Pacient cu tuse acută/ Pacient cu hemoptizie

Hemoptizia:  se caracterizeaza pintr-o expectoratie care conține o cantitate variabilă de sânge provenind din căile
respiratorii.
Hemoptizia se defineşte prin eliminarea de sânge proaspăt provenit din căile respiratorii inferioare (segmentul
subglotic al traheii, bronhii sau parenchimul pulmonar). Eliminarea sângelui se face de obicei brutal, în cursul
efortului de tuse, sângele este de culoare roşie, aprinsă, aerat şi uneori amestecat cu spută.
Formele clinice ale hemoptiziei. Hemoptizia se poate prezenta sub trei aspecte: spută cu striaţiuni sanghinolente,
hemoragie francă (sânge roşu) şi spută hemoptoică (de culoarea sucului de prune uscate, patognomonică pentru
infarctul pulmonar). Un aspect clinic particular este hemoptizia masivă, în care bolnavul elimină cantităţi mari de
sânge pe nas şi pe gură, care poate duce rapid la deces (hemoptizia cataclismică).
După cantitatea de sânge eliminat, hemoptizia poate fi mică (striaţiuni sanghinolente), medie, moderată (câteva
zeci până la câteva sute de mililitri) şi mare (peste 1000 ml/24 ore). Cele mai frecvente cauze ale hemoptiziei
masive sunt: neoplasmul brohopulmonar, tuberculoza pulmonară acută, tuberculoza pulmonară cavitară, abcesul
pulmonar şi bronşiectazia. Apariţia hemoptiziei poate fi precedtaă de un prodrom constând din anxietate, senzaţie
de căldură retrosternală, stare generală alterată şi gust metalic, de sânge în gură. Hemoptizia poate apărea izolat,
într-un context clinic în care este simptomul dominant sau ca o complicaţie în cadrul unei suferinţe cunoscute.
Factorii favorizaţi ai hemoptiziei sunt: efortul fizic, expunerea prelungită la soare, excesul de băuturi alcoolice sau
administrarea unei medicaţii congestive (estrogeni, fier sau iod). Evoluţia hemoptiziei este de obicei favorabilă,
sputa treptat devine de culoare brună, apoi negricioasă şi în cantitate din ce în ce mai redusă (coada hemoptiziei).
Indiferent de cantitatea de sânge pierdută, hemoptizia are aceeaşi semnificaţie, de simptom de alarmă, atât pentru
bolnav, cât şi pentru medic, constituind o mare urgenţă medicală în ceea ce priveşte diagnosticul etiologic şi
administrarea tratamentului. Chiar dacă bolnavul a prezentat o singură hemoptizie, spitalizarea este obligatorie,
deoarece ea se poate repeta şi are de cele mai multe ori drept cauză o leziune severă, necesitând tratament
imediat. Hemoptizia cu caracter recurent nu trebuie etichetată ca datorită afecţiunii deja cunoscute, atitudinea
corectă a medicului fiind aceea de a eticheta fiecare episod recurent, ca pe unul iniţial şi de a face de fiecare dată o
investigaţie etiologică completă. Esenţial pentru precizarea diagnosticului etiologic şi stabilirea sediului sângerării
este examenul radiologic pulmonar şi bronhoscopia (temporizată 4 - 5 zile după oprirea hemoptiziei). Bronhoscopia
în plină sângerare se va efectua, numai dacă este mică, persistentă (recidivantă) sau masivă (precizarea sediului
sângerării fiind necesară în vederea intervenţiei chirurgicale de urgenţă). Hemoptiziile de cauză neprecizată
necesită monitorizare clinică şi paraclinică la intervale de 2-3 luni.
Simptome asociative: Hemoptizia poate aparea pe neasteptate, dar de obicei este precedata de prodroame:
senzatie de caldura retrosternala, gust usor metalic, sarat, hema respiratorie însotita de stare de teama, gâdilitura
laringiana, care preceda imediat tusea. Eliminarea sângelui este brusca.
Bolnavul prezinta o criza de tuse, în cursul careia elimina sânge curat, rosu-viu, aerat spumos, cantitatea variind
între 100 si 300 ml. Semnele generale constau în paloare, transpiratie, dispnee, tahicardie. Eliminarea sângelui se
poate repeta peste câteva ore sau în zilele urmatoare, când apar în sputa si cheaguri de sânge, care pot fi
negricioase.De obicei, dupa câteva ore bolnavul nu mai prezinta decât spute hemoptoice, care persista 2-3 zile. Pot
aparea însa si hemoptizii masive, fulgeratoare (tuberculoza pulmonara, dilatatie bronsica etc.), când, de obicei fara
prodroame, bolnavul elimina o mare cantitate de sânge si moare prin asfixie. Forma minima a hemoptiziei este
sputa hemoptoica fie strita cu sânge, fie rosie sau negricioasa.
Cauzele hemoptiziei pot fi multiple, dar sase domina prin frecventa: tuberculoza pulmonara, cancerul bronsic,
dilatatia bronhiilor, chisturile aeriene, stenoza mitrala si infarctul pulmonar. Celelalte cauze sunt rare. în
tuberculoza pulmonara, hemoptizia poate aparea: la un bolnav care se ignoreaza, caz în care se numeste hemoragia
de alarma; la un bolnav cunoscut, în timpul unui puseu evolutiv; la un bolnav stabilizat, cu tuberculoza fibroasa, sau
în unele forme de tuberculoza cavitara, cu caracter fulgerator. în cancerul bronsic, hemoptizia este putin
abundenta, dar frecventa. în dilatatia bronhiilor si în chisturile aeriene apar, spute hemoptoice. In infarctul
pulmonar apare, sub forma de spute hemoptoice, vâscoase, aderente, închise la culoare. Celelalte cauze, desi
numeroase, sunt rare: sindroame hemoragice, supuratii pulmonare, traheobronsice, tumori beningne, micoze si
spirochetoze bronsice, astm, bronsitealergice, pneumoconioze, traumatisme toracice etc.
Diagnostic diferential:
-singele elimanat pe gura poate proven si din alte organe: faringe, cavitatea bucala, esofag, stomac
-Când sângele provine de la nivelul rinofaringelui, eliminarea poarta denumirea de epistaxis; când provine de la
nivelul gingiilor - de gingivoragie; de la nivelul stomacului - de hematemeza. Aceste cauze trebuie eliminate
deoarece, cu exceptia epistaxisului, când sângele se elimina de obicei prin nas, în celelalte cazuri, sângele este
eliminat tot pe gura.
Particularitatile evaluarii pacientului:
-antecedente patologice personale cunoscute de pacient ca: TBC, bronsite acute severe, traumatisme, abces
pulmonary, deficiente de coagulare, investigatii effectuate in ziua precedent ca bronhoscopie etc.
-radiografie pulmonara
-angiografie pulmonara
-TC
-gazometrie sanguine
-hemoleucograma cu numaratoarea trombocitelor, timp Quick, determinarea grupei sanguine si Rh
Conduita terapeutica:
Tratamentul hemoptiziei urmareste: repaus absolut la pat, în pozitie semisezânda, daca este posibil pe partea
leziunii; repaus vocal absolut. în primele ore sau zile, alimentatie formata exclusiv din lichide reci (compot,
sirop,limonada, lapte); punga cu gheata pe hemitoracele presupus bolnav sau pe stern. Ca medicatie: clorura de
calciu (10-30 mi solutie 10%, i.v. lent), Vitamina C - 500 mg i.m. sau i.v.; Venostat, Vit. K.
Hemoragia pulmonara: De cele mai multe ori isi are originea la nivelul cailor respiratorii superioare. Si este
totdeauna insotita de tuse.Sangele nu este neaparat spumos, poate fi si deschis la culoare,chiar daca provine din
plamani. Dar va fi inchis la culoare daca este dintr-o artera pulmonara.Sangele provenit din plamani poate fi
eliminat si prin voma. Daca ramane mai mult timp in stomac, va fi descompus de sucul gastric, iar continutul
varsaturii va avea o nuanta brun-cofenie. In cazul ca bolnavul a inghitit o cantitate mare de sange,acesta va colora
fecalele in negru datorita descompunerii lui de catre sucul gastric,care ii da o coloratie neagra.Exista si varice de
esofag.Ele pot sangera si da astfel impresia de hemoragie pulmonara
Cauze :
-SDR
- Necesitatea în ventilare cu presiune pozitivă
- Terapia cu surfactant (mai ales sintetic)
- Sepsisul
- Policitemia
- Hipotermia
- RDIU
- Utilizarea excesiva a volumeor expander (> 20 ml/kg) în primele 24-48 h
- Coagulopatiile, trombocitopenia (< 100 x 106 )
- Erorile înnăscute de metabolism
Simptome asociative:
-Apnei, respiraţii gasping, desaturaţii
- Expectoraţii spumoase roze/roşii sau sânge proaspat din orofaringe sau TET dacă este intubat
- Crepitaţii difuze de diferit calibru
- Tahicardie > 160 b/min, bradicardie, hipotensiune, şoc, PDA, semne de insuficienţă cardiacă
Particularitatile evaluarii pacientului:
· FCC
· SaO2
· TA (TAm)
· FR
· T° corporala
· Diureza
· Greutatea corporală
· Culoarea tegumente
-BAB – hipoxie, hipercarbie cu acidoză mixtă
· AGS, coagulograma (protrombina, fibrinogenul, timpul protrombinic, timpul parţial tromboplastinic)
· Examenul radiologic pulmonar pune în evidenţă pulmon opac, cu opacităţi ale căror aspect şi extindere depinde
de gradul hemoragiei
· În caz de suspecţie la sepsis – hemocultura
Conduita terapeutica:
· Intubare şi ventilare (în regim de IPPV sau HFOV).
 · Daca tubul este complet blocat cu sânge este necesară aspirarea. Cu toate acestea, ori de cite ori este
posibil aspirarea trebuie evitată fiindcă aceasta poate agrava hemoragia şi mai tare.
· Administrare a Epinefrinei prin sonda endotraheală 0,3-1,0 ml/kg soluţie 1: 10000
· Sedare daca sunt aflaţi la VAP
În hipotensiune şi şoc:
- Ori de cite ori este posibil, substituirea “utilă” a lichidelor trebuie efectuată cu substituenţii de sânge, care este
prioritara solutiilor saline.
· Volum expander sol. NaCl 0,9 %, 10 - 20 ml/kg sau masă eritrocitară O (I)Rh negativ 10-20 ml/kg.
Transfuzie repetată de masă eritrocitară, în dependenţă de hematocrit (< 0,35). Evitaţi supraîncărcarea
cu volum (aceasta poate fi în detrimentul tratamentului).
· Dopamină în doză de start 5 mcg/kg/min cu creştere până la 20 mcg/kg/min. Dacă timp de 5 minute pe
parcursul administrării inotropelor TA nu creşte, doza se măreşte cu 5 mcg/kg/min.
· Dacă se menţine hipotensiunea se administrează sol. Epinefrină 0,1-0,5 mcg/kg/min în PEV continuă.
· Daca nu este hipovolemic dar sunt semne de insuficienţă ventriculară stângă,administraţi sol. Furosemid 1 mg/kg
i/v
*Corecţia acidozei: cu NaHCO3-4,2% - când pH-ul <7,15 şi sunt prezente semne de acidoză metabolică (cu condiţia
ventilării adecvate). Aceasta trebuie efectuata dupa ce celelalte cauze au fost tratate (ex. hipotensiunea). Retineţi
că bolusurile cu bicarbonat pot contribui la creşterea hemoragiei prin supraîncărcarea cu volum.
Formula de calcul a NaHCO3 - 4,2% (ml) = (BE - 5) x masa (kg) x 0,3. Durata perfuziei 30-60min.
*Tratament hemostatic:
· Plasmă proaspăt congelată -10 ml/kg (dacă timpul protrombinic şi/sau timpul tromboplastinic parţial
este jos )
· Crioprecipitat -5 ml/kg (dacă hemoragia continuă sau nivelul de fibrinogen este mic)
· Vitamina K - 1 mg i/v
*În caz de suspecţie la sepsis:
Antibioticoterapie empirică – Amoxacilină + Gentamicină (vezi protocolul respectiv)
*Tuse: manevra expiratorie brusca, exploziva care are drept scop eliminarea materialului existent in caile
respiratorii
Cauze frecvente de tuse la pacienţi de diferită vârstă (nou-născut, sugar, copil, adult şi grupe speciale):
*Nou-nascut:
-malformatii bronhopulmonare
-fistula esotraheala
-chist bronchogenic
-bronsiectazie
-bronhodilatatie
-anomalii ale arcurilor aortice
*Sugar:
-reflux gastroesofagian
-tulburari de deglutitie
-infectii virale : faringita, laringita, traheobronsita, bronsiolita
-pneumonia de aspiratie
*Copil:
-infectii bacteriene: pneumonii,
-hiertrofie adenoidiana
-infectii repetate din sfera ORL
-astm
-alergii respiratorii
-mucoviscidoza
-hiperreactivitate bronsica
-corp strain
-deficit imun
*Adult:
-TBC
-compresie traheala sau bronsica
-embolism pulmonar
-pleurita, pericardita, mediastinita
Particularităţile evaluării pacientului:
*Anamneza:
-antecedente personale si familial de atopie au de patologie respiratorie
-mediu (tabagism pasiv, habitat, animal)
-tipul tusei ( productive sau uscata, canititate si culoare sputei)
-orar ( diurnal sau nocturna)
-durata tusei
-tonalitatea (zgomotoasa, metalica etc)
-factorii declansatori ( postinfectioasa, sezoniera, la effort)
-eficienta sau rezistenta la tratamente anterioare
-semne de insotire ( transpiratie, febra, astenie, diaree)
*Auscultativ:
-pulmonar ( auscultatie, deformarea toracica, hipocratism digital)
-ORL: hipertrofie amigdaliana, obstructive nazala
*Investigatii:
-radiografia toracica
-spirometria cu test bronhodilatator
-hemoleucograma complete si determinarea diferentiata a numarului de eozinofilie
-bronhoscopie
-investigarea g-intestinala: monitorizarea pH esofagian pentru 24 h
-evaluarea sputei
-evaluarea cardiologica
Simptome asociative: hemoptizie, febra, dispnee, wheezing, curatirea gitului, senzatie de picurare in git, durere
toracica
Pacientul cu dispnee

Dispneea: este o tulburare de ritm, frecventa si intensitate a respiratiei, pe care bolnavul in stare de constienta o
resimte ca pe un discomfort, tradus prin sete de aer sau sufocare. In stare de inconstienta, cind bolnavul este in
coma, dispneea este disritmica si este un semn descoperit de medic.
Cauze frecvente:
1.Dispneea din bolile aparatului respirator:
-obstructia incompleta a cailor aeriene superioare: corpi straini, edem alergic, crup difteric, tumori laringiene,
traumatisme, hipertrofii timice, tumori mediastinale
-boli care determina insuficienta pulminara restrictiva: poliomielita, miastenia, obezitatea, fibrotorax, pneumonii,
tumori, pleurezii masive, pneumotorax, infarct pulmonar
-boli care determina o insuficienta pulmonara obstructiva: bronsita cronica, astmă bronsic, emfizem pulmonar
2.Dispneea din bolile cardiovasculare: boli valvulare, cardiopatia eschemica, miocardiopatii primare si secundare,
cardiopatii congenitale
3.Afectarea centrilor respiratorii: come, stari febrile, anemi, altitudini mari, efort fizic, dispnee neurogena
Particularitatile dispneei:
In functie de frecventa si ritmul respirator:
-Dispneea cu ritm regulat:
*hiperpneea: accelerarea ritmului respirator de scurta durata ( efort, emotii, excitatie nervoasa)
*polipneea: accelerarea frecventei respiratiei de la 14-16 resp/min la 30-60 resp/min, fiind rapida, superficiala si
ineficienta ( suferinte pleuropulmonare, pneumonii masive, tumori fracturi costale etc)
*bradipneea: rarirea frecventei miscarilor respiratorii sub 16 respir/min ( depresia spatiilor intercostale, emfizem
pulmonar, astmă bronsic, bronsiolita), pneumonii masive, bronhopneumonii.
-Dispneea cu ritm neregulat:
*dipsneea Kussmaul : in 4 timpi, profunda, zgomotoasa, inspiratia si expiratia de aceeasi amplitudine si durata cu
pauze egale. (coma diabetica, intoxicatia cu alcool metilic)
*dipneea Cheyne-Stokes : respiratie periodica, alternarea unor perioade de accelerare si rarire progresiva a ritmului
si amplitudinii respiratorii cu perioada de apnee de durata variabila 10-15 min (meningite, intoxicatii cerebrale,
ateroscleroza cerebrala )
-Din punct de vedere al modului de aparitie:
*dispneea acuta: incepe brusc, ajungind la intensitatea maxima in citeva minute ( laringite, astmă bronsic,
intoxicatii cu gze toxice, corpi straini patrunsi in caile aeriene superioare.
*dispnee cronica : este aproape continua si exagerat de acutizari ale acesteia prin efort
-Din punct de vedere al evolutiei:
*continua: la bolnavii cu afectiuni bronhopulmonare cronice
*paroxistica: apare brusc in accese, astmă bronsic
Simptome asociate: tuse, expectoratie, hemoptizie, wheezing, durere toracica
Diagnostic diferential:
-dispnee de origine pulmonara
-dispneea de origine extrapulmonara : cardiace
-afectiuni ce determina deficit al functiei de transport al oxigenului: anemii, hemoglobinopatii
Particularitatile evaluarii pacientului:
La examenul fizic in dispneea de origine pulmonara se pot descoperi:
-depresia partilor supraclaviculare, fosei suprasternale si spatiile intercostale
-torace emfizematos, plin de raluri ronflante si sibilante
-torace fixat in inspir
In dipsneea de origine cardiaca vom descoperi:
-semnele obiective ale unei valvulopatii reumatice, a hipertensiunii arteriale visceralizate
- in auscultatie: sufluri sistolice sau sistolo-diastolice
-semnele insuficientei cardiace stingi: cardiomegalie, ritm de galop, staza pulmonara
-semnele insuficientei cardiace drepte: jugulare turgescente, hepatomegalie, ortopnee si cianoza extremitatilor
Hemoleucrogama: numarul de hematii si Hb crescute in cord pulmonar cronic, cardiopatii cianogene, scazute in
anemii severe, numarul de leucocite crescut in pneumonii masive, bronhopneumonii, eozinofilie prezenta in astmă
bronsic si edemul glotic alergic, limfocitoza in pleurezia tuberculoasa.
Glicemia crecuta in coma glicemica
Ureea crescuta in coma uremica
Testele de diproteinemie sunt crescute in comele hepatice
Radiografia: va determina forma toracelui, hipertransparentele pulmonare, prezenta opacitatilor
Ecografia: evidentiaza prezenta lichidului in cavitatea pleurala si tumorile
Punctia pleurala: releva prezenta lichidului in cavitatea pleurala
Spirometria: indica diferentele dintre forma obstructiva si restrictiva
*Dispneea cardiaca: ECG, cateterism cardiac, radiologia
*Dispneea neurogena: orice investigatie paraclinica este normala
Conduita terapeutica:
*Dispneea pulmonara:
-manevra Heimlich : se practica in obstructia glotica prin corpi straini
-traheotomia: consta in taierea inelelor traheale superioare mai jos de laringe si deasupra furculitei sternale
-punctia pleurala: se practica in revarsatele pleurale masive si in pneumotorax cu supapa
-administrarea de heparina in infarctul pulmonar fie i.v 5.000 u la fiecare 4 ore
-administrarea de medicamente antiasmatice: miofilin i.v lent (10 min) pina la 10 mg/kg corp; Salbutamol spray
-tratamentul de fond al astmului bronsic
*Dispneea cardiaca:
-diuretic: furosemid
-regim la pat
-regim hiposodat
-vasodilatatoare: ICE
*Dispneea anemicului: in anemiile grave este necesara corectarea hemoglobinei cu masa eritrocitara, singe
integral, terapie cu fier per os
*Dispneea neurotica: in functie de simptomatologia dominanta, necesita scoaterea din mediul conflictual, cura de
odihna, psihoterapie, ergoterapie, vitaminoterapie, sedative, hipnotice
Supravegherea: modalitatea de dispensarizare prevazuta de M.S se face in bolile respiratorii ( astmă bronsic,
bronsita cronica si bronsiectazie) de catre medicul de familie trimestrial. Medicul specialist in bolile amintite asigura
controlul periodic prin programare semestrial.
In bolile cardiovasculare ca valvulopatii, cardiopatii congenitale, medicul de familie asigura dispensarizarea
semestrial , iar in cardiopatia ischemica lunar.
Medicul specialist cardiolog sau internist asigura controlul periodic semestrial pentru cardiopatii congenitale si
valvulopatii, iar pentru cardiopatia ischemica lunar in prima jumatate de an, apoi trimestrial.
Dispneea se defineşte sub aspect obiectiv, ca o dificultate respiratorie caracterizată prin modificări privind
frecvenţa, amplitudinea, ritmul, durata mişcărilor respiratorii şi participarea activă a muşchilor respiratori accesorii,
iar sub aspect subiectiv ca o senzaţie de sete de aer, de respiraţie dificilă, de efort respirator. Cele două laturi care
alcătuiesc cadrul clinic al dispneei se pot manifesta uneori separat, în unele nevroze (dispneea intens acuzată,
foarte colorat descrisă componenta subiectivă, dar fără să fie însoţită de manifestări clinice obiective) şi în stadiile
incipiente ale stărilor de acidoză (obiectiv este prezentă tahipneea, fără ca aceasta să fie resimţită subiectiv).
Fiziopatologia dispneei. Fiziopatologic, apariţia dispneei este condiţionată de nevoile crescute de oxigen ale
organismului în condiţii fiziologice (altitudine şi sarcină), în condiţii patologice (febră, hipertiroidie şi obezitate), de
imposibilitatea satisfacerii acestor nevoi crescute (boli ale aparatului respirator, boli ale aparatului cardiovascular şi
boli ale sistemului hematopoietic) sau de lezarea anatomică şi funcţională a centrilor respiratori superiori.
Semnificaţia dispneei este diferită. Ea poate traduce o suferinţă rapid reversibilă, poate fi un simptom al unei
afecţiuni severe, poate fi determinată de greutatea corporală crescută, de vârsta înaintată sau de lipsa de
antrenament. Dispneea are semnificaţie patologică mai ales când apare după eforturi fizice anterior bine tolerate.
In condiţii de ambulator, medicul practician are sarcina de a identifica dispneea, de a recunoaşte urgenţele majore
şi de a preciza cât mai repede diagnosticul etiologic. Urgenţele majore sunt reprezentate de dispneea acută din
insuficienţa respiratorie acută sau cronică acutizată, dispneea acută din insuficienţa ventriculară acută, dispneea
acută însoţită de durere toracică intensă (infarctul miocardic acut, disecţia aortei toracice, embolia pulmonară sau
pneumotoracele) şi dispneea acută acompaniată de stare de şoc (puls filiform, rapid şi hipotensiune arterială).
Examenul obiectiv în caz de dispnee vizează cu prioritate tegumentele (cianotice şi calde în insuficienţa respiratorie,
palide şi transpirate în insuficienţa ventriculară stângă acută), aparatul respirator (sindromul bronşic în
bronhopenumoapia cronică obstructivă, sindromul de condensare pulmonară în pneumonie şi infarct pulmonar şi
sindromul pleural în pleurezii, hidrotorace sau pneumotorace) şi aparatul cardiovascular (ritm de galop şi sufluri
cardiace).
Forme clinice de dispnee. Clinic se descriu două forme de dispnee, dispneea acută (obstrucţiile acute ale căilor
respiratorii superioare, criza de astm bronşic, astmul cardiac, edemul pulmonar acut, embolia pulmonară şi
pneumotoracele spontan) şi dispneea cronică (bronşita cronică, bolile cardiace cronice, bolile cutiei toracice şi
bolile
diafragmului). In dispneea cronică, starea de discomfort respirator durează de la câteva zile, până la 1-2 luni,
anamneza precizând data şi modul debutului şi condiţiile de exacerbare ale dispneei. Exacerbarea dispneei cronice,
ca urmare a unui efort fizic nu permite diferenţierea nosologică, deoarece orice dispnee cronică prezintă paroxisme
după efort. In cazul exacerbării spontane a dispneei sau în clinostatism, paroxismele sunt expresia insuficienţei
ventriculare stângi sau ale crizei de astm bronşic.
Tratamentul dispneei. In prezenţa bolnavului cu dispnee acută este mai important ca medicul practician să ştie ce
nu trebuie făcut, dacă diagnosticul etiologic nu este încă precizat:
* să nu administreze un depresor respirator
* să nu întrerupă administrarea corticosteroizilor
* să nu administreze antibiotice în dispneea febrilă, până nu exclude tuberculoza pulmonară
* să nu efectueze puncţie pleurală numai după efectuarea unui examen radiologic pulmonary

Pacient cu durere toracica

Durerea toracică : constituie unul dintre cele mai frecvente simptome pentru care se solicită asistenţă medicală
ambulatorie. Prin diversitatea formelor de manifestare şi prin semnificaţia diagnostică deosebită, durerea toracică
ridică probleme dificile de diagnostic. Aceste dificultăţi rezidă în multitudinea, dar mai ales în importanţa vitală a
organelor intratoracice a căror suferinţă se poate exprima dominant, sau uneori, exclusiv prin simptomul durere.
Prima problemă pe care o are de rezolvat medicul practician, în prezenţa bolnavului cu durere toracică este
aprecierea gravităţii semnificaţiei ei (doar un simptom alarmant pentru bolnav sau manifestarea unei boli care-i
pune viaţa în pericol). Dar, în aprecierea gravităţii tabloului clinic, medicul trebuie să ştie că intensitatea durerii nu
este întotdeauna în concordanţă cu gravitatea bolii care a cauzat-o. Starea de urgenţă impune internarea imediată,
atunci când durerea toracică se asociază cu stare de şoc, edem pulmonar acut, tulburări de ritm cardiac,
insuficienţă respiratorie acută, sincopă, lipotimie sau sindrom mediastinal. Internarea de urgenţă este obligatorie şi
atunci când se suspectează infarctul miocardic acut sau embolia pulmonară, chiar dacă starea momentană a
bolnavului nu este gravă şi atunci când terenul pe care evoluează boala, chiar mai puţin gravă este debilitat (bolnavi
vârstnici, cardiopaţi, diabetici, cu boli hepatice sau renale cronice).
Problema principală de diagnostic este stabilirea cauzei durerii toracice, în acest sens punctul central fiind
anamneza, cu analiza amănunţită a caracteristicilor simptomului cardinal, durerea toracică. Se apreciază:
localizarea durerii, iradierea, caracterul şi intensitatea ei, circumstanţele de apariţie şi de calmare, evoluţia durerii
toracice, simptomele de acompaniament şi locul pe care-l ocupă în ansamblul manifestărilor clinice.
Localizarea durerii toracice poate fi retrosternală sau precordială (boală coronariană, pericardită, traheită, boli
esofagiene, boli mediastinale şi hernie hiatală), la baza unui hemitorace (pleurită, pleurezie, pneumonie, infarct
pulmonar şi penumotorace spontan), în centură (radiculalgii) şi în regiunea superioară a toracelui (spondiloză
cervicală). Localizarea toraco-abdominală, dar cu sediul iniţial sau maxim la nivelul abdomenului superior
suspectează durerea iradiată în torace din abdomen.
Iradierea durerii toracice în umărul, braţul, antebraţul şi marginea cubitală până la ultimele două degete stângi
semnifică durerea de etiologie coronariană, dar şi de etiologie radiculară din această regiune (spondiloză, coastă
cervicală, metastaze vertebrale, radiculite sau periartrită scapulo-humerală stângă). Iradieri extinse ale durerii
toracice apar în disecţia de aortă.
Caracterul durerii toracice este constrictiv, de greutate, de presiune în coronaropatii, extrem de violentă, încă de la
debut în disecţia aortei, cu caracter de arsură în Zona zooster şi surdă în mediastinită.
Circumstanţele de apariţie ale durerii toracice pot orienta asupra diagnosticului etiologic. Astfel, durerea apărută în
timpul efortului fizic este caracteristică anginei pectorale, durerea apărută în repaus, mai ales în timpul somnului,
ridică suspiciunea unui infarct miocardic acut sau a unei angine pectorale instabile. Durerea toracică după
traumatisme toracice semnifică fisuri sau fracturi costale, luxaţii ale cartilajelor costale, durerea după alimentaţie
boli esofagiene sau gastrice. Durerea toracică accentuată de mişcările respiratorii profunde şi de tuse semnifică boli
ale cutiei toracice sau ale pleurei, iar durerea accentuată de schimbarea poziţiei corpului, spondiloză sau hernie
hiatală.
Circumstanţele de calmare ale durerii toracice sunt la fel de importante ca şi circumstanţele de apariţie. Calmarea
durerii în repaus şi la administrarea de Nitroglicerină sublingual semnifică angina pectorală, calmarea după alcaline,
boala ulceroasă, iar calmarea durerii după eructaţii, boli esofagiene, gastrice sau hernie hiatală.
Simptomele care preced sau acompaniază durerea toracică pot orienta spre etiologia ei. Astfel, senzaţia morţii
iminente, anxietatea, agitaţia, transpiraţiile reci şi sincopa orientează spre angină pectorală sau infarct miocardic
acut, tusea şi dispneea sugerează o boală pleuro-pulmonară, o pericardită sau o boală mediastinală, hemoptizia
asociată durerii toracice ne face să suspectăm un neoplasm bronhopulmonar sau un infarct pulmonar, disfagia şi
regurgitările orientează spre patologia esofagiană, iar greţurile, vărsăturile, tulburările de tranzit şi melena
sugerează o boală abdominală acută.
Examenul obiectiv al bolnavului cu durere toracică trebuie să vizeze în primul rând aparatul respirator şi
cardiovascular, dar şi examenul atent al abdomenului, pentru descoperirea unor afecţiuni abdominale acute, care
se pot manifesta prin dureri iradiate din abdomen în torace (colecistita acută, pancreatita acută, infarctul intestino-
mezenteric sau abcesul subfrenic).
Examinările paraclinice de urgenţă.
* examinările biologice hematologice (hemograma), glicemia, transaminazele, creatinina, ureea şi ionograma
* radiografia toracică mai ales când suspectăm o boală pleuro-pulmonară, mediastinală, pericardita sau disecţia
aortei toracice
* electrocardiograma obligatorie în orice durere toracică, indiferent de etiologia suspectată după anamneză şi
examen obiectiv
* radiografia abdominală pe gol mai ales în caz de suspiciune a perforaţiei unui organ cavitar sau în caz de ileus
DIAGNOSTICUL ETIOLOGIC ^ AL DURERII TORACICE
 BOLILE CUTIEI TORACICE Bolile tegumentului toracic
Bolile ţesutului celular subcutanat toracic
Bolile sânului
Afecţiunile musculare ale cutiei toracice
Afecţiunile osoase şi articulare toracice
Nevralgia intercostală Zona zooster toracic

BOLILE MEDIASTINULUI Mediatinita acută şi cronică

Tumorile benigne şi maligne mediastinale
Pneumomediastinul

BOLILE ORGANELOR MEDIASTINALE Traheitele şi traheobronşitele acute Obstacolul

obstructiv sau compresiv traheal Bolile
esofagului Bolile vaselor mari toracice

BOLILE PLEURO-PULMONARE Pneumonia, bronhopneumonia Infarctul

pulmonar Neoplasmul bronhopulmonar Pleurita,
pleurezia Pneumotoracele spontan

BOLILE CARDIACE Angina pectorală

* angina pectorală de efort: de novo
de efort stabilă de efort agravat
* angina pectorală spontană Infarctul
miocardic
* infarctul miocardic acut
* infarctul miocardic vechi

BOLILE ABDOMINALE Colecistita acută Pancreatita acută Boala ulceroasă

Perforaţia gastrică

Pacientul cu febră

Omul fiind homeoterm are o temperatură constantă care oscilează în jur de 37 C.

Temperatura variază în funcţie de locul unde este măsurată. Astfel temperatura rectală, considerată a reprezenta
temperatura centrală este cu 0,5-1  C mai ridicată decât temperatura axilară care reprezintă temperatura
periferică. Cele mai reprezentative valori sunt: temperatura rectală 37,5  C; temperatura bucală 37  C;
temperatura axilară 36,5 C.
Temperatura centrală a corpului uman prezintă un ritm circadian, cu valori minime între orele 4-6 dimineaţa (36,4
C rectal) şi valori maxime (37,4 C seara) în jurul orei 1800. În vorbirea curentă se foloseşte termenul de febră
(sinonim cu pirexie sau hipertermie) atunci când febra este acută, de scurtă durată şi izolată neânsoţită de altă
simptomatologie. În mod obişnuit febra este definită ca o temperatură centrală mai mare de 38  C. Dacă
temperatura corpului este situată între 37  şi 38  C se etichetează subfebrilitate iar peste 39  C hiperpirexie.
Termenul de stare febrilă sau sindrom febril se utilizează când febra se prelungeşte mai mult timp şi este însoţită şi
de alte semne de boală.
Spre deosebire de adult la care febra prelungită este definită prin o durată de minimum 3 săptămâni (Petersdorf şi
Becson, 1980) la copil durata variază: la sugar între 4-5 zile iar la copil între 8-15 zile (Bégué P, Quinet B, 1989).
Se disting două situaţii:
a) febre prelungite şi neexplicate
b) febre prelungite a căror cauze sunt cunoscute de la debut
Zona de neutralitate termică (termogeneza la valori minime) este pentru omul îmbrăcat 20-22  C iar pentru cel
dezbrăcat 26-30 C.
Cauze la pacienţi de diferită vârstă:
Cauza apariţiei febrei rezidă în ruperea echilibrului între termoliză şi termogeneză în favoarea celei din urmă, ca
urmare a intervenţiei unor stimuli: bacterii sau endotoxinele acestora, viruşi, micelii, reacţii Ag/Ac, substanţe
hormonale, medicamente. Aceşti stimuli numiţi pirogeni exogeni, nu acţionează direct pe centrii termoreglării, ei
sunt fagocitaţi de leucocitele circulante sau de macrofagele tisulare.
Fagocitoza pirogenilor exogeni are ca efect stimularea metabolică a acestor fagocite şi prin intermediul activării
sintezei de ARN-mesager şi de proteine se eliberează în circulaţie un pirogen endogen (pirogen leucocitar).
Pirogenul endogen acţionează la nivelul neuronilor termosensibili din hipotalamusul posterior determinând sinteza
unor monoamine (serotonină, noradrenalină) şi a unor prostaglandine din grupa E. Aceste prostaglandine
acţionează ca transmiţători centrali în iniţierea febrei.
Pirogenii endogeni pot fi produşi de: celulele intrate în proliferare malignă, de hemolize, distrucţii tisulare, resorbţie
de hematoame sau perfuzii endovenoase ce conţin pirogeni de natură bacteriană nedistruşi prin sterilizare.
Febra mai poate fi produsă prin procese de termogeneză exagerată, secundară unei activităţi musculare intense
(criză de convulsii, tahicardie paroxistică), unei tulburări metabolice (febră de deshidratare), unor reacţii
postmedicamentoase, unor boli neurologice care afectează centrul termoreglării (hemoragii, tumori, neuroinfecţii),
hipertiroidie. Există şi cazuri în care febra este de cauză necunoscută.
*Infecţii bacteriene
Infecţii ale aparatului respirator:
a) Otită medie supurată
Febra prelungită poate apare în caz de infecţii “decapitate” prin tratament insuficient cu antibiotice, în caz de
bacterii rezistente, antecedente de otite recidivante, adenoidită asociată
b) Otoantrita
Trebuie suspectată în faţa unui tablou clinic constând din febră prelungită, curbă ponderală staţionară sau
descendentă, modificarea scaunelor, drenaj otic cronic, perforaţie a timpanului situată în porţiunea
posterosuperioară
c) Adenoidita cronică
Se manifestă prin: febră de tip invers, obstrucţie nazală permanentă, respiraţie predominent orală, modificări ale
timpanului (ce traduce o tulburare cronică de pneumatizare a urechii medii)
d) Sinuzita
Se manifestă cu: febră prelungită, obstrucţie nazală cronică, secreţii mucopurulente, semne biologice (VSH , PCR
crescută) modificări ale orificiului de drenaj a sinusurilor paranazale la rinoscopia anterioară modificări
caracteristice pe radiografia sinusurilor feţei
e) Infecţia cronică amigdaliană
Se manifestă clinic ca o angină recidivantă eritematoasă sau eritemato-pultacee însoţită de adenopatie cervicală
dureroasă
f) Abcesul retrofaringian
Clinic se manifestă prin febră prelungită, dispnee, disfagie. Se evidenţiază prin tuşeu faringian şi prin examen
radiologic de profil al regiunii cervicale ce va evidenţia bombarea posterioară a abcesului
g) Abcesul pulmonar
Este consecinţa infectării de obicei postobstructive a parenchimului pulmonar, ce are drept consecinţă supuraţia şi
necroza.
Tabloul clinic cuprinde: febră prelungită de tip septic, tuse dispnee, tahicardie. Examenul radiologic precizează
diagnosticul
h) Alte cauze:
- bronşiectazia
- pleureziile închistate
Au ca element clinic dominant febra prelungită asociată cu diferite manifestări pulmonare
i) Tuberculoza
Clinic tuberculoza de primoinfecţie se manifestă prin: alterarea stării generale, astenie, anorexie, febră prelungită,
transpiraţii nocturne, manifestări eruptive (eritem nodos, purpură, eritem polimorf)
Granulia tuberculoasă
Se manifestă clinic cu febră neregulată uneori cu valor mari, frisoane dispnee, cianoză, tuse, adenopatii,
splenomegalie, pleurezie, pericardită sau meningită
Infecţii ale aparatului digestiv:
a) Colecistite şi colangite
Febra de intensitate variabilă are aspect caracteristic “febră gotică” (aspect de turnuri înalte). Simptomele clinice
caracteristice sunt: durere localizată în hipocondrul drept şi/sau epigastru, frisoane, greaţă, vărsături ce conţin bilă,
icter
b) Hepatită cronică agresivă şi ciroză hepatică
Tabloul clinic cuprinde: febră moderată cu caracter prelungit ce semnifică evoluţie gravă (pusee inflamatorii sau de
citoliză) spre decompensare.
c) Abcesele hepatice, subfrenice
În tabloul clinic atrage atenţia: starea generală alterată, febra de tip septic, modificarea de aspect şi consistenţă a
ficatului, ascensionarea diafragmului.
d) Plastronul apendicular
Se caracterizează prin sensibilitate dureroasă la nivelul fosei iliace drepte, palparea în această regiune a unei
formaţiuni tumorale.
e) Febrele tifoide şi paratifoide
Sunt greu de diagnosticat în formele atipice şi în cele tratate insuficient cu antibiotice sau în formele abortive la
vaccinaţi.
Sunt suspectate pe baza datelor epidemiologice şi a noţiunii de contact.
f) Salmonelozele
Forma septicemică poate apare la sugarii şi copiii mici cu rezistenţă scăzută la infecţii putând determina localizări
metastatice manifestându-se cu: febră neregulată remitentă sau intermitentă, frisoane, alterarea stării generale,
splenomegalie.
g) Bruceloza
Este o boală rară la copil: trebuie suspectată în caz de contact direct cu animale infectate, consum de brânzeturi
preparate din lapte nepasteurizat sau din lapte crud.
Clinic bolnavii prezintă: febră uneori cu aspect ondulant, dureri musculare, nevralgii, artralgii, transpiraţii nocturne,
splenomegalie moderată, poliadenopatii. Serodiagnosticul Wright permite în general diagnosticul.
Infecţiile bacteriene ale sistemului nervos central:
a) Meningitele “decapitate”
Se observă în cursul infecţiilor cu Hemophilus influenzae insuficient tratate. Persistenţa febrei, bombarea
fontanelei, vărsături în jet, convulsiile, semnele neurologice de focar pun în discuţie un empiem subdural.
b) Abcesul cerebral
Tabloul clinic cuprinde febră prelungită, semne neurologice de focar, tulburări psihice. Apare mai ales în evoluţia
sinuzitelor şi cardiopatiilor congenitale cianogene.
c) Meningita TBC
Apare în general la copiii nevaccinaţi BCG deobicei în primele 6 luni după o primoinfecţie tuberculoasă localizată
pulmonar. Clinic se întâlneşte: febră, cefalee, vărsături ce apar după un prodrom de aproximativ 1-2 săptămâni.
Endocardita bacteriană subacută (lentă) osler:
Tabloul clinic este variat putând simula orice boală. Febra este moderată (37,5  - 38 C) şi prelungită, se asociază
manifestării cutanate. Diagnosticul trebuie suspectat la copiii cu cardiopatii congenitale sau reumatismale.
Infecţii urinare:
Diagnosticul trebuie suspectat în faţa unui sugar sau copil mic ce prezintă o simptomatologie nespecifică: febră
prelungită, staţionare a greutăţii, vărsături, diaree, sindrom de deshidratare acută, semne neurologice, stare toxică.
Septicemiile cu stafilococ, streptococ, colibacil, klebsiella:
Diagnosticul trebuie confirmat prin hemoculturi repetate efectuate înainte de antibioterapie sau la un interval
suficient de lung după oprirea sa.
Miocarditele acute:
Persistenţa unor stări febrile la un interval de timp de la debutul bolii la care se adaugă starea de astenie, palpitaţii,
dureri precordiale poate sugera existenţa unei miocardite.
Osteomielita:
Clinic se manifestă prin febră, eritem al tegumentelor, senzaţie de împăstare, impotenţă funcţională.
* Infecţiile virale:
Pot avea printre manifestările clinice febra prelungită.
a) Mononucleoza infecţioasă
Clinic se manifestă cu: febră, angină, hipertrofii ganglionare, splenomegalie, uneori hepatomegalie.
b) Boala incluziilor citomegalice
Forma de boală câştigată la copil în urma infectării de la mamă în cursul travaliului se manifestă clinic prin:
pneumonie interstiţială, febră neregulată, prelungită, adenopatii, angină, erupţii cutanate, hepatosplenomegalie.
c) Hepatita virală
Febra prelungită poate fi element clinic unic în formele anicterice la copilul mic sau febra poate fi prezentă în faza
preicterică a bolii.
d) Infecţia cu virusul imunodeficienţei umane (HIV)
Această infecţie poate fi suspectată la un copil cu risc crescut (copil instituţionalizat, cu internări frecvente în spital)
la care apare: scădere marcată în greutate, diaree prelungită, limfadenopatii.
*Infecţii parazitare:
a) Malarie
Clinic diagnosticul trebuie suspectat la un copil ce prezintă accese febrile precedate de frison urmate de transpiraţii,
herpes, splenomegalie şi mai ales dacă pacientul provine dintr-o zonă cu malarie sau dacă a călătorit într-o zonă
tropicală sau subtropicală, sau dacă pacienţii au primit transfuzii.
b) Trichinoza
Clinic bolnavii prezintă la debut: dureri abdominale, vărsături, diaree, febră înaltă. După o săptămână apar dureri
musculare, edeme palpebrale, afectarea miocardului, afectarea SNC. Datele epidemiologice (apariţia simptomelor
la mai multe persoane din aceeaşi colectivitate) euzinofilia foarte mare în sânge şi prezenţa trichinelor în biopsia
musculară pot confirma diagnosticul.
c) Toxoplasmoza câştigată
Febra cu valori moderate şi adenomegaliile sugerează diagnosticul.
Infecţii cu spirochete:
Leptospiroza
Tabloul clinic cuprinde: febră, cefalee, mialgii, infecţie conjunctivală, atingere renală sau/şi hepatică, sindrom
meningian.
* Micozele generalizate:
Clinic evoluează ca o septicemie trenantă ce apare după tratamente cu antibiotice şi steroizi.
2. Colagenozele şi afecţiunile inflamatorii
a) Reumatismul articular acut (RAA)
Reprezintă în prezent o cauză rară de febră izolată fără semne de artrită sau cardită. Cel mai frecvent modificările
reactanţilor de fază acută asociaţi cu febră semnifică infecţii amigdaliene recidivante.
b) Patologia focală
Prin această denumire se înţelege un ansamblu de semne datorate unui focar infecţios bacterian localizat cel mai
frecvent la nivelul amigdalelor sau dinţilor având cel mai adesea etiologie streptococică. Clinic manifestările pot fi
variate: febră prelungită neexplicată asociată cu semne articulare ce simulează un reumatism cronic.
Clinic este dificil de a dovedi relaţia de cauzalitate şi diagnosticul precis
c) Artrită juvenilă
Boala debutează adesea prin febră ridicată, neregulată, ce se poate prelungi săptămâni sau luni înainte de a apare
semnele cutanate şi/sau articulare
d) Lupus eritematos sistemic (LES), periarterita nodoasă (PAN)
Aceste afecţiuni sunt mai frecvente decât alte colagenoze (dermatomiozita şi sclerodermia)
Febra precede cu mult timp înainte apariţia altor localizări ale acestor boli.
e) Maladia Kawasaki (sindromul adeno-muco-cutanat)
Este întâlnită la sugar şi copilul mic, având o etiologie neprecizată.
Febra este un element constant cu aspect variabil, poate să dureze 5-20 zile şi nu răspunde la nici un tratament.
Alte manifestări sunt caracteristice: conjuctivita, manifestări buco-faringiene, eritem şi infiltraţie edematoasă la
nivelul mâinilor şi picioarelor, afectare ganglionară, afectare cardiacă (miocardită, pericardită) diaree, artralgii sau
artrită, manifestări neuromeningiene, manifestări oculare, miozită.
f) Boala Crohn
Apare mai frecvent la copilul mare, se manifestă cu: febră dureri abdominale, tulburări de tranzit intestinal,
afectarea creşterii staturo-ponderale, anemie hipocromă.
* Cauze hematologice şi tumorale:
a) Leucemiile acute
Febra poate fi moderată sau foarte ridicată neregulată, poate fi izolată sau poate fi legată de o infecţie (pneumonie,
angină, stomatită) favorizată de o neutropenie. Se poate asocia cu alte simptome: dureri osoase, paloare, sângerări.
b) Limfoame maligne (Hodgkin sau non Hodgkin)
Febra are un aspect ondulant evoluează timp îndelungat (poate fi expresia unei infecţii supraadăugate) se poate
asocia cu adenopatii, visceromegalie, prurit, transpiraţie, scădere ponderală.
c) Tumori
Neuroblastoamele se pot manifesta cu febră prelungită, dureri osoase sau articulare, anemie (tabloul clinic poate
simula o leucemie acută)
Nefroblastomul (tumora Wilms) poate prezenta în tabloul clinic febră prelungită aparent neexplicată (prin necroză
tumorală), dureri abdominale sau în loja renală, hematurie pasageră, hipertensiune arterială.
Feocromocitomul poate avea rar în tabloul clinic febră prelungită.
* Alte cauze:
a) Febra medicamentoasă
Se observă mai ales în cursul tratamentelor cu antibiotice (alergiea la eta-lactamine; este cea mai frecventă). Se
caracterizează prin stare generală bună, toleranţă bună a febrei, absenţa semnelor de infecţie. Oprirea
tratamentului cu antibiotice determină retrocedarea febrei în decurs de 24 ore.
Fenomenele pot apare imediat la administrarea medicamentului sau după aproximativ 9 zile de tratament
(sindromul tific de a 9-a zi). Alte medicamente ce pot determina febră sunt: sulfamidele, barbituricele, chinina,
procainamida, laxativele.
b) Febra de origine centrală
Febra apare prin dereglarea centrului hipotalamic al termoreglării. Acest lucru poate fi produs în: tumori ale
regiunii diencefalice, encefalite, hemoragia cerebro-meningee la naştere, hidrocefalie internă, encefalopatia
cronică infantilă, traumatismele craniene, operaţiile pe creier, după anestezie (halotan)
c) Febra de resorbţie: prin dezagregarea ţesuturilor (contuzii, infarcte, necroze aseptice medicamentoase) prin
resorbţia de hematoame sau hemoragii interne.
d) Diabetul insipid
Se poate manifesta clinic prin poliurie, agitaţie, sete vie, febră prelungită, deshidratare acută hipernatremică,
colaps.
e) Febra endocrină: hipertiroidia, hiperestrogenemia
f) Bolile metabolice şi ereditare (hiperlipoproteinemiile, hipercalcemia idiopatică, boala Fabry, boala Addison,
guta, displazia ectodermală hipohidrotică sau anhidrotică)
g) Ritmul termic circadian perturbat
Există persoane sănătoase la care nivelul homeostaziei termice este mai ridicat (37 -38 C) faţă de limitele
considerate normale dar aceasta nu trădează o stare de boală, valorile termice crescute nu sunt resimţite de
bolnav, nu cedează la administrarea de antitermice.
h) Febra simulată
Se poate verifica realitatea febrei măsurând febra cu mai multe termometre la interval de 3 ore.
i) Subfebrilitatea nevrozei de termoreglare (apare în nevroza astenică).
j) Anemia feriprivă a sugarului poate determina stări subfebrile prelungite.
k) Febra de cauză necunoscută (idiopatică)
Cauzele sindromului febril prelungit pe categorii de vârstă (după V.Popescu)
1. Nou-născut
- febra de deshidratare
- febra de supraîncălzire
- febra din infecţii
- febra din alte boli
• diabetul insipid
• hipercalcemia idiopatică
2. Sugar
- adenoidita cronică
- otită medie supurată
- otomastoidita
- infecţii de tract urinar
- tuberculoza pulmonară de primoinfecţie
- osteite, osteomielite
- febra medicamentoasă
3. Copil mic
- infecţiile tractului urinar
- tuberculoza pulmonară de primoinfecţie
- febra tifoidă şi paratifoidă
- bruceloza
- mononucleoza infecţioasă
- toxoplasmoza
- abcesele mascate (subfrenic, paranefritic, pulmonar, cerebral)
- colagenoze (artrita juvenilă)
- boala Hodgkin
- leucemii
4. Copil mic
- boli ale tractului digestiv
- boli hepatice
- septicemii
- endocardita lentă
- reumatismul articular acut
- febra din malignităţi
- febra de resorbţie
- febra de simulare
- febra de origine centrală
Particularităţile evaluării pacientului:
I. Anamneza va preciza:
a) Dacă febra este bine tolerată de bolnav. Dacă “da” nu se vor lua măsuri terapeutice.
b) Vârsta la care apare o stare febrilă:
- la sugar: febra prelungită peste 2-3 săptămâni, la un copil cu dismorfism facial, cu unele malformaţii viscerale
poate sugera o boală metabolică ereditară
- la copilul cu alterarea stării generale, scădere ponderală, anorexie se suspicionează tuberculoza pulmonară de
primoinfecţie
- la copilul cu febră prelungită asociată cu modificări inflamatorii la nivelul articulaţiilor se suspicionează
reumatismul articular acut
c) Semne asociate sindromului febril:
- cefaleea: frontală în febra tifoidă, fronto-occipitală în gripă, occipitală în meningită, parieto-temporală în boala
Horton
- frisonul poate orienta spre: pneumonie francă lombară, infecţii streptococice, osteomielită, leptospiroze,
tularemie, gripă, neoplazii suprainfectate. Frisoane repetate se întâlnesc în: pielonefrită, angiocolită
- transpiraţiile abundente orientează spre bruceloză
- artralgiile orientează spre: bruceloză, hepatită virală, rubeolă
- mialgiile orientează spre: enteroviroze, leptospiroze
- curbatura orientează spre: gripă, colagenoze, sindroame paraneoplazice
d) Contextul epidemiologic în care a apărut febra
- contactul cu un bolnav cu tuberculoză, hepatită virală, o altă boală transmisibilă, voiajul într-o ţară străină poate
orienta diagnosticul
- contactul cu pisici poate orienta diagnosticul spre boala zgârieturilor de pisică
- contactul cu animale (vite) orientează spre bruceloză
- contactul cu rozătoare orientează spre coriomeningita limfocitară
- contactul cu şobolani poate orienta spre leptospiroză
e) antecedentele personale
- infecţii respiratorii repetate
- drepanocitoza
- diabetul zaharat
- alergia
- malignităţile
- deficitele imune
- transfuzii cu sânge contaminat
- transmitere perinatală a virusului imunodeficienţei umane
f) tratamentele primite anterior
- explorare instrumentală
- intervenţie chirurgicală
ce pot determina un risc crescut pentru infecţia bacteriană, pentru infecţia iatrogenă cu HIV, sau complicaţii septice
tardive;
- antibiotice, barbiturice, antimalarice de sinteză
II. Examenul clinic
1. Aspectul curbei febrile
- febra în platou este caracteristică pentru pneumonia pneumococică
- febra hectică este caracteristică pentru o stare septică, o supuraţie cu localizare profundă (abces hepatic, abces
pulmonar, osteomielită, etc.)
- febra ondulantă apare în bruceloză, limfomul malign Hodgkin
- febra remitentă se întâlneşte în infecţia cu virus citomegalic
- febra neregulată poate apare în artrita juvenilă, hemopatii maligne, în unele afecţiuni virale
- febra de tip invers este caracteristică pentru adenoidita subacută la sugar şi copilul mic
2. Aspectul general al bolnavului
- dacă copilul este vioi, febra poate semnifica o infecţie virală banală
- dacă copilul este apatic, hipoton, febra prelungită poate semnifica o infecţie severă ceea ce impune efectuarea
unor investigaţii suplimentare în special examen otic şi puncţia lombară
3. Aspectul faciesului
- faciesul toxic, palid cenuşiu, cu ochii încercănaţi, poate orienta către o infecţie serioasă (pneumonie gravă,
septicemie)
- faciesul palid-gălbui, supt, încercănat (facies “piuric”) poate orienta către o infecţie urinară
- faciesul peritoneal poate sugera o peritonită sau infecţie intraperitoneală (abces pelvin)
- rash-ul “în fluture” poate orienta către lupus eritematos sistemic
- facies rigid, de mască poate sugera sclerodermia
- dismorfismul facial (în bolile ereditare): displazia ectodermală anhidrotică, hipercalcemia idiopatică)
4. Aspectul tegumentelor
- paloarea tegumentelor: crizele hemolitice din anemiile hemolitice constituţionale sau câştigate, bolile
inflamatorii cronice, malignităţile hematologice.
- manifestări hemoragice cutanate (echimoze, peteşii, hematoame): leucemia acută, meningococcemia, coagulare
diseminată intravasculară. Peteşiile, hemoragiile liniare subunghiale, nodulii Osler reprezintă manifestări cutanate
caracteristice endocarditei bacteriene.
- icterul sau subicterul tegumentar asociat cu febră, hepato-splenomegalie, sufluri sau zgomote cardiace poate
orienta către o endocardită bacteriană.
- erupţii cutanate: tipice pentru febrele eruptive (rujeolă, rubeolă, scarlatină), mononucleoză infecţioasă,
histiocitoză X (boala Abt-Letterer-Siwe). Eritemul nodos (noduli dermo-epidermici, de 1-3 cm, violacei situaţi pe
feţele de extensie a gambelor) poate apare în: tuberculoza pulmonară, infecţii streptococice, LES, administrarea de
medicamente.
5. Adenopatiile
Se vor preciza:
- sediul adenopatiilor: adenopatii locoregionale în procese infecţioase supurative sau tumori, adenopatii
generalizate în: bolile inflamatorii cronice, infecţiile sistemice, malignităţi hematologice
- prezenţa sau absenţa durerii spontane sau la palpare: durerea la palpare este caracteristică limfoadenopatiilor
inflamatorii; adenopatii nedureroase sunt caracteristice pentru adenopatiile neoplazice şi cele tuberculoase
- tendinţa de supuraţie
- invadarea capsulei şi a ţesutului din jur
6. Manifestări patologice la nivelul unor aparate şi sisteme
- dispneea sau polipneea poate traduce o pneumonie clinic silenţioasă, un abces retrofaringian
- bronhoreea cu sau fără hemoptizie asociată cu hipocratism digital poate sugera o bronşiectazie asociată unei
fibroze chistice de pancreas
- apariţia sau modificarea unor sufluri în context febril la un bolnav valvular poate sugera o endocardită
bacteriană sau o recidivă a RAA
- dureri lombare cu polakiurie, disurie, hematurie asociată cu febră poate sugera o infecţie urinară
- artrita asociată cu febră poate sugera: RAA, artrită septică, artrită cronică juvenilă
- semnele meningiene pozitive, convulsiile, sindromul infecţios, tulburări de conştienţă pot orienta către
meningoencefalită.
- semnele neurologice de focar, semnele de hipertensiune intracraniană asociate cu febră la un copil cu
cardiopatie congenitală pot sugera o embolie sau un abces cerebral
- visceromegalia (hepatosplenomegalia) şi febra pot orienta către: hepatită cronică, boală granulomatoasă
hepatică (lues, TBC, sarcoidoză, toxoplasmoză, bruceloză) infecţii parazitare (echinococoză, abces sau tumoră
hepatică, mononucleoză infecţioasă, malignitate hematologică)
- otoree, tumefacţia părţilor moi la nivelul mastoidei asociate cu febră sugerează prezenţa otitei sau mastoiditei
- rinoreea purulentă, obstrucţia nazală, sensibilitatea la presiune a părţilor moi deasupra sinusului afectat
sugerează prezenţa unei sinuzite
III. Investigaţiile paraclinice
Examenele paraclinice sunt orientate în raport cu semnele clinice de debut.
Se vor efectua examene paraclinice de primă intenţie:
- hemoleucogramă
- VSH
- proteina C reactivă
- examen sumar de urină
- IDR la tuberculină
- radiografie pulmonară
- examen ORL
- hemocultură
- urocultură
- coprocultură
- EKG
- EEG
- examen stomatologic
- examen chirurgical
Investigaţii de a 2-a intenţie în raport cu semnele clinice orientative
- serodiagnostic: Widal, Wright, examen pentru leptospiroză
- studiul factorului reumatoid, celule LE, anticorpi anti-AND
- examen în picătură groasă
- medulogramă
- radiografia de oase
- radiografia abdominală pe gol
- radioscopia gastro-intestinală
- urografia
- arteriografia
- puncţia lombară
- echocardiografia
- echografie abdominală, CT

Pacientul cu edeme

Prin edem : se înţelege tumefierea ţesuturilor, ca urmare a creşterii excesive a lichidului interstiţial datorită unui
dezechilibru între schimburile de lichid dintre capilare şi spaţiul interstiţial. Edemul poate interesa viscerele (edem
visceral), cavităţile seroase (colecţii seroase) şi ţesutul celular subcutanat (devine direct accesibil examenului
obiectiv). La inspecţia regiunii edematoase apare modificarea conturului anatomic al regiunii, ştergerea contururilor
formelor, estomparea proeminenţelor osoase şi tendinoase şi schimbarea aspectului pielii (subţire şi lucioasă, prin
întindere). Dacă lichidul
acumulat este în cantitate mare, pielea devine palidă datorită golirii patului capilar dermic prin presiunea exercitată
de către lichidul interstiţial. La palpare, semnul godeului este caracteristic şi se examinează apăsând cu pulpa
degetului timp de câteva secunde asupra regiunii edematoase, având în profunzime un plan dur, osos. Adâncimea
godeului astfel format permite cuantificarea aproximativă a edemului. Edemul se manifestă clinic când retenţia de
lichid interstiţial la scara întregului corp este mai mare de 10-15% din greutatea corporală (6¬7 litri de apă), până
atunci putând fi identificat doar prin cântărirea zilnică a pacientului.
Cauze frecvente la pacienţi de diferită vârstă:
Etiopatogeneza edemului. Edemul apare în condiţii variate, în general factorii etiopatogenetici fiind asociaţi, dar cu
predominanţa unuia dintre ei.
FACTORII ETIOPATOGENETICI AI EDEMULUI
Creşterea presiunii hidrostatice din capilare edemul local prin obstrucţie venoasă
(tromboză sau compresie) edemul
general prin stază (insuficienţa cardi acă
congestivă)
Scăderea presiunii coloidosmotice a plasmei edemul renal (sindromul nefrotic) edemul
prin hipoalbuminemie hepatic edemul caşectic

Tulburările hidroelectrolitice nefrita acută

insuficienţa cardiacă congestivă (hiperaldo-
steronismul secundar)
Creşterea permeabilităţii capilare prin edemul local alergic edemul inflamator edemul
alterarea peretelui capilar nefritic

Drenajul limfatic insuficient edemul inflamator edemul tumoral

Hidrofilia tisulară
Mixedemul (retenţia hidrică intracelulară)

Forme clinice de edem. Edemul prezintă două forme clinice: edemul de cauză locală şi edemul de cauză generală.
(angioneurotic sau fugace Quincke) apare în cazul contactului organismului sensibilizat cu diverse alergene
(microbiene, virale, parazitare, chimice sau fizice) şi în boala serului. Reacţia antigen-anticorp de tip reaginic (IgE)
duce la degranularea mastocitelor, eliberarea masivă de histamină, vasodilataţie şi creşterea permeabilităţii
capilare. Carateristice pentru acest edem sunt: instabilitatea (durata de câteva ore), mobilitatea (trecerea rapidă de
la o regiune a corpului la alta), localizarea cu predilecţie la nivelul
extremităţii cefalice (buze, pleoape şi limbă), volumul mare, absenţa durerii, consistenţa moale, culoarea albă sau
roză, eventual Edemul de cauză locală apare segmentar şi poate fi: edem inflamator, edem alergic şi edem prin
obstrucţie (venoasă sau limfatică).
* Edemul inflamator se caracterizează prin rubor (roşeaţă), calor (căldură locală) şi dolor (durere), cu apariţia lui în
vecinătatea unui proces inflamator. Este un edem localizat, moale sau elastic, careînsoţeşte procese inflamatorii
superficiale (furuncul, abces sau adneită) şi procese inflamatorii supurative profunde (empiem toracic, abces
hepatic, abces subfrenic, abces perirenal sau abces pararenal). Valoarea diagnostică a edemului inflamator este
foarte mare, fiind denumit şi edem revelator. Mecanismul fiziopatologic al edemului inflamator constă din
eliberarea de substanţe vasoactive (histamină şi bradikinină), care determină vasodilataţie, hiperpermeabilitate
capilară, acumulare de proteine în spaţiul interstiaţial şi creşterea consecutivă a presiunii coloid-osmotice la acest
nivel.
* Edemul alergic pruritul şi prezenţa frecventă a altor manifestări alergice (urticarie şi eozinofilie). Când
interesează limba sau epiglota poate determina asfixie acută. Edem alergic este şi cel produs de muşcăturile de
insecte sau animale veninoase, are o culoare roşie, este dureros, centrat de leziunea prin care a fost inoculată
substanţa responsabilă de apariţia lui (venin, salivă sau substanţe anticoagulante).
* Edemul prin obstrucţie venoasă sau limfatică
-edemul prin obstrucţie venoasă apare în ocluziile venoase prin compresiune extrinsecă (tumori, adenomegalii sau
colecţii lichidiene), compresiune intrinsecă (tromboflebită), incompetenţa valvulelor venoase (varice sau dispariţia
valvulelor venoase după tromboflebită) sau absenţa activităţii musculare (imobilizări prelungite la pat şi paralizii ale
membrelor). Edemul prin obstrucţie venoasă este localizat în teritoriul tributar venei în suferinţă, este un edem
cianotic şi rece. Fiziopatologic se datoreşte creşterii presiunii venoase într-un teritoriu prin stază venoasă secundară
unui obstacol mecanic sau funcţional, în calea circulaţiei venoase de întoarcere. In consecinţă creşte presiunea
hidrostatică în teritoriul capilar şi scade reabsorbţia apei din spaţiul interstiţial. Clinic, în edemul prin obstrucţie
venoasă sunt prezente întotdeauna cianoza locală şi circulaţia venoasă colaterală.
-edemul prin obstrucţie limfatică se datorează stazei limfatice într-un anumit teritoriu. Apa şi susbtanţele
cristaloide sunt resorbite pe cale venoasă, dar nu şi proteinele, cu concentrarea lor progresivă în spaţiul interstiţial,
urmată de creşterea presiunii coloidosmotice locale, care o depăşeşte pe cea a plasmei. Edemul limfatic este
localizat în teritoriul tributar limfaticului obstruat, este voluminos, progresiv, persistent şi de consistenţă dură.
Semnul godeului este absent din cauza vâscozităţii crescute a lichidului acumulat şi a proliferării rapide a ţesutului
fibros din spaţiul interstiţial bogat în proteine. Pielea devine treptat mai groasă, cu suprafaţa neregulată (prin
îngroşarea şi creşterea excesivă a stratului malpighian), care alături de creşterea în volum a membrului respectiv,
adesea monstruoasă a determinat denumirea de elefantiază.
Cauzele limfostazei sunt hipoplazia, obstrucţia sau distrugerea vaselor limfatice, limfedemul putând fi congenital
sau câştigat. Limfedemul congenital interesează îndeosebi feţele dorsale ale mâinilor şi picioarelor, iar limfedemul
câştigat, membrele superioare (după ablaţia chirurgicală a ganglionilor limfatici axilari sau fibrozarea acestora
consecutivă radioterapiei) sau membrele inferioare (elefantiaza tropicală prin obstrucţia vaselor limfatice de către
formele adulte ale nematodelor din clasa filaroidea).
Edemul de cauză generală clinic se clasifică în: edem cardiac, edem hepatic, edem renal, edem endocrin şi edem
carenţial.
* edemul cardiac este un semn important al insuficienţei cardiace. Mecanismul fiziopatologic al edemului cardiac
nu este complet elucidat. Factorii responsabili de apariţia lui sunt: reducerea debitului renal, scăderea filtratului
glomerular, retenţia de sodiu şi apă, hipervolemia consecutivă, creşterea presiunii hidrostatice secundară stazei
venoase şi creşterea permeabilităţii capilare, ca urmare a hipoxiei de stază. Creşterea presiunii hidrostatice în
arborele venos este factorul care repartizează edemul. In insuficienţa ventriculară stângă, staza se manifestă la
nivelul circulaţiei mici (stază pulmonară sau edem pulmonar), iar în insuficienţa ventriculară dreaptă, staza venoasă
se manifestă în marea circulaţie şi determină edemul generalizat. In formele avansate ale insuficienţei cardiace, mai
intervin două mecanisme: creşterea activităţii simpatice şi stimularea sistemului renină- angiotensină-aldosteron,
care determină scăderea circulaţiei renale şi vasoconstricţia arteriolelor renale eferente. Factorii adjuvanţi ai
apariţiei edemului cardiac sunt: staza hepatică şi drenajul limfatic deficitar. Staza hepatică cronică determnă leziuni
hepatice, cu imposibilitatea inactivării eficiente a aldosteronului şi a hormonului antidiuretic, ambele cu rol în
reglarea funcţiei renale. Drenajul limfatic deficitar din insuficienţa cardiacă este consecutiv debitului limfatic crescut
(de la 1 ml/minut la 10-15 ml/minut), depăşind astfel capacitatea de drenaj a vaselor limfatice din interstiţiu. La
producerea edemului cardiac mai contribuie şi scăderea presiunii coloidosmotice şi creşterea permeabilităţii
capilare, dar se pare că rolul principal îl deţine rinichiul şi mecanismele umorale, care controlează funcţia renală.
Clinic, edemul cardiac este un edem decliv, simetric, cianotic, dur şi rece, din cauza stazei venoase periferice, cu
apariţia iniţială la nivelul plantei şi în jurul maleolelor. La debut, edemul cardiac este prezent seara, la culcare
(edem vesperal), cu dispariţie până dimineaţa, prin creşterea reîntoarcerii venoase în poziţia clinostatică, creşterea
filtratului glomerular şi diureza nocturnă (nicturie), fiind absent dimineaţa, la trezire. In evoluţie, edemul cardiac
devine tot mai stabil şi cu tendinţă de extindere la: membrele inferioare, scrot, peretele abdominal, regiunea
lombosacrată şi toracică inferioară. Edemul cardiac respectă legea gravitaţiei. Dacă bolnavul se deplasează, edemul
apare în regiunea maleolară şi tibială, dacă bolnavul este imobilizat la pat, edemul apare în regiunea posterioară a
coapselor şi în regiunea sacrată, uneori mai accentuat pe o parte, preferată de bolnav pentru decubit. Pe măsură ce
insuficienţa cardiacă se agravează, edemul se generalizează, cuprinde şi membrele superioare, faţa, cavităţile
seroase (pleurală=hidrotorace şi peritoneală=ascită) constituind anasarca (de la grecescul ana=tot şi sarcos=carne).
Intre severitatea decompensării cardiace şi gravitatea edemelor nu există întotdeauna un paralelism, întrucât
edemul cardiac este rezultatul acţiunii mai multor factori (hemodinamici, endocrini şi nutriţionali).
* edemul hepatic apare rar în hepatita acută sau cronică, dar este frecvent în ciroza hepatică şi se datorează
sintezei scăzute de albumine în ficat, hipoalbuminemie şi scăderea presiunii coloidosmotice a plasmei. Creşterea
presiunii hidrostatice în teritoriul venei porte (hipertensiune portală), alături de hipoalbuminemie sunt factorii care
determină prezenţa lichidului de ascită în cavitatea peritoneală, iar presiunea acestei colecţii seroase asupra venei
cave inferioare este factorul edemului membrelor inferioare.
* edemul renal apare în glomerulonefrita acută şi cronică şi în sindromul nefrotic, având mecanisme diferite în
cele duă categorii de nefropatii. In glomerulonefrită, factorii esenţiali sunt: scăderea filtrării glomerulare şi retenţia
consecutivă de apă şi sodiu, iar în sindromul nefrotic, hipoproteinemia secundară pierderii masive de proteine
plasmatice prin urină, scăderea presiunii coloidosmotice a plasmei şi intrarea în joc a mecanismelor umorale
renină-angiotensină-aldosteron. Edemul renal este acompaniat şi de alte simptome şi semne clinice şi paraclinice
de suferinţă renală. El nu se supune legilor gravitaţiei, apare mai întâi în zonele cu ţesut conjunctiv lax (pleoape,
faţă şi organe genitale externe), apoi tinde să se generalizeze, realizând aspectul de anasarcă. Consistenţa edemului
este moale, pielea albă şi lucioasă, edemul este mai voluminos dimineaţa, la trezire (edem matial, acumularea de
lichid are loc în clinostatism) şi tinde să scadă în timpul zilei (drenarea lichidului interstiţial prin efectul gravitaţiei).
Edemul are o culoare albă datorită acţiunii mecanice a lichidului interstiţial asupra patului vascular, a
vasoconstricţiei şi a anemiei.
* edemul endocrin însoţeşte bolile endocrine şi la apariţia lui contribuie acţiunea hormonilor. Ori de câte ori se
constată tendinţa de generalizare a unui edem, care nu poate fi explicat, trebuie suspectat edemul endocrin. Acesta
apare în mixedem (forma extremă a insuficienţei tiroidiene), hiperfoliculinism şi sindromul Cushing.
In mixedem edemul este progresiv, generalizat, dar mai evident la nivelul feţei şi pretibial, are consistenţă dură prin
acumularea de polizaharide vâscoase în spaţiul interstiţial (acid hialuronic şi sulfat de condroitină), nu păstrează
urma presiunii digitale (godeul), iar pielea este uscată şi rugoasă.
Edemul hiperfoliculinic evoluează ca un edem ciclic, trecător, determinat de hiperfoliculinemia din zilele a 14-a şi a
15-a ale ciclului menstrual sau în zilele dinaintea menstruaţiei. Se poate manifesta doar ca o simplă creştere în
greutate sau chiar prezenţa unui edem alb, moale, mai evident la nivelul feţei (peoape), sâni, perete abdominal şi
membre inferioare.
In sindromul şi boala Cushing edemul interesează faţa, toracele şi abdomenul.
* edemul carenţial apare în condiţii de hipoproteinemie prin aport insuficient de proteine alimentare (edemul
caşectic, de foame), digestie deficitară a substanţelor proteice (pancreatita cronică), absorbţie deficitară la nivelul
intestinului subţire (enteropatii de malabsorbţie) sau pierdere excesivă de proteine (exudate masive evacuate
repetat, fistule cronice, enteropatii exsudative, arsuri pe suprafeţe întinse, diaree cronică şi boală canceroasă).
Edemul carenţial are consistenţă moale, pielea este de culoare albă, lucioasă, iar diagnosticul se bazează pe
circumstanţele etiologice, dar şi pe absenţa suferinţei cardiace, hepatice sau renale.

Pacientul cu durere abdominală

Durerea abdominală: reprezintă senzaţia dureroasă acuzată de către pacient la nivelul abdomenului. Ea apare în
numeroase boli, care interesează organele intraabdominale (durerea viscerală), peretele abdominal (durerea
somatică), leziunile unor organe extraabdominale (durerea iradiată în abdomen) sau reprezintă manifestarea locală
a unei boli generale (metabolice,alergice, toxice şi neurologice).
Durerea viscerală este determinată de leziunile organelor abdominale (parenchimatoase sau tubulare), ale
peritoneului visceral şi ale vaselor abdominale. Organele parenchimatoase prezintă terminaţii nervoase la nivelul
capsulei (ficatul, pancreasul, splina şi rinichii), iar organele tubuare la nivelul stratului muscular al peretelui
(stomacul, intestinul subţire şi colonul). Durerea se produce prin distensie sau tensiune, viscerele fiind lipsite de
sensibilitate dureroasă la tăiere sau zdrobire. Durerea viscerală este determinată de procese inflamatorii sau
ischemice, spasme ale musculaturii netede (căi biliare, intestin şi căi urinare), infiltraţie neoplazică, dar şi de simpla
creştere în volum a organului parenchimatos (ficatul de stază).
Deoarece, fiecare viscer primeşte bilateral fibre nervoase de la măduva spinării, durerea viscerală este mai puţin
bine localizată şi are tendinţa de a fi resimţită în apropierea liniei mediane a abdomenului, indiferent de poziţia
organului (epigastru, periombilical şi hipogastru). Durerea viscerală este descrisă de pacient ca o arsură foarte
intensă sau ca o durere cu caracter colicativ.
Durerea pacietală (somatică) îşi are originea în afecţiunile peretelui abdominal (tegument, ţesut celular subcutanat
şi muşchi), ale peritoneului parietal, ale rădăcinii mezenterului sau diafragm. Stimularea fibrelor senzitive se
produce prin procese inflamatorii, edem, infiltraţie neoplazică, torsiune sau tracţiune. Inervaţia senzitivă este
dependentă de rădăcinile nervoase ale perechilor de nervi spinali T6-L1 şi, în general corespunde despoziţiei
metamerice respective. Durerea parietală este în general intensă, bine localizată, exacerbată de tuse, strănut şi
mişcare.
Durerea iradiată este durerea resimţită la nivelul abdomenului, dar produsă de o afecţiune a unor organe
extraabdominale: boli pulmonare şi ale pleurei (pneumonii, infarct pulmonar, pleurite şi pleurezii), boli cardiace
( infarct miocardic acut, angină pectorală sau pericardită acută) şi afecţiuni ale coloanei vertebrale (spondiloză,
hernie de disc şi morbul lui Pott).
Durerea abdominală manifestarea unei boli generale apare în boli metabolice (diabet zaharat, insuficienţă
corticosuprarenală, porfirie şi tetanie), boli alergice (alergie alimentară sau medicamentoasă), intoxicaţii endogene
(uremie), intoxicaţii exogene (toxine bacteriene, veninuri de insecte şi şerpi) şi boli neurologice (tabes dorsalis).
Abordarea pacientului cu durere abdomială impune anumite perticularităţi, primele obiective ale medicului din
ambulatoriu fiind recunoaşterea stării de mare urgenţă şi stabilirea diagnosticului etiologic.
Recunoaşterea stării de mare urgenţă în durerea abdominală se realizează printr-o anamneză sumară efectuată în
acelaşi timp cu examenul obiectiv rapid al bolnavului, privind în special tegumentele şi mucoasele (paloare, cianoză
şi transpiraţii reci), aparatul respirator (respiraţie superficială), aparatul cardiovascular (tahicardie şi hipotensiune
arterială) şi sistemul nervos central (agitaţie, obnubilare şi comă).
Stabilirea diagnosticului etiologic se bazează pe analiza detaliată a caracteristicilor durerii abdominale în cadrul
anamnezei: localizare, iradiere, mod de debut, caracter, intensitate, durată, evoluţie, ameliorare, simptome de
acompaniament şi manifestări extradigestive.
In general, durerea abdominală are sediul iniţial sau intensitatea maximă în funcţie de poziţia anatomo-topografică
a organului afectat. Este deosebit de importantă stabilirea sediului iniţial al durerii abdominale, deoarece, în stadiile
tardive, durerea se generalizează prin interesarea peritoneului şi prin tulburările funcţionale ale intestinului. Sediul
durerii abdominale poate fi una sau mai multe din cele nouă zone topografice ale abdomenului. Durerile bine
localizate au de regulă o cauză organică, pe când cele difuze şi vagi sunt cel mai adesea funcţionale. Durerile
viscerale au tendinţa de localizare mediană:
* epigastru în boli duodenale, gastrice, jejunale, hepatice şi pancreatice
* periombilical în boli ileale, apendiculare şi ale colonului ascendent
* hipogastru în boli ale colonului transvers, ale colonului stâng şi ale rectosigmoidului
Unele afecţiuni determină o durere abdominală cu localizare punctiformă (ulcer şi colecistită), altele cuprind o arie
mai redusă (pancreatita) sau mai largă (boli intestiale, hepatice şi pancreatice).
Iradierea durerii abdominale diferă în funcţie de organul afectat şi poate fi specifică pentru anumite afecţiuni.
Debutul durerii abdominale poate fi brusc (perforaţiile organelor cavitare sau pancreatita acută) sau lent, gradat.
Durerea abdominală poate prezenta un caracter de înţepătură în afecţiunile peretelui abdominal (durerea
soamtică) sau un caracter surd şi profund în bolile organelor abdominale (durerea viscerală). Durerile resimţite sub
formă de distensie sau plenitudine aparţin de obicei unor tulburări de motilitate.
Intensitatea durerii abdominale constituie un parametru subiectiv, care depinde de personalitatea bolnavului,
astfel încât nu întotdeauna este direct proporţională cu gravitatea bolii, dar este forte importantă stabilirea zonei
maximei intensităţi. Durerile foarte intense sunt descrise în colica biliară, colica renală şi ocluzia intestială, uneori
producând stare de şoc, însoţite de reacţii vegetative (transpiraţii profuze, tahicardie şi hipotensiune arterială).
Durata durerii abdominale este foarte variabilă, minute, ore, zile, săptămâni, luni sau chiar ani. Durerea evoluează
sub formă de colici adominale de câteva zeci de minute în bolile intestinale, de câteva ore în bolile vezicii biliare sau
a căilor biliare, de câteva zile în bolile pancreasului şi sunt permanente în neoplasmele avansate sau la psihopaţi.
De regulă, durerile abdominale a căror durată este de ani de zile sunt funcţionale, iar durerile de dată relativ
recentă, constante, de intensitate crescândă sunt organice. Periodicitatea apariţiei durerilor abdominale are
valoare pentru stabilirea diagnosticului. Se descriu dureri abdominale cu apariţie la intervale de timp mari (anual
sau mai rar în ulcerul gastroduodenal şi porfirie, de mai multe ori pe an sau în ulcerul duodenal), la interval de timp
scurte (lunar, în litiaza biliară şi pan reatita cronică recurenţială) şi la intervale de timp foarte scurte (de câteva zile
în colonul iritabil, cancerul pancreatic, ischemia intestială şi diverticuloza colonică).
Factorii declanşatori ai durerii abdominale sunt: ingerarea alimentelor (la 1 oră în angina abdominală şi la 30 de
minute până la 2 ore după ingestia de lapte, în deficitul intestinal de dizaharidază), ingestia de alcool sau
medicamente (porfirie). Durerea abdominală este agravată de respiraţiile profunde (colecistita acută, pancreatita
acută şi ulcerul perforat) sau de mişcare (apendicita acută şi peritonita acută).
Ameliorarea durerii abdominale apare după ingestia de alimente (ulcerul gastroduodenal), după vărsături (stenoza
pilorică), după emisie de fecale şi gaze (bolile colonului), după eructaţii (tulburările de motilitate intestinală), după
aplicarea mijloacelor fizice - căldură locală (colicile abdominale), după adoptarea de poziţii antalgice (decubit dorsal
în peritonita acută şi decubit ventral în pancreatita acută), după efort fizic (ortostatism sau mers în henia hiatală) şi
după administrarea medicamentelor spasmolitice şi antalgice.
Simptomele de acompaniament ale durerii abdominale pot fi multiple: tulburări dispeptice, tulburări de tranzit
intestial, hemoragie digestivă sperioară sau inferioară, tulburări de micţiune, de diureză, modificări de culoare a
urinii, manifestări cardiovasculare şi manifestări generale.
Tulburările dispeptice sunt: greţurile, vărsăturile şi sughiţul. Greţurile şi vărsăturile sunt necaracteristice şi pot fi
întâlnite în orice afecţiune abdominală sau extraabdominală. Vărsăturile incoercibile pledează pentru o colică
biliară, o pancreatită acută sau o ocluzie intestinală înaltă. Sughiţul (spasmul freno-glotic) este un semn de iritaţie
peritoneală întâlnit în peritoniele acute.
Tulburările de tranzit intestinal se traduc fie prin accelerarea, fie prin oprirea tranzitului intestinal.
Accelerarea tranzitului intestinal (diaree) apare în toxiinfecţiile alimentare (colici intestinale şi scaune diareice
apoase de culoare verzuie), dizenterie, cancerul de colon drept, cancerul pancreatic, rectocolita ulcerohemoragică,
boala Crohn, purpura vasculară cu debut abdominal, infarctul mezenteric (colici abdominale, tenesme, scaune moi,
sanghinolente şi stare de şoc).
Oprirea tranzitului intestinal pentru materii fecale şi gaze apare în ocluzia intestinală, peritonita acută şi ileusul
paralitic (care însoţeşte marile colici abdominale: (biliară şi renală). Se manifestă sub formă de criză ocluzivă sau
criză subocluzivă. Criza ocluzivă este consecinţa unei obstrucţii complete a unui segment intestinal, pe plan clinic
realizându-se tabloul unui abdomen acut chirurgical. In ocluzia înaltă, durerea abdominală se instalează brusc, sub
formă de colici abdominale periombilicale, care se succed regulat, la intervale de 3¬5 minute. In scurt timp colicile
sunt urmate de vărsături alimentare, bilioase şi în final, fecaloide. In ocluziile intestinale înalte oprirea tranzitului
intestinal nu este obligatorie, scaunele apărând din partea inferioară a intestinului gros. In ocluzia intestinală joasă,
colicile intestinale sunt urmate imediat de oprirea tranzitului intestinal, iar vărsăturile şi balonarea
abdominală apar tardiv. Criza subocluzivă are drept cauză obstrucţia parţială a unui segment intestinal (neoplasm
intestinal stenozant, polip, bridă sau hernie strangulată) şi se caracterizează prin dureri abdominale vii, colicative,
cu localizare fixă şi orar regulat. Durerea apare tardiv, la 4 - 6 ore după masă, când chimul intestinal trece prin zona
stenozată. După trecerea chimului, durerea abdominală încetează brusc, fiind urmată de evacuarea scaunului şi a
gazelor.
Un comportament caracteristic al tranzitului intestinal se întâlneşte în colonul iritabil (perioade de diaree alternând
cu perioade de constipaţie şi evacuare fracţionată), cancerul de colon drept (diaree) şi cancerul de colon stâng
(constipaţie recentă şi rebelă).
Manifestările cardiovasculare în prezenţa durerii abdominale sunt reprezentate de tahicardie şi hipotensiune
arterială, cu evoluţie chiar până la şoc în ocluzia intestinală, stadiul avansat al peritonitei acute, pancreatită acută
sau porfirie.
Tulburările de micţiune, diureză şi culoare a urinii pot orienta uneori spre diagnosticul etiologic al durerii
abdominale. Astfel, disuria, poakiuria şi modificările culorii urinii se întâlnesc în colica renală, oligoanuria în colica
renală, urinile închise la culoare, colica abdominală febrilă şi icterul în anemia hemolitică, iar colorarea brună-
negricioasă a urinii clară la emisie, după expunerea la lumină, în porfirie.
Manifestările generale sunt reprezentate de scăderea în greutate, frison, febră şi icter.
Examenul obiectiv al bolnavului cu durere abdominală urmăreşte aspectul general al pacientului, starea organelor
vitale şi examenul obiectiv al abdomenului, căruia i se acordă cea mai mare atenţie, în special semnelor locale,
abdominale. Pentru diagnosticul etiologic al durerii abdominale, examenul obiectiv al abdomenului este cel mai
important şi se efectuează prin inspecţie, percuţie, palpare şi auscultaţie.
Percuţia abdomenului permite decelarea unui organ mărit în volum, a unei mase tumorale, dispariţia matităţii
hepatice (pneumoperitoneu), prezenţa unei matităţi deplasabile pe flancuri (ascită) sau a unei matităţi cu
convexitatea superioară (chist ovarian gigant sau uter mărit de sarcină).
Palparea abdomenului reprezintă timpul principal al examenului obiectiv. In mod normal organele abdominale nu
sunt palpabile, dar structuri fiziologice pot deveni palpabile în anumite condiţii: uterul gravid, vezica urinară plină,
aorta abdominală, promontoriul osului sacru la persoanele emaciate şi materiile fecale condensate în colon (mobile
şi nedureroase). Poziţia bolnavului în timpul palpării abdomenului poate fi în decubit dorsal, în decubit lateral drept
sau stâng, cu gambele flectate pe coapse şi coapsele pe abdomen şi în ortostatism. Iniţial, palparea abdomenului
este superficială, uşoară, pentru a putea descoperi semnele de iritaţie peritoneală în număr de trei: hiperestezia
cutanată, apărarea musculară şi contractura musculară. In mod normal, peretele abdominal este suplu şi elastic.
Hiperestezia cutanată este senzaţia dureroasă provocată de trecerea uşoară a degetelor peste zonele topografice
ale peretelui abdominal iritat peritoneal. Apărarea musculară este o creştere a tonusului musculaturii peretelui
abdominal, dureroasă, limitată sau generalizată provocată de palparea superificială, uşoară şi moderată a peretelui
abdominal. Contractura musculară este o rigiditate musculară spontană, permanentă şi dureroasă provocată de un
reflex peritoneo-peritoneal. Peritoneul parietal este inervat ca şi muşchii peretelui abdominal de ultimii nervi
intercostali, de nervii ilio-hipogastrici şi de nervii ilio-inghinali. Iritaţia peritoneului de către sucul gatsric, bilă şi
sucul intestinal sau puroi declanşează reflex, contractura musculară abdominală. In faza hipocratică a peritonitei,
contractura musculară este foarte intesă, apărând clasicul "abdomen de lemn".
Palparea profundă a abdomenului se face atent, pe regiuni, întotdeauna începută într-o zonă îndepărtată de cea
dureroasă, cel mai frecvent fosa iliacă stângă. Prin palparea profundă căutăm sensibilitatea dureroasă abdominală,
organele abdominale palpabile, masele tumorale abdominale, ascita (semnul valului şi semnul sloiului de gheaţă) şi
starea punctelor herniare (inghinale, femurale, ombilical şi epigastric).
Auscultaţia abdomenului permite decelarea unei linişti abdominale, prin absenţa zgomotelor intestinale (peritonită
acută şi ileus paralitic), a unui abdomen plin de zgomote (ocluzie intestinală) sau a unei frecături în hipocondrul
drept sau stâng (perihepatită, perisplenită sau infarct splenic).
Tuşeul rectal sau vaginal sunt elemente obligatorii ale examenului obiectiv al bolnavului cu durere abdominală, care
pot decela semnele de iritaţie peritoneală sau formaţiuni tumorale în micul bazin (chist ovarian torsionat, sarcină
tubară ruptă sau cancer rectal).
Stabilirea diagnosticului prezumtiv (de etapă) este cel mai adesea posibil după anamneză şi examenul clinic, uneori
acesta putând fi chiar diagnosticul definitiv.
Examinările paraclinice se efectuează în funcţie de caracterul acut sau cronic al durerii abdominale.
EXAMINARILE PARACLINICE IN DUREREA ABDOMINALA CRONICA
Examenul radiologic pasajul esofagian pasajul gastro-intestinal
irigoscopia cu grafii colecistografia (rar)
colangiografia urografia

Examenul izotopic scintigrafia hepatică scintigrafia pancreatică

scintigrafia renală

Examenul endoscopic eso-gastro-duodenoscopia

colonoscopia
rectoscopia
Ecografia abdominală
Tomografia computerizată
Examenul histopatologic puncţia-biopsia hepatică, renală biopsia
mucoasei gastrice biopsia mucoasei intestinale

Forme clinice de durere abdominală.

Durerea abdominală acută este durerea resimţită de bolnav de câteva ore şi cel mult 2-3 zile, intensă, instalată
brusc, însoţită de simptome locale şi generale, determinată de obicei de afecţiuni severe, care necesită precizarea
imediată a cauzei care a produs-o.
Atunci când durerea abdominală nu poate fi îndepărtată numai prin intervenţie chirurgicală, vorbim despre
abdomenul acut chirurgical, atunci când se poate trata şi soluţiona prin mijloace terapeutice medicale, vorbim
despre abdomenul acut medical, iar atunci când boala poate fi tratată iniţial prin mijloace medicale, dar evoluţia
ulterioară agravându-se necesită intervenţie chirurgicală, vorbim despre abdomenul acut medico-chirurgical
(abdomenul acut medical cu potenţialitate chirurgicală). Falsul abdomen acut semnalizează o suferinţă
extraabdominală.
De precocitatea cu care a fost stabilit diagnosticul, de rapiditatea şi securitatea transportului, de îndrumarea
bolnavului către un serviciu sau altul, de intervalul de timp în care acesta primeşte ajutorul de care are nevoie,
depinde în ultimă instanţă speranţa de viaţă a pacientului. Toate acestea sunt decise integral de primul medic care
vede bolnavul, în speţă medicul de familie, care este chemat la domiciliu sau de specialistul internist la care vine
bolnavul în ambulatoriu. Orice eroare a acestora, orice tergiversare, de mai ales nerecunoaşterea caracterului de
urgenţă al suferineţi abdominale, temporizarea nejustificată sau aplicarea unor măsuri terapeutice care, nu numai
că sunt necorespunzătoare, dar în acelaşi timp modifică evoluţia spontană a bolii, falsifică diagnosticul şi ameninţă
grav viaţa bolnavului. Astfel, rezultatul tratamentului chirurgical depinde direct, nemijlocit şi în foarte mare măsură
de calitatea profesională a medicului de prim contact. De aceea, este necesartă reactualizarea atenţiei medicilor
asupra problemei responsabilităţii în cazul abdominal acut chirurgical, cu sublinierea că decizia primului medic care
vede bolnavul în urgenţă este de multe ori şi cea mai importantă. In sfârşit, trebuie subliniat faptul că în prezent
asistăm la o modificare a patologiei clasice, cu apariţia unor forme de îmbolnăvire cu manifestări neântâlnite altă
dată. Astfel, în abordarea pacientului cu durere abdominală acută trebuie subliniate câteva particularităţi:
* importanţa semnelor clinice locale abdominale pentru diagnosticul sindroamelor peritoneale acute (peritonita
acută, ocluzia intestinală şi hemoragia digestivă)
* importanţa examinărilor paraclinice pentru diagnosticul abdomenului acut chirurgical
* sărăcia tabloului clinic al urgenţei abdominale mai aproape de debutul bolii
* diagnosticul de abdomen acut chirurgical este suficient pentru indicaţia operatorie, chiar dacă este prezumptiv,
chiar dacă cauza lui nu a fost stabilită. Este mai iportantă intervenţia chirurgicală executată la timp, chiar cu un
diagnostic mai larg, decât efectuarea acesteia tardiv şi cu un diagnostic foarte precis
* diagnosticele simple (apendicita acută), cele mai des întâlnite în chirurgia de toate zilele
* internarea de urgenţă a bolnavului cu durere abdominală acută în stare de şoc, hemoragie digestivă, oprirea
tranzitului intestial, prezenţa semnelor de iritaţie peritoneală, prezenţa vărsăturilor incoercibile prelungite
* monitorizarea pulsului, a tensiunii arteriale, a respiraţiei, a temperaturii, a tranzitului intestinal şi a semnelor
locale abdominale, concomitent cu combaterea durerii în perioada de observaţie a pacientului cu durere
abdominală acută. Nu se administrează morfină sau alte antalgice majore pentru a nu masca evoluţia clinică şi nu
se face purgaţie.
* temporizarea intervenţiei chirurgicale dacă există dubii, în ceea ce priveşte diagnosticul de abdomen acut
chirurgical, dar cu monitorizarea atentă clinică şi paraclinică a pacientului. Temporizarea nu va fi mai lungă de 2 ore
şi nu vine în discuţie în următoarele situaţii:
- existenţa semnelor de peritonită generalizată
- prezeţa simptomatologiei care sugereaază ocluzia intestinală
- suspiciunea de apendicită acută
- persistenţa sau agravarea durerii abdominale în timpul observaţiei
- existenţa semnelor clinice şi paraclinice de hemoragie internă
Durerea abdominală cronică (recurentă) este durerea care evoluează de săptămâni, luni sau chiar ani, continuu sub
forma unor atacuri repetate. Ea este un simptom
cheie întâlnit în afecţiunile tubului digestiv şi a glandelor anexe. In faţa bolnavului cu durere abdominală cronică,
primul obiectiv al medicului este excluderea unei afecţiuni maligne de stomac, colon, pancreas, ficat sau metastaze
peritoneale, iar al doilea obiectiv este excluderea patologiei biliare. In rest, durerile abdominale cronice sunt
determinate de următoarele afecţiuni, în ordinea descrescândă a frecvenţei: boli gastro-duodenale (gastrită şi
ulcer), boala de reflux gastro-esofagian cu sau fără esofagită, hernia hiatală şi colonul iritabil. Nu trebuie pierdute
din vedere cauzele mai rare ale durerii abdominale cronice, mai ales când simptomatologia nu este tipică.

CAUZE RARE DE DURERI E ABDOMINALA CRONICA

Boli hematologice anemii hemolitice (siclemia)
Boli parazitare ankilostomiaza
Boli vasculare ischemia mezenterică (angorul abdominal)
Boli metabolice diabetul zaharat hemocromatoza

Intoxicaţii exogene intoxicaţia cu plumb

Boli digestive diverticulul Meckel volvulus
sigmoidianintermitent
Boli ginecologice endometrioza
Boli neurologice radiculalgii în spondilopatii

Pacientul cu palpitaţii

Palpitaţiile : sunt tulburări funcţionale cardiace resimţite în regiunea precordială sau retrosternală şi descrise în
mod variat de către pacient: ca pulsaţii în regiunea precordială, ca bătăi puternice precordiale, ca senzaţii de
fluturare a inimii, ca pulsaţii în gât sau în regiunea superioară a abdomenului. Aceste tulburări funcţionale sunt
frecvente şi motivează un număr mare din consultaţiile pe care le acordă medicul în ambulator.
Cauze frecvente la pacienţi de diferită vârstă:
In mod normal, individul sănătos îşi percepe bătăile cardiace numai după efort fizic intens sau după o emoţie
puternică. Aceste palpitaţii sunt fiziologice şi constituie riposta unei inimi sănătoase, care se contractă mai frecvent
şi mai puternic pentru a expedia un volum de sânge sporit la periferie.
Subiectiv, palpitaţiile reprezintă percepţia dezagreabilă a bătăilor cardiace, fără a reprezenta un simptom
patognomonic pentru a afecţiune cardiacă anume, chiar şi atunci când domină tabloul clinic. Obiectiv, palpitaţiile
pot fi expresia unor tulburări de ritm cardiac. Cele mai frecvente tulburări de ritm cardiac, care determină apariţia
palpitaţiilor sunt: tahicardia sinusală, aritmia extrasistolică, tahicardia atrială, fibrilaţia atrială, flutterul atrial şi
tahicardia ventriculară. Palpitaţiile mai pot fi determinate şi de bătăile cardiace regulate, dar exceisv de puternice,
cu creşterea debitului bătaie, ca în sindromul hiperkinetic secundar (anemie, hipertiroidie sau fistulă arterio-
venoasă), în insuficienţa aortică, insuficienţa mitrală, defectul septal atrial şi defectul septal interventricular. Mai
rar, palpitaţiile pot fi determinate şi de consumul în exces a unor subsatnţe toxice (cafea, tutun sau alcool).
Etiologia palpitaţiilor este multiplă şi cuprinde: cauze cardiace şi cauze extracardiace. Cauzele cardiace ale
palpitaţiilor sunt: cardiopatia ischemică, valvulopatiile mitrale şi aortice, cardiopatiile congenitale, cardiomiopatiile
hipertrofice şi dilatative, sindromul Wolf Parkinson White şi sindromul Lown Genon Levine. Tulburările de ritm care
apar în aceste cardiopatii şi stau cel mai frecvent la baza palpitaţiilor sunt: modificările de frecvenţă (tahicardii şi
bradicardii ) şi modificările de ritm cardiac (aritmiile). Circumstanţele etiologice de cauză extracardiacă a
palpitaţiilor sunt: hipertiroidia, anemia, febra ridicată, hipoglicemia, hipocalcemia, crizele de hipertensiune
arterială, abuzul de toxice (cafea, tutun şi alcool) şi unele medicamente (nitriţii, digitala, aminofilina, atropina,
hormonii tiroidieni şi amfetaminele).
Palpitaţiile apar mai frecvent înafara patologiei cardiace, pe un cord sănătos. Din acest motiv interpretarea lor în
legătură cu o posibilă boală cardiacă trebuie făcută cu prudenţă. Palpitaţiile pot fi atribuite unei boli cardiace
atunci, când: survin frecvent, persistă în timp, se asociază cu alte simptome cardiace (dispnee şi durere
precordială), sunt expresia unei tulburări de ritm constatată de către medic, apar la un cardiac cunoscut şi au fost
eliminate alte cauze ale palpitaţiilor.
Particularităţile evaluării pacientului:
Medicul în faţa unui bolnav cu palpitaţii trebuie să-şi propună realizarea următoarelor obiective:
* precizarea caracterelor palpitaţiilor prin anamneză
* stabilirea cauzei palpitaţiilor prin examenul obiectiv
* efectuarea electrocardiogramei
* prescrierea tratamentului medicamentos etiologic şi simptomatic
Anamneza trebuie să precizeze caracterele palpitaţiilor. Modul de debut poate fi paroxistic, progresiv sau
inaparent, iar caracterul lor poate fi paroxistic sau permanent. Ritmul palpitaţiilor pote fi regulat sau neregulat, iar
durata lor poate fi de minute, ore sau zile. Orarul şi circumstanţele de apariţie pot fi în legătură cu servirea meselor,
cu consumul de cafea, tutun sau alcool, cu adoptarea anumitor poziţii, apariţia lor în perioada de relaxare, absenţa
lor în timpul zilei sau dispariţia lor după efort fizic uşor. Frecvenţa palpitaţiilor poate fi: de mai multe ori pe zi, zilnic,
săptămânal, lunar sau mai rar. Simptomele de acompaniament constau din: indispoziţie, sincopă (expresia hipoxiei
cerebrale tranzitorii), dispnee, eructaţii, crize de angină pectorală, crize de tuse seacă (sugerează aritmia
extrasistolică), poliurie la sfârşitul crizei (tahicardia atrială), scădere în greutate, astenie, dezechilibru afectiv
(hipertiroidie).
Examenul obiectiv permite constatarea modificării ritmului cardiac şi eventual identificarea afecţiunii extracardiace
(anemie sau hipertiroidie).
Examinările paraclinice sunt utile pentru precizarea stării aparatului cardiovascular, precum şi a altor organe şi
sisteme. Examenul radiologic al toracelui evidenţiază dimensiunile şi conturul cordului, starea plămânului şi a
mediastinului, iar electrocardiograma permite înregistrarea anomaliei de ritm generatoare de palpitaţii.
Electrocardiograma de efort poate determina declanşarea unor aritmii, îndeosebi a celor cu substrat ischemic.
Electrocardiograma ambulatorie Holter cu aparat portabil permite înregistrarea continuă, de regulă pe o perioadă
de 24 de ore a anomaliilor de ritm cardiac, timp în care, pacientul desfăşoară o activitate cotidiană obişnuită.
Inregistrarea se face de obicei în două derivaţii bipolare toracice. Indicaţiile pentru monitorizarea Holter sunt
sincopele de etiologie neprecizată, bolnavii simptomatici cu palpitaţii, tulburările paroxistice de ritm şi conducere
nesurprinse pe electrocardiograma de repaus şi determinarea eficacităţii terapeutice a unor droguri sau a acţiunii
lor proaritmice.
Inaintea instituirii oricărui tratament medicamentos există câteva reguli care se impun a fi respectate în ambulator,
la pacienţii cu palpitaţii:
* examenul complet al aparatului cardiovascular
* efectuarea electrocardiogramei
* căutarea cauzelor extracardiace a palpitaţiilor (hipertiroidia, anemia, hipoglicemia, hipocalcemia,
feocromocitomul, abuzul de toxice şi cauzele iatrogene)
* administrarea tratamentului medicamentos numai după precizarea etiologiei palpitaţiilor

Pacientul cu cefalee

Cefaleea este durerea localizată la nivelul extremităţii cefalice (excluzând durerea de la nivelul feţei, faringelui şi a
regiunii cervicale). Se admite că apariţia cefaleei este determinată de un mecanism complex, de excitare a
formaţiunilor sensibile intra- şi extracraniene prin tracţiune, presiune, dislocare, distensie sau inflamaţie, substanţa
cerebrală propriu-zisă fiind lipsită de sensibilitate.
Cauze frecvente la pacienţi de diferită vârstă:
Formaţiunile intracraniene sensibile, care pot determina cefalee sunt: marile sinusuri venoase şi venele tributare de
la suprafaţa creierului, arterele durale şi ale bazei creierului (artera carotidă internă, artera bazilară şi artera
vertebrală), dura mater bazală, dura mater temporală, unele formaţiuni durale (coasa creierului şi cortul
cerebelului), traiectul intracranian al perechilor de nervi cranieni V(trigemen), VII (facial), IX (glosofaringian), X (vag)
şi primele trei perechi ale nervilor cervicali.
Formaţiunile extracraniene sensibile, care pot determina cefalee sunt: pielea capului, ţesutul celular subcutanat,
muşchii calotei craniene, arterele şi periostul oaselor calotei.
Particularităţile evaluării pacientului:
Anamneza. Problema esenţială de diagnostic este aceea a precizării etiologiei cefaleei, în acest sens, anamneza
furnizând elemente deosebit de importante, prin analiza particularităţilor durerii. Bolnavul cu cefalee trebuie să
răspundă la următoarele întrebări:
* vârsta şi modul de debut al cefaleei
* localizarea cefaleei
* caracterul şi intensitatea cefaleei
* orarul şi evoluţia cefaleei
* factorii declanşatori şi factorii care o intensifică
* simptomele de acompaniament
In copilărie, cefaleea poate fi determinată de vicii de refracţie oculară (miopie sau astigmatism), nerespectarea
normelor de igienă şcolară, parazitoze, vegetaţii adenoide sau anemii. In cazurile de cefalee persistentă, atunci
când se exclud afecţiunile enumerate trebuie avute în vedere sechelele după meningo-encefalite fruste
(arahnoidite cronice), formele minore de epilepsie sau tumorile cerebrale (blastoamele). La adolescenţi vin în
discuţie şi migrena sau cefaleea vasomotorie. Cefaleea, care debutează după deceniul al cincilea recunoaşte adesea
o cauză vasculară (hipertensiunea arterială şi ateroscleroza cerebrală), oculară (hipermetropia) sau vertebrală
( spondiloza cervicală).
In faţa bolnavului cu cefalee, medicul de familie trebuie să stabilească în primul rând caracterul acut sau cronic al
acesteia.
Forme clinice de cefalee:
Cefaleea acută. Contextul clinic orientează diagnosticul etiologic al cefaleei acute.
DIAGNOSTICUL ETIOLOGIC AL CEFALEEI CRONICE
Boli ale sistemului nervos central tumori, inflamaţii, traumatisme
Boli ale regiunilor feţei
Boli ale organelor de simţ
Boli generale hipertensiune arterială, boli cardiovasculare cronice boli
pulmonare cronice, boli digestive, boli renale boli
hematologice, boli endocrine, boli alergice boli
infecţioase, boli neuro-psihice
 Intoxicaţii exo- sau endogene

Cefaleea cronică. Anamneza, examenul clinic şi examinările paraclinice trebuie să precizeze dacă cefaleea cronică
este secundară sau primitivă.
Cefaleea cronică secundară (simptomatică, simptom de însoţire) are o frecvenţă de aproximativ 10% din totalul
cazurilor de cafelee şi constituie doar unul dintre simptomele, care alături de altele aparţin bolii de bază
Anamneza permite orientarea spre un anumit tip de cefalee, conturarea unui teren predispus sau existenţa unor
afecţiuni susceptibile de a genera cefalee (hipertensiunea arterială, ateroscleroza cerebrală, bronhopneumopatia
cronică osbructivă, nefropatiile cronice, anemiile şi constipaţia).
De cele mai multe ori, localizarea cefaleei corespunde leziunii organice. Durerea poate fi difuză, imprecisă,
deplasabilă sau cu localizare precisă. O valoare diagnostică mare o are hemicrania, caracteristică pentru migrenă,
dar şi localizarea unilaterală, constantă, cu punct fix, caracteristică tumorilor cerebrale. Durerea este superficială în
leziunea ţesuturilor exocraniene (nevralgii craniene, arterită temporală, celulite sau fibromiozite) şi profundă, în
zone care sunt întotdeauna aceleaşi, pentru aceeaşi localizare a leziunii, fapt cu mare valoare diagnostică.
VALOAREA DIAGNOSTICA A LOCALIZARII CEFALEEI
HEMICRANIA migrena
REGIUNEA FRONTALA leziuni ale arterelor cerebrale anterioare leziuni ale
arterelor cerebrale mijlocii
REGIUNEA FRONTO-TEMPORALA tulburări de acomodare a vederii
REGIUNEA OCCIPITALA hipertensiunea arterială cervicartroza
contractura algică a muşchilor cefei cefaleea
psihogenă

REGIUNEA SUPRAORBITARĂ tracţiuni ale cortului şi coasei creierului

compresiuni ale cortului şi coasei creierului

Iradierea cefaleei este în general caracteristică.

Caracterul durerii este în funcţie de ţesuturile afectate, durerea vie, arzătoare apare în afecţiunile pielii şi ale
ţesuturilor exocraniene, surdă, supărătoare, sfredelitoare în leziunile structurilor profunde, fulgurantă în nevralgiile
craniene esenţiale şi pulsatilă în cefaleea vasculară.
Intensitatea durerii oferă indicii diagnostice puţin precise, cefaleea fiind resimţită şi descrisă variabil în raport cu
sensibilitatea individuală. Astfel, în aprecierea acesteia intervine factorul subiectiv, în sensul că stoicii minimalizează
durerea, în timp ce nevroticii o exagerează. Este considerată durere intensă, cefaleea care împiedică somnul,
trezeşte bolnavul din somn sau reduce capacitatea de muncă a bolnavului. Cefalei de foarte mare intensitate,
violente întâlnim în hemoragiile subarahnoidiene, tumorile intracraniene şi intense în migrenă, cefaleea histaminică
Horton, cefaleea de contractură, insolaţia gravă şi encefalopatia hipertensivă. Dar, nu în toate cazurile se poate
stabili o legătură între intensitatea durerii acuzate şi gravitatea afecţiunii care o cauzează, organicitatea ei.
Orarul cefaleei poate furniza elemente preţioase cu privire la etiologia cefaleei. Astfel, cefaleea matinală, care
trezeşte bolnavul dimineaţa apare în hipertensiunea arterială şi în sindromul de hipertensiune intracraniană.
Cefaleea care apare dimineaţa, după trezire este migrenoasă, iar cefaleea nocturnă, cu orar fix este cefaleea din
cordul pulmonar cronic şi cefaleea histaminică Horton.
Evoluţia cefaleei poate fi paroxistică sau cronică (recidivantă, persistentă). Paroxismele sugerează nevralgiile
craniene, migrena, cefaleea histaminică sau cefaleea vasomotorie idiopatică. In formele cronice, evoluţia în timp
depinde de substratul cefaleei, capricioasă în cefaleea psihogenă şi progresivă în tumorile cerebrale.
Factorii care declanşează cefaleea sunt factorii meteorologici (schimbările bruşte de temperatură, frigul, umiditatea
şi ionizările atmosferice), factorii hormonali (cefaleea premenstruală), efortul de scris şi de citit (cefaleea prin
tulburări de acomodare vizuală).
Factorii care intensifică cefaleea sunt efortul de tuse şi strănut (accentuează cefaleea din hipertensiunea
intracraniană), mişcările active şi pasive ale coloanei vertebrale cervicale (intensifică cefaleea determinată de
cervicartroză), stările de tensiune psihică, situaţiile conflictuale (intensifică cefaleea cu substrat organic) şi efortul
de defecaţie (accentuează cefaleea din hipertensiunea intracraniană).
Examenul obiectiv la bolnavul cu cefalee, ca simptom subiectiv dominant se începe cu examenul obiectiv al
extremităţii cefalice: epicraniul, sinusurile frontale şi maxilare, punctele de emergenţă ale nervilor cranieni,
examenul dento-maxilar, palparea arterei temporale, examenul coloanei vertebrale cervicale, inspecţia şi palparea
musculaturii cefei. Examenul clinic general trebuie să fie amănunţit, pe sisteme şi aparate, fără a omite măsurarea
tensiunii arteriale.
Simptome asociative: Simptomele de acompaniament ale cefaleei permit adesea definirea cadrului clinic în care
aceasta apare. Prodromul precede crizele de hemicranie din migrena esenţială şi constă din scotom scintilant,
greţuri, vărsături şi tulburări vizuale trecătoare. Prodromul lipseşte în migrena simptomatică, care are ca substrat
boli organice, dar semele oculare sunt obiectivabile şi constau din: ptoză palpebrală, anizocorie şi hemianopsie
(epilepsie, angeită şi tumori cerebrale). Tulburările vasomotorii ale feţei (eritem, lăcrimare şi rinoree)
concomnitente cu paroxismele dureroase evocă cefaleea histaminică şi nevralgia trigeminală. Fenomenele de
iritaţie meningiană, chiar discrete sunt sugestive pentru meningite, hemoragie subarahnoidiană şi afecţiuni care
evoluează cu edem cerebro-meningian (encefalopatia hipertensivă, insolaţia, eclampsia şi traumatismele
cerebrale). Semnele de hipertensiune intracraniană, semnele de focar şi tulburările psihice se întâlnesc în procesele
expansive intracraniene. Vertijul însoţeşte cefaleea din sindromul Barre-Lieou, ateroscleroza cerebrală şi leziunile
centrilor sau căilor nervoase vestibulare.
EXAMINARILE PARACLINICE LA PACIENTUL CU CEFALEE
Examinările biochimice de rutină glicemie, uree sanguină, creatinină, transaminaze
Examinările hematologice hemograma
Exminările imagistice examenul radiologic:
* radiografia craniană: calcificări endocraniene
zone de osteoliză
hiperostoze (boala
Paget) meningiom
* radiografia sinusurilor feţei
sinuzită frontală,
maxilară sinuzită
etmoidală mastoidită
* radiografia coloanei vertebrale cervicale
* arteriografia arterelor cerebrale
tumori cerebrale
anevrisme vase
cerebrale
tomografia computerizată

Examinările de specialitate la pacientul cu cefalee sunt necesare în majoritatea cazurilor.

EXAMINARILE DE SPECIALITATE LA PACIENTUL CU CEFALEE
Examenul neurologic meningită
puncţia rahidiană EEG hemoragie subarahnodiană
epilepsie tumori cerebrale
leziuni de focar vasculare

Examnul oftalmologic fundul de ochi măsurarea hipertensiune arterială tumori

tensiunii arterei cerebrale
centrale a retinei
acuitatea vizuală miopie
hipermetropie
astigmatism
măsurarea tensiunii gaucom
intraoculare
Examenul ORL
Examenul stomatologic
Diagnosticul etiologic al cefaleei este primul obiectiv al medicului de familie.
 CLASIFICAREA ETIOLOGICA A CEFALEEI
Cefaleea vasculară
PRIMITIVA SECUNDARA
Migrena Hipertensiunea arterială
Algiile vasculare ale feţei (Bing-Horton) Hipotensiunea arterială
Insuficienţa circulatorie veretbrobazilară
Ateroscleroza cerebrală
Encefalopatia respiratorie
Poliglobulia
Feocromocitomul
Malformaţiile vasculare cerebrale
(anevrisme, angioame) Arterita temporală
(Horton) Boala fără puls (boala Takayasu)
Periarterita nodoasă (boala Kussmaul)
Intoxicaţia cu monoxid sau bioxid de carbon
Iatrogenă (nitroglicerina, anticoncepţionalele)

CAUZE ENDOCRANIENE
Benigne (inflamatorii): abces
cerebral tromboflebită cerebrală
meningite encefalite
Cefaleea lezională
CAUZE EXOXRANIENE CA UZE POSTTRAUMATICE
Boli oculare: glaucom cronic Neurinom cicatricial scalp
(rar) tulburări de convergenţă
nevrită optică retrobulbară

Maligne: Boli ORL: sinuzita cronică Sechele vasculo-durale

tumori cerebrale
Boli osoase: Leziunea sinusului venos
bolta craniană: boala Paget
mielom
meta osoase
Cefaleea vasculo-funcţională
Cefaleea psihogenă
Conduita terapeutica:
Tratamentul cefaleei se efectuează în funcţie de etiopatogeneza ei, adesea fiind necesară o terapie complexă şi
diferenţiată.
METODELE TERAPEUTICE A DE ^LE CEFALEEI IN FUNCŢIE
FACTORII ET rIOPATOGENETICI
Forma clinică a cefaleei Metodele de tratament ale cefaleei
Cefaleea psihogenă Sedative şi tranchilizante
Cefaleea din cervicartroză Elongaţii ale coloanei cervicale
Cefaleea de cauze oftalmologice Corectarea defectelor de acomodare-ochelari
Cefaleea de cauze ORL Asanarea focarelor de infecţie ORL
Cefaleea de cauze stomatologice Asanarea focarelor de infecţie stomatologice
Tension headache Masajul muşchilor cefei Acupunctură

Cefaleea din bolile generale Tratamentul bolii generale

In toate cazurile de cefalee este importantă administrarea tratamentului simptomatic, în principal tratament
analgetic (administrarea dozelor medii şi mici, repetate, care sunt mai eficiente decât dozele mari şi unice) şi
tratament antiemetic.
* Vertijul: este un simptom constând din senzaţia eronată de deplasare a obiectelor din jur sau a bolnavului însuşi
în spaţiu, un sentiment de cădere iminentă, descrisă frecvent în sens rotator şi mai rar ca balans vertical sau
orizontal. Vertijul fiziologic se datoreşte excităţii sistemului vestibular de către impulsuri neobişnuite şi produce răul
de mare şi răul de altitudine. Vertijul patologic survine în urma dereglărilor funcţionale sau lezionale ale sistemului
vestibular sau ale unor regiuni corticale. Această perturbare subiectivă de echilibru se însoţeşte frecvent de
anxietate şi de manifestări vegetative intense, dintre care greaţa şi vărsăturile domină tabloul clinic şi pot orienta
iniţial către o patologie digestivă. Indiferent de alura simptomatologiei, paroxistică sau cronică, vertijul poate
prezenta un prognostic variabil, de la foarte favorabil (dop de cerumen sau otită medie catarală), până la un
prognostic rezervat (tumoră cerebrală). De aceea, existenţa lui impune în primul rând precizarea diagnosticului
etiologic.
Anamneza precizează: forma clinică a vertijului, starea de urgenţă şi principalele lui caracteristici.
Modul de debut poate fi brusc, în plină stare de sănătate aparentă sau lent, precedat de simptome premonitorii
( cefalee, otalgie şi febră).
Durata vertijului: scurtă, având caracter paroxistic sugerează un vertij periferic, iar durata lungă şi prezenţa
tulburărilor neurologice presupune un vertij central. Există vertije care durează câteva săptămâni (după viroze cu
tropism neurologic), iar altele cu evoluţie relativ scurtă (după unele medicamente, cu dispariţie la întreruperea
administrării).
Factorii agravanţi sunt în general mişcările bruşte ale capului şi mersul, iar factorii amelioranţi poziţia imobilă în
timpul accesului.
Simptomele de acompaniament caracteristice sunt: tulburările psihice (anxietate adesea extremă), tulburările
vegetative (paloare, transpiraţii, tremurături ale extremităţilor, greaţă şi vărsături), tulburările cohleare (acufene),
hipoacuzia de percepţie uni- sau bilaterală şi tulburările vizuale (diplopia). Senzaţia de vâjâituri în urechi şi
hipoacuzia de percepţie sunt sugestive pentru vertijul periferic, accesele de diplopie şi sindromul de hipertensiune
intracraniană sunt evocatoare pentru vertijul central, iar asocierea anxietăţii şi a insomniei în condiţii de stres
sugerează vertijul psihogen.
Simptomatologia dintre accese poate consta doar din instabilitate ortostatică şi falsă senzaţie de ebrietate la mers.
Evoluţia vertijului poate fi paroxistică (criză unică, limitată în timp) sau cronică (crize multiple, repetate, o perioadă
îndelungată de timp).
Antecedentele personale fiziologice privesc tulburările de ciclu menstrual revelatoare ale unei discrinii şi îndeosebi
a climacteriului
Antecedentele personale patologice interesează episoadele febrile recente, bolile parazitare, bolile ORL (otite,
labirintite şi sinuzite), traumatismele cranio-cerebrale, tratamente recente (streptomicină, aminoglicozide,
psihotrope, diuretice, AIN şi anticoncepţionale), utilizarea cronică a toxicelor (nicotină şi alcool) şi condiţiile de
muncă (intoxicaţia cu monoxid de carbon la şoferi şi barotraumatisele vestibulare la chesonieri).
Antecedentele heredo-colaterale stabilesc bolile cu tară ereditară însoţite de vertij: bolile vasculare, nevrita
vestibulară interstiţială hipertrofică şi boala Friedreich.
Examenul obiectiv trebuie efectuat, atât în perioada accesului paroxistic, cât şi înafara lui. In perioada accesului
paroxistic examinarea clinică se rezumă la obiectivarea vertijului prin evidenţierea nistagmusului (marele semn al
suferineţi vestibulare) şi la inspecţia regiunii auriculare (secreţie sau erupţie veziculară în Zona zooster). Exameul
obiectiv înafara accesului paroxistic urmăreşte acuitatea auditivă (hipoacuzie pentru vocea şoptită), examenul
coloanei vertebrale cervicale, examenul mersului, examenul deviaţiilor tonice şi măsurarea tensiunii arteriale.
Examinările paraclinice indicate în prezenţa vertijului sunt:
EXAMINARILE PARACLINICE INDICATE IN VERTIJ
VSH
Hemograma
Examinările biochimice de rutină glicemie, colesterolemie, uree sanguină
Examinările imagistice examenul radiologic: radiografia craniană
radiografia coloanei vertebrale cervicale
tomografia computerizată:
diagnosticul bolilor cerebrale vasculare
diagnosticul tumorilor cerebrale
electroencefalograma
Examinările de specialitate necesare pentru diagnosticul etiologic al
vertijului sunt:
* examenul ORL poate evidenţia anomalii de excitabilitate vestibulară la proba calorică bitermală (apă la 30 0 C şi
la 40 0 C) şi la proba rotatorie
* examenul oftalmologic constă din măsurarea presiunii în artera centrală a retinei (valorile acesteia variază direct
proporţional cu valorile presiunii din labirint) şi poate evidenţia anomaliile optice în leziunile vestibulare centrale
* examenul neurologic completează examenul fucţiei vestibulare prin evidenţierea tulburărilor proprioceptive
cerebeloase şi extrapiramidale generatoare de instabilitate posturală, identifică posibilele semne de atingere a
nervilor cranieni sau prezenţa leziunilor neurologice de focar.
Diagnosticul diferenţial al vertijelor se face cu:
* epilepsia temporală, forma minoră ce determină halucinaţii de tipul senzaţiei de plutire, acompaniate de alte
tulburări psihice şi senzoriale
* paralizia musculară oculară brusc instalată, care determină dezechilibru atunci când bolnavul priveşte în direcţia
muşchiului afectat, dar se remarcă intensitatea scăzută şi caracterul tranzitor al vertijului, în pofida persistenţei
paraliziei
* pseudovertijul, bolnavul este de cele mai multe ori nevrotic
* sindromul fobic, apariţia simptomelor în anumite circumstanţe ca: aglomeraţie (magazine mari şi bulevarde),
mijloace de transport în comun şi condiţii de spaţiu restrâns
Medicul practician se întâlneşte în ambulatoriu cu trei situaţii clinice de vertij, care sunt considerate urgenţe
absolute:
* vertijul însoţit de cefalee acută, ridică suspiciunea unui hematom sau ramolisment cerebelos, cu indicaţia
tomografiei computerizate craniene, în vederea intervenţiei neurochirurgicale de urgenţă
* vertijul acompaniat de semne neurologice poate fi de etiologie vasculară, inflamatorie sau tumorală şi impune
consult neurologic de urgenţă
* vertijul însoţit de febră şi cefalee poate semnala o meningită acută sau o labirintită supurată gravă, care necesită
spitalizare de urgenţă
Formele clinice. Se descriu două forme clinice de vertij: vertijul periferic şi vertijul central, anamneza şi examenul
clinic fiind în general edificatoare asupra originii periferice sau centrale a leziunii vestibulare.
Vertijul periferic cuprinde un cortegiu de manifestări subiective generate de afectarea labirintului membranos sau a
porţiunii vestibuare a nervului auditiv.
Vertijul de tip periferic se întâlneşte în următoarele afecţiuni:
* Boala Meniere (hidrops labirintic, distensie a labiritnului membranos prin acumulare anormală de endolimfă),
de etiologie necunoscută
* Sindromul Barre-Lieou secundar iritaţiei simpaticului cervical posterior în spondiloza cervicală, adenopatiile
cervicale şi traumatismele cervicale
* Vertijele menieriforme de cauză generală: diabet zaharat dezechilibrat, dislipidemii, parazitoze intestinale,
disfuncţii tiroidiene (hipo- şi hipertiroidie) şi spasmofilie
* Nevritele toxice medicamentoase după tratamente cu: Streptomicină, Kanamicină, Neomicină, neuroleptice şi
barbiturice
* Neurinomul de nerv acustic, 8% din totalul tumorilor cerebrale, evoluţie lentă (1-9 ani), interesează mai frecvent
sexul feminin
Vertijul central se caracterizează prin prevalenţa modificărilor obiective (nistagmus şi deviaţii ale mersului), în
contrast cu acuzele subiective modeste, estompate. Nistagmusul este vertical, rotator pur, bilateral sau
multidirecţional, iar deviaţiile tonice ale mersului sunt anarhice şi în disarmonie cu nistagmusul.
Vertijul de tip central se întâlneşte în insuficienţa circulatorie vertebrobazilară determinată de: ateroscleroza
arterelor vertebrale, ateroscleroza trunchiului bazilar în mai multe puncte, discartroza C5-C6, traumatismele
coloanei vertebrale cervicale şi sindromul de furt al subclaviei. Ischemia poate fi tranzitorie (vertijul survine mai ales
la privirea înapoi la manevrarea maşinii sau în poziţia de vopsire a plafonului) sau permanentă când apar marile
crize de vertij rotator, acompaniat de semne neurologice (diplopie, tulburări de deglutiţie, de fonaţie, pareză facială
şi semne cerebeloase) sau chiar căderea "în picătură" (drop attaks) prin pierderea tranzitorie a forţei musculare
membrelor inferioare, starea de vigilenţă nefiind afectată.
Tratamentul vertijului: Vertijul periferic de tip paroxistic constituie o urgenţă medicală, care necesită anterior
spitalizării un ansamblu de măsuri terapeutice menite să amelioreze simptoatologia bolnavului. Prima condiţie este
izolarea lui într-o cameră semiobscură, ferit de orice excitaţie exterioară şi repausul la pat. Dieta trebuie să fie
hidro- lacto-zaharată şi hiposodată. Medicaţia simptomatică de primă urgenţă este cea parasimpaticolitică
(Atropină, Bergonal, Foladon), antiemetică (Torecan, Emetiral, Metoclopramid) şi tranchilizantă (Diazepam,
Extraveral, Tranxene).
In timpul crizei vertiginoase se mai pot administra vasodilatatoare cerebrale (Pentoxifilin, Papaverină), antialergice
(Tavegyl), diuretice (Furosemid, Manitol 20%-reduc pletora labirintică) şi Dextran70 (determină hiperosmolaritate
sanguină, reducerea hidropsului labirintic indicat în boala Meniere).
După administrarea tratamentului de urgenţă, bolnavul trebuie internatîntr- un serviciu de specialitate neurologic
sau ORL.

Pacientul cu dereglări de micţiune

Sindromul urinar se manifestă prin tulburări de micţiune, tulburări de diureză, modificări de culoare şi miros ale
urinei.
Tulburările de micţiune sunt: disuria, polakiuria, nicturia, retenţia acută şi cronică de urină şi incontinenţa urinară.
* disuria reprezintă senzaţia de arsură sau durere, emisia dificilă a urinei, care apare în: uretrită, cistită, litiază
uretrală, hipertrofie de prostată, tumori ale uretrei şi ale vezicii urinare
* polakiuria se caracterizează prin micţiuni dese, cu eliminarea unei cantităţi mici de urină, întânită în: uretrită,
cistită, hipertrofie de prostată, litiază renală, pielonefrită acută, pielonefrită cronică, neoplasm vezical şi paralizie
musculară
* nicturia este urinarea nocturnă, care apare în: insuficienţa cardiacă, insuficienţa renală cronică, tratamentul
diuretic şi diabetul insipid
* retenţia acută şi cronică de urină se întâlneşte în prezenţa unui obstacol al căilor urinare: calculi, stricturi, tumori
sau boli grave (septicemie, meningită şi stare comatoasă)
* incontinenţa urinară apare în: prolapsul uterin, cistocel, rectocel şi ruptură veche de perineu
Tulburările diurezei sunt: oliguria, anuria şi poliuria.
In faţa bolnavului, care nu urinează de câteva ore sau zile se impune răspunsul de urgenţă la trei întrebări, din
partea medicului de familie:
- pacientul prezintă glob vezical sau oligoanurie ?
- momentul evolutiv al oligo-anuriei (stadiul oligoanuric sau stadiul anuric ?)
- diagnosticul etiologic al oliguriei (cauza care a dus la compromiterea filtrării glomerulare) ?
Răspunsul la aceste întrebări este posibil după o anamneză amănunţită, un examen clinic complet şi efectuarea
examinărilor paraclinice.
Retenţia acută de urină (globul vezical) se întâlneşte în suferinţele urologice, mai frecvent în adenomul de prostată,
litiaza renală şi litiaza ureterală, uretrite, dar şi în traumatsime medulo-rahidiene, politraumatisme, mielite, stări
toxiinfecţioase grave, meningite, come, accidente vasculare cerebrale şi peritonite acute. Prezenţa globului vezical
se suspectează pe baza simptomatologiei pacientului, a percuţiei şi a palpării regiunii hipogastrice şi confirmată prin
efectuarea sondajului vezical.
Retenţia cronică de urină se întâlneşte în uropatiile obstructive şi se manifestă prin disurie, polakiurie predominant
nocturnă şi tenesme vezicale. Atunci când reziduul vezical depăşeşte 300 ml, distensia vezicii urinare este
manifestă.
Precizarea momentului evolutiv, în care surprindem bolnavul oligo-anuric este importantă, atât din punct de vedere
al prognosticului, cât şi al tratamentului.
* oliguria înseamnă o diureză mai mică de 500 ml/ 24 ore (mai mică de 20 ml/oră). Sondajul vezical permite
evacuarea doar a 25-50 ml de urină, care trebuie analizată, deoarece poate da relaţii în aprecierea leziunii renale. O
densitate mică a urinii, în jur de 1010, concentraţia mare a ureei şi a creatininei urinare, apropiate celor din sânge
semnifică leziuni tubulare severe. Densitatea mare a urinii, deci o funcţie tubulară bună, semnifică o oligo- anurie
funcţională, mai frecvent prin hipovolemie, secundară deshidratării severe. Perioada oligo-anurică are o evoluţie de
câteva zile, în funcţie de importanţa şi severitatea agresiunii etiologice. Oligo-anuria poate fi funcţională
(deshidratare) şi organică (insuficienţă renală acută). Suprimarea bruscă şi totală a funcţiei renale se poate realiza
prin:
- mecanism prerenal, afecţiuni care determină scăderea filtrării glomerulare sub 100-200 ml/minut, în condiţiile
hipoperfuziei renale: hipovolemie în stările de şoc, insuficienţă cardiacă, infarct miocardic acut cu şoc cardiogen,
deficit de sodiu sau potasiu, acidoză şi disecţie acută de aortă
- mecanism renal, în care afectarea organică renală determină scăderea filtrării glomerulare (nefrita acută,
necroza tubulată acută şi ocluzia reno-vasculară)
- mecanism postrenal, în afecţiuni care reduc filtrarea glomerulară, secundar unei obstrucţii pe tractul urinar
(uropatia obstructivă)

* anuria se caracterizează printr-o diureză sub 100 ml/ 24 ore (mai mică de 5 ml/oră), cu aceleaşi cauze ca şi
oliguria.
Tabloul clinic al oligo-anuriei este dominat de simptomatologia bolii cauzale şi de prezenţa semnelor clinice şi
biologice, care traduc consecinţele suprimării funcţiei renale: hipercatabolismul proteic (creşterea ureei sanguine, a
creatininei sanguine şi a acidului uric), hiperkaliemia (bradipsihia, bradicardia şi modificările electrocardiografice),
hiperhidratarea, suspectată atunci când pacientul anuric câştigă în greutate, scade hematocritul, scade natremia
(tabloul clinic al intoxicaţiei cu apă), acidoza metabolică şi acidoza lactică (secundare hipercatabolismului proteic şi
hiperkaliemiei). In acest stadiu bolnavul este simptomatic, prezintă cefalee, greţuri şi vărsături, iar ureea poate
creşte până la 300 mg%. Evoluţia se face spre stadiul uremic, cu apariţia treptată a tulburărilor respiratorii,
tulburărilor cardiace, tulburărilor digestive, comă şi deces în 10-15 zile, prin uremie cu hiperkaliemie, stop cardiac
sau edem pulmonar acut.
Obstrucţia vezicală carcinomul vezical, hipertrofia de prostată
tulburările funcţionale: neuropatii
Obstrucţia uretrală congenitală, stricturile şi fimoza

Pacientul cu dureri articulare

Durerea distală (durerea în extremităţi) defineşte simptomatologia dureroasă localizată la nivelul membrelor
inferioare şi superioare provocată de o mare varietate de afecţiuni, care pot interesa structurile locale (tegument,
ţesut celular subcutanat, muşchi, vase, sistem osos, structuri articulare şi nervi), sistemul nervos central, structurile
medulare sau constituie răsunetul distal al suferinţei unui organ situat într-un alt teritoriu (durerea iradiată în
extremităţi). Analiza atentă a caracterelor simptomului dominant, durerea distală, cu ajutorul anamnezei permite
stabilirea structurii anatomice afectate, iar examenul clinic şi examinările paraclinice permit stabilirea diagnosticului
de certitudine.
Diagnosticul etiopatogenetic se referă la cauza, originea şi substratul patogenic al acestor dureri. Durerea distală
poate fi determinată de diferite afecţiuni de cauză inflamatorie, imunologică, vasculară, metabolică, traumatică sau
tumorală, dar durerea poate fi şi iradiată la nivelul membrelor datorită unor afecţiuni disco-vertebrale sau
viscerale.
Traumatismele cutanate:
* mecanice, fizice şi chimice
Durerea distală musculară Miozita (sclerozantă, osificantă)
Infecţiile bacteriene
Eforturile musculare intense
Traumatismele musculare
Tulburările de circulaţie
Procesele tumorale
Durerea distală osoasă Traumatismele (contuzii şi fracturi)
Infecţiile bacteriene (osteomielita)
Tumorile osoase expansive
Tulburările metabolice:
* osteoporoza
* osteomalacia
* hiperparatiroidismul
* boala Paget
* rahitismul
Durerea distală articulară
Durerea distală vasculară
Durerea distală în afecţiuni ale nervilor Nevrite Polinevrite:
periferici
Monoartralgia acută:
* artroza activată
* hemartroza posttraumatică şi hemofilică
* sindromul algodistrofic
* artropatia neurogenă
Monoartralgia subacută şi cronică:
* sinovita nespecifică
* sinovita reumatismală (reumatoidă, sindro
mul Reiter)
* sinovita tuberculoasă
* sinovite rare (guta, RRA, LED, scleroder-
mie, sarcoidoză)
Poliartralgia:
* reumatismele inflamatoare: poliartrita reu
matoidă, spondilita anchilopoietică, artropatia
psoriazică, sindromul Reiter
* reumatismul articular acut
* bolile de colagen: LED, sclerodermie,
dermatomiozita, periarterita nodoasă
* guta
* bolile digestive: ileo-colonice,pancreatice,
hepatice
* bolile endocrine: hipertiroidie, hipotiroid
die, hiperparatiroidie
* hemopatiile maligne
* boala neoplazică-manifestări paraneoplaz
* iatrogene: betablocante, izoniazidă, feno
barbital
* infecţiile virale: virusul hepatitic, rubeolic
* infecţiile bacteriene: piogeni, gonococ, en
docardita bacteriană
* bolile sistemice şi disimunitare: sarcoidoz
Bolile venelor:
* tromboflebita profundă Bolile arterelor:
* sindromul de ischemie periferică acută
* sindromul de ischemie periferică cronică:
ateroscleroza obliterantă a membrelor inferi-
oare, boala Burger, boala Raynaud, sindromul
Raynaud
Bolile limfaticelor: limfedem infecţios, parazitar,
posttraumatic, alergic, posttrombotic, esenţial
* limfangita
* elefantiaza
* infecţioase
* toxice (alcoolice, medicamentoase)
* metabolice (diabet zaharat)
 Durerea iradiată în extremităţi Angina pectorală, infarctul miocardic acut
Disecţia acută a aortei abdominale Apendicita
acută Hernia inghială strangulată Colica renală

Problemele de diagnostic pozitiv şi etiologic în prezenţa pacientului cu mono- sau poliartralgie sunt numeroase,
anamneza precizând următoarele elemente:
* Forma clinică a monoartralgiei sau poliartralgiei, pe baza datei debutului (recentă, câteva săptămâni, până la 3
luni) şi pe aspectul clinic. Forma acută se caracterizează prin debut brusc, aspect intens inflamator, evoluţie scurtă,
de câteva ore sau zile, forma subacută se caracterizează printr-un tablou clinic mai atenuat, trenant, cu durata până
la 6 săptămâni iar forma cronică, printr-un tablou local şi general moderat inflamator, cu persistenţa
simptomatologiei peste 3 luni.
* Carcterul durerii articulare: permanantă, cu accentuare nocturnă sau cu exacerbare prin mobilizare permite
precizarea durerii de tip mecanic sau inflamator
* Localizarea durerii: monoarticulară sau poliarticulară, simetricitatea durerii, modificările articulare locale
(deformare, modificarea temperaturii locale a tegumentelor periarticulare)
* Simptomele de acompaniament: zgomotoase (febră ridicată, transpiraţii profuze şi anorexie) sau mai atenuate
* Răsunetul durerii articulare asupra somnului şi activităţii zilnice
* Antecedentele personale patologice îndepărtate şi recente: amigdalite acute repetate, tuberculoză pulmonară şi
extrapulmonară, infecţii genitale cu gonococ sau uretrite negonococice, rectocolită ulcerohemoragică, boala Crohn,
boala Whipple, pancreatită cronică, ciroză biliară primitivă, boli oftalmologice (irite, iridociclite şi uveite), psoriazis
şi boli endocrine
Diagnosticul pozitiv al mono- sau poliartralgiei acute, subacute sau cronice se face pe baza criteriilor clinice,
biologice, radiologice şi uneori a lichidului sinovial. Criteriile clinice de diagnostic ale formei acute sunt: durerea cu
caracter inflamator, permanentă, neinfluenţată de repaus, care se accentuează în a doua jumătate a nopţii şi se
însoţeşte de impotenţă funcţională marcată, iar obiectiv prezenţa semelor locale inflamatorii (rubor,calor, dolor,
tumor şi functio lesa) şi generale (febră şi transpiraţii), cu limitarea netă a mobilităţii activeşi pasive a articulaţiilor
afectate. In forma subacută şi cronică, debutul este mai puţin brusc, durerea predominant nocturnă, iar obiectiv
sunt prezente semnele locale inflamatoare, redoarea articulaţiilor, eventual prezenţa hidartrozei. Criteriile
biologice de diagnostic sunt reprezentate de testele generale de inflamaţie pozitive, unele examinări fiind
evocatoare ale etiologiei (titrul ASLO crescut, hiperuricemia, reacţia Waaler-Rose pozitivă sau prezenţa celulelor
lupice). Criteriile radiologice constau din: osteoporoză epifizară sau difuză, pensarea spaţiului articular, geode
subcondrale, întotdeuna examenul efectuându-se comparativ cu articulaţia simetrică.

Pacientul cu diaree

Pacient cu diaree: sindrom caracterizat prin evacuarea frecventa de scaune lichide cu digestie incompleta a
alimentelor mai mult de 3 scaune pe 24 h
Cauze frecvente la pacienti de diferita virsta:
*infectioasa:
-virale (enterovirusi, adenovirusi etc)
-bacteriene (stafilococ, salmonela, shigela)
-fungice (candida)
-parazitare ( lamblia, dizenterie)
*toxice : intoxicatie cu metale grele
*iatrogene (rezectii intestinale, antibiotice, laxative
*alergice
*Cauze extradigestive:
-neurogena
-maladia Adisson
-cardiaca: IC
-renala :IRC
-scaderea suprafetei de absorbtie intestinala
-boala Crohn intinsa
-sindrom de malabsorbtie
-afectiuni tumorale (polipoza, cancer)
Simptome asociative: febra, semne de deshidratare sau infectie, neuropatie, adenopatie , inapetenta, scadere
ponderala, oligurie, adinamie, colici abdominale, balonare, uneori tenesme etc.
Particularitatile evaluarii pacientului:
Criteriile de diagnostic se obtin pe baza anamnezei, examenului obiectiv, testelor de laborator, a examenelor
radiologice, examenelor endoscopice si histologice.
Este necesara esalonarea testelor de diagnostic în mai multe etape:
-o prima etapa se refera la anamneza, examenul obiectiv, ce pot orienta explorarile ulterioare necesare
diagnosticului;
-a doua etapa necesita teste specifice de diagnostic
-daca este necesara cea de a treia etapa de diagnostic-  se face la pacientul internat;
Anamneza- aduce informatii esentiale pentru etiologia sindromului diareic cronic. Pacientul trebuie sa  raspunda la
urmatoarele întrebari:
1. Modalitatea de debut - se subiliniaza caracterul brutal sau insidios, congenital sau dobândit al diareei.
2. Tipul de debut- continuu sau intermitent, poate fi sugestiv pentru etiologie.
3. Durata simptomatologiei - face diferentierea între diareea acuta si cronica.
4. Factori epidemiologici- calatorii in zone endemice, expunerea la apa sau alimente potential contaminate,
prezenta manifestarilor si la alti membri ai familiei.
5. Caracteristicile scaunului - pot arata aspectul gras(steatoreic), apos sau inflamator al scaunului.
Un aspect important de urmarit este prezenta sângelui în scaun ce trebuie mentionata.
6. Incontinenta de fecale - sunt persoane care raporteaza diareea, numai daca afecteaza continenta sfincteriana.
7. Prezenta sau absenta durerii abdominale si caracteristicile acesteia; existenta durerii abdominale la un pacient cu
diaree cronica, pledeaza pentru boli inflamatorii intestinale idiopatice, sindrom de intestin iritabil sau ischemia
mezenterica.
8. Scaderea în greutate - daca este peste 20% din greutatea ideala, sugereaza o afectiune neoplazica, sindrom de
malabsorbtie sau ischemie cronica mezenterica.
9. Factori agravanti - (stress, factori dietetici), se evidentiaza printr-o anamneza minutioasa.
10. Factori care amelioreaza diareea - antidiareice nespecifice, modificari ale alimentatiei.
11. Revizuirea evaluarilor anterioare - examinarile radiologice, examenele histopatologice, trebuie reexaminate,
înainte de a efectua noi invesigatii (teste specifice).
12. Cauzele iatrogene ale diareei - se pot evidentia printr-o anamneza detaliata referitoare la interventiile
chirurgicale în antecedente, a administrarii de medicamente, sau a radioterapiei.
13. Falsa diaree cauzata de laxative - este necesar sa fie exclusa la toti pacientii cu diaree cronica.
14. Prin anamneza se pot depista afectiuni sistemice care determina diaree cronica: boli de colagen, diabet zaharat,
hipertiroidie, infectia HIV, boli inflamatorii, tumori. (7)
Diferentierea între o afectiune functionala si o diaree cu caracter organic, se refera la durata: scurta, sub trei luni în
diareea organica si de lunga durata în diareea functionala (peste un an); la prezenta diareei nocturne în afectiunile
organice, si absenta emisiilor nocturne la cei cu diaree functionala. Scaderea în greutate peste 5 kg, VSH accelerata,
anemia, hipoalbuminemia, volumul mediu fecal peste 400ml/24ore,  sugereaza caracterul organic al diareei.
Examenul obiectiv - este necesara o evaluare a deficitelor hidroelectrolitice si nutritionale.
Semnificatie diagnostica o au manifestari obiective ca mase tumorale abdominale, hepatomegalie, icter, ascita,
edeme, rash cutanat, flushing, ulceratii aftoide bucale, artrite, eritem nodos, noduli tiroidieni. Este necesata
examinarea regiunii anorectale - tonusul sfincterului anal, prezenta de abcese sau fistule perianale.
Teste de laborator - adeseori diagnosticul etiologic al diareei cornice se obtine dupa examinarea initiala a
pacientului: anamneza, examen obiectiv si cateva teste de laborator.
Daca diagnosticul ramane neelucidat, se recurge la teste de labortor specifice de etapa I, si daca este necesar de
etapa II
Diagnostic diferential:
1)Diareile iatrogene produse de:
-abuz de laxative, relativ frecvent intalnite, dar rar recunoscute de bolnav ;
-consumul in exces de produse indulcite cu sorbitol;
-unele medicamente, cum ar fi: colchicina, biguanidele, acizii biliari, sãrurile de magneziu, antibioticele;
2)BD cronicã (durata>4 sãptãmani)
3)Falsa diaree a constipatilor, produsã de prezenta fecaloamelor, in special la pacientii varstnici, la care tuseul rectal
se recomandã sistematic;
4)Diareile ce pot insoti alte afectiuni: infarctele mezenterice, apendicita acutã, invaginatiile, abdomenul acut.
Citarea acestor afectiuni grave care pot debuta cu diaree ne permite sã subliniem cã- indiferent cãt de banalã poate
sã parã o BDA- anamneza si examenul clinic ale unui bolnav trebuie sã fie complete si atente.
5)Boala diareicã simulatã, pentru obtinerea unor avantaje.
Criterii de referire la specialist si internare:
Se indicã internarea pacientilor ce nu pot fi rehidratati per os, in aceastã categorie intrand cei ce prezintã vome
incontrolabile, ileus, bolnavii cu stare generalã alteratã, precum si cei ce prezintã soc hipovolemic, la care
rehidratarea se impune.
Conduita terapeutica:
*Rehidratarea:   Este piatra de temelie a terapiei, indiferent de etiologia afectiunii. Aprecierea deficitului de lichide
este o decizie clinicã, luatã rapid si constã in evaluarea umectãrii mucoaselor, a turgorului, a infundãrii ochilor in
orbite. Se mai urmãresc: prezenta tahicardiei, a hipotensiunii ortostatice. O metodã bunã pentru estimarea
gradului de deshidratare in practica de teren este determinarea diferentei intre presiunea sistolicã in clinostatism si
ortostatism. O diferentã mai mare decat 20 mmHg, indicã o scãdere de 20% a volumului intravascular. Rehidratarea
oralã cu solutii de tip GESOL se aplicã imediat, indiferent de tipul de diaree si varstã. Contraindicatiile rehidratãrii
per os sunt cele citate mai sus. Oricare din aceste situatii implicã internarea bolnavului pentru rehidratare
parenteralã.
*Regimul alimentar: Dieta urmãreste crutarea tubului digestiv. In functie de starea bolnavului si gradul de
deshidratare, alimentele pot fi intrerupte complet pentru 8-12-24 de ore. Ulterior se trece la realimentare cu: supã
de zarzavat  strecuratã, zeama de orez, branzã de vaci, telemea, carne fiartã, perisoare, paine prãjitã. 
Se eliminã fibrele alimentare (legume, fructe etc), lactatele, branzeturile fermentate, mezelurile, sosurile,
alimentele picante.
*  Agentii antiperistaltici: Utilitatea lor este controversatã deoarece scad clearence-ul agentilor patogeni si al
toxinelor acestora, ducand la cresterea duratei de boalã. 
  Se admite folosirea lor in cazul in care nu este suspectat un agent invaziv. Se utilizeazã Loperamid (Imodium),
initial douã capsule, apoi o capsulã dupã fiecare scaun, fãrã a se depãsi opt capsule pe zi, la adult, iar la copii peste
9 ani, o capsulã de patru ori pe zi, pe o perioadã de maximum 4-5 zile.
*Topicele absorbante: Pot fi utile in special prin reducerea meteorismului. Se utilizeazã cãrbune activat (Carbo
medicinalis), argile (Smecta).
 *Antisepticele intestinale: Au un efect “eubiotic” prin inhibarea cu precãdere a bacteriilor intestinale multiplicate
excesiv. Administrarea lor in cure scurte poate fi utilã si, in orice caz, nenocivã.
* Antibioterapia :    Deoarece obtinerea rezultatelor examenelor copro-parazitologice cere cel putin cateva zile,
decizia de a institui sau nu tratament antimicrobian se ia pe baza impresiei clinice.  
        In prezenta unui bolnav febril, care pare sã fie intoxicat sau deshidratat masiv, fãrã semne de autolimitare a
procesului infectios este necesarã instituirea unui tratament cu agenti antiinfectiosi, alesi pe baza unor criterii
probabilistice. 
        La acest capitol, nu cred cã este lipsit de interes sã mentionãm un studiu francez care indicã cã abia 0,01/1000
din consultatiile unui generalist sunt reprezentate de diareile bacteriene. 
        Cea mai frecventã cauzã de diaree microbianã care necesitã tratament cu antibiotice este cea produsã de
Campylobacter jejuni. Suspiciunea de infectie cu campylobacter se ridicã in fata unui bolnav diareic cu stare
generalã influentatã, febrã crescutã, diaree sangvinolentã, fenomene ce au fost precedate de un debut prodromal
constand in: mialgii, crampe abdominale, febrã. Se indicã: eritromicinã- 4 x 250 mg, timp de 5 zile sau ciprofloxacine
2x250 mg. 
Urmeazã in ordinea frecventei: shigela, salmonela, yersinia, care sunt greu de suspicionat pe baza impresiei clinice.
In oricare din aceste cazuri, asociatia trimethoprime/ sulfamethazole este eficientã. 
        Mentionãm cã in cazul infectiilor produse de salmonella antibioterapia nu este indicatã decat dacã avem de a
face cu sugari, persoane in varstã, tarati sau pacienti  care prezintã semne de enterocolitã invazivã sau de
bacteriemie. 
        Diareile produse de giardia sau de clostridium difficile beneficiazã de tratament cu metronidazol 3x500mg/24
ore.

Pacientul cu constipație Constipatia : este un sindrom caracterizat printr-o eliminare intarziata a scaunelor,
la 2 – 3 zile si mai mult dupa ingerarea pranzului respectiv. Scaunele sunt de obicei dure si in cantitate mica.
Cauze frecvente la pacienţi de diferită vârstă:
Constipatia este cauzata de tulburari in formarea scaunului si in tranzitul bolului. Cauzele principale sunt tulburari
ale motilitatii bolului, slabirea reflexului de defecatie, modificari in structura intestinului sau ale organelor
invecinate, care pot modifica transferul continutului bolului catre rect.
Tulburarile in motilitatea intestinului, care duc la constipatie, pot avea la randul lor mai multe cauze. Cea mai
comuna include : dieta, stilul de viata si diferiti factori de stres. Acestia tulbura asa numitul sistem nervos vegetativ,
responsabil pentru functionarea organelor interne. Acest lucru este influentat de mai multe situatii psihologice
dificile : conflicte, depresii, anxietate, orar neregulat de munca si odihna, dieta nesanatoasa si altele. Reflexele cu
origine in diferite organe (stomacul si sistemul biliar) sunt printre factorii care contribuie la dezvoltarea constipatiei
bazata pe mecanism nervos.
Tulburarile endocrine (cele care intereseaza glanda tiroida, suprarenalele si altele), duc de asemenea la constipatie.
Tulburarile fluxului sanguin, in vasele intestinale, datorate aterosclerozei si altor tulburari vasculare, afecteaza de
asemenea peristaltismul intestinal si pot duce la constipatie. Activitatea fizica redusa inhiba motilitatea intestinala
si cauzeaza constipatie, in special la varstnici. Medicamentele administrate pacientilor sunt un factor independent,
de mare influenta asupra miscarilor intestinale : unele pot cauza constipatie, in special administrate pe termen
lung. Aceasta se refera in special la atropina si la medicamentele cu activitate similara, diferite narcotice, unele
spasmolitice, bicarbonatul de sodiu. Medicamentele psihotrope (tranchilizantele, diureticele, componentele de fier
si hidroxidul de aluminiu, pot de asemenea determina constipatie. Trezirea tarziu, graba dimineata, activitatea in
ture neregulate, modificari in stilul de viata si munca obisnuita, pot contribui de asemenea la constipatie.
Necesitatea defecatiei este inhibata de conditiile neigienice din toalete si uneori de rusine si altele. Constipatia
poate fi, de asemenea tulburata de tulburari organice ale intestinului, care duc la ingustarea lumenului.
-stari febrile sau de deshidratare
-abuzul de laxative favorizeaza cronicizarea constipatiei
-sarcina
-compresiuni prin procese inflamatorii sau tumorale de vecinatate
Diagnostic diferential:
-maladii congenitale,
-boala Hirschsprung;
-hipoganglionoza,
-dilatare congenitala de colon;
-sindromul colonului stâng scurt;
-ileus meconial;
-scaun normal la bolnavul sau parintii anxiosi.
Particularităţile evaluării pacientului:
Examenul obiectiv :
Inspectia generala poate arata o toleranta buna a afectiunii sau, dimpotriva, o alterare a starii generale. Se vor
cerceta constitutia pacientului, faciesul, culoarea tegumentelor, starea tesutului adipos subcutanat, temperature,
aspectul limbii. Se va proceda apoi la inspectia abdomenului, urmarindu-se volumul, forma, aspectul, precum si
faptul daca se observa miscari peristaltice ale intestinului. Palparea va depista sensibilitatea abdominala, punctele
dureroase (duodenal, apendicular, sigmoidian, mezenteric) si se va executa superficial si profund.
Examenul coprologic are o importanta Examinarea materiilor fecale se face din punctele de vedere : macroscopic,
microscopic, chimic, bacteriologic, parazitologic, precum si din acela al vitezei tranzitului intestinal.
Examenul se face din scaunul obisnuit al bolnavului, insa pentru a capata informatii exacte asupra digestiei este
necesar ca acesta sa fie precedat de un regim alimentar de proba. In acest scop se foloseste regimul Schmidt-
Strass-burger, care se da timp de 3 zile, bolnavul ingerand obligatoriu, in fiecare zi, 250 g carne de vita, fiarta sau
fripta, 50 – 80 g unt si 400 g fainoase (paine, macaroane, cartofi) ; in plus, se mai pot lua supe, ceaiuri, cafea, un ou,
evitand alimentele bogate in celuloza. Pentru examen vom folosi scaunele eliminate in zilele a III-a si a IV-a.
Examenul macroscopic cerceteaza cantitatea, consistenta, forma, culoarea, mirosul si prezenta elementelor
patologice : mucus, puroi, sange, paraziti. Sangele de culoare rosie, care preceda sau urmeaza scaunul fara sa se
amestece cu el, are originea rectala (hemoroizi, rectite, polipi, cancere). Sangele rosu amestecat cu fecale provine
din portiunea colon transvers – sigmoid. Cand sangerarea are o cauza superioara (de la colonul ascendent in sus),
apare melena. Pentru sangerarile in cantitati mai mici se cerceteaza prezenta sangelui prin reactii chimice : Adler,
Weber, Gregersen.
Puroiul este gasit in scaun in afectiunile organice ale segmentului terminal : rectosigmoidite, rectocolita ulceroasa,
cancer sau in cazul deschiderii unui abces in intestin (de origine perigenitala la femei, apendiculara).
Examenul chimic poate decela modificari ale reactiei : reactie intens alcalina, in putrefactia exagerata ; reactie
acida, in fermentatia amilolitica foarte pronuntata.
Examenul microscopic poate arata cum au fost digerate grasimile, fibrele musculare, tesutul conjunctiv, amidonul,
celuloza.
Examenul bacteriologic se face cu ajutorul coproculturilor si poate pune in evidenta prezenta diferitelor bacterii.
Examenul radiologic al intestinului se face cu ajutorul sulfatului de bariu. Pentru intestinul subtire se practica
metoda Pansdorf, cu pranz baritat fractionat in cantitati mici si cu examinari repetate in faza de umplere, de
semievacuare si de evacuare. Pentru examenul radiologic al intestinului gros sunt preferate irigoscopia si irigografia
prin clisma si bariu, dupa ce s-a facut o clisma evacuatoare.
Rectosigmoidoscopia este o metoda foarte utila, care permite explorarea rectului si a sigmoidului pana la 30–
35 cm departare de orificiul anal. Se foloseste rectoscopul, aparat care permite si efectuarea unor biopsii. Bolnavul
va fi pregatit pentru examen prin evacuarea intestinului cu ajutorul laxativelor si al clismei. Examinarea cu
rectoscopul va fi neaparat precedata de tactul rectal.
Efectuarea unui examen rectal la orice copil cu constipaţie cronică, indiferent de vârstă, este obligatorie pentru a
exclude eventuale anomalii anatomice: anus neperforat cu fi stulă de perineu, obstrucţie intestinală, boala
Hirschsprung. La copiii cu boala Hirschsprung, rectul este de obicei mic, cu absenţa scaunului în ampula rectală.
Copiii cu constipaţie funcţională au rectul mărit, iar scaunul este prezent dincolo de marginea anusului.
Investigaţiile paraclinice vizează excluderea unei boli organice care ar putea determina constipaţia. În acest sens, în
funcţie de contextul clinic, se efectuează: hemoleucograma, probele infl amatorii, hormonii tiroidieni (TSH, fT4), Ac.
antiendomisium şi Ac. antitransglutaminază tisulară, calcemia, potasemia, test pentru hemoragii oculte, RMN de
coloană lombosacrată. Radiografi a abdominală determină cantitatea de scaun prezentă în colon şi confi rmă sau
infi rmă isto ricul de constipaţie. Este utilă în evaluarea copiilor obezi sau la cei care refuză examenul rectal.
Irigografi a poate fi utilă în excluderea sau diagnosticarea bolii Hirschsprung. Deşi diagnosticul se bazează pe
examenul histologic (absenţa celulelor ganglionare), el poate fi deseori sugerat prin eviden- ţierea unei schimbări în
diametru a colonului, de la segmentul îngust aganglionic la un segment ganglionar mai dilatat. Manometria
anorectală poate fi utilă în diagnosticul diferenţial dintre constipaţia funcţională şi boa la Hirschsprung. În timpul
acestui test se introduce în rect un cateter cu balon; în mod normal, atunci când balonul rectal este umfl at, sfi
ncterul anal intern se relaxează în mod refl ex. La pacienţii cu boala Hirschsprung, sfi ncterul anal intern nu reuşeşte
să se relaxeze ca răspuns la distensia rectal.
Criterii de referinţă la specialist şi de spitalizare:
-constipatie severa
-prezenta hemoragiei
-constipatia cronica la copil
-aparitia hemoroizilor
-suspectia cancerului
Conduita terapeutica si profilaxia:
Constipatia simptomatica impune in primul rand un tratament al bolii cauzale. In unele boli purgativele sunt
periculoase (apendicitele, strangularile intestinale, febra tifoida etc). Alteori purgativele sunt un bun ajutor al
tratamentului bolii ce produce constipatia. La copii unele stari febrile pot fi scurtate printr-un pergativ.
Constipatia obisnuita ,vom cauta sa modificam starea functionala a intestinului gros prin :
a)Igieno- dietetic regim alimentar ;
b)tratament cu agenti fizici, fizioterapic ;
c)tratament medicamentos ;
d)tratament chirurgical ;
e)tratament hidro-mineral ;
f)psihoterapie
Tratamentul constipaţiei este unul complex, de lungă durată, având ca obiectiv obţinerea şi, mai im portant,
menţinerea unui tranzit intestinal normal.
Ca şi principii generale trebuie amintite:
• Regim alimentar corect, cu creşterea aportului de lichide 1,5-2 l/zi, precum şi a aportului de fibre la 20-25 g/ zi.
De asemenea, va fi redus aportul de lapte de vacă până la maximum 500 ml/zi, deoarece poate favoriza apariţia
constipaţiei.
• Exerciţiu fi zic: în cazul sugarilor foarte eficient este masajul abdominal în sensul acelor de ceasornic.
-trebuie evitate alimentele constipate: orez, brinza, affine
-dusuri alternante cald-rece
• Educarea reflexului de defecaţie: important este ca în momentul folosirii oliţei timpul „petrecut“ să nu
depăşească 5, maximum 10 minute. Tratamentul psihologic este indicat la copiii la care este prezentă teama de
defecaţie din cauza unor accidente sau unor afecţiuni locale care provoacă durere. Puţini copii vor discuta în mod
voluntar despre constipaţie sau incontinenţă, chiar şi cu persoanele apropiate. (7) Este esenţial, prin urmare, ca
atât copilul, cât şi familia să benefi cieze de consiliere şi sprijin pe tot parcursul tratamentului. Problemele frecvente
la care se impune o abordare psihologică includ: stres familial, stimă de sine scăzută şi lipsa aderenţei la tratament.
(8) Tratamentul medicamentos este asociat cu dieta şi activitatea fi zică, mai ales în formele mai severe, unde nu se
obţine normalizarea tranzitului intestinal numai prin corectarea alimentaţiei. Prima etapă a tratamentului
constipaţiei funcţionale este reprezentată de dezimpactare. Aceasta constă în eliminarea materiilor fecale de
consistenţă crescută acumulate în rect prin administrare de:
• Clisme: 6 ml/kgc (maximum 135 ml) de 2 ori pe zi, timp de 3 zile;
• Supozitoare cu glicerină, recomandate la sugari, intermitent, pe termen scurt;
• Ulei mineral, la copiii cu vârsta peste 1 an (risc de pneumonie chimică în cazul aspirării în căile respiratorii);
• Polietilenglicol (25 ml/kg/h, maximum 1.000 ml, timp de 4 ore). A doua etapă în tratamentul constipaţiei cronice
o reprezintă medicaţia de întreţinere pentru men- ţinerea unui tranzit intestinal normal.
Se folosesc:
• Laxative osmotice: Polietilenglicol (PEG): 1 g/ kgc/zi, în 2 doze;
• Lactuloza: 1-3 ml/kg/zi, în 3 doze;
• Hidroxid de magneziu: 1-3 ml/kg/zi, în 2 doze;
• Laxative iritante: Bisacodil: 10-15 mg/zi, în 3 doze;
Tratamentul chirugical in constipatii prin obstructie.

Pacientul cu hipertensiune arterial

Pacientul cu diabet zaharat tip II

Pacientul cu durere ocular

Pacientul cu tuse cronică

Pacientul cu durere lombară

Pacientul cu scăderea acuității vizuale

Pacientul cu greaţă/vomă

Pacientul cu otalgie