PATOLOGIE ORALĂ

15
ACTUALITĂŢI PRIVIND ETIOPATOGENIA
CARIEI DENTARE
News on decays and ethiopathogenesis
Asist. Univ. Dr. Irina-Maria Gheorghiu1, Şef Lucr. Dr. Alexandru Andrei Iliescu2,
Asist. Univ. Dr. Magdalena Mironiuc-Cureu3, Conf. Dr. Ioana Suciu4,
Prep. Dr. Mihaela Georgiana Iliescu5
1
Disciplina Odontoterapie Restauratoare, Facultatea de Medicină Dentară,
Universitatea de Medicină şi Farmacie „Carol Davila“, Bucureşti
2
Departamentul de Reabilitare Orală, Facultatea de Medicină Dentară,
Universitatea de Medicină şi Farmacie Craiova
3
Disciplina Parodontologie, Facultatea de Medicină Dentară,
Universitatea de Medicină şi Farmacie „Carol Davila“, Bucureşti
4
Disciplina Endodonţie, Facultatea de Medicină Dentară,
Universitatea de Medicină şi Farmacie „Carol Davila“, Bucureşti
5
Disciplina de Ortodonţie şi Ortopedie Dento-Facială,
Universitatea de Medicină şi Farmacie „Carol Davila“, Bucureşti

REZUMAT
Pentru a înţelege etipatogenia carei dentare, trebuie cunoscută şi înţeleasă microbiologia plăcii dentare
bacteriene, atât ca structură (microorganismele constituente), cât şi ca mecanisme patogene. Asocierea
microorganismelor sub forma plăcii dentare bacteriene este esenţială în patogenia cariei dentare. De aceea,
la ora actuală, în scopul înţelegerii mecanismelor de apariţie a leziunii carioase este necesar a fi studiat şi
aprofundat mai degrabă biofilmul dentar bacterian decât microorganismele izolate.

Cuvinte cheie: carie dentară, placă dentară bacteriană, demineralizare, remineralizare

ABSTRACT
To understand the etiology of dental caries, it is necessary to know and understood the microbiology of dental
plaque, both structure (microorganisms involved) and pathogenic mechanisms. The association of the microor-
ganisms forming the dental plaque is essential in the pathogenesis of tooth decays. That’s why, currently, in the
purpose of understanding the mechanisms involved in tooth caries it is necessary to study the biofilm as it is, than
to study the isolated microorganisms.

Keywords: tooth caries, dental plaque, demineralization, remineralization

Dinţii sunt structuri unice în cadrul organismului
uman şi ca atare afecţiunile acestora au caracteristici
specifice, neîntâlnite în altă regiune sau la nivelul
altui organ. Din punct de vedere al leziunii carioase,
specificitatea este dată de mediul în care ţesuturile
dure dentare se găsesc în permanenţă: suprafeţele
dentare vin încontinuu în contact cu lichidul bucal
şi sunt colonizate de sute de specii microbiene. Ma-
rea majoritate a acestor specii colonizează imediat
după erupţia dinţilor pe arcadă şi dispar la pacientul
edentat. Colonizarea cu bacterii a cavităţii orale se
face de la un individ la altul, cu anumite perioade
propice în cursul copilăriei („fereastra de infecţio-
zitate“).
Conceptul actual privind placa dentară bacte-
riană este următorul: acesta prezintă un strat bazal
fin, în contact cu smalţul şi în unele situaţii chiar
penetrându-l (fisuri în smalţ); deasupra stratului
bazal se găsesc multiple colonii bacteriene (descrise
ca fiind columnare sau în formă de ciupercă) (1,2);

Adresă de corespondenţă:
Asist. Univ. Dr. Magdalena Mironiuc-Cureu, Str. Ciulniţa nr. 6, sector 1, Bucureşti
E-mail: mag_dac@yahoo.com

182 REVISTA ROMÂNÅ DE STOMATOLOGIE – VOLUMUL LX, NR. 3, AN 2014

REVISTA ROMÂNÅ DE STOMATOLOGIE – VOLUMUL LX, NR. 3, AN 2014
între acestea există zone libere („canale“) care pot
fi libere sau ocupate de polizaharide extracelulare.
La suprafaţa exterioară, spre mediul bucal, placa
dentară bacteriană este degradată permanent prin
procese de eroziune şi detaşare celulară de către
contactul cu saliva sau cu alte substraturi.
Capacitatea patogenică a plăcii dentare bacte-
riene se datorează aşadar caracteristicilor structurale
ale acesteia: bacteriile din biofilmul dentar aderă
unele la altele prin interacţiuni fizico-chimice,
utilizând factori microbieni de adeziune (proteine
de suprafaţă). La adeziunea interbacteriană joacă
un rol important şi componentele salivei (3-5).
Bacteriile coopereză în cadrul plăcii dentare bacte-
riene prin mecanisme complexe şi variate, determi-
nând schimbări în timp în structura biofilmului dat
şi ducând la un anumit moment la ceea ce se cheamă
„climax“-ul biofilmului.
În ceea ce priveşte etiopatogenia microbiană a
cariei dentare, se consideră că leziunea carioasă
este rezultatul activităţii unui număr limitat de
specii patogene (streptococul mutans, sobrinus şi
speciile de lactobacili) (6,7). Recent acest concept
a fost completat astfel: modificările din mediul oral
(de exemplu niveluri crescute de hidrocarbonate)
reprezintă ele însele o cauză a creşterii masive a
microorganismelor cu potenţial cariogen. Modifică-
rile tisulare ale substratului adiacent plăcii dentare
bacteriene, respectiv demineralizarea smalţului den-
tar, sunt consecinţa activităţii metabolice micro-
biene. Odată cu creşterea capacităţilor patogenice,
microorgansimele progresează în interiorul sub-
stratului (în interiorul smalţului dentar), deschizând
noi oportunităţi pentru dezvoltarea în continuare a
coloniilor microbiene patogene (8-10).
Bacteriile „comunică“ între ele şi cu mediul în-
conjurător. Comportamentul lor se modifică atunci
când acestea colonizează în număr mare pe o su-
prafaţă redusă, cum este cazul plăcii dentare bac-
teriene. Microorganismele au un program genetic
capabil să le faciliteze supravieţuirea şi coabitarea
în cadrul biofilmului dentar bacterian. Celulule
bacteriene îşi coordonează reciproc producţia fac-
torilor de virulent în scopul apărării lor mutual sau
îşi modifică rata metabolismului atunci când nu
sunt asigurate resursele nutriţionale suficiente (11,
12).
În concluzie, capacitatea patogenică a plăcii
dentare bacteriene se datorează:
• microorganismelor prezente ce formează un
sistem ecologic bine structurat şi cu un me-
tabolism propriu;
• interacţiunilor interbacteriene de cooperare
şi competiţie;
183
• existenţei unui substrat glucidic fermentabil
obligatoriu pentru dezvoltarea microorganis-
melor.
Aşa cum a fost deja precizat anterior, caria den-
tară apare inţial ca urmare a atacului acid asupra
structurilor mineralizate dentare. Produşii finali ai
metabolismului bacterian din placă sunt acizi or-
ganici, iar când aceştia determină un pH critic local
de 5,5, ei iniţiază demineralizarea şi dezorganizarea
hidroxiapatitei (dizolvarea cristalelor de hidroxi-
apatită), componenta minerală a dinţilor.
În condiţiile în care acest pH se menţine un timp
mai mare (nu se înlătură placa dentară bacteriană
prin periaj dentar) sau, dimpotrivă, se continuă apor-
tul de hidrocarbonate fermentabile prin alimentaţie,
atunci capacitatea tampon a salivei şi a substanţei
anorganice din smalţ este depăşită şi sunt inţiate
modificările structurale ale prismelor de smalţ.
Aspectul clinic de smalţ rugos (leziune carioasă
incipientă) este dat de distrugerea superficială a
cristalelor de hidroxiapatită, ce erau organizate
într-o compoziţie continuă, cu apariţia consecutivă
a unor spaţii. Aspectul cretos al leziunilor incipiente
de smalţ este dat de precipitarea ionilor de calciu şi
fosfat (în urma demineralizării), ca urmare a ata-
cului acid. La nivelul suprafeţelor structurilor den-
tare există în permanenţă un echilibru între proce-
sele de demineralizare şi remineralizare, care menţin
integritatea acestora. O remineralizare optimă de-
pinde de suprafaţa de smalţ expusă la concentraţii
scăzute de calciu şi fosfat pentru perioade prelungite
de timp. Sursele exogene de calciu, fosfat şi fluor
pot altera astfel cariogenitatea filmului dentar bac-
terian, exercitând un efect carioprotector.
Modalitatea prin care microorganismele din pla-
ca dentară bacteriană participă la scăderea pH-ului
local la suprafaţa smalţului este următoarea:
• microorganismele cu capacitate acidogenă
scăzută şi puţin rezistente în mediul acid ini-
ţiază descompunerea hidrocarbonatelor fer-
mentabile (speciile de Actinomyces) (13).
Sub acţiunea lor, pH-ul atinge valoarea 5,5.
• microorganismele cu capacitate acidogenă
crescută şi rezistente în mediul acid (strepto-
cocul mutans) continuă metabolismul şi pH-
ul local continuă să scadă până la valori de
4,7-4,5 (14).
• diminuarea în continuare şi mai mult a valorii
pH-ului (practic creşterea acidităţii locale)
până la nivelul sub 4 are loc ca urmare a ac-
tivităţii metabolice a microorganismelor cu
rezistenţă foarte mare la mediul acid (lactoba-
cili).
184 REVISTA ROMÂNÅ DE STOMATOLOGIE – VOLUMUL LX, NR. 3, AN 2014
Orice proces de demineralizare necavitară a ţe-
suturilor dure dentare este reversibil în următoarele
condiţii: pH-ul local să devină neutru (să depăşească
pragul critic) şi sistemele tampon salivare să facă
faţă scăderii acestui pH.
Remineralizarea ţesuturilor dentare se face prin
precipitarea calciului ionic şi a fosfatilor (fosfaţi de
calciu insolubili) din lichidul bucal pe suprafaţa
dinţilor. Se reface în acest mod componenta anor-
ganică a smalţului.
Prezenţa în lichidul oral a fluorului accelerează
şi îmbunătăţeşte calitatea proceselor de reminera-
lizare, prin apariţia unor cristale de fluorapatită re-
zistente la atacul acid. Acesta este mecanismul prin
care aplicaţiile topice de produse care conţin fluor
(paste de dinţi, soluţii de fluorizare) refac complet
leziunile dentare incipiente necavitare (15).
Procesul de apariţie şi evoluţie a cariei dentare
este dependent de factori biologici care se găsesc în
salivă şi în placa dentară bacteriană. Există multe
elemente diferite din compoziţia acestora care au
ca rol protecţia suprafeţelor dentare împotriva ata-
cului acid cariogen (16).
Factorii ce concură la inhibiţia demineralizării şi
care pot stimula remineralizarea sunt:
• fluxul salivar;
• capacitatea antimicrobiană a salivei;
• capacitatea de tamponare a salivei;
• clearance-ul bacterian;
• intervenţiile imunologice.
BIBLIOGRAFIE
1. Iliescu A., Gafar M. – Cariologie şi odontoterapie restauratoare. Ed.
Medicală, Bucureşti, 2011; 31-57
2. Popa M.P., Bodnar D., Varlan M.C. – Manual de odontoterapie
restauratoare, Ed. Univ. Carol Davila, Bucureşti, 2006; 151-205
3. Aas J.A., Paster B.J., Stokes L.N., Olsen I., Dewhirst F.E. –
Defining the Normal Bacterial Flora of the Oral Cavity. J. Clin.
Microbiol. 2005; 43:5721-5732
4. Davey M.E., O’Toole G.A. – Microbial biofilms: from ecology to
molecular genetics. Microbiol. Mol. Biol. Rev. 2000; 64:847-867
5. Beighton D. – The complex oral microflora of high-risk individuals and
groups and its role în the caries process. Community Dent Oral
Epidemiol. 2005; 33(4):248-55
6. Decker E.M., Weiger R., Wiech I., Heide P.E., Brecx M. –
Comparison of antiadhesive and antibacterial effects of antiseptics on
Streptococcus sanguinis. Eur J Oral Sci. 2003; 111:144-8
7. Wolff M.S., Larson C. – The cariogenic dental biofilm: good, bad or
just something to control? Dent Res J (Isfahan). 2012 December;
9(Suppl 2): S139-S141
8. Haukioja A., Yli-Knuuttila V., Loimaranta K., uwehand A.C.,
Meurman J.H., Tenovuo J. – Oral adhesion and survival of probiotic
and other lactobacilli and bifidobacteria în vitro. Oral Microbiol.
Immunol. 2006;21:326-332
9. Lembo F.L., Longo P.L., Ota-Tsuzuki C., Rodrigues C.R., Mayer
M.P. – Genotypic and phenotypic analysis of Streptococcus mutans
Mecanismul de apariţie a cariei dentare are aşa-
dar două componente: demineralizarea şi reminera-
lizarea ţesuturilor dure dentare. Progresiunea unei
leziuni carioase incipiente în sensul evoluţiei sale
sau al stopării şi eventual a restituţiei ad integrum
este rezultatul înclinării balanţei către unul din cele
două fenomene.
Factorii locali sunt esenţiali în acestă permanentă
interacţiune:
1. Placa dentară bacteriană: vârsta acesteia (plăcile
dentare bacteriene mature au capacitate patogenă
crescută datorită microorganismelor compo-
nente, prezente în număr mare şi datorită meta-
bolismului acestora. La acesta se adaugă apariţia
în timp a interacţiunilor metabolice microbiene
care se dezvoltă, devin puternice şi stabile,
capabile să susţină sistemul ecologic reprezentat
de biofilm). Placa dentară bacteriană are şi capa-
citatea de a reţine ionii de calciu, fosfat din sa-
livă şi de a participa la remineralizarea smalţului
după demineralizare.
2. Resursele energetice continue pentru placa den-
tară bacteriană, care sunt esenţiale pentru un
atac acid repetat asupra dintelui.
3. Capacitatea de tamponare a salivei precum şi
proprietăţile fizice ale acesteia: flux, vâscozitate.
Saliva prezintă un rol protector static şi unul
dinamic; cel dinamic este dat de clearance-ul
bucal al hidrocarbonatelor, capacitatea de tam-
ponare şi remineralizare a petelor albe cretoase).
4. Prezenţa fluorului topic (în mediul salivar sau
aplicat direct pe suprafeţele dentare).
from different oral cavity sites of caries-free and caries-active children.
Oral Microbiol Immunol. 2007; 22:313-9
10. Acevedo A.M., Ray M.V., Socorro M., Rojas-Sánchez F. –
Frequency and distribution of Mutans Streptococci în dental plaque
from caries-free and caries-affected Venezuelan children. Acta
Odontol Latinoam. 2009; 22:15-20
11. Featherstone J.D. – The caries balance: The basis for caries
management by risk assessment. Oral Health Prev Dent. 2004; 2:259-64
12. Arthur R.A., Cury A.A., Graner R.O., Rosalen P.L., Vale G.C.,
PaesLeme A.F. – Genotypic and phenotypic analysis of S. mutans
isolated from dental biofilms formed în vivo under high cariogenic
conditions. Braz Dent J. 2011; 22:267-74
13. Tanner A.C., Mathney J.M., Kent R.L., Chalmers N.I., Hughes C.V.,
Loo C.Y. – Cultivable anaerobic microbiota of severe early childhood
caries. J Clin Microbiol. 2011; 49(4):1464-74
14. Zhi Q.H., Lin H.C., Zhang R., Liao Y.D., Tu J.Z. – Arbitrarily
primed-PCR detection of Streptococcus mutans and Streptococcus
sobrinus în dental plaque of children with high DMFT and no caries.
Zhonghua Kou Qiang Yi Xue Za Zhi. 2007; 42:219-22
15. Plutzer K., Keirse M.J. – Incidence and prevention of early childhood
caries în one and two-parent families. Child Care Health Dev. 2010;
37(1):5-10
16. Soderling E.M. – Xylitol, Mutans Streptococci, and Dental Plaque.
Adv. Dental Res. 2009; 21:74-78