CHIRURGIE TORACICA

CHIRURGIA TORACICA ESTE RAMURA CHIRURGICALA CARE SE OCUPA CU DIAGNOSTICUL SI

TRATAMENTUL AFECTIUNILOR PULMONARE, PLEURALE, DE PERETE TORACIC, TRAHEOBRONSICE,
MEDIASTINALE, ESOFAGIENE, PERICARDICE SI DIAFRAGMATICE, DAR SI ALE REGIUNILOR DE GRANITA -
CERVICO-TORACICA SI TORACO-ABDOMINALA.
 Chistul hidatic pulmonar

Chistul hidatic pulmonar este o parazitoza, agentul etiologic

fiind Echinococcus Granulosus, aparand frecvent in zonele cu traditie in
cresterea animalelor.
Transmiterea este, in principal, pe cale digestiva (ingestie accidentala), in
acest caz vorbind de echinococoza primitiva, cunoscandu-se doua forme
: una salbatica (avand ca gazda primara lupul, vulpea, coiotul, iar ca gazde
intermediare ierbivorele salbatice) si una pastorala (avand gazda primara
cainele si mai rar felinele, iar ca gazda intermediara ierbivorele domestice).
Echinococoza secundara se produce prin spargerea chistului din organul
infestat si diseminarea hematogena sau bronhogena.
In cazul unui chist hidatic necomplicat, clinic, la om, infestarea pulmonara este
asimptomatica in majoritatea cazurilor.
Simptomatologia depinde de volumul chistului (prin modificarile de tip mecanic :
compresiunea parenchimului pulmonar, arborelui traheobronsic, vaselor pulmonare)
si de reactivitatea organismului, fie prin manifestari generale, de tip alergic, reactii
de hipersensibilizare de tip imediat (anafilaxia hidatica), sau de tip intarziat (alergia
hidatica).
In cazul unui chist hidatic pulmonar complicat, simptomatologia poate fi mai
accentuata : fie prin eliminarea, in cadrul efortului de tuse, a membranei chistului pe
calea traheobronsica (vomica hidatica), sau a lichidului hidatic (insotita de dispnee
severa, supuratie bronhopulmonara, chiar deces), fie prin efractia chistului in spatiul
pleural (simptomatologia poate varia de la aspecte insidioase, pana la
hidropneumotorax sau piopneumotorax), uneori insotite de febra, urticarie,
bronhospasm, soc anafilactic.
Paraclinic, se constata eozinofilie (cresterea numarului de eozinofile din sange)
fie spontana, fie provocata prin testul eozinofiliei provocate dupa injectarea
intradermica de antigen hidatic.
Prezenta de material hidatic in sputa (dupa examen de sputa, bronhoscopie)
ajuta la stabilirea diagnosticului.
Radiologic, se remarca prezenta unei opacitati rotund-ovalare (in cazul chistului
hidatic necomplicat), sau a unei cavitati total / partial evacuate, uneori cu
membrana incarcerata, ori a hidropneumotoraxului (in cazul chistului hidatic
complicat).

Informatii utile furnizeaza si examenul tomografie computerizata, rezonanta

magnetica nucleara, ecografia, permitand diagnosticul diferential cu alte patologii
(tumori benigne, tumori maligne, tuberculoza pulmonara (TBC), abces pulmonar,
bule de emfizem, afectiuni mediastinale, pleurale sau parietale).
Tratamentul chistului hidatic pulmonar este atat medical, cat si chirurgical.
In cazul unui chist cu dimensiuni reduse si asociat tratamentului chirurgical, se poate
opta pentru administrarea de paraziticide.
Cura chirurgicala urmareste eliminarea parazitului si tratamentul cavitatii restante, fie
prin procedee care pastreaza integru parenchimul pulmonar , fie prin rezectii pulmonare
reglate (in cazurile unor supuratii pulmonare asociate, a unor accidente vasculare
intraoperatorii, a unor modificari ireversibile ale parenchimului pulmonar sau arborelui
traheobronsic adiacente).
 Pleurezia purulenta netuberculoasa

A fost semnalata pentru prima data de Hipocrate, care pe langa descriere, a facut
corelatia dintre aspectul lichidului pleural si prognostic. Astfel: "cand empiemul este
drenat prin cauter sau cutit si puroiul este filant si alb bolnavul supravietui, dar
daca este amestecat cu sange si miroase urat, el muri".
Pleurezia purulenta sau empiemul pleural consta in acumulare de puroi la nivelul
cavitatii pleurale.
Empiemul poate cuprinde tot spatiul pleural - pleurezie purulenta generalizata - sau
ocupa o zona limitata din acesta (empiemul pleural localizat).
Pleurezia purulenta localizata, din punct de vedere topografic, poate fi:
. pleurezie purulenta mediastinala : colectia purulenta este situata intre pulmon si
pleura mediastinala;
. pleurezie purulenta diafragmatica, se situeaza intre baza pulmonului si domul
diafragmatic;
. pleurezie purulenta scizurala, colectia se afla in marea sau mica scizura pe
dreapta sau in scizura stanga, fiind delimitata de lobii pulmonari;
. pleurezie purulenta apicala, inchistarea are loc intre domul pleural si apexul
pulmonar.
Cea mai frecventa cauza de empiem o reprezinta pneumonia si abcesul
pulmonar.
Alte cauze pulmonare pot fi: bronsiectaziile supurate, chistul hidatic supurat,
cancerul bronhopulmonar supurat.
Practic orice proces infectios primitiv sau secundar cu topografie pulmonara
poate sa se complice cu pleurezie purulenta.
Agentul patogen bacterian poate trece in spatiul pleural pe cale limfatica, prin
microperforatii sau prin ruptura franca a colectiei pulmonare.
Aceste mecanisme patogenice se intalnesc si in empiemul ce are drept cauza un
proces septic mediastinal: adenita supurata sau mediastinita acuta prin
perforatie de esofag prin corp strain sau iatrogena (esofagoscopie, dilatatii de
esofag pentru esofagita postcaustica sau stenoza peptica), sau prin ruptura
spontana de esofag (sindromul Boerhave).
Un proces osteomielitic costal sau la nivelul coloanei vertebrale se poate
deschide in cavitatea pleurala.
Evolutia este mult mai buna astazi, datorita antibioterapiei, decat in trecut.
Tratamentul care depinde de natura germenului, dar si de precocitatea instituirii,
este medical si chirurgical.

Tratamentul medical consta in punctionarea cavitatii pleurale, evacuarea

puroiului, spalarea cavitatii cu solutie clorurosodica izotonica incalzita si introdu-
cerea unei asocieri chimioterapice, de obicei streptomicina si rifampicina.
In pleureziile netuberculoase se utilizeaza penicilina (1000000 u.i.), oxacilina (0,5
g), meticilina (1 g), ampicilina (0,5 g) sau gentamicina (5 - 15 mg).
Se adauga antibiotice pe cale generala: tuberculostatice, in formele tubercu-
loase; penicilina, tetraciclina, eritromicina, in cele netuberculoase; in cazuri
speciale, corticoterapie sau fermenti proteolitici (streptokinaza etc.) intrapleural.

Tratamentul simptomatic, pentru calmarea durerii si a tusei, tratamentul tonic

general si gimnastica respiratorie completeaza masurile terapeutice medicale.

Tratamentul chirurgical este indicat in cazurile rezistente la tratamentul medical:

drenaj chirurgical, pleurotomie, dupa caz.

Tratamentul definitiv pentru pleurezia purulenta necesita drenajul fluidului

pleural infectat. Se va insera un tub toracic prin ghidaj ecografic.
Antibioticele intravenoase sunt importante. Pot fi necesare debridarea
chirurgicala a spatiului pleural prin tehnici toracoscopice, dar daca boala
este cronica poate fi necesara o toracotomie limitata pentru a drena complet
lichidul si a inlatura exudatul purulent de pe plamin si peretele toracic.
 Abcesul pulmonar

Abcesul pulmonar reprezintă o arie localizată (circumscrisă) de necroză de

lichefacție a plămânului.
Abcesul pulmonar este o infecție microbiană necrozantă caracterizată prin
prezența de puroi localizat (parenchim pulmonar necrozat), care duce la formarea
uneia sau mai multor cavități mari.
Pneumonia necrozantă sau gangrena plămânului se referă la multiple abcese
pulmonare mici în zone de contiguitate ale plămânului, de obicei rezultând dintr-o
infecție mai virulentă.
Pneumonia necrozantă coexistă adesea sau evoluează spre abcese pulmonare,
motiv pentru care această distincție este relativ arbitrară.
Abcesul pulmonar este aproape întotdeauna cauzat de aspirația
secrețiilor orale la pacienții cu conștiența alterată.
Simptomele sunt tusea persistentă, febra, transpirațiile și scăderea ponderală.
Diagnosticul se bazează pe anamneză, examen fizic și radiografie toracică.
Tratamentul constă de obicei în administrarea de clindamicină sau a unei
combinații de beta-lactam cu inhibitor de beta-lactamază.
Etiologie și fiziopatologie
Cele mai multe abcese pulmonare se dezvoltă după aspirarea de secreții
orale la pacienții cu gingivită sau igienă orală deficitară și care sunt inconștienți
sau obnubilați în urma consumului de alcool, droguri ilicite, anestezice, sedative
sau opioide.
De asemenea, riscul este crescut la vârstnici și la cei care nu își pot controla
secrețiile orale, frecvent din cauza unor afecțiuni neurologice.
Abcesul pulmonar poate apărea rar ca și complicație în evoluția
unei pneumonii necrotice, prin diseminare hematogenă la nivel pulmonar sau
prin embol septic (având ca punct de plecare injectarea i.v. de droguri sau
tromboembolismul supurat).
Prin contrast cu aspirația, în aceste condiții apar tipic mai multe abcese
pulmonare, nu un singur abces izolat.
Manifestări clinice

Prezentarea clasică a abcesului pulmonar nespecific este o infecție indolentă

care evoluează în mai multe zile sau săptămâni, de obicei la o gazdă care are
predispoziție spre aspirație.
O caracteristică frecventă este infecția periodontală cu pioree sau gingivită.
În aceste leziuni sunt implicați anaerobii și aerobii sau streptococii microaerofili
care colonizează căile aeriene superioare.
Manifestările abceselor pulmonare sunt asemănătoare cu cele din bronșiectazii și
includ tuse severă și eliminarea unor cantități mari de spută fetidă, purulentă
sau sangvinolentă, având în mod clasic gust rău și miros putred.
Uneori poate apărea hemoptizie.
Febra ondulantă și starea generală alterată sunt frecvente. Frisoanele sunt
neobișnuite.
Alte semne pot fi anorexia, scăderea ponderală, anemia (dovezi de boală
cronică), fatigabilitatea, transpirațiile sau hipocratismul digital.
Mulți pacienți au spută cu miros putred ce indică prezența anaerobilor.
Mirosul urât se datorează cel mai probabil producerii de acizi grași cu lanț scurt,
precum acidul butiric sau acidul succinic, de către microorganisme.
Simptomele abcesului pulmonar cauzat de bacterii aerobe sunt mai acute și se
aseamănă celor din pneumonia bacteriană.
Abcesele datorate altor germeni decât cei anaerobi
(exemplu: Mycobacterium, Nocardia) nu au secreții putrede, au tendința de a nu
fi localizate în zonele declive și nu răspund la antibioticele standard.
Semnele abcesului pulmonar, atunci când sunt prezente, sunt nespecifice și se
aseamănă celor din pneumonie:

•diminuarea murmurului vezicular care indică proces de condensare sau revărsat

lichidian,
•temperatură egală sau mai mare de 39,4 grade Celsius,
•crepitante la nivelul zonei afectate,
•bronhofonie și matitate la percuție în prezența revărsatului lichidian.
•Pacienții au de obicei semne de parodontoză și anamneza indică o problemă sau
o afecțiune care alterează starea de conștiență.
Aspecte radiologice:
•Segmentul superior al lobului inferior drept, lobul inferior stâng și
subsegmentele axilare ale segmentelor anterior și posterior ale lobului superior
drept reprezintă localizarea a 85% din abcesele pulmonare rezultate prin
aspirație;
•În faza inițială se observă un proces de consolidare;
•Cavitatea care rezultă după eliminarea materialului necrotic are pereți groși și
contur neregulat (fiind similară cu cancerul pulmonar scuamos necrozat, de
care trebuie diferențiată);
•Prezența nivelului hidro-aeric reprezintă semnul distinctiv al abcesului
pulmonar.
Diagnostic
Suspiciunea de abces pulmonar se bazează pe anamneză, examen fizic și
radiografie toracică.
Abcesul pulmonar poate fi de obicei detectat prin imagistică standard, ce
include radiografie pulmonară și CT.
Ultima este clar preferată pentru definirea precisă a leziunii și a localizării sale și
pentru posibilitatea de detectare a leziunilor subiacente.
În infecțiile anaerobe secundare aspirației, radiografia arată de obicei un proces
de condensare, cu o singură cavitate cu nivel hidroaeric, localizată în zonele
pulmonare care sunt declive atunci când pacientul este în decubit dorsal
(segmentul posterior al lobului superior sau segmentul superior al lobului
inferior)
Investigatii radioimagistice si de laborator

• Radiografia pulmonara: initial apectul este de infiltrat pneumonic , ulterior apare

imaginea tipica de cavitate hidro-aerica (cu puroi in partea decliva si aer deasupra).
Localizarea frecventa este in zonele pulmonare in care aspiratia germenilor este facilitata
de pozitia culcat (in segmentul posterior al lobilor superiori si in segmentul apical al
lobilor inferiori).
• Tomografie computerizata: aport informational superior radiografiei, atunci cand
diagnosticul este neclar, evolutia nu este favorabila in ciuda tratamentului corect
efectuat, sau apar complicatii. Poate identifica prezenta de adenopatii mediastinale,
neoplasm bronsic sau alte cauze rare de abces.
• Bronhoscopia: completeaza diagnosticul atunci cand exista suspiciunea de neoplasm
bronsic, malformatii congenitale bronho-pulmonare (ex. chist bronhogen) sau corpi
straini aspirati (alimente sau obiecte). Aceasta metoda, permite prelevarea de probe
bronsice precum: aspirat bronsic pentru examinare bacteriologica si citologica sau
biopsie bronsica pentru examen histo-patologic.
 Examen de laborator: sindrom inflamator (VSH, fibrinogen, proteina C sunt marite),
leucocitoza cu neutrofile crescute, anemie secundara infectiei.
• Examen bacteriologic al sputei (expectoratiei): identifica microbul implicat si
sensibilitatea acestuia la anitibiotice (antibiograma)
Diagnostic pozitiv: se pune pe seama simptomelor si a investigatiilor amintite,
corelate cu examinarea fizica (anormala a plamanilor in context de suspiciune de
aspiratie bronsica).
Diagnostic diferential:
• Infectii necrotizante cu diverse etiologii:
- pneumonii necrotizante cu Staphylococcus aureus
- tuberculoza pulmonara cavitara
- infectii abcedante cu fungi si paraziti
• Afectiuni non-infectioase: infarct pulmonar infectat, vasculite cu cavitati
pulmonare prin mecanism imunologic, neoplasm (cancer) pulmonar necrozat si excavat,
aspiratie de corp strain intrabronsic, malformatii congenitale pulmonare (sechestratie
pulmonara, chist bronhogen), empiem cu fistula broho-pleurala, bule sau chituri
infectate cu nivel de lichid, pneumoconioze excavate (ex. Silicoza).
Tratamentul pentru abces pulmonar
• Masuri generale:
- tratament de lunga durata - in medie 4- 6 saptamani, dar se poate prelungi si
pana la 4 luni pentru prevenirea recaderilor.
- se utilizeaza asociere de antibiotice cu spectru bacterian larg pe anaerobi si
aerobi.
- tratamentul este initial injectabil, ulterior oral.
- fizioterapie respiratorie, drenaj postural al secretiilor bronsice.
- drenaj si spalatura pleurala (in empiem pleural).
- hidratare, oxigenoterapie si bronhodilatatoare.
Tratament medicamentos cu antibiotice:
- Benzilpenicilina si betalactami cu inhibitori de betalactamaze (in caz de rezistenta la
benzilpenicilina -specii de Prevotella, Bacteroides si Fusobacterium spp).
- Metronidazolul este cel mai eficient antibiotic pe anaerobi, dar se prefera asocierea
cu benzilpenicilina pentru a acoperi si bacteriile aerobe.
- Clindamicina este superioara benzilpenicilinei.
- Alte antibiotice eficiente in abces: cloramfenicol, cefoxitin sodium, cefotetan,
clorhidrat de moxifloxacina, levofloxacina, piperacilina, imipenem, meropenem.
- Fara actiune pe anaerobi: aztreonam, trimetoprim-sulfametoxazole, aminoglicozide,
ciprofloxacina.
Tratament chirurgical este indicat:
- in abcesul fara raspuns la tratamentul antibiotic.
- in caz de aparitie a complicatiilor (ex. empiem pleural), suspiciune de neoplasm,
hemoragie.
- abces asociat cu obstructie bronsica.
- abces cu dimensiuni mari (diametru > 6 cm).
- abces cu microorganisme rezistente- ex. Pseudomonas aeruginosa.
- se practica lobectomie sau pneumonectomie (excizia un lob sau un plaman in
totalitate).
Evolutie, Complicatii, Profilaxie

Inainte de aparitia antibioticelor, cca 1/3 din pacienti decedau, inca 1/3 se
recuperau, iar restul dezvoltau supuratie cronica de tipul: abcese recurente,
bronsiectazii, empiem pleural (trecerea puroiului din plaman in spatiul pleural).
Dupa aparitia antibioticelor s-a obtinut o crestere masiva a ratei de vindecare si
scadere a complicatiilor.
In ciuda tratamentului antibiotic, mortalitatea este inca de 10-15%.
In cazul unui diagnostic tardiv, cu tratament incorect initiat sau pe un fond
imunitar scazut, pot apare sechele de tipul: bronsiectazii, cavitate reziduala,
pahipleurita retractila.
Profilaxie
• Activa: vaccinare anigripala si antipneumococica- in special la cei cu afectiuni
pulmonare preexistente.
• Masuri generale:
- Diagnosticarea si tratarea prompta a pneumoniilor cu potential necrozant
- Supravegherea si tratarea cronica a pacientilor cu bronsiectazii, fibroza chistica
- Tratarea paradontozelor si infectiilor gingivale
- Tratamentul de baza al afectiunilor care favorizeaza aspiratia (ex. epilepsie,
afectiuni esofagiene, accidente vasculare cerebrale, etc.)
 TROMBOEMBOLISMUL PULMONAR

Definitie: Migrarea unui embolus in circulatia arteriala pulmonara, de obicei un fragment

de trombus, mai rar grasime, aer sau lichid amniotic.
Etiologie
Stari primare de hipercoagulabilitate - deficienta de antitrombina III(principalul inhibitor
al trombinei), deficienta de proteina S, C, fibrinoliza deficitara
Stari secundare de hipercoagulabilitate:
• tromboza venoasa profunda cauzata de: interventii chirurgicale recente, obezitate,
neoplasme, contraceptive orale, sarcina;
• tromboza atriului drept cauzate de: infarct miocardic, fibrilatie atriala, cateterism
cardiac
Simptomatologie
 in embolia masiva - moartea subita, precedata uneori de sincopa bradicardica
 in cordul pulmonar acut - durere toracica cu caracter pleuretic sau anginos,
anxietate extrema insotita de senzatia de moarte iminenta , tahicardie,
tahipnee, cianoza+semne de IC dr, hTA, puls filiform, extremitati reci,oliguria

Investigatii
-angiografia pulmonara – singura metoda ce permite dg.de certitudine –apare
amputare pulmonara
Tratament
 Profilactic - mobilizare precoce si tratament anticoagulant (Heparina) pre- si
postoperator la pacientii cu risc: varsta peste 40 ani, interventii cu durata peste 1 ora,
obezitate, neoplasme, AP tromboembolice; trat.trombolitic si anticoagulant in IMA , la
protezatii valvulari si vasculari, in Fb.A
 igienodietetic(se recomanda a fi efectuat in unitatea de terapie intensiva) - repaus absolut
la pat, minim 3-5 zile
 tratament anticoagulant injectabil (heparina) sau pe cale orala (Acenocumarol,Warfarina)
 tratament trombolitic(streptochinaza, activator tisular de plasminogen)
 tratament chirurgical
❖embolectomia- 2 proceduri; chirurgical, pe torace deschis sau cu cateter -
indicatii:embolia pulmonara masiva in care tromboliticele au esuat, HTAP cronica
prin embolii recurente
❖ intreruperea fluxului VCI-3 proceduri:ligatura completa a VCI, clipsuri aplicate extern
pe VCI, dispozitive intraluminale tip umbrela
 TROMBOZELE VENOASE PROFUNDE
Definitie.Ocluzia lumenului venos printr-un trombus asociat cu reactie inflamatorie a
peretelui venos.
Etiopatogenie
 alterarea endoteliului venos in: traumatisme accidentale sau operatorii(in special fracturi
de bazin si de membre inferioare), infectii sistemice, postpartum, postabortum
 staza venoasa in: imobilizari prelungite, obezitate, sarcina, insuficienta venoasa pe fond
varicos
 hipercoagulabilitate in: defecte congenitale ale coagularii, unele medicamente
(contraceptive orale, diuretice, corticoizi), deshidratari masive
Simptomatologie
TVP a membrului inferior-peste 90% din cazuri, localizata ileo-femural:
 stadiul preedematos(flebotrombotic):
❖semne generale:
➢stare subfebrila sau febra rezistenta la AB si antipiretice, sensibila la anticoagulante
- semnul Mikaelis
➢tahicardie, anxietate
❖ semne locale:
➢durere spontana de-a lungul pachetului vasculo-nervos, ca o crampa, accentuata la
mers, pe partea interna a plantei, la calcai
➢durere provocata la palparea digitala in reg. mediana a plantei, la compresia
moletului pe membrana interosoasa
➢durere accentuata la manevre ca: flexia dorsala a piciorului pe gamba cu genunchiul
in flexie - semnul Homans
➢impotenta functionala progresiva
➢cordon rosu dureros sau doar impastare locala
➢aparitia venelor santinela Pratt care traverseaza tibia
 stadiul edematos
❖ durerea se intensifica, asociindu-se cu amorteala intregului membru
❖ impotenta functionala marcata
❖ edem voluminos dur apoi moale
❖ piele intinsa, alba, lucioasa+/-circulatie venoasa colaterala sau piele cianotica
❖ cordon indurat superficial
Investigatii
❖ scintigrafia cu fibrinogen radioactive - utila in flebitele superficiale
❖ ecografia Doppler
❖ flebografia – permite vizualizarea cheagului si a obstructiei venoase prin injectarea
substantei de contrast – ramane metoda de referinta
Tratament
1.profilactic:
 combaterea stazei venoase prin mobilizare precoce postoperatorie, postpartum si post-
IMA, masaje
 corectarea alterarilor biologice predispozante
 anticoagulante pre- si postoperator
2.igienodietetic
 repaus la pat –in timpul perioadei febrile si dureroase (10 zile), cu membrul inferior
ridicat la 20 grade, cu sprijin in calcai si cu genunchii flectati la 20-30 grade
 mobilizare ulterioara precoce + mers cu bandaj elastic compresiv pentru a preveni
varicele
3.medicamentos
reechilibrare hidroelectrolitica, acidobazica si proteica
anticoagulante –heparina in perfuzie continua ajustand doza in de nr. de TR-6-10 zile; din
ziua a 6-a se trece la anticoagulante orale(Trombostop) care se suprapun 72 ore cu cele
injectabile; apoi la o zi dupa oprirea heparinei se ajusteaza doza zilnica de Trombostop
pentru a mentine IQ=25-35%; durata totala a trat.cu anticoagulante este de 4 luni ;
trombolitice in perfuzie -3-5 zile
4.chirurgical
 trombectomia –dupa flebografie prealabila, in primele 24-48 ore inainte ca cheagul sa
devina aderent - se face cu sonda cu balonas Fogarty care extrage cheagul prin suctiune;
 amplasarea transcutana a unui filtru pe VCI - in caz de contraindicatii pentru
anticoagulante si trombolitice sau in caz de tromboza recurenta cu risc de embolie
pulmonara
5.trat. sdr. Posttrombotic - evitarea eforturilor fizice mari si a ortostatismului prelungit ,
compresiune externa cu un ciorap elastic, gimnastica medicala, masaje, cura chirurgicala a
varicelor, trofice venoase (Venoton,Variterp),etc.