CONDUITA ÎN URGENTE MEDICO - CHIRURGICALE ,

C2 Urgenţe ale aparatului cardiovascular

1. Urgenţe ale aparatului cardiovascular

a. Edem pulmonar acut

1. Definiție

Edemul pulmonar acut (EPA) este o formă paroxistică de dispnee severă datorată

acumulării excesive de lichid interstiţial şi pătrunderii sale în alveole, ca urmare a mişcării unei

cantităţi mai mari de lichid din vase în interstiţiul pulmonar şi alveole, depăşind cantitatea de

lichid drenată prin limfaticele pulmonare. Inundarea cu lichid a alveolelor pulmonare rezultă fie

prin creşterea excesivă a presiunii hidrostatice în capilarele pulmonare (EPA cardiogen), fie prin

alterarea permeabilităţii membranei pulmonare(EPA noncardiogen).

2. Etiologie

Debutul edemului pulmonar acut hemodinamic se produce cel mai des noaptea, în somn,

apărând brusc la o persoană cunoscută sau nu cu patologie cardiacă. Se disting doua cauze

majore ale edemului pulmonar acut: cauză noncardiogenă şi cauză cardiogenă. EPA de cauza

noncardiogena, poate fi declanşat de: pneumonii, inhalare sau inoculare de toxice (ca urmare a

acţiunii veninurilor, endotoxinelor bacteriene, intoxicaţiilor cu pesticide); în urma aspiraţiei

pulmonare a lichidului gastric, şoc traumatic,pancreatită acută, după ascensionarea bruscă la

mare altitudine, embolie pulmonară, eclampsie. EPA de cauza cardiogenă apare când presiunea

hidrostatică din capilarele pulmonare, care în mod normal este de aproximativ 8 mmHg, creşte la
o valoare care depăşeşte presiunea coloidosmotică, care este de aproximativ 28 mmHg. Există

astfel o zonă de siguranţă de aproximativ 20 mmHg care previne apariţia edemului pulmonar

acut. Hipoalbuminuria, prin reducerea presiunii coloidosmotice, diminuă zona de siguranţă care

protejează plămânul de apariţia edemului alveolar, acesta putând apărea ca urmare a unor creşteri

mai puţin importante ale presiunii hidrostatice în capilarele pulmonare.

Insuficienţa ventriculară stângă acută produsă de infarct miocardic acut, ischemie

prelungită cu disfuncţie postischemică (angina instabilă), cardiopatie ischemică, leziuni valvulare

acute mitrale sau aortice, creştere tensională mare, pe fondul unui cord afectat cronic, stenoză

mitrală - când hipertensiunea venoasă excesivă şi apariţia edemului pulmonar sunt favorizate de

efort, încărcări volemice, tahicardii sau tahiaritmii, infecţii respiratorii acute. Mixomul atrial

stâng, tromboza masivă de atriu stâng pot fi cauze rare de edem pulmonar. Pierderea pompei

atriale în fibrilaţia atrială este adesea momentul declanşării EPA. Tulburările de ritm cu

frecvenţă ventriculară rapidă, pot favoriza apariţia EPA numai în prezenţa unei cardiopatii

preexistente (valvulopatie, ischemie sau necroză miocardică, hipertrofie ventriculară importantă).

3. Simptomatologie

Dispneea cu ortopnee, cu instalare acută este simptomul dominant. Bolnavul are senzaţia

de sufocare, cu sete intensă de aer, este anxios şi nu tolerează decubitul dorsal. De regulă sunt

folosiţi muşchii respiratori accesorii şi se produce o retracţie inspiratorie a foselor

supraclaviculare şi a spaţiilor intercostale, ca urmare a negativităţii marcate a presiunii

intrapleurale. Diureza tinde spre oligoanurie severă. Tusea iritativă apare la scurt timp după

instalarea dispneei, devine repede productivă, bolnavul eliminând o spută abundentă, aerată,

spumoasă, frecvent rozată. Anxietate, agitaţie, transpiraţii profuze, tegumente palide, reci,
cianoza extremităţilor şi buzelor apar ca urmare a hiperreactivităţii simpatice şi tulburării

schimburilor gazoase la nivel pulmonar. Hipertensiunea arterială apare cu condiţia ca pacientul

să nu fie în şoc cardiogen, ca urmare a anxietăţii şi activităţii simpatice. Durerea precordiala şi

semne electrocardiografice sugestive de necroză miocardică apare dacă edemul pulmonar se

datorează unui infarct miocardic acut. Auscultaţia pulmonară este zgomotoasă, cu raluri umede

(subcrepitante), wheesing şi raluri sibilante, determinate de calibrul bronşic micşorat prin edemul

interstiţial. Ralurile subcrepitante fine, alveolare, apar iniţial la bazele pulmonare apoi urcă spre

vârfuri, pe măsura agravării edemului pulmonar. Auscultaţia cordului este dificilă, datorită

respiraţiei zgomotoase, putând relevă o tahiaritmie.

4. Conduita de urgenţă

Pacientul este aşezat în poziţie șezând, cu picioarele atârnate la marginea patului. Se

administrează oxigen pe mască sau endonazal, cu debitul de 4-8 l/min. pe cale venoasă, se

administrează succesiv Furosemid 40-80 mg i.v. – ceea ce reduce prompt presiunea hidrostatică

în capilarul pulmonar înainte de a apărea efectul diuretic, prin vasodilataţie pulmonară;

nitroglicerină sau nitroprusiat de sodiu în perfuzie venoasă, pentru corecţia hipertensiunii

arteriale şi pentru reducerea prin vasodilataţie a întoarcerii venoase; nitroprusiatul de sodiu se

administrează în doză iniţială de 40-80 µg/min, care poate fi crescută cu câte 5 µg/min la fiecare

5 minute până când edemul se remite sau TA scade sub 100 mmHg. Nitroglicerina se

administrează începând cu doza de 5 µg/min, care se suplimentează cu câte 5 µg/min din 3 în 3

minute, până la aceleaşi limite fiziologice ca şi nitroprusiatul; Digoxin, administrat în doza de 0,5

mg intravenos la pacientul nedigitalizat, util mai ales la pacientul cu fibrilaţie atrială sau cu

tahicardie paroxistică supraventriculară şi la pacienţii cu cardiomegalie, chiar dacă sunt în ritm

sinusal. Aminofilinul i.v. combate bronhospasmul dat de edemul peribronşic şi potenţează

acţiunea diuretică a furosemidului. În lipsa răspunsului la măsurile menţionate trebuie

administrată dopamină, în asociere cu vasodilatatoare, nitroprusiat sau nitroglicerină în perfuzie

intravenoasă

b. embolia pulmonară

1. Definiție

Sistemul circulator poartă sângele în tot corpul, printr-o reţea complexă de artere şi vene.

Sistemul venos este o secţiune a sistemului circulator care utilizează venele pentru a readuce

sângele folosit sau dezoxigenat, la inimă şi plămâni. Uneori, nereguli în peretele venei (în special

în zonele cu flux lent, cum ar fi zona din jurul valvelor venoase) pot forma cheaguri de sânge sau

trombus. Odată format, depozitele suplimentare de fibrină şi celule roşii, provoacă dezvoltarea

cheagurilor de sânge în interiorul venei. Pe lângă inflamarea venei şi blocarea fluxului sanguin,

există un risc semnificativ ca tot cheagul sau doar o parte din el să se spargă şi să străbată

circulaţia sangvină. Aceste cheaguri mobile pot ajunge până la inima şi eventual să se depună în

vase mici de sânge din plămâni. Cheagul, numit embolie pulmonară, poate compromite fluxul

sanguin al plămânilor.

2. Etiologie

Embolismul pulmonar este determinat de obstrucţia unei artere pulmonare. Cauza

principală a acestei obstrucţii o reprezintă un embol care se formează într-o venă profundă de la

nivelul membrelor inferioare şi care circulă până la nivelul plămânului unde rămâne blocat la

nivelul unei artere pulmonare mai mici. Peste 95% dintre embolii care cauzează embolismul
pulmonar se formează la nivelul venelor profunde ale membrelor inferioare, pelvisului,

membrelor superioare. Numai 20% dintre embolii de la nivelul coapsei cresc în dimensiuni, se

desprind şi se deplasează spre zone mai proximale. Rareori se formează embolii în venele

superficiale → cauze rare ale trombembolismului pulmonar. În cazuri excepţionale embolismul

pulmonar poate fi cauzat de alte substanţe decât trombii: tumori rezultate prin creşterea rapidă a

celulelor canceroase, aeroembolisme (bule de aer în sânge) rezultate în urmă unor traumatisme

sau manopere chirurgicale, grăsime care poate ajunge în circuitul sangvin în urma unor

fracturi, operaţii chirurgicale, traumatisme, arsuri grave sau alte afecţiuni, substanţe străine

cum ar fi ace de cateter (care se pot rupe în timpul unei operații), bumbac.

3. Simptomatologie

Simptomele în embolismul pulmonar masiv includ durere toracică violentă localizată

retrosternal sau precordial, mimând durerea din infarctul miocardic acut cu caracter constrictiv

sever, cu iradiere către gât şi membrele superioare, însoţită de cele mai multe ori de anxietate,

senzație de moarte iminentă, dispnee severă cu caracter persistent şi frecvenţă respiratorie peste

30 respiraţii/ minut, însoţită de cianoză extremităţilor şi transpiraţii reci;sincopa ca urmare a

scăderii bruşte a tensiunii arteriale şi a debitului cardiac sau în urma unei tahiaritmii atriale

sau ventriculare;hipoxemie, stare de şoc precedată sau nu de sincopă, oligurie spre anurie.

Embolismul pulmonar poate fi dificil de diagnosticat deoarece simptomele sale pot fi identice

sau similare cu cele ale altor afecțiuni cum ar fi infarctul miocardic, atacul de panică sau

pneumonia. De asemenea, unii pacienți cu trombembolism pulmonar nu prezintă nici un

simptom.

4. Conduita de urgenţă
 Conduita terapeutică este întotdeauna individualizată şi constă în tratamentul medical,

tratamentul general şi tratamentul chirurgical. Tratamentul medical va fi instituit în serviciul de

terapie intensivă şi va fi bazat pe tratament anticoagulant – anticoagulantul de elecţie este

Heparina sodică, tratamentul fiind instituit de urgenţă, evaluându-se riscul de hemoragie;

schema administrării Heparinei este următoarea în bolus inițial de 5.000-10.000 u.i. –

intravenos; administrare continuă (24-48h) pe injectomat de 400-500 u.i./kg corp/24h.

Administrare discontinua în funcție de testele de coagulare. Tratamentul trombolitic – care

realizează liza cheagurilor recent constituite, reduce hipertensiunea pulmonară şi previne

recurentă emboliilor; schema de tratament este următoarea: Streptokinaza – 250.000 u.i în 30

minute, urmată de o perfuzie continuă cu 100.000 u.i. in 24 de ore, Urokinaza 4000u.i./kg corp

timp de 15 min, apoi aceeaşi cantitate pe kg corp /ora pentru 12-24 ore. Activator tisular de

plasminogen – doză fixă de 100mg în perfuzie continuă pe 24 ore. Tratamentul general se face

prin: oxigenoterapie, controlul diurezei, reechilibrare hidroelectrolitică, combaterea anxietăţii,

combaterea durerii, administrare de bronhodilatatoare în caz de bronhospasm. Tratamentul

chirurgical presupune întreruperea căii venoase cave inferioare la cei cu embolii recurente;

embolectomie – la cei cu deteriorare cardio-respiratorie masivă; tromboendorectomie

pulmonară după confirmarea angiografică.

c. Infarctul miocardic acut – atacul de cord

1. Definiție

Infarctul miocardic acut este o urgenţă majoră în cardiologie, fiind determinat de

obstrucţia completă a unei artere coronare, ceea ce conduce la necroza (moartea) ţesutului inimii
vascularizat de artera respectivă. Este o complicaţia a bolii cardiace ischemice şi survine frecvent

la cei care reprezintă deja stenoze coronariene (îngustări coronariene) datorate aterosclerozei.

2. Etiologie

Aspectele etiologice ale I.M.A. cuprind factori determinanţi şi declanşatori. Factori

determinanţi: în peste 95% din cazuri obstrucţia coronariană ca rezultat al evoluţiei

arterosclerozei coronariene favorizată de dislipidemii, vârstă şi sexul (după menopauză cazurile

de infarct la femei sunt mai des întâlnite), factorul genetic, hipertensiunea arterială, diabetul

zaharat, sedentarismul. Factori declanşatori sunt poliartrita reumatoidă, prolaps de valvă

mitrală, lues, TBC, infecţii acute ale tractului respirator, intervenții chirurgicale (de exemplu în

disecţiile coronariene), consum de alcool, droguri, fumat, anxietate, tensiune nervoasă, stres

psihosocial, şocul hipovolemic.

3. Simptomatologie

Infarctul miocardic poate surveni în orice moment al zilei sau nopţii, dar frecvenţa este

mai mare dimineaţa, în primele ore după trezire. Debutul poate fi brusc, lipsind manifestările

prodromale, apărut în repaus sau la efort minim → infarct silenţios sau cu manifestări

prodromale, denumit iminenţă de infarct manifestat prin astenie marcată cu slăbiciune musculară

generalizată, crize anginoase apărute la eforturi minimale sau chiar în repaus însoţite de

transpiraţii. Are efect negativ la administrare de nitroglicerină, senzaţie acută de anxietate,

ameţeli, palpitaţii, dispnee la eforturi mici. Manifestări clinice în perioada de debut: durere,

hipotensiune arterială, dispnee, febră, fenomene digestive, aritmii, manifestări neurologice,

frecătură pericardică. Durerea este percepută ca pe o senzaţie de constricţie, strivire, gheară,

care apasă si strânge inima, este profundă şi viscerală; uneori este percepută ca senzaţie de arsură

sau junghi. Localizarea durerii este în majoritatea cazurilor regiunea retrosternală, rareori

extratoracic (epigastru, abdomen), poate iradia în umărul şi membrul superior stâng sau în

regiunea epigastrică şi abdomenul superior, confundându-se cu afecţiuni dureroase abdominale

acute. Poate iradia şi în ambii umeri, ambele braţe, coate sau pumn, la baza gâtului (senzaţii de

strangulare), maxilar, mandibulă, ceafă. Intensitatea durerii variază de la un pacient la altul

având caracter maxim de nesuportat în 70% din cazuri, în rest fiind o intensitate medie sau doar

o jenă retrosternală. Durerea dispare după administrarea de analgetice, opiacee, cu menţiunea că

efectul acestora este temporar, nu dispare la administrarea de nitraţi şi este însoțită de anxietate

extremă şi senzaţie de moarte iminentă, transpiraţii profuze reci. Hipotensiunea arterială apare

în 80% din cazuri, dar nu are un caracter sever sau persistent; în plin acces dureros valorile

tensiunii arteriale cresc cu 20-40 mmHg, însă creşterea este de scurtă durată, valorile scăzând cu

10-15 mm Hg; scăderea brutală a tensiunii arteriale indică iminenţa şocului cardiogen însă

hipotensiunea arterială poate fi datorată şi de administrarea în exces de Furosemid, nitraţi.

Dispneea este simptom important care marchează instalarea infarctului miocardic complicat cu

disfuncţie de pompă. Febra apare în primele 8-10 ore de la instalarea infarctului miocardic cu

valori maxime între a 3-a sau în a 6-a zi şi persistă 6-8 zile. Valorile temperaturii sunt în

majoritatea cazurilor de 37,5°C-38°C. modificările sunt provocate de necroza miocardică însoţită

de procesele inflamatorii caracteristice. Fenomenele digestive: sughit persistent, rezistent la

tratament, greaţă, vărsături, diaree. Aritmiile sunt reprezentate atât prin tahiaritmii, cât şi prin

bradiaritmii, aritmiile ventriculare sunt foarte periculoase, reprezentând principala cauză de

deces în IMA. Manifestări neurologice: ameţeală, vertij, stare de torpoare, stare confuzională,

sincopă, embolie cerebrală, accident vascular cerebral.

 4. Conduita de urgenţă

Măsurile abordate în faza de prespital sunt: poziţionarea pacientului în decubit dorsal şi

interzicerea oricărui efort, abord venos periferic; calmarea anxietăţii şi durerii cu Algocalmin,

Piafen, Diazepam, iar în caz de ineficienţă, după 5-10 min, Fortral, Morfina, Mialgin.

Administrarea de Nitroglicerina (0,5mg) sublingual la fiecare 15 min reduce staza pulmonară şi

ameliorează perfuzia coronariană. Se administrează oxigen pe sonda nazo-faringiană sau

mască (6-10 l/min), tratament antiaritmic, măsurarea parametrilor vitali şi ţinerea lor sub

control, monitorizarea electrocardiografică - permite evaluarea tulburărilor de ritm şi de

conducere din infarct; dinamica modificărilor EKG, relevă cele 3 tipuri principale de suferinţă

miocardică cauzate de scăderea/oprirea fluxului coronarian: ischemia, leziunea, necroza. Unde

T negative , ample, ascuţite relevă ischemia zonei; supradenivelarea segmentului ST confirmă

leziunea miocardului; unda Q adâncă şi largă confirmă necroza miocardului.

Tratament în spital. Se asigură instalarea de urgenţă într-un pat de terapie intensivă,

asigurând astfel transport, resuscitare, mobilizare, monitorizare, administrare de oxigen,

monitorizarea traseului EKG, a T.A, a pulsului a respiraţiei şi saturaţia sângelui arterial; se

recoltează de urgenţă analize standard: markeri serici cardiaci reprezentaţi de:

creatinfosfokinaza (CK) → creşte în 4-8 h şi în general revine la normal după 48-72h,

izoenzima MB a CK → în mod considerabil mai specifică. Troponina T cardiac-specifică

(cTnT) şi troponina I cardiac-specifică (cTnl) → pot creşte după infarctul miocardic la niveluri

de peste 20 de ori mai mari decât valoarea de repaus; nivelurile de cTnl pot rămâne crescute timp

de 7-10 zile după infarctul miocardic şi nivelurile de cTnT pot rămâne crescute pentru 10-14 zile.
Mioglobina este eliberată în sânge doar în câteva ore de la debutul infarctului miocardic,

nivelurile sanguine revin la valoarea normală în 24 de ore. Leucocitoza polimorfonucleară -

apare în câteva ore de la debutul durerii, persistă timp de 3-7 zile şi atinge adeseori niveluri de

12.000-15.000 de leucocite pe mm3. Hiperglicemia (150mg%) apare în primele zile. Creşterea

VSH-ului (60-100 mm/h), apare la 2-3zile şi este datorat reacţiei inflamatorii ce însoţeşte

necroza. Creşterea fibrinogenului (pana 1000mg%) poate dura 30 zile. Prezenţa proteinei C

reactive (CRP prezent). Echocardiografia bidimen sională este cea mai frecventă modalitate de

imagistică folosită la pacienţii cu infarct miocardic acut. Estimarea ecocardiografică a funcţiei

ventriculului stâng este utilă din punct de vedere prognostic; evidenţierea funcţiei reduse serveşte

ca indicator pentru terapia cu inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei. Ecocardiografia

poate identifica, de asemenea, prezenţa infarctului ventriculului drept, anevrismului ventricular,

revărsatului pericardic şi a trombusului ventriculului stâng, în plus, ecocardiografia Doppler este

utilă în detecţia şi cuantificarea defectului septal ventricular şi a regurgitării mitrale, două

complicaţii serioase ale infarctului miocardic acut. Angioplastia coronariana transluminala

percutanată (PTCA) are avantajul că poate fi aplicată la pacienţii care prezintă contraindicaţii

pentru terapia trom bolitică, dar altfel ar fi consideraţi candidaţi corespunzători pentru reperfuzie.

Subgrupele de pacienţi la care PTCA directă poate asigura un beneficiu special faţă de terapia

trombolitică includ pacienţii cu şoc cardiogen şi alţii aflaţi la risc înalt datorită vârstei avansate

(> 70 de ani) sau compromiterii hemodinamice (presiunea arterială sistolică > 100 mmHg). By-

pass-ul coronarian se practică de urgenţă.

d. angina pectorală (angorul pectoral)

1. Definiție
 Angina pectorală reprezintă durerea localizata retrosternal sau în regiunea precardiacă,

fiind expresia clinică a cardiopatiei ischemice (angina= durere, pectoris= piept).

2. Etiologie

Principala cauză este ateroscleroza coronară care determină micşorarea fluxului coronar

prin îngustarea importantă a lumenului arterial; miocardul suferă prin aport insuficient de oxigen.

Alte cauze pot fi: cardiopatiile valvulare (stenoza aortică, insuficienţa aortică, stenoza mitrală),

cardiopatia hipertrofică obstructivă, anemia, tahicardiile paroxistice, hipertiroidismul, arteritele

arterelor coronare, afecţiuni inflamatorii (artrita reumatoidă, lupus eritematos diseminat), diabet

zaharat, hipertensiune arteriala, administrarea unor hipotensoare majore, extracte tiroidiene,

vasodilatatoare periferice pacienţilor cu ateroscleroză coronariană. Circumstanţe de apariţie:

efectuarea de efort fizic (mers în pas viu, urcarea treptelor), factori psihoemoţionali (anxietate,

emoţii, frică), expunerea la frig, inhalarea de aer rece, vreme umedă, altitudini înalte, mese

copioase, hipoglicemiile prin injectarea de insulină şi foamea impusă, efortul de defecare sau

micţiune la pacienţii constipaţi sau cu adenom de prostată, efortul sexual, consum de cafea,

consum de droguri, consum de alcool, fumat.

3. Simptomatologie

Durerea anginoasă reprezintă simptomul principal, caracterizată prin sediu în regiunea

retrosternală medie sau inferioară, iradiere stereotipă în umărul stâng, braţul şi antebraţul stâng

(faţa internă) până în palma şi ultimele doua degete ale mâinii stângi sau poate iradia în sus până

la nivelul mandibulei, maxilarului, iar în jos până la nivelul ombilicului; nu coboară niciodată

sub ombilic; accesul dureros durează 3-5 minute, cu debut gradat, cu un maximum de intensitate
medie şi dispariţia spontană sau după încetarea efortului, administrare sublingual de

nitroglicerină sau puff-uri de spray de nitroglicerină; dacă durata trece de 30 min trebuie

suspectat un infarct miocardic acut; accesul dureros durează practic cât ţine efortul, iar între crize

pacienţii nu acuză nici un fel de simptom.

4. Conduita de urgenţă

Repaus, cu întreruperea oricărui efort fizic, administrarea de Nitroglicerina sublingual sau

nitroglicerina spray bucal. Efectul prompt de dispariţie al durerii anginoase la administrarea de

nitriţi reprezintă un test diagnostic patognomonic; în caz de evoluţie fără ameliorare,

administrare de perfuzie cu Nitroglicerină 1 fiola 50mg în 50ml NaCl, cu fluxul perfuziei de 1-

6ml/h; dacă simptomatologia persistă spre agravare, se va lua în calcul infarctul de miocard acut,

iar pacientul va fi transferat în secţia de terapie intensivă. Tratament de revascularizare:

chirurgia de by-pass aorto-coronarian, angioplastia transluminala percutană coronară (PTCA),

angioplastia cu laser, stent-urile intracoronare (protezele).

e. Encefalopatia hipertensivă (hipertensiunea arterială – criza hipertensivă)

1. Definiție

Criza hipertensivă reprezintă creşterea bruscă a tensiunii arteriale la valori la care pot

produce leziuni ale organelor ţintă (cord, rinichi, creier, retina). Valoarea TA sistolice depăşeşte

180 mm Hg, în timp ce TA diastolică depăşeşte 110 mm Hg. Criza hipertensivă este data de

bruscheţea cu care TA creşte. Pacienţii hipertensivi pot tolera chiar şi creşteri severe ale TA, cu

riscuri minore sau fără risc de leziuni organice, faţă de pacienţii normotensivi, la care o creştere

mult mai puţin importantă poate fi fatală pentru organele ţintă. În funcţie de severitate şi de
consecinţele pe are le pot avea crizele hipertensive se împart în: crize hipertensive → valorile

tensiunii arteriale sunt crescute la limita la care se pot produce leziuni neurologice,

cardiovasculare, retiniene şi renale. Se impune scăderea tensiunii arteriale în cel mult 60 minute,

leziunile organelor ţintă fiind cu risc fatal pentru pacient pot fi: cerebrovasculare – encefalopatia

hipertensivă, hemoragii subarahnoidiene, AVC hemoragic, cardiovasculare – edem pulmonar

acut, disecţie de aortă, angină instabilă, IMA, renale – nefropatia hipertensivă, insuficienţă

renală progresivă, retiniene – hemoragii retiniene, la gravide – preeclampsia, eclampsia, la

pacienţii peri/postoperator – hemoragii postoperatorii. Urgente hipertensive sunt situaţii în care

apare o creştere bruscă, severă, a tensiunii arteriale fără leziuni acute ale organelor ţintă.

2. Etiologie

Majoritatea pacienţilor ce prezintă criză hipertensivă au fost anterior diagnosticaţi ca

hipertensivi şi au avut un control inadecvat al tensiunii arteriale. Riscul maxim îl prezintă

pacienţii hipertensivi între 40-60 de ani. Incidenţa crizei hipertensive postoperatorii variază şi

este raportată la scurt timp după intervenţia chirurgicală. Din punct de vedere fiziopatologic

creşterea TA duce la vasoconstricţie sistemică pentru a menţine constant debitul cardiac. Când

TA medie ajunge la 180 mmHg se pierde capacitatea de vasoconstricţie, producându-se

vasodilataţie cerebrală bruscă şi creşterea fluxului sangvin cerebral şi a filtrării de plasmă. Astfel

se ajunge la edem cerebral cu apariţia encefalopatiei hipertensive, la leziuni arteriolare renale cu

eliberarea crescută de renină. Leziunile arteriolare la nivelul creierului şi rinichiului pot merge

până la necroza fibrinoidă reversibilă doar dacă TA este scăzută rapid (în maxim 1oră).

3. Simptomatologie
 În criza hipertensivă simptomele sunt cele ale disfuncţiei de organe interesate. Trebuie

menţionat că nivelul absolut al tensiunii arteriale nu este atât de important, ci rata de creştere. De

exemplu pacienţii cu o HTA ce evoluează de multă vreme, pot tolera bine o presiune sistolică de

200 mm Hg sau o presiune diastolică de 150 mm Hg fără să dezvolte o encefalopatie

hipertensivă în timp ce tinerii sau femeile însărcinate pot dezvolta encefalopatie la o presiune

diastolică de cca 100 mm Hg. Cefaleea, vărsăturile, tulburările de vedere, sincopa sunt

manifestări clinice clasice ale encefalopatiei hipertensive. Retinopatia avansată cu modificări

arteriolare, hemoragii şi exsudate, edem cerebral, se observă la examenul fundului de ochi la

pacienţii cu encefalopatie hipertensivă. Decompensarea cardiacă se manifestă prin durere “în

gheară”, dispnee, ortopnee, oligoanurie, anxietate, diagnosticându-se ca şi complicaţie edem

pulmonar acut, criză anginoasă sau chiar infarct de miocard. Leziuni severe ale rinichiului pot

conduce la insuficienţă renală cu oligurie sau hematurie. Un sindrom care necesită o consideraţie

specială este disecţia de aortă. Propagarea disecţiei este dependentă nu numai de creşterea

tensiunii arteriale însăşi, dar şi de rata de creştere a undei de presiune a ejecţiei ventriculare

stângi. De aceea, în aceste cazuri, terapia specifică urmăreşte doua ţinte: tensiunea arteriala şi

rata de creştere a presiunii.

4. Conduita de urgenţă

Cheia succesului tratamentului la pacienţii cu creştere severă a tensiunii arteriale este de a

diferenţia o criză hipertensivă de o urgenţă hipertensivă. Aceasta este îndeplinită printr-o corectă

examinare a antecedentelor, un examen fizic complet şi evaluare a datelor de laborator. Trebuie

evaluat ce a precedat criza hipertensivă, valorile tensiunii arteriale , medicaţia antihipertensivă

prescrisă. Tensiunea arteriala trebuie măsurată la toate membrele. Fundul de ochi este obligatoriu
examinat în toate cazurile pentru a detecta prezenţa edemului papilar. Trebuie obţinute analizele

hematologice, chimia sângelui incluzând electroliţii, ureea sanguină şi creatinina, analiza

completă de urină. Se urmăresc, de asemenea, radiografia pulmonara, EKG (spre a evalua funcţia

ventriculară stângă şi a evidenţa hipertrofii ventriculare). În majoritatea cazurilor toate aceste

teste se fac simultan cu iniţierea terapiei antihipertensive. Pacienţii cu urgenţă hipertensivă

necesită un control rapid al presiunii sanguine nu atât spre a reduce tensiunea arteriala la valori

normale cât pentru a stopa consecinţele lezionale pe organele ţintă. La un pacient care vine cu

HTA în urgenţă, presiunea sanguină poate fi scăzută gradat în 24-48 ore cu medicaţie orală. Spre

deosebire, creşterea presiunii sanguine la pacienţii cu criză hipertensivă necesită imediat

tratament controlat în terapie intensivă, iar presiunea arterială trebuie monitorizată prin cateter

intra-arterial. Utilizarea sublinguală a Nifedipinei în aceste cazuri este contraindicată, ea poate

duce la o scădere necontrolată a tensiunii arteriale cu consecinţe dezastruoase. De asemenea

utilizarea intravenos a Hidralazinei poate avea ca rezultat o hipotensiune prelungită necontrolată.

Reducerea rapidă, necontrolată a tensiunii arteriale poate avea ca rezultat o ischemie acută

cerebrală sau renală (sau chiar infarct). Ţinta imediată a terapiei intravenoase este de a reduce

presiunea sanguină diastolică cu 10-15%. Aceasta se poate obţine în 30-60 min, iar la pacienţii

cu anevrism disecant, cât de urgent posibil. Odată obţinută această valoare, poate fi începută

terapia orală. Câteva medicamente antihipertensive: diuretice de ansa: Furosemid, diuretice care

economisesc potasiu – spironolactonă, blocante adrenergice: alfa blocante – terazozin, beta-

blocante - atenolol, metoprolol, timolol, propanolol, alfa-beta blocante: carvedilol, labetanol,

antagonişti centrali ai receptorilor alfa - Clonidina, Metildopa.

f. Disecţia de aortă
 1. Definiție

Disecţia de aortă este o tulburare rară, dar potenţial fatală, care apare atunci când sângele

pătrunde prin leziunea creată în tunica internă şi se inseră între aceasta şi tunica medie

(musculară).Se creează astfel două canale: unul adevărat prin care sângele curge în condiţii

normale şi unul fals, produs prin disecţia peretelui arterial.

2. Etiologie

Procesul începe de regulă pe crosa aortică printr-o fisură transversală şi progresează mai

mult sau mai puţin către periferie. Canalul astfel format este în tensiune, iar adventicea se

destinde, devine fragilă şi nu poate asigura decât un baraj provizoriu, iar la un moment dat se

poate rupe determinând exitus. În celelalte zone adventicea este mai rezistentă astfel ca disecţia

se poate opri în “fund de sac”, sângele coagulând şi formând un hematom important. Un alt

mecanism ce poate provoca producerea disecţiei aortice îl reprezintă hemoragiile ce pot să apară

la nivelul tunicii medii a peretelui aortic, atunci când sângele acumulat produce ruperea tunicii

interne. Prin leziunea produsă, sângele pătrunde din lumenul aortei în spaţiul dintre cele două

tunici. Se disting două mari categorii de cauze care favorizează apariţia disecţiei acute de aortă:

creşterea presiunii exercitate asupra peretelui aortic, scăderea rezistenţei peretelui aortic, în

special în boli ale ţesutului elastic - sindromul Marfan, sindromul Ehlers-Danlos, grup de

afecţiuni moştenite caracterizate prin hiperlaxitate articulară, tegumente hiperelastice care

formează uşor vânătăi şi vase sanguine uşor afectate. Boala anucloectaziantă a rădăcinii

aortice poate fi o condiție anatomică preexistentă unei disecţii de aortă, necroza mediei - se

găseşte în 20% din cazurile de disecţie aortică. Ateromatoza aortică este mai puțin incriminată.

Alte cauze, mai rare ar putea fi cardiopatiile congenitale - bicuspidia aortica, coarctaţia de aortă,
breşe intimale la nivelul istmului aortic produse prin traumatisme toracice închise. Etiologia

iatrogenă: în urma cateterismelor arteriale şi cardiace, instalarea unui balon de contrapulsaţie

intraaortică, canularea aortei, clamparea aortică, în intervenţiile cu circulaţie extracorporeală,

sarcină - disecţia survine, de obicei, în trimestrul al II-lea sau în cursul travaliului; subiecţi

cocainomani, halterofili hipertensivi sau consumatori de anabolizante, anomalii în formarea

inimii apărute în cursul dezvoltării fetale.

3. Simptomatologie

Debutul disecției de aortă este brutal, dramatic. Durerea este simptomul principal ce

trebuie analizat privind debutul, intensitatea, localizarea, iradierea; durerea poate fi bruscă

toracică, localizată de obicei la nivel toracic, anterior sau posterior, în regiunea interscapulară,

migrând tipic cu propagarea disecției, poate fi uşoară, frecvent confundată cu afecţiune musculo-

scheletală; unii pacienţi nu prezintă durere deloc. Durerea la nivelul gâtului sau mandibulei apare

în disecţia arcului aortic, pe când durerea interscapulară este o manifestare a disecţiei aortei

descendente. Manifestări neurologice: sunt prezente la 20% din cazuri, incluzând sincopa -

prezentă în 5% din cazuri, fiind rezultatul creşterii tonusului vagal, hipovolemiei sau aritmiei,

accidentul cerebrovascular – manifestat clinic prin hemianestezie şi hemipareză sau hemiplegie,

statusul mental alterat, răguşeală prin compromiterea nervului recurent laringian. Manifestări

cardiovasculare: insuficienţă cardiacă congestivă - secundară regurgitării aortice severe acute,

având ca manifestări tahicardie, uneori hipertensiune arterială, hipotensiune arterială ca urmare a

tonusului vagal excesiv, tamponadei cardiace sau hipovolemiei prin ruptura disecţiei;

auscultatoriu sunt prezente sufluri diastolice, frecătura pericardică datorită pericarditei;

sindromul de venă cavă superioară poate rezulta prin compresia venei cave superioare de o aortă
largă, distorsionată; se raportează puls larg şi asimetric; infarct miocardic acut dacă disecţie se

afla la nivel de coronară dreaptă. Manifestări respiratorii: dispnee cu ortopnee, crepitante

bibazale pulmonare, hemoptizie dacă disecţia se rupe în pleură sau dacă s-a instalat obstrucţia

traheală sau bronşică; hemotorax dacă disecţia se rupe în pleură. Manifestări gastrointestinale:

disfagia - prin compresia pe esofag; durerea în flanc - dacă este afectată artera renală; durerea

abdominală - dacă este implicată aorta abdominală. Disecţia aortică reprezintă una din entităţile

patologice cu cel mai sever prognostic, cu o mortalitate de 35% în primele 24 de ore, de 50% în

primele 48 de ore şi de 70% în prima săptămână. Totuşi pacienţii care supravieţuiesc îndeajuns

pentru a fi spitalizaţi şi care nu au comorbidităţi semnificative supravieţuiesc.

4. Conduita de urgenţă

Conduita de urgenţă consta în prinderea a doua linii venoase mari, administrare de

oxigen, monitorizare respiratorie, monitorizare cardiacă (puls,TA, EKG), monitorizarea diurezei;

în cazul pacienţilor instabili hemodinamici atitudinea imediată este intubarea şi ventilarea

mecanică a acestora; efectuarea ecografiei abdominale, ecografiei transesofagiene şi radiografiei

toracice confirmă diagnosticul. Se va urmări permanent statusul mental, eventuale modificări

neurologice sau vasculare periferice şi progresia sau dezvoltarea suflurilor carotidiene, brahiale

sau femurale. Tratamentul medical este limitat şi are drept scop calmarea durerii, administrarea

de vasodilatatoare, betablocante ( Propranolul, Metoprolol etc.). Se urmăreşte scăderea tensiunii

arteriale până la nivelul minim necesar menţinerii perfuziei organelor vitale. Tratamentul

chirurgical se stabileşte în raport cu sediul, întinderea şi hemodinamica disecţiei. În disecţia

acută a aortei proximale, singurul tratament eficace este cel chirurgical şi constă în excizia

leziunii orificiale a intimei şi reconstrucţia aortei, cu sau fără proteză; disecţia aortei ascendente
necesită înlocuiri valvulare; în disecţia distală progresivă, cu semne de ruptură iminentă,

înlocuirea segmentului aortic afectat cu proteză, este cea mai bună metodă. Cazurile cu evoluţie

spre cronicitate beneficiază de tratament medical hipotensor. Intervenţia chirurgicală este

rezervată cazurilor extensive şi în iminenţa de ruptură.

g. tulburări de ritm cardiac - Disritmii severe

1. Tulburări în formarea stimulilor:

În miocard există un ţesut (ţesutul excito-conductor al inimii) care conduce impulsurile,

ce în mod normal iau naştere în nodulul sinuzal (Keith-Flack). Acest ţesut este autoexcitabil, bun

conducător al impulsurilor şi asigură automatismul cardiac. Alcătuirea ţesutului excito-

conductor: nodul sinoatrial (Keith-Flack) - situat în peretele atriului drept, pace-makerul

natural al inimii; nodul atrio-ventricular(Aschoff-Tawara) – situat la baza peretelui care

desparte cele două atrii (septul interatrial), aproape de ventriculi; fasciculul Hiss – pleacă de la

nodul atrio-ventricular şi pătrunde în septul interventricular, de unde se ramifică alcătuind

reţeaua Purkinje. În mod normal impulsul ia naştere în nodul sino-atrial, care emite stimuli cu o

frecvenţă de 60-80 pe min. De aici stimulul pleacă la nodul atrio-ventricular, de unde trece prin

fasciculul Hiss şi reţeaua Purkinje la întreaga masă ventriculară, determinând astfel ritmul

sinuzal.

Aritmiile - reprezintă cazuri patologice în care impulsurile pot porni din alte locuri ale

ţesutului excito-conductor (nodul atrio-ventricular, fasciculul Hiss sau chiar din diferite zone ale

miocardului). Aceste ritmuri de origine extrasinuzale sunt denumite ritmuri ectopice. Aritmiile

reprezintă deci tulburări în formarea stimulilor, iar în funcţie de sediul de formare a impulsurilor

ele se clasifică în: aritmii atriale şi aritmii ventriculare.

 2. Aritmii atriale

Aritmiile atriale sunt tulburări de ritm ale inimii în care mecanismul de producere a

acestora acţionează în atrii. Aritmiile atriale pot avea drept cauze bolile cardiovasculare

(cardiomiopatii ischemice, cardiopatii hipertensive, cardiomiopatii, boli congenitale, boli ale

pericardului, tumori şi traumatisme ale inimii) şi boli extracardiace (boli infecţioase, digestive,

pulmonare, neuropsihice, endocrine - hipertiroidism). Aritmiile pot apărea la subiecţii sănătoşi

în următoarele cazuri, intoxicaţii cu cafea, tutun, alcool şi la cei supuşi factorilor de stres.

În aritmii atriale pot apărea următoarele manifestări: palpitaţii, dispnee, ameţeli,

lipotimii, dureri precordiale, jenă retrosternală, tulburări de vedere, mioză, midriază, tulburări

de auz, semne de excitaţie neuro-psihică şi alte semne necaracteristice (cefalee, greţuri,

vărsături, diaree, transpiraţii, sughiţ). Aceste simptome depind de natura şi severitatea aritmiei,

de gradul tulburărilor hemodinamice, de durata accesului, starea vaselor, vârsta şi sensibilitatea

bolnavului. Aceste simptome şi semne pe care le provoacă aritmiile atriale variază de la simple

palpitaţii până la sincopă şi sindrom Adams-Stokes (ischemie cerebrală acută ajungând până la

pierderea conştienţei). În general pot să apară: tulburări de irigaţie cerebrală (anxietate, ameţeli,

lipotimie, sincopă), tulburări de irigaţie coronariană (dureri anginoase), tulburări de irigaţie

mezenterică (greţuri, vărsături, distensia abdominală), tulburări de irigaţie renală (oligurie,

poliurie.)

Pacientul va informa medicul de existenţa altor boli, administrarea de medicamente,

spitalizări anterioare, intervenţii chirurgicale, consumul de tutun, alcool sau alte substanţe

nocive, precum şi practicarea unui sport. La femei este important şi ciclul menstrual. După

efectuarea anamnezei se fac o serie de examene medicale: EKG de repaus, EKG ambulatorie

(monitorizarea Holter EKG 24-48 de ore), EKG de efort, radiografiile, ecocardiografiile,

rezonanţă magnetică – permit cunoaşterea mărimii inimii şi mişcările sale, precum şi

observarea funcţionării valvelor şi rapiditatea debitului sanguin. Explorarea electrofiziologică

este utilizată pentru clarificarea situaţiilor mai complexe, permite localizarea precisă a problemei

cauzatoare de tulburări de ritm. După efectuarea anesteziei sunt introduse în vene (din antebraț

sau din zona inghinala) mici catetere prevăzute cu electrozi care pot fi plasați în diferite zone ale

inimii. În funcţie de locul de producere, aritmiile atriale se împart în 2 mari categorii: aritmii

sinuzale şi aritmii extrasinuzale.

Aritmii atriale sinusale se produc în nodulul sinusal şi sunt de două feluri: tahicardia

sinusală şi bradicardie sinusală.

3. tahicardia sinusală

Tahicardia sinuzală este în general bine suportată reprezintă accelerarea ritmului cardiac

peste 90-100 bătăi/minut, ajungând până la 200 bătăi/minut, cu frecvenţă regulată. Tahicardia

poate fi fiziologică: apare la efort, emoţii, în timpul digestiei sau patologică: intoxicaţii cu tutun,

cafea, alcool, medicamente, stări febrile, hemoragii, stări nevrotice. Tratamentul cauzal suspendă

alcoolul, cafeaua, tutunul. Tahicardia sinusală nu se tratează ca o aritmie primară, de vreme ce ea

reprezintă aproape întotdeauna un răspuns fiziologic al cordului; tratamentul trebuie adresat bolii

primare; acest lucru poate însemna administrarea digitalei şi/sau a unui diuretic în cazul

insuficienţei cardiace şi de oxigen în cazul hipoxemiei, tratamentul specific al tireotoxicozei,

refacere volemică, antitermice în cazul febrei sau tranchilizante în cazul emoţiilor.

4. bradicardia sinusală
 Bradicardia sinuzală – scăderea ritmului sub 60 pulsaţii/min, cu frecvenţă regulată.

Bradicardia poate fi fiziologică la sportivi bine antrenaţi, la tineri, în somn, în sarcină şi la

vârstnici şi bradicardie patologică în hipertensiune intracraniană, icter, febră tifoidă, mixedem,

intoxicaţii cu digitală, saturnism (intoxicaţia cu plumb). Se tratează afecţiunea care a provocat

bradicardia; în stările fiziologice nu se face tratament.

Aritmii atriale ectopice – extrasinusale - se produc într-un focar ectopic, situat în afara

nodului sinuzal şi deci comandă inimii este preluată de centrul ectopic pentru o perioadă oarecare

sau definitiv. Cele mai frecvente aritmii extrasinuzale sunt:

5. extrasistolia atrială

Extrasistolele atriale – sunt contracţii premature ale inimii, declanşate de impulsuri

pornite din focare ectopice situate în pereţii atriilor. Pot să apară la indivizii sănătoşi (emoţii,

efort, tulburări digestive, după abuz de cafea, tutun) şi la bolnavi cu afecţiuni organice de inimă

sau în alte boli. Obiectiv, la palparea pulsului se constată o pulsaţie de amplitudine mică, urmată

de o pauză lungă - compensatorie. Extrasistolele pot fi sporadice, izolate (la 1-2/min sau la

câteva minute) sau sistematizate: bigeminism, trigeminism, cvadrigeminism, când 2, 3 sau 4

extrasistole alternează cu un ciclu normal.

Extrasistola sporadică Trigeminism:

Tratamentul este cauzal urmăreşte suprimarea toxicelor, administrarea de sedative şi

tranchilizante (bromuri, barbiturice, diazepam), reducerea sau întreruperea administrării dozelor

de digitală cauzatoare de extrasistolie, tratament cu betablocante (Propranolol, metoprolol,

atenolol).

6. tahicardia atrială paroxistică

Tahicardia atrială paroxistică – este o tulburare de ritm generată de impulsuri ectopice

atriale, caracterizată printr-un ritm cardiac rapid, 150-200 bătăi/min, regulat, cu debut şi sfârşit

brusc. Poate să apară adesea pe o inimă normală (emoţii, oboseală, cafea, tutun, tulburări

digestive), dar poate reprezenta şi un răspuns fiziologic la o varietate de factori cum ar fi febra,

depleţia volumică, anxietatea, efortul, tireotoxicoza, hipoxemia, hipotensiune, insuficienţa

cardiacă congestivă. Se vor efectua următoarele tratamente. Stimularea vagală (manevre vagale)

se poate obţine prin compresiunea sau masajul sinusului carotidian drept. Bolnavul este aşezat în

clinostatism, cu capul rotat puțin lateral. Imediat sub unghiul mandibulei şi pe o lungime de 2-3

cm se comprimă artera şi sinusul carotidian în direcţie posterioară timp de 10-20 de secunde şi se

repetă după 20-30 secunde pe aceeaşi parte şi numai în lipsă de rezultat favorabil se încearcă şi la

sinusul carotidian stâng, dar niciodată simultan (pericol de sincopă). Manevra nu se recomandă

la vârstnici şi nici în infarctul de miocard acut datorită riscului desprinderii ateroamelor;

compresiune pe globii oculari bilaterali, subcornean (nu pe cornee) timp de 20-30 de secunde;

manevra Valsalva - expiraţie forţată cu glota închisă, după o inspiraţie profundă; înghiţirea unui

bol alimentar solid; provocarea de vărsături prin excitarea mecanică a peretelui posterior al

faringelui; extensia forţată a capului. Tratamentul medicamentos se face cu digitalice. Şocul

electric extern are indicaţie majoră şi de urgenţă şi trebuie să preceadă administrarea

digitalicelor.

7. flutterul atrial
 Flutterul atrial este un ritm patologic atrial regulat şi foarte rapid 250-300/min. Se

întâlneşte rar la indivizi sănătoşi. De obicei apare în valvulopatii, cardiopatie ischemică,

miocardite, HTA şi este foarte frecvent întâlnit în prima săptămână după operaţiile pe cord

deschis. Deoarece nu toţi stimulii atriali se transmit ventriculilor, frecvenţa ventriculară poate fi

100-150/min. Clasic, undele de flutter apar pe ECG sub forma unor dinţi de fierăstrău regulaţi,

reprezentând activitatea atrială.

În formele severe, când atacul survine la bolnavi cu afecţiuni organice de inimă, aceştia

vor fi internaţi de urgenţă în unităţi de specialitate pentru tratamentul de elecţie: cardio versia

electrică, sub o sedare uşoară. Pacienţii care dezvoltă flutter atrial după operaţiile pe cord

deschis, mai ales dacă se aflau în tratament cu digitală, pot fi trataţi prin stimulare atrială

(folosind sonde de stimulare temporară implantate în timpul operaţiei). Beta-blocanţi, blocanţi

ai canalelor de calciu sau digitală; digitala este cea mai puţin eficientă şi poate uneori converti

flutterul atrial în fibrilaţie atrială. După încetinirea conducerii impulsului prin nodul AV

folosind oricare dintre aceste medicamente se poate încerca conversia flutterului la ritm sinusal

folosind Amiodaronă (Cordarone).

8. fibrilaţia atrială
 Fibrilația atrială este o tulburare de ritm generată de impulsuri ectopice atriale foarte

rapide 400-500/min, neregulate. Nu toţi stimulii pot să ajungă la ventriculi, astfel că ritmul

ventricular poate fi 120-200/min, neregulat. Este aritmia cardiacă cea mai frecventă, urmând

imediat după aritmia extrasistolică. Se mai numeşte şi “delir cardiac” sau “aritmie completă”.

Fibrilaţia atrială se poate manifesta sub 2 forme: paroxistică şi permanentă. Pe EKG lipseşte

unda P. În fibrilaţia atrială acută trebuie căutaţi factorii precipitanţi, cum ar fi febra, pneumonia,

intoxicaţia alcoolică, tireotoxicoza, embolismul pulmonar, insuficienţa cardiacă congestivă sau

pericardita. Dacă un astfel de factor este prezent, se face în primul rând tratamentul acestuia. În

situaţiile în care starea clinică a pacientului este sever alterată se va folosi: cardioversia

electrică, betablocante şi antagonişti ai canalelor de calciu pentru rărirea ritmului

ventricular, preparatele digitalice sunt mai puţin eficiente, acţionând mai lent.

În cazul în care fibrilaţia atrială nu poate fi convertită în ritm sinusal, scopul

tratamentului este de a controla răspunsul ventricular. Acest lucru poate fi realizat cu digitală,

beta-blocante sau blocanţi ai canalelor de calciu, singuri sau în asociere. Dacă tentativa de

cardioversie nu a reuşit sau fibrilaţia atrială are mare probabilitate de a reveni pacientul rămâne

în fibrilaţie atrială, controlând alura ventriculară cu blocanţi ai canalelor de calciu, beta-blocanţi

sau digitală. Aceşti pacienţi necesită tratament anticoagulant cronic, mai ales în cazul unei boli

cardiace organice, având în vedere riscul permanent al emboliilor sistemice; incidenţa emboliilor

la pacienţii cu fibrilaţia atrială, în absenţa unei boli cardiace valvulare, scade prin tratament

anticoagulant cronic cu agenţi asemănători warfarinei; aspirina poate fi si ea eficientă în acest

scop.

9. aritmii ventriculare
 Aritmiile ventriculare sunt tulburări de ritm ale inimii, în care mecanismul de producere

al acestora se află în ventricule (focare ectopice). Aritmiile ventriculare pot apărea atât pe cord

sănătos, cât mai ales, pe cord patologic (ischemie miocardică, postinfarct de miocard,

cardiomiopatii, hipertrofie ventriculară, insuficienţă cardiacă, prolaps de valvulă mitrală).

Factorii extracardiaci care pot duce la aritmii ventriculare sunt: afecţiuni ale sistemului nervos

central, traumatisme craniocerebrale, stări depresiv-anxioase, stări hipoxice, dezechilibre

acido-bazice, hipetiroidism, feocromocitom, hiperpotasemie/hipopotasemie, intoxicaţia cu

medicamente psihotrope – antidepresive triciclice – intervenţii chirurgicale, boli infecţioase.

Pacientul poate fi asimptomatic sau poate prezenta, în funcţie de tipul aritmiei ventriculare

ameţeli, lipotimie, durere precordială, dispnee, tulburări de vedere şi de auz, semne de

excitaţie neuro-psihică care merg până la alterarea stării psihice, sincopă, semne

nespecifice (greaţă, vărsături, diaree), stop cardiac, moarte subită. Se pot aplica următoarele

metode de examinare neinvazive: electrocardiograma de efort, înregistrarea

electrocardiografică cu monitorizare de lungă durată, electrocardiograma Holter (ambulatorie

prin aparate portabile 24 sau 48 h), electrocardiograma de mare amplificare (vizualizarea

potenţialelor electrice de amplitudine mică). Ca metodă invazivă se foloseşte explorare

electrofiziologică endocavitară (cateterismul inimii drepte).

Profilaxia aritmiilor este diferenţiată în raport cu contextul clinic. În aritmiile care apar pe

fondul unui aparat cardiovascular normal (de obicei extrasistolele, tahicardiile sinuzale) trebuie

depistaţi şi eliminaţi factorii precipitanţi: stările de anxietate, abuzul de medicamente, fumatul,

tulburările neuroumorale cum sunt spasmofilia, hipertiroidismul, tulburările digestive

(constipaţia, colon iritabil, hernie hiatală, reflux gastro-esofagian, meteorism abdominal),

sedentarismul, obezitatea. În toate aceste împrejurări, se va căuta eliminarea sau atenuarea

factorilor favorizanţi în general se va pune accentul pe o igienă a vieţii cu echilibru între

activitatea lucrativă, odihnă, deconectare, activitate fizică sistematică, alimentaţie

corespunzătoare nevoilor calorice, evitarea creşterii în greutate, mese la ore regulate, evitarea

alimentelor care necesită o digestie laborioasă; psihoterapia poate avea un rol hotărâtor. Pentru

profilaxia aritmiilor survenite la car diaci, în primul rând se va trata corect boala de bază

(cardiopatia ischemică, hipertensiunea arterială etc.), iar în cazul când aritmiile sunt prezente, în

funcţie de natura şi mecanismul lor se va recurge la antiaritmice sub control strict medical.

Exista 3 tipuri de aritmii ventriculare: extrasistolia ventriculară, tahicardia

ventriculară paroxistică, fibrilaţia ventriculară.

10. extrasistolia ventriculară

Extrasistole ventriculare sunt bătăi premature provocate de stimuli care iau naştere în

ventriculi, care se produc înaintea unei bătăi cardiace normale. Pot să apară la persoane cu inima

sănătoasă, caz în care nu au nici o semnificaţie patologică (exces de cafea, tutun, alcool, stări

emotive, după folosirea medicamentelor împotriva răcelii şi febrei ce conţin pseudoefedrină,

medicament ce stimulează inima) sau pot să apară la persoane cu afecţiuni cardiacă ischemică

sau insuficienţă valvulară şi boli valvulare. Extrasistolele pot să apară izolate sau cu o anumită

regularitate. Dintre cele sistematizate, cel mai adesea apar bigeminismul şi trigeminismul.

Bigeminismul ventricular consta într-o bătaie prematură care urmează după fiecare bătaie

normală. Trigeminismul ventricular constă într-o bătaie normală şi 2 bătăi premature (este

deci o grupare de 3 bătăi sau o bătaie prematură urmată de 2 normale). Extrasistolele ventriculare

izolate au efect foarte slab asupra funcţiei de pompă a inimii şi nu produc simptome decât atunci

când sunt foarte frecvente. Simptomul principal este perceperea unei bătăi cardiace foarte
puternice sau perceperea lipsei unei bătăi cardiace. La persoanele sănătoase, la care extrasistolele

ventriculare apar sporadic singurele măsuri care se impun sunt scăderea stresului, evitarea

cafeinei, a alcoolului, evitarea medicamentelor pentru răceala şi febră ce conţin

pseudoefedrină. Dacă devin supărătoare beta-blocantele reprezintă prima opţiune. Antiaritmicele

trebuie evitate pe cât posibil datorită faptului că prezintă risc major de aritmii cardiace.

11. tahicardia ventriculară paroxistică

Tahicardia ventriculară paroxistică este o tulburare de ritm generată de impulsuri de

origine ventriculară cu o frecvenţă de 100-250/min (mai des 160-180/min), regulată, cu debut şi

sfârşit brusc. Durează de la câteva minute la câteva ore şi, excepţional, câteva săptămâni sau

luni. Apare la bolnavi cu afecţiuni organice ale inimii; mai poate surveni în intoxicaţia digitalică,

intoxicaţii cu chinidină şi alte antiaritmice. Pacienţii resimt palpitaţii, tensiune arterială scade şi

se instalează insuficienţa cardiacă, toate aceste din cauza că ventriculii nu se umplu

corespunzător şi nu pot pompa sângele. Tahicardia ventriculară susţinută devine periculoasă

deoarece se poate agrava, degenerând în fibrilaţie ventriculară. Tahicardia ventriculară

paroxistică susţinută necesită tratament de urgenţă. Dacă tahicardia ventriculară apare pe fondul

unei hiperkaliemii sau hipokaliemii, aceste tulburări electrolitice trebuie corectate imediat prin
administrare de blocante ale canalelor de calciu (Lidocaina, Procainamida Fenitoina),

administrare de blocante ale canalelor de potasiu (Amiodarona), ablaţia cu radio – administrare

de energii cu o anumită frecvenţă prin intermediul unui electrod introdus în cord prin

cateterizare. Implantarea unui defibrilator automat –dispozitiv ce depistează aritmia şi care

declanșează un şoc electric pentru a o opri. Nu cedează la manevrele vagale!

12. fibrilaţia ventriculară

Fibrilaţia ventriculară este cea mai gravă tulburare de ritm cardiac, provocată de

descărcarea repetitivă a mai multor focare ectopice ventriculare, cu o frecvenţă de 300-400

impulsuri/min, complet neregulate şi ineficiente. Când frecvenţa stimulilor este mai mică (sub

300/min) şi ritmul regulat, tulburarea de ritm se numeşte flutter ventricular. Şi într-un caz şi în

altul, contracţiile ventriculare sunt abolite, sângele nu este pompat din inima şi nu există sistole

ventriculare eficiente, circulaţia fiind practic absentă. Fibrilaţia ventriculară survine cel mai

frecvent la bolnavi cu afecţiuni organice ale inimii şi în multe boli necardiace severe, precum şi

în cazul unor accidente (electrocutare), traumatisme. Manifestările clinice constau în simptomele

şi semnele opririi circulaţiei, tabloul clinic echivalând cu cel al opririi ventriculare sau stopul

cardiac. Bolnavul este palid, fără puls şi TA măsurabile şi fără zgomote cardiace perceptibile.

Fibrilaţia ventriculară este o urgenţă extremă, resuscitarea cardio-respiratorie trebuie începută

imediat. Va fi urmată de defibrilare şi de medicaţie antiaritmică, implantare de defibrilator

automat. Important de reţinut este faptul ca fibrilaţia ventriculară este ritm defibrilabil, în timp ce

asistolia, nu! În caz de asistolie se va încercă prin masaj cardiac extern aducerea inimii în

fibrilaţie ventriculară şi abia apoi se va trece la defibrilare.

 13. tulburări de conducere

În condiţii normale, funcţia de pacemaker a inimii se bazează pe activitatea nodulului

sinoatrial (SA). După ce impulsul iese din nodului sinusal şi ţesutul perinodal, traversează atriul,

ajungând la nivelul nodulului atrioventricular (AV). Nodului sinusal, atriul şi nodului AV sunt

influenţate în mod semnificativ de sistemul nervos autonom. Influenţele vagale scad

automatismul nodulului sinusal, încetinesc conducerea şi alungesc perioada refractară a ţesutului

din jurul nodulului sinusal; alungesc conducerea la nivelul nodulului AV şi perioada refractară a

acestuia. Simpaticul produce un efect opus.

14. blocuri sinoatriale

Disfuncţia nodulului sinusal. Nodului sinusal este, pacemaker-ul dominant al cordului,

deoarece viteza sa de depolarizare este cea mai mare dintre toate celulele cardiace cu

automatism. La adulţi, frecvenţa sinusală este de 60-100 bătăi pe minut. Atleţii antrenaţi prezintă

adesea, în repaus, o frecvenţă sinusală mai mică de 50 bătăi pe minut, datorită tonusului vagal

crescut. Vârstnicii au, bradicardie sinusală în repaus.

 Etiologie. Disfuncţia de nodul sinusal se întâlneşte adesea la vârstnici, ca fenomen izolat

Deşi întreruperea irigaţiei nodulului sinusal poate duce la disfuncţia acestuia, totuşi corelaţia

dintre obstrucţia arterei nodulului sinusal şi evidenţierea clinică a disfuncţiei nodului sinusal este

rară. O serie de afecţiuni se asociază cu disfuncţia nodulului sinusal, cum ar fi amiloidoza la

vârstnici sau alte boli asociate, cu infiltrarea miocardul atrial. Bradicardia sinusală se asociază cu

hipotiroidism, bolile hepatice avansate, hipotermia, febra tifoidă şi bruceloza; ea survine în

timpul episoadelor de hipervagotonie (sincopa vasovagală), hipoxie severă, hipercapnie,

acidemie şi hipertensiune acută.

Manifestări. Chiar dacă bradicardia sinusală marcată (< 50 bătăi pe minut) poate

produce oboseală şi alte simptome datorate unui debit cardiac inadecvat, cel mai frecvent

disfuncţia nodului sinusal se manifestă prin ameţeli, presincope sau sincope. La unii pacienţi,

pot apărea şi tulburări de conducere AV. Concomitent cu absenţa activităţii atriale, pacemaker-ii

mai jos situaţi nu reuşesc să intervină în timpul pauzei sinusale, rezultând perioade de asistolie

ventriculară şi sincope. Ocazional, disfuncţia de nodul sinusal se poate manifesta printr-o

accelerare inadecvată a ritmului sinusal ca răspuns la stres, cum ar fi efortul sau febra. La unii

pacienţi, manifestările apar la administrarea unor medicamente cu acţiune asupra cordului, ca

glicozide tonicardiace, beta-blocante, Verapamil, chinidină sau alte medicamente antiaritmice.

Sindromul sinusului bolnav se referă la o combinaţie de simptome (ameţeli, confuzie,

oboseală, sincope şi insuficienţă cardiacă congestivă) cauzate de disfuncţia nodulului sinusal

şi se manifestă prin bradicardie sinusală severă, bloc sinoatrial sau oprire sinusală.

Tahiaritmiile atriale, cum ar fi fibrilaţia atrială, flutter-ul atrial sau tahicardia atrială se pot însoţi

de disfuncţia nodulului sinusal. Sindromul bradicardie-tahicardie se referă la o aritmie atrială

paroxistică, urmată după oprire de pauze sinusale lungi sau la o aritmie în care există perioade
alternative de tahiaritmie şi bradiartimie. Sincopele sau presincopele se produc când nodului

sinusal este incapabil să-si reia funcţia de automatism după întreruperea tahiaritmiei atriale.

Blocul sinoatrial de ieşire de grad l înseamnă o alungire a timpului de conducere de la un

nodului sinusal la ţesutul atrial înconjurător. Blocul sinoatrial de ieşire de grad II înseamnă o

blocare intermitentă a unui impuls sinusal în trecerea sa spre ţesutul atrial; se manifestă prin

absenţa intermitentă a undelor P. Blocul sinoatrial de ieşire de grad III sau complet se

caracterizează prin absenţa activităţii atriale sau prin apariţia unui pacemaker atrial ectopic.

Monitorizarea Holter ambulatorie rămâne esenţială în evaluarea funcţiei nodului

sinusal, dar multe episoade sincopale survin paroxistic şi imprevizibil, astfel că una sau mai

multe monitorizări Holter de 24 h nu reuşesc întotdeauna să înregistreze un episod simptomatic.

La toţi pacienţii este important să se realizeze corelaţia dintre simptome şi datele de ECG. Alte

teste noninvazive ale funcţiei nodului sinusal sunt utilizarea agenţilor farmacologici, pentru a

aprecia influenţa simpaticului şi a parasimpaticului asupra activităţii nodulului sinusal. Se pot

aplica unele manevre fiziologice sau farmacologice (singure sau în combinaţie), cu efect

vagomimetic (manevra Valsalva sau hipertensiunea indusă cu fenilefrină), vagolitic (atropină),

simpatomimetic (isoprotenerol sau hipotensiune indusă cu nitroprusiat) sau simpatolitic (blocanţi

beta-adrenergici). Timpul de recuperare a nodulului sinusal se măsoară urmărind răspunsul

nodulului sinusal la stimulare atrială rapidă. La oprirea stimulării atriale se produce o pauză

înainte de reluarea spontană a ritmului sinusal, numită timp de recuperare a nodulului sinusal

(TRNS). Atunci când TRNS este prelungit, el mimează pauza sinusală prelungită întâlnită în

sindromul bradicardie-tahicardie, după oprirea tahiaritmiei atriale. La pacienţii cu disfuncţie de

nodul sinusal simptomatică se observă alungirea timpului de recuperare a nodulului sinusal.

Timpul de conducere sino-atrial. Măsurarea timpului de conducere a impulsului de la nodului

sinusal la atriu permite diferenţierea tulburărilor de conducere sino-atriale de tulburările de

formare a impulsului la nivelul nodulului sinusal. Timpul de conducere reprezintă jumătate din

diferenţa dintre pauza care urmează la întreruperea unei scurte perioade de stimulare şi lungimea

ciclului sinusal.

Tratament. Cardiostimularea permanentă prin pacemaker reprezintă tratamentul

principal al pacienţilor cu disfuncţie simptomatică de nod sinusal. Pacienţii cu episoade

intermitente de bradicardie sau de oprire sinusală şi cei cu forma cardioinhibitorie a sindromului

de sinus carotidian hipersensibil beneficiază de implantarea unui pacemaker ventricular

permanent.

15. bloc atrioventricular (incomplet şi complet)

Tulburări de conducere atrio-ventriculare a impulsului sinusal la ventriculi pot anunţa

instalarea unui bloc cardiac care, la rândul său, poate duce la sincope sau la oprirea cordului, în

vederea evaluării semnificaţiei clinice a tulburărilor de conducere. Medicul precizează sediul

tulburării de conducere, riscul de evoluţie spre bloc total şi existenţa unui ritm de scăpare distal

de localizarea blocului, ce apare în cazul blocului nodal AV şi se află de obicei la nivelul

fasciculului His care are în general o frecvenţă stabilă de 40-60 bătăi pe minut asociindu-se cu un

complex QRS cu durată normală. Spre deosebire de acesta, ritmul de scăpare cu sediul distal în

sistemul His-Purkinje prezintă o frecvenţă intrinsecă scăzută (25-45 bătăi pe minut), complexe

QRS largi cu durată prelungită şi are o mare instabilitate.

Etiologie. O serie de afecţiuni pot influenţa, de asemenea, conducerea AV nodală:

infarctul miocardic acut (în special cel inferior), spasmul coronarian (de obicei la nivelul

coroanei drepte), intoxicaţia digitalică, excesul de beta-blocanţi sau de blocanţi ai canalelor de

calciu, miocarditele virale, febra reumatică acută, mononucleoza infecţioasă, boala Lyme,

sarcoidoza, amiloidoza şi neoplasmele, mezoteliomul cardiac. Blocul AV nodal poate fi şi

congenital.

Blocul AV - grad I, denumit conducere AV prelungită, se caracterizează printr-un

interval PR > 0,20 s. Prelungirea conducerii la nivelul sistemului His-Purkinje se însoţeşte

întotdeauna de prelungirea duratei complexului QRS, alături de prelungirea intervalului PR.

Totuşi, locul precis al întârzierii poate fi stabilit numai prin înregistrări intracardiace.

Blocul AV de grad II (bloc AV intermitent) constă în lipsa de transmitere la ventriculi a

unora dintre impulsurile atriale. Se caracterizează prin alungirea progresivă a intervalului PR,

până la blocarea unui impuls atrial şi se asociază cu un complex QRS cu durată normală. Este

întâlnit mai ales ca o anomalie tranzitorie în infarctul miocardic inferior sau în intoxicaţia

medicamentoasă cu digitală, cu beta-blocante şi, ocazional, cu blocanţi ai canalelor de calciu.

Atitudinea terapeutică depinde de răspunsul ventricular şi de simptomatologia pacientului. Dacă

frecvenţa ventriculară este adecvată, iar pacientul este asimptomatic, observarea tulburării de

conducere este suficientă.

Blocul AV de grad II (de grad înalt) constă în blocarea bruscă, neaşteptată a unor unde P

fără modificări anterioare ale intervalului PR. Se datorează afectării sistemului His-Purkinje şi se

asociază adesea cu alungirea duratei complexului QRS. Apare în infarctul anteroseptal sau în

bolile primare sau secundare, sclerodegenerative sau calcifiante ale scheletului fibros al inimii.

Blocul AV de grad III constă în lipsa totală de transmitere a impulsurilor atriale spre

ventriculi. Blocul AV complet congenital este de obicei localizat la nivelul nodului AV. Dacă

complexul QRS al ritmului de scăpare este larg şi se însoţeşte de o frecvenţă < 40 bătăi pe minut,
sediul blocului este de obicei la nivelul sau distal de fasciculul His, iar pacientul necesită

implantarea unui pacemaker bicameral care elimină această problemă.

Metode de diagnostic şi tratament. Principala decizie terapeutică la pacienţii cu

tulburări ale conducerii AV este necesitatea de a implanta sau nu un pacemaker permanent şi

există o serie de circumstanţe în care electrocardiografia fasciculului His poate fi o metodă de

diagnostic utilă pe care să se bazeze această decizie. Pacienţii simptomatici cu bloc AV grad II

sau III au indicaţie de cardiostimulare permanentă. Terapia farmacologică este rezervată

situaţiilor acute. Atropină (0,5-2 mg i.v.) şi Izoproterenolul sunt utile pentru creşterea frecvenţei

cardiace şi ameliorarea simptomelor la pacienţii cu bradicardie sinusală sau bloc AV cu sediul la

nivelul nodului AV. De asemenea, mineralocorticoizii, efedrina şi teofilina pot fi utile la unii

pacienţi. Cel mai bun tratament pe termen lung al bradiartimiilor este cardiostimularea.

Pacemakerele sunt surse externe de energie ce pot fi utilizate pentru a stimula cordul, atunci

când anumite tulburări în formarea şi/sau conducerea impulsurilor duc la bradiaritmii

simptomatice. Stimulii pot fi aplicaţi la nivelul atriilor şi/sau ventriculilor. Cardiostimularea

temporară se aplică de obicei pentru a stabiliza pacientul înaintea cardiostimulării permanente,

sau atunci când bradicardia se instalează brusc printr-o cauză care poate fi reversibilă, cum ar fi

ischemia sau toxicitatea medicamentoasă. Pacemakerul permanent se introduce, de obicei, prin

vena subclavie sau cefalică şi se poziţionează la nivelul auriculului drept, în cazul stimulării

atriale şi la apexul ventriculului drept, în cazul stimulării ventriculare. Sonda se conectează apoi

la generatorul de puls care se plasează la nivelul unui buzunar subcutanat plasat în zona

subclaviculară.

16. Bloc de ramură

 Blocul de ramură reprezintă o tulburare cardiacă de conducere a impulsurilor nervoase la

nivelul ramurilor (drept şi stâng) ale fasciculului His. Există o întârziere sau chiar o întrerupere

în conducerea impulsurilor nervoase către unul din cele două ventricule. Aceasta încetinire a

impulsului nervos provoacă o întârziere a contracţiei unuia din ventricule în raport cu celalalt.

Activitatea electrică a inimii îşi are originea în nodulul sinoatrial situat în partea superioară a

atriului drept, apoi se distribuie spre ambele atrii, spre nodulul atrioventricular. De la nivelul

nodulului atrioventricular impulsul electric ajunge la nivelul ventriculelor prin intermediul

fasciculului His. Ramurile drept şi stâng ale fasciculului His trimit impulsul electric spre

ventricul drept şi stâng. când funcţionează normal şi ventriculele drept şi stâng se contractă

aproape simultan. Blocul de ramură se produce atunci când la nivelul unui din ramurile

fasciculului His impulsul electric este încetinit, adică este "blocată". Efectul blocului de ramură

este perturbarea distribuţiei normale, coordonate şi simultane a impulsului electric la cele două

ventricule. În majoritatea cazurilor blocul de ramură este asimptomatic. Manifestările clinice

sunt consecutive scăderii debitului cardiac (inima nu pompează suficient sânge pentru a acoperi

nevoile organismului). Simptomele blocului de ramură sunt următoarele: sincopa care conduce

la pierderea echilibrului şi prăbuşirea corpului, datorită scăderii fluxului de sânge la nivelul

creierului ceea ce duce la reducerea aportului de oxigen şi substanţe nutritive la nivelul

creierului, ameţeli, confuzie, palpitaţii, durere sau angină pectorală, dispnee, scăderea

toleranţei la efort (apariţia oboselii la eforturi mici).

h. Boli cardiace primare:

1. Boala cardiacă ischemică

 Boala cardiacă ischemică este o afecțiune funcțională caracterizată printr-un dezechilibru

între aportul şi necesarul de oxigen al miocardului. Este cea mai frecventă cauză de deces la

nivel mondial. Incidenţa bolii este de aproximativ 1/5 persoane. Boala cardiacă ischemică

reprezintă principala cauză de deces prin infarct de miocard, fiind cea mai frecventă boală la

adulţii peste 40 de ani. Boala afectează mult mai frecvent bărbaţii decât femeile. Principala cauză

(peste 90%) este ateroscleroza, care se manifestă sub formă de îngustări sau obstrucţii în arterele

inimii (coronare) producând zone de necroză în muşchiul inimii (miocard). Alte cauze cum ar fi

anomalii congenitale coronare, coronarite (lues, R.A.A.), embolii etc., reprezintă cauze mult mai

rare. Factorii favorizanţi sau factorii de risc cei mai importanţi sunt: hipercolesterolemia,

hipertensiunea arterială, fumatul, diabetul zaharat, obezitatea, hipotiroidismul, stresurile şi

ereditatea. Asocierea mai multor factori măreşte riscul de apariţie a bolii cardiace ischemice şi în

special a infarctul miocardic.

Boala cardiacă ischemică are mai multe forme clinice de exprimare: forme dureroase

acute: sindroame coronariene acute → angina instabilă (cunoscut ca şi preinfarct), infarct

miocardic acut, forme dureroase cronice: angina stabilă; forme nedureroase: ischemie

silențioasă, insuficientă cardiacă ischemică, moarte subită coronariană. Forma dureroasa a boli

este caracterizată prin crize dureroase, apărute brusc, cu sediu în piept, care apar la efort sau la

emoţii, durează câteva minute şi dispar la încetarea cauzei sau la administrarea de Nitroglicerină.

Uneori durerea apare în repaus sau nocturn fără un factor declanşator şi se datoreşte unei crize

tahicardice, hipertensive, stări psiho-nevrotice sau anunţă un infarct. Durerea numită şi angor

sau angină pectorală este ca o gheară, arsură sau sufocare şi este însoţită de teamă. Sediul

durerii este în dreptul inimii sau în spatele sternului şi iradiază în umărul şi membrul superior

stâng până la ultimele două degete. Iradierile nu sunt obligatorii; durata durerii este de 1-3
minute, rar 10-15, iar frecvenţa crizelor este variabilă. Durerea apare în anumite condiţii: efort

fizic, de obicei la mers, abuz de tutun, crize tahicardice, emoţii, mese copioase, frig sau vânt etc.

Cedează prompt la repaus şi la 1-2 minute după administrarea de Nitroglicerină. Criza dureroasă

este însoţită uneori de palpitaţii, transpiraţii, paloare, lipotimie, lipsă de aer, eructaţii. Forma

nedureroasă prezintă numai semne electrocardiografice şi/sau manifestări nespecifice tardive

(insuficienţă cardiacă, aritmii şi blocuri, moarte subită). Examenul clinic, analizele laborator şi

electrocardiograma permit precizarea diagnosticului. Uneori examenul fizic nu evidenţiază

diagnosticul, dar apar semnele bolii de bază: ateroscleroza (sufluri, insuficienţă cardiacă,

aritmii, artere rigide). Electrocardiograma precizează diagnosticul, iar coronarografia este încă o

metodă de excepţie. Criza dureroasă din boala cardiacă ischemică este deosebită de durerile din

nevrozele anxio-depresive, în care durerea este precis delimitată, mai ales la vârful inimii cu

durată de ore sau chiar zile, nu au legătură cu efortul, nu cedează la Nitroglicerină. Durerile din

infarct sau din sindromul intermediar sunt, de obicei mai puternice şi durează mai mult. Evoluţia

bolii fără tratament şi regim este progresivă, în tulburări de ritm şi de conducere sau insuficienţă

cardiacă şi sfârşindu-se fie prin moarte subită, fie prin infarct miocardic. Prognosticul este

nefavorabil în cazurile cu ereditate încărcată, infarct în antecedente, diabet zaharat, leziuni

valvulare aortice, tulburări de ritm etc.

Tratamentul crizei anginoase începe cu întreruperea efortului sau cauzei declanşatoare şi

administrare de Nitroglicerină (1 comprimat sfărâmat între dinţi sau 2-3 picături de soluţie),

sublingual. Administrarea acestora se poate repeta de mai multe ori pe zi. Dacă durerea nu

cedează în 10-20 de minute, se suspectează un sindrom intermediar (preinfarct) sau un infarct

miocardic. Nitroglicerina se administrează şi preventiv, când bolnavul urmează să facă un efort,

pentru prevenirea crizelor. Trebuie combătute obezitatea, sedentarismul, fumatul, stresul, cu alte
cuvinte toţi factorii de risc şi deoarece majoritatea cazurilor este urmarea aterosclerozei coronare,

tratamentul bolii de fond - ateroscleroza – presupune reducerea din alimentaţie a grăsimilor

animale şi a zaharurilor rafinate şi administrarea de medicamente pentru reducerea colesterolului.

Repausul la pat are indicaţii speciale: crize frecvente, de durată, intense şi rezistente la

Nitroglicerină. Somnul este obligatoriu 8 h noaptea şi 1 oră după amiază. Se vor evita mesele

copioase şi după fiecare masă bolnavul va sta în repaus 60-90 minute. După caz se tratează

insuficienţa cardiacă, hipertensiunea arterială, diabetul zaharat, anemia, hipoxemia, hipertiroidia

şi aritmiile. Se combat balonările intestinale şi constipaţia. Se utilizează sedative şi tranchilizante

la nevoie. Tratament medicamentos: cu nitraţi (nitroglicerină pentru tratamentul crizelor,

Izosorbid mono- şi dinitrat pentru prevenirea crizelor), beta-blocante (metoprolol, atenolol,

Propranolol), blocante de calciu, hipolipemiante, antiagregante plachetare. Tratament

chirurgical: angioplastie transluminală coronariană percutană, stent coronarian, by-pass aorto-

coronarian chirurgical.

2. Cardiomiopatia

Cardiomiopatia este o boala gravă în care se produce modificarea muşchiului inimii şi

acesta nu mai funcţionează aşa cum trebuie. Cardiomiopatia dilatativă (congestivă) este cea mai

frecventă formă de cardiomiopatie. Cavitatea inimii se lărgeşte (dilataţie cardiacă) în contrast cu

ceea ce se întâmplă în forma hipertrofică. În această boală muşchii ventriculului stâng se măresc

sau se "hipertrofiază". Într-o formă a bolii, peretele dintre cei doi ventriculi se lărgeşte şi

împiedică fluxul sângelui către ventriculul stâng. Sindromul este cunoscut sub numele de

cardiomiopatie hipertrofică obstructivă sau hipertrofie asimetrică septală. Miocardul

ventriculelor devine excesiv de rigid, fiind mai greu pentru ventricule să asigure plinul de sânge
între bătăi. Boala poate avea multe cauze, printre care şi infecţiile virale. Cardiomiopatia primară

poate fi atribuită unei cauze specifice, cum ar fi: hipertensiunea, bolile valvelor inimii, boli ale

arterelor sau defecte congenitale ale inimii. Semnele şi simptomele frecvente includ: modificarea

respirației, durere în zona pieptului sau disconfort,jenă precordială, palpitaţii sau ritm

neobişnuit al inimii, umflături ale picioarelor (edeme) slăbiciune şi oboseală, leşin, tuse, lipsa

poftei de mâncare şi pierderi în greutatea corporală, învineţirea pielii (cianoza), un anumit

sunet al inimii, care poate fi auzit cu un stetoscop, vene jugulare mărite, ficat mărit. Simptomele

cardiomiopatiei hipertrofice includ: scurtarea duratei respiraţiei în timpul exerciţiului, ameţeli,

leşin şi angina pectorală (durere în piept). Unele persoane au aritmie cardiacă (ritm anormal al

inimii) care, în unele cazuri, poate duce la moarte instantanee. O persoană care are

cardiomiopatie poate suferi de prezenţa unor cheaguri în vene înainte de apariţia oricărui alt

simptom al cardiomiopatiei, fiind necesară terapia cu medicamente anticoagulante. Aritmia

trebuie tratată cu medicamente antiaritmice. Mai rar, poate apărea un blocaj al inimii, care

necesită un aparat artificial (pacemaker) pentru păstrarea ritmului inimii.

3. Valvulopatii:

Inima are 4 valve ( aortică, mitrală, pulmonară şi transcupidiană), care funcţionează ca

nişte supape: se deschid pentru a permite curgerea sângelui într-o direcţie şi apoi se închid pentru

a împiedica refluxul acestuia. Din punct de vedere al mecanismului de producere exista doua

tipuri de afectare valvulară. Stenoza valvulară constă în diminuarea deschiderii valvei

respective şi îngustarea orificiului prin care trece sângele (de exemplu stenoza aortică).

Insuficienţa valvulară constă în închiderea incompletă a valvei respective şi refluarea

(regurgitarea) sângelui (de exemplu insuficienţă aortică).De multe ori aceeaşi valvă poate avea
ambele leziuni: stenoză şi insuficienţă, situaţie în care vorbim de boala valvulară (de exemplu

boala aortică).De asemenea un pacient poate avea simultan mai multe valve afectate. Stenoza

aortică poate avea cauze diverse: poate fi congenitală la copii şi tineri, reumatismală la adulţi,

degenerativă la vârstnici. Simptomele principale sunt: sincopa, dispneea de efort, angină de

efort. Tratamentul cu medicamente ajută doar la ameliorarea simptomelor. Pentru a opri

evoluţia bolii, tratamentul este chirurgical. În absenţa operaţiei stenoza aortică determină

insuficienţa cardiacă şi deces. De asemenea, pacienţii cu stenoză aortică au risc de moarte subită

prin aritmii ventriculare. Insuficienţa aortică poate avea multe cauze şi poate fi prezentă la toate

categoriile de vârstă. Mult timp insuficienţa aortică poate fi asimptomatică, dar refluxul sângelui

din aorta în ventriculul stâng determină dilatarea acestuia şi alterarea ireversibilă a funcţiei de

contracţie. De aceea operaţia poate fi necesară, chiar în absenţa simptomelor, când ventriculul

stâng se dilată peste o anumită limită. Semnele şi simptomele cele mai frecvente sunt: dispneea,

angina, palpitaţiile, creşterea tensiunii arteriale etc. Tratamentul cu medicamente este necesar

pentru a întârzia evoluţia bolii. Când boala are un anumit grad de severitate indicat atât de

simptome, cât şi de anumiţi parametri măsuraţi prin ecocardiografie, tratamentul este chirurgical.

Stenoza mitrală este cea mai frecventă cauză este reumatismul articular acut; incidenţa este mai

mare la femei. Simptomele principale sunt: dispneea, palpitaţiile, stenoza mitrală. Care

determină dilatarea atriului stâng şi din această cauză ritmul sinusal este înlocuit pe parcursul

evoluţiei bolii cu fibrilaţia atrială, emboliile periferice → din cauza dilatării atriului stâng şi a

fibrilaţiei atriale sângele stagnează în atriul stâng şi se formează cheaguri care pot migra în

diverse teritorii, hemoptizii. Tratamentul medical are rolul de a ameliora simptomele şi de a

preveni emboliile la pacienţii cu stenoză mitrală şi fibrilaţie atrială. Când stenoza mitrală

întruneşte anumite criterii de gravitate, evaluate atât pe baza simptomelor cât si a unor parametri
ecocardiografici, se impune tratamentul chirurgical. În absenta rezolvării chirurgicale, stenoza

mitrală va determina afectarea ireversibilă a plămânului (hipertensiune pulmonară), a inimii

(insuficienţă ventriculară dreaptă), a ficatului (insuficienţă hepatică) şi deces. Insuficienţă

mitrală poate avea multiple cauze: ischemică, degenerativă, congenitală etc., determină

dilatarea şi suprasolicitarea ventriculului stâng şi instalarea insuficienţei cardiace. Simptomele

principale sunt dispneea, oboseala, palpitaţiile. Tratamentul curativ este chirurgical. Stenoza

pulmonară adesea este congenitală. Poate determina insuficienţa cardiacă sau sincope. Se

tratează medicamentos şi chirurgical. Insuficienţa pulmonară este secundară unor boli care

determină dilatarea arterei pulmonare şi nu necesită tratament. Stenoza tricuspidiană are o

incidenţă scăzută; de obicei nu apare izolat, ci în asociere cu stenoza mitrală reumatismală,

determină insuficienţa cardiacă dreaptă şi afectarea ficatului prin stază sângelui la acest nivel. Se

tratează chirurgical. Insuficienţa tricuspidiană este secundară măririi ventriculului drept.

Ventriculul drept se dilată tardiv în evoluţia tuturor celorlalte boli valvulare. Odată cu rezolvarea

valvulopatiei respective, insuficienţa tricuspidiană se ameliorează. În stadii avansate este

necesară însă operaţia şi pentru insuficienţa tricuspidiană. Diagnosticul valvulopatiilor se

bazează atât pe simptomele relatate de pacient, cât şi pe examenul clinic şi investigaţiile

paraclinice: electrocardiograma de repaus, ecocardiografie, radiografie toracică în anumite

situaţii, cateterism cardiac şi coronarografie. Toţi pacienţii cu leziuni valvulare trebuie să fie

riguros urmăriţi, chiar şi când sunt asimptomatici, pentru a nu depăşi momentul optim pentru

intervenţia chirurgicală. Un rol important în urmărire îl are examinarea ecocardiografică

investigaţie ce trebuie făcută periodic. Pacienţii cu valvulopatii au riscul unor complicaţii:

endocardita infecţioasă care apare în urma unor manevre care produc bacteriemii şi determină

agravarea leziunii valvulare preexistente. Endocardita infecţioasă, în afara agravării afecţiunii

cardiace, afectează şi alte organe, şi, în absenţa unui tratament corect, poate produce decesul

pacientului. Toate leziunile valvulare, în absenţa unui tratament adecvat, duc la instalarea

sindromului de insuficienţă cardiacă şi deces. Corecţia chirurgicală se poate face fie prin

reconstrucţia valvei, fie prin montarea unor proteze mecanice sau biologice. Pacienţii operaţi,

purtători de proteze, trebuie urmăriţi riguros pe tot parcursul vieţii, pentru că există şi complicaţii

legate de prezenţa acestor proteze.

4. Sindromul Qt prelungit

Sindromul Q-T prelungit este o tulburare de ritm rară, ereditară care apare la persoane

fără alte afecţiuni. Survine de obicei la copii şi la adulţii tineri. Când se contractă, inima

generează un stimul electric care poate fi înregistrat pe o electrocardiogramă (ECG), producând

un traseu caracteristic. Intervalul Q-T reprezintă timpul de depolarizare şi repolarizare

ventriculară. Măsurând acest interval, medicul poate observa o modificare a acestuia faţă de

valorile normale de referinţă (în special prelungirea intervalului Q-T), lucru ce semnifică o

tulburare a conducerii impulsului electric prin reţeaua Purkinje. Dacă intervalul Q-T este

prelungit, persoana suferă de sindromul Q-T lung. Unii pacienţi cu Q-T lung sunt asimptomatici.

La ceilalţi, simptomele sunt pierderea cunoştinţei (sincopă) sau tulburări de ritm cardiac

(aritmie). La pacienţii cu acest sindrom intervalul Q-T poate fi prelungit în timpul activităţii

fizice, emoţiilor puternice (spaimă, supărare, durere, etc.). Unele aritmii pot fi fatale, deoarece

pot provoca moarte subită. Un alt tip de sindrom Q-T lung poate duce la pierderea auzului

pacientului. Studiul pacienţilor cu Q-T lung arată ca aceştia au leşinat cel puţin o dată până la

vârstă de 10 ani. Majoritatea au de asemenea un membru al familiei care suferă de acest sindrom.

Pacienţii cu acest sindrom nu au întotdeauna intervalul Q-T prelungit. Acesta poate fi normal
când pacientul îşi face electrocardiograma (în timpul unei examinări de rutină, de exemplu). Unii

tineri sănătoşi pot fi suspectaţi de Q-T lung datorită istoricului familial şi al leşinurilor

inexplicabile, chiar dacă nu îşi fac o ECG de rutină. În toate familiile în care a existat o moarte

subită sau în care se produc leşinuri inexplicabile, este necesara o investigaţie a cauzei.

Sindromul Q-T prelungit poate fi tratat cu ajutorul medicamentelor (beta-blocante). Uneori se

efectuează o intervenţie chirurgicală, iar unele persoane beneficiază de un defibrilator

implantabil.

5. Cardiopatii congenitale

Cardiopatiile congenitale sunt anomalii ale cordului şi ale marilor vase care apar pe

parcursul vieţii intrauterine în procesul de formare a organelor (organogeneza). Ele pot fi izolate

sau pot fi asociate cu malformaţii ale altor organe aşa cum se întâmplă de pildă în anomaliile

cromozomiale (de exemplu în sindromul Down sau trisomia 21). Etiologia este plurifactorială -

genetică, virală, substanţe toxice etc. Există un mare număr de boli cardiace congenitale de

complexitate şi severitate variabilă. Unele necesita corecţie imediată în primele ore sau zile de la

apariţie, în timp ce altele pot fi asimptomatice până la vârsta adultă. O categorie importantă de

cardiopatii congenitale sunt cele care determină un şunt stânga - dreapta. Este vorba despre o

comunicare anormală, la diferite niveluri, între circulaţia sanguină sistemică (stânga) şi cea

pulmonară (dreapta). Pentru ca presiunea în circulaţia sistemică este mai mare decât în cea

pulmonară, direcţia şuntului este dinspre stânga spre dreapta. Acest şunt determină o

suprasolicitare a cordului drept şi a circulaţiei pulmonare. În timp se produc modificări

ireversibile ale circulaţiei pulmonare, presiunea la acest nivel creşte peste nivelul presiunii

sistemice şi direcţia şuntului se inversează. Această situaţie se numeşte sindrom Eisenmenger.

Instalarea sindromului Eisenmenger indică un stadiu tardiv al bolii în care nu se mai poate face

corecţia chirurgicală, pentru că leziunile pulmonare sunt ireversibile. Apariţia sindromului

Eisenmenger este diagnosticată clinic prin apariţia cianozei (coloraţie violacee a mucoaselor şi

tegumentelor dată de trecerea prin artere de sânge neoxigenat, provenit din cordul drept). În toate

cardiopatiile cu şunt stânga dreapta intervenţia chirurgicală trebuie efectuată înainte de instalarea

sindromului Eisenmenger. Cele mai frecvente cardiopatii congenitale cu şunt stânga - dreapta

sunt: defectul septal interatrial (dsa), defectul septal interventricular (dsv), persistenta de

canal arterial (pca).

DEFECTUL SEPTAL INTERATRIAL (DSA) este un orificiu în peretele care separă

cele două atrii, perete numit sept interatrial. Există mai multe tipuri de defecte septale

interatriale, în funcţie de localizarea lor, dar cel mai frecvent este defectul septal interatrial tip

ostium secundum situat în porţiunea mijlocie a septului. Este o anomalie uşor de corectat

chirurgical. Are grade diferite de severitate în funcţie de mărimea orificiului. Cu cât defectul este

mai mare, cu atât şuntul stânga - dreapta este mai mare şi consecinţele funcţionale apar mai

rapid. Defectele mici sunt compatibile cu o supravieţuire normală. Defectele mari necesită

corecţie chirurgicală, de obicei înainte de vârsta şcolară. Simptomele apar tardiv şi de aceea este

necesar ca diagnosticul să fie făcut la timp. Suspiciunea de DSA este dată de auscultaţie,

modificări electrocardiografice, ecografice şi radiologice. Diagnosticul defectului septal

interatrial şi al severităţii sale se face prin ecocardiografie. În formele necorectate la timp se

instalează insuficienţa cardiacă dreaptă şi sindromul Eisenmenger. De asemenea DSA

favorizează apariţia aritmiilor supraventriculare: flutter atrial, fibrilație atrială.

DEFECTUL SEPTAL VENTRICULAR este un orificiu în septul interventricular,

peretele care separă ventriculul stâng de ventriculul drept. Defectul septal ventricular mic este
foarte "zgomotos" - determină un suflu sistolic de intensitate foarte mare, uşor de auscultat cu

stetoscopul, dar are consecinţe hemodinamice mici şi nu necesită corecţie chirurgicală. Defectul

septal ventricular mare este tăcut, dar are consecinţe hemodinamice importante, producând

sindrom Eisenmenger şi insuficienţă cardiacă. Tratamentul este chirurgical. Pacienţii cu un

asemenea defect au risc de endocardită infecţioasă şi trebuie avertizaţi să facă profilaxia acestei

boli redutabile la manevrele cu risc (extracţii dentare, intervenţii chirurgicale).

PERSISTENŢA DE CANAL ARTERIAL. Este vorba de persistenţa după naştere a

unui vas care în viaţa intrauterină, când plămânii nu funcţionează, leagă aorta de artera

pulmonară. În mod normal acest vas se închide după naştere şi se transformă într-un ligament

fibros. Persistenţa lui după naştere este patologică şi determină şunt stânga-dreapta, de această

dată extracardiac, între aortă şi artera pulmonară. Are aceleaşi consecinţe ca şi celelalte boli cu

şunt stânga dreapta şi trebuie operat în copilărie. Intervenţia chirurgicală constă în ligatura şi/sau

rezecţia canalului şi este o intervenţie uşoară

ALTE CARDIOPATII CONGENITALE COARCTAŢIA DE AORTA este o

îngustare a aortei descendente toracice. Se creează astfel un obstacol în propagarea sângelui către

organele din abdomen şi către membrele inferioare, care vor fi irigate necorespunzător. În

schimb presiunea sângelui la nivelul extremităţii cefalice şi a membrelor superioare va fi

crescută. Coarctaţia de aortă determină suprasolicitarea şi hipertrofia ventriculului stâng.

Coarctaţia de aortă determină o formă particulară de hipertensiune arterială: tensiunea arterială

este mult crescută la nivelul membrelor superioare şi este mică la nivelul membrelor inferioare.

Boala are însă toate riscurile pe care le da HTA şi în special risc de accident vascular cerebral, de

dilatare şi disecţie a aortei ascendente. Tratamentul este chirurgical în primul rând şi tratament

adjuvant medicamentos, de scădere a tensiunii arteriale. Coarctaţia de aortă se poate asocia şi cu

alte anomalii cardiace: bicuspidie aortică (anomalie a valvei aortice care determină stenoza

şi/sau insuficienţa aortică), defect septal interatrial etc.

TETRALOGIA FALLOT este o anomalie complexă care asociază defect septal

interventricular, aorta călare - adică aorta, în loc să pornească numai din ventriculul stâng,

porneşte din ambii ventriculi - este calare pe cei doi ventriculi, stenoza pulmonară, hipertrofie de

ventricul drept. Boala determină cianoză, sincope, aritmii ventriculare, insuficienţă cardiacă etc.

Este o cardiopatie severă şi trebuie operată în copilărie.

TRANSPOZIŢIA COMPLETĂ DE VASE MARI. Este o anomalie complexă în care

se schimbă conexiunile normale dintre ventriculi şi vasele mari: aorta porneşte din ventriculul

drept şi artera pulmonară din ventriculul stâng. În acest fel nu ar mai exista nici o legătură între

circulaţia sistemică şi cea pulmonară şi nu ar mai ajunge sânge oxigenat la organe. Pentru a

permite supravieţuirea trebuie să existe o astfel de comunicare. De aceea transpoziţia de vase

mari se asociază cu una sau mai multe anomalii care dau şunt stânga-dreapta: DSA, DSV, PCA.

Boala este extrem de severă şi se poate rezolva printr-o operaţie de corecţie de mare

complexitate care trebuie efectuată cât mai curând după naştere (în prima lună de viaţă).

Numărul de cardiopatii congenitale este mult mai mare. Stadiul actual al medicinii permite

diagnosticarea acestora încă din viaţa intrauterină, iar progresele chirurgiei cardiace au permis

ameliorarea prognosticului şi a supravieţuirii pentru multe malformaţii care înainte nu aveau

tratament.