Sindroame bronsice

• Astmul bronsic
• Bronsita acuta
• Bronsita cronica
• Bronhopneumopatia cronica
obstructiva
 Bronsita acuta: inflamatie acuta a arborelui
traheobronsic, in general autolimitanta ,cu revenirea la
normal (morfologic si functional)

• Etiologie:
• Frig
• Virusuri- adenovirusuri,coronav.,gripal,sincitial
respirator,coxakie,rhinov.,rujeolic,rubeolic
• Chlamydia
• Malnutritie
• Expunere la poluanti ( bronsita acuta iritativa-
pulberi,fum-solventi volatili ,acizi-,fumat)
 Patologie

La nivelul mucoasei bronsice:

• Hiperemie
• Descuamare
• Edem
In submucoasa:
• Infiltrat leucocitar
• Spasm al musculaturii netede
Rezulta: functie ciliara lezata,obstructie ,exudat
mucopurulent, +/- invazie bacteriana
 Simptome si semne
• Stare de rau
• Frisoane
• Subfebra
• Mialgii
• Tuse iritativa uscata initial, apoi tuse productiva
• Dureri toracice
• Dispnee moderata
• Raluri bronsice rare, +/- wheezing,
(semne localizate sugereaza proces pneumonic)
,+ semne de insuficienta respiratorie la pacientii
pulmonarii cronici
 Radiologic- normal

• Tratament:
• Repaus
• Hidratare
• Antibotice
• Antiinflamatorii
• Bronhodilatatoare
 Bronsita cronica- sindrom caracterizat prin tuse
cronica productiva,fiind rezultatul expunerii low-grade
la iritante bronsice la un pacient fara hipersensibilitate
a cailor aeriene
- productie excesiva de mucus asociat cu simptome
respiratorii ( tuse,+..)mai multe zile cel putin 3 luni pe
an, in decursul acel putin 2 ani ( se exclud
bronsiectaziile, tuberculoza..)
Forme clinice:
• Bronsita cronica simpla,
• Bronsita astmatiforma( obstructie persistenta, episoade
de bronhospasm major)
• Bronsita purulenta
Sindromul este asociat cu :productie crescuta de
mucus, activitate ciliara redusa,rezistenta scazuta la
infectii
 Patologie –particulele intre 5-10 μ depozitate la nivelul
bronsiilor,bronhiolelor si ducturilor alveolare

Iritatia cronica determina:

• Stimularea secretiei de mucus
• Tuse
• Retentia secretiilor
• Clearance redus prin interferenta cu activitatea ciliara
• Functie diminuata a macrofagelor alveolare
• Colonizare bacteriana
• Reactie inflamatorie cu leucotriene- episoade
bronhospastice
 Leucotriene - produsi enzimatici prin actiunea
5-lipooxigenazei pe acidul arahidonic

• Leucotriene : A4- intermediar instabil hidrolizat in

leucotriene B4( LTB4)- chemokina pt.celulele
mieloide
• LTB4,LTC4,LTD4- receptori pe musculatura
neteda si pe leucocite ( in astmul aspirin indus –
LTC4 sintetaza este crescuta in leucocite)
Actiuni:
• Contracta musculatura bronsica
• Edem submucos
• Stimulare secretiei de mucus in caile aeriene
• Recruteaza eozinofilele
 Simptome si semne

• Tuse
• Expectoratie mucoasa
• Wheezing ( mai ales in pozitie culcata prin
retentia secretiilor)
• Expectoratie purulenta (suprainfectii-
H.Influaenzae,pneumococ..
• Examen clinic : normal/ raluri bronsice
 Factori de risc: infectii bacteriene,virale,fumat
activ,poluarea aerului ambient,factori ocupationali,prezenta
altor afectiuni
• Laborator
• Radiologie normala
• Spirometrie : normala,obstructie in diferite grade
• Ex.sputa: leucocite,eozinofilie,germeni
• Tratament: incetarea fumatului,intreruperea altor iritanti
bronsici, antibiotice (sputa noneozinofilica
purulenta),corticoizi inhalatori
 BPCO- afectiune caracterizata prin bronsita cronica si/sau
emfizem + obstructie de cai aeriene, in general progresiva,
care poate fi insotita de hiperactivitate bronsica partial
reversibila
BPCO-amestec de : prevalenta 60%B>F
• 1.bronsita cronica
• 2. emfizem- largirea anormala permanenta a spatiilor
aeriene distal de bronhiolele terminale cu distructia
peretilor,fara fibroza extensiva.
Distructie- largire neregulata a spatiilor aeriene ,rezultind o
arhitectura modificata a acinului si pierderea functionalitatii
• 3.astm 10-15% din cazuri- componenta obstructiva este
importanta pentru ca este potential reversibila
Declin progresiv al functiei pulmonare la persoane genetic
susceptibile
 Factori de risc

• Fumat : numar crescut de macrofage alveolare si PMN

in plamin
(distructie proteazica- este inactivat inhibitorul -1)
• Echilibrul proteaze/antiproteaze
• Deficit genetic de α-1 antitripsina- nivelul enzimei in
lichidul de lavaj bal fenotip normal MM,heterozigoti
MZ,fenotip ZZ afectiuni respiratorii severe
• ocupational
 Mecanisme patologice:

Proces persistent inflamator

• Celule:neutrofile,limfocite T, macrofage, proteina bazica
eozinofilica in sputa
• Mediatori:LTB4,TNF-α,IL-8, ( eliberati din
neutrofile),citokine,chemokine…
• Proteaze implicate:neutrofil elastaza, catepsine ,
metalproteinaze- colagenaza, elastaza, gelatinazaB,
granzime, perforine
• Stress oxidativ
Efectele inflamatiei pe caile aeriene periferice:
metaplazie epiteliala,secretie de mucus,fibroza
intensa,distructii parenchimatoase
 Emfizemul- distructia peretelui alveolar cu largirea
neuniforma a spatiilor aeriene ,aspectul acinului este
dezorganizat,spatii aeriene putine si destinse

• Emfizem centrolobular – comun,la fumatori- procesul

este mai sever in portiunea centrala a acinului- evolutie
spre emfizem panacinar
• Emfizem panacinar ( asociat frecvent cu deficitul de α-1
antitripsina)- defectul este uniform
• Emfizem acinar distal: –apical,- paraseptal sau
subpleural apare subpleural sau in lungul septurilor
fibroase interlobulare – evolueaza cu aparitia unor bule
gigante
• Emfizem paracicatricial- complica afectiunile asociate
cu fibroza ( tuberculoza,sarcoidoza,silicoza)
 Patologie

• Inflamatie in caile aeriene

• Glande mucoase hiperplaziate
• Dilatarea ductelor aeriene
• Zone focale de metaplazie scuamoasa
• Hipertrofia musculaturii netede
• Distrugerea fibrelor de elastina –nu mai este
mentinuta tensiunea in peretii alveolari-
colaps si ingustarea bronhiolelor- este
limitata iesirea aerului din plamin
 Schimb gazos deficitar :
ingrosarea peretilor bronsiolei si pierderea elasticitatii
alveolare determina ingustarea unor bronhii medii si
inchiderea bronhiilor mici,
asociat cu eventualele dopuri de mucus

• Arborele bronsic prezinta o tendinta la colabare

–aerul intrat nu poate fi eliminat-
• Dezechilibru ventilatie /perfuzie :
efort suplimentar din partea musculaturii
respiratorii - determina hipoventilatie
 Semne si simptome

Simptome:
• Dispnee,tuse , wheezing, cefalee matinala
( hipercarbie)
• Hemoptizie – rara -determinata de eroziuni ale
mucoasei( inflamatie severa)
• Infectii respiratorii recurente - cu scaderea
progresiva a functiei pulmonare
• Scadere ponderala
• Debut insidios (asociat de pacient cu o infectie
respiratorie acuta)
 semne
• Expectoratie mucopurulenta…
• Initial examen fizic normal
• Diametrul a.p.marit + reducerea matitatii cardiace
• Cianoza centrala
• Flapping tremor si puls saltaret ( hipercapnie)
• Raluri bronsice
• Contractia scm. si scalenilor in inspir
• Deprimarea foselor supra- si subclaviculare in inspir +
depresia spatiilor intercostale
• Edeme periferice
• Semne de ICC….
 Clasificare

• BPCO (initial) minor- FEV1 60-79%- tuse

de fumator,dispnee de efort
• BPCO moderat: FEV1 40-59% dispnee de
efort, wheezing, tuse, sputa
• BPCO sever : FEV1 <40% dispnee, tuse,
wheezing, sputa, ICC ( hipertensiunea
pulmonara este legata de severitatea hipoxiei
 Forme clinice tip A ( emfizematos)
• Virsta- 50-70 ani
• Dispnee lent progresiva
• Sputa redusa,mucoasa
• Scadere ponderala marcata
• Stadii terminale-ICC torace hiperinflat,wheezing
extremitati reci, evolutie progresiva spre ICC
Radiologic: hipertransparenta,atenuarea regionala a
vaselor
Functionalitate : FEV1redus,VR crescut,CPT crescuta,
capacitate de difuzie redusa marcat,Pa02 usor
redusa,PaC02 normala,sau scazuta PAP normal in
repaus, DC scazut
 Tip B(bronsitic)

• Virsta 40-50 ani

• Dispnee rara ( in cursul infectiilor)
• Sputa abundenta,purulenta
• Scadere ponderala absenta
• Raluri bronsice,hiperinflatie usoara,evolutie lent
progresiva ,ICC frecvent
Radiologic: prezenta de afectiuni inflamatorii
Functionalitate: FEV1redus,CPT normala,VR
moderat crescut, Pa02scazuta,PaC02 crescut
cronic, PAP crescuta in repaus,DC normal
 Astm / BPOC
• Evolutie variabila • Progresiva
• Fumat fara legatura • Legatura directa
directa
• Simtome intermitente • Cronice, progresive
• Obstr, reversibila • Cronica, persistenta
• Raspuns la • Variabil
bronhodilatatoare +
• Hipoxie episodica Cronica in boala avansata
• Evolutie variabila • Incet progresiva
 Investigatii
• Hemograma:
eritrocitoza,eozinofilie : poate indica o componenta
obstructiva partial reversibila
• Radiologic : initial normal,hiperinflatie,spatiu crescut
retrosternal,atenuarea regionala a vaselor
• Teste ventilatorii: reducere persistenta in fluxul
expirator cu cresterea volumului rezidual si a capacitatii
pulmonare totale; capacitate de difuzie foarte scazuta –
emfizem extensiv;
• Scintigrama pulmonara ventilatie/perfuzie- zone de
diminuarea perfuziei
• ECG: initial normala, apoi ax la dreapta( R-V1-2,r V5,6,P
ample
Evolutie –afectiune progresiva supravietuire
10-15 ani

• Prognostic prost: FEV1 scazut,tahicardie de

repaus,hipoxemie,hipercarbie,aspecte de cord pulmonar
• Markeri de evolutivitate: episoade de tuse,
dispnee, infectii intercurente
• Complicatii: scadere marcata a ventilatiei alveolare in
timpul somnului
Insuficienta respiratorie acuta
Cord pulmonar
Pneumotorax
 Tratament
• Reversibilitatea componentei obstructive partiale
• Controlul tusei
• Controlul productiei de sputa
• Tratamentul si prevenirea infectiilor respiratorii
• Controlul complicatiilor
• Eliminarea fumatului
• Medicatie utila : bronhodilatatoere inhalante
• Anticolinergice
• Corticoizi
• Oxigen
• Ventilatie asistata
Insuficienta respiratorie- apare in afectiuni
in care functia pulmonara este inadecvata
necesitatilor metabolice ale pacientului
• Schimbul gazos intrapulmonar este optimal –ventilatie
eficienta/distribuita uniform la diferitele parti ale
plaminului in echilibru cu distributia uniforma a fluxului
sanguin
• Acinul- unitatea de baza a schimbului gazos pulmonar
• Hipoxemie – tulburarea schimbului gazos intrapulmonar
(capacitatea de difuzie a CO2 >ca a O2 si zonele
hipoventilate cu preluare inadecvata de CO2 pot fi
compensate de ventilatia crescuta a altor zone
pulmonare
• Hipercapnie – (+/-hipoxie): modificari ale proceselor
care mobilizeaza gazele in/ si inafara plaminului
 Hipoxemie
Cauze:
• scaderea presiunii partiale a O2 inspirat:
altitudine,inhalare de gaze toxice..
• hipoventilatie cu perfuzie normala
• dezechilibru ventilatie /perfuzie-
(atelectazie,obstructie,consolidare,edem pulmonar..)
• tulburari de difuzie :fibroze interstitiala,reducerea
suprafetei cu pierderea patului capilar-emfizem
• shunturi- maladii cardiace congenitale cianogene,fistule
arteriovenoase, ..
• capacitate redusa de transport – anemii,..
 Insuficienta respiratorie acuta tip I-
hipoxemie
• acuta • cronica
• Gaze:PaO2 scazuta • PaO2 scazuta
sever
• PaCO2 N /scazuta • N
• pH N/scazut • N
• HCO3- N • N
• Cauze:astm acut,TEP, • Cauze: emfizem,fibroza
EPA,ARDS,pneumotorax, pulmonara,limfangita
pneumonie carcinomatoasa,shunturi
d/s,anemie
 Semne si simptome

• Nespecifice: utilizarea musculaturii

accesorii,tahipnee, tahicardie,pattern neregulat al
respiratiei,miscare paradoxala abdominala
• Aritmii cardiace,stare confuzionala, coma,
hipotensiune arteriala,vasoconstrictie alveolara
( hipoxie cronica alveolara) si rezistenta
pulmonara crescuta determinind hipertensiune
pulmonara,cord pulmonar
 Cauze de IRA tip I pe fond cronic :retentie de
secretii,infectii, bronhospasm,embolii
pulmonare,ICC,fracturi costale,pneumotorax,narcotice

Tratament:
• Oxigen in concentratie crescuta >35% pe masca
oronazala,ventilatie asistata, ventilatie mecanica
• Oximetrie la 20 minute
• Tratamentul cauzei ( antibiotice, bronhodilatatoare ,
corticoizi
• Masuri suportive ( aspirarea secretiilor,umidifierea
aerului,pozitie- decubit lateral,prone
 Hipercapnia- generata in general de conditii
asociate cu hipoventilatie alveolara sau
dezechilibru ventilatie /perfuzie
Cauze:
• Centrale- depresia centrului respirator- leziuni
cerebrale,sedative ( opiacee,
benzodiazepine),hipotermie,hipotiroidism,
• Neuromusculare: miastenia gravis, miopatii,
polineuropatii
• Perete toracic- cifoscolioza, SpA, traumatisme
• Pulmonare: tulburari ventilatie/perfuzie :BPCO, astm
sever
 Insuficienta respiratorie tip II-
hipercapnie + hipoxie
Acuta( asfixie)
• Gaze PaO2 scazuta
• PaCo2 crescuta
• pH scazut
• HCO3 – normal
• Cauze: astm sever,
epiglotita acuta,corp
strain,paralizie a
musculaturii
respiratorii,narcotice,leziu
ni cerebrale
Cronica
• Scazuta
• Crescuta
• Scazut sau normal
• HCO3- crescut
• Cauze: BPCO,
hipoventilatie primara
alveolara, cifoscolioza,
SpA
 Semne si simptome

• Hipercapnia determina acidoza respiratorie

(compensata in IRC prin cresterea
bicarbonatului
• Cefalee,confuzie
marcata,narcoza,mioclonii,asterixis,edem
papilar( creste presiunea in LCR),hipotensiune,
aritmii cardiace severe,hipertensiune
pulmonara,hiperkalemie,vasodilatatie sistemica,
coma
 Tratament

• IRCa – apare retentia de CO2 cu acidoza respiratorie

acuta severa- indepartarea cauzei, suport ventilator
( neinvaziv, ventilatie mecanica)
• IRC - retentie cronica de CO2- cu compensarea acidozei
prin conservarea renala a bicarbonatului, si pH in jurul
valorilor normale:
mentinerea cailor aeriene, tratamentul cauzei
precipitante,aspiratie faringiana,bronhodilatatoare
nebulizatoare,oxigen controlat (24% pe masca),
antibiotice, diuretice
• PaCO2 creste progresiv- stimulante respiratorii-
doxapram, ventilatie asistata