Curs nr 9

Compuşi anorganici gazoşi

Cei mai importanţi poluanți gazoși sunt dioxidul de sulf (SO2), dioxidul de azot (NO2),
ozonul (O3) și monoxidul de carbon (CO).
Importanța acestor poluanți gazoși este accentuată de faptul că aceştia sunt patru
dintre cele șase „Criterii de poluare a aerului’’ reglementate de Agenția de Protecție a Mediului
SUA (EPA).
1. Dioxidul de sulf (SO2)
Dioxidul de sulf (SO2) și trioxidul de sulf (SO 3) sunt doi oxizi de sulf (Sox) consideraţi
poluanți atmosferici de importanţă majoră. De fapt, pe baza cantităților emise în atmosferă, SO 2
este considerat cel mai periculos dintre toţi poluanții gazoși.

1.1. Principalele surse de dioxid de sulf

Dioxidul de sulf prezent în atmosferă rezultă atât din surse naturale cât și antropice.
Compușii cu sulf sunt emişi în mod natural din activitatea vulcanică, din sarea de mare la nivelul
oceanelor și prin descompunerea materiei organice (mai ales ca hidrogen sulfurat). Cea mai
mare parte a emisiilor antropice de sulf în atmosferă (aproximativ 95%) este sub formă de SO 2.
Principalele activități umane care determină emisia de SO2 includ: arderea produselor din
cărbune și petrol, rafinarea petrolului, și topirea metalelor neferoase. Cărbunii pot conține între
0,3 – 7% sulf atât sub formă organică cât și anorganică, în timp ce în produsele petroliere
conținutul variază de la 0,2 la 1,7%, sulf organic. Cel mai important compus din structura
cărbunilor care conține sulf, este bisulfura de fier sau pirita (FeS 2). La temperaturi ridicate, pirita
este oxidată prin reacțiile de mai jos:

FeS2 +3O2 → FeSO4 + SO2

4FeS2 + 11O2 → 2FeO3 + 8SO2
În procesul de topire, minereurile sulfuroase de cupru, plumb și zinc sunt oxidate şi se
formează oxizi metalici. De exemplu, sulfura de zinc (ZnS) este convertită în oxid de zinc (ZnO),
eliberând SO2:
2ZnS + 3O2 → 2ZnO + 2SO2

Dioxidul de sulf este foarte solubil în apă (solubilitatea este de 11,3 g la 100 ml). Când
dioxidul de sulf este emis în atmosferă, se poate dizolva în picăturile de ceață sau din nori,
formând acid sulfuros (H2SO3), care este rapid oxidat de oxigenl molecular (O 2) la acid sulfuric
(H2SO4). Formarea H2SO4 prin acest procedeu este mult facilitată de unele săruri metalice, care
sunt, de asemenea, dizolvate în picăturile de apă. Amoniacul (NH 3) prezent în atmosferă va
reacționa rapid cu H2SO3 sau cu H2SO4 pentru a forma sulfatul de amoniu sau bisulfatul de
amoniu. Din atmosferă, dioxidul de sulf poate fi îndepărtat prin câteva procese care includ:
îndepărtarea directă prin precipitaţii şi depunerea ca bisulfat, încorporarea în picăturile de
ceață și nori (unde este oxidat catalitic și fotochimic în sulfați) sau prin difuzie la suprafeța
plantelor unde este absorbit și reacționează chimic. Acidul sulfuric este eliminat din atmosferă
prin depuneri umede şi uscate la suprafaţa pământului.

1.2. Expunerea organismelor vii la dioxid de sulf

1.2.1. Efectele SO2 la plante
Dioxidul de sulf pătrunde în frunzele plantelor predominant prin difuzie gazoasă la
nivelul porilor stomatelor, la fel ca şi alți poluanți atmosferici. Numărul de stomate și
dimensiunea deschiderii porilor sunt factori importanți care influențează absorbția SO 2. Alți
factori, cum ar fi lumina, umiditatea, temperatura și viteza vântului sunt, de asemenea,
importanţi, deoarece aceştia influențează turgescența celulelor de apărare (protecţie) ale
stomatelor (Fig. III.22). La concentrații scăzute de SO2, celulele epidermice și de protecţie ale
stomatelor pot fi afectate, astfel încât porii stomatelor nu se mai închid şi permit pătrunderea
în plantă a unei cantităţi mari şi continue de dioxid de sulf.

Figura III.22 – Aspect general al stomatelor prezente în frunzele plantelor

Ca urmare a absorbției prin frunze, SO2 este translocat rapid spre alte organe ale plantei.
Dioxidul de sulf poate să afecteze procesele de fotosinteză, transpirație, și respirație. O ușoară
creștere, atât a procesului de fotosinteză cât şi a procesului de transpirație, poate să apară la
concentrații mici de SO2, pentru perioade scurte de timp, urmată de scăderea drastică a
ambelor procese. Concentrațiile mari de SO2 determină imediat reducerea proceselor de
fotosinteză, respiraţie şi transpiraţie. De asemenea, pot apărea leziuni ale frunzelor manifestate
prin cloroză şi necroză (Fig. III.23).
 Figura III.23 – Aspect clorotic şi necrotic al frunzelor plantelor
Odată absorbit în frunzele plantelor, SO2 se dizolvă ușor în apa intracelulară şi poate
forma bisulfit (HSO3-), sulfit (SO32-), şi alte specii ionice (Fig. III.24). Atât SO32- cât și HSO3- au o
singură pereche de electroni pe atomul de sulf, care favorizează reacții puternice cu alte
molecule cu deficit de electroni. Sunt compuşi fitotoxici şi afectează mai multe procese
fiziologice și biochimice ale plantelor. Fitotoxicitatea compuşilor SO32-și HSO3- poate fi
diminuată atunci când aceste substanţe sunt convertite în forme mai puțin toxice, cum ar fi
SO42-. De pildă, oxidarea HSO3- la SO42- poate avea loc atât enzimatic și ne enzimatic. Mai mulți
factori cum ar fi, enzimele celulare (peroxidaza și citocrom oxidaza), metalele, radiaţiile
ultraviolete și superoxidul (O2∙−), stimulează oxidarea SO2. În prezenta SO32- și a HSO3-, se
formează mai mult O2∙− prin oxidarea în lanț a radicalilor liberi. De asemenea, se pot forma şi
alți radicali liberi. Acești radicali oxidanţi pot avea efecte negative asupra celulelor din frunze.

Figura III.24 –Transformarea dioxidului de sulf în ţesuturile plantelor

Metabolismul plantelor poate fi afectat de SO2 într-o varietate de moduri:

 stimularea metabolismului fosforului;
 reducerea cantităţii de clorofilă la nivel foliar;
 creșterea sau diminuarea cantităţii de carbohidrați;
 inhibarea biosintezei lipidelor;
  afectarea unor echipamente enzimatice (ex. alanina, aspartat aminotransferaza,
glutamat dehidrogenaza, malat dehidrogenaza, glicolat oxidaza, gliceraldehid- 3-fosfat
dehidrogenaza, glucozo- 6-fosfat dehidrogenaza, fructozo-1,6-bisfosfataza, ribulozo-5-fosfat
chinaza, peroxidaza și superoxid dismutaza).
Prin expunere la concentrații diferite de dioxid de sulf, activitatea enzimelor poate fi
exacerbată sau inhibată. Este cunoscut faptul că, speciile de plante în condiții fizice similare, au
toleranță diferită la dioxidul de sulf. Acest lucru sugerează că diferențele biochimice și
fiziologice ale plantelor ar putea influenţa sensibilitatea unei anumite specii de plante la
dioxidul de sulf.

1.2.2. Efectele SO2 la animale

Deși SO2 este un gaz iritant pentru ochi și tractul respirator superior, nu s-a constatat
nici un traumatism major la animalele supuse experimental la concentraţii rezonabile ale
acestui gaz. Concentrații mai mari de 100 de ori faţă de cele întâlnite în mediul ambiant sunt
necesare pentru a ucide animalele mici. Mortalitatea este asociată cu congestia pulmonară,
hemoragie, edem pulmonar, îngroșarea septumurilor (pereţi despărţitori) interalveolare și alte
modificări relativ nespecifice ale plămânilor (hemoragie pulmonară și hiperinflație). Aceste
modificări au fost asociate cu salivarea abundentă, lăcrimare și respiraţie rapidă, superficială.
Șoarecii expuși la 10 ppm SO2, timp de 72 ore au prezentat necroză și descuamarea epiteliului
nazal. Leziunile au fost mai severe la animalele cu infecție preexistentă. Alte simptome includ:
scăderea în greutate, pierderea părului, nefroza rinichilor, degenerarea miocardului, și
îmbătrânire accelerată.

1.2.3. Efectele SO2 asupra sănătăţii umane

Efectul SO2 asupra sănătății umane variază semnificativ cu starea de sănătate și
activitatea fizică a indivizilor. De exemplu, persoanele care suferă de astm sau sunt hiper-
reactive sunt mult mai afectate de expunerea la dioxid de sulf. La aceste persoane poate să
apară o bronhocontricţie rapidă, ceea ce duce la insuficienţă respiratorie. Efectul combinat al
SO2 cu aerul rece şi uscat exacerbează răspunsul astmatic. În intoxicaţii cu dioxid de sulf la
concentraţii de 0,10-0,18 ppm, sunt afectate în mod reversibil funcţiile pulmonare. Intoxicaţiile
cronice duc la apariţia bronşitelor cronice. Unele modificări morfologie apărute ca urmare a
intoxicaţiei cu dioxid de sulf sunt similare cu cele observate clinic în bronşita cronică cu alte
origini. Modificările includ, creşterea numărului şi dimensiunilor celulelor epiteliului secretor
atât în bronhii cât şi în căile respiratorii periferice. Modificările sunt însoţite de o creştere a
volumului de secreţie de mucus. Aceste modificări sunt urmate de o îngroşare a mucoasei
epiteliale și scăderea în diametru a căilor respiratorii, similare cu cele observate la animalele de
laborator. Intoxicaţiile cronice cu dioxid de sulf şi alţi compuşi cu sulf favorizează apariţia
cancerului la om. Intoxicaţiile acute cu concentraţii ridicate de dioxid de sulf pot provoca
decesul persoanelor afectate. Cei mai afectaţi sunt persoanele vârstnice şi bolnavii cronici, la
expuneri de peste 1000 mg SO2/ m3 aer, timp de mai multe zile.

2. Dioxidul de azot (NO2)

În atmosferă pot să apară următoarele forme de oxizi ai azotului: protoxid de azot (N 2O),
monoxid de azot (NO), dioxid de azot (NO 2), trioxid de azot (N2O3), tetraoxid (N2O4) și pentaoxid
de azot (N2O5). Dintre aceşti compuşi, NO2 este cel mai important poluant al aerului, pe de o
parte datorită toxicității sale relativ ridicate, iar pe de altă parte datorită ubicuităţii sale în aerul
înconjurător. Ceilalţi oxizi de azot au o toxicitate relativ scăzută. Reacțiile chimice de bază
implicate în formarea NO2 sunt următoarele:

12100C
N2 + O2 → 2NO
2NO + O2 → 2NO2

Oxidul nitric format în reacția 3.10 persistă atunci când temperatura scade brusc, așa
cum se întâmplă de regulă în atmosferă. Reacția 3.11 se poate desfăşura cu viteză mai mică
odată cu creşterea temperaturii.

2.1. Principalele specii reactive de azot existente în troposferă

Mai multe specii reactive ale azotului, cum sunt: NO, NO 2, acid azotic (HNO3), se
întâlnesc în troposferă. Dintre acestea, NO2 prezintă interes special pentru mediu înconjurător,
deoarece joacă un rol complex și important în producerea de oxidanți fotochimici și depuneri
acide. Dioxidul de azot este un poluant unic al aerului, pentru că absoarbe energia luminii
ultraviolete și apoi este clivat la oxid nitric și oxigen atomic. Atomul de oxigen reacționează cu
oxigenul molecular şi formează ozonul (O3). Ozonul rezultat reacționează apoi cu NO, şi
formează oxigen molecular și NO2, încheindu-se atfel, ciclul fotolitic al NO 2 (Fig. III.25). Din
figura III.25 se observă că în acest ciclu nu există nici pierderi dar nici câştiguri de substanţe
chimice. Cu toate acestea, acumularea de O3 poate avea loc şi din alte reacții fotochimice care
apar în troposferă, rezultând smogul fotochimic.

Figura III.25 – Ciclul fotolitic al NO2

 În afară de oxidul nitric şi dioxidul de azot, important la nivelul troposferei este şi acidul
azotic (HNO3). Deși HNO3 este produs, în principal, în reacția dintre NO2 și OH- , se poate forma,
de asemenea, şi printr-o cale reactiv secundară. În acest caz, NO 2 este mai întâi oxidat la NO3 de
O3. NO3 rezultat reacționează cu o moleculă de NO2, producând N2O5. Pentaoxidul de azot se
combină cu o moleculă de apă, obținându-se HNO3, care poate ajunge la nivelul solului prin
depuneri umede şi uscate.

2.2. Expunerea organismelor vii la NO2

2.2.1. Efectele dioxidului de azot la plante
Plantele absorb oxizii de azot gazoşi prin stomate. Dioxidul de azot este absorbit mai
rapid decât monoxidul de azot, în principal, datorită reacției sale rapide cu apa (NO este
aproape insolubil în mediu apos). Dioxidul de azot absorbit la nivelul frunzelor este transformat
în ioni nitrat (NO3-), şi nitrit (NO2-), înainte ca planta să-i metabolizeze. Leziunile care apar la
nivelul frunzelor se datorează fie acidifierii produse, fie proceselor de foto- oxidare. Simptomele
prezentate de plantele expuse la NO2 sunt similare cu cele observate la plantele expuse la SO 2,
dar sunt necesare concentrații de NO2 mult mai mari pentru a provoca leziuni acute.
Cu toate acestea, scăderea fotosintezei se produce chiar şi la concentrații care nu
produc efecte vizibile. Efectul combinat al gazelor NO și NO 2 pare a fi cumulativ. Inhibarea
procesului de fotosinteză în prezenţa oxizilor de azot se poate datora competiţiei pentru
NADPH apărută la nivelul cloroplastelor între procesele de reducere a nitritului şi de asimilare a
carbonului. De asemenea, dioxidul de azot poate provoca umflarea membranelor la cloroplaste,
afectând astfel procesul de fotosinteză. Leziuni ale membranelor şi tulburări biochimice pot fi
cauzate de amoniac (NH3) produs din NO3-, dacă acesta nu este utilizat imediat dupa formarea
sa. Plantele pot metaboliza oxizii de azot Nox dizolvaţi prin calea de asimilare a NO 2, după
reacţiile prezentate mai jos:

NOx → NO3- → NO2- → NH3 → aminoacizi → proteine

Alte căi biochimice afectate de prezenţa oxizilor de azot în plante includ: inhibarea
biosintezei lipidelor, oxidarea acizilor grași nesaturați in vivo, și stimularea activității
peroxidazei.
2.2.2. Efectele dioxidului de azot asupra animalelor şi a sănătăţii umane
Studiile privind efectele patologice și fiziologice ale NO 2 la animale au fost efectuate la
concentrații mult mai mari decât cele găsite în aerul înconjurător. Dioxidul de azot are efecte
toxice asupra plămânilor şi a căilor respiratorii periferice. Expunerea unor specii de animale la
NO2 în concentraţii de la 10 la 25 ppm, timp de 24 ore, a determinat producerea de fibrină în
căile respiratorii, un număr crescut de macrofage și a modificat aspectul celulelor în căile
aeriene distale și al alveolelor pulmonare adiacente. Expunerea continuă timp de câteva luni a
produs îngroșarea membranelor bazale, având ca rezultat îngustarea și fibrozarea bronhiolelor.
De asemenea, a apărut emfizemul pulmonar, urmat de moartea animalelor. În timp ce efectele
asupra sănătății la concentraţii curente în atmosferă ale oxizilor de azot, sunt considerate
nesemnificative, poluarea cu NO2 a mediului de interior este importantă pentru sănătatea
umană. Dovezile sugerează că emisiile de gaze de la gătit și de la încălzirea locuinţelor, atunci
când nu sunt bine ventilate, poate crește expunerea la NO 2 și că o astfel de expunere poate
provoca probleme respiratorii, în special la copii mici. Dioxidul de azot este foarte reactiv și
poate provoca bronșită și pneumonie, precum și creșterea susceptibilității la infecții respiratorii.
Studiile epidemiologice sugerează că, copiii expusi la NO 2 au un risc mai mare de a contracta
boli respiratorii.

Tabelul III.2 – Efecte asupra sănătăţii asociate cu nivelul methemoglobinei în sânge

Nr.crt. Nivelul MetHb (%) Simptome

1 1–2 normal
2 < 10 fără simptome observabile
10 – 20 decolorarea tegumentului (mai
3
ales a mucoaselor)
4 20 – 30 anxietate, dureri de cap,dispnee
30 – 50 oboseală, confuzie, ameţeli,
5
tahipnee, palpitaţii
6 50 – 70 comă, convulsii, aritmii, acidoză
7 > 70 deces

Dioxidul de azot inhalat este transformat rapid în ioni NO 2- și NO3- la nivelul plămânilor,
iar acești ioni se vor găsi în sânge și urină la scurt timp după expunerea la 24 ppm NO 2. Alte
modificări fiziologice includ: incetinirea creşterii în greutate, alterarea componentelor celulare
sanguine, reducerea cantităţii de hemoglobină, creșterea numărului de leucocite în sânge și
alterarea activităţii fagocitare.
În intoxicaţiile cu concentrații mari de oxizi de azot se formează methemoglobina, care
blochează transportul oxigenului de la plămâni la celule. Spre deosebire de hemoglobină care
conţine un ion de Fe2+, methemoglobina conţine ionul Fe 3+, ceea ce împiedică combinarea
reversibilă cu oxigenul molecular. În funcţie de procentul de methemoglobină formată, ca
urmare a expunerii la dioxid de azot, pot apare diverse afecţiuni, redate în tabelul III.2.
De asemenea, expunerea la NO2 poate determina modificări ale structurii moleculare de
colagen pulmonar, sau poate fi stimulat procesul de glicoliză.

3. Monoxidul de carbon (CO)

 Monoxidul de carbon (CO) este un gaz inodor, incolor, insipid și se găseşte în
concentrații mari, mai ales în atmosfera urbană. Nu există nici un alt poluant gazos cu potențial
toxic, în concentrații atât de mari, în mediul urban. Din punct de vedere istoric, expunerile
timpurii au rezultat de la utilizarea lemnelor de foc, iar apoi de la utilizarea cărbunelui pentru
încălzirea locuințelor. Arderea combustibililor fosili, asociată cu dezvoltarea industriei,
exploziile, incendiile din mine și gazele de iluminare preparate pe bază de cărbune, toate au
fost surse de expunere. Migrația populațiilor de la sate, în orașe, a crescut procentul populației
expuse, precum și numărul persoanelor care generează monoxid de carbon. Odată cu apariția
automobilelor propulsate cu motoare cu combustie internă, emisia de monoxid de carbon de la
țevile de eșapament a devenit sursa majoră pentru expunerea umană. Există probleme
serioase, de asemenea, ca urmare a expunerii la locul de muncă, la niveluri crescute de
monoxid de carbon.
Monoxidul de carbon este de obicei format prin unul din următoarele trei procese:
 arderea incompletă a combustibililor cu conținut de carbon;
 reacții între CO2 și materiale cu conținut de carbon la temperaturi ridicate;
 disocierea de CO2 la temperaturi ridicate. Arderea incompletă a carbonului sau
compușilor cu conținut de carbon se produce atunci când oxigenul disponibil se află în
cantitate mai mică decât cantitatea necesară pentru arderea completă, când produsul final ar
fi CO2.
2C + O2 → 2CO
2CO + O2 → 2CO2
Monoxidul de carbon poate apărea și atunci când există o amestecare redusă a
combustibilului cu aerul. Monoxidul de carbon este produs atunci când CO 2 reacționează cu
materialele cu conținut de carbon, la o temperatură ridicată (reacția 3.15). Astfel de reacții
sunt comune în multe procedee industriale.
CO2 + C → 2CO
Monoxidul de carbon produs în acest mod este utilizat într-o varietate de obiective industriale,
cum ar fi în furnal topitoriilor, unde CO acționează ca un agent de reducere în producerea
fierului, din minereuri de Fe 2O3. Din aceste procese pot exista scăpări de monoxid de carbon
care ajunge în atmosferă.

3CO + Fe2O3 → 2Fe + 3CO2

Monoxidul de carbon poate fi generat şi prin disocierea dioxidului de carbon în CO și O

la temperaturi ridicate, așa cum se observă în reacția
temperatură ridicată
CO2 CO + O

III.6.3.1. Expunerea umană la monoxid de carbon

 Expunerea populaţiei umane la CO are loc în principal din trei surse: aerul ambiant,
expunerea profesională și fumul de țigară. Monoxidul de carbon prezent în mediul înconjurător
este în mare măsură emis din gazele de eșapament (automobile, utilaje industriale), dar și din
alte surse accidentale care includ incendiile unor locuinţe (care pot conține mai mult de 50.000
ppm CO) precum și probleme de natură casnică (cum ar fi cuptoare defecte, arderea cărbunilor
în locuinţele prost ventilate, sau garaje conectate la spații de locuit). Persoanele cu risc de
expunere profesională includ pompieri (> 10.000 ppm CO), poliția rutieră, minerii, muncitori
din topitoriile de metale, bucătarii, vameşii şi mecanicii din transport.

III.6.3.2.Efectele monoxidului de carbon asupra sanătăţii umane

Pentru ca organismul să funcţioneze la parametri optimi din punct de vedere fiziologic,
este nevoie de o aprovizionare constantă de oxigen. Oxigenul este transportat la ţesuturile
organismului de hemoglobină (Hb), o componentă complexă a celulelor roșii din sânge
(hematii), care constă din două perechi de lanțuri de proteine (lanţuri α și β), care la rândul lor
sunt legate în jurul unui ion de fier (Fe 2+). Hemoglobina preia O2 de la nivelul plămânilor,
formând un complex numit oxihemoglobină (HbO2), după cum se observă mai jos:

Hb + O2 → HbO2
Odată ce HbO2 ajunge la țesuturile organismului, se eliberează O 2 legat pentru a fi
utilizat de către celule:

HbO2 → Hb + O2
Monoxidul de carbon este toxic, deoarece intră in fluxul sanguin şi reduce capacitatea
celulelor roșii din sânge de a transporta oxigenul la organele şi ţesuturile organismului. Acțiunea
toxică a monoxidului de carbon presupune formarea de carboxihemoglobină (HbCO).

CO + Hb ↔ HbCO
Afinitatea chimică a CO pentru Hb este de peste 200 de ori mai mare decât cea a O 2.
Mai mult decât atât, în prezența CO, HbO2 eliberează cu ușurință O2 legat și preia CO pentru a
forma HbCO.

HbO2 + CO ↔ HbCO + O2

Deoarece situsurile de legare ale fiecărui lanț polipeptidic din molecula hemoglobinei nu
pot fi ocupate în același timp şi de O2 și de CO, este evident că CO poate lega o cantitate
substanțială de Hb când se formează HbCO. În consecință, Hb nu va fi în măsură să transporte
O2 la țesuturi, afectând grav funcționarea normală a organismului, în special a inimii şi a
sistemului nervos central. Deși creșterea concentrațiilor de oxigen poate deplasa echilibrul în
reacția 3.21 la stânga, recuperarea hemoglobinei este lentă, în timp ce efectul de asfixiere
apărut ca urmare a legării Hb cu CO este rapid. Persoanele cu boli cardiovasculare, în special cei
cu angină pectorală sau boală vasculară periferică, sunt mult mai sensibile la efectele
monoxidului de carbon asupra organismului. În plus, cercetările au arătat că fătul este deosebit
de sensibil la lipsa de aprovizionare cu O 2, prin urmare, intoxicaţia mamei cu monoxid de
carbon în timpul sarcinii, poate duce la moartea fatului. Studiile pe animale, au arătat că puii
femelelor de şobolan gestante, expuse la monoxid de carbon, au greutăți mai mici la naştere şi
retard mintal. Nivelul de carboxihemoglobină în sânge, în condiţii normale este de aproximativ
0,5%. În aceste condiţii o parte din monoxidul de carbon din carboxihemoglobină provine din
aerul ambiant, în timp ce restul provine din organism ca urmare a catabolismului hemului.
Procentul de echilibru al HbCO în fluxul sanguin al unei persoane care este expusă continuu la o
concentrație de monoxid de carbon mai mică de 100 ppm poate fi calculată din următoarea
ecuație:

HbCO în sânge (%) = 0,16 x (CO conc. În aer în ppm) + 0,5

Conform datelor disponibile în tabelul III.3, concentrația de HbCO din sânge necesară
pentru a induce o capacitate de absorbţie scăzută de O2 este de aproximativ 5%.

Tabelul III.3 Efecte asupra sănătăţii umane asociate cu nivelul carboxihemoglobinei în

sânge

Nr.crt. Nivelul HbCO (%) Simptome

1 <1,0 Nici un efect aparent
2 2–4 Afectarea funcției vizuale, oboseală
2,0–4,5 Scăderea capacității de efort la pacienții cu
3
angină
4 <5 scade vigilenţa
5–5,5 scade consumul de oxigen şi capacitatea de
5
efort fizic intens
5–17 Deprecierea percepției vizuale, scade
6 dexteritatea manuală, scade capacitatea de
învățare
20–25 Greață, slăbiciune (în special la nivelul
7
picioarelor), vărsături ocazionale
8 > 40 comă și deces

Insuficienţa în capacitatea de a judeca corect anumite situaţii s-a observat la niveluri

ale HbCO cuprinse între 3,2 și 4,2%. Cele mai cunoscute simptome de intoxicație cu CO sunt
durerile de cap și amețeli, care apar în cantități de HbCO între 10 si 30%. La niveluri de peste
30%, simptomele sunt dureri de cap severe, simptome cardiovasculare și stare de rău. Peste
aproximativ 40%, există un risc considerabil de comă și deces. În caz de intoxicaţie acută cu CO,
se utilizează oxigen 100% pentru a trata victima. Timpul de înjumătățire al HbCO este estimat
la 4 ore în condiţii de repaus în încăperi (aer de interior), și este scurtat la 60 – 90 de minute
dacă este administrat oxigen 100% prin intermediul unui măşti de oxigen. În plus, față de
asocierea sa cu hemoglobina din celulele roșii din sânge, monoxidul de carbon se leagă de şi de
alte proteine din organism, cum ar fi mioglobina, citocrom oxidaza, și citocromul P450, afectând
astfel funcţionarea lor. De asemenea, monoxidul de carbon inhibă funcția macrofagelor
alveolare, slăbind astfel sistemul de apărare al țesutului alveolar împotriva infecției cu
bacteriile din aerul inspirat.

III.6.4. Ozonul (O3)

Cea mai importantă sursă de O3 care contribuie la poluarea atmosferică este smogul
(ceaţa) fotochimic. Perturbarea ciclului fotolitic al NO2 (Figurile III.25, III.26 şi reacţiile 3.22,
3.23, 3.24) de hidrocarburile atmosferice, este principala cauză a smogului fotochimic şi în
consecință se acumulează ozon.
Lumina
NO2 NO + O
O + O2 O3
Net: NO2 + O2 NO +O3

La nivelul atmosferei există un număr mare de radicali liberi, cum ar fi radicalul hidroxil
(OH ), radicalul hidroperoxil (HO2∙), oxigen atomic (O1D), și omologii lor mai mari RO∙ și RO2∙. În
∙

atmosferă, radicalii liberi participă la reacții în lanț, cum ar fi inițierea, ramificarea, propagarea,
precum și la reacțiile finale. Radicalul hidroxil este deosebit de eficient în oxidarea
hidrocarburilor și formarea de ozon. Câteva exemple care ilustrează aceste reacții sunt
prezentate mai jos:

OH∙ + RH → R + H2O
R + O2 → RO2
RO2 + O2 → O3 + RO

Radicalii liberi ai hidrocarburilor pot reacționa cu diferite specii chimice, cum ar fi NO,
NO2, O2, O3, precum şi cu alte hidrocarburi, determinând apariţia mai multor poluanţi
atmosferici secundari, care formează ceaţa fotochimică. Principalele componente ale smogului
fotochimic sunt O3 (aproximativ 90%), Nox (în special NO 2, aproximativ 10%), precum și o serie
de compuși organici, cum ar fi aldehidele, cetonele, și alchil nitrații (Tabelul III.4).
Tabel III.4 – Principalii compuşi prezenţi în smogul fotochimic
 Concentraţia
Compus Formula chimică maximă
(ppm)
Ozon O3 0,1
Apă oxigenată H2O2 0,18
Peroxiacetil de azot CH3COO2NO2  0,004
Formaldehidă CH2O 0,04
Aldehide mari RCHO 0,04
Acroleină CH2CHCHO 0,007
Acid formic HCOOH 0,05

III.6.4.1. Efectele ozonului asupra plantelor

De-a lungul timpului au fost efectuate foarte multe studii privind efectele ozonului
asupra plantelor superioare. Efectele evidențiate prin rezultatele experimentale intreprinse
includ:
 fie o creștere sau o scădere a creșterii plantelor;
 plantele scad în dimensiune, greutate, și numărul de fructe;
 scăderea lungimii tulpinilor și rădăcinilor;
 scăderea cantităţii de ulei din semințele plantelor oleaginoase;
 scăderea în mărime a inelului de creștere la plantele arboricole;
 scăderea procesului de fotosinteză;
 scăderea procentului de acizi grași nesaturați;
 creșterea permeabilității membranelor celulare;
 creșterea procesului respirator;
 alterarea metabolismului intermediar.
Efectul ozonului asupra metabolismului plantelor este complex. Cu toate acestea, este
bine stabilit faptul că oxidanții fotochimici precum ozonul şi peroxiacetilul de azot pot oxida
grupele –SH ale enzimelor, astfel încât activitatea acestora este afectată în mod negativ. De
exemplu, ozonul poate inhiba activitatea unor enzime implicate în metabolismul
carbohidraţilor, cum ar fi fosfoglucomutaza și gliceraldehid-3-fosfat dehidrogenaza. Hidroliza
amidonului ( substanţă de rezervă) la castraveți, fasole şi orhidee a fost inhibată prin expunerea
la 0,05 ppm O3 timp de 2 până la 6 ore, sugerând un efect inhibitor asupra amilazei și
fosforilazei. În timp ce scăderea gliceraldehid-3-fosfat dehidrogenazei, sugerează inhibarea
glicolizei, o creștere a activității glucozo-6-fosfat dehidrogenazei și 6-fosfogluconat
dehidrogenazei raportată de unii cercetători, presupune o activitate crescută a căii pentoză
fosfat. Studii recente au arătat că expunerea răsadurilor de fasole mung la 0,25 ppm O 3, timp
de 2 ore, inhibă activitatea invertazei în mod semnificativ. De asemenea, ozonul pătruns în
plante poate interfera cu metabolismul lipidic, astfel încât s-a observat ozonarea acizilor grași.
Când O3 reacționează cu un acid gras polienoic, produsele de descompunere includ H 2O2 și
malonamidă. Structurile de aminoacizi şi proteinele sunt, de asemenea, modificate când aceste
substanțe sunt expuse la ozon. Diverși aminoacizi, cum ar fi: metionina, tirozina, cisteina și
triptofanul, sunt oxidaţi atunci când sunt expuşi la ozon. De exemplu, oxidarea metioninei
conduce la formarea metionină sulfoxid într-o manieră dependentă de concentrație.

III.6.4.2. Efectele ozonului asupra animalelor şi a omului

Ozonul și alți oxidanți fotochimici provoacă iritații ale tractului respirator și a ochilor.
Valoarea limită de prag (VLT) pentru O3 în industrie este de 0,1 ppm. Expunerea la 0,6 – 0,8 ppm
O3 pentru 60 minute conduce la dureri de cap, greață, anorexie, tuse, dureri în piept, și o
senzație de scurtare a respirației. Expunerea animalelor de laborator la 0,7 – 0,9 ppm O 3 poate
predispune sau agrava un răspuns la o infecție bacteriană. Modificări morfologice și funcționale
apar în plămâni, la animalele de laborator supuse expunerii prelungite de ozon. Astfel de
modificări ar fi bronșita cronică, bronșiolita şi apariţia fibrozei şi a emfizemului pulmonar.
Emfizemul pulmonar este o boală în care alveolele pulmonare sunt deteriorate. Tulburarea
provoacă dificultăți de respirație și, în cazuri severe, poate duce la insuficienţă respiratorie sau
cardiacă. Deși emfizemul este cauzat în principal de fumat, poluarea atmosferică datorată
ozonului și altor poluanți, este considerată a fi factor predispozant. Oxigenul inhalat traversează
pereţii subţiri ai alveolelor în fluxul sanguin, iar dioxidul de carbon este eliminat de la nivelul
capilarelor sanguine. Fumul de țigară și alți poluanți atmosferici duc la apariţia emfizemului
pulmonar, deoarece eliberează substanţe chimice în alveole care distrug pereții acestora. Pe
măsură ce boala progresează, tot mai multe alveole lizează şi astfel se formează saci alveolari
mai mari dar cu o suprafaţă de schimb a gazelor (O 2 versus CO2) mai mică, ceea ce afectează
atât respiraţia cât şi alte procese fiziologice din organism. Alte efecte fiziologice includ
uscăciunea căilor respiratorii superioare, iritarea membranelor mucoase ale nasului și gâtului,
iritații bronșice, dureri de cap, oboseală, și alterări ale răspunsului vizual. Studiile efectuate,
sugerează că expunerea la ozon accelerează procesul de îmbătrânire. Unii cercetători au arătat
faptul că, îmbătrânirea se datorează ruperii ireversibile între macromolecule, în principal
proteine și acizi nucleici. Dezvoltarea de hiper-reactivitate ca urmare a expunerii la O 3 a fost
demonstrată la om și la câine. Studiile au arătat că atât oamenii cât și animalele pot dezvolta
toleranţă la ozon. Toleranţa se referă la creșterea capacității unui organism care a fost pre
expus la un agent chimic, cum ar fi un oxidant, să reziste efectelor expunerii ulterioare la aceaşi
substanţă, dar în doze mult mai mari. De exemplu, rozătoarele expuse la 0,3 ppm O 3, deven
tolerante la expuneri ulterioare, la doze care ar produce edem pulmonar masiv la animalele
expuse pentru prima dată. Unii subiecți umani expusi la 0,3 ppm O 3, la intervale de aproximativ
o zi au prezentat reactivitate diminuată în urma unor expuneri ulterioare.
Principalele efecte biochimice al ozonului asupra organismului animal şi uman includ:
reacțiile cu proteinele și aminoacizii, reacțiile cu lipidele, formarea de radicali liberi, oxidarea
compușilor sulfhidril și a nucleotidelor piridinice, precum şi eliberarea de histamină care poate
provoca stres. Cantitatea de lizozim în lacrimi, la persoanele expuse la smog s-a dovedit a fi cu
60% mai mică decât în mod normal. Activitățile unor enzime pot fi stimulate sau inhibate, la
animalele expuse la O3. De exemplu, expunerea şobolanilor la 2 ppm O3, timp de 4-8 ore a dus
la scăderea activităţii glucozo-6-fosfat dehidrogenazei, glutation reductazei și succinat
reductazei citocromului c, în timp ce activitatea 6-fosfogluconat dehidrogenazei și izocitrat
dehidrogenazei au crescut. Un alt efect metabolic al ozonului este reprezentat de peroxidarea
sau ozonarea acizilor grași nesaturați din membranele biologice. Acest proces se bazează pe de
o parte pe capacitatea ozonului de a reacţiona cu acizii graşi polinesaturaţi determinând
apariţia de produşi de degradare a lipidelor (apă oxigenată, compuşi carbonilici, radicali liberi –
în defavoarea celulei), iar pe de altă parte, ozonul poate fi incorporat în dubla legătură a
acidului gras cu formare de ozonide. În general, acest proces este cunoscut ca ozonoliză.
De asemenea, ozonul poate oxida nucleotidele piridinice din moleculele de NADH şi
NADPH, cofactori ai unor enzime implicate în metabolismul carbohidraţilor. Expunerea repetată
la ozon are ca efect stimularea activităţii enzimelor care catalizează reacţiile de degradare a
pentozo fosfaţilor.