BOLI CU TRANSMITERE SEXUALA

1. SIFILISUL

Definiţie

Sifilisul sau luesul („lues venerea” = infecţie veneriană) este o maladie infecţioasă transmisă
în peste 98% cazuri pe calea raportului sexual.

Etiopatogenie

Agentul etiologic este o spirochetă – TREPONEMA PALLIDUM, microorganism spiralat (6-14

spire echidistante), cu o lungime de 8-14 μ şi o lăţime de 0,15-0,20 μ care poate fi evidenţiat prin:

- metode de colorare (Giemsa sau roşu de Congo) sau impregnare argentică;

- imunofluorescenţă directă (IFD) pe biopsii din ţesuturi infectate;

- examen ultramicroscopic (microscopie în câmp întunecat)al secreţiilor leziunilor

cutaneo-mucoase.

Spirochetele supravieţuiesc aproximativ 30 minute la temperatura camerei pe obiecte

umede, 45 minute în secreţiile naturale, 24 ore în ser sau sânge total şi 3 zile la +4ºC. Ele sunt
distruse rapid de săpun, detergenţi, alcool, tinctura de iod, hipocloriţi, radiaţiile U.V.

Treponemele sunt dotate cu antigene variate:

- haptene lipidice (exemplu: cardiolipine) – fosfolipide de suprafaţă – care împreună

cu haptenele lipidice şi fosfolipidice din celulele lezate formează antigene complete
capabile să inducă sinteze de anticorpi reaginici fixatori de complement, floculanţi
sau aglutinanţi; aceşti anticorpi anticardiolipinici sunt utilizaţi în seroreacţiile uzuale
pentru diagnosticul sifilisului (exemplu: reacţia Bordet – Wassermann – RBW şi
VDRL);

- antigene proteice care induc formarea de anticorpi specifici antitreponemici şi se

pun în evidenţă prin teste de imunofluorescenţă (la câteva zile de la apariţia
şancrului), prin reacţii de hemaglutinare, reacţii de imobilizare a treponemelor (la
20-40 zile de la contactul infectant), reacţii de fixare a complementului;

- antigene polizaharidice ce determină sinteza de anticorpi specifici antitreponemici.

Complexele imune circulante formate din IgG, C' şi proteine membranare treponemice sunt prezente
la majoritatea pacienţilor cu sifilis secundar şi explică prezenţa la aceştia a leziunilor viscerale
(glomerulonefrite, afectare hepatică, vascularite, meningoencefalită).

Reactivitatea imună în sifilis are caracter ondulator, maximul ei corespunzând perioadelor de latenţă
clinică (absenţa leziunilor cutaneo-mucoase) iar consumul anticorpilor în procesul de formare a
complexelor imune determinând instalarea episoadelor eruptive cutaneo-mucoase.
Imunitatea mediată celular atinge cel mai înalt nivel în perioada terţiară a bolii când,
hiperreactivitatea imună locală la antigenele treponemice determină caracterul profund distructiv al
leziunilor.

Epidemiologie

Sursa de infecţie este constituită de:

- omul bolnav cu leziuni primare sau secundare (mai ales erozive sau ulcerative);

- lichidul spermatic şi sângele bolnavului cu sifilis secundar sau latent;

- laptele femeii cu sifilis secundar;

- obiectele contaminate cu produse biologice infestate cu Treponema pallidum (extrem

de rar 1-3% din cazuri).

Căile de transmitere:

- raportul sexual – cea mai frecventă cale;

- extrasexual direct prin:

- sărut, muşcătură;

- înţepătură cu un obiect medical contaminat (ac de seringă);

- transfuzie cu sânge infectat;

- prin contact profesional cu leziuni sifilitice contagioase (ginecologi, stomatologi);

- transplacentar de la mama bolnavă la făt.

Inocularea la omul sănătos se face prin intermediul unei soluţii de continuitate cutanată şi / sau
mucoasă.

Clasificarea infecţiei sifilitice:

I. Sifilis dobândit:

- precoce = boală ce evoluează de aproximativ 2 ani, stadial, în funcţie de reactivitatea

imunologică a organismului:

a) sifilis primar

b) sifilis secundar

c) sifilis latent seropozitiv

- tardiv = boala evoluează de peste 2 ani şi se manifestă ca:

a) sifilis terţiar
 b) sifilis latent seronegativ

c) sifilis latent tardiv

d) sifilis parenchimatos
II. Sifilis congenital sau prenatal cu următoarele stadii evolutive:

a) sifilis prenatal precoce cu manifestări clinice prezente la naştere sau apărute în primii 2
ani de viaţă;

b) sifilis prenatal tardiv cu manifestări clinice apărute după 5-10 ani de viaţă, până la
vârsta de 20-30 ani;

c) stigmate ale sifilisului congenital;

d) sifilis prenatal serologic.

1.1 Sifilisul dobândit

Perioada de incubaţie – între contactul infectant şi apariţia semnelor clinice ale bolii
– este în medie de 21 zile (limitele ei fiind 7-90 de zile); ea constituie faza de înmulţire a
treponemelor la locul inoculării (poarta de intrare). Leziunile genitale preexistente (herpes simplex,
balanite) scurtează perioada de incubaţie, în timp ce o inoculare redusă de spirochete sau o
antibioterapie treponemicidă după contactul infectant (de exemplu pentru o infecţie intercurentă)
determină o alungire a perioadei de incubaţie.

1.1.1 Sifilisul primar (sifilom primar, şancru sifilitic, şancru dur)

În forma clinică tipică şancrul sifilitic se manifestă printr-o leziune obişnuit solitară, la locul
inoculării (în peste 90 % din cazuri în sfera organelor genitale): iniţial apare o pată roşie, ulterior o
eroziune sau exulceraţie rotunjită, bine delimitată de culoare roşie-arămie sau gălbuie, cu suprafaţa
netedă şi acoperită de o serozitate bogată în treponeme ce-i conferă un luciu caracteristic, cu
dimensiuni cuprinse obişnuit între 0,5 - 2 cm. Şancrul sifilitic este de regulă asimptomatic şi la
palparea bazei lui se constată o duritate cartonoasă sau cartilaginoasă sau o infiltrare fermă
profundă pseudonodulară.

Şancrul genital se localizează frecvent:

- la femeie: - pe labiile mari, labiile mici, clitoris;

- pereţii vaginali, colul uterin (cervicită ulcero-erozivă);

- meatul urinar;

- la bărbat: - şanţul balano-prepuţial, fren;

- teaca penisului;

- meatul urinar.
 Şancrele extragenitale (aproximativ 7% din cazuri) pot fi:

 buco-faringiene:

- şancrul buzelor (mai ales al buzei inferioare): - leziuni de aspect

– ulceros,

– ulcero-crustos sau

– hipertrofic pseudocarcinomatos;

- şancrul amigdalian

- eroziune unilaterală infiltrativă sau

- ulceraţie unilaterală cu fenomene inflamatorii de însoţire

marcate,

- rar cu aspect gangrenos;

- şancrul lingual – situat obişnuit în 1/3 anterioară a feţei dorsale sau pe

vârful limbii – leziune ulceroasă, fisurată sau hipertrofică

dificil de distins de un carcinom lingual;

- şancrul gingiei – ulceraţie roşie, curată.

 ano-rectale – frecvente la homosexuali, confundabile cu fisurile anale şi adesea

nediagnosticate fiind mascate de pliurile anale;

 ale degetelor – consecutive inoculării profesionale la ginecologi, stomatologi;

 ale mamelonului – leziuni de aspect eroziv, fisurat sau crustos.

Alte aspecte clinice ale şancrului sifilitic:

- şancrul pitic – de dimensiuni milimetrice, localizat obişnuit în pliurile vulvare,

perianal sau pe părţile laterale ale frenului;

- şancrul gigant – cu un diametru mai mare de 2cm, cu localizare frecventă

pubiană, mentonieră;

- şancrul ulceros – de aspectul unei ulceraţii profunde, murdare, cu fenomene

inflamatorii supraadăugate prin colonizare secundară bacteriană;

- şancrul crustos – ulceraţie acoperită de crustă aderentă, de regulă pe ariile

cutanate (exemplu: teaca penisului);
 - şancrul hipertrofic – de dimensiuni mari şi cu edem local, obişnuit localizat
pe buza inferioară, bărbie, regiunea mamară, amigdale, col uterin;

- şancrul difteroid – ulceraţie acoperită de false membrane (localizare

amigdaliană);

- şancrul fisurat – aspect de fisură infiltrată (localizare linguală, perianală).

Perioada primară a sifilisului se mai caracterizează din punct de vedere clinic prin instalarea
după 7-8 zile de la apariţia şancrului a unei poliadenopatii neinflamatorii regională, de partea
leziunii sau bilaterală. Tipic, ganglionii sunt nedureroşi, mobili, inegali ca dimensiuni, unul fiind de
regulă mai mare („cloşca cu pui”). Localizarea adenopatiei se corelează cu localizarea şancrului.
Astfel, ea este inghinală când şancrul este localizat pe organele genitale externe; submaxilară în
cazul şancrului de buză, al bărbiei sau obrazului; laterocervicală când localizarea este amigdaliană;
iliacă când şancrul este localizat pe colul uterin etc.

Evoluţia naturală a complexului primar sifilitic (şancrul şi adenopatia satelită) este:

- spre remisiune spontană, obişnuit fără cicatrice, după 30-45 zile pentru şancru şi
de 2-3 luni pentru adenopatie;

- spre complicaţii determinate de suprainfecţia bacteriană:

- fagedenism (gangrenare prin colonizare cu germeni anaerobi);

- fimoză (inflamaţia prepuţului cu ştrangularea orificiului prepuţial);

- parafimoză (inflamaţia prepuţului cu retracţia lui în şanţul balano-prepuţial şi

ştrangularea glandului care se edemaţiază).

Diagnosticul pozitiv al şancrului sifilitic se bazează pe:

- aspectul leziunii şi adenopatiei satelite;

- examenul ultramicroscopic care evidenţiază prezenţa treponemelor patogene în

serozitatea ce acoperă şancrul;

- serologia pozitivă (VDRL – pozitivă după 2 săptămâni de la apariţia şancrului,

reacţia de hemaglutinare - TPHA pozitivă precoce, la 10 zile după contactul
infectant);

- ancheta epidemiologică.

Diagnosticul diferenţial al şancrului genital

Şancrul sifilitic cu localizare genitală trebuie diferenţiat de:

 - şancrul moale (ulceraţie indusă de bacilul Ducrey, cu margini neregulate, fundul
murdar, purulent şi cu adenopatie inflamatorie dureroasă satelită);

- şancrul scabios (leziune ulcero-crustoasă pruriginoasă, persistentă, localizată

obişnuit pe teaca penisului);

- boala Nicolas-Favre sau limfogranulomatoza inghinală subacută determinată de

Chlamydia trachomatis (ulceraţie mică la locul inoculării ce se însoţeşte rapid de o
poliadenomegalie regională inflamatorie cu evoluţie spre fistulizare);

- herpesul genital (buchet de vezicule pe fond eritematos cu evoluţie spre o

exulceraţie cu contur micropoliciclic, umedă, dureroasă);

- aftele genitale (leziuni multiple, rotunjite, dureroase, cu centrul necrotic şi un halou

eritematos perilezional, obişnuit asociate cu afte bucale);

- eritemul polimorf bulos (leziuni eritemato-veziculo-buloase şi, ulterior, erozive);

- eroziunile traumatice;

- carcinoamele genitale.

Diagnosticul diferenţial al şancrelor buco-faringiene

Şancrele cu localizare la nivelul cavităţii orale, amigdalelor faringiene, trebuie diferenţiate de:

- aftele bucale vulgare (exulceraţii gălbui-cenuşii, rotund-ovalare cu lizereu carminat,

extrem de dureroase) şi aftele gigante (ulceraţii crateriforme, dureroase, trenante,
localizate de regulă pe marginile laterale ale limbii);

- lichenul plan eroziv (eroziuni pe fond eritematos sau leucoplaziform obişnuit

localizate la nivelul mucoasei obrajilor);

- eritemul polimorf bulos (eroziuni şi ulceraţii neregulate, dureroase pe mucoasa

orală, dar şi pe mucoasa genitală, conjunctivală şi pe tegumente);

- herpesul labial(buchet de vezicule pe fond eritematos);

- pemfigusul vulgar (leziuni eroziv-ulcerative, rar solitare la nivelul mucoasei orale

însoţind leziuni buloase caracteristice cutanate);

- carcinomul lingual.

1.1.2 Sifilisul secundar

Este perioada evolutivă a infecţiei sifilitice care debutează la 42-45 zile după apariţia
şancrului sau la 60-90 zile de la contactul infectant, urmând de regulă unui interval de absenţă a
oricărei manifestări clinice după vindecarea spontană a leziunii primare. Ea este expresia septicemiei
cu treponeme, de aceea tabloul clinic include semne generale precum şi manifestări viscerale:
 - algii: cefalee, dureri osteocope, nevralgii, mialgii, artralgii;

- febră;

- transpiraţii nocturne;

- adenopatie generalizată cu ganglioni mici, duri, mobili, nedureroşi, latero-cervicali,

supraepitrohleeni, suboccipitali, inghinali, axilari;

- splenomegalie;

- hepatomegalie sau hepatopatie asimptomatică dar cu probe funcţionale alterate;

- gastrită erozivă şi ulcerată;

- nefrită cu proteinurie;

- irită;

- meningită sau meningism;

- orhiepididimită.

Leziunile cutaneo-mucoase din sifilisul secundar sunt superficiale, spontan rezolutive

fără cicatrici, asimptomatice şi evoluează, pe o perioadă de 2-5 ani în pusee despărţite de intervale
de latenţă.

Primul puseu eruptiv al perioadei secundare este constituit de rozeola sifilitică sau
sifilidele eritematoase: leziuni maculoase, rotund-ovalare de culoare roz-pal, cu diametrul de
aproximativ 0,5 cm şi margini şterse, asimptomatice, localizate electiv pe trunchi (în special pe
flancuri) şi evoluând spre remitere în aproximativ 5-6 săptămâni.

Leziunile mucoase de debut ale perioadei secundare sifilitice sunt reprezentate de:

- plăci roşii sau opaline cu contur difuz, suple, situate oriunde pe mucoasa orală;

- eritem difuz al mucoasei linguale;

- angină eritematoasă difuză;

- laringită persistentă cu disfonie şi tuse iritativă;

- plăci eritematoase pe mucoasa vaginală şi/sau anală.

Al doilea val eruptiv al perioadei secundare survine la 2-4 luni de la debutul bolii,
adesea după o perioadă de linişte clinică (latenţă).

Leziunile cutanate ale perioadei secundare ce urmează rozeolei sifilitice sunt

reprezentate de sifilidele papuloase, sifilidele pigmentare şi sifilidele ulceroase.
 Sifilidele papuloase sunt papule hemisferice, roşii-arămii, ferme, netede sau acoperite de
scuame care prin detaşare centrală lasă un guleraş de descuamaţie periferic caracteristic (guleraşul
lui Biett), asimptomatice şi dispuse simetric sau anarhic pe tegumente, dar având o predilecţie
pentru regiunea feţei, palme şi plante şi regiunea ano-genitală. Se remit spontan în 2-10 săptămâni,
eventual cu pigmentaţii reziduale temporare.

Sifilidele papuloase pot îmbrăca diverse aspecte:

- sifilide psoriaziforme - papule cu scuame groase;

- sifilide seboreice - plăci infiltrate cu scuamo-cruste gălbui, localizate în şanţurile nazo-geniene,

pe menton, la lizieră păroasă a scalpului, presternal, interscapular;

- sifilide papulo-erozive:

- ragadiforme sau fisurate la nivelul comisurilor bucale,

pliurilor axilare, inghinale

- impetigoide pe faţă şi scalp;

- sifilide papulo-hipertrofice - papule hemisferice sau aplatizate de dimensiuni mari, cu

suprafaţa netedă, uneori erodată şi exudativă, cu localizare caracteristică perigenitală şi
perianală (condiloame late);

- sifilide papuloase foliculare - papule keratozice pe trunchi, antebraţe;

- sifilide acneiforme - papulo-pustule pe faţă, regiunea dorsală toracică.

Sifilidele pigmentare sunt leziuni tardive de sifilis secundar ce interesează gâtul, toracele
anterior, axilele, regiunile flexurale.

Sifilidele ulceroase sunt ulceraţii superficiale sau profunde, rotunde, cu margini tăiate drept,
acoperite de cruste aderente, localizate predilect pe membre şi apărute tardiv în evoluţia sifilisului
secundar. În unele cazuri – de sifilis malign precoce – sifilidele îmbracă aspectul unor leziuni ulcero-
crustoase mari, rotunde, se însoţesc de febră şi alterarea stării generale.

Leziunile la nivelul mucoaselor, în perioada secundară interesează mucoasa bucală,

faringiană, laringiană, conjunctivală, nazală, genitală, anală şi se numesc plăci mucoase. Pot fi
solitare sau pot coexista cu sifilidele cutanate, au cel mai înalt grad de contagiozitate şi pot îmbrăca
următoarele aspecte clinice:

- plăci eritematoase (roşu intens), rotunde, net delimitate, nedureroase pe

faringe (sifilide anginoase), pe laringe (determinând disfonie), pe mucoasa
orală şi linguală, pe mucoasa genitală;

- plăci erozive rotund-ovalare cu diametrul de aproximativ 5mm, roşii-

opaline sau acoperite cu false membrane, suple, pe limbă (glosită
depapilantă în plăci), pe mucoasa jugală, vestibulară, amigdale;
 - plăci mucoase propriu-zise – papule proeminente erodate, roşii sau
acoperite cu depozit alb-lactescent sau cenuşiu aderent localizate mai ales
pe mucoasa orală la cei cu igienă precară şi expuşi cronic factorilor iritativi
(tutun, alcool);

- papulo-hipertrofice situate electiv pe limbă unde iau aspectul sifilidelor „în

pastilă” şi pe mucoasa genitală şi anală (condiloame late);

- ulceroase – mai rare şi predilecte pe mucoasa orală: ulceraţii rotund-

ovalare pe limbă, amigdale sau ulceraţii liniare (ragadiforme sau fisurate) la
nivelul comisurilor bucale.

Leziunile de sifilis secundar ale fanerelor sunt reprezentate de:

- alopecia necicatricială difuză sau în plăci multiple („în luminişuri”) predominant

în regiunile temporo-occipitale, dar putând interesa şi barba, sprâncenele;

- onixisul şi perionixisul sifilitic: unghii îngroşate, mate, cu eroziuni punctiforme şi

striuri transversale, fragilitate unghială .

Diagnosticul pozitiv al sifilisului secundar se bazează pe:

- aspectul leziunilor, absenţa simptomatologiei subiective, poliadenopatia

periferică;

- examenul ultramicroscopic al leziunilor erodate;

- serologia pozitivă (VDRL, TPHA).

Diagnosticul diferenţial al leziunilor cutaneo-mucoase din sifilisul secundar

Rozeola sifilitică trebuie diferenţiată de :

- exantemele eruptive febrile (scarlatina, rubeola, rujeola, mononucleaza

infecţioasă, febra tifoidă);

- exantemele medicamentoase (erupţii maculoase pruriginoase ce evoluează

obişnuit spre descuamare);

- eczematidele (leziuni eritemato-scuamoase pruriginoase);

- urticarie (leziuni edematoase, fugace, pruriginoase);

- pitiriazis rozat Gibert (leziuni eritemato-scuamoase diseminate pe trunchi,

apărute după persistenţa timp de 5-15 zile a unei leziuni solitare „placă
heraldică”).

Sifilidele papuloase trebuie diferenţiate de:

- lichen plan acut;

 - psoriazis gutat;

- dermatofitide;

- prurigo;

- dermatita seboreică;

- impetigo streptococic;

- acneea vulgară;

- tuberculide foliculare;

- lichen plan folicular.

Plăcile mucoase sifilitice orale pretează la diagnosticul diferenţial cu:

- candidoza orală;

- stomatita aftoasă recurentă;

- herpesul simplu;

- eritemul polimorf bulos;

- pemfigusul vulgar;

- stomatitele de alte etiologii;

- lichenul plan oral;

- plăcile leucoplazice orale;

- angina congestivă;

- leziunile traumatice.

1.1.3 Sifilisul latent recent

Reprezintă modalitatea evolutivă a sifilisului dobândit netratat cu evoluţie de până la 2 ani şi

se caracterizează prin absenţa leziunilor cutaneo-mucoase şi serologie pozitivă pentru sifilis.
Depistarea cazurilor de sifilis latent recent este de cele mai multe ori întâmplătoare, cu ocazia
controlului serologic de rutină sau sistematic prenatal, prenupţial, la angajare, la admitere în
facultate.

1.1.4 Sifilisul tardiv

Defineşte infecţia sifilitică cu o vechime mai mare de 2 ani (între 3 şi 20 ani vechime).

Există un sifilis tardiv latent sau serologic şi un sifilis tardiv cu manifestări clinice: sifilisul
terţiar.
1.1.4.1 Sifilisul terţiar benign

Se manifestă cu leziuni ce apar în primii 5-10 ani după contactul infectant.

Leziunile cutanate sunt reprezentate de sifilidele tuberculoase şi gomele sifilitice.

Sifilidele tuberculoase (tuberculi sifilitici) sunt leziuni nodulare cu diametrul între 3-5mm,
roşii-arămii, dure, cu localizare frecventă pe faţă, pe scalp, membre; au tendinţă la grupare în plăci
inelare, arciforme sau în placarde circinate sau corimbiforme, cu evoluţie excentrică şi cicatrizare
centrală şi pot evolua spre ulcerare.

Gomele sifilitice sunt leziuni profunde hipodermice, frecvent solitare, cu localizare predilectă
la nivelul membrelor inferioare şi extremităţii cefalice precum şi presternal. După stadiul de
cruditate de aproximativ 2-3 săptămâni, nodulul profund, iniţial dur, neaderent, nedureros, se
ramoleşte, aderă la tegumentul supraiacent şi fistulizează eliminând un conţinut caracteristic
asemănător cărnii de morun. Ulceraţia restantă se cicatrizează în aproximativ 6-8 săptămâni
(cicatrice acromică cu marginile hiperpigmentate).

Leziunile mucoaselor survin la nivelul cavităţii orale şi mai rar pe mucoasa nazală sau
genitală. Astfel, pe buze (mai ales pe buza superioară) pot apare sifilide tuberculoase şi mai rar
gome. La nivelul limbii pot surveni:

- gome – pe faţa dorsală sau pe margini;

- leziuni papulo-nodulare ce evoluează spre cicatrici atrofice;

- leziuni difuze de:

- glosită ulceroasă (ulceraţie rotundă superficială sau profundă sau

fisuri neregulate pe marginile limbii);

- glosită scleroasă (induraţie superficială sau profundă a limbii ce

îmbracă un aspect mamelonat);

- glosită sclero-gomoasă (ce asociază gome sau ulceraţii cu scleroză);

- leucoplazie linguală.

La nivelul bolţii palatine pot apare următoarele tipuri de leziuni de sifilis terţiar:

- goma planşeului foselor nazale ce evoluează spre perforarea bolţii palatine;

- goma vălului palatin care evoluează spre perforare soldată cu disfonie şi refluarea
faringo-nazală a lichidelor.

Leziunile osteo-articulare ale sifilisului terţiar benign pot evolua solitar sau pot însoţi leziunile
cutaneo-mucoase. Ele sunt reprezentate de:

- osteoperiostita plastică ce interesează oasele lungi, îndeosebi tibia care prin îngroşare şi
încurbare capătă aspectul de tibie în iatagan;
 - osteoperiostita şi osteomielita gomoasă – gome la nivelul periostului, măduvei osoase
sau matricei osoase interesând oasele craniului, oasele nazale (cu prăbuşirea rădăcinii
nasului care ia aspectul de „nas în şa” sau cu distrugerea septului nazal şi retracţie
scleroasă a vârfului nasului care astfel seamănă cu un cioc de papagal) sau cartilajele
internazale (cu invaginarea lobului nazal şi configuraţie de nas „în lornietă”);

- osteita sclerozantă – urmare a localizării unor gome mici în matricea osoasă şi reacţiei
scleroase consecutive pentru delimitarea procesului distructiv;

- artritele deformante – prin dezvoltarea gomelor la nivel epifizar şi acumularea de lichid

intraarticular (articulaţii sterno-costale, mandibulare, genunchi).

Alte atingeri posibile ale sifilisului terţiar benign sunt reprezentate de gomele parotidiene,
gastrice, hepatice, intestinale, pulmonare, renale, tiroidiene, testiculare şi epididimare.

1.1.4.2 Sifilisul terţiar malign

Manifestările clinice se instalează după 10-20 ani de la contaminare, sunt deosebit de grave
şi sunt reprezentate de:

- neurosifilis: asimptomatic sau meningeal, meningo-vascular, parenchimatos (PGP =

paralizie generalizată progresivă), tabes dorsal, nevrita optică;

- sifilis cardiovascular: aortita şi arterita sifilitică (tulburări de conducere, anevrisme, crize

de angor).

Cazurile cu infecţie sifilitică nemanifestă clinic, cu serologie pozitivă şi evoluţie ce depăşeşte

durata de 2-3 ani dacă nu asociază manifestări de neurolues (controlabile prin testarea l.c.r.) şi
afectare cardioaortică (decelabilă echocardiografic) se încadrează în sifilisul latent tardiv.

Diagnosticul diferenţial al leziunilor cutaneo-mucoase terţiare

Diagnosticul diferenţial al sifilidelor tuberculoase:

- lupus tbc;

- lepră;

- sarcoidoză;

- limfom cutanat.

Diagnosticul diferenţial al gomelor sifilitice:

- gome tbc;

- hipodermita nodulară;

- tumori conjunctive (fibrom, lipom);

- micoze cutanate profunde (actinomicoza);

 - limfoame.

1.2 Sifilisul congenital (prenatal)

Se defineşte ca infecţie treponemică transmisă de mamă fătului in utero începând cu luna a

treia de sarcină şi până la naştere. Transmiterea se face după săptămâna 18 când placenta devine
permeabilă pentru treponeme.

Consecinţele infecţiei sifilitice materne asupra evoluţiei sarcinii pot fi următoarele:

- avort în luna a IV-a (mamă cu sifilis secundar);

- făt mort la naştere (macerat, în anasarcă, placentă voluminoasă şi scleroasă), mama

având un sifilis secundar sau un sifilis latent recent;

- nou-născut cu sifilis prenatal precoce (subponderal, prematur) sau aparent sănătos dar
potenţial candidat la sifilis congenital tardiv, mama fiind incomplet tratată pentru un
sifilis sau având un sifilis latent recent;

- nou-născut cu sifilis florid sau cu stigmate de sifilis sau care va face sifilis congenital
tardiv (mama cu sifilis latent tardiv).

1.2.1 Sifilisul prenatal precoce

Se manifestă de la naştere sau devine manifest clinic în primii doi ani de viaţă. Nou născuţii
cu semne clinice de sifilis prenatal precoce sunt prematuri, subponderali, cu facies îmbătrânit, cu
splenohepatomegalie şi edeme. Alte manifestări clinice asociate sunt:

- modificările scheletice (picioare strâmbe);

- deformările craniului (craniu natiform, frunte olimpiană);

- hidrocefalia;

- pneumonia interstiţială;

- anorexia, greţurile, vărsăturile.

Jumătate din aceste cazuri decedează în primul an de viaţă.

Leziunile cutaneo-mucoase specifice sifilisului prenatal precoce apar în primele trei luni de
viaţă şi se încadrează în două categorii:

 leziuni de certitudine, corespondentul sifilisului secundar dobândit care sunt reprezentate de:

- leziuni cutanate:

- exantem maculo-papulos roz sau arămiu pe faţă, gât, fese;

- sifilide infiltrative fisurate sau erodate cu localizare electivă periorală şi perianală,

ce determină după rezoluţie cicatrici radiare;
 - sifilide buloase (pemfigus palmo-plantar al nou-născutului) ce însoţesc de regulă o
erupţie papuloasă sau un exantem maculos generalizat;

- sifilide papuloase, papulo-scuamoase, papulo-hipertrofice sau papulo-ulcerative.

- leziuni ale mucoaselor:

- rinita (coriza) sifilitică: congestie, eroziuni şi cruste pe mucoasa nazală şi secreţie

purulentă sau sero-sanguinolentă;

- laringita sifilitică ce determină plâns răguşit;

- stomatita eritematoasă;

 semne clinice de probabilitate:

- descuamaţie palmo-plantară;

- edeme difuze cu fisuri periorificiale;

- leziuni impetigoide, eczematoase sau necrotice localizate electiv la pliuri, faţă,

perineu;

- modificări ale fanerelor: distrofii unghiale şi alopecie difuză sau în plăci.

Atingerile sistemice din sifilisul prenatal precoce sunt reprezentate de:

- manifestări osoase:

- osteocondrita diafizoepifizară care printr-un proces de osificare metafizară

determină „pseudoparalizia Parot” a membrelor superioare la 3-4 săptămâni
de la naştere (membre inerte, cu braţele în rotaţie internă şi mâinile în
pronaţie);

- craniotabes prin lipsă de osificare a oaselor frontale, occipitale sau parietale

(oase moi, cu suturile deschise);

- osteita şi osteomielita sifilitică prin leziuni gomoase ce determină distrucţii

corticale sau medulare.

- manifestări viscerale: sunt primele şi cele mai importante consecinţe ale infecţiei
treponemice transmise pe cale sanguină:

- hepatosplenomegalie însoţită eventual de sindrom hemoragic, de icter şi

valori crescute ale transaminazelor serice;

- adenopatie generalizată cu ganglioni mici, duri, mobili;

- meningite şi neurosifilis meningovascular soldat cu hemiplegii;

- sindrom nefrotic cu albuminurie;

 - hidrocel bilateral ireductibil şi orhită scleroasă;

- corioretinită, glaucom, uveită.

Semnele generale din sifilisul prenatal precoce ce se pot asocia manifestărilor de mai sus
sunt: febra, atrepsia, dispneea.

1.2.2 Sifilisul prenatal tardiv

Manifestările clinice ale sifilisului prenatal tardiv se pot instala după vârsta de 2 ani, dar cel
mai adesea apar după 5-10 ani până la 10-20 ani. Într-un procent de 60% din cazuri este nemanifest
clinic fiind diagnosticat doar prin teste serologice.

Tabloul clinic include:

- leziuni sifilitice active, corespondentul perioadei terţiare a sifilisului dobândit reprezentate de:

- leziuni cutaneo-mucoase:

- gome localizate mai ales la nivelul extremităţii cefalice determinând în evoluţie

deformaţii nazale caracteristice şi perforaţii ale palatului dur;

- sifilide tuberculoase localizate electiv pe faţă.

- leziuni osteo-articulare:

- osteoperiostita plastică a tibiei (tibie în iatagan) şi a altor oase lungi (radius, cubitus,
peroneu, claviculă);

- îngroşarea 1/3 medii a claviculei (semnul Higoumenakis);

- protuberanţă mandibulară cu aspect de mandibulă de buldog;

- scapula „în aripă”;

- hidrartroze uni sau bilaterale (genunchi, glezne).

- modificări oculare:

- keratită interstiţială sau parenchimatoasă bilaterală cu evoluţie spre opacifiere

corneeană şi cecitate;

- iridociclită, nevrită optică, retinită.

- tulburări auditive:

- otită medie supurată cu perforarea timpanului, distrucţia osişoarelor şi surditate;

- labirintită, nevrită acustică şi surditate de tip central.

- manifestări neuro-psihice:
 - meningite şi meningoencefalite;

- paralizii;

- sindroame coreiforme, convulsii;

- PGP, tabes.

- leziuni testiculare – orhită gomoasă şi sclerogomoasă

- stigmate sau sechele ale leziunilor active reprezentate de:

- leziuni cicatriceale cutanate radiare sau în evantai – peribucale, perianale;

- sechele osoase – nas în şa, mandibulă de buldog, boltă palatină ogivală, frunte olimpiană;

- sechele oculare şi auditive.

- distrofii, consecinţe ale infecţiei sifilitice survenite în cursul organogenezei, care pot fi generale –
sindrom adiposo-genital, gigantism, nanism – şi parţiale. Dintre distrofiile parţiale, cele dentare sunt
cele mai importante şi sunt consecinţa perturbării odontogenezei dinţilor definitivi care începe spre
sfârşitul vieţii intrauterine şi se continuă în primele 3-4 luni după naştere. Sunt deci afectaţi simetric
dar în mod diferit incisivii, caninii şi/sau primii molari.

Anomaliile dentare sunt:

- anomalii de structură:

- eroziuni coronariene punctiforme sau cupuliforme, liniare, difuze;

- eroziuni cuspidiene la nivelul primilor molari inferiori care pe suprafaţa tăioasă

prezintă 3-4 conuri ascuţite în locul eminenţelor mamilare rotunde; tocirea lor
conferă molarilor forma de dudă (dinţi „în platou” ai lui Moon);

- atrofie cuspidiană la nivelul incisivilor superiori mediani (dinţi „în fierăstrău”) şi

la nivelul caninilor (dinţi „în şurubelniţă”).

Modificările incisivilor superiori mediani sunt considerate ca având cea mai mare
semnificaţie diagnostică:

- diametrul antero-posterior mai mare, baza lată;

- implant convergent;

- marginea triturantă crestată;

- eroziuni coronariene.

Ei poartă denumirea de dinţi Hutchinson.

 - anomalii de formă – dinţi conici, răsuciţi, triunghiulari, în formă de corn sau tricorn;

- anomalii de volum – microdonţie sau macrodonţie – ce interesează electiv incisivii mediani

superiori, cei laterali putând lipsi;

- anomalii de rezistenţă – carii precoce de colet.

Dinţii Hutchinson, keratita interstiţială şi surditatea realizează triada Hutchinson.

1.3 Diagnosticul de laborator al sifilisului

Diagnosticul de laborator al sifilisului constă în principal în:

a) evidenţierea Treponemei pallidum în serozitatea ce acoperă o leziune cutanată / mucoasă

prin examinarea ei la microscopul cu câmp întunecat şi iluminarea laterală
(ultramicroscopie): treponemele apar ca filamente spiralate, argintii, strălucitoare, mobile.

b) teste serologice (netreponemice) ce detectează antigene cardiolipinice (RBW, VDRL) şi se

pozitivează la 10-20 zile după apariţia şancrului precum şi teste imunologice (treponemice,
cu specificitate mare), care evidenţiează un antigen treponemic (TPHA – Treponema
Pallidum Hemmaglutionation Assay, FTA – Fluorescent Treponemal Antibody, ELISA) şi se
pozitivează precoce.

1.4 Tratamentul sifilisului

Tratamentul de elecţie al sifilisului este penicilina – penicilină G cristalizată sau preparate cu

resorbţie lentă – procain-penicilină şi benzatin penicilină (Moldamin, Extencilline). Ea se
administrează conform unor scheme terapeutice adaptate formei clinice de boală, vârstei, statusului
biologic general al pacientului.

În prezenţa alergiei la penicilină se pot utiliza:

- tetracicline;

- eritromicina;

- cefalosporine.

Datorită accidentelor alergice potenţiale ale penicilinoterapiei (exanteme, urticarie şi/sau

edem Quincke, eritem polimorf, purpură) şi posibilităţii apariţiei unor incidente majore legate de
distrugerea rapidă şi masivă a treponemelor şi resorbţia rapidă a infiltratelor sifilitice, tratamentul
este strict supravegheat medical.

2. GONOREEA (blenoragia, infecţia gonococică)

Definiţie

Gonoreea (gonos = sămânţă, sursă; rhoea = scurgere) este cea mai frecventă boală cu
transmitere sexuală determinată de NEISSERIA GONNORRHEAE şi cu manifestări clinice cel mai
frecvent uro-genitale.
 Epidemiologie

Are o incidenţă de 3 ori mai mare la sexul masculin. Contaminarea este cel mai adesea
directă, prin contact sexual; la nou-născut transmiterea bolii are loc prin contactul pielii şi
mucoaselor acestuia cu secreţiile vaginale contaminate ale mamei.

Contaminarea indirectă este mai rară şi are loc prin intermediul lenjeriei contaminate.

Etiopatogenie

Agentul etiologic este N.G – diplococ Gram negativ, aerob, asemănător morfologic cu o
boabă de cafea, cu o afinitate crescută pentru mucoasele tapetate cu epiteliu cilindric sau cubic şi
mai puţin pentru mucoasele cu epiteliu scuamos stratificat. Astfel determină uretrite, cervicite şi mai
rar metrite, salpingite, ano-rectite, conjunctivite. Mucoasa oro-faringiană poate fi de asemenea
interesată.

Factorii de patogenitate ai gonococului sunt reprezentaţi de:

- capacitatea de aderare la celulele epiteliale prin intermediul pililor de suprafaţă;

- rezistenţa la fagocitare de către leucocite;

- persistenţa intracelulară datorită capsulei groase (caracter de distructiv faţă de neisseriile

saprofite;

- eliberarea unei proteaze ce scindează IgA cu rol în apărarea mucoaselor.

Manifestări clinice - Perioada de incubaţie medie este de 2-5 zile.

2.1 Infecţia gonococică la bărbat îmbracă aspectul de: uretrită acută, iniţial anterioară, cu tumefiere
congestivă a meatului urinar şi fosetei naviculare, micţiuni dureroase şi secreţie uretrală abundentă,
purulentă, galben-verzuie; în absenţa tratamentului, infecţia progresează spre uretrită acută totală
care se manifestă prin polakiurie, disurie, tenesme vezicale şi micţiuni imperioase, urini tulburi pe tot
parcursul micţiunii, erecţii dureroase şi uneori hemospermie. Tratamentul ineficient sau incorect în
această fază se soldează cu instalarea unei uretrite gonococice subacute cu prurit uretral, disconfort
perineal, secreţie uretrală redusă sau prezentă ca picătură matinală, urini tulburi.

Uretrita gonococică cronică este o modalitate evolutivă mult mai rară, expresie a afectării
reperelor gonococice: glande uretrale (Tyson, Littre, Cowper), canale parauretrale. Se manifestă cu
secreţie uretrală purulentă permanentă, puţin abundentă, urini tulburi (uretrită gonococică cronică
deschisă) sau episoade clinic manifeste prin evacuarea unor focare de la nivelul reperelor gonococice
alternante cu perioade asimptomatice (uretrită gonococică cronică închisă).

Complicaţiile loco-regionale ale infecţiei gonococice la bărbat survin frecvent ca urmare a

tratamentelor incorecte şi sunt reprezentate de:

- balanopostită: congestie şi edem prepuţial, eroziuni ale glandului şi secreţie muco-purulentă

în şanţul balano-prepuţial; fenomenele inflamatorii pot determina fimoză sau parafimoză;
 - abcese ale glandelor sebacee Tyson (tysonita) de la nivelul coroanei glandului;

- inflamaţii ale glandelor Littre (littrite) situate de o parte şi de alta a uretrei, determinând
noduli dureroşi, palpabili de-a lungul uretrei ce pot abceda;

- inflamaţii ale glandelor intraepiteliale de la nivelul lacunelor Morgagni;

- inflamaţii ale glandelor lui Cowper situate la nivelul diafragmei uro-genitale de o parte şi de
alta a uretrei bulbare, care se manifestă prin disconfort perineal, dureri la micţiuni şi
defecaţie şi decelarea la palpare prin tuşeu rectal a unei tumorete dure, dureroasă;

- stricturi uretrale, prin reacţie scleroasă a ţesutului conjunctiv subepitelial, reprezentând o

complicaţie tardivă a uretritei gonococice;

- epididimită şi funiculită, obişnuit unilaterală, prin propagarea infecţiei gonococice de la

veziculele seminale, cu simptomatologie zgomotoasă: febră, frison, tumefiere dureroasă a
hemiscrotului şi mărire de volum a epididimului; fibroza postinflamatorie a canalelor
epididimare conduce la oligo- şi azoospermie;

- orhită, inflamaţie testiculară cu mărire de volum dureroasă poate însoţi epididimita

(orhiepididimită);

- prostatită, inflamaţie a prostatei manifestată prin semne generale (febră, cefalee), polakiurie,
micţiuni şi defecaţii dureroase; cronicizarea procesului inflamator prostatic se soldează cu
jenă dureroasă perineală, polakiurie, erecţii incomplete, ejaculări dureroase sau abces
prostatic manifestat prin algii perineale şi fenomene vezicale importante, alterarea stării
generale (febră, frison, cefalee, transpiraţii) şi eventual deschiderea lui spontană în uretră,
rect sau perineu.

2.2. Infecţia gonococică la femeie se poate manifesta acut, cronic sau, mai frecvent, asimptomatic.

Forma clinică acută este rară, debutează brusc prin polakiurie, arsuri uretrale, secreţie
vaginală purulentă abundentă, dispareunie. La examenul clinic meatul uretral este tumefiat,
mucoasa vaginală congestionată, prin orificiul colului uterin, care sângerează uşor, se evidenţiază o
secreţie purulentă galben-verzuie.

Forma clinică cronică (prelungită) este oligosimptomatică: discrete usturimi micţionale,

leucoree discretă şi la examenul clinic, la compresia uretrei pe simfiza pubiană prin peretele anterior
al vaginului, se evidenţiază o picătură de puroi galben-verzui la nivelul meatului uretral. Frecvent
infecţia cronică gonococică a femeii este diagnosticată după apariţia unei uretrite acute la partenerul
sexual.

Complicaţiile infecţiei gonococice la femeie sunt:

- infecţia glandelor Skene (skenite), aflate de o parte şi de alta a meatului urinar;

 - inflamaţia glandelor Bartholin (bartholinite) situate în grosimea labiilor mari, determinând
tumefacţii dureroase în 1/3 medie şi inferioară a labiilor mari ce pot abceda şi fistuliza
spontan;

- salpingite (anexita gonococică) prin propagarea infecţiei gonococice la trompa uterină şi ovar,
precum şi metrita şi pelviperitonita (inflamaţie a peretelui uterin şi a peritoneului pelvin) ce
determină dureri în abdomenul inferior şi fosele iliace, tenesme vezicale, febră, metroragii.

Infecţia gonococică la fetiţe se manifestă ca uretrită şi vulvo-vaginită acută purulentă (spre

deosebire de cea a femeii care este o uretro-cervicită), contaminarea putând fi indirectă, de la mamă
sau persoanele de îngrijire. Simptomatologia este constituită din dureri cu caracter de arsură
vulvară, congestie şi tumefacţie vulvară, secreţie purulentă ce pătează lenjeria, usturimi micţionale,
polakiurie.

2.3 Localizările extragenitale ale infecţiei gonococice sunt reprezentate de:

- infecţia gonococică ano-rectală: formă acută rară, care se manifestă cu senzaţie de arsură,
usturimi şi secreţie purulentă precum şi tenesme rectale; examenul local decelează o
congestie marcată şi tumefiere, fisuri ale mucoasei canalului anal; forma cronică, oligo- sau
asimptomatică, cea mai frecventă, se poate complica cu fistule ano-rectale sau supuraţii
perirectale;

- infecţia gonococică oro-faringiană se manifestă ca stomatită, faringită, glosită, amigdalită, la

cei ce practică raportul oro-genital:

- faringita gonococică asimptomatică în 80% din cazuri, se poate manifesta prin dureri
în gât, congestie amigdaliană şi a mucoasei faringiene ca într-o angină banală, cu sau
fără mici granulaţii albicioase pe mucoasa faringiană sau mici colecţii purulente în
criptele amigdaliene. Faringita acută gonococică are caracter de angină acută febrilă
şi se poate asocia cu semne clinice de diseminare septicemică: artrită, abcese
cutanate;

- stomatita gonococică, poate însoţi o faringită, se manifestă cu eritem intens şi edem

al mucoasei orale şi ulceraţii superficiale alb-cenuşii, neregulate; leziunile pot
interesa şi marginile laterale ale limbii;

- kerato-conjunctivita gonococică afectează nou-născutul la 2-3 zile până la 14 zile după

naştere fiind consecinţa contaminării intrapartum; este bilaterală şi se manifestă prin
congestie, secreţie purulentă şi ulterior ulceraţii şi perforaţii corneene (oftalmia gonococică).

2.4 Infecţia gonococică diseminată

Diseminarea infecţiei gonococice genitale sau extragenitale se poate produce pe cale sanguină sau
limfatică.

Sindromul dermatitei gonococice sau septicemia gonococică benignă (prin embolizări bacteriene în
cazul unei infecţii anogenitale netratate sau incorect tratate) se manifestă prin:
 - leziuni cutanate tip eritem polimorf, purpură, papulo-pustule cu localizare predilectă pe
extremităţi, periarticular;

- artrite cu caracter migrator (edem congestiv dureros articular) interesând genunchiul,

piciorul, pumnul;

- febră, cefalee, curbatură.

Alte leziuni cutanate potenţial determinate de gonococ sunt:

- ectimele, prin propagarea infecţiei gonococice la tegumentul perigenital;

- abcesele cutanate.

Diseminarea viscerală a infecţiei gonococice se poate solda cu:

- pelviperitonita gonococică, mai ales la fetiţe sau tinere cu gonococie netratată;

- perihepatită (sindrom Fitzhugh-Curtis), prin inflamaţia la femeie a spaţiului perihepatic, ca

urmare a propagării infecţiei de la anexele bolnave pe calea limfaticelor retroperitoneale,
manifestată prin hepatomegalie, alterarea stării generale;

- meningită gonococică;

- miocardită, endocardită, pericardită.

2.5 Diagnosticul de laborator al infecţiei gonococice

Se realizează prin:

- examen microscopic al frotiurilor colorate Gram sau cu albastru de metilen, realizate din
secreţia uretrală sau endocervicală;

- culturi pe medii selective în atmosferă de CO2 10%;

- serodiagnostic pentru detectarea anticorpilor specifici.

2.6 Tratamentul gonoreei

Vizează pacientul/pacienta şi partenera/partenerul sexual. Schemele terapeutice au în vedere forma

clinică de boală, existenţa tulpinilor de gonococ producătoare de penicilinaze, contextul biologic
general al pacienţilor.

Sunt preferate actualmente: spectinomicina, cefalosporinele (ceftriaxonul, cefotaximul, cefoxitine),

quinolonele (norfloxacinul, ciprofloxacinul, pefloxacinul), azitromicina. Alte antibiotice active pe
gonococ sunt: kanamicina, cloramfenicolul, biseptolul, doxiciclina, amoxicilina, sinerdolul.

Gonococia fetiţelor necesită tratament hormonal estrogenic adjuvant.