Cardioscleroza post miocardita

Pacientă în vârstă de 52 de ani a venit la biroul meu cu plângeri de slăbiciune, oboseală,

dificultăți de respirație și amețeli frecvente. Noaptea trecută mi-am pierdut cunoștința, motiv
pentru care am vizitat medicul. În timpul sondajului, s-a dovedit că în urmă cu șase luni,
după o răceală (angina), pacientul a inceput sa simta dureri în piept, cărora nu i-a acordat
prea multă importanță, dispnee, slabiciune generala si transpiratie abundenta.

La examenul obiectiv: Inspectie: nu s-au evidentiat mari semen, doar s-a observant dispnee
de repaus si paloarea tegumentelor

La percutie se atesta marirea dimensiunilor inimii spre stanga, adica dilatarea limitelor
matitatii spre stanga

La auscultatie: diminuarea zgomotelor cardiace, la apexul inimii se ausculta suflu systolic

usor

Pulsul este mic, moale( depresibil), TA scazuta 100/70

În timpul auscultării, s-a observat o bătăi inimii slabe, neregulate, cu o frecvență de 42 de

bătăi pe minut. A fost detectat un bloc atrioventricular complet pe ECG, contracțiile
ventriculare au fost de 35-47 pe minut.
Echo-KG a arătat o îngroșare a pereților miocardului, zona hipokineziei (contractilitate
redusă) și o mică fracție de ejecție (45%).

Diagnosticul final a fost: MIocardita, posibil reumatismala, daca o sa ma intrebe de copilarie,

si la moment s-a format deja cardioscleroza miocarditica.

Caz clinic Pacienta A., 65 de ani, se adresează de sine stătătător în DMU a IMSP SCM Sfânta Treime,
pe data de 17.01.2017, cu acuze de dureri persistente rentrosternale, dispnee si amețeli. Se consideră
bolnavă de pe data de 02.01.2017, când pentru prima dată brusc au apărut dureri retrosternale acute,
dispnee, amețeli, transpiții abundente. Pacienta se adresează imediat la mediс, este stabilit
diagnosticul de infarct miocrdic anterior, dar, din motive personale, pacienta refuză spitalizarea. Pe
parcursul a două săptămâni, durerile cedează puțin, dar nu dispar definitiv. La internare, T/A = 130/80
mm Hg, FCC = 81 b/min. Analiza generală de sânge (17.01.2017): în limitele normei. Analiza
biochimică a sângelui: colesterol total – 5,7 mmol/l; trigliceride – 1,08 mmol/l; restul indicilor – în
limitele normei. Analiza generală de urină (17.01.2017): în limitele normei.

ECG: ritm sinuzal, AEC deviată spre stânga, fază subacută a infarctului miocardic anterior extins.
Subdenivelarea segmentului ST, T negativ adânc în V1-V6 (vezi figura).
Examenul ecocardiografic (18.01.2017). Concluzie: indurația pereților aortei ascendente, VAo, VM.
Dilatare moderată a AS, AD. Hipertrofie moderată biventriculară. Hipochinezia segmentului apical și
a celui de mijloc ale m-lui PAVS, PIVS. Funcția de pompă a m-lui VS este moderat redusă. FE
Simpson – 47%. Doppler Echo-CS: V max. – N. Insuf. VM gr. II, VT gr. II, VAP gr. I. Afectarea
relaxării m-lui VS. HTP moderată. PSAP = 45 mmHg. Luând în considerație persistența simptomelor
în ciuda tratamentului medicamentos aplicat, a fost luată decizia de a efectua coronarografia. Pe data
de 19.01.2017 se efectuiază coronarografia, în timpul investigației se depistează leziuni
aterosclerotice tricoronariene. Stenoză critică pe LAD I. Stenoze moderate pe a. Cx II, a. Cx III, RCA
II. Se abordează leziunea critică pe LAD I. Se obține o reducere a gradului de leziune de la 99% la
0%. Complicații pe parcursul intervenției nu au avut loc. Pacienta se externează în stare satisfăcătoare,
stabilă, cu ameliorare, pe data de 24.01.2017, cu diagnosticul clinic final: cardiopatie aterosclerotică.
Infarct miocardic acut anterior extins al VS (02.01.2017) în stadiu de cicatrizare. Leziuni
aterosclerotice tricoronariene. Stenoza critică pe LAD I, stenoze moderate pe Cx II, Cx III, RCA II.
Stare după PCI pe LAD I cu aplicare de stent DES. IC gr. I Killip. Dislipidemie. La externare se
recomandă continuarea tratamentului medicamentos cu: tab. Spironolacton 25 mg 1 tab. la ora 7.00,
tab. Bisoprolol 5 mg ½ tab. la 8.00, tab. Kardiket 20 mg 1 tab. la 9.00, tab. Aspirincardio 100 mg 1
tab. la 8.00; tab. Plavix 75 mg 1 tab. la 19.00; tab. Mertenil 10 mg 1 tab. la 20.00. Control repetat
peste trei luni!

Bolnava se internează repetat în mod programat pe data de 27.04.2017. La internare – acuze de

dispnee la efort fizic moderat, slăbiciune generală periodică. Hemodinamic: T/A – 150/100 mmHg,
FCC – 70 b/min. Analiza generală de sânge (25.04.2017): în limitele normei. Analiza generală de
urină (24.04.2017): în limitele normei. Analiza biochimică a sângelui (24.04.2017): colesterol total –
3,5 mmol/l; trigliceride – 0,61 mmol/l, restul indicilor – în limitele normei. ECG: ritm sinuzal, AEC
spre stânga, schimbări difuze de repolarizare a m-lui VS (vezi figura). Examenul ecocardiografic
(03.05.2017). Concluzie: indurația pereților aortei ascendente, VAo, VM. Dilatare moderată a AS.
Hipertrofie moderată concentrică a miocardului VS. Funcția de pompă a m-lui VS este bună. FE
Simpson – 62%. Doppler Echo-CS: V max. – N. Insuf. VM gr. II, VT gr. II, VAP gr. I. Afectarea
relaxării m-lui VS. Lipsa zonelor de hipochinezie. Dacă comparăm ECG și Echo-CS până la și după
efectuarea angioplastiei (diferență de 3 luni între investigații), vom observa dispariția zonei de
hipochinezie pe Echo-Cs și lipsa sechelei pe ECG.

Concluzii Cu toate că nu există un acord unanim cu privire la beneficiul PCI la pacienții care se
prezintă la instituția medicală după 12 ore de la debutul simptomatologiei, efectuarea angioplastiei la
acest grup de pacienți este totuși argumentată. Chiar și restabilirea ulterioară a fluxului coronarian
duce la reperfuzia zonei de ischemie și oprește procesele de necroză și apoptoză a cardiomiocitelor.
Astfel, pot fi diminuate sau chiar oprite procesele de remodelare a miocardului afectat, ceea ce duce la
ameliorarea prognosticului de durată și la scăderea riscului recidivelor de accese cardiace ischemice.
Cazul clinic Nr. 3

Pacientul D.B., 34 de ani din Bârlad, subinginer la o staţie de benzinărie, grup

sanguin A II, care nu se ştie alergic, se internează pentru:

Dureri abdominale capricioase, predominant localizate în etajul abdominal

superior, dar şi generalizate, fără ritmicitate sau periodicitate, cel mai

frecvent de mare intensitate, fără legătură cu orarul meselor şi care nu

cedează la medicaţia antiulceroasă;

Iritabilitate, anxietate, plâns facil.

Din istoricul bolii reţinem: pacientul declară debut insidios în urmă cu

aproximativ 1,4 ani sub formă de dureri în etajul abdominal superior. Dat fiind

tenacitatea acuzelor, care în scurt timp au avut un caracter progresiv, se

internează într-o clinică medicală unde, în urma investigaţiilor se precizează

diagnosticul de ulcer duodenal şi steatoză hepatică, fiind externat cu tratament şi

recomandări dietetice în acest sens. Deşi urmează cu rigurozitate medicaţia şi

regimul igieno-dietetic, nu remarcă nici-o ameliorare; de aproximativ 1,5 luni

durerile se generalizează, capătă un caracter colicativ, apar fenomene psihice de

tipul iritabilităţii, anxietăţii şi plânsului facil, pentru care se adresează medicului

de familie. În urma anamnezei şi a examenului clinic, medicul de familie

suspicionează o intoxicaţie cu tetraetil de plumb (posibil sugerată de lucrul într-o

benzinărie) şi este orientat în consecinţă către Clinica de Boli Profesionale din

Iaşi.

Antecedentele heredo-colaterale sunt nesemnificative.

Antecedentele personale evidenţiază amigdalectomie şi apendicectomie

efectuate în copilărie.

Ca şi obiceiuri neagă consumul de alcool şi tutun, locuieşte în mediu igienizat,

fără condens sau igrasie, nu are plante de apartament, animale, păsări sau peşti

în locuinţă.

Anamneza profesională relevă faptul că pacientul lucrează de 8 ani într-o

benzinărie ca distribuitor de benzină gata etilată, iar manevrele efectuate sunt

automate. Sub aspectul expunerii la tetraetil de plumb direct nu există nici-un

risc.
La examenul clinic general, suntem în faţa unui pacient cu stare generală

relativ bună, IMC = 23,4, facies şi atitudine normale, tegumente şi mucoase

normal colorate, sistem limfo-ganglionar, osteo-articular, muscular şi ţesut

celular subcutanat normale clinic subiectiv şi obiectiv.

Examenul clinic pe aparate este de asemenea în limite normale, cu excepţia

acuzelor subiective legate de disconfortul abdominal cu caracteristicile expuse,

precum şi particularităţile psihice menţionate.

Având în vedere anamneza, examenul clinic general şi cel pe aparate, am

considerat că diagnosticul de etapă poate fi formulat sub formă de sindrom:

1. Sindrom dureros abdominal de etiologie neprecizată;

2. Sindrom neurastenic.

Dat fiind aceste supoziţii, s-au solicitat investigaţii hematologice, biochimice şi

de specialitate care au evidenţiat următoarele:

Hematologic

Hb = 14 g%

Ht = 40 %

GR = 4 200 000/mm³

GA = 6000/mm³ din care:

PMN = 65%

E = 3%

M = 3%

L = 28%

B = 1%

Trombocite = 250 000/mm³

VSH = 8 mm la 1 oră şi 13 mm la 2 ore

Biochimic

Glicemie = 90 mg/dl

Acid uric = 3 mg/dl

Lipide totale = 600 mg/dl

Colesterol total = 160 mg/dl

Trigliceride = 50 mg/dl
Amilazemie = 42 U/l

TGP = 5 U/l

TPO = 3U/l

RBW = negativ

Uree = 40 mg/dl

Creatinină = 1, 01 mg/dl

Examen sumar de urină

Albumină şi glucoză absente

Sediment cu rare leucocite, rare cristale de oxalat.

Explorări toxicologice

Plumbemie = 12 µg%

Plumburie = 80 µg/zi

Coproporfirine = absente

Acid delta-amino-levulinic = 5,5 mg/zi

După administrarea de EDTA, plumburia a fost de 5000 µg.

(normale toate explorările toxicologice).

Radiografia toraco-pulmonară standard: pulmon şi cord în limite normale,

absenţa leziunilor pleuro-pulmonare evolutive.

EKG: ritm sinusal cu alură ventriculară de 68/minut, axă intermediară,

morfologie normală.

Radiografie abdominală pe gol: absenţa calculilor radioopaci, a nivelelor

hidroaerice, absenţa calcificărilor, umbrele renale în poziţie fiziologică.

Ecografie abdominală: ficat cu dimensiuni şi structură ecografic normale,

colecist voluminos, cu aspect de dublu contur, fără calculi; pancreas, splină şi

rinichi cu dimensiuni şi structură ecografic normale.

Pasaj baritat eso-gastro-duodenal şi a primei porţiuni a jejunului: esofag de

aspect radiologic normal, evacuare gastrică rapidă, bulb iritabil cu absenţa nişei;

umplere rapidă a primelor anse jejunale, cu fuga substanţei de contrast.

Coprocultură şi examen levuri: negativ pentru Shigella, Salmonella, absent

levuri.

Examen coproparazitologic: prezenţi numeroşi chişti lamblia.

IDR la tuberculină: 7 mm Palmer IV.

Ar mai fi fost util de efectuat: Ac anti H. pylori.

În urma investigaţiilor paraclinice asociate cu examenul clinic şi anamneza,

considerăm că diagnosticul final este:

1. Lambliază

Diagnosticul pozitiv este suspicionat în orice sindrom dureros abdominal, şi

este confirmat de prezenţa chiştilor de lamblia la examenul coproparazitologic.

Diagnosticele diferenţiale care au intrat în discuţie au fost:

1. Boală ulceroasă gastrică sau duodenală, ar fi putut intra în discuţie, dacă

presupunem o evoluţie cu simptome atipice; pasajul baritat eso-gastro-

duodenal exclude diagnosticul;

2. Gastrita cu H. pylori intră în discuţie, deoarece prezenţa chiştilor de

lamblia nu exclud o patologie concomitentă (gastrită cu H. Pylori şi

lambliază); ar fi fost utilă folosirea oricărei tehnici pentru evidenţierea H.

pylori, iar pentru gastrită endoscopie cu biopsie; dacă la următorul control,

pacientul nu remarcă amendarea completă a simptomelor, investigaţiile vor fi

reluate şi amplificate;

3. Cancer gastric poate fi considerat puţin probabil, deoarece nu există semne

de impregnare neoplazică, iar evoluţia fără tratament specific prea

îndelungată. Imagistica baritată exclude diagnosticul.

4. Hepatitele cronice nu intră în discuţie, dat fiind caracterul colicativ al

durerii abdominale, care orientează către afectarea unui viscer „tubular”.

5. Cel puţin teoretic, colecistita cronică, litiazică sau nu, poate intra în

discuţie, deşi tabloul clinic obiectiv şi subiectiv nu este tipic; din nou,

imagistica aparatului digestiv infirmă afectarea colecistului.

6. Afectarea pancreasului a fost exclusă deoarece o implicare acută a acestuia

are evoluţie de obicei dramatică, iar cea cronică ar fi impus existenţa

steatoreii, pierdere ponderală şi nu presupune dureri colicative.

7. Litiaza renală a fost exclusă deoarece nu sunt prezente fenomene urinare,

iar sumarul de urină repetat nu a evidenţiat modificări; la acestea, se adaugă

absenţa modificărilor aparatului urinar la ecografia abdominală.Intoxicaţia

cronică cu plumb, incluză mai mult teoretic, sub forma răspunsului către

medicul care a trimis cazul spre investigare: este exclusă deoarece nu

întruneşte criteriul expunerii; benzinele vin la staţii gata etilate, ceea ce

împiedică orice contact fizic cu produse conţinătoare de plumb; la aceasta se

adaugă clinica nesugestivă (în intoxicaţia cu plumb durerea abdominală este

intensă şi uşor ameliorată de apăsarea andomenului, şi este asociată cu

constipaţie).

8. Tuberculoza intestinală sau peritoneală a fost exclusă deoarece clinic nu

sunt semne de impregnare bacilară, iar paraclinic, tabloul hematologic şi de

lipsa creşterii VSH-ului, precum şi de IDR-ul negativ la tuberculină, exclud

această supoziţie.

Evoluţia şi prognosticul fără tratament ar putea fi bune, cu posibile complicaţii

precum sindroame dispeptice recurente, simptome neuropsihice şi manifestări

alergice.

Atitudinea terapeutică la caz este următoarea:

Regim igieno-dietetic conform toleranţei;

Tratament conform:

Rp/

1. Albendazolum, 200 mg/zi, zilnic, 5 zile;

2. Profilaxia întregii familii;

3. Respectarea măsurilor igieno-dietetice.

Monitorizare prin cabinetul medicului de familie care va urmări:

Persistenţa acuzelor subiective;

Menţinerea durerilor abdominale la palpare, apariţia de semne şi simptome

psihice sau cutanate, declanşate de distrugerea chisturilor post terapeutice

şi eliberarea unor cantităţi mari de substanţe biologic active ”histamin-

like”;

Repetarea examenului coproparazitologic, vindecarea fiind semnată de 3

examene coproparazitologice negative.

Particularităţile cazului rezidă în faptul că:

pacientul a prezentat dureri importante, într-o patologie care evoluează

adesea fără simptome semnificative;

eozinofilele care ar fi putut orienta diagnosticul, au fost în limite normale.

Cazul Nr. 4

Pacient M.D. în vârsta de 43 de ani, domiciliat în Iaşi, de profesie inginer, grup

sanguin OI, care nu se ştie alergic, se internează pentru:

Dureri în etajul abdominal superior, cu caracter de mare şi mică

periodicitate;

Pirozis;

Gust amar alternând cu gust acru;

Greaţă;

Anorexie.

Din istoricul bolii reţinem faptul că pacientul declară debut insidios al bolii în

urmă cu aproximativ 5-6 ani sub formă de dureri epigastrice, fără periodicitate,

exacerbate de orar dezordonat al meselor, şi uneori de ingesta de alcool. Nu a

urmat nici-un tratament şi nici dietă, ameliorările survenind spontan, ca şi

exacerbările. În urmă cu aproximativ 4 luni, în luna martie, apar dureri iniţial în

epigastru şi ulterior în tot etajul abdominal superior, la care în timp se adaugă

pirozis, gust neplăcut, amar şi acru, greaţă şi anorexie. Dat fiind intensitatea

acuzelor, urmează regim alimentar riguros, care amendează parţial şi temporar

acuzele. Persistenţa acestora în pofida dietei, impune adresarea către medic

pentru precizare de diagnostic şi conduită terapeutică.

Din antecedentele heredo-colaterale reţinem ambii părinţi cu HTA şi

cardiopatie ischemică cronică dureroasă.

Din cele personale reţinem doar bolile eruptive ale copilăriei şi apendicectomie.

Ca şi obiceiuri sunt de evidenţiat faptul că fumează de aproximativ 20 de ani,

între 10-20 ţigări/zi, este consumator cronic de alcool în cantităţi greu de

apreciat (alcoolul consumat fiind sub formă de vin, bere, dar şi băuturi alcoolice

concentrate).

Anamneza profesională evidenţiază faptul că, deşi este inginer mecanic, a

lucrat timp de 5 ani ca barman (cu care ocazie este posibil să fi apărut
deprinderea de a consuma cantităţi însemnate de alcool); în prezent, fiind agent

comercial, cu lucru de teren, ceea ce nu permite respectarea orarului meselor.

Locuieşte în mediu igienizat, şi nu are animale de companie sau plante de

apartament.

La examenul clinic general, suntem în faţa unui pacient cu IMC=19,5 şi

perimetru abdominal de 78 cm. Starea generală este influenţată, tegumente şi

mucoase normal colorate, cu leziuni reziduale poststafilococie la nivel cutanat

toracal posterior. Eczemă cronică keratozică deget III stâng.

În rest, sistemul osteo-articular, muscular, limfo-ganglionar sunt normale clinic

obiectiv şi subiectiv. Ţesut celular subcutanat slab reprezentat.

Aparat respirator:

Obiectiv:

căi aeriene superioare cu aspect normal;

torace emfizematos cu egalizarea diametrelor transversal cu cel antero-

posterior;

excursii costale egale şi simetrice cu amplitudine diminuată bilateral

(indice Hirtz = 3 cm);

hipersonoritate pulmonară bilaterală cu acoperirea matităţii cordului;

vibraţiile vocale se transmit egal pe ambele hemitorace;

murmur vezicular diminuat bilateral; frecvenţa respiraţiilor=15/minut;

Subiectiv: dispnee la eforturi mari.

Aparat cardio-vascular:

Obiectiv:

şoc apexian nedetectabil;

zgomotele cordului ritmice, cu audiţie îndepărtată, nimic valvular

supraadăugat;

artere periferice pulsatile;

TA=120/70 mm Hg;

puls radial şi alură ventriculară=65/minut;

Subiectiv nu sunt acuze.

Aparat digestiv:
Obiectiv:

cavitate bucală cu aspect normal, dantură multiplu cariată, parţial înlocuită,

care face dificilă masticaţia anumitor alimente;

deglutiţie normală;

abdomen suplu, depresibil, sensibil spontan şi la palpare în tot etajul

abdominal superior;

ficat la aproximativ 4 cm sub rebordul costal drept, de consistenţă uşor

sporită, sensibil spontan şi la palpare, cu margine anterioară rotunjită şi

aproximativ 15 cm înălţime pe linia medio-claviculară dreaptă;

splină nepalpabilă;

tranzit intestinal normal, scaune posibil normocrome;

Subiectiv: sindrom dispeptic şi astenic.

Aparat reno-urinar:

Obiectiv normal clinic;

Subiectiv nu sunt acuze.

SNC:

insomnie, iritabilitate, anxietate, agitaţie psihică;

acro-parestezii la nivelul extremităţilor, mai ales membrele inferioare.

Endocrin: Cvostek negativ.

Diagnostic de etapă:

1. Hepatită cronică activă posibil etanolică;

2. Ulcer duodenal-fază activă posibil cu Helicobacter pylori pozitiv;

3. Boala refluxului gastro-esofagian;

4. Emfizem pulmonar;

5. Polineuropatie etanolică.

Pentru confirmarea acestora se solicită următoarele investigaţii:

Hemoleucogramă completă (ajută la identificarea unei hemoragii oculte sau a

hipersplenismului, precum şi a unei afecţiuni infecţioase concomitente):

Hb = 16,6 g/dl (secundare hipoxiei cronice)

Ht = 49%

GR = 4 880 000/mm³
GA = 9 820/mm³ din care

L = 14,7%

M = 7,9%

N = 76,2%

E = 1%

B = 0,2%

Plachete = 245 000/mm³

VSH = 8 mm la 1 oră şi 24 mm la 2 ore

Fibrinogen = 4,07 mg/dl

Biochimic

Glicemie = 109 mg/dl

Colesterol = 176 mg/dl

Trigliceride = 69 mg/dl

TGP = 82 U/l

TGO = 162 U/l (creşterea TGO traduce leziune importantă hepatică, prin

afectarea organitelor hepatocitelor)

Uree = 17 mg/dl

Creatinină = 107 mg/dl

Amilazemie = 56 U/l

Gama-glutamil-transpeptidaza (γ-GT) = 178 U/l (enzimă de colestază sugestivă

însă pentru consumul cronic de alcool)

Proteine totale = 69 g/l

Albumine = 65,3%

α1-globuline = 3,2%

α2-globuline = 10,5%

β1 = 5,9%

β2 = 3,3%

γ = 11,8%

Examen sumar de urină

Albumină şi glucoză – absente

Sediment = rare leucocite, rari cristali de fosfaţi amorfi.

Ecografia abdominală: ficat intens hiperreflectiv, cu diametrul antero-posterior

de 168 mm (mult mărit), structură omogenă; colecist cu pereţi îngroşaţi şi bogat

sediment decliv. Rinichi drept, rinichi stâng, pancreas şi splină cu aspect

ecografic normal.

Pasaj baritat eso-gastro-duodenal: esofag normal, reflux gastro-esofagian

gradul II în clinostatism; stomac cu pliuri neregulate, hipertrofiate, hiperton,

hiperkinetic; pilor permeabil, bulb duodenal deformat, cu contur palid.

Endoscopia eso-gastro-duodenală: esofag normal, absenţa varicelor

esofagiene, reflux gastro-esofagian prezent; stomac cu pliuri hipertrofiate; nişă

bulbară pe faţa posterioară, fără aspect de sângerare în prezent.

Anticorpi anti H. pylori – prezenţi.

EKG-ritm sinusal, axă intermediară, morfologie normală.

Radiografie toraco-pulmonară standard (faţă şi profil): hipertransparenţă

pulmonară bilaterală, cord şi aortă normale radiologic.

Spirogramă statică:

CVa = 4340 ml CVt = 4581 ml

VEMSa = 3310 ml VEMSt = 3465 ml

Vmax = 100 ml Vmax = 120 ml

ITa = 76,26% ITt = 75,63%

Examen neurologic = Obs. Polineuropatie de etiologie complexă (alcoolică şi

carenţială).

Ar mai fi necesar de efectuat:

Viteze de conducere motorii pentru evidenţierea afectării nervoase.

Markeri virali (Antigen Hbs, anticorpi anti virus B, anticorpi antivirus C) pentru

excluderea unei hepatite virale sau a unei concomitenţe de afectare hepatică.

Puncţia biopsie hepatică ar fi decisivă în precizarea diagnosticului etiologic,

precum şi de activitate a bolii în hepatita cronică.

Dat fiind aceste investigaţii asociate cu anamneza şi examenul clinic deja

menţionat, considerăm că diagnosticul final este:

1. Hepatită cronică activă posibil etanolică;

2. Colecistită cronică alitiazică;

3. Ulcer duodenal fază activă cu H. pylori pozitiv;

4. Boala refluxului gastro-esofagian;

5. Emfizem pulmonar;

6. Obs. Polineuropatie de etiologie complexă.

1. Diagnosticul de hepatită cronică este sugerat din anamneză şi examenul clinic

de prezenţa hepatomegaliei asociate cu sindromul astenic şi dispeptic şi

confirmat, atât cât poate investigaţia paraclinică fără biopsie hepatică, de citoliza

hepatică, creşterea γ-GT enzimă de colestază sugestivă pentru etilismul cronic,

ecografia hepatică care confirmă hepatomegalia reală (este importantă

excluderea în aceste caz a unei false hepatomegalii, dat fiind emfizemul

pulmonar care poate împinge ficatul sub rebordul costal). Etiologia etanolică

este sugerată de anamneză. Pentru diagnosticul diferenţial: hepatita acută este

exclusă deoarece vârsta este înaintată pentru astfel de patologie, nivelul

transaminazelor este prea scăzut şi nu există un context epidemiologic sugestiv.

Pancreatita acută, sugerată de consumul cronic de alcool, este exclusă deoarece

disconfortul abdominal nu este dominat de durere epigastrică profundă, ”în

bară”, cu iradiere posterioară, greaţă şi vărsături repetate, iar amilazemia şi

aspectul ecografic pancreatic exclud acest fel de patologie. Pancreatita cronică

ar fi sugerată de durere, malabsorbţie şi tulburări de glicoreglare şi este exclusă,

în cazul de faţă, prin amilazemia normală şi imagistica oferită de ecografia

abdominală, de asemenea normală.

2. Colecistita cronică are simptomatologie superpozabilă pe întregul complex de

afecţiuni deja menţionate, poate fi sugerată de elementele de anamneză, dar este

confirmată de aspectul ecografic al colecistului şi parţial de nivelul enzimei γ-

GT. Diagnosticul diferenţial este cel al sindromului dispeptic biliar şi dureros

abdominal de hipocondru drept.

3. Ulcerul duodenal este sugerat de prezenţa epigastralgiilor cu mare şi mică

periodicitate, survenit la un bărbat cu grup sanguin OI, extravertit, consumator

de alcool şi mare fumător. Confirmarea diagnosticului s-a efectuat prin pasaj

baritat şi endoscopie eso-gastro-duodenală; prezenţa Helicobacter pylori s-a

confirmat prin efectuarea anticorpilor orientaţi împotriva acestei bacterii.

Diagnosticul diferenţial este acelaşi ca pentru hepatita şi colecistita pacientului.

4. Boala de reflux traduce incompetenţa cardiei şi poate întovărăşi clinica bolii

ulceroase, aşa cum se întâmplă şi în acest caz. Diagnosticul este sugerat de

prezenţa pirozisului şi confirmat prin mijloacele de imagistică.

5. Emfizemul pulmonar este sugerat de tabagismul cronic, prezenţa degetelor

hipocratice care însă pot fi legate şi de prezenţa hepatopatiei cronice, aspectul

toracelui, diminuarea excursiilor costale bilaterale cu indice Hirtz diminuat,

hipersonoritate pulmonară cu acoperirea matităţii cardiace, murmur vezicular

diminuat. Confirmarea este radiologică.

6. Polineuropatia este suspicionată datorită consumului de alcool asociat cu

apariţia acro-paresteziilor la nivelul membrelor inferioare; iritabilitatea,

anxietatea, tulburările de somn pot avea cauze complexe, prin suferinţa cronică

hepatică şi tulburări ale metabolismelor, carenţe multiple, alcoolul ca atare cu

efect toxic direct. Pentru confirmare se impun investigaţii suplimentare precum

vitezele de conducere motorii, spre exemplu la nivelul sciaticilor poplitei interni

şi externi, stâng şi drept.

1. Evoluţia şi prognosticul pentru diagnosticul de hepatită cronică activă

alcoolică poate fi relativ bun, dacă se întrerupe definitiv consumul

etanolic şi se respectă regimul igieno-dietetic. Nerespectarea acestor

recomandări determină complicaţii precum ciroza hepatică compensată şi

apoi decompensată, prezenţa hipertensiunii portale cu sângerări,

encefalopatie portală.

2. Evoluţia şi prognosticul colecistopatiei cronice sunt în general bune cu

regim igieno-dietetic şi tratament coleretic-colagog.

3. Ulcerul duodenal are evoluţie şi prognostic bun cu regim igieno-dietetic şi

tratament; complicaţiile posibile sunt: perforaţia, penetraţia, sângerarea,

stenozarea şi lipsa de răspuns la tratament.

4. Boala de reflux gastro-esofagian poate avea evoluţie şi pronostic bun,

dependente de asemenea de respectarea unor rigori dietetice şi

medicamentoase. Complicaţiile posibile sunt: ulcerul esofagian,

metaplazia epiteliului esofagian cu malignizare ulterioară.

5. Emfizemul pulmonar are evoluţie şi pronostic relativ bun cu condiţia

întreruperii definitive a fumatului şi evitarea infecţiilor aparatului

respirator. Complicaţiile posibile sunt apariţia bronhopneumopatiei

cronice obstructive asociate cu disfuncţii ventilatorii marcate,

hipertensiune în mica circulaţie, cord pulmonar cronic compensat şi

ulterior decompensat, complicaţii legate de hipoxia cronică.

6. Polineuropatia poate avea evoluţie şi prognostic bune cu aceleaşi

amendamente de dietă şi tratament. Complicaţiile posibile pot fi legate de

faptul că polineuropatia poate fi parte dintr-o afectare mai complexă a

SNC, respectiv encefalo-polineuropatie etanolică, pentru care sunt

necesare investigaţii suplimentare.

Dat fiind diagnosticele precizate, cu evoluţia, prognosticul şi complicaţiile

enumerate, considerăm că schema de recuperare a pacientului presupune:

A. Tratamentul nefarmacologic

Întreruperea definitivă a fumatului şi consumului de alcool de orice

fel;

Dietă de cruţare hepatică, cu atenţie la gastro-tehnică, şi

îndepărtarea sosurilor, rântaşurilor, tocăturilor şi a afumăturilor; se

vor evita alimentele conservate, cu conţinut crescut de E-uri;

Va prelungi repausul la pat pe toată durata prezenţei citolizei

hepatice, iar ulterior va evita eforturile fizice mari, microclimatul

nefavorabil şi situaţiile conflictuale (pot creşte secreţia clorhidro-

peptică);

Postprandial, pacientul va fi educat să evite poziţia de clinostatism,

deoarece facilitează refluxul gastro-esofagian; imediat după mese,

va fi sfătuit să facă scurte plimbări pentru a înlesni tranzitul

fiziologic;

Se vor evita toate alimentele care cresc secreţia clorhidro-peptică

(mâncăruri picante, acre, dulciurile concentrate, alimentele prăjite)

şi medicamentele care favorizează acelaşi lucru (AINS,

corticosteroizii), dar şi acele preparate care sporesc incompetenţa

cardiei (alcoolul, tutunul, cafeaua, grăsimile, anticolinergicele,

teofilina ş.a.);

Cură balneo-climaterică şi crenoterapie într-o staţiune de profil.

B.Tratamentul farmacologic

Rp/

1. Silimarină (Lagosa), 150 mg x 2/zi, zilnic, pe durata citolizei

hepatice (preparat fitoterapic care facilitează refacerea integrităţii

celulei hepatice);

2. Liv 52, câte un comprimat la începutul meselor principale (preparat

fitoterapic cu rol coleretic-colagog, motiv pentru care este utilă

administrarea sa preprandial);

3. Esomeprasolum, 40 mg/zi, dimineaţa, 30 de zile, pentru scăderea

secreţiei clorhidro-peptice; există posibilitatea să fie necesară

continuarea tratamentului pentru mai multe luni, dat fiind boala de

reflux gastro-esofagian;

4. Klaritromicină, 500 mg, 7 zile;

5. Amoxicilină, 2 gr/zi, 7 zile; asocierea celor 2 antibiotice este utilă

pentru eradicarea infecţiei cu H. pylori;

6. Thiogamma, 600 mg/zi, 20 de zile pe lună, 3 luni, pentru

recuperarea componentei nervoase afectate în cadrul consumului

cronic de alcool; la fel de bine se putea opta pentru Milgamma 3-4

capsule moi/zi, sau se poate alterna Thiogamma cu Milgamma

fiecare în cure alternative de câte 30 de zile, pe o durată de 6 luni.

N.B.: Pentru moment nu am considerat necesară administrarea unui protector de

mucoasă gastrică (săruri de bismut, dizaharide de tipul sucralfatului) datorită

afectării hepatice. După întreruperea tratamentului cu antibiotice, se poate

introduce protectorul de mucoasă gastrică, pe o durată de 30 de zile.

Monitorizarea cazului prin cabinetul medicului de familie presupune:

Urmărirea evoluţiei acuzelor subiective, influenţa acestora de către

medicaţia instituită;
Repetarea transaminazelor lunar, γ-GT şi a titrului anticorpilor anti H.

pylori;

Eficienţa tratamentului sau apariţia eventualelor efecte adverse ale

acestuia;

Aprecierea conduitei terapeutice după primele 30 de zile de tratament;

Consult de specialitate la 3 luni sau la nevoie.

Particularităţile cazului:

1. Ulcerul duodenal evoluează fără constipaţie şi s-a instalat la o persoană cu

grup sanguin O I, consacrat pentru asocierea cu ulcerul duodenal;

2. Emfizemul pulmonar evoluează fără disfuncţie ventilatorie;

3. Nu este greşit dacă pacientul este diagnosticat cu BPOC stadiul 0, datorită

tabagismului cronic;

4. Există descriere în literatură de acutizare a bolii ulceroase la bolnavii cu

hepatopatii cronice (deficit de nutrienţi la nivelul peretelui gastric şi

duodenal), dar şi asocierea cu afecţiunile respiratorii care evoluează cu

hipoxie cronică şi care sunt responsabile de creşterea secreţiei clorhidro-

peptice;

5. Pacientul prezintă o patologie complexă şi invalidantă pentru 43 de ani.