DUREREA

I. DEFINIȚIE, SEMNIFICAȚIE ȘI TIPURI DE DURERE

Definiție
Durerea reprezintă o experiență senzorială dezagreabilă determinată de un stimul
nociv sau potențial nociv și însoțită de un răspuns vegetativ și afectiv-emoțional.
Semnificație
Durerea este un mecanism de protecție, reprezentând cel mai comun simptom din
stările patologice. Apare de fiecare dată în cazul unui țesut lezat, determinând
subiectul să acționeze pentru îndepărtarea stimulului dureros.
Tipuri de durere
În funcție de mecanismul patogenic:
 durerea rapidă - bine localizată, ascuțită, cu caracter de înțepătură
 durerea lentă - slab localizată, surdă, cu caracter de arsură

II. APARATUL SENZORIAL AL DURERII

1. Receptorii pentru durere (nociceptorii)

(a) Definiție și caracteristici
Nociceptorii sunt terminații nervoase libere cu originea în ganglionii atașați fibrelor
senzitive ale nervilor spinali și cranieni (n.V). La nivelul acestor ganglioni se găsește
primul neuron (protoneuronul) al căii nociceptive.
Terminațiile nervoase libere nociceptive sunt de 2 tipuri:
 fibre mielinice subțiri de tip A- ϒ
 fibre amielinice de tip C
Fibrele de tip A-gamma au o distribuție predominant superficială (derm, hipoderm),
în timp ce
fibrele de tip C sunt au o distribuție predominant profundă, atât la nivelul structurilor
somatice (mușchi, tendoane, ligamente, articulații), cât și la nivelul viscerelor. Nu au
nociceptori țesutul hepatic, splenic, renal și cortexul cerebral. Sensibilitatea
nociceptivă a acestor organe este asigurată de terminațiile nervoase libere (fibre de tip
C) de la nivelul capsulelor, respectiv de la nivelul meningelui.
Nociceptorii fac parte din categoria receptorilor polimodali, care răspund la stimuli
mecanici, termici și chimici, respectiv din categoria receptorilor care NU se adaptează
sau se adaptează foarte puțin (descarcă potențiale de receptor atâta timp cât acționează
stimulul dureros).
(b) Stimulii dureroși (algogeni)
Sunt considerați stimuli algogeni, stimulii de natură mecanică, termică sau chimică
capabili să inducă leziuni tisulare. Stimulii de natură mecanică și termică sunt
responsabili predominant de durerea rapidă, în timp ce stimulii de natură chimică pot
determina atât durerea rapidă, cât și durerea lentă.
Presiunea intensă asupra tegumentului, contracția violentă sau întinderea extremă a
mușchiului sunt stimuli algogeni de natură mecanică, iar variațiile extreme de
temperatură sunt stimuli algogeni de natură termică.
Stimulii algogeni de natură chimică sunt substanțe eliberate din țesuturile lezate,
ischemiate sau inflamate. Dintre acestea, cele mai importante sunt:
 aminele biogene - bradikinina (BK), histamina (HYS)
 derivații acidului arahidonic - PGE2 (efectul analgezic al aspirinei și al AINS
este explicat prin inhibiția producției de PGE2 pe calea ciclooxigenazei)
 produși ai leziunii celulare - K+, enzime proteolitice
 acumularea de H+(acidul lactic declanșează durerea în ischemia miocardică)
Efectul acestor substanțe chimice asupra nociceptorilor este dublu: pe de o parte
stimulează în mod direct nociceptorii declanșând senzația de durere, iar pe de altă
parte sensibilizează nociceptorii când acționează timp îndelungat.

2. Căile de conducere nociceptive

(a) Calea ascendentă - extranevraxială
Cuprinde axonii protoneuronilor din ggl.spinali care pătrund prin rădăcina
posterioară a nervilor spinali și fac sinapsă cu deutoneuronul căii nociceptive din
lamina V a coarnelor posterioare.
Fibrele A-gamma (durerea rapidă) - fibre mielinice subțiri (diametru = 6 µm) cu
viteză de conducere mare (10-30 m/s), se termină în lamina I (lamina marginalis) din
coarnele posterioare.
Fibrele C (durerea lentă) - fibre amielinice (diametru -µ 2 m) cu viteză de conducere
mică (0,5–2,5 m/s), se termină în laminele II și III (substanța gelatinoasă) din coarnele
posterioare.
Neuronii din lamina I, respectiv II și III, trimit axoni scurți care fac sinapsă cu
deutoneuronul căii nociceptice situat în lamina V.
Existența celor două tipuri de fibre nociceptive este responsabilă de “dubla durere“
declanșată de acțiunea unui stimul dureros:
 inițial - apare durerea primară (cu durată redusă) care reprezintă durerea rapidă
transmisă prin fibrele A-ϒ. Indică apariția unui stimul nociv care necesită
reacția imediată de îndepărtare a subiectului față de sursa durerii
 după o latență > 1 sec - apare durerea secundară (cu durată crescută) care
reprezintă durerea lentă transmisă prin fibrele C. Indică persistența stimulului
nociv, se poate intensifica până la o suferință intolerabilă și determină căutarea
de către subiect a mijloacelor de îndepărtare a sursei durerii
(b) Calea ascendentă - intranevraxială
Cuprinde axonii deutoneuronilor din coarnele posterioare, care trec contralateral și
urcă spre talamus (al treilea neuron al căii nociceptive) prin tracturile neospinotalamic
și paleospinotalamic care fac parte din sistemul ascendent al cordoanelor
anterolaterale.
Tractul neospinotalamic
Conduce informațiile transmise prin fibrele A. Cuprinde axonii deutoneuronilor din
lamina marginalis care fac sinapsă în talamusul lateral (complexul ventro-posterior
talamic). Fibrele talamice se proiectează în aria somestezică I parietală și asigură
percepția imediată a durerii rapide. Proiecția corticală comună cu cea a informațiilor
transmise de la receptorii tactili prin sistemul ascendent al cordoanelor dorsale asigură
precizia localizării și perceția intensității durerii rapide.
Tractul paleospinotalamic
Este o cale multisinaptică care conduce informațiile transmise prin fibrele C.
Majoritatea fibrelor se termină în talamusul medial (nucleii intralaminari) și
formațiunea reticulată (SRAA și nucleii vegetativi). Fibrele talamice cu originea în
nucleii intralaminari se proiectează în cortexul de asociație, sistemul limbic și în
hipotalamus. O mică parte din fibre se alătură tractului neospinotalamic și se termină
în talamusul lateral (complexul ventro-posterior talamic).
Proiecția fibrelor talamice mediale în cortexul de asociație este responsabilă de
„semnificația” durerii. Proiecția în sistemului limbic determină reacția
efectivemoțională, iar cea din hipotalamus este responsabilă de reacția vegetativă
asociată durerii. Proiecția corticală difuză de la nivelul formațiunii reticulate (SRAA)
induce starea de “trezire” și de “alertă” corticală și determină anxietatea și insomnia
care însoțesc durerea. Proiecția redusă a fibrelor talamice laterale în aria somestezică I
este responsabilă de localizarea imprecisă a durerii lente.
În concluzie, informațiile transmise prin tractul paleospinotalamic asigură experiența
senzorială nociceptivă și au o funcție senzorială nociceptivă redusă.

3. Sistemul descendent antinociceptiv

Are originea în neuronii din centrul analgeziei endogene localizat în substanța cenușie
periapeductală (în jurul apeductului lui Sylvius). Acesta primește informații
nociceptive de la sistemul limbic, hipotalamus și formațiunea reticulată și modulează
percepția nociceptivă prin activarea eliberării de serotonină din nucleul magnus al
rafeului median, respectiv de noradrenalină din nucleul reticular paragigantocelular
(complexul noradrenergic bulbo-pontin). Acești neurotransmițători activează la rândul
lor neuronii intercalari inhibitori opiat-ergici de la nivelul coarnelor posterioare ale
măduvei spinării care exprimă receptori atât pentru serotonină (rec. 5-HT), cât și
pentru noradrenalină. Neuronii opiat-ergici activați eliberează enkefaline care, prin
intermediul receptorilor opioizi (în special de tip G), inhibă transmiterea excitației la
nivelul sinapsei dintre primul și al doilea neuron al căii nociceptive.
Neuronii inhibitori opiat – ergici spinali fac parte dintr-un sistem endogen analgesic
care secretă 3 tipuri de peptide opioide endogene (E-endorfine, dinorfine și
enkefaline) pentru care există 3 tipuri de receptori opiozi . Acești receptori sunt
distribuiți în 5 zone principale ale SNC (măduva spinării, trunchiul cerebral,
talamusul medial, hipotalamusul și sistemul limbic) implicate în percepția
nociceptivă, dar sunt prezenți și la nivelul tubului digestiv, a aparatului cardiovascular
și respirator.
Mecanismul general de acțiune al opioidelor endogene constă în inhibiția (pre- și
postsinaptică) a conducerii excitației la nivelul sinapselor implicate în nocicepție.
Efectul analgezic al morfinei și al derivațiilor de morfină constă în scăderea pragului
de percepție a durerii prin inhibiție spinală și îndepărtarea caracterului „neplăcut” al
acesteia prin inhibiție supraspinală. Larga distribuție a receptorilor opiozi la nivelul
structurilor din SNC și din afara lui, determină numeroasele efecte secundare ale
administrării de analgezice opioide, cum ar fi: depresia respiratorie, sedarea, inhibiția
tusei, euforia, mioza, greața și vărsăturile, constipația, hipotensiunea arterială,
bradicardia, bronhospasmul (indus de eliberarea de histamină de la nivelul
mastocitelor). La acestea se adaugă dezvoltarea toleranței (creșterea dozei necesare
pentru apariția efectului analgezic) și dependența fizică și psihică în cazurile
administrării prelungite.

III. MODULAREA DURERII

Modularea durerii constă în facilitarea sau inhibiția transmiterii excitației nociceptive

prin mecanisme periferice (modularea periferică) și/sau centrale (modularea centrală).
1. Modularea periferică
(a) Sensibilizarea periferică a nociceptorilor
Reprezintă un mecanism de facilitare a transmiterii excitației nociceptive prin
persistența leziunilor inflamatorii sau iritative la nivelul unui țesut periferic. Se
manifestă prin scăderea pragului de excitație a nociceptorilor și apariția durerii la
stimuli inofensivi, de intensitate mică.
Un alt aspect al sensibilizării periferice este activarea „nociceptorilor silențioși”.
Astfel, terminațiile nervoase libere cu rol de mecanoreceptori devin sensibile în
prezența inflamației la activitatea mecanică normală a viscerelor. De ex., mișcările
peristaltice ale intestinului devin dureroase (colici intestinale) în bolile infamatorii
intestinale.
Factorii principali responsabili de sensibilizarea periferică a nociceptorilor sunt:
 bradikinina (sursa: endoteliu)
 PGE2 (sursă: endoteliu și mastocite)
 K+ și enzime (sursă: celule distruse)
 histamina (sursă: mastocite)
 neuropeptide (sursă: terminațiile nervoase libere de tip C)
(b) Inflamația neurogenă
Excitația prelungită a fibrelor nociceptive C întreține reflexul de axon care constă în
eliberarea retrogradă de neuropeptide: substanța P, peptidul înrudit genetic cu
calcitonina (Calcitonine Gene-Related Peptide, CGRP), neurokinina A din
terminațiile fibrelor C. Aceste neuropeptide, dintre care substanța P deține rolul
principal, determină o reacție inflamatorie locală care sensibilizează nociceptorii prin
mecanism periferic. Astfel, substanța P stimulează, pe de o parte, degranularea
mastocitelor și eliberarea de histamină și, pe de altă parte, determină eliberarea de la
nivelul celulelor endoteliale a mediatorilor responsabili de vasodilatație și creșterea
permeabilității capilare (NO,
bradikinină).
2. Modularea centrală
Este mecanismul prin care este facilitată sau inhibată transmiterea excitației la nivelul
sinapselor dintre primul și al doilea neuron al căii nociceptive. La nivelul acestor
sinapse, principalul neurotransmițător este glutamatul (GLU), eliberat din veziculele
butonului presinaptic (protoneuron) datorită creșterii concentrației Ca2+ citosolic.
GLU se poate fixa pe 2 tipuri de receptori de la nivelul membranei postsinaptice
(deutoneuron):
 rec. AMPA (ά-Amino-hidroxi-Metil-izoxazol-Propionic Acid) – un receptor-
canal ionic de Na+
 rec. NMDA (N-metil-D-aspartat) – un receptor-canal ionic de Na+ și Ca2+
care necesită pentru activare depolarizarea prelungită a membranei
postsinaptice
(a) Sensibilizarea la nivel spinal
Un stimul dureros cu durată și intensitate mică determină eliberarea de GLU în fanta
sinaptică. Acesta acționează asupra rec. AMPA și determină o depolarizare
postsinaptică de scurtă durată prin influx de Na+.
Un stimul dureros cu durată și intensitate mare (stimul generat de un nociceptor
sensibilizat periferic) presupune eliberarea în fanta sinaptică de GLU și substanță P.
Substanța P are rolul unui cotransmițător care acționează asupra rec. NK1
(neurokininină) de la nivel postsinaptic și generează un influx suplimentar de Na+.
Depolarizarea postsinaptică prelungită permite activarea rec. NMDA pentru GLU și
facilitarea transmiterii sinaptice pe baza unui influx de Na+și Ca2+ postsinaptic.
(b) Inhibiția la nivel spinal
Este asigurată de sistemul descendent antinociceptiv și este mediată de neuronii
inhibitori intercalari opiat-ergici de la nivelul coarnelor posterioare ale măduvei
spinării.
Mecanismul endogen inhibitor spinal presupune eliberarea de enkefaline (met- și
leuenkefalina) care determină, prin intermediul receptorilor , inhibiția pre- și
postsinaptică a transmiterii excitației de la nivelul spinal al căii nociceptive:
 inhibiția presinaptică - reprezintă scăderea eliberării de GLU în fanta sinaptică
prin scăderea influxului de Ca2+ în butonul presinaptic
 inhibiția postsinaptică - reprezintă hiperpolarizarea membranei postsinaptice
prin activarea unor canale de K+(eflux de K+) din membrana postsinaptică
Stimularea sistemul descendent antinociceptiv explică efectul analgezic
aladministrării de amitriptilină (antidepresiv triciclic) care scade recaptarea
presinaptică aserotoninei, dar și efectul de potențare a analgezicelor opioide de către
Clonidină (agonist specific al receptorilor α2 – adrenergici centrali) care stimulează
eliberarea de noradrenalină.
(c) “Teoria porții de control”
Conform acestei teorii “poarta”, reprezentată de sinapsa dintre protoneuronul și
deutoneuronul căii nociceptive, are o dinamică controlată de interneuroni inhibitori
opiat-ergici numiți celule G.
Aceste celule, situate în lamina II și III (substanța gelatinoasă), produc enkefaline care
exercită un efect de inhibiție a transmiterii excitației către deutoneuronul căii
nociceptive (celula T).
Celulele G primesc două tipuri de aferențe de la nivelul receptorilor periferici:
 prin fibre mielinizate de tip A-β (viteză crescută) care deservesc receptorii
tactili și care „închid poarta” prin creșterea frecvenței de descărcare a celulelor
G
  prin fibre amielinice de tip C (cu viteză scăzută) care conduc excitația
dureroasă și care „deschid poarta” prin scăderea frecvenței de descărcare a
celulelor G
„Teoria porții de control” explică apariția hiperalgeziei în condițiile stimulării
continue a fibrelor C și/sau a pierderii selective de fibre A-β și constituie totodată
suportul fiziologic al tratamentului fizic al durerii prin masaj, acupunctură sau
stimulare electrică nervoasă transcutană (Transcuteneous Electrical Nerve
Stimulation, TENS).

IV. SENSIBILITATEA DUREROASĂ

1. Parametrii sensibilității dureroase

Pragul sensibilității dureroase
Reprezintă intensitatea minimă la care stimulii sunt percepuți ca durere. Nu variază
semnificativ între diverse persoane sau în timp la aceeași persoană, dar o durere
intensă într-o anumită locație crește pragul dureros pentru alte locații (dominanță
perceptuală).
Pragul toleranței la durere
Reprezintă durata sau intensitatea durerii maximă pe care o poate suporta o persoană.
Variază de la o persoană la alta și la aceeași persoană în timp.
Pragul toleranței la durere:
 scade prin repetarea expunerii la durere, în caz de oboseală și deprivare de
somn
 crește prin medicație, consum de alcool, hipnoză, activități care distrag atenția,
dorința bolnavului de a învinge boala
2. Tulburări ale sensibilității dureroase
Hiperalgezia
Este definită ca senzația de durere de intensitate mult mai mare decât intensitatea
stimulului dureros. Este rezultatul unui mecanism de sensibilizare periferică și/sau
central și poate fi de 2 tipuri:
 primară - sensibilitate exagerată în regiunea Ġesuturilor periferice lezate
 secundară - sensibilitate exagerată a Ġesuturilor săQătoase adiacente unei
leziuni primare
Hipoalgezia/analgezia
Reprezintă reducerea/abolirea senzației dureroase și poate fi de 2 tipuri:
 dobândită (traumatisme, infecții neurologice, etc.)
 congenitală („indiferentă” prin mecanism central sau „insensibilă” prin
mechanism periferic)
Alodinia
Reprezintă senzația de durere produsă de stimuli nedureroși ca urmare a
mecanismelor de sensibilizare periferică sau centrală. Este declanșată de excitarea
mecanică sau termică a unor „puncte “trigger” în situații cum ar fi: atingerea lenjeriei,
în timpul dușului, expunerea la vânt, etc.
V. TIPURILE DE DURERE

1. În funcție de COMPONENTA ALGOGENĂ

Durerea poate fi:
 nociceptivă (adevărată) - prin exces de nocicepție (hiperstimulare)
 neurogenă (neuropată) - prin „dezaferentare”
 psihogenă - prin somatizare, fără substrat organic
(a) Durerea nociceptivă
Este declanșată de acțiunea unui stimul nociceptiv cunoscut la nivelul unui țesut
periferic și are ca mecanism patogenic hiperstimularea nociceptorilor periferici.
Durerea este intensă („vie”) și bine localizată.
(b) Durerea neurogenă (neuropată)
Apare în leziunile nervoase centrale (leziuni medulare) sau periferice (neuropatii,
nevragii) și are ca mecanism patogenic hiperexcitabilitatea celulelor corticale
„dezaferentate”și afectarea sistemului endogen analgezic.
Durerea neurogenă, însoțită frecvent de allodinie, poate fi o cauzalgie sau o nevralgie:
 cauzalgia - apare în „leziuni parțiale” ale nervilor care conțin fibre senzitive
(ex: neuropatia diabetică, etanolică, toxică, medicamentoasă, etc.) și se
manifestă printr-o durere continuă, cu caracter de arsură, și apariția unor
tulburări vasomotorii (vasodilatație) și trofice musculare care depășesc
teritoriul deservit de nervul lezat
 nevralgia - apare prin „iritarea” fibrelor senzitive ale unui nerv spinal (ex:
nevralgia postherpetică sau zona zoster) sau cranian (ex: nevralgia
trigeminală) și se caracterizează prin atacuri paroxistice de durere ascuțită, sub
formă de înțepătură, care nu depășesc dermatoamelele deservite de nervul
lezat

2. În funcție de EVOLUȚIE
(a) Durerea acută
Este durerea cu o durată < 6 luni, cu apariție bruscă, recentă, care este bine localizată
și asociată întotdeauna cu o leziune primară care poate fi: o boală acută, un
traumatism acut, o intervenție chirurgicală, o manevră terapeutică, etc.
Tabloul clinic în durerea acută este dominat de reacția vegetativă de tip simpaticoton
(„fight or flight”) manifestată prin: tahicardie, hipertensiune arterială,midriază,
transpirații, etc. Reacția afectiv emoțională este intensă și presupune anxietate și
agitație.
Durerea acută dispare odată cu îndepărtarea leziunii primare și răspunde bine la
analgezicele obișnuite. Se poate însă intensifica, la 2-3 zile după producerea sa, ca
urmare a sensibilizării periferice a nociceptorilor printr-un proces inflamator local.
(b) Durerea cronică
Este durerea cu o durată > 6 luni, cu apariție continuă sau intermitentă, și care devine
tot mai slab localizată. Poate exista și în absența leziunii primare care uneori nu mai
poate fi identificată.
Mecanismul patogenic este sensibilizarea periferică, în cazul afecțiunilor cornice
musculo-scheletale și viscerale, și sensibilizarea centrală (hiperexcitabilitate corticală
prin „dezaferentare” și afectarea sistemului endogen analgezic) în cazul în afecțiunilor
nervului periferic.
Tabloul clinic este dominat de reacția afectiv emoțională caracterizată prin
depresie,iritabilitate, tulburări de somn și de comportament, în timp ce reacția
vegetativă este de obicei absentă. Evoluția durerii este variabilă (se poate accentua sau
se poate diminua).
Nivelul de substanță P este foarte crescut (mai ales la pacienții cu cancer), iar titrul
endorfinelor este scăzut. Astfel, durerea cronică răspunde bine la tratamentul cu
antidepresive triciclice și anticonvulsivante.

3. În funcție de LOCALIZARE
(a) Durerea superficială
Este durerea declanșată de stimuli algogeni reprezentați de orice factor mecanic,
termic sau chimic care produce leziuni la nivelul tegumentelor și a țesuturilor
subcutanate.
Fibre nociceptive, numeroase și cu ramificații reduse, sunt și de tip A-ϒ și de tip C
(“dublă durere”). Este o durere precis localizată la nivelul dermatoamelor (teritoriul
cutanat deservit de un segment medular), nu se însoțește de fenomene vegetative, iar
componenta afectivă este slabă.
(b) Durerea profundă
Este durerea declanșată de stimulii algogeni de natură somatic și viscerală. Stimulii
algogeni de la nivel muscular pot fi: ischemia (claudicația intermitentă), ruperea
țesuturilor de legătură, necroza, hemoragiile, injectarea de soluții hipo- sau hipertone,
contractura musculară.
Stimulii algogeni de la nivel articular sunt rezultatul inflamației membranei sinoviale,
a periostului, tendoane și ligamentelor, sau a capsulei articulare.
Stimuli algogeni de la nivel visceral pot avea originea în:
 miocard - ischemia
 aparatul digestiv - lezarea/congestia mucoasei, distensia capsulei organelor
parenchimatoase, distensia organelor cavitare, spasmul musculaturii netede,
tracțiunea mezourilor sau a vaselor
 artere: înțepare, tăiere, inflamație, tracțiune, pulsații excesive, obstrucție
aterosclerotică
 seroase: inflamație, frecătură, tracțiune, compresie
Fibrele nociceptive, într-un număr redus și cu ramificații extensive, sunt exclusiv de
tip C (fără “dublă durere”). Durerea profundă este slab localizată și are un caracter
difuz datorită suprapunerii teritoriilor viscerale deservite de segmentele medulare
alăturate (precizia localizării este de cel puțin 2-3 segmente medulare). Poate fi însă
percepută la nivel cutanat ca “durere referită”
Durerea profundă se însoțește de fenomene vegetative, iar componenta afectivă este
intensă.
(c) Durerea viscerală “referită”
Este o eroare de localizare a durerii viscerale la nivelul dermatoamelor inervate de
aceleași segment medular care deservește și structura profundă viscerală (sursa
durerii).
Cu alte cuvinte, creierul nu poate localiza cu precizie sursa viscerală a durerii
(transmisă prin fibre C) și determină percepția durerii viscerale ca durere cutanată la
nivelul dermatoamelor care au aceeași origine embrionară cu cea a organului visceral
afectat. La această „eroare” contribuie și faptul că tegumentul are o inervație mai
bogată decât structurile profunde și deci are o reprezentare corticală mai extinsă.
De exemplu, fibrele nociceptive care deservesc inima și dermatoamele de la nivelul
gâtului și a toracelui superior au aceeași origine la nivelul segmentelor medulare C3-
T5. Astfel, localizarea tipică a durerii anginoase, produsă de ischemia miocardului,
este „referită” pe partea stângă a toracelui superior, ventriculul stâng fiind mai
frecvent afectat.
Un alt exemplu, îl constituie fibrele nociceptive care deservesc apendicele vermiform
și dermatoamele din regiunea epigastrică și periombilicală. Acestea au originea
comună la nivelul segmentelor medulare T10-L1, astfel că durerea viscerală
determinată de inflamația apendicelui (apendicita) este „referită” în regiunea
epigastrică și periombilicală.
Durerea „referită” trebuie diferențiată de durerea „proiectată”, deși ambele tipuri de
durere intră în categoria durerii „iradiate” definită prin „deplasarea spațială a senzației
de durere din zona leziunii care o produce”:
 durerea “referită” - este o eroare de localizare a durerii viscerale la nivelul
dermatoamelor, produsă prin iritarea receptorilor viscerali
 durerea “proiectată” - este o eroare de eroare de localizare a durerii somatice
profunde la nivelul dermatoamelor, produsă prin iritarea proximală a
trunchiurilor nervoase care conțin fibre senzitive (ex: „iritarea” centrală a
trunchiului nervului sciatic, ca urmare a unei discopatii lombare, determină
„proiecția” durerii în membrul inferior, la nivelul dermatoamelor deservite de
fibrele senzitive ale nervului sciatic)
(d) Durerea parietală
Pleura, pericardul și peritoneul prezintă o inervație diferită la nivelul foiței viscerale și
parietale. Leziunea acestor seroase (inflamație, traumatism) declanșează două tipuri
de durere:
 durerea viscerală - profundă, slab localizată și “referită” în cazul leziunii foiței
viscerale care are inervația viscerelor profunde
 durerea parietală - intensă, localizată, în cazul leziunii foiței parietale care are
o inervație bogată, apropiată de cea a structurilor somatice din peretele toracic
și abdominal
De exemplu, un proces inflamator cu punct de plecare apendicele (apendicita) care
afectează inițial numai foița viscerală a peritoneului va declanúa inițial o durere
„referită” în regiunea epigastrică și periombilicală. Când procesul inflamator
interesează și foița parietală a peritoneului, apare „durerea parietală” localizată la
nivelul fosei iliace drepte.
Când procesul inflamator irită și fibrele nociceptive somatice din peretele abdominal
va apărea rigiditatea musculară permanentă, ireductibilă și dureroasă a mușchilor
abdominali ca expresie a unui reflex nociceptiv local (apărarea musculară sau
„abdomenul de lemn”).

SINDROMUL ALGIC

Durerea este pluridimensională:

Componenta senso-discriminativa a durerii corespunde mecanismelor

neurofiziologice care decodifică mesajul de calitate (arsură, torsiune…), durată
(scurtă, intermitentă…), intensitate şi localizare a traficului nociceptiv.

Componenta afectiv-emoţionala este determinata nu numai de cauza propriu-zisă a

durerii, ci şi de context. Semnificatia maladiei, incertitudinea evoluţiei ei sunt factori
ce pot modula experienţa dureroasă pană la stări depresive sau anxioase.

Componenta cognitiva este desemnata de un şir de procese mentale, capabile să

influenţeze o percepţie (in cazul de faţă – durerea) şi reacţiile comportamentale pe
care le determină: atragerea şi sustragerea atenţiei, interpretarea şi atribuirea de
valoare durerii, anticipări, referinţe la experienţe dureroase anterioare, personale sau
observate, decizii asupra comportamentului adoptat etc.

Componenta comportamentala constă din ansamblul de manifestări verbale şi

nonverbale, sesizabile la o persoană care suferă (acuze, mimică, postură…) şi
constituie un indiciu ce reflectă importanţa problemei durerii; asigură, de asemenea,
comunicarea cu anturajul. Mediul familial, etnocultural, standardele sociale pot
modifica, intreţine sau diminua componenta comportamentala .

Structurile anatomice, ce efectuează integrarea centrală a nocicepţiei-antinocicepţiei şi

asigură perceperea durerii, impreună cu sistemele interesate, realizează:

1. percepţia durerii;
2. răspunsurile afective de suferinţă şi sentimentul de nefericire;
3. comportamentul algic, cu elemente de memorizare, invăţare, adaptare;
4. răspunsurile de sistem (motor, respirator, cardiovascular, vegetativ...);
5. răspunsurile imun, inflamator, endocrin, metabolic.

Toate cele cinci elemente in perioada perioperatorie reprezintă, de fapt, un singur

proces de mare complexitate, numit răspuns postagresiv, ce are ca scop restabilirea
homeostaziei organismului. Responsabilitatea durerii propriu-zise in producerea
modificărilor neuroendocrine, respiratorii, cardiovasculare postoperatorii este dificil
de demonstrat şi, probabil, relaţia este indirectă. Cel mai frecvent, demonstrarea unei
relaţii intre durerea postoperatorie şi perturbările fiziopatologice se face prin
evaluarea eficienţei analgeziei asupra acestor perturbări.
O alterare tranzitorie a funcţiilor nervoase superioare se intilneşte la ~50% din
pacienţii varstnici, cu un maxim de intensitate la 48 ore postoperator şi e asociată cu o
mortalitate inaltă (5-10%). Factorii de risc sunt: virsta >70 ani, abuzul de alcool,
statutul cognitiv alterat preoperator, diselectrolitemia, medicaţia psihoactivă,
hipoxemia şi privarea de somn postoperatorie. Disfuncţia cognitivă intirzie autonomia
pacientului, poate provoca stări depresive, escare, accidente vasculare cerebrale,
infecţii, retenţie urinară. Anxietatea şi teama de durere sunt un factor declanşant al
instabilităţii vegetative şi comportamentelor satelite.

Tiparul somnului este afectat sever in perioada postoperatorie prin descreşterea

duratei lui totale, dispariţiei fazei REM (eng: rapid eye movement), reducerii duratei
fazei SWS (eng: slow wawe sleep) şi poate provoca hipersimpaticotonie, instabilitate
hemodinamică, disfuncţie cardiacă şi cognitivă.

Chirurgia cavitară, asociată cu repausul la pat, afectează net funcţia pulmonară.

Durerea inhibă in mod reflex diafragmul, creşte tonusul muşchilor intercostali şi
abdominali. Capacitatea reziduală funcţională (CRF) scade marcat (un maxim la 24-
48 ore, pe o durată de 7-14 zile), ce duce la atelectazie, modificări V/Q, hipoxemie.
Creşterea efortului respirator poate determina insuficienţă respiratorie hipercapnică.
Pericolul hipoxemiei postoperatorii se menţine 2-5 zile, in special noaptea, in timpul
somnului REM.

Complicaţiile cardiace apar la 2-15% pacienţi, intre zilele 1-4 postoperator. Există o
corelaţie temporară intre episoadele hipoxemice, ischemia miocardică silenţioasă,
aritmiile cardiace, disfuncţia cognitivă, delir, diminuarea rezistenţei antibacteriene şi
infecţia de plagă.

Traficul nociceptiv determină eliberare de catecolamine de la nivelul terminaţiilor

nervoase simpatice şi medulosuprarenale. Stimularea excesivă a adrenoreceptorilor in
condiţiile reducerii PaO2 generează aritmii, ce pot evolua pină la fibrilaţie
ventriculară şi stop cardiac, independent de prezenţa sau nu a unei tulburări
hemodinamice.

Nivelul cresut al catecolaminelor (secundar hipersimpaticotoniei) provoacă

hipoperfuzie hepatică, pancreatică, a mucoasei tractului digestiv şi al colecistului.
Astfel, consecinţele se manifestă prin pareză intestinală, greţuri, vomă, ulcere de stres,
pancreatită acută, colecistită acută alitiazică, decompensare hepatică, translocare
bacteriană şi toxinică, SIRS, sepsis.

La nivel renal, constricţia arteriolei aferente induce scăderea ratei de filtrare

glomerulară, ischemie şi necroză tubulară acută. Spasmul sfincterian conduce la
incapacitatea de a urina spontan şi determină formarea globului vezical, ce
favorizează infecţia urogenă.

Chirurgia este asociată unui statut de hipercoagulare in postoperator prin implicarea

tuturor căilor hemostazei: creşterea concentraţiei factorilor plasmatici, scăderea
concentraţiei inhibitorilor coagulării şi activităţii factorilor fibrinolitici,
hiperadezivitatea plachetară. Consecinţele pot fi grave şi multiple: tromboză venoasă
profundă, embolie pulmonară, tromboză arterială, in special pe vasele ateromatoase,
coronariene şi by-pass-uri, ischemie de membre, infarctizări etc.

Intervenţia chirurgicală iniţiază un răspuns complex imediat după incizie, manifestat

prin evenimente celulare şi moleculare complexe. Liberarea in situ a eucosanoizilor,
citokinelor, oxidului nitric, componentelor complementului, radicalilor liberi,
factorilor de coagulare şi anticoagulare, participă impreună cu sistemul nervos la
activarea axei hipotalamo-hipofizaresuprarenale.

EVALUAREA INTENSITĂŢII DURERII ACUTE

Evaluarea durerii acute (de ex, postoperatorii) este obligatorie pentru un management
corect al sindromului algic.

In cazul durerii postoperatorii, evaluarea se limitează la scorurile unidimensionale

(adică, se „măsoară” doar intensitatea). Sunt utilizate următoarele scoruri
unidimensionale:

 SVS (scorul verbal simlu): fara durere, durere minimă, durere medie, durere
puternică, durere insuportabilă (scor 1-5);
 SNS (scorul numeric simplu): pacientul este rugat să „acorde o notă”
intensităţii durerii lui, de la 0 (fără durere) la 10 (durere maximal imaginară).
Punctaj maximal: 10 puncte. Atenţie: „durere maximal imaginară” este
intensitatea maximală a durerii, care poate exista in natură in inchipuirea
pacintului, şi nu cea resimţită sau creată de intervenţie sau „şoptită” de
personal.
 SVN (scorul vizual-numeric): pacientului i se dă o „riglă a durerii”,
numerotată de la 0 la 10 şi este rugat să poziţioneze cursorul peste acea cifră,
care corespunde cel mai bine cu intensitatea durerii, resimţite de dansul, in
limitele „durere absentă = 0 – durere maximal imaginară = 10 puncte). Punctaj
maxim: 10 (0-10).
 SVA (scorul vizual-analogic): principiu identic SVN. Deosebirea este că rigla
are două feţe: una numerotată milimetric (0-100), care este destinată persoanei
care măsoară şi cealaltă faţă – liberă. Pacientul este rugat să poziţioneze
cursorul intre „fără durere” şi „durere maximal imaginară” pe faţa liberă.
Persoana care măsoară, „citeşte” rezultatul in milimetri pe partea opusă a
riglei.
 Scorul „feţele durerii”, utilizat in special in pediatrie. Principiul de utilizare –
identic SVN.

PRINCIPII ŞI POSIBILITĂŢI DE COMBATERE A SINDROMULUI ALGIC

PERIOPERATOR
Abia la inceputul sec. XXI durerea a fost recunoscută drept al cincilea semn vital.
Calitatea analgeziei postoperatorii este unul din cei mai sensibili şi specifici
indicatori, care reflectă direct calitatea asistenţei medicale in ansamblu. Există o
corelare foarte stransă, de exemplu, intre consumul de analgezice opioide cu scop
analgezic şi nivelul de dezvoltare al ţării. Principiile general-acceptate de combatere a
durerii perioperatorii sunt următoarele:

1. Autoevaluarea intensităţii durerii şi documentarea. Doar pacientul este capabil şi

este in drept să-şi aprecieze intensitatea durerii. Pentru aceasta, personalul medical va
utiliza unul din scorurile unidimensionale, descrise mai sus: SVS, SNS, SVA, SVN
sau scorul „feţelor”. Heteroevaluarea va fi aplicată doar in cazul unui pacient
necomunicant sau incapabil să utilizeze vre-unul din scoruri. Răspunsul (scorul) dat
de pacient va fi notat, obligator, in fişa de observaţie. In baza scorului inregistrat
(scris) in fişa de observaţie, se argumentează aplicarea unui protocol sau altui de
calmare a durerii, se identifică potenţialele complicaţii sau eşecuri terapeutice.
Frecvenţa inregistrării durerii in postoperator este: in sala de trezire – la fiecare 30
min, iar dacă pacientul are durere – şi după fiecare administrare de analgezic. In
secţiile chirurgicale, intensitatea durerii se va măsura o dată la 4 ore in ziua
intervenţiei, in restul zilelor – de 2 ori pe zi, iar dacă pacientul are durere – şi după
fiecare administrare de analgezic;.

2. Formarea şi informarea pacientului. Majoritatea absolută a pacienţilor se tem de

intervenţie, anestezie sau durerea postoperatorie. Informarea pacientului cu privire la
intervenţie, anestezie, durere şi modalităţile ei de tratament, permite nu numai
reducerea nivelului de anxietate, ci şi cu 40% a consumului de analgezice opioide in
postoperator. Pacientul trebuie instruit să comunice durerea chiar dacă are intensitate
mică, cum să utilizeze „rigla durerii”, cum să se folosească de anumite dispozitive
tehnice: pompele PCA, PCEA şi cele elastomerice, de exemplu.

3. Acţionarea în baza unui protocol scris şi validat. Doar protocolul de analgezie poate
garanta cea mai mare probabilitate de reuşită şi calitatea maximă a unei analgezii
postoperatorii. In plus, doar protocoalele permit asigurarea egalităţii in drepturi a
pacienţilor. De exemplu, utilizarea de diferite preparate pentru analgezia a 2 pacienţi
identici, care au beneficiat de aceeaşi intervenţie, poate fi calificată drept
descriminare. Utilizarea combinaţiilor de analgezice nespecificae in protocoale
deseori conduc la asocieri medicamentoase infraaditive sau chiar antagoniste, efectele
cărora, foarte probabil, incă nu au fost studiate şi recomandate spre utilizare. Şi, in
cele din urmă, doar in cadrul aplicării protocoalelor se poate cuantifica frecvenţa
reacţiilor adverse şi eşecurile de protocol.

4. Asocierea tehnicilor şi medicamentelor. Utilitatea şi eficienţa cea mai mare a

demonstrat-o aplicarea palierelor OMS de analgezie (eng: WHO analgesic
ladder).Concepută pentru managementul durerii in cancer, scara OMS este utilizată
actualmente, pentru toate tipurile de durere acută.
Pentru realizarea analgeziei postoperatorii, administrarea medicamentelor se face pe 2
căi: intravnenoasă sau perorală. Se trece la administrarea analgezicelor per os imediat
ce s-a restabilit tranzitul intestinal. Administrarea intramusculară a medicamentelor
pentru realizarea analgeziei postoperatorii in ziua de azi este in contradicţie cu buna
practică practică medicală.

5. Administrarea analgezicelor înainte de debutul durerii. Componentul de sensitizare

centrală este obligator prezent in durerea postoperatorie. Cca 10% din pacienţi suferă
in postoperatoriu de durere intensă, rezistentă la administrarea de analgezice opioide.
Sensitizarea centrală se manifestă prin hiperalgezie, care, in urma unor anumite
intervenţii

Palierele OMS de analgezie:

- palierul I: paracetamol ±AINS: ketoprofen, ibuprofen...

- palierul II: opioizi minori: tramadol, acupan...
- palierul III: opioizi majori: morfina, fentanil...

Debutul analgeziei postoperatorii incepe, de regulă, de la palierul III. Orientativ, o

durere calificată de pacient SVN ≥7= palierul III; SVN 5-6 = palierul II; SVN 4=
palierul I; SVN ≤ 3 nu necesită analgezie. Fiecare palier superior include, automat, şi
conţinutul celor inferioare. Fiecare palier permite asocierea adjuvanţilor (ex:
ketamină, gabapentină, xilocaină sistemic). Se va utiliza principiul „deescaladării”.
Un consum nictimeral de ≤7 mg de morfină permite trecerea la palierul II.

Durerea cronică este invalidată, costisitoare in tratament şi, practic, incurablă.

Minimizarea acestui fenomen se face prin administrarea unor substanţe cu acţiune
analgezică, dar şi antihiperalgezică (ketamina, nefopamul, gabapentina, xilocaina,
adenozina, dextrometorfanul), inainte de inceperea durerii (aşa-numita analgezie
preemptivă). In practică, principiul se realizeză foarte simplu: după inducţia
anesteziei, pacientului i se perfuzează i.v., de exemplu, 1g de paracetamol, asociat cu
20 mg de nefopam sau 15-25 mg de ketamină.

ROLUL ANALGEZICELOR NON-OPIOIDE IN TRATAMENTUL

DURERII POSTOPERATORII

Utilizarea analgezicelor non-opioide este capitală pentru tratamentul durerii acute. Ele
pot fi administrate fie in monoterapie, fie combinate intre ele sau cu analgezicele
opioide.

Paracetamolul. Posedă acţiune centrală, mediată prin intermediul receptorilor

serotoninici 5HT3 şi celor pentru PGE2. Acţiunea periferică este nesemnificativă.
Debutul efectului: 1 oră, efect maximal – in 4 ore. Interacţiunea cu AINS şi morfina
este aditivă (adică, 1+1=2). E utilizat la 70-100% de pacienţi in postoperatoriu
(Europa Occidentală). Paracetamolul reduce intensitatea durerii cu 50% la fiecare al
patrulea pacient (NNT≈4, „number need to treat”). Scopul principal al prescrierii
paracetamolului in postoperatoriu este reducerea necesarului de analgezice opioide.
Economia astfel realizată este de 38% in cazul durerii de intensitate medie şi de 18% -
in cazul durerii puternice. Paracetamolul nu are nicio influenţă asupra durerii
dinamice (la mişcare). Doza toxică e de >10g la adult sau de >100mg/kg la copil.

Doza terapeutică este de 1g × 4 ori in 24 ore la adult sau 15 mg/kg × 4 ori in 24 ore la
copil şi are un efect „on-off”, adică „totul sau nimic”.

AINS. Toate AINS blochează ciclooxigenaza (COX1, COX2), insă prin mecanism
diferit (de exemplu: aspirina – prin acetilare, ibuprofenul – competitiv cu PGE2,
indometacina – prin carboxilare etc). Variabilitatea intre diferite AINS in sensul
potenţialului analgezic in postoperatoriu este destul de mică, inclusiv şi pentru
preparatele de ultimă generaţie. Realizează o economie de morfină de 20-40% in
postoperator. Fiecare 10mg de morfină economisite reduce incidenţa greţurilor cu
10% şi a vomei cu 5%. Niciodată nu trebuie de aceptat „economisirea” morfinei in
scopul reducerii reacţiilor ei adverse in detrimentul calităţii analgeziei. Eficienţa
clinică este mai mare pentru durerea acută de origine somatică (ex: chirurgia
ortopedică, herniile, chirurgia toracică). Pentru unele tipuri de intervenţii (ORL,
neurochirurgie, oftalmologie), utilizarea AINS pentru analgezie este contraindicată
din cauza creşterii riscului de sangerare, estimat la 1 caz suplimentar la fiecae 30
pacienţi. Din cauza riscurilor unor reacţii adverse frecvente şi severe, durata utilizării
AINS in postoperatoriu in administrare i.v. este limitată la maxim 2 zile, iar peroral –
la 5 zile (sau 3 zile, dacă anterior a fost utilizată calea i.v.). Cel mai sigur AINS in
sensul complicaţiilor postoperatorii este ketoprofenul (100 mg × 2 in 24 ore).

Nefopamul. Acţionează la nivel medular şi cerebral prin inhibiţia recaptării

noradrenalinei şi serotoninei. Nu interacţionează cu sistemul opioidergic. Are şi un
efect antihiperalgezic (foarte util, de altfel), mediat prin intermediul receptorului
NMDA. Combate eficient frisonul (majoritatea absolută a pacienţilor sunt hipotermi
către sfarşitul operaţiei, iar normalizarea temperaturii, fiziologic, se face prin frison –
foarte nedorit in postoperatoriu). Asocierea cu AINS este sinergică (adică, 1+1=3), iar
cu morfina – infraaditivă (1+1=1,5). Insă efectul antihiperalgezic permite o reducere a
necesarului de morfină in postoperatoriu cu 35-50%. Nu are acţiune asupra sistemului
respirator şi hemostazei, e lipsit de fenomene de sevraj sau adicţie. Doza terapeutică:
20 mg bolus, urmat de o perfuzie i.v. continuă cu seringa electrică de 2 mg/oră. Doze
echianalgezice: 20 mg nefopam = 7 mg morfină = 50 mg petidină = 75 mg diclofenac.
Doza de nefopam maximă admisibilă in 24 ore şi apariţia efectului-plafon este de cca
60 mg.

Tramadolul. Este un analgezic central, cu acţiune preponderent monoaminergică. Are

şi un efect opioidergic, care este, insă, de 6000 (şase mii) ori mai mic decat cel al
morfinei. Metabolitul lui, O-demetil-tramadolul (M1) are acţiune analgezică majoră.
„Eşecul” analgeziei cu tramadol este datorat lipsei enzimei CYP2D6 din citocromul
P450 (nu se produce metabolictul M1), care are o prevalenţă de 7% la caucazieni. In
insuficienţa renală sau hepatică, dozele uzuale de tramadol se injumătăţesc. Doza
perorală de tramadol este identică cu cea i.v., deoarece biodisponibilitatea după
primele prize este de cca 100%. Are acţiune sinergică cu paracetamolul şi AINS.

Nu are acţiune asupra centrului respirator, in schimb frecvenţa greţurilor, vertijurilor

şi vărsăturilor poate atinge 40%, ceea ce ii limitează utilizarea. Ondansetronul
(antiemetic) nu este eficient in tratamentul greţurilor provocate de tramadol. Doza
„clasică” este de 50-100 mg tramadol per os la fiecare 4-6 ore. Este contraindicat la
pacienţii epileptici şi la cei care se află sub tratament cu antidepresive triciclice sau
IMAO (scade pragul de convulsii).

ROLUL ANALGEZICELOR OPIOIDE IN TRATAMENTUL DURERII

POSTOPERATORII

Pentru combaterea durerii postoperatorii sunt utilizate 2 clase de analgezice opioide:

agoniştii puri (morfina) şi agoniştii-antagonişti.

Agoniştii opioizi. Morfina este considerată „standard de aur” in tratamentul durerii.

Morfina este metabolizată preponderent prin glucuron-conjugare (M3G, M6G,
M3,6G), sulfo-conjugare şi N-demetilare. Metabolitul M3D nu are acţiune analgezică,
dar stimulează receptorii NMDA, ce provoacă fenomenul de hiperalgezie. Metabolitul
M6G este de 13 ori mai puternic decat morfina. Eficienţa analgezică după
administrarea subcutanată sau intramusculară de morfină are o variabilitate
interindividuală foarte mare, deci, utilizarea acestor căi nu este recomandată; este
recomandată administrarea ei i.v. sau perorală.

Combinaţia paracetamol + AINS sau nefopam + morfină titrată i.v., urmată in PCA şi
respectarea principiilor descrise mai sus, asigură o analgezie calitativă pentru 95% din
pacienţi. Principiul titrării i.v. a morfinei este următorul (exemplu):

a. Pacientului X, internat postoperator in sala de trezire i s-a administrat deja

intraoperator 1g de paracetamol (reduce necesarul de morfină), 20mg nefopam
(analgezie preemptivă) şi 20mg ketamină (in scopul profilaxiei fenomenului de
hiperalgezie);

b. Se apreciază intensitatea durerii cu unul din scoruri şi nivelul de sedare. Dacă

SVA≥4, atunci se incepe titrarea nemijlocită a morfinei: 2mg i.v., după care se
aşteaptă 5 min. Se reevaluează intensitatea durerii. Dacă SVA≥4, se mai
administrează incă 2 mg de morfină i.v. Procedeul se repetă, pană cand SVA ≤3. De
obicei, o doză de 4-8 mg este suficientă pentru majoritatea pacienţilor. Dacă necesarul
depăşeşte 12 mg pentru procedura de titrare, atunci se va căuta o complicaţie, cel mai
probabil de origine chirurgicală. Apoi, după procedura de titrare, se instaleză pompa
PCA Astfel, analgezia pacientului se află „in mainile lui”. Pompa PCA se menţine
pană in momentul cand: consumul nictimeral de morfină ≤7 mg (atunci opioizii se
exclud din schema de analgezie), fie pană cand calea enterală devine disponibilă
(adică, după ce pacientul bea apă sau mănancă ceva uşor nu are greaţă sau vomită).
Din acest moment, analgezia i.v se trece in totalitate pe calea perorală, inclusiv
morfina.

Agoniştii-antagonişti opioizi se caracterizează prin efecte agoniste faţă de receptorii κ

(kappa) şi antagoniste faţă de μ (miu). Au o doză-plafon, depăşirea căreia creşte
numai probabilitatea şi severitatea reacţiilor adverse. Antagonizează analgezia
produsă de agonitii opioizi. Pe durata acţiunii lor, face ineficientă, deci, inutilizabilă
acţiunea agoniştilor. Potenţialul de sedare este mai puternic comparativ cu cel al
agoniştilor. Toţi agoniştiiantagonişti opioizi au un potenţial de depresie respiratorie
identic morfinei. Depresia respiratorie produsă de agoniştii-antagonişti opioizi (cu
excepţia nalbufinei) nu este antagonizată de către naloxonă!

Pentazocina (Fortalul) a fost scoasă din arsenalul de medicamente din cauza efectelor
psihoafective, hemodinamice şi coronare rău tolerate de pacienţi.

Buprenorfina (agonist parţial) conferă o stare de analgezie in doze de 4-6 μg/kg.

Efectul se manifestă in 30-60 minute şi ţine pană la 6-8 ore.

Nalbufina un preparat ce se administrează exclusiv parenteral (biodisponibilitatea

extrem de mică o face inutilizabilă per os). Analgezia apare in 2-3 minute după
administrarea i.v., durează cca 4 ore. Dozarea: 0,20–max. 0,40 mg/kg la fiecare 4-6
ore.

Reacţiile adverse. Amintim doar cele mai frecvente reacţii adverse, cauzate de
analgezicele opioide, intalnite in cadrul analgeziei postoperatorii: greţuri (pană la
40%), vomă, constipaţie, prurit, mioză, disforie, retenţie urinară. Reacţii rar intalnite:
colica hepatică (spasm al sfincterului Odii, <3% cazuri), depresie respiratorie (0,1-
0,5%).

Reacţiile adverse sunt indisociabile de efectele farmacologice. Hipercapnia (un

PaCO2 >45 mmHg) este un efect farmacologic comun pentru opioizi, ce apare la doze
infraclinice. Un PaCO2 pana la 50 mmHg este ceva normal pentru un pacient care
primeşte morfinomimetice. Hipercapnia nu inseamnă depresie respiratorie. De fapt,
riscul de depresie respiratorie este minim (<0,5%) in cadrul utilizării corecte a
analgezicelor opioide. Cu toate acestea, luarea măsurilor de precauţie este obligatorie:
administrarea de O2 pe mască sau ochelari nazali pe toată durata administrării i.v. a
morfinei (sau altui opioid), monitorizarea respiraţiei şi gradului de sedare a
pacientului , disponibilitatea imediată a naloxonei in scop de antagonizare a efectelor
(depresie respiratorie, glob vezical, colică hepatică).
NOTIUNI DE TRANSFUZOLOGIE

INTRODUCERE
 decizia de a transfuza sânge sau produse de sânge trebuie să se bazeze
întotdeauna pe o evaluare atentă a indicaţiilor clinice şi de laborator, pe faptul
că transfuzia este necesară pentru salvarea vieţii pacientului sau pentru a
preveni o morbiditate semnificativă;
 folosită corect transfuzia poate salva viaţa pacienţilor, folosirea ei în mod
necorespunzător poate pune în pericol viaţa;
 transfuzia reprezintă doar unul din elementele managementului pacientului;
 decizia de a prescrie transfuzia trebuie să se bazeze întotdeauna pe ghidurile
naţionale privitoare la folosirea clinică a sângelui, luând în consideraţie
nevoile individuale ale pacientului;
 cu toate acestea responsabilitatea finală a deciziei de a efectua transfuzia
revine clinicianului.

DETERMINAREA GRUPELOR DE DE SANGE

Prezenta sau absenta antigenelor numite aglutinogene A si B pe suprafata hematiilor a

determinat impartirea populatiei in 4 grupe sangvine in sistemul O, A, B.
 Grupele sangvine de baza poarta denumirea  aglutinogenului fixat pe hematii in
plasma, existand sau nu aglutininele α si β (denumite si anticorpi) care, fixandu-se pe
aglutinogenele corespunzatoare pot provoca aglutinarea (alipirea) si apoi distrugerea
hematiilor.
Grupele de sange si caracteristicile  lor antigenice sunt evidentiate in tabelul de mai
jos:

GRUPA AGLUTINOGEN AGLUTININA

OI - α, β
A II A β
B III B α
AB IV AB -

SCOPUL – pentru efectuarea unei transfuzii de sange este necesara cunoasterea

identitarii antigenice dintre sangele donatorului si cel al primitorului pentru a stabili
compatibilitatea de grup sanguin.
Determinarea grupelor sangvine se executa prin 2 metode:
1. Metoda directa (Beth-Vincent) – aceasta metoda consta in amestecarea eritrocitelor
primitorului cu serurile standard O,A,B.
2. Metoda indirecta (Simonim) – consta in amestecarea plasmei sau a serului
primitorului cu eritrocitele cunoscute din grupa A II si B III.
            Eritrocitele bolnavului se obtin prin inteparea pulpei degetului iar plasma se
obtine dupa centrifugarea sangelui recoltat prin punctie venoasa, fara citrat de sodiu.
Dupa centrifugare plasma ramane deasupra.
            Serurile standard se prepara la institutele speciale de hematologie care le
livreaza in fiole.
Determinarea grupelor de sange prin metoda directa sau Beth-Vincent
-  recolteaza sangele prin inteparea pulpei degetului.
Materiale necesare:  lame de sticla curate si uscate, tavita renala, serurile standard OI,
AII, BIII, si materialele necesare pentru inteparea pulpei degetului si pipete pentru
fiecare ser standard;
                        ETAPEDE EXECUTIE
1. pregatirea instrumentelor si a materialelor necesare:
- se pregatesc instrumentele si materialele necesare si se transporta langa bolnav;
2. pregatirea psihica si fizica a bolnavului:
- se anunta bolnavul si i se explica necesitatea tehnicii;
- se aseaza bolnavul pe scaun in pozitie sezanda;
3. efectuarea tehnicii:
- spalare pe maini cu apa si sapun;
- se imbraca manusile de unica folosinta;
- se verifica temperatura incaperii (intre 16-18 °C);
- se verifica serurile standard din punct de vedere al transparentei, al culorii si al
termenului de expirare;
- pe lama de sticla se pune in ordine cu pipete separate cate o picatura din fiecare fiola
de ser test, picatura avand un diametru de 5-6 mm;
- se efectueaza inteparea pulpei degetului dupa care, cu cate un colt al unei lame
slefuite, se ia pe rand cate o picatura de sange (a 10 a parte fata de picatura de ser -
test) care se amesteca prin miscari circulare cu fiecare picatura de ser test pana la
omogenizare;
- se imprima lamei de sticla, miscari de balansare;
- se aseaza lama pe masa de lucru, rezultatul urmand a fi citit dupa 5 min;
- spalare pe maini cu apa si sapun;
4. interpretarea:
- daca nu se produce aglutinare in nici unul dintre serurile test, sangele face parte din
grupa OI;
- daca aglutinarea s-a produs in serurile O I si B III, sangele face parte din grupa A II;
- daca aglutinarea s-a produs in serurile O I si A II, sangele face parte di n grupa B III;
- daca aglutinarea s-a produs la toate serurile, sangele face parte din grupa AB IV;
- se noteaza in F.O. a bolnavului, grupa sangvina a acestuia;
5. reorganizarea locului de munca:
- instrumentele folosite se curata riguros, se spala cu apa curenta, se aseaza in solutie
dezinfectanta pana la sterilizare;

OBSERVATII
1. Serurile test trebuie sa fie transparente si galbui.
2. Nu se folosesc seruri test expirate.
3. Picaturile de ser-test se aseaza pe lama de sticla, intotdeauna in aceiasi ordine.
Determinarea grupelor sangvine prin metoda indirecta sau Simonim
Materiale necesare: lame de sticla foarte bine degresate si uscate, eritrocite standard
din grupele O I, A II si B III; pipete pentru fiecare flacon cu eritrocite si materialele
necesare efectuarii punctiei venoase;
                        ETAPE DE EXECUTIE
1. pregatirea instrumentelor si a materialelor necesare:
2. efectuarea tehnicii:
- se asigura in incapere o temperatura de 16-18 ° C;
- se verifica aspectul si modul de conservare cat si termenul de valabilitate al
eritrocitelor-test;
- se recolteaza sange prin punctie venoasa;
- sangele recoltat se pune intr-o eprubeta; cu ajutorul unei pipete se separa serul sau
plasma sangelui de cercetat;
- se pune pe o lama de sticla cate o picatura din eritrocitele standard O I, A II si B III
folosind pipeta fiecarui flacon;
- peste eritrocitele test se pune cate o picatura din serul/plasma de cercetat avand grija
ca picatura de eritrocite test sa fie de 10 ori mai mica decat picatura serului sau a
plasmei de cercetat;
- se amesteca fiecare picatura cu cate un colt diferit al unei lamele de sticla;
- rezultatul se citeste dupa 5 min stiind ca reactia de aglutinare are aspect de caramida
pisata sau de mici graunte de culoare rosiatica;
3. interpretarea:
- daca aglutinarea s-a produs in picatura a II si a III a, sangele face parte din grupa O
I;
- daca aglutinarea se produce numai cu eritrocitele din B III, sangele face parte din
grupa A II;
- daca aglutinarea se produce numai cu eritrocitele din grupa A II, sangele face parte
din grupa B III;
- daca aglutinarea nu s-a produs deloc, sangele face parte din grupa AB IV;
OBSERVATII
1. O cantitate mai mare de eritrocite inhiba reactia de aglutinare. O cantitate prea mica
face ca reactia sa nu fie vizibila cu ochiul liber.
2. Nu se vor schimba pipetele intre ele, deoarece amestecarea serurilor test sau a
eritrocitelor test, da rezultate false.
3. Pentru determinare se va asigura in incapere temperatura de 16-18 °C.
4. Cauzele erorilor in determinarea grupelor sangvine pot fi urmatoarele:
- raport incorect intre hematii si test;
- schimbarea pipetelor;
- serurile-test sau hematii-test conservate necorespunzator;
- valabilitate depasita;

TRANSFUZIA SANGUINĂ

Se bazează pe utilizarea de derivate sanguine preparate pornind de la o donare de

sânge efectuată cu respectarea principiilor voluntariatului, benevolatului,
anonimatului şi a lipsei de beneficiu.
Orice indicaţie de administrare a unei terapii transfuzionale, trebuie făcută de un
medic şi documentată în Foaia de observație a pacientului.
Responsabilitatea medicului se extinde atât asupra administrării propriu-zise a
produsului sanguin cât şi asupra monitorizării posttransfuzionale a pacientului.

Tipuri de transfuzie

- Homologă – procedură prin care un component sanguin / sânge total recoltat de la

un donator, este administrat unui pacient, altul decât donatorul;
- Autologă – procedura prin care un component sanguin / sânge total recoltat de la o
persoană, special în acest scop este administrat aceleiaşi persoane.

Clasificarea produselor sanguine

Prin produs sanguin se înţelege orice substanţă terapeutică preparată din sânge.
Produsele sanguine se împart în două mari categorii:
a) Produse sanguine labile (P.S.L.): sânge total, concentrate celulare sanguine, plasmă
Caracteristici:
- au valabilitate redusă în timp şi condiţii stricte de conservare;
- administrarea lor la primitor necesită respectarea regulilor imunologice destinate a
asigura compatibilitatea între primitor şi unitatea sanguină de transfuzat.
b) Produse sanguine stabile: produse derivate din sânge (albumină, imunoglobulină,
concentrate de factor VIII, factor IX, etc.)
Caracteristici:
- valabilitate extinsă în timp;
- condiţii de conservare mai puţin severe;
- administrarea lor nu necesită efectuarea prealabilă a testelor de compatibilitate.

Indicaţii şi precauţii în utilizarea produselor sanguine

a) Sânge total
Este recoltat într-un container de plastic steril, apirogen, de unică folosinţă care
conţine o soluţie anticoagulantă. La adult, o unitate de sânge integral are un volum de
400/450/500 ml.
Indicaţii
- materie primă pentru componente sanguine în caz de traumatismne, hemoragii sau
arsuri.
Precauţii de utilizare:
- compatibilitatea cu primitorul constituie baza selecţiei unei unităţi de sânge total
pentru a fi transfuzată (primitorul cu grupa sanguină A va primi A, B va primi B, AB
va primi AB, O va primi O, fiind necesară şi compatibilitatea de factor Rh.);
- filtru pentru microagregate, obligatoriu de utilizat în timpul transfuziei;
- timp de administrare: în minim 30 min. de la scoaterea din frigider, maxim 4 ore;
- verificarea aspectului pungii şi conţinutului înainte de a fi administrat;
- verificarea valabilităţii (cca.35 zile).

b) Concentrat eritrocitar
Este obţinut din sânge total din care se extrage o parte din plasma unităţii. O unitate
adult de concentrat eritrocitar conţine 200-250 ml, toate eritrocitele din unitatea de
sânge total iniţială, majoritatea leucocitelor, şi o cantitate variabilă de trombocite.
Indicaţii:
- anemii;
- hemoragii;
- pierderi sanguine postchirurgicale.
Precauţii în utilizare:
- compatibilitatea cu primitorul (compabilitate O AB şi Rh);
- filtru pentru microagregate obligatoriu în timpul transfuziei;
- verificarea aspectului pungii şi a conţinutului înainte de a fi administrat;
- verificarea valabilităţii (cca. 42 zile).

c) Concentrat trombocitar standard

Se obţine prin concentrarea majorităţii trombocitelor dintr-o unitate de sânge total
într-un volum redus de plasmă. O unitate adult conţine 50-60 ml.
Indicaţii:
- trombocitopenie severă.
Precauţii în utilizare:
- compatibilitatea O AB şi Rh cu primitorul este indicată dar nu obligatorie, decât în
administrările repetate de trombocite;
- filtru pentru microagregate;
- timp de administrare: max. 20 min./unitate;
- verificarea aspectului pungii şi a conţinutului înainte de a fi administrat;
- verificarea valabilităţii (cca. 5 zile).

d) Concentrat leucocitar
Se obţine din sânge integral din care s-au extras prin citafereză eritrocitele şi 80% din
plasmă.
Indicaţii:
- tratarea sepsisului care nu răspunde la tratamentul cu antibiotice şi în
granulocitopenii, când se poate administra o unitate (de obicei 150 ml), zilnic timp de
5 zile sau până la tratarea sepsisului.
Precauţii în utilizare:
- compatibilitate Rh;
- administrare de antipiretic întrucât transfuzia de concentrat leucocitar determină
febră şi frisoane;
- agitarea uşoară a flaconului/pungii înainte, pentru omogenizare şi pentru prevenirea
conglomerării celulelor.

e) Plasmă proaspătă congelată

Se obţine fie dintr-o unitate de sânge total, fie prin plasmafereză. Se congelează la o
temperatură (-25°C) şi într-un interval de timp care permit menţinerea adecvată a
factorilor de coagulare în stare funcţională. O unitate conţine 200-300 ml.
Indicaţii:
- tulburări de coagulare (hemofilie);
- şocul postoperator;
- afecţiuni hepatice;
- transfuzii masive.
Precauţii în utilizare:
- compatibilitate O AB şi Rh;
- filtru pentru microagregate;
- timp de administrare: max. 20 min/unitate;
- se utilizează imediat după dezgheţare (se dezgheaţă într-un mediu cu temperatură
controlată, la 37 °C, în 30 minute);
- verificarea aspectului pungii şi a conţinutului înainte de a fi administrat;
- verificarea valabilităţii (12 luni în caz de conservare la -25 °C).
f) Albumină
(proteină plasmatică) în concentraţie de 5%, 25%
Indicaţii:
- tratarea hipoproteinemiei cu sau fără edeme;
- prevenirea hemoconcentraţiei;
- restabilirea volumului circulant în caz de traumatisme, arsuri, infecţii severe.
Nu este necesară nici un fel de compatibilitate.

EFECTUAREA TRANSFUZIEI
Verificarea identităţii pacientului
 înainte de începerea transfuziei este vital să se facă verificarea finală a
identităţii pacientului conform procedurii standard de operare din spital;
 verificarea identităţii se face la patul pacientului imediat înaintea începerii
administrării produsului de sânge, de către două persoane dintre care cel puţin
una este medic sau asistentă autorizată.
 1. Cereţi pacientului să se identifice: nume, prenume, data naşterii şi orice
alte informaţii complementare. Dacă pacientul este inconştient cereţi
unei rude sau altui membru al echipei să spună care este identitatea
pacientului.
2. Verificaţi identitatea şi sexul pacientului prin confruntare cu: brăţara
de identificarea a pacientului şi datele medicale ale acestuia.
3. Verificaţi ca datele din eticheta de compatibilitate ataşată unităţii de
sânge se potrivesc cu datele din documentele pacientului (nume
prenume, numărul foii de observaţie, salonul pacientului sau sala de
operaţie, grupa sanguină a pacientului).
4. Verificaţi să nu existe discrepanţe între grupul de sânge AOB şi RhD
marcat pe unitatea de sânge şi eticheta de compatibilitate.
5. Verificaţi să nu existe discrepanţe între numărul unic de donare
înregistrat pe unitatea de sânge şi eticheta de compatibilitate.
6. Verificaţi ca data de valabilitate înregistrată pe unitatea de sânge să nu
fie depăşită.
 verificarea finală la patul pacientului este ultima ocazie de a detecta o eroare
de identificare de a preveni efectuarea unei transfuzii incompatibile care ar
putea fi fatală.
Înregistrarea transfuziei
 este important ca înainte de administrarea produselor de sânge să se
menţioneze în fişa pacientului motivul pentru care se efectuează transfuzia.
Dacă apar probleme legate de transfuzia administrată notele vor arăta cine şi
de ce a indicat transfuzia produsului. Aceste informaţii sunt utile şi în cazul
auditării practicii transfuzionale.
 notele înregistrate în fişa pacientului constituie dovezi în cazul în care ulterior
apar probleme medico- legale.
Încălzirea sângelui
 nu există date care să indice un beneficiu pentru pacienţii obţinut prin
încălzirea sângelui dacă administrarea se face lent;
 la un ritm de administrare mai mare de 100ml/min., sângele rece poate fi un
factor care contribuie la stopul cardiac, dar probabil mai importantă este
încălzirea pacientului decât încălzirea sângelui transfuzat;
  sângele nu se va încălzi niciodată în vase cu apă fierbinte deoarece există
riscul hemolizei eritrocitare ce poate induce un risc vital.
Limite de timp pentru transfuzie
Produs de sânge Începerea transfuziei Terminarea transfuziei
Sânge integral sau În 30 de minute de la În maxim 4 ore (sau mai puţin la
eritrocite scoaterea din frigider temperatură ambientă ridicată)
Concentrate Imediat În 20 de minute
plachetare
PPC sau Imediat În 20 de minute
crioprecipitat

MONITORIZAREA PACIENTULUI TRANSFUZAT

 este esenţial să se înregistreze observaţiile de bază şi să ne asigurăm că

pacientul este monitorizat în timpul şi după efectuarea transfuziei pentru a
detecta orice efecte adverse cât mai repede cu putinţă ceea ce permite
aplicarea de măsuri rapide şi eficiente pentru salvarea vieţii acestuia;
 înainte de a începe transfuzia este esenţial să ne asigurăm că pacientul poate fi
observat direct şi îl încurajăm să anunţe imediat medicul sau asistenta
medicală în cazul apariţiei unor reacţii cu ar fi: frison, înroşirea tegumentelor,
durere, dispnee, anxietate.
 transfuzia fiecărei unităţi de sânge sau produs sanguin trebuie să fie terminată
în 4 ore de la puncţia pungii. Dacă se depăşeşte timpul de 4 ore se întrerupe
administrarea şi restul unităţii este îndepărtat şi distrus.

Monitorizarea pacientului transfuzat

1. Pentru fiecare unitate de sânge transfuzat se va monitoriza pacientul în
următoarele stadii:
- înainte de începerea transfuziei
- la începerea transfuziei
- la 15 minute după ce s-a început transfuzia
- cel puţin la fiecare oră în cursul transfuziei
- la intervale de câte 4 ore după terminarea
transfuziei
2. În fiecare din aceste stadii se vor urmări:
- aspectul general al pacientului
- temperatura
- pulsul
- presiunea arterială
 - ritm respirator
- echilibrul lichidian:
- aportul oral şi i.v de fluide
- debitul urinar
3. Se vor înregistra următoarele date:
- ora la care s-a început transfuzia
- ora la care s-a terminat transfuzia
- volumul şi tipul tuturor produselor transfuzate
- numărul – unicat al produselor transfuzate
( numărul donării)
- orice efecte adverse
4. Se va monitoriza pacientului cu deosebită atenţie în primele 15 minute
ale transfuziei pentru a se detecta simptomele reacţiilor adverse.

COMPLICAŢIILE TRANSFUZIEI
 reacţiile transfuzionale acute apar în timpul sau la scurtă durată (24 de ore )
după transfuzie
 dacă survine o reacţie transfuzională, verificaţi întâi eticheta unităţii de sânge
şi identitatea pacientului, dacă apar discrepanţe opriţi transfuzia imediat şi
consultaţi-vă cu serviciul de transfuzie;
- dacă pacientul este inconştient sau sub anestezie, hipotensiunea şi sângerarea
necontrolată pot fi singurele semne ale unei transfuzii incompatibile;
- la un pacient conştient cu reacţie hemolitică severă semnele şi simptomele pot
apărea foarte rapid (în timp de minute la infuzia a 5 – 10 ml de sânge), este
esenţială observarea atentă a primelor 15 minute de transfuzie a fiecărei
unităţii.

INVESTIGAREA REACŢIILOR TRANSFUZIONALE ACUTE

1. orice reacţie transfuzională acută cu excepţia hipersensibilităţii uşoare va fi

raportată medicului curant şi serviciului de transfuzie care a livrat sângele;
2. în fişa pacientului se vor înregistra:
 tipul de reacţie transfuzională
 timpul care a trecut de la începerea transfuziei până la apariţia reacţiei
 volumul, tipul şi codurile de donare ale produselor sanguine
transfuzate
 3. imediat după apariţia reacţiei se vor recolta următoarele probe care se vor
trimite la laboratorul serviciului de transfuzie pentru investigaţii:
 probe de sânge imediat posttransfuzie ( o probă pe cheag şi una pe
anticoagulant EDTA) din vena opusă locului unde s-a administrat
transfuzia, pentru: grup sanguin AOB, RhD, determinarea de anticorpi,
numărătoare completă de celule sanguine, teste de coagulare, uree şi
creatinină, electroliţi
 hemocultura – se va efectua într-un flacon special
 unitatea de sânge şi setul utilizat la administrarea transfuziei
 prima emisie de urină a pacientului după reacţia transfuzională.
4. după investigarea iniţială vor mai fi trimise la laborator probe de sânge
recoltate din vena opusă locului unde s-a administrat transfuzia la 12 şi 24 de
ore după începerea reacţiei, proba de urină pe 24 de ore
5. se completează un formular special pentru reacţii transfuzionale
6. se înregistrează rezultatele investigaţiilor în fişa de observaţie a pacientului
pentru urmărire.
MONITORIZAREA SI TRATAMENTUL EFECTELOR ADVERSE ALE
TRANSFUZIEI
Cele mai importante efecte adverse ale transfuziei includ: contaminarea bacteriana,
afectarea pulmonara acuta post-transfuzionala (TRALI), transmiterea bolilor
infectioase si reactiile posttransfuzie.
Contaminarea bacteriana survine cel mai frecvent la concentratul de trombocite,
mai ales daca este depozitat la o temperatura peste 20º C. Instalata in primele 6 ore
dupa administrarea trombocitelor contaminate, infectia este severa, de cele mai multe
ori letala.
TRALI. Este suferinta pulmonara acuta (ALI) dezvoltata in cursul sau in primele 6
ore dupa transfuzie, la un pacient care nu a prezentat ALI inainte de transfuzie si nu
are factori de risc pentru aceasta. Patogeneza TRALI este inca neclara. Se crede ca se
produce o activare a neutrofilelor sechestrate in capilarele pulmonare de catre
anticorpi leucocitari din plasma donorului. Sunt eliberati radicali liberi de oxigen si
alte enzime proteolitice care cresc permeabilitatea celulelor endoteliale pulmonare.
Exista si cazuri de TRALI non-imunologic (40 % din pacienti) in care agentii trigger
sunt lipidele reactive eliberate din membrana celulelor sanguine ale donorului. Pentru
reducerea riscului de TRALI s-a recomandat leucodepletia sangelui transfuzat.
Transmiterea bolilor infectioase. Transmiterea infectiilor virale (hepatitei B si C,
HIV, virusul citomegalic) sunt rare, de cand a fost ameliorata testarea pretransfuzie a
sangelui donat (tehnologia cu acid nucleic, NAT). Ramane ridicat riscul transmiterii
bolii Creutzfeld-Jacob (CJD), pentru care in prezent nu exista un tratament si
posibilitati de testare .
Reactiile posttransfuzionale. Cele mai grave sunt reactiile hemolitice consecutiv
interactiunii dintre anticorpii din plasma primitorului si antigenii de suprafata ai
eritrocitelor donorului. Reactiile hemolitice prin incompatibilitate de grup ABO
reprezinta principala cauza de deces post-transfuzional. Complicatiile non-hemolitice
(tulburari de coagulare, biochimice, de echilibru acido-bazic, de termoreglare) survin
mai frecvent dupa transfuzia masiva. Inainte de instituirea oricarui tratament al
complicatiilor se impune intreruperea transfuziei si declansarea anchetei legata de
produsul sanguin administrat.

AUTOTRANSFUZIA (TRANSFUZIA AUTOLOGĂ)

Autotransfuzia este reinfuzia propriului sânge după ce a fost colectat şi filtrat.

Este efectuată înainte, în timpul şi după intervenţiile chirurgicale sau traumatisme.
1. Criterii de selecţie pentru efectuarea unei transfuzii autologe programate
Nivelul hemoglobinei să fie mai mare sau egal cu 11,5 g/100 ml. Pentru copii
greutatea corporală să fie mai mare sau egală cu 10 kg.
2. Contraindicaţii relative:
- paludism pozitiv;
- serologie sifilis pozitivă;
- alanin-amino-transferază crescută.
3. Criterii de excludere:
- refuzul bolnavului;
- copii cu greutate corporală sub 10 kg, pacienţi anemici sau cu
hemoglobinopatii;
- insuficienţă renală;
- pacienţi cu patologie cardiacă de tip angor instabil, crize anginoase în
ultimele 8 zile precedente prelevării, cardiopatii cianogene, accident
vascular sever;
- patologie infecţioasă acută şi/sau activă;
- sindrom pulmonar restrictiv;
- persoane care prezintă sau au antecedente de hepatită cu virus B, cu
excepția persoanelor AgHBs negativ cu imunitate demonstrată;
 - persoane care prezintă sau au antecedente de hepatită cu virus C;
- persoane care prezintă sau au antecedente de infecţie cu virus HIV ½;
- persoane care prezintă sau au antecedente de infecţie cu virus HTLV
I/II;
- afecţiuni maligne.
Pentru gravide autotransfuzia programată este indicată în cazuri de uter cicatriceal,
placentă praevia, grupe sanguine rare, prezenţă de anticorpi prin aloimunizare şi se
efectuează în al treilea trimestru de sarcină în săptămânile 34 - 37, din săptămâna a
20-a de sarcină fiind indispensabilă administrarea de fier şi acid folic.
Atât pacienţii adulţi, cât şi copiii supuşi procedurii de transfuzie autologă programată
necesită încă de la prima prelevare şi până în ziua intervenţiei chirurgicale o
suplimentare de fier şi acid folic.
Avantaje
- nu apar reacţii postransfuzionale datorită incompatibilităţilor sau greşelilor de
stabilire a grupelor de sânge;
- nu se transmit boli;
- pierderea de sânge este înlocuită imediat;
- sângele autotransfuzat conţine un nivel normal de 2,3 diposfoglicerat care ajută la
oxigenarea ţesuturilor.
- recoltarea de sânge pentru autotransfuzie se poate face preoperator şi este
recomandată pacienţilor cu intervenţii chirurgicale ortopedice, în timpul cărora se
pierde mult sânge;
- colectarea de sânge se poate face cu 4 până la 6 săptămâni înainte de operaţie;
- de multe ori, în intervenţiile chirurgicale cu pierderi mari de sânge, se foloseşte un
aparat conectat intraoperator şi postoperator la tubul de dren al plăgii, care preia
sângele pacientului, îl procesează şi îl autotransfuzează;
- trebuie monitorizată şi notată cantitatea de sânge care se autotransfuzează;
- pacienţii care au donat preoperator sânge vor fi sfătuiţi să rămână în repaus la pat
încă 10 minute după donare, să bea cât mai multe lichide în orele imediat următoare;
- pacienţii cu autotransfuzie vor fi monitorizaţi cu atenţie în timpul transfuziei şi după
aceea întrucât pot să apară reacţii vasovagale (hipotensiune, bradicardie şi
hipovolemie în special la pacienţii vârstnici).

GHIDUL DE GESTIONARE A SÂNGELUI PACIENTULUI ÎN PERIOADA

PERIOPERATORIE

Pacienţii cu anemie netratată sau deficit de fier, propuşi pentru intervenţii chirurgicale
cu risc de sângerare, au un risc crescut de morbiditate şi mortalitate postoperatorie.
Administrarea de sânge (transfuzia) în aceste situaţii nu numai că nu constituie un
tratament etiologic, dar poate fi asociată cu creşterea morbidităţii şi reduce nejustificat
resursele de componente sanguine umane pentru utilizare terapeutică.
    Încă din 2010, Organizaţia Mondială a Sănătăţii (OMS) a recomandat utilizarea
judicioasă a produselor sanguine, introducerea unor soluţii alternative la terapia
transfuzională şi implementarea programelor de gestionare a sângelui
pacientului (PBM - Patient Blood Management).
 PBM este un concept proactiv, multidisciplinar, multimodal, centrat pe necesităţile
pacientului, care include depistarea şi tratamentul anemiei, optimizarea hemostazei,
minimizarea pierderilor de sânge, utilizarea raţională a produselor de sânge şi
creşterea toleranţei la anemie, în scopul îmbunătăţirii prognosticului pacientului.
În prezent, PBM reprezintă un nou standard de calitate şi siguranţă a îngrijirii
pacientului. Ignorarea acestui standard reprezintă un tratament suboptimal.
Programele PBM sunt aplicate pe scară largă în toată lumea, la nivel de
spital/instituţional sau naţional. Ele urmăresc coordonarea îngrijirilor medicale
acordate în cursul spitalizării unui pacient de către medici cu diferite specialităţi, în
scopul reducerii consumului de produse de sânge, îndeosebi în perioada
perioperatorie, dar şi în afara acesteia.
Ele au la bază 4 principii:
1. managementul anemiei;
2. optimizarea coagulopatiei;
3. utilizarea strategiilor interdisciplinare de conservare a sângelui pacientului;
4. implicarea pacientului în decizia medicală legată de transfuzie.

    Conceptul PBM cuprinde 3 categorii de măsuri:

1. optimizarea masei eritrocitare a pacientului;
2. minimizarea pierderilor de sânge;
    Tabelul I. Elementele unui program de gestionare a sângelui pacientului

Optimizarea masei eritrocitare a Minimizarea pierderii de sânge Ameliorarea toleranţei la anemie şi

pacientului
Preoperator • Detectarea anemiei
• Identificarea cauzei
• Tratamentul cauzei
• Corectarea deficitului de fier • Planificarea procedurii şi reevaluare
• Corectarea altor deficite
hematinice
• Stimularea eritropoiezei
• Consult de specialitate dacă
este nevoie
Intraoperator • Sincronizarea momentului
operator cu optimizarea
hematologică
Postoperator • Evaluarea anemiei
• Corectarea deficitului de fier sângerării
• Stimularea eritropoiezei
• Atenţie la interacţiuni
medicamentoase care pot
accentua anemia
3. ameliorarea toleranţei pacientului
componentelor sanguine terapeutice.
• Identificarea şi corectarea anomaliilor
hemostazei
• Minimizarea pierderilor iatrogene de sânge • Optimizarea debitului cardiac prin
• Donare de sânge autolog în cazuri
selecţionate
• Hemostază meticuloasă
• Tehnici chirurgicale cât mai puţin
sângerânde
• Hipotensiune indusă în cazuri selecţionate • Autotransfuzienormovolemică în
• Reducerea presiunii venoase
• Recuperarea sângelui pierdut şi
readministrarea la pacient
• Medicamente hemostatice (acid
tranexamic, desmopresină)
• Teste rapide de hemostază
Monitorizarea atentă a hemostazei şi
• Evitarea sângerării secundare
• Optimizarea profilaxiei şi tratamentului
antitrombotic
• Reducerea pierderii iatrogene de sânge
• Menţinerea normotermiei
• Metode autologe de conservare a sângelui
• Profilaxia sângerării digestive înalte
la anemie şi utilizarea
raţionalizarea prescrierii produselor de
sânge
Evaluarea rezervei fiziologice a
pacientului
menţinerea normovolemiei şi folosirea
judicioasă a substanţelor vasoactive
• Compararea pierderii de sânge
estimate cu cea pe care o poate tolera
pacientul
• Planificarea metodelor de conservare a
sângelui
• Protocoale transfuzionale restrictive
• Optimizarea debitului cardiac
• Optimizarea ventilaţiei şi a oxigenării
• Protocoale transfuzionale restrictive
cazuri selecţionate
Optimizarea rezervei fiziologice
• Maximizarea transportului de oxigen
• Minimizarea consumului de oxigen
• Protocoale transfuzionale restrictive
• Evitarea/Tratamentul prompt al
infecţiei
raţională a
Aceste măsuri trebuie aplicate de-a lungul întregii perioade de îngrijire a bolnavului
chirurgical, fiind iniţiate preoperator, continuate intraoperator şi postoperator.

Experienţa arată că aplicarea principiilor PBM în întreaga perioadă de îngrijire a

unui pacient chirurgical (pre-, intra- şi postoperator) poate conduce la ameliorarea
mortalităţii a morbidităţii, la reducerea numărului de zile de spitalizare şi a costurilor
În acest fel, utilizarea resurselor sistemului medical este optimizată, în deplină
siguranţă pentru pacient.

 
  
SINDROMUL DE RASPUNS INFLAMATOR SISTEMIC (SISTEMIC
INFLAMATOR RESPONSE SYNDROME - SIRS)

  
  
Mortalitatea în sepsisul chirurgical sever (disfuncţia de organe indusă de infecţie sau
hipoperfuzie tisulară) şi în şocul septic (hipotensiunea arterială refractară resuscitării
cu lichide şiasociată cu disfuncţie de organe sau hipoperfuzie tisulară) rămâne totuși
înaltă în majoritatea centrelor de tratament al sepsisului.

Este ştiut că la leziunile tisulare produse de agenţii mecanici, chimici sau bacterieni
organismul raspunde iniţial printr-un mecanism nespecific de aparare, care este
inflamatia.
Mesagerii fiziologici ai raspunsului inflamator sunt citokinele, în principal TNF-alfa,
interleukinele (IL-l şi IL-6), interferonul şi CSF. Efectorii celulari ai raspunsului
inflamator sunt:
polimorfonuclearele, monocitele, macrofagelee si celulele endoteiiale. Aceste celule
activate ducla sinteza şi secretia de noi citokine şi, de mediatori inflamatori secundari
(prostaglandine,leucotriene, tromboxani, factorul activator al trombocitelor, radicalii
liberi de oxigen, oxid nitric,proteaze). Acestă activare a celulelor endoteliale şi
prezenta cito-kinelor duce la activarea cascadei coagularii care tinde să izoleze aria
inflamatorie.

Pierderea controlului local sau exagerarea reacţiei inflamatorii se identifică clinic cu

Sindromul de Raspuns Inflamator Sistemic (Sistemic Inflamator Response Syndrome
- SIRS).

SIRS poate fi iniţiat atât de cauza neinfecţioasă (traumatisme, intoxicaţii, reactii

autoimune), cât şi de infectii (virusi, bacterii, protozoare, ciuperci).
Conform ultimilor întruniri internaţionale de consens in domeniu Sepsis-ul este definit
ca SIRS, în care infecţia este dovedită. Sechelele SIRS/sepsis sunt reprezentate de
sindromul de disfuncţie organică multiplă (Multiple Organ Disfunction Syndrome -
MODS) care poate fi definit ca insuficienţa menţinerii homeostaziei fără intervenţie
terapeutică.
MODS apare la aproximati 30% dintre pacientii cu sepsis.
SIRS este forma de debut a sepsis-ului care evolueaza către şocul septic şi disfunctie
organica multipla.
Sindromul de disfuncţie/insuficienţă multiplă de organe MODS/MOFS (Multiple
Organ Disfunction Syndrome/Multiple Organ Failure Syndrome) in cadrul pacientului
cu sepsis chirurgical este o stare patologica foarte grava, care poate apare in stadiul
avansat de evolutie al bolii si care este caracterizata prin insuficienta grava a mai
multor organe vitale.

Actualmente în dezvoltarea SIRS-ului sunt cunoscote trei stadii.

In stadiul I, ca urmare a agresiunii, citokinele produse local ca raspuns inflamator
mobilizeaza celulele sistemului reticulo-endotelial pentru vindecarea leziunii.
In stadiul II se eliberează in circulatie mici cantităţi de citokine cu intensificarea
raspunsului local. Se iniţiează răspunsul de fază acută, controlat de scăderea
mediatorilor proinflamatorii si eliberarea antagonistilor endogeni, proces ce continuă
până la vindecarea leziunii, eradicarea infecţiei şi resilirea homeostaziei.
In stadiul III homeostazia nu poate fi restabilită și apare SIRS. Începe o reacţie
agresiva sistemica în care citokinele, eliberate în fluxul sangvin, devin distructive,
mediatorii inflamaţiei declanşează numeroase cascade umorale ce duc la o activare
intensă a sistemului reticuloendotelial cu scăderea integritătii microcirculaţiei si cu
repercusiuni asupra organelor situate la distanţă de focarul iniţial.
Modificarile SIRS-ului (creşterea vasodilataţiei periferice, coagularea intravasculară,
activarea leucocitelor şi a celulelor endoteliale) sunt considerate factori majori în
dezvoltarea şocului septic, a coagulării diseminate intravasculare, a sindromului de
detresă respiratorie a adultului (ARDS) şi a altor disfuncţii organice ce duc la MODS.
La acestea se adauga efectele unui mediu bogat în citokine care au ca efecte: febra,
hipercatabolism, anoxie, catabolism proteic, casexie, alterarea metabolismului lipidic,
glucidic si mineral. Aceste procese sunt accelerate dacă se adaugă o nouă agresiune:
şoc, infecţie, ischemie.

SIRS este un proces dinamic, care este de fapt un proces de adaptare al gazdei pentru
a supravieţui. Bolnavul grav se adaptează dificil şi în consecinţă se dezvoltă progresiv
o funcţionare deficitară a organelor, potential reversibilă, MODS.

SIRS si MODS sunt procese similare dar nu identice: SIRS - descrie procesul pe când
MODS - descrie consecinţele acestui proces: SIRS - reprezintă raspunsul adaptatial
homeostaziei sistemice la provocările ce ameninţă viaţa, iar disfuncţia organelor -
reflectă consecinţele adaptării ineficiente la acest, răspuns.
Date recente din literatură au aratat că răspunsul proinflamator poate să fie compensat
de un raspuns intermediar (Mixed Antagonist Response Syndrome - MARS) fie de
răspunsul antiinflamator compensator (Compensatory Antiinflamatory Response
Syndrome - CARS).
Consecinţele acestui răspuns pot fi multiple: şocul cardiovascular, alterarea
homeostaziei, apoptoza, disfuncţia organelor şi insuficienţa sistemului imun, fiind
numit CHAOS (Cardiovascular shock, homeostasis, apoptosis, organ disfunction,
imune supression).
Multitudinea surselor literare afirmă că în sepsisul sever insuficienţa a două viscere se
asociază cu mortalitate de 30 - 40% din cazuri şi că riscul decesului creşte cu un
procent de 15- 20 daca se adaugă insuficienţa funcţională a unui alt viscer.
ȘOCUL

Definiție
Șocul reprezintă incapacitatea sistemului circulator de a asigura necesarul de oxigen
la nivel tisular, adică instalarea unui dezechilibru între cererea și oferta de oxigen.

Clasificare

Esenţa funcţiei circulatorii constă in aportul de oxigen şi substanţe nutritive la

ţesuturi,
suficiente pentru metabolismul celular aerob de moment şi evacuarea bioxidului de
carbon şi a
altor produşi metabolici finali către locurile de eliminare din organism. Pentru
asigurarea celor
menţionate, sunt necesare:
1. O funcţie de pompă cardiacă, capabilă să genereze şi să menţină un flux sanguin
adaptat
necesităţilor metabolice aerobe ale ţesuturilor atat in condiţii de repaos cat şi in
condiţii
extreme (efort, stress, agresiune, leziune);
2. O reţea de vase, arteriale şi venoase, capabile să-şi modifice capacitanţa, pentru a
regla şi
adapta fluxul regional de sange către organe şi sisteme;
3. Un volum de sânge circulant (volemie), cu un nivel suficient de hemoglobină
oxigenată,
care va umple reţeaua de vase;
4. O reţea de capilare, ce reprezintă interfaţa dintre fiecare celulă şi sangele circulant
şi asigură
schimburile nemijlocite de substanţe.
Pornind de la aceste componente, cea mai acceptată formă de clasificare a stărilor de
şoc
la etapa actuală, este:
1. Şocul hipovolemic – caracterizat prin diminuarea volumului circulant sainguin,
generat de
hemoragie, traumă, diaree, vomă, arsuri, migrarea lichidului in spaţiul interstiţial şi in
sectorul 3.
2. Şocul cardiogen – caracterizat prin scăderea funcţiei de pompă a cordului, care
este produsă
de leziunea acută a miocardului, de cardiomiopatie sau de o aritmie cardiacă gravă.
3. Şocul distributiv – din care fac parte: şocul septic sau de inflamaţie generalizată –
ca formă de şoc hiperdinamic; şocurile anafilactic şi neurogen (spinal) – ca formă de
şoc hipodinamic, sau apreciate ca stări de colaps.
4. Şocul obstructiv (extracardiac) – generat de tamponada cardiacă sau obstrucţia
vaselor
magistrale de tip venos sau arterial.

Altă clasificare ia în considerare existența sindromului de debit cardiac crescut sau

scăzut.
Șocul asociat cu sindromul de debit cardiac scăzut include:
• Șocul hipovolemic
• Șocul cardiogen
• Șocul obstructiv
Șocul asociat cu sindromul de debit cardiac crescut include:
• Șocul distributiv
• Șocul endocrin
Caracteristicile sindromului de debit cardiac scăzut sunt: prezența unui index cardiac
scăzut, a unei rezistențe vasculare sistemice crescute, precum și apariția acidozei
lactice datorată scăderii ofertei de oxigen.
Sindromul de debit cardiac crescut este caracterizat prin prezența unui index cardiac
crescut asociat cu o rezistența vasculară sistemică scăzută. Acidoza lactică sau
hiperlactatemia apare datorită utilizării deficitare a oxigenului la nivel tisular
comparativ cu hiperlactatemia ce apare în sindromul de debit cardiac scăzut.

ȘOCUL HIPOVOLEMIC

Caracteristica principală a șocului hipovolemic este scăderea volemiei, fie prin

hemoragie (ex. trauma, ruptura unui anevrism aortic), fie prin pierderi în spațiul III
(ex. ocluzie intestinală, pancreatită acută severă).
Reducerea semnificativă a volemiei conduce la scăderea presarcinii cardiace, cu
scăderea consecutivă a debitului cardiac.
Cauzele şocului hipovolemic pot fi impărţite in hemoragice şi nonhemoragice.
- Din cauzele hemoragice fac parte hemoragia externă şi cea internă, ocultă (ex:
fractura de
oase tubulare, hemoragia retroperitoneală, hemotoracele).
- Din cauze nonhemoragice pot fi exemplificate: pierderi de lichide prin tractul
gastrointestinal (vomă, diaree, fistulă, aspiraţie gastrică), pierderi renale
(poliuria secundară administrării diureticelor de ansă sau celor osmotice,
diabetul insipid), pierderi cutanate (arsuri, hipertermie), pierderi in spaţiul 3
(intervenţii chirurgicale, contuzii tisulare extinse, SIRS, sepsis).

Elementul patofiziologic principal al şocului hipovolemic este reducerea intoarcerii

venoase către inimă, urmat de reducerea volumului sistolic, debitului cardiac şi
presiunii arteriale.
Presiunile centrale (PVC, PA, PICP) sunt reduse. Severitatea şocului hipovolemic este
proporţională cu deficitul de lichide, viteza instalării acestui deficit şi comorbidităţile
pacientului.
Pulsul este slab, filiform, venele gatului flaşte, iar pielea rece, lipicioasă şi cu turgor
redus. Atenţie:
semne clinice asemănătoare se intalnesc şi in cazul comei hipoglicemice! Şocul
hipovolemic poate iniţia un SIRS sever, urmat de sindrom de disfuncţie poliorganică
(MODS) şi deces.
Managementul pacientului in şoc hipovolemic constă in repleţia volemică – piatra de
temelie a tratamentului. Resuscitarea hidrică agresivă trebuie efecuată in pofida
manifestării
reacţiilor adverse - edemele tisulare, deoarece sunt efecte adverse rapid reversibile.
Perfuzia masivă de lichide conduce la agravarea hipotermiei pacientului, prezentă
intotdeauna in cazul şocului hipovolemic. Prin urmare, este obligatoriu de a incălzi
lichidele inainte de perfuzare.
temperatura pacientului trebuie menţinută cu ajutorul incălzitoarelor cu jet de aer cald.
Din soluţiile cristaloide, curent utilizate fac parte: soluţia 0,9% de NaCl şi soluţia
Ringer lactat.
Soluţiile cristaloide părăsesc rapid patul circulator (in 14-20 minute), de aceea este
necesar un volum de 3-4 ori mai mare decat deficitul intravascular pentru a reface
volemia.
Soluţiile ce conţin glucoză sunt contraindicate in faza iniţială (rapidă) de corecţie a
volemiei. In cazul pacientului cu traumatism craniocerebral asociat, poate fi utilizată
şi soluţia de 3% de NaCl, sub monitorizarea atentă a natremiei.

Soluţiile coloide se menţin mai mult timp in patul vascular (3-24 ore, in funcţie de
tipul solutiei). In mod curent sunt utilizate soluţiile de hidroxietilamidon de 6% cu
diversă masă moleculară şi coeficient de substituţie (HES, Elohes, Pentastarch,
Refortan). O doză mai mare de 20 ml/kg de hidroxietilamidon (1-1,5 L pentru un
adult) scade nivelul factorului VIII şi agregarea plachetară, ce poate cauza dereglări
de coagulare.
Dextranii (reopoliglucina, poliglucina, D40, D70) sut soluţii de generaţie veche,
nerecomndaţi pentru utilizare in prezent. Au o incidenţă sporită a reacţiilor
anafilactoide (1-5%), deseori produc nefropatie (prin reabsorbţia tubulară şi
precipitarea peritubulară a moleculelor de dextran) şi blochează sistemul reticulo-
endotelial (locul de degradare al moleculelor de dextran
in organism), ce se caracterizează prin imunosupresie şi complicaţii infecţioase mai
frecvente.
Albumina umană, datorită costului ridicat, este recomandată pentru refacerea
deficituluide albumină (<35 g/L) in cadrul indicaţiilor speciale.
Masa eritrocitară şi plasma proaspăt congelată sunt utilizate pentru corecţia nivelului
de hemoglobină şi, respectiv, celui a factorilor de coagulare.
Agenţii vasopresori şi inotropi au rol doar de temporizare a menţinerii perfuziei de
organ pană la efectuarea corecţiei deficitului de volum.

ȘOCUL CARDIOGEN
Șocul cardiogen implică pierderea funcției de pompă a cordului, cu scăderea implicită
a contractilității cardiace.
În acest tip de șoc, scăderea contractilității este cauza apariției sindromului de debit
cardiac scăzut.
Criteriile de diagnostic ale șocului cardiogen (precum și a sindromului de debit
cardiac scăzut) sunt:
• Hipotensiunea: definită ca o presiune sistolică mai mică de 90 mmHg la pacienții
normotensivi sau ca o scădere a tensiunii arteriale medii cu mai mult de 30 mmHg la
pacienții hipertensivi
• Hipoperfuzia sistemică datorată unui index cardiac sub 2,2 L/m2 :
- Obnubilare (datorată hipoperfuziei sistemului nervos central)
- Hipoxemie (datorată creșterii spațiului mort alveolar)
- Oligurie (datorată scăderii presiunii de perfuzie a rinichilor)
- Sindrom de hepatocitoliză (datorată scăderii presiunii de perfuzie a
ficatului)
- Hiperlactatemie asociată cu un deficit de baze crecut sau acidoză
lactică francă (datorată scăderii ofertei de oxigen la nivel tisular)
În cazul șocului cardiogen sau în genereal în cazul insuficienței cardiace acute
clasificarea clinică Forrester este extrem de utilă fiind corelată cu determinările
invazive a parametriilor hemodinamici de referință ( indexul cardiac și presiunea de
ocluzie a capilarului pulmonar – PCWP)
Conform clasificării Forrester există patru posibilități de diagnostic rapid (4 clase) în
functie de auscultața pulmonară (prezența sau absența ralurilor) și evaluarea clinică a
perfuziei periferice (tegumente calde sau reci).
O presiune PCWP mai mare de 18 mmHg semnifică congestie pulmonară, iar o
presiune mai mică de 18 mmHg o exclude.
Un index cardiac mai mic de 2,2 L/m2 este asociat hipoperfuziei periferice.
Clasa Forrester IV cuprinde caracteristicile hemodinamice ale șocului cardiogen, iar
clasa Forrester III cuprinde caracteristicile șocului hipovolemic.
Etiologia șocului cardiogen
• Infarct miocardic acut
• Insuficiențe valvulare acute (inficiență mitrală acută)
• Aritmiii severe
• Contuzii miocardice
• Miocardită
• Endocardită
• Ruptură de sept interventricular
• Insuficiența cardiacă acută datorată decompensării insuficienței cardiace cronice
• Decompensarea cardiomiopatiei hipertrofice
Fiziopatologie
Fiziopatologia șocului cardiogen are ca și punct cardinal scăderea contractilității
miocardice, indiferent de etiologie.
Scăderea contractilității implică atât prezența disfuncției sistolice cât și a celei
diastolice. Disfuncția diastolică apare datorită scăderii complianței miocardului
ischemiat.
Scăderea debitului cardiac datorată disfuncției sistolice și diastolice produce o
creșterere reflexă a rezistenței vasculare sistemice. În general creșterea rezistenței
vasculare sistemice nu este suficientă pentru a contracara scăderea debitului cardiac și
implicit pentru a susține tensiunea arterială medie. Este util de menționat faptul că
tensiunea arterială diastolică este principalul determinant al presiunii de perfuzie
coronariene.
Manifestări clinice
• Tegumente reci, palide
• Puls periferic diminuat
• Timp de reumplere capilară crescut (>2 sec)
• Pacient obnubilat
• Prezența oliguriei
• Prezența hipotensiunii
• Prezența congestiei pulmonare (raluri crepitante)
Diagnostic diferențial
• Șocul hipovolemic
• Șocul obstructiv: trombembolism pulmonar masiv, pneumotorax sufocant,
• Șocul distributiv
• Sindromul Takotsubo
Tratament
• Angioplastie coronariană percutană
• Intervenție chirurgicală de urgență
• Administrarea de substanțe inotrop pozitive în asociere cu vasopresoare în cazul
imposibilității menținerii tensiunii arteriale medii
• Administrarea precaută a lichidelor datorată presiunii de umplere deja crescute a
cordului în șocul cardiogen
• Inserția unui balon de contrapulsație aortică. Balonul de contrapulsație aortică are
rolul de a augmenta presiunea diastolică și de a reduce postsarcina
• Anticoagulare, antiagregare în cazul sindroamelor coronariene acute
• Corectarea acidozei metabolice cu bicarbonat de Na. Acidoza metabolică are
efect inotrop negativ și vasodilatator, fapt ce justifică în parte corectarea acidozei.
Prezența hiperlactatemiei sau acidozei lactice impune restricție la administrarea de
bicarbonat de Na. Corectarea rapidă a pH-ului în cazul acidozei lactice, deplasează
curba de disociere a oxihemoglobinei spre stânga, oxigenul fiind eliberat mai greu la
nivel tisular, fapt ce agravează ischemia – hiperlactatemia.

ȘOCUL OBSTRUCTIV
Acest tip de șoc apare în momentul în care există o obstrucție ce interferează cu
umplerea diastolică a ventriculului stâng sau drept.
Etiologie
• Tamponadă cardiacă
• Pneumotorace sufocant
• Trombembolism pulmonar masiv
• Hemotorace masiv
Tamponada cardiacă apare ca și posibilă complicație a infarctului miocardic asociat
cu ruptura miocardului infarctat, dar și după chirurgie cardiacă sau traumă.
Acumularea rapidă a unui volum de aproximativ 200 ml în spațiul pericardic este
suficientă pentru a reduce volumul telediastolic în ambii ventriculi. Acumularea lentă
a aceluiaș volum nu are impact hemodinamic. O cantitate mai mare acumulată într-un
timp mai lung însă reduce și ea presarcina.
De obicei tamponada cardiacă afectează preferențial ventriculul drept datorită
dimensiunilor și presiunilor mai mici existente în cordul drept.
Drept consecință tamponada este asociată cu semne ale insuficienței cordului drept,
distensie jugulară, presiune venoasă centrală crescută, puls paradoxal, hipotensiune
refractară la administrare de volum.
Tratamentul definitiv constă în drenajul lichidului pericardic.
Pneumotoracele sufocant se manifestă similar cu tamponada cardiacă din punct de
vedere hemodinamic. Spre deosebire de tamponadă, examenul clinic relevă absența
murmurului vezicular pe hemitoracele afectat, iar examenul radiologic poate confirma
hipertransparența hemitoracelui afectat cu prezența balansului mediastinal. Spre
deosebire de tamponadă, pneumotoracele sufocant este asociat cu apariția rapidă a
hipoxemiei datorată șuntului intrapulmonar semnificativ. Șuntul intrapulmonar este
refractar la administrarea oxigenului pe mască facială sau în timpul ventilației
mecanice.
Tratamentul constă în drenajul de urgență a pneumotoracelui.
Trombebolismul pulmonar impune o creștere abruptă a post-sarcinii ventriculului
drept (hipertensiune pulmonară). Creșterea post-sarcinii are drept consecință scăderea
volumului-bătaie a ventriculului drept, și deplasarea septului interventricular spre
ventriculul stâng.
Deplasarea septului interventricular conduce la diminuarea volumului telediastolic al
ventriculului stâng, cu scăderea consecutivă a debitului cardiac.
Tabloul clinic este cel al insuficienței cordului drept:
• Distensie jugulară
• Reflux hepatojugular prezent
• Tahipnee
• Hipoxemie
• Hipotensiune
• Hiperlactatemie/acidoză lactică
• Oligurie
• Obnubilare
Tratament
• Tromboliză
• Trombembolectomie
• Inodilatatoare (dobutamină, milrinonă, levosimendan)
• Vasodilatatoare pulmonare (nitroglicerină, prostaciclină, oxid nitric)
• Reechilibrare hidroelectrolitică și acidobazică
• Corectarea hipoxemiei/hipercapniei

ȘOCUL DISTRIBUTIV

Șocul distributiv cuprinde:

• Șocul septic
• Șocul neurogen
• Șocul anafilactic

ȘOCUL SEPTIC

Acest tip de șoc apare ca o reacție inflamatorie sistemică exagerată a organismului la

infecții.
Reacția inflamatorie sistemică poartă denumirea de Systemic Inflammatory Response
Syndrome, acronim SIRS.
Diagnosticul de sepsis implică prezența SIRS plus evidențierea unei surse de infecție.
Diagnosticul de sepsis sever asociază sepsei cel puțin o disfuncție de organ datorată
sepsisului.
Diagnosticul de șoc septic presupune prezența hipotensiunii refractare la
administrarea de lichide în cadrul sepsisului sever.
Criterii de diagnostic pentru SIRS:
• Febră
• Hipotermie
• Tahicardie
• Tahipnee
• Leucocitoză sau leucopenie
Pentru diagnostic sunt necesare minim 2 criterii.
Criterii de diagnostic pentru șocul septic:
• Febră
• Hipotermie
• Tahicardie
• Tahipnee
• Leucocitoză sau leucopenie
• Hipotensiune
• Index cardiac crescut
• Vasoplegie
• Hiperlactatemie
• Disfuncții de organ cauzate de sepsis
• Suspiciunea/confirmarea unei infecții
Tratament
• Controlul infecției: antibioterapie cu spectru larg până la obținerea antibiogramei.
• Asigurarea ventilației: corectarea hipoxemiei, hipercapniei
• Resuscitare volemică: șocul septic este acompaniat de hipovolemie relativă
datorată hiperpermeabilității vasculare
• Administrare de inotropice și vasopresoare pentru a menține presiunea de
perfuzie sistemică

ȘOCUL ANAFILACTIC

Șocul anafilactic apare la pacienții care intră în contact cu un antigen specific. În

general pacienții au fost expuși în trecut la antigenul specific, având preformați
anticorpi de tip IgE.
Contactul anticorp (IgE)-antigen produce degranulare mastocitară cu eliberarea unor
factori vasoactivi precum histamina.
Pacienții prezintă hipotensiune, tahicardie, dispnee, wheezing (bronhospasm), rash
cutanat.
Tratament
• Adrenalină 100 microg, iv, până la rezoluția hipotensiunii și bronhospasmului
• Oxigenoterapie
• Resuscitare volemică
• Corticosteroizi
• Antihistaminice

MIJLOACE TERAPEUTICE:

Medicația vasoactivă

Dopamina
Dopamina este o catecolamină inoconstrictoare, precursoare a adrenalinei și
noradrenalinei, caracterizată ca având efect inotrop pozitiv și
vasoconstrictor/vasodilatator raportat la doza administrată.
Dopamina este un agonist direct al receptorilor β1, β2, α1, și dopaminergici (DA1).
Efectul indirect al dopaminei asupra receptorilor beta și alfa se realizează prin
stimularea eliberării de noradrenalină din terminațiile nervoase.
Modul de acțiune la nivelul miocitelor cardiace implică creșterea concentrației
intracelulare de AMPc, cu creșterea consecutivă a concentrației de Ca2+. Creșterea
disponibilității de Ca2+ limitează relaxarea miocitelor cardiace (efect lusitrop
negativ), efect secundar al agoniștilor beta-adrenergici.
Profil hemodinamic
• Efect inotrop pozitiv, dar mai slab decât al adrenalinei sau dobutaminei. Efectul
inotrop pozitiv se datorează în principal creșterii frecvenței cardiace și în mică
proporție volumului bătaie.
• Efect vasoconstrictor, la doze mai mari de 10 μg/kg/min, situație în care debitul
cardiac scade în mod reflex datorită creșterii rezistenței vasculare periferice (reflex
baroreceptor)
• Redistribuția debitului sanguin spre rinichi și teritoriul splahnic la doze sub 3
μg/kg/min
• Creșterea fluxului renal este asociat cu o creștere a diurezei, respectiv a
natriurezei la doze între 1-3 μg/kg/min. Efectul diuretic dispare după maxim 48 de
ore. Nu este recomandată administrarea dopaminei pentru tratamentul disfuncției
renale.
• Deși dopamina are efect diurectic și natriuretic, nu este recomandată
administrarea în doză renală pentru prevenția și/sau tratamentul insuficienței renale
acute
• Vasoconstricție pulmonară
• Creșterea consumului de oxigen miocardic nu este însoțită de coronarodilatație ca
în cazul dobutaminei, fapt ce limitează utilizarea dozelor mai mari de 10 μg/kg/min
• Comparativ cu noradrenalina, dopamina crește incidența aritmiilor și potențează
efectul aritmogen al volatilelor
Indicații
• Hipotensiune datorată debitului cardiac scăzut sau scăderii rezistenței vasculare
sistemice
• Menținerea tensiunii arteriale medii în timpul repleției volemice în caz de
hipovolemie
Noradrenalina
Este o catecolamină inoconstrictoare ce are rol fiziologic de neurotransmițător la
nivelul ganglionilor simpatici.
Efectul major se datorează stimulării receptorilor alfa (α1 și α2), dar și stimulării
receptorilor β1. Spre deosebire de adrenalină efectul pe receptorii β2 este minim.
Profil hemodinamic
• Crește rezistența vasculară periferică prin stimularea receptorilor α1 cu
augmentarea presiunii sistolice și diastolice
• Crește rezistența vasculară pulmonară
• Echipotentă cu adrenalina în ceea ce privește stimularea receptorilor β1
• Influența asupra debitului cardiac depinde de amploarea efectului vasoconstrictor.
Creșterea semnificativă a rezistenței vasculare periferice va induce o scădere reflexă a
volumului bătaie și implicit a debitului cardiac (reflex baroreceptor). Stimularea
receptorilor β1 acompaniată de o creștere minimă a rezistenței vasculare periferice
conduce la o creștere a debitului cardiac. Pentru a păstra efectul inotrop pozitiv și
implicit creșterea debitului cardiac, noradrenalina se poate asocia cu un vasodilatator
pentru a diminua creșterea excesivă a rezistenței vasculare periferice
• Tensiunea arterială medie este crescută, crescând presiunea de perfuzie în organe
• Echilibrul între creșterea tensiunii arteriale medii și efectul vasoconstrictor este
unul fragil, doze excesive putând produce ischemia organelor chiar în fața unei
presiuni de perfuzie crescute
• Creșterea postsarcinii și inducerea vasoconstricției coronariene poate agrava sau
induce ischemia miocardică (prin accentuarea consumului de oxigen miocardic)
• Riscul de aritmii este mult mai scăzut decât în cazul dopaminei administrată în
doză vasoconstrictoare
Indicații
• Șocul distributiv (septic, spinal). Recomandarea Surviving Sepsis Campaign este
de a administra inițial noradrenalina, ca și vasopresor, preferabil dopaminei, cu
asocierea adrenalinei în cazul în care efectul țintă nu este atins
• Vasoplegie post circulație extracoporeală în chirurgia cardiacă
• Șocul cardiogen, pentru a menține TAS>90mmHg alături de dobutamină,
conform ghidurilor societății europene de cardiologie
• Nu este recomandată în insuficiența cardiacă acută dreaptă, respectiv în cazurile
cu hipertensiune pulmonară medie/severă decât, eventual prin administrare pe cateter
intraatrial stâng. Deși administrarea în acest caz nu este recomandată, se justifică
administrarea noradrenalinei în cazul pacienților cu insuficiență cardiacă acută
dreaptă, în ultimă instanță pentru a menține tensiunea arterială medie, doar dacă
celelalte metode terapeutice au eșuat
Adrenalina
Adrenalina este o catecolamină cu efecte atât asupra receptorilor β cât și α. În funcție
de preponderența stimulării β și/sau α, poate fi considerată fie inodilatatoare fie
inoconstrictoare.
Adrenalina este un agonist direct al receptorilor β1, β2, și α, având efect inotrop
pozitiv, cronotrop pozitiv, dromotrop pozitiv și lusitrop pozitiv.
Profil hemodinamic
• Crește debitul cardiac, prin stimulare directă a receptorilor β1, în principal prin
augmentarea volumului bătaie dar și prin creșterea frecvenței cardiace (comparativ cu
dobutamina sau dopamina)
• Comparativ cu dobutamina, augmentarea frecvenței cardiace este mai redusă
• Influența asupra frecvenței cardiace este minoră la pacienții cu sepsis sever, șoc
septic refractar la administrarea de dopamină
• Efect inotrop pozitiv superior comparativ cu dobutamina sau dopamina
• Variația rezistenței vasculare periferice depinde de doza administrată. În cazul
creșterii substanțiale a rezistenței vasculare periferice, debitul cardiac scade în mod
reflex (prin reflex baroreceptor)
• Posedă efect bronhodilatator puternic prin stimularea receptorilor β2 la doze între
10-30 ng/kg/min
• Induce tahiaritmii
• Administrarea dozelor mai mari de 150 ng/kg/min induce vasoconstricție
generalizată cu dezvoltarea potențială a ischemiei de organ
• Crește rezistența vasculară pulmonară la doze mai mari de 150 ng/kg/min
• Atenție la pacienții care sunt betablocați! Betablocantele neselective sau chiar
selective (selectivitatea nu atinge valoarea de 100%) antagonizează efectul β2 la
administrarea dozelor de 10-30 ng/kg/min. Consecutiv rezistența vasculară crește!
Efecte adiționale metabolice
• Eliberare tranzitorie hepatică de K (potasiu) urmată de hipopotasemie prin
stimularea Na+-K+ ATP azei
• Inducerea hiperglicemiei, prin creșterea rezistenței la insulină a țesuturilor și
stimularea glicogenolizei și gluconeogenezei
• Creșterea lactatului seric
Indicații
• Sindromul de debit cardiac scăzut post circulație extracorporeală în chirurgia
cardiacă
• Șocul cardiogen alături de un inodilatator (dobutamină, milrinonă)
• Stopul cardiac
• Bronhospasmul sever
• Șocul anafilactic
Posologie. Farmacocinetică
• Adrenalina se administrează în infuzie continuă, în doze începând cu 10-30
ng/kg/min
• Intervalul de doză uzual este între 10-300 ng/kg/min.
• Efect maxim în 2-5 minute
• Timp de înjumătățire: 2 minute
• Nu se administrează pe același lumen împreună cu: bicarbonat de sodiu,
ampicilină, vancomicină
Dobutamina
Dobutamina este o catecolamină inodilatatoare.
Dobutamina este formulată ca și amestec racemic, format din 2 enantiomeri, unul cu
efect agonist β1, β2 și antagonist pe receptorul α1 iar celălalt cu efect agonist β1 și α1.
Profil hemodinamic
• Crește debitul cardiac prin stimularea receptorilor β1
• Scade rezistența vasculară periferică prin stimularea receptorilor β2
• Efectul vasodilatator este parțial antagonizat de enantiomerul levogir prin
agonism pe receptorul α1. În plus, metabolitul enantiomerului dextrogir, 3-O-
metildobutamina este antagonist al receptorului α1 și astfel pe măsură ce are loc
metabolizarea dobutaminei, efectul vasodilatator se accentuează
• Tensiunea arterială rămâne neschimbată doar dacă efectul vasodilatator este pe
deplin compensat de creșterea debitul cardiac. Efectul vasodilatator al dobutaminei
scade presarcina, și diminuează parte din augmentarea debitului cardiac. Efectul
vasodilatator, scaderea presarcinii precum și reflexul baroreceptor asociat creșterii
debitului cardiac scad tensiunea arterială în special la pacienții hipovolemici. Corolar:
scăderea semnificativă a tensiunii arteriale la inițierea infuziei cu dobutamină
sugerează hipovolemie
• La doze echivalente, dobutamina crește frecvența cardiacă mai mult decât
dopamina
• Scade rezistența vasculară pulmonară
• Creșterea consumului de oxigen miocardic este însoțită de o creștere a debitului
sanguin coronarian spre deosebire de dopamină. La doze mai mari de 15 μg/kg/min,
tahicardia limitează timpul de umplere diastolică, crescând consumul de oxigen
miocardic
• Depășirea dozei de 10 μg/kg/min este însoțită de o creștere suplimentară a
frecvenței cardiace fără a fi însoțită de o creștere corespunzătoare a volumului bătaie.
Depășirea acestei doze nu aduce un beneficiu hemodinamic substanțial
• Dobutamina este un agonist parțial la nivelul receptorilor β1. Administrarea
concomitentă a unui agonist direct (adrenalină) produce diminuarea efectului
agonistului direct. În general administrarea concomitentă a unui agonist parțial și a
unui agonist direct (total) conduce la comportamentul agonistului parțial ca un
antagonist competitiv. Pentru a contracara efectul dobutaminei de antagonist
competitiv al adrenalinei, doza de agonist direct (adrenalină) trebuie crescută, iar cea
de agonist parțial scăzută. Administrarea concomitentă de dobutamină și adrenalină
nu produce un efect sinergic
Indicații
• Sindromul de debit cardiac scăzut
Posologie. Farmacocinetică
• Dobutamina se administrează în infuzie continuă, la o doză de 2-15 μg/kg/min.
• Efectul maxim apare la 1-10 minute de la administrare.
• Timp de înjumătățire: 2 minute
Levosimendan
Levosimendanul stabilizează conformația troponinei C în timpul interacțiunii acesteia
cu Ca2+, crescând astfel afinitatea troponinei C la Ca2+. Spre deosebire de celelalte
inotropice, efectul inotrop pozitiv al levosimendanului depinde de concentrația Ca2+
intracitoplasmatic și nu de augmentarea concentrației de Ca2+ disponibil contracției
miocardice. În consecință, funcția diastolică nu este alterată (concentrația de Ca2+
fiind scăzută în diastolă).
Efectul vasodilatator al levosimendanului se datorează acțiunii sale asupra canalelor
de K+-ATP dependente la nivelul musculaturii netede vasculare. Levosimendanul
deschide canalele de K+-ATP dependente, cu eflux consecutiv de K+, hiperpolarizare
și vasodilatare.
In vitro levosimendanul inhibă fosfodiesteraza tip III la concentrații plasmatice mai
mari de 0,3 μM/L, efect independent de modul său de acțiune principal, dar fără
semnificație la dozele utilizate clinic.
La dozele uzuale, concentrația plasmatică a levosimendanul se situează între 0,03-0,1
μM/L, valori la care inhibarea fosfodiesterazei este nesemnificativă.
Profil hemodinamic
• Efect inotrop pozitiv, sinergic cu β1 agoniștii și inhibitorii fosfodiesterazei tip III.
• Efect vasodilatator sistemic și pulmonar.
• Crește indirect frecvența cardiacă (efect cronotrop pozitiv) datorită efectului
vasodilatator (reflex baroreceptor).
• Administrarea în doză de 0,1-0,2 μg/kg/c induce în medie o creștere a debitului
cardiac cu 1,09 L/min.
Indicații
• Decompensarea insuficienței cardiace cronice.
• Șoc cardiogen.
• Sindrom de debit cardiac scăzut post chirurgie cardiacă.
Posologie. Farmacocinetică
• Levosimendanul se administrează în bolus de 6-24 μg/kg urmat de infuzie
continuă timp de 24 de ore în doză de 0,05-0,2 μg/kg/min, realizând o concentrație
plasmatică terapeutică de 10-100 ng/ml.
• Timp de înjumătățire: 1 oră
• Metabolitul activ al levosimendanului, OR-1896, este activ biologic, dar cu un
timp de înjumătățire mult mai lung, de aproximativ 80-96 ore
Milrinona
Milrinona aparține clasei denumite inhibitori ai fosfodiesterazei de tip III.
Fosfodiesteraza este o enzimă ce are rolul de a hidroliza cAMP la AMP și cGMP la
GMP.
Inhibitorii fosfodiesterazei cresc concentrația intracelulară a cAMP-ului, augmentând
astfel efectele cAMP intracelular (creșterea Ca2+ citosolic).
Augmentarea concentrației de cAMP la nivel cardiac are efect inotrop pozitiv
independent de disponibilitatea receptorilor β, milrinona având efect inotrop pozitiv
maximal și în cazul apariției tahifilaxiei la agoniști β sau în cazul insuficienței
cardiace (scăderea răspunsului receptorilor la stimulare).
Profil hemodinamic
• Efect inotrop pozitiv, dromotrop pozitiv, lusitrop pozitiv.
• Efect sinergic cu β agoniștii.
• Scade rezistența vasculară sistemică și pulmonară, prin creșterea cAMP la nivel
vascular.
• Nu produce tahifilaxie.
• Comparativ cu dobutamina, milrinona produce vasodilatație pulmonară mai
pronunțată și are un efect proaritmic mai redus.
• Inhibă vasoconstricția pulmonară hipoxică crescând șuntul intrapulmonar.
Indicații
• Sindromul de debit cardiac scăzut în combinație cu alte inotropice
• Hipertensiune pulmonară, insuficiență ventriculară dreaptă
Posologie. Farmacocinetică
• 50 μg/kg bolus urmat de infuzie continuă în doză de 0,375-0,750 μg/kg/min
• Doza maximă 1,13 mg/kg/zi
• Timp de înjumătățire: 1,69 ore post chirurgie cardiovasculară și2,3 ore în cazul
pacienților cu insuficiență cardiacă cronică
• Nu se administrează pe același lumen cu: furosemidul (precipită), imipenem-
cilastatin, procainamidă

Digoxin
Digoxinul este indicat în tratamentul insuficienței cardiace congestive precum și
pentru controlul frecvenței cardiace în cazul fibrilației atriale cu alură ventriculară
rapidă.
Mecanism de acțiune
Digoxinul inhibă Na+-K+ATP-aza, crescând concentrația intracelulară de Na+.
Creșterea concentrației de Na+ stimulează antiportul de Na+-Ca2+ cu creșterea
consecutivă a concentrației intracelulare de Ca2+ și a contracției miocardice.
Profil hemodinamic
• Efect inotrop pozitiv
• Efect parasimpaticomimetic (cronotrop negativ, dromotrop negativ)
• Efect neurohumoral: scăderea activității simpatice și a sistemului renină-
angiontensină
• Efect vasodilatator sistemic și pulmonar
Interacțiunea inotropicelor/vasopresoarelor cu inhibitorii MAO (monoaminoxidazei)
Monoaminoxidaza inactivează prin dezaminare noradrenalina, dopamina și
serotonina. Inhibitorii de MAO sunt administrați pentru tratamentul depresiilor și
acționează prin creșterea concentrației de catecolamine la nivelul sistemului nervos
central.
Administrarea de substanțe ce induc indirect eliberarea de catecolamine precum
efedrina sau dopamina prezintă riscul de a declanșa o criză hipertensivă.
La pacienții care urmează un tratament cronic cu inhibitori MAO se prefera
administrarea precaută a inotropicelor/vasopresoarelor cu acțiune directă, adrenalina,
noradrenalina, dobutamina.

Terapia de reechilibrare hidroelectrolitica si volemică

A. Soluţii cristaloide

Soluţiile cristaloide sunt compuse din substanţe cristaline cum este dextroza
sau clorura de sodiu, care, atunci când sunt dizolvate în apă, dau naştere unor soluţii
cu concentraţii diferite de electroliţi.

Lichidele de înlocuire cristaloide conţin o concentraţie de sodiu similară cu a

plasmei. Aceasta asigură excluderea lor din compartimentul intracelular deoarece
membranele celulare sunt, în general, impermeabile la sodiu. Cu toate acestea,
soluţiile cristaloide pot traversa cu uşurinţă membrana capilară pentru a trece din
compartimentul vascular în cel interstiţial, fiind distribuite rapid în întregul
compartiment extracelular.

În mod normal, numai un sfert din cantitatea de soluţie administrată rămâne în

compartimentul vascular. Din acest motiv, soluţiile cristaloide se vor administra în
cantităţi de cel puţin trei ori mai mare decât deficitul existent pentru a se corecta
hipovolemia.
Atunci când se administrează cantităţi mari de soluţii cristaloide poate apărea
edemul din cauza lichidului ce părăseşte circulaţia şi trece în compartimentul
interstiţial. Ca urmare, este esenţial ca pacientul să fie monitorizat cu atenţie din
punct de vedere al stării clinice.
 Soluţiile de dextroză nu sunt lichide de înlocuire satisfăcătoare. Aceste soluţii
nu trebuie folosite pentru corectarea hipovolemiei decât dacă nu există
alternativă. Dextroza este metabolizată rapid şi lasă în urmă numai apă, care
traversează uşor membranele capilare şi celulare, distribuindu-se atât în spaţiul
extracelular cât şi în cel intracelular.
Prezentarea soluţiilor cristaloide
- prezentare comparativă a compoziţiei plasmei şi soluţiilor cristaloide

Lichidul Na+ K+ Ca2+ Cl- Baze Presiune

(mmol/l (mmol/l) (mmol/l (mmol/l) (mEg/l) coloid
) ) osmotică
(mmHg)

Ser fiziologic 154 0 0 154 0 0

Soluţie Ringer
Soluţie
Hartmann 130-140 4-5 2-3 109-110 28-30 0

Plasma 135-145 3,5-5,5 2,2-2,6 97-110 38-44 27

Soluţie salină normală ( clorură de sodiu 0,9 %)

Unitatea de Pungi/Flacoane de 500 sau 1 000 ml

prezentare

Descriere - soluţie izotonică de clorură de sodiu în

concentraţie aproape fiziologică
-conţine 154mmol/lde sodiu şi clor.

Indicaţii -înlocuirea pierderilor sangvine şi a altor lichide extracelulare

Cantitate -de cel puţin 3 ori cantitatea pierdută

Efecte secundare - dacă se folosesc volume mari poate apărea edemul tisular

Soluţii saline echilibrate

Exemple - soluţie Ringer lactat

- soluţie Hartmann

Unitate de -flacoane sau pungi de 500 sau 1 000ml

prezentare

Descriere -aceste soluţii au o compoziţie care este asemănătoare cu a

lichidului extracelular şi pot fi administrate în cantităţi mari fără să
modifice echilibrul electrolitic

Indicaţii -înlocuirea pierderilor sangvine şi a altor lichide extracelulare

Cantitate - de cel puţin trei ori cantitatea pierdută

Efecte -dacă se folosesc volume mari poate apărea edem tisular.

secundare

Glucoză 5%

-soluţie izotonică -252 mOsm/l

-se foloseşte în general ca lichid de întreţinere

-se distribuie rapid în întreg compartimentul extracelular precum şi în cel intracelular

-este indicată în hipernatremie.

Avantajele şi dezavantajele soluţiilor cristaloide

Avantajele soluţiilor cristaloide:
 refac rapid volemia
 - realizează hemodiluţie şi astfel se combate tendinţa la sludge şi
microagregare plachetară sau eritrocitară
 ameliorează microcirculţia periferică
 scad acidoza metabolică
 efecte secundare reduse
 cost redus.
Dezavantajele soluţiilor cristaloide:
 aceste soluţii sunt prin ele însăle(pH-ul lor) soluţii osmotice
 au durată scurtă de acţiune
 având remanenţă mică în vase există riscul redistribuirii lor în spaţiul
extracelular extravascular pe care îl expandează favorizând astfel apariţia
edemelor interstiţiale ceea ce poate duce la refacerea hipovolemiei, de aceea
administrarea lor se asociază cu administrarea de substanţe coloidale.
B. Soluţii coloidale
-prezentarea comparativă a compoziţiei plsmei şi soluţiilor coloidale

Lichidul Na+ K+ Ca2+ Cl- Baze Presiune

coloid
 (mmol/l) (mmol/l (mmol/l) (mmol/l) (mmol/l) osmotică
) (mmHg)

Gelatină 145 5,1 6,25 145 urme 27

(Haemocel)

Gelatină 154 <0,4 <0,4 125 urme 34

(Gelofusine)

Dextran 70 154 0 0 154 0 58

(6%)

Dextran 60 130 4 2 110 30 22

(3%)

H.E.S. 154 0 0 154 0 58

(6%)

Albumină 130-160 <1 v v v 27

Plasmă 135-145 3,5-5,5 2,2-2,6 97-110 38-44 27

V= variază în funcţie de diferitele preparate.

COLOIZI NATURALI

Soluţiile de albumină umană

Descriere - albumina umană se prepară prin fracţionarea unor cantităţi

mari de plasmă

-albumină 5% - conţine 50mg de albumină pe ml de soluţie

-albumină 20% - conţine 200mg/mlsoluţie
Preparate -albumină25% - conţine 250mg/ml soluţie

-înlocuirea volumului plasmatic:

a)utilizarea soluţiilor de albumină ca lichid de reanimare
la pacienţii cu hipovolemie şi arsuri este o problemă controversată.
Nu există dovezi că starea pacienţilor trataţi cu soluţii de
Indicaţii albumină ,ar fi mai bună comparativ cu cea a pacienţilor trataţi cu
soluţii cristaloide sau coloidale de înlocuire.
-tratamentul edemelor rezistente la diuretice în cazul pacienţilor
cu hipoproteinemie(sdr. nefrotic, ascită):
a)se va folosi soluţii de albumină 20% în asociere cu un
diuretic.

Proprietăţi -au o structură compusă din 575-600 de acizi aminaţi

-greutate moleculară 65-66 000 daltoni
 -e o moleculă încărcată negativ la ph fiziologic
-are ca funcţie principală dezvoltarea presiunii oncotice plasmatice
şi reţinere a apei în sectorul vascular
-+1/2 (timp de înjumătăţire ) 18-20 ore
-albumina se distribuie astfel:
a)40% în sectorul vascular
b)60%în sectorul interstiţial.
-schimbul între cele cele două sectoare se face într-un interval de
timp de 20 ore.
când un subiect sănătos suferă o sângerare de 15% din
plasmă,volumul sanguin se reconstituie în 6-20 ore datorită
mobilizării albuminei interstiţiale(pe cale limfatică).

Administrare - nu există nevoia de compatibilitate

-nu sunt necesare filtre

Precauţii -administrarea soluţiei de albumină 20%poate provoca o

expansiune acută a volumului intravascular,cu risc de edem
pulmonar.

Contraindicaţi -nu se vor folosi pentru alimentare intravenoasă deoarece sunt

i foarte costisitoare şi reprezintă o sursă ineficientă de aminoacizi
esenţiali.

COLOIZI ARTIFICIALI

1. GELATINELE ( Haemacel, Gelofusine )

Unităţi de - pungi/flacoane de 500ml

prezentare

Descriere -lanţuri moleculare de gelatină preparate din colagen bovin cu o

greutate moleculară medie de 30 000.

Formulă -Gelofusine: gelatină 4% în clorură de sodiu 0,9%

-Haemacel: gelatină 3,5% în clorură de sodiu0,9%

Indicaţii -înlocuirea pierderilor sangvine

Eliminare -excreţie renală

Precauţii -poate provoca insuficienţă cardiacă

-atenţie în cazul insuficienţei renale
-din cauza concentraţiei ridicate de calciu ,Haemacel nu trebuie să
se amestece cu sânge citrat.
Efecte -reacţii minore datorate eliberării de histamină
secundare -pot apărea reacţii anafilactice grave.

DEXTRAN 70,DEXTRAN 60

Unitate de -pungi/flacoane de 500ml

prezentare

Descriere -polizaharide de origine bacteriană produse de leuconococul

Mezenteroides B512.

Formulă -Dextran 70 6%în clorură de sodiu0,9%

-Dextran 70 6% în dextroză5%
-Dextran 60 3% în clorură de sodiu 0,9%

Cantitate -Dextran 70 -nu se vor depăşi 25 ml/kg/24h

-Dextran 60 -nu se vor depăşi 50ml/kg/24h

Eliminare -excreţie renală în cea mai mare parte

Precauţii -pot apărea tulburări de coagulare

-agregarea plachetară este inhibată
-unele preparate pot modifica reacţiile de compatibilitate ale
sângelui(cross-matching).

Contraindicaţii -nu se vor folosi la pacienţii cu tulburări de hemostază şi

coagulare cunoscute

Efecte secundare -reacţii minore datorate eliberării de histamină sau uneori pot
apărea reacţii anafilactice grave.

Amidon hidroxietilat ( Hetastarch –HES )

Unitate de -pungi/flacoane de 500 ml

prezentare

Descriere -lanţuri macromoleculare preparate din amidon natural cu o

greutate moleculară variabilă,de exemplu 450 000.

Formulă -6%hidroxietilamidon în clorură de sodiu 0,9%

Indicaţii -înlocuirea pierderilor sangvine

Cantitate -nu se vor depăşi 20 ml /kg/24h

Eliminare -excreţie predominant renală

Precauţii -poate determina tulburări de coagulare

-poate provoca supraîncărcare cu lichid şi insuficienţă cardiacă

Contraindicaţii -nu se va folosi la pacienţii cu tulburări de hemostază şi coagulare

cunoscute
-nu se va folosi la pacienţii cu insuficienţă renală confirmată

Efecte secundare -reacţii minore datorate eliberării de histamină

-reacţii anafilactice grave
-creşterea (nesemnificativă) a nivelului amilazei serice.

Avantajele şi dezavantajele soluţiilor coloidale

Avantaje
 durată de acţiune prelungită
 este nevoie de cantităţi mai mici de lichid pentru a corecta hipovolemia
 nu sunt voluminoase.
Dezavantaje
 cost ridicat
 risc de reacţii anafilatice

MESAJE PENTRU ACASĂ

• Șocul reprezintă dezechilibrul dintre cererea și oferta de oxigen la nivel tisular

• Tratamentul șocului are ca element central augmentarea ofertei de oxigen la nivel
tisular
• Inotropicele și vasopresoarele trebuie administrate judicios, și numai după
corectarea volemiei