Diabetul zaharat

Definiţie
Diabetul zaharat este o stare patologică, caracterizată
prin hiperglicemie cronică determinată de 2 factori:
scăderea secreţiei de insulină şi insulinorezistenţă
(reducerea sensibilităţii la insulină).
Diabetul zaharat este un sindrom metabolic caracterizat
prin hiperglicemie cronică determinată de scăderea
absolută sau relativă (insulinorezistenţă) a secreţiei de
insulină .

În paralel cu tulburările metabolismului glucidic apar şi

perturbări ale metabolismului protidic, lipidic şi
hidroelectrolitic.

2
 Epidemiologie
• 5,1%din populatia adulta sufera de aceasta
boala,iar numarul va creste la
>350 milioane in 2025
 Importanţa diabetului zaharat
A 4-a cauză de deces (după infecţii,
BCV, cancere)
Insuficienţă Speranţă de viaţă cu
renală * 5 - 10 ani

Diabetul Bolile cardiovasculare

de 2-4 X
Orbire *
zaharat
Afectarea SN în
Amputaţii* 60% la 70% dintre
pacienţi
*Diabetul zaharat este prima cauză de insuficienţă renală, cazuri noi de orbire şi amputaţii
netraumatice
4
.

• DIABETUL ZAHARAT – o epidemie de

proporţii
• 85-95% diabetici de tip 2
 Semnele clinice:
• Specifice (caracteristice DZ)
- polidipsie (bea 2-5 l/zi de lichide)
- poliurie
- polifagie
- scadere in greutate (paradoxal)
• Nespecifice
- astenie
- prurit cutanat generalizat (vulvar la femei)
- gust dulce in gura
 Clasificarea diabetului zaharat
1. Diabet zaharat tip 1
-mecanism: distrucţie de celule beta pancreatice==> deficit absolut
de insulină
A. Autoimun
B. Idiopatic

2. Diabet zaharat tip 2 -mecanisme:

- insulinorezistenţă predominantă, cu deficit relativ de insulină
- deficit predominant de secreţie de insulină, cu insulinorezistenţă
moderată
 Clasificare
3. Alte tipuri specifice de diabet zaharat
-defecte genetice
-afecţiuni ale pancreasului :pancreatită, traumatisme,
pancreatectomie
- endocrinopatii: acromegalie, hipertiroidism, sindrom
Cushing droguri sau substanţe chimice,infecţii,
-sindroame genetice asociate cu diabetul zaharat: Sd. Down,
Klinefelter, Lawrence Moon-Beidel -forme rare de diabet
zaharat:
- sindromul ,,bărbatului rigid”
- anticorpi antireceptori de insulină
4. Diabet zaharat gestaţional
5. Scăderea toleranţei la glucoză (STG) (Impaired glucose
tolerance- IGT) glicemia la 2 h (TTGO): 7,8 mmol/L (140)
şi < 11,1
mmol/L (200 mg/dL)

6. Modificarea glicemiei bazale (MGB) (Impaired fasting

glucose-IFG) glicemia a jeun: 5,6 - < 6,1 mmol/l (110 - 125
mg/dL )
Etiopatogenia DZ tip 1
DZ tip 1 autoimun
1. Predispoziţia genetică
Distrucţia
2. Factorii de mediu
celulelor
3. Autoimunitatea
pancreatice

11
 Patogenia DZ tip 1
Distrucţia celulelor beta-pancreatice se face printr-un
mecanism imunologic (organismul, prin sistemul său de
apărare - sistemul imun, distruge aceste celule).
La apariţia DZ tip I contribuie mai mulţi factori. In
primul rând trebuie sa existe o predispoziţie genetică.
La aceasta se adaugă anumiţi factori (infecţioşi,
alimentari, toxici) a căror acţiune va determina apariţia
unui răspuns imun împotriva celulelor beta din
pancreas.
 Etiopatogenia DZ tip 2
Factori de risc
Nemodificabili Modificabili

•Predispoziţia genetică •Greutatea ↑

•Vârsta
•Sedentarismul
•Etnia
 13

Patogenia DZ tip 2
• Dezvoltarea DZ tip II are la origine insulinorezistenta (IR).
IR - o lipsa de efect la actiunea insulinei asupra celulelor
organismului. Drept urmare, glicemia va creste, neputand fi
utilizata de celulele.
• Consecinta insulinorezistentei este hiperinsulinismul, datorita
stimularii puternice a celulelor beta din pancreas de catre
glicemia crescuta . Se ajunge astfel la situatia paradoxala in care
exista si o glicemie crescuta si o insulinemie crescuta.
• Stimularea in exces a celulelor beta de catre hiperglicemia
permanenta va duce in timp la o alterare a productiei de
insulina, mergand pana la epuizarea acestor celule.
 Progresarea DZ tip 2:
1. Insulinorezistenţă
2. hiperglicemie
3. Stimularea β-celulelor
4. Mărirea secreţiei de insulină (hiperinsulinemie)
5. euglicemie
6. Epuizarea β-celulelor (după cîţiva ani)
7. Defect al secreţiei de insulină
8. DZ tip 2
9. Distrucţia β-celulelor
10. Progresarea DZ tip 2
11. Distrugerea completă a β-celulelor
12. Insulinodependenţa în DZ tip 2
 Circumstanţe de diagnostic

Semne de
complicaţii
Semne Întâmplător Depistare
clinice activă
-balanită sugestive
-vulvită de DZ
-gangrenă -
claudicaţie
intermitentă
-tulburări de
vedere
 16
Categorii de persoane la risc

 Persoane obeze, mai ales cele cu obezitate abdominală

 Persoane cu antecedente heredocolaterale de diabet zaharat
 Vârsta > 45 ani
 Persoane cu afectare coronariană preexistentă, afectare
cerebrovasculară, boala arterială periferică sau HTA
 Persoane cu dislipidemie
 Femei cu istoric de diabet gestaţional sau macrosomie
 Femei obeze cu boala ovarelor polichistice
 Persoane cunoscute anterior cu scăderea toleranței la glucoză
sau alterarea glicemiei bazale.
Caracteristici generale ale DZ tip I şi DZ tip
2
 DZ tip 1 DZ tip 2
plasmPînă la 40 După 40 ani≥126
Vgalicemiarsta
aniatică a jeun mg%
Frecvenţa max
12-14 ani După 60 ani
plasmatică tată
recol Acută, întâmplător
bruscă treptată
greutatea
Scădere ponderală obezitate
insulina
TTGO 00↓ mg% la 2 ↑, normă sau↓
(≥2 h)
Corpi cetonici
prezenţi absenţi
• Anticorpi
,5% absenţi
HbA1c ≥6 Prezenţi din
anticelule insulare primele săptămîni
• tratament
insulină Antidiabetice orale

18
 DIAGNOSTICUL DZ
Analize obligatorii pentru diagnostic:
- glicemia normă 3,3-5,5 mmol/L
-glicemia din sîngele capilar recoltată întâmplător ≥
11,1 mmol/L sau à jeun ≥ 6,1mmol/l sau glicemia
din plasmă recoltată întâmplător ≥ 11,1 mmol/L
sau glicemia à jeun ≥ 7mmol/l (la 2
determinări, în zile diferite) – confirmă diagnosticul de
DZ
 Glucoza plasmatică versus
glucoza din sângele total
Glucoza din plasmă:
- 126 mg/dl (7 mmol/l)
- 200 mg/dl (11,1
mmol/l)
Glucoza din sângele total:
- 110 mg/dl (6,1 mmol/l)
- 171 mg/dl (9,5 mmol/l)
 Criterii de screening
• Cui ?

• Cînd ?

• Cum ?
Cui ?
Grupelor populationale de risc !!!
 Screening
Când ?
• La pacienţii ce aparţin unei grupe de risc
se recomandă efectuarea screeningului la
un interval de 3 ani.
Cum ?
• Testul recomandat pentru screening este
glicemia à jeun.
• Acest test este preferat pentru că este
rapid, uşor de efectuat, şi are costuri
scăzute.
Screening pentru DZ
≥1 Factor de risc
- determinarea glicemiei à jeun
Daca:
• 1.Glicemia < 5,5mmol/l (sau 99 mg /dl
)Normal
 • Se recomanda Re-testare la 3 ani
• 2. Glicemia = 5,6-6.1mmol/l (sau 101-
110 mg /dl )
Pre-diabet
• Se recomanda TTOG
3. Glicemie > 6,1mmol/L(sau 110 mg/dl)
Diabet
Glicemia bazală modificată (GBM) şi scăderea toleranţei la
glucoză (STG)
În funcţie de glicemia à jeun pacienţii pot fi clasificaţi după cum
urmează:
Ø Glicemie à jeun < 100 mg/dl (5,6 mmol/l) – glicemie bazală
normală
Ø Glicemie à jeun între 100 – 125 mg/dl (5,6 – 6,9 mmol/l) –
glicemie bazală modificată, GBM (în engleză, IFG – impaired
fasting glucose)
Ø Glicemie à jeun ≥ 126 mg/dl (7,0 mmol/l) – posibil diagnostic
de diabet zaharat, acesta trebuind confirmat, după cum scrie mai
sus
În cazul folosirii testului oral de toleranţă la glucoză se disting
categoriile :
Ø Glicemie la 2 ore < 140 mg/dl (7,8 mmol/l) – toleranţă
normală la glucoză
Ø Glicemie la 2 ore între 140 – 199 mg/dl (7,8 – 11,1 mmol/l)
– scăderea toleranţei la glucoză, STG (în engleză, IGT – impaired
glucose tolerance)
Ø Glicemie la 2 ore ≥ 200 mg/dl (11,1 mmol/l) – posibil
diagnostic de diabet zaharat, acesta trebuind confirmat
Pacienţii cu GBM şi/sau STG sunt consideraţi “ pre-diabetici
factori de risc pentru diabet şi pentru boli cardiovasculare.
 Hemoglobina (Hb) glicozilată
-– este o fracţiune din Hb care se uneşte cu resturi de glucoză (Cl
se condensează cu Val din subunitatea β a HbА.
HbA – fracţia de bază; fracţii minore (НвА1а, А1b, A1c).
În normă - НвА constituie 90%, НвА1а-1,6%; НвА1в-0,8%,
НвА1с-4-6%;
Glucoza se combină cu Hb continuu si practic ireversibil de-a
lungul vieţii eritrocitelor (120 zile); prin urmare nivelul
hemoglobinei glicozilate este proporţional cu nivelul mediu al
glucozei plasmatice din cursul ultimelor 6-12 saptamani.
Determinarea HbA1c constituie deci un test adecvat pentru
monitorizarea pe termen lung a controlului glicemic la pacientii cu
diabet zaharat. De asemenea, nivelul HbA1c are rol predictiv
asupra riscului de progresie a complicatiilor diabetului. Riscul
nefropatiei si retinopatiei diabetice creste in conditiile unui control
metabolic inadecvat

Alte analize:
Microalbuminuria şi proteinuria – la oamenii sănătoşi rinichii
excretă o cantitate mică de proteine (în timpul nopţii mai mică ca
15 μg/min sau 30 (26) mg în 24 ore )– normoalbuminurie.
Mărirea excreţiei albuminei de la 20 pînă la 200 μg/min sau mai
mare ca 30 pînă la 300 (250) mg/24 ore – microalbuminurie
(formele iniţiale de nefropatie diabetică)
Excretia albuminei mai mare ca 300 (250) mg/24 ore
macroalbuminurie -progresarea nefropatiei diabetice
 Mijloace de tratament

1. Modificarea stilului de viaţă: -dietă

-exerciţiu fizic

2. Medicaţia antidiabetică:
-insulină
-medicaţia antidiabetică non-insulinică

3. Educaţia şi autocontrolul glicemic

31
Dieta în DZ:

- adecvată caloric

- conţinut adecvat în principii alimentare

- orarul meselor

32
 Categorii de alimente

• alimente ce pot fi consumate fără restricţie: legume <5%

carbohidraţi

• alimente ce pot fi consumate doar cântărite: pâine, paste,

produse de panificaţie, orez, cartofi, leguminoase, fructe, lapte,
brânză, iaurt

• alimente interzise: zahăr, prăjituri, bomboane, rahat,

halva, sirop, biscuiţi dulci, miere, anumite fructe
(struguri, banane, curmale, smochine, stafide),
îngheţată, băuturi răcoritoare
Insulina – loc de administrare
 Medicaţia antidiabetică non-insulinică
Clase de medicamente
• Biguanide (metformin)
• Sulfonilureice
• Meglitinide
• Tiazolidindione
• Inhibitori de α-glucozidază
• Agonişti GLP-1
• Inhibitori DPP-4
 Clase de medicamente
• Biguanide (metformin)
• Sulfonilureice
• Meglitinide
• Tiazolidindione
• Inhibitori de α-glucozidază
• Agonişti GLP-1
• Inhibitori DPP-4
 Complicatiile diabetului zaharat
Complicatii acute:
1.cetoacidoza diabetică,
2.coma diabetică hiperosmolară fără cetoacidoză,
3.acidoza lactică
4.hipoglicemia sau coma hipoglicemică.
5. Infecţioase: respiratorii, urinare, cutaneo-mucoase, ţesut celular
subcutanat (orice sediu este posibil)
Complicatiile cronice
1. Macrovasculare :
• Boala vasculara periferica;
 • Accident vascular cerebral;
• Boala cardiovasculara

Complicatiile diabetului zaharat

2. Microvasculare
• Retinopatia cu posibila pierdere a vederii
• Nefropatia urmată în timp de apariţia insuficienţei renale
 dializă
• Neuropatia cu riscul ulceraţiilor piciorului şi amputarea
acestuia.
Cetoacidoza diabetică

Definiţia :
• hiperglicemie + cetoză ± acidoză

• complicaţie gravă: “furtună metabolică”

• factor determinant: deficitul sever de insulină

39
 Cetoacidoza diabetică
Definiţie
• Hiperglicemie
• Cetoză
• Acidoză
• Glicemia mai mare ca 16 mmol/L;
• cetonemia mai mare ca 2 mmol/L;
• pH mai mic ca 7,2

Factori precipitanţi
• - întreruperea tratamentului insulinic, în DZ tip 1
• - infecţii acute severe
• - infarct miocardic acut
• - pancreatită acută
• - stres chirurgical sau traumatic

Tablou clinic
• - pacient comatos (50% din cazuri)
• - marcată deshidratare: limbă uscată, prăjită, pliu cutanat
persistent, globi oculari hipotoni, tahicardie, scăderea tensiunii
arteriale, oligurie
• - halenă de acetonă
• - respiraţie Kussmaul
• - greţuri, vărsături, dureri abdominale, chiar apărare musculară
(,,pseudoabdomen acut”)
• - dezorientare, somnolenţă, abolirea reflexelor osteotendinoase
• Hiperglicemie
• Glucozurie
• hipercetonemie, cetonurie
• Dezechilibru acido-bazic ;Deficit electrolitic
 Tratamentul cetoacidozei diabetice

1. Restabilirea metabolismului intermediar, a utilizării

glucozei, prin aport adecvat de insulină 2. Refacerea deficitului
de apă
3. Corectarea hipopotasemiei
4. Combaterea acidozei
5. Tratamentul factorilor precipitanţi
6. Evitarea complicaţiilor terapiei
Coma hiperglicemică Coma hipoglicemică

Debut lent, progresiv rapid

Tonus muscular scăzut crescut,
contracturi

Hidratare deshidratare N, +/- transpiraţii

Neuropsihic aton, liniştit
agitat, convulsii,
Babinski+ bilateral

Biologic hiperglicemie hipoglicemie

glicozurie + glicozurie -
corpi cet. ur + corpi cet. ur. -
Complicaţii cronice degenerative

DZ cu durată lungă + rău controlat

48
• Angiopatia diabetică
- microangiopatia -
retinopatia
- nefropatia
- macroangiopatia -
cardiopatia ischemică
- boala vasculară
cerebrală
- arteriopatia mb.
inferioare • Neuropatia diabetică
• Cataracta etc.
49
 Retinopatia diabetică
• principala cauză de orbire
• specifică DZ, bilaterală, de aceeaşi severitate la
ambii ochi
• rolul hiperglicemiei de durată

Diagnosticul RD = OFTALMOSCOPIC !!! (fund de

ochi)
Dg. precoce = angiografia cu fluoresceină
50
 Tratamentul retinopatiei diabetice

• asigurarea controlului metabolic

• fotocoagularea (laserterapia)

51
 Nefropatia diabetică (ND)
• Localizarea glomerulară (renală) a microangioapatiei •

Cauză de insuficiență renală terminală (1/3 dintre

dializaţi)

• Este asimptomatică până în stadii tardive!!!

• Diagnostic de laborator
52
 Macroangiopatia diabetică
Generalităţi

-Definiţie: Proces de ateroscleroză, ce afectează

arterele -Particularităţi:
- mai frecventă
- mai precoce (cu 10 ani)
- mai distală (dificil de corectat chirurgical)
- mai severă
- egală la cele două sexe
53
 Localizare

1. Cardiopatia ischemică:
-angină pectorală
-infarct miocardic acut - formă
nedureroasă
-moarte subită
-aritmii
-insuficiență cardiacă etc.
2. Boala vasculară cerebrală:
-AVC
54
 -lacunarism cerebral
Localizare

3. Arteriopatia membrelor inferioare:

Diagnosticul pozitiv: - clinic = puls absent de la diferite
niveluri
- eco Doppler, arteriografie Stadializare: 4 stadii
- std I: asimptomatic, parestezii
- std II: claudicaţie intermitentă
- std III: durere permanentă
55
 - std IV: necroze şi gangrene
Neuropatia diabetică (NED)
Generalităţi
- Definiţie: reprezintă ansamblul tulburărilor
neurologice, anatomice şi clinice apărute în DZ şi
datorate acestuia.

După 20 de ani de boală, majoritatea diabeticilor au o

manifestare a neuropatiei !
Polineuropatia senzitivă simetrică distală

56
- Localizare: porţiunea distală a mb. inf. (1/2
gambă, picior)

- Simptome simetrice: parestezii,

ascendente evolutiv (în şosetă), arsuri
(nocturne, mai ales), înțepături, furnicături

- sensibilităţii dureroase şi termice

57
 Piciorul diabetic

-Definiţie: totalitatea modificărilor şi leziunilor

anatomoclinice ce pot apărea la nivelul piciorului unui
pacient cu DZ, fiind cauzate de această afecţiune.
-Principala cauză de amputaţie (30-50 x mai frecventă decât
la nediabetici) -Etiologia:
- arteriopatia
- neuropatia diabetică

58
 Sfaturi pentru prevenirea gangrenei
şi amputaţiilor
• Nu umbla niciodată desculţ!
• Nu pune apă fierbinte sau încălzitoare pe picioare!
• Inspectează-ţi picioarele zilnic!
• Păstrează-şi picioarele curate şi uscate!
• Foloseşte creme dacă pielea este uscată!
• Foloseşte încălţăminte comodă!
• Taie unghiile drept!
• Tratează precoce orice leziune!
• Opreşte fumatul!!!!

De retinut !
-DZ poate exista fară ca bolnavul sa acuze vreo tulburare.

-nu poate fi infirmat când dimineaţa c% bazală a Gl este normală

- este foarte important ca diabeticul să fie descoperit într-un stadiu
cât mai incipient ( de a fi căutat la persoane care prezintă risc:
obezii, femeile care au născut copii de 4 kg sau peste, bolnavii care
au avut un accident ischemic, vascular, cerebral, sau cardiac, sau
care prezintă litiază biliară. În aceste cazuri trebuie de efectuat
TTGO.
 -orice medicament antidiabetic nu are nici o valoare fără
respectarea regimului.

De retinut !
• un diabetic este bine tratat, când are o glicemie bazală de 120
130 mg%, o glicemie, in orice moment al zilei, care sa nu
depaseasca 160 - 170 mg%, cand nu are glicozurie si cetonurie
si cand greutatea este apropiata de cea ideala.