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ARTRITIS REUMATOIDE
Articulaciones, caracterizada por la afectación de los músculos, tendones y cartílagos.

En ocasiones la vista y los vasos sanguíneos resultan afectados.
Es tres veces más común en mujeres que en hombres, en edades entre 20 y 60 años, con un punto de
mayor incidencia entre los 35 y 45 años.
CAUSAS
Desconocida, pero de origen probablemente auto inmune.
SÍNTOMAS
Los síntomas más característicos son:
Enrojecimiento, dolor, calor y endurecimiento y deformación de cualquiera de las articulaciones de las

manos, cadera, codos, pies ó rodillas, de manera simétrica y comenzando por las articulaciones
pequeñas de las manos.
Décimas de temperatura.
Entumecimiento matinal de las articulaciones, que va cediendo con la actividad.
Aparición de nódulos bajo la piel y deformaciones en las articulaciones.
Fatiga.
FACTORES DE RIESGO
Historia familiar o personal de artritis reumatoide u otras enfermedades auto inmunes.

Mujer entre 20-50 años.
PREVENCIÓN
No existen medidas concretas, al desconocerse la causa última.
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
Diagnóstico
Analítica sanguínea.
Radiología.
Artroscopia con toma de biopsias en casos excepcionales.
Tratamiento
Guantes nocturnos para guardar el calor.

Tratar el dolor con calor seco o húmedo.
Colchón duro o colocación de una tabla encima del somier (o los conocidos somieres de láminas o
"guardaespaldas").
Ejercicio físico obligado, excepto si hay décimas de fiebre, entonces guardar reposo hasta que baje.
La fisioterapia puede ayudar a mejorar el estado general.
Dormir 10-12 horas y no cansarse demasiado.
Medicación
Fármacos antinflamatorios no esteroideos, aspirina y otros salicilatos, sales de oro e inmunosupresores,

siempre por prescripción y bajo estrecho control facultativo, por los efectos secundarios de dichos
medicamentos.
La cortisona es efectiva en cortos períodos, para calmar el dolor, pero produce mayores efectos
secundarios y no previene de la degeneración de las articulaciones.
Gastritis
Infecciones virales o bacterianas.

Radiaciones.
Alimentación inadecuada o muy picante.
Alcohol, cafeína y nicotina.
SÍNTOMAS
Dolor abdominal, en la boca del estómago generalmente.

Dolor en el tórax.
El dolor suele tener relación con las comidas: o calma o empeora con ellas.
Flatulencia o gas.
Sabor ácido en la boca, con sensación de quemazón por detrás del esternón.
Pérdida de apetito.
Debilidad.
Vómitos.
Náuseas y diarrea.
Vómitos de sangre.
Sangre en heces (las tiñe de negro).
Anemia no explicable.
FACTORES DE RIESGO
Uso de medicamentos como aspirina o antinflamatorios.

Dieta inadecuada.
Enfermedades que disminuyen la resistencia.
Irritantes gástricos como el tabaco, el alcohol, el café o el té.
Fatiga o sobretrabajo.
Infección del estómago por la bacteria Helicobacter Pylori.
PREVENCIÓN
Evitar medicinas que dañen al estómago. Si ha tenido problemas de estómago, adviértaselo al médico.
No fumar.
Alimentación moderada.
Diagnóstico
Estudio del estómago mediante un tubo (gastroscopia) con toma de muestras para analizar, ya que en
estos casos hay que descartar un
cáncer de estómago.
Tratamiento
Mejorar los síntomas de acidez eliminando las posibles causas.
Si hay posibilidad de hemorragia de estómago deberá ingresar en el hospital.
EPILEPSIA
Se altera la consciencia del individuo, se pierde el control de los esfínteres (urinario y fecal) y se
suceden períodos de normalidad con los ataques, que pueden ser muy graves.
Un ataque se origina en una zona o foco cerebral que presenta actividad eléctrica anormal.
Afecta al 0,5% de la población occidental.
Se inicia generalmente antes de los 20 años de edad.
Existen otros tipos de ataque epiléptico, menos frecuentes, entre los que cabe destacar:
las ausencias o Petit Mal, en los que el paciente pierde la consciencia durante períodos muy breves de
tiempo las epilepsias Témporo-Parietales, en las que se producen alucinaciones y movimientos o actos
estereotipados (siempre los mismos, como retorcerse las manos elevándolas sobre la cabeza y
bajándolas hacia el ombligo, reiteradas veces)
las hipsarritmias, en las que se producen pérdidas del tono muscular breves y continuas.
CAUSAS
Desconocidas en la mayor parte de los casos, en los menos son debidas a:

Daño cerebral (postparto, por ejemplo o accidente).
Infección o tumor cerebral.
Hematoma crónico subdural.
Enfermedad vascular.
Enfermedad degenerativa del sistema nervioso.
SÍNTOMAS
Existen:
Ataques parciales simples o complejos: Epilepsia Témporo-Parietal.

Ataques generalizados; que incluyen:
Ataques de ausencia: petit mal.
Ocurre sólo hasta los 20 años, luego suelen desaparecer.
El paciente cesa toda actividad durante 30 segundos y luego la reanuda.
Se suele repetir varias veces al día.
Gran mal o ataques tónico-clónicos.
Es el más común y afecta a todas las edades.
Pérdida repentina de consciencia, seguida de convulsiones y movimientos sin control que pueden ser de
gran violencia.
Los ataques duran varios minutos y se siguen de somnolencia, asociados a relajación de esfínteres.
Previo al ataque epiléptico el paciente entra en un "aura epiléptica".
Empieza a ver mal, olores extraños ó sonidos raros, que le ponen en tensión; porque sabe que preceden y
anuncian un ataque muy fuerte de tipo convulsivo.
FACTORES DE RIESGO
Historia familiar de ataques epilépticos.

Exceso de consumo de alcohol, mezclado o no con ambientes con luces centelleantes.
Uso de drogas que alteran la mente.
Hipoglucemia.
Historia de lesiones cerebrales.
Exposición a sustancias tóxicas.
Ciertos medicamentos pueden aumentar el riesgo de epilepsia.
PREVENCIÓN
No existe.
Diagnóstico
Electroencefalograma, que define el tipo de epilepsia.
T.A.C o R.M.N. cerebrales, siempre obligados para descartar causas orgánicas subyacentes.
A veces analíticas de sangre o de fluído cerebral, para descartar causas tóxicas o infecciosas.
Medidas Generales
Evitar circunstancias que hayan provocado el inicio de un ataque.
Evitar alcohol y tabaco.
Evitar lugares cerrados con ambiente enrarecido.
Medicación
Drogas anticonvulsivantes, que requieren estricto cumplimiento y control médico.
Actividad
Evite ejercicios extenuantes.
Evite ruidos y luces fuertes.
Dieta
Alimentación baja en hidratos de carbono y rica en proteínas.
POSIBLES COMPLICACIONES
Ataques continuos y deterioro mental.

Accidentes provocados por los ataques.
PRONÓSTICO
Es incurable, excepto cuando son de tipo secundario y la causa

es tratable (tumores, infección, etc.).
La medicación anticonvulsivante y una vida sana, previene de problemas y permite llevar una vida casi
normal.
Algunos tipos, como las hipsarritmias, producen un deterioro cognitivo rápido y profundo; por lo que son
de muy mal pronóstico.
LEPRA
Es una enfermedad infecciosa conocida desde los tiempos bíblicos, caracterizada por úlceras cutáneas
deformantes, daño neurológico y debilidad progresiva.
Causas
La lepra es causada por el organismo Mycobacterium leprae. No es una enfermedad muy contagiosa (de
difícil transmisión) y tiene un largo período de incubación (tiempo antes de que aparezcan los síntomas),
lo cual dificulta determinar el momento y el lugar donde se contrajo la enfermedad. Los niños son más
susceptibles que los adultos para contraerla.
La lepra tiene dos formas comunes: la tuberculoide y la lepromatosa, las cuales tienen subdivisiones
adicionales. Ambas formas ocasionan úlceras en la piel, pero la forma lepromatosa es la más severa y
produce grandes protuberancias e hinchazones ( nódulos) deformantes.
Todas las formas de esta enfermedad causan finalmente daño neurológico en brazos y piernas, lo cual
ocasiona pérdida de la sensibilidad en la piel y debilidad muscular. Las personas con lepra prolongada
pueden perder el uso de las manos o los pies debido a las lesiones repetitivas ocasionadas por la ausencia
de sensibilidad.
La lepra es común en muchos países del mundo y en los climas templados, tropicales y subtropicales. En
los Estados Unidos, se diagnostican aproximadamente 100 casos cada año, la mayoría de ellos
circunscritos al sur, California, Hawai y las posesiones insulares.
Existen medicamentos efectivos que hacen innecesario el aislamiento de las víctimas en "colonias de
leprosos". Sin embargo, el surgimiento de Mycobacterium leprae resistente a los medicamentos, al igual
que el aumento en el número de casos en todo el mundo, han originado una preocupación global acerca de
esta enfermedad.
Síntomas
Los síntomas son:

• Lesiones cutáneas que son más claras que el color normal de la piel
o lesiones que presentan disminución de la sensibilidad al tacto, al calor o al dolor
o lesiones que no sanan después de algunas semanas o meses
• Entumecimiento o ausencia de sensibilidad en las manos, brazos, pies y piernas
• Debilidad muscular
Pruebas y exámenes
• Prueba cutánea de lepromina que se puede usar para diferenciar la lepra tuberculoide de la
lepromatosa, pero no se usa en diagnósticos
• Biopsia de lesión de piel
• Examen de raspado de piel para detectar bacterias acidorresistentes
Tratamiento
Muchos medicamentos diferentes se utilizan para eliminar las bacterias que causan la enfermedad.
El ácido acetilsalicílico (aspirin ), la prednisona o la talidomida se utilizan para controlar la inflamación.
Pronóstico
La detección temprana es importante. El tratamiento oportuno limita los daños producidos por esta
enfermedad, vuelve a la persona no infecciosa (es decir, no se puede contraer la enfermedad de ella) y le
permite llevar un estilo de vida normal.
Posibles complicaciones
• Desfiguramiento estético
• Daño neurológico permanente
SIDA
¿QUÉ ES?
El SIDA (SÍNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA), es una infección por virus que

causa un fallo total del sistema inmunológico del cuerpo.
Debido a este virus, el sistema inmunológico (que incluye los linfocitos de la sangre, la médula espinal, el
hígado y las glándulas linfáticas) no puede producir anticuerpos que protejan el organismo contra las
infecciones y el cáncer.
El virus que lo provoca es el Virus de Inmunodeficiencia Humana o VIH (también HIV; del inglés), del que
hay dos tipos principales, 1 y 2, y multitud de variantes.
En la actualidad se calcula que 30-40 millones de personas están infectadas en todo el mundo.
El SIDA es la causa más común de muerte en el mundo occidental en hombres de 25 a 44 años.
CAUSAS
Infección del virus VIH transmitida por:

Relaciones sexuales sin protección.
Uso de agujas o inyecciones contaminadas.
Contacto con sangre o derivados contaminada.
Transmisión madre-hijo.
El SIDA no se transmite por contacto casual (darse la mano, un beso, etc.). Es necesario un contacto
íntimo ó un contacto con fluidos contaminados (suero, sangre, etc.).
La persona portadora de virus VIH NO ES UN RIESGO PARA LA POBLACIÓN GENERAL.
SÍNTOMAS
La infección inicial puede no producir síntomas, o producir un cuadro como la gripe, que dura una
semana y no se suele relacionar con la enfermedad. Después pasa un período de unos meses en el que no
hay síntoma alguno y las pruebas para detectar la infección son negativas, ya que tardan unos meses
en hacerse positivas, no pudiéndose asegurar su resultado hasta unos seis meses después del contacto
sospechoso.
En la siguiente fase, de infección primaria, ya se han positivado las pruebas analíticas, detectándose los
anticuerpos en la sangre.
La tercera fase es una fase más o menos inactiva y prolongada. El paciente se encuentra bien, pero ya
tiene la infección, que va avanzando inexorablemente. En este estadio, la medicación es efectiva para
reducir la carga vírica y retrasar la aparición del SIDA.
Fases cuarta y quinta: son el comienzo del SIDA. Las defensas inmunológicas están ya demasiado
debilitadas para proteger al organismo. El virus ataca también a las células nerviosas y aparecen:
Fatiga, pérdida de peso, infecciones recurrentes (respiratorias, del aparato digestivo, de la piel, etc.),
que responden mal o no responden a los tratamientos convencionales.
Fiebre, ganglios linfáticos inflamados, aumento del tamaño del bazo, diarrea, úlceras bucales e
infecciones oportunistas por agentes (virus, bacterias u hongos) que no suelen provocar enfermedades
en las personas sanas.
FACTORES DE RIESGO
Múltiples parejas masculinas homosexuales.

Múltiples parejas heterosexuales.
Exposición de los trabajadores de hospital, auxiliares de laboratorio a sangre y otros fluidos de
pacientes de VIH.
Pinchazos con una agujas infectadas.
Niños nacidos de madre VIH positiva.
Drogadicción intravenosa.
Transfusiones antes de 1985, cuando se establecieron las pruebas para descartarlo en los bancos de
sangre.
PREVENCIÓN
Evitar contacto sexual con personas afectadas, o conocidos consumidores de droga intravenosa.
La actividad sexual deberá restringirse a parejas de conocida historia sexual.
Usar condones para la penetración vaginal y anal.
Evitar las relaciones sexuales cuando se tengan heridas o infecciones en las partes pudendas (pene,
vagina e introito vaginal).
Evitar autoadministración intravenosa de drogas.
No compartir jeringas. No utilizar jeringas sin esterilizar.
Evitar transfusiones de sangre no certificada.
Las pruebas analíticas pueden no dar positivas hasta 6 meses después del contacto.
El diagnóstico precoz es muy recomendable.
Medidas Generales
Evitar exponerse a infecciones.
Evitar conductas de riesgo para los demás.
Tratamiento psicoterápico o consejo médico para evitar la depresión producida por padecer la
enfermedad.
Contactar de inmediato a los grupos de ayuda del SIDA.
Tratar cualquier infección o complicación.
Hospitalizar si hay complicaciones serias.
Medicación
Hasta el momento la infección no tiene cura, pero sí hay control del mismo y medicación que evita que
progrese la enfermedad.
Los tratamientos actuales, que combinan tres o más medicamentos antivíricos, como zidovudina,
inhibidores de la proteasa e inhibidores no nucleósidos de la transcriptasa inversa consiguen detener o
ralentizar la progresión de la enfermedad.
Actividad
Debe hacerse ejercicio diariamente.
Dieta
Mantener una alimentación óptima.
Evitar leche no pasteurizada o alimentos potencialmente contaminados.
Infecciones graves en sistemas orgánicos por gérmenes oportunistas: Neumocistitis, Toxoplasmosis,

Citomegalovirus, Candida albicans, Tuberculosis, etc. son las más comunes.
El cáncer de piel (Sarcoma de Karposi) y los linfomas (cáncer de las células linfáticas) son frecuentes.
También la encefalopatía y la meningitis por el VIH.
PRONÓSTICO
Es una enfermedad incurable. Sin embargo los síntomas pueden ser reducidos y la enfermedad puede que
no se desarrolle con la medicación adecuada, en 5 a 15 años, después de dar positivo el virus VIH.
Hay un grupo de población (los progresores lentos), que por una deficiencia congénita son resistentes a
la infección, no desarrollándola o evolucionando muy lentamente.
La esperanza de vida de las personas con VIH/sida aumentó en 13 años con la terapia combinada con
atirretrovirales y la mortalidad se ha reducido en 40 por ciento, señala un estudio realizado por la
revista científica Lancet. El tratamiento transformó al VIH de una enfermedad mortal a una crónica.
SINUSITIS
¿QUÉ ES?
La sinusitis es una inflamación en los senos paranasales, que son los cuatro pares de cavidades
localizadas en el cráneo o en los huesos que rodean la nariz, y puede ser causada por una alergia o una
infección por virus, bacterias u hongos.
La sinusitis puede presentarse en uno o más de los 4 pares de paranasales. Los senos frontales se
localizan encima de los ojos, en el área de las cejas; los senos maxilares, dentro de las mejillas, los senos
etmoidales justo detrás del puente de la nariz y entre los ojos y detrás de ellos los esfenoidades que se
localizan en la región superior de la nariz y detrás de los ojos.
CAUSAS
• Bacterias
• Resfriados causados por virus
• Infecciones por hongos
• Alergias
• Problemas inmunológicos
Otras de las causas pueden ser la estrechez de los conductos del drenaje de la nariz; la obstrucción
nasal por algún tumor o la desviación del tabique nasal.
SÍNTOMAS
• Dolor e inflamación en la mucosa nasal

• Dolor de oído y de cuello
• Dolor e inflamación de ojos.
• Dolor de cabeza que se localiza encima de la frente
• Dolo en la mandíbula y los dientes y sensibilidad al tocar las mejillas
• Congestión nasal
• Debilidad
• Fiebre
• Cansancio
• Pérdida del olfato
• Tos mas severa durante la noche
Los síntomas pueden variar dependiendo de la gravedad de la inflamación de los senos paranasales y en
algunos casos se pueden presentar todos los síntomas anteriores, de ser así, lo más recomendable es
acudir con el médico.
Para hacer un diagnóstico correcto el médico realizará un examen físico acompañado de algunas pruebas
cutáneas de alergia; radiografías de senos paranasales e incluso tomografía computarizada; muestras del
revestimiento y de secreciones nasales.
FACTORES DE RIESGO
PREVENCIÓN
Aunque difícilmente puede prevenirse la sinusitis, al igual que los resfriados y las infecciones
bacterianas, se pueden tomar ciertas medidas para reducir el número y la severidad de los ataques y así
poder evitar que la sinusitis se convierta en un problema crónico.
Muchas personas que padecen sinusitis encuentran un poco de alivio a sus síntomas con el uso de
humidificador.
Las personas con problemas de senos paranasales o de alergia deben evitar el humo del cigarrillo y otros
contaminantes del aire. La inflamación en la nariz predispone a un paciente a reacciones alérgicas en
presencia de todos los irritantes. Consumir bebidas alcohólicas también provoca que las membranas
nasales se inflamen.
Las personas propensas a padecer sinusitis pueden también presentar problemas al nadar en albercas
que contengan cloro, puesto que irrita las membranas de la nariz y los senos paranasales.
Viajar en avión también constituye un problema para quienes sufren de sinusitis aguda o crónica. Una
burbuja de aire atrapada dentro del cuerpo se expande a medida que la presión dentro del avión se ve
reducida, esta expansión provoca presión en los tejidos y puede resultar en el bloqueo de los senos
paranasales o de las trompas de Eustaquio (en los oídos), dando como resultado molestias en los senos
paranasales o en el oído medio durante el ascenso o de descenso del avión.
Muchos médicos recomiendan utilizar gotas para descongestionar la nariz antes de tomar un avión, para
evitar este problema.
Si sospecha que su problema de sinusitis se encuentra relacionado con el polvo, el polen, moho, o con
algún alimento, consulte a su médico. A través de diversas pruebas se puede determinar la causa de la
alergia y encontrar un tratamiento adecuado para reducir o eliminar los síntomas.
Tratamiento
La mayoría de las infecciones que provocan la sinusitis generalmente se pueden controlar con
medicamentos, además de algunos antibióticos cuando se ha demostrado que este padecimiento está
relacionado con una infección bacteriana.
El tratamiento incluye en algunos casos inmunoterapia, medicamentos antinflamatorios,

descongestionantes y medidas de control ambiental el cual a largo plazo puede controlar y reducir la
sensibilidad alérgica.
Otro de los tratamientos que se pueden utilizar, siempre y cuando el médico esté de acuerdo son:
• Inhalaciones de vapor pueden contribuir al alivio de las cavidades inflamadas en los senos
paranasales.
• Para desinflamar puede utilizar compresas de agua caliente sobre el área afectada
• Usar un aerosol de alguna solución salina para humectar la mucosa nasal.
• Aumentar el consumo de líquidos.
Cuando los antibióticos no son eficaces, es posible recurrir a la cirugía para mejorar el drenaje de la
nariz y eliminar el material infectado.
ASMA
¿QUÉ ES?
Enfermedad crónica con ataques recurrentes de falta de respiración y sensación de malestar en el

tracto respiratorio.
Afecta a todas las edades pero el 50% de los casos son niños menores de 10 años. Menos frecuente en
niñas pero más frecuente en mujeres adultas.
CAUSAS
Las reacciones de hipersensibilidad en las vías aéreas, resultantes del espasmo y el aumento de la
cantidad y consistencia de los esputos o secreciones pulmonares, están causadas por:
Sustancias alergénicas, como el polen, el polvo, la piel de ciertos animales o algunos alimentos.
Infecciones pulmonares, como la bronquitis.
Tabaco y olores irritantes.
Exposición a sustancias químicas.
SÍNTOMAS
Disminución en la capacidad respiratoria, acortamiento de las excursiones respiratorias y picor en el

tracto pulmonar.
Tos con esputo, especialmente por la noche.
Rigidez en la musculatura del cuello y el tórax.
Los síntomas de ataque agudo son:
Piel azulada, respiración jadeante, incapacidad de hablar, confusión y laxitud.
FACTORES DE RIESGO
Otras condiciones alérgicas, como el ezcema o la fiebre del heno.

Historia familiar de asma o alergias.
Exposición a polinizaciones aéreas.
Tabaco.
Uso de medicamentos potencialmente alérgicos o sustancias alimenticias (aspirina, pescado, pollo)...
PREVENCIÓN
Evitar factores alergénicos y polínicos.

No dejar medicación aun cuando se encuentre uno bien si es lo prescrito.
Evitar aspirina.
Investigar y evitar factores desencadenantes.
Diagnóstico:
Diagnóstico por la clínica, también se realizarán análisis de sangre; pruebas funcionales pulmonares,
incluyendo pruebas de provocación y de broncodilatación; tests de alergia sobre la piel; radiografías de
tórax en las crisis.
Tratamiento:
Eliminar alergenos y tomar medicación regularmente.
Consejo psicológico para mejorar el cuadro general.
Permanecer incorporado durante los ataques.
No salir de casa en la época de mayor polución y polinización.
Broncodilatadores, cortisona intravenosa en emergencia, nebulizadores de cortisona y antihistaminicos.
Practicar ejercicio suave, el mejor la natación.
Fallo agudo respiratorio. Neumotórax Infecciones pulmonares y problemas crónicos respiratorios

derivados de los frecuentes ataques.
PRONÓSTICO
Los síntomas pueden ser controlados con tratamiento. La mitad de los niños ven desaparecer el asma
cuando crecen. Sin tratamiento, la aparición de ataques puede ser fatal.
CALCULOS RENALES
¿QUÉ ES?
Los cálculos renales también conocidos como litiasis renal, son masas duras como una piedra que se
forman principalmente por la saturación de sales en la orina y otras sustancias como el calcio y el ácido
úrico en los riñones o las vías urinarias. Su tamaño puede variar desde 1 milímetro hasta 3 cm o más de
diámetro, los más pequeños no producen molestia alguna; sin embargo, los mayores causan dolor intenso
en la parte baja de la espalda que irradia hasta el abdomen y la pelvis.
CAUSAS
Entre los factores que promueven la formación de los cálculos se pueden citar:
• Excesiva pérdida de líquido a través del sudor.

• Poca ingestión de agua.
• Dieta alta en proteínas.
• Exceso de suplementos de calcio o de bicarbonato de sodio.
• Ciertos trastornos metabólicos.
• Infecciones en las vías urinarias como: cistitis, uretritis, pielonefritis y ureteritis.
SÍNTOMAS
Los cálculos renales pueden provocar diversos síntomas, dependiendo de su tamaño, composición y
situación dentro del aparato urinario. Generalmente, los más pequeños no producen síntomas y en
ocasiones son descubiertos por casualidad mientras se están formando a través de un análisis de orina.
Aquellos de mayor tamaño ocasionan síndromes específicos:
Cólico nefrítico: Los cálculos del riñón pueden producir una obstrucción en la salida de la orina
produciendo un intenso dolor que aparece en la zona renal (lumbar o espalda baja) y se irradia hacia el
abdomen y los genitales. Es un dolor intermitente y el paciente no encuentra ninguna postura que le
alivie; se asocia a nauseas, vómito, sudoración y sensación de hinchazón abdominal.
FACTORES DE RIESGO
PREVENCIÓN
El mejor de los cuidados para esta enfermedad es su prevención. Esta puede realizarse de la siguiente
manera:
• Beber 3 litros de líquido al día.

• Mantener una dieta baja en calcio, sal y proteínas tales como carne roja y pescado, ya que estos
alimentos propician concentración de ácido úrico en la orina.
• Evitar cualquier infección urinaria y en caso de tenerla acudir al médico para tratarla
correctamente y así evitar un problema mayor.
Diagnóstico
El dolor causado por los cálculos renales suele ser intenso, por lo que la mayoría de los enfermos
procuran inmediatamente acudir al médico. Los síntomas que requieren de exploración médica son:
• Orina turbia o con olor desagradable.

• Fiebre.
• Escalofríos.
• Debilidad.
Para que el médico realice un diagnóstico adecuado, es necesario conocer la ubicación y el tamaño de los
cálculos, su composición y la posible existencia de enfermedades que se asocien a su formación.
La ubicación y el tamaño se determinan mediante:
• Radiografías
• Urografías
• Ecografías
La composición de los cálculos expulsados se determina mediante análisis específicos y posteriormente,

se estudia la presencia de enfermedades asociadas.
Tratamiento
Según el tipo de cálculo, se prescribe el tratamiento adecuado:
• Cuando los cálculos son pequeños, no causan síntomas ni provocan infecciones por lo que no
suelen ser tratados, sin embargo, es recomendable beber abundantes líquidos para favorecer la
producción de orina que arrastre las piedras o arenillas.
• Los cálculos menores a un centímetro pueden eliminarse según la zona donde se encuentren, con
ondas de ultrasonido que los pulveriza y los arrastra con la orina al exterior.
• Para cálculos más grandes que obstruyen una vía urinaria suele ser necesaria la intervención
quirúrgica para extirparlos.
Una técnica nueva consiste en romper los cálculos en trozos pequeños usando ondas sonoras. Esta
técnica se conoce como litotricia.
Gripe
¿QUÉ ES?
Infección respiratoria común, contagiosa, causada por un virus específico.

La incubación es de 24 a 48 horas.
Sexo, Afecta a ambos sexos, a todas las edades excepto los lactantes.
CAUSAS
Desconocidas, aunque parecen estar relacionadas con períodos de ansiedad, estrés y frustración en las
personas que no exteriorizan sus emociones.
Las personas con dishidrosis tienen dificultades para relajarse, aún fuera de los períodos problemáticos.
Este problema no está provocado por la retención del sudor, como se creyó en su momento, creencia que
le dio el nombre.
SÍNTOMAS
Infección por los virus de la clase de los ortomixovirus.

Se propagan a través de gotitas expelidas al toser.
Parece que se originaron en virus de las aves, pasando recientemente al hombre.
FACTORES DE RIESGO
Escalofríos y fiebre moderada a alta.

Dolores musculares, incluyendo dolor de espalda.
Tos, generalmente con poco o ningún esputo.
Dolor de garganta.
Ronquera.
Mucosidad.
Dolor de cabeza.
Fatiga.
PREVENCIÓN
Evite los riesgos ya enumerados.

Póngase la vacuna anual contra la gripe si tiene más de 65 años o tiene una afección crónica pulmonar o
cardíaca, o diabetes.
Una vacuna sólo protege contra ciertos tipos de gripe, no todos.
Durante los períodos gripales (invierno), evite el contacto innecesario con personas que tienen
infecciones del aparato respiratorio superior y las aglomeraciones.
DIAGNÓSTICO:
Historial y reconocimiento físico por un médico.
Análisis de sangre y cultivo de esputos (sólo en casos de complicaciones).
Rayos X del pecho.
TRATAMIENTO:
Sintomático en general.
Existen fármacos antivirales, pero no se suelen requerir, salvo en casos muy concretos.
Medidas generales
Para aliviar la congestión nasal, póngase gotas de agua salada (1 cucharada de sal por 250ml de agua).
Para aliviar el dolor de garganta, haga gárgaras frecuentes con té fuerte, caliente o frío.
Use un aspersor de agua fría para aumentar la humedad del aire.
Esto afina las secreciones de los pulmones, que se pueden toser con más facilidad.
No ponga medicinas en el aspersor, son inútiles.
Para evitar la propagación de los gérmenes a otras personas, lávese las manos a menudo, sobre todo
después de sonarse o antes de manipular alimentos. Procure toser cubriéndose con un pañuelo.
Medicación
Para el alivio de los síntomas puede usar medicamentos sin receta como el paracetamol, jarabes para la
tos, sprays nasales o anticongestivos.
No administre aspirina a los menores de 19 años. Ciertos estudios médicos muestran que hay un nexo
entre el uso de aspirina por niños durante una enfermedad viral y la aparición del síndrome de Reye.
Su médico puede recetar la droga antiviral amantadine a las personas gravemente afectadas o a aquellas
que corren riesgos de complicaciones severas.
Actividad
El reposo es la mejor medicina.
Si su salud general es buena, el descanso ayuda a su cuerpo a combatir el virus.
Dieta
No hay dieta especial.
Si tiene fiebre alta, beba mucho líquido; al menos 8 vasos de agua diarios.
Otros líquidos, como el zumo de frutas, el té o las bebidas gaseosas también ayudan a aclarar las
secreciones pulmonares.
Evite la leche porque espesa las secreciones en algunas personas.
Sobreinfecciones por bacterias, incluyendo infecciones del oído medio, bronquitis o

pulmonía. Estas pueden ser particularmente peligrosas en las personas con enfermedades
crónicas o aquellas de más de 65 años.
PRONÓSTICO
Recuperación espontánea en 7 a 14 días si no surgen complicaciones.

En caso de que haya complicaciones, suelen ser necesarios los antibióticos para tratar las
sobreinfecciones, la recuperación puede retrasarse entre 3 a 6 semanas.
ESQUIZOFRENIA
Dirección de esta página:
Es un trastorno mental que dificulta establecer la diferencia entre experiencias reales e irreales,
pensar de manera lógica, tener respuestas emocionales normales y comportarse normalmente en
situaciones sociales.
Causas, incidencia y factores de riesgo
La esquizofrenia es una enfermedad compleja e incluso los expertos en el campo no están seguros de
cuál es su causa.
Los factores genéticos parecen jugar un papel, ya que las personas que tienen miembros de la familia con
esquizofrenia pueden ser más propensas a adquirir la enfermedad.
Algunos investigadores creen que los sucesos en el ambiente pueden desencadenar la esquizofrenia en
personas que ya están genéticamente en riesgo de padecer este trastorno. Por ejemplo, una infección
durante el desarrollo dentro del útero de la madre o experiencias psicológicas estresantes pueden
incrementar el riesgo de desarrollo de esquizofrenia posteriormente en la vida. El apoyo social y familiar
parece mejorar la enfermedad.
La esquizofrenia afecta alrededor del 1% de la población en todo el mundo y ocurre por igual entre
hombres y mujeres, pero en estas últimas tiende a comenzar más tarde y ser más leve. Por esta razón,
los hombres tienden a representar más de la mitad de los pacientes en los servicios con un elevado
número de adultos jóvenes. Aunque la esquizofrenia generalmente comienza a principios de la adultez,
hay casos en los cuales el trastorno se inicia más tarde (más de 45 años).
La esquizofrenia de aparición en la infancia comienza después de la edad de 5 años y, en la mayoría de

los casos, después de un desarrollo normal. La esquizofrenia en la infancia es poco común y puede ser
difícil diferenciarla de otros trastornos del desarrollo en la infancia, como el autismo.
Síntomas
La esquizofrenia puede tener una variedad de síntomas. Por lo general, la enfermedad se desarrolla
lentamente durante meses o años. Como otras enfermedades crónicas, la esquizofrenia tiene ciclos entre
períodos de pocos síntomas y períodos de más síntomas.
Inicialmente, usted puede sentirse tenso o tener problemas para dormir o concentrarse. Usted puede
volverse aislado y retraído, y tener problemas para conseguir y conservar los amigos.
A medida que la enfermedad continúa, se presentan síntomas psicóticos como:
• Una apariencia o estado de ánimo que no refleja emoción alguna (afecto plano)
• Movimientos extraños que muestran menos reacción al entorno (comportamiento catatónico)
• Creencias o pensamientos falsos que no tienen nada que ver con la realidad (delirios)
• Escuchar, ver o sentir cosas que no existen (alucinaciones)
Con frecuencia, se presentan problemas con el pensamiento como:
• Problemas para prestar atención

• Los pensamientos "saltan" entre temas que no tienen relación (pensamiento desordenado)
Los síntomas pueden ser diferentes dependiendo del tipo de esquizofrenia.
• Los tipos paranoides a menudo se sienten ansiosos, con mucha frecuencia están enfadados o
alegando y falsamente creen que otros están tratando de hacerles daño a ellos o a sus seres
queridos.
• Los tipos desorganizados tienen problemas para pensar y expresar sus ideas claramente, a
menudo exhiben un comportamiento infantil y con frecuencia muestran poca emoción.
• Los tipos catatónicos pueden estar en un estado constante de intranquilidad o pueden no
moverse o estar hipoactivos. Los músculos y la postura pueden ser rígidos. Pueden hacer muecas
o tener otras expresiones faciales extrañas y pueden ser menos sensibles a otros.
• Los tipos indiferenciados pueden tener los síntomas de más de otro tipo de esquizofrenia.
• Los tipos residuales experimentan algunos síntomas, pero no tantos como los que están en un
episodio verdadero de esquizofrenia.
Las personas con algún tipo de esquizofrenia pueden tener dificultad para conservar amigos y trabajar.
También pueden tener problemas de ansiedad, depresión y pensamientos o comportamientos suicidas.
Signos y exámenes
Un psiquiatra debe llevar a cabo una evaluación para hacer un diagnóstico. El diagnóstico se realiza con
base en una entrevista exhaustiva de la persona y los miembros de la familia.
No existen exámenes médicos para la esquizofrenia. Los siguientes factores pueden sugerir el
diagnóstico de esta enfermedad pero no lo confirman:
• Curso de la enfermedad y duración de los síntomas

• Cambios en el nivel de desempeño antes de la enfermedad
• Antecedentes del desarrollo
• Antecedentes genéticos y familiares
• Respuesta a los medicamentos
Las tomografías computarizadas de la cabeza y otras técnicas de imagenología pueden encontrar algunos
cambios que ocurren con la esquizofrenia y pueden descartar otros trastornos.
Tratamiento
Durante un episodio de esquizofrenia, usted puede necesitar hospitalización por razones de seguridad y
para satisfacer necesidades básicas, como alimentación, reposo e higiene.
MEDICAMENTOS
Los medicamentos antipsicóticos son el tratamiento más efectivo para la esquizofrenia. Cambian el
equilibrio de químicos en el cerebro y pueden ayudar a controlar los síntomas de la enfermedad.
Estos medicamentos son útiles, pero pueden tener efectos secundarios. Sin embargo, muchos de estos
efectos secundarios pueden tratarse y no deben impedir que las personas busquen tratamiento para este
serio trastorno.
Los efectos secundarios comunes de los antipsicóticos pueden abarcar:
• Somnolencia (sedación) o vértigo

• Aumento de peso e incremento de la probabilidad de padecer diabetes y tener colesterol alto
Los efectos secundarios menos comunes abarcan:
• Sensaciones de inquietud o "nerviosismo"

• Problemas de movimiento y marcha
• Contracciones o espasmos musculares
• Temblor
Los riesgos a largo plazo de los medicamentos antipsicóticos comprenden un trastorno de movimiento
llamado discinesia tardía. En esta enfermedad, las personas desarrollan movimientos que no pueden
controlar, sobre todo alrededor de la boca. Cualquier persona que crea estar teniendo este problema
debe consultar con su médico enseguida.
Para las personas que ensayan y no mejoran con varios antipsicóticos, el medicamento clozapina puede
servir. La clozapina es el medicamento más eficaz para reducir los síntomas de esquizofrenia, pero
también tiende a causar más efectos secundarios que otros antipsicóticos.
Debido a que la esquizofrenia es una enfermedad crónica, la mayoría de las personas con esta afección
tiene que seguir con medicación antipsicótica de por vida.
PROGRAMAS Y PSICOTERAPIAS DE APOYO

Las formas de psicoterapia de apoyo y centrada en el problema pueden ser útiles para muchas personas.
Las técnicas conductistas, tales como el entrenamiento de habilidades sociales, se pueden utilizar
durante la terapia o en el hogar para mejorar el desempeño social y laboral.
Los tratamientos de la familia que combinan apoyo y educación acerca de la esquizofrenia

(psicoeducación) parecen ayudar a las familias a enfrentar la situación y reducir la probabilidad de
reaparición de los síntomas. Los programas que hacen énfasis en un mayor alcance y en servicios de
apoyo comunitario pueden ayudar a personas que no tienen familia ni apoyo social.
Las habilidades importantes para una persona con esquizofrenia abarcan:
• Aprender a tomar los medicamentos correctamente y cómo manejar efectos secundarios.

• Aprender a estar atento a signos tempranos de una recaída y saber cómo reaccionar cuando
ocurren.
• Hacerle frente a los síntomas que se presentan incluso mientras esté tomando medicamentos.
Un terapeuta puede ayudar a las personas con esquizofrenia a comprobar la realidad de
pensamientos y percepciones.
• Aprender habilidades para la vida, como entrenamiento en el trabajo, manejo del dinero, uso del
transporte público, forjamiento de relaciones interpersonales y comunicación práctica.
A menudo, se invita a los miembros de la familia y cuidadores a ayudarles a las personas con
esquizofrenia a cumplir con su tratamiento.
Expectativas (pronóstico)
El pronóstico para una persona con esquizofrenia es difícil de predecir. La mayoría de las personas que la
padecen descubren que sus síntomas mejoran con los medicamentos y algunas pueden lograr un buen
control de los síntomas con el tiempo. Sin embargo, otras experimentan discapacidad funcional y están
en riesgo de experimentar episodios repetitivos, especialmente durante las etapas iniciales de la
enfermedad.
Para vivir en comunidad, las personas con esquizofrenia pueden necesitar apoyo en el hogar,
rehabilitación ocupacional y otros programas de apoyo comunitario. Las personas que sufren las formas
más severas de este trastorno pueden estar demasiado discapacitadas para vivir solas y pueden
necesitar hogares comunitarios u otros lugares estructurados a largo plazo para vivir. Algunas personas
con las formas más leves de la esquizofrenia pueden tener relaciones interpersonales y experiencias
laborales satisfactorias.
Complicaciones
• Las personas con esquizofrenia tienen un alto riesgo de desarrollar un problema de abuso de
sustancias. El consumo de alcohol u otras drogas aumenta el riesgo de recaída y debe ser
tratado por un profesional.
• La enfermedad física es común entre personas con esquizofrenia debido a los efectos
secundarios de los medicamentos y a un estilo de vida inactivo. La enfermedad física puede no
ser detectada debido al poco acceso a la atención médica y a las dificultades para comunicarse
con los médicos.
• El hecho de no tomar los medicamentos con frecuencia hará que los síntomas reaparezcan.
Situaciones que requieren asistencia médica
Consulte con el médico si:
• Escucha voces que le piden hacerse daño a sí mismo o a los demás.

• Siente ganas de lastimarse a sí mismo o a los demás.
• Se siente desesperanzado y abrumado.
• Está viendo cosas que realmente no existen.
• Siente que no puede salir de la casa.
• No es capaz de cuidarse.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
¿QUÉ ES?
Aumento persistente de la presión en las arterias.

Uno o ambos componentes de la tensión arterial (la tensión sistólica o máxima, que nos informa de la
presión a la salida del corazón y la tensión diastólica ó mínima, que nos informa de la presión en los vasos
de la periferia corporal) estan aumentados.
Es una de las causas más importantes de problemas de salud en el mundo occidental.
CAUSAS
En la mayoría de los casos es desconocida.

En, aproximadamente un 5 % de los casos, es secundaria a:
insuficiencia renal crónica
enfermedades renales y suprarrenales
desórdenes y tumores endocrinos
arterioesclerosis
enfermedades de las arterias (arteritis)
coartación (colapso) de la aorta
SÍNTOMAS
La tensión elevada no produce, por sí misma, clínica. Ésta viene provocada por sus complicaciones:
Mareos.
Dolor de cabeza.
Confusión o pérdida de sensibilidad en extremidades, por la afectación cerebral.
Tos sanguinolenta o acortamiento de la respiración, por la afectación de los pulmones.
Hemorragias nasales.
Pérdidas bruscas de visión.
Fallo de los riñones, etc., por la afectación de la circulación a los respectivos órganos.
FACTORES DE RIESGO
Edad superior a 60 años.

Obesidad.
Tabaquismo.
Estrés.
Alcoholismo.
Exceso de café o bebidas estimulantes (con cafeína).
Dietas grasas y/o muy saladas.
Vida sedentaria.
Historia familiar de infarto o hipertensión.
Uso de ciertos medicamentos:
píldoras anticonceptivas
esteroides
supresores del apetito
descongestionantes nasales
Niveles altos de colesterol ó de lípidos.
PREVENCIÓN
El tratamiento con éxito de alguna de las enfermedades que producen hipertensión puede evitarla.
Se debe prestar especial atención a las personas con historia familiar muy positiva.
El tratamiento temprano de la enfermedad evita complicaciones graves.
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza mediante la toma de la tensión arterial de forma adecuada (tres tomas en un
mes, habiendo permanecido el paciente en reposo antes de cada toma al menos cinco minutos).
Una vez diagnosticada, se realizarán las pruebas adecuadas para descartar alguna enfermedad que la
provoque mediante exploración general y análisis de sangre y orina.
Una vez descartada alguna causa para la misma, se deberá estudiar la afectación que haya podido
producir antes de su diagnóstico, mediante:
radiografías de tórax
ECG (electrocardiograma)
estudio de los vasos sanguíneos pequeños mediante el examen del fondo de ojo
Finalmente, deben buscarse otros factores que aumentan el riesgo de complicaciones, como Diabetes
mellitus o hiperlipemias (colesterol elevado).
Tratamiento
Es esencial en el tratamiento:
dejar de fumar
dejar de beber alcohol
cambiar radicalmente de estilo de vida, evitando el estrés
Aprender a tomarse la tensión y hacerlo todos los días nos puede ayudar a mejorar el control de la
tensión.
Medicación
La medicación antihipertensiva es obligada, si las medidas generales e higiénico dietéticas no consiguen
normalizar la tensión (lo que hacen en un gran número de casos si se realizan a conciencia).
No tomar medicación antigripal, anticatarral o descongestionante sin anuencia de su médico.
Actividad
Ejercicio moderado diario.
Dieta
Pobre en grasas animales.
Poca sal.
Evitar el café y otras bebidas con cafeína.
Evitar el alcohol.
Con esta enfermedad se aconseja seguir la siguientes dietas:
Dieta pobre en sal "amplia"
Dieta pobre en sal estricta
La hipertensión arterial es uno de los factores de riesgo más destacados en los problemas vasculares:
infarto cardiaco y fallo cardiaco congestivo
embolia cerebral (ACV)
edema pulmonar
fracaso renal
afectación de la retina con pérdida de visión, e incluso ceguera
PRONÓSTICO
Si se consigue un control adecuado, la hipertensión no reduce ni la duración ni la calidad de la vida.

Un mal control de la misma sí las reduce.
CONJUNTIVITIS
¿QUÉ ES?
Inflamación de la capa mucosa de los ojos.

Afecta más a los niños y puede ser infecciosa ó no infecciosa.
CAUSAS
Infección vírica.
Puede acompañar a enfermedades infecciosas de la infancia, como el sarampión o el resfriado común.
Infección bacteriana.
Irritación por polvo, viento, humos, poluciones doméstica o química e incluso por radiaciones, como en el
caso de la soldadura.
Alergias causadas por polen, cosméticos u otros alérgenos.
Enfermedades subyacentes como artritis reumatoide o colitis ulcerosa.
SÍNTOMAS

Puede afectar a uno o a ambos ojos.
Enrojecimiento conjuntival.
Sensación de quemazón o picor.
Lagrimeo.
Mucosidad amarilla o verde con infección bacteriana, más aparente al levantarse de la cama.
Sensibilidad a la luz (fotofobia).
FACTORES DE RIESGO
Recién nacidos de madres portadoras de gonorrea (muy grave, puede provocar la pérdida del ojo, por ello
se instilan unas gotas de antibiótico en los ojos de los recién nacidos).
Hacinamiento y malas condiciones higiénicas.
Sitios públicos como escuelas y mercados.
Intensa contaminación ambiental, con fenómenos atmosféricos de "gota fría", que producen el
denominado "smog" o niebla ácida, muy irritante.
PREVENCIÓN
Lavado frecuente de los ojos con jabón y agua caliente.

Evitar exposición a sustancias irritantes.
Emplear gafas protectoras adecuadas durante la soldadura eléctrica.
Para evitar la irritación producida por el polvo o cuerpos extraños (ver cuerpo extraño en el ojo), usar
gafas protectoras para los trabajos que desprendan chispas, virutas o polvo.
Llevar gafas para conducir motocicletas o coches descapotables.
Diagnóstico
Diagnóstico por la sintomatología.
En algunos casos, para distinguir la causa, debe investigarse la conjuntiva de dentro de los párpados,
técnica que es recomendable realice un médico.
Tratamiento
El tratamiento varía según la causa.
Si no hay secrección purulenta, puede limpiarse los ojos con un algodón empapado en una infusión de
manzanilla, tres o cuatro veces al día; pero deberá acudir al médico en 48 horas si no se ha solucionado.
Medicación
Gotas prescritas por un médico; antialérgicas, antinfección, antibióticos, etc.;.
Un método seguro y efectivo para poner gotas en el ojo de un niño consiste en:
Con el niño tumbado y con los ojos cerrados, suavemente poner él numero de gotas recetadas en la
esquina interior del ojo cerca del tabique de la nariz, formando una pequeña piscina en esa área.
Cuando el niño abre los ojos, las gotas entrarán fácilmente en el ojo.
Si no se trata correctamente, puede afectar de forma permanente a la córnea impidiendo la visión.
PRONÓSTICO
Las conjuntivitis alérgicas son curables evitando la exposición al alergeno.

Las otras pueden curar en 1-2 semanas.
MIOPIA
1. ¿QUE ES LA MIOPIA?
La miopia es un defecto refractivo consistente en que el ojo es incapaz de enfocar objetos lejanos,
haciendo que aparezcan borrosos. La mayoría de las miopías se consideran como una variación de la visión
normal, más que una patología.
2. EXPLICACIÓN FÍSICA
Los rayos de luz que penetran en el ojo son refractados por la córnea y el cristalino. Para que la visión
sea nítida deben enfocarse exactamente sobre la retina. En el ojo miope, la luz se enfoca delante de la
retina debido principalmente a dos posibles causas:
- que la córnea esté demasiado curvada
- o que el globo ocular sea demasiado grande.
3. CAUSAS Y TIPOS DE MIOPIA
Existen dos tipos de miopía:

- Miopía simple: hasta 8 o 9 dioptrías. Se estabiliza en torno a los 20 años de edad.
- Miopía magna: a partir de 9 dioptrías. Se estabiliza a una edad más avanzada que la simple.
La miopía magna va asociada a degeneraciones de la retina, del vítreo y de la coroides. Entre otros, se
corre el riesgo de desprendimiento de retina, glaucoma y cataratas y en casos extremos ceguera. Se da
más frecuentemente en mujeres.
La miopía simple, mucho más común, aparece durante la infancia y la juventud y no presenta ningún
problema serio asociado.
Cuanto antes aparezca la miopía más severa será cuando se estabilice.

La miopía puede asociarse a ciertos tipos de cataratas.
También puede ser causada por el queratoconos, una enfermedad que reduce el espesor de la cornea
aumentando su curvatura.
Existe también la pseudomiopia, que se asocia a algunas drogas y a ciertas enfermedades como la
diabetes tipo 2. La pseudomiopia suele desaparecer cuando cesan las causas.
El factor genético:
La probabilidad de desarrollar una miopía se incrementa si existen antecedentes familiares.
El factor medioambiental:
No se ha podido demostrar definitivamente la relación entre ciertos hábitos y la aparición de la miopía.
Si bien podría ser que la realización de tareas que impliquen una visión cercana continuada durante las
etapas de desarrollo del organismo tuvieran influencia en su aparición.
4. SINTOMAS
Los síntomas son: visión borrosa de los objetos lejanos (se tiende a entornar los ojos para ver más
nítidamente), dolores de cabeza y cansancio ocular.
Es más complicado de detectar en los niños. Ha de sospecharse si entornan mucho los ojos para mirar a
la pizarra en el colegio o la televisión o si se acercan mucho al libro cuando leen.
Los miopes suelen desarrollar la presbicia (vista cansada) algo más tarde que el resto de la gente.
5. QUIEN LA PADECE
Lo más común es que la miopía se desarrolle entre los 10 y los 25 años, aunque puede aparecer a
cualquier edad. Más del 25% de los adultos del mundo son miopes.
6. DIAGNOSIS
Cuanto antes se detecte la miopía, mejor, pues puede suponer una traba importante para un niño. Los
niños menores de 16 años deberían revisarse la vista una vez al año si no tienen problemas. En otro caso
la revisión debe ser más frecuente. En el caso de los adultos la revisión debería ser bianual, o más
frecuente si tiene algún problema.
El método de diagnóstico de la miopía suele ser empleando unos optotipos, de los que los más comunes
son los de Snellen, que a 6 metros de distancia presentan al paciente una serie de letras por filas
ordenadas por un número que indica la agudeza visual necesaria para leer cada fila. Si el paciente no sabe
leer o es un niño, se emplea una "E" dibujada en cuatro posiciones.
7. CORRECCIÓN
La corrección de la miopía puede consistir en:

- gafas
- lentes de contacto
- CRT
- cirugía
- ortoqueratología
Gafas:
Son más baratas que las lentes de contacto y se pueden utilizar a cualquier edad.
No son adecuadas para algunos trabajos y se empañan en ambientes húmedos.
Lentes de contacto:
Proporcionan una visión lateral mejor que las gafas. Hay quien las elige por motivos estéticos.
Requieren cierta limpieza y cuidados. Si no se emplean y mantienen adecuadamente pueden producir
infecciones, arañazos en la córnea, etc.
Cistitis aguda
Es una infección bacteriana de la vejiga o las vías urinarias inferiores. Aguda significa súbita o grave.
Ver también:
• Cistitis intersticial
• Infección urinaria
• Infección urinaria en niños
Causas, incidencia y factores de riesgo
La cistitis es causada por gérmenes, por lo regular bacterias que ingresan a la uretra y luego a la vejiga.
Estas bacterias pueden llevar a infección, casi siempre en la vejiga, y ésta puede diseminarse a los
riñones.
La mayoría de las veces, el cuerpo puede deshacerse de estas bacterias cuando usted orina. Sin
embargo, algunas veces, las bacterias pueden adherirse a la pared de la uretra o la vejiga o multiplicarse
tan rápido que algunas de ellas permanecen en la vejiga.
Las mujeres tienden a contraer infecciones con más frecuencia que los hombres, debido a que su uretra
es más corta y está más cercana al ano. Por esta razón, las mujeres son más propensas a contraer una
infección después relaciones sexuales o al usar un diafragma para el control de la natalidad. La
menopausia también aumenta el riesgo de una infección urinaria.
Lo siguiente también aumenta las probabilidades de desarrollar cistitis:
• Un tubo llamado sonda vesical que se introduce en la vejiga

• Bloqueo de la vejiga o la uretra
• Diabetes
• Próstata agrandada, uretra estrecha o cualquier cosa que bloquee el flujo de orina
• Pérdida del control del intestino (incontinencia intestinal)
• Edad avanzada (sobre todo en las personas que viven en asilos de ancianos)
• Embarazo
• Problemas para vaciar totalmente la vejiga (retención urinaria)
• Procedimientos que involucran las vías urinarias
• Permanecer quieto (inmóvil) durante un período de tiempo largo (por ejemplo, cuando usted se
está recuperando de una fractura de cadera)
La mayoría de los casos son causados por la Escherichia coli (E. coli), un tipo de bacteria que se
encuentra en los intestinos.
Síntomas
Los síntomas de una infección vesical abarcan:
• Orina turbia o con sangre, la cual puede tener un olor fuerte o fétido
• Febrícula (no todo mundo tendrá fiebre)
• Dolor o ardor al orinar
• Presión o calambres en la parte baja del abdomen (normalmente la parte media) o en la espalda
• Necesidad imperiosa de orinar con frecuencia, incluso inmediatamente después haber vaciado la
vejiga
Con frecuencia, en las personas de edad avanzada, los cambios mentales o la confusión son los únicos
signos de una posible infección urinaria.
Signos y exámenes
Generalmente se recoge una muestra de orina para realizar los siguientes exámenes:
• Un análisis de orina se hace para buscar glóbulos blancos, glóbulos rojos, bacterias y evaluar
ciertos químicos, como nitritos en la orina. La mayoría de las veces, el médico o la enfermera
pueden diagnosticar una infección usando un análisis de orina.
• Se puede efectuar un urocultivo (muestra limpia) para identificar la bacteria en la orina con el
fin de constatar que se esté usando el antibiótico correcto para el tratamiento.
Tratamiento
Por lo regular, se recomiendan los antibióticos tomados por vía oral, debido a que hay un riesgo de que la
infección pueda diseminarse a los riñones.
• Para una infección vesical simple, usted tomará los antibióticos durante 3 días (mujeres) o de 7
a 14 días (hombres). Para una infección de la vejiga con complicaciones, como embarazo o
diabetes, o una infección renal leve, usted por lo general tomará los antibióticos durante 7 a 14
días.
• Es importante que termine todos los antibióticos, incluso así se sienta mejor. Las personas que
no terminan sus antibióticos pueden presentar una infección que es más difícil de tratar.
Los antibióticos que normalmente se usan abarcan trimetoprim-sulfametoxazol, amoxicilina, Augmentin,

doxiciclina, y fluoroquinolonas. El médico también querrá saber si usted está embarazada.
El médico también puede recomendar fármacos para aliviar el dolor urente y la necesidad imperiosa de
orinar. El clorhidrato de fenazopiridina (Pyridium) es el más común de este tipo de fármaco. Usted aún
necesitará tomar antibióticos.
Toda persona con una infección renal o vesical debe tomar bastante agua.
Algunas mujeres tienen infecciones vesicales recurrentes o repetitivas y el médico puede sugerir varias
maneras diferentes de tratarlas.
• Tomar una sola dosis de un antibiótico después del contacto sexual puede prevenir estas
infecciones, las cuales ocurren después de la actividad sexual.
• Algunas mujeres posiblemente necesiten tomar una tanda de antibióticos por 3 días en casa
para las infecciones, con base en sus síntomas.
• Algunas mujeres pueden igualmente ensayar tomando una sola dosis diaria de un antibiótico para
prevenir infecciones.
Se pueden recomendar productos de venta libre que aumentan el ácido en la orina, como el ácido
ascórbico o el jugo de arándano, para disminuir la concentración de bacterias en la orina.
El control puede abarcar urocultivos para verificar que la infección bacteriana haya desaparecido.
Ver también: ITU asociada con el uso de catéter
Expectativas (pronóstico)
La mayoría de los casos de cistitis son incómodos, pero desaparecen sin complicaciones después del
tratamiento.
Complicaciones
• Insuficiencia renal aguda

• Infección urinaria crónica o recurrente
• Infección renal
Situaciones que requieren asistencia médica
Consulte con el médico si:
• Tiene síntomas de cistitis.

• Ya se le ha diagnosticado y los síntomas empeoran.
• Aparecen síntomas nuevos, en particular fiebre, dolor de espalda, dolor de estómago o vómitos.
Prevención
Los cambios en el estilo de vida pueden ayudar a prevenir algunas infecciones urinarias.
Después de la menopausia, una mujer puede usar crema de estrógenos en el área vaginal para reducir la
probabilidad de adquirir infecciones posteriores.
BAÑO E HIGIENE
• Escoja toallas sanitarias en lugar de tampones, los cuales algunos médicos creen que aumentan la
probabilidad de infecciones. Cambie la toalla cada vez que use el baño.
• No se practique duchas vaginales ni utilice aerosoles o talcos de higiene femenina. Como regla
general, no utilice ningún producto que contenga perfumes en el área genital.
• Tome duchas en lugar de baños en la tina. Evite los aceites de baño.
• Mantenga su área genital limpia. Limpie sus áreas genitales y anales antes y después de la
actividad sexual.
• Orine antes y después de la actividad sexual.
• Limpie de adelante hacia atrás después de usar el baño.
ROPA
• Evite los pantalones apretados.

• Use pantimedias y ropa interior de algodón y cámbielas al menos una vez al día.
DIETA
• Tome bastante líquido (2 a 4 cuartos de galón cada día).

• Tome jugo de arándano o utilice tabletas de arándano, pero NO si tiene antecedentes
personales o familiares de cálculos renales.
• NO tome líquidos que irriten la vejiga, como el alcohol y la cafeína.
Orinar inmediatamente después de tener relaciones sexuales puede ayudar a eliminar cualquier bacteria
que puede haber ingresado durante la cópula. Si usted no orina durante un período largo de tiempo, las
bacterias tienen tiempo para multiplicarse. La micción frecuente puede reducir el riesgo de cistitis en
aquellas personas que son propensas a las infecciones urinarias.
SÍFILIS
¿QUÉ ES?
Enfermedad crónica de transmisión sexual provocada por el Treponema Pallidum, una espiroqueta, con
una historia natural compleja que pasa por tres fases.
Tras la aparición de la Penicilina, muy eficaz para su tratamiento, disminuyó su presencia en el mundo
occidental, pero volvió a resurgir con la aparición de subpoblaciones marginadas y cambios en los hábitos
sexuales. Actualmente en el mundo occidental ha vuelto a reducirse su incidencia por el temor al SIDA
(la prevención es similar en ambos casos).
Es más frecuente en los grupos de entre 15 y 34 años.
CAUSAS
Infección a través de las mucosas oral, genital o anal por el Treponema Pallidum.
Es un organismo muy contagioso, habiéndose establecido experimentalmente que la cantidad de
espiroquetas necesaria para infectar al 50 % de las personas es de sólo 57.
SÍNTOMAS
La sífilis clásica presenta cuatro fases bien distinguibles:
Lesión primaria o Chancro (duro).

Sífilis secundaria o Mucocutánea.
Fase de latencia.
Sífilis terciaria o de secuelas.
Lesión primaria (chancro):
Aunque tras la infección el T. Pallidum se disemina rápidamente por todo el organismo, los primeros
síntomas, locales, no aparecen hasta pasadas unas tres semanas (contra mayor cantidad de organismos
inoculados, más rápido) y consisten en:
Pápula (elevación de la piel) en la zona de inoculación (en varones heterosexuales lo más frecuente es en
el pene, en los homosexuales en boca o ano);
en las mujeres en cerviz y labios menores), que se convierte rápidamente en una úlcera indolora de
bordes de consistencia típicamente dura, como el cartílago de la oreja.
No son raras las lesiones iniciales atípicas, sin ulceración.
Tras una semana, aproximadamente, desde la aparición del chancro, se desarrollan adenopatías
(tumefacción de los ganglios linfáticos regionales; inguinales o en el cuello).
El chancro cura habitualmente en unas seis semanas, pero las adenopatías duran mucho más; hasta
meses.
Sífilis secundaria:
Aún antes de la desaparición del chancro, pero a veces tras la misma, aparecen las lesiones de la sífilis
secundaria:
Lesiones mucocutáneas (sifílides), localizadas o generalizadas (pueden afectar a las palmas, plantas, cara
y cuero cabelludo).
Máculas (manchas) rosadas de entre 0,5 a 1 cm.,
Pápulas (bultos en la piel) más adelante, rojizas, de similar tamaño, incluso
Ulceras, usualmente coexisten varias de estas formas, y a veces son difíciles de distinguir.
En las zonas húmedas se erosionan formando los condilomas latos; muy contagiosos.
Adenopatias generalizadas.
Otros síntomas frecuentes son:
Dolor de garganta,
Fiebre,
Malestar general y
Dolor de cabeza.
La sífilis secundaria evoluciona a br
FACTORES DE RIESGO
Relaciones sexuales comerciales,

Promiscuidad sexual.
PREVENCIÓN
Evitar las relaciones de riesgo.

Protección mediante preservativo en las relaciones dudosas.
DIAGNÓSTICO:
El diagnóstico precoz precisa de la demostración del Treponema en las lesiones primarias.
Tras un período variable, se positivizan las pruebas en la sangre, de las que las más frecuentemente
empleadas son el VDRL y el RPR, que son indirectas y deben validarse mediante pruebas directas.
TRATAMIENTO:
El tratamiento es necesariamente medico, mediante la administración de penicilina a las dosis adecuadas.
En los pacientes alérgicos a la penicilina las tetraciclinas y macrólidos son útiles, pero no otros
antibióticos.
Como se desprende de la clínica, la sífilis puede provocar gran número de complicaciones nerviosas,
oculares, vasculares, cutáneas y digestivas.
PRONÓSTICO
La sífilis tratada rápidamente cura sin dejar secuelas, aunque puede volver a ser contagiada.
TUBERCULOSIS
¿QUÉ ES?
También se denomina "tisis".

La enfermedad producida por la infección por el bacilo de Koch o Mycobacterium Tuberculosis.
Es una infección crónica, destructiva, que sin tratamiento dura toda la vida. Incluso tras un tratamiento
adecuado, puede reactivarse al cabo de muchos años.
Afecta más frecuentemente a los pulmones, pero puede afectar a cualquier parte del cuerpo.
CAUSAS
El microbio productor de la tuberculosis, se transmite fácilmente por el aire desde los enfermos hasta
personas sanas cuando estos tosen o estornudan.
Aunque la casi totalidad de personas que contactan con el bacilo de Koch se infectan, la respuesta a la
infección depende de muchos factores; el más importante es el estado del sistema inmunológico:
Cuando el paciente tiene una buena situación inmunológica y alimentaria, usualmente el bacilo queda
limitado y "adormecido" (lesión pulmonar y gánglios linfáticos hiliares calcificados, o "complejo primario
de Gohn").
Cuando las defensas del organismo están debilitadas, el bacilo se multiplica al entrar en el cuerpo,
produciendo la clínica característica de enfermedad pulmonar importante, aunque sólo tras unos años.
Cuando en un paciente que aisló la infección inicialmente, disminuyen las defensas,entonces la
tuberculosis se reactiva, pudiendo producir cualquier tipo de la misma a partir de ese momento.
Con el tiempo la infección de múltiples órganos y sistemas, o la importancia de la lesión pulmonar llevan,
sin tratamiento, a la muerte, frecuentemente a consecuencia de la erosión de un vaso sanguíneo
importante por la lesión pulmonar, ahogándose el paciente en su propia sangre (hemoptisis).
SÍNTOMAS
La clínica de la tuberculosis puede dividirse en tres etapas o fases (en su forma más común, de entrada
por el aparato respiratorio):
Fase de "Primoinfección"
Cuando el bacilo penetra por primera vez en el cuerpo.
El paciente no suele notar nada, sólo se reconoce por la "seroconversión"; el paso de una reacción a la
tuberculina negativa a una positiva.
El bacilo se extiende por todo el cuerpo silenciosamente.
Fase silente
Puede durar años, el paciente puede notar cansancio, febrícula (décimas de fiebre, sobretodo nocturna),
perdida de peso y sudoración nocturna.
El bacilo se va multiplicando en los órganos.
Fase florida
Aparecen síntomas de la afectación de los órganos. Lo más frecuente es la tos, inicialmente seca,
posteriormente productiva, clásicamente de esputos blanquecinos y bien ligados. Más adelante
sanguinolentos o francamente sangrientos ("hemoptisis", o toser sangre). Pueden aparecer signos y
síntomas de la afectación de cualquier órgano o sistema, como hematuria (orinar sangre), por afectación
renal, dolores de cabeza y convulsiones, por afectación de las meninges, Enfermedad de Addison
(insuficiencia suprarrenal), por afectación de estas glándulas,...
El cuerpo intenta reaccionar a la infección generalizada formando "bolas" de células protectoras, pero
estas se mueren, formando los caseomas (como granos de pus grandes, con el interior fundido), que se
unen y vacían, formando las clásicas cavernas.
La tuberculosis también puede presentar otras evoluciones, siendo las variaciones más frecuentes:
la inactividad prolongada de la infección, cuando el organismo consigue contener la multiplicación de la
bacteria (tuberculosis latente), y
la extensión generalizada a través de la sangre (tuberculosis miliar).
FACTORES DE RIESGO
Se ha demostrado epidemiológicamente que la subalimentación, pobreza y hacinamiento son factores

muy importantes.
Contacto con las secrecciones respiratorias de pacientes "bacilíferos" (cuyas secrecciones contienen
bacilos de Koch).
Mucho más raramente, contacto con otras secrecciones contaminadas, como saliva (sobre una herida), o
lactancia.
Disminución de las defensas en personas con infecciones
latentes.
PREVENCIÓN
La vacuna antituberculosa (BCG), aunque no evita la infección, prepara al cuerpo para que reaccione
vigorosamente ante el contacto con el bacilo, produciendo un control precoz de la infección, que puede
no reactivarse nunca.
Evitar el contacto con personas infectadas. Para ello se les suele ingresar en unidades con protección
especial respiratoria hasta que, gracias al tratamiento, dejan de expulsar becilos (usualmente un mes).
Las personas que han estado en contacto con un paciente diagnosticado de tuberculosis, deberán
realizarse la prueba de la tuberculina, que establece sí han estado en contacto con el bacilo. Si se ha
positivizado recientemente, o es positiva (la vacunación reciente con la BCG la positiviza), se administra
un tratamiento aligerado a base de Isoniacida para evitar que se desarrolle la enfermedad
(Quimioprofilaxis).
Diagnóstico
La aparición de síntomas, al ser inespecíficos, requiere una valoración epidemiológica por parte del
médico que atiende al paciente (si se han dado casos en el entorno cercano o lejano del paciente
recientemente, será más probable, y se buscarán pruebas más rápidamente).
Hoy en día se emplea sobre todo las pruebas cutáneas (de la tuberculina), y el estudio de los esputos
para el diagnóstico de las primoinfecciones. Siempre se realizarán radiografías de tórax para descartar
lesiones pulmonares, fácilmente detectables mediante dichas pruebas.
En casos específicos, se realizarán otras pruebas más complejas.
Tratamiento
El tratamiento requiere un internamiento hospitalario inicial, para que no se propague la infección, y la
toma durante un período de seis a nueve meses de varios medicamentos en combinación, según le
prescriba el médico.
Medicación
El tratamiento de la tuberculosis se realiza mediante la combinación de varios medicamentos.
Es imprescindible que siga a rajatabla las indicaciones de su médico, sin olvidarse la medicación, so pena
de crear bacilos resistentes a los medicamentos, lo que empieza a ser un problema importante.
Actividad
Inicialmente se recomienda no cansarse, una vez recuperado puede reanudar su actividad normal.
Dieta
Se recomiendan dietas ligeramente hipercalóricas e hiperprotéicas, sobre todo al principio de la
enfermedad.
La tuberculosis puede afectar, como ya se ha señalado, a cualquier órgano o sistema corporal, por lo que
puede provocar cualquier complicación imaginable que derive de la destrucción de un órgano o sistema.
La infección por el Bacilo de Koch produce alteraciones inmunológicas, que pueden facilitar las
sobreinfecciones.
PRONÓSTICO
La infección dagnosticada y tratada a tiempo suele curar completamente, pero para ello es
imprescindible la adherencia estricta al régimen medicamentoso prescrito.
La tuberculosis no tratada es invariablemente fatal, aunque tras un largo proceso.
RUBEOLA
¿QUÉ ES?
Es una enfermedad vírica exantemática (que produce una erupción) de la niñez que puede provocar en el
feto graves malformaciones congénitas si la madre lo padece durante el embarazo.
Para el niño o adulto no reviste gravedad.
CAUSAS
Infección por el virus de la rubéola.
SÍNTOMAS
La enfermedad en el niño o adulto aparece como un síndrome gripal: malestar general, febrícula o fiebre
de poca intensidad, ganglios dolorosos a los lados del cuello.
Al cabo de uno a dos días aparece una erupción:

manchas rojo pálido poco intensas
pequeñas duran unos tres días
se inicia en la cabeza y progresa hacia los pies, siendo más intensa en el tronco
se aclara sin descamación.
No produce picor ni molestias especiales.
Los defectos congénitos que pueden aparecer y que conforman el síndrome congénito de rubéola, son:
Defectos del ojo, con pérdidas de la visión y ceguera.
Defectos en los oídos, con pérdida de la audición.
Defectos del corazón.
Defectos cerebrales con retraso mental y a veces parálisis cerebral.
Los niños aprenden muy lentos a caminar y a hacer tareas sencillas.
Pueden tener bajo peso al nacer, diarrea, neumonía o meningitis.
A veces aparecen manchas rojas-púrpura en cara y cuerpo.
FACTORES DE RIESGO
Situaciones que facilitan el contagio de las gestantes:

Aglomeraciones.
Trabajo con niños.
PREVENCIÓN
La inmunización activa o vacunación antes del embarazo es totalmente efectiva.

Como mínimo debe producirse tres meses antes del embarazo, para poder asegurar su efectividad.
Actualmente está incluido en los calendarios vacunales escolares, administrándose a las niñas antes de la
menarquía (la primera menstruación, sobre los 12 a 14 años, según comunidad autónoma).
La vacunación se realiza mediante virus vivos atenuados, por lo que se recomienda que en la semana
siguiente a la misma se evite el contacto con embarazadas, como medida añadida de seguridad.
El diagnóstico clínico es difícil por la poca intensidad y duración de la erupción. Se puede saber si una
persona ya la ha sufrido, y por tanto es inmune o no, mediante un análisis de sangre.
No existe tratamiento eficaz. El tratamiento del Síndrome Congénito de la Rubéola será el de sus
complicaciones.
El contagio del feto con el consiguiente Síndrome Congénito de la Rubéola.
PRONÓSTICO
La rubéola cura sin problemas en cuatro días.

El Síndrome Congénito de la Rubéola es definitivo.
CÁNCER DE PULMÓN
¿QUÉ ES?
Hipercrecimiento de tejido maligno en el pulmón y en el árbol bronquial.

Muy relacionado con el consumo de tabaco.
Con metástasis rápidas en órganos adyacentes.
Más frecuentes en hombres que en mujeres.
Es la forma más mortal de cáncer en hombres, entre 45 y 70.
CAUSAS
Tabaquismo.
Polución ambiental.
Desconocida en otras formas.
Exposición a metales (cadmio), gases (radón) o polvos (asbestosis, silicosis, etc).
Metástasis desde otras zonas afectadas.
Neumonía crónica intersticial.
SÍNTOMAS
Tos persistente o que cambia de características en los fumadores.

Esputos teñidos de sangre o tos sanguinolenta.
Dificultad al respirar.
Dolor de tórax.
Fatiga y debilidad.
Pérdida de peso.
Dolores en espalda, brazos o huesos.
Asintomático, a veces.
FACTORES DE RIESGO
Adultos por encima de los 60.

Tabaquismo.
Trabajadores de minería, carpintería o con materiales peligrosos.
PREVENCIÓN
No fumar. Un fumador tiene 22 veces más posibilidades que un no fumador de contraer la enfermedad.
Evitar contaminantes.
Diagnóstico
Pruebas sanguíneas y estudio de esputos.

Rayos X, scanner, broncoscopia y biopsia.
Estudios de función pulmonar.
Tratamiento
Cirugía para extirpar todo el pulmón (neumectomía) o parte de él (lobectomía), si está en estadios
precoces.
Radiación y medicación anticancerígena para evitar o paliar metástasis.
Metástasis cerebrales.
Colapso pulmonar.
Pleuritis y neumonías.
Fracturas patológicas (sin traumatismos) en los huesos afectados por las metástasis.
PRONÓSTICO
Incurable sin cirugía.

Sólo el 25% de los tumores pueden ser operables.
La recurrencia es elevada.
Supervivencias de más de cinco años, son menos del 10%.
CISTICERCOSIS
¿QUÉ ES?
Un parásito llamado Taenia solium (tenia solitaria del ganado porcino) es el responsable de la
cisticercosis en humanos. Dicha infección forma cisticercos o quistes que se alojan en diferentes partes
del cuerpo como músculos, cerebro, ojos, corazón y tejido graso subcutáneo.
Si los cisticercos se alojan en el cerebro, la enfermedad recibe el nombre de “neurocisticercosis”. Si se
encuentran en el intestino se le llama teniosis.
Esta infección es común en países en desarrollo.
CAUSAS
La cisticercosis se adquiere a través de la ingesta de alimentos contaminados, primordialmente carne de

cerdo cruda o mal cocida.
SÍNTOMAS
Los síntomas de la cisticercosis pueden ocurrir meses hasta años después de la infección, entre ellos
podemos mencionar: dolores de cabeza frecuentes, convulsiones, trastornos de la visión, alteraciones
psiquiátricas, vómitos, infecciones en la columna y hasta demencia o pérdida de la conciencia. La mayoría
de personas con cisticercos en los músculos no presentan síntomas.
FACTORES DE RIESGO
Se puede sospechar de neurocisticercosis en casos de epilepsia de instalación tardía, o sea en personas

mayores de 12 años, especialmente en países latinoamericanos.
Los factores de riesgo incluyen el consumo de carne de cerdo cruda o mal cocida y frutas y verduras
contaminadas en el parásito T. Solium. Al beber agua contaminada y a través del contacto con personas
infectadas o materia fecal.
Una persona también puede autoinfectarse, al no lavarse bien las manos luego de una deposición.
PREVENCIÓN
• Lávese bien las manos después de ir al baño y antes de manipular alimentos, especialmente cuando viaje
a países en desarrollo.
• Beba agua embotellada o hervida, bebidas carbonadas en latas o botellas. No beba de fuentes o
bebidas con cubitos de hielo.
• Lave y quite la piel a todas las frutas y verduras antes de comerlas. Evite los alimentos que puedan
estar contaminados con heces.
• Evite comer cerdo y otras carnes crudas o mal cocidas.
• Conviene que los miembros de la familia del paciente infectado, se sometan a pruebas.
El diagnóstico de esta infección muchas veces resulta difícil y puede requerir de varios métodos de
prueba. Para identificar lesiones se ordenan radiografías, tomografías computarizadas, IRM, Biopsia del
área afectada. Existen también pruebas de sangre aunque no son muy exactas.
Para el tratamiento se utilizan medicamentos antiparasitarios, combinados a menudo con
antiinflamatorios. Es posible que se requiera cirugía para extirpar el área infectada en algunas
ocasiones.
La cisticercosis puede conducir disminución de la visión o incluso ceguera. Puede provocar insuficiencia
cardiaca o ritmo cardíaco anormal, convulsiones y aumento de la presión del cerebro.
PRONÓSTICO
Cuando no hay lesiones cardíacas, daño cerebral o ceguera, el pronóstico es generalmente bueno. No
todos los casos de cisticercosis son tratables.
MENINGITIS ASÉPTICA
¿QUÉ ES?
Inflamación de las meninges (finas membranas que recubren el cerebro y la médula espinal). Es
contagiosa en algunos casos.
A diferencia de la meningítis clásica (ENLACE), esta no presenta pus en el líquido que recubre el
cerebro.
Afecta a ambos sexos, a cualquier edad.
CAUSAS
Virus de diversos tipos, incluido el de la polio.

Hongos, incluidos los fermentos.
Reacción - seguramente una respuesta autoinmune - tras ciertas enfermedades virales, como el
sarampión.
SÍNTOMAS
Fiebre.
Dolor de cabeza.
Irritabilidad.
Sensibilidad de los ojos a la luz.
Tortícolis.
Vómitos.
Confusión, letargo y modorra.
FACTORES DE RIESGO
Sarampión reciente, rubéola o diversos tipos de gripe.

Tratamiento con inmunosupresores, como en el cáncer, o después de un trasplante de órgano.
Mala alimentación.
Enfermedad reciente que haya disminuido las resistencias.
Epidemia de meningitis. Esta enfermedad se hace más virulenta al extenderse de persona a persona.
PREVENCIÓN
Inmunícese contra todos los virus para los que existen vacunas.
Precauciones sanitarias
Tratamiento médico.
Hospitalización en casos graves.
Medidas generales
No hay instrucciones especiales aparte de las que se especifican en los demás apartados.
Medicación
Cuando la meningitis aséptica la causa un virus, no hay medicación.
Las defensas del cuerpo suelen curarla (aunque el virus de la polio puede provocar daños permanentes).
Si la meningitis la causa un hongo, su médico podrá recetarle medicación fungicida como anfoterecina B.
No tome aspirina para el dolor, podría provocarle hemorragias.
Actividad
Guarde cama en una habitación en penumbra.
Vuelva a sus actividades normales en cuanto mejoren los síntomas.
Dieta
No hay dieta especial. Beba de 6 a 8 vasos de líquido al día, aunque no le apetezca.
Sistemas de diagnósticos
Observación de los síntomas.
Historial y reconocimiento físico por un médico.
Análisis, como recuento de glóbulos rojos y estudio del líquido cerebroespinal, mediante punción lumbar.
Daño permanente al cerebro (raramente).

Empeoramiento muscular o parálisis (en casos de poliomielitis).
PRONÓSTICO
La mayor parte de los pacientes se recuperan de una meningitis viral sin terapia específica - no como en
las meningitis bacteriales, donde el tratamiento con antibióticos es necesario para salvar al paciente.
FIEBRE TIFOIDEA
La fiebre tifoidea es una infección bacteriana caracterizada por diarrea, enfermedad sistémica y
erupción cutánea, causada más comúnmente por la bacteria Salmonella typhi (S. typhi).
Causas
La bacteria que causa la fiebre tifoidea, Salmonella typhi, se propaga a través de alimentos, agua y
bebidas contaminadas. Si usted come o bebe algo que esté contaminado, la bacteria ingresa al cuerpo y
va hacia el intestino y luego al torrente sanguíneo, de donde puede viajar a los ganglios linfáticos, la
vesícula, el hígado, el bazo y otras partes del cuerpo.
Algunas personas pueden convertirse en portadores de la bacteria Salmonella typhi y continuar

expulsando la bacteria en sus heces por años, diseminando la enfermedad.
Aunque la enfermedad es más común en países en desarrollo, menos de 400 casos se notifican en los
Estados Unidos cada año y la mayoría proviene de afuera.
Síntomas
Los síntomas iniciales incluyen fiebre, indisposición general y dolor abdominal. A medida que empeora la
enfermedad, se presenta una fiebre alta (por encima de 39.5° C/103° F) y diarrea severa.
Algunas personas con fiebre tifoidea desarrollan una erupción llamada "manchas rosas", que son
pequeños puntos rojos en el vientre y el tórax.
Otros síntomas que se presentan abarcan:
• Sensibilidad abdominal
• Agitación
• Heces con sangre
• Escalofríos
• Confusión
• Dificultad para fijar la atención (déficit de atención)
• Delirio
• Fluctuaciones del estado de ánimo
• Alucinaciones
• Sangrado nasal
• Fatiga severa
• Lentitud, inactividad, sensación de letargo
• Debilidad
Pruebas y exámenes
Un hemograma o conteo sanguíneo completo (CSC) mostrará un alto número de glóbulos blancos en la
sangre.
Un hemocultivo durante la primera semana de la fiebre puede mostrar la bacteria Salmonella typhi.
Otros exámenes que pueden ayudar a diagnosticar esta afección son:
• Coprocultivo
• Examen de orina ELISA para buscar la bacteria que causa la fiebre tifoidea
• Conteo de plaquetas (será bajo)
• Estudio anticuerpo fluorescente para buscar sustancias específicas para la bacteria de la
fiebre tifoidea
Tratamiento
Se pueden suministrar líquidos y electrolitos por vía intravenosa, al igual que antibióticos apropiados
para destruir las bacterias. Hay crecientes tasas de resistencia a los antibióticos en todo el mundo, de
manera que el médico verificará las recomendaciones actuales antes de escoger uno.
Pronóstico
Los síntomas por lo general mejoran en dos a cuatro semanas con tratamiento. El pronóstico
probablemente sea bueno con tratamiento oportuno, pero se vuelve desalentador si se presentan
complicaciones.
Los síntomas pueden retornar si el tratamiento no ha curado por completo la infección.
Posibles complicaciones
• Hemorragia intestinal (sangrado gastrointestinal severo)

• Perforación intestinal
• Insuficiencia renal
• Peritonitis
Cuándo contactar a un profesional médico
Consulte con el médico si cree que ha tenido exposición a la fiebre tifoidea o si ha estado en un área
endémica y se presentan síntomas de fiebre tifoidea. También consulte con el médico si ha tenido fiebre
tifoidea y se presenta una recaída, o si hay dolor abdominal fuerte, disminución del gasto urinario o se
desarrollan otros síntomas nuevos.
Prevención
Se recomiendan las vacunas si se viaja fuera de los Estados Unidos, Canadá, Europa del Norte, Australia
y Nueva Zelanda y durante brotes epidémicos.
La vacuna no siempre es completamente efectiva y los viajeros bajo riesgo deben beber agua hervida o
embotellada e ingerir solamente alimentos bien cocinados. Se encuentra bajo experimentación una
vacuna oral viva atenuada contra la tifoidea y parece ser prometedora.
El adecuado tratamiento del agua y de los desechos y la protección de los suministros de alimentos de
contaminación son importantes medidas de salud pública. No se debe permitir que los portadores de
tifoidea trabajen como manipuladores de alimentos.
ANEMIA
AGENTE CAUSAL:
Generalmente, la anemia puede ser provocada por varios problemas, entre los que se incluyen los
trastornos en la producción de los eritrocitos:
• Eritropoyesis insuficiente:
o Endocrinopatías: alteración en la regulación neuro-hormonal de la homeostasis.
o Hipotiroidismo: deficiencia de hierro y de eritropoyetina.
o Hipertiroidismo: aumento del plasma, generando una pseudo anemia por hemodilución.
o Insuficiencia Adrenal: la disminución de glucocorticoides disminuye la eritropoyesis.
o Hipoandrogenismo: la disminución de andrógenos disminuye la eritropoyesis.
o Falta de alimentación.
o Hipopituitarismo: la disminución de las hormonas adenohipofisiarias disminuye la
eritropoyesis (excepto la prolactina, compensando la presencia de esta anemia).
o Hiperparatiroidismo: el aumento de la parathormona disminuye la eritropoyesis, además
de aumento significativo del riesgo de fibrosis en la médula ósea.
o Proceso inflamatorio crónico: el aumento de la producción de citoquinas (sobre todo la
Interleukina-6) ejerce un efecto inhibidor de la eritropoyesis, al aumentar la síntesis y
liberación de hepcidina hepática, cuyo mecanismo es bloquear la salida de hierro
hepático, aumentar los almacenes de hierro en los macrófagos y disminuir la absorción
intestinal de hierro. Además el TNF-alfa y la interleucina-1 están relacionados con una
resistencia a la eritropoyetina.
o Fallo renal crónico: principalmente por una disminución de la producción de
eritropoyetina en el riñón. Aunque secundariamente, por un acúmulo de metabolitos
tóxicos y alteración del ambiente medular para la eritropoyesis.
o Anemia aplásica: generalmente adquirida por consumo de fármacos que generan una
reacción autoinmune de los linfocitos T (benceno, metotrexato, cloranfenicol) contra
las células precursoras de eritrocitos y leucocitos (excepto de los linfocitos). Se
caracteriza por una pancitopenia. Existen algunas formas hereditarias, siendo la más
común la anemia de Fanconi, que se caracteriza por un defecto en la reparación del
ADN eritrocitario (BRCA 1 y 2, Rad51); es de carácter autosómica recesiva, localizada
en el cromosoma 16.
• Eritropoyesis inefectiva
o Defecto en la síntesis de ácidos nucleicos
o Déficit de ácido fólico: el tetra hidro folato (THF; forma activa del ácido fólico) es un
transportador de fragmentos de un sólo carbono. Con este carbono, el metil-THF
formado, contribuirá con la enzima timidilato sintetasa, para la conversión de deoxi-
uridilato a timidilato (de U a T en el ADN). Un defecto en el ácido fólico, produce
errores en las cadenas de ADN.
o Déficit de cobalamina: la cobalamina (derivado de la cianocobalamina - vitamina B12) se
requiere para la conversión de homocisteína a metionina, esta reacción necesita de un
grupo metilo que es brindado por el Metil-THF. Si hay una deficiencia de cobalamina, no
se produce esta reacción de la sintetasa de metionina; con el consecuente acúmulo de
metil-THF. Esta forma del metil-THF no puede ser retenido en la célula y escapa,
generando también una deficiencia de ácido fólico. (El THF para ser retenido necesita
conjugarse con residuos de glutamato, empero, como metil-THF, no puede realizarse
esta conjugación, además de no liberar su grupo Metil en la reacción; se escapa de la
célula).
• Defecto en la síntesis del grupo Hem
o Déficit de hierro: en la síntesis del grupo Hem, el último paso es la incorporación del
hierro a la Protoporfirina IX; reacción catalizada por la ferroquelatasa en la
mitocondria de la célula eritroide. El 67% de la distribución de hierro corporal se
encuentra en las moléculas de Hb. En consecuencia, una deficiencia (severa) de Hierro,
genera una baja producción de eritrocitos, además de otros síntomas como alteraciones
esofágicas, en uñas, etc.
o Anemia sideroblástica: en la síntesis del grupo Hem, el primer paso es la condensación
de una glicina con un Succinil-CoA para formar una molécula conocida como delta - ALA
(delta - ácido amino levulínico), reacción catalizada por la enzima ALA-sintasa. Esta
enzima requiere al piridoxal fosfato (derivado de la vitamina B6) como coenzima y de
Metil-THF como donador del grupo Metilo. En la anemia sideroblástica congénita,
existe una mutación en la codificación de la enzima ALA-sintasa que produce una
consecuente alteración en la síntesis del grupo Hem. En la anemia sideroblástica
adquirida (por alcohol, cloranfenicol, plomo, zinc), se postula el descenso de los niveles
de piridoxal fosfato (B6), conllevando a una baja síntesis del grupo Hem. Nótese que se
produce un aumento del Metil-THF que, al igual que la anemia por deficiencia de
cobalamina, concluye en un escape del ácido fólico.
• Defecto en la síntesis de las globinas
o Talasemias: la hemoglobina más abundante en los seres humanos adultos es la conocida
como A1 (un par alfa y un par beta). En las talasemias se produce un defecto en la
síntesis de las globinas. Si ésta es localizada en la globina alfa se llama alfa-talasemia
(donde se evidencia un aumento compensatorio de la globina beta). Si ésta es localizada
en la globina beta se llama beta-talasemia (donde se evidencia un aumento
compensatorio de la globina alfa). En la alfa talasemia se reconoce una anemia
hemolítica, consecuentemente más aguda y peligrosa; en la beta talasemia se reconoce
una anemia no tan agresiva (a pesar de la No unión del 2,3 DPG a la cadena Beta). Notar
que el acúmulo de las globinas dentro del eritroide puede producir lisis celular. Existe
un aumento de los niveles de hierro, debido a la lisis y la destrucción por los
macrófagos quienes liberan el Hierro nuevamente a la sangre o lo dirigen hacia el
ambiente de la médula ósea. Esto generará una hipertrofia hepática (para conjugar la
bilirrubina), hipertrofia esplénica (por la destrucción de los eritrocitos) y una
hipertrofia medular (para compensar los bajos niveles de eritrocitos en sangre).
o Drepanocitosis (anemia falciforme): la función de la hemoglobina en el eritrocito es
permitir la captación del oxígeno gaseoso y facilitar de manera reversible su liberación
en los tejidos que lo requieran. En la anemia falciforme (drepanocítica) hay una
mutación en el ADN que codifica la estructura de las globinas (valina por glutamato en
el 6to aminoácido), lo que se constituye en una llamada hemoglobina anormal tipo S.
Esta hemoglobina S, ante una baja PO2, tiende a agregarse, generando un cambio
estructural en el eritrocito; adaptando una forma de guadaña o plátano (falciforme).
Además se ha evidenciado un defecto en la membrana (en el canal de Ca+2, permitiendo
su entrada a la célula, con la compensatoria salida de K+) comprometiendo aún más la
gravedad de esta anemia. Esta particular forma no les permite un paso fluido por los
capilares más pequeños, produciendo una hipoxia tisular grave; con riesgo de isquemia,
infarto y agregación microvascular.
SINTOMAS:
La anemia afecta si el paciente no presenta suficiente hemoglobina o eritrocitos por litro de sangre.
Desde los síntomas tempranos de la anemia, es suave, es fácil confundir los síntomas de la anemia desde
síntomas de una cierta enfermedad seria. Los síntomas importantes de la anemia incluyen: palpitación de
corazón, fatiga, vértigos, pérdida de concentración, respiración rápida del corazón y piel pálida. La falta
de ánimo y la depresión podían también ser un síntoma importante de la anemia.
El pulso del dolor de cabeza, de la irritabilidad, del síncope y de limitación es también síntomas de la
anemia. Las muestras observables de la anemia son: taquicardia, edema periférico suave, murmur
sistólico de la eyección y ronquidos venosos. Los pectoris de la angina entre la vieja gente son una
muestra clara de la anemia. Las mujeres tienden para desarrollar la menstruación y el amenorrhea
anormales si la anemia los afecta mientras que los varones desarrollan impotencia y disminuyen en libido.
La anemia podría o ser el resultado de un desorden heredado o podría resultar debido a su ambiente, tal
como infección o exposición a una toxina o a una droga.
POSIBLE TRATAMIENTO:
Es fácil diagnosticar un estado de anemia, pero la labor médica debe orientarse a caracterizarla, para
así establecer su causa (etiología). Para ello se deben estudiar a fondo las características de los glóbulos
rojos, de los reticulocitos, leucocitos y plaquetas que circulan en la sangre mediante un hemograma o
citometría hemática, verificando el hematocrito, y las características de las series hematopoyéticas
mediante un mielograma. Generalmente salen moretones en la cadera, también conocida como peltre.
APENDICITIS
AGNETE CAUSAL:
La apendicitis puede ocurrir a cualquier edad, aunque la incidencia máxima de la apendicitis aguda se
presenta con mayor frecuencia en las personas entre 20 y 30 años, en el que, exceptuando las hernias
estranguladas, es la causa más frecuente de dolor abdominal intenso y súbito y de cirugía abdominal de
urgencias en muchos países. Es también una causa importante de cirugías pediátricas, frecuente en
preescolares y escolares con cierto predominio en los varones y una predisposición familiar.
La tasa de apendicectomía es aproximadamente 12% en hombres y 25% en mujeres, en la población

general las apendicectomías por una apendicitis ocurren en 10 de cada 10,000 pacientes cada año y las
tasas de mortalidad son menores de 1 por 100.000 pacientes desde el año 1970.
En el mundo, la incidencia de apendicitis es mucho menor en países en vías de desarrollo, sobre todo en
algunas partes de África y en los grupos de menor nivel socioeconómico. A pesar de la aparición de
nuevas y mejoradas técnicas de diagnóstico, la apendicitis se diagnostica erróneamente en un 15% de los
casos y no se ha notado una disminución en la tasa de ruptura de un apéndice inflamado desde los años
1990.
La data epidemiológica ha demostrado que la diverticulitis y los pólipos adenomatosis no se veían en

comunidades libres de apendicitis y que la aparición del cáncer de colon es extremadamente rara en esas
poblaciones. Caso contrario se ha visto en pacientes con apendicitis, ocurriendo ésta como antecedente
al cáncer de colon y de recto.
SINTOMAS:
La inflamación del apéndice produce, con el tiempo, una obstrucción de la luz del órgano. Esa obstrucción
conlleva a una acumulación de las secreciones de la mucosa con aumento consecuente de la presión
intraluminal. De proceder el cuadro inflamatorio y obstructivo, se comprimen las arterias y venas
causando isquemia e invasión bacteriana a la pared del apéndice con necrosis, gangrena y ruptura si no se
trata de inmediato.
Basado en esa secuencia de eventos, el apéndice con signos de inflamación leve se conoce como catarral,
la obstructiva se le llama flegmonosa, pasando luego a gangrenosa, perforada y finalmente abscedada.
TRATAMIENTO:
Una vez diagnosticada la apendicitis aguda, el paciente debe recibir tratamiento médico y quirúrgico. El
manejo médico se hace con hidratación del paciente; aplicación de antibióticos adecuados—como la
cefuroxima o el metronidazol—y analgésicos. La cirugía se conoce con el nombre de apendicectomía y
consiste en hacer una incisión en la fosa ilíaca derecha o laparotomía según la gravedad del paciente y
extirpar el apéndice afectado, así mismo drenar el líquido infectado, y lavar la cavidad con solución
salina. No se ha demostrado que la irrigación de la cavidad abdominal con antibióticos sea ventajosa
durante o después de la apendicectomía. No se acostumbra la colocación de drenajes durante la
operación. En marzo de 2008, una paciente femenina tuvo su apéndice extraída por vía vaginal guiado por
endoscopia, la primera vez que dicha maniobra se reporta oficialmente.
Es importante que si la apendicitis no se atiende a tiempo puede perforarse el apéndice y de esta

manera causar peritonitis, un padecimiento que exige más cuidados que la apendicitis y que es muy grave.
A su vez, la peritonititis puede llevar a la muerte del paciente por una complicación llamada septicemia,
por lo que es importante llamar al médico en cuanto se presente cualquier tipo de dolor abdominal agudo
(súbito) que dure más de 6 horas (un indicativo probable de apendicitis). Cuanto más temprano sea el
diagnóstico, mayores serán las probabilidades de recibir una atención médica adecuada, un mejor
pronóstico, menores molestias y un periodo de convalecencia más corto.
De acuerdo con estudios de metaanálisis que comparaban la laparoscopia con incisiones abiertas, parecen
demostrar que la laparoscopia es más ventajosa, en especial en la prevención de infecciones
posoperatorias, aunque la incidencia de abscesos intraabdominales era mayor. La laparoscopia puede que
sea especialmente ventajosa para un subgrupo de pacientes que son obesos, del sexo femenino y atletas.
Se debate el hecho de que la apendectomía de emergencia (en menos de 6 horas de hospitalización)

reduce o no el riesgo de perforaciones o complicaciones en comparación con la apendectomía de urgencia,
que tiende a esperar más de 6 horas. En un estudio, no se encontró diferencias significativas en la
cantidad de perforaciones en los dos grupos estudiados. Igualmente, no se observaron diferencias en la
aparición de otras complicaciones, como los abscesos hepáticos. Ese mismo estudio sugiere que el
comenzar con antibioticoterapia y retardando la apendectomía en casos de pacientes que llegan al
hospital de noche, para el día siguiente, no aumenta el riesgo de perforación u otras complicaciones.
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
AGENTE CAUSAL:
Las causas de la enfermedad de Alzheimer (EA) no han sido completamente descubiertas. Existen tres
principales hipótesis para explicar el fenómeno: el déficit de la acetilcolina, el acúmulo de amiloide y/o
tau y los trastornos metabólicos.
La más antigua de ellas, y en la que se basan la mayoría de los tratamientos disponibles en el presente, es
la hipótesis colinérgica, la cual sugiere que la EA se debe a una reducción en la síntesis del
neurotransmisor acetilcolina. Esta hipótesis no ha mantenido apoyo global por razón de que los
medicamentos que tratan una deficiencia colinérgica tienen reducida efectividad en la prevención o cura
del Alzheimer, aunque se ha propuesto que los efectos de la acetilcolina dan inicio a una acumulación a
tan grandes escalas que conlleva a la neuroinflamación generalizada que deja de ser tratable
simplemente promoviendo la síntesis del neurotransmisor.
Otra hipótesis propuesta en 1991, se ha relacionado con el acúmulo anómalo de las proteínas beta-
amiloide (también llamada amiloide Aβ) y tau en el cerebro de los pacientes con Alzheimer. En una
minoría de pacientes, la enfermedad se produce por la aparición de mutaciones en los genes PSEN1,
PSEN2 y en el gen de la APP, localizado en el cromosoma 21. En este último caso la enfermedad aparece
clásicamente en personas con el síndrome de Down (trisomía en el cromosoma 21), casi universalmente en
los 40 años de vida y se transmite de padres a hijos (por lo que existen, habitualmente, antecedentes
familiares de enfermedad de Alzheimer en los pacientes que desarrollan la enfermedad en edades
precoces). Esa relación con el cromosoma 21, y la tan elevada frecuencia de aparición de la enfermedad
en las trisomías de ese cromosoma, hacen que la teoría sea muy evidente. Otro gran factor de riesgo
genético es la presencia del gen de la APOE4, el cual tiende a producir una acumulación amiloide en el
cerebro antes de la aparición de los primeros síntomas de la EA. Por ende, la deposición del amiloide Aβ
tiende a preceder la clínica de la EA. Otras evidencias parten de los hallazgos en ratones genéticamente
modificados, los cuales sólo expresan un gen humano mutado, el de la APP, el cual invariablemente les
causa el desarrollo de placas amiloides fibrilares. Se descubrió una vacuna experimental que causaba la
eliminación de estas placas pero no tenía efecto sobre la demencia.
Los depósitos de las placas no tienen correlación con la pérdida neuronal. Esta observación apoya la
hipótesis tau, la cual defiende que es esta proteína la que da inicio a la cascada de trastornos de la
enfermedad de Alzheimer. De acuerdo a este modelo, las tau hiperfosforiladas adoptan formas anómalas
distribuyéndose en largas hileras. Eventualmente forman enredos de neurofibrillas dentro de los
cuerpos de las células nerviosas. Cuando esto ocurre, los microtúbulos se desintegran colapsando el
sistema de transporte de la neurona. Ello puede dar inicio a las primeras disfunciones en la comunicación
bioquímica entre una neurona y la otra y conllevar a la muerte de estas células. Un número de
investigaciones recientes ha relacionado la demencia, incluyendo la enfermedad de Alzheimer, con
desórdenes metabólicos, particularmente con la hiperglicemia y la resistencia a la insulina. La expresión
de receptores de la insulina ha sido demostrada en las neuronas del sistema nervioso central,
preferentemente en las del hipocampo. En estas neuronas, cuando la insulina se une a su receptor
celular, se promueve la activación de cascadas de señalización intracelular que conducen al cambio de la
expresión de los genes relacionados con los procesos de plasticidad sináptica y de las enzimas
relacionadas con el despeje de la misma insulina y del beta-amiloide. Estas enzimas degradantes de
insulina promueven la disminución de la toxicidad debida al amiloide en modelos animales.
Algunos estudios han sugerido una hipótesis sobre la relación de esta enfermedad con el aluminio. Dicha
hipótesis sugiere que los utensilios de aluminio contaminan con trazas de iones alúmina en los alimentos.
Estos iones se focalizan en los receptores produciendo degradación y formación de plaquetas amiloide,
este hecho está siendo propuesto en los centros de investigación de la enfermedad. A pesar de la
polémica existente en torno al papel que tiene el aluminio como factor de riesgo de la EA, en los últimos
años los estudios científicos han mostrado que este metal podría estar relacionado con el desarrollo de
la enfermedad. Los resultados muestran que el aluminio se asocia a varios procesos neurofisiológicos que
provocan la característica degeneración de la EA.
SINTOMAS:
La enfermedad de Alzheimer se caracteriza por la pérdida de neuronas y sinapsis en la corteza cerebral
y en ciertas regiones subcorticales. Esta pérdida resulta en una atrofia de las regiones afectadas,
incluyendo una degeneración en el lóbulo temporal y parietal y partes de la corteza frontal y la
circunvolución cingulada
TRATAMIENTO:
Tratamientos farmacológicos
Se ha probado la eficacia de fármacos anticolinesterásicos que tienen una acción inhibidora de la

colinesterasa, la enzima encargada de descomponer la acetilcolina (neurotransmisor que falta en la
enfermedad de Alzheimer y que incide sustancialmente en la memoria y otras funciones cognitivas). Se
han incorporado al tratamiento de la enfermedad nuevos fármacos que intervienen en la regulación de la
neurotransmisión glutaminérgica. Con todo esto se ha mejorado el comportamiento del enfermo en
cuanto a la apatía, la iniciativa y la capacidad funcional y las alucinaciones, mejorando su calidad de vida.
Sin embargo, es preciso remarcar que en la actualidad (2008) la mejoría obtenida con dichos fármacos
es discreta, es decir, no se ha conseguido alterar el curso de la demencia subyacente.
El primer fármaco anticolinesterásico comercializado fue la tacrina, hoy no empleada por su

hepatotoxicidad. En 2008, en Europa y Norteamérica existen 4 fármacos disponibles, tres de ellos son
inhibidores de la acetilcolinesterasa: donepezilo (comercializado como Aricept), rivastigmina
(comercializado como Exelon o Prometax) incluyendo el parche de Exelon, y galantamina (comercializado
como Reminyl). Los tres presentan un perfil de eficacia similar con parecidos efectos secundarios. Estos
últimos suelen ser alteraciones gastrointestinales, anorexia y trastornos del ritmo cardíaco. El cuarto
medicamento es un antagonista de los receptores NMDA, la memantina. Ninguno de los cuatro se indica
para retardar o detener el progreso de la enfermedad.
La reducción en la actividad de las neuronas colinérgicas es una de las características reconocidas de la

enfermedad de Alzheimer. Los inhibidores de la acetilcolinesterasa se emplean para reducir la tasa de
degradación de la acetilcolina, manteniendo así concentraciones adecuadas del neurotransmisor en el
cerebro y deteniendo su pérdida causada por la muerte de las neuronas colinérgicas. Existen evidencias
de que estos medicamentos tienen eficacia en los estadios leves y moderados de la enfermedad, aunque
un poco menos de que sean útiles en la fase avanzada. Sólo el donepezilo se ha aprobado para este
estado de la demencia. El uso de estos fármacos en los trastornos cognitivos leves no ha mostrado ser
capaz de retardar la aparición de la EA. Los efectos adversos más comunes incluyen náuseas y vómitos,
ambos ligados al exceso colinérgico que de ellos deriva. Estos efectos aparecen entre, aproximadamente,
un 10 y un 20% de los usuarios y tienen severidad leve a moderada. Los efectos secundarios menos
frecuentes incluyen calambres musculares, disminución de la frecuencia cardíaca, disminución del apetito
y del peso corporal y un incremento en la producción de jugo gástrico.
La memantina es un fármaco con un mecanismo de acción diferente, que tiene su indicación en fases
moderadas y avanzadas de la enfermedad. Su teórico mecanismo de acción se basa en antagonizar los
receptores NMDA glutaminérgicos, usado en un principio como un agente anti-gripal. El glutamato es un
neurotransmisor excitatorio del sistema nervioso central. Al parecer, un exceso de estimulación
glutaminérgica podría producir o inducir una serie de reacciones intraneuronales de carácter tóxico,
causando la muerte celular por un proceso llamado excitotoxicidad que consiste en una sobreestimulación
de los receptores del glutamato. Esta excitotoxicidad no sólo ocurre en pacientes con Alzheimer, sino
también en otras enfermedades neurodegenerativas como la enfermedad de Parkinson y la esclerosis
múltiple. Los ensayos clínicos han demostrado una eficacia moderada en estos pacientes y un perfil de
efectos secundarios aceptable. En 2005 se aprobó también su indicación en fases moderadas de la
enfermedad, pero los efectos en las fases iniciales son aún desconocidos. Los efectos adversos de la
memantina son infrecuentes y leves e incluyen alucinaciones, confusión, mareos, dolor de cabeza y fatiga.
La combinación de memantina y donepezilo ha mostrado ser estadísticamente significativa pero
marginalmente exitosa clínicamente.
Además existen fármacos que mejoran algunos de los síntomas que produce esta enfermedad, entre los
que se encuentran ansiolíticos, hipnóticos, neurolépticos y antidepresivos. Los fármacos antipsicóticos se
indican para reducir la agresión y la psicosis en pacientes con Alzheimer que tienen problemas de
conducta, pero se usan con moderación y no de forma rutinaria por razón de los serios efectos
secundarios, incluyendo eventos cerebrovasculares, trastornos extrapiramidales y una reducción
cognitiva.137
Intervención psicosocial
Artículo principal: Rehabilitación psicosocial
Existen ciertas evidencias de que la estimulación de las capacidades cognitivas ayuda a ralentizar la
pérdida de estas funciones y habilidades. Esta estimulación consiste en trabajar aquellas áreas que aún
conserva el paciente, de forma que el entrenamiento permita compensar las pérdidas que el paciente
está sufriendo con la enfermedad.
Las intervenciones psicosociales se usan conjuntamente con el tratamiento farmacológico y se clasifican

en abordajes orientados al comportamiento, las emociones, lo cognitivo y la estimulación. Las
investigaciones sobre la efectividad de estas intervenciones aún no se encuentran disponibles y, de
hecho, rara vez son específicas a la EA, enfocándose en la demencia en general.
Las intervenciones en el área del comportamiento intentan identificar y reducir los antecedentes y
consecuencias de los problemas de conducta. Este abordaje no ha mostrado éxito en mejorar el
funcionamiento general del paciente, en especial en relación con su entorno, pero ha podido ayudar a
reducir ciertos problemas específicos de comportamiento, como la incontinencia urinaria. Existe aún una
falta de datos de calidad sobre la efectividad de estas técnicas en otros problemas como las
deambulaciones del paciente.
Las intervenciones orientadas a las emociones incluyen la terapia de validación, la terapia de

reminiscencia, la psicoterapia de apoyo, la integración sensorial (también denominada snoezelen) y la
terapia de presencia estimuladora. La psicoterapia de apoyo ha tenido poco estudio científico formal,
pero algunos especialistas le encuentran utilidad en pacientes con trastornos leves. La terapia de
reminiscencia incluye la discusión de experiencias del pasado de manera individual o en grupo, muchas
veces con la ayuda de fotografías, objetos del hogar, música y grabaciones u otras pertenencias del
pasado. Igualmente, en esta terapia, no hay muchos estudios de calidad sobre su efectividad, aunque
puede resultar beneficiosa para la reestructuración cognitiva y el humor. La terapia con presencias
estimuladas se basa en las teorías de la adherencia e implica escuchar voces grabadas de los familiares y
seres más cercanos del paciente con Alzheimer. Las evidencias preliminares indican que dichas
actividades reducen la ansiedad y los comportamientos desafiantes.
Finalmente, la terapia de validación se basa en la aceptación de la realidad y la experiencia personal de

otras personas, mientras que la integración sensorial se basa en ejercicios guiados que estimulan los
sentidos. Aún no hay suficientes evidencias que apoyen el uso de estas terapias en pacientes con
Alzheimer.
La finalidad de las terapias cognitivo-conductuales, que incluyen la orientación y la rehabilitación

cognitiva, es reducir las distorsiones cognitivas. La orientación hacia la realidad consiste en la
presentación de información acerca de la época, el lugar o la persona con el fin de aliviar su
entendimiento acerca de sus alrededores y el lugar que ellos desempeñan en dichos sitios. Por el otro
lado, el entrenamiento cognitivo intenta mejorar las capacidades debilitadas al ejercitar las habilidades
mentales del paciente. Ambos ejercicios han mostrado cierta efectividad en el mejoramiento de las
capacidades cognitivas. Sin embargo, en algunos estudios, estos efectos fueron transitorios y en otros
tenían un efecto negativo, pues añadían frustración al paciente, según los reportes.
Los tratamientos orientados a la estimulación incluyen la arteterapia, la musicoterapia y las terapias

asistidas por mascotas, el ejercicio físico y cualquier actividad recreacional. La estimulación tiene apoyo
modesto al ser aplicado con la intención de mejorar la conducta, el humor y, en menor grado, el
funcionamiento del paciente. Sin embargo, si bien son efectos importantes, el principal beneficio
reportado entre las terapias de estimulación es el mejoramiento en las rutinas de la vida diaria del
paciente.
Cuidados
Debido a que el Alzheimer no tiene cura, con el tiempo el paciente cae en un estado de imposibilidad de
autosuficiencia para cuidar de sí mismo, por lo que los cuidados por terceros son una medida vital para
esa deficiencia y deben ser abordados cuidadosamente durante el curso de la enfermedad.
En las fases tempranas y moderadas, las modificaciones al ambiente donde vive el paciente y a su estilo
de vida, pueden darle seguridad y reducirle las cargas al cuidador. Algunos ejemplos de dichas
modificaciones son la adherencia a rutinas simplificadas, como son la colocación de candados, el uso de
una pulsera con el número de teléfono del cuidador (o soluciones más avanzadas como un localizador por
GPS), el etiquetado de los objetos del hogar y el uso de utensilios modificados para la vida diaria. Puede
llegar el punto en que el paciente no sea capaz de alimentarse a sí mismo, de modo que debe empezar a
ingerir sus alimentos en porciones más pequeñas o en dietas no sólidas con la ayuda de otras personas.
Cuando aparezca una dificultad para tragar, puede que sea indicado el uso de sondas gástricas. En tales
casos, la efectividad médica y ética de tener que continuar alimentando al paciente son consideraciones
importantes que deben tomar los cuidadores y los familiares del individuo. El uso de restricciones físicas
rara vez se indica en cualquier fase de la enfermedad, aunque hay situaciones en que son necesarias para
prevenir que el paciente con Alzheimer se dañe a sí mismo o a terceros.
A medida que progresa la enfermedad, pueden aparecer distintas manifestaciones médicas, como las
enfermedades orales y dentales, úlceras de presión, desnutrición, problemas de higiene o infecciones
respiratorias, urinarias, de la piel o los ojos, entre otras. El manejo cuidado del paciente puede prevenir
dichos problemas, pero de llegar a aparecer, deben ser tratados bajo supervisión médica. Durante las
etapas finales de la enfermedad, el tratamiento se centra en mantener la calidad de vida hasta el
fallecimiento.
Otros tratamientos que se están investigando
Se están realizando experimentos con vacunas. Están basados en la idea de que si el sistema inmune
puede ser entrenado para reconocer y atacar la placa beta-amiloide, podría revertirse la deposición de
amiloide y parar la enfermedad. Los resultados iniciales en animales fueron prometedores. Sin embargo,
cuando las primeras vacunas se probaron en seres humanos en 2002, se produjo inflamación cerebral,
concretamente meningoencefalitis, en una pequeña proporción de los participantes en el estudio, por lo
que se detuvieron las pruebas. Se continuó estudiando a los participantes y se observó una mejora en lo
que respecta a la lentitud del progreso de la enfermedad. Recientemente se ha descubierto que la
inflamación cerebral estaba producida por una serie de péptidos que se incluían con la vacuna AN-179,
por lo que se está investigando en la creación de una vacuna que no tenga dichos péptidos en su
composición.
De estar esta enfermedad relacionada con la resistencia a la insulina, se presentan múltiples

alternativas terapéuticas. Se está evaluando actualmente el uso de medicamentos empleados en el
tratamiento de la diabetes. Estudios recientes muestran que la administración de insulina por vía
intranasal mejora la función cognitiva de pacientes normales y con alzheimer. Una revisión sistemática
de los ensayos clínicos hasta ahora desarrollados muestra resultados esperanzadores. Por otra parte, se
ha propuesto el empleo de técnicas de inducción enzimática, con enzimas activas por la insulina.
En el campo de la prevención y educación en salud, un estilo de vida saludable, la práctica regular de
algún tipo de actividad física y una dieta equilibrada, podrían prevenir la aparición de muchos casos de la
enfermedad.
Otra de las áreas de investigación es la medicina regenerativa. Se trata de inyectar en el cerebro del
paciente células madre embrionarias o adultas para intentar detener el deterioro cognitivo. Ya se han
hecho experimentos en humanos con resultados positivos.
TETANO
AGENTE CAUSAL:
La contaminación con tétanos se produce a través de heridas abiertas que entran en contacto con
agentes infectados. Una vez en el interior del organismo, se multiplican y liberan dos sustancias tóxicas:
la tetanolisina y la tetanospasmina. Esta última neurotóxica bloquea la liberación de neurotrasmisores
inhibidores como glicina y GABA (ácido gamma amino butírico), debido a que la tetanospasmina escinde a
la proteína sinaptobrevina (que en conjunto con el calcio ayuda a la fusión de la vesícula sináptica a la
membrana pre-sináptica). Al quedar las motoneuronas desinhibidas se produce el cuadro característico
de una infección por la Clostridium tetani. Cuando disminuye el potencial redox en los tejidos favorece
las condiciones anaeróbicas y el paso de la bacteria a la forma vegetativa, la multiplicación bacteriana y
la producción y liberación de toxina.
La toxina hemolítica y la tetanolisina suelen ser cardiotóxicas, pero de naturaleza insignificante dados
los síntomas típicos de la enfermedad. La acción principal de la tetanospasmina es importante sobre los
nervios periféricos del sistema nervioso central. Hay modificación de proteínas encargadas de la
liberación de los neurotransmisores GABA y glicina de las células de Renshaw del cuerno frontal de la
médula espinal. Esto está sujeto al control de las alfa-motoneuronas produciendo contracciones tónicas y
sostenidas y contracciones clónicas o sacudidas, conllevando a dolorosos calambres musculares.
El tétanos no es una enfermedad contagiosa.
SINTOMAS:
Hay tres formas clínicas del tétanos diferentes: local (poco común), cefálica (rara) y generalizada (la
más común). El tétanos generalizado corresponde al 80% de todos los casos de tétanos.
El periodo de incubación del tétanos va de 24 horas a 54 días. El periodo promedio es de unos 8 días. Por
lo general, cuanto más alejado del Sistema Nervioso Central, más largo es el periodo de incubación. Los
periodos de incubación y la probabilidad de muerte por tétanos son inversamente proporcionales.
Algunos de los síntomas característicos del tétanos son:
• Rigidez de los músculos y espasmos musculares (mandíbula, cuya rigidez también se conoce como
trismus, cara, abdomen, miembros superiores e inferiores)
• Fiebre y pulso rápido
• Dificultad para tragar
• Apnea
La contracción del cuerpo entero de tal manera que se mantiene encorvado hacia atrás se denomina
opistótonos, mientras que si se encorva hacia adelante se le denomina emprostótono.
TRATAMIENTO:
La herida se debe limpiar bien y eliminar la fuente de la toxina, retirar el tejido muerto y dejar
expuesto al aire ya que el oxígeno mata a las bacterias anaeróbicas. La penicilina (o tetraciclina para
pacientes alérgicos) ayuda a reducir la cantidad de bacterias pero no tienen ningún efecto en la
neurotoxina que producen. Hoy en día se recomienda el empleo de Metronidazol en reemplazo de la
penicilina, ya que esta última posee efecto antigaba que podria tener actividad sinergica con la toxina
tetanica. También se debe administrar inmunoglobulina humana antitetánica para neutralizar la toxina
circulante que aún no se ha unido a las terminaciones nerviosas.
LEUCEMIA
AGENTE CAUSAL:
No hay una única causa conocida por todos los diferentes tipos de leucemia que existen. Las causas
conocidas, y que no los factores dentro del control de la persona promedio, representan relativamente
pocos casos. En leucemias distinta que puedan tener diferentes causas.
Leucemia, al igual que otros tipos de cáncer,es el resultado de mutaciones somáticas en el ADN. Ciertas
mutaciones se producen mediante la activación de oncogenes leucemia o desactivar los genes supresores
de tumores, y con ello alterar la regulación de la muerte celular, la diferenciación o división. Estas
mutaciones pueden ocurrir espontáneamente o como resultado de la exposición a la radiación o
sustancias cancerígenas, y es probable que la influencia de factores genéticos .
Entre los adultos, las causas conocidas son naturales y artificiales de radiación ionizante, algunos virus
como el virus linfotrópico T humano, y el benceno algunos productos químicos, en particular los agentes
alquilantes y quimioterapia para enfermedades anteriores. El consumo de tabaco Los estudios se asocia
con un pequeño aumento en el riesgo de desarrollar leucemia mieloide aguda en adultos. de cohortes y de
casos y controles han relacionado la exposición a algunos productos petroquímicos y tintes para el
cabello con el desarrollo de algunas formas de leucemia. Unos pocos casos de transmisión materno-fetal
han sido reportados. La dieta tiene muy poco o ningún efecto, a pesar de comer más verduras puede
conferir un beneficio protector pequeños .
Los virus también han sido vinculados a algunas formas de leucemia. Los experimentos en ratones y otros
mamíferos han demostrado la pertinencia de los retrovirus de la leucemia y retrovirus humanos también
han sido identificados. El primer retrovirus humano identificado fue el virus linfotrópico T humano o
HTLV-1, se sabe que causa la leucemia de células T .
Algunas personas tienen una predisposición genética hacia la leucemia en desarrollo. Esta predisposición
se demuestra por las historias familiares y los estudios de gemelos. Las personas afectadas pueden
tener un solo gen o genes múltiples en común. En algunos casos, las familias tienden a desarrollar el
mismo tipo de leucemia que los demás miembros; en otras familias, las personas afectadas pueden
desarrollar formas diferentes de leucemia o cánceres relacionados con la sangre .
Además de estas cuestiones genéticas, las personas con anomalías cromosómicas o ciertas enfermedades
genéticas otras tienen un mayor riesgo de leucemia. Por ejemplo, las personas con síndrome de Down
tienen un riesgo significativamente mayor de desarrollar formas de leucemia aguda y la anemia de
fanconi es una factor de riesgo de desarrollar leucemia mieloide aguda
Si la radiación no ionizante leucemia causas ha sido estudiado durante varias décadas. La Agencia
Internacional de Investigaciones sobre el cáncer de expertos del grupo de trabajo realizó una revisión
detallada de todos los datos estáticos y de frecuencias extremadamente bajas de energía
electromagnética, que se produce de forma natural y en asociación con la generación, transmisión y uso
de la energía eléctrica. Llegaron a la conclusión de que hay pruebas limitadas de que los altos niveles de
los campos magnéticos ELF (pero que no sean eléctricos) campos podría causar leucemia infantil. La
exposición a campos magnéticos de ELF significativa podría dar lugar a un doble riesgo excesivo para la
leucemia de los niños expuestos a estos altos niveles de campos magnéticos. Sin embargo, el informe
también dice que las deficiencias metodológicas y sesgos en estos estudios probablemente hayan hecho
que el riesgo de ser exagerada. No hay evidencia de una relación con la leucemia u otro tipo de tumor
maligno en los adultos se ha demostrado. Dado que la exposición a tales niveles de ELF es relativamente
poco común, la Organización Mundial de la Salud concluye que la exposición de ELF, si fuera posterior
demostrado ser causal, que sólo representan el 100 a 2400 casos en todo el mundo cada año, lo que
representa 0,2 a 4,95% de la incidencia total para ese año
SINTOMAS:
Los daños en la médula ósea, a modo de desplazar a las células normales de la médula ósea con un mayor
número de glóbulos blancos inmaduros, se traduce en una falta de plaquetas en la sangre, que son
importantes en el proceso de coagulación sanguínea. Esto significa que las personas con leucemia pueden
fácilmente desarrollar moretones, sangrado excesivo o hemorragias de tipo pinchazo (petequias).
Los glóbulos blancos, que están implicados en la lucha contra los patógenos, pueden ser suprimidos o
disfuncionales. Esto podría causar que el sistema inmune del paciente sea incapaz de luchar contra una
infección simple o se encuentre débil para poder atacar a las células de otro organismo. Debido a que la
leucemia impide que el sistema inmunitario funcione con normalidad, algunos pacientes experimentan
infecciones frecuentes, que van desde las amígdalas infectadas, llagas en la boca, diarrea, neumonía o
infecciones oportunistas.
Por último, la deficiencia de glóbulos rojos produce anemia, que puede causar disnea y palidez.
Algunos pacientes experimentan otros síntomas. Estos síntomas pueden incluir náuseas, fiebre,
escalofríos, sensación de fatiga, sudores nocturnos y otros síntomas parecidos a la gripe. Algunos
pacientes experimentan náuseas o sensación de plenitud debido al agrandamiento del hígado y el bazo, lo
que puede resultar en la pérdida de peso involuntaria. Si las células leucémicas invaden el sistema
nervioso central, pueden ocurrir síntomas neurológicos (sobre todo dolores de cabeza).
Todos los síntomas asociados con la leucemia pueden ser atribuidos a otras enfermedades. En
consecuencia, la leucemia es siempre diagnosticada mediante pruebas médicas.
La palabra leucemia, que significa "sangre blanca", se deriva de la alta cantidad de glóbulos blancos que
la mayoría de los pacientes de leucemia tienen antes del tratamiento. El elevado número de células
blancas en la sangre es evidente cuando se observa una muestra de sangre afectada bajo el microscopio.
Con frecuencia, estas células blancas extra son inmaduras o disfuncionales. El excesivo número de
células también puede interferir con el nivel de otras células, causando un desequilibrio perjudicial en la
proporción de la sangre.
Algunos pacientes con leucemia no tienen una alta cantidad de glóbulos blancos visibles durante un
recuento sanguíneo normal. Esta condición menos común se llama aleucemia. La médula ósea contiene las
células cancerosas aún blancas de la sangre que perturban la producción normal de células sanguíneas.
Sin embargo, las células leucémicas se alojan en la médula en lugar de entrar en el torrente sanguíneo,
donde serían visibles en un análisis de sangre. Para un paciente aleucémico, el recuento de glóbulos
blancos en la sangre puede ser normal o baja. La aleucemia puede ocurrir en cualquiera de los cuatro
tipos principales de leucemia, y es particularmente común en la leucemia de células pilosas.
TRATAMIENTO:
El diagnóstico se basa generalmente en repetidas conteos sanguíneos completos y un examen de médula

ósea después de los síntomas observados. Una biopsia de nódulo linfático puede realizarse como también
para diagnosticar ciertos tipos de leucemia en ciertas situaciones. Tras el diagnóstico, las pruebas de
química sanguínea se puede utilizar para determinar el grado de daño al hígado y los riñones o los
efectos de la quimioterapia en el paciente. Cuando surgen las preocupaciones sobre los daños visibles
debido a la leucemia, los médicos pueden usar rayos X, resonancia magnética o ultrasonido. Estos efectos
potencialmente puede ver la leucemia en partes del cuerpo como los huesos rayos x, el cerebro MRI , o
los riñones, el bazo y el hígado (ultrasonidos). Por último, las tomografías computarizadas rara vez se
utilizan para revisar los nódulos linfáticos en el pecho.
A pesar del uso de estos métodos para diagnosticar si un paciente tiene leucemia, muchas personas no
han sido diagnosticados, debido al hecho de que muchos de los síntomas son vagos, inespecíficos, y puede
referirse a otras enfermedades. Por este motivo, la American Cancer Society predice que al menos una
quinta parte de las personas con leucemia aún no han sido diagnosticados.
URTICARIA
AGENTES CAUSALES:
La urticaria es una enfermedad de la piel caracterizada por lesiones cutáneas edematosas, de contornos
delimitados y con un halo eritematoso, generalmente evanescentes y cambiantes. La urticaria va
acompañada, generalmente, de prurito, conocido también como picazón.
Las lesiones se denominan habones y son la consecuencia del edema y vasodilatación de la dermis
superficial. La duración de los habones oscila de 2 a 6 horas desde su aparición y pueden tanto aparecer
como desaparecer espontáneamente. No deja ninguna marca o lesión en la piel posteriormente.
Se habla de urticaria aguda cuando las lesiones tienen una duración menor a 6 semanas y de urticaria
crónica cuando las lesiones son de mayor duración. La urticaria es una enfermedad que afecta el sistema
inmunitario al alterar el sistema nervioso y permitir que el cuerpo pueda ser afectado por la histamina.
Es una enfermedad frecuente que puede aparecer a cualquier edad, pero diversos trabajos muestran
mayor tendencia en adolescentes y adultos jóvenes. Entre niños y adolescentes la urticaria aguda es más
común que la crónica y ésta última es tres veces más frecuente en mujeres que en hombres.
TRATAMIENTO:
La urticaria es una enfermedad curable y tratable con corticoides y antihistamínicos, pudiendo hacer
desaparecer la enfermedad en su totalidad, y son recetadas por médicos, específicamente inmunólogos o
alergólogos, quienes realizan pruebas de sangre para medir los factores que alteran al sistema inmune y
la hemoglobina.
Algunas medidas una vez desencadenada la enfermedad son: evitar comer durante la primera semana en
la cual se desarrolla carnes rojas, comida enlatada, como atún, o cualquier comida que contenga algún
conservante que pueda interrumpir la mejora del paciente o cliente. Evitar las bebidas gaseosas y el
pescado o marisco, donde se encuentra mayormente la histamina, como también los cítricos y las comidas
con aderezos o componentes que contengan químicos.
NEUMONIA
AGENTES CUASLES:
La neumonía puede ser causada por varios agentes etiológicos:
• Múltiples bacterias, como Neumococo (Streptococcus pneumoniae), Mycoplasmas y Chlamydias.

• Distintos Virus.
• Hongos, como Pneumocystis jiroveci.
En recién nacidos las neumonías suelen ser causadas por: Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus
aureus y ocasionalmente bacilos gram negativos. En lactantes (niños de 1 mes a 2 años) y preescolares
(niños de 2 años a 5 años): el principal patógeno bacteriano es el Streptococcus pneumoniae, además
ocasionalmente es causada por la Chlamydia trachomatis y por el Mycoplasma pneumoniae. En niños
mayores de 5 años: Streptococcus pneumoniae y Mycloplasma pneumoniae. En inmunocomprometidos:
bacterias gram negativas, Pneumocystis jiroveci, citomegalovirus (CMV), hongos, y Micobacterium
tuberculosis. En ocasiones se puede presentar neumonías por bacterias anaeróbicas, en el caso de
personas que tienen factores de riesgo para aspirar contenido gástrico a los pulmones, existe un riesgo
significativo de aparición de abscesos pulmonares. En las neumonías nosocomiales: Pseudomonas
aeruginosa, hongos y Staphylococcus aureus. En personas adultas: Streptococcus pneumoniae y virus
influenza. en los Casos de neumonía atípica: virus, Mycoplasma pneumoniae y Chlamydia pneumoniae.
Diversos agentes infecciosos —virus, bacterias y hongos— causan neumonía, siendo los más comunes los
siguientes: Streptococcus pneumoniae: la causa más común de neumonía bacteriana en niños;
Haemophilus influenzae de tipo b (Hib): la segunda causa más común de neumonía bacteriana; El virus
sincitial respiratorio es la causa más frecuente de neumomía vírica. Pneumocystis jiroveci es una causa
importante de neumonía en niños menores de seis meses con VIH/SIDA, responsable de al menos uno de
cada cuatro fallecimientos de lactantes seropositivos al VIH.
SINTOMAS:
Los siguientes síntomas pueden estar relacionados con la enfermedad:
• Generalmente, es precedida por una enfermedad como la gripe o el catarro común.

• Fiebre prolongada por más de tres días, en particular si es elevada.
• La frecuencia respiratoria aumentada: recién nacidos hasta menos de 3 meses >60 por minuto,
lactantes >50 por minuto, preescolares y escolares >40 por minuto, adultos >20 por minuto.
• Se produce un hundimiento o retracción de las costillas con la respiración que se puede
observar fácilmente con el pecho descubierto.
• Las fosas nasales se abren y se cierran como un aleteo rápido con la respiración. (principalmente
se da en niños).
• Quejido en el pecho como asmático al respirar.
• Las personas afectas de neumonía a menudo tienen tos que puede producir una expectoración de
tipo muco-purulento (amarillenta), fiebre alta que puede estar acompañada de escalofríos.
Limitación respiratoria también es frecuente así como dolor torácico de características
pleuríticas (aumenta con la respiración profunda y con la tos). También pueden tener hemoptisis
(expectoración de sangre por la boca durante episodios de tos) y disnea. Suele acompañarse de
compromiso del estado general (anorexia, astenia y adinamia).
• Al examen físico general es probable encontrar taquicardia, taquipnea y baja presión arterial,
ya sea sistólica o diastólica.
• Al examen físico segmentario, el síndrome de condensación pulmonar es a menudo claro; a la
palpación: disminución de la expansión y de la elasticidad torácica y aumento de las vibraciones
vocales. A la percusión: matidez. A la auscultación: disminución del murmullo pulmonar,
crepitaciones y/o soplo tubario.
• El paciente infantil tiene la piel fría, tose intensamente, parece decaído, apenas puede llorar y
puede tener convulsiones, se pone morado cuando tose, no quiere comer (afagia), apenas
reacciona a los estímulos. El cuadro clínico es similar en el paciente adulto.
• En adultos sobre 65 años es probable una manifestación sintomática muchísimo más sutil que la
encontrada en personas jóvenes.
TRATAMIENTO:
La mayoría de los casos de neumonía puede ser tratada sin hospitalización. Normalmente, los antibióticos
orales, reposo, líquidos, y cuidados en el hogar son suficientes para completar la resolución. Sin embargo,
las personas con neumonía que están teniendo dificultad para respirar, las personas con otros problemas
médicos, y las personas mayores pueden necesitar un tratamiento más avanzado. Si los síntomas
empeoran, la neumonía no mejora con tratamiento en el hogar, o se producen complicaciones, la persona a
menudo tiene que ser hospitalizada.
Los antibióticos se utilizan para tratar la neumonía bacteriana. En contraste, los antibióticos no son
útiles para la neumonía viral, aunque a veces se utilizan para tratar o prevenir las infecciones
bacterianas que pueden ocurrir en los pulmones dañados por una neumonía viral. La elección de
tratamiento antibiótico depende de la naturaleza de la neumonía, los microorganismos más comunes que
causan neumonía en el área geográfica local, y el estado inmune subyacente y la salud del individuo.
El tratamiento de la neumonía debe estar basada en el conocimiento del microorganismo causal y su

sensibilidad a los antibióticos conocidos. Sin embargo, una causa específica para la neumonía se
identifica en solo el 50% de las personas, incluso después de una amplia evaluación. En el Reino Unido,
amoxicilina y claritromicina o eritromicina son los antibióticos seleccionados para la mayoría de los
pacientes con neumonía adquirida en la comunidad; a los pacientes alérgicos a penicilinas se les
administra la eritromicina en vez de amoxicilina. En América del Norte, donde la «atípica» formas de
neumonía adquirida en la comunidad son cada vez más común, azitromicina, claritromicina, y las
fluoroquinolonas han desplazado a amoxicilina como tratamiento de primera línea. La duración del
tratamiento ha sido tradicionalmente de siete a diez días, pero cada vez hay más pruebas de que los
cursos más cortos (tan corto como tres días) son suficientes.
Entre los antibióticos para la Neumonía adquirida en el hospital se pueden incluir la vancomicina, tercera
y cuarta generación de cefalosporinas, carbapenemas, fluoroquinolonas y aminoglucósidos. Estos
antibióticos se suelen administrar por vía intravenosa. Múltiples antibióticos pueden ser administrados
en combinación, en un intento de tratar todos los posibles microorganismos causales. La elección de
antibióticos varía de un hospital a otro, debido a las diferencias regionales en los microorganismos más
probables, y debido a las diferencias en la capacidad de los microorganismos a resistir a diversos
tratamientos antibióticos.
Las personas que tienen dificultad para respirar debido a la neumonía puede requerir oxígeno extra.
Individuos extremadamente enfermos pueden requerir de cuidados intensivos de tratamiento, a menudo
incluyendo intubación y ventilación artificial.
La neumonía viral causada por la influenza A pueden ser tratados con amantadina o rimantadina, mientras
que la neumonía viral causada por la influenza A o B puede ser tratado con oseltamivir o zanamivir. Estos
tratamientos son beneficiosos sólo si se inició un plazo de 48 horas de la aparición de los síntomas.
Muchas cepas de influenza A H5N1, también conocida como influenza aviar o «gripe aviar», han mostrado
resistencia a la amantadina y la rimantadina. No se conocen tratamientos eficaces para las neumonías
viral causada por el coronavirus del SRAS, adenovirus, el hantavirus, o parainfluenza virus.
COLERA
AGENTE CAUSAL:
Es poco común la transmisión del cólera directamente de una persona a otra; por lo tanto, el contacto
casual con una persona infectada no constituye un riesgo para contraer la enfermedad.
Se presenta como epidemia donde existen condiciones sanitarias deficientes, hacinamiento, guerra e
inanición. Áreas endémicas son:Asia, África, el Mediterráneo y más recientemente, América Central y
del Sur. Un tipo de Vibrio ha estado asociado con los mariscos, especialmente ostras crudas. También
son factores de riesgo residir en áreas endémicas o viajar por ellas, así como beber agua contaminada o
no tratada.
SINTOMAS:
Aparición brusca sin periodo de incubación (Farreras: periodo de 2-3 días que varía desde 5 h hasta 5
días) a diferencia de la salmonelosis.
• Dolor abdominal por irritación de la mucosa.
• Diarrea acuosa con un número elevado de deposiciones (hasta 30 ó 40 en 24 h). Este dato
orienta bastante al diagnóstico de este cuadro.
• Las deposiciones tienen un tono blanquecino con pequeños gránulos. Se les llama «agua de
arroz». Esto es a consecuencia de la liberación de productos de descamación, fragmentos de
fibrina y células destruidas. Además, debida a los iones secretados son isotónicas, es decir, con
una osmolaridad similar a la del plasma (esto ocurre en las formas más graves). Cabe destacar
que esta diarrea tiene un ligero olor a pescado, o un olor fétido.
• La diarrea se acompaña con vómito, lo que provoca una rápida pérdida de agua y electrolitos
(potasio), ocasionando una rápida deshidratación.
• No causa fiebre (o ésta es moderada) debido a que el cuadro se produce por la enterotoxina y
no por el germen.
Por todo lo anterior nos encontramos ante un paciente que podría presentar uno o varios de los
siguientes:
• Apatía, decaimiento.
• Disfunción sexual.
• Pérdida de memoria.
• Diarreas, defectos en la flora intestinal.
• Frialdad, palidez, cianosis.
• Calambres musculares.
• Hipotensión manifiesta (por la gran pérdida de líquidos), pulso débil (el riego está dificultado en
tejidos periféricos), taquicardia.
• Manos de lavandera, arrugadas, por la deshidratación subcutánea.
• Aumento de la viscosidad sanguínea por pérdida de líquidos. Esto, en sujetos predispuestos,
puede derivar en complicaciones como ictus, infartos, claudicación intermitente, isquemia, entre
otras.
• Deshidratación tormentosa.
• Muerte.
Excepto en sus formas más avanzadas se mantiene el estado de consciencia indemne. Cuando la pérdida
de electrolitos es intensa pueden sobrevenir vómitos como consecuencia de la acidosis e intensos
calambres musculares fruto de la hipopotasemia. En estos casos graves aparecen signos intensos de
deshidratación, hipotensión y oliguria.
TRATAMIENTO:
Sueros
Solución salina. Hay que dar una gran cantidad de sueros, hasta 1 L/h (serán necesarios entre 15 y 30
L/día). El problema es que esta gran cantidad de líquido puede tener consecuencias hemodinámicas
nocivas como sobrecarga del corazón etc. pero que es necesaria. Para ello nos valdremos de varias vías:
Oral: suero goteando en la boca, que aunque sea lento al cabo del día puede aportar una
cantidad importante.
Intravenosa: ideal para reponer altos volúmenes de líquidos, en especial en pacientes con un
estado de deshidratación grado II-III o en estado de shock hipovolómico, lo que es común
observar en los pacientes con diarrea secundaria al Cólera o en cuyo caso sea imposible la
hidratación del paciente por vía oral.
Estos sueros deberán contener sodio, cloro, potasio y bicarbonato dependiendo de lo que necesite en
cada momento (se calcula en función de las pérdidas). Como fórmula de sueros orales preparada tenemos
la limonada alcalina, pero si no tenemos eso a mano habrá que darle lo que sea (agua con limón, bebidas
isotónicas e incluso carbonatadas) (OMS: 1L de agua 2,6g NaCl, 1,5g KCl, 2,9g citrato trisódico y 13,5g
glucosa),
Antibióticos
Están indicados para erradicar la bacteria, pero, el manejo inicial del paciente está basado en la
reposición enérgica de líquidos, ya que la deshidratación es la que puede llevar a la muerte del paciente.
Reducen la duración de la diarrea, los requerimientos de líquidos y el periodo de excreción del vibrio. Se
utilizan las tetraciclinas (500mg/6h 3días), las quinolonas y el trimetoprim sulfametoxazol
(cotrimoxazol) (320mg/12h 3días).
MONGOLISMO
AGENTE CAUSAL:
La incidencia global del síndrome de Down se aproxima a uno de cada 700 nacimientos (15/10.000), pero
el riesgo varía con la edad de la madre. La incidencia en madres de 25 años es de 1 por cada 2000
nacidos vivos, mientras que en madres de 35 años es de 1 por cada 200 nacimientos y de 1 por cada 40
en las mujeres mayores de 40 años. Por este motivo se recomiendan técnicas de diagnóstico prenatal a
todas las mujeres a partir de los 35 años.
El ECEMC (Estudio Colaborativo Español de Malformaciones Congénitas) informaba en el año 2004 de

una prevalencia neonatal de 7,11 cada 10.000 recién nacidos, con tendencia a disminuir de manera
estadísticamente significativa. Esta tendencia, junto con el aumento relativo de casos en mujeres por
debajo de 35 años, se atribuye al aumento de interrupciones voluntarias del embarazo tras el
diagnóstico prenatal en mujeres por encima de esa edad. Parece existir una relación estadística (sin que
se conozcan los mecanismos exactos) entre algunas enfermedades maternas como hepatitis, Mycoplasma
hominis tipo 1, Herpes simple tipo II y diabetes y un aumento en la incidencia de aparición de SD; no
obstante esa relación estadística no es tan intensa como en el caso de la edad materna. Algún autor 1
también ha relacionado la baja frecuencia coital, así como el uso de anovulatorios y espermicidas con la
aparición del síndrome.
La probabilidad de tener un hijo con SD es mayor a la media para aquellos padres que ya han tenido otro
previamente. Típicamente la probabilidad de tener otro hijo con SD en cada embarazo subsiguiente es
de una por cada cien recién nacidos vivos, esto hay que ponderarlo para cada caso con el riesgo propio de
la madre según su edad. Los antecedentes familiares igualmente incrementan ese riesgo.
Los varones con síndrome de Down se consideran estériles, pero las mujeres conservan con frecuencia su
capacidad reproductiva. En su caso también se incrementa la probabilidad de engendrar hijos con SD
hasta un 50%, aunque pueden tener hijos sin trisomía.
TRATAMIENTO:
La mejoría en los tratamientos de las enfermedades asociadas al SD ha aumentado la esperanza de vida

de estas personas, desde los 14 años hace unas décadas, hasta casi la normalidad (60 años, en países
desarrollados) en la actualidad. A lo largo de los últimos 150 años se han postulado diferentes
tratamientos empíricos (hormona tiroidea, hormona del crecimiento, ácido glutámico, dimetilsulfóxido,
complejos vitamínicos y minerales, 5-Hidroxitriptófano o piracetam) sin que ninguno haya demostrado en
estudios longitudinales a doble ciego que su administración provoque ningún efecto positivo significativo
en el desarrollo motor, social, intelectual o de expresión verbal de las personas con SD. No existe hasta
la fecha ningún tratamiento farmacológico eficaz para el SD, aunque los estudios puestos en marcha con
la secuenciación del genoma humano permiten augurar una posible vía de actuación (enzimática o
genética), eso sí, en un futuro todavía algo lejano.
Los únicos tratamientos que han demostrado una influencia significativa en el desarrollo de los niños con
SD son los programas de Atención Temprana, orientados a la estimulación precoz del sistema nervioso
central durante los seis primeros años de vida. Especialmente durante los dos primeros años el SNC
presenta un grado de plasticidad muy alto lo que resulta útil para potenciar mecanismos de aprendizaje y
de comportamiento adaptativo. Los individuos con grandes dificultades para el aprendizaje a menudo han
sido internados en instituciones, pero se ha comprobado que deben vivir en su domicilio, donde
desarrollan de forma más completa todo su potencial. La adaptación curricular permite en muchos casos
una integración normalizada en colegios habituales, aunque deben tenerse en cuenta sus necesidades
educativas especiales. La edad mental que pueden alcanzar está todavía por descubrir, y depende
directamente del ambiente educativo y social en el que se desarrollan. Cuando éste es demasiado
protector, los chicos y chicas tienden (al igual que ocurriría en una persona sin SD) a dejarse llevar,
descubriendo escasamente sus potencialidades. Los contextos estimulantes ayudan a que se generen
conductas de superación que impulsan el desarrollo de la inteligencia. Como consecuencia, es imposible
determinar los trabajos y desempeños que pueden conseguir durante la vida adulta. Potenciar sus
iniciativas y romper con los planteamientos estáticos que históricamente les han perseguido son
compromisos sociales ineludibles que las sociedades actuales deben atender.
RESFRIO
AGENTES CAUSAL:
Causado por numerosos virus (principalmente rhinovirus, coronavirus y también ciertos ecovirus y
coxsackievirus) que infectan el sistema respiratorio superior. Se han descrito varios cientos de virus
causantes del resfriado común. La variedad de agentes causantes hace muy ineficaz cualquier tipo de
vacunación. Se transmiten de persona a persona a través de pequeñas gotas de saliva que se expelen al
toser, hablar o durante los estornudos. Las gotas son inhaladas directamente o, más frecuentemente, se
transmiten de mano en mano mediante apretones de mano u objetos como los pomos de las puertas, y
luego se introducen en los conductos nasales cuando la mano toca la nariz, la boca o los ojos.
El virus entra en las células de las paredes de la nariz y la garganta, y se multiplica rápidamente dentro
de ellas. Los síntomas comienzan 1 o 2 días después de la infección. Son el resultado de los mecanismos
de defensa del cuerpo: estornudos, goteo de la nariz y tos para expeler al invasor, y la inflamación para
atraer y activar a las células inmunitarias. El virus se aprovecha de los estornudos y la tos para infectar
a la siguiente persona antes de ser eliminado por el sistema inmunitario del cuerpo. Un enfermo es más
infeccioso dentro de los tres primeros días de la enfermedad.
Tras un resfriado común, el enfermo desarrolla inmunidad al virus particular que le ha afectado. No
obstante, debido al gran número de virus del resfriado distintos que hay, esta inmunidad es limitada y
una persona puede infectarse fácilmente por otro virus del resfriado y comenzar el proceso de nuevo.
TRATAMIENTOS:
No existe cura para el resfriado común, es decir, no hay tratamiento que combata directamente al virus.
Sólo el sistema inmunologico del organismo puede destruir con efectividad al invasor. Un resfriado puede
estar compuesto por varios millones de partículas virales, y normalmente en pocos días el organismo
comienza a producir en masa un anticuerpo más adecuado que pueda impedir que el virus infecte más
células, además de glóbulos blancos que destruyen el virus mediante la fagocitosis y a las células
infectadas para impedir más replicaciones del virus.
Por tanto, los tratamientos disponibles se centran en aliviar los síntomas, y también en ayudar al cuerpo
a desarrollar sus defensas.
Para algunas personas, los resfriados son inconveniencias relativamente leves, y pueden continuar con sus
actividades cotidianas con una incomodidad tolerable. Se deben ponderar esta incomodidad y el precio y
los posibles efectos secundarios de los remedios.
Los tratamientos comunes incluyen: analgésicos como el ácido acetilsalicílico, el acetaminofén o

paracetamol, además de versiones localizadas para la garganta (recetadas a menudo en forma de
pastillas), descongestionantes nasales que reducen la inflamación de las vías nasales, constriñendo los
vasos sanguíneos locales, supresores de la tos (que funcionan como un narcótico, suprimiendo el reflejo
cerebral de la tos o diluyendo la mucosidad de los pulmones), y antihistamínicos de primera generación,
como la bromfeniramina, la clorfeniramina y la clemastina (que reducen la segregación de mucosa en la
glándula correspondiente y combaten así el goteo y la congestión nasal, aunque también provocan
somnolencia como efecto secundario). Los antihistamínicos de segunda generación no tienen efectos
útiles sobre el resfriado.
Procurarse un ambiente cálido y seco y beber gran cantidad de fluidos, especialmente líquidos calientes,
aliviará los síntomas en cierta manera.
Los antibióticos son ineficaces contra el resfriado común y también contra cualquier otra infección viral.
Son útiles para tratar cualquier infección bacteriana secundaria, pero el tratamiento con antibióticos
antes de que se desarrollen estas coinfecciones es contraproducente, ya que puede generar una
resistencia al medicamento.
No hay que olvidar que todos los medicamentos son para el alivio sintomático y no impiden la propagación
de la infección a aquellos que nos rodean y hay que pensar en la cantidad de personas que infectaremos
si seguimos con nuestro ritmo diario y por lo tanto, sería recomendable que las personas resfriadas
usaran máscaras quirúrgicas.cita requeridaSólo después de reaccionar nuestro cuerpo, generar defensas
contra la infección y eliminar los síntomas de forma natural dejamos de ser portadores de la
infección.cita requerida
FORMA DE TRASMICION:
Higiene
Con frecuencia el tocarse los ojos, la nariz o la boca con los dedos contaminados transmite el virus. Este
comportamiento aumenta un tanto la probabilidad de transferencia de los virus de la superficie de las
manos, lugar donde los virus resultan inofensivos, hacia el tracto respiratorio superior, donde pueden
infectar los tejidos nasales. Algunos estudios muestran que el lavarse las manos con frecuencia y
disminuir el tocar las membranas mucosas puede reducir la probabilidad de contraer un resfriado en
adultos.
Ambiente frío
Un histórico mito, todavía común hoy en día, afirma que se puede contraer un resfriado por una
exposición prolongada al tiempo frío, ya sea refiriéndose a la lluvia o al invierno. Aunque los resfriados
comunes son estacionales, con más casos en invierno, la investigación no ha podido dar evidencias de que
una exposición corta al frío incremente la susceptibilidad a la infección, lo cual implica que la variación
por estaciones viene dada por un cambio en el comportamiento, como por ejemplo el hecho de pasar
mayor tiempo en espacios cerrados, en contacto cercano con los demás.
Un estudio demostró que la exposición al frío hacen que aparezcan síntomas del resfriado en un 10% de
las personas así expuestas, y que los sujetos que experimentan este efecto reportan con más frecuencia
la aparición de resfriados en general que aquellos no afectados por exposición al frío.
Con respecto a la causa de los síntomas, las investigaciones en el Centro del Resfriado Común de la
Universidad de Cardiff condujeron a un estudio para "probar las hipótesis de que un enfriamiento agudo
de los pies causa el comienzo de los síntomas del resfriado común". El estudio evidenció que los sujetos
tenían más síntomas de resfriado al cabo de 5 días, probablemente porque la constricción de los vasos
sanguíneos de los orificios nasales pueden llevar a reducir la capacidad inmunológica en el tracto
respiratorio superior.
Por otro lado, se sabe que en épocas invernales el movimiento rítmico acelerado de los cilios nasales
disminuye en presencia del frío del otoño-invierno, lo que daría más tiempo para que los virus y las
bacterias pasen a través del moco y logren infectar células corporales.
Se suma a que las aves migratorias, importantes vectores de los virus desde el otro hemisferio; dejan
una estela de virus en el aire, favoreciendo la aparición de epidemias
HEPATITIS
AGENTES CAUSALES:
• Hepatitis A: es una enfermedad del hígado causada por el virus de la hepatitis A (VHA). Se
transmite por el contacto con deposiciones de otro enfermo, por falta de higiene en el hogar o
bien el consumo de alimentos contaminados y deficientemente lavados (como verduras regadas
con aguas no tratadas o en contacto con vectores, como moscas o cucarachas). Puede afectar a
cualquier individuo y tener carácter epidémico en aquellos lugares que no cuenten con
tratamiento adecuado de sus aguas servidas. En países más desarrollados la hepatitis A afecta
principalmente a casos aislados de individuos, aunque han ocurrido epidemias que han llegado a
cubrir grandes áreas en el pasado. Si bien hoy en día existen vacunas que pueden prevenirla, las
condiciones de saneamiento ambiental y las normas de higiene al interior del hogar son la forma
más eficaz de evitar su desarrollo.
• Hepatitis B: es una enfermedad grave causada por un virus que se transmite por la sangre o por
vía sexual desde un enfermo con hepatitis activa o de un portador sano del virus de la hepatitis
B (VHB). Puede causar una infección aguda o crónica y así persistir en la sangre, causando
cirrosis (cicatrización) del hígado, cáncer del hígado, insuficiencia hepática y la muerte.
También existe una vacuna para su prevención.
• Hepatitis C: es una enfermedad del hígado causada por el virus hepatitis C (VHC) que se
encuentra en la sangre de las personas que tienen la enfermedad. La infección del VHC también
es transmitida mediante el contacto con la sangre de una persona infectada (en etapa de
actividad o portación del virus) y también es causa de hepatitis crónica, cirrosis, cáncer de
hígado, insuficiencia hepática y muerte.
• Hepatitis D: es un virus defectuoso que necesita el virus de hepatitis B para existir. El virus de
la hepatitis D (VHD) se encuentra en la sangre de las personas infectadas con el virus.
• Hepatitis E: es un virus (VHE) que se transmite en forma muy similar al virus de hepatitis A. Se
disemina a través de agua contaminada.
• Hepatitis F: de aparición reciente, puede ser el mismo conocido como G.
• Hepatitis G: es el virus más nuevo, se conoce poco. Se cree que se transmite a través de la
sangre sobre todo en personas que usan drogas endovenosas, y se supone que con otras
enfermedades y tratamientos relacionados con la coagulación.
FORMA DE TRANSMISION:
Virus A (HAV) y E (HEV): fecal-oral. La forma de transmisión más frecuente es por el agua contaminada:
verduras lavadas con esta agua, mariscos de aguas pantanosas, etc., por lo que la higiene es fundamental
para una buena prevención. También lo puede contagiar un familiar infectado por el virus.
Virus B (HBV), D (HDV). Por vía parenteral: por transfusiones, heridas, jeringas contaminadas; por
contacto sexual al estar presente los virus en los distintos fluidos corporales como esperma, saliva, o por
relaciones sexuales traumáticas con heridas.
Virus C (HCV); Por vía parenteral, contaminación con sangre infectada, se ha encontrado presencia del
virus en algunos fluidos aunque no puede considerarse en cantidad como para producir la transmisión del
virus. El contagio por vía sexual es muy poco frecuente, estaría vinculado a la transmisión por vía
parenteral en relaciones sexuales de riesgo donde exista un sangrado.
CANCER DE PROSTATA
AGENTES CUASALES:
El cáncer de próstata es el más frecuente, excluyendo a los carcinomas de piel, entre los
norteamericanos y europeos. Uno de cada seis hombres será diagnosticado de cáncer de próstata
durante toda su vida, pero sólo uno de cada 32 morirá por esta enfermedad.
En España tiene una incidencia de unos 30 casos nuevos por cada 100.000 habitantes al año. Se estima
que la incidencia aumentará un 50% en los próximos 25 años. En ese medio también es el tumor más
frecuente en hombres (13%).
Debido a que el cáncer de próstata ocurre normalmente en hombres mayores que a menudo tienen otros
problemas de salud, la supervivencia específica se usa generalmente como método estándar para hablar
del pronóstico. Desafortunadamente, es imposible obtener cifras precisas de supervivencia. Para
obtener una medida realista de la supervivencia a los 10 años, es necesario recopilar pacientes
diagnosticados hace 13 años. Se necesitan más de 10 años de seguimiento para ofrecer datos
aproximados.
FORMA DE TRANSMICION:
Edad
La probabilidad de tener cáncer de próstata aumenta rápidamente después de los 50 años. Más
del 70% de los casos son diagnosticados en hombres con más de 50 años.
Raza
El cáncer de próstata ocurre alrededor del 70% más a menudo en hombres afroamericanos que
en hombres blancos americanos. Los hombres de ascendencia asiática o los habitantes de las
islas del Pacífico tienen las tasas más bajas de incidencia y mortalidad.
Nacionalidad, medio ambiente y estilo de vida
En Suecia se da el riesgo más elevado de cáncer de próstata; éste presenta valores intermedios
en Norteamérica y Europa, y bajos en Taiwán y Japón. Sin embargo, los japoneses que emigran a
EE.UU. lo padecen con una frecuencia parecida a la de otros varones de ese país.
Dieta
La nutrición parece tener un papel importante en su desarrollo. La distribución geográfica de
este cáncer muestra valores muy elevados en los países industrializados o desarrollados. Se
están realizando estudios para comprobar si determinadas sustancias reducen el riesgo de
cáncer de próstata. Por el momento, se recomienda comer menos carne, grasas y productos
lácteos, y comer más de cinco veces al día frutas y verduras.
Inactividad física y obesidad
El ejercicio físico regular y el mantener un peso saludable pueden ayudar a reducir el riesgo. La
obesidad definida como un índice de masa corporal superior a 29kg/m2 se asocia con el doble de
riesgo de padecer cáncer de próstata que en los hombres que tienen normopeso; además, en
estos casos, el tumor se diagnostica en estadio más avanzado y es más agresivo.
Historia familiar
El cáncer de próstata parece que ocurre más frecuentemente en algunas familias, sugiriendo
que existe un factor hereditario. Tener un padre o un hermano con cáncer de próstata dobla el
riesgo de padecer esta enfermedad.
Trabajo
Los trabajadores de las industrias del caucho y del cadmio en soldaduras y baterías parecen
tener más probabilidades de desarrollar cáncer de próstata. El cadmio es un metal pesado que
interrumpe el proceso natural de reparación del ADN celular y puede permitir la multiplicación
sin control de las células malignas de los tumores.
Agentes infecciosos y actividad sexual
Se ha considerado que los agentes infecciosos transmitidos por vía sexual podrían provocar
cáncer prostático. Sin embargo, los estudios epidemiológicos, virológicos e inmunológicos han
aportado resultados contradictorios. Éstos no han evidenciado pruebas concretas para una
causa infecciosa de cáncer prostático, como la gonococias, el virus del papiloma humano (VPH) y
otro tipo de uretritis, prostatitis y enfermedades de transmisión sexual.
Tabaco
El tabaco, según estudios recientes, es también un factor de riesgo para el cáncer de próstata.
Fumar cigarrillos aumenta la producción de hormonas masculinas. Éstas estimulan el crecimiento
celular y, por lo tanto, el crecimiento de los tumores prostáticos. Por otro lado, el cadmio
contenido en los cigarrillos también es otro factor de riesgo.
SINTOMAS:
El cáncer de próstata precoz normalmente no produce síntomas y se detecta por una elevación del PSA o
realizando un tacto rectal. La presencia de síntomas es indicativo de que se halla en una fase avanzada.
Entre los síntomas se encuentran: disuria, tenesmo vesical, polaquiuria y nocturia, retención de orina,
goteo y hematuria terminal. El inicio brusco y la progresión rápida de los síntomas obstructivos urinarios
en hombres del grupo de edad adecuado, tiene muchas probabilidades de ser causado por un cáncer de
próstata.
TRATAMINETO:
El tratamiento del cáncer de próstata se rige por la información científica disponible que se adapta al
sistema sanitario y a los recursos económicos de cada región o país. Debe ser individualizado y
considerar muchos factores, sobre todo:
• La edad y la expectativa de vida.

• Las preferencias del paciente con respecto a los efectos secundarios asociados a cada
tratamiento.
• Cualquier enfermedad grave que padezca el paciente.
• El estadio y el grado del cáncer.
• La probabilidad de que cada tipo de tratamiento sea curativo.
Con los datos del PSA, puntuación Gleason y el estadio clínico T (Tablas de Partin), se puede calcular la
probabilidad de que el cáncer de próstata sea:
• Enfermedad de órgano confinada.

• Extensión extraprostática (rotura capsular).
• Invasión de vesículas seminales.
• Invasión de los ganglios linfáticos pélvicos.
Es una costumbre muy extendida en los Estados Unidos (y que cada vez tiene más importancia en
España) que el paciente pida una segunda opinión acerca de la mejor opción de tratamiento, según cuál
sea su situación, especialmente si hay varias opciones disponibles. El paciente debe sopesar, junto con su
médico y su familia, los beneficios de cada uno de los tratamientos y también los posibles efectos
secundarios y riesgos.
Debido a que el cáncer de próstata puede ser tratado por distintas especialidades, sobre todo urología y
oncología radioterápica, cada especialista tenderá a informar al paciente que su forma de tratamiento es
la mejor opción. Para solucionar esto, actualmente se recomienda que todos los casos de cáncer de
próstata sean evaluados por un comité de tumores.
SARAMPION
AGENTE CAUSAL:
El ser humano es el único hospedador del virus del sarampión, un virus de alrededor de 120-140
nanómetros con un ARN monocatenario, miembro de la familia de los paramixovirus (género
Morbillivirus).
El virus del sarampión contiene en su superficie proteínas como la hemaglutinina o proteína H y la

proteína de fusión o proteína M, formando una matriz de proteínas superficiales. Las proteínas H y F son
las proteínas responsables de la fusión del virus con la célula huésped y la inclusión dentro de éste. Los
receptores de la célula humana son el CD46 y CD150. La vacuna produce en el individuo anticuerpos
dirigidos contra las proteínas de la superficie del virus del sarampión, en particular, contra la proteína
H.
La OMS ha reportado 23 genotipos o variantes genéticas, agrupados en ocho serotipos (A-H). La tasa de
mutación de los genomas es comparativamente baja, por lo que las zonas geográficas de origen viral de la
infección pueden ser reconstruidas con relativa facilidad. En Europa Central, por ejemplo, se han
localizado los genotipos C2, D6 y D7. Los brotes de sarampión en Suiza y Baviera 2006/2007, por su
parte, fueron causadas por el genotipo D5 proveniente de Tailandia o Camboya. Esto permitió la
detección de una infección en cadena, de Suiza a Baviera y de allí a Austria y Hanóver. Además, por
razón que en determinadas regiones geográficas sólo hay un serotipo estable, la combinación de
elementos provenientes de la superficie del patógeno, permite la fabricación de una buena vacuna para la
región.
El virus es muy sensible a factores externos tales como temperaturas elevadas, la radiación ultravioleta
(luz), y debido a su envoltura vírica a muchos desinfectantes como 1% de hipoclorito de sodio, 70%
etanol, glutaraldehído y formaldehído.12 En el ambiente puede ser infeccioso por solo dos horas.
TRANSMISION:
El sarampión es un patógeno de transmisión aérea altamente contagioso, el cual se propaga
primordialmente a través del sistema respiratorio. El virus es transmitido en secreciones respiratorias,
y puede ser pasado de persona a persona vía gotas en aerosol que contienen partículas del virus, como las
producidas por un paciente con tos. Una vez que la transmisión ocurre, el virus infecta las células
epiteliales de su nuevo huésped, y pueden replicarse en el tracto urinario, el sistema linfático, la
conjuntiva, los vasos sanguíneos y el sistema nervioso central.
TRATAMIENTO:
El sarampión es una enfermedad infecciosa significativa porque, aunque la tasa de complicaciones no es

alta, la enfermedad en sí misma es tan infecciosa que el gran número de personas que sufrirían
complicaciones en un brote entre las personas no-inmunes saturarían rápidamente los recursos
hospitalarios disponibles. Si las tasas de vacunación caen, el número de personas no-inmunes en una
comunidad aumentan, por tanto, el riesgo de un brote de sarampión aumenta...
En los países desarrollados, la mayor parte de los niños están inmunizados contra el sarampión a la edad
de 18 meses, generalmente como parte de la vacuna triplevírica SPR (sarampión, paperas y rubéola). La
vacunación no se aplica antes ya que los niños menores de 18 meses retienen inmunoglobulinas anti-
sarampiónicas (anticuerpos) trasmitidos de la madre durante el embarazo. Un refuerzo de la vacuna se
debe recibir entre los cuatro y los cinco años. Las tasas de vacunación han sido suficientemente altas
para hacer al sarampión relativamente poco común. Incluso un solo caso en un dormitorio universitario, o
escenario similar, genera un programa local de vacunación, en caso de que cualquiera de las personas
expuestas no sean inmunes.
Las poblaciones no vacunadas enfrentan el riesgo constante de la enfermedad. Después de que las tasas
de vacunación bajaron en el norte de Nigeria a principios de los años 2000 debido a objeciones políticas
y religiosas, el número de casos aumentó significativamente, y cientos de niños murieron. En 2005 un
brote de sarampión en Indiana fue atribuido para niños cuyos padres se negaron a la vacunación. A
principio de los años 2000, la controversia de la vacuna SPR en el Reino Unido con referencia a un lazo
potencial entre la vacuna combinada SPR y el autismo provocó un regreso de las "fiestas de sarampión",
en las que los padres infectan a los niños con sarampión de manera deliberada para reforzar la inmunidad
del niño sin una inyección. Esta práctica presenta muchos riesgos a la salud del niño, y ha sido
desalentado por las autoridades de salud pública.17 Evidencia científica no provee apoyo para la hipótesis
de que la SPR sea una causa del autismo. Tasas decayentes de inmunización en el Reino Unido son la
causa probable de un aumento significativo en los casos de sarampión, presentando un aumento
constante en el número de casos.
De acuerdo a la Organización Mundial de la Salud (OMS), el sarampión es la primera causa de muerte

infantil prevenible por vacunación.
A nivel mundial, la tasa de mortalidad ha sido significativamente reducido por los signatarios de la
Iniciativa Sarampión: la Cruz Roja Americana, los Centros para el Control y Prevención de Enfermedades
de los Estados Unidos (CDC), la Fundación de las Naciones Unidas, UNICEF y la Organización Mundial de
la Salud (OMS). Globalmente, las muertes por sarampión han bajado en 60%, desde unas estimadas
873.000 muertes en 1999 hasta 345.000 en el 2005. África ha tenido el mayor éxito entre todos, con
las muestes anuales por sarampión cayendo en 75% en sólo 5 años, desde unas 506.000 hasta unas
126.000.
El comunicado de prensa lanzado en conjunto por la Iniciativa Sarampión arroja luz sobre otro beneficio
de la lucha contra el sarampión: "Las campañas de vacunación contra el sarampión están contribuyendo a
la reducción de las muertes infantiles por otras causas. Se han convertido un canal para la entrega de
otros implementos salvavidas, tales como redes para las camas para proteger contra la malaria, medicina
desparasitante y suplementos de vitamina A. Combinar la inmunización contra el sarampión con otros
suplementos de salud es una contribución al logro del Objetivo del Milenio #4: una reducción de dos
tercios en las muertes infantiles entre 1990 y 2015."
Una vez contraída y curada la enfermedad, el cuerpo adquiere inmunidad permanente.
PALUDISMO
SINTOMAS:
Los síntomas son muy variados, empezando con fiebre, escalofríos, sudoración y dolor de cabeza.
Además se puede presentar náuseas, vómitos, tos, heces con sangre, dolores musculares, ictericia,
defectos de la coagulación sanguínea, shock, insuficiencia renal o hepática, trastornos del sistema
nervioso central y coma.
La fiebre y los escalofríos son síntomas cíclicos, repitiéndose cada dos o tres días.
AGENTE CAUSAL:
La hembra del Anopheles infectada es portadora de los esporozoítos del Plasmodium en sus glándulas
salivares. Si pica a una persona, los esporozoitos entran en la persona a través de la saliva del mosquito y
migran al hígado, donde se multiplican rápidamente dentro de las células hepáticas (los hepatocitos)
mediante una división asexual múltiple, y se transforman en merozoitos que entran en el torrente
sanguíneo. Allí infectan los eritrocitos y siguen multiplicándose, dando lugar a unas formas iniciales
típicamente anulares (trofozoítos), formas en división asexual múltiple (merontes) y finalmente un
número variable de merozoítos según la especie de Plasmodium, que provoca la ruptura del eritrocito.
Algunos merozoítos se transforman en unas células circulares relativamente grandes que son
gametocitos femeninos y masculinos y dejan de multiplicarse, aunque en P. falciparum son más grandes
que el propio eritrocito y tienen forma de boomerang, lo que también ocasiona su ruptura. Una hembra
de Anopheles no infectada pica a un enfermo y adquiere los gametocitos, y así se inicia el ciclo sexual del
Plasmodium. Con la unión de los gametos en su intestino, la formación de un huevo, que es móvil, y que
dará origen a un Ooquiste que volverá a dividirse y dar esporozoitos listos para infectar nuevamente, al
llegar a las glándulas salivales del mosquito.
En los humanos, las manifestaciones clínicas se deben a:
La ruptura de glóbulos rojos, que liberan merozoitos, que liberan sustancias que estimulan el hipotálamo,
ocasionando repentinas crisis febriles, muy intensas, cada dos o tres días (al completarse el ciclo
eritrocitico o asexual de Plasmodium), seguidas al cabo de unas horas de una brusca vuelta a una
aparente normalidad. Este proceso va dejando al organismo exhausto, y en el caso de los niños pequeños
hay una gran probabilidad de un desenlace fatal en ausencia de tratamiento.
El parásito evita el sistema inmunitario al permanecer intracelularmente en los hepatocitos y eritrocitos,

aunque muchos eritrocitos parasitados se eliminan en el bazo. Para evitarlo, el parásito produce ciertas
proteínas que se expresan en la superficie del eritrocito y causan su adherencia al endotelio vascular,
especialmente en Plasmodium falciparum: este es el factor principal de las complicaciones hemorrágicas
de la malaria. Dichas proteínas son además altamente variables, y por lo tanto el sistema inmunitario no
puede reconocerlas de forma efectiva, ya que cuando elabora un número de anticuerpos suficiente (al
cabo de dos semanas o más), estos serán inútiles porque el antígeno ha cambiado.
El ciclo continúa cuando un mosquito ingiere sangre de un enfermo o portador, y con ello algunos
gametocitos. En el intestino del mosquito estos se transforman en macrogametos (femenino) y
microgametos (masculinos), que se fusionan dando un cigoto móvil u oocineto. Este finalmente formará
los esporozoítos que migran a las glándulas salivares del mosquito, completando el ciclo vital.
Las mujeres gestantes son especialmente atractivas para los mosquitos y la malaria en ellas es
especialmente nefasta, dada la sensibilidad del feto (que no tiene un sistema inmunitario desarrollado) a
la infección.
MAL DE CHAGAS
AGENTES CAUSAL:
La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que la enfermedad de Chagas afecta entre 16 y 18
millones de personas, con unos 100 millones (25% de la población de Latinoamérica) de personas que
estarían en riesgo de contraer la enfermedad, matando anualmente a cerca de 50 mil personas. La
enfermedad crónica de Chagas sigue siendo un gran problema de salud en muchos países de América
Latina, a pesar de la eficacia de medidas preventivas e higiénicas, tales como el eliminar los insectos
transmisores, lo cual ha reducido a cero la aparición de nuevas infecciones en al menos dos países en la
región (Uruguay y Chile). Con el incremento en la migración de poblaciones, la posibilidad de transmisión
por transfusión sanguínea ha llegado a ser sustancial en los Estados Unidos. Aproximadamente 500.000
personas infectadas viven en los Estados Unidos. Adicional a ello, se ha encontrado que el T. cruzi ha
infectado a marsupiales y mapaches en regiones que se extienden hasta Carolina del Norte.
La enfermedad de Chagas se distribuye por toda América, desde el sur de los Estados Unidos hasta
Argentina, mayormente en áreas pobres y rurales de Centro y Suramérica. En España se calcula que
68.000 personas -latinoamericanos que han llegado a España con la enfermedad- pueden padecerla. La
transmisión solo es posible de madres a hijos y en un porcentaje del 7,3%.
La enfermedad estaba establecida casi exclusivamente en áreas rurales, donde el insecto transmisor,
correspondiente a la subfamilia de los Triatominae, puede reproducirse y alimentarse en su reservorio
natural (las más comunes son el armadillo y marsupiales). Actualmente con las migraciones internas
desde zona rural a las grandes ciudades el establecimiento de la enfermedad de Chagas está cambiando
su perfil epidemiológico. Dependiendo de las especiales interacciones locales de los vectores y sus
hospedadores, otros animales como los humanos infectados, animales domésticos como gatos, perros,
ratones domésticos y animales salvajes pueden servir también como reservorios. Aunque los Triatominae
se alimentan de aves, éstas parecen tener mecanismos de inmunidad frente a la infección y por ello no
son consideradas reservorios del T. cruzi, aunque puede haber un eslabón entre las aves como fuente
alimentaria del insecto y la proximidad a las habitaciones humanas.
TRATAMIENTO:
Los dos únicos medicamentos disponibles para el tratamiento de la enfermedad de Chagas son el
Nifurtimox, desarrollado en 1960 por Bayer y otro medicamento es el Benzinidazol, desarrollado en
1974 por Roche, pero no son ideales. Según MSF, dada la limitada producción y la ausencia de desarrollo
de estos fármacos, su disponibilidad a largo plazo no está garantizada. Además, no son medicamentos
muy efectivos, ambos están anticuados, se desarrollaron inicialmente a partir de la investigación
veterinaria y sus tasas de curación sólo rondan el 60 ó 70% —incluso por debajo del 50% para el Chagas
crónico—.
En la fase aguda, la administración de estos medicamentos ayudan a controlar la enfermedad y

disminuyen la probabilidad de cronicidad en más de un 90% de los casos.
En la fase indeterminada —cuando deja de ser aguda pero todavía no se presentan síntomas de la
enfermedad— el tratamiento es efectivo, pero demostrar la curación en los pacientes puede tardar
años. Es por ese motivo que durante muchos años algunos investigadores sostenían que el tratamiento no
era efectivo en esta fase.
El efecto del Nifurtimox, y del Benzinidazol en la fase crónica todavía no ha sido debidamente
comprobado. Sin embargo, existe tratamiento para los síntomas producidos por los daños en órganos
como el corazón y el sistema nervioso.
Actualmente existe otro medicamento, la diferencia entre este y los anteriores, es que este si es capaz
de aniquilar al parásito Tripanosoma cruzi ya que inhibe la síntesis del ergosterol y así el parásito no
puede sobrevivir. Este medicamento tiene de nombre posaconazol, que aumenta su efectividad al ser
combinado con amiodarona. Este nuevo tratamiento fue descubierto por un grupo de 15 venezolanos del
Instituto de Estudios Avanzados (IDEA), en febrero de 2006.
GONORREA
TRANSMISION:
Ocurre durante el acto sexual no necesariamente durante la eyaculación; en el parto si la madre

estuviese infectada; o por contaminación indirecta si, por ejemplo, una mujer usara artículos de higiene
íntima de otra persona infectada. La gonorrea está entre las infecciones venéreas más comunes del
mundo y es causada por la bacteria Gram-negativa Neisseria gonorrhoeae. El término proviene del griego
γονόρροια ("gonórrhoia"), que significa literalmente "flujo seminal"; en tiempos antiguos se creía de
manera errónea que la descarga de pus asociada con la infección, contenía semen.
El primer lugar que esta bacteria afecta es el epitelio columnar de la uretra y endocérvix. Los lugares no
genitales que también son atacados son el recto, la faringe y la conjuntiva de los ojos. La vulva y la vagina
en las mujeres, normalmente, también son afectadas, puesto que están ligadas con las celulas epiteliales,
en las mujeres el cérvix es el primer sitio usual de infección. Se puede heredar de madre a hijo y
durante el embarazo, se puede contraer por contacto sexual, por entrar en contacto con zonas
infectadas.
SINTOMAS:
Gonorrea en el hombre
Los síntomas aparecen entre los 2 y 21 días después de haber adquirido la enfermedad. El síntoma más
frecuente es una secreción uretral mucosa blanquecina o clara o purulenta (gruesa, amarillenta), ubicada
en la punta del pene. Otros síntomas son dolor al orinar, sensación de quemazón en la uretra, dolor o
inflamación de los testículos.
En el varón este germen provoca uretritis y prostatitis.
Gonorrea en la mujer
En las mujeres, la infección suele cursar de forma asintomática. Sin embargo, pueden presentarse signos
y síntomas tales como una secreción vaginal, aumento de ganas de orinar y molestias urinarias (disuria).
La expansión del germen hacia las trompas de Falopio puede producir dolor en la zona baja del abdomen,
encogimiento, fiebre, náusea y los síntomas generalizados de cuando se tiene una infección bacteriana.
También produce enfermedades como vaginitis y cervicitis, pero también endometritis, salpingitis y
enfermedad inflamatoria pélvica aguda. Caracterizada por enrojecimientos en el área genital. El sistema
inmune tiene serios problemas para acabar con Neisseria gonorrhoeae, dado que posee fibras con una
alta tasa de variación antigénica.
TRATAMIENTO:
Neisseria gonorrhoeae es sensible a una gama variada de antibióticos, pero es capaz de desarrollar
resistencia frente a algunos de ellos. Muchas cepas son resistentes a la penicilina. No obstante, antes de
la aparición de las cepas resistentes era muy sensible a este antibiótico, cosa sorprendente dado que son
bacterias gram negativas. Actualmente es efectivo en el tratamiento de la gonorrea el uso de
cefalosporinas de tercera generación como ceftriaxona, cuya administración es por vía intramuscular en
dosis de 250 mg en una sola inyección. Las parejas sexuales de la persona infectada deben recibir
tratamiento antibiótico también. Además debe rastrearse en el paciente y sus parejas otras
enfermedades de Transmisión Sexual o ETS.
También se suele asociar la cefalosporina con algún macrólido, como azitromicina, por la frecuente co-
infección con Chlamydia trachomatis, que causa un cuadro similar a la infección por gonococo,
generalmente dos semanas de iniciado el cuadro, cuya excreción uretral no suele ser de desagradable
olor, y con test de Gram negativo.
Las fluoroquinolonas, ciprofloxacino, ofloxacino, norfloxacino y levofloxacino no se recomienda entre el

grupo de pacientes que incluyen a hombres que tienen relaciones sexuales con otros hombres y en caso
de resistencia a estos medicamentos, el Centro de Control de las Enfermedades y Prevención de los
Estados Unidos recomienda el uso de cefalosporinas en conjunto con tetraciclinas. Hasta el 2007, no han
habido nuevas opciones de tratamiento para las especies resistentes a antibióticos más allá de las
cefalosporinas.

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ARTRITIS REUMATOIDE

Articulaciones, caracterizada por la afectación de los músculos, tendones y cartílagos.

Desconocida, pero de origen probablemente auto inmune.

Los síntomas más característicos son:

Enrojecimiento, dolor, calor y endurecimiento y deformación de cualquiera de las articulaciones de las

Historia familiar o personal de artritis reumatoide u otras enfermedades auto inmunes.

No existen medidas concretas, al desconocerse la causa última.

Guantes nocturnos para guardar el calor.

Fármacos antinflamatorios no esteroideos, aspirina y otros salicilatos, sales de oro e inmunosupresores,

Infecciones virales o bacterianas.

Dolor abdominal, en la boca del estómago generalmente.

Uso de medicamentos como aspirina o antinflamatorios.

Desconocidas en la mayor parte de los casos, en los menos son debidas a:

Ataques parciales simples o complejos: Epilepsia Témporo-Parietal.

Historia familiar de ataques epilépticos.

Ataques continuos y deterioro mental.

Es incurable, excepto cuando son de tipo secundario y la causa

Los síntomas son:

El ácido acetilsalicílico (aspirin ), la prednisona o la talidomida se utilizan para controlar la inflamación.

El SIDA (SÍNDROME DE INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA), es una infección por virus que

Infección del virus VIH transmitida por:

Múltiples parejas masculinas homosexuales.

Infecciones graves en sistemas orgánicos por gérmenes oportunistas: Neumocistitis, Toxoplasmosis,

• Dolor e inflamación en la mucosa nasal

El tratamiento incluye en algunos casos inmunoterapia, medicamentos antinflamatorios,

Enfermedad crónica con ataques recurrentes de falta de respiración y sensación de malestar en el

Los síntomas más característicos son:

Disminución en la capacidad respiratoria, acortamiento de las excursiones respiratorias y picor en el

Otras condiciones alérgicas, como el ezcema o la fiebre del heno.

Evitar factores alergénicos y polínicos.

Fallo agudo respiratorio. Neumotórax Infecciones pulmonares y problemas crónicos respiratorios

• Excesiva pérdida de líquido a través del sudor.

Aquellos de mayor tamaño ocasionan síndromes específicos:

• Beber 3 litros de líquido al día.

• Orina turbia o con olor desagradable.

La ubicación y el tamaño se determinan mediante:

La composición de los cálculos expulsados se determina mediante análisis específicos y posteriormente,

Según el tipo de cálculo, se prescribe el tratamiento adecuado:

Infección respiratoria común, contagiosa, causada por un virus específico.

Infección por los virus de la clase de los ortomixovirus.

Escalofríos y fiebre moderada a alta.

Evite los riesgos ya enumerados.

Sobreinfecciones por bacterias, incluyendo infecciones del oído medio, bronquitis o

Recuperación espontánea en 7 a 14 días si no surgen complicaciones.

Dirección de esta página:

Causas, incidencia y factores de riesgo

La esquizofrenia de aparición en la infancia comienza después de la edad de 5 años y, en la mayoría de

A medida que la enfermedad continúa, se presentan síntomas psicóticos como:

Con frecuencia, se presentan problemas con el pensamiento como:

• Problemas para prestar atención

Los síntomas pueden ser diferentes dependiendo del tipo de esquizofrenia.

• Curso de la enfermedad y duración de los síntomas

Los efectos secundarios comunes de los antipsicóticos pueden abarcar:

• Somnolencia (sedación) o vértigo

Los efectos secundarios menos comunes abarcan:

• Sensaciones de inquietud o "nerviosismo"

PROGRAMAS Y PSICOTERAPIAS DE APOYO

Los tratamientos de la familia que combinan apoyo y educación acerca de la esquizofrenia

Las habilidades importantes para una persona con esquizofrenia abarcan:

• Aprender a tomar los medicamentos correctamente y cómo manejar efectos secundarios.

Situaciones que requieren asistencia médica

Consulte con el médico si:

• Escucha voces que le piden hacerse daño a sí mismo o a los demás.