Chirurgie

1. Abdomenul acut chirurgical

= TOATE SINDROAMELE ABDOMINALE ACUTE DIN CARE BOLNAVUL POATE FI
SALVAT NUMAI PRIN INTERVENŢIE CHIRURGICALĂ, EFECTUATĂ ÎN TIMP UTIL

Sunt 6 situaţii care impun internarea rapidă în spital:

• traumatismele abdominale
• şocul
• dezechilibrele hidroelectrolitice (inclusiv hemoragiile interne)
• ocluzia
• peritonita
• şi pacienții la care simptomatologia abdominală persistă
Orice simptom abdominal inexplicabil care nu se remite într-un interval de 24 de ore, între două
consultaţii succesive, se va interna.
Etiologia sindromului dureros abdominal
Afecţiunea care se soluţionează doar prin intervenţie chirugicală de urgenţă → abdomen acut
chirurgical
Fals abdomen acut: durere abdominală de provenienţă paraabdominală; procesul cauzal este
extraabdominal de vecinătate (peretele abdominal, coloană veretebrală, torace), ce se răsfrânge
asupra abdomenului → durere raportată la abdomen, prin iradirere, durere repercusivă
Abdomenul acut chirurgical
 durere abdominală acută, vie, violentă, extrem de chinuitoare
 context simptomatic abdominal şi general sever
 stare patologică gravă cu evoluţie evident ameninţătoare
 diagnostic etiologic, de substrat, de afecţiune nu poate fi stabilit la primul contact cu
bolnavul
 impune intervenţia chirurgicală de urgenţă ca singur mijloc de salvare al bolnavului
 situaţia paradoxală  dilema de a aştepta ca tabloul clinic să se contureze
(clarificarea diagnosticului)
  hotărâri terapeutice insuficient motivate, sunt riscante, compromit prognosticul
pacientului
 depăşirea momentului util şi decesul pacientului
Diagnosticul clinic de abdomen acut se pune pe baza datelor din anamneză, pe examenul clinic
ordonat, metodic şi complet al abdomenului şi pe baza unui raţionament clinic corect.
 Sindrom de iritaţie peritoneală
 peritonite acute primitive
 peritonite acute secundare (viscer cavitar prin ruptură / perforaţie, difuziune transparietală
de la viscerele abdominale sau spaţiul retroperitoneal)
 peritonite chimice, bacteriene, mixte, generalizate sau localizate
 Sindrom ocluziv
 Sindrom de hemoragie internă
 intraperitoneală
 hemoragiile digestive
 Sindrom abdominal supraacut
 pancreatita acută necrotico-hemoragică
 infarctul entero-mezenteric
 Sindrom de torsiune de organ
 Abdomenul acut traumatic
 Abdomenul acut postoperator (precoce şi tardiv)

2. Peritonita
Peritonita = inflamaţia peritoneului în întregime (peritonită generalizată sau difuză) sau numai a
unei părţi a peritoneului (peritonită localizată).
Agenţi etiologici:
 agenţi infecţioşi (bacterii, fungi)
 agenţi chimici (suc gastric, etc.)
 agenţi traumatici
 prezenţă de corpi străini
Anatomia cavității peritoniale
Cavitatea peritoneală = „marea cavitate” şi „mica cavitate”, ce comunică prin hiatusul lui
Winslow
Spațiile peritoneale cu potenţiale localizări de abcese:
- subhepatic
- subfrenic drept
 - subfrenic stâng
- paracolice (firide parietocolice)
- bursa omentală („mica cavitate peritoneală”)
- cavitatea pelvină = spațiul situat anterior de rect reprezintă localizarea frecventă a
abceselor pelvine; vecinătatea acestora cu rectul şi vaginul permit diagnosticarea rapid TR, TV.
şi drenajul lor
Fiziopatologie
Inflamaţia şi infecţia peritoneală sunt influenţate de factori patogeni:
 principali
 virulenţa bacteriană (maximă în caz de bacterii coliforme aerobe, Bacteroides fragilis,
enterococi, streptococi anaerobi şi aerobi, Clostridii)
 dimensiunea inoculării bacteriene
 sinergismul bacterian (infecţii polimicrobiene - bacterii aerobe şi anaerobe)
 factori adjuvanţi
 sânge - bun mediu de cultură
 depozitele de fibrină
 trombocite (blochează clearance-ul diafragmatic)
 ţesut necrotic (inactivarea neutrofilelor, depleţie de complement)
 volumul mare al fluidului intraperitoneal (diluţie a opsoninelor şi diluţie leucocite cu
diminuare a fagocitozei)
 suc gastric, pancreatic, urină, săruri biliare
 materiale străine (bariu, talc, celuloză, produse colagenice )
Clasificarea etiopatogenică:
 peritonită primară (primitivă): infecţia monomicrobiană, fără prezenţa vreunei perforaţii
viscerale (sursa bacteriană poate fi extraperitoneală, contaminarea fiind hematogenă sau
limfatică)
 peritonită secundară - frecventă (sursa - perforaţia unui viscer cavitar; obişnuit
polimicrobiană)
 peritonită terţiară - consecutivă tratării unei peritonite secundare (eşec răspuns
inflamator gazdă, suprainfecție)
Alte criterii de clasificare a peritonitelor:
a) criteriu evolutiv:
o peritonită acută
o peritonită cronică (tb.)
b) criteriu topografic:
o peritonită gen.difuză
 o peritonită localizată (abces intraperitoneal)

c) criteriu infecţios:
o peritonită septică
o peritonită aseptică (chimică, etc)

d) criteriu morfopat:
o peritonită lichidiană (majoritatea)
o peritonită plastică (răspunsul la agresiune prin pr. aderenţial fibrogen: plastron, peritonita
dată de talcul de la mănuşi)
Peritonita primitivă
1. Peritonita primitivă spontană = infecţia bacteriană a cavității peritoneale cu origine
extraperitoneală, pe cale hematogenă sau limfatică
Se întâlneşte la:
- adulţii cu ciroză alcoolică şi ascită
- copiii cu sindrom nefrotic sau lupus eritematos sistemic
- pacienţii cu ascită de altă cauză (insuficienţă cardiacă, malignitate, dezordini autoimune) au risc
înalt pentru acest tip
La copii predomină streptococul pneumoniae și grup A (AP- infecţie respir., otită)
La adult - E. coli, pneumococ, stafilococ rar anaerobi.
La femei gonococul
Statusul imun deficitar - (SIDA, boli maligne, administrare de citostatice, ciroză hepatică) sunt
condiţii favorizante ale apariţiei bolii.
Tabloul clinic
La copii ( peritonita neonatală sau la 4-5 ani), debut brusc cu febră, varsaturi, letargie, durere şi
distensie abdominală (tablou asemănător celui din peritonita secundară), posibilă diaree
Ex. obiectiv - prezenţa iritaţiei peritoneale asociat cu zgomote intestinale
La adult debut insidios cu dureri abdominale moderate, distensie abdominală, febră joasă,
sindrom hepatorenal, ascită;
30% din cazuri – asimptomatice
Diagnostic
La copii este rar preoperator (suspiciune apendicită acută - leucocitoză şi iritaţie peritoneală);
intraoperator trebuie efectuat lavaj abundent şi drenaj peritoneal.
La adulţi: pcț. perit. diagnostică - neutrofile > 250/mm3, pH scăzut, coloraţie Gram floră de un
singur tip, absența elementelor contaminare intestinală
Tratament
• antibioticoterapie sistemică intravenoasă (cefalosporină de generaţia a III-a, asociere
ampicilină + sulbactam), 5 -7 zile
• reechilibrare hidroelectrolitică
2. Peritonita primitivă tuberculoasă = produsă hematogen şi asociată cu stări imunodepresive
(SIDA, etc)
Clinic
Nespecific: febră intermitentă, anorexie, scădere ponderală, ascită care prin rezoluţie lasă în
urmă o formă aderenţială densă.
Paracenteza = fluid cu conţinut proteic ridicat, limfocitoză şi o concentraţie scăzută a glucozei,
posibilă şi cultivarea de bacili acid-alcoolo-rezistenţi; când nu e concludentă - laparoscopia sau
laparotomia diagn. cu biopsie perit., frotiu colorat specific şi culturi din lichid
Tratament = polichimioterapie agresivă, timp de 2 ani; chirurgia rezervată pentru diagnostic sau
complicaţiil (fistule sau ocluzie intestinală)
3. Peritonita primitivă asociată dializei peritoneale
Cea mai frecventă complicaţie a cateterelor de dializă peritoneală
Diagnostic
- durere abdominală, apărare
- dializat peritoneal tulbure 100 leucocite/mm3 cu PMN, germeni la coloraţia Gram sau în
mediul de cultură
Tratament
- antibioticoterapie intraperitoneală precoce, cel puțin 7 zile de la ultima cultură pozitivă cu
cefalosporine de ultima generaţie + aminoglicozide de ultima generaţie
- persistenţa peritonitei peste 5 zile = infecţia severă sau etiologia rară, greu remisivă -
suprimare cateter
Peritonita secundară
Consecinţa contaminării peritoneale de la un organ abdominal
- 80% leziuni necrotice primare ale stomacului, duodenului, intestinului subţire, colonului,
apendicelui, etc.
- 10-20% = complicaţii ale chirurgiei abdominale
Traumatismele abdominale (contuzii, plăgi) = cauză de peritonită secundară bacteriană
Diagnosticul de peritonită acută gen. sec. se pune pe corecta interpretare a simptomelor şi
semnelor clinic.
Semne generale
- febră (38-41°C), tahicardie, polipnee, paloare tegumentară, transpiraţii profuze, alterarea
conştienţei
- facies hipocratic (deshidratare cutaneo-mucoasă, privire fixă, vie şi întrebătoare), oligurie =
faza terminală
- disociaţia între frecvenţa şi intensitatea pulsului (tahicardie şi puls slab = insuf. circulatorie),
abs. febrei semn grav.
Inflamaţia seroasei peritoneale = pareză digestivă cu oprirea tranzitului pt. materii şi gaze =
stază gastrică, greaţă, vărsături nesistematizate ; uneori însă tranzitul e accelerat prin iritaţie
peritoneală.
Examenul fizic
• inspecţia = abdomen imobil cu mişcările respiratoria
• palpare = semne de iritaţie peritoneală:
 durere la decompresiune bruscă - semn Blumberg)
 apărare musculară
 contractură musculară „abdomen de lemn”
 durerea provocată de tuse
 durerea produsă de percuţia uşoară a abdomenului (semn Mandel)
Pe măsură ce boala se agravează = dispariţia zgomotelor intestinale cu constatarea silenţiului
abdominal.
Explorările paraclinice:
1. Biologic
- leucocitoză cu neutrofilie şi deplasare la dreapta a formulei Arneth (leucocitoza > 25.000/mm3
sau < 4000/mm3 se asociază cu mortalitate înaltă)
- VSH crescut, proteină C reactivă, anemie (40%), efecte sistemice agresiune infecţioasă
intraperiton (creşteri ureei şi creatinină, TGO, TGP, birubină)
2. Radiografie abdomen ortostatism pneumoperitoneu = perforaţie digestivă
- distensie uniformă a anselor intestinale (ileus dinamic), prezenţă revărsat lichidian în cavitatea
peritonială
3. Ecografia
- lichid în cavitatea peritoneală; poate sugera etiologia peritonitei (apendiculară, colecistică, etc.)
4. Tomodensitometria şi RMN
- sesizează acumulările lichidiene, va orienta diagnosticul etiologic - sursa contaminării și va
exclude alte cauze de abdomen acut chirurgical (pancreatită acută, etc.)
5. Puncţia cavităţii peritoneale
- cu lavaj arată caracterele exsudatului, permite examenul bacteriologic
6. Laparoscopia diagnostică
- va preciza diagnosticul şi tratamentul afecţiunii de bază (sutură simplă în caz de ulcer perforat,
apendicectomie)
Diagnosticul etiologic = important pentru alegerea căii de abord şi stabilirea conduitei
intraoperatorii
Cele mai frecvente cauze de peritonită sunt: ulcerul gastroduodenal, apendicita acută, colecistita
acută, diverticulita colonică, pancreatita acută supurată, etc.
Agenţii infecţioşi = 76% combinaţii de bacterii aerobe şi anaerobe (cea mai frecventă -
Escherichia coli şi Bacteroides fragilis)
Prognostic = nefavorabil în absența tratamentului precoce mortalitate 10-40%:
0-10% în caz de ulcer perforat sau apendicită perforată
20-40% perforaţie intestinală sau afecţiuni biliare
30% peritonita postoperatorie
Depinde de :
 vârstă
 preexistenţa insuficienţei renale, cardiace, hepatice sau pulmonare
 malignitate sau diabet (fiecare poate determina o rată a mortalităţii de până la 3 ori mai
mare)
O întârziere de 6 ore în aplicarea tratamentului poate creşte mortalitatea de la 10% la 30%.
Aspecte particulare
Peritonita din UPP
- debut brutal
- iniţial chimică (aseptică), cu trecerea timpului - suprainfectie
- sechestrarea lichidiană intraperitoneală este minimă în comparaţie cu peritonita bacteriană
- intervenția chirurgicală în primele 12 ore de la debut poate rezolva perforaţia prin sutură făra
mort.
Bila
- efect promotor al infecţiei bacterine; bila neinfectată în peritoneu duce la formarea
coleperitoneului; ea se dezvoltă lent, e dificil de diagnosticat şi are o mortalitate de 30-50%,
prognostic prost).
Urina sterilă
- iritant extrem de puternic al peritoneului (datorită hiperosmolarităţii şi acidităţii sale), frecvent
urmată de infecţie;
Sângerarea intraperitoneală
- inundarea peritoneală cu sânge = hemoperitoneu manifestat prin durere datorată distensiei
peritoneale, fără semne de peritonită.
Tratament
a) reechilibrarea rapidă hidro-electrolitică şi volemică; eficacitatea resuscitării - normalizare puls
şi TA, a statusului mental şi a diurezei;
- sondă nazogastrică - ileus (previne aspiraţia pulmonară şi resorbţia substanţelor toxice
intestinale, reduce distensia abdominală);
- antisecretorii gastrice sau antiacide - previne ulcerele de stress.
- suport renal - reechilibrare volemică, diuretice, hemofiltrare
- suport vasoactiv – stări hiperdinamice septice : α adrenergice
- stări hipodinamice : dopamină / dobutamină
- suport metabolic continuu - status intens hipercatabolic, imposibilitatea alimentării lor orale pe
o perioadă de timp variabilă.
b) iniţierea tratamentului antibiotic - înainte de izolarea germenilor
- imediat antibioticoterapiie empirică cu spectru larg pentru bacterii implicate (E.coli –
Bacteroides fragilis, apoi Klebsiella, Proteus, Enterococi, Clostridii)
- realizarea unei concentraţii tisulare bactericide a antibioticului
Optim = cefalosporină de generaţia a III-a (activă pe E.coli) şi metronidazol, imipenem sau
clindamicină (eficiente împotriva speciilor Bacteroides);
c) eliminarea sursei de contaminare bacteriană - tratament chirurgical
d) reducerea inoculului bacterian:
- debridare peritoneală
- lavaj peritoneal abundent
- laparostomie temporară cu vizitarea programată a cavității peritoniale cu lavaj
- lavaj continuu
- drenaj peritoneal multiplu

Peritonita localizată
Etiopatogenie - infecţii peritoneale localizate situate oriunde în interiorul cavităţii peritoneale,
Cauze:
- localizări reziduale după o peritonită difuză
- infectare a unei colecţii intraperitoneale după o laparotomie
- scurgere locali. perforaţie viscerală spontană sau o anastomoză intestinală
După frecvenţă:
 postoperatorii (43%)
 apendiculare (24%)
 diverticulare (7%)
 după manevre instrumentale (5%)
 pancreatice (5%)
 traumatice (5%)
Localizări
- reg. subfrenică (dreaptă sau stângă)
- subhepatică, în bursa omentală
- parietocolică
- pelvică
50% localizate în cadranul abdominal inf. dr. (cadranul abd. inf. stg., pelvisul şi reg. subfrenică
împart în proporţii egale restul de 50%).
Mortalitatea în cazul abceselor intraperitoneale tratate fără drenaj este de 100%, în cazul
abceselor tratate chir. fiind de 10-30%.