast cu imipramina,amitriptilina are avantaju că este
sedativă şi anxiolitică,în acelaşi timp cu efectul antidepresiv. Rezultatele se obţin prin combinaţia
dintre psihoterapie şi drog.
Nevroza fobică prezintă de asemenea unele particularităţi de tratament.În acest sens Snaith
socoate mai important,următorii factori:
-În ce grad anxietatea este condiţionată sau a apărut pe fondul unei structuri a personalităţii;
-Prezenţa sau absenţa stresului,a conflictului răspunzător de anxietate;
-Prezentul şi trecutul pacientului,calitatea relaţiilor cu alţii,istoricul mai scurt sau mai lung;
-Durata nevrozei,gradul ei de fluctuaţie,felul remisiunii;
-Diferite "strategii" deja puse în practică de către pacient de a se ocupa de simptomele sale
(de exemplu un alcoolism simptomatic);
-Atitudinea altora faţă de pacientul nevrotic (atitudinea distructivă a părinţilor, soţiei);
-Probabilitatea "câştigului secundar" în nevroze;
-Prezenţa sau absenţa altor elemenete psihopatologice cum ar fi depresia;
-Felul cum a răspuns la tratament ,în trecut;
Este foarte important ca pacientul să ştie ce trebuie făcut şi de ce.Aceste lucru este necesar fie
în forme suportive de psihoterapie,fie în alte tehnici sau în tratamentul medicamentos.Există
numeroase metode de psihoterapie. Psihoterapia suportivă urmăreşte,mai ales,scăderea
anxietăţii şi se face săptămânal sau bisăptămânal,când se vor discuta strategii de evitare a
anxietăţii bazale,reajustarea stilului de viaţă şi a relaţiilor sociale,se va lămuri pacientul cum unii
factori pot determina tulburări emoţionale.O altă direcţie este aceea a încurajării pacienţilor
pentru a face faţă anxietăţii şi depresiei sale.Acesta este un factor esenţial în cadrul multor
tehnici interpersonale.
Terapia ocupaţională se bazează pe teoriile moderne privind îmvăţarea.
Primii tehnicieni tindeau a ignora natura tulburărilor nevrotice,ipotezele lor fiind experimentate pe
animale şi voluntari.S-a realizat însă repede importanţa relaţiei medic-pacient,ajungându-
se,astfel la o apropiere de alte metode psihoterapeutice. În prezent terapiile comportamentale
tind a desvolta un stil terapeutic individual bazat pe optimism şi aşteptarea înbunăptăţirii.
Tehnica desensibilizării (Wolpe) se aplică în unele fobii specifice. Desensibilizarea
sistematică constă în antrenarea pacienţilor în relaxarea musculară,construirea de ierarhii în
evitarea cel puţin a anxietăţii,instruirea pacientului de a repeta acest lucru,în prezenţa sursei
anxiogene.Alte tehnici încurajează pacientul de a se experimenta anxietatea,confruntându-se
brusc cu fricile sale.Tehnica lui Frankl (1960) încurajează pacienţii să-şi experimenteze în mod
abuztiv fobia sa.Stamoh şi Levis (1968) sfătuiesc pacientul de a-şi examina cât mai viu posibil
primele experienţe traumatice (ca în cazul nevrozei de război,în care individul este sfătuit să
reexperimenteze situaţia).Rezultate bune s-au obţinut în cazul câtorva fobii specifice,dar mai
greu în agorafobie.Este foarte dificil de a spune care este tehnica cea mai bună,în cadrul
nevrozelor fobice.
Tratamentul medicamentos foloseşte în primul rând anxioliticile,care cel puţin,la început,dau
rezultate spectaculare,deşi ulterior efectul cedează,existând pericolul de accentuare a
depresiei.Barbituricele au fost înlocuite practic de meprobamat şi apoi de diferite
benzodiazepine.
În formele acute de anxietate,sedativele sunt justificate pentru perioade scurte. Ele ajută
pacientul pentru a depăşi o stare fobică,de a depăşi anxietatea. Diazepamul este de asemenea
foarte important.Unele simptome reclamă utilizarea antidepresivelor (triciclice,tetraciclice,atipice).
53
Un alt grup de medicamente îl constituie betablocantele.Propanololul este utilizat în cadrul
anxietăţii,mai ales când pe acest fond apar simptomele somatice.Psihochirurgia se folosea în
trecut pentru unele forme grave,intens cronicizate.
Nevroza obsesivă.Este important şi în acest caz a se cunoaşte istoricul simptomelor şi
atitudinea pacienţilor faţă de simptome,situaţia familială,prezenţa altor simptome,alte paternuri
sau aspecte ale simptomatologiei obsesive.
Psihoterapia individuală,persuasivă se află pe primul plan.Ea trebuie să fie direcţioantă spre
liniştirea bolnavului,dar în acelaşi timp să fie şi autoritară.În relaţia psihoterapeutică trebuie să se
ţină cont de următoarele(Pujol şi Sauling):
1.Obsesivul cere soluţii magice.Terapeutul trebuie să înveţe pacientul să pună problema
existenţei şi suferinţei sale decât să dea un răspuns direct solicitării sale;
2.Obsesivul este un fidel,motiv pentru care este necesar a avea un singur terapeut;
3.Nu suportă expresia liberă a emoţiilor;
4.Se va evita susţinerea şi gratificarea simplistă,direcţionarea spre activităţi
anodine,interpretări globale ale situaţiei sale;
5.Se va avea o atitudine favorabilă şi se vor da asigurări liniştitoare, păstrându-se o atitudine
de neutralitate binevoitoare şi de a se păstra în acelaşi timp anumită atitudine de distanţă faţă de
pacient;medicul trebuie să fie pregătit să suporte o lungă perioadă de evoluţie nefavorabilă.
Psihoterapia punitivă şi pedagogică trebuie să fie de lungă durată.Lăzărescu recomandă o
psihoergoterapie,cu necesitatea ocupării întregului timp al pacientului,cu angrenarea sa în situaţii
temute,la început însoţit,apoi independent. Se mai utilizează trainingul
autogen,psihodrama,hipnoza.Psihoterapia în nevroza obsesivă poate urmări modificările
structurii personalităţii dar şi tratarea unor simptome.În acest scop se utilizuează psihoterapia de
desensibilizare şi de decondiţionare.Ca şi în nevrozele fobice,pacientul este încurajat de
terapeut să se angajeze în context anxiogen (în mod pasiv şi activ).
Cura psihanalitică bună în unele forme fobice este considerată ineficientă în formele
obsesive.Relaţia medic-pacient este importantă,uneori este nevoie de cointeresarea rudelor.
Tratamentul medicamentos constă,în special în utilizarea antidepresivelor,mai ales
triciclice.Drogurile sedative au un rol mai mic iar barbituricele şi alte tranchilizante pot duce la
creşterea iritabilităţii.Printr-o prescriere prea masivă de droguri,simptomele se pot chiar
agrava.Clorpromazina se poate asocia cu antidepresivele (anafranilul ar avea un efecte mai
deosebit,fiind mai utilizat).
Se mai utilizează clordiapezoxidul (napotonul),diazepamul, oxazepamul,tioridazinul. Tratamentul
cu electroşocuri este indicat doar când există o asociere depresivă foarte importantă.
Nevroza isterică.Una dintre dificultăţile de care se loveşte tratamentul isteriei este acela că
acesta provoacă la medici iritaţie şi că aceştia consideră această stare drept o simulaţie.Acest
lucru este mai ales important la medicii-bărbaţi,care agreează un comportament mai pragmatic şi
materialist,dispreţuind sensibilitatea şi acest punct de vedere îl transferă în atitudinea lor
profesională (Curran şi colab.,1980).
La isterici valorile vieţii rezidă în primul rând în experienţa subiectivă,cu mai puţine înclinaţii
pragmatice,valori specifice mai ales artiştilor,dar care pe pacienţi îi conduce mai degrabă la un
comportament egoist.De fapt,pentru un câştig de scurtă durată ei pierd pe lungă
durată,comportamentul isteric ducând la alienarea simpatiei şi afecţiunii.Totuşi nu în toate
simptomele de conversiune este prezentă şi o personalitate isterică iar pe de altă parte şi o
personalitate normală poate avea un comportament isteric.
În evaluarea terapeutică a nevrozei isterice este important a se vedea cât de grave sunt
simptomele pentru a decide dacă bolnavul trebuie sau nu spitalizat, dacă rămâne sau nu în
câmpul muncii.Simptomele fizice trebuiesc bine investigate,neinvestigarea incitând la persistenţa
simptomelor isterice.Şi investigarea excesivă duce la apariţia unui nou focar de excitaţie.Unele
anturaje pot încuraja comportamentul isteriei.
54
În nevroza isterică psihoterapia de sugestie (hipnoza,narcoanaliza) este foarte importantă (la
adolescenţi hipnoza ar avea un rol iatrogen,totuşi).Uneori,pentru a dispare simptomele este
nevoie de manipularea anturajului.Spitalizarea este dăunătoare.În formele
disociative,narcoanaliza ar avea un rol mai important.
Tratamentul simptomelor specifice este foarte important.La pacienţii în criză se utilizează
stimuli puternici (amoniac,de exemplu).După trezire,pacientul este incitat să treacă imediat la o
activitate (pentru surzenia isterică este pus să asculte cu un stetoscop).Afonia se poate trata prin
apăsări bruşte asupra pieptului pacientului, până apar sunete nearticulate care apoi se vor
amplifica până la apariţia cuvintelor.Se vor începe apoi a se pune întrebări.
Pacienţii cu amnezie sunt abordaţi prin persuasiune şi încurajări.Dacă amnezia este totală i se
demonstrează că nu a uitat totul.I se vor pune întrebări simple,la care poate răspunde,iar apoi
gama de dificultate va creşte.Dacă simptomele nu cedează prin aceste metode simple se pot
utiliza anumite forme de psihoterapie armată (galvanizări,faradizări etc).
Este necesară cooperarea pacientului şi acest lucru se obţine prin explicaţia metodologiei,chiar
dacă această explicaţie nu este ştiinţifică şi ea ţine cont doar de a mulţumi pacientul.Totuşi nu
se va admite în terapeutica isteriei situaţii umilitoare pentru pacienţi.Este necesară o cunoaştere
a situaţiei sociale a bolnavului.Gama de succese depinde de personalitatea pacienţilor şi de
capacitatea unei "onestităţi psihice" a acestora.Istericul este capabil doar de promisiuni verbale
şi acest lucru este o mare dificultate pentru psihoterapie.Din păcate rudele sunt
neînţelegătoare,egoiste sau incapabile de disciplină.Se va evita totuşi suprasolicitarea
pacienţilor.
Tratamentul medicamentos ocupă o poziţie cu totul secundară,utilizându-se mai ales ca
metodă de "armare" a psihoterapiei,pentru ca efectele acesteia să fie credibile.Acest lucru se
datoreşte faptului că pacienţii (ca şi mulţi medici) înţeleg foarte greu explicaţiile date în forma
explicaţiilor psihogenetice şi de patologie funcţională,în timp ce o abordare mecanicistă este mult
mai uşor de înţeles.Totuşi nu trebuie exagerat nici din acest punct de vedere şi lipsa de
organicitate trebuie mereu scoasă în evidenţă.Dintre drogurile utilizate în nevroza isterică cităm
pe acelea care datorită unui efect imediat subiectiv,reuşesc să "armeze" psihoterapiile:calciu
bromat sau sub alte forme injectabile,care făcut mai repede dă o stare de căldură,injecţii
intradermice cu substanţe iritante(apa distilată).
Tranchilizantele,sedativele şi antidepresivele se pot utiliza dar mult mai moderat decât în alte
forme de nevroză şi se va renunţa imediat ce evoluţia psihoterapeutică este favorabilă.

Capitol

Schizofrenia
Schizofrenia este considerată a fi cea mai gravă boală din cadrul psihiatriei.Acest lucru se
datoreşte brutalităţii apariţiei ei,caracterului său devastator şi faptul că afectează persoane
tinere,adeseori deosebit de inteligente,în plin efort de formare profesională.Deşi a existat din
cele mai vechi timpuri,schizofrenia a fost una dintre cele mai misterioase manifestări
psihopatologice umane,fiind mereu acoperită de umbra superstiţiilor,a explicţiilor mistice,de
tratamentul ei propriuzis putându-se vorbi doar în ultimele două secole.
Schizofrenia este un termen proteiform atât în înţeles cât şi în semnificaţie.Deşi numeroşi
profesionişti utilizează termenul,fiecare o face în sensul său propriu de înţelegere.Există
55
variaţii culturale,geografice,de la timp la timp şi chiar de la individ la individ,în ceea ce
priveşte înţelesul termenului de schizofrenie.
In epoca modernă schizofrenia a devenit un amplu teren de dispute teoretice,ea fiind punctul
nodal nu numai a oricărei clasificări dar chai a însăşi existenţei psihiatriei ca
ştiinţă.Schizofrenia a fost,de asemenea,domeniul în care aproape fără discernământ s-
au făcut cele mai teribile experienţe,unele dintre ele departe de normele deontologice,
începând cu eutanasia,neurochirurgia şi până la experienţele psihofarmacologice.
Frecvenţa mare,faptul că prin manifestările sale era boala care corespondea cel mai
tipic ideii empirice de nebunie,a făcut ca această manifestare să fie misterioasă,temută
şi respinsă în acelaşi timp,reprimată de către societate sau subiect de caritate
socială,tratată cu metode brutale de şoc sau din contra prin tratament moral.Se poate
spune că sufletul uman s-a reflectat pe sine însăşi cel mai bine în atitudinea faţă de
schizofrenie,în întreaga sa complexitate şi ambiguitate.
Elementul comun al tuturor viziunilor privind schizofrenia constă din perturbarea relaţiilor
sociale a individului,a relaţiilor interpersonale,scăderea autostimei,a sentimentului de
securitate şi de intimitate a relaţiilor umane fără o periclitare serioasă a potenţialului
personal de învăţare şi chiar de creativitate (Allen,Will).
Din punct de vedere medical schizofrenia apare ca una dintre cele mai grave boli
mintale,o psihoză majoră de mare semnificaţie socială (19% dintre primii admişi în
spitalele psihiatrice din SUA ar fi schizofrenii,iar jumătate din paturile de psihiatrie ar fi
ocupate de aceştia).După Mosher şi Feinsiher,6% din populaţia SUA ar fi experimentat
cel puţin tranzitoriu episoade schizofrenice.Acest lucru înseamnă că nu orice
schizofrenie devine automat şi caz psihiatric,numeroase cazuri rămânând doar
personalităţi marginale,cu o adaptare socială acceptabilă,uneori apărând ca nişte izolaţi
sau primind diagnostice diferite.Dacă am face o evaluare atentă,subliniază Boyer şi
Giovecchio,apoi 10% din populaţia culturii occidentale ar putea fi diagnosticată ca
schizofrenie (chiar în cadrul celui mai conservator şi tradiţional model medical).

Istoric
Istoricul schizofreniei se pierde în negura veacurilor cu toate explicaţiile sale fanteziste
sau mecaniciste,de la ideile de posesiune până la explicaţii pe baze mecanice sau
fizico-chimice.In secolul XVIII ,George Sthal introduce în explicarea schizofreniei,ideia
unei dereglări a “forţelor vitale”,pentru ca Esquirol să o denumească “ideoţie dobândită”
sau “ideoţie accidentală”.Termentul de schizofrenie este de fapt o creaţie a secolului
XX,până în secolul XIX aceşti bolnavi fiind pur şi simplu denumiţi,prin termenul de
“nebuni”.
Descrierea unor stări care se aseamănă cu actualul sens al schizofreniei,găsim încă din
antichitate.Cu 14oo de ani,înaintea erei noastre,hinduşii descriau o stare asemănătoare
cu a schizofreniei,iar grecii vorbeau în secolul I de existenţa unor indivizi "absenţi”,
”stuporoşi”.Tot în secolul I,Soranus descria pacienţi cu delir de mărire,”care credeau că
sunt dumnezeu şi nu voiau să urineze pentru a nu provoca un potop”.Secole întregi s-a
vorbit de diferite aspecte ale schizofreniei,ca fiind entităţi separate.In 1764 Vogel
introduce termenul de paranoia,iar în 1780 Thomas Arnold vorbea de prezenţa unui
“ideal and irational insanity”.
De fapt primele încercări de a face din schizofrenie o entitate,au debutat şi s-au materializat
în secolul al XIX-lea.Secolul al XIX-lea debutează printr-o confruntare dură între aceia
care considerau bolile psihice de origine organică (începând cu Grissinger) şi aceia care
vedeau cauza bolilor psihice într-o dinamică psihologică dintre libertate şi
obstacole,păcat şi vină,precum şi sub influenţa altor forţe psihologice.Incriminarea
eredităţii a tranşat pentru moment situaţia etiologică a schizofreniei,încât din acest
moment vom asista la epoca azilurilor psihiatrice,despre a căror insanitate ne-am
56
pronunţat cu vehemenţă (1983) şi în care schizofrenii abandonaţi mureau de
TBC,metodele de tratament constând din manopere brutale(duşuri reci,scaunul
rotativ,tratament cu camfor, eter, sângerare etc).
Terapia "morală" începută de o serie de medici umanişti ai acestui secol va continua apoi
până în zilele noastre,sub forma terapiei ocupaţionale şi apoi a socioterapiei.Apariţia
unor spitale mamut,organizarea în cadrul lor a unei adevărate "iobăgii administrative" au
dus la crearea unor instituţii impersonale,în ciuda bunelor intenţii cu care s-a pornit la
construirea acestor instituţii.
Jean Esquirol la începutul secolului al XIX-lea distinge ideoţia,pe care o consideră
congenitală,de demenţa considerată ca o boală ce apare ulterior,pentru ca puţin timp
după aceea Benedict Morel să emită o concepţie constituţionalistă asupra bolilor
mentale şi ideia că aceste tare se vor accentua în generaţiile care urmează (teoria
degenerescenţei).In 1849,John Conolly descrie o afecţiune care se aseamănă cu
melancolia,pentru ca Benedict Morel,în 1860,să sublinieze fenomene similare de
retragere şi depresie la adolescenţi. Esquirol intuia deja această boală,introducând
termenul de halucinaţie,precum şi acela de monomanie.In 1852 Morel vorbeşte de
"demenţa precoce",ca de un tip de degenerescenţă, aici el încadrând o serie de
adolescenţi retraşi,taciturni,fenomene pe care le punea pe seama cauzelor
ereditare.Wilhelm Sander în 1868,descrie stările paranoide iar în 1871, Laseque descrie
delirul de persecuţie.In acest cadru Neuman (1860) cere renunţarea la ori ce încercare
de clasificare şi,acceptarea unei "psihoze unice".Totuşi Kahlbaum scoţând PGP din
cadrul "psihozei unice" va stimula descrierea diferitelor stări,situaţie în care schizofrenia
a avut în mod deosebit de profitat.Tot el (1874) va descrie la adolescenţi catatonia.In
1871 Hecker va descrie hebefrenia,boală specifică pubertăţii şi în care autorul vede
melancolia alternând cu mania.Observaţii similare face în 1882 şi Kabdinski,care descrie
"ideofrenia",fenomen foarte apropiat de ideia ulterioară de schizofrenie.In cadrul acestor
descrieri şi încercări de sistematizare,apariţia lui Kraepelin va avea o importanţă
hotărâtoare.Intre 1890 şi 1907,Kraepelin va face o veritabilă sinteză a demenţei
precoce, termen pe care deja îl utiliza Morel şi care considera boala,o demenţă
degenerativă (opunând-o PMD,boală ciclică şi nedegenerativă).Kraepelin,sub
denumirea de demenţă precoce,va face marea sinteză între hebefrenie,catatonie şi
stările paranoide,dispunând de curajul unui om de ştiinţă,de o mare calificare şi de o
muncă minuţioasă,rar întâlnită în domeniul psihiatriei.Dacă până în 1887,el credea că
demenţa precoce este reprezentată numai de hebefrenie,socotind catatonia şi
"demenţele paranoide" ca entităţi separate,în 1898,el va reveni,reunind definitiv aceste
stări sub termenul de demenţa precoce şi deosebind aceste stări de PMD,graţie
conceptului de deteriorare-nedeteriorare (în ciuda faptului că el însăşi considera că 13%
dintre demenţele precoce ar fi vindecabile).Ca şi Morel,Kraepelin va considera demenţa
precoce ca pe o degenerescenţă şi în consecinţă ca pe o boală ereditară.
Secolul XX va reprezenta o adevărată revoluţie în maniera de diagnostic şi explicare
etiopatogenetică,precum şi a tratamentului schizofreniei.Această revoluţie debutează
odată cu Eugen Bleuler,care în 1911,în lucrarea sa "Demenţa precoce sau grupul
schizifreniilor", va introduce pentru prima dată termenul de schizofrenie,renunţând la
principiul incurabilităţii şi a deteriorării terminale.Schizofrenia,în viziunea sa nu ar fi nici
demenţă şi nici proces,pentru el schizofrenia fiind o entitate şi o reacţie
psihopatologică,un sindrom.El va împărţi în mod ierarhic simptomele schizofreniei în
simptome primare şi secundare.Simptomele primare ar consta din tulburări ale
afectivităţii şi asociaţiei,în tulburări de voinţă,halucinaţii,delir,negativism,stări
stuporoase,în timp ce în cadrul celor secundare sunt incluse
autismul,ambivalenţa,fenomenele catatonice etc.Contrar organicismului îngust la care
aderase Kraepelin,Bleuler alături de Freud sunt consideraţi ca aceia care au introdus
57
principiile psihodinamice în cadrul schizofreniei (mai ales simptomele secundare fiind
explicate prin teoria freudiană,deşi iniţial Bleuler fusese considerat prizionerul
concepţiilor localizaţioniste.
La cele trei forme ale lui Kraepelin,Bleuler va introduce şi forma simplă,autorul vorbind,nu
de o boală (la singular),ci de existenţa unui grup de boli,în acest cadru
(schizofreniile).Toate acestea îl va determina pe însăşi Kraepelin,în 1913,să renunţe la
criteriul demenţei,pentru a identifica această boală.
Conceptele lui Kraepelin şi Bleuler au cunoscut o rapidă recunoaştere universală,deşi au
existat şi o serie de opoziţii (Caslin,1925,care îngustează domeniul vorbind de o
"psihoză discordantă").
Bleuler a fost în strâns contact cu S.Freud şi,atât el cât şi colaboratorii săi au studiat
pacienţii şi după metode psihanalitice.Ei au observat numeroase similarităţi cu pacienţii
nevrotici ai lui Freud,prezentând şi ei numeroase conflicte inconştiente,Bleuler văzând
activitatea pacientului cu schizofrenie ca fiind dinamică şi disociată.
Revoluţia începută în secolul XX va continua prin introducerea concepţiilor psihologice şi
în primul rând a psihanalizei în cadrul schizofreniei.De altfel Abraham şi Jung (1907),în
lucrarea lor "Asupra psihologiei demenţei precoce"fac de fapt primul studiu psihologic
asupra schizofreniilor.Insăşi Bleuler,în celebra sa monografie,amintită mai sus,este
influenţat de psihanaliză.Dar spre deosebire de aceste prime încercări,Freud va fi acela
care ulterior va desvolta o teorie integrală asupra schizofreniei,privind această afecţiune
ca pe o regresiune narcizică (o apropiere libidinală de ego),o slăbiciune a ego-ului
datorat unor factori patogeni şi somatici.Individul în stadiul narcizic,sacrifică astfel
organizarea ego-ului (dominat de principiul realităţii) şi adoptă punctul de vedere al
idului,cu eliminarea unui superego lipsit de putere (G.N.Constantinescu).Un rol
important se va acorda situaţiei individului în cadrul primilor ani petrecuţi în
familie,personalitatea părinţilor (mai ales a mamei).Carl Jung va introduce şi el punctul
de vedere psihanalitic (din cadrul isteriei) în explicarea simptomatologiei
schizofreniei.Acceptând împreună cu Bleuler,punctul de vedere psihanalitic în
schizofrenie,pentru prima dată în psihiatrie va apare credinţa într-o anumită
intenţionalitate,un anumit sens al simptomatologiei psihotice.Adolf Meyer în
USA,fondator al şcolii psihobiologice în psihiatrie apare ca a patra figură importantă în
desvoltarea conceptului de schizofrenie,văzând fenomenul nu atât ca pe o boală ci mai
ales ca pe un tip de reacţie în faţa unor situaţii tranziente ale vieţii.In acest fel el
respinge atât sistematica lui Kraepelin şi Bleuler dar şi explicaţiile generale ale lui
Freud,pentru el fiecare caz,fiind un subiect de cercetare.David Shakow vorbeşte de
dificultăţile schizofrenicului privind originea simptomelor în relaţiile precoce ale
copilului,în timp ce Theodor Lidz o descrie ca o retragere din cadrul interacţiunilor
sociale şi un efort de a scăpa de conflict şi de sensaţia de neajutorare.După Harry
Guntrip,schizofrenia ameninţă individul cu pierderea nevoilor de relaţie cu cei din
jur,consecinţa fiind pierderea sensului identităţii,un colaps al organizării personalităţii
sale.Pentru Ey,Ammar,Lerjri schizofrenia este o formă de organizare delirntă,cronică a
personalităţii,cu evoluţie progresivă,spre un deficit caracterizat prin regresiunea vieţii
psihice,cu retragerea în sine şi construirea unei lumi imaginare,în locul încadrării în
lumea externă cu care are greutăţi de comunicare,până la izolarea complectă.Observăm
cât de complex a fost istoricul desvoltării conceptului de schizofrenie şi drumul
sinuos,până la actualele formulări moderne,făcute în sensul concepţiei psihiatriei
sociale.
Impotriva formulărilor nozologiste,în ultimele decenii s-au desvoltat şi o serie de concepţii
antinozologiste.Szas (1961) consideră că toate psihozele neorganice nu ar fi decât un
mit.Ele ar reprezenta de fapt nu atât o patologie în sens medical ci devieri sociale şi
comportamentale (sociale sau legale).In această eventualitate schizofrenia ar fi doar
58
ipotetic o entitate şi mai degrabă o etichetă pentru anumite comportamente care vin în
conflict cu norma socială.In acelaşi sens,Menninger consideră diagnosticul de
schizofrenie drept o versiune modernă a secolului al XX-lea,a "vânătorii de vrăjitoare".
Cadrul conceptual al schizofreniei
Importanţa construirii unui cadru nosologic pentru conceptul de schizofrenie este deosebit
de important,neînţelegerile din acest domeniu făcând imposibile,de exemplu, studiile
epidemiologice,în timp ce tratamentul va fi şi el strâns legat de conceptul de boală la
care aderă terapeutul.Caracteristicile schizofreniei au fos mereu definite şi redefinite
aproape în fiecare decadă,astăzi existând o sumedenie de sisteme utilizate în toată
lumea.
Istoricul revizuirii conceptului de schizofrenie,subliniază Baruk (1974) este legat de două
mari metode indispensabile pentru abordarea psihiatrică,deşi ambele sunt susceptible
de erori:
1.Umanismul psihiatric inspirat de Pinel,Tuke,Chiaruggi;
2.Metoda obiectivă care caracterizează ştiinţa modernă;
Umanismul psihiatric,utilizat necritic poate duce la interpretări subiective şi chiar
arbitrare,atingând nu numai interesele psihiatrice propriuzise dar şi sociale şi chiar
politice.Din contra metodele obiective pot duce şi ele,la rândul lor,la abuzuri şi la un
sistem susceptibil de a falsifica spiritul ştiinţific,putând astfel,lesne,să se ajungă la
inumanitate.Din cauza acestor abuzuri,arată acelaşi autor,se impune astăzi revizuirea
conceptului de schizofrenie,într-o altă lumină.
In SUA,de exemplu (DSM I,II,III,IV) schizofrenia este văzută ca o boală de adaptare şi
numai în al doilea rând ca o boală psihologică.Există,de asemenea,o serie de concepte
şi chiar mode "geografice" în stabilirea mai uşoară sau mai dificilă a diagnosticului de
schizofrenie.Am văzut din istoric,chiar şi azi,în câte maniere poate fi privită
schizofrenie:boală,reacţie,stil particular de viaţă etc.Pe lângă aceste greutăţi mai apar o
serie de confuzii privind personalitatea schizoidă şi schizofreniformă,iar diferenţele în
stabilirea diagnosticului sunt foarte puţin diferenţiate.Astfel,spune Laing (1977) dacă un
individ spune că omul este ca o maşină,el poate fi un mare savant,dar dacă spune că el
este o maşină apare ca fiind "depersonalizat",în jargonul psihiatric.
Bayle şi Kraepelin au conceput bolile psihice ca pe nişte demenţe,cu o slăbire psihică
definitivă şi incurabilă,de origine organică,având leziuni organice ireversibile.Acest lucru
îl face pe Kahlbaum în 1874 să considere catatonia ca pe o boală asemănătoare PGP.
Termenul de schizofrenie este reprezentat de un grup de psihoze având în cadrul unui
nucleu semiologic polimorf,o serie de caracteristici ca:disocierea,o dislocare a vieţii
psihice în diferite sectoare,cu tulburări de gândire,afectivitate,a dinamismului vital,a
aprehensiunii la real (Lempiere şi colab.,1978).Pentru Coleman şi Broen (1973)
schizofrenia apare ca un termen descriptiv pentru un grup de desordini psihotice,
caracterizate prin distorsiuni ale realităţii percepute de bolnav,tulburări ale
percepţiei,gândirii,afectivităţii,retragere socială etc.
Având în vedere multitudinea de concepţii privind schizofrenie,considerăm că o discutare
didactică a lor nu se poate face decât în spiritul concepţiei modelării.In elaborarea unui
concept asupra schizofreniei ataşamentul la un model sau la mai multe ste cheia de
boltă a înţelegerilor problemei.In acest sens vom face o scurtă expunere asupra
principalelor modele privind conceptul de schizofrenie.
Modelul medical,denumit şi model fizic,darwinist sau biologic face parte dintre curentele
pozitiviste care au stat la baza formării conceptelor primitive privind boala somatică şi
care apoi,în mod forţat a fost introdus în psihiatrie (Cucu 1980,82,83).In cadrul acestui
model,cauza bolii este de origine fizică sau chimică.Acest luru apare evident începând
cu primele teorii mecaniciste (ar fi ca urmare a presiunii unor vapori asupra
creierului),până la conceptele mai sofisticate ale unor cauzalităţi genetice,a autoinfecţiei
59
şi autointoxicaţiei,TBC-ului,iar mai recent prin izolarea unor ipotetici factori toxici specifici
în sângele bolnavilor,a unor factori în globulinile plasmatice,anomalii
enzimatice,degradarea aminelor biogene,teorii imunologice etc.Insăşi modelul genetic a
oscilat între acela a unei gene dominante şi unice şi modelul poligenic,validitatea şi
utilitatea aspectului conceptual al schizofreniei şi specificitatea genotipului schizofren.
Ideia inferiorităţii constituţionale s-a format din cauza frecvenţei tulburărilor mintale în
familiile schizofrenicilor.După Bender acest defect constituţional ar exista în 1/3 din
cazuri,sub forma unor personalităţi schizoide,defecte fizice,motilitate a inteligenţei,
percepţiei,emoţionalităţii,în alte 2/3 din cazuri apărând şi tulburări în formarea
personalităţii în period copilăriei timpurii (datorită unor părinţi anormali,a unor relaţii
anormale părinţi-copii,a perturbării procesului de identificare,familiilor
incomplete,deprivării de mamă etc). Deşi modelul genetic părea la un moment dat
dominant,datele de cercetare nu s-au putut ridica la nivelul prezumţiei.Totuşi
susceptibilitatea genetică rămâne o primă metodă de selecţionare a unor categorii de
persoane vulnerabile (mergând după Rosenthal,1970,la 35-45% din cazuri).Dar dacă
modelul genetic a fost luat în serios există alte modele care nu l-i s-a mai dat importanţa
cuvenită (sarcina,naşterea,defectele nutriţionale) toate acestea chiar în viziunea
modelului medical asupra schizofreniei,constituind a 4-a mare sursă a potenţialei
vulnerabilităţi.
In Franţa paralelismul psiho-organic a inspirat numeroşi adepţi ai lui Kraepelin,ca
Denis,Se'reux,motiv pentru care descrierea demenţei precoce s-a făcut după modelul
PGP.Astfel Klippel şi Lhermitte descriu demenţa precoce ca fiind determinată de leziuni
neuroepiteliale pe care le opuneau leziunilor conjuctivo-vasculare din PGP
(Baruk,1974). De altfel,însăşi termenul de demenţă precoce utilizat de către Kraepelin
era în mare parte inspirat de către Morel,a cărui teorie privind degenerescenţa era
cunoscută.Kraepelin dorea să împartă bolile psihice în două categorii:curabile (PMD) şi
incurabile (demenţa precoce),ceea ce dovedeşte viziunea lui Kraepelin asupra
schizofreniei,o viziune care se baza în special pe prognostic.El considera că demenţa
precoce,ca şi PGP se caracterizează prin existenţa unor leziuni grave ale scoarţei şi în
ediţiile succesive (1890-1907) a lucrărilor sale face ca aceste concepţii să se
răspândească peste tot.Tot în modelul imaginat de către Kraepelin,diferitele manifestări
psihotice ar putea fi adunate în cadrul unei psihoze unice-dementia precox-termen
care,aşa cum am mai văzut,a avut o extindere limitată.Boala,tot în viziunea lui Kraepelin
ar debuta la adolescenţă şi ar evolua progresiv spre demenţă.
Etiologic,Kraepelin vedea boala ca având o etiologie degenerativă a creierului,sau putându-
se datora unor tulburări metabolice,capabile a provoca o autointoxicaţie.După Kraepelin
în tabloul clinic ar predomina scăderea reacţiilor emoţionale şi volitive,lipsa unor
conexiuni armonioase.
Unul dintre argumentele acelora care consideră schizofrenia drept o boală organică îl
constituie şi acela al existenţei catatoniei,un sindrom psihomotor,maracat prin
catalepsie,negativism,hiperkinezie,tulburări organo-vegetative,fenomene care dau
impresia unei boli cerebrale distructive şi definitive.Dar subliniază Baruk,această teză nu
poate rezista cercetărilor moderne,iar în studiul personal al autorului,făcut timp de 45 de
ani,a ajuns la concluzia că,acesta nu se poate asemăna în nici un fel cu sindromul
parkinsonian sau cu alte sindroame extrapiramidale.Leziunile anatomice din catatonie
sunt discutabiule.
De fapt,după descoperirea etiolodiei şi anatomiei-patologice ale PGP de către Bayle
(1822),marea majoritate a bolilor psihice au fost considerate demenţe,boli incurabile,cu
leziuni anatomice ireversibile.Acest curent organicist a încercat generalizarea acestei
viziuni etiopatogenetice la toate bolile psihice,inclusiv a unora descoperite ulterior cum a
fost cazul demenţei precoce.Gruhle şi Mayer-Gross vorbind despre confruntarea ideilor
60
teoretice privind schizofrenia,dintre anii 1800-1850 cu cele din anii 1900-1950,remarcă
faptul că "argumentele de luptă ale adversarilor nu au devenit mai bune dar nici ei mai
înţelepţi".Jaspers afirma în 1922 că "schizofrenia este o noţiune imprecis conturată dar
bogată în aspecte discutabile".
O mare importanţă în ameliorarea viziunii înguste,organiciste au adus-o apariţia unor
referiri la stările schizofreniforme (Kahn),reacţii schizofrenice (Popper),psihoze schizoide
(Berze),schizoidii (Kretschmer).Treptat,stările schizofreniforme au fost scoase din cadrul
schizofreniei (care ar rămâne tot în cadrul modelului genetic).In 1936 Leonhard va fi
primul care introduce noţiunea de schizofrenie atipică,iar în 1932 Schultz susţine că
unicitatea schizofreniei din punct de vedere a concepţii nosologice a lui Kraepelin nu
poate fi demonstrată,dar în acelaşi timp nu se poate demonstra nici inexistenţa ei.
Incercările de a demonstra unicitatea schizofreniei s-au făcut în special pe bza
modelului genetic,fenomen care a dus la apariţia noţiunii de somatoză schizofrenică,deşi
fiziopatologia nu a reuşit să satisfacă speranţele somatogeneticienilor.Acest lucru a făcut
chiar pe un genetician,ca Luxemburger,să afirme că "ereditata nu este un destin orb ci
doar ameninţător".Astfel,chiar în cadrul modelului medical a început să se vorbească de
o schizofrenie de nucleu şi o grupă periferică de schizofrenii.
Dacă viziunea medicală,mecanicistă,a vechilor psihiatri poate fi înţeleasă cu
bunăvoinţă,ţinând cont de nivelul cunoştinţelor şi situaţia psihiatriei de la acea dată
(sfârşitul secolului al XIX-lea şi începutul secolului al XX-lea),aceste scuze nu mai
corespund pentru susţinătorii săi dogmatici actuali şi,care devin retrograzi în lumina
noilor descoperiri ştiinţifice şi apariţia unor noi ştiinţe pe care le resping sau nu şi le-au
asimilat.Astfel părintele dogmatismului psihiatric sovietiv şi al dogmaticilor români,
cărora le-a fost profesor,afirma în 1962 că "schizofrenia este o boală care corespunde
exact criteriilor de entitate nosologică,că tulburările ei psihice se fondează pe tulburări
materiale(în sensul leziunilor anatomice),iar principalele căi şi metode de studiu al
acestor tulburări materiale au fost indicate de către învăţătura lui Pavlov asupra activităţii
nervoase superioare".Acest dicteu comunist-materialist îl găsim de fapt reluat de
V.Predescu,acela care şcolit în URSS,a avut misiunea de a sovietiza psihiatria
românească.Pentru asemenea dogmatici,problema în schizofrenie se punea doar dacă
schizofrenia este o somatoză generală sau se datoreşte unei cerebrogeneze.Utilizarea
abuzivă a numelui lui Kraepelin,care a trăit cu aproape un secol înainte,nu înobilează cu
nimic materialismul comunist din psihiatrie,ci din contra.Chiar şi abuzul de genetică este
azi în regres şi de fapt însăşi studiile de genetică au deschis calea studiului
psihogenezei schizofreniei,atunci când cercetătorii au constatat că viaţa în cadrul unei
atmosfere psihosociale (cum este de exemplu aceea din familiile schizofrenicilor) este
mai importantă de cât studiul genealogic (calul de bătaie a geneticii clasice),sau a unor
cariograme.Ceea ce s-a constatat în schizofrenie,de exemplu în domeniul studiilor
metabolice,arată Benedetti,s-a văzut că se datoresc modificărilor afective din această
boală şi că datele obţinute ar putea fi mai degrabă considerate în lumina fiziopatologiei
afectivităţii,asemenea modificări fiind frecvente şi în alte psihoze sau stări cu modificări
afective importante.Genetica a eşuat,subliniază Benedetti şi în studiile fiziopatologice
care se caracterizează în primul rând printr-o lipsă de simţ critic şi un optimism
nemotivat.Nici neuroanatomia,teoriile privind autointoxicaţia sau tulburările metabolice
înăscute,la fel ca şi teoriile hormonale nu au putut aduce rezultate palpabile.Am văzut în
acest sens cum concepţiile organiciste fac apel la nivelul anatomo-patologic,la noţiunea
de degenerescenţă neuroepitelială şi la nivelele fiziologiei experimentale,cum ar fi
catatonia experimentală.Alte concepţii se referă la nivelul histo-chimic
(Denber,Hoskius),biochimic (descoperirea taraxinei).Mergând pe această linie
Snejnevski emite ideia unei schizofrenii de nucleu,care debutează la vârstă tânără,are
evoluţie malignă,simptome negative şi care ar corespunde vechii demenţe precoce a lui
61
Kraepelin.Din nefericire,ca ideolog comunist şi mergând pe aceiaşi linie el "va
descoperi" şi schizofrenia inaparentă,diagnosticul cadru pentru dizidenţii politici din
URSS,aceia care au umplut gulagurile psihiatrice,entitate nerecunoscută niciodată în
occident (şi numită metaforic de către aceştia drept sovietofrenie).Din păcate aceşti
ideologi şi modelele lor au inspirat pe românii şcoliţi la Moscova(Predescu,Milea) şi pe
cei afiliaţi lor,să oblige administrativ pe psihiatri să adopte modele "materialiste",să
impună administrativ modele organiciste şi din păcate să pună asemenea diagnostice
pentru dizidenţii politici,care şi la noi au umplut gulagurile psihiatrice.A fost un sfârşit
urât pentru modelele organiciste,care au putut fi manipulate de ideologii totalitare de tip
fascist sau comunist.
Aşa cum vom vedea ulterior,în opoziţie cu modele eminamente organiciste s-au desvoltat o
serie de viziuni sau modele psihogenetice dintre care cităm doar concepţia
fenomenologică a lui Minkovski,sociologică (Devereux),psihologică şi interpersonală
(Sullivan) care vor insista asupra rolului prevalent al tulburărilor de personalitate,a
evenimentelor psihotraumatizante trăite etc.
2.Modelele psihodinamice
Modelele psihogenetice au apărut deoarece multe schizofrenii nu puteau fi explicate în
cadrul modelelor genetice sau somatice.După Rodnik şi Goldstein adolescenţii
vulnerabili apar în familiile cu conflicte active,la personalităţi dependente de familie,
retraşi, pasivi, izolaţi,fără relaţii cu alţii,în timp ce un al doilea grup de risc ar fi constituit
din indivizi tineri,cu comportamente precoce antisociale în comunitate.Concepţii ca
"double blind", pseudomutualitate,"marital schism sau marital skew",simbioza familială
(termeni asupra cărora vom reveni),fac parte din explicaţiile pe care se bazează
modelele psihodinamice şi sociologice.
Insăşi Bleuler considera schizofrenia ca pe un sindrom cu autonomie dinamică şi evoluţie
proprie,la baza căreia pot sta factorii biologici ereditari sau achiziţionaţi,iar pe de altă
parte factori psihogenetici,tulburări ale dezvoltării,perturbări ale mediului
familial,social,etnic şi cultural.Bolnavul psihic nu mai poate fi privit ca un individ
izolat,afectat doar de perturbări intrapsihice survenite doar pe bază constituţionale sau
ereditare,biochimice sau somatice,tulburările lui apărând a fi legate de un context,de
factorii de mediu,care în mod lărgit înseamnă ambianţă familială,până la dimensiunile
marii societăţi,situaţia economică,culturală sau chiar regiune geografică.
După Lehmann (1976) modelele psihodinamice se bazează pe înţelegerea empatică şi
explorarea teoretică a psihopatologiei observate.Observaţiile,subliniază autorul,nu se
bazează pe experienţă ci pe concepte şi construcţii privind dinamica şi relaţiile
interpersonale.
Freud descrie schizofrenia ca pe o tulburare profundă a relaţiilor cu obiectul,o psihoză
narcizică,fără posibilităţi psihoterapeutice (pacientul neavând posibilitatea transferului şi
relaţiilor cu psihoterapeutul).In acest fel schizofreniile ar fi diferite moduri de apărare
contra anxietăţii,anxietatea apărută în condiţiile psihotraumelor precoce,după un
mecanism similar nevrozelor.Tot în cadrul acestui model,schizofrenia ar apare ca o
regresie patologică la un stadiu anterior dezvoltării.
O importanţă deosebită o au azi modelele freudiene dizidente,cum ar fi modelul explicării
schizofreniei prin tulburările profunde ale relaţiilor interpersonale,tulburări ale
comunicării cu familia (Sullivan) etc.
Chiar după acreditarea ,la timpul respectiv a ideii organicităţii schizofreniei,în numeroase
părţi s-a manifestat reticenţe.Astfel Se'glas şi Chaslin introduceau atunci termenul de
"psihoză discordantă" pe care îl descriau ca pe o lipsă de echilibru şi coeziune a
personalităţii,situaţie care va prefigura opera lui Bleuler.Acesta impresionat de opera lui
Freud,va introduce o descriere seacă,inhibată de spiritul anatomoclinic,o tendinţă
psihologică,interpretând finalitatea simptomelor (Baruk,1974).In prefaţa la ediţia
62
americană a "Tratatului de psihiatrie" a lui Bleuler (1923) A.Brill explica ce suflu nou
apăruse atunci în spitalul Burghoelzli din Zurich (unde lucra Bleuler),faţă de etapa
anterioară kraepeliniană.In Franţa opera lui Bleuler va fi introdusă de către Minkowski.
In formularea modelului de schizofrenic a lui Bleuler,acesta se ridica împotriva conceptului
kraepelinian al deteriorării,a atrofiei severe a creierului.Spre deosebire de
Kraepelin,Bleuler vedea reacţiile psihopatologice ale bolnavilor cu schizofrenie,total
diferite de aceea ale bolnavilor cu boli organice ale creierului.Pentru Bleuler,schizofrenia
nu este o demenţă ci o stare dizarmonică a psihicului,cu tendinţe contradictorii,tulburări
în armonia personalităţii.Bleuler crede că simptomele schizofreniei pot fi înţelese prin
teoriile freudiene ale simbolizării (ca în nevroze).3225582 uniplus
Meyer critică concepţia bleuleriană,pentru viziunea sa dualistă.Pentru Meyer tabloul clinic
al schizofreniei nu reprezintă o entitate ci o maladaptare în experienţa şi istoria vieţii
bolnavilor.El accentuiază asupra entităţilor de deteriorare a unor obişnuinţe şi ca rezultat
al unei progresive maladaptări a tipurilor de reacţie.Rezultatul ar fi o desorganizare a
personalităţii şi în final o retragere din realitate.Meyer nu subscrie la ideia prognosticului
nefavorabil sau a deteriorării intelectuale din schizofrenie.Psihiatria americană va urma
direcţia lui Meyer,considerând schizofrenia ca o reacţie adaptativă,în timp ce o serie de
concepte psihanalitice vor vedea schizofrenia ca pe o nevroză.
Pentru Arieti,în înţelegerea schizofreniei,trebuie pornit de la istoria vieţii bolnavului
începând cu perioadele timpurii,în timp ce Sullivan include schizofrenia ca un tip specific
de "participare" la procesul social şi nu ca pe o entitate rezultată din interiorul
personalităţii (Constanţa Ştefănescu-Parhon).Chiar Baruk (1959) sublinia că
schizofrenia nu este o boală sau sindrom ci,o deformare particulară a gândirii şi
prsonalităţii umane.Deşi teoriile psihogenetice de nuanţă psihanalitică nu au putut
rezolva problema,cel puţin adepţii acestor teorii au fost mai modeşti,ei neavând pretenţia
decât de a explica anumite simptome sau cazuri şi nu a schizofreniei în
general.Psihanaliza a contribuit totuşi,în cadrul schizofreniei,la elucidarea unor probleme
ca:simbolismul simptomului, importanţa regresiunii,importanţa stresului în period
adolescenţei,importanţa ambitendinţelor sexuale.Deşi Bleuler şi Meyer introduc
principiul psihodinamic în schizofrenie,deşi corsetul organicităţii încă mai crează
confuzii,ceea ce l-a făcut pe Benedetti să afirme că în acest domeniu psihiatrii se află în
ridicola situaţie,ca atunci când vorbesc despre schizofrenie,fiecare să vorbească despre
altceva.
In ciuda aportului enorm adus prin crearea conceptului clasic de schizofrenie
(Kraepelin,Bleuler,Freud,Meyer etc),aport care trebuie raportat şi la condiţiile în care se
afla psihiatria la acel moment,astăzi se poate afirma cu certitudine,în lumina noilor
condiţii (mai ales prin desvoltarea ştiinţelor psihologice şi sociale) că aceste concepţii au
fost depăşite,ultimii ani caracterizându-se prin apariţia de idei şi concepte revoluţionare
şi care au dus la transformarea radicală a punctului de vedere clasic,privind modelul de
schizofrenie.
3.Modelele fenomenologice şi existenţiale
In cadrul modelelor comportamentale şi existenţiale accentul este pus imediat şi direct pe
experienţa de viaţă a pacientului,pe analiza fenomenologică,fără povara tradiţiilor sau a
unor concepţii preconcepute.
Modelul existenţial este un model mai puţin clar definit,accentul fiind pus pe întreaga
existenţă umană,pe modul de a fi în lume.Pentru Sullivan (1962) factorii majori în
dezvoltarea schizofreniei constau în dificultăţile relaţiilor interpersonale (ca durată,
satisfacţie,frecvenţa comunicării cu alţii etc).Arieti sublinia că schizofrenia este o reacţie
specifică a neliniştii dusă pănă la limita apărută în copilărie,reactivată ulterior de factorii
psihologici.După Jaspers noţiunea de schizofrenie nu se limitează asupra unui proces
patologic,ea exprimând înainte de toate un mod de exteriorizare a trăirilor emoţionale pe
63
plan psihofenomenologic a întregii sale prezenţe stranii.Astfel,aşa cum face Binswanger
(creatorul analizei existenţiale),cazul va fi studiat şi descris în cele mai mici amănunte
pentru a face inteligibilă "o psihoză graţie studierii biografiei şi trăirilor prepsihotice ale
bolnavului".După Laing (1977) schizofrenicul experimentează două căi
principale:ruptura cu lumea lui şi o disrupere în relaţiile cu el însăşi.El experimentează
sinele lui în singurătate şi izolare.In acest sens schizofrenia este văzută ca un eşec
social sau biologic,o neadaptare sau o proastă adaptare prin pierderea contactului cu
realitatea,lipsa aşa numitului "insight".In acest sens Berg spune că aici ar fi vorba de un
adevărat vocabular de denigrare,care nu este numai morală,în sensul secolului al XIX-
lea,ci şi un fapt,fiind un limbaj care rezultă din eforturile de a evita gândirea în termeni ca
libertatea, alegerea, responsabilitatea.Dar în ciuda tuturor acestor modificări ale
condiţiilor istorice,atitudinea clasică clinico-psihiatrică nu s-a schimbat în principiu de la
Kraepelin.Neputând rămâne indiferent în faţa schizofreniei,psihiatrul se află în faţa unor
adevărate hieroglife psihiatrice,alimentate din ceea ce spune şi acţionează
bolnavul.Psihiatria clinică, subliniază Laing face o analiză formală a valorilor şi faptelor
pacientului (un formalism istoric şi clinic) căci când afirmă existenţa unui simptom de
boală,noi impunem de fapt sistemul nostru de gândire asupra pacientului.Dar acesta nu
este un proces pur intelectual ci în acelaşi timp de dragoste.Numeroase simptome
variază de la spital la spital,după diferite maniere de îngrijire.Unii psihiatri sunt înclinaţi a
vedea mai uşor anumite simptome,alţii altele,doarece fiecare are sensul său propriu al
identităţii şi definirea sa proprie privind cine şi ce este.In acest cadru,arat
Laing,schizofrenia este o boală a disperării,a lipsei de speranţe,căci aşa cum arată
Kikegaard schizofrenia nu poate fi înţeleasă dacă nu este înţeleasă şi disperarea.In
acest sens tot Laing introduce termenii de securitate şi insecuritate ontologic primară.In
afara securităţii de bază,viaţa nu mai poate continua în parametrii săi normali.Problema
care se pune este acuma,ce relaţii va stabili individul cu el însăşi şi cu lumea din jur.Este
posibil a trăi în această lume în mod "natural" sau este necesar a "transcede".Dar o
asemenea anxietate poate fi o linie de pornire a unei noi desvoltări care se poate
termina cu schizofrenia.Dar,spune tot Laing,în ce măsură,într-o asemenea boală,putem
vorbi de un eu încorporat sau neîncorporat.In mod normal corpul este resimţit ca ceva
real şi substanţial.Există posibilitatea.însă,ca în cazul unui stres puternic anumiţi indivizi
să se simtă parţial disociaţi în corpul lor.Aceasta este una dintre cele mai penibile situaţii
ale existenţei schizofreniei,deoarece în asemenea situaţii se pune în mod acut problema
poziţiei sinelui în viaţă.La schizofreni "eul neîntrupat" îi face,pe aceştia să se simtă mai
mult sau mai puţin detaşaţi de corpul lor.Corpul în asemenea situaţii este simţit mai mult
ca un obiect, printre altele decât ca miezul sau inima fiinţei sale (Laing).Apare aici un
fals eu,detaşat,de încorporat, privit, spune autorul,adesea cu tandreţe,amuzament sau
ură.Divorţul eu-corp privează eul neîncorporat de la participarea directă de la ori ce
aspect al vieţii (aceasta în condiţiile unui mare stres).
In cazul schizofreniei se remarcă o persistentă sciziune între eu şi corp,acţiunile individului
fiind simţite ca fiind un fals sitem al eului.Dar o disociere eu-corp se întâmplă şi la
normali când individul se află în cadrul unei experienţe care îi ameninţă viaţa şi de la
care nu există scăpare (exemple furnizate de existenţa în lagărele de concentrare).In
asemenea situaţie,singura cale este retragerea fizică într-un eu propriu şi în afara
corpului (Laing).Acelaşi lucru se petrece şi în vis.
Pe de altă parte eul "interior" poate fi interesat în fenomene fanteziste şi ireale specifice
schizofreniei.Sistemul eului fals,arată autorul,va fi descris ca existând în mod
complementar eului interior,ocupat cu menţinerea identităţii sale şi a libertăţii,fiind
transcendent-neîncorporat,scopul său fiind de a fi simplu subiect,fără o existenţă
obiectivă.Om fără mască,subliniază Laing,nu există.Masca schizofrenului diferă de
aceea a omului normal şi este mai aproape de una falsă care este mai specifică isteriei.
64
Ey consideră schizofrenia drept o formă de existenţă delirantă.Odată constituit, domeniul
schizofreniei,acesta se modifică şi ia o extindere nelimitată.Diagnosticul se pune pe
slăbirea sintezei şi unităţii mentale,automatismul şi indiferenţa afectivă,disocierea
mintală cu incoerenţa ideilor.Criteriul disocierii şi automatismului,arată Baruk,nu au
valoarea ce li se atribuie şi este dureros a pune un diagnostic fals de schizofrenie,al
cărui prognostic demolează viitorul subiectului (aşa zisele diagnostice
distructive).Extinderea necontrolată a diagnosticului de schizofrenie a adus numeroase
prejudicii,încât Se'glas spunea că "proporţia acestui diagnostic este invers proporţional
cu competenţa psihiatrului" şi adesea poate avea consecinţe monstruoase.Extinderea
fără control a diagnosticului de schizofrenie,fără probe,diagnostic susceptibil de a
distruge viitorul fiinţei umane şi a familiei este unul dintre marile pericole de care se face
vinovat curentul "clinico-nosologist".Baruk publica în 1938 în "Archives de neurologie"
din Bucureşti,lucrarea sa "La de'mence de la schizophre'nie constituent-elles une
maladie?", problemă pe care a desvoltat-o apoi pe larg în tratatul din 1959.Wernes
(1975) subliniază că diagnosticul de schizofrenie face un prost serviciu pacientului,motiv
pentru care în diferite ţări se fac liste cu simptomele obligatorii pentru un diagnostic atât
de grav ca schizofrenia.Dar aceste liste pot fi foarte largi şi adesea pot duce la confuzii
cu alte maladii.Multe dubii s-ar depăşi dacă s-ar studia viaţa individului,deoarece în nici
un caz diagnosticul de schizofrenie nu se poate pune numai pe starea actuală a
subiectului.Drumul spre schizoidie şi schizofrene este de fapt drumul spre
asocial,adolescentul schizofren nefiind capabil a se confrunta cu lumea,să se detaşeze
şi să se emancipeze ca personalitate umană independentă.Calea spre asocial este,în
fapt,un eşec combinat al factorilor biologici,familiali şi culturali (Cucu,1981).In acest sens
criza personalităţii adolescentului este un punct de răscruce în socializare şi
asocializare,în fond spre normalitatea sau anormalitate (reacţie schizoidă).In acest fel
schizoidismul adolescenţilor ar apare ca un fenomen specific acestei perioade,care apoi
se rezolvă graţie procesului de socializare.
3.Modelele behaviorist-reflexologice
Modelele behavioriste privind schizofrenie se bazează pe teoriile învăţării.Defectele de
învăţare în copilărie, contribuie la dificultăţile de învăţare de mai târziu şi mai ales,din
perioda adolescenţei.Din aceste motive dispare încrederea în sine şi în alţii,care dacă
apare din copilărie va fi greu de corectat mai târziu.De asemenea lipa de relaţii intime,în
copilărie,va face ca ulterior să crească dependenţa,situaţie ce se obţine în cadrul unui
mediu înconjurător inoportun.Este foarte greu a şti câţi dintre schizofreni ţin de ereditate
şi,în ce grad,şi câţi ţin de mediu,deşi factorii de mediu fac personalitatea mai vulnerabilă
la anumite tipuri de stresuri,evidenţiind astfel defectele învăţării unor mijloace de
apărare.Dacă un copil este supraprotejat şi nu vine în contact cu viaţa reală care creiază
oportunităţi pentru învăţare,el nu-şi va forma valorile,credinţele,căile de viaţă
necesare,în viaţa sa timpurie,spaţiul său fizic,spaţiul social fiind îngust (redus aproape
exclusiv la familie).Confruntat ulterior cu situaţii nefavorabile el nu va putea ocoli sau
îndepărta sursa,neputând în mod onştient şi deliberat să-şi modifice situaţia.Când însă-
şi mama este o persoană anxioasă sau ameninţătoare,subliniază May (1976),copilul nu
poate recurge decât la la forma retragerii (ca în somn sau alte forme de
detaşare,inclusiv prin metode disociative).Treptat pe acest fond şi în contextul
comparării cu alţii din perioda ulterioară de evoluţi apare scăderea
autostimei,insecuritate,lipsa de încredere,perceperea defectelor,inclusiv corporale,ceea
ce duce la fenomene disturbatoare în plan afectiv (angoasa) şi la perceperea neclară a
sistemului social.Acest lucru apare în schizofrenie însă înaintea stabilirii unui
autoconcept clar şi la îndemânării de a trăi,în cadrul relaţiilor sociale,ceea ce va duce la
refugiul în autism.Totuşi asemenea dificultăţi familiale dacă nu sunt prea grave pot fi
evitate ulterior,şi odată cu aceasta psihiatrizarea cazului.Deşi individul nu va fi un real
65
alienat,personalitatea lui va fi marcată şi în acest caz de lipsa de încredere
anxioasă,dubitaţie şi un anumit grad de retragere socială (personalitatea
schizoidă).Dacă învăţarea a fost deficitară în copilărie vom asista acum la
psudoperformanţe,cu posibilităţi de a fi mereu dezaprobat sau respins.Uneori se poate
menţine iluzia unei vieţi sociale deşi personalitatea este prost echipată pentru relaţiile
sale cu grupul,cu liderul.Dacă proasta echipare (învăţare) s-a produs în copilărie,puţin
se va mai putea face ulterior.
Comportamentul deviant al schizofrenului s-ar datora tulburărilor apărute ca răspuns în
primul sistem de semnalizare,care în mod normal ar invalidiza organismul în procesul
adaptării sale la schimbările survenite în mediul înconjurător (Lehmann,1976).Acest
fenomen se face printr-un proces de învăţare neurofiziologic şi psihofiziologic.Pentru
Pavlov (1941) schizofrenia s-ar datora unei inhibiţii generalizate,o stare hipnoidă cronică
datorată oboselii anormale a s.n.c.,care a fost supus anterior unei stimulări foarte mari.
Teoriile învăţării pot explica comportamentul schizofren prin procese reflexe, răspunsurile
nonadaptative fiind datorate unor tulburări,reîntăririi experienţelor timpurii.Aceste
experienţe sunt răspunsuri maladaptative care conduc la o generalizare falsă a
răspunsurilor,manieră în care se interferează cu discriminarea perceptuală şi cognitivă.
Pe baza behaviorterapiei s-a definit în schizofrenie anumite rezultate terapeutice.
Totuşi,subliniază Beniuc,experienţele lui Pavlov,bazate pe primul şi al doilea sistem de
semnalizare sunt valabile dacă rămân în domeniul strict al fiziologiei,însă pentru
psihologie acest lucru nu este suficient şi,arată autorul,cercetarea comportamentului
trebuie să pornească de la biologic,lucru depăşit la om,doarece el este o fiinţă
socială.Diferenţele de simptomatologie de la cultură la cultură constă în aceea că
patologia schizofrenică transcede organicul şi devine o realitate istorică şi culturală,omul
fiind supus interrelaţiilor sociale,influenţei mediului cultural şi nu un simplu obiect
material aşa cum simplificaseră fenomenul dogmatiusmul marxist.In acest
context,teoriile învăţării,deşi nu pot crea un model coerent de schizofrenie,pot însă
explica o serie de fenomene şi simptome,iar pe această bază s-a putut iniţia chiar şi o
serie de metode terapeutice.
4.Modelele sociologice
Metodele sociologice au fost intuite atunci când s-a observat că indivizii predispuşi la
schizofrenie tind să evite relaţiile sociale,relaţiile de intimitate,ducând la o lipsă de
apărare a eu-lui,cu apariţia anxietăţii.Un timp acest comportament poate fi controlat prin
mecanismele psihologice cunoscute (denegare,raţionalizare,disociere etc) dar
acest stil devine complicat şi consumator de energie.In acest fel stabilitatea relaţiilor sociale
devine precară şi sfârşeşte prin a fi abandonată pentru a obţine evitarea anxietăţii.In acest fel
într-un anumit subsistem social ei devin greu de înţeles,inadecvaţi,nu ştiu ce trebuie făcut,au
impresia unei expuneri distructive a personalităţii (cu apariţia sentimentului de disoluţie şi de
moarte).Personalitatea pacientului se va angaja mai mult în desintegrarea şi desorganizarea
relaţiilor umane,va trăi coşmaruri nu numai în somn dar şi în stare conştientă
May,1976).Lumea,societatea va fi pentru aceste personalităţi prea îngustă,ameninţătoare,motiv
pentru care personalitatea lui se scindează,se desorganizează (delir,halucinaţii,lipsa unei graniţe
dintre real şi imaginar,între el şi alţii,scăderea capacităţii de comunicare şi a limbajului).Toate
aceste modificări au sensul urgenţei,iar problemele apar pentru el ca misterioase,mijloacele
necesare par magice,ceea ce va duce rapid la alterare (cu rezultate ca
suicidul,retragerea,mutismul,reducerea mişcărilor, simplificarea vieţii etc).Cronicizarea acestui
comportament se face prin stabilirea unei dependenţe faţă de instituţie,în care se poate menţine
în cadrul unei adaptări marginale, simplificând astfel sistemul social în care,altfel,el ar trăi şi ar
părea ca un deteriorat şi un iremediabil pierdut.
Modelul sociologic este unul dintre modelele majore etiologice pentru
schizofrenie,vulnerabilitatea individului datorându-se unor aspecte rezidând în marea
66
societate.Un astfel de aspect îl constituie relaţia dintre schizofrenie şi poziţia persoanei
respective în sistemul de clase sociale.S-ar presupune,deci că toate clasele sociale defavorizate
ar constitui un mediu favorabil pentru schizofrenie.Stresul social ar avea aici explicaţii plauzibile
(viaţa în slumsuri,desorganizarea socială şi familială).Se pun însă şi o serie de întrebări
critice.Este oare statutul social o consecinţă a inferiorităţii genetice sau este un stres puternic şi
capabil de a determina singur dezadaptarea?Poate oare sărăcia singură să îndeplinească toate
condiţiile pentru a duce la apariţia unei schizofenii?
Pentru a explica rolul clasei sociale în geneza schizofreniei trebuiesc văzute condiţiile şi
adversităţile din această clasă nefavorizată şi care ar afecta abilitatea persoanei de a se putea
ocupa eficient cu stresul,cu schimbările sociale.Schizofrenia este o desordine în orientare,un
defect în abilitatea de a înţelege lumnea.Când ea se manifestă clinic,individul devine o caricatură
a orientării conformiste,a unei concepţii simpliste şi rigide despre realitate,neîncredere şi
frică,lipsa de empatie şi neînţelegerea sentimentelor şi motivelor altor persoane.
Numeroase observaţii statistice au acreditat ideia că schizofrenia este mai frecventă în unele
clase sociale şi în anumite arii culturale,la clasele neprivilegiate.S-a pus astflel problema,în ce
măsură aceste zone şi situaţii socio-econmomice ar duce la atragerea schizofreniei şi în ce
măsură schizofrenia poate apare în aceste medii patologice.In acest sens o mare importanţă a
căpătat ipotezele sociale şi ecologice,problematicile fiind examinate mai ales în trei mari
direcţii:efectul culturii,rolul clasei sociale,rolul familiei.
Aflându-se astăzi în plină epocă a psihiatriei sociale,putem spune că aceasta nu a făcut decât
să aducă o viziune completă.Laing exagerează atunci când spune că schizofrenia este o
"strategie pentru a scăpa de o viaţă insuportabilă şi de conflicte individuale,prin alterarea
propriilor reprezentări".De fapt schizofrenia reprezintă o unitate între factorii biologici,psihologici
şi sociali.Modelul sociologic şi progresele realizate graţie psihiatriei sociale au schimbat în mod
radical viziunea asupra bolii.Cooleman şi Broen(1972) subliniază în acest sens că astăzi modelul
sociologic al schizofreniei a făcut ca aceasta să fie privită în lumina urmpătoarelor consideraţii:
1.Importanţa psihotraumelor timpurii,mai ales a fenomenelor de deprivare afectivă;
2.Problematica familiilor patogenetice şi în principal a mamei şi a tatălui
schizofrenogenetici,importanţa aspectelor schismatice,a fenomenelor de pseudomutualism,falsă
comunicare şi a autenticităţii personale nedeterminate;
3.Invăţarea greşită datorită traumelor psihice şi a unei familii patogenetice,cu crearea unei
vulnerabilităţi specifice şi a învăţării greşite.Pacientul învaţă astfel gândirea psihotică şi
ireaţională iar identificarea devine dificilă;
4.Sresul excesiv şi decompensările legate de el.Debutul schizofreniei în perioda adolescenţei
pledează pentru importanţa stresului social.Neputându-se adapta,aceşti adolescenţi se vor
retrage în asocial,vor eşua în procesul comunicării,deoarece aşa cum arată Lindz "nu au fost
pregătiţi pentru o viaţă independentă".Transmiterea defectuoasă a tehnicilor culturale,a
simbolismului cuvintelor şi a tehnicilor de a gândi şi de a se asocia cu alţii este de asemenea
foarte importantă (Kolb,1979);
5.Importanţa rolului de bolnav în schizofrenie,deoarece masca insanităţii apare doar ca o
baricadă în spatele căreia există însă un eu integru.De fapt bolnavul "învaţă" rolul de
schizofren,în cazul schizofreniei fiind vorba doar de o personalitate "învăluită" (N.Damian);
5.Poziţiile antipsihiatriei
Am discutat în alte lucrări ale noastre fetişizarea numelui de antipsihiatrie de către
dogmaticii comunişti din psihiatrie,mai ales înainte de 1989 (1982,83).Totuşi trebuie recunoscut
că există o antipsihiatrie formată din extremişti,în mare parte nu psihiatri şi care privesc,de
exemplu schizofrenia ca având cauze pur socialeDupă Laing schizofrenia ar fi "o formă
sănătoasă şi raţională a adolescenţilor de a se ocupa de tensiunile emoţionale
intolerabile,ridicate de familie şi societate"deoarece,spune autorul, exagerând, "civilizaţia noastră
reprimă nu numai instinctele dar şi ori ce formă de transcendent".In acest context schizofrenia
apare ca un eşec social şi biologic,o pierdere a contactului cu realitatea.Nu am văzut,spune
67
autorul,"schizofrenici iubiţi nici de dumnezeu şi nici de oameni",motiv pentru care schizofrenicul
apare ca un disperat,lipsit de orice speranţe.
6.Polimorfismul transcultural şi istoric al modelului de schizofrenie
Fundamentarea unui concept privind schizofrenia,trebuie să ţină seama şi de importanţa
evoluţiei transculturale a procesului.Astfel chiar în Europa formele catatonice de exemplu sunt
mai frecvente în anumite regiuni,în timp ce în SUA ar fi mai frecvente formele paranoide,în Africa
sau Brazilia formele hebefrenice (Lehmann,1976),delirul religios mai frecvent la creştini şi mai rar
la budişti.
Numeroase studii leagă apariţia schizofreniei de evoluţia civilizaţiilor şi mai ales de
aculturaţia de tip european.Pierderea contactului afectiv,simptomul fundamental al schizofreniei
lipseşte la unele popoare iar manifestarea ei este favorizată de aculturaţia de tip european sau
american.Izolarea socială,modificările societăţii moderne (urbanizare, migraţie,modificări rapide
de statut social şi mediu cultural) duc la creşterea incidenţei schizofrenie.
Pe de altă parte trebuie subliniat că schizofrenia nu este o entitate singulară, unicauzală,ci
este vorba de o varietate de tipuri,determinate de o varietate de cauze (bio-psiho-sociale),de a
căror interacţiune şi de teren depinde tabloul clinic.Acest lucru presupune o spirală vicioasă în
care stresul,de exemplu determină sau se desvoltă concomitent cu tulburările metabolice,care
tulbură funcţia creierului şi duce la apariţia anxietăţii,a panicei,iar spirala vicioasă continuă până
se stabileşte un patern defensiv permanent (Coleman şi Broen,1972).
Schizofrenia s-a schimbat de asemenea ca formă de manifestare şi în decursul
istoriei.Astfel,arată Lehman (1976),schimbările în filozofie,religie,tehnică,morală,valori politice au
determinat modificarea simptomatologiei schizofreniei.Aşa s-a remarcat scăderea incidenţei
schizofreniilor catatonice.Lanz (1964) pe 430 de pacienţi spitalizaţi în Australia între 1856-1955
observă o descreştere a ideilor şi sentimentelor de vinovăţie religioasă,în timp ce alte forme nu
s-au mai schimbat (de exemplu fenomenele ipohondrice).
Astăzi schizofrenul este mai puţin agresiv decât în urmă cu 50 de ani,are mai multe
halucinaţii vizuale,între cele 2 războaie mondiale a crescut incidenţa delirului de mărire,pentru ca
apoi să scadă (Lehman,1976).Ideile de vrăjitorie au scăzut,crescând în schimb ideile de telepatie
şi hipnoză.În evul mediu ideile de persecuţie se bazau pe vrăjitorie,în secolul XIX pe
magnetism,apoi pe hipnoză,telepatie,raze X,radar,sateliţi etc.Personal pe o perioadă de 45 ani
(1933-1978) la bolnavii internaţi în cel mai mare spital din ţară (peste 15.000 de bolnavi deliranţi)
am constatat menţinerea constantă a unor tematici
delirante(autoacuzare,ipohondric,erotoman,de gelozie),altele au fost în scădere
(mărire,mistic,politic,de filiaţie) iar altele au crescut(persecuţie,influenţă etc).
O altă problemă este în ce măsură schizofrenie este astăzi o boală cu o reală creştere
numerică.Lehman arată că în SUA,în ultima sută de ani,procentajul schizofreniilor a rămas
neschimbat,în ciuda modificărilor sociale şi a mişcării populaţiei.Fertilitatea schizofrenilor este
mult mai scăzută în comparaţie cu aceea a populaţiei generale. Tratamentele socioterapice au
dus însă la creşterea mariajelor la schizofreni.Există mari dificultăţi pentru efectuarea unui studiu
epidemiologic real la schizofreni,dar părerea noastră este totuşi că numărul real al schizofrenilor
este în creştere.
Date epidemiologice
Din cauza aspectului său invalidant,schizofrenia a fost considerată ca un adevărat "cancer
psihic".Lehman aprecia în 1969,în SUA,că ar fi existat 180.000 de schizofreni spitalizaţi şi care
împreună cu cei din ambulatoriu sau netrataţi ar fi atins cifra de jumătate de milion.Costul anual
al tratamentului şi celelalte pierderi economice ar fi anual de 14 miliarde de dolari (Mosher şi
Feinsilver,1971).Se aprecia că la acea dată în lume existau 10 milioane de schizofreni,anual
adăugându-se câte 2 milioane (Lehman,1976).
Intr-adevăr riscul schizofreniei este foarte mare,principala pondere având-o
adolescenţii.Curran şi colab.(1980) apreciază la populaţia de 15-45 de ani că,riscul schizofreniei
ar fi de 0,8% (din care 75% din îmbolnăviri s-ar situa între 17 şi 25 de ani).
68
Schizofrenia interesează toate civilizaţiile şi toate rasele,ea apare la toate gradele de
inteligenţă,frecvenţa bolii fiind apreciată de Lempi'ere şi colab.(1978) între 0,6-0,9%.
Aşa cum am mai arătat,epidemiologia schizofreniei este împiedecată a fi evaluată de către
diferenţele doctrinale privind schizofrenia,de manierele,de multe ori opuse de a stabili
diagnosticul.Din acest motiv cifrele prevalenţiale sunt foarte diferite.Babigian (1976) apreciază
prevalenţa pentru Europa între 1,9%o şi 9,9,5%o,pentru Asia de 2,1-3,8%o şi de 1-1,9%o pentru
SUA.Riscul de deces ar fi la schizofreni de 2,5-3 ori mai mare decât la populaţia generală.
Există numeroase metode de studiu epidemiologic,în ciuda relativismului despre care am
vorbit.Se poate folosi dispensarizarea (înregistrarea tutror cazurilor),cu avantajul urmăririi cazului
pe o lungă durată.Defectul acstei metode este că este o metodă pasivă de depistare şi că
numeroase cazuri rămân pe dinafară,iar în al doilea rând mobilitatea populaţiei fiind foarte
mare,mulţi pacienţi dispar fără motiv din fişele de dispensarizare.
O altă metodă o constituie depistarea activă,prin urmărirea directă a unui teritoriu. Metoda ar
fi ideală dacă problema diagnosticului ar fi clarificată şi pe de altă parte costul punerii în practică
a unei asemenea metode este foarte mare.Peste 70% din îmbolnăviri ar afecta vârstele de 15-35
ani,iar dacă am restrînge rata la 15-24 ani am constata că în acest interval debutează 45% din
schizofrenii.Acest lucru presupune,ca la o ţară de proporţia SUA,anual să înregistreze un milionn
de noi cazuri (din care peste 6o% să necesite spitalizarea).In Anglia,Curran şi colab.(1980)
apreciază rata de îmbolnăvire la populaţia de 15-45 ani la 8%,existând în jur de 150.000 de
bolnavi în tratament.Numeroase studii indică o rată mai mare a bolii printre indivizii cu statut
socio-economic mai defavorizat (sărăcie,educaţie scăzută,alte handicapuri).Torrey şi
colab.(1977),Agopian şi colab. (1966) aduc observaţia interesantă că schizofrenia ar fi mai
frecventă la cei născuţi iarna sau primăvara,în prima parte.
Personal pe 15.139 cazuri de bolnavi psihici studiaţi pentru a vedea prevalenţa sezonieră,am
constat pentru schizofrenie două creşteri de frecvenţă:în luna martie şi mai când incidenţa
internărilor a fost cu 34% mai mare decât în ianuarieDeming,în New York subliniază că pentru
fiecare caz tratat ar exista 3 cazuri necunoscute,care trăiesc în comunitate.De asemenea un
bărbat din 68 şi o femeie din 62 ar fi fost admişi în spital ca schizofreni.Dar subliniază Kolb în
statul New ar fi fost admişi în spital ca schizofreni aproape 1 din 3 oameni.Totuşi,subliniază
Kolb,în statul New York diagnosticul de schizofrenie se pune cu mare uşurinţă.In alte părţi
prevalenţele sunt foarte mari (în Scandinavia ar exista o prevalenţă de 0,9-3%).
O mare importanţă se pune pe grupele de populaţie cu risc crescut.Goldstein (1971) vorbind
în acest sens despre adolescenţi,împarte pe cei predispuşi în în următoarele grupe:
-grupul celor cu comportament agresiv şi antisocial;
-grupul celor cu conflicte în familie;
-grupul caracterizat prin pasivitate şi negativism;
-grupul persoanelor retrase,izolate social;
Dintre aceste grupe,grupele 2 şi 4 sunt cele mai vulnerabile,deşi este greu de a fi siguri că
aceştia vor face schizofrenie.Watt (1972) alcătuieşte următorul tabel al factorilor de risc care
împietează asupra frecvenţei:
. .
Evenimente Schizofrenie grup control .
Moartea părinţilor 19 8 .
Handicap organic sever 17 4 .
Conflicte mari în familie 17 7 .
Instabilitate afectivă mare 52 26 .
Introversiune extremă (numai la fete) 44 27 .
Tendinţa de a fi dezagreabil (numai 44 18 .
la băieţi) .
69
O problemă deosebită rămâne aceea a valorii psihozelor prepubertare şi în ce măsură
acestea se referă la schizofrenia adolescentului.Bender (1978) pe 120 de schizofrenii
prepubertare urmăreşte evoluţia lor pe timp de 2o de ani,notând că 75% dintre ele au
fost şi ulterior diagnosticate ca schizofrenii.Totuşi,numeroşi autori (Eaton, Molorarcino,
1982, Rutter,1976,Birch,l981,Thomas,1976) se îndoiesc de faptul că o schizofrenie
prepubertară este cu adevărat o schizofrenie.Copiii psihotici,arată autorii sus citaţi,nu
vor mai semăna la adolescenţă cu un schizofren autentic.
La noi în ţară St.Nica (1982) găseşte incidenţa schizofreniei la studenţi de 0,93%o.Riscul
de îmbolnăvire,după Angheluţă (1983), reflecă pe de o parte potenţialul genetic iar pe de
altă parte importanţa factorilor de mediu,apreciind riscul pentru populaţia generală de la
noi de 1% atunci când un membru de familie a mai avut schiuzofrenie.Constanţa
Ştefănescu-Parhon subliniind că formele catatonice sunt mai frecvente la femei şi
apreciază prevalenţa la valori similare cu acelea din ţările europene.
O importanţă mare o au factorii socio-economici,nivelul de urbanizare.Contrar ideii că
prevalenţa în mediul urban ar fi mai mare,se pare că în realitate ratele sunt aproape
egale (la oraş fiind o depistare mai bună iar grupele sociale din mdiul rural sunt mai
tolerante cu formele mai oligosimptomatice de schizofrenie).
In acest scop redăm mai jos un tabel edificator care confirmă aceste afirmaţii:
. .
. Autorul mediul Diferenţa .
urban rural urban/rural .
Lin.1953 0,21 0,18 +0,03 .
Tsuwaga,1942 0,39 o.21 +0,18 .
Kaila,1942 0,64 0,38 +0,26 .
Helgason 0,36 1,34 -0,98 .
Numeroase studii au ţinut cont de importanţa unor arii specifice din interiorul unui mare
oraş.Unii localizează aceste arii în centru,alţii din contra la periferie,în zonele
sărace.Migraţia are mare importanţă,schizofrenia diind mai frecventă la emigranţi,decât
la grupul etnic corespunzător din ţara de origine.Factorul ecologic de izolare ar avea o
mare importanţă,explicând mai ales creşterea indicelui schizofreniei în mediul
urban,indicele crescut de schizofrenie la celibatari,văduvi,divorţaţi etc.
Etiopatogenie
Desvoltarea normală sau patologică a oricărei personalităţi are la bază factorii genetici şi
constituţionali individuali,la care se adaugă apoi influenţele familiei în perioda precoce a
desvoltării şi cele ulterioare (cu rol deosebit în formare eului şi supraeului). Odată
formată această personalitate,ea suferă influenţe în timp din partea societăţii,a
stresurilor,factori care pot precipita diferite maladii printre care şi schizofrenia.
Numeroase ipoteze sunt pur speculative şi numeroase teorii dispar pentru a face loc
unei avalanşe noi de teorii.Weiner (1976) observă în acest sens 3 mari deficienţe ale
acestor concepţii:
1.Majoritatea teoriilor etiologice urmează calea greşită a unicauzalităţii,eventualitate greu
de rezut în situaţia unei maladii atât de complexe,cum este schizofrenia;
2.Majoritatea teoriilor tind a repeta tradiţionala greşeală,pentru a explica psihicul şi deci
tulburările psihice (inclusiv schizofenia) prin creier,deşi astăzi o cunoaştere în
profunzime a funcţiilor sale este dificilă.Deşi schizofrenicul are tulburări interpersonale,
tulburări emoţionale şi perceptuale,noi nu cunoaştem încă baza fiziologică a acestor
funcţii;
3.Nu se cunmoaşte în ce măsură schizofrenia este o psihoză funcţională,o tulburare de
metabolism sau o reacţie patologică de adaptare;
70
Din aceste motive există o multitudine de concepţii şi teorii,multe din ele având în prezent
valoare pur istorică (de exemplu concepţia că schizofrenia ar fi de origine TBC sau
luetică).
Rolul factorilor biologici
Importanţa factorilor biologici constă,în primul rând în problema priorităţii şi prolificităţii
cercetărilor din acest domeniu.Schizofrenia a fost atribuită rând pe rând diferiţilor factori
biologici,începând cu ereditatea şi cu variaţi factori biochimici sau
neurofiziologici.Brânzei (1982) consideră schizofrenia drept o encefalopatie predominant
endogenă,caracterizată prin inhibiţia supraliminală stagnantă de tip parabiotic cu circuit
închis cortico-subcortical.Acest lucru s-ar datora diferitelor dismetabolisme care însoţesc
această boală,cât şi leziunile histologice care ar fi fost puse în evidenţă de numeroşi
autori (pustiiri celulare în neocortex,leziuni circumscrise în substanţa albă şi abiotrofii în
nucleii subcorticali).
Importanţa eredităţii
Am arătat mai sus că,încă de la începutul descrierii schizofreniei atât Morel cât şi Kraepelin
au explicat aceasta prin intervenţia factorilor ereditari,deşi ei nu au adus nici o probă
statistică în acest sens.Chiar dacă ulterior această confuzie a mai scăzut,subliniază
Constanţa Ştefănescu-Parhon "încărcătura ereditară" (în care se include adesea şi alte
boli psihice) va continua să joace un rol important.Pentru mulţi autori,factorii genetici au
încă un rol important,dar modalitatea de transmitere (mono sau poligenică) este încă
discutabilă,în timp ce rolul factorilor de mediu rămâne imprecis.Dar există în domeniul
geneticii schizofreniei multe necunoscute.Desigur,bolile genetice nu se transmit
întotdeauna după legile genetice mendeliene,o boală ereditară nu trebuie să se
manifeste chiar de la naştere şi ea nu se limitează doar la afecţiuni congenitale
(Debray,1972).Condiţionarea mediului poate juca un rol important în cadrul noţiunilor de
penetrnţă şi expresivitate, motiv pentru care suntem obligaţi a utiliza adesea diferiţi
coeficienţi pentru a vedea importanţa factorilor genetici (factorul H),care se calculează în
funcţie de frecvenţa bolii printre colateralii unui bolnav şi în funcţie de frecvenţa bolii în
populaţia generală.
Putem spune că până în 1916 afirmaţia că schizofrenia este de origine ereditară era pur
genetică.Ernst Rudin (1916) va face prima statistică pe 700 de cazuri,socotind deja că
boala se datoreşte la 2 gene recesive şi că o condiţionare joacă un rol în determirea
bolii.Incepând din 1928 Luxemgurger,Schultz,Kallman au deschis era modernă de
cercetări genetice.
Cercetările în problema importanţei factorilor genetici în schizofrenie au progresat astfel de
la studiile de genetică pură,tip Rudin,ajungându-se ulterior la studii enzimologice şi de
biochimie celulară.Deşi s-a desvoltat enorm şi studiile privind rolul factorilor nongenetici
în schizofrenie,nu s-a putut nega complet rolul factorilor ereditari.
Prima problemă,în studiile genetice o constituie arborele genealogic.Un asemenea studiu
alcătuieşte,de exemplu Karlsson.Quentin Debray dă câteva exemple de familii celebre
studiate în acest cadru,cum ar fi familia lui Victor Hugo,a cărui frate era schizofren şi a
cărui fiică avea aceiaşi boală.La fel Jeane-Sebastian Bach,tată a numeroşi copii,mulţi
dintre ei mari muzicieni şi din care mulţi apar ca personalităţi desechilibrate.Studiul
arborelui genealogic în schizofrenie dă rezultate în funcţie de penetranţa genei.
Incidenţa la fraţi şi surori,gemeni mono sau dizigoţi
Studii mai vechi sugerau rata concordanţei la gemeni de 90% dacă locuiesc împreună şi de
78% dacă au fost separaţi cel puţin 5 ani.Această înaltă rată de concordanţă era de fapt
falsă,deoarece ea se baza doar pe statisticile de spital,iar atunci când acest lucru s-a
schimbat,rata a scăzut foarte mult (45% pentru monozigoţi,10% pentru dizigoţi sau
fraţi).Totuşi rata schizofreniei este mai mare la rude.Dacă în populaţia generală această
rată oscilează în jur de 0,90%,în majoritatea studiilor ea apare de 6-14% la fraţi,50-75%
71
la gemenii monozigoţi,7-16% pentru copiii cu un părinte schizofren şi 40-68% când
ambii părinţi sunt schizofreni,5-10% pentru părinţii unui copil schizofren (Lemper'ere şi
colab.,1978).Kleist şi Lechard,prin cercetările lor,au sdruncinat teoria conform căreia
schizofrenia este o boală eminamente ereditară,evidenţiind în acest sens mai ales rolul
formelor marginale de schizofrenie.Chiar şi ipoteza dogmatică a "schizofreniei de
nucleu" (Snejnevski) a fost respinsă graţie studiilor lui Leonhard care se ridicase deja
împotriva unei asemenea noţiuni.Există o sumedenie de studii mai vechi şi mai noi
privind incidenţa schizofreniei la rudele pacienţilor cu schizofrenie.Rosenthjal (1971)
stabileşte riscul la populaţia generală la 0,3-2,8%,în timp ce la părinţii schizofrenicului de
8-18% iar când sunt ambii la 15-55%.Pentru rudele de gradul II procentajul s-ar ridica la
2,5%.In studiile lui Kallman procentajele ar fi de 14% pentru fraţi şi surori,care pentru
Slater ar fi de 5,4% şi de 5,2% pentru Kninglen.La gemenii dizigoţi (asimilaţi genetic
fraţilor) indicele ar fi mai mare:15% pentru Kallman,14% pentru Slater.Pentru monozigoţi
indicele de concordanţă apare astfel:91% pentru Kallman,69% pentru Essen-Molles
etc.Redăm mai jos un tabel privind incidenţa concordanţei dată de diferiţi cercetători.
.
Autorul Anul Nr perechi DZ/% MZ/%
Luxemburger 1928 22 - 65
Luxemburger 1934 27 - 68,5
Luxemburger 1940 81 - 66,6
Hosanoff 1934 142 10 67
Kallman 1941 156 14 76
Kallman 1946 691 10 69
Slater 1953 156 14,4 76,3
Inouye 1961 72 12 60
Gohesman şi Shitd 1966 57 9 42
Kringlen 1967 227 10 35
. .
Pentru Kringlen 7% dintre gemeni sunt borderline iar 29% sunt nevrotici,o altă parte
psihopaţi şi doar 13% normali.Ar exista de asemenea şi o concordanţă
simptomatologică.In ceea ce privesc nepoţii indicii s-au situat între 4,3-2%
(Debray,1972).
De fapt,subliniază Coleman şi Broen (1973) moştenirea predispoziţiei în schizofrenie nu se
pune în termenii "totul sau nimic" ci mai degrabă cât de mare este această
predispoziţie.Un grad mic de predispoziţie poate duce la personalităţi schizoide.Kringler
(1967) studiază naşterile gemelare în Norvegia între 1901-1930 (25.000 de
perechi),toate cazurile prezentând diferite tulburări psihice.Pe baza acestui larg eşantion
reprezentativ de gemeni,el ajunge la concluzia unei concordanţe de 30-4o% pentru
gemenii monozigoţi şi de 10% pentru cei dizigoţi,valori pe care şi noi le considerăm mult
mai apropiate de realitate,dat fiind numărul mare al persoanelor din eşantion.Dacă
factorii de mediu sunt nefavorabili,predispoziţia este mai uşor pusă în evidenţă şi
invers.Dacă gemenii sunt separaţi de timpuriu vor desvolta schizofrenie numai aceia
care se află într-un mediu schizofrenogen.Dacă mediul este nefavorabil concordanţa va
fi foarte mare.In acet sens Gottesman şi Shields (1966) observă o concordanţă mai
mare la schizofreniile cu tablou clinic mai sever şi invers.Heston (1970) remarcă,făcând
o revistă a literaturii că,45% dintre copiii cu un părinte schizofren vor desvolta ulterior
forme schizoide borderline sau schizofrenii (procent care creşte la 66% când ambii
părinţi sunt schizofreni).Dacă aceşti copii sunt separaţi precoce de părintele
schizofren,concordanţa apare de 9%,iar dacă se include şi formele borderline ea ajunge
la 30% (Heston,1966,Rosenthal şi colab.,1968).
72
Cu toată puterea de convingere a acestor date s-au făcut auzite şi în aceste domeniu
numeroase critici.Aceste critici atribuie concordanţa ridicată,relaţiilor perturbate
familiale,învăţării maladive şi mai puţin factorilor genetici.De altfel,aşa cum arată
majoritatea autorilor,rata mariajului,a fertilităţii,a relaţiilor heterosexuale sunt foarte
scăzute la schizofreni,încât a implica ca adevărate,procentajele de mai sus înseamnă,în
fapt,de a vorbi de un lucru fără suport,în timp ce dealungul anilor rata schizofreniei a
rămas constantă în jur de 1%,în cadrul populaţiei generale.Acest lucru ne dovedeşte că
de fapt lucrurile trebuiesc privite şi altfel,renunţând în mare parte la fatalismul genetic,şi
chiar din punct de vedere genetic ar trebui acordată mai multă atenţie mutaţiilor şi că de
fapt numeroase tipuri şi forme de schizofrenie nici nu presupun o predispoziţie
genetică,în timp ce altele presupun o astfel de predispoziţie.După decenii de euforie,în
ultima vreme apar tot mai multe critici faţă de aceste cifre care are arăta un grad foarte
mare de concordanţă.După Rosental ar exista schizofrenii în care factorul ereditar ar
avea un rol şi altele în care nu ar avea.Concordanţa mare la monozigoţi nu ar avea
neapărat o explicaţie genetică ci ar putea avea şi una psihodinamică,unul dintre
argumente fiind slaba concordanţă la aceiaşi monozigoţi,când aceştia au fost separaţi
de timpuriu (Don Jackson (1960).Acest lucru dovedeşte,că mai mult decât
genetica,atmosfera familială aduce gemenii într-o situaţie patologică (cu prezenţa în
acste familii a atmosferei de ostilitate şi dependenţă mutuală,care face pe gemen să
eşuieze în tentativa cuceririi unei identităţi personale corespunzătoare).Greutatea mai
mică la naştere a gemenilor ar fi de asemenea o cauză,determinând o potenţialitate
fiziologică mai scăzută,ceea ce va determina ulterior o greutate în controlul corporal şi
manipularea mediului fizic.In acest fel,Ammar şi Ledjiri subliniază că astfel de indivizi vor
avea sentimentul subiectiv de diminuare a eficienţei sale,ceea ce va determina o
atitudine particulară a părinţilor,în sensul de a-i privi pe aceşti indivizi ca
vulnerabili,inabili etc.Imaginea de sine a acestor indivizi va fi una depreciată,lumea îi va
apărea ameninţătoare,dependenţa sa fiind tot mai marcată iar nivelul anxietăţii sale tot
mai crescut,cu posibilităţi de adaptare tot mai reduse.Cercetările genetice empirice
iniţiale au fost victima a numeroase surse de eroare,ceea ce a dus la supraestimarea
factorului genetic (incidenţe mari la gemeni,deşi însăşi condiţia de gemelaritate este o
experienţă patologică).Aceste situaţii contradictorii au adus critici severe la adresa
geneticienilor.S-a subliniat că studiile pe gemeni subliniază nu atât ereditatea
simptomelor schizofreniei cât mai ale potenţialitatea acestor tulburări,fenomen încă prost
stududiat (s-ar moşteni mai ales o vulnerabilitate specială).Dacă nu de mult,numeroşi
autori credeau într-o ereditate dominantă în schizofrenie,astăzi majoritatea sunt în
favoarea unei eredităţi poligenice.Riscul la copii schizofrenicilor nu este atâta boala în
sine ci alte fenomene ca:tulburări de caracter,stări neurasteniforme,dar şi a unor
persoane cu talente sau preocupări artistice.
Studiul genetic al părinţilor schizofrenicilor
Studiul anomaliilor genetice ale părinţilor bolnavilor cu schizofrenie joacă un rol
important.Alanen (1958) pe baza testului Rorschach aplicat la 100 de mame de
schizofreni,obţine următoarele rezultate:12 erau schizofrenice,11 sufereau de alte forme
psihotice schizofreniforme,40 erau schizoide sau prezentau alte stări de desechilibru,21
aveau tulburări nevrotice importante,16 prezentau tulburări reactive sau aveau un
comportament normal.In ceea ce îl priveşte pe tată s-au notat în cadrul unui lot de 30 de
schizofreni următoarele:7 psihotici,14 tulburări intermediare între psihoze şi nevroze,
5 nevrotici.
Când un părinte este schizofren arată Curran şi colab.şansa de a desvolta o schizofrenie
la copil este de 10-14% şi creşte la 40% dacă ambii părinţi sunt bolnavi. Copiii părintelui
schizofren instituţionalizat va desvolta schizofrenia în 10% din cazuri,în tim ce în alte
cazuri ea este zero.
73
Copiii schizofrenicilor
Kallman subliniază că dacă un părinte este schizofrenic,16,4% dintre copii au şansa de a
desvolta o schizofrenie,cifră care poate urca la 68% când ambii părinţi sunt schizofreni.
S-a acordat o mare importanţă studiului copiilor adoptivi.Heston şi Denney au comparat
2 grupe de 50 de copii adoptaţi,separaţi de mamele lor fie normale fie schizofrenice.
Rezultatele au fost următoarele:5 schizofrenii în grupul cercetat şi nici unul în cel
normal,4 debili mentali în lotul cercetat şi nici unul în al doilea,13 nevroze în lotul
cercetat şi 7 în cel normal,de 5 ori mai mulţi delincvenţi în primul grup.În fine tot în primul
grup s-au adunat cei mai mulţi reformaţi de la armată,mai multe divorţuri,delincvenţi,mai
mulţi cu şcolarizare mică.In familiile schiziofrenicilor există mai multe nevroze, psihopatii,
debilităţi mentale.Şi în aceste domenii există multe date statistice,asupra cărora însă nu
vom mai insista.
Teoriile genetice
Aşa cum am mai subliniat,optimismul exagerat al primelor cercetări din domeniul geneticii
din schizofrenie a trebuit să pălească în urma descoperirilor şi evidenţierii a numeroşi
factori de eroare care creiau impresia unei concordanţe foarte mari (dificultăţi
statistice,în alegerea lotului).Factorul H (ereditabilitatea) are totuşi o anumită
valoare,mai ales în cadrul evidenţierii raportului dintre factorii endogeni şi
exogeni.Factorul H variază în funcţie de numeroşi alţi factori (frecvenţa bolii în populaţia
generală ,legerea eşantionului) cifra variind între 0 şi 1.Astfel,arată Gottesman,la
schizofrenie,pentru unii factorul H variază între 0,79 şi 1 în timp ce pentru alţii el ar avea
valori mult mai scăzute,apropiindu-se de indicele pentru alte boli psihosomatice
(ulcer,HTA,dupăPollin).
Având în vedere multitudinea de păreri în domeniul transmiterii ereditare a schizofreniei,noi
ne vom opri doar asupra câtorva ipoteze mai importante.
a.Ipoteza monogenică.Conform acestei teorii schizofrenia s-ar datora unei singure
gene,care poate fi recesivă,dominantă sau intermediară.Heston susţine această teorie
afirmând că în familiile schizofrenicilor,50% ar fi schizofreni sau schizoizi.Acest lucru nu
s-ar putea explica decât prin existenţa unei gene dominante responsabile în starea de
heterozigot de schizofenie sau schizoidie.Raportul dintre schizofrenie/schizoidie ar fi de
1/1,acest lucru datorându-se unei gene dominante,responsabile atât pentru schizofrenie
cât şi pentru schizoidie.Diferenţa clinică s-ar datora doar circumstanţelor exterioare sau
unor factori genetici suplimentari.In explicaţia monogenetică influrenţa mediului exterior
nu este foarte importantă.Istoria bolii,remisiunile etc s-ar datora doar erorilor metabolice
(Weiner,1976).O astfel de concepţie nu pote avea decât avantajul că este foarte simplă.
Contrar concepţiei lui Heston,Slater (1958) susţine că schizofrenia s-ar datora unei gene
care se manifestă mai ales recesiv,la starea homozigotă şi dominant la starea
heterozigotă, acest lucru în funcţie de frecvenţa genei în populaţie.Kahn arată că este
posibil ca schizoidia să se transmită în mod dominant,în timp ce schizofrenia ar depinde
de alt factor destructiv,de tip specific recesiv,în timp ce Lenz vorbeşte de o dominantă
neregulată care poate da când schizofrenie,când schizoidie.Von Ziehen vorbeşte şi el de
o dominanţă simplă sub rezerva unui al 2-lea factor recesiv.Rudin este însă partizanul
recesivităţii. Pentru Luxemburger predispoziţia recesivă corespunde unei somatoze
ereditare, caracterizată printr-o anumită slăbiciune a s.n.Kallman avansează şi el
ipoteza unei recesivităţi autosomale,care ar putea fi inhibată de anumiţi factori de origine
mezodermică.
b.Ipoteza celor două sau mai multe gene.Constantinidis vorbeşte de existenţa a 2 tipuri
de linkaj,care evocă existenţa a 2 gene la originea schizofreniei.Teoria celor 2 gene a
fost propusă de Karlsson (1966,1968),gena S şi P moştenite independent,fiecare cu
două alele (S,s şi P,p,primele cu frecvenţă de 0,03%,celelalte două cu frecvenţa de
4%).Aceste două gene s-ar transmite independent şi ar da următoarele genotipuri:
74
SSPP şi SSPp=subiecţi normali (79%);
SSpp=subiecţi nervoşi;
Sspp şi SsPp=subiecţi cu inteligenţă superioară (peste 5%);
Sspp=subiecţi arieraţi (0,01%);
Personalitatea schizoidă ar avea un risc de transmitere tot aşa de mare ca şi schizofrenia
declarată (după Heston ar fi vorba de o frecvenţă însă de 4%).
c.Ipoteza poligenică explică apariţia schizofreniei prin intervenţia mai multor gene (motiv
pentru care nu s-ar putea explica prin metoda arboreluli genealogic).In privinţa factorilor
genetici în schizofrenie există foarte multe presupuneri.Cristodorescu formulează
următoarele ipoteze teoretice în acest domeniu:
1.Boala ar fi conţinută în genotipul bolnavului şi ar exista astfel o genă specifică pentru
schizofrenie,genă care ar putea fi recesivă sau dominantă;
2.Genetic ar fi determinat numai caracterul preschizofrenic specific care este susceptibil ca
urmare a unor evenimente ulterioare (exogene sau endogene) să generalizeze
boală.Aceste fenomene pot fi mai mult sau mai puţin specifice,iar ipoteza implică ca şi
prima,un mecanism genetic specific.
3.Ar putea fi posibilă intervenţia pe lângă gena majoră a unor alte gene cu efect
modificator,care să dea sensul dezvoltării bolii;
4.Ar exista un fenotip preschizofrenic,care este rezultatul unui mecanism poligenic.Acest
fenotip nu este specific,reprezentând o variaţie-deviaţie mai mult cantitativă decât
calitativă de la normal (conform legii genetice cu caracter general care arată că
trăsăturile care variază cantitativ (gausian),la indivizii din interiorul unei specii date,au un
substrat poligenic.Factorul specific în această ipoteză l-ar constitui "paternul"
evenimentelor ulterioare care pornind de la o predispoziţie ereditară nespecifică
conduce la apariţia schizofreniei.In cadrul acestei ipoteze sunt accentuate cauzele
exogene şi în special psihogeneza văzută mai ales în interacţiunea dinamică familială.
Există şi o serie de teorii cromozomiale în schizofrenie.S-a încercat găsirea unor variate
modificări a numărului de cromozomi (translocaţii,deleţii,linkage).Unii autori
(Hanry,Variderkamp,Roberta daly) afirmă prezenţa în sângele schizofrenului a unui
limfocit cu o morfologie anormală,denumit linfocitul P.În plasma mamelor de schizofren
ar exista un factor plasmatic care perturbă sau distruge cromozomul Y,în timp ce are
efect mic sau nul asupra cromozomului X.Acest lucru a fost afirmat de către Taylor
(1969) care observă rata scăzută de băieţi născuţi vii în prima lună de mamele
schizofrene.Dacă boala apare în lunile ulterioare pot apare desvoltări anormale sau
încetenite ale fătului.
Un rol deosebit a căpătat în era tratamentului cu neuroleptice termenul de
farmacogeneză,introdus în literatura medicală de către Vogel (1959) şi constând din
variaţiile determinate în structura genetică de către un medicament.Se ştie că enzimele
cu ajutorul cărora aceste medicamente acţionează se află sub control
genetic.Deficienţele enzimatice pot trece în mod obişnuit neobservate şi devin foarte
importante când în organism au pătruns substanţe străine (cum ar fi substanţele
medicamentoase).
Există numeroase studii atestând importanţa factorilor genetici în răspunsul organismului
la medicamente.Neurolepticele incisive pot avea o influenţă nefastă asupra matrialului
ereditar,provocând în unele cazuri mutaţii sau chiar desordini cromozomiale. Lambert şi
alţii subliniază importanţa particularităţilor genetice în apariţia tulburărilor extrapiramidale
în tratamentul schizofreniei.
Pornind de la ipoteza posibilităţii existenţei unor modificări ale cariotipului în schizofrenie şi
a posibilităţii apariţiei unor modificări a cariotipului sub influenţa neurolepticelor incisive
în schizofrenie,împreună cu Muşatescu am efectuat un studiu asupra unui lot de 55 de
bolnavi cu schizofrenie.Studiul făcut pentru a depista modificări cromozomiale la
75
pacienţii trataţi cu neuroleptice incisive nu a evidenţiat nici o moidificare a acestora,şi
nici prezenţşa unui virus specific.
Studiile genetice făcute în cadrul schizofreniei ne indică astăzi deplasarea tot mai mare a
interesului în domeniul biochimiei.Frecvenţa mare a schizofreniei la unii indivizi cu
cariotip anormal şi prezenţa unui exces de cromozom X (Debray) au dus la intuirea
posibilităţii existenţei în exces a unui anumit metabolit.Sindromul Klinefelter este mai
frecvent la schizofreni (de 4 ori mai mare ca la populaţia generală).Clark a descris 7
cazuri cu cariotip XYY într-o instituţie penală,din care 4 erau schizofrenii.S-au mai citat
cazuri cu sindrom Turner mai ales sub forma de mozaic asociat liniilor XO,XX,XXX.
Aşa cum am mai subliniat siguranţa şi credibilitatea teoriilor genetice a început să fie tot
mai mult sdruncinate,pledându-se tot mai mult pentru multifactorialitate în etiologia
schiziofreniei.Schizofrenul apare tot mai mult ca o persoană a cărei dezvoltare a fost
oprită la un stadiu precoce,din cauza traumelor psihologice sau a unor devieri privind
maturaţia funcţiilor psihologice.Din aceste motive ei sunt inabili de a se adpta diferitelor
sitauţii stresante din viaţă.
d.Problema constituţiei este strîns legată de aceea a eredităţii.Numeroase cercetări au
căutat prezenţa unui anumit tip de stigmat biologic,caracteristic şi care ar predispune la
schizofrenie.Putem spune însă că până în prezent rezultatele nu au fost confirmate,şi în
orice caz sunt contradictorii.Se poate vorbi mai degrabă de o interacţiune permanentă
genetico-biochimică-fiziologică şi psihodinamică.Discuţiile privind importanţa constituţiei
au început după publicarea de către Kretschmer (1928) a lucrării sale "Forma corpului şi
caracterul",descriind pe baze intuitiv-empirice o serie de tipuri somatice
constituţionale.Pentru Kretschmer,subliniază Constanţa Ştefănescu-Parhon şi
G.N.Constantinescu,între caracterul normal,psihotic şi psihopatic nu există decât o
diferenţiere cantitativă,fiecare fiind un tip de manifestare a unei eredităţi similare.
Kretschmer subliniază că între schizofrenie şi un anumit tip constituţional ar exista o
legătură cauzală.Acest tip morfologic a fost denumit de el leptosom ((longilin,cu
desvoltare slabă a musculaturii,reacţii vegetatiove lente şi prelungite).Acest tip ar
corespunde psihologiei tipului "schizotim",caracterizat prin tendinţă la introversiune,cu
hipersensibilitate reţinută,o răceală excesivă şi o tendinţă de a se izola de lumea
exterioară.Parnell,în cadrul unui studiu modern,reluând morfopatologia lui Kretschmer
subliniază că aceasta ar avea o bază statistică satisfăcătoare.Numeroşi autori au
insistat în cercetările lor asupra a numeroase aspecte constituţionale.Astfel,subliniază
Kolb (1972) la mamele schizofrenice există o mare mortalitate perinatală şi malformaţii
ale noilor născuţi.S-a notat de asemenea că numeroşi schizofreni prezintă în copilăria
lor scăderi sau aspecte inadecvate motorii,posturale,senzoriale şi perceptuale.S-a
evidenţiat de asemenea de către vechii clinicieni instabilitatea funcţională a sistemului
nervos vegetativ,la schizofreni,fenomene de dilatare pupilară,tulburări vasomotorii ale
extremităţilor, cianoză. Maricq descrie prezenţa unui plex capilar sub pupilar
anormal,vizibil la schizofreni,
Mai important decât tipul constituţional ne apar datele care se referă la personalitatea
premorbidă.Această personalitate a fost descrisă ca fiind caracterizată prin
introversiune,nesociabilitate,contacte sociale limitate.După Robins (1971),74% dintre
schizofrenii adolescenţi au avut un comportament antisocial,ca principală caracteristică
în prima copilărie.Pentru Watt (1972) principala caracteristică a peersonalităţii
schizofrenice este constituită de agresivitate şi nesociabilitate.Allen Will Jr. (1976) arată
că în comportamentul premorbid al schizofrenicilor ar exista o adevărată miniaturizare şi
distorsionare a liniei de bază a sistemului social în care pacientul se desvoltă şi există.
Acest lucru apare prin eşecul de acumulare de îndemânare socială şi
interpersonală,graţie defectului de învăţare.
76
De fapt primul care vorbeşte de personalitatea premorbidă este Kraepelin.El vede starea
premorbidă din "demenţa precoce" caracterizată prin retragere,fără prieteni,trăind numai
pentru el.Hoch caracterizează această personalitate prin faptul că sunt închişi în sine,iar
Bleuler îi descrie ca fiind din perioda precoce închişi şi lipsiţi de interes. Conceptul că
inadecvenţa socială ar fi cea mai constatntă caracterisică a schizofenului câştigă tot mi
mult teren (s-a vorbit de constituţia schizoidă,personalitatea schizoidă,schizofrenia
constituţională,personalitate introvertită etc).După Curran şi colab.copiii care vor deveni
scvhizofreni tind a fi nervoşi,conformişti,limitaţi,care lucrează din greu la şcoală dar
asimilează puţin.Ei tind a fi neprietenoşi, retraşi. Personalităţile schizoide ar desvolta
50% schizofrenii iar prognosticul ar fi mai prost.In alte situaţii,indivizii nu se prezintă ca
introvertiţi dar apar ca impulsivi, neîndemânateci, uşor anxioşi,exageraţi în
reacţii,vulnerabili.Personalităţile paranoiace ar desvolta mai ales schizofrenia paranoidă
(ar fi hipersensibili şi ar blama uşor pe alţii,percepând lumea ca ostilă).Totuşi se pune
întrebarea în ce măsură aceste fenomene nu sunt simple coincidenţe.După vechii autori
personalitatea schizoidă ar reprezenta ea însăşi o boală miniaturală,în timp ce Mayer
spune că nu este vorba de o boală,ci de factori dinamici,care predispun la
schizofrenie.De fapt problema a fost în vogă în jurul anului 1900,în prezent constituţia şi
personalitatea schizoidă fiind văzute mai degrabă ca nişte elemente de prognostic
prost.Klein arată că retragerea timpurie,comportamentul social şi lipsa de
empatie,hipoafectivitate sunt direct proporţionale cu scăderea şansei de vindecare a
schizofreniilor declarate.
In afara izolării sociale s-a mai observat premorbid şi o lipsă de manifestare a
sexualităţii.Introversiunea este considerată principala caracteristică a personalităţii
schizoide,dar aşa cum subliniază Watt extroversiunile sociale ar fi şi ele destul de
tipice.Weiner (1975) descrie o serie de comportamente specifice perioadei
premorbide:dormitul în pat cu mama până în perioda adolescenţei,enurezisul,frica şi
panica de a se îndepărta de acasă,tendinţa de a citi mult,conştiinciozitatea exagerată,
tendinţa la singurătate,lipsa dorinţei de a avea prieteni,desinteres,retragerea în
sine.Bellak (1971) subliniază că personalităţile schizoide s-ar manifesta în 4 mari
arii:capacitate integrativă,realitatea orientării,socializarea,gândirea adaptativă (ca
rezultat al testării realităţii,obiectul relaţiilor etc).Memoria schizofrenicului ar fi vulnerabilă
iar deficitul de atenţie poate chiar precede desvoltarea psihozei deschise.
Factorii neurofiziologici şi anatomopatologici
O mare parte a studiilor etiopatogenetice s-au dirijat asupra rolului jucat de o serie de
factori neurofiziologici.Coleman şi Broen (1973) include aici 2 aspecte mai importante:
desorganizarea procesului de excitaţie şi inhibiţie şi maniera necorespunzătoare de a
reacţiona la stres.Din cauza deficienţelor bazale psihofiziologice,schizofrenicul este
incapabil a rezolva conflictele de bază ale personalităţii şi de a putea manipula în mod
corespunzător mediul său înconjurător.Din aceste motive ei se simt în majoritatea
timpului în stare de alertă,se simt ameninţaţi.Pavlov vorbea la schizofreni de o
excitabilitate anormală a s.n.c.In cadrul unei excitaţii puternice,o stare de inhibiţie
masivă duce la scăderea nivelului excitabilităţii şi reactivităţii.Apare astfel fenomenul de
reacţie paradoxală (excitanţii mici determină reacţii mari şi invers).Tulnurarea echilibrului
dintre excitaţie şi inhibiţie desorganizează comportamentul indivizilor în situaţiile de
stres.
In ceea ce priveşte vulnerabilitatea specială la stres a schizofreniilor,Coleman şi Broen
vorbesc de iregularităţi ale funcţiei sistemului nervos vegetativ,care predispune la reacţii
inadecvate în faţa situaţiilor de stres.Zahn (1978) evidenţiază la schizofreni un deficit de
răspuns la stimuli şi factori de stres.Timpul de reacţie la schizofeni este mai
scăzut.Shagass (1974) pe baza examenelor eeg arată că reglarea echilibrului
excitaţie/inhibiţie în sistemul nervos este diferit la schizofreni faţă de normali,în
77
schizofrenie existând o mai mică cantitate de unde determinate de un răspuns cerebral
mai restrâns,iar răspunsurile evocate au un voltaj mai mic după stimulii auditivi.Huber
(1958) urmăreşte stabilirea unei corelaţii între PEG şi tabloul clinic.El constată dilatarea
cornului ventricular frontal şi al ventricolului 3 şi mai puţin a spaţiilor subarahnoidiene
(mai accentuat în schizofreniile grave).După Borenskin şi Metzger cele mai frecvente
anomalii ar consta în:atrofia corticală localizată la nivelul lobilor frontali şi
parietali,dilatarea ventricolului 3 şi a coarnelor temporale.In ceea ce priveşte eeg nu
există încă un consens.Hill(1957) reţine următoarele:
1.Prezenţa unor unde alfa mici şi a undelor lente de voltaj scăzut;
2.Descărcări de unde lente de 4 c/sec;
3.Rezistenţa ritmului alfa la blocarea prin lumină şi la desorganizarea prin hiperpnee;
Si alţi autori confirmă aplatizarea traseelor şi nereactivitatea la lumină.
In cadrul unui studiu întreprins de noi am ajuns la concluzia prin examenele eeg şi PEG că
nu se pot pune în evidenţă leziuni semnificative nici în perioda de debut şi nici în aceia
de cronicizare.Numeroase aspecte cu nuanţă patologică(atrofii) au fost constatate şi la
lotul de martori normali pe care l-am urmărit în paralel.Totuşi cu ajutorul unor tehnici
computerizate s-au găsit diferite leziuni în cadruzl schizofreniilor,dar nu s-a putut
demonstra caracterul specific al acestora.După Curran şi colab.există probe că în
schizofrenie ar exista un nivel scăzut de activitate în s.n.c. şi s.n.v. mai ales în sistemul
activator reticular,cu o creştere mare a stării de vigilenţă.S-au pus în evidenţă modificări
neurofiziologice în schizofrenie similare cu acele găsite prin deprivarea voluntară de
somn (puse pe seama aceloraşi modificări metabolice).Se remarcă (după Feinerg) în
50% din cazuri o scădere,în schizofrenie a stadiului 4 de somn (esenţial pentru buna
funcţionare psihologică şi pentru odihnă).
S-au făcut o serie de consideraţii privind anatomia patologică a schizofreniei,
presupunându-se o serie de leziuni organice (deşi nu s-au găsit nici un fel de leziuni
specifice).Deşi la un moment dat studiile de anatomie patologică erau foarte
populare,ele au încetat complet în ultimele decenii din cauza inconsistenţei şi greutăţii
implicării diferitelor leziuni,în etiologia bolii.S-a observat totuşi,subliniază Curran şi
colab.că tumorile cerebrale în sistemul limbic produc stări psihopatologice
asemănătoare schizofreniei.După Lhermite leziunile în schizofrenie ar fi prealabile
bolii,secundare şi terminale,legate de procesul care a determinat direct
moartea.Macroscopic nu s-a evidenţiat decât în cazurile cu evoluţie îndelungată,atrofii
cu subţierea circomvoluţiunilor, adâncirea şi lărgirea şanţurilor,dilatarea
ventricolilor.Microscopic neuronii ar fi interesaţi prin dispariţia corpusculilor lui
Nisl,apariţia în citoplasmă de incluziuni lipidice.S-a mai descris desintegrarea
nucleului,neuronofagie,scăderea protidelor celulare,reducerea citocromului
(G.N.Constantinescu).Cele mai afectate ar fi stratul 3,5 şi apoi 6,2,4 iar ca regiune ar fi
mai interesată regiunea prefrontală,circomvoluţiunea 3.Reţeaua vasculară şi meningele
nu ar fi interesate.Ţesutul glial ar prolifera şi ar umple spaţiile rămase prin dispariţia
celulelor.S-ar mai fi constatat leziuni în nucleii centrali şi postero-laterali,corpii
striaţi,măduvă.In catatonia acută s-au evidenţiat hiperemie sau hemoragii în substanţa
cerebrală şi meningele moi,infiltraţii vasculare,proliferarea nevrogliei.S-au constata
leziuni nespecifice şi în alte organe ca:gastrită,necroza centro-lobară hepatică,scăderea
lipidelor din scoarţa suprarenalelor,scleroza testiculară,scăderea spermogenezei.
Transpiraţia schizofrenilor ar prezenta un miros particular,graţie unor anumite substanţe
(acid trans 3-metil 2-hebenoic).In 1936 Roggenbaun vorbeşte de dereglarea echilibrului
neuro-vegetativ,însoţit de tulburări metabolice,secretorii gastrice şi biochimice (acizii
graşi din sânge,colesterol,corpi cetonici,iod,brom etc) dar fără a le acorda un rol în
diagnostic.Giessing socoate stupoarea catatonică drept consecinţa unei toxicomii
periodice a diencefalului.Ligjarde crede în insuficienţa funcţională hepatică prin prezenţa
78
urobilinuriei,hiperbilirubinemiei,deşi aceste fenomene au mai mult legătură cu
negativismul alimentar,scăderea în greutate.Scheid descrie o eritroliză crescută cu
creşterea hematopoezei.Prin M.Bleuler cercetările de endocrinologie iau o mare
amploare.Rees acordă o mare atenţie funcţiilor tiroidiene.S-a constatat la constituţia
acromegalică corelaţii cu schizofrenia (Constanţa Ştefănescu-Parhon).S-a vorbit şi de
rolul unor infecţii virotice sau cu streptococ.Tubul digestiv a fost şi el incriminat.S-a vorbit
de prezenţa unor substanţe toxice intestinale (indolice).Studii ample a făcut în această
direcţie Baruk,mai ales asupra catatoniei biliare experimentale.Şcoala lui Buscaino
subliniază importanţa unei etiologii strict somatice,infecţioase,cu punct de plecare
digestiv (o enterită cronică care generează o substanţă toxică (amină) care se
evidenţiază şi în urina schizofrenicilor.Buscaino ar fi găsit zone atrofiate în scoarţa
cerebrală şi nucleii bazali.El va aplica în tratament,pe această bază un vaccin
polivalent i.v. până la obţinerea unei reacţii febrile mari,la care mai adaugă o dietă
hepatică şi raportând rezultate bune.Fiind considerată o boală de adaptare,în
schizofrenie s-au incriminat de asemenea rolul glandelor suprarenale.S-a constatat cu
scăderea greutăţii cortico-suprarenalelor.După Fernandez în faza acută ar fi vorba de un
hipercorticism şi în faza cronică de hipocorticism.Caracterele sexuale ar fi puţin
desvoltate,un anumit grad de insuficienţă ovariană,amenoree (Constanţa Ştefănescu-
Parhon).Catatonia ar fi favorizată de insuficienţe paratiroidinaă.De asemenea
hiperfuncţia timusului după pubertate ar favoriza schizofrenia.
Importanţa factorilor infecţioşi a fost discutată încă din 1903 de Bruce şi D.Publes care
găsesc în serul catatonicilor o aglutiunină pentru o anumită tulpină de streptococ.S-au
mai incriminat leziunile cerebrale din reumatism,exacerbarea florei intestinale etc.Baruk
incriminează rolul colibacilului.S-a incriminat şi TBC dar s-a văzut că aceasta era mai
degrabă determinat de condiţiile de "îngrijire" a acestor bolnavi în azile insalubre.S-a
făcut încervări pentru găsirea unui virus ipotetic,cu acţiune neurotoxică.S-au mai
incriminat traumatismele craniene dar fără nici un suport statistic însă.
Studiul fiziologic al schizofreniei s-a caracterizat ani în şir printr-un optimism nemotivat şi
lipsă de simţ critic.
Toate cercetările care au crezut a găsi cauza schizofreniei,subliniază Benedetti (1960) s-au
dovedit ulterior greşite din punct de vedere tehnic,sau studiile s-au efectuat pe un număr
prea mic de cazuri.Dacă s-a făcut atâta pentru a afla cauza somatică a
schizofreniei,spune autorul,a trebuit până la urmă să ne mulţumum cu constatarea
consecinţelor somatice ale schizofreniei,modificările constatate fiind de fapt fenomene
secundare determinate de modificările afective,paradoxale din această boală.Toate
modificările (hidraţii de carbon,proteine,lipide.electoliţi etc) constatate în schizofrenie
sunt acompaniamente ale vieţii emoţionale din această boală (chiar şi fenomenele
hepatice).Insuficienţa renală,de exemplu,este găsită în toate psihozele.Se poate
conchide deci că nu există până astăzi date specifice care să pledeze pentru o
somatoză a schizofreniei.
Importanţa studiilor biochimice
Atât studiile de anatomie,fiziologie,cât şi cele de biochimie s-au făcut,deoarece mult timp
modelul care a dominat şi schizofrenie a fost un model medical.Factorii biochimici au
fost frecvent incriminaţi.O oarecare notorietate a avut,de exemplu,teoria indolului în
schizofrenie.Astfel adenocromul (produs prin degradarea naturală a adrenalinei) poate
să dea în mod experimental fenomene schizofrenice.Adrenalina,LSD,mescalina şi alte
substanţe cu efect experimental schizofrenogen s-a constatat că au drept element
comun inelul indolic (în schizofrenie ar exista deci un consum de substanţe de
degradare a adrenalinei).Experienţele cu LSD au arătat că este posibil să se producă
rapid o destructurare a personalităţii de aspect schizofren.Acest lucru a dus la ideea
existenţei unei substanţe endogene cu acţiune similară.S-a pus astfel problema unor
79
tulburări de metabolism a serotoninei (mai ales după ce s-a constatat că reserpina
scade serotonina din creier şi sânge).Heath şi Tulane (1960) injectând taraxeină a
obţinut la voluntari manifestări similare schizofreniei (substanţa s-a obţinut din sângele
unor bolnavi cu schizofrenie).Tot Heath (1967) vorbeşte de rolul anticorpilor
anticreier,care acţionează în regiunea septală cu distrugerea sinapselor.Meltzer (1965)
găseşte în 2/3 din cazuri,în formele acute,creşterea creatin-fosfokinazei.Teoria
transmetilării sugerează că schizofrenia este cauzată de produsul endogen al aminelor
metilate care acţionează ca substanţe halucinatorii.Din cauza similitudinii în structura
biochimică cu mescalina,unele catecolamine ar interveni prin metilare,transformând
aceasta în mescalină (Debray,1969).
O altă teorie (Friedhoff,1963) este aceea a inabilităţii în demetilarea aminelor metilate
halucinogene iar din dopamină s-ar sintetiza corpuri care structural şi farmacologic ar fi
similare dimetoxi-haleginelor.
Rolul histaminei a fost de asemenea studiat,cunoscându-se sensibilitatea scăzută a
schizofreniei la această substabţă.Pheiffer (1968) constată la schizofreni histamina
scăzută,acest lucru fiind direct proporţional cu componentele paranoide şi
halucinatorii.Acelaşi autor găseşte la 11% dintre pacienţi,cantitatea de zinc scăzută.S-a
vorbit de inabilitatea metabolismului cerebral al glucozei (cu o producţie anormală de
piruvat).Friedhoff (1963) vorbeşte de excreţia unor metaboliţi anormali (dimetoxy-phenil-
ethylamine) şi care ar duce la aşa numita "pată roz",S-a emis şi ipoteza unei alterări a
sistemului dopaminergic cerebral care ar provoca formarea 6-hidroxidopamină
toxică,susceptibilă de a perturba sistemul catecolaminergic (Stein şi Wise,1971, 1973).
Studiind sistemul dopaminergic s-au obţinut şi alte avantaje.Se ştie că neurolepticele
utilizate în tratamentul schizofreniei blochează acest sistem şi au astfel efect
antipsihotic.S-a subliniat că trasul dopaminergic mezo-limbic ar fi important pentru
schizofrenie (Curran).Totuşi după levodopa lipsesc simptome schizofrenice iar boala lui
Parkinson cu un nivel scăzut de dopamină poate coexista cu schizofrenia.
In ceea ce priveşte metabolismul azotat,Giessiry (1932) găseşte două tipuri de
bolnavi:tipul A cu bilanţ azotat negativ,creşterea MB şi de tip B cu bilanţ azotat pozitiv în
faza de boală şi negativ în remisiune.Bernstein gădeşte o scădere a
urogenezei,creşterea amoniacului insuficient neutralizat în ficat.
Fenolii sunt de asemenea crescuţi.In l.c.r. cresc alfa şi gama globulinele.Chapman
găseşte în l.c.r. o enzimă proteolitică identică cu aceea din bolle inflamatorii şi
degenerative ale s.n.c.Procesele oxidative ar fi într-un evident deficit în
schizofrenie.După Forear simptomele catatonice ar fi date de consumul deficitar de
oxigen.Daust constată prin oximetrie la schizofreni,un grad accentuat de anoxie cronică
iar concentraţia maximă a fenolilor inhibă respiraţia celulară a creierului.
Metabolismul mineral apare şi el perturbat (creşte calciul,cuprul în timp ce sodiumul
scade).Creşte eliminarea apei prin urină.S-au descris şi o serie de perturbări
enzimatice.Ashli găseşte anhidraza carbonică scăzută,de asemenea o inhibiţie a
enzimei proteolitice,o scădere a activităţii triptice a leucocitelor în schizofrenia
acută.După După Polisciuc în schizofrenie ar exista o insuficienţă enzimatică ereditară
sau câştigată care ar conduce la tulburarea metabolismului fenilalaninei ca şi în cazul
oligofreniei fenilpiruvice.După Haimovici activitatea glicolitică ar fi mai scăzută,activitatea
adenozintrifosfazică crescută,activitatea fosforilazică normală.Vitaminele B1,B2 scad în
sânge.După Delay în schizoifrenie ar exista o serie de tulburări termice.
Cu toate eforturile făcute şi în acest domeniu,nu s-a oputut dovedi existenţa nici unei
anomalii biochimice specifice,modificările ţinând mai ales de intensitatea tulburărilor
afective.Aşa cum s-a văzut,aproape că nu există organ care să nu fie incriminat în
etiologia schizofreniei.Din fericire,arată Horwitt (1956),multe din aceste constatări sunt
uitate dar nu suficient pentru ca o nouă generaţie să le reia cu aceiaşi ardoare,fără a
80
mai ţine seama de experienţa predecesorilor.Există,arată autorul,numeroase surse de
eroare.Multe date biochimice şi neurochimice nu au ţinut cont de anumite surse de
eroare (tehnice sau statistice),rapotându-se aspecte nespecifice,neţinând de exemplu
cont de alimentele sau de alte substanţe ingerate anterior.Astfel prezenţa substanţelor
fenolice în urină se datorau ingestiei de cafea.Tulburările hepatice se datorau adesea
dietei hipoproteice din spitale.
S-au emis de asemenea numeroase teorii în acest domeniu cum ar fi teoria erorii înăscute de
metabolism,teorie foarte atractivă dar neconfirmată.Defectul genetic crucial s-ar manifesta prin
prezenţa unei anumite preoteine-taraxeina,responsabilă de aberaţia metabolismului aminei
biogene.
O altă concepţie incriminată,din contra susţine importanţa stresului cu scăderea
epinefrinei.Metabolizarea ei anormală ar duce la derivatele halucinogene de
epinefrină,adrenocrom şi adrenalină.
Importanţa factorilor de mediu
(factorii psihologici şi socioculturali)
Exceptând teoriile antipsihiatrice pentru care schizofrenia este o reacţie sănătoasă a unui
tânăr în faţa presiunilor sociale,inclusiv prin medierea familiei,putem spune că pentru
cunoaşterea etiopatogenetică a schizofreniei noile concepţii psihologice şi sociale au constituit o
adevărată revoluţie în elucidarea etiopatogeniei schizofreniei.Dacă pentru antipsihiatri
schizofrenul este o victimă a contradicţiilor şi conflictelor sociale,societatea creind ea însăşi
această entitate,pentru ca ea însăşi să-şi păstreze eticheta de normalitate, majoritatea teoriilor
psihologice şi sociologice au reuşit să lămurească o serie de probleme deosebit de importante
pentru explicarea shizofreniei.Contribuţia importantă a psihamalizei,de exemplu,în etiopatogenia
schizofrenie se rezumă la următoarele:
1.simbolizarea tabloului clinic (simptomul are importanţă în funcţie de ceea ce
simbolizează);
2.regresiunea este cel mai important aspect din schizofrenie;
3.incertitudinea sexului,ambivalenţa sexuală fiind tot aşa de importantă ca şi studiul
homosexualităţii latente la schizofreni;
4.la nevroze este important conflictul infantil,în timp ce la schizofrenii este mai important
acela din perioda pubertăţii sau a adolescenţei (după Meyer chiar cel actual);
Analiza existenţială (Binswanger) merge mai departe de psihanaliză,căutând sens fiecărui
simptom.
Dar pentru a înţelege mai bine situaţia trebuie să ştim ce fel de funcţii sunt tulburate în
schizofrenie.Penru Meehl (1962) ar fi vorba de 4 grupe majore de funcţii tulburate:
gândirea,ahedonia,aversiunea faţă de relaţiile interpersonle şi ambivalenţa.Totuşi foarte
mulţi autori accentuiază asupra unei multitudini de tulburări ale funcţiei eului în
schizofrenie,datorită unor devieri de maturaţie şi a unor aspecte care apar în copilărie.
Predispoziţia constituţională s-ar explica mai ales printr-o slăbiciune a eului (cu o
agresivitate şi ostilitate internă),ce produce distorsiune în relaţia mamă/copil,cu
organizarea unei personalităţi vulnerabile în faţa stresurilor obişnuite.Psihanaliştii arată
că schizofrenia este o extindere a comportamentului din prima copilărie:lipsa de
separaţie, tulburări de formare a identităţii şi comunicării.
Cu tot declinul a numeroase concepte psihanalitice primitive,importanţa traumelor psihice
sau a deprivărilor timpurii de părinţi este foarte mare.După Wahl (1956),41% dintr-un lot
de 568 de soldaţi schizofreni îşi pierduseră un părinte înainte de 15 ani
(moarte,divorţ,abandon).Dintre psihotraumele timpurii putem nota ca mai semnificative
fenomeneul de respingre (rejerul),bătaia de joc,maltratarea fizică,traumele
sexuale,diferite injurii,boli,spitalizări îndelungate cu separaea de familie,lipsa unei
alimentaţii corespunzătoare.Adeseori copilul fiind victima totală a abuzului părinţilor
81
trăieşte într-o stare permanentă de insecuritate.Numeroşi schizofreni raportează relaţii
violente în copilărie,experienţe sexuale traumatice.În faţa unor atari situaţii,subliniază
Menninger, individul îşi va construi mecanisme de apărare,motiv pentru care lumea din
jur va părea pentru el periculoasă,un loc ostil şi neprimitor.Retragerea din faţa unei atare
lumi poate fi unul dintre paternurile comportamentale faţă de psihotraumele
timpurii.Adeseori,spun Coleman şi Broen,viaţa acestor indivizi constă dintr-o serie de
crize apărute adesea din lucruri minore care se amplifică apoi,depăşind ori ce
proporţie.In alte situaţii,indivizii construiesc paternuri comportamentale de rebeliune sau
desorganizare paranoidă a ideaţiei,cu lene
patologică,incorigibilă,agresivitate,fugă,diferite tipuri de comportament delictual.Autorii
remarcă 2 aspecte:pe de o parte necesitatea unui anumit tip de schimbare în perioade
critice,pentru realizarea normală intelectuală,emoţională şi desvoltare socială, ceea ce
este o perioadă critică de autodiferenţiere şi integrare,pentru formarea autostimei, în al
2-lea rând,mulţi copii care trec prn asemenea experienţe vor prezenta efecte reziduale
în viaţa ulterioară.Totuşi,nu toţi aceia care au trecut prin asemenea situaţii fac
schizofrenie şi nu toţi schizofrenii trec obligatoriu prin aceste sitauţii.
a.Rolul familiei
Familia a fost cel mai frecvent incriminată în etiopatogenia schizofreniei.Ea s-a făcut şi în
cadrul studiilor ereditare,dar numai din punctul de vedere genetic.Chiar şi pentru vechii
alienişti schizofrenia apărea adesea ca o boală familială,grupul familial fiind adesea mai
greu de suportat decât pacientul însăşi.Mediul său familial era considerat ca un mediu
închis,cu puţine legături cu lumea exterioară,cu un tată absent sau drogat în timp ce
mama era resimţită ca periculoasă,cuceritoare,anihilându-l pe tată din rolul său
parental.Familiile schizofrenilor interesează pe clinicieni din mai multe punctede
vedere(Fleck,1968):
1.anomaliile lor structurale şi dinamice probabile în privinţa sarcinilor şi funcţiilor lor
esenţiale,fenomen care are strânse corelaţii cu personalitatea pacienţilor şi cu
psihologia lor;
2.implicaţia lor simultană în afecţiunea pacientului are loc atât din spre descendenţi cât şi
din spre ascendenţi;
3.greutăţile ridicate de familie la internare şi externare;
4.pregătirea familiei pentru a nu respinge sau antipatiza pacientul întors acasă;
Numeroşi autori consideră schizofrenia drept rezultatul unei educaţii defectuale. Anomaliile
familiilor schizofrenicilor ating toate domeniile vieţii,începând cu perturbări ale
personalităţii părinţilor,vicierea structurilor familiale,sdruncinarea frontierelor dintre
generaţii (exemplu legătura simbiotică dintre mamă şi fiu),desvoltarea defectuoasă a
copilului etc.Din acest punct de vedere comportamentul bolnavului este în oarecare
măsură preţul plătit pentru a putea rămâne în interiorul familiei,aceste familii formând un
sistem închis,în sensul că problemele şi conflictele familiale absorb toată energia lor,ne
mai fiind disponibilităţi pentru viaţa socială.Deşi membrii acestor familii îndeplinesc
anumite sarcini,acest gen de familie trăieşte izolat.In acest sens schizofrenia nu ar fi o
boală ci, ar fi vorba doar de persoane schizofrenice,care au fost modelate astfel prin
experienţă.In acest fel schizofrenia s-ar putea explica prin procesul de învăţare socială
eşuată,din cauza mediului patologic în care aceşti indivizi se desvoltă.Factorii genetici
predispun la psihopatizare,dar nu la schizofrenie,menirea genelor fiind aceea de
potenţare,dar direcţionarea spre o formă psihotică sau alta o dă viaţa socială (genotip
+factori de mediu=schizofrenia ca fenotip).Subiectul va "metaboliza" pe plan psihologic
factorii somatici şi educaţionali pentru a duce la cristalizarea schizofreniei.In acest cadru
familia intervine peste tot,la toate nivelurile.Pornind de la observaţiile clinice,trecând apoi
la lunga experienţă analitică şi de studiu fenomenologic şi de psihodinamică,s-a afirmat
tot mai mult că schizofrenia este o boală a familiei şi nu a persoanei.Familia
82
schizofrenicului, arată Ammar şi Ledjri (1972) apare ca o unitate,ca un nod procesual,în
care psihopatologia unui membru denumit pacient (identificat sau presupus) nu este
decât o manifestare printre atâtea altele.Treptat,studiile s-au extins asupra diferitelor
relaţii,în cadrul familiei.In acest fel în psihiatria clasică au apărut noţiuni ca aceea de
metamesaj,relaţie obiectuală,legături interumane neautentice, pseudomutualitate,
homeostazie etc.
Importanţa schizofrenogenă a părinţilor.Coleman şi Broen (1972) subliniază din acest
punct de vedere următoarele aspecte în familiile schizofrenicilor:
1.importanţa mamei sau al tatălui schizofrenogeni;
2.schisma maritală sau războiul intern conjugal perpetuum;
3.pseudomutualitatea şi distorsiunea rolurilor;
4.tulburări în determinarea identităţii personale;
În cele ce urmează vom urmări în mare parte această schemă.
În privinţa rolului schizofrenogen al părinţilor există o bogată literatură.Astfel,Yrjo Alanen
(1966) descrie mai multe tipuri de mame şi taţi ai bolnavilor cu schizofrenie.Referindu-se
la mame el individualizează următoarele tipuri:
1.mamă fără autodelimitare,care nu reuşeşte să se separe de copil,având o atitudine
posesivă şi d dominare faţă de pacient;
2.mame posesive şi dominante,cu o atitudine simbiotică,proiectându-şi propriile dorinţe şi
aşteptări în persoana copilului său bolnav;
3.mame duşmănoase,cu o atitudine rece şi negativistă faţă de pacient (care încearcă să
subjuge copilul în mod agresiv);
4.mame severe,cu atitudine dominatoare,nesimbiotică;
5.mame anxioase,supraprotectoare,adeseori cu elemente posesive;
6.mame emoţional slabe,cu sentimente slabe şi simpatie limitată;
In privinţa tipului de tată,autorul descrie următoarele:
1.tată posesiv,pus în umbra mamei (supuşi,şterşi,slab masculini,uneori alcoolici, frecvent
figuri de decor în familie);
2.tată pasiv dar sever faţă de pacient,în realitate pasivi şi dependenţi de soţii,severi şi cu
tendinţe ostile faţă de copii;
3.tată sever,dominant faţă de soţie şi copil fără a prezenta trăsături simbiotice clare cu
pacientul;
4.tată pasiv care caută ca şi copilul său să obţină satisfacţii pe care el însăşi le
doreşte,creind o relaţie simbiotică cu pacientul,pe care caută să-l atragă;
5.tată "alintător" care nu este în stare să pună capăt cererilor sau acţiunilor isterice ale
copilului,cu tendinţe posesive;
6.tată ostil,paranoid,cu atitudini paranoide şi ostile faţă de soţie şi duşmănoasă faţă de
pacient;
7.tată indiferent faţă de pacient,în rest având o personalitate normală;
După acelaşi autor ar exista diferite combinaţii parentale schizofrenogene:
1.tată lipsă ssau pasiv,slab,combinat cu o mamă dominatoare,posesivă,cu atitudine
simbiotică;
2.tată dominant şi mamă supusă,anxioasă,supraprotectoare sau slab emoţională;
3.tată paranoid,ostil,şi mamă posesivă;
Aşa cum arată Mary Waring şi colab.tulburările apărute la copil sunt nu numai rodul
identităţii genetice familiale dar şi a stilului de relaţii cu persoanele semnificative ale
familiei.Numeroase studii,tind a implica în mod deosebit importanţa schizofrenogenă a
mamei.Tipic,arată Coleman şi Broen aceste mame sunt caracterizate ca rejetante,
dominatoare,reci,supraprotective,neînţelegătoare pentru sentimentele şi nevoile altora.
Deşi verbal ele par acceptabile,în fond ele resping copilul,în acel timp ele depinzând mai
mult de el decât de tată pentru satisfacerea nevoilor lor emoţionale şi pentru a se simţi
83
adevărate femei.Probabil,din aceste motive ele tind a deveni dominatoare,pasive şi
consideră copill dependent de ele,acest lucru fiind adesea combinat cu un
comportament rigid,moralistic faţă de sex,ceea ce o face să reacţioneze cu oroare în
faţa ori cărei impulsiun sexuale a copilului (uneori mama este seducătoare şi în sens
fizic cu fiul ei). Relaţia mamă-fiu apare încărcată cu imaturitate,anxietate,ceea ce duce
la disturbarea sensului identităţii.Constatări similare s-au făcut privind relaţia tatălui cu
fiica schizofrenă (tată inadecvat,indiferent,pasiv,detaşat,care rivalizează mama în
nevoile sale afective şi trebuinţe,adeseori seducător în relaţiile cu fiica sa).În acelaşi
timp el este derogator faţă de mamă,arătând că fiica este mult mai înclinată pentru el
(determinând pe fată să urască ori ce asemănare cu mama).
Majoritatea autorilor acordă o mare importanţă personalităţii mamei,care în mod pezumtiv
ar fi responsabilă pentru tulburările copilului (tatăl fiind pentru mult timp "ucis" în cadrul
literaturii psihiatrice.Principala acuzaţie care i se aduce mamei este supraprotecţie.In
viziunea lui Osterreth acest fenomen ar fi responsabil de următoarele:
1.egocentrismul bolnavului şi imposibilitatea de a se detaşa de el însăşi;
2.evitarea contactului cu realitatea şi tendinţa de a se refugia în reverie şi imaginar;
3.dificultăţi în privinţa contactului social;
4.pasivitatea,lipsa iniţiativei,incapacitatea de apărare;
5.sentimentul inferiorităţii şi a nonvalorii;
6.dependenţa şi tendinţa de a rămâne "mic";
7.lipsa interesului pentru viitor;
După Leny supraprotecţia este un mod de contact cu creşterea raportului afectiv,ceea ce
duce la scăderea experienţei copilului,în timp ce mediul exterior va fi realizat ca
ostil,periculos,nociv.În acest fel se poate postula slăbiciunea eului subiectului
supraprotejat,cu frânarea maturaţiei şi identificării.Mama este implicată în primul rând în
acest proces,deoarece ea în mod fiziologic îndeplineşte acest rol pentru o anumită
perioadă.Uneori,arată Ammar şi Ledjri,unele evenimente (boli,anumite dificultăţi) oferă
pretextul pentru supraprotecţie şi atrage în acest sens şi pe tată,în timp ce acesta poate
realiza o preocuparea maternală excesivă,ca un eşec al său în domeniul sexualităţii.Se
creiază,astfel un nod afectiv puternic,care înveleşte personalitatea copilului de către
mamă.Copilul şi mama vor constitui astfel un bloc anti-tată,care astfel va fi considerat ca
un intrus.Dispariţia sa va face relaţia mamă-copil şi mai puternică,va face ca
adolescenţa copilului să se prelungească chiar şi după ce el şi-a început profesia sau
are propriul său menaj.Mai pot exista,de asemenea şi alte situaţii ca:supraprotecţia
paternă (mai rar), depersonalizarea copilului printr-un autoritarism crescut,oscilaţia între
supraprotecţie şi respingere.Unele mame îşi asumă rolul de martir,restrângând liberatate
copilului şi exprimarea directă a ostilităţii.După Alanen mama schizofrenicului tinde a nu
înţelege nevoile copilului lor,sunt supraprotective,adesea ostile copilului,legând copilul
de ea..
Ele tratează copii lor în maniera în care ele au fost tratate de către mamele lor (actuala mamă
fiind imatură,dar va adopta atitudinea de mamă dominatoare).Pe de altă parte copilul
schizofren manifestă o sensibilitate deosebită faţă de nevoile şi conflictele mamei,lucru
care pentru el are o semnificaţie deosebită.Lewis Hill nu este de acord cu termenul de
mamă"schizofrenogenă" deşi subliniază comportamentul particular al acestor femei în
contact cu medicul (când devin agoasante,ca şi cum cuvintele nu ar avea un rol de
transmitere a informaţiilor).Ele analizează foarte mult pe medic,contratransferul
manifestându-se la ele prin mânie neputincioasă şi ostilitate fără nici o materializare
însă. În acest fel ele îşi manifestă sentimentul de ostilitate şi incompletitudine faţă de
spitalizarea copilului (anxietate şi culpabilitate faţă de o situaţie pe care nu o pot
domina).Fiind ambivalente ele nu pot oferi decât o dragoste condiţionată pentru care
84
copilul trebuie să-şi sacrifice desvoltarea propriei personalităţi.Ambivalenţa poate însă
să facă loc ostilităţii deschise (cu încredinţarea copilului bunicilor).
În ciuda acestor imperfecţiuni,mama încearcă să ofere o impresie ideală relaţiilor ei cu
copilul.Pentru Alanen mama ar putea fi încadrată în grupa schizoidiei lui Kretschmer (o
schizoidie însă stenică),cu perturbări profunde a personalităţii.Proximitatea realizată cu
copilul va transmite acestuia dorinţele şi blocajul lor afectiv,se va exprima cu atât mai
mult,cu cât copilul la acesată vârstă este foarte plastic,însuşindu-şi modelele culturale
prin imitaţie,în mod necritic (tipul primitiv de memorie fiind imprintul).Sunt de asemenea
implicate menierele de comunicare anormale:absenţa contactului direct,lipsa de
legănare,tulburări ale conduitei alimentare,dificultăţi în educarea curăţeniei.Fiind în
perioda identificării primare trebuie să se ţină cont de formarea în acest context a
complexului narcizic (unul dintre principalele aspecte ale schizofreniei).Schweich
subliniază şi el,în acest cadru importanţa deprivării afective,a lipsurilor alimentare,
abandonul (chiar din partea tatălui),toate ducâd la izolare şi fuga de
contact.Supraprotecţia abuzivă va duce totdeauna la manifestări schizofreniforme.Totuşi
rolul mamei a fost mult exagerat în literatură,lucru care l-a făcut pe Erikson să spună că
rolul activ al mamei în geneza schizofreniei este încă contestabil.Se poate pune şi
întrebarea dacă trăsăturile copilului nu determină ele însăşi aceste comportamente ale
mamei (copilul fiind incapabil de a răspunde la afectivitate) şi,prin crearea astfel,a unui
cerc vicios.Rank presupune o legătură puternică şi ambivalentă copil-mamă de unde
rezultă o dependenţă odioasă, privind copilul de o sursă emoţională.Se poate vorbi şi de
un "transfer" de anxietate de la mamă la copil.
Se pare că explicaţia frustraţională este în ultima vreme tot mai în declin,în cadrul
schizofreniei.Mama hiperprotectoare nu poate fi în mod sigur schizofrenogenă şi situaţia
nu trebuie în nici un caz luată în consideraţie în afara relaţiilor generale ale cuplului
parental,şi nu numai prin diada mamă/copil (în dimensiunile familiei intrând şi
fraţii,rudele,amicii,vecinii etc).Este vorba deci de o reţea socială lărgită şi care nu se
poate limita doar numai la relaţiile mamă/copii.Pornind de la celebra formulă a lui
Dumas-tatăl "cherchez la femme" am văzut cum s-a desvoltat o bogată literatură privind
rolul mamei în etiologia schizofreniei.
O serie de studii privind tatăl au fost făcute şi,Ammar şi Ledjri consideră că pe baza datelor de
literatură ar exista 5 tipuri de taţi implicate în geneza boilii:
1.tatăl cu fată schizofrenică:sever,neîncrezător,paranoid,devalorizând soţia în ochii fiicei cu
care poate avea conduite de seducţie cu aspect erotic (motiv pentru care este foarte
critic şi crud cu fiica schizofrenă);
2.tată cu fiu schizofrenic:egocentric,avid de prestigiu,rival cu fiul său şi gelos în legătură cu
dragostea soţiei,devalorizându-se continuu şi favorizând apariţia unei intense
culpabilităţi oedipiene,mai ales că adesea este şi alcoolic;
3.tată satisfăcut de sine,la limita delirului de grandoare,copilul imitând caracterele cele mai
rele ale tatălui;
4.tată complet devalorizat,cu rol doar de figură de décor,coleşit de personalitatea soţiei sale;
5.tată pasiv şi ales pentru acest lucru de către soţia sa,având rolul celui mai puţin important
dintre copiii săi;
Totuşi autorii consideră că nici aceste caracteristici nu ar fi specifice.De Silva pe baze
statistice şi în contextul psihoterapiei ne oferă următoarele date :
1.absenţa tatălui (fizică sau funcţională);
2.în lipsa tatălui este nevoie de altă persoană (un substitut de tată) să taie "cordonul
ombilical" dintre mamă şi fiu;
3.între copil şi mamă,tată şi terapeut ar exista o competiţie reciprocă;
Referindu-se la taţii copiilor autişti,Leon Eisenberg sublinia că aceştia sunt firi
obsesionale,fără umor,preocupaţi foarte mult de detalii şi mai puţin de ansamblu,
85
desfăşurându-şi activitatea profesională în mijlocul unei mari agitaţii,care le ocupă
practic tot timpul.Ei cer copilului să se supună,nu să pună întrebări.Gerard şi Siegel
descriu pe tatăl copilului schizofren ca fiind slab,imatur,demisionar,în timp ce Reichard şi
Tillman,din contra,definesc pe tatăl schizofrenului ca autoritar,sadic,rejetant faţă de
copil.Numeroşi autori descriu taţii schizofrenicilor ca oscilând între 2 poli:slăbiciune sau
despotism.Acest despotism ar rezulta din cauza eşecurilor lor în multe domenii (soţiile
lor ar fi pasive,dulci,supuse).
Problema principală ar fi deci rolul periferic al tatălui (nu atât ataşamentul mamei cât mai
ales detaşarea tatălui sau a prezenţei sale pur formale ar fi patologice. Schizofrenicul,
arată Green,are următoarele imagini paternale:
1.imginea dominantă,îndepărtată,stranie;
2.imaginea secundară în care funcţiile paternităţii sunt transferate asupra mamei.Tatăl
devine un epifenomen;
3.absenţa imaginii sau taăl imaginar,în timp ce rolul real este jucat de mamă;
Unii autori descriu un tip particular pe care îl denumesc"tată-mamă".Este clar că nici în
acest domeniu nu se poate identifica nici pe linie paternă un portret robot.Nu se poate
preciza nici dacă aceste trăsături sunt premorbide sau se datoresc bolii copilului.
Importanţa cuplului parental.In cadrul acestor cupluri Alanen a descris o stare "haotică"
,cu atmosferă rigidă,război cald şi rece,cu formarea adesea a unui ax patologic între
părintele dominator şi fiul sau fiica bolnaviAceste distorsiuni ale cuplului pot fi anterioare
bolii,dar în mod sigur aceste fenomene apar după îmbolnăvire,ele fiind în ambele situaţii
periculoase,deoarece contribuie la izolarea copilului şi la tulburări de
identificare.Atmosfera în aceste familii este rigidă atât în morala civică cât şi religioasă,
privând copilul de modele parentale valabile,furnizând elementele unui mod distorsionat
şi deformat.Inmcompatibilitatea dintre soţi sau neadaptarea maritală are efect asupra
comportamentului copilului.In aceste familii apare adesea schisma între membrii
ei.Această atmosferă este numită schismă maritală.In acest context soţii nu se mai
respectă între ei,nu-şi mai evidenţiază valorile.Fiecare părinte îi este frică de faptul că
bolnavul-copil va semăna celuilalt părinte,ceea ce va fi pentru acesta o sursă de
respingere.
Un al doilea tip de familie,deşi nu este în scindare este în continuă tensiune,cu relaţii
foarte distorsionate.De fapt aceste 2 tipuri de relaţie între soţi (schism şi skew) ar fi
caracteristice pentru schizofrenie,relaţiile fiind în majoritatea cazurilor de dominare sau
ele reprezentând relaţia haotică a 2 personalităţi care se apropie de aspectul psihotic,cu
iraţionalitate şi distorsiune de la realitate.
După Lidzet (1963) bărbaţii schizofreni ar proveni mai ales din familiile"skew" cu un tată
pasiv,intelectual,care nu este model pentru fiu,pe care îl lasă indeterminat sexual şi
dependent de mamă în timp ce fetele schizofrene ar proveni din familii "schism" cu
mamă distantă,neempatică şi cu un tată narcizic,adesea paranoid (adesea cu
comportament seducător faţă de fată şi repulsie faţă de soţie şi femei în general).Şi în
acest caz fetei îi lipseşte un model valabil de identificare.În ambele cazuri copiii din
aceste familii vor eşua în period adolescenţei şi tinereţei,cu eşecul formării identităţii şi
de obţinere a unui rol social.Astfel de familii duc la o viziune distorsionată asupra lumii şi
la iraţionalitate, situaţie denumită de Anthony cu termenul de "precursori ai desvoltării
schizofreniei la adulţi".
Un alt aspect al relaţiilor de familie îl constituie falsa comunicare.Schizofrenia ar fi un
defect de comunicare dintre mamă şi copil,cu apariţia unei situaţii de "double
aveugle"(Bateson,1956) în care copilul primeşte mesaje contradictorii,mama
neacceptând o relaţie intimă cu copilul.În asemenea familii există o atmosferă "haotică",
cu stare de război cald şi rece.În aceste familii copilul învaţă comportamentul tulburat al
părintelui dominator,la care se adaugă relaţiile emoţionale patologice din familie.In
86
aceste familii copilul învaţă gândirea psihotică şi iraţională,în timp ce în familiile cu copii
rigizi şi dominatori aceştia încearcă să lege copilul simbiotic,reacţionând ostil în cazul
încercării detaşării.Hollingshead (1972) subliniază importanţa stresului în primul an de
viaţă pe care el îl denumeşte "anul problemă".În acest sens autorul citează importanţa în
acel an al dificultăţilor economice,deprivărilor fizice,conflictelor dintre soţi,dificultăţile cu
rudele,certuri,boli fizice.După Lindz (1967) schizofrenia s-ar putea datora şi deficienţei în
cantitatea de alimente pe care părinţii o dau copilului,deficienţe în ceea ce priveşte
transmiterea bazei tehnice şi în particular a problemelor legate de limbaj şi simbolismul
limbajului,a aptitudinilor sale de adaptare atunci când părăseşte familia.Schizofrenia s-ar
putea explica prin ceea ce se întâmplă în familie în primele decade de viaţă.Cea mai
grea perioadă va fi aceea a adolescenţei,când persoana va fi inabilă pentru integrare,se
va retrage în asocial şi va eşua în procesul comunicării (deoarece nu a fost pregătit
pentru viaţa independentă).Familiile ar fi în special deficitare în următoarele
domenii:alimentare normală cu dragoste şi grijă,inexistenţa unui model
sexual,transmiterea tehnicilor emoţionale în adoptarea culturii,a felului de a gândi,de a
se asocia constructiv cu alţii, simbolismul cuvintelor etc.Părinţii sunt incapabili a propune
o relaţie afectivă stabilă şi coerentă cu copilul lor (sunt hiperconformişti cu contacte
sociale reduse).
În schizofrenie grupul familial funcţionează sub forma unui mod defensiv particular, descris
sub denumirea de "pseudomutualism" şi "pseudoostilitate",situaţie în care membrii
familiei sunt dirijaţi unul contra altuia în intenţia de a se neutraliza,sub aparenţa armoniei
apărând pulsiuni încărcate de ură şi dorinţă de distrugere,acest tip de relaţii ducând la
izolarea copilului,până la ruptura sa cu lumea exterioară.În aparenţă relaţiile în familia
schizofrenului par a fi mutuale,înţelegătoare,deschise,deşi în fapt ele nu sunt
(pseudomutualitatea).În realitatea este vorba de o rigiditate în structura familiei ce poate
tinde la depersonalizarea copilului,la inhibarea maturizării şi identificării sale.Barierea
emoţională faţă de copil produce un adevărat "divorţ emoţional" în ciuda faţadei de
dragoste.Pseudomutualitatea pune în discuţie o largă varietate de distorsiuni în familiile
schizofrenilor,cu roluri inflexibile şi simplificate pentru fiecare membru,rolul atribuit
copiilor fiind destructiv pentru maturizarea personalităţii lor.Bateson (1960) subliniază
natura confuză a comunicării în familiile schizofrenilor.În acest sens se utilizează
termenul de "double blind",părinţii făcând copilului cerinţe care sunt mutual incopatibile
(o mamă vrea să fie iubită,deşi respinge copilul când acesta se apropie afectiv de ea).În
acest caz copilul este ţinut într-o situaţie continuă de eşec în comunicare.Singer şi
Wynne (1965) găsesc în familia schizofrenului două stiluri de a gândi şi a comunica:stilul
amorf şi stilul fragmentar.In cel amorf există un eşec în diferenţiere,atenţia spre
obiecte,diferenţierea persoanelor este slabă,vagă.In ceea ce priveşte stilul fragmentar
acesta presupune o mai bună diferenţiere dar o mai slabă integrare cu aspecte
disruptive în comunicare.În familiile schizofrenilor părinţii nu sunt capabili a oferi copilului
abilităţi lingvistice esenţiale pentru a-şi descrie experienţa.Stilul cognitiv al schizofreniei
este deficitar.
Importanţa fratriei.Studiul relaţiilor dintre fraţi nu au fost suficient studiate. Schizofrenia
există atât în familiile cu mulţi copii cât şi în cele cu puţini.În ciuda disturbărilor din
familie,rar apar schizofrenie la toţi copii unei familii.Rangul naşterii are o anumită
importanţă.
Aşa cum am mai subliniat importanţa familiei în etiologia schizofreniei şi în voluţia ei este
demnă de a fi luată în consideraţie.Numeroasele aspecte subliniate pot fi şi aserţiuni
ipotetice dar ansamblul datelor de literatură atestă marea importanţă a familiei de origine
a schizofrenicilor.
b.Importanţa altor factori socioculturali
87
O revistă epidemiologică a factorilor socioculturali în schizofrenie distinge mecanisme
directe şi indirecte prin care fenomenele sociale pot activa.Mecanismele directe se
referă la tipuri de situaţii furnizate de cultură şi care pot fi mai mult sau mai puţin
schizofrenogene.Totuşi o relaţie directă între schizofrenie şi cultură nu a fost bine
studiată,existând foarte multe explicaţii,inclusiv părerea că nu ar exista nici o
legătură.De fapt relaţia este foarte complexă şi dificilă.
Unul dintre aspectele cele mai interesante în schizofrenie îl constituie mecanismul
învăţării patologice,psihotraumele infantile pot duce la învăţarea timpurie greşită,
rezultatele fiind după Coleman şi Broen următoarele:
1.sentimentul unui control rigid de către părinţi,a unei dependenţe de ei,a respingerii de
către ei;
2.referinţe distorsionate privind realitatea posibilităţilor şi valorilor;
3.competenţe inadecvate cognitive,interpersonale şi comunicative necesare vieţii de zi cu
zi;
4.probleme serioase în reînoirea dorinţelor sexuale,a ostilităţii şi a relaţiilor interpersonale
ca vulnerabilitatea asociată psihotraumelor timpurii;
5.diferenţierea unui self-concept confuz şi sărac,cu tendinţa de a plasa o mare valoare în a
fi fată sau băiat "bun";
Din cauza imaturităţii sexuale,fanteziile sexuale ale bolnavilor pot avea o largă gamă de
obiecte,inclusiv de persoane de acelaşi sex cu el.Asemenea fantezii conduc la conflicte
severe şi autodevaluare.Schizofrenicul înţelege sau a învăţat greşit rolul ostilităţii şi
agresivităţii în viaţa de zi cu zi,frustraţiile obişnuite apărându-i ca insuportabile. Tipic,
arată Coleman şi Broen,preschizofrenul are un concept sărac difereţiat şi confuz,fiind
înclinat spre distorsionare,ascunderea după cortina fanteziei.Dependenţa sa de dictatul
parental îl privează de experienţă privind self controlul şi controlul propriul destin,el
apărând ca un element reactiv în propriul său comportament.
Deşi se retrage social,acest lucru nu scade presiunea propriilor dorinţe şi instinctive pentru
dragoste,statut social sau aprobare socială ci doar primeşte sancţiunea incompetenţei
sale.Din acest motiv chiar în faza preschizofrenică el are serioase dificultăţi de adaptare
profesională,şcolară,graţie unei memorii,percepţii,limbaj sau capacitate de comunicare
mai deficitar.Fragmentarea experienţei,difuziunea idealului,moduri desturbate de
percepţie şi comunicare sunt rezultatul internalizării aspectelor particulare a organizării
familiale.
Evidenţierea importanţei factorilor socioculturali în cadrul schizofreniei apare ca o carenţă a
ultimei revoluţii sociologice în psihiatrie.După concepţia clasică,etiologia şi evoluţia bolii era
independentă de cultură,care ar fi avut cel mult un rol patoplastic (de a colora,de exemplu o
halucinaţie sau un delir).Depăşirea acestui punct de vedere s-a făcut prin concepţia
relativismului cultural (M.Mead,Ruth Benedict etc).Există în această privinţă două concepţii:pe de
o parte concepţia privind relativismul cultural,pe de altă parte concepţia că schizofrenia are
pretutindeni trăsături fundamentale,indiferent de structura socioculturală studiată).
Influenţele culturale trebuesc înţelese la două niveluri:rolul jucat de cultură în determinismul
schizofreniei şi inflexiunile semiologice în funcţie de datele culturale.
Importanţa factorilor socioculturali s-a dovedit foarte mare în etiopatogenia
schizofreniei.Deşi unii autori neagă total existenţa schizofreniei în unele societăţi primitive,se ştie
totuşi că în unele societăţi asiatice sau africane incidenţa schizoifreniei este foarte mică.Un
ciment familial solid,atitudinea tolerantă şi caritabilă în unele culturi fac numărul de schizofrenii
să fie foarte mic,iar evoluţia procesului să fie favorabilă. Transformările socioculturale duc însă şi
în societăţile mai primitive la creşterea incidenţei schizofreniei şi la forme de manifestare tot mai
"europene".Există dificultăţi mari în cercetarea transculturală,dificultăţi statistice,a criteriilor de
diagnostic şi a conceptelor privind diagnosticul.Problema cea mai importantă este cum să
recunoşti schizofrenia dealungul barierelor culturale,psihologice,lingvistice şi structurale multiple
88
(chiar la nivel de simptom).Există credinţe,mituri,vrăji,reprezentări colective pe care un psihiatru
dintr-un anumit mediu cultural le poate privi denaturat.Pe de altă parte se pune întrebarea dacă
unele culturi sunt mai schizofrenogene ca altele.S-a dovedit că transformările socioculturale
cresc incidenţa schizofreniei şi îi "europenizează" simptomele.
Referindu-se la emisfera occidentală,Devereaux (1970) subliniază că civilizaţia modernă nu
suferă atât de diferitele ei racile,cât mai ales de o formă de schizofrenie sopcio-politico-
economică,formă care va fi tulburarea funcţională cea mai importantă şi frecventă în această
societate.Schizofrenia ar rezulta dintr-o constrângere excesivă a mediului,independent de natura
sa.Sauna (1970) explică schizofrenia,sociologic,pe baza următorilor parametri:
1.Imposibilitatea indivizilor de a face faţă exigenţelor unor roluri sociale;
2.Apartenenţa la o clasă socială dependentă (minoritate);
3.Izolarea individului,alteori mobilitatea socială exagerată;
4.Dezorganizarea sistemului social sau a unui transfer subit într-un sistem social diferit;
Schizofrenia ar fi mai frecventă la clasele sărace iar din punct de vedere ecologic incidenţa
cea mai mare ar fi în condiţii de sărăcie şi desorganizare (Weiner,1976).Izolarea socială ar fi unul
dintre factorii deosebit de importanţi.Acest lucru este mai evident la indivizii care emigrează din
generaţie în generaţie.Urbanizarea,migraţia,modificările rapide de statut social şi de mediu
cultural duc la creşterea incidenţei schizofreniei.Faptul că majoritatea schizofreniilor apar la
adolescenţi arată cât de important este statutul social,adolescentul fiind o persoană supusă unui
effort deosebit de adaptare (profesie,învăţământ,căsnicie etc)-
Clasa socială a fost studiată din punctul de vedere a incidenţei schizofreniei. Astfel, după
Weiner (1976),schizofrenia ar fi mai frecventă la femeile claselor sociale mai defavorizate şi mai
puţin frecventă în clasa managerilor.
Izolarea socială precipită boala la predispuşi,la fel ca şi dificultăţile economice,nutriţie
proastă,educaţie inadecvată,perturbările sociale sau ale grupului.Dar,spune autorul, persoanele
care vor face schizofrenia migrează adesea singure în aceste categorii pentru că boala,chiar în
faza sa iniţială face pe individ inadecvat pentru câştig sau competiţie socială.Schimbările
culturale au un mare rol.Schizofrenia a fost legată de procesul de urbanizare,industrializare,de
migraţie,de procesul aculturaţiei,schimbărilor economice, crizelor sociale.Aceşti factori ar putea
declanşa schizofrenia fie direct fie ar biciui apariţia ei la predispuşi.Odegard (1932) constata că
schizofrenia este mai frecventă la norvegienii din Minesota decât la aceia din Norvegia,mai
frecventă la emigranţii din New York decât la cei născuţi acolo.Există o legătură între organizarea
etnică şi conţinutul simptomelor.Astfel irlandezii americani fac mai frecvent forme paranoide cu
anxietate şi ostilitate în timp ce italienii americani fac în cadrul schizofreniei mai frecvent stări
depresive,forme catatonice.
O problmă socioculturală deosebită este ceea a influenţei spitalizării îndelungate asupra
psihodinamicii schizofreniei.Spitalizarea îndelungată duce la o mai mare izolare a pacienţilor,la
ruperea lui oficială de lumea exterioară.Ei devin astfel foarte dependenţi şi ca şi în societate
caută să ne convingă că ei nu mai sunt capabili să se adapteze la nevoile comunităţii.Saloanele
mari,care ajută la supravegherea mai eficientă,nu sunt utile pentru o mai bună comunicare,iar
părăsirea salonului este un privilegiu pe care schizofrenii nu prea îl obţin.In acest context putem
afirma,că în organizarea sa clasică spitalul de psihiatrie are mai degrabă un rol
patogenetic,înfundând pacientul mai mult într-o stare de alienare, izolându-l mai mult de
societate,deculturalizându-l şi desadaptându-l pentru o adevărată viaţă socială.Imprejurările
sumbre ale spitalului,saloanele închise,lipsa oricărei speranţe, a unei comunicări autentice duc la
agravarea procesului psihotic.H.Ey subliniază,în acest sens tendinţa rapidă la cronicizare a
schizofreniecului în mediul azilar.
Descrierea clinică
Schizofreniile constituie un grup de afecţiuni foarte polimorfe cu posibilităţi de trecere
dintr-o formă în alta.Nu există criterii de diagnostic pentru schizofrenie,motiv pentru care
unii autori au numit pur şi simplu schizoifreniile,tipuri de apărare,un tip de comportament
89
social sau o adaptare patologică care nu are nimic comun cu termenul de boală,cel puţin
aşa cum apare el în psihiatria clasică.In schizofrenie nu s-au putut pune în evidenţă
leziuni anatomice specifice,semne de laborator,o stare premorbidă caracteristică, o
evoluţie tipică,schizofreniile fiind multicauzale şi multievolutive,ceea ce pune serios în
cauză unitatea acestui grup.Nu se poate vorbi nici de existenţa unui grup de simptome
caracteristice schizofreniei,deoarece vorbind în mod global,aproape că nu există
simptom psihiatric care să nu apară sub o formă sau alta într-o formă de
schizofrenie.Bleuler (1930) descrie 3 grupe de simptome primare:tulburările de
asociere,tulburările afective şi tulburările de activitate,sindromul bleulerian bazându-se
pe cei 4 "A" (tulburări de asociaţie,de afectivitate,de activitate şi pe ambivalenţă).
O problemă mult mai importantă o constituie prezenţa a două maniere de abordare a
cadrului nosologic al schizofreniei.Astfel în prima manieră există tendinţa de a lărgi enorm cadrul
nosologic al bolii pentru a cuprinde aici o paletă foarte mare de manifetări psihopatologice,într-o
viziune abuzivă putând include aici tot ceea ce vine în conflict cu normele unui subsistem socio-
cultural,inclusiv prin includerea persoanelor mai originale,nonconformiste,boeme etc.A 2-a
manieră constă din limitatea la maximum a cadrului nosologic al schizofreniei numai la
simptomele şi sindroamele net patologice, excluzând formele marginale sau originale de
comportament şi bazându-se pe seturi "sigure" de simptome.Şi în acest caz abuzurile au dus
până la desfiinţarea cadrului nosologic al schiozofreniei.In afara schizofreniilor atipice,deobicei
grave ca evoluţie şi prognostic,există o serie de stări schzofreniforme.Criteriul kraepelinian al
semnelor şi simptomelor poate duce la izolarea formelor clasice de boală.Criteriul istoricului va
evidenţia schizofrenii cu mare încărcătură ereditară şi personalităţi premorbide foarte
încărcate.In fine etiopatogenia va evidenţia schizofrenii legate mai mult de o serie de factori
psihologici,genetici sau biochimici.Mosher şi Gundirson (1973) propun modelul numite de ei "life
crisis",pacienţii fiind divizaţi în funcţie de natura crizei pe care au suportat-o şi modul lor
caracteristic de a memora.
De fapt caracteristicile schizofreniei au fost mereu definite şi redefinite,aproape de la decadă
la decadă.Există,arată Mendel "mode" geografice în privinţa a ceea ce se include sub
diagnosticul de schizofrenie.In numeroase ţări (SUA cu DSM 1,2,3,4) s-au alcătuit liste de
simptome pentru diagnosticul de schizofrenie,listă care poate fi ori prea largă ori prea
restrânsă.Se poate spune că nici una din aceste extreme nu este bună (listele prea lungi creind
haos şi incluzând toate formele de psihoză,în timp ce listele restrânse ţin cont mai ales de stadiul
terminal şi fiind mai puţin utile).In nici un caz diagnosticul de schizofrenie nu se poate pune pe
situaţia actuală,ci ea trebuie să ţină seama de aspectul longitudinal al vieţii individului.
O asemenea listă a căutat să alcătuiască chiar Bleuler,prin divizarea simptomelor
schizofreniei în simptome primare şi secundare.Lista simptomelor primare ar conţine:
1.tulburările de asociaţie;
2.stări de obtuzie şi aspecte de rătăcire;
3.accese maniacale sau depresive,rezultate direct al procesului organic;
4.tendinţe la stereotipii şi halucinaţii;
5.tulburări fizice:pupilare,secretorii,vasomotorii;
În cadrul simptomelor secundare ar intra mai ales autismul.La congresul de la Geneva
(1926) el descrie ca tulburare patognomonică a schizofreniei scăderea afectivităţii,graţie atingerii
unor nuclei centrali.În 1930 Bleuler face aceiaşi afirmaţie privind scăderea elementară a
sinergiei,funcţie care integrează într-o totalitate diversele tendinţe instinctive. Totuşi în 1934
Bleuler sublinia că "nu putem încă şti care este unitatea psihopatologică a schizofreniei".
Pentru Minkowski tulburarea caracteristică a schizofreniei nu este nici discordanţa, nici
disocierea,ci pierderea contactului vital cu realitatea.Dar acest lucru nu semnifică faptul că
schizofrenul este tot timpul indiferent şi inactiv,ci că activitatea sa este oarbă şi inadaptată pentru
viaţă.Sub forma de "atitudini schizofrene" Minkowski descrie fenomenele de reverie morbidă
90
regrete morbide etc,fenomene care reprezintă tentative de a cerceta un nou echilibru,pentru a
atenua pierderea contactului cu realitatea.
S-au căutat de asemenea o serie de caracteristici generale ale simptomatologiei
schizofrene.După Lehmann (1976) aceste caracteristici ar fi următoarele:
1.Simbolismul ar caracteriza în primul rând simptomul schizofrenic.Comportamentul
bizar,ideaţia,vorbirea ar ascunde în ele un grad variabil de simbolism.Acest simbolism nu ar fi
însă uşor de înţeles,acest lucru cerând mult timp pentru examinator,bolnavul ne desvăluind cheia
acestui fenomen.
2.Sensitivitatea ar fi o altă caracteristică importantă a simptomului schizofren, schizofrenicul
fiind mult mai sensitiv decât individul normal.
Creşterea sensitivităţii se referă atât la senzorialitate cât şi la emotivitate,acest lucru apărând
încă din perioda premorbidă a bolii,chiar de la vârste mici.Din acest motiv se vorbeşte de o
hipersensibilitte genetică care face pe individ mult mai vulnerabil la stimulii interni şi externi.Din
acest motiv bonavul va fi bombardat cu un număr mai mare de stimuli pe unitatea de timp în
comparaţie cu omul normal.El percepe mai mulţi stimuli vizuali pe unitatea de timp,lucru care se
petrece şi în domeniul altor sensibilităţi.În acest context retragerea din schizofrenie apare ca un
act defensiv pentru a reduce imputul stimulilor excesivi,în timp ce efectul neurolepticelor s-ar
datora capacităţii lor inhibitoare.Fiind foarte sensitivi,schizofrenii sunt uşor de lezat de
comportamente care pentru alţii nu ating pragul necesar determinării unei suferinţe,iar rezultatul
ar fi retragerea socială.Din aceste motive schizofrenii ar fi persoane inabile pentru stabilirea unor
relaţii sociale autentice, vor fi inadecvaţi,retraşi,imaturi în situaţia de a apărea ca perteneri în
relaţiile sociale, având din acest motiv o înţelegere şi un comportament infantil în acest domeniu.
3.Variabilitatea este a treia caracteristică a simptomatologiei schizofreniei. Simptomatologia
schizofreniei este variabilă şi inconstantă.Acest lucru a făcut să se renunţe la termenul de
demenţă precoce,pacienţii în ciuda aspectului lor nătâng fiind capabili ulterior de comportamente
care cer multă inteligenţă.
4.Lipsa delimitării precise a eului este o caracteristică mult discutată.Faptul că nu există
graniţe precise ale eului îi va face pe pacienţi să accepte cu uşurinţă aspectele halucinatorii şi
delirante.Ca şi în cazul stimulării cu LSD unde de asemenea dispar graniţele eului,pacienţii cu
schizofrenie devin vulnerabili la ori ce stimulare externă.Lipsa delimitării eului duce de asemenea
la fenomenele de depersonalizare şi derealizare iar lipsa identificării sexuale duce la perturbarea
identificării în cadrul unui anumit rol social.Din aceste motive schizofrenia a fost adesea privită ca
o regresiune în stadiul infantil,înainte ca diferenţierea să fie stabilită psihologic (Lehman).
Aşa cum sublinia G.N.Constantinescu,încă de la începutul delimitării schizofreniei a existat o
preocupare pentru a descrie tulburări caracteristice din care să derive celelalte simptome.Ideia
demenţei progresive a fost criticată de Bleuler iar Chaslin introduce ca element fundamental
discordanţa,în timp ce Ey considera delirul ca fiind elementul fundamental în schizofrenie.
Schizofrenia apare deci ca un grup de boli care indiscutabil prezintă câteva caracteristici
comune,deşi nici acestea nu apar constante.Există,de asemenea moduri diferite de debut sau
evoluţie.
Coleman şu Broen consideră că diagnosticul de schizofrenie s-a putea stabili pe 5 categorii
de simptome:
1.Prăbuşirea sistemului de filtrare a percepţiilor,pacientul fiind incapabil de o filtrare
selectivă,o discriminare între percepţii importante şi neimportante.Percepţiile apar în acest caz
foarte intense.
2.Desorganizarea proceselor de gândire,incluzând dificultăţile de concentrare, instabilitatea
ordonării asociaţiilor ideilor sau senzaţiilor de a nu putea ieşi dintr-un anumit sistem de
gândire,cu scăderea posibilităţilor de decizie şi abilitate intelectuală.
3.Emoţii inadecvate şi sentimentul de panică.Schizofrenii prezintă emoţii inadecvate
situaţiilor şi stimulărilor la care sunt expuşi.Desorganizarea gândirii este astfel asociată cu
distorsiunea răspunsurilor afective.In acest context apare adesea senzaţia de panică.Lipsa de
91
control a ideilor şi sentimentelor se resimte terifiant de către pacient.In acest context bolnavii vor
folosi adesea mecanisme de defensivă.
4.Ideile delirante şi halucinaţiile reflectă desorganizarea gândirii şi afectivităţii.
5.Retragerea din faţa realităţii,individul plasându-se astfel într-o lume fantastică a
experienţei personale.Desorganizarea emoţiilor şi gândirii se exprimă nu numai în privinţa
perceperii mediului înconjurător dar şi a propriului eu care va fi fragmentat,difuz şi în extremis
pierdut.Acest lucru poate conduce la derealizare şi depersonalizare,individul simţindu-se mai
mult ca o maşină decât ca o fiinţă umană.
Schizofrenul apare în mod obişnuit preocupat de propriile fantezii,cu modul său particular de
a vorbi.Încercarea de a-l readuce la realitate este primită cu ostilitate şi negativism.Incercările
personale de a ieşi din această lume se soldează cel mai frecvent cu un comportament bizar,în
diferitegrade.Tot Coleman şi Broen mai accentuiază în cadrul schizofreniei şi asupra
următoarelor aspecte deosebit de importante:
1.nu toate simptomele apar în orice caz particular;
2.acelaşi simptom diferă de la un caz la altul;
3.simptomul mai este influenţat şi de maniera personală în care pacientul percepe "rolul de
bolnav";
4.tabloul clinic al unui bolnav se modifică în timp (uneori episodic,alteori după un timp
îndelungat);
Şi K.Schneider (1957,1971) descrie în schizofrenie simptome de rangul I (care nu sunt
identice cu simptomele primare ale lui Bleuler).Deşi nu sunt patognomonice ele ar avea o mare
valoare pragmatică.In cadrul acestor simptome ar intra:sonorizarea gândirii, halucinaţiile
auditive,halucinaţiile somatice,senzaţia că gândurile îi sunt controlate,idei delirante,automatismul
mental.O a 2-a categorie este denumită ca fiind formată din simptome de rangul II,servind de
asemenea la stabilirea diagnosticului (perplexitate, tulburări depresive şi euforice,alte tulburări
emoţionale etc).
Aspecte semiologice
Aşa cum am mai arătat,în schizofrenie se poate întâlni practic întreaga semiologie
psihiatrică.In cele ce urmează vom amini pe scurt doar aspecte mai specifice sau particulare
care pot apare în clinica schizofreniilor.
Tulburările de percepţie.Poate apare hipoestezia şi hiperestezia (s-a descris mai ales
hipersensibilitatea la lumină,tulburări în perceperea feţei sau a figurii altor persoane,a
mişcărilor,greutăţi în formarea Gestalt-ului percepţiei).Hipersensibilitatea poate cuprinde şi alte
organe de simţ:miros,gust etc.Tulburările de percepere a schemei corporale şi mai ales
dismorfofobia par mai frecvente la adolescenţi.Halucinaţiile auditive ocupă primul rang de
frecvenţă,urmate de cele tactile,olfactive,gustative,kinestezice,vizuale.Mai frecvente sunt
pseudohalucinaţiile care însoţite de idei de influenţă alcătuiesc sindromul de automatism
mental,un semn aproape patognomonic pentru schizofrenie.Visele bolnavilor sunt mai puţin
coerente şi mai puţin complexe,uneori mult mai bizare decât la indivizii normali.Visele colorate
sunt rare.
Tulburările de gândire ocupă un loc important,pe primul plan situându-se fenomenele
disociative,motiv pentru care gândirea apare adesea ca incoerentă, întreruptă, delirantă. Viteza
gândirii poate varia de la o extremă la alta.Pacientul poate avea o gândire centrată spre
generalităţi sau abstracţiuni,o serie de idei având doar valoare simbolică.Funcţia de comunicare
a gândirii şi a limbajului apar ca serios perturbate graţie unui tip dereistic de verbigeraţie.Se
utilizează metafore,expresii excentrice,necomune,până la utilizarea unui adevărat jargoin de
neologisme.In anumite perioade pacienţii devin total nelogici, neinteligibili,cu o gândire difuză şi
desorganizată,răspunsul lor la întrebări fiind irelevant, în ciuda unui aspect clar al
conştiinţei.Conceptualizarea gândirii schizofrenicului este foarte deficitară,deoarece el gândeşte
în proprii săi termeni autişti,în concordanţă cu un alt sistem logic,deosebit de sistemul logic al
oamenilor normali.Gândirea pacienţilor nu conduce la concluzii bazate pe realitate sau pe logica
92
formală (de exemplu două obiecte sunt identice pentru că au doar o caracteristică
comună).Ei,subliniază Arieti,utilizează segmente izolate sau părţi şi nu conceptul în
întregime.Adeseori ei utilizează o gândire simbolică (dacă Ion este frate cu Petre înseamnă că şi
Petre este frate cu Ion de unde deduc că dacă Vasile este tatăl lui Dumitru,Dumitru este şi el
tatăl lui Vasile).După Storch (1922) schizofrenul utilizează maniera mitico-religioasă de gândire
(cu mecanisme cum ar fi condensarea,substituţia,deplasarea etc).Concretizarea şi lipsa
atitudinilor abstracte ar fi specifice schizofreniei,pacientul pierzând abilitatea generalizării corecte
(Lehman).Seturi de frază sunt utilizate adesea stereotip,din care putem deduce doar caracterul
vag şi simbolic,cu un mare grad de condensare.
Aceasta poate duce în planul vorbirii la "salata de cuvinte".Alteori pacientul se poate ascunde în
cadrul unei vorbiri "intelectualizate" până la o adevărată ruminaţie.Sărăcirea puterii de asociaţie
şi a ideilor se poate explica prin preocupările de prim rang privind materialul inconştient şi a
îngustării deosebite a atenţiei.Acest material inconştient poate provoca scurtcircuite,lapsusuri şi
neologisme (Kolb).Blocajul ideaţiei poate fi legat de asemenea de aspectele respective ale
materialului inconştient.Asociaţiile şi simbolurile apar datorită constelaţiilor afective şi
instinctive.Când aceste fenomene apar în conştient,subliniază Kolb,ele apar ca nişte vise în care
de asemenea acţionează procesul simbolizării,displasării şi condensării.Această gândire
dereistică falsifică realitatea în sens nelogic şi neştiinţific.Experienţa şi logica nu pot corecta
acest tip de gândire.Din cauza perturbării asociaţiilor,gândirea apare sub diferite forme de
incoerenţă.Wynne şi Singer postulează la schizofrenie o serie de funcţii pe care le-a numit:
amorfism, fragmentare,forme amestecate.Schizofrenul amorf are un tip de comunicare în
secvenţe desorganizate prin scurtime,caracter vag,nedefinit,cu aspecte prost diferenţiate.
Schizofrenii cu gândire amestecată au puţină claritate perceptuală şi cognitivă,putând funcţiona
normal în anumite perioade.Pacienţii cu gândire fragmentată apar ca forme borderline sau
pseudonevrotice,cu dificultăţi de integrare şi articulare a experienţei,dar care la stres sunt
vulnerabili,în conflict cu impulsurile şi ideile lor.Deşi apropiaţi de normal ei nu sunt destul de
coerenţi adeseori recurgând la mijloace de apărare paranoidă sau nevrotică.Calitatea amorfă
sau fragmentară a gândirii este în strânsă legătură cu stilul educativ din cadrul familiei.Ideile
delirante constituie fenomenul cel mai important din cadrul tulburărilor de gândire.
Ideile delirante apar frecvent în schizofrenie,nu se pot corecta,cele mai comune forme fiind
ideile delirante de influenţă (sentimentul că sunt manipulaţi de la distanţă de forţe
străine).Tematicile delirante apar adesea ca fiind greu de înţeles,groteşti.Deşi nu corespund
realităţii ele pot corespunde unor pulsiuni şi cerinţe intense (centrate pe teme de
persecuţie,grandoare etc).După Conrad desvoltarea delirului în schizofrenie s-ar face în mai
multe faze:
1.Prima fază este numită "trema" şi este perioda când pacienţii sunt conştienţi că ceva se
întâmplă cu ei,că lumea din jur se schimbă,iar ei devin slabi în contact cu această lume.În faza
"trema"pcientul este anxios (trema =frică,lipsă de control).Pacientul devine iritabil,adesea
depresiv.Faza durează de la câteva zile la câteva săptămâni sau luni.Spre sfârşitul fazei
organizarea halucinator-delirantă determină pacientul a vedea mediul înconjurător ca straniu,cu
aparenţele schimbate.
2.Faza "apophanică" (de revelaţie,în limba greacă) în care pacientul "se lămureşte" asupra
sa.
3.Faza "apocaliptică" în care lumea pacientului devine tot mai fragmentată.
4.Faza terminală în care pacientul parcă vegetetază.
In faza de revelaţie pacientul devine deodată sigur asupra anumitor factori de care până
atunci se îndoia.Graţie delirului schiziofrenii îşi vor reorganiza de acuma întreaga
existenţă,ocupându-se de "noile lor problematici" (care presupun instincte, idealuri,
frustrare,inadecvenţă biologică,sentimente de insecuritate,vinovăţie,aspecte afective sau de altă
natură conţinute în inconştient).Graţie autismului,retragerii sociale,numeroşi schizofreni lasă
impresia că nu au nici o preocupare delirantă,în timp ce ea există.
93
Tulburările de vorbire urmăresc îndeaproape tulburările de gândire.Putem găsi aspecte de
verbigeraţie,cu repetarea monotonă de cuvinte,fragmente de propoziţie,vorbire incoerentă,care
nu serveşte comunicării,vorbire puerilă sau la persoana a treia,folosirea infinitivelor.
Tonalitatea vorbirii poate prezenta numeroase bizarerii(poate fi joasă,înaltă),alteori are
aspectul de ca şi cum limba maternă ar fi o limbă străină,învăţată recent.Glosolalia printr-un
limbaj artificial,cu semnificaţie doar pentru pacient şi care este incomprehensibilă pentru cei din
jur.Poate apare de asemenea mutismul,ecolalia, verbigeraţia.
Toate aceste anomalii pot apare şi în limbajul scris care şi el se poate caracteriza prin bizarerii
(inclusiv în alegerea hârtiei şi cernelii),forma grafică a scrisului,stereotipiile etc.
Tulburări de atenţie apar în schizofrenie graţie marii introversiuni şi autismului,a
desinteresului pentru mediul exterior.Din aceste motive ei apar uneori ca desorientaţi,par a avea
mari tulburări de memorie şi judecată,până la o adevărată psudodemenţă.
Tulburările de memorie nu sunt prea pronunţate şi ţin mai ales de tulburările de
atenţie(pentru memoria de fixare).Pot apare,totuşi uneori amnezii,pentru perioadele de agitaţie
sau acele asociate cu tulburări de conştiinţă.Mai rar pot apare o serie de paramnezii.
Tulburările afective constituie un capitol prolix.Clasic schizofrenia se caracterizează prin
afedonism,hipoafectivitate,lipsă de empatie,până la indiferenţă sau inversiune afectivă.Pustiirea
afectivă constituie marea dramă a bolnavilor.Se mai notează labilitatea sau fluctuaţia
afectelor.Pacientul,subliniază G.N.Constatntinescu,face glume dar nu le înţelege pe ale
altora,este ironic,ceea ce îngreunează contactul cu el .Inversiunea
afectivă,ambivalenţa,paratimiile cu discordanţă între idei şi sentimente caracterizează
schizofrenia.Totuşi la vechii schizofreni poate apare un grad de ataşament faţă de spital.
Tulburări de voinţă şi activitate.Schizofrenia se caracterizează prin abulie,pacientul fiind
leneş,neglijent,inactiv,negativist,ambivalent în voinţă.Comportamentul schizofrenului este lipsit
de armonie,de tendinţa de integrare,adeseori afectele şi dorinţele fiind incompatibile şi îşi
schimbă frecvent obiectivul.După Kolb comportamentul pacienţilor este capricios,impulsiv,ca
rezultat al unei voinţe ambivalente,a unor contradicţii,a tendinţelor conative (fenomene pe care
Bleuler le-a considerat fundamentale pentru schizofrenie).In schizofrenie impulsul este în
contradicţie directă cu manifestarea expresă.Dacă pentru normal,arată Kolb,comportamentul
este un compromis între diferitele tendinţe,urmând în ultimă instanţă principiul realităţii,la
schizofrenie atât impulsurile conştiente cât şi inconştiente controlează un comportament care
devine eratic,cu contradicţii interne în luptă simultană şi directă.Din acest motiv multiple
comportamente sunt ambivalente (de iubire şi ură,afecţiune şi ostilitate).Uneori pacientul poate
controla aceste impulsuri dar alteori simte că acest comportament îi este impus.
Un alt element caracteristic al activităţii schizofrenului este constituit de anergie,ceea ce se
produce prin evitarea unei activităţi concrete sau spontane,lipsa de iniţiativă şi a unui scop,până
la inactivitate ca anergic (Kolb,1973).Schizofrenul renunţă astfel complet de af fi coparticipant la
o lume pe care nu o mai înţelege,motiv pentru care comportamentul lui tinde a fi regresiv şi
autistic.El nu-şi mai experimentează comportamentul în relaţie cu lumea exterioară.
Negativismul şi sugestibilitatea sunt 2 aspecte care caracterizează comportamentul
schizofrenului.Prin negativism,pacienţii se opun realizării voinţei celor din jur.Acest lucru apare
sub forma mentismului,refuzului alimentar,refuzului de a urina,de a face orice mişcare.Opus
negativismului apare sugestibilitatea patologică,pacientul acceptând pasiv orice i se sugerează
din mediul exterior.Uneori supunerea este automată fără a mai cerceta consecinţele (în acest
sens apar ecolalia,ecopraxia,ecomimia).
Stereotipiile de poziţie pot lua aspect de flexibilitate ceroasă.Stereotipiile de mişcare sunt
foarte variate,manierismele sunt frecvente şi se pot manifesta sub formă de grimase, ticuri,uneori
până la constituirea unor adevărate ritualuri (botul schizofrenic).Ca şi limbajul sau gândirea
schizofrenică multe asemenea manifestări apar ca neinteligibile, bizare.
Tulburări de conştiinţă şi de integrare.Se presupune că tabloul schizofreniei nu
presupune tulburări mari de conştiinţă,cu excepţia unor forme de schizofrenie hebefrenică,unde
94
se poate detaşa cu uşurinţă o serie de aspecte onirice.După Kolb percepţia timpului ar fi mai
lentă,schizofrenii fiind inabili de a aprecia unitatea de timp.Tulburările de orientare ar avea la
bază tulburările de atenţie, negativismul, rărspunsurile bizare şi alte falsificări cu rădăcina în
ideile delirante sau halucinaţii. Funcţiile integrative ale personalităţii fiind puternic tulburate,apar
numeroase aspecte deficitare care pot avea aspect demenţial,în ciuda lipsei de afectare
proprizisă a inteligenţei.Personalitatea este profund modificată,pacienţii neavând capacitatea de
integrare proporţională a funcţiilor sale psihic.Depersonalizarea apare astfel ca o tulburare
profundă care dă impresia unei devitalizări,cu sentimentul că a devenit un mecanism,adeseori
dirijat din afară.Ştergerea graniţelor eului va face posibil ca pacientul să se identifice uşor cu alte
persoane sau obiecte:tranzitivism, perplexitate, depersonalizare).
Producţia artistică prezintă la schizofreni o serie de caracteristici.Rennert distinge
următoarele criterii:
-reîntoarcerea la un grad primitiv de expresie;
-preponderenţa tendinţei ludice;
-lipsa de perspectivă;
-tendinţe simbolice;
Apar forme baroce,supraîncărcate,reprezentări comice sau groteşti,salate de
imagini,încărcarea suprafeţei de lucru,imixtiunea în desen de cifre şi litere,combinaţii între
obiecte şi fiinţe,stereotipii ornamentale,nerespectarea relaţiilor spaţiale,descompunerea corpului
uman sau animal (G.N.Constantinescu).Conţinutul este compus adesea din desene
geometrice,compoziţii ornamentale,temele preferate fiind desene mecanice sau aparate,
reprezentări magice sau alegorice.Aparastfel imagini de ochi izolaţi,capete,peşti,organe
genitale.Sclupturile sunt rare.
Poezii au conţinut ermetic şi sunt incomprehensibile,pline de bizarerii,adeseori trtiste au
dureroase.
Simptomatologia somatică.M.Bleuler împarte tulburările somatice din schizofrenie astfel:
1.Consecinţe somatice secundare compoprtamentului maladiv (agitaţie psihomotorie,
inhibiţie,tulburări metabolice);
2.Fenomene vegetative ce însoţesc tensiunea emoţională;
Procopiu şi Cociasu (1975) în cadrul unei dispensarizări active într-un sector din Bucureşti
constată că 32,5% dintre schizofreni sufereau de diferite afecţiuni somatice, preexistente sau
apărute după debutul bolii.Astfel 13% erau boli endocrine,4,5% hepatite cronice,1% gastrite etc.
S-a observat de mult că în schizofrenie există numeroase afecţiuni somatice.Astfel
greutatea corporală scade la început şi creşte în perioda cronicizării.În formele acute,catatonice
apar uneori hipertermia.Se mai remarcă uneori scăderea apetitului,secreţia salivară
crescută,diaree sau constipaţie,uneori retenţie urinară.Pulsul este oscilant iar la catatonici apare
cianoza extremităţilor,pielea este prea umedă sau prea uscată.Segal descrie o rigiditate
vasculară,scăderea indicelui oscilometric.Amenoreea este frecventă la femei în stările acute iar
la bărbaţi impotenţa.S-a mai evidenţiat leucocitoza, euzinopenia.Pupilele sunt midriatice în stările
acute,uneori inegalitatea pupilară,iar analgezia parţială sau totală poate predispune la
automutilări.Schizofrenia ar fi mai frecventă la grupa sanghină AB şi mai rară la grupa B.La
radioscopie apare cord în "picătură",încetenirea circulaţiei periferice cu vasoconstricţie (tulburări
vegetative şi vazomotorii,ducând uneori la edeme).
Lemke (1955) semnalizează o serie de microsimptome neurologice ca:tremurături ale
degetelor,anomalii la rezistenţa electrică a pielii,abolirea reflexelor cutanate abdominale,a
reflexului cremaseterin.Dacă la început apar numeroase aspecte somatice şi ipohondrice,
ulterior în schizofrenie se consideră rare sindroamele sau bolile psihosomatice (alergiile ar fi
foarte rare).Insomnia cu reducerea stadiului 4 este de asemenea frecventă.
Debutul bolii
Referindu-se la formele de debut din schizofrenie Şelaru (1975) pe baza unui larg lot de
schizofreni găseşte următoarele maniere de debut:
95
-debut nevrotic;
-debut heboidiform;
-debut prin accenturea trăsăturilor premorbide de personalitate;
-debut schizoid;
-debut acut;
-debut după accident puerperal;
-debut după traumatism cranian;
-debut psudomaniacal;
-debut depresiv;
-debut paranoid;
-debut catatonic;
-debut hebefrenic;
-debut hebefreno-catatonic;
-debut sub forma schizofreniei simple;
Debutul schizofreniei este precedat,adesea,de manifestări semnificative.Astfel,cu câţiva ani
înainte pot apare o retragere socială,o stare de neatenţie şi o inhibiţie progresivă a sentimentelor
care devin (mai ales la fete) tot mai sărac controlate. Intrat în adolescenţă apar numeroase
difcultăţi în relaţie cu colegii,nu acceptă o prietenie intimă, preferă singurătatea.
Există debuturi lente,progresive şi debuturi acute.In debutul acut caracterul este exploziv,cu
manifestări delirante şi halucinaţii acute,stări oneiroide,grade diferite de
depersonalizare,angoasa distrugerii.Alteori debutul poate fi maniacal sau depresiv,fie printr-o
stare confuzivă.Ushakov (1975) consideră că schizofrenia acută apare mai ales în jur de 11
ani,în timp ce acele lente ar apare încă din frageda copilărie.Conrad (1965) arată că la
adolescenţâi debutul este legat de scăderea potenţialului energetic,apariţia eşecului
şcolar,pierderea interesului,fenomene trăite la început conştient.Uneeori poate apare iniţial fobia
şcolară,până la aspectul ei psihotic.
În debutul lent există greutăţi enorme de recunoaştere a bolii în faza iniţială.Pot apare faze
anxioase,tulburări afective,retragerea în sine,tulburări ale activităţii şi intereselor, tulburări de
vorbire,manierisme care se pot lesne confunda cu fenomenele crizei personalităţii normale a
adolescentului.Există în debutul bolii o fază de "învălmăşeală" emoţională şi de
instabilitate,adeseori cu exacerbarea unor comportamente marginale (Kolb).Faptul că
schizofrenia apare de regulă la adolescenţi a făcut pe numeroşi autori să considere drept
indicator al debutului bolii tot felul de manifestări care fac parte din patologia "normală" de la
această vârstă (Cucu,1979).Cu excepţia catatoniei,care de obicei debutează brusc,toate
celelalte forme de schizofrenie pot avea o perioadă de 1-3 ani de transformări
preschizofrenice,creşterea gradului de anxietate fiind regula.Chiar de la debut există o serie de
semne greu de interpretat.Astfel pacienţii au o serie de greutăţi în a-şi exprima
anxietatea,prezintă o istovire generală de energie,relaţiile interpersonale devin stângace şi
eşuează iar rezultatele apar dezastruoase,cu respingerea pacientului,scăderea
autostimei,creşterea dificultăţilor de viaţă.In fine,subliniază Mendel (1975) se poate vorbi de un
aşa numit "eşec al istoricităţii",eşecul unei istorii personale corespunzătoare pentru a putea
judeca şi a-i dirija comportamentul,de a avea încredere în ceea ce se va întâmpla în viitor.Când
boala debutează propriuzis,apare pe acest fond o puternică scădere a randamentului şcolar,cu
deteriorarea funcţiilor intelectuale (scăderea atnţiei, desinteres, hipobulie).Treptat asistăm la
disocierea completă a reacţiilor personalităţii (grimase, pierderea graţiei),în timp ce alte
simptome vin să completeze tabloul clinic (obsesii, instabilitatea dispoziţiei,atitudini
ambivalente,senzaţii cenestezice).Polatin (1971) vorbeşte de existenţa unei perioade
"microcatatonice" care s-ar caracteriza printr-o stare de "distractibilitate" cu neatenţie,răspunsuri
distrate,impresia unei "neguri" care se aşează pe gândire,o impresie de "transă".Pacienţii
prezintă,de asemenea dificultăţi în menţinerea percepţiei constante a mediului intern şi
extern,menţinerea totuşi a contactului prin construirea unui tablou fantastic.Treptat apar
96
preocupări care nu sunt în legătură cu munca sau situaţia sa,deobicei preocupări abstracte sau
filozofice.Retragerea în sine este tot mai evidentă,devin psihic apatici,tociţi afectiv,apoi poate
apare inversiunea afectivă. Preocupările sexuale sau erotice apar numai pe plan ideativ,fără nici
o tendinţă de materializare.In familie apar relaţii de agresivitate,apare automatismul
mental,derealizarea şi depersonalizarea.Vârsta debutului poate fi variabilă,în copilărie,mai
frecvent în adolescenţă şi uneori tardiv (şi după 40 de ani).
In formele lente asistăm la o mutaţie "schizofrenică" treptată,tulburările de comportament
instalându-se încet.Din acest motiv,adeseori în aceste forme de debut pacienţii sunt văzuţi
anterior de alţi profesionişti (pedagogi,psihologi,medici generalişti sau somaticieni diferiţi).După
Lempi'ere şi colab.(1978) următoarele simptome se instalează insidios:
-scăderea randamentului intelectual,adesea la un tânăr foarte dotat până la acea dată;
-modificări de caracter:morozitate,ostilitate în mediul familie,tendinţă de izolare etc;
-renunţarea la activităţile distrative fără o justificare plauzibilă;
-inclinarea spre ocultism,magie,acte religioase;
-unele tulburări de alură nevrotică cum ar fi :simptomatologie anxioasă (frici raţionale, că va
muri în somn,obsesii,pseudofobii,impresia că ambianţa îi este ostilă), simptomatologie isterică
(dureri eratice,tulburări alimentare),simptomatologie ipohondrică (cu preocupare pentru propriul
corp,impresia că se intoxică cu produse alimantare),preocupări dismorfofobice,depersonalizare.
In experienţa clinică se mai enumeră următoarele forme de debut a schizofreniei:
1.Debut lent,prin modificări caracteriale şi comportament (de tipul adolescentului leneş);
2.Debutul prin acte medico-legale;
3.Debut neurasteniform;
4.Debut obsesivo-fobic;
5.Debut isteric;
6.Debut delirant halucinator;
7.Debut de tip maniacal sau depresiv;
8.Debut acut;
9.Debut prin tulburări de conştiinţă;
Perioada de stare
Aşa cum am văzut schizofrenia se manifestă printr-un polimorfism simptomatologic , care
este greu de sistematizat.Dacă nu există simptome caracteristice,totuşi din experienţa noastră a
reieşit o serie de caracteristici,aproape obligatorii a comportamentului semiologic al
schizofreniilor.
1.Alienarea de realitate,pe măsura evoluţiei bolii pacientul se îndepărtează de realitate(ca
un avion care decolează şi se îndepărtează treptat de pământ până lucrurile de jos devin
confuze sau trecând bariera de nori nici nu se mai văd).La schizofreni senzaţia de alienare apare
încă de la debut,când deşi contactul cu realitatea nu este total pierdută, comportamentul
pacienţilor este punctat tot mai des de bizarerii,de comportamente care uimesc pe aceia care l-
au cunoscut pe bolnav până atunci.In perioda de stare alienarea este totală,individul trăieşte într-
o lume fantastică,autistă,condusă după o logică pe care nu o mai înţelegem.Pacientul,prin starea
sa realizează prototipul exact,a ceea ce popular este cunoscut cu termenul de nebunie.Se pare
că pacientul plonjează,pur şi simplu,într-un alt sistem logic,neînţelegerea dintre el şi noi fiind
totală (pentru el omul normal este tot atât de bizar căt pare şi el pentru acesta).
2.A doua caracteristică este legată de patologia afectivităţii,o patologie în mare parte
caracteristică.Apar modificări care doar în schizofrenie sunt aşa de bine exprimate cum ar
fi:hipotimia,ambivalenţa afectivă,inversiunea afectivă.Mai mult gradul de expresivitate a
patologiei afective de tip schizoid este direct proporţional cu prognosticul mai uşor sau mai sever
al bolii.Patologia afectivă a schizofrnicului se decalşează cu mult înainte de apariţia clinică a
bolii.In unele situaţii o asemenea stare apare sub forma cunoscută a personalităţii
schizoide.Individul treptat se înstrăinează de lume,nu mai are capacitatea de empatie (ca un
foarfece invizibil se taie legăturile afective cu cei din jur,individul nu mai are capacitatea de a
97
rezona afectiv pentru cei din jur).Dacă la început aceste modificări se manifestă faţă de
persoane din anturajul său,treptat starea de ahedonie se manifestă asupra celor care îi sunt
apropiaţi,faţă de rudele apropiate.Schimburile empatice scad, schizofrenul oferind şi primind în
relaţiile sale puţină dragoste,până la renumita formulă, "nu-i mai iubeşte nici dumnezeu nici
oamenii".Afectarea leziunilor afective cu familia este gravă,apare inversiunea afectivă (până la
crimă),apare ambivalenţa afectivă.In această fază pacientul este amorf din punct de vedere
afectiv,nu iubeşte şi nu este iubit,îi dispare maleabilitatea şi spontaneitatea
comportamentelor,participarea emoţională, ambiţiile, spiritul competitiv,până la starea de
ahedonie(cea mai ucigătoare întrebare pentru schizofren va fi acum:ce planuri ai pentru
viitor,când vom găsi o persoană fără viitor sau cu planuri fanteziste).
3.A treia caracteristică este constituită de fenomenul de disociere intrapsihică (schzein=a
tăia).Este deci vorba de un proces de "rupere interioară",cu pierderea proporţiilor diferitelor
funcţii psihice.Disocierea şi desagregarea afectează întreaga viaţă mintală a individului.Din acest
motiv procesul comunicării devine neautentic,individul se îndepărtează de lumea reală,devenind
discordant,bizar.Printre cele mai pregnante stigmate ale disocierii fac parte depersonalizarea şi
derealizarea.Derealizarea şi depersonalizarea pot apare ca stadiu tranzitor în formarea ideilor
delirante.Caracteristicile derealizării în schizofrenie ar consta din efemeritatea şi discreţie sa din
primul stadiu al bolii,lipsa de continuitate.Pacientul cu depersonalizare trăieşte senzaţia de
vag,nereal,de detaşare,el este spectator şi nu participă la viaţa sa.Din aceste motive se simte
schimbat,nu se mai consideră o personalitate,acţiunile lui apărând ca mecanice şi
automate.Pacientul nu-şi mai poate delimita propriul său eu,motiv pentru care identitatea sa
devine confuză iar încercările sale de raţionalizare îl duc la concluzii delirante (cu idei
nihiliste,ideia că lumea sau el nu mai există).Mediul din jurul său apare nenatural,nereal,ducând
bolnavul într-o stare de stupiditate,de reverie şi în ultimă instanţă,la retragerea treptată.
Sindromul disociativ,pierderea simţului proporţiilor va determina o simptomatologie foarte
prolixă.In planul percepţiei apar iluzii,halucinaţii pseudohalucinaţii,manifestări cenestopate.Iluziile
corporale sunt frecvente,la adolescenţi mai ales sub forma dismorfofobiei,pacientul privindu-se la
nesfârşit în oglindă,spălând sau frecând timp îndelungat anumite părţi ale corpului,uneori este
incert sexual.Atenţia se concentrează spre interior unde este dominat de o stare de anxietate şi
stranietate.Voinţa pacientului scade,devine neglijent în ţinută şi igienă personală.In domeniul
psihomotricităţii apar fenomene catatonice ca:indecizia gesturilor,mişcările automate,
manierisme, paratimii, stereotipii.Apar de asemenea tulburări vegetative şi metabolice (tulburări
vazomotorii, edeme,tulburări secretorii).Uneori sindromul catatonic se manifestă mai pregnant
(streotipii de mişcare sau poziţie,negativism sau sugestibilitate etc).
Sindromul delirant apare printr-o dezorganizare polimorfă a gândirii.Autismul în gândire se
manifestă printr-o retragere în "turnul său de fildeş" şi o pierdere a contactului său vital cu
realitatea.Autismul este,de fapt ,o ruptură totală cu realitatea,o reamenajare totală a raporturilor
dintre individ şi mediul exterior.Alienându-se de realitate,schizofrenul va trăi într-o lume
fantastică,atemporală şi inabordabilă din afară (o moarte psihică aparentă).Manifestările
delirante constau din alterarea gândirii,apariţia unori de idei incoerente.Apar idei delirante,planuri
fantastice de viitor,irealizabile,idei interpretative. Faţă de anturaj devine indiferent,ostil,ostilitatea
dirijându-se mai ales asupra celor din familia sa.
Tulburările de conduită se caracterizează printr-o hipobulie şi abulie, apragmatism, gesturi
suicidale,raptusuri imprevizibile,acte heteroagresive.
O mare importanţă o au comportamentele delictuale,actele medico-legale.Moraru şi Quai
(1964) subliniază că 26% dintre expertizele medico-legale din 1964 au fost efectuate la bolnavii
cu schizofrenie.Referitor la frecvenţa delictelor,schizofrenia a ocupat rangul doi printre celelalte
boli psihice.Cele mai frecvente delicte le-au făcut schizofreniile paranoide,urmate de cele
defectuale.
In descrierea perioadei de stare a schizofreniei trebuie ţinut cont că aceasta nu este o boală
unitară,motiv pentru care s-au descris o serie de forme clinice.In realitate diferitele tipuri sau
98
forme clinice nu pot fi despărţite în forme aparte de schizofrenie,ele având o serie de
caraceristici comune (de exemplu de tipul caracteristicilor pe care le-am amintit noi mai
sus).Caracterul pregnant al unui tip este dat de pregnanţa şi de apariţia pe primul plan al unui
anumit simptom sau sindrom,de maniera deosebită de manifestare a procesului clinic.
Formele clinice
In 1926 Claude diviza "boala lui Bleuler" în demenţa precoce şi grupa "schizozelor". Dacă
demenţa precoce era considerată o adevărată demenţă juvenilă (cu cauze exo şi
endogene),schizozele apăreau mai ales datorită exagerării constituţiei schizoide.Şcoala lui Kleist
va intercala între schizofrenie şi PMD o serie de entităţi,adesea ereditare pe care le-a denumit
fazofrenii.Pentru Kleist schizofreniile erau procese distructive evolutive divizându-se în
:hebefrenie,schizofrenie incoerentă (schizofazia),schizofrenia paranoidă, autopsihoza
progresivă,catatonia.Şcoala lui Kleist este o şcoală organicistă care priveşte schizofreniile ca un
sistem de degenerescenţă ereditară,fiecare simptom coresponzând unei anumite arii de
degenerescenţă corticală.El alcătuieşte o simptomatică complicată,aproape
incomprehensibilă,cu forme tipice şi atipice şi o puzderie de subgrupe .
Leonhard (1950) divide schizofrenia în două categorii:
1.Schizofrenia de nucleu,boală heredodegenerativă sistemică,în care se cuprind formele
catatonice,hebefrenice,paranoide,incoerente;
2.Grupul schizofreniilor atipice,nesistemice,care nu prezintă un cadru clinic rigid.In acest
cadru ar intra:catatonia periodică,parafrenia afectivă,schizofazia.
La congresul de la Paris (1950) Langfeldt distinge în schizofrenie,de asemenea două grupe:
1.Un grup de schizofrenii indiscutabile (forma hebefrenică,catatonică, paranoidă, diferite
forme mixte);
2.Un grup de psihoze schizofreniforme (schizofrenii limitrofe sau îndoielnice,cu prognostic
mai bun);
Totuşi,trebuie subliniat că nici o clasificare nu poate fi luată în considerare dacă ea nu este
mai bună,dacă nu aduce elemente în plus faţă de calasificarea lui Kraepelin şi Bleuler,Kraepelin
descriind 3 subtipuri ale demenţei precoce:forma catatonică,hebefrenică şi paranoidă la care
Bleuler adaugă forma simplă.
Referindu-se la schizofreniile cronicizate,Mendel subliniază că acestea se subdivid în trei
categorii majore:
1.Schizofrenia cronică intermitentă cu istorie lungă (cel puţin 6 luni),cu episoade intermitente
acute şi remisiuni prelungite,pacientul având dificultăţi în manipularea anxietăţii,relaţiilor
interpersonale şi familiale.Uneori acest tip de schizofrenie cronică poate părea
hebefrenică,paranoidă sau simplă.
2.Schizofrenia cronică latentă care include pacienţi care în trecut au fost schizofrenii
borderline,forme pseudonevrotice etc.Evoluţia poate diminua sau să se accentuieze fără însă a
ajunge la forme tipice (nu au de regulă halucinaţii,delir,depersonalizare).
3.Schizofrenia cronică paranoidă,deşi nu are simptome psihotice clare.
In ciuda descrierii a numeroase forme de schizofrenie,putem spune că majoritatea autorilor
au rămas la formele clinice clasice,la care s-au mai adăugat şi altele (forme
acute,schizoafective,tardive,latente,reziduale etc).
In cele ce urmează vom descrie principalele forme clinice.
1.Forma acută.Delimitarea unei forme acute de schizofrenie este arbitrară,deoarece acest
fel de manifestare este evolutivă şi practic se poate manifesta în toate formele clasice de
schizofrenie.Forma acută se manifestă prin început acut şi o evoluţie sgomotoasă. Tabloul clinic
este dominat de sensaţia de panică şi anxietate,de o stare de perplexitate, individul având
sensaţia că nu ştie ce se întâmplă cu el.Evoluţia poate merge spre remisiune (când pot apare şi
noi reacutizări) sau spre una dintre formele clasice de schizofrenie.
2.Forma simplă se caracterizează mai ales prin scăderea afectivităţii,tensiunilor
instinctuale,ambiţiilor,voinţei,iniţiativei.Delirul şi halucinaţiile sunt absente.Disocierea se
99
realizează lent.Forma simplă apare mai frecvent la personalităţi schizoide, rezervate, timide,care
preferă izolarea,demisia în faţa greutăţilor.Comportamentul bolnavilor este plin de bizarerii,sunt
aparagmatici,cu indiferenţă afectivă.Pacienţii sunt retraşi,evită a intra în conflict cu
cineva.Activitatea profesională sau şcolară încetează.Pacienţii se mai plâng de numeroase
tulburări somatice,de astenie,nervozitate,fenomene pentru care se tratează timp îndelungat.Faţă
de mediu,pacienţii sunt indiferenţi sau reacţionează cu ură.
Aspectul simptomatic este sărac,lipsind mai ales simptomele pozitive (delir,
halucinaţii,agitaţie),pustiirea şi sărăcirea vieţii psihice fiind cele mai importante.Aici intră şi aşa
numitul tip al "adolescentului leneş",tânăr eminent şi care deodată devine indolent, nu-l mai
interesează şcoala,începe să-şi propună scopuri irealizabile.Mulţi din aceşti tineri apar ca
boemi,vagabonzi,leneşi,iresponsabili,prostituate sau delincvenţi.Aceşti tineri nu sunt impresionaţi
de ceea ce este în jurul lor,de responsabilităţi,răspund greu sau deloc la comenzile
sociale.Pentru Curran şi colab.(1980) termenul de schizofrenie simplă se referă la forme cu
debut lent,excentrici,mergând spre deteriorare,lipsiţi de afect sau instinct. Dintre toate formele de
schizofrenie,forma simplă este cea mai săracă în simptome.
Prognosticul este prost.Boala apare în adolescenţă cu reducerea intereselor şi
ataşamentelor,motiv pentru care individul eşuiază în şcoală,în relaţiile sociale şi apoi intră în
conflict cu familia şi prietenii.Treptat aceşti tineri devin triviali,igiena personală lasă de dorit,nu
mai sunt interesaţi în relaţiile heterosexuale,reveriile şi trăirile lor în fantastiuc devin
constante.Bolnavii nu fac nici un efort pentru a munci,pentru a-şi asuma răspundere, motiv
pentru care adesea duc o viaţă parazitară (uneori cu accese de agresiune deschisă).
Comportamentul lor devine negativist,evaziv şi obstinant.Suhareva caracterizează pe aceşti
adolescenţi ca apatici,abulici,cu scăderea energiei dar şi cu acte impulsive, agresivitate, ostilitate
faţă de cei care îi iubesc.Ca simptome productive autoarea,descrie frica şi
obsesiile,fanteziile,depersonalizarea.Numărul de internări este adesea în această formă foarte
mare.
3.Forma hebefrenică.In forma hebefrenică procesul disociativ atinge maximum de
intensitate,la care se adaugă un grad accentuat de discordanţă a gândirii, inteligenţei, limbajului
şi afectivităţii. Kahlbaum şi Haeker considerau hebefrenia ca o demenţă precoce însoţită de
tulburări afective de tip maniacal,care apăreau la vârsta pubertăţii şi se caracteriza prin
comportamente ca:afectare,expresii mimice patetice,precocitate pentru unele probleme
abstracte,disociere.Deteriorarea ar fi elementul constant în hebefrenie. Deficitul se instalează
repede dând impresia de incurabilitate la prima vedere şi de devitalizare.Uneori deteriorarea
poate lua aspecte demenţiale,deşi putem asista şi la vindecări spectaculoase.Hebefrenia se
caracterizează printr-o regresiune marcată până la primitiv,desinhibiţie,comportament
neorganizat.Deşi sunt foarte activi,uneori prezentând o stare maniacală atipică,ei sunt fără
randament (din cauza procesului disociativ).Reacţiile afective sunt necorespunzătoare,râd
nemotivat,se comportă pueril,clowneriile caracterizând în mare parte comportamentul lor.
Schizofrenia hebefrenică este considerată ca cea mai distructivă boală pshică şi cea mai
caracteristică pentru adolescenţă.Debutul poate fi mai ales lent,mai rar subacut sau
depresiv.Există şi debuturi zgomotoase,cu stări confuzionale,bizarerii,halucinaţii auditive,
tulburări mari de comportament şi caracter (cazuistica noastră).Pacienţii plângeau sau râdeau
nejustificat,erau bizari,puerili.Comportamentul afectiv era bizar,cu râs prostesc,
grimase,clownerii,halucinaţii şi idei delirante.Gândirea era incoerentă,propriul corp era perceput
în mod straniu,erau ostili sau agresivi faţă de familie
Fupă Chazaud (1974) în hebefrenie trebuie remarcată atingerea eului cu regresie
fazică,crizele de depersonalizare,iar la nivelul conştientului apar infiltraţii masive de material
regresiv cu tonalitate zdrobitoare şi dezintegrare.
Foarte frecvent apar fenomene de reverie,raţionalizări morbide,comportament antisocial.
După Kolb,debutul hebefreniei este lent iar când este depresiv poate sugera o reacţie
afectivă.Şi el remarcă reacţiile afective necorespunzătoare,halucinaţiile,care adesea reprezintă
100
instincte reprimate.Ideaţia se îndreaptă spre fantastic sau idei delirante fantastice până la
elaborarea unui sistem delirant.
Procesele asociative sunt perturbate,vorbirea este incorectă cu neologisme.Retragerea şi
autismul capătă forme pronunţate,motiv pentru care pacienţii par retraşi,introvertiţi.Deci
integrarea personalităţii ar avea formele cele mai grave.
In unele cazuri se poate vorbi de forme hebefreno-catatonice,prin adăugarea simptomelor
catatonice (manierisme,negativism,stereotipii gestuale,uneori refugiul într-o stare cataleptică
globală (până la simularea poziţiei fetale).Starea catatonică nu este deobicei permanentă,ea
survenind periodic cu remisiuni şi reapariţii.
4.Forma catatonică apare mai frecvent între 15-25 ani şi se caracterizează prin tulburări ale
psihomotricităţii,fenomene care se desfăşoară pe un fond clar al conştiinţei. Debutul bolii este
deobicei brusc,cu fenomene de agitaţie,stupoare, imobilitate, mutism, flexibilitate
ceroasă,stereotipii de poziţie (perna psihică).Debutul este mai tardiv decât în hebefrenie şi mult
mai acut (stupoare,excitaţie,acte impulsive).Tulburările catatonice motorii sunt adesea asociate
cu frică mare şi teroare,halucinaţii terifiante.Deşi debutul este acut,adeseori,premorbid se pot
evidenţia trăsături schizoide.
În perioda de stare,schizofrenia catatonică poate oscila între perioade de excitaţie extremă
şi perioade de izolare şi retragere extremă.Există,deci,două forme de schizofrenie catatonică:o
formă stuporoasă şi una agitată.În forma stuporoasă pacientul poate prezenta o stare completă
de stupor cu dispariţia aproape totală a mişcărilor şi a oricărei activităţi. Din acest motiv pacienţii
au tendinţa de a rămâne în poziţii sau posturi stereotipe,pe care le pot menţine timp îndelungat
(ore,zile).Pacientul este necomunicativ,mut,stuporos,cu faciesul imobil (mască facială).Pielea
picioarelor poate deveni turgidă,cu transpiraţii şi un miros caracteristic.Păstrând zile întregi
aceeaşi poziţie ei refuză să ia contactul cu lumea, iar la ori ce stimulare devin negativişti (refuză
să se îmbrace,să mănânce,uneori imită
akinezia şi rigiditatea parkinsoniană),pot prezenta ecolalie,ecomimie,ecopraxie.In starea lor de
imobilitate şi negativism pot face glob vezical din cauza resuzului de a urina.Saliva li se scurge
din gură fără nici un control.Alteori pot prezenta flexibilitate ceroasă,pacientul dând impresia uni
păpuşi de ceară,căreia i se poate imprima ori ce poziţie.Pacienţii nu se îngrijesc,nu se
îmbracă,trebuie să fie asistaţi pentru toate procesele fiziologice.Deşi par detaşaţi uneori,ulterior
pot relata ceea ce s-a întâmplat în jurul lor.Starea stuporoasă poate fi periodic întreruptă de stări
de agitaţie şi excitaţie extremă,pacientul aflându-se parcă sub o "forţă urgentă" pentru
activitate,după care pot redeveni stuporoşi.
In forma catatonică agitată,tabloul clinic este dominat de o mare agitaţie psihomotorie, o
agitaţie extremă şi continuă.Producţia verbală este incoerentă,pacientul vorbind şi agitându-se
în permanenţă.Producţia verbală nu are legătură cu ceea ce se petrece în jurul lor,ci mai
degrabă ţine de stimularea internă.Stander (1934) descrie "catatonia fatală" care nu mai poate fi
controlată prin nici un sedativ (moartea survenind în 1-2 ore).In stare de agitaţie catatonică
pacientul este excitat şi incoerent,se masturbează fără jenă,se poate automutila,pote ataca sau
să se sinucidă.Din acest motiv,în această stare,pacienţii sunt periculoşi atât pentru ei cât şi
pentru cei din jur.Activitatea motorie neorganizată şi uneori agresivă nu poate fi influenţată de
stimulii din exterior şi ea apare fără un scop sau motiv, desfăşurându-se într-un spaţiu limitat,cu
raptusuri agresive şi autoagresive.Şi în această formă pacienţii pot refuza hrana,apa,scad mult
în greutate.Uneori agitaţia extremă poate duce la colaps sau moarte.
Prognosticul schizofreniei catatonice este cel mai favorabil,dar uneori după unul sau mai
multe episoade există tendinţa de a trece în forme hebefrenice sau paranoide cu desvoltarea
corespunzătoare a personalităţii.
5.Forma paranoidă.Aproape jumătate din toate noile internări în spital cu diagnosticul de
schizofrenie sunt forme paranoide.Debutul lor este relativ tardiv,în a 4-a sau a 5-a decadă a
vieţii.Boala poate fi precedată de o lungă perioadă pseudonevrotică.
101
Perioda de debut poate dura câţiva ani şi este o perioadă caracterizată prin creşterea
suspiciozităţii,dificultăţilor în relaţiile interpersonale.Debutul lent poate fi depresiv sau
isterodepresiv,cu scăderea randamentului intelectual,desinteres faţă de viaţă şi faţă de viaţa
socială în special.
In acest mod se instalează treptat ideile delirante şi halucinaţiile, care în perioda de stare
domină tabloul clinic.Ideile delirante nu sunt sistematizate, numeroase idei coexistând sau
combinându-se între ele.Discrepanţa între halucinaţiile terifiante,ideile adeseori groteşti şi slabul
răspuns emoţional sunt frapante şi patognomonice.După Lempière şi colab.(1978) schizofrenie
paranoidă este o modalitate evolutivă relativ bogată,comportând o disoluţie profundă a
personalităţii şi o activitate delirantă permanentă.Aceasta poate succede uneori perioade
delirante acute(momente fecunde) care pun eul în situaţia de eşec cu lumea.
În schiziofrenia paranoidă procesul de disociere şi halucinaţiile creiază un veritabil
sindrom paranoid,cu unele aspecte specificie.Ideile delirante care apar în schizofrenie nu se pot
corecta,cele mai frecvente tematici fiind cele de influenţă.Tematicile delirante apar adesea greu
de înţeles,groteşti.Deşi nu corespund realităţii ele pot corespunde unor pulsiuni şi cerinţe intense
(centrate pe teme de persecuţie).După Conrad desvoltarea delirului paranoid în schizofrenie s-ar
face în mai mute etape:
1.Faza “trema” în perioada când pacientul este încă copnştient de ceea ce se întâmplă cu
el,vede că lumea din jur se schimbă iar el este tot mai slab în contact cu această lume.În faza
trema pacientul este anxios,se controlează mereu,devine irascibil,adesea depresiv.Faza durează
de la câteva zile la săptămâni sau luni.Spre sfârşitul fazei apar halucinaţii,iar ideile delirante fac
pe pacient a vedea lumea într-o lumină stranie,în care aparenţele sunt schimbate.
2.Faza “apophanică” (de relevaţie),în care pacientul se “lămureşte” asupra sa.
3.Faza “apocaliptică” în care lumea pacientului devine tot mai pragmatică.
4.Faza terminală în care pacientul vegetează în delirul său.
Graţie autismului,retragerii sociale,numeroşi schizofreni dau impresia că nu au nici o
preocupare delirantă,în timp ce ea există.
Delirul paranoid în schizofrenie apare flu,nesistematizat,fără o tematică privilegiată,cu
contaminări şi dispersiuni multiple,lipsind o structură şi o organizare caracteristică.
Temele cele mai frecvente:persecuţia,posesiunea,gelozia.Temele sunt dominate de
absurditate logică şi mobilitate.
Pe primul plan stau ideile de persecuţie,suspiciune faţă de anturaj,ideile de influenţă,idei
parapsihologice.Dar aceste idei de persecuţie pot duce la ideia că este o persoană foarte
importantă,desvoltând pe acest fond un delir de grandoare,atribuindu-şi titluri şi calităţi
deosebite.
Ideile delirante sunt adesea susţinute de halucinaţşii vii,bogate,auditive şi vizuale.Întregul
comportament al bolnavului se centrează pe aceste fenomene delirante şi halucinatorii,critica
scăzând foarte mult.Uneori caracterul imperativ al halucinaţiilor poate împinge pacientul spre
acţiuni periculoase.Ei pot deveni persecutaţi-persecutori când îşi atacă direct pe presupuşii
duşmani.Disocierea şi organizarea personalităţii va face ca ideile delirante să devină tot mai
puţin logice,progresiv delirul pierzându-şi expresivitatea,sistemul de credinţe apare tot mai
impregnat,judecata inflexibilă,iar îndepărtarea de realitate tot mai mare.
Explicaţiile magice fac exprimarea delirantă tot mai vagă şi iraţională.Mulţi schizofreni
paranoizi devin iritabili,suspicioşi,cu resentimente,suspiciune faţă de cei care îi
chestionează,mergând până la agresare.Pacientul se poate afla într-o continuă stare de
tensiune,până la agresivitate necontrolată.
O formă mai aparte a sindromului paranoid o constituie sindromul de automatism mental
Kandinski-Clerambault,descris în 1881.Semnele acestui sindrom sunt numeroase şi din ele
reţinem:
-Automatismul ideo-verbal şi asociativ care cuprinde enunţarea,comentarea actelor sau
gesturilor însoţite de pseudohalucinaţii.Toate actele pacientului sunt repetate (ecoul
102
gândirii,vorbirii,furtul şi ghicitul gândului,uitări provocate,depănarea automată de amintiri
neplăcute,ideaţie impusă etc).
-Automatism sensorial şi sensitiv constând din false percepţii (un adevărat parazitism al
percepţiilor normale),mirosuri urâte,sensaţii tactile,prurit,algii,sensaţii voluptoase sau dureri în
regiunea anogenitală.
-Automatismul psiho-motor sau kinestezic constă din sensaţia de mişcare forţată percepută
în musculatura feţei,gâtului,membrelor.
Automatismul mental se însoţeşte de delirul de influenţă,bolnavul se simte controlat de la
distanţă de agenţi,organizaţii,institute de cercetare.Asupra lui se acţionează cu
hipnoză,raze,sunt televizaţi,li se înregistrează gândurile.În alte cazuri apare
tranzitivismul,convingerea că nu numai ei prezintă asemenea fenomene dar şi cei din jurul său şi
că nu el este cel bolnav ci rudele sale,medicul.
Klaf şi Danis (1960) au subliniat frecvenţa foarte mare (de 7 ori mai mare ca la populaţia
generală) a preocupărilor homosexuale.Bărbaţii se percep în 85% persecutaţi de către bărbaţi iar
femeile implică bărbaţii în 65% din cazuri în delirul lor.
Şi în schizofrenia paranoidă apar tulburări de asociaţie,afectivitatea fiind mai ales orientată
spre agresivitate,ideile ipohondrice şi depresive fiind destul de frecvente. Disocierea şi
desorganizarea personalităţii va face ca ideile delirante să devină tot mi puţin logice,progresiv
delirul pierzându-şi expresivitatea,sistemul de credinţe apare tot mai impregnat,judecata
infelxibilă iar îndepărtarea de realitate mai mare.Explicaţiile magice fac exprimarea delirantă tot
mai vagă şi iraţională.Mulţi schizofreni paranoizi sunt iritabili,cu resentimente,suspicioşi,cu
aversiune deosebită faţă de cei care îi chestionează, mergând până la agresivitate.Pacientul
poate fi într-o continuă stare de tensiune,până la agresivitate necontrolată.
6.Forma schizo-afectivă se caracterizează prin asocierea la fenomenele de bază ale
schizofreniei a unor manifestări euforice sau depresive (putând fi chiar suicidari).Forma schizo-
afectivă se caracterizează printr-o mixtură de simptome schizofreniforme şi afective.Ei pot avea
o "logică" schizofrenică şi o dispoziţie pronunţat euforică sau depresivă.Deşi maniacal sau
depresiv,comportamentul poate fi bizar ca într-o schizofrenie.
Evoluţia poate de asemenea fi intermitentă sau periodică.
Termenul de schizofrenie afctivă a fost propus de către Kasanin.Din lucrările lui Cohen şi
colab.,Clayton şi colab. rezultă posibilitatea unor relaţii între PMD şi schizofrenie,bazate pe
ereditatea familială a bolnavilor cu schizofrenie afectivă, prognosticul fiind mai bun decât al
formelor clasice.Litiu are în formele schizo-afective o influenţă bună.În formele periodice apar
episoade disociative,intricate cu fenomene tip PMD iar evoluţia poate fi remitentă,ciclică,între
accese personalitatea rămânând disociată,alterată.S-au descris şi forme schizofreniforme
cicloide (Coleman şi Broen).Se pare că din punct de vedere genetic formele schizo-afective s-ar
putea diferenţia net de formele clasice de schizofrenie.
Formele schizo-afective pot apare şi la adolescenţi când pe fondul unei dispoziţii triste pot apare
fenomene de automatism,gândire paralogică,autistă.In diferite perioade ale bolii, pacienţii se pot
prezenta într-o formă sau alta ducând la alternanţe de diagnostic.
In cazuistica noastră cel mai f recvent a fost schizofrenia cu coloratură depresivă. Pacienţii
erau inactivi,cu tulburări de atenţie sau memorie,tocire afectivă,bizarerii,tedinţe
dromomane.Fenomenele depresive se intricau cu cele disociative (depresie,hipobulie,idei de
suicid,idei de persecuţie).Toate acestea puneau probleme serioase de diagnostic diferenţial.
Un alt grup în cazuistica noastră l-a constituit acela cu simptomatologie obsesivă.La aceşti
bolnavi predomina mai ales starea de anxietate şi insecuritate,pe fondul cărora apăreau idei
obsesive,care evoluau de manieră psihotică.Pacienţii se izolau,aveau preocupări obsesive
bizare (colectau de exemplu cranii de plastic pe care le sărutau într-o ordine determinată de
ei).Rigiditatea obsesivă era dusă la extremă,iar în ultimă instanţă dispărea critica faţă de aceste
obsesii,comportamentul fiind deja ca a unui delirant.
103
7.Forma ipohondrică este una dintre formele cele mai prost delimitată,mai ales la tineri,la
care preocupările ipohondrice sunt în mod normal foarte frecvente.Intensitatea fenomenelor
ipohondrice nu este prea mare cel puţin cât pacientul mai păstresză contactul cu
realitatea.Rottstein (1961) neagă autonomia formelor ipohondrice,dar descrie totuşi 3
forme:schizofrenie ipohondro-paranoidă,ipohondro-cenestopată şi depresiv ipohondrică. Uneori
pot apare decompensări ipohondrice acute.
Individualizarea schizofreniei ipohondrice este contestată şi de faptul că există tendinţa ca
tot ce apare patologie psihică la adolescenţi să fie legat de schizofrenie. Ebtinger şi Sichel
subliniază că simptomtologia delirant-ipohondrică se poate asocia cu pierderea simţului
realităţii,ruperea contactului social şi familial,asocierea cu fenomene de
autism,stranietate,simbolism.În asemenea situaţii se poate pune problema unor forme de
schizofrenie ipohondrică.În aceste cazuri apar fenomene ipohondrice variate care se desfăşoară
pe un fond de anxietate cu senzaţia morţii iminente, inaccesibilitate, inoportunitate.
O altă problemă legată de simptomatologia ipohondrică o constituie şi aceea a fenomenelor
ipohondrice care apar în cadrul tabloului clinic al diferitelor forme de schizofrenie.Aceste
fenomene evoluiază lent adăugându-se simptomatologiei clasice,care se află pe primul
plan.Această intricare agravează prognosticul,mai ales că şi în acest caz fenomenele
ipohondrice sunt foarte rebele la tratament.
8.Formele borderline sau pseudonevrotice..Am văzut că debutul neurastenic al multor
forme de schizofrenie este foarte frecvent.
O formă pseudonevrotică a schizofreniei a fost descrisă în 1949 de către Hoch şi
Palatin,forme care se internează rar şi apar mai frecvent în practica ambulatorie.Deşi au o
frecvenţă mai mică,formele pseudonevrotice sunt importante din cauza greutăţilor de diagnostic
care apar,datorită lipsei de răspuns la tratament timp de ani de zile,pentru preponderenţa
anxietăţii şi a problemelor sexuale (Lehman,1976).În asemenea cazuri este vorba de persoane
tinere,catalogate drept incorigibile,care acceptă uşor un nivel profesional şi şcolar
minim.Adeseori fetele sunt victima proxeneţilor care le atrag datorită docilităţii lor,lipsei lor de
voinţă,lipsei unor sentimente active.
Tabloul clinic apare nevrotic,uneori cu fenomene anxioase,fobice sau depresive,dar ele apar
în absenţa oricărei situaţii stresante.Explicaţiile etiologice sunt vagi.Se remarcă de asemenea o
scădere a atenţiei,hipobulie,retragere din faţa vieţii,lipsa de ambiţii.
În unele situaţii,după o lungă evoluţie nevrotică,poate apăare un puseu acut de
schizofrenie.Kolb (1979) subliniază că schizofrenia pseudonevrotică are o dinamică psihotică,în
timp ce tabloul clinic,cel puţin în faza iniţială,apare ca nevrotic.Ea apare ca o mixtură de
simptome anxioase,fobice,obsesive,depresive şi ipohondrice creind prin aceasta,pentru
schizofrenie,o faţadă nevrotică.Anxietatea este puternică iar pacienţii prezintă un grad accentuat
de ahedonie.În contrast cu alerta nevrotică,schizofrenul schizonevrotic dă explicaţii
vagi,indistincte,adeseori contradictorii,repetate adesea în manieră detailată,streotipă.Pot apare
mici episoade psihotice pe acest fond (de altfel 1/3 vor face forme psihotice adevărate).Grinker
vorbind de sindroamele borderline cunclude că ar exista aici 4 grupe separate,diferind de cele
descrise mai sus:
1.Grupul cu funcţiile eului cel mai puţin desvoltat şi cel mai apropiat de psihotic, exprimându-
şi anormalităţile prin afecte necorespunzătoare şi anormale faţă de alţii,cu diferite aspecte de
imaturitate.Bolnavii sunt puţin spontani atât în comunicarea verbală cât şi nonverbală,negativişti
şi ocazional impulsivi.
2.Grupul borderline "adevărat" se caracterizează prin afecte negative,cu trecerea la act în
diferite maniere.Deşi şi-au stabilit o identitate personală rezonabilă,nu pot acţiona totuşi
consistent.In afara perioadei de acţiune ei sunt depresivi.Hoch şi Polatin au numit acest grup ca
"psihopatic".
3.Grupul cu comportament adaptativ,lipsindu-i capacitatea de dragoste şi afecţiune pentru
alţii,în timp ce identitatea lor este incertă.
104
4.Grupul cel mai restrâns,cu comportament afectiv pozitiv faţă de alţii,în timp ce anxietatea şi
depresia este predominantă,asociată cu lipsa de încredere şi de autostimă.
Toate formele borderline subliniază Kolb sunt caracterizate printr-o identitate a eului
neclară,lipsa sau nepercepera "rolului" ce le revine.In final depresia reflectă sensul singurătăţii şi
inabilităţii de a avea relaţii cu alţii.
9.Schizofrenie tardivă este o entitate îndoelnică,deoarece vârsta mai înaintată îşi are
propriile ei sindroame şi entităţi,încât stabilirea unui diagnostic atât de imprecis ca cel de
schizofrenie este foarte dificil.Foarte frecvent se declanşează după factori exogeni şi în special
după psihotraume,clinic fiind vorba,mai ales de sindroame paranoide,catatono-paranoide sau
catatonice.Unele forme schizo-afective (cu depresia sau mania) se întâlnesc de asemenea.
10.Schizofrenia grefată este o formă şi mai nesigură şi apărută graţie unui elan clasificator
al psihiatrilor nosologişti.După unii autori schizofrenia nici nu ar putea apărea la indivizi cu nivel
intelectual prea scăzut, încăt grefarea ei pe o oligofrenie pare îndoielnică.Uneori la oligofreni pot
apare o serie de aspecte discordante, totuşi,însă stabilirea unui diagnostic de schizofrenie
grefată pare a fi o problemă nerezolvată.
Perioada tardivă sau terminală a schizofreniei
In schizofrenie,ca în majoritatea bolilor,există posibilitea unor vindecări spontane,a unor
opriri în evoluţie (după unii ar fi vorba de procente semnificative de 25-30%).Totuşi în majoritatea
cazurilor evoluţia este trenantă,apar pe acest parcurs deteriorări sau remisiuni
defectuale,defecte care se pot manifesta în diferite feluri.
Riscul deteriorării creşte la schizofren,cu fiecare nouă recădere sau acutizare a
bolii.Constantinescu vorbeşte în această perioadă deficitară de o imprecizie şi
neconturare,precum şi de o îndepărtare de concret.Deşi schizofrenia nu duce în mod necesar la
deteriorare intelectuală,după lungi perioade de evoluţie pacientul dă impresia unei pustiiri
intelectuale,în contrast uneori cu bunele rezultate şi performanţe profesionale. Totuşi capacitatea
de efort este scăzută iar răceala şi indiferenţe fac deteriorarea mai evidentă.Schizofrenia
cronicizată chiar în perioda de remisie se manifestă prin lipsă de tact,incapacitate de
empatie,egoism,cu o politeţe formală,o sărăcire expresivă.
Fragmentele delirante sau halucinatorii pot fi neglijate sau ascunse de bolnavi,dar le
accentuiază mai mult izolarea.Mayer-Gross semnalează în această perioadă stări
ipohondrice,depresive,stări psihopatoide de aspect paranoiac,anomalii sexuale (situaţii numite
de autor "vindecare cu defect".Jarikov (1960) distinge:
1.remisiuni cu tablou psihopatologic atipic pentru schizofrenie;
2.remisiuni cu manifestări psihopatologice proprii schizofreniei;
3.stări psihopatoide;
Astăzi evoluţia favorabilă este de 4-5 ori mai frecventă.În 1913 Kraepelin vorbea de 13%
remisiuni după primul acces,deşi numeroşi bolnavi recădeau ulterior.Astăzi doar 10-15% din
cazuri mai au recăderi comparabile cu 30-70% din perioda în care socioterapia nu intrase în
arsenalul terapeutic al schizofreniei.In schizofrenie,subliniază Lehman (1976) există 5 posibilităţi:
-vindecarea permanentă şi completă;
-remisie completă cu una sau mai multe recăderi;
-remisiune socială cu defecte de personalitate,cu capacitate de autonomie sau cu necesitate
de protecţie şi dependenţă;
-cronicizare stabilă;
-deteriorare marcată;
Deteriorarea este azi rară dar cu tot tratamentul modern unele cazuri se cronicizează şi
necesită asistenţă socială.Evoluţia nefavorabilă duce la degradarea psihică.Kraepelin considera
demenţierea drept starea pemanentă terminală,demenţierea asemănându-se cu aceea din PGP
(lucru cu care Bleuler nu a fost de acord).S-a vorbit de demenţa apatică sau apato-abulică
(G.N.Constantinescu) caracterizată prin incoerenţa gândirii,tocirea afectivă şi apatia dar cu lipsa
tulburărilor de memorie,conservarea fondului de cunoştinţe. Kraepelin consideră 8 forme de
105
stare terminală (demenţa simplă, halucinatorie, paranoidă,
apatică,manieristă,negativistă,neroadă) la care Bleuler va introduce şi schizofrenia fazică. In
această etapă tabloul clinic al schizofreniei ar mai cuprinde o serie de manifestări catatonice.Ey
consideră că ar exista 3 tipuri de stări terminale:
-tipul dominat de inerţie;
-tipul dominat de incoerenţă ideo-verbală (sau schizofazia)
-tipul predominat de delir;
Leonhard descrie şi el în acest domeniu 14 tipuri.În prezent în majoritatea cazurilor apar
remisiuni sociale cu defecte ale personalităţii sau cu recăderi.
In ceea ce privesc defectele personalităţii,acestea constau din reducerea atenţiei,
iniţiativei,energiei,a răspunsului emoţional.Pacienţii apar retraşi,timizi,nu se îngrijesc,le scade
iniţiativa şi nivelul profesional.În această situaţie,arată Lehman,schizofrenul defectual nu-şi poate
asuma nici o răspundere,nu poate fi competitiv,nu pot tolera presiunea timpului.Ei sunt pentru
linişte,rutină,preferă adesea munci monotone,munci de noapte,nu-şi pot conduce propria
gospodărie,având nevoie de supervizare.În alte cazuri,defectul este mai mic:diminuarea
capacităţii de entuziasm,lipsa spontaneităţii, descreşterea iniţiativei,declinul
imaginaţiei,fenomene care pot crea impresia că totuşi individul poate funcţiona la nivel
normal.Cu 5o de ani în urmă doar în 2-4% din cazuri se putea vorbi de o vindecare completă şi
permanentă,în timp ce astăzi se vorbeşte de procente de 63-75% (Harris,Lehman,1976).Lehman
vorbeşte azi de 60% remisiuni sociale,30% handicapaţi şi doar 10% care necesită spitalizare.
Şi în domeniul aprecierii stărilor terminale şi a remisiunilor schizofrenie,studiul
epidemiologiei este grevat de maniera largă şi inconstantă de a pune diagnosticul.
Prognosticul
Prognosticul schizofreniei depinde de foarte mulţi factori.Astfel,formele de debut în
copilărie,formele grefate pe o personalitate schizoidă sau cu o mare încărcătură
ereditară,formele cu instalare şi evoluţie lentă au un prognostic prost.Din contra formele cu debut
acut au un prognostic mai bun.Cu toate acestea Spiel (1961) consideră că jumătate dintre
bolnavi trebuiesc spitalizaţi iar în ceea ce priveşte cealaltă jumătate,aceştia s-ar împărţi în 3
categorii:
1.o categorie cu afectarea sferei intelectuale şi afective;
2.o categorie cu trăsături sporadice de excentricitate,pseudopsihopatice;
3.o categorie care are evoluţie spre vindecare;
Totuşi,noi considrăm că acest tablou este astăzi mult mai favorabil,experienţa noastră
ducându-ne la concluzia că în cazul unui tratament corect aplicat şi în timp util,ameliorările
compatibile cu activitatea socială normală pot mege până la 60% şi numai o mică parte dintre
pacienţi vor rămâne pesionarii spitalelor de psihiatrie.
În 1962 Sommer şi Omond lansează formula "schizofrenic surocid?" pentru a se referi la
pacienţii spitalizaţi cronic.
Apariţia neurolepticelor a făcut ca 50% din cazuri să poată fi trataţi ambulatoriu dar 45% din
cazuri pacienţii trebuie mereu reinternaţi chiar în primul an.Cu actualele metode terapeutice
bolnavii se ameliorează azi în 20-60 de zile.In ceea ce privesc formele clinice,formele
hebefrenice şi simple au prognosticul mai prost în timp ce formele catatonice au un prognostic
mai bun.Familia are de asemenea o mare impoortanţă în prognosticul schizofreniei.Dacă este
vorba de o familie schizofrenogenă,prognosticul este mai prost.Astfel într-un context de
dominare,supraprotecţie,mamă rigidă,tată inactiv, evoluţia pacientului va fi mai proastă.Tot de
familie depinde maniera în care pacientul ia tratamentul de întreţinere,disciplina acestui
tratament,a controalelor periodice.Psihoterapia familială,tipul de clasă socială din care face parte
are un rol important asupra tipului şi gradului remisiunii.Şansele unor remisiuni spontane sunt
mai mari în primii doi ani şi practic neglijabil după 5 ani.S-a spus,subliniază Curran şi colab.că
dacă pacientul s-a remis pentru 3 ani,el va fi în siguranţă pentru alţi 7 ani,dar remisiuna pentru al
treilea atac va fi improbabilă.Neurolepticele şi alte îmbunătăţiri terapeutice au schimbat însă şi
106
tabloul clinic.Pentru un bun prognostic este necesar un tratament precoce.Există dificultăţi în
stabilirea gradelor de remisiune.Neurolepticele pot face ca multe simptome să n u mai fie
perceptibile,în timp ce procesul de bază poate evolua.O recuperare socială completă este destul
de dificilă,lucru depinzând şi de atitudinea comunităţii de a accepta pe pacientul defectual,de
cerinţele de braţe de muncă,unele aspecte legistative privind boala psihică.
Totuşi graţie socioterapiei foarte mulţi schizofreni cronici au părăsit spitalul de psihiatrie în
ultimii 10-15 ani.Totuşi şi azi legea prognosticului privind evoluţia favorabilă a formelor acute şi
prognosticul mai bun al schizofreniilor asociate cu tulburări afective rămân valabile şi astăzi.
Tratamentul
Vorbind schematic ar exista 3 forme de tratament pentru schizofrenie:
-Asigurarea unui "mediu terapeutic",metodă nespecifică constând din metode de manipulare
a mediului,schimbări în politica de reabilitate şi socializare;
-Metode psihoterapeutice şi socioterapice care au schimbat în mare parte prognostricul actual
al bolii;
-Terapiile somatice şi în pimul rând utilizarea neurolepticilor;
Internarea în spital numai este astăzi obligatorie,chiar dacă este vorba de stadiul de debut al
bolii.În acest sens o mare importanţă o are schimbarea în maniera administrativă, în ceea ce
priveşte abordarea schizofreniei şi mai ales a metodelor sociale şi psihologice (mai ales în ceea
ce priveşte mediul terapeutic).Efectul spitalizării pe termen lung în spitalele clasice nu au adus
rezultate decât în credinţa celor care au practicat astfel de terapie,neexistând probe ştiinţifice
care să ateste ameliorări notabile în acest context (Mosher şi Gunderson,1973).Perioda de
"incubaţie",uneori de ani de zile ar pune problema ,în ce măsură ar putea să existe metode de
prevenţie în acest domeniu..Problema despărţirii de o familie schizofrenogenă este atractivă
teoretic dar aproape imposibil de luat în consideraţie în practică.Posibilitatea socializării unor
personalităţi schizoide, predispuse,ar pleda de asemenea în sensul prevenţiei (prin creşterea
numărului de contacte sociale,psihoterapie de grup).Separarea,instituţionalizarea persoanelor
predispuse poate duce la regresiune şi desorganizare schizoidă a personalităţii.In acest cadru
patogenetic intră spitalizarea în spitalele clasice sau azile unde se crează izolarea de societate,
scăderea comunicării,a posibilităţilor de învăţare şi de desvoltarea aptitudinilor,pentru
încadrarea în societate.
Ideal tratamentul schizofrenie trebuie să înceapă cât mai precoce,dar în practică acest lucru
estegreu de realizat (experienţa noastră ne demonstrează că majoritatea cazurilor vin la medic
între 6 luni şi 2-3 ani,chiar când este vorba de familii de intelectuali).Pacienţii urmează
tratamente empirice,sunt duşi la diferiţi specialişti din alte domenii
(endocrinologie,sexologie,neurologie).Alteori formalităţile birocratice,aplicate unor indivizi fără
conştiinţa bolii,îi face să întârzie foarte mult prezentarea la psihiatru.
1.Tratamentul somatic
În 1913 Kraepelin afirma că "aşa cum problemele esenţiale legate de cauzele demenţei
precoce nu ne sunt cunoscute,nu ne putem gândi în momentul de faţă nici la remedii împotriva
acestor maladii".Această poziţie a rămas timp de două decenii neschimbată.Intr-adevăr în
schizofrenie s-au folosit cele mai variate şi brutale metode de tratament,de la maşina rotatorie a
secolului trecut,până la electroşoc sau cămaşa de forţă chimică a neurolepticelor.Toate
progresele obţinute în somatoterapie au rămas de domeniul empiricului sau al tratamentului
simptomatic,legate de diferite ipotetice mecanisme fiziopatologice.Terapia schizofeniei a stagnat
până în 1930 deoarece,aşa cum sublinia şi Kraepelin se considera în mod greşit că o boală
poate fi tratată numai dacă i se cunoaşte cauza,lucru infirmat de evoluţia terapeuticii
schizofreniei din ultimile decenii şi apoi extinsă şi în domeniul altor maladii.Terapia ocupaţională
sau chiar psihoterapia din vechile stabilimente tratau mai degrabă aceste instituţii decât pe
bolnavi.Faptul că un anumit procentaj de schizofrenii se vindeca spontan (după M.Bleuler chiar
30%) a dus ca statisticele privind diferitele forme de terapie şi rezultatele obţinute să fie mult
încărcate,la care ar mai trebui să adăugăm,ce înţelegea un autor sau altul prin vindecarea
107
schizofreniei sau prin remisiunea ei.Din acest motiv se impune o atitudine critică reală faţă de
tratamentul somatic care să contracareze optimismul nefondat care luase un mare avânt,mai
ales după apariţia neurolepticelor.
Toate terapiile din schizofrenie,atunci când au avut succes au făcut pe autorii lor să-şi
construiască şi o proprie teorie asupra schizofreniei,pentru a avea o ideie asupra situaţiei
bolnavilor schizofreni,anterior erei neurolepticelor,vom reda mai jos soarta acestor bolnavi de la
spitalul Socola din Iaşi (Barmac,1936):
1.Din numărul de 12.581 de bolnavi trataţi timp de 30 de ani (1906-1936),1.420 au fost
demenţe precoce.
2.Durata medie de spitalizare era de 926 de zile pentru un bolnav;
3.În 68% din cazuri,bolnavii au intrat o singură dată în spital şi au rămas până la moarte.În
32% au ieşit din spital odată,până la cinci ori;
4.În 52% din cazuri de la începutul bolii şi până la moartea pacientului aceştia au stat acasă
între 1-6 luni,în 16% între 20-40 de luni,în 10% între 4-10 ani;
5.Mortalitatea a fost de 49,32% după 3 ani de boală.Între 1-7 ani de boală a fost de 81,38%.
6.Din 270 de decese în anul 1934,au fost 25 de decese cu demenţă precoce iar în condiţiile
războiului din 1916-18 a fost decimaţi 3/4 dintre bolnavi.
Având în vedere această viziune putem spune că în ultimele 2-3 decenii,în domeniul
tratamentului schizofreniei s-au făcut într-adevăr progrese enorme,care au schimbat pur şi
simplu faţa psihiatriei.Congresul de la Zurich din 1957 a făcut un prim pas spre o sinteză
somato-psihoterapeutică a schizofreniei,deoarece a trata schizofrenia unilateral era o mare
greşeală,la care în ultimele decenii s-a mai adăugat şi revoluţia sociologică din domeniul terapiei
schizofreniei.Concepţiile moderne privind schizofrenia părăsesc tot mai mult ideile privind
cauzele somatice ale schizofreniei în favoarea unor concepţii
multicauzale.Insulina,EŞ,neurolepticele nu sunt tratamente specifice schizofreniei,pe baza
cărora să se creieze o teorie etiologică a bolii.
Tratamentul medicamentos.Prescrierea unui tratament medicamentos trebuie să ţină
seama de numeroase indicaţii şi contraindicaţii.Formula lui Hollister (1975) "drogul potrivit la
bolnavul potrivit" este importantă dar din nefericire empiricul este foarte răspândit.Un pas înainte
s-a făcut prin metodele de dozare sanghină a substanţelor fenotiazinice,valoarea sanghină fiind
însă şi în funcţie de alţi factori,în afara calităţii medicamentului.Stabilirea dozelor este o problemă
foarte importantă.Există partizani ai dozelor mici sau moderate,precum şi a dozelor mari.După
Clark (1972),3oo mgr. fenotiazină dă acelaşi efect ca 600 de mgr.dar cu efecte secundare mai
mici.Copiii (sub 10 ani) ar răspunde numai la doze mari în timp ce persoanele mai vârstnice
răspund la doze mai mici (sub 250 mgr./zi),efectul lui Gallant ar fi dat de inhibiţia substanţei
reticulare mezencefalice,la scăderea potenţialului evocat local.Problema alegerii drogului şi a
dozei necesită după Mosher şi Gunderson (1973) să se răspundă la următoarele probleme:cum
va reacţiona pacientul la drog,cum se poate prezice acest răspuns,frecvenţa efectelor
negative,cum se tratează aceste efecte negative,care este avantajul şi desavantajul
tratamentului.
Drogurile moderne au adus beneficii importante în tratamentul schizofreniei.În mod obişnuit în
acest domeniu se utilizează următoarele grupe de droguri:
1.Grupul antagoniştilor receptorilor dopaminei (fenotiazine, butirofenone, rispolept,
flufenazină),cu rol important,pentru controlul excitaţiei,agitaţiei şi tulburărilor de gândire;
2.Clozapina
3.Grupul benzodiazepinelor;
4.Carbamazepinele;
5.Antidepresivele pentru ridicarea dispoziţiei,a stării de alertă şi interes;
6.Litiu
108
Aceste grupuri de droguri se folosesc deobicei în combinaţii,uneori la acestea adăugându-se
şi electroşocurile.Grupul anatagoniştilor receptorilor dopaminici se utilizează pentru perioade
îndelungate,în timp ce celelalte grupuri se utilizează pentru perioade mai scurte.
Prin chimioterapie se modifică simptomele şi prin aceasta personalitatea,transformându-se astfel
relaţia psihologică,inclusiv relaţia schizofrenului cu cei din jur,cu mediul său, micşorându-se
autismul şi angoasa profundă.
Proiectul terapeutic,arată Lempi'ere şi colaboratorii (1978),trebuie definit şi explicat pacientului
şi anturajului acestuia,luând în consideraţie următoarele:condiţiile în care se va organiza relaţiile
cu pacientul,intervenţia eventuală a psihoterapiei,efectul terapeutic sperat,locul de
îngrijire,oportunitatea orientării şi momentul orientării spre socioterapie sau alte structuri
instituţionale.Modalităţile terapeutice vor diferi în funcţie de schizofrenie (productivă,acută,cu
fenomene timice sau anxioase sau din contra cu simptome defectuale, aparagmatism,disociere
etc).
Prima problemă care se pune este aceea a alegerii neurolepticului,în acest sens cea mai
mare importanţă o are experienţa personală a medicului.Cura de neuroleptice este elementul
central al tratamentului chimioterapic.Ea este sistematizată de Da Costa şi T Toma (1982) ca
trecând prin câteva faze:
1.Faza de creştere treptată a dozelor sau faza de atac,cu creşterea progresivă a
dozei,pentru a obţine controlul asupra simptomelor.Sedarea rapidă se face cu neuroleptice
sedative (clorpromazin,levomepromazin,tioridazin etc),la care se adaugă neuroleptice incisive
(haloperidol,majeptil etc).Autorii subliniază că toţi agenţii neuroleptici au eficienţă terapeutică
egală cu a clorpromazinei,ceea ce atrage atenţia asupra unui mecanism comun de
acţiune(diferenţele existând în ceea ce privesc efectele adverse).Problema esenţială constă mai
mult în doza optimă decât în aceea a unui neuroleptic selectiv.Faza de atac durează între 3-8
zile.
2.Faza de menţinere în platou a dozei neuroleptice sau faza terapiei propriuzise,în care se
urmăreşte efectul terapeutic şi tratamentul efectelor adverse.În această fază se pot utiliza atât
calea parenterală cât şi cea orală.Durata tratamentului este variabilă şi ea depinde de obţinerea
efectului terapeutic dorit.
3.Faza tratamentului de întreţinere care poate dura şi ani de zile şi în care se recurge,mai
ales la forme retard sau depot,tratamentul făcându-se în spital sau în ambulatoriu.
Stabilirea dozei este problema esenţială şi,din experienţa noastră ni s-a dovedit că aceasta
nu se poate face decât prin tatonaj,prin mărirea progresivă a dozelor până la limita de
suportabilitate şi efecte secundare suportabile.
In clinică,arată Curran şi colab.,drogurile utilizate pot fi considerate din trei puncte de
vedere:mai sedative,mai puţin sedative şi medicamente depot.Drogurile mai sedative se
utilizează când pacientul este în stare de anxietate,când are halucinaţii sau potenţial
agresiv.Fenotiazinele sunt cele mai utilizate dintre neuroleptice (pentru agitaţie,tensiune
psihică,impulsivitate,agresivitate,reacţii paranoide)
Un rol important îl are tratamentul ambulator sau în perioda de postcură.Dozele stabilite
ambulator trebui să fie cât mai mici,pentru ca individul să poată desfăşura şi o anumită
activitate.Orele de administrare sunt importante (sedativele se vor administra mai ales seara).
Un aport important (după unii a doua revoluţie în terapia schizofreniei) l-a constituit
utilizarea medicamentelor depot.Deşi calitativ nu este vorba de grupe noi de droguri,aceste
medicamente graţie rezorbţiei lente (care ţine de substanţa în care este dizolvat drogul) asigură
pacientului o doză constantă de neuroleptic pe perioade de câteva săptămâni,şi aceasta doar
printr-o singură administrare.Aceste fenomen asigură un tratament ambulatoriu corect şi pe
lungă durată,cu efecte secundare minime.Tratamentele depot durează 3-5 ani de la ultima
recădere a bolii.Notăm dintre cele mai utilizate: fluanxolul, lyogenul-depot,modecatul şi în ultima
vreme haldolul depot.Prin organizarea unor servicii de postcură,a gratuităţii tratamentului se
109
poate asigura un tratament somatic corespunzător schizofreniilor şi în combinaţie cu celelalte
metode de tratament,o creştere foarte mare a recuperărilor bolnavilor.
In cele ce urmează vom prezenta mai pe larg principalele grupe de medicamente utilizate în
schizofrenie.
Principalele grupe de droguri utilizate
1.Antagoniştii receptorilor dopaminei-Cuprinde 3 antipsihotice cap de serie:tioridazinul sau
melerilul,haldolul,clorpromazina.,la care se adaugă trifluoperazinul sau
stelazinul,tiopthixene(navane),flufenazine(prolixin).
Fenotiazinele au fost descoperite de Bernthsen,1883,ca o alternativă la prepararea albastrului de
metilen,au fost utilizate şi ca antihelmintic.
Reserpina deşi nu este un antagonist a receptorilor dopaminici se discută aici pentru că a
fost primul antipsihotic.
Antagoniştii receptorilor dopaminei cuprind mai multe grupe dintre care cele mai importante
sunt:fenotiazine,piperizine,tioxantene,butirofenone etc.
Ipoteza dopaminică,a blocării receptorilor,este o teorie originală,dozele de haloperidol sau
clorpromazină cresc nivelul de metaboliţi 3-methoxytryamine şi norepinefrine în tot
creierul.Această relaţie dintre blocarea receptorilor dopaminici şi potenţa antipsihotică în
schizofrenie este totuşi incertă.Totuşi modificările în dinamica dopaminei rămân
mecanismul major propus în acţiunea antipsihotică.
Indicaţii terapeutice:episoade psihotice acute,tulburări ale dispoziţiei(mania,depresia de
intensitate psihotică),tulburări schizofreniforme,delirul şi halucinaţiile,personalităţile
borderline,tulburările mintale din oligofrenii,tulburările impulsurilor(violenţă,agitaţie).
Efectesecundare:agranulocitoză,fenomenele extrapiramidale,distonia acută,rigiditate,
tremor,bradikinezie,akatizie,sindromul neuroleptic malign,diskinezia tardivă,efecte
cardiace,moarte prin oprirea bruscă a inimii,hipotensiune ortostatică,tulburări hepatice, tulburări
ale pielii,tulburări sexuale,impotenţă,anorgasmia,descreşterea libidoului, priapism,tulburări ale
ejaculării,tulburări ale reglării termice.
Clordelazin(aminazin, chlorazin, largactil, megaphen, phlegomazin,
thorazin,propaphenil),drajeuri de 25 mgr.,cu acţiune antipsihotic-sedativă,antivomitivă,
Simpaticolitică,alfa blocantă şi inhibitor-simpatică centrală anticolinergică,potenţează
anestezicele.
Indicaţii:schizofrenie,manie,psihoze involutive,vomă de diferite cauze,sughiţ,dermatoze
pruriginoase,
Doza-75-5oo mgr,în psihoze,25-5o mgr ca vomitiv.
Reacţii adverse:sedare,diminuarea performanţelor psihomotorii,,somnolenţă,potenţează efectul
alcoolului,tulburări de vedere,uscăciunea gurii,constipaţie,greutate în micţiune,
tahicardie,hipotensiune ortostatică,impotenţă,frigiditate,creştere în greutate, parkinsonism,
dermatite,fotosensibilizare,agranulocitoză,icter,rar sindrom neuroleptic major.
Contraindicaţii:în stări comatoase,intoxicaţii acute barbiturice,cu alcool,opiacee,hepatită,
leucopenie,glaucom cu unghi îngust,prudenţă la hipotensivi,ASC,cardiaci,se va evita alcoolul,nu
se asociază cu levodopa,bromocriptină,
Levomepromazina-comprimate a 25 mgr. sau 2 mgr.,injecţii a 25 mgr.Acţionează ca un
neuroleptic fenotiazinic,antipsihotic,cu acţiune sedativă,simpaticolitică,alfa blocantă şi
inhibitoare simpatică centrală,anticolinergică.
Indicaţii:în schizofrenie,stări depresive,manie,agitaţie,stări confuzive,delirium tremens, tulburări
de comportament din epilepsie sau oligofrenie,nevroze,sindrom psiho-vegetativ,
Se administrează în doze de 2oo-3oo mgr pe zi,doza de întreţinere fiind de 25-100 mgr pe zi,2-
25 mgr ptentru sindroamele psiho-vegetative.
Reacţiile adverse şi contraindicaţii ca la clordelazin(oboseala şi somnolenţa sunt
frecvente,hipotensiune ortostatică,uneori până la colaps,uscăciune a gurii,tahicardie,poate duce
şi la agranulocitoză).
110
Tisercin-este tot levomepromazină.Este indicat în stările de agitaţie, confuzie,
schizofrenie,delir.
Posologie:25-250 mgr în psihoze,12,5-100 mgr. în nevroze.
Neuleptil(aolept,perciazine,properciazine)-Soluţie l mgr pe picătură,capsule de
10 mgr.Neuroleptic fenotiazinic,cu proprietăţi sedative,antipsihotice,analgezice ,
antiemetice,simpatolitice,antiserotoninice,slab antihistaminic.
Indicaţii:tulburări de comportament,în epilepsie,traumatisme craniene, tulburări de
involuţie,nevroze,schizofrenie,psihoze acute.
Dozele pentru tulburările de comportament sunt de 5-10 mgr pe zi,cu creştere progresivă la 40-
60 mgr pe zi,la bătrâni la început 2mgr apoi se creşte la 15 mgr.pe zi,în psihoze 50-6o mgr pr zi.
ORAP(pimozide,antalon,opiran),comprimate a 1 mgr sau 4 mgr.Este neuroleptic derivat din
difenilbutilpiperidină,antipsihotic activ,cu proprietăţi anxiolitice,durata efectului permite luarea
unui singur comprimat pe zi.
Indicaţii:schizofrenia acută şi cronică,psihoze paranoide,hipocondrice,manie,hipomanie.
Dozele se administrează oral,în formele acute,20 mgr pe zi,se pot creşte la 60 mgr pe zi,pentru
prevenirea recăderilor,câte 8 mgr pe zi,se ajustează între 2-2o mgr pe zi.
Reacţii adverse:oboseală,somnolenţă,insomnie,tulburări digestive,rar tulburări extrapiramidale.
Contraindicaţii:intoxicaţii acute cu alcool,alte deprimante centrale, stări depresive,
sarcină,alăptare,prudenţă la epileptici,sau în situaţii în care sunt favorizate convulsiile,
traumatismele craniene,abstineţa faţă de alcool.
Tioridazin-drajeuri de 5 şi 50 de mgr.Este un neuroleptic sedativ, fenotiazinic, antipsihotic,cu
acţiune sedativă intensă,anticolinergic şi simpaticolitic.
Indicaţii:schizofrenia,manie,alte psihoze,mai ales când există agitaţie şi anxietate,în nevroze,sau
unde există anxietate,insomnie ,agitaţie,tulb.comportament la copii
Dozele se situiază între100-600 mgr/zi,fracţionat,la mese.
Reacţii adverse şi contraindicaţii ca şi la clordelazin,frecvent hipotensiunea ortostatică,
inhibarea ejaculării,tulburări de vedere,uscăciunea gurii,aritmii,doze mari timp îndelungat
pot opacifia corneea,pot apare leucopenia sau agranulocitoza.
Haloperidol decanoat-fiole-Este un neuroleptic de lungă durtă,cu utilizare exclusivă i.m.-
Efectul terapeutic al dozei utilizate se extinde pe durata a 4 săptămâni.Nivelul plasmatic
stabilizat se obţine în 2-3 luni.
Compoziţia:o fiolă de l ml conţine 5o mgr haloperidol.
Indicaţii:tratamentul de întreţinere a schizofreniei cronice, dacă se dovedeşte că tratamentul cu
haloperidolul obişnuit este eficient.Se începe cu cel obişnuit şi se continuă cu depot.
Contraindicaţii:tulburările extrapiramidale,depresii,intoxicaţiile acute cu alcool,cu medicamente
hipno-analgezice sau psihotrope,come,sarcină,alăptare,alergie.
Administrare:i.m. în zona gluteială,calculul dozei se va face pe baza dozei administrate iniţial oral
cu haloperidol obişnuit.La început, la 4 săptămîni, de lo-l5 ori doza orală zilnică,dar doza de
început nu va fi peste loo mgr.Uneori se poate face mai des.In funcţie de rezultzat doza se poate
creşte treptat cu 5o mgr până la atingerea efectului dorit.Ca doză de menţinere de 2o de ori doza
zilnică se recomandă injecţii odată pe lună.Doza se
individualizează şi în funcţie de starea bolnavului.La cei în vîrstă, 12,5-25 mgr pe lună şi se
creşte în funcţie de răspunsul pacientului.
Efectele secundare:pot apare efecte extrapiramidale,diskinezie tardivă,sindromul neuroleptic
malign(se întrupe tratamentul şi se dă un antagonist de dopa), oboseală, sedare,
depresie,somnolenţă,confuzie,crize epileptice,dureri gastro-intestinale,tulburări circulatorii şi de
ritm agaranulocitoză,trombocitopenie.
Interacţiuni medicamentoase:creşte efectul depresanţilor SNC ca alcoolul, hipnoticele,
sedativele,analgezicele majore,reduce efectul antiparkinsonienelor.Inhibă metabolismul
antidepresivelor triciclice,crescîndu-le efectul plasmatic şi toxicitatea.Cu litiul poate da efecte
neurotoxice şi dacă apar, tratamentul trebuie întrerupt.
111
Precauţii: poate creşte efectul depresanţilor SNC cauzînd depresia respiratorie,se iau în
considerare mai ales pacienţii în vîrstă-Dacă pacientul a fost tratat cu un sedativ neuroleptic
înainte,acesta va fi întrerupt gradat.Atenţie la epileptici,la cei cu tulburări
hepatice,thyroxina creşte toxicitatea haloperidolului decanoat.Dacă este psihoză şi depresie se
va asocia cu un antidepresiv.Tratamentul antiparkinsonian se va continua cîteva săptămîni după
ultima injecţie cu haloperidol-decanoat.
In prima fază a tratamentului pacienţii sunt preveniţi să nu facă activităţi ce solicită atenţie
deosebită-şoferie-,nu se consumă alcool.
Supradozarea duce la reacţii extrapiramidale severe,hipotensiune,sedare,uneori
HTA,hipotensiune,aritmie,stare de şoc.Nu există antidot specific la supradozări,se tratează
simptomele apărute.
Rispolept-Este un antipsihotic modern,aparţinînd unei clase de agenţi antipsihotici, derivaţi de
benzisoxazol.Se găseşte ca tablete de l,2,3 şi 4 mgr.
Proprietăţi:Risperidona este un antagonist monoaminergic prevăzut cu proprietăţi unice. Are o
mare afinitate pentru receptorii serotoninergici şi dopaminergici.Se leagă şi de receptorii
alfa 1 adrenergici şi alfa 2 adrenergici..Nu are afinităţi pentru receptorii colinergici.
Idicaţii:Este indicat în tratamentul schizofreniei acute şi cronice,inclusiv în primul episod,precum
şi în alte stări psihotice,cu simptome pozitive,halucinaţii , delir, ostilitate, suspiciune.Atenuiază şi
simptomele negative,aplatizarea afectivă,înstrăinarea socială, retragerea emoţională,vocabularul
redus.Atenuiază şi fenomenele afective, depresia, vinovăţia,anxietatea,asociate
schizofreniei.Este indicat şi în terapia pe termen lung la schizofrenia cronică.
Precauţii: fiind alfa blocant poate da hipotensiune ,se administrează cu prudenţă la bolnavii
cardiovasculari.Fiind antidopaminic poate da o diskinezie tardivă.Rispoleptul dă puţine tulburări
extrapiramidale comparativ cu alte neuroleptice,dar poate apare sindromul neuroleptic malign.In
astfel de situaţii se diminuiază doza la jumătate.Prudenţă la parkinsonieni,la pacienţi epileptici.
Nu se ştie mult despre interferenţe dar e bine să nu să se asocieze cu alte substanţe cu acţiune
centrală.Carbamazepina îi diminua nivelul plasmatic.Fenotiazinele, antidepresivele triciclice şi
cîteva beta blocante cresc doza plassmatica de rispolept.Nu se utilizează in sarcină,la şoferi,la
cei care trebuie să aibă o atenţie mare.
Posologia:Dacă este posibil să se facă o trecere gradată de la alt neuroleptic sau să se treacă
gradat la un neuroleptic depot,eventual folosind data următoarei administrări.
La adulţi se administrează o dată sau de două ori pe zi,trebuie să ajungă gradat la 6 mgr pe zi în
timp de 3 zile,după 3 zile se poate ţine la 6 mgr sau se poate da doza potrivită-pînă la 4-8 mgr
pe zi.Dozele de peste 10 mgr nu s-au dovedit superioare faţă de cele mici.Dacă e nevoie de
sedare se poate da împreună cu rispoleptul o benzodiazepină.
La vîrstnici-se începe cu jumăttate de mgr., de 2 ori pe zi şi se ajustează la l-2 mgr pe zi
Lipseşte experienţa la copii sub l5 ani.
Fluanxolul-decanoat-este flupentixol decanoat,l ml conţine 2o sau 100 mgr.
-Fluanxol depot este un derivat de tioxantene cu efect antipsihotic şi anxiolitic-antipsihotic prin
blocarea receptorilor dopaminici.E special pentru tratamentul psihoticilor cronici,mai ales pentru
halucinaţii,delir.Pînă la loo mgr la 2 săptămâni nu este sedativ,dar la doze mari este.Este şi
antiautistic şi activator,creşte dispoziţia,combate apatia,depresia,retragerea-pacientul devine mai
comunicativ şi mai sociabil.Previne recăderile psihotice.
Indicaţii:schizofrenia şi psihozele înrudite la care apar halucinaţii,delir,apatie, retragere.
Contraindicaţii:alcoolismul acut,intox.barbiturică.
Efecte adverse:Sindroame extrapiramidale care se combat cu antiparkinsoniene,insomnie
trecătoare,se administrează cu grijă la cei cu convulsii,cu boli hepatice avansate,boli de
inimă,pe termen lung se monitorizează.Nu se dă în sarcină .Nu se asociază cu
alcool,barbiturice.
112
Dozajul:injecţii i.m.,intervalul dintre injecţii fiind hotărît de terapeut(2o-4o mgr la2-4
săptămîni,dacă e nevoie de mai mult,se fac fiole de 100 mgr la 2-4 săptămâni).
Supradozajul duce la:somnolenţă,comă,sindroame extrapiramidale, convulsii,
hipotensiune,şoc,hipo sau hipertermie.Se face tratament simptomatic sau suportiv.
Sindromul neuroleptic malign e rar dar fatal.Se sistează imediat tratamentul şi tratament
suportiv(are hipertermie,rigiditate musculară,tulb.conştiinţă,labilitatea TA,tahicardie)În cursul
tratamentului nu va conduce automobilul.
Moditen retard-Este fluphenazină oenanthate,are acţiune prelungită se injectează i.m.
profund la l4 zile.
Indicaţia este sinonimă cu aceea a neurolepticelor majore
Contraindicaţii:Boala lui Parkinson,hemiplegie,glaucom,porfirie.Nu se facela bătrînii taraţi sau la
organici gravi.
Efecte secundare-parkinsonism,somnolenţă.
Posologie:individualizat-tratamentul iniţial trebuie să înceapă în spital cu supraveghere strictă.
2.CLOZAPINE:Leponex,lepotex,clorazil,clozaril –este primul agent antipsihotic cu
efect extrapiramidal minim.In 1975 s-a văzut tendinţa lui de a da agranulocitoză mai mult ca alte
neuroleptice.
Este mai eficient ca alte neuroleptice,la pacienţii cu simptome rezistente,sau care nu pot tolera
ale neuroleptice.Se administrează numai oral,în 2 ore se atinge maximum de nivel
plasmatic.Este un drog antipsihotic atipic din cauza profilului clinic şi biologic,nu dă tulburări
extrapiramidale.Blochează receptorii D2 legat de teoria că schizofrenia este dată
de creşterea activităţii dopaminei.
Eficacitatea tratamentului:e mult mai eficientă decăt drogurile convenţionale
Există 3 categorii de schizofrenie care candidează pentru clozapină:1.cu simptome severe şi cu
răspuns slab la neurolepticele convenţionale.2.Pacienţi cu diskinezie tardivă severă.3.Cei cu
fenomene mari extrapiramidale, la doze obişnuite ale altor neuroleptice.
Un numnăr de indicaţii privesc schizofreniile schizoafective,unde ar fi eficientă.
Precauţii:agranulocitoza(nu se administrează sub 3500/mm cub,dar 1-2% din pacienţi desvoltă
agranulocitoză mare).Totuşi agranulocitoza mare este o situaţie fatală ce necesită imediat
atenţie.Mai apar:sialoree,tahicardie(proprietăţile vagolitice,hipotensiune,dar doza sub 25
mgr.reduce riscul),efecte anticolinergice periferice,tulb.ale temperaturii (hipertermia mai ales în
primele 3 săptămâni),creştere în greutate,tulburări gastro-intesinale(constipaţie,retenţie,ezitare la
urinare,enurezis).
Sindromul neuroleptic malign foarte rar,modifică EEG şi pot apare crize epileptice (mai ales
doze peste 5oo mgr).Sedarea este un frecvent efect secundar,dar marea doză o vom da
seara.Nu sunt date de risc la sarcină şi lactaţie.
Dozajul se începe cu 12,5-25 mgr,creştem cu 25 mgr. după 1-3 zile,limita fiind dată de sedare
şi hipotensiune,iar o doză de 250-450 mgr poate fi adecvată(peste 600 mgr rar indicată).Durata
tratamentului este de 6 săptămâni sau mai puţin.
Unii consideră medicamentul foarte eficient în simptomele negative ale schizofreniei ,
presupunând că este serotonergic,noradrenergic.Prozacul şi ac.valpronic cresc
metabolismul clozapinei.
Compoziţie: clozapina tablete de loo mgr,fiole 5o mgr.
3.Benzodiazepinele.Sunt dintre cele mai efective şi de siguranţă tratamente din psihiatrie,ele
au înlocuit,practic,barbituricele,cloral hidratul,meprobamatul etc.
Chimic structura constă din inele de benzen şi diazepină..Absorbţia la toate formele este rapidă
şi aproape totală,se distribuie în tot corpul,inclusiv în snc (sistemul limbic,
talamus,l.c.r.).Acţiunea de durată se mai datorează şi solubilităţii lor în lipide,creierul fiind cu
multe lipoproteine.Cu excepţii minore se elimină prin ficat.
Pot apare efecte secundare cum ar fi:ataxia,disartria,desorientarea (mai ales bătrânii sunt
113
sensibili la ataxie).Apare uneori cefalee,vertij,tulburări de vedere,coşmaruri,la co
impulsivi poate creşte desinhibiţia comportamentului.Uneori poate apare o amnezie
anterogradă.
Efectele secundare nu sunt semnificative,uneori poate chiar ameleora o serie de tulburări
psihosomatice (pulsul la tahicardici,gastrointestinal ameliorează o serie de tulburări
funcţionale).La nivelul aparatului urinar poate da uneori incontenenţă sau să agraveze una
preexistentă.Funcţiile sexuale pot scădea,nu poate susţine erecţia,pacientul poate deveni
anorgasmic.Mai rar oboseală musculară,transpiraţii,tulb.sanghine.Injectat i.v. poate da flebite.
Indicaţii terapeutice:anxiolitic important,mai ales injectabil i.m. sau i.v. iar în ceea ce privesc
insomniile a dislocat barbituricele.La obezi,cirotici se va utiliza cu atenţie,la fel la
bătrâni,mai ales la aceia care primesc depresanţi ai s.n.c.S-au raportat şi unele morţi
subite,uneori poatr agrava o depresie.Marea problemă este abuzul,mai ales la anxioşi (45%
dintre dependenţii chimici sunt cu benzodiazepine).Insomnia primară se tratează cu
benzodiazepine,dar nu mai mult de 2-3 săpt.
Oprirea benzodiazepinelor pot determina:1.creşterea intensităţii fenomenelor
anxioase.2.Axietatea mărită poate cere doze mai mari.3.Dependenţa creiază noi simptome,pe
care nu le-a mai avut.
Semnele de dependenţă pot fi:halucinaţii vizuale,auditive,lacrimare,congestie
nasală,rinite,fotofobii,hiperacusie,psihoze,mioclonii,crampe,diaree,crize epileptice.Aceste
simptome pot dura mult (luni).Deşi este o complicaţie serioasă,dependenţa este rară.
Medicamentele depresante scad efectul benzodiazepinelor. Poate potenţa efectul unor droguri
ca:alcoolul,barbituricile,antidepresivele,antiepilepticelor.
Benzodiazepinele se utilizează în tratamentul anxietăţii,depresiei anxioase,a crizelor de
epilepsie,agitaţiei.Poate accentua crizele convulsivante în epilepsie dacă nu sunt însoţite de
medicamente anticonvulsivante (pe care în schimb le potenţează).
Cunoştinţele actuale implică receptori specifici benzodiazepinici legaţi de GABA-
receptori,benzodiazepinele măresc acţiunea GABA,inhibitorul major neurotransmiţător în creier.
Dozele oscilează în funcţie de diferitele medicamente benzodiazepinice,aşa cum vom vedea mai
jos.
Alprazolanul sau xanax,tablete de 1 şi 2 mgr.Este utilizat în atacuri de panică.Doza medie
0,5-10 mgr/zi
Clordiazepoxid sau librium,tabl.5-10 mgr şi de 25 mgr.,fiole de 100 mgr.
Doza este de10-150 mgr/zi în 3-4 reprize.Pentru dependenţa de alcool se dă 100 mgr. şi se
poate creşte la 300 mgr în 24 ore.Se poate administra i.v.în aceleaşi doze.Este mai puţin folosit
în anxietate şi mai mult în dependenţa de alcool.
Clonazepamul sau klonopin,tabl de 0,5,1,2 mgr,dozajul uzual fiind de 1-6 mgr pe zi.Este
folosit în crize de panică şi fobie socială.
Halazepam (paxipam),tbl.20 şi 40 mgr.Dozajul uzual 60-160 mgr/zi depinzând de
severitatea anxietăţii.
Oxazepamul sau serax-serestra-Capsule de10,15,3O mgr.,tbl.de 15 mgr.,pentru uz geriatric
10,15,30 mgr tabl.şi capsule.
Dozajul uzual 3o-12o mgr dat în 3 reprize.La bătrâni se începe cu 1o-2o mgr şi secreşte
Progresiv.Pentru dependenţa de alcool,12o mgr.
Comparat cu diazepamul e mai puţin solubil în lipide,deci cu un debut de acţiune mai lent dar
mai lung ca termen de acţiune.Se dă în anxietate,anxietatea din depresii,în reacţia acută de
dependenţă la alcool.Ca şi lorazepamul este benzodiazepina de selecţie în geriatrie:
anxietate,agitaţie,iritabilitatea anxioasă.
Serestra-5o mgr are 5o mgr oxazepam,fiind tot o benzodiazepină.
Ativan-lorazepam- Tabl.0,5,1,2 mgr.,inj.i.m. sau i.v.-2 sau 4 mgr./ml.
Dozajul uzual 6 mgr. în 3 ture.--Tratează insomnia asociată cu anxietatea.
114
Este utilizat în anxietatea generalizată,dependenţa de alcool,,crize panică,adjuvant în manie.Ca
şi la alte benzodiazepine la bătrâni doza se reduce la jumătate.
Centrax-prazepam-Capsule 5,10,20 mgr-doza medie 3o mgr (între 2o-6o mgr).Este similar
cu oxazepamul.Se dă în anxietate,depresie asociată cu anxietate,dependenţă de alcool, şi ca şi
oxazepamul în geriatrie pentru anxietate,agitaţie,iritabilitate anxioasă.E mai puţin utuilizat ca
hipnotic în insomnie
Clorazepate(Tranxene),tbl.3,75-7,5-15 mgr.Dozajul uzual 15-60 mgr,în funcţie de severitate
anxietăţii.Doze mai mici la bătrâni.Pentru alcoolici doze mari de 90 mgr
Diazepam (valium)-cpr.2,5,10 mgr,fiole de 10 mgr-Tranchilizant miorelaxant şi
anticonvulsivant,antispastic uterin.
Indicaţii-stări de tensiune,nelinişte,agitaţie,labilitatea emoţională,tulburări neuro-
vegetative,boli psihosomatice,tulburări de comportament la alcoolicii cronici,
psihopatizaţi,sindromul acut de abstinenţă la alcool,tulburări de comportament la
epileptici,accese epileptice,contracţii ale musculaturii striate de natură reflexă.
Administrare-2,5,10 mgr. de 2-4 ori pe zi,injectabil 2o mgr., se poate repeta la 3-4 ore.
Reacţii adverse constau frecvent în somnolenţă,ameţeală,rar cefalee sau convulsii,
confuzie,dizartrie, tulburări de vedere, hipotensiune, greaţă, constipaţie, greutăţi în
micţiune,modificări ale libidoului erupţii cutanate,rar leucopenie,prin administrare
îndelungată,dependenţă,injecţii i.v., mai ales la bătrîni unde poate apare apnee sau sincopă
cardiacă.
Contraindicaţii:alergie,miastenie gravă,şoc,comă,intoxicaţii acute cu alcool,alte deprimante
centrale,glaucom,sarcina în primul trimestru ,prudenţă şi doze mici la bătrîni,la cei cu stare
generală alterată,insuficienţă renală,hepatică.Nu se administrează la şoferi.
Potenţează alcoolul,analgezicele,opoidele şi alte deprimante centrale,nu se adm cu IMAO sau
alte antidepresive.Forma injectabilă nu se asociază cu alte medicamente şi nu se pune în soluţii
perfuzabile
hipotensiune,nu trebuie combinat cu alcoolului
4.Carbamazepina:neurotrop-retard-Carbamazepina(tegretolul) este o
iminostilbestene,drog cu o structură similară cu antidepresivele triciclice (imipramina sau
tofranilul).Este absorbit încet în stomah şi metabolizat în ficat.Efectul anticonvulsivant este
imediat.
In supradoze poate da fenomene ca:stupoare,comă,tahicardie,hipo sau hipertensiune,hipotermie
etc.Are influenţă mică asupra elementelor sanghine,are o serie influenţe dermatologice,rar
hepatite.
Indicaţii terapeutice:epilepsia şi nevralgia de trigemen,dar se utilizează şi în manie acută,se
utilizează adesea ca un substitut al litiului sau ca un adjunct al lui.Se poate utiliza şi în
stări depresive.(rez.pozitive 50-70% în manie şi depresie).Mai este eficace în reacţiile
impulsive la personalităţile bordeline,cu tulburări de dispoziţie sau schizofrenie.
Se poate de asemenea folosi în dependenţa de benzodiazepine.Carbamazepina combinată cu
benzodiazepinele pot fi folosite în dependenţa de alcool.
Este un anticonvulsivant,dar are şi efecte anticolinergice,sedative şi antidepresive,ca şi diuretice
prin efect central.Acţiunea anticonvulsivantă e însoţită şi de creşterea dispoziţiei afective,e
medicamentul de primă alegere în nevralgia de trigemen..De asemenea are efect pozitiv în
simptomele de abstinenţă la alcool.
Indicaţii:crize de grand mal,crize de focar,epilepsia temporală ,modificări ale dispoziţiei
afective(elevaţie),nevralgie trigemen,abstinenţă faţă de alcool.Se administrează oral în timpul
sau după prînz.
Dozajul: se află în tabl.200,100 mgr,100 mgr în 5 ml în suspensie.Doza de start iniţială 200 mge
de 4 ori pe zi în mania acută,o doză mai mică în depresie.In mania acută se poate da 1000-1200
mgr.cu variaţie între 600-2000 mgr.pe zi.Doze mai mici se folosesc pentru depresie.
115
Contraindicaţii:alergie,insuficienţe organice,sarcină,lactaţie.Efecte secundare: cefaleea,
astenia,nistagmus,pareze,tulburări de vorbirevorbire,reacţii renale,hipocalcemie,tulburări cardio-
vasculare.

5.Antidepresivele tri şi tetraciclice - Imipramina sau antideprinul (tofranil,


melipramin),este prima subst.antidepresivă.Este un produs anxiogen,activator,poate produce
reactivarea fenomenelor psihotice la schizofreni, de exemplu,poate da agravări anxios-delirante
sau confuzive,din care motiv se asociază cu neuroleptice şi tranchilizantele.Dă rezultate bune în
depresii inhibate,în doze mici şi în neurastenia cenestiopată,mai ales cu cefalee,în
cerebrastenie,ameliorează ticurile,tulburările funcţionale,în enurezis.In geriatrie dozele mici scad
depresia (deşi mianserina este
tratamentul de elecţie la bătrâni).
Tratamentul începe cu 100 mgr injecţii i.m.,crescând doza la 150-200 mgr,după 6-8 zile se trece
peros la 300-400 mgr/zi.
Efectele secundare pot consta în viraj maniacal, la epileptici se combină cu
anticonvulsivantele.Are efecte anticolinergice frecvent,rar dă fenomene extrapiramidale.
Anafranilul (clomipramine,hydiphen)-Fiole 25 mgr,tabl.25 mgr.Caracteristici mai
particulare:latenţă mai scăzută, primele rezultate apar în primele 3-5 zile,are şi efect
anxiolitic.Deci,rămâne un antidepresiv activator,influenţează fenomenele ipohondrice,
activator în sindromul apatoabulic din schizofrenie,are o toxicitate redusă,efecte secundare ca
imipramina.Este un antidepresiv triciclic cu acţiune sedativă,dar are şi proprietăţi
anticolinergice.Este indicat în depresii,stări obsesive,fobice.
Administrare se face în doze de 5o-3oo mgr/zi,iar după ameliorare se scade doza şi se trece la
administarea orală.
Reacţiile adverse sunt frecvente,mai ales fenomene atropinice (uscarea gurii, tulburări de
acomodare,tahicardie,constipaţie,micţiune dificilă,hipotensiune,tremor,etc).Nu se administrează
în infarcte recente,insuficienţă cardiacă,glaucom,adenom de prostată,nu se combină cu alcoolul.
Trimipramina(herphonal,surmontil,sapilent)-Sapilentul-Drajeuri şi fiole,a 25 mgr. Au o
activitate antihistaminică importantă,proprietăţi sedative şi ortotimizante,efecte neuroleptice
reduse,efecte şi toleranţă bune.Efectul antidepresiv ceva mai redus ca antideprinul.Indicaţiile
sunt reprezentate de formele uşoare şi moderate de depresii
endogene,endoreactive,somatogene,involuţie,distimie,psihastenie.
Contraindicaţii:alergie,leziuni hepatice,renale,graviditate,alăptare,cardiopatie,retenţie urinară.
Posologie-în spital 75-loo mgr pînă la 3oo-5oo mgr,apoi se reduce la 5o-l5o mgr. , parenteral 5o-
loo mgr.Se pot asocia tranchilizante,EŞ.
Efectele secundare constau în somnolenţă,hipotensiune,tahicardie,cefalee,constipaţie
agitaţie,tremor.Nu se combină cu IMAO,prudenţă în asociere cu fenitoină,
simpaticomimetice,benzodiazepam,tiroidă.
Opiramolul (insidon)-Este indicat în tulb.neurovegetative cu substrat anxios, tratamentul
depresiei cenestopate nevrotice,a depresiilor la vârstnici,autismului din schizofrenie.Dozele sunt
de 100-400 mgr/zi.
Coaxil(Tianepina)-Un comprimat conţine l2,5 mgr tianepină,sare de sodiu.
Proprietăţi:este indicat în tratamentul stărilor depresive,stărilor anxios-depresive,în special cu
tulburări digestive,stări anxios depresive după alcoolism,în period sevrajului.
Contraindicaţii sunt pentru sarcină,alăptare,nu se combină cu IMAO,nu se ia de către
conducătorii auto.
Efecte secundare:dureri abdominale,vărsături,constipaţie,anorexie cefalee.
Posologie:3 cpr pe zi,la bătrîni 2 cpr.
Doxepinul(Aponal,Sinequan)-Drajeuri cu 0,028 clorhidrat de doxepin.
116
Antidepresiv triciclic ,anxiolitic,sedativ,cu acţiune moderat de energică.
Indicaţii:depresie endogenă,nevrotică,de involuţie,depresie somatogenă.
Contraindicaţii:glaucom,nu se utilizează de către conducătorii auto,de cei cu retenţie de urină.
Reacţii adverse:Tulb.vegetative de tip anticolinergic-cu uscarea gurii, tulburări de
acomodare,transpiraţii,constipaţie,uneori hipotensiune,tahicardie,deprimarea hematopoezei.
Mod de administrare:1-2 fiole a 25 mgr, cu repetare,fără a depăşi 3oo mgr pe zi, injectabil se
poate da lo-l5 zile.Oral 2-3 prize pe zi,l5-6o zile.Doza zilnică ar fi de 5o-3oo mgr.Nu se combină
cu IMAO.In depresii nevrotice75-100 mgr/zi,la bătrâni nu se va depăşi 200 mgr/zi.
Amitriptilina(elavil,endep,laroxyl,saroten,teperin,tryptizol) este alături de imipramină
unul din cele mai răspândite antidepresive.Are proprietăţi antidepresive tipice care permit doză
vesperală unică,scăzând efectele nedorite sedative de ziua,fiind şi un inductor hipnotic.Indicaţii
foarte largi,în doze de 150-250 mgr/zi i.m. sau peros,în nevroze 50-100 mgr/zi.Produce frecvent
hipotensiune ortostatică.
Nortriptilina(Aventyl,Nortrilen)-face parte din acelaşi grup nu amitriptilina.Este un derivat
demetilat de amitriptilină.Este antidepresiv activator,acţionând asupra inhibiţiei psihomotorii din
depresii,cu efect calmant central slab,dar cu efect cert de stimulare centrală.Efectele
anticolinergice sunt slabe,mai slabe ca ale amitriptilinei iar efectul antihistaminic de 4 ori mai
mare.Efecte bune şi în nevroze obsesivo-compulsive , fobice, depersonalizare,în doze de 150-
200 mgr/zi oral sau i.m.
Indicaţii:depresii endogene,involutive,organice,simptomatice,nevrotice,stări apatice sau de
inhibiţie.
Posologie:oral:iniţial 10-25 mgr de 2-3 ori pe zi,până la maximum 15o mgr,parenteral 10 mgr. de
3 ori pe zi.Tratamentul durează 3-6 luni.Prudenţă la cardiaci,glaucom,poate vira în manie.
Protiptilina(Concordin,Vivactil)-Din cauza bunei toleranţe se dă mai ales la
bătrâni,nevroze,tratament de întreţinere,10-30 mgr/zi,în depresii psihotice,40-70 mgr/zi.Efect
după 14 zile.Este un medicament rapid,efectiv nu are proprietăţi sedative şi tranchilizante.Este
indicat în toate gradele de depresie.Concordinul se dă mai ales în dispoziţia tristă,scăderea
reacţiilor emoţionale şi fizice,lipsa de interes, oboseală, vinovăţie.Este contraindicat în
manifestări somatice cum ar fi simptomele gastrointestinale
Doza 15-6o mgr în 3 reprize.Efecte secundare:anticolinergice,insomnie,nelinişte,nu se dă la
bolnavii cardio-vasculari,alergici.
Lerivon(Mianserina,Athiil,Norval,Tolovon)-E un tetraciclic (piperazinoazepină
tetraciclică),cu eficienţă cel puţin egală cu imipramina,dar cu toleranţă net superioară. Diferă de
triciclice producând eliberare crescută de noradrenalină în fanta sinaptică,dar fără a bloca
recaptarea ei eliberată.Nu are acţiune anticolinergică periferică sau centrală şi nu are
contraindicaţiile obişnuite ale antidepresivelor din glaucom,adenom prostată,nu are efecte
asupra inimii.Sunt şi sedative,cu efect în 7-10 zile
Se prezintă ca tablete de 1o,3o,6o mgr clorhidrat de mianserină.Este un antidepresiv cu o
substanţă activă aparţinând grupei piperazino-azepin,ne fiind înrudiţi cu antidepresivele
triciclice.Posedă acţiune anxiolitică.E bine tolerat mai ales la bătrîni,la bolnavi cardiaci n nu are
efect asupra sistemului cv.
Indicaţii-depresiile
Doza-începe cu 3o-4o mgr zilnic,doza eficace fiind între 3o-9o mgr.La vîrstnici se începe cu 3o
mgr.şi se va creşte cu prudenţă..Se poate lua fracţionat dar şi într-o singură doză seara şi pentru
efectul său sedativ.Tabletele se înghit întregi.
Cointraindicaţii:sarcină,conducerea auto,convulsii,nu se va consuma alcool,nu se va combina
cu IMAO,se va evita în glaucom cu unghi îngust sau în hipertrofie de prostrată.Se poate
administra numai seara.Indicaţia de elecţie este la bătrâni şi la cei cu boli somatice, datorită
contraindicaţiilor mici,chiar în ceea ce privbeşte dozajul.
Reacţii adverse-convulsii,hipomanie,hipotensiune
117
Miansan(mianserin,norval,tolvin,athzmil)draj.10 şi 30 mgr-este un antidepresiv
tetraciclic,cu efect intens şi relativ rapid,care se poate instala în câteva zile.Este indicat în
depresii.Administrarea se face oral,30-40 mgr/zi,câteva zile,apoi se creşte la 30-60 mgr/zi în
depresii uşoare,60-90 mgr pe zi la cele severe.
Reacţii adverse:somnolenţă,agranulocitoză,hipotensiune,poliartropatii,tremor,erupţii cutanate.E
mai bine suportat ca triciclicele.
Contraindicaţii:boli hepatice grave,epi,sarcină,cardiaci,hepatici,glaucom,adenom prostată,
Conducerea auto,alcool.
Ludiomil(maprotiline)-Este primul prepareat tetraciclic,cu acţiune predominant
noradrenergică,cu efect rapid şi toleranţă bună.Se prezintă sub formă de cpr.25 mgr. şi 75
mgr.,fiole 25 mgr.
Compus tetraciclic antidepresiv şi anxiolitic şi sedativ.Anticolinergic slab,efect antidepresiv după
1-3 săptămâni.Indicat în stările depresive,distimii,tulb.comportament de la copii şi adolescenţi.
Administrare: în depresii grave 150 mgr apoi se scade treptat la 5o-75 mgr.,la vârstnici 50
mgr.Se poate şi în perfuzie 25-15o mgr/zi diluat în 250-5oo mgr/zi.
Reacţii adverse:unori sedare,vertij,uscăciunea gurii, constipaţie,micţiuni dificile,rar
hipotensiune,convulsii,căderea părului,rar tulburări extrapiramidale,inversarea rapidă a
dispoziţiei,favorizarea delirului la psihotici
Contraindicaţii:glaucom,adenom prostată,insuficienţe organice,infarct recent, hipotensiune,
sarcină,alăptare,potenţează alcoolul,barbituricile fiind contraindicate aceste asocieri.
Indicat la bătrâni în doze de 75 mgr.,care se pot da şi odată pe zi.
Maprolu(Clorhidrat de maprotilin(ludiomil)-Compoziţie-l cpr are 5o mgr.maprotilin
clorhidrat,cu indicaţie în depresii.
Contraindicaţii:alergie,alcool,psihoze,glaucom,IMAO,HTA.
Efecte adverse:la început oboseală,uscăciune a gurii,constipaţie,retenţie urinară,nelinişte,
alergii,rar scăderea TA,tahicardie,aritmie.La bătrâni se va urmări funcţia cardiacă.
Nominfensina(Alival)-Efect în depresiile moderate,nevrotice,reactive,inclusiv la
bătrâni.Dozele se stabilesc la 75-200 mgr/zi,la bătrâni maxim 100 mgr/zi.,cu efecte secundare
reduse şi o bună toleranţă.Poate da insomniie şi o creştere a gradului de anxietate.
Mecanism de acţiune constă din blocarea preluării dopaminei,influenţând sistemul
limbic,prin care se deosebeşte de alte antidepresive.
Carpipramina(prazinil,Defekton),are efecte şi de imipramină şi de haloperidol (acţiune
antiautistă şi activatoare).Are acţiune anxiogenă ce contraindică administrarea seara,dar nu dă
efecte extrapiramidale.
Indicaţii:depresii nevrotice,hipocondrice,obsesii,fobii,defect autist,apato-abulic,în sfera conativă a
schizofreniei.
Doze:300-400 mgr în sch.,în rest 50-200 mgr/zi.
7.IMAO-Nici un alt agent psihofarmacologic nu a suferit atâtea vicisitudini ca IMAO.Primul a
fost marsilidul(l952),cu o structură hidrazidică dar cu considerabilă toxicitate.A urmat parnate.In
USA au fost abandonate din cauza hepatotoxicităţii dar din 196o au început a fi reconsiderate.
Acţiune faramacologică şi enzimologică:iproniazidul s-a constatat că blochează oxidarea
aminelor neurotransmiţătorilor.Inhibarea MAO ar fi prima acţiune care determină efectul
antidepresiv,dar MAO s-a dovedit a fi o mare enzimă cu multe efecte de acţiune.
Dozajul:la tineri sau la cei de vârstă mijlocie se poate da phenelzine,30-90 mgr/zi,20-6o mgr/
pentru tranylcypromine,15o-600 mgr pentru moclobemide,50-150 mgr/zi pentru brofaromine
Niamidul-Este o potentă inhibitoare de monamin-oxidază,este bine tolerată i.v. la pacienţii
spitalizaţi cu depresii severe sau moderate,depresiile reactive, endogene, involutive,din
schizofrenie,mai ales la aceia la care alte droguri nu au avut succes.
Dozajul constă din administrarea parenterală a medicamentului,cu efect imediat.La
118
pacienţi foarte gravi,se recomandă 500-1000 mgr., care se admjministrează în 60-90 minute,în
soluţie 0,1%,(soluţie salină sau glucozată).Pacientul primeşte tra
tamentul culcat în pat,după care mai stă 3o minute (sub nici o formă nu se va perfuza cantitatea
prescrisă sub 3o de minute).Se măsoară TA la început şi la sfârşitul perfuziei.Se administrează
zilnic în 5-10 reprize iar în cazuri severe chiar în 12-15 reprize.
Se poate administra şi i.m. 250-500 mgr de 2 ori pe zi,cel puţin 5-6 administrări,până la 12 şi
chiar mai multe.O ameliorare după 1-2 zile se poate aştepta.
Precauţii:dacă e agitat se pot da barbiturice,meprobamat,uneori apar vome,ameţeli
Se găseşte în flacoane cu sare cristalină de 5oo mgr. de nilamidă,care se distilează cu ser
fiziologic sau soluţie glucozată
6.Litiu-Importanţa sărurilor de litiu a fost descoperită de către Cade în 1949,prima substanţă
cu efecte profilactice în psihiatrie.Proprietăţile sale normotimizante sunt legate de mai multe
proprietăţi:stabilizarea receptorilor celulari,influenţarea pompei celulare de natriu,modificarea
ritmurilor circardiene,ipoteze psihologice.In manie ar avea rol efectele sale GABA energetice în
timp ce în depresie s-ar manifesta efecte indirecte noradrenergice şi serotoninice care sunt mai
slabe ca cele GABA ergice.
In tratamentul formelor acute se foloseşte în manie,în abstinenţa toxicomaniilor majore,în
decompensările schizofrenice acute,în combinaţie cu neurolepticele.Fazele depresive
acute ar putea fi indicate numai în caz de rezistenţă la tratamentul antidepresiv,dar la
deliranţi înrăutăţeşte efectele.
Pe termen lung are efect în profilaxia PMD mai ale în formele bipolare sau unipolare depresive.
Alte indicaţii:în alcoolismul cronic,mai ales în cel cu depresii primare,dipsomanii,în dependenţele
medicamentoase.In cursul tratamentului nu se va depăşi litemia de 1 mEq/l, crescând riscul
neurotoxicităţii şi a intoxicării renale.Nu este vorba de o lipsă de litiu în corp ci de efectul pozitiv
al unei litemii mai mari.
Contraindicaţii:lipsa de control a litemiei,primele 3 luni de sarcină,,boli renale sau cardiace grave.
Doza:începe de la 1000 mgr/zi,litemia se recoltează a 7-a zi,săptămânal prima lună apoi
lunar.După ori ce modificare a dozajului se aşteaptă 4-5 zile şi apoi se ia litemia.In tratamentul
de lungă durată mai apoi se poate lua litemia şi la 2 luni..Dacă se asociază cu neuroleptice
litemia se ia mai des(de 3-4 ori pe lună şi se face anual controlul funcţiilor renale).
Tabletele cu litiu se iau la mese,de 3-4 ori pe zi.Asocierile cu antidepresive şi neuroleptice creşte
incidenţa accidentelor renale,dar se consideră tot mai mult aceasta ca fiind tot mai relativă.
Asocierea cu haloperidolul prezintă riscul unor accidente grave,din fericire rare,se ia litiu 1000
mgr/zi şi haloperidolul,maxim 5 mgr.
Efectele secundare nu sunt foarte mari.Sunt efecte neuromusculare,tremor ce cedează la
betablocante,diaree ,vărsături,dermatite alergice,disfuncţie tiroidiană,cataractă
progresivă de tip senil.Efecte psihice:evidenţierea unor tulburări nevrotice sau caracter
mascat de boală afectivă,scăderea uşoară a libidoului,carii,creşteri de greutate
corporală,edeme tranzitorii.
Alte tratamente somatice. Deşi după apariţia neurolepticelor alte metode somatice de
tratament au trecut pe al doilea plan,totuşi o serie din aceste metode mai sunt utilizate,cel puţin
de psihiatrii mai vârstnici.
Electroşocul se mai utilizează în formele stuporoase sau catatonice sau în stările cu
tensiune psihică foarte mare.
Comele cu insulină practic nu se mai utilizează,în prezent ele având mai mult o valoare
istorică.
Psihochirurgia sub forma leucotomiei prefrontale este tot o metodă a trecutului,a erei
dinaintea neurolepticelor.Metoda pune serioase probleme etice,transformarea personalităţii,fiind
definitivă şi în sens apato-abulic.Uneori metoda presupune mutilări mari pe creier şi apariţia unor
serioase complicaţii cum ar fi epilepsia.
119
Tratamentul psihologic
Mult timp s-a crezut că psihoterapia este o metodă inadecvată pentru tratamentul
schizofreniei,schizofrenia fiind înţeleasă adesea ca o adevărată "moarte vie"(Will).Mijloacele
psihoterapeutice au fost mult timp private de aparentul succes al somatoterapiei şi mai ales al
neurolepticelor,acreditându-se ideia că schizofrenia este doar o boală
somatică,endogenă,psihoterapia de grup având doar rolul unei igiene mintale rudimentare şi cel
mult de umanizare a azilelor.Acest lucru a fost însă o regretabilă greşeală iar introducerea
mediului terapeutic de către Simons a avut efect extraordinar în tratamentul schizofreniei,prin
transformarea spitalului în altceva decât o închisoare.Will (1976) enumeră argumentele pro şi
contra psihoterapiei.
Argumente contra psihoterapiei:
-imposibilitatea formării rapide de relaţii interumane;
-cauzele schizofreniei sunt neclare,cu numeroşi factori endogeni sau organici incriminaţi;
-pacientul este retras şi anxios;
-costul psihoterapiei este foarte mare;
-clasele sociale defavorizate sunt majoritare dar preferă tratamentul medicamentos;
-schizofrenicul are o slabă motivaţie pentru psihoterapie;
-disconfortul psihoterapeutului care ştie că i se cer lucruri excesive şi intolerabile;
-descurajarea rapidă a medicului;
-durata de luni sau ani;
-psihoterapia în schizofrenie necesită mult personal (medici,psihologi,sociologi,cadre medii);
-nu există nici o garanţie de succes;
-terapeutul nu are nici o satisfacţie,nici cel puţin gratitudinea pacientului;
-necesitatea de a avea pacienţi puţini;
-plictiseala;
Argumente pentru psihoterapie:
-se remarcă o eficienţă crescută a terapiei;
-deteriorarea secundară se micşorează;
-nu este absolut necesară cunoaşterea cauzei,putând face psihoterapie ca şi în alte afecţiuni
psihice;
-schizofrenia poate fi considerată ca o paradigmă a vieţii umane;
-încercarea psihoterapeutică se face pentru a modifica sau eradica comportamentul
deviant,semnele sau simptomele fiind tratate ca în cazul somatoterapiei,fără înţelegerea
cauzelor,scopului şi a posibilităţilor utilizate;
-dacă un comportament nu se schimbă se poate încerca cel puţin menţinerea sub control;
-dacă tulburările nu sunt prea mari se indică a nu se insista mult în sensul schimbării lor;
-tratamentul psihologic include o varietate de performanţe:individuale,familiale,de mediu.
Freud a introdus abordarea psihoterapeutică a schizofreniilor,crezând că aceasta este o
manifestare esenţial narcizică,motiv pentru care pacientul nu poate desvolta un transfer
nevrotic,pacienţii fiind pentru mult timp inaccesibili psihoterapiei.Astăzi acest punct de vedfere
este modificat.Stabilirea relaţiei psihoterapeutice cu schizofrenul este dificilă deoarece acesta
este un însingurat,o personalitate ostilă şi anxioasă.Metodele psihanalitice (asociaţiile libere,de
exemplu) sunt rar eficiente şi mai important ar fi materialul provenit din studiul halucinaţiilor sau a
viselor.Bleuler vede ieşirea din această situaţie prin aceea că bolnavul trebuie acceptat ca pe un
frate şi nu ca pe o persoană neinteligibilă.Prima condiţie este ca medicul să se întâlnească cu
pacientul (mediul acesta fiind adesea cabinetul).Întâlnirea cu pacientul trebuie să evite
tensiunea,nervii,cuvintele trebuiesc controlate,evitând actele distructive.Psihoterapia se poate
face şi la domiciliul pacienţilor,se poate face stând sau în timpul plimbării.Uneori este necesară
"permeabilizarea" pacientului printr-un tratament anterior cu droguri.Frecvenţa şi durata
întâlnirilor nu pot fi precis specificate (4-5 pe săptămână),dar trebuie să fie suficient de lungi
pentru a permite scăderea anxietăţii şi a permite o bună comunicare.Uneori monologul
120
terapistului pare a nu avea nici un rol pentru pacient.In acest caz este bine a se aborda subiecte
generale (sensul izolării,despre alte cazuri tratate).Treptat pacientul şi terapeutul se vor lega şi
se va desvolta un ataşament fără cuvinte,ceea ce este esenţial pentru pacient.De obicei pacienţii
opun o mare rezistenţă în faţa oricărei metode psihoterapeutice,provocând psihoterapeutului
numeroase frustrări.
Psihoterapia schizofrenicului,arată May (1976) este de cele mai multe ori o experienţă
traumatizantă,motiv pentru care terapistul răspunde defensiv şi adeseori apar fenomene de
baraj,graţie contratransferului.
In ceea ce priveşte intervenţia propriuzisă Bleuler defineşte 3 principii esenţiale:
1.Un apel pentru responsabilitatea şi demnitatea pacientului;
2.Folosirea unor metode surpriză şi şoc pentru a-l scoate din autism;
3.Evitarea suprastimulării pentru a calma excitaţia;
In numeroase cazuri psihoterapeutul va fi perceput ca un îngrijitor,ca un părinte menit a îngriji
iar pacientul va accepta dependenţa şi nevoia de tratament.Pentru fiecare individ se prescrie o
atitudine specială,accentul fiind pus pe: prietenie,indulgenţă, asigurare, toleranţă,fermitate şi
insistenţă.Astfel pacientul este încurajat să-şi exprime controlul, ostilitatea,este încrajat de a
câştiga dragostea şi gratificarea socială,este încurajată sublimarea.Îngrijirea,arată May,trebuie să
se facă cu căldură şi aprobare,pentru ca pacientul să progreseze treptat spre autonomie.Ţinta
intenţiei psihoterapeutice trebuie să fie desvoltarea unei persoane stabile şi adaptabile.Acest
lucru este posibil în măsura în care pacientul este conştient de slăbiciunea eului său,a defectelor
sale,a lipsei sale de socializare.Trebuiesc studiate conflictele care au dus la deprivarea de
socializare. Trebuiesc studiate conflictele care au dus la deprivarea sa de experienţă socială şi
consecinţele acesteia (izolarea şi retragerea socială).In acest sens un rol hotărâtor are mediul de
zi cu zi în care se face tratamentul schizofreniei,necesitatea de a manipula de aşa manieră
anturajul,încât să vină în contact pentru a-şi putea desvolta încrederea, securitatea,
speranţa,autonomia personală.Se va avea în vedere,mai ales la tineri,în acest context,
posibilitatea identificării,inclusiv a identificării sexuale.În acest context o mare importanţă o are
crearea "mediului terapeutic",mediu care să fie stimulator fizic,şi să ofere o creştere a conştiinţei
şi perceperii propriului corp şi a funcţiilor sale,pentru a stabili o manieră realistă şi satisfăcătoare
în acest domeniu.
Instituţionalizarea,spitalizarea în azile sau spitale de psihiatrie duce la izolare şi
dependenţă.Pacienţii suferă o disculturalizare,fiind tot mai convinşi de incapcitatea lor de a
părăsi spitalul şi de a se adapta la comunitate.Viaţa de spital duce la o adevărată "iobăgie
administrativă",pacienţii buni fiind aceia supuşi,care nu deranjează personalul,socializarea fiind
total emisă sau făcându-se cu totul întâmplător.În saloane de 20-30 de paturi pacienţii sunt
înregimentaţi într-o structură socială totalitară,iar terapia ocupaţională nu se utilizază pentru
nevoi individuale ci ca program instituţionalizat.
Este clar,cel puţin pentru ţara noastră că spitalul psihiatric trebuie să sufere reforme
semnificative pentru a corespunde scopului său terapeutic.In acest scop în numeroase spitale s-
a introdus terapia ocupaţională,ceea ce este încă foarte puţin din punctde vedere psihoterapeutic
(şi în lagărele de concentrare se lucra).Mediul terapeutic este descris ca o serie de aşteptări şi
atitudini ale personalului centrate pe reabilitarea socială a pacienţilor. În acest sens mediul
spitalicesc trebuie structurat pe stimularea socială,pentru a evita consecinţele sociale ale
izolării,care duce la scăderea stimulării din interior şi exterior, care duce la regresie şi găsirea
satisfacerilor în procesele halucinatorii şi delirante.Pentru fiecare pacient se va stabili,subliniază
Artiss un scop în efortul terapeutic,pacientul fiind educat în sensul succesului social,prin
participarea sa la grup,pentru ca în final să fie plasat într-o situaţie similară cu un grup
sănătos.Numeroase aspecte terapeutice sunt centrate pe grup:confruntarea reală,democraţia
relaţiilor,permisivitate,spirit de echipă, participare la luarea deciziilor,comunicarea liberă şi
responsabilitatea.Acest lucru presupune reuniuni ale bolnavilor cu personalul,separat sau în
grup,focalizarea mai ales pe funcţia socială decât pe aspecte psihopatologice.Mediul terapeutic
121
stimulează creşterea rolului eului,recompensa pentru efort şi pentru adaptarea socială.Pacientul
este aşteptat a participa la planificarea propriului tratament şi este încurajat de a-şi asuma
responsabilităţile în lumea externă.Spitalul,psihiatrul şi grupul de ambele sexe va oferi
oportunitatea experimentării în raporturi sociale reale ale scăderii anxietăţii,a reducerii confuziei
în identificarea personală şi sexuală atât de caracteristică bolnavilor schizofreni. În acest fel se
creiază premizele restabilirii eului pacienţilor pentru ca aceştia să se diferenţieze pe ei de mediu
şi să-şi fixeze conceptele de timp şi spaţiu.Intr-un spital activ,organizat ca mediu
terapeutic,organizarea desvoltării eului se realizează prin interacţiuni sociale,prin intermediul
gruplui sau a psihoterapiei familiale,utilizarea recreaţiilor,a fizioterapiei,toate fiind metode
dinamice de stimulare corporală şi a activităţii pentru realizarea unei imagini satisfăcătoare a
eului corporal (Kolb).
Pentru a stimula pacientul,acesta trebuie să-şi depăşească individualismul îngust şi să
privească în afara lui,să-şi adapteze emoţiile,să le detaşeze de materialul subiectiv,pentru ca
astfel să iasă din izolare.In acest sens un mare rol are terapia ocupaţională,organizarea
recreaţiilor,jocurilor,audiţiilor muzicle,stimularea pentru ca împreună cu companionii săi să
stabilească relaţii interpersonale.
Terapia ocupaţională devine motiv pentru suport emoţional şi pentru stabilirea unei game
largi de relaţii emoţionale cu desvoltarea capacităţii de empatie,înţelegere, flexibilitate şi
obiectivitate.Personalul trebuie să asiste permanent acestă terapie ocupaţională,pentru a găsi
metode eficiente de rezolvare a dificultăţilor sociale care apar.
Spitalul,subliniază Kolb,trebuie să ofere mediul în care pacientul să poată să-şi exprime
deficitul său şi să testeze noi metode de adaptare prin încredere şi colaborare fără criticism.În
acest fel pacienţii vor da tot mai mult răspunsuri adaptative la stresurile emoţionale ridicate de
relaţiile din spital,pentru ca ulterior să se poată ocupa cu realitatea.În ciuda tratamentului
medicamentos,izolarea şi autismul cresc în intensitate dacă nu se acordă suficientă atenţie
tratamentului social şi psihoterapeutic.Se poate spune că tabloul schizofreniei din spitalul
psihiatric ţine numai 1/3 de boală şi 2/3 reprezintă reacţia la mediul nefavorabil şi artificial în care
trăiesc.Numeroşi autori introduc deteriorarea schizofrenicilor în cadrul deteriorării paternurilor
psihosociale adaptative. Astfel subliniază Stanton şi Schwartz,aşa zişii "schizofreni incontenenţi"
îşi elimină urina şi fecalele în cea mai controlată manieră,acest lucru fiind datorat mediului în
care trăiesc (pentru a îndepărta pe ceilalţi din jurul său sau pentru a obţine un ajutor matern din
partea infirmierei).
Importanţa mediului terapeutic este tot atât de mare şi în cadrul trtamentului
ambulator.Adeseori psihiatrul trebuie să ajute pacientul de a lua o decizie privind continuarea
sau reluarea muncii şi a şcolii.
Psihoterapeutul trebuie să fie conştient de distorsiunile transferenţiale când au de a face cu
schizofreni.Aceste distorsiuni sunt cu atât mai frecvente cu cât familia pacientului a fost mai
schizofrenogenă.Astfel pacientul va opune numeroase rezistenţe:retragere,
necomunicativitate,contrareacţii violente.Uneori spitalul este totuşi necesar pentru a proteja
pacientul de o familie ameninţătoare,un mediu social negativ şi pentru a fi pus în situaţia de a
relua procesul învăţării sociale sau profesionale care iniţial a fost slab sau defectuos.
Se utilizează o varietate de forme psihoterapeutice pentru a ajuta pacientul să-şi corecteze
acţiunile bizare,pentru a desvolta noi competenţe sociale şi pentru a atinge un grad înalt de
identitate personală.Psihanaliza sau alte forme de psihoterapie individuală au un rol mai mic în
schizofrenie.S-au încercat tehnici bazate pe behaviorterapie dar rezultatele au fost îndoielnice.S-
a tras concluzia că în schizofrenie cele mai eficiente tehnici sunt cele de grup sau acele prin
crearea unui context social.
Psihoterapia de grup ocupă un loc important,putând fi asociată cu tehnici individuale. In
acelaşi sens se pot utiliza şi psihoterapia grupului familial.Există autori care focalizează
tratamentul adolescentului schizofenic asupra familiei sale (se tratează întreaga familie).In orice
122
caz corectarea deficienţelor familiei este necesară,uneori mergând chiar până la scoaterea
bolnavului din familie.
Există în cadrul psihoterapiei de grup două tendinţe:
-psihiatrul să fie activ;
-psihiatrul să fie pasiv;
Chiar în psihoterapia individuală există o serie de tendinţe.Astfel dacă boala este considerată
incurabilă,metodele se vor orienta spre scopuri pur umanitare.Există psihoterapeuţi care deşi
cred în organicitate şi incurabilitea schizofreniei cred că comportamentul acestora poate fi
influenţat.Schizofrenia ar fi astfel un mod defectuos de adaptare (un fel particular de a învinge
haosul pe care bolnavul îl percepe şi care deşi determinat organic poate fi restructurat psihic).O
altă categorie de psihiatri mult mai realişti consideră că problema etiologiei schizofreniei în
prezent poate fi pusă în paranteză dar trebuie subliniat că ea nu este o boală
ireversibilă,demenţială,că poate avea o evoluţie dinamică iar prin psihoterapie se pot obţine
evoluţii favorabile.Analiştii existenţiali sunt de acord în a constata că schizofrenia începe cu mult
înaintea debutului ei clinic,acesta fiind doar momentul când relaţia bolnav/medic devine
insuportabilă sau lipsită de sens.Acest lucru se întâmplă cândva în pubertate sau
adolescenţă.Numeroase studii s-au centrat în acest sens asupra familiei şi în primul rând asupra
mamei.Pentru a ajunge la relaţii transferenţiale este nevoie la schizofren de multă răbdare şi
timp şi odată ajuns la descărcările de iubire şi ură psihoterapeutul va trece prin mari
încercări.Pentru schizofren psihoterapeutul este realitatea asupra căreia el are o pornire
ambiguă.Pentru aceasta psihoterapeutul trebuie să înţeleagă relaţiile dinamice,să poată stabili
contactul cu bolnavul şi să conducă corect relaţiile cu acesta.Unii adoptă o atitudine pasivă sau
intermediară în relaţie cu schizofrenul până la "impetuozitatea dramatică"(Benedetti) de care
trebuie să dai dovadă în tratamentul schizofreniei.Medicul trebuie totuşi să respecte "legea unei
vindecări lente" în schizofrenie dacă nu vrea să provoace reacţii adverse sau insuccese
răsunătoare.
Socioterapia trebuie să se ocupe de rezolvarea crizelor familiale,ameliorarea condiţiilor
psihologice din aceste familii,pentru a ajuta pacientul să se adapteze vieţii comunitare.
Terapia ocupaţională depre care am mai vorbit (1983) este o concepţie terapeutică modernă
şi ea a fost mult revizuită în ultima vreme.Cu un tratament medicamentos corespunzător şi cu o
socioterapie adecvată,un schizofren debutant se poate vindeva în câteva luni.Este foarte greu de
a găsi prototipuri de bolnavi pentru anumite forme de psihoterapie sau socioterapie.Unii pacienţi
nu prezintă forme de desorganizare foarte mare.Ei sunt timizi,dubitativi,tăcuţi,au nevoie de
securitate şi ajutor având suficientă încredere în alţii pentru a accepta tratamentul.În alte situaţii
(schizofreniile catatonice) contactul cu pacienţii este dificil.Tipul paranoid prezintă
dificultăţi,considerând relaţiile interpersonale periculoase,motiv pentru care devin foarte
sensitivi,chiar psihoterapeutul putând fi inclus în delir.Schizofrenia hebefrenică abadnonează ori
ce încercare de a stabili relaţii umane,pentru ei fiind mai importante medicamentele.
În ceea ce priveşte relaţiile cu pacienţii May subliniază următoarele:
-toţi schizofrenii au dificultăţi în formarea ataşamentului faţă de alte persoane;
-persoanele utilizate ca suport pot avea influenţă şi putere şi pot fi percepute de bolnavi ca
ameninţătoare.Din acest motiv schizofrenul acceptă greu dependenţa (acceptând mai uşor
protecţia):
-pacienţii găsesc în regresiune adevăratul mijloc de apărare,o formă de scăpare de
responsabilitatea vieţii;
-separarea este necesară în cazul psihoterapiei schizofreniei,deoarece numai în acest
context se poate vorbi de vindecare.
Tratamentul comunitar şi de întreţinere
Ca urmare a metodelor de tratament şi în schizofrenie greutatea principală a căzut asupra
tratamentului comunitar,în afara spitalului.Un pas important în acest sens s-a făcut prin
123
organizarea spitalelor de zi,care sunt instituţii mult mai acceptat de bolnavi şi familii,şi unde se
pot aplica toate formele de terapie.
Tratamentul comunitar poate cuprinde azi şi numeroase cazuri de schizofrenie cronicizată.In
acest sens atenţia medicilor este atrasă de aspecte de crearea unor facilităţi comunitare pentru
pacienţi.Astfel,spune Caffey şi colab.(1971),un tratament intensiv în spital de 21 de zile urmat de
un program de tratament ambulatoriu este mult mai eficient decât o spitalizare lungă.In acest
sens pe lângă psihoterapiea familială este necesară şi un program de asistenţă financiară şi
profesională,procurarea gratuită a neurolepticelor. Totuşi menţinerea psihoterapiei uneori pe o
perioadă de câţiva ani este necesară iar tratamentul medicamentos se poate face acest timp
graţie medicamentelor depot.
Schizofrenii cronici,subliniază Medcom (1971),suferă cel puţin de 3 inconveniente:
-schizofrenia;
-instituţionalizarea datorită şederii într-un mediu steril,desumanizant,care încurajează
pasivitatea,incompetenţa socială;
-rezistenţa la drog dacă nu chiar la ori ce tratament;
Drogurile singure,fără terapii sociale şi program comunitar nu sunt eficiente în schizofrenie.

Capitolul
Alcoolismul şi dependenţa de drog
Una dintre marile probleme ale umanităţii din toate timpurile,cu un mare ecou în rândurile
tineretului a fost şi este dependenţa de anumite substanţe.In lupta sa pentru fericire omul a fost
atras adesea de către surogate.Toate substanţele care prin acţiunea lor pot avea acţiune
euforizantă,anxiolitică,care puteau calma durerile fizice sau morale au fost utilizate din cele mai
vechi timpuri,în mod abuziv.Sunt cunoscute ravagiile pe care le-a făcut alcoolismul încă din
antichitate.
În hina,de exemplu vinul era cunoscut cu peste 3000 de ani înaintea erei noastre iar Hipocrate
folosea deja opiumul pentru a combate suferinţele fizice şi morale.In Odiseea,Homer descria de
asemenea utilizarea unor droguri pentru a combate suferinţele fizice şi morale ale eroului.De
multe ori,în societăţile primitive alcoolul sau drogurile diferite erau asociate unor practici
religioase (datorită stării de extaz care se obţinea cu ajurorul lor,deşi tot din antichitate s-au emis
regulli morale şi juridice pentru limitarea consumului de drog.
În decursul timpurilor s-au propus numeroşi termeni pentru definirea alcoolismului sau a abuzului
de drog, denumiri care reflecă diferite atitudini apriorice ale celor care le utilizează
(toxicomanii,toxicofilii etc),motiv pentru care şi astăzi există o mare confuzie terminologică în
acest domeniu. Astfel termenul de toxicomanie este impropriu,sensul de manie în psihiatrie fiind
cu totul altul.Termenul a devenit dificil de definit şi OMS,încă din 1965 a renunţat la el.In acelaşi
se ns se înscrie şi utilizarea temenului de alcoolomanie,având în vedere că alcoolismul se
deosebeşte în mare parte de celelalte toxicomanii.Astfel în alcoolism,spre deosebire de abuzul
de drog,lipseşte tendinţa de a mări dozele (la alcoolicii cronici doza chiar se
micşorează),tulburările somatice sunt cu mult mai mici decât în situaţia altor droguri,iar
fenomenele de sevraj sunt mai mici şi timpul până la instalarea sa este mult mai mare.
Abuzul de drog este definit de O.M.S. ca uzul sporadic sau persistent,în timp ce
dependenţa de drog este o stare psihică şi fizică rezultată din interacţiunea dintre
organism şi drog (altul decât alcoolul,tutunul,dozele obişnuite de cafea) şi care
determină nevoia continuă sau periodică de drog pentru a-i resimţi efectul psihic sau a
evita starea proastă provocată de absenţa sa.Uşurinţa cu care alcoolul şi drogurile sunt
procurate,mitul creat în jurul acestor probleme (la care participă adesea şi
124
publicitatea),cauzele sociale şi psihologice au făcut din alcoolism şi dependenţa de drog
o problemă socială.
1.Alcoolismul
Termenul de alcoolism a fost introdus de către Magnus Huss(1852) prin aceasta înţelegând
totalitatea tulburărilor psihice şi somatice determinate de consunul de băuturi alcoolice.Aşa cum
am văzut însă efectele consumului de băuturi alcoolice a fost cunoscut din cele mai vechi
timpuri.Din secolul XII începe să fie cunoscută şi metoda distilării,graţie căreia ravagiile
alcoolismului s-au răsăândit şi mai mult.Consecinţele alcoolismului sunt mult mai mari la
tineret,la adolescenţi,datorită imaturităţii personalităţilor acestor indivizi.
Atitudinea opiniei publice faţă de alcool este ambiguă,viziunea socială fiind mai mult spre
asimilarea sa ca un comportament culpabil şi deliberat.Numărul probabil al băutorilor nu va fi
cunoscut niciodată,deoarece este foarte greu de a separa pe un băutor obişnuit de un băutor
patologicAtitudinea de dispreţ şi moralizatoare în cazul alcoolicilor a împiedecat mult timp o
înţelegere a problemelor ridicate de alcoolism.Treptat s-a acreditat ideia unei “maladii alcoolice”
iar atitudinea de respingere şi dispreţ a făcut loc unei atitudini mai umanitare.
a. Frecvenţa.
O cercetare epidemiologică,în domeniul alcoolismului ne arată date foarte grave.Statisticile
OMS arată că 1/4 din populaţia globului este dependentă de alcool sau droguri.In SUA din
100.000.000 de consumatori,12 milioane sunt alcoolici,la care s-au raportat 25 de mii de
accidente mortale de circulaţie,15 mii de omucideri sau sinucuderi,20 de mii de morţi prin
complicaţii somatice,asociate alcoolului.Legaţi de aceşti wlcoolici sint afectate 40 de milioane de
soţii şi copii,5 milioane de arestări pe an.O statistică realizată în Elveţia apreciază că pentru anul
1975 pagube de 1345 milioane franci şi 33 de mii ani de viaţă pierduţi şi 19 mii de ani de boală.In
Germania ar exista un milion de alcoolici dintre care 10% tineri.Intr-o cercetare a National Institut
of Alcohol Abuse and Alcoholism se relevă că 97% dintre băieţi şi 87% dintre fetele unui liceu au
avut experienţe privind consumul de alcool,dar 3-6% dintre adolescenţi sunt deja băutori
inveteraţi.După Chafez(1970) 1,3 milioane de adolescenţi(12-17 ani) din SUA au probleme cu
băutura,iar 750.000 după Cohen sunt mari băutori.În Tunisia subliniază S.Ammar şi
E.Mbarek,ţară musulmană în curs de desvoltare,numărul psihozelor alcoolice a crescut de 5 ori
după independenţă,iar din 1956 alcoolismul este de 4 ori mai important decât toate toxicomaniile
reunite (consumul de vin a crescut de 6,51% la 11,1% în 1960.Autorii remarcă efectele
liberalizării intempestive,sub forma scandalurilor şi tulburărilor ordinei publice.Glatt(1968)
consideră că 6% dintre tinerii de 15-18 ani consumă alcool încă înainte de 10 ani,iar 90% dintre
tineri înainte de 15 ani.La 18 ani 40% dintre băieţi şi 18% dintre fete ar fi deja băutori
regulaţi.Alcoolismul ar fi de 5-7 ori mai frecvent la bărbaţi deşi numărul fetelor sau al femeilor
băutoare este greu de determinat (alcoolismul ascuns),alcoolismul fiind mult maio stigmatizat la
femei.Chafez consideră că 1/3 din bolnavii unui spital de psihiatrie sunt alcoolici sau consumatori
de alcool.
In general tinerii beau mai mult pentru fenomenele intoxicaţiei acute,pentru a-şi face curaj,ca
semn de virilitate sau pentru acceptare socială.
b.Etiologie.
Etiologia alcoolismului este destul de complexă,incriminându-se mai mulţi factori.Buck(1976)
crede că la adolescenţi ar interveni următorii factori mai importanţi:
-o carenţă afectivă încă din period primei copilării;
-un răspuns fizico-chimic particular al organismului la alcool;
-o identificare socială cu alte peroane care îşi rezolvă problemele prin consum de alcool;
-un mediu sociocultural de natură a provoca ambivalenţa conflict-culpabilitate în legătură cu
consumul de alcool;
Importanţa factorilor familiali.Familia joacă un rol important.Faţă de adolescentul alcoolic
familia poate adopta una din următoarele atitudini:
-familia se acomodează;
125
-familia nu poate da o soluţie realistă pentru alcoolic dar îl acceptă totuşi pe acesta;
-familia are numeroase conflicte din cauza bolnavului iar relaţiile interpersonale sunt
perturbate;
-situaţia de eşec sau ruptură familială;
Studiind familiile unor alcoolici Gonzales Campa (1979) descoperă la aceştia,familii
bolnave,familii profund nevrozate,membrul de familie nevrotic contribuind şi mai mult la
nevrozarea ei.In multe familii alcoolicul intră într-un mare proces de desintegrare
psihologică,alcoolicul alienându-se nu numai de familia sa dar şi de diferite grupe sociale,
devenind victima singurătăţii,vinei,impotent de a se reabilita în cadrul unui grup uman.
Alcoolicii adolescenţi au început de regulă consumul în propriile lor familii,uneori de la 7-8
ani,datorită exempluli dat de părinţi sau de fraţii mai mari şi datorită uşurinţei cu care se putea
procura alcoolul în familie.In familiile producătoare de alcool incidenţa alcoolismului la copii este
mai mare.După adolescenţă aceşti tineri vor continua să bea.Lipsa tatălui,tatăl alcoolic sau cu
alte deficienţe,conduc pe tânăr la alcoolism,iar la aceştia s-au constatat serioase probleme
emoţionale şi comportamentale.La copiii cu părinţii alcoolici riscul alcoolismului este mai
mare,aceleaşi persoane prezentând şi numeroase şi profunde tulburări emoţionale şi
comportamentale agresive şi antisociale.Glatt şi Hills arată că personalitatea tinerilot proveniţi
din familiile alcoolicilor este mai perturbată datorită unei predispoziţii sociopate.Hart vorbeştede
educaţia greşiră dată de nişte părinţi anormali,mai ales nevrotici,copilul unic fiind cel mai
expus.In acelaşi sens Wall vorbeşte de importanţa educaţiei greşite dată de părinţii anormali şi ar
consta mai ales din scăderea simţului răspunderii.Şi Despotovic,Simonovic şi Zizac subliniază în
familiile pacienţilor care au devenit alcoolici importanţa certurilor şi iresponsabilităţii din partea
părinţilor,îndemnarea copilului de a bea de la o vârstă precoce,condiţii economice
precare.Părinţii acestor copii prezintă defecte de maturaţie afectivă (Simmel),ceea ce face ca
adolescentul să retrăiască ambianţa tragică afectivă trăită în copilărie. In familiile tinerilor
alcoolici sunt frecvente certurile şi iresponsabilitatea din partea familiilor, îndemnul copilului de a
consuma alcool încă din copilărie,condiţii economice precare (părinţii au diferite grade defectuale
ale maturaţiei afective).
Personalitatea tinerilor proveniţi din familii alcoolice este mult mai alterată datorită unor
predispoziţii sociopatologice.Hart vorbeşte de educaţia greşită dată de părinţi anormali,mai ales
la nevrotici,copilul unic fiind cel mai expus(unde apare slaba desvoltare a simţului asumării
răspunderii sociale).
După Fouquet(1961) frustrarea şi dependenţa sunt cauze ale alcoolismului precoce.
Tulburarea relaţiilor familiale la alcoolici sunt constatate şi de Constanţa Ştefănescu-Parhon care
remarcă numărul mare de disocieri familiale şi de psihotraume la aceste persoane.Pacienţii se
interferează şi participă la conflictele familiale,rezultând o situaţie de alienare a relaţiilor părinţi-
copii,consolarea într-o atmosferă tensivă din cauza imposibilităţii de schimbare a părinţilor,în
unele cazuri adolescentul alcoolic fiind alungat de acasă.Blamarea excesivă, criticismul,
pedepsele brutale şi fără tact la adolescenţi lipsa de comunicare sinceră pentru rezolvarea
situaţiilor apărute în cadrul familiilor agravează şi mai mult alcoolismul,aceste evenimente
servind ca motivaţie şi scuză.După Buck soţiile alcoolicilor se împart în 2 grupe:
-personalităţi foarte stenice,dominatoare,care tratează alcoolicul ca pe un copil,de manieră
maternă;
-personalităţi slabe,dominate de soţul etilic, pasive, posesive, indiferente, anxioase, inhibate;
Apetenţa pentru alcool este un element important,ea fiind aproape constantă datorită
efectului euforizant,anxiolitic şi tonic.Alcoolul este nelipsit de la toate ceremoniile publice sau
familiale.Tot alcoolului i se atribuie calităţi dinamogene,de creştere a virilităţii. Apetenţa şi
toleranţa depind însă de factori ca: vârstă, sex, caracteristiuci individuale.
Factorii psihologici şi socioculturali au o importanţă deosebită.În condiţiile vieţii actuale
actul de a “bea împreună” crează o solidaritate între oameni,motiv pentru care aproape că nu
exist eveniment la care să nu se bea.
126
Am văzut ce proprietăţi îi sunt atribuite alcoolului(dinamogene,de virilitate, euforizante,ar
duce la încălzire,la mai mult curaj).La aceasta contribuie din plin reclamele, numărul mare de
restaurante altor forme de desfacere,interesele economice legate de aceasta.
Pentru adolescent,a nu bea înseamnă a te exclude din grup.Din cauza imaturităţii
lor,consumul de alcool apare la adolescenţi ca un act de bravură prin care tinde a-şi
arăta curajul şi emanciparea.Imitarea inconştientă şi identificarea facilă cu exemplele
negative, personalităţile pasive sunt factori care determină adolescentul să urmeze ,în
primul rând exemplele negative din jurul său.In acest sens sugestia şi prozelitismul au o
mare importanţă.De altfel majoritatea adolescenţilor băutori raportează că primele
experienţe ale băutului le-au avut în prezenţa părinţilor,adolescenţii mari băutori având şi
părinţi alcoolici.
Personalitatea alcoolicului reprezintă una din problemele care au frământat pe
cercetătorii din acest domeniu.Kretschmer(1921) emite ipoteza genetico-constituţională.S-a
discutat în acest cadru şi despre rolul unor glande endocrine(în special corticosuprarenala).
Freud a insistat asupra regresiunii la alcoolici(în faza orală),a rolului experienţii în primii ani
de viaţă.Rigiditatea şi autoritarismul patern,determină la copil o agresivitate inconştientă şi
culpabilizantă împotriva tatălui(Buck).Experienţa infantilă reclamă deci crearea unei personalităţi
cu indulgenţă şi cu excese frustrante din partea adulţilor.In acelaşi sens are rol şi o mamă
supraprotectoare,care realizează la copil o intoleranţă la frustrare şi o situaţie de
dependenţă.Aceasta va determina ulterior instabilitatea afectivă,sentimentul de respingere,idei
de inferioritate şi culpabilitate(alcoolismul apărând în acest context ca o tendinţă
autodistructivă).In acest caz nevoia de alcool denotă ideia de dependenţă şi un prag scăzut la
frustraţii.
Williams(1967) subliniază printre principalele trăsături de personalitate ale personalităţii
adolescenţilor băutori: anxietatea,depresia, impulsivitatea, agresivitatea.Se notează de
asemenea prezenţa apetenţei la alcool,a lipsei de autostimă,a unei nervozităţi
deosebite,a unei stări depresive structurale cu lipsa speranţei şi chiar cu dorinţa de
suicid. Consumul de alcool se mai asociază la adolescent şi cu alte probleme (sexuale,
morale, etice).Alcoolicul ar trăi în permnenţă un sentiment de inferioritate,dar este foarte
greu a stabili principalele traăsături de personalitate ale alcoolicului(dependenţă
crescută, intoleranţă la frustrare,tendinţă la autopedepsire,agresivitate refulată,dificultăţi
ale relaţiilor sociale,conduite de evitare etc).Determinant în bola alcoolică este deci un
proces dinamic la care participă mai mulţi factori,dintre care cei mai importanţi ar
fi:curiozitatea,dorinţa de a apare mai matur,influenţe grupului de prieteni,identificarea cu
fraţii mai mari sau cu părinţii,dorinţa de a apărea independent şi emancipat.In alte situaţii
alcoolul apare ca o soluţie în rezolvarea unor probleme personale sau a unor situaţii
conflictuale (nevoia de securitate,de confort).
Importanţa factorilor socioculturali-rolul învăţării introduce teoria învăţării în explicaţia
alcoolismului.Diminuarea anxietăţii şi a depresiei care apare odată cu ingestia de alcool,poate
duce prin repetare la formarea unui reflex condiţionat,ceea ce după Dollard şi Miller(1950)
constituie “ciclul toxicoman”.Atitudinea societăţii faţă de băutor este un element etiologic
important,mediul în care alcoolicul este acceptat,fiind importante acele microgrupuri familiale
cum ar fi:familia,grupul de prieteni,clubul şi în ultimă instanţă “grupul de pahar.Societatea
băutorilor poate deveni pentru alcoolicul adolescent o comunitate securizantă,cu un anumit
orar,cu persoane familiale,cu care se poate discuta liber şi fără reproşuri.Există,de asemenea
numeroase profesii care predispun la consumul de alcool.Balea(1973) arată că există o corelaţie
între alcoolismul din cadrul unui grup social şi următoarele elemente socioculturale:
-măsura în care societatea provoacă temeri şi pune în joc mijloacele de adaptare
individuale;
-atitudinea societăţii faţă de băutori;
127
-măsura în care societatea procură membrilor săi mijloacele de satisfacţie adecvate;
Norton vede o legătură întere consumul de alcool,insecuritate şi disponibilitatea la alcool.
Kolb subliniază numeroase condiţii psihologice şi sociale care favorizează
alcoolismul,acxeasta ţinând de poziţia fiecărui individ,în parte.Astfel psihotraumele din copilărie
pot determina fixarea personalităţii într-un stadiu imatur de desvoltare,lipsa unei figuri
corescpunzătoare de identificare,care poate determina un supraego instabil,cu lipsa
responsabilităţii şi cu tendinţe nevrotice,iar în unele situaţii alcoolismul apare purr şi simplu ca o
apăeare patologică contra unei realităţi pe care un individ cu forţele sale psihologice nu o mai
poate suporta.In acest context "învăţarea" socială capătă un rol de direcţionare-societatea celor
care consumă alcool-le arată calea care este de urmat.
In afara acestor factori etiologici s-au mai discutat şi alţii cum ar fi:carenţele nutritive (mai
ales vitaminele B),unele deficienţe enzimatice genetice ce influenţează metabolismul hidraţilor
de carbon,factori alergici,endocrini etc(Buck).
Tot în etiologia alcoolismului s-au mai incriminat factori alergici,Buck a mai vorbit de acţiunea
toxicomanogenă directă,asupra cortexului a unor metaboliţide alcool.
Efectele fiziologice ale alcoolului .Kolb subliniază că la o concentraţie de 150 mgr. de
alcool la 100 ml.de sânge individul este complet intoxicat,în ciuda toleranţei care depinde de la
un individ la altul.Alcoolul este metabolizat în ficat (în proporţir de 92-99%) şi numai foarte puţin
prin intermediul altor organe.Metabolizarea alcooluluise face trcând prin faza de
acetaldehidă,acid acetic,ajungându-se în final la dioxidul de carbon şi apă.Creierul este cel mai
sensibil organ la alcool.Chafez dă următoarele date privind concentraţia sanghină de alcool şi
efectele ei asupra sistemulkui nervos:
-0,05%=gândirea şi judecata se schimbă;
-0,10% = activitatea motorie devine stângace;
-0,20% = funcţia ariei motorii cerebrale este deprimată,controlul emoţional este afectat;
-0,30% = persoana este confuză sau stuporoasă;
-0,40% = apare coma;
Totuşi trebuie subliniat că aceste concentraţii pot da efecte deosebite la diferite persoane.
c.Descrierea clinică
Alcoolul are o activitate depresoare asupra s.n.c.,însă există mari diferenţe în ceea ce
privesc răspunsurile individuale.Astfel subliniază Jersild şi colab.unii consumatori pot deveni
letargici,alţii foarte animaţi.La o anumită doză unii pot fi stimulaţi,alţii sedaţi.
Aşa cum am văzut adolescentul consumă alcool mai ales pentru a resimţi starea
euforică,creşterea sociabilităţii iar uneori în scop anxiolitic.Dar efectul alcoolului nu este la toţi la
fel (uneori pot deveni agresivi,violenţi).Pentru Chafez bolnavul alcoolic se caracterizează printr-o
tulburare de comportament cronică având următoarele caracteristici:
-Preocupări excesive pentru consumul de alcool în detrimentul sănătăţii fizice şi mintale;
-Pierderea controlului asupra cantităţii consumate;
-O atitudine autodistructivă în relaţiile cu alţii şi faţă de situaţiile vitale;
S-au încercat numeroase diferenţieri ale formelor de alcoolism.Astfel Boyd vorbeşte de
băutorii neregulaţi sau simptomatici,băutori excesivi simptomatici şi alcoolismul propriuzis,când
individul nu se mai poate dispensa de alcool.
Buck distinge mai multe grupe de alcoolici:
1.Băutori excesivi,simptomatici,neregulaţi,mai ales la începutul consumului şi care ţine de o
stare patologică fizică sau psihică sau de o stare socială deosebită;
2.Băutori excesiv regulaţi,la care băutura a devenit obişnuinţă şi care urmează de obicei
primei faze;
3.Alcoolismul propriuzis când individul nu se mai poate dispensa de alcool;
Acelaşi autor,în funcţie de personalitatea alcoolicului,îi clasifică peaceştia în trei categorii:
128
1.Alcoolicii cu peronalitate nevrotică,care a prezentat anterior astfel de tendinţe
nevrotice.Pacienţii nu au plăcere de alcool,beau pe ascuns şi manifestă o stare de culpabilitate
crescută şi o luptă contra consumului;
2.Alcoolicii cu personalităţi paranormale,fără tulburări mari ale personalităţii,însă cu o
evidentă imaturitate afectivă (beau pentru a deveni mai sociabili,mai distinşi dar treptat prind
gustul de alcool);
3.Alcoolicii cu personalitate psihopată,cu absenţa anxietăţii,absenţa senzaţiei de
culpabilitate,cu compotamente antisociale,absenţa simţului etic;
In cadrul studiului alcoolismului o extindere foarte mare o are aplicarea unei tipologii capabile
a depista atât diferitele tipuri de alcoolism,cât şi diferitele grade de intensitate.O asemenea
tipologie este cea a lui Jellinek,care deosebeşte următoarele faze,cu caracter progresiv,ale bolii
alcoolice:
a.Alcoolismul alfa sau faza prealcoolică,simptomatică,caracterizată prin faptul unui consum
bazat doar pe explicaţii psihologice (efectele euforizante),în care nu este vorba de dependenţă şi
în general biune acceptat de societate (alcoolismul social).Deşi este minimalizat ca importanţă,el
atrage atenţia asupra unei suferinţe a subiectului.Faza poate dura între 6 luni şi 2 ani.
b.Alcoolismul beta sau faza prodromică,este însoţită de apariţia fenomenelor somatice
(gastrită,hepatită cronică toxică),fără dependenţă fizică sauz psihică.Individul începe să
consume cantităţi tot mai mari de alcool şi,mai ales,când trebuie să facă faţă unor situaţii grele
din punct de vedere existenţial.Această perioadă poate dura între 1 şi 5 ani.
c.Alcoolismul gama este faza crucială şi care se caracterizează prin dependenţă fizică şi
psihică,perturbarea relaţiilor sociale,fenomene de carenţă,în cazul când alcoolul este întrerupt.În
această fază controlul este scăzut,dacă ingeră o mică cantitate,aceasta atrage după sine un
adevărat abuz,ulterior,nu se mai poate abţine.Subiectul apare tot mai mult într-o stare de
decădere,încercările de abstinenţă nu mai pot dura mai mult de 2-3 zile.Există,de asemenea,o
puternică dependenţă somatică,întreruperea băuturii ducând la starea de sevraj,caracterizată
prin nervozitate,irascibilitate,stare de anxietate,agitaţie,reacţii somatice vegetative
(transpiraţii,tahicardie,stare de rău,greaţă,vărsături etc).Această stare încetează după ce
consumă o anumită cantitate de alcool.
d.Alcoolismul delta sau faza cronică care o continuă pe precedenta,dar dependenţa este
foarte mare.Beţiile sunt prelungite,iar simţul moral ca şi facultăţile intelectuale scad.Toleranţa la
alcool este mare.Este vorba de o cădere maximă nu numai psihologică dar şi din punct de
vedere a statutului socioprofesional,internările sunt frecvente,pacientul îşi pierde
identitatea,devine dependent social.Fenomenul se termină cu starea de demenţiere şi caşexie
alcoolică.
e.Alcoolismul epsilon,în care se încadrează formele de alcoolism periodic (beţia dipsomană).
Jellinek subliniază,totuşi că,durata etapelor nu se poate preciza în mod absolut,iar trecerea
dintr-o etapă în alta nu este absolut obligatorie.
Descrierea clinică trebuie făcută ţinându-se cont de existenţa diferitelor forme clinice.
Alcoolismul acut sau beţia obişnuită este scopul principal al consumului de alcool la
adolescenţi,având o motivaţie psihologică şi socială (vrea să se elibereze de timiditate,
anxietate,nu vrea să piardă simpatia grupului etc).La unii adolescenţi mai apar şi alte cauze cum
ar fi:starea de morozitate,plictiseala,diferitele eşecuri,singurătatea,depresia probleme legate de
viaţa sentimentală.In ceea ce priveşte desfăşurarea alcoolismului acut,acesta s-ar desfăşura în
patru faze:
1.Faza de debut,fără semne decelabile,evidenţiabilă numai psihometric(tulburări de
coordonare şi percepţie);
2.Faza excitaţiei psihomotorii asociată cu euforie,logoree,accente disforice,uneori
agresivitate;
3.Apariţia tulburărilor de judecată şi comportament;
129
4.Faza în care apar tulburări respiratorii,vomă (datorită excitaţiei sistemului nervos vegetativ)
şi care poate evolua spre comă:
In apogeul beţiei acute individul este prolix,vesel,”nu are probleme”,se simte
puternic,”bărbat”,are necesităţi sexuale crescute,lucru care se asociază cu lipsa de jenă
(limbaj pornografic şi chiar încercări de viol).In această situaţie tânărul va încerca să
braveze,va deveni agresiv,va face chiar o serie de acte antisociale.Tulburările de
echilibru şi incoerenţa verbală (aspectul ebrios) sunt caracteristice.Trezirea din beţie se
poate face printr-o stare de deprimare,vărsături,stare de rău,cefalee rebelă,ceea ce
poate duce pe individ la un nou consum de alcool.
Beţia patologică apare în condiţiile unui consum obişnuit sau chiar mai redus de
alcool,caracterizându-se prin apariţia tulburărilor de conştiinţă,ceea ce face ca beţia patologică
să fie o mare urgenţă.
Beţia patologică apare atunci când în antecedentele individului există leziuni anatomice ale
creierului(epilepsie,encefalopatie,traumatisme craniene),chiar şi în cazul unor leziuni
minore(encefalopatii inaparente).Deci nu cantitatea de alcool este importantă ci sensibilitatea
encefalică,datorită leziunilor anatomice.
Principala caracteristică a beţiei patologice constă în bruscheţea şi intensitatea cu care se
instalează fenomenele de confuzie mentală,confuzie care poate lua aspect delirant, agitat,uneori
chiar amentiv.S-au descris şi forme melancoliforme,convulsii,forme paralitice sau
comatoase,automatism psihomotor.Pacienţii după un consum minim(5o-100 gr de alcool) devin
agitaţi,neliniştiţi,luciditatea conştiinţei dispare,apar halucinaţii terifiante,idei delirante.In această
stare bolnavii pot face diferite acte medico-legale (crime,sinucidere etc),responsabilitatea lor în
această stare fiind absentă.Există forme excito-motorii cu acese de furie paroxistice care pot
dura 24 de ore şi se termină prin comă.La trezire bolnavii au amnezie lacunară.
Se pot descrie trei tipuri de beţie patologică:
1.beţia excito-motorie sub forma de raptusuri impulsive,uneori cu fenomene convulsive;
2.beţie halucinatorie;
3.beţia delirantă cu fenomene de gelozie,persecuţie etc;
Alcoolismul periodic este situat de către diferiţi autori între alcoolismul acut şi cel
cronic.Este vorba ,în aceste situaţii de un consum de alcool,numai în anumite perioade,în rest
pacientul fiind abstinent sau chiar având aversiune faţă de alcool.Acest tip de alcoolism a fost
denumit de către Kraepelin cu termenul de dipsomanie.Astfel pacientul pentru o perioadă de
timp simpte nevoia irezistibilă de a consuma alcool.Anterior acstei perioade poate prezenta o
stare de nervozitate,plictiseală sau chiardepresie manifestă,motiv pentru care unii autori introduc
dipsomania în ciclul de manifestare a psihozei maniaco-depresive.
Odată începută băutura,pacientul o va face tot mai impetuos,ajungând uneori la cantităţi enorme.
După această fază (uneori după un somn prelungit),pacienţii se trezesc,fără a-şi mai aminti de
cele întâmplate (motiv pentru care unii văd dipsomania ca o manifestare epileptică).
După trezire starea economică şi fizică a bolnavilor este deplorabilă,prezintă uneori fenomene
neuro-vegetative (greţuri,stare de rău).In scurt timp toate aceste fenomene dispar şi pacientul
redevine sănătos,până ce un nou acces va reapărea.Ca simptom,dipsomania ar putea apare şi
în cadrul alcoolismului cronic.
Alcoolismul cronic.Majoritatea autorilor reunesc sub termenul de alcoolism cronic
manifestările determinate de ingerarea repetată şi timp îndelungat a alcoolului.Alcoolismul
cronic,apare după o perioadă mai lkungă de consum de alcool,aşa încât el este mai rar la
adolescenţi,de exemplu,dar apariţia sa nu este totuşi exclusă şi la această vârstă.
Pentru determinarea moimentului când consumatorul de alcool devine un alcoolic s-au
propus numeroase criterii,dintre care cităm:apariţia fenomenelor de dependenţă şi de
carenţă,apariţia unor fenomene de organicitate la nivelul s.n.c. sau a altor viscere.Prezenţa
disarmoniei de personalitate complică şi mai mult problema,alcoolul devenind în aceste situaţii o
adevărată "proteză",o "cârjă existenţială" necesară continuării vieţii.Este mai ales vorba de
130
personalităţi timide sau impulsive,cu greutăţi foarte mari în stabilirea relaţiilor interpersonale,cu
un sentiment de insecuritate şi înclinaţie spre depresie.
Vorbind schematic,alcoolismul cronic ar putea urma schema lui Jellinek,cu toate că multe
din etapele descrise nu se succed ci se interpătrund.
Astfel,la îmceput,asistăm doar la exacerbarea unor tulburări nevrotice anterioare apariţiei
alcoolismului,sau puse doar mei pregnant în evidenţă.Pacienţii se pot plânge de
astenie,insomnie,anxietate,toate aceste fenomene incitând la o creştere a consumului de
alcool,şi crind astfel,un adevărat cerc vicios.Odată cu apariţia fenomenelor de carenţă putem
asista la o adevărată "developare" a personalităţii premorbide,cu manifestări specifice mai mult
sau mai puţin grave.Din acest moment apar şi perturbări ale relaţiilor soiale,"degradaea" sa pe
linia scării de valori,conflicte şi tot felul de situaţii penibile determinate de nevoia de a consuma
alcool,aproape tot timpul.
Tot în această perioadă apar pregnant fenomene psihosomatice (reacţii vegetative dar care
pot merge până la organicizarea unor afecţiuni,până atunci funcţionale),apar efectele intoxicării
altor organe(creier,ficat,rinichi).După un asemenea proces pacientul apare
uzat,involuat,îmbătrânit,încep să apară pe primul plan fenomene de degradare psihică,tulburări
neurologice (tremurături,fenomene de polinevrită etc).Randamentul în muncă scade,scade
redevenţa profesională iar în final,dacă nu intervin fenomene intercurente fatale,evoluţia poate
merge până la fenomene de demenţă alcoolică.In acastă fază pacientul decade total,consumul
de alcool poate chiar să scadă,evoluţia este însă implacabilă spre demenţă şi caşexie,diverse
afectţiuni organice datorate intoxicaţiei cu alcool.
In cazurile studiate de noi internarea adolescenţilor dependenţi de alcool s-a făcut în
circumstanţe dramatice,uneori legat de acte medico-legale(furturi,dezertare,violenţe,fals în acte
publice etc).Consumul de alcool a fost foarte precoce şi se baza mai ales pe alcoolismul
tatălui.Rezistenţa la acool era mică,ceea ce adesea îi aducea în stare confuzională la spital,stare
în care efectase diferite acte delictuale.
După trezire pacienţii erau depresivi,anxioşi,irascibili sau nervoşi.Trăirea conştientă a
invalidităţii lor,pe fondul imaturităţii afective îi ducea la autoînvinovăţire,fuga de răspundere,ceea
ce iar îi conducea la ingestie de alcool.
Tendinţa la cronicizare a alcoolismului la adolescenţi apare mai ales la pacienţii cu trăsături
dizarmonice,un fel de “cârjă existenţială”.Adolescentul cu tendinţa la alcoolism cronic ne apare la
început ca o personalitate iritabilă,impulsiv,hiperemotiv,iar tendinţele depresive sunt
accentuate.Randamentul şcolar sau profesional nu este la înălţime,pot apare tulburări de atenţie
care pot predispune individul la accidente de muncă sau de stradă. Conflictele din familie pot
merge până la respingerea tânărului de către grupul familial, părăsirea domiciliului şi toate
consecinţele legate de aceasta,fiind vorba de un tânăr nematurizat.Prostul exemplu,grupul cu
înclinaţii negative poate face ca adolescentul în această stare de derivă,să comită acte
antisociale,delicte sexuale.
Adolescentul dependent de alcool poate să aibă decompensări depresive sau anxioase,poate
prezenta o stare nevrotică persistentă şi rebelă la tratament,poate prezenta desinhibări ale
personalităţii sale dizarmonice.

Psihozele alcoolice
Psihozele alcoolice sunt legate de evoluţia alcoolismului cronic,fiind considerate de
numeroşi autori ca fiind complicaţii sau incidenţe acute ale alcoolismului cronic.In cele ce
urmează ne vom opri asupra celor mai importante.
Delirium tremens este un delir alcoolic specific,o manifestare foarte gravă, cu aspect
acut.Apare atât după abuzuri alcoolice,dar şi după perioade de abstinenţă la bolnavii cu
alcoolism cronic.Diferite afecţiuni intercurente,mai ales cele febrile,intervenţiile chirurgicale,şocuri
emoţionale,oboseală,toţi aceşti factori pot favoriza apariţia deliriumului tremens.
131
Există numeroase exolicaţii etiopatogenetice dar se pare că cel mai apropiat de adevăr ar fi
teoria autointoxicării de origine hepatică,ficatul având un rol important în desintoxicarea
organismului.
Apariţia crizei de delirium tremens poate fi precedată de o fază prodromală caracterizată prin
insomnii,halucinaţii izolate.În acest cadru,în clinici se mai voirbeşte de predelirium tremens,de
multe ori crize acute de sevraj dar uneori fenomene care prevestesc declanşarea unui real
delirium tremens.Diferenţa dintre aceste două stări nu este dată decât de intensitatea
simptomelor şi mai ales de evoluţia mai benignă şi mai rapidă în predelirium.
Debutul bolii este acut şi se caracterizează printr-o simptomatologie psihică şi una
somnatică,ambele cu instalare şi evoluţie acută.Simptomatologia psihică se caracterizează prin
instalarea unei stări confuzional-delirante,cu obnubilarea conştiinţei,stare de mare
anxietate,halucinaţii auditive dar mai ales vizuale terifiante şi mai ales zooptice.Pacientul
participă la această stare delirant-halucinatorie,ia măsuri de apărare,atacă,se agită,devine
periculos pentru el şi pentru aceia din jur.Tematicile delirante,deşi nesistematizate se îndreaptă
asupra unor scene de cârciumă,halucinaţii profesioanle,de gelozie etc.Bolnavul este
incoerent,disartric,insomnic.
Pe plan somatic este vorba de o stare de şoc,cu interesarea profundă a stării
generale.Aceastăp stare este alterată datorită hipotensiunii,tahicardiei,transpiraţiiilor,deshidratării
masive,oliguriei.Poatre face febră de origine nervoasă (39-40 de grade),polipnee,desechilibru
hidro-electrolitic (hipokalemie,hipokaliurie,creşterea K intracelular,Ph scăzut,pentru ca apoi să
asistăm la o deshidratate celulară cu creşterea catabolismului azotat).Un simptom important în
cadrul deliriumului tremens îl constituie tremurăturile,pacientl tremurând nu numai la nivelul
extremităţilor ci a întregului corp.
Prognosticul deliriumului tremens este foarte gra,el fiind o mare urgenţă medicală şi psihiatrică
şi numai măsurile moderne de reanimare au reuşit să scadă mortalitatea,care în acest domeniu
era foarte mare (astăzi sub 2%).
Evoluţia sub tratament este pozitivă,durând în medie 5-7 zile,după care fenomenele se
atenuiază,pacientul redevenind doar un alcoolic cronic şi existând oricând riscul unei noi
recidive,dacă consumul de alcool este reluat.
Aşa cum am mai arătat predelirium sau delirul alcoolic subacut este o variantă mai
uşoară,cu o simptomatologie somatică mai uşoară.Pe plan psihic starea confuzională este mai
moderată dar apar halucinaţii vizualşe terifiante,dar cu o mai mică paticipare.Evoluţia este de
obicei favorabilă.
Delirurile alcoolice.Chiar în situaţia unei evoluţii lente a alcoolismului cronic pacientul
devine treptat o personalitate bănuitoare,supărăcioasă,adesea considerându-se înconjurat de
răuvoitori.Aceste idei se pot însă accentua progresiv.Putem găsi următoarele forme:
1.Delirul de interporetare alcoolic cu conţinut mai ales de gelozie,cu caracter absurd,dar care
poate determina reacţii violente.Chiar după desintoxicare şi după ce pacientul nu mai bea,ideile
se pot menţine.
2.Delirul halucinator cronic apare după un episod oniric sau se instalează lent,pacienţii
prezentând halucinaţii vizuale şiauditive.Şi în acest caz temele de gelozie sunt pe primul plan dar
participarea pacientului este mai miderată.
3.Halucinoza alcoolică (Wernike) este considerată de unii ca o stare delirantă.Totuşi conştiinţa
bolnavilor este clară,fond pe care se desvoltă o activitate halucinatorie (în special
auditivă),anxietate.Pe acest fond se desvoltă idei delirante de persecuţie,urmărire,cu modificări
adecvate de comportament.
Encefalopatiile alcoolice mai ales sub forma psihozei polinevritice Korsakov descrisă în
1887 şi caractereizată prin triada simptomatică:amnezie,confabulaţii,desorientare mnestică la
care se poate adăuga polinevrita alcoolică.Apare astfel,amnezia de fixare
(anterogradă),confabulaţii datorate tulburărilor de fixare (interpretări de amintiri,elemente
onirice),pacientul făcând improvizaţii pe care le schimbă mereu.Polinevrita atinge mai ales
132
membrele inferioare,apar cu dureri musculare,mai ales la apăsare,parestezii,tulburări de
sensibilitate,atrofii musculare,diminuarea refleselor osteotendinoase.Debutul bolii poate fi brusc
(după un accident acut).La început apare o stare generală proastă,tulburări
digestive,desorientare,anxietate,depresie.Ulterior apar tulburări grave de
memorie,confabulaţii,un grad mare de desorientare,mai ales în timnp.
Epilepsia alcoolică.Crizele epileptice la alcoolici sunt destul de frecvente (10-16%) fiind
explicate prin coborârea pragului convulsivant,fie prin punerea în evidenţă a unei epilepsii
nemanifestate anterior.Frecvent crizele comiţiale pot apare şi cu ocazia unor incidente acute de
tipul deliriumului tremens,uneori în astfel de situaţii putând lua chiar un aspect
subintrant.Epilepsia alcoolică debutează tardiv (după 40 de ani) şi constă în crize comiţiale foarte
varioate.
Demenţa alcoolică.Aşa cum am mai arătat demenţa alcoolică poate fi ultimul stadiu al
alcoolismului cronic.Adeseori tabloul demenţial din alcoolism se aseamănă cu acela din PGP
(dar cu idei de mărire mai vagi şi mai multe tulburări somatice).În alte cazuri demenţa alcoolică
se instalează lent cu tulburări de memorie,de atenţie,de scădere a capacitîţii de judecată şi
raţşionament.In toate cazurile scăderea simţului moral şi etic este marcată.Actele medico-
judiciare sunt frecvente.
Diagnostic
Diagnosticul se stabileşte pe baza anamnezei şi simptomatologiei.In etilismul acut dozarea
alcoolemiei sau depistarea alcoolului în respiraţie este foarte utilă mai ales în situaţii medico-
legale,în accidentele de circulaţie.La alcoolicii cronici examenele eeg,radiografiile computerizate
pot pune în evidenţă prezenţa unor leziuni degenerative ale encefalului.
Anatomia patologică
In intoxicaţia acută se constată o concentrare alcoolică în sânge.Apare o hiperemie a
meningelui şi a s.n.c. datorită vasodilataţiei arteriolare şi capilare.In intoxicaţii foarte grave apar
fenomene de edem cerebral.
In alcoolismul cronic apar leziuni ale s.n.c.In alcoolismul cronic celula nervoasă suferă o
stare de hipoxie lentă,determinată de carenţa timică.Mecanismul intim al alcoolului asupra celulei
nervoase nu se cunoaşte,dar se ştie că principala acţiune a alcoolului se manifestă la nivelul
tecilor de mielină,pe care le destructurează datorită compoziţiei lor lipoproteice.In formele
incidentele acute ale alcoolismului cointeresarea cerebrală poate merge până la adevărate
encefalopatii acute (hiperemie,edem cerebral,vasodilataţii,leziuni neuronale).
În demenţa alcoolică leziunile cerebrale sunt difuze,cu mdificări cerebrale şi
meningeale,leziuni neuronale degenerative (mai ales în straturile 3 şi 5).Macroscopic poate
apare pregnant atrofia cerebrală difuză sau cu predominenţă în regiunea frontală,cu dilatarea
sistemului ventricular,atrofia corpului calos.Leziunile degenerative se întâlnesc de asemenea în
ficat,rinichi sau tubul digestiv.
Alcoolismul la femei
In ultima vreme în literatura de specialitate se discută tot mai mult despre extinderea
alcoolismului la femei şi despre particularităţile pe care acest fenomen le poate avea.Problema a
fost minporă în trecut dar ea s-a accentuat în prezent,fiind legată de modificarea statutului social
al femeiei din ultimul secol.Număriul femneilor alcoolice în SUA ar reprezenta 20% din numărul
total al alcoolicilor,fiind vorba de 900 de mii de cazuri (Linda Beckman).Această creştere a
devenit mai mare după al doilea război,când accepţiunea pentru femeile băutoare a devenit mai
mare.Cu câteva decenii în urmă Karpman spunea despre femeile alcoolice că sunt "mai
anormale decât bărbaţii alcoolici".Totuşi femeile încep să consume alcool în mod abuziv mult mai
târziu (25-39 de ani) dar necesitatea de spitalizare apare cam la aceiaşi vârstaă cu a bărbaţilor
(40 de ani).
Cauzele alcoolismului la femei.Există la alcoolismul femenin o serie de aspecte
particulare.Astfel stresul la femei este mai frecvent incriminat.Femeia băutoare,sub 20 de
133
ani,arată Morrissey şi Schuckit raportează numeroase evenimente psihotraumatizante
(dismenoree,avorturi,părăsirea de către iubit),cele de vârstă mijlocie se plâng de mariaj
nefericit,conflicte,gelozie.Punctul central în etiologia alcoolismului la femeie este inadecvenţa ei
de a-şi îndeplini rolul de femeie,scăderea autostimei.La femeile alcoolice apare o nevoie acută
de dependenţă,ea bea pentru a se simţi femeie,îndoindu-se inconştient de femintatea ei(Linda
Beckman).Femeile alcoolice sunt adesea frigide,inadecvate sexual,uneori trăiesc în
promiscuitate.Blane vorbeşte de inhibiţia sexualităţii la femeile alcoolice,ele găsesc sexualitatea
anxiogenăp,au un slab interes pentru relaţiile heterosexuale (78 din ele au fost ginecopate).
O teorie importantă,privind alcoolismul la femei este aceia a lui Beckman privind rolurile
sexuale şi confuzia rolurilor.Femeile alcoolice au probleme privind identificarea lor feminină,lucru
explicat prin termenul de "rol confuz","identificare feminină inadecvată","identificare
masculină".Aceste probleme sunt legate de problema identifoicării în familie,a tarelor
familiale.Alteori,deşi acceptă rolul de femeie sunt îngrijorate de inadaptabilitatea lor ca mame
sau soţii,de insuccesul în căsnicie.A fi mai mult sau mai puţin femeie,arată Wilsnack,este
principala problemă a femeilor alcoolice.
Mediul familial are o importanţă mult mai mare pentru femeie.Foarte frecvent părinţii sau fraţii
lor au fost alcoolici.Beckman subliniază că mamele alcoolicelor au fost descrise ca
reci,severe,dominatoare,în timp ce tatăl ca o persoană slabă,gentilă.Femeia alcoolică,arată
autoarea,tinde a-şi respinge mama,tind în a-şi alege un soţ rece,dominator,şi care el însăşi să fie
băutor.De asemenea în familiile acestor femei,moralitatea este precară,există comportamente
disruptive ,deprivări,traume psihice din copilărie.Foarte frecvent,şoţul femeiei alcoolice este
stiugmatizat de către societate pentru că rămâne lângă ea şi este privit cu simpatie pentru
sacrificiul său,în timp ce soţia alcoolicului este considerată ca rea,nevrotică,responsabilă de
beţiile soţului ei şi este privită,în general,cu mai multă simpatie.
Personalitatea femeiei alcoolice a fost considerată ca având trăsături pesimiste,este
retrasă,sensitivă,vulnerabilă.Este vorba în general de o femeie din mediul urban,de vârstă
mijlocie şi făcând parte din clasa mijlocie.
Diferenţele clinice între alcoolismul feminin şi masculin.Există autori care raportează
diferenţe mari.Femeia ar avea mai multe tulburări afective,în timp ce bărbatul ar fi mai
sociopat.Ereditatea femeilor alcoolice este mai încărcată,traumele psihice ar fi mai frecvente la
femei.Bărbaţii alcoolici consumă alcool zilnic,pierd mai uşor locul de muncă,intră mai frecvent în
conflict cu legea.Femeile devin alcoolice la o vârstă mai tardivă iar fenomenele psihopatice sunt
mai intense.Problemele maritale sunt mai dese dar internările sunt mai rare la femeile
alcoolice.De asemenea sunt mai frecvente tentativele de suicid,au mai multe boli somatice
asociate şi fac mai uşor deliriumul tremens.Prognosticul alcoolismului la femeie este mai grav iar
respingerea socială este mai mare.
Evoluţie şi prognostic
Evoluţia consumului de alcool şi a alcoolismului la adolescenţi nu este o problemă pe
deplin clarificată.Uneori consumul de alcool stopează odată cu maturizarea individului şi
cu crearea unor motivaţii mature ale existenţei individului.Un mare rol îl au procesele
educative,influenţa familiei şi a şcolii.In cazul în care consumul de alcool devine
dependenţă,prognosticul este rezervat.Acest lucru este cu atât mai grav,cu cât individul
dependent este o personalitate dizarmonică iar alcoolismul are la el un rol în rezolvarea
unor probleme ale existenţei lui ca persoană.
Tratamentul
In atitudinea faţă de forma de tratament a alcoolicului există multe puncte de
vedere,merându-se de la refuzul unui tratament,pe motivul că ei însăşi sunt responsabili
de intoxicaţia lor,până la atitudini umanitare şi medicale,în care alcoolicul este asimilat
oricărui bolnav,cu o boală somatică obişnuită.
Care este motivaţia şi ce câştigă alcoolicul prin abstinenţa pe care i-o impune tratamentul?
În acest sens Gonzales Campa enumeră următorii fatori:
134
1.Factorii pozitivi:reabilitarea personală,morală,spirituală,familială şi a probelor de
laborator;
2.Factori negativi:spitalizarea,refugiul într-o boală fizică (polinevrita,hepatopatia),refugiul
într-o nevroză (ipohondrie,isterie),refugiul în alte substanţe (de obicei tranchilizante).
Incepând cu lucrărilelui Pinel privind tratamentul moral,mediul social al tratamentului
psihiatric a fost considerat ca factor crucial,în obţinerea unor rezultate
terapeutice.Identificând factorii sociali care duc la rezultate favorabile sau nu,măsurarea
climatului social poate servi va "monitor" sau "control de calitate".Astfel tratamentul prin
condiţionare-aversiune este mai puţin focalizat pe componentele sociale şi
psihologice,în timp ce mediul social în care are loc tratamentul modifică funcţiile
psihologice şi sociale,având în vedere că alcoolismul atrage în sfera sa trăsături de
personalitate foarte variate.In acest spitalizarea sau nespitalizarea trebuiesc făcute
diferenţiat (prima fiind utilizată mai ales la persoanele cu nivel economic scăzut,fără loc
de muncă sau care locuiesc singuri).Pe de altă parte,în tratamentul alcoolismului,o serie
de concepţii s-au schimbat radical în ultima vreme.Astfel,dacă vechii psihiatrii nu
acceptau reabilitarea alcoolismului decât în condiţii de abstinenţă (abstinenţa fiind
singurul şi cel mai important criteriu),în ultima vreme,literatura de specialitate consideră
acest criteriu tot mai inadecvat.Abstinenţa,arată Mausell Pattison nu este singurul scop
al reabilitării alcoolicului,în acest cadru apărând şi alte scopuri,ca:controlul emoţional
mai puternic,relaţiile interpersonale şi profesionale mai bune,sănătatea fizică.
In al doilea rând abstinenţa nu este proporţional corelată cu înbunătăţirea în alte arii de
sănătate.Infine unii alcoolici deşi nu devin abstinenţi,demonstrează îmbunătăţiri majore
în toate ariile funţiilor vieţii.În acest sens M.Pattison subliniază următoarele:
1.Alcoolicii care nu obţin abstinenţa pot totuşi avea succes în cadrul reabilitării;
2.Alcoolicii care devin abstinenţi devin apoi băutori moderaţi;
3.Unii alcoolici care au devenit abstinenţi nu îşi ameliorează alte sectoare ale vieţii;
Tot Bromet şi colab.ne atrag atenţia că luarea în sarcină a unui alcoolic,trebuie să ne
determine să ne punem următoarele întrebări:
1.Corespunde climatul social al mediului terapeutic diferitelor orientări terapeutice ?
2.Există diferenţe ale tipurilor de pacienţi admişi care să se reflecte prin caracteristicile
mediului lor social ?
3.Modificările în programul terapeutic aduc modificări corespunzătoare în climatul social ?
Numeroşi autori folosec termenul de "băutori normali"(controlaţi sau
stabilizaţi,atenuaţi,moderaţi sau sociali).Cu sau fără tratament,o proporţie importantă de
alcoolici îşi modifică paternurile comportamentale specifice patologiei alcoolismului,în
acela al diferitor tipuri de băutori nepatologici.Acest lucru poate pune chiar problema
unei reformulări asupra alcoolismului.Dar se pune întrebarea care tipuri de paternuri
alcoolice predispun a fi băutor controlat? Abstinenţa,arată Pattison,este foarte greu de
atins şi chiar poate fi un scop necorespunzător pentru pacienţii cu grad moderat sau
minim de alcoolism (adeseori putând duce la refuz,eşec sau neparticipare la tratament).
Insistenţa pentru abstinenţă poate duce la pedepsirea sau rejetul alcoolicului de către grupul
socialş,dacă acesta nu va putea deveni abstinent.In acest fel,adeseori alcoolicul
abstinent este mai vulnerabil la alcool.Din acest motiv,aceşti indivizi pot avea fenomene
anxioase sau depresive puternice (scurtcircuitând reabilitarea) şi împiedecând alte
forme de tratament.
Tratamentul alcoolicului cronic este foarte dificil şi acest lucru se datoreşte faptului că
personalitatea dizarmonică a pacientulşui va folosi alcoolul ca o adevărată proteză
existenţială,pentru compensarea anumitor invaliditpţi psihice,care în absenţa ingerării de
alcool devine intolerabilă.Adeseori este vorba de personalităţi imature.Cauzele sociale
trebuiesc căutate în condiţiile vieţii de familie sau agrupului social din care alcoolicul
face parte.
135
Primul contact cu alcoolicul este foarte important,deoarece planul terapeutic trebuie
individualizt.Acest lucru presupune o investigare psihologică a pcientului,a nevoilor
sale,semnificaţia consumului de alcool pentru individ,atitudinea mediului
ambiant.Internarea într-un spital clasic,azilar nu este indicată,mai indicat ar fi un
staţionar de zi.Stabilirea unei relaţii pozitive medic-pacient este importantă,iar
tratamentul fiind foarte lkung,este importantă stabilirea unei relaţii pozitive
psihoterapeutice cu întreaga echipă de îngrijire.De fapt nu abstinenţa trebuie să fie
scopul final ci o mai bună adaptare a pacientului la condiţiile sale sociale şi
familiale.Acest lucru nu se poate face decât în cadrul unei atmosfere
psihoterapeutice.De aceea încă de la început pacientul este introdus într-un grup
psihoterapeutic deschis.ceea ce măreşte permiabilitatea psihoterapeutică.Uneori este
nevoie de participarea întregii familii la grupul psihoterapeutic.
Problema curei de desintoxicare-desobişnuinţă nu se pune de la început,mai înainte trebuie
încercate şansele psihoterapeutice ale pacientului.Alcoolismul apare adesea ca o
reacţie de apărare şi a face pe alcoolic să renunţe brusc la alcool poate duce la
adevărate reacţii de protest.De aceea,subliniază Buck,psihoterapia alcoolicului cuprinde
în sine o oarecare specificitate (psihoterapia să fie suplă,să ţină cont de contactul socio-
familial).Starea de depresie,lipsa de autostimă determină pe pacient să se aştepte din
partea sociaetăţii (inclusiv a mediului său) la respingere afectivă.Ori ce pasivitate din
partea medicului va fi interpretată prin această situaţie.Bolnavul arată Buck va fi foarte
atent la atitudinea medicului faţă de alcool,o atitudine prea negativă va fi privită ca
ostilă.În psihoterapia alcoolismului de fapt totul are importanţă:contactul cu
familia,activitatea de asistenţă socială,tratamentul
medical,discuţiilepsihoterapeutice,psihoterapia de grup etc.
Tratamentul medicamentos. În beţia acută nu se foloseşte de obicei nici un tratament,ci
se aşteaptă dispariţia efectelor intoxicaţiei.In cazuri mai grave se poate provoca
voma,se pot face injecţii cu cofeină.
În beţia patologică pacientul trebuie supraveghiat în permanenţă.Se vor face injecţii cu
strocnină (la jumătate de oră),până la o doză de 15-20 mgr.dacă nu apar mai repede
efectele stricninizării (trismusul),analeptice cardiace,cofeină,iar în caz de deshidratare
se va face reechilibrarea hidro-electrolitică.Utilizarea neurolepticelor în combinaţie cu
fenobarbitalul se vor folosi în funcţie de situaţie.
În alcoolismul cronic tratamentul constă din psihoterapie (în sensul celor discutate anterior)
şi cura de decondiţionare la alcool.Înainte de aceasta se vor combate fenomenele de
sevraj utilizând atât echilibrarea hidro-electrolitică,cât şi
benzodiazipine,neuroleptice,eventual antidepresive
Tratamentul alcoolismului
1.Antagoniştii receptorilor beta adrenergici
2.Benzodiazepinele
3Carbamazepinele
4.Disulfiramul
5.Litiu
=======================================================================.
1. Antagoniştii receptorilor beta adrenergici
Receptorii beta adrenergici se găsesc peste tot în sistemul vascular,inclusiv în
vasele inimii,plămânului,creierului.(s-au utilizat,cunoscuţi ca beta-blocanţi în tratamentul
HTA,anginei,unele tahiaritmii,glaucom,migrene,şi o varietate de aspecte psihiatrice)
-Patru se utilizează în USA:-Propanolol(Inderal)
-Metoprolol (Lopresor)
-Nadolol (Corgard)
-Atenolol (Tenormin)
136
UZ PSIHIATRIC -efect în:Anxietate,tremor post litium,,akatiyia neuroleptică.
-Probabil în ajută benzodiazepinele în dependenţa de alcool
-Posibil eficient-Violenţa impulsivă de la pacienţii cu sindrom
psihoorganic,alternativă la benzodiazepină în anxietatea generalizată

BETABLOCANŢII
Beta blocanţii sunt antagonişti ai norepinefrienei şi epinefrinei şi beta-adrenergic
receptor-Periferic sunt simpaticolitici
Funcţional sistemul nor adrenergic din creier se impune în starea de vigilitate,reglare
hormonală,,perceperea durerii şi reglează sistemul simpatic central,reglează circulaţia
sângelui.
Norepinefrina şi epinefrina sunt secretaţi în st.de stres de medulosuprarenală şi are 2
tipuri de receptori alfa şi beta-cu subdiviziuni.Propanololul şi naldolul au afiunitate pt.B1
şi B2-receptori-dar există mari deosebiri individuale
Se utilizează în-ax,atac panică,dependenţă de alcool,agresivitate,akatisia neuroleptică
-Nu produce hipotensiune la cei cu TA normală,dar scade la cei cu HTA,nu dă efecte
pulmonare la normali dar la astmatici sau cu sindr.obstructiv poate da-brobhoconstricţie-,
se utilizează cu grijă în diabet.
EFECT TERAPEUTIC-Ar fi cel mai eficient în akatisia neuroleptică după unii,superior
benzodiazepinelor şi anticolinergicelor(propanolol 10-3o mgr) de 3 ori pe zi.
Tremorul după litium-se poate da 2o-l60 mgr pezi.
-Dependenţa de alcool,ajută dar nu înlocuieşte benzodiazepinele-5o mgr la puls mic,loo
mgr peste 80 pe minut.
-In violenţă,agitaţie-,mai ales la psihoorganici.propanolol între 40-520 mgr pe zi,în 2-4 rate.
-Anxietate-atac de panică-,fobia socială-(nu poate vorbi în public,cânta,are uscăciune a
gurii,palpitaţii,voce voalată,tramurături,lipsă de aer,ameţeli),în anxietatea de anticipareDau
efecte secundare mai mici ca benzodiazepinele.Se poate da o singură doză de 10-40
mgr,doza se pooate lua cu 20-30 minute înainte de evenimentul anxiogen,dar e bine a face
înainte un test.
PRECAUŢII ŞI REACŢII ADVERSE-nu se dă dacă TA este sub 9/6 mm Hg sau pulsu sub 55
pe minut poate da hipotensiune, bradicardie, insuf. congestivă, respiratorie, nu în astm, şi
alte tulb-vezi pag.l9l8.
DOZAJUL- propanololul e bun între 10-90 mgr

BETABLOCANŢII
Beta blocanţii sunt antagonişti ai norepinefrienei şi epinefrinei şi beta-adrenergic
receptor-Periferic sunt simpaticolitici
Funcţional sistemul nor adrenergic din creier se impune în starea de vigilitate,reglare
hormonală,,perceperea durerii şi reglează sistemul simpatic central,reglează circulaţia
sângelui.
Norepinefrina şi epinefrina sunt secretaţi în st.de stres de medulosuprarenală şi are 2
tipuri de receptori alfa şi beta-cu subdiviziuni.Propanololul şi naldolul au afiunitate pt.B1
şi B2-receptori-dar există mari deosebiri individuale
Se utilizează în-ax,atac panică,dependenţă de alcool,agresivitate,akatisia neuroleptică
-Nu produce hipotensiune la cei cu TA normală,dar scade la cei cu HTA,nu dă efecte
pulmonare la normali dar la astmatici sau cu sindr.obstructiv poate da-brobhoconstricţie-,
se utilizează cu grijă în diabet.
EFECT TERAPEUTIC-Ar fi cel mai eficient în akatisia neuroleptică după unii,superior
benzodiazepinelor şi anticolinergicelor(propanolol 10-3o mgr) de 3 ori pe zi.
Tremorul după litium-se poate da 2o-l60 mgr pezi.
137
-Dependenţa de alcool,ajută dar nu înlocuieşte benzodiazepinele-5o mgr la puls mic,loo
mgr peste 80 pe minut.
-In violenţă,agitaţie-,mai ales la psihoorganici.propanolol între 40-520 mgr pe zi,în 2-4 rate.
-Anxietate-atac de panică-,fobia socială-(nu poate vorbi în public,cânta,are uscăciune a
gurii,palpitaţii,voce voalată,tramurături,lipsă de aer,ameţeli),în anxietatea de anticipareDau
efecte secundare mai mici ca benzodiazepinele.Se poate da o singură doză de 10-40
mgr,doza se pooate lua cu 20-30 minute înainte de evenimentul anxiogen,dar e bine a face
înainte un test.
PRECAUŢII ŞI REACŢII ADVERSE-nu se dă dacă TA este sub 9/6 mm Hg sau pulsu sub 55
pe minut poate da hipotensiune, bradicardie, insuf. congestivă, respiratorie, nu în astm, şi
alte tulb-vezi pag.l9l8.
DOZAJUL- propanololul e bun între 10-90 mg
2.BENZODIAZEPINE
Este unul dintre cele mai efective şi de siguranţă tratamente din psihiatrie,ele au
înlocuit,practic,barbituricele,cloral hidratul,meprobamatul etc.
Chimic structura constă din inele de benzen şi diazepină..Absorbţia la toate este rapidă şi
aproape totală,se distribuie în tot corpul,inclusiv în snc(sistemul
limbic,talamus,lcr).Acţiunea de durată se mai datorează şi solubilităţii lor în lipide,creierul
fiind cu multe lipoproteine.Cu excepţii minore se elimină prin ficat
Farmacodinamica:Cunoştinţele actualşe implică receptori specifici
benzodiazepinici legaţi de GABA receptori,benzodiazepinele măresc acţiunea
GABA,inhibitorul major neurotransmiţător în creier
Benzodiazepinele se utilizează în tratamentul anxietăţii,deprresiei,crizelor
epi,depresiei,agitaţiei.Poate da ataxie,disartrie,desorientare,mai ales bătrânii sunt
sensibili la ataxie.Apar cefaleii,vertij,tulb vedere,coşmaruri.,la co impulsivi pot creşte
desinhibiţia comportamentului..Poate da amnezie anterogradă.
CV nu dă fen.semnificative,le poate chiar reduce pulsul la tahicardici,gastrointestinal
ameliorează o serie de tulb.funcţionale,renalpoate da incontenenţă sau să agraveze una
preexistentă.Funcţiile sexuale pot scădea,nu poate susţine erecţia,anorgasmic.Mai rar
oboseală musculară,transpiraţii,tulb.sanghine.IV poate da flebite
Indicaţii terapeutice:anxiolitice,pt insomnie dislocând barbituricele..La obezi,cirotici cu
atenţie,la fel la bătrân,mai ales l aceia care primesc depresanţi snc..S-au raportat şi unele
morţi subite,uneori înrăutăpţesc o depresie.Marea problemă este abuzul,mai ales la
anxioşi,45% din dependenţiichimici erau cu benzodiazepine.Insomnia primară se tratează
cu benzodiazepine dar nu mai mult de 2-3 săpt.
Oprirea benzodiazepinelor pot da:1.creşterea simptomelor anxioase,chiar mai mare.2.Ax
mai mare cere doze mai mari.3.Dependenţa creiază noi simptome,pe care nu le-a mai avut
Semnele de dependenţă pot fi:halucinaţii vizuale,auditive,lacrimare,congestie
nasală,rinite,fotofobii,hiperacusie,psihoze,mioclonii,crampe,diaree,crize epi..Ac.simptome
pot dura mult-luni.Deşi e complicaţie serioasă,dependenţa e rară.
Medicamentele depresante scad efectul
benzodiazepinelor:alcool,barbiturice,antidepresive,anticonvulsivante.
Dozaj:

ALPRAZOLAN sau XanaX,oral0,tablete de 25-0,5 mgrAlprazolan,1 şi 2 mgr-este bun în


atacuri de panică
Doza medie 0,5-10 mgr/zi

CLORDIAZEPOXID-librium,
tabl.5-10 mgr şi de 25 mgr.,fiole de 100 mgr.
138
Doză de 10-150 mgr/zi în 3-4 reprize.Pentru dependenţa de alcool=100 şi se creşte la 300
mgr în 24 ore,se poate şi I,v.aceleaşi doze.Este mai puţin folosit în anxietate şi mai mult în
dependenţa de alcool.

CLONAZEPAMUL
sau klonopin,tabl de 0,5,1,2 mgr,dozaj uzual 1-6 mgr pe zi,e bun în crize de panică şi fobie
socială.

CLORAZEPATE(Tranxene)
tbl.3,75-7,5-15 mgr.Dozajul uzual 15-60 mgr,în funcţie de severitate anxietăţii.Doze mai
mici la bătrâni.Pt alcoolici doze mari de 90 mgr

HALAZEPAM(paxipam)
tbl.20 şi 40 mgr.Dozajul uzual 60-160 mgr/zi depinzând de severitatea anxietăţii

LORAZEPAM(atival)
tbl.0,5,1,2 mgr,injectabil 2-4 mgr/ml.Doza 1-6 mgr/zi

OXAZEPAM SAU SERAX

PRAZEPAM(Centrax)
5,10,20 mgr pe tbl.Doza 20-60 mgr/zi..Se dă în ax,ax+D,dependenţă alcool

AMBIEN-ZOLPIDEM
NU E BENZODIAZEPINĂ E DIN CLASA IMIDAZOPYRIDINE
tbl.5 şi10 mgr..Se începe cu 10 mgr la culcare.,nu s-a aprobat doze peste 10 mgr.
Este un hipnotic de durată scurtă,s-au raportat cazuri de amnezie anterogradă după el,dă
şi dependenţă.Se foloseşte doar pentru durate scurte.

ATIVAN-LORAZEPAM TABL.0,5,1,2 MGR,INJ.IM,IV-2 SAU 4 MGR PE ML


Dozajul uzual 6 mgr. în 3 ture.--Tratează insomnia asociată cu anxietatea,e şi medicament
preoperator.
E bun în ax.generalizată,dependenţa de alcool,,crize panică,adjuvant în manie..pt alcool
injectabil..Ca şi la alte benzodiazepine la bătrâni doz se reduce la jumătate

CENTRAX-PRAZEPAM
Capsule 5,10,20 mgr-dfoza medie 3o mgr(între 2o-6o mgr)-e similar cu oxazepamul.Se dfă
în ax.,depresie asociată cu ax,dependenţă de alcool, şi ca şi oxazepamul în geriatrie
ax,agitaţie,iritabilitate anxioasă.E mai puţin utuilizat ca hipnotic în insomnie

CLORAYEPATE----TRANXENE
pt adm.orală 3,75;7,5;15 mgr-doza uzuală 15-60 mgr.,în funcţie de severitatea
anxietăţii.Doza medie 3o mgr..pt dependenţa de alcool doze mari,ex.9o mgr.
139
DIAZEPAM-VALIUM
Cpr.2,5,10 mgr,fiole de 10 mgr-Tranchilizant miorelaxant şi anticonvulsivant,antispastic
uterin
-INDICAŢII-stări de tensiune,nelinişte,agitaţie,labilitatea emoţională,tulburări neuro-
vegetative,boli psihosomatice,tulb.comportament la alcoolici cronici psihopatizaţi,sindr.
acut de abstinenţă la alcool,tulb.comport.la epileptici,accese epileptice,contracţii ale
musculaturii striate de natură reflexă.
ADMINISTRARE-2,5,1O mgr. de 2-4 ori pe zi,injectabil 2o mgr., se poate repeta la 3-4 ore.
R.ADVERSE-frecvent somnolenţă,ameţeală,rar cefalee sau convulsii,confuzie,dizartrie,
tulb.vedere,hipotensiune,greaţă,constipaţie,greut.micţiune,modificări ale libidoului erupţii
cutanate,rar leucopenie,prin administrare îndelungată dependenţă,inj.i.v. mai ales la
bătrîni dau apnee sau sincopă cardiacă
CONTRAINDICAŢII-alergie,miastenie gravă,şocul,coma,intox.acute cu alcool,alte
deprimante centrale,glaucom,sarcina în primul trimestru ,prudenţă şi doze mici la
bătrîni,la cei cu stare generală alterată,insuf.renală,hepatică,nu la şoferi.
Potenţează alcoolul,analgezicele,opoidele şi alte deprimante centrale-nu se adm cu IMAO
sau alte antidepresive.Forma injectabilă nu se asociază cu alte medicamente şi nu se
pune în soluţii perfuzabile
3. CARBAMAZEPINA
NEUROTROP/RETARD/6oo mgr tablete
--Conţine carbamazepină-
Carbamazepina(tegretolul) este o iminostilbestene,drog cu o structură similară cu
antidepresivele triciclice imipramine(tofranil).Este absorbit încet în stomah şi metabolizat
în ficat.Efectul anticonvulsivant este imediat.
In supradoze poate da stupoare,comă,tahicardie,hipo sau hipertensiune,hipotermie
etc.Are infl.mică asupra elementelor sanghine,o serie de afecţ.dermatologice,rar hepatite
Indicaţii terapeutice:epi şi nevralgia de trigemen dar se utilizează şi în manie acută,se
utilizează adesea ca un substitut al litiului sau ca un adjunct al lui.Se poate utiliza şi în
stări depresive.(rez.pozitive 50-70% în manie şi depresie).Mai este eficace în impulsivităţi
la persoane bordeline,cu tulb.de dispoziţie sau sch..Se poate de asemenea folosi în
dependenţa de benzodiazepine.Carbamazepina +benzodiazepinele pot fi folosite în
dependenţa de alcool
Caracteristici-Este anticonvulsivant,dar are şi efecteanticolinergice,sedative şi
antidepresive,ca şi diuretice prin efect central.Acţiunea anticonvulsivantă e însoţită şi de
creşterea dispoziţiei afective,e medicamentul de primă alegere în nevralgia de
trigemen..De asemenea are efect pozitiv în simptomele de abstinenţă la alcool.
INDICAŢII-GM,crize de focar,epi temporală,,modif.dispoz.afective-elevaţie-nevralgie
trigemen,f.abstinenţă alcool.Se administrează oral în timpul sau după prînz
Dozajul- se află în tabl.200,100 mgr,100 mgr în 5 ml în suspensie.Doza de start iniţială 200
mge de 4 ori pe zi în mania acută,o doză mai mică în depresie.In mania acută se poate da
1000-1200 mgr cu variaţie între 600-2000 mgr pe zi.Doze mai mici pentru depresie.
Contraindicaţii-alergie,insuf.organice,sarcină,lactaţie
Efecte secundare-C,as,nistagmus,pareze,tulb.vorbire,reacţii renale,hipocalcemie,tulb.cv.,
Interdicţii-anticoagulante,antibiotice,IMAO,se va testa sângele şi ficatul,boli cv

4.Disulfiran
A fost descoperit întâmplător de către danezi ca antihelmintic.In contact cu alcoolul dă greaţă şi
alte efecte secundare..Se interferează în metabolismul alcoolului pe care îl blochează la faza de
paraldehidă.
Principala indicaţie este în crearea aversiunii faţă de alcool.
140
Dozajul-este în tablete de 25o mgr şi 5oo mgr.Se dă iniţial 5oo mgr pe gură 1-2 săptămâni.,apoi
se menţine 25o mgr.Nu trebuie să depăşim 5oo mgr pe zi..,Nu se administrează dacă nu a foist
cel puţin 12 ore abstinent.In rest se face proba cu alcool după cum se ştie.

5Litiu
Importanţa sărurilor de litiu a fost descoperită de către Cade în 1949,prima substanţă
cu efecte profilactice în psihiatrie.Proprietăţile sale normotimizante sunt legate de mai
multe căi:stabilizarea receptorilor celulari,influenţarea pompei celulare de
natriu,modificarea ritmurilor circardiene,ipoteze psihologice.In manie ar avea rol efectele
sale GABA energetice în timp ce în depresie s-ar manifesta efecte indirecte
noradrenergice şi serotoninice care sunt mai slabe ca cele GABA ergice.
In trat.acut în principal se foloseşte în manie,la abstinenţa toxicomaniilor majore,în
decomp.schizo acute combinate cu neurolepticele.Fazele depresive acute ar putea fi
indicate numai în caz de rezistenţă la trat.antidepresiv,dar la deliranţi înrăutăţeşte efectele.
Pe termen lung au efect în profilaxia PMD mai ale în formele bipolare sau unipolare
depresive.
Alte indicaţii:în alcoolismul cronic,,mai ales în cel cu depresii primare,dipsomanii,în
dependenţele medicamentoase.In cursul trat.nu se va depăşi litemia de 1 mEq/l,creşte
riscul neurotoxicităţii şi a intoxicării renale..Nu este vorba de o lipsă de litiu în corp ci de
efectul pozitiv al unei litemii mai mari.
Contraindicaţii_:lipsa de control a litzemiei,primele 3 luni de sarcină,,boli renale sau
cardiace grave.
Doza:începe de la 1000 mgr/zi,litemia se recoltează a 7-a zi,săptămânal prima lună apoi
lunar.După ori ce modificare a dozajului se aşteaptă 4-5 zile şi apoi se ia litemia.In trat.de
lungă durată mai apoi se poate lua litemia şi la 2 luni..Dacă se asociază cu neuroleptice
litemia se ia mai des-de 3-4 ori pe lună şi se face anual controlul funcţiilor renale.
Tabletele cu litiu se iau la mese de 3-4 ori pe zi.Asocierile cu antidepresive şi neuroleptice
creşte incidenţa accidentelor renale,dar se consideră tot mai mult aceasta ca fiind tot mai
relativă.
Asocierea cu haloperidolul prezintă riscul unor accidente grave,din fericire rare,se ia litiu
1000 mgr/zi şi halo maxim 5 mgr.
Efectele secundare nu sunt foarte mari.sunt:efecte neuromusculare-tremor ce cedează la
betablocante,diaree ,vărsături,dermatite alergice,disfuncţie tiroidiană,cataractă progresivă
de tip senil.Efecte psihice:evidenţierea unor tulb.nevrotice sau caractere mascate de
boală afectivă,sc.libidoului uşoară,carii,creşteri de greutate corporală,edeme tranzitorii.
Cura de desalcoolizare se face prin întreruperea bruscă sau treptată a alcoolului.În prima
fază se corectează deficienţele organice ale pacientului (insuf.renală,hepatică etc).Se face o
cură de stricninizare progresivă (crescând cu 1mgr .pe zi până la doze de 10-12 mgr./zi,pentru a
preveni tendinţa de colaps a acestor bolnavi.Vitaminizarea masivă cu vitaminele din grupul B
este necesară pentru carenţa tiaminică din această boală.
Cura de desobişnuinţă se face după o discuţe psihoterapeutică cu pacientul,în care el va
accepta planul terapeutic,inclusiv cu aspectele neplăcute ale sale.Creearea reflexului de desgust
se face impregnând pacientul cu disulfiran (antalcol,antabus,esperal) timp de 7-8 zile,după cre
se vor face un număr de probe cu alcool suficient pentru a avea un reflex de desgust faţă de
alcool.Probele se fac dimineaţa,pe nemâncate (pentru a evita vărsăturile abundente,eventual
cuaspiraţii sau alte complicaţii).Pacientul ia 2-3 tablete disulfiran şi după jumătte de oră va ingera
o cantitate de alcool (din cel preferat) în limita maximă de 150 gr.alcool tare.În continuare vom
asista la reacţia de aversiune ,cu o furtună neuro-vegetativă puternică (greţuri,stare de
rău,roşeaţă,tahicardie,hipotensiune).Pentru a preveni accidente proba se face numai după ce a
141
fost avizată de internist şi n umai în spital cu posibilităţi certe de reanimare.Se repetă 1-5
probe,chiar 12 până reflexul de desgust este asigurat,pacientul având reacţii vcegetative chiar la
primul contact cu alcoolul.La externare pacientul va continua să ia o tabletă de antalcool zilnic
timp fe 1 an (ultimele 6 lni e poate şi o tabletă la 2 zile).Efectul este pozitiv dacă timp de in an
pacientul a fost abstinent.Se consideră că al a fost adus în starea sa,dinaintea începerii abuzuli
alcoolic.Fireşte,în aceleaşi condiţii sociale şi cu aceleaşi tare ale personalităţii pacienţii pot
reîncepe consumul de alcool şi pot deveni din nou dependenţi.Aceste condiţii depoăşesc însă
limitele puterii medicale
Probleme deosebite sunt puse de tratamentul incidenţelor acute şi mai ales a deliriumului
tremens.In deliriumul tremens accentul se punne pe reechilibrarea
electrolitică,vitaminoterapie,sxtracte hepatice,tonicardiace,vitamine în doze
mari.Benzodiazepinele,eventual dacă agitaţia este mare cu alte neuroleptice se impune,din
cauza stării psihice foarte grave.Uneori totul trebuie suplinit cu mijloace de contenţie
fizică.Meprobamatul,diazepamul sunt considerate utile.
IN celelalte psihoze tratamentul se face simptomatic cu neuroleptice,
tranchilizante,antidepresive.
In scopul elucidării manierii actuale de tratament în alcoolism vom reproduce după Bromet şi
colab.,patru programe diferenţiate de terapie a alcoolismului cronic:
1.Programul I,abordabil în cadrul unui spital general,în oraş,cu 45 paturi,cu posibilitatea unui
tratament de grup şi un program de 4 săptămâni.Medicaţie anxiolitică şi sedare zilnică.Se
formează mici grupuri de sfătuire (10 persoane + doi membri ai personalului).Se pot utiliza
lecturi,filme educative,activităţi recreative,programe profesionale.O serie de alcoolici vindecaţi
pot participa în cadruzl programului.Autorii apreciază însă programul prea încurcat,cu foarte
multe şedinţe şi mult personal,fără orar precis.Relaţiile personalului colegiale.
2.Programul II,abordabil într-un spital de 65 de paturi,în oraş,cu program de şedere de 6
luni,deşi de fapt maxim s-a stat 63 de zile.Centrul terapiei include mediul terapeutic şi terapia de
grup săptămânală,adunările comunităţii,lecturi educative,adunări cu foştii alcoolici,activităţi
recreativeşi o şedinţă de psihoterapie individuală pe lună,cu evaluarea rezultatelor.Mai
funcţionează un atelier de pictură,electrotehnică,zugrăvit,şi care pot plasa ulterior bolnavii în
diferite munci.Relaţiile personalului colegiale.
3.Programul III,abordabil într-un spital de 24 paturi în oraş,cu program de 2 săptămână de
decondiţionare,prin aversiune,reîntărită,timp de 1 an.Se administrează şi
sedative,anxiolitice,vitamine.Săptămânal se face un grup psihoterapeutic.Pacienţii sunt încurajaţi
să schimbe între ei experienţă,să fie unul pentru altul suport moral.Relaţiile personalului sunt
colegiale.
4.Programul IV,abordabil într-un spital rural şi program mediu de 4 săptămâni.Se face
tratament de grup şi pavilionar.Atmosfera "de familie",pacienţii şi personalul formând o
comunitate.Pacienţii se autoconduc,asigură anumite munci casnice,asistă pe noii
veniţi.Tratament cu vitamine,anxiolitice,sedative.Relaţiile personalului sunt colegiale.
Pe baza creşterii importanţei psihoterapiei în tratamentul alcoolismului,se renunţă treptat la
principiul abstinenţei,care în practică are puţin succes,pentru principiul băutorului controlat.Acest
lucru este util,deoarece alcoolul are un "rol" pentru individul care îl consumă şi renunţarea
definitivă la el bulversează personalitatea.Metoda porneşte de la princiăpiul că numai abuzul
alcoolic este dăunător,în timp ce consumul rezonabil este benific.Pentru a ajunge ,însă la
această situzaţie este necesară multă psihoterapie şi includerea pacienţilor în proghrame bine
controlate.

2.Dependenţa de drog
Glosarul OMS subliniază că dependenţa de drog “este o stare psihică şi uneori psihică ce
rezultă din ingerarea drogului şi care determină reacţii comportamentale variate şi în special
nevoia compulsivă de a continua consumul de drog continuu sau periodic”.Acest fenomen este
142
justificat prin acţiunea plăcută diun punct devedere psihic cât şi prin evitarea stării psihice sau
fizice neplăcute pe care o determină lipsa drogului.Utilizarea drogului nu este decât un simptom
pentru “echilibrarea” unor desordini caracteriale fie ca mijloc de apărare contra unei depresii
intolerabile fie a unei desordini caracteriale.
Sevrajul este problema principală în cadrul dependenţei de drog.Sevrajul apare în cazul
întreruperii bruşte a drogului şi se caracterizează prin semne fizice precoce ca:
deshidratarea,tremurăturile,anorexia,greaţa.Dependenţa psihică poate apare la început ca
obişnuinţă,o stare care rezultă din consumul repetat de drog şi se caracterizează prin dorinţa de
a repeta şi de a mări doza.In situaţie gravă dependenţa psihică se caracterizează prin simptome
grave ca:tulburări afective,agitaţie psihomotorie,anxietate marcată.Dorinţa de a consuma drogul
este atât de mare încât nici un obstacol moral sau de altă natură nu poate împiedeca pacientul
pentru a-şi procura drogul.Dacă aceste fenomene ale sevrajului sunt depăşite(cu sau fără
tratament) simptomele se diminuiază.Dependenţa fizică este rezultatul modificărilor fiziologice la
nivelul sistemului nervos după un consum prelungit de drog şi se manifestă prin simptome
somatice grave(care pot merge până la starea de şoc)şi care obligă pacientul să continuie să ia
drogul.
Dependenţa de drog o putem defini ca o dorinţă compulsivă de a obţine prin orice
mijloace drogul,cu tendinţa creşterii neîncetate a dozei,cu dependenţă psihică şi fizică
faţă de drog.Abuzul de drog are implicaţii etice,sociale şi juridice serioase.Apetitul pentru
drog depinte şi de desechilibrul instinctivo-afectiv,dependenţii fiind aproape în totalitate
personalităţi dizarmonice (la care toxicimania este secundară satisfacerii unor
anormalităţi instinctuale).
a. Frecvenţa.
Dependenţa de drog este una dintre cele mai acute probleme ale lumii contemporane.
Probabil,subliniază Olivenstein(1980),dependenţa de drog va deveni boala principală a secolului
al XXI.Ladwig(1980) sublinmiază că în studiul epidemiologic al dependenţei de drog se pot
distinge mai multe modele:
1.Modelul etico-juridic care dă drogului primul rol(drogul pare ca forţă atractivă, individul
stresat fiind nevinovat);
2.Modelul medico-psiho-social care consideră “toxicomania” în maniera unei boli
molipsitoare;
3.Modelul socio-cultural care consideră societatea ca fiind vinovată,structurile sale
determinând reacţii de comportament deviant corespunzătoare;
Rezultatul acestor metode ar conduce la 3 categorii de strategii:
1”Liberal approch” care preconizează decriminalizarea şi legalizarea consumului de drog.In
acest context nu dependenţa de drog ci “eticheta”lipită de societate face ca acest comportament
să fie considerat criminal(crimă “fără victimă”,aşa cum ar fi şi suicidul);
2”Social approch” se ocupă de dificultăţile psihosociale ale individului.Pentru aceasta
individul trebuie luat în sarcină socială,terapeutică şi pedagogică;
3.”Legal approch” care prevede urmărirea devianţilor şi lupta contra consumului de drog;
In practică strategia este o îmbinare “liberal-socio-legal approch”.
Anchetele epidemiologice sunt foarte dificile,dependenţii de drog adesea neavând un
domiciliu stabil,au o şcolarizare incompletă,au renunţat adesea la un loc de muncă şi uneori se
află fie în spital,fie în detenţie.Berg(1969) constată că în colegiile americane marijuana este
consumată de către 5,6-34,9%,amfetaminele de 9,5-21,5%.barbituricele şi LSD de 1,7-
15,7%,opiaceele de 1-4% din întreaga populaţie şcolară.Frecvenţe similare apar şi în Europa
Occidentală şi o serie de ţări din Orientul Extrem.In Germania, Landewing (1982) consumatorii
de drog adolescenţi sunt evaluaţi la 4-8,9% din totalul consumatorilor.Cel puţin 1o-2o% din
şcolarii occidentali au avut deja experienţă cu drogurile(mai ales marijuana sau haşiş).
143
Jersild şi colab.(1978) constată la New York că 1/3 dintre adolescenţi uzează de
drog,procentele consumului de marijuana fiind în creştere până la 25 ani,după care
consumul ei ar scade.In colegiile americane uzul marijuanei a crescut de la 5% în 1967
la 51% în 1971(Gallup Opinion Index,1972).Indice mare la studenţi ar avea şi
amfetaminele (9-24%).In 1971 s-au produs în SUA 8 miliarde de pilule de
amfetamine.National Comission of Marijuana and Drug Abuse (1973) estimează
consumul de heroină la tineri de 6%(între 12-17 ani) şi de 1,3% la cei peste 18
ani.Referindu-se la soldaţii americani din Vietnam,Robins sublinia că 24% dintre ei
utilizau diferite droguri(mai ales opiacee). Curran şi colab.(1980),referindu-se la
Anglia,arătau că între anii 1930-1960 media de noi consumatori s-a ridicat annual la 336
de cazuri,pentru ca după 1960 să înceapă un adevărat val care în 1968 ajunsese la
2624 cazuri noi,iar după 1970 valorile au devenit foarte mari.
b.Etiologie.
In etiologia dependenţei de drog s-au incriminat o multitudine de factori,din care desprindem
mai ales importanţa factorilor psihologici şi a celor sociali.
Importanţa factorilor psihologici.Deşi consumatorii de drog sunt consideraţi ca
personalităţi dizarmonice,nu s-a putut alcătui un profil psihologic al personalităţii consumatorilor
de drog.Boyd(1971) subliniază capacitatea aproape paranoiacă a acestor indivizi de a se ridica
împotriva autorităţii adulţilor,uneori împotriva grupului său. Dorinţa,”foamea de drog” joacă un rol
important în cadrul oricărei teorii psihologice privind dependenţa de drog,această dorinţă
influenţând foarte mult conduita persoanei, încât întreaga sa existenţă este dominată de
aceasta.De aceia este foarte greu a se face o distincţie între factorii fiziologici şi psihoilogici,în
ciuda concepţiei didacticiste a unei dependenţe psihologice şi a unei dependenţe fiziologice.
O altă caracteristică psihologică a tinerilor dependenţi de drog este aceea că ei sunt nişte
personalităţi depresive cronice şi această depresie nu este totdeauna exprimată
deschis.Asemenea tineri ar avea greutăţi în ceea ce priveşte procesul identificării sexuale şi ar
avea un supraeu slab.Tinerii din această categorie ar avea dificultăţi în ceea ce priveşte procesul
identificării sexuale.Imaturitatea afectivă ar fi de asemenea o caracteristică psihologică care ar
determina la adolescenţii dependenţi de drog o slabă toleranţă la frustraţie,anxietate şi dureri
fizice,motiv pentru care ei recurg imediat la drog.Curiozitatea specifică adolescenţilor ar fi şi ea
de asemenea incriminată.
Subliniind importanţa structurii persomanilktăţii Kaplan(1996) arată că abuzul de toxic ar fi
un model de adaptare a personalităţii dizarmonice şi imature,un comportament care reflectă
imposibilitatea menţinerii echilibrului intrapsihic în condiţii de stres,motiv pentru care anxietatea
şi depresia ar fi reacţii specifice.Buck(1976) subliniază că de fapt numeroase tipuri de
personalitate pot avea comportamente toxicofile în funcţie de contextul socio-cultural,mergând
de la tipuri destul de echilibrate şi unde dependenţa se instalează doar incidental,până la
personalităţi nevrotice sau psihotice.
Numeroasele tulburări de personalitate a dependenţilor au făcut pe unii să vorbească de
“nevroza toxicomană” care poate fi de tip impulsiv sau compusiv.Chiar încercările
motivate de influenţa anturajului,a curiozităţii au după Deniker(1971) tot un caracter
morbid,denotând aleteraţii profunde a personalşităţii.Totuşi,acelaşi autor spune că un
consum,nu prea excesiv şi limitat în timp,poate fi privit şi prin criza de originalitate
juvenilă prin care trec tinerii adolescenţi,fenomenul imaturităţii exacerbând posibilităţile
de imitare patologică,a unor teribilisme sau senzaţia “excitantă” a unui act interzis.Există
totuşi şi o motivaţie inconştientă a dependenţei de drog,deoarece nici imitaţia pură,nici
motivaţia conştientă sau experienţele ocazionale nu pot duce la adevărate dependenţe
de drog.De altfel,Oughourlian(1974) denumeşte toxicomanii adevărate,numai pe acele
în care există o personalitate foarte alterată,la care drogul este scop şi la care
dificultăţile de integrare sunt foarte dificile.Dependenţa de drog ar fi şi o tendinţă
144
inconştientă autodistructivă similară cu suicidul,în tilmp ce Loo consideră din contra
aceaststă stare ca un mijloc de a suporta viaţa.
Importanţa factorilor sociali.In lumea contemporană dependenţa de drog,mai ales la
adolescenţi a luat proporţii foarte mari,ceea ce a determinat pe numeroşi sociologi să se
gândească dacă în acest caz este vorba de o boală a unui individ sau de o boală a societăţii.Se
pare că actuala dependenţă de drog a început să ia forme noi faţă de trecut(cu un determinism
socio-cultural mult mai evident,la persoane mult mai tinere şi prin utilizarea mai ales a LSD).Se
incriminează mai ales schimbările rapide din societate, imposibilitatea de a prevedea chiar
viitorul imediat.Nedreptatea socială,sdruncinarea structurilor sociale,mutaţiile din cadrul
societăţii,evoluţia tehnologiei,lipsa de ideal a tineretului,violenţa,se înscriu pe aceiaşi linie cu
abuzurile de droguri la tineri.
Consumul de drog la tineri poate fi considerat şi ca o opoziţie radicală a unui tineret
desorientat ideologic,împotriva normelor de viţă ex
istente,căci aşa cum subliniază Loo ,în societatea actuală există o dublă tendinţă.Astfel,pe de o
parte există un “liberalism intelectual” care vine,pe de altă parte,în conflict cu conformismul şi
rigiditatea tradiţiilor. In acest sens Sivadon(1973) arată că atunci când anumite structuri sociale
ating un mare grad de rigiditate şi se opun unei evoluţii echilibrate,violenţa,drogul,viaţa gregară,
promiscuitatea sexuală sau simple “crize de civilizaţie”pot apare frecvent.Dependenţa socială
implică de cele mai multe ori tendinţe spre viaţa de grup.Studenţii,cei mai fervenţi consumatori
de drog au puţine schimburi cu adulţii şi bătrânii,motiv pentru care sunt nevoiţi a-şi crea propria
lor lume,propria lor morală,propriile lor valori,adeseori valorile grupului comportând rebeliune
contra adulţilor,iar consumul de drog fiind doar instrumentul (Buck).De altfel actuala creştere a
consumului de drog nu este nici unică şi nici nouă în istorie,ea indicând ca şi altădată trecerea
societăţii prin perioade de instabilitate sau anxietate,frustraţii,incertitudine.In acest caz,”pilula
magică” apare ca o evadare de la realitatea dură şi ca o metodă de rezolvare a conflictelor vitale.
Problema dependenţei de drog,arată Room(1972) poate fi localizată la 5 niveluri generale
analitice:fiziologic,psihologic,nivelul relaţiilor interpersonale de grup,nivelul subculturilor,a “lumii
sociale” şi nivelul cultural.Aceste niveluri se intercondiţionează.
Societatea de consum,prin abundenţa extraordinară,determină la tineret o lipsă de motivaţie de a
lupta pentru o situaţie socială,motiv pentru care aceşti tineri nu sunt preocupaţi de reuşita
profesională şi îşi doresc astfel prelungirea la nesfârşit a adolescenţei.In acest fel la aceşti tineri
drogul devine un scop al existenţei.
Dependenţa de drog poate fi privită şi prin natura sa socio-culturală,un mijloc de contestaţie
şi de retragere datorită insatisfacţiei şi neliniştii privind structurile sociale,pe care ei le realizează
ca coercitive.Tot în acest sens trebuiesc privite şi desorganizarea valorilor morale şi
familiale,fragilizarea psihologică personală şi greutăţile de adaptare.
Deosebit de important este grupul prietenilor,prezenţa unor consumatori iliciţi, fenomene
care creiază oportunitatea învăţării.Mai recent s-au stabilit diferite corelaţii între consumul de
drog şi diferite structuri şi condiţiile familiale.
Adolescenţii a căror familii folosesc droguri vor folosi şi ei,problema familiei fiind deosebit de
importantă.S-au descris diferite feluri de anomalii în cadrul acestor familii:rol parental
schimbător,mamă supraprotectaore şi indulgentă,tată pasiv şi indiferent.Eşecul părinţilor pare
evient datorită inconsistenţei în atitudine şi comportament ceea ce poate duce la fenomenul de
neîncredere în adult,în general.Kempler şi MacKenna(1975) vede în familiile adolescenţilor
dependenţi de drog conflicte puternice,adeseori soţiile domină, soţii fiind pasivi iar în
antecedentele părinţilor alcoolul joacă rol important.Se constată adesea o alianţă rigidă dintre un
părinte(mai ales mama) şi pacient,alteori o inpenetrabilă coaliţie între părinţi în vederea
respingerii tânărului toxicoman,comunicarea redusă între părinţi şi pacient,criticismul exagerat la
adresa bolnavului.In familie apare adesea prin contrast imaginea “fratelui bun” ceea ce duce la
rivalitatea fraternă şi la o alienare a relaţiilor dintre părinţi şi pacient care are ca rezultat
excluderea pacientului din familie.
145
Vorbind de importanţa factorilor familiali şi sociali în cadrul dependenţei de drog
Oughourlian(1976) descrie “toxicomanii” de grup,de mase şi populare.Este clar acuma că doar
factorul genetic,sau alţi factori individuali nu mai pot explica actualul fenomen al dependenţei de
drog şi că aceasta apare tot mai mult astăzi ca o adevărată mişcare socio-culturală
deviantă.Toxicomanul actual nu se mai aseamănă cu cel clasic.El nu se mai păzeşte,se îmbracă
în mod intenţionat deosebit,are un limbaj şi un mod de viaţă aparte,uneori chiar provocator.In
ţările cu mare consum de drog,toxicomanii se cunosc între ei,au propria reţea de
aprovizionare,au cluburile lor şi profită de liberalismul societăţii pentru a-şi manifesta în mod
deschis “cultura”.
c.Aspecte clinice
Curran şi colab.(1980) divid în două categorii fenomenul dependenţei de drog.In primul grup
sunt incluşi dependenţii de droguri în al căror tablou clinic nu apare decît
dependenţa emoţională(marijuana,amfetaminele),în timp ce în al 2-lea grup intră acele tablouri
clinice caracterizate în primul rând prin fenomenele dramatice ale dependenţei fizice.
Vom descrie tabloul clinic în funcţie de principalele droguri utlizate.Este foarte greu de a
utiliza o clasificare a unor substanţe atât de diferite cum sunt aceste droguri,care pot duce la
fenomenul de dependenţă.Vom reda mai jos clasificarea lui Boyd(1971) deşi aşa cum vom
vedea nici aceasta nu poate acoperi întreaga arie.
. . . . .
Efectul toxic principalele grupări de droguri
(intensitate) . .
Depresoare stimulenţi snc halucinogene
1.solvenţi org. 1.xantine Miristica fraga(nucuşoară)
Toluen Cofeina
Uşor Acetona
Benzina 2.amestecuri 2.Canabis
Eter Efedrina
2.Alcoolurile
. .
1.Barbituricile 1.Amfetaminele 1.Mescalina
Amital Benzedrina 2Psylocybin
Fenobarbital 3.DMT
Moderat 2.Amestecuri 2.Amestecuri
Doriden Preludin
Librium Ritalin
. Valium .
1.Opiacee 1.Cocaina 1.LSDD .
Opium 2.STP
Morfina
Grav Heroina
2.Sintetice
Methadone
. Pethidine .

Substanţe depresoare ale s.n.c.Solvenţii organici sunt consumaţi de o serie de


adolescenţi,fiind procuraţi sub forma unor soluţii de lipit,aurolac etc.Fiind vorba de substanţe
volatile ele sunt de obice inhalate.Efectul este euforizant dar apoi este urmat de efecte
negative:reacţii neurovegetative.Aceste efecte fac pe tânăr să se îndepărteze treptat de aceste
droguri şi prin urmare acest tip de dependenţă nu pune probleme prea serioase. Este foarte
146
frecvent la adolescenţii mici,copiii străzii şi poate fi un început pentru utilizarea de droguri mai
târziu.
Substanţe hipnotice,sedative,tranchilizante.Este vorba de medicamente foarte utilizate
în societatea actuală.La barbiturice este plăcut în special efectul de după trezire.Barbituromania
apare la persoane prost adaptate emoţional,pasiv-agresive sau pasiv-dependente.Aceleaşi
considerente se pot aplica şi în cadrul consumatorilor de tranchilizante.
Apare dependenţă după meprobamat,amital sodic,diazepam.Pacienţii măresc treptat dozele
iar starea de obişnuinţă apare repede. Paralel cu aceasta apar tremurături,lentoare
psihică,necesitatea tot mai mare de drog,fenomenele putând evolua până la starea de
confuzie.Mai ales în stare de sevraj pacienţii prezintă tulburări de vorbire de tip dizartric,
necoordonare motorie,tulburări de echilibru.Inţelegerea şi judecata diminuă,apare o stare de
desinhibiţie.Sevrajul poate introduce pacientul într-un adevărat delirium tremens,cu
tremurături,febră,tahicardie,deshidratare,convulsii,sindrom delirant.Foarte periculoasă este
combinarea cu alcoolul a cărui acţiune este astfel potenţată.In doze mici efectul psihologic apare
similar cu acela din alcoolism,cu stare de bine,scăderea anxietăţii, atenţiei,jovialitate.Dependenţa
de barbiturice apare adesea la persoane cu insomnii rebele sau care nu-şi pot stăpâni tensiunea
diurnă.Dozele cresc progresiv ajungând la 1-2 gr.de fenobarbital.
Barbiturismul cronic este greu de deosebit de alcoolismul cronic(aspectul este de om beat
dar fără a mirosi a alcool) iar sevrajul poate fi confundat cu crizele de delirium tremens.In forme
grave pot apare simptome paranoice,manifestări agresive,la adolescent apărând modificări de
personalitate cu tendinţe de a evada din viaţa reală.
Dintre tranchilizante cel mai incriminat a fost meoprobamatul,acum mai mult
diazepamul.Pacienţii măresc treptat dozele iar starea de obişnuinţă apare
repede.Paralel apar tremurături,lentoare psihică,necesitate de doze mari până la stări
confuzionale.In sevraj prezintă stări dizartrice,incoordonare motorie,tulburări de
echilibru.Inţelegerea şi judecata diminuă,apare o stare de desinhibiţie.
Opiaceele.Este vorba de opium şi de derivaţii săi.Opiaceele sunt drogurile cu utilizarea cea
mai veche.Derivaţii de opium se ingeră fie pe cale bucală (ţigări, pilule, soluţie),fie pe cale
injectabilă (morfină,heroină).Dozele cresc treptat,ajungându-se în caz de dependenţă la doze
care depăşesc doza mortală la un om normal.După ingestia unui opiaceu,în prima fază individul
resimte o stare de euforie,de fericire,cu senzaţia de plutire,de creştere a forţei fizice şi
intelectuale,viaţa este privită în roz.După aceasta apare o stare de somnolenţă cu vise
plăcute.Efectul dispare după câteva ore şi este urmat de o stare de
anxietate,greţuri.irascibilitate,vărsături,pupilele sunt dilatate,apar transpiraţii. Instalarea
obişnuinţei se face repede.In fazele de cronicizare se remarcă o scădere a atenţiei şi
memoriei,labilitate afectivă,tulburări de comportament,pierderea simţului moral,abulie.Pentru a-şi
procura toxicul dependentul desvoltă,însă o voinţă extraordinară (minte,fură,atacă,până la
crimă).Somatic apetitul scade,apare o marcantă scădere în greutate,fenomene de
polinevrită,tulburări cardiace,hepatice şi în final se instalează caşexia şi degradarea fizică şi
psihică globală.
Morfinomania este mai frecventă la tinerii care lucrează în mediul sanitar(fii de medici
etc).Apare după tratarea unor boli dureroase,dar la o personalitate dizarmonică acest lucru poate
duce la dependenţă.Adresabilitatea la medic apare atunci când doza a devenit foarte mare sau
când are deja probleme medico-legale de rezolvat.
Fiziologic morfina influenţează s.n.c. prin mărirea inhibiţiei,cu diminuarea reacţiilor
emoţionale şi dureroase.Tote senzaţiile cu excepţia pruritului dispar.Morfina fiind vagotonă
provoacă mioză,bradicardie,salivaţie,constipaţie,tendinţe la vărsături.Consumul de morfină se
face pentru efectele sale plăcute:anxioliză,dispariţia durerii,senzaţie de “lună de miere fără
partener”.Consumul cronic duce la scăderea în greutate,facesul devine palid,aspectul pacientului
se senilizează,apare hipotermia,urini concentrate,prurit,insomnii obositoare.Ca semne
neurologice apar tremurăturile,paresteziile,pareze,diminuarea ROT.Anorexia şi constipaţia sunt
147
frecvente.Psihic apar bradipsihia, hipoprosexia, tulburările de memorie,lipsa simţului
moral,frigiditatea sau impotenţa.
Starea de carenţă se manifestă printr-o stare de suferinţă penibilă cu excitaţie,
obnubilare,halucinaţii,idei de persecuţie,aspecte epileptiforme sau maniacale.Fizic apare
accelerarea respiraţiei,parestezii,lipotimii,colaps,sincope.Starea finală se caracterizează
prin instalarea caşexiei,diareei,vărsăturilor,edemelor,hipotermiei,colapsului.In final apare
starea demenţială,apoi complicaţii infecţioase.Anatomia patologică arată alterări în
structura ţesutului nervos,hemoragii punctiforme în cornul lui Amon şi lobii frontali.
Heroina este de 3-5 ori mai puternică decât morfina,dând un sindrom de abstinenţă
deosebit de penibil.După Cohen(1975) ea afectează mai ales populaţia săracă,minorităţile
defavorizate dar şi adolescenţii claselor superioare şi mijlocii (care adeseori în acest scop
emigrează în ghetourile toxicomanilor).Traficul cu heroină este controlat de “sindicate” ale
crimei.Cohen vorbeşte de gravitatea “toxicomaniei” de stradă,care pune problema dezorganizării
sociale a unei colectivităţi,degradarea tradiţiilor şi valorilor, sentimentul disperării,scăderea
autorităţii familiale şi sociale.Banii şi sursa de drog se obţin pe căi ilicite,existând o corelaţie între
heroinomanie şi crimă.Mai bine de jumătate dintre heroinomani au vârsta până în 30 de
ani,majoritatea începând cu droguri “moi” după care ajung apoi la heroină.Nici facilitarea şi nici
restricţiile severe nu au reuşit să scadă heroinomania.De fapt consumul de heroină nu se face
pentru efrectul său euforizant,cât mai ales pentru a scăpa de situaţia penibilă pe care o creiază
lipsa de drog,sindromul de abstinenţă caracterizat prin dureri generalizate,greaţă,simptome
penibile,ceea ce face pe heroinoman să facă orice pentru a scăpa de această stare.Toleranţa
creşte mereu şi dozele trebuiesc mereu mărite iar dorinţa de a face prozeliţi este aici cea mai
mare (după formula “mizeria iubeşte compania”).Creşterea dozei poate duce la decese prin
supradozaj, injecţiile făcute în grabă şi neglijent pot duce la complicaţii infecţioase.Aceste
fenomene apar mai ales în cadrul consumului stradal.
In perioada cât este drogat,heroinomanul se comportă aproape normal (respiraţia este mai
rară),comportamentul anormal apărând doar în perioadele de abstinenţă.Sindromul de
abstinenţă apare la 12 ore după ultima doză şi constă din slăbiciune,somnolenţă,dureri
violente,transpiraţii,nelinişte,tresăriri musculare,frisoane,midriază,exagerarea excreţiilor şi
secreţiilor.După 24 de ore heroinomanul cade într-un somn particular,pentru ca apoi să se
trezească cu febră,tahicardie,creşterea TA,midriază.Câteva zile este inapetent, vomită, are
diaree,scade în greutate,se deshidratează.După 3 zile simptomele regresează.In perioda de
sevraj heroinomanul poate deveni agresiv,periculos,comportamentul său fiind centrat pe
căutarea drogului.Testul cu nalorphine(nalline) constă din injectarea a 3 mgr din această
substanţă după care pupilele se dilată moderat şi apar simptomele de abstinenţă. Cromatografia
urinară este pozitivă dacă drogul este luat de mai puţin de 72 de ore.
Substanţe stimulante ale sistemului nervos central.Abuzul de aceste substanţe este
frecvent în rândurile adolescenţilor.Cofeina este de exemplu utilizată în perioade de eforturi
intelectuale.Somnul şi senzaţia de oboseală dispar,dar ulterior pentru acelaşi efect dozele
trebuie să crească mai mult.Apar concomitent încă şi tulburări vegetative, nervozitate,iritabilitate.
Consumul de ceai are o mare popularitate deşi are renumele că este inofensiv.Totuşi
theismul cronic determină numeroase tulburări psihosomatice,psihic putând apare o stare de
torpoare şi obnubilare,astenie,abulie,disoluţia voinţei şi sentimentul de incapacitate. Apar de
asemenea vertije,crampe,parestezii,nevralgii,tulburări dispeptice care determină dificultăţi de
adaptare şi de eficienţă socială.Caşexia theică este rară şi apare atunci când consumul de ceai
natural se suprapune cu fenomenele de subalimentaţie cronică,cu tulburări carenţiale şi
metabolice complexe(ceaiul fiind consumat astfel în situaţii de a calma foamea).
Anorexicele sunt utilizate mai ales de către femei pentru cura de slăbire.Dintre anorexice
cele mai utilizate sunt amfetaminele(luate şi pentru starea de “high” pe care o dau
ulterior.Amfetaminele(benzedrina,methredine,dexedrine) sunt amine sintetice care activează
s.n.c.,stimulează emotivitatea şi creşte răspunsurile sistemunul nervos vegetativ. Se mai
148
folosesc şi pentru dopajul atleţilor,a altor sportivi.In Japonia,în period reconstrucţiei s-a distribuit
de către guvern amfetamine din stocurile armatei,ceea ce a dus ca 5% din populaţia localităţii
Kurume(între 15-25 ani) să facă dependenţă faţă de methaphetamine(Cohen).In Suedia de
asemenea consumul preludinului a avut o mare extindere în rândurile adolescenţilor.
Pentru dependenţa cu amfepamine,arată Buck(1976) este vorba de persoane
slabe,adesea cu imaturitate afectivă.Efectul depinde de doze,mod de administrare şi context
social.După consumarea unei anumite cantităţi,apare o stimulare a snc şi a sistemului
simpatic(tahicardie,dispariţia oboselii).Luate în cantităţi tot mai mari amfetaminele pot determina
reacţii psihotice(delir,halucinaţii,agresiuni).Dependenţa este destul de rapidă iar starea depresivă
şi astenică care se instalează după ce doza şi-a terminat efectul face pe individ să recurgă la
altă doză.Când nu mai poate suporta pacientul ia barbiturice ca somnifer,poate dormi 2-4
zile,mănâncă mult dar este continuu slăbit, deprimat,stare care nu dispare decât dacă nu ia altă
doză.Deşi sindroamele de abstinenţă nu sunt atât de penibile,depresia şi maleza fizică sunt
pronunţate ceea ce va determina până la urmă consumarea unei noi doze.
Complicaţiile sunt importante.Sub influenţa dozelor mari comportamentul pacienţilor se
schimbă,sunt neîncrezători,pot prezenta chiar un delir de persecuţie sau de urmăriere, pot fugi în
stare de panică,pot deveni periculoşi.
Psihoza amfetaminică se caracterizează prin halucinaţii vizuale şi auditive terifiante, idei de
persecuţie.La consumatorii vechi poate apare un comportament ostil, impulsiv, agrsivitate
nemotivată,furori homicidale sau chiar convulsii.Poate apare de asemenea depresia sau chiar
stări confuzionale,iar uneori pot apare raptsuri anxioase, neîncredere,
gelozie,hiperestezie(Boyd).Uneori stările paranoide pot simula chiar o schizofrenie sau o
paranoia.Dacă dependenţa se prelungeşte apare o importantă pierdere în greutate,scade grija
pentru igiena corporală(apar numeroase boli intercurente).La animale intoxicaţia cu amfetamine
arată Cohen determină leziuni la nivelul celulelor cerebrale.In acest fel unele reacţii psihotice la
aceşti dependenţi de drog pot fi legate şi de o origine organică (confuzia mentală,de exemplu).
Cocaina este cea mai puternică şi mai toxică din acest grup.Salutată ca un “adevărat dar
ceresc” de către medicii secolului al 19-lea când i s-au constatat efectele euforizante eficace în
depresii,ulterior a fost nevoie de multă temperanţă în aprecierea efectelor sale.
Cocaina determină o stare de bine,de dispariţie a oboselii,euforie,accelerarea
gândirii.Dozele cresc enorm(până la 16 gr.pe zi).După Meyer(1951) beţia cocainică ar avea trei
faze:
1.faza euforică care durează 45-6o de minute;
2.Faza de confuzie halucinatorie cu halucinaţii colorate vizuale,halucinaţii tactile, senzaţia că
pe piele circulă insecte(semnul lui Morgan);
3.Faza de somnolenţă;
In intoxicaţiile grave apar dureri abdominale,vomă,cefalee,stări confuzionale, excitaţie,crize
de violenţă.Pot de asemenea apare psihoze toxice delirante,stări confuzionale,coma.
Halucinogenele.Grupa halucinogenelor se caracterizează prin faptul că prin efectul lor
determină apariţia de halucinaţii şi o alterare generală a procesului perceptiv.Apar mai ales
halucinaţii vizuale,distorsiunea percepţiei spaţiului şi timpului,coeziunea personalităţii este total
sau parţial ruptă,imaginea de sine este modificată până la depersonalizare şi derealizare
completă.Labilitatea afectivă merge de la extaz la oroare (Cohen),ideaţia poate deveni
eidetică,iraţională,fantastică,tabloul de ansamblu variind de la un “drum bun”(good trip) cu
euforie,intensificarea sensorială,la un “drunm rău”(bad trip),caracterizat prin
frică,desorganizare,idei paranoide terifiante (Cohen).
In cadrul acestui grup ar exista mai multe subgrupe ca:grupul cânepei şi a produşilor
săi,grupa simpaticomimeticelor şi grupa parasimpaticomimeticelor.După Teicher(1975) cele mai
populare în rândurile tineretului ar fi LSD-25,mescalina,psyclocybin.
Cânepa(canabis sativa) este materia primă pentru două substanţe importante(marijuana şi
haşişul),având ca produs activ tetrahidrocanabiolul.Aceste produse sunt halucinogenele cele mai
149
răspândite şi cele mai slabe.Sunt bine acceptate în unele societăţi(cel puţin în trecut în unele ţări
afro-asiatice).Substanţa activă se scoate din flori şi frunze.Planta fenmelă este odată şi jumătate
mai activă ca cea bărbătească.Calitatea marijuanei obţinute depinde de originea
geografică(cele din zonele temperate sunt mai slabe).Cânepa îşi pierde efectul dacă este
expusă mult timp la temperatura ordinară.Prin distilare se extrage un ulei roşu.
Marijuana şi haşişul derivă din canabis sativa(marijuana fiind un amestec de frunze,flori şi
mici ramuri).Incidenţa consumului de marijuana este mare(29% din studenţii din New Yorc
consumau marijuană-Kandel,1975).Martino şi Truss(1973) consideră că ¾ din studenţii
americamni ar consuma marijuana.Totuşi consumul experimental este foarte mare în timp ce
consumul regulat ar fi doar de 6%.Este un drog foarte utilizat din cauza efectelor sale
slabe,complicaţiile fizice constând doar dintr-o conjuctivită sau bronşită benignă(Cohen).De
obicei se fumează(1-2 ţigări au efect câteva ore).După fumat,individul devine
liniştit,introspectiv,vorbăreţ,ilariant,prezintă o fantezie agreabilă,apare abstragere de la o realitate
penibilă,pierderea sentimentului de alienare şi inadaptare.Totuşi tinerii adolescenţi nu consumă
doze prea mari şi nu atiung faze deosebit de avansate.Ei obţin doar o accelerarea ideaţiei,o
hiperestezie urmată de distorsiunea timpului şi spaţiului(Boyd).
Efectul fizic şi psihomotor al marijuanei(la doze uzuale de 2-18 mgr tetrahydrocannabiol)
constă dintr-o scădere a tonusului muscular,a TA,creşterea pulsului.Dintre efectele tardive s-a
raportat fenomene ca alterarea diviziunii celulare(în culturile de ţesuturi),scăderea proceselor
cognitive şi a abilităţii psihomotorii,scăderea abilităţii la testele de inteligenţă (Weil şi colab,1980).
Efectele psihologice sunt variabile de la deficitul motor la deficitul de memorie la anxietate
sau plăcere.Viteza proceselor psihice creşte,gândirea este rapidă.Dozele mici dau modificări ale
dispoziţiei starea de “high”,relaxare.Dozele moderate duc la tulburări de percepţie,perceperea
vie a culorilor,a sunetelor,modificări ale perceperii timpului. Dozele mari provoacă
iluzii,halucinaţii,delir,modificări ale schemei corporale.Deşi nu dă fenomene de dependenţă fizică
totuşi o importantă dependenţă psihologică se instalează, caracterizată prin anxietate, insomnie,
oboseală,inapetenţă, transpiraţii, hiperactivitate. Aceste simptome apar la 6-8 ore după ultima
doză iar fenomenele acute apar după 48 de ore(Jersild şi colab.,1978).Totuşi doar 3% dintre
drogaţi consumă drog suficient de mult pentru a avea asemenea simptome.
Haşişul este un alt drog utilizat de tineri.La fumătorii de haşiş apare o detaşare de
realitate,până la “visul halucinatoir” euforic dar uneori şi cu angoasă şi agresivitate până la o
adevărată stare paranoidă.Dependenţa fizică este mică motiv pentru care aceste toxicomanii nu
sunt considerate periculoase.
După Cohen(1975) ar exista 3 feluri de a utiliza cânepa:
1.Curioşii care experimentează o dată sau de două ori;
2.Consumatorii ocazionali care fumează ocazional;
3.Consumatiorii înveteraţi(pot head) care uzează de drog ca de alcool;
Dacă cânepa este de bună calitate rezultă o stare de “high” ca un fel de letargie
onirică,subiectul devine pasiv,detaşat,euforic.In inteoxicaţiile acute apar stări confuzionale,fond
pe care apar tulburările halucinatorii,derealizarea şi depersonalizarea, tendinţa de a comite acte
antisociale.Deşi simptomele de sevraj sunt puţine iar dependenţa nu este prea mare,totuşi în caz
de folosire îndelungată apare o deteriorare intelectuală iar riscul cel mai mare este recurgerea
ulterioară la alte droguri.
L.S.D. (dietilamida acidului lysergic) are o vechime de peste 55 ani şi este un produs
semisintetic.In 1943 Hoffman decoperă LSD care va deveni cel mai utilizat drog din grupa
psychedelică.Hoffman descrie astfel experienţa sa după o mică doză de LSD:”După 4o de
minute notez următoarele simptome în jurnalul de laborator:uşoară ameţeală,neastâmpăr,
dificultăţi de concentrare,tulburări de vedere.râs şi apoi am pierdut simţul timpului.Mediul din jur
se schimbă progresiv,câmpul meu vizual oscilează şi totul apare ca deformat,într-o oglindă
strâmbă.Spaţiul şi timpul apar tot mai desorganizate,sunt cuprinse de frică şi îmi ies din
minţi.Ceea ce este rău este că nu sunt conştient de starea mea,puterea mea de observaţie
150
rămâne însă normală . . . . uneori simt că sunt în afara corpiului meu.Cred că am murit.Eul meu
este suspendat în spaţiu,îmi văd corpul mort pe pat . . .am adormit şi m-am trezit a doua zi puţin
obosit dar simţindu-mă perfect bine”.,
LSD este un derivat al acidului lysergic,doza de 0,1 mgr putând provoca fenomene de
disociere a personalităţii.Se poate consuma sub formă de praf,sugativă,pilule etc.Nu se cunoaşte
sindromul de abstinenţă.Dependenţa psihologică constă din dorinţa de a recrea starea de
intoxicaţie,se constată starea de “high”,introspecţie profundă şi experienţe mistice (deşi acestea
sunt fără valoare).
Boyd citează următoarele efecte determinate de ingerarea drogului:stare de derealizare şi
depersonalizare,detaşarea de sine,halucinaţii vizuale colorate.Apare adesea anxietatea,
veselia,depresia,ura,pasivitatea.Pacientul”vede” defilând prin faţa lui o imagine halucinatorie
caleidoscopică,fenomen care se petrece într-un climat de euforie sau extaz
Dar pot apare şi fenomene terifiante sau delir paranoid.
O altă tehnică de folosire este administrarea unei doze mari (1 Mgr) care antrenează o
destructurare completă a conştiinţei, aşa cum spune Cohen o experienţă psihologică a morţii şi
învierii care poate determina la unii indivizi modificări hotărâtoare de caractere sau faţă de
anturaj.LSD subliniază acelaşi autor,suspendă funcţiile judecăţii,antrenează la subiect o mare
sugestibilitate care permite,de exemplu în cazul psihoterapiei posibilitatea inducerii de
impresii,idei,dispoziţii,fenomene care adesea se foloseşte în acţiunile de “spălare a creierului”.
In cursul intoxicaţiei,arată autorul individul poate avea impresia atotputerniciei(poate crede
că este înotător subacvatic,că poate opri o maşină prin simpla concentrare minată etc).Efectul
intoxicării poate dura chiar luni după încetarea administrării drogului.La consumatorii obişnuiţi pot
apare experienţe de”flash back” agreabile,alteori reacţii depresive şi anxioase.Există şi alte
complicaţii pe care le dă consumul de drog şi care ar consta din tulburări psihice:reacţii
schizofrenice,paranoide acute,depresie,stări de panică,crize epileptice,comportamente
antisociale.Decompensările psihotice sunt apropiate ca manifestare de schizofrenie,manie sau
depresie.Cohen subliniază că la drogaţi s-au constatat modificări ale celulelor nervoase din
encefal.
S-a mai descris,de asemenea sindromul de “abandon” în care subiectul consumator îşi
schimbă complet felul de viaţă,poate părăsi şcoala,domiciliul,munca adăpostindu-se într-o
colectivitate de toxicomani(dispare iniţiativa şi ambiţia,cu modificarea totală a
comportamentului).Uneori pot apare modificări cromozomiale care pot duce la modificări
congenitale la descendenţi,sub forma unor malformasţii(Buck,1974)
d.Diagnostic şi evoluţie
Diagnosticul dependenţei de drog este foarte important datorită consecinţelor grave care pot
urma şi mai ales atunci când este vorba de tineri,de efectele invalidizante care le va afecta
viitorul.Pacienţii nu recunosc la început starea de dependenţă faţă de drog şi de cele mai multe
ori ascund cu grijă orice probă.Familia poate descrie,atunci când este vorba de un adolescent o
schimbare lentă a comportamentului,modificări nemotivate ale dispoziţiei,pierderea
apetitului,scăderea îm greutate,scăderea rezultatelor şcolare şi profesionale,plecări nemotivate
de acasă,întoarceri tardive.Uneori priviţi cu atenţie pacienţii pot prezenta tremurături discrete sau
evidente,dilatarea pupilei,paloare, transpitaţii.Familia poate descrie fenomene de carenţă
caracterizate prin stare de rău,agitaţie,anxietate,stări de obnubilare a conştiinţei şi chiar
comportament halucinator. Pentru unele substanţe există posibilitatea dozării lor în urină.Se mai
pot observa o serie de înţepături,în zonele accesibile,pot fi găsite la pacienţi fiole,flacoane
tec.Dacă ei capătă încredere pot relata şi singuri.
De cele mai multe ori pacienţii vin însă la medic în stare de sevraj,ceea ce de multe ori
reprezintă o urgenţă medicală.In asemenea situaţii se remarcă o stare de mare anxietate şi
nelinişte,tulburări vegetative importante,dar chiar în această situaţie,pacienţii pot rezista şi să nu
recunoască situaţia lor reală.In stări de carenţă accentuată pacientul poate veni în stare
confuzională şi agitaţie extremă,comunicarea cu el fiind imposibilă.În stare de carenţă pacientul
151
are suferinţe fizice şi pshice penibile(anxietatea,angoasa pot avea intensităţi foarte mari)Pot
apare crize melacoliforme,maniacale,crize de epilepsie.Somatic pulsul este accelerat,este
deshidratat,tahicardic,hipotensiv,cu spasme intestinale, sincope, lipotimii.
Evoluţia stărilor de dependenţă depinde de drogul utilizat,timpul de utilizare, precocitatea
tratamentului,de condiţiile sociale şi familiale.Poate să fie o evoluţie favorabilă dar şi posibilitatea
cronicizării.Tentativele de sinucidere,accidentele de muncă sau de circulaţie sunt foarte frecvente
la dependenţii de drog.
e.Tratamentul
Internarea pacientului dependent de drog este obligatorie,deoarece a face apel la voinţa unor
asemenea pacienţi este o iluzie,mai ales când se află într-un stadiu avansat de
boală.Insuccesele nu trebuie să descurajeze pe medic deoarece aici din principiu rezultatele
sunt inconstante şi modeste.Dacă este psihotic sau refuză internarea i se pot aplica prevederile
legale pentru tratament obligatoriu.
Inceputul tratamentului trebuie făcut prin stabilirea tipului de drog utilizat,dozele exacte,dacă
se află în sevraj şi ce fel de sevraj are,starea generală a pacientului.
DupăBuck(1976) tratamentul ar comporta două faze:
-Faza de desintoxicare care este legată de tipul de drog.Pentru halucinogene şi amfetamine
nu sunt probleme deosebite,sevrajul prezentând o simptomatologie minoră.In acest caz accentul
se va pune pe psihoterapie şi spitalizare,cu un tratament uşor simptomatic.Din contra în cazul
heroinei,morfinei,barbituricelor problema saevrajului este mult mai importantă.
-faza de readaptare care se desfăşoară deobice în mediul social.
In cadrul internării,renunţarea la drog se va face fie brusc,fie progresiv în funcţie de aspectele
fizice şi psihice ale pacientului.Pentru combaterea fenomenelor violente se vor administra
neuroleptice şi tranchilizante.Uneori se pot utiliza medicamente de substituţie mai puţin
periculoase(methadona pentru heroină).
O atenţie deosebită se va acorda stării generale,se vor asdministra vitamine din grupul
B,anabolizante,în caz de stare de şoc se vor folsi metodele moderne de reechilibrare
hidroelectrolitică.
Starea psihică se va trata prin medicamente simptomatice (sedative, antidepresive). Unii
recomandă în period acută de sevraj chiar efectuarea a cătorva electroşocuri.
După ieşirea din sevraj pacienţii trebuie să rămână minimum 2-3 luni în spital după care
urmează period de readaptare.
Psihoterapia ocupă un loc important în tratamentul dependenţei de drog.Pacienţii se
introduc de la început în grupe psihoterapeutice speciale,la care se pot afilia foşti bolnavi,membri
de familie,prieteni,colegi.La început pacientul are o atitudine pasivă, aşteaptă totul de la medic
sau de la asistenta socială,sau din contra devine revendicativ, socotind că societatea este aceea
care trebuie să se schimbe şi nu el.
Primul scop al psihoterapiei este acela de a implica pe pacient în tratamentul său,pentru ca
acesta să abordeze viaţa cu mai mult realism,să-şi înţeleagă deficienţele personale,să fie
conştient de necesitatea unei maturizări emoţionale.Psihoterapia este adesea împiedecată de
lipsa de motivaţie a pacientului,motiv pentru care uneori,cel puţin la adolescenţi ea trebuie
prezentată ca ceva obligatoriu(Buck)Psihoterapia este de lungă durată,în cadrul dependenţei de
drog,ea cere din partea pacientului un anumit grad de inteligenţă.
Psihoterapia de grup este mai bine suportată ,deşi aşa cum arată unii autori,există aici
pericolul perpetuării subculturii toxicofile(pacienţii făcând de fapt un schimb de experienţă între
ei).Este foate greu a controla abstinenţa totală în grup mai ales când pacienţii vin pentru
psihoterapie de acasă.
In unele cazuri se poate pune problema schimbării domiciliului,a unei ocupaţii.Problema
reabilitării şi a reinserţiei sociale are de asemenea o mare importanţă.
152

//***********************************************************************************************************

Tulburările psihice de origine infecţioasă


(psihozele infecţioase)
Tulburările psihice apărute în cursul bolilor infecţioase sunt cunoscute sub denumirea de
psihoze infecţioase.
Acest capitol comun atât pentru psihiatroe cât şi pentru alte specialităţi medicale înglobează o
serie de psihosindroame care însoţesc diferite etape ale procesului infecţios sau care pot urma
acestuia.Sindroamele de intensitate mare însoţite de obicei de tulburări ale lucidităţii conştiinţei
apar în perioada de maximă efervescenţă a procesului infecţios,în timp ce alte sindroame
psihice,fără modificări ale lucidităţii conştiinţei (stări depresive,mai rar
maniacale,paranoide,frecvente stări nevrotiforme) se instalează în timpul convalescenţei,sau în
orice caz atunci când boala este în regresiune.
Deşi apariţia acstor tablouri psihice pare indestructibil legată de existenţa bolii
infecţioase,uneori este dificil să se stabilească un raport direct între agentul agresiv infecţios şi
tabloul psihopatologic,deoarece apariţia acestuia depinde nu numai de acţiunea agentului
infecţios respectiv ci şi de particularităţile constituţionale ale bolnavului,de starea sa biologică şi
psihică.
În această privinţă au fost elaborate două tendinţe contradictorii:conform curentului
nosologist-descriptiv s-a încercat conturarea unui tablou psihic caracteristic pentru fiecare tip de
infecţie,punându-se accentul pe specificitatea agentului patogen;alţi autori (Bonhöeffer) susţin
părerea că psihicul reacţionează în mod univoc la toate agresiunile externe,iar agentul patogen
nu ar face altceva decât să “developeze” şi să desvolte predispoziţiile legate de factorii
constituţionali.
În prezent s-a ajuns la concluzia că deşi psihozele infecţioase au o anumită unitate
simptomatică,cauza determinantă revine infecţiei,în funcţie de intensitate,repetare,persistenţa ei
în timp,iar aspectul evolutiv este modelat de particularităţile constituţionale şi ereditare privite în
dinamică şi în funcţie de vârstă,condiţiile de viaţă,de diferite traume fizice şi psihice.
Odată cu apariţia antibioticilor,corticoterapiei,neurolepticelor se constată că acest tip de
tulburări psihice apare mai rar şi au un aspect mai puţin dramatic,precum şi un prognostic mai
bun.Rămâne totuşi deschisă problema sechelellor lăsate de agresiunea infecţioasă asupra
sistemului nervos.
Etiopatogenie
Numeroşi germeni (microbi,viruşi,rickeţii,protozoare etc) pot determina apariţia de tulburări
psihice.Modul lor de activitate este variat.Pot acţiona de la poarta de intrare prin iuntermediul
toxinelor direct asupra encefalului sau indirect prin tulburări metabolice generale.Agentul
patogen se poate însă fixa şi direct pe sistemul nervos (virusurile intracelular,microbii
extracelular,vascular sau perivascular,pe meninge,rickeţiile în pereţii vaselor).În alte cazuri
intervine mecanismul alergic incriminat în etiologia encefalomielitelor paninfecţioase,a
encefalitelor postvirale,sau în unele parazitoze.patogenia unor tulburări psihice care survin în
cursul infecţiilor este mult mai complicat,întrucât intervine dinamic şi specific reacţiile de apărare
ale organismului.În unele boli cu tulburări mai constante s-au descris leziuni localizate în
trunchiul cerebral,în sistemul limbic sau în zonele activatoare ale creierului,în timp ce în altele în
care evoluţia este mai trenantă datele anatomopatologice sunt sărace,necaracteristice.
153
Veriga patogenetică comună este hipoxia prin care este incriminat rolul indirect al toxinelor
care blochează ciclul oxidativ cu hipoxia celulară,la care se adaugă şi efectul febrei.
După Voiculescu mecanismele patogenice ţin fie de leziunile primitive cerebrale,fie de
perturbarea gravă a metabolismului energetic cerebral,mecanisme care pot acţiona separat sau
împreună.Intervin factori favorizanţi legaţi de particularităţile constituţionale în dinamica
existenţială,agresiunile anterioare (traumatismele),factori ereditari.
Clasificare
Datorită polimorfismului şi în general,nespecificităţii,clasificarea tulburărilor psihice din bolile
infecţioase este deosebit de dificilă.
Din punct de vedere simptomatologic au fost definite o serie de tablouri psihice,ca factori
comuni în majoritatea infecţiilor (delirul febril,delirul infecţios,delirul acut).Este vorba de psihoze
funcţionale,reversibile,ale căror substrat nu este suficient de elucidat.Alte tulburări psihice apar
pe fondul unui proces organic inflamator cerebral (encefalită,meningită,tromboflebite,supuraţii
cerebrale) şi care lasă sechele serioase după vindecare.
Simptomatologie
În faza prodromală apar o serie de simptome comune:astenia,cefaleea
,hipoprosexia,adinamia,hiperestezia,irascibilitatea,anxietatea,tulburări hipnice,coşmaruri,uneori
stări de tip maniacal sau depresiv.Tulburările pot rămâne în acest stadiu,în infecţiile subacute
(amigdalite,sinuzite,infecţii genitale etc)sau în alte cazuri pot trece în etape prepsihotice sau în
cea psihotică în care tulburările de conştiinţă devin sindromul central.
Întâlnim astfel delirul febril care apare în perioada febrilă şi se caracterizează,de obicei
printr-o tulburare de conştiinţă de tip delirant sau delirant-oneiroid.Evoluţia este scurtă,urmând în
mod progresiv sau regresiv curba febrilă.Apar ilizii,halucinaţii cu conţinut terifiant,care cresc în
intensitate,mai ales seara.Starea de agitaţie psihomotorie poate alterna cu stări oneiroide şi
akinezie.
Delirul infecţios apare în timpul bolii dar nu este raportat la febră,având un tablou clinic
variabil,predomenent delirant sau oneiroid.Dispoziţia este variabilă în funcţie de conţinutul
halucinaţiilor.Pot apare astfel stare de nelinişte psiho-motorie,anxietate sau stări de aspect
maniacal sau schizoid cu ecolalie,ecomimie,ecopraxie,mutism,akinezie,flexibilitate
ceroasă.Frecvent,în evoluţie,pot apare stări de stupor sau stări amentive,cu disociere a
conştiinţei propriei persoane şi cu agitaţie psihomotorie în limetele patului.
Evoluţia este variabilă de la câteva zile,la câteva săptămâni,cu ameliorări şi agravări
transitorii,urmate de un delir rezidual.La copii aceste forme de delir se întâlnesc mai frecvent.
Delirul acut descris de către Calmeil,reprezintă sindromul de confuzie mentală gravă sau
malignă.Marchand îl consideră ca o encefalită psihotică azotemică şi îl explică ca pe o reacţie
univocă a sistemului nervos faţă de acţiunea unor factori toxici,infecţioşi sau traumatici.Se
caracterizează printr-o stare de confuzie mentală,agitaţie psihomotorie intensă şi desordonată
care impune deseori imobilizarea.În această situaţie pacientul se epuizează şi în condiţiile
refuzului de alimente şi lichide apar semne de deshidratare,ureea depăşind 1 g
%o,oligurie,hipertermie.Decesul poate surveni în câteva zile prin hiperazotemie.
Delirul acut poate să apară şi în stări patologice de etiologie necunoscută sau în diferite stări
febrile.Considerat în trecut ca având un prognostic mortal,în condiţiile tratamentelor actuale de
reanimare (hidratare,alimentare parenterală, antibiotice,corticoterapie,neuroleptice) el a devenit
curabil.Marchand consideră că în delirul acut ar fi vorba de un tip special de reacţie asimilabilă
alergiei,o “intoleranţă nervoasă” faţă de diverse noxe (toxice,infecţioase etc).
Alţi autori au inclus delirul acut printre complicaţiile sindromului general de adaptare a lui
Selye,sau după alţii ar fi provocat de o excitabilitate crescută a regiunii talamo-hipotalamice,o
“stigmatizare diencefalică” prin infecţii,agresiuni toxice sau traumatice.
Halucinoza infecţioasă este o formă particulară de psihoză infecţioasă caracterizată prin
tulburări mai puţin marcate de conştiinţă,cu păstrarea criticii faţă de manifestările morbide şi în
special faţă de halucinaţii şi prin absenţa stării de excitaţie psihoimotorie.
154
Tulburările psihice în meningite,encefalite şi supuraţii cerebrale
1.Tulburările psihice în cadrul meningitelor
Agentul patogen cel mai frecvent este microbian (meningococul,pneumococul, bacilul proteus, bacilul
tuberculos etc),virusurile, leptospirozele propagate pe cale hematogenă sau limfatică,de la un
proces septic din vecinătate.
Se caracterizează clinic printr-un sindrom infecţios general la care se asociază semne de iritaţie
meningeală.Tulburările psihice pot oscilşa de la o stare de iritabilitate la stări confuzionale
profunde.Frecvent întâlnim somnolenţa,hiperestezia,fotofobia,cefaleea.Fenomenele sunt grave în
infecţiile microbiene.Importanţa meningitelor constă din punct de vedere psihic în procentajul
ridicat de sechele grave,cu atât mai mult cu cât infecţia se declanşează la vârste mai mici.
2.Tulburări psihice în encefalite
Encefalitele sunt determinate de agenţi infecţioşi şi de toxinele lor.Se pot înscrie astfel encefalite
primitive cu virus identificat (rabia) sau neidentificat (encefalita epidemică letargică) şi viroze
generale (poliomelita,herpesul),encefalite secundare (postvacinale),în bolile microbiene (febra
tifoidă,tuse convulsivă),în spirochetoze (PGP),în infecţii cu protozoare (malarie),encefalită prin
metazoare (tenie,cisticercoză).
Tulburările psihice constituie aşa numitul “sindrom encefalitic” în care întâlnim tulburările ritmului
somn-veghe,stare de agitaţie,tulburări de conştiinţă de aspect
delirant,oneiroid,amentiv.Encefalitele primitive,encefalita von Economu cu forma sa letargică şi
algo-mioclonică au ca semne psihice de debut tulburările hipnice.Bolnavii adorm în orice
poziţie.Hipersomnia poate dura de la câteva zile la câteva săptămâni.
În perioada de stare apar aspecte catatonice,delirante,oneiroide sau maniacale.După remitere apar
sechele:bradipsihie,impulsivitate,stări psihopatoide,dromomanie,mitomanie,perversiuni sexuale
etc.
Dintre encefalitele secundare este de reţinut cea rubeolică care lasă sechele şi în plus dacă survine în
viaţa intrauterină produce embriopatii rubeolice care pot duce ulterior la oligofrenii,la
malformaţii oculare şi cardiace.
3.Tulburările psihice în cadrul supuraţiilor cerebrale
În aceste cazuri pe lângă tulburările neurologice apar:apatie,indiferenţă,somnolenţă,torpoare,coma
urmate de sechele encefalitice (hidrocefalie şi deficit mental).
Tulburările psihice în bolile infecţioase generale
În scarlatină înainte de apariţia exantemului apare un delir prefebril iar în convalescenţă un delir
rezidual.Aceleaş manifestări pot apare şi în tusea convulsivă,pneumonie,gripe mai grave la copii
şi la persoane vârstnice.
În hepatita epidemică se descriu sindroame nevrotice,aspecte schizoforme,tulburări de conştiinţă până
la comă.
Tulburările psihice din tuberculoză pot să fie determinate de procesul infecţios,de accidentele
terapeutice legate de tuberculostatice sau să se constituie reactiv faţă de situaţia particulară de
bolnav cronic.Astfel în meningitele şi meningo-encefalitele TBC apare cefaleea,vertigii,stări
confuzive cu halucinaţii,stări schizoforme.Într-un procentaj mic (10%) rămân cu sechele de
aspect psihopatoid.În procesele TBC latente s-au descris stări neurastenice sau depresiv-
anxioase,idei delirante de persecuţie,idei mistice,erotomanie,idei de mărire sau acte medico-
legale (sinucideri sau omucideri).
Tulburările psihice secundare tratamentului cu tuberculostatice apar în funcţie de teren şi de metoda
folosită.Streptomicina produce uneori somnolenţă sau bradipsihie,izoniazidele sau cicloserina
determină uneori stări de euforie sau stări schizoide,de depresie sau confuzionale.
Tulburările psihice reactive variază în raport cu stadiul afecţiunii.La apariţia bolii pacientul adoptă o
atitudine plină de resentimente sau de negare a bolii,uneori de revoltă sau disperare sau disperare
cu anxietate,reacţie ipohondrică isterică sau paranoiacă.Reîntoarcerea la activitate şi în familie
poate genera tulburări de adaptare,sentimentul de inferioritate.
Tulburări psihice de origine luetică
155
Etiologie.Infecţia sifilitică este produsă de treponema pallidum descoperită de Schaudin din 1905 şi pusă
în evidenţă în creierul bolnavilor cu paralizie generală priogresivă (PGP) de către Marinescu şi . .
. . . .în 1913.
Sifilisul este o infecţie cronică care apare în general la adulţi şi evoluiază stadial.La copii se descrie
sifilisul congenital realizat prin infecţie transplacentară după luna a 5-a intrauterină.
Afectarea sistemului nervos se produce la un număr de 3-6% din cazuri,în patogenie fiind incluse mai
multe teorii.După Levaditi şi Lepine ar exista două tulpini de spirochete,dermatotropă şi
neurotropă.S-a remarcat însă că există posibilitatea mutaţiei dintre ele prin schimbarea
tropismului.Un rol important îl are terenul,scăderea rezistenţei prin
alcoolism,traumatisme,surmenaj,boli astenizante,cât şi o hipersensibilitate tisulară cu aspect
alergic.
Patogenia.Spirochetele pătrund în organism prin inoculare,realizând apoi o invadare de tip septicemic
(faza secundară) după care se fixează la nivelul diferitelor organe.Pătrunderea în sistemul nervos
se face pe cale hematogenă şi perineuronbală limfatică.Pe cale hematogenă se fixează într-o
primă etapă la nivelul venelor cerebrale şi meningeale unde pot stagna ani de zile până vor invada
parenchimul cerebral prin bariera hemato-meningeală.Spirochetele pot ajunge în l.c.r. prin
migraţia centripetă,de-a-lungul tecilor rădăcinilor nervilor periferici şi al limfaticilor
perineuronale.
Iniţial la nivelul creierului procesul infecţios afectează vasele cerebrale,spaţiile perivasculare şi
meningele (sifilisul cerbro-meningo-vascular).După 10-20 de ani spirochetele invadează
parenchimul nervos,adăugând alterări degenerative,realizându-se faza de sifilis cerebral
parenchimatos.Arterita sifilitică începe cu proliferarea intimei (endarterită) şi realizează apoi o
panarterită şi infiltraţii celulare inflamatorii perivasculare,lumenul arteriorelor se micşorează,se
pot obstrua ducând la fenomene de ramolisment în ţesutul nervos.Gomele sunt leziuni
inflamatorii proliferative în ţesutul conjuctiv adventiţial,manifestându-se macroscopic sub forma
unor noduli cenuşii-roşcaţi de volum mic,localizaţi în meninge sau în ţesutul nervos.
Leptomeningita luetică se manifestă printr-un proces de arterită specifică vaselor meningeale şi o
infiltraţie a limfocitelor,a meningelui bazal însoţit de reacţie hiperplastică secundară cu
proliferarea ţesutului conjuctiv meningeal.
Macroscopic meningele apare îngroşat,albicios,opac.Afectarea difuză a aparatului vascular favorizează
uneori tulburări hemodinamice însoţite de un edem cerebral care pot explica apariţia leziunilor
reversibile….?
În etapa de sifilis terţiar (PGP) leziunile progresează producându-se leziuni degenerative ale
neuronilor,pierderile neuronale observându-se cu predilecţie în nucleii bazali şi cerebel,dar mai
ales în cortexul cerebral fronto-parietal în stratul 5.Macroscopi creierul este redus de volum,cu
leptomeningită cronică şi atrofie importantă a circomvoluţiunilor frontale.Sistemul ventricular
este mărit,dar mai ales la nivelul coarnelor frontale,prin regresiune degenerativă a ţesutului
nervos şi acumulare de lichid.Sunt afectate concomitent diferite organe interne.
Clasificare
În perioada primară a sifilisului se descriu reacţii psihogene determinate de conştientizarea gravităţii
bolii,sub forma unui sindrom obsesional,estenic etc.
În perioada secundară meningita difuză precoce se manifestă prin sindroame
nevrotice,melancolice,maniacale sau toxico-infecţioase.În sifilisul meningo-vascular pot apare
crize apoplectiforme şi epileptoide cu fenomene clinice de focar.
În tabes (meningo-radiculo-nevrită specifică) tulburările neurologice sunt majore dar se pot asocia cu
stări confuzive,delirant oneiroide.
Paralizia generală progresivă (PGP)
PGP este o meningo-encefalită cronică difuză specifică luetică (stadiul de sifilis terţiar) caracterizat clinic
prin tulburări psihice globale şi progresive şi prin tulburări motorii cu caracter progresiv.
Clinica paraliziei generale progresive
156
Incubaţia este îndelungatăp,în general între 7-15 ani de la şancrul primar.În evoluţia bolii se disting 3
stadii:perioada de debut,de stare şi terminală de reducere sau marasm.
Forme de debut.Debut prin scăderea progresivă a activităţii inteleczuale,concomitent cu scăderea
redevenţei profesionale prin hipoprosexie,dismnezii,scăderea iniţiativei,sugestibilitate.
Debutul prin tulburări de comportament,pacientul devenind iritabil,neatent,agresiv,cu desinhibiţie
erotică,absenteism sau demisie profesională,abuz de alcool.
Debut prin tulburări de etică sau prin acte medico-legale,caracteristic fiind furtul cu martori (fură şi cere
ajutorul paznicului pentru a încărca marfa furată).
Pot apare manifestări de exhibiţionism,viol,sinucideri absurde prin modalitatea de înfăptuire (înec în apă
mică,gaze deschise cu fereastra deschisă etc).
Alteori debutul poate îmbrăca aspectul unei stări maniacale,depresive sau paranoice fără însă a avea
tensiunea afectivă sau ideaţia cât de cât sistematizată,delirul fiind absurd.Mai rar,debutul poate fi
evidenţiat prin tulburări neurologice:ticul sugerii (Obregia) sau esofagian . . .?
Perioada de stare.Sistematic se remarcă prin:tulburări psihice,neurologice şi modificări humorale.
Tulburările psihice:pe lângă tulburările prodromale (sugestibilitate,scăderea activităţii profesionale şi
fenomene de desorientare temporo-spaţială,hipoprosexie,amnezie în deosebi anterogradă iar în
planul gândirii apar idei delirante predominant megalomanice şi absurde,incoerente,polimorfe,
contradictorii,labilitate şi altruism.Bolnavul afirmă că posedă munţi de bani,avioane sau tractoare
sub pământ,sunt conducători ai omenirii sau zei.Delirul se modifică de la o zi la alta,este
absurd,megaloman,în evident contrast cu accepţiunea faţă de mici cadouri care li se face.Aceste
tulburări de gândire conduc la o activitate dezordonată,haotică,fără scop.
Sindromul neurologic.Tulburările oculare:anizocorie cu semnul Argyll-Robetson? Prezent.R.O.T. sunt
exagerate dar scăzute când există o asociere cu tabesul.Apar tulburări de sensibilitate cu
analgezie.Concomitent apar tulburări de motilitate cu tremor,disprexia (lipsa de coordonare a
mişcărilor) şi în special disartria pusă în evidenţă cu paradigmele clasice(nu poate spune copilă
compătimitoare şi treizeci şi trei de regimente de artilerie etc,evidenţiindu-se dizartria).Apar apoi
tulburări trofice,de metabolism,scădere ponderală,pierderea controlşului sfincterelor,escare.
Sindromul humoral.În sânge reacţia Bordet-Waserman,Meinike,Citochol sunt pozitive (când
tratamentul a fost incomplet ele pot fi şi negative).T.I.T.este pozitiv.L.c.r.este
limpede,clorul,fosforul,proteinorahia este 0,8-1,2 g%o.Reacţiile Nonne Appelt şi Pandy sunt
pozitive,benzoe coloidal pozitivă în primele tuburi.Elementele celulare ajung la 75-150 pe
mmc.TIT este pozitiv.
Perioada terminală a PGP se caracterizează prin exagerarea şi agravarea simptomatologiei din perioada
de stare,netratată boala ajunge la complicaţii cardio-pulmonare,renale etc sau infecţii
intercurente,decesul fiind regula.
Formele clinice au o mare variabilitate.Reţinem pe acele legate de vârstă.Forma juvenilă apare între 13-
20 de ani şi infdantilă între 8-12 ani,manifestate cu tulburări somatice accentuate şi exitus în 4-5
ani.
Tratamentul sifilisului nervos
Un aspect important îl constituie profilşaxia luesului:examenul periodic al angajaţilor,înaintea
căsătoriei,educaţia populaţiei etc.,metode practicate la noi cu bune rezultate dar care în prezent nu
se mai aplică cu aceiaşi asiduitate.
În istoricul tratamentului curativ cităm:cianura de mercur,arsenicul,sulfatul de bismut,piretoterapia sau
malarioterapia.
În etapa actuală se utilizează penicilina în cure de 30 de milioane u.i.,în doze de un milion pe zi,cu
urmărirea limfocitozei şi albuminorahiei.Tratamentul este completat cu cel igieno-dietetic şi ergo-
psiho-terapic
Remisiunile incomplete impun adesea pensionarea.
157

PSIHOZA MANIACO-DEPRESIVĂ

Patogenia PMD
PMD este considerată ca fiind cea mai tipică boală endogenă psihiatrică(boală determinată
de factori intrinseci,interni),rolul factorilor externi fiind doar marginal,în declanşarea sau
agravarea acceselor.

În cadrul studiului factorilor endogeni se studiază în mod preponderent importanţa factorilor


constituţionali şi genetici şi importanţa aspectelor biochimice.
Importanţa factorilor constituţionali şi genetici
Vârsta medie la care apare primul acces ar fi între 35-4o de ani,dar o proporţie importantă
de îmbolnăviri apare şi înainte de 20 de ani şi după 50 de ani.
Sexul.Boala este mai frecventă la femei,dar în lucrări mai recente diferenţa nu mai este aşa
de pregnantă (Bleurer 70% la femei,Noyes 2 femei la un bărbat,dar mulţi consideră că proporţia
femei/bărbaţi ar reprezenta proporţia celor două sexe în populaţia generală.
Rolul constituţiei,a biotipului,în care se încadrează dispoziţia
afectivă,temperamentul,aspectul morfologic,particularităţi humorale şi psihice.
Creatorul teoriei constituţionaliste în psihiatrie este considerat a fi Kretschmer şi care
considera tipul picnic ca favorizând PMD.
Tipul picnic constă în indivizi cu statură mică,cu aspect îndesat,bondoc,sinton din punct de
vedere psihic.Această constituţie ar fi în 64% din cazurile clinice.Alţii descriu la pacienţii
depresivi o constituţie astenică,în timp ce tipul picnic ar apare mai frecvent la formele bipolare.
Rolul factorulor genetici.Ideea s-a acreditat uşor pe baza observaţiilor incidenţei mai
frecvente a bolii în familiile bolnavilor.PMD ar fi de 25 de ori mai frecvent la fraţii bolnavilor decât
în cadrul populaţiei generale.
Primele lucrări apar în 1910,când Voght,pe baze statistice afirmă o transmitere recesivă.
Acreditarea definitivă a originii ereditare a PMD vine odată cu lucrările lui Kallmann asupra
familiilor bolnavilor de PMD şi studiul asupra gemenilor.
Se urmăresc în dovedirea factorului genetic câteva proibleme:
a.Studiul incidenţei îmbolnăvirilor la colaterali.Există mari variaţii.Kallman vorbeşte de un
risc de 23%,Slater de 15%.Se respinge ideia unei asocieri genetice a PMD cu schizofrenia şi
oligofrenia.
Depresia endogenă s-ar manifesta la colaterali cu o frecvenţă de 15%,mai atinse fiind fetele
a căror mamă este bolnavă(25%).
b.Studiul unor arbori genealogici,studii mai rare astăzi şi care tind a face legătura dintre
PMD şi alte boili a căror gene se află pe cromozomul X (daltonismul,unele anomalii sanghine) de
unde se trage concluzia că gena ipotetică din PMD ar putea fi pe cromozomul X.
c.Studiul gemenilor monozigoţi şi dizigoţi,a fost al doilea mare argument al
geneticienilor.Dacă în populaţia generală frecvenţe bolii apare între 0,4-1,6%,pe gemeni
concordanţa apare de 25% pentru heterozigoţi şi de 100% pe monozigoţi,cifră ameliorată ulterior
la valori de 97% şi chiar de 75%,dar oricum semnificativă.
158
Făcând o revistă a datelor de literatură Kringlen arată că la monozigoţi concordanţa ar
oscila între 3-9%,iar la dizigoţi între 0 şi 38% (cifrele medii ar fi de 62% pentru monozigoţi şi de
16% pentru dizigoţi) ceea ce este semnificativ.
d.Principalele teorii genetice
Diferitele studii mai vechi şi mai noi au condus la elaborarea unor modele genetice care să
poată explica PMD.
Nu există probe certe nici pentru transmiterea dominantă şi nici pentru cea recesivă,iar
transmiterea legată de sex este şi mai greu de dovedit.
Concordanţa mai mare la gemenii monozigoţi ar dovedi o penetranţă mai mare a
genei.Este totuşi probabil ca una din gene să se afle pe cromozomul X.
Se pune întrebarea,câte gene participă şi ce reprezintă ele.Slater arată ca răspuns la prima
problemă ,că atât în formele ciclice cât şi în cele depresive unipolare originea parentală bilaterală
este de 2 ori mai frecventă decât originea parentală unilaterală,ceea ce presupune existenţa a
două gene dominante şi eliminându-se teoria unigenetică dominantă.În acest fel transmiterea s-
ar face unilateral,recesiv sau comportând un număr mare de gene.
O altă teorie consideră modelul genetic ca o genă situată pe cromozomul X şi alta
dominantă autosomală (cele 2 gene fiind neapărat necesare).
S-a emis şi alte ipoteze:
-Ipoteza unei gene autosomale unice,dominante,cu expresivitate slabă.
-Teorii multigenetice,psihoza fiind o variabilă nefavorabilă extremă în care se acumulează
numeroase gene patologice.
-O altă teorie arată că gena specifică ipotetică duce la apariţia bolii numai dacă s-ar
combina cu genele multifactoriale care determină caracterul cicloid.
-Majoritatea ipotezelor găsesc transmiterea dominantă ca fiind cel mai frecvent
prezentă,purtătorii de genă devenind psihotici în proporţie redusă,graţie influenţei factorilor de
mediu.
-Majoritatea autorilor consideră modul de transmitere poligenic şi complex,ceea ce se
moşteneşte fiind doar o tendinţă crescută la depresie,dar boala nu ar apare fără intervenţia
factorilor de mediu.

În concluzie,modelul genetic de transmitere în PMD rămâne controversat cu explicaţii


nedovedite privind o genă dominantă cu penetraţie incompletă,2 gene dominante autosomale
sau una pe cromozomul X şi în fine ereditatea multigenică.Se remarcă chiar în cadrul explicaţiilor
genetice implicarea factorilor de mediu.
Rolul factorilor de mediu
Însăşi Kraepelin observase că în unele cazuri accesul maniacal apărea primăvara iar cel depresiv toamna.
Factorii psihotraumatizanţi pot influenţa conţinutul depresiv.Numeroase debuturi ale bolii apar după diferite boli
somatice.
Jung apreciază provocarea exogenă la 5-10% din cazuri,în timp ce provocarea psihogenă ar apare la 7,3% la bărbaţi şi
9,5% la femei.În recăderi rolul factorilor exogeni ar ocupa o pondere de 23%.
Bogăţia cauzelor exogene este mai mare în depresii.Totuşi s-a descris şi o “manie a doliului”,acces maniacal survenit
după decese în familie.
Numeroşi autori consideră factorii exogeni ca având doar un rol declanşator.
Aspecte biochimice
În discutarea aspectelor biochimice,o schematizare didactică a problemei impune necesitatea de a ne ocipa de trei
categorii de modificări:
1.Studiul implicării modificărilor endocrine;
2.Studiul implicării diferitelor anormalităţi în distribuirea electroliţilor;
3.Importanţa aminelor biogene;
159

Importanţa modificărilor endocrine


Principalul factor endocrin pus în evidenţă în mod constant în psihozele afective îl constituie creşterea activităţii
adrenocorticale,deşi o legătură etiologică directă este discutabilă.Se ştie că depresia este constantă în sindromul Cushing,se
cunosc modificările afective premenstruale,cele legate de metodele contraceptive.La depresivi producerea corticosteroizilor este
crescută,mai ales în formele agitate dar nu şi în formele apatice (ar fi legate de hiperactivitate).De asemenea,subliniază
Lempière în 1980 în depresie nu există inhibiţia nocturnă a secreţiei suprarenale.Totuşi aceste tulburări ar ţine mai mult de
anxietate decât de depresie.
S-a incriminat o tulburare funcţională a centrului secreţiei ACTH datorată unei hiperactivităţi hipotalamice.S-ar reduce
astfel sensibilitatea receptorilor la creşterea secreţiei suprarenale,modificându-se astfel autoreglarea.
În corticoterapie s-a observat la început o stare de bună dispoziţie,sociabilitate crescută,logoree,pentru ca mai apoi să
apară o stare hipomaniacală (ulterior chiar manii sau melancolii).La depresivii unipolari s-a observat de asemenea o creştere
anormală a secreţiei hormonului somatotrop,ca răspuns la hipoglicemia produsă de insulină.Acest răspuns ar fi mediat de
catecolamine.Deficienţele în funcţionarea tiroidei pot duce,de asemenea la depresii.Mixedemul este însoţit constant de
depresie.În fine Parhon a emis ipoteza că PMD ar fi de origine tiroidiană,practicând la bolnavii cu PMD tiroidectomia.

2Anomalii privind repartiţia electroliţilor


O serie de date etiologice se pot deduce din studiul metabolismului electroliţilor.S-a atribuit un rol important fugii de
Ca++ din membrana celulară care ar favoriza micropolarizarea.Davidson găseşte o disfuncţie a sistemelor subcorticale în cazul
depresiei cu creşterea cantităţii de Ca,glucoză,lipide.Importanţa iodului a fost de asemenea cercetată de către Constanţa
Ştefănescu-Parhon.Hoff araă legătura dintre accesele depresive şi acidoză şi cele euforice şi alcaloză.
Numeroase cercetări se referă la creşterea în depresie a Na intracelular şi modificări determinate de permiabilitatea
membranei.S-a dovedit că Na creşte ăîn depresii cu 50% (probabil Na intracelular) şi de 20% în manie.Se constată concomitent
o scădere a K intracelular.Faptul că litiu este folosit în tratamentul şi prevenirea psihozelor afective este pentru că se prezumă că
litiu este chimic apropiat de Na şi K şi,în consecinţă,se poate interfera cu funcţiile sale.Tulburările principale ar consta în
repartiţia Na extracelular şi intracelular,cu o creştere a Na rezidual în accesul depresiv şi o creşteree şi mai mare în faza
maniacală.Litiul,în afara interferenţei cu metabolismul monoaminelor,antrenează şi o scădere a sodiului rezidual şi o creştere a
Na intracelular,cu creşterea lichidulkui extracelular.Litiu creşte posibilitatea de refacere a aminelor şi scade cantitatea
corespunzător la nivelul sinapsei.
Situaţia altor electroloţi nu este clară.
3.Rolul aminelor biogene
Kraepelin considera PMD ca pe o boală de origine toxică,motiv pentru care,ulterior, multe cercetări s-au orientat spre a
pune în evidenţă diferitele alterări metabolice şi,legat de ele o anumită patologie cerebrală.S-au incriminat intoxicaţiile de
origine hepatică,renală,importanţa a numeroase substanţe (alcool,acid nicotinic).
În 1959 Everett şi Toman emit o ipoteză,neverificată,privind importanţa catecolaminelor şi serotoninei în depresie,după
care timp de peste 2 decenii se vor face cercetări asidui privind biochimia creierului în psihozele afective,
În 1965 se formulează mai clar teoria privind rolul aminelor în metabolismul anumitor amine cerebrale,acestea devenind
deficitare în anumite zone ale creierului şi cucând la alterarea procesului de transmitere chiar în regiunile legate de fiziologia
afectivităţii (sistemul limbic şi mai ales hipotalamusul).
Ar fi vorba,deci de o lipsă relativă a unor amine transmiţătoare sau de o descreştere a sensibilităţii receptorilor la nivelul
unor sinapse din s.n.c.În manie,din contra,ar exista un exces de neurotransmiţători sau de o creştere a sensibilităţii receptorilor.
În acest cadru s-au incriminat mai întâi noradrenalina şi serotonina.S-a spus că acetil-colina ar juca şi ea o parte de
rol,vorbindu-se de lipsa proporţionalităţii între sistemul colinergic şi catecolaminergic.
Teoria a făcut posibilă apariţia a numeroase droguri antidepresive,care ar putea prin diferite mecanisme să determine
creşterea aminelor cerebrale şi restabilirea neurotransmiterii,ducând prin aceasta la dispariţia depresiei.
Aminele biogene mai mult studiate sunt în număr de trei şi prezenţa lor a fost dovedită,în mod cert,în creier.Este vorba de
noradrenalină,dopamină şi serotonină.primele două sunt catecolamine iar serotonina este o indolamină.Toate derivă din
precursori aminoacizi (catecolaminele din tirozină iar serotonina din triptofan).
Ipoteza aminelor are deci o formulare destul de simplă.Ca neurotransmiţători,dacă concentraţia dintr-.un anumit loc a
s.n.c. scade,rezultatul este depresia,dacă creşte depresia dispare.Alteori este vorba de o descreştere a receptorilor postsinaptici.În
stările maniacale s-a găsit o creştere a concentraţiei de monoamine.
160
Totuşi trebuie ţinut cont că sistemul nervos uman este inaccesibil la o analiză chimică directă,motiv pentru care este greu
a se investiga şi a se obţine probe pentru o evaluare corectă a ipotezei aminelor.
Să vedem mai întâi câteva date cunoscute privind aceste amine.Aminele sunt sintetizate din precursori,în neuronul
presinaptic şi sunt stocate sub formă inactivă în vezicole sau în afara lor în neuron.În timpul trecerii influxului nervos ele sunt
eliberate în fanta sinaptică,mergând în zona receptorilor neuronali postsinaptici.Ea poate însă fi inhibată de către
monoaminoxidază (MAO) care se află în mitocondrii.
Dintre substanţele cu rol transmiţător doar acetil-colina a fost sigur,pe baze indubitabile implicată ca transmiţător în
s.n.c.,situaţia celorlalte amine fiind ipotetică.Totuşi se cunosc o serie de date experimentale şi despre acestea şi pe care le vom
prezenta sumar în continuare:
Rolul serotoninei
Ipoteza deficitului de serotonină se bazează poe:
1.Constatarea că era scăzută la indivizii depresivi,care s-au sinucis;
2.Constatarea că în l.c.r. la depresivi,metaboliţii serotoninei scad şi cresc apoi,după ce depresia se ameliorează;
3.Constatarea activităţii antidepresive a precursorilor serotoninei (triptofanului);
Rolul catecolaminelor
Metabolismul aminelor catecolice se intensifică în manie şi se reduce în depresie,deşi este greu de spus dacă aceste
modificări sunt de origine centrală sau periferică.
Excreţia metaboliţilor noradrenergici este diminuată în depresii şi crescută intens în manii.Levo-dopa,precursorul
catecolaminelor poate la bolnavii bipolari să inverseze depresia în manie.La depresivi ea este fără efect iar depresia agitată este
agravată.Butirofenonele,fenotiazinele blocând receptorii catecolaminici au după cum se ştie acţiune antimaniacală.
Aşa cum am arătat concepţia privind aminele a grăbit introducerea antidepresivelor şi a sărurilor de litiu în tratamentul
psihozelor afective.Este foarte dificil de rezumat multitudinea de cercetări din acest domeniu,mai ales că rolul aminelor în
transmiterea neuronală din motivele invocate mai sus este încă prost precizată.
Acţiunea drogurilor antidepresive poate acţiona la diferitele nivele ale metabolismului monoaminelor,după cum urmează:
1.La nivelul sintezei:se ştie că precursorii chimici amintiţi sunt luaţi din alimente,transformaţi intracelular şi apoi
transportaţi spre axon şi sinapsă;
2.La nivelul stocajului:transmiţătorii sunt stocaţi aşa cum am mai arătat în anumite vezicole şi în afara lor,de asemenea la
nivelul sinapsei;
3.La nivelul mobilizării lor:când nervul este excitat vezicolele se sparg în spaţiul subsinaptic;
4.La nivelul interacţiunii cu receptorul,scăzând sau crescând sensibilitatea la neurotransmiţător;
5.La nivelul inactivării:în unele sinapse,neurotransmiţătorul este inactivat în spaţiun sinaptic,în altele este retransmis în
sinapsă;
6.La nivelul procesului de degradare metabolică a neurotransmiţătorului;
Medicamentele vor putea acţiona la unul sau la mai multe din aceste nivele,rezultatul fiind creşterea aminelor.
Referindu-se la cercetările din acest domeniu,Coleman şi Broen (1972) subliniază principiile modelului de cercetare
biochimică privind modul de acţiune a drogurilor,care trebuie să se bazeze pe următoarele:
1.Agenţii terapeutici (EŞ,litiu,antidepresive) influenţează diferite amine;
2.Faptul că aminele biogene (noradrenalina,dopamina,serotonina) servesc ca neurotransmiţători;
3.Faptul că agenţii terapeutici alterează metabolismul aminelor biogene şi dinamica lor,într-o direcţie corectivă,o
patologie biochimică existând în fiecare psihoză afectivă;
Bazat pe aceste lucruri s-a încercat elucidarea acţiunii a numeroase substanţe medicamentoase.Se ştie că observarea
afectului deprimogen al reserpinei a stimulat în mare parte cercetarea privind aminele cerebrale.Astfel reserpina duce la
scăderea aminelor creierului,determinând,prin aceasta,în unele cazuri o depresie severă.Reserpina induce depresia deci,prin
pierderea aminelor cerebrale şi golirea vezicolelor de stocaj şi accelerând totodată distrugerea aminelor prin MAO.
Medicamentele antidepresive IMAO inhibă distrugerea intracelulară a aminelor libere,cu creşterea aminelor
intracelulare.Dacă triptofanul (precursor al serotoninei) este administrat împreună cu IMAO se poate potenţa efectul
antidepresiv al drogului.
161
Antidepresivele IMAO inhibă catabolismul monoaminelor din creier şi le creşte astfel doza,scăzând proporţia de
metaboliţi de dezaminare.Creşterea aminbelor libere se face şi la nivelu extracelular,la nivelul fantei sinaptice (Lempière,1978).
Antidepresivele triciclice şi tetraciclice blochează reutilizarea aminelor.Ele cresc deci concentrarea monoaminelor prin
inhibarea utilizării lor periferice.Acest lucru se datoreşte diminuării permiabilităţii celulei şi frânei în ceea ce priveşte recaptarea
monoaminelor de către neuronul presinaptic.În acest fel triciclicele cresc nivelul aminelor la nivelul receptor.
Acumularea altor droguri antidepresive a dus la ideia că este posibil să se schimbe prin medicament metabolismul
catecolaminelor în depresie.
Pe baza acestor date,rezultatele terapeutice s-au putut afirma prin anormalitatea metabolismului aminelor,care în cazul
psihozelor afective au o importanţă primară.
Cu toate acestea,vorbind din punct de vedere fiziologic,sindromul maniacal sau depresiv sunt încă departe de a putea fi
explicate prin dinamica biochimică,deşi aşa cum s-a vâzut,numeroase argumente pledează în favoarea unor balanţe perturbate
între sistemul serotoninergic şi catecolaminergic.
Unii subliniază că deficitul activităţii serotoninergice centrale ar permite apariţia tulburărilor timice,dar este totuşi
insuficient pentru a produce o formă manifestă de boală.
Perturbarea activităţii catecolaminelor centrale acţionează ca o cauză imediată a tulburărilor afective,determinând
calitatea lor (activitatea catecolaminergică creşte în manie şi scade în depresie).
Reactivitatea la medicamentele antidepresive depinde în mare parte şi de factorii genetici.De asemenea depresia inhibată
pune în joc mecanisme diferite de cea agitată care s-ar asemăna mai degrabă cu mania.
Cu toate acestea,ipoteza aminelor în etiopatogenia psihozelor afective rămâne prea simplistă.S-au implicat şi alte amine
biogene şi probabil că în viitor altele vor fi im plicate.
Mandel (1969,1970) injectează de exemplu diferite substanţe extrase din creier şi constată 3 categorii de efecte:
1.Dopamina este legată de factorul energie şi iuniţiativă;
2.Metil-indolamina ar fi legată de euforie,calm,optimism;
3.Norepinefrina este depresantă,aparenta sa acţiuni euforizantă bazându-se pe blocarea accesului său în receptorul
postsinaptic neuronal;

/////////////////************************************************************************

Corectat ortografic azi 20 mai 1998


Capitolul
Violenţa şi agresivitatea în societatea umană
Una dintre marile probleme ale umanităţii a constituit-o problema violenţei şi agresivităţii umane,a acelor tipuri de
personalităţi pentru care agresivitatea şi violenţa le apar ca cele mai corespunzătoare pentru existenţa şi supraveţuirea socială.
În epoca marximului din România,ideologii partidului din psihiatrie negau existenţa
sociopatiilor şi mai ales în societatea socialistă (care nu putea să aibă decât un rol sanogen,în
ciuda tarelor şi a totalitarismului care agresa personalitatea umană).
Totuşi implicarea psihiatriei în fenomenele de violenţă şi agresivitate nu se putea evita,în
condiţiile problematicilor ridicate de actuala societate.În acest fel s-a constatat că fenomenele
violenţei şi agresivităţii şi chiar a criminalogiei pot să coincidă parţial şi cu domeniul psihiatriei
sociale.Totuşi psihiatria nu poate explica singură aceste complexe probleme sociale,deşi s-a
subliniat că în acest domeniu există un punct de vedere limitat dar şi o viziune mai largă.În acest
cadru psihiatria a fost chemată,şi ea,ca alături de celelalte ştiinţe să-şi aducă un anumit aport,în
vastul şi actualul domeniu care explorează antisociabilitatea.
Furia şi agresivitatea.
162
În ultimii 30 de ani,aproape că nu a trecut un an fără a se consacra acestui subiect,cel puţin
un congres,la care au participat profesionişti foarte diferiţi
(psihologi,sociologi,psihiatri,geneticieni,neurochimişti etc).
Dacă la animal comportamentul agresiv apare ca motivat (sexual,legat de instinctul de
apărare sau alimentar),la om apare adesea fără asemenea motivaţii (bande de tineri care
agresează trecătorii,luarea de ostatici etc).Numeroşi autori vorbesc,în sens social de
agresivitate,în sensul unor ambiţii comportamentale competitive.Von Bertalanffy (1958) descrie
omul ca pe o fiinţă cu instincte sărac desvoltate,consecinţa fiind apariţia unei fiinţe periculoase
pentru el însăşi şi mediu.Acest lucru,subliniază Bastians (1972),se bazează pe faptul că omul nu
are totdeauna capacitatea de a conduce şi controla universul simbiolic care face comunicarea
posibilă.Întrebarea dacă natura umană este bună sau rea a fost pusă de multă vreme.Hobbes
spunea că "home homini lupus",în timp ce Locke arată că în natură oamenii trăiesc
împreună,fără lideri,în raport cu dreptatea şi legile naturale,ca o comunitate a virtuoşilor
anarhişti,această lege naturală fiind,spune Locke "de origine divină".Dar subliniază Hiwert (1969)
criminalul,ca şi bolnavul mintal participă la aceiaşi mitologie a omului alienat.Contrar
numeroaselor păreri,în acest domeniu,Durkheim (1885) nu vede caracterul patologic al
crimei,pentru el crima fiind un fapt social normal,deoarece fenomenul nu apare doar în unele
societăţi sau la unele specii,ci în toate societăţile,din toate timpurile.Din acest motiv,delictul,crima
apar legate de condiţiile vieţii colective,de toate vârstele,ceea ce face din violenţă o adevărată
maladie socială.Mai mult,chiar,Durkheim subliniază că aceasta este un "fapt social
normal",deoarece ar fi util şi necesar,legat de condiţiile fundamentale ale vieţii sociale şi utilă căci
aceste condiţii care o generează sunt ele însăşi indispensabile evoluţiei normale a moralei şi a
dreptului.Din acest motiv,răufăcătorul nu mai apare ca un antisocial radical,ca o specie parazit,un
corp străin,inasimilabil în sânul societăţii,ci ca un agent regulator al vieţii sociale.Transformând
crima într-un fapt oarecare,nu înseamnă să nu o urâm,deoarece nici durerea nu este dezirabilă
(Durkheim).Deşi individul şi societatea urăsc violenţa şi crima-acesta fiind aspectul normal al
problemei-ea ar juca totuşi un rol util în societate.
Totuşi trebuie subliniat că Durkheim scria acestea în 1895,în anumite condiţii specifice şi că,a
denatura această viziune,în sensul că el ar face apologia crimei nu este real,deoarece autorul
avea nevoie de această exagerare pentru a se opune,la acea epocă,unor concepţii statice sau
religioase ale timpului său şi pentru a implica fenomenul violenţei în cadrul unui complex studiu
sociologic,în care însăşi autorul a fost printre pioneri.Realitatea ste că fiinţa umană se află
angajată continuu în găsirea de soluţii în ceea ce priveşte agresivitatea şi crima,aceasta fiind
poate mult mai actual decât în secolul trecut.
Imaturitatea afectivă a tinerilor va face ca la aceştia furia şi agresivitatea să apară în condiţii
mult mai uşoare,fiind implicaţi mai ales factorii familiali (părinţi cruzi,criticism
exagerat,favorizarea unui frate etc).Există,subliniază Jersild şi colab. (1978) o serie de condiţii
care cresc susceptibilitatea adolescenţilor şi măresc frecvenţa şi intensitatea comportamentelor
agresive,a furiei şi a urei.Aceste fenomene ar fi:foamea şi oboseala fizică şi psihică,ironizarea
permanentă,lezarea constantă a mândriei şi autostimei.Eşecul este o adevărată traumă
psihică,el produce adesea sentimentul de ruşine din care mai ales tinerii caută să iasă prin
violenţă.
Formele agresiunii şi a violenţei.Vorbind din punct de vedere al psihologiei animale,Lorenz
deosebeşte 6 tipuri de agresiune înăscută:
-agresiunea prădătoare;
-atacul în gloată;
-reacţia disperată (lupta disperată pentru a scăpa de un pericol):
-agresiunea teritorială;
-lupta de rivalitate pentru sex;
-apărarea puilor;
163
Vorbind,de această dată despre om,Musaph şi Mettrop (1972) individualizează şi ei
următoarele forme de violenţă şi agresivitate:
1.Agresiunea prin frustraţie (agresiunea prin furie datorate unei frustrări);
2.Agresiunea instrumentală,numeroase agresiuni neţintind lovirea victimei,actul agresiv fiind
doar necesar (fugarii lovesc o persoană pentru că aceasta ar fi o barieră pentru scopul lor);
3.Agresiunea ocazională,concept introdus de Fris,fiind vorba de o agresiune comisă fără
motive clare ci pur şi simplu pentru că aşa a fost oportunitatea în acel moment;
4.Agresiunea în afara supraeului (supunerea duce la reîntărirea externă);
Cecco şi Richards (1974) referindu-se la agresivitatea dolescenţilor,arată că la aceştia ea se
exprimă mai mult verbal şi mai puţin fizic.Astfel 19% dintre elevii şcolilor superioare ar folosi
violenţa pentru rezolvarea conflictelor.Sunt notate o serie de comportamente agresive,specifice
adolescenţilor:
-ţipetele,apar ca metode directe de a-şi arăta furia (fenomen care descreşte odată cu
creşterea cronologică,la fete persistând încă multă vreme);
-agresiunea verbală exprimată în maniere diferite (poreclă,schimbarea voită a
numelui,atragerea atenţiei asupra calităţilor negative ale adversarului,bârfa);
-ironia ca formă de exprimare a ostilităţii;
-înjurăturile,diferite expresii profanatoare sau injurioase sunt mai frecvente la băieţi;
Jersild şi colab.(1978) vorbesc de adolescenţi şi de alte fenomene legate de
comportamentul agresiv.În acest sens autorii vorbesc de următoarele mecanisme:
-ascunderea,amânarea sau abaterea agresivităţii şi a furiei,lucru care se manifestă în funcţie
de educaţie (adeseori necesitând un mare consum de energie);
-acumularea furiei,unii indivizi nu răspund imediat,pentru ca ulterior să se manifeste sub
forma nervozităţii,lipsei apetitului;
-sublimarea furiei şi agresivităţii în fantezie sau reverii.Adolescentul îşi poate astfel imagina
răsbunarea,scene de triumf personal,violenţă sau chiar dorinţa de moarte a persoanei urâte,în
fantezie.Acest mecanism serveşte,totuşi,ca supapă,ca un veritabil mecanism de refulare,ca un
ventil de siguranţă;
-deplasarea furiei şi agresivităţii spre altceva sau altcineva (sparg,distrug obiecte,chinuiesc
animale,bat altă persoană,iar uneori se pot alătura unor grupuri cu manifestăpri antisociale etc);
-proiectarea ostilităţii este o metodă de externalizare,considerând că alţii sunt nervoşi,că
starea lor se datoreşte altora care au greşit.În acest caz apare adesea sentimentul că a fost
nedreptăţit,apare revendicativitatea exagerată,plângeri cronice contra
şcolii,familiei,comunităţii,uneori asupra unor grupe sociale sau etnice pe care le consideră
vinovate de starea sa.În acest caz nu numai perceperea fenomenelor din jur va fi deformată,iar
memoria va reţine numai pedepsele,nedreptăţile,în timp ce multiplele ocazii de a fi tratat
favorabil vor fi uitate.
-Ura direcţională asupra propriei persoane poate lua variate forme:autocriticism exagerat,autoblamarea (care este însoţită de
riscuri mai mici),apariţia manifestărilor psihosomatice.După Eron şi colab.(1963) agresivitatea în şcoli depinde de gradul
agresivităţii şi violenţei în familie,forma actului agresiv fiind mediată de factoirii culturali.Huani-Palacios şi Scheuer (1972)
consideră că 4% dintre adolescenţi indică frustraţia drept cauză a furiei şi agresivităţii.
Violenţa în cadrul familiei.Un capitol aparte privind violenţa socială îl reprezintă violenţa din
cadrul familiei.Violenţa este incompatibilă cu funcţiile familiei,deşi în practică este foarte
frecventă.Folosirea forţei fizice între membrii familiei este una dintre cele mai dramatice realităţi
ale zilelor noastre (poate varia de la insulte minore până la homicid).S-au cercetat în mod
deosebit motivele acestui tip de violenţă.Goode consideră că violenţa se datoreşte coabitării
îndelungate,care ar putea declanşa reacţii de furie.Indiferenţa părinţilor,senzaţia de rejet pot
declanşa violenţa dintre fraţi.M.Hanemann Lystad (1975) vorbeşte de relaţiile interpersonale
speciale între victimă şi agresor,în care violenţa este rezultatul antagonismelor care au fost
tolerate timp îndelungat,în care victima şi-a ridiculizat şi presat agresorul,până s-a atins punctul
maxim de rezistenţă.Wolfgang vorbeşte de natura suicidară sau masochistă a unor victime,care
164
provoacă atacul agresiv,în timp ce Sargent arată că unii copii homicidali,acţionează ca agent
letal al unui părinte adult care împinge copilul inconştient să ucidă.
Bătaia copiilor este mai frecvent administrată de către părinţii cu probleme, părinţii
schizoizi,alteori prin depolasarea furiei din cadrul problemelor maritale asupra copiilor,care apar
astfel ca ţinta abuzurilor,graţie procesului de deplasare a agresiunii.Gill (1982) subliniază că
bătaia copiilor nu are în majoritatea cazurilor explicaţii psihologice şi adeseori există probleme
sociale şi contextuale (şomaj, desgustul de sărăcie etc).
Violenţa în famlie ţine şi de socializarea agresiunii.Copiii agresaţi vor deveni la rândul lor
părinţi violenţi (deoarece bătăuşul frustrează dar creiază şi modelul).Tot Gilles obsevă că
violenţa este mai mare în familiile sărace,cu educaţie precară,cu familii disociate,în familii cu
peste 4 copii.Socializarea copiilor prin bătaie apare la părinţii care au mai puţine aspiraţii pentru
copiii lor.Pedepsele variază şi în funcţie de sexul şi trăsăturile părinţilor şi a copiilor,în funcţie de
rolul pregătit copiilor în viaţa adultă.Mary Hanemann Lystad (1972) subliniază că două aspecte
sociale s-au exploarat în familiile violente:
-structura de putere în familie;
-structura de putere a marii societăţi;
Familia ca orice grup social consistă într-o ierarhie,cu subordonări,rivalităţi,uzul de forţă.Din
acest punct de vedere,Strauss (1973) include aceasta în structura socială,subliniind importanţa
valorilor,credinţelor,caracteristicile individuale, factorilor precipitanţi,valorilor sociale,puterea,actul
violent şi consecinţele pentru copil,familie şi societate.În oarecare măsură conflictul nu trebuie
văzut numai în sens negativ,ci şi ca forţă pozitivă,pentru un echitabil schimb de recompense şi
pedepse.
Teoriile culturaliste văd însă cauza violenţei în afara familiei.Gill subliniază importanţa
structurii puterii în societate,lucru ce afectează violenţa în familie, abuzul masiv social faţă de
copii fiind mult mai periculos decât cel individual.Acest abuz social constă în statisticile foamei şi
malnutriţiei la copii,morbiditatea, sărăcia,educaţia deficitară,oficializarea bătăii în şcoală,instituţii
de corecţie.Tot Gil discută valorile culturale care sancţionează prin bătaie.Unii medici,educatori
încurajează,chiar dacă nu direct,bătaia copiilor de către adulţi.
Dacă însă violenţa este utilizată de copii şi în societate va exista multă violenţă. Ceea ce îi
face pe părinţi să maltrateze copiii sunt în primul rând problemele emoţionale.Există,de
exemplu,o relaţie între infanticid şi potenţial suicidal trecut şi prezent al părinţilor.Există de
asemenea probleme privind personalitatea părinţilor,în timp ce alte probleme socio-economice
se referă la alcoolism sau la consumul de droguri,de relaţiile precare între mamă şi tată cu
deplasarea ostilităţii spre copii.În alte situaţii este incriminat stersul îngrijirii materne.Astfel Elmer
vorbeşte de acumularea de stres în cadrul familiei,mai ales la clasele defavorizate economic.Alţi
factori constau în probleme fizice şi emoţionale,copiii născuţi unul după
altul,prematuritatea,creşterea copiilor de către un singur părinte,ignoranţa părinţilor,lipsa
experienţei educative.
Bătaia mai apare şi ca eşecul copiilor de a îndeplini anumite aşteptări ale părinţilor.Paternurile
educaţionale trec din generaţie în generaţie,rămânând neschimbate,ceea ce psihologic este o
identificare cu părinţii agresivi.Din acest caz,mama care bate,a fost copil bătut,iar copilul bătut va
bate şi el pe cei mici.Violenţa extremă a copiilor este rară şi adesea reflectă relaţiile foarte sărace
dintre copil şi părinţi.Dacă sunt homicidali,ei îşi aleg părintele ca victimă.Unii dintre copii sunt
încurajaţi de un părinte contra celuilalt.Copiii pot violenta de asemenea alţi copii şi în primul rând
pe aceia care le ameninţă poziţia lor în familie sau în mediul imediat.Copiii violenţi sunt receptori
ai unor modele sărace de comportament social sau a unei sutuaţii sociale stresante.
Majoritatea lucrărilor care privesc violenţa în familie iau în considerare diferite variabile
privind structurile sociale.Sunt incluse,astfel,variabile demografice,de sex,rasă,clasă,dar şi
relaţiile din interiorul şi exteriorul familiei.Femeia este mai agresivă verbal,bărbatul fizic iar unele
comportamente sunt legate de locul ocupat de modelul de violenţă în societate.Băieţii sunt mai
agresivi ca fetele,dar sunt şi mai frecvent şi mai intens pedepsiţi.Mamele din clasele mai
165
defavorizate economic sunt mai puţin permisive.Părinţii delincvenţilor sunt mai punitivi.Gordon
subliniază că fata este mai agresivă dacă mama foloseşte pedepse fizice,iar băiatul este mai
puţin agresiv dacă nu este pedepsit prea frecvent.
Anumite atitudini agresive ale adolescenţilor pot fi corelate cu anumite atitudini părinteşti.O
mare importanţă are în această problemă maniera de separare-identificare a adolescenţilor în
cadrul familiei.Micşorarea schimburilor dintre părinţi şi adolescenţi poate duce la conflicte
violente (Edwards),cu creşterea dorinţei de independenţă a copiilor.
Incidenţa violenţelor familiale este foarte mare şi foarte greu de apreciat în acelaşi timp (cu
excepţia homicidului sau a bătăilor foarte grave).Mc Clintock arată că 30% dintre homicidali se
datoresc disputelor domestice.Kempe estimează tortura la copii ca având o frecvenţă de 6%o iar
Zallea estimează că 200-250.000 de copii au nevoie de serviciile de protecţie în fiecare an în
SUA,iar 3000 au fost grav răniţi.Dacă acestea au fost doar cazurile raportate,Gill şi Noblela
apreciază la 2,5-4,1 milioane de copii care se află în această situaţie.Ferguson arată că 41%
dintre violenţele faţă de copii se petrec sub vârsta de 5 ani şi foarte multe chiar sub vârsta de un
an.
Totuşi trebuie subliniat că brutalizarea copiilor nu este un produs al zilelor noastre,problema
fiind preluată din trecut.În 1871 se creia de exemplu Societatea pentru prevenirea cruzimii faţă
de copii.
Creşterea frecvenţei violenţei faţă de copii şi a violenţei în cadrul familiei a determinat ca în
numeroase ţări să se ia măsuri de prevenire.În acest fel s-au creat instituţii sociale menite de a
preveni violenţa de acest tip şi în special de a proteja copiii.
Etiologia comportamentului agresiv şi violent.Având în vedere importanţa agesiunii şi
violenţei în societatea umană,implicarea lor în multiple fenomene sociale este necesară o privire
sumară asupra cauzelor care provoacă aceste fenomene.
Agresiunea este un comportament explosiv,violent,în timp ce agresivitatea este o
predispoziţie constituţională sau potenţială spre luptă sau posibilitatea de a acţiona agresiv sau
de a comite atacuri nepropvocate.Agresiunea este mai mult sau mai puţin un comportament
violent fizic sau verbal,contra unei persoane sau a unor obiecte.
Dollard (1950) dă o definiţie simplistă agresiunii,care ar fi o modificare ce ar avea ca scop
lezarea organismului viu,în timp ce Buss subliniază că agresiunea este un răspuns care trimite
stimulii nocivi spre alt organism.Kaufnamm include în definirea agresiunii şi experienţa
subiectului.În expicarea comportamentului agresiv,unii pun accentul mai ales pe factorii
biologici,în timp ce alţii incriminează mai ales factorii de mediu.Freud,de exemplu,vede
comportamentul agresiv ca un instinct înăscut,lucru afirmat şi de Lorenz(1966).
Psihanaliştii subliniază că libidoul şi agresivitatea şi-ar avea sursa la nivel hormonal.Creşterea
androgenilor,de exemplu,ar determina un comportament agresiv şi ar duce la scăderea timidităţii
(feed-backul negativ dat de androgeni şi estrogeni ar juca un rol important).
În cercetarea comportamentului agresiv,Visser (1972) subliniază că există 3 poziţii
extreme,privind rolul experienţei conştiente:
-concepţia că experienţa conştientă nu ar avea rol cauzal;
-concepţia că experienţa conştientă are sigur efect cauzal;
Groen (1972) subliniază că după introducerea armelor de foc,agresivitatea umană a devenit
mai priculoasă şi mai letală,faţă de toate formele de agresivitate animală;
În discutarea etiologiei comportamentului agresiv există,aşa cum am mai subliniat,numeroase
poziţii şi puncte de vedere.În acest sens ne vom opri asupra câtorva mai importabte.
1.Explicaţiile biologice.În "originea speciilor" (1859) şi "Descendenţa omului",Darwin
proclama ideia "luptei pentru existenţă",confirmând punctul de vedere a lu Hobbes,asupra naturii
umane.Ideia luptei pentu existenţă şi a supraveţuirii a avut un mare răsunet social şi politic,ceea
ce l-a făcut pe Darwin însăşi să regrete,deoarece filozofii sociali au interpretat descoperirile lui
Drawin în mod greşit,ca pe o rivalitate intraspecifică şi ca existenţa unei competiţii permanente în
natură şi societate.Acest lucru s-a exprimat prin concepţiile social darwiniste,ceea ce sublinia
166
Ross Buck (1976),a justificat,de exemplu în SUA sistemul economic "laissez faire",exploatarea
indienilor sau exploatarea colonială.Deşi Darwin susţine că "omul poartă în corpul său stampila
originii sale inferioare",totuşi încercarea de a găsi explicarea "răutăţii" sale numai în instincte
este prea mult.
Explicaţiile biogenetice au dominat epoca lui Lombroso (1895),dar deşi aceste explicaţii au
trebuit să cedeze pasul curentelor socio-psihogenetice,studii recente reactualizează tot mai mult
importanţa noţiunilor de teren şi predispoziţie la delincvenţă.Astfel,arată Sivadon (1873)
ereditar,prin procese morbide la nivelul s.n.,prin accidente,anomalii ale desvoltării fizice,tulburări
ale echilibrului hormonal.sau pur şi simplu printr-o tulburare a structurii diencefalice,toate
acestea plasează subiectul într-o stare de "fragilitate biologică relativă".În acest fel,solicitarea
externă asupra personalităţii cu astfel de tare biologice va determina răspunsuri deviante,inclusiv
în sens antisocial.
Di Tullio (1950) subliniază că terenul delincvent este "o expresie a ansamblului de condiţii
organice,psihice,ereditare,congenitale sau achiziţionate,care diminuiază rezistenţa individului la
instigaţiile mediului,permiţând individului să devină delincvent".Aceste "excitaţii
criminogene",rămân la omul obişnuit sub pragul operant,în timp ce la aceştia,ele declanşează
reacţia antisocială.Lombroso (1895) a vorbit de criminalul înăscut,în sensul unei adevărate
psihopatii constituţionale. Există,spune autorul,indivizi ereditar incapabili de socializare şi
predispuşi prin acestea la delincvenţă.Un punct similar de vedere era cultivat şi de Prichard
(1835) prin descrierea lui "Moral Insanity",sau de către Magnan,prin descrierea "desechilibratului
mintal".Chiar descrierile lui K.Schneider (1923),aşa cum am văzut,merg în mare parte în acelaşi
sens.Au fost incriminaţi o serie de factori care ţin de constituţia biologică a individului,ca:
-Vârsta,care are o mare importanţă.Majoritatea delincvenţilor se situiază în jurul vârstei de 25
de ani la bărbaţi şi 30 de ani pentru feme,deşi subliniază Sivadon (1973) aceste limite s-au redus
în prezent (17 respectiv 28 de ani).Criza adolescenţei,ca şi alte crize biologice duc la creşterea
comportamentului violent.Tutt (1974) subliniază mai ales la adolescenţi creşterea foarte mare a
consumului de alcool şi de alte droguri şi,paralel cu acesta creşterea a numeroase tipuri de
violenţşi.
-Sexul are de asemenea importanţă.Toate statisticile vorbesc de prevalenţa comportamentului
agresiv la bărbaţi.Dragomirescu (1976) subliniază că 94% dintre delincvenţii adolescenţi sunt
băieţi,iar statisticile OMS arată că 40% ditre aceştia consumă alcool.Diferenţele sexuale nu sunt
numai biologice,ci le sunt în acelaşi timp şi de statut social,vechile obişnuinţe în
schimbare,transformarea radicală a vieţii femeiei ducând la modificări importante în ceea ce
priveşte prevalenţa sexului.Bărbatul ar fi totuşi mai predispus biologic la violenţă,datorită pierderii
controlului asupra pulsiunilor sexuale,pe când femeile ar lega delincvenţa mai ales de unele
situaţii fiziologice (sarcină,menstre).
Rolul glandelor endocrine este de asemenea foarte mare.S-a incriminat glanda
tiroidă,glandele sexuale,hipoglicemia.De fapt,arată Jersild şi colab.(1978) aproape toţi băieţii şi o
mare parte din fete au comis cândva acte ilegale (în interpretarea strictă a legii),deşi foarte
puţine din aceste cazuri au ajuns a fi cercetate de organele de ordine.
-Unele boli somatice pot predispune la creşterea agresivităţii.Stările postencefalitice
determină înclinaţii spre pervesiuni sexuale,alcoolismul are de asemenea o mare influenţă.Se
cunosc de asemenea legături dintre agresivitate şi anumite infirmităţi (statură mică sau prea
mare).
-Subalimentaţia creşte incidenţa răspunsurilor agresive.Sărăcia,infometarea cronică,duc la
transformări importante ale personalităţii,determinând o mai mare înclinaţie spre concret,spre
tendinţe egoiste şi revendicative.Ellemberger (1958),pe voluntari înfometaţi timp de 6 luni,a
demonstrat că în această situaţie se modifică caraterul,treptat indivizii devin ostili,geloşi,curioşi
iar modificările au persistat mult timp după terminarea experimentului.
-Importanţa creierului a fost pe larg studiată.Leziunile cerebrale de diferite tipuri,determină
modificări de comportament în sens antisocial.Hill şi Paud (1972) arată că la 47-50% dintre
167
ucigaşi,se constată anomalii eeg(exces de activitate lentă).Recidiviştii prezintă astfel de
modificări de 2 ori mai frecvente.Vorbind de importanţa sistemului nervos,Laborit subliniază
aceasta,chiar în forma sa cea mai simplă este astfel organizat,încât un stimul (intern sau extern)
poate determina un răspuns simplu,stereotip (ansamblu stimul-răspuns care permite
supraveţuirea imediată),punând în joc forţa cea mai primitivă a snc.La om însă pulsiunea
hipotalamică (sinele freudian) se loveşte de bariera socială.Chiar în lumea animală,arată
Laborit,apare problema ierarhiei şi a stabilirii dominanţei.La om graţie limbii,regulile dominanţei
se instituţionalizează şi se transmit ca legi dealungul generaţiilor,constituind esenţa unei
culturi.Interdicţiile sociale apar cu atât mai mari cu cât poziţia sa socială este mai
inferioară.Acestă ciocnire între pulsiunile instinctuale şi interdicţiile sociale,constituie prima sursă
de angoasă (deşi omul este inconştient de determinismul sociocultural).La baza motivaţională a
comportamentului ar sta deci cauze pulsionale şi emoţionale.Faptul că un semnal anunţă o
pedeapsă sau recompensă se face prin intermediul sistemului neuro-endocrin.
După Gray ar exista 3 tipuri de comportament,ca răspuns la stimuli:
1. Comportamentul de apropiere,cu învăţarea recompensei şi evitarea
pedepsei;
2.Comportamentul de fugă sau luptă,cu declanşarea necondiţionată (comportament de
evitare,agresiv,de apărare,cu baza în hipotalamus,substanţa cenuşie centrală
mezencefalică,amigdale);
3.Un comportament inhibat care se traduce prin evitarea pasivă sau stingerea unui
comportament achiziţionat anterior:
Interrelaţia acestor 3 sisteme s-ar organiza la nivelul hipotalamusului.
Pe de altă parte angoasa,care adesea stă la baza comportamentului agresiv,poate fi în raport
cu punerea în joc a sistemului adreno-simpatic şi hipofizo-suprarenal şi se rezolvă prin fugă,luptă
sau agresiune defensivă.Un alt mecanism provocator de angoasă rezultă din ceea ce Laborit
numeşte "deficit informaţional" privind situaţia unui eveniment exterior.La om se mai adaugă
existenţa imaginarului,a cărui material este în ansamblu memorizat conştient şi
inconştient.Agresivitatea,arată Laborit,apare ca o manieră simplistă de rezolvare a conflictului
dintre pulsiunile hipotalamice şi interacţiunea socio-culturală.Dacă este imposibil a te sustrage
agresiunii psiho-sociale,rezultatul este apariţia unei stări depresive iar uneori a
toxicomaniei.Viaţa şi agresivitatea,arată Laborit,sunt sinonime din punct de vedere biologic.Încă
de la primele mamifere apare sistemul limbic,cu posibilitatea memorieiu de lungă durată.Graţie
memoriei,motivaţia se îmbogăţeşte cu experienţa trecutului.Apariţia cortexului,duce la
posibilitatea anticipării,la stabilirea unei strategii capabile a satisface sau a evita.
În cadrul concepţiilor biologice o mare importanţă o au cercetările privind localizarea în s.n.c.
a bazei materiale care determină comportamentul agresiv.Comportamentul uman se modifică
după unele tumori ale lobului temporal (leziuni constatate postmortem la agresori).Sistemul
limbic,mezencefalul, hipocampul aşa cum am mai arătat,au fost de asemenea incriminate.
Agresivitatea,arată Visser,este o unitate care se bazează pe diferite structuri fiziologice.De o
deosebită importanţă în comportamentul agresiv este hipotalamusul.Cannon arăta în 1920 că
pisica decorticată face uşor "falsa agresivitate" (cu creşterea TA,pulsului,transpiraţiei,sburlirea
părului).Această reacţie rămâne atâta timp prezentă cât hipotalamusul posterior rămâne
intact.Dacă a fost distrus,apar doar elemente izolate ale "falsei furii".Bard arată că hipotalamusul
posterior este centrul de integrare acomportamentului agresiv.Cu electroşocuri pe
hipotalamus,Hess determină răspunsuri de furie iar Stelar arată că hipotalamusul este o cale
comună de exprimare a emoţiilor şi motivaţiei,ambii centri,inhibitori şi excitatori aflându-se în
hipotalamus.Rolul sistemului limbic a fost studiat de către Mac Lean,care subliniază că acesta
are 3 circuite:amigdala (legată de autoconservare),circuitul septal (legat de sociabilitate,sex) şi
al treilea circuit legat de afectiv.
Cercetările privind biotipul s-au bucurat de o mare vogă în trecut (Lombroso,
Kretschmer).Leptosomul cu temperament schizoid,rece,introvertit,nesociabil ar fi cel mai frecvent
168
incriminat în comportamentele antisociale (grave şi precoce). Atletul cu temperament
flegmatic,exploziv este de asemenea incriminat în cadrul violenţei.Biotipul displaszic ar fi
predispus la crime,delicte sexuale (adeseori are tulburări de creştere de origine endocrină).
Genetica a adus numeroase date,atât sub forma sa clasică (legată de studiile
genealogice),cât şi de forma sa modernă (bazată pe studiul modificărioor biochimice,a
anomaliilor cromozomiale).Ritter pe baza arhivelor germane din secolul al XVIII-lea,studiază
descendenţa unei bande de vagabonzi şi hoţi (2000 de indivizi).Aceşti indivizi s-au căsătorit între
ei şi s-au asociat în diferite maniere (timp de 8 generaţii).Procentajul de criminali sau de
persoane cu comportamente antisociale a fost foarte mare.Totuşi rolul eredităţii nu trebuie
exagerat.S-au pus în evidenţă şi aberaţii cromozomiale,anomalii (mai ale sde tip XXY şi XYY).
Agresivitatea ca fenomen înăscut (teoria lui Lorenzo).O mare importanţă în explicarea
agresivităţii o au studiile ethnologiştilor,a cercetătorilor din cadrul psihiologiei animale.Unul dintre
aceşti cercetători (Lorenzo) arată că agresiunea este folositoare animalului,motiv pentru care
comportamentul agresiv trebuie considerat din punct de vedere biologic ca normal şi folositor în
lupta pentru supraveţuirea speciei (analogia cu concepţia lui Durkheim).Freud vedea isvorul
energiei vitale în cadrul instiunctului sexual,deşi aşa cum arăta Buck (1976),sub influenţa
grozăviilor primului război mondial,el va sublinia că instinctul morţii este opus celui
social.Lorenzo se opune viziunii lui Freud,care după el nu ar corespunde punctului de vedere
evoluţionist,şi care deja ar fi acreditat următoarele:
-cu cât un individ este mai agresiv,cu atâta supraveţuirea se face mai uşor;
-în cadrul aceleiaşi specii agresivii sunt selecţionaţi ca reproducători;
-"teritoriul" este apărat în mod agresiv dar individul este mai puţin agresiv,când pătrunde în alt
teritoriu;
-viaţa la vertebrate prezintă un ordin de dominare,fiecare individ trebuind să ştie cine este mai
tare şi cine este mai slab decât el (la om acest lucru se stabileşte din adolescenţă);
Vorbind tot de comportamentul animal,Lorenzo spune că există o balanţă între puterea de a
ucide şi inhibiţia de a ucide (care la om nu ar exista).Rar în lumea animală,lupta intraspecifică
este mortală,existând o inhibiţie a agresivităţii,înainte ca agresiunea să devină periculoasă
(gestul de supunere,opreşte de exemplu agresiunea).La om situaţia se poate prezenta chiar
invers,mai ales la grupele cu reguli severe.Lorenzo afirmă,pe bună dreptate,că omul actual se
bucură de o descărcare insuficientă a instinctului agresiv.Nivelul crescut de agresivitate şi lipsa
inhibiţiei naturale,face pe om o specie periculoasă şi autodistructivă (mai ales la nivelul
competiţiei dintre naţiuni).Privitor la acumularea pulsiunilor agresive,J.P.Scott (1976) arată că nu
se cunosc modificări fiziologice sau chimice în agresiune care să corespundă cu scăderea
glicemiei.Lupta,spune autorul este o reacţie de urgenţă şi,este greu de imaginat un mecanism de
acumulare a energiei,care ar pune astfel animalul în primejdie.În ceea ce priveşte sublimarea în
exterior a pulsiunilor agresive prin sport,Lorenzo subliniază că,într-adevăr aceasta ar putea avea
un rol catarhic,deşi totuşi autorul se întreabă,cum ar putea să se dreneze agresiunea,privind la
agresiunea altora.Din contra,uneori sportul poate duce la creşterea agresivităţii.
3.Concepţii psihogenetice.Pentru Freud criminalul era un individ care nu-şi putea stăpâni
pulsiunile,el având un eu slab desvoltat,care nu poate manipula tensiunile sinelui şi exigenţele
supraeului.Personalitatea delincvenţilor,arată Delay şi Pichot (1976) diferă de
nedelincvenţi.Delincventul are o serie de trăsături ca:multă
energie,impulsivitate,extriversiune,agresivitate,adesea sadism.Ei au de asemenea atitudine
ostilă,sunt neîncrezători,încăpăţânaţi,vor să se afirme social cu orice preţ,nu pot suporta
autoritatea.
Explicarea comportamentului agresiv a beneficiat de noţiunile de stres şi de "reacţie de
alarmă"(Selye,1936),aceste reacţii fiind nespecifice.Ceea ce distinge agresiunea fizică de aceia
psiho-socială este doar absenţa la ultima a leziunilor directe.În agresiunea psihosocială,leziunea
este secundară,în ciuda reacţiei aspecifice şi a unei bogate fenomenologii psihosomatice.
169
4.Importanţa componentei sociale.Numărul mare de tipuri de agresiune determină ca
optica asupra etiologiei să fie pluralistă.Agresiunea,subliniază Ropartz naşte agresiune,aşa încât
s-a propus pentru acest complex,termenul de comportament agonistic (care înglobeză
comportamentul de ameninţare,atac, lezare,ca şi atitudinile şi postura de răspuns,retragere şi
fuga învinsului).Carthy şi Ebling vorbesc de caracterul social al comportamentului agresiv (rar un
animal este agresiv în absenţa unui adversar real sau imaginar,autoagresiunea în lumea animală
fiind rară şi patologică).Prezenţa unui alt individ,indiferent de specie,este deci absolut necesară
pentru declanşarea comportamentului agresiv,motiv pentru care comportamentul agresiv se
referă la diferite aspecte ale societăţii (ca densitatea populaţiei,structura socială etc).Densitatea
ar creşte agresivitatea în lumea animală,de unde s-a tras concluzia că fenomenul ar fi valabil şi
pentru specia umană.Deşi teoretic izolarea ar reduce agresivitatea,s-a constatat însă şi
fenomenul invers.De fapt,spune autorul,relaţia densitate-nivelul agresivităţii ar urma o curbă în
U,nivelul agresivităţii maxime coresponzând unei anumite densităţi.O structură bună a sistemului
social scade frecvenţa şi gradul actelor agresive (ceea ce implică organizarea ierarhică a
grupului).Scoţând din grup maimuţa dominatoare,Kummer va constata imediat după aceasta
începerea bătăilor,care încetează imediat ce maimuţa dominatoare este reintrodusă.
Un alt mod de control al agresivităţii ar fi ritualizarea comportamentului agresiv.Înainte de
agresiune,animalul afişează o anumită "mimică ameninţătoare"

//////////******************************************************************************************************

Corectat caligrafic

Epilepsia
Epilepsia este o boală care interesează în egală măsură psihiatria şi neurologia,boala
caracterizându-se nu numai prin existenţa crizelor convulsive,ci şi printr-un set compex de
comportamente anormale,de tulburări în sfera cognitivă sau afectivă,de tulburări ale
personalităţii,fenomene care pot lua aspecte diferite,până la forme psihotice.În epilepsie factorii
organici se intrică adesea cu factorii psihosociali.
Există serioase contradicţii terminologice,clasificarea din acest domeniu necesitând un
profund simţ al compromisului,în timp ce foarte multe probleme din acest domeniu rămân încă
de domeniul necunoscutului.
Pentru majoritatea celor care încearcă să definească epilepsia,aceasta apare ca o stare care
afectează funcţiile cerebrale şi care se caracterizează prin tulburări paroxistice şi recurente ale
funcţiilor mintale,cu alterarea proceselor comportamentale şi de gândire.Criza de epilepsie apare
ca o disturbare a funcţiilor neuronale,humorale şi metabolice a creierului.
Este vorba deci,de o tulburare a sistemului nervos,determinată,în principal,de cauze
lezionale,dar şi de altă natură,şi care prin aceasta conduc la tulburarea ritmului de descărcare
electrică a creierului.
Din punct de vedere etiologic,epilepsia apare mai mult ca un simptom sau sindrom,decât ca o
boală,cu o infinitate de cauze,în timp ce în multe cazuri nu se poate depista nici una,chiar după
un amănunţit examen histologic postmortem. Deşi există numeroase forme de
epilepsie,caracteristica comună a tuturor este caracterul paroxistic şi intermitent al tulburărilor.O
singură criză sau crize care apar în anumite situaţii determinante (febră mare,eclampsie,consum
de droguri etc) nu sunt argumente pentru a afirma existenţa unei adevărate epilepsii.
170
Frecvenţa
Lisham subliniază că în Anglia 5% din populaţie a avut în timpul vieţii o criză de
epilepsie,incidenţa bolii pe plan mondial fiind cuprinsă între 4-6%o,femeile şi bărbaţii fiind în
proporţii egale.Incidenţa reală a crizelor de epilepsie nu este cunoscută,dar subliniază Coleman şi
Broen,în SUA ar exista în prezent 2-3 milioane de epileptici.
Deşi boala priveşte toate grupele de vârstă,ea este mult mai frecventă la copii decât la
adulţi.Astfel ¼ din cazuri ar apare înainte de 5 ani,1/4 între 5-14 ani,1/10 în adolescenţă şi 40%
după 20 de ani.Epilepsia ar reprezenta 1/10 dintre deficienţele mentale şi ½ din numărul
schizofreniilor.
Etiopatogenie
Mecanismele prin care factorii iritativi (tumorali,ischemici,traumatici etc) determină
descărcări neuronale hipersincrone rămâne încă obscur şi nici chiar examenul anatomopatologic
nu a putut aduce o clarificare în acest domeniu,în timp ce eeg are doar valoarea de a stabili
localizarea.Constatările statistice pun pe primul plan cauzele traumatice şi infecţioase atât de
frecvente în societatea industrializată.Pe locul al doilea s-ar situa proasta îngrijire pre şi
perinatală, traumatismele obstetricale (creierul fătului fiind deosebit de sensibil la aceşti factori).
Epilepsia este foarte frecventă în mediul social al claselor defavorizate,cu
malnutriţie,sărăcie,neglijarea copiilor şi cu o proastă asistenţă sanitară pediatrică,în medii în care
violenţa în familie (mai ales faţă de copii) este foarte frecventă.O.M.S. subliniază frecvenţa foarte
deosebită a epilepsiilor în regiuni în care există un nivel crescut al infecţiilor sistemului nervos,cu
mare incidenţă a traumatismelor (în special hematoamele subdurale din prima copilărie).
Din punct de vedere al etiologiei,putem avea epilepsii ideopatice şi epilepsii simptomatice.
Epilepsiile ideopatice sunt acele cazuri în care istoricul,examenul eeg,alte explorări nu pot
decela o cauză.Termenii de epilepsie “ideopatică”,”criptogenetică” nu se mai utilizează
frecvent,cel puţin din cauza impresiei că ar constitui entităţi distincte.Nici mecanismele
anormalităţilor electrice nu se cunosc,putându-se incrimina doar modificările biochimice
neuronale.Ereditatea ar putea juca şi ea un rol important.Se consideră că 2/3 dintre cazuri ar
recunoaşte acest tip de etiologie.
Epilepsia simptomatică sau de cauze cunoscute recunoaşte o cauzalitate evidentă,printre
care cele mai importante ar fi:
-epilepsii datorate traumatismelor obstetricale sau malformaţiilor congenitale.Se subliniază,în
acest cadru importanţa anoxiei şi hemoragiilor cerebrale infantile,a infecţiilor,tulburărilor
metabolice;
-epilepsii posttraumatice şi în special prin traumatisme din prima copilărie;
-epilepsii postinfecţioase (menigite,encefalite etc);
-epilepsii determinate de tulburările vasculare cerebrale (ASC,HTA);
-epilepsii consecutive tumorilor cerebrale;
-epilepsii determinate de abuzul de droguri şi toxice (mai ales barbiturice,
amfetamine,steroizi,antidepresive,tranchilizante etc);
Rolul factorilor ereditari a fost studiat foarte mult dar au lipsit adesea probele incontestabile.Nu
s-a conturat până în prezent nici o ipoteză genetică satisfăcătoare.S-a vorbit mai plauzibil de
transmiterea unui anumit prag epileptogen scăzut (orice individ putând face crize convulsive
dacă se excitantul depăşeşte acest prag).
Incidenţa crizelor comiţiale manifestate numai prin modificări specifice eeg este foarte mare şi
rămâne practic necunoscută.Genetica ar putea doar să explice o înclinaţie de a face
convulsii,datorită moştenirii unui prag convulsivant scăzut (la excitanţi interni şi externi).
Factori agravanţi şi precipitanţi.Există factori care pot precipita apariţia crizelor comiţiale sau
care pot agrava aceste crize.Astfel deprivarea de somn,oboseala de diferite origini,perioada
premenstruală la femei pot,de asemenea favoriza apariţia crizelor.Unele crize apar în mod
171
preferenţial după anumiţi factori (epilepsia reflexă apare după anumiţi factori de
stimulare:epilepsia muzicogenă, cea declanşată de vizionarea emisiunilor TV etc).
Clasificare
În expunerea noastră vom urmări în primul rând o viziune psihiatrică,cadru în care
problematicile ţinând de epilepsie vor fi sistematizate într-o manieră didactică,astfel:
A.Manifestări paroxistice ale epilepsiei;
B.Manifestări în perioada interparoxistică,având un caracter tranzitoriu;
C.Modificări psihice cu caracter permanent;
A.Manifestările paroxistice
Aşa cum am mai arătat,orice încercare de clasificare din cadrul epilepsiei trebuie să fie privită
într-un spirit de compromis,deoarece o clasificare adecvată nu se poate alcătui.În acest sens
vom utiliza clasificarea propusă de către Liga Internaţională Împotriva Epilepsiei (1970) şi care
ne-au propus o clasificare didactică şi foarte inteligibilă.În acest sens,manifestările paroxistice
din epilepsie se împart astfel:epilepsia generalizată,epilepsia de focar,forme mixte sau
inclasabile.Trebuie subliniat că nici criteriile clinice şi nici cele eeg nu sunt suficiente pentru a
alcătui o clasificare şi că doar îmbinarea lor poate aduce foloase în acest domeniu.
I.Epilepsia generalizată
Epilepsia generalizată apare ca urmare a tulburării structurilor subcorticale (cu interesarea
substanţei reticulate şi nucleii talamici),de unde descărcările se răspândesc rapid şi pe toate
ariile cortexului.Criza apare bilateral şi simetric iar conştiinţa este pierdută.Deşi criza este în
majoritate centrencefalică şi alte origini au fost implicate (cortexul frontal,de exemplu).
În cadrul epilepsiei generalizate se descriu 2 categorii importante de crize: crizele de petit mal
şi crizele de grand mal.
1.Petit mal este tipul de epilepsie generalizată cel mai frecvent întâlnită la copii,crize care pot
înceta la adolescenţă,precum pot şi persista toată viaţa sau să se transforme ulterior în crize de
grand mal.Crizele de petit mal au totdeauna origine suncorticală.
În cadrul acestei categorii de crize vom descrie triada clasică şi care constă din următoarele
tipuri de criză:
a.Absenţele constau din mici pierderi de contact cu mediul (4-5 secunde,mai rar 30 de
secunde).Pentru cei din jur absenţa apare ca un stop,ca o oprire de activitate.Individul în criză
prezintă o privire fixă,faciesul devine palid,pupila fixă şi dilatată.Postura este păstrată dar
relaxarea musculară face ca uneori capul să fie basculat înainte.Absenţele se pot însoţi de
fenomene vegetative (salivaţie, paloare,tulburări ale ritmului respiraţiei şi a inimii).Se descriu trei
categorii de fenomene motorii discrete:deviaţie conjugată a globilor oculari,secuse ritmice şi
uşoare ale extremităţii cefalice,miotonii ritmice cu căderea capului pe corp.
Atacul fiind scurt el trece neobservat pentru pacient sau pentru persoanele neavizate din
jur.Cu toată scurtimea atacului,pierderea de cunoştinţă este totală şi apare ca un lapsus tranzitor
în timpul conversaţiei.Pacientul poate deveni ulterior conştient de crize prin stopul perceput în
continuitatea evenimentelor.Uneori atacurile de absenţă pot apare în salve (5-10 pe zi,uneori
până la câteva sute).
EEG ne arată descărcări generalizate bilaterale şi sincrone,simetrice de unde lente negative
(3 c/sec),urmate de unde ascuţite (sharp waves),realizând împreună “complexul de vârf-undă"de
3 c/sec.
b.Crizele akinetice sau atonice interesează sistemul musculaturii care guvernează postura şi
constă dintr-o relaxare profundă şi generalizată a musculaturii care face pe pacient să alunece
pe scaun sau să cadă.Alteori pacientul tinde a se prăbuşi dar revine repede.Poate apare cu sau
fără pierderea de cunoştinţă.Atacul durează de la câteva secunde,la minute.EEG ne arată
descărcări de vârfuri-undă de 3 c/sec.
c.Crizele mioclonice sau miocloniile petit mal se caracterizează prin foarte scurte mişcări de
tresărire a capului,bruşte flexiuni ale muşchilor trunchiului,cu săltarea braţelor (crize de tip
“salaam”) la bătrâni,cu o bruscă extenzie,mai ales a umerilor,braţelor,mâinilor.Dacă conştiinţa
172
este pierdută sau îngustată în cadrul acestor crize este un lucru incert.Ocazional,crize
mioclonice pot apare şi la indivizi normali,în perioada trecerii de la veghe la somn.EEG din cadrul
miocloniilor se exprimă prin unde recurente negative,realizând polivârfuri,polivârf-undă (3 c/sec.
până la 10 c/sec).
2.Grand mal este tipul de criză generalizată,ocupând după unii 60% din cazuri,după alţii cifre
mai modeste (între 10-25%).Crizele pot apare brusc sau pot fi precedate cu câteva ore sau chiar
zile înainte o stare prodromală caracterizată prin modificări ale dispoziţiei (devin
iritabili,irascibili),prin scăderea apetitului, palpitaţii,tremurături etc.
Accesul major poate fi precedat de aură care apare cu câteva secunde înainte de criză,ceea
ce prin experienţa căpătată poate servi pacientului pentru a lua unele măsuri de a preveni lovirea
din timpul perioadei tonico-clonice.După unii autori aura ar apare în 50% din cazuri la adulţi,lucru
care din experienţa noastră pare îndoielnic.La baza aurei stau tulburările funcţionale legate de
sediul din care criza se declanşează iniţial,din acest punct,excitaţia generalizându-se.Aura poate
avea diferite aspecte:
-aura sensitivă,cu perceperea unor parestezii,sensaţii de căldură,frig,sensaţia unei adieri de
vânt etc.
-aura olfactivă cu perceperea de mirosuri neplăcute;
-aura gustativă;
-aura vizuală cu îngustarea câmpului vozual,halucinaţii vizuale;
-aura auditivă;
-aura motorie cu contracţia unor grupe musculare;
-aura viscerală cu perceperea de sensaţii viscerale neplăcute;
-aura psihică cu perceperea unor stări de anxietate sau a unor sensaţii de extaz şi serenitate;
În afara aurei,criza de grand mal mai este alcătuită din următoarele faze:
a.Faza tonică care poate începe printr-un ţipăt puternic (datorită forţării expiraţiei) simultan cu
pierderea cunoştinţei şi căderea brutală (pacientul putând suferi contuzii,arsuri etc).Întregul corp
intră într-o stare de contracţie tonică generalizată (extensorii dominând flexorii),cu apnee
totală.Faza poate dura 10-20 secunde.
b.Faza contracţiilor clonice în care flexia şi extensia musculaturii alternează.În această fază
pot apare şi accidente ca:muşcare limbii,lovirea capului etc. Respiraţia este sgomotoasă,apare
cianoza,uneori transpiraţii sau hipersalivaţie. Tulburarea de conştiinţă este puternică (stare
comatoasă) şi se însoţeşte de semnul lui Babinski,abolirea reflexului corneean,pupile miotice
apoi midriatice,slab reactive la lumină.Faza durează un minut,un minut şi jumătate.
c.Starea comatoasă apare după ultimele clonii.Şi în această fază poate apare o tonicitate a
muşchilor faciali,masticatori şi axorizomelici.Durata fazei este între 20 secunde şi 5
minute.Brusca relaxare a sfincterelor poate duce la urinare sau defecare.Respiraţia este
stertoroasă,cu eliminarea de salivă spumoasă sau sanghinolentă (datorită muşcării limbii).
Revenirea din criză se face repede şi pacientul fie se trezeşte,fie poate trece printr-o fază de
somn profund care poate dura chiar 1-2 ore.La trezire pacientul are o lacună mnezică a crizei
(pe care de fapt nici nu a putut să o perceapă,datorită stării comatoase),prezintă dureri
musculare,cefalee,stare de sfârşeală.Alteori ieşirea din criză se face printr-un act agresiv,acţiuni
automate de tip crepuscular,poate efectua acte medico-legale periculoase.Uneori la trezire poate
avea o stare de bulimie accentuată.În funcţie de contextul social poate apare o depresie
reactivă,accese de disperare.
EEG este dominat de voltajul mare şi activitatea electrică rapidă,conducând repede la o
perioadă izoelectrică cu activitate mică sau absentă.La început asistăm la descărcări de tip
generalizat,bilateral,sincron şi simetric cu câteva polivârfuri,iniţial de 1-3 c/sec.,urmate de unde
negative de 10 c/sec. Cu amplitudinea în creştere.În faza clonică se realizează aspectul de poli
vârf-undă (combinaţii de unde ascuţite şi lente) iar după ultima clonie traseul EEG devine
plat,izoelectric,timp de câteva zeci de secunde (faza comatoasă).Apoi reapar undele lente delta
şi treptat traseul revine la normal.
173
Statusul epileptic apare prin aspectul subintrant al crizelor.Statusul petit mal reprezintă o
succesiune de crize la intervale scurte putând dura de la câteva ore la câteva zile.Depistarea
EEG a stării este foarte importantă deoarece clinic starea pretează la numeroase confizii.
Statusul epileptic grand mal sau răul epileptic se caracterizează prin crize subintrante de
grand mal,crize care repetându-se la intervale scurte dau impresia unei continuităţi.Statusul de
grand mal este o mare urgenţă medicală, caracterizându-se atât printr-o alterare marcată a
conştiinţei,cât şi prin apariţia de fenomene cum ar fi insuficienţa cardio-respiratorie acută,a unor
intense reacţii vegetative,a unor intense reacţii vegetative.
II.Epilepsia de focar
În epilepsiile de focar crizele de descărcare încep într-o anumită parte a cortexului,implicând
existenţa unei leziuni localizate.Toate varietăţile de epilepsie focală pot conduce şi la crize
generalizate,dar pot rămâne şi numai la faza crizelor focale.Uneori pot fi scurte constând doar
din aură.Cauzele sunt variate şi uneori greu de identificat (leziuni vasculare,ale sistemului
nervos,atrofii etc).
Crizele jacksoniene le vom descrie ca un prototip în acest cadru.Sunt determinate de un
proces lezional în scoarţa motorie prerolandică (circomvoluţiunea frontală ascendentă).Crizele
apar sub forma unor crize focale motorii contralaterale sau a fenomenelor senzoriale (criza
începe în mod caracteristic cu degetul mare sau cu colţul gurii).Dacă criza este primar motorie
apar secuse musculare,dacă este primar senzitivă apar parestezii,ţiuituri.Cât timp criza rămâne
unilaterală,pacientul nu-şi pierde cunoştinţa.
Focarul anterior temporal caracterizat EEG prin vârfuri sau grupe de vârfuri şi unde lente ce
apar în această regiune.Clinic apar crize psihomotorii dar şi de grand mal.Apar lapsusuri ale
conştiinţei ce par a avea aspect de petit mal,la care se adaugă crize de rotire a capului,mişcări
de orientare a ochilor,plescăitul din buze,salivare,înghiţire etc.
Alte crize pot apare în focare lezionale frontale,medio-temporale,occipitale sub forma unor
epilepsii vizuale,auditive,olfactive,gustative etc.EEG se caracterizează prin vârfuri în focarele
respective,dar care se pot extinde şi în alte zone ale creierului.Crizele apar adesea cu mişcări
oculare, mişcări ale capului,adeseori fenomenul de “gândire forţată”.
III.Formele mixte sau inclasabile
În numeroase cazuri investigaţiile nu pot clarifica sursa şi originea crizelor, putând exista
leziuni difuze,focare multiple atât în cortex cât şi în afara lui.Clinic manifestările include atât
crizele focale cât şi crizele de grand mal,mioclonii şi atacuri psihomotorii.EEG este mult mai
anormal decât în alte forme,cu existenţa de focare multiple de unde lente şi vârfuri-undă.
Crize tonice constând din spasme susţinute,ale întregului corp,adesea asimetrice.
Epilepsia diencefalică cu manifestări vegetative intense care devin acute în timpul atacului (cu
senzaţia intensă de defecare,de urinare,senzaţia de cald,rece,dificultăţi respiratorii,senzaţii
anormale gastrice etc).
Epilepsia psihomotorie este o formă de epilepsie de mare importanţă pentru psihiatrie.Este o
formă caracterizată prin crize psihice cu aspect paroxistic (apare la 10% la copii şi 30% la
adulţi).Atacul poate dura de la câteva secunde la câteva minute,rar mai mult.Principala
caracteristică a crizei o constituie bogăţia tulburărilor psihice care variază de la un individ la
altul.În ciuda voalării conştiinţei,activitatea individului continuă şi aceasta pare a fi
conştient.Astfel,deşi în criză,individul îşi poate continua activitatea,poate face acte
antisociale.După Popoviciu crizele psihomotorii sunt constituite dintr-un trepied simptomatic:
1.crizele mentale constând din tulburarea conştiinţei de diferite grade
(obnubilare,confuzie,amnezie retrogradă);
2.Automatismul caracterizat prin mişcări de diferite tipuri executate automat, fără conştiinţă;
3.Crizele organo-vegetative ce constau din manifestări vegetative (paloare, tulburări de ritm
cardiac etc);
Acelaş autor descrie următoarele tipuri de automatism:
-automatismele gestuale (scărpinat,frecarea mâinilor,masticaţie etc);
174
-automatisme verbale (repetarea stereotipă a unor cuvinte);
-automatisme ale mimicii;
-automatismul ambulatoriu cu posibilitatea pacientului de a se deplasa pe distanţe şi durate
variate,în stare de conştiinţă îngustată şi cu amnezie retrogradă totală;
Există automatisme scurte (minute) şi lungi (zile).Pot fi de asemenea diurne şi
nocturne.Examenul EEG evidenţiază de regulă focarer temporale.Apar unde de 4-6 c/sec.,în
focare,ritmuri mai rapide şi vârfuri.
B.Manifestări tranzitorii interparoxistice
Putem urmări o serie de manifestări psihice în perioada paroxistică a epilepsiei,cum ar
fi:fenomenele legate de perioada prodromală,tulburări de conştiinţă care însoţesc crizele
convulsive şi cele post accesuale.În afara acestor accese,în epilepsie apar o serie de manifestări
psihiatrice cu caracter tranzitoriu şi care se situiază între accesele paroxistice propriuzise.Vechiul
termen de “echivalenţe psihice”este abandonat astăzi,dar tulburările psihice apărute au
totuşi,adesea,un caracter paroxistic analog acceselor,un caracter episodic,cu un început şi
sfârşit brusc.
1.Modificările conştiinţei şi,în special a conştiinţei de sine,cu apariţia fenomenelor de
depersonalizare şi derealizare pot apare sub forma unor accese care pot dura de la câteva
secunde la câteva minute.Tot în acest cadru pot fi introduse şi fenomenele de déja vu şi jamais
vu,modificările imaginii corporale, sensaţiile de micşorare a unor porţiuni ale corpului.
Stările crepusculare apar sub forma unor modificări de conştiinţă profunde cu păstrarea
automatismului motor.Tulburarea de conştiinţă are aspect particular,aceasta fiind îngustată,în
timp ce automatismele comportamentale sunt păstrate,deşi comportamentul este lipsit de
critică.Contactul cu mediul este redus.Pacientul prezintă un grad de obtuzie şi perplexitate,o
lentoare perceptuală şi ideativă,răspunsurile sunt lente,sărace şi incoerente.Pe acest fond pot
apare tulburări perceptuale,idei delirante care pot determina comportament agresiv
periculos.Amnezia perioadei crepusculare este totală.
Stările crepusculare ictale încep cu tulburări de conştiinţă,desorientare parţială,mişcări ale
capului şi ochilor.Pacientul execută o serie o serie de acte automate:deschide sau închide
nasturii,răspunde necorespunzător la stimulii externi,spune fraze neinteligibile.Poate intra în
stare de agitaţie,cu anxietate, incoerenţă verbală,este agresiv.Amnezia este totală la
trezire.Poate dura 5-10 minute.
Starea crepusculară postictală urmează unei crize convulsive sau unui grup de crize.Deşi
pacientul,aparent,este treaz,el se află în stare confuzională,poate fi în stare de excitaţie
psihomotorie,poate prezenta o ideaţie paranoidă cu halucinaţii şi delir,agresivitate.Perioada este
urmată de amnezie.
EEG în această perioadă depistează o activitate lentă,difuză,simetrică,dar nu apare o
activitate paroxistică ca în stările de criză.
Automatismul ambulatoriu epileptic constă din executarea unor acte motorii uzuale în stare de
conştiinţă obnubilată.Dacă fenomenul se petrece prin sculare din somn poartă numele de
somnambulism epileptic.În această stare se poate ajunge la fuga epileptică,pacientul în
această stare putând parcurge distanţe mari şi având un comportament aparent normal,în ciuda
îngustării conştiinţei.Şi în acest caz amnezia retrogradă este totală.
Delirul epileptic apare tot ca o varietate a stărilor crepusculare.Pe fondul conştiinţei
obnubilate,pacientul prezintă halucinaţii (mai ales vizuale),apar idei delirante de tip persecutor
sau mistic,comportamentul este extrem de agresiv. Pacientul vede flăcări,scene
apocaliptice,scene de tortură,motiv pentru care se comportă extrem de periculos.Şi în acest caz
amnezia este totală,deşi s-a putut observa şi fenomenul unei amintiri parţiale.
2.Modificări paroxistice ale dispoziţiei şi a afectelor apar sub forma atacurilor de frică până la
teroare.Pot exista atacuri de anxietate acută dar şi o formă persistentă de anxietate
difuză.Uneori poate apare sentimentul acut al disperării,impresia că suicidul este singura lor
salvare.Mai rar poate apare accesul paroxistic de plăcere şi serenitate.
175
Disforiile apar sub forma unor modificări nemotivate şi bruşte ale dispoziţiei,în context complet
nemotivat pentru aceasta.Conştiinţa nu este afectată.Durata se poate întinde de la câteva zile la
câteva săptămâni.Pacientul,fără motiv,devine irascibil,anxios,depresiv.În această stare pacientul
poate inrtra nemotivat în conflict şi poate deveni agresiv.
3.Modificări perceptuale şi de gândire cu caracter paroxistic şi tranzitor pot apare sub forma
unor iluzii privind forma obiectelor,modificări ale distanţelor, impresia că podeaua se mişcă sau
că plafonul şi podeaua se unesc.Pot apare şi adevărate halucinaţii vizuale,tactile,auditive.Pe
plan ideativ pot apare sub formă paroxistică fenomenul de “gândire forţată”,sensaţia de a nu-şi
mai putea pune ideile în ordine etc.Aceste stări au fost descrise de unii autori sub denumirea de
“stări deosebite” şi caracterizate prin lipsa pierderii conştiinţei şi lipsa amneziei
retrograde,deosebindu-se prin aceasta de stările crepusculare.Deşi orientaţi, pacienţii pot avea
sensaţia se înstrăinare.Ar fi vorba de o tulburare a sintezei psihosenzoriale.Pacientul în această
stare poate deveni periculos.
C.Modificări psihice permanente
În afara manifestărilor paroxistice de diferite tipuri,în epilepsie personalitatea pacienţilor poate
suferi modificări cu caracter permanent.Este foarte greu a se aprecia care este incidenţa acestor
modificări psihice în cadrul epilepsiei.Se consideră că 17% dintre bolnavi ar avea probleme
psihosociale dar Pond şi Bidwell (1960) consideră că 20% dintre pacienţi au probleme
psihiatrice,în timp ce în epilepsia temporară acest indice ar ajunge la 50% (epilepsia temorală
reprezentând 2/3 din totalul epilepsiilor internate în în spitalul psihiatric).Deşi se poate vorbi de
un ansamblu de modificări psihice,majoritatea studiilor se referă în special la funcţiile cognitive în
epilepsie şi la modificările de personalitate.
a.Funcţiile cognitive în epilepsie
Există o prejudecată în acest sens,care a fost în ultimul timp mult corectată şi care consideră
că inteligenţa epilepticilor este foarte scăzută.Acest lucru s-a bazat pe studiul pacienţilor
instituţionalizaţi (spitalizare de tip azilar) şi mai puţin pe studiul lor în cadrul societăţii reale.S-a
mai incriminat în acest sens şi rolul anticonvulsivantelor care sunt luate cronic de căptre
pacienţi.Tulburările cognitive,inteligenţa pacienţilor este influenţată de mai mulţi factori:
-Efectul psihosocial prin îndepărtarea pacienţilor încă din copilărie de şcolarizarea
normală,numeroase greşeli educative ale părinţilor (în special supraprotecţia),prejudecăţile
sociale faţă de copilul epileptic au o grea pondere în scăderea culturalizării pacientului.
-Efectul leziunilor organice cerebrale au de asemenea o influenţă asupra gradului de
inteligenţă.Localizarea leziunii este foarte importantă.Pacienţii cu crize mari sunt mai puţin
inteligenţi decât cei cu crize mici,epilepsia temporală duce la un nivel mai scăzut de inteligenţă
prin apariţia tulburărilor de memorie şi învăţare.
-Efectul crizelor are mare importanţă asupra procesului educativ,uneori ducând la întreruperea
şcolii.Crizele de grand mal pot mări afectarea organică a creierului prin anoxia ce o provoacă la
acest nivel mai ales în cazurile de status epileptic.
-Efectul anticonvulsivantelor se produce prin aceia că dozele mari influenţează procesele
intelectuale,deficitul de acid folic determinat de anticonvulsivante ar explica scăderea funcţiilor
mentale.Lentoarea psihomotorie şi deteriorarea intelectuală sunt frecvente la cei cu nivelul seric
mare la droguri,chiar dacă acest nivel nu a atins nivelul toxic.
Demenţa epileptică apare într-o mică proporţie şi constă în declinul abilităţii
intelectuale,scăderea memoriei,concentrării şi a judecăţii.În mod uzual,această modificare se
însoţeşte de deteriorarea personalităţii şi de tulburări de comportament sub forma
impulsivităţii,mâniei.Pneumoencefalograma sau mai ales tomografia computerizată
demonstrează în mod net o atrofie cerebrală difuză, leziuni cerebrale
importante.Totuşi,uneori,demenţa este doar aparentă, reprezentând doar o reacţie de retragere
socială la un pacient care a pierdut orice speranţă şi care trebuie să se complacă într-un mediu
azilar.
b.Personalitatea epilepticului
176
Şi în acest cadru trebuiesc rupte prejudecăţile,că orice epilepsie prezintă modificări
fundamentale de personalitate pe care în mod constant le-ar determina boala.Chiar la începutul
acestui secol se mai vorbea încă de “stigma degenerescenţei”,în care epilepsia ar fi fost doar o
verigă.Treptat ideia unei personalităţi specifice a epilepticului a fost respinsă,majoritatea
epilepticilor fiind consideraţi astăzi ca fiind normali din acest punct de vedere.Dacă există
tulburări de personalitate,acestea sunt puse în legătură cu gradul de lezare a creierului,cu lipsa
de control a crizelor sau cu influenţele nocive psihosociale.Vechile studii sistematice privind
personalitatea epilepticului ne apar azi ca un artefact,deoarece ele au fost făcute numai pe
pacienţi instituţionalizaţi.
Rezumând principalele caracteristici de personalitate găsite la epileptici,Milea şi Roman
(1976) le prezintă astfel:
1.Insatbilitate dispoziţională cu oscilaţii şi stări disforice nemotivate;
2.Iritabilitate şi explozivitate;
3.Instabilitate psihomotorie;
4.Vâscozitate psiho-afectivă;
5.Aderenţa neobişnuită faţă de obiect,comun şi rutină;
Epilepticul a fost descris ca o personalitate fără încredere,lent şi disruptiv în
comunitate.Reacţiile lui afective sunt explozive,uneori cu aspecte agresive. Religiozitatea este
plină de fanatism.Sunt descrişi,de asemenea ca fiind personallităţi lente,perseverente,cu o
gândire concretistă şi stereotipă.
Tulburările de personalitate sunt mai frecvcente în epilepsia ideopatică,mai rar la cei cu petit
mal şi mai frecvent la cei cu epilepsie temporarlă (mai ales explozivitatea).
Şi în cadrul acestor modificări concurează o serie de factori:
-Efectul psihosocial,modificările de personalitate fiind reacţii adverse la factorii stresanţI
familiali şi de mediu,a fricii din jurul lor,a supraprotecţiei.La aceasta se adaugă sentimentul
izolării,a dependenţei,a inadecvării etc.
-Efectul leziunilor organice,multe aspecte ale personalităţii epilepticului fiind similare cu
aspectele care apar în traumatismele craniene (lentoare intelectuală,
perseverare,vâscozitate,iritabilitate,impulsivitate etc).Se poate spune,în cadrul epilepsiei,că ceea
ce nu este de cauză psihosocială este de cauză organică.
-Efectul crizelor se face prin desorganizarea funcţiilor cerebrale.Tratarea şi rărirea crizelor
micşorează incidenţa şi proporţia tulburărilor de personalitate.
-Efectul medicamentelor nu este încă pe deplin cunoscută.Fenobarbitalul ar da la copii
nelinişte şi iritabilitate iar diazepanul ar aduce beneficii.
Crima şi epilepsia.Lombroso considera că între epilepsie şi criminalitate există o strânsă
corelaţie.Numeroşi criminali erau consideraţi ca având o constituţie epileptoidă.
În general,atunci când se produc,crimele epilepticilor se caracterizează printr-o violenţă
extremă,sadism şi cruzime nemăsurată.Uciderea,furtul,violurile fac parte din crimele în care sunt
implicaţi epilepticii.În toate se remarcă acea “furie oarbă” care le este specifică.Cu toate
acestea,incidenţa criminalităţii la epileptici nu depăşeşte criminalitatea din cadrul populaţiei
generale,dintr-un anumit grup social.În penitenciare doar 7-8 deţinuţi dintr-o mie au fost găsiţi ca
suferind de epilepsie.Comportamentul criminal este mai frecvent în stările crepusculare sau de
automatism.
3.Psihozele epileptice
Este foarte greu a face o clasificare a psihozelor epileptice.Tabloul clinic este influenţat de
aspectele organicităţii şi în mare parte tabloul clinic poate lua forme afective sau schizo-
paranoide.
O încercare de clasificare le împarte în psihoze cu scăderea clarităţii conştiinţei sau chiar cu
confuzie şi în care lipsesc elementele schizoide sau afective şi în forme afective sau schizoide
dar cu conştiinţa clară.În orice caz,indiferent de forma clinică,aceste psihoze reprezintă o mixtură
177
de manifestări organice şi funcţionale.Mai frecvent apar tablouri paranoid-halucinatorii apropiate
de schizofrenie.Mai rar apar şi forme afective depresive şi mai rar euforice.
Evoluţie şi prognostic
Evoluţia şi prognosticul epilepsiei depinde de cauzele care au produs-o,de contextul social în
care se află pacientul,de felul în care se instituie şi este urmat tratamentul.
Evoluţia bolii este cronică şi,aşa cum am văzut,pe lângă crizele paroxistice apar şi alte
numeroase tulburări psihice,inclusiv modificări permanente de personalitate.
Dacă tratamentul de întreţinere este corect administrat,individul poate duce o viaţă normală.
O mare importanţă o are statusul epileptic,care pune probleme vitale de mare urgenţă.
În 10-20% din cazuri ar putea exista în epilepsie şi vindecări spontane.
Evoluţia epilepsiei şi prognosticul ei depind în mare măsură şi de numeroşi factori externi
(ambianţă periculoasă,consum de alcool etc).

Tratamentul
Tratamentul profilactic are mare valoare şi constă din măsurile de prevenire a cauzelor care
duc la îmbolnăvire:asistenţă obstetricală corespunzătoare,evitarea traumatismelor craniene,a
violenţelor faţă de copii,a infecţiilor din prima copilărie,alcoolismul sau intoxicaţiile.
Tratamentul anticonvulsivant precoce previne numeroase aspecte psihosociale ţinând de
educaţie,izolare,supraprotecţie etc.
Tot în cadrul măsurilor profilactice intră măsurile care trebuiesc luate pentru a feri pacientul cu
crize comiţiale de a fi pus în situaţii periculoase:să nu lucreze lângă apă,foc sau la înălţime,să nu
lucreze lângă mecanisme în mişcare sau să conducă autovehicole.
Regimul alimentar ar fi de preferinţă lacto-vegetarian,sărac în lichide şi sare dar se va evita
foamea din cauza hipoglicemiei care poate favoriza crizele.
Tratamentul curativ poate fi etiologic sau simptomatic.
Tratamentul etiologic devine radical acolo unde este posibil (extirparea unor
malformaţii,cicatrici cerebrale,parazitoze etc).Acest tip de tratament este însă foarte limitat în
stadiul actual şi rolul principal îl are tratamentul simptomatic, reprezentat prin măsuri igieno-
dietetic şi prin tratamentul medicamentos.
Tratamentul igieno-dietetic trebuie să asigure individului o viaţă cât mai apropiată de
normal.La regimul alimentar descris mai sus mai trebuie adăugată evitarea alcoolului.Se vor
evita şi stresurile iar vizionarea de filme sau de emisiuni TV se va limita.Sporturile permise vor
ţine cont de posibilităţile de accidentare în perioada unei eventuale crize neprevăzute,la fel ca şi
încadrarea pacientului într-o profesie,unde trebuiesc evitate locurile periculoase
(apă,foc,înălţime,mecanisme în mişcare).
Familia trebuie conştientizată de toate problematicile epilepticului şi ea trebuie să colaboreze
atât în administrarea tratamentului,în evitarea supraprotecţiei dar şi a protejării pacientului.
O importanţă mare o au prejudecăţile sociale privind criza epileptică,adeseori medicul trebuie
să se lupte cu autorităţile şcolare pentru menţinerea pacientului în sistemul normal de
şcolarizare.În acest sens educaţia sanitară în şcoli şi chiar în societate este foarte importantă.
Tratamentul medicamentos este esenţial şi el vizează scăderea sau evitarea descărcărilor
patologice la nivelul focarului epileptogen,blocarea circuitelor neuronale.
Au existat foarte multe droguri propuse dar foarte puţine au trecut proba timpului.Tratamentul
anticonvulsivant se dă în funcţie de tipul crizei,se pot administra singure sau în combinaţii,ţelul
final al tratamentului fiind sistarea completă a crizelor.Există anticonvulsivante de ordinul I
(fenobarbital,fenitoin, trepal,zarozin) care au o mare eficienţă şi o bună toleranţă,în timp ce restul
se vor utiliza în funcţie de toleranţă şi efect.
În cele ce urmează vom expune sumar maniera de tratament,aşa cum se face el în activitatea
clinică.
În petit mal succinimidele (zarozin) sunt preferate în crizele mici (250 mgr de 3-6 ori pe zi la
adult).Se pot combina cu fenobarbitalul.
178
Tridionele (trepalul) s-au uitilizat mult în petit mal,dar azi se utilizează mai puţin (15o mgr-300
mgr de 2 ori pe zi),şi uneori pot agrava crizele.
În crizele mioclonice diazepamul şi nitrazepamul sunt deosebit de eficiente.Tot în acest cadru
se pot utiliza şi derivaţi primidindionici (mysolin).
În crizele de grand mal şi epilepsiile focale primul medicament utilizat este fenobarbitalul
(fenobarbital,luminal,lauronil) dozele variind între 30-6o mgr de 2 ori pe zi până la 200 mgr în 24
de ore.Medicamentul reduce şi controlează crizele dar este puţin eficace în epilepsia temporală
(uneori chiar o agravează). Supradozarea duce la
hipersedare,bradikinezie,impotenţă,cefalee,depresie.
Fenitoinele sunt de ales dacă fenobarbitalul eşuiază (unii le preferă barbituricilor).Se utilizează
în toate formele de epilepsie cu excepţia crizelor de petit mal.Dozele sunt de 100 mgr de două
ori pe zi,până la maxim 400 mgr la adult.Se pot combina cu fenobarbitalul.
Primidonele (mysolinul) este al 3-lea drog de ales.Este util în epilepsia temporarlă (doze de
25o mgr de 2 ori pe zi,până la 1500 mgr).
Carbamazepina (tegretolul) este foarte utilă în grand mal şi în epilepsia temporală (doze de
200 mgr de 3 ori pe zi,până la 1200 mgr).
Diazepamul este un anticonvulsivant potenţator,puţin toxic,foarte bun în statusul epileptic dar
şi în tratamentul cronic al epilepsiei.Se utilizează totuşi ca adjuvant pe lângă alte
anticonvulsivante.
Valproatul de sodiu este un anticonvulsivant recent cu efect atât în grand mal,epilepsie focală
sau păetit mal.Dozele sunt de 2oo mgr de 3 ori pe zi,până la 14oo de mgr.
Statusul epileptic se tratează cu diazepam intravenos (cu injectare lentă de 5 mgr/minut)
urmat imediat de 25o mgr fenobarbital (tot intravenos,cu viteză de 5o mgr/minut) şi 10 ml de
paraldehidă intramuscular.Dacă nu se poate folosi calea intravenoasă se pot face 200-300 mgr
fenobarbital intramuscular.Perfuziile cu manitol (sol.40%),sulfat de mg (sol 25%),ser glucozat
hiperton care prin efectele deshidratante ajută la ameliorarea crizelor.Uneori puncţia lombară sau
insuflaţia de aer poate avea efect de sistare a crizelor de status epileptic.
Tratamentul chirurgical în epilepsie are un rol restrâns,dar el rămâne totuşi valabil.Se
procedează la excizia cortexului lezat sau întreruperea căilor responsabile de criză.Numărul
pacienţilor care beneficiază de aceste tratamente este însă foarte mic.
Tratamentul complicaţiilor psihiatrice necesită atât un tratament corect al crizelor
comiţiale,care va duce la scăderea gradului de deteriorare intelectuală şi a tulburărilor de
personalitate,cât şi dintr-un tratament simptomatic specific pentru diferite simptome psihiatrice.În
acest fel se vor utiliza medicaţie psihotropă sau psihoterapie.Astfel fenotiazinele
(clordelazin,neuleptil,tioridazin etc) sunt foarte utile în combaterea
agresivităţii,ostilităţii,fenomenelor paranoide (aici este util mai ales haloperidolul).În cadrul
tulburărilor afective se va utiliza un antidepresiv.
Psihoterapia trebuie să fie o preocupare permanentă în toate etapele şi în toate formele de
epilepsie.

Capitolul
Psihiatria în mediul militar
179
Problema psihiatriei militare a început să joace un rol deosebit mai ales ca urmare a
frecventelor conflictelor conflicte militare (după al doilea război mondial ar fi avut loc câteva sute
de războaie locale),ca urmare a tensiunilor şi a ameninţărilor cu războiul.
Incidenţa tulburărilor psihiatrice în mediul militar este apreciată ca fiind foarte mare.În
perioada 1942-45 arată Meninger,în armata SUA,la 11.367.000 bărbaţi şi 8 milioane de
combatanţi au existat 850.000 spitalizări pentru tulburări psihice iar Beebe subliniază că
necesitatea de asistenţă psihiatrică s-a dublat în timpul celui de al 2-lea război mondial,faţă de
primul.Numeroşi tineri au fost respinşi de la serviciul medical pentru deficienţe psihice iar medicii
militari au descris în timpul războiului stări psihopatologice neobişnuite pentru timp de pace
(oboseala de luptă,psihoze tranziente funcţionale,stări disociative,reacţii acute de stres etc).
Dacă rata psihozelor,arată Weissmen şi Klerman,a rămas în armată stabilă,cea a nevrozelor
şi dezadaptărilor personalităţii a crescut,legată în special de stresul vieţii militare sau de situaţiile
deprimante din lagărele de prizioneri.Autorii subliniază că în condiţiile războiului,stresul precipitat
mai ales de vulnerabilitatea sau predispoziţia personalităţii a constituit factorul major,etiologic al
îmbolnăvirilor psihice.S-a mai observat,pe de altă parte,că populaţia civilă,neangajată în luptă
prezintă de asemenea tulburări psihice specifice,"stresul civil" (sărăcie,anomie,refugiu,lipsuri
etc).fiind echivalent cu stresul luptei şi ameninţarea cu moartea la care erau supuşi
combatanţii.P.Juillet şi colab.arată că 37% din numărul total de inapţi sunt daţi de bolile psihice
(12% din totalul recruţilor examinaţi),adevărate "divizii pierdute",cum le numesc autorii.
Această incidenţă mare a problemelor de psihiatrie în mediul militar a determinat ca în aprilie
1943,în plină campanie,întreaga organizare psihiatrică a armatei SUA să fie revizuită,acest lucru
făcându-se sub presiunea necesităţilor.
Problemele psihiatriei militare rămân acute şi în timp de pace.Astfel,arată Condrea,tânărul
intrat în cazarmă trebuie să se acomodeze într-un timp scurt la exigenţe crescute.Cazarma este
o societate eficientă şi centralizată,viaţa grupului este temeinic organizată (totul este condus şi
se desfăşoară după un program şi regulament).Fiecare activitate,arată autorul, deşteptarea,
înviorarea, masa, instrucţia,stingerea (se fac la ordin,fiind minuţios planificate şi
controlate).Ordinea şi disciplina sunt specifice mediului militar,ceasta decurgând din caracterul şi
misiunea armatei.Dar spune Condrea tânărul este setos de viaţă,de distracţii,de a iubi,de a visa
şi tocmai aceste preocupări trebuie să rămână pe plan secundar, deoarece,soldatul are viaţa
lui,modul său ordonat de comportament,planificare riguroasă condusă de comandant,nici o
perioadă a zilei nu poate să fie în afara controlului.Acest mod de viaţă este indiscutabil stresant
şi el cere,din aceste motive,un timp suficient de adaptare,iar uneori greutăţile acestei vieţi pot
determina reacţii psihice diferite.În Franţa,arată Juillet şi colab.din 1000 de angajaţi în forţele
terestre,1,52 au fost eliminaţi din motive psihiatrice în 1955,pentru ca în 1964 să se ajungă a
8,24.Morbiditatea s-a ridicat la 6,66%o în 1951 şli de 15,4%o în 1974.Spitalizările pentru motive
psihiatrice în Franţa şi în alte armate străine a ajuns să reprezinte 50% din totalul celorlalte
internări.
Totuşi,ca şi în comunitate,în mediul militar este dificil a se evalua frecvenţa reală a tulburărilor
psihice şi a ţine o evidenţă corectă.
În întâlnirea tinerilor cu mediul militar apare o nouă sursă de conflicte pe o traiectorie
existenţială,ceea ce ridică,mai ales la foştii desechilibraţi riscul decompensărilor psihiatrice în
armată.Dar mediul militar,prin valorile sale tradiţionale tolerează mai bine anumite categorii de
devianţi,şi este şi posibil ca acest conflict să sfârşească adesea într-un circuit medico-
disciplinar,dacă nu chiar medico-judiciar.

Limitele problemelor psihiatrice în mediul militar


Mediul militar este o grupare socială aparte,cu toate caracteristicile unui adevărat gup
social,cu tradiţii proprii,norme culturale,un anumit statut socio-economic şi cu particularităţi
specifice anumitor arme.
180
Pe de altă parte,majoritatea membrilor acestei societăţi sunt doar nişte adolescenţi,în plină
perioadă de identificare şi de formare a personalităţii,armata fiind pentru aceşti tineri prima
frustrare serioasă,prima ocazie în care li se limitează în mod drastic libertatea.De asemenea
trebuie înţeles că aceşti tineri sunt puşi pentru prima oară în faţa unor răspunderi importante şi a
unei discipline severe.Psihologia unui asemenea tânăr prezintă o mare originalitate,de unde va
rezulta pentru comandanţi dificultăţi deosebite.
Opoziţia faţă de părinţi şi faţă de modelele stabilite,arată Clement,căutarea unui stil propriu,se
vor prelungi şi în această comunitate autoritară.Autorul subliniază că în condiţiile actuale tânărul
este mult mai desamăgit decât în generaţiile anterioare,în ceea ce priveşte mediul militar (o
adevărată desacralizare),mediul militar fiind adesea trăit ca o constrângere sau ca o întrerupeere
inoportună sau chiar inutilă.Aceste comportamente au la bază carenţe educative,simţul
responsabiltăţii colective apărând adesea tocit la mulţi dintre ei.
În fara acestor categorii,armata mai cuprinde cadre permanente,familiile acetora,elevii
militari,personalul civil de deservire.
În ultimul timp armata mai cuprinde tot mai multe femei,care de asemenea pun probleme
deosebite.Pentru marile puteri,armata poate număra şi în timp de pace milioane de
persoane,unităţile sunt dispersate pe arii geografice mari,în afara hotarelor.Din aceste motive
Fribong-Blanc afirmă că situaţia militară este "o schimbare bruscă şi enormă în exigenţele
realităţii",fiecare strat militar resimţind mai mult sau mai puţin oscilaţiile impuse de concepţiile
sociale date de bulversările logistice.Psihiatria în mediul militar trebuie să ţină seama atât de
starea de pace cât şi de aceea de război,situaţii cu exigenţe total diferite.
În timp de pace,tânărul aşa cum am mai arătat,are de a face cu o societate disciplinată,cu
interdicţii şi frustraţii,ierarhie rigidă şi autoritară,ceea ce poate trezi uneori tendinţe agresive sau
de insubordonare,având în vedere că tânărul este încă în perioada de formare a
personalităţii.Adeseori tânărul militar a trebuit să renunţe la studii,dacă este căsătorit să renunţe
la viaţa de familie.Aceste fenomene atârnă greu în balanţă.Din aceste motive relaţia cu mediul
social militar a tânărului este complexă şi capabilă a provoca conflicte cu disciplina militară.
În timp de război situaţia se schimbă în mod radical.Încă din primul război mondial s-a
evidenţiat marele rol al stresului şi frecvenţa reacţiilor psihice pe acest fond.Condiţiile de război
provoacă o bulversare totală a individului,care trebuie în mod brusc să-şi părăsească pe timp
nelimitat mediul său,profesia,familia,pentru a se expune unor pericole care pun în discuţie
integritatea sa corporală şi viaţa.Războiul este o sursă de pericole imediate,de mizerie care
antrenează o repunere în cază a valorilor culturale şi umane (Juillet şi colab).Individul este supus
în perioada de răsboi la numeroase suferinţe ca:frica permanentă de moarte şi rănire,epuizarea
prin oboseală,foame,sete,lipsă de somn,variaţii de temperatură.Epuizarea,arată Meninger este
mai ales emoţională şi psihologică decât fizică,iar supunerea prelungită la pericole poate duce la
crearea unor stări de epuizare (Combat Exhaustion) caracterizată prin anxietate,tulburări de
somn, simptome psihosomatice.În afara acestor suferinţe Juillet şi colab.mai enumeră şi altele:
1.Conflictele nevrotice legate de sentimentul de ură,tristeţe,vină,fenomene care în funcţie de
sensibilitatea individului pot duce la stări nevrotice importante;
2.Efectul armelor nucleare,bacteriologice,chimice creiază pe lângă celelalte efecte de scrise
şi o stare de teroare absolută (este vorba de o teroare colectivă,panică,reacţii isterice,tulburări
de comportament, insubordonare, dezertare în masă);
3.Reacţii psihosomatice caracterizate,după aceiaşi autori prin redoare
musculară,cefalee,transpiraţii cu valuri de căldură,diaree,polakiurie cu pierderi de
urină,tahicardie,palpitaţii,vertije,sincope;
4.Sim