Dismorfismele aparatului locomotor

Curs nr.1
6.10.2010
SINDROM DE NEURON MOTOR PERIFERIC

Se refera la tot ceea ce inseamna UNITATE MOTORIE, si anume:

 neuron motor si in cornul anterior;
 jonctiunea neuromusculara;
 nerv periferic;
 muschi .
Neuronii motori din coarnele anterioare (ca principala componenta:
creier) si produc transmiterea raspunsului motor catre grupul muscular pe
care il deservesc. Aceasta transmisie se face prin fibrele nervoase care
alcatuiesc nervul periferic si care se distribuie la un numar mai mare sau
mai mic ale fibrelor musculare si care asigura controlul motor.
Jonctiunea neuromusculara transfera energia de la fibra nervoasa
catre fibra musculara care se transmite cu ajutorul mediatorului numit
acetilcolina.
Muschiul se contracta. Contractie care se bazeaza pe actina si miozina.
Leziunile care intereseaza oricare din componentele U.M. genereaza ca
si aspect clinic: pareza / paralizie care are drept consecinte: atrofia,
dezechilibre musculare cu aparitia pozitiei vicioase si o serie de complicatii
(grave de natura cardiaca).
Leziunile corpilor neuronali.
Aceasta leziune determina aparitia ca si entitati clinice SLA (scleroza
multipla, poliomielita, atrofia musculara de origine medulara).
Cauzele:
1. Genetice (atrofia musculara);
2. Infectioase (poliomielita: SLA).
Lezinile nervului periferic determina neuropatii.
Aceste neuropatii pot interesa numai fibrele motorii – neuropatie
motorie; fibre senzitive si motorii – neuropatie senzitivo – motorie. Numai
cele senzitive (RAR), pot implica mai multi nervi periferici – polineuropatii.
Cauze:
1. Toxice (orgonosforice;plumb);
2. Infectioase (poate duce la scleroze multiple);
 3. Metabolice (diabet – neuropatie diabetica);
4. Autoimune (consecinta a unei agresiuni autoimune, infectioase);
Leziuni de sinapsa musculara poate determina aparitia a 3 aspecte:
1. Miastenia gravis;
2. Paraplegii;
3. Botulismul (infectiei cu bacilul botulismului aflat in pamant, conserve –
atat cele cumparate cat si cele facute acasa).
Cauze:
1. Toxice;
2. Traumatice (paraplegii);
3. Autoimune;
4. Genetice (miastenii firavis).
Leziuni musculare:
1. Miopatii;
2. Distrofii musculare.
Acestea se determina prin modificarea structurala si functionala a
fibrei musculare. Fibra nu mai are aspectul corespunzator.
Cauze:
1. Genetice;
2. Infectioase;
3. Metabolice;
4. Inflamatorii.
Abordarea terapeutica in leziunile de N.M.P. exista 3 aspecte:
1. Stadiul de ambulator – stabilirea diagnosticului, stabilirea tipului de:
interventie terapeutica / chirurgicala cu scopul mentinerii functiilor
vitale a starii de nutritie si prevenirea complicatiilor.
2. Stadiul de imobilizare in scaunul cu rotile in care avem 2 obiective:
 prevenirea informitatilor trunchiului (coloana vertebrala);
 mentinerea functiei pulmonare
3. Situatia terminala in care se urmareste mentinerea functiei cardio –
respiratorii.
Aspectele semiologice ale sindromului de neuron motor periferic
(SNMP):
 paralizia de la debut cu sau fara tendinta de ameliorare evoluand spre
pareza;
 hipotonie existenta pe teritoriul pe care este si paralizia cu atrofie
 musculara si diminuarea pana la absenta reflexelor osteotendinoase.
In functie de topografia leziunilor U.M. (unitate motorie) exista diverse
aspecte clinice:
1. Daca leziunea vizeaza corpul neuronului ne vom intalni cu paralizii
simetrice / asimetrice.
2. Daca leziunea este pe o radacina anterioara a N.S. apar atrofiile.
3. Leziunile plexuale dau patologia specifica lezinilor de plex brahial /
lombosacrat.
4. Leziunile nervilor periferici generand 3 sindroame:
– sindrom motor;
– sindrom senzitiv;
– sindrom vasculo – trofic.
Aceste leziuni reprezinta neuropatii periferice ale caror cauze sunt de
cele mai multe ori cauze traumatice (cauze primare), imobilizari prelungite
(cauze secundare) si cicatrici.
Tipurile lezionare dupa Seddon (1943).
1. Neurotimesis – nervul periferic este sectionat in totalitate (reflexe
absente, tulburari de sensibilitate, paralizie, tonus disparut, ROT
abolite).
2. Axonotmesis – distrugerea axonului si aparitia atrofiei musculare.
3. Neuropraxia – fenomen functional, intreruperea conducerii nervoase se
se exprima clinic prin: pareze, hipotrofii, parestezii – cu posibilitatea
vindecarii.
Sindroamele nervilor periferici.
Sindromul nevralgic si nevritic.
Sindromul nevralgic – afectarea functiei senzitive.
Cauze:
 locale (compresiuni, traumatisme);
 generale (frig, umezeala, boli reumatice).
Mecanismul care produce acest tip de sindrom este hiperexcitabilitatea
neuronului senzitiv – se manifesta prin durere spontana (neprovocata de un
anumit stimul) si continua cu localizarea fie pe teritoriul de distributie a unui
plex brahial / al radacinilor nervului spinal.
Tipuri sindrom nevralgic:
 nevralgia cervico – occipitala Arnold C2 – C4 , durere in regiunea
occipitala si se intinde spre mandibula
  nevralgia cervico brahiala C5 – T1 cu durere in regiunea latero-
cervicala inferioara + MS (semn pozitiv Laseque – abductia bratului,
cot in extensie, inclinarea / rotatie cap, gat);
 nevralgia intercostala;
 nevralgia lombara L1 – L5 – dureri in regiunea lombara, compresii
locoregionale;
 nevralgia crurala L2 – L4 – dureri in regiunea anterioara a coapsei –
durere de tip intepatura;
 nevralgia sciatica L5 – S3 – dureri in regiunea lobosacrata; cauza
principala fiind discopatia vertebrala.
Sindromul nevritic.
Se datoreaza unor cauze locale cu interesarea directa a fibrelor
nervoase sau cauze generale de natura: infectioase / toxice.
Le recunoastem prin:
 paralizie;
 hipotonie;
 reflexe osteotendinoase absente;
 durere.
Clasificare:
1. Sindroame nevritice regionale:
– radiculita care imbraca aspectul de : parapareza, paraplegie flasca
(implica radacina nervului); reflexe ROT abolite, hipotonie, tulburari
sfincteriene;
– plexite partiale / totale in cotul plexului brahial, mai putin sacrat.
2. Mononevrite – paralizii izolate ale fivrelor nervoase in care fibra
nervoasa lezata posttraumatic – va prezenta un capat ce va degenera
(capatul distal) si un capat central care se reface.
Aspecte clinice in neuropatii periferice:
 durere intensa prin procese iritative;
 deficit motor – pareza / paralizie, hipotonie, ROT abolite, strech reflex;
 tulburari sensibilitate;
 tulburari vasculo-trofice / mod de coloratie al tegumentului, de
temperatura, de aspect al unghiilor.
Mecanismele care genereaza aceste aspecte clinice sunt tulburarile
circulare, influentele hormonale locale (excesul de adrenalina) care
determina excesul de vasoconstrictie prelungita; fenomene iritative locale
care determina stimularea activ neurofibrilelor din structura neuronului si
apare distrugerea tecii cojunctive .
In neuropatiile periferice care nu sunt soldate cu sectiunea de nerv
exista posibilitatea de regenerare a fibrei nervoase care se exprima prin:
 refacerea transmisiei nervoase cu o posibilitate de reluare dupa 2 – 21
zile maxim;
 refacerea partiala a sensibilitatii.
Semnele regenerarii fibrelor nervoase sunt reaparitia sensibilitatii
superficiale la inceput si apoi a celei profunde.
 reaparitia sudoratiei;
 reluarea activitatii musculare.
In ceea ce priveste atrofia musculara, ea beneficiaza de Kinetoterapie
si este reversibila in primele 12 – 14 luni de la producerea accidentelor.