Fiziologie Toate Cursurile

ECHILIBRUL ACIDO-BAZIC
• pH (puterea hidrogenului) se defineste ca logaritm

cu semn schimbat a concentratiei H+.
• pH = log 1/[H+]
• pH apa = 7 (neutru)
• Valoare normala a pH sanguin este 7,35-7,45 (medie
de 7,4)
• Raportat la apa, sangele are un pH usor alcalin
• pH intracelular = 6,8
• Cresterea pH sanguin peste 7,45= alcaloza
• Scaderea pH sanguin sub 7,35 = acidoza
Ecuaţia Henderson-Hasselbach
HCO3-
pH = pKa + log
H2CO3
• unde:
– pKa = constanta de disociaţie a acidului carbonic
– HCO3 = concentraţia de bicarbonat plasmatic
– H2CO3 = concentraţia de acid carbonic în sângele arterial
24 20
pH = 6,1 + log = 6,1 + log = 7,4
1,2 1
Generalităţi
• metabolismul celular produce:
 dioxid de carbon
 acizi volatili sau “slabi” → acid carbonic →
eliminat pe cale respiratorie sub formă de
dioxid de carbon 12500 mEq/24h
 acizi non-volatili sau “tari” → eliminaţi pe
cale renală 100 mEq/24h
Generalităţi
• reglarea pH-lui
– mecanisme umorale
• sistemele tampon sanguine şi intracelulare
• mecanisme cu acţiune rapidă
– mecanisme viscerale
• plămânii – controlează concentraţia sanguină a CO2 (şi a
H2CO3)
• rinichii - controlează concentraţia sanguină a HCO3
• mecanisme mai lente, cu durată lungă de acţiune
Sistemele tampon
Reprezintă un amestec între un acid slab şi baza sa conjugată sau
între o bază slabă şi acidul său conjugat
1)plasmatice
– sistemul bicarbonat de sodiu/acid carbonic NaHCO3/H2CO3
– sistemul fosfatdisodic/fosfatmonosodic Na2HPO4/ NaH2PO4
– proteinele plasmatice proteinat de Na / proteina acida
2)intracelulare
a)hemoglobina –oxihemoglobinatul de K/oxihemoglobina acida
HbO2K/ HbO2H
- hemoglobinatul de K/hemoglobina acida
HbK/ HbH
b)bicarbonat de K/acid carbonic KHCO 3/H2CO3
c)sistemul fosfatdipotasic/fosfatmonopotasic K 2HPO4/ KH2PO4
3) sisteme tampon osoase
Compensarea pulmonară
• CO2 + H2O → H2CO3
• eliminarea CO2 este echivalentă cu
eliminarea acidului → CO2 = factorul
respirator
• ritmul respirator se modifică:

– accelerat - hiperventilaţie – în acidoză pentru a
elimina excesul de CO2
– încetinit - hipoventilaţie - în alcaloză pentru a
reţine CO2, respectiv acidul
Compensarea renală
• la nivelul tubului contort proximal –

reabsorbţia HCO3 = factorul metabolic
Echilibrul acidobazic normal
7.4
6.8 7.8
CO2 HCO3
(ACID) (BAZĂ)
COMPONENTA COMPONENTA
RESPIRATORIE METABOLICĂ
Clasificarea dezechilibrelor
acidobazice
• modificarea primară a HCO3 - factorul
metabolic → dezechilibre metabolice:
– acidoza metabolică –  primară a bicarbonatului
– alcaloza metabolică –  primară a bicarbonatului
• modificarea primară a PaCO2 – factorul

respirator → dezechilibre respiratorii:
– acidoza respiratorie –  primară a PaCO2
– alcaloza respiratorie –  primară a PaCO2
Acidoza metabolică
7.4
6.8 7.8
CO2 HCO3
(ACID) (BAZĂ)
Tulburările de cauză metabolică ale echilibrului acidobazic
A. Acidoza metabolică
În acidoza metabolică, tulburarea primară este reducerea concentraţiei de bicarbonat
în lichidul extracelular.
Etiopatogeneza acidozei metabolice
Acidoza metabolică este produsă de una din următoarele 3 cauze:

- Creşterea producţiei de acizi nevolatili;
- Scăderea excreţiei de acid la nivel renal;
- Pierderea de baze.
Bicarbonatul extracelular este redus prin reacţia cu ionii de hidrogen sau, la pacienţii
care pierd baze, prin pierderea bicarbonatului prin urină sau materii fecale.
Etiologia cea mai frecventă este cetoacidoza diabetică.
Acidoza este datorată acumulării de cetoacizi (acid acetoacetic, acid beta-

hidroxibuturic) care rezultă din oxidarea incompletă a acizilor graşi, ca urmare a
carenţei în insulină.
Cetoacidoza poate fi semnul de debut al unui diabet zaharat sau
poate fi datorată decompensării diabetului zaharat insulinodependent, ca urmare a unei
cauze subiacente (infecţie, infarct miocardic)
-Acidozele lactice din stările de şoc şi de hipoxemie (acumulare de acid lactic sintetizat
în timpul metabolismului anaerob);
-Intoxicaţiile cu metanol sau aspirină;
-Insuficienţă renală (acumularea de acizi endogeni care, în mod normal, sunt eliminaţi
prin rinichi);
-Acidozele metabolice prin acumulare de HCl pot surveni în cursul ingestiei de acizi
al căror anion este Cl- , cum ar fi HCl, clorura de amoniu, lizină sau arginină;
Acidozele metabolice prin pierderi de baze:

-origine extrarenală (digestivă, cel mai frecvent în cursul diareelor masive);
-origine renală, fie printr-un defect de reabsorbţie a bicarbonatului filtrat de glomeruli,
fie printr-un defect renal de regenerare a bicarbonatului consumat pentru a tampona
sarcina acidă rezultată din metabolismul celular.
Mecanismele de compensare în acidoza metabolică
1)Răspunsul imediat la creşterea H+ în acidoza metabolică este tamponarea în
mediul extracelular de către bicarbonat, ceea ce duce la scăderea
bicarbonatului plasmatic.
Excesul de H+ intră, de asemenea, în celule şi este tamponat de proteine şi
fosfaţi (care furnizează 60% din capacitatea de tamponare).
Pentru a menţine electroneutralitatea, intrarea H+ în celule este acompaniată de
ieşerea K+ în afara celulei.
Astfel, potasiul seric creşte în condiţii de acidoză.
2) Un al doilea mecanism care este activat în câteva minute de la debutul

acidozei metabolice este reprezentat de compensarea respiratorie.
Creşterea arterială a H+ stimulează chemoreceptorii din sinusurile carotidiene,
care la rândul lor vor determina stimularea centrului respirator, producând
hiperventilaţie.
În consecinţă, PaCO2 este scăzută, iar pH-ul este normalizat.
Deşi este lent, intrarea în acţiune necesitând câteva zile, răspunsul compensator
renal realizează corecţia finală a tulburării
Alcaloza metabolică
7.4
6.8 7.8
CO2 HCO3
(ACID) (BAZĂ)
Alcaloza metabolică
Alcaloza metabolică se caracterizează prin creşterea primară a bicarbonatului seric, ceea
ce duce la o creştere a pH-ului sanguin.
Etiopatogeneza alcalozei metabolice
Alcaloza metabolică apare atunci când este împiedicată excreţia unei cantităţi
importante de HCO3
Pentru a se ajunge la o alcaloză metabolică, este necesar ca o tulburare a filtrării
glomerulare de HCO3- , reabsorbţiei proximale de HCO3- sau secreţiei distale de H+ ,
să impiedice excreţia unei cantităţi importante de HCO3
Cauze de alcaloză metabolică:
- Hipovolemia extracelulară contribuie la menţinerea alcalozei prin creşterea
reabsorbţiei proximale de bicarbonat, ca urmare a hiperaldosteronismului secundar;
- Aportul excesiv de alcaline la un pacient care are o diminuare a debitului de filtrare
glomerulară printr-o boală renală;
- Hipopotasemia – provoacă alcaloza prin intrarea H+ în celulă şi stimularea capacităţii
de acidifiere a urinii;
- Vărsături sau drenaj gastric;
- Tratament cu diuretice.
Mecanismele de compensare în alcaloza metabolică
-Răspunsul compensator imediat la alcaloza metabolică este tamponarea
intracelulară.
H+ iese din celulă pentru a tampona excesul de HCO3 -extracelular.
K+ intră în celulă la schimb cu H+.
-În alcaloza metabolică, concentraţia scăzută a ionilor de hidrogen este
sesizată de chemoreceptorii de la nivelul sinusului catoridian, ceea ce
duce la inhibarea centrului respirator.
-PaCO2 creşte prin hipoventilaţie, dar această compensare respiratorie
este discretă, fiind limitată de stimularea centrului respirator, ca urmare a
hipoxiei.
-Corecţia finală a alcalozei metabolice necesită creşterea excreţiei renale
de HCO3-.
-Alcaloza metabolică se produce rareori în condiţiile ingestiei de
bicarbonat, tocmai datorită marii capacităţi a rinichilor de a excreta
bicarbonatul.
Acidoza respiratorie
7.4
6.8 7.8
CO2 HCO3
(ACID) (BAZĂ)
Tulburările de cauză respiratorie ale echilibrului acidobazic
A. Acidoza respiratorie
Acidoza se caracterizează printr-o creştere primară a PaCO2 (hipercapnie), ceea ce duce la o
scădere a pH-ului. Compensarea renală conduce la o creştere variabilă a HCO3
-. Acidoza respiratorie poate fi acută sau cronică.
Etiopatogeneza acidozei respiratorii
Cauza principală a acidozei respiratorii este hipoventilaţia alveolară.
Aceasta poate să apară prin mai multe mecanisme:
1. Tulburări ale mecanismului de control a respiraţiei
- Afecţiuni la nivelul sistemului nervos central: traumatisme, accident vascular cerebral, hipoxie
cerebrală;
- Secundar unei depresii a centrilor respiratori: administrare de sedative, psihotrope, morfinice.
2. Tulburări ale aparatului respirator
- Afecţiuni musculare şi ale cutiei toracice: distrofie musculară, paralizie diafragmatică,
miorelaxante;
- Boli respiratorii restrictive: pneumonie severă, fibroze pulmonare, abcese, tumori pulmonare,
edem pulmonar acut;
- Boli respiratorii obstructive: astm bronşic sever, BPOC, emfizemul pulmonar, obstrucţii
intrinseci sau extrinseci ale căilor aeriene.
Mecanismele de compensare în acidoza respiratorie
Acidoza respiratorie acută se dezvoltă în câteva minute sau ore şi, din acest motiv, este
doar discret compensată.
Compensarea renală nu are timp să se realizeze, deoarece mecanismelor care corectează
reabsorbţia de bicarbonat le sunt necesare 48 – 72 ore până să devină pe deplin
eficiente.
Tamponarea tisulară imediată creşte bicarbonatul plasmatic foarte puţin, cu
aproximativ 1 mEq/l pentru fiecare creştere cu 10 mmHg a PaCO2 .
Dacă hipercapnia este cronică, la nivel renal creşte eliminarea de protoni şi este
stimulată reabsorbţia şi reglarea bicarbonatului.
După o perioadă de câteva zile, bicarbonatul creşte cu aproximativ 3,5 mEq/l pentru
fiecare creştere cu 10 mm Hg a PaCO2 .
Alcaloza respiratorie
7.4
6.8 7.8
CO2 HCO3
(ACID) (BAZĂ)
Alcaloza respiratorie
Alcaloza respiratorie se caracterizează printr-o scădere primară a PaCO2 (hipocapnie),
ceea ce duce la creşterea pH-ului.
Etipatogeneza alcalozei respiratorii
Alcaloza respiratorie este mult mai puţin frecventă decât acidoza respiratorie. Cea mai
frecventă cauză este hiperventilaţia funcţională produsă de anxietate sau stres
emoţional.
Mecanismele de compensare în alcaloza respiratorie
În alcaloza respiratorie, mecanismele de compensare sunt eliberarea H+ de la nivel
celular şi scăderea reabsorbţiei de HCO3-.
Scăderea acută a concentraţiei de CO2 eliberează ionii de hidrogen de la nivelul
sistemelor tampon tisulare, ceea ce minimizează alcalemia prin reducerea
HCO3- plasmatic.
De asemenea, alcaloza acută creşte glicoliza şi astfel creşte producţia de acid lactic şi
piruvic, care scad nivelul HCO3-plasmatic şi cresc concentraţia plasmatică a anionilor
corespunzători.
În hipocapnia cronică, HCO3- este scăzut în continuare prin scăderea reabsorbţiei şi
regenerării de HCO-, care sunt inhibate de scăderea Pa.
Explorarea echilibrului
acidobazic
1. pH-ul
VN = 7,35-7,45 în sânge variaţiile maxime ale pH-lui
sanguin compatibile cu viaţa = 6,8-7,8
2. PaO2
– reprezintă presiunea parţială a oxigenului în sângele
arterial
– VN = 70-95 mmHg
3. PaCO2- factor respirator
– reprezintă presiunea parţială a dioxidului de carbon în
sângele arterial
– VN = 38-42 mmHg
– In medie PCO2 in sangele arterial este de 40 mm Hg iar in
sangele venos de 46 mm Hg
4.Bicarbonatul plasmatic
– reprezintă cea mai importantă fracţiune care contribuie la
CO2 total
– VN = 23-27 mEq/l
Raportul normal plasmatic bicarbonat/acid carbonic
HCO-3 / H2CO3 este de 24 mEq/L / 1,2 mEq/L =
20/1 si corespunde unui pH =7,4
5.Bicarbonatul standard-factor metabolic
– reprezintă concentraţia de bicarbonat prezentă în sânge la
o temperatură de 37C, echilibrat la un PaCO2 de 40
mmHg, sângele fiind total oxigenat
– VN = 21-24 mEq/l în sângele arterial
• HCO-3 / H2CO3 < 20 prin scaderea HCO-3 ►acidoza metabolica
• HCO-3 / H2CO3 < 20 prin cresterea H2CO3 ►acidoza respiratorie
• HCO-3 / H2CO3 > 20 prin cresterea HCO-3 ►alcaloza metabolica

• HCO-3 / H2CO3 > 20 prin scaderea H2CO3 ►alcaloza respiratorie
Daca raportul baza/acid se mentine 20 in urma interventiilor

mecanismelor de mentinere a echilibrului acidobazic, pH nu se
modifica fata de intervalul de normalitate si atunci dereglarea
initiala (alcaloza sau acidoza) se numeste compensata.
Daca raportul baza/acid nu se mai mentine 20 in urma
interventiilor mecanismelor de mentinere a echilibrului
acidobazic, pH se modifica fata de intervalul de normalitate si
atunci dereglarea initiala (alcaloza sau acidoza) se numeste
decompensata.
6.Bazele tampon (BT) sau Bufer base (BB)
– reprezintă suma tuturor anionilor tampon capabili să
accepte protoni (bicarbonat, hemoglobină, proteine,
fosfat) prezenţi într-un litru de sânge
– VN = 40-50 mEq/l
– Pentru o Hb de 15 g%, BT este de 48 mEq/l
7.Bazele exces (BE)
– reprezintă deviatia bicarbonatului plasmatic fata de valoarea
normala medie (fixata la zero-ca punct de raportare)in
conditii standard ( la un pH de 7,4 , PaCO2 de 40 mmHg si
oxigenare completa a sangelui).
– Altfel spus BE reprezinta cantitatea de baze exprimata in
mEq/l, care ar restabili echilibrul acidobazic in 1 litru de
sange la PaCO2 de 40 mmHg .
– Valoarea este negativa in acidoza si pozitiva in alcaloza
– VN =  2,5 mEq/l
• importanţă clinică fiind utilizată în calcularea necesarului de lichide din
tratamentul dezechilibrelor acidobazice conform formulei:
Necesarul HCO3 (mEq/l) = 0,3  Greut. corp. (kg)  BE

8.Rezerva alcalină (sânge venos)
Reprezinta cantitatea de bicarbonat exprimata in
cm3 C02 existenta in 100 ml plasma la T=38 °C,
PaCO2 de 40 mmHg si presiune atmosferica de 760 m Hg.
– VN = 25 - 27 mEq/l sau 52-67 cm3 CO2 /100 ml plasma

– îşi pierde valabilitatea în suferinţele respiratorii (evaluează nu
numai CO2 provenit din bicarbonat dar şi pe cel dizolvat în
plasmă)
– scade în acidoze
– creşte în alcaloze
9.ANIONIC GAP (HIATUSUL ANIONIC) (HA)
• Este diferenta dintre cantitatea totala

(masurata si nemasurata) de cationi (Ca, K,
Mg, Na) si de anioni (Cl, HCO3, albumina,
anion sulfat, fosfat) din lichidul
extracelular.
• Legea neutralitatii: anionii trebuie sa
egaleze din punct de vedere electric cationii
• Cationii nemasurati sunt Ca = 5 mEq/L, Mg = 2
mEq/L
• Anionii nemasurati sunt Albumina = 2 mEq/L,
fosfatii anorganici = 2 mEq/L, sulfatii = 1 mEq/L
• HA = Na+ + K+- (Cl- + HCO3-)
• In clinica K este ignorat si HA = 3-11 mEq/L
GRUPELE SANGVINE
Grupele sangvine diferentiaza persoanele in
functie de prezenta sau absenta unui antigen ereditar
pe suprafata celulelor rosii ale sangelui.
In prezent, sunt descrise 29 de sisteme de
grupe sangvine recunoscute de ISBT (International
Society of Blood Transfusion), cele mai importante in
clinica fiind sistemele ABO si Rh care sunt considerate
sisteme majore.
Sistemul ABO este determinat de antigenele care
se gasesc pe suprafata hematiilor care se numesc
aglutinogene si se noteaza : A si B. Acestea apar inca
din timpul vietii intrauterine si se mentin apoi
nemodificate toata viata. In plus, pe toate eritrocitele,
indiferent de grupa sangvina din care fac parte, se mai
gaseste antigenul H, precursorul antigenelor A si B.
In functie de repartizarea acestor antigene A si B pe
hematii rezulta grupele sanvine :
GRUPA O : cuprinde indivizii care se
caracterizeaza prin lipsa antigenelor A si B pe suprafata
hematiilor dar cu prezenta precursorului : antigenul H. In
plasma indivizilor cu grupa O pot coexista ambele aglutinine
anti – A ( alfa ) , anti – B ( beta )
GRUPA A : cuprinde indivizi care au pe suprafata
hematiilor aglutinogenul A iar in plasma aglutinina anti – B
GRUPA B : cuprinde indivizii care au prezent
aglutinogenul B pe suprafata hematiilor si aglutinina anti – A in
plasma
GRUPA AB : cuprinde indivizi care au ambele
aglutinogene : A si B pe hematii si nici o aglutinina in plasma.
Din totalul populatiei ce apartine grupei A, 80
% face parte din subgrupa A1 cu antigenicitate
puternica si 20 % din subgrupa A2 cu antigenicitate
redusa. Cunoasterea antigenelor A2 slabe este foarte
importanta in practica deoarece, la determinarile de
grupa sangvina A2 si A2B, aceste variante
aglutinogenice pot fi confundate cu alte grupe : O in
loc de A2 sau B in loc de A2B.
In serul persoanelor care nu au antigene A
sau B pe eritrocite apar anticorpi specifici. Acestia se
numesc aglutinine si se noteaza : anti-A si anti-B. Apar
la sfarsitul primului an de viata.
Combinatia dintre cele doua antigene A si B
cu aglutininele anti-A si anti-B defineste grupele
sangvine in cadrul sistemului ABO.
Deoarece grupele sangvine au mai fost
notate si cu litere romane, astazi se foloseste o
combinatie a celor doua moduri : O ( I ), A ( II ),B ( III ),
AB ( IV).
Genotip Grupa Frecventa in Aglutinogen Aglutinine
sangvina populatia e eritrocitare serice
generala ( % )
OO O(I) 32 – 36 H sau anti-A si

lipsa anti-B
OA sau A ( II ) 41 – 43 H si A anti-B
AA
OB sau B ( III ) 16 – 17 H si B anti-A

BB
AB AB ( IV ) 7–8 H, A si B nu are
aglutinine
Potrivit regulii excluderii aglutininelor cu
aglutinogenul omolog, nu pot exista indivizi posesori de
aglutinogen si aglutinina omoloaga. Intalnirea lor ar conduce la
un conflict imun antigen-anticorp si la distrugerea hematiilor.
Singurele combinatii si coexistente posibile , tolerate
imunologic, sunt cele patru grupe sangvine in care se poate
repartiza populatia globului pe baza sistemului OAB.
Cunoasterea apartenentei la una din grupele
sangvine are mare importanta in cazul transfuziilor de sange.
Determinarea grupelor sanguine
Metoda Beth-Vincent
-consta in determinarea aglutinogenelor primitorului
-se pune in contact singele cu antigen necunoscut cu
seruri hemotest ce contin titruri cunoscute de
aglutinine O (anti A,anti-B), A (anti-B), B (anti-A).
-dacă apare aglutinare (lipirea antigenului şi
anticorpului urmată în final de hemoliză), rezulta că
grupa primitorului conţine antigen opus anticorpului
care a aglutinat.
Metoda Simonin
-consta in determinarea aglutininelor primitorului
-se pune in contact serul cu aglutinine necunoscute cu
eritrocite test O,A,B.
Determinismul genetic al grupelor sangvine
Grupul sangvin O este

determinat de gena l, o gena
recesiva. Grupele A si B sunt
determinate de genele LA si
respectiv LB, gene dominante. In
cazul acestor grupe sangvine
sunt prezente genele LA si l
pentru grupul A si LB si l pentru
grupul B dar datorita faptului ca
gena l este recesiva se
manifesta fenotipul (grupul
sangvin) determinat de gena
dominanta.
In cazul grupului AB apare un fenomen
aparte, denumit codominanta, in care
doua gene dominante (in acest caz genele
LA si LB) conlucreaza pentru a determina
aparitia unui nou fenotip si nu se observa
o dominanta a uneia dintre gene asupra
celeilalte. In figura este reprezentat un
scenariu de transmitere a grupelor
sangvine de la parinti cu grup O si
respectiv AB, la copii.
Exista si exceptii de la aceste reguli, ca de
exemplu, fenomenul Bombay. Persoanele la care se
manifesta acest fenomen au grup sangvin ascuns. Desi
genotipic exista cel putin una dintre genele dominante (LA,
LB), fenotic, in urma testarii, se determina grupul sangvin O.
Acest lucru se intampla deoarece este inhibata
exprimarea enzimei H care catalizeaza formarea antigenului
H (precursor al antigenelor A si B).
Daca antigenul H nu este sintetizat nu se vor
sintetiza nici antigenele A si B si prin urmare, chiar daca sunt
prezente genele pentru acesti antigeni, acestia nu se
exprima. Fenomenul Bombay este unul din motivele pentru
care testele de paternitate pe baza determinarii grupelor
sangvine au fost inlocuite cu teste genetice.
In afara sistemului antigenic ABO, s-au mai descris
pe hematii si alte sisteme antigenice cum ar fi, de
exemplu, sistemele M, N, P, S, Kelly, Lewis, Duffy.
Aceste antigene sunt de obicei prezente la
hematiile grupei OI. Ele se caracterizeaza prin
antigenicitate redusa si sunt utilizate la identificari de
sange si stabiliri de paternitate in medicina judiciara.
S-a observat ca uneori, chiar in cadrul
compatibilitatii de sistem ABO pot aparea, la indivizii
ce primesc transfuzii repetate, accidente
posttransfuzionale.
Acest fapt a fost explicat de Landsteiner in 1937
care descopera, pe suprafata hematiilor de maimuta si
umane, un antigen , numit Rh, care da si numele
sistemului sangvin.
Sistemul Rh
Persoanele care au în sânge factorul Rh
(aglutinogenul D ) se numesc Rh(+) - 85%, iar
cei care nu il au sunt Rh(-) - 15%.
Denumirea Rh provine de la antigenele Rh
care se gasesc si pe suprafata hematiilor
maimutei Macaccus Rhesus.
Oamenii Rh(-) nu au in sânge anticorpi anti
Rh (aglutinine anti-D ), dar pot să le sintetizeze,
prin izoimunizare, dacă primesc o primă
transfuzie cu sânge Rh(+).
La a doua transfuzie cu sânge Rh(+), acesti
anticorpi vor reactiona cu aglutinogenele Rh de
pe suprafata hematiilor si vor produce
aglutinarea hematiilor şi hemoliza lor în prezenţa
unui factor numit complement.
O alta modalitate de izoimunizare consta in nasterea fetilor
Rh pozitivi de catre mamele R negative.
Prima sarcina poate evolua normal, deoarece, in mod
obisnuit, hematiile Rh(+) ale fatului nu pot traversa placenta si
deci nu ajung in circulatia materna.
La nastere insa, prin rupturile de vase sangvine ce au loc in
momentul dezlipirii placentei de uter, o parte din sangele fetal
trece la mama si stimuleaza productia de aglutinine anti Rh.
La o noua sarcina, aceste aglutinine patrund in circulatia
fetala si pot distruge hematiile fatului , uneori ducand chiar la
moartea acestuia, atunci cand aglutininele sunt in concentratie
mare.
TRANSFUZIA
Este o metodă de tratament biologic care
constă în administrarea de sânge şi preparate
din sânge.
Pentru compatibilitate transfuzională este
necesară cunoaşterea aglutinogenelor
donatorului şi a aglutininelor primitorului.
Aglutininele donatorului sunt neutralizate în
organismul primitorului prin fixare pe endoteliu şi
eritrocite.
REGULA TRANSFUZIEI cere ca

aglutinogenul din sangele donatorului sa nu se
intalneasca cu aglutininele din plasma
primitorului.
Conform acestei reguli,
transfuzia de sange intre grupe
diferite se face astfel :
Grupa O poate dona la toate
grupele(DONATOR UNIVERSAL),
dar nu poate primi decat sange
izogrup ( de la grupa O ).
Grupa AB poate primi de la
toate grupele ( PRIMITOR
UNIVERSAL)
Aceasta regula este valabila
numai in transfuzii unice si de
cantitati relativ mici de sange ,
pana la 500 ml.
Grupa A primeşte de la A şi O,
donează la A şi AB
Grupa B primeşte de la B şi O
şi donează la B şi AB
In cazul transfuziilor mari si repetate se
recomanda sange izogrup deoarece exista
pericolul ca aglutininele donatorului sa distruga
hematiile primitorului sau ca indivizii de grup A,
B sau AB, in cazul transfuziilor repetate cu
hematii zero, sa fabrice aglutinine antizero si la
o noua transfuzie sa nu mai tolereze sangele
donat.
Indicaţiile transfuziei
1. Hipovolemia
pierderi mai mici de 30%, se pot substitui cu soluţii
macromoleculare, peste 30% - se utilizează sânge
2.Refacerea capacităţii de transport a O2

în anemii acute
in anemii cronice – hemolitice, prin deficit de vitamina B12 –
nu se indică transfuzia. Importantă este viteza cu care se
instalează modificarea. În condiţiile unui volum corespunzător
organismul tolerează şi valori mai mici decat normalul ale Hb,
Ht.
3.Tulburările hemostazei
tulburări de coagulare plasmatică – preparate de sânge
deficite trombocitare – trombocitopenii, trombocitopatii.
Reactii adverse la administrarea sangelui si a
produselor derivate din sange
- Pot aparea in timpul transfuziei sau postransfuzional
- Marea majoritate au etiologie imunologica
Cea mai severa complicatie este reprezentata de

hemoliza acuta intravasculara
Alte complicatii - reactii adverse:

• infectii bacteriene
• infectii virale
• reactii alergice
• reactii febrile
• efect imunosupresor
• hiperpotasemie
• intoxicatie cu citrat
• accidente transfuzionale tardive : insuficienta renala
LEUCOCITELE
- sunt in numar de 6-8 mii/mm3
-se impart in:

- mononucleare (monocite 5% si limfocite 27%) si
- polinucleare sau granulocite ( neutrofile 60-70%,
eozinofile1-3%,bazofile0,5-1%).
-numarul lor creste : spre seara,in perioada de

graviditate, efort fizic, boli infectioase.
-membrana leucocitară este foarte plastică şi poate forma

prelungiri citoplasmatice (pseudopode) cu roluri
multiple.
-leucocitele inglobeaza corpi straini prin fagocitoza
-parasesc torentul sangvin prin diapedeza indreptandu-se
spre agentii nocivi care au patruns in organism
(chimiotaxie pozitiva).
Leucocitele se sintetizează în ţesutul
limfoid şi în măduva osoasă. Prezintă
numeroase funcţii:
1)mobilitate;
2)marginaţie;
3)diapedeză;
4)fagocitoză;
5)imunitară;
Cele mai active leucocite(viteza mare de deplasare
3mm/ora) sunt polimorfonuclearele neutrofile ( PMN )
Neutrofilele au rol in fagocitoza agentilor patogeni.

Datorita vitezei de diapedeza si deplasarii rapide prin
pseudopode , PMN-urile nu stau in sange mai mult de
cateva ore. Ele ajung primele la locul infectiei , unde
fagociteaza microbii, distrugandu-i. Numarul lor creste
Iesirea leucocitelor din vas este favorizata de incetinirea
curgerii la nivelul focarului inflamator ( datorita vasodilatatiei ),
precum si alipirii acestora de endoteliul capilar, fenomen
denumit marginatie.
Marginatia, diapedeza si deplasarea prin pseudopode a
leucocitelor spre focarul inflamator sunt favorizate de atractia
leucocitelor de catre unele substante locale fenomen cunoscut
sub denumirea de chimotactism pozitiv. Ajunse in apropierea
microbilor , neutrofilele emit pseudopode si cu ajutorul lor ii
inglobeaza , formand vacuole citoplasmatice, numite fagozomi.
Ulterior, lizozomii neutrofilelor se contopesc cu fagozomul.
In interiorul fago-lizozomului, microbul este digerat sub
actiunea enzimelor lizozomale. Cand leucocitele fagociteaza un
numar prea mare de microbi, ele sufera efectele toxice ale unor
substante eliberate din acestia si mor.
Amestecul de microbi, leucocite moarte si lichid exudat din
vase formeaza puroiul.
- eozinofilele sunt crescute in afectiunile alergice sau in
parazitozele intestinale. Au rol in reactiile alergice.
Granulatiile lor contin histamina.
- bazofilele au rol in coagularea sangelui, prin intermediul
unei substante numita heparina , continuta in granulatii.
Tot datorita heparinei, leucocitele bazofile au rol in
metabolismul lipidelor ,heparina favorizand dizolvarea
chilomicronilor si dispersia lor in particule fine ce pot fi
mai usor utilizate de catre tesuturi
-limfocitele au rol in reparare putandu-se transforma in celule
conjunctive(fibrocite).Sunt crescute in infectiile cronice-TBC si sifilis.
Există 3 tipuri de limfocite:

-T (originea în timus) care dau imunitatea celulară;
-B (origine în măduva osoasă) şi dau imunitate umorală, mediata
prin anticorpi;
-nonT, nonB[ killer(K) şi naturalkiller(NK)]
Apelativul T sau B provine de la organele limfoide centrale
in care se petrece “ instructajul diferentiat al limfocitelor :
timusul ( T ) si bursa limfatica ( B).
Toate limfocitele se dezvolta dintr-o celula cap de serie
mica, celula stem unipotenta limfopoetica. Dupa formare, o
parte din limfocite se fixeaza in timus, altele in maduva
hematogena ( organ omolog cu bursa limfatica prezenta la
embrionul de pasari ). Aici are loc un proces de diferentiere si
specializare a limfocitelor.
In timus, se vor forma limfocitele T , capabile sa lupte direct
cu antigenele, iar in maduva osoasa se vor forma limfocitele B,
capabile sa lupte indirect cu antigenele prin secretia de
anticorpi specifici.
Dupa nastere, limfocitele T si B migreaza din organele
limfoide centrale in ganglionii limfatici unde vor genera
limfocitele necesare apararii specifice a organismului.
Monocitele sunt leucocite capabile de fagocitoza atat
direct, cat si in urma transformarii lor in macrofage, proces care
are loc dupa iesirea monocitelor din vase in tesuturi.
Monocitele si macrofagele formeaza un singur sistem
celular care fagociteaza atat microbii cat si, mai ales, resturile
celulare
( leucocite, hematii ) si prin aceasta contribuie la curatirea si
vindecarea focarului inflamator.
Limfocitele au rol considerabil in reactia de aparare
specifica
Reglarea leucopoezei :
- se face prin mecanisme neuroumorale complexe

- centrii leucopoiezei sunt situati in hipotalamus
- activitatea acestor centri se intensifica atunci cand in sange creste
concentratia acizilor nucleici rezultati din distrugerea leucocitelor
batrane.
- in cazul patrunderii in organism a unor agenti patogeni, are loc de
asemenea o stimulare prin antigene a leucopoiezei , urmata de
cresterea peste normal a leucocitelor, fenomen denumit leucocitoza.
- leucopoieza medulara se poate intensifica atat sub influenta
stimulilor nervosi plecati de la centrii de reglare cat si a unor
substante chimice numite leucopoietine.
- cresterea numarului de leucocite circulante poate avea loc si fara o
crestere prealabila a leucopoiezei, numai prin mobilizarea
rezervorului medular de leucocite. Acest mecanism asigura un
raspuns precoce al organismului fata de invazia agentilor straini.
FACULTATEA DE MEDICINA SI FARMACIE
GALATI
FIZIOLOGIA
SÂNGELUI
Sângele impreuna cu lichidul
interstitial, limfa, LCR, umoarea apoasa
si lichidele seroaselor ( pleura, pericard,
peritoneu, sinoviala ) constituie mediul
intern al organismului.
FUNCTIILE SANGELUI
Sângele îndeplineşte diferite funcţii:
1) respiratorie - transportă oxigen şi dioxid de carbon;
2) nutritivă - transportă substanţe nutritive;
3) excretorie - transportă metaboliţi;
4) termoreglare - transportă căldura;
5) protecţie imunologică;
6) menţine echilibrul acido-bazic;
7) coordonare - transportă hormoni;

PROPRIETATILE SANGELUI:
1)culoarea: -roşu aprins pentru sângele arterial;

-roşu închis pentru sângele venos
2)densitatea : între 1057-1067 (la bărbat)
şi 1051-1061 (la femeie);
3)temperatura : este în medie de 36 grade Celsius;
4)vascozitatea : este dată de fibrinogen şi elementele figurate;
5)presiunile osmotică şi coloid-osmotica- sunt date de
nivelul sodiului şi glucidelor, respectiv de nivelul proteinelor
circulante. Au rol important în reglarea presiunilor din spaţiul
capilar şi extracapilar şi în reglarea circulaţiei apei între cele
două regiuni;
6)pH-ul :este dat de concentraţia ionilor de hidrogen. Valoarea
normală este de 7,35-7,45 (uşor alcalin). Este menţinut la valori
normale de sistemele tampon plasmatice
(H2CO3/NaHCO3=1/20) şi eritrocitare (Hb ). Rezerva alcalină
este reprezentată de bicarbonatul de sodiu (NaHCO3).
ELEMENTELE FIGURATE ALE SANGELUI
- alcatuiesc 46% din volumul total al sangelui

- sunt reprezentate de : globule rosii, globule albe si trombocite
- plasma sangvina reprezinta 54% din volumul sangvin
- procesul de formare al elementelor figurate poarta numele de
hematopoeza
- la adult elementele figurate se formeaza in: tesutul limfoid (ggl
limfatici, splina, tract digestiv), tesutul medular (maduva oaselor)
si sistemul reticulohistiocitar (celulele lui KUPFER)
- in tesutul limfoid iau nastere limfoblastii, cu forma finala
limfocitele
- in maduva oaselor se formeaza; mieloblastii (forma adulta –
granulocitele),proeritroblastii (eritrocitele), megacarioblastii
(trombocitele)
- din sistemul reticulohistiocitar se desprind monoblastii
(monocitele)
Pentru explorarea elementelor figurate ale
sangelui, se folosesc in practica o serie de
determinari reunite sub numele de
hemoleucograma si anume: numaratoarea
eritrocitelor, dozarea hemoglobinei,
determinarea hematocritului, indicii eritrocitari,
numaratoarea de leucocite si formula
leucocitara. Numaratoarea trombocitelor apare
si ea pe acelasi buletin de analiza. Aceste
masuratori se pot face atat din sangele venos
recoltat pe anticoagulant cat si din sangele
capilar.
Eritrocitul
-Forma de lentila biconcava, privit lateral seamana cu
un piscot (asigura un volum minim fata de suprafata)
-Diametrul =7,5 microni, grosimea = 2 microni
-Stroma contine hemoglobina (80-90% din reziduul
uscat); K+, Cl-, Mg+, Fe2+.
Eritrocitele prezintă urmatoarele proprietăţi:
1)plasticitate;
2)permeabilitate selectivă;
3)menţin echilibrul acido-bazic;
4)transportă oxigen şi dioxid de carbon;
5)hemolizează (se distrug) şi eliberează
hemoglobina;
Hematiile circulante reprezinta doar o etapa din

viata acestor elemente.
Durata medie de viaţă a hematiilor este de 120
zile. Ele sunt distruse în splină, ficat şi maduva
osoasa. Desi traiesc relativ putina vreme, numarul lor
ramane constant.
Numărul hematiilor din sange este normal intre
4.500000-5.500000/ mm3
Numarul de eritrocite prezinta variatii in functie
de presiunea partiala a oxigenului : creste la altitudine
( poliglobulia de altitudine ) si scade la mineri si in
mediul subacvatic.
Poliglobulia se mai intalneste la nou-nascut ( se
corecteaza printr-o hemoliza intensa la cateva zile
dupa nastere = icterul nou-nascutului ) si in conditii de
hipovolemie sau hipoxie.
Scaderea numarului de eritrocite asociata cu
scaderea hemoglobinei se intalneste in boala numita
anemie. Apare in conditii fiziologice prin hemodilutie
in cazul ingestiei unei cantitati mari de apa si in
conditii patologice prin : deficit de producere a
hematiilor, pierdere sau hemoliza eritrocitara.
La exteriorul eritrocitelor sunt prinse
diferite macromolecule glicoproteice
(mucopolizaharidice) cu rol de antigene, numite
aglutinogene (A,B,D).
În funcţie de tipul antigenelor întâlnim
grupele sanguine O(I), A(II), B(III), AB(IV),
Rh(+), Rh(-).
În interior întâlnim apa, hemoglobina
(Hb, pigmentul respirator), dar nu există
organite celulare.
ERITROPOIEZA
Sediul eritropoiezei este in maduva rosie a oaselor. Un

organism adult are cam 1,5 Kg maduva rosie. Cantitatea
variaza in functie de nevoia de oxigen a organismului. Cand
aceste nevoi sunt reduse, o parte din maduva rosie intra in
repaus, celulele se incarca cu lipide si maduva rosie se
transforma in maduva galbena. Spre batranete, maduva
galbena sufera un proces de transformare fibroasa si devine
maduva cenusie.
Daca apar conditii care solicita eritropoieza ( efort
repetat, viata la altitudine ) are loc un proces invers, de
transformare a maduvei galbene in maduva rosie si o sporire
corespunzatoare a eritropoiezei.
Intre maduva rosie si cea galbena exista tot timpul
vietii un echilibru dinamic, controlat de sistemul
neuroendocrin.
Maduva cenusie nu mai poate fi recuperata pentru
hematopoieza.
Reglarea eritropoezei
-cand exista o activitate eritropoetica crescuta, numarul

hematiilor tinere ( reticulocite )cu resturi de nucleu,creste
in sangele periferic.
- eritropoieza se regleaza prin mecanisme neuroendocrine.
- centrii eritropoiezei sunt situati in diencefal, iar excitantul
principal il reprezinta hipoxia
-hipoxia actioneaza si la nivelul rinichiului, care secreta in
aceste conditii un factor eritropoietic. Acesta determina
formarea in organism a eritropoietinei care actioneaza
asupra celulei stem unipotente, eritroformatoare,
determinand cresterea numarului de hematii
- desfasurarea normala a eritropoiezei necesita asigurarea
de substante nutritive, vitamine ( B, C, acid folic ) si fier.
-eritropoeza este stimulata si de tiroxina.
- in cazul unor deficiente de aprovizionare apare ANEMIA
HEMOLIZA
Prin hemoliza se intelege degradarea

eritrocitelor cu eliberarea hemoglobinei. Hematiile
au o durata de viata de aproximativ 120 de zile.
Hemoliza fiziologica se realizeaza in celulele
macrofage ale sistemului reticulohistiocitar :
splina ( cimitirul globulelor rosii ), ficat, ganglioni
si maduva osoasa.
Hemoliza se mai poate realiza de asemenea
prin interventia unor agenti fizici, chimici sau
biologici.
Agenti fizici care pot determina hemoliza :
• agitarea mecanica a sangelui
• iradiere UV sau Roentgen
• modificari bruste de temperatura,
inghetare/dezghetare
• pastrarea prelungita
Agentii chimici prin care se poate obtine
hemoliza :
• cloroform, alcool benzen
• acizii, alcalii, sarurile metalelor grele
• Sarurile biliare
Agentii biologici de hemoliza :
• venin de insecte, toxine microbiene
• hemolizine specifice care apar ca o consecinta a
incompatibilitatii de grup sangvin
Rezistenta globulara a hematiilor
Rezistenta globulara a hematiilor reprezinta capacitatea
hematiilor de a-si pastra integritatea in medii hipotone .
Hemoliza se produce numai cand presiunea osmotica a
mediului exterior este mai mica decat cea din interiorul
hematiei. Eritrocitele normale, plasate in solutie izotona de
NaCl 9‰ ( ser fiziologic ), pot fi mentinute ore. Intr-un mediu cu
o concentratie scazuta de clorura de sodiu 7 ‰, se incarca cu
apa si elibereaza hemoglobina in exterior. In schimb, solutiile
hipertone ( de exemplu NaCl 10‰ ) produc ratatinarea
hematiilor.
Determinarea rezistentei globulare a hematiilor inseamna
aflarea concentratiei solutiei NaCl in care hemoglobina incepe
se paraseasca hematiile mai putin rezistente ( rezistenta
minima ) si a concentratiei solutiei in care toate hematiile sunt
lizate ( rezistenta maxima ). Hemoliza incepe la concentratia
0,46 – 0,42 % NaCl iar hemoliza totala are loc la concentratia
de 0,38 – 0,34 % NaCl
Daca hemoliza initiala apare la concentratii mai mari
de NaCl rezistenta osmotica este scazuta, iar daca
apare la concentratii mai mici rezistenta este crescuta.
Scaderea rezistentei osmotice ( hemoliza initiala la
0,7 – 0,5 % NaCl ) se intalneste in anemia hemolitica
ereditara ( sferocitoza ) si in anemiile dobandite
( intoxicatii cu benzen ).
Cresterea rezistentei osmotice apare in talasemie
( hemoliza initiala apare la concentratii mai mici ). De
asemenea, rezistenta poate fi crescuta in hemoragii
acute datorita rezistentei eritrocitelor tinere si uneori in
anemia Birmer si in anemiile feriprive.
VSH – VITEZA DE SEDIMENTARE A HEMATIILOR
Sangele extras din circulatie, recoltat pe anticoagulant, se
comporta ca o suspensie si se separa intr-o componenta
pasmatica si o componenta celulara ( in care esentiale sunt
heatiile ). Masurarea VSH-ului este un indicator al vitezei de
separare a hematiilor din suspensie si depinde de anumite
calitati ale eritrocitelor sau ale plasmei.
VSH-ul este considerat un test de disproteinemie,
determinarea lui oferind informatii despre structura proteica a
plasmei. Dintre proteinele plasmatice, albuminele si globulinele
au proprietatea de a se absorbi pe suprafata hematiei. Cum
raportul albumine/ globuline este in favoarea albuminelor ( 1,2 –
1,5 ) predominanta albuminelor pe suprafata hematiei
contribuie la incarcarea lor electronegativa si generarea de
forte de respingere electrostatica care maresc stabilitatea in
suspensie ( se opun sedimentarii ).
Scaderea albuminelor plasmatice ( inanitie, insuficienta
hepatica sau renala ) duce la accelerarea VSH-ului. Cresterea
globulinelor plasmatice ( prin sinteza crescuta de
imunoglobuline in septicemii de exemplu ) duce de asemenea
la cresterea VSH-ului.
HEMOGLOBINA
Hemoglobina este o feroproteină ce are 4 subunităţi.
Fiecare subunitate are un HEM (grupare prostetică) legată
de un lanţ polipeptidic. Cele 4 lanţuri formează globina.
Globina este formată din 4 lanţuri polipeptidice (alfa1, alfa2,
beta1, beta2). Fiecare lanţ polipeptidic este legat de un hem.
Fierul bivalent şi un nucleu tetrapirolic formează hem-ul.
Hemul este format dintr-un atom de Fe 2+ fixat in
centrul unui nucleu tetrapirolic de protoporfirina.
Fierul fiind in stare feroasa permite legarea labila a
oxigenului( oxigenarea).
Prin hemoglobina continuta , eritrocitul transporta
oxigenul la tesuturi si preia o parte din dioxidul de
carbon rezultat din arderile tisulare, asigurand functia
de transport a gazelor respiratorii si fiind considerat
un „ veritabil pulmon molecular ”.
La adultul normal, 100 g de hemoglobina contin
334 mg Fe si fiecare gram de hemoglobina poate fixa
1,34 cm3 de oxigen . In sange, Hb atinge concentratii
de 16 g/dl pentru barbati si 14 g/dl la femei.
Hb reacţionează cu oxigenul şi formează
oxihemoglobina (HbO2) care este principala
formă de transport a oxigenului în sânge. De
asemenea, se poate combina cu dioxidul de
carbon(CO2) şi formează carbohemoglobina
sau cu monoxidul de carbon(CO) şi
formează carboxihemoglobina.
Caracteristicile hemoglobinei :
- reprezinta 80-90 %din reziduul uscat al eritrocitului

-in contact cu acidul clorhidric formeaza cristale caracteristice
(cristalele lui Teichman).
-este o heteroproteina (96% globina + 4%hem)
-Hb. fixeaza oxigenul prin legaturi labile = oxihemoglobina

(transporta oxigenul de la plamani la tesuturi)
-Hb are o afinitate de 210 ori mai mare pentru CO decat pentru
O2,
Provenienta fierului din hemoglobina
-in primele zile de viata, provine din depozitele formate in

ficat in decursul vietii intrauterine
-la adult, fierul eliminat este inlocuit cu fierul continut in
alimente.
-necesar zilnic = 5-20 mg.
-cant. totala din organism=5-6 g.(60-70 %in globulele rosii)
-in mucoasa intestinala fierul devine feric si se combina cu
apoferitina dand nastere la feritina.Cand in mucoasa
intestinala exista o cantitate suficienta de feritina, absorbtia
Fe este oprita.Surplusul se elimina prin materiile fecale fara a
fi absorbit.
-prin distrugerea hematiilor (intr-o secunda se distrug 7-10
mii de eritocite), se produc 8g globina, 27 mg Fe, 270 mg
protoporfirina.
-protoporfirina se transforma in pigmentii biliari
(biliverdina,bilirubina) care se elimina ca stercobilinogen si
stercobilina.
Hb reacţionează cu oxigenul şi formează
oxihemoglobina (HbO2) care este principala formă de
transport a oxigenului în sânge. Reactia de fixare a
oxigenului la Hb este o reactie de oxigenare , de
legare reversibila a unei molecule de oxigen la fierul
bivalent.
Atunci cand este saturata ( oxigenata ) complet , o
molecula de Hb poate transporta patru molecule de
oxigen.
Un gram de hemoglobina poate transporta 1,34 ml
O2, iar in sange exista aproximativ 15 g de
hemoglobina . Astfel, fiecare suta de ml de sange
arterial transporta 20 ml de O2. In lipsa hemoglobinei,
capacitatea de transport a sangelui pentru oxigen
scade mult . 100 ml de plasma transporta doar 0,2 ml
O2.
De asemenea, hemoglobina se poate
combina cu dioxidul de carbon (CO2) şi
formează carbohemoglobina. Acesta este
un compus fiziologic ce nu afecteaza
functia de transport a O2. Mai mult,
HbCO2 reprezinta una din formele de
transport ale CO2 de la tesuturi la
plamani.
Hemoglobina poate da cu monoxidul de carbon
carboxihemoglobina ( CO Hb ). Aceasta este o
combinatie reversibila, dar afinitatea hemoglobinei
pentru CO este de 200 de ori mai mare decat
pentru O2.
Sub actiunea oxidantilor apare derivatul de
hemoglobina cu fier trivalent, denumit
methemoglobina (Met Hb ).
Acestia sunt derivatii patologici ai
hemoglobinei, ei nu mai indeplinesc functia de
transport si in cazul cresterii concentratiei lor in
sange peste anumite limite se produce
insuficienta oxigenare a tesutului ( asfixie).
Evolutia ontogenetica a Hb umane
In functie de etapa din viata pe care individul o

parcurge ( embrion, fat, viata extrauterina )
lanturile globinice din structura hemoglobinei
difera motiv pentru care a fost descrisa existenta
mai multor tipuri de Hb structurala, dar si
functionala. Hemoglobinele din viata de embrion
sunt adaptate, ca si cele din viata fetala, pentru a
extrage oxigenul de pe hematia adulta materna,
deoarece intrauterin viata se desfasoara
intralichidian.
Tipuri de hemoglobina
1. Hemoglobinele din viata intrauterina : Gower 1 si 2
2. Hemoglobinele din viata fetala Hb F caracterizate
functional printr-o afinitate mai mare pentru oxigen
( aceasta proprietate sta la baza schimbului de oxigen
mama-fat ).Ponderea Hb F se reduce in timpul primului an
la valori sub 0,5 %, ca urmare a unui proces de hemoliza
interna ce are loc la finele primei saptamani de viata
extrauterina si care genereaza colorarea pentru cateva zile
a nou-nascutului in galben-verzui ( icterul fiziologic al nou-
nascutului )
3. Hemoglobinele adultului Hb A incep a se forma odata cu
trecerea la stadiul de fat si cresc progresiv odata cu
evolutia sarcinii, in dauna celorlalte tipuri de hemoglobina.
Principala componenta in structura hemoglobinei eritrocitare este forma
A1 a carei molecula de globina este constituita din doua lanturi alfa si
doua beta.
In dispozitia lanturilor globinei, central se contureaza o depresiune
capitonata cu 28 de aminoacizi. In aceasta regiune, in forma redusa a
hemoglobinei, se fizeaza 2-3 difosfogliceratul ( 2-3 DPG ), metabolit al
glicolizei. Substanta moduleaza afinitatea pigmentului eritrocitar fata de
oxigen. Cu cât cantitatea de 2,3-DPG este mai mare în eritrocite, cu atât se
va elibera mai mult oxigen la celule, și invers. Cresterea nivelului de 2,3-
DPG este principalul răspuns al organismului la lipsa oxigenului.
METABOLISMUL FIERULUI
Organismul adult contine o cantitate totala de aproximativ 4

g de fier, din care :
- 2/3 este prezent in Hb, mioglobina si enzime
cu rol in respiratia celulara ( catalaze,
peroxidaze etc. )
iar restul este reprezentat de :
- fierul de rezerva ( feritina si hemosiderina )
- fierul de transport ( transferina sau
siderofilina)
- si in masura mult mai mica de enzimele
celulare ( flavoproteinele)
Fierul se absoarbe din
alimente atat sub forma feroasa,
redusa (Fe 2+) , cat si sub forma
ferica(Fe 3+).
Fierul se absoarbe la
nivelul mucoasei intregului tub
digestiv incepand cu stomacul ,
cu un maxim de absorbtie situat
la nivelul duodenului si cu o
descrestere ulterioara
progresiva pe masura apropierii
de ileon.
Descresterea ratei
absorbtiei fierului in segmentele
distale ale tractului digestiv se
considera a fi consecinta
cresterii continutului intestinal in
bicarbonati sau fosfati.
Mecanismul de absorbtie
al fierului este un proces
activ , cu consum de energie
si cu participare enzimatica.
Fe bivalent, sub forma
redusa, absorbit prin
mucoasa intestinala este
preluat de o proteina
plasmatica specifica numita
transferina sau siderofilina
( concentratie plasmatica
normala : 2,5 g‰ ).
Din celula epiteliala
intestinala unde se afla dupa
absorbtie sub forma ferica ,
Fe 3+, trece in Fe 2+ , prin
polul vascular pentru a fi
transferat transferinei
plasmatice.
Transferina este carrier-ul plasmatic al fierului. Fierul
transportat de catre sange este fie cedat eritropoiezei fie
este transportat catre organele de depozit ( ficat, splina,
maduva osoasa ) sub forma de feritina si hemosiderina.
Formele de depozit ale ale fierului in sange :
feritina si hemosiderina
Feritina este o substanta cu structura polipeptidica

(avand fierul dispus spatial in doua zone : nucleul si
invelisul moleculei), solubila in apa , cu dispunere
intracitoplasmatica difuza si care constituie rezerve proprii
de fier.
Hemosiderina este un compus lipoproteic si
glucidic, cu solubilitate redusa in apa , cu dispunere
intracitoplasmatica sub forma de granule si care constituie
rezerve de fier mai greu mobilizabile.
Cele doua forme de depozit se pot transforma reciproc.
Astfel, prin degradare enzimatica a invelisului proteic din
feritina, fierul nucleului moleculei devine lipsit de protectie
, instabil si se polimerizeaza sau precipita ca mase amorfe
de hemosiderina.
In mod normal, sideremia ( fierul din plasma
sangvina ) este de 100 – 110 µg % ml sange.
Pierderile zilnice de fier sunt de 1 – 1,5 mg

( 2/3 pe cale digestiva iar restul prin urina si piele )
acestea fiind inlocuite prin absorbtia intestinala a
unor cantitati echivalente de fier provenite din
alimentatie (un regim complet contine pana la 12 –
15 mg de fier ). Lactatia determina pierderi de cca
1 mg/zi. Eliminari de fier mai au loc si prin
hemoragiile menstruale.
SINTEZA HEMOGLOBINEI
Hemoglobina reprezinta compusul ce

asigura functia majora a eritrocitului si
anume transportul gazelor respiratorii.
Din punct de vedere chimic, Hb este o
cromoproteina formata din patru subunitati,
fiecare la randul ei alcatuita dintr-o grupare
prostetica ( HEMUL ) fixata pe cate o grupare
polipeptidica apartinand proteinei purtatoare
, denumita GLOBINA.
SINTEZA HEMULUI
Calea sintezei hemului este relativ bine cunoscuta astazi.
Procesul se desfasoara in sapte etape succesive :
1. FORMAREA SUCCINIL COENZIMEI A ( SucCoA ) –
provenita mai ales din ciclul Krebs
2. FORMAREA ACIDULUI DELTA-AMINOLEVULINIC
(ALA) din SucCoA + glicina
3. PORFOBILINOGENUL ( PBG ) – apare prin
condensarea a doua molecule ALA, formand nucleul pirolic
4. UROPORFIRINOGENUL ( UPG ) – format din patru
molecule de PBG, reprezinta nucleul tetapirolic al hemului.
5. COPROPORFIRINOGENUL ( CPG ) – apare prin
procese de decarboxilare a UPG.
6. PROTOPORFIRINA, forma definitiva a nucleului
tetrapirolic se formeaza in urma actiunii unei oxidaze asupra
CPG
7. INSERTIA FIERULUI in centrul protoporfirinei
reprezinta etapa finala a sintezei. Se realizeaza cu
participarea ferochelatazei.
SINTEZA GLOBINEI
Proteina are o structura

dimerica fiind formata in conditii
normale din doua perechi de
polipeptide . Se descriu doua
lanturi alfa, cu cate 141 de
aminoacizi si doua lanturi beta, cu
cate 146 de aminoacizi.
Sinteza are loc la nivel
ribozomal unde se formeaza
lanturile polipeptidice alfa, beta,
gama si delta.
Lanturile alfa si beta se
dimerizeaza spontan. Cei doi
dimeri ( alfa 2 , beta 2 ) formeaza,
in prezenta hemului, GLOBINA
caracteristica hemoglobinei A,
normala la adulti.
In cursul vietii intrauterine, hemoglobina este de tip diferit :
- hemoglobina embrionara ( Gowers ) are formula
globinei alfa 2, epsilon 2.
- hemoglobina fetala ( Hb F ) are formula globinei alfa 2,
gamma 2. Persistenta Hb F dupa varsta de 1 an, frecventa la
rasa neagra, determina aparitia thalasemiei.
Orice abatere de la structura normala a globinei determina

formarea unor hemoglobine anormale ce stau la baza unei
vaste patologii eritrocitare ( hemoglobinopatii ). De exemplu :
Hb S ( modificarea secventei aminoacizilor prin inlocuirea
acidului glutamic cu valina ) determina aparitia siclemiei
(drepanocitoza) .
FACULTATEA DE MEDICINA SI FARMACIE
GALATI
FIZIOLOGIA SANGELUI
1. Trombocitele
2. Hemostaza
Trombocitele
- denumite si plachete sangvine
- sunt elemente acelulare,
anucleate, cu rol important in
hemostaza.
- sunt in numar de 150.000-
400.000/mm3
- scaderi sub 100.000/mm3 sunt
cunoscute sub denumirea de
trombopenii si genereaza
tulburari de coagulare iar
cresteri de peste
500.000/mm3 (trombocitoze )
determina fenomene de
hipercoagulabilitate.
- durata vietii trombocitelor este
de 2-4 , maxim 8 zile.
Rolurile trombocitelor
-au fost numite”piticul morfologic si gigantul fiziologic”

- intervin in cursul tuturor timpilor hemostazei
favorizand mecanismele de oprire a sangerarii
- functiile hemostatice ale trombocitelor sunt
indeplinite datorita proprietatilor functionale specifice
ale acestor elemente , cum ar fi :
1. adeziunea-proprietatea de a adera in contact cu
tesuturile lezate sau cu corpii straini
2. agregarea- proprietatea de a forma intre ele
conglomerate
3. metamorfoza vascoasa- proprietatea de a se
autoliza
4. functia de eliberare a factorilor trmbocitari si a
unor substante active ( histamina, serotonina )
Datorita acestor proprietati, trombocitele intervin in :
- timpul 1 al hemostazei timpul vasculo-plachetar
( hemostaza primara ) aderand la suprafata lezata a
endoteliului si formand cheagul alb trombocitar.
- timpul 2 al hemostazei ( coagularea sangelui ). La
acest timp, trombocitele participa prin mai multi factori
dintre care cel mai important este factorul 3 fosfolipidic
plachetar (FP3).
- timpul 3 al hemostazei ( timpul trombodinamic )
trombocitele intervin in retractia cheagului prin
proteina enzima contractila pe care o elibereaza,
trombostenina.
In cazul unor deficite trombocitare ( trombocitopenii )

se produc tulburari ale hemostazei , cu aparitia purpurei
trombocitopenice
Plasma sangvina
-contine 90% apa,10% reziduri
uscate (subst. organice si
anorganice)
-proteinele plasmatice :
serumalbumine 4,5%,
serumglobuline 3%, fibrinogen
0,5%
-una dintre cele mai moderne tehnici
de separare a proteinelor este
electroforeza – proteinele
migreaza intr-un camp electric cu
o viteza deosebita in functie de
particularitatile lor structurale si
de incarcarea lor electrica.
-cea mai mare viteza de migrare o au
serumalbuminele, deoarece au
cea mai mica greutate moleculara,
urmate de globuline(in ordine
descrescanda :alfa1, alfa 2, beta,
gama.
Fibrinogenul se plaseaza intre beta si
gama globuline.
-intervine in procesul de coagulare a

sangelui.
- fibrinogenul se formeaza in ficat,

este crescut in sarcina si menstruatie.
Hemostaza
Hemostaza reprezinta totalitatea mecanismelor
care intervin in oprirea sangerarii.
Se desfasoara in trei timpi :

1. timpul vasculo-plachetar( hemostaza primara)
2. timpul plasmatic ( hemostaza secundara sau
coagularea sangelui )
3. timpul trombodinamic ( retractia cheagului si
fibrinoliza )
Hemostaza vasculara
-incepe o data cu lezarea vasului

-organizarea unui dop de trombocite la locul lezat
-distrugerea unor trombocite face ca sa se elibereze serotonina care
determina vasoconstrictie
-sangele extravazat exercita de la exterior o compresiune mecanica
-exista si un mecanism reflex ce determina vasoconstrictie locala
- sangerarea se opreste in 2-4 minute ( TS = 2-4 min ).
Dop trombocitar
Coagularea sangelui
-este un proces fizico-chimic

complex de transformare a
sangelui din stare lichida in
stare de gel
-la baza sa sta transformarea
fibrinogenului in fibrina
-fibrinogenul = proteina
plasmatica(intre fractiunile
de beta si gamaglobuline)
-in plasma fibrinogenul = 190-
330 mg/100ml.
-fibrina formeaza o retea in care
se fixeaza celulele si care in
maxim 2 ore se retracta
(cheagul se separa astfel de
ser care este plasma fara
fibrinogen).
-fibrinogenul se transforma in
fibrina sub actiunea
trombinei , ce se formeaza
din protrombina (sub act.
ionilor de Ca si
tromboplastinei).
Factorii plasmatici ai coagularii, in numar de
12, se noteaza cu cifre romane (de la I la XIII, factorul
VI lipsind) si sunt majoritatea formati in ficat:
Factorul I – fibrinogenul - in procesul coagularii se

transforma in fibrina insolubila
Factorul II – protrombina – globulina plasmatica
fabricata in ficat, in prezenta vitaminei K. In procesul
coagularii se transforma in trombina
Factorul III – tromboplastina tisulara– este un
complex enzimatic lipoproteic ce apare in timpul
coagularii. Exista doua tipuri de tromboplastina:
plasmatica si tisulara
Factorul IV – ionul de calciu – sunt indispensabili
coagularii. Ei intervin in aproape toate fazele
coagularii. Blocarea calciului cu citrat sau oxalat de
sodiu impiedica coagularea.
Factorii V, VII - accelereaza formarea tromboplastinelor
Factorul VIII – antihemofilic A – este o globulina ce intra in
componenta tromboplastinei plasmatice. In lipsa lui, se produce
o boala grava numita hemofilie
Factorul IX – antihemofilic B – are acelasi rol ca si factorul
VIII. Lipsa lui provoaca hemofilia B.
Factorul X – Stuart – este principalul component al ambelor
cai (intrinseca si extrinseca).
Factorul XI – antihemofilic C – este un alt precursor al
tromboplastinei intrinseci(plasmatice)
Factorul XII – Hageman – este o proteina plasmatica ce se
gaseste sub forma inactiva si se activeaza la contactul cu
suprafetele lezate si cu fibrele de colagen. Acest factor
declanseaza coagularea sangelui.
Factorul XIII – stabilizator al fibrinei – este o proteina care
intervine in stabilizarea retelei de fibrina facand-o insolubila.
Factorii II, VII, IX si X sunt sintetizati in ficat in prezenta

vitaminei K.
Coagularea se
desfasoara in trei faze:
- Faza I = formarea
tromboplastinei , pe
doua cai : extrinseca si
intrinseca. Dureaza 4-
8 min.
- Faza a II-a = formarea
trombinei ;
tromboplastina
transforma
protrombina in
trombina. Dureaza 10
sec.
- Faza a III-a = formarea
fibrinei; trombina desface
din fibrinogen niste
monomeri de fibrina, care
polimerizeaza spontan,
alcatuind reteaua de
fibrina ce devine
insolubila sub actiunea
factorului XIIIa. Dureaza
1-2 sec.
In ochiurile retelei de
fibrina se fixeaza
elementele figurate si
sangerarea se opreste.
( TC = 6-10 min )
Timpul trombodinamic al hemostazei
1.- dupa coagulare, are loc, sub actiunea trombosteninei

plachetare, un proces de retractie a cheagului.
- din cheag este expulzat serul.
- serul este plasma fara fibrinogen si fara protrombina
ce s-au consumat in procesul de coagulare.
2.- dupa retractie, cheagul sufera treptat un proces de

dizolvare, numit fibrinoliza
- aceasta se datoreste unei enzime proteolitice numita
plasmina, secretata sub forma inactiva de
plasminogen.
- fibrinoliza are ca efect indepartarea cheagului si
dezobstruarea vasului prin care se poate relua
circulatia.
Prevenirea coagularii sangelui
- lezarea endoteliului va
activa factorul Xll si
trombocitele, deci va duce
la declansarea caii
intrinseci a coagularii.
- cele mai puternice
anticoagulante
intravasculare sunt chiar
filamentele de fibrina care
se formeaza in cursul
procesului de coagulare si
o alfa globulina numita
antitrombina lll sau
cofactorul heparinic
antitrombinic.
- trombina care nu a fost
adsorbita pe filamentele de
fibrina, se combina imediat
cu antitrombina lll care
inactiveaza trombina in 15-
20 min.
- decalcifierea sangelui
opreste coagularea.
Heparina
- anticoagulant puternic, polizaharid conjugat, se

combina cu antitrombina lll crescandu-i puterea
de 100-1000 ori.
-in organism se formeaza in mastocitele bazofilice
din tesutul conjunctiv, dar si in bazofilele
circulante.
-injectata iv. 0,5-1 mg/kgc determina cresterea TC
de la 6 min pana la 30 min.
-actiunea sa dureaza 3-4 ore,fiind distrusa apoi de
heparinaza, o enzima din sange.
Anticoagulantele cumarinice
- de exemplu, warfarina(derivat de cumarina)

realizeaza scaderea nivelului plasmatic al
protrombinei, fact.Vll,lX,X sintetizati in ficat.
Actioneaza prin competitie cu Vit.K. Efectul se
instaleaza la 12 ore, coagularea normala
reapare dupa 1-2 zile de la intreruperea
tratamentului.
Situatiile in care apare sangerare excesiva la om
Trei tipuri particulare de tendinta la sangerare
1. sangerare prin deficienta de vit.K

2. hemofilia
3. trombocitopenia
1. Deficitul de vitamina K
-vit.K este necesara pentru promovarea sintezei in

ficat a patru din cei mai importanti factori de
coagulare : protrombina, factorul VII, factorul lX si
X.
-deficitele de protrombina, de factor VII, factor lX,
factor X, sunt determinate de carenta de vitamina K
-vit.K este sintetizata in continuu de catre bacteriile
din tractul intestinal, asa incat deficitul apare foarte
rar
-vit. K este liposolubila, deficiente aparand in caz de
malabsorbtie a lipidelor din tractul gastrointestinal.
-bolile ficatului ( hepatite, ciroze) pot afecta sistemul
coagularii.
2. Hemofilia
-din plasma bolnavului lipseste un principiu necesar procesului
normal de coagulare.
-apare aproape exclusiv la barbati
-in 85% din cazuri apare prin lipsa de factor VIII (hemofilia A)
-15% au deficit de factor IX ( hemofilia B )
-acesti factori au o transmitere genetica recesiva pe calea
cromozomului feminin, de aceea aproape niciodata o femeie nu va
avea hemofilie, deoarece cel putin unul din cei doi cromozomi X ai
ei va avea genele respective normale.
-femeia va fi purtatoare a genei hemofilice, transmitand boala la
jumatate din descendentii masculini, iar starea de purtator la
jumatate din descendentii feminini
-tratamentul eficace este administrarea injectabila de factor opt

purificat.
-in hemofilie coagulabilitatea normala a sangelui poate fi restabilita
prin transfuzie de sange de la un individ sanatos
3. Trombocitopenia
-numar foarte scazut de trombocite circulante

-sangerarea se produce mai ales la nivelul capilarelor
si venulelor foarte mici
-apar hemoragii mici, punctiforme in toate tesuturile
din organism
-la nivelul tegumentelor apar pete mici purpurii =
purpura trombocitopenica
-sangerarea apare daca numarul lor scade sub
50.000/mm3,scaderea sub 10.000/mm3 poate duce la
moarte.
-persoanele cu astfel de afectiune au boala cunoscuta
ca trombocitopenia idiopatica ( au anticorpi specifici
care distrug trombocitele=autoimunitate)
Starile trombembolice la om
-un cheag anormal intr-un vas de
sange = trombus
-cheag dezlipit si liber in
circulatie=embolus
-cauzele care explica starile
trombembolice:
-suprafata endoteliala
rugoasa(ateroscleroza, infectie,
traumatism)
-deplasarea lenta a sangelui in
vasele mici
-pacientii imobilizati la pat sau
in cazul sprijinirii genunchilor pe
perne, prin staza sangvina in venele
membrelor inferioare.
-cheagul se poate desprinde de
perete si se poate deplasa pana la
inima dreapta, apoi spre arterele
pulmonare = embolism pulmonar.
FACULTATEA DE MEDICINĂ ŞI FARMACIE GALATI
FIZIOLOGIE
FIZIOLOGIA SISTEMULUI MUSCULAR
Fiziologia sistemului muscular
Muşchii reprezintă principalii efectori ai organismului.

După aspectul la microscopul optic al fibrelor musculare sunt de
două tipuri – 1. striate (muschi scheletici şi miocardul); - 2. netede:
➢ muşchii scheletici asigură tonusul, postura, echilibrul, mimica şi
mişcările voluntare,
➢ muşchiul cardiac asigură activitatea de pompă ritmică a inimii,
➢ muşchii netezi asigură buna funcţionare a circulaţiei, motilitatea
digestivă şi excretorie, acomodarea vederii, naşterea, alăptarea etc.
Indiferent de particularităţile morfologice şi de rolul lor specific,
toţi muşchii se caracterizează prin proprietatea de a transforma energia
chimică în energie mecanică.
Această transformare are loc la nivelul sarcomerului, cu un
randament de 30 – 40%.
1. Fiziologia muşchilor striaţi
Muşchii striaţi (scheletici) constituie cea mai mare parte a muscula-
turii organismului şi reprezintă cca 50% din greutatea corpului.
1. Particularităţi morfofuncţionale ale muşchilor striaţi
Muşchii scheletici (somatici) prezinta:
* porţiune centrală (corpul muscular), format din ţesut muscular
striat
* două extremităţi (tendoane), formate din ţesut fibros.
* muşchiul scheletic este acoperit în întregime de o fascie.
* sub fascie se află o lamă de ţesut conjunctiv: perimisium extern,
care acoperă muschiul, trimite în interior, septuri conjunctive
(perimisium intern), din care se detaşează o teacă de ţesut conjunctiv
(endomisium), ce înveleşte fibrele musculare striate.
Fasciculul primar este format din 20 – 30 de fibre acoperite de
endomisium.
Fasciculul secundar este format din 4 – 5 fascicule primare
acoperite de perimisium. Fasciculele secundare se grupează şi formează
fasciculul terţiar, cuaternar etc, acoperit de epimisium.
Fiziologia muşchilor striaţi
Muşchiul are o bogată vascularizaţie
Arteriolele pătrund prin septurile conjunctive şi duc spre
miofibrile sânge încărcat cu oxigen şi substanţe nutritive.
Sângele încărcat cu bioxid de carbon şi produsele de dezasimilaţie
rezultate din metabolismul muscular este colectat de venule.
Inervaţia muşchiului scheletic este dublă: somatică (senzitivă şi
motorie) şi vegetativă (simpatică), determinând reacţii vasomotorii.
Structura fibrei musculare

Fibrele musculare striate intră în constituţia muşchilor: scheletici,
ai limbii, faringele, 1/3 superioară a esofagului, sfincterelor (anal extern
şi uretral extern).
Fibra musculară striată este alcătuită din:
➢ sarcolemă, sarcoplasmă şi numeroşi nuclei,
➢ sarcolema prezintă două porţiuni: sarcolema propriu-zisă cu rolul de
a propaga excitaţia de-a lungul fibrei musculare şi membrana bazală cu
rolul de a menţine forma fibrei musculare în limite normale,
➢ sarcoplasma conţine organite celulare comune, incluziuni
citopasmatice şi miofibrile:
→ mitocondriile (sarcozomii) conţin o mare cantitate de mioglobină
(pigment asemănător Hb) cu rol de transportor şi rezervor de oxigen şi
un bogat echipament enzimatic,
→ reticulul sarcoplasmatic este reprezentat printr-o reţea de tuburi
ce înconjoară fiecare miofibrilă având o direcţie longitudinală
(sistemul L).
Fibra musculară striată prezinta al doilea sistem de tuburi
transversale – invaginări ale sarcolemei în dreptul membranei Z, formând
o reţea de tubuli aşezaţi perpendicular – sistemul T. În dreptul fiecărei
miofibrile se formează o triadă (2 saci terminali ai sistemului L şi un tub
al sistemului T).
fascicule endomisium
nuclei
epimisium
capilar
perimisium
muschi fibre
scheletic reticul
musculare
sarcoplasmatic
tendon
tub transvers T
miofibrile sarcolema
os
mitocondrie
sarcomere striatii
actina
miozina
FIBRA MUSCULARA SCHELETICA
Miofibrilele (elementele contractile) sunt paralele cu lungimea
fibrei musculare şi grupate în fasciculele (colonete Leydig) ce conţin
30 – 50 miofibrile înconjurate de sarcoplasmă.
Miofibrilele au un aspect heterogen, de-a lungul lor observându-
se o alternanţă de benzi clare şi întunecate, situate la acelaşi nivel, dând
aspectul de striaţie transversală, specifică fibrei musculare striate.
Benzile (discurile) clare sunt străbătute de membrana Z.
disc Z disc Z
miofilament actinic
miofilament miozina
linia M
Sarcomerul
Benzile (discurile) întunecate sunt străbătute de o zonă clară (zona
H), prin care trece membrana M.
Segmentul curpins între două membrane Z se numeşte sarcomer.
Sarcomerul este unitatea morfofuncţională a fibrei musculare
striate şi este alcătuit din: 1/2 disc clar, un disc întunecat cu zona H şi
membrana M, 1/2 disc clar.
Miofibrilele sunt alcătuite din miofilamente ce reprezintă unitatea
ultrastructurală şi funcţională a miofibrilelor.
Miofilamentele sunt de două tipuri:
1) miozină – miofilamente groase şi lungi, cuprinse în discul
întunecat,
2) actină, tropomiozină şi troponină, miofilamente subtiri ce se
întind de la membrana Z în toată banda luminoasă, trec şi se intercalează
şi printre miofilamentele groase din banda întunecată, oprindu-se la
zona H.
În banda întunecată au un aranjament hexagonal (un miofilament
de miozină în centru este înconjurat de 6 miofilamente de actină).
Structura sarcomerului
Structura moleculară a filamentelor de miozină
• molecula de miozină este formată din 6 lanţuri polipeptidice (2
lanţuri grele şi 4 lanţuri uşoare). Cele două lanţuri grele se împletesc,
formând o structură helicoidală numită coadă, respectiv corp.
Lanţul greu la o extremitate se răsuceşte, formând o masă proteică
globulară numită corpul miozinei (seg. S1), în alcătuirea căruia intră şi
cele 4 lanţuri uşoare.
• cele 4 lanţuri uşoare contribuie la controlul funcţiei corpului în
timpul contracţiei musculare.
• fiecare filament de miozină este format din cca 200 molecule de
miozină.
• cozile se aliniază, formând corpul filamentului, iar capetele
proemină în afară.
• o parte din structura helicoidală a fiecărei molecule de miozină
formează expansiunile laterale numite braţe (seg. S2). Braţele (seg. S2)
împreună cu capetele (seg. S1), formează punţile transversale.
• bratele prezintă două articulaţii: prima se află în zona unde braţul
părăseşte corpul; a doua de află în zona unde cele două capete vin în
contact cu braţul.
• braţele articulate permit capetelor să se îndepărteze sau să se apropie
de corpul filamentului. Capetele articulate se leagă de actină,
determinând contracţia musculară.
• corpul miozinei funcţionează ca o ATP-ază (hidrolizează ATP-ul şi
foloseşte energia rezultată în procesul contracţiei).
Structura moleculară a filamentelor de actină

Filamentul de actină este alcătuit din 3 componente:
1) actina, filamentul de actină (F-actină) rezultă din
polimerizarea moleculelor de actină globulară (G-actină).
De fiecare moleculă de G-actină se ataşează câte o moleculă de
ADP, care reprezintă zona activă a filamentului de actină, cu care se vor
interacţiona punţile laterale ale miozinei;
2) tropomiozina, filamentul de actină conţine două filamente

proteice de tropomiozină, slab ataşate de filamentul de F-actină.
În perioada repausului muscular tropomiozina acoperă zonele
active ale actinei, împiedicând interacţiunea actinei cu miozina;
3) troponina, este un complex de trei proteine globulare ataşate
de tropomiozină (troponina I, care are o puternică afinitate pentru actină,
troponina T, care are o afinitate puternică pentru tropomiozină; troponina
C, cu afinitate pentru ionii de calciu).
Când ionii de calciu se combină cu troponina C, complexul
troponinei suferă modificări, care acţionează tropomiozina, descoperind
zonele active ale actinei.
Prin descoperirea zonelor active ele intră în interacţiune cu capul
miozinei, iniţiind contracţia musculară.
2. Proprietăţile fibrei musculare striate
1) Contractilitatea
Interacţiunea filamentelor de actină activată cu punţile
transversale ale miozinei
Se consideră că, în urma activării actinei prin Ca2+, capetele
punţilor transversale ale miozinei, sunt atrase de zonele active ale
filamentului de actină, ceea ce declanşerază contracţia.
Deşi nu se cunoaşte în detaliu mecanismul prin care are loc
contracţia în urma formării complexului actomiozinic, există teoria
„mersului de-a lungul” a contracţiei (mersul miozinei de-a lungul
actinei), care este susţinută de numeroase date experimentale.
Se consideră că, în momentul cuplării capului miozinei cu zona
activă a actinei, se produc profunde modificări ale forţelor
intramoleculare din capul şi braţele punţii transversale.
Noua ajustare a forţei determină înclinarea capului în direcţia
braţelor, trăgând actina după sine.
Înclinarea capului punţii se numeşte forţa de tracţiune. Imediat
după înclinare are loc desprinderea actinei de pe miozină, urmată de
revenirea miozinei în poziţia sa normală, adică perpendiculară.
În lipsa ATP-ului miozina va continua să rămână ataşată de
actină, ca în rigiditatea cadaverică.
Din poziţia perpendiculară capul miozinei se va combina cu un
nou loc activ al actinei, situat cu 10 nm mai aproape de discul Z, după
care are loc o nouă înclinare similară a capului, cauzând o nouă forţă de
tracţiune urmată de o nouă deplasare a actinei spre centrul sarcomerului.
În felul acesta capetele punţilor transversale se înclină înainte şi
înapoi, „mergând” pas cu pas (de unde şi numele teoriei) de-a lungul
filamentului de actină, trăgând actina spre centrul filamentului de
miozină.
Fiecare punte transversală din cele 200 punţi ale unui filament de
miozină se ataşează şi trage de actină în mod continuu, dar asincron.
Cu cât numărul complexelor actomiozinice va fi mai mare, cu
atât forţa de contracţie va fi mai mare.
ATP-ul ca sursă energetică
Deşi nu se cunoaşte în detaliu modul cum este folosit ATP-ul în
vederea furnizării energiei necesare contracţiei, se consideră că
evenimentele se produc în următoarea secvenţă:
1) înainte de contracţie, capetele punţilor transversale fixează ATP.
Centrul ATP-azic al capului miozinei scindează ATP-ul, lăsând
produşii rezultaţi (ADP + Pi) fixaţi pe cap. În această stare capul punţii se
află aşezat perpendicular pe actină, fără a fi ataşat de ea;
2) ulterior, după ce efectul inhibitor al complexului troponin-
tropomiozină este înlăturat prin ionii de Ca2+, locurile active ale actinei
devin descoperite şi capul miozinei se poate ataşa de actină;
3) legarea capului punţii în zonele active ale actinei, determină
modificări conformaţionale în zona capului, cauzând înclinarea lui în
direcţia braţului punţii.
Aceasta furnizează forţa de tracţiune necesară tragerii filamentului
de actină. Energia care activează forţa de tracţiune este energia care a fost
depozitată în capul punţii în momentul scindării ATP-ului;
4) odată ce capul punţii a fost înclinat, aceasta permite eliberarea
ADP şi Pi urmată de expunerea unei zone a capului pe care se fixează o
nouă moleculă de ATP, care permite detaşarea capului punţii de pe
filamentul de actină;
5) după desprinderea capului de actină are loc scindarea
moleculei de ATP, iar energia rezultată energizează capul, plasându-l în
poziţie perpendiculară, gata de începerea unui nou ciclu;
6) ulterior, după ce capul punţii se combină cu un nou loc activ
de pe actină, el devine dezenergizant (cu mai puţină energie) şi din nou
asigură forţa de tracţiune;
7) în felul acesta procesul poate continua până când membrana Z
se apropie de miozină, sau până când încărcătura musculară devine prea
mare pentru tragerea filamentelor de actină.
În timpul contracţiei lungimea miofilamentelor de actină şi
miozină nu se modifică.
Se scurtează numai lungimea sarcomerelor, care fiind aşezate
perpendicular pe axa fibrelor musculare, duc la scurtarea muşchiului.
Relaxarea fibrei musculare
Interacţiunea actină-miozină se produce atât timp cât calciul este
fixat de troponină.
Pentru a se produce relaxarea este necesară pomparea activă a
calciului din citosol spre depozitele intracelulare (reticulul sarco-
plasmatic) sau în afara celulei.
Are loc scăderea concentraţiei calciului citosolic.
În această condiţie, calciul se desprinde de pe troponină şi
difuzează în citosol, iar troponina şi celelalte proteine reglatoare acoperă
punctele active ale troponinei şi muşchiul se relaxează.
Încărcarea cu calciu a celulei musculare sau epuizarea rezervelor
de ATP duce la contractură musculară (o astfel de contractură se produce
la câteva ore după moarte şi poartă numele de rigiditate cadaverică).
Manifestările contracţiei musculare
Activitatea musculară se însoţeşte de o serie de manifestări
electrice, mecanice, biochimice, calorice (termice) şi acustice:
1. Manifestările electrice sunt reprezentate de potenţialul de acţiune
al fibrei musculare.
În repaus, sarcolema este polarizată cu sarcini pozitive la exterior
şi negative la interior, având o diferenţă de potenţial de 90 mV.
Excitarea fibrelor musculare pe cale naturală (de la placa
motorie) sau artificială (cu curent electric) provoacă apariţia unui
potenţial de acţiune propagat în lungul fibrei cu o viteză de 30 m/sec.
Potenţialele de acţiune ale unei unităţi motorii se sumează, dând
potenţialele de placă motorie.
Activitatea electrică a întregului muşchi sau a unităţilor motorii
componente poate fi înregistrată, obţinându-se electromiograma.
2. Manifestările biochimice sunt iniţiate prin mecanismul de cuplare
excitaţie-contracţie. Procesele chimice din muşchi asigură energia
necesară proceselor mecanice.
Prima etapă constă în desfacerea ATP în ADP, acid fosforic şi
energie, sub acţiunea ATP-azică a capului miozinei.
În faza imediat următoare, moleculele de ATP se refac din ADP şi
creatinfosfat (CP), care oferă energia necesară conform reacţiei:
ADP + CP = ATP + creatinină.
În felul acesta sunt puse la dispoziţia muşchiului noi molecule de
ATP, care asigură în continuare energia necesară.
Rezervele de CP se refac pe seama energiei rezultate din
glicoliză.
Pentru fiecare moleculă de glucoză hidrolizată până la CO2 şi
H2O se sintetizează 38 molecule de ATP.
O parte din aceasta este utilizată direct de către muşchi, iar o
parte asigură refacerea CP, conform reacţiei:
ATP + creatină = ADP + CP.
În timpul fazei aerobe a glicolizei, în muşchi se formează acid
lactic în cantităţi variabile, ce depind de gradul de aprovizionare cu
oxigen şi de intensitatea efortului muscular.
Când oxigenarea muşchiului este deficitară, predomină glicoliza
anaerobă şi acidul lactic se formează în cantitate mare.
El este transportat de sânge la ficat, unde 1/5 este transformat
până la CO2 şi H2O, iar energia eliberată este folosită la resinteza
glucozei din celelalte 4/5.
La începutul contracţiei musculare se utilizează rezervele
energetice direct utilizate (ATP, CP).
Acestea se refac în timpul şi după terminarea contracţiei, pe
seama glicolizei.
Din această cauză, consumul de oxigen al muşchiului se menţine
la valori crescute şi 20 – 30 min după relaxare.
Acest consum suplimentar de oxigen, în comparaţie cu perioada
de repaus de dinaintea contracţiei, se numeşte datoria de oxigen a
muşchiului.
Muşchiul foloseşte ca material energetic glucoza şi acizii graşi.
Aportul suplimentar de oxigen şi substanţe nutritive se face prin
creşterea debitului circulaţiei sanguine de peste 30 de ori faţă de nivelul
de repaus, prin arteriolo- şi capilarodilataţie.
Contracţiile de scurtă durată folosesc mai ales energie rezultată
din reacţiile anaerobe.
Atunci când se prestează un efort fizic de lungă durată, ponderea
reacţiilor aerobe creşte, aprovizionarea cu oxigen a muşchiului
echilibrează consumul şi în felul aceste este posibilă activarea musculară
îndelungată.
Când acest echilibru nu se stabileşte şi consumul de oxigen al
muşchiului depăşeşte aprovizionarea, are loc acumularea de acid lactic şi
scăderea cantităţii de ATP şi CP din muşchi, fapt ce reprezintă cauzele
locale ale oboselii musculare.
3. Manifestările mecanice se studiază cu ajutorul miografului, care
permite înregistrarea contracţiei musculare.
Aplicarea unui stimul unic, cu valoare prag, determină o
contracţie musculară unică, numită secusă musculară, care are
următoarele componente:
1) faza de latenţă care durează în medie 0,01 sec, din momentul
aplicării excitantului şi până la apariţia contracţiei.
În timpul acestei faze, a cărei durată depinde de tipul de muşchi,
are loc manifestarea electrică a contracţiei;
2) faza de contracţie care durează în medie 0,04 sec;
3) faza de relaxare care durează 0,05 sec.
Secusa poate fi izometrică sau izotonică.
Durata totală a secusei este de 0,1 sec, iar amplitudinea ei variază
proporţional cu intensitatea stimulului aplicat, până la o valoare maximă.
Acest fapt se explică prin antrenarea în contracţie a unui număr
tot mai mare de fibre musculare, pe măsură ce intensitatea stimulului
creşte, până la momentul în care toate fibrele se contractă simultan.
În acest moment, intensitatea stimulului este maximală.
Stimularea în continuare cu stimuli supramaximali nu este urmată
de creşterea amplitudinii secusei.
Dacă în loc de stimulare unică se folosesc stimuli repetitivi, la
intervale mici şi regulate, curba rezultată nu mai este o secusă, ci o
sumaţie de secuse, numite tetanos.
În funcţie de frecvenţa de stimulare, sumaţia secuselor este mai
mult sau mai puţin totală. Există două feluri de tetanos:
1) incomplet al cărui grafic prezintă un platou dinţat, exprimând
sumarea incompletă a secuselor la stimulara repetitivă cu frecvenţă joasă
de 10 – 20 stimuli/sec;
2) complet al cărui grafic prezintă un platou regulat, exprimând
sumaţia totală a secuselor, obţinută prin aplicarea stimulilor cu o
frecvenţă mult mai mare: 50 – 100 stimuli/sec.
Toate contracţiile voluntare ale muşchilor din organism sunt
tetanosuri şi nu secuse, deoarece comanda voluntară se transmite la
muşchi prin impulsuri cu frecvenţă mare.
Există însă în organism şi situaţii în care contracţie este o secusă:
frisonul, siostola cardiacă, contracţia obţinută în urma reflexului
miotatic.
Forţa dezvoltată de muşchi în timpul tetanosului este de 4 ori mai
mare decât cea dezvoltată în timpul secusei.
În timpul scurtării, muşchiul execută un lucru mecanic a cărui
valoare depinde de forţa musculară şi de distanţa parcursă.
Sistemul de pârghii pe care acţionează aparatul locomotor în
organism asigură grade variabile ale eficienţei musculare.
Forţa musculară absolută a unui muşchi este definită ca greutatea
minimă pe care muşchiul nu o mai poate deplasa prin contracţie şi este
proporţională cu suprafaţa de acţiune a muşchiului.
Muşchii lungi dezvoltă o forţă mai mare decât cei scurţi.
4. Manifestările termice ale contracţiei se datorează fenomenelor
biochimice din fibra musculară.
Nu toată energia chimică eliberată în timpul contracţiei este convertită în
lucru mecanic, ci o parte se pierde sub formă de căldură.
Randamentul contracţiei masei musculare este de 30%, ceea ce
înseamnă că 70% din energia chimică se transformă în energie calorică.
Există căldură musculară de repaus, degajată tot timpul de muşchi, şi o
căldură de activitate, care se eliberează suplimentar din muşchiul aflat în
contracţie şi care se subîmparte în căldură iniţială (apare la începutul şi
în timpul contracţiei) şi căldură de refacere (se manifestă după încetarea
contracţiei), fiind o componentă importantă a termogenezei bazale a
organismului.
Muşchii sunt principalii generatori de căldură pentru organism.
5. Manifestările acustice se datorează vibraţiilor fasciculelor
musculare care se contractă asincron.
2) Excitabilitatea
Proprietate caracteristică a membranei celulare, permeabilitatea
sarcolemei asigură o repartiţie ionică particulară în compartimentele intra- şi
extracelulare, conferind polaritatea electrică ce caracterizează majoritatea
structurilor excitabile.
Consecinţa directă a permeabilităţii membranare selective şi
întreţinută de pompele ionice biologice de Na şi K, polaritatea electrică stă
la baza genezei potenţialului membranar de repaus de -70 -90 mV, precum
şi la impunerea unui anumit grad de excitabilitate a fibrei musculare.
De potenţialul de repaus sarcolemic va depinde atât nivelul pragului
de transmitere neuromusculară a mesajului contractil, cât şi a potenţialelor
de placă sau de acţiune (propagate), implicate în declanşarea şi întreţinerea
cuplului excitaţie-contracţie.
Ca proprietate comună a materiei vii, excitabilitatea fibrei musculare
este definită prin capacitatea de a reacţiona specific prin contracţie alături de
modificări de permeabilitate şi polaritate electrică, acestea fiind fenomene
inseparabile declanşării răspunsului de scurtare miofibrilară.
3) Elasticitatea
Muşchiul poate fi reprezentat ca fiind constituit dintr-o parte con-
tractilă dispusă atât în paralel, cât şi în serie, cu componentele elastice.
Baza structurală a elasticităţii musculare este dată de:
1) elasticitatea punţilor transversale (articulaţiile segmentelor
S2), care contribuie în cel mai mare grad la elasticitatea musculară;
2) materialul discurilor Z ale sarcomerelor;
3) ţesutul conjunctiv, care leagă muşchiul de tendon;
4) elasticitatea locurilor de fixare ale muşchilor de oase;
5) sistemul de tuburi longitudinale ale RS;
6) sarcolema fibrei musculare.
Primele 4 elemente formează aşa-numita componentă elastică în
serie (CES), iar ultimele două formează componenta elastică în paralel
(CEP).
Modelul mecanic al muşchiului este reprezentat sub forma unui
sistem format din 3 componente: componenta contractilă, CES şi CEP.
Pentru activitatea contractilă prezintă o deosebită importanţă
CES.
Când se scurtează componenţa contractilă, se exercită o acţiune
de întindere a CES, iar tensiunea dezvoltată este transmisă sarcinii
externe.
La începutul contracţiei se realizează o scurtare numai a
materialului contractil, decelabilă la exterior.
Când tensiunea dezvoltată astfel în CES, devine egală cu
greutatea sarcinii, muşchiul începe să se surteze şi să redice sarcina.
Elasticitatea şi tonusul elastic prezintă o mare importanţă pentru
funcţionarea muşchilor; micşorează inerţia iniţială a mişcărilor;
împiedică ruperea muşchilor în timpul contracţiilor bruşte şi puternice;
ameliorează randamentul muscular.
Marey a arătat experimental că un om dacă e pus să tragă un
obiect, el poate economisi peste 25% din energie, dacă înlocuieşte firul
rigid, de care e legat obiectul, printr-un fir elastic.
4) Tonusul muscular
Prin tonus se înţelege starea de uşoară contracţie a muşchiului,
aflat în repaus.
El se datorează excitării cu frecvenţă relativ joasă (5 Hz) a unui
număr redus de unităţi motorii, care se înlocuiesc reciproc.
Toţi muşchii din corp posedă un tonus.
El este menţinut de sistemul somatomotor.
Tonusul muscular este implicat, în primul rând în menţinerea
posturii.
Chiar în momentul când suntem complet relaxaţi, membrele
noastre, de exemplu, nu sunt complet pasive, ci determină o anumită
atitudine.
Postura pe care o adoptă organismul este determinată de gradul
tonusului diferitelor grupe musculare.
Tonusul muscular joacă, de asemenea, un rol important în
termoreglare. Modificând tonusul muscular organismul poate modifica
intensitatea termogenezei.
3. Inervaţia muşchilor striaţi
Spaţiile dintre fibrele musculare sunt străbătute de o reţea de
nervi somatici motori şi senzitivi, al căror loc de pătrundere este denumit
„punct motor”.
Majoritatea fibrelor vegetative (simpatice şi parasimpatice) merg
la muşchi pe calea plexurilor perivasculare.
Inervaţia senzitivă
Sensibilitatea musculară sesizează starea tonică la nivelul
funcţional al muşchilor sau prezenţa unor influenţe nocioceptive
(dureroase), în vederea informării diferitelor etaje ale axului
cerebrospinal.
Atât muşchii, cât şi tendoanele sunt prevăzute cu o importantă
reţea nervoasă senzitivă ataşată unor formaţiuni receptoare (fusuri
neuromusculare, corpusculii tendinoşi Golgi), grupate funcţional în
dispozitivul propriocepţiei kinestezice.
Informaţia kinestezică de întindere este preluată de la nivelul
fusului neuromuscular prin intermediul a două tipuri de fibre senzitive,
cunoscute sub numele de aferenţe primare (anulospirale) şi aferenţe
secundare (în buchet).
Terminaţiile primare sunt fibre aferente de tip Ia de conducere
rapidă, care se înfăşoară în jurul regiunii ecuatoriale a fibrelor intrafusale
cu sac nuclear şi a celor cu lanţ nuclear.
Terminaţiile secundare senzitive (de tip II) abordează
extremităţile fibrelor intrafusale, probabil ale celor cu lanţ nuclear.
Studii de electrofiziologie au precizat că terminaţiile senzitive
primare semnalează atât lungimea instantanee a muşchilor, cât şi viteza
cu care aceştia sunt întinşi; terminaţiile secundare senzitive indică doar
lungimea instantanee.
Fusul neuromuscular mai primeşte şi un număr variabil de fibre
simpatice, sosite pe traiectul vaselor, precum şi terminaţii nervoase
aferente pentru transmiterea sensibilităţii dureroase a muşchiului.
Proprioceptorii tendinoşi, denumiţi corpusculi Golgi sau „organe
tendinoase”, sunt prevăzuţi cu o reţea sinuoasă de terminaţii nervoase
plasate în intimitatea fasciculelor tendinoase.
Prin intermediul unor fibre senzitive de conducere rapidă,
informează centrii medulari asupra tensiunii la care este supus tendonul,
declanşând la o anumită limită de întindere o relaxare bruscă a
muşchiului (reflex miotatic invers).
Inervaţia motorie
La realizarea acesteia participă trei formaţiuni: nervii motori
(axonii neuronilor motori), joncţiunea neuromusculară (placa motorie);
unitatea motorie.
Nervii motori – sunt reprezentaţi de fibre nervoase eferente ale
sis-temului nervos somatic, distribuite prin reţeaua de nervi cranieni şi
rahidieni. Fibrele motorii rahidiene au originea în cornul anterior al
măduvei, fiind considerate calea finală comună a căilor motorii cu
originea în zona frontală ascendentă. Cornul anterior medular conţine
două tipuri de neuroni motori (alfa şi gama).
Motoneuronii alfa au diametrul axonal între 8–12 µm.
Acţionează direct asupra contracţiei musculare, asigurând
inervaţia fibrelor musculare striate propriu-zise (extrafusale) prin
intermediul a două tipuri de neuroni:
1) motoneuronii fazici inervează fibrele musculare cu contracţie
rapidă (motoneuroni ai mişcării);
2) motoneuronii tonici deservesc fibrele musculare cu contracţie
lentă (motoneuroni ai tonusului).
Motoneuronii gama inervează fibrele intrafusale ale
proprioceptorilor fusali, implicaţi în controlul muşchilor.
Fibrele intrafusale primesc două tipuri funcţionale de inervaţie:
1) eferenţe gama-dinamice, cu terminaţii în placă pe fibrele cu
sac nuclear, având rol în sensibilizarea fusului la viteza de întindere;
2) eferenţe gama-statice, terminate cvadrilat pe fibrele cu lanţ
nuclear, ai căror stimuli măresc sensibilitatea fusului la extensia
susţinută.
Maduva spinarii-sect transv.
neuron 1
Neuron 2
nerv
axonul
motoneuronului
Corn anterior:
motoneuron
muschi fibre musculare
Inervatia motorie a fibrelor musculare scheletice

Unitatea motorie
Fiecare fibră nervoasă prezintă numeroase ramificaţii axonale
terminale care abordează izolat un număr de fibre musculare.
Celula nervoasă musculară, împreună cu fibrele musculare
inervate de ramificaţiile sale axonale constituie unitatea motorie,
considerată drept unitate morfofuncţională a sistemului neuromuscular.
Muşchiul cu nervul lui motor trebuie considerat ca un ansamblu
de unităţi motorii.
Numărul de fibre musculare pe unitatea motorie este dependent
de poziţia anatomică şi funcţională a muşchilor.
Fibrele musculare din unităţi motorii diferite prezintă raporturi de
strânsă vecinătate, astfel încât un fascicul muscular nu conţine neapărat
fibrele dintr-o unitate motorie unică.
În acest fel, stimularea unei unităţi motorii va determina o
contracţie uşoară şi extinsă la o zonă musculară mai largă, în locul unei
contracţii puternice limitate la un punct.
Joncţiunea neuromusculară (placa-motorie)
Cu rare excepţii, fiecare fibră musculară este în contact cu o
singură fibră nervoasă terminală.
Această zonă de contact, situată în partea mijlocie a fibrei
musculare, corespunde unei diferenţieri a sarcolemei care, împreună cu
terminaţiile axonale, constituie joncţiunea neuromusculară.
Joncţiunile neuromusculare prezintă elemente pre- şi
postsinaptice.
Elementul presinaptic este reprezentat de extremitatea
ramificaţiei axonale.
La contactul cu fibra musculară terminaţia pierde teaca de
mielină şi se continuă la nivelul sarcolemei cu membrana conjunctivă
Henle, de care este separată prin membrana axonală a butonilor terminali
sinaptici.
Aceştia conţin numeroase mitocondrii şi mici vezicule, de 200 –
300 Å, cu rol în stocarea şi eliberarea acetilcolinei (mediator colinergic),
implicată în transmiterea sinaptică a mesajului motor contractil.
După spaţiul sinaptic, de 400 – 800 Å, se află elementul
postsinaptic, reprezentat de sarcolema fibrei musculare, mai îngroşată la
nivelul joncţiunii, unde ia denunmirea de placă motorie.
Aceasta prezintă multiple invaginări, sub forma unor repliuri,
care formează aparatul subneural Couteaux.
La acest nivel placa motorie conţine numeroşi receptori
colinergici şi receptori enzimatici (acetilcolinesterazici), care prin
degradarea corespunzătoare a Ach asigură o transmitere sinaptică
normală.
Cercetări de microscopie electronică şi histochimie au arătat
prezenţa unor concentraţii mari de acetilcolinesterază la nivelul
aparatului subneural Couteaux, ca şi în membrana axoplasmică
presinaptică.
FACULTATEA DE MEDICINA SI FARMACIE GALATI
-MEDICINA DENTARA-
FIZIOLOGIA NEURONULUI
Conf.univ.dr. DINU CIPRIAN

Tesutul nervos este constituit din neuroni (celule
nervoase) şi nevroglii (celule gliale).
Neuronul este unitatea morfofuncţională a sistemului

nervos, fiind o celulă diferenţiată specific care generează şi
conduce impulsul nervos.
Este formată din corp celular (pericarion) şi prelungiri.
Acestea sunt dendritele (prelungiri centripete) şi axonul

(centrifug).
Dupa numărul prelungirilor neuronii sunt:
a) unipolari - celulele cu conuri şi bastonase din retina
b) pseudounipolari - neuronii senzitivi din ganglionii
spinali şi omologii lor cranieni.
c) bipolari - prezintă un axon şi o singura dendrita
d) multipolari - reprezintă un axon şi mai multe
dendrite.
Forma neuronilor este variabilă, piramidală, rotundă,

stelată, fusiformă, ovalară.
Dupa funcţie neuronii sunt: senzitivi, motori, intercalari sau

de asociaţie şi secretori.
Neuronii senzitivi recepţionează excitanţii externi
(somatosenzitivi) sau interni (viscerosenzitivi) şi transmit în
sens aferent impulsul nervos.
Neuronii motori (motoneuronii) au axonii în legatură cu

organele efectoare somatice (somatomotori) sau vegetative
(visceromotori) şi transmit impulsul nervos eferent.
Neuronii intercalari (de asociatie) fac legatura intre neuronii

senzitivi şi motori, fiind stimulatori sau inhibitori.
Neuronii secretori sintetizează hormoni (neurohormoni).

Structura neuronului
Corpul celular este delimitat de o membrană lipoproteică

(neurilemă) şi conţine citoplasma (neuroplasma).
Neuroplasma prezintă un nucleu central cu unul sau mai

multi nucleoli, organite comune (cu excepţia centrozomului)
şi organite specifice (corpusculii Nissl sau corpii tigroizi şi
neurofibrilele formate din neurofilamente) .
Dendritele sunt prelungiri citoplasmatice foarte ramificate,

groase la baza şi subţiri la varf, ce conţin neurofibrile şi corpi
tigroizi.
Ele conduc impulsul nervos centripet.

Axonul este o prelungire unica, lunga, de grosime constanta,
care reprezintă unele prelungiri colaterale scurte aşezate
perpendicular.
Este delimitat de o membrană (axolemă), fiind alcătuit din

axoplasmă în care exista neurofibrile, mitocondrii, lizozomi.
Axonul se ramifică în porţiunea sa terminală, ultimele

ramificaţii se termină cu butoni terminali.
Acestia conţin vezicule în care este stocată o substanţă

(mediatorul chimic) prin care impulsul nervos este transmis
altui neuron la nivelul sinapsei interneuronale.
Axonul conduce impulsul nervos centrifug.

Peste axolemă se găsesc la majoritatea axonilor 3 teci:
a) teaca de mielină formata din lipide şi proteine este

secretate de celulele nevroglice Schwann şi depusă sub
formă de lamele albe concentrice, în jurul axonului. Teaca
de mielină este discontinuă, fiind intreruptă la intervale
regulate la nivelul nodului sau strangulaţiilor Ranvier. Spre
deosebire de axonii mielinizaţi (cu teaca de mielina), axonii
neuronilor postganglionari vegetativi şi axonii somatici
subţiri cu viteza mica de conducere a impulsului nervos, nu
au teacă de mielină (nemielinizaţi), având totuşi o cantitate
mică de mielina. La nivelul strangulaţiilor Ranvier, ies
ramificaţiile colaterale în unghi drept.
b) teaca Schwann se dispune în jurul tecii de mielină, fiind
formată din celule gliale Schwann. Fiecare segment este
format dintr-o singură celulă Schwann.
c) teaca Henle (endoneurală, Key-Retzius) este continuă şi

însoţeste axonul până la ultimele ramificaţii.
Separă membrana celulei Schwann de ţesutul conjunctiv din

jurul fibrei nervoase şi are rol trofic sau de protecţie.
Nevroglia sau celula gliala se gaseşte printre neuroni şi
formează un ţesut de suport sau interstiţial pentru sistemul
nervos. Spre deosebire de neuroni, se divide dar nu are
neurofibrile şi corpi Nissl.
FIZIOLOGIA NEURONULUI
Proprietăţile fundamentale ale neuronilor constau în

generarea şi conducerea impulsurilor nervoase
(excitabilitatea şi conductibilitatea).
Excitabilitatea este capacitatea materiei vii de a răspunde
prin manifestări specifice la acţiunea unor stimuli(fizici,
chimici, electrici), fiind maximă la nivelul ţesutului nervos.
Sub acţiunea stimulilor, în neuron se produc modificări
fizico-chimice, care stau la baza formării impulsului nervos.
La nivelul neuronului se poate descrie un potenţial de

repaus şi un potential de acţiune.
Potenţialul membranar este reprezentat de diferenţa de

voltaj ce apare între cele două suprafeţe ale membranei.
Există o distribuţie inegală a sarcinilor datorită pompei Na/K,
permeabilităţii selective a membranei şi prezenţei anionilor
proteici în celulă (A-).
Potenţialul membranar de repaus este reprezentat de
diferenţa de ioni ce apare între cele două suprafeţe ale
membranei. Există o distribuţie inegală a sarcinilor datorită
pompei Na/K, permeabilităţii selective a membranei şi
prezenţei anionilor proteici în celulă (A-).
Potenţialul de repaus este caracterizat prin dispunerea

sarcinilor pozitive la exterior şi a celor negative la interiorul
membranei neuronale. Are o valoare de la -65mV pana la
-90mV.
Sarcina negativă de la interiorul membranei este dată de

anionul proteic (A-) care datorita dimensiunilor mari nu
poate strabate membrana.
Sarcina pozitivă de pe faţa externă a membranei este
data de K+. Acesta se află în cantitate mare în celulă şi puţin
extracelular. Datorită gradientului astfel format, el tinde sa
iasă lent şi pasiv din celulă. Existenţa atracţiei electrice
(potasiu+, anionii proteici-), face ca potasiu să se aşeze pe
faţa externă a membranei.
Sarcina negativă a spaţiului extracelular este data de clor

(Cl-). Acesta nu poate intra în celulă deoarece este respins
de anionul proteic (-).
Sarcina pozitivă a spaţiului extracelular este dată de sodiu

(Na+). Acesta se află în cantitate crescută extracelular,
comparativ cu nivelul intracelular. Se formează astfel un
gradient care determină intrarea sodiului în celulă printr-un
canal special (Canalul Na1).
Menţinerea potenţialului de repaus se face prin acţiunea
pompei Na/K (ATP-aza Na/K dependenta), care scoate din
celula 3Na şi reintroduce 2K.
Se poate spune că potenţialul de repaus este un potenţial de
"K", fiind generat de distribuţia pasiva a K.
Se observă că în starea de "repaus", în absenţa unui stimul,
există o intensă activitate transmembranară.
Potenţialul de acţiune reprezintă modificarea rapidă
temporară a potenţialului de repaus sub influenţa
modificărilor de energie din mediu (electrică, mecanică,
chimică, termică), care acţionează ca un stimul.
Excitabilitatea este proprietatea celulelor de a răspunde la

un stimul printr-o manifestare specifică (potenţial de
acţiune).
Fazele potenţialului de acţiune sunt:

1) potenţialul de repaus, când membrana este
polarizată (variază între -65mV şi -90mV).
2) depolarizarea - sub acţiunea stimului se deschide
şi al doilea canal pentru sodiu (voltaj dependent)(canalul
Na2), ceea ce determina un influx masiv de apa si ioni
pozitivi în celulă. Rezultatul acestei acţiuni este inversarea
polarităţii membranare (pozitivă la interior şi negativă la
exterior). Toate modificarile prezentate se produc daca
stimulul atinge potenţialul prag.
3) repolarizarea - se produce datorită închiderii

canalelor de sodiu (scăderii permeabilitaţii) şi deschiderii
celor de potasiu (voltaj dependente).
Initial se produce o ieşire masiva şi rapidă a potasiului din

celulă, ce determină un echilibru electric initial (a intrat o
sarcină + (Na), a ieşit o sarcină + (K)).
Urmează repolarizarea lentă finala cu ajutorul pompei Na/K,
care scoate 3Na, apa şi introduce 2K, realizandu-se
echilibrul ionic final.
Scoaterea preponderenta a ionilor de Na va determina
negativarea celulei(hiperpolarizare), acest lucru stimuland
atragerea ulterioara (in repaus) a ionilor de Na extracelulari.
În final se restabileşte potenţialul membranar de repaus.

Parametrii excitabilitatii:
1. Intensitatea minimă a stimulului, care produce
un potenţial de acţiune se numeşte "prag" sau reobază
(determină scăderea diferenţei de potenţial cu -15 mV).
Dacă stimulul are o intensitate inferioară pragului (stimul
subliminar), nu se declanşează un potenţial de acţiune, ci
o depolarizare locală (un potenţial local).
Potenţialul local (ex. potenţialul de receptor sau

potenţialul postsinaptic excitator,inhibitor) se propagă doar
pe distanţe scurte, cu scăderea treptată a amplitudinii lui
(propagare decrementală).
Potentialul local :
(A) este depolarizant sau hiperpolarizant
(B) poate varia in marime
(C) este condus decremental
(D) poate prezenta sumatie temporala sau spatiala
Potentialul local
Dacă stimulul are o intensitate superioară pragului (stimul
supraliminar), nu produce un potenţial de acţiune cu
amplitudinea mai mare decât cea determinată de stimulul
prag, indiferent de creşterea intensităţii lui.
Potenţialele de acţiune astfel formate se autopropagă fără
scăderea amplitudinii (nedecremental). Creşterea
intensităţii stimulului supraliminar este percepută prin
frecvenţa ridicată de apariţie a potenţialelor de acţiune,
toate având însă amplitudinea egală cu cea a stimulului
prag.
Toate referirile la intensitatea stimulului şi generarea

potenţialului de acţiune, pot fi grupate în legea "tot sau
nimic". Potenţialele locale, generate de stimulii
subliminari, nu se supun legii "tot sau nimic".
La nivel cortical, pentru perceperea anumitor senzaţii sunt
importante atât frecvenţa potenţialelor de acţiune, cât şi
gruparea lor in serii. În fibrele tractului olfactiv există un
flux continuu de impulsuri nervoase, care sub acţiunea
stimulilor olfactivi, işi schimbă gruparea în serii şi
frecvenţă.
2. Timpul cât trebuie aplicat stimulul (de exemplu

curentul electric) de intensitatea reobazei pentru a apare
un răspuns fiziologic, se numeşte "timp util". În practică
s-a constatat ca timpul util prezintă variaţii foarte mari la
modificări mici ale curentului electric. Drept urmare, în
experimente se foloseşte un stimul cu intensitatea dublă
reobazei.
Timpul minim necesar unui curent de intensitate dublă
reobazei, pentru a produce un răspuns, se numeşte
cronaxie. Aceasta are valori de 30-40 ori mai mici decât
timpul util. Valoarea cronaxiei variază invers proporţional
cu excitabilitatea neuronului, fiind cu atât mai scurtă cu cât
excitabilitatea este mai mare. Cronaxia nervilor motori este
identică cu cea a muşchilor aferenţi şi asemănătoare cu a
nervilor senzitivi.
3. Rapiditatea de acţiune a stimulului se numeşte

bruscheţe. Dacă se aplică pe nerv un stimul a cărui
intensitate creşte lent, atunci acesta se acomodează şi
răspunsul nu mai apare.
4. Perioada refactară este timpul din potenţialul de
acţiune în care neuronul nu răspunde la noi stimuli,
indiferent de intensitatea lor. Ea este direct proportională
cu durata depolarizării şi invers proportională cu
creşterea permeabilităţii pentru K a membranei
neuronale, după atingerea valorii maxime a potenţialului
de acţiune (la începutul fazei de repolarizare rapidă
iniţială). Se poate descrie o perioadă refractară
absolută (în timpul depolarizării) şi perioadă
refractară relativă (la începutul repolarizării).
5. Labilitatea este capacitatea neuronului de a

răspunde la un număr de stimuli pe unitatea de timp.
Este invers proporţională cu durata perioadei refractare,
fiind mică dacă perioada refractară este mare.
6. Adaptarea sau acomodarea neuronului se face în
funcţie de rapiditatea de acţiune a stimulilor şi de
numărul lor. Excitabilitatea este mare atunci când
adaptarea este mică.
7. Automatismul sau ritmicitatea reprezintă

declanşarea potenţialului de acţiune la nivelul neuronului,
fără legatură cu aplicarea unui stimul de intensitate prag.
Se formează astfel la nivelul neuronilor inspiratori o
generare "spontană" de impulsuri nervoase.
Conductibilitatea
Conductibilitatea este proprietatea de autopropagare a

impulsului nervos prin axoni, până la terminaţiile acestora,
unde este transmis, unui alt neuron (sinapsă
interneuronală) sau unui organ efector (muşchi sau
structură glandulară).
Pentru realizare, conductibilitatea necesită consum de

energie care presupune prezenţa oxigenului şi a glucozei
(este un proces activ).
Mecanismul propagării potenţialului de acţiune în lungul
axonilor fibrei nervoase, este reprezentat de deplasarea
sarcinilor electrice pozitive (de pe faţa externă a
membranei ce se află în repaus) din zona situată imediat
înaintea celei depolarizate, în zona de electronegativitate
determinată de potenţialul de acţiune.
Acelaşi efect se produce în interiorul neuronului, prin

deplasarea sarcinilor pozitive din zona depolarizată, spre
sarcinile negative din zona situată încă în repaus.
Se formează astfel un flux circular de curent ce se propagă

teoretic în ambele sensuri.
În nerv, datorită prezenţei sinapselor care permit

impulsurilor să treacă într-un singur sens (veziculele cu
mediatori chimici se află de regulă numai în butonii
terminali axonali), conducerea impulsurilor nervoase este
unidirecţională.
În axonii cu teacă de mielină, datorită proprietăţii

mielinei de a fi un izolator electric, depolarizarea se
produce numai la nivelul nodurilor Ranvier.
Potenţialul de acţiune se va deplasa, sărind de la un nod la

altul (conducere saltatorie), ceea ce va determina
creşterea vitezei de conducere a impulsului de 50 de ori
faţă de axonii fără teacă de mielină.
În axonii fără teacă de mielină, fluxurile circulare de
curent se deplasează din aproape în aproape, viteza fiind
mică.
Viteza de conducere a impulsului nervos depinde şi de

grosimea fibrelor nervoase, cei doi parametrii variind direct
proporţional.
Terminaţiile nervoase primare spiralate aferente de la

nivelul fusului neuromuscular au viteză mare de conducere
a impulsului, pe când terminaţiile secundare, subţiri, au
viteza mică.
Transmiterea sinaptica
Reprezintă transmiterea impulsului nervos de la un neuron

la alt neuron sau la un organ efector (muşchi sau structuri
glandulare). Sinapsele interneuronale sunt axosomatice,
axoaxonale, axodendritice, dendrodendritice,
dendrosomatice.
Sinapsa dintre neuron şi muşchiul striat se numeşte placă

motorie, iar cea dintre neuron şi celulele glandulare,
sinapsa neuroglandulară.
Se descriu două categorii de sinapse: electrice şi chimice.
Sinapsele electrice constau în trecera bidirecţională sau

unidirecţională directă a curentului electric între două
celule vecine, prin legăturile speciale dintre ele(tip "gap").
Transmiterea prin aceste sinapse este foarte rapidă. Ele
sunt localizate la adult în creier, în regiunile care răspund
de anumite mişcări stereotipe cum ar fi clipirea pleoapelor
la globul ocular. În timpul dezvoltării, majoritatea
sinapselor electrice se transformă în sinapse chimice. În
ţesutul nervos embrionar, în special la inimă, sunt foarte
abundente.
Sinapsa chimica se bazează pe eliberarea şi captarea
mediatorului chimic (neurotransmiţător), cuprinzând o
porţiune presinaptică, o porţiune postsinaptică şi spaţiul
dintre ele numit fantă sinaptică.
Sensul de transmitere a impulsului este unidirecţional.

Când impulsul nervos ajunge la nivelul butonilor terminali,
veziculele cu mediatori chimici încep să se apropie de
membrana presinaptică(in urma influxului de Ca+2 prin
canalul voltajdependent). În urma procesului de exocitoză,
membrana veziculei cu mediator chimic se încorporează în
membrana presinaptică, ceea ce are ca efect descărcarea
în cuante a întregului conţinut din veziculă în fanta
sinaptică. Numărul cuantelor descărcate creşte dacă
frecvenţa potenţialelor de acţiune care vin este mare.
Mediatorul difuzează rapid (0,5 ms), se fixează pe
receptorii postsinaptici şi determină creşterea
permeabilităţii pentru Na, K sau Cl la nivelul membranei
postsinaptice.
Dacă permeabilitatea membranei postsinaptice creşte
pentru K sau Cl (K iese iar Cl intră pe baza gradientului de
concentraţie), creşte numărul sarcini pozitive pe faţa
externă a membranei sau negativitatea interiorului,
crescând astfel potenţialul de repaus în valoare absolută
(de la -70 la -80 mV). Situaţia aceasta se numeşte
hiperpolarizare (potenţial postsinaptic inhibitor)(IPSP) şi
are drept consecinţă scăderea excitabilităţii neuronale.
Dacă permeabilitatea membranei postsinaptice creşte

pentru Na, acesta va intra în celulă pe baza gradientului de
concentraţie şi va determina o scădere a potenţialului de
repaus în valoare absolută (de la -70 la -60 mV). Astfel
apare o depolarizare denumită potenţial postsinaptic
excitator(EPSP), ce va creşte excitabilităţii neuronului.
Declanşarea potenţialului postsinaptic excitator sau
inhibitor depinde de receptorii membranari, nu de
neurotransmiţatori.
Dacă unul sau mai mulţi neuroni presinaptici descarcă

alternativ (la nivelul membranei postsinaptice) la intervale
mici, potenţiale postsinaptice excitatorii, acestea, ajunse în
regiunea iniţială a axonului (con axonal), prin sumaţie
temporală pot determina formarea unui potenţial de
acţiune.
Dacă mai mulţi neuroni descarcă simultan (la nivelul
membranei postsinaptice) potenţiale postsinaptice
excitatorii, acestea, ajunse în regiunea iniţială a axonului
(con axonal), prin sumaţie spaţială pot determina
formarea unui potenţial de acţiune.
Se observă că potenţialul de acţiune nu i-a naştere la
nivelul membranei postsinaptice.
În general, dacă prin suma algebrică a potenţialelor

excitatoare sau inhibitoare, la nivelul conului axonal se
atinge "nivelul critic", se va declanşa un potenţial de
acţiune ce se va autopropaga.
După producerea depolarizării, rapid, neurotransmiţătorul
(acetilcolina) este inactivat de enzime specifice
(acetilcolinesteraza) şi polaritatea sinapsei revine la
repaus. În sinapsă, impulsul intârzie 0,5 - 0,7 secunde.
Mediatorii sinapticici sunt acetilcolina,
noradrenalina, adrenalina, etc.
La nivelul plăcii motorii, transmiterea se face similar celei

dintre neuroni. Acetilcolina descarcată în fanta sinaptică de
la placa motorie, se fixează pe receptorii membranei
postsinaptice şi determină formarea unui potenţial local
terminal de placă (creşte influxul de Na). Dacă acesta
atinge "nivelul critic", se formează potenţiale de acţiune ce
se propagă în lungul fibrelor musculare.
FIZIOLOGIA
APARATULUI RESPIRATOR
CURSUL 1
1. PARTICULARITĂŢI MORFOLOGICE ŞI FUNCŢIONALE

2. VASCULARIZAŢIA
GENERALITĂŢI
Respiraţia reprezintă ansamblul fenomenelor fizice, chimice şi

biologice prin care se asigură schimburile de gaze între organism şi mediu,
necesare proceselor de oxidare tisulară.
Respiraţia este asigurată prin activitatea coordonată de deplasare a
aerului prin sistemul de conducte aeriene cu sistemul hemodinamic de
mişcare a sângelui spre capilarele pulmonare.
Ramificaţiile celor două sisteme converg, astfel încât la nivelul
membranei alveolo-capilare cele două fluide în mişcare sunt aproape în
contact, grosimea stratului separator fiind minimă şi perfect adaptată
funcţiei de schimb.
Respiraţia se realizează în 3 etape: pulmonară, sanguină şi tisulară, cu
participarea căilor aeriene şi a plămânilor, pe de o parte, şi a pompei
cardiace, pe de altă parte.
GENERALITĂŢI
Sistemul respirator are doi poli:

• Polul pulmonar, la nivelul căruia are loc respiraţia externă şi unde se
disting două zone:
1. zona de conducere, nealveolizată, care nu participă la schimburile gazoase,
fiind reprezentată prin cavitatea nazală, faringe, laringe, trahee şi bronhiile
principale;
2. zona respiratorie, alveolizată, care este sediul hematozei pulmonare, fiind
reprezentată prin acinii pulmonari, alcătuiţi din bronhiolele respiratorii,
ductele alveolare, sacii alveolari şi alveolele pulmonare.
• Polul tisular, la nivelul căruia are loc respiraţia internă cu participarea a
două categorii de procese, fizice şi chimice:
1. schimbul de gaze respiratorii între sânge şi ţesuturi, prin intermediul
lichidului interstiţial;
2. respiraţia internă celulară, cu utilizarea oxigenului şi formarea bioxidului
de carbon, de către celule.
Legătura între cei doi poli o realizează sângele, care este calea de transport a
gazelor respiratorii.
APARATUL RESPIRATOR
1. PARTICULARITĂŢI MORFOLOGICE ŞI FUNCŢIONALE
1. CĂILE RESPIRATORII SUPERIOARE
A. Particularităţi morfologice
Cavitatea nazală Este primul segment al căilor
respiratorii.
Septul nazal desparte cavitatea
nazală în două cavităţi simetrice (fose
nazale), cu direcţie antero-posterioară, sub
baza craniului şi deasupra cavităţii bucale.
Comunică cu exteriorul prin
orificiile narinare şi cu rinofaringele prin
coane.
Anterior, fosele nazale sunt
protejate de piramida nazală care este o
proeminenţă situată pe linia mediană a feţei,
cu rol de a proteja fosele nazale.
CAVITATEA NAZALĂ - Particularităţi morfologice
La interior, fosele nazale sunt

acoperite de mucoasa nazală, care are o
structură deosebită în partea superioară
faţă de rest.
În regiunea olfactorie a
mucoasei, situată deasupra cornetului
superior şi în dreptul lamei ciuruite a
etmoidului, sunt celulele senzoriale
olfactive şi celulele de susţinere.
Regiunea respiratorie a mucoasei cavităţii nazale este întinsă, are o bogată

vascularizaţie şi o culoare roşietică. Ea acoperă toţi pereţii cavităţii nazale, cu
excepţia celui superior, unde se află mucoasa olfactivă. Este alcătuită dintr-un
epiteliu cilindric ciliat..
FARINGELE - Particularităţi morfologice
Faringele Este un conduct musculo-
membranos, dispus de la baza craniului
până în dreptul vertebrei C8, unde se
continuă cu esofagul.
Are forma unui jgheab deschis
anterior, care se îngustează de sus în jos,
cu lungimea de 15 cm.
Cavitatea faringelui este divizată
în trei etaje şi anume: nasofaringele
(rinofaringele), bucofaringele
(orofaringele) şi laringofaringele.
În structura faringelui se află aponevroza intrafaringiană, muşchii

faringelui şi mucoasa faringelui. La exterior este acoperit de adventiţia
faringelui formată din ţesut conjunctiv lax.
FARINGELE - Particularităţi morfologice
La interior, faringele este căptuşit de

mucoasă care are în structura sa un epiteliu cilindric
ciliat la nivelul rinofaringelui şi un epiteliu
pluristratificat pavimentos necheratinizat la nivelul
bucofaringelui şi laringofaringelui.
La exteior, faringle este acoperit de adventiţia
faringelui, care se continuă cu advenţia esofagului.
LARINGELE - Particularităţi morfologice
Laringele Este un organ cu dublă funcţie:
conduct aero-vector şi organ al fonaţiei.
Laringele are o formă de

piramidă triunghiulară trunchiată cu baza
în sus.
Baza comunică cu laringo-faringele
printr-un orificiu, numit aditus laringis.
Vârful laringelui se continuă în jos cu

traheea.
Laringele este format din cartilaje legate între ele prin ligamente şi
articulaţii. Asupra cartilajelor acţionează muşchii laringelui (striaţi). La
interior este tapetat cu mucoasă, sub care se găseşte submucoasa.
TRAHEEA - Particularităţi morfologice
Traheea Traheea este un organ sub formă de
tub care continuă laringele şi se întinde de la
vertebra C6 până la vertebra toracală T4, unde
se împarte în cele două bronhii.
Are o lungime de 10 – 12 cm şi un
calibru de 1,6 – 2 cm.
Prezintă un segment cervical şi unul
toracal.
În structura traheei se distinge un
schelet fibrocartilaginos, format din 15 – 20
de inele cartilaginoase incomplete posterior.
În partea posterioară, unde inelele sunt incomplete, există fibre de

colagen, elastice şi fibre musculare netede (muşchiul traheal).
BRONHII PRINCIPALE - Particularităţi morfologice
Bronhii principale La nivelul vertebrei T4, traheea se
împarte în cele două bronhii principale (dreaptă şi
stângă).
Aceste bronhii pătrund în plămân prin
hil, unde se ramifică intrapulmonar, formând
arborele bronşic.
Bronhia dreaptă este aproape verticală,
cea stângă aproape orizontală.
Structura bronhiilor principale este asemănătoare traheei, bronhiile

principale fiind formate din inele cartilaginoase incomplete posterior (9 – 11 la
stânga, 5 – 7 la dreapta), unite prin ligamente figroelastice.
CAILE RESPIRATORII SUPERIOARE -Particularităţi funcţionale
1. Funcţiile respiratorii
Căile respiratorii superioare constituie un sistem de condiţionare a aerului
şi un sistem de conducere a aerului.
Sistemul de condiţionare a aerului de realizează datorită funcţiilor căilor
respiratorii superioare în izotermizarea, purificarea şi umectarea aerului.
Izotermizarea aerului constă în încălzirea aerului atmosferic, dacă respiraţia
se face în mediu rece şi răcirea aerului, dacă respiraţia se face în mediu cald.
Acest lucru este posibil datorită reţelei vasculare venoase bogate şi
mecanismelor vasculare de schimb în contracurent.
Purificarea aerului constă în captarea şi respingerea particulelor inhalate.
Prezenţa septului nazal şi a cornetelor nazale imprimă aerului inspirat o
curgere turbulentă, astfel încât particulele mai grele, ajung să fie proiectate pe
peretele posterior al mucoasei nazale sau al faringelui, unde sunt fixate de
mucus. Particulele mai mici ajung până în trahee şi bronhii, unde aderă la fel de
mucus.
Mucoasa căilor respiratorii prezintă cili, animaţi de mişcări continue. Prin
deplasarea mucusului, şi odată cu el şi a particulelor aderente, cu viteza de
10–16 mm/min, acestea ajung fie la nivelul faringelui, de unde pot fi
expectorate sau înghiţite.
CAILE RESPIRATORII SUPERIOARE -Particularităţi funcţionale
Umectarea aerului se datoreşte stratului de lichid secretat în permanenţă de

către glandele seroase ale mucoasei. Pe cale respiratorie, se pot pierde zilnic
cantităţi de 350 – 500 ml apă, prin evaporare.
Sistemul de conducere a aerului se realizează prin căile respiratorii
superioare şi inferioare, care sunt conducte aeriene ce asigură deplasarea aerului
în ambele sensuri.
Conductele aeriene superioare au o armătură cartilaginoasă dispusă în
potcoavă, închisă posterior printr-o porţiune musculară. Ţesutul conjunctiv
cartilaginos le conferă o rigiditate, care le permite să rămână permeabile în
cazul presiunii crescute intratoracice, din expirul forţat, iar componenta
musculară, prin colabarea adecvată, determită creşterea vitezei de mişcare a
aerului, favorizând eliminarea sa.
2. Funcţiile nerespiratorii
Căile respiratorii superioare participă la olfacţie şi la gustaţie, datorită
receptorilor analizatorilor corespunzători, iar laringele participă la fonaţie.
2. PLĂMÂNII
A. Particularităţi morfologice
Plămânii sunt principalele organe ale
respiraţiei.
Sunt doi plămâni (stâng şi drept), situaţi
în cavitatea toracică, fiecare fiind acoperit de
pleura viscerală.
Plămânii au forma unei jumătăţi de con.
Greutatea plămânilor este de 700 g pentru
plămânul drept şi 600 g pentru cel stâng.
Capacitatea totală a plămânilor este de aprox. 6000 cm3 aer.

Consistenţa plămânilor este elastică, buretoasă.
PLĂMÂNII – Particularităţi morfologice
Organizarea structurală a plămânilor
este determinată de distribuţia arborelui bronşic
intrapulmonar care cuprinde căile respiratorii
de conducere şi o porţiune finală respiratorie,
terminată prin alveole.
Plămânul drept are 3 lobi şi 10
segmente, iar plămânul stâng 2 lobi şi 9-10
segmente.
Lobii sunt unităţi anatomice mari,
alcătuiţi la rândul lor din segmente.
Segmentele sunt unităţi morfologice şi
funcţionale mai mici, alcătuite la rândul lor din
lobuli.
Unitatea morfofuncţională a
plămânului este acinul pulmonar, format din
totalitatea parenchimului tributar unei bronhiole
respiratorii. Acinul este alcătuit din ductele
alveolare, sacii alveolari şi alveolele
pulmonare.
PLĂMÂNII – Particularităţi morfologice
ARBORELE BRONŞIC – Particularităţi morfologice
Arborele bronşic cuprinde
totalitatea bronhiilor intrapulmonare
rezultate din ramificaţia bronhiilor
extrapulmonare.
Bronhia principală, pătrunzând
în plămân prin hil, se împarte
intrapulmonar la dreapta în trei bronhii
lobare(superioară, mijlocie şi inferioară),
iar la stânga în două bronhii lobare
(superioară şi inferioară).
Bronhiile lobare se divid apoi în
bronhii segmentare care asigură aeraţia
segmentelor bronhopulmonare.
Bronhiile segmentare se divid în bronhiole lobulare care deservesc
lobulii pulmonari, unităţi morfologice ale plămânului.
Bronhiolele lobulare, se ramifică în bronhiole terminale si bronhiole
respiratorii de la care pleacă ductele alveolare terminale spre sacii alveolari.
Pereţii sacilor alveolari sunt compartimentaţi în alveole pulmonare.
Bronhiolele respiratorii, împreună cu
formaţiunile derivate din ele (ductele
alveolare, sacii alveolari şi alveolele
pulmonare) formează acinii pulmonari.
Acinul este
unitatea morfofuncţională
a plămânului.
Structura arborelui bronşic se

modifică şi ea.
Bronhiile lobare au structură
asemănătoare bronhiilor principale.
Bronhiile segmentare au un
schelet cartilaginos, însă cartilajul este
fragmentat (insule de cartilaj).
Bronhiile lobulare şi
respiratorii îşi pierd complet scheletul
cartilaginos.
Bronhiiolele lobulare şi respiratorii au un perete fibroelastic, peste care

sunt dispuse fibre musculare netede, cu dispoziţie circulară.
În pereţii ductelor alveolare întâlnim numai membrana fibroelastică
acoperită de epiteliu.
Alveolele pulmonare au forma
unui poligon, cu perete extrem de subţire,
adaptat schimburilor gazoase.
Există circa 300 milioane de
alveole pentru ambii plămâni, însumând
o suprafaţă de schimb de 70 – 120 m2, în
zona de contact cu capilarele sanguine.
În jurul alveolelor se găseşte o
bogată reţea de capilare perialveolare,
care împreună cu pereţii alveolelor
formează bariera alveolo-capilară, în a
cărei structură menţionăm epiteliul
alveolar, membrana bazală fibroelastică a
alveolelor, membrana bazală a capilarului
şi endoteliul capilar.
La nivelul acestei bariere au loc
schimburile de gaze dintre alveole şi
sânge.
MEMBRANA ALVEOLO-CAPILARĂ – Particularităţi morfologice
PLĂMÂNII – Particularităţi funcţionale
1. Funcţiile respiratorii
Prin sistemul de conducte aeriene inferioare, care constituie arborele
bronşic, se asigură transportul şi distribuţia gazelor respiratorii, iar prin
membrana alveolo-capilară se realizează schimbul gazos respirator.
2. Funcţiile nerespiratorii
•Apărare nespecifică fizică şi chimică
•Apărare imunologică specifică
•Metabolică: glucidic, lipidic, protidic
•Depozit
•Filtru
•Cale de administrare a unor substanţe
•Menţinere a echilibrului fluido-coagulant
•Endocrină
•Control al presiunii arteriale pulmonare şi sistemice
•Menţinere a echilibrului hidroelectolitic
•Menţinerea promptă (de 1 – 15 min) a echilibrului acidobazic
•Menţinere a echilibrului termic (mediu cald, febră)
3. PLEURA
Fiecare plămân este învelit de o seroasă numită pleură.

Pleura prezintă o foiţă parietală, care căptuşeşte pereţii toracelui şi o foiţă
viscerală, care acoperă plămânul pătrunzând şi în scizuri.
Cele două foiţe se continuă una cu cealaltă la nivelul pediculului pulmonar
şi ligamentului pulmonar, astfel că fiecare plămân are sacul său pleural propriu.
Suprafaţa pleurală totală este de circa 1 m2.
Între cele două foiţe seroase se găseşte un strat foarte fin de lichid pleural,
în cantitate redusă de 1 – 15 ml.
3. PLEURA
Cavitatea pleurală este o cavitate
virtuală.
Pelicula fină de lichid împreună cu
cele două foiţe formează un tot funcţional, care
are un rol important în mecanica respiratorie,
prin ataşarea plămânilor de pereţii cutiei
toracice.
Foiţa parietală este aderentă de pereţii
cutiei toracice.
Vidul pleural dintre cele două foiţe
determină aderarea pleurei viscerale de cea
parietală.
Lichidul pleural existent permite alunecarea foiţelor una pe alta.
Plămânul nu este aderent anatomic de cutia toracică, însă datorită pleurelor
el urmează cu fidelitate mişcările respiratorii ale acesteia.
În raport de fazele respiraţiei, valorile vidului pleural sunt de: –6 până la
–8 mmHg, în inspiraţie şi de –2,5 până la –4 mmHg, în expiraţie.
4. CUTIA TORACICĂ – Particularităţi morfologice
Plămânii sunt situaţi în cutia
toracică, formată dintr-un schelet osos şi
muşchi.
Scheletul osos este alcătuit din
segmentul toracal al coloanei vertebrale,
coaste şi stern, articulate între ele.
Musculatura cutiei toracice
cuprinde muşchi proprii – intrinseci şi
muşchi extrinseci.
Cutia toracică este separată de
cavitatea abdominală prin muşchiul
diafragm.
Are forma unui trunchi de con cu baza orientată în jos şi diametrul
transversal mai mare ca cel anteroposterior.
La procesele respiratorii participă primele 7 perechi de coaste –
coastele adevărate – articulate cu sternul prin cartilaje costale proprii şi coastele
VIII– X – coaste false – articulate cu sternul prin intermediul cartilajului coastei
a VIII-a.
CUTIA TORACICĂ – Particularităţi morfologice
În inspiraţie, coastele
superioare dispuse cu convexitatea
spre exterior şi faţă în faţă, suferă o
mişcare de torsiune şi ridicare.
Prin ridicare are loc creşterea
diametrului transversal al cutiei
toracice.
Datorită inserţiei lor sternale,
ele contribuie la creşterea diametrului
anteroposterior.
Coastele inferioare, care au
curburile dispuse oblic şi în sus,
suferă o mişcare de ridicare, astfel
încât curburile ajung să se privească
faţă în faţă şi determină creşterea
diametrului transversal al cutiei
toracice.
CUTIA TORACICĂ – Particularităţi morfologice
Musculatura toracelui, după poziţie, acţiune şi origine se subîmpart în
muşchi intrinseci şi muşchi extrinseci.
1. Muşchii intrinseci sunt muşchi proprii cutiei toracice, cu aceeaşi
origine embrionară şi inervaţie asigurată de nervii intercostali.
Sunt dispuşi în trei straturi: extern – muşchii intercostali externi,
mijlociu – muşchii intercostali interni şi intern – muşchii: subcostali,
transvers al toracelui şi ridicători ai coastelor.
Prin contracţie, împreună cu muşchiul diafragm contribuie la mişcările
cutiei toracice în cursul respiraţiei.
2. Muşchii extrinseci se prind de torace şi pe oasele centurii scapulare şi
ale articulaţiei scapulohumerale, prin care se leagă de torace şi asupra cărora
acţionează.
Prin aşezare, aparţin toracelui, dar prin acţiune şi inervaţie asigurată de
plexul branhial aparţin membrelor superioare.
Muşchii extrinseci sunt pectoralul mare, pectoralul mic şi dinţatul
anterior (mare dinţat).
CUTIA TORACICĂ – Particularităţi funcţionale
Cutia toracică participă la ventilaţie prin modificările diametrelor

transvers şi anteroposterior, determinate de mişcările imprimate coastelor,
sternului şi coloanei vertebrale, de către musculatură.
Mişcările principale sunt cele ale coastelor şi sternului, care servesc ca
punct de origine şi de inserţie pentru muşchii respiratori principali.
În inspiraţia normală coloana vertebrală constituie punct fix, pe când
inspiraţia forţată va efectua o mişcare de extensie accentuând orizontalizarea
coastelor şi creşterea suplimentară a volumului cutiei toracice.
În expiraţia forţată, coloana vertebrală va efectua o mişcare de flexie,
proporţională cu profunzimea expiraţiei, contribuind la micşorarea
dimensiunilor cutiei toracice.
Revenirea cutiei toracice, în expiraţie, se datoreşte elasticităţii
cartilajelor costale şi tendinţei de retracţie a plămânului
2. VASCULARIZAŢIA
VASCULARIZAŢIA CĂILOR RESPIRATORII SUPERIOARE
Vascularizaţia sanguină
Vascularizaţia sanguină a căilor respiratorii superioare este de tip nutritiv.
Pereţii nasului şi ai cavităţii nazale sunt irigaţi de artere care provin din
artera maxilară, artera facială şi arterele etmoidale anterioare.
Venele duc sângele spre venele superficiale ale feţei, ale vălului palatin şi
ale faringelui şi apoi, spre sinusurile venoase ale durei mater, care în final se
varsă în vena jugulară internă.
Vascularizaţia nasului se caracterizează printr-un sistem bogat de
anastomoze arteriovenoase.
Aceste anastomoze, prin care circulă jumătate din fluxul sanguin nazal,
joacă un rol important în schimburile termice, asemănător anastomozelor
arteriovenoase cutanate.
Din punct de vedere funcţional, la nivelul nasului s-au descris două
importante mecanisme vasculare de schimb în contracurent.
Unul dintre acestea intervine în mediu rece şi în apă, pentru
încălzirea corpului şi poate menţine prin sistemul de schimb în contracurent
o temperatură adecvată a sângelui prin schimburile între vasele arteriale, care
ajung la vârful nasului prin mucoasa nazală şi venele, prin care sângele este
drenat dinspre vârful nasului expus la rece.
Un al doilea sistem de schimb contracurent este situat la nivelul
reţelei vasculare carotide de la baza craniului, unde sângele răcit, care
părăseşte nasul, vine în apropiere de sângele răcit, care irigă creierul.
În cazul creşterii temperaturii ambiante şi dacă umiditatea scade,
prin evaporarea apei la nivelul vârfului nasului are loc răcirea muscoasei şi a
sângelui, ceea ce determină şi răcirea temperaturii creierului.
În mediu cald, are loc vasoconstricţia venei faciale, ceea ce asigură o
răcire mai mare a sângelui spre reţeaua carotidiată şi întreţinerea unei
temperaturi mai scăzute a creierului.
Arterele faringelui provin din artera carotidă externă, iar sângele venos este
drenat în vena jugulară internă.
Arterele laringelui provin din artera tiroidiană superioară şi inferioară şi din
artera laringiană superioară şi inferioară. Sângele venos este drenat în vena
jugulară internă.
Vascularizaţia traheei şi bronhiilor principale este asigurată de ramuri din
arterele tiroidiene la nivelul gâtului şi, de ramuri din arterele bronşice, la nivelul
toracelui. Venele, în porţiunea cervicală, se varsă în vena jugulară internă, iar în
porţiunea toracală, în venele azygos.
Vascularizaţia limfatică
Limfaticele cavităţii nazale drenează limfa către ganglionii retrofaringieni
şi paratidieni, şi de aici în ganglionii cervicali regionali.
Limfaticele faringelui conduc limfa către ganglionii retrofaringieni şi
ganglionii cervicali profunzi.
Limfaticele laringelui conduc limfa spre ganglionii regionali: cervicali
profunzi, laringieni şi traheali.
Limfa traheei şi bronhiilor principale ajunge în ganlionii traheobronşici şi
mediastinali.
VASCULARIZAŢIA PLĂMÂNULUI
VASCULARIZAŢIA SANGUINĂ
Plămânul este un organ cu o dublă vascularizaţie.
1. nutritivă, care aparţine marii circulaţii sau circulaţiei sistemice, asigurată de
vasele bronşice;
2. funcţională, care formează mica circulaţie sau circulaţia pulmonară, asigurată
de vasele pulmonare.
1. Vascularizaţia nutritivă
Arterele bronşice, ramuri ale aortei descendente toracale, aduc

plămânului sânge oxigenat şi încărcat cu substanţe nutritive pentru arborele
bronşic, parenchimul pulmonar şi arterele pulmonare.
Pătrund în plămân prin hil şi însoţesc arborele bronşic până la nivelul
bronhiolelor terminale, fără a ajunge la zona alveolizată, unde se termină cu
capilarele.
Reţeaua capilară formată se continuă cu două plexuri venoase –
submucos şi peribronşic, între care se găsesc numeroase anastomoze
venovenoase.
Sângele venos, încărcat cu CO2, este drenat diferit: din plexul

peribronşic spre vena azygos, în dreapta şi spre vena hemiazygos şi intercostală
superioară, în partea stângă.
Din plexul submucos drenajul se face în cea mai mare parte în venele
pulmonare.
Vascularizaţia nutritivă asigură irigaţia arborelui bronşic, a sistemului
nervos pulmonar, a vaselor limfatice şi a vaselor mari, a septurilor fibroase şi a
pleurelor. Debitul sanguin din arterele bronşice reprezintă circa 1-2% din cel
cardiac.
Între vasele nutritive şi cele funcţionale există un sistem complex de
anastomoze sau şunturi.
S-au descris conexiuni între arterele bronşice şi pulmonare.
Presiunea din teritoriul arterial pulmonar este determinată de debitul
arterial bronşic. Ea nu poate atinge valori mai mari de 20%, chiar dacă
anastamozele bronhopulmonare arteriale sunt foarte numeroase.
2. Vascularizaţia funcţională
Începe prin trunchiul arterei pulmonare, care porneşte din ventriculul

drept şi transportă spre plămân sânge încărcat cu CO2.
După un scurt traiect, aceasta dă două ramuri: artera pulmonară dreaptă
şi artera pulmonară stângă, care pătrund în plămânii respectivi prin hil.
În plămâni, arterele pulmonare se divid în ramuri care însoţesc
ramificaţiile armorelui bronşic până la nivel alveolar, unde formează o reţea
capilară perialveolară, care aparţine funcţional membranei alveolo-capilare.
La acest nivel au loc schimburile gazoase.
Sângele venos este drenat de la reţeaua capilară spre venele pulmonare
(câte două pentru fiecare plămân), care părăsesc plămânul prin hil şi se varsă în
atriul stâng.
Vasele funcţionale, împreună cu bronhiile şi bronhiolele din ţesutul
conjunctiv al plămânului, alcătuiesc pachete vasculobronşice.
PARTICULARITĂŢILE FUNCŢIONALE ALE CIRCULAŢIEI
PULMONARE
Circulaţia pulmonară este unicul circuit sanguin care primeşte debitul
cardiac în totalitate (5 l/min).
Deplasarea sângelui în circulaţia pulmonară se face la presiuni mult mai
mici, comparativ cu cele din circulaţia sistemică (1/6 din valorile din aortă),
dar, deşi arterele pulmonare sunt scurte, timpul de tranzit nu este diferit de cel
din circulaţia sistemică, datorită suprafeţei capilare enorme.
Vasele pulmonare funcţionează la un regim de joasă presiune determinată
de presiunea scăzută din ventriculul drept în timpul sistolei (25 mmHg),
complianţa mare a sistemului vascular pulmonar şi rezistenţa mică opusă la
curgerea sângelui.
Presiunea arterială pulmonară măsoară valori maxime de 20 – 25 mmHg,
valori minime de 8 – 10 mmHg şi valori medii de circa 15 mmHg.
Presiunea în atriul stâng este de circa 8 mmHg în cursul diastolei, astfel
încât gradientul de presiune în sistemul pulmonar este de circa 7 mmHg,
comparativ cu gradientul de circa 90 mmHg din circulaţia sistemică
Scăderea presională din artera pulmonară spre capilare este relativ mică.
În capilarele pulmonare presiunea medie este de 7 – 10 mmHg.
PULMONARE
În venele pulmonare scăderea este de 4 – 5 mm Hg apropiată de cea din
atriul stâng din perioada de sistolă care este de 5 – 7 mmHg.
Curgerea sângelui are un caracter pulsatil în arterele pulmonare şi capilare,
datorită lipsei sistemului de sfinctere precapilare.
Deoarece presiunea sângelui din capilarele pulmonare este de 7 – 10 mmHg
şi presiunea coloidosmotică (oncotică) este de 25 mmHg, gradientul de presiune
de 15 – 18 mmHg împiedică filtrarea (trecerea lichidului în interstiţiu pulmonar
şi în alveole).
Volumul sanguin în circulaţia pulmonară este de circa 1 l/unitatea de timp:
volumul sanguin arterial este de 120 – 150 ml la sfârşitul diastolei şi de
170 – 200 ml în sistolă, pe când volumul capilar este mai mic de 200 ml (cu
limite de variaţie între 90 – 240 ml).
În trunchiul arterei pulmonare viteza de circulaţie a sângelui este aceeaşi cu
cea din aortă (circa 40 cm/sec) şi scade rapid, pentru a creşte din nou în venele
pulmonare mari.
Viteza undei pulsului are valoarea de 1-2 m/sec.
PULMONARE
Rezistenţa vasculară pulmonară se poate calcula pe baza formulei:
RV = (Pi – Pe)/F
în care: RV = rezistenţa vasculară

Pi = presiunea la intrarea în vas
Pe = presiunea la ieşirea din vas
F = fluxul sanguin
Pentru fluxul sanguin de 6 l/min şi (Pi – Pe) egale cu
10 mmHg - 5 mmHg. RV = 1,7 mmHg/1 min.
Gravitaţia are un efect relativ marcat asupra circulaţiei pulmonare.
În funcţie de poziţia corpului, datorită gravitaţiei volumul sanguin este
inegal repartizat. În ortostatism, gradientul de presiune creşte de la vârful
plămânilor spre bază, determinând o creştere liniară a fluxului sanguin
pulmonar, din regiunea apicală spre bază.
PULMONARE
Zonele de flux sanguin pulmonar sunt dependente de diferenţa de
presiune alveolo-arterială-venoasă.
Datorită dispoziţiei în serie a vaselor marii circulaţii, cu cele care aparţin
micii circulaţii, cantitatea de sânge deplasată ritmic de ventriculul stâng în
circulaţia sistemică este egală cu cea propulsată de ventriculul drept în
circulaţia pulmonară.
La nivelul plămânilor pot fi descrise trei zone ale fluxului sanguin
pulmonar:
- zona 1, lipsită de irigaţie, datorită faptului că presiunea alveolară este
superioară presiunii arteriale;
- zona 2, cu circulaţie intermitentă, datorită faptului că presiunea arterială
sistolică este superioară presiunii alveolare, iar presiunea distolică este
inferioară celei alveolare;
- zona 3, cu irigaţie continuă, datorită faptului că presiunea arterială se
menţine superioară presiunii alveolare.
VASCULARIZAŢIA LIMFATICĂ
Plămânul este organul dotat cu cea mai abundentă circulaţie limfatică din
organism.
Reţelele de vase limfatice sunt situate la nivelul plămânului periarterial,
perivenos, peribronşic şi intrabronşic, la nivel septal şi la nivelul pleurelor
(viscerală şi parietală).
Limfaticele periferice se află la 1-2 mm de septurile alveolare, fără să
ajungă la membrana alveolo-capilară.
Au un diametru mai mare decât al capilarelor sanguine şi o structură care le
conferă un grad crescut de permeabilitate şi o membrană bazală discontinuă.
Vasele limfatice sunt prevăzute cu valve şi prezintă contracţii ritmice ceea
ce permite generarea unei presiuni de până la 20 – 25 mmHg.
Factorii principali care asigură circulaţia într-un singur sens al limfei sunt
însă mişcările respiratorii şi vidul toracic.
RESPIRAŢIA PULMONARĂ
1. VENTILAŢIA PULMONARĂ
2. SCHIMBURI GAZOASE LA NIVEL
PULMONAR
ETAPELE RESPIRAŢIEI
Respiraţia se realizează în trei etape:
1. Pulmonară (externă) cu două faze:

a. mecanică, ventilatorie;
b. fizico-chimică, schimburi gazoase
la nivel pulmonar.
2. Sanguină:
a. transportul sanguin al oxigenului de
la plămân la ţesuturi;
b. transportul sanguin al bioxidului de
carbon de la ţesuturi la plămân.
3. Tisulară (internă):
a. schimburi gazoase la nivel tisular;
b. respiraţia celulară propriu-zisă.
Respiraţia se realizeză datorită

particularităţilor morfologice şi funcţionale
ale căilor respiratorii şi plămânului, pe de o
parte, şi a pompei cardiace, pe de altă parte.
RESPIRAŢIA PULMONARĂ
Respiraţia pulmonară (externă) se realizează în două faze: una
mecanică, ventilatorie, şi alta fizico-chimică, reprezentată de schimburile
gazoase la nivel alveolo-capilar.
1. MECANICA VENTILAŢIEI PULMONARE
Actul complex al respiraţiei începe cu fenomene mecanice de distensie

şi retracţie a cutiei toracice şi a plămânului care împreună formează sistemul
toraco-pulmonar indispensabile ventilaţiei pulmonare ce asigură schimburile
gazoase între mediul extern şi aerul alveolar.
Sistemul toraco-pulmonar este alcătuit din:
1. Organe active, reprezentate de muşchii respiratori;
2. Organe pasive, reprezentate de plămân şi scheletul cutiei toracice.

A.MIŞCĂRILE CUTIEI TORACICE
Cutia toracică în ansamblu este o formaţiune relativ rigidă, fermă.
Rigiditatea este conferită de elementele scheletului, ţesutului conjuctiv şi
musculatura pereţilor. Funţional i se disting 2 zone.
Zona superioară este cea mai rigidă din punct de vedere funcţional şi
cuprinde centura scapulară şi primele 5 coaste. Dimensiunile sale se modifică
mai puţin în cursul respiraţiei de repaus, prin variaţia diametrului
anteroposterior.
Zona inferioară este cea mai mobilă din punct de vedere funcţional şi se
întinde de la coasta a V-a, până la coasta a XII-a, coloana vertebrală
corespunzătoare şi zona sternocostală. Dimensiunile sale se modifică mai mult
în cursul respiraţiei de repaus, datorită în special cartilajelor costale, care îi
conferă elasticitate şi muşchiului diafragm care determină modificări ale
diametrului longitudinal şi transversal.
Mişcările respiratorii ale cutiei toracice sunt determinate de muşchii
respiratori şi pot fi apreciate prin modificarea diametrelor.
Pătrunderea şi ieşirea aerului în şi din plămâni are loc în cursul respiraţiilor
de repaus (ventilaţia de repaus), sau în condiţii de inspiraţie sau expiraţie
forţată (ventilaţie forţată).
TRAVALIUL RESPIRATOR
În cursul ventilaţiei, muşchii efectuează un lucru mecanic (travaliu)

ventilator (LM), care reprezintă produsul dintre volumul deplasat şi presiunea
exercitată.
Travaliul poate fi exprimat prin relaţia:
LM = V x P
în care: LM = lucrul mecanic

V = volumul şi
P = presiunea
În mod normal, muşchii respiratori efectuează un lucru mecanic ventilator

numai în inspiraţie. Pentru a realiza mărirea de volum a cutiei toracice, prin
contracţie, dezvoltă o forţă care trebuie să egaleze şi să depăşească forţele
opozante sau rezistenţele din cadrul sistemului toraco-pulmonar.
DIAMETRELE CUTIEI TORACICE – Diametrul anteroposterior
În timpul ventilaţiei au loc creşteri ale diametrelor cutiei toracice, în
inspiraţie şi revenirea la dimensiunile de repaus, în expiraţie.
Modificările se datoresc în principal contracţiei muşchilor respiratori şi în
mai mică măsură particularităţilor funcţionale ale coloanei vertebrale.
Diametrul anteroposterior creşte în inspiraţie de repaus datorită
mişcărilor de la nivelul articulaţiei coastei I – a cu sternul şi a orizontalizării
coastelor II – VI.
Diametrul anteroposterior creşte în inspiraţie de repaus, prin contracţia
muşchilor intercostali externi şi a muşchilor scaleni, iar manubriul sternal este
împins înainte şi deplasat în sus.
Diametrul anteroposterior creşte în special în jumătatea superioară a cutiei
toracice, prin accentuarea ridicării şi orizontalizării coastelor, ca urmare a
modificării punctului de inserţie fixă pe elementele învecinate cutiei toracice.
În expiraţie forţată, ca urmare a inserţiei mobile a muşchilor expiratori pe
marginile inferioare ale cutiei toracice, rebordurile costale se apropie, ceea ce
va micşora şi diametrul anteroposterior.
DIAMETRELE CUTIEI TORACICE – Diametrul transversal
Diametrul transversal se măreşte
în inspiraţie de repaus, datorită unei mişcări
de rotaţie de la nivelul coastelor II – X.
Porţiunea medie a coastelor II – VI,
mai ridicată faţă de capete, asigură creşterea
diametrului prin rotirea lor în jurul unui ax
oblic dispus anteroposterior.
Coastele VII – X se rotesc în jurul
unui ax, care anterior trece prin linia
mediană, iar posterior prin gâturile
coastelor, contribuind la mărirea diametrului
transversal al bazei toracelui.
Coborârea diafragmului în inspiraţie
şi aplatizarea sa, va determina, prin
comprimarea viscerelor abdominale, o
presiune laterală asupra reborturilor costale,
cu creşterea diametrului transversal.
DIAMETRELE CUTIEI TORACICE – Diametrul longitudinal
Diametrul longitudinal se
modifică ca urmare a contracţiei şi
relaxării diafragmului.
Creşte în inspiraţie de
repaus cu 1,2 – 1,5 cm şi poate
depăşi chiar 10 cm în inspiraţie
forţată.
Scade în cursul expiraţiei
de repaus, revenind la poziţia
iniţială, ca urmare a relaxării
diafragmului.
Scăderea suplimentară a
diametrului longitudinal în
expiraţie forţată se datoreşte
contracţiei muşchilor abdominali şi
aspiraţiei toracice.
TIPURI RESPIRATORII
În funcţie de grupele de muşchi care participă la respiraţie şi

modificările produse asupra poziţiei coastelor şi a diafragmului se
descriu:
1. respiraţia toracică (tipul respirator costal) este determinată în

principal de mişcările musculaturii intercostale, în timp ce diafragmul
urmează pasiv modificările presiunii intratoracice.
Este caracteristică femeilor şi se realizează prin creşterea diametrelor
transversal şi anteroposterior;
2. respiraţia abdominală (tipul respirator abdominal) se datoreşte

excursiilor diafragmului.
Este caracteristică bărbaţilor şi se realizează prin creşterea
diametrului longitudinal.
Tipurile respiratorii se apreciază cu ajutorul unui aparat numit

pneumograf, iar graficul obţinut se numeşte pneumogramă.
B. MIŞCĂRILE PLĂMÂNULUI - Expansiunea
Expansiunea plămânului
Expansiunea plămânului se datoreşte prezenţei între foiţele pleurale

a unei cantităţi minime de lichid pleural şi a unei presiuni intrapleurale
negative.
În interiorul cavităţii pleurale, în starea de repaus a plămânilor (în
expiraţie), presiunea este mai mică decât cea atmosferică cu circa 4 mmHg.
În inspiraţie, valoarea presiunii negative interpleurale creşte la
12-18 mmHg.
În procesul ventilaţiei pulmonare, la dilatarea plămânilor în
inspiraţie în acelaşi sens şi concomitent cu presiunea negativă interpleurală,
contribuie şi tracţiunea hidraulică (forţa de adeziune a peliculei foarte fine de
lichid, aflată între cele două foiţe pleurale), prin intermediul căreia acestea
aderă între ele şi efectuează o mişcare de alunecare una pe alta.
Presiunea negativă interpleurală şi forţa de adeziune fac ca cele 2
foiţe pleurale să nu se poată depărta, din care cauză, în inspiraţie, mărirea
diametrului cutiei toracice va atrage după sine foiţa viscerală, care, aderând
intim de plămâni, va produce distensia acestora.
MIŞCĂRILE PLĂMÂNULUI - Retracţia
Retracţia plămânului
Forţa de retracţie a plămânului (reculul elastic), elasticitatea cartilajelor

costale şi forţa de gravitaţie asigură revenirea cutiei toracice şi a plămânului la
dimensiunile iniţiale, de la începutul inspiraţiei.
Retracţia plămânului participă la expiraţia de repaus şi se datoreşte în
proporţie de 1/3 elementelor elastice din structura sa şi în rest, în proporţie de
2/3, tensiunii superficiale a surfactantului, care tapetează alveolele.
În inspiraţie, plămânul este destins datorită solidarităţii sale cu pereţii
cutiei toracice prin presiunea negativă intrapleurală, care depăşeşte forţa de
retracţie.
După inspiraţie, plămânul revine la poziţia de expiraţie, datorită forţei
de retracţie a plămânului şi proprietăţilor elastice ale cutiei toracide.
PRESIUNEA INTRAPULMONARĂ
Presiunea intrapulmonară şi modificările de volum ale plămânilor
În inspiraţia de repaus, ditalarea plămânilor determină scăderea presiunii

intrapulmonare cu circa 1 mmHg faţă de presiunea atmosferică, ceea ce
determină ca aerul să pătrundă în plămâni.
În inspiraţia forţată, cu glota închisă, vidul intrapulmonar poate să crească
la 100 mmHg.
La sfârşitul inspiraţiei se realizează o egalare a presiunii atmosferice cu
presiunea de la nivelul alveolelor.
În inspiraţie se produce o alungire a cărilor aeriene, începând cu traheea şi
terminând cu canalele alveolare.
În expiraţia de repaus revenirea cutiei toracice la volumul iniţial
comprimă plămânii şi presiunea intrapulmonară devine mai mare decât
cea atmosferică cu circa 1 mmHg, determinând expulzia aerului spre
exterior prin mecanism pur fizic.
În cursul expiraţiei forţate cu glota închisă, presiunea
intrapulmonară poate să crească până la 140 mmHg.
EXTENSIBILITATEA PLĂMÂNULUI
Extensibilitatea plămânului şi a toracelui
Plămânul are proprietăţi elastice determinate de fibrele elastice din

ţesutul pulmonar şi de prezenţa surfactantului.
Surfactantul este un amestec lipoproteic secretat de pneumocitele
granulare (tipul II de celule), care intră în alcătuirea epiteliului alveolar.
El se află localizat la suprafaţa lichidului intraalveolar care este o
peliculă foarte fină de lichid ce căptuşeşte alveola, având rol în favorizarea
difuziei gazelor la nivel alveolar.
Surfactantul are rol de a reduce tensiunea superficială a lichidului
intraalveolar de 7–14 ori, împiedicând colabarea alveolelor în timpul expiraţiei.
EXTENSIBILITATEA PLĂMÂNULUI
Extensibilitatea plămânului şi a
toracelui este denumită complianţă.
Complianţa pulmonară (C)
este definită ca fiind creşterea
volumului pulmonar (ΔV), exprimat în
litri, pentru fiecare creştere cu o unitate
a presiunii alveolare, exprimată în cm
H2O (P).
(C) = ΔV/ΔP.
Complianţa plămânului
normal, combinată cu a toracelui, este
de circa 0,2 litri pentru o presiune de
1 cm H2O.
Fiecare creştere a presiunii alveolare (sau scăderii presiunii
interpleurale) cu 1 cm H2 O determină o creştere a volumului pulmonar cu
circa 200 ml.
VENTILAŢIA PULMONARĂ
Ventilaţia pulmonară este un proces fiziologic ce constă în
pătrunderea şi ieşirea aerului din plămâni, prin inspiraţie şi, respectiv,
expiraţie, în vederea menţinerii compoziţiei constante a aerului alveolar.
Aerul intră şi iese din plămâni datorită diferenţei de presiune, ce se
creează între aerul atmosferic şi interiorul plămânilor, ca urmare a variaţiei
de volum a cutiei toracice.
Factorii care contribuie la ventilaţia pulmonară sunt:
1. mişcările de expansiune (inspiraţie) şi retracţie (expiraţie) ale
cutiei toracice;
2. presiunea negativă interpleurală şi tracţiunea hidraulică;
3. elasticitatea plămânilor, care îi conferă posibilitatea de a urma în
mod pasiv pereţii toracelui,
4. elasticitatea toracelui, care îi permite revenirea la forma iniţială,
după ce contracţia muşchilor inspiratori a încetat.
AERUL ATMOSFERIC, EXPIRAT ŞI ALVEOLAR
Prin ventilaţia pulmonară, aerul alveolar este în permanenţă primenit,
îmbogăţit în O2 şi sărăcit în CO2.
Componentul Compoziţia procentuală Presiunea parţială în mmHg
aer inspirat aer expirat aer alveolar aer inspirat aer expirat aer alveolar
O2 20,9 16,3 14,2 158,3 116,0 100,0
CO2 0,04 4,5 5,5 0,3 32,0 40,0
N2 79,03 79,7 80,0 596,4 565,0 573,0
H2O 0,50 6,2 6,2 5,7 47,0 47,0
Variaţiile concentraţiei CO2 din aerul alveolar determină modificări

adaptative ale ventilaţiei pulmonare.
Normoventilaţia se realizează în condiţiile unei compoziţii a aerului
alveolar menţinut de ritmul ventilator de repaus (eupnee).
În cazul hiperventilaţiei în aerul alveolar, CO2 scade, iar O2 creşte.
În cazul hipoventilaţiei, modificările sunt inverse.
Ele sunt compensate reflex prin apnee şi bradipnee, în caz de hiperventilaţie
şi respectiv prin polipnee sau tahipnee, în caz de hipoventilaţie.
SPAŢIUL MORT
Spaţiul mort reprezintă teritoriul căilor respiratorii care nu participă la
schimbul gazos şi cuprinde spaţiul mort anatomic şi spaţiul mort fiziologic.
a. Spaţiul mort anatomic este teritoriul căilor respiratorii superioare,
la nivelul căruia aerul pendulează.
El măsoară circa 150 ml şi reprezintă circa 30% din volumul curent.
b. Spaţiul mort fiziologic numit şi spaţiu mort funcţional (total)
este format din spaţiul mort anatomic şi spaţiul mort alveolar.
Spaţiul mort alveolar este reprezentat de alveolele aerate, dar
neirigate (nefuncţionale).
În sectorul pulmonar neperfuzat, schimbul gazos nu are loc, iar

compoziţia aerului alveolar este identică cu cea a aerului inspirat.
Spaţiul mort fiziologic creşte în toate situaţiile când sunt afectate
schimburile gazoase alveolare.
VENTILAŢIA SPAŢIULUI MORT
Ventilaţia spaţiului mort reprezintă fracţiunea din debitul ventilator care
nu participă la schimbul gazos, deoarece ventilează căile respiratorii şi
alveolele neirigate sau slab irigate.
Se poate exprima prin formula:
VD = VE – VA
în care: VE = debitul ventilator

VA = ventilaţia alveolară/min.
Valorile normale ale VD sunt de 1,5 – 2 l/min în repaus.
Ventilaţia alveolară reprezintă fracţiunea din debitul ventilator care
participă la schimbul gazos.
Se calculează prin formula:
VA = VE – VD
Valorile normale ale VA sunt de 3,5 – 5 l/min.

Se exprimă de obicei în procente faţă de ventilaţia globală:
VA / VE = 70 – 80%.
DISTRIBUŢIA AERULUI VENTILAT - MIXICA
În condiţii fiziologice, distribuţia intrapulmonară a aerului inspirat sau
mixica se face inegal, în plămân existând zona unde aerul nu ajunge în alveole
datorită repartiţiei neuniforme la nivelul suprafeţei pleurale, a forţei de
expansiune şi a distensibilităţii inegale a zonelor din parenchimul pulmonar.
În funcţie de extinderea acestor zone se instalează insuficienţa
respiratorie de diferite grade, cu un grad accentuat de neuniformitate a
disribuţiei aerului inspirat şi prelungirea timpului de amestec intrapulmonar
(timpul de mixică) cu consecinţe negative asupra schimbului gazos
alveolo-capilar.
Hipoventilaţia anumitor teritorii duce la hipoxemie arterială relativă
prin alterarea raportului ventilaţie/perfuzie în alveolele hipoventilat.
RAPORTUL VENTILAŢIE - PERFUZIE
Se stabileşte între debitul ventilator alveolar (VA) şi debitul circulator din
teritoriul pulmonar, respectiv, cantitatea de aer care ajunge în alveole odată cu
fiecare inspiraţie = 350 ml x 12 rep/min, raportată la valoarea debitului
circulator de 5 l/min.
Raportul ventilaţie/perfuzie optim unei arterializări normale a sângelui
venos este de 0,8 – 1 sau 4/5 – 1.
Valorile raportului depind de mărimea alveolelor, variaţiile regionale ale
presiunii intrapleurale, inegalitatea diametrului căilor respiratorii, influenţa
gravitaţiei asupra circulaţiei pulmonare şi poziţie.
În ortostatism, perfuzia bazală a plămânului este de 8 ori mai mare faţă de
zona apicală.
Teritoriile alveolare în care raportul ventilaţie/perfuzie este crescut
reprezintă spaţiu mort funcţional.
Teritoriile cu un raport ventilaţie/perfuzie scăzut reprezintă „scurtcircuite
funcţionale”.
În ambele situaţii apare hipoxemie arterială.
FIZIOLOGIA
APARATULUI RESPIRATOR
CURSUL 2
1. EXPLORAREA VENTILAŢIEI
2. TRANSPORTUL SANGUIN AL GAZELOR RESPIRATORII
3. RESPIRAŢIA TISULARĂ
4. REGLAREA RESPIRAŢIEI
EXPLORAREA VENTILAŢIEI – Volume pulmonare
Explorarea ventilaţiei se face pe baza determinării prin spirometrie a
volumelor pulmonare, a debitelor ventilatorii, iar graficul obţinut se numeşte
spirogramă.
Volumele pulmonare
Volumul curent (VC) sau volumul tidal (VT)
este cantitatea de aer (500ml) care este inspirată
sau expirată în timpul unui act respirator de
repaus.
Volumul inspirator de rezervă (VIR) este
cantitatea suplimentară de aer (3000 ml) care
poate fi inspirată forţat după o inspiraţie de
repaus.
Volumul expirator de rezervă (VER) este
volumul de aer (1100 ml) ce poate fi expirat forţat
după o expiraţie de repaus.
Volumul rezidual (VR) reprezintă volumul de
aer rămas în plămâni (1200 ml) după o expiraţie
maximă.
VOLUMELE SI CAPACITATILE PULMONARE
CAPACITATEA INSPIRATORIE (CI)= VC + VIR = 3500 ml
CAPACITATEA REZIDUALA FUNCTIONALA(CRF) =VER+ VR

=2300ml
CAPACITATEA VITALA(CV) = VC+VIR+VER = 4600ml
CAPACITATEA PULMONARA TOTALA(CPT) = CV+VR =

5800ml
EXPLORAREA VENTILAŢIEI – Capacităţi respiratorii
Capacitatea vitală pulmonată (CV)
reprezintă cantitatea de aer care poate fi
expirată forţat după o inspiraţie maximă.
Are o valoare de 4600 ml şi rezultă din
însumarea VC, VIR, VER.
Capacitatea inspiratorie (CI) cuprinde
volumul de aer ce poate fi inspirat forţat.
Are valoarea de 3500 ml, care
rezultă din suma VC şi a VIR.
Capacitatea funcţională reziduală (CRF)
reprezintă cantitatea de aer de 2300 ml
care rămâne în plămân după o expiraţie
normală.
Capacitatea pulmonară totală (CPT), de 5800ml, cuprinde CV + VR, fiind

cantitatea de aer care se găseşte în plămâni la sfârşitul unei inspiraţii forţate.
EXPLORAREA VENTILAŢIEI – Debite respiratorii
Debitul (minut-volumul) respirator de repaus (DVR) reprezintă cantitatea de
aer proaspăt care ventilează plămânii în decursul unui minut.
El rezultă din produsul volumului curent cu frecvenţa respiratorie.
În timpul efortului frecvenţa respiratorie creşte la 30-40 resp/minut,
concomitent cu creşterea amplitudinii mişcărilor respiratorii ventilaţia făcându-
se cu aproape întreaga capacitate vitală.
Debitul ventilator maxim (DVM) reprezintă cantitatea de aer, care poate fi
ventilată prin plămâni în mod voluntar în unitatea de timp .
DVM are o valoare normală de 125-170 l/minut.
Volumul expirator maxim pe secundă (VEMS). Determinarea se face prin
înregistrarea în timp a unei expiraţii de maximă amplitudine şi rapiditate,
efectuată după o inspiraţie profundă.
Se consideră normal un VEMS a cărui cantitate a fost eliminată în proporţie de
peste 75% în prima secundă.
Indicele Tiffneau-Pinelli (ITP) este indicele de permeabilitate bronşică.
ITP = VEMS x 100/CV = 70-80%.
FAZELE VENTILAŢIEI - Inspiraţia
Ciclul respirator are două faze: inspiraţia şi expiraţia, cu o durată de 5 sec.
Raportul inspiraţie/expiraţie (I/E) = 2/3.
Frecvenţa respiratorie (FR) este de 12–16 resp/min în repaus şi de
40–50 resp/min în efort.
1. Inspiraţia
Constă în deplasarea aerului atmosferic în plămâni şi se realizează printr-un
mecanism activ, prin contracţia muşchilor inspiratori care produc mărirea
tuturor diametrelor cutiei toracice.
Diametrul vertical (longitudinal) al cutiei toracice creşte prin contracţia
muşchiului diafragm.
În repaus diagrafmul are forma unei cupole cu convexitatea în sus, iar în
timpul contracţiei coboară şi se aplatizează, presând asupra viscerelor care, la
rândul lor, vor exercita o presiune laterală asupra rebordurilor ultimelor coaste.
În felul acesta contracţia diafragmului măreşte nu numai diametrul
longitudinal al cutiei toracice, ci şi circumferinţa bazei acesteia.
Suprafaţa mare a diafragmului, de circa 270 cm2 , face ca prin coborârea sa
cu un cm să se producă o mărire a cavităţii toracice cu circa 300 ml.
În fiecare inspiraţie de repaus diafragmul coboară cu 1,2 – 1,5 cm, iar în
cursul inspiraţiilor forţate coborârea poate atinge 10 cm.
INSPIRAŢIA
Diametrul antero-posterior şi transversal se măresc prin contracţia muşchilor
inspiratori, care au ca punct fix centura scapulară.
Inserţia mobilă pe coaste şi scurtarea fibrelor musculare ridică coastele
şi le proiectează înainte şi înafară.
În inspiraţia de repaus se contractă muşchii inspiratori principali (supracostali,
intercostalii externi şi diafragmmul).
În inspiraţia forţată participă şi muşchii inspiratori accesori
(sternocleidimastoidieni, scalenii, trapezul, pestoralii, largul dorsal şi marele
dinţat).
Contracţia acestor muşchi poate modifica diametrele cutiei toracice, datorită
articulaţiilor semimobile ale coastelor cu coloana vertebrală şi sternul şi datorită
poziţiei de sus în jos şi dinafară înăuntru a coastelor în repaus (coastele VI –
XII ).
La nivelul porţiunii inferioare a toracelui contracţia muşchilor ridicători ai
coastelor produc ridicarea extremităţii anterioare a coastelor astfel încât acestea
devin orizontale şi în acelaşi timp, ele sunt proiectate în afară, determinând
creşterea şi a diametrului transversal.
FAZELE VENTILAŢIEI - Expiraţia
2. Expiraţia.
După inspiraţie, care durează circa 2 secunde, urmează expiraţia, care la adult
durează aproximativ 3 secunde.
Expiraţia de repaus este un act pasiv, care se produce prin relaxarea muşchilor
inspiratori, ceea ce determină revenirea la poziţie iniţială a cutiei toracice.
La revenirea plămânului în poziţia de repaus contribuie şi elasticitatea
viscerelor abdominale, care o dată cu relaxarea diafragmului, vor urca spre
torace şi elasticitatea plămânului, a ligamentelor şi cartilajelor costale, care au
fost întinse în inspiraţie.
În expiraţia forţată intervin muşchii expiratori accesori (intercostalii interni,
muşchii drepţi abdominali, oblicii abdominali externi şi interni şi pectoralii
mici), iar pe de altă parte, coloana vertebrală execută o mişcare de flexie,
proporţională cu profunzimea expiraţiei.
Muşchii intercostali interni sunt coborâtori ai coastelor.
Prin contracţia celorlalţi muşchi expiratori se comprimă viscerele abdominale
care deplasează diafragmul spre cutia toracică şi apropie rebordurile costale,
reducând volumul toracelui.
CARACTERISTICILE FAZELOR VENTILAŢIEI – Ventilaţia de
repaus
Caracteristica Faza de inspiraţie Faza de expiraţie
Tipul de proces activ Predominant pasiv
Elementele participante:
organele active: contracţia m. inspiratori principali (diafragma, intercostali relaxarea m. inspiratori şi contracţia m.expiratori
- muşchii externi, abductori ai corzilor vocale, scaleni) (intercostali interni, adductori ai corzilor vocale)
creşterea diametrelor anteroposterior, transversal şi vertical şi revenirea la dimensiunile de repaus, datorită

organele pasive mărirea volumului elasticităţii cartilajelor costale şi ligamentelor şi
- cutia toracică datorită gravităţii
destinderea datorită structurilor elastice şi a forţei de adeziune revenirea la dimensiunile de repaus, datorită
- plămânii pleurală tendinţei de retracţie dată de 1/3 de structurile
elastice de 2/3 de surfactant
Valoarea presiunii intrapleurale -6 până la –8 mmHg -2,5 până la –4 mmHg
Valoarea presiunii -1 până la –2 mmHg +1 până la +2 mmHg

intrapulmonare (intraalveolare)
Valoarea tensiunii superficiale 40 – 50 mM /m 2 – 5 mM /m

intraalveolare
CARACTERISTICILE FAZELOR VENTILAŢIEI – Ventilaţia
forţată
Caracteristica Faza de inspiraţie Faza de expiraţie
Tipul de proces activ activ
Elementele participante:
organele active: m. inspiratori principali şi m.inspiratori accesori dinţaţi, trapez, m. expiratori şi m.expiratori accesori (abdominali:
- muşchii pectorali, sternocleidomastoidieni, lungul gâtului, romboid) drepţi, oblici şi transversali, pătrat al lombelor,
dinţat posterior şi inferior, triunghiular al sternului)
organele pasive creşterea suplimentară a diametrelor revenirea şi reeucerea suplimentară a dimensiunile

- cutia toracică de repaus
- plămânii destinderea suplimentară retracţie suplimentară
Valoarea presiunii intrapleurale -12 până la –30 mmHg
Valoarea presiunii intrapulmonare -50 până la –80 mmHg în inspir forţat cu glota închisă 80 până la 150 mmHg în expir forţat cu glota
(intraalveolare) închisă
2. SCHIMBUL DE GAZE LA NIVEL ALVEOLO-CAPILAR
Schimbul de gaze se realizează la nivel
pulmonar prin membrana alveolo-
capilară care se interpune între aerul alveolar
şi sângele din capilarele pulmonare.
Schimbul de gaze la nivel alveolar reprezintă
finalitatea respiraţiei pulmonare.
Procesul este continuu datorită primenirii
permanente a aerului alveolar, cu cantităţi
crescute de oxigen şi a sângelui venos din
capilarele pulmonare din cantităţi crescute de
bioxid de carbon.
Factorii care determină difuzia gazelor
respiratorii sunt: 1. diferenţa presiunii parţiale
a gazelor respiratorii de o parte şi alta a
membranei alveolo-capilare; 2.
permeabilitatea membranei; 3. mărimea
suprafeţei alveolare; 4. viteza circulaţiei
pulmonare; 5. viteza reacţiilor chimice din
sânge.
MEMBRANA ALVEOLO-CAPILARĂ
Reprezintă sediul proceselor de schimb
gazos la nivelul pulmonar.
Alveolele pulmonare, în număr de circa
300 milioane, realizează o suprafaţă de
schimb de circa 70 m2.
Membrana alveolo-capilară cuprinde
următoarele straturi:
1. epiteliul alveolar;
2. membrana bazală a epiteliului
alveolar;
3. spaţiul interstiţial;
4. membrana bazală a endoteliului
capilarelor pulmonare;
5. endoteliul capilarelor pulmonare.
SCHIMBUL GAZOS PENTRU OXIGEN
La nivel pulmonar, difuziunea O2 în gradient
se realizează dinspre aerul alveolar, spre
sângele venos din capilarele pulmonare,
respectiv de la valori de 100 mmHg spre
valori de 40 mmHg.
Saturarea sângelui capilar cu O2 se face rapid
în circa 0,30 sec, timpul de difuziune mai
scurt, de 2,5 ori faţă de cel din circulaţia
pulmonară a eritrocitului(0,75 sec),
asigurând oxigenarea completă a sângelui.
Începând cu extremitatea arterială a
capilarului pulmonar se constată o creştere
progresivă a PaO2 (presiunea parţială a O2
arterial), ceea ce arată că valorile
gradientului PO2 de 60 mmHg sunt maxime
numai în momentul contractului iniţial aer
alveolar – sânge venos şi diminuă spre
extremitatea venoasă a capilarului.
SCHIMBUL GAZOS PENTRU BIOXID DE CARBON
La nivel pulmonar, difuziunea CO2 în
gradient se realizează dinspre sângele
venos din capilarele pulmonare, spre
aerul alveolar, respectiv de la valori de
46 mmHg spre valori de 40 mmHg.
Schimbul are loc instantaneu, cu o
viteză de 25 ori mai mare ca pentru O2,
concentraţia CO2 echilibrându-se
extrem de rapid de o parte şi alta a
membranei alveolo-capilare.
Deşi, diferenţa de PCO2 este redusă 6
mmHg, comparativ cu cea a O2,
schimbul este facilitat de solubilitatea
şi capacitatea de difuziune superioare a
CO2 faţă de O2.
CARACTERISTICILE SCHIMBURILOR GAZOASE
Caracteristica Oxigenul Bioxidul de carbon
Sensul de schimb aer alveolar →sânge venos capilar sânge venos capilar→ aer alveolar
Concentraţia medie în vol% în:

- aerul inspirat 20,93 0,04
- aerul expirat 16,3 4,0
- aerul alveolar 14,2 5,5
- sângele venos 14,2 – 15,5 52,6 – 56
- sângele arterial 19,7 – 20,3 49,0
Presiunea parţială în mmHg în:

- aerul inspirat 158 0,3
- aerul expirat 116 28 – 32
- aerul alveolar 100 40
- sângele venos 37 – 40 46
- sângele arterial 95 – 100 40
Gradientul de presiune alveolo-venos în mmHg

60 6
Saturaţia cu =2 a hemoglobinei = oxigenarea % în;

- sângele venos
- sângele arterial 73 – 75
96 – 98
Timpul de difuziune în sec 0,3 instantaneu
Capacitatea de difuziune în ml/min 15 – 20 300 – 600 (de 20 – 30 ori mai mare ca pentru O 2)
Coeficientul de solubilitate în 0,0239 0,567 (de 24 ori mai mare ca pentru O 2)

ml gaz/ml lichid
ETAPELE RESPIRAŢIEI
Respiraţia se realizează în trei etape:
1. Pulmonară (externă) cu două faze:

a. mecanică, ventilatorie;
b. fizico-chimică, schimburi gazoase
la nivel pulmonar.
2. Sanguină:
a. transportul sanguin al oxigenului de
la plămân la ţesuturi;
b. transportul sanguin al bioxidului de
carbon de la ţesuturi la plămân.
3. Tisulară (internă):
a. schimburi gazoase la nivel tisular;
b. respiraţia celulară propriu-zisă.
Respiraţia se realizeză datorită

particularităţilor morfologice şi funcţionale
ale căilor respiratorii şi plămânului, pe de o
parte, şi a pompei cardiace, pe de altă parte.
TRANSPORTUL SANGUIN AL GAZELOR RESPIRATORII
Pentru asigurarea proceselor de oxido-
reducere celulară şi menţinerea
echilibrului acido-bazic, circulaţia
sanguină asigură transportul gazelor
respiratorii.
Transportul gazelor sanguine se face în
sensuri diferite şi anume oxigenul din aer
prin alveole şi sânge spre ţesuturi, iar
bioxidul de carbon de la ţesuturi prin
sânge spre alveole.
Transportorul ideal ales de către organism
este hemoglobina, care la nivel pulmonar
fixează rapid oxigenul, iar la nivel tisular
îl eliberează rapid şi uşor.
Acelaşi transportor la nivel tisular
captează bioxidul de carbon, iar la nivel
pulmonar îl eliberează
HEMOGLOBINA
Hemoglobina (Hb) este proteina principală conţinută de hematie, care are rolul
de a fixa şi transporta oxigenul de la plămân la ţesuturi şi bioxidul de carbon de
la ţesuturi spre plămân, funcţionând ca un adevărat „plămân molecular”. O
hematie conţine 300.000 molecule de hemoglobină.
Hemoglobina poate forma următoarele combinaţii fiziologice: oxihemoglobina
(HbO2), carbohemoglobina (HbCO2) şi hemoglobina redusă (HbR).
Combinaţiile nefiziologice ale hemoglobinei sunt: carboxihemoglobina
(HbCO) şi methemoglobina (MetHb).
Aportul de O2 spre ţesuturi depinde de cantitatea de O2 pătrunsă în organism
prin ventilaţie, eficienţa schimbului gazos la nivel pulmonar, aportul sanguin
tisular şi capacitatea sângelui de transport pentru O2.
Fluxul sanguin tisular depinde la rândul său de vasomotricitatea patului
vascular tisular şi de debitul cardiac.
Cantitatea de O2 din sânge (dizolvat şi combinat cu Hb) depinde de PO2 din
sângele arterial (PaO2).
Oxigenul pătruns în sânge va fi transportat sub două forme: sub formă solvită
(dizolvată) în plasmă (3%) şi sub formă combinată cu hemoglobina
(97%).
Forma solvită a oxigenului
Cantitatea dizolvată este direct proporţională cu PO2 conform legii lui Henry.
În sângele arterial, corespunzător PO2 de 100 mmHg, cantitatea de O2 solvită
este de 0,29 ml/dl, iar în sângele venos corespunzător PO2 de 40 mmHg,
cantitatea de O2 solvită este de 0,12 ml/dl.
Deşi cantitatea de O2 solvită este foarte redusă, ea este foarte importantă din
punct de vedere funcţional, fiind în schimb direct cu lichidul interstiţial şi, prin
acesta, cu celulele.
TRANSPORTUL SANGUIN AL OXIGENULUI
Forma combinată a oxigenului cu hemoglobină
Funcţia de transportator al O2 de către Hb se datoreşte Fe2+ forma

feroasă fiind singura capabilă să fixeze labil O2, prin procesul de oxigenare.
Fixarea oxigenului molecular (O2) are loc pe una din cele 6 valenţe
coordinative sau covalente ale fierului din hem.
Fixarea şi respectiv eliberarea O2 pe molecula de Hb, formată din 4
unităţi, pentru cei 4 atomi de fier ai moleculei are loc succesiv, nu simultan, şi
poate fi redată în forma:
Hb4 + O2 → Hb4O2 (25%)
Hb4O2 + O2 → Hb4O4 (50%)
Hb4O4 + O2 → Hb4O6 (75%)
Hb4O6 + O2 → Hb4O8 (97%)

Capacitatea de oxigenare a sângelui (CO) reprezintă volumul maxim
de O2 ce poate fi fixat de 1 g Hb.
S-a constatat că 1 mol Hb poate fixa 4 moli O2, respectiv 1 g Hb pură
poate fixa 1,39 ml O2.
Corespunzător cantităţii de 15 g Hb/dl (conţinutul mediu de Hb din
sânge), capacitatea de oxigenare este de 20,85 ml O2/dl.
Saturaţia cu oxigen a sângelui (SO2) exprimă raportul între cantitatea

de O2 combinată cu hemoglobina (HbO2) şi capacitatea de oxigenare a sângelui
(CO) şi are o valoare de 95-97% în sângele arterial şi 75% în sângele venos.
Pentru saturaţia de 97,5% a Hb în sângele arterial, corespunzător PO2
de 97 mmHg, cantitatea de O2 combinată cu Hb este de 19,5 ml/dl, iar cea
solvită este de 0,29 ml/dl.
În sângele venos, pentru saturaţia de 75% a Hb, corespunzător PO2 de
40 mmHg, cantitatea de O2 combinată cu Hb este de 15,1 ml/dl, iar cea solvită
este de 0,12 ml/dl.
Diferenţa arterio-venoasă (DAV) exprimă diferenţa între cantitatea totală

de O2 (solvit şi combinat) din sângele arterial şi venos.
Valorile medii ale DAV sunt de 4,6 ml/dl.
Consumul de oxigen (VO2) al ţesuturilor reprezintă diferenţa dintre debitul
de oxigen arterial (VaO2) şi debitul de oxigen venos (VvO2).
VO2 = VaO2 - VvO2
VaO2 este dependent de vascularizaţia teritoriului şi de cantitatea de oxigen
din sângele irigat, valorile medii fiind de 1200 ml/min.
VvO2 exprimă cantitatea de oxigen ce nu a fost consumat la nivel tisular,
valorile medii fiind de 100 ml/min.
Curba de disociere a HbO2
Curba de disociere a HbO2

exprimă afinitatea Hb pentru O2.
Relaţia dintre PO2 şi O2
combinat cu Hb are aspectul unei
curbe sigmoide numită curba de
disociere a Hb sau curba Barcroft.
Forma sigmoidă de S italic a
curbei se explică prin fixarea
succesivă a O2 pe cei 4 atomi de Fe2+.
Factorul principal care
influenţează disocierea HbO2 la
nivel tisular este PO2.
Curba de disociere a HbO2 deviază spre
dreapta în ţesuturi prin: creşterea
concentraţiei 2,3 – difosfogliceratului
(2,3 – DPG) intraeritrocitar; creşterea
temperaturii, creşterea concentraţiei ionilor
de hidrogen (H+); creşterea concentraţiei
bioxidului de carbon.
Curba de disociere a HbO2 deviază spre
stânga la nivel pulmonar, unde au loc
scăderi ale 2,3 – DPG–ului intraeritrocitar,
a ionilor de hidrogen, a temperaturii şi a
concentraţiei de bioxid de carbon.
Deplasarea spre dreapta favorizează
eliberarea oxigenului la nivelul ţesuturilor,
iar deplasarea spre stânga favorizează
fixarea şi stocarea oxigenului.
TRANSPORTUL SANGUIN AL BIOXIDULUI DE CARBON
Bioxidul de carbon este principalul
catabolit rezultat din oxidările celulare,
H2CO3 format prin hidratarea sa este
metabolitul acid principal al
organismului, iar sistemul tampon
H2CO3 /NaHCO3 este principalul tampon
extracelular al acidităţii.
Bioxidul de carbon este prezent în sânge
sub formă de CO2 dizolvat, H2 CO3,
bicarbonaţi şi CO2 legat cu Hb (HbCO2).
Forma solvită a CO2
În cantităţi reduse CO2 se dizolvă în plasmă, unde conform legii lui Henry se
găseşte în cantităţi de 2,62 ml/dl în sângele arterial, corespunzător PCO2 de
40 mmHg şi 2,98 ml/dl în sângele venos, corespunzător PCO2 de 46 mmHg.
Forma hidratată a CO2
Hidratarea CO2 se produce spontan şi lent, în plasmă sau rapid în hematii.

Din CO2 solvită în plasmă, 0,15 ml/dl se hidratează spontan,
transformându-se în H2CO3.
Acesta disociază transformându-se în HCO3- şi proteine acide, care
disociind foarte puţin, nu modifică pH-ul.
Cantitatea de CO2 hidratat este de cca 700 de ori mai mică decât forma
solvită gazoasă.
CO2 difuzează rapid în hematii, a căror membrană este permeabilă pentru
acest gaz.
Din cantitatea difuzată (90%) o mare parte se hidratează rapid (65%)
datorită prezenţei anhidrazei carbonice, care accelerează procesul de cca
200-300 de ori.
Forma hidratată a CO2
Hidratarea se produce în fracţiuni de secundă şi este urmată de disocierea

spontană, instantanee, a H2CO3 în H+ şi HCO3-.
H+ formaţi în hematii sunt tamponaţi de Hb, iar HCO3- poate reacţiona cu
K+ eliberat din oxihemoglobinatul de potasiu în hematii sau poate trece în
plasmă unde poate reacţiona cu Na+ provenit din disocierea NaCl.
H2CO3 format reprezintă componenta acidă a sistemelor tampon de
bicarbonaţi, respectiv H2 CO3/NaHCO3 din plasmă şi H2CO3 /KHCO3 din
hematii.
Puterea de tampon a sângelui depinde de sinteza bicarbonatului, de
concentraţia de Hb şi gradul de desaturare a HbO2.
Cantitatea de NaHCO3 din plasmă reprezintă rezerva alcalină.
Forma combinată cu proteine
O parte a CO2 se fixează pe grupările aminice ale Hb, iar o alta pe cele
ale proteinelor plasmatice.
Cu cât Hb este mai desaturată, cu atât cantitatea de HbCO2 este mai
mare (efect Haldane) ceea ce asigură transportul cuplat al CO2 şi O2:
desaturarea Hb, cu eliberarea O2 , favorizează fixarea CO2 , iar eliberarea CO2
din HbCO2, favorizează fixarea O2.
Formarea carbarmaţilor este însoţită de eliberarea unei cantităţi de H+
(1,5 mmoli H+/l mmol CO2 fixat).
Sinteza carbamaţilor este direct proporţională cu pH-ul şi gradul de
desaturare a Hb, fiind independentă de PCO2.
Din cantitatea totală 49,02 ml/dl a CO2 din sângele arterial 2,62 ml/dl
se găsesc în formă dizolvată şi 46,4 ml/dl sub formă combinată.
În sângele venos, din cantitatea totală de 52,68 ml/dl, 2,98 ml/dl se
găsesc în formă dizolvată şi 49,7 ml/dl sub formă combinată.
Raportul CO2 combinat/CO2 dizolvat este de 17,70 pentru sângele
arterial şi de 16,69, pentru sângele venos.
Curba de disociere a CO2
Curba de disociere a CO2 exprimă

corelaţia dintre CO2 total din sânge şi
PCO2 şi reprezintă rezultanta curbelor
tuturor formelor de transport a CO2.
Cantitatea totală de CO2 transportată de
sânge depinde în principal de PCO2
Pe măsură ce creşte PCO2, creşte şi cantitatea de CO2 transportată.

Curba de disociere a CO2 se caracterizează prin lipsa platoului şi a saturaţiei.
Pe curbă nu poate fi precizat un „punct de saturaţie totală”, astfel conţinutul
sanguin al CO2 nu poate fi dat în procente faţă de saturaţie.
RESPIRAŢIA TISULARĂ
Respiraţia tisulară (internă)

constă în schimburile gazoase ce au
loc la nivel celular în timpul
degradărilor oxidative ale
nutrimentelor, cu participarea
oxigenului molecular.
Respiraţia tisulară (internă)
reprezintă etapa finală a funcţiei
respiratorii, etapă ce cuprinde:
1. schimburile gazoase la nivel

tisular (procese fizice) ;
2. respiraţia celulară
propriu-zisă (procese
chimice).
SCHIMBURILE GAZOASE LA NIVEL TISULAR
Procesele fizice de difuziune a gazelor
respiratorii sunt determinate de gradientele de
presiune parţiale din sectoarele capilar,
interstiţial şi celular.
Procesele fizice constau în difuziunea gazelor
respiratorii pe baza diferenţelor de presiune
parţială a acestora şi se realizează între sânge şi
celule prin intermediul lichidului interstiţial.
Schimburile gazoase la nivel tisular au loc la
nivelul capilarelor tisulare, unde sângele arterial
cedează oxigenul necesar activităţilor necesare
şi preia bioxidul de carbon rezultat din
metabolismul celular.
Bioxidul de carbon este transportat prin sistemul venos al circulaţiei sanguine

sistemice spre inimă, de unde prin artera pulmonară ajunge la plămâni în
vederea eliminării sale.
Schimburile gazoase la nivel tisular, între sânge şi celule, se desfăşoară prin
peretele capilar, lichidul interstiţial şi membrana celulară.
Sunt asemnătoare schimburilor gazoase de la nivel pulmonar, constând în
procese fizice de difuziune a gazelor respiratorii, determinate de gradientele de
presiune parţiale dintre sectoarele traversate.
Caractertisticile schimburilor gazoase pentru O 2 şi CO2 la nivel tisular
Caracteristica Oxigenul Bioxidul de carbon
Sensul de schimb sânge arterial capilar →celulă celulă →sânge arterial capilar
Presiunea parţială în mmHg

în:
- sângele arterial 95 – 100 40
- lichidul interstiţial 40 45 – 46
- intracelular 5 – 40 45 – 46
- sângele venos 37 - 40 46
Gradientul de presiune 55 - 60 5-6
capilar-interstiţiu în mmHg
Difuziunea oxigenului din capilarul tisular la
Schimbul gazos pentru O2 depinde de
celule viteza de transport a O2 din sânge spre
ţesuturi şi de intensitatea proceselor
chimice de utilizare a acestuia.
Diferenţa de PO2 mare de 55 – 60
mmHg între sânge şi celule determină
difuziunea rapidă a O2.
Schimbul gazos pentru CO2 se realizează
exploziv datorită marii sale difuzibilităţi,
Preluarea bioxidului de carbon de către deşi diferenţa de PCO2 dintre interstiţiu şi
sângele din capilare capilar este de numai 5 – 6 mmHg.
PCO2 depinde de valoarea fluxului
sanguin şi de intensitatea proceselor
metabolice tisulare.
PCO2 creşte dacă debitul cardiac scade şi
intensitatea proceselor metabolice creşte
şi invers.
RESPIRAŢIA CELULARĂ PROPRIU-ZISĂ
Respiraţia celulară propriu-zisă constă în totalitatea proceselor chimice, care

au loc intracelular în vederea arderilor substanţelor nutritive şi a eliberării de
energie necesară diferitelor activităţi celulare.
Procesele chimice ale respiraţiei celulare sunt reprezentate de reacţii de
oxidoreducere cuplate cu cele de fosforilare oxidativă.
Substratul energetic al acestor procese este reprezentat de monozaharide,
acizi graşi şi aminoacizi.
Randamentul energetic maxim al oxidărilor biologice poate fi asigurat atât
de concentraţiile optime de substrat, cât şi de concentraţia optimă de oxigen
la nivel celular.
REGLAREA RESPIRAŢIEI
Schimburile gazoase între organism şi aerul atmosferic asigură concentraţia

normală a oxigenului şi bioxidului de carbon din sângele arterial.
Aceasta se datoreşte controlului şi adaptării permanente a ventilaţiei pulmonare
la necesităţile variabile ale respiraţiei prin modificarea frecvenţei respiratorii şi
amplitudinii respiratorii, având la bază participarea a trei compartimente:
1. senzorii care recepţionează şi transmit informaţiile specifice la centrii
reglatori;
2. centrii respiratori de integrare şi elaborare a reacţiilor adaptative ventilatorii;
3. efectorii musculari, reprezentaţi de mişcări inspiratorii şi expiratorii.
Respiraţia pulmonară este o funcţie ritmică, cum este şi activitatea cardiacă.
Deosebirea esenţială constă în aceea că, în timp ce ritmicitatea cardiacă este
asigurată de un mecanism local autoexcitabil, controlat de un mecanism
complex neurohormonal de reglare, ritmicitatea mişcărilor respiratorii este sub
dependenţa activităţii permanente a centrilor nervoşi.
REGLAREA RESPIRAŢIEI
CENTRII RESPIRATORI
Un centru respirator este compus din câteva grupe de neuroni, localizaţi
bilateral, la nivelul bulbului şi a punţii.
Centrul respirator cuprinde trei categorii majore de neuroni:
1. un grup respirator dorsal (GRD), localizat în porţiunea dorsală a

bulbului, care determină inspiraţia;
2. un grup respirator ventral (GRV), localizat în porţiunea ventrolaterală a
bulbului, care poate determina atât expiraţia, cât şi inspiraţia, în funcţie de
felul neuronilor care au fost excitaţi;
3. un centru pneumotaxic, localizat dorsal în porţiunea superioară a punţii,
care controlează atât frecvenţa, cât şi tipul respiraţiei.
4. un centru apneustic, localizat în treimea inferioară a punţii, care are
efecte stimulatoare asupra bulbului.
Grupul respirator dorsal îndeplineşte rolul fundamental în controlul

respiraţiei.
CENTRII RESPIRATORI
GRUPUL RESPIRATOR DORSAL
Grupul respirator dorsal (GRD) se întinde aproximativ pe toată lungimea
bulbului.
Aproape toţi neuronii GRD sunt localizaţi în interiorul nucleului tractului
solitar şi în substanţa reticulată adiacentă.
Nucleul tractusului solitar constituie, de asemenea, nucleul senzitiv al nervilor
IX şi X, prin intermediul cărora are loc transmiterea semnalelor senzitive în
centrul respirator de la chemoreceptori, baroreceptori şi câteva tipuri diferite de
receptori din plămâni.
Toate aceste semnale nervoase din ariile receptoare periferice intervin în
controlul respiraţiei.
Ritmul respirator de bază este generat în GRD de neuroni.
Semnalul nervos care este transmis muşchilor inspiratori nu se prezintă sub
forma unor salve instantanee de potenţiale de acţiune.
În condiţiile unei respiraţii de repaus el apare foarte slab la început, după care
creşte treptat, în maniera unei rampe.
Apoi semnalul dispare rapid pentru circa 3 secunde, după care reîncepe,
determinînd un nou ciclu respirator.
Din această cauză se spune că semnalul inspirator este un „semnal în
rampă”.
CENTRUL PNEUMOTAXIC
Centrul pneumotaxic, localizat dorsal în
nucleul parabrahial din regiunea rostrală a
punţii, transmite semnale inhibitorii spre
centrul respirator.
Efectul primar al acestui centru constă în
limitarea duratei rampei inspiratorii.
Atunci când semnalul pneumotaxic este
puternic, inspiraţia poate dura numai circa
0,5 s (în loc de 2 secunde), iar în cazul când
semnalul devine slab rampa inspiratorie
poate continua să crească pentru circa 5-10
s, determinând o umplere excesivă a
plămânilor cu aer.
Deşi funcţia principală a centrului
pneumotaxic constă în limitarea duratei
inspiraţiei, se scurtează si durata unui ciclu
respirator.
GRUPUL RESPIRATOR VENTRAL
Grupul respirator ventral (GRV)este localizat cu circa 5 mm anterior şi
lateral faţă de GRD. GRV se întinde, ca şi GRD, în tot lungul bulbului.
Prezintă 2 sectoare: sectorul (porţiunea) cranial, format din neuronii nucleului
ambiguu, care inervează muşchii inspiratori accesori ipsilaterali şi o porţiune
caudală formată din neuronii nucleului retromabiguu, care inervează
motoneuronii ce deservesc muşchii inspiratori şi expiratori.
Conexiunile cu motoneuronii ce deservesc muşchii expiratori sunt încrucişate,
iar pentru motoneuronii muşchilor inspiratori sunt directe şi încrucişate.
Funcţia ariei GRV diferă de aceea a GRD prin:
1. neuronii GRV rămân aproape complet inactivi în timpul
respiraţiilor de repaus;
2. când este necesară intensificarea ventilaţiei pulmonare, semnalul
respirator din GRD difuzează asupra GRV, determinând intrarea lui
în activitate.
3. excitarea electrică a unor neuroni din GRV determină inspiraţia,
iar excitarea altor neuroni din cadrul acestui grup determină
expiraţia.
CENTRUL APNEUSTIC
În zona caudală a punţii se află centrul apneustic, care exercită un efect
stimulator, tonic, asupra centrului inspirator.
Totuşi, funcţia lui poate fi demonstrată numai în cazul în care au fost
secţionaţi nervii vagi şi conexiunile dintre centrul pneumotaxic şi centrii
respiratori.
Semnalele transmise prin nervul vag şi cele provenite de la centrul
penumotaxic inhibă activitatea centrului apneustic.
În urma secţionării nervilor vagi şi a legăturilor cu centrul pneumotaxic,
centrul apneustic transmite semnale spre neuronii GRD, împiedind
întreruperea semnalului rampei inspiratorii.
Ca urmare, rampa, inspiratorie continuă să acţioneze pentru circa 10 – 20
secunde, determinând umplerea plămânilor până aproape de capacitatea lor
maximă, după care urmează o expiraţie scurtă (respiraţie apneustică).
Funcţia centrului apneustic constă, în furnizarea unor impulsuri inspiratorii
suplimentare care, în mod normal, sunt anulate prin intervenţia centrului
pneumotaxic şi a semnalelor transmise de la tensioreceptorii pulmonari prin
nervii vagi.
RECEPTORII ŞI CĂILE AFERENTE
Activitatea centrilor respiratorii este influenţată şi reglată, în afară de
interrelaţiile intercentrale, şi de o serie de semnale nervoase provenite de la
diferiţi receptori, precum şi de variate influenţe umorale, care acţionează asupra
receptorilor specifici.
Căile de conducere de la diferiţi receptori sunt directe sau reprezintă colaterale
ale căilor specifice.
MECANORECEPTORII PULMONARI
Reflexul Hering-Breuer, declanşat de distensia pulmonară, este urmat de
excitarea tensioreceptorilor care provoacă inhibarea centrului inspirator.
Reflexul Hering-Breuer inversat, este cauzat de colabarea plămânilor care
stimulează respiraţia dar care, este mai puţin important fiziologic decât cel
de distensie (inhibitor al inspiraţiei).
Receptorii de deflaţie răspund mai bine la congestia sau embolia
pulmonară, provocând o intensificare a respiraţiei, dar de amplitudine mai
redusă.
Receptorii care declanşează acest reflex se numesc receptori J, datorită
poziţiei lor juxtacapilare.
Aceste reflexe alternante s-ar desfăşura conform principiului după care
fiecare act al ventilaţiei determină în centrul respirator o mişcare contrarie
(inspiraţia determină expiraţia şi invers), în mod reflex, pe baza inervaţiei
reciproce.
CHEMORECEPTORII
Există chemoreceptori centrali şi periferici.
Aria chemosenzitivă centrală este localizată pe faţa
anterioară a bulbului, în apropierea rădăcinilor nervilor
IX, X şi XI.
Această arie este foarte sensibilă la modificarea
concentraţiei H+ din lichidul cefalorahidian şi lichidul
interstiţial cerebral, care depinde de concentraţia CO2,
denumit şi hormon respirator.
Bioxidul de carbon poate străbate cu uşurinţă bariera
hemetoencefalică, în timp ce H+ şi CO3 H- o străbat mai
lent.
Din această cauză se presupune că CO2 intră rapid în
creier şi se hidratează imediat, rezultând H2 CO3, care
disociază în HCO3- şi H+.
Ionii de hidrogen rezultaţi ar constitui excitantul specific
al neuronilor chemosenzitivi centrali, care determină
excitarea neuronilor inspiratori.
CHEMORECEPTORII
Chemoreceptorii periferici sunt reprezentaţi
prin corpusculii carotidieni şi corpusculii
arcului aortic.
Aceste formaţiuni sunt foarte bogat irigate,
având cel mai ridicat debit circulator pe unitate
de greutate (de 37 ori mai mare, comparativ cu
creierul).
Aceste formaţiuni sunt excitate cu precădere
de scăderea presiunii parţiale a O2 din sângele
arterial (PaO2) şi în mai mică măsură de
creşterea PaCO2, şi a ionilor de H+, ultimii doi
factori acţionând cu precădere asupra
chemoreceptorilor centrali.
Excitarea chemoreceptorilor periferici se
realizează ca urmare a scăderii cantităţii de
oxigen dizolvat în plasmă şi nu a O2 legat de
Hb.
CHEMORECEPTORII
Chemoreceptorul este reprezentat prin
terminaţiile nervoase nemielinizate ale
nervului IX din zona corpuscupului
sinusului carotidian şi ale nervului X de la
corpusculii arcului aortic.
Stimularea locală a corpusculilor carotidieni
determină creşterea frecvenţei, profunzimii
respiraţiei şi a debitului respirator.
Chemoreceptorii periferici deşi deţin un rol şi
în respiraţia normală (de repaus), asigurând o
ajustare rapidă şi de fineţe a controlului
ventilaţiei, capătă o importanţă mult mai mare
în condiţii anormale.
Vasele coronariene şi pulmonare conţin
chemoreceptori, dar semnalele care pleacă de
la aceşti receptori, în condiţii fiziologice, se
pare că au importanţă mai redusă.
BARORECEPTORII
Baroreceptorii sunt receptori de presiune situaţi
la nivelul sinusului carotidian, arcului aortic,
atriilor şi ventriculelor.
Aferenţele pornite de la aceşti receptori ajung la
centrii respirator şi cardio-vasomotor.
La valori normale ale presiunii sanguine,
baroreceptorii produc inhibiţia ventilaţiei, însă
efectul inhibitor este de mică importanţă.
Scăderea presiunii sanguine determină
polipnee.
Hiperventilaţia, care apare după hemoragii
severe, nu este declanşată de baroreceptori, ci
de chemoreceptori excitaţi de acidoză şi
hipoxie.
Activitatea neuronilor inspiratori afectează
presiunea sanguină şi frecvenţa cardiacă, dar
activitatea centrilor cardio- şi vasomotori bulbari
au un efect minor asupra respiraţiei.
PROPRIOCEPTORII ŞI TERMORECEPTORII
Proprioceptorii din muşchi, tendoane şi capsule articulare (inclusiv din

musculatura respiratorie, mai ales din muşchii intercostali, fiind bogaţi în
fusuri neuromusculare, receptori tendinoşi şi corpusculii Pacini), pot stimula
indirect centrul respirator, mai evident în timpul mişcărilor.
S-a constatat că mişcările pasive, care nu sunt însoţite de creşteri ale PaCO2,
sau active ale articulaţiilor intensifică respiraţia.
Impulsurile plecate de la proprioceptori determină pe cale reflexă
hiperpneea, prezentă în timpul eforturilor fizice.
Termoreceptorii pot influenţa, ventilaţia pulmonară, fiind demonstrat că

aplicarea unor excitanţi reci la nivelul pielii (duş rece) determină
modificarea ventilaţiei până la oprirea ei, şi invers, în cazul unui duş
cald, când respiraţia se intensifică.
CĂILE EFERENTE
De la centrul respirator bulbar impulsurile

motoare nu pleacă direct spre efectori, ci
prin intrmediul nervilor motori spinali
care deservesc musculatura respiratorie
respectivă.
La nivelul segmentelor cervicale (C3 –
C5) se formeaza nervul frenic, care
inervează diafragmul.
Nervii intercostali provin din segmente
T1–T7, care inervează alţi muşchi
inspiratori, iar din segmentele T7–T12,
provin nervii musculaturii abdominale
ce intervine în expiraţii forţate.
Toţi nervii enunţaţi mai sus aparţin
sistemului nervos somatic, iar efectorii
sunt muşchii striaţi.
REGLAREA COMPORTAMENTALĂ ŞI VOLUNTARĂ A
RESPIRAŢIEI
Respiraţia se află permanent nu numai sub influenţa centrilor respiratori

bulbo-pontini, ci şi a altor formaţiuni nervoase supraetajate care, acţionând,
direct sau prin intermediul centrilor controlului automat asupra
motoneuronilor spinali care inervează musculatura respiratorie, integrează
funcţia respiratorie în cadrul diverselor activităţi comportamentale
complexe, realizând un mecanism de reglare supraadăugat celui al
necesităţilor metabolice.
Legăturile dintre hipotalamus şi centrii respiratori bulbo-pontini stau la baza
integrării funcţiei respiratorii în diverse activităţi vegetative, ca de exemplu,
în cadrul proceselor de termoreglare.
Sistemul limbic, implicat în special în stările afectiv-emoţionale,
influenţează, de asemenea, activitatea respiratorie în diverse stări
comportamentale.
De exemplu, frica intensifică, de regulă, ventilaţia, iar emoţia de groază
şi atenţie încordată provoacă oprirea respiraţiei.
Anumite arii corticale exercită, de asemenea, influenţe activatoare sau
inhibitoare asupra respiraţiei.
REGLAREA COMPORTAMENTALĂ ŞI VOLUNTARĂ A
RESPIRAŢIEI
Posibilitatea modificării respiraţiei în mod conştient, voluntar (însă pe
perioade scurte de timp – hiperpneea şi apneea voluntară), constituie
argumente în favoarea reglării corticale a respiraţiei.
Influenţarea „modelului respirator” în mod voluntar deţine o importanţă
fundamentală în realizarea anumitor activităţi specifice umane, cum sunt
vorbitul, cântatul vocal şi cu instrumente muzicale de suflat.
În aceste condiţii respiraţia nu mai este controlată de centrii respiratori
bulbo-pontini, ci de scoarţa cerebrală, care prin intermediul căilor
piramidale acţionează direct asupra motoneuronilor medulari, ce
controlează muşchii respiratori, ocolind centrii bulbo-pontini.
Generated by CamScanner from intsig.com

Fiziologie Toate Cursurile

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Fiziologie Toate Cursurile

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

ECHILIBRUL ACIDO-BAZIC

• pH (puterea hidrogenului) se defineste ca logaritm

• ritmul respirator se modifică:

• la nivelul tubului contort proximal –

• modificarea primară a PaCO2 – factorul

Acidoza metabolică este produsă de una din următoarele 3 cauze:

Etiologia cea mai frecventă este cetoacidoza diabetică.

Acidoza este datorată acumulării de cetoacizi (acid acetoacetic, acid beta-

Acidozele metabolice prin pierderi de baze:

2) Un al doilea mecanism care este activat în câteva minute de la debutul

• HCO-3 / H2CO3 > 20 prin cresterea HCO-3 ►alcaloza metabolica

Daca raportul baza/acid se mentine 20 in urma interventiilor

Necesarul HCO3 (mEq/l) = 0,3  Greut. corp. (kg)  BE

– VN = 25 - 27 mEq/l sau 52-67 cm3 CO2 /100 ml plasma

• Este diferenta dintre cantitatea totala

OO O(I) 32 – 36 H sau anti-A si

OB sau B ( III ) 16 – 17 H si B anti-A

Grupul sangvin O este

REGULA TRANSFUZIEI cere ca

2.Refacerea capacităţii de transport a O2

Cea mai severa complicatie este reprezentata de

Alte complicatii - reactii adverse:

-se impart in:

-numarul lor creste : spre seara,in perioada de

-membrana leucocitară este foarte plastică şi poate forma

Neutrofilele au rol in fagocitoza agentilor patogeni.

Există 3 tipuri de limfocite:

- se face prin mecanisme neuroumorale complexe

Sângele îndeplineşte diferite funcţii:

1) respiratorie - transportă oxigen şi dioxid de carbon;

2) nutritivă - transportă substanţe nutritive;

3) excretorie - transportă metaboliţi;

4) termoreglare - transportă căldura;

6) menţine echilibrul acido-bazic;

7) coordonare - transportă hormoni;

1)culoarea: -roşu aprins pentru sângele arterial;

- alcatuiesc 46% din volumul total al sangelui

Hematiile circulante reprezinta doar o etapa din

Sediul eritropoiezei este in maduva rosie a oaselor. Un

-cand exista o activitate eritropoetica crescuta, numarul

Prin hemoliza se intelege degradarea

- reprezinta 80-90 %din reziduul uscat al eritrocitului

-Hb. fixeaza oxigenul prin legaturi labile = oxihemoglobina

-in primele zile de viata, provine din depozitele formate in

In functie de etapa din viata pe care individul o

Organismul adult contine o cantitate totala de aproximativ 4

Feritina este o substanta cu structura polipeptidica

Pierderile zilnice de fier sunt de 1 – 1,5 mg

Hemoglobina reprezinta compusul ce

Proteina are o structura

Orice abatere de la structura normala a globinei determina

-au fost numite”piticul morfologic si gigantul fiziologic”

In cazul unor deficite trombocitare ( trombocitopenii )

-intervine in procesul de coagulare a

- fibrinogenul se formeaza in ficat,

Se desfasoara in trei timpi :

-incepe o data cu lezarea vasului

-este un proces fizico-chimic

Factorul I – fibrinogenul - in procesul coagularii se

Factorii II, VII, IX si X sunt sintetizati in ficat in prezenta

1.- dupa coagulare, are loc, sub actiunea trombosteninei

2.- dupa retractie, cheagul sufera treptat un proces de

- anticoagulant puternic, polizaharid conjugat, se

- de exemplu, warfarina(derivat de cumarina)