Epilepsia este o suferinţă cu desfăşurare dramatică şi cu impresie deosebită asupra unui

public neavizat, care merge până la spaimă şi „fiori reci”. în perioada m agică a m edicinei ea se
num ea morbus sacer - „boală sfântă”, datorită dem onstrării forţei de o asemenea amploare, cum
apare în crizele convulsive, şi din aceste considerente nu putea fi considerată decât o manifestare
a forţei divine în om.

După incidenţă şi importanţă, epilepsia ocupă locul trei în structura maladiilor

neurologice (după cefalee şi patologia cerebrovasculară).

Prevalenţa epilepsiei este de circa 1%, fiind determinată de numărul de persoane, care au
suportat o criză convulsivă în ultimii 5 ani sau utilizează preparate anticonvulsivante.

În SUA actualmente sunt 2,5 min. de persoane care suferă de epilepsie. Anual se înregistrează 70
000-128 000 de cazuri noi.

în Republica Moldova sunt circa 50 000 de bolnavi de epilepsie. în frecvenţa epilepsiei pot fi
marcate 2 „vârfuri”: I - de la naştere până la vârsta de 10 ani; II - la vârstnici. Mortalitatea la
pacienţii epileptici este de 2-4 ori mai mare decât la persoanele de aceeaşi vârstă (mai ales în
primul an după stabilirea diagnosticului de epilepsie).

Etiologia epilepsiei, în pofida utilizării explorărilor suplimentare sofisticate, rămâne

nedeterm inată în 62% din cazuri. La adulţi un rol important în apariţia crizelor epileptice îl
deţine patologia cerebrovasculară. Ea stă la originea paroxismelor epileptice în circa 15% din
cazuri. Etilismul cronic poate fi cauza sindromului epileptic în 6% din cazuri. Aceeaşi
probabilitate revine tumorilor cerebrale. Circa în '/3de tumori cerebrale prima manifestare clinică
este sindromul convulsiv. Meningitele şi encefalitele, traumatismul craniocerebral de asemenea
ocupă un rol important în declanşarea crizelor epileptice. Orice maladie a SNC se poate
manifesta prin criză epileptică.

La copii o importanţă primordială joacă infecţiile cerebrale, sechelele patologiei

perinatale.
 Clasificarea crizelor epileptice şi a epilepsiei (după Liga Internaţională de Com batere a
Epilepsiei, 1981) se bazează pe tabloul clinic şi traseul electro-encefalografic. In ea este esenţială
diferenţierea crizelor parţiale de cele gene-ralizate.

I. Crize parţiale (focale sau locale) Sunt cele la care primele semne clinice şi EEG
indică activarea unui sistem anatomo--fiincţional neuronal limitat al unei emisfere:

1. Crize parţiale simple (fără tulburarea conştiinţei) cu simptome motorii, somato-

senzoriale, vegetative, psihice;

2. Crize parţiale complexe (cu tulburarea conştiinţei). Crizele psihomotorii sau de lob
temporal.

3. Crize parţiale secundar generalizate

II. Crize generalizate (convulsive sau neconvulsive) Sunt cele la care primele semne
clinice indică de la început implicarea ambelor emisfere, conştiinţa poate fi tulburată, acesta
putând fi simptomul iniţial. Manifestările motorii sunt bilaterale.

 Crize absenţe
 Crize mioclonice
 Crize clonice
 Crize tonice
 Crize tonico-clonice
 Crize atonice

III. Crize epileptice neclasificabile

Include toate crizele, ce nu pot fi clasificate din cauza datelor nesatisfăcătoare sau
incomplete, sau care nu concordă cu clasificarea prezentată. Acestea includ unele crize
neonatale, cum sunt mişcările oculare ritmice, mişcările de mestecare sau înot.
 Clasificarea internaţională a epilepsiei (Liga Internaţională de Combatere a Epilepsiei,
1989)

1. Forme localizate (focale, locale, parţiale)

2. Epilepsia generalizată

3. Epilepsia nedetenninată (focală sau generalizată)

4. Sindroame speciale:

- convulsii febrile

- status epileptic (starea de rău epileptic)

- reflex-epilepsia (crizele sunt determinate de diferite acţiuni reflexe/citire, clipirea ochilor etc.)
Este importantă diferenţierea primelor 2 grupe, mai ales ţinând cont de posibilitatea
tratamentului.

În prima grupă poate fi aplicat tratamentul chirurgical. În grupa a patra sunt incluse
formele clinice rare, la care sunt puţin cunoscute mecanismele patofiziologice. Din aceste
considerente ele nu se includ nici în prima, nici în cea de a doua grupă.

Formele localizate şi generalizate se împart în 3 grupe, în funcţie de factorul etiologic:

1. Idiopatică

2. Simptomatică (este în strânsă corelaţie cu factorul declanşator: tumoră, encefalită etc.)

3. Criptogenă (crize cu debut parţial fară de identificarea leziunii declanşatoare) în majoritatea

cazurilor epilepsia generalizată este de origine idiopatică, se presupune influenţa factorilor
genetici.

Epilepsia focală se manifestă prin crize parţiale sau focale. Ele sunt declanşate prin
activare neuronală într-o zonă particulară a creierului. Crizele parţiale sunt „simple”, dacă
bolnavul rămâne conştient de ceea ce are loc în jurul său şi se vorbeşte de crize „complexe” în
caz contrar.
 Crizele pot fi pur electrice (se determină doar pe traseul EEG, fară de manifestări clinice)
şi izolat clinice - fară de modificări electrice, deoarece sunt determinate de descărcări ce survin
din structurile profunde cerebrale.

În cazul localizării focarului epileptogen în lobulfrontal se utilizează termenul

epilepsiefrontală. Crizele sunt parţial simple sau complexe. Este posibilă generalizarea lor
secundară.

Pentru afectarea lobului frontal sunt caracteristice crizele jacksoniene. Ele se

caracterizează clinic prin convulsii tonice urmate de convulsii clonice care au un debut localizat,
urmat de o extensie progresivă a convulsiilor într-o succesiune topografică bine definită,
ajungându-se deseori la generalizarea convulsiilor în hemicorpul respectiv. Postcritic, se poate
instala un deficit motor tranzitor în hemicotpul respectiv (paralizia postictală a lui Todd). Crizele
se pot manifesta prin mişcări asociate ale capului şi globilor oculari. Pentru crizele de lob frontal
aura nu este specifică.

Epilepsia lobului parietal se manifestă prin fenomene senzoriale elementare. Crizele

sunt parestetice, doloroase, însoţite de modificarea percepţiei termice. în majoritatea cazurilor
(circa 60% din cazuri) glioamele stau la originea crizelor.

Epilepsia lobului temporal prezintă mari dificultăţi în vederea diagnosticului şi

tratamentului. La pacienţi iniţial se înregistrează crize parţial simple, care mai târziu devin parţial
complexe. Ulterior ele se pot generaliza. Debutează la sfârşitul prim ului deceniu de viaţă, apoi
urmează o perioadă de silenţium şi se manifestă printr-o nouă am ploare la adolescenţi. în
antecedente se constată crize febrile. Pentru această formă de epilepsie este caracteristică aura
care trece într-o criză psihomotorie. Aura în circa 80-90% din cazuri este epigastrală, asociată de
senzaţia de frică. în perioada interictală se constată modificări de comportament - depresie,
psihoză. Pentru epilepsia temporală sunt caracteristice iluziile de memorie ca stările „deja vu”, ,
jam ais vu”, automatisme oro-alimentare, vocalizări. La examenul RMN frecvent se depistează
scleroza tem porală. Iniţial se tratează bine, apoi apare rezistenţă la tratamentul anticonvulsivant.
în cazul depistării sclerozei temporale se recomandă lobectomie temporală, care este efectivă în
80% din cazuri.
 Pentru epilepsia lobului occipital sunt caracteristice halucinaţii vizuale elementare. Are
loc răspândirea anterioară rapidă a crizelor spre lobii frontal, temporal. Crizele se manifestă prin
amavroză ictală, iluzii vizuale, clipiri rapide, nistagmus epileptic.

Epilepsia generalizată în majoritatea cazurilor se manifestă prin crize tonicoclonice sau

grand mal. La copii deseori se constată crizele de absenţă.

Crizele epileptice tonico-clonice (grand mal) sunt cele mai frecvente crize comiţiale.
Circa 50% din crizele epileptice sunt tonico-clonice. în desfăşurarea crizei pot fi evidenţiate
câteva faze:

1. Faza de debut este precedată de o salvă de mioclonii. Urmează pierderea bruscă a conştiinţei
cu prăbuşirea brutală a bolnavului ce poate conduce la accidente legate de condiţiile în care se
produc (arsuri, leziuni grave etc.).

2. Faza spasmului tonic (10-20 s) interesează m usculatura scheletică. Se încordează toţi muchii
corpului. Se realizează un opistotonus. Ochii se deschid larg, deviază în sus. Se produce
muşcarea limbii. Contracţia muşchilor toracici şi abdominali determină un expir forţat cu
propulsia aerului prin glota contractată, care determină un strigăt cu durata de câteva secunde.
Sunt caracteristice tulburări vegetative pronunţate (tahicardie, hipertensiune, midriază, cianoză,
hipersecreţie glandulară etc.).

3. Faza convulsiilor clonice (1 min) constă în convulsii violente generalizate. Manifestările

vegetative ating maximum de intensitate la sfârşitul fazei tonice şi regresează progresiv în faza
clonică.

4. Faza com atoasă sau ,,ste rto ro a să ” este perioada p ostcritică şi se caracterizează printr-o
nouă fază tonică, mai moderată. Durează de la 20 s până la 5 min. Se relaxează sfincterele
(emisie de urină, fecale). Se reia respiraţia care este însă stertoroasă din cauza secreţiilor
faringiene. Se elimină salivă spumoasă sau sanguinolentă.

5. Faza postcritică durează până la 15 min. Se produce rezoluţia musculară completă, amendarea
tulburărilor vegetative, recuperarea conştiinţei.

6. Faza somnuluipostcritic poate dura până la câteva ore, după care bolnavul este astenic,
prezintă mialgii şi cefalei, precum şi amnezie completă a episodului critic.
 Crizele absenţei

Paroxisme care apar cu predilecţie între 3 şi 15 ani şi se caracterizează clinic prin

suspendarea bruscă a conştiinţei şi implicit a funcţiilor psihice. Criza începe la fel de brusc cum
se sfârşeşte. Durata absenţei este de regulă de câteva secunde. în timpul crizei, care în unele
cazuri se poate repeta de mai multe ori pe zi, bolnavul îşi întrerupe orice activitate, inclusiv
vorbirea, rămânând imobil şi cu privirea fixă. La sfârşitul crizei, pacientul îşi reia activitatea
anterioară, dar prezintă o amnezie totală asupra crizei

Investigaţii suplimentare

La un pacient, care suportă pentru prima dată o criză epileptică, este necesar de a
determina originea crizei epileptice. Metodele neuroimagistice oferă posibilitatea diferenţierii
epilepsiei simptomatice de cea idiopatică. RMN este indicată la orice pacient care pentru prima
dată în viaţă suportă o criză epileptică. RMN are o sensibilitate şi specificitate superioară TC, în
particular pentru depistarea disgeneziilor corticale, sclerozei hipocampale, malformaţiunilor
arteriovenoase, glioamelor etc. TC este informativă în depistarea modificărilor structurale ale
formaţiunilor supratentoriale ale creierului.

SPECT şi RMN funcţionale pot depista modificările cerebrale funcţionale, care pot
declanşa crize epileptice. Din in v estig aţiile n eu ro fizio lo g ice rolul de bază revine exam
enului electroencefalografic (EEG). Această metodă se utilizează în diagnosticul epilepsiei din
1924. Preponderent se înregistrează potenţialele electrice ale structurilor superficiale ale
creierului. Structurile profunde puţin influenţează traseul EEG. Modificările specifice EEG
susţin diagnosticul de epilepsie, precizează caracterul convulsiei, localizează focarul epileptogen
(factor important pentru pacienţii care vor fi supuşi tratamentului chirurgical), apreciază
eficacitatea tratamentului.

Modificările patologice constau în diminuarea frecvenţei ritmului, înregistrarea

caracterelor epileptiforme - vârfuri, spike (termen anglo-saxon), sau unde-vârf, care reprezintă
descărcarea excesivă a neuronilor cerebrali. Undele lente sunt suggestive pentru o leziune
(tumoră, encefalită etc.). Poate fi înregistrată asimetria emisferială sau lobară.
 Este necesară efectuarea screening-ului biochimic, mai ales la copii, deoarece tulburările
metabolismului de asemenea pot declanşa crize epileptice.

Diagnosticul diferenţial al epilepsiei.

Crizele epileptice necesită diferenţiere de alte stări însoţite de pierderea conştiinţei:

isterie, sincope, atacuri ischemice tranzitorii, tulburările metabolice (hipoglicemia, uremia etc.),
dereglări intermitente de drenaj ale LCR, intoxicaţii medicamentoase, migrenă, atacuri de panică.
Starea de rău epilcptic. Este o formă particulară unde crizele comiţiale se prelungesc
sau se succed fară recuperare între crize. Conştiinţa pacientului nu se restabileşte între crize.
După definiţia lui Wasterlain (1997) statusul epileptic se consideră atunci când
convulsiile continue durează mai mult de 5 min, convulsiile intermitente - nu mai puţin de 15
min, manifestările electroencefalografice ale convulsiilor-nu mai puţin de 15 min.

Incidenţa stării de rău epileptic constituie 41 pacienţi la 100 000/an. Letalitatea este de
circa 22% (la copii - 3%, la adulţi - 26%).

Statusul de rău epileptic survine în cazul stopării tratamentului de către pacient,

exacerbării maladiilor somatice cronice, stresului psihogen, efortului excesiv fizic, infecţiei
intercurente etc.

Tratament. Preparatele anticonvulsivante existente sunt destul de efective în cazul

administrării lor corecte.

Principiile tratamentului anticonvulsivant:

1. Informarea pacientului: durata tratamentului, beneficiile, efectele adverse posibile.

2. înregistrarea eficacităţii tratamentului: calendar convulsiv.

3. Problema de toleranţă a preparatului.

4. încercarea de a atinge eficienţa maximal posibilă pentru fiecare remediu.

5. în caz de ineficienţă a tratamentului trebuie reconsiderat diagnosticul.

6. Monoterapie raţională, numai în cazul ineficienţei (circa 25% din cazuri) - politerapie.

7. Tratamentul începe cu doze mici, majorând treptat doza preparatului până la doza efectivă.
 Tratamentul începe cu un preparat anticonvulsivant (carbam azepină, fenobarbital,
valproat de sodiu, phenytoin, lamotrigină etc. Treptat, timp de câteva săptăm âni se m ajorează
doza preparatului până la doza efectivă, care produce ameliorarea clinică şi electrofiziologică a
maladiei. în cazul ineficienţei preparatului administrat el este schimbat cu un alt remediu.
Monoterapia este efectivă în peste 70% din cazuri. în cazul când două preparate administrate
succesiv sunt ineficiente, se reconsideră diagnosticul. Dacă balanţa diagnosticului diferenţial se
înclină în favoarea epilepsiei, starea respectivă se consideră epilepsie recurentă şi necesită
În cazul declanşării unei crize epileptice pacientul trebuie culcat pe un aşternut oale. Este
importantă evitarea traumatizării pacientului în timpul convulsiilor. Pentru prevenirea
blocajului căilor respiratorii se recomandă întoarcerea pacientului cu faţa în sus sau cu capul
lateral. Nu este necesară deschiderea forţată a cavităţii bucale. Se dministrează diazepam 10
mg intravenos, intramuscular sau intrarectal nu atât pentru oparea crizei, deoarece accesul
epileptic durează până la 5 min, cât pentru prevenirea rizelor epileptice ulterioare. Dacă
crizele convulsive nu cedează tratamentului, se consideră instalarea statusului de rău
epileptic. Se continuă administrarea diazepamului 10-20 mg i/v, se repetă peste min până la
stoparea crizelor, dar doza administrată nu va depăşi 5 mg/min. Şi mai eficientă este
administrarea clonazepamei: 2 mg i/v; se repetă maximum de 4 ori, < 1 ng/min. Se introduce
i/v 50 ml de soluţie glucoză 40 sau 50%, 250 mg tiamină. În caz că benzodiazepinele nu sunt
eficiente, se va administra phenytoină 15-20 mg/kg, loza obişnuită fiind de 1000 mg (4 fiole
câte 250 mg). Tratamentul poate fi iniţiat cu phenytoină. Tratamentul administrat corect este
eficient în mai mult de 80% din cazuri. Dacă crizele epileptice continuă, se recurge la
anestezie generală cu thiopentone.

Alimentaţia şi modul de viaţă al bolnavului epileptic. Bolnavul epileptic trebuie să

ducă o viaţă cât mai apropiată de cea normală, iar respectarea unei serii de interdicţii, nu
trebuie concepută ca absolută. În genere se preferă o viaţă ordonată, fară excese, fară
schimbări bruşte. Nici un aliment nu este contraindicat, cafeaua şi ceaiul fiind autorizate, dar
abuzul lor este interzis.

Tutunul este dăunător pentru epileptici. Consumul băuturilor alcoolice este interzis.
Aflarea timp îndelungat în faţa televizorului, calculatorului este dăunătoare. Epilepsia induce
restricţii la conducerea auto, totodată constituie o contraindicaţie absolută pentru efectuarea
serviciului militar.