1.

#1 Cardiopatia ischemica cronica: forme clinice, diagnostic pozitiv si diferential electrocardiografic

Forme clinice:
 ANGINA PECTORALA STABILA
 ANGINA MICROVASCULARA sau sindromul X coronarian
 ISCHEMIA SILENTIOASA
 ANGINA VARIANTA PRINTZMETAL
Diagnosticul se pune pe baza istoricului, a tabloului clinic si pe investigatiile paraclinice
Clinic Senzatie de constrictie toracica anterioara si anxietate. Unii pacienti descriu doar o jena sau apasare
usoara anterioara. Localizarea cea mai tipica este cea retrosternala, cu caracter difuz, cu iradiere tipica la baza
gatului, in mandibula, pe marginea ulnara a bratului si antebratului stang pana in degetele 4-5 sau in ambele
brate, in umeri sau dorsal. Uneori, disconfortul poate fi localizat epigastric cu iradiere retrosternala. Criza are
un debut crescendo la efort sau la frig si se remite progresiv la intreruperea efortului. Durerea dureaza intre 3-
15 minute si cedeaza la 0,5g de nitroglicerina sublingual (Nitromint retard tb cu 2,6mg, 1tbX2/zi).
Examenul clinic poate fi normal, ocazional fiind prezente semne clinice ale factorilor de risc, precum
obezitatea abdominala, TA crescuta, xantoame.
Examenul aparatului CV poate evidentia afectarea aterosclerotica polivasculara: puls arterial periferi diminuat
sau abolit, sufluri vasculare la ascultatia carotidelor sau femuralelor. Examenul cordului este frecvent normal
in afara durerii. Daca este examinat in timpul durerii, pacientul poate prezenta tahicardie sinusala si usoara
crestere tensionala.
Explorarea paraclinica neinvaziva identifica factorii de risc pentru boala ATS: dislipediemie cu
hipercolesterolemie, toleranta alterata la glucoza, DZ, alterarea functiei renale, CRP crescuta.
EKG de repaus poate fi normala in afara crizelor anginoase, insa prezenta undelor Q patologice in mai multe
derivatii, a inversarilor de ST-T, a BRS, a blocurilor bi si trifasciculare, a BAV de grad III, a aritmiilor ventriculare
si a HVS sugereaza prognostic sever. Monitorizarea ambulatorie EKG este indicata daca se suspecteaza
prezenta tulb de ritm sau anginei vasospastice.
Testul EKG de efort este un prim test de screening pt pacientii cu probabilitate moderata de boala coronariana
care au EKG de repaus normala. Scintigrafia de efort este recomandata ca prima explorare la cei cu anomalii
semnificatie a EKG de repaus (BRS, HVS, sdr WPW etc) si la cei cu test EKG de efort neconcludent.
Ecocardiografia de stres (farmacologic sau efort fizic) are o acuratete mai mare prin utilizarea contrastului.
Ecocardiografia transtoracica permite evaluarea structurala si functionala a cordului si dg dif, fara a avea rol
diagnostic direct.
Coronarografie selectiva si ventriculografie stanga

Diagnostic diferential
 Afectiuni cardiace: pericardita si miopericardita acuta, sdr coronariene acute cu durere de scurta
durata , disectia de aorta (durere de scurta durata)
 Digestiv: tulburari de motilitate si BRGE, boala ulceroasa, colica biliara, pancreatita, colecistita
 Pulmonar: pleurita, pleurezia, HT arteriala pulmonara severa asociata cu angina prin ischemia de VD
precipitata de efort fizic, TEP, tumora intratoracica, mediastinita – emifzem mediastinal
 Sindrom de compresie a plexului cervical prin coasta cervicala, zona zoster, nevralgie intercostala,
fibromialgie
 Afectiuni psihice: anxietate, atacuri de panica, hiperventilatia, depresia

1
  Hipertiroidia, anemia, hipoxemia din bolile pulmonare avansate, valvulopatiile aortice severe,
cardiomiopatia hipertrofica obstructiva, abuzul de cocaina pot genera durerea in absenta unor leziuni
semnificative coronariene.

2. #2 Cardiopatia ischemica cronica: tratamentul cronic si in criza; grupe de medicamente folosite

Tratamentul crizei NITRATII Nitromit 0,5mg sublingual
Utilizati în tratamentul crizei si prevenirea repetarii crizelor. Actiuni:
1. Circulatia sistemica • venodilatatie – pe circulatia sistemica si pulmonara, scade presiunea de umplere a VS
si VD • arterodilatatie – scade rezistenta vasculara sistemica, scade TA, scade postsarcina VS
2. Circulatia coronara • dilata coronarele epicardice (spasm) • dilata circulatia colaterala si creste fluxul
colateral • creste fluxul regional subendocardiac
Toleranta la nitrati Se pierde efectul antianginos ISDN oral 6/6 – 1 saptamâna de terapie Administrarea de
ISDN (isosorbid dinitrat) oral la 12 ore
Efecte secundare
1. cefalee
2. la vârstnici – hipotensiune, sincopa, scade pre- si post-sarcina
3. fenomene ischemice cerebrale
Dacă suntem în faţa unei crize ample de angină pectorală, iar tensiunea arterială e normală, nu avem
nitroglicerină sau alte medicamente care să scadă presarcina, atunci administrăm în bolus 30 g alcool
concentrat (whisky, palincă) sau 100-150 ml vin.
Dacă suntem în faţa unei crize de AP însoţită de HTA, atunci administrăm un blocant calcic (Nifedipină
retard, Amlodipină, Felodipină), pentru ca să putem scade TA prin dilataţie arterială.
3 grupe – nitraţi – beta blocante – blocante ale canalelor de Ca+2 Amelioreaza fluxul sangvin in zonele
ischemiate: Nicorandil, Molsildomin

Tratamentul cronic
Beta blocantele
• AP – efort fizic • stress psihoemoţional – stimulare adrenergică – creşte frecvenţa cardiacă, creşte
contractilitatea – creşte MVO2, creşte TA • frig
Acţiuni ale beta blocantelor: • scade MVO2 (necesarul de oxigen al miocardului)
• scade tensiunea arterială
• scade contractilitatea
• scade eliberarea de AG liberi
• creşte fluxul sanguin la nivelul zonei ischemiate
Dintre beta blocante:
• selective – Atenolol 50-100 mg – Acebutolol 200-4000 mg – Metoprolol 50-100 mg
• vasodilatatoare – Labetalol 300-600 mg x3 – Celiprolol 400 mg doză
• neselective – Propanolol
Indicaţii AP: • AP de efort • AP condiţii de stimulare simpatică • tahicardici • HTA • anginoşii tineri Terapia
cronică cu beta blocante – creşte numărul de beta receptori, trebuie întreruptă treptat cu scăderea progresivă
a dozei (up regulation)

Blocantele canalelor de calciu 3 grupe

– derivaţi de papaverină: DIHIDROPIRIDINELE (Nifedipină)
– derivaţi de benzodiazepine DILTIAZEM
– derivaţi micşti – VERAPAMIL blochează Ca+2, Na+

2
Scade Ca+2 celula musculară netedă, miocard, vasodilataţie, scade RVP, scade postsarcina VS, contractilitatea,
MVO2.
Doze terapeutice: 2-3 tablete/zi x 2-3 ori Nifedipină
6 tablete Diltiazem 120 mg x 3 ori/zo
Verapamil 180 mg x 1-2/zi
Indicaţii spasm: • angina de repaus (vasospastică) • angină + HTA, + arteriopatie obliterantă • angină +
tahiaritmii supraventriculare (D, V) • angină pectorală din CM hipertrofică obstructivă (V) • angină din infarct
non Q (D)
Efect (+) – tratament efect antiaterogen – scade durata, frecvenţa şi intensitatea episoadelor anginoase –
creşte pragul ischemic
(-) – agravarea anginei (Nifedipină) – bradiaritmii – disfuncţie VS

Alte medicamente antianginoase

Molsidomin 1-4 mg x 2-3 ori/zi – substanţă nitrosodilatatoare, elaborează un metabolit dilatator – nu dezvoltă
toleranţă, se dă în profilaxia de lungă durată a AP
Nicorandil – nitrat de nicotinamidă 10-20 mg x 2/zi – activator al canalelor de K+, GMPc, tratament cronic al AP

O alta metoda terapeutica în cardiopatia ischemica cronica dureroasa este arteriografia. Aceasta permite
interventia transluminala percutana cu posibilitatea strivirii placii de aterom; se observa ca:
 obstructie de 50 % determina angina de efort
 obstructie de 75 % determina criza în repaus
 obstructie de 100 % determina infarctul de miocard
Se practica arteriografie în:  angina pectorala instabila  angina pectorala restanta post infarct miocardic 
plastia valvelor  angina pectorala la tineri (<50 ani)

Asocierea de medicamente în AP
1. nitraţii + betablocantele (acţiune > atenolol, metroprolol)
2. nitraţii + blocante Ca+2 ≈
3. betablocante + blocante Ca, nu Verapamil

3. #3 Cardiopatia ischemica cronica: diagnosticul paraclinic(laborator si EKG) si tratamentul in ambulator

Explorări paraclinice în angina pectorală
Electrocardiograma la 1/3 din bolnavi în repaus este normală; la 2/3 EKG e anormală – leziune
subendocardiacă, ischemie subepicardiacă
1. Subdenivelare ST orizontală sau descendentă + T negative/bifazice, anterolateral – alungirea discretă a QT –
ischemie miocardică
2. unde T negative, simetrice, ascuţite, anterolateral, anterior intern, anteroseptal – ischemie subepicardică
3. unda T3 (-) izolată – fără valoare – T2, T3 (-) – ischemie
4. undă Q patologică prezentă în DI, AVl, precordialele stângi – ştergerea undelor R – AP
5. semne nespecifice ce atestă ischemia: BRD, BRS, HVS, HAS, HPS, fibrilaţie, flutter atrial EV
EKG în timpul accesului de AP
1. Leziune subendocardică; în angina PrintzMetal (spontană) – supradenivelare de ST ≥ 2 mm, ce înglobează şi
unda T.
EKG de efort MVO2 – necesarul de O2 al miocardului Dublul produs = FC XTA În timpul EKG de efort şi în
următoarele 10 minute urmărim: • EKG • Durerea toracică • TA • Frecvenţa cardiacă Frecvenţa cardiacă
maximală: = antrenate – 198 (0,41 x vârsta în ani) = normale –

3
5 ((0,41 x vârsta în ani) TA sistolică ↑ TA diastolică N/↓ EKG de efort prezintă modificări fiziologice şi
modificări patologice. Modificări fiziologice în timpul probei de efort: • tahicardie sinusală • extrasistole
ventriculare • denivelarea punctului J < 2mm
• supradenivelare concavă în sus a ST ≤ 0,08 sec • undele T aplatizate, negative Modificări patologice în EKG
de efort • subdenivelare ST ≥ 2 mm = leziune subendocardiacă • supradenivelare ST ≥ 1 mm = leziune
transmurală (angina vasospastică) Alte fenomene revelatorii pentru ischemie • unde T inversate • alungirea
QRS • EV în salve, TV • bloc AV, I-V, alungirea undei R în V5-V6 (efectul Brody)

AP stabilă Examene biologice – enzime miocardice normale – lipide – hipercolesterolemie, hipertrigliceridemie

– glicemie – DZ, STG

Explorarea paraclinica neinvaziva identifica factorii de risc pentru boala ATS: dislipediemie cu
hipercolesterolemie, toleranta alterata la glucoza, DZ, alterarea functiei renale, CRP crescuta.
EKG de repaus poate fi normala in afara crizelor anginoase, insa prezenta undelor Q patologice in mai multe
derivatii, a inversarilor de ST-T, a BRS, a blocurilor bi si trifasciculare, a BAV de grad III, a aritmiilor ventriculare
si a HVS sugereaza prognostic sever. Monitorizarea ambulatorie EKG este indicata daca se suspecteaza
prezenta tulb de ritm sau anginei vasospastice.
Testul EKG de efort este un prim test de screening pt pacientii cu probabilitate moderata de boala coronariana
care au EKG de repaus normala. Scintigrafia de efort este recomandata ca prima explorare la cei cu anomalii
semnificatie a EKG de repaus (BRS, HVS, sdr WPW etc) si la cei cu test EKG de efort neconcludent.
Ecocardiografia de stres (farmacologic sau efort fizic) are o acuratete mai mare prin utilizarea contrastului.
Ecocardiografia transtoracica permite evaluarea structurala si functionala a cordului si dg dif, fara a avea rol
diagnostic direct.
Coronarografie selectiva si ventriculografie stanga
 Tratamentul in ambulator – nitrati, blocante de calciu si beta-blocante (reduc necesarul de oxigen)
Nitroglicerina determină vasodilataţie pe toată musculatura netedă, intestin, căi biliare şi vene. Administrată
rapid sublingual, ea are o absorbţie rapidă (acţiune instalată în 3 minute şi care durează 20 minute).

Angina:
Dacă suntem în faţa unei crize ample de angină pectorală, iar tensiunea arterială e normală, nu avem
nitroglicerină sau alte medicamente care să scadă presarcina, atunci administrăm în bolus 30 g alcool
concentrat (whisky, palincă) sau 100-150 ml vin.
Dacă suntem în faţa unei crize de AP însoţită de HTA, atunci administrăm un blocant calcic

Dintre beta blocante:

• selective – Atenolol 50-100 mg – Metoprolol 50-100 mg

1. Subdenivelare ST orizontală sau descendentă + T negative/bifazice,

2. unde T negative, simetrice, ascuţite
3. semne nespecifice ce atestă ischemia: BRD, BRS, HVS, HAS, HPS, fibrilaţie, flutter atrial EV

 Leziune subendocardică; în angina PrintzMetal (spontană) – supradenivelare de ST ≥ 2 mm, ce

înglobează şi unda T. (lez transmurala)
 Modificări fiziologice în timpul probei de efort: • tahicardie sinusală • extrasistole ventriculare
 AP stabilă Examene biologice – enzime miocardice normale – lipide – hipercolesterolemie,
hipertrigliceridemie – glicemie – DZ, STG
4
  Tratamentul in ambulator – nitrati, blocante de calciu si beta-blocante (reduc necesarul de oxigen)
Nitroglicerina determină vasodilataţie pe toată musculatura netedă, intestin, căi biliare şi vene.
Administrată rapid sublingual, ea are o absorbţie rapidă (acţiune instalată în 3 minute şi care durează
20 minute).
 Durerea dureaza intre 3-15 minute si cedeaza la 0,5 g de nitroglicerina sublingual (Nitromint retard tb
cu 2,6mg, 1tbX2/zi).

4. #4 Diagnosticul diferential al crizei anginoase, cu argumente pro si con(explorari necesare)

IMA: care se deosebeste prin durata >30 minute si cedarea durerii la morfina.
 EKG: supradenivelare ST care persista >20 minute reflecta de obicei o ocluzie coronariana acuta si se
asociaza cu necroza miocardica.
 Markerii de necroza miocardica din sange sunt troponinele T si I, cu specificitate si sensibilitate inalte.
Daca nu se pot doza troponinele cardiace, cea mai buna alternativa este dozarea CK-MB in dinamica.
Pericardita acuta
 Durerea se accentueaza in inspir si se atenueaza in pozitie sezanda cu toracele aplecat in fata
 Se poate asculta frecatura pericardica.
 Modificarile de ST sunt difuze, apar in multe derivatii fara a respecta un anumit teritoriu
Disectia acuta de aorta
 Durere are intensitate mare, cu caracter sfasietor, iradiaza posterior, interscapulovert stg si lombar.
Pneumotoraxul
 Durerea se instaleaza brusc dupa efort de tuse sau stranut, se asociaza cu dispnee intensa.
 La percutie este pezent timpanismul toracic, iar murmurul vezicular este absent.
Dintre tulburarile gastrointestinale (BRGE, ulcere, colecistite, pancreatite), ecografia transesofagiana si/sau
abdominala, endoscopia digestiva superioara pun dg.
Paraclinic, se dozeaza amilaza pancreatica in pancreatite, bilirubina totala in colecistite, investigatia infectiei cu
H. Pylori in ulcere etc.
 Preventia FR in cabinet: ABIS

6. #6 HTA: stadializare si caracteristicile HTA esentiale

 Caracteristici HTAE: Multi pacienti pot sa nu aiba niciun semn sau simptom in prezenta unei TA inalte.
Pacientii se pot plange de cefalee occipitala, dispnee, fatigabilitate, probleme de vedere, dureri precordiale,
scotoame, palpitatii, pulsatii la nivelul gatului, pieptului sau urechilor, hematurie, epistaxis, tinitus. In cazurile
severe – greata, varsaturi, anxietate.
 HTA E sistolica a adultului tanar/ diastolica a varstei mijlocii/ sistolica a varstnicului
 Maligna/ halat alb/ mascata
 Predispozitie genetica: sdr liddle
 SNSY: CA cresc pres art si altereaza rasp renal la variatiile volemiei
 SRAA: renina
 Inhiba schimbul Na- Ca: creste Ca intracel
 Disfunctie endoteliala-> rigiditate si remodelare vasc: scade oxid nitric, bradikinina, pgl; creste
endotelina, vasopresina

5
7. #7 HTAE: principii de tratament si regim igienodietetic, individualizari terapeutice
Principalul obiectiv al tratamentului este realizarea unei reduceri maxime a riscului total de mortalitate si
morbiditate cardiovasculara:
1. tratamentul tuturor factorilor de risc reversibili: fumat, hipercolesterolemia, diabet
2. tratamentul HTA, pentru a scadea TA
• sub 130/85mmHg la tineri, hipertensivii de vârsta medie si diabetici
• sub 140/90 mmHg la vârstnici
Strategia tratamentului antihipertensiv
1. evaluarea TA, factorilor de risc si conditiilor clinice asociate;
2. încadrarea pacientului într-o grupa de risc;
3. instituirea tratamentului pentru grupa de risc, tratarea factorilor de risc pentru grupele cu risc înalt si foarte

Inhibitorii de enzima de conversie: de prima intentie în

• HTA cu HVS (efect hemodinamic si antiproliferativ); urmeaza, în ordinea eficientei, blocante Ca, diuretice,
beta blocante
• HTA cu boala coronara, IMA recent (previn remodelarea si dilatatia dupa infarct, amelioreaza rezerva de flux
coronar si reduc disfunctia endoteliala coronara)
• HTA cu IC manifesta (scad mortalitatea)
• HTA cu DZ, cu microalbuminurie si nefropatie diabetica
• HTAE cu microalbuminurie scad rata filtrarii glomerulare, dar la o creatinina peste 2 mg/ dl nu se recomanda.
Efecte adverse: tuse, hiperkaliemie. Folosirea medicamentelor cu actiune retard, doza unica
A. Beta blocantele (selective):
HTA cu anxietate si stres
HTA la coronarieni, dupa IMA
Efectele adverse au fost exagerate, IC si Nyha II, Nyha III nu mai constituie contraindicatii
B. Antagonistii de calciu:
Neutri metabolic
 HTA cu boala coronara cronica
 HTA la vârstnic
 HTA cu sindrom metabolic
 HTA cu boala vasculara periferica, cu BPOC
 HTA cu disfunctie sistolica a VS (verapamil)
Asocierea cu IEC aduce si un efect protector si asupra organelor tinta!
C. Diureticele:
Ieftine, eficiente; cu o doza echivalenta a 25 mg hidroclorotiazida, în administrare zilnica, îsi pastreaza
efectele benefice si au minim de efecte adverse (hTA, deshidratare); la fel de eficiente ca celelalte clase
în mentinerea controlului tensional si în scaderea morbiditatii si mortalitatii cardiovasculare;
 HTA + IC;
 HTA la vârstnic;
 HTA sistolica izolata.
Protectia organelor tinta este mai buna la valori mici ale TA, sub 140/90 mmHg.
Monoterapia realizeaza nivele ale TA sub 140/90 mmHg la doar 30% dintre pacienti.
Ghidul OMS- ISH acorda prioritate urmatoarelor combinatii:
• Diuretic tiazidic- IEC
• Diuretic tiazidic –beta blocant
• DHP – beta blocant
• DHP – IEC
6
 • Beta blocant – alfa blocant.
Terapia combinata ca treapta initiala de tratament este necesara în HTA cu diabet zaharat sau boala renala

8. #8 Forme de HTA secundara si diagnosticul lor specific

1) Renovasculara – se identifica initial prin echografie, angio-RM. Confirmarea se face prin angiografie
renala, care poate avea si rol terapeutic prin angioplastie sau plasarea unui stent.
2) Renoparenchimatoasa: GN acuta si cronica (sumar de urina, creatinina si uree crescute, Rx, CT sau
echografie renala, biopsie renala), pielonefrita (sumar de urina, urocultura, echografie renala), uropatie
obstructiva (echografie de electie), rinichi polichistic (echografie, CT, RMN), nefropatie diabetica
(context patologic de diabet, albuminurie persistenta >300mg/zi, declin al RFG)
3) Coarctatia de aorta se identifica echocardiografic.
4) Feocromocitomul – dozarea metanefrinelor urinare (metaboliti ai catecolaminelor) in sange si urina.
Pentru localizarea tumorii se recurge la CT sau RMN.
5) Sindromul Conn (hiperaldosteronismul primar) – masurarea nivelului plasmatic de aldosteron si renina
(probele trebuiesc prelevate dimineata). In hiperaldosteronismul primar, aldosteronul va fi crescut, iar
renina scazuta sau nedetectabila. Adenomul poate fi uni- sau bilateral (rar carcinom) si poate fi
localizat prin CT sau RMN.
6) Sindromul Cushing – dozarea nivelului de cortizol din urina si sange. Diagnosticul poate fi sugerat de
nivelul crescut al cortizolului din saliva prelevata noaptea tarziu, acesta scazand semnificativ spre
seara. CT sau RMN pot decela tumori la nivelul glandei pituitare sau adrenale. Probe de sange se pot
preleva din sinusul pietros, care colecteaza sangele de la glanda pituitara.
7) Hipertiroidia – masurarea nivelelor plasmatice de tiroxina si TSH (nivele mari de tiroxina si TSH scazuta
sau absent).
8) Hiperparatiroidismul – masurarea simultana a calciului seric si a nivelului de parathormon. Diagnosticul
este pozitiv daca ambii parametri sunt crescuti in acelasi timp.

9. #9 Forme de HTA secundara si tratamentul lor specifice

1) Renovasculara – angioplastia percutana cu balon, rareori stent prin abordare interventionala
2) Coarctatia de aorta – prin proceduri percutane interventionale (dilatarea coarctatiei si implantare de
stent) sau prin metode chirurgicale (rezectia zonei coarctate si sutura termino-terminala, largirea cu
petec biologic sau artificial);
3) Feocromocitomul – tumora benigna ce poate fi rezecata chirurgical (pregatire preop cu alfa si beta-
blocante si fluide pentru a evita starile de soc si asigurarea unui volum circulant adecvat);
4) Sindromul Conn – rezectie chirurgicala in cazul adenomului solitar;
5) Sindromul Cushing – adenomul hipofizar se rezeca prin microchirurgie selectiva trans-sfenoidale.
Pentru tumorile adrenale se practica rezectia chirurgicala selectiva.
6) Hipertiroidism: tratament cu iod reactiv, antitiroidiene, betablocante, tratament chirurgical
(tiroidectomie partiala sau totala)
7) Hiperparatiroidismul: administrare diuretice de ansa (Furosemid), calcitonina, bifosfonati (reduc
calcemia prin inhibarea resorbtiei osoase), agenti calcimimetici (se leaga de receptorii de calciu,
scazand nivelul PTH), estrogeni;

10. #10 Complicatiile acute si cronice ale HTA

7
 1. Boala cerebrovasculara 80% sunt de cauza ischemica, 15% hemoragica si 5% prin SAH. HTA si mai ales
TA sistolica crescuta sunt factori de risc pentru AVC, alaturi de creatinina serica, DZ, HVS, varsta, FiA si
antecedentele de boala cardiaca. Tratamentul HTA reduce rata de AVC la pacientii tineri cu HTA
sistolica si diastolica, cat si la varstnicii cu HTA sistolica izolata. Blocantele receptorilor de angiotensina
sunt mult mai eficiente decat beta-blocantele.
2. Boala cardiaca ischemica HTA, fumatul si hipercolesterolemia sunt cei 3 factori majori de risc pentru
aparitia bolii cardiace ischemie. HTA este recunoscuta pentru accelerarea dezvoltarii procesului de ATS.
3. Insuficienta cardiaca Riscul de IC este mai mare de 2X la barbatii hipetensivi si de 3X mai mare la
femeile hipertensive. Riscul este mult mai mare legat de TA sistolica. Tratamentul HTA la varstnici
reduce incidenta IC cu aproximativ 50%.
4. Tulburari de ritm HTA este un factor de risc pentru aritmiile atriale, ventriculare si moarte subita.
Mecanismele implicate in aritmogeneza sunt incomplet cunoscute: HVS, ischemia subendocardica,
fibroza intramiocardica, hipertrofia miocitara, activarea SNS si a sist. RAA. Dintre aritmiile
supraventiculare, FiA este cel mai frecvent intalnita, iar dintre cele ventriculare ExS ventriculare si TV
complexe, in special la cei HVS.
5. Boala renala cronica Pacientii cu valori tensionale necontrolate au un risc crescut de deteriorare a
functiei renale si de progresie spre boala renala terminala. BCR este o importanta consecinta a HTA si
se asociaza cu un risc CV crescut. La pacientii hemodializati, riscul de eventimente CV este de 10-30 ori
mai mare fata de populatia generala, iar 45% din mortalitatea generala la hemodializati este de cauza
CV. Tinta tratamentului antihipertensiv la cei cu DZ si boala renala este 130/80mmHg. La pacientii cu
BCR, de la anumite valori tensionale nu se mai inregistreaza un beneficiu suplimentar in reducerea
riscului CV odata cu reducerea excesiva a TA, contrar diabeticilor.
6. Boala vasculara periferica HTA este un risc major pentru BVP, fiind un marker al riscului crescut de
evenimente CV. BVP se defineste prin indexul glezna-brat <0,9. Diagnosticarea BVP impune evaluarea
afectarii ATS si in alte teritorii vasculare.

 Complicatii acute HTA: AVC hemoragic, disAo, decompensare cardiaca, SCA, MS, IRen acuta, hemoragie ret

11. #11 Complicatiile acute ale HTA: tratament si metode de preventie

Criza hipertensiva – cefalee severa cu pierderea constientei, dureri toracice, greata si varsaturi, ameteli,
tulburari vizuale, tahicardie. O tensiune >180/120mmHg reprezinta o urgenta majora, putand da complicatii
precum - AVC, IMA, angina, disectia de aorta, GN acuta, insuficienta renala acuta, hemoragie retiniana,
eclampsie, insuficienta ventriculara stanga acuta, encefalopatie hipertensiva.
Tratament:
1. Vasodilatatoare: nitroglicerina i.v. sau i.m.
2. BCC (nicardipina iv),
3. beta-blocante: esmolol iv actioneaza in 1-2 minute
4. IECA (enalapril iv bolus)
5. Alfa-blocanti: fentolamina iv bolus actioneaza in cateva secunde
Tinte HTA – reducere cu 25% in prima ora (TAD<110%), TAS 160mmHg dupa 2-6 ore.

12. #12 Tratamentul HTA la batrini – grupe de medicamente, denumiri comerciale, contraindicatii
8
  Este HT sistolo-diastolica sau sistolica izolata, caracterizata prin labilitate vasculara cu hipotensiune
postprandiala prin scaderea sensibilitatii baroreceptorilor
 nu se face restrictie severa de sare si nu se dau alfablocante (risc de hipotensiune). ! hta ortostatica
 Diuretic tiazidic+diuretic economizator de potasiu+blocante de calciu (DHP retard: Amlodipina, sunt mai
selective decat nonDHP si actioneaza preponderent la nivelul cordului si vaselor)
 Diuretice tiazidice (Indapamida, Hidroclorotiazida): Indapamid SR Zentiva 1,5mg cp, Tertensif 1,5mg cp
cu eliberare prelungita
 Spironolactona 25mg , Diurex 20/50 (Furosemid + Spirono)
 Amlodipina
 IECA CI: angioedem, hiperK > 5 , stenoza a renala bilaterala, Cr > 2,5, !hipovolemie
 BB CI: bradicardie, BAV 2 3, IC decompensata, astm, Boala de nod sinusal

13. #13 Tratamentul HTA la gravide - grupe de medicamente, denumiri comerciale, contraindicatii
 Definiţie: peste 130/75mmHg în trim. II şi peste 140/85 mmHg în trim. III
 In timpul sarcinii pot aparea 3 tipuri de HTA: tranzitorie, cronica (se da trat doar la TAD>100),
preeclampsia si eclampsia (IECA si spitalizare). In preeclampsie exista valori tensionale mari
(>140/90mmHg) si cantitati crescute de proteine in urina. Eclampsia consta in crize convulsive
la femei cu preeclampsie, sunt de obicei tonico-clonice si dureaza aprox 1 minut.
 Metildopa = Dopegyt 250 mg
 Se pot da si alfa blocante selective
 Contraindicatii
o IECA/ BRAT: teratogenice in primul trimestru
o BB selective au risc fetal si placentar
o Diureticele, BB (cu exceptia labetalol si oxprenolol) si BCC (cu exceptia nifedipinei) sunt
de evitat din cauza riscului de bradicardie fetala, hipotensiune materna, hipoxie fetala
etc. Diureticele pot determina hemoconcentratie si tromboze.

14. #14 Tratamentul HTA la tineri - grupe de medicamente, denumiri comerciale, contraindicatii
 Tiazidicele si BB -> impotenta
Pacientii tineri, <50 de ani, raspund bine la IECA sau sartani si beta-blocante. Totusi, beta-blocantele nu sunt
folosite de obicei in monoterapia initiala in absenta unei indicatii specifice, deoarece ofera o protectie scazuta
impotriva AVC. Cel mai frecvent sunt folositi IECA: CI: sarcina + alaptare
 Captopril 25/50mg
 Enalapril 5/10/20mg
 Rampipril 2,5/5/10mg
Beta-blocante:
 Nebilet 5mg (cel mai selectiv beta1-blocant, cu efect vasodilatator si antioxidant prin eliberare de NO)
 Bisoblock 5/10mg (selectiv, bisoprolol) Concor 2,5/5mg

15. #15 Criza hipertensiva – clinica si tratament

 ! AVC, HEMORAGIE CEREBRALA, ENCEFALOP HTA, SCA, EPA, ICA, DISaO, ECLAMPSIE
 cefalee severa cu pierderea constientei, dureri toracice, greata si varsaturi, ameteli, tulburari vizuale,
tahicardie.
 IECA/ BRAT/ BCC/ DIURETICE : 1st line

9
  În cazul pacienţilor cu hipertensiune necontrolată se recomandă intensificarea terapiei
antihipertensive. Atunci când valorile nu sunt controlate de o combinaţie de trei antihipertensive în
doze maxime, se ridică suspiciunea de hipertensiune rezistentă. Între timp se adaugă a patra linie de
tratament – spironolactona (doze mici: 25-50 mg/zi) la hipertensivul cu RFG> 45, cu urmărirea
frecventă a K
 Se impune tratament rapid, parenteral pentru a scadea TAD la 90 mmHg(nu mai jos), pt a nu scadea
prea mult debitul cerebral (scaderea cu 2 mmHg a Tad scade debitul cerebral cu 30%, ceea ce duce la
ischemie cerebral si accidente ischemice).
 Strategia in urgent: TRIADA : Furosemid 40-80 mg iv.
o Papaverina 40 mg iv/im (anti vasospasm)
o Nifedipina 10-20 mg sublingual

Parenteral se pot utiliza:

o Nitroglicerina 5 mg/250 ml glucoza 5 % iv
o Diazoxid – 300 mg iv
o Nitroprusiat de Na – 3 micrograme/Kgc/min
o Verapamil 5 mg iv
o Diazepam 10-20 mg iv sau Fenobarbital 10-20 mg iv
o Clonidina 0.150-0.300 mg iv.

16. #16 Efecte secundare ale grupurilor de medicamente antihipertensive

 IECA
o Scad RFG, nu se recomanda la o Cr > 2, pot det Iren
o Hipotensiune art/ sincopa, ameteli
o Creste Cr
o hiperK: parestezii mb, dispnee, slabiciunea mb inf, T inalt cort, qrs larg
o reactii alergice: prurit/ rash cutanat
o alterarea gustului: metalic/ sarat/ pierderea gustului
o tuse din cauza acumularii de bradikinina.
o Teratogen in trim 1
 Diu
o Hipo Na, K, Cl, Mg, ALM
o Surditate: furosemid
o hiperK, ginecomastie: spironolactona
o Hiper uricemie, calcemie, glicemie, col, TGL
o Iren prin hipovol
o Hta, crampe musch, rash cutanat
 BB
o Agravare IC, extremitati reci, piele uscata
o Bradicardie, blocuri
o Bronhospasm
o Fatigabilitate, depresie, disfunctie erectila, ametealea
o Cresc riscul de DZ
o Risc fetal si placentar pt BB selective

10
  BCC
o Edeme mb inf, BRGE, sangerari gingivale
o Disfct erectila, constipatie
o Bradicardie, bloc
o Rash cut

17. #17 Indicatiile si contraindicatiile coronarografie

Indicatii
- Angina pectorala cu simptome severe (clasele III, IV), instabila, refractara la tratament
- Pacientii cu SCA ST/ NST
- Pacientii cu dureri repetate la care celelalte explorari nu au furnizat informatii suficiente
- Pacientii cu angina precoce/tardiva cu IMA in antecedente, refractara la tratament, mai ales pacienti cu
valvulopatii, peste 50 de ani
- Pacienti cu insuficienta ventriculara stanga ce pot beneficia de revascularizare
Contraindicatii relative
- Artere cu diametrul < 1,5 mm
- Malformatii arteriale necompatibile cu procedura
- Alergie la substanta de contrast
- Hipertensiune necontrolata medicamentos
- Coagulopatii
- Insuficienta renala
- Febra, infectie sistemica activa
- Aritmii necontrolate
- Insuficienta cardiaca decompensata
- AVC ischemic tranzitor
- Hemoragie digestiva activa
- Sarcina
Nu exista contraindicatii absolute.

18. #18 Indicatiile si contraindicatiile defibrilarii

Poate fi chimica – amiodarona

 Indicatii
- Fibrilatie ventriculara
- Tahicardie ventriculara fara puls
- Fibrilatie atriala cu deteriorare hemodinamica (hipoirigatie sangvina in periferie)
- FiA pe cord normal
- FiA asociata cu stenoza mitrala
- FiA asociata cu sindrom WPW
- FiA cu ritm ventricular necontrolabil
Contraindicatii:
1) FiA cu tromb intraatrial (atriul stang)
2) FiA mai veche de un an
3) FiA cu dilatatia masiva a AS si VS
4) FiA asociata cu BAV
5) FiA asociata cu boala binodala
11
19. #19 Cum tratam o aritmie? Diferentierea tipurilor de aritmie si a tipurilor de medicamente antiaritmice

Clasificarea aritmiilor:
1) Prin tulburari in formarea sinusala a impulsului: tahicardine sinusala, bradicardie sinuala, aritmie
sinuala, wandering pacemaker;
2) Prin formare ectopica a raspunsului, cu sau fara tulburari de conducere:
- Supraventriculare: extrasistola atriala si jonctionala, TPSV, tahicardie atriala neparoxistica, FA, Flutter,
scapari jonctionale, ritmuri jonctionale passive, tahicardie jonctionala neparoxistica, disociatie A-V.
- Ventriculare: extrasistole ventricualre, tahicardie ventriculara, flutter, FV, torsada varfurilor, scapari
ventriculare, ritm idioventricular.

- Clasa I: anestezice si stabilizante de membrana ce blocheaza canalele rapide de Na (lidocaina)

- Clasa IV: BCC ce includ canalele lente de Ca (Verapamil); scad depolarizarea spontana. NU se asociaza
cu beta-blocante.
- Clasa 5: diverse = Adenozina, Mg, Digoxin
- Mg- torsada varfurilor
- Digoxin: frecventa card in FiA
- Aritmii SV: adenozina, verapamil, diltiazem
- Aritmi V: lidocaina, mexiletin, bretiliu
- SV + V: Amiodarona, BB, disopiramida, procainamida

20. #20 Efecte adverse ale antiaritmicelor

Drogurile antiaritmice sunt utilizate in contextual unor conditii favorizante pentru aparitia efectelor
secundare:
Varsta inaintata cu alterarea contractilitarii miocardului, deoarece toate antiaritmicele sunt inotrop negative,
scazand contractilitatea (amiodarona are cel mai scazut efect inotrop negativ, chinidina are cel mai amplu
efect inotrop negativ).
Prezenta bolii nodulului sinusal si al tulburarilor de conducere atrioventriculare si intraventriculare, T este
frecvent rezervat deoarece antiaritmicele au efect deprimant asupra automatismului NAV si conducerii
impulsurilor miocardice;
Staza hepatica care apare in toate afectiunile cardiace, datorita gradului de IC determina alterarea functiei
hepatice. Debitul renal e redus datorita scaderii debitulu cardiac, ceea ce determina o alterare a functiei
renale.
Toate drogurile antiaritmice au si efect proaritmic, efect care se manifesta in conditiile unui miocard organic
compromise.

Efecte adverse:
Cardiac: inotropism negative: beta blocante, chinidina, disopiramida;
 Deprimare automatism nodul sinusal
 Scaderea conducerii atriov si intraventriculare ceea ce duce la
 tulburari de conducere: chinidina, betablocantele, anticalcicele, disopiramida.
Extracardiace:
 Digestive: efect vagolitic, greturi, varsaturi, dureri abdominale, uscaciunea gurii
 Retentie urinara, constipatie care apar la digitalice si chinidina.
 Bronhospasm la betablocante la bronsici
12
  Hipoglicemie la betablocante
 Disfunctie tiroidina, fribroza pulmonara, la amiodarona
 Disfunctii hepatice la amiodarona

Chinidina: greata, varsaturi, diaree,reactii cardiovasculare (aritmii, tulburari de conducere, hipotensiunea

arteriala, scaderea fortei de contractie si chiar moarte subita). Uneori scade frecventa cardiaca. Tratamentul
reactiilor adverse consta in suprimarea sau diminuarea dozei si dupa caz perfuzii cu norepinefrina,
izoproterenol sau angiotensina.

Procainamida: ca reactii adverse se semnaleaza: rareori intoleranta, uneori tulburari gastrointestinale, febra,
frisoane, artralgii, eruptii cutanate, uneori lupusul eritematos, care dispar la suprimarea drogului.

Lidocaina (Xilina) actioneaza prompt, are durata scurta de actiune si este eficace in tulburarile de ritm
ventriculare. Reactiile adverse sunt minime, iar contraindicatiile reduse (convulsii, bloc total).

Propranolol: Ca reactii adverse pot aparea: hipotensiunea arteriala, bronhospasm, greata, varsaturi, diaree si
uneori decompensari cardiace.

21. #21 Tratamentul extrasistolelor (tipuri)

 Maj ESA sunt asimptomatice si nu necesita tt; cand produc palpitatii/ tahicardii parox SV -> TT
 Sedativ pt a combate anxietatea: BZD- diazepam (valium); alprazolam = xanax / barbiturice- fenobarbi
 BB selective: Propanolol 20- 240 mg/zi
 Chinidina, propafenona, amiodarona

 ESJ: in fasc Hiss -> se trat ca ESA; QRS normale neprecedate de unda P
 ESV izolate/ bigeminism/ trigeminism monomorfe/ polimorfe
 3+ ESV= tahicardie ventriculara > 100 bpm
 ESV izolate, asimptomatice nu necesita tt
 ESV: BB/ Xilina= Lidocaina / Amiodarona

22. #22 Fibrilatia atriala cronica – diagnostic si tratament de ambulator

= fibrilaţia atrială se caracterizează printr-o depolarizare fragmentată, anarhică şi permanentă a

miocardului atrial, la frecvenţe de 400-600 bătăi pe minut, în timp ce activitatea ventriculară este complet
neregulată, dar la frecvenţe mult mai mici, de la 120-160 bătăi/minut.

1. lipsa undelor P
2. o aritmie ventriculară completă, cu intervale R-R complet neregulate
3. prezenţa undelor „f” de fibrilaţie atrială – semn patognominic, unde „f” are o frecventa intre 400-600bpm,
sunt neregulate (dg dif cu flutter, unde undele sunt egale). Undele sunt vizibile DII, DIII, aVF, V1 si V2.

Tratament:
 betablocante sau BCC pentru reducerea FC
 antiaritmice: chinidina, amiodarona per os (cp 200mg)

13
  anticoagulante: acenocumarol (Trombostop 2mg, Sintrom 4mg). Anticoagularea cronica necesita
urmarirea INR-ului.
Tipul cronic apare in: cardiopatie ischemica dureroasa/nedureroasa, stenoza/boala mitrala, cardiopatie
hipertensiva, miocardite, pericardite

1. Fibrilaţia atrială cu ritm rar – poate prezenta crize Adam Stokes, cu pierderea cunoştinţei şi sincopă.
2. Fibrilaţia atrială cu ritm mediu – asimptomatică.
3. Fibrilaţia atrială cu ritm rapid – poate prezenta: • palpitaţii în crize; • crize de angină pectorală (prin
scăderea debitului coronar); • sincope (prin scăderea fluxului cerebral); • insuficienţă cardiacă stângă/globală.
Toate formele de fibrilaţie atrială se recunosc la examenul fizic prin :
 ritm neregulat, de deficit de puls în periferie (se va lua FC central si periferic)
 zgomote cardiace neechidistante (zg 1 este cel mai variabil)
 maxima sistolica variaza

23. #23 Fibrilatia atriala paroxistica – diagnostic si tratament de ambulator

= FiA paroxistica este episodica si se rezolva spontan sau prin interventie medicala intr-o saptamana.

Simptome comune includ: oboseala, palpitatii, durere precordiala, sincopa, ameteli, dispnee, ortopnee.
Examinarea trebuie sa includa masurarea TA, FC, prezenta unui murmur (stenoza aortica/mitrala), raluri
pulmonare, puls periferic, distensia jugularelor

Dg- ca la cronica

Tratament de ambulator
 amiodarona sau propafenona.
 BB/ BCC pot fi administrate pentru controlul FC.
 Cardioversia electrica si ablatiile sunt facute de catre specialisti.
 anticoagulante orale (anti-vitamina K ), acenocumarol sau warfarina

24. #24 Diagnosticul pozitiv si diferential al insuficientei cardiace

Insuficienta cardiaca
Diagnostic diferential:
 Dispneea paroxistica izolata, in special din astmul cardiac. Apare deseori nocturn si obliga pacientul sa
respire in pozitie asezat pentru a putea oferi un punct de sprijin muschilor respiratori accesori. Uneori
este necesara proba cu diuretic, care amelioreaza dispneea cardiaca
 Staza pulmonara (focar de raluri subcrepitante)
 Hepatalgia si simptomele digestive ale ICD pot sugera o suferinta abdominala, dar evidentierea stazei
hepatice permite dg.

14
25. #25 Diagnosticul pozitiv si diferential al cordului pulmonar cronic

 Hipertrofia si dilatarea VD cauzata de o afectiune pulm, c.m frecv BPOC (AB sever, bronsiectazii,
fibroza pulm extina, miastenia gravis)
 Se regasesc semne si simptome intricate ale bolii pulmonare de baza = pe primul plan, ale
sindromului de hipertensiune pulmonara si ale HVD cu/fara semne de ICD.
 istoric de dispnee progresivă, tuse şi expectoraţie variabilă, cianoză de cauză pulmonară, istoric sau
antecedente de suferinţă pulmonară şi examen clinic pulmonar şi / sau general sugestiv.
 CPC decompensat se gasesc semnele insuficientei cardiace drepte
 VD marit= arc inferior drept bombat/ indice cardio-toracic marit
 HTP: hilar, artrele pulmonare pot fi mai mari, dilatate, aspect mai evident in caz de hiperinflatie
pulmonara; arcul mijlociu al inimii poate fi bombat
 EKG: dilatare AD (P pulmonar ascutit), hipertrofie VD: deviatia axiala dreapta, QR in V1, R ample
V1,2
 Dg HTP: > 50 mmHG
 DD: Tromembolii pulmonare, IC congestiva, CMP dilatativa, insufTri, insuf/ stenoza Pu, defecte
septale A, V

26. #26 Tonice cardiace utilizate in cabinet

 Glicozide digitalice: digoxina, digitoxina
o Ef inotrop, batmotrop pozitiv; dromotrop si cronotrop negativ
o Creste tonusul vagal (nc central al vagului/ baroreceptori), scade tonusul simpatic
o Inhiba Na/ K -> creste Na intracel -> stimuleaza Na/ Ca -> creste Ca intracel -> contractie ++
o Efectul dromotrop negativ face ca digoxina sa fie utilizata si ca antiaritmic.
o EKG: scade FC, alungeste PQ, ST descendent
o Indicatia principala: IC cr cu FiA -> control frecv
o RS: 0.25 mg p.o/ zi; varstnici: 0.125 mg
o Valoare terapeutica: 0.6 – 1,2 ng/ml
o nu se admite principiul dozei maxime tolerate, ci a dozei minime cu efecte maxime, in fct de cl Cr
 ? simpaticomimetice: dobutamina, dopamina
o stimuleaza R beta 1 adr cardiaci -> activare adenilat ciclaza -> conversia AMP in AMP ciclic ->
creste concentratia intral de Ca -> contractie +++; cronotrop, batmotrop, dromotrop +

o Dobutamina (beta1 selectiv): in IV severa cu EPA, soc cardiogen

 oprirea brusca: rebound
o Dopamina-are actiuni diferite in functie de doza:
 la doze mici stimuleaza doar receptorii dopaminergici periferici-producand vasodilatatie
in teritoriul splahnic,cerebral si renal
 la doze uzuale –stimuleaza si receptorii beta1
 la doze mari stimuleaza si receptorii alfa-producand vasoconstrictie periferica.
 Alcaloizi xantinici: Teofilina, aminofilina

27. #27 Intoxicatia digitalica – diagnostic si tratament

 CI: BAV 2-3, BNS, sd de preexcitatie
 RA: BSA, BAV, ESA, ESV, tahicardie A/V, FiV
 Risc de supradozaj: disf renala, boli pulmonare (hipoxia), hipotiroidie (scade RFG),
15
 tulb electrol: hiperCa, hipoK
 RA supradozaj: greata, varsaturi, vedere in galben, cefalee, confuzie, insomnie
 Cand iau Digoxin mi se face greata -> nu mai pot sa dorm si vad totul in galben, nu inteleg dc si ma
doare capul
 GI: anorexie, greata, varsaturi, diaree
 Inele verzui- galbene in jurul surselor de lumina
 Digoxin seric > 2,5 ng/ml
 TT:
o Antidot: clorura de potasiu 0,5g la 15 min pana la 7g pe zi
o in bradicardie se recomanda atropina, administrata in picaturi sublingual
o in tulburarile de ritm se administreaza lidocaina in bolus 5-15 mg i.v. se poate repeta la 2 ore.
RA: hipotensiune arteriala, ameteli, parestezii, convulsii, deprimarea centruluirespirator

28. #28 EPA cardiogen – tablou clinic, diagnostic pozitiv si diferential

 dispnee brusca = detresa resp severa + raluri subcrepitante + SaO2 < 90% + ortopnee
Diagnostic diferenţial
 1. Astmul bronşic – când EPA e caracterizat de bronhospasm, spută necaracteristică. În AB – ralurile
sunt sonore (hiperinflaţie, difuze, nu există raluri umede la bazele pulmonare); – nu au afectare
cardiacă;
– Rx pulmonar – nu arată prezenţa edemului interstiţial/alveolar.
 2. Embolie pulmonară masivă – la dispnee, se asociază tahicardie dar plămânul e curat. Semne: –
tromboză venoasă profundă; – risc trombogen; – semne de insuficienţă cardiacă dreaptă; – semne
de şoc cardiogen.
 3. EPA nonhemodinamic: Pres in capilarele pulm e normala, mb alv capilara e lezata.
o condiţii etiologice – stare septică: • pancreatită • uremie • acidoză severă • transfuzii la
politraumatizaţi; lipsa afectării cardiace; existenţa doar a edemului interstiţial – tusea nu e
productivă.

29. #29 Factori declansatori si tratamentul EPA cardiogen

Tratament
E un tratament de urgenţă ce trebuie făcut într-o unitate de urgenţă cardiacă cu monitorizarea respiraţiei, TA,
EKG, a diurezei, necesitând: sursă de O2, defibrilatori, respiraţie asistată. Primul lucru – abord venos pentru
medicamente.
Obiectivele imediate ale tratamentului EPA hemodinamic:
1. scăderea presiunii în capilarele pulmonare
2. ameliorarea hematozei
3. eliminarea factorilor favorizanţi – dacă e posibil
Măsuri generale
Poziţia bolnavului: – toracele ridicat, picioarele atârnând, ca să scadă întoarcerea venoasă; – în spital se ridică
patul, pentru că această poziţie poate determina chiar hipoperfuzie cerebrală.
Oxigenoterapie: esenţială în EPA, câteodată rezolvă singură. Dacă PaO2 < 70 mm Hg– obligatorie. Se face în
cantitate de 48 l O2/minut. O2 pur, hiperbar nu se dă pentru că e toxic local. Se poate da amestec de He 70% +
O2 (30%)
Morfina: • efecte centrale – scade hiperexcitabilitatea centrului respirator – reduce anxietatea • efecte
periferice – venodilataţie, scade întoarcerea venoasă – arteriolodilataţie – scade rezistenţa din faţa VS. Doza 5-
16
10 mg iv, repetare la 15’. În cazurile rezistente se administrează la intervale mai mari. În cazul de detresă
respiratorie sau hipotensiune arterială, care nu se corectează prin ridicarea picioarelor, antidotul Naloxon, 0,4-
0,5 mg. i.v.
Petidina 25 mg iv = doză
Diuretice cu acţiune rapidă – furosemid
Vasodilatatoare cu acţiune rapidă:
1. Venodilatatoare – nitroglicerine
2. Arteriodilatatoare Digitala: inotrop (+) dromotrop (-) – se dă EPA din TPSV/FA); – EPA din disfuncţie
sistolică ventriculară. sistolică ventriculară (FA) – EPA din SM cu FA
Nu se dă – EPA cu şoc, HTA; – EPA din IMA, miocardite, CMP (creşte excitabilitatea miocardului.
Agenţi inotrop pozitivi: Dopamina 5 µg/Kgc/minut; Dobutamina – 5-15 µg/Kgc/minut; Amrinona, Milrinona.
Aminofilina iv 3-5 mg/Kgc/10 minute/ 0,5 mg/Kgc/oră în: EPA + bronhospasm; BPOC; astm

30. #30 Factori declansatori si tratamentul EPA noncardiogen - lezional

În EPA noncardiogen, presiunea în capilarele pulmonare este normală. Membrana alveolo-capilara este lezata,
cu cresterea permeabilitatii.
1) Toxice (gaze sufocante, clor, benzen, CO2)
2) Infectioase (gripe, bronsite, pneumonii)
3) Neurologice (leziuni SNC, traumatisme, tumori, AVC)
4) Iatrogenice (perfuzii, transfuzii)
5) EPA la inecati
6) EPA uremic

Tratament cauzal
Asigurarea unei oxigenări tisulare corespunzătoare
• Ventilație mecanică non-invazivă/ invazivă
• Optimizarea transportului de oxigen: optimizarea debitului cardiac, optimizarea nivelului de hemoglobină
• Scăderea edemului alveolar: restrictie de fluide, diuretice
 Surfactant exogen – aerosoli; stabilizeaza alveola, imbunatatind schimburile gazoase, are efecte
antibacteriene si imunologice
 Corticosteroizi: Metilprednisolon 2mg/kg pentru prevenirea fibrozei pulmonare
 Prostaglandine pentru vasodilatatie pulmonara
 NO inhalator pentru vasodilatatie pulmonara. Este inactivat de Hgb

31. #31 Tromboflebita acuta – diagnostic clinic, diferential si conduita terapeutica

Obstrucţia totală sau parţială a unei vene prin coagulare intravasculară, cu inflamarea peretelui venos.
Deoarece principala complicaţie este embolia, tromboflebita se consideră parte din boala tromboembolică.
Diagnostic clinic
 durere in molet ce apare la dorsiflexia piciorului pe gamba;
 palparea circulatiei colaterale pretibiale;
 Edemul gambier sau retromaleolar
 febra sau subfebrilitate
Paraclinic: dg de certitudine – flebografie, echo Doppler
Diagnostic diferential
 Celulita

17
  Tromboflebita septica
 Boala arteriala periferica
 Edem secundar IC, IR, bolii hepatice sau sdr nefrotic
 Limfangita
 Compresii venoase extrinseci prin tumori, abcese, hematoame, limfedem, vene varicoase
 Embolism pulmonar
Tratament
1) Acasa – odihna la orizontala
- Venotropice: Vessel Due 2tb/zi, Detralex 2tb/zi = bioflavonoid
- Antiinflamatoare orale: general (fenilbutazona 2tbX2/zi) si local – unguent cu fenilbutazona ,
Hepatrombin = heparina + vit B pt regenerare
- anticoagulante orale: acenocumarol (Trombostop 2mg) 6 luni + ciorapi elastici.
- Evitare stat in picioare, imbracaminte stramta, caldura

32. #32 Diagnosticul clinic pozitiv si diferential al sindroamelor pneumonic si pleuretic

1) Sindrom pneumonic – infectie acuta a parenchimului pulmonar de etiologie infectioasa sau

neinfectioasa.
- Debutul este brusc, cu febra 39-40 de grade, adesea febra in platou, frison unic solemn
- Dispnee, polipnee, tahicardie
- tuse: neproductiva initial / productiva – mucoasa sau mucopurulenta
- junghi toracic: amplificat de inspir profund, tuse, stranut sau de miscari simple
- sputa: poate prezenta striuri sanguinolente
Sputa caracteristica pneumoniei pneumococice este ruginie din cauza hemoglobinei
rezultate din degradarea hematiilor la nivelul exsudatului alveolar.
- Mialgii, atralgii
- Apetit modificat, scadere in G
- matitate la percutie + accentuarea vibratiilor vocale
- limitarea unilat a amplitutidnii misc resp
- raluri crepitante, suflu tubar, frecatura pleurala.

DD:
- bronsita ac – fara sindrom de condensare
- TBC
- TEP
- Plaman cardiac de staza
- CBP
- Alergie – medicam, mediu, parazitara
- Vasculita necrozanta. Hemoragie alveolara, granulomatoza limfoida -> pot debuta printr-o
fm pseudopneumopatica
Paraclinic:
- opacitate densa, de intensit subcostala, forma triunghiulara (baza la periferie si varful la hil)
- date biologice : recoltare sange – hemoleucograma (leucocitoza cu neutrofilie), VSH (crescut);
recoltare sputa (mucus, PMN alterate, bacterii)

18
 2) Sindromul pleural reprezinta ansamblul de simptome si semne determinate de inflamatia sau
ingrosarea pleurei, de prezenta lichidului sau aerului in cavitatea pleurala.
- In cadrul sindromului pleural se disting: pleurita, pleurezia, pneumotoraxul si pahipleurita.
- Simptomul dominant este durerea, accentuata de miscarile respiratorii si care este maxima
cand cantitatea de lichid pleural este mica.
- Dispneea insoteste durerea si creste odata cu cantitatea de lichid din cavitatea pleurala.
- Tusea este uscata si apare odata cu durerea.
- matitate lobara, murmur vezicular asurzit, frecatura pleurala sincrona cu respiratia
- Mobilitatea toracelui si diafragmului este limitata.
DD:
Pneumonie
Infarct pulmonar – TEP
Pericardita
Sd tietze – osteart

33. #33 Atitudinea MF in fata unui sindrom pneumonic (dg pozitiv si diferential)
Pacient cu urmatoarea simptomatologie :
Debut brusc, in plina sanatate aparenta, prin :
1) simptome functionale:
a. frison unic, intens, prelungit
b. junghi submamelonar, exacerbat de tuse
c. tuse seaca
d. dispnee
2) semne generale :
a. febra 39-40 grade
b. tahicardie 110-120b/min
3) semne fizice:
a. herpes nazo-labial
b. roseata pometului de partea bolnava
In perioada de stare:
1. semnele generale raman marcante :
a. febra in platou 39-40 grade
b. tahicardie in raport cu febra
c. oligurie
2. simptomele functionale se modifica :
a. tusea, junghiul si dispneea diminua in intensitate
b. apare expectoratia rosie-caramizie sau ruginie, vascoasa
Investigatii paraclinice :
- examen radiologic : care releva o opacitate densa, subcostala, forma triunghiulara (baza la periferie si
varful la hil)
- date biologice : recoltare sange – hemoleucograma (leucocitoza cu neutrofilie), VSH (crescut); recoltare
sputa (mucus, PMN alterate, bacterii)
Evolutia naturala a unei pneumonii dureaza 5-12 zile, vindecarea spontana fiind de cele mai multe ori tot
atat de brusca ca si debutul.

19
 Obisnuit, in evolutia naturala a bolii apare criza pneumonica , care este : termica(temperatura scade la
normal), sudorala(transpiratii profuze), urinara (poliurie), sangvina (scaderea leucocitozei) si clinica (stare
excelenta, puls normal).
Dupa criza, la ascultatie apar “crepitantele de retur” care se insotesc si de subcrepitante, iar suflul tubar
patologic nu se mai aude.
Diagnostic diferential pneumonii: cu celelalte etiologii, cancer bronhopulmonar, bronhopneumonie,
ateletazie, abces pulmonar (complicatie post-pneumonie)

34. #34 Atitudinea MF in fata unui sindrom de condensare pulmonara (dg pozitiv si diferential)
Sindromul de condensare pulmonară reunește totalitatea semnelor clinice secundare reducerii sau
suprimării conținutului aeric al unui lob sau segment al parenchimului pulmonar.
Condensarea pulmonară poate fi produsă de:
 Infiltrație bronho-alveolară de natură inflamatorie (pneumonie bacteriană, virală, abces, tuberculoză)
 Proces inflamator benign (chist hidatic) sau malign (cancer pulmonar)
 Infarct pulmonar
 Atelectazie
 Sarcoidoza, fibroza, edem cardiogen
Clinic și radiologic, sindromul de condensare pulmonară se împarte în retractil (atelectazie) și neretractil.
Semne clinice :
1) Simptome functionale:
a. Durere (la baza)
b. tuse
c. dispnee
2) Semne generale: febra, transpiratii, astenie
Examenul obiectiv al toracelui:
a. inspectie – diminuarea miscarilor respiratorii pe partea afectata
b. palpare – semn major : accentuarea vibratiilor vocale
c. percutie – matitate (submatitate) fixa (nu se modifica cu pozitia pacientului)
d. ascultatie – suflu tubar patologic si raluri crepitante
Semne radiologice : - opacitate densa, omogena, situata in plin parenchim pulmonar, sistematizata (cu
limite nete, interesand un lob sau un segment pulmonar) sau nesistematizata (cu limite imprecise, trecand
de la un teritoriu pulmonar la altul)
In atelectazie, la semnele radiologice de condensare se adauga cele de retractie : atractia traheei , cordului
si diafragmului spre partea bolnava.

35. #35 Tratamentul in pneumonii

Pneumonia acută este definită ca o infecție a parenchimului pulmonar cu evoluție acută. Diagnosticul de
penumopatie este suspectat în prezența unor semne funcționale precum tuse, expectorație, dispnee, durere
toracică și/sau semne fizice precum un sindrom de condensare clinică, o tahicardie >100/min, o temperatură
>37.80C, anomalii ascultatorii (raluri crepitante localizate) survenind brutal sau în absența infecției căilor
respiratorii superioare.
Confirmarea diagnosticului se face printr-o radiografie toracică, ce arată o imagine evocatoare: opacitate
parenchimatoasă tipică (unică, localizată, chiar sistematizată cu bronhograma aeriană), opacități în focare
multiple sau opacități interstițiale ±difuze, necunoscute anterior.
În orice situație în care există prezumția de pneumopatie alveolară, tratamentul antibiotic trebuie
20
întotdeauna să acționeze împotriva Streptococcus pneumoniae, care este microorganismul cel mai adesea în
cauză. Ceilalți germeni întâlniți frecvent sunt Mycoplasma pneumoniae și Haemophilus influenzae.
Alegerea de primă intenție este Amoxicilină 1g la 8 ore. În caz de ineficiență, un tratament activ pe
germenii intracelulari (macrolide, pristinamicină, levofloxacin) trebuie substituit sau ajustat. În eventualitatea
unei pneumopatii la adultul tânăr fără factori de risc, fără semne de gravitate, care nu evocă o pneumopatie
alveolară, macroliduloral (Eritromicina 250-500mg la fiecare 6 ore) este justificat de primă intenție. În caz de
ineficacitate trebuie să fie instituit un tratament cu amoxicilină sau cu un antibiotic de spectru mai larg.
Se recomandă spitalizarea în caz de:
- eșec al antibioterapiei de primă intenție;
- prezență a factorilor de risc (vârstă>65 ani; insuficiență cardiacă congestivă; boală cerebro-vasculară: AVC sau
ischemie tranzitorie; boală renală: IRC sau creșterea creatininemiei; boală hepatică: ciroză hepatică sau altă
hepatopatie cronică; DZ neechilibrat; BPOC; imunodepresie: corticoterapie generală sau tratam imunosupresor
în ultimele 6 luni, splenectomie, chimioterapie în ultimele 6 luni, SIDA, etc; antecedente de pneumonie
bacteriană; viața instituționalizată)
- semne de gravitate imediată (unul din următoarele): confuzie, FC≥125/min, temperatura <350C sau ≥400C,
FR≥30/min, cianoză, presiune arterială <90/60mmHg
- îngrijirea la domiciliu imposibilă (una din următoarele): vărsături, excludere socială, dependență, risc de
0nerespectare a tratamentului, complicație.
La spital, se utilizează asocierea amoxicilină (1g/8h) + inhibitor de betalactamaze (sau cefalosporine
de a treia generatie iv tip cefotaxim 1g/8h sau ceftriaxonă 1g/24h) și fluorochinolone (ofloxacină,
ciprofloxacină, chinolone de a treia generatie active pe pneumococ) sau macrolide (de ex. Eritromicină iv
1g/6h) ± rifampicină iv (600 mg/12 h)
Durata tratamentului antibiotic:
- 7-14 zile pentru pneumoniile necomplicate
- 10-14 zile pentru infecțiile suspecte sau documentate cu Mycoplasma pneumoniae sau Chlamydia
pneumoniae
- 21 zile pentru pneumoniile suspecte sau documentate cu Legionella pneumofila sau Staphilococcus
aureus sau în cazul pneumoniei severe.
- Minim 4 saptamani pentru pneumoniile abcedate
- Calea iv trebuie să fie înlocuită cu calea orală când bolnavul este apiretic și condiția lui clinică stabilă.

36. #36 Atitudinea MF in fata unui pacient cu dispnee – diagnostic paraclinic si diferential, atitudine si
interventie terapeutica in cabinet
Diagnosticul diferențial al dispneei:
- Pulmonar:
I. disfuncții ventilatorii restrictive: pleurezii, pneumonii, fibroze pulmonare, atelectazie
II. disfuncții ventilatorii obstructive: astm bronșic, corpi străini, emfizem

Dg diferential între formele obstructivă/restrictivă se face pe baza:

 ascultației pulmonare: în forma obstructivă se identifică raluri ronflante și sibilante pe ambele arii
pulmonare; creșterea rezistenței la flux; în forma restrictivă, ascultația este săracă.

21
  testelor funcționale pulmonare: în forma obstructiva – VEMS și indicele Tiffneau scad; în forma
restrictivă – capacitatea vitală scade.
- Cardiac: semnul cardinal al insuficienței ventriculare stângi: Apare în IC congestivă, boli coronariene, IMA
Dg diferențial cu dispneea pulmonară este că cea cardiacă se ușurează la schimbarea poziției (ridicarea
jumătății superioare a corpului), pe când bolnavul cu AB poate sta culcat.
Tipic: – dispneea pulmonara:
1. nu este influentata de pozitia corpului;
2. lipsesc fenomenele de staza (edeme, hepatomegalie, jugulare turgescente)
3. timpul de circulatie (brat picior) este normal.

- Dispneea datorită unor cauze psihice: atac de panică, hiperventilație, durere, anxietate
- Dispneea bolilor metabolice generale: diabet, coma hiperosmolara
- Dispneea bolilor de colagen, miopatiilor: poliomielită, polinevrită, paralizie
- Dispneea anemiilor

ECG detectează ischemia, hipertrofia VS, aritmia.

Este utilă efectuarea spirometriei la pat şi obţinerea PEF la pacienţii suspecţi de criză de AB sau BPOC.
O hemoleucogramă completă este necesară în infecţie sau anemie.
Se vor elimina cauzele abdominale (pancreatite, peritonite) cel puțin prin echo abd/ rx pe gol
Tratament:
 Dacă pacientul este cunoscut cu IC sau dispnee progresivă cardiacă, medicul va crește doza de diuretic.
 Dacă pacientul este cunoscut cu BPOC sau AB sau dispnee progresivă pulmonară, medicul va ajusta
doza de bronhodilatator sau adaugă corticosteroizi.
 În general, pentru o dispnee severă, se administrează O2

37. #37 Astmul bronsic : probele functionale respiratorii folosite, descriere si valori normale
Prezenta sdr obstructiv reversibil in contextul suspiciunii clinice de astm este suficient pentru diagnostic.
Reversibilitatea obstructiei poate fi demonstrata prin cresterea VEMS >12% (minim 200ml) dupa administrare
de bronhodilatator (400mg salbutamol inhalator).
Masurarea limitarii reversibile si variabile a fluxului aerifer folosind un spirometru (VEMS si FVC) sau a
debitului expirator de vârf (PEF). Când se masoara debitul expirator de vârf, luati în consideratie existenta
astmului daca:
- PEF creste cu peste 15% la 15-20 de minute dupa inhalarea unui ß2-agonist cu actiune rapida, sau
- PEF creste cu peste 20% de la masuratoarea de dimineata, în crestere, într-un interval de 12 ore, la
pacienti carora li se administreaza un bronhodilatator (cu peste 10% la pacientii care nu iau un
bronhodilatator), sau
- PEF scade cu peste 15% dupa 5 minute de alergare sustinuta sau un alt exercitiu fizic.

22
38. #38 Astmul bronsic : diagnostic, formele clinice conform ghidului GINA 2017

FORME CLINICE
TIP SIMPTOME SIMPTOME FUNCȚIE PULMONARĂ
23
 NOCTURNE
Intermitent <2 ori pe săpt
Exacerbări scurte PEF≥80%
≤2 ori /lună
PEF normal asimptomatic Variabilitate PEF<20%
între crize
Persistent ușor > 1/săpt, dar <1/zi
PEF≥80%
Crizele pot afecta >2/lună
Variabilitate PEF=20-30%
activitatea și somnul
Persistent moderat Zilnic
Crizele afectează
PEF=60-80%
activitatea, somnul. Se >1/săpt
Variabilitate PEF>30%
utilizează β2 agoniști
zilnic (de scurtă durată)
Persistent sever Permanent PEF≤60%
Frecvent
Activitate fizică limitată Variabilitate PEF>30%

39. #39 Astmul bronsic : tratamentul conform ghidului GINA 2017

Medicatia de electie in astm este reprezentata de glucocorticoizi inhalatori!
Nivelul de gravitate Tratament profilactic de lunga durata Tratament simptomatic rapid
TREAPTA 4 Medicatie zilnica:  Bronhodilatator cu durata scurta
Astm persistent  Corticosteroizi administrati inhalator, 800- de actiune: b2-agonistinhalator in
sever 2000 mg sau mai mult, si functie de severitatea simptomelor.
 Bronhodilatator cu durata lunga de actiune: fie
b2-agonistinhalator cu durata lunga de actiune
si/sau teofilina cu eliberare prelungita, si/sau b2-
agonist cu durata lunga de actiune tablete sau
sirop, si
 Corticosteroizi tablete sau sirop pe lung.
TREAPTA 3 Medicatie zilnica: Bronhodilatator cu durata scurta
Astm persistent  Corticosteroizi administrati inhalator, ³ 500 de actiune: b2-agonistinhalator in
moderat mg, si daca este necesar functie de severitatea simptomelor,
 Bronhodilatator cu durata lunga de actiune: fie nu mai mult de 3-4 ori pe zi.
b2-agonistinhalator cu durata lunga de actiune,
teofilina cu eliberare prelungita, sau b2-agonist
cu durata lunga de actiune, tablete sau sirop. (b2-
agonist cu durata lunga de actiune, administrat
inhalator, poate oferi un control mai eficient al
simptomelor atunci cand este asociat cu doze
scazute-medii de steroizi in comparatie cu
cresterea dozei de steroizi).
 Se ia in considerare adaugarea de
antileucotriene, in special pentru pacientii
aspirino-sensibili si pentru prevenirea
bronhospasmului indus de efortul fizic.
TREAPTA 2 Medicatie zilnica: Bronhodilatator cu durata scurta

24
 Astm persistent  Fie corticosteroid administrat inhalator, 200- de actiune: b2-agonist inhalator in
usor 500 mg, fie cromoglicat sau nedocromil sau functie de severitatea simptomelor,
teofilina cu eliberare prelungita. Pot fi nu mai mult de 3-4 ori pe zi.
administrate si antileucotrienele, dar locul lor in
tratament nu a fost pe deplin elucidat.
TREAPTA 1 Nu este necesara medicatie.  Bronhodilatator cu durata scurta
Astm intermitent de actiune:b2-agonist inhalator in
functie de severitatea simptomelor,
nu mai mult de 3-4 ori pe zi.
 Intensitatea tratamentului va
depinde de severitatea
exacerbarilor
 b2-agonist sau cromoglicat
administrate inhalator inaintea
efortului sau expunerii la alergen.

40. #40 Starea de rau astmatic- etiologie, tablou clinico- paraclinic- imagistic si tratament
 consecinţa expunerii intense şi prelungite la alergeni
 suprainfecţiilor microbiene sau virale,
 excesului de simpaticomimetice neselective,
 suprimării tratamentului cu cortizon la bolnavii dependenţi,
 imunoterapie inadecvată
Clinic+paraclinic:
- pacientul este extenuat
- dispnee importantă, continuă, tahipnee (> 30 resp/minut, cu expir prelungit dar şi cu inspir dificil);-
tulburarea ventilatorie = mixta
- participarea muşchilor scheletici la mişcările respiratorii, distensia toracelui;
- wheezing minim sau absent
- se observă tirajul suprasternal și supraclavicular cu toracele blocat în inspir
- sunetul percutor este de “cutie”, iar la ascultație se atestă murmur vezicular diminuat și multiple raluri
sibilante difuze sau „tăcere respiratorie” (hiperinflatie severa)
- participarea aparatului cardio-vascular - tahicardie peste 110/minut, puls paradoxal
- PEF mai scăzut de 60% chiar și după tratamentul inițial;
- hipoxemie (PaO2 = 70-40 mmHg), hipercapnie (PaCO2 = 45-90 mmHg), acidoză resp

Radiologic se pot vedea infiltrate pulmonare ce semnifica de obicei regiuni atelectatice

Tratament: Se admininstrează de la domiciliu:

 O2 este primul gest terapeutic in scopul cresterii saturatiei de O2 >90%
 b2-agonisti: Salbutamol sub forma de aerosoli 3 doze
 adrenalina subcutanat 0,3mg repetat la 20 min in prima ora (contraind la gravide)
 CSI: 150-200mg prednison/zi
 Anticolinergice: in asociere cu b2-agonistii imbunatatesc VEMS: bromura de ipratropium prin nebulizare
25
  Hidratare si reechilibrare hidroelectrolitica
 Controlul infectiilor: in special cele virale pot exacerba astmul
După ieșirea din criză, se urmărește prevenirea reapariției crizei, menținerea funcției pulm (prin acțiuni ce
urmăresc – educarea pacientului, controlul mediului și triggerilor), tratam farmacologic cu: bronhodilatator,
antiinflamatorii, stabilizatori ai membranei mastocitare, imunoterapie/hiposensibilizare.

41. . #41 BPOC- stadializare, diagnostic clinic, tratament conform ghidului GOLD 2017
Clasificare obstructiei ventilatorii in functie de VEMS la pacienti cu VEMS/CVF<0,70 sau 70%
Gold 1 (usor) VEMS >80% din prezis
Gold 2 (moderat) VEMS 50-80% din prezis
Gold 3 (sever) VEMS 30-50% din prezis
Gold 4 (foarte sever) VEMS <30% din prezis
Diagnostic clinic: dispneea (este cea mai caracteristica) si tuse cronica cu expectoratie (bronsita cronica) cel
putin 3 luni pe an, 2 ani consecutiv. La acestea se adauga si un istoric de expunere la factori de risc (fumat,
poluanti atmosferici).
Spirometria este necesara confirmarii diagnosticului. Se va efectua testul de reversibilitate la bronhodilatator
pentru a o diferentia de astmul bronisc. Prezenta postbronhodilatator a unui raport VEMS/CVF<70% confirma
prezenta disfunctiei obstructive. Spirometria este metoda cea mai obiectiva de masura obstructia.
Se va lua in considerare spirometria la pacienti >40 de ani, cu dispnee progresiva, persistenta, care se
inrautateste la efort, pacienti cu tuse cronica, neproductiva, cu wheezing recurent. Prezenta oricarui tip de
tuse cu expectoratie este sugestiva pentru BPOC. De asemenea, spirometria se va face daca exista istoric
heredo-colateral de BPOC, daca pacientul este fumator sau expus la fum ambiental, sau lucreaza intr-un
mediu cu noxe.
Tratament
 Bronhodilatatoare pentru cresterea VEMS. Sunt prescrise cel mai adesea in BPOC, fiind
recomandate preponderent BADSA. Din aceasta categorie fac parte b2-agonistii,
anticolinergicele antimuscarinice si metilxantinele (teofilina retard). Combinatia de BADSA si
anticolinergic cu durata scurta de actiune este superioara monoterapiei.
 Corticosteroizii inhalatori reprezinta optiune de tratament in exacerbari. Se pot administra la
pacientii in stadiu moderat/sever si cu exacerbari impreuna cu un BADLA. Efectele adverse sunt
candidoza orala, raguseala, penumonie, echimoze.

PRIMA OPTIUNE ALTERNATIVE ALTA OPTIUNE

GRUP A BADSA ADLA TEOFILINA
ADSA BADLA
BADSA+ADSA
GRUP B ADLA ADLA+BADLA BADSA si/sau ADSA
BADLA TEOFILINA
GRUP C CSI+BADLA ADLA+BADLA BADSA si/sau ADSA
ADLA ADLA TEOFILINA
BADLA+IPDE4
GRUP D CSI+BADLA CSI+BADLA+ADLA MUCOLITICE
ADLA CSI+BADLA+IPDE4 TEOFILINA
ADLA+BADLA BADSA si/sau ADSA
ADLA+IPDE4

42. #42 BPOC: tratament conform ghidului GOLD 2017, grupe de medicamente cu descriere si doze
26
 o Bronhodilatatoare pentru cresterea VEMS. Sunt prescrise cel mai adesea in BPOC, fiind recomandate
preponderent BADSA. Din aceasta categorie fac parte b2-agonistii, anticolinergicele antimuscarinice si
metilxantinele (teofilina retard). Combinatia de BADSA si anticolinergic cu durata scurta de actiune este
superioara monoterapiei.
- BADSA sunt recomandate la nevoie, doza uzuala sub forma de pufuri fiind de 6-8pufuri/zi. Ele
pot fi administrate si sub forma de nebulizare a cate 2,5-5mg in 15 min, metoda rezervata
cazurilor severe de insuficienta respiratorie.
o Corticosteroizii inhalatori reprezinta optiune de tratament in exacerbari. Se pot administra la pacientii
in stadiu moderat/sever si cu exacerbari impreuna cu un BADLA. Efectele adverse sunt candidoza orala,
raguseala, penumonie, echimoze.
- 50mcg SALMETEROL + 500mcg FLUTICAZONA X2/zi
- 9mcg FORMOTEROL + 320mcg BUDESONID X2/zi

43. #43 Efectele adverse ale claselor de medicamente folosite in astm si BPOC
1. Betamimetice: tahifilaxie cu scaderea efectului biologic la administrari repetate (se vor administra
concomitent corticosteroizi), tahicardie sinusala, tremor la pacientii varstnici tratati cu doze mari,
tulburari de ritm, cresterea presiunii arteriale. BADLA au efecte secundare foarte reduse comparativ cu
BADSA.
2. CSI: candidoza orala, raguseala, penumonie, echimoze
3. Anticolinergice: uscarea secretiilor bronsice si a gurii, gust metalic, retentie urinara, constipatie,
acutizarea glaucomului cu unghi inchis
4. Teofilina: insomnie, tahicardie sinusala, aritmii, nervozitate, tremorul extremitatilor. Dozele
terapeutice sunt apropiate de cele toxice (30mcg/ml).

44. #44 Diferente terapeutice intre BPOC si astmul bronsic in cabinetul MF

Tratamentul initial in BPOC este cu bronhodilatatoare, pe cand la astm include CSI. Diferenta esentiala
consta in faptul ca in astm tinta tratamentului este sa combata inflamatia cronica, pe cand in BPOC se doreste
ameliorarea simptomatologiei.

45. #45 Cauze de insuficienta respiratorie acuta si cronica in practica MF

 IRC = PaO2 <60mmHg sau o PaCO2>50mmHg (pulsoximetrie, gazometrie arteriala, Rx sau CT)
o BPOC, astm bronsic, pneumonii complicate, fibroza chistica, AVC, abuz de alcool, drog, fumat

 IRA apare cand schimbul obisnuit dintre O2 si CO2 nu mai are loc. Aceeasi parametrii
o edem glotic, epiglotite
o intoxicatii (inhalarea de fum) cu deprimarea centrilor respiratori
o leziuni ale maduvei spinarii sau creierului cu afectarea centrilor respiratori bulbari
o distrofii musculare, scleroza laterala amiotrofica
o AVC
o consum de droguri

27
 o SDRA (acumulare de lichid in alveole)

46. #46 Diagnosticul pozitiv si diferential al cefaleei

Diagnosticul pozitiv se pune pe baza semnelor clinice, cefaleea neputand fi cuantificata obiectiv.
 presiune, constricție, pulsație, dar și arsură, jenă sau înțepături.
 Fotofobie, fonofobie, greturi, varsaturi, nervozitate
 Pana la 72 ore in atacurile migrenoase
Cauze generale de cefalee sunt:
- Efort, deshidratare, sinuzite
- Cresterea de volum a encefalului prin procese inlocuitoare de spatiu
- Edem localizat sau generalizat
- Cresterea presiunii LCR din inflamatii si anumite intoxicatii.
- Scaderea cantitatii de LCR dupa PL
- Cresterea volumului de sange IC cu distensia vaselor de sange sensibile sub actiunea histaminei,
cofeinei, nicotinei, in hipoglicemii (foame) si hipoxemie
- Scaderea irigatiei sangvine in caz de vasoconstrictie, arterioscleroza cerebrala, tulburari circulatorii
produse de ortostatism, tulburari circulatorii cardiace (HTA stadiile III-IV sau in puseu, poliglobulie)
Diagnosticul diferential se face cu:
1) Procese intracraniene neexpansive – migrena, cefaleea vasomotorie, sindrom vertiginos, sindrom
Meniere (afectarea urechii interne cu vertij), modificari de LCR
2) Procese expansive IC – tumori, abcese, hemoragii
3) Procese extracraniene – malformatii vasculare la nivelul capului sau gatului, nevralgii, supuratii/abcese
otice/nazale
4) Boli generale – hipoglicemie, hTA, IC cronica, ATS generalizata, insuficienta aortica, boli alergice,
intoxicatii cu substante grele (Pb, Co)
5) Cefaleea posttraumatica
6) Cefaleea psihogena
7) Cefalee oculara

 Tipuri de cefalee: indicatii clare sunt date doar de cefaleea temporala, durerea fulgeratoare care este
caract nevralgiei de trigemen

 Intensitatea cefaleei: insuportabila în hemoragii subarahnoidiene importante

mare în nevralgii, crizele migrenoase si în crizele hidrocefaliei cu ocluzie

 Senzatii subiective asociate:

o Caracter pulsatil, strict localizat: migrena
o Caracter pulsatil, generalizat: HTA, tumori
 Evolutia in timp
o Persistenta luni/ani -> caracter constitutional- migrena
o Accentuare grava: tumori
28
 o Sub fm de crize: migrena
o Cefaleea matinala: HTA
 ortostatismul: usureaza migrena / accentueaza in tumori sau post- punctie lombara
 miscarea capului si gatului: accentueaza durerea de artoza/ hernie de disc
 amelioreaza cefaleea de tensiune a m. cefei
 dihidroergotamina- eficienta in migrena
 antihistaminice: eficiente in cefaleea alergica

47. #47 Durerea abdominala in medicina de familie : cauze, diagnostic si tratament

o durerea abdominală – durerea surdă, ca o jenă permanentă localizată în epigastru, ritmată de ingestia
alimentară şi generată de senzaţia de foame indică boala ulceroasă;
o durerea surdă localizată în hipocondrul drept, cu caracter de tracţiune şi asociată cu sindrom dispeptic
biliar indică de obicei diskinezie biliară hipotonă, asociată sau nu cu dismorfism vezicular;
o durerea periombilicală cu caracter moderat este asociată ischemiei mezenterice,
o durerea colicativă periombilicală, dar atroce, violentă cu evoluţie în crize şi alternând cu perioade de
acalmie indică o ocluzie intestinală.

Dureri abdominale recurente organice de cauza digestiva.

- BRGE cu durere epigastrică sau retrosternală apărută după masă, durere generată de esofagita de reflux.
- Boala peptică UGD epigastralgii intense apărută după masă, calmate de alimente sau antiulceroase,
AHC + UGD
- Afecţiuni hepato-biliare: litiaza biliară ( cu durere in hipocondrul drept însoţită de greaţă, vărsături,
pusee icterice ), hepatita cronică.
- Afecţiuni pancreatice : pancreatita recurentă ( dureri epigastrice şi în hipocondrul stâng la 5-10 minute
de la debutul mesei cu iradiere în spate), fibroza congenitală a sfincterului Oddi .
- Afecţiuni ale intestinului : boala inflamatorie cronică a intestinului ( durere în cadranul inferior drept
mai frecvent cu tenesme, febră, scădere ponderală ), constipaţia cronică, parazitoze intestinale,
intoleranţă la lactoză.
- Afecţiuni peritoneale şe mezenterice : peritonite cronice, TBC peritoneală, bride şi aderenţe
postinflamatorii sau postoperatorii
- Tumori abdominale benigne (chistul hidatic) sau maligne ( tumori hepatice, tumori splenice )

Dureri abdominale recurente organice : cauze genito-urinare.

- ITU recidivante : simptome urinare ( disurie, polakiurie,urgenţă la micţiune ) şi pusee febrile asoc DAR
- Uropatia obstructivă de cauză malformativă cu hidronefroză determină dureri recidivante la nivelul
abdomenului inferior sau în flancuri.
- Litiaza renourinară determină durere colicativă în flancuri cu iradiere inghinală .
- Tumori renale ( nefroblastomul ) şi TBC renal.
- Dismenoreea determină dureri colicative în etajul abdominal inferior asociate sau nu cu dureri lombare,
greaţă şi vărsături ce apar înainte sau în timpul menstruaţiei.
- Chist ovarian
- Ectopia testiculară poate genera dureri abdominale cronice

Dureri abdominale recurente organice : cauze metabolice

Cauze metabolice

29
 - Cetoacidoza diabetică prezintă în tabloul clinic şi greaţă, vărsături şi dureri abdominale intense ce
mimează abdomenul acut.
- Hipoglicemia de etiologie diversă ( diabet zaharat, insuficienţă corticosuprarenală cronică, insulinom)
- Spasmofilia poate determina DAR prin contractura musculaturii netede de la nivelul peretelui intestinal.
- Hiperlipemia idiopatică familială tip I (hipercolesterolemia) se manifestă clinic prin dureri abdominale,
xantoame, hepato-splenomegalie, vărsături.
- Porfiria este o tulburare a metabolismului hemului si se manifestă cu DAR colicative însoţite de leziuni
cutanate şi urini colorate în roşu.
- Fenilcetonuria determină dureri abdominale difuze.

Algocalmin – metamizol 500 mg

Ibuprofen – 200/400
Celecoxib 200
Aspirina 500 mg

48. #48 Durerea toracica in medicina de familie : cauze, diagnostic si tratament

1. BOLI ALE PERETELUI TORACIC
- Spondiloza cervicala: intensitate variabila, nu este neaparat retrosternala, precordiala sau
toracica anterioara, ci mai degraba in spate, iradiind de la C2 la C7
- Zoster apare doar pe un hemitorace, bine delimitata si de lunga durata

2. BOLI PULMONARE
- Pleurezie: durere ritmata de respiratie, insotita de dispnee, febre, frison, accentuata de
miscarile respiratorii, cu durata lunga
- Embolia pulmonara – dispnee si tuse cu expectoratie
- Pneumotorax – dispnee si lipsa murmurului vezicular
- Tumori mediastinale
3. BOLI ALE VASELOR MARI SI ALE CORDULUI
- Anevrismul disecant de aorta – durere lancinanta, iradiaza pe aria toracica anterioara, dureaza >15 min,
cedeaza la antalgice, dar reapare
4. PERICARDITA SI MIOCARDITA – frecatura pericardica si semne de IC: hepatomegalie dureroasa
5. BOLI DIGESTIVE
- Reflux gastroesofagian si spasmul piloric (durerea apare dupa mese abundente, lichide reci)
- Ulcer gastric (durerea apare dupa 30 min) sau duodenal (durerea apare la 3-4 ore); ambele asociaza
regurgitatii acide
- Hernia hiatala
- Colecistite
- Pancreatite

10 indicii că nu sunt angine:

1. durerea acută ca o înţepătură, ca un vârf de cuţit
2. durerea foarte scurtă, de secunde
3. împunsături, junghiuri, eructaţii pirozis, disfagie
4. durere >30’ – nu e angină, dar poate fi IM (tulburări de ritm)
5. declanşarea crizei în timpul mesei sau în repaus
6. ameliorarea durerii toracice prin efort
7. apariţia durerii la mişcarea braţelor
30
8. dureri toracice declanşate de inspir profund
9. sensibilitate a zonei dureroase la palpare

49. #49 Factorii etiopatiogenici ai ulcerului gastric si duodenal

Factorii implicati în patogeneza se clasifica în:
1. (40%) Factori individuali – factorii genetici si bolile asociate cu o frecventa crescuta a ulcerului.
Factorii genetici – Grupele sanguine 0 si A, statusul nonsecretor de antigene de grup sanguin si fenotipul Lewis
(a-b), hiperpepsinogemia.
Boli asociate cu ulcerul – sdr. Zollinger, MEN I, policitemia vera, boli pulmonare cronice, pancreatita cronica,
ciroza hepatica, boala Crohn.
2. (60%) Factorii de mediu – alimentatia, alcool, fumat, stress, medicamente.
Fumatul – fumatorii au risc dublu de a dezvolta ulcer. Este un factor de rezistenta la tratament si creste riscul
complicatiilor.
Stresul – exista ulcere de stres în traumatisme craniene cu HIC (ulcer Cushing), în arsuri (ulcere Curling).

50. #50 Ulcerul gastric- tablou clinic si scheme de tratament

Sindromul ulceros:
- localizare: epigastru, fără iradiere în forma necomplicată
- durata: 30 min-1 oră postprandial
- caracterul: arsură, apăsare, senzație de gol
- ritmicitatea durerii: la ½-2 ore după mese, în funcție de localizare
- agravate de ingestia de alimente în ulcerul gastric
- periodicitatea: faze dureroare alternând cu faze libere
! Durerea nocturnă ameliorată de antiacide este evocatoare.
- anorexie, scădere în greutate în ulcerele gastrice
- greață, vărsături acide, ce calmează durerea în ulcerele pilorice
Tratament
1. Alături de tratamentul medicamentos regimul igieno-dietetic este la fel de important pentru reușita
vindecării ulcerului gastric.
Recomandari generale:
- Alcoolul si tutunul sunt interzise
- Evitarea alimentelor care din experienta anterioara provoaca disconfort
- Evitarea meselor abundente. Se prefera impartirea in mese mici si mai dese (ex: 3 mese reduse
cantitativ si 3 gustari)
- Evitarea bauturilor ce contin cofeina (cafea, ceai, bauturi energizante) si a bauturilor carbogazoase
- Evitarea alimentelor prajite, a citricelor, rosiilor, ciocolatei – daca aceastea provoaca disconfort.
- Evitarea reinfectarii cu Helicobacter pylori dupa eradicare (folosirea individuala a veselei)

2. Tratementul medicamentos
I. Etiologic: eradicarea H. Pylori
Linia I: IPP+Claritromicină (500mg*2/zi)+ Amoxicilină (1000mg*2/zi) sau
31
 IPP+ Claritromicină (500mg*2/zi)+ Metronidazol (400 mg*2/zi)
IPP: Omeprazol 20 mg*2/zi
Lansoprazol 30 mg*2/zi
Pantoprazol 40 mg*2/zi
Esomeprazol 20 mg*2/zi
Linia a II-a: IPP în doze standard + Subcitrat de bismut 120 mg*4/zi sau Amoxicilină 1g*2/zi+
Tetraciclină 500mg*3/zi+Metronidazol 400 mg*3/zi
Trat durează 7-10 zile.
II. Fiziopatologic: inhibarea secreției clorhidropeptice.
Antisecretorii: antagoniști receptorilor H2: Ranitidina (300mg/zi, 5-7 zile pt H.pylori, 4-6 sapt pt celelalte
tipuri de ulcere), Famotidina (40 mg/zi, 6 sapt de tratament)
III. Simptomatic: protecția mucoasei gastrice și stimularea refacerii acestuia, neutralizarea HCl în exces
Protectoare ale mucoasei gastrice: Prostaglandine: Misoprostol (800mg/zi)
Sucralfat (4 plicuri/zi, 1 ora înainte de masă)
Bismutul coloidal (30 min inainte de masă)
Alcalinizantele: Utile la începutul tratamentului pentru atenuarea prompă a durerii. Se utilizează 6-7
prize/zi, 6-8 săptămâni. Nu se dau la cardiaci, hipertensivi, ascitici. Ex: Dicarbocalm, Calmogastrin.

Eșecul trat: Trat chirurgical.

51. #51 Complicatiile ulcerului gastric/duoadenal si atitudinea MF

Sunt importante in medicina de familie prin gravitate,forma de debut. Sunt posibile:
- hemoragia
- perforatia
- penetratia
- stenoza
- ulcerele refractare la tratament
1.Hemoragia-cea mai frecventa complicatie.
Cauze:
-consumul de aspirina si AINS;
-steroizii(dubleaza riscul prin antiinflamatoare)
Clinic :hematemeza.melena,hematochezie;anemie acuta;instabilitate hemodinamica,cu scaderea Ht si
cresteri ale azotemiei.
Diagnosticul se pune pe :
-semnele fizice
-aspiratie nazo-gastrica
-endoscopia-arata hemoragia activa sau stigmatele hemoragiei recente (cheag,vase trombozate,membrane
hematice,vase vizibile);aduce si elemente de amploare a hemoragiei-cantitate,flux,elemente de prognostic-
clasificarea Forrest.
Evolutia nefavorabila
-hematemeza/hematochezie
-peste 65 de ani
-instabilitate hemodinamica la internare
-aspirat sanguinolent pe sonda
-boli asociate
32
 Tratamentul
-medicamentos(antisecretor)
-endoscopic(hemostaza cu alcool,adrenalina)
2,3 .Perforatia si penetratia ulceroasa
Cauze:
-se asosiaza cu consumul de AINS,la varstnici;
-fumatul;
-15%consum de hormoni steroidieni in terapia de atac
Forme
-clinic agresiva,cu durerepersitenta fata de tratament;
-perforatia este favorizata de localizare :ulcerele duodenale anterioare perforeaza liber in cavitatea peritoneala
(durere atroce cu stare de soc ,iradiere in umar);
-ulcerele gastrice si duodenale posterioare penetreaza (durerea nu mai respecta ritmicitatea,este continua si
nu mai raspunde la tratament).
Examen obiectiv:pacient anxios ,pozitie ghemuita ,polipneic,tahicardic,subfebrilitate;epigastrul sensibil
la palpare pe o zona extinsa ,aparare musculara,iritatie peritoneala;dispare matitatea hepatica,la percutie-
imposibil de efectuat fiind dureroasa ,avem ‘abdomen de lemn’ si ‘liniste intestinala’.
Laborator
-VSH,leucocitoza,amilaze serice si urinare crescute
-Bi crescuta,icter
-TGP,TGO crescute
Radiologia –aer in cavitatea peritoneala
Tratament-chirurgical;
4.Stenoza
Clinic:
-insuficienta evacuatorie a stomacului ,cu varsatura alimentara atenueaza simptomatologia
-durere tipic ulceroasa,cu caracter nocturn
-scadere ponderala,pierderi hidroelectrolitice,deshidratare
Examenul fizic:-peristaltica vizibila
-clapotaj matinal
Laborator:
-anemie
-hipoproteinemie cu hipoalbuminurie
-alcaloza metabolica cu hipopotasemie si hiponatremie:prin deshidratare se produce retentie azotata.
Endoscopia:metoda de electie.
Tratament:chirurgical
5.Ulcerele refractare
-5-10% din ulcere nu se vindeca dupa 8 saptamani de tratament corect condus (contro endo)
-tratament chirurgical

52. #52 Diagnosticul pozitiv si diferential al rectoragiei

Rectoragia (hematochezie)= hemoragie intestinala sub forma de sange rosu, proaspat prin ANUS, sediul
sangerarii fiind situat in colonul descendent, sigmoid sau rect; sursa sangerarii unei hemoragii digestive
inferioare(HDI) este sub ligamentul lui Treitz.Cu cat sangele e mai deschis,cu atat sangerarea e situata mai jos.
Diagnosticul se pune pe baza de:
33
1.Etapa clinica:
- anamneza (culoarea scaunului, sange amestecat sau nu cu scaunul, de cat timp exista sangerarea, prezenta
de mucus, tenesme rectale, diaree, simptome de insotire, consum de AINS, anticoagulante, antiagregante,
radioterapie,vizita in zone endemice, preferinte sexuale, varsta, amploarea hemoragiei)
- inspectia regiunii-poate identifica fisuri,hemoroizi,condiloame, leziuni herpetice
- tuseul rectal- permite evaluarea primilor 8 cm si va pune diagnosticul in boala hemoroidala, polipi, tumori
2.Etapa paraclinica:
-hemograma,Hb,Ht,teste de coagulare(trombocite,timp de protrombina,timp partial de
tromboplastina),bilirubina,FA,albumina,transaminaze,eventual grupa sangvina si Rh
-rectosigmoidoscopia
-colonoscopia sau clisma baritata cu dublu contrast
-explorarea radioizotopica cu hematii marcate cu Tc99
-ecoendoscopia
Diagnostic diferential:
-hemoragia digestiva superioara se poate manifesta cu sangerare rectala cu conditia unei hemoragii
abundente si a unui tranzit rapid; prezenta hematemezei care precede rectoragia indica mai degraba o HDS. O
manevra simpla, care in caz de dubiu poate da indicii, este introducerea unei sonde de aspiratie gastrice;
aspirarea unui lichid incolor sugereaza o HDI iar a unuia cu aspect de zat de cafea o HDS.
-Melena (scaun negru, moale, lucios, cu miros caracteristic ce contine sange digerat, deci HDS)poate fi si
expresia unei HDI (intestin subtire sau colon drept) cu conditia ca sangerarea sa fie lenta dar in cantitate
suficienta sa coloreze intreg scaunul si motilitatea colonului sa fie inceata
Cauze:
-hemoroizi -RCUH,b Crohn
-fisura anala -diverticuloza
-cancer anal -ischemie intestinala
-polipi -ulcer solitar rectal
-tumori maligne -colita de iradiere
-perforatii corpi straini -dizenterie

53. #53 Colecistita cronica- cauze, diagnostic pozitiv, tratament

 Cauze: dificultatea golirii colecistului determinata de un blocaj fizic, precum calculii.

 Apare mai frecvent in litiaza biliara si mai rar in malformatii ala canalului cistic.
 Mecanismele patogenice sunt: staza, iritatia produsa de refluxul pancreatic.
 Colecistita cronica fara calculi este cauzata de o hipokinezie in evacuarea continutului vezicii biliare ca
raspuns la alimentele patrunse in stomac. Desi nu sunt prezenti calculii, simptomele sunt initiate de
incompetenta vezicii biliare de a se goli suficient.
 Factori de risc litiaza biliara: 6F = female, fair, fat, forty, fertile, family

Diagnostic: • Caracterul refractar al unui episod dureros, sindromul subfebril şi inflamator

 Clinic: se poate manifesta prin colici sau prin sindrom dispeptic biliar cu dureri postprandiale.
 Durerea este simptomul cardinal, intensitatea este crescanda, localizata in epigastru sau hipocondrul
drept si dureaza 1-5 ore.
34
  Poate iradia interscapulovertebral sau in omoplatul drept.
 Durerea apare brusc si este severa, aparand in special dupa o masa bogata in grasimi.
 icter
 Poate fi asociata cu greata si varsaturi.
 Durerea este episodica.
 Semnul Murphy este pozitiv, palparea fiind nedureroasa in afara colicilor.
 Analizele de laborator pot fi normale la pacientii fara complicatii.
Echografic: colecistul are peretii ingrosati, iar in cavitatea veziculara se pot observa calculii.
 Evolutia este indelungata, exacerbarile conducand la un colecist nefunctional (scleroatrofie).
 Complicatii frecvente apar in formele litiazice – leziuni de metaplazie sau displazie cu degenerescenta
maligna.
Tratamentul
 este de crutare biliara prin excluderea alimentelor bogate in grasimi.
 Drenajul biliar medicamentos se face in cure intermitente (luni sau ani).
 Se combate inflamatia cu AINS si antibiotice pt infectii: de obicei se asoc inf cu E. Coli: Pip/ Tazo,
Cefotaxim, Cipro/Levofloxacin
 Colecistectomia se impune in colecistitele cronice secundare litiazei si malformatiilor.
In crize dureroase: NOSPA 40 mg (Drotaverina) si METOCLOPRAMID 10 mg – aj la golirea stomacului

54. #54 Pancreatitele in practica MF

Cauze:
 Coledocolitiaza, colangita
 Alcool
 Nicotina
 Hiperlipidemie: TGL
 Hipercalcemia
 Medicamente – corticoizi, IECA
 Traumatisme
 Infectii: CMV
 Afectiuni autoimune – pancreatita AI, colangita sclerozanta primara
 Anomalii de structura: pancreas divisum, anular, obstructii duct pancreatic, disfunctie Oddi

 pancreatitele – durere în bara, care poate iradia in spate; intensitate f mare – de multe ori necesita
analgezice parenteral
 însotita de mari tulburari vegetative (paloare, transpiratii profuze).
 Tahicardie, tahipnee, steatoree
 Grey turner = echimoza pe flancuri
 Cullen = echimoza periombilicala - extravazarea exsudatului hemoragic
 ileus dinamic – zg intenstinale asurzite
 pierderi lichidiene in spatiul 3
 Lipaza VN 20-160
 Amilaza VN 20 - 100
 LDH, CRP, leucocitoza
 Hiperglicemie
35
  hipoCa – Ca se depune in tesuturile necrotizate
 proteinurie: edeme

 in pancr acuta usoara-medie:

o compensarea pierderilor lichidiene
o fara alcool/ medicament
o odihna la pat
o lasa pancreasu in pace: fara mancare si lichide per os -> parenteral
o IPP -> profilaxie ulcer de stres + reduce durerea = reduce eliberarea de secretina -> scade
secretia pancreatica
o Pt durere: Pethidin / Buprenorphin (opioide) ! atentie la MORFINA: provoaca spasm papilar
o Pfx trombembolie
Pancreatita cronica:
 Alcoolism 80%, idiopatice, microlitiaza
 Durere epigastrica severa episodica
 Amilaza si lipaza sunt frecv N din cauza scaderii fct pancr
 ! Rx abd: calcificari pancreatice in context
 steatoree
 pierderea functiile endo si exocrine -> DZ si malabsorbtie. Pacientii prezinta dureri in abdomenul
superior, care poate iradia, insa nu este colicativa, diaree sau steatoree, greata, varsaturi, dispnee,
oboseala, scadere ponderala importanta.
 Tratamentul se focalizeaza pe ameliorarea durerilor, inlocuirea pierderilor endo si exocrine (enzime
digestive) si medicatie HIPOglicemianta.
 Tt crizelor ca in pancr ac
 Enzime digestive (lipaza etc) la fiecare masa impreuna cu IPP pt a nu fi inactivate de catre acizii gastrici
 Atentie la insulina deoarece avem deficiti si de glucagon
 Risc crescut de cancer pancreatic -> CA 19-9, CEA
 Raspuns: crestere in greutate, scade nr de scaune cu steatoree

55. #55 Diagnosticul diferential al sindromului diareic; posibilitati de diagnostic si de tratament

Sindrom diareic = > 5 scaune apoase pe zi
Diagnosticul de diaree trebuie sa includa întotdeauna si afectiunea (gastrica, biliara, pancreatica, enterala)
cauzatoare de diaree.
Diagnostic diferențial al  boala diareică acută se face cu:
 intoxicație alimentară: ciuperci, pești;
 tulburări funcționale intestinale și diareea falsă a constipatului;
 diarei iatrogene-laxative;
 diarei alergice;
 diarei cu malabsorbtie;
 diarei legate de boli intestinale inflamatorii: RCUH, Crohn, diverticuloză;
 diarei tumorale: cancer de colon, tumoră viloasă, intestinală, polipoză;
 diarei endocrine: suprarenaliene, tiroidiene, Zollinger-Ellison,
 diarei neurologice: diabet, afecțiuni encefalo-medulare, neuropatii amiloide.

36
Care este metodologia investigării de laborator în boala diareică acută?
 Metodologii:
 convenționale: izolarea și identificarea agentului etiologic prin cultivare – coprocultura
 neconvenționale: punerea în evidență a agentului etiologic sau structurilor sale carcateristice prin metode
imunologice sau genetice: ELISA, PCR

Examene de laborator: examenul scaunului (cercetare leucocite), coproculturile, examenul coproparazitologic,

HLG, ionograma, uree, creatinina, examene endoscopice.

TRATAMENT
 Cea mai importanta masura este rehidratarea. Se va incepe cu apa/ceai de menta neindulcit,
administrate in cantitati mici, cat mai des.
 preparate ce contin apa si electroliti, mult mai eficiente, destinate rehidratarii orale.
 O metoda de evaluare a eficientei rehidratarii este monitorizarea culorii urinei, aceasta ar trebui sa
revina la nuanta galben deschis.
 Sunt permise/recomandate alimente precum orezul fiert, pastele fierte, branza de vaci, sticks-uri,
grisine, banane, mere coapte, supa de pui, legume fierte.
 Pentru formele usoare de diaree se pot administra medicatie ce se elibereaza fara prescriptie medicala
precum diosmectita (Smecta 3g/plic - argila), loperamid 2mg - imodium
 In cazuri severe sau de persistenta a simptomelor, la varstnici, gravide sau persoane cu imunitatea
scazuta, este necesar sa va prezentati la medic. Acesta va decide daca este nevoie de administrarea
unui antibiotic.
 De asemenea, din cauza riscului de aparitie a enterocolitei cauzate de Clostridium difficile e
recomandat sa va adresati medicului daca simptomele au aparut in cursul/dupa administrarea unui
tratament cu antibiotice.

56. #56 Hepatita cronica : tablou clinic, diagnostic diferential pe sindroame

= inflamaţie a ficatului care într-o perioada de timp de cel puţin 6 luni, nu manifestă nici o tendinţă de
remisiune (morfologică, funcţională şi chimică).
 Hepatitele cronice pot fi de cauza virala, toxica si medicamentoasa, si autoimune.
Clinic:
 astenie majora, progresiva, fatigabilitate,cefalee
 scadere ponderala, inapetenta
 anorexie, greturi,disconfort, balonare abdominala, dureri in hipocondrul drept si epigastru, icter/ subicter
 durere in hipocondrul drept accentuata la efort
 epistaxis, gingivoragii, echimoze
 tulburari de tranzit
 ficat marit de volum, de consistenta crescuta, dureros
 splenomegalie (gr I) sau gr II cu hipersplenism (distrugerea celulelor sangvine)
 spider nevi
 eritroza palmara
37
  hipocratism digital,contractura palmara
 Echografie: ficat cu structura neomogena, hiperreflectivitate crescuta

Sindroame paraclinice:
1.sdr imunologic – hipergamaglobulinemie (antigenii nu mai sunt inactivati/ sechestrati prin filtru
hepatic), cresc IgG, IgA, IgM si globulinele; anticorpi nespecifici: antimusculatura neteda, antialbumina,
antimitocondriali, antinucleari, antiglobulina; prezenta markerilor virali: AgHBs, AgHBC
2.sdr inflamator: VSH, fibrinogen, si alfa-2-macroglobulina crescute
3.sdr citoliza hepatica –TGP, TGO, LDH
4.sdr hepatopriv: hipoalbuminemie, scade indicele de protrombina, scade colinesteraza serica
5.sdr de colestaza: cresc bilirubina, fosfataza alcalina, colesterolul, creste GGT
6.sdr hematologic: anemie, leucopenie, trombocitopenie prin citoliza imunologica si hipersplenism

57. #57 Hepatita cronica : sindroame si fiziopatologie

Factori de agresiune:
• primari: virusi, factori toxici - alcool;
• secundari: factori imunitari.
Factori de reactie:
• primari (determinati genetic);
• secundari (determinati autoantigenic).
Factorii de reactie devin, în timp, factori de agresiune (prin auto-întretinere si progresie)
 Agentii etiologici patrund în hepatocit (virusurile) si se integreaza în genomul celular determinând
modificari celulare, cu producerea de antigeni;
 este inhibata activitatea LT supresor, a sintezei de interferon.
 Alcoolul produce sinteza de hialin în hepatocit si reactie antigenica (cu modificari structurale ale
membranei hepatocitului). Consecinta agresiunilor este distrofia hepatocitului si activarea mezenchimala
(cu producere de anticorpi).
 Afectarea membranei celulelor hepatice este specifica sivirusilor si alcoolului determinând formarea de
antigeni (LSP =liver specific protein).
 Procesul imunoagresiv este bine demonstrat umoral si histologic, referindu-se la exagerarea raspunsului
imun umoral;acesta este secundar imunodeficientei genetice a limfocitelor Tsupresor (element patogenic
cheie în cronicizarea hepatitei).
 Astfel,tratamentul imunosupresor ca si tratamentul imunostimulant al componentei deficitare sunt bine
justificate.

Sindroame:
1. Activarea mezenchimului se exprima într-un sindrom imunologic inflamator:
• electroforeza: hipergamaglobulinemie, albumine/globuline<1
• IgG se dubleaza; IgA si IgM cresc moderat, mai ales în HC alcoolica;
• anticorpi nespecifici:
- antimusculat. neted;
- antialbumina;
- antimitocondriali
- antinucleari;
2. Sindromul inflamator se evidentiaza prin:
• a2 globulina crescuta;
• fibrinogen crescut (> 4 g ‰); VN: 200- 400 mg/dl

38
• VSH crescut.
3. Sindromul de citoliza hepatica
• TGO si TGP cresc de 5-10 ori
• LDH creste de 2-3 ori (N = 240-500 U/l);
• gGT creste de 2-4 ori (N = 10-40 U/l);
• scaderea usoara a colinesterazei serice (sub 1000 U/l).
4. Sindromul hepatopriv
 Hipoalbuminemie:
o < 3,5 : Ihep usoara
o < 3 : Ihep moderata
o < 2,5 : Ihep severa
 Indice de protrombina scazut la 70 – 50%
 Fibrinogen scazut < 2g la mie
 Scade puterea de sinteza a lipidelor- Col total < 180
 Creste glicemia serica – insulina nu mai are pe ce actiona
 Scade capacitatea de detoxifiere a ficatului – testu BSP – brom-sulfon-ohtaleina
5. Sindromul de colestaza (staza biliara crescuta)
• bilirubinuria creste de 10-200 ori pe seama bilirubinemiei conjugate – predominant;
• FA creste;
• colesterolul creste peste 2,8 g ‰ – 3-6 g ‰
 GGT crescut
6. Sindromul hematologic
Pe lânga factorii de coagulare scazuti apare pancitopenia, în aceasta ordine:
• anemie prin:
- hemoliza (în contextul sindromului imunologic);
- hipersplenism (în cazul HTA portale);
- sângerari (hipocoagulare).
• leucopenic/ trombocitopenie prin:
- citoliza imunologica;
- hipersplenism.

58. #58 Hepatita cronica : regim igienodietetic si tratament

Regim igenodietetic:
 Fumatul si consumul de alcool de orice tip
 Evitarea eforturilor fizice excesive – repaus 10 ore pe zi
 Alimentatie echilibrata, hipocalorica, hiperproteica, hipolipidica, normoglucidica
 Aport bogat de proteine, aprox 120g zilnic, pentru a sustine repararea celulelor hepatice
 Pacientii cu hepatita pot avea dificultati de excretie a fierului, ceea ce poate duce la acumulare in exces
in ficat, sange. Se vor evita suplimentele cu fier la pacientii cu hipersideremie.
Tratament:
 Etiologic: distrugerea virusului cu alfa-Interferon. Se poate asocia Ribavarin + agent antiviral direct
o VHB: IFN pegylat / analogi nucleozidici/ nucleotidici (Entecavir)
 Patogenic: imunosupresiv (prednison, dexametazona, azatioprina)
o Prednison: antiinflam, imunodepresiv, stimuleaza regenerarea parenchimului
o Oprirea finala a terapiei se face lent în curs de câteva luni.

39
  Functional prin mentinerea functiile hepatice in conditiile unui ficat distrofic: aport aminoacizi esentiali
(Sargenor fiole buvabile)
 Administrare de factori hepatotrofi: vit grup B, AA esentiali (acid aspartic, arginina), anabolizante

 In hepatita cronica activa tratamentul este de lunga durata, minim 1 an si pana la 3 ani, pana la
obtinerea remisiunilor. (durata in fct de genotip)
 Se vor face teste functionale hepatice lunar in perioada de tratament si la 3 luni in perioada post-
terapeutica.

59. #59 Ciroza hepatica : cauze, forme clinice si prognostic

Exista un numar mare de factori etiopatogenici posibili, cei majori fiind virusurile hepatitice B, D si C, precum si
alcoolul. Alte cauze:
 Autoimune: hepatita cronica autoimuna, ciroza biliara primitiva
 Insuficienta cardiaca dreapta, sdr budd chiari
 Medicamente si toxice: metotrexat, amiodarona, inhibitori de MAO, alfa-metildopa
 Boala Wilson (stocare in exces de cupru in ficat, creier si alte organe), steatohepatita nonalcoolica,
hemocromatoza
 Deficit de alfa-1-antitripsina
 Obstructie biliara: ciroza biliara secundara : colangita sclerozanta
Forme clinice:
1. Compensata: sy vagi, nespecifice: astenie, inapetenta, balonari, greata, manif hemoragice minore
(epistaxis, gingivoragii)
2. Decompensata: ascita cu oligurie, icter, scadere in greutate cu scaderea musculaturii, complicatii

Evolutie si prognostic: CH este o afectiune cronica, de regula progresiva. Combaterea actiunii factorului
etiologic si tratamentul aplicat pot determina regresia leziunilor hepatice, inclusiv a fibrozei recente.
 ciroza alcoolica poate avea prognostic mai bun in conditiile abstinentei, insa acesta poate fi mai prost
in formele asociat cu hepatita acuta alcoolica.
 Formele virale evolueaza progresiv in absenta tratamentului, rata de deteriorare fiind mai mare la
pacientii cu transaminaze crescute
Gradul insuficientei hepatocelulare este principalul factor prognostic.
 Formele hipertrofice cu ficat mare au de obicei prognostic mai bun.
 Prezenta hipotrombinemiei, hipoalbuminemiei sau a hiponatremiei nedatorate diureticelor constituie
factori de prognostic nefavorabil.
 Complicatiile...

60. #60 Ciroza hepatica : diagnostic pozitiv si diferential

Diagnosticul pozitiv se bazeaza pe simptomele si semnele de hipertensiune portala si de insuficienta
hepatocelulara si este confirmat paraclinic.
Hipertensiune portala: splenomegalia este primul element clinic, depistarea acestia conducand spre
diagnostic. Aceasta poate debuta insidios, cu dureri abdominale, astenie, oboseala, sau poate debuta printr-o
hemoragie digestiva superioara. Pot exista varice esofagiene voluminoase, cu prognostic nefavorabil –
hemoragii. Circulatie colaterala interna (varice esofagiene, gastrice, hemoroizi) si externa (periombilica „capul
de meduza” sau pe flancurile abdomenului)

40
Insuficienta hepatocelulara: astenie, fatigabilitate, somnolenta, scadere ponderala, icter, tulburari de
hemostaza, tremuraturi, asterixis. Palmele sunt rosii, acoperite de angioame stelare. Sindrom hemoragipar –
scaderea sintezei de factori din complexul protrombinic (2, 5, 7, 9, 10), reducerea sintezei proteice cu
diminuarea rezistentei peretelui vascular; trombocitopenie.
Tot clinic: alterarea starii generale, icterul poate lipsi in formele compensate, stelute vasculare in teritoriul
venei cave superioare, pete albe pe brate, unghii albe, febra
La palpare, suprafata ficatului este neregulata, iar marginea inferioara este ascutita (rotunjita in heptatia
cronica).

Perturbari hemodinamice:
 Hipotensiune art (vasodilatatie generalizata mai putin renal)
 Debit cardiac crescut
 Sd hepatorenal si hepatopulmonar

Paraclinic:
 Citoliza hepatica
 Hipoalbuminemie, scaderea proteinelor totale serice, scaderea indicelui de protrombina, colesterol
scazut, fibrinogen scazut
 Hiperbilirubinemie cu cresterea ambelor componente, mai ales cea conjugata,
 GGT crescuta
 Hiper-gama-globulinemie
 Hiperglicemie sau hipoglicemie in insuf hep severa
 Imunoelectroforeza: IgM, IgG si IgA crescute
 Explorare virusologica: AgHBs, Ac anti-VHC, Ac ant-VHD
 Examenul lichidului de ascita
Echografia abdominala este cea mai folosita metoda de diagnostic – include vizualizarea arhitecturii
hepatice, a hipertensiunii portale si aparitia ascitei.
Diagnostic diferential – in stadiul decompensat trebuie diferenta cu alte afectiuni care evolueaza cu HSM
 Hepatita cronica
 Steatoza hepatica
 Hepatita alcoolica
 Cancerul hepatic
 Hepatomegalia de staza din insuf card dreapta

61. #61 Cirozele hepatice: tipuri si principiile lor de tratament

Tipuri:
1. Ciroza hepatica de etiologie virala –
a. INF poate fi initiat doar in formele compensate A child
b. Analogi nzd ntd Entecavir Fenofovir: si in std B decompensat
c. Scheme fara IFN in ciroza C decompensata
2. Ciroza hepatica alcoolica – intreruperea alcoolului poate incetini sau chiar opri evolutia leziunilor.
3. Ciroza biliara primitiva – singurul tt cu eficienta dovedita: acidul ursodeoxicolic 10-15mg/kg/zi
a. Prurit: colestiramina/ antihistamince
b. Aport TGL lant mediu si vit liposolubile
4. Ciroza biliara secundara
 Colangita sclerozanta primara: curabila chirurgical prin indepartarea obstacolului

41
 5. Hemocromatoza: venesectii repetate saptamanal (flebotomii)/ chelatori de Fe - Desferoxamina
6. Boala Wilson: inca nu exista un tratament, ci doar metode de a reduce cantitatile de cupru acumulate
cu Penicilamina permanent
7. Tt patogenic: CSR in hepatita acuta alcoolica
8. HTP: BB/ mononitrati (pfx sangerare)
9. Ascita: antialdosteronic + diuretic ansa

62. #62 Hemoragia digestiva superioara – tablou clinic, atitudine terapeutica

 Hematemeza si melena sunt manifestarile unei HDS cu sursa sangerarii deasupra ligam lui Treitz.
- Melena urmeaza hematemezei atunci cand cantitatea de sange pierdut a fost de minimum 80 de ml.Poate
aparea insa si fara a fi precedata de hematemeza.Este eliminarea de sange digerat prin scaun,caruia ii da
un aspect negru ca pacura,moale,lucios cu miros caracteristic. Daca tranzitul este f rapid si cantitatea de
sange pierduta mare,scaunul poate fi si rosu,continand sange nedigerat si ducand la confuzie cu HDI.
- Cele 2 pot debuta brutal sau pot fi precedate de: ameteli,transpiratii,palpitatii,sete.
- 100-200 ml: ameteli, hipotensiune ortostatica tranzitori, Iar prin repetare la anemie posthemoragica cr
- 500 ml semnele pot fi ale socului hemoragic compensat
- 1500ml apare socul hemoragic decompensat.
Obiectiv: paloare si eventual semne care sugereaza boala cauzatoare, tahicardie, tensiune arteriala normala
sau scazuta
Tratament:
- HTP: vasopresina + NTG
- octreotid – analog de somatostatina- vasoconstrictor
- pt profilaxie : BB/ mononitrati
-IOT pentru a preveni aspirarea sangelui in caile respiratorii
- sonda segstaken blakemore
-refacerea pierderilor lichidiene la pacientii cu hipovolemie sau soc hemoragic cu ser fiziologic sau transfuzii
-hemostaza in cazul in care HDS nu se opreste spontan
-in cazul ulcerului peptic, o hemoragie acuta sau o recidiva sunt tratate cu coagulare endoscopica
(electrocoagulare bipolara,scleroterapie prin injectie,termocoagulare sau laser ).
-daca interventia endoscopica esueaza este necesara interventia chirurgicala

63. #63 Sindromul nefrotic – dg poz si dif

Sindromul nefrotic – proteinurie masiva > 3,5 g/zi
- HIPOALBUMINEMIA( ca urmare a pierderii proteinelor prin urina) < 3
- Hipoproteinemie globala < 6
- EDEMELE( urmare a hipoalbuminemiei)
- HIPERlipoproteinemie cu lipidurie – corpi grasi ovali + cruci de malta ( mecanism compensator al
ficatului pentru mentinerea presiunii coloid osmotice)
- Col si TG crescute
- Status hipercoagulant

Diagnostic diferential
1. Ascita din ciroza
2. Insuficienta cardiaca dreapta – prezenta de edeme cu evolutie spre ascita si anasarca
42
 3. GP cu modificari minime
4. GN focala segmentara
5. GP membranoasa
6. Amiloidoza
7. GP diabetica
8. GP cauzata din tumori

64. #64 Sindromul nefritic : diagnostic pozitiv si diferential

- frecv legat de infectii (faringoamigdaltia strep, ednocardita, speticemie, abcese viscerale, sunt VA infectat,
virale) sau de boli AI (LES, crioglobulinemie, vasculite)
- idiopatic: nefropatia IgA
Diagnostic pozitiv:
1. Hematurie
2. Proteinurie < 3.5
3. Edeme – scade supraf de filtrare glom
4. HTA – prin hipervolemie, cresc subst vasoconstr, scad vasodil
5. IRA cu oligurie si retentie azotata: prin obstructia capilarelor gl cu inflamatie

Hematuria: patologica cand > 1-2 hematii/ camp in sedim urinar centrifugat
- Macro/ microscopica – asimptomatica
- Glomerulara: mai frecv la copii
o Aparitie in paralel cu o inf resp sup: nefropatia IgA
o Urina bruna cu aspect de coca cola
o Cilindri hematici
o Aspectul deformat dismorf al hematiilor
- Postglomerulara
o Litiaza, Neoplasme, infectii, afectiuni vasculare (infarcte), hipercalciurie, traumatisme
o Coaguli de sg in urna

 Sumar de urina: hematurie, cilindri hematici, proteinurie < 3,5 g/zi, azotemie, oligurie < 400ml/zi
 Uree crescuta (VN=7-20mg/dl)
 Creatinina crescuta (VN=1mg/dl)
 ASLO: in GN poststreptococica
Diagnostic diferential
 GN membranoproliferativa
 GN poststreptococica
 Nefropatia cu IgA
 Edemele se diferentiaza de cele de cauza cardiaca,hepatica si carentiala
 Hematuria – se diferentiaza de cea masiva: din tumori renale, rinichi polichistic, TBC renala si
vezicala, afectiuni de prostata, diateze hemoragice
 Proteinurie se dif de cea care apare la efort sau asociata cu leucociturie si flora microbiana din
pielonefrita

43
65. #65 Pielonefrita acuta : tablou clinic, diagnosticul pozitiv
Pielonefrita acuta este o infectie a parenchimului si a pelvisului renal (parte a sistemului colector al urinii), care
de obicei afecteaza unul dintre rinichi. Frecvent apare la gravide, copii, varstnici, diabetici, femei intre 20-40
ani, imobilizati la pat
Tablou clinic
 Primele acuze ale bolnavului sunt tulb mictionale asemenatoare celora din cistite: usturimi la urinare,
polakiurie (urinari frecvente si imperioase), urina tulbure
 TRIADA febra 39-40 cu dureri lombare si cu piurie este caracteristica
 Durerea lombara este intensa, localizata mai frecvent la un rinichi sau la ambii
 Greturi, varsaturi, cefalee, lipsa poftei de mancare, dureri musc si articulare
Examene de laborator in pielonefrita acuta
1. Hemoleucograma,VSH, fibrinogen, PCR
2. Creatinina serica - de regula normala, dar poate fi crescuta (semn de gravitate)
3. Ex.de urina : o pozitivarea esterazei leucocitare,prezenta nitritilor sau piuria (leucocite in urina - mai mult de
5 leucocite/camp microscopic cu rezolutie inalta) o bacteriuria - mai mult de 1 germene/ camp cu rezolutie
inalta, proteinurie <1g/zi
4. hematuria macroscopica (vazuta cu ochiul liber) sau microscopica (peste 3 hematii/camp cu rezolutie inalta
la ex.microscopic al urinei) pot fi prezente
5.urocultura o prezenta a peste 100.000 UFC/mm³ o totusi prezenta unui nr.intre 10000 si 99.999 UFC/mm³
trebuie luata in seama la barbati si femei insarcinate
6. antibiograma
7. hemoculturile – numai daca dg.este incert,pacientul este imunosupresat sau se suspecteaza o sursa
hematogena. Cel mai frecvent – E. Coli.
Numai in situatii speciale de pielonefrite complicate, in cazurile in care exista incertitudini legate de diagnostic
sau tratamentul antibiotic corect initiat este ineficient se pot efectua :  Ecografia abdominala,  Pielografie
intravenoasa  CT abdomino-pelvina  RMN abdomino-pelvina.

66. #66 Pielonefrita acuta : forme clinice si diagnostic diferential

Forme clinice:
1. PN necomplicata: survine la femei tinere, fara sarcina, aparent sanatoase
2. PN complicata: survine la gravide sau la pacienti cu antecedente urologice, imunosupresati,
transplantati, diabetici, insuficienti renali
Diagnostic diferential
 In absenta sindromului cistitic:
 Septicemii
 Amigdalita acuta
 Pneumonie bazala
 Meningita
 In prezenta sindromului dureros abdominal si a sindromului febril ce domina simptomatologia
 Apendicita

44
  Sarcina ectopica
 Ruptura de chist ovarian
 Boala inflamatorie pelvina
 Diverticulita
 Cu infectii urinare joase cand sindromul cistitic domina simptomatologia

67. #67 Pielonefrita acuta : scheme de tratament

Fm usoare/ moderate cu tt per os, cu toleranta digestiva buna, 7-10 zile

Chinolona – Ciprofloxacin 500 mg/ 12h Nitrofurantion 2x 200mg /zi

Cef 3: Ceftibuten 400 mg/zi
Din cauza cresterii rezistentei la E. Coli - aminoglicozid (gentamicina, tobramicina): atentie! Nefrotoxice
sau carbapeneme
La gravide: CI: Aminoglicozida, Chinolona, cotrimoxazol; I: Penicilina, Ampicilina, Cefa

Fm severe: betalactamine + chinolone sau aminopeni+aminoglicozide

68. #68 Pielonefrita cronica ; diagnostic clinic si paraclinic, factori favorizanti

Pielonefrita cronica reprezinta o nefrita tubulo interstitiala cronica de etilogie bacteriana. Evolutia sa este
catre sclero – atrofie renala, iar in cazul in care sunt afectati ambii rinichi, catre IRC.
Factori favorizanti:
- Apare dupa Infectii urinare cronice aparute in copilarie, Reflux vezico-ureteral
- Sexul feminin, graviditatea
- Factori genetici
- Factori bacterieni
- Disfunctie neurologica a vezicii urinare
- Litiaza renala
- Hipertrofie de prostata la batrani
- Tumori renale sau genitale
- Consum prelungit de anestezice, expunere la Pb, Li
Diagnostic clinic si paraclinic:
Clinic: In stadii initiale, pacientul poate sa nu prezinte semne caracteristice sau poate prezenta:
- Durere in dreptul flancurilor, asociata cu hipertensiune sau crestere nesatisfacatoare a copilului
- Durere in flancuri asociata cu greata, varsaturi, febra, letargie
Paraclinic:
- Sumar de urina: leucociturie, proteinurie, hematurie (cand apare afectarea glomerulara)
- Uree si creatinina crescuta (apreciere functie renala)
- Radiografie: litiaza renala
- Echografie renala: rinichi mic cu corticala subtire, cu calcificari, abcese, calici mici, hidronefroza, indice
parenchimatos redus
- Urografia iv nu mai este de actualitate
- Cistouretrografia mictionala: reflux vezico-ureteral
Scintigrafia renala este cea mai sensibila metoda de diagnostic!!!
Complicatii: HTA, glomeruloscleroza focala, BCR
Dg dig – cancerul renal, litiaza renala, BCR, uremie, abces perifrenic, HTA secundara

45
69. #69 Pielonefrita cronica : scheme de tratament

Cotrimoxazol 2 x 2 cp de 400/80 /zi

Nitrofurantion 2x 200mg /zi
Sau chinolene, cefalosporine, betalactamine, aminoglicozide
Tt antihipertensiv
Disfunctia tubulara:
Sare de bucatarie – hipoNa
Bicarb Na: acidoza hiperCl
Tt uro: admin nitrofurantoin pana la dezobstructie 2x 200

70. #70 Insuficienta renala cronica- cauze, diagnostic clinic, diagnostic paraclinic
BCR = anomalii ale structurii sau functiei rinichiului care au o durata mai mare de 3 luni si influenteaza starea
de sanatate.

Conditii asociate cu un risc crescut de BCR:

- HTA
- Boli CV
- Boli sistemic ce afecteaza rinichii: LES
- Litiaza renala, hipertrofia de prostata
- Antecedente de injurie a rinichiului
- Greutate <2,5kg la nastere
- Rude de gradul 1 cu tratament substitutiv renal sau cu boli ereditare ale rinichiului
- Expunere cronica la nefrotoxice: plumb, siliciu, solventi organici, benzina si derivati, AINS, ciclosporina,
saruri de litiu)
Diagnosticul pozitiv presupune demonstrarea indicatorilor de leziune a rinichiului si/sau reducerii
eRFG<60ml/min/1,73m2 si al caracterului lor cronic.
Clinic:
In stadiile 1-3 si partial 4, tabloul clinic este dominat de semnele si simptomele bolii renale sau sistemice care a
determinat afectarea renala cronica. Odata cu reducerea RFG<30ml/min apar manifestari subtile. Poliuria
nocturna si astenia progresiva sunt fenomene relativ precoce in stadiul 4. In acest stadiu, anemia renala
usoara sau moderata este extrem de frecvente. In toate stadiile, HTA renoparenchimatoasa sau renovasculara
pot determina simptome specifice bolii hipertensive severe. Odata cu reducerea RFG <15ml/min devin
evidente manifestarile clinice ale sindromului uremic: HTA, tegumente cu excoriatii determinate de prurit
intens, purpura, asterixis sau chiar coma. Pacientii mai pot prezenta edeme, crampe musculare, cefalee.
Paraclinic Criterii de diagnostic al BCR:
- Albuminurie >30mg/zi (proteinurie>150mg/zi)
- Hematurie si cilindri hematici in sedimentul urinar
- Anomalii electrolitice (hiperpotasemie si hipernatremie), acidobazice sau metabolice determinate de
disfunctia tubilor renali: acidoza metabolica (reabsorbtie scazuta de bicarbonat)
- Leziuni histologice ale rinichiului la biopsie
- Leziuni structurale la examenele imagistice
46
 - eRFG<60ml/min/1,73m2

71. #71 Insuficienta renala cronica regim alimentar si precautii terapeutice din partea MF
- aport de sare <6g /zi pt scaderea HTA si a proteinuriei
- proteine 1g/kg/zi daca eRFG >30ml/min si 0,6-0,75g/kg/zi pentru eRFG <30ml/min
o aportul excesiv creste pres intraglom si proteinuria
o sursa de fosfati = contribuie la acidoza + tulb minerale (hiperP, hipoCa)
- 30- 35kcal/kg/zi
- Un IMC de 20-25kg/m2; scaderea in greutate a determinat reducerea HTA si a proteinuriei
- Mers pe jos 30min/zi, 5 zile/sapt
- Renuntare la fumat (este asociat cu accelerarea BCR)

- IECA: scade HTA, proteinuria, scad progresia BCR, influenteaza pozitiv progn CV

- Atentie la AINS: pot scadea perfuzia gl prin anularea vasodil PGL dependente a a. Aferente

- Antialdosteronice CI la RFG < 30 (hiperK)

- Diuretice: pt a reduce RHS care contribuie la HTA

o Tb doze mai mari in std avansate: Na si diuretic filtrat e mai mic

o In std 1-3a: TZD
o 3b+: de ansa
- BCC ndhp + IECA – scad aditional proteinuria
- Statine +- Ezetimib / Fibrati
- Controlul strict al glicemiei HbA1c < 7% ; aatentie la ADO in fct de RFG

72. #72 Anemia hipocroma feripriva: cauze, tablou clinic

Bărbaţi adulţi 13-17g/dl
Femei adulte 12-15 g/dl
Clinic: debutul este insidios, manifestarile clinice aparand la o scadere a Hb < 8g/dl
Sy anemie: oboseala, paloare, palpitatii, vertij, cefalee, dispnee de efort
Deficit Fe:
- Glosita - Pica
- Cheilita angulara - Sd picioarelor nelinistite
- Modificari si stricturi esofagiene - Trombocitoza inexplicabila
- Coilonichie - Copii: afect psihomotorie si dezvolt mintala
- Sclerotica albastra anormala
- Atrofie gastrica

 Hb < 12-13
 Saturatia Transferinei < 10% cu CTLF crescut = dg normal Saturatia > 30%
47
  CTLF > 400 normal 250-400
 Feritina < 12 ng/ml = deficit Fe normal: 12-325
 Fe < 50 ng/ml 80-120
 Protoporfina eritrocitara libera crescuta x5
 Transferina crescuta
 VEM < 80 microni3 (87 +-3 )
 CHEM < 32 (34 +- 2)
 HEM < 27 (29 +-2)

 Substitutia orala: 150 – 200 mg/zi, inainte de masa cu cresterea treptata a dozei si frecventei; Clorura
feroasa
 Dupa ce Hb se normalizeaza, Fe se cont 6L pt a reface depozitele
 Absorbtia Fe adm oral este afectata de alimente: lapte, cereale, IPP -> alcalinizeaza

La pacientii care nu rapsund la terapia cu fier se va masura absorbtia intestinala cu fier radioactiv, care in
testele pozitive este >50%. Apare in sindroamele de malbsorbtie: celiachie, gastrita atrofica, aclorhidrie. ->
Fe parenteral

A. feripriva Talasemia A. Boli cr. A. sideroblastica

Sideremia < N < >
CTLF > N < N
Feritina < N > >
PPLE > N > N/>
Hb < N sau < < <

73. #73 Anemia hipocroma feripriva: diagnostic de laborator cu interpretare si valori normale
Teste de laborator:
In stadiul initial, indicii eritrocitari sunt normali, cu anizocitoza (microcitara hipocroma) si poikilocitoza
(anulocite sau in tinta).
 Hb este scazuta <12-13g/dl
 Trombocitele sunt crescute, rezistenta osmotica a eritrocitelor este crescuta
 Reticulocite si leucocite cu VN
 Fe plasmatic <50micrograme/dl (VN:80-120mcg/dl)
 CTLF crescuta (VN: 250-350mcg/dl)
 Saturatia transferinei <15% (VN 30%)
 Protoporfirina libera eritrocitara este de 5 ori mai crescuta fata de normal, 30-80mcg/dl hematii
 Cantitatea de Fe absorbita (ingestie-excretie Fe radioactiv) variaza intre 5-30%. Ar trebui sa depaseasca
50% in anemiile feriprive, altfel semnificatia este de malabsorbtie intestinala.
 Feritina serica scazuta <10ng/ml (rol in stocarea fierului in organism)
 Transferina (proteina de transport) este crescuta (VN=2-3,6g/L)
 Frotiu sange periferic: eritrocite mici, hipocrome, cu toti indicii eritrocitari scazuti (VEM<80microni,
CHEM<32g%, HEM<27picograme)

74. #74 Anemia hipocroma feripriva – dg pozitiv, diferential si tratament

Diagnosticul pozitiv se pune clinic si paraclinic. Dg diferential se face cu celelalte tipuri de anemii.

48
Examenul sangelui periferic:
 Hb scazuta
 hipocromie CHEM <32%
 Microcitoza cu poikilocitoza in formele severe VEM < 80 u3
 Reticulocite si leucocite: normal
 Trombocitopenie in formele prelungite
Test A. feripriva Talasemia A. Boli cr. A.
sideroblastica
Sideremia < N < >
CLLFe > N < N
Feritina < N > >
PPLE > N > N/>
Hb < > N <

Tratament
Administrarea orala de preparate de saruri feroase:
 Clorura feroasa
 Sulfat feros (tb de 60mg Fe)
 Gluconat/succinat/fumarat feros
 Glutamat feros (Glubifer 23mg Fe)
Doza zilnica este de 100mg Fe, iar in anemiile severe de 150-200mg Fe/zi. Scopul este de a normaliza Hb si
de a reface depozitele de Fe. La 2 saptamani de la inceperea tratamentului cu Fe, Hb creste cu 2g/dl, iar
dupa 2 luni dispare anemia. Terapia se va continua 4-6 luni dupa normalizarea Hb. Pacientii cu afectiuni
gastrice sau sindrom de malabsorbtie vor primi tratament injectabil i.m. profund cu complexe coloidale
neionizate:
- Fier dextranul (IMFERON) zilnic i.m. profund, 10 zile
- Fier sorbitolul (JECTOFER)
Calculul cantităţii totale de fier necesare a umple depozitele se face după formula:
Hb de 7g/dl………1000 ml hematii
Hb normală……..+ 1000 mg fier
Depozite normale…. + 1000 mg fier (1 ml hematii conţine 1 mg fier)
Reacţii adverse la terapia parenterală/orală cu fier:
• Reacţii anafilactice/şoc
• Adenopatii inghinale
 Dureri epigastrice, diaree, constipatie, varsaturi, scaun si dinti negriciosi
În sarcină, se recomandă tratamentul parenteral i.m., la 2 zile, pe o perioadă de până 10 zile, doar a:
• gravidelor cu Hb sub 7g/dl sau a
• gravidelor propuse pentru cezariană.

75. #75 Anemiile hipocrome: clasificare si diagnostic diferential

Clasificare anemii hipocrome (sinteza deficitara de Hb)
 Tulburari in metabolismul fierului: anemia prin deficienta de Fe, anemia din bolile cronice
 Tulburari in sinteza porfirinelor si a hemului: anemia sideroblastica
 Tulburari in sinteza globinei: talasemii (cantitativ), hemoglobinopatii (calitativ)
Diagnostic diferential cu:
 Anemiile normocitare, normocrome: post-hemoragii, unele anemii hemolitice
49
  Anemiile macrocitare: prin deficit de folati si vitamina B12

A. feripriva Talasemia A. Boli cr. A. sideroblastica

Sideremia < N < >

CTLF > N < N
Feritina < N > >
PPLE > N > N/ >
Hb < N sau < < <

76. #76 Anemiile megaloblastice (eritropoieza megaloblastica) – cauze, tablou clinic (sindroame intalnite
specifice)

Deficit B12:
- Nutritional: vegetarieni
- Secretie absenta/ inadecvata de factor intrinsec
o Gastrectomie
o Anemie pernicioasa
 Distrugerea AI a cel fundus gastric -> atrofie gastr -> absenta FI, aclorhidrie
 Auto AC anti FI
- Evenimente care impiedica abs B12 (inhiba proteaza pancreatica)
o Gastrinom
o Zollinger ellison
- Tulburari receptor FI Cubam / mucoasa – rezectie ileala/ bypass

Deficitul de acid folic

 Deficit absolut de aport: alimentar, rezectii intestinale intinse, sindrom de malabsorbtie, disbacterioze
intestinale (flora anormala), absorbtie intestinala anormala (alcoolism cronic, medicamente,
enteropatie glutenica, mutatia transportorului AF), scaderea depozitelor hepatice in ciroza
 Relativ: sarcini repetate, neoplazii, sindroame mieloproliferative
 Pierderi crescute: renal (medicamente antifolice), intestinal (hepatite), lactatie
 Deficite de utilizare: anomalii congenitale ale met acidului folic, alcoolism cronic, antagonisti de acid
folic (metotrexat, trimetoprim)
 IPP: inhiba transportorii AF
 Contraceptivele orale: cresc catabolismul AF

- Pancitopenie cu MO megaloblastica
- ICC secundara anemiei
- Glosita atrofica, gastrita atrofica
- Hiperpigmentarea tegum si incaruntirea prematura
- Infertilitate, sterilitate
- Deficiente psihiatrice
- Boala neurologica: demielinizare neuniforma
- Parestezii: timpuriu, cu pierderea fct senzitive in deg aratator
- Diminuarea sn vibratorii
- Semn Romberg
50
 - Incontinenta urinara si fecala
- Hiperhomocisteinemie -> inflam endoteliala -> ATS
o Boala ocluziva vasculara

anemie megaloblastica (VEM>100microni3, CHEM>30g/dl, reticulocite scazute <0,5%, anizocitoza

77. #77 Cauze de anemie megaloblastica cu eritropoieza normoblastica

MCV>96fl (femtolitri) cu macrocite rotunde pe frotiu.
O eritropoieza normala care insoteste o anemie macrocitara apare la:
 alcoolicii cu ciroza hepatica
 in hipotiroidism (mixedem)
 in urma chimioterapiei
 in sindroame mielodisplazice
 anemia sideroblastica dobandita: Fe si feritina crescute, CTLF si protoporfirina N sau scazute, HbA
scazuta
 reticulocitoza (in hemoliza)

Anemiile sideroblastice sunt un grup de boli in care organismul are suficient fier, insa nu il poate folosi la
sinteza Hb, prin urmare, fierul se acumuleaza in mitocondriile eritrocitelor, dand un aspect inelar. Acestea pot
fi congenitale, dobandite sau idiopatice.
Pentru diagnostic – depistarea sideroblastilor in mitocondria eritrocitara (MO)
Anemiile pot fi atat de severe incat sa necesite transfuzii, acesti pacienti neraspunzand de obicei la
eritropoietina. Se mai pot face flebotomii. -> tt in fct de etiologie

78. #78 Teste utile in diagnosticul deficientei de vitamina B12

 Hb, Ht, eritrocitele, trombocitele si leucocitele sunt scazute

 VEM crescut > 100 microni3
 CHEM> 30 /dl
Frotiu din sangele periferic: eritrocite mari, ovale, subdezvoltate, neutrofile hipersegmentate,
megalotrombocite.
Nivelul vitaminei B12
Nivelul folatilor
- Acidul metilmalonic este crescut cand vitamina B12 este scazuta.
- Homocisteina serica ridicata. Aceasta impreuna cu AMM (metaboliti) sunt esentiale si cresc proportional
cu severitatea deficitului de vitamina B12.
- Anticorpi anti-factor intrinsec
- Anticorpi anti-celula parietala: impotriva celuelor gastrice producatoare de factor intrinsec. Se pot gasi
nivele mari in anemia pernicioasa, dar si in alte boli autoimune.
- Gastrina (regleaza productia de acid in timpul proceselor digestive) crescuta in anemia pernicioasa.
- Testul Schilling pozitiv: eliminare urinara marcata a vit B12, iar in fecale este eliminata in totalitate. (verif
absorbtia)
- Examinarea maduvei osoase: hiperplazie triliniara cu hematopoieza megaloblastica
79. #79 Anemia pernicioasa Biermer: tablou clinic, diagnostic de laborator, diagnostic pozitiv si tratament

51
Pacientii cu anemie Biermer au deficit de vitamina B12, deoarece nu produc factor intrinsec la nivelul celulelor
parietale gastrice, necesar absorbtiei intestinale de vitamina B12.
Clinic:
 Cel mai frecvent apare fatigabilitatea, consecutiv numarului scazut de eritrocite care transporta oxigen
la organe si testuturi. Mai pot aparea dispnee, ameteli, cefalee, extremitati reci, paloare si durere
toracica anterioara. Nivele foarte scazute de hematii pot determina aritmii, sufluri cardiace, tahicardie
si chiar insuficienta cardiaca congestiva (Hb<5g%).
 La nivelul sistemului nervos periferic pot aparea furnicaturi si amorteli ale mainilor si picioarelor,
slabiciune musculara si ROT abolite. Pacientii pot prezenta dificultati in mentinerea echilibrului si la
mers, conducand chiar la accidente cu fractura de sold.
 Deficitul sever de vitamina B12 poate determina la nivelu SNC confuzie, deficite cognitive, de memorie,
depresie si chiar dementa (diagnostic diferential!).
 La nivel de tract digestiv: greata, varsaturi, balonari, constipatie sau diaree, apetit scazut si scadere
ponderala.
 Glosita atrofica, o limba rosie, neteda si ingrosata, este semn de anemie pernicioasa.
 Copiii pot prezenta ROT abolite si tremor anormal al fetei. Pot avea disfagie consecutiva modificarilor
linguale si de la nivel esofagian. Lipsa tratamentului la copii poate determina o restrictie a cresterii
permanenta.
Tratament:
Pacientii cu anemie pernicioasa pot necesita tratament pe viata, cu scopul de a trata si preveni anemia si
consecintele ei (afectare cardiaca si neurologica).
Pacientii raspund bine la tratamentul cu vitamina B12 oral sau injectabil. In cazurile severe se recomanda
tratamentul injectabil initial, i.m. zilnic sau saptamanal pana la normalizarea nivelului de vitamina B12, dupa
care injectiile se continua lunar.
In cazurile mai putin severe se poate administra tratament oral cu doze mari de vitamina B12. Simptomele se
pot amelioara dupa cateva zile.
Substitutia de vitamina B12:
 1mg im/sc ciancobalamina/zi, 7 zile in Saptamana 1
 1mg X2/saptamana in Saptamana 2
 1mg/saptamana, 4 saptamani
 1mg/luna pentru restul vietii
Alternativ, dupa umplerea rapida a depozitelor de vitamina B12 in prima luna, se administreaza 2mg vit B12
oral pe zi. (Acid folic 1-5 mg/zi)

80. #80 Anemia macrocitara – diagnostic pozitiv, diferential si tratament

Anemiile macrocitara pot fi megaloblastice si non-megaloblastice. Cauze: alcoolism si deficit de acid folic si
vitB12. VEM este mare >100microni3.
Anemiile megaloblastice prezinta precursori eritroizi anormali in MO, caracterizati prin dimensiuni mari si
alterari specifice ale cromatinei nucleare. Aceste celule reprezinta expresia morfologica a intarzierii sintezei de
ADN. Frotiul de sange periferic prezinta 2 trasaturi care diferentiaza anemiile megaloblastice:
 Prezenta eritrocitelor mari, ovale
 Prezenta neutrofilelor hipersegmentante, cu 5-6 lobi
Anemiile non-megaloblastice nu au un mecanism patogenic comun. Precursorii eritroizi sunt normali, iar
sinteza ADN nu este afectata. VEM este de obicei usor crescut (100-110). Cauze:
 Alcoolism
 Boli hepatice

52
  Hipotiroidism
 Sindroame mielodisplazice
 Anemia aplastica
 Anemia sideroblastica dobandita

81. #81 Anemii hemolitice: cauze, diagnostic paraclinic si diferential

Anemiile hemolitice constituie un grup de afectiuni congenitale/dobandite, caracterizate prin scurtarea
duratei de viata a hematiilor. Nu este obligatorie scaderea Hb si a Ht, deoarece eritropoieza este accentuata
de 6-8 ori.
Cauze:
 Anemii hemolitice intracorpusculare: hematiile sunt distruse din cauza unui defect in structura lor:
anomalii de sinteza a Hb calitative (hemoglobinopatii) sau cantitative (talasemii), anomalii ale
membranei eritrocitare (sferocitoza, stomatocitoza, eliptocitoza, acantocitoza, hemoglobinuria
paroxista nocturna), anomalii enzimatice ale eritrocitelor (deficit de glucozo-6-fosfat decarboxilaza,
piruvat-kinaza si glutation).
 Anemii hemolitice extracorpusculare: nonimunologice (produse de substante chimice sau
medicamente, infectii, arsuri) sau prin mecanism imunologic cu Ac naturali (transfuzii necompatibile),
izo Ac (boala hemolitica a n.n.) si auto Ac (anemia hemolitica autoimuna).
 Haptoglobina este o proteina cu rol in transportul hemoglobinei din celule rosii sangvine distruse la sistemul reticulo-endotelial; cand
e consumata, Hb devine detectabila

Hemoliza extravasculara Hemoliza intravasculara

Localizare Splina, maduva spinarii In circulatie
Splenomegalie Prezenta Absenta de obicei
Bilirubina neconjugata Crescuta (icter) Usor crescuta
Haptoglobina serica Normala Scazuta - consumata
Hemoglobina Absenta Prezenta
Hemoglobinuria Absenta Prezenta
Hemosiderinuria Absenta prezenta
Talasemia Deficit de G6PD

Sange: reticulocitoza, eritroblastoza, leucocitoza, trombocitoza (activitate eritropoietica compensatorie

crescuta)
MO: hiperplazia seriei eritrocitare
Urobilinogenul fecal si cel urinar sunt crescute in anemiile hemolitice.
Diagnosticul diferenţial al anemiilor hemolitice
1. Afecţiuni asociate cu anemie şi reticulocitoză
a. • Hemoragii;
b. • Reticulocitoza ca răspuns la tratamentul cu fier, vitamina B12 şi acid folic.
2. Afecţiuni asociate cu anemie şi icter • eritropoeza ineficientă în anemiile megaloblastice; • sângerarea în
cavităţi închise sau ţesuturi(icterul de resorbţie).
3. Mioglobinurie (traumatisme cu distrucţii musculare)

82. #82 Anemii hemolitice: schema generala de investigatie a unei anemii hemolitice
Hemoleucograma: Eritrocite: barbat: 4,5-5,7 mil/mm3
Femeie: 4,2-5,5 mil/mm3
53
 Hb: barbat: 13,5-18g%
Femeie: 12-16g%
Ht: barbat: 50-52%
Femeie: 37-47%
Indici eritrocitari: VEM: 80-90 u3
< microcitoza
>macrocitoza
CHEM: 32-34% normocrom
< hipocrom
>sferocitoza
HEM: 27-31pg

Neutropenie si trombopenie: insuficienta medulara

Blasti: leucoze acute

Reticulocite: 3-8% sau 40.000-80.000/mm3

> Regenerative
< Aregenerativa

Sideremia: Fe seric: 80-120 ug%

transferina: 300-400 ug%
Capacitatea totala de legare a Fe: 300-400 ug%
Coeficientul de saturatie a trasnf: 30%

Bilirubina: 1 mg%
>a. hemolitice ( creste BI)
LDH crescut

Frotiu maduva hematopoietica:

A. hipocroma microcitara: bogata in eritroblasti feriprivi, sideroblasti scazuti pana la 0
A. hipocroma hipersideremica: bogata in eritroblasti tineri
A. macrocitara: prezenta megaloblastilor
A. normocroma normocitara cu reticulocite crescute: hemopatii maligne, invadarea maduvei cu cellule
metastatice sau saraca in aplazie medulara

Testul Coombs direct: pozitiv in anemia hemolitica: prezenta Ac. antieritrocitari

83. #83 Diagnosticul diferential al sindromului anemic

54
Dpdv etiopatogenic:
Anemii DISERITROPOIETCE ( diminuarea productiei de E in organele hematopoietice):
Anemia aplazica: idiopatice
Secundare: radiatii ionizate, medicamente, infectii grave ( TBC miliara, septicemia), afectiuni
imunologice (artrita reumatoida, LES), hipersplenism primar sau secundar, afectiuni endocrine ( htiroidie), boli
neoplazice medulare primitive, afectiuni renale, metabolice
In toate aceste cazuri, anemia este insotita de trobocitopenie si neutropenie
Anemia este normocitara ( VEM N), mormocroma, aregenerativa, examenul medular modificat: infiltratie
medulara neoplazica sau aspect acelular

Anemia megaloblastica: anemia Biermer: VEM >, HEM >. Sideremie N, megaloblastoza in maduva,
aregenerativa, vit B12 <, testul Schilling pozitiv

Anemia feripriva : microcitara, hipocroma, hiposideremica, capacitatea totala de legare a transferinei este
crescuta.
In anemia feripriva prin utilizare ineficienta a Fe in infectii cronice, neoplasm: aregenerativa, sideremia N

Anemia sideroblastica : hipocroma, reticulocite <, medular: sideroblasti, sideremia crescuta, transferina
suprasaturata. Poate fi ereditara, idiopatica, secundara: artrita reumatoida, neoplasme, alcoholism, saturnism,
sdr malabsorbtie, medicamente: izoniazida,
55
ANEMIILE HEMOLITICE: regenerative, BIndirecta >, icter, cresterea sideremiei
Anemia hemolitica intracorpusculara: congenital
Microsferocitoza ereditara : splenomegalie
Talasemii: hipocroma
Siclemia:
Extracorpusculare: mecanice: microangiopatice: reticulocitoza, sdr hemoragic, icter
Toxice:
Imunologice: test Coombs pozitiv

ANEMIA POSTHEMORAGICA ACUTA: normocroma, semne de hipovolemie, reticulocitoza, leucocitoza

84. #84 Investigatii paraclinice de baza in anemie

 Hemoleucograma
 Indici eritrocitar
 Frotiu de sange periferic
 Acid folic si vitamina B12
 Sideremie, CTLF, transferina, feritina
 Frotiu MO

85. #85 Obezitatea – factori de risc, forme clinice si riscuri implicate

Se considera obezitate un IMC > 30 kg/m2. Obezitatea este o tulburare cronica de metabolism, care duce la
crestere ponderala pe baza cresterii tesutului adipos.
Obezitatea este considerata factor de risc pentru insulinorezistenta periferica.
Factori de risc modificabili:
 Lipsa activitatii fizice
 Aport caloric mare, peste necesitati, bogat in grasimi saturate si dulciuri cu zahar rafinat
 Mese bogate seara
 Lipsa somnului suficient
 Stres – stimulare de cortizol, care stimuleaza centrul foamei, insa pot determina si efect invers
 Status socio-economic scazut
 Acces facil la mancaruri nesanatoase
 Consum de alcool
 Consum de anticonceptionale orale, estrogeni, GCS, antidepresive, antihistaminice
 Intrerupere brusca a sportului
 Boli: sindrom Cushing, sindromul ovarelor polichistice
Factori nemodificabili:
 Varsta: riscul de obezitate creste cu varsta.
 Factori genetici – cazuri de obezitate in familie
 Rasa – risc crescut pentru rasa neagra. Asiaticii au cel mai scazut risc de obezitate

Forme clinice:
Etiopatogenic
 Primara (hiperfagie, sedentarism)

56
  Secundara (endocrina, metabolica)
Criteriul celularitatii
 Hipertrofica
 Hiperplazica
 Mixta
Criteriul localizarii
 Androida
 Ginoida
 Mixta
 Abdominala (intotdeauna complicata metabolic). Tesutul adipos este dispus in jurul organelor din
cavitatea peritoneala. Se intalneste frecvent la barbati, iar la femei indica cert un risc CV prezent.
Riscuri implicate
Obezitatea este un factor de risc major pentru diabet si sindromul metabolic. Atat in obezitate, cat si in diabet
intalnim insulinorezistenta periferica si hiperinsulinismul. Sindromul X agrega o serie de tulburari metabolice,
din care obezitatea pare sa le intruneasca pe toate:
 Hipertrigliceridemie – corelatie direct proportionala cu hiperinsulinismul si obezitatea
 Hipercolesterolemie – col total crescut, HDL scazut
 Scaderea tolerantei la glucoza (polidipsie, gura uscata, oboseala, vedere incetosata, poliurie) cu
insulinorezistenta periferica
 HTA
 Tulburari de coagulare prin cresterea fibrinogenului, a inhibitorului activatorului tisular de plaminogen
 Complicatii: DZ, HTA, dislipidemii, apnee de somn

86. #86 Obezitatea – atitudinea terapeutica a MF

Abordarea terapeutica: terapia comportamentala a devenit un standard. Obiectivul strategiei terapeutice este
de a ajuta pacientii sa isi modifice obiceiurile alimentare si sa isi intensifice activitatea fizica.
Legătura medic de familie-terapia comportamentală se face cu pacientul, familia sa, psihologul, dieteticianul şi
nutriţionistul. Rezultate pe terapie de grup, în care este inclusă familia obezului (părinţi şi copii).
Programele de modificare a comportamentului alimentar includ:
 Automonitorizarea alimentatiei
 Reducerea pranzurilor in locurile publice
 Un ritm adecvat al ingestiei alimentare
 Continut adecvat al pranzurilor.

Regim hipocaloric 1000-1200 kcal/zi – slabire cu 4-5 kg/luna

Glucide: 50%
Lipide: 30-40%
Proteine: 10-20%
Interzise: paine, paste fainoase, zahar, produse zaharoase, lapte gras, smantana, unt, fructe uscate,
leguminoase, cereal, cartofi, mezeluri, bauturi alcoolice, sare excesiva
Se recomanda gruparea alimentelor in mese mici de 6/zi.
In cazul obezitatii clinice si a comorbiditatilor se adauga medicatia:
IMC >30kg/m2:

57
  anorexigene: SIBUTRAMINA ( REDUCTIL) 1 an (inhibitor neurotransmițător care reduce asimilarea de serotonină, norepinefrină și dopamină,
crescând nivelul acestor substanțe în sinapsele neurale și inducând senzația de sațietate, influențând apetitul. )

 ORLISTAT ( XENICAL). – inhibitor de lipaza – scade abs lipidelor

Tratamentul comorbiditatilor: DZ, HTA, dislipidemii, apnee de somn
Chirugie pt obezitate grad II-III (IMC>35)

87. #87 Diabetul zaharat tip I – clinic si diagnostic pozitiv

1. Prezenta simptomelor clasice: poliurie, polidipsie, polifagie, scadere inexplicabila in greutate

2. a jeun >126mg/dl
3. Hb1Ac > 6.5
4. glicemie descoperita intamplator de peste 200mg/dl in prezenta sy
5. > 200 la 2h de la ttgo

- 90% autoimun: anticorpi anti GAD/ cet beta/ insulina/ IA-2

- Insulinemie si peptid C

Debutul poate fi
 acut, cu aparitie comei cetoacidozice in 1-2 zile
o poliurie, polidipsie, scadere in G, greata, varsaturi, astenie, deshidratare accentuata, resp
Kussmaul (hiperventil profunda, laborioasa), alterarea starii de constienta; glicozurie, cetonurie
 intermediar, cu aparitia simptomelor clasice,
 lent, cand diabetul este diagnosticat la analize de rutina.
 De obicei apare inaintea varstei de 40 de ani.

88. #88 Diabetul zaharat tip II – factori de risc, clinic si grupe de medicamente
Poate fi obez sau normoponderal.
Factori de risc
 Obezitate de tip android in contextul  HTA
sindromului metabolic  TG crescute si HDL scazut
 Istoric familial pozitiv pentru diabet tip 2  Istoric de diabet gestational
 Varsta >50 ani  Sedentarism
 Hiperglicemie cu scaderea tolerantei la  Sindromul ovarelor polichistice
glucoza  Diete hipercalorice, cu consum de zahar
 Hb1Ac>6,5% rafinat si acizi grasi saturati
 Infectii frecvente
Clinic
 Apare de obicei dupa 45 de ani cu un debut lent, fara tendinta la cetoacidoza
 Poliurie, polidipsie, polifagie cu scaderi in G inexplicabile
 Fatigabilitate, vedere incetosata
 Rani care se vindeca greu
 Parestezii ale mainilor si picioarelor
 Acanthosis nigricans: zone ale piele de culoare inchisa, in special la nivelul gatului, subratului
Grupe de medicamente ADO
 Medicamente care cresc secretia pancreatica de insulina

58
 - Sulfonilureicele (SU): glipizid, glibenclamid, gliclazid, glimepirid
- Metiglinide (MG) au actiune similara cu SU, cu durata mai scurta, fiind utilizate pentru corectarea
glicemiei postprandiala
 Medicamente care scad rezistenta la insulina
 Biguanide (BG): metformin (Siofor): 1st line
 Tiazolidindione (TZD): pioglitazona

 Incretinmimetice – scade golirea gastrica- scade senzatia de foame

o Inhibitori DPP4
o Analogi rec GLP-1
 Medicamente care scad absorbita glucidica
o Inhibitori de alfa glucozidaza IAG

Monoterapia: BG (metformin 1000-3000 mg/zi)

Dubla terapie: BG + SU/ TZD/ IM sau insulina
Tripla terapie: BG + SU + TZD/IAG sau insulina

89. #89 Insulinoterapia – indicatii si efecte secundare, scheme de tratament, posibile asociatii
Indicatii
 Esecul terapiei cu ADO in doze maxime tolerate
 Contraindicatiilor ADO din afectarea renala, hepatica
 Toleranta redusa a ADO
 Episoade de stres acut metabolic: infectii, abdoment acut, IMA, AVC, pre-, intra- si postoperator
 Complicatii acute ale DZ: cetoacidoza diabetica, coma hiperosmolara diabetica, acidoza lactica
 Sarcina si lactatia
 DZ gestational
 La pacientii cu DZ tip 2 nou descoperit cu glicemia a jeun >300mg/dl si/sau HbA1c>10%
 La pacientii care prezinta scadere ponderala progresiva
Efecte scundare
 Alergie la insulina
 Hipoglicemie prin exces de insulina, erori alimentare, efort fizic neprevazut
 Abces la locul injectiei
 Lipodistrofie la locul injectiei daca nu este rotit locul de administrare
 Crestere ponderala prin reducerea glicozuriei, efectul anabolizant al insulinei, ingestie excesiva de
hidrati de carbon de teama hipoglicemiei

Scheme de tratament
- Se adm in fct de glicozurie
 Regimuri intensive de insulinoterapie: mai mult de 3 injectii/zi de insuline prandiale (IR si cu durata
scurta de actiune) si bazale (II). Se suprapun peste fiziologia pancreasului. Necesita ajustarea insulinei
dupa alimentatie. Sunt recomandate la debut si in hiperglicemiile matinale. Exista amestecuri
premixate de insuline ce contin: 25/75, 30/70, 50/50 IR si II.
 Regimuri conventionale de insulina constau in administrarea a 2-3 injectii/zi. Se opteaza pentru
insuline premixate. Aceste regimuri nu mimeaza secretia fiziologica de insulina, impun un orar stabil al
meselor, iar ajustarea dozelor de insulina se face numai pe baza glicemiilor din ziua precedenta. Se
recomanda in remisiune si la copiii mici.
59
  Tratamente cu pompa de insulina sau infuzie subcutanata continua de insulina: alternativa la
tratamentul intensiv cand Hb1Ac are valori crescute/ exista frecvent episoade hipoglicemice
Posibile asociatii
 Se pot asocia doar biguanidele, pentru ca ele stimuleaza receptorul insulinic din periferie si scad
insulinorezistenta
 Doar cand se trece de la tratamentul cu insulina la tratamentul oral cu sulfonilureice (o zi se dau 10UI
insulina si 3tb de sulfonilureice)

90. #90 ADO Sulfamide – mod de actiune, indicatii, preparate comerciale

- Blocheaza canalele de K din mb cel beta pancreatice -> depolarizeza membrana -> se deschid canalele de
Ca -> creste Ca intracel -> translocarea si exocitoza granulelor secretorii de insulina
Indicatii
 Sunt folosite doar in tratarea DZ tip 2, fiind mai eficiente la inceputul bolii, cand pacientul inca are o
functie crescuta a celulelor beta
 Pot fi folosite in combinatie cu biguanidele la pacientii cu Hb1Ac mare dupa un tt de 3 luni cu BG
 Monoterapia este indicata la pacientii care au contraindicatii la metformin: alcoolism, afectiuni CV si
pulmonare cu anoxie (! Acidoza lactica), insuficienta renala si hepatica, varstnici
 Stimuleaza secretia de insulina, deci nu le vom recomanda hiperinsulinemicilor (obezi)
Preparate comerciale
 Glucotrol XL 5mg (glipizid – gen II)
 Gliclazida Gentian Generics 30mg cp cu eliberare modificata (gliclazid)
 Amaryl (glimepirid)
 Diaprel (gliclazid)
 Maninil (glibenclamid)

91. #91 ADO Biguanide – mod de actiune, indicatii, preparate comerciale

Mod de actiune
- Biguanidele actioneaza extrapancreatic, avand un efect mai mult euglicemiant decat hipoglicemiant,
deoarece nu interfera cu secretia de insulina.
- incetinesc resorbtia intestinala de glucoza si cresc legarea insulinei la receptorii pentru insulina. Efectele
farmacodinamice sunt de stimulare directa a glicolizei din tesuturi, scaderea gluconeogenezei hepatice,
Indicatii
 Reprezinta tratamentul „traditional” de electie in DZ tip 2 atunci cand masurile dietetice, exercitiul fizic
si scaderea ponderala nu au fost suficiente pentru controlul glicemiei (se folosesc preponderent la
pacientii obezi)
Preparate comerciale
 Siofor – metformin 1000 - 3000 mg
 Metforgamma
 Meguan

60
92. #92 Regimul alimentar in diabetul zaharat

- 100- 120 g carbohidrati/ zi x 4 calorii/ glucid = 480 kcal

- Prot 1,5 – 2g/ kg /zi (1g daca are af hepatica/renala) x 4 calorii/ prot
- Regimul diabeticului nu trebuie sa contina carbohidrati simpli, procesati (zahar, paste, paine alba,
fainoase).
- Se opteaza pentru carbohidrati complecsi, precum orezul brun, quinoa, fasole, linte, fructe, legume etc.
- Alimentele cu indice glicemic mic determina o usoara crestere a glicemiei, fiind o optiune buna pentru
diabetici. Alimentele bogate in fibre scad indicele glicemic.
Alimente permise diabeticilor
 Carne: pasare (pui, gaina, rata, gasca), vita, porc, miel, iepure, peste (proaspat sau conserva)
 Preparate din carne: semiafumat, conserve, tip „prospatura”
 Oua proaspete fierte sau incluse in preparate
 Produse lactate: telemea, cascaval, branzeturi fermentate
 Grasimi animale (unt, smantana) si vegetale (margarina, untdelemn). Acestea se evita in perioada de
cetoza
 Legume si zarzavaturi: varza, conopida, spanac, vinete, urzici, marar, patrunjel, pastai, fasole, rosii,
castraveti, ridichi etc.
 Bauturi alcoolice (vin sec, cognac, whiskey, tuica) si nealcoolice (apa minerala, ceai si cafea indulcite cu
zaharina, sucuri dietetice)
Alcoolul altereaza pancreasul si determina hipoglicemii!!!
Alimente interzise:
 Zahar, miere de albine
 Dulceata, gem, marmelada, peltea
 Bomboane, ciocolata, halva, rahat, sirop
 Biscuiti, cozonac, prajituri cu crema, inghetata
 Struguri si fructe uscate (caise, smochine, curmale, castane, stafide)
Fumatul este interzis diabeticilor!

93. #93 Complicatii degenerative ale diabetului zaharat

Glucotoxicitatea este indusa de hiperglicemia cronica.

I. Microangiopatia
- Nefropatia diabetică;

1. Glomeruloscleroza diabetica -asimptomatica,proteinurie izolata, sindrom nefrotic

2. Infectii urinare – bacteriuria asimptomatica ,PNC, PNA
4. Microangiopatia arterelor renale – HTA reno-vasculara

- Retinopatia diabetică neproliferativa/ prolif- neovase- glaucom- dezlipire de retina- hemoragii vitros

II. Macroangiopatia diabetică = ATS

- atingerea coronarelor, cu apariţia cardiopatiei ischemice cronice;
- atingerea vaselor cerebrale, cu apariţia accidentelor vasculare cerebrale;
- atingerea vaselor periferice, cu apariţia arteriopatiei obliterante;
- gangrena diabetica arteriopata/ neuropata

61
III. Neuropatia diabetică
- Mecanisme: ischemice- vascular, hipoxic si metabolice
- Polineuropatia diabetica – tulb metabolice
o Initial nervii lungi- reg distala a MI in soseta
o Parestezii, senz de rece, amorteli, dureri f intesnse, alterarea sensibilitatilor
o Scade f musculara, atrofii musc - > ulcer plantar
o In timp -> osteoartropatia diabetica: piciorul charcot = deformat, scurttat, bolta plantara
prabusita
- Neuropatia autonoma:
o CV: hta ortostatica, tahicardie, aritmii, MS, CMI nedureroasa
o GI: gastropareza, hipotonie vezicula biliara, incontintenta
o Resp: apnee de somn
o Tulb neuroendocrine: hipoglicemii severe – fara alarma de hipoglicemie (transpir reci,
tremuraturi, anxietate)

Tulb osoase: osteoliza inflamatorie, osteoporoza, osteopenie

Manif cutanate: piele ceroasa, ulcere trofice, durinoame, xantelasme, acanthosis nigricans, hiperpigm cutanat

94. #94 Comele diabetice – tablou clinic, diagnostic pozitiv si diferential si tratament de ambulator
Reprezinta complicatii acute ale DZ: coma hipoglicemia, coma cetoacidozica, coma hiperosmolara diabetica si
acidoza lactica
1. Coma hipoglicemica
 Tablou clinic: senzatie imperioasa de foame, transpiratii reci, tremuraturi, anxietate, paloare, palpitatii,
stari de slabiciune, tulburari de comportament si de vedere (diplopie, vedere incetosata), cefalee,
somnolenta, concentrare diminuata, tulburari de vorbire, coordonare proasta, convulsii, coma. Debutul
este rapid (minute), deseori fara semnale de alarma.
 Diagnostic pozitiv glicemie < 70mg/dl + sy specificice + remisie dupa aport de glucide = triada whipple
 Tratament de ambulator:
o administrare rapida de lichide dulci (20-30g zahar sau suc de fructe, apoi paine/biscuiti).

 Comele severe se trateaza cu glucagon i.m. sau s.c. (1 fiola=1mg) +/- glucoza i.v., urmate de hidrati rapizi
si lichide dupa reluarea starii de constienta. Se mai pot administra perfuzii cu glucoza - revenire mai
rapida decat in cazul glucagonului

2. Coma cetoacidozica este indusa de cresterea corpilor cetonici (acid acetoacetic si acid beta-
hidroxibutiric). Procesul este secundar lipolizei si proteolizei, in conditiile unui deficit major de insulina!
Este mai frecventa in DZ 1 (coma inaugurala), dar poate aparea si la DZ 2.
 Tablou clinic: stare de constienta alterata (obnubilare, coma), hipotonie, adinamie, tegumente si
mucoase deshidratate, globi oculari infundati in orbite, polipnee (respiratie Kussmaul) cu halena
acetonemica, tahicardie, posibil HTA, dureri abdominale, varsaturi, ileus dinamic.
 hiperglicemie > 800 mg/dl, glicozurie si cetonurie, pH<7,20, bicarbonati <10mEq/L.
 Diagnostic diferential cu: cetoza de foame, alte acidoze metabolice (uremica, lactica), come de alte
etiologii (neurologica, hepatica, endocrina)
 Tratament: combaterea hiperglicemiei cu insulina rapida sau ultrarapida in bolus (0,1-0,3UI/kg),
urmata de perfuzie i.v. cu 0,1UI/kg/ora pana la disparitia cetonuriei. Dupa asta, se poate trece la
insulina s.c. Este necesara echilibrarea hidroelectrolitica si acidobazica cu solutii de NaCl, solutii

62
 glucozate. Deficitul de K se corecteaza cu KCl in ser fiziologic sau glucoza izotona. Combaterea acidozei
se face la pH <7 cu bicarbonat de sodiu.
3. Coma hiperosmolara diabetica
Este una dintre cele mai grave complicatii ale DZ, care apare la pacientii cu complicatii si comorbiditati,
la care DZ tip 2 este neglijat. Se caracterizeaza prin hiperglicemie severa (600-1200mg/dl),
hiperosmolaritate plasmatica >340mOsm/L, deshidratare accentuata, insa fara cetoacidza (dg dif cu
coma cetoacidozica)
 Clinic: Debut insidios, cu un prodrom de zile sau saptamani, cu poliurie, insa fara sete, cu astenie
progresiva si scadere ponderala. In perioada de stare – deshidratare accentuata, hipertermie si
tulburari neurologice diverse (nistagmus, mioclonii, convulsii), sau coma profunda, colaps asociat
hiperglicemiei, glicozurie, hiperosmolaritate plasmatica, hiponatremie, hipopotasemie si azotemie
extrarenala.
 Diagnosticul diferential se face cu comele de alta etiologie (neurologica, hepatica, infectioasa, post-
traumatica etc.), cu starile de deshidratare de alta etiologie (pierderi digestive, renale, privare de apa)
si cu cetoacidoza diabetica.
 Tratamentul presupune combaterea hiperglicemiei prin insulinoterapie ultrarapida sau rapida in bolus
(0,1-0,3UI/kg), apoi prin perfuzie 0,1UI/kg/ora. Se evita scaderea brusca a glicemiei pentru a preveni
riscul de edem cerebral si colapsul CV. Reechilibrarea hidroelectrolitica se face cu solutii saline
hipotone de NaCl 4,5%o si solutii glucozate 5-10% cand glicemia scade <300mg/dl. Simultan se
administreaza K, 1g la 2 ore, sub controlul ionogramei.

4. Acidoza lactica este o complicatie grava, caracterizata de o acidoza metabolica secundara acumularii
de acid lactic in sange in anumite conditii favorizante de hipoxie si anaerobioza. Lactatul este un deseu
metabolic neutilizabil si cu eliminare renala aproape nula.
 Clinic: astenie musculara severa insotita de dureri abdominale difuze, greata, varsaturi, alterarea starii
de constienta, respiratie Kussmaul, insa fara halena acetonemica, tahicardie, tendinta la colaps,
oligoanurie asociata cu acidoza metabolica (pH<7,10, RA<10mEq/l), lactacidemie >5mEq/l, raport acid
lactic/piruvic >10/1, hiperglicemie moderata. Semnele de deshidratare sunt minore sau lipsesc.
 Diagnosticul pozitiv se face pe baza factorilor precipitanti ai unei hipoxii tisulare, asociati cu o stare de
acidoza metabolica severa, cu deficit anionic mare (GA) si hiperlactacidemie.
 Tratament: corectarea acidozei si a tulburarilor hidroelectrolitice cu solutii de bicarbonat Na.
Alcalinizarea se poate realiza prin administrarea in primele 30-60 min a unei cantitati de 50-100 mEq/l
de bicarbonat. Oxigenoterapia este necesara cand pO2 < 50mmHg. Se poate face dializa peritoneala
sau hemodializa pentru indepartarea lactatului.
 Factori precipitanti : IMA, IC, Ir, Hep, iren, toxice alcool, medicam biguanide, salicilati, anestezice
Prognosticul este sever, mortalitatea fiind de 30-70%.

95. #95 Urticaria acuta – tablou clinic, diagnostic pozitiv si diferential

63
Urticariile consitutie un grup de manifestari alergice sau nonalergice.
 leziuni urticariene cu durata <6 saptamani.
 Cel mai probabil mecanism este cel alergic mediat de IgE.
 formatiuni circumscrise, edematoase, eritematoase sau albe, migratorii, tranzitorii, intens pruriginoase,
cu forme si dimensiuni variabile.
 Formele de eruptie pot fi localizate (urticarie de presiune, de contact, intepaturi de insecte) sau
generalizate.
 In cele mai multe cazuri, eruptia dispare spontan.
Istoric – debutul exact, alimentatie, medicatie (aspirina), schimbare de mediu, calatorii recente, expunere la
substante chimice, polenuri. La examenul fizic – semne de infectie activa sau infectie virala recenta.
Diagnosticul pozitiv se pune clinic. Se pot efectua teste de confirmare a unor presupuneri (teste de urticarie
fizica). Se fac HLG, biochimie si dozarea IgE, VSH, glicemie, uree.
 Diagnosticul diferential: dermatita herpetiforma la debut, eriteme inelare centrifuge, eritem polimorf –
forma eritemo-edematoasa

96. #96 Tratamentul urticariei acute

Tratamentul etiologic al cauzelor, dieta restrictiva, oprirea medicatiei suspectate.
Tratamentul patologic consta in administrare de:
 Antihistaminice H1: desloratadina (Aerius 5mg)
 Inhibitori ai degranularii mastocitare: corticoizi (doze medii si cure scurte; se administreaza sistemic in
cazurile severe cu angioedem), adrenalina in cazurile grave cu angioedem sau soc anafilactic (maxim
0,5 ml solutie la adulti)
 Imunoterapia ( desensibilizari, hiposensibilizari) specifica sau nespecifica poate fi utila.

97. #97 Edemul glotic si edemul Quincke – diagnostic pozitiv, diferential si tratament
 Edemul glotic (edemul acut laringian) reprezinta o urgenta medicala!
 Frecvent este alergic, insa poate aparea si in context infectios, asociat unor cauze generale (tiroidita
acuta, dupa administrarea de aerosoli cu substante medicamentoase), asociat unor suferinte
circulatorii, renale, neuro-hormonale.
 dispnee, tiraj costal, cornaj, stridor expirator si inspirator, durere laringiana spontana/ inspir, agitatie,
anxietate, iar afectarea corzilor vocale determina modificari de fonatie.
 Diagnosticul se pune anamnestic (ancheta alergologica), la examenul obiectiv se observa tirajul,
retractia spatiilor intercostale si supraclaviculare, mobilitate laterala redusa a laringelui si edem alb
(alergic) sau rosu (infectios).
 Diagnosticul diferential se face cu afectiunile care determina dispnee ac: pneumotorax, embolie
pulmonara, pleurezie, criza de astm bronsic/ BPOC

- Indepartarea agentului cauzal daca este posibil

- Adrenalina (maxim 0,5 ml solutie la adulti), hemisuccinat de hidrocortizon
- Traheotomie cu un ac gros de perfuzie, introdus prin membrana crico-tiroidiana
 Edemul Quincke (angioedemul) este o forma severa de urticare alergica, cu risc letal. Apare un edem
important dermic, al tesutului celular subcutanat si al tesuturilor mucoase si submucoase.
 De obicei nu determina prurit, comparativ cu urticaria, dar poate determina usturime si arsura.
Clinic: Debutul este rapid si se remite in 72 de ore. Semnele angioedemului apar la nivel cutanat: fata,
extremitati, organe genitale. Zonele umflate pot fi calde si eventual dureroase.

64
 Intereseaza in principal buzele, limba, pleoapele si pavilioanele urechilor. Constituie o urgenta cand sunt
afectate mucoasa orala, limba, faringele – duc la fenomene de disfonie, dispnee, senzatie de asfixie.
 La nivel GI – durere abdominala intermitenta, inexplicabila, iar la nivel respirator se poate asocia cu o
reactie anafilactica generalizata, potential fatala.
 Tratament: atacurile acute sunt combatute cu adrenalina autoinjectabila 0,5ml solutie si oxigenoterapie.
Angioedemul cronic recurent se trateaza cu antihistaminice (desloratadina – Aerius 5mg) pe termen lung
sau regimuri alternante de corticoizi.
Diagnostic diferential:
 Dermatita acuta de contact
 Celulita
 Erizipel
 Dermatomiozita

98. #98 Urticaria cronica – atitudinea MF

Leziunile urticariene persista peste 6 saptamani.
Examinarea leziunilor:
- Papule sau placarde (cea mai comuna leziune)
- Superficiale sau profunde (majoritatea profunde – angioedem)
- Generalizate sau localizate (urticaria de contact)
- Durata unei leziuni individuale: < 1 ora in urticaria fizica, placardul tipic, < 24h leziunea tipica, >24h
posibil urticarie vasculitica
Examen fizic:
 Surse de infectie: sinuzite, infectii dentare, cistite, vaginite, prostatite, colecistite
 Boli interne: colagenoze, hepatita virala B, boala autoimuna tiroidiana
Examene de laborator:
 Probe pentru urticaria fizica
 Teste alergologice
 Investigatii de laborator pentru bolile interne mentionate daca exista argumente de suspiciune (VSH,
complement, CRP, factor reumatoid, ANA)

65