BIOFIZICA CIRCULAŢIEI SÂNGELUI

La animalele superioare, circulaţia sângelui asigură transportul substanţelor în organism, cu ajutorul

mişcărilor de pompă efectuate de inimă, un organ musculos cavitar. "Circulaţie" înseamnă mişcarea
sângelui după o traiectorie închisă, într-un sistem de vase sanguine. Dar, la nivelul capilarelor există un
schimb continuu, prin osmoză şi prin ultrafiltrare, între sânge şi lichidul interstiţial care scaldă celulele
corpului.
Hemodinamica
Fizica circulaţiei sângelui este o aplicaţie a legilor hidrostaticii şi ale hidrodinamicii. Hidrodinamica este
astăzi considerată ca un capitol al reologiei, ştiinţă care studiază curgerea lichidelor vâscoase. Dificultăţi în
transpunerea legilor hidrodinamicii la hemodinamică ţin de extensibilitatea vaselor, de calibrul lor variabil în
funcţie de condiţiile fiziologice (presiunea sângelui, conţinutul în CO2 , inervaţia şi hormonii), şi de
caracterul pulsatil (şi nu constant) al debitului în majoritatea porţiunilor patului vascular.
a.Hidrostatica sângelui
Densitatea sângelui uman este de aproximativ 1,055 g/cm3. Presiunea de 1 mm Hg = 1,331 dyn/cm2, este
echivalentă cu 1,29 cm3 de sânge. La nivelul inimii presiunea arterială este pulsatilă, cu o valoare medie
de aproximativ 100 mm Hg, ceea ce corespunde la 129 cm3 de sânge. În poziţia orizontală a corpului
omenesc, presiunile arteriale medii din creier şi din picioare sunt aproximativ egale. În poziţia verticală
(ortostatism), presiunea arterială din creier este de 60 mm Hg, iar cea din picioare este de 200 mm Hg:
intervine "factorul hidrostatic", exprimat prin produsul ± rgh. Acest factor explică accidentele observate la
aviatori în legătură cu efectele acceleraţiilor la lupinguri, ca şi dificultăţile în antrenare la zborul cu racheta.
În asemenea condiţii, sângele suferă acţiunea unor forţe inerţiale egale cu un multiplu de g. La o
acceleraţie centripetă egală cu 3 g, factorul rgh are - în arterele cerebrale - valoarea de » 114 mm Hg.
Scăzând această valoare din valoarea medie de 100 mm Hg de la nivelul inimii, rezultă pentru interiorul
arterelor cerebrale o presiune negativă, deci mai mică decât cea atmosferică: arterele se turtesc, se închid,
sângele nu circulă în creier.
b.Curgerea sângelui
La mişcarea sângelui prin vasele sanguine trebuie învinse anumite rezistenţe. Există o forţă de adeziune
între lichidele şi solidele pe care acesta le udă, forţă care împiedică mişcarea stratului de fluid din imediata
apropiere a peretelui, există apoi vâscozitatea care se opune lunecării unui strat de sânge pe stratul vecin.
Stratul adiacent peretelui are viteza nulă, în timp ce stratul axial are viteza maximă. Când viteza de curgere
este moderată, iar diametrul tubului nu prea mare, curgerea este laminară (fără vârtejuri). Dacă regimul de
curgere este invariabil în timp, curgerea se numeşte staţionară. Într-un tub cilindric, straturile de lichid în
curgere laminară şi staţionară sunt cilindri coaxiali.
c.Vâscozitatea sângelui
La lichidele reale, practic incompresibile, dar vâscoase, se modifică vâscozitatea atunci când se includ
particule în suspensie. Vâscozitatea apei la temperatura corpului este de 0,69 centipoise, iar vâscozitatea
sângelui este de trei sau patru ori mai mare la un număr de hematii normal. Sângele nu este un lichid
newtonian. Odată cu creşterea procentului de hematii din volumul sângelui, vâscozitatea creşte foarte
rapid, aproape ca după o curbă exponenţială. Când valoarea dată de hematocrit depăşeşte 70%, sângele
nu mai poate fi considerat ca fluid. În anemii, vâscozitatea scăzută produce tulburări ale circulaţiei şi ale
activităţii cardiace. Odată cu scăderea temperaturii, creşte intens vâscozitatea sângelui, fapt considerat ca
un factor important în reducerea circulaţiei din extremităţile corpului expuse la frig (este cazul degerărilor).
În cazul sângelui, valoarea lui h scade net, dacă diametrul tubului este mai mic decât 1mm (efect sigma).
Fenomenul descris face ca lucrul mecanic, pe care trebuie să-l efectueze inima, să fie mai mic decât în
cazul unui lichid omogen.
d.Rezistenţa în circulaţie.
Pentru mişcarea sângelui, legea lui Poiseuille poate fi scrisă ca o dependenţă liniară a debitului faţă de
presiune şi invers proporţională faţă de "rezistenţă". Relaţia este în acest fel, analogă legii lui Ohm. Ca
unitate de rezistenţă periferică (URP) se ia, în fiziologie, o unitate specifică, adică acea rezistenţă care, la o
diferenţă de presiune de 1mm Hg asigură un debit de 1 ml/ min. Unitatea absolută (UA) este rezistenţa,
care la o presiune de 1 dyn/cm2 asigură un debit de 1 cm3/s. Deci dimensiunile sale sunt dyn/s.cm-5.
Aşadar, o unitate de rezistenţă periferică este de 80.000 de ori mai mare decât o unitate absolută (URP =
80.000 UA). Din legea lui Poiseuille rezultă că: ∆ (Dη) R 81 p= 4 , factorul din stânga parantezei fiind numit
hidranţă. Relaţia de mai sus poate fi asemuită legii rezistenţelor electrice. Curba debit-presiune pentru
lichidele vâscoase nenewtoniene nu este liniară, ci de forma unui A alungit (curba lui Ostwald). Abaterea
de la liniaritate se datoreşte rezistenţei vâscoase, care scade cu creşterea forţei.
e.Curgerea laminară şi turbulentă
Legea lui Poiseuille indică o relaţie între presiunea motrice şi viteza de curgere, numai pentru anumite
intervale de viteze. La o viteză critică de curgere panta curbei se schimbă, iar curba se turteşte, curgerea
laminară se transformă în curgere turbulentă, cu vârtejuri. În curgerea turbulentă, rezistenţa nu este dată
numai de vâscozitatea fluidului, ci şi de pierderea de energie sub formă de energie cinetică a vârtejurilor.
Viteza critică este dată de relaţia: vcr=K ρ η R (51) unde K~ 1.000 se numeşte numărul lui Raynolds (vcr
este dat în cm × s-1 , h în poise, r în gcm-3, iar R în cm). Pentru aortă (R = 1 cm la h = 0,04 r, vâscozitatea
sângelui) şi r~1g×cm-3, vcr=40 cm×s -1. Viteza medie a sângelui în aortă poate fi calculată din debit, adică
împărţind 83 cm3 × s-1 la aria secţiunii transversale ~ 4 cm2; vm = 20 cm × s-1. În perioada expulsivă de la
începutul sistolei, viteza sângelui depăşeşte viteza critică, ea fiind depăşită şi atunci când debitul creşte.
Numai în aortă şi în unele zone din imediata apropiere a valvulelor cardiace există o curgere turbulentă a
sângelui. O consecinţă importantă a curgerii turbulente (turbionare) este apariţia zgomotelor circulatorii,
care au o mare însemnătate în diagnosticul bolilor cardiace şi vasculare. Din formula care dă pe vcr,
rezultă că o dilatare a vasului ( a lumenului acestuia) poate produce turbulenţă la o viteză mică. Aceasta se
produce, de exemplu, în cazul dilatării aortei odată cu înaintarea în vârstă sau în anumite boli
(arterioscleroză, sifilis).
f.Presiunea dinamică a sângelui
Un lichid în mişcare are o energie cinetică, dată de relaţia 1 2 2 mv . Raportată la unitatea de volum, ea
devine 1 2 v 2 ρ şi se poate măsura în dyn ×cm-2 (are dimensiunile presiunii). Conform relaţiei lui Bernoulli,
în curgerea laminară a lichidelor, "presiunea dinamică" dată de suma p + 1 2 2 ρ v + ρgh rămâne
constantă. Din cauza aceasta, în porţiunile îngustate ale tuburilor, unde viteza este mare, presiunea p,
laterală este minimă şi poate deveni negativă (aspiraţie). În circulaţia sanguină normală, în repaus, la debit
cardiac de 5 l/min, energia cinetică în perioada de expulsie a sistolei este 3 mm Hg/ml. Acesta corespunde
la 3% din lucrul total al inimii. În timpul eforturilor fizice întinse, debitul poate deveni de 5 ori mai mare (ca şi
viteza sângelui din aortă), deci energia cinetică creşte de 25 ori. În aceste împrejurări, energia cinetică a
sângelui expulzat corespunde la 30% din lucrul total al inimii. În arteriole (şi în general în vasele mici),
energia cinetică este neglijabilă.
g.Legea lui Laplace pentru vase.
Rezistenţa la curgere, în paturile vasculare, este dată de raportul dintre forţa motrice (presiunea
hemodinamică) şi debitul rezultat, pentru că, în conformitate cu legea lui Poiseuille, debitul este o funcţie
liniară de presiune. Cercetările experimentale pe animale au arătat însă, că liniaritatea curbelor debit -
presiune există numai în cazul vaselor dilatate (în vasodilataţie). Curbele sunt sigmoide în cazul
vasoconstricţiei (F. Girling, 1952). La o anumită presiune intervasculară debitul încetează din cauza
presiunii exercitată de ţesuturile din jur (presiunea transmurală). Presiunea transmurală contribuie (după
Burton) şi la neliniaritatea curbelor debit-presiune. Presiunea transmurală este dată defapt, de diferenţa
dintre presiunea din exteriorul şi cea din interiorul unui perete distensibil. Ea depinde de tensiunea F
(forţă/cm) din perete (membrană), după legea lui Laplace: p =F 1 2 (52) unde R1 şi R2 sunt razele
principale de curbură în acel punct al membranei. Pentru un perete cilindric (ca în cazul vaselor sanguine)
când una dintre razele de curbură este egală cu zero, Creşterea rezistenţei la curgere depinde în general
de vasoconstricţie.
h.Presiunea ca stimul.
Peretele vasului suportă presiuni radiale şi, în acelaşi timp, o frecare datorită fluxului sanguin; ambele
influenţe reprezintă stimuli funcţionali pentru vase. Dacă printr-o arteră nu circulă sânge, ea se atrofiază şi
se obliterează, adică dispare lumenul, care se umple cu ţesut fibros (ca în artera ombilicală, după naştere).
Unghiurile de ramificare a vaselor mici ascultă de legi mecanice. De pildă, unghiul de ramificare, al
colateralelor este cu atât mai mare, cu cât colateralele sunt de calibru mai mic.