Miocardite

I. Definiţie
• Miocardita (M) reprezintă inflamaţia sau o
modificare degenerativă prezentă la nivelul
miocardului. În trecut se considera
suspiciunea acestui diagnostic la orice
afecţiune cardiacă fără explicaţie
(diagnosticul de certitudine urmând a se
pune la autopsie); în prezent este un
diagnostic greu, multe miocardite rămânând
chiar nesuspectate, pentru că disfuncţia
cardiacă este subclinică, asimptomatică şi
self–limitată.
• Bolile miocardice specifice sunt boli ale
miocardului în care, fie că este cunoscută
etiologia, fie că disfuncţia miocardică se
asociază cu afectări ale altor sisteme.
• Se exclud cardiopatiile determinate de HTA
sistemică sau pulmonară, boala coronariană,
valvulopatii, şi cardiopatiile congenitale.
 II. Etiologie

• Fiind cel mai frecvent rezultatul unui

proces infecţios, M poate apare însă,
şi ca urmare a unei stări de
hipersensibilitate (de exemplu RAA)
sau poate fi determinată de radiaţii,
agenţi fizici, chimici, metabolici sau
medicamentoşi.
• M de origine virală par a fi cele mai
frecvente (excepţie făcând America
Centrală ţi de Sud).
Bacterii Spirochete şi Virusuri Fungi Protozoare
Rickettsii

– difteria – sifilis – coxsackie B – – boala

– – – blastomicoza Chagas
tuberculoza leptospiroza echovirusuru – candidoza –
– febra – boala – poliomielita – toxoplasmoza
tifoidă Lyme – influenza aspergiloza –
– scarlatina – febra Q – – leishmanioza
– etc. mononucleoza histoplasmoza – malaria
reumatismul infecţioasă – etc.
articular acut – hepatita criptococcoza
– virală etc.
endocardita – rujeola
– infecţii – rubeola
stafilococice – parotidita
– infecţii epidemică
pneumococice – rabia
– infecţii – varicela
gonococice etc.
– bruceloza
etc.
 III. Morfopatologie
• Procesul inflamator are consecinţe asupra miocitelor, a
interstiţiului, a elementelor vasculare şi/sau a
pericardului (pericardite). Pentru definirea
morfopatologică a miocarditei active se acceptă în
prezent criteriile Dallas: infiltrat inflamator al
miocardului cu necroza şi/sau degenerarea miocitelor
adiacente, modificări diferite faţă de cele de tip
ischemic prin boală a arterelor coronare. Infiltratul
inflamator celular constă din PMN neutrofile
(predominante în M bacteriene), limfocite
(predominante în M virale), macrofage, plasmocite,
eozinofile ţi/sau celule gigante.
• Interesarea miocardică poate fi focală sau difuză.
Imaginile histologice sunt de obicei nespecifice (cu
excepţia unor forme de M parazitară sau
granulomatoasă). Deci, cu unele exceptii (vezi forme
de M), biopsia dovedeşte existenţa unei M, dar
elucidează mai rar etiologia acesteia.
• Simplificat, în cazurile acute, inima e mai flască, cu
hemoragii focale, iar în cazurile cronicizate, cordul e
mărit ţi hipertrofiat.
• Uneori se pot forma trombi endocavitari.
• Procesul inflamator poate implica şi pericardul.
 IV. Fiziopatologie
• Mecanismele determinării miocardice nu sunt complet
elucidate. Agenţii infecţioşi pot determina alterări
miocardice prin următoarele mecanisme:
• 1. invazia miocardului;
• 2. efectul unor produşi toxici pentru miocard (ex.
difteria);
• 3. afectare miocardică mediată prin mecanisme
imunologice. Se presupune că în afectările virale participă
cu preponderentă acest mecanism.
• În principal, apar alterări ale funcţiei contractile –
sistolice, dar pot exista şi alterări ale celei diastolice.
Modificările functionale ţi manifestările clinice depind în
mare măsură de dimensiunile, intensitatea, ţi numărul
leziunilor.
• Zonele afectate prezintă tulburări de cinetică parietală şi
pot da pe ECG diverse modificări primare ale fazei
terminale (ST– T) sau chiar unde Q cu aspecte de infarct
miocardic. Afectările pot fi situate şi la nivelul ţesutului
excitoconductor, provocând tulburări de generare şi de
conducere ale impulsului electric, uneori grave, letale. De
asemeni pot apare aritmii supraventriculare sau aritmii
ventriculare maligne.
 V. Manifestări clinice
• Tabloul clinic al M este variabil: de la
silenţium clinic până la diferite manifestări
date de disfuncţia sistolică sau diastolică a
VS, putând apărea şi insuficienţă cardiacă
fulminantă. În antecedentele apropiate ale
pacientului se întâlneşte uneori un sindrom
viral. Pacienţii pot acuza disconfort precordial
nespecific sau durere de tip pericardic sau de
tip anginos, pot apare tulburări de ritm sau
de conducere, cu simptomele asociate
(palpitaţii, ameţeli, lipotimii, sincopă, moarte
subită), dispnee, fatigabilitate.
• În evoluţie, sau uneori ca primă manifestare
clinică a M apar complicaţii trombembolice
sistemice sau pulmonare.
 VI. Explorări paraclinice
• 1. Probele de laborator arată un tablou
nespecific: creşterea VSH– ului, creşterea
leucocitelor; pot exista modificări ale numărului
de limfocite T, B.
• Creşterea IgG, sau mai specific a IgM susţin o
infecţie virală recentă, dar nu pot diagnostica
precis o M.
• Se pot doza anticorpi anti– cardiaci specifici, dar
aceştia cresc şi în cardiomiopatia dilatativă, în
absenţa miocarditei.
• Creşterea CK– MB sugerează interesarea
miocardului.
•
 VI. Explorări paraclinice

• 2. Traseul ECG prezintă modificări

nespecifice: tahicardie sinusală,
modificări difuze ST– T (acestea
asociate cu o infecţie virală recentă
pot sugera M), prelungirea QT,
microvoltaj, tulburări de conducere
(bloc AV, BRS), tulburări de ritm
supraventriculare şi ventriculare.
• 3. Radiografia toracică variază de la
aspect normal până la imagine de
cord mărit ţi semne de congestie
pulmonară.
 VI. Explorări paraclinice
• 4. Ecocardiografia dă semne care mimează o
cardiomiopatie dilatativă, hipertrofică, restrictivă, sau
boală coronariană: dischinezie segmentară a pereţilor
VS, disfuncţie sistolică de VS (la pacienţii cu
insuficienţă cardiacă congestivă), cavitate VS normală
sau uşor dilatată. În 15% din cazurile cu M apar
trombi intracardiaci.
• 5. Investigaţiile radioizotopice clasice cu Te ţi Tl nu
aduc date deosebite pentru diagnosticul de M.
Scintigrafia cu galiu 67, un radioizotop cu fixare bună
la nivelul inflamatiei ar putea da unele rezultate
privind diagnosticarea M şi evaluarea extinderii
acesteia.
• 6. RMN se pare a fi utilăîn diagnosticul de M.
• Ultimele 2 investigaţii enumerate se află în stadiul de
verificare a eficienţei lor.
• 7. Cateterismul cardiac şi coronarografia poate arăta
dischinezie segmentară a pereţilor VS, presiuni
telediastolice VS crescute, model hemodinamic
restrictiv al VS.
 VI. Explorări paraclinice
Biopsia endomiocardică
• 8. Toate probele paraclinice enumerate până în prezent
sunt metode care intăresc suspiciunea de M, dar nu o
confirmă. Singura metodă de diagnostic cert în M este
biopsia endomiocardică. De la nivelul peretelui VD (biopsia
VS are potenţial de morbiditate crescut), se prelevează mai
multe fragmente (se folosesc minimum 4– 6 fragmente
bioptice din SIV prin VD, M putând fi focală). Dacă nu se
elucidează diagnosticul se pot efectua biopsii şi din pereţii
VS.
• Diagnosticul de M nu se va exclude cu siguranţă la pacienţii
cu probe bioptice negative. La pacienţii cu tablou
microscopic incert se recomandă repetări seriate ale
biopsiei (mai mult de 50% din pacientii cu CMD prezintă
focare mici de infiltrate leucocitare care, însă, nu sunt
caracteristice pentru M). Pentru creşterea specificitaţii
diagnosticului biopsia se efectuează precoce, la debutul
simptomatologiei, şi se repetă în evolutie. Indicaţiile
biopsiei endomiocardice sunt cuprinse
 VII. Diagnostic diferenţial
• Puncţiile bioptice corect efectuate pot exclude
termenul de idiopatică al unei CMD şi pot preciza
originea inflamatorie – miocarditică a acestei boli.
• M. în primele faze, mai ales, trebuie diferenţiată
de o CMHN, datorită găsirii unor pereti îngroşaţi
şi, eventual, a unei disfuncţii diastolice.
Anamneza, ECG– ul, datele evolutive clinice şi
paraclinice, existenţa sau nu a unei disfuncţii
sistolice ecocardiografic, pot sugera un
diagnostic. În ultimă instanţă, biopsia tranşează
diagnosticul.
• Durerile precordiale, modificările ST– T, undele
Q, valorile crescute de MB– CPK şi tulburările
segmentare de cinetică parietală pot duce la
ideea unei cardiopatii ischemice (de la angină
stabilă până la infarct miocardic). Ades
diferenţierea este foarte dificilă pe criterii clinice
şi paraclinice neinvazive, recurgându– se la
coronarografie.
 VIII. Evoluţie naturală ţi
complicaţii

• În special miocardita virală, este

frecvent asimptomatică de la debut şi
se autolimitează, frecvent
nerămânând modificări ale funcţiei
cardiace. Formele severe de M pot
evolua de la început spre
cardiomiopatie dilatativă.
• În evoluţie apar frecvent complicaţii:
tulburări de ritm sau de conducere,
moarte subită, trombembolism
sistemic sau pulmonar.
 IX. Tratament
• Se recomandă restrângerea efortului fizic
până la remiterea modificărilor ECG (paralele
cu afectarea miocardică) sau, mai precis,
până la remiterea documentată a infiltratului
inflamator miocardic.
• Cu excepţia situaţiilor unde se pot utiliza
medicamente ţintit cauzale, tratamentul M se
bazează pe aşteptarea autolimitării şi a
regresiei procesului, sustinându– se în tot
acest timp funcţia inimii.
• La pacienţii cu disfuncţie VS se indică
tratamentul clasic din insuficienţa cardiacă
(restricţie de Na, digitalice, diuretice,
vasodilatatooare). În cazul compromiterii
severe hemodinamice se vor folosi inotrope
perfizabil, balon de contrapulsaţie intraaortic,
asistenţă mecanică a VS.
•
 IX. Tratament
• Pentru tratamentul tulburărilor de ritm, se vor evita
antiaritmicelor care deprimă funcţia VS. În cazul
aritmiilor ventriculare rezultate bune are
Amiodarona. În blocul AV complet se va practica
electrostimulare tranzitorie. Dacă s– a dovedit că nici
un antiaritmic (nu se încearcă cele inotrop negative)
sau combinaţie de antiaritmice nu este eficace, se
poate folosi un defibrilator – cardioverter automat
implantabil.
• Transplantul cardiac este luat în discuţie numai dacă
toate măsurile agresive nu menţin hemodinamica (în
M apare frecvent fenomenul de rejet datorită reacţiei
antiinflamatoare prezente în continuare).
• Tratament anticoagulant a rămas încă discutabil,
mai mulţi autori fiind contra lui, decît pentru.
• Se discută în prezent tratamentul imunosupresiv în
M. prednison, azathioprina, interferon.
 X. Forme clinice de miocardită
• 1. M virală
• Elementele discutate până acum se aplică în cea mai
mare parte acestei forme de M. Printre factorii etiologici
putem enumera: virusuri coxackie B, A, virusul gripal,
virusul rujeolic, polio, adeno, echovirusuri ş. a. Evoluţii
fulminante pot apare în special la copii şi la femei
gravide. Se poate asocia o pericardită în contextul viral.
În acet tip de M există o sensibilitate mare fată de
digitalice, care vor fi administrate cu atentie.
• 2. M bacteriană este de obicei o complicaţie a
endocarditei infecţioase. Se poate produce prin abcese
miocardice la nivelul inelului valvular sau al septului
interventricular, sau prin embolii mici pe arterele
coronare, sau prin vasculită cu complexe imune. Se
impune un tratament viguros antibiotic / tratament
chirurgical (vezi endocardita infectioasă).
• În difterie, cauza cea mai frecventă a morţii este
miocardita. Inima devine flască, hipocontractilă ţi
dilatată cu dezvoltarea insuficientei cardiace congestive
în prima săptămână. Tratamentul cu antitoxine e crucial;
se indică ţi antibiotice.
 X. Forme clinice de miocardită
• 3. M în trichineloza (produsă de trichinella
spiralis). Cauzele de deces în această boală
sunt reprezentate de afectarea sistemului
nervos central şi a miocardului. În M din
trichineloza, la autopsie, se observă un cord
mărit, flasc cu/fără lichid pericardic. Deşi
parazitul invadează şi inima, el se închistează
rar în miocard. M este de obicei uşoară şi trece
neobservată, dar există şi forme cu insuficientă
cardiacă congestivă sau cu dureri precordiale.
Aproximativ 1/4 din pacienţi prezintă
modificări ECG, paralele cu afectarea cardiacă
(apar din săptămâna a doua şi se menţin până
aproximativ în săptămîna a ţaptea).
Diagnosticul se pune prin demonstrarea
formelor larvare, prin prelevări bioptice din
muşchiul gastrocnemian. Tratamentul aplicat,
pe lîngă cel descris mai sus, constă în
corticoterapie.
 X. Forme clinice de miocardită
• 4. M în toxoplasmoză (produsă de toxoplasma gondii),
apare mai ales la adulti cu imunodepresie. Poate apărea un
cord mărit şi pericardită exudativa. Diagnosticul e dificil de
pus şi se bazează pe punerea în evidentă a agentului
etiologic la nivelul tesuturilor (prin inoculare la animal sau
prin teste serologice pozitive: testul Sabin– Feldmann,
hemaglutinaza, teste cu anticorpi fluorescenţi).
Tratamentul se face cu pirimetamină şi sulfonamide,
rezultatele fiind variabile.
• 5. Boala lui Chagas se intîlneşte în America Centrală şi de
Sud ţi este produsă de infestarea cu tripanosoma cruzi,
transmisă de insecte vectoare. Aproximativ 1/3 din pacienţi
evoluează spre cronicizare cu insuficientă cardiacă
congestivă severă. Tratamentul medicamentos e frecvent
ineficient. În cazul acestei boli importanţa cea mai mare
revine dezinsecţiei.
• 6. M cu celule gigante
• Cauză este necunoscută şi, deşi este rară, este importantă
datorită prezentei insuficienţei cardiace congestive rapid
progresive şi a aritmiilor severe. Caracteristic m cu celule
gigante este prezenţa în miocard a celulelor gigante
multinucleate. Uneori se asociază cu timoame, tireotoxicoză
şi lupus eritematos sistemic. Tratamentul este
 B. CARDIOMIOPATIILE

• Definiţie (OMS 1980): afecţiuni

primare ale miocardului, care
determină alterarea performanţei
miocardice, şi care nu este rezultatul
unei boli sau a unei disfuncţii a altor
structuri cardiace.
• Această definiţie exclude alterarea
funcţiei miocardului datorita
infarctului miocardic sau bolii
coronariene, HTA sistemice sau
valvulopatiilor.
 Clasificare
I. Clasificarea funcţională
• După aspectul fiziopatologic şi clinic al acestor afectiuni ,
ele pot fi clasificate în trei grupuri:
• 1. Cardiomiopatia dilatativă – caracterizată prin creşterea
volumului ventricular, disfunctie contractilă ţi adesea
simptome de insuficientă cardiacă congestivă (ICC).
• 2. Cardiomiopatia hipertrofică – caracterizată prin
hipertrofie ventriculară stîngă (HVS) inadecvată, adesea cu
interesare asimetrică a septului interventricular (SIV), cu
contractilitate normală sau crescută.
• 3. Cardiomiopatia restrictivă – caracterizată prin tulburare
a umplerii ventriculare diastolice şi fibroză miocardică.
• Trebuie menţionat faptul că diferenţele între cele trei
entităţi nu sunt absolute, între ele putând exista
suprapuneri (de ex. cardiomiopatia hipertrofică are ţi
caracteristici ale cardiomiopatiei restrictive datorită
reducerii complianţei ventriculare).
• Are avantajul uşurării terapiei, dar are şi dezavantaje:
interferenţa entităţilor din diferite clase, etiologii comune în
clase diferite, în practică nu întâlnim strict hipertrofie sau
strict dilatatie;
• II. clasificarea etiologică ( 3)
• III. clasificarea în funcţie de biopsia
endomiocardică
• Are dezavantajul că în mai puţin de15% din
cazuri se stabileşte un diagnostic, iar mai mult de
80% prezintă modificări nespecifice care nu pot
pune un diagnostic, sau nu prezintă modificări
histologice;
• IV. clasificarea terapeutică
• Are dezavantajul că introducerea unui
medicament nou în tratament face să nu mai fie
valabilă.
• V. clasificare pe baza geneticii moleculare (se va
folosi probabil în viitor).
 CMD CMR CMH

simptome – insuficienţă cardiacă – dispnee; fatigabilitate – dispnee

congestivă– fatigabilitate ţi
astenie– embolie pulmonară sau
sistemică
– insuficienţă cardiacă – angină pectorală
congestivă, în special dreaptă – fatigabilitate
– simptome de boală – sincopă
sistemică: amiloidoză, – palpitaţii
hemocromatoză

semne – cardiomegalie – cardiomegalie – cardiomegalie uşoară

obiective moderată/severă
– zg. III; IV prezente
– regurgitare atrio–
ventriculară (în special mitrală)
uşoară/moderată – zg. IV prezent
– zg. III; IV prezente – suflu sistolic accentuat
– regurgitare atrio– de manevra Valsalva
ventriculară
– creşterea în inspir a
presiunii venoase (semnul
Kussmaul)
radiografia – cardiomegalie – cardiomegalie uşoară– – cardiomegalie
toracică moderată/severă, în special VS– hipertensiune venoasă uşoară/moderată
hipertensuine venoasă pulmonară – dilatarea AS
pulmonară
ECG – tahicardie sinusală– aritmii – voltaj scăzut– tulburări de – hipertrofie ventriculară stîngă
atriale ţi ventriculare– modificări conducere intraventriculară – modificări ST– T
ST– T– tulburări de conducere – tulburări de conducere atrio– – undă Q patologică
intraventriculară ventriculară – aritmii atriale şi ventriculare

eco– cardiac – disfuncţie şi dilatare a VS–
modificarea mişcărilor diastolice
ale valvei mitrale
– modificări de complianţă şi
presiune de umplere
– creşterea grosimii peretelui VS
şi a masei ventriculare
– cavitate ventriculară stîngă
normală sau mică
– funcţie sistolică normală
– exsudat pericardic
– hipertrofie septală asimetrică
– îngustarea camerei de ejecţie
a VS
– mişcare sistolică anterioară a
valvei mitrale anterioare
– ventriculul stîng mic sau
normal

investigaţii – disfuncţie şi dilatare – infiltrarea miocardului – VS mic sau normal

cu radio– ventriculară – VS mic sau normal – hipertrofie septală asimetrică
izotopi – funcţie sistolică normală
cateterism – dilatarea şi disfuncţia VS – complianţă ventriculară stîngă – complianţă VS diminuată
cardiac – regurgitare mitrală ţi/sau diminuată – regurgitare mitrală
tricuspidiană – funcţie sistolică păstrată – funcţie sistolică normală sau
– presiune de umplere crescută – presiune de umplere crescută exagerată
în VS şi uneori în VD la nivelul inimii stîngi ţi drepte – gradient dinamic la nivelul
– debit cardiac diminuat (semnul de “rădăcină pătrată”) camerei de ejecţie a VS
I . Interesare primară a miocardului
A. idiopatică
B. familială
C. boala endomiocardică eozinofilică
D. fibroza endomiocardică
II . Interesare secundară a miocardului
A. infecţii: virale, bacteriene, fungice, protozoare, metazoare
B. tulburări metabolice
C. tezaurismoze familiale
D. deficienţe ale glicogenului,
ale mucopolizaharidelor,
electrolitice,
nutriţionale
E. boli ale ţesutului conjunctiv
– lupus eritematos sistemic
– poliarterita nodoasa
– artrita reumatoidă
– dermatomiozita
F. infiltraţii şi granuloame
– amiloidoza
– sarcoidoza
– tumori
– hemocromatoza
– distrofia musculara
G. neuromusculare
– distrofia miotonica
– ataxia Friedrich
– boala Refsum
H. reacţii de hipersensibilitate şi toxicitate (alcool, radiaţii, medicamente)
I. boli cardice peripartum
 CARDIOMIOPATIA DILATATIVĂ
(CMD)

• CMD este un sindrom caracterizat prin mărirea cavităţilor

cordului şi alterarea funcţiei sistolice a unuia sau ambilor
ventriculi (vezi şi definiţia CM).
• CARDIOMIOPATIA DILATATIVĂ IDIOPATICĂ
• I. Definiţie: prezenta dilatarii VS şi a disfunctiei sistolice a
VS, în absenta unei boli cogenitale, coronariene, valvulare,
hipertensive sau pericardice. Prezintă o cauză neprecizată,
iar diagnosticul corect, de formă idiopatică, presupune
excluderea cauzelor secundare ale CMD (vezi clasificarea
etiologică a cardiomiopatiilor). Este o boală gravă cu
deteriorare progresivă rapidă
• Diagnosticul pozitiv presupune excluderea unor “boli
miocardice secundare” – metabolice, neuromusculare,
genetice, inflamatorii, etilism, graviditate,toxice,
neoplazice, etc.
 II. Etiologie
• Se fac numeroase speculaţii mai mult sau mai puţin
susţinute prin dovezi asupra alterării miocardice, dar cauza
bolii nu este elucidată.
• În ce priveţte tulburarea contractilă se găsesc frecvent
tulburări de manipulare a Ca. S– a evidentiat o reducere a
densitaţii receptorilor beta– adrenergici membranari şi
tulburări în calea de transmitere a semnalului de la
receptori la aparatul contractil.
• Deoarece aproximativ 15% din pacienţii cu miocardită trec
în timp spre CMD, s– a presupus, că la bază ar putea exista
o miocardită virală subclinică cu reactie autoimună ţi că
boala ar fi o etapa evolutivă tardivă a unei miocardite. În
aceasta direcţie s– au sugerat şi asocieri cu antigeni HLA
specifici.
• Alte speculaţii s– au facut privind o hiperreactivitate
(spasm) la nivel microvascular sau privind deficite de
carnitină.
• Transmiterea familială e rară în CMD.
 III. Morfopatologie
• Necropsia evidenţiază:
• 1. dilatarea celor patru camere ale cordului; ventriculii sunt
mai dilataţi ca atriile;
• 2. grosimea pereţilor miocardici e mărita în unele cazuri,
dar cel mai des gradul HVS este inadecvat dilatării cavitare;
masa miocardului este crescută;
• 3. trombi intracavitari (mai mult de 60% din cazuri);
• 4. valve de aspect normal;
• 5. artere coronare de aspect normal.
• Examenul microscopic evidenţiază:
• 1. celule miocardice degenerate alături de celule miocardice
hipertrofiate;
• 2. fibroză difuză interstitială ţi perivasculară;
• 3. pot exista arii mici de necroză care, însă, nu predomină
în tabloul general;
• Infiltrate inflamatorii apar rar ţi vor dovedi, deci, o cauză
secundară (inflamatorie) a CMD;
• Trebuie menţionat faptul că alterarea funcţiei de pompă
cardiacă nu se datorează creţterii tesutului fibros interstiţial
ci tulburărilor de la nivelul celulelor miocardice.
 IV. Fiziopatologie
• Tulburările specifice în CMD sunt disfuncţia contractilă şi
cresterea diametrelor cavitătilor cardiace cu dezvoltarea
insuficienţei cardiace congestive la marea majoritate a
pacienţilor. Tulburările hemodinamice, funcţionale depind
de ventriculul afectat predominant: VS ,VD (vezi displazia
aritmogenă de ventricul drept) sau ambii ventriculi.
• Predomină de obicei afectarea VS (care detine rolul
hemodinamic pentru. circulaţia sistemică) deţi boala
afecteaza întreg miocardul. În timp urmează alterarea
functională a VD cu instalarea insuficientei cardiace
congestive globale.
• Depăşirea mecanismelor compensatorii ale insuficientei
cardiace (mecanism Frank– Starling, hipertrofie, stimulare
simpato– adrenergică), cu activarea neuroumorală excesivă
– inadecvată, retentia hidrosalină ţi proasta functionare a
pompei cardiace stîngi, drepte sau globale va da simptome
şi semne determinate de:
• – scăderea debitului cardiac (DC) ţi deci a irigării tisulare
periferice (cu importanta cea mai mare)
• – cavităti cardiace mărite , tensionate, hipokinetice
• – stază înapoia pompei hipofuncţionale
• Dilatarea cavitătilor ventriculare, cu dilatarea inelului valvular atrio–
ventricular şi cu insuficienţa aparatului subvalvular (în măsură mai mică) vor
determina aparitia insuficienţei valvulare funcţionale. Cel mai frecvent apare
insuficienţa mitrală. Apariţia insuficienţei valvulare contribuie la
decompensarea insuficienţei cardiace.

• Dilatarea atrială se explică prin creţterea presiunii de umplere, regurgitare

valvulară functională ţi îmbolnăvirea celulelor miocardice. Complicatia ce va
apărea în acest context este fibrilaţia atrială. Debutul fibrilaţiei atriale
decompensează în plus funcţia cardiacă (tahicardia şi pierderea contracţiei
atriale determinând tulburarea umplerii ventriculare).

• Hipokinezia parietală ventriculară, atriul dilatat, "necontractil", din fibrilaţia

atrială, vor da motiv pentru apariţia de sânge stagnant în cavităţile inimii
(sludging) şi pentru apariţia trombilor intracavitari. Aceste fenomene sunt cel
mai bine vizualizate prin echocardiografia transesofagiană. Trombii se pot
desprinde, ducând la embolii sistemice sau pulmonare. În stadii finale
insuficienţa cardiacă congestivă, cu clinostatism prelungit favorizeaza embolii
pulmonare din vene periferice.
• La baza apariţiei aritmiilor ventriculare maligne stă instabilitatea electrică a
VS. La aceasta pot contribui, în cadrul insuficienţei cardiace, tensiunea
parietală crescută, hipopotasemia, tratament diuretic incorect ţi supradozajul
digitalic. Pe un astfel de cord ţi cu un astfel de tablou morfopatologic pot
apărea orice tip de tahiaritmii atriale sau ventriculare ţi, de asemeni, tulburări
de conducere, toate putând aduce decompensări grave.
• La unii pacienţi apar dureri precordiale, care ar putea fi datorate scăderii
rezervei vasodilatatorii a microvascularizaţiei coronariene, sugerând apariţia
unei ischemii subendocardice, în ciuda existenţei unor artere coronare integre.
 V. Manifestări clinice

• Incidenţa maximă de debut este la vârsta medie.

• La debut pacienţii cu CMD pot fi asimptomatici
luni sau ani, iar decompensarea cardiacă este
determinată de un episod intercurent care
presupune un flux sanguin crescut.
• simptome legate de insuficienţa cardiacă:
• stază pulmonară (dispnee de efort, ortopnee,
dispnee paroxistică nocturnă, dispnee de repaus),
• stază sistemică (edeme periferice, greaţă,
hepatalgii, nicturie),
• debit cardiac scăzut (fatigabilitate,epuizare).
• dureri precordiale cu caracter de angină
pectorală, aritmii. 25% – 50% din pacienţi
prezintă dureri precordiale care diferă fată de
durerile anginoase (durată mai mare, nu depind
de efort, nu sunt influenţate de terapia
 VI. Examenul obiectiv
• evidenţiază semnele insuficienţei cardiace, care se
agravează:
• – clamparea TA, puls paradoxal, hipotensiune
arterială, tahicardie sinusala de repaus, edeme
periferice
• – scăderea perfuziei periferice (prin debit cardiac
redus): extremităţi reci, palide, cianotice
• – stază pulmonară: dispnee, raluri pulmonare de
stază, pot fi prezente semne de revărsat pleural
• – creşterea presiunii în inima dreaptă: turgescenţa
venelor jugulare, reflux hepato– jugular,
hepatomegalie, edeme declive, lichid de
ascită(anasarcă);
• Examenul aparatului cardiovascular evidenţiază
deplasarea şocului apexian, semne de tahicardie
(sinusală) sau fibrilaţie atrială, extrasistolie
frecventă, ritm de galop, sufluri de regurgitare
mitrală sau/şi tricuspidiană.
•
VII. Examene paraclinice
• 1. Examenul radiologic evidenţiază: cardiomegalie (raportul
cardio– toracic > 0,5), redistribuţia circulaţiei venoase pulmonare
(datorită hipertensiunii pulmonare venoase), edem interstiţial,
apoi alveolar, revărsat pleural uni/bilateral.
• 2. ECG: poate surprinde tulburări ale segmentului ST şi undei T,
tulburări de ritm sau de conducere, undă Q care mimează un
infarct vechi.
• Testul de effort urmăreşte verificarea tolerantei la effort.
• 3. Examenul ecocardiografic arată modificări cu semnificatie
diagnostică:
• – eco bidimensional: dilatarea camerelor stângi sau a celor patru
camere (Fig XI. 1)
• – disfuncţie sistolică a VS (fracţie de ejecţie, fracţie de scurtare,
viteză de scurtare circumferenţială reduse);
• – hipochinezie parietală globală a VS, însă se pot observa ţi
tulburari de cinetică parietală pronunţată mai mult în unele zone
(datorită unor zone de fibroză extinse);
• – grosimea pereţilor VS şi SIV normală;
• – trombii intracavitari pot fi vizualizaţi din incidenţe transtoracice,
dar acestia, şi mai ales fenomenul de contrast spontan se văd cu
sensibilitate mult mai mare prin ecocardiografie transesofagiană;
• – eco Doppler continuu, pulsatil şi color, combinate cu eco modul
M şi bidimensional evidenţiază regurgitări functionale la nivelul
valvelor atrioventriculare;
• Prin ecocardiografie se poate urmări cel mai accesibil evolutia
funcţională a bolnavilor.
 ECO M

•VS - pereţi N / subţiri

- ↑ masa VS
- ↑ cavitate VS
- ↓ cinetica global VS
- ↓ ↓ FE
(DTD - DTS > 10 mm)
ECO 2D
• VS , AS  ;  VD , AD 
formă ce tinde spre sferă → prognostic ↓
 ECO 2D
• VTD , VTS , FE 
 tulburări de contractilitate
regională
 ECO DOPPLER

• Fluxuri cu debit scăzut la nivelul

tuturor orificiilor
• Insuficienţe valvulare:
• RM - dispunere apicală m papilari → jet deasupra
de inel
- jet central
• RA
• RT
VII. Examene paraclinice

• 4. Scintigrama miocardică şi cateterismul cardiac

evidenţiază aceleaşi modificări ca şi ecocardiografia.
• 5. Coronarografia arată coronare indemne, normal
structurate, dilatate. Metoda e foarte utilă acolo, unde se
pune problema diagnosticului diferenţial. La vârstnici se
poate asocia boala coronariană cu CMD, şi nu se mai poate
pune diagnosticul de cardiomiopatie dilatativă idiopatică.
• 6. Biopsia endomiocardică se efectuează când există
următoarele indicatii: a. suspiciunea de CMD secundară; b.
diagnosticarea (şi monitorizarea) miocarditelor; c.
formularea prognosticului; d. tahicardii ameninţătoare
pentru viaţă (vezi displazia aritmogenă de ventricul drept);
• e. monitorizarea CMD secundară antraciclinelor. Utilitatea
unei biopsii este dovedit atunci, când se găsesc cauze
secundare de CMD pentru care se poate da un tratament
ţintit, având şi un prognostic mai bun. Diagnosticele
postbioptice care ar intra în această categorie sunt:
sarcoidoza, miocardita cu celule gigante, hemocromatoza
cardiacă, cardiomiopatie cu deficit de carnitină (primele
două diagnostice nu se pot pune, de obicei, fără această
probă).
 VIII. Diagnostic diferenţial
• 1. cardiomiopatia ischemica nedureroasă (sau cu dureri precordiale
atipice, cu modificări ST– T sau undă Q, sau cu tulburări regionale de
cinetică parietală a VS evidentiate ecocardiografic, cu sau fără
regurgitare mitrală prin disfunctie de pilieri. Pentru această boală ar
pleda, printre altele, cumulul factorilor de risc aterogeni, evidenţierea
ischemiilor tranzitorii, dar mai ales demonstrarea coronarografică a
leziunilor coronariene. Aceste probleme se pun mai ales la pacienţi mai
vîrstnici.
• 2. insuficienţa mitrală reumatismală cu insuficientă cardiacă
congestivă: tabloul clinic, traseul ECG ţi radiografia toracică sunt
asemănătoare cu CMD. Diagnosticul diferential poate fi făcut dăcă se
mentionează reumatismul articular acut, dacă există asociat
stetacustica de stenoză mitrală, ţi pe baza datelor de ecocardiografie.
În CMD jetul de regurgitare este central şi apare din incidenţă apicală
4 camere puţin deasupra inelului valvular, iar în insuficienţa mitrală
reumatismală jetul de regurgitare porneşte de la nivelul inelului
valvular, iar valvele mitrale suferă modificări structurale.
• 3. Existenţa în antecedente sau actuală a valorilor tensionale crescute,
împreună cu alte manifestări ale hipertensiunii arteriale exclud o CMD
idiopatică.
• 4. Pentru diagnosticul de CMD idiopatică este obligatorie excluderea
cardiomiopatiilor dilatative secundare
 IX. Evoluţie. Complicaţii. Prognostic.
• Prognosticul este infaust, majoritatea pacienţilor (în special cei
peste 55 de ani) decedează în primii 2 ani iar 75% decedează în 5
ani de la debutul simptomatologiei. Există tototuţi un număr mic
de pacienţi cu evoluţie mai bună şi supravieţuire mai lungă. O
complicaţie importantă este reprezentată de embolii sistemice sau
pulmonare.
• Factori de prognostic infaust:
• – vîrsta > 55 ani,
• – BRS ,
• – prezenţa zgomotului III ,
• – cavităti mari cu presiuni de umplere mari,
• – VS sferic,
• – fracţie de ejecţie redusă,
• – clasă funcţională NYHA mare,
• – norepinefrina serică crescută,
• – sodiu seric redus,
• – prezenţa aritmiilor ventriculare,
• – defecte mari vizualizate scintigrafic
• Decesul se produce fie prin aritmii ventriculare maligne cu moarte
subită, fie prin insuficientă cardiacă congestivă refractară la
tratament.
•
 X. Tratament

• Tratamentul CMD are ca scop controlarea

insuficientei cardiace:
• – controlarea retenţiei de apă şi sare;
• – reducerea sarcinii inimii;
• – îimbunătăţirea performanţei de pompă.
• a. Regimul igieno– dietetic: – dietă
hiposodata: 2g Na (5g NaCl)
• – reducerea efortului fizic în funcţie de
toleranţa de
• efort individuală.
 b. Tratament medicamentos

• 1. Tratament diuretic
• Se preferă administrarea unui diuretic de ansă (Furosemid sau Bumetanid),
în dozele necesare. Diureticele tiazidice sunt frecvent ineficiente, când
presiunea de filtrare glomerulara e scăzută. Sepot asocia diuretice care
economisesc potasiul (spironolactonă, amilorid, traimteren). Când efectul
diureticului de ansă scade se adaugă Metolazone, un diuretic tiazidic care
acţionează la nivelul segmentului de diluţie cortical al nefronului şi secundar
pe tubul proximal, şi e singurul dintre diureticele tiazidice care acţionează
când rata de filtrare glomerulară scade sub 25 ml/min. Asocierea dintre un
diuretic de ansă şi Metolazone are efect diuretic foarte bun.
• Urmărirea eficienţei tratamentului diuretic se face prin cântărirea zilnică a
pacientului. Se va urmări, obligator, ionograma serică (în special K, Mg), şi,
dacă este nevoie se vor corecta pierderile de electroliţi
• 2. Tratamentul vasodilatator are ca rezultat scăderea sarcinii inimii şi
• ameliorarea performanţei pompei cardiace.
• Dintre calsele de medicamente vasodilatatoare se preferă inhibitorii enzimei
de conversie ai angiotensinei, sau asocierea dintre hidralazină (vasodilatator
periferic) şi nitraţi. Tratamentul se începe cu doze mici, se urmăresc valorile
TA şi apariţia hipotensiunii ortostatice. Înhibitorii enzimei de conversie ai
angiotensinei au avantajul asocierii la efectul vasodilatator şi a efectului
neuroendocrin.
• 3. Tratamentul digitalic este controversat.
• În prezenţa fibrilaţiei atriale indicatia de digitalizare este sigură,
urmărindu– se controlul frecvenţei cardiace.
• La pacienţii în ritm sinusal, în condiţii de cardiomegalie şi disfuncţie
• sistolică a VS, când simptomatologia nu poate fi controlată numai cu
diuretice şi vasodilatatoare, se poate încerca tratamentul digitalic.
• 4. Tratamentul anticoagulant are următoarele indicatii:
• – fibrilaţie atrială,
• – clasă funcţională NYHA IV a insuficienţei cardiace
• – fracţie de ejecţie mică(< 0. 20),
• – prezenţa de trombi murali,
• – antecedente embolice.
• 5. Tratament antiaritmic are indicaţie numai în prezenţa tulburărilor de ritm
(studiile publicate arată că nu scade mortalitatea în CMD).
• 6. Tratamentul cu – blocanti şi alfa şi beta blocanti Studiile publicate în
ultimii ani demonstrează că scade morbiditatea şi îmbunătăţeşte
supravieţuirea în CMD. Prezintă următoarele avantaje:
• – oferă protecţie faţă de catecolamine,
• – scade frecvenţa cardiacă,
• – scade incidenţa moarţii subite,
• – îmbunătăţeşte funcţia diastolică a VS,
• – scade postsarcina.
• Se folosesc Metoprololul, sau Bucindololul, tratamentul se începe cu doze cât
mai mici, şi dozele se cresc în funcţie de tabloul hemodinamic al pacientului.
• Se discută ţi despre blocanţii canalelor de calciu (în special diltiazemul) în
tratamentul CMD, date fiind tulburările microcirculatorii ţi tulburările de
manipulare celulară a calciului.
• c. Transplantul cardiac. CMD are indicaţie majoră de transplant cardiac, cu o
supravieţuire postoperatorie de 80% la 5 ani (vezi prognosticul CMD
idiopatice).
 Tratamentul actual
• Dacă se constată disincronie
intraventriculară tratamentul este
prin stimulare biventriculară!!!!
 Displazia aritmogenă de ventricul
drept

• În displazia aritmogenă de VD se produce

înlocuirea masei musculare miocardice a
VD parţial sau total cu ţesut adipos sau
fibros având ca urmare disfuncţia
contractilă ţi, mai ales, aritmii ventriculare
importante. Diagnosticul pozitiv impune
excluderea unui cord pulmonar cronic
decompensat, şi efectuarea unei biopsii
endomiocardice.
• Tratament: implant ICD
 Cardiomiopatii dilatative
secundare
• Acestea sunt recunoscute ca secundare, în cadrul unui anumit context sau al
unei anumite boli, iar biopsia endomiocardică confirmă sau stabileţte cu
exactitate diagnosticul. Uneori diagnosticarea corectă se poate face numai în
urma efectuării biopsiei.
• 1. CMD secundară alcoolismului (consum de alcool în cantităti medii sau mari,
dar mai mult de 10 ani) Anamneza efectuată ţintit este de importanţă capitală,
ridicând suspiciunea, care va fi susţinută de investigaţiile paraclinice. În
context pot apare şi alte manifestari ale alcoolismului cronic. Abstinenţa totală
în stadii în care nu a apărut încă insuficienţa cardiacă severă, determină
oprirea sau chiar înlăturarea disfuncţiei contractile.
• 2. CMD peripartum apare în ultima lună de sarcină sau în primele luni
postpartum, mai ales la femei multipare şi vîrstă mai mare de 30 de ani.
Mortalitatea este ridicată (25– 50%). Se complică frecvent cu embolii
pulmonare sau sistemice. Pacientele, la care după aparitia CMD peripartum,
cardiomegalia se remite în timp, ar putea suporta în unele cazuri alte sarcini.
Cele la care diametrele inimii rămân mari, sarcini ulterioare duc la dezvoltarea
insuficienţei cardiace refractare şi exitus.
• 3. Bolile neuromusculare (ex. : distrofia progresivă musculară Duchenne,
distrofia miotonă, ataxia Friedrich).
• 4. Tratamentul cu unele medicamente poate determina, secundar, apariţia
cardiomiopatiei dilatative: citostatice (adriamicina, 5– fluorouracil,
ciclofosfamida), psihotrope (antidepresive triciclice, Li, fenotiazine)
 CARDIOMIOPATIA HIPERTROFICĂ (CMH)

• I. Definiţie
• CMH este o boală caracterizată printr–
o hipertrofie miocardică ventriculară,
tipic cu ventricul nedilatat şi fără
cauze evidente determinante.
• Hipertrofia nu este secundară unei
boli cardiovasculare sau sistemice ca
HTA, stenoza aortică, coarctaţia de
aortă, HTP sau stenoza pulmonară
care ar fi justificat hemodinamic o
asemenea reacţie ventriculară.
 II. Morfopatologie
• Macroscopic se observă o creştere marcată a masei
miocardice, VS fiind implicat mai mult în procesul
hipertrofic decât VD. Cavităţile ventriculare sunt mici.
Muşchii papilari sunt hipertrofiaţi.
• a. Majoritatea pacienţilor au o neuniformitate
evidentă a hipertrofiei. La mai mult de 1/2 din
pacienţi, hipertrofia e mai pronunţată la nivelul
septului interventricular (SIV) şi a porţiunii
adiacente a peretelui antero– lateral, comparativ cu
peretele posterior liber al VS. Mai rar, hipertrofia
asimetrică poate interesa porţiunea posterioară a
SIV, sau peretele postero– bazal liber, sau apexul,
sau a porţiunea medioventriculară a VS.
• b. O altă parte a pacientilor prezintă HVS concentrică,
fără asimetrie.
• Atriile sunt dilatate şi, adesea hipertrofiate.
• Trebuie menţionat că 5– 10% din adulţii cu alte
afecţiuni congenitale (mai ales cu supraîncărcare de
presiune a VD), sau dobândite, pot prezenta
hipertrofie (secundară anumitor cauze) asimetrică, în
special septală.
 II. Morfopatologie
• Microscopic, caracteristice pentru această
boală sunt:
• 1. dezorganizările grosiere ale arhitecturii
histologice, cu tulburări mari ale
aranjamentelor între celule
• 2. celulele miocardice hipertrofiate cu
dezorganizări ale dispoziţiei miofibrilare.
Celule anormal dispuse pot exista şi în alte
boli, diferite de CMH.
• Există de asemenea fibroză interstiţială mai
mult sau mai puţin extinsă.
• Peste 80% din pacienţi prezintă tulburări
ale arterelor coronare intramurale cu
lumene reduse şi îngroşări ale pereţilor
vasculari.
 III. Etiologie

• Cauza anarhiei celulare şi a hipertrofiei

miocardice e necunoscută. Se discută despre
tulburări ale canalelor de Ca miocitare,
stimulare simpatică anormală, alterări primare
ale arterelor intramurale, ischemie
subendocardică etc.
• În jur de 50% par a prezenta o transmitere
genetică dominant autosomală, cu un grad
variabil de penetranţă şi de exprimare; în cadrul
familiilor afectate se observă o variabilitate
importantă a gradului hipertrofiei şi a gravităţii
simptomatologiei.
 Clasificare
HVS asimetrică
– clasificarea topografică Maron
 IV. Fiziopatologie A. Caracteristici ale CMHO.

• SIV e hipertrofiat mai ales în

porţiunea sa superioară şi
anterioară,undeva la limita între
camera de ejecţie a VS şi
cavitatea VS, existând astfel un
obstacol subaortic în faţa ejecţiei.
În funcţie de gradul acestei
hipertrofii asimetrice septale
poate exista sau nu un gradient
de presiune de o parte şi de alta a
obstacolului.
• Este important de menţionat
caracterul dinamic al obstrucţiei
în sistolă. Astfel după deschiderea
valvelor sigmoide aortice, începe
o ejecţie puternică, cu creşterea
bruscă şi importantă a fluxului
sanguin în aortă, datorită
contractilităţii crescute (HVS).
Presiunea creşte brusc în aortă,
iar viteza curgerii sângelui e
crescută faţă de normal. În stadiul
imediat următor apare bombarea
în plus a SIV în sistolă, care, mai
îngustează tractul de ejecţie.
 IV. Fiziopatologie A. Caracteristici ale CMHO.

• După dezvoltarea unei viteze a

sângelui suficient de mari, ca
urmare a fenomenului Venturi,
va apărea deplasarea către SIV a
valvei mitrale anterioare
(“sistolic anterior movement” =
SAM) cu o îngustare şi mai mare
a tractului de ejecţie. SAM se
poate datora şi unei contracţii
intense a muşchilor papilari.
• Cu cât SAM (şi stenoza creată) e
mai amplu, cu atât gradientul de
presiune va fi mai mare, cu
turbulenţa poststenotică mai
mare.
• Apariţia SAM în timpul sistolei
determină în acel moment o
scădere bruscă a fluxului
sanguin în aortă cu menţinerea
acestei stări până la terminarea
sistolei. Sistola e prelungită
datorită stenozei existente.
 MECANISME
• CMH OBSTRUCTIVĂ
H asimetrică - SIV
Obstrucţie dinamică
Efect Venturi
SAM
RM
Închidere
mezosistolică VAo
 IV. Fiziopatologie A. Caracteristici ale CMHO.
• Gradientul este variabil, labil, fiind influenţat de diverşi
factori (la fel şi suflul sistolic care apare prin turbulenţa
poststenotică).
• Creşterea gradientului e dată de:

• 1. creşterea contractilităţii, cu creşterea vitezei de ejecţie şi

favorizarea SAM (simpaticomimetice, digitalice, efort),

• 2. scăderea volumului VS (presarcina), cu îngustarea şi a

camerei de ejecţie (manevra Valsalva, trecere la
ortostatism, nitroglicerina, inhalarea de nitrit de amil),

• 3. scăderea presiunii în aortă/artere, cu creşterea

gradientului presional şi a vitezei fluxului la nivelul stenozei
(scăderea gradientului prin handgrip, squatting, fenilefrină
cu creştere a TA).
• SAM determină deschiderea valvei mitrale cu regurgitare
mitrală (contribuie la apariţia suflului sistolic).
• Uneori SIV poate bomba la nivelul tractului de ejecţie al VD,
provocând tulburări şi aici.
 B. Caracteristici comune CMHN şi
CMHO
• Amândouă forme sunt caracterizate de importante
tulburări ale funcţiei diastolice (complianţa). Sunt alterate
ambele faze ale diastolei: umplerea diastolică precoce
datorită prelungirii relaxării şi umplerea diastolică activă
datorită alterării distensibilităţii. Prin afectarea primelor
faze ale diastolei cu scăderea vitezei şi a ratei umplerii
pasive, se accentuează compensator contracţia atrială cu
viteza şi rata umplerii ventriculare active. (Fenomenul
este vizibil prin echocardiografia Doppler cu egalizarea şi
inversarea raportului vitezelor corespunzătoare undelor E
şi A (normal raportul E / A este > 1))
• Vor exista presiuni mari în VS în diastolă şi deci şi în AS,
care se va tensiona, hipertrofia, dilata. Presiunile AS se
vor transmite până în capilarul pulmonar cu apariţia
firească a plamânului de stază de diferite grade, dând un
răsunet clinic important. AS dilatat, tensionat favorizează
aparitia fibrilaţiei atriale.
 Ischemia miocardică
• (comună în CMH) se datorează:
• 1. alterării raportului masă miocardică / vascularizaţie,
• 2. alterării arterelor coronare intramurale,
• 3. necesarului de O2 crescut (indicele sistolic tensiune–
timp)
• 4. presiunii diastolice de umplere crescute (indicele
diastolic presiune– timp).

• HVS poate sta la baza tulburărilor de conducere electrică,

precum şi a tahiaritmiilor ventriculare. La geneza acestora
din urmă contribuie alterarea şi ischemierea VS. Cu toate
că şi factorii hemodinamici joacă un rol, se pare că
moartea subită apare la majoritatea pacienţilor datorită
aritmiilor ventriculare.
• AS prezintă de asemeni o aritmogenicitate mare. Apariţia
unei aritmii poate decompensa grav starea cardio–
respiratorie.
 V. Tablou clinic
• Boala e identificată cel mai frecvent la adulti, la vîrsta de
30– 40 de ani. Fiind ades găsită la sportivi şi la categorii
cu muncă fizică grea, ar fi necesar un screening corect
efectuat în rândul acestora. Din nefericire prima
manifestare a bolii poate fi moartea subită.
• Există o mare variabilitate a simptomatologiei de la
pacient la pacient, corelaţia dintre gradul hipertrofiei şi
severitatea simptomatologiei nefiind absolută.
• – dispnee de efort – 90% din pacienţii simptomatici (se
datorează disfuncţiei diastolice a VS);
• – angină pectorală – 3/4 din pacienţii simptomatici;
• – fatigabilitate cu limitarea efortului (prin ejecţie cardiacă
inadecvată, şi prin dispnee);
• – lipotimii şi sincope (declanşate de aritmii, debit cardiac
inadecvat la efort), lipotimii la ortostatism cu revenire
rapidă la clinostatism (a nu se trece uşor peste aceste
simptome dacă apar izolat şi a se ridica suspiciunea de
CMHO);
• – palpitaţii.
 VI. Examen obiectiv
• Examenul obiectiv al aparatului cardiovascular
evidenţiază şoc apexian caracteristic, foarte
puternic, cu dublu impuls (impuls presistolic
dat de sistola atrială viguroasă, apoi impulsul
sistolic), freamăt parasistolic stâng palpabil.
• La auscultaţie: zgomotul IV, suflu sistolic
aspru– rugos, ejecţional, cu intensitate
maximă între apex şi marginea stângă a
sternului, şi iradiere spre axilă, stern.
• În CMHO întâlnim puls bisferic (explicat de
ejecţia puternică, apoi apariţia SAM şi incizură,
apoi unda pulsului reflectată) cu prima undă
viguroasă, spre deosebire de pulsul din
stenoza aortică. Raluri de stază pulmonară se
găsesc în repaus doar la 10% din pacienţi.
 VII. Examene paraclinice 1. ECG
• Modificări ST– T, urmate de modificări
caracteristice de HVS, iar în CMHO
complexele QRS cele mai ample sunt în
precordialele medii.
• Unde Q adânci în derivaţiile laterale
sau/şi inferioare ce apar datorită
hipertrofiei SIV marcate. Rar putem
găsi hipertrofie biventriculară.
• Modificări ale undei P (hipertrofia,
dilatarea, tensionarea AS).
• Tulburări de conducere
intraventriculară precum şi AV
• Aritmii (90% din pacienţi)
predominând cele ventriculare.
 VII. Examene paraclinice
• Proba de efort efectuată de cardiolog
(limitată şi individualizată) cu multă
precauţie, e întreruptă de obicei datorită
apariţiei dispneei, a anginei sau a
ameţelilor / căderilor TA.
– Subdenivelări ST ţi aparitia aritmiilor
ventriculare, demonstrând astfel un risc
crescut de moarte subită la efort!!!!
• Monitorizarea holter– ECG 24 de ore
urmăreşte aritmiile calitativ şi cantitativ
şi contribuie la stabilirea riscului morţii
subite.
 VII. Examene paraclinice
• 2. Radiografia toracică prezintă un cord de
dimensiuni normale cu vârful rotunjit. În cazuri
avansate se observă semne de stază pulmonară
(vezi CMR).
• 3. Echocardiografie
• 1. raport SIV / PPVS > 1. 3 – 1. 5,
• 2. SAM,
• 3. îngroşare în sistolă mai ales a porţiunii
superioare a SIV,
• Cavităţile ventriculare au dimensiuni normale.
• Aceste modificări pot pune aproape sigur
diagnosticul de CMHO.
• Echografia Doppler color, DP, DC:
• gradientul de presiune sistolic în CMHO,
• regurgitarea mitrală
• disfunctia diastolică a VS (raportul E/A al
fluxului mitral <1).
 MODUL M
obstrucţie sistolică:
– SAM
– aplatizarea pantei EF
 MODUL 2D

PAL

• HVS simetrică
 MODUL 2D

PAL
• HVS asimetrică, Măsurare SIV,
obstructivă PPVS
 DOPPLER CONTINUU
• Pmax > 50 mmHg - semnificativ
 VII. Examene paraclinice
• 4. Investigaţii radioizotopice nu se efectueză de rutină.
Ventriculografia radioizotopică cu Te e utilă când există
dificultăţi în efectuarea echocardiografiei. De asemenea,
scintigrafia cu Tl determină grosimea SIV şi a pereţilor VS
şi arată modificări asemănătoare cardiopatiei ischemice.
• 5. Tomografia computerizată şi RMN arată foarte bine
aspectele morfologice, dar sunt necesare rar.
• 6. Investigaţiile invazive ajută la măsurarea presiunilor
crescute endocavitare, percum şi a gradientului presional
creat de stenoză. Presiunea arterială în sistolă e de tip
“spike and dome”. Ventriculografia arată morfologia
(în CMHO: VS alungit, uneori cu axul longitudinal angulat
anterior) şi funcţia sistolică.
– Coronarografia prezintă artere coronare normale, cu
lumen crescut (uneori se observă stenoze extrinseci
coronariene, produse de punţi de fibre musculare ce
trec peste aceste artere)
• 7. Biopsia endomiocardică e indicată, pentru diferenţiere,
când se suspectează alte boli care ar putea da alterări
morfologice septale (tumoră, amiloidoză, ş. a. ).
 VIII. Diagnostic diferenţial
• Simptomatologia bolnavului (durerile anginoase, dispneea la
efort), suflul sistolic care ar putea fi confundat cu regurgitare
prin disfuncţie ischemică de pilier, ECG cu modificările ST– T şi
undele
• Cardiopatie ischemică cu infarct miocardic. O vîrstă tânără,
lipotimii– sincope, HVS observată ECG, cu infirmarea HTA,
diferenţierea undelor Q, îndreaptă atenţia spre CMHO.
Diagnosticul este tranşat prin ecocardiografie şi coronarografie.
• Stenoza aortică reumatismală poate fi diferenţiată anamnestic
(antecedente de RAA), stetacustic(focar şi iradiere), şi
ecocardiografic.
• Stenoza aortică degenerativă, aterosclerotică cu suflu sistolic cu
iradiere nespecifică, mai mult spre apex (fenomen Galavardin),
HVS şi simptomatologia asemănătoare, trebuie diferenţiată de
CMHO a vîrstnicilor. Ecocardiografia cu alterări ale valvelor
aortice şi fără asimetrie septală, pulsul tardus et parvus,
manevrele de modificare a stetacusticii, susţin stenoza aortică.
În CMHO suflul sistolic se accentuează la manevra Valsalva şi
trecerea de la squatting la ortostatism spre deosebire de stenoza
aortică.
• Cardiopatia ischemică şi hipertensivă cu hipertrofie concentrică
ţi alterarea compliantei ventriculare prezintă totuşi dovada unor
valori tensionale mari direct sau prin celelalte visceralizări.
 IX. Evoluţie. Prognostic.
Complicaţii.
• Deteriorarea clinică e de obicei lentă. Apariţia fibrilaţiei
atriale deteriorează rapid echilibrul cardio– respirator, până
la edem pulmonar acut.
• Moartea subită este complicaţia majoră a acestor bolnavi.
Factori care arată un risc crescut în acest sens sunt:
• 1. tahicardia ventriculară nesusţinută (cel mai important),
observată prin monitorizare holter sau ergometric,
• 2. vîrsta < 30 ani,
• 3. antecedente familiale de CMH cu moarte subită
• 4. posibil, fibrilaţia atrială.

• Prezenţa şi severitatea gradientului de presiune al stenozei,

gradul limitării funcţionale şi simptomatologia nu se
corelează în general cu riscul morţii subite.
 X. Tratament

• Scop:
• ameliorarea simptomatologiei,
• prevenirea complicaţiilor
• reducerea riscului morţii subite.

• Studiind mecanismele fiziopatologice ale

bolii observăm că pentru a scădea
gradientul presional al stenozei trebuie să
scadă contractilitatea, să nu scadă
rezistenţa arterială periferică şi nici
volumul telediastolic.
 X. Tratament
• – pare a fi utilă introducerea ß– blocanţilor sau a
verapamilului la pacienţi încă asimptomatici;
• – cei cu simptomatologie uşoară / moderată vor primi, cu
certitudine ß– blocant sau verapamil, tatonându– se
eficacitatea mai bună a unuia sau a celuilalt;
• – la cei cu simptomatologie severă, în ciuda utilizarii unor
doze maxime, se va adăuga cu grijă un diuretic;
• – în caz de eşec se recomandă asocierea celor doua
medicamente sau asocierea de disopiramidă.
• Efecte antiaritmice eficiente nu s– au obţinut decît cu
amiodaronă.
• Poate fi utilă folosirea defibrilatorului– cardioverter
implantabil.
• Dacă apare fibrilatie atrială se încearca rapid conversia ei
iar dacă este cronică, se introduce tratament
anticoagulant şi se scade frecvenţa cu verapamil sau ß–
blocanţi.
• Se face profilaxia endocarditei infecţioase conform
protocoalelor cunoscute.
 Stimularea DDD cu AV scurt
• S– au observat reduceri mari ale
gradientului presional în CMHO la
pacienţi la care s– a efectuat pacing
ventricular, explicat prin faptul că
frontul de depolarizare electric şi
contracţia miocardică pornesc invers,
de la apex la baza inimii.
 Miotomia
• Intervenţia chirurgicală în CMHO
(miotomie – miectomie) se indică la
pacienţi cu simptomatologie severă,
ireductibilă medicamentos, cu gradient
presional peste 50 mmHg. La cei cu
CMHN se efectuează în ultimă instanţă
transplantul cardiac.
 Embolizarea unei arterei
septale
• Tratament actual
• Are drept scop reducerea
gradientului prin modificarea
secvenţei de contracţie ventriculară
 CARDIOMIOPATIA RESTRICTIVA
(CMR)
•
• I. Definiţie
• CMR este o boală a miocardului caracterizată prin
existenta unor pereţi ventriculari rigizi,
necomplianţi la umplerea diastolică. Ca definitie
“de lucru”: afecţiune sistemică sau idiopatică a
miocardului, manifestată printr– un tablou clinic
şi hemodinamic care simulează pericardita
constrictivă. Caracteristic în CMR este disfuncţia
diastolică a VS, cu împiedecarea umplerii
ventriculare. Boala afectează unul sau ambii
ventriculi. Contractilitatea miocardică este
nealterată în majoritatea cazurilor. Nu există
hipertrofie sau dilatare ventriculară. Este relativ
rară în Europa.
 II. Clasificare. Etiologie
• I. idiopatică, cu afectare cardiacă primară ţi cu etiologie
necunoscută;
• II. secundară unei alte afecţiuni:
• – amiloidoza (nu întotdeauna afectarea cardiacă constă în
CMR)
• – hemocromatoza (apare mai frecvent CMD)
• – posttransplant cardiac
• – miocardite acute (evoluţie relativ rară spre CMR)
• – sclerodermia,
• – sindromul carcinoid
• – sarcoidoza,
• – sindromul hipereozinofilic
• – fibroza endomiocardică (prezintă afectare predominant a
endocardului)
 III. Morfopatologie

• Microscopic se observă fibroză

extinsă sau uneori aspect normal.
Pot aparea infiltraţii, cicatrizări
endomiocardice ţi alte modificări
caracteristice diverselor cauze
secundare. Infiltrarea peretilor
ventriculari poate determina
îngroşarea acestora.
 IV. Fiziopatologie
• Caracteristică pentru această boală este disfuncţia diastolică,
ajungându– se până la insuficientă cardiacă congestivă.
Disfuncţia diastolică se datorează alterării distensibilitătii
ventriculare, mergând până la receptarea unor cantităti mici,
nesatisfăcătoare de sânge în aceste cavităti. Funcţia sistolică
este normală. Există o compliantă normală sau chiar crescută în
protodiastolă pentru că relaxarea miocitelor nu e afectată. În
schimb rigiditatea ventriculilor e aproape completă în mezo ţi
telediastolă. Deci sîngele va fi primit în ventriculi aproape în
întregime, imediat după deschiderea valvelor atrioventriculare;
fluxul sanguin va avea o viteză mult crescută. La deschiderea
valvelor atrio– ventriculare, presiunea în ventricul scade brusc.
Apoi presiunea va creşte brusc la valori mari şi se va menţine
astfel până aproape la capătul diastolei. Astfel, presiunea
ventriculară diastolică, măsurată invaziv, prezintă un aspect
caracteristic de “rădăcină patrată” (“deep and plateau”). Sângele
primit acum în ventriculi va fi în cantitate minimă.
• Alterarea umplerii ventriculare cu creşterea presiunilor în atrii se
transmite retrograd ţi determină congestia circulaţiei pulmonare
/ sistemice care explică tabloul clinic. Atriile sunt dilatate,
hipertrofiate ţi tensionate. Poate să fie afectat predominant VS
sau VD sau poate fi o alterare simetrică.
 V. Tablou clinic şi examen obiectiv

• În cele mai multe cazuri pacientul se prezintă

tarziu la medic, acuzând o simptomatologie
dată de insuficienţa cardiacă congestivă, la
care se pot adăuga semnele bolii infiltrative.
• Examenul obiectiv surprinde semne ale
creşterii presiunii de umplere ale inimii drepte
şi stângi. La ascultaţia inmii se poate auzi
zgomot trei şi patru, şi, eventual, suflu de
regurgitare mitrală şi/sau tricuspidiană.
 VI. Examene paraclinice
• 1. ECG
• Ritmul sinusal se menţine până în stadii terminale. Pot apărea
modificări ST– T, aritmii, tulburări de conducere (frecvent BRS,
rar BRD), şi microvoltaj (în amiloidoza).
• 2. Radiografia toracică: nu arată cardiomegalie. Se evidenţiază
hipertensiunea pulmonară (accentuarea, mărirea desenului
vascular hilar şi cefalizarea circulaţiei pulmonare: vasele din
spaţiul I intercostal anterior > 3 mm) + edem interstiţial
(pierderea preciziei conturului vaselor pulmonare, linii Kerley,
acumulări fusiforme de lichid subpleural) + edem alveolar
(aspect de “nor”, “fluture”).
• 3. Ecocardiografia evidenţiază dimensiuni ventriculare normale
cu pereţi ingroşaţi – infiltraţ. Atriile sunt posibil mărite. Funcţia
sistolică este normală. Nu apar modificări ale pericardului
(uneori se poate face clar diagnosticul diferenţial cu pericardita
constrictiva). Pacientul prezintă disfuncţie diastolică, (flux
diastolic mitral cu unda E mărită ţi unda A micşorată), cu
modelul restrictiv de umplere ventriculară (care apare ţi în
pericardita constrictiva).
• În amiloidoza miocardul are un aspect specific, este luminos,
stralucitor.
 VI. Examene paraclinice
• 4. CT şi MRI – utile pentru
diagnosticul diferenţial cu pericardita
constrictivă.
• 5. Cateterismul cardiac: ne oferă
diagnosticul corect, aprecierea
severitatii, diagnosticul diferenţial
• – diferentiere de pericardita
constrictiva
• – + biopsie endocardica – etiologie
 VII. Diagnostic diferenţial

• Disfuncţii diastolice se mai pot produce şi în alte circumstanţe:

hipertrofii ventriculare, cardiopatie ischemică, tamponada
cardiacă, pericardita constrictivă, stenoza de valvă
atrioventriculară.
• Dintre acestea cel mai greu se face cîteodată diferenţierea de o
pericardită constrictivă. Practic această diferentiere este
deosebit de importantă pentru bolnav, deoarece pericardita
constrictivă beneficiază de un tratament chirurgical cu succes.
• Pentru pericardita constrictivă ar pleda examenul clinic ţi
paraclinic tintit asupra etiologiei precum şi decelarea
radiologică, echocardiografică, CT ţi RMN a unui pericard
îngroşat, calcificat. Un atriu sau atrii mari pledează pentru
CMR. Aritmii şi tulburări de conducere importante favorizează
diagnosticul de CMR. Dacă se găseşte prin măsurători invazive
în VS o presiune de umplere mult mai mare decît în VD este
vorba despre o CMR.
• CMR cu pereţi ventriculari infiltraţi, îngroşaţi poate fi
confundată cu o CMHN. Aceasta se exclude pentru că ECG
arată modificări tipice HVS. Biopsia arată un tablou microscopic
caracteristic
 IX. Evoluţie. Complicaţii.
Prognostic

• CMR progresează constant, fără să

cedeze, iar în 10 ani doar 10% din
pacienţi supravieţuiesc.
• Aritmiile pot decompensa grav starea
de echilibru fragil cardio – respirator,
pînă la aparitia edemului pulmonar
acut.
• Staza severă înapoia inimii drepte
alterează în timp ficatul.
 X. Tratament
• Tratamentul medical al acestei afecţiuni
este nesatisfăcător, pacientii ajungînd la
transplant cardiac.
• Pntru reducerea stazei înapoia inimii stîngi
şi drepte, cu ameliorarea tabloului clinic,
justificat ar fi tratamentul diuretic şi
vasodilatator venos. Pentru a păstra totuşi
o umplere ventriculară satisfăcătoare,
trebuie menţinută o presiune relativ
ridicată.
• Se vor administra diuretice şi
vasodilatatoare cu foarte mare precauţie.
Digitalicele sau alti agenti inotrop pozitiv
sunt contraindicaţi.
BOLILE
PERICARDULUI
• Pericardul este format din pericardul fibros situat în
exterior, şi pericardul seros, situat în interior, şi
format din două foiţe: internă, care acoperă suprafaţa
inimii, formând împreună cu miocardul epicardul, şi
foiţa externă, parietală, care se suprapune
pericardului fibros. Foiţele pericardului seros formează
un sac, care, în mod normal conţine 50 – 150 ml lichid
seros, care permite alunecarea celor două foiţe.

• Afecţiunile pericardului îmbracă trei forme clinice:

pericardita acută, pericardita exudativă şi pericardita
constrictivă. Boala pericardică poate trece succesiv
prin cele trei forme, sau poate evolua ca pericardită
exudativă, ce progresează spre constricţie pericardică,
sau ca pericardită constrictivă fără a apărea stadiul
iniţial de inflamaţie.
Normal:
- pericard: foiţă parietală + viscerală
- în spaţiul pericardic 15 - 50 ml lichid
- NU post AS
 Clasificare
• 1. Etiologică (tabel 1)
• 2. Clinică:
• pericardită acută (<6 săpt. )
• pericardită subacută (6 săpt. – 6 luni)
• pericardită cronică (>6 luni):
• pericardită constrictivă
• pericardită exudativă
• pericardită adezivă
• 3. Funcţie de lichidul pericardic:
• pericardită sero– fibrinoasă
• pericardită sanguinolentă
• pericardită purulentă (pericarditele
bacteriene)
• chilopericard
1. Inflamatorie
a. virală:
v. coxackie A, B
adenovirus
v. mononucleozei infecţioase
v. parotiditei epidemice
v. varicelei
v. hepatitei B
HIV
b. bacteriană:
pneumococ
streptococ
stafilococ
meningococ
mycobacterium tuberculosis
haemophilus influenzae
germeni gram neg.
c. fungi: histoplasma, candida
d. alte cauze infecţioase: parazitoze, protozoare
2. P. idiopatică
3. P. prin injurie cardiacă
a. în infarctul miocardic acut:
pericardita precoce
pericardita tardivă (sindromul Dressler)
b. în cadrul sindromului postpericardiotomie
c. în insuficienţa cardiacă congestivă
4. P. posttraumatică (traumatism toracic, post– procedee de diagnostic, post– implant de pacemaker,
ruptură esofagiană, fistulă pancreatică, etc. )
5. Boli metabolice:
a. boli renale cronice: la bolnavi dializaţi, în uremie
b. mixedem
c. hipoalbuminemie
6. P. din disecţia de aortă
7. P. neoplazică (mezoteliom, metastaze)
8. P. postiradiere
9. P. din bolile autoimune:
a. RAA
b. LES
c. Sclerodermia
d. PR
e. PN
10. P. indusă medicamentos: procainamida, hidralazina, doxorubicin, penicilină, etc.

11. P. în alte afecţiuni inflamatorii: sarcoidoză, amiloidoză

Afecţiuni congenitale ale pericardului:
a. absenţa pericardului stg. (complet, parţial)
 Pericardita acută virală sau
idiopatică

• I. Etiologia cea mai frecventă dintre

pericarditele virale este reprezentată
de virusul Coxsackie A sau B,
urmând apoi influenza,
echovirusurile, adenovirusurile, etc.
• Uneori etiologia virală nu poate fi nici
demonstrată, nici exclusă, şi nici o
altă etiologie nu este susţinută. În
aceste cazuri vorbim de “pericardita
acută idiopatică”.
 II. Tablou clinic
• Anamneza
• Semnele de pericardită sunt deseori precedate de stare de
rău şi febră. Semnul cardinal este durerea pericardică,
localizată frecvent în regiunea precordială, cu caracter de
arsură, diminuată în poziţie şezândă, cu toracele aplecat
înainte, accentuată de inspirul profund, trebuie diferenţiată
de durerea anginoasă şi de cea pleurală.

• Examenul obiectiv
Frecătura pericardică. Poate fi localizată în ciclul
cardiac presistolic, sistolic sau protodiastolic, de obicei
bifazică (trebuie diferenţiată de suflurile sistolo–
diastolice), dar poate fi şi monofazică (trebuie diferenţiată
de suflurile sistolice). Se ascultă mai bine cu pacientul în
poziţie şezândă în expir, sau aplecat înainte, sau în decubit
lateral stâng în inspir, pe marginea stângă a sternului,
apăsând stetoscopul.
• Dispare odată cu acumularea de lichid în sacul pericardic.
 III. Examen paraclinic
• 1. Probele de laborator evidenţiază un
sindrom inflamator nespecific.
• 2. ECG poate arăta supradenivelare ST cu
concavitate superioară şi subdenivelare (în
aVR, V1), subdenivelare PR.
• Uneori supradenivelarea ST poate ridica
suspiciunea de infarct miocardic acut, dar în
pericardită segmentul ST revine la linia de
bază, fără inversarea undei T (poate apare
mai târziu, în evoluţia spre pericardită
constrictivă), pe când în infarctul miocardic
inversarea undei T apare înainte de
normalizarea segmentului ST.
• 3. Radiografia toracică şi ecocardiografia nu
oferă elemente de diagnostic pozitiv,
eventual etiologic.
ECG in acute pericarditis. Note diffuse ST – elevation and PR
segment depression
 IV. Diagnosticul pozitiv
• se pune pe baza simptomatologiei şi
a examenului obiectiv.
 V. Diagnosticul diferenţial

• 1. infarctul miocardic acut: în infarctul miocardic acut febra

precede durerea (vezi şi modificările ECG descrise
anterior),
• 2. embolia pulmonară: contextul clinic şi investigaţiile
paraclinice
• 3. disecţia de aortă,
• 4. pneumonia cu reacţie pleurală,
• 5. pericardita postinjurie cardiacă: diferenţierea se face
anamnestic,
• 6. pericardita din bolile de colagen: probele de laborator, şi
eventual caracterele lichidului pericardic (dacă s– a făcut
puncţie diagnostică).
• 7. pericardita TBC: pacientul are semne de impregnare
bacilară, se poate evidenţia eventual o tuberculoză
pulmonară,
• 8. pericardita din uremie: pacient dializat, la care de obicei
durerea lipseşte. Intensificarea dializei şi tratamentul
antiinflamator rezolvă afecţiunea pericardică
 VI. Evoluţie. Complicaţii. Prognostic.

• În mod obişnuit este o boală

autolimitată, cu o durată de câteva
zile până la două săptămâni. Pot
apărea recurenţe după săptămâni de
la vindecare.
• În cursul evoluţiei pot interveni
următoarele complicaţii:
• – atingere miocardică, de obicei
silenţioasă,
• – tamponadă cardiacă,
• – evoluţia spre pericardită
constrictivă este extrem de rară.
 VII. Tratament.
• Această formă de pericardită răspunde
prompt la terapia antiinflamatoare
nesteroidiană (aspirină 900mg, sau
indometacin 25– 75 mg).
• Cazurile rezistente vor primi
corticoterapie: Prednison 75 mg/zi,
scăzând apoi rapid până la doza minimă
necesară pentru supresia
simptomatologiei.
• Tratamentul se întrerupe când pacientul
este asimptomatic şi afebril o săptămână.
Dacă este nevoie se adaugă tratamentul
simptomatic.
 Sindromul pericardic postinjurie
cardiacă

• Mecanismul răspunzător de manifestările clinice

este neclar. Se pare că este rezultatul unei reacţii
de hipersensibilitate, în care antigenul îşi are
originea din ţesutul miocardic şi/sau din cel
pericardic afectat.
• Tabloul clinic este asemănător celui din
pericardita idiopatică.
• Poate fi vorba de o pericardită fibrinoasă, sau de
pericardită exudativă hemoragică, dar cu lichid
puţin (foarte rar apare tamponada cardiacă).
Simptomatologia cedează în 1– 2 săptămâni, dar
recurenţele sunt frecvente, mai ales în primii doi
ani postperator.
• Tratamentul este identic cu cel din pericardita
idiopatică.
 Pericardita exudativa

• Tabloul clinic în cazul revarsatului

pleural arata semne variabile, fara
semnificatie pentru diagnosticul de
pericardita exudativa.
Simptomatologia apare când
presiunea intrapericardica depaseste
3– 4 mm Hg.
 Dg. Paraclinic
• Radiografia toracică arata largirea siluetei
cardiace, cu unghiul cardiofrenic ascutit (în
cardiomegalia din insuficienta cardiacă
unghiul cardiofrenic este obtuz), Examenul
ecocardiografic este cel care stabileşte
diagnosticul pozitiv de revarsat pericardic,
dar nu ofera date despre etiologie.
• Ecocardiografic apare un spatiu fara ecouri,
initial posterior, apoi în jurul inimii.
• Se poate face o cuantificare aproximativa a
cantitasii de lichid pericardic:
• – colectii mici (<150 ml) – spatiu fara ecouri
la nivelul peretelui posterior VS în sistola
• colectii mari (>500ml) – spatiu fara ecouri la
nivelul peretelui posterior VS în sistola >
20mm, şi spatiu şi la nivelul peretelui
anterior VD.
 Revărsat pericardic
Capcane şi erori:
- distorsiunea ultrasunetelor
- sinusul coronar
- grăsime epicardică
- aorta descendentă
- AS gigant
- ascita masivă
- tumori şi mase extracardiace
- colecţie pleurală stg retrocardiacă
 Revărsat pericardic
Diagnostic lichid pleural # lichid
pericardic:
- l. pericardic înconjoară inima
- Ao - post de revărsatul pericardic
- ant de revărsatul pleural
- revărsat pericardic: “modificarea”
mişcării inimii
- ambele - linie de demarcaţie
- imagine toracică - l. pleural
 Pericardiocenteza
• se poate practica în scop diagnostic,
sau terapeutic. Când presiunea
venoasa este normală, hipotensiunea
arteriala absenta, iar cauza
pericarditei este cunoascuta, nu este
necesara punctia pericardica.
 Tamponada cardiacă
Etiologie şi fiziopatologie
• Teoretic orice forma de pericardita poate evolua spre
pericardita exudativa, şi orice pericardita exudativa
poate evolua spre tampona cardiacă. La subiectii
sanatosi presiunea intrapericardica este subatmosferica.
Când apare revarsat pericardic, care se acumuleaza
rapid, presiunea intrapericardica creste brusc. dacă
lichidul pericardic se acumuleaza încet, sacul pericardic
se destinde progresiv, iar presiunea intrapericardica
creste lent, putându– se ajunge în aceste conditii la
cantitati foarte mari de lichid pericardic. În majoritatea
cazurilor, în practica întâlnim cazuri situate între aceste
doua extreme. Pentru mentinerea circulatiei, presiunea
venoasa sistemica trebuie sa creasca egal cu presiunea
intrapericardica, pentru a se putea realiza întoarcerea
venoasa. În inspir se mentine cresterea întoarcerii
venoase (ca şi în mod normal), dar tensiunea arteriala
sistolica sistemica şi intensitatea pulsului cresc
semnificativ. Consecinta acestui mecanism este aparitia
pulsului paradoxal. Hipotensiunea nu apare în stadiile
usoare/medii de tamponada cardiacă.
 Tablou clinic
• Conditia esentiala pentru a recunoaste
tamponada cardiacă este a te gândi la ea, şi
trebuie considerata de câte ori întâlnim
insuficienta cardiacă la pacienţi anterior
stabili hemodinamic, şi la care exista
suspiciunea unei afectiuni cuprinse în
tabelul1.
• În cazuri severe apare retentie de sodiu,
oligurie, insuficienta renala acut instalata
sau agravarea unei insuficiente cronice
respiratorii.
• Frecatura pericardica poate fi, mai rar,
prezenta.
• În tamponada cardica creste presiunea
venoasa centrala: apare turgescenta de
jugulare, puls jugular monofazic, cu
predominenta undei x.
 Paraclinic
• Echo cardiac – inima care se
leagana (“swinging
heart”)colaps protodiastolic VD,
colaps telediastolic AD, variatii
respiratorii VD – VS
• Radiografia toracică evidentiaza
cardiomegalie
• ECG poate evidentia microvoltaj,
alternanta electrica, când
cantitatea de lichid este mare.
Tamponada pericardică

Diagnostic +
1. “swinging heart”
2. Colaps protodiastolic VD
3. Colaps telediastolic AD
Cumul de semne eco, nuInspir:
4. Variaţii respiratorii ale dimensiunilor
toate ↑VD +↓VS
ventriculare
obligatorii
5. Dilatarea VCI, fără colaps inspirator Expir: ↓VD + ↑VS
6. Colaps telediastolic şi protosistolic AS
7. Variaţii respiratorii ale fluxului mitral
Inspir: ↑Eşitricuspidian
tricuspidian
8. Variaţii flux hepatic ↓E mitral
Expir: ↓D + ↑RA
Tamponada pericardică
Colaps
protodiastolic VD

Variaţii respiratorii ale

dimensiunilor ventriculare
Colaps
telediastolic AD
 Tratament

• Tratamentul urmareste câteva obiective:

• – etiologic
• – tratamentul insuficientei cardiace drepte
• – tamponada cardiacă: În cazurile severe
pericardiocenteza de urgenta, cu
decomprimarea cavitatilor cardiace are
risc vital.
•
 Pericardita constrictivă

• I. Definitie
• Pericardita constrictiva produce
îngrosarea, fibroza, +/– calcificarea
pericardului, cu restrictie la umplerea
ventriculara.
• II. Etiologie
• Cauze mai frecvente:
• – pericardita idiopatica
• – pericardita neoplazica
• – pericardita postiradiere
• – pericardita din bolile de tesut
conjunctiv
 III. Fiziopatologie

• Umplerea diastolica în protodiastola

se face mai rapid decât normal,
urmeaza un platou, apoi restrictia
umplerii ventriculare datorita
pericardului rigid.
• Cresterea presiunii telediastolice din
VS =/> 20 mmHg determina
cresterea presiunii telediastolice din
VD. Creste presiunea în venele
pulmonare şi în venele sistemice (în
vena cava inferioara). Scade volumul
telediastolic al VS, şi prin urmare
scade debitul cardiac.
 IV. Simptomatologie
• Examen obiectiv.
• Cresterea presiunii de umplere la nivelul inimii
stângi determina dispnee, staza pulmonara.
Cresterea presiunii de umplere la niovelu inimii
drepte determina edeme periferice,
hepatomegalie, reflux hepatojugular, ascita.
Debitul cardiac scazut determina fatigabilitate,
astenie, hipotensiune arteriala. În tabloul clinic
se mai pot adauga semne date de insuficienţă
hepatica: icter, eritem palmer, stelute vasculare.
• Examenul aparatului cardiovascular: şoc apexian
poate să nu fie palpabil, sau să prezinte retracţie
sistolică, prezenţa zgomotului III (clacment
pericardic)
 V. Examene paraclinice
• 1. Radiografie toracică – normală / usoara cardiomegalie;
• 2. Examen de laborator – nespecific, se poate evidentia
alterarea functiei hepatice;
• 3.ECG – forte terminale ale undei p, T negativ
• 4. Examenul ecocardiografic : îngrosarea pericardului,
cavitati ventriculare normale, cu functie sistolica pastrata,
valve cardiace normale, dilatarea venei cave inferioare
fara variatii respiratorii, miscare paradoxala SIV, etc.
• Ecocardiografia Doppler permite masurarea presiunilor
intracavitare, evidentiind restrictie la umplerea
ventriculara
• 4. Tomografia computerizata şi examenul RMN evidentiaza
îngrosarea pericard, poate localiza zone de pericard mai
îngrosate si/sau calcificate, cu acuratete mai mare decât
ecocardiografia.
• 5. Cateterismul cardiac este util pentru masurarea
presiunilor intracavitare.
• VI. Diagnosticul pozitiv se pune
pe baza datelor din anamneza, a
examenului clinic şi paraclinic (rol
important RMN)
• VII. Diagnosticul diferential cel
mai important şi dificil, uneori
aproape imposibil de facut este cu
cardiomiopatia restrictiva.
 VIII. Evolutie
IX. Tratament
• VIII. Evolutie: nefavorabila
• IX. Tratament:
• – tratamentul insuficientei cardiace
(diureticele se vor administra cu
atentie, urmarindu– se TA)
• – pericardiectomie.