Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
Curs introductiv
Acest curs se referă la un fel de teoria sistemelor, aplicată pe sistemele fiziologice.
Punctaje:
- 30 de puncte pe evaluarea lucrărilor de laborator;
- 20 de puncte pe verificare intermediară(săptămâna 7)
Nu se mai da materia și la verificarea finală(ce a intrat în parțial);
- 30 de puncte pe tema rezolvată în clasă(susținere în săptămâna 13-14);
De rezolvat individual o problemă complexă(multe subpuncte), scris – se va încărca ca model
și ca comentarii corespunzatoare modelului și rezolvării problemei pe moodle.
- 20 de puncte pe verificarea finală;
Condiții de promovare:
- efectuarea tuturor lucrărilor de laborator;
- efectuarea temei rezolvate în clasă;
- obținerea a 50% din punctajul verificării finale;
Mai sus avem o parte în care avem o parte de piele, care simte lovitura „x”, pe calea aferentă
transmite impulsuri către măduva spinării, după care, pe calea eferentă, pe un neuron motor,
ajunge la cei doi mușhi specificați anterior.
În acest sistem, avem o schemă bloc pe care o propunem, și anume: în zona aceasta, avem
mușciul extensor, dar la exterior am putea spune că mai avem un subsistem care este pielea,
care are lovitura „x”, și tot în zona aceasta, în acest sistem, avem tendonul și quadricepsul și
mușchiul extensor care sesizează lovitura și în funcție de lungimea fibrei musculare se
transmite o contracțiea datorită unor semnale care ajung la centrul de reflex din măduva
spinării care comandă o frecvență a potențialelor de acțiune, care la rândul lor verifică
lungimea fibrei musculare, avem în același loc și elementele de control, care iarăși transmite
semnal către centrul reflex și tot așa până se stabilizează sistemul.
Fibrele musculare, convertesc contracția musculară în activitate neuronală care este apoi
transmisă măduvii spinării – aceasta comandă în continuare mușchiul extensor în scopul
diminuării contracției inițiale.
Această schemă pune în evidență primul pas pe care noi trebuie să-l facem pentru modelarea
unui sistem și anume, CONSTRUCȚIA UNEI DIAGRAME BLOC.
Diagramele bloc sunt foarte utile pentru că cu ajutorul lor se clarifică într-un mod vizual ușor
care variabile sunt importante pentru sistemul studiat. Astfel, pot fi identificate ușor
modalitățile de interconectare ale unor procese într-un sistem. Prin urmare, putem spune că
diagramele bloc reprezintă niște modele conceptuale ale controlului sistemelor fiziologice
studiate.
Pentru a avansa în studiul unui sistem, modelul conceptual trebuie cuplat cu un model
matematic. Modelul matematic, permite stabilirea unor ipoteze asupra conținutului fiecărui
bloc al diagramei. De exemplu, blocul sistemului de control va trebui să conțină o expresie
care să reflecte modul în care schimbarea frecvenței potențialelor de acțiune pe nervul aferent
influențează schimbarea frecvenței potențialelor de acțiune pe nervul eferent. Dar nu știm ce
relație există între cele două. Această relație de influențare este oare una liniară sau una de o
altă natură? Schimarea frecvenței aferentei este o relație variabilă în timp? Adică, ea este
constantă sau variază după o anumită relație? Aceste lucruri, cel puțin în situația sistemelor
fiziologice pot fi deduse pe baza unor măsurători preexistente, și ele fie sunt subiectul unor
cercetări, fie sunt deja cunoscute în literatura de specialitate. În mod uzual, la sistemele
fiziologice clasice, legile acestea care guvernează sistemele sunt cunoscute. În momentul în
care studiem un sistem, putem să facem un studiu inițial în care să facem niște ipoteze
simplificatoare și asta e valabil pentru orice studiu de altfel.
Într-o primă fază, pot să fac niște ipoteze simplificatoare astfel încât să verific modelarea
referindu-se la niște rezultate cunoscute. Apoi, în momentul în care este modul în care este
făcut modelarea sistemului, pot merge mai departe și studia îmtr-un mod mai detaliat. În orice
caz, descrierea și modelarea această matematică are niște caracteristici generale care sunt
valabile în orice studiu pe care îl facem, ea trebuie să fie lipsită de ambiguitate(poate să
permită și altor crcetători să folosească modelul creat având sigurața alegerii lor corecte,
pentru care le-am făcut, ca ipoteze inițiale), concisă și consistentă.
Orice cercetător sau proiectant trebuie să aibe în vedere că ipotezele pe care și le
asumă sunt doar ipoteze, în sensul că ele reflectă înțelegerea noastră asupra sistemului
la un moment dat; inițial, ele sunt prea simple, fie incorecte. Dar, totuși, omportanța
modelului constă în metoda științifică – adică discrepanța dată de model și realitatea
fiziologică nu trebuie să fie mare, adică trebuie să existe un feed-back intern al nostru
care să ne semnaleze incorectitudinea ipotezelor asumate. În felul acesta, modelul
devine mai bun.
Concizia și consistența se referă la modul în care studiul, modelarea a fost făcută astfel încât
să cuprindă elementele inițiale ale sistemului și consistența în sensul în care studiul este
consistent în ideea în care poate fi justificat prin rezultatele care pot fi verificate. Verificarea
cea mai bună este verificarea experimentală.
II. Reflexul Brainbridge: previne acumularea sângelui în vene și atrii și în circulația
pulmonară, crescând ritmul cardiac.
Cauza declanșării acestui reflex este presiunii la întoarcerea sângelui din inimă iar efectul său
este de adaptare a ritmului cardiac astfel încât să prevină această acumulare.
Cum funcționează?
Volumul de sânge crește, sângele reîntors în venă, în atriul drept, ceea ce determină creșterea
presiunii în atriul drept, care, la rândul ei, stimulează baroreceptorii care cresc frecvența de
emitere a potențialelor de acțiune pe nervul vag – aferent către măduvă. Acesta, la rândul lui,
conduce la o creștere a activității nervilor cardiaci simpatici, din sistemul simpatic eferent,
concomitent cu reducerea activității parasimpatice eferente; cele două lucruri cuplate, cresc
ritmul și contractilitatea cardiacă, crescând evacuarea sangvină cardiacă.
Reflexul Brainbridge este un exemplu de feed-back pozitiv, pentru că creșterea fluxului
sangvin, determină creșterea ritmului cardiac – nu se întâlnește în tehnică.
III. Reflexul pupilar fotomotor, exemplu pentru feed-back negativ.
Ca urmare a scăderii intensității luminoase, aria pupilei se lărgește. Asta înseamnă că
receptorii retinei transmit niște impulsuri cu frecvență crescută, către un nucleu pretectal din
creier și către un nucleu care se numește Edinger-Westphal. Această cale formează calea
aferentă.
Apoi, din nucleul Edinger-Westphal, se transmite pe nervul eferent înapoi către ochi,
comanda de relaxare a sfincterelor musculare, și contracția mușchiului dilatator radial, adică
împreună, determină creșterea ariei pupilei, astfel încât, fluxul luminos, să ajungă într-o
măsură mai mare la retină.
Există reflex papilo-constrictor care este mediat parasimpatic, și reflex papilo-dilatator, care
este mediat simpatic.
Dacă ar fi să facem o schemă bloc, ar arăta ca mai jos; avem modificarea intensității
luminoase, ochiul – în care avem diferitele lui straturi; aria pupilei, ganglionii care sesizează
intensitatea luminoasă, calea aferentă către nucleul Pretectal și Edinger-Westphal, calea
eferentă a potențialelor de acțiune care determină contracția sau relaxarea sfincterelor
musculare.
Acesta este un exemplu de feed-back negativ, pentru că în momentul în care intensitatea
luminoasă scade trebuie să se comande creșterea ariei pupilei.
IV. Reflexul baroreceptor – pentru reglarea presiunii arteriale.
În urma acestui reflex, dacă presiunea arterială scade, evident se reduce presiunea exercitată
pe baroreceptorii localizați în arcul aortic și în sinusul carotidian, ceea ce determină la rândul
lor scăderea frecvenței impulsurilor transmise pe calea aferentă a nervilor glosofaringiani,
care este calea aferentă pe care o avem aici(vezi poză) și a nervului vag către măduva
spinării. Aici se întâmplă două lucruri:
a) Ieșirea nervului simpatic crește, crescând frecvența și contractilitatea cardiacă, dar se
comandă și vaso-constricția sistemului circulator periferic, astfel încât presiunea
exercitată asupra vaselor de sânge să crească, ceea ce conduce la creșterea ritmului
cardiac. Este redusă activitatea parasimpatică, crește ritmul cardiac și evident că
aceste lucuri conduc la creșterea presiunii arteriale.
Și, schema bloc ar arăta așa într-o primă fază, apare modificarea presiunii sangvine, care se
sesizează datorită baroreceptorilor din sinusul carotidian și arcul aortic, calea aferentă care
conduce informația către măduva spinării, care transmite cu ajutorul potențialelor de acțiune
de pe nervul vag și cardiac informații la nodurile sino-atrialeși atrio-ventriculare, care, la
rândul lor, modifică ritmul cardiac(creștere).
În acest caz, vorbim tot despre un feed-back negativ, în sensul în care scăderea presiunii
sangvine(mărime de intrare) determină creșterea ritmului cardiac(mărime de ieșire).
Aici este mai greu de identificat implicația din schema precedentă pentru că căile aferente și
eferente sunt dintr-una în alta.
a) Sistem electric:
Știm că rezistența ne duce cu gândul la legea lui Ohm, care este comună și cu ajutorul
căreia definim conceptul de rezistență în sensul în care facem legătura dintre cauză și
efect – în sensul în care U – este tensiunea la bornele unui rezistor(diferența de potențial
dintre două puncte ale unui circuit și curentul care străbate acel circuit) și R – rezistența -
constanta de proporționalitate.
𝑈 = 𝑅 ∗ 𝐼 [1.1]
!!!! Putem vorbi despre tensiune ca o mărime care se manifestă în lungul unui circuit.
Deci, în lungul circuitului avem o diferență de potențial și transversal avem o mărime care
cumva este o măsură a curgerii electronilor.
Și ca să avem o formă generală, am putea spune că diferența de potențial este un efort care se
depune( îl vom nota cu psi - 𝜳), efort care determină o anumită curgere „xi - 𝝃”, care este
curgerea din sistemul considerat.
𝛹 = 𝑅 ∗ 𝜉 [1.2]
Prin urmare, am o mărime general pe care o vom numi efort și care este CAUZA
fenomenului, și o mărime general care se numește CURGERE și care este efectul existenței
acestui efort într-un sistem dat. Și relația de dependență între cauză și efect, adică între effort
și curgere o vom numi rezistență. Ăsta ar fi un sistem electric.
b) Sistem mecanic:
Facem analogia cu un amortizor: este un piston, de care se trage cu o forță F care este
aplicată, pistonul se va mișca cu o forță V, proporțională cu forța F, constanta de
proporționalitate care poartă numele de rezistență mecanică este de fapt dependentă de
vâscozitatea fluidului din interiorul amortizorului. Relația din mecanică între cauză și efect,
deci între forță și viteză este de forma: forța este egală cu rezistența mecanică care ascunde
vâscozitatea fluidului(este dependentă de vâscozitatea fluidului), înmulțită cu viteza de
deplasare a pistonului.
𝐹 = 𝑅𝑚 ∗ 𝑣 [1.3]
F = cauza;
𝑣 =efortul;
În particular, această rezistență mecanică determină performanța amortizorului față de șocuri
și de obicei se numește coeficient de amortizare.
c) În mecanica fluidelor:
Avem o relație similară care leagă debitul volumetric, adică curgerea printr-un tub rigid, care
este proporțională cu diferența de potențial. Dacă avem un tub de arie A, prin care circulă un
fluid, cu un debit Q și debitul este proporțional cu diferența de presiune existenta între două
puncte pe care le considerăm în tub și relația de legătură este cauza; adică diferența de
presiune este egală cu rezistența fluidului înmulțită cu debitul fluidului.
∆𝑝 = 𝑃1 − 𝑃2 [1.4]
∆𝑝 = 𝑅𝑓 ∗ 𝑄 [1.5]
∆𝑝 = este cauza;
Q = este efectul;
Rezistența fluidului este direct proporțională cu vâscozitatea lui, dar și cu lungimea tubului și
invers proporțională cu pătratul ariei secțiunii.
Rf = vâscozitatea*L/A2
Cauza – este definită ca un gradient al unei mărimi, deci ca o diferență de ceva între două
mărimi.
d) Transfer de căldură:
Întâlnim aceeași relație în care există legea lui Fourier care stabilește legătura dintre fluxul de
căldură și diferența e temperatură existentă între două suprafețe ale unui corp. Transfer de
căldură care se face prin conducție(în principiu), și convecția pot să o consider că e un fel de
conducție la nivelul frontierei.
Deci, dacă avem un corp, cu două suprafețe, una rece și cealaltă caldă, fluxul de căldură va fi
proporțional cu diferența de temperatură dintre cele două suprafețe.
1
𝑅𝑐~ [1.8]
𝑝𝑒𝑟𝑚𝑒𝑎𝑏𝑖𝑙𝑖𝑡𝑎𝑡𝑒𝑎 𝑚𝑒𝑚𝑏𝑟𝑎𝑛𝑒𝑖
Toate aceste lucruri ar putea fi luate în calcul din punct de vedere al sistemelor fiziologice,
din puncte de vedere a fenomenelor care apar în fenomenele fiziologice și care presupun
existența unei rezistențe la acțiunea unui fenomen. Toate aceste fenomene pot fi exprimate
printr-o relație care să arate dependența direct proporțională dintre cauză(gradient al unei
mărimi) și efect care este curgerea altei mărimi.
2. Proprietatea de acumulare a energiei:
𝑸
𝑪 = 𝑼 [2.1]
Am definit, ca să folosim aceleași mărimi globale, am zis că efortul(𝛹) este tensiune(U) și
curgerea(𝜉) este current(I). Deci, sarcina aici – ca să folosim aceleași notații de mărimi
generale nu ne prea folosește(parțial), pentru că noi de fapt știm că sarcina aceasta se
definește ca fiind integral din curentul care curge printr-un circuit într-un anumit timp. Cu
alte cuvinte, dacă exprimăm Q în mărimi generale, putem să spunem că este integral de la 0
la t din curgere.
𝑡 𝑡
𝑄 = ∫0 𝑖 𝑑𝑡 = ∫0 𝜉 𝑑𝑡 [2.2]
Iar tensiunea este, efortul, cauza acumulării energiei în condensator. Prin urmare, am putea
spune că cauza U este egală cu Q/C, ceea ce înseamnă că este egală cu 1/C integrală de la 0 la
t din i dt.
𝑄 𝑡
𝑈 = 𝐶 = ∫0 𝑖 𝑑𝑡 [2.3]
b) Sisteme mecanice:
În care, acumularea energiei o considerăm ca fiind în resort. Acolo se acumulează o energie
potențială de deformare.
În sistemele mecanice, proprietatea de acumulare ia denumirea de COMPLIANȚA unui
element, în cazul nostru, este vorba de complianța unui resort.
Complianța este determinată de gradul de eleasticitate al sistemuului mecanic.
Dacă avem un resort care, în stare de repaus are o anumită lungime, în momentul în care
acționează o forță asupra lui
x – elongația resortului;
F – forță;
Știm că elongația este egală cu forța cu care acționează de înmulțit cu o constantă de
elasticitate(Cm – complianță mecanică).
𝑥 = 𝐹 ∗ 𝐶𝑚 [2.1], unde F este 𝛹;
Ne amintim, în sistemele mecanice care am zis că este mărimea cauză(efort) și care este
efect(curgere).
Deci forța este cauza și viteza este efectul.
Să vedem cum am putea să scriem în același mod relația de legătură între cauză și efect.
Știm că elongația, deplasarea este integrală de la 0 la t din v dt.
𝑡
𝑥 = ∫0 𝑣 𝑑𝑡 [2.2] , unde v este 𝜉(𝑐𝑢𝑟𝑔𝑒𝑟𝑒).
1 𝑡
Atunci, putem scrie o relație similară de fapt, și anume: 𝐹 = 𝐶𝑚 ∗ ∫0 𝑣 𝑑𝑡. Este același lucru
1 𝑡
cu: 𝛹 = 𝐶𝑚 ∗ ∫0 𝜉 𝑑𝑡.
Elasticitatea resortului determină alungirea sau comprimarea acestuia și evident este invers
proporțională cu modulul de elasticitate al resortului.
Similar, mecanicii fluidelor pe care am povestit-o aici, sus,putem să ne gândim că o
proprietate de elasticitate, de complianță, în situația în care avem o membrană elastică, cum
ar fi un balon, în care avem o diferență de presiune între interior și exterior; diferență de
presiune care determină o diferență de volum a lichidului dinăuntru.
Relația fiind aceea că variația de volum depinde de diferența de presiune din interiorul și
exteriorul balonului, și o elasticitate a membranei – adică complianța membranei din care este
făcut balonul.
Avem curgerea și efortul(în figura de mai sus). Mai avem un element de acumulare pe care
putem să îl identificăm în transferul de căldură; care de fapt nu este transfer de căldură ci este
acumularea căldurii.
c) Acumularea căldurii: pe care putem să o exprimăm din ecuațiile care guverneaz
acumularea căldurii într-un corp, căldura acumulată este egală cu capacitatea caloric
la presiune sau la volum constant, înmulțit cu gradientul de temperatură din
corp(temperature inițială – temperature finală la care ajunge corpul).
Capacitatea caloric este căldura acumulată în unitatea de masă.
𝑄 = 𝐶𝑡ℎ ∗ ∆𝑄[2.1]
Căldura acumulată într-un corp este egală cu m*c*∆𝑇. Deci, variația de temperatură*masa*c
este chiar capacitatea calorică a obiectului.
Cth – este elemental de acumulare;
Q – căldura acumulată;
Putem spune că căldura acumulată este egală cu fluxul termint integrat într-un interval de
timp cunoscut.
Q=∫ 𝑞 𝑑𝑡;
Prin urmare, în mărimile pe care noi le-am discutat, mărimile generale, efortul este egal cu
această proprietate de inductivitate de înmulțit cu curgerea raportată la timp.
𝑑𝜉
𝛹 = 𝐿 ∗ 𝑑𝑡 [2.2]
F – este efortul;
v – este curgerea;
m – masa este elemental inerțial;
În sistemele termice și chimice, nu se identifică o proprietate de genul acesta care să producă
sau să poată fi asociată unei mișcări sau unei transformări de tipul inertanței.
!!!! Proprietățile pe care noi le-am discutat se referă la niște sisteme liniare, invariabile în
timp; pentru că pe măsură ce neliniaritățile cresc, de exemplu, rezistența variază cu
temperatura deja avem o neliniaritate în sistem, care nu mai poate să conducă la o
similitudine coerentă între sistemele electrice, mecanice termice, etc. Adică, ceea ce vom face
noi la acest curs, va fi să presupunem că sistemele sunt liniare, și invariabile în timp, astfel
încât să putem să facem o analiză mai simplă a sistemelor.
Observație: sistemele fiziologice considerate vor fi presupuse ca fiind liniare, adică
proprietățile de material, vor fi constant în timp(adică rezistențele, complianțele, inertanțele –
sunt considerate constant în timp).
În acest tabel, avem relațiile din sistemele electrice pentru proprietatea de rezistență,
acumulare și inertanță; mecanice, în mecanica fluidelor, în sistemele termice și în sistemele
chimice, în care putem observa că relațiile au aceeași formă generală, transpusă însă mărimile
pe care le avem la dispoziție în fiecare sistem în parte.
În continuare com vedea cum analizăm un sistem.
Modul de analiză al unui sistem
Se analizează foarte simplu, în sensul în care, cu scopul de a deduce ecuațiile generale ale
acestui sistem, deci scopul este de a obține ecuațiile generale ale unui sistem.
Trebuie să aducem sistemele fiziologice cu proprietățile lor la o problem cunoscută, adică
rezolvarea unei probleme electrice. Hai să zicem că avem un sistem mai mare format din trei
subsisteme generalizate care sunt legate în series au în paralel.
Să zicem că avem subsistemul de elemente E1, E2, E3 – ne putem gândi că acelea sunt
rezistențe, reactanțe, condensatoare, etc., avem borna a și borna 0, un efort de referință(𝛹) și
vreau să folosim mărimile acestea generalizate de efort, adică să zicem că aici avem efortul
care se aplică în punctul a(𝛹𝑎 −
𝑝𝑜𝑎𝑡𝑒 𝑓𝑖 𝑜 𝑡𝑒𝑛𝑠𝑖𝑢𝑛𝑒 𝑠𝑎𝑢 𝑜 𝑑𝑖𝑓𝑒𝑟𝑒𝑛ță 𝑑𝑒 𝑝𝑜𝑡𝑒𝑛ț𝑖𝑎𝑙, 𝑑𝑖𝑓𝑒𝑟𝑒𝑛ță 𝑑𝑒 𝑐𝑜𝑛𝑐𝑒𝑛𝑡𝑟𝑎ț𝑖𝑖, 𝑒𝑡𝑐. ),
aici avem în punctul b, și referința – în electricitate se numește ground-ul. Mărimile
longitudinale determinate de existența acestor eforturi identificate(𝜉1, 𝜉2, 𝜉3).
Se poate aplica exact ceea ce știm din electricitate, și anume, prima regulă ar fi aceea că suma
algebrică a mărimilor longitudinale pe un circuit închis trebuie să fie 0(K II).
1. Suma algebrică a „eforturilor” pe un circuit închis trebuie să fie zero(K II). Indiferent
de sistem, chair așa se numește regula.
Dacă am aplica pe ochiul din stânga, efortul din b – efortul din a este egal cu ground-ul –
efortul din b + efortul din a – ground.
Practic nu e o articulație, asta înseamnă că viteza cu care se mișcă ambele pistoane trebuie să
fie aceeași. Însă, în funcție de vâscozitatea fiecărui lichid în parte, de unul dintre pistoane
trebuie tras mai mult, de unul dintre pistoane trebuie tras mai puțin, deci forțele nu trebuie să
fie neapărat egale pentru că depend de proprietatea de rezistență mecanică a fiecărui fluid în
parte. Acum, vom scrie o analogie pe care o avem din electricitate, faptul că forța totală(F)
este egală cu suma dintre cele două forțe aplicate celor două pistoane. Viteza este constantă.
Mai știm că forța(în general), este egală cu rezistența mecanică înmulțită cu viteza.
lui mecanică, aceeași forță este viteza pistonului 2 ori rezistența lui mecanică, rezistența și
viteza sunt invers proporționale; și dacă vrem să obținem o rezistență echivalentă, o putem
defini ca viteza întregului ansamblu ori rezistența lui mecanică echivalentă, unde viteza
întregului ansamblu este format din cele două viteze ale pistoanelor 1 și 2, iar inversul
rezistenței mecanice este egală cu inversul rezistențelor mecanice ale pistoanelor 1 și 2.
Similar, se întâmplă dacă se referim la complianțele unui resort.
Complianțe în serie sau în paralel.
Avem niște resorturi pe care le cuplăm întâi paralel, și iarăși elementul de legătură nu are
articulație, deci avem o forță cu complianța 1, modulul de elasticitate 1 al resortului 1 și
modulul de elasticitate, complianța resortului 2; elongația trebuie să fie aceeași – constantă,
iar forța care acționează asupra fiecărui resort este diferită în funcție de modulul de
elasticitate, astfel încât elongația să fie constantă. Prin urmare, o să avem aceeași elongație
pentru resortul 1, pentru resortul 2 și pentru cel echivalent și mai știm că forța este egală cu
forța 1 plus forța 2(exact ca în cazul pistoanelor), doar că de data aceasta relația care rezultă o
sa fie că inversul complianței echivalente este egal cu suma dintre inversul celor două
complianțe(ale resortului 1 și 2).
Și invers, dacă ele sunt înseriate, forța este constantă, și obținem evident relația similară dar
diferită a complianței echivalente.
Exemplu:
1. Să stabilim ecuația de funcționare a unei modelări simple legate de mecanica
plămânului.
Scopul ar fi să ne dăm seama care este legătura dintre presiunea la intrarea aerului în plămâni
și debitul de aer aferent respectiv, ceea ce ne-ar interesa ar fi să putem determina care este
presiunea la nivelul unei alveole pulmonare, pentru că integritatea plămânului depinde de
presiunea aceasta.
Ne gândim că avem un aparat de ventilație și trebuie să avem un profil de presiune la intrarea
în plămân astfel încât să nu afectăm plămânul la nivel alveolar.
Desenăm o trahee, care se împarte în două bronhii principale, și
ele se mai separă și se ramifică și totul este plămânul. Ce
elemente de circuit sau ce proprietăți ne într-o modelare
simplificată?
Păi, ne-ar interesa care este rezistența de pătrundere a aerului
prin trahee și bronhiile principale, ulterior la nivelul plămânului,
la nivel periferic; și pe de altă parte care este elasticitatea
țesutului care este elasticitatea plămânului, a cutiei toracice, etc.
Și atunci, elementele de care vom ține cont vor fi:
- o rezistență centrală, care să curpindă traheea și bronhiile principale – calea principală –
căreia o să îi atribuim o rezistență la curgere pe care o să o notăm cu Rc;
- și o cale periferică – în care să intre toate ramificațiile și căreia să-i atribuim o rezistență
periferică Rp(mecanică la curgerea fluidului);
Dilatarea cavității produce intrarea aerului în alveole, deci trebuie să ținem cont și de
elasticitățile țesuturilor, adică a plămânului și a cutiei toracice și lucrul acesta înseamnă o
complianță, deci o să avem complianța plămânului – Cpl, și complianța cutiei toracice – Cct.
Trebuie să scriem relațiile care să asigure legătura dintre presiunea la intrare și debitul Q.
Notăm cu QA, debitul alveolar. Aplicăm K I și K II în două ochiuri(marcate cu săgeți verzi)
și în nodul marcat cu verde.
Scriem relațiile exact ca în electricitate, cu mențiunea că în loc de tensiuni scriem presiuni și
în loc de curenți scriem debite.
Căderea de presiune pe rezistența aceasta care este egală cu Rc*Q, plus căderea de tensiune
1
pe complianța de șuntare, care este 𝐶𝑠 ∗ ∫ 𝑄𝑠 𝑑𝑡 ; P0=0; minus Pa0=0.
Și ca să scăpăm de integrala din QA, o vom deriva. Prin urmare, derivăm relația a doua din
sistemul Kirchkoff:
Acum, invers: vreau ca presiunea să fie în partea stângă, că ea determină, debitul; astfel,
rezultă că:
Data trecută am făcut funcțiile de transfer, acum o să vorbim un pic despre modul în care
putem să vorbim despre un sistem a cărui structură o știm din punct de vedere matematic,
adică știm ecuațiile de funcționare, știm funcțiile de trasnfer, și trecem la ceea ce se numește
analiza statică a sistemelor fiziologice.
Analiza statică a sistemelor fiziologice
Ca să analizez un sistem, cel mai important este să facen acest lucru din punct de vedere
dinamic. Partea proastă este că măsurătorile în regim dinamic sunt mai greu de făcut; în
regim staționar sunt mai greu de făcut, de asemenea regimul staționar este mult mai cunoscut.
Ceea ce înseamnă că, cu ajutorul unui regim pe care îl impunem, un regim staționar, putem
verifica într-un mod simplu, modul în care am modelat sistemul respectiv, adică ipotezele pe
care le-am făcut în legătură cu legăturile dintre diversele componente, compararea
caracteristicilor sistemului, modul în care concepem reglarea acestuia, ca la mecanismul
respirației, dacă alegem să facem o reglare buclă deschisă sau buclă închisă.
Ca să pot să vorbesc despre o reglare, ar trebui să avem niște valori de referință la care
sistemul să tindă. Partea proastă la sistemele fiziologice este că parametrii de echilibru nu au
o valoare fixă. Ei se găsesc într-o plajă de valori, de exemplu temperatura corpului, etc. ceea
ce le deosebește de sistemele artificiale, la care valorile de intrare și de ieșire pot aveam un
punct fix de referință.
În cazul sistemelor fiziologice, este dificilă identificarea într-un mod explicit a valorilor de
referință. Pe de altă parte, prin structura sistemului fiziologic, chiar regulatorul sau modul în
care se creează feed-back-ul pot fi greu de identificat pentru că ele sunt proprietăți intrinseci
ale unui element de circuit.
Pentru că sistemele fiziologice trebuie să poată fi replicate și printr-un sistem artificial, se
definește o zonă stabilă de funcționare, cu alte cuvinte un punct de funcționare staționar. Cu
alte cuvinte, în sistemele fiziologice, echilibrul implică existența unei zone stabile de
funcționare sau a unui punct stabil de funcționare – cu observația că valoarea acestuia nu este
fixă.
Cum poate fi stabilită această zonă stabilă de funcționare și luăm un exemplu simplu și
anume, reflexul rotulian – curs 2.
Schema reflexului rotulian:
Ce se întâmplă: datorită acestei perturbații se obțin o serie de impulsuri transmise către
măduva spinării și de aici se întoarce către mușchii quadriceps și semitendinos care se află în
partea de jos a piciorului, și trag genunchiul înapoi, cu alte cuvinte îl ridică.
Este un reflex monosinaptic, alcătuită dintr-o cale aferentă cu neuroni senzitiv și o cale
eferentă cu neuroni motori.
Apoi o să am lungimea mușchiului care este mărimea de ieșire care este transmisă în lungul
fibrei, prin fibră se creează pe calea aferentă, potențiale de acțiune, cu frecvența fa; care
potențiale de acțiune ajung la măduva spinării, care generează potențiale de acțiune pe calea
eferentă, pe care le notăm cu fe.
Pentru fiecare bloc, să considerăm că funcția de transfer este o constantă, adică există o
dependență liniară între lungimea pe care o are mușchiul și potențialele de acțiune pe calea
aferentă; între frecvența potențialelor de acțiune fa și frecvența potențialelor de acțiune fe și
că aici se produce o scurtare a lungimii mușchiului. Ca atare, la nivelul fibrei avem o
dependență liniară și o notăm cu Gf, măduva este cea care reglează lungimea fibrei, deci am
putea spune că regulatorul este aici(GR), aici avem o dependență dată de o funcție liniară
între fa și fe, deci regulatorul este în dreptul blocului cu măduva; iar între frecvența eferentă
și lungime, obținem tot timpul o lungime mai mică, înseamnă că funcția de transfer trebuie să
fie negativă; panta trebuie să fie negativă(-GM).
Acum scriem ecuațiile pentru fiecare ramură în parte.
Știm că frecvența eferenă este direct proporțională cu frecvența potențialelor de acțiune pe
calea aferentă; 𝑓𝑒 = 𝐺𝑅 ∗ 𝑓𝑎
Cu alte cuvinte, dacă am reprezenta grafic, frecvența potențialelor de acțiune în locul nervilor
senzitivi și ceea ce rezultă în locul nervilor motori, funcția de transfer o să fie ca în grafic,
unde panta caracteristicii este tangent de alfa, adică chiar amplificarea pe care o dă măduva
spinării.
Creșterea frecvenței impulsurilor în lungul nervului eferent, conduce la contracția musculară,
ceea ce înseamnă că funcția de transfer este ca o amplificare negativă și atunci am putea
spune că trecerea de la calea eferentă la L ar fi o lungime inițială pe care o notăm L0, minus
informația pe care o primește mușciul de la măduvă convertită în lungime, GM este funcția de
transfer care convertește frecvența existentă pe nervul eferent, pe nervul motor față de
lungime.
𝐿 = 𝐿0 − 𝐺𝑀 ∗ 𝑓𝑒
𝐿0 = 𝑙𝑢𝑛𝑔𝑖𝑚𝑒𝑎 𝑖𝑛𝑖ț𝑖𝑎𝑙ă 𝑎 𝑚𝑢ș𝑐ℎ𝑖𝑢𝑙𝑢𝑖;
Prin urmare, graficul lungimii mușchiului în funcție de frecvența eferentă, o să pornească de
la un nivel inițial L0 și o să scadă; aici avem tangentă de alfa = - GM.
Și, în final, fibra musculară transmite semnale cu frecvența fa în lungul nervului aferent care
semnale au frecvența cu atât mai mare cu cât lungimea mușchiului este mai mare, cu alte
cuvinte o să avem că fa este egal cu funcția de transfer la nivelul fibrei musculare ori
lungimea la care ajunge fibra, adică L, pantele vor fi diferite.
Lungimea fibrei musculare care este dependentă de frecvența eferentă, care este dependentă
de frecvența aferentă, care este dependentă de lungime(L`).
Să spunem că la un moment dat, lungimea „simțită” de fibră este la nivelul L1`. Asta
înseamnă că frecvența semnalelor aferente transmise după ce trece prin blocul fibră
musculară, va avea valoarea fa1. Această valoare(fa1) va determina o frecvență pe calea
aferentă care este fe1, care dă comanda fibrei musculare să se contracte până la nivelul L1.
Dar să zicem că nivelul acesta L1 nu este la lungimea de echilibru dorită, ceea ce înseamnă că
ea determină o nouă frecvență fa1, care determină o nouă frecvență fe1, care comandă o nouă
lungime, pe care o notăm L2.
Care L2 comandă un alt fa, fa3...se apropie încet până se stabilizează. Merge așa până când
ajunge la plecare cu aceeași valoare cu cea de la sosire. Cu alte cuvinte, valorile lungimii
fibrei musculare variază între două valori care se apropie din ce în ce mai mult până ajunge la
valoarea de echilibru.
𝐿 = 𝐿0 − 𝐺𝑀 ∗ 𝑓𝑒
Astfel, obținem un sistem de două ecuații exprimate doar în lungimea fibrei musculare și
frecvența potențialelor de acțiune pe calea eferentă.
Care este valoarea de echilibru a lungimii musculare? Acolo unde cele două ecuații sunt
îndeplinite simultan, cu alte cuvinte, din punct de vedere grafic, acolo unde graficele celor
două ecuații se intersectează.
1
Ecuația 1 este ecuația unei drepte, de pantă 𝐺𝑅∗𝐺𝑓, și ecuația a doua este ecuația cunoscută,
𝐿 = 𝐿0 − 𝐺𝑀 ∗ 𝑓𝑒.
Comentariu:
Care este relația între lungimea finală și funcțiile de transfer pe care le-am asociat
elementelor de circuit. Revenim la ideea că 𝐿 = 𝐿0 − 𝐺𝑀 ∗ 𝑓𝑒, și în loc de fe, vom rescrie
ecuația folosind 𝑓𝑒 = 𝐺𝑅 ∗ 𝐺𝑓 ∗ 𝐿. Astfel, 𝐿 = 𝐿0 − 𝐺𝑀 ∗ (𝐺𝑅 ∗ 𝐺𝑓 ∗ 𝐿).
Astfel, rezultă că: 𝐿(1 + 𝐺𝑀 ∗ 𝐺𝑓 ∗ 𝐺𝑅) = 𝐿0.
𝐿0
Cu alte cuvinte, lungimea de echilibru, 𝐿 = 1+𝐺𝑀∗𝐺𝑓∗𝐺𝑅
L final depinde de valoarea inițială a mușchiului; de lungimea sa inițială, și va fi cu atât mai
mare cu cât reacția pe fiecare bloc în parte este mai puternică, adică cu cât funcția de transfer
a mușchiului, funcția de transfer a fibrei musculare și funcția de transfer a regulatorului sunt
mai mari. Cu cât amplificările sunt mai puternice, cu atât lungimea mușchiului este mai mică;
cu alte cuvinte, el se contractă mai puternic.
𝑉𝑑 = 𝐶𝐷(𝑃𝑅𝐴 − 𝑃𝑃𝐿)
Recapitulare: diferența de presiune într-un volum este 1 supra complianță ori variația
volumului.
1
∆𝑝 = ∗ ∆𝑉
𝑐
Am putea spune, ca elemente de circuit, că am avea, complianța ca un condensator care se
găsește între o presiune existent în atriul drept și presiunea la nivelul pleurei.
B. Sistolă: inima are complianța mai mică decât în timpul diastolei, și este conectată la
partea arterială a circuitului; ea permite descărcarea sângelui în sistemul circulator, ca
atare presiunile sunt: diferența de presiune arterial și cea de la nivelul pleurei.
𝑉𝑠 = 𝐶𝑆(𝑃𝐴 − 𝑃𝑃𝐿)~𝐶𝑆 ∗ 𝑃𝐴
Prin urmare, volumul de sânge evacuat la o bătaie a inimii(VH), va fi volumul din timpul
diastole – volumul din timpul sistolei.
𝑉𝐻 = 𝑉𝐷 − 𝑉𝑆 = 𝐶𝐷(𝑃𝑅𝐴 − 𝑃𝑃𝐿) − 𝐶𝑆 ∗ 𝑃𝐴
Pe noi ne interesează fluxul cardiac, adică volumul de sânge pompat la fiecare bătaie * f.
Fluxul cardiac(QC), 𝑄𝐶 = 𝑉𝐻 ∗ 𝑓(frecvența cardiacă)
𝐶𝑆
𝑄𝐶 = 𝑉𝐻 ∗ 𝑓 = 𝑓 ∗ 𝐶𝐷(𝑃𝑅𝐴 − ∗ 𝑃𝐴 − 𝑃𝑃𝐿)
𝐶𝐷
f = frecvența cardiacă;
Exemplu de calcul:
f= 72 bătăi/min;
CD=0.035 L*mmHg
Cs=0.0007 L*mmHg;
PA=100 mmHg;
PPl=-4 mmHg;
Vrem să vedem care este dependența debitului cardiac(Qc) în funcție de presiunea atriului
drept(PRA).
Qc=f(PRA)?
Înlocuim după formula de mai sus menționată:
𝐶𝑆
𝑄𝐶 = 𝑉𝐻 ∗ 𝑓 = 𝑓 ∗ 𝐶𝐷(𝑃𝑅𝐴 − ∗ 𝑃𝐴 − 𝑃𝑃𝐿)
𝐶𝐷
0.0007
𝑄𝐶 = 72 ∗ 0.035(𝑃𝑅𝐴 − ∗ 100 + 4)
0.0350
𝑄𝐶 = 2,52 ∗ 𝑃𝑅𝐴 + 5,04
f=50 bătăi/min;
Pornim tot de la -2 mm, iar intersecția este la 3,5 iar PRA este la 5.
În concluzie, când frecvența crește, dacă stimularea sistemului simpatic crește și frecvența
cardiacă crește, asta înseamnă că panta caracteristicii crește, pe de altă parte, dacă sistemul
parasimpatic este activat, frecvența scade ceea ce înseamnă că panta caracteristicii scade.
Observăm modul în care curba se ieșire cardiacă este influențată de frecvența cardiacă dar și
de parametrii complianțelor. Noi am presupus că complianțele sunt constant, adică în timpul
sistolei și diastolei.
Real, graficul nu ar fi liniar, pentru că complianțele nu sunt liniare.
Dar pentru că lucrăm cu sisteme liniare, observăm cum frecvența cardiacă influențează
caracteristica de ieșire a inimii.
Mai putem să vedem influența presiunii la nivelul pleurei asupra fluxului cardiac. Pentru că
există situații în care cutia toracică este deschisă în timpul unei intervenții chirurgicale, și
atunci presiunea pleurală se anulează, asta înseamnă că întreaga caracteristică se mută la
dreapta.
În exemplul nostru, dacă PPl=0,
𝐶𝑆
𝑄𝐶 = 𝑉𝐻 ∗ 𝑓 = 𝑓 ∗ 𝐶𝐷(𝑃𝑅𝐴 − ∗ 𝑃𝐴 − 𝑃𝑃𝐿)
𝐶𝐷
0.0007
𝑄𝐶 = 72 ∗ 0.035(𝑃𝑅𝐴 − ∗ 100 + 4)
0.0350
Astfel,
0.0007
𝑄𝐶 = 72 ∗ 0.035(𝑃𝑅𝐴 − ∗ 100 − 0)
0.0350
𝑄𝐶 = 2,52 ∗ 𝑃𝐴 − 2
Varianta de referință este colorată cu verde, și variant actual este albastră – o să fie puțin mai
în dreapta pentru că acum PRA la intersecția cu ordonata este 0,79 mmHg, caracteristica va
arăta ca cea de pe grafic.
Astfel, dacă cutia toracică este deschisă și presiunea pleurală este la nivelul atmosferei,
caracteristica se va deplasa pe dreapta, fără a fi influențată panta caracteristicii(7,59). Pe de
altă parte, dacă vrem să vedem care este variația fluxului cardiac iar dacă respirăm într-o
incintă hipobarică, toată presiunea pleurală scade foarte mult și atunci caracteristica se mută
spre stânga.
Care este caracteristica întoarcerii venoase în ipoteza în care sistemul circulator este decuplat
de inimă.
Caracteristica de întoarcere venoasă este influențată de proprietățile de material, de
proprietățile vascularizației arteriale.
Atât pentru sistemul arterial cât și pentru sistemul venos, acestea vor fi caracterizate de o
rezistență la curgere(RA, RV) și de o elasticitate a vaselor de sânge(CA, CV).
Rezistența capilarelor și din sistemul arterial și din sistemul venos o să le considerăm
încorporate în RA și RB, iar complianțele sunt neglijabele ale capilarelor față de ramurile
principale.
Ca să facem această modelare, se pornește de la o ipoteză și anume că nu există flux de
sânge, asta ar însemna că toate presiunile din sistemul circulator sunt în echilibru – presiune
medie sistemică - Pms – are în jur de 7 mmHg – este valoarea de echilibru pentru presiunile
din sistem, astfel încât fluxul sangvin să fie 0. Presiunea este egală cu un volum supra o
complianță.
𝑉𝐴 + 𝑉𝑉
𝑃𝑚𝑠 =
𝐶𝐴 + 𝐶𝑉
VA= volumul de sânge arterial;
CA=complianța sistemului arterial;
În momentul în care există o întoarcere a sângelui din sistemul circulator(retur), QR=
𝑑𝑒𝑏𝑖𝑡 𝑑𝑒 𝑠â𝑛𝑔𝑒 𝑟𝑒𝑡𝑢𝑟 𝑑𝑖𝑛 𝑠𝑖𝑠𝑡𝑒𝑚𝑢𝑙 𝑣𝑒𝑛𝑜𝑠, acesta depinde de presiunea arterială(PA), dar
și de cea venoasă(PV).
Care este schema prin care putem determina traseul pe care îl are debitul de sânge în
retur(QR).
Am modelat inima sub forma unei complianțe(CD/CS) – în funcție de sistolă sau diastolă -
între presiunea atriului drept(PAD) și presiunea pleurală(PPl).
E ca și cum am avea o valvă cu un întrerupător care, fie închide circuitul în timpul sistolei, fie
închide circuitul prin diastolă.
În timpul sistolei, o să vină fluxul care se duce prin circuitul arterial, spre presiunea pleurală,
care este aproximativ egală cu presiunea atmosferică(0), aici ne unim la nivel qalveolar și
avem complianța venoasă, și avem rezistența venoasă și Q retur.
Prin urmare, alegem un ochi de rețea.
Și astfel o să avem: presiunea arterială minus presiunea din atriul drept, va fi egală cu fluxul
cardiac QR, înmulțit cu cele două rezistențe.
Presiunea medie sistemică am spus că este în jur de 7 mmHg, iar întoarcea venoasă pornește
de la o valoare pe care o obținem în ultima relație ca fiind presiunea medie sistemică supra
toate rezistențele și complianțele; nu știm valoarea exactă; și apoi scade pe măsură ce
presiunea atriului drept crește, până la valoarea corespunzătoare presiunii medii sistemice.
Presiunea atriului drept poate varia, dar este limitată, pentru că dacă devine egală cu Pms,
atunci fluxul se anulează; iar dacă scade sub -4 mmHg, atunci fluxul de întoarcere nu mai
crește datorită capacității fizice existente a sistemului nervos de a se dilata; deci aici valoarea
este în jur de - 4 mmHg.
Iar panta caracteristicii, depinde numai de proprietățile mecanice ale sistemului circulator,
adică, în situația unei vaso-constricții, rezistența periferică venoasă crește și atunci panta
caracteristicii se micșorează(cu verde pe grafic), deci rezistența periferică și la arterial și la
venos crește; pe când la vaso-dilatație panta caracteristicii crește, când rezistența scade(cu
portocaliu pe grafic).
Din punct de vedere al Pms, valoarea ei(7 mmHg) se modifică pentru că depinde de volumul
de sânge existent în sistem. De exemplu, dacă apare o transfuzie, sau o hemoragie, volumul
de sânge variază și lucru acesta poate modifica Pms-ul.
Curs 5 AMSF
Continuăm ce am făcut data trecută, adică revenim puțin la ciclul cardiac, și apoi vom mai
face un exemplu două despre stabilirea punctului stabil de funcționare.
Acum ar urma să vedem cum le punem în legătură, ceea ce înseamnă că vom pune în legătură
cele două ecuații pe care le-am stabilit, și anume:
1. Ecuația fluxului cardiac:
2. Caracteristica întoarcerii venoase, adică fluxul cardiac care se reîntoarce în inimă din
sisemul circulator: l-am notat cu QR, deci fluxul sangvin de retur care are ecuația de mai
jos.
Exemplu al valorilor pe care le primește QR, în funcție de niște valori orientative, pentru
proprietățile de material.
Dacă presiunea medie sistemică, aceea care ar exista potențial ca fluxul cardiac de retur să fie
zero, este în jur de 7 mmHg, rezistența circuitului venos, în care sunt introduse și capilarele
este în jur de 0,4 mmHg*min/L; rezistența circuitului arterial este în jur de 19,2
mmHg*min/L, iar complianțele sunt de ordine foarte diferite și anume: complianța venoasă
este mult mai mare decât complianța arterială.
Pms=7 mmHg;
RV=0,4 mmHg*min/L;
RA=19,2 mmHg*min/L;
CA=0.02 8 L/mmHg;
CV=0,5L/mmHg;
Pe formula de mai sus, debitul de sânge la întoarcerea venoasă(QR) va fi:
7 − 𝑃𝑅𝐴
𝑄𝑅 = (19,2∗0,028)
0,5 + 0,5+0,028
𝑃𝑅𝐴
𝑄𝑅 = 4,6 −
1,52
Asta înseamnă că: QR s-ar anula pentru o presiune a atriului drept egală cu presiunea medie
sistemică,
𝑄𝑅 = 0 → 𝑃𝑅𝐴 = 𝑃𝑚𝑠 = 7 𝑚𝑚𝐻𝑔 – ăsta este unul din punctele care intersectează axele;
𝑃𝑅𝐴 = 0 → 𝑄𝑅 = 4,7 𝐿/𝑚𝑖𝑛
Acum facem reprezentarea grafică a acestor două puncte: intersecția cu abscisa este în
punctul 7, intersecția cu ordonata este în punctul 4,7, apoi unim cele două puncte.
Ideea este că debitul de sânge din sistemul circulator nu poate să crească fiziolofic la
nesfârșit, deci nu putem să mergem cu axa(din stânga) mai mult. Pe la -4 mm2(presiunea
atriului) presiunea ar fi atât de mare încât sistemul venos ar intra în colaps. În jurul valorii de
-4 mm2, este STOP. Deci, nu poate să crească mai mult, prin urmare, debitul în condiții
normale, deci nu se vaso-dilatație sau vaso-constricție, punctele de intersecție ar fi acestea.
Acum, vedem cum arată tot reglajul fluxului sangvin.
Analiza în buclă închisă a ansamblului inimă – sistem circulator.
Avem un bloc care ar fi inima, la a cărei ieșire se află fluxul cardiac, care se duce în sistemul
circulator, unde avem întoarcerea venoasă, care evident, intră în inimă.
Tot sistemul este reglat de presiunea existentă în atriul drept care este reglată de
baroreceptorii existenți la nivelul circuitului cardiac.
Punctul stabil de funcționare se stabilește în momentul în care fluxul cardiac este egal cu
fluxul întoarcerii venoase.
Din punct de vedere matematic, este vorba despre intersecția celor două caracteristici.
QC-ul este de la -2 până la 5; și se oprește pe la 12 – este cu verde.
QR-ul este de la 7 până la 4; și se oprește pe la -4 – este cu albastru.
Punctul stabil de funcționare este la intersecția celor două drepte – ceea ce știm acum că
înseamnă o ușoară presiune în atriul drept, ușor negativă atfel încât sângele să fie atras în
zona atriului drept.
Ce s-ar întâmpla dacă, de exemplu, facem exerciții fizice?
Păi ne așteptăm ca poziția punctului stabil de funcțioanre(roșu) să se modifice, deci fluxul
cardiac să se modifice.
Acesta se modică pentru că activitatea musculară ar implica creșterea tonusului venos, ceea
ce ar duce la scăderea valorii complianței, prin urmare ar crește Pms pentru că Pms-ul este
raportul dintre volum și complianță.
Exerciții fizice – tonusul venos, pomparea sângelui în vene se face exclusiv din activitatea
musculară, în momentul în care se contractă mușchiul, se împinge sțngele din compartiment
în compartiment al venelor – complianța venoasă scade.
Complianța venoasă scade – presiunea medie sistemică(Pms) pe care am definit-o ca
volumul arterial + volumul venos / complianța arterială + complianța venoasă, crește.
Existența exercițiilor fizice comandă creșterea frecvenței cardiace, f datorită acțiunii
sistemului simpatic, ceea ce înseamnă că panta acestei caracteristici(QC) crește = am și în
graficul din cursul trecut.
Acum ne uităm la formula întoarcerii venoase. Am spus că Pem crește, și complianța venoasă
scade. Deci, termenul acesta scade, înseamnă că raportul de sub fracție crește, deci tot
numitorul crește, prin urmare o să am o presiune sistemică mai mare, și o pantă mai mică –
pentru că dacă tot numitorul crește, panta caracteristicii o să scadă.
Am zis că Pms crește, deci o să avem o pornire mai mare, în jur de 10; și panta scade, deci o
sa fie mai aplatizată. Ar trebui să obțin o intersecție la un flux venos mai mare, la o presiune a
atriului drept ar trebui să o obțin un pic mai mică, dar asta e – punct de funcționare stabilă
pentru exerciții fizice.
Concluzie:
- Complianța venoasă scade, deci panta caracteristicii scade – rezultă că punctul stabil
de funcționare se situează la un QR=QC mai mare și la o presiune din atriul
drept(PRA) ușor mai ridicată, în sensul că mai spre zero.
Astfel am determinat punctul stabil de funcțioanre în situația în care vorbim despre circulația
sangvină.
Ăsta este un alt sistem de reglare prin feed-back a parametrilor fiziologici ai corpului. Dacă
nivelul de glucoză din plasmă secreția de insulină trebuie amplificată, ceea ce determină în
fond preluarea glucozei mai bune din sânge de către țesut și în felul acesta concentrația de
glucoză din sânge scade, și în consecință o să scadă și secreția de insulină.
Modelul prespune că întregul volum de sânge și lichidul interstițial este concentrat într-un
singur compartiment; aproximativ 15 l la o persoană adultă normală, și să stabilim niște
mărimi și anume: să prespunem că concentrația de glucoză din sânge este în volumul acesta,
deci sânge + lichidul interstițial o notăm cu x[mg/ml]=concentrația de insulină.
Într-un regim stabil de funcționare, concentrația trebuie să rămână constantă, asta înseamnă
că fluxul de intrare al glucozei în sânge ar trebuie să fie egal cu fluxul de ieșire din sânge plus
fluidul interstitial.
În condiții normale, glucoza intră în sânge prin absorbție din tractul gastro-intestinal, sau este
produsă de ficat.
Spunem că ritmul acesta de producere al glucozei determină un debit pe care o să-l notăm cu
QL.
QL[mg/oră]= este fluxul de glucoză produs în ficat și gastrointestinal.
Căi de ieșire pentru glucoză:
1. Rinichi – păi dacă concentrația de glucoză în sânge este prea mare, adică depășește o
valoare de prag(𝜃)
În acest caz, se activează eliminarea glucozei prin rinichi doar dacă există o diferență între
concentrația de glucoză(x) și o valoare de prag(𝜃) ș𝑖 pierderea este direct proporțională(µ) cu
diferența aceasta de concentrații.
Constanta asta de proporționalitate este un debit volumetric de glucoză care se elimină prin
rinichi, debit care asigură proporționalitatea pierderii de glucoză față de concentrații.
2. Prin difuzie – în care debitul de glucoză depinde de gradientul de concentrație dintre
zona extracelulară și zona intracelulară; inițial, concentrația intracelulară este nulă(are
o valoare foarte mică - meglijabilă), asta înseamnă că debitul de trecere al glucozei în
țesut deci pierderea de glucoză din sânge este proporțională cu concentrația glucozei
din sânge. Și spunem că constanta de proporționalitate este tot la nivelul unui debit
volumetric.
Acum, trebuie să adunăm în aceeași ecuație ceea ce am spus mai sus, astfel: am spus că
debitul de intrare al glucozei în sânge din tractul gastro-intestinal și din ficat trebuie să fie
egal cu ceea ce iese, adică: dacă avem o concentrație mică a glucozei, atunci ieșirea glucozei
se va face doar prin celule care nu depind de insulin și prin mușchi(prima ecuație).
Dacă concentrația este mai mare decât o valoare theta, atunci trebuie să intervină și
rinichiul(ecuația 2).
Aceasta este o relație neliniară tocmai pentru că există un prag care frecventează modalitățile
de evacuare ale glucozei din sânge.
Schema:
Blocul x este concentrația glucozei din sânge în care intră QL și din care iese pe de o parte
µ(x- 𝜃) - rinichi și pe de altă parte λx – difuzie, și pe de altă parte 𝜈𝑥𝑦 - care înseamnă difuzie
cu insulină.
Exemplu numeric 1.
𝜃~2,5 𝑚𝑔/𝑚𝐿;
Φ~0,51 mg/mL; pentru x
Ecuațiile arată în felul următor:
Unitatea de măsură de la concentrația de insulină(y) este miliunități pe ml.
Prin urmare, ecuația insulinei până la 0 nu face nimic(prima ecuație),
1. O2
Alveolă + capilar
Înăuntrul alveolei, presiunea presiunea parțială a oxigenului PAO2=100 mmHg.
PAO2 = presiunea parțială din alveole pentru oxigen.
Sângele care vine prin sistemul venos are o presiune parțială a oxigenului cam de 40
mmHg și iese cu o presiune de aproximativ 95 mmHg. Oxigenul iese de la presiune mare
și se duce la presiune mică.
2. CO2
Alveola+capilar
Înăuntrul alveolei, presiunea parțială a dioxidului de carbon este PACO2=40 mmHg.
PACO2 = presiunea parțială din alveole pentru dioxidul de carbon.
Sângele care vine prin sistemul venos are o presiune parțială a dioxidului de carbon de 45
mmHg și iese cu o presiune de aproximativ 40 mmHg, pentru că curățăm aerul de ieșire.
Reprezentăm grafic presiunea parțială a oxigenului.
PaO2=presiunea parțială din sistemul arterial pentru O2. Trecerea sângelui în jurul unei
alveole se întâmplă în aproximativ 0,25 secunde.
Avem alveole în care intră niște aer, pe noi ne interesează doar ventilația oxigenului și
ventilația dioxidului de carbon, față de ventilația totală.
Mai avem și alte gaze(ventilație disipată), aici are loc schimbătorul de gaze și ventilațiile
trec mai departe.
Avem așa:
𝑉̇ 𝑇 = ventilația totală;
𝑃𝐵−47
k= 863