FIZIOLOGIA EFORTULUI FIZIC

Efortul fizic regăsit în activitatea sportivă, activiăți curente vieții de zi cu zi sau în situații
care constituie o urgență pentru individ, cuprinde patru nivele principale de explorare:
(i) Sistemul nervos
(ii) Sistemul endocrin
(iii) Hemodinamica și respirația
(iv) Mușchii și sistemul osos
Implicațiile efortului fizic se răsfrâng asupra tuturor funcțiilor organismului însă cele
enumerate mai sus constituie principalele sisteme target responsabile de adaptarea și susținerea
organismului la efortul fizic, indiferent de intensitatea acestuia (Luft și colab., 2009). În termeni
generali, efortul fizic implică reacții metabolice care stau la baza atât a adaptării la efortul curent
cât și la cel de performanță. Reacțiile metabolice cuprind procese glicogenolitice, glicolitice,
lipolitice, cetogenetice, hipertensoare, hematopoietice etc., asociate cu mecanisme de
semnalizare neuroendocrină bine definite.
La nivelul sistemului nervos și endocrin are loc integrarea organismului în condițiile de
efort fizic date (Avois și colab., 2006). Integrarea neuro-hormonală are loc pe baza câtorva căi de
acțiune: sistemul proprioceptiv, sistemul de semnalizare a cortisolului, sistemul de semnalizare a
testosteronului, sistemul de semnalizare a insulinei, sistemul renină-angiotensină, sistemul de
semnalizare a catecolaminelor, acestea regăsindu-se în axa funcțională hipotalamus - hipofiză -
glandă țintă (glande suprarenale, pancreas endocrin, tiroidă, glande paratiroide), în căile de
conducere ale analizatorului kinestezic, vizual, vestibular (Toth și colab., 2005; Spriet, 2014).
La nivel celular, neuronii de tip glicostat/lipostat cât și mai nou, neuronii sensibili la
oxigen (Neubauer și Sunderram, 2004), declanșează, în funcție de statusul organismului (nivelul
în sânge al glucozei, a diferitelor lipide, a presiunii pațiale a oxigenului/dioxidului de carbon)
reacțiile de adaptare și susținere a efortului manifestate prin creșterea frecvenței respiratorii,
cardiace, creșterea perfuziei sangvine renale și musculare, mobilizarea rezervelor glicogenice
hepatice, accelerarea glicolizei, a ciclului Cori (relația muschi-ficat), creșterea eliberării de
lichide respectiv creșterea tensiunii arteriale (Toth și colab., 2005; Zajac și colab., 2014; Inzlicht
și colab., 2018). În raport cu tensiunea arterială, aceasta manifestă variații pozitive reflexe,
determinate predominant de vasoconstricția periferică prin mecanism central, cu prevalență fiind

1
cel prin renină-angiotensină, care angrenează în același mecanism rinichiul, comoponenta
hemodinamică și plămânii (Nunes-Silva și colab., 2017).
(i) Sistemul nervos este constituit din două păți majore atât anatomic cât și funcțional: (i)
sistemul nervos periferic, format din nervi și ganglioni nervoși, numit și extranevrax și (ii)
sistemul nervos central, format din măduva spinării, trunchi cerebral, emisfere cerebrale și
cerebel. Sistemul nervos central mai este numit și nevrax, localizări precum
intranevraxial/nevraxial respectiv extranevraxial făcând trimitere tocmai la locul pe care
structura în cauză îl ocupă la nivelul sistemului nervos (Nieuwenhuys și colab., 2014).
În efortul fizic, aât strucuturi extranevraxiale cât și structurile intranevraxiale contribuie
decisiv la finalitatea mecanică cre susține efortul fizic, și anume la punerea în mișcare a
sistemului locomotor, reglarea mișcărilor și reglarea întregului organism în cele din urmă la
cerințele pe care activitatea fizică le impune (Francis și colab., 2016).
Căile nervoase principale implicate în efortul fizic, când acesta constituie locomoție sunt
reprezentate de fasciculele nervoase ascendente Gracilis, fasciculul cuneat, Gowers (Vovkanych,
2020) respectiv căile descendente care duc informații de la proprioreceptori/corpusculi
neurotendinoși musculari către zonele de integrare centrale respectiv aduc informația integrată,
prelucrată și comparat-adaptată, sub supravegherea cerebelului, către efectori (Franklin, 2017).
Astfel mișcarea este reglată și adaptată tipului de efort derulat. Integrarea corticală e mișcării are
loc în ariile motoare cerebrale. Tot la nivelul sistemului nervos se situează centri implicați în
reglarea cardio-vasomotoare, respiratorie, a echilibrului sau a reflexelor acustico-cefalogire
respectiv oculo-cefalogire, cu sediul în mezencefal. Nuclei asociați nervilor cranieni precum
nervul X sau vag/pneumogastric, nervul V sau trigemen, nervul 7 sau facial, nervul 8 sau
acustico-vestibular, nervul 3 sau oculomotor, nervul 6 sau abducens, contribuie decisiv la
adaptarea organismului din punc de vedere locomotor la efortul fizic susținut. Alături de
adaptarea locomotoare, sistemul nervos are rol decisiv în reglarea fluxului sangvin către mușchi,
în contracția/dilatarea arterială în vederea modulării presiunii sangvine și în reglarea consumului
energetic în efortul fizic susținut (Hagan și colab., 2012; Franklin, 2014), atât în sporturile
individuale cât și de grup, inclusiv în sporturile de contact (Koh și colab., 2003).
(ii) Sistemul nervos acționează cu funcția sa reglatoare, prin intermediul sistemului
endocrin asupra adaptării și susținerii fiziologice pentru efortul fizic. Sistemul endocrin cuprinde
glandele ale căror produși de secreție se varsă direct în sânge. În această categorie intră glanda

2
hipofiză, tiroidă, glandele paratiroide, pancreasul endocrin, glandele suprarenale, glandele
sexuale (ovare, testicule). În raport cu efortul fizic, deși nu este glandă endocrină, ficatul joacă
un rol metabolic cheie în absolut toate procesele hormonale pe care efortul fizic le implică (Gray
și colab., 2017).
Glanda hipofiză este în strânsă legătură anatomică și funcțională cu hipotalamusul (o
structura cerebrală aflată la baza ventrală a emisferelor, în partea de jos a talamusului), aceasta
coordonând prin hormonii tropi activitatea tuturor celorlalte glande (Melmed, 2020). La acest
nivel are loc practic legătura între sistemul nervos și sistemul endocrin, efectorul sistemului
nervos. Ca principale exemple de funcționare, hipofiza secretă hormon adrenocorticotrop
(ACTH) care acționează asupra glandei suprarenale, stimulând funcția acesteia. Aceeași glandă
eliberează hormon tireotrop care stimulează funția glandei tiroide. În efortul fizic susținut,
organismul având nevoie de energie, va declanșa semnalizarea hormonală generatoare de energie
din rezervele glucidice sau lipidice existente (Bhasin și colab., 2001; Sonkesen, 2001; Verokken,
2001).
Astfel, hormoni hiperglicemianți precum STH (secretat de hipofiză), hormonii tiroidieni
(secretați de tiroidă), hormonii glucocorticoizi (secretați de zona fasciculată a
corticosuprarenalei), catecolaminele (eliberate de medulosuprarenală) și glucagonul (eliberat de
către pancreasul endocrin) vor contribui la mobilizarea glicogenului muscular apoi a celuui
hepatic în vederea creșterii cantității de glucoză disponibilă metabolizării și generării de ATP,
esențial efortului fizic (Davis și Brown, 2001; Mondazzi și Arcelli, 2009).
Ordinea intrării în reacția hiperglicemiantă este de regulă începută de hormonii tiroidieni,
urmată de hormonii suprarenalieni - cortisol și catecolamine, alternanța fiind dată de contextul
efortului fizic - și în cele din urmă de glucagon (Kanarek și colab., 1988). Rolul STH ca hormon
hiperglicemiant în raport cu efortul fizic este neclar, STH fiind hormonul somatotrop, efectul său
fiind mai degrabă asociat creșterii și dezvoltării decât acțiunii sale imediate în efortul fizic
(Peyreigne și colab., 1997). STH totodată prezintă o viteză de acțiune mai lentă, fiind un hormon
trop care la rândul său generază funcția altor molecule care să conducă în cele din urmă la
creșterea glicemiei asociată unui efort fizic intens (Saugy și colab., 2006).
În tot acest context, ficatul are un rol total decisiv. Exemplificăm rolul acestuia prin
câteva exemple. (i) În urma glicogenolizei musculare se obține glucoză, pe care mușchiul o va
folosi pentru obținerea energiei necesare efortului în urma glicolizei musculare rezultă acid

3
piruvic (dacă a fost o glicoliză aerobă) sau acid lactic (dacă a fost o glicoliză anaerobă). Cu toate
acestea, mușchiul nu deține metabolismul necesar transformării acidului lactic în glucoză, astfel,
acesta este transportat prin sânge, la ficat, unde este introdus în calea de sinteză a glucozei
(Ohlendieck, 2010). Glucoza astfel formată revine prin sânge la mușchi, reasigurând necesarul
de energie. Prezența acidului lactic în mușchi conduce la cunoscuta febră musculară, apărută îăn
condițiile în care efortul fizic efectuat a depășit capacitatea musculară internă de asigurare a
energiei iar glicoliza ajunge să devină anaerobă, ca urmare a unei irigații sangvine insuficiente în
raport cu cerințele de moment în efortul fizic derulat (Katz și Sahlin, 1990; LeBrasseur și colab.,
2011).
Mușchiul se află în datorie de oxigen iar ficatul balansează acest dezechilibru metabolic
muscular, prin ceea ce, în biochimie, se numește Ciclul Cori (Fig. 1).
Fig. 1. Ciclul Cori și rolul ficatului în
susținerea metabolismului muscular în
efortul fizic. Ciclul pornește de la glucoza
musculară, care, în urma glicolizei
anaerobă generază acid lactic (lactat) - AL.
Acidul lactic este transportat prin sânge la
ficat unde este utilizat ca primer în sinteză
gluconeogeneză, adică sinteza glucozei,
lactatul fiind convertit la piruvat apoi la
glucoză. Glucoza astfel sintetizată hepatic,
sursa: www.medicinasportiva.ro revine prin sânge la mușchi.
(ii) Un alt exemplu care arată rolul cheie pe care ficatul îl joacă în efortul fizic este
caracterul de rezervor sangvin pe care ficatul îl are. În efortul fizic care implică creșterea
frecvenței cardio-respiratorii și a vitezei de circulație a sângelui, necesarul volemic crește.
Ficatul stoochează într-o formă relativ dinamică cca. 1.5L de sânge, pe care în efortul fizic il
disponibilizează circulației (Dunn și colab., 2012), prevenind scăderea performanței în efortul
fizic, scăderea perfuziei pulmonare, renale, cerebrale, prevenind totodată riscul unor accidente
(lipotimii, amețeli, dispnee etc.) (Manimmanakom și colab., 2013). Totodată, sângele stocat în
ficat aduce în circulația mare și o serie de nutrienți precum aminoacizi, glucoză, proteine, fier sau
sisteme tampon acido-bazice.

4
 (iii) După cum s-a observat, elementul central din punct de vedere funcțional în efortul
fizic este sistemul hemodinamic și respirația. Hemodinamica este sectorul biologic care
caracterizează procesele de curgere sangvină, în diferite condiții, atât în faze statice cât și în
efort, în totală dependență de funcția de pompă a inimii (Takano și colab., 2005).
Sistemul hemodinamic este structurat din inimă și vase sangvine, controlate de sistemul
neuroendocrin. Hemodinamica, implică în mod esențial, sistemul respirator, punctul prin care
intră și ies în și din organism gazele respiratorii și totodată, punctul la nivelul căruia, se reglează
prin angiotensină, presiunea sangvină și alături de alte sisteme, echilibrul acido-bazic.
Arborele vascular este alcătuit din artere, capilare și vene. Stratul intern al vaselor este
format din celule endoteliale pavimentoase (Gimbrone, 1999). El se întinde continuu din inimă
(endocard) pe fața internă a artereloe, capilarelor și a venelor, având o netezime remarcabilă. În
artere, imediat sub endoteliu, se găsește intima sau tunica internă, formată din țesut elastic bine
reprezentat în vasele mari. Deasupra acesteia, tunica medie sau stratul mediu, este alcătuită din
fibre musculare circulare, care formează un strat bogat în arterele mijlocii, unde este întărit și
prin fibre elastice (Seiler și colab., 1992). În arterele mici și în arteriole, media este exclusiv
musculară. Stratul extern, din țesut fibros, se continuă cu structuri fibroase învecinate. La nivelul
arborelui vascular, prin contracția/relaxarea tunciei musculare, este reglată presiunea sau
tensiunea arterială, factor esențial în susținerea efortului fizic (Lehoux, 2020).
Rolul inimii în circulația sângelui este de a întreține o diferență de presiune între
extremitatea arterială și venoasă a arborelui circulator, în circulația sistemică și cea pulmonară
(Mancia și colab., 1983; Robinson și colab., 2013). Arborele circulator este împărțit în sistemul
arterial, cu circulație cu presiune ridicată, care conține 15% din volumul total sangvin și sistemul
circulației sub presiune mică, incluzând circulația pulmonară și segmentul venos al circulației
mari, care conține restul sângelui (85%) (Bradner și colab., 2015). Ceea ce diferențiază cele două
sisteme nu este numai valoarea presiunii, ci și faptul că fiziologia sistemului cu presiune ridicată
este pur hemodinamică, ventriculul stâng acționând ca o pompă de presiune și diferitele sale
teritorii fiind supuse unor mecanisme reglatorii hemdinamice diferențiate, pe când circulația în
sistemul cu presiune mică are un caracter mai mult static, ventriculul drept fiind o pompă de
volum (Camici și colab., 2012). Starea de contracție a sistemului pulmonar are consecințe statice
în repartiția volumului sangvin.

5
 După cum a fost menționat anterior, presiunea de curgere a sângelui este esențială în
adaptarea și susținerea organismului pentru efortul fizic. În raport cu reglarea tensiunii
(presiunii) sangvine, există diverse mecanisme implicate, precum mecanisme umorale respectiv
mecanisme nervoase (Cuspidi și colab., 2012), implicate în egală măsură în sporturile de contact
cât și în cele de alte tipuri, individuale sau de echipă (Naughton și colab., 2018). Mecanismele
umorale cuprind substanțe chimice reprezentate de metaboliți nespecifici, polipeptide
nehormonale și hormoni, care acționează direct asupra musculaturii vasculare, producând efecte
vsoconstrictoare și vasodilatatoare. În categoria moleculelor vasoconstrictoare intră în primul
rând mediatorii simpatoadrenergici (adrenalina, noradrenalina, dopamina - catecolamine)
(Castrop, 2015). Catecolaminele secretate în efortul fizic sau în general în reacții de solicitare
conduc la creșterea tonusului simpatoadrenal, stimulează funcția cardiacă, cresc presiunea
arterială, prin constricția vaselor de capacitate, sângele fiind mobilizat din organele depozitare,
cu creșterea afluxului nervos și a debitului circulator (Currie și colab., 2012). Există substanțe
vasopresoare de origine renală cum este renina.
Menționat anterior, sistemul renină-angiotensină (Fig. 2) este un important reglator al
tensiunii arteriale și ttodată, un punct asupra căruia, pentru creșterea capacității de efort, se poate
acționa medicamentos, fapt care conduce la dopaj (Verroken, 2001; Maciorkowska și colab.,
2015).

Fig. 2 Sistemul renină-angiotensină și rolul enzimei de conversie în transformarea

angiotensinei I în forma mult mai activă de angiotensină II. În imagine este exemplificat
modul în care acționează un factor stimulator al reninei precum scăderera fluxului sangvin
(perfuziei) la nivel renal (sursa foto: www.medhub.ro).

6
 Renina este o enzimă renală care acționează asupra angiotensinogenului eliberat de ficat,
transformându-l în angiotensina I (te Riet și colab., 2015). Angiotensina I, sub acțiunea enzimei
de conversie localizată pulmonar, se transformă în angiotensină II, care este un puternic
vasoconstrictor și totodată un stimulator al secreției de aldosteron (Fig. 2). Aldosteronul
determină la rândul său reținerea sărurilor și a apei la nielul rinichiului. Renina se eliberează în
mod constant dar efortul fizic sau ischemia (privarea de irigație sangvină) a rinichiului determină
creșterea secreției de renină (Husain și colab., 2015). În cadrul acestui mecanism, menționăm că
există o serie de substanțe medicamentoase administrate ca antihipertensive, care acționează de
fapt prin inhibarea enzimei de conversie a angiotensinei I în anngiotensină II, medicamente care
de asemenea conduc la dopaj (ex. captopril, enalapril) (van Vark și colab., 2012; Salmenkari și
colab., 2017).
Reglarea nervoasă a hemodinamicii se realizează prin
1. nervii vasomotori (vasoconstrictori, nervii vsodilatatori, fibre parasimpatice
vasodilatatoare colinergice, fibre simpatice vasodilatatoare colinergice, fibre aferente somatice
antidromice - responsabile de reflexul vasodilatator axonic);
2. receptori cardiovasculari (baroreceptori arteriali sistemici, baroreceptori arteriali
pulmonari, chemoreceptori arteriali - influnențați de presiunea parțială a opxigenului și
dioxidului de carbon, de pH sangvin);
3. centri vasomotori (centrul vasomotor bulbar - stimulat direct de dioxidul de carbon
sangvin ca și centrul respirator, centrii vasomotori hipotalamici, sistemul limbic) (Ledowski și
colab., 2012).
(iv) Fluxul sangvin, presiunea de curgere a acestuia prin arborele circulator, reglarea
acestor procese prin variatele mecanisme anterior menționate, conduc în cele din urmă la irigarea
mușchilor care angrenează oasele pe care sunt inserați. Mușchii și sistemul osos sunt cuplajul
activ - pasiv al locomoției. Efortul fizic și îndeosebi sportul de performanță constituie o solicitare
simultană a aparatelor somato-motorii, precum și a mecanismelor nervoase coordinative
senzorio-motorii, deci o solicitare atât metabolică cât și nervoasă (Ledowski și colab., 2012). În
raport cu contracția musculară aspectele sunt deja bine defintite, astfel că reluarea subiectului
conduce la redundanță.
În raport însă cu energetica efortului fizic moderat, s-a constatat că la începerea unei
activități, care se continuă apoi în ritm constant (ex. pedalarea sau cazul unor sporturi de contact

7
cu activitate constanta un timp dat, precum boxul), consumul de oxigen nu crește brusc, odată cu
începerea efortului fizic, ci prezintă o creștere exponențială, pentru a se stabiliza după 3-4 minute
în platou grafic (Del Coso și colab., 2012; Hendricks și colab., 2014). Similar se comportă și
eliminarea respiratorie de dioxid de carbon. La sfârșitul activității se observă imaginea în oglindă
a aspectului de la început: consumul de oxigen revine la valorile de repaus în 3-4 minute.
Începutul efortului are loc în condiții anaerobe; metabolismul anaerob activează după o latență,
aportul de oxigen (Choi și colab., 2018). Se realizează astfel o datorie de oxigen musculară care
este acoperită prin oxidarea produșilor de metabolism acumulați , după terminarea efortului, în
perioada de recuperare. În acest tip de efort muscular moderat, în perioada de desfășurare a sa se
realizează un nivel energetic și funcțional stabil. Consumul de oxigen se menține strict în platou
la 500-800 mL/min. Dacă intensitatea efortului este moderată, datoria de oxigen nu depășește 4 L
și acidul lactic nu crește în sânge peste valorile de repaus (10 mg/dL) (Choi și colab., 2018;
Cardinale și colab., 2019).
În efortul de mare intensitate , în care posibilitățile de acoperire a cerințelor de oxigen
sunt depășite (peste 3.5 L/min), se realizează o datorie de oxigen, care crește continuu în timpul
efortului. Datoria poate ajunge în final la valori maximale de 15-20 L, cu reșterea acidului lactic
la mai mult de 10 ori valoarea de repaus . Coeficientul de acțiune utilă (sau randamentul, stabilit
prin raportul % dintre energia transformată în lucru mecanic și cea cheltuită de organism în
timpul lucrului, peste valoarea metabolismului energetic de repaus) scade cu intensitatea
efortului. Exemplificând consumul energetic, se observă că înotul consumă în medie 13-15
kcal/min sau jocul de fotbal, 15 kcal/min (Haddad și colab., 2013; Jiang și colab., 2016).
În efortul fizic, mecanismele activării circulației în musculatura activă sunt complexe,
după cum am arătat în paragrafele anterioare. Prin mecanism cortical se produce o vasodilatație
în musculatura activă. În teritoriul musculaturii active se produce mai mult dioxid de carbon,
care, difuzând din celule în lichidul interstițial spre arteriole, produce dilatarea acestora și
creșterea însemnată a irigației (Boone și colab., 2015). În afară de dioxidul de carbon, intervine
hipoxia cu apariția de metaboliți anaerobi. Ca urmare a vasodilatației arborelui vascular areriolar,
crește presiunea în capilare, care se vor dilata. Simultan se vor deschide capilarele, se activează
filtrarea capilară și difuziunea oxigenului din sânge spre mușchiul angrenat în efortul fizic
(Racinais și colab., 2014).

8
Referințe
1. Avois, L., Robinson, N., Saudan, C., Baume, N., Mangin, P., & Saugy, M. (2006).
Central nervous system stimulants and sport practice. British journal of sports
medicine, 40(suppl 1), i16-i20.
2. Bhasin, S., Woodhouse, L., & Storer, T. W. (2001). Hormones and Sport-Proof of the
effect of testosterone on skeletal muscle. Journal of endocrinology, 170(1), 27-38.
3. Boone, J., Barstow, T. J., Celie, B., Prieur, F., & Bourgois, J. (2015). The impact of
pedal rate on muscle oxygenation, muscle activation and whole-body VO 2 during ramp exercise
in healthy subjects. European journal of applied physiology, 115(1), 57-70.
4. Brandner, C. R., Kidgell, D. J., & Warmington, S. A. (2015). Unilateral bicep curl
hemodynamics: Low‐pressure continuous vs high‐pressure intermittent blood flow
restriction. Scandinavian journal of medicine & science in sports, 25(6), 770-777.
5. Camici, P. G., Olivotto, I., & Rimoldi, O. E. (2012). The coronary circulation and
blood flow in left ventricular hypertrophy. Journal of molecular and cellular cardiology, 52(4),
857-864.
6. Cardinale, D. A., Larsen, F. J., Jensen‐Urstad, M., Rullman, E., Søndergaard, H.,
Morales‐Alamo, D. ... & Boushel, R. (2019). Muscle mass and inspired oxygen influence oxygen
extraction at maximal exercise: role of mitochondrial oxygen affinity. Acta Physiologica, 225(1),
e13110.
7. Castrop, H. (2015). A role for AT1 receptor-associated proteins in blood pressure
regulation. Current opinion in pharmacology, 21, 43-47.
8. Choi, W., Lee, C., Jung, J., & Lee, S. (2018). Differences of Lumbar Muscle Activity
and Oxygen Consumption According to Bike Saddle Height. Journal of the Korea convergence
society, 9(11), 363-369.
9. Currie, G., Freel, E. M., Perry, C. G., & Dominiczak, A. F. (2012). Disorders of blood
pressure regulation—role of catecholamine biosynthesis, release, and metabolism. Current
hypertension reports, 14(1), 38-45.
10. Cuspidi, C., Lonati, L., Sampieri, L., Leonetti, G., & Italiano, C. A. (2012). The
Athlete and the Hypertensive. Hypertension and the Heart, 432, 145.

9
 11. Davis, J. M., & Brown, A. S. (2001). Carbohydrates, hormones, and endurance
performance. Growth, 400, 500.
12. Del Coso, J., Salinero, J. J., González-Millán, C., Abián-Vicén, J., & Pérez-González,
B. (2012). Dose response effects of a caffeine-containing energy drink on muscle performance: a
repeated measures design. Journal of the International Society of Sports Nutrition, 9(1), 21.
13. Dunn, L. K., Thiele, R. H., Ma, J. Z., Sawyer, R. G., & Nemergut, E. C. (2012).
Duration of red blood cell storage and outcomes following orthotopic liver transplantation. Liver
Transplantation, 18(4), 475-481.
14. Francis, A. L., MacPherson, M. K., Chandrasekaran, B., & Alvar, A. M. (2016).
Autonomic nervous system responses during perception of masked speech may reflect constructs
other than subjective listening effort. Frontiers in psychology, 7, 263.
15. Franklin, S. (2017). The peripheral and central nervous system. In Conn's
translational neuroscience (pp. 113-129). Academic Press.
16. Gimbrone Jr, M. A. (1999). Vascular endothelium, hemodynamic forces, and
atherogenesis. The American journal of pathology, 155(1), 1.
17. Gray, P. B., McHale, T. S., & Carré, J. M. (2017). A review of human male field
studies of hormones and behavioral reproductive effort. Hormones and Behavior, 91, 52-67.
18. Haddad, M., Chaouachi, A., Wong, D. P., Castagna, C., Hambli, M., Hue, O., &
Chamari, K. (2013). Influence of fatigue, stress, muscle soreness and sleep on perceived exertion
during submaximal effort. Physiology & behavior, 119, 185-189.
19. Hagan, C. E., Bolon, B., & Keene, C. D. (2012). Nervous system. In Comparative
Anatomy and Histology (pp. 339-394). Academic Press.
20. Hendricks, S., Karpul, D., & Lambert, M. (2014). Momentum and kinetic energy
before the tackle in rugby union. Journal of sports science & medicine, 13(3), 557.
21. Husain, K., Hernandez, W., Ansari, R. A., & Ferder, L. (2015). Inflammation,
oxidative stress and renin angiotensin system in atherosclerosis. World journal of biological
chemistry, 6(3), 209.
22. Inzlicht, M., Shenhav, A., & Olivola, C. Y. (2018). The effort paradox: Effort is both
costly and valued. Trends in cognitive sciences, 22(4), 337-349.

10
 23. Jiang, C., Ranganathan, V. K., Zhang, J., Siemionow, V., & Yue, G. H. (2016). Motor
effort training with low exercise intensity improves muscle strength and descending command in
aging. Medicine, 95(24).
24. Kanarek, K. S., Villaveces, C., Duckett, G., & Root, A. (1988). Serum concentrations
of growth hormone, insulin, free thyroxine, thyrotropin, and cortisol in very-low-birth-weight
infants receiving total parenteral nutrition. American Journal of Diseases of Children, 142(9),
993-995.
25. Katz, A., & Sahlin, K. (1990). Role of oxygen in regulation of glycolysis and lactate
production in human skeletal muscle. Exercise and sport sciences reviews, 18(1), 1-28.
26. Koh, J. O., Cassidy, J. D., & Watkinson, E. J. (2003). Incidence of concussion in
contact sports: a systematic review of the evidence. Brain Injury, 17(10), 901-917.
27. LeBrasseur, N. K., Walsh, K., & Arany, Z. (2011). Metabolic benefits of resistance
training and fast glycolytic skeletal muscle. American Journal of Physiology-Endocrinology and
Metabolism, 300(1), E3-E10.
28. Ledowski, T., Reimer, M., Chavez, V., Kapoor, V., & Wenk, M. (2012). Effects of
acute postoperative pain on catecholamine plasma levels, hemodynamic parameters, and cardiac
autonomic control. PAIN®, 153(4), 759-764.
29. Lehoux, S. (2020). Molecular mechanisms of the vascular responses to hemodynamic
forces. In Biomechanics of Coronary Atherosclerotic Plaque (pp. 51-88). Academic Press.
30. Luft, C. D. B., Takase, E., & Darby, D. (2009). Heart rate variability and cognitive
function: Effects of physical effort. Biological psychology, 82(2), 186-191.
31. Maciorkowska, D., Zbroch, E., & Malyszko, J. (2015). Circulating renalase,
catecholamines, and vascular adhesion protein 1 in hypertensive patients. Journal of the
American society of hypertension, 9(11), 855-864.
32. Mancia, G., Ferrari, A., Gregorini, L., Parati, G., Pomidossi, G., Bertinieri, G., ... &
Zanchetti, A. (1983). Blood pressure and heart rate variabilities in normotensive and
hypertensive human beings. Circulation research, 53(1), 96-104.
33. Manimmanakorn, A., Hamlin, M. J., Ross, J. J., Taylor, R., & Manimmanakorn, N.
(2013). Effects of low-load resistance training combined with blood flow restriction or hypoxia
on muscle function and performance in netball athletes. Journal of Science and Medicine in
Sport, 16(4), 337-342.

11
 34. Melmed, S. (Ed.). (2010). The pituitary. Academic press.
35. Mondazzi, L., & Arcelli, E. (2009). Glycemic index in sport nutrition. Journal of the
American College of Nutrition, 28(sup4), 455S-463S.
36. Naughton, M., Miller, J., & Slater, G. J. (2018). Impact-induced muscle damage and
contact sports: etiology, effects on neuromuscular function and recovery, and the modulating
effects of adaptation and recovery strategies. International Journal of Sports Physiology and
Performance, 13(8), 962-969.
37. Neubauer, J. A., & Sunderram, J. (2004). Oxygen-sensing neurons in the central
nervous system. Journal of Applied Physiology, 96(1), 367-374.
38. Nieuwenhuys, R., Hans, J., & Nicholson, C. (2014). The central nervous system of
vertebrates. Springer.
39. Nunes-Silva, A., Rocha, G. C., Magalhaes, D. M., Vaz, L. N., Salviano de Faria, M.
H., & Simoes e Silva, A. C. (2017). Physical exercise and ACE2-Angiotensin-(1-7)-Mas receptor
axis of the Renin Angiotensin System. Protein and peptide letters, 24(9), 809-816.
40. Ohlendieck, K. (2010). Proteomics of skeletal muscle glycolysis. Biochimica et
Biophysica Acta (BBA)-Proteins and Proteomics, 1804(11), 2089-2101.
41. Peyreigne, C., Brun, J. F., Monnier, J. F., Abecassis, M., Fédou, C., Raynaud, E., &
Orsetti, A. (1997). Interactions entre la fonction somatotrope et l'activité musculaire. Science &
sports, 12(1), 4-18.
42. Racinais, S., Buchheit, M., & Girard, O. (2014). Breakpoints in ventilation, cerebral
and muscle oxygenation, and muscle activity during an incremental cycling exercise. Frontiers
in physiology, 5, 142.
43. Robinson, L. E., Holt, T. A., Rees, K., Randeva, H. S., & O'Hare, J. P. (2013). Effects
of exenatide and liraglutide on heart rate, blood pressure and body weight: systematic review and
meta-analysis. BMJ open, 3(1).
41. Salmenkari, H., Holappa, M., Forsgard, R. A., Korpela, R., & Vapaatalo, H. (2017).
Orally administered angiotensin-converting enzyme-inhibitors captopril and isoleucine-proline-
proline have distinct effects on local renin-angiotensin system and corticosterone synthesis in
dextran sulfate sodium-induced colitis in mice. J Physiol Pharmacol, 68(3), 355-62.
44. Saugy, M., Robinson, N., Saudan, C., Baume, N., Avois, L., & Mangin, P. (2006).
Human growth hormone doping in sport. British journal of sports medicine, 40(suppl 1), i35-i39.

12
 45. Seiler, C., Kirkeeide, R. L., & Gould, K. L. (1992). Basic structure-function relations
of the epicardial coronary vascular tree. Basis of quantitative coronary arteriography for diffuse
coronary artery disease. Circulation, 85(6), 1987-2003.
46. Sonksen, P. H. (2001). Hormones and Sport-Insulin, growth hormone and
sport. Journal of Endocrinology, 170(1), 13-26.
47. Spriet, L. L. (2014). Exercise and sport performance with low doses of
caffeine. Sports medicine, 44(2), 175-184.
48. Takano, H., Morita, T., Iida, H., Asada, K. I., Kato, M., Uno, K., ... & Eto, F. (2005).
Hemodynamic and hormonal responses to a short-term low-intensity resistance exercise with the
reduction of muscle blood flow. European journal of applied physiology, 95(1), 65-73.
49. te Riet, L., van Esch, J. H., Roks, A. J., van den Meiracker, A. H., & Danser, A. J.
(2015). Hypertension: renin–angiotensin–aldosterone system alterations. Circulation
research, 116(6), 960-975.
50. Toth, C., McNeil, S., & Feasby, T. (2005). Central nervous system injuries in sport
and recreation. Sports medicine, 35(8), 685-715.
51. Toth, C., McNeil, S., & Feasby, T. (2005). Peripheral nervous system injuries in sport
and recreation. Sports medicine, 35(8), 717-738.
52. van Vark, L. C., Bertrand, M., Akkerhuis, K. M., Brugts, J. J., Fox, K., Mourad, J. J.,
& Boersma, E. (2012). Angiotensin-converting enzyme inhibitors reduce mortality in
hypertension: a meta-analysis of randomized clinical trials of renin–angiotensin–aldosterone
system inhibitors involving 158 998 patients. European heart journal, 33(16), 2088-2097.
53. Verroken, M. (2001). Hormones and Sport-Ethical aspects and the prevalence of
hormone abuse in sport. Journal of endocrinology, 170(1), 49-54.
54. Vovkanych, L. (2020). General physiology of central nervous system: lecture 3.
55. www.medhub.ro
56. www.medicinasportiva.ro
57. Zajac, A., Poprzecki, S., Maszczyk, A., Czuba, M., Michalczyk, M., & Zydek, G.
(2014). The effects of a ketogenic diet on exercise metabolism and physical performance in off-
road cyclists. Nutrients, 6(7), 2493-2508.

13