Sunteți pe pagina 1din 35

PULPOPATIILE

Pulpa dentară:

cavitate inextensiblă cu rol protector, dar în cazul în care creşte


presiunea intrapulpară nu există posibilitatea compensării ei prin
creşterea volumului camerei pulpare.

comunicarea cu exteriorul se face numai prin foramenul apical care


este un inel îngust, limitat de dentină şi cement, astfel încât
vasodilataţia are drept consecinţă staza care conduce la ischemie şi
poate compromite astfel vitalitatea pulpei dentare.

Din punct de vedere anatomo-clinic, pulpopatiile pot fi încadrate


într-una din următoarele forme:
pulpite
necroza pulpară
gangrena pulpară.
PULPITELE
-leziuni inflamatorii ale pulpei dentare cu evoluţie acută sau cronică,
-totalitatea proceselor de apărare şi adaptare ale pulpei dentare la
acţiunea nocivă a diverşilor agresori

ETIOPATOGENIE
Patrund in pulpa bacterii+
Alterarea barierei smal-
Procese carioase produse si substante
dentina/ cement-dentina
chimice

Proces inflamator pulpar

Edem Hiperemie Infiltrat cu cel infl.

Staza
Agenţii patogeni ai pulpitelor pot fi clasificaţi în factori externi şi interni.

 Factorii externi implicaţi în etiologia pulpitelor sunt:

 Agenţii microbieni -direct prin pătrunderea microorganismelor în pulpa dentară


sau indirect prin exotoxinele microbiene eliberată de microorganismele
cantonate în canaliculele dentinare.

 Agresorii fizici sunt reprezentaţi de traumatismele acute (fractura coronară sau


radiculară, luxaţii) sau cronice (bruxism, eroziuni), precum şi de agenţii termici
(excitaţiile la cald sau la rece).

 Agenţii chimici sunt reprezentaţi în principal de unele substanţe utilizate ca


materialele de obturaţie (cement silicat, azotat de argint) şi de desicanţi (alcool,
eter), etc.

 Factorii interni implicaţi în etiologia pulpitelor apar în cadrul diverselor tulburări


metabolice, al bolilor de sistem, avitaminozelor (scorbutul) şi intoxicaţiilor
endogene (diabet, uremie).
Dupa prep camerei Dupa traumat masticator
CLASIFICAREA PULPITELOR

Din punct de vedere morfo-clinic şi evolutiv, pulpitele pot fi acute


şi cronice.

 Pulpite acute sunt reprezentate de:


 hiperemia pulpară
 pulpita acută seroasă (parţială sau totală)
 pulpita acută purulentă (parţială sau totală)

 Pulpitele cronice pot fi:


 pulpite cronice închise (sclero-atrofică, granulomatoasă)
 pulpite cronice deschise (ulceroasă, polipoasă)
PULPITA ACUTĂ HIPEREMICĂ
Pulpita acută hiperemică (hiperemia pulpară) -faza de debut a pulpitelor
acute- o leziune în general reversibilă.
Sub acţiunea agresorului, în teritoriul arteriolo-capilar → vasodilataţie
activa (hiperemie) → creşterea presiunii intrapulpare → comprimă
structurile de la nivelul foramenului apical.

Macroscopic pulpa dentară congestionată, roşie intensă.


Microscopic -vasodilataţie arterilo-capilară: capilarele şi arteriolele pline
cu hematii şi tapetate de endotelii turgescente.
-aspecte de marginaţie leucocitară, microoganismele fiind
încă cantonate la nivelul canaliculelor dentinare.
-odontoblaştii şi fibroblaştii pot prezenta unele modificări
de formă şi volum.
-formele cu evoluţie prelungită apar extravazări de
hematii şi leucocite.
Evoluţia -modificările vasculare sunt localizate doar coronar sau doar
radicular, procesul este reversibil.
-hiperemiei generalizate → pulpită acută seroasă → purulentă
PULPITA ACUTĂ SEROASĂ
Pulpita acută seroasa-formă evolutivă a hiperemiei pulpare, fiind
caracterizata de prezenţa exsudatului seros sau sero-fibrinos.
În funcţie de întiderea procesului inflamator se descriu două varietăţi de
pulpită acută seroasă, parţială şi totală.
Pulpită acută seroasă parţială (coronară).
Vasodilataţiei şi staza → ↑ presiunii hidrostatice şi a permeabilităţii capilare →
exudarea plasmei (plasmexodie) şi apariţia exsudatului seros. Prin ↑ permeabilităţii
vasculare iese şi fibrinogenul care va forma în teritoriul inflamat o reţea de fibrină,
transformând exsudatul seros în exsudat serofibrinos.
Macroscopic ţesutul pulpar = culoare roşie-violacee şi vâscozitate crescută.
Microscopic în zona afectată se observă:
-vasodilataţie, capilarele dilatate fiind pline cu hematii.
- aspecte de marginaţie leucocitară,
-lichid de edem ce disociază structurile
-reţea eozinofilă de fibrină
-odontoblaştii din vecinătate suferă modificări degenerative (în special
lipidică), iar cei din periferie sunt hipertrofiaţi.
Evoluţia → vindecare doar în cazul unui diagnostic şi al unei terapii precoce. În
absenţa acestora → extinderea procesului inflamator şi apariţia pulpitei seroase totale
sau către supuraţie locală realizând aspectul de pulpită acută purulentă parţială.
Infl. seroasa
coronara
Pulpită acută seroasă totala (coronară şi radiculară )

Vasodilataţiei arterio-capilara mai intensă şi prelungită → stază venoasă →


exsudatul inflamator ↑ presiunii hidrostatice mai ales asupra vaselor ↑ staza →
hipoxie şi la creşterea permeabilităţii vasculare, instalându-se astfel un cerc
vicios. Se constată migrarea din zona coronară a celulelor conjunctive cu
activitate fagocitară, debutul activităţii celulelor mezenchimale ale pulpei,
precum şi reducerea activităţii de neodentinogeneză a odontoblaştilor
•Macroscopic ţesutul pulpar = tumefiat pe toată suprafaţa sa, culoare roşie-violacee şi vâscozitate
redusă datorită depolimerizării substanţei fundamentale.
Microscopic se observă:
-vasodilataţie intensă la nivelul întregului ţesut pulpar
-marginaţia leucocitară şi migrarea unui număr redus de leucocite în ţesutul
pulpar,
-edemul ce disociază structurile pulpei dentare şi rare celule de tip histiocitar .
- odontoblaştii din vecinătatea → modificări degenerative până la fragmentarea
membranei lor celulare, în timp ce celulele mezenchimale se vor diferenţia şi vor prelua
funcţia acestora.
-odontoblaştii situaţi la distanţă → intensifică activitatea şi prezintă doar
modificări date de hiperfuncţie.
-modificări ale filetelor nervoase de tipul nevritei, demielinizărilor, precum şi
dezorganizare axonală.

Evoluţia → vindecare numai în cazul instituirii unei terapii precoce şi adecvate. În absenţa
acesteia → pulpită purulentă sau către cronicizarea afecţiunii.
PULPITA ACUTĂ PURULENTĂ PARTIALA
inflamaţie acută supurată localizată la nivelul porţiunii coronare a pulpei
dentare
vasodilataţia şi staza sunt mult mai accentuate.
prezenţa germenilor piogeni determină marginaţie şi diapedeză
leucocitară masivă
leucocitele exercită activitate fagocitară, suferă modificări degenerative
şi devin piocite, intrând în alcătuirea exsudatului purulent
Macroscopic
-ţesutul pulpar este friabil şi are culoare gălbuie-roşietică .
Microscopic în :
-stază accentuată şi prezenţa unui exsudat alcătuit din polimorfonucleare,
piocite, detritusuri celulare, fibrină şi germeni microbieni.
-Procesul supurativ interesează toate structurile pulpare -în centrul zonei
afectate sunt distruse şi înlocuite prin necroză supurată, iar la periferie se poate
constitui iniţial o capsulă piogenă care în timp devine colagenă
-Fibrele de colagen sunt de asemenea distruse, iar filetele nervoase sunt
fragmentate şi pot dispare total.
Evoluţia → extiderea procesului supurativ la nivel radicular şi apariţia pulpitei acute
supurate totale,
→ către gangrena pulpară,
→ către cronicizare realizând aspectul de pulpită cronică deschisă ulceroasă
Abces
Abces
PULPITA ACUTĂ PURULENTĂ TOTALA
inflamaţie acută supurată extinsă la toată suprafaţa pulpei dentare,
cauzată de invazia masivă cu germeni piogeni. Procesul supurativ poate
îmbrăca aspect circumscris cu formare de microabcese pulpare sau
aspect difuz constiuind flegmonul pulpar.
Macroscopic
-in abcesul pulpar se observă una sau mai multe zone de culoare gălbuie, pe fondul
violaceu-roşietic al pulpei dentare
-in flegmonul pulpar, locul pulpei dentare este luat de o masă vâscoasă, cremoasă de
culoare galben-cenuşie.
Microscopic în :
-in abcesul pulpar, se disting trei zone concentrice: o zonă centrală de necroză purulentă,
o zonă intermediară de necrobioză şi zona periferică de ţesut normal. În zona centrală de
necroză purulentă se constată dispariţia tuturor structurilor normale ale pulpei dentare
care sunt înlocuite de exsudatul purulent alcătuit din polimorfonucleare, piocite,
detritusuri necrotice şi germeni microbieni. În zona medie infiltratul cu polimorfonucleare
este de intensitate mai redusă, iar structurile pulpare prezintă modificări de dip
degenerativ.
-in flegmonul pulpar inflamaţia supurată are carater difuz, disociind şi distrugând aproape
în totalitate structurile pulpei dentare. Filetele nervoase sunt dispărute prin fragmentare,
iar vasele de sânge dilatate sunt frecvent trombozate.
Evoluţia → către diseminare prin foramenul apical către parodonţiul apical, realizând aspectul de
parodontită apicală acută
Abces
Flegmon
PULPITELE CRONICE

procese inflamatorii cronice ale pulpei dentare cauzate de aceiaşi


agenţi etiologici ca şi în cazul formelor acute.

apariţia lor fiind condiţionată de durata acţiunii şi intensitatea agentului


agresor şi de starea de sănătate a pulpei dentare anterior agresiunii

in funcţie de integritatea camerei pulpare se descriu 2 tipuri de pulpite


cronice:
pulpite cronice închise
pulpite cronice deschise
PULPITA CRONICĂ DESCHISĂ
proces inflamator cronic al pulpei dentare care se dezvoltă în condiţiile
unei camere pulpare deschise, fie printr-un proces carios penetrant, fie în
scop terapeutic
întotdeauna precedată de o pulpită acută
morfologic, pulpitele cronice deschise pot îmbrăca două forme:
-pulpita cronică deschisă ulceroasă şi
-pulpita cronică deschisă granulomatoasă
Pulpita cronică deschisă ulceroasă
proces inflamator cronic al pulpei dentare dezvoltat într-o camera pulpare deschise, cel mai
adesea printr-un proces carios penetrant
ţesutul pulpar vine în contact cu flora din cavitatea bucală care declanşează şi întreţine procesul
inflamator cronic
La suprafaţă, pulpa dentară suferă microtraumatisme în timpul masticaţiei alimentelor şi se
ulcerează în paralel cu dezvoltarea unei reacţii acute exsudative
în zonele profunde ale pulpei se dezvoltă ţesutul de granulaţie caracteristic inflamaţiei cronice
Microscopic în :
-zona de necroză superficială → material eozinofil în care se mai pot distinge resturi
celulare, polimorfonucleare, fibrină şi germeni microbieni
-zona ţesutului de granulaţie → vase de neoformaţie, limfocite, plasmocite, histiocite,
fibroblaşti, fibrocite
-zona ţesutului pulpar în care ariile de aspect normal alternează cu zone cu modificări
degenerative şi uneori cu precipitări calcare (pulpoliţi).

Evoluţia → devitalizarea progresivă a pulpei dentare cu substituţie fibro-colagenă, uneori necroză


şi instalarea gangrenei pulpare
Pulpita cronică deschisă polipoasa
inflamaţii cronice a pulpei dentare ce constă în înlocuirea totală sau parţială a acesteia
printr-un ţesut de granulaţie bogat vascularizat.
un proces iritativ de lungă durată ce se exercită asupra ţesutului pulpar
Macroscopic → prezenţa în cavitatea carioasă a unui mugure cărnos, conopidiform, de
culoare roz-roşietică, care sângerează cu uşurinţă la atingere. Suprafaţa lui este netedă,
lucioasă sau acoperită de fibrină
Microscopic în :
-zona superficială → ţesut de granulaţie tânăr, alcătuit din
numeroase vase de neoformaţie şi din celule inflamatorii (limfocite,
plasmocite, histiocite, fibroblaşti), care este acoperit de epiteliu
scuamos uneori cheratinizat sau/şi ulcerat
-o zonă alcătuită din ţesut de granulaţie bogat în celule
inflamatorii şi germeni microbieni
-o zonă alcătuită din ţesut de granulaţie matur, sărac în vase
de neoformaţie şi în celule de tip fibroblastic şi fibrocitar, cu zone de
scleroză colagenă
-o zonă profundă formată din ţesut pulpar normal cu rare
leziuni de tip degenerativ, uneori cu zone de hialinizare şi calcificare.

Evoluţia → fibroscleroză cu depozite hialine şi calcificări, fie către acutizare şi apariţia


unei pulpite acute seroase sau purulente
Infl cr
deschisa
polipoasa

Infl. cr.
deschisa
polipoasa
Infl. cr. deschisa polipoasa
PULPITA CRONICĂ ÎNCHISĂ
proces inflamator cronic cu evoluţie lentă, care se desfăşoară în
condiţiile unei camere pulpare închise
apare şi în absenţa unei pulpite acute
morfologic, pulpitele cronice inchise pot îmbrăca două forme:
-pulpita cronică închisă granulomatoasă şi
-pulpita cronică închisă sclero-atrofică
Pulpita cronică închisă granulomatoasă
proces inflamator cronic care poate afecta unul sau mai mulţi dinţi şi evoluează lent, pe dinţi
indemni sau aparent indemni
predilecţie la persoanele tinere, afectând preponderent incisivii şi molarii.
Macroscopic: dinţii afectaţi apar pătaţi în roz datorită vizualizării pulpei dentare prin pereţii
camerei pulpare subţiaţi prin demineralizare, de unde şi denumirea de “boala petelor roz” (pink
spots).
Microscopic :
-prezenţa ţesutului de granulaţie care la debut se dezvoltă radicular sau coronar, apoi
substituie întreaga pulpă dentară
-consecutiv au loc procese de liză a substanţei dure dentare, cu demineralizarea şi
subţierea dentinei → datorat pe de o parte atrofiei prin compresia exercitată de ţesutul de
granulaţie, iar pe de altă parte acţiunii pulpoclaştilor, similară cu cea a osteoclaştilor
-odontoblaştii din zonele învecinate ţesutului de granulaţie suferă procese degenerative
şi dispar.
Evoluţia → generalizarea procesului de demineralizarea al dentinei care duce la scăderea
rezistenţei dintelui şi apariţia fracturilor dentare, fie cu perforaţie coronară, fie cu perforaţie
radiculară şi constituirea fistulelor gingivale
Resorbtia
dentinei
Pulpita cronică închisă sclero-atrofică
inflamaţie cronică a pulpei dentare cu evoluţie lentă, având semnificaţia unei
îmbătrâniri premature a pulpei dentare .
primitiv atunci când se dezvoltă pe carii dentare care nu comunică cu cavitatea bucală
şi au foramen apical larg ce permite menţinerea îndelungată a vitalităţii pulpei dentare
modalitatea evolutivă a unei pulpite acute
Macroscopic → reducerea a camerei pulpare prin depunerea dentinei tertiare, locul
pulpei dentare fiind luat de o structură albicioasă-sidefie, cu zone roz-roşietice uşor
sângerânde
Microscopic în :
-ţesutului de granulaţie alcătuit din vase de neoformaţie şi din
celule inflamatorii
-zone de scleroză colagenă, zone hialinizare şi calcificare
-Vasele de sânge au pereţii hialinizaţi, iar filetele nervoase
suferă modificări degenerative
-Odontoblastele din vecinătatea leziunii suferă de asemenea
modificări degenerative cu vacuolizări ale citoplasmei şi remanieri
nucleare .

Evoluţia → atrofia şi scleroza colagenă completă a ţesutului pulpar. În timp, apar


calcificări, zone de degenerescenţă hialină şi reducerea camerei pulpare prin depunerea
dentinei de reacţie
Bariera de Bariera de
neodentina neodentina
pulpolit

Alti pulpoliti
NECROZA PULPARĂ
moartea pulpei dentare produsă în condiţii de asepsie
Factorii locali implicaţi:
traumatisme - accidental, fie apărute în cursul unor intervenţii chirurgicale.
determină ischemie totală sau parţială prin secţionarea sau comprimarea vaselor
pulpare la nivelul apexului. Dacă traumatismele acţionează cu intensitate redusă
dar repetată, moartea pulpei dentare se produce lent prin scăderea progresivă a
aportului sanguin necesar activităţii metabolice a pulpei. Dacă traumatismele sunt
violente ischemia se instalează brutal şi este completă prin secţionarea sau
ruperea pachetului vasculo-nervos pulpar
fizici - temperaturile crescute sau scăzute.Temperaturi foarte mari (75 grade) se
poate instala necroza pulpară prin coagularea proteinelor . Scăderile brutale de
temperatură pot avea acelaşi efect
Unele substanţe chimice folosite în terapia stomatologică pot fi de asemenea
cauza necrozei pulpare prin coagularea proteinelor sau prin denaturare
enzimatică. Dintre acestea mai frecvent utilizate sunt preparatele pe bază de
formol, acidul tricloracetic, azotatul de argint, fenolul, antiformina,
Factorii generali → modificare reactivităţii pulpei dentare, diminuându-i capacitatea
de apărare :
boli cu caracter general se produc spasme vasculare prelungite care crează o
stare de ischemie pulpară relativă în special datorită faptului că ţesutul pulpar are
circulaţie de tip terminal: boala Raynaud, hipotensiunea arterială, tromboza
arterială, inflamaţii de vecinătate, infecţii virale, etc
modificări ale pereţilor vasculari care conduc la creşterea sau micşorarea
permeabilităţii lor → diabet, arterite, ateroscleroză, avitaminozele A şi C

În urma acţiunii diferiţilor agresori la nivelul pulpei dentare se poate instala


necroză de lichefacţie sau necroză de coagulare.
Necroza de lichefacţie se produce sub acţiunea unor substanţe toxice cum sunt
papaina, pepsina, tripsina, antiformina, etc.
Necroza de coagulare apare secundar ischemiei complete sau sub acţiunea
unor substanţe chimice cum sunt arsenicul şi formolul.
Necroza pulpara
•Macroscopic → necroză de lichefacţie pulpa dentară este înlocuită de o masă cu
consistenţă vâscoasă, tulbure.
→ necroza de coagulare pulpa dentară are aspect uscat, consistenţă
crescută şi culoare galbenă, brună sau violacee închisă.
Microscopic în :
-fazele incipiente se constată acidofilie şi vacuolizări
citoplasmatice, picnoză , liză sau rexă nucleară
-Fibrele conjunctive sunt disociate, apoi fragmentate şi
dispar.
-Filetele nervoase suferă demielinizare, fragmentare
transversală şi în cele din urmă dispar.
-În final, locul elementelor structurale ale pulpei este luat de
un material omogen, acelular şi astructurat, acidofil

Evoluţia → dintele poate rămâne în această stare până ce este expulzat,


→ fie poate evolua către o fractură dentară,
→ fie prin suprainfectare poate conduce la apariţia gangrenei pulpare
GANGRENA PULPARĂ
inflamaţie septică produsă de germeni aerobi şi anaerobi care
afectează ţesutul pulpar devitalizat, cu sau fără afectarea parodonţiului
apical
sunt incriminate infecţiile mixte cu germeni aerobi şi anaerobi, proveniţi
din mediul salivar, de la nivelul cariilor dentare netratate sau incorect
tratate, precum şi de existenţa unor canale laterale ale canalului pulpar
care comunică cu pungi gingivo-parodontale, etc.
În funcţie de modul de instalare al afecţiunii se poate dezvolta o
gangrenă pulpară simplă sau aceasta poate fi complicată cu o
parodontită apicală.
-Dacă pulpa dentară a suferit o devitalizare rapidă şi suprainfecţie
gangrenoasă rapidă, atunci procesul gangrenos se complică cu
parodontita apicală.
-În cazul în care devitalizarea pulpei dentare este lentă, atunci
foramenul apical va fi obliterat prin depunerea dentinei de reacţie şi
procesul gangrenos evoluează strict la nivelul pulpei dentare.
Macroscopic → în locul ţesutului pulpar apare o masă uscată sau păstoasă, de culoare
brun-negricioasă, cu miros fetid.
→ consistenţa ţesutului gangrenos depinde de agentul cauzal. Dacă
gangrena este consecinţa unui proces inflamator acut, consistenţa ţesutului pulpar
va fi moale, păstoasă, dacă gangrena se instalează secundar acţiunii unor agenţi
fizici sau chimici, consistenţa acestuia va fi uscată.

Microscopic în :
-în locul ţesutului pulpar apare un material nestructurat,
acidofil, în care se pot vedea resturi celulare, fragmente de fibre
conjunctive şi germeni microbieni

Evoluţia → către forma complicată cu parodontită apicală.


→ Indiferent de formă, gangrena pulpară constituie un focar de infecţie pentru
unele structuri aflate la distanţă, putând fi cauză de nefrită, miocardită, etc.