ENCYCLOPÉDIE MÉDICO-CHIRURGICALE 22-050-M-10

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Allergie en stomatologie
MT Guinnepain R é s u m é. – Au cours des réactions allergiques, plusieurs types de cellules du système
R Kuffer immunitaire sont activées spécifiquement lors du contact avec le (s) allergène (s). Des
cytokines, messagers effecteurs, vont transmettre les informations aux cellules cibles dont
les altérations constituent l’inflammation allergique. Au niveau des régions cutanéo-
muqueuses de la bouche, les lésions ainsi induites sont des eczémas à type de chéilites, de
stomatites allergiques de contact ou toxiques, d’angioœdèmes, d’urticaires de contact. Les
allergènes sont à rechercher dans les aliments, médicaments, cosmétiques, prothèses et
amalgames, produits d’hygiène buccale et de soins au cabinet dentaire. Parmi eux, les
coupables à retenir sont surtout les fruits, le latex, les parfums et arômes, les métaux, plus
rarement les résines acryliques qui sont, avec les désinfectants, surtout des allergènes
professionnels pour le praticien. La bouche peut être une localisation de toxidermies graves.
Parfois, ces symptômes allergiques sont à différencier des réactions d’irritation et des
stomatodynies. Les méthodes de diagnostic font appel aux tests cutanés dont la
méthodologie rigoureuse impose une bonne connaissance des allergènes potentiels et
l’évaluation critique de leurs résultats. L’origine allergique d’autres symptômes est discutée,
ainsi que le rôle des foyers infectieux dentaires dans certaines pathologies de type
allergique.

Introduction
Des progrès récents en immunologie permettent de mieux comprendre les
modalités de sensibilisation qui conduisent aux symptômes d’allergie. Les
mécanismes humoraux et cellulaires sont en réalité intriqués, faisant jouer un
rôle essentiel aux lymphocytes qui mettent en œuvre une batterie de
cytokines, messagers de communication entre les cellules présentatrices
d’antigène et les cellules cibles. Dans la cavité buccale, tous les acteurs de la
réponse immune sont présents, les particularités locales modifient les
conditions de contact avec l’allergène et le mode de réponse. Les symptômes
y sont souvent peu spécifiques, et irritation et allergie sont parfois difficiles à
distinguer. Les différentes formes cliniques des maladies allergiques sont
représentées : tant réactions locales limitées que symptômes buccaux au cours
d’atteintes systémiques. Les allergènes potentiels sont nombreux et leur
exploration fait appel aux méthodes habituelles de l’allergologie sans omettre
une interprétation critique des résultats prenant en compte les facteurs locaux
et les antigènes particuliers à cette topographie.
Généralités - Principaux mécanismes
des maladies allergiques
Les mastocytes que l’on trouve au niveau de la peau et des sous-muqueuses
digestives ont une topographie dermique périvasculaire préférentielle,
d’autres mastocytes, muqueux ou atypiques, siègent au niveau des voies
respiratoires et des muqueuses digestives. Les basophiles, aussi d’origine
médullaire, sont des cellules du sang circulant. Ces deux types de cellules sont
susceptibles de libérer des substances à activité enzymatique. Certaines sont
stockées sous forme de granules et dites préformées, d’autres sont
néoformées, au cours de la réaction allergique. Ces cellules portent des
récepteurs membranaires spécifiques pour les immunoglobulines (Ig) E ou
récepteurs de forte affinité appelés FCe R1.
Dans la réaction d’hypersensibilité immédiate, l’allergène, ou d’autres stimuli
introduits dans l’organisme par voie locale ou systémique, déclenchent chez
le sujet déjà sensibilisé sous l’influence de l’interleukine (IL) 4 (produite par
les TH2), la synthèse d’IgE spécifiques par les lymphocytes B. Ces allergènes
se fixent sur les IgE, elles-mêmes fixées sur les récepteurs des mastocytes et
des basophiles. Un pontage de plusieurs IgE déclenche l’activation de la
cellule. À ce stade intervient la libération de substances enzymatiques et de
médiateurs (en partie visibles sous forme de dégranulation). Ces médiateurs
sont excrétés activement. Parallèlement, la cellule synthétise les médiateurs
dits néoformés.

Allergie de type immédiat [15, 29]
Cellules impliquées
Ce sont les mastocytes et basophiles, les cellules épithéliales des vaisseaux,
mais aussi les lymphocytes, les autres polynucléaires et les plaquettes.
Marie-Thérèse Guinnepain : Ancien chef de clinique-assistant des hôpitaux de Paris, chef de
service, dermatologue-allergologue, consultation allergologie de l’Institut Pasteur, 28, rue du
Docteur-Roux, 75724 Paris, France.
Roger Kuffer : Stomatologiste-anatomopathologiste, ancien chargé de cours à la faculté de
© Elsevier, Paris
Médiateurs
L’histamine est le plus anciennement connu et le plus important des
médiateurs stockés dans les basophiles et mastocytes. L’histamine agit
essentiellement par fixation sur les récepteurs H1 (les récepteurs H2 ont un
effet de rétrocontrôle) présents sur les cellules endothéliales et les
terminaisons nerveuses ou sensitives. Injectée dans la peau, l’histamine induit
la triade de Lewis : papule œdémateuse, érythème périphérique réflexe et
prurit. La vasodilatation joue là un rôle important.
D’autres médiateurs interviennent dans l’hypersensibilité immédiate. Des
substances sont issues du métabolisme de l’acide arachidonique et des
phospholipides membranaires : ce sont les leucotriènes (LT) (voie de la lipo-

médecine de Genève, Suisse.

Toute référence à cet article doit porter la mention : Guinnepain MT et Kuffer R. Allergie en
stomatologie. Encycl Méd Chir (Elsevier, Paris), Stomatologie, 22-050-M-10, 1998, 12 p.
oxygénase), en particulier LTC4 et LTB4, et les prostaglandines (PG) (voie
de la cyclo-oxygénase) PGD2... La sérotonine (d’origine plaquettaire) et le
PAF (platelet activating factor) sont tous deux actifs sur la perméabilité
vasculaire et le chimiotactisme des polynucléaires. Les facteurs du
complément C3a et C5a (ou anaphylatoxines), libérés au cours de son
22-050-M-10 ALLERGIE EN STOMATOLOGIE
activation, ont une action directe sur les vaisseaux mais aussi sur les
mastocytes et sur les polynucléaires neutrophiles vis-à-vis desquels ils sont
de puissants agents chimiotactiques.
Les kinines, vasoactifs puissants, augmentent la perméabilité vasculaire
(bradykinine) et favorisent la survenue d’œdèmes ; l’acétylcholine agit
probablement en favorisant la libération d’histamine. Il en est de même des
neuropeptides : substance P et VIP (vasoactive intestinal peptide) synthétisés
et libérés à partir de terminaisons nerveuses (des fibres C en particulier) ; leur
action vasodilatatrice s’exerce directement sur les vaisseaux sanguins, mais
aussi par l’intermédaire de l’activation des mastocytes. D’autres enzymes et
cytokines sont libérées lors de la réaction d’hypersensibilité immédiate (rôle
des neutrophiles, éosinophiles, TNFα [tumour necrosis factor])... et sont à
l’origine d’une réaction inflammatoire prolongée (phase tardive).
Autres modes d’activation
D’autres modes d’activation peuvent être mis en jeu : certaines substances
chimiques ou médicamenteuses ou même des facteurs physiques modifient le
métabolisme de l’acide arachidonique (c’est le cas de l’acide
acétylsalicylique et des anti-inflammatoires non stéroïdiens) induisant une
synthèse accrue de leucotriènes et une augmentation de la libération
d’histamine. Le complément et les mastocytes peuvent aussi être directement
activés, notamment par les endotoxines bactériennes, les produits de contraste
iodés...
De plus, les substances riches en amines, histamine ou tyramine peuvent être
à l’origine d’urticaire et d’angioœdème. Il faut y ajouter les facteurs de stress
et tous les facteurs conduisant à une vasodilatation dont l’alcool, l’effort, les
facteurs hormonaux... Ainsi, les cellules mastocytaires et basophiles peuvent
être activées par des mécanismes immunologiques ou non immunologiques
susceptibles d’induire les mêmes symptômes comportant vasodilatation,
œdème et prurit.
Physiopathologie des eczémas
Eczéma de contact
L’eczéma de contact est le modèle de l’hypersensibilité retardée médiée par
des lymphocytes T spécifiques de l’antigène. Le mécanisme en est à présent
bien connu dans ses phases de sensibilisation, de révélation et de
déclenchement de l’eczéma.
L’antigène responsable de l’inflammation dans l’eczéma de contact est le plus
souvent un haptène, soit une substance chimique en général de petite taille,
très réactive, capable d’interagir avec des acides aminés et des protéines [47].
Ces interactions conditionnent l’immunogénicité. On distingue trois phases :
la phase de sensibilisation silencieuse aboutit à la formation de lymphocytes
T spécifiques d’haptène. Le temps nécessaire à la sensibilisation dépasse en
général 10 à 15 jours. L’haptène est pris en charge par la cellule de Langerhans
(cellule denditrique de l’épiderme) qui migre ensuite dans le derme vers les
canaux lymphatiques jusqu’à la zone paracorticale des ganglions. C’est le lieu
de la présentation de l’haptène aux lymphocytes T générant des lymphocytes
« mémoire » spécifiques qui rejoignent ensuite la circulation générale et les
tissus périphériques. La présentation antigénique se fait sous contrôle des
antigènes du complexe majeur d’histocompatibilité (CMH).
Les lymphocytes T « mémoire » spécifiques présents dans le tégument
peuvent être activés lors de contacts ultérieurs avec le même haptène.
Chez l’individu ainsi sensibilisé, en cas de contact avec l’haptène, celui-ci est
pris en charge par les cellules de Langerhans qui migrent vers le derme où
elles le présentent conjugué en l’associant aux molécules du CMH. À la phase
précoce de l’eczéma, dans les lésions les cellules CD4+ sont prépondérantes.
L’activation de ces lymphocytes est associée à la production de cytokines (IL
2 et interféron γ) générant l’activation de cellules endothéliales et des
kératinocytes. Les cellules inflammatoires sont recrutées très rapidement dans
l’épiderme et les cytokines produites par celles-ci génèrent les lésions
élémentaires d’eczéma. Vasodilatation et modification de l’expression des
molécules d’adhésion endothéliale, nécessaires aux interactions cellulaires et
à l’extravasation de leucocytes, induisent un infiltrat inflammatoire
dermoépidermique. L’inflammation ainsi produite a une évolution
spontanément résolutive.
Dermatite atopique [7, 12]
Dans l’eczéma atopique, les phases de sensibilisation et de révélation de la
sensibilisation sont de même type que celles de l’eczéma de contact.
Toutefois, des différences concernent la nature de l’antigène et la présence
d’IgE spécifiques portées par les cellules de Langerhans. En effet, chez
l’atopique, les cellules dendritiques des épithéliums expriment des récepteurs
pour les IgE : récepteurs de forte affinité FCe R1 et de faible affinité FCe R2
ou CD23. L’expression de ces récepteurs varie en fonction de
l’environnement et de l’état de la peau (inflammation) ; le rôle des cytokines
IL4, IL3 (produites par les lymphocytes TH2) est important dans l’induction
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Stomatologie
de l’expression de ces récepteurs. Dans le cas de la dermatite atopique, les
allergènes sont appelés atopènes : un atopène peut pénétrer par voie
respiratoire, digestive ou cutanée et être responsable de la sensibilisation.
Dans la dermatite atopique, la pénétration de l’atopène est favorisée par les
anomalies de la barrière cutanée (xérose, excoriation, troubles de la sudation
et de la vasomotricité, prurit...), éléments favorisant le contact entre les
allergènes de l’environnement et les cellules de Langerhans. Toutefois, il
semble que la révélation puisse aussi se faire par voie systémique. Chez ces
sujets, certains lymphocytes T « mémoire » expriment un antigène spécifique
CLA (cutaneus lymphocyte antigen) favorisant la migration préférentielle des
lymphocytes sensibilisés vers la peau. Comme dans le cas d’un eczéma de
contact, l’infiltrat inflammatoire est fait de lymphocytes CD4+ prédominants.
Les lymphocytes T spécifiques d’atopène sont majoritairement de type TH2
et produisent surtout IL4 et IL5, cytokines responsables de la production
d’IgE. L’IL5 favorise l’infiltration par des éosinophiles. On retrouve des taux
élevés d’IL4 dans certaines dermatites atopiques, avant même leur
déclenchement, et un excès de réponse à l’IL4 qui serait génétiquement
déterminé.
Application à la muqueuse buccale : conditions
locales physiologiques et immunologiques
particulières
Les réactions allergiques de contact de la muqueuse buccale ne diffèrent pas
dans leurs mécanismes de celles de la peau mais la preuve de leur existence
est plus difficile à établir.
Les antigènes parviennent aux tissus cibles par voie sanguine ou par contact
direct.
L’absence de follicules pileux, de glandes sébacées et sudorales, de couche
cornée (sauf pour les lèvres) modifie les conditions et les effets de la réaction
allergique. Les régions non kératinisées, plus fragiles, se renouvellent plus
rapidement que les zones kératinisées (lèvres) ou parakératinisées (zones
masticatoires des gencives, langue, palais). Elles absorbent aussi plus
rapidement les allergènes.
Vascularisation abondante et salive ont un rôle de dispersion et d’absorption
des substances en contact, facilitant leur élimination. La salive, en outre,
apporte un effet neutralisant (pH légèrement acide) et des facteurs
immunologiques comme les IgA sécrétoires.
La muqueuse buccale, comme la peau, joue un rôle important dans la réponse
immune et tous les acteurs en sont présents : lymphocytes T, cellules de
Langerhans de l’épithélium ; moins nombreuses que dans la peau, elles
augmentent en cas d’allergie de contact ou de lichen plan [10, 23, 51, 77, 85]. Le
tissu conjonctif sous-épithélial contient des fibroblastes, des macrophages,
des mastocytes, des leucocytes extravasés, tous éléments importants dans la
réponse immunitaire et la sensibilisation allergique.
Bien souvent, on observe une tolérance de la muqueuse buccale vis-à-vis
d’allergènes démontrés comme responsables de symptômes cutanés chez le
même sujet. À l’inverse, lorsqu’il y a des signes de sensibilisation muqueuse,
le déclenchement de réaction cutanée est habituellement obtenu par contact
de la peau avec l’allergène (exemple du dinitrochlorobenzène [DNCB]). Il
serait plus difficile d’obtenir une sensibilisation par voie muqueuse que par
voie cutanée. De tels essais pourraient même réduire le risque de
sensibilisation ultérieure avec le même allergène [79].
Affections stomatologiques mettant en cause
des mécanismes d’allergie immédiate
Symptômes
Urticaire
L’urticaire localisée à la muqueuse buccale est très rare. Elle est parfois notée
cependant lors de l’examen d’un sujet porteur d’urticaire diffuse. Ce sont des
papules érythémateuses, ortiées, de taille variable, de siège aléatoire, mobiles
et fugaces (durant quelques minutes à quelques heures). L’œdème y est
parfois important. Alors qu’elle est intensément prurigineuse sur la peau, au
niveau de la muqueuse buccale elle est accompagnée inconstamment de
brûlures ou de picotements. La poussée est unique ou se répète les jours
suivants. Des éléments d’angioœdèmes peuvent ou non l’accompagner. Mais
c’est surtout l’association à d’autres signes d’anaphylaxie qu’il faut craindre.
Elle peut être, en effet, le premier symptôme d’un choc ou d’un angioœdème
menaçant.
Les antihistaminiques sont le traitement de choix de l’urticaire.
Chez les sujets porteurs d’urticaire, il faut savoir contre-indiquer
l’administration d’aspirine, d’anti-inflammatoires non stéroïdiens, de codéine
et de médicaments histaminolibérateurs. Ces médicaments aggravent bien
souvent une urticaire mineure en un tableau inquiétant.
Stomatologie ALLERGIE EN STOMATOLOGIE
1 Œdème de Quincke facial.
2 Œdème de Quincke à l’aspirine.
Œdème de Quincke [45]
Quelle qu’en soit la cause, celui-ci siège souvent aux lèvres (fig 1, 2) : œdème
asymétrique, souvent pâle, déformant, responsable de brûlure ou de tension
mais non pas de prurit, durant en général quelques heures. Intense, il peut être
obstructif dans ses localisations linguales, pharyngées ou laryngées, faisant
craindre l’asphyxie. Le traitement en est urgent et comporte vasopresseur et
solucorticoïde, voire impose une intubation ou une trachéotomie d’urgence
en cas de menace asphyxique. Les étiologies des œdèmes de Quincke se
superposent avec celles de l’urticaire, en général reconnues dans les formes
aiguës, alors que les formes chroniques restent souvent idiopathiques.
L’association à des signes respiratoires (rhinite ou asthme), à une
conjonctivite, ou à des signes d’anaphylaxie, est évocatrice d’origine
allergique.
Dans l’œdème angioneurotique héréditaire, les œdèmes sont liés à
l’activation du complément du fait d’un déficit en inhibiteur de la C1 estérase
(C1Inh). Il n’y a pas d’urticaire dans cette affection dont le pronostic était très
sombre (morts par asphyxie) avant le traitement préventif par danazol et
l’utilisation en urgence de perfusions de C1Inh [3, 42, 44].
Choc anaphylactique [9, 89]
C’est l’urgence allergique par excellence. Il requiert des gestes thérapeutiques
immédiats. Aussi est-il important de savoir le dépister sur les premiers
symptômes. Le prurit, signe le plus précoce, touche la face et l’ensemble du
tégument, mais débute souvent aux paumes et aux plantes. Inconstamment
surviennent des plaques urticariennes ou un érythème diffus. Le « malaise »
est au premier plan, avec des signes inquiétants comme une gêne à la
déglutition ou à la respiration, une modification de la voix. Dans les formes
sévères, des signes digestifs (douleurs abdominales, vomissement et diarrhée)
peuvent apparaître. Les modifications cardiovasculaires sont à l’origine du
malaise, voire de la perte de connaissance (chute de la pression artérielle,
pouls filant, rapide, imprenable) : c’est un état de choc. Le traitement doit être
effectué sans délai à l’aide d’injection d’adrénaline et de remplissage
vasculaire. La surveillance hospitalière des heures suivantes, quelle que soit
la rapidité de résolution des symptômes, est indispensable du fait du risque de
réapparition différée de ce choc. Parfois, le malade avait déjà présenté des
symptômes frustes ou caractérisés d’allergie après contact avec le même
allergène déclenchant, le diagnostic étiologique est alors simple. Ailleurs, on
relève un simple rejet de l’aliment ou un dégoût déjà ancien. Dans d’autres
cas, c’est en apparence la première manifestation anaphylactique.
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Syndrome oral [4]
Le syndrome oral, ou syndrome de Lessof, est la manifestation immédiate au
contact de la muqueuse buccale de l’allergie alimentaire IgE dépendante. Il
s’agit en quelque sorte d’une urticaire de contact. Limité à une sensation
subjective de prurit buccopharyngé accompagné ou non d’inflammation
locale, il est souvent relaté par le malade comme « aphtes » récidivants. Mais
la description de ceux-ci est bien différente et l’examen objectif au décours
immédiat des symptômes montre tout au plus une inflammation locale de
caractère fugace. En général, ces symptômes sont de courte durée, intenses ;
ils peuvent être à l’origine d’un œdème du carrefour aérodigestif ou s’associer
à une rhinoconjonctivite, à un bronchospasme, voire annoncer un choc
anaphylactique. Ce risque justifie le dépistage des symptômes mineurs du
syndrome oral et la reconnaissance de leur étiologie, seul moyen de mettre en
œuvre des mesures d’éviction préventives.
Principales étiologies des réactions d’allergie immédiate
Allergènes alimentaires (trophallergènes) [45]
Les allergènes alimentaires sont en effet le plus couramment en cause dans
des manifestations d’allergie immédiate mais ils sont également à considérer
dans certaines manifestations de la dermatite atopique (comme les chéilites).
Il peut exister des réactions croisées entre différents aliments ou entre des
aliments et des pneumallergènes, ce qui fait craindre l’apparition de
symptômes lors de l’ingestion d’aliments contenant les allergènes (épitopes)
communs, même en l’absence de symptôme préalable lors de l’ingestion de
ces mêmes trophallergènes.
Les aliments le plus souvent mis en cause dans le syndrome de Lessof sont les
rosacées mais de nombreux autres aliments sont susceptibles d’induire le
même type de symptômes. Parmi les rosacées, les fruits frais surtout
déclenchent cette réaction qui peut précéder une urticaire, voire des
manifestations anaphylactiques. Les pommes sont souvent accusées mais les
poires, noisettes, pêches, brugnons, amandes, prunes, fraises, framboises,
abricots et cerises sont responsables de réactions violentes. Ces fruits, s’ils
sont cuits, sont habituellement bien tolérés par ces sujets.
Les ombellifères, céleri, carotte, persil... provoquent des réactions
extrêmement violentes, de même que les crucifères comme la moutarde, le
chou, le navet. Les épices sont susceptibles d’induire des manifestations
cutanéomuqueuses chez des polliniques. Les allergies aux fruits exotiques :
mangue, kiwi, litchee... sont parfois violentes. La banane comme l’avocat
sont des allergènes pour certains allergiques au latex.
Parmi les réactogènes violents, on retrouve des légumineuses comme
l’arachide, allergène de plus en plus fréquemment incriminé aux États-Unis
où cette légumineuse est consommée dans un grand nombre de préparations
culinaires sous forme masquée. Les solanacées comme la tomate et les
liliacées comme l’ail ou l’oignon sont responsables de réactions d’irritation
attendues et parfois de réactions allergiques.
Parmi les allergènes animaux, les crustacés sont les plus connus comme
responsables d’œdème de Quincke, d’urticaire de contact, voire de choc
anaphylactique. L’allergie au poisson est souvent violente, même lors de
contacts extrêmement minimes ou masqués. C’est le cas aussi de l’allergie
aux œufs, souvent précoce dans l’enfance et parfois violente, déclenchée par
des traces d’ovalbumine.
D’autres allergènes, comme les céréales, le lait de vache, les viandes, sont
beaucoup plus rarement responsables d’urticaire de contact buccale mais ils
peuvent être incriminés tant dans des réactions anaphylactiques que dans des
dermatites atopiques.
Quant aux additifs alimentaires, colorants, conservateurs, modificateurs du
goût, ils sont parfois accusés mais le mécanisme des réactions est imprécis. Il
pourrait s’agir de réactions d’irritation ou de réactions toxiques. Les
substances enzymatiques, gélifiants, colorants naturels (cochenille) sont
parfois responsables d’authentiques réactions anaphylactiques alimentaires.
Piqûres d’insectes [26, 75]
Les hyménoptères, guêpes (Vespula, Poliste, frelons) et abeilles peuvent être
à l’origine d’accidents sévères, anaphylactiques avec menace vitale chez les
allergiques à l’un des composants de ces venins. Le diagnostic d’allergie
repose sur l’anamnèse et les tests cutanés aux venins. Le résultat des
recherches d’IgE spécifiques est d’interprétation délicate, il ne doit pas être
considéré isolément. Le seul traitement préventif efficace est la
désensibilisation spécifique : ce traitement contraignant et non sans risque est
indiqué dans les seules réactions allergiques systémiques. Le siège particulier
endobuccal de certaines piqûres peut être préoccupant par l’œdème induit,
même en l’absence d’allergie au venin de l’insecte considéré.
Médicaments
Ce sont le plus souvent des médicaments absorbés par voie générale.
Toutefois, des médicaments d’usage local peuvent aussi induire des
symptômes d’allergie immédiate. Les principales familles responsables sont :
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22-050-M-10 ALLERGIE EN STOMATOLOGIE
– les pénicillines et leurs dérivés, les autres antibiotiques ;
– l’aspirine et les anti-inflammatoires non stéroïdiens, y compris lorsqu’ils
sont administrés par voie topique (collyre, gels utilisés en traumatologie et
stomatologie) ;
– les inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine, générateurs
de toux tenaces disparaissant à l’arrêt du médicament, mais aussi et surtout
d’angioœdèmes épisodiques plus préoccupants, non accompagnés
d’urticaire, s’aggravant progressivement au cours du traitement et régressant
miraculeusement à l’arrêt de celui-ci [68].
De nombreux autres médicaments que nous ne pouvons citer ici sont
susceptibles de déclencher des réactions urticariennes, des œdèmes de
Quincke ou une anaphylaxie. Citons, dans la pratique odontostomatologique,
les colles biologiques d’origine animale, des substances enzymatiques et le
paraformaldéhyde, rapportés comme responsables d’accidents
anaphylactiques [88]. Les anesthésiques locaux ou généraux sont abordés
ultérieurement.
Latex [48, 50]
Il faut faire une place à part au latex naturel. En effet, le praticien au cours des
soins peut être confronté à l’allergie immédiate au latex naturel, parfois
menaçante : latex des gants ou des digues, voire seulement latex adsorbé sur
le reliquat de poudrage présent sur les mains du praticien après qu’il ait retiré
les gants. C’est même au cabinet dentaire un véritable pneumallergène auquel
certains allergiques peuvent réagir (asthme, œdème de Quincke, choc). Dans
les formes mineures, ces réactions d’urticaire peuvent être limitées aux zones
de contact au visage. Les sujets à risque sont de professions médicales, de
celles du ménage et les multiopérés ainsi que les sujets atopiques. Ce risque
justifie que le praticien dispose d’une trousse d’urgence pour traiter un choc
anaphylactique [45].
Autres étiologies ou circonstances d’apparition d’allergie
immédiate [22, 66]
L’urticaire, y compris muqueuse, peut se déclencher au contact de liquide
froid ou de glace chez les sujets présentant une urticaire au froid, qu’elle soit
idiopathique ou secondaire.
L’effort peut révéler une allergie latente en dehors de ces circonstances :
l’anaphylaxie ou l’urticaire induite par l’effort est souvent d’origine
alimentaire.
Stomatites et chéilites de contact
Les manifestations cliniques en sont polymorphes et souvent non spécifiques
d’une étiologie, toutefois leur topographie (localisation et étendue) désigne
souvent l’agent causal. De celui-ci dépend bien souvent aussi l’intensité des
symptômes. La plus grande fréquence de cas féminins dans ce type de
pathologie est à souligner.
Stomatites de contact
Stomatite allergique
C’est l’équivalent muqueux de l’eczéma de contact [32, 60] ; elle comporte
érythème et œdème traduisant l’inflammation. L’aspect est plus ou moins
rouge vif, lisse, vernissé, gardant parfois l’empreinte des dents du fait de
l’œdème. Lorsque des vésicules apparaissent cliniquement, des érosions
surviennent rapidement, voire des ulcérations. La langue peut être dépapillée
(phénomène en rapport avec l’exfoliation secondaire à l’inflammation).
Histologiquement, on relève spongiose et vésiculation de l’épithélium,
œdème et vasodilatation du derme superficiel avec présence de cellules
inflammatoires.
Le siège de ces lésions peut être diffus ou localisé, se limiter à une glossite, à
une ouranite, ou à une gingivite, voire à une chéilite.
La topographie dépend de la cause : les stomatites des prothèses par exemple
peuvent donner une atteinte du palais et des zones édentées des maxillaires.
Quand existent des éléments purpuriques et nécroticobulleux, ils sont souvent
secondaires à des traitements par des agents irritants, parfois cependant ils
sont liés à une réaction allergique intense.
Les signes subjectifs sont souvent beaucoup plus importants que les signes
objectifs. Le prurit est rare, des brûlures sont décrites, cuisantes parfois,
insupportables, aggravées par l’alimentation. Mais l’élément subjectif peut
être absent dans les formes mineures. Le caractère récidivant par poussées,
rythmées par le contact avec l’antigène en cause, est un argument pour une
origine allergique. La démonstration étiologique repose sur l’effet positif de
l’éviction de l’allergène et sur la confirmation par l’enquête allergologique et
les tests.
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Stomatologie
3 Perlèche par macération : exagération du pli par édentation.
Diagnostic différentiel
Sur ces symptômes, en effet, il est difficile de différencier une réaction
allergique d’une réaction d’irritation traumatique ou chimique, voire d’une
carence vitaminique (A, PP, B12) ou d’une candidose. C’est le cas des lésions
de stomatite sous prothèse qui peuvent être dues plus souvent à d’autres
phénomènes qu’allergiques :
– traumatisme par surcharge occlusale ;
– réaction papillomateuse par effet de succion ;
– fragilité capillaire du sujet âgé ou recevant une corticothérapie ;
– infection du fait d’une plaque mal nettoyée ou poreuse ;
– candidose chronique ;
– application abusive de topiques médicamenteux et de produits d’hygiène
buccodentaire conduisant à des effets irritants.
L’association avec une chéilite (préexistante ou secondaire) est un élément
d’orientation pour une origine allergique (chéilite angulaire, commissurale ou
diffuse, eczéma débordant en zone péribuccale).
Les formes érosives ou ulcérées justifient d’éliminer une lésion maligne, en
fait rare [90] , mais surtout d’autres étiologies comme une aphtose, la
localisation buccale d’une bullose immunologique ou d’une toxidermie
(pemphigus, pemphigoïde bulleuse, syndrome de Stevens-Johnson,
syndrome de Lyell...) ainsi qu’un lichen plan, en sachant qu’une prothèse
dentaire peut révéler la fragilité muqueuse présente dans ces affections.
Toutefois, certaines lésions lichénoïdes sont démontrées comme pouvant être
liées à une allergie au contact d’amalgames par exemple.
Les facteurs infectieux sont souvent présents et l’intrication ou la succession
des infections à Candida posent des problèmes diagnostiques et
thérapeutiques chez les porteurs de prothèse.
Chéilites [60]
Eczéma de la demi-muqueuse des lèvres
Comme celui de la peau, il est souvent de début rapide et prurigineux.
L’érythème et l’œdème puis la vésiculation sont suivis d’exsudation puis de
croûtes, de desquamation puis de fissuration. Ces derniers éléments dominent
avec l’érythème dans les formes chroniques où ils constituent des ragades.
Selon la topographie, on distingue :
– des formes commissurales, perlèches, parfois suintantes, souvent
surinfectées et favorisées par la macération liée au léchage et aux problèmes
d’occlusion (sujet âgé) (fig 3) ;
– les formes diffuses, associées ou non à une stomatite, qui peuvent être en
rapport avec une allergie à une substance de contact endobuccal ; limitées au
vermillon, elles évoquent une cause cosmétique, mais c’est surtout l’existence
d’eczéma de la zone cutanée voisine (signe de l’émiettement) qui indique
l’origine allergique.
Chéilite atopique
Une chéilite chronique, sèche, fissurée, desquamative peut être une
localisation d’une dermatite atopique (fig 4). Cette localisation de la dermatite
atopique est toutefois rarement isolée, parfois elle est limitée à un
épaississement de la demi-muqueuse. L’absence de grains de Fordyce sur les
lèvres et les joues des atopiques est pour certains un argument diagnostique
pour l’origine atopique de la chéilite [65]. On retrouve un terrain atopique
personnel et/ou familial (asthme, rhinite, conjonctivite allergiques ou
syndrome dermorespiratoire, voire antécédent d’anaphylaxie) avec
Stomatologie ALLERGIE EN STOMATOLOGIE
4 Chéilite au cours d’une dermatite atopique chez une adolescente.
5 Chéilite par allergie à un rouge à lèvres : respect des commissures.
6 Tests cutanés montrant une allergie à des composants d’un bâton à lèvres.
polysensibilisation à de nombreux pneumallergènes ou trophallergènes et des
IgE totales élevées. Le début est souvent précoce dans la vie. La topographie
de l’eczéma est évocatrice, touchant les zones convexes surtout chez le
nourrisson, les grands plis plus tard, et prédomine au visage, au cou et au tronc
à l’âge adulte. Cette notion n’élimine pas la possibilité d’association avec une
allergie de contact à des topiques (bâtons à lèvres) (fig 5, 6) ou à des aliments,
cas non exceptionnel chez l’atopique.
Diagnostic différentiel
Qu’il s’agisse de forme aiguë ou chronique, il faut différencier ces chéilites
des dermoépidermites infectieuses qui peuvent aussi les compliquer
(impétigénisation).
Zones exposées, les lèvres peuvent être le siège d’eczéma par mécanisme
phototoxique ou photoallergique lié à un médicament administré par voie
générale ou à un photoallergène de contact.
Les chéilites desquamatives ou « desquamation persistante des lèvres » font
discuter diverses dermatoses : origine physique (froid, chéilite actinique) ou
chimique (rétinoïdes), tabagisme, voire psoriasis, lichen plan ou lupus
érythémateux chronique, ou encore chéilite factice, diagnostic
d’élimination [39].
22-050-M-10
7 Stomatite par allergie de contact au dentifrice.
Principaux allergènes de contact en stomatologie
Les étiologies des stomatites et des chéilites allergiques de contact sont très
diverses :
– cosmétiques ;
– produits d’hygiène buccale et de soins au cabinet dentaire ;
– prothèses, produits pour obturations ;
– matériel d’orthodontie, voire substances médicamenteuses ou topiques à
visée oropharyngée ;
– plus rarement des aliments.
Parmi ces étiologies, les causes irritatives sont plus fréquentes que les causes
allergiques [20, 43, 60].
Étiologies non dentaires
Elles sont à l’origine d’eczémas de contact de la demi-muqueuse des lèvres
(chéilite ou perlèche) et/ou de stomatites allergiques de contact.
La stomatite n’est pas toujours présente, même si l’allergène est au contact de
la muqueuse buccale.
Le diagnostic étiologique est difficile. En effet, les responsables sont
d’origines très diverses et souvent des mélanges complexes d’allergènes.
Ainsi, faut-il dépister la cause d’une allergie aux bâtons à lèvres, vernis à
ongles, médicaments topiques, dentifrices et produits d’hygiène
buccodentaire. Les principaux responsables sont les conservateurs, les
parfums et arômes, les antiseptiques, les antibiotiques et les
anti-inflammatoires.
Rouges et bâtons gras pour les lèvres [5, 20, 43, 57, 58, 60, 64]
L’eczéma siège d’abord sur le vermillon, débordant ensuite sur la zone
péribuccale. Ces sticks contiennent :
– des conservateurs (parabens, germal 115, kathon), et antioxydants
(butylhydroxyanisole et butylhydroxytoluène, gallate de propyle) ;
– des parfums ;
– des excipients gras (cires, lanoline), émulsifiants (triéthanolamine,
propylène glycol), colophane, dérivés abiétiques, huile de ricin et cire
d’abeille, ingrédients presque incontournables des bâtons à lèvres...
– des colorants, responsables d’allergies de contact ou de photo-
sensibilisation (éosine, fluorescéine, rhodamine, quinazoline, carmin, rouge
brillant...) ;
– des filtres antisolaires, incorporés aux bâtons photoprotecteurs, qui sont
eux-mêmes des allergènes : benzimidazole, benzophénones,
dibenzoylméthane, dibenzylidène camphre, dérivés cinnamiques,
oxybenzone.
Vernis à ongles et durcisseurs [20, 60]
Ils sont générateurs d’eczéma de la face et du cou, mais parfois limité aux
lèvres. L’allergène habituel est la résine toluène sulfonamide formaldéhyde ;
la résine alkyde des vernis hypoallergéniques n’est qu’exceptionnellement en
cause ; colophane, colorant, nickel y sont aussi des allergènes.
Pâtes dentifrices et solutions pour bains de bouche [73, 81, 86]
Les dentifrices sont rarement à l’origine d’allergies de contact (eczémas
débordant alors souvent les lèvres), toutefois ils contiennent un grand nombre
d’allergènes (fig 7) :
– conservateurs sensibilisants comme parabens, benzoates, isothiazolinones,
chlorhexidine, formol, triclosan, salol...
– parfums, correcteurs du goût : essences balsamiques, essences naturelles
de menthe, badiane, anis, vanille, cannelle, thym, essences chimiques comme
les dérivés cinnamiques, limonène, menthol, eugénol, géraniol, girofle...
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22-050-M-10 ALLERGIE EN STOMATOLOGIE
– détergents, anti-inflammatoires (guaiazulène), aluminium..
Autres allergènes
Enfin, d’autres allergènes sont contenus dans les cosmétiques pour le visage :
les eaux de toilette et des objets divers qui peuvent être portés à la bouche
dans des activités domestiques, professionnelles ou de loisirs. Les allergènes
responsables sont par exemple le nickel (bâtons à lèvres, épingles, pièces,
clés), les caoutchoucs (tétine), les bois (anche ou embouchure des instruments
à vent), les autres métaux, les matières plastiques (stylos), la colophane
(papier gommé...) mais aussi les colles, les tabacs (en particulier
aromatiques), les embouts de pipe ou de fume-cigarette et même les brosses à
dents [13, 53].
Causes dentaires et prothétiques
Matériaux d’obturation et de reconstruction dentaire
• Ciments
Les ciments contiennent de nombreux irritants et allergènes potentiels.
L’eugénol est l’un des plus puissants ; le baume du Pérou, la colophane, des
substances aromatiques variées sont des suspects, alors que les silicates et
oxyphosphates de zinc qui en sont les composés principaux sont non
allergisants.
• Métaux des amalgames
Ils sont responsables de trois ordres de symptômes de type allergique [80, 83].
Les symptômes précoces (rarement de siège buccal) apparaissent moins de
48 heures après la mise en place. On décrit dans ces cas un eczéma péribuccal,
facial, parfois œdémateux, voire des lésions à distance au niveau des plis, ou
un « érythème mercuriel » pustuleux généralisé, symptômes dont la survenue
plus éloignée est aussi rapportée.
Plus tard, ce sont plutôt des ulcérations aphtoïdes adjacentes à l’amalgame ou
des lésions lichénoïdes avec des tests positifs pour le mercure [6, 11, 37, 38].
De rares observations relatent des signes cutanés à distance, même en
l’absence de stomatite parfois. Les femmes semblent plus souvent
concernées.
La guérison est obtenue en quelques jours ou semaines après ablation de
l’amalgame. Toutefois, elle a pu aussi être observée spontanément (ces cas
correspondant probablement à des réactions toxiques mercurielles) [34].
Les amalgames sont des mélanges de mercure et d’argent ou des alliages
d’argent, d’étain, cuivre et zinc dans des proportions diverses. Le mercure est
généralement mis en cause. Les autres métaux utilisés dans les amalgames ne
sont qu’exceptionnellement sensibilisants. Toutefois, le palladium et
l’indium, composants des amalgames « modernes » ont un pouvoir
sensibilisant authentique [1, 18, 24].
La physiopathologie de ces manifestations implique des phénomènes de
corrosion liés à l’électrolyse favorisée par la salive. Les sels métalliques
(chlorures libérés) peuvent induire une sensibilisation par liaison aux
protéines. La présence de métaux divers crée des courants électrogalvaniques
augmentant la corrosion. Celle-ci se traduit par l’apparition de rugosités,
détérioration marginale, décoloration des structures de voisinage. Dans les
amalgames très anciens, le mercure, l’argent et le cuivre diffusent en surface :
les amalgames de plus de 5 ans exposeraient davantage au risque de
sensibilisation [56].
Des mesures préventives sont conseillées :
– interrogatoire à la recherche d’allergie aux composants de l’amalgame et
en cas de doute, avis allergologique en sachant que la négativité des tests
réalisés n’a aucun caractère prédictif ;
– réalisation de prothèses homogènes ;
– mise en place d’un vernis isolant de fond de cavité pour éviter la diffusion
par voie pulpaire du mercure ;
– polissage de l’amalgame limitant la corrosion.
• Résines utilisées pour obturer ou reconstituer
une ou plusieurs couronnes dentaires
Ce sont des résines époxy et des résines épimines. La polymérisation se fait
directement en bouche. Les résines époxy peuvent provoquer des stomatites
de contact, liées notamment à leurs durcisseurs dont les plus sensibilisants
sont des amines. Les résines épimines sont commercialisées sous les noms de
Scutant et Impegrumt. Les cas d’intolérance proviennent des catalyseurs, le
méthyltoluène sulfonate pour le Scutant et le méthyldichlorobenzène
sulfafonate pour l’Impegrumt [20].
Matériaux d’empreinte dento-maxillo-faciale
Ce sont principalement des alginates, hydrocolloïdes et silicones peu
allergisants. Toutefois, leurs parfums, colorants et autres additifs (colophane)
sont des allergènes potentiels mais la composition précise n’en est pas
toujours connue [8, 59].
page 6
Stomatologie
8 Allergie au nickel et au chrome de prothèses dentaires.
Matériaux utilisés pour les prothèses maxillodentaires : métaux, résines
et céramiques des couronnes, bridges...
Les différents métaux utilisés pour leur confection sont des allergènes
potentiels. Les manifestations cliniques dont elles sont rendues responsables
sont des stomatites de contact et des eczémas à distance (mains) ou
locorégionaux (face), voire parfois des urticaires. Le nickel est le plus souvent
incriminé (fig 8). En effet, c’est l’allergène de contact le plus répandu dans la
population générale, surtout féminine (12 à 28 % selon les études). Toutes
proportions gardées, les réactions allergiques locales sont rares compte tenu
de la diffusion de ces prothèses ; en outre, de nombreux sujets sensibilisés au
nickel (avec test cutané positif) tolèrent parfaitement bien une prothèse
contenant ce métal. La concentration de ce sel métallique semble intervenir :
dans la cavité buccale, il faut des concentrations bien supérieures (5 à 12 fois)
à celles requises sur la peau pour engendrer des réactions
allergiques [27, 28, 62, 69, 83]. En cas de forte sensibilité avec des signes buccaux,
le délai de guérison est variable et nécessite parfois l’adjonction d’un régime
alimentaire d’éviction de ce métal étant donné son caractère ubiquitaire. Les
alliages de « vitalium dentaire » n’en contiennent pas. Il est prudent de ne pas
mettre en bouche un matériau chez un sujet dont la sensibilisation est connue.
Les autres métaux à considérer sont le chrome, le cobalt, le palladium, plus
rarement le platine et l’or.
L’or est utilisé dans des alliages comportant de nombreux métaux. L’allergie
à l’or jaune est rare, elle se traduit par une stomatite ulcéreuse, rapidement
réversible après ablation de la prothèse. Les patch tests sont positifs au
chlorure d’or. Toutefois, les tests pour les sels d’or sont difficiles à interpréter
(fréquents faux positifs) [41].
Le palladium est de plus en plus souvent utilisé dans les restaurations
dentaires. Des cas d’allergie ont été décrits : stomatite, lésions cutanées
régionales œdémateuses, lésions lichénoïdes [1, 18]. Il existe une réactivité
croisée avec le nickel.
Le platine est un métal sensibilisant mais les allergies décrites sont d’ordre
professionnel à l’occasion d’exposition à des sels volatils de platine. Elles
n’ont pas été décrites en stomatologie.
La réalisation de prothèses en métal (pour les prothèses mobiles) offre
l’avantage d’appareils moins épais que ceux fabriqués avec de la résine. Ce
sont des appareils dit squelettés ou « stellites ». Ils sont fait d’une grande
variété de métaux en alliages : chrome, cobalt, molybdène, manganèse, fer,
silicium, béryllium, parfois iridium associé au carbone [24]. L’adjonction de
nickel en petite quantité n’est pas constante et varie selon la marque de
l’alliage utilisé par le prothésiste.
Les composites sont faits de prépolymères des résines acryliques et acrylates
polyfonctionnels traités chimiquement ou par ultraviolets à l’aide d’adjuvants
de polymérisation (amines et peroxydes), tous ces composés (scotchbond,
scotchprep) sont des allergènes de contact comme ceux des prothèses
adjointes (cf infra) [71]. Ionomères et implants ne sont pas rapportés comme à
l’origine d’allergies, seuls des rejets sont connus pour ces derniers.
Appareillage orthodontique
Il est plus rarement accusé : métaux, résines, accessoires de caoutchouc
(latex). Il pourrait même exister une meilleure tolérance des métaux chez ces
sujets. D’autres matériaux métalliques sont utilisés en traumatologie et
chirurgie maxillofaciale. Les symptômes observés sont des érosions, des
aphtes, des perlèches qui sont liés plus souvent à une réaction d’irritation ou
à une hypersalivation qu’à une allergie [19, 70].
Résines utilisées pour les prothèses dentaires adjointes
Depuis la suppression de la vulcanite, les allergies de contact sont devenues
rares.
Stomatologie ALLERGIE EN STOMATOLOGIE
Les résines acryliques : leur responsabilité est controversée dans les
stomatites des porteurs de prothèse adjointe (surtout supérieure chez les
femmes de plus de 50 ans). Cette allergie est considérée comme
exceptionnelle. Théoriquement sont allergisants les monomères : triéthylène
glycol diméthacrylate (TEGDMA), éthylène glycol diméthacrylate
(EGDMA), bisphénol A diméthacrylate (bis GMA), méthacrylate de méthyle,
NN-diméthyl-paratoluidine, et les adjuvants de polymérisation, inhibiteurs et
initiateurs (peroxyde de benzoyle, hydroquinone, pyrogallol). Mais d’autres
allergènes peuvent être accusés (des plastifiants comme les phtalates, le
formol ou des agents de texture prévenant le craquellement). Les pigments
sont exceptionnellement en cause : les sels de cadmium, bien qu’à l’origine
de fréquents tests positifs probablement d’origine irritative, ne sont pas
responsables en général d’allergie de contact [2, 31, 35, 74].
L’usage des résines polymérisées à chaud rend peu probable le contact d’un
monomère sensibilisant avec la muqueuse buccale. Responsables de
phénomènes irritatifs précoces, ces monomères libres sont rapidement dilués
en bouche.
Toutefois, en vieillissant, la résine peut acquérir des propriétés
sensibilisantes ou s’imprégner d’allergènes médicamenteux ou de produits
d’hygiène. En réalité, les symptômes attribués à ces prothèses surviennent
rarement tardivement après de nombreux mois ou années d’usage d’une
prothèse bien tolérée. Celle-ci peut alors devenir responsable de signes
subjectifs (brûlure linguale ou palatine) isolés ou s’accompagnant d’une
stomatite. Ailleurs, c’est une stomatite érythémateuse simple sans symptôme
qui est dépistée.
C’est à l’occasion de manifestations précoces, de 6 à 48 heures après la mise
en place d’une nouvelle prothèse, problème réglé ensuite par changement de
matériau ou recuisson de la prothèse, que l’on met le plus souvent en
évidence le rôle d’un allergène. Il s’agit en général de rougeurs diffuses de la
muqueuse buccale, parfois d’érosions, plus rarement avec une diffusion
régionale à type d’œdème facial. L’épreuve du vernis isolant est, dans ces
cas, utile. Les réparations de prothèses utilisant une polymérisation à froid
souvent incomplète sont à risque d’irritation autant que d’allergie. Les
stomatites sous-prothétiques sont bien plus souvent en rapport avec d’autres
étiologies comme nous l’avons vu précédemment et auxquelles il faut ajouter
le rôle des produits adhérents pouvant contenir des substances allergisantes
comme la colophane, la gomme arabique, des colorants ou arômes. Comme
ces produits sont destinés à maintenir en place une prothèse mal adaptée, la
multiplicité des facteurs dans ces cas rend le diagnostic étiologique d’autant
plus difficile.
Médicaments à usage local [20, 43, 60]
Ils se présentent sous forme de pommades, pastilles, collutoires... Parmi
ceux-ci, les antibiotiques (bacitracine, néomycine, auréomycine) et
sulfamides sont les plus à risque de sensibilisations. Le sont également les
antifongiques, les antiseptiques (organomercuriels, chlorhexidine, produits
iodés, hexamidine...) mais aussi les anti-inflammatoires y compris les
corticoïdes à usage local comme le pivalate de tixocortol, les antiviraux,
voire le lysosyme et surtout les anesthésiques de contact (cf infra). La
propolis utilisée dans des pastilles pour la gorge par exemple est un puissant
sensibilisant. Tous ces produits peuvent être associés à des conservateurs, à
des parfums ou arômes allergisants appartenant aux familles citées
ci-dessus [14, 17, 84].
Méthodes d’exploration
Une fois suspectée, la preuve de l’étiologie peut être apportée par des moyens
d’investigation cliniques et éventuellement biologiques dont le choix dépend
de l’aspect des lésions et de leur mécanisme suspecté. Les lèvres, les parties
molles, les glandes salivaires peuvent être concernées par les manifestations
d’origine allergique accompagnées ou non de manifestations respiratoires,
digestives, cutanées ou systémiques, qui sont autant d’éléments d’orientation
pour une origine allergique.
Un interrogatoire minutieux, un examen soigneux permettent donc de
conclure ainsi à un type clinique de manifestation compatible avec une origine
allergique. L’évolution et en particulier la récidive lors de l’exposition à
l’allergène et la guérison lors de l’éviction sont les éléments les plus
importants à relever alors que le terrain atopique n’est pas un facteur de risque
reconnu de l’hypersensibilité retardée.
Les éléments cliniques permettent donc de choisir les tests utilisés. Les tests
cutanés ou muqueux sont toujours orientés par la topographie des lésions,
leurs circonstances de survenue et leur mode évolutif. Ces méthodes
requièrent une grande rigueur technique : mises en œuvre par un opérateur
entraîné, elles sont fiables. Elles visent à rechercher la confirmation d’une
étiologie et d’un mécanisme physiopathologique : la réponse cutanée ou
muqueuse à l’allergène traduit la sensibilisation de l’individu.
22-050-M-10
Tests utilisés dans le diagnostic de l’allergie immédiate
et de l’anaphylaxie
Ces tests à lecture immédiate sont utilisés dans le cas de symptômes
évocateurs d’allergie IgE dépendante : urticaire, œdème de Quincke, choc...
Ils doivent être réalisés à distance de tout traitement antihistaminique qui
négativerait la réaction.
Méthodes : on peut utiliser dans un premier temps les épidermotests sans
effraction cutanée avec lecture immédiate ; une réponse papuleuse fait la
preuve d’une urticaire de contact (cas de certains aliments, cas du latex).
Le prick test est la technique la plus utilisée : on effectue une effraction
cutanée sur la peau saine de l’avant-bras ou du dos avec une aiguille calibrée
en métal ou en plastique. Les réactifs sont des solutions glycérosalines
commercialisées d’allergènes, parfois des préparations extemporanées. La
lecture en 15 à 20 minutes mesure la papule et l’érythème par comparaison
avec les solutions de contrôle positive (histamine ou codéine) et négative
(diluant). C’est une technique simple, semi-quantitative, sans risque si l’on
utilise des concentrations bien codifiées d’allergènes.
L’intradermoréaction est à présent moins utilisée. En effet, elle expose plus
volontiers à des réactions systémiques, toutefois les concentrations des
allergènes sont ici 100 à 1 000 fois plus faibles. Cette technique permet de
déterminer le seuil de réaction. Elle consiste à injecter en intradermique stricte
0,05 mL de solution aqueuse d’allergène commercial spécifiquement préparé.
Cette technique est utilisée pour les venins d’hyménoptères et certains
médicaments comme les myorelaxants (curares).
Tests utilisés dans l’hypersensibilité retardée
Eux aussi compléments des données de l’examen clinique et de l’anamnèse,
ils visent à confirmer le mécanisme d’hypersensibilité retardée et à démontrer
une étiologie. Une stomatite, un eczéma de contact ou des lésions lichénoïdes
sont explorées essentiellement par les tests cutanés (épidermotests) ou des
tests muqueux.
Tests épicutanés : il s’agit de reproduire en miniature un eczéma par contact
avec l’allergène responsable de la stomatite ou de la dermatose étudiée. On
applique sur la peau saine du dos une petite quantité du (ou des) allergène (s)
suspecté (s) à une concentration et dans un véhicule adaptés, de manière à
révéler l’allergie sans risque d’induire un effet irritant ou toxique. L’occlusion
est obtenue à l’aide d’un adhésif hypoallergénique (plusieurs dispositifs sont
commercialisés). Ces tests sont maintenus en place 48 heures et la lecture des
résultats se fait dans l’heure qui suit leur retrait. Un deuxième contrôle est en
général utile au troisième ou au quatrième jour. Leur codification est soumise
à des règles strictes (tableau I).
La notion de prurit au siège d’un test cliniquement positif est un élément
important.
Les allergènes ou réactogènes le plus souvent utilisés sont des allergènes
standardisés (dilution et véhicule) selon un consensus international. On teste
habituellement une batterie standard qui permet de relever les causes les plus
courantes d’allergie (tableau II).
On peut y adjoindre des métaux (tableau III) (fig 9), des matières plastiques
(tableau IV) ou encore des antibiotiques, des antiseptiques, des parfums et
arômes, voire des conservateurs et autres composants des excipients des
cosmétiques (lorsqu’il s’agit de chéilite) ou de produits d’hygiène [56, 78]. On
peut tester aussi la poudre de meulage d’une prothèse. Le testage d’un
dentifrice, de la prothèse entière telle que, l’adjonction de salive, sont des
techniques peu fiables du fait de fréquents faux positifs par irritation ou
macération, mais aussi peu sensibles. Ces difficultés de réalisation justifient
un opérateur entraîné.
Interprétation des résultats
Des conditions des tests dépend leur fiabilité. Ils doivent être faits à distance
d’une poussée évolutive ou d’une maladie aiguë, dans une zone de peau sans
Tableau I. – Codification des tests épicutanés.
- pas de réaction
+ érythème simple
++ érythème et œdème
+++ idem avec vésicules
Tableau II. – Batterie standard européenne.
1 Bichromate de potassium 9 Quinoline mix 17 Fragrance mix
2 Néomycine 10 Baume du Pérou 18 Lactone mix
3 Thiuram mix 11 IPPD 19 Quaternium 15
4 PPD base 12 Lanoline 20 Nickel (sulfate)
5 Cobalt (chlorure) 13 Mercapto mix 21 Kathon
6 Benzocaïne 14 Résine époxy 22 Mercaptobenzothiazole
7 Formaldéhyde 15 Paraben mix 23 Primine
8 Colophane 16 p-t-butyl-phénol
PPD : Paraphénylène diamine ; IPPD : Isopropyl PPD.
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22-050-M-10 ALLERGIE EN STOMATOLOGIE Stomatologie

Tableau III. – Métaux. Tableau IV. – Matières plastiques et adjuvants (prothèses et obturations).
Sensibilisants possibles Utilisables pour tests Concentration Peroxyde de benzoyle 1%
Hydroquinone 1%
Mercure (Hg) Hg 1% Bisphénol A 1%
Chrome Bichromate de potassium 0,5 % N, N-diméthyl-p-toluidine 2%
Cobalt (Co) Chlorure de Co 1% Méthacrylate de méthyle 2%
Nickel (Ni) Sulfate de Ni 5% Triéthylène glycol diméthacrylate (TEGDMA) 2%
Palladium (Pd) Chlorure de Pd 1% Éthylène glycol diméthacrylate (EGDMA) 2%
Bisphénol A diméthacrylate (bis-GMA) 2%
Allergie rare Utilisables pour tests Concentration

Or Dicyanaurate 0,002 % incorporer l’allergène dans une pâte adhérente (Orabaset) selon la méthode
Aurothiosulfate 0,5 % de Rosenberg en appliquant le mélange sur la face interne de la lèvre
Platine Chloroplatinate 0,25 % préalablement séchée, allergène laissé en place de 1 à 3 heures avec lecture à
Cuivre (Cu) Sulfate de Cu 1%
24 heures. Il n’y a pas de consensus quant à la valeur de ces tests, ni pour le
Autres : béryllium, indium, gallium, molybdène, rhodium, zinc temps de contact, ni pour le délai de lecture. Foussereau a suggéré
l’application d’un film vinylique protecteur (trois couches d’une solution
alcoolique à 10 à 20 % de résine vinylique) à titre d’épreuve d’éviction. Des
substitutions de matériaux peuvent aussi être utilisées. Dans la pratique, ces
tests sont difficilement utilisables et l’enquête rarement conduite à son terme,
de plus il n’y a pas toujours de parallélisme avec les tests cutanés.

Interprétation des résultats de l’enquête

9 Tests positifs aux sels de palladium et de platine (femme de 40 ans ayant des œdèmes
rouges récidivants du visage).
lésion cutanée depuis plusieurs semaines, en l’absence d’application récente
de dermocorticoïde, d’exposition solaire, de médicament immuno-
suppresseur (les corticoïdes par voie générale à dose faible ou modérée ne
modifient pas les tests).
En dehors du risque anaphylactique immédiat chez le sujet très sensible,
l’induction de sensibilisation est possible, c’est pourquoi il ne faut pas répéter
inutilement des tests et il faut utiliser les dilutions recommandées par un
consensus international. En matière dentaire, il faut être prudent quant au
testage de résines ou de monomères. Les cicatrices en rapport avec une
mauvaise technique sont à craindre si l’on utilise des réactifs caustiques.
Quant au déclenchement de symptômes, il est très exceptionnel si l’on
respecte les conditions strictes des tests.
Un résultat positif fait la preuve de la sensibilisation du sujet mais c’est la
relation entre l’exposition et la survenue des symptômes qui apporte la preuve
étiologique. Ainsi, la soustraction du contact avec la substance, lorsque cela
est possible, permet la guérison des symptômes.
Il ne faut pas toutefois méconnaître une polysensibilisation, une allergie de
groupe ou une allergie croisée. Les tests faussement positifs sont attribuables
à de mauvaises conditions de tests (substances irritantes ou trop concentrées),
à une peau irritable, à un dermographisme. De faux négatifs peuvent être liés
au traitement, à l’exposition solaire, à une enquête insuffisante ou à un réactif
trop dilué, ce qui peut être le cas dans les réactions de contact de la muqueuse
buccale. De mauvaises indications des tests conduisent à des réactions
négatives : les signes cliniques sont en rapport avec la substance testée mais
ne sont pas liés à un mécanisme allergique. C’est pourquoi une étude critique
des résultats des tests est indispensable : existe-t-il une relation entre les
symptômes et l’exposition à l’allergène ? Ne s’agit-il pas d’une allergie
latente ?
Tests muqueux [20]
Ce n’est qu’en cas de tests cutanés négatifs ou non contributifs que sont
utilisés des tests muqueux. La méthode de Goldman utilisait des cupules de
succion en caoutchouc maintenant la substance à tester au contact de la
muqueuse gingivale, le tout amarré sur les dents. Les difficultés de réalisation
ont fait proposer plusieurs autres techniques faisant appel soit à un appareil
moulé en gomme comportant des cavités permettant d’appliquer le (ou les)
allergène (s) (Sidi) soit à une feuille d’or moulant la prothèse. On peut aussi
allergologique
Si l’indication en est bien posée et la technique rigoureuse, les tests cutanés
ou muqueux permettent l’identification précise d’un allergène. Ainsi, la
soustraction du contact avec la substance en cause lorsque cela est possible
permet la guérison des symptômes. Ces tests doivent être proposés à tout sujet
dont les symptômes laissent suspecter une composante allergique. Toutefois,
certaines difficultés pratiques de leur réalisation justifient leur mise en œuvre
par un opérateur entraîné.
On voit la diversité des tableaux cliniques au cours desquels on peut avoir des
raisons de réaliser une enquête allergologique, y compris en stomatologie.
Des critères cliniques et complémentaires doivent faire discuter en effet
l’éventualité d’une hypersensibilité de type allergique :
– symptôme ou association de symptômes classiquement d’origine
allergique ;
– circonstances déclenchantes évocatrices : même effet pathologique
observé chez un même malade dans des circonstances identiques ;
– manifestation chronique ou répétitive, cessant lors d’un changement
d’habitude ou d’environnement ;
– manifestation stéréotypée survenant lors de chaque contact épisodique
avec un allergène défini ;
– topographie laissant suspecter un allergène particulier.
Dans certains cas, il faut y adjoindre des examens complémentaires telle une
biopsie qui peut dans les cas d’allergie de contact buccale donner des éléments
d’orientation pour un eczéma. L’éosinophilie, lorsqu’elle est élevée, peut être
un élément d’orientation vers une origine allergique mais elle indique plus
souvent d’autres étiologies et même chez les grands allergiques elle est
rarement très élevée.
La recherche d’IgE spécifiques peut être indiquée à titre de confirmation des
résultats des tests cutanés. Cette recherche est également utilisée en première
intention lorsque les tests cutanés sont impossibles du fait, par exemple, des
thérapeutiques médicamenteuses ou du mauvais état de la peau. Les tests de
dépistage de l’allergie alimentaire recherchent la présence d’IgE vis-à-vis
d’un mélange de trophallergènes ou de tests spécifiques pour un aliment ou
un petit nombre d’aliments hautement suspects d’après l’anamnèse. Ils sont
faits à titre de confirmation des tests cutanés ou à leur place lorsque ceux-ci
sont impossibles. Ce dosage des IgE spécifiques peut être effectué par
méthode radio-immunologique (radio-allergo-sorbent test...) ou
immunoenzymatique (enzymo-immunoassay) en sachant que la qualité des
résultats dépend de la qualité de l’allergène utilisé dans cette technique. De
même que pour les tests cutanés, ces résultats doivent être interprétés de façon
critique par rapport à l’anamnèse (symptômes, circonstances déclenchantes),
en gardant en mémoire que la notion de sensibilisation n’implique pas
systématiquement le rôle de celle-ci dans les symptômes présentés.
Toxidermies
Les médicaments peuvent être responsables de manifestations urticariennes
et d’œdème de Quincke par voie systémique ou induire par voie locale une
urticaire de contact. Ils peuvent également être en cause dans des eczémas de
contact muqueux. Ces réactions de nature allergique sont bien
individualisées. Quant aux autres réactions d’origine médicamenteuse
siégeant au niveau de la cavité buccale, leur mécanisme n’est pas clair : pour
une part toxique, dans d’autres cas idiosyncrasique ou immunoallergique.
Elles peuvent revêtir différentes formes cliniques : toxidermies avec bulles et
décollements érosifs, toxidermies lichénoïdes, végétantes, pseudo-
lymphomes... [63, 87].

page 8
Stomatologie ALLERGIE EN STOMATOLOGIE
10 Erythème polymorphe lié à un anti-inflammatoire non stéroïdien.
Syndrome de Lyell
Il se traduit par un érythème et un décollement cutané avec signe de Nikolsky.
Des éléments polymorphes bulleux peuvent lui être associés. Fièvre et lésions
muqueuses sont quasi constantes, voire manifestations viscérales. L’atteinte
buccale précède souvent les lésions cutanées. Le pronostic est sévère avec un
taux de mortalité évalué dans certaines études à plus de 30 % du fait
notamment des troubles métaboliques secondaires. L’étendue, l’atteinte
viscérale, l’âge avancé et la notion éventuellement de syndrome
immunodéficitaire acquis sont des facteurs péjoratifs.
Il s’agit d’une nécrolyse épidermique totale avec décollement sous- et
intraépithélial attribué à une réaction immunotoxique cellulaire vis-à-vis d’un
médicament. Les médicaments le plus fréquemment incriminés sont les
sulfamides, les anti-inflammatoires, les anticomitiaux, les autres anti-
infectieux. L’aspect clinique et l’histologie le différencient de l’épidermolyse
staphylococcique (ou syndrome des enfants ébouillantés), qui, elle, est sans
atteinte muqueuse et avec à l’histologie un décollement au niveau des couches
superficielles de l’épiderme. Ces sujets font l’objet de soins intensifs en unité
de réanimation spécialisée. L’atteinte de la muqueuse buccale, parfois sévère,
conditionne certaines mesures thérapeutiques.
Syndrome de Stevens-Johnson et érythème polymorphe
médicamenteux (fig 10)
L’éruption bulleuse est profuse, associée à des macules et à des papules
érythémateuses plus ou moins centrées par les bulles réalisant des aspects en
cocarde constituant rapidement au niveau muqueux une stomatite érosive à
enduit fibrineux. L’atteinte muqueuse buccale peut être isolée ou s’associer à
celle des autres muqueuses (ectodermose érosive pluriorificielle).
L’origine médicamenteuse est à rechercher de principe devant un érythème
polymorphe ou une stomatite érosive qui peut être aussi d’origine infectieuse
(herpès, mycoplasme...). Certaines formes sont proches de la pemphigoïde
bulleuse.
Érythème pigmenté fixe
Son aspect caractéristique signe l’origine médicamenteuse (anti-
inflammatoires, pyrazolés). Elément unique, se reproduisant au même endroit
après chaque prise du médicament et d’évolution caractéristique : plage
érythémateuse sur laquelle se développe inconstamment l’élément bulleux
laissant ensuite une zone pigmentée, siège des récidives ultérieures. Sur la
muqueuse, la pigmentation résiduelle manque.
Toxidermies pemphigoïdes et pemphigus induits
L’aspect clinique, érosif et lichénoïde caractérise le pemphigus induit par la
D-pénicillamine notamment. Histologiquement, il associe acantholyse et
nécroses kératinocytaires à des dépôts intercellulaires en
immunofluorescence.
Lichens iatrogènes ou stomatites érosives
On appelle toxidermies lichénoïdes les éruptions cutanéomuqueuses
cliniquement et histologiquement comparables au lichen plan. Toutefois, des
nuances histologiques sont suggestives de la responsabilité d’un
médicament : infiltrat inflammatoire dispersé tant au niveau de l’épithélium
que du tissu conjonctif profond. Les médicaments en cause sont le plus
22-050-M-10
souvent les bêtabloquants et les sels d’or. Leur remplacement par une autre
classe thérapeutique est justifié et prélude la guérison. Il faut en rapprocher
les lésions lichénoïdes de contact décrites en particulier avec les dérivés
mercuriels. Celles-ci sont asymétriques, accompagnées de tests cutanés
positifs et disparaissent elles aussi avec la suppression de la cause locale.
Toxidermies végétantes
Les halogènes comme le brome et l’iode peuvent être à l’origine de bulles
dont le plancher prend un caractère végétant à limites nettes, d’aspect
pseudotumoral, inquiétant, ou en macaron croûteux, brunâtre, violacé ou
encore macéré et suintant sur une base inflammatoire. À l’histologie, une
papillomatose exubérante des crêtes épithéliales, acanthosiques, s’enfonce
dans le tissu conjonctif, avec des clous de kératine, réalisant un aspect
pseudoépithéliomateux et s’accompagnant de microabcès intra- et sous-
épidermiques. Le chorion est le siège d’un infiltrat fait d’éosinophiles et
d’histiocytes à volumineux noyaux. Ces aspects sont surtout marqués dans le
cas des bromides.
Éruptions phototoxiques et photoallergiques
C’est au niveau des lèvres que l’on peut relever des réactions liées à
l’exposition solaire chez un sujet absorbant certains médicaments, mais il est
bien rare que ces éruptions soient limitées aux lèvres. Elles sont en général
associées à une éruption phototoxique du visage et des parties découvertes
tout à fait évocatrice de l’étiologie.
Les réactions phototoxiques ont l’aspect d’un « super coup de soleil », rouge
vif. Les lèvres sont souvent intensément œdèmateuses et douloureuses.
L’évolution se fait ensuite vers la desquamation et la fissuration. Lorsqu’un
mécanisme photoallergique est en cause, c’est l’aspect d’un eczéma souvent
très aigu sur les mêmes zones photoexposées mais avec tendance extensive.
Seuls certains sujets développent des réactions photoallergiques alors que les
réactions phototoxiques sont attendues et susceptibles de survenir chez tous
les sujets absorbant des médicaments phototoxiques et ayant eu une
exposition solaire. Les médicaments le plus fréquemment incriminés dans ce
type d’éruption sont les antibiotiques du groupe des cyclines et des
quinolones, mais aussi les phénothiazines, les anti-inflammatoires non
stéroïdiens, les hypolipémiants, les coumariniques et les rétinoïdes. Des
topiques médicamenteux (antibiotiques) et cosmétiques (colorants des rouges
à lèvres) peuvent être des photoallergènes de contact.
Pseudolymphomes et syndromes d’hypersensibilité
médicamenteuse
Ces manifestations cutanéoganglionnaires réactionnelles, donc réversibles
après l’arrêt du médicament responsable (tels l’allopurinol, la carbamazépine,
l’hydantoïne, la phénylbutazone), sont caractérisées par une image
histologique d’hyperplasie immunoblastique accompagnée parfois
d’éosinophilie. Les immunomarquages permettent d’éliminer une
prolifération monoclonale caractéristique d’un lymphome. On doit cependant
garder des réserves quant au pronostic ultérieur.
Mécanismes des toxidermies
Parmi les effets indésirables non pharmacologiques des médicaments, les
éruptions cutanées et muqueuses sont les plus communes. Les formes
cliniques et histologiques sont très variées ainsi que les mécanismes dont
certains seulement sont allergiques.
Urticaire, œdème de Quincke ainsi qu’anaphylaxie sont en général en rapport
avec une hypersensibilité immédiate, une histaminolibération, voire la mise
en jeu du système du complément. Les dermites et stomatites eczémateuses
sont en rapport avec un mécanisme d’hypersensibilité retardée. Dans les
vascularites et les purpuras, des complexes immuns, le système du
complément ainsi que des phénomènes vasculaires sont impliqués. Dans les
toxidermies bulleuses, des effets cytotoxiques sont incriminés comme dans
les lésions phototoxiques, les éruptions végétantes et les lichens induits ainsi
que les pemphigus ou les pemphigoïdes.
L’atteinte buccale peut être isolée ou être accompagnée de signes cutanés
évocateurs et d’atteinte des autres muqueuses. Les signes fonctionnels
communs sont des douleurs, des brûlures, une dysphagie. Ces différents types
d’éruption font rechercher de principe une cause médicamenteuse
parallèlement aux autres diagnostics différentiels.
Arguments en faveur de l’origine médicamenteuse d’une
réaction cutanéomuqueuse
L’aspect clinique et son polymorphisme sont les premiers éléments
évocateurs. Dans ce contexte, l’anamnèse retrouve la prise médicamenteuse,
parfois la notion d’un épisode antérieur identique. Dans la majorité des cas, la
page 9
22-050-M-10 ALLERGIE EN STOMATOLOGIE
clinique n’est pas spécifique du médicament. Toutefois, pour certains d’entre
eux, l’aspect est d’emblée évocateur : c’est le cas des toxidermies lichénoïdes
et des sels d’or, des pemphigus et de la D-pénicillamine, les sulfamides ou
des anti-inflammatoires non stéroïdiens dans le cas d’érythème pigmenté fixe
ou de syndrome de Lyell, du brome dans les formes végétantes.
Dans certains cas, l’examen histologique est évocateur de toxidermie : lésions
de vascularite, leucocytoclasie au sein d’un infiltrat inflammatoire, altération
de la zone basale.
La guérison à l’arrêt du médicament dans un délai court est un argument
important du diagnostic. En effet, il n’y a pas à ce jour de tests in vitro fiables
dans le diagnostic de l’allergie médicamenteuse du fait notamment de notre
ignorance des mécanismes précis et des substances réellement responsables
(métabolites ?). Les tests cutanés ne sont possibles que dans des cas
privilégiés pour les réactions de type immédiat (pénicilline, myorelaxants) et
dans certaines toxidermies eczématiformes. Ils sont parfois dangereux
(sensibilisation lors des tests, risque de réaction aiguë...), tout comme les tests
de réintroduction. Ces derniers en effet sont le plus souvent proscrits du fait
de la gravité de la toxidermie. Dans certains cas, toutefois, ils sont réservés à
des centres spécialisés.
Autres symptômes dont l’origine allergique est
discutée
Stomatodynies et glossodynies [30, 67, 76]
Ces symptômes affectent volontiers la femme et désignent une sensation
subjective de brûlures buccales douloureuses en l’absence de tout signe
objectif. Des signes d’accompagnement sont fréquemment rapportés :
sécheresse, modification du goût (goût amer ou métallique), troubles du
sommeil et comportement alimentaire perturbé. Ces symptômes sont bien
entendu différents du syndrome oral de Lessof (cf supra) aux symptômes
intermittents et directement liés au contact buccal spécifique d’un ou plusieurs
aliments. En pratique, avant de porter le diagnostic de glossodynies
(symptômes subjectifs limités à la langue) ou de stomatodynies ou orodynies
(en cas de symptômes plus diffus), la démarche diagnostique doit être
systématique : vérifier l’absence de lésion objective, la bonne adaptation des
prothèses, traiter une infection (candidosique par exemple) éventuellement
associée, s’assurer de l’absence de carence vitaminique ainsi que d’allergie
de contact à une prothèse ou à des produits d’hygiène buccodentaire. En cas
de xérostomie, son caractère primitif ou secondaire doit être précisé ; en effet,
les psychotropes sont fréquemment à l’origine d’aggravation des symptômes
subjectifs sur ces terrains fragiles. Pour le traitement, celui de la composante
anxiodépressive souvent présente permet d’obtenir en règle une réduction de
la symptomatologie. Ainsi, ce diagnostic de paresthésies buccales
psychogènes est un diagnostic d’élimination.
Macrochéilite et macroglossite [49, 52, 54, 55, 61, 72]
Ces augmentations de volume de la langue et/ou des lèvres peuvent apparaître
au décours immédiat d’un épisode infectieux aigu, rhinopharyngé ou
gingivodentaire. En règle cependant, on retrouve plus souvent des foyers
infectieux chroniques, torpides et souvent négligés car peu ou non évolutifs.
La macrochéilite du syndrome de Melkersson-Rosenthal est attribuée dans
certains cas à un phénomène allergique : allergie alimentaire par exemple
(avec à l’appui de ce diagnostic étiologique des tests de provocation positifs)
(fig 11) ; dans d’autres cas, c’est une allergie de contact qui est à l’origine de
ces manifestations chroniques. Ailleurs, une candidose chronique, une
infection bactérienne ou un herpès récidivant sont en cause. Dans la plupart
des cas, ce syndrome semble rester idiopathique. Bien entendu, il faut
éliminer les autres causes d’infiltration chronique de la face (lymphome,
sarcoïdose, rhinosclérome...).
Aphtes
Les aphtes vrais ou aphtes vulgaires sont des ulcérations rondes ou ovalaires
de quelques millimètres, cernées par une aréole érythémateuse ; le fond
rapidement creusé prend une teinte jaunâtre caractéristique. La douleur est un
élément majeur. D’autres types d’aphtes sont décrits : aphtes miliaires,
aphtose géante ou périadénite de Sutton avec aphtes mutilants laissant des
cicatrices rétractiles ; ces aphtes sont d’évolution souvent durable, un
processus immunoallergique est souvent incriminé (vascularite, facteurs
infectieux locorégionaux). Certaines toxidermies peuvent prendre l’aspect
d’aphtes parfois difficiles à distinguer des lésions aphtoïdes survenant au
cours de la rectocolite ulcérohémorragique ou de la maladie de Crohn
(nicorandil). La maladie de Behçet est caractérisée par une aphtose bipolaire,
des aphtes cutanés et des localisations viscérales (oculaires et neurologiques)
qui font la gravité de son pronostic. Les aphtes sont bien rarement d’origine
page 10
Stomatologie
11 Macrochéilite liée à une allergie de contact compliquée d’infection.
allergique. Toutefois, certains patients décrivent comme « aphtes » des lésions
qui sont en fait des papillites et des manifestations d’urticaire de contact
(syndrome de Lessof).
Manifestations allergiques
au niveau des glandes salivaires
Les parotidites allergiques se manifestent par une augmentation brutale du
volume d’une ou des deux glandes parotides (plus rarement des sous-
maxillaires) avec sensation de tension sans douleur vraie, sans signes
généraux d’accompagnement. À l’examen, l’augmentation de volume est
ferme, homogène, non dure, sans point douloureux. À l’origine du canal de
Sténon, parfois tuméfié, la salive est normale.
L’évolution est spontanément régressive en quelques heures. Ce caractère
fugace et la récidive qui se fait dans un délai variable sont les éléments les
plus évocateurs d’une origine allergique faisant reconsidérer les diagnostics
initialement portés, d’oreillons par exemple, et rejeter des étiologies plus
préoccupantes d’anomalie parotidienne. La notion de terrain personnel ou
familial d’atopie, de signes d’allergie associée (rash) ainsi que l’éosinophilie
sanguine parfois élevée et surtout salivaire sont à retenir et font porter le
diagnostic de « parotidite éosinophilique ». La démonstration d’une cause
alimentaire ou médicamenteuse (méthyldopa, nitrofurantoïne, nifédipine,
phénytoïne, lithium, oxyphénylbutazone, naproxène) ou encore infectieuse
est parfois faite mais bien souvent le bilan allergologique n’est pas
contributif [36].
Infection et allergie
Le rôle de l’allergie microbienne et fongique ne fait aucun doute dans un
certain nombre de manifestations stomatologiques. Toutefois, leur
mécanisme suscite de nombreuses controverses. Les bactéries colonisant les
voies aérodigestives supérieures sont très nombreuses, leur pouvoir
antigénique est puissant. Il est d’observation clinique courante de voir
s’améliorer ou guérir des manifestations d’allure allergique après la cure de
foyers infectieux ou par l’amélioration de l’hygiène buccodentaire. C’est le
cas de certaines chéilites angulaires ou perlèches à type d’eczéma chez les
sujets à hygiène buccodentaire déficiente [40, 46].
Que penser du rôle d’une pathologie
buccodentaire dans des symptômes cutanés
à distance ?
La responsabilité d’un foyer infectieux dans l’entretien d’une urticaire, d’un
eczéma (dyshidrose ou eczéma nummulaire par exemple), d’un œdème de
Quincke est possible bien que rarement démontrée par la guérison de la
dermatose en quelques jours ou en quelques semaines après cure du foyer
dentaire. Le caractère multifactoriel de ces affections rend l’interprétation de
l’évolution très délicate. On ne peut non plus ignorer la responsabilité
d’antigènes infectieux microbiens ou fongiques dans des maladies oculaires
comme uvéite et kératite, ou articulaires (rhumatisme articulaire aigu),
rénales (glomérulonéphrite)... Les foyers stomatologiques (parodontopathie,
kystes apicaux) sont des responsables fréquents de ces affections qui
guérissent parfois après cure de ces foyers.
Des foyers candidosiques buccaux sont évoqués comme responsables à
distance d’eczémas palpébraux, dyshidrose, urticaire chronique et œdème de
Quincke, aphtose, manifestations muqueuses diverses.
Stomatologie ALLERGIE EN STOMATOLOGIE
Une allergie à un matériau de prothèse dentaire, en l’absence de signe de
stomatite, pourrait entretenir à distance un eczéma ou une dyshidrose. C’est
la suppression puis la réintroduction de la cause qui peuvent faire la preuve
de cette relation. Nous avons déjà discuté de ce problème au chapitre de
l’allergie aux métaux, notamment au nickel [69].
Allergie et anesthésie
Anesthésie générale [82]
Les accidents survenant lors d’anesthésies générales effectuées pour soins
odontostomatologiques ne sont pas considérés comme plus fréquents que lors
d’autres anesthésies générales. Il s’agit de chocs anaphylactiques ou de rash
érythémateux, urticariens, voire de bronchospasmes. Les responsables les plus
fréquents sont les produits anesthésiants eux-mêmes et en particulier les
myorelaxants. Ceux-ci sont à origine d’accidents survenant à l’induction de
l’anesthésie. Ces allergies sont démontrables par tests cutanés. Des tests
biologiques visant à mettre en évidence des IgE spécifiques des myorelaxants sont
en cours de validation. Les allergies croisées entre les différents myorelaxants sont
fréquentes et, contrairement à d’autres allergies médicamenteuses, elles peuvent
survenir en l’absence d’anesthésie générale antérieure.
Le latex est la deuxième cause de choc survenant en cours d’anesthésie
générale. Il s’agit alors de choc survenant après l’induction pendant
l’intervention chirurgicale proprement dite et en rapport avec une allergie aux
gants du chirurgien. Les antibiotiques, les gélatines fluides, les dextrans, les
colles biologiques, sont d’autres causes possibles de réaction systémique
survenant au cours d’anesthésies générales en stomatologie.
Anesthésie locale [16, 21, 25]
Les accidents allergiques liés à des anesthésies locales sont devenus
exceptionnels depuis que ne sont plus guère utilisés les anesthésiques du groupe
ester comportant une amine substituée en para (groupe 1). Ces anesthésiques
donnent des sensibilités croisées entre eux et avec d’autres molécules telles que
les sulfamides (antibactériens, hypoglycémiants ou diurétiques), certains
colorants azoïques, la paraphénylène diamine et ses dérivés utilisés dans les
teintures capillaires, l’industrie du caoutchouc et des matières plastiques. Ces
anesthésiques sont les suivants : para-aminobenzoate de butyle, procaïne,
benzocaïne, tétracaïne, éthoforme, oxybuprocaïne..., anesthésiques présents
notamment dans Butoformet, Novocaïnet, Novésinet. Les anesthésiques
locaux dépourvus de ce groupe « para » sont des dérivés amidés (groupe 2) qui
ne présentent pas de réactivité croisée avec ceux-ci. Ce sont : lidocaïne ou
lignocaïne, mépivacaïne, prilocaïne, bupivacaïne, étidocaïne..., Xylocaïnet,
Citanestt, Marcaïnet, Duranestt, Scandicaïnet.
Les réactions allergiques survenant lors d’injections d’anesthésiques locaux du
groupe para étaient des réactions souvent extrêmement sévères de type
anaphylactique (cf supra, description du choc), parfois mortelles du fait des
complications liées à la profondeur du choc (troubles du rythme, œdème
laryngotrachéal obstructif...) Actuellement, certaines médications utilisées dans
le traitement des pharyngites contiennent encore ce groupe d’anesthésiques bien
souvent associés à des antiseptiques et à des antibiotiques et anti-inflammatoires
divers, tous allergènes potentiels et d’implication non exceptionnelle.
L’allergie aux dérivés anesthésiques du groupe amidé est extrêmement rare.
Quelques observations ont cependant été rapportées, allergie de contact plus
qu’allergie de type immédiat.
On a souvent plutôt affaire à des manifestations d’ordre pharmacologique
liées au vasoconstricteur qui est associé à l’anesthésique ou par effet toxique
en relation avec l’injection d’une forte dose d’anesthésique. Plus souvent
encore, ce sont des réactions vagales qui sont responsables de malaise ou de
« choc » lors d’anesthésies dentaires. Dans ces cas, il peut être utile de
pratiquer des tests cutanés pour éliminer le rôle d’une allergie à l’anesthésique
local et démontrer la tolérance de celui-ci lors de la dernière phase des tests
injectant une petite dose d’anesthésique à titre de test de provocation.
Dermatoses professionnelles du
stomatologiste, du chirurgien-dentiste et du
prothésiste dentaire [33]
Tous les produits incriminés dans la pathologie des malades sont susceptibles
d’être en cause dans des dermatoses allergiques et non allergiques
22-050-M-10
12 Eczéma professionnel chez un dentiste : allergie aux résines acryliques.
professionnelles de ces praticiens. Il faut ajouter à ces allergènes ceux très
souvent à l’origine de réactions cutanées et contenus dans les produits de
désinfection du matériel et des locaux, ceux utilisés dans l’antisepsie des
mains, ainsi que les gants eux-mêmes.
Les symptômes présentés sont le plus souvent des eczémas des mains, du dos
des mains, éventuellement des espaces interdigitaux, voire des poignets
lorsqu’il s’agit d’allergie de contact aux gants de caoutchouc ou aux produits
de nettoyage des mains. L’eczéma siège sur les zones découvertes et en
particulier au visage en cas d’allergie aux produits de décontamination
comme le glutaraldéhyde. Il peut s’agir d’eczéma limité des trois premiers
doigts, souvent sec, desquamatif, crevassé, prédominant ou siégeant
exclusivement à la main droite chez les droitiers : ces eczémas sont en général
en rapport avec les résines acryliques pour lesquelles les gants ne représentent
pas une barrière suffisante (fig 12).
Tous ces eczémas s’améliorent à la période de congé et s’aggravent avec la
reprise du travail. L’identification de l’allergène et son éviction posent parfois
des problèmes difficiles en l’absence de moyen de protection adapté ou en
l’absence de produit de remplacement.
Les allergènes en cause sont très variés :
– l’allergie au latex, à présent prise en charge pour les salariés au titre des
maladies professionnelles indemnisables (MPI) (tableau n°95 du régime
général) ;
– autrefois les anesthésiques locaux de contact ;
– les dérivés mercuriels ;
– les résines de synthèse et leurs constituants, en particulier les méthacrylates
(tableaux n°65 et 82 des MPI du régime général) et leurs additifs (adjuvants
de polymérisation) ;
– les antiseptiques locaux (ammoniums quaternaires, chlorhexidine,
glutaraldéhyde, glyoxal, triclocarban, dérivés iodés comme la Bétadine t) et
bien entendu l’eugénol (tableaux n°65 et 66).
Plus que les patients, les praticiens sont exposés à déclencher des allergies
aux matériaux de prise d’empreinte (cf supra).
•
• •
La cavité buccale et les lèvres peuvent être le siège de réactions
d’allergies de contact et systémiques. Les agents en cause sont
surtout des aliments, des produits odontostomatologiques et des
médicaments. Les signes cliniques sont parfois intriqués avec des
complications infectieuses et des facteurs d’irritation plus souvent en
cause que les mécanismes allergiques. Le rôle des infections
buccodentaires est parfois à discuter dans la physiopathologie des
réactions d’aspect allergique. Plus encore que le malade, le praticien
est exposé à des réactions allergiques en rapport avec la manipulation
de produits sensibilisants comme les acrylates, le latex, les
antiseptiques et désinfectants : il doit se protéger.
Références ➤
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