An III Curs 4 Tratamentul Profilactic Ai Cariei Dentare

Manual de ODONTOTERAPIE RESTAURATOARE – Vol.
1 CARIOLOGIE
Curs pentru uzul studenților
CAPITOLUL 8
TRATAMENTUL PROFILACTIC AL CARIEI DENTARE
Conceptul de carioprevenţie.Strategiile tratamentului cariopreventiv

Blocarea transmiterii microorganismelor cariogene
♦ Imunizarea
♦ Inhibiţia adeziunii mediate de glucani
♦ Terapia antibacteriană de înlocuire
Eliminarea populaţiilor de bacterii cariogene stabilite în ecosistemul
oral
♦ Indepărtarea mecanică a plăcii dentare
♦ Agenţi chimioprofilactici
Creşterea rezistenţei dintelui la atacul acid
♦ Mecanismele cariostatice ale fluorului
♦ Consideraţii clinice şi metode moderne de fluorizare
♦ Rolul cariopreventiv al calciului şi fosfaţilor
♦ Sigilarea şanţurilor şi fosetelor
Controlul carbohidratelor din alimentaţie
♦ Analiza alimentaţiei
301
Manual de ODONTOTERAPIE RESTAURATOARE – Vol. 1 CARIOLOGIE
CAPITOLUL 8
TRATAMENTUL PROFILACTIC AL CARIEI DENTARE
8.1. CONCEPTUL DE CARIOPREVENTIE . STRATEGIILE

TRATAMENTULUI CARIOPREVENTIV
Prevenţia reprezintă astăzi direcţia majoră în atitudinea terapeutică privind
boala şi are drept obiectiv o bună gestionare a stării de sănătate a individului . În
odontologie , noţiunea de prevenţie se adresează patologiei carioase şi presupune o
strategie de prevenţie colectivă a populaţiei , cu identificarea factorilor etiologici ai
bolii şi a evoliţiei sale , precum şi orientarea planului de tratament curativ şi
preventiv . Se urmăreşte educarea cu privire la unele mijloace bine ţintite de
prevenţie individuală (alimentaţie , igienă orală) , dar şi în privinţa unor măsuri
profilactice generale şi specifice , adaptate fatorului de risc individual .35
Caria dentară este o boală infecţioasă cronică al cărei tratamentul se realizează
1,2
conform unui model medical care a fost propus în 1993 de Anderson şi care are
următoarele principii :
● Evitarea şi/sau amânarea , cât mai mult posibil , a intervenţiilor
restaurative
Acest principiu presupune , conform tratamentului profilactic modern ,
evitarea restaurărilor şi a reintervenţiilor în cazurile în care acest lucru nu este
absolut necesar (leziune necavitară , stagnantă ) .
● Diagnosticul de certitudine al leziunilor cavitare şi al progresiei acestora
Tratamentul profilactic permite , luând în considerare diagnosticul şi progresia
leziunii carioase în dentină precum şi riscul de carie individual , o atitudine
terapeutică cât mai conservatoare şi utilizarea unor metode pentru
302
eliminarea sau reducerea agenţilor patogeni , cu luarea în calcul a posibilităţilor de

remineralizare a leziunilor carioase incipiente , necavitare .
● Controlul infecţiei pe parcursul unor perioade mari de timp şi
monitorizarea metodelor de evaluare a riscului de carie , a stării de activitate a
leziunii şi a remineralizării
Aceste monitorizări permit ca , în raport de datele obţiute , să se intervină
doar în măsura în care acest lucru este necesar .
Toate aceste principii moderne ale tratamentului cariei dentare reformulate
19
după Andreason permit punerea în evidenţă a multiplelor interrelaţii care există
între factorii de decizie şi modalităţile terapeutice adecvate . 19
Conceptul de carioprevenţie are la bază înţelegerea ştiinţifică a dinamicii
procesului carios , respectiv echilibrul care există între factorii de protecţie şi cei
patologici ai acestuia . (Fig. 8.1.) Leziunile carioase devin reversibile sau pot
deveni inactive (stagnează) dacă aceste două categorii de factori se află în echilibru.
Saliva: - flux salivar ;

- componente şi agenţi cu
proprietîţi antimicrobiene
Fluor , calciu, fosfaţi; Fără carii
protectori  Alimentaţie :- componente ccccccccck
protectoare
Factori
Funcţie salivară redusă hiposialie,

xerostomie ;
Prezenţa de bacterii cariogene Cu carii
:streptococi şi lactobacili ;
cariofavorizanţi  Alimentaţie cu frecvenţa crescută
de consum de glucide.
Fig. 8.1. Diagrama echilibrului dintre factorii patologici si cei protectori în

procesul de formare a cariei
303
În prezent se cunosc două modalităţi de abordare a tratamentului de carie :

➢ Folosirea măsurilor de profilaxie în scopul stopării evolutiei
bolii (PCA) ;
➢ Îndepărtarea chirurugicală a ţesuturilor bolnave şi înlocuirea
lor precum şi prevenirea recidivei (OCA + PCA) .
Leziunile carioase îmbracă o manifestare clinică diversă , de la leziunea
decelabilă clinic până la cea observabilă doar cu ajutorul examenelor
complementare . În 1997 Pitts3,19,23,33 a propus un model foarte sugestiv pentru
diagnosticul tuturor leziunilor carioase , modelul “iceberg-ului” . Potrivit acestuia ,
nivelul “de plutire” al iceberg-ului depinde de scopul aplicării acestui model . După
acest model există mai multe nivele sau praguri de diagnostic şi tratament , de la
leziunile subclinice (prag D1 până la cele mai severe (D4 ). De la pragul D3 este
vorba de leziuni dentinare , decelabile clinic , prag de la care este excus un
tratament preventiv . Pitts delimitează schematic în modelul său leziunile carioase
pentru care este necesar un tratament chirurgical şi leziunile iniţiale care necesită o
terapie preventivă .
Modelul medical de tratament al cariei dentare simple presupune după Pitts ,
după opţiunea de tratament , trei modalităţi de abordare :
 neintervenţie (NCA) ;
 profilaxie în scopul stopării evoluţiei bolii (PCA) ;
 restaurare şi prevenirea cariei secundare marginale sau a recidivei
de carie (OCA+PCA) .
33
Cariopreventia este orientată , după Newbrun 1989 şi alţi autori 23,28 , spre
modificarea unuia sau mai multora dintre cei trei factori principali implicaţi în
etiologia bolii : placa dentară bacteriană , susceptibilitatea suprafeţei dentare şi
20,23,27
carbohidratele din alimentaţie. În acest scop se utilizează mai multe strategii
de tratament :
304
 Blocarea transmiterii microorganismelor cariogene ;

 Eliminarea populaţiilor de bacterii cariogene stabilite în ecosistemul oral ;
 Creşterea rezistenţei dintelui la atacul acid ;
 Controlul carbohidratelor din alimentaţie .
Carioprofilaxia optimă este cea care include toate aceste obiective .
8.1.1. Blocarea transmiterii bacteriilor cariogene
8.1.1.1. Imunizare
Ideea imunizării a apărut odată cu demonstrarea etiologiei bacteriene a bolii
carioase în care un rol important le revine streptococilor şi în principal
streptococului mutans .
Obiectivul teoretic al vaccinării constă în amplificarea potenţialului protector
al sistemului imun , deziderat care este posibil , aşa cum au demonstrat-o
numeroasele experienţe efectuate pe animale de laborator (şobolani şi
primate) . 5,16,24,27
În urma cercetărilor s-a ajuns la ideea că imunizarea sistemică nu conferă

siguranţă în tratamentul preventiv al carie dentare şi s-a demonstrat utilitatea
metodelor şi mecanismelor ce induc răspunsuri salivare imune împotriva
streptococului mutans . Pentru controlul plăcii bacteriene , cea mai utilă şi cea mai
specifică metodă este folosirea unor anticorpi homologi ai componentelor de
suprafaţă sau extracelulare microbiene , prin metoda imunizării mucozale . Aceasta
este mult mai sigură , deoarece răspunsul anticorpilor se petrece exclusiv în secreţii
, ceea ce elimină asocierea de reacţii autoimune şi pentru că , anticorpii IgA nu
induc inflamaţia . 5,17,31,36
4
IgA-secretorie , după C.Bâră (1996) este principala clasă de anticorpi
elaborată de către sistemul imun local şi principala imunoglobulină din salivă şi
eliberarea sa locală joacă rol important în neutralizarea bacteriilor prin inhibarea
aderării lor la celulele epiteliale dar contribuie şi la aglutinarea bacteriană ,
305
favorizând epurarea mucociclică . Ea constituie prima linie de apărare împotriva

36
colonizării suprafeţelor dentare de către streptococii mutans . Mai mult de
jumătate din IgA-s din organism sunt produse de formaţiunile limfoide asociate
mucoaselor care sintetizează şi piesa de joncţiune ce intră în constituţia IgA –s , ele
joacă un rol esenţial în apărarea antibacteriană . (Bâră 41996) Este produsul
sistemului imun mucozal comun , format din limfocitele B şi T şi descendenţii lor ,
celule dendritice ce prezintă antigenul şi macrofage ca şi celule epiteliale
specializate şi distribuite mucoasei bucale , glandelor exocrine , limfonodulilor de
drenaj , aparatului circulator şi zonelor efectoare din lamina propria a mucoasei
orale şi glandelor . 4,16,27
În cavitatea orală , plasmocitele-IgA sunt localizate adiacent acinilor şi

canalelor glandelor salivare majore şi minore , glanda parotidă producând cantităţi
importante de IgA-s şi este transportată de-a lungul epiteliului şi în salivă , sub
forma de anticorpi S-IgA 1 şi S-IgA 2 , izotopi ai IgA serice , 4 cu specificitate
pentru microorganismele orale . În salivă , răspunsurile S-IgA sunt provocate fie de
stimularea ţesutului limfatic local , fie de zonele centrale de inducţie ale sistemului
imun mucozal comun . 4,31
Metoda tradiţională de imunizare mucozală este cea orală dar se ştie că mai
eficientă este imunizarea nazală , care induce un important răspuns imun local , atât
în secreţiile nazale cât şi în salivă . Prin această metodă , vaccinul este aplicat
întrun mediu care , comparativ cu mediul oral , are o activitate proteolitică şi o
competiţie antigenică scăzută , susceptibilă clivajului bacterian prin proteazele
IgA . 18,19
Problema principală a oricărui tip de vaccin este de a găsi un preparat cu

activitate imunologenică mare şi efecte adverse minime Streptococul mutans ,
asemenea altor microorganisme , determină apariţia unui mozaic de determinanţi
306
antigenici . Cercetările de biologie moleculară au permis evidenţierea factorilor de

virulenţă ai streptococului mutans care pot fi folosiţi ca antigen-cheie pentru
creerea vaccinurilor anti-carie .
Agenţii virulenţi ai streptococului mutans şi sobrinus , de primă importanţă
pentru cariovaccinare includ : adezina Ag I/II (sau Spa) , glucoziltransferazele
(GTF) şi proteinele ce leagă glucanii (GBP) 3,27. Mecanismele lor de adeziune sunt
sau nu , dependente de sucroză . (Fig.8.2.)
dependente de sucroză :
glucoziltransferaze (GTF) preoteine de suprafaţă
Mecanisme de adeziune care leagă glucanii (GBP)
independente de sucroză  antigenul de suprafaţă
P1(AgI/II, Pac)
Fig.8.2. Factorii de virulenţă ai streptococului mutans
Adezina I/II mediază legarea microorganismelor la componentele salivare de

pe suprafaţa dintelui , independent de sucroză . Aderenţa dependentă de sucroză
este mediată de glucani (dextrani) , produşi ai enzimelor GTF care sunt enzime
extracelulare cu rol în polimerizarea moleculeore de glucoză ale zaharozei în
glucani . 3
Administrarea mucozală a proteinelor solubile este deobicei ineficientă în

inducerea răspunsurilor s-IgA la suprafaţa mucoaselor , datorită absorbţiei limitate
a antigenului intact în zonele mucozale de inducţie . Din acest motiv au fost
studiate modalităţi de creştere a capacităţii mucozale de a răspunde la antigenul
vaccinului . Studiile cu AgI/II , GTF şi GBP efectuate pe animale au dat doar
informaţii ce permit formarea unei idei privind ceea ce se întâmplă la om ,
mecanismele imunologice şi patogeneza la animale fiind diferită . Studiile din
307
1997 , 1999-2000 , pe adulţi voluntari , au dat rezultate promiţătoare privind

imunizarea mucozală nazală şi orală cu preparate ale GTF . 18,19,21
Categoria de vârstă căreia i se adresează acest tip de vaccin , este

reprezentată de copii . Cavitatea orală a nou-născutului este iniţial colonizată de
microorganisme capabile să supravieţuiască şi să se multiplice într-un mediu
descuamativ , cum ar fi S. Salivarius . Odată cu inţierea erupţiei (4-8 luni) , în
ecosistemul oral pot intra şi microorganismele ce colonizează suprafeţele dentare ,
cum ar fi streptococul mutans .
Vârsta optimă de vaccinare este cuprinsă în perioada : 6 - 18 luni . O
revaccinare se recomandă începând cu vârsta de 6 ani , când începe perioada
dentiţiei mixte .18,19
8.1.1.2. Inhibiţia adeziunii mediate de glucani

Adeziunea streptococului mutans mediată de glucani poate fi inhibată prin
substituirea sucrozei din alimentaţie cu un analog structural . Aceste substanţe de
substituţie intră în competiţie cu sucroza , pentru legăturile active ale
GTF(glucoziltransferazei) . Inhibitorii GTF, includ de asemenea , molecule
neanaloage sucrozei , cum sunt acidul elagic din Geranium nepalense şi
mutasteina , din Aspergillus terreus . 20,23,28
Enzimele glucan-hidrolitice , cum sunt dextranazele şi mutanazele , au capacitatea
de a degrada glucanii şi în consecinţă , de a reduce apariţia cariei . Ele au fost
utilizate prin introducerea lor în compoziţia apelor de gură . Studiile efectuate cu
dextranaze , pe animale au dat rezultate promiţătoare , dar studiile efectuate pe
loturi de voluntari umani ce au fost trataţi cu apă de gură cu dextranaze , au avut
rezultate minime . 23,35 În contrast , rezultatele studiilor cu apă de gură cu mutanaze
efectuate pe studenţi voluntari au fost semnificative , indicând rolul cariopreventiv
al mutanazelor . Cercetările privind soluţionarea unor probleme ca : metoda optimă
locală de eliberare a mutanazelor , timpul scurt de contact cu placa dentară ,
308
difuziunea mult prea lentă a enzimelor în placă şi necesitatea folosirii permanente a

acestora , sunt în curs . 28,36
8.1.1.3. Terapia antibacteriană de înlocuire genetică
Studiile privind interacţiunile pozitive şi negative dintre diferitele specii de
bacterii care trăiesc în acelaşi ecosistem , oferă baza abordării preventive a
afecţiunilor microbiene pe baza terapiei de înlocuire . Factorii care asigură prin
prezenţa lor în microflora bacteriană colonizarea şi creşterea unor agenţi patogeni
specifici , cum sunt în cazul leziunilor carioase streptococii mutans , trebuie
modificaţi astfel încât să nu mai aibă efect patogen . 5 Metoda este folosită pentru
blocarea zonelor unde streptococul mutans aderă în mod normal , prin colonizarea
intenţionată a acestora cu tulpini efectoare modificate genetic , tulpini necariogene
de streptococ mutans .14
14
Există două tipuri de înlocuire a tulpinilor bacteriene cariogene cu tulpini
efectoare modificate genetic :
- precolonizarea cu tulpini de streptococ mutans necariogene ;
- înlocuirea competitivă .
Conceptul precolonizării presupune că tulpinile nevirulente de streptococ
mutans îşi creează o nişă ecologică similară cu cea a tulpinilor virulente ,
interferând astfel în colonizarea acestora din urmă . Tulpinile nevirulente sunt
incapabile să producă leziuni carioase, datorită imposibilităţii lor de a produce
acid lactic sau de a sintetiza polizaharide intracelulare . Vârsta ideală de implantare
la sugar este cea în care se produce prima colonizare a dinţilor cu streptococ mutans
. 14
Înlocuirea competitivă constă în introducerea unui microorganism necariogen ,

capabil să intre în competiţie cu tulpinile cariogene şi să le înlocuiască . Un
exemplu este tulpina TOVE-R a S. salivarius , care colonizează preferenţial
suprafeţele dentare şi care se multiplică mult mai rapid decât streptococul mutans .
309
14
Această metodă trebuie , după Hillman (2001) să asigure siguranţă şi să nu
predispună gazda la alte îmbolnăviri .
18,19,21
Tulpina efectoare ideală ar trebui să intrunescă câteva cerinţe :
- să fie prezentă în permanenţă în cavitatea orală ;
- să se acumuleze preferenţial pe suprafeţele dentare ;

- să crească rapid ;
- să suporte modificările bruşte şi largi de pH .
Cercetări recente au arătat că tulpinile efectoare care produc bacteriocină în
cantităţi crescute sunt deosebit de competitive .
Terapia de înlocuire prezintă avantaje :
• protecţia pe termen lung , cel puţin teoretic , este posibilă după o singură
aplicare a tulpinii efectoare , ceea ce implică un cost minim :
• aceste tulpini pot fi diseminate natural de la un individ la altul deci
permit o protecţie de grup .
8.1.2. Eliminarea populaţiilor de bacterii cariogene stabilite în
ecosistemul oral
8.1.2.1. Îndepărtarea mecanică a plăcii dentare
Este metoda prin care se urmăreşte îndepartarea zilnică a plăcii bacteriene
cu ajutorul unor mijloace de igienă locală cum sunt : aţa dentară , periajul şi
clătitul bucal şi reprezintă o metodă sigură de prevenire atât a cariei dentare cât şi
a bolii parodontale , determinând rezoluţia inflamaţiei gingivale şi remineralizarea
suprafeţei smalţului .
Măsurile de igienă orală au avantajul că nu elimină flora orală normală , aşa cum
se întâmpă prin folosirea locală şi îndelungată de antibiotice care , în plus ,
predispun gazda la infecţii ale agenţilor patogeni deveniţi antibio-rezistenţi (de ex.
Candida albicans) . Îndepărtarea mecanică , frecventă a plăcii dentare nu determină
riscul de infecţie cu microorganisme oportuniste dar modifică compoziţia speciilor
310
microbiene ale plăcii , atât selecţia microorganismelor pioniere cât şi mediul celor
patogene . Astfel , microflora orală a indivizilor cu igienă orală bună va prezenta un
procent crescut de streptococi sanguis şi mitis şi va fi mult mai puţin cariogenă
decât comunităţile din plăcile vechi , mature , care au un procent crescut de
streptococ mutans . 27,33
Un rol esenţial în îndepărtarea mecanică a plăcii bacteriene îl au periuţele de

dinţi , majoritatea confecţionate din filamente cu orientări diferite , din nylon sau
fire de păr natural , cu vîrfurile rotunjite . Se acceptă orice tip de periuţă care
permite abordarea cu uşurinţă şi confortabil a tuturor suprafeţelor dentare . Ele
trebuie să aibă o duritate medie , cap mic şi să fie înlocuite la interval de trei luni
sau atunci când filamentelor lor s-au deteriorat . 7
În procesul educaţional al pacientului cu privire la îndepărtarea mecanică a
plăcii bacteriene prin periaj dentar un rol foarte util îl au agenţii de colorare a plăcii
bacteriene . Aceştia , indiferent de modul lor de comercializare (tablete , capsule ,
soluţii ce conţin eritrozină sau coloranţi vegetali) sunt absorbiţi de placă pe care o
coloreză în roşu sau albastru , culoare vizibilă în lumina ultravioletă . 7 Metoda este
folosită după periajul dentar , fie individual , de către pacienţi , cu atenţie deoarece
colorantul poate păta , sau în cabinet . Ei pot constitui indicatori foarte utili pentru a
demnostra pacientului dacă efectuează un periaj eficient sau nu , precum şi zonele
unde acesta este deficitar .
Studiile comparative privind eficienţa diverselor metode de periaj nu sunt
concludente , ele implică numeroase variabile “subiective” (dexteritatea manuală ,
motivaţia , capacitatea de înţelegere a instrucţiunilor, etc.) . Aceleaşi rezultate
nesemnificative au fost obţinute şi după un periaj profesional .
Metoda de periaj dentar rămâne la alegerea pacientului , atâta timp cât ea este
eficientă şi nu produce traume ale gingiei .
311
Pacientul trebuie informat de importanţa pe care o are îndepartarea

interdentară a plăcii dentare cel puţin o dată pe zi , obiectiv dificil de atins cu
periuţele de dinţi uzuale , manoperă care este însă uşor de realizat cu ajutorul aţei
şi a hârtiei dentare , precum şi cu periuţele interdentare . Se mai pot utiliza şi
irigatoarele cu soluţii ce conţin substanţe active gen sanguinaria , clorhexidină .
Ele au rol în îndepărtarea , cu ajutorul jetului de lichid , a resturilor alimentare dar
şi de distribuire a agenţilor terapeutici în spaţiile inaccesibile dintre dinţi şi în şanţul
gingival . 7
Majoritatea pastelor de dinţi comercializate în prezent , au obiective similare :
27,32,33
- curăţă şi lustruiesc suprafeţele accesibile ale dinţilor ;

- acţionează ca un vehicul pentru fluorizările locale ; - asigură o
senzaţie de confort pacientului .
Formula de bază a pastelor de dinţi este aceeaşi . Ele conţin substanţe
abrazive (pirofosfat de calciu , fosfat dicalcic , metafosfat de sodiu , carbonat de
calciu , aluminiu hidratat , silicat de zirconiu) 20-40% , detergenţi 1-2% , agenţi de
legătură 1-5% , aromatizanţi şi îndulcitori (glicerol , sorbitol , zaharina) 1-5% ,
umectanţi 10-30% , coloranţi , fluoruri (monofluorfosfat de sodiu sau fluorura de
sodiu) 1-1,45 mg F/g şi uneori desensibilizanţi (clorura de stronţiu sau potasiu 10%
sau formaldehida 1,4%) .5,27,33
Un dinte complet lipsit de placă dentară nu se cariază , dar acest lucru este
aproape imposibil de obţinut în cavitatea orală . Rezultatele cercetărilor efectuate în
ultimele trei decenii arată clar că igiena orală , dacă nu este completată de fluorizări
locale suplimentare şi de obiceiuri alimentare carioprotectoare , nu este suficientă
pentru prevenirea apariţiei cariei .
Persoanelor cu risc crescut la carie şi celor care prezintă semne de activitate
a bolii carioase , este necesar să li se aplice un program rigid de igienă orală . La
312
aceşi pacienţi este necesară o îndepărtare profesională a plăcii bacteriene destul de

frecventă , iar periajul individual , utilizarea aţei interdentare şi clătitul oral sunt
indicate după fiecare masă. Persoanele cu experienţă scăzută la carie trebuie să
aplice aceleaşi metode de îndepărtare a plăcii dar nu atât de frecvent ; o singură
dată pe zi este suficient , şi momentul optim este seara , înainte de culcare deoarece
în timpul somnului fluxul salivar este mult redus şi acţiunea anti-carie a salivei este
limitată . 7,27.33
8.1.2.2. Agentii chimioprofilactici
Periajul dentar , clătitul bucal , utilizarea aţei dentare , sunt metode
carioprofilactice sigure cu condiţia ca să fie efectuate cotidian , după o tehnică
riguroasă , pe toată periada vieţii . Numeroase persoane însă sunt incapabile să facă
acest lucru din cauze obiective : pacienţi care prezintă un handicap fizic sau psihic
, pacienţi cu boli cronice invalidante etc. , de aceea , cercetările specialiştilor s-au
orientat spre alte metode pentru eliminarea plăcii bacteriene , care să fie accesibile
şi acestora . Una din aceste metode este cea a utilizării unor substanţe chimice cu
rol de agenţi chimioprofilactici , capabili să elimine streptococul mutans . 12,13
Un agent chimioprofilactic ideal ar trebui să întrunească câteva cerinţe :

- să nu fie toxic sau alergizant ;
- să nu coloreze dinţii ;
- să fie absorbit de mucoasa orală sau gastrointestinală ; - să nu
disturbe echilibrul microflorei orale .
Agenţii chimioprofilactici utilizaţi pentru eliminarea streptococului mutans
pot fi grupaţi în :
- agenţi cationici (clorhexidina şi clorura de cetilpiridinium);
- agenţi anionici (sulfat dodecil de sodiu , fluor, iod) ;
- agentii neionici (triclosan) ;
- ionii metalici (Zn si Cu) ;
313
- antibioticele clasice ;
- compuşi derivaţi din plante (extractul de sanguinaria).
Acesti agenţi pot fi incorporaţi în ape de gură , paste de dinţi , geluri şi lacuri
dentare, irigatoare orale şi spray-uri . Adeziunea lor la suprafeţele orale şi
eliberarea lor treptată , prelungesc efectul inhibitor al acestora faţă de streptococul
mutans .
Clorhexidina , este o bis-biguanidă , cu o activitate bactericidă împotriva
bacteriilor gram-pozitive şi gram-negative şi fungicidă . Efectul său asupra
streptococului mutans este mai mare decât asupra streptococulu sanguis şi a
lactobacilului . Este folosită de peste două decenii în controlul plăcii bacteriene ,
sub formă de apă de gură şi gel . 29,33,36 Mod de acţiune :
- se leagă de suprafeţe precum pelicula smalţului , hidroxiapatită şi
membranele mucoaselor orale ;
- stabileşte legături cu suprafeţele bacteriene încărcate negativ
determinând distrugerea componentelor citoplasmatise şi
componentele cu grupă moleculară mică şi producând precipitarea
conţinutului celular ;
- inhibă enzimele metabolice principale bacteriene cum sunt
glucoziltransferaza (GTF) , fosfoenolpiruvat şi fosfotransferaza .
Tratamentul cu clorhexidina trebuie reactualizat la perioade de 6 luni ,
reapariţia streptococului mutans după această perioadă fiind datorată slabei
penetrabilităţi a clorhexidinei în placa din fosete , fisuri şi de pe suprafeţele
aproximale .
Fluorizările locale cresc potenţialul antiseptic al clorhexidinei . Clorhexidina
în combinaţie cu fluorul sau cu metale ionice , va avea o activitate anti-cariogenă
crescută . Când concentraţia clorhexidinei de pe suprafeţele orale scade mult ,
efectul său bactericid devine bacteriostatic .
314
Prin utilizarea a 10 ml soluţie de clorhexidină 0,2% pentru clătitul bucal pe o

perioadă de două săptămâni , timp de 1 minut/de 2 x zi , o recolonizare cu bacterii
cariogene are loc abia după 4-6 luni . 12,32
Clorhexidina este comercializată şi sub formă de gel , cu o concentraţie de

1%, care se aplică profesional cu o seringă de plastic sau cu ajutorul periuţei
dentare de către pacient .
S-a constatat că varnish-urile cu clorhrxidină asociate cu thymol diminuă
numărul cariilor din şanţuri şi fosete şi cu o valoare de 45-60% cariile radiculare .
Această tehnică este indicată în special la pacienţii tineri , care poartă aparate
ortodontice .6
Clătitul bucal cu clorhexidină este indicat persoanelor cu risc crescut de
carie , indiferent de categoria de vârstă şi în asociere obligatorie cu fluorizări
locale .
Este indicată şi pentru prevenirea transmiterii streptococului mutans de la
mamă la sugar (ultimul trimestru de sarcină şi primele 6 luni ale sugarului) şi la
copil , de la dinţii temporari la cei permanenţi , dar numai cu prescripţie
medicală .17,20
Folosirea clorhexidinei fără recomandare medicală determină o serie de

efecte secundare 32 :
- gust amar;
- scăderea acuităţii gustative ;
- colorarea dinţilor şi a limbii în maroniu :
- iritaţii şi descuamări ale mucoasei orale ;
- edem al glandelor salivare parotide ;
- poate să determine şi dezvoltarea unor tulpini
rezistente. Nu este eficientă în plăcile bacteriene groase şi are
efect benefic mic împreună cu pastele de dinţi pentru periaj . 32
315
Clorura de cetilpiridinium este un compus cuaternar de amoniu cu o

activitatea antimicrobiană similară clorhexidinei însă este eliberată mult mai rapid
decât clorhexidina după absorbţia sa de către suprafeţele orale de aceea , efectul
său în timp este mult mai redus .
Extractul de sanguinaria este un preparat obţinut prin extracţie alcoolică
din planta Sanguinaria canadensis . Efectul lui inhibitor asupra streptococului
mutans este inferior clorhexidinei , deoarece adeziunea sa la suprafeţele orale este
atât de mare încit eliberarea sa în mediul oral este practic inexistentă . Preparatul
are un efect bactericid , datorat interferenţei cu sinteza peretelui celulei bacteriene .
Sulfatul dodecil de sodiu (SDS) este un detergent folosit frecvent în pastele de
dinţi , cu acţiune de inhibare a dezvoltării plăcii dentare . Intră în competiţie cu
bacteriile polarizate negativ şi cu proteinele aderente la peliculă , intervenind astfel
în fazele timpurii ale formării plăcii dentare . De asemenea , inhibă activitatea GTF
a streptococului mutans , având efect antimicrobian .
Triclosanul este un compus fenolic cu spectru larg de actiune antimicrobiană
datorată interferenţei cu funcţiile membranei celulare . Volpe şi colab. (citaţi de
Hejkel13 ) au arătat că triclosanul asociat cu copolimeri de eter polivinil metil şi
acid maleic are un rol important în reducerea plăcii bacteriene , a gingivitelor ,
formării tartrului şi a apariţiei cariilor dentare , fără a avea efecte secundare şi fără
să modifice ecologia microflorei bucale . Acest lucru a fost demonstrat şi de
22
Gantrez (citat de Jannesson ) care , prin utilizarea triclosanului 3% şi 2%
copolimer în pasta de dinţi , a observat o reducere a formării plăcii bacteriene şi de
apariţie a gingivitelor . La rândul său , Jannesson şi colab 22. au observat în 2002 că
prin utilizarea pastei de dinţi Colgate total cu triclosan – copolimer şi xylitol ,
numărul streptococilor mutans din salivă şi placa bacteriană sau redus .
Listerina este produs fenolic frecvent folosit în apele de gură , cu un efect
bactericid inferior clorhexidinei şi cu efecte adverse mult mai neplăcute .
316
Antibiotice acţionează prin inhibarea formării plăcii bacteriene dar produc

simultan o dezechilibrare a microflorei normale a cavităţii orale , determinând
dezvoltarea unor tulpini bacteriene cariogene rezistente la antibiotice . Efectul
secundar al antibioticelor exclude folosirea lor sistematică în profilaxia cariei
dentare . Rolul antibioticelor nu poate fi indicat decât tranzitor , adiţional sau
suplimentar .13,36
De vreme ce , caria dentară nu este o boală ce ameninţă viaţa , nu se

recomandă antibioterapia ca mijloc de prevenţie a ei .
O varietate de inhibitori proteici , produşi de bacteriile gram-pozitive şi
eliberate extracelular , sunt substanţele bacteriocin-like (SBL) care , în concentraţii
scăzute , sunt capabile să omoare bacterii înrudite , printr-un mecanism similar
imunităţii specifice . Ele pot inhiba bacteriile sensibilizate, la nivel metabolic, la
nivel de replicaţie sau de viabilitate. Astfel anti-mutans SBL pot fi folosite în scop
cariopreventiv , fiind produse atât de streptococul mutans cât şi de alte bacterii
gram-pozitive . Cu toate că streptococii mutans pot dezvolta rezistenţa la agenţii
SBL , folosirea lor ca agenţi anti-carie prezintă avantaje importante , pentru că nu
sunt toxici , nu au culoare şi gust . Suplimentar efectului bactericid unele SBL ,
cum este bacteriocina RM10 (a tulpinii RM10 de S.mutans) , cresc apărarea
naturală antibacteriană a gazdei , prin stimularea activităţii chemotactice a
leucocitelor polimorfonucleare şi a monocitelor . 20
Fluorul , agent chimiprofilactic anionic , aplicat local exercită , în funcţie de
concentraţie , atât efect bacteriostatic cit si bactericid .
8.1.3. Creşterea rezistenţei dintelui la atacul acid
8.1.3.1. Mecanismele cariostatice ale fluorului
Fluorul este folosit în tratamentul profilactic al cariei dentare încă de la
sfârşitul secolului al XIX-lea . La o sugestie venită din Anglia un medic german ,
Erhardt din Emmendingen (citat de Riethe34 în 1994) , recomandă pentru prima dată
317
în 1874 la femeile gravide şi la copii , floruri sub formă de tablete . El găseşte

adepţi printre medicii dentişti din Freiburg (Germania) . În 1875 Langsdorff
dezvoltă această idee la o adunare anuală a medicilor stomatologi .
În 1885 Brunsmann remarcă un indice scăzut de cariei la membrii familiei
sale , care utilizau tablete de fluor .
În 1892 , Crichton-Towne (citat de Riethe34 în 1994) , prezintă la un congres
al medicilor stomatologi din Cambridge relaţia care există între o alimentaţie
incorectă şi leziunea carioasă şi explică necesitatea de a aduce aport de fluor la
nivelul smalţului . El compară importanţa fluorului cu cea a unor plăci de blindaj
ale unor nave de război .
Chimistul Denninger34 în 1896 va , susţine la Societatea Cercetătorilor
Naturişti din Meinz (Germania ) un referat cu tema “Fluorul (un element) împotriva
bolilor dinţilor” , în care afirmă că deficitul de fluor din alimentaţie duce la o
structură deficitară a smalţului , cu creşterea predispoziţiei la carie şi informează
despre utilizarea cu succes a tabletelor de fluor la femeia gravidă , copii şi persoane
în vârstă .
Armstrong (1937) şi Brekhus (1938) sunt cei care reuşesc să stabilească
relaţiile dintre concentraţia de fluor din smalţ şi rezistenţa dinţilor la carie sau lipsa
acesteia . Mai târziu , rezultatele surprinzătoare obţinute de Dean şi colab între
1938-1942 în cercetările efectuate asupra acţiunii fluorului , vor constitui premizele
utilizării fluorului din apa potabilă ca mijloc de profilaxie a cariei dentare . Aceste
rezultate trezesc interesul specialiştilor astfel încât , în oraşe din SUA şi Canada va
înceape , între 1945-1947 , fluorizarea apei potabile (TWF-Tap water Fees) în
concentraţie de 1mgF/l . După 5 ani de utilizare a acesteia se remarcă o reducere a
numărului de carii la indivizii care au băut apă fluorizată , aceasta reprezentând o
scădere de 66% la grupa de vârstă de 6 ani şi de 16% la cea de 16 ani . 34 Din acest
moment sunt interesate de această metodă oragnizaţii precum FDI (Federation
318
Dentaire Internationale) , ADA (American Dental Association) şi alte organizaţii

renumite , care vor recunoaşte încă din 1951 rolul fluorizării apei potabile în
concentraţie de 1mgF/l , în profilaxia cariei dentare . Rezultatele nenumăratelor
crcetări efectuate în acest sens au făcut ca în 1969 (Boston) şi în 1975 (Geneva) ,
OMS să stabilească că această metodă reprezintă cea mai simplă şi mai eficientă
metodă de profilaxie a cariilor dentare . Ea a fost din acel moment introdusă în
practică . Ulterior au fost introduse şi alte modalităţi de utilizare a fluorului pe cale
generală sau prin aplicaţii locale .
Microdistribuţia fluorului în structura smalţului este astăzi , bine stabilită . El
se acumulează în smalţ încă din faza de organogeneză şi continuă şi după erupţia
dintelui , a cărui capacitatea de a acumula fluor diminuă cu vârsta . Acţiunea
cariopreventivă a fluorului a fost descoperită şi datorită manifestărilor patologice
determinate de fluoroză cunoscute de peste 100 de ani . Se sţie că fluorul are
13,32
diferite moduri de acţiune , pre şi posteruptiv . Cercetările au încercat să
determine cu precizie fiecare tip de mecanism , fapt deosebit de dificil dată fiind
etiologia plurifactorială a cariei . Mecanismele sale de acţiune operează simultan şi
depind de stadiul particular de dizolvare a smalţului , de tipul agentului fluorizant
(concentraţie, frecvenţă) şi de condiţiile individuale ale mediului oral .
Faza de formare şi faza de maturare Faza posteruptivă a

mineralizare a matricei preeruptivă a smalţului dintelui în mediul
organice a smalţului oral.
Fluorul din sânge Fluorul din lichidul Fluorul din salivă

tisular lichidul cervicular,
şi din aplicări
locale
Fig.8.3. Acţiunea fluorului în diferite etape de dezvoltate ale dintelui
319
Administrarea de fluor pe cale sistemică , prin fluorizarea apei de băut cu 1ppm (1

mgF/1litru de apă) acţionează în faza de dezvoltare a smalţului dar asigură în
acelaşi timp , dacă este administrat frecvent , şi efect local prelungit , pentru toate
grupele de vârstă .30,32
Efectele preeruptive ale fluorului
În ţesuturile dure dentare se găseşte fosfat de calciu sub formă de
hidroxiapatită impură , ionul de carbonat şi cel de fluor prezentând un interes
major pentru susceptibilitatea la carie .
Încorporarea fluorului în structurile dentare se face în faza de organogeneză
în care , captarea ionului de fluor este maximă . Prezenţa lui în structura smalţului
are loc prin substituirea parţială a ionilor hidroxil din carbohidroxilapatită cu
formare unor noi cristale de fluorapatită mai uniforme şi mai mari şi cu un conţinut
scăzut de carbonat , ceea ce face ca smalţul să aibă o solubilitate mai scăzută la
atacul acid . Această substituire dă naştere la o legătură fermă între F-Ca ,
fluorapatita având o stabilitate mai mare comparativ cu hidroxiapatita . 27,30,32,33
Astăzi se ştie că smalţul preeruptiv are o concentraţie a fluorului de maxim

100 părţi/10 6 (ppm) .
După erupţia dintelui pe arcadă , încorporarea de fluor apare ca urmare a
unor aplicări topice , legătura stabilită între F-Ca este labilă , spre deosebire de cea
care apare ca urmare a fluorizării pe cale generală din perioadă preeruptivă a
dintelui , în perioada de maturare preeruptivă a dintelui , florul fiind absorbit la
suprafaţa cristalelor sub formă de fluorură de calciu .27,30
Între anii 1950-1980 , a dominat ideea că formarea fluorurii de calciu trebuie

prevenită deoarece ar determina depleţia de calciu din smalţ , iar fluorul ar trebui
depozitat în ţesuturile dentare doar în forma sa stabilă , singura care ar asigura
carioprotecţie . Odată cu descoperirea efectelor pe care concentraţiile scăzute de
fluor din mediul oral la au asupra demineralizării şi remineralizării smalţului , odată
320
cu experienţele lui Øgaard din 1985 (citat de Velcescu 20) s-a renunţat la ideea că
fluorizarea locală ar avea efect minim în carioprofilaxie . Ca urmare a fluorizărilor
locale prin aplicaţii topice de fluor se poate atinge o valoare de 10002000 ppm. ale
fluorului în cei câţiva micrometri externi ai smalţului .
Efectele posteruptive ale fluorului asupra demineralizării şi
remineralizării
Explicaţia conform căreia fluorizarea locală urmăreşte creşterea conţinutului
de fluor în smalţ şi în consecinţă , scăderea solubilităţii acestuia în mediu acid , în
prezent este considerată simplistă . Cercetările au demonstrat că între cantitatea de
fluor absorbit la suprafaţa dintelui şi scăderea incidenţei cariei nu există corelaţii şi
că există un nivel optim de concentraţie al acestuia peste care creşterea sa nu mai
este benefică .
În perioada posteruptivă fluorul joacă un rol esenţial care a fost prezentat
succint de Mitchell în 1999 32 :
• rol de inhibarea a demineralizări şi ajută remineralizarea leziunilor carioase

necavitare , mărind gradul şi viteza de remineralizare şi asigurând smalţului
remineralizat o rezistenţă crescută la viitoarele atacuri acide ;
• determină scăderea cantităţii de acid produsă în placa dentară , ionii de fluor
fiind un factor util în acest sens ;
• dacă se găseşte în cantitate crescută în placă , inhibă formare de polizaharide
extracelulare .
Este mai util pentru suprafeţele netede ale dinţilor şi mai puţin eficace pentru
şanţuri şi fosete şi suprafeţele proximale ale dinţilor , datorită dificultăţii de
îndepărtare a plăcii bacteriene . 30
Definirea cariei dentare ca un proces aflat într-o continuă dinamică , cu
alternanţa perioadelor de demineralizare sau distrucţie cu perioade de
remineralizare sau reparaţie , a permis formularea corectă a acţiunii fluorului în
321
procesele de carioprofilaxie . În timpul demineralizării smalţului , constituenţii săi

dizolvaţi împreună cu ionii tampon , difuzează din salivă în placa bacteriană ,
neutralizează acizii de origine microbiană , placa bacteriană va deveni supersaturată
şi ca urmare , se va petrece o redepozitare a mineralelor . În acest context , fluorul
are două acţiuni importante : prezenţa lui în acizii organici inhibă demineralizarea
şi promovează , în acelaşi timp remineralizarea , incurajând
procesele de reparaţie ale leziunii carioase iniţiale . 13
Demineralizarea poate fi interpretată ca o reacţie a protonilor care apar prin
disocierea acizilor plăcii dentare (în primul rând acid lactic) , rezultaţi din
metabolismul bacterian al carbohidratelor , cu substanţa minerală a dintelui .27,30
Reacţia determină eliberarea ionilor minerali în soluţie . 11 ( ecuaţia 1)
Ca10(PO4)6(OH)2 + 14 H+ 10 Ca2+ + 6 H2PO 4- + H2O (1)

Mineral soluţie
Ionul fosfat din substanţa minerală a dintelui este de forma PO 43-.Ionii de

hidrogen reacţionează la acest pH preferenţial cu grupările fosfat , în mediul lichid
din imediata apropiere a suprafeţei de smalţ şi , prin adiţie de hidrogen ia naştere o
formă mult mai acidă , H2PO4 . Gradul în care se extinde dizolvarea mineralelor
dentare într-o soluţie dată este guvernată de un produs termodinamic numit
produsul activităţii ionice (Iap) (ecuaţia 2) . 11
Iap (OHAp) = (Ca2+)10(PO43-)6(OH-)2 , (2)
unde cantităţile din paranteze reprezintă activitatile ionilor minerali dizolvaţi în

soluţie . Când Iap (produsul acivităţii ionoce) egalează o constantă numită
322
constanta produsului de solubilitate (Ksp) , soluţia se află în echilibru cu solidul şi

se spune că devine saturată faţă de solid (ecuaţia 3) .
Iap (in solutie saturata) = Ksp (3)
Când Ksp (constanta produsului de solubilitate) este expusă unei soluţii

acide , procesul de dizolvare poate continua până când este atinsă condiţia descrisă
de ecuaţia 3 . Astfel , singura condiţie necesară producerii demineralizării este ca
Iap din soluţia demineralizantă să fie inferioară Ksp (ecuaţia 4) .
(Ca2+)10(PO43-)6(OH-)2 < Ksp (substanta minerala dentara) (4)
Deoarece PO43- şi OH sunt ioni bazici , activităţile lor scad rapid odată cu
scăderea pH-ului . Astfel , se stabileşte o dependenţă semnificativă a solubilităţii
hidroxiapatită de pH . Deşi în placă sursa ionilor de H + e reprezentată de acizii
organici , anionii nu sunt consumaţi în reacţia de dizolvare (ecuaţia 1) şi nici
implicaţi în echilibrul solubilităţii (ecuaţia 2) . Singurii ioni consumaţi în reacţia de
demineralizare sunt ionii de H+. Energia necesară pentru transportul ionilor de
calciu şi fosfaţi împotriva gradientelor lor de concentraţie este furnizată de
difuziunea ionilor de hidrogen . Procesul este cunoscut sub numele de transport
activ , caracteristic transportului membranar , recent demonstrat în cariologie . De
vreme ce concentraţiile salivare de calciu şi fosfat sunt mai scăzute decât cele din
placa dentară cariogenă, ionii de calciu şi fosfat nu îndeplinesc un rol semnificativ
în scăderea cariogenecităţii plăcii . Dimpotrivă , saliva poate reduce severitatea
atacului acid , prin îndepartarea acizilor şi a carbohidratelor fermentabile sau prin
tamponarea ionilor de hidrogen . 11
Fluorul poate inhiba demineralizarea .
323
Expresia solubilităţii fluorapatitei 8,11, (Fap) este prezentată în ecuaţia 5 .

Iap(Fap) = (Ca2+)10(PO43-)6(F-)2 (5)
Substituţia OH prin F are ca rezultat scăderea solubilităţii acesteia , deoarece

constanta produsului de solubilitate (Ksp) pentru Fap este mult mai mică decât
valoarea Ksp pentru OHAp .
Chiar dacă dintele nu conţine în structura sa ( ca urmare a unei fluorizări pe
cale generală) încorporată o concentraţia maximă posibilă de fluor , concentraţiile
reduse dar permanente de F din mediul oral (saliva – 0,02 ppm , fluidul gingival
crevicular – 0,008 ppm , fluidul plăcii – 5-10 ppm) sunt perfect eficiente în
reducerea demineralizării . O parte a F eliberat astfel se leagă de bacteri , iar restul ,
formează fluoruri de calciu . Acest depozit labil de F fiind solubil , va rămâne
perioade scurte de timp în mediul oral (ex., două ore după un clătit bucal cu apă de
gură de concentraţie 2500 ppm) . Efectul fluorului ambiant asupra solubilităţii
smalţului se datorează formării , la nivelul zonelor active de distrucţie a mineralelor
smalţului , de fluorapatită sai hidroxiapatităparţial fluorurate 10,11,.
În concluzie , cerinţa termodinamică minimă pentru producerea demineralizării

este ca produsul activităţii ionice(Iap) să devină mai mic decit Ksp (constanta
produsului de solubilitate) al substanţei minerale dentare . Singura forţă activă în
procesul de demineralizare este gradientul de concentraţie a ionului H . O creştere
a pH-ului mediului demineralizant va reduce această forţă de transport activ în
leziune , diminuând rata demineralizarii iar o creştere a concentraţiei de fosfat şi
calciu din mediul demineralizant va determina creşterea gradientul de
concentraţie a acestor ioni , reducând de asemenea rata demineralizării .
Creşterea concentraţiei de F din fluidele orale este extrem de eficientă în inhibarea
demineralizării , iar F legat stabil de apatită are un efect sinergic . 11
Remineralizarea , este exact reversul demineralizarii (ecuaţia 6).
324
10 Ca2+ + 6 H2PO 4- + H2O Ca10(PO4)6(OH)2 + 14 H+ (6) soluţie

mineral
Ea apare dacă pH-ul este neutru şi în mediul lichid există suficienţi ioni de
calciu şi fosfaţi . 30 Şi în acest caz din punct de vedere termodinamic , produsul
activităţii ionice (Iap) trebuie să depăşească Ksp (constanta produsului de
solubilitate) .
(Ca2+)10(PO43-)6(OH-)2 > Ksp (substanţa minerală dentară) (7)
Deşi cele două procese sunt guvernate din punct de vedere termodinamic de
aceleaşi ecuaţii , ele diferă fundamental ca procese fiziologice . Deoarece
remineralizarea apare în condiţiii de pH oral neutru , difuziunea ionilor de H (în
orice direcţie) nu mai constituie forţa activă a procesului , are loc însă un transport
pasiv al ionilor de calciu şi fosfat din salivă şi placă în zona leziunii , conform
gradienţilor de concentraţie , acest transport constituind forţa primară ce asigură
energia procesului de remineralizare . Astfel , calciul şi fosfaţii din mediul oral sunt
determinanţii remineralizării . 8,11,28
Trebuie precizat că , solubilitatea limitează pragul supersaturării minerale ,

limitând astfel concentraţia ionică din soluţia remineralizantă , la o valoare relativ
scăzută . Folosirea unor concentraţii crescute ale soluţiei remineralizante , poate
determina formarea unor precipitate şi chiar , a unor depozite minerale pe suprafaţa
dintelui , cu blocarea căilor de difuziune a ionilor şi imposibilitatea unor
remineralizări ulterioare .
Fluorul stimulează remineralizarea . Fluorul încorporat în structura
smalţului , nu poate fi eliberat în soluţie decât în condiţii extrem de acide . Astfel ,
rolul fluorizării generale în remineralizare este nesemnificativ . În contrast , F local
325
îndeplineşte un rol foarte important , o concentraţie slabă de F în soluţie , determină

ca Iap (produsul activităţii ionice) al hidroxiapatitei să crească semnificativ . Un
aspect şi mai important rezidă din rolul de catalizator pe care îl are fluorul pentru
precipitarea OHAp . Studiile in vitro au arătat ca F creşte rata de precipitare a
OHAp , chiar la concentraţii foarte scăzute (ex., 0,2 ppm) . Cu toate acestea, ca şi în
cazul ionilor de calciu şi fosfat , un nivel excesiv al F local poate induce obturarea
stratului superficial al leziunii , inhâbind astfel remineralizarea . 8,11,28
În concluzie , cerinţa termodinamică minimă pentru ca remineralizarea să

aibă loc , este aceea ca produsul activităţii ionice să fie mai mare decit constanta
produsului de solubilitate al OHAp sau a OHAp-parţial fluorizate . Spre deosebire
de demineralizare , procesul este guvernat de transportul pasiv al calciului şi
fosfaţilor , şi necesită concentraţie relativ scazută a acestor ioni . Din acest motiv ,
ca şi din necesitatea unor cantităţi mari de soluţie , cerinţa remineralizării este
expunerea îndelungată . Datorită solubilităţii scăzute a apatitelor fluorizate şi a
rolului de catalizator pe care îl are fluorul în precipitarea OHAp , concentraţiile
scăzute de F ambient accelerează remineralizarea . Menţinerea unor concentraţii
scăzute , dar continue a fluorului în fluidele orale este esenţială pentru obţinerea
unei remineralizări semnificative . 8,11,28
Efectele fluorului asupra plăcii dentare şi a metabolismului bacterian

Încă din 1940 a fost demonstrat ca metabolismul carbohidratelor din culturile
pure de streptococi mutans sunt inhibate de fluor . Efectele directe şi indirecte ale
fluorului asupra metabolismului energetic şi de biosinteză al microorganismelor
cariogene şi asupra ecologiei plăcii dentare , raportate până în prezent , sunt
multiple .
Nu există date suficiente pentru stabilirea concentraţiei locale de F, necesară
exercitării acestor efecte .
Captarea fluorului de către bacteriile orale
326
Pentru a-şi exercita efectele asupra bacteriilor orale F trebuie să intre în

celulă . Captarea F de către celula bacteriană poate avea loc în absenţa unei surse
de energie , în prezenţa inhibitorilor metabolici şi la temperaturi variate . Captarea
este crescută de un pH extracelular scăzut , F acumulându-se în celula împotriva
unui gradient de concentraţie . F difuzează în celula al cărui pH este 3,15 sub formă
de HF . Cu cât pH-ul extern este mai scăzut, cu atât se formează mai mult HF, care
difuzează în celulă . Deoarece streptococul mutans işi menţine în mod normal un
pH intern mai mare decât cel extern , HF va disocia în interiorul celulei în H+ si F .
Pe măsură ce concentraţia intracelulară de HF scade , creşte difuziunea acestuia în
celulă , unde din nou va fi disociat . Această continua difuziune şi disociere va
determina acumularea fluorului în celulă şi la acidifierea citoplasmei celulare prin
acumunlare de H+ . Recent a fost identificat in vitro un mecanism suplimentar de
transport , în care F este introdus în celula concomitent cu K + (simport) . Odată
intrat în celulă , cea mai mare parte a F se leagă de constituenţii celulari .
Majoritatea acestor legături nu afectează zonele active ale enzimelor , cu excepţia a
două dintre ele : enolaza şi adenozin trifosfataza , ceea ce va duce la inhibarea
metabolismului carbohidratelor bacteriilor orale cariogene , inclusiv captarea
glucidelor .8,11,25
Inhibitia enolazei , a ATP-azei şi a transportului glucidelor
Enolaza este enzima ce acţionează drept catalizator într-o etapă importantă a
glicolizei . Ea este foarte sensibilă la acidifierea citoplasmatică realizată de HF.
Produşii finali ai glicolizei se acumulează în celule unde , fără reglare enzimatică ,
se poate ajunge la o scădere rapidă a pH-ului intracelular până la valori ce nu mai
permit creşterea .
Fluorul poate acţiona prin inhibarea ATPazelor unor largi varietăţi de bacterii
orale . Fluorul poate inhiba ATPazele unei largi varietăţi de bacterii orale . Glucide
cum este glucoza sunt activ transportate de-a lungul membranei celulare , transport
327
numit sistemul de transport al fosfotransferazelor (sistemul de transport al

fosfotransferazelor) . Energia acestui sistem derivă din legaturile fosfat ale
fosfoenolperuvatului , produsul de reacţie în care enolaza joacă un rol esenţial .
Printr-o cascadă de reacţii , fosfatul este transferat unei enzime membranare (II) ,
care este apoi activată pentru transportul glucidelor . Etapa finală a acestui transport
implică transferul fosfatului în glucide , cu regenerarea enzimei originale II .
Glucidul fosforilat , odată eliberat în celulă , nu se mai poate reataşa de enzima II ,
asigurându-se astfel un transport activ unidirecţional 8,11,28.
Când enolaza este inhibată de acidifierea citoplasmei celulare sau de fluor ,

apare scăderea bruscă a capacităţii fosfotransferazelor şi în consecinţă , captarea de
glucide . Odată intrat în celulă , glucidul este fosforilat .
Când există un exces de glucide , bacteriile le fosforilează şi le depozitează
sub formă de polizaharide intracelulare . Dacă este blocată captarea de glucide de
către fluor , există mult mai puţin zahăr fosforilat la dispoziţia celulei microbiene .
Deoarece obţinerea energiei ca adenozintrifosfataza din glicoliză are prioritate faţă
de stocarea glicogenului , rezultă că fluorul va determina şi scăderea formării de
polizaharide intracelulare .
Fluorul în placa dentară

Studiile efectuate in vivo nu au găsit o corelaţie semnificativă între numărul
de streptococi mutans din placa dentară şi fluorizarea locală . După o folosire
prelungită a fluorului poate apare rezistenţa la fluor , fie printr-o adaptare
fenotipică instabilă , fie printr-o alterare genetică stabilă . Adaptarea fenotipică este
dificil de demonstrat , ea disparând odată cu izolarea tulpinilor bacteriene din
placă . Studiile pe animale au demonstrat că tulpinile fluor-rezistente sunt mai puţin
acidogene , comparativ cu cele parentale . Chiar dacă această adaptare la fluor
există , nu înseamnă că ea reduce efectele antibacteriene ale fluorului . Fluorul
reduce producţia de acid în placă , funcţie dependentă de tipul de fluorizare
328
locală . 25
Fluidul plăcii bacteriene este faza apoasă a acesteia şi prezintă un rol esenţial
în dinamica procesului carios . Bacteriile plăcii excretă acizii lor organici în acest
fluid , iar mineralele dintelui se dizolvă tot în el . Remineralizarea are loc când sunt
transportaţi prin fluid suficienţi ioni fosfat şi calciu , în cristalele minerale . Fluorul
trebuie să fie biodisponibil pentru a interfera cu aceste procese . 11,25
Fluorul din fluidul plăcii dentare provine din salivă , din lichidul crevicular şi
de pe suprafaţa minerală , atunci când există sub forma CaF 2 . F din lichidul plăcii
se poate lega reversibil de calciul liber , formând dispersii de fluorura de calciu ,
captate de bacterii . În acest fel , placa poate concentra F , din care 95% este legat .
Totalul fluorului din placă este de 10 ori mai mare decât cel din salivă . Există un
echilibru între ionii F ai plăcii şi cei salivari . 8,11,28
8.1.3.2. Consideraţii clinice şi metode moderne de fluorizare

Mecanismele prezentate anterior arată că severitatea fazei de demineralizare
a procesului carios şi stimularea remineralizării , depind de un nivel crescut al
ionilor “cariostatici” (calciu , fosfat şi fluor) din mediul oral (salivă şi placă) .
În scopul reducerii riscului de carie şi pentru aducerea necesarului de fluor se pot
utiliza metode de fluorizare a apei publice potabile ; metode de fluorizare a unor
alimente precum sarea , laptele etc. , paste de dinţi şi ape de gură cu fluor , aplicaţii
profesionale de produse cu fluor şi materiale de restaurare coronară care conţin
fluor .
Produse cu fluor pentru aplicatii locale
În aplicaţiile locale de fluor se pot utiliza :
- Produse cu concentraţii reduse de fluor , pentru uz frecvent ;
- Produse cu concentraţie crescută de fluor , pentru uz periodic.
Produse cu concentratii reduse de fluor , pentru uz frecvent
329
Pasta de dinţi
Vector de transport al fluorului , pastele de dinţi cu fluor comercializate la
ora actuală conţin fluor sub forma de monofluorfosfat (NaMFP) sau de fluorură de
natriu în care concentraţia de fluor este între 1000-14.500 ppm/mg.de pastă .
Fluorul este compatibil cu cele mai comune sisteme abrazive din pastele de dinţi .
Se crede că monoclorfosfatul are şi proprietăţi anticariogenice prin eliberare lentă
de fluor . Pentru creşterea efectului său anticariogen se poate adăuga fluorura de
sodiu şi glicerofosfat de calciu .11,28,33
Apa de gură
Reprezintă cea mai eficientă măsură anticariogenă în zonele unde apa
potabilă nu este fluorizată . Concentraţia fluorului în apa de gură diferă şi în funcţie
de ea este indicat modul şi frecvenţa utilizării sale . Apele de gură ce conţine
0,05% NaF sunt utilizate pentru clătitul zilnic iar cele cu concentraţie 0,2%,
pentru clătitul săptămânal . Clătitul zilnic are o eficienţă crescută şi oferă o
siguranţă mai mare atunci când este utilizată de copii , datorită concentraţiei
scăzute . 7,,27,32,36
Apa de gură este contraindicată la copii sub vârsta de 6 ani deoarece aceştia
nu sunt capabili să execute un clătit corect . De asemenea nu este necesară copiilor
care sug tablete cu fluor . 7
Produse cu concentraţie crescută de fluor , pentru uz periodic
Aceste produse sunt comercializate sub diferite forme : soluţii de fluorură de
sodiu , fluorură de staniu şi fosfat de fluor acidulat (APF) ; geluri cu fosfat de fluor
acidulat (APF) ; lacuri cu fluorură de sodiu ; paste profilactice fluorurate .36
Efectul carioprotector al acestor produse este apreciat prin durata acţiunii şi
nu prin cantitatea de fluor ce ar putea fi depozitată în smalţ în timpul aplicării . Din
acest motiv , cel mai folosit produs al ultimului deceniu a fost fosfatul de fluor
acidulat , sub forma de soluţie si gel .
330
Prin aplicaţii topice de fluor se pierde o parte din efectul acestuia de aceea ,
pentru a minimaliza aceste pierderi , au fost create lacurile , care au un efect de
eliberare lentă a fluorului şi sunt foarte uşor de aplicat . Nu se recomandă pastele
profilactice ca agenţi suplimentari de fluorizare deoarece , conţinutul crescut de
material abraziv determină o pierdere în suprafaţă a smalţului . 11,28,36
Oricare ar fi produsul utilizat , înainte de aplicare , suprafeţele dentare vor fi
curăţate , tehnica periajului individual fiind suficientă în acest scop .
Soluţiile fluorurate se aplică direct pe dinţii unei hemiarcade , după izolarea
prealabilă a acesteia (rulouri de vată , aspirator de salivă) şi uscarea suprafeţelor
dentare . Soluţia se aplică pe dinţi prin ştergere cu ajutorul buletelor de vată timp
de 4 minute ; clătirea nu este recomandată . 27,33
Spre deosebire de soluţii , gelurile pot fi aplicate pe o arcadă completă ,

folosind linguri standard . Folosirea acestei metode fără utilizarea aspiratorului de
salivă duce la ingestia a 78% din cantitatea iniţială de gel , şi pentru că fiecare ml
de gel conţine 12 mg F , folosirea acestei metodei este contraindicată copiilor şi
uzului privat . Se recomandă aplicarea gelului cu bulete , după izolarea şi uscarea
dinţilor .7,11,33
Utilizarea de lacuri fluorizate este metoda ideală de fluorizare locală datorită
capacitaţii acestora de a elibera lent fluorul . Pentru aplicare se foloseşte o periuţă ,
după periajul anterior al dinţilor şi uscarea lor . Lacuri precum Duraphat , pot fi
aplicate chiar în mediu umed . 33
Indicaţiile de utilizare a acestor produse de fluorizare locală sunt :
• la copii de peste 6 ani şi la adulţi cu risc scăzut sau mediu de carie , care nu
folosesc apă de gură fluorizată , cât şi purtătorilor de aparate ortodontice .
Aplicările se efectuează bilunar .
• copiilor peste 6 ani şi adulţilor cu susceptibilitate crescută la carie ;
331
• pacienţilor care suferă de malfuncţii ale glandelor salivare , ca urmare a

consumului de medicamente , a diverselor afecţiuni generale sau a
radioterapiei , cu diminuarea consecutivă a fluxului salivar ;
• în tratamentul leziunilor carioase necavitare , în scopul reversibilităţii
procesului de demineralizare .
Din motive de siguranţă aceste produse concentrate nu se recomandă a fi
utilizate în mod privat şi nici la copii sub vârsta de 6 ani . 11,27,28
Studiile de specialitate au impus anumite observaţii : nu s-a găsit o corelaţie
între cantitatea de pastă folosită la un periaj şi fluorizarea plăcii dar apare o
corelaţie pozitivă între frecvenţa periajului (minim de două ori pe zi) şi concentraţia
de F din placa dentară . Este de asemenea demonstrat că indivizii care se clătesc cu
apă după periaj , îşi reduc considerabil carioprotecţia .
Astăzi se remarcă printre specialişti tendinţa de a exista un singur protocol
de fluorizare şi se pune accent deosebit pe utilizarea pastelor de dinţi fluorurate .
Scăderea remarcabilă a incidenţei cariei la copiii din ţările dezvoltate se datorează
în primul rând periajului dentar . Se discută tot mai des de oportunitatea folosirii
mijloacelor suplimentare de fluorizare , mai ales a fluorizării generale cu tablete cu
flor sau alimente fluorizate , având în vedere că rolul fluorizării sistemice nu este
atât de important cum se creadea în trecut şi că o asociere a acesteia cu utilizarea
pastelor de dinţi cu fluor poate determina o fluoroză medie a dinţilor . Desigur că
zonele geografice care beneficiază de apa fluorizată sunt avantajate . Apa fluorizată
nu prezintă acest risc , datorită concentraţiei foarte mici a F ; ea prezintă chiar
avantajele fluorizării locale . 11,15,28
În concluzie , opinia actuală a specialiştilor este că fluorizarea sistemică nu mai

constituie un obiectiv important în carioprevenţie şi că fluorizările locale
suplimentare sunt suficiente şi la populaţiile sau indivizii cu risc crescut la carie .
8.1.3.3. Rolul cariopreventiv al calciului şi fosfaţilor
332
Creşterea rezistenţei dintelui la atacul acid poate fi obţinută şi prin creşterea

nivelului oral al calciului şi fosfaţilor , având în vedere rolul lor în remineralizare .
Fosfaţii anorganici stimulează remineralizarea şi atunci când sunt prezenţi în
concentraţii crescute , scad producţia de acizi organici , prin inhibarea activării
lactatdehidrogenazei de către difosfatul de fructoză .
Ambele componente pot fi folosite în compoziţia apelor de gură , a pastelor
de dinţi , a gumei de mestecat şi chiar a bomboanelor . Studii recente sugerează că
vehiculul cel mai eficient pentru eliberarea calciului şi fosfaţilor este guma de
mestecat , deoarece determină un nivel de saturaţie minerală prelungit , şi totodată
creşte pH-ul salivar şi cel din placă .7,28 8.1.3.4. Sigilarea şanţurilor şi
fosetelor
Fosetele şi şanţurile sunt zone anatomice cu susceptibilitate maximă la carie
din cauza retenţiei plăcii bacteriene şi a eficienţei scăzute a fluorizărilor locale .
Rolul acestor forme accidentate de pe suprafeţele dentare în procesul de formare a
cariilor a determinat numeroase studii cu privire la posibilitatea reducerii acestor
retentivităţi naturale ale dinţilor şi implicit , de reducere a leziunilor carioase ale
acestora . Astfel au apărut diferite metode în acest sens . În 1929 Boedecker (citat
de Newbrun33) încearcă utilizarea unei tehnici de îndepărtare a şanţurilor şi
fosetelor cu ajutorul frezelor şi netezirea lor , fără obturare ulterioară . Au mai fost
folosite metode precum odontotomia şi închiderea şanţurilor cu amalgam ,
tratament cu nitrat de argint pentru umplerea acestor zone , a mai fost folosit
cimentul negru de cupru , cianoacrilaţii (toxici) , răşini acrilice , cimenturi ionomeri
7,33
de sticlă , răşini compozite . Cea mai eficientă metodă , inclusă de OMS în
26
metodele de carioprevenţie a cariei dentare (Luca) o reprezintă sigilarea
27
şanţurilor şi fosetelor care are cel puţin trei efecte care , după Sturdevant şi colab
ar fi :
333
- sigilarea presupune umplerea fosetelor şi şanţurilor cu o răşina

rezistentă la atacul acid ;
- sigilările împiedică dezvoltarea streptococilor mutans în habitatul
lor preferat ;
- fosetele şi şanuurile sigilate pot fi curăţe mai uşor şi mai eficient .
Au fost semnalate şi câteva neajunsuri ale acestora :
- riscul ca sub sigilant să fie prezentă leziunea carioasă ;
- retentia precară a materialului de sigilare , mai ales atunci când
izolarea nu poate fi efectuată corect ; - preţul de cost ridicat .
Studiile arată însa că. leziunile active sigilate nu mai progresează iar retenţia
sigilărilor este mai bună decât cea a obturaţiilor ocluzale de amalgam . În ceea ce
priveşte preţul de cost , acestea se justifică prin beneficiul obţinut la pacienţii cu
susceptibilitate crescută la carie .
Sigilarea se execută după tehnica cunoscută , cu materiale compozite sau
cimenturi ionomeri de sticlă şi după sigilare se aplică un tratament de fluorizare
loacală .
Având în vedere că suprafeţele cu şanţuri şi fosete prezintă cel mai mare risc
cariogen şi că leziunile iniţiale sunt dificil de diagnosticat , în general se recomandă
sigilarea lor imediat după erupţia dintelui . Primul şi al doilea molar sunt deobicei
dinţii cei mai indicaţi , dar clinicianul este cel care va decide necesitatea sigilării şi
a altor suprafeţe , în funcţie de anatomia dintelui si riscul de carie al pacientului .
Tehnica necesită o izolare perfectă , contaminarea cu salivă fiind cauza principală a
eşecurilor . Indicaţia de sigilare a dinţilor temporari se rezumă la pacienţii cu risc
crescut la carie . Sigilările trebuie controlate la intervale de 6 luni , deoarece
pierderea adezivităţii la smalţ este destul de frecventă . 7,23,26,27,32
334
8.1.4. Controlul carbohidraţilor din alimentaţie

Sucroza din alimentaţie are două efecte nocive asupra plăcii bacteriene
:5,9,10,16,27
▪ingestia frecventă de alimente zaharoase oferă un potenţial crescut

de colonizare streptococilor mutans , crescând potenţialul cariogen
al plăcii ;
▪placa matură metabolizează rapid sucroza şi produce rapid acizi
organici , ceea ce conduce la o scădere marcată şi prelungită a pH-
ului plăcii .
Frecvenţa consumului de sucroză şi nu cantitatea , este răspunzatoare de
creşterea carioactivităţii27
Astăzi sunt folosiţi din ce în ce mai mult substituenţii zahărului într-o gamă
largă de produse ( dulciuri , bomboane , guma de mestecat , produse de igienă
orală , produse farmaceutice) . Cei mai cunoscuţi substituienţi sunt : xilitolul ,
sorbitolul , zaharina şi aspartamul . 13,27,31,33
Xilitolul este un glucid 5-C la fel de dulce ca şi sucroza , dar el nu este
fermentat de streptococul mutans . Este transportat transmembranar de un sistem
fosfo-transferazic şi determină depleţia potenţialului energetic celular . Xilitolul
stimulează remineralizarea leziunilor carioase incipiente . 37,38
Sorbitolul este un glucid 6-C , folosit uneori în combinaţie cu xilitolul . El

este mai ieftin decât acesta , dar puterea sa de îndulcire este de două ori mai mică .
Deşi poate fi fermentat de streptococul mutans , rata producţiei de acid este
semnificativ redusă faţă de cea a sucrozei , glucozei sau a fructozei .
Zaharina este folosită de mult timp ca substituent al zahărului . Structura sa
este similară sulfonamidei , este de 300 de ori mai dulce decât zahărul dar în
concentraţie mai mare de 0,1% are un gust de bitter , amărui . La concentraţii mari
(0,5%), zaharina are efect cariopreventiv , dar concentraţiile fiziologice (33,3 mg%)
335
sunt lipsite de acest efect . Zaharina inhibă creşterea streptococului mutans prin
inhibiţia competitivă a lactatdehidrogenazei .
Aspartamul este o dipeptidă compusă din acid aspartic şi fenilalanină . Este
de 200 de ori mai dulce decât sucroza şi este folosit pe scară largă pentru îndulcirea
băuturilor fără zahăr şi a gumei de mestecat . Se presupune ca inhibă metabolismul
streptococului mutans .
8.1.4.1. Analiza alimentaţiei
O metodă uzuală în controlul hidrocarbonatelor din alimentaţie este analiza
alimentaţiei , ce are drept scop să identifice sursele de zahăr din alimentaţie şi să
reducă frecvenţa ingestiei lor . Analiza se face prin anamneză şi trebuie efectuată
tuturor pacienţilor cu risc crescut de carie şi celor care prezintă un mod particular
de apariţie a cariilor . 5,9,27,32,36
Există 2 tehnici principale de efectuare a acestei analize :

- înregistrarea dietei în decursul a 24 ore;
- înregistrarea alimentaţiei în decurs de 3-7 zile.
Ambele tipuri de înregistrare implică onestitatea şi memoria pacientului .
Informaţiile se obţin de la pacient căruia i se explică importanţa completării
fişei pentru stabilirea apariţiei cariei dentare . Cauza aceasta poaste fi legată de ceea
ce el mănâncă şi bea , de aceea trebuie să precizeze în detaliu tot ceea ce a
consumat pe tot parcursul studiului . Cantitatea nu cotează , nu i se va preciza
pacientului importanţa pe care o are consumul de zahăr sau frecvenţa gustărilor .
Suplimentar pacientul trebuie să noteze administrările de medicamente . Fişa se
completează acasă şi o va aduce în şedinţa următoare de tratament .32
Dacă analiza se face pe un interval de 4 zile , se vor lua în calcul 2 zile
lucrătoare şi sfârşitul de săptămână , deoarece obiceiurile alimentare pot varia
atunci când pacientul nu este la serviciu sau la şcoală .
Vor fi înregistrate toate produsele care conţin zahăr urmărindu-se :
336
 dacă mesele principale sunt suficient de hrănitoare sau constituie

motivul pentru care pacientul consumă frecvent gustări între
mesele principale ;
 potenţialul cariogen al gustărilor (consistenţă ) ;
 orice produs medicamentos care conţine zahăr sau reduce secreţia
salivară ;
 numărul şi tipul băuturilor dintre mese ;
 consumul gumei de mestecat cu zahăr sau al oricărui prods
zaharos care necesită dizolvare în salivă ;
 produsele zaharoase consumate înainte de culcare .
După această analiză se va încerca influenţarea dietei alimentare şi a
obiceiurilor alimentare vicioase ale pacientului , deşi ele sunt foarte greu de
corectat , prin sfaturi pertinente şi controale periodice privind respectarea acestora .
Sfaturile dietetice trebuie să conţină o explicaţie asupra efectului produselor
zaharoase , a gustărilor dintre mese şi a băuturilor dulci în producerea cariei , ele
cer tact deosebit din partea medicului .32
Nu este nici necesar , nici practic să oprim copiii de la consumul de dulciuri
dar este posibil să-i convingem să le consume odată pe zi , după mesele principale .
Adulţii vor fi sfătuiţi să nu consume lichide îndulcite între mese şi să înlocuiască
eventual zahărul cu îndulcitori iar după mese să consume alimente cu rol protector
împotriva cariei .
Controlul respectării sfaturilor date de medic poate fi făcut subiectiv , prin
anamneză şi obiectiv prin teste microbiene în salivă sau placă , al căror număr va
scădea atunci când pacientul a respectat indicaţiile medicului .
337
BIBLIOGRAFIE
1. Anderson M.H. - Curent concepts of dental caries and its prevention.

Operative Dentistry Supplement 2001, 6, 11-18.
2. Anderson M.H. , Bales D.F. ,Ako-Omneli K. - Modern menegement of dental
caries.J.A.D.A. 1993, 124, 37-44.
3. Axelsson P. - Diagnosis and Risk Prediction of Dental Caries. Quintessence
publishing Co.Inc, 2000, 249-280.
4. Bâră C. - Imunologie fundamentală. Ed. Medicală S.A., Bucureşti, 1996, 3335,
157-159.
5. Burnett G.W. ,Schuster G.S. - Oral microbiology and Infectious Disease ,
Ed.Williams & Wilkins Baltimore 1978,200-212.
6. Bratthal D. , Serinirach B. , Rapisuwon S. , Kuratna M. , Luangjarmekorn
V., Luksila K. , Chaipanich P. - A study into the prevention of fissure caries
using antibacterial varnish. Int.Dent. J.1995, 45, 245-254.
7. Chiang Miyasaki C.M.- Elemente clinice de Stomatologie.Ed.ALLMedical,
Bucureşti 2001, 143-171.
8. Chow L.C. , Vogel G.L. -Enchancing Remineralization. Operative Dentistry
Supplement 2001, 6, 27-38.
9. Curzon M.E.I. , Ten Cate J.M.(eds) - Diet nutrition and dental caries :
proccedings of the 2nd European congress on Diet, Nutrition and Dental
Cariesmheld in York on July 9-11. Caries Res. 1989, 24, Supplement 1.
10. Fejerskov O. - Concepts on dental caries and their consequences for
understandung the disease. Community Dent. Oral. Epidemiol. 1997, 25, 4-12.
11. Fejerskov O. , Ekstrand J. , Burt B.A.(eds) – Fluoride in Dentistry,1996,
Munksgaard, Copenhagen.
12. Hajkel Y.- La Prévention de la carie dentaire : certitudes et perspectives.
Inform, Dent. 1999, 81, 105-117.
338
13. Hajkel Y.- Carie dentaire.în: Piette E., Goldberg M –La dent normal et
pathologique., De Boeck Université Bruxelles 2001, 114-124.
14. Hillman J.D. - Replacement Therapy of Dental caries. Operastive Dentistry
Supplement , 2001, 6, 39-45.
15. Hennequin M. , Lasfargues J.J. - La démarche diagnostique en cariologie .În
Lasfargues J.J.: Concepte clinique en Odontologie conservatrice., Ed.SNPMD
paris, 2001, 9-33.
16. Ibsen Olga A.C. , Phelan J.A. - Oral Pathology for the Dental Hygienist., Ed.
W.B.Saunders Company Philadelphia , 2000,110-105.
17. Iliescu A. , Velcesu Cristina –Îndreptar practic de cariologie clinică.Ed.
Sylvi Bucureşti 2001.
18. Iliescu A., Velcescu Cristina – New strategies of dental caries immunization.
Balk.J.Stom. 1999, 3, 89-92.
19. Iliescu A. , Velcesu Cristina - Imunizarea mucozală în caria dentară. Al IVlea
Simpozion Internaţional al Zilelor Stomatologice Bănăţene Timişoara, 6-7 mai
1999.
20. Iliescu A. , Popa Brânduşa , Velcescu Cristina- Carioprevenţia- strategia
actuală şi noi direcţii . Al IV-lea Congres Naţional cu participare internaţională
al UNAS, Bucureşti 25-28 oct. 2000.
21. Iliescu A. , Gafar M. - Cariologie şi Odontoterapie restauratoare.
Ed.Medicală, Bucureşti 2001, 155-166.
22. Jannesson L. , Renvert S. ,Kjellsdotter P. , Gaffar A. , Nabi N. , Birkhed
D.- Effect of a Triclosan –containing Toothpaste Supplemented with 10%
Xylitol on mutans streptococci in Saliva and Dental Plaque.Caries Res.2002,
36, 1, 36-39.
23. Kidd E.A.M. , Joyston –Bechal S.- Essentials of dental caries : the disease
and its management. Oxford University Press, Oxford 1997.
339
24. Kuboki Y. ,Liu C.F. , Fusayama T.- Mechanism of differential staning in

carious dentin.J.Dent.Res.1983, 62, 713-718.
25. Loesche W.J.- Chemotherapy of dental plaque infection. Oral Sci.Rev.1976, 9,
63-107.
26. Luca Rodica - Metode locale de prevenire a cariei în şanţuri şi fosete.
Ed.Cerma SRL, 1998.
27. Lundeen T.F. , Roberson T.M. - Cariology: the lesion, etiology, and control
În: Sturdevant M.C. , Roberson T.M. , Heymann H.O. , Sturdevant J.R.:
The art and science of Operative Dentistry Third Ed. Mosby 1995, 60-128.
28. Lucrările Cursului de vară al organizaţiei Europene de Cercetări în
domeniul Cariei Dentare (ORCA) –Actualities în carioprevention-
Dobogókõ, Ungaria , 23-26 sept 2000.sept.
29. Maltz M. , Zickert I. , Krasse B. - Effect of intensive treatment with
chlorexidine on the numbers of Streptoccocus mutans in
saliva.Scand.J.Den.Res.1981, 89, 445-449.
30. McIntyre - Natura şi evoluţia cariei dentare.Prevenirea şi controlul cariei
dentare În: Mount G.J. , Hume W.R.- Conservarea şi restaurarea structurii
dentare.Ed.ALLMedical , Bucureşti, 1999, 12-25.
31. Michalek S.M. , Katz J. , Childers N.K.- A vaccine against dental
caries,Biodrugs: 2001, 15, 8, 501-508.
32. Mitchell D.A. , Laura Mitchell- Ghid clinic de Stomatologie Ed.ALLMedical,
Bucureşti 1999, 33-46.
33. Newbrun E.- Cariologie.Third Ed. Quintessence Publishing Co,Inc Chicago
Ilinois, 1989, 273-377.
34. Riethe P. - Kariesprophylaxe und konservierende Therapie, Ed. Georg Thieme
Stuttgart /New York, 1994, 62-64.
35. Saporta Sylvie , Kaleka R. , Bouter D. - Prévention des lésions caevicales d
´usure (LCU), Réalités cliniques , 2001,vol.12, 4,415-426.
340
36. Schuster G.S. - Oral Microbiologz and infectious Disease , Second Ed.,
Williams & Wilkins Baltimore/London, 1980, 220-233.
37. Waaler S.M. , Assev S. , Rölla G.-Metabolism of xylitol in dental plaque
Scand. J.Den. Res, 1985, 93, 3, 218-221.
38. Woler S.M. , Rölla G. -Effect of xylitol on dentl plaque .Scan.J.Den.Res 1983,
91, 256-259.
341

An III Curs 4 Tratamentul Profilactic Ai Cariei Dentare

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

An III Curs 4 Tratamentul Profilactic Ai Cariei Dentare

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Manual de ODONTOTERAPIE RESTAURATOARE – Vol.

Conceptul de carioprevenţie.Strategiile tratamentului cariopreventiv

8.1. CONCEPTUL DE CARIOPREVENTIE . STRATEGIILE

eliminarea sau reducerea agenţilor patogeni , cu luarea în calcul a posibilităţilor de

Saliva: - flux salivar ;

Funcţie salivară redusă hiposialie,

Fig. 8.1. Diagrama echilibrului dintre factorii patologici si cei protectori în

În prezent se cunosc două modalităţi de abordare a tratamentului de carie :

 Blocarea transmiterii microorganismelor cariogene ;

În urma cercetărilor s-a ajuns la ideea că imunizarea sistemică nu conferă

favorizând epurarea mucociclică . Ea constituie prima linie de apărare împotriva

În cavitatea orală , plasmocitele-IgA sunt localizate adiacent acinilor şi

Problema principală a oricărui tip de vaccin este de a găsi un preparat cu

antigenici . Cercetările de biologie moleculară au permis evidenţierea factorilor de

independente de sucroză  antigenul de suprafaţă

Adezina I/II mediază legarea microorganismelor la componentele salivare de

Administrarea mucozală a proteinelor solubile este deobicei ineficientă în

1997 , 1999-2000 , pe adulţi voluntari , au dat rezultate promiţătoare privind

Categoria de vârstă căreia i se adresează acest tip de vaccin , este

8.1.1.2. Inhibiţia adeziunii mediate de glucani

difuziunea mult prea lentă a enzimelor în placă şi necesitatea folosirii permanente a

Înlocuirea competitivă constă în introducerea unui microorganism necariogen ,

- să se acumuleze preferenţial pe suprafeţele dentare ;

Un rol esenţial în îndepărtarea mecanică a plăcii bacteriene îl au periuţele de

Pacientul trebuie informat de importanţa pe care o are îndepartarea

- curăţă şi lustruiesc suprafeţele accesibile ale dinţilor ;

aceşi pacienţi este necesară o îndepărtare profesională a plăcii bacteriene destul de

Un agent chimioprofilactic ideal ar trebui să întrunească câteva cerinţe :

Prin utilizarea a 10 ml soluţie de clorhexidină 0,2% pentru clătitul bucal pe o

Clorhexidina este comercializată şi sub formă de gel , cu o concentraţie de

Folosirea clorhexidinei fără recomandare medicală determină o serie de

Clorura de cetilpiridinium este un compus cuaternar de amoniu cu o

Antibiotice acţionează prin inhibarea formării plăcii bacteriene dar produc

De vreme ce , caria dentară nu este o boală ce ameninţă viaţa , nu se

în 1874 la femeile gravide şi la copii , floruri sub formă de tablete . El găseşte

Dentaire Internationale) , ADA (American Dental Association) şi alte organizaţii

Faza de formare şi faza de maturare Faza posteruptivă a

Fluorul din sânge Fluorul din lichidul Fluorul din salivă

Administrarea de fluor pe cale sistemică , prin fluorizarea apei de băut cu 1ppm (1

Astăzi se ştie că smalţul preeruptiv are o concentraţie a fluorului de maxim

Între anii 1950-1980 , a dominat ideea că formarea fluorurii de calciu trebuie

• rol de inhibarea a demineralizări şi ajută remineralizarea leziunilor carioase

procesele de carioprofilaxie . În timpul demineralizării smalţului , constituenţii săi

Reacţia determină eliberarea ionilor minerali în soluţie . 11 ( ecuaţia 1)

Ca10(PO4)6(OH)2 + 14 H+ 10 Ca2+ + 6 H2PO 4- + H2O (1)

Ionul fosfat din substanţa minerală a dintelui este de forma PO 43-.Ionii de

Iap (OHAp) = (Ca2+)10(PO43-)6(OH-)2 , (2)

unde cantităţile din paranteze reprezintă activitatile ionilor minerali dizolvaţi în

constanta produsului de solubilitate (Ksp) , soluţia se află în echilibru cu solidul şi

Iap (in solutie saturata) = Ksp (3)

Când Ksp (constanta produsului de solubilitate) este expusă unei soluţii

Iap din soluţia demineralizantă să fie inferioară Ksp (ecuaţia 4) .

(Ca2+)10(PO43-)6(OH-)2 < Ksp (substanta minerala dentara) (4)

Expresia solubilităţii fluorapatitei 8,11, (Fap) este prezentată în ecuaţia 5 .

Substituţia OH prin F are ca rezultat scăderea solubilităţii acesteia , deoarece

În concluzie , cerinţa termodinamică minimă pentru producerea demineralizării

10 Ca2+ + 6 H2PO 4- + H2O Ca10(PO4)6(OH)2 + 14 H+ (6) soluţie

Trebuie precizat că , solubilitatea limitează pragul supersaturării minerale ,

îndeplineşte un rol foarte important , o concentraţie slabă de F în soluţie , determină

În concluzie , cerinţa termodinamică minimă pentru ca remineralizarea să

Efectele fluorului asupra plăcii dentare şi a metabolismului bacterian

Pentru a-şi exercita efectele asupra bacteriilor orale F trebuie să intre în

numit sistemul de transport al fosfotransferazelor (sistemul de transport al