Fiziopatologia stărilor de șoc

partea 2

Tulburările hemodinamice în șocul hipovolemic (continuare)

B. Tulburările activității cardiace

În fazele inițiale ale șocului, ca de altfel în toate stările postagresive, activitatea cardiacă
este suprasolicitată ca urmare a descărcărilor masive de catecolamine, acestea determinând
atât o creștere a contractilității miocardice cât și o creștere a frecvenței cardiace; ambele
fenomene contribuie la ameliorarea debitului cardiac în condițiile reducerii volumului
circulant. Creșterea intensă a activității cardiace în fazele inițiale ale șocului este posibilă prin
intensificarea metabolismului cardiomiocitelor, inclusiv a celui energetic; datorită
fenomenului de centralizare a circulației (prin vasoconstricția adrenergică selectivă) cordul
este perfuzat preferențial în condițiile unui volum circulant mic și nu suferă inițial fenomene
hipoxice; miocardul își crește metabolismul energetic având la dispoziție un surplus de
substraturi energogene, în primul rând glucoza (datorită hiperglicemiei postagresive) dar și
acizi grași, acid lactic (a se vedea efectele de tip catabolic ale catecolaminelor și altor hormoni
în reacția sistemică postagresivă).
Odată cu apariția sechestrărilor sanguine în microcirculație, întoarcerea venoasă către
inimă se reduce drastic iar debitul cardiac scade mult și pefuzia miocardică devine extrem de
deficitară; centralizarea circulației, ca fenomen compensator de mare importanță, nu mai este
deloc eficientă dat fiind faptul că acidoza metabolică severă (aidoză lactică consecutivă
predominanței nete a glicolizei anaerobe în țesuturile hipoxice) scade tonusul vascular,
anulând vasoconstricția adrenergică; miocardul devine hipoxic, se reduce drastic producția
energetică (scade mult generarea de ATP) și, în consecință, contractilitatea se reduce
considerabil; de altfel, la scăderea contractilității miocardice contribuie și acidoza severă
(scade afinitatea proteinelor contractile pentru calciu); datorită hipoperfuziei grave și deci
hipoxiei severe a diferitelor organe și țesuturi apar leziuni celulare cu eliberarea de enzime
lizozomale, inclusiv de tip proteolitic, care se activează în condiții de acidoză; în pancreas, de
exemplu, aceste proteaze hiperactive pot produce liza țesutului cu eliberarea unor compuși
toxici pancreatici cum este factorul depresor al miocardului (MDF – myocardial depressor
factor). Ca și acidoza, MDF scade afinitatea proteinelor contractile pentru calciu și contribuie
deci la scăderea severă a contractilității miocardice; la această scădere contribuie în fazele

1
avansate ale șocului și diminuarea aportului de glucoză – principalul substrat energogen- la
nivelul cordului (datorită hipoglicemiei din stadiile avansate ale șocului, datorată mai ales
epuizării rezervelor de glicogen și dispariției funcției de gluconeogenează a ficatului hipoxic).
Scăderea severă a performanței cardiace în fazele avansate ale șocului se datorează și
hiperpotasemiei generate de ieșirea masivă de potasiu din sectorul celular consecutiv acidozei
intense dar și datorită leziunilor celulare hipoxice întinse. Hiperpotasemia severă produce
blocuri atrioventriculare și chiar stop cardiac.
Suferința cardiacă gravă din stadiile avansate ale șocului evoluează progresiv către o
așa-numită insuficiență cardiacă energodinamică, o formă extrem de gravă de insuficiență
cardiacă în șoc, considerată ca și factor de ireversibilitatea a șocului; debitul cardiac devine
atât de mic încât nu mai asigură de loc o perfuzie minim-acceptabilă nici pentru creier și nici
pentru miocard.

II. Șocul cardiogen

Denumirea de șoc cardiogen desemnează scăderea fluxului sanguin tisular, sub nivelul
critic necesar desfășurării adecvate a metabolismului celular, datorită diminuării profunde a
debitului cardiac, consecutiv deficitului sever al funcției de pompă hemodinamică a inimii.
Factorii etiologici ai șocului cardiogen
Factorii etiologici ai șocului cardiogen determină afectarea primară a funcției de pompă
(în șocul hipovolemic afectarea cordului este secundară tulburărilor hemodinamice grave)
prin factori direcți sau indirecți.
A. Șocul cardiogen prin infarct acut de miocard
Șocul cardiogen prin infarct acut de miocard apare în cazul în care zona infarctizată-
necrozată a miocardului ventriculului stâng (cel care asigură debitul sistemic) depășește 40%
din suprafața contractilă a acestuia; capacitatea contractilă restantă a ventriculului stâng nu
mai este suficientă pentru a asigura un debit sistemic și implicit o perfuzie sanguină tisulară
adecvată necesităților metabolice tisulare.
B. Șocul cardiogen prin disritmii
Șocul cardiogen prin disritmii este consecința unor tulburări de excitabilitate sau de
conductibilitate cardiacă survenite în general pe o inimă ischemică, sau de cele mai multe ori
pe fondul unei cardiopatii prealabile sau concomitente; disritmiile cu frecvență cardiacă foarte
mare (tahicardiile paroxistice ventriculare sau flutter-ul ventricular de exemplu) sunt cele mai
frecvente cauze ale șocului cardiogen prin disritmii; aceste disritmii cu frecvență ventriculară

2
foarte mare, conduc la fenomenul de hipodiastolie (diastola, adică perioada de umplere
ventriculară se scurtează foarte mult și, în cosecință, umplerea ventriculară devine total
insuficientă; debitul cardiac scade sub acel prag minim necesar unei perfuzii tisulare adecvate,
ceea ce va conduce la instalarea șocului); și bradicardiile grave (de exemplu prin blocuri
atrioventriculare totale) pot conduce la un debit cardiac extrem de mic cu posibilitatea
instalării șocului cardiogen (debitul cardiac fiind produsul dintre volumul sistolic și frecvența
cardiacă).
C. Șocul cardiogen prin tamponadă cardiacă
Șocul cardiogen prin tamponadă cardiacă este o varietate etiopatogenică rară de șoc,
datorată acumulării rapide în sacul pericardic a unor cantități crescute de sânge (chirurgie pe
cord deschis, perforații cardiace sau coronariene prin catetere, plăgi toracopulmonare, ruptura
unui anevrism de arteră coronară) sau de exudat (pericardita acute bacteriene, virale, uremice,
neoplazice etc.). Acumularea masivă și rapidă de lichid în sacul pericardic care este foarte
puțin distensibil produce o compresiune semnificativă asupra miocardului ventricular,
scăzând mult capacitatea de umplere diastolică; în consecință, scăderea severă a umplerii
ventriculare duce la reducerea marcată a debitului cardiac sistemic cu hipoperfuzie sanguină
tisulară sub pragul minim și instalarea stării de șoc.
D. Șocul cardiogen prin embolie pulmonară masivă
Emboliile și trombemboliile pulmonare multiple (de diferite etiologii) dar mai ales cele
care afectează vasele pulmonare mari (ex. artera pulmonară sau una din cele două ramuri
principale ale sale), prin blocajul creat în circulația pulmonară, scad considerabil întoarcerea
venoasă către inima stângă iar debitul sistemic se va reduce drastic (prin deficit de umplere
ventriculară) până la scăderea perfuziei tisulare sub acel prag minim.

Fiziopatologia șocului cardiogen este în mare măsură similară cu cea a șocului

hipovolemic. Scăderea volumului efectiv circulant (prin reducerea severă a debitului
sisitemic) și a presiunii arteriale conduce (prin intermediul volum- și baroreceptorilor) la o
puternică stimulare a hipotalamusului posterior cu generarea unei intense stimulări
simpatoadrenergice și a unei reacții endocrine de tip catabolic (a se vedea faza catabolică a
RSPA). Stimularea simpatoadrenergică intensă are un rol determinant în reducerea
dimensiunilor patului vascular (în vederea readaptării capacitanței vasculare la volumul
efectiv circulant mic și evitarea astfel a unei prăbușiri tensionale fatale); în paralel, se restrâng
la maxim eliminările renale de apă, vasoconstricția venoasă conduce la mobilizarea unor
volume sanguine suplimentare în circulația efectivă și intravazarea de apă interstitțială sunt

3
mecanisme care contribuie la o ameliorare a volumului efectiv circulant (a se vedea
tulburările vasculare în șocul hipovolemic ). În faze mai avansate ale șocului cardiogen se
produce creșterea dimensiunilor patului vascular prin aceeași factori (în general generați ca
urmare a hipoxiei accentuate) descriși și la șocul hipovolemic; consecințele sunt aceleași
precum extravazarea hidrică spre interstiții (prin creșterea permeabilitîții capilare sub acțiunea
histaminei, chininelor, prostaglandinelor) (astfel șocul cardiogen se transformă într-un șoc
hipovolemic), sechestrări sanguine în microcirculație cu scăderea severă a întoarcerii venoase
la inimă, CID, insuficiență multiplă de organe (a se vedea fiziopatologia tulburărilor vasculare
în șocul hipovolemic).

III Șocul infecțios (toxico-septic)

Șocul infecțios este o complicație extrem de gravă a unor variate infecții severe,
determinată de pătrunderea bruscă în circulație a unor mari cantități de microorganisme sau/și
a endotoxinelor lor.
Cele mai frecvente cauze de șoc toxico-septic sunt:
- peritonitele de diferite etiologii, netratate (cu enterobacterii și germeni anaerobi)
- infecțiile gangrenoase (în special în plăgi mari, cu distrugeri mari tisulare) provocate
de bacilii anaerobi ai gangrenei gazoase.
- manevre și/sau intervenții chirurgicale la pacienții cu infecții urinare (cateterisme
uretrale, endoscopii, intervenții pe căile urinare etc.).
- formele supraacute (foarte grave) ale unor boli infecțioase de tip ”endotoxinic”
(toxiinfecții alimentare provocate de salmonella, dizenterii, febră tifoidă și
paratifoidă, meningococemia fulminantă etc.) și formele ”maligne” (extrem de
severe) ale unor boli cu toxemie gravă (scarlatina hipertoxică, septicemii
stafilococice severe, difterie toxică etc.).
- arsuri întinse infectate mai ales cu piocianic.
- perfuzii de sânge, plasmă sau cu diverse soluții infectate.
Agenții cauzali ai șocului toxico-septic, în peste 2/3 din cazuri sunt bacterii gram-
negative aparținând familiei enterobactericeelor (ex, E.Coli, Klebsiela,Enterobacter, Proteus,
Salmonella, Shigella etc.), coci gram-negativi (Neisseria meningitidis), Pseudomonas
aeruginosa etc.
Germenii gram-pozitivi, mai frecvenți întâlniți drept cauză a șocului toxico-septic, sunt:
streptococii, stafilococii, clostridiile, bacilul difteric etc.

4
 Fiziopatologia șocului toxico-septic

Inițial, în șocul toxico-septic, debitul cardiac și implicit perfuzia sanguină tisulară sunt
normale dar total inadecvate (insuficiente) față de necesitățile de oxigen mult crescute ale
țesuturilor, induse de acțiunea histotoxică a germenilor și endotoxinelor lor.
Marea majoritate a diferitelor endotoxine inhibă la nivel celular enzime cheie ale
metabolismului oxidativ (oxigenul ajunge la nivel celular dar nu poate fi utilizat
corespunzător – hipoxie histotoxică) și activează în schimb enzime ale glicolizei anaerobe;
predominanța netă a glicolizei anaerobe conduce la o creștere progresivă a producției de acid
lactic cu tendință la acidoză metabolică. Acidoza produce o scădere a tonusului vascular atât
în sectorul arterial (cu reducere consecutivă a tensiunii arteriale) cât și în sectorul venos (unde
apare o pseudostază sanguină cu diminuarea consecutivă a întoarcerii venoase la inimă și deci
reducerea volumului efectiv circulant și scăderea debitului cardiac).
Scăderea tensională și reducerea volumului efectiv circulant determină, prin intermediul
volum- și baroreceptorilor, o intensă stimulare a hipotalamusului posterior de la nivelul căruia
se declanșează o puternică stimulare simpatoadrenergică dar și o reacție endocrină de tip
catabolic (a se vedea și faza catabolică a RSPA).
Ca și în alte forme de șoc, stimularea simpatoadrenergică va interveni în reducerea
dimensiunilor patului vascular pentru a restabili raportul normal între capacitanța vasculară
mare (datorată vasodilatației acidotice inițiale) și volumul efectiv circulant redus; reducerea
dimensiunilor patului vascular se realizează prin vasoconstricție arterială (este de tip selectiv,
cu centralizarea circulației) dar mai ales prin închiderea parțială a rețelelor capilare și
deschiderea șunturilor (anastomozelor) arteriolo-venulare.
Această reducere a dimensiunilor patului vascular este însă de scurtă durată deoarece
continuarea unei intense glicolize anaerobe la nivel celular (în urma blocării metabolismului
oxidativ mitocondrial de către endotoxine) agravează acidoza metabolică, ceea ce (alături de
alți factori precum histamina, chinine, prostaglandine, endorfine etc. – a se vedea șocul
hipovolemic) va conduce treptat la creșterea dimensiunilor patului vascular și apariția
sechestrărilor sanguine în microcirculație; din acest moment, ca și în alte forme de șoc, se
reduce drastic întoarcerea venoasă la inimă, umplerea cardiacă devine foarte redusă iar debitul
cardiac scade atât de mult încât nu mai este suficient nici pentru miocard și creier; la nivelul
rețelelor capilar apare acea creștere de permeabilitate (prin histamină, chinine, prostaglandine
etc.) urmată de extravazare hidrică, astfel că și șocul septic se transformă în final într-un șoc

5
hipovolemic propriuzis. Leziunile hipoxice endoteliale și creșterea vâscozității sanguine (În
urma extravazării hidrice) crează toate condițiile apariției coagulării intravasculare diseminate
și a insuficienței multiple de organe.

Stadializarea fiziopatologică a stărilor de șoc

Evoluția stărilor de șoc poate fi sistematizată pe baza criteriilor fiziopatologice în trei

etape succesive care reflectă gravitatea deficitului irigației tisulare și intensitatea lezării
celulare.
Stadiul I (hipotensiune arterială compensată parțial) – este caracterizat prin scăderi ale
presiunii arteriale sistemice datorate de cele mai multe ori diminuarii debitului cardiac (șocul
hipovolemic și cardiogen) și mai rar vasodilatației (ca în șocul infecțios în care acidoza lactică
consecutivă hiperactivității metabolismului anaerob scade tonusul vascular; în șocul infecțios
debitul cardiac este normal inițial dar total inadecvat necesităților tisulare prea mari în oxigen
induse de acțiunea histotoxică a endotoxinelor). Stimularea simpatoadrenergică intensă (prin
intermediul baro- și volumreceptorilor) redresează în bună măsură presiunea arterială prin
vasoconstricție (vasoconstricția arterială este selectivă ceeace permite realizarea fenomenului
de centralizare a circulației cu protejarea cordului și creierului de hipoxie) și prin închiderea
parțială a rețelelor capilare împreună cu deschiderea șunturilor arteriolo-capilare; aceste
mecanisme concură la diminuarea dimensiunilor patului vascular și restabilirea parțială a
raportului dintr capacitanța vasculară și volumul circulant mai mic, proces prin care se evită o
prăbușire tensională.
Stadiul II (perfuzie tisulară diminuată accentuat) – este caracterizat prin apariția și a
fenomenelor ischemice cerebrale, miocardice, reflectând incapacitatea mecanismelor
compensatoare de a menține irigația organelor vitale; este stadiul în care se produce creșterea
dimensiunilor patului vascular prin vasodilatație arteriolo-capilară și redeschiderea
sfincterelor precapilare în condițiile în care sfincterul postcapilar rămâne în continuare
contractat; apar acele sechestrări sanguine în microcirculație, cu scăderea severă a întoarcerii
venoase la inimă, scăderea umplerii cardiace și reducerea gravă a debitul cardiac; astfel,
perfuzia sanguină nu mai este de loc suficientă nici pentru miocard și nici pentru creier.
Printr-un tratament rapid, intens și corect administrat în scopul restabilirii debitului
cardiac și a perfuziei tisulare satisfăcătoare, pacienții în șoc pot fi încă salvați în acest stadiu.
Stadiul III (insuficiență microcirculatorie și alterări celulare grave cu insuficiență
multiplă de organe) – este caracterizat prin alterări celulare severe atât morfologice cât și

6
funcționale în toate țesuturile datorate ischemiei extrem de accentuate dar și acțiunii
diferitelor toxine ( multe dintre ele generate în urma eliberării masive și activării acidotice a
unor diferite enzime lizozomale în special de tip proteolitic din celulele alterate); enzimele
lizozomale eliberate intracelular produc degradarea diferiților constituenți celulari și apoi
distrugerea celulei urmată de eliberarea lor în sânge; în circulație apar astfel substanța active
nocive cum sunt factorul de deprimare miocardic (MDF) (menționat anterior), factorul de
lezare pulmonară cu efecte distructive asupra membranei capilare pulmonare, factorul
antisurfactant, LRF (lysosomal releasing factor) care stimulează și mai mult eliberarea
enzimelor lizozomale din celule; descărcarea în sânge de enzime lizozomale are efecte foarte
agravante asupra evoluției șocului, deoarece, la rândul lor, activează alte sisteme care au
roluri patogenice bine demonstrate (sistemul coagulant și fibrinolitic, sistemul chininelor etc.)
și, prin degradarea proteinelor plasmatice și/sau tisulare, generează substanțe dotate cu acțiuni
nocive. In stadiul III, alterările celulare severe afectează și endoteliile vasculare din
microcirculație favorizând declanșarea coagulării intravasculare diseminate cu apariția
consecutivă a unor multiple focare necrotice tisulare și inducerea unei insuficiențe multiple de
organ. Astfel, treptat, șocul devine ireversibil, principalii factori de ireversibilitate a șocului
fiind:
- coagularea intravasculară diseminată
- hipoglicemia severă – datorată epuizării rezervelor de glicogen, consumate
progresiv sub acțiunea diferiților hormoni (descărcați în condiții postagresive) care
stimulează glicogenoliza dar și dispariției funcției de gluconeogeneză a ficatului
intens hipoxic; principalul substrat energogen nu mai este suficient nici pentru
organele vitale;
- acidoza decompensată gravă (produce vasodilatație extremă, scade contractilitatea
miocardică, inhibă multe căi metabolice etc.);
- insuficiența cardiacă energodinamică
- insuficiența respiratorie (și rețelele capilare pulmonare suferă aceleași alterări ca și
în celelate țesuturi, schimburile gazoase alveolo-capilare fiind compromise).