CENTRUL DE EXCELENȚĂ ÎN MEDICINĂ ȘI

FARMACIE ”RAISA PACALO”

Catedra Discipline paraclinice, igienice și epidemiologie

Virusologie și parazitologie
medicală.

Calificarea Asistent medical în diagnosticul de laborator

NATALIA GUȚU

1
Autor:
Natalia GUȚU, profesor discipline microbiologice, grad didactic unu.

Prezentul suport de curs este predestinat elevilor Centrului de excelență în medicină și

farmacie„Raisa Pacalo”, calificarea Asistent medical în diagnostic de laborator.
Suportul este elaborat în baza curriculum-ului Bacteriologie cu tehnologia
investigațiilor microbiologice, conform planului de învățământ pentru calificarea asistent
medical în diagnostic de laborator, aprobat în 2016.

CUPRINS

2
I. Virusologie medicală.
Virusologia medicală.
Virusurile gripale.
Paramixovirusurile (virusul parotiditei epidemice, virusul rujeolei).
Enterovirusurile (poliomielitei, Coxakie, ECHO). Diagnosticul de laborator.
Hepatitele virale A, E. Diagnosticul de laborator.
Hepatitele virale B, C, D. Diagnosticul de laborator.
Virusul HIV.
Herpesvirusurile.
II. Helmintologia.
Parazitizmul ca fenomen biologic.
Clasa Nematoda.
Clasa Cestoda. Taenia saginata .Taenia solium. Hymenolepis nana.
Clasa Cestoda. Echinococcus granulosus.
Clasa Trematoda. Fasciola hepatica. Opisthorchis felineus.
Clasa Trematoda. Schistosoma.
Examenul coproparazitologic
III. Protozoologia.
Protozoarele parazite. Clasa Sarcodina.
Clasa Flagelata. Giardia duodenalis. Trichomonas vaginalis.
Genul Leischmania.
Clasa Sporozoa. Genul Plasmodium.
Toxoplasma gondii. Criptosporum parvum.
IV. Arahnoentomologia.
Arahnoentomologia medicală.
V. Microbiologie sanitară.
Examenul microbiologic sanitar al elementelor de mediu.
Analiza microbiologică sanitară a produselor alimentare.
Examenul instituțiilor medicale și pentru copii.
VI. Bibliografie.

3
 I.Virusologie medicală.

VIRUSOLOGIA MEDICALĂ. VIRUSURILE GRIPALE.

1. Virusurile, structura, clasificarea, izolarea şi identificarea virusurilor.
Virus (lat. Virus- otravă) particulă microscopică capabilă să infecteze celule vii, fiind paraziţi
obligativi, se dezvoltă numai în celula vie. La moment se cunosc virusuri ce se înmulţesc în celulele
plantelor, animalelor, fungilor, bacteriilor, ultimii fiind numiţi bacteriofagi.
Morfologie: Virusurile simple – AN(Acid nucleic) şi înveliş proteic – capsida (nucleocapsidă).
Virusurile complexe – nucleocapsidă şi un înveliş extern, lipoglicoproteic (supercapsidă, peplos)
AN – ADN sau ARN, mono- sau bicatenar, linear, circular sau fragmentat.
ARN monocatenar : ARN+ (catenă cu sens, ARNm) sau ARN- (catenă fără sens)
Clasificarea virusurilor:
După tipul AN (cu genom ARN/ADN);
 Virusuri ADN: Parvoviridae, Hepadnaviridae, Adenoviridae, Herpesviridae, Poxviridae
 Virusuri ARN+: Picornaviridae, Caliciviridae, Togaviridae, Flaviviridae, Coronaviridae,
Retroviridae
 Virusuri ARN-: Rhabdoviridae, Paramyxoviridae, Orthomyxoviridae, Bunyaviridae,
Arenaviridae, Filoviridae
 Virusuri ARNd.c.: Reoviridae
După dimensiuni (mici – 20-50 nm, medii – 50-150 nm, mari – peste 150 nm)
După tipul de simetrie a capsidei (helicoidală, cubică, mixtă)
După gazdă (om, animal, insectă, bacterie)
După sensibilitatea în mediul extern, etc
Virion – unitate structurală infecţioasă a virusului;
Viroid – ARNm.c., circular, asociat cu boli la plante;
Prion – proteină termostabilă infecţioasă, cauzează la om boala Kuru, Creutzfeldt-Jacob, sindromul
Gerstmann-Straussler, scrapie la oi;
Funcţia AN – asigurarea replicării şi expresia genomului pentru sinteza proteică;
Capsida – formată din unităţi proteice, capsomere, aranjate simetric.
1. Simetrie helicoidală – capsomerele se fixează pe catena de AN, formă de bastonaş;
2. Simetrie cubică (icosaedrică) – capsomerele se aranjează în jurul AN, formând un icosaedru
(poliedru regulat cu 20 feţe triungiulare şi 12 vârfuri), eikos=20;
3. Simetrie mixtă (bacteriofagii, poxvirusurile).
Funcţia – protecţia AN, rol antigenic, adeziune
Supercapsida – structură glucido- lipido- proteică, derivată din membrana celulei gazdă (lipidele din
membrana celulară, glicoproteinele proprii);
Funcţie – protecţie, antigene de suprafaţă, adeziune. Unele virusuri conţin enzime – polimeraze,
transcriptaze, etc.
Acţiunea factorilor fizici, chimici
Virusurile sunt foarte sensibile la căldură, desicare, UV. Detergenţii şi solvenţii inactivează virusurile cu
supercapsidă. Pot fi conservate prin liofilizare sau la -80 C
Replicarea virală.
I. ADSORBŢIA virusului la celula-gazdă prin intermediul receptorilor specifici (tropism);
II. PENETRAREA virusului în celulă;
a) Pinocitoză (viropexis);
b) Fuziunea membranelor;
c) Translocare;
d) Injectarea AN în citoplasmă.
III. DECAPSIDAREA (enzime celulare);
IV. BIOSINTEZA (sinteza proteinelor şi replicarea AN). Are loc în citoplasmă (virusuri cu ARN) sau
nucleul celulei (virusuri cu ADN).
Biosinteza virusurilor ADN se realizează astfel: ADNdc - transcrierea ARNm - translaţia (precoce,
tardivă) – replicarea - sinteza proteică.

4
 Biosinteza virusurilor ARN se realizează astfel: ARN+ - translaţie - replicare - sinteza proteică -
ARN- - transcriere ARNm - translaţie - replicare - sinteza proteică.
Retrovirusuri (ARN+) - transcriere ADN - ADNdc - transcriere ARNm – replicare – translaţie -
sinteza proteinei (sau integrare în cromosom).
Proteinele capsidale participă la formarea nucleocapsidei (nucleu,citoplasmă), glicoproteinele sunt inserate
în MCP, substituind proteinele celulare. Contribuie la apariţia incluziunilor sau a corpusculilor elementari.
V. MORFOGENEZA (asamblarea) virionilor.
Proteinele capsidale participă la formarea nucleocapsidei (nucleu,citoplasmă), glicoproteinele sunt inserate
în MCP, substituind proteinele celulare. Contribuie la apariţia incluziunilor sau a corpusculilor elementari.
VI. ELIBERAREA virionilor (liza celulei, înmugurire, exocitoză).
Interferenţa virală – fenomen în care, consecutiv infecţiei unei celule cu 2 virusuri, multiplicarea unuia
este inhibată (virus interferat / virus interferent)Interferenţa virală – fenomen în care, consecutiv infecţiei
unei celule cu 2 virusuri, multiplicarea unuia este inhibată (virus interferat / virus interferent).
Cultivarea virusurilor.
Virusurile sunt cultivate pentru:
- Stabilirea diagnosticului etiologic;
- Testarea infecţiozităţii virusurilor;
- Testarea preparatelor antivirale;
- Producerea vaccinurilor.
SISTEME DE CULTIVARE
1. Culturile de celule. (1949 - Enders, Weller, Robbins). Celulele provenite din ţesuturi adulte sau
embrionare, normale sau tumorale, plasate într-un mediu adecvat (nutrienţi, pH, t) rămân viabile şi se
multiplică. Pentru cultivarea virusurilor se utilizează culturile în monostrat celular.
Tipurile de culturi de celule:
Culturi primare (primar tripsinizate). Sunt obţinute din ţesuturi adulte sau embrionare de origine
animală sau umană. Suportă 4-6 pasaje (subcultivări).
Culturi diploide. Obţinute din ţesut embrionar (MRS5, fibroblaste umane). Pot fi subcultivate 40-50
generaţii.
Linii continui de celule. Obţinute din ţesut tumoral. Pot fi subcultivate nelimitat.
HeLa – carcinom de col uterin.
KB – tumoare a rinofaringelui.
Hep-2 – tumoare canceroasă a laringelui.
Obţinera culturilor de celule primar tripsinizate:
- Prelevarea ţesutului (ex.: rinichi de maimuţă);
- Fragmentarea şi spălarea cu sol fiziologică;
- Dezagregarea tisulară cu enzime proteolitice;
- Separarea celulelor prin centrifugare;
- Dozarea suspensiei 105 – 106 celule/ml;
- Întroducerea celulelor în mediu nutritiv şi repartizarea în recipiente sterile;
- Incubarea până la formarea monostratului celular (inhibiţie de contact).
Monostratul poate fi infectat cu virus sau serveşte drept sursă de celule pentru o nouă cultivare (pasaj).
Inocularea Culturilor de Celule.
- Se aleg tuburi cu monostrat bine format;
- Se înlătură mediul de creştere, se spală cu sol. Hanks;
- Se inoculează 0,1 – 0,2 ml de prelevat;
- Peste 30-60 min în tuburi se toarnă câte 1 ml mediu de întreţinere;
- Se întroduc în termostat la t adecvată 3-4 zile.
2. Oul embrionat de găină. Oul embrionat de găină (5-13 zile) reprezintă un mediu de celule
nediferenţiate, cu multiplicare activă, steril şi lipsit de mijloace de apărare antiinfecţioasă. Se
utilizează în prepararea unor vaccinuri virale (ex.: gripal). Iniţial se verifică viabilitatea embrionului la
ovoscop în camera obscură. Prelevatul se inoculează steril cu seringa în cavitatea amniotică sau
alantoideană, sau pe membrana chorioalantoideană (utilizând metoda deschisă sau închisă). Orificiul
se parafinează şi se incubează la 35-37 C timp de 48-72 ore.
3. Animale de laborator. Animalele de laborator se utilizează limitat (receptivitate selectivă,
preexistenţa infecţiilor, cost avansat). Se recurge numai când nu există alte posibilităţi (VHB, HIV,

5
 Coxsackie, etc). Constituie modele de cercetare sau de control al vaccinurilor. Animalele utilizate
curent – şoriceii albi nou-născuţi, dar pot fi utilizaţi şobolani, cobai, maimuţe, etc. Regulile de lucru
cu animalele de laborator (selectare, inoculare, examinare) sunt identice cu cele din infecţiile
bacteriene.
DIAGNOSTICUL DE LABORATOR AL VIROZELOR
Indicaţii:
- Boli cu măsuri terapeutice sau profilactice speciale (SIDA, hepatite, rubeola, etc);
- Elucidarea etiologiei virale a unor izbucniri epidemice (meningite, gastro-enterite, pneumonii, etc);
- Supravegherea epidemiologică.
Prelevate: LCR, sânge, exsudate, secreţii nazale, rino-faringiene, mase fecale, urină, vezicule şi ulceraţii
cutaneo-mucoase, bioptate, etc.
Eficacitatea diagnosticului este condiţionată de:
1. Alegerea corectă a prelevatelor, calitatea lor şi transportarea în laborator;
2. Examinarea precoce (la debutul bolii);
3. Transportarea rapidă a probelor sau utilizarea mediului de transport;
4. Respectarea regulilor de autoprotecţie şi de protecţie a anturajului la recoltare, transportare şi
examinarea probelor.
METODE DIRECTE
- Examenul virusoscopic (evidenţierea directă a virionului sau a componentelor lui în prelevate);
- Examenul virusologic (izolarea şi identificarea virusului);
- Detectarea Ag virale în prelevat;
- Identificarea genomului viral (hibridizarea AN, amplificarea genică – PCR).
METODE INDIRECTE
- Serodiagnosticul (creşterea de cel puţin 4 ori a titrului Ac în dinamică).
Examen viroscopic.
1. Microscopia optică – depistarea în prelevat a incluziunilor virale specifice (corpusculii Guarnieri în
variolă, Babeş-Negri în rabie) sau nespecifice, citoplasmatice sau nucleare. Se prepară frotiuri sau
frotiuri-amprente colorate Romanovschi-Giemsa sau cu fluorocrom.
2. Microscopia electronică.
3. Imunoelectronomicroscopia – mai sensibilă, mai specifică. Se examinează complexele imune virus
– Ac.
4. Imunofluorescenţa (directă şi indirectă) – utilizată în diagnosticul rapid al virozelor.
Examen virusologic.
Prelucrarea prealabilă a prelevatelor:
- Omogenizarea (după necesitate);
- Înlăturarea elementelor celulare, inclusiv bacteriene (centrifugare, ultrafiltrare);
- Tratarea cu antibiotice pentru prevenirea creşterii bacteriilor şi fungilor contaminanţi (penicilină -
500 UA/ml, streptomicină – 500 UA/ml, nistatină - 20 UA/ml).
Etapele diagnosticului virusologic
1. Izolarea virusului;
2. Evidenţierea (indicarea) reproducerii virale;
3. Identificarea virusului;
Izolarea virusului se realizează prin inocularea cu material de examinat a animalelor de laborator,
embrionilor de găină sau a culturilor de celule. Alegerea sistemului de cultivare se efectuează în funcţie de
particularităţile biologice ale agentului etiologic probabil şi posibilităţile laboratorului.
În culturi de celule
1. ECP – modificări degenerative şi distrugere celulară, rezultat al multiplicării virale (rotunjire sau
retracţie celulară, citoliză, apariţia vacuolelor sau granulelor în citoplasmă, picnoza nucleului,
fuziunea membranelor, etc). ECP poate fi studiat la microscopul optic pe celule necolorate sau
colorate cu hematoxilin-eozină, Giemsa, fluorocrom.
2. Incluziuni virale. Reprezintă acumulări paracristaline de virioni sau de componente virale în aria de
replicare şi asamblare a virusurilor (citoplasmă, nucleu). Coloraţia Giemsa, hem-eozină, fluorocrom.
Localizarea, forma şi afinitatea tinctorială (bazofile, acidofile) sunt particularităţi diagnostice pentru
unele viroze.
3. Interferenţa

6
 Ex.: V. rubeolic nu produce ECP, dar determină fenomenul de interferenţă. Pentru detectarea
V.rubeolei se infectează CC cu virus citopatogen. Lipsa multiplicării acestui virus confirmă prezenţa
V.rubeolei.
4. Hemadsorbţia (RHAd) – pentru virusuri cu HA. Unele virusuri posedă în componenţa capsidei, în
special supercapsidei, glicoproteine care pot adera la suprafaţa hematiilor – HA. În timpul eliberării
din celulă prin înmugurire a acestor virusuri, HA lor se află deja înserate în MCP la nivelul
mugurelui. Dacă la aceasta etapă în recipientul cu monostrat celular se adaugă suspensie de hematii
şi se menţine 15-20 min la t caracteristică fiecărui virus, la microscop pot fi urmărite hematiile fixate
la suprafaţa celulelor infectate (RHAd).
5. Hemaglutinarea (RHA). Pentru virusurile cu HA acumulate în mediul de întreţinere. În acest caz
mediul de întreţinere aglutinează eritrocitele unor specii de mamifere sau păsări.
6. Formarea plajelor. Reprezintă focare de celule alterate în monostratul celular acoperit cu agar.
Numărarea plajelor permite cuantificarea virusului infectant.
7. Proba culorii. Metabolismul celular neafectat – virajul culorii mediului din roşu în galben (pH
acid). Metabolismul celular inhibat – culoarea mediului nu se modifică.
Indicarea virusului în oul embrionat de găină
Ouăle se răcesc 18 ore la +4 grade C pentru o vazoconstricţie maximă, apoi aseptic se taie coaja, se
recoltează lichidul alantoic sau amniotic, iar MCA şi embrionul se întroduc în cutii Petri sterile. Se
observă:
1. Moartea embrionului;
2. Apariţia modificărilor (hemoragii, pustule) pe MCA;
3. Acumularea de HA în lichide.
Indicarea virusului pe animale de laborator:
1. Boala manifestă a animalului, deces;
2. Urmărirea virusului în organele-ţintă:
- Hemaglutinare;
- Infecţiozitatea omogenatelor;
- Examene histopatologice (leziuni inflamatorii, degenerare, incluzii virale specifice: corp. Babeş-
Negri în neuronii infectaţi cu V.rabic, etc).
Identificarea virusurilor
Determinarea genului, speciei şi serotipului de virus prin stabilirea structurii antigenice.
Se efectuează cu ajutorul serurilor imune specifice antivirale în diferite reacţii serologice:
- RN
- RIHA/RIHAd
- RFC
- RIF
- RIE (ELISA)
- ARI, etc
Detectarea antigenelor virale în prelevate
- Avantaje: simplitatea şi rapiditatea examenului, nu necesită menţinerea infecţiozităţii virusului
- Dezavantaje: sensibilitate direct proporţională cu cantitatea virusului din prelevatSe utilizează Ac
policlonali de origine umană (seruri imune) sau Ac monoclonali (de origine murină)
- Reacţii: RHAI, RLA, RIF, RIE, Western-blot, ARI, etc.
Identificarea genomului viral (punerea în evidenţă a AN virali din prelevate în cursul infecţiilor virale acute
sau cronice şi monitorizarea tratamentului).
Pot fi examinate toate ţesuturile şi lichidele biologice.
 Hibridizarea acizilor nucleici fără amplificare.
 Hibridizarea după amplificare (PCR şi variantele ei).
 DIAGNOSTICUL SEROLOGIC
 Esenţa: depistarea Ac sintetizaţi de gazdă în răspuns la o infecţie virală.
 După o primo-infecţie are loc inducerea formării Ac, iar după o reinfecţie sau reactivare titrul Ac
creşte în dinamică. În serodiagnosticul virozelor este obligator de a examina 2 probe de ser de la
bolnav: prima prelevată la debutul bolii, al doilea prelevat peste 15 zile.

7
  Ac sunt depistaţi în ser, uneori în LCR, exsudate, lichid articular, etc. Pentru depistarea Ac se
utilizează Ag virale de referinţă (suspensie virală inactivată, proteine virale native sau recombinante,
oligopeptide sintetice).
 Tehnici utilizate: RFC, RIHA, RHAI, RN, RIFI, ARI, AIE (ELISA), etc.
 Semnificaţie diagnostică prezintă trecerea titrului de Ac de la 0 la pozitiv (seroconversie, primo-
infecţie) sau creşterea titrului Ac de cel puţin 4 ori în cursul infecţiei. Ambele seruri vor fi testate
în aceeaşi zi, prin tehnici identice şi în acelaşi laborator.
2. Virusurile gripale de tip A,B,C, repere taxonomice, habitat, factori de patogenitate.
În familia Orthomyxoviridae sînt incluse virusurile gripei la om, mamifere şi păsări, virusul pestei
aviare clasice etc. Toate acestea au afinitate cu glucozaminoproteoglicani celulelor afectate, de unde şi le
provine denumirea ”myxovirusuri”(din gr. Myxos – mucus) ,care cuprinde 2 genuri:
 Influenzavirus cu doua specii:virusuri gripale de tip A şi B ,Care au genom cu 8 segmente.
 Mesainfluenzavirus cu o singura specie: virusul gripal tip C, care are genomul numai cu 7 segmente,
pentru ca o singură glicoproteină funcţionează ca ligand şi enzimă de distrugere a receptorilor
celulari.
Diferenţierea tipurilor de virus gripal se face uzual prin RFC cu antigenul nucleocapsidic. Conform
nomenculaturii Comitetului de experti al OMS (1980), virusurile gripale de tip A se diferenţiază în
13 subtipuri după hemaglutinină (H1-H13) şi în 10 subtipuri după neuraminidază(N1-N10).
Morfologie. Virusurile gripale au virion sferic(ocazional filamentos la primele pasaje în embrionul de
găină), cu diametrul de 80-120nm. Nucleocapsida helicală este inclusă într-o anvelopă derivată din
membrana celulei gazdă,din care sunt înfipte radiar 2 tipuri de glicoproteine virale: hemaglutinina(H) şi
neuraminidaza (N). Acestea sunt dispuse sub formă de spini şi condiţionează pătrunderea virusului în celula-
gazdă şi determină specificitatea antigenică virală. Virusul conţine deasemenea enzima ARN-polimeraza.
Lipidele şi glucidele sunt corelate cu proteinele virale, sinteza şi specificitatea lor depind de genomul
celulei-gazdă.
Genomul ARN m.c liniar, are asociată o transcriptază şi este fragmentat în 7 sau 8 segmente,
fiecare reprezentînd o genă .Sunt sensibile la eter şi dezoxicolat de sodiu.
Factori de patogenitate. Hemaglutinina functionează ca ligant la receptori ai epiteliului respirator
,care contin acid sialic.Neuraminidaza hidrolizează stratul de mucus şi deschide acces virionilor spre
receptorii epiteliali. Prin capacitatea lor de hidroliză acidul sialic din glicocalixul celulei
gazdă,neuraminidazele joacă deasemenea rol în eliberarea virionilor din celula care ia replicat şi previn
autoaglutinarea virionilor prin distrugerea resturilor de acid sialic din anvelopa virală.
Structură antigenică. Virusurile gripale se împart în trei tipuri: A, B, C. Ele conţin antigene interne:
nucleoproteină (NP), proteine polimerazice (P1, P2, P3), o proteină de matrice (M) şi externe – hemaglutină
(H) şi neuramidază (N).
Proteinele NP şi M constituie antigene tipospecifice, comune pentru toate virusurile gripei A;H şi N
şi determină subtipul virusului.
Virusurile gripale cauzează aglutinarea hematiilor la peste 30 de specii de animale. Hemaglutinina şi
neuraminidaza nu sunt omogene. La virusurile gripale umane au fost separate 13 hemaglutinine (H1... H13)
şi 10 neuraminidaze (N1... N10). S-a constatat că în elaborarea imunităţii rolul principal revine
hemaglutininei şi neuroaminidaze, care suferă modificări esenţiale. Au fost observate două tipuri de
variabilitate a hemaglutininei şi neuraminidazei: 1) derivă (variabilitate mică) care constă în modificari
cantitative condiţionate de mutaţii punctiforme în gene ce se produc la intervale de 3-4 ani, avînd drept
consecinţă formarea unor variante rezistente la inhibitorii organizmului-gazdă; 2) shift (variabilitate
profundă) care constă în modificări calitative produse în hemaglutinină şi neuraminidază de pe urma
substituirii depline a genelor codificante, care se produc cu un periodism de 10-18 ani şi, ca regulă, cauzează
pandemii.
Virusul gripei B afectează doar oamenii cauzînd uneori epidemii; la animale acest virus nu a fost
decelat.
Virusul de tip C provoacă afecţiuni respiratorii sporadice şi deasemenea numai la om.
Virusurile gripei se multiplică bine în membranele amniotică şi alantoică în oul embrionat de găina,
în culturile de rinichi de maimuţă de embrion uman tripsinizate primar etc. Vibrionii se acumulează în
număr mare peste 48-72 ore. Virusul de tip B se reproduce activ în culturile de rinichi de maimuţă,
manifestînd un efect citopat pronunţat.

8
 La temperatura camerei virusul gripei se inactivează peste cîteva ore, la încălzire pină la 650C moare
peste 5-10 min. Este foarte sensibil la desicare, la mediul acid şi bazic, se inactivează lesne sub influenţa
eterului, dezoxiholatului de sodiu precum şi de toate materiile dezinfectante: clorură de var, cloramină,
formalină etc. Asupra virusului gripei au efecte distrugătoare razele UV şi ultrasunetul. Virusul este rezistent
la acţiunea glicerinei în care nu-şi pierde vitalitatea timp de trei luni.
3. Receptivitate la infecţiile cu virusurile gripale.
În perioada epidemiilor virusul gripei umane poate să se adapteze la numeroase specii de animale
domestice( porci, cîini, cai, vaci), păsări domestice şi sinantrope, însă rolul epidemiologic al acestora nu este
elucidat pe deplin. În perioada epidemiilor de gripă printre oameni se constată sporirea titrului de anticorpi şi
la animale. Este posibil că mamiferele şi păsările ar constitui un jalon important în circulaţia naturală a
virusului de gripă.
Din animalele de laborator mai sensibili s-au dovedit a fi dihorii africani. Peste 2 zile după inoculare
la ei se instalează febră, apar cataruri ale căilor respiratorii superioare, din nas se elimină secreţii purulente,
se constată strănut.
Virusul gripal se transmite pe cale aerogenă cu picaturi în timpul strănutului, vorbirii, tusei. Gripa
este foarte contagioasă. Perioada de incubaţie este deobicei de 1-3 zile, uneori cîteva ore. Pătrunzînd în
organismul omului respectiv prin rinofaringe, virusul gripei se încorporează în celule epiteliale ale mucoasei
căilor respiratorii superioare. Peste 8 ore de la pătrunderea unei particule virale în căile repiratorii superioare
numărul progeniturii virale atinge 103, iar peste 24 ore – 1027. Virusul pătrunde în sînge şi se difuzează prin
tot organismul. Un rol important în apariţia bolii revine intoxicaţiei, care se instalează de pe urma resorbţiei
în sînge a virusului şi a produselor lui toxice. Are loc oprimarea hematopoiezei şi a sistemului imun, se
constată leucopenie.
De pe urma descuamării cililor epiteliului căilor respiratorii afectat nu-şi mai exercită funcţia de
protecţie, ceea ce duce la apariţia în mucoasă a unei microflore bacteriene secundare( streptococi,
stafilococi, Haemophilus influenzae, mycoplasme etc.), ce provoacă complicaţii( bronşită, pneumonie,
pleurezie, encefalită, meningită gripală, otită).
Plus la aceasta, gripa activizează afecţiunile cronice( tuberculoza) şi reduce considerabil imunitatea
faţă de o serie de infecţii. Se consideră că în patogenia gripei are un anumit rol componentul alergic care
exacerbează graviditatea acţiunii.
4. Gripa, manifestările clinice, tratamentul, profilaxia.
Gripa este o infecţie a tractusului respirator, care survine, epidemic sau pandemic. Boala apare după o
incubaţie de1-2 zile.Obişnuit virusul este prezent în nazofaringe 1-2 zile înainte şi1-2 zile după debutul
bolii.Bolnavii au frisoane,febră,stare de rău,dureri musculare,prostraţie şi semne de inflamaţie a cailor
respiratorii,uneori discrete.Deosebim următoarele forme clinice ale bolii :
 Gripa tipică(cu sau fară complicaţii);
 Forme atipice(afibrile,acatarele,fulgerătoare).
După gravitatea evolutiei distingem forme uşoare, medii şi severe.
Imunitatea post infecţioasă e condiţionată de anticorpii secretorii ( IgAS), elaboraţi de celulele
mucoaselor căilor respiratorii, precum şi de anticorpii faţă de hemaglutinină şi neuraminidază care apar
relativ prompt cu titrul înalt la bolnavii de gripă. Imunitatea poartă un carcater tipo specific şi tulpinospecific
şi asigură rezistenţa oamenilor faţă de virusul gripei de tip A timp de 1-2 ani , faţă de virusul gripei de tip B
3-5 ani şi faţă de virusul gripei de tip C, probabil, toată viaţă.
Protecţia organismului contra virusului de gripă este asigurată deasemenea de factorii nespecifici,
notamente: activizarea sistemul linfoido-macrofagal, interferonul, inhibitorii termostabili şi termolabili şi
alte substanţe ale serului sangvin.
Tratament. Se aplică terapia complexă îndreptată spre inhibiţia reproducerea virusului gripal în organism
şi spre neutralizarea toxinelor. Rezultate bune se obţin prin administrarea în primele zile de boală a
imunoglobulinei antigripale de la donatori, a serului antigripal uscat, precum şi a preparatelor de
remantadină chimică. Prevenirea complicaţiilor se asigură prin administrarea de antibiotice în asociere cu
sulfanilamine.
Profilaxie. Pentru profilaxia specifică a gripei se aplica vaccinuri vii si inactivate.În ţara noastră se
foloseşte vaccinul viu ce conţine virusuri atenuate de tipurile A şi B, care se administrează intranazal. A
fost obţinut un vaccin antigripal viu pentru administrare perorală, ceea ce permite aplicarea lui în
imunizarea copiilor. Vaccinul antigripal areactiv inactivat prin formalină cu concentraţie înalta a virusului
permite a crea o imunitate de înalta tensiune la maturi şi copii. A fost elaborat un vaccin subunitar care

9
 conţine hemaglutinină şi neuraminidază purificate. El este mai puţin reactogen, din care motiv se
recomanda pentru copiii de prima vîrstă şi pentru persoanele senescente suferinde de afecţiuni cronice.
Pentru profilaxia individuală se administrează interferon, ribovirina(virasol), unguent de oxolină şi alte
remedii. Măsurile antigripale întreprinse încă nu pot fi considerate destul de eficiente. Cazurile de gripă
sînt încă destul de frecvente şi prejudiciile economice cauzate de aceasta boală constituie anual sume
enorme. A fost elaborat şi se pune în acţiune un program complex de cercetări ştiinţifice în domeniul
gripei.
Preparate biologice pentru diagnostic, profilaxie şi tratament:
 Seruri antigripale specifice de tip A,B,C şi subtipuri A(H1N1,H2N2,H3N2) pentru identificarea virusurilor
gripale prin RFC,RIHA .
 Antigenii specifici de tip şi subtip pentru serodiagnisticul gripei.
 Vaccin viu antigripal preparat din lichidul alantoidian al embrionului de gaină infectat cu tulpini vaccinale.
 Ser polivalent antigripal obtinut prin hiperimunizare căilor cu virusuri gripale de diferite tipuri.Se produce
liofilizat în combinaţie cu antibiotice şi sulfamide.Se administrează intranazal pentru profilaxie şi
tratamentul bolii.
 Imunoglobulină umană hiperimună antigripală obtinută de la donatori imunizaţi cu vaccin viu antigripal de
tip A şi B.Se administrează intramuscular pentru profilaxia şi tratamentul gripei în focare.
 Interferon leucocitar uman pentru profilaxie.
 Amantadină şi rimantadină cu acţiune terapeutică la începutul bolii.
 Unguent cu 0,1-0,5 % oxolină pentru administrare intranazală;antigripină în varianta pentru copii şi adulţi.
5. Investigaţia etiologică a gripei
Diagnosticul direct:
Prelevate patologice. Se examinează exsudatul nazofaringian, prelevat în primele 3 zile de boală pe
tampon de vată şi amprente de pe mucoasa nazală,iar în cazuri letale,fragmente din ţesutul pulmonar şi
raclatul de pe mucoasa traheobronşică.
Diagnosticul rapid.
Se bazează pe depistarea antigenului viral,mai eficient prin imunofluorescenţă,în amprentele de
mucoasă nazală sau în celulele epiteliale din secreţia nazofaringiană.Se utilizează pentru metoda directă sau
indirectă,imunoglobuline fluorescente comerciale.Antigenul specific apare in citoplasmă cu aspect de
conglomerate care iluminează clar.Este recomandat şi rinocitodiagnosticul.În acest scop se prelevă amprente
de pe mucoasa cornetelor nazale pe lame înguste de 5x100 mm,groase de 1,5mm( se pot folosi şi lame din
plastic transparent ), care se introduc în cavitatea nazală.Se efectuează extemporaneu şi frotiuri din exsudat
nazal prelevat pe tampon.Preparatele microscopice se usucă la temperatura camerei şi se menţin în baia de
colorant(200ml apă distilată,0,1 ml soluţie saturată de fucsină bazică în alcool metilic şi 0,4 ml solutie
saturată de albastru de metilen tot în alcool metilic) 10- 15 minute.Se spală şi se examinează microscopic.
Incluziunile virale din citoplasmă apar colorate în roşu ca formaţiuni mici, sferice. Citoplasma şi nucleul
celulelor se colorează în albastru violet. În ultimul timp este preferat testul ELISA pentru punerea în
evidenţă a antigenilor specifici de tip.
Izolarea virusului.
Metoda de bază pentru izolarea virusului gripal din
exsudatul nazofaringian este infectarea embrionilor de găină
în vîrstă de 10-11 zile.Virusul gripal tipB se dezvoltă
preferenţial în culturi de celule de rinichi de maimuţă sau
embrion uman. Pentru inhibarea florei bacteriene,se tratează
materialul de examinat cu antibiotice. Se injectează volume
de 0,2 ml prelevat în cavitatea amniotică şi alantoidiană la
cel putin 5 embrioni,care se incubează la 37°C timp de 3 -
4 zile. După incubare se răcesc embrionii 2-4 ore în
frigider,apoi se aspira lichidul amniotic sau alantoidian cu
seringa sau cu pipeta Pasteur .Acumularea virusului în
embrionul de găină se testează prin RHA pe lamă sau în
tuburi cu suspensie 1% de eritrocite de găină. Virusul izolat
se identifică prin RIHA, RIHAds (cu suspensie 0,4 %
eritrocite de cobai, daca am izolat virusul în culturi de
celule), RN, RFC.

10
 Diagnosticul serologic.
Examenul serologic este o metodă retrospectivă ,care confirmă diagnosticul de gripă cînd depistează
cresterea de cel puţin 4 ori a titrului anticorpilor în serul bolnavului. Uzual se examinează seruri perechi
:primul recoltat în perioada acută de boală (pină la 3-5 zile) , iar al doilea după a 10 zi de boală.Seruruile
se testează în paralel. Pentru aceasta , primul ser îl conservăm la -20°C pînă în momentul testarii.Se
efectuează RFC,RIHA,ELISA sau RN.La efectuarea RIHA întotdeauna se ia precauţia de a distruge
inhibitorii nespecifici ai hemaglutinarii prin tratarea serurilor cu neuraminidază de vibrion holeric urmată de
inactivare timp de 1 oră la 60°C în baia de apă.

PARAMIXOVIRUSURILE (VIRUSUL PAROTIDITEI EPIDEMICE, VIRUSUL

RUJEOLEI).
1. Paramixovirusurile. Date generale.
Paramixovirusurile ( gr. para= alături) au virionul aproximativ sferic, cu diametrul cuprins între 80-150
nm, în funcţie de gen. Nucleopsida helicală este inclusă într-o anvelopă lipoproteică cu glicoproteine virale
înfipte radiar. Activitatea hemaglutinată şi neuraminidazică variază cu genul. Genomul ARN m.c. liniar
<<+>> sau <<->> . Sunt sensibile la eter şi dezoxicolat de sodiu.
Paramixovirusurile constituie famili Paramyxoviridae, care are 3 genuri:
 Paramyxovirus cu specii mai importante: virusul paragripal şi virusul urlian;
 Morbilivirus cu specia tip virus rujeolic;
 Pneumovirus cu specia tip virusul respirator sinciţial.
Virusul paragripal ae 4 serovirusuri (1- 4), celelalte specii sunt antigenic omogene.

11
 La genul Paramyxovirus aceeaşi glicoproteină de înveliş ar activitate hemaglutinantă şi neuraminidazică;
genul Morbilivirus este numai hemaglutinant, iar genul Pneumovirus îi lipseşte atât hemaglutanina, cât şi
neuraminidaza.
Virusurile paragripale (1-4), uralian, rujeolic şi respirator sinciţial sunt specii umane. Toate genurile au
şi specii gazde animale.
Hemaglutinina este unul dintre liganzii paramixovirusurilor la epiteliul respirator. Neuraminidaza, când
există, favorizează accesul virionilor la receptorii epiteliali. Virusurile rujeolic şi urelian depăşesc bariera
hematobronhoalveolară şi, antrenate de curentul sangvin, atacă numeroase alte organe.
Receptivitatea la infecţiile cu paramixovirusuri este generală.
Paramixovirusurile sunt agenţi patogeni ai paragripei, rujeolei şi oreionului.
Paragripa este o boală respiratorie acută, cauzată de virusul paragripal, caracterizată prin febră,
intoxicare moderată a organismului şi afectarea laringelui şi bronhiilor. În primul an de viaţă infecţia
evoluează grav; laringotraheită cu crup (în special serovarul 2) sau bronşiolite cu pneumonii interstiţiale (în
special serovarul 3). Infecţiile cu serovarul 4 sunt rare şi benigne.
Rujeola este o boală acută infecţioasă caracterizată prin febră, intoxicare, afectarea conjuctivitelor şi
tractusului respirator superior cu exantem maculopapulos tipic. În evoluţia clinică a rujeolei deosebim:
 Stadiul preeruptiv (perioada catarală), în care apare enantemul rujeolic sub aspect de pete mici
roşii situate pe mucoasa palatului moale, dur, pe obraji.
 Perioada eruptivă, când elementele maculopapulare, catifelate, apar de obicei
într-o succesiune centrifugă; iniţial după urechi şi pe ceafă, pe frunte şi obraji, coborând spre gât.
În a doua zi erupţia se exinde pe torace, coapse, mâini, iar în a treia zi pe gambe, tălpi;
 Perioada posteruptivă (convalescentă).
Virusul se elimină prin secreţiile nazofaringiene şi oculare. Pacienţii sunt contagioşi cu cca 3 zile
înainte de debutul bolii până aproximativ 5 zile după apariţia erupţiei.
Virusul rujeolei poate produce infecţie persistentă mecitocidă, care, câd evoluează la nivelul
encefalului, determină reacţii de sensibilizare demielinizate, cauză a panencefalitei sclerozante subacute.
Oreionul sau parotidita epidemică este o boală infecţioasă acută,
determinată de virusul urlian, caracterizată prin afectarea glandelor salivare,
altor glande şi sistemului nervos, cu febră şi intoxicare.
Infecţiile determinate de virusul respirator sinciţial la sugari evoluează
cu bronşiolită şi pneumonie interstiţială. La adult determină „răceala banală” (
guturai).
2. Virusul rujeolei. Repere taxonomice, habitat, structură, factori de
patogenitate. Diagnostic de laborator al rujeolei.
Repere taxonomice: Familia Paramixoviridae, genul Morbillivirus.
Morfologia. Dimensiunile virusului sînt de 120—250 nm. Nucleocapsida
comportă simetrie helicoidală. Virionul are caractere hemaglutinante, nu conţine neuraminidază. Printre
tulpinile virusului rujeolos au fost - detectate antigene ale membranei externe (antigen V), hemaglutinină,
proteină de membrană. Cele mai înalte facultăţi imunogene le are hemaglutinina.
Agentul se inactivează repede la 58°C, este rezistent la temperaturi joase (— 70°C). în afara
organismului virusul rujeolos se păstrează nu mai mult de 30 min. Este foarte sensibil la acţiunea luminii
solare. Din această cauză nu se practică dezinfecţia în caz de rujeolă.
Unica sursă de infecţie o constituie omul bolnav. Durata totală a perioadei contagioase e de 8—10
zile : din prima zi a perioadei prodromale şi pînă în a 4—5-a zi după erupţiuni.
Virusul pătrunde prin mucoasa căilor respiratorii superioare, apoi nimereşte în sînge, afectează
ţesuturile căilor respiratorii. Boala este însoţită de virusemie, febră, erupţii. De obicei se îmbolnăvesc copiii ;
însă rujeolă poate fi contractată şi de maturi care nu au suportat-o anterior. Virusul rujeolos poate fi transmis
transplacentar, infectînd fătul şi cauzînd mortinatalitate sau malformaţiuni la nou-născuţi.

12
 Incidenţa maximă a rujeolei se înregistrează în perioada de iarnă. Aglomerările de oameni contribuie
la sporirea incidenţei.
După suportarea rujeolei în unele cazuri virusul nu dispare din organismul reconvalescentului, ci,
probabil, persistă în celulele ţesutului cerebral şi ganglionilor limfatici. Uneori intervine o encefalită
demielinizantă. Un asemenea virus cu persistentă de durată poate să se reactiveze şi să cauzeze o
panencefalită sclerozantă subacută cu exit de obicei letal.
Suportarea rujeolei este urmată de o imunitate stabilă şi îndelungată. Reîmbolnăvirile aproape că nu
se întîmplă. Celulele organismului uman afectate de virus elaborează interferon, care peste l—2 zile după
contaminare atinge nivelul maxim.
Diagnostic de laborator al rujeolei.
De obicei rujeola este diagnosticată uşor după tabloul clinic.
Prelevatele patologice de examinat sunt: lichidul de spălătură şi exsudatul nazofaringian, sângele
raclat din elementele eruptive cutanate.
Pentru diagnosticul rapid se urmăreşte antigenul viral în celulele epidermice la analiza raclatului din
erupţii prin metoda imunofluorescentă.
Este oportun examenul rinocitologic prin metoda de microscopie luminescentă a frotiurilor-amprente
de pe mucoasa nazală, prin care se pune în evidenţă celulele gingante multinucleate de formă ovală sau
neregulată, caracteristice rujeolei, mai ales în perioada prodromală a bolii.
RIF – detectarea Ag specific
Anticorpii contra virusului rujeolos pot fi detectaţi prin RN a efectului citopat în culturile tisulare,
precum şi în RFC, RIHA.
Cultivarea se face în culturi monostratificate de epiteliu renal uman, simian, canin, pe cultură de celule
de amnios uman. Efectul citopat se caracterizează prin formare de simplaste (celule polinucleare) şi
incluziuni eozinofile în citoplasmă şi nucleu.
Pentru decelarea virusului de la bolnav se prelevă sînge din deget (0,5 ml), eluţii rinofaringiene şi
urină. Se face inocularea culturilor primare de ţesuturi din celule renale de maimuţă şi de amnios uman.
Virusul în culturile celulare infectate se decelează uneori abia peste l —1'/2 luni.
Izolarea virusului se face din spălătura nazofaringiană şi din sânge în perioada prodromală şi în
primele zile după apariţia erupţiei, prin inoculare în culturi celulare de linie continuă (L-41, Vero, HeLa,
KB, MS, BSC1) , din celulele amniosului uman (linia FL). După 72-96 de ore , virusul rujeolic determină
fect citopatic cu formare de sinciţii gigante (până la 100 de nuclee) şi cu incluziuni bazofile intranucleare,
care conţin însă antiagen şi nu dau fluorescenţă.
Antigenul poate fi depistat după 36-48 de ore de la infectarea celulelor, la început perinuclear, apoi şi
incluziunile citoplasmatice, iar în final difuz în toată citoplasma.
Identificarea virusului se efectuează prin coloraţie imunofluorescentă, RN sau RIHA cu suspensie
0,5% eritrocite de maimuţă la temperatura camerei.
Diagnosticul serologic se face prin RN pe culturi de celule prin RFC şi RIHA. RN se efectuează pe
celule Hep-1, Hep-2 sau KB, utilizând virus rujeolic adaptat la aceste culturi celulare şi care le provoacă
efect citopatic pronunţat.
În RFC se utilizează ca antigen extract de culturi celulare infectate şi supuse unei triple congelări şi
decongelări.
Foarte utilă este determinarea anticorpilor IgM prin ELISA cu seruri anti- IgM. La 97% din pacienţi
după 5-7 zile de boală se evidenţiază anticorpii IgM, care persistă până la 2 luni.
3. Virusul parotiditei epidemice. Repere taxonomice, habitat, structură, factori de patogenitate.
Diagnostic de laborator al parotiditei epidemice.
Repere taxonomice. Familia Paramixoviridae, Genul Paramyxovirus
Morfologie. Formă sferoidă, cupolă cu diametrul de 150—300 nm. Acestea sînt cele mai mari din virusurile
ARN-genomice. Nucleoidul este învelit într-o membrană lipidoglucidoproteică. Nucleocapsida are o

13
simetrie helicoidală. Virusul urlian nu are variante serologice, conţine două antigene : antigenul S, solubil,
legat de ribonucleoproteină, şi antigenul V, alcătuit din structuri virale
superficiale. Virusul oreionului posedă caractere hemaglutinante faţă de
hematiile de om, maimuţă, berbec, cal, găină, gîscă, raţă etc.
Virusul se păstrează la temperaturi joase (— 25 şi —70°C) cîţiva ani, este puţin
rezistent la acţiunea agenţilor chimici şi fizici. Este inactivat la 55—60°C timp
de 22 min., este inactivat rapid, de razele UV, se distruge sub acţiunea soluţiei
de 0,1% formalină, 1% soluţie de lizol, 50% alcool sau eter.
Virusul oreionului se transmite pe cale aerogenă prin picături, precum şi
prin obiectele contaminate cu saliva bolnavului. Perioada de incubaţie e de
14—21 zile. Ea se caracterizează prin febră, inflamaţie a glandelor
parotide, sublinguale şi submandibulare. În afară de glandele salivare,
virusul pătrunde şi în alte organe, cauzând leziuni în sistemul nervos
central. Drept complicaţii pot să apară polinevrite, pareze în nervul
facial, disfuncţii în organele auditive şi vizuale, orhite la adolescenţi şi
maturi.
Imunitatea postinfecţioasă este stabilă şi se păstrează pe
parcursul întregii vieţi, în serul sangvin apar anticorpi care fixează
complementul şi frînează reacţia de hemaglutinare.
Prelevatele patologice examinate sunt: saliva, lichidul cefalorahidian, urina.
Izolarea virusului se face în oul embrionat de găină şi pe culturi de celule.
Utilizăm ouă embrionare de 7-8 zile, pe care le infectăm în cavitatea amniotică, apoi le incubăm 6-7
zile la 35°C. Virusul poate fi depistat în lichidul amniotic prin RHA cu eritrocitevde găină.
Pentru izolarea virusului se foloseşte asemenea culturi de celule din rinichi de maimuţă, embrion
uman, cobai sau celule HeLa. După 48- 72 de ore de la infectare, în culturile de celule apar celule
gigantepolinucleate şi sinciţii. RHAds pune în evidenţă virusul.
Identificarea virusului izolat în embrioni de găină se face prin RFC, RIHA, iar a celui izolat pe
culturi de celule prin RIF, RN, RIHAds, RFC.
Serodiagnosticul permite determinarea creşterii titrului de anticorpi în seruri pereche. Se efectuează
RFC sau RHIA folosind antigen liofilizat standard sau lichidul alantodian ori amniotic din ouă embrionare
infectate cu virusul urlian şi cu activitate hemglutinantă minimă de 1:16.
Din serurile bolnavilor trebuie înlăturaţi inhibitorii nespecifici ai hemaglutinării prin absorbţie cu
caolin şi masă eritrocitară 50%.
Creşterea cu cel puţin 4 ori a anticorpurilor în serul al doilea confirmă diagnosticul. De regulă, titrul
anticorpilor în RIHA este de 1:320, iar în RFC de 1:64.
Pentru diagnosticul oreionului este recomandată şi RN pe culturi de celule. În acest scop se amestecă
diluţii din serul bolnavului cu suspensia virală de referinţă. După incubare o oră la 37°C, se inoculează câte
0,2 ml din fiecare amestec în 4 tuburi de cultură. Se citeşte reacţia după 6-7 zile de la contactul serului cu
virusul. Are o eficienţă de 75- 85%, iar creşterea titrului de anticorpi este mai bine exprimată ca în RIHA.
Intradermoreacţia. Ca alergen serveşte lichidul alantoidian, din oul embrionat infectat cu virus
urlian, cu titrul hemaglutinat 1:128. Se injectează alergenul intrademic în doză de 0,1 ml. După 24-48 de
ore, la locul injectării apare hipertermie şi infiltrat cu diametrul minim 10 mm. Reacţia se pozitivează
tardiv, după 2-3 săptămâni de la debutul bolii.
4. Profilaxia specifică a rujeolei şi parotiditei epidemice.
Preparatele biologice utilizate în diagnostic, profilaxie şi tratamentul
oreionului:
 Antigen standard liofilizat pentru RIHA cu seruri perechi
 Vaccin antiurlian viu atenutat, obţinut din tulpina L-3, pentru profilxie. Se

14
administrează o singură dată, subcutanat sau intrademic, la vârsta de 12 luni. Poate fi asociat cu vaccinul
antirujeolic.
 Imunoglobulină antiurliană pentru profilaxie pasivă a colectivităţii de copii.
Preparate biologice pentru diagnostic, profilaxie şi tratamentul rujeolei:
 Conjugat fluorescent antirujeolic pentru depistarea antigenului prin imunofluorescenţă.
 Vaccin viu atenuat preparat din virus rujeolic cultivat pe ou embrionat sau pe celule renale de
câine ori cobai inoculate cu tulpinile Edmonston B, Schwartz sau L16 . Vaccinarea reduce
îmbolnărea în 99% cazuri la om. Vaccinul ROR se administrează în 2 reprize la 22 – 24 luni și
6-7 ani. La copiii seronegativi la vîrsta de 6-7 ani, se repetă doza.
 Imunoglobulina umană nomală se administrează, în doză de 1,5 – 3,0 ml, obţinută din ser sangvin
placentar sau de la donator.
Imunoglobulină nu are efect terapie dacă
este administrată după a 7-a zi a
perioadei de incubaţie. Durata imunităţii
pasive e de 30 de zile. Dacă copilul a
revenit în contact cu un bolnav de
rujeolă, lui i se va administra din nou
imunoglobulină. Administrarea acestui
preparat nu previne evoluţia bolii, ci
doar tergiversează termenul de
îmbolnăvire, atenuează în mare măsură
clinica ei şi previne exitul letal.

ENTEROVIRUSURILE (POLIOMIELITEI, COXAKIE, ECHO).

DIAGNOSTICUL DE LABORATOR.

1. Enterovirusurile, date generale, repere taxonomice, habitat.

Enterovirusurile fac parte din genul Picornaviridae - mici virusuri ARN, neînvelite, cu genom pozitiv.
Clasificare: de interes pentru patologia umană sunt:
a) Enterovirusurile
b) Rhinovirusurile
c) Heparnavirusurile: gen separate pentru virusul hepatitei A(VHA).
Enterovirusurile: virusuri acid-rezistente ce pătrund pe cale digestivă, replicîndu-se cel mai bine în condiţii
de pH scăzut şi la 37 °C. În acest fel depăşesc bariera acidă gastrică. Fiind virusuri neînvelite, deci mai
rezistente, nu sunt afectate de acţiunea sărurilor biliare. Principalul mod de transmitere: fecal-oral cu
implicaţie mai ales privind mecanismul pathogenic şi prevenţia bolii.
1. Poliovirusurile: tipurile 1, 2 şi 3.
2. Virusurile Coxsackie A (cu 24 serotipuri) şi B (6 serotipuri).
3. ECHO virusurile (enteric cytopathogenic human orphan – virusuri izolate de la om, ce determinau pe
culture de celule efect citopatic, dar fără legătură, iniţial cu boli ale omului) : 34 serotipuri.
4. Enterovirusuri noi : 68-72(72 este VHA care a fost recent clasificat ca Heparnavirus).
2. Virusul polimielitei - morfologie, habitat, structura antigenică, caracterele de cultură,
rezistenţa, receptivitatea.
Patogeneza
- virus transmis pe cale fecal-orală, se multiplică iniţial la poarta de intrare;

15
 - viremia primară : de la nivelul epiteliului intestinal virusul ajunge în sînge via nodule limfatici
adiacenţi focarului iniţial. Apariţia anticorpilor specifici poate, în acest stagiu, previn răspîndirea
infecţiei ( infecţia abortivă) .
- viremia secundară : dacă nu a avut loc istalarea infecţiei abortive, multiplicarea importantă a
virusurilor determină cea de-a doua viremie, majoră, cu răspîndirea virusului în întreg organismul.
Mai multe celule prezintă receptori specifici pentru virusul poliemelitei: neuronii de la nivelul coarnelor
anterioare ale măduvei, celulele nervoase de la nivelul bulbului rahidian.
Clinică. Incubaţie: 9-12 zile.
Forme clinice de boală pot fi foarte diverse:
a) Infecţii inaparente : sunt cele mai frecvente.
b) Infecţii abortive: se însoţesc de un tablou clinic nespecific.
c) Meningită aseptică: de regulă este o meningită auto-limitată, care evoluează fără sechele;
afectează aproximativ 1% dintre pacienţi.
d) Poliomielită paralitică: întîlnită la 0,1% dintre pacienţi ca:
1. Poliomielită spinală: evoluează prin paralizii de tip flask datorită afectării neuronilor motori.
Caracteristici: este, de regulă, asimetrică, iar mai afectaţi sunt muşchii proximali şi ai membrelor
inferioare. Prin inactivitate muşchii se pot atrofia. Nu este o paralizie însoşită de pierderea sensibilităţii;
dacă este afectată şi sensibilitatea diagnosticul de poliomielotă este puţin probabil.
2. Poliomielită bulbară: este localizată la baza creierului şi este cu mult mai severă decît forma spinală;
este mai frecventă la adult. Afectarea nervilor cranieni, a centrului respiraţiei şi a celui circulator; pune în
pericol viaţa pacientului, mai ales prin imposibilitatea controlului asupra activităţii muşchilor respiratorii.
3. Poliomilita bulbospinală: prognostic foarte prost.
e) Encefalita: rară dar cu prognostic foarte grav;
f) Sindromul postpoliomielită: întîlnit la 20-30% dintre pacienţi care au prezentat în antecedente un episod
de poliomielită paralitică cu: oboseală, dureri musculare, slăbiciune şi, după 25-35 de ani, atrofii
musculare. Recurenţii care pot apărea sunt probabil consecinţa denervării unor grupe de nervi anteriori
afectate. De regulă, muşchii afectaţi sunt cei mai implicaţi în episodul iniţial, deşi senzaţia de slăbiciune
poate cuprinde şi grupe de muşchi care nu au fost prinse în episodul de debut. Evoluţia este progresivă
fără dezordini severe.
Epidemilogie şi prevenţie:
1. Incidenţă şi distribuţie: iniţial sporadică(înainte de 1800) pentru ca apoi să evolueze epidemic.
Izbucniri epidemice au fost raportate pretutindeni pe glob, incidenţa maximă fiind semnalată în zona
temperată a emisferei nordice. Cele mai multe cazuri se înregistrau la sfîrşitul verii şi începutul toamnei.
Vaccinarea a dus practic la dispariţia bolii, cu excepţia ţărilor în curs de dezvoltare.
2. Vaccinarea dispune de: vaccinul omorît (salk), cu administrare orală are următoarele avantaje:
- este simplă şi mai la îndemînă pentru iminuzările în masă, mai ales pentru ţările în curs de dezvoltare
unde boala este încă relative comună;
- sunt stimulate ambele tipuri de răspuns imun: local (prin proliferarea virusului la nivel intestinal) şi
sistemic (prin răspîndirea virusului atenuat de la nivelul intestinului, în circulaţia generală);
- virusul, în cazul vaccinului viu atenuat, poate fi transmis pe cale fecal-orală la copii neimunizaţi
deoarece particulele viabile de virus sunt eliminate prin fecale după o prealabilă înmulţire la nivel
intestinal. Vaccinul oral, viu atenuat poate transmite forma atenuată a virusului printer neimunizaţi şi
teoretic poate înlocui tulpina sălbatică.
- Vaccinul oral este preferat în multe ţări; dezavantajul este legat de posibilele cazuri de poliomielită
paralitică după această vaccinare cînd virusul îşi poate recăpăta virulenţa; acest fapt devine posibil dacă nu
se respectă ”lanţul de frig” (vaccinul se transportă pe gheaţă) cînd ulterior vaccinării copilul febricitează(
febra poate fi o altă cauză de reapariţie a virulenţei); au fost imcriminate şi mutaţii ale virusului vaccinal,
survenite după replicarea intestinală. În pofida acestei complicaţii posibile, vaccinul oral este mai

16
recomandat (imunizarea este şi la nivelul mucoasei); 1 caz de paralizie postvaccinală a fost semnalat, în
medie , la 2.6 mln doze de vaccin oral.
3. Afecţiunile enterovirotice Coxsackie şi ECHO. Tabloul clinic, tratament.
Virusurile Coxsackie
Caracteristici: se aseamănă morfologic cu poliovirusul deşi anti-polio nu neutralizează tulpinele de
Coxsackie.
Clasificare: pe baza efectului pe care-l produc la animalele de laborator s-au descris 2 tipuri majore ( A şi B
) de virusuri Coxsackie . Au fost descrise 24 de tulpini pentru tipul A şi 6 pentru tipul B .
Clinic:
- infecţii inaparente sau subclinice: în peste 90 % din cazuri;
- infecţii ale tractului respirator superior (TRS) tip ” răceală” şi boli febrile cu tablou clinic
nespecific;
- meningită aseptică şi meningoencefalită ;
- manifestări specifice de tulpină.
VIRUSURILE COXSACKIE A a fost mai frecvent implicat în:
a) diareea copilului (18,20-22,24);
b) herpangina: ulceraţii de tip herpetic la nivelul mucoasei faringelui posterior; Serotipuri: 2-6;8,10;
c) Boala “ mîna-gura-picior” : boala autolimitată,caracterizată prin apariţia de ulceraţii la nivelul gurii
si mucoasei bucale ca şi la nivelul palmelor şi plantelor(5,10.16);
d) Meningită aseptică (2,4,7,9,10);
e) Exantem: 4-6,9,16;
f) Faringită:10;
g) Pneumonie la copii:9,16;
h) Raceala comună: 21,24;
i) Hepatită:4,9;
j) Conjuctivită acută hemoragică: 24;
VIRUSUL COXSACKIE B a fost mai frecvent asociat cu:
- miocardita şi pericardita;la copii mari miocardita şi pericardita sunt, de regulă beningne. La adulţii
tineri infecţia poate mima un infarcti miocardic. Cronicizarea infecţiei,ca rezultat al unei reacţii
autoimmune încrucişate a fost semnalată după o miocardită virală cu un virus Coxsackie B.Serotipuri 1-5;
- boli sistemice ale nou-născutului;se pot prezenta în diferite combinaţii, ca: miocardite, encefalite,
hepatite sau afectarea cortexului suprarenalei;
- Pleurodinia:inflamaţia dureroasă a muşchilor intercostali şi a pleurei(mai redusă) însoţită, de
regulă,de febră(1-5);
- Meningită aseptică:1-6;
- Hepatite:5;
- Boală febrilă:1-6;
- Infecţii ale TRS sau pneumonii:4,5:
Diagnostic:direct şi indirect.
Tratamentul:nespecific.
Prevenţie:nu există vaccine.
ECHO-virusurile
Din cele 34 de virusuri iniţiale, serotipurile 10 şi 28 au fost excluse(e.g 28 a devenit Rhinovirus serotip 1.
Cel mai frecvent ECHO virusurile au fost associate cu:
a) Răceala.Nu se poate diferenţia clinic de cea produsă de alte interovirusuri.
b) Meningita aseptică:reprezită cea mai frecventă cauză de meningită în unele
ţări(e.g.SUA).Simptomatologia nu este foarte severă şi nu afectează capacităţile intelectuale.Serotipuri:toate
cu excepţia:12,24,26,29,32-34.

17
 c) Paralizia ascendetă şi encefalita:rar determină o afecţiune care mimează poliomielita sau
encefalita.Paralizii determinate de serotipurile 2,4,6,9,11,30.Encefalite,ataxie,sindrom Guillan Barre
(caracterizat prin poliradiculonevrită cu disociaţii albumonocotologică în lichid):2,6,9,19.
d) Rash-ul morbiloform:infecţiile cu interovirusuri,cu excepţia poliomielitei,se asociază cu erupţii
cutanate asemănătoare celor din rujeolă 2,4,6,9,11,16,19.
e) Bolile respiratorii: 4,9,11,20,25.
f) Mialgia epidemică: 1,6,9.
g) Pericardite şi miocardite: 1,6,9,19.
h) Tulburări hepatice: 4,9.
Diagnostic: comun cu cel al celorlalte enterovirusuri.
Tratament: suportiv,nespecific;se impune întodeauna,deşi meningita cu ECHO virusuri nu este
severă,efectuarea unui diagnostic diferenţial pentru a exclude alte tipuri de meningită,cu evoluţie eventual
severă.
Enterovirusuri noi:
I. Entero 68: pneumonie şi bronşite.
II. Enterovirusul 70.
Caracteristici: determină conjuctivită acută hemoragică; de regulă autolimitată se vindecă fără sechele;
ocaziţional, poate determina keratită, eventual orbire. Infecţie semnalată în Orientul Mijlociu şi Orientul
Apropiat ca şi în alte ţări “din lumea a treia”. Transmiterea prin contact interuman strîns şi mai puţin pe cale
fecal-orală,fiind un virus mai contagios chiar decît virusul gripal.
III. Serotipurile 70,71 au fost izolate de la pacienţi cu paralizii şi meningoencefalite.
IV. Enterovirusuri 72: pînă nu demult VHA a fost recunoscut ca fiind eneterovirus 72; a fost
reclasificat ca gen separat în cadrul Picornavirusurilor: genul Hepatovirus.
4. Diagnosticul de laborator al infecţiilor determinate de enterovirusuri.
Cultivarea este cea mai utilă metodă de diagnostic.
Produse patologice:
- LCR pentru diagnosticul meningitei(dar nu şi pentru diagnosticul poliomielitei);
- materii fecale sau tampon rectal;
- exudat faringian;
- deoarcere eliminarea de virsu este intermitentă se preferă recoltarea a cel puţin 2 probe,2 zile consecutiv,cît
mai precoce în timpul bolii(de preferet în primele 5 zile de boală);
- post-mortem se recoltează probe cît mai precoce.
Virsul se evidenţiază prin apariţia ECP, de regulă în cîteva zile. Identificarea tulpinii izolate prin testul de
neutralizare utilizînd seruri specifice de tip.Tulpina izolată poate fi sălbatică sau vaccinală;diferenţierea este
posibilă utilizînd diferite examine de laborator, la nivelul Centrului Naţional de Referinţă din Institutul
Cantacuzino Bucureşti.
În poliomielita paralitică virusul poate fi evidenţiat în fecale,anterior debutului(cu cîteva zile) şi,în peste
80% din cazuri,în primele 4 zile de debut.După 3 săptamîni,50% dintre pacienţi încă mai elimină virus şi
doar 25%,după 5-6 săptămîni.Excepţional eliminarea de virus mai poate fi semnalată după 12 săptămîni.Nu
există purtători cronici,dar s-au descris,pentru imunosupresaţi,cazuri cînd virusul era eliminat timp
îndelungat.
La fel şi pentru exsudatul faringian:izolarea este posibilă anterior debutului şi cîteva zile după debut.
ECHO,Coxsackie B şi A9 pot fi izolate din nas şi orofaringe, materii fecale sau LCR; eliminarea de virus
este posibilă timp de 2 săptămîni, după debut. Alte serotipuri de virusuri Coxsackie A pot fi izolate prin
inocularea la şoarecele nou-născut(de 24 de ore) (inocularea intracerebral sau intraperitonial).Şoarecele este
examinat zilnic pentru evidenţierea paraliziilor (flasce pentru Coxsackie A şi spastice pentru B).Identificarea
se face tot prin reacţii de neutralizare.
Interpretarea rezultatelor

18
- Sedii permisive: nasofaringele şi tractul digestiv. Evidenţierea eneterovirusurilor în aceste sedii trebuie
interpretată cu prudenţă.
- Sedii nepermisive: LCR, sînge, tractul genito-urinar.Evidenţierea enterovirusurilor în aceste sedii este
sinonimă cu infecţia.
Izolarea din LCR semnifică implicarea tulpinii respective; izolarea din materii fecale nu are aceeaşi
semnificaţie deoarece există infecţii asimptomatice, urmate de excreţia de virus pentru perioade variabile de
timp. Deoarece Env se elimină perioade îndelungate prin materii fecale şi rămîn detectabile chiar şi
săptămîni de zile la nivelul faringelui,semnificaţia izolării lor de la aceste niveluri trebuie interpretată cu
prudenţă; ne bazăm în acest caz pe autoserodiagnostic(stabilirea criterilor de semnificaţie clinică pe 2 probe
de ser de la pacient,care se testează faţă de tulpina izolată de la pacient;
Testele serologice: nu au valoare foarte mare în diagnosticul infecţiilor cu enterovirusuri.
Se pot utiliza:
- RFC-pentru antigene specifice de grup.
- Reacţia de neutralizare.
- RIH.

HEPATITELE VIRALE A, E. DIAGNOSTICUL DE LABORATOR.

Virusul Hepatic A este răspunzător pentru aproximativ 40 - 50% din cazurile de hepatită acută. Este o
hepatită infecţioasă, transmisă pe cale fecal-orală, prin alimente, apă contaminată, mâini murdare sau obiecte
contaminate. Sursa de infecie este omul, iar infecţiile subclinice favorizează răspândirea. Faptul că virusul
este destul de rezistent în mediul extern măreşte şansa transmiterii.
Perioada de incubaţie este de aproximativ 2 - 6 săptămîni, în medie 28 de zile.
Simptomele hepatitei cauzate de VHA sunt foarte similare cu cele produse de virusul hepatitic B. Ele apar
brusc şi se intensifică înainte de apariţia icterului.
Manifestarile clinice iniţiale (primele două săptămîni) includ: febra, astenia, mialgia, greaţa, inapetenţa,
durerea abdominală si vărsături; ocazional pot fi prezente simptome care să sugereze o infecţie a tractului
respirator superior.
Hepatita acuta cu virus A durează aproximativ 4 săptămîni şi majoritatea pacienţilor se recuperează
complet în 4 săptămîni. Vindecarea este completă în 99 % din cazuri, hepatita fulminantă cu virus A apare la
1-3 persoane din 1000 şi este asociată cu o frecvenţă a mortalităţii de 80 %. Infecţia cu VHA nu se
cronicizează, iar pacienţii nu prezintă vre-un risc crescut pentru ciroza hepatică sau carcinom hepatocelular.
Majoritatea pacienţilor sunt copii si adulti tineri. La copii severitatea bolii este mai redusa decat la adulti.
Hepatita A are tendinţa să apară în epidemii acolo unde condiţiile de igienă sunt precare şi sursele de apă
sunt contaminate. Incidenţa bolii este invers proporţională cu gradul de dezvoltare socio-economic. In ţările
puternic dezvoltate infecţia apare mai tîrziu, în timp ce în ţările slab dezvoltate boala apare repede, în
copilarie.
Virusul hepatic A (VHA) este un virus ARN care aparţine familiei Picornaviridae, genul
Hepatovirus. Sunt virusuri mărunte, cu diametrul 27-30 nm. Genomul ARN înconjurat de o capsidă
icosaedrică. Conţine o singură proteină VPg. O serovariantă după structura antigenică.
Diagnostic de laborator
Metode nespecifice, biochimice, care indica alterarea functiilor hepatice, prin:
1. perturbări ale metabolismului pigmenţilor biliari (pigmenţi biliari în urină, urobilinogen crescut,
bilirubina în serul sanguin crescută).
2. leziuni ale celulei hepatice (hepatocitoliza) demonstrată prin activitatea mult sporită a transferazelor
serice ALT (alanilaminotransferaza) şi AST (aspartataminotransferaza), chiar în absenţa icterului.
3. dezechilibrul proteinelor serice: creşterea alfa, beta şi gamma - globulinelor, scăderea albuminelor,
inversarea raportului albumine/globuline.
 Pentru Virusul hepatitei A metodele specifice, urmaresc:
- evidenţierea virusului în faza acută a infecţiei în materiile fecale sau omogenate hepatice, prin tehnici de
microscopie electronică, radioimunotestare, teste imunoenzimatice de tip ELISA, detectarea ARN VHA prin

19
PCR sau tehnici de hibridizare moleculară, dar care, la fel ca şi izolarea virusului pe culturi de celule, nu
sunt metode curente de diagnostic.
- detectarea anticorpilor specifici anti-VHA - Ig M în serul pacienţilor prin tehnica ELISA,
radioimunotestare sau metoda MEIA (microparticle enzyme immunoassay). Ei apar simultan cu semnele
clinice şi dispar 3-6 luni mai tarziu, indicand boala acută. Anticorpii IgG apar mai tîrziu şi persistă mulţi ani,
fiind markerii stării de imunitate.
Virusul hepatic E („E“ de la „enteric“ sau „epidemie“) a fost identificat în 1983 dupa observarea unor
epidemii de hepatită cu transmitere fecal-orală diferite de hepatita A. Este un virus ARN care produce o
formă de hepatită similară cu cea cauzată de virusul hepatitic A. Aspectul patologic cel mai caracteristic este
colestaza. Infecţia nu se cronicizează şi nu predispune pacienţii la ciroză sau carcinom hepatic. Transmiterea
este fecal-orală.
Boala este endemică în multe ţări tropicale, unde lipsesc condiţiile igieno-sanitare. Frecvenţa mortalităţii
este de 1-2%, probleme mai grave apar la femeile gravide, cu o rată a mortalităţii de 10-20%.
Simptomele si evoluţia bolii sunt similare cu cele din hepatita A. Dupa o incubaţie de 15-50 de zile, apar
simptomele tipice de hepatită (icter, dureri abdominale, greaţă).
Virusul hepatitei E(VHE) Virusul hepatitei E
(HEV), recent inclus in genul Hepevirus al
familiei Hepeviridae. Este un virus sferic, lipsit de
înveliş, cu diametru de 27-34 nm, alcătuit dintr-un
genom ARN monocatenar cu polaritate pozitivă. Sunt
descrise 4 genotipuri majore şi un singur serotip.
Genomul prezinta 3 cadre de citire (open reading
frames = ORF): ORF1 codifică metiltransferaza,
proteaza, helicaza si replicaza; ORF 2 codifică
proteina capsidei; ORF3 codifică o proteina a carei
funcţie nu a fost definită.
 Diagnostic de laborator al virusului hepatic E:
Diagnosticul se bazează pe identificarea anticorpilor anti VHE (IgM si IgG) cu reacţii de tip ELISA.
Profilaxia Hepatitelor virale A şi E. Profilaxia constă în primul rand în respectarea regulilor de igienă şi în
asanarea focarelor prin măsuri de dezinfecţie stricte. Clorinarea apei este foarte eficientă. Profilaxia cu
imunoglobuline administrate înainte sau timpuriu în perioada de incubaţie are o eficacitate de 80-90% în
prevenirea bolii clinice. Pentru prevenirea infecţiei, persoanele supuse unui risc ridicat sau cele care
călătoresc în zone endemice se vaccinează cu un vaccin cu virus inactivat: HAVRIX (GlaxoSmithCline),
VAQTA (Merck), AVAXIM (Aventis Pasteur) sau cu un vaccin cu virus viu (în China). Vaccinul cu virus
inactivat administrat în primul an de viaţă dezvoltă imunitatea în decurs de o lună, ea persistînd probabil
toată viaţa. La adulţi vaccinul conferă imunitate protectivă în decursul unei luni de la vaccinare, iar repetarea
dozei asigură protecţia 100%.
Existenţa unui singur serotip VHA şi faptul că virusul este specific uman, sunt factori care favorizează
succesul programelor de imunizare.

HEPATITELE VIRALE B, C, D. DIAGNOSTICUL DE LABORATOR.

Hepatita este o boală infecţioasă de natură virală, microbiană sau toxică a ficatului care constă în
distrugerea celulelor hepatice.
Virusul hepatitei B (HBV) are drept unica gazdă naturală cunoscută - omul. Responsabil de o endemie
mondială majoră, HBV produce la nivel hepatic leziuni care variază ca intensitate de la o infecţie acută,
uneori severă, pînă la infecţii cronice cu evoluţie spre ciroză hepatică şi carcinom hepatocelular, acesta din
urmă fiind a 8-a tumoră ca frecvenţă în lume. 80% din cancerele hepatocelulare au drept punct de plecare
infecţia cu HBV.
Virusul hepatitei B se găseşte la nivel sanguin, în materiile fecale şi în alte secreţii ale pacienţilor infectaţi
(saliva, lapte, sperma, secreţii vaginale). Este foarte rezistent la condiţiile de mediu (rezistă cîţiva ani la -
20°C, cîteva luni la +30°C, cîteva ore +60°C), dar este inactivat în cîteva minute la 100°C si de catre
hipocloritul de sodiu.
Transmiterea se poate face pe cale percutană (prin transfuzii cu sînge infectat, prin utilizarea seringilor şi
acelor contaminate, manevre invazive sîngerînde la stomatologie, manichiură, pedichiură, piercing etc.), pe
cale sexuală (contact sexual neprotejat cu o persoană purtătoare) şi intrapartum (în timpul naşterii de la

20
mama infectată la nou-născut). Transmiterea transplacentară, în timpul sarcinii, este rară. Indiferent de calea
de contaminare, organismul uman răspunde la infecţia cu HBV printr-o sinteză intensă de interferon şi prin
dezvoltarea anticorpilor specifici.
Perioada de incubaţie medie este de 10 săptămîni (poate varia între 45 de zile si 6 luni), iar peste 70%
dintre infecţiile acute sunt asimptomatice. Hepatita acută manifestă cu virus B poate prezenta simptome
nespecifice: un sindrom pseudogripal cu o durată de cateva zile ce cuprinde o stare de rău general, oboseală,
anorexie, greţuri, stare ce precede instalarea unui sindrom icteric, cu urină intens colorată şi agravarea
semnelor generale. Icterul poate persista între 2 si 3 săptămîni, fiind urmat de convalescenţă, cu dispariţia
progresivă a anorexiei, oboselii şi a celorlalte semne generale. Formele anicterice sunt zgomotoase, iar
suspiciunea de hepatită B poate fi ridicată de sindromul pseudogripal asociat cu tulburări digestive, artralgii
şi prurit. Hepatita B acută fulminantă se întîlneşte în mai puţin de 1% din cazuri, dar distrucţia celulelor
hepatice este masivă iar prognosticul este sever.Majoritatea hepatitelor acute cu HBV se remit spontan, dar
5-10% din cazuri evoluează spre cronicizare.
Hepatita virala C reprezintă o importantă problemă de sănătate, fiind una din principalele cauze de
transplant hepatic datorită evoluţiei sale spre ciroză hepatică si hepatocarcinom. Ciclul celular al virusului
nu este în totalitate cunoscut; acesta are un tropism preferenţial pentru celulele hepatice (hepatocite), dar se
poate multiplica şi în celulele mononucleate ale sîngelui periferic.
Transmiterea HCV este predominant parenterală: prin transfuzii sanguine, consumul de droguri pe cale
intravenoasă sau accidental, în cazul personalului medical ce vine în contact cu sîngele infectat.
Transmiterea nosocomială e responsabilă de 15% din contaminari (sterilizarea insuficientă a materialelor
chirurgicale etc.). Deţi rară, transmiterea pe cale sexuală este posibilă. Există şi posibilitatea unei
contaminari intrafamiliale prin contactul membrilor familiei cu sîngele persoanei infectate. Transmiterea
HCV de la mamă la făt este sub 5%, dar poate creşte pana la 15% la gravidele ce prezintp o infecţie asociata
HCV-HIV; în aceste cazuri riscul este cu atît mai mare cu cît încarcarea virală a mamei este mai mare, iar
infectarea se produce perinatal prin travaliu dificil cu ruptură prelungită a membranelor şi/sau utilizarea
forcepsului în timpul naşterii. Coinfecţia HCV la pacienţii HIV pozitivi este frecventă(30%).
După o perioadă de incubaţie variabilă de 4-12 săptămîni, HCV produce o hepatită acută, cel mai
frecvent, asimptomatică. Creşterea transaminazelor este constantă, dar formele icterice sunt rare. Vindecarea
hepatitelor virale cu virus C se produce în 20-40% din cazuri spontan (mai ales la copii, pacienţi tineri şi în
cazurile simptomatice), cu normalizarea transaminazelor şi negativarea durabilă a încărcării virale.
Evoluţia spre cronicizare apare în cazurile cu raspuns imun deficitar pe parcursul hepatitei acute,
transaminazele menţinîndu-se la un nivel crescut, iar detecţia ARN-ului viral fiind constantă. Hepatita
cronică C produce, în timp, fibroză hepatică, iar în 10-20% din cazuri evoluţia este spre ciroză hepatică şi
carcinom hepatocelular.
Severitatea leziunilor hepatice nu depinde de nivelul replicării virale sau de genotipul viral implicat; ea
poate fi evaluată prin clasificarea METAVIR ce cuprinde un scor de fibroza (F0- F4) si un scor al activităţii
necrotico-inflamatorii (A0- A3) stabilite fie prin puncţia biopsie hepatică, fie prin dozarea markerilor
biochimici serici (aceştia sunt grupaţi intr-un scor de fibroză- FibroTest).
Fibroza hepatică este favorizată de mai mulţi factori printre care se numară: sexul masculin, vîrsta peste
40 de ani, obezitatea si diabetul; coinfecţia cu HIV reprezintă un factor agravant. Hepatita cronică C se
asociază adesea cu manifestări autoimune extrahepatice de tipul crioglobulinemiilor mixte, a
glomerulonefritelor membranoproliferative, a sindromului Sjögren sau a hepatitei autoimune de tip II.
Virusul hepatic Delta (VHD) este un virus defectiv (sau virusoid) cu un genom ARN. El nu se poate
replica singur, astfel, pentru a putea forma noi particule virale, necesită prezenţa unui virus „ajutator“. Acest
virus „helper“ este virusul hepatitic B (VHB), VHD multiplicandu-se în celulele infectate cu VHB.
Virusul Delta se transmite pe cale parenterală, prin manevre medicale sau nemedicale care folosesc
instrumentar sau substanţe incorect sau incomplet sterilizate, contact sexual neprotejat, transmiterea
perinatală fiind rară. Infectarea cu VHD este dependentă de existenţa în organismul infectat a VHB.
In raport cronologic, infecţia cu VHD poate surveni ca şi:
- coinfecţie, adică cele doua virusuri patrund concomitent în organism (au aceleaşi modalităţi de
transmitere),
- suprainfecţie, cînd infecţia cu VHD apare la o persoană deja infectată cronic cu VHB.

21
 Coinfecţia are prognostic mai bun decat suprainfecţia, VHB trebuie saă stabilească mai întai el infecţia
pentru ca VHD să se poată multiplica. Majoritatea pacienţilor (90%) dezvoltă o hepatită acută cu evoluţie
autolimitată şi mai puţin de 10% din cazuri se cronicizează. Numai 2-4% vor manifesta hepatită fulminantă.
Suprainfecţia are o evoluţie mult mai severă, organismul fiind deja infectat cu VHB, VHD se poate
multiplica imediat. Se declansează o hepatită acută care la aproximativ jumatate dintre cazuri se poate
vindeca. Un procent ridicat 10-40% (sau 50- 90% dupa alti autori) se cronicizează, iar 10-20% dezvoltă
forme fulminante. Virusul hepatitei Delta este prezent în intreaga lume, distribuţia fiind asemănatoare cu cea
a VHB.
Virusul hepatitei B – (VHB) aparţine familiei Hepadnaviridae şi genului Orthohepadnavirus. Este un
virus cu genomul AND dublucatenar, circular. Este denumit şi particula Dane. Are formă sferică cu capsidă
icosaedrică cu dimensiunile 42 nm. Virionul include AND-polimeraza, proteina P şi AgHBc(core) de miez.
La exterior este amplasat AgHBs de suprafaţă constituit din polipeptidele S, preS1 şi preS2. AgHBs conţine
3 glicoproteine L, M, S. În miezul virionului este anigenul AgHBe. Mai puţin studiat este AgHBx – protein
transactivatoare reglatoare. Virusul hepatic B are 8 subtipuri, care servesc ca marker epidemiologici.
Virusul Hepatitei C(VHC) descris iniţial ca principal agent etiologic al hepatitelor non-A non-B, este
un virus ARN cu o variabilitate genetică importantă, ce aparţine familiei Flaviviridae, genului Flavivirus.
Virionul este de formă sferică cu dimensinile 55-65 nm, genomul ARN este cuplat cu proteina C(core). Se
disting glicoproteinele E1, E2, proteina M şi proteinele nestructurale NS1 – NS2 cu proprietăţi
fermentative.După structura antigenică de deosebesc 10 genotipuri şi 80 subtipuri.
Virusul hepatitei D(VHD) este un virus defect reprezentat de genul Deltavirus. Are formă sferică 35-
40 nm, genomul ARN, la suprafaţa capsidei este o membrană HbsAg-ică, codificată de virusul hepatic B.
Deosebim 3 genotipuri şi câteva subtipuri. Diagnosticul de laborator al infecţiei cu HBV se bazează pe
depistarea antigenelor virale (antigen HBs, antigen HBe), a ADN-ului viral şi a anticorpilor specifici
(anticorpii anti-HBs, anti-HBe, anticorpii anti-HBc de tip IgM si anti-HBc totali) în serul pacienților.
Antigenul HBs (Ag HBs):
Este antigenul de suprafaţă al virusului, fiind
markerul esenţial al infecţiei cu HBV;
Se găseşte în salivă, materiile fecale, bilă, urină,
sînge, în citoplasma celulelor hepatice (hepatocite)
infectate, uneori, fiind exprimat chiar pe suprafaţa
membranei celulare a acestora;
Este primul antigen decelabil în sînge, cu 2-4
săptămîni înaintea creşterii transaminazelor serice,
persistenţa sa în ser fiind între 4 -6 săptămîni;
Dispare din sînge după normalizarea
transaminazelor şi este primul semn de evoluţie
favorabilă a unei hepatite virale acute cu virus B;
Indică o evoluţie spre cronicizare a infecţiei în
condiţiile în care rămîne detectabil în ser mai mult
de 6 luni;
Poate fi detectat în sângele prelevat din cordonul
ombilical sau în serul nou-născuţilor, din mame
purtătoare ale acestui antigen, în primele zile de viaţă, prin transfer pasiv intrapartum, fără a fi neapărat
un marker de infecţie viitoare la copil;
Este utilizat, ca o metodă de screening la pacienţi, înaintea apariţiei semnelor clinice evocatoare, pentru o
infecţie acută sau cronică cu HBV, la donatorii de sînge sau organe şi obligatoriu, în timpul primelor 6
luni de sarcină;
Atunci cand este pozitiv, se impune determinarea celorlalţi markeri complementari ai HBV, în special a
anticorpilor anti-HBc totali şi a celor anti-HBc de tip IgM, în aceeaşi probă de sînge, precum şi
confirmarea pozitivităţii sale ulterioare, într-o nouă probă sanguină.

22
Informaţii suplimentare:
 util ca metodă de screening înaintea apariţiei semnelor clinice evocatoare pentru o infecţie acută sau
cronică cu HBV, la donatorii de sânge sau organe şi, obligatoriu, în timpul primelor 6 luni de sarcină;
 determinarea sa cantitativă este utilă în urmărirea evoluţiei bolii;
Interpretare:
Ag HBs pozitiv poate indica:
- hepatita B acută
- evoluţia spre cronicizare a acesteia (dacă persista în ser mai mult de 6 luni)
Anticorpii anti-HBs:
Au specificitate de tip si subtip faţă de Ag HBs;
Apar după vindecarea unei hepatite acute, imunoterapie pasivă sau după o vaccinare eficientă;
Sunt produşi exclusiv faţă de Ag HBs în timpul unei hepatite acute sau cronice;
În majoritatea cazurilor nu sunt detectabili în ser pînă în faza de convalescenţă, de obicei, la 2-4
săptămîni de la dispariţia Ag HBs;
Prezenţa lor asociată cu cea a anticorpilor anti-HBc semnalează o hepatita B veche;
Titrurile la care sunt prezenţi în ser diferă de la pacient la pacient, iar dispariţia lor poate fi rapidă sau
lentă;
In mod exceptional, pot persista după vindecarea unei hepatite B, chiar dacă anticorpii anti-HBc nu mai
sunt detectabili in ser;
La unii pacienţi imunodeprimaţi, în special la cei hemodializaţi, producţia de anticorpi anti-HBs după o
hepatită acută poate fi redusă sau chiar absentă, aceşti pacienţi avînd un raspuns imun redus şi după
vaccinarea anti-HVB;
Sunt consideraţi markeri de urmărire a eficienţei vaccinării;
Pot fi detectaţi concomitent cu Ag HBs în rare circumstanţe clinice, şi anume:
în cazul hepatitei B fulminante (raspunsul imun este foarte intens şi rapid);
în hepatita B cronică: la copiii născuţi din mame purtatoare de Ag HBs (vaccinaţi la naştere) sau după
transplant hepatic şi imunoterapie cu imunoglobuline specifice anti-HBs;
în timpul evoluţiei hepatitei B cronice la pacienţii hemodializaţi;
Anticorpii anti-HBc totali (CORE):
Sunt anticorpi produşi de organismul uman împotriva antigenului HBc(Ag HBc) al nucleocapsidei HBV.
Ag HBc poate fi detectat doar în celulele hepatice prin metode imunohistochimice, nu apare niciodată în
sînge, dar, fiind foarte imunogen, declanşează o sinteză precoce şi prelungită de anticorpi anti-HBc;
Reprezintă cel mai bun marker al i8infecţiei cu HBV; sunt produşi întotdeauna, indiferent de prezenţa sau
absenţa simptomelor clinice ori a evoluţiei acute sau cronice a infectiei cu HBV;
Pot fi singurii markeri detectabili în perioada cuprinsă între dispariţia Ag HBs şi apariţia anticorpilor anti-
HBs ("fereastra serologică”);
Persistă timp îndelungat dupa vindecarea hepatitei B acute, după dispariţia celorlalţi anticorpi sau în
cazul hepatitelor B cronice parţial oculte (fără Ag HBs detectabil);
Detectarea lor izolată în sânge poate semnifica:
o hepatită B acută, foarte recentă, surprinsă în timpul “ferestrei serologice” (dupa dispariţia Ag HBs
şi înaintea apariţiei anticorpilor anti-HBs): anticorpii anti-HBe şi/sau anti-HBc de tip IgM sunt prezenţi
şi permit orientarea diagnosticului, transaminazele (TGO, TGP) fiind în limite normale;
o hepatita B mai veche, vindecată, după dispariţia anticorpilor anti-HBs: toti ceilalţi anticorpi sunt
negativi, ADN-ul viral nu este detectabil, iar transaminazele sunt normale;
o reacţie fals-pozitivă;
o hepatita B cronică fără Ag HBs detectabil (hepatita B ocultă, foarte rară), datorată unei mutaţii în
genomul viral: transaminazele sunt crescute, iar ADN- ul viral este detectabil;
Anticorpii anti-HBc de tip IgM (CORE-M):
Sunt detectaţi în sînge de la debutul simptomelor clinice, pînă în faza de invazie virală şi de creştere a
transaminazelor;
Persistă în titruri crescute de-a lungul întregii faze acute a hepatitei B, apoi scad progresiv;

23
 Pot fi prezenţi şi la pacienţii care au eliminat Ag HBs;
Prezenţa lor asigură un diagnostic precoce al hepatitei acute cu HBV, în timp ce absenţa lor asociată cu
pozitivitatea antigenului HBs este sugestivă pentru diagnosticul unei hepatite B cronice;
pot fi înalniţi în titruri mici în timpul reactivarilor hepatitelor cronice B, ceea ce poate face
dificil diagnosticul in absenţa datelor anamnezice;
Antigenul HBe (Ag HBe):
Se regăseşte doar în serul pacienţilor cu Ag HBs pozitiv;
Deşi apare în sănge tranzitoriu în faza acută a hepatitei virale B, poate persista şi la purtătorii cronici de
Ag HBs;
Este un bun marker al replicarii virale: prezenţa sa este asociată cu cea a particulelor virale
complete, traducînd o infecţiozitate crescută;
Dispariţia sa în cazul unei hepatite acute, semnifică momentul seroconversiei, adică apariţia anticorpilor
anti-HBe; această seroconversie se produce înaintea apariţiei anticorpilor anti-HBs şi traduce oprirea
replicării virale, fiind urmată de normalizarea transaminazelor;
Persistenţa sa este un indicator de prognostic nefavorabil, al evoluţiei spre cronicizare;
Informaţii suplimentare:
util pentru aprecierea evoluţiei spre vindecare a unei hepatite B acute;
persistenţa sa indică replicarea virală activă şi evoluţia spre cronicizare;
Interpretare:
Ag HBe pozitiv poate semnifica infecţia acută cu HBV, persistenţa bolii şi evoluţia spre cronicizare sau
reacutizarea bolii cronice (indică replicarea virală);
Negativarea Ag HBe, concomitent cu apariţia anticorpilor anti-HBe, în cadrul hepatitei acute, indică
încetarea replicarii virale;
Anticorpii anti-HBe:
Apar dupa anticorpii anti-HBc şi înaintea celor anti-HBs;
Sunt detectabili în ser dupa dispariţia Ag HBe, corespunzator încetarii replicarii virale;
Apariţia lor semnifică o evoluţie favorabilă spre vindecare a hepatitei B acute;
Alături de anticorpii anti-HBc sunt singurii markeri pozitivi pe parcursul „ferestrei serologice” (după
dispariţia Ag HBs şi înaintea apariţiei anticorpilor anti-HBs);
În hepatita cronică B netratată, seroconversia Ag HBe spre anticorpii anti-HBe nu semnifică întotdeauna
încetarea replicarii virale; în acest caz vorbim de apariţia unei mutaţii pre-C;
Apariţia lor alături de negativarea Ag HBe în cazul hepatitelor cronice aflate sub tratament este
un indicator de evoluţie favorabilă a bolii şi de reducere a riscului de recidivă;
Dubla pozitivitate sau dubla negativitate a Ag HBe şi a anticorpilor anti-HBe poate fi întalnită
pe parcursul evoluţiei hepatitelor cronice B tratate sau nu, în timpul seroconversiei Ag HBe spre
anticorpii anti-HBe sau în timpul reactivărilor virale;
Informaţii suplimentare:
utili în aprecierea evoluţiei spre vindecare a hepatitei acute virale B;
în cazul hepatitelor cronice aflate sub tratament sunt un indicator de evoluţie favorabilă a bolii şi
de reducere a riscului de recidivă;
Interpretare:
Anticorpii anti-HBe pozitivi indică evoluţia spre vindecare a hepatitei acute B;
Sunt un indicator de evoluţie favorabilă şi de reducere al riscului de recidivă în cazul hepatitelor
cronice aflate sub tratament (alături de negativarea Ag HBe).
Detectarea ADN-ului viral prin tehnica PCR (Real Time PCR):
Este un test in vitro ce permite măsurarea nivelului de ADN-HBV în plasma sau serul
pacienţilor infectaţi;
Este un indicator util al evoluţiei hepatitei B, atunci cand este asociată cu semnele clinice şi cu prezenţa
celorlalţi markeri de laborator ai infecţiei cu HBV;
Permite urmărirea eficienţei terapiei antivirale prin determinarea repetată a nivelului de ADN viral;
Este un test obligatoriu în evaluarea şi managementul pacienţilor cu hepatita B cronică; o incărcătură

24
 virală iniţială redusă este un factor de prognostic favorabil pentru un raspuns bun la terapia antivirală;
Pacienţii cu încărcătură virală iniţială crescută dezvoltă mai des rezistenţă la tratament şi prezintă un
risc crescut de a dezvolta carcinom hepatocelular;
Informaţii suplimentare:
util în evaluarea şi managementul pacienţilor cu hepatita B cronică;
Interpretare:
Încărcătura virala iniţială redusă este un factor de prognostic favorabil pentru un raspuns bun la terapia
antivirală;
Pacienţii cu încărcătură virală iniţială crescută dezvoltă mai des rezistenţă la tratament;
 Diagnosticul serologic al hepatitei virale C
cuprinde două etape: depistarea infecţiei şi confirmarea.
Reference for Interpretation of Hepatitis C Virus (HCV) Test Results
Sursa: Department of HealtH & Human ServiceS Centers for Disease Control and Preventionwww.cdc.gov/hepatitis

If your HCV Result is Interpretation Action

Anti-HCV
Supplemental Test Additional Testing or
Anti HCV Screening Test(1) Anti HCV HCV Infection
Evaluation
RIBA (3) HCV RNA

Negative Not Needed Not Needed Negative None No

Supplemental anti-HCV
Positive Not Done Not Done Not Known Not Known
(RIBA) or HCV RNA

Positive Suplemental anti-HCV

Not Done Negative Not Known Not Known(4)
high s/co ration(2) (RIBA)

Evaluate for chronic

Positive Not Done Not Done Positive Past/Curent
infection and liver disease

Positive Negative Not Needed Negative None No

Evaluate for chronic

Positive Positive Not Done Positive Past/Curent
infection or liver disease

Repeat HCV RNA;

Positive Positive Negative Positive Past/Curent(5) Evaluate for chronic
infection and liver disease

Positive/ Evaluate for chronic

Positive Positive Positive Current
Not Done infection and liver disease

Test for HCV RNA repeat

Positive Indeterminate Not Done Indeterminate Not Known
anti-HCV testing

Evaluate for chronic

Indeterminate Indeterminate Positive Positive Current
infection and liver disease

Test for HCV RNA repeat

Indeterminate Indeterminate Negative Indeterminate Not known(6)
anti-HCV testing

(1) EIA (enzyme immunoassay) or CIA (enhanced chemiluminescence immunoassay

(2) Samples with high signal-to-cut-off ratios usually (>95%) confirm positive, but supplemental
serologic testing was not performed. Less than 5 of every 100 might represent false positives; more specific
testing should be requested, if indicated.
(3) RIBA (recombinant immunoblot assay), a more specific anti-HCV assay
(4)(5)(6) Single negative HCV RNA result cannot determine infection status, as persons might have
intermittent viremia.
Anti-HCV: Antibody to HCV
RNA: Ribonucleic acid
Anticorpii anti-HCV:
- sunt markerii unui contact cu HCV;

25
- doar prezenţa lor nu poate confirma o infecţie activă virală;
- apar la 10 săptămîni de la contactul cu HCV, în timpul bolii acute sau la cîteva săptămîni de la aceasta;
- după vindecarea hepatitei C acute sau după un tratament eficient, nivelul lor seric scade, devenind
nedetectabil după cîţiva ani;
- pot fi absenţi în timpul unei infecţii acute la pacienţii hemodializaţi sau imunodeprimaţi, în aceste cazuri
diagnosticul hepatitei virale C fiind stabilit prin detectarea ARN-ului viral;
- cînd sunt pozitivi, se impune confirmarea pozitivităţii lor prin altă metodă (şi cu un alt reactiv) decît cea
utilizată la depistarea iniţială şi pe o a doua probă de sînge pentru a elimina posibilitatea reacţiilor fals-
pozitive.
Determinarea cantitativă a ARN-HCV circulant prin tehnica PCR:
- este un test in vitro, care permite cuantificarea ARN- HCV în plasma sau serul pacienţilor infectaţi;
- este foarte util, în managemenul pacienţilor cu infecţie cronică;
- detectează modificările încărcăturii virale survenite la pacienţii cu hepatita cronică C aflaţi sub tratament,
fiind de un real folos în urmărirea răspunsului la tratamentul antiviral (nivelul încarcaturii virale scade atunci
cînd tratamentul este eficient);
- nu este folosit de prima intenţie, ca şi metodă de screening;
- permite măsurarea unei viremii active.
Fibro Test si Acti Test:
Fibroza hepatică este un proces de cicatrizare care se produce prin depunerea de ţesut fibros la nivelul
ficatului, urmată de distrugerea parenchimului hepatic şi ciroză.
Fibro Test si Acti Test sunt teste neinvazive care permit evaluarea fibrozei hepatice şi a activităţii
necrotico-inflamatorii, chiar in absenta punctiei bioptice hepatice;
Cuprind o combinaţie de şase markeri serici, ajustaţi cu vîrsta şi sexul pacientului, si anume : alfa2-
macroglobulina, haptoglobina, apolipoproteina A1, gama-glutamil transpeptidaza (GGT), bilirubina totală,
TGP (ALAT). FibroTest poate fi utilizat în : hepatita cronică C, hepatita cronică B, hepatita cronică C sau B
cu co-infecţie HIV, steatoza hepatică alcoolică, steatoza non alcoolică (diabet, obezitate, hiperglicemie,
hipercolesterolemie, hipertensiune arterială).
 Diagnostic de laborator al virusului hepatic D: Antigenul Delta se poate evidenţa în nucleul sau
citoplasma hepatocitelor infectate prin tehnica Enzyme Immumoassay(EIA):
In serul pacienţilor se pot detecta:
- Ag Delta (EIA)
- Anticorpi de tip IgM si IgG (EIA )
- ARN-VHD ( Real Time-PCR)
 Diagnostic de laborator al virusului hepatic E:
Diagnosticul se bazează pe identificarea anticorpilor anti
VHE (IgM si IgG) cu reacţii de tip ELISA.
Profilaxia hepatitelor virale.
Profilaxia Hepatitelor virale A şi E. Profilaxia constă în
primul rand în respectarea regulilor de igienă şi în asanarea
focarelor prin măsuri de dezinfecţie stricte. Clorinarea apei
este foarte eficientă. Profilaxia cu imunoglobuline administrate înainte sau timpuriu în perioada de incubaţie
are o eficacitate de 80-90% în prevenirea bolii clinice. Pentru prevenirea infecţiei, persoanele supuse unui
risc ridicat sau cele care călătoresc în zone endemice se vaccinează cu un vaccin cu virus inactivat:
HAVRIX (GlaxoSmithCline), VAQTA (Merck), AVAXIM (Aventis Pasteur) sau cu un vaccin cu virus viu
(în China). Vaccinul cu virus inactivat administrat în primul an de viaţă dezvoltă imunitatea în decurs de o
lună, ea persistînd probabil toată viaţa. La adulţi vaccinul conferă imunitate protectivă în decursul unei luni
de la vaccinare, iar repetarea dozei asigură protecţia 100%.
Existenţa unui singur serotip VHA şi faptul că virusul este specific uman, sunt factori care favorizează
succesul programelor de imunizare.
Profilaxia Hepatitelor virale B ,C şi D.

26
 • vaccinarea universală a nou-născuţilor şi contingentelor de risc şi a adolescenţilor Se efectuiează cu
vaccin recombinant obţinut prin metode molecular genetice, ce conţine AgHBs.;
• screeningul la prezenţa agHbs şi anti-HCV a sângelui, organelor, ţesuturilor şi spermei donate;
• reducerea maximală a transfuziilor neargumentate preparatelor sanguine şi injecţiilor;
• testarea personalului medical la AgHBs şi vaccinarea lor contra HVB;
• asigurarea şi respectarea condiţiilor de prelucrare şi sterilizare a instrumentelor medicale de multiplă
folosinţă;
• Înlocuirea instrumentelor de multiplă folosinţă prin instrumente de unică folosinţă;
• organizarea corectă a colectării, aplicării şi incenerării deşeurilor medicale, decontării şi lichidării
inofensive a instrumentarului medical uzat;
• Educarea de igienă personală şi comportament sexual inofensiv a categoriilor de risc;
• asigurarea protecţiei pielii, mucoaselor, ochilor personalului medical la locul de muncă;
• tratamentul bolnavilor cu hepatite virale acute şi cronice cu preparate antivirale.

VIRUSUL HIV. HERPESVIRUSURILE.

1. Herpesvirusurile, repere taxonomice, habitat, factorii de patogenitate, receptivitatea la infecţiile cu
herpesvirusuri. Investigaţii etiologice a herpesului simplex.
Virusurile ”herpes simplex” pot determina o serie de afecţiuni ale mucoaselor, tegumentului, sistemului
nervos central sau ale unor organe interne. Există două tipuri de virusuri herpetice care pot produce
îmbolnăviri gazdei umane: HSV-1 si HSV-2. A mai fost descrisă o specie de virus herpetic, denumită «
herpes B », provenită de la unele specii de maimuţe; în foarte rare situaţii, virusul herpes B a produs
îmbolnăviri severe gazdelor umane, apărute în urma contactului direct, cu animalele bolnave.
Virusurile ”herpes simplex” sunt patogeni de tip ADN, avînd în compoziţie peste 70 de gene; cele două
tipuri de virus (HSV 1 si HSV 2) au o structură similară, aproape jumătate dintre gene fiind comune; acest
lucru face ca foarte multe dintre antigenele virale comune, să fie răspîndite uniform în structura celor două
entităţi infecţioase; pe lîngă regiunile comune celor două tipuri de virusuri, regiunile codante unice, joacă
un rol foarte important în stimularea proceselor infecţioase şi imunitare.
Variabilitatea genetică a acestor virusuri alternează foarte mult, astfel încît, izolate de la pacienţi diferiţi,
structura lor diferă uneori, în mod semnificativ ; asemănarea structurală a particulelor infecţioase este cu atît
mai mare atunci cînd virusurile sunt izolate în cadrul aceluiaşi focar infecţios (de exemplu : partenerii
sexuali) .
Clasificare: Deosebim 8 populaţii de herpesvirusuri:
1. Herpes simplex virus tip 1 – HSV-1(uman)
2. Herpes simplex virus tip 2 – HSV-2(uman)
3. Varicella-zoster virus – VZV – HSV-3
4. Epstein – Barr virus – EBV – HSV-4
5. Citomegalovirus – CMV – HSV – 5
6. Human herpesvirus – HHV-6
7. Human herpesvirus – HHV-7
8. Human herpesvirus – HHV-8
Familia Herpesviridae include trei subfamilii, ce se deosebesc după structura genomului, tropism
cellular, citopatologie şi localizarea infecţiei latente:
- Alphaherpesvirinae - HSV-1, HSV-2, VZV. Se caracterizează prin creştere rapidă. Se multiplică în
celulele epiteliale,avînd acţiune citolitică. În neuroni produc infecţie persistentă.
- Betaherpesvirinae – CMV, HHV-6, HHV-7. Se caracterizează prin creştere lentă. Se multiplică în
celulele epiteliale a glandelor salivare, amigdale, rinichi, limfocite. În neuroni produc infecţie
persistentă.
- Gammaherpesvirinae – EBV. Cresc în celulele limfoblaste, au acţiune limfoproliferativă. Produc
infecţie latentă în ţesutul limfoid, limfocite, celulele epiteliale a cavităţii bucale şi faringelui, glande
salivare.

27
 Morfologie: Au o formă ovală cu diametrul 150 -200 nm. La exterior, virusurile herpetice prezintă o
capsulă proteică, alcătuită din peste 162 de capsomere ; de asemenea, herpes virusurile deţin şi o anvelopă,
structura asemănătoare membranei celulare, dar modificată viral, dotată cu peplomeri glicoproteici.
Particulele infecţioase, formate din molecule de ADN viral, au capacitatea de a traversa membranele
celulelor gazdă, pentru a se replica atît la nivelul citoplasmei, cît şi la nivel nuclear.
Cauze: se transmite prin salivă. Sărutul, folosirea aceloraşi ustensile pentru alimentaţie, schimbul de
obiecte personale, sexul oral făcut de o persoană care are HSV-1, sunt modalitaţi de transmitere ale acestui
tip de herpes simplex. HSV-2 poate fi răspîndit prin activitatea sexuală. Pînă de curînd, oamenii de ştiinţă
considerau că HSV-1 nu este o infecţie care poate fi contactată pe cale sexuală, dar de curînd s-a confirmat
că ambele tipuri pot fi transmise prin intermediul contactelor sexuale genitale sau orale. Cercetătorii
estimează că HSV-1 este responsabil în proporţie mai mare de 50% de apariţia cazurilor de herpes genital.
Pentru ca o persoană să fie infectată cu HSV-1 sau HSV-2, virusurile trebuie să ajungă în organism prin
fisuri ale pielii sau mucoasei cum ar fi cele prezente în interiorul cavitaţii bucale sau a zonei genitale. Pe
langă lichidul din vezicule, fiecare tip de virus se poate răspîndi prin intermediul fluidelor corporale cum ar
fi saliva, sperma şi secreţiile de la nivelul tractului genital feminin. Ambele virusuri herpetice pot provoca
infecţii genitale distincte din punct de vedere clinic şi ambele pot fi contagioase chiar dacă persoana
infectată nu are simptome vizibile acute sau vezicule. O mamă poate transmite infecţia copilului în timpul
naşterii vaginale mai ales dacă sunt prezente leziunile herpetice în jurul vaginului în momentul naşterii.
Herpesul labial se manifestă printr-o mică veziculă care creşte, devine roşie, caldă, dureroasă şi care dă
naştere unui mic mănunchi de vezicule gălbui. Acesta apare pe marginea unei buze sau unei nări şi este
însoţit de o senzaţie de arsură şi mîncărime. Veziculele se sparg şi dispar fără să lase semne. Este o leziune
banală, dar recurentă şi contagioasă. Numeroşi adulţi sunt infectaţi cu herpes simplex 1, responsabil de
herpesul pielii. Acesta se poate instala izolat, fără motiv aparent, recidivînd de mai multe ori. Herpesul labial
este cel mai frecvent, dar veziculele pot să atingă şi aripile nasului, mentonul.
Receptivitatea la infecţiile cu herpesvirusuri:
- Herpes oral - majoritatea oamenilor sunt supuşi riscului apariţiei herpesului oral HSV-1. De fapt, studiile
sugerează că mulţi dintre adolescenţi sunt infectaţi cu acest virus.
- Herpesul genital - toate persoanele active sexual ar putea contacta herpesul genital. Cu cît numarul
partenerilor sexuali creşte, cu atît creşte şi pericolul de infectare. La femei există un risc mai mare decît la
bărbaţi de a fi infectate după un act sexual.
- Alţi factori - cei care au un sistem imunitar slăbit, cum ar fi persoanele cu HIV/SIDA, cei care utilizează
medicamente imunosupresoare pentru tratarea unei boli autoimune sau ca urmare a transplantului de organe,
riscul contactării herpesului simplex este crescut.
Investigaţii etiologice a herpesului simplex.
Atît examenul clinic, cît şi informaţiile obţinute cu ajutorul determinărilor paraclinice, sunt deosebit de
importante pentru stabilirea diagnosticului pozitiv de infecţie cu virusurile HSV. Diagnosticul clinic nu este
dificil, deoarece leziunile veziculare diseminate pe un fond eritematos, pot fi uşor identificate ; ceva mai
dificilă poate fi identificarea corectă a leziunilor ulcerative, aceasta deoarece există o serie de alte cauze care
pot determina astfel de formaţiuni ; în plus, există leziuni ale mucoaselor, care se manifestă în absenţa
leziunilor tegumentare – aşa cum este cazul uretritelor sau faringitelor cu HSV. Certitudinea diagnostică
poate fi obţinută doar cu ajutorul investigaţiilor de laborator.
Tehnicile citologice sunt deosebit de rapide pentru stabilirea diagnosticului etiologic, utilizînd material
biologic obţinut prin gratajul leziunilor ulcerative; astfel, cu ajutorul coloraţiilor speciale, pot fi
evidenţiate celulele gigante, precum si incluziunile intranucleare, specifice infecţiilor cu herpesvirusuri. Din
nefericire, metodele de diagnostic citologic, nu permit diferenţierea între infecţiile cu virus HSV, şi infecţiile
cu virus varicelo zoosterian.
De asemenea, virusurile HSV pot fi identificate în culturi celulare specifice, iar antigenele şi materialul
genetic de origine virală, pot fi identificate în probele de grataj, prelevate de la nivelul leziunilor ulcerative;
indentificarea acestor virusuri în culturi, se realizează în maxim 4-5 zile, urmărindu-se efectele citopacite pe
care le determină asupra celulelor inoculate.
Probabilitatea izolării virusului este cu atît mai mare, dacă produsele de grataj sunt prelevate de la nivelul
leziunilor aflate în faza veziculară, dacă pacientul se află în perioada primelor episoade de boală, şi dacă
pacientul respectiv prezintă un sistem imunitar deprimat (cu cît sistemul imunitar al gazdei este mai
deprimat, cu atît cantitatea de virus de la nivelul leziunilor este mai mare) .

28
 Tehnica PCR (tehnica de polimerizare in lanţ) este mult mai sensibilă şi utilă pentru diagnosticarea
infecţiilor HSV, ce determină afectare neuronală. Seroconversia poate fi pusă în evidenţă, utilizînd serul
prelevat de la pacienţii aflaţi în perioada infecţiei primare şi în perioada de convalescenţă ; seroconversia
(apariţia anticorpilor specifici, precum şi nivelul acestora) poate fi pusă în evidenţă atît pentru virusul HSV
1, cît şi pentru virusul HSV 2. Testele serologice sunt foarte utile pentru depistarea purtătorilor
asimptomatici, de virusuri HSV.
Infecţia cu virusul HSV 2 este cu atît mai periculoasă, deoarece episoadele de reactivare sunt cel mai
adesea asimptomatice ; astfel, pot recidiva leziunile de la nivelul cervixului, uretrei sau tegumentului
perianal, fără a fi însoţite de o simptomatologie supărătoare ; în perioada acestor episoade de reactivare
asimptomatică, virusul HSV 2, poate fi transmis unei gazde sănătoase, cu cea mai mare uşurinţă.
2. Virusul sindromului de imunodeficienţă umană – HIV, repere taxonomice, morfologia, caractere de
cultură, rezistenţă, structură antigenică, patogenitate. SIDA, clinica, tratamentul, profilaxia.
Diagnosticul de laborator.
Repere taxonomice:
 Subfamilia Orthoretrovirinae
Genurile: Alpharetrovirus, Betaretrovirus, Gammaretrovirus, Deltaretrovirus, Epsilonretrovirus
(induc tumori şi leucemii), Lentivirus (virusul HIV).
 Subfamilia Spumaretrovirinae
Genul: Spumavirus (nepatogeni) .
Morfologia: Virionii HIV sunt sferici, cu diametrul de 80-130 nm, conţin capsulă icosaiedrică, şi au o
structură complexă. Ciclul replicativ este identic.
Virionii HIV includ:
- un nucleoid cilindric cuprins într-un înveliş format din proteina p24 dublat de alt înveliş, format din
proteina p17.
- o anvelopă lipoproteică în care sunt înfipte, radiar, complexele formate din glicoproteine gp.41 şi gp.120.
Genomul cuprins în nucleoid este ARN m . c., liniar ,,+” şi are asociate cîteva proteine, dintre care
reţinem două enzime: reverstranscriptaza şi integraza.
Harta genetică a HIV include 10 gene care codifică:
- proteine structurale ale virionului: gag codifică priteinele asociate nucleoidului (p.17, p.24 etc.), pol-
reverstranscriptaza, env- glicoproteinele anvelopei gp.41 si gp.120, LTR-iniţiatorii transcriptiei.
- Proteine de reglare a replicării: Genele vif, vpr, vpu, tat, rev, nef.
Hiv este foarte sensibile la acţiunele eterului, detergenţilor şi în general, a factorilor din mediul extern.
Omologia dintre HIV-1 şi HIV-2 este de 42%, mai înaltă la nivelul genelor gag şi pol (peste 50%) şi redusă
la nivelul genelor env (39%). Se disting 3 grupe genomice ale HIV-1: M, O şi N. Grupul M (major)
comportă 10 subtipuri (A-H, J şi K), repartizate geografic neuniform (majoritatea – în Africa, B – Europa
occidentală şi America de Nord, F – România, G – Rusia, etc)
Structura antigenică – toate proteinele şi glicoproteinele virale sunt imunogene.
Rezistenţa HIV-este sensibil la solvenţi lipidici şi detergenţi, la 56 grade C este inactivat în 30 min, în 5
minute - 0,2 % hipoclorit de Na, 70% etanol, 0,2% glutaraldehidă. Labil la pH-uri extreme, radiaţii UV şi
RX
Cultivarea : Celule mononucleate de la persoane sănătoase şi linii celulare din LT – MT2
Animale sensibile – maimuţele cimpanzei (HIV-1), Rhesus (HIV-2) .
Transmiterea:
1. Cale sexuală (hetero-, homo).
2. Cale sangvină (toxicomani, hemofili, transfuzii de sânge sau transplante de organe, manopere
medicale penetrante-injecţii, acupunctură, tatuaj, pearcing)
3. Cale verticală (in utero în ultimele săptămâni de sarcină, în timpul naşterii sau în timpul alăptării)
Evoluţia maladiei :
*Primo-infecţia (peste 20 zile după contaminare). Durata 2-4 săptămâni. Are loc multiplicarea intensă şi
diseminarea virusului, scăderea numărului de limfocite T CD4 şi creşterea numărului limfocitelor CD8.
Diminuarea şarjei virale este determinată de răspunsul imun specific celular şi umoral (Ac anti-gp120, gp41,
p24). Evoluţia poate fi asimptomatică sau simptomatică (50%): adenopatie cervicală, febră, faringită,
oboseală, mialgii, erupţii cutanate.
*Faza asimptomatică, de latenţă clinică (durata aproximativ 10 ani). Virusul se replică în organele
limfoide, numărul LT CD4 diminuează lent sau rămâne stabil. Apar variante noi de virus care se multiplică,

29
SI le recunoaşte şi reacţionează specific, ciclul se repetă de multiple ori. Aceasta duce la diminuarea
progresivă a LT CD4 şi epuizarea SI, urmată de multiplicarea necontrolată a HIV şi dispariţia completă a LT
CD4.
*Faza clinică (SIDA) – incubaţia 8-10 ani Numărul LT CD4 500-200 celule/ml. Se manifestă clinic prin
febră cronică, pierdere în greutate, diaree, afecţiuni ale tuturor organelor şi sistemelor, infecţii oportuniste,
tumori (sarcomul Kaposi, limfome).
Paraziţi: Toxoplasma, Histoplasma, Leishmania. Bacterii: Mycobacterium, Salmonella, etc.
Fungi: Pneumocystis carinii, Cryptococcus neoformans, Cryptosporidium, Candida, etc
Virusuri: HSV, HZV, CMV.
*Răspunsul imun:
Umoral – Ac anti-gp120 împiedică fixarea HIV
Celular – LT CD8 recunosc şi distrug celulele infectate (în special LT CD4, Th).
Diagnosticul de laborator al infecţiei HIV/SIDA:
 Teste indirecte de depistare:
- Teste ELISA de depistare a Ac (după 22 zile de la contagiu)
- Teste combinate Ag - Ac (detectarea Ag p24 şi Ac anti-p24 prin tehnici ELISA)
- Teste rapide (RA cu particule de gelatină sensibilizate)
 Teste de confirmare: (în caz de reacţie pozitivă). Tehnica de referinţă – Western-blot (separarea el-
for. a proteinelor virale, transferarea lor pe o bandă de nitroceluloză, tratarea cu serul cercetat, apoi
efectuarea RIE). Pot fi detectaţi Ac contra tuturor Ag.
 Criterii de apreciere: un ser este considerat pozitiv dacă sunt prezenţi Ac contra cel puţin 2 Ag de
suprafaţă (gp160, gp120, gp41), asociaţi cu Ac contra cel puţin o proteină internă (p24, p17 sau a
enzimelor)
 Teste directe:
1. Detectarea Ag p24 (marker direct al infecţiei HIV) prin tehnici ELISA. Poate fi detectat în primo-infecţie
până la seroconversie, apoi dispare şi reapare în momentul evoluţiei spre SIDA.
2. Detectarea ARN-lui plasmatic sau ADNv prin teste de amplificare genică.
Prezenţa ARNv în ser denotă replicarea constantă a virusului. Determinarea şarjei virale este utilizată pentru
monitorizarea unui pacient infectat.
3. Izolarea HIV în cultură: Se realizează prin inocularea cu plasmă sau celule mononucleate de la bolnav a
unei culturi de celule mononucleate de la donatori sănătoşi. Replicarea este detectată prin evidenţierea Ag
p24, RT sau a ARNv.
 Diagnosticul primo-infecţiei (markerii virali)
- ARNv plasmatic (apare după 8-17 zile de la contagiu)
- Ag p24 în ser (pănă la apariţia Ac anti-p24)
- Ac anti-HIV (după 3 săptămâni de la contagiu)
 Monitorizarea virologică a seropozitivilor
- Parametrii imuno-hematologici (formula sangvină, determinarea subpopulaţiilor de LT (valori
absolute, raport T CD4/T CD8), dozarea Ig, microglobulinei beta2)
- Markerii virali (şarja virală plasmatică (ARNv), Ag p24, Ac anti-p24)
Profilaxia infecţiei HIV/SIDA :
 Măsuri nespecifice: prevenirea transmiterii HIV
 Profilaxia specifică – dificilă!!!
1. Existenţa a 2 virusuri HIV-1 şi HIV-2 cu numeroase subtipuri genetice şi antigenice
2. Infecţia naturală nu este stopată de răspunsul imun, iar memoria imunologică este mediocră
3. Nu este definitif clar rolul LT CD8+ (Tc)
4. Lipsa unui model animal satisfăcător .
3. Virusurile oncogene – repere taxonomice, morfologia. Diagnosticul de laborator.
Cancerul este consecinţa dereglării procesului normal de proliferare celulară.
 Căile de apariţie a cancerului:
1. Hiperactivitatea genelor de stimulare a creşterii
2. Blocarea genelor care inhibă creşterea
 Virusuri cu potenţial oncogen:
1. Virusuri cu genom ADN (Papovaviridae, Adenoviridae, Herpesviridae, Hepadnaviridae)
2. Virusuri cu genom ARN (Retroviridae)

30
Caracter comun – capacitatea genomului viral de a se integra în cromosomul celulei-gazdă, inducând
transformarea ei.
Transformarea celulară – modificări ale funcţiilor biologice ale celulei, ce duc la multiplicarea necontrolată
a celulelor şi capacitatea de invazie a ţesuturilor.
 Virusurile oncogene conţin gene care pot induce tumori – v-onc
 Toate celulele conţin gene omologe: proto-oncogene / c-onc (induc o proteină care controlează
replicarea ADN şi multiplicatea celulară)
 V-onc şi c-onc nu sunt identice!!! C-onc pot induce tumori numai în urma unor mutaţii.
 Mecanismele oncogenezei:
- Virusul aduce în celulă o oncogenă
- Virusul activează proto-oncogenele

31
 II. Helmintologia.

PARAZITIZMUL CA FENOMEN BIOLOGIC.

CLASA NEMATODA.
1. Clasa Nematoda: caracteristica generală.
În organismul omului parazitează în general 2 tipuri de helminți: viermii plați (Plathelminthes) și viermii
cilindrici (Nemathelminthes). Cel mai des la om parazitează helminții ce se referă la următoarele clase:
trematozii (distomii) -Trematoda, viermii panglică (teniile) - Cestoda, viermii cilindrici - Nematoda.
Helminții, ce se referă la clasa Nematoda (viermii cilindrici) au corpul cilindric alungit nesegmentat. Sunt
de obicei unisexuați. Dezvoltarea este directă sau cu schimb de gazde.
Grupul de boli provocate de nematode se numesc nematodoze.
2. Ascaridioza. Ascaris lumbricoides: morfologie, ciclul vital. Patogenie, manifestări clinice,
complicaţiile ascaridiozei, diagnosticul de laborator, epidemiologie, profilaxia ascaridiozei.
Oul de ascarid nu este embrionat în momentul depunerii. Pentru a se embriona, el are
nevoie de un interval de timp de 20 - 30 de zile, în mediul extern. Rezultă că ascaridioza nu
este o boală cu contagiune directă. Infestarea se face prin intermediul apei, solului, a
legumelor și zarzavaturilor poluate cu ouă de ascarizi embrionate. De asemenea ouăle de
ascarid pot fi depuse pe produsele alimentare de către muște.
Este un vierme cilindric mare, cu colorație alb – galbuie, uneori ușor roscată. Este subțiat spre ambele
capete. Ca la toti nematozii, sexele sunt separate. Femela e cea mai mare. Măsoară în general 20-25 cm
(uneori - până la 40 cm) în lungime și 5—7 mm grosime. Ambele sale capete sunt drepte. Masculul este mai
scurt și mai subțire. Nu depașește în lungime 12-17 cm. Extremitatea sa posterioară e rasucită într-o cârjă
caracteristică.
Aparatul digestiv al ascaridului începe printr-un orificiu bucal, prevazut cu 3 buze dințate
pe margine, cu care se poate prinde de mucoasa intestinală și se termină cu un orificiu anal
care se deschide transversal, foarte aproape de capătul posterior al viermelui. La mascul în
același orificiu se deschide și tubul digestiv, și vezicula seminală și de aceea acest orificiu a
capatat numele de orificiu cloacal.
Aparatul reproducător femel se deschide printr-un orificiu situat la unirea treimii
anterioare a corpului cu cele doua treimi posterioare. El serveste atât pentru culpare cât și pentru eliminarea
ouălor.

32
 Ciclul de viață
Femela de ascarid depune 240 000 de ouă în 24 de ore. Oul este oval. Măsoară 60-70 microni pe 40-60
microni. Este prevăzut cu două învelișuri: unul extern, albuminos (proteic) și mamelonat (foarte
caracteristic), și unul intern, chitinos, gros, alcătuit din mai multe pături concentrice suprapuse. Are o
culoare galben-brună pe care a împrumutat-o de la materiile fecale în mijlocul carora se găseste. Nu este
embrionat în momentul eliminării și deci nu este infectant. Devine infectant mult mai tarziu, în mediul
extern, după ce în interiorul său s-a format larva de gradul 2.
A.lumbricoides - OUL NEFECUNDAT (NEFERTIL)
La purtătorii de ascarizi, care nu găzduiesc decât exclusiv ascarizi-femele, se vor găsi în
materiile fecale ouă nefecundate, care nu pot deveni infecțioase. Ele se deosebesc de ouăle
fecundate prin aceea că au contur mai neregulat, cu mamelonajul albuminos foarte dezvoltat
și o coaja chitinoasă foarte subțire. În plus, sunt mai alungite putând ajunge la 80 de microni.
Sunt pline în întregime de conținut.
A.lumbricoides OUL FECUNDAT (FERTIL)
La ouăle fecundate există în partea anterioară și posterioară un spațiu liber între conținutul sferic și coaja
învelitoare ovală. In ouăle fecundate embrionul se formează în mediul extern într-un timp mai mult sau mai
putin îndelungat, în functie de temperatura și umezeala mediului ambiant. In țara noastra, în zilele de vara,
pe pamântul umed, evoluează în 20—30 de zile până la stadiul de larvă.
Larva care se formează în ou este alungită, vermiformă și măsoară 250 microni. Ea năpârlește în
interiorul oului și rămâne încă îmbracată în cămașă de năpârlire. Devine astfel larvă de gradul 2, care e
infectantă.

Când un asemenea ou cu larva infectantă este introdus în tubul digestiv al omului, coaja oului se
rămoleste sub actiunea sucurilor stomacal și duodenal, iar larva infectantă reușește să se elibereze.
Ajutându-se cu pintenul cefalic, ea va străbate peretele intestinal și, pătrunzând în circulația portală, va
ajunge în ficat. Aici rămâne circa 4 zile, interval în cursul căruia continuă să crească. Poate ajunge la 400
microni. După scurtul stagiu în ficat, larva ajunge prin venele suprahepatice în vena cavă, apoi în mica
circulație și, ajunsă în plămâni, se oprește în capilarele alveolelor pulmonare, unde face un al doilea stagiu
de 5-7 zile. Intre timp ea continuă să crească până la lungimea de 1 mm sau și mai mult.
Larva perforează acum peretele alveolei pulmonare și se introduce în lumenul acesteia, de unde, antrenată
de cili vibratili care căptusesc arborele respirator, este ridicată tot mai sus prin bronhii, în trahee, de aici în
laringe și ajunge astfel până în fundul gâtului. Acum ea poate fi expulzată odată cu sputa. Dar de cele mai
multe ori e înghitită luând drumul: faringe, esofag, stomac și intestin.
În intestin continuă să crească, năpârlind de câteva ori și devine vierme adult (mascul sau femelă). Cele
două sexe se cuplează și femela începe să depună ouă. Din momentul introducerii sale sub formă de ou
infectant până la dezvoltarea completă și eliminarea de noi ouă trec aproximativ două luni și jumatate.
Trecerea larvelor prin plămâni este însoțită de fenomene patologice cu atât mai importante cu cât numărul
lor este mai mare. Se poate produce o adevarată "pneumonie" verminoasă, uneori foarte gravă sau chiar
mortala . Cu cât larvele sunt mai puțin numeroase, fenomenele congestive pulmonare sunt mai ușoare.
Rolul patogen al ascarizilor din cavitatea intestinală.
Rolul spoliator decurge din însăsi hrănirea lor, care se face pe socoteala gazdei. Ei se hrănesc în mod
obișnuit cu chim intestinal și în mod excepțional cu sânge, pe care îl culeg din traumatismele pe care le pot
provoca.
Acțiunea toxica a ascarizilor poate determina și fenomene nervoase, uneori chiar crize epileptiforme,

33
convulsii, meningism sau tulburări ale vederii și ale auzului, de asemenea — insomnie, cefalee, scăderea
memoriei, prurit (mâncărime) nazal și anal.
Rolul iritativ îl exercită prin mișcările vii pe care le fac pentru a se menține în intestin, unde trebuie să
lupte contra mișcărilor peristaltice intestinale, care tind să-i elimine.
Se pot înnoda într-un ghem mai multe exemplare și consecutiv, ocluzie intestinală, care duce la operație
chirurgicală. Când ascarizii se prind cu cele 3 buze chitinoase dințate de mucoasa intestinală, pot determina
leziuni traumatice serioase. Ei pot patrunde și în apendice, determinând dureri violente și o apendicită la
început de ordin mecanic, iar mai tarziu complicată cu microbi. De aceea acest parazit trebuie considerat ca
fiind cel mai periculos.
DIAGNOSTICUL DE LABORATOR
Prezența de ascarizi intestinali se pune cu ușurință prin:
1. Microscopia sputei în timpul migrației (tuse nocturne puternice)
2. Microscopia maselor fecale proaspete
3. Reacții imunologice
PROFILAXIE
• Depistarea bolnavilor și dehelmintizarea urgentă
• Masele fecale se prelucrează cu clorură de var în raport de 200 g la 1 kg de mase fecale
• Lucrul de iluminare sanitară
• Spălarea minuțioasă a legumelor, pomușoarelor.
• Protecția produselor alimentare de muște.
3. Tricocefaloza. Trichuris trichiura (sinonim Trichocephalus trichiurus): morfologie, ciclul vital.
Patogenie şi manifestări clinice, diagnosticul de laborator, epidemiologie şi profilaxia tricocefalozei.
Trichuris trichiura la om provoacă tricocefaloza – helmintoză, care afectează mai ales tractul gastro-
intestinal.
Tricocefaloza este răspândită peste tot în țările cu climă caldă și umedă, mai ales în tropice (până la 80%
de cazuri). Morbiditatea medie în lume atinge mai bine de 100 mln de cazuri în 1 an.
Cel mai des tricocefaloza se înregistrează la folosirea în alimentație a producției agricole, crescute pe
câmpuri irigate cu încălcarea regimului de dezinfecție a solului.
Morfologia Trichocephalus trichiurus
Partea anterioară a helmintelui este ca un fir de păr (2/3 din
lungimea corpului) , capătul posterior este îngroșat. Masculul are
lungimea de 30-45 mm, cu capătul posterior răsucir în spirală, aici
se află intestinul. Femela are lungimea de 35-55 mm, capătul
posterior puțin răsucit, aici se află intestinul și uterul. Durata vieții 5 ani.
Ouăle T. trichiura - galben-cafenii amintesc lămâia cu ”dopuri” transparente
incolore la poli, cu dimensiuni de 47x52x22-23 mkm, cu conținut granulat mărunt, la exterior sunt acoperite
cu o membrană multistratificată netedă.

34
 Ciclul de viață
Tricocefalul parazitează în intestinul orb și apendicele
vermicular, în invaziuni masive (numărul indivizilor poate
atinge 3000 și mai mult) – în tot intestnul gros până la orificiul
anal, unde se însailă cu partea anterioară în mucoasă, capătul
mai gros atârnă în lumenul intestinului. Apr. 30 zile durează de
la momentul infecției pâna la apariția primelor ouă în scaun.
Zilnic femela elimină de la 3 000 până la 10 000 de ouă.
Cu masele fecale ouăle imature nimeresc în sol, unde la o
umeditate favorabilă (70-90%) și temperatură 15-35oC are loc
maturizarea lor și formarea larvelor. În dependență de
temperatură, timpul de maturizare constituie de la 2 săptămâni
până la 3-4 luni, ouăle se pot păstra în sol 1-2 ani.
Durata de viață este de aproximativ 4-6 ani. Infestarea omului
are loc prin introducerea ouălelor mature cu legumele și
fructele nespălate, mâinile murdare.
In intestinul subțire din ouă iese larvele care se instalează în
vilozitățile intestinului, unde se află timp de 3-10 zile. Apoi din nou iese în lumenul intestinului, migrează
până la intestinul gros și se fixează pe peretele lui. Timp de 1 lună larvele se transformă în indivizi maturi.
MANIFESTĂRI CLINICE
În caz de prezență minimă de indivizi boala decurge fără simptome. Un număr mare de paraziți dereglează
funcțiile tractului digestiv. În locurile acumulării paraziților se formează infiltrate și eroziuni; apar dureri,
care imită boala ulceroasă, dereglări dispeptice.
Deseori are lor pierderea poftei de mâncare, oboseală, eliminare excesivă de salivă.
Circa o jumătate din bolnavi au constipație, uneori alternând cu diareea. În caz de diaree fecalele pot conține
mucozitate și sânge.
DIAGNOSTIC DE LABORATOR
Se bazează pe depistarea ouălelor în masele fecale, fapt ce nu constituie dificultăți, pentru că numărul lor
poate atige 10 000 la 1 g de mase fecale.
Profilaxie
Depistarea bolnavilor și dehelmintizarea urgentă. Masele fecale se prelucrează cu clorură de var în raport de
200 g la 1 kg de mase fecale. Educație sanitară. Spălarea minuțioasă a legumelor, pomușoarelor. Protecția
produselor alimentare de muște.
4. Enterobioza. Enterobius vermicularis: morfologie, ciclul vital. Manifestări clinice. Diagnosticul de
laborator, epidemiologie şi profilaxia enterobiozei.
Enterobioza este o boala provocata de oxiuri, Enterobius vermicularis, fiind cel mai răspândit
nematod. Este răspândită peste tot, morbiditatea medie în lume – 200 – 250 mln
oameni.
Rezervorul natural și focarul de invaziune este omul, care elimină ouă deja
peste 12-14 zile după infestare (eliminarea ouălelor are loc până la eliminarea
completă a paraziților).
Calea principală de infecție este reprezentată de cea fecal-orală (mâini murdare
și alimente contaminate), însa există și autoinfecție (exogenă și endogenă. Spre deosebire de foarte mulți
alți paraziți intestinali, E. vermicularis nu trec în torentul sangvin și ajung doar rar în alte organe (vagin,
tube uterine, ficat sau peritoneu). Doar în tubul digestiv au condiții propice dezvoltării și înmulțirii. Infecția
se poate transmite foarte ușor, în cadrul aceleiași familii, în colectivitățile din gradinițe, scoli și nu trebuie
asociată cu lipsa măsurilor de igienă. Oxiuroza este o boală care poate fi tratată foarte eficient cu
medicamente antiparazitare.

35
 Morfologia Enterobius vermicularis
Oxiurul este un vierme fusiform, subțire; de culoare alb-crem, masculul măsoară 2-
5 mm, iar femela 8-13mm. Pe capătul anterior al corpului femelele au o mică umflătură
(vezicula cefalică), celălalt capăt ecte ascuțit, prin corpul transparent se vede uterul,
umplut cu ouă. La masculi capătul codal este răsucit, pe el sunt situate ventuzele
sexuale.
Ouăle sunt incolore, transparente, cu membrană bine evidențiată, de formă asimetrică, ovală.
Dimensiunile medii 50-60 x 20-30 mkm. În ouă se văd bine larvele.
Ciclul de viață
Durata medie de viață este de 1-2 luni.
Pacientul se infecteaza cel mai adesea cu ouă embrionate. Ouale se transformă
în adulți în aproximativ 1 lună. Acestea se localizează temporar în intestinul subțire,
apoi în cel gros. După împerechere masculul moare iar femela rămâne în cec până la
maturarea ouălor. In acel moment femela migreaza spre anus, iese în afara
organismului gazdei și le depune în zona perianală, sau în pliurile mucoasei anale.
Procesul are loc noaptea, în timp ce gazda doarme și rezultatul este
depozitarea a 10 – 20 000 de ouă în exterior. Ouăle sunt depuse într-o
substanță foarte pruriginoasă (care este secretată de femelă).
Pruritul cauzat de această substanță este intensificat și de mișcările pe
care le execută femela și care în final vor determina pacientul să se scarpine
intens.
Astfel, ouăle ajung sub unghii, pe degete, pe lenjeria intimă.
După ce și-a depus ouăle, femela moare și ea.
Ouăle au dimensiuni de ordinul micronilor (de aceea nu pot fi vazute cu
ochiul liber). Sunt inconjurate de substanțe care le conferă aderență la piele
și haine.
Evolția ouălor continuă în afara uterului femelei încă 6 ore, până se ajunge la stadiul de ou embrionat.
Acestea sunt apoi ingerate, ajung în duoden, și se maturează în aproximativ 45 de zile.
Ouăle pot rezista în mediul extern 2-3 săptămâni.
Manifestări clinice
Manifestări clinice sunt destul de puține: prurit în regiunea perianală. Pruritul deranjează bolnavul mai
ales noaptea (timpul migrării femelelor).
Invaziunile masive pot provoca dureri în abdomen, inapetență, insomnie, intoxicația și alergizarea
organismului cu metaboliții helminților și dereglării microbiocenozei intestinului.
Uneori oxiurii pătrund în organele sexuale feminine, provocând vaginite, endometrite.
Destul de frecvent oxiurii sunt depistați în apendicele vermicular, însă aceasta nu afectează frecvența
apendecitei acute.
Diagnosticul de laborator
include efectuarea amprentei anale și analiza coproparazitologică a scaunului. Cea mai informativă metodă
de laborator – determinarea ouălelor la microscopia materialului obținut de la raclarea mucoasei intestinului
gros și pielii din jurul anusului.
Căutarea ouălelor în masele fecale nu are succes deoarece femela nu elimină ouă în intestin.
Raclajele trebuie efectuate imediat la trezire, în caz de rezultat negativ și pentru mărirea veridicității
diagnosticului procedura se repetă nu mai puțin de 3 ori cu interval de 2-3 zile.
Amprenta anală sau testul Graham este o investigare specifică pentru enterobioză. Testul constă în aplicarea
unei benzi transparente peste zona anală pentru a recolta și examina apoi materialul biologic. Celofanul
utilizat este apoi examinat la microscop între lamă și lamelă într-o picatură de ser fiziologic (sau glicerină).
În cazul în care primul test a iesit negativ se recomandă repetarea procedurii. Specialiștii consideră că

36
diagnosticarea este corectă în peste 90% din cazuri dacă testul se repetă timp de 3 zile consecutive.
Testul are o serie de avantaje, atât pentru pacient cât și pentru medic, avantaje care îl indică în
diagnosticarea de certitudine: se realizează usor, nu este dureros, se efectuează în câteva minute, nu este
deloc costisitor, iar diagnosticul se pune repede și sigur.
Colonoscopia este o procedură inconfortabilă care se realizează doar în cazurile grave, când diagnosticul
nu poate fi pus altfel. Procedura permite recoltarea de material bioptic de la nivelul intestinului pentru
analiza anatomopatologică a leziunii pe care E. vermicularis o poate determina în peretele intestinal: abcese
mucoase și submucoase, infiltrate limfoplasmocitare și eozinofilice.
Profilaxia
Cea mai buna metodă de a preveni infectarea și contactarea Enterobius vermicularis este practicarea unei
igiene corespunzătoare:
- mentinerea curăteniei generale în casă sau în spațiile în care își desfăsoară activitatea colectivitățile
(creșe, grădinițe, școli, birouri). Chiar și în condiții propice de igienă, se apreciază ca aproximativ 50% din
copii cu vârsta până în 9 ani pot contacta infecția.
- schimbarea zilnică a lenjeriei intime
- spălarea frecventă de-a lungul zilei a mâinilor, după folosirea toaletei
- evitarea scărpinării zonelor perianale pruriginoase
- Deoarece enterobioza cel mai frecvent se depistează în colectivele de copii, este necesar ca copiii și
personalul instituțiilor preșcolare și elevii claselor primare să fie examinați nu mai rar de 1 dată în an.
- În creșe și grădinițe trebuie să se respecte cu strictețe regimul sanitaro-igienic.
- Trebuie să fie examinat fiecare copil nou venit în colectiv.
- De asemenea trebuie examinați la enterobioză lucrătorii din alimentația publică.
5. Trichineloza. Trichinella spiralis: morfologie, ciclul vital. Manifestări clinice. Metode de diagnostic
de laborator şi profilaxia trichinelozei.
Trichinella spiralis parazitează la multe mamifere. La om provoacă boala trichineloza. Afecțiunea se
caracterizează printr-un focar natural anumit. Se presupune că trichinela a fost adusă în Europa din China la
începutul sec. XIX. Ca paraziți pentru prima dată au fost descriși de Ouen (1835).
Boala este răspândită pretutindeni, cu excepția țărilor Asiatice și Australia.
Circulația parazitului printre diferite animale sălbatice și domestice (mai mult de 45
specii) are loc la mâncarea unuia
pe altul. Majoritatea carnivorelor sunt infestate cu Trichinella spiralis. Cel mai mare
pericol pentru om prezintă folosirea cărnii de porc incorect preparată (sălbatic și
domestic), urs,vulpe, pisică, bursuc, cal etc. În ultimii 30 de ani în SUA și Europa se observă o scădere a
frecvenței morbidității cu trichineloză.
Morfologia
Nematode mici, vivipare; masculul cu lungimea de 1,2 mm,
femela – până la fecundare –1,5 - 2,2 mm, după fecundare – 3 - 4,4 mm. La capătul
posterior masculii au 2 lobi care îi ajută la copulare.
Unii autori descriu 4 specii de trichinella, 2 dintre care parazitează la om –
Trichinnella spiralis (cel mai des) și Trichinnella nativa (au fost înregistrate invaziuni
rare printre populația raioanelor silvice a Eurasiei și Americii de Nord.
Ouăle s e dezvoltă în uterul femelei, larvele (mai multe de 1500) apar peste 3-6 săptămâni după
fecundare.

37
Ciclul de viață
Indivizii maturi trăiec în intestinul gazdei (durata vieții 42-55 zile), larvele născute
pătrund în capilarele limfatice și de acolo în circuitul sanguin.
Apoi larva pătrunde în mușchii scheletici și se spiralează printre fibrele musculare
(forma musculară), peste 3-4 săptămâni în jurul ei se formează capsula din țesut conjunctiv
cu grosimea de 0,2-0,6 mm. Cu timpul capsula se îngroașă și se calcifică, larvele din
interior rămân vii timp de 40-50 de ani.

Manifestări clinice
Afecțiuni ale mușchilor scheletici, miocardului și SNC (ultimile uneori duc la moartea pacientului).
Faza intestinală. Perioada de incubație durează de la 1 până la 35 zile (mai des 10-25 zile).
Manifestarea variază de la forma asimptomatică până la forme grave. Se caracterizează prin temperatura
corpului ridicată, dureri în abdomen, diaree și vomă, datorită afectării peretelui intestinului de către viermii
maturi.
Faza de invazie se dezvoltă după pătrunderea larvelor în mușchi. Invazia a 10 paraziți (și mai puțin) la
1 g de țesut muscular de obicei nu se manifestă clinic. Invazia a 100 de trichinele și mai mult la 1g de țesut
muscular se manifestă prin simptome de boală. Prezența a 1 000-5 000 larve
în 1g de țesut muscular duce la decurgerea gravă a trichinelozei și poate duce la moartea pacientului.

Simptomele de bază sunt: temperatura corpului 38 - 40oC, oboseală, dureri musculare (mai frecvent
mușchii gâtului, regiunii lombare și picioarelor).
Aproape în toate cazurile se manifestă edemul pleoapelor, erupții pe piele.
Complicații: cel mai des se observă infiltrate în plămâni și tuse cu sânge.
Mai rar se dezvoltă complicații grave ca: insuficiență cardiacă, psihoze, pareze și stări de comă.
Mortalitatea din trichineloză atinge 1% din afecțiuni medii și 10% din afecțiunile grave cu afectarea SNC.
Diagnostic de laborator
Diagnosticul trichinelozei se obtine dintr-o combinație de informații privind recentul consum de carne
neprelucrată termic, urmat de apariția simptomelor caracteristice, fiind confirmat ulterior de examene de
laborator. Constatarea edemelor, a febrei, mialgiilor și eozinofiliei la o persoana care a consumat carne,
ridică suspiciunea existenței unei trichineloze. Suspiciunea este întarită de existența unei boli similare la
membrii familiei sau la alte persoane care au consumat acelasi aliment.

38
 Cea mai sugestivă este leucograma care evidențiază hiperleucocitoza cu hipereozinofilie 10-75% (peste
500 eozinofile/microlitru).
VSH – normal sau usor crescut
Glicemie – frecvent hipoglicemie
D - cul imunologic - decelarea anticorpilor circulanți și a stării de hipersensibilitate față de parazit.
Se utilizează o varietate de teste serologice: RIF, RFC, contraimunoelectroforeza, floculare cu bentonită,
aglutinare cu latex, ELISA. Întrucât oricare dintre teste poate da ocazional rezultate fals negative, este
indicat să se utilizeze în paralel cel puțin două metode.
Diagnosticul de certitudine - descoperirea paraziților adulți sau a larvelor. Descoperirea adultilor în scaun
sau a larvelor în sânge este excepțională. În primele zile de la consumul cărnii infestate paraziții adulți se
găsesc în intestin și pot fi căutați în scaunul bolnavului. Detectarea lor este dificilă din cauza numărului lor
redus și tendinței lor de dezintegrare.
Examenul coproparazitologic ar putea fi facilitat de administrarea în prima săptămână post infectare a unui
antihelmintic urmat de un purgativ.
Diagnosticul parazitologic - evidentierea larvelor în muschi. Biopsia musculară se efectueaza din muschiul
solear, de lângă tendonul achilian sau din deltoid. Fragmentul de muschi excizat se comprimă între 2 lame
de sticlă și se examinează microscopic. La inceput, larvele, sunt mai greu de diferențiat de fibrele din jur.
Patrunse apoi în fibre, ele iau întâi o poziție sinuoasă, apoi se răsucesc în spirală. După 5-6 săptămâni se
formează în jurul lor un perete chistic.
O biopsie pozitivă certifică existența infecției, însă o biopsie negativă nu o infirmă.
Enzimele musculare, creatin fosfochinaza și lactat dehidrogenaza , miokinaza, transaminaza sunt crescute
la 50% din bolnavi.
Trichineloza – Prevenire si combatere
Masurile de prevenire și de combatere ale trichinelozei vizeaza :
 apărarea consumatorilor
 prevenirea infectării porcilor, sursa principala a îmbolnăvirilor umane
La nivelul individual: evitarea consumul cărnii de porc, al preparatelor proaspete de carne (cârnați, suncă,
pastramă), nesupuse controlului sanitar-veterinar, fie prin fierberea cărnii (sau prajirea la minimum 77 grade
C) sau congelării la minus 15 grade C timp de 20 de zile ori la minus 32 grade C timp de 24 ore.
Pe plan national, măsurile de combatere includ: controlul sanitar-veterinar prin examen trichinoscopic al
porcilor sacrificați în abatoare și în gospodării individuale, în special, in zonele endemice și creșterea
porcilor în condiții igienice, în care să fie evitat contactul cu cadavrele de rozătoare.

CLASA CESTODA. TAENIA SAGINATA.TAENIA SOLIUM. HYMENOLEPIS

NANA.
1. Clasa Cestoda. Generalități.
Toți reprezentanții clasei Cestoda (Cestodele) denumiți și viermi-panglică, sunt endoparaziți obligatori, fiind
adaptați la viața din intestinul gazdei. Corpul lor e turtit în direcție dorsoventrală, are formă de panglică și este
acoperit cu o cuticulă compactă de culoare albă sau gălbuie. Capul lor, denumit scolex, alungit sau în formă de
măciucă, e înzestrat cu diferite organe de fixare: cârlige, ventuze și botrii – niște fisuri înguste. După scolex
urmează gâtul și strobilul format din segmente – proglote.
Organele digestive, sanguine și respiratorii lipsesc. În intestin parazitul absoarbe substanțele nutritive prin
toată suprafața corpului său.
Aparatul excretor – protonefride.
Sistemul nervos – ganglionul nervos cerebroid, localizat în scolex și 2 cordoane laterale de-a lungul corpului.
Aparaturl sexual – în proglotele de lângă gât lipsește; începe să se dezvolte pe măsură ce segmentele cresc;
în partea mijlocie a strobilei se maturizează; în fiecare segment hermafrodit se află – ovarul, glandele

39
vitelogene, vaginul, ootipul și uterul rudimentar, testiculele. Structura uterului la diferite specii de cestode e
foarte caracteristică și constituie un caracter de sistematizare și diagnostic. Fecundarea este încrucușată, însă
uneori are loc contopirea celulelor sexuale, formate în același segment sau în segmente diferite ale aceluiași
vierme.
Lungimea viermilor panglică variază de la o specie la alta, între 3 mm și 20 m.
2. TENIARINCOZA. TAENIA SAGINATA (TAENIARHYNCHUS SAGINATUS)
Tenie neînarmată (tenia boului), parazitează la om provocând boala numită teniarincoza – cestodoză ce se
caracterizează prin reacții toxico-alergice și dereglări dispeptice.
Epidemiologia. Boala este răspândită mai ales în Africa Centrală, în Balcani, în Rusia-sporadic, în
Moldova – sporadic, în SUA – sunt infestate 1% de vite mari cornute.
Morfologia. Helmint mare, parazitează în intestinul subțire, lungimea lui atinge 4 -7 m și mai mult, capul
(1-2 mm) este înzestrat cu 4 ventuze, gâtul trece în corp, care conține până la 1000 – 2000 proglote, alungite
(lungimea 20 mm și lățimea 4-8 mm), care conțin testicule veziculare, ovarul cu 2 lobi. Uterul se umple treptat
cu ouă fecundate și și formează ramificări laterale. Numărul lor în segmentele mature variază de la 17 la 35 de
fiecare parte.
Fiecare proglotă poate include până la 150 000 de ouă.
Ouăle sunt rotunde sau ovale, membrana subțire și transparentă (în mediul ambiant repede se distruge),
fiecare ou conține un embrion (oncosfera), înconjurată de o membrană bistratificată, striată transversal, de
culoare gălbuie.
Ciclul de viață. Tenia boului parazitează în intestinul subțire la om. Proglotele terminale contractile (au
musculatură dezvoltată) se rup din corpul teniei, forţează sfincterul anal, indiferent de defecaţie (eliminare
activă – prezenţa lor în lenjerie).
O parte din ouă, la distrugerea segmentelor se elimină cu masele fecale.
Ouăle nimerind în mediul ambiant poluiază masiv cu oncosfere solul, iarba, fânul, locurile de întreținere a
animalelor, imașurile.
Cu furajul infestat oncosferele pătrund în organismul animalelor mari cornute, se stabilesc în mușchi și se
transformă în larve – fine sau cisticerci.
Finele albe, cu diametrul de 0,5 mm, veziculare, umplute cu lichid transparent conțin scolexul viermelui
adult. În organismul gazdei intermediare pot să existe 1-2 ani apoi mor.
Omul se poate infesta, utilizând în alimentație carne de vită crudă sau insuficient prelucrată termic. În
intestinul subțire scolexul finei se evaginează, parazitul se fixează trainic de perții intestinului, iar pe gâtul lui
încep să se formeze proglote – strobilația se intensifică. Peste 3 luni se formează viermele adult.
Manifestări clinice. Pierderea poftei de mâncare, dureri în abdomen, dereglări intestinale și indispoziție. În
cazuri grave se manifestă simptome care amintesc colitele, boala ulceroasă, acces de apendecită acută.
Diagnostic de laborator. Nu este complicat, cea mai simplă metodă – anmneza despre eliminarea
proglotelor (observă practic toți cei infestați). Se poate de făcut irigarea intestinului (clismă) și se depistează
proglotele în fecale. Poate fi folosită o panglică lipicioasă de celofan, la care se lipesc ouăle.
Profilaxie : individuală și colectivă
 Educaţie medicală: toalete ecologice;
 Agricultură fără îngrăşăminte umane!
 O bună spălare și prelucrare termică a alimentelor.
 Prelucrarea termică a cărnii – la 55°C e omorât cisticercul;
 Surse „sigure”: biftek, mezeluri crud-uscate (pastramă), surse importante de parazit.
 Inactivare postexpulsie medicamentoasă
 Profilaxia colectivă – igiena mediului de defecaţie, igiena alimentară; controlul veterinar al animalelor
 Depistarea bolnavilor și monitorizarea lor timp de 6 luni după tratament.

40
 3. TENIAZA.
Taenia solium - tenia porcului, tenia înarmată. La om provoacă teniaza – boală, care se caracterizează
prin dereglări dispeptice și reacții toxico-alergice.
Epidemiologie. Boala este răspândită în Africa, China, unele țări Asia de Sud,America (Mexica) și Europa
de Vest, inclusiv Rusia, Republica Moldova.
Gazda definitivă și focarul de invaziune este omul infestat. Gazdele intermediare – porcii, mai rar mistreții,
căinii, pisicile, la fel oamenii, în țesutul conjunctiv intramuscular la care se formează cisticerci de 7-10 mm.
Omul poate fi în concomitent gazdă definitivă și intermediară a helmintelui. La înghițirea ouălelor
helmintului la om se dezvoltă infecția tisulară – cisticercoza (în acest caz omul e gazdă intermediară), la
folosirea cărnii de porc cu fine la om se dezvoltă teniaza (omul e gazdă definitivă) .
Morfologia. Helmintul la exterior amintește tenia boului, dar e mai mic în dimensiuni (nu mai mare de 2-
3m); scolexul (0,6- 2mm) de rând cu 4 ventuze mai are și 22-32 cârlige; proglotele mature conțin până la
50 000 ouă și nu sunt active (nu se mișcă).
Caracterele distinctive în structura aparatului genital feminin, ce prezintă importanță de diagnostic, sunt
prezența în ovar a celui de-al 3-lea lob (suplimentar) și numărul ramificărilor uterului în proglotele mature, egal
cu 7-12. Ouăle practic nu se deosebesc de ouăle teniei boului.
Ciclul de viață. Viermele adult parazitează în intestinul subțire timp de câțiva ani; proglotele mature se
elimină cu masele fecale.
Gazda intermediară – porcul – se infestează mâncând hrană poluată cu fecale ale omului bolnav; peste 2-2,5
luni în mușchi se dezvoltă finele, care amintesc finele teniei boului.
Omul se infestează la utilizarea în alimentație a cărnii crude sau insuficient prelucrată termic care conține
fine. În intestinul subțire scolexul se evaginează din fină și se fixează de peretele lui, peste 2 luni se formează
viermele adult.
Este posibilă autoinvaziunea cu oncosfere a parazitului în caz de mișcări antiperistaltice a intestinului (
vome etc.) și nimerirea proglotelor (uneori fără să se rupă de la strobilă) în stomac cu distrugerea lor în
continuare de către sucul gastric.
Larvele eliberate pătrund prin peretele intestinului și migrează în țesutul subcutanat, în mușchi, ochi (la om
deseori în creer), unde formează fine (cisticerci). Parazitarea stadiile larvare a teniei porcului în țesuturi se
numește cisticercoză, adică omul este gazdă definitivă pentru paraziții adulți și intermediar pentru larvele
Taenia solium.
Prima descriere a teniazei o găsim la Aristotel, în medicina europeană este cunoscută din sec XVI.
Formarea cisticercului ocupă 2-4 luni, durata vieții parazitului în organismul omului – 3-17 ani cu calcificarea
ulterioară.
Manifestări clinice. Teniaza decurge mai ușor ca teniarincoza; deseori asimptomatic, iar simptomele
dezvoltate amintesc teniarincoza.
Cisticercoza țesuturilor moi deseori este asimptomatică, la parazitarea subcutanată se observă noduli moi
unitari sau multipli (mai ales pe piept și spate), după moartea parazitului ei se întăresc și devin dureroase. Mai
periculoasă este cisticercoza creerului, formând fine de 5-15 mm și mai mari, care presează țesutul creerului. În
dependență de localizarea cisticercului apar dureri de cap, accese de epilepsie, delir, halucinații, sindrom
hipertensiv.
Diagnostic de laborator. Teniaza se determină prin depistarea ouălelor și oncosferelor în fecalii, în
rezultate negative – se poate iriga intestinul.
Cisticercoza țesuturilor moi se determină prin depistarea finelor în bioptate sau pe rentghenograme în formă
de calcinate.
Diagnosticul afectării creerului se bazează pe datele, prezenței parazitului în organism, manifestărilor
clinice, renghenografia și tomografia creerului.
În lichidul cefalorahidian se detremină limfocitoză și euzenofilie, proba Langhe dă o curbă caracteristică,
care amintește curba în caz de paralizie progresivă.

41
 Profilaxie
 Depistarea precoce a bolnavilor de teniază și monitorizarea lor timp de 6 luni după tratament.
 Protejarea animalelor de poluare cu fecalii
 Expertiza strictă a cărnii de porcine
4. HIMENOLEPIDOZA
Hymenolepis nana- este agentul patogen al himenolepidozei, boală, care se manifestă prin reacții toxico-
alergice și avitaminoze.
Epidemiologia. Himenolepidoza se întâlnește pretutindeni. Focarul de invazie este omul bolnav. Ouăle se
elimină cu masele fecale. Infestarea omului are loc prin ingerarea ouălelor. Ele nimeresc în cavitatea bucălă cu
mâinile murdare (de aceea des poate avea loc autoinfestarea), cu obiectele de uz personal, productele murdărite
cu urme de fecalii.
De tenia mică sunt afectați mai ales preșcolarii. La copiii de la 7 copiii până la 14 ani himenolepidoza se
întâlneste mai rar. De obicei, la 15-16 ani ei se debarasează complet de helminți, însă sunt cunoscute cazuri de
invaziuni cu durata de până la 20 ani. Ouăle helmintului sunt invazive deja la momentul eliminării din intestin.
Morfologia. Hymenolepis nana – tenia mică, are lungimea de 0,5-5 см, scolexul piriform de 0,2-0,3 mm,
este dotat cu 4 ventuze și trompă cu o coroniță(rostrum) cu cârlige.
În strobil sunt 200 de proglote. Oul este globulos, cu dimensiunea de 0,04-0,05 mm, de formă eliptică,
transparent, incolor, înconjurat de două membrane. Spațiul dintre cele două membrane este plin cu un material
semisolid. Membrana internă are două proeminențe polare, fiecare formând 4-8 filamente subțiri. Oncosfera
(embrionul) este incoloră, ocupă partea medie a oului și este dotată cu 3 perechi de cârlige.
Ciclul de viață. Hymenolepis nana este singurul cestod dintre cei ce parazitează omul care nu necesită
gazdă intermediară. Când oul de H. Nana este ingerat de om, embrionul este eliberat în intestinul subțire și
invadează vilozitățile, folosindu-se de cârlige. După 4 zile, larva (cisticercoidul) este complet dezvoltată.
Cisticercoidul părăsește vilozitatea rupând-o, apoi se fixează cu scolexul evaginat de mucoasa ileonului
proximal. Pentru a atinge maturitatea are nevoie de 10-12 zile, iar pentru a produce ouă de încă 2 săptămâni.
Durata de viață a unui individ este de o lună și jumătate, dar datorită autoinfectării continue infecția se menține
uneori câțiva ani, cu mii de exemplare.
Manifestări clinice - includ dereglări ale sistemelor digestiv și nervos. Bolnavii se plâng de dureri în
abdomen, scaun instabil, grețuri. Produse metabolice ale parazitului provoacă alergii – erupții, urticarie, rinită;
duc la dezvoltarea disbacteriozei și dereglarea proceselor de fermentare, care duc la hipovitaminoze B, C și PP.
Afectarea sistemului nervos se caraterizează prin dureri de cap și excitabilitate mărită.
Diagnostic de laborator. Se bazează pe depistarea ouălelor în masele fecale.
Pentru sporirea efectivității cercetărilor de laborator în ajun de investigație bolnavului pentru seară poate să
i se prescrie fenisal în doză mică (0,5-1g), preparatul distruge strobila și astfel se elimină un mai mare număr de
ouă.
Trebuie de avut în vedere periodicitatea eliminării ouălelor și de realizat 3 cercetări cu interval de 5-7 zile.
În cazuti mai complicate bolnavul se monitorizează până la 1 an, iar numărul investigațiilor de verificare se
măresc până la 8-10.
Profilaxie. Deoarece himenolepidoza este răspândită mai ales printre copii, este necesar să se facă
investagația copiilor și personalului din instituțiile preșcolare și elevilor (până la clasa a 4 inclusiv) nu mai rar
de 1 dată în an. La depistarea himenolepidozei cercetării sunt supuși toți membrii familiei. Lucrătorii infectați
din instituțiile alimentare sunt îndepărtați pe timpul tratamentului de la lucru.
Clasa Cestoda. Difilobotrioza.
Cestodul lat (Diphyllobotrium latum) este agentul patogen al difilobotriozei.
Epidemiologia. Cestodul lat (tenia lată) parazitează în intestinele subțiri ale omului.Focarele de
difilobotrioză țin de localitățile, în care se întâlnesc un număr mare de bazine de apă: în Rusia (Carelia,
reg.Petrograd, pe malurile râului Volga), în Pribaltica, în Ucraina (reg.Odesa, Poltava, Herson, Cercasc etc.),
pe malurile râului Nistru.

42
 Morfologia. În stadiul adult helmintul are lungimea de 7-10 m și mai mult. Scolexul e lipsit de ventuze.
Parazitul se fixează de pereții intestinului cu ajutorul a 2 fisuri de fixare – botrii. Proglotele sunt mai mari în
lățime decât în lungime. În segmentele mature uterul are aspect caracteristic sub formă de lanțuri, care
formează o rozetă.
Ouăle sunt ovale, galben-cafenii. La unul din poli au căpăcel.
Ciclul de viață decurge cu schimbul a 2 de gazde intermediare. Gazdele definitive sunt omul și
mamiferele carnivore ca pisica, vulpea, câinele, ursul etc. Prima gazdă intermediară este ciclopul, a doua –
peștele.
Ouăle eliminate cu masele fecale ale omului, trebuie să nimerească în mediul acvatic. În apă peste 3-5
săptămâni din ou se dezvoltă o larvă acoperită cu cili, care înoată liber în apă – coracidul, înzestrată cu 3
perechi de cârlige. Pentru dezvoltarea de mai departe coracidul trebuie să fie înghițit de prima gazdă
intermediară – crustaceele (ciclop sau diaptom). În intestinele crustaceului coracidul pierde cilii și sub
formă de oncosferă pătrunde în cavitatea corpului. Aici el se transformă în larvă – procercoid, care are
formă alungită a corpului și 6 ventuze la capătul posterior. În cazul când crustaceul este înghițit de gazda
suplimentară (a 2-a gazdă intermediară) – peștele, în mușchii acestuia procercoidul se transformă în
plecercoid.
A 2-a gazdă intermediară sunt peștii: știuca, costrășul, răspărul, nalimul, păstrăvul, somonul, șalăul etc.
Dacă peștele infectat cu plecercoizi este mâncat de alt pește răpitor, plecercoiazii rămân vii, emigrează în
organele răpitorului (mușchi, glandele sexuale). În așa fel peștii răpitori sunt gazde rezervoare: în
organismul lor se pot concentra paraziții în număr mare.
Omul se infectează consumând icre proaspăt sărate, pește crud sau semicrud. În peștele sărat, marinat și
termic prelucrat plecercoizii pier. Deci stadiile invazive pentru 1-a gazdă este coracidul, pentru a 2-a –
procercoidul, pentru gazda definitivă – plecercoidul.
Patogeneza. Cestodul cu botriile de fixare lezează membrana mucoasă a intestinului, provocând necroza
tisulară. Ghemurile formate din strobilele a câtorva helminți pot provoca ocluzie intestinală.Utilizarea unei
părți de hrană de către parazit, acțiunea toxinelor, generează la bolnav cașexie și astenie.Uneori deficitul de
vitamina B12, absorbită de paraziți, generează anemia cu caracter malign.În lipsa tratamentului boala poate
avea un sfârșit letal.
Diagnosticul de laborator se pune în urma depistării ouălelor de cestod în materiile fecale.
Profilaxia. Este interzis categoric consumul de pește crud și semicrud. În zonele de răspândire a
parazitului o mare importanță o are lucrul de iluminare sanitară.

CLASA CESTODA. ECHINOCOCCUS GRANULOSUS.

5.Echinococoza (Hidatidoza)
Capacitatea de adaptare a Echinococcus granulosus la o largă varietate de gazde au determinat larga
răspândire geografică.
Echinococoza/hidatidoza este una dintre cele mai răspândite cestodoze umane, având profunde implicaţii
sanitare, economice şi sociale. Este o boală întâlnită practic pe toate continentele, fiind eradicată numai în
Islanda şi Cipru.
Costurile datorate dezabilităţilor produse de parazit în aspect global constituie peste 700 mln dolari pe
an. Pierderile rezultate din sacrificarea animalelor cu echinococoză sunt şi mai mari.
În structura morbidităţii parazitare în R. Moldova hidatidozei umane îi revine locul IV, însă prin impactul
sever asupra sănătăţii populaţiei această invazie prezintă o problemă prioritară.
Cele mai hiperendemice raioane sunt Leova, Cimişlia, Cantemir, Comrat, Basarabeasca, Ciadâr-Lunga,
Taraclia, Vulcăneşti, Teleneşti, unde indicele morbidităţii depăşeşte de 3-4 ori media pe republică. Indici
înalţi (5,1-10,0) sunt caracteristici pentru raioanele de la nord (Edineţ, Râşcani, Glodeni, Făleşti, Floreşti,
Ungheni) şi în centru (Nisporeni, Hânceşti, Căuşeni).

43
Raioanele Călăraşi, Străşeni şi cele din partea stângă a Nistrului prezintă cea mai redusă morbiditate,
cuprinsă între 0,1-1,0.
Epidemiologie. Rezervorul parazitului în natură este câinele și animalele sălbatice care inițiază cele două
cicluri.
- Ciclul domestic , reprezentat de câine – oaie – câine, formând focare antropozoonotice;
- Ciclul sălbatic, care are loc între diferite canide și erbivore sălbatice și asigură perpetuarea bolii, fiind
și rezervorul ei natural.
Cele două cicluri pot exista separat sau se potc întrepătrunde, influențându-se
reciproc. Trecerea din focarul natural la om se poate realiza prin infectarea directă a omului de la anumalele
sălbatice, ori prin infectarea câinilor de la animalele sălbatice, câinii devenind astfel, la rândul lor, sursa de
infecție pentru om, precum și prin apa și legumele poluate de animalele sălbatice parazitate.
Transmiterea echinococozei la om se realizează prin contaminarea cu embrioni de E.granulosus,
eliminați de câine. Aceasta se poate realiza direct, în urma contactului cu câinele, care elimină proglotele
pline cu ouă.Omul se mai poate infecta și de pe blana oilor,contaminată cu embrioni eliminați de câine.
Ouăle rezistă în materiile fecale 16 zile în condiții de umiditate, 10-14 zile la uscăciune și câteva luni la
temperaturi sub 0oC.
Morfologie. Parazitul adult în special se întâlnește la câine, este un helminte mic cu lungimea de la 2,5 – 9
mm. Este format din scolex, gât și 3 proglote. Scolexul cu diametrul de 0,3 mm, are un rostru (trompă) cu 4
ventuze și 28-40 de cârlige dispuse pe două rânduri. Scolexul se îngustează posterior pentru a forma un gât
subțire. Primul proglot este scurt și conține organe genitale imature. În al doilea proglot, mai alungit,
organele genitale sunt complet dezvoltate. Uterul ajunge la dezvoltarea maximă în ultimul proglot, fiind
compus din diverticule scurte, care pe măsură ce se umplu cu ouă, devin tot mai late. După ruperea
proglotului, ouăle se elimină în fecale. Gazda definitivă poate adăposti câteva mii de paraziți adulți, durata
lor de viață fiind între 6 luni și 2 ani.
Oul este ovoid, măsoară 34-41 µ în diametru și are o structură asemănătoare celorlalte ouă de tenii: o
membrană cu striații radiare care înconjoară embrionul.
Ciclul de viață. Echinococul parazitează în intestinul câinelui, mai rar – lupilor, vulpilor, șacalilor.
Segmentele echinococului se elimină cu fecalele animalelor sau activ es din din intestin, fapt care duce la
infectarea cu oncosfere a blănii animalelor, apei, solului, încăperilor și obiectelor cu care a contactat, de
exemplu, câinele. Cu apa și hrana oncosferele nimeresc în intestinul animalelor agricole, de unde larvele
ieșite din oncosfere pătrund în mucoasa intestinală, intră într-un vas al sistemului venei porte sau în vasele
limfatice și de aici ajunge în ciculația sangvină. Cu sângele pătrund în ficat, plămâni. Aici larvele cresc, se
transformă în vezicule de echinococ, dimensiunile cărora pot atinge în diametru10-20 cm. Vezicula (stadiul
larvar al echinococului) este umplut cu un lichid transparent, incolor. Pereții ei constau din două straturi –
extern gros și intern embrionar. Conține „nisip” echinococos – o masă de embrioni foarte mici – scolexi și
deseori multe vezicule mărunte, așa numitele vezicule fiice. Cânii se pot infecta la hrănirea cu organe
afectate de echinococ.
Omul se infectează la înghițirea oncosferelor cu apa, hrana, legumele sau introducerea lor cu mâinile
murdare.
Manifestări clinice. Veziculele de echinococ pot afecta orice organ al omului, dar cel mai frecvent sunt
afectate ficatul și plămânii. Boala se numește echinococoză (Hidatidoză).
La bolnav încet se mărește organul afectat, de exemplu ficatul. La localizarea procesului în ficat în partea
dreaptă sub coaste se simte greutate, durere. Dacă sunt afectați plămânii, pa bolnal îl deranjează durerile în
piept, tusea, dispneea, uneori sputa conține striații sangvinolente.
Chistul de echinococ crește încet, uneori timp de câțiva ani, se poate rupe în bronșii, în cavitățile
abdominală sau pleurală, sau poate puroia. Aceste complicații sunt foarte periculoase și pot duce la final

44
letal. La ruperea veziculei, scolexurile și veculele mici aflate în el, pot însămânța cavitățile și organele
vecine, ce va duce la creșterea multiplă a veziculelor, adică la recidivă și complicarea decurgerii bolii.
Diagnosticul de laborator – se bazează pe investigația clinică, renghenologică și de laborator complexă
a bolnavului. Cele mai frecvente sunt: reacții serologice Cassoni, reacții latex-aglutinarea și hemaglutinarea
și date furnizate de tehnicile imagistice.
La diagnosticarea prin puncția ”tumorii” sau chistului, de asemenea din veziculele eliminate chirurgical se
ia lichid care se centrifughează și în sedimentul centrifugat pot fi văzute la microscop fragmente de
membrane, scolexuri, cârlige, care ajută la stabilirea diagnosticului.
Profilaxia. Depistarea bolnavilor prin , un control în masă specializat cu utilizarea metodelor radiologice
și de laborator a grupelor de risc (îngrijitori de animale, vânători, proprietari de câini). Persoanele care sunt
suspectate la echinococoză sau după operația de înlăturarea a chistului de echinococ sunt dispanserizați și
monitorizați pe un termen până la 5-10 ani cu investigare clinică și de laborator anual.
Măsuri de prevenire:
*se face prin evitarea infectării câinilor și tratarea celor deja infectați.
* persoanele ce vin în contact cu carnivore sălbatice vii sau moarte să folosească mănuși sau alte materiale
de protecție,
* să nu fie favorizată apropierea animalelor sălbatice de zonele locuite de om, de obicei prin administrare de
hrană,
* persoanele ce ingrijesc animale de companie să se spele frecvent pe mâini,
* fructele și legumele ce vin în contact cu solul să fie bine spălate înainte de a fi consumate.

CLASA TREMATODA. FASCIOLA HEPATICA. OPISTHORCHIS FELINEUS.

1. Încrengătura Plathelmintes. Clasa Trematoda. Caractere generale.
Trematodele sunt helminți plați de dimensiuni mici, cu corpul foliaceu, nesegmentați, care în stadiul adult
paraziteaza obligatoriu în diverse organe și țesuturi la om, mamifere, păsări.
Clasa Trematoda cuprinde specii hermafrodite cu excepția fam. Schistosomidae
Toate speciile acestei clase sunt biohelminți. Trematodele au 2 ventuze de fixare - una înconjoară
orificiul bucal , iar alta , ventrală – servește ca organ de fixare.
Bolile provocate de trematode se numesc trematodoze.
În lume se înregistrează aproape 21 mln de infestaţi de trematodoze. 2/3 din morbititatea mondială se
referă la populaţie din Federaţia Rusă (Siberia). Se mai întâlnește în Asia Mijlocie, Kazahstanul de Sud și
alte regiuni cu clima caldă.
Trematodele în stadiul adult , la gazda definitivă vertebrată, sunt paraziți ai tubului digestiv sau a altor
organe (canale biliare, bronhii, sistem nervos etc.); în stadiul larvar, sunt paraziți ai unor gasteropode
acvatice, gazde intermediare în care are loc reproducerea prin înmugurire.
La om, infecția intestinală sau hepatică se produce prin ingestia metacercarilor, larve închistate pe
plantele acvatice sau în a doua gazdă intermediară, reprezentată de pești.
Trematodele sunt inițial zoonoze, interesând secundar omul (excepție schistosomiaza care este o
antropozoonoză strictă).
2. Fascioloza. Fasciola hepatica (Distomul hepatic)
Epidemiologia. Sursa de infectie: gazda principala a parazitului sunt ovinele, dar destul de frecvent pot fi
și alte animale, cum ar fi vitele mari cornute, caii, câinii, iepurii, veveriţele etc., care, fiind parazitate,
elimină ouale parazitului cu dejecțiile.
Morfologia. La om parazitează două specii: Fasciola hepatica și Fasciola gigantica.
Fasciola hepatica este un parazit în formă de frunză, (sin. Distomum hepaticum) cu dimensiuni de 2-4 în
lungime și 1 cm în lațime.

45
 Fasciola gigantică are formă alungită, cu dimensiuni de până la 7-10 cm. Ambele specii au structură
internă asemănătoare. Au 2 ventuze, localizate alături la capătul anterior al corpului. Intestinul este
puternic ramificat.Testiculele și ovarele de asemenea – puternic ramificate. Uterul are formă de rozetă și e
situat în partea anterioară a parazitului.
Ouăle sunt mari, sunt ovoidale, au o membrană subţire şi un opercul (căpăcel) situat la unul din poli. În
interior, există o masă de celule viteline, în mijlocul cărora este situată celula ou. Ouăle nu sunt embrionate
în momentul eliminării.
Ciclul de viață. Fasciola parazitează în căile biliare hepatice la animalele cornute mari și mici, în unele
cazuri - și la om. Durata vieții fasciolei în corpul uman este de 3-5 ani.
Ouăle se elimină cu materiile fecale. Evoluția lor în continuare are loc în apă,
trecând printr-o gazdă intermediară reprezentată de un gasteropod acvatic (moluscă) din genul Lymnaea. În
cele din urmă, larvele eliberate, sub formă de cercai ies în apă și se depun pe plantele acvatice, acoperindu-
se cu o membrană (adolescari inchistați). În așa stare ele se pot păstra până la 2-3 ani.
Animalele sau omul se pot infecta bând apa contaminată, sau cel mai frecvent - prin ingerarea vegetației
acvatice contaminate (salata "cresson" (untisor), sălățica).
Prin peretele intestinului larvele pătrund în cavitatea abdominală, apoi prin membrana fibroasă hepatică –
în țesutul hepatic și căile biliare. A doua cale de migrare este hematogenă – prin vena porta. Maturitatea
sexuală paraziții o ating peste 3-4 luni, după care încep a elimina ouă.
Manifestări clinice. Boala se numește fascioloza. După infectare la om se dezvoltă faza acută de
imigrare a bolii, care se manifestă prin febră, dureri acute în abdomen, urticarie, dispnee, hepatomegalie
(mărirea ficatului). În continuare (în faza cronică) apar dureri în hipocondrul drept, grețuri.
Diagnostic de laborator. Diagnosticul de laborator este dificil, deoarece în soluții ouăle de fasciolă nu
flotează și metodele Fulleborn și Kalantarean sunt neefective. Se recomandă de cercetat precipitatul spălat
de materii fecale. O cantitate mică de fecalii se agită cu apă în cutia Petri și se lasă pentru câteva minute
până la precipitarea particulelor suspendate. Stratul de deasupra precipitatului se varsă, se adaugă apă curată
și așa se repetă de câteva ori până la obținerea unui lichid transparent. Se iau câteva probe din precipitat și
se cercetează la microscop.
Depistarea ouălelor la microscopia fecalelor sau conținutului duodenal încă nu reprezintă dovada
infectării omului. Ouăle pot să nimerească întâmplător în intestin la ingerarea cărnii de ficat de animale (ouă
tranzitorii). În astfel de cazuri e necesar de repetat cercetarea peste 5-7 zile cu interzicerea consumului de
ficat în alimentație.
Profilaxia. Evitarea consumului de zarzavaturi nespălate, provenite din zone mlăștinoase, depistarea și
tratarea animalelor infectate.
3. Opistorhoza
Specii: Opisthorchis felineus. O.viverrini, O.sinensis.
Epidemiologia. Zoonoză (pisică,câine, vulpe, carnivore sălbatice).
Transmitere digestivă – carne crudă de peşte fitofag (sushi=peşte crud, icre; sashimi – suplimentare de
daikon=ridiche rasă, asabi=pastă de hrean, sos de soia; m ak i z u s h i= sushi în rulou de orez; hreanul,
oţetul, sache= băutură- nu distrug parazitul!)
Opistorhoza este răspâmdită în bazinele râurilor , unde sunt condiții de dezvoltarea pentru întreaga
biocenoză a bolii, iar rația alimentară a populației constă, în principal, din pește și produse piscicole. Se
întâlnește mai frecvent în Rusia (Siberia de Vest, reg.Perm, bazinul râurilor Nipru, Volga, Kama), cazuri
rare se întâlnesc în Olanda, Franța, Italia.
Morfologia. Distomul pisicii are corpul lanceolat, cu lungimea de circa 1 cm. În partea anterioară a
corpului are 2 ventuze, în partea posterioară – 2 testicole, fiecare având 4-5 lobi (opis=posterior;
torchis=testicul). Partea medie e umplută cu uterul colorat întunecat, care conține o masă de ouă.
Opisthorchis este hermafrodit.

46
 Oul mic(26-30 µm), de culoare galben-pal sau incolor, oval, puțin asimetric, operculat, cu o
protuberanță polară opusă. Opistorchis trăiește în căile biliare.
Ciclul de viață. Se diferențiază de Fasciola hepatică. Prima gazdă intermediară este un alt gasteropod de
apă din genul Bithynia, gazda de închistare este un pește din familia Cyprinidae. Infecția se produce prin
consum de pește conținând metacercari, insuficient preparat termic sau crud. Nu există migrație tisulară,
paraziții eliberați din tubul digestiv urcă în căile biliare, ponta are loc mai puțin de o lună de la contaminare.
O.sinensis și O.viverrini se găsesc în Asia de Sud-est, O.felineus – în Europa de Nord.
Manifestări clinice. Infecțiile moderate (până la 500 paraziți) rămân asimptomatice. Infecțiile cu peste
500 paraziți se manifestă prin dureri abdominale, colici hepatice. În formele grave, evoluția către ciroză este
rapidă.
Diagnostic de laborator. Hipereozinofilie moderată. Anemie. Probe hepatice frecvent alterate. În
materiile fecale se depistează ouă caracteristice în număr foarte mare.
Profilaxie. Se recomandă evitarea consumului de pește crud.
4. Dicrocelioza
Dicroceolium lanceolatum – trematod de aproximativ 1 cm.
Oul de 38-45 µm, frecvent asimetric, cu membrană groasă de culoare cafeniu. În interior – larvă cu 2
celule sferice. Operculul la oul matur este slab observat.
Dicroceliul parazitează frecvent la bovine și ovine, este rar întâlnit la om. Ouăle se elimină cu dijecțiile
animalelor, larvele evoluează consecutiv la moluște și furnici. Omul se poate infecta înghițind ocazional
furnici infectate.
Manifestări clinice
Boala – dicrocelioza, se aseamănă cu opistorhoza.
Diagnostic de laborator
Microscopia fecalelor sau materialului obținut prin sondarea duodenală. Sunt necesare cercetări repetate
cu intervale de câteva zile.
5. Diagnosticul de laborator în helmintiaze
Diagnosticul coproparazitologic joacă un rol principal în depistarea helmintiazelor și în evaluarea
eficienței tratamentului și eficacității măsurilor profilactice efectuate în focare.
Deoarece majoritatea formelor imago ale helminților parazitează intestinul sau organele ce comunică cu
el (ficatul, vezica biliară, pancreasul) ca material pentru cercetare se iau masele fecale. În unele cazuri se
recoltează urina, bila, sângele, sputa, raclajele perianale, în aceste cazuri se vor utiliza metode speciale de
analiză.
Nu este important timpul recoltării probei, e important ca ea să fie examinată în timp de 24 ore din
momentul recoltării. În cazul strongiloidozei, himenolepidozei – materialul trebuie să fie proaspăt (de
dimineață).
Materialul se va recolta în vas din sticlă, masă plastică, polietilenă curate și uscate. Proba va fi însoțită de
un bilet de trimitere în care sunt indicate datele pacientului (numele, prenumele, adresa), și scopul
investigației (ouă de helminți sau examen coproparazitologic). De obicei se recoltează ¼ din vas, cantități
mai mici repede se usucă, fapt ce duce la deformarea ouălelor de helminți, uneori apare necesitatea de a
repeta analiza prin alte metode. Pentru a păstra proba a doua zi ea se pune la rece, pentru o păstrare mai
îndelungată – materialul se conservează.
Materialul se va conserva în caz că:
1. Nu este posibilă transportarea lui în laborator timp de 24 ore.
2. Nu este posibilă examinarea lui în laborator timp de 24 ore.
3. Este necesară consultarea unui specialist dintr-o instanță superioară.
4. Materialul este utilizat ca material didactic, pentru culturi de muzeu.
Soluții pentru conservare:
1. Soluția Barbagallo (100 ml): 97 ml soluție fiziologică + 3 ml formalină 30%

47
Se va utiliza conservantul fierbinte. Termen de păstrare a soluției – 1 an.
2. Soluția Șeleapin: 5 ml formalină 30% + 5 ml glicerină + 100 ml apă distilată.
Se utilizează la conservarea H.nana. termen de păstrare -1 an.
METODE unificate aplicate în diagnosticul de laborator al helmintiazelor
I. Metode coproparazitologice
1. Metode macroscopice
1.1. Examinarea simplă a maselor fecale se efectuează de către laborant pînă la cercetarea microscopică a
materialului. Prin aceast examen se constată prezenţa elementelor patologice depistate cu ochiul liber
(fragmente de mucoasă, sînge, resturi de alimente neasimilate , helminţi ori fragmentele lor ş. a.)
1.2. Examinarea maselor fecale pe fond întunecat sau cu lupa.
Mersul cercetării: în caz de depistare la examenul simplu a elementelor suspecte, masele fecale se
amestecă cu apă în proporţie 1:1 până la obţinerea unei suspensii uniforme care, în porţiuni mici, se
cercetează la lumina suficientă, în cutii Petri, pe fond întunecat. Toate elementele suspecte, cu ajutorul
pensei sau a acului pentru disecţie, se trec pe o lamă într-o picătură de glicerină de 50%, soluţie izotonică de
NaCl sau apă şi se examinează cu lupa sau microscopul stereoscopic. Formaţiunile cu dimensiuni mai mari,
suspecte la helminţi sau fragmentele lor, se pun între două lame şi se cercetează cu lupa.
2. Metode microscopice
2.1. Depistarea ouălor de helminţi în masele fecale prin îmbogăţirea lor în prealabil.
Metoda de îmbogăţire este bazată pe concentrarea în prealabil a ouălor de helminţi folosindu-se în acest
scop flotarea în soluţia saturată ori sedimentarea lor.
a. Metoda Fulleborn
Principiu: în rezultatul diferenţei de greutate specifică a soluţiei flotante şi a ouălor de helminţi, ultimele
se ridică la suprafaţă, acumulându-se în pelicula superficială .
Reactivi: soluţie saturată (40%) de NaCl (400 g de NaCl la 1 l de apă). Pentru dizolvarea sării, soluţia
se aduce până la fierbere, apoi se răceşte şi se filtrează, păstrându-se într-un vas închis.
Mersul cercetării: în borcănaşul pregătit în prealabil se toarnă o cantitate mică de soluţie flotantă, apoi se
întroduce proba de mase fecale (cca 5g) şi minuţios se amestecă cu un bastonaş de lemn, adăugând treptat
soluţia saturată până când aceasta va ocupa 3/4 din volumul borcănaşului. Raportul cantitativ între masele
facale, luate pentru examinare și soluţia saturată trebuie să fie nu mai mic de 1 : 20. Particulele mari, de la
suprafaţă, se înlătură cu o bucată de hârtie, apoi se adaugă soluţie până la marginea de sus a vasului în aşa
fel ca să se formeze un menisc concav, care se acoperă cu o placă de sticlă curată şi degrasată şi se lasă 45
– 60 min. În cazul când între placa de sticlă şi soluţie rămâne un spaţiu liber, placa şe mişcă puţin într-o
parte şi prin orificiul format se adaugă soluţie până când acest spaţiu va dispărea.
După expirarea timpului de flotare, placa se scoate de pe borcănaş şi repede se întoarce în sus cu
partea care a fost în contact cu pelicula superficială a soluţiei.
Preparatul – peliculă pregătit se cercetează minuţios la microscop (ocularul x 7 sau x10, ob. x 8). Pentru
prevenirea uscării preparatului şi formării cristalelor de sare, precum şi pentru iluminarea mai bună a
câmpului vizual, la peliculă se adaugă 2 – 3 picături soluţie de glicerină de 50%.
Din cauza greutăţii specifiсe relativ mici a soluţiei de sare, până la pelicula superficială nu se ridică
ouăle de trematode, majoritatea ouălor de cestode şi cele de ascaride nefecundate. Deaceia , la folosirea
metodei Fuleborn este strict necesar să se cerceteze paralel şi sedimentul. Pentru aceasta, după
examinarea peliculei superficiale, din borcănaş se varsă soluţia saturată iar din precipitat cu pipeta Pasteur se
iau 4-8 picături şi se pregătesc 2-4 frotiuri pe lame, care ulterior se cercetează la microscop.
Montarea analizelor trebuie să se efectueze în dulapul cu aspiraţie. Borcănaşele se pun în cuve, iar
plăcile cu peliculele superficiale pe tava sau în cuve.
b. Metoda Kalantarean

48
 Reactivi: soluţie saturată de azotat de natriu, glicerină sol.50%. Pentru pregătirea soluției se dizolvă 1 kg
de nitrat de natriu în 1 litru de apă, se fierbe până la formarea unei pelicule cristaline la suprafaţă, se răceşte
şi, fără a se filtra, se toarnă într-un vas.
Mersul cercetării: în general este analogic cu cel al metodei Fulleborn, însă datorită densităţii mai mari a
acestei soluţii, timpul de flotare este mai redus(20-30min).
2.2. Depistarea ouălor de helminţi în masele fecale prin Metoda Katoh - Miura
Principiu: depistarea ouălor de helminţi în frotiul gros de mase fecale acoperit cu peliculă de celofan
prelucrată într-un amestec special.
Reactivi: amestecul Katoh constă din 6 ml soluţie apoasă verde de malahit de 3%, 500 ml glicerină şi 500
ml soluţie de fenol de 6 %. În acest amestec se introduc peliculele de celofan hidrofil cu dimensiunile de 20
x 40 mm. La 100 pelicule de celofan se recomandă 3 – 5 ml de acest amestec. Peste 24 ore peliculele sunt
bune pentru întrebuinţare. Peliculele pregătite astfel pot fi păstrate în amestecul Katoh, (într-un vas bine
închis), la temperatura de cameră, până la 6 luni. Dacă lipseşte verdele de malahit şi fenolul, peliculele se
pot păstra în soluţie de glicerină de 50%, ceia ce nu diminuează eficacitatea metodei.
Mersul efectuării analizei: O mică probă de mase fecale (100mg) se pune pe o lamă de sticlă, se acoperă
cu peliculă de celofan hidrofil prelucrată în amestecul Katoh, apoi se presează uşor cu un dop de cauciuc în
aşa fel, ca masele fecale să fie întinse uniform fără a ieşi de sub peliculă. Frotiul pregătit, pentru a deveni
transparent, se lasă la temperatura de cameră nu mai puţin de 1 oră ( pe timp de vară - 30-40 min.), după ce
se supune cercetării la microscop. Această metodă este puţin eficientă la depistarea ouălor necolorate de
helminţi. De aceia, pentru depistarea deplină a elementelor parazitare, această metodă trebuie combinată cu
una care include concentrarea în prealabil a ouălor de helminţi.
3. Metode speciale de depistare a ouălor şi larvelor de helminţi
Depistarea ouălor de Enterobius vermicularis.Metoda lavajului perianal.
Principiu: ouăle de oxiuri aflate în plicele perianale şi anus, se scot prin spălarea acestor zone cu apă
fiartă ori soluție fiziologică.
Reactivi: sol.fiziologică ori apă fiartă.
Mersul efectuării analizei: tamponul din vată fixat pe o baghetă mică de lemn se întroduce într-o
eprubetă cu sol.fiziologică ori apă fiartă în aşa fel ca lichidul să acopere complect tamponul. Înainte de
examinare tamponul se scurge, apăsându-se uşor de pereţii interni ai eprubetei , apoi se efectuează lavajul
perianal după care tamponul din nou se întroduce în eprubetă. În laborator tamponul se clăteşte minuţios în
lichidul din eprubetă, se scurge bine apăsându-l de pereţii interni al eprubetei, apoi se înlătură. Lichidul din
eprubetă se supune centrifugării timp de 2-3 min, 1000 – 1500 rotaţii/min, iar precipitatul cu ajutorul
pipetei Pasteur se trece pe o lamă şi se cercetează la microscop. În lavajul perianal se mai pot depista ouă de
T.saginata şi larvele rabditoide S.stercoralis.
Metoda amprentelor perianale (Rabinovici)
Principiu: Ouăle de oxiuri aflate în cutele perianale sunt scoase cu bagheta oftalmologică. Metoda se
bazează pe proprietatea stratului lipicios de pe bagheta oftalmologică să fixeze trainic ouăle de helminţi de
pe cutele perianale.
Reactivi: Cleol , alcool etilic, ulei de ricină, eter. Soluţia se prepară în felul următor: cleol – 10,0 g, alcool
etilic - 2,5 g, ulei de ricină – 2,5g, eter – 5,0g (ingredientele se adaugă în ordinea indicată). Fiecare
ingredient se ia cu o pipetă aparte şi minuţios se amestecă până la adăugarea următorului. Soluţia dată se
poate comanda la farmacie. Pentru micşorarea evaporării componentelor volatile, amestecul trebuie păstrat
într-un flacon bine închis cu un dop de polietilenă.
Pregătirea pentru colectarea amprentelor : Cu 1-2 zile înainte de cercetare, partea plată a baghetelor
oftalmologice se cufundă, pe rând, în flaconul cu soluţia pregătită, iar surplusul de soluţie se înlătură,
atingând spatula de pereţii interiori ai flaconului. Baghetele astfel prelucrate, se instalează în orificiile
stativelor metalice cu spatula în sus şi se lasă pentru câteva ore pentru a se usca. Dacă soluţia este pregătită
corect, atunci peste 3-5 minute după prelucrare, pe spatulă se formează o peliculă transparentă lipicioasă,

49
păstrându-şi această proprietate câteva zile. După uscare, stativul cu baghete se instalează în valiză, astfel ca
spatulele să se afle în partea de jos. Colectarea amprentelor se fac lipind spatula baghetei cu o parte, apoi cu
alta, de plicele perianale.
Mersul efectuării analizei: În laborator se scot din stativ câte 3-5 baghete se fixează în casetă, apoi se
cercetează ambele părţi la microscop (oc.x7ori x10, ob.x8).
Ouăle de oxiuri, fixate pe stratul lipicios, se pot păstra fără schimbări mult timp. Dacă în ziua colectării
baghetele nu pot fi cercetate, ele pot fi păstrate pe parcursul a 2-3 săptămâni în valiza închisă.
După cercetarea microscopică, baghetele se aşează într-o tavă cu apă de la robinet şi detergent (2-3 g/l),
care se aduce până la fierbere şi îndată se scot de pe foc, apoi se clătesc de 2-3 ori în apă caldă. Metoda
Rabinovici poate fi folosită şi în examinări individuale, în acest scop baghetele păstrându-se în flacoane
pentru antibiotice, fiind fixate de dopul de cauciuc.

CLASA TREMATODA. SCHISTOSOMA.

Schistosomiaza — maladie parazitară tropicală, provocată de trematode – paraziți ai sângelui, din genul
Schistosoma. Se caracterizează prin dermatită în perioada pătrunderii parazitului în piele cu dezvoltarea în
continuare a febrei, intoxicației, urticariei, splenomegaliei, eozinofiliei, afectarea intestinului sau organelor
urogenitale. Tabloul clinic este bazat, în principal, pe dezvoltarea reacțiilor imuno-alergice la ouăle de
paraziți.
Etiologia și epidemiologia. Agenții patogeni ai Schistosomiazei sunt trematodele din familia
Schistosomatidae.

Specii Răspândire geografică

Schistosomiaza Africa, Orientul Apropiat, Țările bazinului Caraibilor, Brazilia,

Schistosoma mansoni
intestinală Venesuela, Surinam.

Schistosoma japonicum Indonesia, China, Filipine

Schistosoma mekongi Unele regiuni Cambogia și Laos

Schistosoma intercalatum și S.
Regiunile silvice umede Africa Centrală
guineansis

Schistosomiaza
Schistosoma haematobium Africa, Orientul Apropiat
urogenitală

Gazde intermediare – moluștele gastropode, gazda definitivă – omul, mamiferele și păsările. S. mansoni,
stadiul de larvă se dezvoltă în corpul melcului din genul Biomphalaria , care locuiește în Africa, America
de Sud, peninsula Arabică.
S. haematobium folosește în calitate de gazdă intermediară melcii din genul Bulinus, răspândiți în
bazinele cu apă dulce din Africa și peninsula Arabică. Larvele S. japonicum parazitează în corpul
melcilor din genul Oncomelania din China, Filipine, Indonesia. La nimerirea ouălelor de șistosomatide în
apă din ele es miracidii, care pătrund în țesuturile melcului, unde are loc dezvoltarea lor de mai departe.
Din moluște es cercarii liberi, care pot pătrunde în pielea omului, animalelor sau păsărilor. Șistosomatidele,
pentru care gazde definitive sunt animalele sau păsările, în pielea omului mor, provocând doar o dermatită
primară. Șistosomatidele din genul Schistosoma, care parazitează la om, în rezultatul deplasării active și
lezării țesuturilor pătrund în circuitul sanguin și migrează în venele tractului gastro-intestinal sau vezica
urinară, unde femelele depun ouă.
În lume sunt infectați mai mult de 207 mln de oameni, iar riscului de infectare în 74 de țări endemice sunt
supuși 700 mln de oameni, care contactează în timpul lucrărilor agricole sau scăldatului cu apa infectată.
În Africa, la sud de Sahara, de Schistosomiază anual mor 200 000 oameni.

50
 La nord-estul Braziliei și în Africa deplasarea refugiaților și migrarea populației în regiunile urbane
contribuie la disiminarea maladiei în noile regiuni.
Pe măsura dezvoltării ecoturismului tot mai mulți turiști sunt afectați de Schistosomiază, uneori în forme
acute grave cu dezvoltarea simptomelor neobișnuite, inclusiv pareză.
Patogeneza: reacții toxico-alergice, bazate pe secrețiile glandelor la pătrunderea parazitilor și produselor
activității vitale și descompunerii lor.
În epidermă, în jurul locului de pătrundere a a cercariilor, se dezvoltă edeme cu lizisul celulelor epidermei.
Pe cale de migrare a larvelor în piele apar infiltrate din leucocite și limfocite.
Manifestări clinice: Peste 10-15 minute în locul pătrunderii în piele a cercarilor apare prurit intens, uneori
urticarie, iar în decurs de o zi apar erupții maculoase tranzitorii. Peste 1-2 luni după infectare se dezvoltă
Schistosomiaza acută sau febra Kataiama.Boala are un debut acut, cu febră timp de 2 săptămâni și mai
mult,tuse uscată, urticarie, hepatomegalie, splenomegalie, leucocitoză, eozenofilie, VSH mărit.
Schistosomiaza intestinală poate provoca dureri abdominale, diaree și apariția sângelui în fecale.
Schistosomiaza urogenitală se caracterizează prin hematurie. În cazuri mai grave – fibroza vezicii urinare
și sunt afectați rinichii. O complicație posibilă în stadiile finale poate fi cancerul vezicii urinare.
La femei – afectarea organelor genitale, hemoragii vaginale, formarea nodulilor pe organele genitale
externe. La bărbați – se dezvoltă patologii ale testiculelor, prostatei, infertilitate.
La copii – anemie, oprirea creșterii, scăderea capacităților intelectuale. După tratament schimbările sunt
reversibile.
Diagnosticul de laborator
Parazitoza se depistează prin microscopia ouălelor în probele de materii fecale sau urină. Pentru
diagnosticul Schistosomiazei urogenitale se utilizează metoda filtrării cu folosirea filtrelor de nailon, hârtie
sau policarbonat. Copiii infectați cu S. haematobium au sânge în urină, vizibilă în microscop.
Pentru depistarea ouălelor de Schistosoma intestinalis în probele de fecale se poate de utilizat metoda
celofanului colorat cu albastru de metilen, umectat cu glicerină, sau cu lame de sticlă.
Profilaxia. Se bazează pe tratamentul profilactic, lupta cu moluștele........, îmbunătățirea condițiilor
sanitare și informarea sanitară a populației.
În zonele endemice ale țărilor tropicale – limitarea scăldatului în bazinele naturale, tratarea regulată a
oamenilor din grupurile de risc.
Schistosoma sp. Ciclul de viață

Sch.mansoni (оu )

Sch.japonicum(оu) Sch. intercalatum (оu)

51
 EXAMENUL COPROPARAZITOLOGIC
Diagnosticul coproparazitologic joacă un rol principal în depistarea helmintiazelor și în evaluarea
eficienței tratamentului și eficacității măsurilor profilactice efectuate în focare.
Deoarece majoritatea formelor imago ale helminților parazitează intestinul sau organele ce comunică cu
el (ficatul, vezica biliară, pancreasul) ca material pentru cercetare se iau masele fecale. În unele cazuri se
recoltează urina, bila, sângele, sputa, raclajele perianale, în aceste cazuri se vor utiliza metode speciale de
analiză.
Nu este important timpul recoltării probei, e important ca ea să fie examinată în timp de 24 ore din
momentul recoltării. În cazul strongiloidozei, himenolepidozei – materialul trebuie să fie proaspăt (de
dimineață).
Materialul se va recolta în vas din sticlă, masă plastică, polietilenă curate și uscate. Proba va fi însoțită de
un bilet de trimitere în care sunt indicate datele pacientului (numele, prenumele, adresa), și scopul
investigației (ouă de helminți sau examen coproparazitologic). De obicei se recoltează ¼ din vas, cantități
mai mici repede se usucă, fapt ce duce la deformarea ouălelor de helminți, uneori apare necesitatea de a
repeta analiza prin alte metode. Pentru a păstra proba a doua zi ea se pune la rece, pentru o păstrare mai
îndelungată – materialul se conservează.
Materialul se va conserva în caz că:
1. Nu este posibilă transportarea lui în laborator timp de 24 ore.
2. Nu este posibilă examinarea lui în laborator timp de 24 ore.
3. Este necesară consultarea unui specialist dintr-o instanță superioară.
4. Materialul este utilizat ca material didactic, pentru culturi de muzeu.
Soluții pentru conservare:
1. Soluția Barbagallo (100 ml): 97 ml soluție fiziologică + 3 ml formalină 30%
Se va utiliza conservantul fierbinte. Termen de păstrare a soluției – 1 an.
2. Soluția Șeleapin: 5 ml formalină 30% + 5 ml glicerină + 100 ml apă distilată.
Se utilizează la conservarea H.nana. termen de păstrare -1 an.
METODE unificate aplicate în diagnosticul de laborator al helmintiazelor
I. Metode coproparazitologice
1. Metode macroscopice
Examinarea simplă a maselor fecale se efectuează de către laborant pînă la cercetarea microscopică a
materialului. Prin aceast examen se constată prezenţa elementelor patologice depistate cu ochiul liber
(fragmente de mucoasă, sînge, resturi de alimente neasimilate , helminţi ori fragmentele lor ş. a.)
Examinarea maselor fecale pe fond întunecat sau cu lupa.
Mersul cercetării: în caz de depistare la examenul simplu a elementelor suspecte, masele fecale se
amestecă cu apă în proporţie 1:1 până la obţinerea unei suspensii uniforme care, în porţiuni mici, se
cercetează la lumina suficientă, în cutii Petri, pe fond întunecat. Toate elementele suspecte, cu ajutorul
pensei sau a acului pentru disecţie, se trec pe o lamă într-o picătură de glicerină de 50%, soluţie izotonică de
NaCl sau apă şi se examinează cu lupa sau microscopul stereoscopic. Formaţiunile cu dimensiuni mai mari,
suspecte la helminţi sau fragmentele lor, se pun între două lame şi se cercetează cu lupa.
2. Metode microscopice
Depistarea ouălor de helminţi în masele fecale prin îmbogăţirea lor în prealabil.
Metoda de îmbogăţire este bazată pe concentrarea în prealabil a ouălor de helminţi folosindu-se în acest
scop flotarea în soluţia saturată ori sedimentarea lor.
a. Metoda Fulleborn
Principiu: în rezultatul diferenţei de greutate specifică a soluţiei flotante şi a ouălor de helminţi, ultimele
se ridică la suprafaţă, acumulându-se în pelicula superficială .
Reactivi: soluţie saturată (40%) de NaCl (400 g de NaCl la 1 l de apă). Pentru dizolvarea sării, soluţia
se aduce până la fierbere, apoi se răceşte şi se filtrează, păstrându-se într-un vas închis.

52
 Mersul cercetării: în borcănaşul pregătit în prealabil se toarnă o cantitate mică de soluţie flotantă,
apoi se întroduce proba de mase fecale (cca 5g) şi minuţios se amestecă cu un bastonaş de lemn, adăugând
treptat soluţia saturată până când aceasta va ocupa 3/4 din volumul borcănaşului. Raportul cantitativ între
masele facale, luate pentru examinare și soluţia saturată trebuie să fie nu mai mic de 1 : 20. Particulele
mari, de la suprafaţă, se înlătură cu o bucată de hârtie, apoi se adaugă soluţie până la marginea de sus a
vasului în aşa fel ca să se formeze un menisc concav, care se acoperă cu o placă de sticlă curată şi degrasată
şi se lasă 45 – 60 min. În cazul când între placa de sticlă şi soluţie rămâne un spaţiu liber, placa şe mişcă
puţin într-o parte şi prin orificiul format se adaugă soluţie până când acest spaţiu va dispărea.
După expirarea timpului de flotare, placa se scoate de pe borcănaş şi repede se
întoarce în sus cu partea care a fost în contact cu pelicula superficială a soluţiei.
Preparatul – peliculă pregătit se cercetează minuţios la microscop (ocularul x 7 sau x10, ob. x 8).
Pentru prevenirea uscării preparatului şi formării cristalelor de sare, precum şi pentru iluminarea mai bună
a câmpului vizual, la peliculă se adaugă 2 – 3 picături soluţie de glicerină de 50%.
Din cauza greutăţii specifiсe relativ mici a soluţiei de sare, până la pelicula superficială nu se ridică
ouăle de trematode, majoritatea ouălor de cestode şi cele de ascaride nefecundate. Deaceia , la folosirea
metodei Fuleborn este strict necesar să se cerceteze paralel şi sedimentul. Pentru aceasta, după
examinarea peliculei superficiale, din borcănaş se varsă soluţia saturată iar din precipitat cu pipeta Pasteur se
iau 4-8 picături şi se pregătesc 2-4 frotiuri pe lame, care ulterior se cercetează la microscop.
Montarea analizelor trebuie să se efectueze în dulapul cu aspiraţie. Borcănaşele se pun în cuve, iar
plăcile cu peliculele superficiale pe tava sau în cuve.
b. Metoda Kalantarean
Reactivi: soluţie saturată de azotat de natriu, glicerină sol.50%. Pentru pregătirea soluției se dizolvă 1
kg de nitrat de natriu în 1 litru de apă, se fierbe până la formarea unei pelicule cristaline la suprafaţă, se
răceşte şi, fără a se filtra, se toarnă într-un vas.
Mersul cercetării: în general este analogic cu cel al metodei Fulleborn, însă datorită densităţii mai mari a
acestei soluţii, timpul de flotare este mai redus(20-30min).
2.2. Depistarea ouălor de helminţi în masele fecale prin Metoda Katoh - Miura
Principiu: depistarea ouălor de helminţi în frotiul gros de mase fecale acoperit cu peliculă de celofan
prelucrată într-un amestec special.
Reactivi: amestecul Katoh constă din 6 ml soluţie apoasă verde de malahit de 3%, 500 ml glicerină şi 500
ml soluţie de fenol de 6 %. În acest amestec se introduc peliculele de celofan hidrofil cu dimensiunile de 20
x 40 mm. La 100 pelicule de celofan se recomandă 3 – 5 ml de acest amestec. Peste 24 ore peliculele sunt
bune pentru întrebuinţare. Peliculele pregătite astfel pot fi păstrate în amestecul Katoh, (într-un vas bine
închis), la temperatura de cameră, până la 6 luni. Dacă lipseşte verdele de malahit şi fenolul, peliculele se
pot păstra în soluţie de glicerină de 50%, ceia ce nu diminuează eficacitatea metodei.
Mersul efectuării analizei: O mică probă de mase fecale (100mg) se pune pe o lamă de sticlă, se acoperă
cu peliculă de celofan hidrofil prelucrată în amestecul Katoh, apoi se presează uşor cu un dop de cauciuc în
aşa fel, ca masele fecale să fie întinse uniform fără a ieşi de sub peliculă. Frotiul pregătit, pentru a deveni
transparent, se lasă la temperatura de cameră nu mai puţin de 1 oră ( pe timp de vară - 30-40 min.), după ce
se supune cercetării la microscop. Această metodă este puţin eficientă la depistarea ouălor necolorate de
helminţi. De aceia, pentru depistarea deplină a elementelor parazitare, această metodă trebuie combinată cu
una care include concentrarea în prealabil a ouălor de helminţi.
3. Metode speciale de depistare a ouălor şi larvelor de helminţi. Depistarea ouălor de Enterobius
vermicularis. Metoda lavajului perianal
Principiu: ouăle de oxiuri aflate în plicele perianale şi anus, se scot prin spălarea acestor zone cu apă
fiartă ori soluție fiziologică.
Reactivi: sol.fiziologică ori apă fiartă.

53
 Mersul efectuării analizei: tamponul din vată fixat pe o baghetă mică de lemn se întroduce într-o
eprubetă cu sol.fiziologică ori apă fiartă în aşa fel ca lichidul să acopere complect tamponul. Înainte de
examinare tamponul se scurge, apăsându-se uşor de pereţii interni ai eprubetei , apoi se efectuează lavajul
perianal după care tamponul din nou se întroduce în eprubetă. În laborator tamponul se clăteşte minuţios în
lichidul din eprubetă, se scurge bine apăsându-l de pereţii interni al eprubetei, apoi se înlătură. Lichidul din
eprubetă se supune centrifugării timp de 2-3 min, 1000 – 1500 rotaţii/min, iar precipitatul cu ajutorul
pipetei Pasteur se trece pe o lamă şi se cercetează la microscop. În lavajul perianal se mai pot depista ouă de
T.saginata şi larvele rabditoide S.stercoralis.
Metoda amprentelor perianale (Rabinovici)
Principiu: Ouăle de oxiuri aflate în cutele perianale sunt scoase cu bagheta oftalmologică. Metoda se
bazează pe proprietatea stratului lipicios de pe bagheta oftalmologică să fixeze trainic ouăle de helminţi de
pe cutele perianale.
Reactivi: Cleol , alcool etilic, ulei de ricină, eter. Soluţia se prepară în felul următor: cleol – 10,0 g, alcool
etilic - 2,5 g, ulei de ricină – 2,5g, eter – 5,0g (ingredientele se adaugă în ordinea indicată). Fiecare
ingredient se ia cu o pipetă aparte şi minuţios se amestecă până la adăugarea următorului. Soluţia dată se
poate comanda la farmacie. Pentru micşorarea evaporării componentelor volatile, amestecul trebuie păstrat
într-un flacon bine închis cu un dop de polietilenă.
Pregătirea pentru colectarea amprentelor : Cu 1-2 zile înainte de cercetare, partea plată a baghetelor
oftalmologice se cufundă, pe rând, în flaconul cu soluţia pregătită, iar surplusul de soluţie se înlătură,
atingând spatula de pereţii interiori ai flaconului. Baghetele astfel prelucrate, se instalează în orificiile
stativelor metalice cu spatula în sus şi se lasă pentru câteva ore pentru a se usca. Dacă soluţia este pregătită
corect, atunci peste 3-5 minute după prelucrare, pe spatulă se formează o peliculă transparentă lipicioasă,
păstrându-şi această proprietate câteva zile. După uscare, stativul cu baghete se instalează în valiză, astfel ca
spatulele să se afle în partea de jos. Colectarea amprentelor se fac lipind spatula baghetei cu o parte, apoi cu
alta, de plicele perianale.
Mersul efectuării analizei: În laborator se scot din stativ câte 3-5 baghete se fixează în casetă, apoi se
cercetează ambele părţi la microscop (oc.x7ori x10, ob.x8).
Ouăle de oxiuri, fixate pe stratul lipicios, se pot păstra fără schimbări mult timp. Dacă în ziua colectării
baghetele nu pot fi cercetate, ele pot fi păstrate pe parcursul a 2-3 săptămâni în valiza închisă.
După cercetarea microscopică, baghetele se aşează într-o tavă cu apă de la robinet şi detergent (2-3 g/l),
care se aduce până la fierbere şi îndată se scot de pe foc, apoi se clătesc de 2-3 ori în apă caldă. Metoda
Rabinovici poate fi folosită şi în examinări individuale, în acest scop baghetele păstrându-se în flacoane
pentru antibiotice, fiind fixate de dopul de cauciuc.

54
55
 III. Protozoologia.

PROTOZOARELE PARAZITE. CLASA SARCODINA.

1. Protozoologia.
Din încrengătura Protozoa fac parte cca 20 – 25 mii de specii. Protozoarele sunt răspândite pe larg pe
planeta noastră și viețuiesc în cele mai diverse medii: în mări și oceane, apele dulci, în sol. Multe protozoare
s-au adaptat la viața în corpul altor organisme – plante, animale, om.
Știința despre protozoare – Protozoologia are un compartiment aparte – Protozoologia medicală.
Protozoarele sunt organisme unicelulare, cu structură de tip eucariotic, corpul cărora este format din
citoplasmă și unul sau câteva nuclee. Celula la protozoare reprezintă un individ independent, care execută
toate funcțiile organismului integru.
Majoritatea protozoarelor parazite la om sunt de dimensiuni microscopice cuprinse între 3 și 150 mk
(excepție rizopodele cu cochilie care au 2-3 cm în diametru).
Ca organite de deplasare la diferiți reprezentanți pot fi pseudopodele, flagelii, cilii. Citoplasma unor
protozoare este diferențiată într-o zonă externă hialină, ectoplasma și o zonă internă, granulară, endoplasma.
În interiorul citoplasmei se află unul sau doi nuclei tipici, diverse organite celulare -reticul endoplasmatic,
aparat Golgi, mitocondrii, ribozomi, vacuole digestive, una sau mai multe vacuole contractile (pulsatile) care
au rolul de autoreglare, excreție și respirație.
Majoritatea protozoarelor ingeră hrana sub formă de particule solide printr-un orificiu special, citostom.
Protozoarele prezintă, în ciclul lor evolutiv, două stadii: vegetativ (trofozoit) și chistic.
În stadiul vegetativ prezintă o membrană protoplasmatică semipermiabilă, cu rol important în menținerea
concentrației normale a substanțelor citoplasmatice: controlează captarea și eliminarea hranei, precum și a
produselor de secreție și excreție.
Unele protozoare întră la un moment dat într-o fază inactivă, chistul. Închistarea are un scop dublu: de
protecţie a parazitului şi de reproducere. În stadiul de chist, parazitul prezintă o membrană relativ tare
denumită perete chistic, secretat de ectoplasmă, asigurând protecția organismului în condiții nefavorabile.
Chistul este forma de rezistență și de transmitere a parazitului de la o gazdă la alta. Infestarea cu un șir de
maladii protozoice are loc când chisturile nimeresc în organismul omului cu alimentele și apa murdară.
Chisturile, nimerind în condiții favorabile, trec în forma vegetativă, care se poate deplasa, alimenta etc.
Protozoarele au capacitatea de a se înmulţi atât sexuat cât şi asexuat. Înmulţirea asexuată se realizează
prin diviziune simplă (schiziparitate) sau multiplă (schizogonie). Înmulţirea sexuată (sporogonia) survine
între 2 celule diferenţiate sexual (gameţi). În urma fecundării se formează zigotul (oul) care se transformă
într-un sac cu spori (sporochistul) din care se eliberează sporozoiţii.
Ciclul de viaţă poate fi simplu, la unele protozoare, constând într-un stadiu trofic într-o singură gazdă, în
care înmulţirea se face binar. Ceva mai complex este ciclul întâlnit la Amibe care au stadiu de chist, care le
asigură supraveţuirea în timpul trecerii de la o gazdă la alta. Unele protozoare necesită 2 gazde.
3. Clasa Sarcodina (Rhizopoda).
Sunt cunoscute cca 10 mii de specii de rizopode. Mai mult de 80% din ele viețuiesc în mări, oceane,
apele dulci, în sol. Un șir de specii au trecut la modul parazitar de viață. Rizopodele au capacitatea de a
forma pseudopode sau piciorușe false cu care se deplasează. Câteva specii de amibe s-au adaptat la viața în
intestinul omului (genul Entamoeba).
Toate amibele au un stadiu de trofozoit în care are loc multiplicarea lor prin diviziune binară și stadiul de
chist în condiții nefavorabile şi care le oferă posibilitatea transferului de la o gazdă la alta.

56
 Amibiaza (Entamoeba hystolitica)
Epidemiologie. Sursa de infecție este omul bolnav sau purtătorul sănătos, care elimină chisturi prin
materiile fecale. Chisturile rămân viabile în mediul extern până la 10 zile. Clorinarea apei, în doze uzuale nu
distrug chisturile.
Transmiterea se realizează direct prin mecanism fecal-oral sau indirect prin apă ori alimente contaminate
cu chisturi. Muștele și gândacii au un rol important în răspândirea bolii.
Entamoeba histolytica, agentul etiologic al amibiazei omului, pentru prima dată a fost descrisă de
savantul rus L.F.Leș (1875).
E. histolytica habitează intestinul gros al omului şi în focare extraintestinale. Formele vegetative,
eliminate de bolnavi cu fecalele, repede pier, însă chisturile sunt rezistente la condițiile mediului extern.
Bolnavii de amibiază și purtătorii sănătoși de amibe dizenterice, elimină în 24 ore până la 600 mln de
chisturi. Chisturile pot infesta alimentele și apa. Vectorul mecanic ai chisturilor pot fi muștele și șvabii.
Fiecare chist dă naştere la 8 trofozoiţi. Ultimii sunt transportaţi în cec unde se stabilesc în criptele
glandulare.
Răspândire geografică: pretutindeni, cel mai des în țările cu climă caldă.
Morfologia și ciclul vital. Are câteva stadii distincte în ciclul său de viaţă: forma vegetativă (trofozoit) și
chist. Entamoeba histolytica poate fi reprezentată de mai multe forme:
a) f. vegetativă tisulară mare (f.magna) - patogenă;
b) f. vegetativă lumenară mică (f.minuta) – viețuiește în lumenul intestinului;
c) prechist;
d) chist.
Chistul se formează din prechist în porţiunile inferioare ale intestinului gros. Se depistează în scaun
aformat şi semiaformat, la purtători de germeni şi în amibiaza cronică. Au o formă rotundă, diamentrul 8-16
µm. Membrana bine pronunţată. Conţin 4 nuclee şi capsule de cromatină sub formă de bastonaşe
strălucitoare. Chisturile tinere pot conţine 1-3 nuclee şi în frotiurile colorate cu sol. Lugol se observă nişte
pete mici de glicogen care au un contur neregulat şi sunt de o culoare galben-cafenie.
În intestinul omului amiba poate nimeri în stadiul de chist. Aici membrana chistului se dizolvă și din el
ies 8 amibe mici (Entamoeba histolytica forma minuta). Diametrul lor este de 12-25 mkm. Această formă
viețuiește în lumenul intestinului. Se alimentează cu bacterii. Nu aduce daune vădite sănătății omului.
Aceasta ezte forma principală de existență a parazitului. Dacă condițiile nu favorizează trecerea lor la forma
tisulară, amibile, nimerind în porțiunile inferioare ale intestinelor, se închistează și sunt eliminate în exterior
cu materiile fecale.
Forma vegetativă tisulară magna (trofozoitul.) Dacă condițiile favorizează trecerea la forma tisulară
(Entamoeba histolytica forma magna) amiba se mărește în dimensiuni până la 23 mkm, uneori chear 30-
50 mkm. Ea sintetizează fermenți ce dizolvă proteinele tisulare, care distrug epiteliul membranei mucoase
intestinale și amibile pătrund în țesut, provocând ulcerații hemoragice în intestinul gros. Forma vegetativă
tisulară magna este incoloră, constă din 2 straturi: endo- şi ectoplasmă. Endoplasma are o structură fin
granulară (se aseamănă cu sticlă mărunţită), ectoplasma este clară omogenă. Ea formează pseudopode , cu
ajutorul cărora se mişcă. Endoplasma conţine bacterii, eritrocite, la diferite stadii de fagocitare, dar nu
conţine mitocondrii. Nucleul este sferic înconjurat de o membrană nucleară, care conţine pe suprafaţa internă
mici granule de cromatină. La amibele vii nucleul de obicei nu se vede. Trofozoitul se depistează în scaunul
lichid şi cald şi confirmă diagnosticul de amibiază acută. Pătrunzând în vasele sanguine, această formă a
amibei poate nimeri în ficat și alte organe, provocând acolo ulcerații și abcese. În perioada de stingere a bolii
En.histolytica forma magna se deplasează în lumenul intestinului, unde trece în forma minuta, iar apoi în
chist.
Forma lumenară minuta a trofozoitului se deosebeşte de cea tisulară prin lipsa eritrocitelor şi printr-o
mişcare mai puţin activă. Endoplasma se deosebeşte de ectoplasmă numai în timpul deplasării. Se depistează
în scaun lichid şi cald la reconvalescenţi şi în formele cronice de amibiază.

57
 Prechistul se depisteazează în scaunul semilichid. Are diametrul de 12-20 µm, se aseamănă cu forma
lumenală a trofozoitului, însă e lipsit de vacuole. Mişcarea este foarte pasivă.
Amibiaza: patogeneza şi evoluţia clinică.
Forma intestinală. Patogeneza bolii dizenteria amibiană sau mai exact amebiaza acută este legată de
dezvoltarea în intestinul gros a procesului inflamator și a ulcerelor. Maladia se poate manifesta în forme de
diferită gravitate și are un debut acut sau lent. Semnele clinice: dureri în partea inferioară a , scaun frecvent
lichid de culoare roșu-brun din cauza prezenței sângelui și mucozității (fecalele deseori amintesc spălăturile
de carne). Temparatura corpului de obicei este normală.Boala se poate preșungi cu acutizări periodica câțiva
ani. În cazuri grave se dezvoltă anemie, cașexie.
Amibile tisulare din ulcerele intestinale pot fi duse cu sângele în ficat, plămâni, creer și alte organe
formând abcese.
Amibiaza extraintestinală (abces hepatic, pulmonar şi altele) au un debut clinic grav şi o prognoză
serioasă (pot duce la deces).
Diagnosticul de laborator. Diagnosticul orientativ se bazează pe simptomatologie şi anamneză.
Diagnosticul parazitologic al amibiazei intestinale se bazează pe identificarea parazitului în fecale. În
formele extraintestinale – în ţesuturile căpătate prin biopsie sau autopsie.
Materialul se recoltează în vase curate din punct de vedere chimic, uscate, cu gura largă. Deoarece
formele vegetative sunt foarte sensibile, examinarea materialului se va face în scaunul cald (în 10-20 min).
Se pregătesc frotiuri native – pentru evidenţierea trofozoiţilor şi preparate colorate cu sol. Lugol pentru
evidenţierea chiştilor.
Pentru pregătirea frotiurilor se va alege conţinutul patologic (puroi, mucus) şi nu sângele. Dacă este
imposibilă examinarea materialului proaspăt – el se conservează cu un conservant (Turdiev, Barrou).
Sunt necesare de obicei 4-6 probe de scaun, recoltate la interval de 7-10 zile. Unii recomandă recoltatea
scaunului după administrarea unui purgativ salin, ceea ce oferă avantajul examinării unui scaun proaspăt
care conţine trofozoiţi.
Din leziunile ulcerative se poate recolta un material biologic în care prin examen microscopic direct se
pot evidenţia trofozoiţii mobili. În materialul obţinut din abcesele extraintestinale amibele se evidenţiază mai
greu, în majoritatea abceselor amibiene parazirul se găseşte în apropierea peretelui abcesului.
Din testele serologice folosite în amibiază, hemaglutinarea indirectă şi ELISA s-au dovedit a fi cele mai
sensibile.
Profilaxie
*Individuală: fierberea apei, întreruperea lanțului fecal-oral de infectare, spălarea mâinilor, legumelor,
fructelor, nimicirea transmițătorilor (șvabilor, muștelor).
*Socială: depistarea și tratarea tuturor bolnavilor și purtătorilor sănătoși, ne admiterea poluării cu fecale a
mediului ambiant (dezinfectarea materiilor fecale), lucrul de iluminare sanitară.
Amibele intestinale nepatogene.
În intestinul gros uman habitează un şir de amibe saprofite, care pot fi confundate cu E. hystolitica. Mai
des este întâlnită Amiba intestinală (Entamoeba coli), care poate fi depistată sub forma de trofozoit sau
chist. Trofozoitul are dimensiunea 20-40 µm. În citoplasmă conţine bacterii, fungi, particule de hrană, însă
lipsesc eritrocitele. Endo-şi ectoplasmă se distinge numai în procesul mişcării şi formării pseudopodelor.
Ultimele sunt mai scurte şi mai late, se formează în acelaşi timp diferite părţi „mişcând-se pe loc” adică îşi
schimba forma dar nu locul. Nucleul la amibele vii se vede bine, fapt ce ajută mult la diferențierea E. coli de
E. hystolica. Chistul e mare (10-35 mcm) cu membrana bine conturată, conţine 8 nuclee. Cele tinere conţin
1-7 nuclee şi se deosebesc de chisturile E. hystolitica prin vacuola de glicogen mult mai mare şi mai
întunecată (nucleele fiind deplasate la margine).
Amiba mică (Endolimax nana) este mică 5-15 µm, citoplasma vacuolizată, conţine bacterii. Se vede bine
nucleul. Mişcarea mai pasivă. Chistul are 6-10 µm , forma rotundă sau ovală, membrana bine pronunţată,
conţine 1-4 nuclee, vacuola de glicogen lipseşte.

58
 Amiba Hartman – dimesiunea 6-10 µm, citoplazma vacuolizată, conţine bacterii, nucleul nu se vede la
cea vie, mişcarea e pasivă. Chistul are dimensiunea 5-10 µm, rotund, membrana subţire, conţine 1-4 nuclee,
vacuola se realizează direct prin mecenizm fecal-oral şi indirect prin apă şi alimentele contaminate cu
chisturi. Este o parazitoză endemică dar se înâlnesc şi epidemii determinate de contaminarea surselor de apă
potabilă cu chisturi de amibe. Este descrisă transmiterea aeriană a amibiazei, în special între bărbăţii
homosexuali.
Bolnavii cu amibiază sunt spitalizaţi. Externarea din staţionar se efectuează după însănătoşirea clinică şi
3 probe de control negative. Reconvalescenţii se ţin la evidenţă în timp de 1 an. Persoanele ce au contact cu
bolnavul sunt supuse controlului de laborator. Dezinfecţia în focare se efectuiază cu sol. de 3% lizol.
Boala poate fi preîntâmpinată prin respectarea regulilor de igienă personală.
Amibe extraintestinale. Amiba cavității bucale (Entamoeba gingivales).
Se întâlnește des în dinții cariați și în tartrul dentar la om. Are dimensiuni de la 6 până la 60 mkm. Se
alimentează cu bacterii și leucocite. Acțiunea patogenă nu este stabilită.
3. Clasa Ciliata
Balantidiaza. Este provocată de balantidiu (Balantidium coli) – cel mai mare protozor intestinal care
parazitează la om. Forma vegetativă măsoară 30-50 µm în lungime şi 30-100 µm în lănţime. Ovoid acoperit
cu cili. Citoplazma este vacuolizată şi conţine diferite particule alimentae, inclusiv şi bacterii. Chistul oval,
cu membrana bine pronunţată, dimensiunea 50-60 µm . Citoplasma este omogenă şi conţine un nucleu sub
formă de bob de fasole.
Parazitează de obicei intestinul porcinelor pentru care e puţin patogen. Cu exrementele porcinelor chistul
ajunge în sol, unde supravieţueşte câteva săptămâni. Înghiţit cu apa sau produsele alimentare contaminate în
intestinul gros uman se transformă în forma vegetativă, care se înmulţeşte prin dividere simplă.
Omul bolnav intervine rar ca sursă de invazie deoarece elimină mai des formele vegetative, care n-au
importanţă epidemiologică.
Evoluţia clinică: Balantidul poate pătrunde în mucoasa intestinală, provocând inflamaţia acesteia cu
formarea unor ulceraţii. Ca rezultat se dezvoltă balantidiază. Se manifestă prin cefalee, dureri în abdomen,
vomă, diaree. Scaunul conţine mucus şi sânge. Deosebim forme clinice şi subclinice, acute şi cronice. Rar
poate avea loc sfârşit letal.
Diagnosticul parazitologic: o picătură de material proaspăt se agită cu o picătură de sol. izotonică, se
acoperă cu o lamelă şi se examinează la mărimea mică a microscopului (8x15), dimensiunile mari ale
balantidiului permit depistarea formelor active vegetative destul de uşor. Deaorece parazitul se elimină
periodic e bine de repetat proba de câteva ori. Chisturile se depistează mai rar în frotiuri colorate cu sol.
Lugol.
Profilaxia. Balantidiază se întâlneşte mai des la crescătorii de porcine, în raioanele de sud. Respectarea
regulilor de igienă personală, protejarea apei şi produselor alimentare de contaminare cu chisturi de B. Coli,
permit preîntâmpinarea acestei invazii.
Entamoeba histolytica – Trofozoiți

Entamoeba histolytica – chist Entamoeba coli - chis

59
 Entamoeba histolytica. Ciclul de viață.

CLASA FLAGELATA. GIARDIA DUODENALIS. TRICHOMONAS VAGINALIS.

1. Clasa Flagelata.
Flagelatele se caracterizează prin prezenţa unui sau câţiva flageli. La baza flagelului se află chinetoplastul,
care produce energie pentru mişcarea flagelilor. La unele flagelate unul din flageli trece pe toată suprafaţa
corpului formând o membrana undulatoare (ultima sporeşte mobilitatea parazitului). Din flagelatele
patogene rolul de bază revine leişmaniilor şi tripanosomelor. Ele se transmit prin intermediul vectorilor. Alţi
reprezentanţi ai clasei – lambliile (giardiile) parazitează intestinul. Diferite specii de tricomonade
parazitează cavitatea bucală, intestinul, organele urogenitale. Ultimele se întâlnesc foarte des.
2. Lamblioza (Giardioza)
Lamblia intestinalis (Giardia intestinalis).
Lamblia intestinală provoacă lamblioză (giardioza). Parazitul există sub 2 forme: trofozoit şi chist.
Morfologie: Trofozoitul – seamănă cu o pară tăiată longitudinal. Dimensiunea 10-20 µm în lungime şi 5-
15 µm în lănţime. La partea anterioară se află o depresiune cu concavitatea posterioară -discul de fixare) și
2 nuclei. Flagelii locomotori, îndreptați posterior, sunt în număr de 8: o pereche anterioară, două perechi
situate în partea mijlocie a celulei și o pereche posterioară.
Axostilul, un organ imobil, este, de asemenea, foarte vizibil. El este situat în axa celulei, între depresiunea
reniformă și extremitatea posterioară.
Chistul este ovoid sau elipsoid, cu o lungime 7-10 µm. Are un perete gros şi conţine 2 sau 4 nuclee (în
dependenţă de vârsta chistului). Flagelii se văd la structuri liniare.
Ciclul de viață al parazitului este simplu. Din chiştii integraţi ajunși în stomac sunt eliberaţi trofozoiţii.
După dechistare ei migrează în intestinul subţire, în special în duoden şi jejun, unde se ataşează de microcilii
celulelor epiteliale prin discul adeziv. Se înmulţeşte prin diviziune binară. În intestinul subţire sau colon (se
schimbă pH a mediului, consistenţa) trofozoiţii se închistează şi se elimină în exterior cu materiile fecale.
Patogenie. Deşi s-au propus câteva ipoteze pentru explicarea patogeniei giardiozei, nici una nu pare a fi
satisfăcătoare. Aderarea discului de mucoasa intestinală provoacă o iritaţie mecanică care determină o
accelerare a procesului fiziologic de refacere a epiteliului (apar celule imature funcţionale) ceea ce poate

60
avea repercusiuni în funcţionarea sistemelor de transport. În infecţiile masive paraziţii acoperă zone mari ale
mucoasei intestinale şi constituie veritabile bariere mecanice care reduc capacitatea de absorbţie intestinală,
în special pentru lipide şi glucide. În infecţiile massive se constată modificări inflamatorii ale mucoasei
intestinului.
Manifestări clinice: Unele persoane infectate cu L.intestinalis sunt asimptomatice, în timp ce altele pot
prezenta un spectru larg de simptome, de la diaree uşoară care se vindică spontan până la diaree cronică
acompaniată de steatoree și pierdere în greutate.
Simptomele descrise durează de obicei 2-3 săptămâni după care dispar spontan. În unele cazuri boala se
cronizează persistând durerile gastrice, flatulenţa scaunelor diareice, adăugându-se tulburările alergice
(urticarie, exemă, prurit) şi neuropsihice (cefalee, ameţeli, astenie, insomnie; tulburări de atenţie).
Diagnostic. Diagnosticul parazitologic constă în identificarea chiştilor de
L. Intestinalis în scaune formate şi a trofozoiţilor în scaunele diareice, lichid duodenal sau biopsie jejunală.
În infecţiile cronice chisturile se pot elimina periodic, deacea este indicat ca la cazurile suspecte să se repete
examenele coprologice la interval de 7 zile pe o perioadă de 4-5 săptămâni. Chiştii pot fi identificaţi
microscopic prin examen direct în preparate colorate cu sol. Lugol sau folosindu-se metoda de flotare în
sulfat de zinc sau formol eter.
În scaunele diareice sau lichidul duodenal pot fi depistaţi trofozoiţii mobili în preparate native. O
condiţiile obligatoare în acest caz va fi examinarea materialului proaspăt.
Metodele serologice folosite pentru detectarea anticorpilor anti Giardia sunt următoarele: reacţia de
imunoflorescenţă, ELISA, imunodifuzia, hemoaglutinarea. Utilizarea clinică a acestor metode este redusă.
Epidemiologie . Există variaţii mari ale prevalenţei infecţiei între diferite ţări şi chiar între regiunile
aceleiaşi ţări. Prevalenţa giardiozei în lume a fost estimată la 7,2%, fiind mai mare în ţările în curs de
dezvoltare. Morbiditatea variază cu vârsta, fiind mai crescută la vârstele mici: cifrele maxime se întâlnesc la
vârsta 1-5 ani, după care scade, rămânând la un nivel constant la adulţi.
Prevalenţa este mai crescută în zonele urbane, ceea ce sugerează că densitatea crescută a populaţiei
favorizează contaminarea.
În RM la momentul actual nu există un studiu profund a morbidităţii prin lamblioză.
Omul este considerat principala gazdă şi rezervor de paraziţi. Ultimii ani a fost dovedit şi rolul animalelor
ca sursă de infecţie cu Giardia.
Chiştii se transmit pe cale fecalo-orală la contactul nemijlocit şi cu produsele alimentare, apa. Sunt descrise
epidemii hidrice de Giardioză.
Chiştii supraveţuiesc 14 zile la temp. de 12°C şi 20 zile. t°+20°C
inactivează repede chiştii, cea critică considerându-se +54+55°C.
Profilaxia. Prevenirea Giardiozei pe plan naţional se realizează prin asigurarea unui sistem adecvat de
filtrare şi purificare a apei potabile. În instituţiile de copii este indicat să se efectueze un control
parazitologic periodic, urmat de tratarea copiilor infectaţi.
Profilaxia industrială constă în respectarea regulilor de igienă personală.
3. Tricomoniaza. Genul Trichomonas
Genul Trichomonas- cuprinde 3 specii de tricomonade:
1. Tr. hominis-parazitează cavitea bucală
2. Tr. tenax – parazitează intestinal
3. Tr. vaginalis – parazitează căile urogenitale.
4. Epidemiologie. Tricomonas vaginalis se transmite în majoritatea cazurilor
pe cale veneriană. Este acceptat în general faptul că bărbatul, partener sexual, este principala sursă de
infectare a femeii.
Există date experimentale care sugerează posibilitatea transmiterii acestui parazit prin articole
contaminate. Tricomonadele nu rezistă la îngheţare sau la temperaturi peste 44˚C şi uscăciune. În urină (t

61
20˚C) rămîn viabile 20 ore. În secreţiile vaginale depuse pe diferite obiecte rezistă 1-6 ore. În apa bazinelor
de înot 10-30 min, în sol. de săpun mor imediat.
Data prelevalenţei se întinde de la 5-10% la femeile sănătoase şi 50-70% la femeile cu condiţii igienico-
sociale precare şi promiscuitate sexuală. În ţările Europei centrale prevalenţa constituie 23-25% incidenţa
maximă fiind întîlnită între 16-35 ani.
Principalul rol patogen îi revine Trichomonas vaginalis –agent pathogen al Trihomoniazei urogenitale-
afecţiune venerică. Are o singură formă de existenţă – vegetativă (trofozoid).
Morfologia. Parazitul are o formă ovală, lungimea pînă la 30 mcm, lăţimea 70mcm. Extremitatea
anterioară este lăţită, cea posterioară este efilată. În partea anterioară se află un nuclei şi 5 flageli, 4 din ei
sunt liberi, al 4-lea formează o membrană ondulată, care ajunge la mijlocul celulei. Prin centrul celulei trece
axostilul, care separă celula în 2 părţi.
Citoplasma este vacuolizată. Sau observat că formele mici şi rotunde se întîlnesc la ph 5,5-5,8 în timp ce
exemplarele mari, mai puţin mobile în mediile cu pH scăzut sau crescut.
În formele simptomatice predomină formele mici, ovale, în cele asimptomatice se întîlnesc forme mari şi
rotungite, reflectînd condiţiei de creştere de la nivelul mucoasei vaginale.
În vaginita trihomoniazică, pH-ul are valori mai crescute, cu tendinţa spre alcanizare, 5,5-6,0. pH vaginal
alcalin întîlnindu-se în situaţiile în care predomină progestronul,cum este sarcina, menstruaţia şi infecţiile
vaginale sau cervicale.
Patogenia şi manifestările clinice: T. vaginalis produce degenerarea şi descuamarea epiteliului vaginal
urmată de apariţia unui filtrat inflamator al mucoasei. Modificările inflamatorii sînt însoţite de modificări
exudative, proliferare şi de leziuni necrotice şi hemoragice.
La femei T.vaginalis infectează epiteliul vaginal, uretra, glandele Bartlin şi mai rar endocervixul.
Manifestările clinice ale infecţiei variază de la starea de purtător asimptomatic pînă la vaginite severe.
Formele asimptomatice reprezintă 20-30% . Bolnavii acuză prurit vulvo-vaginal, dizurie urmate de
apariţia unei secreţii spumoase, fluide, galben-verzuie cu miros fad. Secreţia conţine un număr mare de
forme plimorfonucleare şi de paraziţi. Fenomenul acut se atenuează treptat rămînînd numai secreţia
(leucorea) care constă într-un exudat mucopurulent în abundenţă de paraziţi. Secreţia se exacerbează
postmenstrual şi în timpul sarcinii.
În infecţia cronică secreţia pierde aspectul purulent, datorită scăderii numărului de leucoze şi de paraziţi.
Rămînînd celule epiteliale descuamate şi flora microbiană.
La bărbaţi boala parcurge de obicei sub formă de purtător asimtomatic. La unii (10-20%) se produce o
uretrită.
Diagnosticul parazitologic se bazează pe identificarea parazitului în secreţia vaginală sau uretrală. El
este hotărîtor în procesul de diagnosticare deoarece manifestările clinice ale tricomoniazei sînt variate.Unii
autori recomandă ca recoltarea să se efectuieze în primele 4-5 zile post menstrual cînd parazitul se află în
faza maximă de multiplicare. (Cel mai mare număr de tricomonade în secreţia vaginală apar în ultima fază
luteală şi la începutul fazei estrogene (VII şi I) şi apoi în faza II a ciclului, cel mai mic număr apărînd în
fazele IV, V, VI).
Forma activă, mobilă a parazitului poate fi depistată în frotiuri native. Deoarece T. vaginalis este puţin
rezistent şi repede îşi pierde mobilitatea această metodă nu are răspîndire largă.
O răspîndire largă a găsit metoda examinării frotiurilor colorate în albastru pal, nucleul în roşu violet,
flagelii şi axostilul în albastru. T.vaginalis se va deosebi de celulele epiteliale prin poziţia şi forma nucleului
(alungit ca un sîmbure de caise la tricomonade, situat excentric în centrul celulei) şi prin citoplasma
vacuolizată la tricomonade. Imunodiagnosticul poartă un caracter mai mult teoretic (RFC,RIF, IDR,
ELISA).
Epidemiologie şi profilaxie. Tricomonas vaginalis se transmite în majoritatea cazurilor pe cale
veneriană. Este acceptat în general faptul că bărbatul, partener sexual, este principala sursă de infectare a
femeii.

62
 Există date experimentale care sugerează posibilitatea transmiterii acestui parazit prin articole
contaminate. Tricomonadele nu rezistă la îngheţare sau la temperaturi peste 44˚C şi uscăciune. În urină (t
20˚C) rămîn viabile 20 ore. În secreţiile vaginale depuse pe diferite obiecte rezistă 1-6 ore. În apa bazinelor
de înot 10-30 min, în sol. de săpun mor imediat.
Data prelevalenţei se întinde de la 5-10% la femeile sănătoase şi 50-70% la femeile cu condiţii igienico-
sociale precare şi promiscuitate sexuală. În ţările Europei centrale prevalenţa constituie 23-25% incidenţa
maximă fiind întîlnită între 16-35 ani. Al 2-lea vîrf constituie între 50 ani, după care scade brusc.
Combaterea tricomoniazei se poate realiza prin depistarea şi tratarea corectă a bolnavilor şi a partenerilor
sexuali cît şi prin educaţia sexuală a populaţiei.

GENUL LEISCHMANIA.
Genul Leişmania a fost numit în onoarea lui William Leichman cel care a descoperit specia Leişmania
donovani - agent etiologic al Kala-Azar-ului.
Pentru om sunt patogene 4 specii sau complexe de leișmanii:
1. Leishmania donovani (4 specii)
2. Leishmania tropica (3 specii)
3. Leishmania mexicana (4 subspecii)
4. L.brasiliensis (3 subspecii)
Aceste tipuri și subspecii sunt corelate în relaţiile gazdă-vector şi cu manifestările clinice la om, dar din
punct de vedere morphologic în toate stadiile de dezvoltare, sunt identice.
Morfologie . Parazitul se întîlneşte sub 2 forme:
- fără flagel (amastigot) - în organismul uman
- cu flagele (promastigot) – în insecte şi medii de cultură.
Forma amastigotă (leishmania) este ovoidă sau sferică, măsoară 2-5 µ. Pe preparatele colorate după
Giemsa citoplasma apare bleu pal iar nucleul roşu este situat posterior. În mediile de cultură la 26˚C forma
amastigotă se transformă în promastigotă.
Forma promastigotă este piriformă, măsoară circa 15-25 µ în lungime şi are un singur flagel de lungimea
celulei.
În cursul ciclului evolutiv promastigotele se transformă în paraziţi infecţioşi, care se transmit gazdei
vertebrate prin înţepătura flebotomului. Promastigotele sunt înglobate de macrofagele gazdei vertebrate,
unde se transformă în amastigote imobile. Acest process este crucial în stabilirea infecţiei.
Ciclul de viață. Soarta paraziţilor intracelulari în cursul dezvoltării ulterioare a bolii depinde atît de
parazit, cît şi de răspunsul imun al gazdei. Astfel, L.tropica şi L.mexicana provoacă leişmanioza cutanată
care se vindecă spontan, în timp ce L.donovani provoacă o boală sistemică, uneori letală.
Atunci când insecta înţeapă o persoană infectată, odată cu sângele supt preia şi macrofagele parazitate sau
paraziţi temporar liberi în sânge. Ajunse în intestine infecţia amastigotă se transformă în promastigote, care
după ce se multiplică, migrează în regiunea anterioarăa intestinului. Când insecta se alimentează din nou cu
sânge, ultimul nu mai poate pătrunde în stomac, faringele fiind blocat de paraziți. În efortul făcut pentru a se
hrăni paraziţii sunt regurgitaţi şi întroduşi astfel în tegumentele omului.
În organismul omului promastigotele pierd flagelii, odată cu pătrunderea în macrofag.
Formele clinice
1. Leişmanioza viscerală – este provocată de L.dovani şi L.infatum, care afectează celulele sistemului
reticulo-histocitar din splină, ficat, măduva hematogenă, ganglionii limfatici. Perioada de incubaţie variază
de la 4 zile la cîteva luni. Boala debutează brusc cu febră pînă la 40˚C, hepato- şi splenomegalie însoţite de
manifestări generale: cefalee, inapetenţă, tulburări dispeptice, astenie progresivă. Tegumentele sunt palide,
însoţite de icter, adenopatiile sunt generalizate. Manifestările cutanate se întâlnesc la adulţi. Pielea este
hiperpigmentată, de culoare cenuşiu-neagră, fapt care a determinat denumirea de Kala-azar(boala neagră).
Prognosticul este serios.

63
 2. Leişmanioza cutanată – după înţepătura insectei se formează un granulom care devine ulterior necrotic
în centru şi cu marginile infiltrate cu plasmocite, cellule gigante şi macrophage parazitate. Leziunea este
unică sau multiplă, situată la nivelul unei zone descoperite a corpului. Perioada de incubaţie variază între 2
săptămîni şi 3 ani. Leziunea se prezintă mai întîi ca maculă apoi ca o papulă pruriginoasă, care se întinde
progresiv în suprafaţa şi se infiltrează în profunzime. După câteva săptămâni apare o crustă uscată albă.
Când crusta este îndepărtată apare ulceraţia din care se scurge un lichid clar sau purulent. Ulcerul se extinde
prin erozie.
În infecţia cu L.tropica se dezvoltă un puternic răspuns imun de tip celular. După vindecare se instalează o
imunitate permanentă la tulpina omoloagă.
3. Leişmanioza cutaneo – mucoasă afectează în mod special muncitorii de pe plantaţiile Americii Latine
şi muncitorii forestieri. Clinic se manifestă prin leziuni ale tegumentelor care se caracterizează prin tendinţa
de a implica mucoasa bucală şi nazofaringiană.
Diagnosticul parazitologic este confirmat de depistarea leişmaniilor în celulele histomonocitare din
măduva osoasă hematogenă, splină, ficat (forma viscerală) şi din ulceraţii (forma cutanată).
În limfa ganglionară şi în sânge leişmaniile se întâlnesc rar.
Frotiurile se fixează şi se colorează prin metoda Giemsa
Se poate practica şi însămânţarea materialului pe medii speciale (formele amostigote vor trece în
promostigote).
În formele cutanate punctatul se va recolta de la marginea ulceraţiei. O răspândire largă are diagnosticul
immunologic (RIF,ELISA, RA).
Epidemiologia . Rezervorul de infecţie pentru L.donovani îl prezintă omul, câinele .
Pentru L.tropica omul şi rozătoarele. Boala se transmite prin muşcătura flebotomului. În India boala
afectează adolescenţii şi adulţii, iar în bazinul mediteranean – copiii mici. Forma cutanată este răspândită din
vestul Indiei şi Pachistanului până la ţările din bazinul mediteranian. Sunt câteva focare în Africa tropicală şi
fosta Uniune Sovetică (republicile Asiatice).
În zonele endemice, prevalenţa leișmaniozei este mai crescută în mediul rural. Boala poartă caracter de
sezon. Forma viscerală mai des se înregistrează sporadic. De obicei boala lasă imunitate stabilă la tulpina
omoloagă.
Profilaxia se efectuează prin combaterea vectorilor, depistarea şi tratarea bolnavilor, nimicirea rozătoarelor
şi câinilor vagabonzi.
În zonele endemice se efectuează vaccinarea populaţiei.

CLASA SPOROZOA. GENUL PLASMODIUM.

Sporozoarele sunt protozoare cu ciclu de viață complex în care alternează înmulțirea asexuată cu cea
sexuată în două gazde diferite (artropode și vertebrat). Cel puțin o parte din viața lor sunt parazite
intracelulare.
În ciclul reproductiv asexuat, multiplicarea se face prin schizogonie, iar în ciclul sexuat prin sporogonie
care implică fecundarea şi producerea de oochişti conţinând sporozoiţi – forma infestantă.
În raport cu ciclul vital și modul de transmitere, sporozoarele care infectează mai frecvent omul pot fi
împărțite în trei grupe:
1. Sporozoare specific umane transmise prin vectori biologici: genul Plasmodium, agenții malariei
(sporozoare sanguine sau hematozoare);
2. Sporozoare care își realizează ciclul biologic în două gazde și parazitează omul, ca gazdă
intermediară, în faza ciclului generalizat – Toxoplasma gondii (sporozoare tisulare cu habitat în
celulele sistemului reticulo-histocitar);
3. Sporozoare care își realizează ciclul biologic în două gazde și parazitează omul, ca gazdă definitivă,
în faza ciclului localizat intestinal – coccidiile diareigene sau intestinale (sporozoare tisulare cu
habitat în celulele epiteliului intestinal) (genurile Isospora, Sarcocystis, Criptosporidium).

64
 Genul Plasmodium
Din genul Plasmodium fac parte hemosporidii care parazitează intracelular eritrocitele vertebratelor. Rol
de gazde intermediare îl au artropode hematofage (căpușe, țânțari). Pe parcursul alternanței între generații
sau gazde nu vin nici odată în contact cu mediul extern. Ca atare sunt organisme fragile: le lipsește învelișul
de apărare specific chiștilor altor protozoare. Hemosporidiile din genul Plasmodium sunt paraziți
intracelulari amiboizi și pigmentogeni ai vertebratelor cu un habitat în eritrocite și altul în hepatocite.
Tyransmiterea interumană este asigurată de femelele hematofage ale țânțarilor din genul Anopheles. Speciile
de plasmodium care infectează omul sunt: P. vivax, P. malariae,
P. falciparum și P. ovale.
Ciclu biologic și morfologie
În evoluția lor paraziții malariei parcurg trei faze:
- ciclul schizogonic (asexuat)exoeritrocitar,
- ciclul schizogonic eritrocitar
- ciclul sporogonic (sexuat).
Primele două cicluri se desfășoară în organismul omului, al treilea începe în organismul omului și se
desăvârșește în organismul țânțarului vector (des.1).
a. Ciclul schizogonic exoeritrocitar
Parazitul este inoculat prin înțepătura țânțarului sub forma unui sporozoit, µm, care dispare repede din
sânge și pătrunde în hepatocite. Sporozoitul crește și formează un schizont multinucleat, care la maturitate
eliberează merozoiți, mici celule fiice mononucleate. În acest moment hepatocitul se rupe și merozoiții se
împrăștie în sânge.
Unii merozoiți pătrund în eritrocite, alții pătrund în hepatocite și reiau ciclul exoeritrocitar. Durata
ciclului exoeritrocitar este de 6 – 12 zile. La Plasmodium vivax ciclului exoeritrocitar se poate repeta până la
3 ani cu recăderi clinice ori câte ori parazitul este eliberat în sânge.
b) Ciclul schizogonic eritrocitar
Merozoiții pătrunși în hematii cresc și devin trofozoiți, care evoluează asexuat trecând progresiv prin
stadiile de: inel, amibă, schizont.
În stadiul de inel trofozoitul este o structură mică, rotundă, cu centrul clar și o granulație cromatică,
nucleul – pe circumferință.
În stadiul de amibă crește, ocupă cea mai mare parte de hematie, are circumferința neregulată, conține
granule întunecate de pigment sangvin alterat.
În stadiul de schizont nucleul se segmentează (fază în care parazitul se numește prerozetă) și în jurul
celor 6-32 nucleirezultați citoplasma se condensează pentru a forma tot atâțea merozoiți (fază în care
parazitul se numește rozetă). Merozoiții sunt eliberați în sânge și inițiază un nou ciclu eritrocitar, când sunt
eliberați merozoiții, se produce un acces febri.
Stadiile de maturare a trofozoitului în ciclul schizogonic eritrocitar pot fi urmărite pe frotiuri din sângele
periferic colorate Giemsa. Morfologia parazitului în fiecare stadiu și durata stadiilor până la eliberarea
merozoiților din hematii variază cu specia de Plasmodium. La P. vivax, P. ovale şi P. malariae multiplicarea
are loc în sângele periferic. Numai la malaria cu P.falciparum hematiile infectate dispar din sângele
periferic înainte de maturarea trofozoiților și schizogonia se produce în capilarele viscerale.
c) Ciclul sporogonic
După mai multe cicluri schizogonice apar în hematii şi forme cu potenţial sexuat gametociţii
(microgametociți – masculi și macrogametociți - femeli). Ei pot fi urmăriți pe frotiurile de sânge periferic.
Gametociții de P.falciparum au formă de semilună sau banană și depășesc dimensiunea hematiei, încât
hematia parazitată se observă doar ca un rest în concavitatea gametocitului. La restul speciilor gametociții
sunt sferici cu dimensiuni asemănătoare schizontului matur .
Gametociții sunt ultimul stadiu de dezvoltare a parazitului în corpul omului. Supți odată cu sângele de
către o femelă de țânțar anofel, inițiază ciclul sexuat în stomacul insectei. Macrogametocitul se maturizează

65
în macrogamet, iar fiecare microgametocit dă naștere la 4-8 microgameți cu aspect flagelar. Macrogametul
fertilizat de către un microgamet formează un zigot care se transformă într-o celulă mobilă, oochinet.
Oochinetul pătrunde în peretele stomacal, devine imobil, ca oochist, și crește bombând pe suprafața externă
a stomacului spre cavitatea celomică. În oochist se dezvoltă mii de sporozoiți, care, eliberați prin ruperea
oochistului, ajung cu limfa în glandele salivare ale țânțarului. Ciclul parazitului în organismul țânțarului
durează 10 zile sau mai mult, în funcție de temperatura ambiantă, interval în care insecta nu este infecțioasă.
Epidemiologie
Istoria malariei numără mai multe mii de ani. În Europa prima pomenire a acestei boli se întâlnește încă
la Hipocrate.
Malaria este una din cele mai răspândite boli. Evoluează endemic în aria de răspândire a speciilor
vectoare de Anopheles, adică între 45o latitudine nordică și 45o latitudine sudică, mai frecvent în tropice și
subtropice. În țările cu climă temperată se evidențiază P.vivax, mai rar – P.malariae. În tropice –
P.falciparum, sporadic în țările africane – P.ovale. Prin măsuri de dezanofelizare în unele țări din această
arie malaria a fost eradicată (prin utilizarea insecticidelor, în particular – DDT - dustul).
Până în a.1940, malaria a fost cea mai răspândită boală în Basarabia. Aceasta era condiţionată de aşezarea
ei geografică, precum şi condiţiile climaterice. Anual se înregistrau circa 90 mii cazuri noi de malarie, astfel
făcând boală fiecare al 4-lea locuitor (morbiditatea a constituit 7230 la 100000 locuitori, mortalitatea
ajungând până la 300-500 oameni). Această maladie devenise un pericol major pentru societate, având un
impact social, economic şi de sănătate în permanenţă. Cea mai înaltă prevalenţă a avut loc în a.1948 cu
155929 cazuri, inclusiv 82813 cazuri noi de malarie.
Din a.1948 pînă în a.1960 în ţară, se efectuau măsuri antimalarice complexe, inclusiv examinări de
laborator a populaţiei, tratamentul bolnavilor depistaţi, chimioprofilaxia largă individuală, prelucrarea
încăperilor, suprafeţelor acvatice, locurilor mlăştinoase, plantelor, pădurilor, efectuarea lucrărilor
hidrotehnice mici, la necesitate se coopta aviaţia, etc. Astfel, în a.1953 paludismul, ca boală în masă, a fost
lichidat. Practic, din a.1960 în Republica Moldova malaria nu s-a înregistrat ca boală indigenă, cu excepţia
epizodului de 12 cazuri în a.1974 a malariei cuarta transfuzională în secţia de copii din Teleneşti şi a
malariei terţă (2 cazuri în a.1996) în orăşelul Taraclia din surse de import nedeterminate. Starea
epidemiologică şi entomologică nefavorabilă în ţară a devenit la debutul anilor 90, cînd numărul de persoane
examinate prin metode de laborator substanţial s-a diminuat.
Patologie și simptomatologie
Malaria apare după o incubație de 5 – 20 zile de la înțepătura infectantă a țânțarului. Boala evoluează
acut sau cronic, cu accese febrile sistematizate, anemie și splenomegalie.
Durata între accesele febrile este diferită în raport cu durata schizogoniei eritrocitare a speciei
infectante. Astfel, în infecția cu P.vivax, P.falciparum și P.ovale schizogonia durează 48 ore, deci accesul
febril se va declanșa a treia zi de la cel anterior (febră terță). În infecția cu P.malariaeschizogonia
eritrocitară durează 72 de ore, iar accesul febril se repetăla fiecare 4 zile (febră cuartă).
Febra se manifestă în momentul ieșirii merozoiților din eritrocitele distruse. Debutul este acut,
temperatura corpului poate atinge 40 – 41,7oC (de obicei ziua). Peste câteva ore ea scade până la 35 – 36oC.
Cele mai grave îmbolnăviri sunt date de P.falciparum din cauză tropismului pentru capilarele cerebrale:
febra terță malignă.
Anemia — este o urmare a distrugerii masive a eritrocitelor și fagocitozei celulelor distruse.
Dereglările circulației sanguine – din cauza creșterii temperaturii corpului. Dilatarea vaselor duce la
scăderea TA, spasmul ulterior – creșterea vâscozității sângelui, astuparea capilarelor cu resturi de eritrocite
distruse, ișemia organelor și țesuturilor.
Boala deseori este caracterizată prin splenomegalie, trombocitopenie.
Afecțiunile tractului gigestiv – de la gangrene ulceroase până la asemănătoare cu semne holerice.
Ficatul de obicei mărit, afecțiuni ale pancreasului – pancreatită fibroasă.
Reacții imune:

66
 Pătrunderea plasmodiilor în sânge induce dezvoltarea reacției imune, orientate la scăderea activității
parazitului. Deoarece boala are un caracter ciclic îndelungat(cca 5 ani), nivelul răspunsului imun crește
permanent. Sub influența mecanismelor imune ciclul de schizogonie treptat este substituit de sporogonie cu
scăderea intensității simptomelor bolii. În cazuri rare este posibilă însănătoșirea spontană.
Sunt rezistente la malarie persoanele, eritrocitele cărora nu au grupele Ar duffy (mulți reprezentanți ai
rasei negroide), persoanele cu deficit ereditar de glucozo-6-dehidrogenaza și cu hemoglobinopatii.
Diagnosticul de laborator
Este bazat pe depistarea paraziților în sânge și simptomatologiei respective. Pe frotiurile din sânge
periferic colorate Giemsa pot fi depistate fazele schizogoniei eritrocitare. Semnele distinctive ale
plasmodiilor malarice au fost descrise mai sus.
Mai sensibil este examenul picăturii groase de sânge după liza hematiilor.
Examenul serologic prin imunofluorescență indirectă este util pentru diagnosticul infecției cronice.
Profilaxia
Principalele repere în combaterea malariei sunt :depistarea precoce, tratamentul radical al infecţiei şi
efectuarea complexă a măsurilor de nimicire a transmiţătorilor. Grupurile de populaţie, care sunt supuse unui
risc major privind îmbolnăvirea cu malarie, necesită a li se acorda atenţie sporită în depistarea cât mai
devreme a bolii, izolarea lor şi efectuarea unui tratament adecvat.
Chimioprofilaxie cu anti-malarice la persoanele care se deplasează în zone endemice. Vaccinuri anti-
malarice sunt în studiu.
Raspândirea malariei devine o problema tot mai serioasă pe masura ce paraziții care o cauzează devin
mai rezistenți la medicamentele utilizate pentru tratarea bolii.
Plasmodiul malaric în picătura groasă de sânge
În procesul colorării picăturii groase de sânge hematiile se hemolizează. Eritrocitele mature dispar, alte
elemente figurate suferă unele schimbări.
Leucocitele des îşi pierd citoplasma, rămânând numai nucleele. Aceasta se referă mai cu seamă la
limfocitele mici. Nucleele leucocitelor segmentate deseori se rup, fragmentele lor fiind situate separat, însă
ele se recunosc uşor după coloraţia lor violetă închisă. Euzinofilele se recunosc uşor graţie granulaţiei
măşcate şi culori oranje.
Trombocitele au tendinţa de a se situa în îngrămădiri, care uneori greşit pot fi confundate cu morula; de
ultimile le deosebim prin lipsa nucleelor şi dimensiunilor diferite.
În picătura groasă paraziţii de obicei sînt mai mici şi mai compacţi ca în frotiul subţire, deoarece
formaţiunile compacte se strîng şi mai mult iar cei ce au porţiuni subţiri- se rup.
Eritrocitele neafectate dispar fără urme. Cele ce conţin elemente azurofile (spre exemplu granulaţia
Schiiftner) foarte des se păstrează parţial sub formă de „umbre” de culoare roză. Acest fenomen se observă
bine la coloraţia corectă (Ph 7,0-7,2 şi concentraţia necesară de azur). Uneori aceste „umbre” lipsesc în
centrul frotiului şi se observă bine la periferii. Rămăşiţile eritrocitelor nu trebuiesc confundate cu rămăşiţile
reticulocitelor , culoarea cărora e albastră, nu roză.
P.vivax - În picătura groasă inelele rar îşi păstrează forma, mai des ele se rup.
Se observă bine nucleul compact lîngă care aderă o bucăţică de citoplasmă sub formă de virgulă, semnul
exclamării, ghemuleţi rotund sau triunghiular.
Trofozoiţii ameboizi se rup şi se prezintă sub formă de 2-3 ghemuleţe separate, situate în jurul nucleului.
Cei maturi îşi păstrează forma însă sînt mai mici. Celelalte stadii(schizonţii, morula, gamonţii) nu suferă
schimbări. La P.Vivax în picătura groasă de sânge putem găsi rămăşiţe de eritrocite afectate (umbre) de
culoare roză pală, uneori cu granulaţie Schiiffner.
P.malariae –Trofozoiţii tineri (inelare) de obicei se rup şi se nu se difirențiază de Pl. vivax. Cei semilunari
şi maturi se prezintă sub formă rotundă sau puţin ovală, compacţi. Nucleul se observă greu pe fonul
citoplazmei colorate intens albastru. Pigmentul la fel se observă greu. Schizonţii şi morula nu suferă

67
schimbări. Gamonţii sunt rotunzi, compacţi, intensiv coloraţi, ceia ce face dificil de văzut nucleul şi
caracterul pigmentului.
Formele de panglică a trofozoiţilor în picătura groasă lipsesc. „Umbrele” de eritrocite la această specie nu
se păstrează.
P.ovale – inelul de obicei se rup şi se prezintă sub formă de ghemuleţ (citoplazma) albastru situat lîngă
nucleul vişiniu. Celelalte stadii îşi păstrează morfologia. În preparatele colorate corect se păstrează „umbre”
de eritrocite afectate de culoare roză pal, însă mai pronunţate ca la Pl. vivax, cu granulaţia Geims.
P.falciparum– inelele practic nu-şi păstrează forma nicicând, deoarece sunt fine. Se prezintă sub formă de
virgulă, semnul exclamării, ghemuleţe mici. Eritrocitele afectate se hemolizează rămăşiţile practic nu se
întâlnesc. Trofozoiţii maturi şi schizonţii au formă rotundă sau ovală, sunt compacţi, bine conturaţi şi se
aseamănă cu Pl. malarial, însă se deosebesc prin aşezarea pigmentului într-o singură grămăjoară. Gamonţii
îşi păstrează bine morfologia, dar sunt mai mici. Cei feminini în mijlocul picăturii pot fi rotunzi, ceia ce-i
face asemănători cu trofozoitul matur. Se deosebesc de ultimul prin aşezarea pigmentului în jurul nucleului.

TOXOPLASMA GONDII. CRIPTOSPORUM PARVUM.

1. Toxoplasmoza. Epidemiologia
Toxoplasmoza este o zoonoză larg răspîndită în întreaga lume. Prevalenţa infecţiei umane este greu de
stabilit datorită frecvenţei mari a infecţiei inaparente. Incidenţa persoanelor purtătoare de anticorpi anti-
gondii, variază între 18-90% în diferite regiuni ale globului: 18% în Africa de Vest, 30% în America de
Nord, 50% în Cuba, 90% în Franţa.
Rezervorul de infecţie: gazdele definitive ale parazitului sunt felinele, care excretă prin fecalii oochisturi
care după 2-5 zile devin infecţioşi. Gazdele intermediare sunt reprezentate de numeroase mamifere şi păsări
în organismul cărora se dezvoltă bradizoiţii. Omul prezintă o importanţă epidemiologică numai în formele
de transmitere transplacentară.
Transmiterea se efectuiază:
- prin consumul de carne contaminată prelucrată termic nesatisfăcător;
- prin consumul altor alimente, inclusiv apa, contaminată cu oochişti eliminaţi de pisică.
- transplacentar, are loc în cazul cînd femeia gravidă se molipseşte în decursul sarcinii respective.
S-au descris cazuri de transmitere prin intermediul laptelui nefiert, transplantului de organe.
Ingestia cărnii care conține chisturi de T.gondii este modalitatea obișnuită de transmitere a infecției
printre carnivore, în timp ce la ierbivore, infecția se transmite prin oochisturi.
Oochisturile sunt rezistente la acizi, baze, detergenți obișnuiți, dar sunt omorâte prin uscăciune sau prin
expunerea la temperaturi mai mari de 55oC, timp de 30 min.
Oochisturile sporulate supraviețuiesc unei temperaturi de -21˚C, timp de 28 zile. Chisturile musculare
sunt omorâte prin menținerea timp de 24 ore la T˚ -6˚C sau câteva minute la -21oC.
Receptivitatea este generală şi universală. Chisturile tisulare rămân în organism sub formă latentă pe
toată durata vieţii gazdei, conferind un anume grad de protecţie imună, favorizează reactivarea infecţiei
latente şi diseminarea sistemică a parazitului.
2. Toxoplasma gondii. Morfologia.
Toxoplasma are 3 forme:
- endozoid (trofozoid, tahizoid), care este forma vegetativă a parazitului;
- chistul tisular: resultant al ciclului asexuat al parazitului;
- oochistul: care provine din ciclul sexuat, ce se petrece în organismul felinelor.
În organismul omului se întâlnesc doar primele două forme. Agentul etiologic în Toxoplasmoză este un
sporozor- Toxoplasma gondii.Toxoplasma gondii este un protozoar apartinând ordinului Coccidia, clasa
Sporozoa. Endozoidul (trofozoid, tahizoid) este ovoid, piriform sau semilunar, asimetric. Măsoară 5-8
km în lungime şi 5-6 km în lăţime. Una din extremităţi este ascuțită, alta mai rotundă. În centru se află
nucleul. La capătul ascuțit al toxoplasmei la microscopul electronic se depistează conoidul – formațiune,

68
asemănătoare cu o ventuză (el servește pentru fixarea parazitului pe suprafața celulei în timpul pătrunderii în
ea.
Pe preparatele colorate Giemsa citoplasma apare albastru –pal iar nucleul roşu purpuriu. Endozoidul
este o formă a parazitului care se dezvoltă obligatoriu într-o celulă a gazdei.
Chistul tisular atinge dimensiunea 100 în diametru şi conţine mii de cistozoiţi (mezozoizi bradizoizi).
Se localizează preferenţial în ţesutul nervos şi muscular, putând trăi timp îndelungat fără să provoace reacţii
inflamatorii, sau tulburări funcţionale.
3. Ciclul de viața
În gazda definitivă (felină) oochistul ingerat eliberează sporozoizii, care pătrund în celulele epiteliale
intestinale, unde sunt supuși unui proces de şchizogonie, din care rezultă schizonții. Aceștea formează
microgameți și macrogameți, care fuzionează pentru a forma un zigot ce se transformă în oochist şi este
eliminat din intestine prin scaun. În 3-4 zile sporulează, formând 2 sporochisturi, fiecare conţinând 4
sporozoizi, gata să infecteze o nouă gazdă. Acest ciclu durează 20 – 30 de zile.
Pisicile se infectează ingerând chisturi din carnea animalelor pe care le-au vânat.
În gazda intermediară (un spectru foarte larg de animale domestice şi sălbatice, păsări, inclusiv şi omul)
are loc faza toxoplasmatică sau ciclul extraintestinal. Din oochisturile ingerate sunt eliberați sporozoizii,
care pătrund în microfagele tisulare, unde se multiplică, formând pseudochisturi. Aceştea conţin endozoizi,
denumiţi şi trofozoizi sau tahizoizi, care se înmulţesc rapid. Datorită presiunii exercitate din interior, peretele
pseudochistului se rupe eliberînd endozoizii, care pătrund în alte macrofage şi formează mai mulţi
pseudochisturi. Pe măsură ce organismul dezvoltă un răspuns imun se formează adevărate chisturi,
conţinând cistozoizi (bradizoizi, merozoizi) care se multiplică lent. Peretele acestor chisturi protejează
parazitul de apărarea imună a gazdei. Ei pot rămâne inactivi toată durata vieţii gazdei.
Dacă chisturile tisulare sunt ingerate de o altă gazdă intermediară, bradizoizii eliberaţi din chisturi se
răspândesc pe cale hematogenă ( la fel ca toxoplasmele eliberate din macrofage) și se închistează în diferite
organe (mai des creier, ficat şi muşchi).
4. Patogeneza şi manifestările clinice
Evoluţia procesului infecţios în Toxoplasmoză depinde direct de răspunsul imun al gazdei şi are 3 stadii,
cărora le corespund diferite entităţi clinico-patologice.
Stadiul 1, faza acută sau Toxoplasmoza primară începe din momentul infectării şi durează pînă ce atinge
un nivel semnificativ de imunitate.
Stadiul 2, faza subacută sau Toxoplasmoza secundară se caracterizează prin prezenţa unui răspuns imun
eficient.
Stadiul 3, faza cronică se caracterizează prin lipsa tehizoiţilor şi prezenţa chisturilor tisulare în diferite
organe, unde persistă pe toată durata gazdei, conferindu-i o protecţie totală şi durabilă la reinfecţie.
Infecţia evoluiază de cele mai multe ori latent, fiind descoperită întîmplător cu prilejul unor examene
serologice exationale la femei gravide. Deosebim următoarele forme clinice de Toxoplasmoză:
I Toxoplasmoza dobândită
II Toxoplasmoza congenitală
I Toxoplasmoza dobândită
a. Forma asimptomatică – cea mai răspândită,
b. Forma simptomatică (ganglionară), caracterizată prin triada simptomatică: febră 38˚C care persistă
cîteva săptămîni şi dispare spontan, adenopatie (mai frecvent cervicală), astenie. Se vindecă spontan fără
tratament.
c. Formele grave (survin la personae imunodeprimate).
Se caracterizează prin febră ridicată, stare generală alterată, artralgii, erupţii cutanate, semen pulmonare,
miocardice, hepatice şi cerebrale. Netratată este fulminantă şi fatală.La bolnavii de SIDA provoacă o
encefalită toxoplasmatică difuză (pierderea memoriei, apatie, depresie, ataxie, hemipareze, paralizii ale
nervilor cranieni)

69
II Toxoplasmoza congenitală este gravă.
Forma majoră este caracterizată prin encefalo-meningo-mielită ce se exprimă prin 4 grupuri de semne:
- aspectul şi volumul craniului; macrocefalie cu hidrocefalie extremă. Parazitul poate fi evidenţiat în
diferite materiale biologice: sânge, LCR, lichid din camera anterioară a ochiului, salivă, secreţie
vaginală, puncţie medulară.
Pentru a îmbogăţi cultura iniţial se infectează culturi de cellule sau şoareci de laborator.
Izolarea toxoplasmelor din fluidele organismului reflectă stadiul acut al infecţiei, în timp izolarea
chisturilor tisulare (biopsies au autopsie) constituie o dovadă a unei infecţii vechi.
Tahizoiţii se evidenţiază greu prin metodele obişnuite de colorare de aceea se folosesc tehnici de
imunofluoriscenţă directă şi coloraţie imunochimică peroxidază-anti-peroxidază.
Imunodiagnosticul: testele calitative (latex aglutinaza, RHAI) care fiind positive se vor confirma de cele
cantitative (RIF indirectă, testul de culoare dye-test) RFC, ELISA.
Intradermoreacţia cu toxoplazmină evidenţiază starea de hipersensibilitate întîrziată: ce devine pozitivă la
3-4 săprămîni de la infecţie şi se menţine astfel tot restul vieţii.
5. INFECŢIA CU T-GONDI LA BOLNAVII SIDA
Reactivarea infecţiei latente cu T-gondi în cursul infecţiei cu HIV are loc în faza terminală, stadiul IV al
SIDA, cînd formarea anticorpilor este didicitară.
Iată de ce la aceşti bolnavi se va efectua demonstrarea prezenţei antigenilor. Antigenemia este caracterizată
ca o expresie a multiplicării şi distrugerii parazitului.
- Semne neurologice variate: convulsii generalizate, tulburări de tonus muscular, hipertonie,
modificări de reflexe-exagerate sau absente, tulburări vegetative: deglutiţie, respiraţie neregulată,
dezechilibru termic.
- Calificări intracelulare
- Semen oculare: microftalmie, strabism, corioretinită pigmentară maculară.
a. Forme viscerale, ca urmare a contaminării tardive intrauterine: icter cu hepatosplenomegalie, leziuni
digestive acute. Prognoza este nefavorabilă.
b. Forme inaparente la naştere, cu serologie pozitivă: reprezintă 80% din toxoplasma congenitală.
Necesită depistată şi tratată.
Toxoplasma congenitală poate determina avort sau prematuritate.
5. Diagnostic de laborator.
Toxoplasmoza, deşi este o infecţie relative frecventă, de cele mai multe ori rămâne neidentificată, datorită
manifestărilor clinice sărace şi necaracteristice. O anamneză minuţioasă va va decela epizoadele patologice
recente sau mai vechi, persoanele sau rudele apropiate. Condiţiile epidemiologice în special cele legate de
obiceiurile culinare, de ocupaţie şi preocupările din timpul liber, de contactul cu diverse specii de animale,
fie prin profesie sau agreement.
Reacţiile specifice de diagnostic de laborator cuprind 2 categorii: evidenţierea parazitului şi decelarea
anticorpilor specifici şi a stării de hipersensibilitate de tip întîrziat.
Diagnosticul de corectitudine îl oferă biopsia prin care se evidenţiază prezenţa trofozoiţilor. Diagnosticul
a fost îmbunătăţit prin folosirea metodelor de colorare imunohistochimică şi a microscopiei electronice.
Profilaxie. Profilaxia priveşte în special femeia gravidă cu serologie negativă şi indivizii imunodeficienţi
Pentru a preveni toxoplasmoza congenitală femeile gravide se examinează prin proba cu toxoplasmină, și în
cazul rezultatului pozitiv, se efectuează cercetări serologice.
În scop profilactic este foarte important să se respecte regulile igienice de întreținere a pisicilor. Mîinile
trebuie bine spălate după manipularea cărnii, după contactul cu solul.
Se va ţine cont de pericolul acestei invazii şi la transfuziile de sânge şi la transplantarea organelor. Pînă la
momentul actual nu există un vaccin care să prevină toxoplasmoza.

70
 6. Clasa Sporozoa. Criptosporidioza (studiu independent)
Criptosporidioza este o zooantroponoză cu evoluţie favorabilă la persoanele imunocompetente şi gravă
la cele imunodeficitare, caracterizată, în principal, prin tulburări gastrointestinale şi mai rar prin cele
respiratorii, hepatice şi pancreatice.
Agentul etiologic este un protozor din genul Criptosporidium, ce infecteaza vertebratele, inclusiv
oamenii. Importanta criptosporidiozei a crescut in ultimul timp, fapt dovedit de numarul mare de studii ce
scot în evidenţă larga raspandire pe glob, precum şi caracterul ei antropozoonotic. Preocuparea pentru
prevenirea şi tratamentul acestei parazitoze, se extinde de la comunităţile subdezvoltate la societăţile
puternic industrializate, de la personae imunosupresate, la populaţia sănătoasă.
A fost diagnosticată prima dată la om în 1976, iar in 1984 s-a consemnat prima epidemie. Frecvența și
amploarea acestora a devenit dramatică în 1993 când, la Milwaukee (Wisconsin, SUA), s-a produs cea mai
mare epidemie hidrică întâlnită vreodată: peste 400.000 de cazuri!
Epidemiologie. Criptosporidioza prezintă o zooantroponoză cu răspândire ubicvitară. Criptosporidiile nu
posedă o specifitate îngustă de gazdă, astfel, cu criptosporidiile isolate de la om se pot infesta mieii, purceii
şi viţeii. Spectrul animalelor-gazde este foarte variat, dar importanţă epidemiologică mai mare o au viţeii
tineri, de la care se poate molipsi şi omul. În ţările în care rezervele de apă sunt adesea contaminate, nivelul
de salubritate inadecvat şi contactul cu animalele - apropiat, ratele de infectare pot fi ridicate ( Swerdlow &
Rees , 1992). Sursa de invazie:
-omul (bolnav sau purtător de germeni);
-animalele bolnave, îndeosebi viţeii.
Ultimii se consideră că sunt principalul rezervor de infecţie deoarece se infestează în primele zile de viaţă
cu oochisturile care îşi păstrează multă vreme viabilitatea şi capacitatea de invazie în încăperile murdare ale
unităţilor zootehnice.
Mecanismul de transmitere: fecalo-oral, de obicei; aerogen (cu praful), uneori.
Factorii de transmitere: apa, mâinile murdare, obiectele înconjurătoare contaminate, produsele alimentare
(laptele crud, fructele şi legumele nespălate).
Mai frecvent boala se transmite pe cale hidrică. Studiile efectuate în SUA
( Blanchfield , 1996), indică faptul că oochisturile de Cryptosporidium sunt prezente în 65-97% din apa de
suprafaţă. Actualmente, nici o metodă de tratare a apei potabile nu poate garanta complet eliminarea
oochisturilor, în primul rând datorită dimensiunii lor mici şi rezistenţei la dezinfectare. Flocularea şi filtrarea
apei scade , relativ, concentraţia oochisturilor în apă, dar nu le elimină total, iar dezinfectarea prin toate
metodele (cu excepţia ozonării) n-are ni