Sunteți pe pagina 1din 123

UNIVERSITATEA „VASILE ALECSANDRI” DIN BACĂU

FACULTATEA DE ŞTIINŢE ALE MIŞCĂRII, SPORTULUI ŞI


SĂNĂTĂŢII
Specializarea Kinetoterapie şi Motricitate Specială

KINETOTERAPIA ÎN AFECŢIUNILE
RESPIRATORII

CURS IFR

Conf.univ.dr.GABRIELA OCHIANĂ

2010

1
Cuprins

Capitolul I Anatomia şi fiziologia aparatului respirator


1.1. Anatomia funcţională a aparatului respirator 4
1.2. Fiziologia aparatului respirator 5
1.3. Reglarea funcţiei aparatului respirator 7
1.4. Mecanismele de apărare bronho-pulmonare 11
1.5. Tipurile respiratorii 14
1.5.1. Respiraţia abdominală 15
1.5.2.Respiraţia costal inferioară 16
1.5.3. Respiraţia costal superioară 17
1.5.4. Respiraţia completă 18

Capitolul II Examenul clinic şi funcţional al bolnavului cu afecţiune


respiratorie
2.1. Examenul clinic al bolnavului respirator 20
2.2. Examenul funcţional bolnavului cu afecţiune respiratorie 26
2.2.1.Evaluarea clinico-funcţională fără aparatură 26
2.2.2. Evaluarea funcţiei aparatului respirator cu aparatură 28
2.2.3. Testarea la efort a bolnavului respirator 36

Capitolul III - Disfuncţia ventilatorie obstructivă (DVO)


3.1. Mecanismele reversibile ale obstrucţiei bronţice 43
3.2. Mecanismele ireversibile ale obstrucţiei bronţice 44
3.3. Efectele sindromului obstructiv 44
3.4. Entităţi ale sindromului obstructiv 44
3.4.1. Bronşita cronică 44
3.4.2. Emfizemul pulmonar 45
3.4.3. Astmul bronşic 46
3.5. Recuperarea kinetoterapeutică în DVO 48

Capitolul IV - Disfuncţia ventilatorie restrictivă (DVR)


4.1. Clasificarea bolilor cu DVR 51
4.2. Fiziopatologia DVR 53
4.3. Recuperarea kinetoterapeutică în DVR 54
4.3.1. Kinetoterapia în bolile care supraîncarcă mecanic
sistemul toraco-pulmonar 54
4.3.2. Kinetoterapia în afecţiunile care scad forţa motorie
a sistemului toraco-pulmonar 56

Capitolul V - Disfuncţia ventilatorie mixtă (DVM)


5.1. Pneumoconiozele 57
5.1.1. Pneomoconiozele cu obstrucţia căilor mici 57
5.1.2. Pneomoconiozele cu creşterea reculului
elastic pulmonar 58

2
5.1.3. Pneucononiozele cu perturbări funcţionale
pulmonare intricate 58
5.2. Recuperarea pneuconiozelor 60
Capitolul VI - Chirurgia pulmonară
6.1. Deficitele postoperatorii 62
6.2. Obiectivele preoperatorii şi postoperatorii ale kinetoterapiei 64
6.3. Strategia de abordare kinetoterapeutică 66

Capitolul VII - Tratamentul medicamentos şi aerosoterapia în afecţiunile


respiratorii
7.1. Medicamentele care facilitează evacuarea secreţiei bronşice 67
7.2. Bronhodilatatoarele 67
7.3. Medicamente care inhibă procesul inflamator bronşic 68
7.4. Medicamente care înlătură infecţia bronşică – antibioticele 69
7.5. Aerosoloterapia 69

Capitolul VIII - Kinetoterapia în afecţiunile respiratorii


8.1. Relaxarea 71
8.1.1 Relaxarea extrinsecă 72
8.1.2.Relaxarea intrinsecă 72
8.2. Posturarea 74
8.2.1. Posturile relaxante 75
8.2.2. Posturile de drenaj bronşic 76
8.3. Gimnastica corectoare 78
8.3.1.Gimnastica corectoare la sală 79
8.3.2. Hidrogimnastica 80
8.3.3.Manipulările 80
8.4. Reeducarea respiratorie sau gimnastica respiratorie propriu-zisă 81
8.4.1. Dirijarea aerului la nivelul căilor superioare respiratori 82
8.4.2. Reeducarea respiraţiei costale 84
8.4.3.Reeducarea respiraţiei diafragmatice 87
8.4.4. Controlul şi coordonarea respiraţiei 91
8.5. Antrenamentul la efort dozat 96
8.5.1.Metodologia antrenamentului la efort 99
8.5.2. Antrenamentul la bicicleta ergometrică 100
8.5.3. Antrenamentul la covorul rulant 101
8.5.4. Antrenamentul la scăriţă 101
8.5.5. Antrenamentul prin mers 102
8.5.6. Antrenamentul la piscină 102
8.5.7. Antrenamentul la efort prin alte metode 103
8.6. Educarea tusei 103
8.7. Educarea vorbitului 106
8.8. Terapia ocupaţională 108
Bibliografie 111
Anexa 1 112
Anexa 2 114

3
CAPITOLUL I
Anatomia şi fiziologia aparatului respirator

1.1Anatomia funcţională a aparatului respirator

Aparatul respirator are două componente principale:


1. căile respiratorii – organe de tranzit al aerului;
2. plămânii – organe unde se produce schimbul de gaze (la nivel pulmonar schimbul
poartă numele de hematoză).
1. Căile respiratorii sunt formate din: nazo-faringe, laringe, trahee, bronhii.
Aceste organe sunt prevăzute la interior de o mucoasă cu celule cilindrice care
prezintă cili vibratili. Rolul lor este important deoarece prin mişcări efectuate de la
interior la exterior realizează eliminarea corpilor străini şi a surplusului de secreţii
acumulate în căile aeriene. Tot în mucoasă se găsesc celule producătoare de mucus, cu rol
în menţinerea particulelor străine solide şi a microorganismelor care pot fi distruse de
leucocite. În submucoasă se găseşte o bogată reţea vasculară cu rolul de a încălzi sau răci
aerul.
Figura nr. 1 Aparatul respirator schematic

Datorită acestor particularităţi, căile respiratorii conduc, încălzesc, umectează şi


purifică aerul introdus în plămâni. În structura căilor aeriene intră un bogat ţesut elastic
ale cărui fibre dispuse longitudinal permit întinderea căilor respiratorii în inspir şi
scurtarea lor în expir.

4
Ţesutul muscular este mai bine reprezentat la nivelul bronhiolelor unde creează
adevărate sfinctere, unde fibrele musculare se dispun circular în vederea modificării
calibrelor bronhiolelor în inspir şi expir.
Inervaţia căilor respiratorii este asigurată de nervul vag cu rol bronhoconstrictor şi
din fibre simpatice cu rol bronhodilatator.
2. Plămânii sunt organe fibroelastice, dilatabile în cavitatea toracică, dispuse de o
parte şi de alta a mediastinului şi prevăzute cu o mare elasticitate. Unitatea morfo-
funcţională a plămânului este lobulul pulmonar format dintr-o bronhiolă respiratorie
care se ramifică în cinci, şase canale alveolare. Fiecare bronhiolă se deschide într-un sac
alveolar în pereţii căruia se găsesc alveole pulmonare.
Peretele alveolar este foarte subţire fiind format din celule dispuse pe un singur
rând. Alveolele conferă o suprafaţă mare de hematoză întrucât 75-80 % din suprafaţa lor
este acoperită de capilare venoase. Peretele capilarului venos împreună cu cel al alveolei
pulmonare realizează membrana alveolo-capilară. În interiorul alveolelor există o
cantitate mică de lichid numit surfactant cu rol în difuziunea gazelor.
Pleura
La exterior, plămânii sunt înveliţi în cele două pleuri – parietală şi viscerală care
împreună formează un sac perfect închis. Între cele două pleure există un spaţiu virtual cu
o presiune negativă. Vidul pleural obligă plămânii să urmeze expansiunea cutiei toracice
în inspir. Vidul pleural şi elasticitatea pulmonului asigură distensia şi retracţia plămânului
în inspir şi expir.
Figura nr.2 Bronhiola respiratorie şi schimbul alveolo-capilar

5
Figura nr. 3 Secţiune prin plămân, Figura nr. 4 Secţiune printr-un
văzută la microscop plămân sănătos

1.2. Fiziologia aparatului respirator

Prin respiraţie se înţelege ansamblul proceselor fizice şi chimice care asigură


schimburile gazoase dintre organism şi mediu. Există o respiraţie externă sau pulmonară
şi o respiraţie internă sau tisulară care reprezintă etapa finală a schimburilor respiratorii.
Transportul de oxigen din aerul atmosferic în celule şi a dioxidului de carbon din
celule în mediul înconjurător se realizează de către hemoglobină. Hematiile reprezintă
principalul element de captare, stocare şi transport a gazelor.

Mecanismul respiraţiei
Plămânul urmează în mod pasiv mişcările cutiei toracice. Schimburile dintre aerul
atmosferic şi cel alveolar se face pe seama diferenţei de presiune în inspir şi expir.
Factorii care contribuie la ventilaţia pulmonară sunt:
- mişcările cutiei toracice;
- elasticitatea toracelui care permite revenirea la starea iniţială după ce contracţia
musculaturii este urmată de relaxare în inspir;
- presiunea negativă intrapleurală care în starea de repaus a plămânilor este mai
mică decât cea atmosferică cu 5-6 mm Hg.

Respiraţia externă are două componente:


- componenta mecanică care este constituită de ventilaţia pulmonară;

6
- componenta chimică care constă în schimburile de gaze între aerul alveolar şi
capilarul venos.

1. Ventilaţia pulmonară
Reprezintă pătrunderea şi ieşirea aerului din plămân din timpul inspirului şi
expirului.
Inspiraţia reprezintă deplasarea aerului în plămâni şi se realizează printr-un
mecanism activ. Contracţia în respiraţie produce mărirea cutiei toracice în sens antero-
posterior, transversal şi longitudinal. Inspirul poate fi liniştit (de repaus) sau poate fi
profund (forţat).
În ceea ce priveşte cutia toracică, aceasta poate fi împărţită în două zone:
- una superioară cu expansiune şi abilităţi reduse;
- una inferioară în care distensia este maximă.
La nivelul porţiunii inferioare a toracelui, prin contracţie, coastele devin din
oblice orizontale, crescând diametrul transvers. În acelaşi timp coastele sunt proiectate şi
în afară, crescând diametrul antero-posterior. Diametrul longitudinal creşte prin
contracţia diafragmului.
În repaus diafragmul are forma unei cupole cu convexitatea în sus, iar în timpul
contracţiei se aplatizează şi apasă asupra organelor abdominale. În timpul dilatării cutiei
toracice, datorită presiunii negative intrapleurale şi elasticităţii plămânilor, se produce o
scădere a presiunii intrapulmonare cu 1-2 mm Hg faţă de cea a aerului atmosferic astfel
încât aerul pătrunde în plămâni.
În timpul inspirului se produce o alungire a căilor aeriene, începând cu traheea şi
terminând cu canalele alveolare datorită ţesutului elastic pe care îl conţin în structura lor.
Expiraţia se defineşte prin ieşirea aerului din plămâni. Expirul liniştit este un act
pasiv care se produce prin relaxarea muşchilor inspiratori ce înseamnă revenirea la
normal a dimensiunilor cutiei toracice.
Se poate produce şi un expir forţat prin presarea plămânului de către cutia
toracică. În acest caz intervin muşchii expiratori accesori care fac din expir un act forţat,
activ.
În expirul liniştit, revenirea cutiei toracice la volumul iniţial, presiunea
intrapulmonară este mai mare decât cea atmosferică cu 4-6 mm Hg, determinând expulzia
aerului la exterior.

2. Hematoza pulmonară
Schimbul de gaze dintre aerul alveolar şi sângele capilar se produce în dublu sens,
printr-un proces de difuziune (reprezintă echilibrarea presiunii a două gaze puse direct
sau printr-o membrană). Oxigenul trece din alveole în sânge şi dioxidul de carbon din
sânge în alveole.
Schimbul de gaze se realizează foarte rapid fiind influenţat de următorii factori:
- suprafaţa mare a alveolelor;
- endoteliul capilar a cărui grosime este foarte mică;
- lichidul intra-alveolar reprezentat printr-o peliculă foarte fină care permite
difuziunea gazelor.

7
Transportul gazelor de către sânge
Oxigenarea hemoglobinei şi disocierea oxihemoglobinei sunt evidenţiate de
următorii factori:
- difuziunea gazelor pe baza diferenţelor de presiune parţială a oxigenului şi
dioxidului de carbon;
- temperatura: când este scăzută favorizează fixarea oxigenului şi când este crescută
favorizează eliberarea lui;
- reacţia mediului: pH alcalin favorizează formarea de oxihemoglobină la nivel
pulmonar, iar pH acid determină reducerea cantităţii de oxihemoglobină la nivelul
ţesuturilor.

Transportul oxigenului
La diferenţa de presiune parţială a oxigenului în aerul alveolar şi sângele venos,
saturaţia de hemoglobină se face în proporţie de 95-97%. Oxigenul trecut din alveole în
capilare se dizolvă în plasmă şi apoi este fixat în hematii sub formă de oxihemoglobină.
Fixarea oxigenului în cantitate mare pe hemoglobină se datorează posibilităţii acestor
atomi de a fixa fiecare câte două molecule de oxigen. Oxigenul cedat ţesuturilor este
folosit de acestea în raport cu necesităţile şi în special cu intensitatea activităţii organelor.
Procentul de oxigen folosit de ţesuturi poate fi calculat prin diferenţa dintre
conţinutul de oxigen din sângele arterial care a ajuns la organ şi cantitatea de oxigen din
sângele venos care părăseşte organul. Această diferenţă artereo-venoasă reprezintă în
repaus un coeficient de utilizare a oxigenului de 25-30 %.

Transportul dioxidului de carbon


La nivelul ţesuturilor, sângele arterial descarcă oxigenul conţinut şi se încarcă cu
dioxidul de carbon transformându-se în sângele venos. Dioxidul de carbon va fi eliminat
la nivel pulmonar prin procesul de difuziune pe baza diferenţei de presiune parţială între
sânge şi aerul alveolar.
O parte din cantitatea de dioxid de carbon se găseşte liber în plasmă iar restul se
găseşte sub formă de combinaţii în plasmă (bicarbonat de potasiu) şi hematii (bicarbonat
de potasiu şi carbonatul de hemoglobină).

1.3.Reglarea funcţiei aparatului respirator

Respiraţia este un act involuntar, dar determinat de muşchii supuşi controlului


voluntar. Se deosebesc patru tipuri de reglare a respiraţiei:
- reglarea automată a respiraţiei;
- reglarea reflexă a respiraţiei;
- reglarea chimică a respiraţiei;
- reglarea corticală a respiraţiei.

Reglarea automată a respiraţiei


Centrii respiratori se găsesc în regiunea bulbo-pontină. În partea superioară a
bulbului se delimitează două grupuri celulare neuronale care pot menţine o activitate
ventilatorie automată.

8
Primul grup – grupul respirator dorsal – este format din neuroni care descarcă
impulsuri nervoase numai în faza incipientă a inspiraţiei. Aceşti neuroni primesc 3 tipuri
de aferenţe:
• aferenţe viscerale prin nervii vagi, gloso-faringieni şi faciali;
• aferenţe senzitive prin nervii trigemeni;
• aferenţe medulare (senzitive, proprioceptive) de la nivelul musculaturii
toracice.
Axonii neuronilor din grupul respirator dorsal coboară în măduva spinării făcând
sinapse cu neuronii de origine a nervului frenic care inervează diafragmul, cu nervii
intercostali şi cu nervii musculaturii abdominale.
Al doilea grup - grupul respirator ventral - este format din neuronii inspiratori şi
expiratori, în proporţie de 3:1. Axonii neuronilor inspiratori coboară în măduva spinării şi
fac sinapsă cu neuronii musculaturii inspiratorii. Axonii neuronilor expiratori fac sinapsă
cu neuronii segmentelor T1-L3 care inervează musculatura intercostală internă şi
abdominală.
Grupul neuronilor pontini mai sunt cunoscuţi sub numele de centrul pneumotaxic
al respiraţiei. Reprezintă centrul neuronal complex în care intră:
- un grup expirator situat în porţiunea dorsală a punţii;
- un grup inspirator situat pe faţa ventrală a punţii;
- un grup denumit al fazei de întrerupere situat între primele două grupe neuronale.
Neuronii respiratori situaţi în punte nu au aferenţe nucleare şi nici vagale, dar
primesc conexiuni de la toţi neuronii bulbari respiratori.
Grupul neuronilor din trunchiul cerebral interponto-bulbar este format din neuroni
inspiratori şi neuroni expiratori.
O respiraţie normală impune integritate anatomică şi buna funcţionare a bulbului
cerebral, a punţii, a măduvei spinării şi nervilor vagi. Stimulul respirator se formează în
neuronii bulbari inspiratori de unde prin axoni este transmis neuronilor musculaturii
inspiratorii.
Stimulul respirator nu este unic, ci este format din trenuri de descărcări ale
impulsurilor a căror frecvenţă determină forţa şi profunzimea inspiraţiei. Frecvenţa
respiraţiei este determinată de intervalul liber dintre aceste descărcări. Neuronii bulbari
au activitate independentă de aferenţe, dar modelată de acestea.
Centrul pneumotaxic situat în punte nu are o activitate ritmică spontană,
ritmicitatea fiind dată de excitaţiile venite de la bulb. Nervii vagi aferenţi centrilor
respiratori bulbari determină permanent adaptarea acestor centri la informaţiile venite de
la sistemul toraco-pulmonar.

Reglarea reflexă a respiraţiei


Se deosebesc două feluri de reflexe:
- reflexele vagale pulmonare;
- reflexele proprioceptive.

A. Reflexele vagale pulmonare


1. Reflexul de destindere pulmonară, denumit şi Hering – Bruner, are la bază
receptorii sensibili la creşterile de volum pulmonar care se găsesc nu în alveole sau pleură
ci în căile aeriene, respectiv în celulele fibrelor musculare netede ale bronhiilor. Stimulul

9
trimis de aceşti receptori este în funcţie de mărimea distensiei pulmonare dar şi de viteza
cu care se produce distensia. Se pare că volumul pulmonar la care reflexul apare ar fi de
800 ml. La volum pulmonar mai mic reflexul nu apare, iar la volume mai mari de 800 ml
creşte intensitatea stimulului. Reflexul hering-brunel inhibă inspirul permiţând începerea
expirului.
2. Reflexele de iritaţie pulmonară au ca punct de plecare receptorii de iritaţie care se
găsesc sub epiteliul bronhiolar şi sunt iritaţi de o serie de situaţii patologice cum ar fi:
- inhalarea de particule şi gaze iritante;
- pneumotoraxul;
- embolie pulmonară.
Răspunsul la excitarea acestor receptori este hiperventilaţia.
3. Reflexul receptorilor de tip Y: Receptorii Y sunt răspândiţi în alveole şi au fost
interpretaţi ca receptori pentru distensia pulmonară. Unii autori consideră că aceşti
receptori ar fi stimulaţi de congestia capilară şi edemul interstiţial. Stimularea receptorilor
Y determină creşterea frecvenţei respiratorii şi hiperventilaţia.
4. Reflexul de tuse : Receptorii sunt situaţi mai ales în căile respiratorii mari şi
stimularea lor produce tusea.

B. Reflexele proprioceptive
Pentru a desfăşura o activitate fizică este necesar în permanenţă un control
proprioceptiv, de exemplu ridicarea unei greutăţi cere o adaptare a forţei musculare a
membrelor superioare proporţională cu această greutate.
Reflexele proprioceptive realizează această adaptare continuă. Mişcarea
respiratorie la om, se pare că este reglată de aceste reflexe cu punct de plecare la nivelul
musculaturii respiratorii, reflexe chiar mai importante decât reflexul de destindere
pulmonară. Tendonul muşchiului posedă un receptor proprioceptiv care detectează starea
de tensiune în muşchiul contractat în timp ce fusul muscular este sensibil la întindere.
Există o relaţie între proprioceptorii musculari şi starea muşchilor. Muşchiul
respirator se comportă la fel ca şi ceilalţi muşchi scheletici, menţionând că diafragmul
este mai sărac în proprioceptori în timp ce muşchii intercostali sunt foarte bogaţi în acest
tip de receptori.
Menţinerea unui volum curent respirator reglat se obţine prin aceste reflexe
proprioceptive prin care controlul musculaturii inspiratorii determinat de descărcarea
neuronilor este determinat de starea de întindere a muşchiului respectiv. În muşchi sunt
descrise şi terminaţii nervoase libere care ar putea să joace un rol în recepţia
proprioceptivă directă spre SNC. Reflexele proprioceptive nu pornesc doar de la muşchii
şi articulaţiile aplicate la funcţia aparatului respirator, aceste reflexe reprezentând o sursă
de informare asupra schimburilor de volum toraco-pulmonar.

Reglarea chimică a respiraţiei


Ventilaţia pulmonară are scopul de a menţine constante gazele sanguine, ceea ce
nu s-ar putea realiza fără un mecanism în care valorile acestor gaze să adapteze
permanent mărimea ventilaţiei. Acest mecanism este realizat prin influenţarea
chemoreceptorilor periferici şi centrali de către nivelul gazelor sanguine şi al
concentraţiilor ionilor de hidrogen din sânge, la rândul lor chemoreceptorii controlând
permanent activitatea centrilor bulbari.

10
Chemoreceptorii periferici sunt formaţi din:
• corpusculul sau ganglionul sino-carotidian situat la bifurcaţia carotidei
primitive. Aferenţa este asigurată de nervul glosofaringian;
• corpusculii aortici situaţi lângă crosa aortei. Aferenţa este asigurată de
nervul vag.
Fibrele postganglionare ajung în bulb la grupul neuronilor inspiratori dorsali.
Stimulul principal al chemoreceptorilor periferici este scăderea presiunii parţiale a
oxigenului în sângele arterial. În afară de această presiune parţială scăzută, corpusculul
sino-carotidian mai este sensibil şi la creşterile presiunii parţiale arteriale ale dioxidului
de carbon ca şi a concentraţiei ionilor de hidrogen.
Chemoreceptorii periferici mai sunt stimulaţi şi de scăderea tensiunii arteriale ca
şi de scăderea fluxului sanguin. Răspunsul chemoreceptorilor la stimulii menţionaţi se
traduce prin creşterea frecvenţei ca şi a amplitudinii respiraţiei.

Tabelul nr. 1
Ganglionul sino-carotidian Corpusculii aortici
Stimuli Creşterile presiunii parţiale arteriale
ale CO2
Creşterile presiunii parţiale arteriale
ale concentraţiei ionilor de H
• Scăderea presiunii parţiale a oxigenului din sângele arterial
• Scăderea TA
• Scăderea fluxului sanguin

Răspuns Creşterea frecvenţei respiratorii

Chemoreceptorii centrali se găsesc în bulbul central dar sunt răspândiţi şi în alte


etaje ale SNC. Stimulul pentru chemoreceptorii centrali este reprezentat de valoarea pH –
ului din lichidul extracelular cerebral. Nivelul pH – ului este reglat de o serie de sisteme
tampon, dar pentru reglarea chimică respiratorie joacă un rol doar dioxidul de carbon şi
radicalul carbonat, respectiv ionii de hidrogen.
Dioxidul de carbon străbate cu uşurinţă bariera hematoencefalică şi membrana
celulară, motiv pentru care presiunea dioxidului de carbon va fi aceeaşi în sânge, în
lichidul extracerebral celular, în LCR (lichid cefalo-rahidian) şi celulă.
Radicalul carbonat nu are o difuzibilitate la fel de bună între sânge şi lichidul
extracelular cerebral ca şi între celulă şi lichidul extracelular, dar se poate mişca liber
între lichidul extracelular cerebral şi LCR. pH – ul din LCR are în mod normal o
constantă remarcabilă de 7,32, deşi în sânge există variaţii continue.
În LCR nu există sisteme tampon, pH-ul constant fiind determinat de bariera
hematoencefalică ce creează o pompă care conduce ionii de hidrogen, când este necesar,
din sânge în LCR unde reacţionând cu radicalul carbonat se eliberează dioxid de carbon
repede difuzat în circulaţie.
Stimularea chemoreceptorilor periferici cât şi centrali realizează legătura dintre
ventilaţie şi necesitatea menţinerii constante a echilibrului acido-bazic.

11
Reglarea corticală a respiraţiei
Respiraţia poate fi controlată şi voluntar. Hiperventilaţia voluntară este mult mai
importantă decât cea dată de controlul subcortical. Apneea voluntară poate fi mai
prelungită. De o deosebită importanţă este respiraţia în timpul vorbitului, cântatului,
suflatului la diverse instrumente. Acest tip de respiraţie este reglat numai voluntar.
O altă dovadă a controlului cortical respirator este posibilitatea de a forma reflexe
condiţionate ale respiraţiei cum ar fi hiperventilaţia dinaintea efortului, la noxele din
mediul de muncă.
Studii de electrofiziologie au arătat că scoarţa somatomotorie răspunde la
excitaţiile corticale ale respiraţiei, în timp ce controlul inhibitor cortical îşi are sediul pe
suprafeţele inferioare ale emisferelor cerebrale.
Mezencefalul şi diencefalul exercită în mod cert influenţe asupra centrilor
bulbari prin intermediul sistemului reticulat ascendent activator (SRAA). O serie de
procese vegetative şi metabolice ca de exemplu termoreglarea, adaptările hemodinamice
la efort, aduc dovada interrelaţiei între hipotalamus şi centrii ventilatori bulbari.
Cerebelul este şi el implicat în relaţia cu respiraţia, mai ales în controlul voluntar
dar şi în modificările posturale sau ca staţie în reflexele proprioceptive.

1.4. Mecanismele de apărare bronhopulmonară

Prin intermediul aparatului respirator organismul ia contact cu aerul atmosferic şi


cu toate elementele poluante pe care acesta le conţine. Pe măsură ce aglomerările urbane
cresc odată cu dezvoltarea industrializării şi chimizării vieţii, aeropoluanţii devin tot mai
variaţi şi în cantitate din ce în ce mai mare. Aeropoluanţii diferă de la o zonă la alta în
funcţie de sursele generatoare, de condiţiile meteorologice şi de o serie de condiţii
geografice.

A. Clasificarea aeropoluanţilor:
- particule minerale şi organice care pătrund în arborele respirator în funcţie de
diametru, formă geometrică, gradul de hidratare;
- bacterii şi viruşi;
- agenţi gazoşi care devin agresivi pentru aparatul respirator prin proces de
oxidoreducere şi de acidifiere a mucoasei;
- corpi toxici (plumb);
- elemente climaterice: ceaţă, frig, vânt.

B. Acţiunea aeropoluanţilor asupra aparatului respirator ţine de doi factori:


proprietatea aeropoluantului şi terenul receptiv.
Proprietatea aeropoluantului – acţiunea lor este diferită în funcţie de compoziţia,
cantitatea şi specificitatea aeropoluantului. Terenul receptiv poate determina apariţia bolii
sub acţiunea aeropoluanţilor datorită unor carenţe imunitare, unor reacţii alergice locale
sau afecţiuni respiratorii existente.
Sub raportul specificităţii aeropoluanţilor s-a constatat că anumiţi poluanţi atacă
anumite structuri bronhopulmonare:
- sulful alterează cilii vibratili;
- oxizii de azot determină bronhoconstricţie;

12
- bumbacul distruge macrofagele alveolare.
Indiferent de variabilitatea şi numărul poluanţilor, reacţiile de răspuns ale
organismului sunt limitate de structura asupra cărora acestea acţionează. Astfel, la nivelul
mucoasei bronşice aeropoluanţii determină alterarea aparatului mucociliar şi hipersecreţie
de mucus, dar la nivelul alveolelor pulmonare hipersecreţie de surfactant şi distrugerea
macrofagelor.

Boala bronhopulmonară determinată de aeropoluanţi apare în două condiţii:


- când poluarea este foarte intensă depăşind mijloacele de apărare a organismului;
- când mijloacele de apărare a organismului sunt insuficiente genetic datorită unor
boli preexistente.
Există trei mecanisme care asigură sistemul de apărare bronhopulmonară, mecanisme ce
manifestă o anumită autonomie, dar totodată există şi o corelaţie între ele. Cele trei
principii de apărare locală sunt:
- apărarea mecanică mucociliară;
- apărarea macrofagică;
- apărarea antiinfecţioasă şi de detoxifiere
1. Apărarea mecanică mucociliară este prezentă pe tot tractul respirator acoperit
cu epiteliu cilindric ciliat şi celule mucipare. Sistemul de apărarea mucociliar este format
din stratul de mucus de pe suprafaţa epiteliului care este deplasat în sus orofaringian prin
mişcarea cililor vibratili.
Asemănat cu o bandă rulantă transportoare, acest strat de mucus reţine la
suprafaţa lui particule aeropoluante pe care le evacuează spre exterior. Aparatul
mucociliar este format din două componente distincte:
- sistemul mucosecretor ;
- sistemul ciliar vibratil.
Sistemul mucosecretor este format din glandele bronşice şi celulele mucipare
(calciforme sau cupiliforme). Glandele bronşice sunt situate în profunzimea peretelui
bronşic, canalul secretor străbătând straturile subiacente şi deschizându-se la suprafaţa
epiteliului. Mucusul secretat de celulele calciforme şi de glandele bronşice este un fluid
vâscoelastic care se depune deasupra epiteliului ca o panglică formată din două faze: la
bază este faza de sol care este mai fluidă şi permite mişcarea cililor vibratili şi la
suprafaţă o fază de gel care este vâscoasă şi reprezintă covorul de transport al mucusului.
Secreţia zilnică fiziologică de mucus este de 10-100 ml. Creşterea secreţiei de
mucus este o reacţie la factorii agresivi ai aerului şi are la bază creşterea activităţii
secretorii dar mai ales creşterea numărului de celule secretoare în detrimentul celor
nesecretoare. Mucusul conţine o cantitate mare de apă şi un complex de substanţe în care
enzimele şi mucinele sunt cele mai importante. Creşterea cantităţii de mucus sau a
vâscozităţii pot reprezenta momentul de declanşare a cercului vicios care realizează
sindromul obstructiv bronşic.
Sistemul ciliar vibratil. Pentru fiecare celulă mucipară epiteliul traheobronşic are
cinci celule cu cili vibratili. O celulă are aproximativ 200 de cili vibratili cu lungimea de
5-7 ni, diametru de 0,2-0,3 ni. Funcţia acestor celule este realizată de vibraţia celulelor
care se execută în faza de sol a stratului de mucus. Energia acestei vibraţii continue este
dată de unele componente din mitocondriile celulare dar modalitatea exactă de producere

13
a energiei de mişcare nu este cunoscută. Vibraţia cililor este asemănătoare ondulaţiilor
unor valuri cu direcţia spre orofaringe.
Condiţii care afectează activitatea celulelor vibratile şi a celulelor
mucosecretoare:
- mobilitatea cililor poate fi afectată congenital sau în situaţia în care aeropoluanţa
acţionează asupra aparatului respirator;
- condiţii locale de pH, timpul, cantitatea şi vâscozitatea mucusului afectează
motilitatea ciliară;
- mobilitatea cililor este afectată de eliminarea sau administrarea unor agenţi
farmacologici exo- şi endogeni;
- activitatea ciliară este redusă sub acţiunea aeropoluanţilor;
- vârsta mai mare de 60 de ani aduce o scădere a vitezei covorului mucos datorită
unei reduceri a vibraţiilor ciliare;
- bolile pot fi cauza dar şi efectul perturbării activităţii ciliare: viroze, cancer,
bronşite.
Apărarea mucociliară este un factor primordial în cadrul capacităţii plămânului de
a evacua imediat agresiunile din mediul extern pătrunse în organism odată cu aerul
inspirat. Distrugerea aparatului mucociliar nu poate fi decât parţial compensată de
celelalte mecanisme de apărare creând premizele agravării bolilor bronhopulmonare.

2. Apărarea macrofagică
Aeropoluanţii scăpaţi de apărarea mucociliară şi ajunşi în spaţiile alveolare sunt
distruşi, neutralizaţi, înglobaţi şi eliminaţi prin mecanismul de fagocitoză realizat în
macrofagele alveolare.
Macrofagul pulmonar provine dintr-o celulă sanguină (monocit) dar care la nivel
alveolar într-un mediu bogat în oxigen îşi modifică metabolismul. Macrofagul este o
celulă mare fiind bogat echipată enzimatic pentru fagocitoză care este principala sa
funcţie. Într-o primă etapă celula recunoaşte corpul străin şi aderă la suprafaţa bacteriei,
virusului sau particulelor solide, apoi o înglobează prin fagocitoză constituindu-se în
celulă o vacuolă de digestie în care se degradează şi se inactivează corpul străin.
Macrofagul joacă rol important în apărarea pulmonară şi în afară de procesul de
fagocitoză el sintetizează şi secretă o serie de factori importanţi ca interferonul, lizozomul
etc. În procesul imunitar macrofagul cooperează cu limfocitul T şi B în cadrul imunităţii
celulare şi umorale.
Macrofagul eliberează unii factori citostatici pentru celulele tumorale şi intervin
în procesul de formare a colagenului şi constituirea fibrozelor pulmonare. Sistemul
macrofagic deosebit de important ca mecanism de apărare suferă alterări sub acţiunea
unor factori locali şi generali.
Principalele cauze de deformare a macrofagului sunt:
- hipoxia şi hipercapneea locală;
- procesele inflamatorii pulmonare;
- iradierile, bolile generale: etilismul cronic, diabetul, infecţia virală, poluarea
profesională, fumatul.
Toţi factorii enumeraţi scad activitatea antimicrobiană a macrofagului. Totuşi unii
dintre aceştia determină o depresie a activităţii antimicrobiene numai pentru anumiţi

14
germeni agresivi, unii germeni continuă să fie distruşi şi fagocitaţi, iar alţii rămân viabili.
Se realizează astfel un fenomen de reacţie patologică intrapulmonară.

3. Apărarea antiinfecţioasă şi de detoxifiere reprezintă un grupaj complex de


factori de apărare bronhopulmonară orientat împotriva microbilor cât şi a toxinelor
produşi de aceştia.
Surfactantul alveolar participă la neutralizarea poluanţilor gazoşi, a substanţelor
acide şi a unor substanţe antigenice. Surfactantul are un rol în stimularea fagocitozei
macrofagice şi realizează un transport mecanic al particulelor pătrunse în alveole până la
zona ciliată a epiteliului bronşic.
Bariera alveolo-capilară este ultimul obstacol în calea poluanţilor veniţi din
mediul extern şi care încearcă să intre în circulaţia generală. Acest filtru, care este bariera
alveolo-capilară, nu lasă să teacă decât gazele respiratorii şi probabil unele proteine
serice. În condiţii patologice activitatea barierei alveolo-capilare este perturbată.

4. Mecanismele imune reprezintă sisteme specifice de apărare pulmonară alături


de celelalte mijloace care sunt considerate nespecifice.
Plămânul este privit ca un organ limfoid care are rol să elaboreze, în cazul
pătrunderii unui antigen, atât un răspuns umoral cât şi un răspuns celular. Ţesutul limfoid
bronhic este un rezervor de celule cu potenţial de secreţie a imunoglobulinelor A, dar şi
pentru imunoglobulinele G şi E.
Imunoglobulina A predomină în căile respiratorii, are rol în protejarea căilor
aeriene împotriva infecţiilor microbiene. Acţiunea lor antimicrobiană se exercită prin
neutralizarea unor toxine microbiene şi prin împiedecarea fixării microbilor pe suprafaţa
mucoasă.
Imunoglobulina G are o activitate biologică foarte intensă în lupta antimicrobiană,
acţionând prin favorizarea fagocitării macrofagice, neutralizând toxinele şi distrugând
germenii.
Imunoglobulina M este în cantitate foarte mică. Este sintetizată mai ales de
mucoasa bronşică. Acţionează prin aglutinarea bacteriilor şi distrugerea acestora.
Imunoglobulina E se găseşte sub aceeaşi formă în ser şi în căile respiratorii.
Intervine în special în stările alergice, astmul bronşic alergic, când se întâlnesc în
concentraţie crescută în ser.

1.5. Tipurile respiratorii


Mişcările respiratorii sunt complexe şi variate. Ele sunt determinate de următorii
factori:
• particularităţile de vârstă şi sex;
• poziţia şi mişcările corpului;
• specificul activităţii;
• starea de sănătate;
• condiţiile de mediu.
Caracterul şi specificul mişcărilor respiratorii influenţează dirijarea aerului spre o
anumită zonă pulmonară, evidenţiind tipul respirator. În funcţie de zonele aerate, întâlnim
trei tipuri respiratorii, care însă nu sunt perfect individualizate, întâlnindu-se şi combinaţii

15
între ele :
• tipul respirator abdominal/diafragmatic/bazal;
• tipul respirator costal inferior/mijlociu/lateral;
• tipul respirator costal superior/ clavicular.

1.5.1. Respiraţia abdominală


Respiraţia abdominală este respiraţia caracteristică bărbaţilor şi se realizează prin
intermediul muşchiului diafragm, muşchiul cu cea mai mare pondere în actul respirator.
Diafragmul separă cutia toracică de abdomen. În stare de repaus se găseşte în poziţie
boltită datorită presiunii intra-abdominale. Această presiune este menţinută de tonusul
muşchilor abdominali, ce deplasează spre torace viscerele abdominale.
La nivelul toracelui presiunea este negativă datorită aspiraţiei pe care plămânul,
prin intermediul vidului pleural, o exercită asupra diafragmului.
În timpul inspiraţiei (proces activ) diafragmul coboară şi se aplatizează,
exercitând atât o presiune asupra organelor din cavitatea abdominală, cât şi o presiune
laterală asupra ultimelor coaste. Astfel, coborârea diafragmului măreşte diametrul
longitudinal şi circumferinţa bazei cutiei toracice. Dacă coboară cu numai 2 cm,
diafragmul realizează o creştere a volumului cutiei toracice cu 500 ml, ceea ce este
echivalentul unei inspiraţii normale. Cu cât acţionăm mai mult asupra diafragmului, cu
atât se măreşte cursa acestuia, iar volumul cutiei toracice creşte, ceea ce determină o
creştere a volumului de aer inspirat. Prin educarea respiraţiei, diafragmul poate fi
coborât în timpul unei inspiraţii ample până la 8-10 cm.
Expiraţia este un proces pasiv iar în timpul expiraţiei obişnuite, diafragmul
revine la poziţia iniţială. În cazul unei expiraţii active diafragmul va favoriza o creştere
a volumului de aer expirat. În condiţii optime, diafragmul îndeplineşte atât acţiunea
inspiratorie cât şi expiratorie iar în cazul hipotoniei musculaturii abdominale, respiraţia
diafragmatică este afectată.
Pentru antrenarea respiraţiei diafragmatice, poziţia adecvată este decubit dorsal
cu genunchii flectaţi, mâna dreaptă pe abdomen, mâna stângă pe torace la nivelul
sternului. Rolul mâinilor în procesul de respiraţie este de a controla mai bine acţiunile şi
chiar de a ajuta, în anumite momente, acţiunile de bază. Tehnica este următoarea: din
poziţia amintită, subiectul va inspira pe nas, dirijând aerul spre baza plămânului
(abdomen), mâna de pe torace realizează o uşoară presiune (pentru a realiza blocarea
lui), iar cea de pe abdomen se ridică pentru a permite bombarea acestuia. Se expiră apoi
lent pe gură, mâna exercitând o presiune uşoară pe abdomen, în timp ce mâna de pe
torace se va ridica. Subliniem faptul că poziţia corectă în timpul inspiraţiei este cu
spatele lipit de sol. Mâna stângă, pentru început, poate exercita o uşoară presiune asupra
toracelui, cu scopul de a realiza o relativă blocare a acestuia. Prin repetări sistematice, se
poate realiza o respiraţie de tip abdominal cât mai corectă.
Respiraţia de tip abdominal este o respiraţie incompletă, pentru că aerarea se
realizează numai în zonele inferioare ale plămânului, dar prezintă următoarele avantaje:
• stimulează activitatea inimii;
• contribuie la scăderea tensiunii arteriale ridicate;
• stimulează digestia şi reglează activitatea intestinală, realizând un
adevărat masaj al viscerelor şi echilibrând excitabilitatea acestora.

16
Respiraţia abdominală este însuşită şi executată corect de persoanele sănătoase şi
în special de cei care practică alpinismul, înotul, canotajul, cântăreţii vocali şi suflătorii.
Unii autori recomandă ca după însuşirea tehnicii acestei respiraţii să se realizeze
dublarea duratei expirului faţă de inspir, precum şi introducerea apneeii voluntare.
Apneea este un act de oprire voluntară a respiraţiei, cu influenţe favorabile asupra
sistemelor enzimatice, asupra sângelui, vascularizării inimii şi creierului, determinând
dilatarea arterelor şi a reţelei capilare.

1.5.2. Respiraţia costal inferioară


Respiraţia costal inferioară este denumită de unii autori şi laterală şi se întâlneşte
in mod frecvent la bărbaţii între 45-50 ani ce desfăşoară o activitate fizică mai intensă.
După această vârstă, începe să scadă mobilitatea de la nivelul articulaţiilor toracice (
Cf. Duţu). Acest tip de respiraţie include, în mica măsură, o parte din respiraţia
abdominală. Aerul este dirijat în special în zonele mijlocii ale plămânilor, realizându-se
în acest fel o aerare superficială a acestor zone.
In inspiraţie aerul pătrunde pe nas şi se dirijează spre zonele mijlocii ale
plămânilor, coastele inferioare se ridică şi se îndepărtează, cutia toracică îşi măreşte
volumul, în special lateral şi parţial în plan anteroposterior. Acest mecanism explică, de
fapt, denumirea ce a fost dată de unii autori, ca fiind o respiraţie laterală sau de flanc. În
respiraţia de tip costal acţiunea diafragmului este mai mică şi în sens invers decât în
respiraţia abdominală. Aceasta se explică prin presiunea exercitată de peretele abdominal
asupra diafragmului, pe care îl fixează sau chiar îl ridică, ceea ce permite o creştere a
volumului cutiei toracice, datorată elasticităţii şi mobilităţii articulaţiilor costo-vertebrale
şi costo-sternale.
Tehnica este următoarea: poziţia corpului este stând depărtat în faţa oglinzii,
mâinile sprijinite pe ultimele coaste, degetele inelar şi cel mic pe abdomen sub rebordul
costal. Rolul mâinilor este deosebit de important; în inspiraţie se realizează un control
asupra mişcărilor de lateralitate ale coastelor, formând treptat imaginea corectă a modului
în care acestea acţionează. În expiraţie mâinile exercită o presiune continuă asupra
toracelui, ajutând la eliminarea aerului din plămâni şi deci la o expiraţie cât mai
completă.
În timpul inspiraţiei, acţiunea este localizată la nivelul cutiei toracice, întrucât
umerii se menţin pe acelaşi plan, iar abdomenul se retrage cât mai mult posibil. Dacă
diametrele cutiei toracice sunt modificate în timpul inspiraţiei prin acţiunea muşchilor
inspiratori, în expiraţie coastele şi peretele abdominal revin la forma iniţială. Se
recomandă ca expiraţia să fie efectuată cu gura uşor deschisă, iar buzele să imite
pronunţarea sunetului o. Este indicat să se elimine aerul, în mod continuu, fără întreruperi
sau sacadări. Se poate ajunge până la senzaţia de plămân gol, atunci când în expiraţie
intervin şi muşchii expiratori. Prin acţiunea lor aceşti muşchi transformă expiraţia dintr-
un proces pasiv, în unul activ. Respiraţia de tip mijlociu, efectuată sistematic, contribuie
la realizarea unor influenţe favorabile asupra organelor interne: inimă, ficat, vezica
biliară, stomac, splină, rinichi.

1.5.3. Respiraţia costal superioară


Respiraţia costal superioară (claviculară) este specifică femeilor. În acest tip de
respiraţie, cutia toracică este ridicată de către coastele superioare, umeri şi clavicule. Se

17
realizează în acest fel o deblocare a zonelor superioare, permiţând aerului să pătrundă
spre vârfurile plămânilor. În acţiunea de dirijare a aerului spre vârfuri, un rol important îl
joacă diafragmul, care prin ridicare în timpul inspiraţiei împiedică dilatarea plămânilor în
jos.
Respiraţia costal superioară este incompletă datorită constituţiei anatomice a
acestor zone ale plămânilor, care sunt mai reduse şi care permit pătrunderea unei cantităţi
mai mici de aer. Se obţin în acest fel rezultate minime, deşi cantitatea de energie
consumată este destul de ridicată, respectiv o eficienţă mică cu un consum crescut de
energie.
În expiraţie, umerii se coboară lent, fapt ce conduce la scoaterea aerului din
plămân pe gura uşor deschisă. Respiraţia costal superioară face ca abdomenul şi cutia
toracică, în partea sa mijlocie să rămână nemişcate. Acest tip de respiraţie reprezintă, de
fapt, adaptarea organismului la diferiţi factori, cum ar fi: poziţia corpului şi a segmentelor
în acţiunile statice şi dinamice, intensitatea efortului, particularităţile de sex, mediu etc.
Acest tip de respiraţie, deşi este incomplet, nu constituie o modalitate greşită de a
respira. Însă, în condiţiile în care nu se lărgeşte aria respiratorie, pot apărea unele
influenţe nefavorabile asupra ventilaţiei pulmonare.
Tehnica este următoarea: poziţia stând depărtat în faţa unei oglinzi, membrele
superioare pe lângă corp, palmele lipite de coapse, privirea în oglindă. Se inspiră pe nas
odată cu ridicarea umerilor şi alunecarea în sus a palmelor pe coapse. Atenţia este
îndreptată spre partea superioară a toracelui. Expiraţia se realizează prin coborârea lentă
a umerilor, determinând eliminarea aerului din plămâni pe gură.
În inspiraţie, musculatura gâtului se află în stare de repaus, iar umerii nu trebuie
sa fie proiectaţi înainte sau înapoi, pentru a nu determina dificultatea respiraţiei sau chiar
modificarea tipului respirator. În cadrul respiraţiei superioare, atât partea mijlocie a
cutiei toracice, cât şi cea a abdomenului rămân nemişcate.
Folosit ca un exerciţiu de influenţare selectivă a părţii superioare a plămânilor,
executat continuu şi sistematic, acest tip de respiraţie contribuie la o aerare calitativă a
vârfurilor plămânilor.
Pornind de la realitatea că atât bărbaţii, cât şi femeile, în mod obişnuit, respiră
incomplet, cum vom acţiona pentru a însuşi un mod corect şi complet de a respira?

1.5.4. Respiraţia completă


Definim respiraţia corectă ca fiind asocierea în cadrul unui singur act respirator a
celor trei tipuri respiratorii.
O respiraţie corectă asigură organismului o cantitate crescută de oxigen. Este
modalitatea prin care toate zonele plămânului primesc, în acelaşi timp, cantitatea
corespunzătoare de aer. Respiraţia completă mobilizează întreg aparatul respirator prin
dilatarea, în limite normale, a cutiei toracice în cele trei planuri, cu participarea
musculaturii implicate în actul respiraţiei.
Ca muşchi important în procesul de respiraţie, diafragmul îşi exercită funcţia
realizând odată cu creşterea capacitaţii respiratorii şi o stimulare a activităţii organelor
din cavitatea abdominală.
Deşi este modul cel mai corect de a respira - respiraţia completă - acest tip
respirator nu poate fi automatizat, el fiind realizat de om în timpul zilei ca o modalitate
conştientă de a aera întreaga suprafaţă pulmonară şi deci de a asigura condiţii optime de

18
funcţionalitate întregului organism, în vederea creşterii capacitaţii de muncă şi
menţinerea unei bune stări de sănătate.
Introducerea unei cantităţi mai mari de oxigen influenţează favorabil astfel: se
realizează o activare a circulaţiei sanguine, se stimulează glandele cu secreţie internă, se
creşte rezistenţa la influenţele negative ale unor factori externi.
Acest mod de a respira trebuie sa fie folosit raţional, întrucât exagerările pot
conduce la unele efecte nedorite. În procesul de însuşire a unei respiraţii corecte este
bine să se acţioneze în mod gradat, să se treacă progresiv de la o etapă la alta, să se
asigure continuitatea şi să se evite exagerările.
Se începe cu o expiraţie energică şi cât mai amplă.Tehnica de lucru este:
• din poziţia stând depărtat, o mână pe abdomen pentru control, iar cealaltă pe
lângă corp în jos. După efectuarea expiraţiei energice, începe inspiraţia realizată
în trei faze.
• În faza întâi se deplasează diafragmul în jos, fapt ce contribuie la destinderea
peretelui abdominal spre înainte. Atenţia este îndreptată asupra zonei
abdominale. Aerul intră treptat şi umple părţile inferioare ale plămânilor.
• Faza a doua începe prin dilatarea gradată a părţii inferioare şi mijlocii a cutiei
toracice. Atenţia este orientată spre coastele bazale, urmărind imprimarea unei
mişcări de lateralitate în aşa fel încât să permită pătrunderea aerului.
• Faza a treia este o continuare a mişcărilor începute de cutia toracică, la care se
adaugă şi ridicarea umerilor. De această dată sunt vizate părţile superioare ale
plămânului.
Începând cu faza a doua şi continuând în cea de a treia, musculatura abdominală
execută o mişcare inversă, retrăgându-se treptat, obligând diafragmul să se ridice şi deci
să dirijeze aerul spre părţile mijlocii şi superioare.
Expiraţia se face în acelaşi fel ca inspiraţia, respectiv se evacuează aerul începând
cu părţile inferioare, deci prin mişcarea de retragere a peretelui abdominal, apoi cu
golirea părţii mijlocii, deci prin revenirea coastelor la poziţia lor normală iar în final se
elimină aerul din vârfurile plămânilor prin coborârea liberă a umerilor. Aerul iese în mod
lin pe gura uşor deschisă.
Dacă privim din faţă modul în care se execută respiraţia completă, atunci o
putem compara, cu mişcarea unor foale ce aspiră şi expiră aerul. Privită însă din lateral,
o putem compara cu mişcarea unui val.
Respiraţia completă, dirijată în mod conştient, are efecte ce nu pot fi contestate
în primul rând la nivelul aparatului respirator, cât şi la nivelul celorlalte aparate şi
sisteme ale corpului omenesc.

19
CAPITOLUL II

Examenul clinic şi funcţional al bolnavului


cu afecţiune respiratorie

2.1. Examenul clinic al bolnavului

A. Simptomele clinice şi funcţionale care exprimă o suferinţă a aparatului respirator


sunt:
1. durerea toracică;
2. dispneea;
3. tusea;
4. expectoraţia.
1. Durerea toracică rezultă din participarea pleurei la diferite procese pulmonare
sau datorită iritaţiei nervilor intercostali. Prezentând diferite aspecte clinice, în funcţie de
cauza şi de sensibilitatea bolnavului, trebuie printr-o anamneză să-i determinăm modul de
debut, intensitatea durerii, sediul şi caracteristicile sale, evoluţia, cauzele declanşatoare,
circumstanţele de apariţie şi semnele asociate durerii.
Vor trebui cercetate reacţiile bolnavului la manevrele de provocare a durerii cum ar fi:
- mişcări respiratorii profunde;
- presiunea la nivelul regiunii dureroase;
- mişcări ale coloanei vertebrale.
Durerea de origine respiratorie de intensitate mare care se însoţeşte de greutate în
respiraţie este denumită junghi. Acest junghi se accentuează prin tuse sau la presiunea
regiunii dureroase. Se întâlneşte în: pneumonii, pneumotorax, pleurezii.
În pneumonii, junghiul este violent, cu sediul în regiunea antero-mediană toracică,
atenuându-se şi dispărând în 2-3 zile. La copii sediul junghiului poate fi abdominal
simulând o afecţiune abdominală, fapt ce pretează la confuzii grave de diagnostic şi la
măsuri terapeutice greşite. În cancerul bronho-pulmonar, durerea este foarte violentă şi
nu cedează la calmante obişnuite.
În pleurezii, în faza iniţială, junghiul are caracter difuz şi nu permite bolnavului să
stea culcat pe partea afectată. Când boala evoluează şi se constituie colecţia pleurală,
aceasta împiedecă frecarea foitelor pleurale şi junghiul creşte în intensitate.
Durerea poate lipsi în afecţiunile bronşice, în bolile pulmonare cronice, în leziuni
pulmonare localizate profund. Durerea pleurotoracică se însoţeşte şi de alte simptome ale
aparatului respirator: tuse, expectoraţii, dispnee.
Importanţa durerii în cadrul diagnosticării afecţiunilor respiratorii este relativă
dacă ţinem seama de faptul că şi suferinţele altor organe din torace şi abdomen (afecţiuni
ale mediastinului, coloanei vertebrale, diafragmatice, hepatice) pot prezenta acest
simptom.
Coexistenţa acestei dureri cu alte semne funcţionale respiratorii, antecedentele
bolnavului, asocierea semnelor obiective şi a examenelor paraclinice vin să pună
diagnosticul de afecţiune a aparatului respirator.

20
2. Dispneea sau greutatea de a respira este un simptom funcţional care se traduce
subiectiv prin senzaţia de sufocare sau lipsă de aer, iar obiectiv prin modificarea ritmului
respirator şi uneori cianoza tegumentelor.
Cauzele şi mecanismele care produc dispneea se pot grupa în patru categorii:
2. Cauze care împiedecă ventilaţia pulmonară:
- obliterarea parţială a căilor respiratorii, în cazul polipilor nazofaringieni, în
tumorile laringiene sau prezenţa corpilor străini;
- constricţia bronhiilor în criza de astm;
- reducerea suprafeţei respiratorii prin compresia exercitată de o colecţie pleurală
asupra plămânului, precum şi prin înlocuirea unei porţiuni mari de ţesut pulmonar
de către tumori, infiltrate, inflamaţii;
- alterarea dinamicii respiratorii: fracturi de coaste, nevralgii intercostale sau
paralizia diafragmului.
3. Cauze care alterează compoziţia sângelui circulant sunt:
- anemiile grave;
- intoxicaţiile cu monoxid de carbon;
- stările de acidoză.
În cursul anemiilor grave are loc scăderea cantităţii de hemoglobină care va produce o
tulburare a oxigenării sângelui. Ca şi consecinţă va apărea dispneea şi creşterea frecvenţei
respiratorii. În intoxicaţiile cu monoxid de carbon, o parte din hemoglobină se uneşte cu
CO şi formează un compus relativ stabil carboxihemoglobina. Din cauza scăderii
cantităţii de hemoglobină se produce hipoxemie care va determina dispnee. În stările de
acidoză din coma diabetică, de exemplu, are loc o excitaţie a centrului respirator pe cale
umorală, apărând o respiraţie profundă, accelerată şi neregulată.
4. Cauzele de origine nervoasă se datorează unei atingeri severe a centrului
respirator printr-un proces direct în: tumori, hemoragii cerebrale; printr-un proces umoral
în intoxicaţii sau prin mecanism neuro – reflex.
5. Cauze care tulbură circulaţia pulmonară vor fi determinate de afectarea cordului
în: stenoza mitrală, pericardită, insuficienţă cardiacă. Ele vor determina o stază în
circulaţia mică.
Din punctul de vedere al ritmului respirator dispneea are trei aspecte:
- dispneea cu accelerarea mişcărilor respiratorii;
- dispneea cu rărirea mişcărilor respiratorii;
- dispneea cu mişcări respiratorii dezordonate, aritmice.
Dispneea cu accelerarea mişcărilor respiratorii se numeşte polipnee sau tahipnee,
numărul respiraţiilor creşte de la 16-18 bătăi/min la 50-60 bătăi/min. Cu cât polipneea
este mai pronunţată cu atât amplitudinea mişcărilor respiratorii este mai mică, respiraţia
devenind superficială.
Dispneea cu rărirea mişcărilor respiratorii sau bradipneea se datorează existenţei
unui obstacol care împiedică pătrunderea aerului sau expulzia lui din plămâni. Când este
împiedecată pătrunderea lui în plămâni apare bradipneea inspiratorie datorită micşorării
calibrului căilor respiratorii superioare, în cazul corpilor străini, edemului laringian sau
tumori. Dacă este împiedecată expulzia aerului apare bradipneea de expir care se
întâlneşte în bronşita cronică, astmul bronşic, emfizemul pulmonar.
Dispneea cu mişcări respiratorii dezordonate, aritmice se datorează unei tulburări
funcţionale la nivelul centrului respirator bulbar sau de la nivelul centrilor cerebrali. În

21
astfel de cazuri, mişcările respiratorii prezintă modificări în frecvenţă, ritm şi
amplitudine.

3. Tusea este un simptom frecvent al suferinţei aparatului respirator, dar poate


avea şi origini extra-respiratorii. Se produce printr-o respiraţie modificată, voluntară sau
reflexă, care cuprinde trei timpi succesivi:
- inspiraţie profundă;
- închiderea glotei şi punerea sub tensiune a aerului inspirat;
- explozie bruscă, violentă cu deschiderea brutală a orificiului glotei şi un zgomot
caracteristic.
Tusea de origine respiratorie reprezintă o reacţie de apărare care are drept scop
eliminarea unor secreţii patologice: exsudat, puroi, sânge de la nivelul arcului traheo-
bronho-pulmonar precum şi a unor corpi străini inhalaţi. Prin eliminarea acestor produse
patologice se împiedecă coborârea infecţiei şi se menţine permeabilitatea căilor
respiratorii.
Tusea este un act reflex produs de excitarea zonelor reflexogene situate la nivelul
laringelui, a bifurcaţiei traheii şi a bronhiilor mari. Se descriu mai multe aspecte clinice
ale tusei:
- Tusea umedă sau productivă are un caracter hârcâit datorită aglomerării secreţiilor
în căile respiratorii. Se întâlneşte în special în boli ale bronhiilor şi pulmonare.
- Tusea uscată este scurtă, repetată, are un timbru aspru, oboseşte bolnavul
producându-i insomnii. Se întâlneşte în afecţiuni pleurale, tumori, tuberculoză
incipientă.
- Tusea voalată este o tuse stinsă sau răguşită şi se întâlneşte în boli care afectează
corzile vocale, laringite, tumori sau bolnav extenuat.
- Tusea emetizantă este cea care prin efortul de tuse duce la vărsături. Apar în tusea
convulsivă, tuberculoză pulmonară, cancer pulmonar.

5. Expectoraţia reprezintă eliminarea pe gură în timpul tusei a secreţiilor


patologice acumulate în căile respiratorii, iar produsul ei se numeşte spută.
Sputa este compusă din secreţia patologică, de obicei de origine bronşică sau
pulmonară, corpi străini şi produşi de descompunere a ţesutului pulmonar,
salivă, secreţii nazale. Are o mare valoare de diagnostic în funcţie de aspectul
ei.
Astfel, o spută ruginie caracterizează pneumonii cu pneumococ, în timp ce o spută în
cantitate mare şi care se stratifică pledează pentru o supuraţie bronho-pulmonară.
Aspectul sputei este diferit:
- Spută mucoasă, incoloră, transparentă, aderentă de vasul în care se colectează.
Conţine mucus secretat de căile respiratorii şi este întâlnită în bronşite acute, astm
bronşic, pneumonii.
- Spută seroasă, spumoasă, aderentă, cu aspect alb – rozat şi este caracteristică
edemului pulmonar acut.
- Spută seromucopurulentă se întâlneşte în supuraţiile pulmonare, recoltată într-un
vas dispunându-se în 3-4 straturi, care la suprafaţă sunt: un strat spumos aerat, un
strat mucopurulent, un strat mucos, un strat purulent.

22
- Spută purulentă are aspect cremos, culoare galben-verzuie şi apare în abcesul
pulmonar, colecţii pleurale.
- Sputa sangvinolentă conţine sânge, apare în pneumonia gripată, în cancerul
pulmonar, în abcesul pulmonar, bronşectazii. În abcesul pulmonar şi în
gangrenele pulmonare sputa poate avea miros fetid. Cantitatea sputei depinde de
intensitatea procesului inflamator şi de puterea cu care se execută tusea.
Cantitatea poate fi redusă sau poate ajunge la 300-500 ml/24h.

Tabelul nr. 2 Simptomele clinico-funcţionale şi caracteristicile lor


Simptome clinico - funcţionale
Durerea • junghiul - durere de origine respiratorie de intensitate mare care se
toracică însoţeşte de greutate în respiraţie şi este prezent în pneumonii,
pneumotorax, pleurezii, cancer bronhopulmonar;
• participarea pleurei la diferite procese pulmonare;
• iritarea nervilor intercostali;
• importanţă relativă în stabilirea diagnosticului.
Dispneea • subiectiv - senzaţia de sufocare sau lipsă de aer;
• obiectiv - prin modificarea ritmului respirator ;
• cauze: - care împiedecă ventilaţia pulmonară;
- care alterează compoziţia sângelui circulant;
- care tulbură circulaţia pulmonară;
- de origine nervoasă;
• prezintă 3 aspecte:
- dispneea cu accelerarea mişcărilor respiratorii;
- dispneea cu rărirea mişcărilor respiratorii;
- dispneea cu mişcări respiratorii aritmice.
Tusea • respiraţie modificată, voluntară sau reflexă, care cuprinde trei
timpi:
- inspiraţie profundă;
- închiderea glotei şi punerea sub tensiune a aerului inspirat;
- explozie bruscă, violentă cu deschiderea brutală a orificiului
glotei şi un zgomot caracteristic.
• aspecte clinice:
- tuse umedă;
- tuse uscată;
- tuse voalată;
- tuse emetizantă
Expectoraţia • eliminarea pe gură în timpul tusei a secreţiilor patologice
acumulate în căile respiratorii, iar produsul ei se numeşte spută;
• aspectul sputei:
- spută mucoasă, incoloră, transparentă, aderentă;
- spută seroasă, spumoasă, aderentă, cu aspect alb – rozat;
- spută seromucopurulentă;
- spută purulentă;
- spută sangvinolentă.

23
B. Simptomele fizice se încadrează în examenul obiectiv al aparatului respirator.
Metodele de investigare clinică constau în:
- inspecţie;
- palpare;
- percuţie;
- auscultaţie.
Inspecţia – începe odată cu interogatoriul, în cursul căruia terapeutul poate culege
observaţii de mare utilitate diagnostică privind:
- faţa bolnavului (emaciere, cianoză, paloare, edem);
- caracterul respiraţiei (dispnee, cornaj, şuierături bronşice);
- aspectul mâinilor (degete hipocratice, cianoză), etc.
Inspecţia toracelui va completa observaţiile iniţiale cu date noi privind morfologia
generală a cutiei toracice, aspectul tegumentelor, dinamica respiratorie, date capabile să
orienteze, uneori în chip hotărâtor, examinările ulterioare.
Palparea – Cercetarea palpatorie a transmisiei vibraţiilor vocale la peretele
toracic informează asupra conductibilităţii acustice a mediului ce separă laringele (sursa
vibraţiilor) de tegumentele toracelui. Augmentarea vibraţiilor indică ameliorarea
conductibilităţii prin densificarea parenchimului pulmonar, la care se poate asocia
prezenţa unui spaţiu de rezonanţă (cavitate în ţesutul densificat). Dimpotrivă, diminuarea
sau suprimarea vibraţiilor vocale indică fie interpunerea unui strat lichidian sau gazos
pleural, fie blocarea căilor bronşice (obstrucţie bronşică).
Explorarea vibraţiilor vocale trebuie făcută comparativ, pe regiuni strict simetrice
şi cu o tehnică identică. Această precauţie este indispensabilă, deoarece transmisia
normală este supusă la mari variaţii individuale, în funcţie de grosimea părţilor moi
(panicul adipos şi musculatură) şi de caracterul vibraţiilor laringiene (tonalitate şi
intensitate).

Fig. nr. 5 Examinarea


vibraţiilor vocale

24
Percuţia – Încă mai riguroasă trebuie să fie tehnica explorării în cazul percuţiei
ale cărei rezultate pot fi cu uşurinţă falsificate de o poziţie defectuoasă a toracelui, de
contracţia musculaturii regiunii explorate, de compararea unor teritorii nesimetrice, de
variaţiile în intensitate a percuţiei etc.
Percuţia informează asupra însuşirilor de mediu generator de vibraţii (induse prin
percuţie) al ţesuturilor intratoracice. Prezenţa aerului în parenchimul pulmonar determină
sonoritatea percutoare normală a toracelui. Densificarea parţială sau totală a ţesutului
pulmonar (exsudat, fibroză) se manifestă, pe măsura diminuării cantităţii de aer în
teritoriul explorat, prin scăderea intensităţii, ridicarea tonalităţii şi scurtarea sunetului de
percuţie, modificări care marchează trecerea, prin submatitate, către matitatea percutoare.
Dimpotrivă, creşterea conţinutului aerian pulmonar determină intensificarea sunetului de
percuţie şi prelungirea lui (hipersonoritate percutoare), cu o tonalitate gravă (timpanism)
sau înaltă, în funcţie de starea de tensiune sub care se află aerul în plămân.
Auscultaţia La individul normal, auscultaţia plămânului permite perceperea
murmurului vezicular care rezultă din suprapunerea zgomotului glotic (estompat) şi a
zgomotului vezicular (intens), ambele având ca sursă zonele de stenoză fiziologică a
căilor respiratorii (laringo-traheală şi bronhi-alveolară). La nivelul traheii (anterior şi
posterior) se percepe exclusiv zgomotul glotic cu caracter de suflu tubar intens.
Transmiterea la perete a murmurului vezicular este îngreuiată sau suprimată prin
obstrucţia bronşică, interpunerea lichidiană sau gazoasă pleurală, ca şi prin umplerea cu
exsudat a spaţiului bronşiolo-alveolar. Condensările pulmonare dense determină o bună
transmisie a zgomotului glotic (suflu tubar), atenuată uneori de prezenţa unui exsudat
lichidian în pleură (suflu pleuritic dulce, îndepărtat) sau modificat de prezenţa unei
cavităţi (suflu cavitar cu tonalitate joasă şi timbru caracteristic). Uneori, pungile
gazoase sau pulmonare, făcând oficiul de cutie de rezonanţă, conferă suflului glotic un
caracter amforo-metalic.
Zgomotele supraadăugate au, în majoritatea cazurilor, o semnificaţie patologică.
Ralurile ronflante şi sibilante semnalează prezenţa secreţiilor inflamatoare în bronhiile
de calibru mare sau mijlociu. Ralurile crepitante indică prezenţa unui exsudat alveolar
compact (fibrinos). Ralurile umede (subcrepitante sau buloase) sunt provocate de
prezenţa secreţiilor lichide din bronhiole. În vecinătatea unei caverne, ralurile sunt
răsunătoare, cu timbru muzical (raluri consonante), iar la nivelul cavităţilor gazoase
mari, acestea pot lua un timbru amforo-metalic.
După tuse se pot percepe cracmente, uscate sau umede, semnalând prezenţa unui
focar limitat de ramoliţie parenchimatoasă.
Auscultaţia tusei - este un timp esenţial al examenului fizic, inspiraţia care urmează tusei
fiind momentul optim pentru perceperea auscultatorie a ralurilor. Vocea este obişnuit
percepută ca un murmur confuz şi îndepărtat. În densificările pulmonare, ea se transmite
mult mai intens (bronhofonie), intens şi distinct (pectorilocvie) sau chiar distinct în
vorbirea şoptită (pectorilocvie afonă). Timbrul de voce de capră (egofonie) este
caracteristic exudatelor pleurale lichidiene, care însoţesc condensări pulmonare.
Frecăturile pleurale, uneori fine şi greu de diferenţiat de zgomotele bronhi-
alveolare superficiale, alteori groase şi foarte caracteristice (scârţiit de paşi pe zăpadă),
indică prezenţa exudatelor solide, fibrinoase, în spaţiul pleural.
Datele analitice culese cu ajutorul examenului fizic se grupează, în funcţie de
substratul patologic pe care îl exteriorizează, în câteva sindroame fizice, caracterizând

25
densificarea parenchimului pulmonar, prezenţa cavităţilor pulmonare, a revărsatelor
pleurale lichidiene sau gazoase şi a stării inflamatoare sau obstructive a sistemului
bronşic. Dată fiind importanţa lor diagnostică, aceste sindroame sunt prezentate separat.

Tabelul nr. 3 Examenul obiectiv – sinteză

Examenul obiectiv
Inspecţie • Oferă informaţii privind:
- faţa bolnavului (emaciere, cianoză, paloare, edem);
- caracterul respiraţiei (dispnee, cornaj, şuierături
bronşice);
- aspectul mâinilor (degete hipocratice, cianoză), etc.
Palpare • Pot apărea următoarele situaţii:
- Augmentarea vibraţiilor vocale;
- Diminuarea/suprimarea vibraţiilor vocale.
Percuţie • Prezenţa unei cantităţi normale de aer în parenchim –
sonoritate normală;
• Densificarea ţesutului pulmonar - scăderea intensităţii,
ridicarea tonalităţii şi scurtarea sunetului de percuţie;
• Creşterea conţinutului aerian pulmonar - hipersonoritate
percutoare, timpanism.
Auscultaţie • Zgomote normale – murmur vezicular (zgomot glotic +
zgomot vezicular);
• Zgomote anormale:
- ralurile ronflante şi sibilante ;
- ralurile crepitante ;
- ralurile umede ;
- raluri consonante ;
- raluri cu timbru amforo-metalic.

2.2.Examenul funcţional al bolnavului cu afecţiuni respiratorii


Evaluarea funcţiei respiratorii este obligatorie nu numai pentru diagnosticarea
afecţiunilor respiratorii ci şi pentru alcătuirea programelor recuperatorii şi pentru
aprecierea rezultatelor obţinute. În general, se acceptă ca sinonim termenii de evaluare şi
testare atunci când vorbim de diagnosticarea stării funcţionale a unui organ sau aparat în
totalitate. Evaluarea sau testarea funcţiei respiratorii beneficiază de metode complexe şi
mai numeroase comparativ cu posibilităţile de testare a funcţiilor altor aparate şi sisteme.
Un număr foarte redus de bolnavi pot însă beneficia de o explorare funcţională completă
a aparatului respirator. În lipsa ei, câteva teste simple, cu aparatură la îndemână pot da
elemente de bază pentru stabilirea tipului şi gradului disfuncţiei respiratorii şi în
consecinţă orientarea programelor de recuperare.

2.2.1. Evaluarea clinico-funcţională fără apartură


Acolo unde nu există nici un fel de posibilitate de testare se pot face unele
aprecieri asupra funcţiei respiratorii utilizând diferite metode clinico-funcţionale.

26
1. Aprecierea gradului de dispnee la efort se va face prin intermediul anamnezei
după British Medical Research Council şi se disting 5 trepte:
- dispneea de gradul I este cea care la urcatul a 15-20 de trepte;
- dispneea de gradul II apare şi mersul pe terenul plat, în ritmul impus de o
persoană sănătoasă;
- dispneea de gradul III apare şi la mersul pe teren plat, în ritm propriu;
- dispneea de gradul IV apare şi la activităţile uzuale;
- dispneea de gradul V care apare şi în repaus.
2. Testul conversaţiei şi al cititului. În timpul conversaţiei cu bolnavul se
observă atent modul în care acesta respiră, dacă se instalează dispneea şi care este
intensitatea acesteia şi dacă apar fenomene de cianoză. De asemenea observă respiraţia
pacientului punându-l să citească cu glas tare un text, solicitându-i diverse ritmuri de citit.
Efectuat de mai multe ori, acest test permite o apreciere asupra capacităţii respiratorii, a
volumului pulmonar, al gradului de obstrucţie al căilor aeriene.
3. Testul televizorului. Observăm pacientul sau solicităm această observaţie unui
membru al familiei în timp ce pacientul urmăreşte atent un program la televizor. În
această situaţie şi în altele, în care atenţia este complet deviată de la propria respiraţie se
poate constata respiraţie de repaus, influenţată numai de condiţiile patologice a
bolnavului şi nu de factorii psihici.
4. Testul apneei- se cere bolnavului ca după un inspir maxim să execute o apnee
cât mai lungă posibil. Cu cât disfuncţia respiratorie este mai severă cu atât durata apneei
va fi mai scurtă, iar apneea la sfârşitul expirului va fi aproape imposibilă. Cronometrată,
durata apneei reprezintă un test de evaluare a bolii sau de eficienţă a tratamentului
aplicat.
5. Testul lumânării. La o distanţă oarecare de gură, bolnavul ţine o lumânare
aprinsă în care suflă. Cu cât distanţa scade cu atât sindromul obstructiv este mai sever.
Ameliorarea acestui sindrom permite distanţarea.
6. Perimetrul toracelui. Cu o bandă centimetrică obişnuită se măsoară
circumferinţa toracelui în expir şi inspir maxime la baza toracelui, la mijloc şi subaxilar.
Se notează nivelele unde s-au executat măsurătorile. Evoluţia acestor măsurători mai ales
în sindroamele restrictive reprezintă o apreciere indirectă a ameliorării capacităţii vitale
sau a ameliorării bolii netratate.
7. Frecvenţa cardiacă şi tensiunea arterială intră în examenul de rutină
obligatoriu. Tahicardia este frecventă datorită hipoxemiei sau insuficienţei cardiace sau
utilizării abuzive de medicamente simpatomimetice. Starea psihică, emoţională, poate fi
singura cauză a tahicardiei. Pulsul este un indicator al stării bolnavului dând indicii şi
asupra terapiei. De asemenea, creşterea tensiunii arteriale reprezintă un pericol în plus
pentru cord şi trebuie de urgenţă tratată. Analizarea pulsului şi a tensiunii arteriale au
valoare mai ales în efort, dând relaţie mai ales asupra consumului de oxigen al
miocardului.
8. Examenul clinic al bolnavului este cel mai important nu numai pentru
stabilirea diagnosticului de afecţiune respiratorie, ci şi pentru aprecierea în timp a
evoluţiei bolii. Cianoza, datele obiective pulmonare, cantitatea şi aspectul sputei, ritmul
cardiac trebuie urmărite cu atenţie deoarece furnizează date pe baza cărora se pot face
aprecieri asupra funcţiei cardio-respiratorii. Ameliorarea acestor semne clinice prin
metode kinetoterapeutice denotă ameliorarea funcţiei respiratorii.

27
9. Auscultaţia plămânului realizată cu competenţă poate da relaţii importante de
evaluare indirectă funcţională.
La auscultaţie se pot percepe: zgomote normale: (murmur vezicular) perceput la
periferia plămânului şi zgomote traheo-bronşic şi anormale: continue (sibilante,
ronflante) şi discontinue (crepitante), aşa cum sunt descrise în tabelul nr. 4.

Tabel nr. 4 Zgomotele respiratorii

Tipuri de Descriere
zgomote
• Zgomot respiratoriu normal (murmur vezicular) - corespunde
Normale reumplerii alveolare în inspiraţie
• Zgomot respiratoriu traheo- bronşic
Discontinue Continue
• Cracmente de înaltă frecvenţă Raluri romflante cu zgomote:
(raluri crepitante fine); • Zgomote continue şi grave,
• Zgomote discontinui la finalul apar în timpul inspirului şi
inspirului paşii care scârţăie expirului;
pe gheaţă; • Suprimate sau modificate de
• Cracmente de frecvenţă tuse purulentă;
Anormale
medie/joasă (raluri • Raluri sibilante;
subcrepitante sau crepitante); • Zgomote continui şi ascuţite,
• Zgomote umede sau cu bule, pe inspir şi expir.
discontinui şi puternice, pe • Accentuate de inspirul rapid şi
parcursul inspirului (sare forţat (diminuarea calibrului
mare aruncată în tigaia bronşic) zgomote de
fierbinte). porumbei.

ƒ Alte zgomote anormale


- Suflu tubar, pleuretic, anfonic.
- Frecătură pleurală.
Toate aceste metode de evaluare fără aparatură sunt relative, nu au precizia
testelor funcţionale şi nu explorează o anumită verigă fiziopatologică ci funcţia
respiratorie globală.

2.2.2. Evaluarea funcţiei aparatului respirator cu aparatură


Explorarea funcţională a plămânului este necesară pentru:
a. precizarea diagnosticului în bolile a căror notă dominantă este de ordin
funcţional (astm, emfizem, fibroze etc.);
b. evaluarea deficitelor funcţionale pulmonare într-o fază precoce, în care
măsurile profilactice sau terapeutice sunt încă eficiente;
c. evaluarea deficitelor funcţionale ireversibile, în sensul unui bilanţ funcţional.
Un asemenea bilanţ este indispensabil: în intervenţiile active pe plămâni, medicale sau
chirurgicale, pentru a stabili riscul funcţional pe care îl comportă intervenţia respectivă
(preoperatoriu), pentru a controla pierderile funcţionale produse de actul terapeutic

28
(postoperatoriu) şi în expertiza capacităţii de muncă pentru a aprecia, odată cu rezervele
funcţionale pulmonare restante şi capacitatea de muncă a bolnavului;
d. urmărirea în timp, prin examinări periodice, a evoluţiei tulburărilor identificate
în vederea aplicării măsurilor profilactice şi curative necesare (schimbarea regimului de
muncă, terapia funcţională etc.).
În toate împrejurările menţionate, scopul explorării funcţionale este de a stabili
diagnosticul de afectare a funcţiei pulmonare, indicând natura şi gradul acesteia, precum
şi răsunetul acestor modificări asupra homeostaziei oxigenului şi bioxidului de carbon în
sângele arterial (diagnosticul de insuficienţă pulmonară).

A. RADIOLOGIA
Utilizarea radiologiei în diagnosticarea bolilor bronho-pulmonare a intrat de mult în
practica medicală. Examenul radiologic stabileşte diagnosticul prin semnele pozitive
pulmonare pe care le înregistrează:
- accentuarea desenului hilar în viroze pulmonare;
- focar de condensare cu aspect triunghiular în pneumonii;
- hipertransparenţă în emfizem;
- opacitate ce ocupă o arie toracică întinsă în pleurezii.
Examenul radiologic este folosit nu numai pentru diagnostic ci şi pentru evaluarea
funcţională. Sunt folosite trei procedee radiologice: radioscopia, radiografia şi procedee
radiologice speciale.
1. Radioscopia urmăreşte identificarea modificărilor de transparenţă
(luminozitate crescută pulmonară, slabă diferenţă de luminozitate între inspir şi expir
maxim şi mai ales menţinerea hipertransparenţei şi în expir dovedeşte existenţa unui
sindrom obstructiv). Radiografia mai urmăreşte mişcarea şi poziţia diafragmului. În
hiperinflaţii diafragmul este în poziţie joasă; uneori există o asimetrie de poziţie a
cupolelor diafragmatice. Testul cel mai important este jocul diafragmatic în inspir şi expir
maxim, care în cazuri normale este de cel puţin 5 cm, măsurat pe linia medio-claviculară,
numit indice freno-dinamic.
2. Radiografia este folosită şi în scopul calculării unor indici. Se poate determina
volumul radiologic total (VRT) pe două radiografii, una în inspir forţat, iar alta în epir
forţat prin formula: VRT = coeficientul (0,632) x I x L x P, din care I = înălţimea
toracelui;L = lăţimea toracelui; P = profunzimea toracelui.
Se calculează VRT în inspir şi expir. Diferenţa acestor volume ne dă valoarea
capacităţii vitale. Volumele de aer mobilizate pot fi aproximate prin 3 radiografii:
- la sfârşitul expirului de repaus;
- la sfârşitul inspirului maxim;
- la sfârşitul expirului maxim.

B. EVALUAREA SPIROGRAFICĂ A FUNCŢIEI RESPIRATORII


Măsurarea CV, a volumelor şi capacităţilor pulmonare în general, este esenţială
pentru interpretarea unor parametri funcţionali dependenţi de volumul pulmonar, cum
sunt: debitele ventilatorii, rezistenţa la flux în căile aerifere, elasticitatea pulmonară,
transferul gazos prin membrana alveolo-capilară.

29
Spirograful este instrumentul de elecţie pentru determinarea CV şi a
subdiviziunilor acesteia. Spirograma este prima treaptă în explorarea funcţională
pulmonară.
Tehnica înregistrării
Condiţii prealabile: înainte de înregistrare, subiectul nu are voie să fumeze cel
puţin o oră şi trebuie să fie în repaus cel puţin 15 minute (ideal). Măsurătorile nu se fac
imediat după mese. Îmbrăcămintea pacientului trebuie să fie lejeră pentru a permite
mişcări respiratorii ample. Protezele dentare nu se îndepărtează decât în condiţii
excepţionale, ele având rolul de a asigura suportul buzelor, al obrajilor şi de a preveni
pierderile de aer.
Pregătirea înregistrării. Tehnica este descrisă atent de tehnician, cu accent pe
necesitatea efortului respirator maxim (inspirator şi expirator), fără limită de timp şi pe
evitarea pierderilor de aer la nivelul piesei bucale; eventual, în prealabil, se fac 2 încercări
de probă la subiecţii neexperimentaţi. Se preferă înregistrările înortostatism, eventual
şezând, cu trunchiul la 900. Se adaptează piesa bucală la înălţimea subiectului, pentru a
evita flexia gâtului ce poate genera compresia traheii. Piesa bucală este plasată între dinţi
şi susţinută cu buzele. Nasul se pensează cu ajutorul unei pense nazale, astfel încât
subiectul să respire numai pe gură. Pacientul va fi lăsat să se acomodeze cu spirograful şi
cu respiraţia pe gură.
Înregistrarea. Subiectul respiră în spirograf. Se înregistrează iniţial câteva mişcări
ventilatorii de repaus (VT). Acurateţea înregistrării CV şi a subdiviziunilor acesteia
depinde de determinarea poziţiei expiratorii de repaus. Aceasta se obţine dacă cel puţin 3
înregistrări succesive ale VT nu diferă între ele cu mai mult de 100 ml. CV este cea mai
frecvent înregistrată. Tehnica se efectuează lent, fără limită de timp, condiţia esenţială
fiind ca expiraţia şi inspiraţia să fie maxime, complete. Se notează momentul zilei în care
se face măsurătoarea (variaţiile diurne sunt mai mari la bolnavi decât la subiecţi sănătoşi),
anotimpul, timpul scurs de la ultima ţigară, medicaţia administrată în prealabil,
complianţa subiectului, eventuale reacţii neprevăzute (ex. tusea). se controlează
înregistrarea din punct de vedere tehnic (Criteriile de validitate).
În cazul marilor dispneici se poate încerca înregistrarea CVF cu un efort expirator
submaximal. Această metodă se recomandă excepţional, deoarece acest tip de expiraţie se
reproduce rareori exact. Este recomandabil ca rezultatul CVF să se bazeze pe minim trei
încercări executate corect, cu efort expirator maxim.
Incidente pe traseele înregistrate pot semnifica:
♦ Obstrucţia piesei bucale cu limba;
♦ Tuse;
♦ Pierderi de aer la nivelul piesei bucale;
♦ Pauze în expiraţie;
♦ Proteze dentare mobile;
Spirometria ne oferă date importante cu privire la volumele şi capacităţile pulmonare,
astfel.
Capacitatea vitală (CV) - se determină printr-un inspiraţie maximă urmată de o
expiraţie maximă.
CV= VC + VIR + VER= 500 + 1500 + 1500 = 3500 ml
VC = volum curent; VIR = volumului inspirator de rezervă; VER = volumului
expirator de rezervă.

30
VC - reprezintă volumul de aer inspirat sau expirat în cursul unui ciclu respirator.
VIR - volumul maxim de aer ce poate fi inspirat după un inspir normal.
VER - volumul maxim de aer ce poate fi expulzat după o expiraţie de repaus.
CI (Capacitatea inspiratorie) - volumul maxim de aer ce poate fi inspirat de la
poziţia expiratorie de repaus. CI = VC + VIR
Scăderea CV caracterizează sindromul restrictiv care apare în următoare afecţiuni:
¾ afectare cerebrală prin traumatism cranian sau diferite intoxicaţii care suprimă
parţial comanda ventilatorie;
¾ afectarea muşchilor toracici;
¾ rigiditatea toracică produsă de cifo-scolioze, spondiloze;
¾ procese pleurale, pleurezii, fibroză pleurală;
¾ procese abdominale care limitează mişcarea diafragmului;
¾ scăderea elasticităţii pulmonare în fibroza pulmonară;
¾ pneumonii şi în cazul suprimării de ţesut pulmonar.
VEMS (volumul expirator maxim pe secundă) – dintre debitele ventilatorii acesta
este parametrul spirografic cel mai important. VEMS se defineşte ca volumul maxim de
aer expirat din plămâni în prima secundă a unei expiraţii forţate începute de la poziţia
inspiratorie maximă a cutiei toracice (de la nivelul capacităţii pulmonare totale). VEMS
se exprimă în litri pe secundă (l/s) şi se corectează BTPS (body temperature presure
saturation). VEMS, ca şi CV, are valori standard la care se raportează valorile de
moment. Scăderea VEMS – ului arată existenţa pe căile aeriene a unei rezistenţe, în
bronşită sau în astm sau scăderea retracţiei elastice plămânului în emfizemul pulmonar.
VEMS este testul cel mai folosit pentru diagnosticarea disfuncţiei ventilatorii
obstructive. VEMS se măsoară pe expirograma maximă şi forţată înregistrată fie cu
spirograful fie cu pneumotahograful cu integrator de volum.
Înainte de a efectua tehnica expiratorie, i se atrage atenţia bolnavului asupra a
două aspecte:
• Expiraţia să fie rapidă şi efectuată cu forţă maximă de la început până la sfârşitul
expiraţiei;
• Piesa bucală să fie bine ţinută între buze (fără a o pensa), astfel încât să nu existe
pierderi de aer.
Bolnavul va efectua cel puţin 3 înregistrări. Va fi reţinută valoarea maximă
reproductibilă din cel puţin 3 înregistrări din care 2 maxime şi egale ca valoare.
Semnificaţia scăderii VEMS
Scăderea VEMS-ului este datorat micşorării calibrului căilor aeriene care are ca
substrat:
- edemul şi infiltraţia celulară a mucoasei bronşice;
- hipersecreţia de mucus cu vâscozitate crescută;
- alterarea surfactantului în conductele mici;
- bronhospasmul;
- fibroza conductelor aeriene.
Scăderea VEMS-ului arată o perturbare a mecanicii aparatului toraco-pulmonar,
respectiv existenţa unei disfuncţii ventilatorii şi apreciază mărimea ei. Scăderea severă a
VEMS-ului şi a raportului VEMS x 100/CV – Indicele Tiffeneau sau indicele de
permiabilitate bronşică (în cadrul disfuncţiei obstructive) se însoţeşte frecvent de
hiperinflaţie pulmonară, cu hipoxemie arterială şi uneori chiar cu hipercapnee, aceasta

31
din urmă mai ales în cazurile în care VEMS nu creşte după administrarea unui agent
bronhodilatator. Scăderea severă a VEMS-ului se însoţeşte frecvent de limitarea
capacităţii de adaptare la efort atât în tulburările obstructive, cât şi în cele restrictive.
VIMS - reprezintă volumul inspirator maxim pe secundă şi este similar probei
VEMS, dar executat pe faza inspiratorie. VIMS se execută printr-o inspiraţie maximă şi
rapidă pornită după un expir maxim. Normal VEMS /VIMS este egal cu 0,8. VIMS este
un test spirografic mai puţin utilizat, fiind influenţat de: obstrucţii ale căilor aeriene
traheale şi supratraheale, paraliziile de corzi vocale, stenoze laringiene sau neoplasm
laringian.
Ventilaţia de repaus pe minut (VRM) reprezintă cantitatea totală de aer care
pătrunde în plămâni sau volumul de aer care este expirat în decurs de un minut, în
condiţii de repaus.
VRM = VC x FR.
Valoarea VRM este dificil de apreciat, pentru un adult este în medie de 6-8l/min
şi creşte odată cu creşterea metabolismului celular, cu efortul muscular, realizând
ventilaţia la efort.
Ventilaţia maximă - la spirograful cu derulare rapidă a hârtiei, pacientul este pus
să respire timp de 15 secunde cât poate de adânc şi de repede. Valoarea ventilaţiei pe 15
secunde se înmulţeşte cu 4 pentru a obţine ventilaţia maximă directă. Datorită
dificultăţilor de a obţine ventilaţia maximă directă se preferă calcularea ventilaţiei
maxime indirecte.
VMI = VEMS x 30
Capacitatea reziduală funcţională (CRF) este volumul de aer ce se găseşte în
plămâni şi căile aeriene la sfârşitul unei expiraţii de repaus (în litri). CRF şi VR sunt
tratate împreună, deoarece se măsoară împreună. VR nu poate fi măsurat direct prin
spirografie ci este determinat indirect, prin calcul:
VR = CRF – VER sau CRF = VR+VER
Capacitatea pulmonară totală (CPT) este volumul de aer ce se găseşte în plămân
la sfârşitul unei inspiraţii maxime.
CPT se determină prin:
a) Calcul (combinarea unor măsurători specifice volumelor pulmonare):
CPT = CV (VC+ VIR+VER) + VR.
b) Metoda radiologică;
c) Metoda diluţiei heliului sau metoda spălării azotului prin respiraţie unică în
circuit deschis. Aceste tehnici se efectuează de obicei în asociere cu alte măsurători care
necesită determinarea volumelor pulmonare pentru calculul unui anumit parametru. CPT
este aproximativ dublă în comparaţie cu CRF.

Interpretare şi semnificaţie clinică


Disfuncţiile ventilatorii au drept semn caracteristic reducerea VEMS şi a
ventilaţiei maxime indirecte la valori sub cele normale, reducere care se poate produce
prin două mecanisme diferite:
1. Disfuncţia ventilatorie restrictivă, ca urmare a scăderii capacităţii vitale prin
pierderea de parenchim respirator funcţional (exereze pulmonare, leziuni tuberculoase,
emfizem grav, procese parenchimatoase condensante sau distructive) sau prin limitarea

32
expansiunii pompei toraco-pulmonare (simfize pleurale şi pahipleurite, fibroze
pulmonare, stază pulmonară circulatorie, paralizie sau pareze musculare respiratorii etc.)
2. Disfuncţia ventilatorie obstructivă, datorită diminuării calibrului căilor aeriene
(astm, bronşite spastice, emfizem obstructiv, bronho-bronşiolite cronice etc.) Prezenţa
factorilor obstructivi nu afectează capacitatea vitală (valori +/- normale), dar sporeşte
rezistenţa la fluxul aerian în căile respiratorii şi ca urmare, reduce viteza cu care poate fi
mobilizată capacitatea vitală.
În disfuncţiile restrictive, curba înregistrată are aspectul de miniatură a curbei
normale. Capacitatea vitală şi VEMS sunt reduse în măsură egală, astfel încât raportul
VEMS/CV rămâne normal. Bolnavul cu o tulburare ventilatorie restrictivă, beneficiază de
o bună permeabilitate a căilor aeriene şi, în consecinţă, poate realiza o modificare rapidă
a capacităţii vitale, exprimată prin profilul nealterat al curbei şi prin valoarea înaltă a
raportului VEMS/CV.
Dimpotrivă, în disfuncţiile obstructive, capacitatea vitală rămâne normală, dar
profilul curbei se schimbă, datorită faptului că obstrucţia respiratorie nu permite decât o
evacuare lentă a aerului din plămâni. În consecinţă, VEMS scade la valori sub normal, iar
raportul VEMS/CV scade şi el la valori patologice.
În sfârşit, disfuncţiile ventilatorii mixte se caracterizează prin prezenţa
concomitentă a scăderii CV şi a raportului VEMS/CV.

C. PNEUMOTAHOGRAFIA

Pneumotahografia este una din metodele uzuale de determinare a CV. Spre


deosebire de spirogramă, care înseamnă înregistrarea volumului în funcţie de timp,
pneumotahograma reprezintă curba flux-timp. Pe această curbă se pot determina debite
instantanee în orice moment al respiraţiei.
Deoarece debitul este prima derivată a volumului de aer în funcţie de timp, prin
integrarea tuturor debitelor instantanee dintr-o anumită fază a ciclului respirator
(inspiraţie, expiraţie) se poate determina volumul de aer deplasat în acea fază.
Pneumotahografele prevăzute cu integrator de volum transformă semnalul fluxului în
semnal de volum. Se pot astfel înregistra concomitent curba debitelor instantanee şi
volumul de aer deplasat într-o fază a ciclului ventilator. Această înregistrare poartă
numele de curbă flux-volum. Pe această curbă putem determina CVF. Cu ajutorul
pneumotahografelor cu integrator de volum se poate înregistra şi o spirogramă obişnuită.

D. EXAMINAREA STATICII ŞI DINAMICII COSTO-VERTEBRALE

Pornind de la observaţia că spirometria oferă doar relaţii globale care sunt lipsite
de posibilitatea localizării topografice a disfuncţiei, Maccagno a creat o metodă ce
furnizează informaţii cantitative complexe de ordin clinic, topografic şi morfologic.
Metoda constă din înregistrarea grafică a perimetrului toracic la nivelul apendicelui
xifoid, în inspir şi expir forţat, cu ajutorul unei benzi de plumb lungă de 80 cm şi lată de 1
cm, denumită cirtometru. Se obţine astfel o reprezentare grafică denumită cirtogramă, pe
care se trasează apoi diametrele şi bisectoarele.
Metoda a fost modificată de Hreniuc care a determinat doi indici:

33
1. Indicele de simetrie toracică (IST dr./stg.) - a raportului dintre aria secţiunii
hemitoracelui drept şi a celui stâng. În caz de simetrie perfectă, ISTdr./stg. este egal cu 1.
Rezultate mai mari decât 1 indică retracţia peretelui costal stâng, iar cele mai mici de 1
indică retracţia peretelui costal drept. Valoarea normală este cuprinsă între 0,95 şi 1, 05.
2. Indicele de mobilitate parietală (IMP dr/stg) - reprezintă raportul dintre suprafaţa
maximă inspiratorie şi suprafaţa minimă expiratorie. Câtul raportului are întotdeauna
valoarea unui întreg urmat de două zecimale, acestea din urmă reprezintă IMP. Valoarea
lui minimă normală este de 15 pentru nivelul bazal şi 17 pentru cel pectoral. Mărimea
IMP depinde de eficienţa expansiunii toracice, valori mici indicând retracţia peretelui
costal. În felul acesta cirtometria Maccagno-Hreniuc furnizează date calitative care se
referă la modul cum se realizează expansiunea respiratorie şi date cantitative, care se
referă la amploarea expansiunii costale. În raport cu aceste date se stabileşte simetria sau
asimetria dinamică toracică.
3. Indicele Skibinschi - reprezintă raportul CV X AVI/FC X 100. Valoarea acestui
raport este cuprinsă între 20-30. Apneea voluntară inspiratorie (AVI) traduce eficienţa
hematozei, iar frecvenţa cardiacă arată adaptarea cordului (perfuzia pulmonară). Cu
ajutorul acestui indice putem afla capacitatea maximă de efort, înlocuind astfel testul de
efort.
4. Indicele Tiffeneau sau indicele de permeabilitate bronşică care exprimă raportul
dintre VEMS X 100/ CV. Un raport mai mic de 70% este patologic şi exprimă existenţa
unui sindrom obstructiv.

E. TESTELE FARMACODINAMICE

Când testele spirografice indică prezenţa sindromului obstructiv este important de


determinat reversibilitatea totală sau parţială a procesului obstructiv bronşic. Pentru
acesta se face un test în care pacientul inhalează un medicament cu acţiune
bronhodilatatoare, după care la aproximativ 5 minute se face o nouă înregistrare
spirografică a VEMS.
O creştere mai mare de 15% a valorii VEMS după administrarea substanţei
bronhodilatatoare denotă existenţa unui proces reversibil în cauzalitatea sindromului
obstructiv. Testul are importanţă diagnostică deoarece astmul bronşic sub bronhodilatator
îşi normalizează complet sau aproape complet valorile spirografice. În acelaşi timp
existenţa testului farmacodinamic pozitiv la bronhodilatator dă indicaţii asupra faptului
că bronhodilatatoarele respective pot fi prescrise în tratament.
Se mai poate face un test bronhoconstrictor care este utilizat pentru a pune în
evidenţă hiperactivităţii bronşică care se întâlneşte în astmul bronşic. Testul
bronhoconstrictor constă în administrarea de aerosol cu soluţie de 1% de acetilcolină sau
histamină, ultima fiind preferată deoarece irită mai puţin receptorii tusei permiţând o
explorare mai comodă şi mai exactă. Se administrează aerosoli din soluţia respectivă
timp de trei minute, după care se înregistrează din nou VEMS.
Scăderea VEMS sub acţiunea substanţei bronhoconstrictoare cu mai mult de 15 %
denotă prezenţa hiperactivităţii bronşice.

34
Teste specifice pentru evaluarea funcţiei respiratorii
Tabel nr. 5 Scorul Silverman
(cotaţia detresiei respiratorii)

Criterii 0 1 2
Balansul Dacă toracele(T) şi T în sus şi jos, T în jos şi A în sus
toraco-abdominal abdomenul(A) se mişcă în A în sus
acelaşi timp
Tirajul Absent Intercostal Intercostal supra
discret şi substernal
Pâlnia xifoidiană Absent Moderat Intens
Bătăile aripilor Absent Moderat Intens
nasului
Zgomote Absent Percepute cu Auzite continuu
expiratorii stetoscopul
Legendă: T – torace; A - abdomen
Semnificaţie: - un scor mai mic de 5 se recomandă 1 şedinţă pe zi;
- mai mare de 5 se recomandă 2 şedinţe pe zi.

Tabel nr. 6 Scorul SEVA


(de evaluare a obstrucţiei căilor aeriene)

Criterii 0 1 2
Auscultarea Nu există nici un Există câteva Se aud zgomotele
zgomotelor zgomot bronşic în I şi zgomote bronşice fie atât la începutul cât
bronşice E la începutul fie la şi la sfârşitul şedinţei
sfârşitul şedinţei

Tusea Nu există tuse Există tuse Prezenţa tusei


productivă productivă în timpul spontane productive
unui efort sau în atât în timpul nopţii,
timpul tusei zilei, repaus sau efort
provocate
Expectoraţie Absenţa totală a Prezenţa unei mici Expectoraţia unei
bronşică secreţiei bronşice cantităţi de secreţii cantităţi de secreţii
din arborele bronşic superioare a 5
(de la 1-5 expectoraţii
expectoraţii)
Expectoraţia Nici o secreţie după De la 1 la 5 secreţii Mai mult de 5
rinofaringiană ştergerea după ştergere şi secreţii după ştergere
rinofaringelui evacuare sau 1 până şi sau expectoraţie
anterior sau la 5 după aspiraţia mai mult de 5 ml.
evacuarea celui rinofaringelui
posterior
Dispneea Absenţa dispneei Apariţia unei Frecvenţa
creşteri a frecvenţei respiratorie este

35
respiratorii după un mărită în repaus şi
efort sau o şedinţă semnele de tiraj sunt
de dezobstrucţie observate spontan

Indicele cirtometric - (se măsoară diametrul toracelui în inspir maxim şi expir


maxim, apoi se face diferenţa dintre valoarea lui în inspir şi cea în expir). Normal,
valoarea este cuprinsă între 6-8 cm.

Tabel nr. 7 Evaluarea aparatului respirator

Fără aparatură Cu aparatură Teste specifice


• Aprecierea gradului de dispnee la • Radiologia • Scorul
efort • Spirografia Silverman
• Testul conversaţiei şi al cititului • Pneumotahografia • Scorul SEVA
• Testul televizorului • Evaluarea staticii şi • Indicele
• Testul apneei dinamicii costo- cirtometric
• Testul lumânării vertebrale
• Perimetrul toracelui • Testele farmacodinamice
• Pulsul şi tensiunea arterială
• Examenul clinic al bolnavului
• Auscultaţia plămânului

2.2.3.Testarea la efort

Respiraţia pulmonară face parte integrantă din complexul de sisteme care concură
la aprovizionarea celulelor organismului cu O2 şi la depurarea lor de CO2 produs al
arderilor.
Schimbul gazos dintre mediul înconjurător şi celule este realizat prin activitatea
plămânilor, a căror funcţie respiratorie constă în transferul O2 din atmosferă în sânge şi a
CO2 invers - şi a aparatului cardiovascular care asigură convecţia gazelor respiratorii între
plămâni şi ţesuturi.
Cele mai multe dintre testele prezentate, evaluează un singur parametru al funcţiei
respiratorii a plămânului. Măsurători precum volumele pulmonare, elasticitatea
pulmonară, factorul de transfer gazos prin membrana alveolo-capilară, sunt efectuate în
condiţii de statică, nu în dinamica caracteristică proceselor vitale. Rolul testării la efort
fizic (muscular) este de a furniza informaţii asupra modului în care funcţionează
sistemele integrate care iau parte la schimbul gazos dintre mediul înconjurător şi celulele
organismului, în condiţiile creşterii cerinţelor metabolice determinate de activitatea
musculară.
Testul la efort este o explorare integrată a funcţiilor pulmonară, cardio-
circulatorie şi musculară în condiţii în care organismul face apel la rezervele fiecărui
sistem în parte.

36
La individul normal aceste rezerve sunt mari: la efort, ventilaţia poate creşte de
peste 20 de ori faţă de ventilaţia/minut de repaus (ventilaţia necesară pentru a asigura
metabolismul bazal), iar debitul sanguin se poate mări de la 5 la 25-30 l/min. Existenţa
unor rezerve funcţionale atât de importante indică amploarea posibilităţilor de adaptare la
solicitări externe a organismului sănătos, dar şi marea capacitate de compensare a unor
deficite.
Efortul muscular este utilizat ca mijloc pentru a mări cerinţele metabolice ale
organismului. Satisfacerea acestor cerinţe la un volum corespunzător intensităţii efortului
prestat, depinde de mai multe mecanisme prin care creşte aportul de O2 la muşchii în
activitate şi epurarea CO2 la acest nivel. Modul în care se desăvârşeşte integrarea tuturor
acestor mecanisme şi integritatea fiecăruia dintre ele, se reflectă în capacitatea de
adaptare la efort. De aici derivă utilitatea clinică a testării la efort.

Obiectivele testării la efort


Testul la efort este important deoarece:
⇒ stabileşte sau precizează diagnosticul;
⇒ obiectivează acuzele pacientului (în primul rând dispneea);
⇒ relevă mecanismul prin care este limitată capacitatea de adaptare la efort:
ventilator, cardio-circulator, muscular şi precizează natura acestuia;
⇒ evaluează severitatea unui deficit funcţional;
⇒ orientează tratamentul;
⇒ precizează evoluţia bolii,
⇒ evaluează efectul terapeutic;
⇒ individualizează reantrenarea la efort;
⇒ stabileşte evoluţia performanţei fizice a unui subiect aparent normal supus la
eforturi fizice mari (sportivi) sau expus la noxe respiratorii;
⇒ contribuie la aprecierea riscului operator, în special în intervenţiile pe torace.

Contraindicaţiile testării la efort:


Testarea la efort, prezintă unele contraindicaţii.
Contraindicaţii absolute:
¾ infarct de miocard sub 5 zile;
¾ afecţiuni febrile acute;
¾ insuficienţă cardiacă congestivă;
¾ angor instabil;
¾ miocardită, pericardită acută;
¾ hipertensiune arterială care nu răspunde la tratament (TA sistolică > 250 mm Hg,
TA diastolica > 120 mmHg) ;
¾ stenoză aortică strânsă;
¾ cardiomiopatie obstructivă severă;
¾ anevrism disecant;
¾ insuficienţă pulmonară cu Pa, O2 < 40 mmHg;
¾ Pa, CO2 > 7o mmHg;

37
¾ VEMS < 30%;

Contraindicaţii relative:
ƒ infarct miocardic recent sub 3 săptămâni;
ƒ bloc de gradul II sau III;
ƒ valvulopatie aortică;
ƒ anomalii EKG în repaus;
ƒ tahicardie în repaus (mai mare de 120/min.);
ƒ aritmii ventriculare, atriale rapide;
ƒ tulburări electrolitice severe;
ƒ afecţiuni tromboembolice (inclusiv pulmonare);
ƒ afecţiuni ortopedice;
ƒ afecţiuni vasculare cerebrale;
ƒ anevrism;
ƒ tulburări neurologice care diminuă posibilitatea de adaptare la efort muscular;
ƒ diabet neechilibrat;
ƒ epilepsie;
ƒ astm bronşic ce nu răspunde la tratament.
Testarea la efort va fi precedată de un examen cardiologic în repaus (clinic şi EKG)
Indicaţii pentru întreruperea testului la efort
Semne şi simptome generale:
• dureri toracice sugestive de angor;
• dispnee severă;
• ameţeli, stare de slăbiciune;
• teamă, stare de confuzie mentală, lipsă de coordonare, cefalee, delir;
• paloare şi transpiraţie instalate brusc;
• greaţă, vărsături;
• cianoză;
• crampe musculare.

Semne electrocardiografice:
o semne de ischemie: subdenivelare de ST mai mare sau egal cu 0,1 mV (1 mm) cu
ST descendent sau orizontal, inversarea undei T sau apariţia de unde Q ;
o extrasistole supraventriculare polimorfe, tahicardie ventriculară paroxistică;
o fibrilaţie atrială survenind în cursul efortului;
o bloc AV de gradul II sau III;
o apariţia unui bloc de ramură drept sau stâng indus de efort.

Tensiunea arterială:
ƒ scăderea tensiunii sistolice sub valoarea din repaus;
ƒ scăderea mai mare de 20 mmHg, după o creştere normală;

38
ƒ tensiune arterială sistolică mai mare de 300 mm Hg sau tensiune arterială
diastolică mai mare de 140 mm Hg.

Factorii care limitează performanţa la efort


¾ starea nutriţională a organismului;
¾ condiţia fizică a subiectului;
¾ starea lui psihologică;
¾ particularităţi ale mediului înconjurător (căldură, frig, altitudine, poluare
atmosferică);
¾ condiţii fizio-patologice:
ƒ respiratorii: perturbarea schimburilor gazoase, perturbarea mecanicii
ventilaţiei, tulburări de reglare a ventilaţiei, deficit al muşchilor respiratori.
ƒ circulatorii: boli cardiace ischemice, valvulare, miocardice, cord pulmonar,
boli vasculare pulmonare,boli vasculare periferice.
ƒ neuromusculare;
ƒ osteo-articulare;

METODOLOGIA TESTĂRII LA EFORT


Testarea la efort se poate realiza fie la covorul rulant sau la bicicleta ergometrică.
Covorul rulant efortul muscular este realizat prin mers sau alergare. Intensitatea
efortului poate fi modificată prin: schimbarea vitezei de deplasare, prin înclinarea pantei
sau ambele ambele. Mărimea efortului nu poate fi evaluată cu precizie pentru că depinde
şi de greutatea subiectului; respectiv persoane de greutăţi diferite care merg cu aceeaşi
viteză şi înclinare a pantei, efectuează eforturi de intensităţi diferite. Tipul mersului,
lungimea pasului, influenţează mărimea lucrului mecanic.
Bicicleta ergometrică (cicloergometru) efortul se obţine prin pedalare cu o
anumită rezistenţă şi viteză. Avantajul bicicletei ergometrice este dat de uşurinţa cu care
se poate mări intensitatea efortului, nu depinde de greutatea subiectului, permite
recoltarea aerului expirat şi a sângelui, precum măsurarea tensiunii arteriale.
Efortul efectuat cu covorul rulant este mai mare decât cel realizat pe
cicloergometru, deoarece masa musculară solicitată este mai mare. Efortul prestat se
exprimă în:
- kilogram-metri ( 1 kgm = lucrul mecanic efectuat când se deplasează o masă de 1
kg. pe o distanţă verticală de 1 m împotriva forţei gravitaţionale);
- kilogram-metri/minut (lucru mecanic pe unitate de timp) sau în Watt (1 W = 6,12
kgm/minut );
- energia este exprimată prin consumul de O2

Protocoale folosite
Sunt foarte numeroase. O încercare de simplificare descrie 2 tipuri:

39
1.Teste de efort dreptunghiula sau constant - efortul este efectuat 5 – 8 minute, la
aceeaşi intensitate, apoi este repetat după o pauză de durată variabilă (între 30 min – 2
ore), cu o intensitate mai mică sau mai mare dar constantă aceeaşi durată. Aceste teste
sunt folosite pentru a evalua adaptarea la o anumită intensitate de efort (în medicina
muncii) precum şi pentru a evalua efectele terapeutice sau farmacologice asupra
capacităţii de adaptare la efort a unui subiect.
2. Testul de efort triunghiular sau în trepte: intensitatea efortului este crescută la
intervale de 1 – 6 minute, iar măsurările sunt efectuate către sfârşitul fiecărui interval.
Testul continuă până la atingerea valorii maxime a prelevării de O2 sau până la apariţia
semnelor şi simptomelor care impun întreruperea efortului. Durata variază între 8 – 15
minute. Aceste teste sunt folosite mai frecvent, pentru a determina intensitatea efortului la
care prelevarea de O2, ventilaţia sau frecvenţa cardiacă ating valori maxime şi modul în
care evoluează diferiţii parametri ai efortului. În cursul testelor în trepte cu durată scurtă
de 1–3 minute pentru fiecare treaptă, nici schimburile gazoase nici ventilaţia şi nici
răspunsul cardiovascular nu ating starea stabilă.

Variante ale testului la efort


1. Efort triunghiular pe cicloergometru - subiectul la bicicleta ergometrică
respiră pe gură, cu nasul pensat, printr-o piesă bucală montată la un sistem de valve cu
rezistenţă la flux minimă, care dirijează respiraţie astfel încât să inspire aer atmosferic şi
să expire într-un burduf care comunică prin mai multe orificii cu exteriorul; pe calea
expiratorie este montat un traductor de flux de la un pneumotahograf prevăzut cu
integrator de volum, iar din burduf, o pompă aspiră continuu aer expirat amestecat pe
care îl trece prin analizorul de O2 şi prin cel de CO2.
Subiectul începe prin a pedala fără rezistenţa, apoi împotriva unor rezistenţe
progresiv crescânde; la interval de 2 minute, intensitatea efortului creşte cu 25W până
când este atins VO2 maxim. Testul are o durată aproximativ 15 minute la un subiect
normal. Pe toată durata testului sunt urmăriţi parametrii funcţionali şi în minutele 5, 10,
15 se recoltează sânge arterial pentru dozarea gazelor sangvine şi evaluarea echilibrului
acido-bazic.
2. O altă modalitate de testare începe cu un efort triunghiular cu o dozare
crescătoare de 100 kg/minut la fiecare minut (corespunzând unei creşteri a prelevării de
O2 de aprox. 200 ml/min); proba durează până la atingerea aportului maxim de O2 limitat
de simptome, de obicei între 4 şi 20 minute, în funcţie de mărimea rezervelor disponibile.
Într-un al doilea timp, se efectuează 2 eforturi dreptunghiulare la intensităţi de 1/3 şi 2/3
din intensitatea maximă atinsă în cursul efortului triunghiular.
3. În sfârşit, unul dintre cele mai simple teste de efort este testul la mers (walking
test) - se măsoară distanţa parcursă de subiect în 12 minute de mers obişnuit, fără oprire;
rezultatele obţinute se corelează cu indicii dispneei. Este testul recomandat pentru
explorarea bolnavilor cu rezerve foarte mici.

Monitorizarea cardiovasculară în cursul efortului

40
În timpul testului la efort este necesară monitorizarea frecvenţei cardiace şi a
tensiunii arteriale iar EKG relevă eventualele tulburări de ritm şi denivelări ale
segmentului ST.
Frecvenţa maximă = 220 - vârsta (ani)
Tensiunea sistolică creşte la normal de la 120 la 200-250 mm Hg; cea diastolică
nu se modifică decât cu 10-15 mm Hg.
Întreruperea efortului se realizează la:
¾ creşteri ale tensiunii sistolice peste 250 mm Hg;
¾ tensiunea sistolică nu creşte cu intensitatea efortului;
¾ tensiunea diastolică scade mult.
Scăderea considerabilă a rezistenţei vasculare periferice (datorită vasodilataţiei)
explică de ce la o creştere a debitului cardiac de 5 ori presiunea sanguină creşte doar
dublu.
O interpretare globală a datelor obţinute la testarea la efort permite să se
diferenţieze limitarea capacităţii de adaptare la efort (după Lachman şi Brefaut) care
poate fi:
1) de origine cardiovasculară: scăderea VO2 max., rezervă ventilatorie normală,
diminuarea plusului de O2 către sfârşitul efortului, creştere excesivă a frecvenţei cardiace;
2) de origine ventilatorie: scăderea VO2 max. care apare limitat de simptome,
rezerve ventilatorii net micşorate, scădere foarte marcată a VT la efort, frecvenţa
respiraţiei mult crescută (> 50 resp/min) la bonavii cu disfuncţie ventilatorie restrictivă
(semn discriminator de disfuncţie obstructivă).
Scăderea Pa a O2-ului cu cel puţin 5 mm Hg la efort, cu Pa a CO2-ului normală
sau micşorată care se accentuează dacă efortul continuă, caracterizează de obicei o
tulburare de transfer gazos prin membrana alveolo-capilară rezultat al unei amputări a
patului capilar pulmonar (observată în pneumopatiile interstiţiale difuze şi în emfizemul
primitiv atrofic). În bolile obstructive, scăderea Pa a O2-ului este maximă de la început
existând largi teritorii hipoventilate (prin îngustarea canalelor aerifere) faţă de perfuzia
lor.

41
CAPITOLUL III
Disfuncţia ventilatorie obstructivă (DVO)

Caracteristica fundamentală a bolnavului cu DVO este prezenţa sindromului


obstructiv care este definit la rândul său prin creşterea rezistenţei în căile aeriene la
trecerea coloanei de aer. Fenomenul obstructiv poate să se localizeze oriunde de-a lungul
căilor aeriene, de la nas la bronhiola respiratorie, motiv pentru care se diferenţiază:
• sindrom al căilor respiratorii superioare (inclusiv trahee);
• sindrom al căilor respiratorii inferioare (de la bronhiile principale la alveole).
Mecanismele obstructive bronşice se împart în două categorii:
• mecanisme potenţial reversibile ale obstrucţiei bronşice;
• mecanisme potenţial ireversibile ale obstrucţiei bronşice.

3.1. Mecanismele reversibile ale obstrucţiei bronşice


1. Hipersecreţia de mucus – hipersecreţia de mucus măreşte stratul de lichid,
care la grosimi mai mari de 300 niu determină creşteri ale rezistenţei la flux. Creşterea
vâscozităţii mucusului este o altă cauză care determină sindromul obstructiv. Chiar în
absenţa hipersecreţiei, o secreţie vâscoasă în căile aeriene mijlocii şi mai mari determină
scăderea VEMS, iar în căile aeriene mici formează adevărate dopuri ce obstruează
complet lumenul acestora. Hipersecreţia de mucus şi creşterea vâscozităţii mucusului
afectează mobilitatea cililor vibratili astfel încât transportul mucociliar este perturbat
favorizând apariţia altor mecanisme de obstrucţie bronşică.
2. Bronhospasmul poate apare prin mecanisme imune, prin mecanisme
neurogene mediate de nervul vag sau prin iritanţi direcţi ai mucoasei bronşice. Spasmul
bronşic este des incriminat în etiologia sindromului obstructiv respirator.
3. Edemul mucoasei poate apare ca răspuns la reacţia locală alergică sau în
cadrul unui proces infecţios localizat în mucoasa bronşică. Edemul mucoasei scade
calibru bronşic, determină creşteri importante ale rezistenţei la flux.
4. Îngustarea dinamică în expir. Pe parcursul expirului, presiunea pleurală
rămâne negativă, iar presiunea transbronşică este pozitivă; în acest fel lumenul întregului
arbore rămâne deschis. În expirul activ al persoanelor cu boli obstructive cronice se
produce o pozitivare a presiunii pleurale, care într-un anumit loc o egalează pe cea
intrabronşică (care este într-o continuă scădere). Acest punct se numeşte punct de
egalizare presională (PEP), creând obstrucţie bronşică în expir. Cu cât PEP este mai
aproape de alveole, cu atât obstrucţia în expir va fi mai mare. Efortul ventilator la
pacienţii cu BPOC creşte presiunea pleurală şi deplasează PEP mai spre periferia
plămânului.

42
Figura nr. 6 Punctul de egalizare presională în expir la obstructive comparativ
cu normalul (după Sbenghe, 1996)

Mecanismele reversibile ale obstrucţiei bronşice pot fi prezente în totalitate sau


parţial în cadrul hiperactivităţii bronşice care se întâlneşte în astmul bronşic, bronşită
cronică, emfizem pulmonar etc. Prin hiperactivitate bronşică se înţelege răspunsul
bronhoconstrictor exagerat al căilor aeriene la o varietate de stimuli fizici, chimici şi
farmacologici care administrate în aceiaşi doză şi la subiectul normal nu provoacă
fenomenul de bronhoconstricţie.

Figura nr.7 Deplasarea PEP în funcţie de presiunea pleurală

3.2. Mecanismele ireversibile ale obstrucţiei bronşice


1. Hipertrofia şi hiperplazia celulelor secretorii – În sindromul obstructiv se
produce o hipertrofie glandulară care îngroaşă peretele bronşic şi o hiperplazie a celulelor
calciforme. Fenomenele de hiperplazie al celulelor calciforme în căile respiratorii mici

43
determină direct sau indirect fenomene obstructive prin modificarea epiteliului, dar mai
ales prin mucusul secretat, aderent la suprafaţa acestuia.
2. Fibroza bronşică şi peribronşică – ca urmare a stărilor inflamatorii repetate şi
prelungite, în căile aeriene mici se dezvoltă procese fibroase care determină obstrucţii,
ştrangulări sau deteriorări ale căilor aeriene. Aceste procese fibroase pot fi cauzate de
infecţii bacteriene sau virale dar şi de iritaţia produsă de fumul de ţigară.
3. Atrofia peretelui bronşic cuprinde toate sau doar unele structuri ale peretelui
bronşic. S-au pus în evidenţă atrofii ale membranei bazale, cartilajului, muşchiului neted,
glandelor. Acest proces explică în special sindromul obstructiv din emfizemul pulmonar.
4. Distrugerea de căi aeriene – în emfizemul pulmonar avansat se produc distrugeri
ale bronhiolei. Acest proces distructiv se produce şi în procese supurative.
3.3.Efectele sindromului obstructiv
1. Perturbarea fluxului aerian
În mod fiziologic, aerul circula prin bronhii în regim laminar, în care moleculele de
aer se mişcă pe linii paralele intre ele şi cu peretii bronhiilor. Sindromul obstructiv prin
mecanismele care îngustează lumenul bronşic schimbă regimul de curgere a aerului în
regim turbulent, in care moleculele se mişcă dezordonat, izbindu-se între ele şi de pereţi,
ceea ce aduce o pierdere de energie de transport cu aproximativ 30%, ceea ce îseamnă că
pentru acelaşi flux aerian, sunt necesare forţe (presiuni) mai mari, rezistenţele la flux
fiind şi ele mai mari. Deci travaliul muscular respirator trebuie să crească ca să asigure
presiunile necesare de curgere a aerului.
În regim turbulent, cu cât viteza (velocitatea) aerului va fi mai mare, cu atât
rezistenţa la flux va creşte şi va fi nevoie de o forţă mai mare. Ca şi obiective terapeutice
se va urmări:
¾ măirea diametrului bronşic;
¾ scăderea vitezei fluxului aerian;
¾ controlul fluxului de aer.
2. Perturbarea volumelor pulmonare
Obstrucţia bronşică determină creşterea volumului rezidual (VR) şi a capacităţii
reziduale functionale (CRF) ceea ce afectează volumele de aer mobilizabile ca: volumul
respirator maxim pe secunda (VEMS), volumul expirator de rezerva (VER) şi ventilaţia
maximă pe minut (Vmx), deci mai ales acele volume care arată un expir deficitar.
Obiective terapeutice şi recuperatorii:
¾ mărirea diametrului bronşic;
¾ scăderea obstrucţiei dinamice din expir.
3. Perturbarea distribuţiei aerului intrapulmonară
Într-un plămân normal, aerul inspirat se distribuie în cote egale la toate unităţile
morfo-funcţionale (u.m.f.) respiratorii. Într-un plămân cu sindrom obstructiv difuz,
cotele de aer primite de unităţle morfo-funcţionale sunt foarte diferite datorita
posibilităţilor de destindere (raport de expansiune) a fiecareia. Deci, unele unităţi vor
primi cote norma de de aer, altele cote mai reduse, altele cote foarte recluse etc.
Totalitatea u.m.f. care primesc aceeaşi cotă de aer se constituie intr-un "compartiment",
noţiune funcţională şi nu anatomo-regională. Pentru simplificare se considera 2
compartimente: unul normal (fast compartment) şi altul patologic care primeşte cote

44
scăzute de aer (slow compartment).
Raportul de expansiune al u.m.f. este determinat de constanta mecanica de timp (CT)
egala cu produsul dintre rezistenta la flux a cailor aeriene tributare şi complianţa
dinamică a u.m.f. respective (CT = Rez flux X Cd) (vezi fig. nr.8)

Figura nr. 8 Compartimente ventilatorii (după Sbenghe, 1996)

În această figură sunt redate cele două compartimente (a cel patologic şi b cel normal),
evidenţiate prin cele trei mecanisme de distribuţie neuniformă a aerului.
Desenul A, compartimentul slab ventilat este datorat emfizemului, scăderii forţei
de revenire a pereţilor alveolari (complianţă crescută) ceea ce determină golirea
incompletă în expir.
Desenul B, evidenţiază prezenţa unei obstrucţii bronşice în bronhiile tributare
compartimentului şi care nu permite u.m.f. primirea unei cote normale de aer,
împiedicând şi evacuarea în expir.
Desenul C reprezintă o situaţie inversă faţă de A, respectiv un compartiment cu
complianşă scăzută, cu rigiditate mare a pereţilor, care nu poate primi o cantitate normală
de aer, pentru că nu se poate destinde.
Cu cât frecvenţa respiratorie va fi mai mare, cu atât distribuţia aerului va fi mai
deficitară, deoarece complianţa dinamică depinde de frecvenţă şi va duce la creşterea
fluxului aerian care măreşte rezistenţa bronşică.
Obiective terapeutice şi de recuperare:
¾ mărirea diametrului bronşic (prin atacarea mecanisme- lor reversibile);
¾ scăderea vitezei fluxului aerului;
¾ controlul fluxului de aer.

4. Perturbarea schimburilor gazoase alveolare


Un schimb gazos fiziologic la nivelul membranei alveolocapilare este dependent de
normalitatea celor 2 factori determinanţi: ventilaţia alveolară (VA) şi circulaţia capilara
(Q), adică de VA/Q raport egal cu 0,8 în mod normal.

45
Tulburările de distribuţie arătate mai sus strică acest raport in slow compartment, îl
scade (scade numaratorul), determina hipoventilaţie alveolară. Sângele care trece prin
acest compartiment nu va fi complet oxigenat, el ajungand apoi la cord în amestec cu
sângele bine oxigenat, sosit de la fast compartment. În funcţie de valoarea în O2 a acestui
amestec, se înregistrează o scădere mai mare sau mai mica a Sa02, respectiv o insuficienţă
pulmonară mai mult sau mai puţin severă.
CO2 in general poate fi mai repede evacuat din plăman şi deci în perturbările
raportului V A/Q nu înregistrăm valori crescute CO2 în sânge.
Obiective terapeutice şi de recuperare:
¾ corectarea inegalităţii de distribuţie;
¾ oxigenoterapie.
5. Perturbarea travaliului ventilator
Sindromul obstructiv măreşte rezistenţa la flux a aerului, atât în inspir, dar mai ales în
expir. Rezistenţa crescută în căile aeriene necesită o creştere de presiune a coloanei de aer
pentru a invinge această rezistenţă.
Pentru a genera această presiune trebuie ca musculatura respiratorie să-şi mărească
travaliul, aceasta făcându-se pe două căi:
¾ prin creşterea tensiunii de contracţie a muşchilor în activitate;
¾ prin intrarea în contracţie a unor muşchi de obicei inactivi in respiraţia de repaus
(muşchii inspiratori de rezervă, muşchii expiratori).
In acest fel costul ventilator creşte de câteva ori, ceea ce sub raport clinic se traduce
prin dispnee, iar sub raport fiziopatologic prin producerea suplimentara de CO2 şi consum
de O2 crescut de catre musculatura respiratorie.
6. Perturbări ale gazelor sanguine
S-a aratat că perturbarea schimbului gazos este determinat de rapoartele VA/Q
neuniforme care determina hipoxemie (PaO2 scazut). Apariţia hipoxemiei arată instalarea
insuficienţei pulmonare care este denumită insuficienţă pulmonară parţială sau de
distribuţie. Slow compartimentul nu poate asigura oxigenarea sângelui tributar. În stadiile
avansate ale bolilor obstructive se poate instala şi insuficienţa globală, de hipoventilaţie
(mai rară în DVO, dar frecventă în DVR).
Gazele sanguine în DVO parcurg în evoluţie mai multe trepte, dovada a agravarii stării
pulmonare a pacientului.
Etapa 1: atât în repaus cât şi-n efort gazele sanguine sunt la valori normale.
Etapa a 2-a: doar în efort PaO2 scade (insuficienta pulmonară latentă), PaCO2 fiind
normală, scazută sau crescută. Aceasta insuficienţă pulmonară poate fi:
¾ discretă: apare la efort mai mare sau egal de 100 W /min.
¾ medie: apare la efort între 50-100 W/min.
¾ severă: apare la efort mai mic de 50 W /min.
Etapa a 3-a: PaO2 scade şi în repaus (insuficienta pulmonară manifestă), dar SaO2 nu
scade sub 95% (deci PaO2 in repaus nu este sub cca 80 mmHg).
Etapa a 4-a: Scade în continuare PaO2, scade şi SaO2, dar PaCO2 este normală.
Etapa a 5-a: Hipoxemie severă (40-50 mmHg) cu hipercapnee.
Obiective terapeutice şi de recuperare:
¾ Oxigenoterapie;
¾ Scăderea travaliului ventilator;

46
¾ Scăderea efortului fizic general;

7. Perturbări cardio-circulatorii
Deficitul conţinutului în O2 al sângelui din insuficienţa pulmonară declanşeaza
mecanisme compensatorii din partea organismului. Tahicardia şi policitemia sunt uşor
sesizabile. Inima suferă datorită hipoxemiei, dar perturbarea cea mai importantă este
apariţia hipertensiunii arterei pulmonale cu afectarea consecutivă a cordului drept (cordul
pulmonar).
S-a arătat mai sus că in DVO, hipoxemia care apare se datorează distribuţiei
neuniforme cu afectarea VA/Q prin scăderea severă a VA în limp ce Q rămâne normal. S-
a dovedit că în momentul în care hipoxemia începe să devină importantă (PaO2 < 70
mmHg), se declanşeaza un mecanism compensator de vasoconstricţie capilară în
teritoriul slow compartimentului, ceea ce face să se reducă Q, refăcându-se astfel valoarea
raportului VA/Q spre valoarea normala 0,8 scazând hipoxia. Vasoconstricţia capilară
pulmonară (reflex von Euler), dacă este pe un teritoriu întins, determină hipertensiune
arterială pulmonară (HAP).
Aceasta HAP este reversibilă dacă administrăm O2 → scade hipoxemia → scade
vasoconstricşia capilară → scade HAP.
În emfizemul pulmonar, în afară de sindrom obstructiv se produce şi o piedere de reţea
capilară prin distrugerea septurilor şi pereţilor alveolari pe unde vehiculeaza capilarele.
Pierderea aceasta de pat vascular, dacă este suficient de mare (2/3) determina HAP
ireductibilă.
HAP-ul, indiferent de mecanismul de producere, va creşte travaliul ventriculului drept
cu instalarea cordului pulmonar (compensat, apoi decompensat).

3.4.Entităţi ale sindromului obstructiv


Sindromul obstructiv caracterizează câteva entităţi: bronşita cronică, emfizemul
pulmonar, astmul bronşic, dar poate fi întâlnit şi în alte afecţiuni respiratorii. De altfel,
separarea cu multă precizie a acestor entităţi nu este posibilă de foarte multe ori. Din
acest motiv au fost integrate sub numele de BPOC (bronhopneumopatie obstructivă
cronică) ce cuprinde bronşita cronică şi emfizemul pulmonar.
Diagnosticul de BPOC este pus clinic pentru:
- Tusea productivă cronică/recidivantă cu o durată mai mare de doi ani, cel puţin
trei luni pe an;
- Dispnee persistentă.
Diagnosticul de astm bronşic defineşte o boală cronică cu crize paroxistice de
dispnee care dispar spontan sau la administrarea unui bronhodilatator.
3.4.1. Bronşita cronică
Este definită ca o stare de boală a unui subiect cu secreţie excesiv mucoasă,
cronică în arborele bronşic. Se caracterizează prin tuse cu expectoraţie de cel puţin doi
ani, cu o durată de cel puţin trei luni pe an, fenomene nedeterminate de o boală specific
pulmonară.

47
Figura nr. 9 Bronşită cronică (vedere la
microscop); bronhie care prezintă un număr
crescut de celule inflamatorii în submucoasă
3.4.2. Emfizemul pulmonar este definit ca o stare de dilatare a structurilor din
bronhiola respiratorie la care se adaugă şi distrugerea septurilor sau pereţilor alveolari.

Figura nr. 10 Emfizem pulmonar (vedere la


microscop); alveole pulmonare cu pereţii distruşi
În marea majoritate a cazurilor, fenomenele sunt intricate fie prin complicarea
bronşitei cronice cu un emfizem, fie prin ataşarea bronşitei cronice la un emfizem.
Imposibilitatea netă de diferenţiere a celor două boli, a făcut să se vorbească de două
forme clinice de BPOC:
- tip A – predominant emfizematos;
- tip B – predominant bronşitic.

48
Tabel nr.8 Prezentarea comparativă a caracteristicilor
emfizemului pulmonar şi astmului bronşic
Emfizemul pulmonar Bronşita cronică
Caracteristici
(tip A) (tip B)
Vârsta 55-75 45-65
Aproape constantă
Tusea Ocazională înainte de apariţia
dispneei
Dispnee Constantă variabilă
Infecţii Rare frecvente
- transparenţă
- transparenţă
pulmonară crescută;
pulmonară
- desen pulmonar
Radiologic normală/crescută;
dispărut;
- desen pulmonar
- diafragmul aplatizat;
normal/întărit;
- spaţiul retrosternal
- diafragmul normal;
hipertransparent.
Scăderea concentraţiei O2 Mică/moderată Importantă
Creşterea concentraţiei
Uneori Frecventă
CO2
Tensiunea arterială Normală/uşor crescută Crescută
Toleranţă la efort Relativ bună Scăzută

3.4.3. Astmul bronşic


Sindromul obstructiv al fluxului de aer din astmul bronşic are la bază în special
bronhospasmul declanşat pe fondul unui teren special alergic sau nu, dar întotdeauna
fiind prezent fenomenul de hiperactivitate bronşică.

Figura. nr. 11 Expectoraţie a unui pacient,


în timpul unui atac de astm

49
Contracţia şi relaxarea celulei musculare din peretele bronşic sunt expresia
activării şi dezactivării proteinelor contractile musculare, procese dependente de
concentraţia ionilor de calciu. Creşterea concentraţiei de calciu determină
bronhoconstricţie. Cauza esenţială a astmului este cea alergică, dar există şi astm bronşic
nealergic. Criza de astm este declanşată în principal, nu numai de reacţia antigen –
anticorp, de o serie de factori: infecţia bronşică, starea psiho-emoţională, efortul,
atmosfera poluantă, administrarea medicamentelor cu efect bronhoconstrictor.
Toţi aceşti factori polimorfi vor acţiona fie pe calea SNP, prin parasimpatic, fie
prin eliberarea de mediatori. Reacţiile de hipersensibilizare stau la baza astmului alergic
sau atopic.
Din cele patru tipuri de hipersensibilitate două sunt implicate în etiologia astmului
bronşic: tipul I şi tipul III.
Hipersensibilizarea de tipul I sau atopică este provocată de contactul dintre
antigen, reprezentat de un alergen extern (praf, puf, fungi, substanţe chimice) şi anticorp
care este imunoglobulina E. Mecanismul este următorul: un individ, probabil predispus
genetic, intră în contact cu un alergen organismul lui fabrică anticorpi de tipul
imunoglobulinei E care se fixează pe mastocit. La un nou contact cu alergenul acesta este
fixat de anticorp şi se produce degranularea mastocitului. Mediatorii chimici eliberaţi din
acest proces sunt: histamina care determină spasm, edem şi creşterea secreţiei glandelor,
serotonina şi altele. Odată declanşat procesul de eliberare al mediatorilor chimici se
eliberează substanţe cu rol bronhoconstrictor.
Astmul bronşic se manifestă clinic prin crize paroxistice de dispnee, acestea
survenind uneori fără o regulă clară, de obicei în timpul nopţii. În unele cazuri crizele
survin în legătură cu o serie de factori nespecifici: umezeală, ceaţă, praf, emoţii, efort
fizic. La alţi subiecţi crizele survin în aceleaşi condiţii: în sezonul polenului, în aceeaşi
încăpere, în contact cu animalele.
Dispneea este specifică pentru diagnosticul de astm. Ea are o frecvenţă rară, iar
expiraţia este prelungită. În criza de astm bronşic este caracteristică respiraţia
şuierătoare. Tusea este uscată sau umedă cu o spută mucoasă, lipicioasă şi aspect perlat.
Sputa devine mucopurulentă în prezenţa unei infecţii.
Sunt mai multe forme de astm bronşic, dar trei sunt importante:
- astmul bronşic extrinsec alergic atopic;
- astmul bronşic intrinsec nealergic neatopic;
- astmul bronşic indus de efort.
I. Astmul bronşic extrinsec este provocat de diverşi alergeni exogeni ce pătrund
în organism de regulă prin inhalaţie. La baza declanşării astmului bronşic stă un
mecanism imunoalergic reprezentat de reacţia de hipersensibilizare de tip I.
Debutul bolii este între 35-45 ani, bolnavul prezentând şi alte manifestări alergice.
Din punct de vedere clinic se caracterizează prin accese paroxistice de dispnee şi tuse
însoţite de respiraţii şuierătoare care cedează la medicamente bronhodilatatoare sau
spontan şi sunt urmate de intervale asimptomatice. Testele alergologice sunt pozitive.
II. Astmul bronşic intrinsec – etiopatogenia este mai puţin cunoscută, rolul
infecţiei fiind mult discutat, fie ca factor iniţiator al bolii, fie ca factor de întreţinere a ei.
Debutul bolii poate avea loc sub cinci ani sau după 45 ani. Astmul intrinsec are tendinţă
spre agravare iar prognosticul este mai sever, între crizele de astm remisiunea
simptomatologiei fiind incompletă.

50
III. Astmul indus de efort – la baza acestei forme de astmă stau mecanisme
incomplet cunoscute. Răspunsul tipic la efort fizic este reprezentat de o bronhodilataţie
moderată, urmată de bronhoconstricţie care devine progresivă, ajungând la maximum
câteva minute de la terminarea efortului. Declanşarea crizei este dependentă de durata
efortului, de intensitatea şi tipul lui. Frecvenţa acestor forme de astm se anulează frecvent
cu hiper-reactivitatea bronşică şi se întâlneşte frecvent la copii şi tineri.
Mai există o clasificare clinică a lui Mathison (după Sbenghe, 1996), foarte
practică pentru atitudinea terapeutică de urmat, respectiv:
a) Status astmaticus cu faliment respirator (nu răspunde la simpaticomimetice, prezintă
hipoxemie accentuată cu hipercapnee);
b) Status astmaticus cu insuficienţă respiratorie (nu răspunde la simpaticomimetice,
prezinta hipoxemie moderată, fără hipercapnee). Ambele trebuie tratate de urgenţă în
spital (chiar în serviciile de terapie intensivă).
c) Recidiva astmatică parţial reversibilă (răspunde parţial la simpaticomimetice) este de
fapt o obstrucţie acută reversibilă pe fondul uneia cronice ireversibile.
d) Recidiva astmatică complet reversibilă (sindromul obstructiv dispare complet la
simpaticomimetice), este vorba doar de obstrucţie acută pe un arbore bronşic fără leziuni.
e) Astmul în remisie. Pacientul are o stare clinico-funcţională perfectă, crizele relevându-
se doar anamnestic. Testele funcţionale nu depistează sindromul obstructiv. Doar testul
farrnacodinamic este pozitiv (dovada hiperreactivitatii bronşice) şi posibil se depistează şi
sensibilizarea la unele alergene.

3.5. Recuperarea kinetoterapeutică în DVO


Se deosebesc bolnavi cu obstrucţia cronică a fluxului de aer sau cu obstrucţie
acută a fluxului de aer. Orice program de recuperare kinetoterapeutică, indiferent de
boală şi bolnav, trebuie să înceapă cu stabilirea diagnosticului. Anamneza, examenul
clinic, examenul radiologic, testele funcţiei respiratorii, probele de laborator ca şi ancheta
socio-profesională vor alcătui un tablou complet pe baza căruia se vor stabili programul
terapeutic şi recuperator.

Obiectivele recuperării kinetoterapeutice a bolnavului cu DVO


1. Corectarea condiţiilor de muncă, a deprinderilor, a tuturor influenţelor care
reprezintă cauze determinante sau agravante pentru evoluţia bolii respiratorii.
Intră în discuţie fumatul, aerul poluant, alcoolul şi prevenirea bolilor intercurente
(virozele respiratorii).
2. Îndepărtarea tuturor factorilor organici, funcţionali şi psihologici care sunt factori
de întreţinere sau agravare a deficitului funcţional respirator. Este vorba de
tratarea infecţiilor tractului respirator, a diferitelor deficite organice de la deviaţia
de sept nazal, a scoliozelor, a afecţiunilor cardio-vasculare, obezităţii, psihozei.
3. Dezobstrucţia bronşică are rol principal în recuperarea deficitului funcţional a
subiectului cu sindrom obstructiv.
4. Scăderea travaliului ventilator şi tonifierea musculaturii respiratorii.
5. Ameliorarea distribuţiei intrapulmonare a aerului
6. Readaptarea la efort prin antrenament progresiv şi ergoterapie.
7. Reinserţia socio-profesională – se va adapta la fiecare caz în parte.

51
Primele două obiective, nu necesită explicaţii suplimentare, iar ultimele două
obiective sunt descrise la capitolul VIII, motiv pentru care ne vom axa pe obiectivele 3 şi
4, cu accent pe specificitatea lor.

3. Dezobstrucţia bronşică

Trebuie să reprezinte principala preocupare a medicului şi kinetoterapeutului în


recuperarea unui pacient cu DVO. După Sbenghe (1996), se va realiza în mai multe
etape.
1.Bronhodilataţia poate rezolva uneori complet starea de obstrucţie bronşică
alteori doar parţial, folosind la recomandarea medicului următoarea medicaţie: xantinele
(miofilinul), simpaticomimeticele (efedrina, izoprenalina, adrenalina), anticolinergicele
(atropina), corticosteroizi, alfa-blocantele. Există o serie de reguli în administrarea lor:
- se administrează numai dacă se obţine un răspuns net favorabil clinic şi
funcţional;
- doza de administrare nu trebuie să crească chiar dacă starea bolnavului se
agravează;
- se administrează prin inhalaţie sau pe cale orală.
Cel mai util e miofilinul în combinaţie cu spray - uri simpatomimetice.
2. Scăderea inflamaţiei peretelui bronşic, în special lupta împotriva edemului care
diminuă calibrul bronşic. Obiectiv important la majoritatea bolnavilor cu BPOC şi la
mulţi astmatici. Se folosesc: corticosteroizii, antibioticele, simpaticomimeticele.
Administrarea corticoizilor este rezervată doar formelor severe de sindrom obstructiv
atunci când se supraadaugă spasmul bronşic. De aceea astmul bronşic este o afecţiune în
care se indică administrarea cortizonului. La astmatici se aplică 2-6 săptămâni cortizon cu
o doză de 20-30 mg/zi. Când subiectul prezintă şi dispnee, între crize se foloseşte doză de
cortizon de întreţinere 10 mg/zi. Se administrează oral sau prin aerosoli. În tratament cu
durată prelungită se recomandă utilizarea preparatelor de cortizon.
Antibioticele mai frecvent utilizate sunt: tetraciclina, ampicilina, eritromicina. În
afara puseelor infecţioase se administrează antibiotice în scop profilactic în doze mici.
Datorită tratării prelungite cu antibiotice în căile respiratorii se dezvoltă micoze, în
special candida, de aceea se asociază la antibiotice şi antifungice – stamicinul.
3. Evacuarea secreţiilor bronşice este un obiectiv principal. În vederea dezobstructiei
bronşice. Nu este obligatoriu să existe intrabronşic secreţii abundente ca să determine
creşterea rezistenţei la flux a aerului. Se ştie că, uneori, este suficientă eliminarea a 1- 2
spute, pentru ca bolnavu să aibă brusc o senzaţie de eliberare respiratorie. Secreţiile
stagnante, chiar reduse cantitativ pot să determine în teritoriu o bronhoconstricţie reflexă
(pe cale vagală), difuză, care agravează sindromul obstructiv.
Este cunoscut cercul vicios al blocarii bronşice prin secreţia bronşică (vezi tabelul)

52
Figura. nr.12 Cercul vicios al obstrucţiei bronşice
Hipersecreţie
Hiperviscozitate

Alterare mucociliară Obstrucţie


Hipercrinie Stază a secreţiei

Infecţie, Alterare
Spasm bronşic parietală

Retenţia secreţiilor este deterrninată de mai mulţi factori:


¾ discrinia (creşterea vîscozităţii secreţiei) şi hipercrinia (creşterea secreţiei);
¾ deshidratarea secreţiei cu aderarea ei la epiteliul bronşic;
¾ alterarea mecanismului fiziologic de evacuare a aparatului mu- cociliar în cadrul
bolii de baza;
¾ scăderea velocităţii (forţei şi vitezei) fluxului de aer respirator care să antreneze
secreţiile din căile profunde catre zonele reflexogene tusigene esenţiale (bronhiile
mari);
¾ scăderea sensibilităţii reflexului fiziologic de tuse;
¾ scăderea forţei de expulsie a tusei (cauze multiple);
¾ scăderea mobilizării bolnavului, repausul prelungit la pat sau în fo- toliu datorită
dispneei de efort, ceaa ce determină stagnarea secreţiei în zonele declive pulmonare.
Metodele folosite în evacuarea secreţiilor bronşice sunt:
a) Umidificarea bronşică, respectiv rehidratarea secreţiilor uscate, aderente, pentru a
le face uşor evacuabile. Această umidificare se poate face pe cale inhalatorie prin
aerosolizare (ser fiziologic, ape minerale, sau chiar apă simpla, propilenglicol 5%)
precum şi prin ingestie de lichide suplimentare până la 1 litru, preferabil ceaiuri. Tot în
vederea umidificarii bronşice, în camera pacientului se va asigura o umiditate relativă
mai crescută prin vase cu apă puse pe calorifer la evaporat.
b) Utilizarea mucokineticelor, adică a substanţelor care modifică, mobilizează şi
evacuează secreţiile. Se folosesc iodaţii sub forma de iodură de potasiu. Bromheximul
are efect cert prin hidroliza proteinelor şi creşterea activităţii enzimelor lizozomale.
Acetilcisteina este un mucokinetic care poate fi administrat pe gură şi pe cale inhalatorie.
c) Drenajul de postură sau posturile de drenaj bronic, considerat ca cel mai eficient (şi
simplu) mijloc de a asigura migrarea secreţiilor pentru evacuarea lor din arborele bronşic.
Principiul se bazează pe utilizarea poziţiilor ce creeaza gradient de înălţime între
segmentul pulmonar încărcat de secreţii şi căile mari bronşice şi trahee, poziţie ce
favorizează acţiunea gravitaţiei asupra scurgerii fluidelor.
d) Educarea tusei - tusea este definită ca fenomen de apărare, reflex, destinat să
elibereze căile aeriene de secreţii sau corpi străini care le blochează, deci este un
fenomen normal şi necesar. Frecvenţa şi persistenţa ei sunt elementele care subliniază

53
starea de boală. Etapele de educare ale tusei, precum şi poziţiile sunt redate la cap.
e) Exerciţiile fizice, au un rol foarte important în mobilizarea secreţiilor. În aceasta
categorie intră în special exerciţiile cu membrele superioare şi meobilizările de trunchi,
dar şi mersul pe jos.
Exercitiile respiratorii, au un efect favorabil asupra evacuării secreţiilor bronşice prin
creşterea volumului şi velocitatii fluxului aerian în expir, care antreneaza secreţiile din
căile profunde spre bronhiile mari.

5. Scăderea travaliului ventilator şi tonifierea musculaturii respiratorii

Rezistenţele crescute la flux, solicită suplimentar travaliul muşchilor respiratori, ceea


ce înseamnă cost ventilator crescut. Noţiunea de cost reprezintă raportul între travaliul
(efortul) pompei respiratorii şi efectul acestuia, exprimat in consumul de O2 (VO2).
Dacă pompa respiratorie este suprasolicitată, apare oboseala muşchilor respiratori,
determinată în special de două categorii de factori
1. factori care determină cererile energetice ale musculaturii respiratorii;
2. factori care determină energia disponibilă a muşchilor respiratori.
Recuperarea, va urmări de fapt interferarea celor două categorii de factori.
A. Scăderea travaliului ventilator
Travaliul este dependent de 3 factori:
¾ ventilaţia pe minut ;
¾ rezistenţa la fluxul de aer ;
¾ complianţa (uşurinţa cu care se lasă destins sistemul toracopulmonar).
În DVO, trebuiesc abordaţi primii doi factori, astfel:
1. Ameliorarea ventilaţiei de la frecvenţe de 30-35 respiraţii/minut la 16-18/minut,
precum şi adoptarea unor poziţii de relaxare, dar şi relaxarea musculaturii cefei, a
toracelui, a membrelor superioare.
2. Reeducarea rezistenţei la flux este elementul de bază al scăderii travaliului
ventilator la bolnavii obstructivi. Se va proceda astfel : expirul se va realiza numai
pe gură, cu buzele strânse, pentru a deplasa punctul de egalizare presională spre
căile mari. La astmaticii în criză, inspirul se poate realiza pe nas prin îbdepărtarea
narinelor de police şi index.
3. Reeducarea respiraţiei diafragmatice în condiţiile în care bolnavul respiră toracal.
4. Limitarea efortului fizic se va realiza cu mult discernământ.
5. Relaxarea generală.
B. Tonifierea musculaturii respiratorii este descrisă la capitolul VIII.

Metode de recuperare a sindromului obstructiv


Sintetizând, metodele de recuperare în sindromul obstructiv sunt grupate astfel:
I. Farmaco-dinamice – medicaţia este curent utilizată în toate stadiile bolii
obstructive, având un rol important. Nu se recomandă tratament exclusiv medicamentos
al subiectului cu sindrom obstructiv, recomandându-se asocierea cu metodele
kinetoterapeutice. Dintre medicamentele folosite amintim:
¾ Antimicrobienele cuprind antibiotice, chimioterapice şi antifungice.
¾ Mucokineticele;

54
¾ Corticoterapia;
¾ Bronhodilatatoarele.

II. Măsuri igieno – dietetice şi educaţionale


Regimul dietetic are restricţii deosebite. Se recomandă o alimentaţie echilibrată,
bogată în vitamine, uşor hipocaloric dacă subiectul este supraponderal, mesele reduse şi
dese. Folosirea cortizonului va necesita scăderea sării din alimentaţie. Regimul de viaţă al
subiectului cu sindrom obstructiv trebuie bine organizat prin evitarea polenului,
infecţiilor respiratorii, fumatului. Pentru astmatici este necesară scoaterea din mediul
alergic cunoscut. Trebuie păstrat echilibru între activitatea fizică şi repaus încât bolnavul
să-şi menţină o capacitate de efort cât mai bună.

III. Fiziokinetoterapia
Reprezintă metoda de bază pentru recuperarea funcţională a deficienţei
respiratorii obstructive şi sunt reprezentate de: aerosoloterapie, ventilaţie asistată,
kinetoterapie, oxigenoterapie, cură balneară.
Starea clinico-funcţională a bolnavului determină metodologia programului
kinetoterapeutic. Există măsuri pentru formele severe, spitalizate şi pentru formele medii
de boală.
Măsuri pentru formele severe
De obicei aceşti bolnavi prezintă şi insuficienţă respiratorie. Medicaţia are un rol
important, dar şi metodele kinetoterapeutice sunt importante şi obligatorii.
Repausul şi poziţionarea corectă a bolnavului în pat este prima măsură. Aceste
porţiuni urmăresc relaxarea musculaturii abdominale, toracice, reeducarea tusei, eventual
efectuarea drenajului bronşic.
Repausul prelungit la pat nu este indicat, bolnavul trebuind să efectueze mişcări
simple, limitate, mai ales la nivelul extremităţi. Drenajul postural se face de 2-4 ori pe zi.
Se efectuează din decubit lateral pe un plan orizontal. Subiectul trebuie să tuşească, tusea
controlată trebuie urmărită de kinetoterapeut cu scopul evacuării secreţiilor bronşice.
Folosirea tehnicii A.F.E.(augumentarea fluxului expirator) în asociere cu
oxigenoterapia şi aerosolii este un procedeu foarte valoros. Reeducarea respiratorie
trebuie să se facă cu atenţie, deoarece orice intervenţie asupra modalităţii de respiraţie a
pacientului determină dispnee.
Se va urmări executarea unei respiraţii abdominale fără să se intervină asupra
ritmului şi profunzimii respiraţiei.
Readaptarea la efort - trecerea de la repausul total la starea de mişcare este o etapă
atât de dificilă cu cât repausul la pat a fost mai prelungit. Psihoterapia susţine orice
manevră executată în cadrul programului de recuperare.

55
Tehnica AFE realizată pasiv

Foto 1 Foto 2

Măsuri pentru formele medii


Acestea sunt formele obişnuite întâlnite în serviciile de recuperare respiratorii.
Aceşti bolnavi pot urma un program de recuperare complet sau aproape complet.
Subiectul trebuie să execute zilnic întregul program de exerciţii, măcar o dată pe zi,
urmând apoi repetarea individuală a elementelor kinetoterapeutice (posturarea,
gimnastica corectoare, tusea controlată, reeducarea respiratorie, antrenamentul la efort).
Există trei momente în cadrul terapiei kinetoterapeutice a subiectului cu sindrom
obstructiv:
- stabilirea diagnosticului complet (examene clinice şi paraclinice), aprecierea stării
funcţiei respiratorii şi cardiace în repaus şi la efort;
- învăţarea de către pacient a modului de executare a procedeelor recuperatorii şi
adaptarea bolnavului la cerinţele acestor procedee;
- desfăşurarea programului de recuperare propriu-zis cu respectarea parametrilor
prescrişi: număr de execuţii, durata, intensitatea, pauzele.
Tehnica AFE realizată activ

Foto 3 Foto 4

56
CAPOTOLUL IV
Disfuncţia ventilatorie restrictivă (DVR)

Spre deosebire de DVO în care deficitul respirator este determinat de un obstacol


în calea fluxului de aer în căile respiratorii şi unde sistemul toraco-pulmonar e normal, în
DVR e afectat sistemul toraco-pulmonar, căile aeriene fiind libere.

4.1.Clasificarea bolilor cu DVR, (după H. Rusk, citat de Sbenghe)


I. Factorii ce limitează expansiunea toracică:
- tulburări neuro-musculare din traumatismele cranio-cerebrale, leziuni vasculare
cerebrale, nevralgii intercostale, afecţiuni musculare (neurastenia);
- tulburări ale mecanicii toracelui: cifoscolioza, fracturi ale toracelui, spondilita
anchilozantă;
- procese intra-abdominale care limitează mişcarea diafragmului: tumori
abdominale, ascită, operaţii pe abdomen.
II. Factorii ce limitează expansiunea plămânilor:
- procese pleurale (pleurezii, pneumotorax);
- procese cardio-pericardice (pericardite, hipertrofii cardiace);
- afectarea ţesutului elastic pulmonar (pneumonii difuze, staza pulmonară);
- suprimarea de ţesut pulmonar funcţional: tuberculoză, pneumonii, rezecţii
pulmonare, tumori benigne sau maligne pulmonare.
III. Boli care scad forţa motorie a sistemului toraco-pulmonar
- Intoxicaţii cu morfină, barbiturice, etc.;
- Trumatisme cranio-cerebrale;
- Come;
- Hemiplegia;
- Paralizia nervului frenic;
- Nevralgii ale nervilor intercostali;
- Poliomelita.
IV. Boli care supraîncarcă mecanic sistemul toraco-pulmonar
- Cifoscolioza;
- Spondilita ankilopoetică;
- Obezitatea;
- Pahipleurita;
- Fibrozele pulmonare.
Sunt cele mai frecvente, dar nu şi cele mai grave determinând o hipercapnee
cronică şi foarte rar acută. Bolile din acest grup reprezintă o indicaţie absolută pentru
kinetoterapie.
Mecanismul fiziopatologic de declanşare a insuficienţei pulmonare în aceste boli
este reprezentat de creşterea importantă a travaliului ventilator datorită greutăţii cu care
se lasă distins sistemul toraco-pulmonar.

1. Cifoscolioza – încă de pe vremea lui Hipocrate se cunoaşte faptul că


diformităţile cutiei toracice duc la instalarea insuficienţei cardio-respiratorii care este

57
condiţionată de gravitatea, sediul, vechimea deformaţiei, prezenţa rigidităţii toracice.
Efectuarea testelor funcţionale respiratorii indică prezenţa DVR prin parametrii:
- Scăderea capacităţii vitale – element caracteristic pentru DVR;
- VEMS este normal;
- Indicele Tiffeneau este normal;
- Volumul rezidual este normal sau puţin crescut;
- Volumul curent este scăzut la 200 – 300 ml.;
- Ventilaţia pe minut creşte prin creşterea frecvenţei respiratorii.

2. Spondilita anchilozantă – o anchiloză a coloanei vertebrale, precum şi a


articulaţiilor costo-vertebrale cu orizontalizarea coastelor şi fixarea toracelui în poziţie
inspiratorie, va determina apariţia treptată a DVR cu reducerea volumelor pulmonare. La
subiectul cu spondilită anchilozantă se constată:
- scăderea capacităţii vitale cu 15-45%;
- scăderea ventilaţiei maxime;
- creşterea uşoară a volumului rezidual.
Expansiunea redusă a toracelui datorită fenomenelor sechelare este compensată de
mobilitatea crescută a diafragmului care de la 3-4 cm în respiraţia liniştită sau 6-7 cm în
cea forţată la subiectul normal ajunge la 10-11 cm în cazul acestui bolnav.
Hipoventilaţia cu insuficienţă ventilatorie nu se instalează la pacienţii cu
spondilită anchilopoetică decât în infecţiile pulmonare sau în cazul asocierii cu un
sindrom respirator obstructiv. De aceea trebuie să se acorde importanţă prevenirii
virozelor respiratorii, pneumoniilor acute şi tratamentul precoce şi complet atunci când
apar aceste afecţiuni.

3. Obezitatea
Persoanele obeze au o respiraţie dificilă la eforturi minime, uneori chiar în repaus.
Nu ne referim la subiecţii cardiaci sau pulmonari care au asociată şi o obezitate, ci lqa
persoanele sănătoase din punct de vedere cardiac sau pulmonar.
Datorită faptului că obezitatea este foarte răspândită în lumea modernă, ea
determină la un număr important de subiecţi infirmitate respiratorie. Efectele obezităţii
asupra funcţiei respiratorii sunt complexe. Obezitatea influenţează controlul respirator,
mecanica respiraţiei, schimbul gazos şi răspunsul cardio-respirator la efort. Când ne
referim la obezi, ne referim la cei cu obezitate medie, cu exces de peste 30% din
greutatea ideală sau la cei cu obezitate severă cu mai mult de 70% exces ponderal.

4. Pahipleurita
Este o sechelă pleurală ce determină îngroşarea pleurei, fără potenţial local de
evoluţie şi care este considerată o afecţiune ce determină o supraîncărcare mecanică a
sistemului toraco-pulmonar.
Pentru a afecta sistemul toraco-pulmonar, pahipleurita trebuie să fie întinsă, să
afecteze un întreg hemitorace. De cele mai multe ori pahipleuritele sunt însoţite de leziuni
ale plămânului subiacent. Dacă plămânul este sănătos, funcţia globală respiratorie şi
gazele sanguine sunt normale în repaus la majoritatea subiecţilor, dar se pot decompensa
la efort sau la apariţia bolilor care afectează căile respiratorii sau plămânul.

58
În recuperare există pacienţi cu disfuncţie respiratorie mixtă, respectiv subiecţi cu
BPOC şi pahipleurită asociată care este consecinţa afectării pleurale din tinereţe.
Pahipleurita afectează starea funcţională, grăbind instalarea insuficienţei respiratorii.

5. Fibrozele interstiţiale difuze (FID)


Aceste boli reprezintă un stadiu de evoluţie al multor afecţiuni pulmonare ce nu
au nimic în comun decât tendinţa de îngroşare prin fibroză a interstiţiului pulmonar.
După etiologia FID se clasifică în două categorii:
- FID de cauză cunoscută: infecţii produse de bacterii, viruşi, paraziţi, acţiunea
substanţelor toxice, consum de medicamente, accidente;
- FID de cauză necunoscută – idiopatice.
Disfuncţia respiratorie în FID are la bază alterarea ţesutului interstiţial al
plămânului, ţesut cu important rol mecanic. Interstiţiul este ţesutul conjunctiv care umple
spaţiile din jurul vaselor şi se află în peretele alveolar.
Sclerozarea acestui ţesut reprezintă creşterea numărului de fibre de colagen prin
trei mecanisme:
- creşterea numărului de celule care formează colagen;
- creşterea sintezei colagenului de către aceste celule;
- scăderea degradării colagenului format.
Evoluţia procesului de fibroză afectează pereţii alveolari determinând edem
alveolar cu infiltraţie celulară şi prinderea în procesul sclerotic al căilor aeriene mici. Tot
ţesutul interstiţial devine mai gros, mai dur, se retractă şi îşi pierde elasticitatea.
Scăderea difuziunii alveolo-capilare reprezintă o caracteristică a FID determinată
de îngroşarea membranei alveolo-capilare şi reducerii suprafeţei de schimb gazos.
Alterarea gazelor sanguine este precoce şi se manifestă prin scăderea oxigenului la efort
şi apoi în repaus. Prevenirea DVO este un obiectiv important în tratarea subiectului cu
FID.

4.2.Fiziopatologia DVR
Agravarea acestei disfuncţii se traduce prin instalarea hipoventilaţiei alveolare şi
a insuficienţei respiratorii globale. Această insuficienţă respiratorie poate să apară pe
plămânul normal anterior, în caz de: poliomielită, cifoscolioză, pe plămânul patologic:
pneumonii interstiţiale, tuberculoză, tumori pulmonare.
Hipoventilaţia alveolară are la bază scăderea VC şi este determinată de trei
mecanisme:
- scăderea stimulilor ventilatorii prin boli neurologice, centrale sau periferice;
- imposibilitatea mobilizării sistemului toraco-pulmonar de către o musculatură
respiratorie deficientă prin boli musculare;
- creşterea importantă a travaliului respirator prin boli ale peretelui toracic sau ale
plămânului.
Hipoventilaţia alveolară modifică presiunea gazelor în alveole şi în sânge.
Presiunea oxigenului în alveole şi sânge scade, în timp ce dioxidul de carbon creşte.

59
Figura nr 13. Fiziopatologia DVR

Supraîncărcare mecanică Scăderea forţei motorii


a sistemului

Creşte travaliul ventilator

Scădere V.C.

Hipoventilaţie alveolară

Cardiovascular
Metabolic + Hipertensiune pulmonară
+ Policitemie Hipoxemie + Debit cardiac crescut
+ Volum sanguin crescut Hipercapnie + CPC
+ Acidoză + Insuficienţa cord drept
+ Aritmii

Cerebral
+ Presiune intracraniană crescută
+ Confuzie
+ Comă

Clinica DVR
Exista câteva elemente clinice, indiferent de boala, care trebuie urmarite cu atenţie
la pacienţii cu DVR, semne care ne indica instalarea prin hipoventilaţie a insuficienţei
respiratorii specifice, adica a I.R. hipercarpneice.
Instalarea I.R. poate fi brutală sau poate fi lentă. Hipercapneea se manifestă iniţial
prin fenomenele neuropsihice (de obicei la PaCO2 peste 60 mmHg) care realizeaza
encefalopatia respiratorie. Bolnavul acuză: cefalee matinală, stare de agitaţie, insomnie
cu somnolenţă diurnă. Unii bolnavi sunt irascibili, nervoşi, cu modificări de caracter.
Alteori aceşti pacienţi sunt obnubilaţi, somnolenţi, cu pierdere de memorie, chiar
confuzie, în jurul valorii de 80 mmHg/PaCO2 anunţând instalarea comei prin narcoza de
CO2.
Mai pot apărea şi alte semne ca: tremuraturile uşoare ale mâinilor flapping tremor,
transpiraţii abundente, hipersecreţie gastrica cu hiperaciditate, hipersecreţie seroasă
bronşică. La examenul clinic se mai pot detecta hipertensiune intracraniană cu edem
papilar şi hipertensiune intracraniană.
Hipoxemia severă (SAO2 sub 75%) se manifestă clinic prin: tahipnee cu aritmii
respiratorii mai ales nocturne (până la Cheyne- Stokes), tahicardie, creşteri ale tensiunii
arteriale, tulburari de ritm cardiac, extremităţi cianotice etc.
Mai sunt şi semne determinate de cordul pulmonar: conturul cordului drept, şoc
apexian deviat spre dreapta, edeme, modificări EKG.

60
4.3. Recuperarea kinetoterapeutică în DVO
4.3.1. Kinetoterapia în bolile care supraîncarcă mecanic sistemul toraco-
pulmonar
Toate afecţiunile prezentate, cu excepţia fibrozelor interstiţiale difuze, produc
hipoventilaţie alveolară. Aceste afecţiuni evoluează deseori mulţi ani, prezentând doar
DVR fără insuficienţă respiratorie, deci fără hipoventilaţie alveolară.
Decompensarea funcţională se poate produce treptat prin agravarea bolii
respective, dar de multe ori decompensarea se instalează brusc în urma unor infecţii
respiratorii intermitente, a unui efort intens, a unei intervenţii chirurgicale, traumatism
etc.
Decompensarea respiratorie cu apariţia insuficienţei respiratorii acute înseamnă
scăderea presiunii arteriale a oxigenului sub 50 mm Hg şi creşterea presiunii arteriale a
dioxidului de carbon peste 50 mm Hg.
Conduita terapeutică a acestor afecţiuni cuprinde:
1. Tratamentul cauzei supraîncărcării mecanice
Precocitatea instalării acestui tratament are valoare de profilaxie a DVR în aceste
boli. Astfel tratamentul kinetoterapeutic, ortopedic şi chirurgical încă din copilărie a
scoliozei, regim hipocaloric în fazele de debut ale obezităţii, tratamentul intensiv a
pleureziilor reduc mult sau chiar pot evita restricţia ventilatorie.
Chiar dacă subiectul are instalată suprasolicitarea mecanică a sistemului toraco-
pulmonar se va insista pe ameliorarea bolii de bază prin gimnastică corectoare pentru
cifo-scolioză şi corectarea operatorie dacă e necesar, gimnastica de corectare a poziţiei
coloanei vertebrale în spondilita anchilozantă şi regimul de slăbire în obezitate.
Metodologia kinetoterapiei vizează gimnastica, masajul şi electroterapia. Scopul
tuturor acestor mijloace de recuperare este să amelioreze deficitul funcţional mio-artro-
kinetic al toracelui.
2. Ameliorarea ventilaţiei alveolare se realizează prin:
a) Tratarea cauzelor sindromului restrictiv care vor pune bazele ventilaţiei
îmbunătăţite.
b) Creşterea expansiunii localizate prin tehnici de promovare a ventilaţiei în diferite
segmente pulmonare. Se realizează mişcări de amplitudine crescută toracală sau toraco-
abdominală în acele regiuni cu mişcări toracice limitate datorită evoluţiei afecţiunii
respiratorii. Astfel, se pot antrena regiunea toracală superioară, axilară, medie sau
inferioară sau un hemitorace întreg. Se insistă pe mărirea inspirului prin poziţionări
adecvate, prin cuplarea mişcărilor membrelor superioare sau ale trunchiului. Se realizează
astfel deschideri regionale toracale care facilitează expansiunea inspiratorie. Uneori se
completează deschiderile cu blocarea altor regiuni care prin compensare se
expansionează mai mult de cât normal. Această blocare se realizează prin presiunea
manuală a kinetoterapeutului, prin folosirea chingilor sau mai ales prin posturări (decubit
lateral pe partea care trebuie blocată). Zonele de compensare ventilatorie se depistează
prin observarea atentă a mişcărilor respiratorii sau sub examenul radioscopic.
Exerciţiile de expansiune localizată sunt indicate în cifoscolioze, spondilite,
pahipleurite. În obezitate se antrenează respiraţia abdominală. Valoarea recuperatorie a
kinetoterapiei de expansiune localizată se răsfrânge în special asupra zonelor slab

61
ventilate. Ameliorarea ventilaţiilor acestor compartimente va îmbunătăţi perfuzia la acest
nivel şi va ameliora hipoxemia.
c) Scăderea travaliului ventilator prin ameliorarea respiraţiei. Pentru obezi scăderea
în greutate rezolvă acest obiectiv şi prin el hipoventilaţia alveolară. Ameliorarea prin
gimnastică corectoare a cifo-scoliozei va determina ameliorarea ventilaţiei.
Atingerea acestor obiective frecvent este foarte dificil. În această situaţie se
recomandă scăderea travaliului ventilator prin scăderea cerinţelor de oxigen ale
musculaturii, limitând efortul fizic iar pe de altă parte reeducând respiraţia. Trebuie
reţinut faptul că spre deosebire de bolnavul obstructiv, subiectul restrictiv îşi adaptează
singur spontan şi corectiv ritmul şi amplitudinea respiratorie. Se recomandă ca la
subiectul cu DVR să nu se intervină asupra parametrilor ventilatori pentru că există mai
multe şanse de agravare a dispneei.
d) Creşterea randamentului pompei musculare respiratorii. Se cunoaşte rolul
oboselii în instalarea hipoventilaţiei. Astfel, orice mijloc prin care reducem travaliul
respirator va preveni oboseala, permiţând musculaturii să menţină o ventilaţie adecvată.
Administrarea de oxigen cu corectarea hipoxiei, are o valoare deosebită pentru creşterea
energiei disponibilă muşchilor inspiratori. Se va realiza un expir cât mai complet cu
reducerea volumului abdomeno-toracic prin tonifierea peretelui abdominal, care va
ascensiona diafragmul. În acest fel forţa inspiratorie va fi necrescută.
3. Antrenamentul la efort
O bună perioadă de timp, majoritatea acestor bolnavi cu DVR îşi menţin o
capacitate de efort bună. Bolnavii cu DVR sunt mai puţini dispneici, comparativ cu cei
obstructivi, chiar la efort. Totuşi, primul semn pe care-l sesizează aceşti bolnavi este
dispneea la efort. Treptat, plămânul nu mai poate asigura schimbul gazos în repaus, apare
insuficienţa respiratorie manifestă. Bolnavul suspendă activităţile profesionale şi pe cele
uzuale efectuate la domiciliu. Această infirmitate respiratorie transformă subiectul într-un
deficient.
Particularităţile antrenamentului la efort la subiectul cu DVR nu constau în
metodele utilizate care sunt aceleaşi ca la subiecţii cu DVO: mers, bicicletă ergometrică,
covor rulant, ele se găsesc în metodologia antrenamentului, deoarece la o parte din aceşti
pacienţi desaturarea sângelui în efort are mecanisme diferite.
Este obligatoriu să testăm iniţial toleranţa la efortul dozat fără şi cu administrare
de oxigen. După testare pacienţii vor fi împărţiţi în trei categorii:
¾ bolnavii care sub administrare de oxigen au toleranţă la efort. La aceştia, orice
efort e contraindicat până când diversele tratamente aplicate ameliorează starea clinico-
funcţională;
¾ bolnavii care suportă bine efortul sub oxigen chiar la eforturi mai mari de 60
Watts. Aceştia pot efectua efort dozat, în trepte, începând cu 30-40 Watt numai sub
administrare de oxigen. Se preferă bicicleta ergometrică sau covorul rulant. În afară de
acest antrenament pacientului i se structurează un program de terapie ocupaţională cu
intensităţi crescânde, program care se execută fără administrare de oxigen.
¾ când bolnavul poate atinge cu uşurinţă intensitatea de 60 Watts fără să apară
intoleranţă şi fără administrare de oxigen. Pentru aceştia modalităţile de efort sunt cele
obişnuite. Antrenamentul la efort este important pentru îmbunătăţirea performanţei
musculare periferice ca şi a musculaturii respiratorii printr-o mai bună perfuzie şi o
creştere a capacităţii de extragere a oxigenului din sânge.

62
4. Corectarea gazelor sanguine şi restabilirea sensibilităţii centrului respirator
Bolnavii cu DVR prin supraîncărcare mecanică rămân compensaţi cardio-
respirator o perioadă lungă de timp chiar după ce s-a instalat hipoventilaţia alveolară cu
afectarea moderată a gazelor sanguine. Subiecţii pot să-şi menţină un echilibru funcţional
suficient pentru a le asigura o viaţă relativ normală. Aceşti bolnavi prezintă insuficienţă
respiratorie cronică prin hipoventilaţie alveolară cronică. Echilibrul lor funcţional este
însă destul de instabil putându-se pierde într-un interval de timp variabil. Agravarea lentă
a insuficienţei cronice cu pierderea treptată a echilibrului funcţional stabilit prin mijloace
compensatorii necesită recunoaşterea precoce a acestui dezechilibru şi internarea
subiectului în serviciul de recuperare. Internarea acestor bolnavi va urmări:
- corectarea gazelor sanguine şi în primul rând a dioxidului de carbon;
- corectarea acidozei şi creşterea sensibilităţii controlului respirator.
Aceste obiective se realizează prin:
- măsuri igieno dietetic: repaus la pat, regim alimentar hiposodat, bogat caloric
şi în vitamine cu excepţia obezilor;
- medicaţie: diuretice şi după caz medicamente care cresc forţa de contracţie a
inimii, antibiotice, boronhodilatatoare, mucolitice; se vor evita sedativele;
- oxigenoterapia fără a depăşi saturaţia de oxigen de 90% deoarece rolul
hipoxemiei ca stimul respirator nu trebuie suspendat brusc până nu se asigură refacerea
centrului respirator;
- creşterea ventilaţiei alveolare prin gimnastică respiratorie asistată de
kinetoterapeut utilizând respiraţia abdominală şi toracică inferioară;
- menţinerea psihicului echilibrat prin psihoterapie, încurajând subiectul,
explicându-i de ce s-a decompensat, care e rolul terapiei care i se aplică, în ce mod
terapia aduce ameliorarea.

4.3.2. Kinetoterapia în afecţiunile care scad forţa motorie a sistemului


toraco-pulmonar
Aceste boli sunt încadrate în grupul bolilor neuro-musculare şi cuprind afecţiuni
generate de:
- tulburări cerebrale cu urmări asupra genezei comenzii ventilatorii în: intoxicaţii,
come, hemoragii cerebrale;
- tulburări în conducerea acestor comenzi: poliomielită, paralizia nervului frenic,
leziuni medulare;
- afecţiuni musculare: miastenie, miotonie etc.
Majoritatea acestor boli instalează o hipoventilaţie alveolară cu insuficienţă
respiratorie acută cînd viaţa bolnavului este în pericol. În acest caz atitudinea terapeutică
este unică: internarea pacientului într-un serviciu de terapie intensivă pentru asigurarea
ventilaţiei mecanice. Slaba activitate musculară, iar în unele cazuri chiar paralizia unor
grupe musculare respiratorii determină atrofii musculare care vor permanentiza deficitul
ventilator chiar şi după ce boala de bază a fost eventual ameliorată. Evitarea acestor
atrofii este o preocupare importantă a kinetoterapeutului. Tratamentul acestor boli
necesită colaborarea între medicul neurolog şi kinetoterapeut.

63
CAPITOLUL V
Disfuncţia ventilatorie mixtă (DVM)
DVM reprezintă asocierea celor două tipuri de disfuncţii ventilatorii cu
predominanţa uneia sau alteia. Este recunoscută prin scăderea capacităţii vitale şi a
capacităţii pulmonare totale în asociere cu scăderea VEMS-ului şi a indicelui Tiffeneau.
Dintre bolile care determină DVM prin evoluţia proceselor caracteristice şi care
beneficiază de recuperare prin kinetoterapie, fac parte:
-pneumoconiozele
-sindromul posttuberculos.

5.1. Pneumoconiozele
Sunt fibroze pulmonare cronice şi nesistematizate, provocate de inhalarea unor
pulberi minerale sau organice. Ele reprezintă principala categorie de boli din grupul
bolilor ocupaţionale fiind cauzate de inhalarea pe perioade lungi a unor pulberi minerale
sau organice. Pneumoconiozele, din punctul de vedere al funcţionalităţii respiratorii,
reprezintă un grup de afecţiuni total neomogene, deoarece leziunile anatomo-patologice
pe care le determină sunt variate în funcţie de tipul şi cantitatea de pulberi inhalată.
Unele particule inhalate se acumulează în plămâni, fără să declanşeze reacţii
fibrogene, determinând pneumoconiozele de acumulare. Alte pulberi sunt toxice,
distrugând macrofagul şi determinând reacţii fibrogene, aşa numite pneomoconiozele
sclerogene. Unele pulberi au acţiune şi de fibroză şi de acumulare.
Din punct de vedere funcţional pneumoconiozele se împart în trei categorii:
5.1.1. Pneumoconiozele cu obstrucţia căilor mici în care se încadrează
antracoza şi bisinoza.
Antracoza este pneumoconioza minerilor care exploatează cărbune. Când
atmosfera conţine şi SiO2 (minele de cărbuni), procesul pneumoconiotic devine mixt.
Această afecţiune poate fi simplă sau complicată. Forma simplă este reprezentată de mici
opacităţi vizibile radiologic, constituite din macrofage care au fagocitat praful de cărbune
şi au aderat împrejurul bronhiolelor. În forma complicată se formează noduli masivi care
obstruează şi deformează căile respiratorii mici.
Sub raport funcţional este greu să se analizeze ce ţine de inhalarea prafului de
cărbune şi ce ţine de existenţa unui BPOC care este frecvent asociat antracozei.
Caracteristic pentru antracoza simplă sunt tulburările funcţionale determinate de
obstrucţia căilor respiratorii mici, determinând creşterea volumului rezidual şi VEMS-ul
poate fi scăzut sau normal.
În formele fibroase, masive, tulburările funcţionale respiratorii sunt severe,
leziunile fibroase ocupă spaţiile aeriene, scad volumele pulmonare şi determină DVR şi
în acelaşi timp se dezvoltă un emfizem compensator, ceea ce determină o DVO. Sub
raport ventilator antracoza este o DVM.
Bisinoza este produsă de un praf vegetal textil: bumbac, cânepă, in şi se manifestă
la început prin clasicul semn al febrei de luni, adică prin apariţia semnelor pulmonare:
tuse, dispnee la reluarea lucrului, în zilele de luni (monday fever), semnele dispărând la
încetarea serviciului. Deşi produce o DVM, bisinoza este o pneumoconioză mai puţin
severă, această afecţiune având o imagine radiologică pulmonară normală.

64
5.1.2. Pneomoconiozele cu creşterea reculului elastic pulmonar şi scăderea
capacităţii de difuziune
În această grupă se încadrează azbestoza - prin inhalarea unor pulberi minerale
sau a unor pulpe organice – plămânul de fermier. Aceste afecţiuni se caracterizează prin
scăderea capacităţii vitale, scăderea elasticităţii pulmonare scăderea capacităţii de
difuziune.
Azbestoza - se întâlneşte la muncitorii din industriile de produse termoizolatoare,
azbociment etc. care folosesc azbestul (amestec de silicaţi de magneziu şi fier). Apare
prin inhalarea de fibre de azbest care determină o fibroză interstiţială difuză asociată sau
nu cu o reacţie pleurală. Se întâlnesc frecvent semne de rinofaringită şi importante
tulburări generale (astenie marcată, cefalee, ameţeli). Înainte de a se evidenţia radiologic
fibroza, se constituie un exudat alveolar care determină scăderea difuziunii alveolo-
capilare, element caracteristic pentru azbestoză. Odată cu dezvoltarea procesului de
fibroză, deficitul funcţional este asemănător celui din fibrozele interstiţiale difuze.
Diagnosticul se formulează pe baza elementelor anamnestice şi radio-clinice, iar
diferenţierea de alte fibroze pulmonare, este relativ simplă în condiţiile expunerii certe la
inhalare de praf.
Tratamentul este cel al complicaţiilor (infecţii bronho-pulmonare, cord pulmonar
cronic), care survin foarte des. Pe de altă parte, azbestoza îşi continuă evoluţia progresivă
şi după ieşirea din mediul toxic. Numai măsurile profilactice de la locul de muncă sunt cu
adevărat eficiente.
Plămânul de fermier (pneumoconioza însilozatorilor de cereale) poate apărea la
morari sau brutari; este o pneumoconioză cu praf din fânul mucegăit care poate duce la
un proces acut - pneumonie, care dispare spontan în câteva săptămâni. Forma cronică este
asemănătoare cu fibrozele interstiţiale difuze. Examenul radiologic evidenţiază o banală
îngroşare a desenului pulmonar şi hilar, cu rare elemente nodulare şi zone de emfizem.

5.1.3. Pneumoconiozele cu perturbări funcţionale pulmonare intricate


Din acest grup cea mai reprezentativă este silicoza. Este o boală pulmonară
profesională produsă prin inhalarea pulberii de siliciu. Siliciul este singura pulbere care
poate distruge macrofagul ce s-a fagocitat. Leziunile anatomo-patologice sunt: nodulul
silicotic şi fibroza interstiţială.
Tulburările funcţionale apar mai târziu după ce imaginile radiologice sunt bine
vizibile. Din punct de vedere clinic, mult timp, nu se evidenţiază decât tuse cu
expectoraţie, considerată de bolnav ca fiind un obicei. Mai târziu, dispneea de efort se
instalează şi în acest moment imaginea radiologică arată leziuni întinse. Aglomerările de
praf de siliciu se dispun de obicei în jurul bronhiolelor determinând modificări de
distribuţie a aerului iar mai apoi obstrucţii ale căilor aeriene. În silicoză, tulburarea
principală funcţională este DVR prin supraîncărcarea mecanică a sistemului toraco-
pulmonar. Fenomenele obstructive care se asociază pot fi determinate şi de suprapunerea
BPOC-ului sau prin deformări ale căilor aeriene. Aceste procese sunt ireversibile.
Etiologia este în mare măsură cunoscută: inhalarea bioxidului de siliciu (SiO2); la
care se adaugă unii factori individuali favorizanţi, rămaşi încă obscuri. Condiţiile de
inhalare a pulberilor cu SiO2 sunt determinate de profesiune: minerii, pietrarii, tocilarii
etc. Acţiunea silicogenă creşte proporţional cu gradul de concentraţie atmosferică a

65
particulelor de siliciu, cu fineţea acestora (mai nocive cele sub 3 μ) şi cu durata expunerii
(aproximativ 10 - 15 ani).
Simptomele debutului clinic sunt deseori neobservate sau discrete: tuse uscată şi
dispnee la eforturi mari; aceasta din urmă se accentuează progresiv, apar dureri toracice
vagi, constrictive şi intermitente, astenie, pierdere ponderală şi scăderea randamentului.
Semnele fizice aparţin formelor avansate: tonalitate toracică variabilă, respiraţie lacunară,
mai ales la baze şi frecvent raluri bronşice.
Examenul radiografic este esenţial pentru diagnosticul de boală şi de stadiu:
Gradul I: câmpuri pulmonare cu aspect de reticulaţii fine şi accentuarea desenului
perihilar şi peribronhovascular: în treimea mijlocie apar câteva elemente micronodulare
discrete.
Gradul al II-lea: domină opacităţi micronodulare cu un contur mai regulat sau
care realizează aspectul de fulgi de zăpadă; diseminate simetric, ele respectă vârfurile şi
zonele latero-bazale. Hilurile sunt mărite şi prezintă adeseori depozite calcare
ganglionare, cu imagine în coajă de ou.
Gradul al III-lea: noduli şi opacităţi pseudotumorale relativ simetrice în treimea
mijlocie, zone de hipertransparenţă la baze şi aderenţe pleuro-diafragmatice; în sânul
maselor tumorale pot apărea imagini cavitare (necroză silicotică sau leziuni excavate de
silicotuberculoză). Hilurile sunt şi ele voluminoase.
Explorarea funcţională evidenţiază în stadiul incipient bronhospasmul, apoi se
instalează tulburări definitive datorate leziunilor de bronşită cronică şi emfizem
obstructiv.
Forme clinice
Silicoza precoce (acută sau galopantă) se întâlneşte mai ales la tineri, după
prăfuiri masive, dar scurte, şi evoluează spre exitus în câţiva ani.
Silicoza tardivă apare după mai mulţi ani de la întreruperea activităţii în condiţii
silicogene (adevărată perioadă de latenţă clinico-radiologică).
Silicoza unilaterală este foarte rară şi se datorează, probabil, unor alterări
preexistente care favorizează pe locul respectiv fibroza silicogenă. De obicei, însă, există
discrete modificări în plămânul opus.
Tbloul clinic al silicozei este modificat şi adeseori dominat de complicaţii:
Tuberculoza se întâlneşte frecvent, proporţional cu gravitatea procesului silicotic;
asocierea (silicotuberculoza) trebuie căutată sistematic în stadiile al II-lea şi al III-lea.
Complicaţia debutează de obicei insidios, iar diagnosticul se sprijină în primul rând pe
examenul bacteriologic, deoarece semnele clinico-radiologice sunt adeseori înşelătoare.
În absenţa bacillului Koch, pentru silico-tuberculoză pledează leziunile asimetrice
(predominant bronşice), V.S.H. accelerat şi semnele clinice de intoxicaţie bacilară.
Dată fiind influenţa reciprocă negativă dintre cele două boli, silico-tuberculoza
are în general un prognostic rezervat, în raport cu gravitatea leziunilor asociate.
Cordul pulmonar cronic se poate instala uneori precoce; complicaţia este
frecventă şi reprezintă una dintre cauzele de deces..
Infecţiile căilor aeriene accentuează sindromul obstructiv şi agravează
prognosticul; în formele avansate de silicoză pot deveni fatale.
Diagnosticul pozitiv se bazează pe anamneza profesională pozitivă şi examenul
radiografic, iar explorarea funcţională poate sprijini orientarea diagnosticului chiar în
fazele incipiente.

66
Diagnosticul diferenţial se face în funcţie de stadiul bolii: cu fibrozele pulmonare
difuze în stadiul I sau cu granulita tuberculoasă şi miliară carcinomatoasă în stadiul al II-
lea ; primează în aprecierea etiologiei stagiul în mediul silicogen. În silicoza de gradul al
III-lea este greu de identificat un cancer pulmonar care coexistă cu formaţiunile
pseudotumorale şi modificările hilare; sunt obligatorii, în asemenea împrejurări,
examenul bronhoscopic şi citologic.
Tratament al silicozei nu există, ci numai al complicaţiilor.
Silico-tuberculoza impune administrarea energică a tuberculostaticelor în
asociere, conform antibiogramei; streptomicina este în mare măsură inoportună, datorită
acţiunii sale sclerogene şi difuzibilităţii reduse. Tratamentul chirurgical este practic greu
de realizat.
Cordul pulmonar cronic necesită regim igienico-dietetic corespunzător,
tonicardiace şi diuretice.
Complicaţiile infecţioase (bronşite, supuraţii, pneumopatii virale) trebuie tratate
precoce şi energetic, folosindu-se antibiotice cu spectru larg (Penicilină, Cloramfenicol,
Tetraciclină etc.) conform antibiogramei. Agravarea sindromului obstructiv justifică
corticoterapia (Prednison, Supercortil, ACTH), care poate fi prelungită timp de mai
multe luni, de la caz la caz.
Profilaxia este esenţială şi constă din:
- scoaterea bolnavilor din mediul silicogen la primele semne de fibroză
pulmonară;
- dispensarizarea şi controlul radiografic periodic al celor expuşi la prăfuire;
- măsuri tehnico-organizatorice: perdele de apă, perforaj umed, exhaustoare,
sisteme de ventilaţie etc.
5.2. Recuperarea pneumoconiozelor
Recuperarea kinetoterapeutică se va adapta disfuncţiei ventilatorii pe care o
prezintă bolnavul. Este absolut necesar ca fiecare bolnav cu pneumoconioză să fie bine
testat înainte de a i se structura programul kinetoterapeutic. Kinetoterapeutul trebuie să
ţină seama şi de o serie de alte date cum ar fi: vârsta bolnavului şi durata în ani a
contactului cu pulberile, gradul încărcării pulmonare pe baza examenului radiologic şi
dacă mai este în contact cu pulberile. Multe pneumoconioze au potenţial evolutiv chiar
dacă bolnavul este scos din mediul de pulberi.
Leziunile din pneumoconioze sunt definitive şi ireductibile.
Obiectivele asistenţei de recuperare în pneumoconioze sunt
1. Oprirea sau încetinirea evoluţiei bolii prin:
-diagnosticarea cât mai precoce;
-scoaterea pacientului imediat din mediul poluat cu pulberi;
-îndepărtarea bolnavului de sub acţiunea tuturor factorilor de agresiune
bronhopulmonari: fumat, alcool, infecţii intercurente;
-cure repetate şi prelungite de climatoterapie, în special în zone cu încărcare mare
de ioni negativi;
-aerosoloterapie;
-creşterea capacităţii de apărare a organismului prin antrenament şi călire.
2. Tratamentul BPOC-ului supraadăugat;
3. Stabilirea deficitului funcţional şi încercarea de a compensa acest deficit.

67
CAPITOLUL VI

Chirurgia pulmonară
Abordarea chirurgicală a plămânului s-a extins în mod obişnuit pe de o parte
datorită posibilităţilor de a investiga în mod complex funcţia plămânului, putându-se
astfel aprecia preoperatoriu viitoarea capacitate funcţională respiratorie postoperatorie,
iar pe de altă parte datorită dezvoltării tehnicilor de anestezie, reanimare şi a tehnicilor
chirurgicale.
Au fost reconsiderate o serie de intervenţii operatorii. Astfel, colapsoterapia
chirurgicală (pneumotoraxul şi toracoplastia) este tot mai puţin utilizată. În schimb,
rezecţia pulmonară (segmentară, plurisegmentară, lobară, pneumotectomia) a crescut.
Intervenţia chirurgicală, indiferent de diagnosticul pentru care a fost făcută,
determină aceleaşi deficite. În recuperarea funcţională postoperatorie este însă necesar să
ţinem seama şi de aspectele disfuncţionale ale bolii de bază. O exereză pulmonară pentru
un chist hidatic, pentru un corp străin inhalat sau pentru un abces pulmonar vor ridica
pentru kinetoterapeut aceleaşi probleme. Dar după exereza pentru o leziune cavitară
tuberculoasă, trebuie să se ia în considerare şi eventualul sindrom posttuberculos sau,
după cele mai restrânse sau mai întinse pentru bronşectazii, se vor avea în vedere şi
leziunile bronşiectazice rămase în alte teritorii ale plămânului.

6.1.Deficitele postoperatorii

1. Deficitele respiratorii
Sunt foarte variate şi reprezintă obiectivul central al recuperării.
A.) Încărcarea bronhoalveolară cu secreţii este aproape regulă după operaţii şi se
datorează:
• anesteziei care a afectat mişcările vibratile ale cililor;
• stresul chirurgical poate determina o reacţie neurovegetativă, ce se produce
prin hipersecreţie şi spasm bronşic.
Imposibilitatea de a tuşi a bolnavului toracotomizat, ca şi imobilizarea la pat,
agravează retenţia secreţiilor bronhice. Încărcarea bronhică este o permanentă ameninţare
pentru instalarea atelectaziilor prin dop mucos, ca şi a infecţiei bronhice. Este ştiut rolul
secreţiei în geneza şi agravarea sindromului obstructiv.
B.) Deteriorarea mecanicii toracale este o consecinţă normală a toracotomiei şi a
inhibiţiei musculare. Toracotomia însăşi secţionează o serie de muşchi:
• trapezul;
• romboidul mare;
• marele dorsal;
• dinţatul.
Aceasta induce inhibiţia intercostalilor şi chiar a hemidiafragmului respectiv iar
la deteriorarea mecanicii ventilatorii contribuie şi durerea. Această deteriorare a
hemitoracelui va determina tulburări de ventilaţie, putând apărea zone ventilatorii mute în
rezecţiile parţiale.

68
Suprimarea activităţii musculare determină, un proces de degradare metabolică cu
atrofie. Această disfuncţionalitate musculară a hemitoracelui operat lasă neechilibrată
musculatura hemitoracelui indemn care, tracţionând, poate favoriza deviaţiile de coloană.
C.) Respiraţiile paradoxale atât ale diafragmului cât şi ale toracelui sunt întâlnite
frecvent după operaţii.
Afectarea nervului frenic paralizează hemidiafragmul, care se va ridica în inspir şi
va coborî în expir. La fel, observând toracele se poate sesiza că în inspir el se retractă
pentru a se lărgi în expir. Cauza este variaţia presiunilor endotoracice. Un rol îl poate
avea şi balansarea mediastinului (după pneumonectomie).

2. Durerea
Durerea postoperatorie este resimţită în tot hemitoracele operat şi chiar în tot
toracele iradiind spre gât şi umăr. Durerea îşi are sediul în: structurile toracelui,
tegumente, muşchi, nervi, os.
Uneori se adaugă şi dureri create de luxaţiile sau chiar entorsele costo-vertebrale
determinate de tracţiunea depărtătoarelor din timpul operaţiei. Aceste fenomene articulare
pot reprezenta o cauză pentru durerile tardive postoperatorii. Acestea pot avea la bază şi
cicatricea dură cu aderenţe la planul profund sau cu nevroame.
Intervenţiile chirurgicale toracale pot determina, la pacienţi cu teren predispus
sindromul algoneurodistrofic al membrului superior homolateral, unipolar sau bipolar
(sindrom Steinbroker). Apariţia sindromului algoneurodistrofic este anunţat de extinderea
şi intensificarea durerilor în umăr şi eventual în mână. Deseori, bolnavii se plâng de
dureri în zona omoplatului la cea mai mică mişcare a umărului. Datorită noilor raporturi
postoperatorii, între omoplaţi şi grilajul costal se formează o neobursă seroasă, care se
inflamează cu uşurinţă provocând durere.

3. Tulburările staticii vertebrale


Majoritatea toracotomizaţilor suferă devieri mai mult sau mai puţin importante ale
coloanei.
Exerezele determină:
• Scolioze cu concavitatea spre partea operată. La baza scoliozei ar fi:
¾ fenomenele fibroase retractile din toracele operat;
¾ durerea parietală şi dezechilibrul muscular.
Toracoplastiile pot determina instalarea unei:
• scolioze cu concavitatea spre partea sănătoasă. Scoliozele după toracoplastii
sunt mai severe, fiind determinate de insuficienţa muşchilor laterocervicali,
privaţi de inserţia lor costală. Poziţia capului este ca într-un torticolis obligând
coloana cervicală şi dorsală superioară la o mişcare de corectare a poziţiei
capului deformând coloana în baionetă.

4. Deficitul scapular
Majoritatea intervenţiilor chirurgicale din patologia tuberculoasă se adresează 1/3
superioare toracale, afectând centura scapulară, uneori antrenând disfuncţionalităţi severe
(umăr blocat) de lungă durată.
Secţionarea marelui dinţat afectează, în exerezele înalte, planul de alunecare
scapulo-costal, blocând mişcarea scapulei. În toracoplastiile prinzând coasta a VII-a

69
dispare planul de sprijin al omoplatului, ceea ce perturbă grav funcţia umărului.
Imobilizarea singură duce la redoare în articulaţia gleno-humerală.
Durerea la orice mişcare este semnul precoce al periartritei scapulo-humerale,
care apare imediat postoperatoriu. Evoluţia este spre: măr blocat sau lgoneurodistrofia
umărului. orţa musculară a centurii scapulare este compromisă datorită:
• secţionării muşchilor: marele dinţat, marele dorsal, romboizii, trapezul;
• atrofiei de imobilizare.
Rezultatul hipotoniei şi hipotrofiei musculare este diminuarea în special a abducţiei
braţului cât şi a adducţiei – retropulsiei, iar omoplatul ia aspectul de scapula alatae.

5. Deficitul psihic
Este o problemă de mare importanţă, care din păcate este de prea multe ori
neglijată. Pacientul căruia i s-a realizat o exereză, uneori a unui plămân întreg şi care îşi
cunoaşte şi diagnosticul de neoplasm, are în mod explicabil, o stare psihică nefavorabilă
cu fenomene depresiv-anxioase. Dar şi pentru un diagnostic mai puţin sever ca
prognostic, toracotomia rămâne o intervenţie chirurgicală cu răsunet asupra stării psihice
a bolnavului. Suferinţa postoperatorie accentuează anxietatea acestuia. Din aceste motive,
psihoterapia pre- şi postoperatorie trebuie să facă parte obligatorie din metodologia de
recuperare.

6. Alte deficite
În această categorie intră toate complicaţiile postoperatorii:
• Hemotoraxul;
• Empiemul;
• Tromboemboliile;
• Tulburările digestive (mai ales în exerezele pentru tuberculoză);
• Tulburările renale etc.

6.2. Obiectivele preoperatorii şi postoperatorii ale kinetoterapiei

Obiective generale:
• Ameliorarea capacităţii generale de mişcare şi a marilor funcţiuni - se obţine
prin programele de gimnastică generală şi respiratorie şi prin antrenamentul la
efort dozat.
• Ameliorarea funcţiei segmentului sau segmentelor implicate direct - se obţine
prin programele de gimnastică selectivă, programele de recuperare specifică,
precum şi cele de ergoterapie. Ameliorarea se poate realiza în două direcţii
diferite:
¾ în cazul leziunilor minore se urmăreşte îmbunătăţirea funcţională a
segmentului sau segmentelor interesate, pe cât posibil până la revenirea la
normal;
¾ în cazul leziunilor definitive se urmăreşte obţinerea unei recuperări
maxime, folosindu-se mecanisme diverse de compensare.
• Prevenirea instalării deprinderilor compensatorii defectuoase;
• Obţinerea unei stări psihice favorabile.

70
Obiectivele specifice pentru fiecare etapă:
• Etapa preoperatorie:
¾ Corectarea deficienţelor de postură sau fizice constatate;
¾ Învăţarea unor elemente şi/sau metode de relaxare;
¾ Educarea sau reeducarea respiraţiei şi a tusei;
¾ Creşterea complianţei toracice şi a diafragmului;
¾ Învăţarea drenajului bronhic;
¾ Stăpânirea unui program de gimnastică medicală;
¾ Tonifierea musculară;
• Etapa postoperatorie imediată:
¾ Dezobstrucţia bronşică şi, în caz de exereză, evacuarea secreţiilor;
¾ Calmarea durerilor;
¾ Combaterea balansului mediastinului;
¾ Corectarea staticii vertebrale, deoarece tendinţa pacientului este de a adopta
poziţia de înclinare laterală închizând partea bolnavă;
¾ Prevenirea redorii centurii scapulare;
¾ Ameliorarea circulaţiei de întoarcere venoasă şi prevenirea tromboflebitelor
postoperatorii;
¾ Combaterea hipotoniei musculare şi hipokineziei tactului digestiv, traduse
prin constipaţie.
¾ Prevenirea stării de depresie şi anxietate.
• Faza postoperatorie precoce:
¾ Continuarea dezobstruţiei bronhice şi a evacuării secreţiilor;
¾ Reeducarea respiratorie în vederea unei ventilaţii cât mai normale, şi
compensarea ventilatorie a toracelui indemn;
¾ Calmarea durerii, care se menţine dar cu o intensitate mai mică, cu
exacerbări la tendinţa de deschidere a hemitoracelui, la torsiune, la tuse şi
mobilizările scapulei.
¾ Corectarea deficitului de statică şi cel scapular. Pacientul are tendinţa de a-
şi fixa trunchiul în poziţia de închidere a hemitoracelui operat datorită
componentei algice, hipotoniei musculare, precum şi datorită unor
perturbări ale sensibilităţii proprioceptive.
• Faza postoperatorie tardivă:
¾ Recuperarea funcţiei respiratorii, cu accent pe reeducarea respiratorie
abdomino-toracică inferioară.
¾ Corectarea poziţiilor deficitare sau deficienţelor fizice;
¾ Tonifierea musculaturii cervico-toracale şi toraco-abdominale;
¾ Creşterea mobilităţii articulare;
¾ Creşterea toleranţei la efort.

6.3. Strategia de abordare kinetoterapeutică

Va fi diferenţiată pe etapa preoperatorie şi postoperatorie.


Preoperatoriu:
• Învăţarea şi utilizarea unor elemente sau metode de relaxare;

71
• Învăţarea şi utilizarea unor posturi: relaxante, facilitatorii ale respiraţiei, de
drenaj bronhic.
• Metode de educare a tusei cu aplicaţii şi în cadrul drenajului bronhic;
• Tehnici de reeducare a respiraţiei deficitare;
• Programe de gimnastică medicală cu accent pe utilizarea unei respiraţii corecte;
• Modalităţi de creştere a capacităţii de efort a pacienţilor.

Postoperatoriu:
• Utilizarea elementelor sau metodelor de relaxare;
• Folosirea posturilor: relaxante, facilitatorii ale respiraţiei, de drenaj bronhic;
• Antrenarea unei tuse corecte cu aplicaţii şi în cadrul drenajului bronhic;
• Modalităţi de utilizare a respiraţiei corecte abdomino-toracice;
• Programe de gimnastică medicală cu accent pe utilizarea unei respiraţii corecte;
• Modalităţi de creştere a capacităţii de efort a pacienţilor.

72
CAPITOLUL VII
Tratamentul medicamentos şi aerosolul terapeutic în afecţiunile
respiratorii

7.1. Medicamentele care facilitează evacuarea secreţiei bronşice


Din punct de vedere terapeutic aceste medicamente sunt considerate
mucokinetice, adică determină creşterea cantităţii de spută expectorată de un subiect. Cu
mulţi ani în urmă aceste medicamente erau denumite expectorante. Expectorantele sunt
acele substanţe terapeutice care determină creşterea secreţiei bronşice şi se deosebesc de
mucolitice ce modifică proprietăţile fizico-chimice ale sputei fluidificând-o.
Această delimitare între expectorante şi mucolitice este arbitrară deoarece
expectorantele acţionează şi mucolitic, iar mucoliticile pot fi şi expectorante. S-a propus
folosirea termenului de medicament mucokinetic.
Secreţia bronşică are trei surse:
- celulele mucipare care produc secreţia vâscoasă;
- glandele bronşice care produc secreţia seroasă;
- transudat al vaselor mucoasei bronşice.
Trebuie ştiut faptul că agenţii care cresc secreţia bronşică sau scad vâscozitatea
sputei nu pot fi consideraţi terapeutici decât atunci când se asigură şi eliminarea acesteia.
În caz contrar aceste medicamente pot fi considerate nocive pentru că sputa fluidificată
progresează în căile pulmonare profunde şi determonă complicaţii.
Substanţele mucokinetice:
- Bicarbonatul de sodiu în soluţie de 5% scade vâscozitatea sputei şi prin mediul
alcalin pe care-l determină ameliorează mişcarea cililor vibratili.
- Acetilcisteina este un preparat derivat din cisteină, cel mai bun preparat
mucokinetic cu efect prompt care se instalează în 10 minute, efectul substanţelor
medicamentoase prelungindu-se până la 8 ore. Se folosesc soluţii de 10-20% de
preferat alcalinizate cu soluţie de bicarbonat de sodiu pentru că mediul acid
inactivează substanţa.
- Bromheximul este folosit ca agent mucokinetic fiind administrat pe cale orală este
folosit în prezent şi sub formă de aerosol. Este eficient şi creşte volumul sputei şi
scade vâscozitatea sputei.
- Tripsina este un puternic agent proteolitic care creşte fluiditatea sputei. Nu
acţionează asupra sputei purulente şi trebuie administrată cu prudenţă deoarece
poate determina reacţii alergice.
- Iodura de potasiu este unul din cei mai buni agenţi mucokinetici administraţi pe
cale orală. Realizează o creşterea a secreţiei glandelor bronşice, respectiv o spută
abundentă şi mai fluidă. Ameliorează şi funcţia cililor vibratili.

7.2. Bronhodilatatoarele:
- simpaticomimeticele;
- anticolinergicele;
- metilxantinele
Simpaticomimeticele reprezintă primul şi cel mai important grup al
bronhodilatatoarelor. Adrenalina este capul de serie al acestor medicamente. Produce

73
bronhodilataţie dar inhibă secreţia glandelor bronşice ceea ce creează premisele unei
creşteri a vâscozităţii sputei.
Efectele secundare ale adrenalinei sunt greu de suportat de către pacienţi.
Administrarea ei determină tahicardie, palpitaţii, HTA, greaţă, vărsături. Alte preparate
simpaticomimetice dar care au acţiunea mult mai slabă sau absenţă asupra aparatului
cardio-vascular sunt: salbutamolul, bricanilul. Aceste preparate se administrează mai ales
prin aerosolizare sau spray-uri pentru administrare orală.
Anticolinergicele inhibă acţiunea vagului care produce bronhoconstricţie. Capul
de serie al acestor medicamente îl reprezintă atropina. Anticolinergicele au acţiune mai
slabă decât simpaticomimeticele, în plus cresc vâscozitatea sputei, reducând secreţia
mucoasă, ceea ce poate accentua fenomenul de obstrucţie bronşică. Anticolinergicele
inhibă mecanismul de apărare mucociliar. Datorită acestor efecte nu sunt mai puţin
folosite în tratamentul sindromului obstructiv.
Metilxantinele sunt reprezentate de miofilin şi aminofilin. Nu se administrează cu
aerosoli, ci intravenos în crize sau per os. Administrarea în exces poate determina efecte
toxice: cefalee, greaţă, vărsături, dureri precordiale, aritmii. Există variaţii de la individ la
individ în ceea ce priveşte metabolizarea şi eliminarea metilxantinelor, de aceea nu există
o legătură strânsă între doza de administrare şi efectele obţinute astfel încât
suportabilitatea pacientului trebuie să fie studiată cu atenţie. Aceste medicamente mai au
şi alte acţiuni în afară de bronhodilataţie ca: diuretice, vasodilatatoare periferice,
stimulatoare ale activităţii cardiace.

7.3. Medicamente care inhibă procesul inflamator bronşic


Cortizonul – utilizarea preparatelor de cortizon în tratarea bronhopneumopatiei
cronice obstructive şi mai ales în astmul bronşic realizează un efect deosebit de favorabil
pentru bolnav, ceea ce face ca acesta să devină treptat un cortiodependent. Acţiunea
antiimunitară şi antiinflamatorie a cortizonului se explică prin:
- stabilizarea membranelor celulare şi vasculare;
- inhibarea unor substanţe care participă la reacţia imună a organismului;
- blocarea acumulării de histamină în citoplasma leucocitelor;
- scăderea limfocitelor circulante şi inhibarea activităţii sistemului chininic.
În acest fel, cortizonul diminuă sau chiar suprimă răspunsul inflamator al
imunităţii celulare şi inflamaţia secundară distrugerii tisulare. Preparatele de cortizon
reduc sensibilitatea căilor respiratorii la aeropoluanţi, ameliorează activitatea cililor
vibratili şi au un efect direct bronhodilatator. Toate aceste efecte justifică utilizarea
cortizonului în tratamentul afecţiunilor respiratorii.
Utilizarea lor prelungită poate declanşa severe efecte secundare:
- retenţia de Na şi apă;
- pierderea de potasiu;
- ulcer gastro-duodenal;
- osteoporoză;
- diabet zaharat;
- scăderea rezistenţei la infecţii.

74
7.4. Medicamente care înlătură infecţia bronşică – antibioticele:
Administrarea sub formă de aerosoli a antibioticelor nu este o soluţie terapeutică
pentru procesele infecţioase bronhopulmonare. Este necesară atingerea unui nivel sanguin
de antibiotice pentru a se realiza prin administrarea pe cale injectabilă sau orală.
Antibioticele pot fi administrate ca aerosoli numai în următoarele condiţii:
- ca tratament antibiotic asociat, alături de cel general, în cazul în care nu se poate
realiza concentraţii suficiente de antibiotic la nivel bronhopulmonar datorită
existenţei unor colecţii pulmonare vechi, slab vascularizate;
- ca tratament antibiotic asociat în infecţiile respiratorii cronice care necesită
antibiotic cu grad mare de toxicitate în administrarea prelungită;
- ca tratament preventiv pentru a opri multiplicarea bacteriană la nivelul căilor
respiratorii;
- ca tratament de înlocuire a administrării antibioticului pe gură în cazul în care este
imposibil de suportat digestiv.
La începutul tratamentului se folosesc antibiotice cu spectru larg de acţiune ce
influenţează o gamă largă de microbi. În caz de eşec al tratamentului cu antibiotice cu
spectru larg se pune problema identificării germenilor şi a testării lor la antibiotice prin
recoltare de spută.
Ampicilina, penicilina, tetraciclina, oxacilina, eritromicina, kanamicina,
gentamicina etc., acestea sunt contraindicate pentru administrarea în aerosoli pentru că
pot determina fenomene alergice.
Antibioticele cele mai des folosite în administrarea prin aerosoli sunt: bacitracina
şi neomicina, acestea fiind toxice în administrarea generală, însă ca aerosoli au o
activitate bună antibacteriană locală.

7.5. Aerosoloterapia

Aerosolul este un mediu fizic dispers, bifazic, având o fază dispersă, lichidă sau solidă,
într-un mediu de difuziune gazoasă. În aerosolul terapeutic, particula dispersată trebuie să
aibă dimensiuni mai mici de 20 niu.
Proprietăţile fizice ale aerosolilor sunt importante pentru răspunsurile fiziologice
sau terapeutice pe care le induc.
1. Dispersia reprezintă proprietatea principală a aerosolului care defineşte această
stare fizică a materiei. Prin dispersia foarte mare materia capătă noi proprietăţi fizico-
chimice. Dispersia aduce o creştere anormală de suprafaţă a substanţei active
aerosolizate.
2. Vizibilitatea aerosolilor este în funcţie de mărimea particulelor dar şi de numărul
lor. Vizibilitatea optimă se obţine când diametrul particulelor se află în domeniul
lungimii de undă a luminii. Pe măsură ce diametrul particulelor se depărtează de la
lungimea de undă a spectrului luminii, vizibilitatea lor diminuă.
3. Mişcarea aerosolului este în funcţie de inerţia câştigată odată cu fluxul de aer la
ieşirea din pulverizator. În cazul în care fluxul de aerosoli se izbeşte de un obstacol sau
este nevoit să-şi schimbe brusc direcţia, particulele de aer, deşi cu suficientă inerţie, nu
vor mai urma curentul de aer. Acest fapt este important pentru retenţia aerosolilor în căile
respiratorii. În cazul particulelor foarte mici şi a moleculelor gazoase, mişcarea
particulelor se face prin difuziune din aproape în aproape, nefiind influenţate de

75
obstacole, putând trece chiar printr-un strat subţire de lichid. Aceste particule mici
pătrund în căile profunde.
4. Încărcarea electrică a particulei de aerosoli este încă o problemă controversată şi
poartă numele de fenomen lenar, iar sarcina electrică este atât de mică încât practic puţini
consideră că aerosolii sunt neutri. Pentru a se furniza aerosoli cu încărcare electrică
înaltă, se utilizează cel mai frecvent descărcarea curentului continuu de înaltă tensiune
furnizat de un redresor.

Aerosolul terapeutic
Există două principale domenii de utilizare clinică a aerosolului.
1. În scop de diagnostic care cuprinde testul farmaco-dinamic pentru depistarea
hiperactivităţii bronşice şi testul de provocare pentru depistarea stării de alergie la diverşi
alergeni.
2. În scop terapeutic pentru tratarea afecţiunilor căilor respiratorii superioare şi
inferioare. Un aspect particular este utilizarea aerosolului în tratamentul unor afecţiuni
pulmonare. Orice boală bronho-pulmonară, cu excepţia afecţiunilor pleurale, poate
beneficia de aerosoloterapie. În această categorie se încadrează atât bolile acute cât şi cele
cronice.
Aerosolul terapeutic reprezintă metoda de administrare pe cale inhalatorie a unor
substanţe active medicamentoase care devin active prin dispersie şi care se adresează
unor stări patologice ale căilor respiratorii superioare şi inferioare.
Substanţele active folosite pentru terapia prin inhalaţii ar trebui să aibă
următoarele proprietăţi:
- să aibă un efect local şi farmacologic bine dovedit;
- să nu fie toxice şi să nu fie iritante pentru mucoasa respiratorie;
- să fie solubile în apă;
- să aibă un pH neutru;
- să poată fi pulverizate;
- să nu se degradeze repede în contact cu aerul;
- să nu producă alergii;
- să aibă o absorbţie cât mai slabă pentru a avea o acţiune locală cât mai
prelungită;
- să aibă efecte secundare cât mai reduse.
Aerosolul terapeutic în bolile bronho-pulmonare are ca scop principal refacerea
aparatului mucociliar afectat de boală. În acest fel se redă plămânului unul din cele mai
importate mijloce de autoapărare.

76
CAPITOLUL VIII
Kinetoterapia în afecţiunile respiratorii
În cadrul metodologiei de recuperare funcţională a deficienţilor respiratori,
kinetoterapia reprezintă metoda de bază, indiferent de boală, de stadiul sau tipul
disfuncţional. Nu numai că se adresează direct celor mai importante verigi fiziopatologice
ale bolii respiratorii, dar reprezintă o terapie de permanenţă şi de domiciliu, pe care
bolnavul şi-o poate aplica cu succes oriunde s-ar găsi: la serviciu, pe stradă etc.
După Sbenghe (199..), următoarele metode pe care le putem considera în acelaşi
timp şi etape sau obiective majore folosite în recuperarea bolnavilor respiratori, sunt:
• Relaxarea;
• Posturarea;
• Gimnastica corectoare;
• Gimnastica respiratorie propriu-zisă sau reeducarea respiratorie;
• Antrenamentul la efort dozat;
• Educarea tusei;
• Educarea vorbitului;
• Terapia ocupaţională.

8.1. Relaxarea

Termenul de relaxare este frecvent utilizat atât de cadrele medicale, cât şi de


marele public. Relaxarea a devenit o metodă de mare valoare, fiind folosită atât în
profilaxia cât şi în tratarea sau recuperarea bolilor. Aceasta constituie primul pas al unui
program de recuperare.
Pentru pacientul bronhopulmonar relaxarea devine o metodă terapeutică de mare
importanţă, uneori de neînlocuit, datorită faptului că:
a) înlătură o serie de condiţii inhibitorii care perturbă comanda ventilatorie;
b) reechilibrează tonusul muscular general şi al musculaturii respiratorii în
special, reinstaurând eutonia (reglarea tonică armonioasă), în contrast cu paratonia
bolnavului respirator (starea de hiper sau hipotonie musculară);
c) reprezintă singura metodă de abordare a verigii fiziopatologice integrative,
respectiv a dispneii;
d) scade cererea de O2 a organismului şi producţia de CO2. Anxietatea şi
tensiunea musculară crescută determină consum de O2 şi producere de CO2 crescute;
e) poate reprezenta, la unii astmatici, o reală terapie pentru prevenirea şi oprirea
crizelor paroxistice, diminuând nevoia de simpatomimetice (hiperreactivitatea
emoţională este un stimul pentru bronhospasm, dispnee şi tuse);
f) îmbunătăţeşte starea psihoemoţională a bolnavului, fiind indisolubil legată de
psihoterapie.
Relaxarea poate fi definită ca procesul prin care un sistem, care a fost scos din
starea de echilibru revine la starea de echilibru iniţială sau la o altă stare de echilibru.()

77
Noţiunea de relaxare, în aceste condiţii, capătă valenţe mai complexe. Ea este în
acelaşi timp şi proces organic şi psihologic sau, este un proces psihosomatic cu valoare
terapeutică.
Toate tehnicile de relaxare au plecat, conştient sau inconştient, de la legătura
indisolubilă care există între psihic şi paratonie.
Relaxarea (după R. Grzesiak), trebuie considerată ca "un proces autonom vizând
o reglare tonico-emoţională optimală".
S-au descris 2 tipuri metodologice de relaxare:
8.1.1. Relaxarea extrinsecă
Ameliorarea stării de tensiune este datorată de un factor extern pacientului, ceea
ce creează o stare de dependenţă a acestuia de factorul extern. În această categorie intră:
1. Terapia medicamentoasă (sedative, miorelaxante etc.);
2. Masajul sedativ, miorelaxant;
3. Aparatura relaxatoare (masa sau fotoliul vibrant etc.);
4. Hipnoza.
Acestea sunt metode utilizate în practica medicală, în funcţie de specialitatea
terapeutului. Dezavantajul acestor metode este poziţia pasivă pe care o are pacientul faţă
de terapia relaxatoare, ceeamotiv pentru care nu se produce o adevărată relaxare.
Hipnoza, prezintă particularitatea de a induce relaxarea dar printr-o cale parafiziologică.

8.1.2. Relaxarea intrinsecă


Este considerată ca fiind singura capabilă să inducă o adevărată relaxare.
Subiectul îşi execută el însuşi relaxarea, este autonom, chiar dacă un terapeut îi dirijează
şedinţele de relaxare până la învăţarea tehnicilor respective. Numai prin acest gen de
relaxare se asigură acea inhibiţie reciprocă, psihic = muşchi.
Există 3 mari curente (şcoli) care realizează autorelaxarea.
1. Curentul oriental, cum sunt Hatha-Yoga (India), Zen (Japonia), Soufis (Iran),
toate având origine comună. Este, se pare, sistemul de autorelaxare cel mai perfect şi
complet, dar se învaţă încet, în luni şi chiar ani de zile, motiv pentru care este mai puţin
un mijloc terapeutic, cât mai mult unul profilactic.
2. Curentul fiziologic, introdus de Edmund Jacobson şi care are la bază relaxarea
progresivă pe baza principiului de identificare kinestezică a stării de tensiune (contracţie)
musculară, în opoziţie cu cea a lipsei de contracţie (decontractare sau relaxare). După o
anumită tehnică, se execută contracţii şi relaxări la nivelul diverselor grupe musculare.
Contracţia trebuie să aibă forţa 3, adică doar atât cât segmentul respectiv este
ridicat antigravitaţional, care va fi efectuată de pacient sub imaginea "că de-abia o poate
executa". Progresiunea constă în realizarea mentală a efortului de ridicare, desprinzând
tot mai puţin segmentul de planul patului, până când practic nu-l mai desprinde deloc
decât mental. Decontractarea se efectuează printr-o concentrare maximă de relaxare, care
determină căderea liberă a segmentului sub imaginea "de eliberare, de cădere".
Sincronizarea respiratorie cu aceste două faze (contracţie - relaxare) este deosebit
de importantă. Se inspiră pe contracţie, se expiră pe faza de relaxare.
Tehnica de lucru
Pacientul în decubit dorsal, capul pe o pernă mică, genunchii uşor flectaţi sprijiniţi
pe un rulou, membrele superioare depărtate de trunchi (abducţie de 30 grade), palmele pe

78
pat. Se recomandă ca pacientul să primească cât mai puţine excitaţii din mediul
înconjurător (zgomot, lumină puternică, mirosuri etc.). Se realizează în trei etape:
a) Prologul respirator. Timp de 2 - 4 minute, pacientul va respira amplu, liniştit,
concentrându-se pe dirijarea respiraţiei. Dacă este dispneic, se renunţă la acest prolog
respirator până când pacientul va învăţa tehnica respiratorie.
Prologul repirator determină hiperventilaţie şi odată alcaloză generatoare de o
stare euforizantă (la subiecţii cu tetanie latentă, se evită această alcaloză). Hiperventilaţia
va permite păstrarea ulterioară a apneei din timpul fazei de contracţie. Prologul respirator,
la unii pacienţi, poate reprezenta el însuşi o modalitate de relaxare - subiectul percepând
senzaţia de greutate a corpului. În acest caz, subiectul va fi instruit ca în inspir să-şi
imagineze că devine uşor iar când expiră devine "greu", ca şi cum corpul se înfundă în
pat sau patul "împinge în corp". ()
b) Antrenamentul propriu-zis. Începe cu membrul superior drept, apoi cel stâng,
urmate de ambele membre. Se inspiră amplu, cotul se desprinde de pat, membrul este
ridicat încet până când degetele (mâna este "căzută" cu flexia pumnului) se detaşează de
pat. Se menţine această poziţie cu apnee de 15" - 30" concentrându-de pe ideea efortului
deosebit pe care-l face membrul superior. Brusc, cu un "of" pronunţat cu expirul se
abandonează membrul superior lăsându-l să cadă. Se caută să se intuiască nouă senzaţie,
respectiv "liniştea totală cinetică" din membru, comparativ cu starea de contracţie din
faza anterioară. Timp de 1 minut se respiră rar şi amplu, comparând mental senzaţiile
diferite din timpul celor două faze ale exerciţiului, apoi se repetă.
În general, se începe cu 2-3 exerciţii pentru fiecare membru superior, apoi 2-3
exerciţii cu ambele simultan. Se continuă cu membrele inferioare, unul, apoi celălalt şi
ambele. Fără a ridica talonul de pe pat, se desprinde spaţiul popliteu de ruloul de sprijin,
genunchiul este deci ridicat şi dus spre linia mediană cu uşoară rotaţie internă (flexie-
adducţie-rotaţie internă). Urmează relaxarea bruscă cu expiraţie. Al treilea grup muscular
este reprezentat de extensorii trunchiului. În inspir, se desprinde coloana de pat,
lordozându-se (mai mult imaginativ decât real), apoi cu expirul dăm senzaţia "prăbuşirii"
pe pat cu aplatizare lombară.
Membrele şi trunchiul sunt principalele segmente care intră în schema tip, dar pot
fi abordate în mod specific şi alte grupe musculare, având grijă la poziţionarea corpului,
în aşa fel încât faza de contracţie a grupului să se facă pe "testing" 3 (antigravitaţional).
H. Auge, recomandă în progresia exerciţiilor pentru un membru întreg începerea
relaxării de la rădăcina membrului spre periferia lui, iar alţi autori susţin ca sensul
exerciţiilor să fie invers (Wintrebert).
Toată şedinţa durează cca. 30' - 40'. În cazul în care există dureri articulare sau
pacientul a fost operat recent pe torace, este foarte dispneic şi nu poate performa o apnee
suficientă, se indică tehnica Jacobson inversat. Postura este aceeaşi; faza de contracţie
este însă izometrică, de scurtă durată (5 secunde), când în apnee pacientul presează cu
membrul respectiv cât poate de tare în pat, apoi brusc opreşte acest efort. În rest,
alternanţele sunt acelaşi ca în tehnica clasică.
Pentru bolnavii respiratori, la care urmărim relaxarea umerilor şi musculaturii
gâtului, se recomandă aşa-numita relaxare pendulară. Pacientul stă pe un scaun având
spătarul acestuia sub axilă, trunchiul rezemându-se din lateral de spătar, iar membrul
superior atârnând liber în afara spătarului. Se execută o antepulsie lentă până la

79
orizontală, se menţine aşa câteva secunde, apoi brusc, se relaxează, braţul cade liber ca un
pendul fiind lăsat să oscileze.
c) Revenirea este cel de-al treilea timp al programului de relaxare şi constă în
reîntoarcerea la tonusul normal, mai ales al musculaturii antigravitaţionale necesare
ortostatismului. Dacă şedinţa a fost executată bine, este necesară o perioadă de tranziţie
din starea de relaxare la starea de tonus obişnuit muscular. Se cere subiectului să strângă
pleoapele, pumnii, să execute o grimasă, să se întindă, toate acestea în cadrul unui inspir,
repetându-le în câteva serii, după care se va ridica din pat.
Metoda Jacobson este simplă, uşor de înţeles de pacient, poate fi integrată într-un
program complex kinetoterapeutic, dar ea se adresează numai paratoniei musculaturii
striate voluntare, nu şi paratoniei viscerale.
3. Curentul psihologic. Foloseşte în vederea relaxării, tehnici de tip "central",
care induc, prin autocontrol mental imaginativ, relaxarea periferică, influenţând inclusiv
paratonia viscerală.
Au mai fost descrise o serie de alte modalităţi de a realiza relaxarea musculară
generală sau numai a toracelui şi umerilor, cunoscută fiind atitudinea caracteristică a
bolnavului dispneic respirator: umerii ridicaţi şi împinşi înainte, gâtul pare scurtat,
toracele superior ridicat, globulos, cu contractura muşchilor.
Dintre acestea amintim: gimnastica ritmică artistică sau o gimnastică colectivă
(după E. Gindler şi H. Stolze) cu mişcări absolut libere, neimpuse, din diverse poziţii, cu
autourmărirea propriei respiraţii. Se obţine o "conştientizare" a echilibrului muscular, a
posturii corpului, a stărilor de tensiune musculară
Există şi metode mai simple. Astfel, I. Parrow recomandă ca pacientul să stea
absolut nemişcat în pat timp de 20 minute, respirând cât mai neforţat, expirând cu
pronunţarea unui "ş" sau "pfff" etc. Cu timpul, această şedinţă atrage automat relaxarea
musculară generală.
A. Maccagno propune o metodă mai rapidă. Bolnavul, în decubit dorsal, cu pernă
sub genunchi şi sub cap (poziţie de relaxare), se "întinde" maximum posibil cu mâinile în
sus pe lângă cap şi cu membrele inferioareextinse. Apoi se relaxează şi din nou "se
întinde" etc.

8.2. Posturarea

Observând bolnavii bronhopulmonari, se constată că, intuitiv, unii dintre aceştia


adoptă în anumite momente mai dificile (criză de dispnee, chinte de tuse) unele poziţii
particulare ale trunchiului şi chiar ale întregului corp, poziţii care le uşurează starea de
disconfort respirator.
Postuarea are o mare importanţă în cadrul tratamentului unui pacient respirator,
indiferent de gravitatea stării clinice, de la dispneici de gradul V, care nu pot părăsi patul,
până la bolnavul care încă îşi continuă activitatea obişnuită.
Există 2 mari categorii de posturi.
• Posturile relaxante;
• Posturile de drenaj bronşic.

80
8.2.1.Posturile relaxante
După H. Heckscher citat de Sbenghe, o respiraţie corectă nu se poate concepe
decât dintr-o pozţie relaxată, care nu provoacă disinergii musculare. Julius Parow,
subliniază că postura corectă respiratorie cuprinde întreg corpul inclusiv capul, bazinul,
membrele şi coloana vertebrală care, deşi nu participă la mecanismul ventilator, poziţia
lor influenţează prin musculatura intersegmentară poziţia şi echibrul toraco-abdominal,
elementul motor al respiraţiei. Nu trebuie uitat că mulţi din muşchii respiratori sunt în
acelaşi timp muşchii posturii, alterarea posturii trunchiului putând duce la tulburarea
ventilaţiei, după cum o ventilaţie deficitară se va răsfrânge asupra posturii.
Totuşi trebuie să facem o distincţie între postura corectă pentru o respiraţie
normală, pe care gimnastica profilactică sau corectivă tinde să o realizeze şi postura
facilitatoare respiratorie a dispneicului, respectiv posturile relaxante. De exemplu: în
ortostatism, postura corectă este cu capul drept, membrele superioare atârnă simetric pe
lângă corp, trunchiul în ax, coloana dreaptă, cât mai întinsă, abdomenul retras, membrele
inferioare cu genunchii extinşi. Centrul de gravitate cade în mijlocul poligonului
picioarelor.
Pentru marele dispneic în criză, poziţia facilitatoare în ortostatism este: spatele
rezemat de perete, coloana uşor cifozată, trunchiul uşor flectat, membrele superioare
atârnă în faţa corpului, membrele inferioare uşor flectate din genunchi. Această poziţie
relaxează abdomenul, permiţând o respiraţie abdominală mai uşoară.O altă variantă ar fi
din aceeaşi poziţie, cu trunchiul flectat, antebraţele sprijinite pe un suport la nivelul
umerilor, capul pe antebraţe.
În pat, se pot adopta o serie de poziţii relaxante, cum ar fi:
- Decubitul dorsal cu partea rabatabilă de la capul patului ridicată la 450, capul pe
o pernă mică, braţele în abducţie de 30-400, antebraţele stau sprijinite pe două perne de o
parte şi de alta a corpului, sub coapse şi genunchi un rulou, care flectează uşor şoldurile şi
genunchii, picioarele cu degetele se sprijină pe un suport. Aceasta este postura cea mai
relaxantă, care se adoptă de bolnavii gravi în insuficienţă respiratorie manifestă.
- Decubit dorsal cu pernă mică sub cap, membrele superioare relaxate pe pat, pe
lângă corp. Genunchii flectaţi la 600, în sprijin pe o pernă, plantele pe pat. Este o postură
obişnuită pentru pacientul respirator, din care se execută fie gimnastica respiratorie
abdominală, fie exerciţiile de relaxare Jacobson.
- Decubit lateral (de obicei drept), spatele cifozat, şoldurile şi genunchii flectaţi,
antebraţele încrucişate pe piept.
Şi în poziţia şezând există, câteva posturi relaxante. Trunchiul este flectat,
antebraţele pe coapse sau şezând pe scaun în faţa unei mese, pe care se află o pernă,
antebraţele se sprijină pe acestea iar capul pe antebraţe. Există şi câteva variante:
- şezând pe pat sau podea, genunchii mult flectaţi, plantele pe sol. Braţele atârnă
pe lângă corp, trunchiul uşor aplecat;
- poziţia mahomedană;
- şezând pe gambe şi taloane (ca în poziţia de salut din Yoga), mâinile pe coapse,
trunchiul uşor aplecat.
În aproape toate posturile descrise mai sus, există un factor comun şi anume flexia
trunchiului. Această postură (leaning forward posture - LFP) este adoptată în special de
bolnavii cu disfuncţii obstructive şi permite diafragmului să participe cu uşurinţă la
ventilaţie, blocându-se în acelaşi timp toracele superior.

81
Poziţia trunchiului în flexie 30-400 scade tensiunea în muşchii abdominali, scade
presiunea viscerelor pe diafragm, creând premizele mobilizării acestuia cu creşterea
ventilaţiei lobilor pulmonari inferiori şi a zonelor hilare. Studiile lui Barach arată că
dispneea se ameliorează mult la toţi bolnavii în această postură.
De fapt, senzaţia de dispnee scade prin dispariţia contracturii musculaturii
inspiratorii din zona gâtului - umerilor - toracelui superior, reflexele proprioceptive de la
aceşti muşchi nu mai transmit impulsuri de tensiune inadecvată.
Figura nr.14 Poziţiile de relaxare a bolnavului respirator (după Sbenghe 1996)

Analiza gazelor sanguine, în acest moment de ameliorare a dispneei, arată valori


neschimbate, dovadă că nu ameliorarea hipoxemiei sau hipercapneii ar fi cauza
ameliorării dispneei (cel puţin într-o primă etapă).
Posturile relaxante, care facilitează respiraţia, capătă o mare importanţă la
pacienţii operaţi pe torace. Ele sunt variate, în funcţie şi de starea locală toracală.

8.2.2. Posturile de drenaj bronşic


În tratamentul şi în recuperarea bronho-pulmonarilor cronici, un obiectiv prioritar
este dezobstrucţia bronşică, în cadrul căreia evacuarea secreţiilor este componenta

82
principală. Se ştie că broşiticul cronic produce mai multă spută decât evacuează deoarece
în absenţa unui aparat ciliar integru şi a unor reflexe tusigene normale este în
imposibilitate de a-şi asigura un drenaj bronhic spontan complet.
Este cunoscut faptul că migrarea secreţiilor bronhice este condiţionată nu numai
de activitatea ciliară şi de tuse, ci şi de vâscozitatea lor, de gradul de plasticitate,
determinant pentru viteza de formare a sputei şi de decolare a ei de pe pereţii bronhici.
Kinetoterapia are un rol deosebit de important în evacuarea secreţiilor, putând
interfera procesele care condiţionează în mod natural migrarea secreţiilor.
Drenajul de postură este determinant în acest sens, dar va trebui să fie ajutat de
cei 3 factori facilitatori, şi anume:
- Fluxul expirator, indispensabil pentru evacuarea bronhică (în expir forţat, în
timpul tusei). Pentru ca fluxul de aer expirator să fie eficace, trebuie să se atingă un "prag
minim" al vitezei de flux. Această viteză este direct proporţională cu volumul de aer
expirat şi invers proporţională cu suprafaţa de secţiune bronhică (Fl = V/S). Deci,
evacuarea secreţiilor va fi uşurată de un flux expirator crescut, dar pentru a se evita
reinspirarea secreţiilor, fluxul inspirator trebuie să fie lent.
- Presiunea externă exercitată pe torace în timpul expirului măreşte fluxul
expirator. La copii, drenajul asociat cu această presiune este foarte util.
- Vibraţiile toracice externe ajută la desprinderea secreţiilor de pe pereţi. Studiile
lui Cara au arătat că, în acest sens, cea mai mare eficacitate o au vibraţiile de 100-500 Hz.
Prin bronhoscopia cu fibroscopul optic, Levis, a vizualizat efectul bun al vibraţiilor
toracice care mobilizează secreţiile din bronhiile de gradul 3.
Scopul drenajului de postură este deci de a facilita evacuarea secreţiilor şi se
execută cu ajutorul gravitaţiei, care determină scurgerea oricărui fluid pe baza
gradientului de înălţime. Secreţiiile se vor scurge spre căile bronhice, mari şi trahee, de
unde sunt scoase prin tuse sau aspiraţie. Trebuie să avem grijă cu bolnavii care nu pot tuşi
(comatoşi de exemplu) şi la care nu avem organizat nimic pentru aspiraţia bronhică.
Poziţiile de drenaj corespund segmentelor bronhice care trebuiesc drenate şi vor
asigura panta de scurgere de la segment spre trahee.
Figura. nr.15 Drenajul de postură (după Sbenghe 1996

83
Prof. Albert Haas de la Institutul de recuperare medicală din New York, a alcătuit
un program de "exerciţii" pentru drenajul bronhic pe care îl recomandă pacienţilor la
domiciliu (vezi anexa 1).

Regulile drenajului de postură


După Sbenghe, acestea sunt:
♦ este de preferat ca la pacienţii cu fenomene obstructive să se administreze înainte
cu 10-15 minute un bronhodilatator (dintr-un Dozier-aerosol);
♦ drenajul se face înainte de masă;
♦ se execută o dată sau de mai multe ori pe zi, în funcţie de necesitate;
♦ un drenaj al întregului plămân nu trebuie să dureze mai mult de 30-45 minute,
timp în care se va trece prin câteva poziţionări mai importante pe o durată de 5-10 min.
fiecare. Zonele cele mai încărcate se drenează primele;
♦ după fiecare poziţie, pacientul va respira de câteva ori profund, apoi va tuşi de
câteva ori încercând să expectoreze. Prezenţa paharului pentru expectoraţie are şi un bun
efect psihic;
♦ la sfârşitul fiecărei poziţionări, timp de aproape 1 min., terapeutul va executa un
tapotament deasupra segmentului drenat sau vibraţii manuale sau cu aparatul de
vibromasaj. În anumite situaţii, terapeutul execută vibrarea-scuturare a întregului torace.
Pentru sputele vâscoase, groase este de preferat percuţia (tapotarea) toracelui, iar pentru
sputele subţiri, fluide, vibraţia. Mulţi autori aplică 1/2 minut percuţia, apoi 1/2 minut
vibraţia. După drenaj, se recomandă aerosoli cu antibiotice, antifungice, glucocorticoizi
etc.
Indicaţiile drenajului de postură:
• Urgenţele medicale sau chirurgicale ale aparatului respirator (hemoptizii,
pneumotorax, corp străin intrabronşic, embolie pulmonară, edem pulmonar etc.);
• Dureri sau alte tulburări care împiedică colaborarea pacientului.
Există o serie de situaţii în care drenajul se poate executa numai în poziţiile
modificate:
o pacientul este foarte dispneic;
o există suferinţe cardiace asociate;
o hernie hiatală, care determină regurgitări;
o pacienţi de vârste înaintate;
o persoane obeze;
o pacienţi imediat după intervenţia operatorie.

Sunt şi câteva contraindicaţii şi pentru tehnicile de percuţie sau vibraţie ale toracelui:
♦ Dureri toracice, traumatisme toracale, operaţii etc.
♦ Pneumotorax, pleurezie, empiem;
♦ Leziuni ale abdomenului superior.

În general, drenajul bronhic de postură este suportat cu uşurinţă de bolnavi,


acceptat de pacient ca o metodă comodă şi eficientă. Orice persoană din familie îl poate
asista pe pacient în şedinţa de drenaj.

84
În afară de evidenţa unui clearance bronhic mai bun din punct de vedere al
funcţiei respiratorii, drenajul de postură determină însă o ameliorare statistic
semnificativă a unor parametri ventilatori
Drenajul ameliorează în special clearance-ul bronhic al compartimentului slab
ventilat, iar înregistrarea fluxurilor expiratorii crescânde se datorează contribuţiei acestor
compartimente la creşterea vitezei de flux

8.3.Gimnastica corectoare

După Heybrock-Seiff, citat de Sbenghe, aproape 70% dintre indivizii de toate


vârstele şi de ambele sexe au o respiraţie, dezarmonizată, care are drept consecinţă un
cost ventilator mai mare decât ar fi normal. O respiraţie normală este dependentă de
forma structurii mobilizate în respiraţie (trunchi-abdomen) şi de forţele mobilizante
(musculatura). Atât structura mobilizată, cât şi forţele mobilizatoare pot prezenta o mare
varietate de perturbări prin deficienţe proprii, dar şi induse de tulburări ale unor structuri
la distanţă de torace. Aşa spre exemplu, o curbură patologică a coloanei dorsale de cauză
locală va perturba respiraţia în aceeaşi măsură precum o curbură patologică similară dar
determinată de o basculare de bazin printr-o inegalitate a membrelor inferioare.
În acest fel, cauzele care pot determina disfuncţii respiratorii sunt extrem de
numeroase. Dintre ele fac parte toate tulburările de statică, afectarea complexului mio-
artro-kinetic toracic şi al centurilor, tulburările de troficitate ale ţesuturilor moi toraco-
abdominale etc.
Între structura şi funcţia respiratorie există o strânsă corelaţie, respectiv o
respiraţie de repaus, normală, a unui torace perfect echilibrat, se execută prin musculatura
proprie (toracală - diafragm) într-un cadru activ limitat de forma şi poziţia toracelui.
Mişcări mai ample nu sunt posibile decât dacă sunt efectuate de musculatura care
acţionează asupra toracelui din exterior (musculatura dorsală, scapulo-humerală,
abdomeno-pelviană). Aceste mişcări ale toracelui sunt considerate pasive deoarece nu
sunt executate de musculatura proprie toracală, au amplitudini mai mari şi
dezarmonizează actul respirator, creând şi un cost respirator crescut. Dacă ele se
permanentizează (prin prezenţa tulburărilor de structură toraco-vertebrale), se instalează
treptat hipofuncţia şi în final, hipotrofia musculaturii toracale şi chiar a diafragmului.(Cf.
Sbenghe, 1996)
Orice respiraţie incorectă trebuie profilactic, să fie corectată printr-o gimnastică
adecvată, care va restabili o postură corectă toraco-abdominală, respectiv o coloană cu
respectarea curburilor fiziologice, cu abdomenul în prelungirea toracelui. De asemenea,
ca şi cinetică, se va asigura în inspiraţie o distensie toracală inferioară în sens lateral,
cuplată cu bombarea abdomenului iar în expir, mişcarea longitudinală (de ridicare în
inspir a toracelui) nu poate fi considerată normală, deşi Bergsmann şi Eder, prin studii
electromiografice, arată că grupul scalenic execută contracţii active în respiraţia normală
ridicând tot toracele. Rezultatul asupra funcţiei respiratorii a unei respiraţii dizarmonice
de cauze discutate anterior la un bolnav bronho-pulmonar sunt lesne de înţeles.
Studiile clinice dovedesc că incidenţa unor astfel de fenomene este deosebit de
mare, uneori precedând boala bronho-pulmonară sau de cele mai multe ori instalându-se
ulterior secundar acesteia.

85
În afară de aspectele strict anatomice care pot determina respiraţii vicioase, există
şi cauzele de ordin psihic pur sau instalarea unor stereotipii respiratorii disfuncţionale
după un episod patologic oarecare care, deşi a trecut complet, a lăsat această sechelă. Un
exemplu edificator în această direcţie sunt operaţiile pe abdomen, care datorită durerilor
îl fac pe pacient să-şi modifice tipul respirator normal. După vindecarea plăgii operatorii,
de cele mai multe ori nu se mai revine la respiraţia normală.
Efectele deosebit de favorabile care se obţin asupra funcţiei respiratorii cu
ajutorul unei gimnastici corectoare adecvate sunt susţinute în special de şcoala germană,
încă de aproape jumătate de secol. Astăzi, adepţii acestui gen de gimnastică au devenit tot
mai numeroşi.
Exerciţiile din cadrul gimnasticii corectoare sunt extrem de variate, fiind
bineînţeles în funcţie de obiectivul urmărit, dar şi de imaginaţia kinetoterapeuţilor.
Gimnastica corectoare se execută în programe individuale în cazul bolnavilor, dar şi în
grup când se realizează în scop profilactic. Asocierea agenţilor fizici (termici, electrici) ,
a masajului este deosebit de indicată, pregătind structurile neuro-mio-artro-kinetice
pentru intervenţia ulterioară.
Gimnastica corectoare respiratorie cuprinde mai multe metode:
• Gimnastica la sală;
• Hidrokinetoterapia;
• Manipulările.

8.3.1.Gimnastica corectoare la sală

Reprezintă gimnastica de bază şi se poate executa atât în sălile de kinetoterapie


cât şi la domiciliul pacientului.

Obiectivele urmărite sunt:


1. Corijarea curburilor patologice ale gâtului şi poziţiei capului;
2. Corectarea poziţiei umerilor şi scapulei;
3. Corijarea curburilor patologice ale coloanei dorsale;
4. Corectarea deviaţiilor coloanei lombare;
5. Corectarea poziţiei bazinului;
6. Educarea unei respiraţii diafragmatice corecte;
7. Antrenarea musculaturii abdominale.
Musculatura abdominală (drepţii abdominali, marele şi micul oblic, transversul),
muşchii planşeului pelvin şi diafragmul joacă un rol important în reglarea presiunii intra-
abdominale. Deasemenea, musculatura peretelui abdominal (cu excepţia drepţilor
abdominali) se contractă puternic în timpul tusei. Este necesar să amintim rolul
musculaturii abdominale în postura corectă a trunchiului şi bazinului, precum şi rolul
transversului în realizarea centurii fiziologice abdominale şi a acţiunii lui ca principal
muşchi expirator ca antagonist al diafragmului. Toate aceste aspecte sunt argumente
suficiente pentru a justifica importanţa unor exerciţii de antrenare a acestei musculaturi.
Exerciţiile din metoda daneză Heckscher, cu unele modificări în funcţie de
principalele obiective urmărite, sunt prezentate în anexa 2.

86
8.3.2. Hidrokinetoterapia

Hidrokinetoterapia sau hidrogimnastica este o metodă larg utilizată în cele mai


diverse afecţiuni ale aparatului locomotor. Se execută în bazine mai mari sau mai mici, în
grup sau individual.
Avantajele exerciţiilor efectuate în apă sunt:
- căldura apei (32-360) scad pragul dureros, relaxează musculatura, creşte
complianţa ţesutului conjunctiv făcându-l mai uşor distensibil, ceea ce favorizează
mobilitatea articulară;
- descărcarea de greutatea corpului în apă conform principiului lui Arhimede,
permite un mai bun control asupra posturii corpului şi relaxarea musculară. Presiunea
hidrostatică a apei poate fi utilizată fie în sens facilitator al mişcării (când mişcarea se
execută de jos în sus) fie prin contrarezistenţă (când mişcarea se execută lateral sau de
sus în jos).
În acest sens, o mare parte din exerciţiile corectoare, se pot executa în apă cu
rezultate superioare. Imersia corpului în apă are efect asupra circulaţiei şi respiraţiei, iar
înotul în piscină este astăzi recomandat ca un foarte bun antrenament la efort pentru
bronhopulmonarii cronici. Programul de exerciţii va fi progresiv ca intensitate şi nu
trebuie să obosească bolnavul. În afară de o serie de acţiuni specifice locale, majoritatea
exerciţiilor corectoare au ca scop facilitarea destinderii peretelui abdominal pentru a
permite executarea unei corecte respiraţii abdominale.

8.3.3.Manipulările

Există o serie de situaţii particulare în care se produc blocaje la nivelul


articulaţiilor costo-vertebrale sau în articulaţiile posterioare intervertebrale dorsale. De
obicei, aceste blocaje nu au expresie radiologică, fiind bine cunoscute de reumatologi şi
kinetoterapeuţi din practica clinică prin următoarele semne:
- durere locală spontană şi la presiune;
- durere iradiată metameric sau pe traiectul ramurii posterioare a nervului rahidian
respectiv;
- redoare a coloanei dorsale (uneori şi lombare);
- mobilitate redusă a toracelui.
În practica pneumologică, sunt cunoscute durerile toracice ale unor bolnavi
dispneici, interpretate ca fiind dureri de inserţie ale muşchiilor oblici mari şi mici
suprasolicitaţi, ale diafragmului, alteori ca dureri pleurale.
După Sbenghe, multe dintre aceste dureri se datorează blocajelor articulare costo-
vertebrale şi intervertebrale posterioare. Cauzalitatea lor este greu de precizat, şi este
posibil ca leziunile degenerative articulare reprezintă fundalul, iar mişcările toracice
inadecvate şi contracturile musculare induse de dispnee sunt declanşatoare. Odată
apărute, aceste blocaje declanşează un adevărat cerc vicios cu rol de agravare a funcţiei
respiratorii, deoarece, aşa cum spune R. Maigne citat de Sbenghe, ele instalează un
adevărat "sindrom mecono - dispneic", care apare şi la indivizii sănătoşi din punct de
vedere respirator ce semnifică: durere + imobilizare toracică + dispnee. Sub raport
funcţional acesta determină disfuncţie restrictivă.

87
Modificarea structurii toracelui şi a armoniei mişcărilor respiratorii îngreuiază
efortul inspirator şi revenirea elastică în poziţia expiratorie. Caracteristic în acest sindrom
este limitarea extensiei diametrului toracic inferior şi ridicarea inspiratorie a coastelor
anterioare. Este influenţat şi diafragmul, deoarece prin ridicarea inspiratorie a coastelor
inserţia diafragmatică este adusă în direcţie opusă spre bolta diafragmei. Prin această
mişcare contrară, amplitudinea mişcării diafragmului este mult redusă, explicându-se
sindromul restrictiv ventilator.
Practic, există 3 situaţii anatomice care caracterizează aceste blocaje:
a) blocarea articulaţiilor costo-transverse, care imobilizează toracele în poziţie
inspiratorie (acută şi cronică).
b) Dislocarea secundară a axului costal prin poziţie vicioasă a vertebrei. În
această situaţie, coasta homolaterală deviaţiei vertebrei se blochează în poziţie
expiratorie, iar omoloaga sa din partea opusă se blochează în poziţie ridicată ca de inspir.
Se ştie că blocările unor coaste creează disfuncţii în întreg sistemul costo-vertebral,
modificând şi poziţia coastelor vecine.
c) Blocarea articulaţiilor posterioare intervertebrale. Această blocare este
foarte frecvent întâlnită în tuberculoza pulmonară.
Blocările articulare atrag contacturi musculare toracale şi trebuiesc depistate şi
tratate prompt, pentru a nu agrava starea funcţională respiratorie.
Mijloacele terapeutice sunt diverse, dintre care amintim: căldura, masajul,
electroterapia (ultrasunete, diadinamice, ultrascurte), infiltraţiile locale cu un corticoid şi
xilină 1%, gimnastică medicală. Dar cel mai valoros şi rapid tratament rămân
manipulările descrise de R. Maigne (319). Primul care a introdus aceste tehnici este J.B.
Mennen, profesor de medicină fizică la Londra, în deceniul al 4-lea al secolului nostru.
De-a lungul timpului, aceste tehnici au fost ameliorate şi adaptate deficitului funcţional
existent.

8.4.Reeducarea respiratorie (gimnastica respiratorie propriu-zisă)

Reeducarea respiratorie cuprinde un ansamblu de tehnici kinetoterapeutice


specifice şi analitice, care se adresează unor bolnavi cu afectare evidentă clinic a funcţiei
respiratorii; urmărind specific redresarea unuia sau altuia dintre mecanismele
fiziopatologice care stau la baza degradării funcţiei respiratorii de către boală.
Obiectivele reeducării respiratorii sunt următoarele:
1. Creşterea volumele de aer mobilizabile, pentru întreg plămânul sau numai
în anumite regiuni pulmonare.
2. Scăderea travaliul ventilator fie prin scăderea rezistenţelor dinamice la flux,
fie prin creşterea complianţei toracice, sau prin ambele mecanisme;
3. Tonifierea musculaturii respiratorii;
4. Controlul şi coordonarea ritmului respirator.
Descrierea reeducării respiratorii nu se va realiza pe obiective, ci pe baza
tehnicilor utilizate, deoarece în cadrul unei anumite tehnici respiratorii sunt atinse două,
trei sau toate obiectivele.
Gimnastica respiratorie propriu-zisă va trebui să acţioneze dirijat şi selectiv
asupra fiecărei faze respiratorii, a raportului între cele două faze, precum şi asupra

88
raportului de durată între aceste faze şi pauzele dintre ele. Toate acestea realizează variate
modele respiratorii prin care se poate realiza ventilaţia. Concret, aceasta înseamnă:
¾ modalitatea de realizare a mişcării toracale şi (sau) diafragmatice;
¾ frecvenţa pe minut a acestora;
¾ lungimea fazelor respiratorii şi a pauzelor;
¾ dirijarea aerului (pe nas, gură);
¾ postura din care se execută toate acestea.
Reeducarea respiratorie înseamnă deci abordarea unui model respirator nou
adaptat necesităţilor unui anumit bolnav cu deficite funcţionale bine investigate şi
cunoscute. Ceea ce este de remarcat la aceste noi modele respiratorii cu care va trebui să-
i obişnuim pe bolnavi, este simplitatea exerciţiilor.

8.4.1. Dirijarea aerului la nivelul căilor respiratorii superioare

Este un aspect deseori neglijat în reeducarea respiratorie, deşi căile respiratorii


superioare (nasul, cavitatea bucală, faringele, laringele) îndeplinesc multiple roluri în
respiraţie, respectiv aici începe şi se termină coloana de aer care ventilează plămânul.
Aici vom aborda rolul îndeplinit de aceste căi în mecanica ventilaţiei.
Căile respiratorii superioare reglează viteza de deplasare şi presiunea coloanei de
aer, formând însăşi tipologia acestei coloane. Se poate uşor observa în timpul respiraţiei
fiziologice o aspiraţie, o stenozare a nărilor, fenomen ce se accentuează în inspir când
vrem să mirosim ceva. Această stenozare, care determină un uşor zgomot la trecerea
aerului, poate fi considerată ca o rezistenţă reglabilă, dirijând în inspir forţa de contracţie
a muşchilor inspiratori, iar în expir forţa retracţiei elastice. Rezistenţa creată de nas în
calea curentului de aer are la bază şi disfuncţii ale foselor nazale (cornetele, meatul,
septul).
Un inspir pe nas dezvoltă musculatura inspiratorie, fiind modalitatea fiziologică
de antrenare a acesteia şi de formare a toracelui copilului. Toracele copilului adenoidian,
obligat să respire pe gură, este un exemplu pentru cele de mai sus. De asemenea, la
adultul cu hipotrofie a mucoasei nazale sau sechele de lupus etc., respiraţia nazală nu mai
asigură rezistenţa reglabilă necesară menţinerii unei forţe musculare normale. În
condiţiile apariţiei unei cauze de perturbare a ventilaţiei, această musculatură nu va reuşi
să facă faţă. Un inspir deficitar poate fi constatat chiar de la observarea mişcării aripilor
nazale. Ele se deschid în inspir şi revin în expir, aşa cum se întâmplă în pneumopatiile
acute, mai ales la copii. Dilatarea narinelor în inspir este semn al unei musculaturi
respiratorii deficitare. În situaţii mai grave, bolnavul abandonează respiraţia nazală,
inspirând pe gură.
Din cele de mai sus, se poate deduce că printr-o serie de exerciţii localizate la
nivelul nasului putem atinge unele obiective ale reeducării respiratorii.
Astfel tonifierea musculaturii inspiratorii, se poate realiza prin:
- inspiraţie pe o nară, cealaltă find presată cu degetul (respiraţia alternativă pe câte
o nară);
- inspiraţie întreruptă, ca şi cum am mirosi o floare, sau precum adulmecarea
câinelui;

89
- inspiraţie bătând ritmic cu degetele aripile nasului.
Dimpotrivă, facilităm inspiraţia nazală în cazul unor stări de dispnee pentru a
opri tendinţa la inspirul pe gură la aceşti bolnavi, prin tracţiuni laterale uşoare cu policele
şi indexul în şanţul nasogenian împiedicând astfel aspiraţia foselor nazale în inspir.
Obţinem acelaşi rezultat dilatând activ nările în inspir.
O serie de stări patologice ale nasului (deviaţia septului, hipertrofii de cornet,
polipi etc.,) pot modifica curgerea fluxului de aer, care creează mari rezistenţe la flux şi
va obliga pacientul bronho-pulmonar la o respiraţie bucală. De aici, necesitatea rezolvării
operatorii a acestor afecţiuni.
Inspiraţia pe nas rămâne forma cea mai fiziologică a respiraţiei şi trebuie să
reeducăm pacientul în acest sens.
Expiraţia se execută de obicei tot pe nas. La bolnavi (în special cu sindrom
obstructiv), vom antrena respiraţia bucală, diminuând în mod substanţial rezistenţa la flux
în timpul expirului. Într-un singur caz recomandăm ca aceşti pacienţi să execute tot pe
nas expirul; atunci când este frig şi nasul, acest calorifer nu reuşeşte să încălzească aerul
inspirat fiind necesar ca aerul cald expirat să reîncălzească mucoasa nazală.
În foarte multe cazuri, cerem pacientului să expire pe gură, cu buzele strânse (ca
pentru fluierat) sau să expire pronunţând h, ş, f, s, pf. Această respiraţie, denumită
respiraţia cu buzele strânse creează o presiune reglabilă la ieşirea aerului în atmosferă
împiedicând astfel colapsul bronhic expirator. Observând un bolnav dispneic, un
emfizematos sau un bronşitic de exemplu, intuitiv acesta adoptă expiraţia cu buzele
strânse. Explicaţia valorii unei astfel de respiraţii are la bază conceptul punctului de
egalizare presională, care va genera procesul de obstrucţie bronhică dinamică ce apare
numai în expir, fiind componenta cea mai redutabilă din cadrul sindromului obstructiv
bronhic.
Cântatul, reprezintă o altă tehnică de antrenare respiratorie pe baza dirijării
speciale a coloanei de aer expirat. De altfel, cântatul cere o însumare de condiţii de
postură ale capului şi trunchiului, de forţă musculară a musculaturii respiratorii, de
dirijare corectă a coloanei de aer nu numai în expir ci şi în inspir, de volume pulmonare
mobilizabile, de coordonare respiratorie etc. După cum afirma I. Parow, cântatul
reprezintă cel mai bun mijloc de antrenament pentru refacerea musculaturii respiratorii
şi, în general, pentru obţinerea unei capacităţi maxime respiratorii. În timpul cântatului,
laringele reprezintă o duză (rezistenţă) variabilă care nu numai că antrenează musculatura
respiratorie dar anihilează instalarea fenomenului de supapă.
Se ştie din practica medicală că este surprinzătoare toleranţa la efort a unor
bolnavi cronici respiratori, cântăreţi profesionişti sau amatori. Dar a utiliza cântatul ca
metodă de reeducare respiratorie la un individ care nu a cântat niciodată este destul de
dificil, cu atât mai mult cu cât deficitul funcţional respirator este mai mare.
Tehnica este următoarea:
a) Se va corecta iniţial postura: capul ridicat, coloana dreaptă, abdomenul în
prelungirea toracelui, umerii relaxaţi;
b) Se antrenează inspiraţii mai profunde, urmate de o scurtă apnee;
c) Se începe pregătirea exerciţiilor de cântat prin pronunţarea cântată în expir a
unui şir de silabe de tipul: hom, hom, hom... sau mom, mom, .... etc. De asemenea, se
educă dirijarea aerului în expir spre faringele posterior printr-o cântare ca un zumzet

90
pronunţându-se nazonat no, no,... Aceste exerciţii expiratorii cu silabe cântate au rolul de
a tonifia musculatura respiratorie menţinută contractată în tot timpul emiterii sunetului.
Este o formă de contracţie izometrică, al cărei rol în tonifierea musculară este bine
cunoscut;
d) Se începe apoi cântarea a câtorva fraze muzicale cu vocalize sau a unor mici
cântece cu cuvinte.
Reeducarea respiraţiei prin cântat nu este folosită în ţara noastră (este agreată mai
ales de şcoala germană), dar ar trebui introdusă sub o formă sau alta şi în serviciile
noastre de recuperare, rezultatele fiind deosebit de favorabile.

8.4.2. Reeducarea respiraţiei costale

Din cele trei diametre prin mărirea cărora sistemul toraco-pulmonar îşi asigură
variaţia de volum: sagital, transversal şi cranio-caudal, primele două sunt asigurate
exclusiv de grila costală, ultimul fiind rezultatul mişcării diafragmului.
Mişcarea predominantă a coastelor inferioare asigură deplasarea laterală a grilei,
în timp ce jocul coastelor superioare asigură mai ales deplasarea sagitală.
Coastele din zona mediană a toracelui au o mişcare mixtă, de lateralitate şi în sens
sagital, dar de amplitudine mai mică. Aceste mişcări se produc în inspiraţie iar în
expiraţie, coastele revin la poziţia de bază. Dar când presiunea intratoracică creşte mult,
ca în tuse, expir forţat, suflatul nasului, atunci cutia toracică îşi scade volumul, sub
poziţia de bază, de relaxare, datorită contracţiei puternice atât a muşchilor intercostali, cât
şi a musculaturii toracice.
Deşi pare paradoxal, dar o amplitudine mai mare a mişcării costale nu înseamnă şi
o eficienţă ventilatorie mare. Aşa cum a demonstrat Cara, eficacitatea optimă a mişcării
costale se înregistrează numai în jocul costal care pleacă de la poziţia de relaxare costală.
Această poziţie este îndeplinită când coasta face un unghi de 450 cu verticala care trece
prin articulaţia respectivei coaste cu rahisul.
O veche expresie spunea: cum este rahisul este şi toracele, aspect foarte important
în cinetica toracelui şi în reeducarea respiratorie costală. Poziţia şi mobilitatea costală
depind mult de poziţia şi mobilitatea rahisului. Astfel, flexia rahisului antrenează
coborârea toracelui de tip expirator în timp ce extensia lui orizontalizează coastele, ca în
inspir. Precizăm că, extensia rahisului nu măreşte inspirul, ci dimpotrivă, îl reduce,
deoarece blochează mişcarea diafragmului.
O mişcare importantă pentru tehnicile de reeducare este înclinarea laterală a
coloanei, care închide hemitoracele homolateral şi îl deschide pe cel opus, facilitând
expiraţia pe partea închisă şi inspiraţia pe partea deschisă.
După Sbenghe, acele indicaţii referitoare la respiraţia toracică, care asociau
mobilizarea membrelor superioare sunt părăsite deoarece s-a constatat că aceste mişcări
mai mult împiedică decât facilitează deschiderea peretelui toracic. O scapulă fixă permite
un punct de sprijin mai bun pentru musculatura mobilizatoare toracică (marele dinţat,
micul pectoral etc.) decât în cazul mişcării braţelor. De asemenea, poziţia de decubit pe
un plan mai dur blochează prin greutatea corpului mişcările toracice.
Tehnica reeducării respiraţiei costale constă în primul rând în a conştientiza
pacientul asupra mişcării analitice a zonelor principale toracale: superioară, medie şi
inferioară. Dacă vom solicita chiar unor subiecţi sănătoşi să execute o respiraţie amplă

91
toracală superioară sau inferioară, aproape 2/3 dintre ei nu ar fi capabili să-şi comande o
mobilizare diferenţiată amplă a zonelor solicitate.
Principiul conştientizării unei mişcări, respectiv a comenzilor date unor grupe
musculare, este un principiu general în metodologia recuperării unui deficit muscular: şi
constă în contrarea respectivei mişcări, ceea ce favorizează ca muşchiul să lucreze la o
tensiune crescută, mult mai uşor de sesizat.
Aplicat la mişcările respiratorii, mâinile asistentului, plasate pe torace, creează
rezistenţa pentru mişcarea costală.
Concret, tehnica este următoarea: mâinile kinetoterapeutului se plasează pe zona
dorită, cu degetele de-a lungul coastelor. Se solicită expiraţia completă timp în care
mâinile execută o presiune ce creşte pe măsură ce se apropie sfârşitul expiraţiei - faza de
punere în tensiune a musculaturii respective. Mişcarea inspiratorie care urmează va găsi
în zona antrenată o rezistenţă opusă de mâinile kinetoterapeutului, ceea ce va necesita o
creştere a tensiunii musculaturii interesate. Presiunea exercitată de asistent va slăbi treptat
pe măsură ce se termină inspiraţia, în aşa fel ca în acest moment toracele să fie liber de
orice presiune.
Această tehnică se poate folosi în trei direcţii:
1. Conştientizarea mişcării costale respective pentru ca apoi pacientul singur să o
execute în cadrul programului său de reeducare respiratorie;
2. Să mărească ventilaţia zonei pulmonare subiacente prin mărirea amplitudinii
inspiratorii şi facilitarea expiraţiei. Astfel de situaţii sunt numeroase în practică, cum ar fi
la pacienţi operaţi pe torace, cu atelectazii, bronşite segmentare, cu bronşectazii (în
asociere cu drenajul şi vibraţia toracelui), cu redori toracice etc. Realizarea acestui
deziderat, cere mişcare toracică amplă, deci presiunea mâinilor kinetoterapeutului, deşi
fermă, nu trebuie să fie prea forte pentru a nu bloca în inspir amplianţa locală toracică;
3. Să dezvolte forţa musculaturii inspiratorii regionale. În acest caz nu ne
interesează amplianţa toracică şi deci rezistenţa va fi mai mare muşchiul lucrând aproape
în izometrie.
Există şi alte modalităţi de a crea contrarezistenţa: cu ajutorul unor saci de nisip
sau cu ajutorul unei chingi, prin aşa numita metodă autorezistivă. Incontestabil este faptul
că mâna kinetoterapeutului poate grada cel mai bine presiunea toracală.
Antrenarea fiecărei regiuni comportă câteva detalii de tehnică.
a) Reeducarea vârfurilor. Pacientul în decubit dorsal, gâtul şi capul în
rectitudine (pentru a pune în tensiune scalenii şi sternocleidomastoidienii).
Kinetoterapeutul se plasează la capul pacientului, având un abord mai uşor al mâinilor pe
zona superioară toracală (policele pe stern, degetele spre axile). Mai târziu, pacientul va
lucra şi din şezând.

Foto 5 Foto 6

92
Există situaţii în care trebuie antrenat un singur apex, celălalt fiind menajat (de ex.
leziuni evolutive bacilare). Desigur că o astfel de ventilaţie nu va putea niciodată să şi-o
reproducă pacientul singur. Poziţia decubit dorsal, capul flectat spre stânga pentru
antrenarea vârfului drept, mâna dreaptă sub ceafă (pentru a favoriza deschiderea
hemitoracelui drept), braţul stâng de-a lungul corpului. Mâna kinetoterapeutului de pe
vârful drept execută presiunile după tehnica obişnuită în timp ce mâna stângă caută să
blocheze complet inspirul vârfului stâng (cel cu leziunile evolutive).
b) Reeducarea sectorului axilar. Poziţia pacientului în decubit lateral. Capul
flectat (spre pat.). Braţul de deasupra mult ridicat pentru deschiderea hemitoracelui.
Mâinile kinetoterapeutului suprapuse se plasează în axilă. Se poate lucra şi din poziţia
şezând.

Foto 7 Foto 8

c) Reeducarea costală inferioară şi medie. Pacientul în decubit dorsal, capul


flectat sprijinit de o pernă, membrele superioare de-a lungul corpului. Mâinile
kinetoterapeutului se plasează la baza toracelui, cu policele pe linia mediană şi degetele
răsfirate spre în afară.

Foto 9 Foto 10

Antrenarea costală inferioară este deosebit de importantă, de obicei trebuind


asociată cu respiraţia diafragmatică. De altfel respiraţia abdomino-toracală inferioară
este cel mai eficace tip ventilator spre care se tinde în reeducarea respiratorie.
Pentru autoantrenarea respiraţiei costale inferioare, este deosebit de indicată
utilizarea unei chingi din pânză groasă, lată de 8 - 10 cm. şi lungă de 1,50 m, având la
capete 2 mânere. Chinga este încrucişată la baza toracelui în aşa fel încât mâna dreaptă
controlează presiunea pe hemitoracele stâng şi invers. În expir, pacientul îndepărtează
mâinile, deci strânge în chingă baza toracelui. În inspir, lasă treptat această tracţiune. De

93
remarcat că prin chingă se exercită o presiune circulată şi nu doar pe o suprafaţă limitată
ca în cazul mâinilor kinetoterapeutului.
Antrenarea unilaterală a zonei costale inferioare se execută în decubit lateral, cu
capul în poziţie joasă, membrul superior ridicat deasupra capului (deschiderea
hemitoracelui) şi genunchii uşor flectaţi pentru relaxarea muşchilor abdominali.
Deschiderea hemitoracelui poate fi accentuată prin introducerea unei perne, sul, sub baza
hemitoracelui de sprijin. Mâna kinetoterapeutului presează baza toracelui de deasupra.
Antrenarea unilaterală a bazei toracice se poate efectua şi cu ajutorul chingii, care
se plasează ca pentru exerciţiul ambelor baze. Dorind spre exemplu antrenarea toracelui
inferior drept, se execută o laterodeviaţie stângă. Expirul realizat cu tracţiune puternică de
ambele capete ale chingii este urmat de un inspir în timpul căruia mâna dreaptă (care
controlează hemitoracele stâng) ţine strâns chinga nepermiţând expansiunea bazei stângi,
în timp ce mâna stângă slăbeşte progresiv presiunea pe măsură ce inspirul se termină.

Foto 11 Foto 12

O altă variantă de antrenare a toracelui inferior drept cu ajutorul chingii este:


bolnavul în poziţie şezând, chinga în mâna stângă se trece peste baza hemitoracelui drept,
spre lombă - flancul stâng - pube - faţa anterioară a coapsei drepte, capătul chingii
fixându-se sub coapsa dreaptă, între coapsă şi scaun.
d) Reeducarea costală posterioară. Zona toracală posterioară este foarte puţin mobilă în
poziţiile de ortostatism sau şezând şi cu atât mai mult în decubit dorsal. În decubit
ventral, prin blocarea expansiunii anterioare a toracelui, se produce o mobilizare
posterioară. Această mobilizare poate fi ajutată de către kinetoterapeut care-şi plasează
mâinile pe zonele postero-inferioare, executând asistarea respiratorie după tehnica
cunoscută.
e) Reeducarea unui hemitorace. În general, reeducarea costală medie şi
inferioară, unilaterală, face ea însăşi parte din reeducarea hemitoracală. Aceasta se poate
executa şi de către bolnav, fără ajutor.
Există două poziţii de bază:
• Din decubit lateral:
Cu o pernă sub zona lombară sau cu capul lăsat mai jos pentru a se deschide
hemitoracele. Alţi autori preconizează decubitul lateral semişezând pe perne suprapuse,
în trepte, poziţie care ar bloca mişcarea coloanei, urmărindu-se mai bine mobilizarea
coastelor.

94
Exerciţiile se execută în 2 timpi. În inspir, membrul superior antedus 900 se
rotează odată cu trunchiul spre spate, privirea şi capul urmărind mişcarea mâinii. În
expiraţie, membrul superior revine spre trunchi, apoi îşi continuă cursa depăşind
marginea patului. În acest timp, trunchiul se rotează spre planul patului.

Foto 13 Foto 14

• Din poziţie şezând


Există 2 exerciţii principale:
- Poziţia de bază: mâinile se sprijină pe coapse. În inspiraţie, membrul superior se
rotează spre spate, trunchiul se torsionează în acelaşi sens, privirea şi capul urmează
mâna. În expir, mişcarea este inversă.
- Poziţia de bază: o mână pe creştetul capului, cealaltă se sprijină pe coapsă. În
inspir, se rotează trunchiul, braţul şi capul spre partea hemitoracelui de antrenat. În expir,
se revine şi se continuă mişcarea într-o rotaţie inversă, asociată cu aplecarea trunchiului.

Foto 15 Foto 16

8.4.3.Reeducarea respiraţiei diafragmatice

După cum s-a mai subliniat, diafragmul reprezintă principalul element motor al
ventilaţiei. Datorită mişcării sale de 1-3 cm, ca un piston, el asigură 65% din ventilaţia de
repaus, ca principal muşchi respirator.
Importanţa respiraţiei difragmatice a fost intuită cu foarte mult timp în urmă,
deoarece respiraţia Yoga are la bază acest tip de respiraţie. Dar abia în secolul nostru ea a
fost introdusă în practica terapeutică a bolnavilor respiratori de către Hofbauer (1925),
Douthwaite (1934) şi apoi dezvoltată de Gay, Barach, şi Miner.
Valoarea respiraţiei diafragmatice este atribuită de mai multe aspecte:

95
1. Activitatea diafragmului se desfăşoară în regim de economie energetică, având
cel mai mic cost pentru o unitate de volum aer ventilat, deoarece rezistenţa abdominală
care trebuie învinsă de diafragm este mult mai mică decât rezistenţa peretelui toracic
împotriva căreia luptă musculatura intercostalilor.
2. Respiraţia diafragmatică creşte ventilaţia bazelor pulmonare, capacitatea
respiratorie maximă şi capacitatea vitală, măreşte schimbul gazos. Unii cercetători cred
însă că aceste efecte au drept cauză mai ales şi ritmul şi profunzimea respiraţiei decât
respiraţia diafragmatică propriu-zisă (Grimby, Martin etc.,). Există totuşi o serie de studii
care demonstrează în mod incontestabil rolul contracţiei diafragmului (respiraţiei
diafragmatice) în distribuţia intrapulmonară a aerului precum şi în golirea plămânului de
aer. Astfel, C. Roussos şi colab. au arătat că respiraţia voluntară abdominală amplă,
executată în orice poziţie (ortostatism, decubit dorsal sau lateral) determină o mai bună
distribuţie intrapulmonară a aerului în zonele bazale. Fenomenul este mai accentuat în
poziţia de decubit dorsal. Acelaşi autor a demonstrat că o inspiraţie declanşată de muşchii
intercostali şi accesori distribuie aerul în zonele pulmonare superioare şi medii. Aceasta
este adevărat dacă inspiraţia porneşte de la nivel de CRF, deoarece un inspir care se
execută după un expir complet (de la nivel de VR) determină o distribuţie asemănătoare
unei respiraţii toracale.
Golirea în expir a plămânului este direct influenţată de contracţia diafragmatică
mai ales în poziţia de decubit dorsal.
Studiile lui Emiliio Agostoni şi G. Torri au arătat că activitatea diafragmului
începe în ultima parte a expirului de repaus şi creşte continuu spre sfârşitul expirului
maxim când presiunea abdominală depăşeşte cu aproape 100 cm H2O presiunea
intratoracică. Intrarea în contracţie a diafragmului la sfârşitul expirului contrabalansează
activitatea muşchilor peretelui abdominal, prevenind astfel o reducere exagerată a
volumului pulmonar. Trebuie reamintit că la sfârşitul expirului maxim presiunea
intratoracică este zero, deşi ne-am aştepta să fie ridicată (Mead, Milie-Emili).
3. Se influenţează întoarcerea venoasă prin modificarea presiunii intratoracice şi
intra-abdominale în timpul activităţii de ridicare şi coborâre a cupolelor diafragmatice.
4. Respiraţia diafragmatică are un puternic rol psihoterapic asupra bolnavului
respirator. Acest fapt ar sta, după unii autori (Dornhorst etc.), la baza bunelor rezultate
clinice obţinute la aceşti pacienţi, dar fără ameliorarea testelor funcţionale.
Tehnica reeducării respiraţiei diafragmatice este de fapt educarea unei respiraţii
abdominale care prin jocul presiunii intra-abdominale să faciliteze mobilizarea amplă a
cupolelor difragmului.
Poziţia de bază: decubit dorsal. Capul sprijinit pe o pernă. Flexia capului scoate
din acţiune muşchii accesori inspiratori (scalenii, sternocleidomastoidienii) evitând
participarea costală superioară. Genunchii flectaţi pentru a relaxa musculatura
abdominală.
În timpul inspirului, pacientul va fi învăţat să-şi bombeze abdomenul ca şi cum
aerul ar pătrunde în abdomen. Deci pe măsură ce inspiră, în aceeaşi măsură abdomenul îşi
măreşte mai mult volumul.
Modalitatea de a-şi bomba abdomenul este de multe ori dificil de înţeles şi
realizat de bolnav. În acest caz, se va creea o rezistenţă pe peretele abdominal, prin
mâinile kinetoterapeutului, prin propriile mâini ale pacientului sau cu ajutorul unei
greutăţi.

96
Expiraţia se execută concomitent cu apropierea peretelui abdominal spre coloană.
Şi această mişcare poate fi ajutată la început de presiunea mâinilor kinetoterapeutului sau
ale pacientului.

Foto 17 Foto 18

Pentru a se învăţa o corectă respiraţie abdominală, pacientul va plasa o mână în


epigastru şi cealaltă pe stern. Va urmări ca mâna de pe torace să rămână imobilă în timp
ce mâna de pe abdomen se va mişca ritmic odată cu peretele abdominal în inspir şi expir.
În acest fel asigurăm relaxarea toracelui pentru a permite o bună respiraţie abdominală.
Mai târziu însă, bolnavul va cupla respiraţia toracală inferioară cu cea abdominală în
cadrul aşa-numitei respiraţii abdomino-toracale inferioare, tipul cel mai eficient de
respiraţie. Jocul peretelui abdominal determină scăderea presiunii intra-abdominale în
timpul inspirului, ceea ce va facilita căderea diafragmului cu mărirea diametrului cranio-
caudal toracic, deci cu mărirea volumului de aer inspirat. În expiraţie, presiunea peretelui
abdominal asupra viscerelor creşte presiunea intra-abdominală, care va împinge în sus
diafragmul facilitând expiraţia.
În lipsa unui control direct fiziologic asupra muşchiului diafragm, singura
posibilitatea de a-l influenţa rămâne deci modificarea presională intra-abdominală.
Respiraţia diafragmatică mai poate fi accentuată şi prin presiunea exercitată direct
de viscere asupra diafragmului prin oscilaţii posturale.
În poziţia Tredelenburg, viscerele presând pe diafragm, se va uşura expiraţia în
timp ce în postură inversă viscerele coborând spre abdomenul inferior vor permite cu
uşurinţă inspiraţia. Un mijloc simplu şi eficace de mărire a ventilaţiei pe baza acestui
principiu este patul oscilant sau freno-cinetic al lui Maccagno care, asemănător cu un
tampon de sugativă, permite cu uşurinţă bascularea pacientului cu capul în jos în expir şi
invers în inspir. Patul oscilant poate fi cu succes utilizat chiar în respiraţia asistată.
Respiraţia abdominală se învaţă în decubit dorsal, dar apoi se va executa şi din
poziţie semişezând, din şezând, din ortostatism şi în mers. Practic, treptat urmărim să
schimbăm stereotipul dinamic respirator defectuos, toracic, al pacientului cu un nou
stereotip respirator abdomino-toracal inferior mult mai eficient.
Uneori, la începutul exerciţiilor respiratorii abdominale, mai ales la pacienţii
obstructivi la care urmărim o creştere a expiraţiei, facilităm această fază prin flectarea
coapsei şi ridicarea trunchiului.
Pentru respiraţia abdominală din poziţia şezând, se recomandă relaxarea
musculaturii toracice, a centurii scapulare şi a abdomenului.
Mişcarea peretelui abdominal de ante- şi retropulsie este determinată în primul
rând de muşchiul transvers abdominal. Acest muşchi bine dezvoltat la patrupede este în
general controlat deficitar şi neantrenat la om. Pentru respiraţia abdominală el va trebui să

97
fie reantrenat. Astfel, din patrupedie se tracţionează puternic de peretele abdominal.
Această tracţiune a abdomenului, făcută antigravitaţional şi menţinută 3-4 secunde,
tonifică transversul. De altfel, această poziţie este foarte bună şi pentru exerciţiile de
respiraţie abdominală, în inspir relaxând abdomenul iar în expir retractând peretele
abdominal. Tonifierea transversului se execută şi din ortostatism prin retropulsia
puternică a abdomenului. Respiraţia diafragmatică necesită o antrenare a acestui muşchi
împotriva unei rezistenţe. S-a susţinut că un astfel de exerciţiu cu rezistenţă ar avea ca
rezultat creştere a forţei musculare difragmatice ca în cazul exerciţiilor de tip De Lorme
şi Watkins, cunoscute din tehnicile de recuperare a muşchiului scheletal. Gimenez, ca şi
alţi autori, nu sunt total de acord cu această părere. În tot cazul o creştere a forţei
peretelui abdominal se produce sigur. Antrenarea diafragmului împotriva unei rezistenţe
are rezultate foarte bune asupra creşterii amplitudinii mişcărilor diafragmatice, asupra
unui mai bun control neuromuscular diafragmatic, asupra dispariţiei oboselii la respiraţia
abdominală, ca şi asupra fixării mai rapide a stereotipului dinamic respirator abdominal.
Se utilizează de obicei greutăţi (saci de nisip, cărţi etc.) care se aşează pe
abdomen în timpul reeducării respiraţiei diafragmatice. Se începe cu 2 kg. Şi se creşte
treptat până la 7-10 kg. Există cazuri (mai ales la restrictivi) în care se poate merge şi
până la o greutate dublă, cu bune rezultate. Atragem atenţia să nu se exagereze cu
contragreutăţile la pacienţii obstructivi deoarece participarea marilor drepţi devine prea
importantă şi blochează difragmul în poziţie inspiratorie ca un reflex antigravitaţional
(Gimenez).
Pentru accentuarea expiraţiei, Centrul de recuperare din New York recomandă
posturarea Trendelenburg cu ridicarea planului picioarelor cu aproximativ 50 cm.
O metodă bună de antrenare a diafragmului este şi inspirul pe nas, sacadat, ca
atunci când mirosim ceva sau ca la adulmecarea câinelui. Este benefică şi antrenarea
diafragmului prin inspirul numai pe o nară sau pe gură printr-un tub de lungime şi calibru
variabile.
O altă metodă este utilizarea borcanelor Pescher. Expirând în borcanul A, creşte
presiunea în el şi apa este împinsă în borcanul B. Aceasta cere un efort expirator care va
fi executat cu ajutorul respiraţiei abdominale. Se recomandă ca expirul să fie executat la
un flux scăzut şi constant, nu un expir exploziv în forţă. Se poate antrena la acest aparat şi
inspirul. Se inspiră prin tubul borcanului B unde se va instala o subpresiune care va
deplasa spre acest borcan apa din borcanul A. Acest inspir cere un efort diafragmatic
notabil şi tonifică centura musculară abdominală.
Intensitatea efortului expirator sau inspirator este dozată de cantitatea de lichid
deplasată dintr-un borcan în altul. Există şi alte astfel de instalaţii pentru antrenament
respirator şi tonifiere musculară abdominală. Se utilizează mai ales ca o formă atractivă
de antrenament la tineri pentru a le stimula interesul, putând reprezenta şi element de
competiţie între pacienţi.
Exerciţiile de respiraţie abdominală împotriva unor rezistenţe, indiferent de
metoda utilizată, devin extrem de utile în stările de oboseală sau de faliment
diafragmatic.
Ca şi muşchiul scheletic şi muşchii respiratori obligaţi să lucreze continuu
împotriva unei rezistenţe crescute obosesc. Aşa cum demonstrează J.B. Anderson, L.
Dragsted cu ajutorul înregistrărilor EMG ale diafragmului, în insuficienţa respiratorie
acută se instalează oboseala sau uneori falimentul diafragmatic. Oboseala diafragmului se

98
traduce prin reducerea marcată a mobilităţii sale, iar electromiografic printr-o creştere în
amplitudine a potenţialelor mioelectrice în activitatea de joasă frecvenţă şi o scădere de
amplitudine ale activităţii de înaltă frecvenţă (Lindstrom, Gross). Falimentul diafragmatic
se traduce prin sucţiunea intratoracică a diafragmului în inspir (datorită presiunii negative
inspirul fiind realizat de ceilalţi muşchi inspiratori). În acelaşi timp, peretele abdominal
este şi el sucţionat în inspiraţie ca o dovadă a incoordonării mişcării toraco-abdominale
(Sharp şi colab.) S-a dovedit că astfel de situaţii apar la bolnavii cu tetraplegii, dar şi la
obstructivii severi.
Dacă diafragmul generează la fiecare respiraţie doar cca. 40 grade din presiunea
trans-diafragmatică maximă apare starea sa de oboseală (Russos, Macklem), care lasă
sarcina travaliului inspirator doar pe seama musculaturii toracice şi accesorii inspiratori.
Această situaţie este însă greu de înţeles din punct de vedere teoretic deoarece lucrările
lui Keens şi colab. din 1977 au arătat că aceşti muşchi dispun de o capacitate oxidativă
doar pe jumătate, comparativ cu cea diafragmatică, ceea e ar însemna ca "oboseala" lor să
se instaleze chiar înaintea celei a diafragmului.
Pe de altă parte, nu trebuie uitat că în cazul bolnavilor cu sindrom obstructiv
plămânul este în hiperinflaţie, ceea ce tulbură relaţia lungime - tensiune a muşchilor
respiratori contribuind la incapacitatea lor de a genera o presiune inspiratorie maximă,
normală pentru o ventilaţie bună.
Anderson şi colab. au dovedit că un antrenament abdomino-diafragmatic de 5-10
minute de 3 ori pe zi este capabil să prevină instalarea oboselii sau falimentarea
diafragmului care odată instalate, recuperarea este mai dificilă, dar posibilă asociind şi un
exerciţiu expirator de reducere a rezistenţelor în expir (de exemplu o respiraţie cu buzele
strânse).
Reeducarea hemidiafragmului
Deseori avem de antrenat doar un hemidiafragm, care dintr-o cauză pleuro-
pulmonară, viscero-abdominală sau frenică, îşi reduce mult amplitudinea respiratorie.
Postura de exerciţiu este decubitul homolateral. Pentru a bloca expansiunea
toracală heterolaterală, închidem toracele prin ridicarea capului pe o pernă şi braţul aşezat
pe torace.
Antrenamentul asistat se execută prin plasarea mâinii kinetoterapeutului în spaţiul
costo-iliac homolateral. În expir, mâna presează înăuntru şi în sus împingând astfel
viscerele spre hemidiafragm, care la rândul lui va fi ridicat de presiunea abdominală. În
inspir, mâna lasă liber de orice presiune abdomenul.
Mişcarea respiratorie abdominală este cea cunoscută: antepulsia abdomenului în
inspir şi sucţiunea lui în expir.
Din aceeaşi poziţie, prin introducerea unei apnee postinspiratorii se realizează un
foarte bun tratament împotriva aderenţelor pleurale ale fundului de sac respectiv. Se
realizează tracţiuni pe formaţiunile aderenţiale - datorită poziţiei joase inspiratorii a
hemidiafragmului şi a presiunii aerului din plămân. Decubitul lateral poate fi variat prin
înclinări uşoare anterioare sau posterioare în funcţie de zonele aderenţiale mai
importante. Aceste poziţionări sunt cunoscute sub numele de posturi pneumatice, termen
mai mult sau mai puţin justificat.

99
8.4.4. Controlul şi coordonarea respiraţiei

Ceea ce impresionează la un bolnav respirator, dispneic, este modul anarhic,


necoordonat în care acesta respiră. Inspiraţia apare înainte de a se fi terminat expiraţia, ca
şi cum pacientului îi este sete de aer. Respiraţia este accelerată, pacientul pare speriat,
panicat. O astfel de respiraţie trebuie să reprezinte un obiectiv central al reeducării
respiratorii.
În literatura de specialitate, acest aspect este exprimat prin termenul de respiraţie
sau ventilaţie dirijată sau controlată (la ventilation dirigee, brething control etc.)
Respiraţia controlată are la bază conştientizarea unei scheme ventilatorii adecvate
deficitului funcţional respirator, ca şi solicitărilor variate ale activităţii zilnice.
Înainte de a se corecta sau crea noi stereotipuri respiratorii, bolnavii vor fi testaţi
cu multă atenţie. Noua schemă ventilatorie pe care bolnavul o va învăţa va fi în funcţie de
datele testărilor funcţionale, de starea clinică, precum şi de leziunile patologice care stau
la baza deficitului ventilator.
Principalele componente ale ventilaţiei dirijate se referă la ritmul şi amplitudinea
ventilaţiei, la valoarea fluxului de aer inspirat şi expirat, la ritmarea timpilor respiratorii
în raport cu efortul etc.

Ritmul respirator
Frecvenţa respiraţiei pe minut, în relaţia directă şi cu volumul curent realizat,
reprezintă un factor de prim ordin în determinismul mecanismelor fiziologice sau
fiziopatologice ale ventilaţiei.
Frecvenţele mari respiratorii scad eficienţa ventilaţiei deoarece creşte
neuniformitatea distribuţiei intrapulmonare a aerului. Acest fenomen este independent de
valoarea volumului curent care devine şi mai pregnant când acesta scade ca urmare a
creşterii frecvenţei.
Odată cu creşterea frecvenţei se înregistrează o scădere a complianţei dinamice
pulmonare, cu atât mai mult cu cât avem de-a face cu sindroame obstructive mai
manifeste. De asemenea, autorii japonezi au dovedit pe modele experimentale relaţia
strânsă şi cu rezistenţa la flux din căile aeriene periferice.
Explicaţia fenomenului are la bază teoria lui Otis asupra variaţiei regionale a
constantelor de timp (complianţa x rezistenţa la flux) a unităţilor morfofuncţionale
pulmonare.
Desigur că peste o anumită limită distribuţia neuniformă indusă de creşterea
frecvenţei atrage după sine perturbarea schimbului gazos.
Cu toate acestea bolnavii obstructivi respiră la fecvenţe de peste 20/min., uneori
existând chiar tahipnee de 30-36 respiraţii/minut, ceea ce este în detrimentul funcţiei
respiratorii.
Suntem obişnuiţi ca organismul uman să-şi organizeze singur compensările unor
disfuncţii. Această tahipnee nu numai că nu este un proces compensator, ci din contră
unul agravant.
În reeducarea respiratorie se va urmări rărirea ritmului respirator. Se va scădea
frecvenţa în trepte fără să forţăm adaptarea rapidă a bolnavului la ritmuri joase, deoarece

100
la începutul exerciţiilor de reeducare respiratorie apare un disconfort respirator care îl
poate face pe bolnav să renunţe definitiv la gimnastica respiratorie. Numai după ce
pacientul s-a adaptat unui nou ritm se trece la o frecvenţă respiratorie mai joasă, şi aşa
mai departe. În funcţie de bolnav, de frecvenţa iniţială şi de gradul de participare la
exerciţii, ritmul se scade cu 4-6 respiraţii pentru o treaptă, iar sub 18 respiraţii/minut,
scăderile se vor face în trepte mai mici. În general, sub 10-12 respiraţii/minut nu mai
scădem frecvenţa deoarece majoritatea bolnavilor execută greu o respiraţie la un ritm
prea jos, putând apărea şi o scădere a ventilaţiei alveolare.
A educa respiraţia bolnavilor la un ritm mai lent este uneori destul de dificil
deoarece aceştia devin dispneici, se sufocă şi-şi reiau după câteva încercări ritmul iniţial.
Pentru a ajuta bolnavii să adopte reflex noi ritmuri respiratorii, au fost construite aparate
speciale denumite simulatoare de respiraţie, care produc un zgomot asemănător
şuieratului respirator. Ritmul acestui zgomot este reglabil. Pacientul, înregistrând
continuu această respiraţie simulată, intră în mod inconştient în ritmul aparatului.
Ritmarea respiraţiei se poate face şi pe bătăile pulsului. Cu mâna pe puls
pacientul este învăţat să inspire pe durata a 3-4 bătăi şi să expire pe alte 3-4 pulsaţii.
Treptat, pacientul va utiliza eventual 5-6 bătăi cardiace pentru o fază respiratorie.
Totul este şi în funcţie de ritmul cardiac (care de obicei la pulmonari este crescut).
Avantajul unei astfel de coordonări respiratorii depăşeşte de fapt obiectivul strict
al scăderii tahipneei. Are şi efecte mai generale asupra reglării funcţiilor de bază ale
organismului. Metoda îşi are originea în practica Yoga.

Controlul volumului curent


Reeducarea respiratorie nu înseamnă creşterea de ventilaţie. Aceasta este însă
definită prin produsul frecvenţă x volum curent. Este deci necesar ca odată cu scăderea
frecvenţei respiratorii să crească amplitudinea, respectiv volumul curent. Uneori se
ajunge la valori de 70-80% din CV. Un astfel de volum curent este favorabil bolnavilor
obstructivi, volumele pulmonare mai mari determinând bronhodilataţia. În plus, se pare
că facilitează acţiunea cililor, ajutând mobilizarea secreţiilor. Trebuie să fim atenţi,
deoarece un inspir prea adânc mobilizează toracele superior şi inhibă astfel mişcarea
corectă diafragmatică.
Pentru pacienţii cu disfuncţie restrictivă, respiraţia la volume de aer mari este total
neadecvată deoarece complianţa scade mult odată cu creşterea volumului intrapulmonar.
Pentru aceşti bolnavi, mai eficientă este o ventilaţie la volume curente mai mici. Dar şi la
unii pacienţi cu BPOC, care prezintă complianţă toracică scăzută, volumele curente prea
mari nu sunt indicate.

Raportul între timpii respiratori


Un ciclu respirator este considerat ca succesiunea: inspir - pauză postinspiratorie -
expir - pauză postexpiratorie, după care totul se reia. Raportul dintre cei 2 timpi principali
respiratori - inspiraţia şi expiraţia - ca şi durata pauzelor dintre ei sunt importante în
reeducarea respiratorie.
De altfel este uşor de înţeles că scăderea frecvenţei respiratorii se poate obţine fie
prin prelungirea timpilor respiratori, fie prin lungirea pauzelor dintre ei, fie prin ambele
posibilităţi. În mod normal, raportul inspiraţie/expiraţie = 1/1,2. În reeducarea
obstructivilor, urmărim scăderea treptată a acestui raport la 1/2 – 1/2,5, ceea ce înseamnă

101
să realizăm un expir dublu ca durată faţă de inspir. Explicaţia fiziopatologică, se referă la
faptul că expiraţia este cea mai afectată în sindromul obstructiv, când rezistenţele la flux
sunt mai mari decât în inspir. Lungimea expirului se poate realiza pornindu-se de la
ritmarea respiraţiei pe puls. Iniţial, de la timpi respiratori egali, pe 2-3-4 bătăi cardiace, se
creşte expirul spre un număr dublu de bătăi cardiace. Şi simulatorul de respiraţie poate fi
reglat pentru prelungirea expirului sau bolnavul poate număra 2-3 timpi pentru inspir şi
un număr dublu pentru expir. Ceva mai departe, se va discuta acelaşi aspect în timpul
efortului (mers, urcat scări).
Deşi toţi kinetoterapeuţii sunt de acord cu dublarea duratei expirului, există unele
divergenţe în ceea ce priveşte modalitatea realizării acestui expir. După unii, expirul
trebuie lăsat liber, cât mai pasiv, să nu fie forţat. După alţii, expirul activ trebuie dus până
la evacuarea totală a volumului expirator de rezervă. Aceasta se pare însă că duce la
creşterea obstrucţiei căilor respiratorii, iar forţa reculului elastic pulmonar este foarte
mică la un astfel de volum pulmonar. În schimb, prima eventualitate lasă un CRF prea
mare.
În afară de creşterea proporţională a duratei expirului, un alt element important se
referă la creşterea pauzei postinspiratorii sau a apneei postinspiratorii cum se mai
numeşte. Reţinerea aerului în plămân are în primul rând, pentru obstructivi, scopul
egalizării ventilaţiei tuturor compartimentelor pulmonare, a dispariţiei difazării în timp a
diverselor unităţi morfofuncţionale respiratorii. Apneea postinspiratorie scade
excitabilitatea crescută a receptorilor tusigeni şi în acelaşi timp măreşte calibrul bronhic,
aşa cum am putut constata la astmatici în plină criză.
Pentru pacienţii sechelari pleuritici, introducerea pauzei postinspiratorii joacă
rolul unei posturi pneumatice pentru combaterea aderenţelor pleurale.
Durata apneei postinspiratorii este variabilă, în funcţie de starea pacientului.
Oricum ea trebuie antrenată şi crescută treptat până la un maxim, egal cu de 2 ori durata
expirului (când aceasta este posibil).
Pauza postexpiratorie o utilizăm ca stimulent al reflexului de tuse.

Controlul fluxului de aer


Controlul ritmului respirator, a volumelor de aer mobilizate, a raportului dintre
timpii respiratori, nu este suficient. Viteza imprimată fluxului de aer inspirat şi expirat are
de asemenea o mare importanţă. Se ştie din mecanica ventilaţiei că fluxurile mari măresc
rezistenţele dinamice în conductele respiratorii, schimbă regimul de curgere al aerului din
laminar în turbulent.
În general, un bronhopulmonar, aşa cum s-a arătat, având o respiraţie frecventă
este obligat să imprime viteze crescute aerului, ceea ce creşte şi mai mult travaliul şi
costul ventilator. Pe de altă parte, în BPOC, cu cât boala este mai avansată, încercarea
pacientului de-a imprima viteze crescute fluxului expirator se soldează de fapt cu
instalarea precoce a punctului de egalizare presională cu creşterea inutilă de presiune
(respectiv de forţă musculară), cu apariţia sau mărirea hiperinflaţiei pulmonare.
Indicaţia în reeducarea respiratorie va fi deci: inspir şi expir lent, prelungit, la
viteze de flux joase. A tempera viteza aerului inspirat la un bronhopulmonar dipneic care
are senzaţia de sete de aer este dificil, dar acest obiectiv se poate realiza concomitent cu
scăderea ritmului respirator, respectiv odată cu alungirea fazei inspiratorii. Reeducarea

102
expirului lent, la fluxuri joase de aer, ceea ce înseamnă fără creşteri mari presionale
(adică efort muscular minim necesar) este mai dificilă decât reeducarea inspirului.
O metodă bună este suflarea lumânării. Pacientul, din poziţia şezând, apoi din
ortostatism, suflă într-o lumânare, aşezată pe un suport la nivelul gurii la distanţa de 15-
25 cm.. în aşa fel ca flacăra să se aplece dar să nu se stingă. Trebuie avut grijă ca flacăra
să rămână aplecată în tot cursul expirului. Treptat, în zilele şi săptămânile următoare, pe
măsură ce antrenamentul acesta dă rezultate, se aşează lumânarea la distanţă tot mai mare
de gură.
De multe ori, se poate folosi un procedeu mai simplu, expirul printr-un tub de
cauciuc, sticlă sau plastic într-o sticlă de 1 litru cu o cantitate oarecare de apă. Se
urmăreşte ca la suprafaţa lichidului bulele de aer să apară şi să se spargă ritmic, egal şi
continuu. Progresia antrenamentului este determinată de creşterea nivelului apei în sticlă.
Aceste două exerciţii realizează şi un expir cu presiune crescută la gură care, aşa
cum s-a mai arătat, evită instalarea compresiei dinamice bronhice. În suflarea lumânării,
expirul se execută evident cu buzele strânse, iar în expirul prin tub de sticlă, presiunea
este dată de diametrul tubului şi înălţimea nivelului apei în sticlă.
Controlul fluxului aerian respirator poate fi executat treptat de către bolnav şi fără
o instalaţie specială, urmărindu-şi mental execuţia unui inspir şi expir liniştit.

Controlul respiraţiei în mişcare şi efort


Este un fapt dovedit că musculatura inspiratorie lucrează mult mai bine când
pacientul menţine o poziţie neutră a coloanei dorsale. Pe de altă parte, musculatura
expiraţiei forţate este solicitată în multe mişcări ale trunchiului. Pornindu-se de la aceste
realităţi, se indică un control respirator în raport cu mişcările, mai ales la pacienţii cardio-
respiratori, cu capacitate funcţională foarte redusă sau, în general, la bolnavii
bronhopulmonari care se pregătesc să execute un efort de scurtă durată dar intens.
Astfel, la întoarcerea în pat, la ridicarea din pat, ridicarea de pe scaun etc.,
bolnavul va inspira înaintea acestor acţiuni apoi va începe expirul odată cu mişcarea, care
se va continua doar cât ţine expirul. Exerciţiile uşoare de gimnastică generală, flexii,
înclinări laterale de trunchi, ridicări de braţe etc., se execută rar, după acelaşi principiu. În
acest fel, controlând mereu respiraţia în corelare cu majoritatea acţiunilor fizice, pacientul
devine treptat independent, poate singur să-şi desfăşoare o activitate obişnuită în casă.
În etapa următoare, se trece la controlul respiraţiei în mers. Inspir pe 1 pas şi expir
pe 2 paşi, inspir pe 1 pas expir pe 3 paşi sau inspir pe 2 paşi şi expir pe 4 paşi sau inspir
pe 3 paşi şi expir pe 5 paşi etc.
De fapt, fiecare pacient îşi va adopta propria formulă, în funcţie de rezervele
respiratorii şi de gradul de antrenament.
Pentru urcatul scărilor, în funcţie tot de capacitatea sa de efort bolnavul va inspira
la început, apoi expirând urcă cu un picior prima treaptă, punându-l şi pe celălalt pe
aceeaşi treaptă. Inspiră din nou şi când începe expirul mai urcă o treaptă etc. În mod
normal, pacientul ar trebui să ajungă la inspir pe o treaptă urcată şi expir pe 2 trepte
urcate, performanţă care nu trebuie grăbită deoarece după câteva trepte de obicei se
instalează dispneea. Desigur, că în general deficienţii respiratori trebuie să evite
eforturile susţinute, care măresc ventilaţia pe minut la valori pe care pacientul nu le poate
menţine. Dacă însă bolnavul învaţă să respire lent şi să-şi coordoneze respiraţia cu
mişcările, el va putea executa un anumit grad de efort chiar mai prelungit.

103
După cum s-a putut constata, reeducarea respiraţiei are multe aspecte de care
trebuie să ţinem seama când formulăm o prescripţie diferiţilor bolnavi cu deficit
respirator, deşi în final execuţia propriu-zisă pare deosebit de simplă.
Formularea exactă a unei reeducări respiratorii este în funcţie de sindromul
disfuncţional, de verigile fiziopatologice (şi nu de boală), ca şi de bolnav în sine (de
particularităţi psihologice, nivel intelectual etc.). Ca metodologie generală, durata unei
şedinţe de gimnastică respiratorie propriu-zisă este foarte variată, mergând de la 2 minute
la 20-30 minute, repetându-se de câteva ori pe zi. Se urmăreşte prin aceasta nu numai
ameliorarea imediată a stării de dispnee a bolnavului, ci mai ales câştigarea în timp a unui
nou stereotip respirator adecvat stării de boală. De aceea mulţi autori consideră că nu se
poate vorbi de efecte reale ale acestei metode decât după 3-6 luni de exerciţii conştiincios
executate. Evident, gimnastica respiratorie trebuie continuată toată viaţa, exerciţiul de
dimineaţă şi seară rămânând obligatoriu chiar în perioadele de acalmie ale bolii.
În ceea ce priveşte rezultatul imediat al unei şedinţe, el poate fi bun dacă pacientul
cunoaşte bine tehnica de lucru, dar poate deveni extrem de neplăcut la bolnavii dispneici
care încep să o înveţe. De obicei, pacienţii hiperventilează, se instalează alcaloza
respiratorie cu fenomenele ei neplăcute, bolnavii îşi agravează dispneea. De aceea este
preferabil să începem reeducarea respiratorie cât mai precoce, când bolnavul poate
suporta schimbări de stereotip ventilator. Sau în cazul când totuşi boala a avansat,
reeducarea se va executa cu multă răbdare, încurajând pacientul, introducând după câteva
respiraţii noi pauze mai lungi în care se revine la tipul respirator anterior.

8.5. Antrenamentul la efort dozat

Simptomul cel mai supărător pentru un bolnav respirator este incapacitatea la


efort, exprimată prin dispneea de efort de grade diferite. Această incapacitate antrenează
într-o mai mare sau mai mică măsură starea de dependenţă a bolnavului şi îi modifică
însăşi personalitatea.
În general există un raport între starea bolii şi această incapacitate de efort. Dar
acest raport nu este şi proporţional, deoarece în multe cazuri pacientul şi-a limitat cu mult
mai mult propria activitate decât ar fi impus boala. Nu rareori vina o poartă chiar medicul
care, recomandând bolnavului pulmonar evitarea eforturilor fizice mari, nu-i explică
necesitatea menţinerii în anumite limite a unei activităţi fizice de continuitate.
Lipsa activităţii fizice antrenează ea însăşi perturbări funcţionale în special cardio-
circulatorii, musculare şi metabolice, ce se vor repercuta asupra respiraţiei.
Aşadar, condiţia fizică a unui pacient respirator nu este numai rezultatul leziunilor
sale ci mai ales, a lipsei de antrenament. În ultimii zece ani, antrenamentul fizic prin
exerciţii cu efort dozat face parte integrantă din toate programele de recuperare ale
deficientului respirator, fiind chiar considerat una din componentele cele mai importante
ale acestor programe.
Toate studiile au arătat că exerciţiul fizic determină treptat o creştere a capacităţii
maxime de efort. Creşterea capacităţii de efort variază după pacient dar şi după studiile
unor autori. Astfel, după Sbenghe s-a obţinut o îmbunătăţire a capacităţii de efort cu
aproape 25% după antrenamentul fizic prin cura de teren pe pante.
Aceste efecte favorabile ale antrenamentului fizic nu se răsfrâng însă şi asupra
testelor funcţionale statice. Unii autori consideră că testele obişnuite utilizate nu sunt

104
capabile să depisteze micile modificări ale ventilaţiei alveolare care ar explica în multe
cazuri ameliorarea gazelor sanguine după efort. Este de asemenea posibil ca o serie de
parametri, ca: presiunea maximă inspiratorie, complianţa, raportul V/Q, travaliul
respirator să se amelioreze cu antrenamentul fizic, dar nu au fost efectuate suficiente
studii în această direcţie.
Este cunoscut faptul că sursa principală de energie pentru procesele vitale este
constituită de oxidarea substratului nutritiv la nivelul mitocondriilor celulare şi că deşeul
cel mai important este CO2. Echilibrul fiziologic va fi menţinut prin interrelaţiile ce se
stabilesc între ţesut şi plămân (prin intermediul circulaţiei) în vederea unui permanent
schimb gazos adecvat necesităţilor de moment ale organismului.
În timpul exerciţiului fizic, necesarul de O2 celular creşte şi concomitent creşte şi
eliminarea de CO2 obligând respiraţia să ţină pasul cu noua situaţie, respectiv să menţină
homeostazia gazelor şi ionilor de H.
Pentru un individ sănătos, menţinerea homeostaziei în efort este obişnuită, deşi
CO2 se produce periferic în cantităţi mari. Doar în eforturi foarte intense, când apare
lactacidemia sau la altitudine mare, se instalează hipoxemia.
În general, se spune că efortul adecvat determină o stare izocapneică, izohidrică şi
hipermetabolică. Existenţa unei perturbări la nivelul aparatului ventilator poate determina
o retenţie a CO2 cu acidoză respiratorie la valori mult mai mici de efort decât în condiţii
fiziologice.
Din studiile lui R. Ingram şi R. Miner pe diverse loturi de bolnavi obstructivi (tip
emfizematos, tip bronşitic sau mixt), reiese că răspunsul ventilator la exerciţiul fizic nu se
corelează nici cu gradul de scădere a revenirii clasice pulmonare (elastic recoil) nici cu
gradul de limitare a fluxului maxim expirator, ci cu valoarea rezistenţei pulmonare.
Aceeeaşi observaţie se obţine şi în ceea ce priveşte răspunsul ventilator dacă am
administra acestor bolnavi aer cu 3% şi 5% CO2. Aceste studii au arătat că bronşiticii şi
formele de BPOC mixte răspund din punct de vedere ventilator mai greu la CO2 şi la
exerciţiu decât emfizematoşii. Deci tipul de disfuncţie mecanică pulmonară este un factor
principal care limitează capacitatea de efort prin neadaptarea ventilaţiei la acest efort.
Răspunsul ventilator la exerciţiul fizic este proporţional cu producerea de CO2
sau, mai exact, cu eliminarea de CO2 prin plămân. În fond, ventilaţia este chemată să
elimine CO2 din circulaţia pulmonară, eliminare care se face în corelare cu concentraţia
CO2 alveolar cu care este în contact sângele capilarului pulmonar.
Cu cât va fi CO2 mai crescut alveolar, cu atât ventilaţia va creşte mai mult şi va
regla nivelul CO2 sanguin. Aşa cum observă o serie de autori, ventilaţia de efort nu se
corelează cu consumul de O2. Creşterea acestui consum nu atrage creşteri proporţionale
de ventilaţie.
Prin aceasta nu trebuie înţeles că între VO2 şi intensitatea efortului nu există o
corelare. Aşa cum subliniază Jones şi Campben consumul de O2 maxim este cea mai bună
modalitate de a exprima capacitatea de adaptare la efort.
Introducerea antrenamentului fizic la un pacient respirator are drept rezultat
creşterea toleranţei la efort prin:
ƒ ameliorarea ventilaţiei printr-o mai bună coordonare a pompei motrice toraco-
abdominale, printr-un bun antrenament al musculaturii respiratorii, ceea ce
determină la o cheltuială energetică mai mică;

105
ƒ creşterea suprafeţei de schimb alveolo-capilară pulmonară, cu ameliorarea în cele
mai multe cazuri a raportului V/Q; ameliorarea difuziunii oxigenului;
ƒ creşterea extracţiei periferice a O2 şi îmbunătăţirea utilizării lui în respiraţia
tisulară;
ƒ creşterea PaO2 la o bună parte dintre bolnavi;
ƒ ameliorarea performanţei cardiace, prin antrenamentul la efort dozat;
ƒ ameliorarea condiţiei psihice, prin scăderea treptată a senzaţiei de dependenţă,
prin dispariţia senzaţiei de teamă în faţa efortului.
O problemă particulară dar de mare importanţă în contextul antrenamentului la
efort al deficitului respirator, este astmul indus de efort. Se ştie că la o parte dintre
bolnavii astmatici se declanşează atacul de dispnee paroxistică (sau doar wheezing) la 3-
5 minute după începerea unui efort mediu, datorită bronhospasmului care se instalează.
Cauzele directe şi mecanismele prin care apare această bronhoconstricţie de efort
la bolnavii astmatici au rămas incerte. S-au adus dovezi că ventilaţia crescută
(hiperpneea), exercitând o incitaţie mecanică a arborelui traheobronhic, declanşează
reflex bronhospasmul; sau că hipocapneea declanşată de hiperpnee determină
bronhoconstricţia. Alte dovezi au fost aduse în favoarea lactacidemiei sau acidozei, care
ar crea condiţiile necesare eliberării de către mastocite a mediatorilor bronhoconstrictori
sau, ca alt mecanism posibil, acţiunea stimulatoare a ionilor de hidrogen asupra
corpusculilor carotidieni care conduce la obstrucţia căilor aeriene. În ultimul timp, s-a
presupus chiar că efortul produce un metabolit tisular necunoscut, care ar fi responsabil
de bronhoconstricţie. Experimentele prin care s-a constatat prevenţia bronhoconstricţiei
de efort prin administrarea cromoglicatului disodic, au adus o bază acestor păreri.
Deşi observaţiile de mai sus se corelează clinic cu atacul de astm, o serie de
cercetări mai aprofundate au dovedit că raportul efort-bronhoconstricţie este mult mai
complicat, iar factorii de mai sus incriminaţi în cauzalitatea fenomenului nu sunt deloc
cerţi, apărând în ultimul timp noi puncte de vedere. Astfel, Mc. Fadden şi R. Ingram
arată că, la o anumită intensitate de efort bronhoconstricţia astmaticilor apare doar dacă
acest efort este realizat cu braţele. Este necesară o intensitate dublă aproape de efort a
membrelor inferioare ca să apară criza. S-a dovedit de altfel, că eforturi fizice efectuate
cu braţele determină o hiperventilaţie cu hipocapnee mult mai crescută, ca şi o
concentraţie în sânge mai mare de H decât dacă efortul ar fi fost executat cu membrele
inferioare.
S-ar putea concluziona că, cu cât este mai costisitor efortul astmaticului cu atât
apare atacul de astm mai sever.
Condiţiile de mediu în care se execută efortul determină efecte diferite asupra
organismului.

8.5.1.Metodologia antrenamentului la efort

În ceea ce priveşte efortul fizic dozat sunt date doar indicaţiile metodologice
generale lăsând la latitudinea fiecărui specialist alegerea metodelor de antrenament ca şi a
tehnicii de lucru propriu-zise (tip efort, durată, intensitate, ritm, număr şedinţe etc.)
O corectă prescriere a unui antrenament la efort trebuie să se bazeze pe rezultatele
testării capacităţii de efort a pacientului, inclusiv a gazelor sanguine, din momentul

106
respectiv. Testările secvenţiale ulterioare vor hotărî ritmul şi valorile de creştere a
intensităţii efortului în funcţie de îmbunătăţirea acestei capacităţi de efort.
Testarea completă a capacităţii de efort a deficienţilor respiratori este dificil de
realizat, cere o aparatură adecvată şi un personal specializat. Trebuie să subliniem că, în
mod practic, marea masă a deficienţilor respiratori nu au nevoie de o astfel de testare
complexă pentru a li se putea prescrie un program de efort dozat, de antrenament fizic.
Fac excepţie bolnavii care sunt internaţi cu insuficienţă acută respiratorie şi la care
trebuie să se înceapă recuperarea, cordul pulmonar cronic decompensat sau coexistenţa
unei cardiopatii, independentă de boala respiratorie dar desigur agravată de aceasta
(coronaropatie, tulburări de ritm, valvulopatie, hipertensiune arterială).
Pentru deficitul respirator cronic, lipsa unei aparaturi adecvate de testare nu
trebuie să reprezinte un argument în a renunţa la exerciţiile progresive de efort. Vom
suplini această lipsă printr-o supraveghere mai strictă a bolnavului în timpul
antrenamentului, printr-o atentă şi mai lentă progresie în creşterea intensităţii de efort. Se
vor urmări câţiva parametri clinici uzuali ca:
- apariţia sau creşterea dispneei, a unei stări de disconfort;
- prezenţa sau creşterea respiraţiei zgomotoase, a wheezing-ului;
- instalarea tahipneei (peste 30 respiraţii/minut);
- frecvenţa cardiacă (peste 110-120 bătăi/minut) sau apariţia unei aritmii;
- apariţia unor dureri toracice de tip constrictiv sau presiune sternală.
Pentru bolnavul neinternat, anamneza atentă asupra diverselor tipuri (grade) de
efort pe care le realizează zilnic în cadrul activităţii lui obişnuite, precum şi aspectele
legate de modul în care acesta suportă acest efort, ne vor furniza suficiente date de
orientare pentru a recomanda primele exerciţii de antrenament dozat.

8.5.2. Antrenamentul la bicicleta ergometrică

Permite un foarte bun dozaj al intensităţii exprimată în watts. Pedalarea se poate


executa în ritmul cel mai convenabil pacientului, dar menţinându-se aceeaşi intensitate a
efortului.
Dozarea efortului la bicicletă se va putea realiza prin creşterea intensităţii lui
(respectiv a wattajului), ca şi a duratei în timp. Un alt avantaj al bicicletei ergonomice
este faptul că permite cu uşurinţă aplicarea, în timpul efortului, a unei măşti pentru
oxigenoterapie.
Există şi câteva dezavantaje: cere o oarecare îndemânare şi obişnuinţă, antrenează
grupe limitate musculare, nu poate reprezenta o modalitate uzuală de antrenament la
domiciliu etc.
În continuare este descrisă metodologia de antrenament la efort după Sbenghe.
Deşi teoretic administrarea oxigenului în efort este indicată când PaO2<50 mm
Hg, se începe întotdeauna efortul sub masca de oxigen la toţi pacienţii care prezintă o
dispnee de gradul IV sau V deoarece, în afară de faptul că oxigenoterapia creşte
performanţa, ea linişteşte pacientul şi îi scade teama de-a executa efortul. În majoritatea
cazurilor, se administrează O2 doar în primele zile, rareori se depăşeşte 10-14 zile. Cu sau
fără O2, se începe antrenamentul cu o intensitate standard de 40 W, adaptând durata de
pedalare la capacitatea de efort a pacientului. Şedinţa este întotdeauna formată din două
serii, cu pauză între ele timp în care bolnavul nu coboară de pe bicicletă. Seria de

107
pedalare durează de la 3 la 10 minute, iar pauza are durata şedinţei. Când s-a ajuns la 10
minute de pedalare, se începe creşterea wattajului până la dublarea lui (80 W), după care
se rămâne la această intensitate până la o durată a reprizei până la 20-30 min. (fără a se
mai mări şi pauza). Şedinţa la bicicleta ergometrică se poate repeta în timpul zilei. Ajuns
la o astfel de performanţă, bolnavul îşi va continua antrenamentul fizic prin alte forme:
(mers, urcat scări, alergat). De fapt, efortul la bicicleta ergometrică se execută în paralel
şi cu alte modalităţi de efort, în special cu urcatul scărilor.

8.5.3. Antrenamentul la covorul rulant

Este un excelent mijloc de antrenament deoarece utilizează cel mai fiziologic


exerciţiu: mersul (pe teren plat, pe pantă) sau chiar alergatul dând în acelaşi timp
posibilitatea unei dozări perfecte a acestui efort. Mersul pe covorul rulant datorită
automatismului, necesită un consum mai mic de O2 pentru aceeaşi intensitate de efort
comparativ cu bicicleta ergometrică, cu efortul la scăriţă sau cu genuflexiunile (Karrasch
şi Schmidt).
Parametrii variabili ai covorului sunt viteza de derulare şi înclinarea (panta). În
funcţie de aceşti parametri, se calculează wattajul.
Metodologia uzuală este începerea antrenamentului prin mers pe bandă fără
înclinare la viteze crescânde şi cu durată de până la 10 min., apoi se trece la mers cu
înclinarea pantei de 100. Ajuns la acest efort o şedinţă va fi formată din mers fără
înclinare 10 min., pauză, apoi mers în pantă alte 10 min. Eventual, şedinţa se repetă în
timpul zilei.
Pentru bolnavii externaţi, acest antrenament se continuă de 2 ori pe săptămână dar
va fi însoţit de exerciţii de mers şi urcatul scărilor la domiciliu.

8.5.4. Antrenamentul la scăriţă

Se poate executa şi la domiciliu, instalaţia fiind foarte simplă o scăriţă cu 2 trepte


de 23 cm. treapta. Este aceeaşi scăriţă care se utilizează în testul de efort Master.
Se creşte treptat timpul de execuţie, pornindu-se de la 1 min. până la 10 min. Nu
se depăşeşte această durată deoarece exerciţiul devine plictisitor şi solicită consum de O2
disproporţionat faţă de intensitatea lui.
Ca variantă a acestui antrenament este urcatul scărilor. Dozarea se face prin
numărul de trepte urcate fără oprire. În general, se consideră că cea mai bună dozare şi-o
face bolnavul însuşi, care se va opri când dispneea i-o cere.

8.5.5. Antrenamentul prin mers

Este cel mai utilizat atât de bolnavii care-şi încep mobilizarea după un episod de
IRA, cât şi de cei cu o capacitate de efort relativ bună, pentru menţinerea acesteia.
Acesta, se desfăşoară pe baza automatismelor câştigate. Singurul dezavantaj este
imposibilitatea de cuantificare a efortului, dar în acelaşi timp este uşor de dozat pe baza
reacţiei clinice a bolnavului. În cazurile grave, mersul se începe sub mască de O2,
pacientul fiind însoţit de o asistentă care poartă rezervorul de O2 cu posibiliatea de reglaj
al debitului de O2.

108
Pe măsură ce antrenamentul progresează, se reduce administrarea de O2 până când
bolnavul va respira doar aer. În general, administrarea de 1-2 l O2/min. este suficientă şi
în continuare se aplică următoarea metodologie:
Pacientul va menţine ritmul de mers care-i convine, şi se execută doar pe teren
plat. Când bolnavul a ajuns la o durată de 15 minute de mers, introducem pe distanţe
scurte de 20 – 30 m, ritmuri de mers alerte, dublând sau triplând ritmul. Treptat, aceste
scurte perioade de ritmuri alerte vor fi mărite, concomitent cu creşterea întregii durate de
mers. În funcţie de pacient, ne oprim cu progresia efortului între 30-60 min. de durată
totală a unei şedinţe de mers, care cuprinde 4-8 perioade de ritm alert pe distanţe care nu
depăşesc 100 m. Idealul este ca la domiciliu bolnavul să-şi execute aceste plimbări într-
un cadru plăcut şi într-o atmosferă cât mai nepoluată. Şedinţa de mers este bine să se
repete de 2-3 ori pe zi.
O variantă a antrenamentului prin mers este aşa-numita cura de teren, procedeu
larg răspândit cu câteva decenii în urmă în staţiunile balneoclimaterice din Europa.
Caracteristic curei de teren este, în afara mersului dozat ca durată (sau distanţă) şi variaţia
de pante, în urcare, coborâre, mers pe teren plat. De asemenea, o altă caracteristică este
mediul ambiant deosebit de favorabil pentru un deficient respirator.

8.5.6. Antrenamentul la piscină

Antrenamentul fizic în piscină pentru recuperarea deficientului respirator este o


modalitate plăcută şi eficientă.
Iată, după, Maregiano şi Michel, care sunt avantajel unui astfel de antrenament:
- poziţia orizontală în apă omogenizează distribuţia circulaţiei pulmonare, mărind
suprafaţa de schimb;
- aerul cald şi umed de la nivelul apei scade pierderea de căldură a mucoasei
tractului respirator şi, prin aceasta, previne apariţia bronhospasmului (ca în astmul de
efort), îmbunătăţeşte evacuarea secreţiilor bronhice, a clearance-ului bronhic. La aceasta
contribuie şi hiperventilaţia, ca şi mobilizarea toraco-abdominală din timpul înotului;
¾ apa caldă a piscinei stimulează circulaţia periferică, are rol sedativ, iar
stimularea cutanată se pare că eliberează din ţesutul adipos precursorii
prostaglandinelor;
¾ presiunea hidrostatică facilitează expiraţia prin presiunea externă pe abdomen;
¾ asuplizează articulaţiile coloanei, umerilor şi şoldurilor;
¾ tonifică musculaturii.
Înotul (cu excepţia stilului craul care tonifică scalenii, sternocleidomastoidianul şi
trapezul superior), ca mijloc de antrenament la efort este în special recomandat copiilor şi
tinerilor astmatici. Şcoala franceză şi canadiană au aplicat şi dezvoltat această metodă şi
la adulţii cu insuficienţă respiratorie fie prin disfuncţie obstructivă fie în unele cazuri de
disfuncţie restrictivă. Există chiar o serie de amenajări pentru antrenarea în piscină, sub
oxigen, a bolnavilor cu grad avansat de afectare respiratorie. Tehnica este următoarea:
pacientul plutind în piscină, este susţinut de o centură cu coardă trecută peste scripeţi,
având o contragreutate ce trage înapoi bolnavul care prin mişcări de înot caută să se
menţină pe loc.
Antrenamentul începe cu introducerea pentru câteva minute a bolnavului în
piscină pentru a se obişnui cu apa. Este ajutat prin plutitoare să se menţină orizontal pe

109
apă. În zilele următoare, se încep mişcările de înot, timpul şedinţei crescând de la 10 min.
la 60 min., timp întrerupt de pauze de 2-3 min. La durata de 60 min., se ajunge după 5-6
săptămâni de antrenament. Dozarea efortului se face nu numai prin durată, ci şi prin
adaptarea mărimii contragreutăţii.

8.5.7. Antrenamentul la efort prin alte metode

Există posibilitatea executării şi a altor tipuri de efort, cum ar fi diversele sporturi


sau activităţi. Sportul şi activităţile fizice, pot reprezenta cele mai bune metode de
menţinere şi creştere a capacităţii de efort.
Antrenamentul la efort dozat trebuie să intre obligatoriu în programul de
recuperare al oricărui deficient respirator. Numai colaborând cu bolnavul se va putea
aplica diferenţiat cea mai adecvată metodologie, înţelegând prin aceasta nu numai
alegerea metodei de antrenament, dar şi a parametrilor acesteia.

8.6. Educarea tusei

Tusea este un reflex normal, fiziologic, dar tusea frecventă şi persistentă nu mai
este un fenomen natural, el traducând starea de boală.
Tusea este declanşată de iritaţia mecanică a receptorilor din laringe, trahee,
bronhiile mari de către pulberi, secreţii, sânge etc., ca şi de iritaţia chimică a receptorilor
din bronhiile distale, produsă de gaze toxice sau iritante. De la aceşti receptori, căile
aferente sunt reprezentate de nervii glosofaringieni şi de vag, cu integrare în bulb. Căile
aferente merg pe cordoanele ventrale ale măduvei spre motoneuronii spinali ce inervează
musculatura respiratorie.
Tusea este formată dintr-un inspir profund declanşat de iritaţia bronhică, inspir
care măreşte valoarea coloanei de aer ce va fi expulzată, iar prin destinderea sistemului
toraco-pulmonar se creează premiza creşterii forţei de expulsie a musculaturii expiratorii.
Urmează o scurtă fază de apnee cu glota închisă. Expiraţia începe înainte de deschiderea
glotei în aşa fel încât presiunea intratoracică creşte la peste 100 mm Hg. Brusc, glota se
deschide, iar expulzia expiratorie prin contracţia puternică a musculaturii expiratorii şi
prin marele gradient presional alveolă - gură determină o expulsie a aerului. Coloana de
aer care se deplasează antrenează corpii străini şi secreţiile pe care le elimină din plămân.
Presiunea intrapulmonară foarte mare determinată de tuse poate declanşa o serie
de accidente. Ruptura septurior şi pereţilor alveolari, pneumotoraxul sau pneumo-
mediastinul sunt rare. În schimb, pericolul este pe linie circulatorie deoarece presiunea
mărită intratoracică blochează întoarcerea venoasă, creşte presiunea venoasă centrală,
debitul cardiac scade, putându-se instala insuficienţa circulatorie cerebrală acută
tranzitorie. Această ischemie cerebrală stă la baza sincopei tusigene. La bătrâni şi
aterosclerotici, pericolul este cu atât mai mare.
La bolnavii bronşitici, în absenţa unui aparat mucociliar integru, tusea rămâne
singurul mecanism de apărare pentru a se asigura în continuare evacuarea secreţiilor, a
particulelor străine inhalate.
Bolnavii tuşesc de obicei sub formă de chinte de tuse. Aceasta se datorează
persistenţei stării de iritabilitate a receptorilor excitaţi continuu de o spută aderentă, greu

110
mobilizabilă. Dar în acelaşi timp, în inspiraţia profundă, coloana de aer excită receptorii
tusigeni care vor iniţia o nouă tuse.
Tusea este desigur un simptom supărător pentru bolnav şi nu este de mirare că
bolnavul solicită medicamente calmante sau de inhibare ale tusei. Este însă o eroare să-i
administrăm pacientului astfel de medicamente. Tusea trebuie educată nu inhibată.
Bolnavul trebuie să înveţe cum să tuşească pentru ca prin tuse să se asigure o bună
evacuare a secreţiilor, cum să tuşească productiv cu un efort cât mai mic şi cum să
tuşească fără să se expună la eventualele accidente declanşate de chinta de tuse (sincopa
tusigenă, rupturi alveolare, hemoragii din venulele subcutanate ale feţei sau gâtului,
hernii abdominale etc.)
Există însă şi tuse declanşată de cauze din afara arborelui traheobronhic. Aceasta
este neproductivă. Receptorii pentru aceste accese de tuse sunt în alte teritorii de inervare
vagală (rinofaringe, laringe, pleure, tub digestiv, anexe, peritoneu, conduct auditiv etc.)
O altă categorie este formată de tusea nervoasă, declanşată de factori psihogeni.
Desigur că un bronşitic poate prezenta şi o astfel de tuse, motiv pentru care se impune
întotdeauna o atentă investigare şi apreciere a cauzei acceselor de tuse.
O tuse iritativă care oboseşte bolnavul poate fi calmată cu medicaţie (codeină),
dar şi cu exerciţii de scădere a hiperexcitabilităţii zonelor tusigene superioare (laringe-
trahee). Se va inspira prin gură, apoi încercând să se menţină toracele ca în inspir, se va
retracta abdomenul inferior, lăsând să se evacueze aerul ca de la sine. În acest fel se
produce o expiraţie fără presiune iar coloana de aer nu va întreţine iritabilitatea
receptorilor de tuse.
Pe de altă parte nu orice tuse, chiar declanşată de receptorii traheobronhici, este o
tuse efectivă şi eficientă. O serie de studii au dovedit că la individul sănătos, ca şi la
pacienţii fără expectoraţie, tusea nu este eficientă.
Tusea poate fi ineficientă şi doar datorită faptului că bolnavul nu ştie să tuşească.
O tuse poate deveni eficientă dacă:
- se execută la o capacitate vitală suficientă, care să asigure volumul necesar de
aer al coloanei de expulzie;
- se execută cu o forţă de propulsie a aerului suficient de mare. În general se pare
că bolanvul trebuie să poată realiza o viteză de flux expirator maxim de cel puţin 50
l/min. Aceasta ţine, în afară de rezistenţele la flux, de forţa musculară a musculaturii
expiratorie;
- se execută din poziţii de facilitare.
Deci tehnica învăţării tusei se va referi la:
1. Poziţionarea corpului în timpul tusei;
2. Modalitatea de control a respiraţiei;
3. Tonifierea musculaturii expiratorii
1. Poziţiile pentru tuse - în general, sunt poziţii care facilitează expirul prin
uşurarea contracţiei musculaturii peretelui abdominal cu creşterea presiunii intra-
abdominale, ca şi prin contracţia musculaturii toracale care creşte presiunea intratoracică.
Se pot adopta mai multe poziţii, respectiv:
a) Poziţia şezând, umerii relaxaţi şi rotaţi în faţă, capul şi trunchiul uşor flectate,
antebraţele sprijinite pe genunchii flectaţi, picioarele se sprijină pe sol. O pernă în zona
abdominală ţinută cu braţele ajută la ridicarea diafragmului prin presarea peretelui
abdominal. În timpul expulsiei aerului în tuse, trunchiul se apleacă înainte.

111
b) Dacă bolnavul nu poate părăsi patul, el va lua poziţia semişezând sau în decubit
lateral, cu trunchiul ridicat şi flectat anterior, genunchii flectaţi. Trebuie reţinut că o
poziţie de decubit dorsal sau lateral obişnuită nu favorizează expectoraţia prin tuse.
Figura nr. 16 Poziţii pentru facilitarea tusei (după Sbenghe, 1996)

2. Controlul respiraţiei în accesul de tuse - pacientul va inspira pe nas, lent şi


profund. În inspir, trunchiul va fi menţinut drept, capul ridicat. După cum se ştie, inspirul
pe nas ajută utilizarea diafragmului şi musculatura toracală inferioară, în timp ce inspirul
pe gură promovează musculatura toracală superioară şi muşchii accesori inspiratori. În
inspir, abdomenul va fi împins înainte, presând perna.
Aerul, odată inspirat, este păstrat câteva secunde în plămân. Gura închisă, palatul
ridicat, aşa cum se întâmplă într-un căscat cu buzele lipite. Expulsia aerului se va face în
2-3 reprize (fracţionat), în timp ce trunchiul se apleacă înainte iar abdomenul se trage
înapoi. Se va urmări ca sunetul produs de tuse să fie profund, rotund, surd, ceea ce
traduce tusea eficientă, productivă, care antrenează căile bronhice inferioare. O tuse cu
tonalitate ridicată spartă este o tuse ineficientă, care vine din căile superioare
traheolaringiene.
Când observăm că pacientul în timpul tusei executate ca mai sus se
congestionează la faţă şi gât, dovadă a unei presiuni mari intratoracice, vom cere ca
înainte de a executa expulsia de tuse propriu-zisă el să elimine afară din plămân o mică
cantitate de aer. În acest fel, expulzia se va face de la un nivel puţin mai jos decât acela al
capacităţii vitale şi va fi mai lentă, mai puţin violentă.
Dacă pacientul este slăbit sau tusea îi provoacă ameţeli ori senzaţie lipotimică, va
fi sfătuit să tuşească cu gura şi glota deschisă. Respectiv, după inspir va rămâne cu gura
deschisă, fără perioada de apnee şi fără creştere de presiune intratoracică. La pacienţii cu
mare hiperinflaţie pulmonară, nu se va aminti la început de inspir. Vor fi învăţaţi doar
cum să expulzeze aerul în 3-4 reprize cu aplecarea trunchiului în faţă. Mai apoi se va
educa şi inspirul, solicitând însă inspiruri mici.
Evident, bolnavul va repeta de câteva ori tusea până când va evacua o spută care
linişteşte reflexul tusigen.

112
De multe ori învăţăm pacientul să tuşească după tehnica de mai sus chiar în
absenţa reflexului, în mod voit, pentru a ajuta drenajul bronhic. Putem stimula reflexul de
tuse prin prinderea între degete a cartilajului cricoid şi mişcarea lui spre stânga-dreapta.
3. Tonifierea musculaturii expiratorii. Acest obiectiv este absolut necesar
pentru a obţine o tuse eficientă, dar nu are nimic particular ca tehnică faţă de ceea ce a
fost discutat la gimnastica respiratorie propriu-zisă.
Problemele cele mai dificile le ridică bolnavii cu dureri mari toracice, la care
efortul de tuse este chinuitor, precum şi pentru bolnavii comatoşi, va fi necesară aspiraţia
bronşică până când treptat, cu precauţiuni, se începe educarea tusei.

8.7. Educarea vorbirii

Nu trebuie să uităm că vorbirea este a doua mare funcţie a aparatului respirator.


Tonul se formează prin oscilaţiile corzilor vocale, cu amplificare în cavitatea
supraglotică (laringo-faringiană), care are rol de cutie de rezonanţă. Vibraţia corzilor este
determinată de coloana de aer expirată. În timpul vorbitului, musculatura abdomino-
toraco-faringiană rămâne contractată, iar rezistenţa la flux creşte foarte mult, glota fiind
obstacolul cel mai important în faţa fluxului expirator. Deci, pe de o parte menţinerea
unei contracţii permanente a musculaturii la o aceeaşi intensitate în timpul vorbirii, pe de
altă parte creşterea rezistenţelor dinamice în expir explică dificultăţile pe care le au
deficienţii respiratori cu vorbitul. În vorbire inspirăm de obicei pe gură, care rămâne
deschisă de la ultima vocală, inspirul producându-se foarte rapid după terminarea unui
cuvânt sau silabe. Toate acestea cresc dispneea bolnavului, îl face să nu poată vorbi
cursiv, să se oprească la mijlocul unui cuvânt pentru a respira.
Educarea vorbirii trebuie să reprezinte un obiectiv major în cadrul programului de
recuperare pentru deficientul respirator mai ales obstructiv. De fapt, educarea vorbirii
reprezintă şi un foarte bun exerciţiu pentru reeducarea respiraţiei propriu-zise.
Tehnica educării vorbirii începe prin a explica bolnavului mecanismul acestui
proces şi care sunt cauzele degradării lui. În funcţie de gradul dispneei, vom educa
pacientul pentru a adopta un ritm de vorbire adecvat pentru gradul deficitului ventilator.
Aceasta înseamnă a-l obişnui să exprime într-o expiraţie un număr limitat de cuvinte şi
silabe, să se exprime în propoziţii scurte.
Se vor alcătui grupuri de cuvinte pe care pacientul le va citi cu voce tare de mai
multe ori pe zi. Fiecare grup va fi rostit într-o singură expirare, apoi un alt inspir şi un alt
grup citit etc. Treptat aceste grupuri vor fi alcătuite din mai multe cuvinte, respectiv
silabe. Dacă este posibil, cuvintele vor fi sub foarmă de versuri. Iată câteva exemple de
expiraţie cu 4-6 silabe:

Respir mai rar Vorbesc mai rar


Respir mai uşor Vorbesc liniştit
Nu mai gâfâi Am expirul bun
Sunt mai relaxat Nu fac efort etc.

Iată un exemplu de împărţire a unei fraze pe grupaje de cuvinte aproximativ egale


ca efort respirator:

113
Scriu o scrisoare
Fratelui meu
Despre boala mea
Şi tratamentul ei
Aceste grupuri de cuvinte se vor citi la diferite ritmuri, la început mai repede apoi
din ce în ce mai rar. Se va trece apoi la grupaje mai ample ca structură silabică. Spre
exemplu:

A trecut întâi o boare Cu acorduri lungi de liră


Pe deasupra viilor I-au răspuns fâneţele
Şi-a furat de prin ponoare Toate florile şoptiră
Puful păpădiilor Întorcându-şi feţele

Mereu se va adapta ritmul de citire la potenţialul respirator. Orice rărire a ritmului


înseamnă o lungire a expirului.
În sfârşit mai apoi se va trece la citirea unor grupaje mult mai diferite ca număr de
silabe şi cuvinte. Iată un exemplu:

O clipă i-am crezut arhangheli


În spadă şi-n privire crunţi,
Cu suflete
Ca nişte munţi.
În al nădejdii zbor
Le-am dat ogorul meu, ca să-l ridice-n cer,
Şi doar cu stârvuri m-am ales
Pe urma lor.

În acest stadiu, se poate continua cu exerciţii de cântat pe texte sau silabe


vocalice.
Corelaţia strânsă dintre formarea sunetului şi respiraţie face ca exerciţiile de
folosire corectă a vocii să fie în acelaşi timp un foarte bun mijloc de antrenament
respirator. (Cf. Sbenghe, 199..)

8.8. Terapie ocupaţională

În cadrul recuperării, terapiei ocupaţionale i se acordă din o importanţă mare. În


literatura de specialitate, se foloseşte termenul de ergoterapie (după şcoala franceză) şi
cel de terapie ocupaţională (după şcoala americană). Treptat, ultimul termen a câştigat
adeziunea aproape unanimă, ca fiind mai corespunzător.
Terapia ocupaţională – reprezintă utilizarea unor activităţi adecvate (pofesiei
bolnavului şi stadiului bolii) cu caracter recreativ, în afara perioadelor de program
terapeutic intensiv (timp liber) cu scopul reeducării funcţionale a bolnavului.
Dacă iniţial ideea terapiei ocupaţionale se conturase ca o metodă complementară
kinetoterapiei, astăzi ea a devenit compartiment principal al centrelor de recuperare
funcţională având cadre specializate. Pentru pacienţii respiratori, alegerea procedeelor de
terapie ocupaţională are la bază 2 criterii:

114
1) Cunoaşterea gradului de efort solicitat de respectivul procedeu;
2) Utilizarea acelor procedee care nu poluează în nici un fel aerul respirat de
pacient.
Consumul minim de O2 al organismului în repaus pentru asigurarea necesităţilor
metabolice se exprimă prin echivalent metabolic şi este egal cu 3,5 ml O2/kg/min. În
unităţi calorice, media caloriilor consumate pe oră pentru a menţine nevoile metabolice
de bază este de 1 cal/kg/oră adică cca. 200 ml. O2 consumaţi. Deci, pentru a estima costul
metabolic al unei activităţi putem utiliza atât "echivalenţii metabolici" (EM) cât şi
numărul de calorii consumate (deşi cele 2 exprimări nu sunt echivalente).
O clasificare funcţională a deficienţilor respiratori sub raportul consumului
energetic al diverselor activităţi se suprapune însă peste cea pentru cardiaci după The
American Heart Association.

Tabel nr. 9 Clasificarea pacienţilor respiratori după


The American Heart Association
Grad cal. maxim/min. Echivalent Caracteristica clinică
muncă muncă metabolic
continuă intermitentă maxim
I 1 cal/min 6 cal/min 6,5 Pacienţi la care munca obişnuită
nu determină dispnee, oboseală,
palpitaţii etc.
II 3 4 4,5 Pacienţi cu uşoară limitare a
activităţii fizice. În repaus, se simt
bine dar activitatea obişnuită dă
oboseală, dispnee, palpitaţii etc.
III 2 3 3 Pacienţi cu o marcată limitare a
activităţii fizice. În repaus se simt
bine iar la o activitate fizică sub
cea obişnuită le apare
disconfortul.
IV 1 2 1,5 Pacienţi la care orice activitate
fizică produce disconfort, dispnee,
tahicardie etc.

Completând clasificarea funcţională, tot The American Heart Association, a


întocmit următoarea clasificare terapeutică a pacienţilor cardiaci, dar valabilă şi la
pacienţii respiratori:
Grup A: pacienţi a căror activitate fizică nu trebuie restrânsă;
Grup B: pacienţi a căror activitate fizică nu se restrânge, dar sunt avertizaţi
împotriva eforturilor intense şi competitive;
Grup C: pacienţi la care activitatea fizică obişnuită trebuie moderat redusă, iar
eforturile mai intense trebuie să fie discontinue;
Grup D: pacienţi la care activitatea fizică obişnuită trebuie mult redusă;
Grup E: pacienţi care trebuie să rămână complet în repaus în pat sau pe scaun.

115
BIBLIOGRAFIE

1. Duţu, Şt.,Teodorescu - Exarcu, I., Fiziologia şi fiziopatologia respiraţiei, Editura


Medicală, Bucureşti, 1979
2. Dumitru, D., Ghid de reeducare funcţională. Editura Sport-Turism, Bucureşti,
1981
3. Fausser, C.; Vincon, C., Actualites 1991: Le Desencombrementdu nourrission in
Reeducation 91, 1991.
4. Gavăt, Viorica; Petraru, F.; Gavat, C.C.; Ayoicăi, Doina, Factorii de risc din
mediu şi sănătatea, Editura EditDan, Iaşi, 2001
5. Gherasim, L., Medicina internă (ed. a II a), vol. I, Editura Medicală, Bucureşti,
2000
6. Gimenez, M., La reeducation respiratoire dans le traitment de l’induffisance
respiratoire chronique, in Problemes practiques de pneumologie, nr. 17, 1, 1970.
7. Gîrbea, A.; Cotul, G., Fonoaudiologie a vocii vorbite şi cîntate, Editura Didactică
şi Pedagogică, Bucureşti, 1976
8. Haulică, I.; Carare, N.; Elemente de fiziologie, litografiat I.M.F. Iaşi, Fascic. II,
1997
9. Hope, R.A.; Longmore, J.M.; Hodgetts, T.S.; Ramrakha, P.S., Manual de
medicină clinică, Oxford University Press, 1993. Traducere de Dr. Tudor P.
Toma. Consultant Dr. Robert Negru. Editura Medicală, Bucureşti, 1995
10. Hreniuc, R., Cercetarea cinematicii peretelui toracic cu ajutorul cirtografiei
dinamice, În Fiziologie, U.S.S.M., nr. 3, 1970
11. Hubert, J.;Gilbert, Ph.; Lecomte, J.; Tihiriauy, J., Mobilisation mamelles du
thoraces in KInesitherapie scientifique, nr. 301, mai, 5-11, 1991
12. Hubert, J.;Gilbert, Ph.; Lecomte, J.; Tihiriauy, J.”les techniques de toilette
bronchique en 1990, in reeducation 91, 1990
13. Ionescu, C., Bolile pleurei, Editura Junimea, Ia;i, 1982
14. Jorge do Marco, N., Pour ou contre les percurssion Thoraciques?, Kinesitherapie
scientifique, nr. 322, avril 1993
15. Maccagno, A. L., Reeducation respiratoire, IIIeme edition, Masson, Paris, 1976
16. Păun, R.; Popescu, Gr.; Jelea, Al.. Astmul bronşic, Editura Medicală, Bucureşti,
1974
17. Percek, A., Relaxarea, Editura Ceres, Bucureşti, 1981
18. Rascarachi, I., Cultura fizică medicală în tratamentul bronşitei cronice, editat de
Laboratorul de educaţie sanitară, Iaşi, 1999
19. Rascaracgi, I.; Albu, C.; Rascarachi, G.; Albu, A., Ştiţi să respiraţi corect?,
Editura Polirom, Iaşi, 2001
20. Sadoul, P., Fonctions respiratoires et pneumoconioses, Bull Psysiopath, 1975
21. Saragea, M. (sub red.), Fiziopatologie, vol. 2, Editura Academiei, Bucureşti, 1982
22. Sbenghe, T.,Recuperarea medicală a bolnavilor respiratori, Editura Medicală,
Bucureşti 1983
23. Sbenghe, T., Recuperarea medicală la domiciliul bolnavului, Editura Medicală,
Bucureşti, 1996
24. Vandevenne, A.,Mucokinesitherapie respiratoire- mites et realite, in Cahiers de
Kinesitherapie, Fasc. 158, nr. 6, 8+9, 1992

116
ANEXA 1
EXERCIŢII PENTRU DRENAJUL BRONHIC LA DOMICILIU DUPĂ PROF.
ALBERT HAAS DE LA INSTITUTUL DE RECUPERARE MEDICALĂ DIN NEW
YORK

Exerciţiul I: Din şezând, 5 poziţii, fiecare menţinându-se 10-15 secunde


A. Se stă drept
B. Se apleacă trunchiul lateral dreapta, la 450
C. Se apleacă trunchiul lateral stânga la 450
D. Se apleacă trunchiul pe spate, la 300
E. Se apleacă trunchiul în faţă, la 450

Exerciţiul II: Decubit, 2 poziţii, câte - 10-15 sec


A. Decubit dorsal (fără pernă)
B. Decubit ventral

Exerciţiul III: Decubit lateral, 4 poziţii, câte 10-15 sec.


A. Decubit lateral stâng, cu pernă mică sub cap.
B. Se pivotează pe umărul stâng, rotindu-se cât mai mult posibil în faţă umărul
drept şi trunchiul.
C şi D. Invers dar din decubit lateral drept.

Exerciţiul IV: Decubit ventral, o pernă sub abdomenul inferior; capul se sprijină pe
antebraţele încrucişate înainte. Se menţine 10-15 sec.

Exerciţiul V: Decubit dorsal, cu o pernă mică sub fese, genunchii flectaţi la 90 grade.
Patul înclinat cu 15 grade (dând poziţia Trendelenburg). Se menţine 20 sec

Exerciţiul VI: 2 poziţii a câte 11-15 sec. Patul la fel ca la exerciţiul V.


A. Decubit lateral stâng, cu o pernă sub şold şi baza toracelui.
B. Decubit lateral drept.

Exerciţiul VII: 4 poziţii, fiecare de câte 10-15 sec. Patul ridicat la 20 grade
(Trendelenburg)
B. Se rotează trunchiul spre stânga pivotând pe umărul stâng, umărul drept
ajungând la 45 grade. Membrele inferioare rămân ca la poziţia A (întinse cu
degetele în sus)
C. Din nou se reia poziţia A.
D. Ca la B, dar rotirea este spre dreapta.

Exerciţiul VIII: Este exerciţiul final pentru a drena bronhiile mari.


Decubit ventral în latul patului, astfel încât membrele inferioare, bazinul să fie pe
pat. Trunchiul, frânt de la mijloc, este aplecat spre podea, fruntea se sprijină pe mâinile
puse pe podea. Trunchiul face cu podeaua un unghi de cca. 45 grade. Un pahar pentru

117
secreţii va fi la îndemână. Durata acestei poziţii va fi de minimum 3 minute, putând
merge până la 20 minute. Exerciţiile se execută dimineaţa şi seara.
Pentru drenarea bronhiilor mari, mai există alte 2 variante, prescrise de alţi autori,
dar ceva mai dificil de suportat. Durata lor este în funcţie de pacient, de la câteva zeci de
sec. până la câteva minute. Se recomandă asocierea vibraţiilor şi percuţiilor toracelui.
Iată cele 2 variante:
- pe mese speciale, pacientul este legat cu o chingă de mijloc. Porţiunea de masă
care susţine toracele se lasă în jos în aşa fel încât trunchiul ajunge să facă un unghi de 60-
70 grade cu bazinul şi membrele inferioare. Această poziţie se face desigur din decubit
ventral. Există şi poziţia de decubit lateral, în care caz înclinaţia trunchiului va fi doar de
45 grade.
- pe un fel de "capră", bolnavul stă în picioare lângă un postament care ajunge în
dreptul bazinului. Pe acest postament, pacientul îşi îndoaie trunchiul cât mai mult,
sprijinind abdomenul pe capră şi umerii de nişte opritori.
Unii pacienţi nu pot tolera poturile obişnuite de drenaj, în care caz li se aplică aşa-
numitele "posturi modificate de drenaj".

118
ANEXA 2

A.1. Corijarea curburilor patologice ale gâtului şi poziţiei capului


Ex.1.1 Mişcări de: extensie-flexie, lateralitate dreapta-stânga, rotaţie,
circumducţie, ale capului. Mişcări de flexie - extensie pe diagonala de 450. Aceste mişcări
se execută din şezând, putând produce vertije la subiecţii mai vârstnici.
Acţiune: asuplizare, decontractare.
Ex.1.2. Izometrie pentru tonifierea musculaturii gâtului - în special a extensorilor.
Ex.1.3. Decubit dorsal, genunchii flectaţi. Sprijin pe occiput; se încearcă
desprinderea spatelui de sol (zona lombară este lipită de sol).
Acţiune: corectează lordoza cervicală, tonifică musculatura cefei.
Ex.1.4. Decubit dorsal; sub ceafă se pune un sul care extinde mult ceafa. Se
încearcă flexia capului, mişcarea fiind contrată cu mâna (5 sec.) apoi brusc se relaxează.
Acţiune: întinderea cu decontracturarea musculaturii flexoare.

A.2. Corectarea poziţiei umerilor şi scapulei


Ex.2.1. În picioare sau şezând, braţele atârnând pe lângă corp sau coatele flectate,
mâinile la umeri. Se rotează umerii dinainte - înapoi şi invers.
Acţiune: mobilizarea centurii scapulare.
Ex.2.2. În picioare sau şezând pe scaun, braţele atârnând pe lângă corp. Se trage
de braţe în jos, se îndreaptă coloana, capul se ridică în sus (ca şi cum "ne lungim gâtul"),
bărbia rămâne orizontală.
Acţiune: corectarea deviaţiilor coloanei cervico-dorsale, coborârea umerilor ascensionaţi.
Ex.2.3. În picioare sau şezând: ridicarea câte unui braţ la zenit, cu arcuirea lui
spre spate. Ridicarea aceasta se execută ca şi cum braţul este "aruncat" în sus. Se execută
şi concomitent cu ambele braţe.
Acţiune: mobilizează puternic umărul
Ex.2.4. În picioare sau şezând, coatele flectate, braţele în abducţie de 90 grade. Se
fac extensii şi anteducţii. Idem, cu extinderea coatelor.
Acţiune: corijarea cifozei, tracţiunea pectoralilor, tonifierea musculaturii interscapulare.
Ex.2.5. În picioare, trunchiul aplecat la 45 grade, o mână în sprijin pe o masă.
Celălalt braţ execută liber circumducţii, basculări etc. Se schimbă apoi braţul. Acţiunea:
mobilizarea umărului, favorizarea respiraţiei abdominale prin poziţie.
Ex.2.6. În picioare sau şezând. Braţele orizontal în faţă. Se încearcă abducţia lor,
dar asistentul se opune.
Acţiune: tonifierea musculaturii interscapulare şi supra- şi subspinosul.
Ex.2.7. În picioare, un baston în mâini, se execută mişcări de ridicare cu extensie
deasupra capului, mişcări de lateralitate, de rotaţie etc.
Acţiune: mobilizări articulare.
Ex.2.8. Decubit dorsal, genunchii flectaţi. Braţele se ridică deasupra capului, cu
palmele rotate în afară; se atinge solul cu marginea cubitală alternativ stânga - dreapta,
apoi ambele. Se execută în timpul expiraţiei.
Acţiune: redresarea cifozei, contracţia pectoralilor, mobilizarea umărului.

119
A.3. Corijarea curburilor patologice ale coloanei dorsale
a) Pentru spate contracturat, cu redoare, cu ştergerea cifozei dorsale:
Ex. 3.1. Decubit dorsal. Se execută mişcări de pedalare cu ambele membre
inferioare ridicate cât mai la verticală; sprijinul să rămână de la coloana dorsală în sus.
Acţiune: decontractarea musculaturii spinale şi tonifierea musculaturii abdominale.
Ex. 3.2. Din poziţia de la ex. 3.1., se încearcă trecerea membrelor inferioare cu
genunchii cât mai întinşi peste cap. Se execută în timpul expirului.
Acţiune: întinderea şi decontractarea musculaturii spatelui.
Ex. 3.3. Din ortostatism, cu picioarele îndepărtate 30-40 cm. execută rotaţii de
trunchi într-o parte şi alta, braţele atârnând liber şi executând un balans ajutător al
rotărilor. Acţiune: decontractarea musculaturii spatelui.
b) Pentru spate cu cifoză dorsală:
Ex. 3.4. Poziţia patrupedă. O mână se duce spre călcâi, trunchiul se înclină de
aceeaşi parte. Alternativ, pe fiecare parte.
Acţiune: mobilizarea coloanei dorsale cu decifozare.
Ex. 3.5. Mers în patru labe cu mâna şi piciorul opus apoi cu mâna şi piciorul
omolog (ca în mersul cămilei).
Acţiune: asuplizare coloană dorso-lombară.
Ex. 3.6. Poziţia patrupedă. Se duce înainte câte un braţ, alternativ. Se execută în
timpul expirului.
Acţiune: diminuarea cifozei, mobilizarea şi tonifierea centurii scapulare.
Ex. 3.7. Aceeaşi poziţie. Se flectează braţele cât mai mult posibil, privirea înainte.
Se execută în timpul inspirului.
Acţiune: redresarea intensă a cifozei, tonifierea musculaturii centurii şi braţului.
Ex. 3.8. Poziţie şezând pe taloane; se redresează spatele. Greutatea corpului
trebuie să fie deplasată cât mai posterior pentru a stabiliza coloana lombară, care devine
punct fix pentru redresarea coloanei dorsale. Aceeaşi redresare a spatelui, tot din poziţie
şezând, dar cu coapsele în abducţie şi picioarele apropiate. Aceste poziţii sunt foarte bune
pentru respiraţia abdominală concomitentă.
Ex. 3.10. Poziţia călare pe o banchetă, scaun etc. În mâini, un baston ţinut la
nivelul umerilor, cu coatele flectate. Spatele drept, trunchiul uşor aplecat; se execută
rotaţii de trunchi într-o parte şi alta.
Acţiune: scade cifoza, tonifică muşchii intercostali, pătratul lombar, abdominalii.
Ex.3.11. Poziţia în picioare trunchiul aplecat în faţă, mâinile în sprijin pe o masă.
Se execută o rotaţie rapidă a trunchiului, concomitent cu braţul omolog şi rotaţia capului.
Acţiune: ştergerea cifozei dorsale, activarea musculaturii trunchiului.
Ex.3.12. Poziţia ortostatică cu picioarele îndepărtate, trunchiul flectat 450,
genunchii flectaţi, mâinile pe genunchi. Din această poziţie, se extind genunchii şi se
redresează curbura spatelui prin tracţionarea înapoi a umerilor şi ridicarea capului.
Mâinile atârnă în faţă. Din această poziţie, se poate continua cu încrucişarea membrelor
superioare sau cu anteducţia alternativă a unui membru superior.
Acţiune: redresarea cifozei, tonifierea musculaturii spatelui, interscapulare şi
romboizilor, mobilizarea centurii scapulare.

120
A.4. Corectarea deviaţiilor coloanei lombare
a) Pentru spate plat, cu ştergerea lordozei:
Ex.4.1. Poziţie patrupedă. Se basculează bazinul ca să se creeze o lordoză
accentuată. Musculatura abdominală relaxată. Poziţia este favorabilă exerciţiilor de
respiraţie abdominală.
Ex.4.2. Picioarele pe sol. În 3 timpi, se execută flectarea coapselor, extensia
genunchilor, revenirea la poziţia iniţială. Se execută în faza expiratorie.
Acţiune: creşterea lordozei, detenta musculaturii abdominale, apoi tonifierea ei.
Ex.4.3. Poziţia şezând pe taloane; se ridică braţele în sus, cu extinderea lor
puternică. Acţiune: hiperlordozarea şi mobilizarea centurii scapulare.
b) Pentru stări de hiperlordoză:
Ex.4.4. Poziţia patrupedă. Se execută o "rotunjire" a coloanei pentru a corecta
lordoza. Se execută în timpul expirului.
Ex.4.5. Decubit dorsal; genunchii flectaţi se duc la piept. Se execută în expiraţie.
Exerciţiul se poate accentua prin prinderea cu mâinile a spaţiilor poplitee, flectarea
capului şi rularea corpului pe coloană.
Acţiune: delordozare, decontracturarea musculaturii abdominale, întinderea musculaturii
spatelui.
Ex.4.6. Din ortostatism, se execută aşa-zisul "mersul elefantului". Trunchiul
aplecat, pasul stâng este însoţit de rotaţie şi aplecarea trunchiului pe aceeaşi parte, ca şi
de balansul membrelor superioare spre stânga. Invers, la pasul drept.
Acţiune: mobilizare puternică cu delordozare, mobilizarea centurii scapulare.
Ex.4.7. Din ortostatism, se ridică un genunchi la piept; mâinile menţin membrul
inferior respectiv. Se execută în timpul expirului. Se poate merge cu ridicarea
genunchiului cât mai sus.
Acţiune: delordozare cu tonifierea musculaturii abdominale.
Ex.4.8. Din ortostatism, cu picioarele uşor depărtate se execută uşoare
genuflexiuni, cu balansarea braţelor înainte şi înapoi (palmele semiînchise privesc
înainte). Plantele nu se ridică de pe sol.
Acţiune: corijarea lordozei şi relaxarea musculaturii centuro-scapulare.

A.5. Corectarea poziţiei bazinului


Ex.5.1. Poziţia patrupedă. Se avansează un genunchi către mâna opusă, care
rămâne în sprijin pe sol. Apoi celălalt genunchi. Se execută în timpul inspiraţiei.
Acţiune: mobilizează bazinul şi relaxează musculatura abdominală (marele şi micul
oblic).
Ex.5.2. Poziţie patrupedă. Inspir profund cu deplasarea înapoi a corpului până la
atingerea taloanelor cu şezutul. Coloana se cifozează. Revenirea se face pe expiraţie.
Ex.5.3. În picioare, cu mâinile sprijinite pe un scaun sau o banchetă. Greutatea
corpului este repartizată în special pe mâini. Se flectează uşor genunchii, transferând
greutatea corpului pe membrele inferioare cifozându-se, apoi se trece repede în poziţie
iniţială. Se execută în timpul expiraţiei.
Ex.5.4. În ortostatism. Un picior se aşează pe un scăunel de înălţimea gambei. Se
execută o uşoară flexie pe genunchiul membrului inferior de pe sol.
Acţiune: reducerea lordozei lombare şi relaxarea musculaturii lombare.

121
Ex.5.5. În ortostatism, la cca. 30 cm. cu spatele de un perete. Cifozăm coloana
lombară ca aceasta să ia contact cu peretele. Corpul se sprijină astfel de perete. Se
flectează genunchii şi se caută să se treacă centrul de greutate al corpului pe membrele
inferioare, eventual cu ajutorul braţelor care se sprijină pe zid.
Acţiune: decontractarea musculaturii zonei lombare, cu schimbarea poziţiei bazinului.
Ex.5.6. În ortostatism. Subiectul să-şi privească gleznele (faţă anterioară a
articulaţiei tibio-tarsiene). Aceasta este posibil numai cu tracţionarea posterior a
bazinului. Se plasează apoi mâinile în lojile renale, deasupra crestelor iliace urmărind ca
bazinul să nu se mai mişte: apoi, capul şi spatele se redresează, căutându-se menţinerea
poziţiei bazinului câştigată în prima fază a acestui exerciţiu.
Acţiune: învăţarea ţinutei corecte ortostatice a corpului, corectarea contracturilor în
flexie a şoldurilor şi a lordozei.
Ex.5.7. În ortostatism, cu vârfurile picioarelor depărtate 20-30 cm. luându-se
punct fix solid pe picioare, se încearcă executarea unei rotaţii externe a membrelor
inferioare contractând fesierii; în acest fel, se şterge relieful acestora, reducându-se
înclinaţia bazinului. Este aşa numita "basculare a bazinului" descrisă de Mensendieck.
Atenţie! Pziţia trunchiului să rămână nemodificată, iar musculatura abdominală relaxată.

A.6. Educarea unei respiraţii diafragmatice corecte


Ex.6.1. Decubit dorsal, genunchii flectaţi, o greutate pe abdomen (2-5 kg).
Inspiraţia cu ridicarea peretelui abdominal, expirul cu deprimarea lui. Eventual, pentru a
accentua expirul, se execută în această fază o ridicare a genunchilor la piept. Exerciţiul
mobilizează în special partea posterioară a diafragmului.
Ex.6.2. Decubit ventral, abdomenul pe o pernă; pe baza toracelui, se aşează o
greutate (2- kg). Se respiră tip "abdominal". Exerciţiul antrenează în special partea
anterioară a diafragmului.
Ex.6.3. Respiraţie "abdominală" din poziţia şezând, cu trunchiul uşor înclinat
înainte şi genunchii îndepărtaţi.
Ex.6.4. Din decubit lateral, cu o pernă sub baza hemitoracelui, membrul inferior
homolateral semiflectat. Se respiră abdominal.
Ex.6.5. Decubit lateral, membrele inferioare uşor flectate, pacientul relaxat.
- Se execută un expir foarte rapid, pronunţând litera "f". Se repetă de câteva ori. În acest
exerciţiu, diafragmul se ridică rapid, în timp ce toracele se închide concentric prin
contractarea muşchilor oblici.
- Se execută un inspir profund urmat de 2 expiruri rapide (prima f. scurtă, celelalte mai
lungi). Se repetă de câteva ori.
Ex.6.6. Inspirul cu rezistenţă, pentru tonifierea diafragmului (I. Parow) se
execută pronunţând un "f" aspirat, un "s" cu limba pe dinţii superiori, plasând un deget
între buzele întredeschise sau inspirând pe o nară, cealaltă fiind presată cu un deget.
Aceste exerciţii inspiratorii, ca şi alte variante similare, sunt cele mai "antagonice" pentru
diafragm, realizând rezistenţe reglabile care determină creşterea de forţă a diafragmului.
În general, orice exerciţiu care se adresează diafragmului, amplitudinii sale în mişcare,
trebuie să fie realizat concomitent cu o bună relaxare abdominală.

122
A.7. Antrenarea musculaturii abdominale
Ex.7.1. Decubit dorsal, genunchii flectaţi. Se ridică trunchiul; membrele
superioare întinse înainte trec deasupra genunchilor. Dificultatea exerciţiului creşte dacă
ridicarea toracelui se face cu mâinile la ceafă. Acest exerciţiu tonifică drepţii abdominali.
Ca variantă, decubit dorsal, se ridică membrele inferioare cu genunchii întinşi.
Ex.7.2. Decubit dorsal cu un genunchi flectat. Se ridică trunchiul; membrele
superioare întinse în lateral ( trunchiul este rotit spre aceeaşi parte). Aşezarea mâinilor
după ceafă creşte dificultatea. Acest exerciţiu tonifică muşchii marele şi micul oblic.
Ex.7.3. Poziţia patrupedă. Se retractă puternic abdomenul (în expir) menţinându-
se 3-5 secunde contractat. Acest exerciţiu tonifică muşchiul transvers.

Referenţi ştiinţifici:
Conf.univ.dr. CONSTANTIN CIUCUREL
Universitatea din Piteşti

Conf.univ.dr. IZABELA LOZINCĂ


Universitatea din Oradea

123