ATLAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

EN O.R.L.

Prólogo
E.PERELLÓ SCHERDEL
ATLAS DE DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
EN O.R.L.

Prólogo
E.PERELLÓ SCHERDEL
 Título:
Atlas de Diagnóstico y Tratamiento en Otorrinolaringología

Autores:
E. Perelló Scherdel
Jefe de Servicio O.R.L. Hospital Vall d’Hebron. Barcelona
Profesor Titular de la U.A.B.

J. Lorente Guerrero
Médico Adjunto O.R.L. Hospital Vall d’Hebron. Barcelona
Profesor Titular de la U.A.B.

J. Maeso Riera
Médico O.R.L.
Centro Internacional Medicina Avanzada. Barcelona

F. Casamitjana Claramunt
Médico Adjunto O.R.L. del Hospital Universitari Germans Trías i Pujol. Badalona
Profesor Universitat Ramón Llull. Barcelona

Prólogo:
E. Perelló Scherdel
Jefe de Servicio O.R.L. Hospital Vall d’Hebron. Barcelona
Profesor Titular de la U.A.B.

2006 © Manel Tort - Barcelona
Ediciones Temis
(para todos los idiomas)
e-mail: temis@edicionestemis.com
(O.T.: 5.079)
Ninguna parte de esta obra, incluido el diseño de la cubierta, puede reproducirse,
almacenarse o transmitirse de ninguna forma, ni por ningún medio, sea éste elec-
trónico, químico, mecánico, óptico, de grabación o de fotocopia, sin la previa auto-
rización escrita por parte de la editorial.
PRÓLOGO
 Otitis externas
ÍNDICE Impétigo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6
Pericondritis del pabellón auricular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6
Otitis externa aguda difusa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6
Furúnculo del conducto auditivo externo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8
Otomicosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8
Herpes zóster ótico (síndrome de Ramsay Hunt) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10
Otitis externa crónica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10
Otitis externa maligna . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12
Miringitis bullosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12
Miringitis granulosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12
Otitis medias
Otitis media aguda trasudativa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14
Otitis media aguda exudativa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14
Otitis media aguda necrosante . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16
Otitis media supurativa crónica con perforación central . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16
Otitis media supurativa crónica con perforación marginal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18
Pericondritis del pabellón auricular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20
Faringitis
Faringitis aguda . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22
Faringitis circunscritas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22
Amigdalitis eritematopultácea bacteriana . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22
Amigdalitis vírica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24
Angina ulceromembranosa de Vincent . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24
Amigdalitis lingual . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24
Escarlatina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26
Mononucleosis infecciosa . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26
OTITIS EXTERNAS
La patología infecciosa del
oído externo es muy frecuente e
incluye diversos procesos que
afectan a las distintas partes
que lo constituyen, por lo que
se puede distinguir: impétigo
del oído externo; pericondritis del
pabellón auricular; otitis externa
aguda difusa; furúnculo del con-
ducto auditivo; otomicosis; her-
pes zóster ótico; otitis externa
crónica; otitis externa maligna;
miringitis bullosa, y miringitis
granulosa.
Impétigo
Consiste en una infección de
la piel del oído externo por
Staphylococcus aureus o Strep-
tococcus pyogenes. Cursa en
forma de vesículas o pústulas
que se rompen y secan, dando
lugar a las características costras
amarillentas, altamente conta-
giosas.
Es una infección poco dolo-
rosa, y sus principales signos
son picor y la presencia de cos-
tras. El tratamiento consiste, por
lo general, en la aplicación tópi-
ca de una crema antibiótica
cuyo contenido básico es el
ácido fusídico o mupirocina.
Pericondritis del
pabellón auricular
Se trata de una infección
aguda del pericondrio y del car-
tílago subyacente, producida
habitualmente por Pseudomo-
nas aeruginosa o Proteus.
Suele acontecer después de
un traumatismo, una infección
localizada en el oído externo o
una intervención quirúrgica, y
los síntomas habituales consis-
ten en dolor, hiperemia e hin-
chazón del pabellón.
Debe instaurarse precoz-
mente un tratamiento antibió-
tico intravenoso efectivo contra
estas bacterias gramnegativas,
habitualmente con ciprofloxaci-
no, acompañado de la aplicación
tópica de compresas con solu-
ción de Burrow. Es conveniente
realizar un cultivo y un antibio-
grama para determinar la efecti-
vidad antibiótica. En algunos
casos, pueden formarse abscesos
subpericóndricos que requieren
drenaje, e incluso, si la infección
se extiende a través del conduc-
to auditivo, puede ser necesario
practicar una intervención qui-
rúrgica radical.
Otitis externa
aguda difusa
También conocida como
oído del nadador, es la otitis
externa por excelencia, y la
más frecuente de todas ellas.
Consiste en una infección bac-
teriana aguda de la piel del
conducto auditivo externo. La
alteración de esta barrera cutá-
nea casi siempre esta ocasiona-
da por traumatismos locales
(manipulación de los oídos) y
por un ambiente local húmedo
 Otitis externa aguda difusa.

Pericondritis del pabellón auricular. Otitis externa aguda difusa.

Otitis externas
y caluroso. Las bacterias habi-
tualmente implicadas son gram-
negativas, principalmente Pseu-
domonas aeruginosa.
La clínica consiste en otalgia
intensa, discreta otorrea, y el
signo del trago es positivo. La
maniobra de la otoscopia puede
ser dolorosa, y en ella se obser-
va una estenosis inflamatoria
del conducto que, muchas
veces, impide la visualización
del tímpano. No existe hipoacu-
sia hasta que la inflamación
ocluye del todo el conducto
auditivo externo, lo que permite
hacer el diagnostico diferencial
con la otitis media aguda.
En los niños y en las formas
agresivas puede aparecer una
tumefacción a nivel del surco
retroauricular, con desplaza-
miento del pabellón auditivo
hacia fuera, que obliga al diag-
nóstico diferencial con la mas-
toiditis aguda. El tratamiento
consiste en evitar la entrada de
agua en el oído, acidificar la piel
del conducto con ácido acético
al 1-2%, instilar gotas antibióti-
cas (gentamicina con corticoi-
des) o, recientemente, el trata-
miento tópico en monodosis de
ciprofloxacino, y administrar
analgésicos antiinflamatorios
por vía oral. En casos muy agu-
dos, puede ser necesaria la anti-
bioticoterapia intravenosa, y si la
patología persiste a pesar del
tratamiento debe realizarse un
cultivo y un antibiograma, y
descartar la patología del oído
medio que libera secrecciones al
conducto a través de una perfo-
ración.
Furúnculo del
conducto auditivo
externo
Se trata de la infección de
un folículo piloso de la piel de la
porción externa del conducto,
habitualmente por Staphylococ-
cus aureus.
El síntoma dominante es la
otalgia, con el signo del trago
también positivo, pero el aspec-
to otoscópico es muy distinto y
consiste en una hinchazón erite-
matosa localizada puntualmente
en el tercio externo del conduc-
to y, en ocasiones, es posible ver
la abertura drenando el absceso.
Cuando el vértice del furún-
culo es claramente visible,
puede pincharse con una aguja
hipodérmica para facilitar su
drenaje, pero lo habitual es que
el tratamiento consista en anti-
bióticos por vía oral (cloxacilina,
amoxicilina y ácido clavulánico),
analgésicos antiinflamatorios, y
mantener seco el conducto.
Otomicosis
Es la infección del oído pro-
ducida por hongos, general-
mente Candida albicans, Asper-
gillus níger, A. flavus o A.
fumigatus. Está favorecida por
la humedad y por el uso de
gotas antibióticas, sobre todo
las que contienen neomicina.
La clínica consiste en un pru-
rito ótico intenso, con discreto
dolor y otorrea. En la otoscopia
pueden observarse imágenes de
aspecto algodonoso, de papel
mojado, un punteado múltiple
negruzco, verdoso o amarillento,
y, en casos más avanzados, una
otorrea cremosa.
Furúnculo del conducto auditivo externo. Otomicosis.

Otomicosis. Otomicosis.
Otitis externas
La base del tratamiento es
la limpieza del conducto, que
puede realizarse mediante lava-
dos con alcohol boricado, salicí-
lico o yodo, pero casi siempre
requiere realizar aspiraciones
periódicas del oído. Con el con-
ducto limpio, son útiles los pre-
parados antifúngicos tópicos
(nistatina, tolnaftato, miconazol,
clotrimazol) e insistir en mante-
ner el oído seco hasta su cura-
ción.
Herpes zóster ótico
(síndrome de
Ramsay Hunt)
Se debe a una infección del
ganglio geniculado del nervio
facial por el virus herpes zóster,
lo que da lugar a una erupción
vesicular de la piel del oído
externo.
Los síntomas consisten en
otalgia de intensidad creciente
y, tras un período de latencia,
aparecen las vesículas en cual-
quier zona del oído externo,
incluso en el tímpano. En casos
más graves, puede observarse
parálisis facial, pérdida de audi-
ción, vértigo y extensión de las
vesículas a la región oral, facial
y cervical, con parálisis de otros
pares craneales.
Está indicado el tratamiento
con aciclovir y analgésicos por
vía oral, así como la aplicación
de pomada de aciclovir en las
vesículas, y deben mantenerse
secas y limpias. Si el diagnostico
se establece en los tres prime-
ros días de la clínica, puede rea-
lizarse el tratamiento con aciclo-
vir por vía intravenosa y, como
en los casos más graves, puede
estar indicado el tratamiento
con corticoides para facilitar la
recuperación del nervio facial y
la neuralgia postherpética.
Otitis externa
crónica
Las dermatitis a nivel de la
piel del oído externo provocan
un estado de maceración o
humedad que, junto con los
traumatismos repetidos, a veces
ocasionados por el propio picor
de la dermatitis, facilitan su
infección. Los gérmenes impli-
cados con mayor frecuencia son
Staphylococcus aureus, Strepto-
coccus y Candida albicans, aun-
que a menudo es una infección
polimicrobiana.
Los síntomas consisten en
prurito ótico, con discreta otalgia
y otorrea. El aspecto otoscópico
suele consistir en engrosamien-
to de la piel del meato auditivo,
secreciones malolientes en el
conducto e hiperemia del
mismo.
El tratamiento inicial suele
consistir en medidas higiénicas,
evitando la humidificación y
manipulación del oído, asociado
con un tratamiento tópico anti-
biótico y/o antifúngico. En casos
refractarios, puede ser necesario
un cultivo de la zona con anti-
biograma, o incluso una biopsia
para descartar un proceso
maligno de base.
 Otitis externa crónica.

Otitis externa crónica.

Otitis externas
Otitis externa
maligna
Es una forma agresiva y
grave de las otitis externas, que
se presenta en pacientes diabé-
ticos e inmunodeprimidos, y
que también está causada por
Pseudomonas aeruginosa.
Clínicamente, se inicia como
una otitis externa aguda difusa,
pero el dolor es persistente y
muy intenso, y la infección pro-
gresa cursando una osteomielitis
del hueso temporal, que puede
extenderse a la base del cráneo
y causar parálisis de múltiples
pares craneales, meningitis, abs-
ceso cerebral e incluso la muer-
te. El aspecto otoscópico más
destacado es, en un contexto de
otitis externa, la presencia de un
área de tejido de granulación
infectada en el suelo del conduc-
to auditivo, en la unión de la
porción ósea con la cartilaginosa
del mismo.
Ante la sospecha clínica, es
importante realizar una gamma-
grafia con galio para confirmar
la propagación de la infección al
oído medio y al hueso temporal,
así como efectuar una biopsia
para descartar una neoplasia o
un proceso especifico (como
tuberculosis ótica).
Es necesario un tratamiento
hospitalario que incluya el des-
bridamiento otomicroscópico del
oído y antibioticoterapia tópica
monodosis y sistémica efectiva
contra Pseudomonas, junto con
analgésicos antiinflamatorios. En
caso de falta de respuesta clíni-
ca, debe realizarse una excisión
amplia del tejido necrótico, y
complementar el tratamiento
con oxigenoterapia hiperbárica.
Miringitis bullosa
También conocida como oti-
tis externa hemorrágica, es una
infección caracterizada por la
presencia de ampollas hemorrá-
gicas en la membrana timpánica
y en la piel de la porción profun-
da del conducto auditivo. Se
atribuye a virus gripales y Mico-
plasma pneumoniae, aunque la
etiología exacta no ha sido esta-
blecida.
La presentación clínica suele
consistir en una otalgia intensa,
seguida de una supuración
espontánea serosanguinolenta.
En algunos casos, la infección
progresa hacia el oído medio e
interno, produciendo otitis
media serosa, laberintitis o,
incluso, encefalitis. En la otosco-
pia se observan múltiples
ampollas serosanguinolentas en
la membrana timpánica, que
tienen tendencia a abrirse y
confluir.
El tratamiento se basa en
analgésicos y en mantener el
oído limpio y seco para prevenir
la sobreinfeccion de las vesícu-
las, para lo que puede ser útil el
tratamiento profiláctico con
gotas antibióticas.
Miringitis
granulosa
Es una inflamación crónica,
con ulceración y granulación de
la superficie externa de la
membrana timpánica que,
generalmente, aparece tras una
otitis externa difusa, por des-
trucción de la capa epitelial
externa del tímpano.
El síntoma más habitual es
la otorrea mucopurulenta indo-
 lora, y a nivel otoscópico se
advierten áreas de tejido de
granulación en la superficie
timpánica externa.
El tratamiento suele ser
tópico, con antibióticos y corti-
coides para eliminar el tejido
de granulación y permitir la
reepitelización timpánica, pero
si esto fracasa puede ser nece-
saria la extirpación quirúrgica
de las granulaciones.

Otitis externa maligna.

Miringitis bullosa. Miringitis granulosa.

OTITIS MEDIAS
Las inflamaciones del oído
medio se dividen clásicamente
en otitis medias agudas, que
pueden ser trasudativas, exuda-
tivas o necrosantes, y otitis
medias crónicas, entre las cuales
se pueden considerar las que
presentan perforación central o
perforación marginal.
Otitis media aguda
trasudativa
También se conoce como
otitis seromucosa o catarro del
oído medio. Se debe a una dis-
función de la trompa de Eusta-
quio causada por una infección
o alergia de las vías respiratorias
superiores, hipertrofia adenoi-
dea, barotraumatismo ótico o
tumores de la rinofaringe, en
cuyo caso la afectación suele ser
unilateral. El trastorno de la ven-
tilación del oído medio compor-
ta una presión negativa, con la
consiguiente trasudación de un
fluido acuoso e inicialmente
abacteriano, aunque si el pro-
blema se mantiene, la secreción
se convierte en más espesa y
puede sobreinfectarse.
La clínica consiste en una
pérdida de audición, con sensa-
ción de bloqueo del oído, auto-
fonía, algunos acúfenos y, oca-
sionalmente, pinchazos, aunque
en los niños puede ser asinto-
mático y constituir una causa de
trastornos en el desarrollo del
habla y en la vida escolar. Los
hallazgos otoscópicos son varia-
bles, y consisten básicamente
en deslustramiento timpánico,
aparición de un nivel hidroáereo
retrotimpánico, a veces con bur-
bujas en su interior y abomba-
miento, o también retracción de
la membrana timpánica, que
podría ser causa de un futuro
colesteatoma.
El tratamiento inicial consis-
te en el uso de descongestio-
nantes nasales tópicos y/o sis-
témicos acompañados por
mucolíticos y antihistamínicos
para facilitar la eliminación de
las secreciones. Si en un tiempo
prudencial esto no se ha conse-
guido, se debe indicar la realiza-
ción de una miringotomía, aspi-
ración del fluido y, si es
necesario, la colocación de un
tubo de drenaje transtimpánico.
También debe realizarse el tra-
tamiento de la causa, ya sea
alergia, hipertrofia adenoidea o
un tumor.
Otitis media aguda
exudativa
Corresponde a la clásica oti-
tis media aguda, que es una
infección con supuración de la
capa mucosa del oído. Los gér-
menes implicados con mayor
frecuencia son Pneumococcus y
Haemophilus influenzae, y este
último es el más frecuente en
los niños. El 50% de estas infec-
ciones se observa en la pobla-
ción pediátrica por debajo de
los 12 años de edad. La infec-
ción se produce, por norma
general, por vía ascendente a
través de la trompa de Eusta-
quio, a menudo después de una
infección viral de las vías respi-
ratorias superiores, que lesiona
los mecanismos de defensa.
También puede producirse la
infección a raíz de una perfora-
Otitis media aguda trasudativa. Otitis media aguda trasudativa.

Otitis media aguda trasudativa. Otitis media aguda exudativa.

Otitis medias
ción previa o por vía hematóge-
na (escarlatina, sarampión).
La clínica se inicia con un
dolor progresivo de oído, hipoa-
cusia marcada y, en ocasiones,
fiebre y mareos, que en los
niños van acompañados de náu-
seas, vómitos, diarrea y dolor
abdominal. En la imagen otos-
cópica aparece un enrojecimien-
to progresivo del tímpano, con
horizontalización del mango del
martillo hasta que, al formarse
pus en el oído medio, el tímpa-
no se abomba, pudiendo llegar
a perforarse. Cuando esto ocu-
rre, el dolor remite y aparece
otorrea a través del conducto
auditivo externo, hasta que se
soluciona la infección.
El tratamiento en las fases
iniciales se basa en la adminis-
tración de descongestionantes
nasales, tópicos y sistémicos, y
antibióticos efectivos contra los
gérmenes habituales, así como
analgésicos sistémicos, según
las necesidades del paciente. Si
la membrana timpánica está
muy abombada, puede ser útil
la realización de una miringoto-
mía para drenar el contenido
purulento, pero si ésta ya se ha
perforado, es importante mante-
ner el conducto seco, para lo
que puede ser necesaria la ins-
tauración de un tratamiento
antibiótico tópico.
Otitis media aguda
necrosante
Corresponde a la otitis
media aguda que se produce en
un sujeto con patología de base
como diabetes descompensada
o inmunodeficiencia. En este
contexto, la infección es alta-
mente virulenta, y da lugar a
una gran necrosis en el oído
medio, con mayor riesgo de
complicaciones, de forma pare-
cida a la otitis externa maligna.
Otitis media
supurativa crónica
con perforación
central
Se trata de una inflamación
crónica del oído medio debida a
una perforación timpánica per-
sistente en su porción central,
que suele ser debida a una oti-
tis media aguda previa o a un
traumatismo, aunque también
puede haber algún factor que
altere la función tubárica, como
se ha visto en la otitis media
aguda trasudativa. Después de
infecciones de las vías aéreas
superiores o de la entrada de
agua a través del conducto
auditivo externo, se producen
infecciones que, generalmente,
son polimicrobianas y, a veces,
van acompañadas de hongos.
Los síntomas son pérdida
auditiva y episodios de otorrea
intermitente, pero en ocasiones
el paciente está asintomático y
la perforación es un hallazgo
casual. Aunque es poco frecuen-
te, a veces se producen algunas
complicaciones, como mastoidi-
tis, parálisis facial o meningitis.
Una perforación central es
aquella que se encuentra en la
 Otitis media aguda exudativa. Otitis media aguda exudativa.

Otitis media aguda necrosante. Otitis media supurativa crónica con perforación central.
Otitis medias
pars tensa de la membrana tim-
pánica y no alcanza el margen
de ésta, pero su tamaño puede
variar desde un agujero punti-
forme hasta una perforación
subtotal, a través de la que pue-
den verse directamente algunas
estructuras del oído medio. Si el
oído esta infectado, se obser-
vará la presencia de material
mucopurulento, y la mucosa
aparecerá roja y edematosa.
El tratamiento se basa, ini-
cialmente, en tratar la otorrea y
mantener el oído seco, con anti-
bióticos sistémicos de amplio
espectro y lavados del oído con
alcohol boricado, o aplicación de
tratamiento antibiótico tópico. Si
la supuración no cede a pesar
del tratamiento, debe realizarse
un cultivo y un antibiograma.
Cuando la perforación persiste,
puede realizarse una miringo-
plastia para cerrarla o, en caso
de inflamación persistente de la
mucosa del oído medio, una
timpanoplastia, limpiando las
granulaciones de la caja timpá-
nica y del mastoides. Si existe
algún factor causante del tras-
torno tubárico, obviamente,
deberá tratarse.
Otitis media
supurativa crónica
con perforación
marginal
Las perforaciones margina-
les son aquellas que afectan al
margen timpánico (annulus) en
la pars tensa o en cualquier por-
ción de la pars flácida. La dife-
rencia respecto de las anteriores
se basa en el hecho de que las
marginales pueden deberse o
ser causa de colesteatoma. Éste
consiste en una neoformación
epitelial que crece progresiva-
mente, erosionando las estruc-
turas óseas del oído, y que a
menudo se sobreinfecta por
gérmenes gramnegativos (sobre
todo, Pseudomonas aeruginosa)
o anaerobios.
La clínica consisten en oto-
rrea fétida e indolora, con hipo-
acusia por la perforación tim-
pánica y osteitis de la cadena
osicular. El crecimiento progre-
sivo del colesteatoma es res-
ponsable de sus complicacio-
nes, que son mucho más
frecuentes que en el resto de
las otitis y pueden afectar a
nivel intratemporal o intracra-
neal. Las complicaciones intra-
craneales incluyen la meningi-
tis, abscesos cerebrales o
cerebolosos, encefalitis y trom-
boflebitis del seno lateral.
El examen otoscópico de
estas otitis puede variar desde
pequeñas perforaciones margi-
nales o aticales hasta la pre-
sencia de grandes masas que-
ratinizadas que sobresalen a
través de la perforación, y debe
tenerse en cuenta también que
la presencia de costras y cera
en la porción superior del tím-
pano o de un pólipo en el con-
ducto auditivo, provenientes
del oído medio, son signos de
sospecha de un colesteatoma
subyacente.
El tratamiento de la otitis
media colesteatomatosa debe
iniciarse con el tratamiento de
la otorrea, pero corresponde al
otólogo la microaspiración del
oído y el tratamiento quirúrgico,
que consiste en la realización de
una timpanoplastia.
Otitis media supurativa crónica con perforación central. Otitis media supurativa crónica con perforación central.

Otitis media supurativa crónica con perforación marginal. Otitis media supurativa crónica con perforación marginal.
Otitis medias
Pericondritis del
pabellón auricular
Mastoiditis
Es una infección aguda de
las paredes óseas de las celdas
mastoideas que puede producir-
se como complicación de las oti-
tis medias agudas o crónicas.
Puede ser debida a un trata-
miento antibiótico inapropiado o
incompleto de la otitis y, a su
vez, puede ser causa de compli-
caciones intracraneales más gra-
ves, como un absceso cerebral o
una meningitis. Es más frecuen-
te en los niños, dado que la
comunicación de la caja timpá-
nica con la mastoides es más
amplia y corta. Los gérmenes
responsables son los mismos
que los de la otitis media causal.
Cuando se trata de una
mastoiditis larvada por un trata-
miento antibiótico inadecuado,
puede ser que el paciente sólo
refiera cansancio y discretas
molestias óticas, aunque lo
habitual es que curse con fiebre,
dolor intenso, sensibilidad local
y despegamiento lateral del
pabellón auricular. La imagen
otoscópica puede oscilar desde
una opacificación inespecífica
del tímpano hasta un intenso
eritema del mismo, con edema
de la porción posterosuperior
del conducto.
Inicialmente, el tratamiento
consiste en la administración
enérgica de antibióticos por vía
parenteral, pero si en 24 horas
no se observa mejoría, es acon-
sejable practicar una miringoto-
mía para drenaje, y cultivo de la
secreción purulenta. En algunos
casos, es necesaria una cirugía
más radical para drenar un abs-
ceso subperióstico y limpiar bien
el oído medio.
En el caso de que la mastoi-
ditis drene hacia los espacios
cervicales, pueden producirse
dos tipo de abscesos: los cervica-
les profundos o intradigástricos
(mastoiditis de Mouret) y los cer-
vicales superficiales o extradigás-
tricos (mastoiditis de Bezold). En
estos casos, además del drenaje
de la mastoides, debe realizarse
desbridamiento cervical, junto
con la antibioticoterapía.
Laberintitis
Consiste en la inflamación
del oído interno, habitualmente
a través del canal semicircular
erosionado por el colesteatoma.
La clínica consiste en hipo-
acusia, síndrome vertiginoso y
acúfenos, y debe instaurarse
siempre antibioticoterapia de
amplio espectro, sedantes y
vestibulares, y tratamiento qui-
rúrgico.
Parálisis facial
La parálisis del nervio facial
como complicación de una otitis
puede ser debida a un herpes
zóster ótico, una otitis externa
maligna o una otitis media
aguda o crónica.
La clínica consiste en una
parálisis facial periférica homo-
lateral a la otitis a la que se
asocia. El tratamiento es el pro-
pio de la otitis, aunque puede
ser indicación para añadir corti-
coterapia.
Petrositis
Es un proceso inflamatorio
muy poco frecuente de la por-
ción petrosa del hueso tempo-
ral, que se presenta como una
mastoiditis, pero que al afectar
a todo el peñasco implica a los
pares craneales V y VI. La clíni-
ca característica constituye el
síndrome de Gradenigo, que
consiste en otorrea, diplopia y durales, subdurales o intrapa-
dolor retroorbitario. renquimatosos, cerebrales o
El tratamiento siempre es cerebelosos. Evidentemente,
antibiótico y quirúrgico. el tratamiento inicial ha de ser
el de la complicación, asociado
Complicaciones o no asociado con una mirin-
intracraneales gotomía en caso de una otitis
Su causa más habitual son media aguda. Posteriormente,
las otitis medias crónicas coles- se realiza el tratamiento qui-
teatomatosas, que constituyen rúrgico correspondiente del
más del 90% de casos, mien- oído medio.
tras que el resto se deben a
otitis medias crónicas agudiza-
das y, más raramente, a otitis Mastoiditis.
medias agudas.
Debe sospecharse en el
contexto de una otitis cuando
existe un cuadro febril elevado
o un mal estado general no
justificado, cefalea intensa, o
bien cuando cesa la otorrea a
pesar de persistir signos de
infección aguda.
Estas complicaciones pue-
den consistir en meningitis y
encefalitis, tromboflebitis del
seno lateral y abscesos extra-

Complicaciones intracraneales. Complicaciones intracraneales.

FARINGITIS
Faringitis aguda
Se trata de la inflamación
de la mucosa que reviste la
faringe. Suele formar parte de
un cuadro de catarro de las vías
aerodigestivas superiores. Está
producida por virus: rinovirus
(35%), respiratorio sincitial
(15%), coronavirus (10%) y
otros (influenza, parainfluenza,
adenovirus, coxsackie, etc.).
Entre los factores favorecedores
se halla el frío, la humedad, la
polución, el ambiente seco y el
estrés.
Clínicamente, cursa con odi-
nofagia, quemazón y picor de
garganta, que produce tos o
carraspeo, sensación de cuerpo
extraño, cefalea, presión orbita-
ria y febrícula. No es raro que
coexista con rinitis y catarro
laringotraqueal. La exploración
muestra una orofaringe edema-
tosa, roja, granulosa y con
secreción en la pared posterior.
El tratamiento es sintomático,
con analgésicos y antiinflamato-
rios, lavados con suero fisiológi-
co por la fosa nasal y buena
hidratación; los antibióticos sólo
deben utilizarse en la población
de riesgo o ante una sobreinfec-
ción bacteriana.
Faringitis
circunscritas
Son procesos muy frecuen-
tes, sobre todo en la infancia. En
el niño es común la participa-
ción de todo el anillo linfático
de Waldeyer, mientras que en el
adulto suele ser un proceso
limitado a las amígdalas palati-
nas o a la lingual.
Amigdalitis aguda
Consiste en la infección de
la amígdala palatina. Es muy
frecuente en el niño, aunque
deben conocerse, sobre todo,
los dos tipos fundamentales de
esta infección, es decir, la amig-
dalitis eritematopultácea bacte-
riana y la amigdalitis vírica.
Amigdalitis
eritematopultácea
bacteriana
Suele estar producida por
el estreptococo betahemolítico
A (75%), aunque el neumoco-
co, estafilococos, Haemophilus
influenzae y otros microorga-
nismos también pueden ser la
causa. Aparece por la llegada
de un germen exógeno (gotitas
de Pflügge) o por exaltación de
la virulencia de un germen
acantonado en las criptas
amigdalinas. Son factores pre-
disponentes la humedad, el
frío, el estrés y el catarro
común.
Sintomatología. Toda
amigdalitis aguda se manifiesta
por síntomas locales y genera-
les. En los niños y en las formas
graves predominan los sínto-
mas generales, para dominar
después los locales.
El inicio suele ser brusco,
con odinofagia, disfagia, otalgia
refleja y fiebre (de 38 a 40 °C),
con mal estado general. La fie-
bre siempre es más alta en los
niños que en los adultos. Si hay
hipertrofia amigdalar, cursa
también con voz de ocupación.
En los niños es frecuente la
participación de la amígdala
faríngea, con obstrucción nasal,
rinorrea purulenta y posterior
Faringitis aguda. Faringitis aguda.

Amigdalitis eritematopultácea bacteriana. Amigdalitis eritematopultácea bacteriana.

Faringitis
participación del ostium tubárico
con otitis media.
En la exploración, las amíg-
dalas aparecen aumentadas de
tamaño, enrojecidas y cubier-
tas por unas placas pultáceas.
Existen adenopatías dolorosas
debajo del ángulo de la mandí-
bula. La analítica muestra leu-
cocitosis. Cuando la sintomato-
logía persiste más de una
semana, hay descartar una
mononucleosis infecciosa con
reacción de Paul Bunnel y sero-
logía de Epstein-Barr.
Tratamiento. El antibió-
tico de elección es la combina-
ción de amoxicilina-ácido cla-
vulánico; también puede
emplearse penicilina por vía
intramuscular o cefalosporinas
de segunda generación. En
caso de alergia a los betalactá-
micos, son útiles los macróli-
dos. Analgésicos y corticoides
orales cada 4 o 6 horas, según
los síntomas. Son frecuentes las
recidivas; si cumplen los crite-
rios de amigdalectomía, se
indica la misma.
Amigdalitis vírica
Cuadro en el contexto de un
proceso catarral. Los adenovirus
son los agentes más frecuentes.
Cursa con un cuadro de inicio
brusco, con odinofagia, disfagia
y fiebre, con mal estado gene-
ral. En la exploración, se apre-
cian unas amígdalas muy enro-
jecidas y algo aumentadas de
tamaño. No existen adenopatí-
as, y el tratamiento es sintomá-
tico, con analgésicos y corticoi-
des orales, buena hidratación y
gargarismos con antisépticos
locales. Deben administrarse
antibióticos sólo en los cuadros
graves y en pacientes ancianos,
debilitados, etc.
Angina
ulceromembranosa
de Vincent
Suele observarse en pacien-
tes con boca séptica. El germen
responsable es una asociación
del bacilo fusiforme de Vincent
(Borrelia vincentii) con espiro-
quetas de la boca (Spirochaeta
denticolata). Clínicamente, cursa
con una estomatitis intensa y
una amigdalitis unilateral, con
adenopatía, trismos con odino-
fagia y disfagia, halitosis, sialo-
rrea, astenia y temperatura de
37,5 °C. En la exploración, se
aprecia una falsa membrana dif-
teroide que tapiza una de las
amígdalas y puede invadir sus
pilares, o bien una úlcera de
fondo necrótico, si se elimina la
membrana.
El tratamiento se realiza con
antibióticos (amoxicilina-ácido
clavulánico); los alérgicos a la
penicilina, con clindamicina;
gargarismos con antisépticos
orales, y analgésicos y corticoi-
des orales cada 4 o 6 horas.
Amigdalitis lingual
Proceso poco frecuente,
esta inflamación o infección de
las amígdalas linguales suele
observarse en pacientes amig-
dalectomizados, pues al faltar
las amígdalas palatinas, las
amígdalas linguales se hipertro-
fian y se infectan con los gér-
menes habituales en las amig-
dalitis.
El pacientes presenta sen-
sación de cuerpo extraño, disfa-
Amigdalitis eritematopultácea bacteriana. Amigdalitis vírica.

Angina ulceromembranosa de Vincent. Angina ulceromembranosa de Vincent.

Faringitis
gia, odinofagia y voz de ocupa-
Escarlatina
ción, y trismos como respuesta
antiálgica; de forma excepcio-
Es una infección estreptocó-
nal, también puede provocar tos
cica que cursa con disfagia y
y disnea si se produce un com-
odinofagia, acompañada de una
promiso respiratorio por edema
erupción que aparece normal-
en la región supraglótica.
mente en los dos primeros días
El tratamiento se basa en
del dolor faríngeo, comenzando
antibióticos, y analgésicos y cor-
por el cuello, parte superior del
ticoides orales.
tórax y de la espalda, para luego
extenderse al resto del cuerpo,
respetando las palmas de las
manos y las plantas de los pies.
El eritema difuso palidece a la
compresión, y es más acusado a
lo largo de los pliegues cutáne-
os; en la exploración también se
aprecia la lengua con una apa-
riencia que se denomina afram-
buesada, y al octavo o noveno
día aparece una descamación
dérmica.
El tratamiento se realiza con
antibióticos.
Mononucleosis datos observados en el hemo-
infecciosa
grama, hacen sospechar esta
entidad. En el diagnóstico, es de
Suele observarse en adoles-
gran utilidad la prueba de la
centes o en adultos jóvenes que
reacción de Paul-Bunnell.
han sido diagnosticados de
El tratamiento consiste en
amigdalitis catarral y no respon-
reposo en cama y medidas sin-
den al tratamiento. La infección
tomáticas. En casos graves,
está producida por el virus de
ingreso hospitalario y adminis-
Epstein-Barr.
tración de antibioticoterapia y
La clínica cursa con fiebre
corticoterapia parenteral. En
alta, intensa sensación de enfer-
ocasiones, pueden existir com-
medad, disfagia y odinofagia. En
plicaciones como miocarditis,
la exploración se aprecia una
parálisis de pares craneales (VII
amigdalitis intensa, con exuda-
y X), cuadros hemorrágicos y, a
dos fibrinosos, con adenopatías
veces, disnea.
laterocervicales y hepatoesple-
nomegalia. En la analítica, es
característica la presencia de
leucocitosis a expensas de linfo-
citos y monocitos; los linfocitos
se definen como atípicos. Tam-
bién se encuentra una elevación
de las transaminasas hepáticas,
lo cual, unido a la clínica y a los
Amigdalitis lingual. Mononucleosis infecciosa.
DEZACOR® (Deflazacort (D.O.E.). NOMBRE DEL MEDICAMENTO: DEZACOR® 6 mg Comprimidos. DEZACOR® 30 mg Comprimidos. DEZACOR® Gotas. COMPOSICION CUANTITATIVA Y CUALITATIVA: DEZACOR® 6 mg
Comprimidos: 6 mg de deflazacort (D.O.E.) por comprimido. DEZACOR® 30 mg Comprimidos: 30 mg de deflazacort (D.O.E.) por comprimido. DEZACOR® Gotas: 22,75 mg/ml de deflazacort (D.O.E.). Una gota de suspensión contiene 1
mg de deflazacort (D.O.E.). Indicaciones terapéuticas: Enfermedades reumáticas y del colágeno: Agudizaciones y/o terapia de mantenimiento de la artritis reumatoide y de la artritis psoriásica cuando se han mostrado ineficaces
los tratamientos conservadores; polimialgia reumática; fiebre reumática aguda; lupus eritematoso sistémico; dermatomiositis grave; periarteritis nudosa; arteritis craneal y granulomatosis de Wegener. Enfermedades dermatológicas: pénfi-
go penfigoide bulloso, dermatitis exfoliativas generalizadas, eritema severo multiforme, eritema nudoso y psoriasis grave. Enfermedades alérgicas: Asma bronquial refractario a la terapia convencional. Enfermedades pulmonares: sar-
coidosis con afección pulmonar, alveolitis alérgica extrínseca (neumoconiosis por polvo orgánico), neumonía intersticial descamativa (fibrosis pulmonar idiopática). Patología ocular: coroiditis, coriorretinitis, iritis e iridociclitis. Enfermedades
hematológicas: trombocitopenia idiopática, anemias hemolíticas y tratamiento paliativo de leucemias y linfomas. Patología gastrointestinal y hepática: colitis ulcerosa, enfermedad de Crohn y hepatitis crónica activa. Enfermedades
renales: síndrome nefrótico. Posología y forma de administración: Dosis inicial en adultos: 6-90 mg/día. Dosis inicial en niños: 0,25-1,5 mg/Kg. Mantener la dosis inicial o modificarla a fin de obtener una respuesta clínica satisfac-
toria. Dosis de mantenimiento: siempre la mínima capaz de controlar la sintomatología. La reducción de la posología debe ser siempre gradual. DEZACOR® Gotas puede ser administrado en lactantes (1 gota contiene 1 mg de deflaza-
cort). No ha sido establecida la eficacia en menores de 2 meses. Contraindicaciones: En tratamientos cuya duración supere la de un tratamiento de sustitución o de emergencia de corto plazo: Ulcera péptica, infecciones bacterianas y
víricas como tuberculosis activa, herpes simplex ocular, herpes zoster (fase virémica), varicela, así como en las infecciones micóticas sistémicas y en el período pre y post-vacunal, hipersensibilidad a cualquiera de sus componentes.
Advertencias y precauciones especiales de empleo: 6 mg de DEZACOR® posee una equivalencia terapéutica aproximada a 5 mg de prednisona. El requerimiento corticosteroideo es variable, la posología debe ser individualizada,
teniendo en cuenta la patología y la respuesta terapéutica del paciente. Extremar precauciones en: Cardiopatías o insuficiencia cardíaca congestiva (excepto si existe carditis reumática activa), hipertensión, enfermedades tromboembólicas,
infecciones, gastritis o esofagitis, diverticulitis, colitis ulcerosa con riesgo de perforación o de infección piógena, anastomosis intestinal reciente, diabetes mellitus, inestabilidad emocional o tendencia psicótica, epilepsia, glaucoma, hipotiroi-
dismo y cirrosis. Las situaciones estresantes pueden requerir un aumento de la dosis. Controlar el balance electrolítico en los tratamientos prolongados o a dosis elevadas. Tras la suspensión del tratamiento, puede persistir durante meses
una insuficiencia suprarrenal secundaria relativa, evitar la retirada brusca de DEZACOR® en tratamientos prolongados. Instituir un adecuado tratamiento hormonal en situaciones de estrés, también puede ser necesario administrar sales y/o
mineralocorticoides. El uso prolongado de glucocorticoides en los niños puede detener su crecimiento y desarrollo. DEZACOR® Comprimidos contiene lactosa. El deflazacort puede establecer un resultado analítico positivo en el control de
dopaje. Interacción con otros medicamentos y otras formas de interacción: Antiinflamatorios no esteroideos, salicilatos, diuréticos depletores de potasio, digitálicos, antidiabéticos, rifampicina, barbitúricos, fenitoína, anticolinesterási-
cos, relajantes musculares, anticoagulantes, estrógenos o anticonceptivos orales, yodo, II31, tiroxina (T4). Disminuye la respuesta inmunológica a vacunas y toxoides, y potencia la replicación de los gérmenes de las vacunas vivas atenua-
das. Embarazo y lactancia: No existe evidencia suficiente acerca de la seguridad en mujeres embarazadas. La administración de corticosteroides en animales preñados puede causar anormalidades en el desarrollo fetal. Antes de iniciar
el tratamiento en embarazadas evaluar la relación beneficio-riesgo. No se aconseja su utilización durante la lactancia materna. Efectos sobre la capacidad de conducir vehículos y utilizar maquinaria: No existen datos disponibles.
Reacciones adversas: Insuficiencia adrenal relativa. Mayor susceptibilidad a las infecciones, dispepsia, úlcera péptica, perforación de úlcera péptica, hemorragia gastrointestinal, pancreatitis aguda (especialmente en niños), retención de
sodio e hipertensión, edema e insuficiencia cardíaca, hipertensión intracraneal, depleción de potasio, miopatía, necrosis ósea aséptica, complicaciones tromboembólicas, osteoporosis, adelgazamiento de la piel, estrías, acné, cefaleas, vér-
tigos, euforia, insomnio, hipomanía, depresión, pseudo-tumor cerebral en niños, aumento de peso con distribución cushingoide y cara de luna llena, amenorrea, diabetes mellitus, supresión del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal, disminución
del crecimiento en niños, cataratas subcapsulares posteriores, principalmente en niños, y aumento de la presión intraocular. Sobredosificación: No se han descrito casos de intoxicación con DEZACOR® de cualquier forma, se aconsejan
medidas sintomáticas. La administración por vía oral de dosis elevadas de corticosteroides durante un período prolongado de tiempo puede conducir a la supresión del eje hipotálamo-hipófisis adrenal. Incompatibilidades: No se han
descrito. Instrucciones de uso/manipulación: En la presentación en suspensión, deberá agitarse el frasco antes de su empleo. La suspensión a administrar puede diluirse inmediatamente antes de la toma en agua azucarada o en bebi-
das no carbónicas. Tratamiento de larga duración. Aportación normal. Con receta médica. Presentaciones: DEZACOR® 6 mg, 20 comprimidos: 8,90 (IVA). Envase clínico, 500 comprimidos: 175,51 (IVA). DEZACOR® 30 mg, 10
comprimidos: 19,79 (IVA). Envase clínico, 500 comprimidos: 788,30 (IVA). DEZACOR® gotas, 13 ml: 18,94 (IVA). Titular de la autorización: LABORATORIOS FAES FARMA 48940 Leioa. CONSULTE LA FICHA TECNICA COM-
PLETA ANTES DE PRESCRIBIR ESTE MEDICAMENTO. Texto revisado: 27 de marzo de 2003.
Grande en eficacia y seguridad

PRESENTACIONES

1,5 mg 3 mg 4,5 mg 6 mg

7,5 mg 15 mg 22,5 mg 30 mg

1 mg
Grande en eficacia y seguridad