Materie Examen Specialitate Cap 1-34

[SUBIECTE EXAMEN SPECIALITATE UROLOGIE ] Dr. Mardari Bogdan C.
Capitolul ❶
Formarea urinei
Page 1
Formarea urinei
Formarea urinei se realizează în două etape. În prima etapă, prin procesul de filtrare
glomerulară se produce urina primară. În a doua etapă se produce modificarea importantă a
volumului şi compoziţiei urinei primare pe măsură ce aceasta parcurge tubul urinifer, prin funcţiile
tubulare de reabsorbţie şi secreţie, ce duc la producerea urinei finale.
Se formează astfel la capătul distal al tubilor urina finală, cu un debit zilnic de 1-1,5 litri
(rezultaţi din cei 180 litri de urină primară). Din rinichi, urina este propulsată activ, pe măsură ce se
formează, prin căile urinare (calice, bazinet, uretere) şi depozitată temporar în vezică, de unde este
evacuată intermitent prin uretră la exterior, prin actul micţiunii.
Filtrarea glomerulară
Reprezintă o primă parte a funcţiei renale, de selectare a solviţilor plasmatici care trebuie
conservaţi în organism, din totalul solviţilor plasmatici. La fiecare trecere a sângelui prin glomerul se
filtrează 20% din plasmă prin membrana filtrantă glomerulară, ultrafiltratul (urina primară) trecând în
spaţiul Bowman, în timp ce macromoleculele proteice rămân în sângele care părăseşte glomerulul
prin arteriola eferentă.
Din cei 1,2-1,3 litri de sânge care traversează rinichii într-un minut, plasma reprezintă 700
ml/min. = debitul plasmatic renal. Din aceasta, traversează membrana filtrantă glome-rulară 125
ml/min. = debitul ultrafiltratului glomerular.
Ultrafiltratul glomerular are o compoziţie diferită de a plasmei doar prin absenţa particulelor
coloidale (proteine şi lipoproteine), apa şi solviţii micromoleculari (ioni, glucoză, aminoacizi, uree
etc.) având concentraţii sensibil egale. Se deduce că membrana filtrantă glomerulară reţine doar
proteinele şi substanţele care circulă în plasmă legate de proteine transportoare, permiţând trecerea
liberă a celorlalte molecule, fenomen explicat de structu-ra membranei filtrante glomerulare.
Evident, nu se filtrează elementele figurate ale sângelui, care au dimensiuni mult mai mari
decât diametrul fenestrelor. Totuşi, prin existenţa unor mici leziuni inerente la nivel glomerular, un
număr redus de hematii şi leucocite scapă prin filtrul renal, regăsindu-se în urina finală. Normal, se
admite o pierdere de maximum 2.000 hematii/ml x min. şi 4.000 leucocite/ml x min.
Factorii de care depinde filtrarea glomerulară sunt:
 permeabilitatea capilarelor glomerulare
 suprafaţa de filtrare
 presiunea netă de filtrare glomerulară.
Valoarea cea mai joasă a raportului, de 0,01, o au albuminele plasmatice, cu greutate

moleculară de 69.000 daltoni şi diametrul de 71 Å.
Rezultă că greutatea moleculară limită a macromoleculelor care ar încăpea prin porii
membranei filtrante glomerulare este de cca 70.000 daltoni, iar diametrul de aprox. 70 Å. Dar pori cu
un asemenea diametru, de până la 70 Å, nu au fost încă identificaţi.
Proteinele plasmatice non-albumine, cu greutate moleculară mai mare de 70.000 daltoni, nu
se filtrează.
Albuminele, cele mai mici proteine plasmatice, prin intervenţia respingerii electro-statice
exercitată de glicocalix şi a formei lor, se filtrează în foarte mică măsură (practic, doar 1% din
albuminele plasmatice „scapă“ prin filtrul glomerular). Albuminuria patologică poate fi cauzată şi
numai de o reducere a sarcinilor electrice negative ale glicocalixului (lezare funcţională).
Hemoglobina este filtrabilă în proporţie de 3%. Hemoliza excesivă eliberează în plasmă
cantităţi mari de hemoglobină, care depăşesc capacitatea de transport a hapto-globinei, se filtrează
şi se regăsesc în tubii uriniferi. În mediul acid, cum este adeseori urina, hemoglobina precipită,
blocând curgerea, şi determină insuficienţă renală acută. Prin alcali-nizarea urinei, acest precipitat
poate fi eventual redizolvat.
Page 2
Mioglobina, cu greutate moleculară de 17.000 daltoni, este deja mult mai filtrabilă. Dar
această proteină nu este circulantă în plasmă în mod normal. Însă, în situaţia unei rabdo-miolize
extinse (zdrobirea musculaturii scheletice prin traumatisme), se pot elibera în plasmă cantităţi
însemnate ale acestei proteine, care se filtrează şi se poate ajunge la insuficienţă renală acută şi
moarte .
Suprafaţa de filtrare totală este de 1,2-1,5 m2, la om toţi nefronii fiind în activitate
permanentă. Reducerea suprafeţei de filtrare poate fi determinată reversibil de contracţia celulelor
mezangiale sub acţiunea angiotensinei II sau a tromboxanului A2, sau ireversibil de leziuni anatomice:
scleroza renală, tumori, chisturi, leziuni specifice tuberculoase, nefrecto-miile parţiale, rinichi unic
congenital sau chirurgical.
Se observă că filtrarea se produce începând de la capătul iniţial (dinspre arteriola aferentă) al
capilarului, şi încetează spre capătul final (dinspre arteriola eferentă) al capila-rului. Spre deosebire
de capilarele sistemice extrarenale, nu se produce reabsorbţia, deoa-rece la capătul eferent
presiunea netă are valoarea 0 mmHg.
Mai trebuie observat că valoarea presiunii nete de filtrare nu este prea mare, de 10 mmHg. Şi
totuşi, se filtrează, printr-o suprafaţă totală de perete capilar net mai mică decât a tuturor capilarelor
sistemice extrarenale, un debit imens de lichid, de 125 ml/min., prin comparaţie cu 2 ml/min. de la
nivelul capilarelor sistemice extrarenale. Explicaţia constă în existenţa milioanelor de fenestre din
endoteliul capilarelor glomerulare, care cresc mult coeficientul de filtrare. Această presiune netă de
filtrare poate suferi variaţii în plus sau în minus, în funcţie de parametrii care o compun.
În primul rând, presiunea hidrostatică intracapilară creşte când creşte presiunea în amonte
(presiunea arterială sistemică), resimţită şi în arteriolele aferente, şi scade când scade presiunea
arterială sistemică.
Dar presiunea hidrostatică intracapilară mai depinde şi de intensitatea vasocons-tricţiei în
arteriolele aferentă şi eferentă:
 dacă vasoconstricţia în arteriola aferentă este mai puternică decât în cea eferentă,
debitul de sânge în capilarele glomerulare scade, ducând la scăderea debitului de
ultrafiltrat
 dacă vasoconstricţia în arteriola eferentă este mai puternică decât în cea afe-rentă,
presiunea hidrostatică în capilarele glomerulare creşte, ducând la creşterea debitului de
ultrafiltrat
 dacă vasoconstricţia se intensifică în mod egal în arteriolele aferentă şi eferentă,
presiunea hidrostatică intracapilară rămâne aceeaşi, dar scade debitul de sânge în
capilare, deci scade debitul de ultrafiltrat.
La om, se consideră că limitele de variaţie a TA sistolice, faţă de care filtrarea este aproape
constantă, sunt de 60-130 mmHg. Fenomenul se explică prin existenţa unui sistem de autoreglare a
circulaţiei renale, care menţine presiunea constantă în glomeruli, chiar atunci când TA variază între
limitele menţionate. Autoreglarea nu se face prin meca-nisme nervoase, atât timp cât se menţine la
rinichiul denervat. Explicaţiile larg acceptate astăzi sunt:
 mecanismul miogen – creşterea TA în arteriola aferentă întinde musculatura netedă din
tunica sa medie, care se contractă reactiv printr-un mecanism intrin-sec, reducând astfel
fluxul sangvin la valoarea normală
 intervenţia sistemului renină – angiotensină: scăderea TA în arteriola aferentă este
sesizată de baroreceptorii celulelor juxtaglomerulare, ceea ce induce secreţia de renină şi
deci formarea de angiotensină II; aceasta are un efect vasoconstrictor predominant
asupra arteriolei eferente, cu creşterea consecutivă a presiunii hidrostatice în capilarele
glomerulare şi menţinerea filtrării.
Creşterea importantă a TA sistemice, peste 130 mmHg, ridică presiunea hidrostatică
glomerulară şi deci debitul filtratului creşte.
În schimb, prăbuşirea TA sistemice sub 60 mmHg reduce până la zero filtrarea glome-rulară.
Page 3
O serie de factori nervoşi şi umorali modifică debitul de ultrafiltrat:

 stimularea nervoasă simpatică (în condiţii de efort fizic, hipotensiune arterială, durere,
traumatisme, stres neuro-psihic etc.), prin acţiune pe 1-receptori adre-nergici,
intensifică vasoconstricţia în arteriolele aferentă şi eferentă în mod egal, cu reducerea
debitului de sânge în glomeruli şi scăderea debitului de ultrafiltrat; stimulează secreţia de
renină prin acţiune directă asupra celulelor juxtaglome-rulare, pe receptori 1-
adrenergici
 angiotensina II intensifică vasoconstricţia mai mult în arteriola eferentă decât în arteriola
aferentă, crescând presiunea efectivă de filtrare şi debitul de ultrafiltrat; asupra ţesutului
mezangial determină contracţie, cu scăderea suprafeţei de filtra-re şi a debitului de
ultrafiltrat
 vasopresina are acelaşi efect ca şi stimularea nervoasă simpatică
 histamina produce vasodilataţie egală pe teritoriul arteriolar, fără modificarea presiunii
efective de filtrare, dar cu creşterea debitului de sânge şi a debitului de ultrafiltrat
 prostaglandinele E1, E2, I2 produc vasodilataţie egală pe teritoriul arteriolar, cu
menţinerea presiunii efective de filtrare, dar cu creşterea debitului de sânge şi a debitului
de ultrafiltrat; au efect protector ca răspuns la stimulii vasoconstrictori renali
(hiperreactivitate simpatică, catecolamine, angiotensină II)
 factorul natriuretic atrial (ANF) produce vasodilataţie preglomerulară, cu creşte-rea
debitului de ultrafiltrat
 glucocorticoizii în administrare cronică cresc debitul de sânge şi debitul de ultra-filtrat
prin vasodilataţie în arteriolele aferentă şi eferentă
 NO inhibă eliberarea reninei şi induce vasodilataţie renală, cu creşterea debitului de
ultrafiltrat.
Presiunea coloid-osmotică plasmatică scade în hipoproteinemii de diverse cauze (lipsă de
aport, de sinteză sau pierderi proteice) determinând creşterea filtrării, în timp ce creşterea presiunii
coloid-osmotice (hiperproteinemii de deshidratare) reduce filtrarea.
Presiunea hidrostatică capsulară poate creşte în obstrucţii ureterale sau edem renal,
reducând sau suprimând filtrarea.
Funcţia tubulară: reabsorbţia şi secreţia
Se adresează în general substanţelor utile economiei generale a organismului, dar parţial şi

unor cataboliţi (uree, acid uric etc.), din cauza apariţiei unor gradienţi de concentra-ţie; ultimii vor
suferi însă şi procesul de secreţie, care accelerează eliminarea lor.
Glucoza se reabsoarbe cvasitotal din ultrafiltrat, în urina finală de 24 de ore rămâ-nând

numai câteva miligrame. Sediul reabsorbţiei a 98% din glucoza filtrată este prima jumă-tate a tubului
contort proximal (Grama, 2004).
Mecanismul de reabsorbţie este acela de cotransport cu Na+ la polul apical al epiteliului
tubular şi de difuziune facilitată la polul bazal; este deci un mecanism secundar activ, prin consumul
energetic al pompei de Na+ - K+, care expulzează din celulă ionii de Na+. Reabsorbţia tubulară a
glucozei nu depinde de insulină, cum este cazul difuziunii facilitate care introduce glucoza în celulele
consumatoare de glucoză.
Ca orice transport mediat de un cărăuş, şi transportul glucozei are un nivel maxim ce nu poate fi
depăşit (Reubi, 1954). Pentru glucoză, nivelul maxim de reabsorbţie este de 375 mg/min. la bărbat şi
de 300 mg/min. la femeie, cu mici diferenţe de la un nefron la altul (debitul normal al glucozei în
ultrafiltrat este de 100-125 mg/min., deci sub nivelul maxim de transport). Dacă debitul glucozei în
urina primară depăşeşte aceste valori, apare glicozuria. Acest nivel maxim corespunde unei
Page 4
concentraţii plasmatice a glucozei în sângele venos de 180 mg%, concentraţie care se numeşte pragul
renal pentru glucoză
Aminoacizii se reabsorb şi ei aproape în totalitate, în urina finală ajungând cantităţi infime.
Sediul reabsorbţiei este tubul contort proximal, iar mecanismul este tot de cotransport cu Na+ (Oken,
1977).
Proteinele scapă prin filtru glomerular într-un debit de 30 g/24 ore (din circa 400 g, cât reprezintă
„zestrea” totală plasmatică). Din acestea, doar 0,025-0,15 g/24 ore apar în urina finală, deci
reabsorbţia este aproape totală.
Mecanismul de transport constă în endocitoză la polul apical, urmat de descom-punerea în
aminoacizi în citoplasma celulelor epiteliale şi de difuziune facilitată la polul bazal.
Defectele de structură ale membranei filtrante glomerulare cresc debitul proteinelor în
ultrafiltrat, cu depăşirea posibilităţilor de endocitoză şi apariţia proteinuriei patologice.
Sodiul (Na+) este principalul cation extracelular. Cantitatea de sodiu din lichidul extra-celular
este determinată de echilibrul dintre ingestia de sodiu şi eliminarea sa renală, în mod normal, un om
ingeră zilnic 150 mEq Na+, cantitate care este eliminată urinar, menţinându-se astfel natremia
(Berliner, 1961). Na+ este prezent în ultrafiltratul glomerular în aceeaşi concentraţie ca în plasmă (140
mEq/l sau 320 mg/100 ml).
Excreţia renală a Na+ este rezultatul unui mecanism complex care are la bază corelaţia între
filtrarea glomerulară şi reabsorţia tubulară, astfel încât reglarea finală a excreţiei de sodiu se
desfăşoară în nefronul distal.
Deoarece resorbţia Na+ se realizează printr-un mecanism de co-transport cu K+-Cl-, iar K+ este
reciclat în lumenul tubular, apare o diferenţă de potenţial care determină difuziunea pasivă a Na+ în
spaţiul intercelular.
Se crează astfel o creştere a osmolarităţii din interstiţiul medular care permite creşte-rea
concentraţiei urinii în prezenţa hormonului antidiuretic. La nivelul tubilor colectori corticali, sub
acţiunea arginin-vasopresinei se produce creşterea permeabilităţii celulelor tubulare pentru H2O,
fapt care determină o creştere a resorbţiei de Na. Aceasta se realizează datorită unei ATP-aze Na+-K+,
cu rol în secreţia K.
Reglarea renală a excreţiei de Na+
1. Filtrarea glomerulară (FG). Masa filtrată de Na+ depinde de filtrarea glomerulară şi
natremie. Variaţiile FG modifică excreţia urinară de Na+. Astfel, vasoconstricţia arterială renală este
urmată de scăderea disproporţionată a natriurezei în raport cu scăderea FG.
2. Intervenţia mineralocorticoizilor. Aldosteronul (ADS) scade eliminarea Na+ prin stimularea
reabsorbţiei la nivelul nefronului distal. În condiţii de hiperaldosteronism cronic, mai întâi se
instalează retenţia sodată şi expansiunea volemică, ulterior se revine la nivelul iniţial al excreţiei
urinare de Na+.
3. Gradul de expansiune a volumului de lichid extracelular. Expansiunea volumului
extracelular modifică reabsorbţia tubulară de Na+. Creşterea presiunii oncotice în capilarele
peritubulare prin microperfuzii cu dextran hiperton antrenează o creştere proporţională a
reabsorbției de Na+ şi apă în TCP.
4. Alţi factori modulatori ai eliminării sodiului. Prostaglandinele (PG) produse de celulele
interstiţiale din medulară din apropierea tubului colector joacă un rol în reglarea transportului Na+ la
acest nivel.
Efectul natriuretic al PG s-ar explica prin vasodilataţia renală, cu creşterea presiunii
hidrostatice în capilarele peritubulare şi reducerea consecutivă a reabsorbţiei de Na+. Prosta-
glandinele nu modifică reabsorbţia proximală a Na+, ci doar pe cea distală.
Potasiul (K+) este cel mai frecvent cation al corpului uman cu un depozit total de circa 3.000-
4.000 mEq.
Page 5
Aproximativ 98% din K+ total se află intracelular, la acest nivel concentraţia sa fiind de circa
140 mEq/l, faţă de concentraţia extracelulară care este de 4 mEq/l. Aceste caracteristici diferă faţă de
repartiţia sodiului, care este distribuit în principal în spaţiul extracelular (Gottschalck şi Lassiter,
1974).
În cazul unui individ normal se excretă aproximativ 90% din K+de aport care ajunge la rinichi.
Procesele renale care guvernează excreţia de K+ includ: filtrare glomerulară, reabsorbţie tubulară şi
secreţie.
La nivel glomerular se produce filtrarea liberă a potasiului (circa 700 mEq de K+ pe zi). Ca
urmare a proceselor de resorbţie tubulară doar 10-15% din K+ filtrat se excretă urinar. Astfel, la
nivelul tubului contort proximal se absoarbe circa aproximativ 70% din cantitatea de K+ filtrată prin
căile paracelulare datorită unui gradient osmotic determinat de ATP-aza Na+-K+ bazocelulară.
La nivelul ramului descendent al ansei Henle se continuă reabsorbţia pasivă a K, în timp ce, în
segmentul ascendent aceasta se face activ, printr-un sistem de co-transport Na+/K+/2Cl- (Leaf şi
Cotran, 1976).
Tubul colector cortical este sediul secreţiei de K, reglarea acesteia fiind efectuată prin
acţiunea asupra asupra canalelor din membrana luminală sau bazolaterală.
Reglarea renală a excreţiei de K se realizează prin mai multe mecanisme:
 aldosteronul – stimulează secreţia de K+ de către celulele principale ale tubului colector
cortical şi medular
 concentraţia de Na+ intraluminal – reducerea acesteia sub 15 mEq/l reduce răspunsul
kaliuretic la mineralocorticoizi, scâzând semnificativ excreţia de K+ se prăbuşeşte
 diureticele de ansă, cele de tip tiazidic, inhibitorii de anhidrază carbonică şi diureti-cele
osmotice au efect kaliuretic, în timp ce spironolactona amiloridul şi triamterenul determină o
eliminare redusă a ionului.
 aportul de K+ – creşterea acestuia determină stimularea secreţiei K+ la nivel tubular
 echilibrul acido-bazic – secreţia de K+ este stimulată de alcaloză şi redusă în acidoză
 balanţa de Mg+ – depleţia acestui ion (diuretice, alcoolism, cetoacidoză diabetică) se
însoţeşte de depleţie de K+.
Calciul (Ca+) este cel mai frecvent cation bivalent al corpului, reprezentând circa 2% din
greutatea corporală, fiind prezent în lichidele extracelulare cu o concentraţie de 10 mg% (5 mEq/l).
Mai puţin de 2% din Ca+ filtrat zilnic este excretat prin urină.
 Aproximativ 65% din Ca+ filtrat este reabsorbit la nivelul tubului contort proximal. Aceasta se
realizează pe baza unor gradiente elctrice şi chimice în paralel cu Na+ şi apă (Hebert, 1999).
Transportul de Ca+ este dependent de mai mulţi factori:
 Hormonul paratiroidian (PTH) – este principalul reglator al excreţiei de Ca+. El reduce
rata filtrării glomerulare şi creşte reabsorbţia acestuia în special la nivelul ansei Henle
 Vitamina D – la nivel renal are loc activarea acestei vitamine prin transformarea ei în
1,25 dihidroxi-D3 care determină creşterea reabsorbţiei de Ca în segmentele tubulare
distale (Ganong, 1977)
 Volumul lichidian extracelular – deoarece reabsorbţia de Ca+ se realizează în paralel
cu cea a Na+, expansiunea volumului lichidian extracelular determină creşterea excre-
ţiei acestor ioni
 Diuretice – diureticele osmotice determină creşeterea în paralel a excreţiei de de Na+
şi Ca+ prin scăderea reabsorbiţiei tubulare a acestora. Cele tiazidice determină o
creştere a Ca+ plasmatic acţionând asupra concentraţiei de Ca+ doar prin cuplarea
transportului acestuia cu Na+. Inhibitori de anhidrază carbonică inhibă reabsorbţia
tubulară fără a creşte excreţia urinară de Ca+.
Ureea rezultată din catabolismul proteic se filtrează liber prin glomeruli şi se reab-soarbe
pasiv într-un procent variabil la nivelul tubului contort proximal (Grama, 2004). Procentul de uree
reabsorbită este foarte variabil (30-90%) cu debitul şi densitatea ultrafiltratului: la un debit mai mare
Page 6
şi densitate mai redusă reabsorbţia este mai mică, şi invers. În mod normal apare în urina finală
aprox. 47% din ureea filtrată, cantitate aproximativ egală cu cea care se produce în organism.
Porţiunea groasă a ansei Henle, tubul contort distal şi tubul colector în zona sa corticală şi
medulară externă sunt impermeabile la uree. Dar în porţiunea medulară internă, tubul colector
devine permeabil la uree în prezenţa ADH. Fuga apei din tub în interstiţiul hiperosmolar este urmată
de ieşirea ureei, care a ajuns prea concentrată în urină. Ureea se acumulează în interstiţiul medular
intern datorită unui mecanism de contra-curent în vasa recta, care nu prea îndepărtează solviţii din
interstiţiul acestei zone. Ureea contribuie astfel la mecanismul de concentrare a urinei. O parte din
ureea din medulara profundă intră în porţiunea subţire a ansei Henle, fiind vehiculată din nou cu
urina, pentru a reieşi la nivelul tubului colector (deci există o recirculare intrarenală a ureei,
importantă pentru mecanismul de concentrare a urinei).
Acidul uric este un produs de degradare al purinei.
Uratul este filtrat la nivelul glomerulului, reabsorbindu-se la nivelul tubului proximal.
Procesul de transport tubular al acidului uric şi/sau uraţilor nu este încă precizat, de fapt nu se ştie
nici măcar dacă se reabsoarbe acid uric, uraţi sau ambele forme, dar se admite că intervine un
mecanism activ mediat de un cărăuş şi ar avea anumite caracteristici comune cu reabsorbţia Na+.
Secreţia de urat este influenţată de:
 volumul lichidelor extracelulare – excreţia de urat este crescută în cazul expansiunii lichidelor
extracelulare ca urmare a faptului că reabsorbţia creşte odată cu contracţia volemică şi scade
odată cu creşterea volumului acestora
 pH-ul urinar – scăderea pH-ului creşte proporţia de acid uric neionozat, slab solubil (Emmett
şi col., 1992)
 alte substanţe pot influenţa excreţia de urat la nivel renal:
‐ Substanţe hiperuricemice – se pot cita substanţe care inhibă secreţia: salicilaţi (doze
scăzute, 5-10 mg/dl ser), pirazinamida, etambutolul, etanolul, furosemidul etc. De
asemenea, se descriu şi substanţe care stimulează reabsorbţia: diuretice, intoxicaţia
cronică cu plumb sau cu beriliu
‐ Substanţe hipouricemice: probenecidul, sulfinpirazona, salicilaţii (doze mari, mai mult de
15 mg% în ser), fenilbutazona, acidul ascorbic (doze mari), manitolul, agenţii de contrast
radiologic.
Reabsorbţia apei – mecanismul de concentrare şi diluare a urinei - Diureza (debitul de
urină finală) se măsoară mai frecvent şi mai comod pe durata unei zile. Diureza fiind 1-1,5 litri/24 ore
în condiţii obişnuite, rezultă că peste 99% din apa ultrafiltratului s-a reabsorbit.
Cantitatea de apă reabsorbită nu este fixă, ea se ajustează între anumite limite în funcţie de
starea de hidratare a organismului. În condiţii de normohidratare, diureza este de 1-1,5 litri/24 ore,
dar în condiţii de deshidratare rinichiul economiseşte apa în organism, reabsorbind 99,7% din apa
ultrafiltratului şi reducând pierderile la minimum posibil = 0,5 litri/24 ore , cu acelaşi conţinut de
solviţi în cantitate absolută, deci urina este concentrată la maximum (1.200 mOsm/l). În condiţii de
hiperhidratare, cantitatea de apă reabsorbită se reduce la 88%, eliminându-se din organism până la
maximum 20 litri/24 ore, excretându-se deci o urină foarte diluată (70 mOsm/l), care conţine aceeaşi
cantitate absolută de solviţi, dar care elimină excesul de apă din organism.
Tubul contort proximal este foarte permeabil pentru apă. La nivelul său s-au reabsorbit
(activ, secundar activ sau pasiv) o mulţime de solviţi (electroliţi, glucoză, amino-acizi, proteine etc.,
din care, în termen de număr de particule, cei mai numeroşi sunt ionii de Na+ şi Cl-). S-a creat astfel
un gradient osmotic care determină reabsorbţia a 65% din apa urinei primare. Reabsorbţia se face la
izotonicitate, ultrafiltratul având de la început şi păstrându-şi pe parcurs o presiune osmotică
aproape identică cu cea a plasmei. Această cantitate mare de apă şi solviţi este preluată de circulaţia
peritubulară, care este foarte bogată în corticală.
Ramura descendentă a ansei Henle este, de asemenea, foarte permeabilă pentru apă, dar
impermeabilă pentru săruri şi puţin permeabilă pentru uree. Lichidul tubular intră în ansa Henle
aproape izotonic (320 mOsm/l), dar, pe măsură ce coboară spre vârful ansei, pierde apă, care iese
Page 7
datorită hipertonicităţii interstiţiului medularei, devenind şi el hiper-tonic (1.200 mOsm/l). Astfel se

reabsoarbe încă 15% din apă.
Ramura ascendentă a ansei Henle este impermeabilă pentru apă, puţin permeabilă pentru
uree, şi permeabilă pentru electroliţi. În porţiunea groasă a ramurii ascendente a ansei Henle se
produce un transfer activ de ioni de Cl-, Na+ şi K+ din lumen în interstiţiu, neurmat de ieşirea apei,
ceea ce duce la diluarea urinei, care ajunge în capătul superior al ansei cu o hipotonicitate de 200
mOsm/l. Totodată, ionii transferaţi activ în interstiţiu sunt cei care determină hipertonicitatea care a
extras apa din ramura descendentă a ansei Henle.
Tubul contort distal este destul de impermeabil pentru apă, iar principalii electroliţi sunt
reabsorbiţi aici activ, sub controlul aldosteronului (Na+, care atrage şi Cl-). Urina se mai diluează uşor
în prima jumătate a tubului distal (100 mOsm/l), iar cantitatea de apă reab-sorbită este mică – încă
5% din total. În tubul colector urina întră hipotonă – 100 mOsm/l. Epiteliul acestuia este impermeabil
la apă şi numai prezenţa ADH-ului îl face permeabil la apă. Dacă s-a eliberat ADH, în porţiunea
corticală a tubului colector se mai reabsoarbe 10% din apă, urina ajungând izotonă – 300 mOsm/l.
Dacă nu s-a eliberat ADH (hipotonicitate a mediului intern sau hipervolemie), această ultimă
fază de reabsorbţie a apei nu se face (decât în foarte mică măsură, tubul colector nefiind absolut
impermeabil la apă) şi se elimină cca 12% din filtratul glomerular, adică aprox. 20 litri de urină/24
ore. Urina hipotonă de la începutul tubului colector devine şi mai hipotonă pe parcursul acestuia
datorită reabsorbţiei active de Na+, încât la capătul distal poate avea o osmolaritate de 70 mOsm/l =
mecanismul de diluare a urinei.
Dacă e să căutăm cheia fenomenului de concentrare a urinei, atunci vom observa că primul
segment al tubului urinifer în care se reabsoarbe apă fără reabsorbţia solviţilor (deci nu la
izotonicitate) este ramul descendent al ansei Henle. Această reabsorbţie a apei are loc prin
fenomenul de osmoză, determinat de hipertonicitatea interstiţiului medularei, la rândul ei creată de
reabsorbţia activă a electroliţilor (Cl-, Na+, K+), neurmată de reabsorbţia apei, ce are loc în ramul
ascendent al ansei Henle. De asemenea o contribuţie la hipertonicitatea interstiţiului medular aduce
şi ureea reabsorbită din tubul colector şi care în parte rămâne blocată în interstiţiu, în parte este
recirculată prin tubul urinifer. Forma particulară a ansei Henle, de tub în ”U”, are o contribuţie
decisivă, deoarece hipertonicitatea creată în jurul ramului ascendent este, de asemenea, plasată
spaţial în apropierea ramului descendent. Dacă cele două braţe nu ar fi paralele şi apropiate unul de
altul, şi de asemenea paralele şi apropiate de tubii colectori din care se reabsoarbe ureea,
hipertonicitatea nu ar extrage apa din ramul descendent. Acest mecanism de concentrare a urinei în
ansa Henle aminteşte de sistemul tehnic de multiplicare în contracurent. Aceeaşi hipertonicitate a
interstiţiului medular este cauza reabsorbţiei puternice a apei din tubul colector, în prezenţa ADH-
ului, realizând concentrarea finală, ajustabilă, a urinei.
Concomitent, o altă condiţionare a concentrării urinei este conservarea hipertoni-cităţii
interstiţiului medular. Aceasta se realizează în primul rând prin irigaţia sangvină mult mai redusă a
medularei în raport cu corticala, ca şi prin curgerea mult mai lentă a sângelui prin vasa recta în
comparaţie cu vasele corticalei. În acest fel „spălarea” solviţilor din interstiţiu este mult mai
încetinită.
În al doilea rând, vasa recta au tot formă de tuburi ”U”, plasate în paralel şi printre ansele
Henle. În ce priveşte schimburile de electroliţi, vasa recta funcţionează ca un schimbător în
contracurent. În ramul descendent sângele intră cu o presiune osmotică de 320 mOsm/l (provine din
arteriolele eferente, în care concentraţia proteinelor este mai mare). Pe măsură ce pătrunde în
medulara profundă, interstiţiul fiind tot mai hiperton, ionii intră în vas, iar apa plasmei iese în
interstiţiu, echilibrându-se continuu presiunea osmotică a plasmei cu cea a lichidului interstiţial; la
vârful ansei sângele are presiunea osmotică de 1.200 mOsm/l. Dar pe măsură ce sângele urcă prin
ramul ascendent, electroliţii părăsesc vasul şi apa intră în vas, presiunea osmotică a sângelui scăzând
continuu şi echilibrându-se cu cea a interstiţiului medularei externe; la părăsirea medularei sângele
are o presiune osmotică aproape egală cu cea de la intrare. Aproape toţi ionii care ies din ramul
ascendent intră în ramul descendent, deci parcurg un circuit în medulară, rămânând în această zonă,
în loc să fie îndepărtaţi cu sângele circulant. Astfel se menţine hipertonicitatea medularei.
Page 8
Capitolul ❷
Fiziologia si fiziopatologia hemodinamicii

renale
Page 9
Selecția solviților micromoleculari dezirabili de cei indezirabili organismului a fost
posibilă numai vehiculând o mare cantitate de lichid prin tubii uriniferi.
Dacă am face o trecere în revistă cantitativă a volumelor de lichid care trebuie
epurate, am reaminti că lichidul extracelular are aprox. 15 litri, din care 3 litri sunt
reprezentați de plasmă (între aceasta şi lichidul interstițial echilibrându‐se continuu
concentrațiile tuturor solviților micromoleculari prin difuziune transcapilară). Din cei 3 litri de
plasmă, 700 ml traversează rinichii în fiecare minut şi 125 ml/min. se filtrează în glomerul.
Prin pasajul repetat al plasmei prin glomeruli se filtrează zilnic o cantitate enormă de urină
primară ~180 litri, cifră rezultată din calcule, pentru că practic ea întrece cu mult volumul
total de lichide al organismului, şi în fapt aceeaşi plasmă este filtrată şi reabsorbită în mod
repetat.
Diureza (debitul de urină finală) se măsoară mai frecvent şi mai comod pe durata
unei zile. Diureza fiind 1‐1,5 litri/24 ore în condiții obişnuite, rezultă că peste 99% din apa
ultrafiltratului s‐a reabsorbit, ceea ce era şi imperios necesar pentru economia hidrică
generală a organismului.
Cantitatea de apă reabsorbită nu este fixă, ea se ajustează între anumite limite în
funcție de starea de hidratare a organismului. În condiții de normohidratare, diureza este de
1‐1,5 litri/24 ore, dar în condiții de deshidratare rinichiul economiseşte apa în organism,
reabsorbind 99,7% din apa ultrafiltratului şi reducând pierderile la minimum posibil = 0,5
litri/24 ore , cu acelaşi conținut de solviți în cantitate absolută, deci urina este concentrată la
maximum (1.200 mOsm/l). În condiții de hiperhidratare, cantitatea de apă reabsorbită se
reduce la 88%, eliminându‐se din organism până la maximum 20 litri/24 ore, excretându‐se
deci o urină foarte diluată (70 mOsm/l), care conține aceeaşi cantitate absolută de solviți,
dar care elimină excesul de apă din organism.
Tubul contort proximal este foarte permeabil pentru apă. La nivelul său s‐au
reabsorbit (activ, secundar activ sau pasiv) o mulțime de solviți (electroliți, glucoză,
aminoacizi, proteine etc., din care, în termen de număr de particule, cei mai numeroşi sunt
ionii de Na+ şi Cl‐). S‐a creat astfel un gradient osmotic care determină reabsorbția a 65% din
apa urinei primare. Reabsorbția se face la izotonicitate, ultrafiltratul având de la început şi
păstrându‐şi pe parcurs o presiune osmotică aproape identică cu cea a plasmei. Această
cantitate mare de apă şi solviți este preluată de circulația peritubulară, care este foarte
bogată în corticală.
Ramura descendentă a ansei Henle este, de asemenea, foarte permeabilă pentru
apă, dar impermeabilă pentru săruri şi puțin permeabilă pentru uree. Lichidul tubular intră în
ansa Henle aproape izotonic (320 mOsm/l), dar, pe măsură ce coboară spre vârful ansei,
pierde apă, care iese datorită hipertonicității interstițiului medularei, devenind şi el
hipertonic (1.200 mOsm/l). Astfel se reabsoarbe încă 15% din apă.
Ramura ascendentă a ansei Henle este impermeabilă pentru apă, puțin permeabilă
pentru uree, şi permeabilă pentru electroliți. În porțiunea groasă a ramurii ascendente a
ansei Henle se produce un transfer activ de ioni de Cl‐, Na+ şi K+ din lumen în interstițiu,
neurmat de ieşirea apei, ceea ce duce la diluarea urinei, care ajunge în capătul superior al
ansei cu o hipotonicitate de 200 mOsm/l. Totodată, ionii transferați activ în interstițiu sunt
cei care determină hipertonicitatea care a extras apa din ramura descendentă a ansei Henle.
Tubul contort distal este destul de impermeabil pentru apă, iar principalii electroliți
sunt reabsorbiți aici activ, sub controlul aldosteronului (Na+, care atrage şi Cl‐). Urina se mai
diluează uşor în prima jumătate a tubului distal (100 mOsm/l), iar cantitatea de apă
reabsorbită este mică – încă 5% din total. În tubul colector urina întră hipotonă – 100
mOsm/l.
Epiteliul acestuia este impermeabil la apă şi numai prezența ADH‐ului îl face
permeabil la apă. Cantitatea de ADH secretată de nucleii supraoptici şi paraventriculari
hipotalamici şi eliberată de hipofiza posterioară este determinată mai ales de osmolaritatea
lichidului interstițial, apreciată de osmoreceptorii acestor nuclei secretori (hipertonicitatea
determină creşterea eliberării de ADH), dar şi de volumul sangvin, apreciat de voloreceptorii
din atrii şi de baroreceptorii de joasă presiune din artera pulmonară, venele cave (scăderea
volemiei şi a presiunii sangvine stimulează eliberarea de ADH).
Dacă s‐a eliberat ADH, în porțiunea corticală a tubului colector se mai reabsoarbe
10% din apă, urina ajungând izotonă – 300 mOsm/l. În porțiunea medulară a tubului colector
se mai poate reabsorbi maxim 4,7% din apă, determinând antidiureza maximă (0,5 litri/zi =
0,3%) şi aducând urina la hipertonicitate maximă – 1.200 mOsm/l. Şi în tubul colector
reabsorbția apei se face tot prin osmoză, datorită hipertonicității interstițiului, mai ales
medular.
Dacă nu s‐a eliberat ADH (hipotonicitate a mediului intern sau hipervolemie), această
ultimă fază de reabsorbție a apei nu se face (decât în foarte mică măsură, tubul colector
nefiind absolut impermeabil la apă) şi se elimină cca 12% din filtratul glomerular, adică
aprox. 20 litri de urină/24 ore. Urina hipotonă de la începutul tubului colector devine şi mai
hipotonă pe parcursul acestuia datorită reabsorbției active de Na+, încât la capătul distal
poate avea o osmolaritate de 70 mOsm/l = mecanismul de diluare a urinei.
Dacă e să căutăm cheia fenomenului de concentrare a urinei, atunci vom observa că
primul segment al tubului urinifer în care se reabsoarbe apă fără reabsorbția solviților (deci
nu la izotonicitate) este ramul descendent al ansei Henle. Această reabsorbție a apei are loc
prin fenomenul de osmoză, determinat de hipertonicitatea interstițiului medu‐larei, la
rândul ei creată de reabsorbția activă a electroliților (Cl‐, Na+, K+), neurmată de reabsorbția
apei, ce are loc în ramul ascendent al ansei Henle. De asemenea o contribuție la
hipertonicitatea interstițiului medular aduce şi ureea reabsorbită din tubul colector şi care în
parte rămâne blocată în interstițiu, în parte este recirculată prin tubul urinifer. Forma
particulară a ansei Henle, de tub în ”U”, are o contribuție decisivă, deoarece hipertonicitatea
creată în jurul ramului ascendent este, de asemenea, plasată spațial în apropierea ramului
descendent. Dacă cele două brațe nu ar fi paralele şi apropiate unul de altul, şi de asemenea
paralele şi apropiate de tubii colectori din care se reabsoarbe ureea, hipertonicitatea nu ar
extrage apa din ramul descendent. Acest mecanism de concentrare a urinei în ansa Henle
aminteşte de sistemul tehnic de multiplicare în contracurent. Aceeaşi hipertonicitate a
interstițiului medular este cauza reabsorbției puternice a apei din tubul colector, în prezența
ADH‐ului, realizând concentrarea finală, ajustabilă, a urinei.
Concomitent, o altă condiționare a concentrării urinei este conservarea
hipertonicității interstițiului medular. Aceasta se realizează în primul rând prin irigația
sangvină mult mai redusă a medularei în raport cu corticala, ca şi prin curgerea mult mai
lentă a sângelui prin vasa recta în comparație cu vasele corticalei. În acest fel „spălarea”
solviților din interstițiu este mult mai încetinită.
În al doilea rând, vasa recta au tot formă de tuburi ”U”, plasate în paralel şi printre
ansele Henle. În ce priveşte schimburile de electroliți, vasa recta funcționează ca un
schimbător în contracurent. În ramul descendent sângele intră cu o presiune osmotică de
320 mOsm/l (provine din arteriolele eferente, în care concentrația proteinelor este mai
mare). Pe măsură ce pătrunde în medulara profundă, interstițiul fiind tot mai hiperton, ionii
intră în vas, iar apa plasmei iese în interstițiu, echilibrându‐se continuu presiunea osmotică a
plasmei cu cea a lichidului interstițial; la vârful ansei sângele are presiunea osmotică de
1.200 mOsm/l. Dar pe măsură ce sângele urcă prin ramul ascendent, electroliții părăsesc
vasul şi apa intră în vas, presiunea osmotică a sângelui scăzând continuu şi echilibrându‐se
cu cea a interstițiului medularei externe; la părăsirea medularei sângele are o presiune
osmotică aproape egală cu cea de la intrare. Aproape toți ionii care ies din ramul ascendent
intră în ramul descendent, deci parcurg un circuit în medulară, rămânând în această zonă, în
loc să fie îndepărtați cu sângele circulant. Astfel se menține hipertonicitatea medularei.
Capitolul ❸
Factori renali in reglarea hidroelectrolitica,

acidobazica si metabolica
Page
12
Rolul funcţional al rinichilor
Principala funcţie a aparatului urinar este aceea de excreţie, de formare a urinei şi de

eliminare a ei la exterior. Cu ajutorul rinichilor se elimină din organism o serie de substanţe nevolatile
indezirabile pentru mediul intern:
 produşi finali ai catabolismului celular (uree, creatinină, acid uric, uraţi etc.)
 cantităţile excesive de apă şi solviţi din mediul intern (Na+, Cl-, K+, Ca2+, ionii sulfaţi, fosfaţi)
 substanţele străine ajunse accidental sau incidental în organism (Pb, Hg, medica-mente,
substanţe de contrast injectate în scop diagnostic radiologic, substanţe utilizate pentru
diverse teste funcţionale etc.).
Prin excreţia selectivă a tuturor acestor substanţe, rinichii au o contribuţie esenţială la
menţinerea compoziţiei constante a mediului intern, la menţinerea echilibrului acido-bazic al
acestuia, la menţinerea constantă a volumului lichidului extracelular, deci o parte însemnată din
mecanismele homeostazice revine aparatului urinar. De aceea rinichii sunt organe de importanţă
vitală, extirparea lor fiind incompatibilă cu viaţa.
În al doilea rând, rinichii îndeplinesc şi funcţii endocrine. Ei secretă:
 eritropoietină: în condiţii de hipoxie renală, celulele epiteliale ale tubilor contorţi proximali
secretă acest hormon, care are ca efect biologic stimularea eritropoiezei în măduva
hematogenă
 renină: în condiţii de ischemie renală, hipotensiune, scăderea concentraţiei Cl- în urina
aproape finală, stimulare simpatică (prin receptori 1), celulele aparatului juxta-glomerular
secretă renina, o enzimă care catalizează formarea angiotensinei I, ce este convertită
enzimatic în angiotensină II. Aceasta din urmă este o substanţă cu puternic efect
vasoconstrictor asupra arteriolei eferente, dar şi asupra altor teritorii vasculare (ca cel
cutanat, splanhnic); totodată, angiotensina II stimulează eliberarea de aldosteron. Prin aceste
efecte se redresează presiunea efectivă de filtrare şi presiu-nea arterială.
Conversia angiotensinei I în angiotensină II se face sub acţiunea ECA (enzima de conversie a
angiotensinei), care se găseşte pe suprafaţa luminală a celulelor endoteliale din circulaţia pulmonară,
dar şi din arteriolele aferente, eferente şi capilarele glomerulare. La nivel renal se converteşte 20%
din angiotensina I în angiotensină II. Nivelurile renale ale angiotensinei II sunt mult mai mari decât
cele plasmatice.
 alte substanţe presoare (între care şi endotelina), ce par a fi responsabile de hipertensiunea
renală cu nivel plasmatic normal de renină
 kinine cu intensă acţiune vasodilatatoare
 1,25-dihidroxicolecalciferol, forma biologic activă a vitaminei D, cu rol în metabolis-mul
calciului
 prostaglandinele PGE2, PGF2 şi PGI2, substanţe vasoactive, care modulează debitul sangvin
renal şi consecutiv diureza şi natriureza.
În al treilea rând, rinichii îndeplinesc şi funcţii metabolice:
 gluconeogeneză, în completarea activităţii hepatice de susţinere a glicemiei, atunci când
rezervele de glicogen sunt epuizate
 catabolizarea unor hormoni polipeptidici (insulină, glucagon, PTH, gastrină, vasopre-sină
etc.); prin această activitate, rinichii contribuie la menţinerea unei concentraţii adecvate a
acestor hormoni în circulaţie.
Funcţia tubulară: reabsorbţia şi secreţia
Se adresează în general substanţelor utile economiei generale a organismului, dar parţial şi

unor cataboliţi (uree, acid uric etc.), din cauza apariţiei unor gradienţi de concentra-ţie; ultimii vor
suferi însă şi procesul de secreţie, care accelerează eliminarea lor.
Page
13
Glucoza se reabsoarbe cvasitotal din ultrafiltrat, în urina finală de 24 de ore rămâ-nând

numai câteva miligrame. Sediul reabsorbţiei a 98% din glucoza filtrată este prima jumă-tate a tubului
contort proximal (Grama, 2004).
Mecanismul de reabsorbţie este acela de cotransport cu Na+ la polul apical al epiteliului
tubular şi de difuziune facilitată la polul bazal; este deci un mecanism secundar activ, prin consumul
energetic al pompei de Na+ - K+, care expulzează din celulă ionii de Na+. Reabsorbţia tubulară a
glucozei nu depinde de insulină, cum este cazul difuziunii facilitate care introduce glucoza în celulele
consumatoare de glucoză.
Ca orice transport mediat de un cărăuş, şi transportul glucozei are un nivel maxim ce nu
poate fi depăşit (Reubi, 1954). Pentru glucoză, nivelul maxim de reabsorbţie este de 375 mg/min. la
bărbat şi de 300 mg/min. la femeie, cu mici diferenţe de la un nefron la altul (debitul normal al
glucozei în ultrafiltrat este de 100-125 mg/min., deci sub nivelul maxim de transport). Dacă debitul
glucozei în urina primară depăşeşte aceste valori, apare glicozuria. Acest nivel maxim corespunde
unei concentraţii plasmatice a glucozei în sângele venos de 180 mg%, concentraţie care se numeşte
pragul renal pentru glucoză.
La bolnavii cu diabet zaharat glicozuria se explică prin depăşirea pragului renal, şi nu prin
secreţia insuficientă de insulină.
În diabetul renal există un defect genetic al transportorului şi, la glicemie normală, apare
glicozurie.
Există competiţie pentru acelaşi transportor între glucoză şi alte hexoze (galactoză, xiloză)
sau fluorizină (glicozid vegetal din scoarţa şi frunza de cireş, cais, măr) care produce glicozurie –
diabetul fluorizinic). Astfel se explică glicozuria şi poliuria ce apar după ingestia de ceai de cozi de
cireşe.
Aminoacizii se reabsorb şi ei aproape în totalitate, în urina finală ajungând cantităţi infime.
Sediul reabsorbţiei este tubul contort proximal, iar mecanismul este tot de cotrans-port cu Na+ (Oken,
1977).
Există persoane cu defecte ereditare ale transportorului pentru cistină, cu apariţia cistinuriei
şi a cristalelor de cistină în celulele tubulare, cristalin (cistinoza).
Proteinele scapă prin filtru glomerular într-un debit de 30 g/24 ore (din circa 400 g, cât
reprezintă „zestrea” totală plasmatică). Din acestea, doar 0,025-0,15 g/24 ore apar în urina finală,
deci reabsorbţia este aproape totală.
Mecanismul de transport constă în endocitoză la polul apical, urmat de descom-punerea în
aminoacizi în citoplasma celulelor epiteliale şi de difuziune facilitată la polul bazal.
Defectele de structură ale membranei filtrante glomerulare cresc debitul proteinelor în
ultrafiltrat, cu depăşirea posibilităţilor de endocitoză şi apariţia proteinuriei patologice.
Sodiul (Na+) este principalul cation extracelular. Cantitatea de sodiu din lichidul extra-celular
este determinată de echilibrul dintre ingestia de sodiu şi eliminarea sa renală, în mod normal, un om
ingeră zilnic 150 mEq Na+, cantitate care este eliminată urinar, menţinându-se astfel natremia
(Berliner, 1961).
Excreţia renală a Na+ este rezultatul unui mecanism complex care are la bază corelaţia între
filtrarea glomerulară şi reabsorţia tubulară, astfel încât reglarea finală a excreţiei de sodiu se
desfăşoară în nefronul distal.
Astfel, la nivelul tubului contort proximal (TCP) se produce reabsorbţia a 60-70% din filtratul
glomerular. Acest proces are loc izoosmotic, cu consum energetic. ATP-aza oferă energia necesară,
menţinând în acelaşi timp o concentraţie redusă a Na+ în celulele proximale renale. Prin acest
mecanism se menţine un gradient între spaţiul intratubular şi cel intracelular, determinând trecerea
pasivă a ionilor de Na din lumen în celule.
La nivelul ansei Henle se produce reabsorbţia a circa 15% din Na+ filtrat. Datorită
impermeabilităţii relative pentru H2O a segmentelor ansei se produce o reabsorbţie în exces a NaCl,
pe baza unui gradient de concentraţie menţinut de Na+/K+ ATP-ază.
Deoarece resorbţia Na+ se realizează printr-un mecanism de co-transport cu K+-Cl-, iar K+ este
Page
14
reciclat în lumenul tubular, apare o diferenţă de potenţial care determină difuziunea pasivă a Na+ în
spaţiul intercelular.
Se crează astfel o creştere a osmolarităţii din interstiţiul medular care permite creşte-rea
concentraţiei urinii în prezenţa hormonului antidiuretic.
La nivelul tubului contort distal se produce resorbţia pasivă a circa 15% din NaCl filtrat.
La nivelul tubilor colectori corticali, sub acţiunea arginin-vasopresinei se produce creşterea
permeabilităţii celulelor tubulare pentru H2O, fapt care determină o creştere a resorbţiei de Na.
Aceasta se realizează datorită unei ATP-aze Na+-K+, cu rol în secreţia K.
Tubii colectori medulari contribuie la concentrarea maximală a urinii datorită permeabilităţii
pentru H20 dependentă exclusiv de prezenţa ADH.
Reglarea renală a excreţiei de Na+

1. Filtrarea glomerulară (FG). Masa filtrată de Na+ depinde de filtrarea glomerulară şi
natremie. Variaţiile FG modifică excreţia urinară de Na+. Astfel, vasoconstricţia arterială renală este
urmată de scăderea disproporţionată a natriurezei în raport cu scăderea FG.
2. Intervenţia mineralocorticoizilor. Aldosteronul (ADS) scade eliminarea Na+ prin stimularea
reabsorbţiei la nivelul nefronului distal. În condiţii de hiperaldosteronism cronic, mai întâi se
instalează retenţia sodată şi expansiunea volemică, ulterior se revine la nivelul iniţial al excreţiei
urinare de Na+.
3. Gradul de expansiune a volumului de lichid extracelular. Expansiunea volumului
extracelular modifică reabsorbţia tubulară de Na+. Creşterea presiunii oncotice în capilarele
peritubulare prin microperfuzii cu dextran hiperton antrenează o creştere proporţională a
reabsorbției de Na+ şi apă în TCP.
4. Alţi factori modulatori ai eliminării sodiului. Prostaglandinele (PG) produse de celulele
interstiţiale din medulară din apropierea tubului colector joacă un rol în reglarea transportului Na+ la
acest nivel.
Efectul natriuretic al PG s-ar explica prin vasodilataţia renală, cu creşterea presiunii
hidrostatice în capilarele peritubulare şi reducerea consecutivă a reabsorbţiei de Na+. Prosta-
glandinele nu modifică reabsorbţia proximală a Na+, ci doar pe cea distală.
Parathormonul stimulează adenilat ciclaza, cu formarea AMPc, producând hiperpola-rizarea
uşoară a membranei celulare. PTH scade reabsorbţia Na+ prin inhibarea canalelor de sodiu din
membrana luminală (Bomsztzk, 1986; Levy şi colab., 2005).
Hormonii tiroiodieni stimulează reabsorbţia Na+ şi a apei din TCP prin creşterea per-
meabilităţii pentru potasiu a membranei bazo-laterale.
Potasiul (K+) este cel mai frecvent cation al corpului uman cu un depozit total de circa 3.000-
4.000 mEq.
Aproximativ 98% din K+ total se află intracelular, la acest nivel concentraţia sa fiind de circa
140 mEq/l, faţă de concentraţia extracelulară care este de 4 mEq/l. Aceste caracteristici diferă faţă de
repartiţia sodiului, care este distribuit în principal în spaţiul extracelular (Gottschalck şi Lassiter,
1974).
În cazul unui individ normal se excretă aproximativ 90% din K+de aport care ajunge la rinichi.
Procesele renale care guvernează excreţia de K+ includ: filtrare glomerulară, reabsorbţie tubulară şi
secreţie.
La nivel glomerular se produce filtrarea liberă a potasiului (circa 700 mEq de K+ pe zi). Ca
urmare a proceselor de resorbţie tubulară doar 10-15% din K+ filtrat se excretă urinar. Astfel, la
nivelul tubului contort proximal se absoarbe circa aproximativ 70% din cantitatea de K+ filtrată prin
căile paracelulare datorită unui gradient osmotic determinat de ATP-aza Na+-K+ bazocelulară.
Page
15
La nivelul ramului descendent al ansei Henle se continuă reabsorbţia pasivă a K, în timp ce, în
segmentul ascendent aceasta se face activ, printr-un sistem de co-transport Na+/K+/2Cl- (Leaf şi
Cotran, 1976).
Tubul colector cortical este sediul secreţiei de K, reglarea acesteia fiind efectuată prin
acţiunea asupra asupra canalelor din membrana luminală sau bazolaterală.
La nivelul membranei apicale există şi un mecanism de cotransport K+-Cl- ce contri-buie la
secreţia de K+ în tubul distal, atunci când concentraţia Cl- la acest nivel este scăzută. Celulele
intercalate secretă H+ şi participă la resorbţia K+ prin schimb activ H+-K+ (Guyton, 1976).
Reglarea renală a excreţiei de K se realizează prin mai multe mecanisme:
 aldosteronul – stimulează secreţia de K+ de către celulele principale ale tubului colector
cortical şi medular
 concentraţia de Na+ intraluminal – reducerea acesteia sub 15 mEq/l reduce răspunsul
kaliuretic la mineralocorticoizi, scâzând semnificativ excreţia de K+ se prăbuşeşte
 diureticele de ansă, cele de tip tiazidic, inhibitorii de anhidrază carbonică şi diureti-cele
osmotice au efect kaliuretic, în timp ce spironolactona amiloridul şi triamterenul determină o
eliminare redusă a ionului.
 aportul de K+ – creşterea acestuia determină stimularea secreţiei K+ la nivel tubular
 echilibrul acido-bazic – secreţia de K+ este stimulată de alcaloză şi redusă în acidoză
 balanţa de Mg+ – depleţia acestui ion (diuretice, alcoolism, cetoacidoză diabetică) se
însoţeşte de depleţie de K+.
Calciul (Ca+) este cel mai frecvent cation bivalent al corpului, reprezentând circa 2% din
greutatea corporală, fiind prezent în lichidele extracelulare cu o concentraţie de 10 mg% (5 mEq/l).
Mai puţin de 2% din Ca+ filtrat zilnic este excretat prin urină.
Aproximativ 65% din Ca+ filtrat este reabsorbit la nivelul tubului contort proximal. Aceasta se
realizează pe baza unor gradiente elctrice şi chimice în paralel cu Na+ şi apă (Hebert, 1999).
În ramul gros ascendent al ansei Henle se produce resorbţia a circa 25% din cantitatea de Ca+
filtrată secundar gradientului electric, dar şi a unor mecanisme active de transport.
La nivelul segmentelor tubulare distale se produce reabsorbţia activă a circa 10% din Ca
filtrat.
Membrana celulelor tubulare este permeabilă la Ca+, iar compartimentul intracelular este
negativ electric (-70 mV) faţă de spaţiul extracelular. Aceste mecanisme participă la transportul
ionilor de Ca+. La nivelul membranei bazo-laterale există şi Ca+-ATP-aza, care contribuie la transportul
activ al Ca+, prin schimb cu Na+ (Pitts, 1974).
Transportul de Ca+ este dependent de mai mulţi factori:
 Hormonul paratiroidian (PTH) – este principalul reglator al excreţiei de Ca+. El reduce rata
filtrării glomerulare şi creşte reabsorbţia acestuia în special la nivelul ansei Henle
 Vitamina D – la nivel renal are loc activarea acestei vitamine prin transformarea ei în 1,25
dihidroxi-D3 care determină creşterea reabsorbţiei de Ca în segmentele tubulare distale
(Ganong, 1977)
 Volumul lichidian extracelular – deoarece reabsorbţia de Ca+ se realizează în paralel cu cea a
Na+, expansiunea volumului lichidian extracelular determină creşterea excre-ţiei acestor ioni
 Diuretice – diureticele osmotice determină creşeterea în paralel a excreţiei de de Na+ şi Ca+
prin scăderea reabsorbiţiei tubulare a acestora. Cele tiazidice determină o creştere a Ca+
plasmatic acţionând asupra concentraţiei de Ca+ doar prin cuplarea transportului acestuia cu
Na+. Inhibitori de anhidrază carbonică inhibă reabsorbţia tubulară fără a creşte excreţia
urinară de Ca+.
Page
16
Magneziul este un cation bivalent predominent intracelular cu distribuţie principală la nivel

osos şi în ţesuturile moi. El joacă un rol metabolic important, activând numeroase enzime, inclusiv
cele implicate în metabolismul intermediar şi fosforilare. Concentraţia normală plasmatică de Mg
este între 1,7 şi 2,3 mg%.
La nivel renal se produce ultrafiltrarea a 70-80% din Mg plasmatic, restul fiind legat de
albumină sau de alte proteine (Hebert, 1999). La nivel tubular se produce resorbţia acestuia astfel:
25% în TCP, 15% în porţiunea dreaptă proximală, 65% în porţiunea dreaptă ascendentă a ansei Henle
şi 2-5% în tubul distal. Similar calciului, reabsorbţia de Mg se realizează în paralel cu Na+ şi Cl-, în
special datorită potenţialelor transmembranare (Whang, 1985).
Fosfatul
Nivelul plasmatic total de fosfat este de 14 mg%, din care cel anorganic reprezintă 3-4,5 mg%
restul fiind reprezentat de complexe cu lipide sau alte substanţe. Circa 90% din fosfatul anorganic
plasmatic este ultrafiltrat la nivel glomerular, jumătate din acesta fiind sub formă ionică. 80% din
fosfatul ultrafiltrat se reabsoarbe la nivel tubular.
Reabsorbţia se face până la o capacitate maximă de transport, excesul ajungând în urina
finală. Circa 75% din resorbţie are loc la nivelul TCP şi restul în porţiunea dreaptă a acestuia.
Factori care influenţează excreţia de fosfat sunt:

 PTH – creşterea nivelurilor acestuia scade reabsorbţia de fosfaţi în timp ce paratiroi-dectomia
are rol de stimulare a acestuia (Bushinsky şi Lechleider, 1987)
 aportul de fosfat prin dietă – după depăşirea capacităţii maxime de transport, excreţia
urinară a acestuia creşte
 administrarea de diuretice – creşte eliminarea fosfaţilor.
Ureea rezultată din catabolismul proteic se filtrează liber prin glomeruli şi se reab-soarbe
pasiv într-un procent variabil la nivelul tubului contort proximal (Grama, 2004).
În acest segment de tub s-au reabsorbit activ o mulţime de solviţi, care au atras prin osmoză
şi apa corespunzătoare (la izotonicitate). Apare astfel o concentraţie relativ mai mare a ureei din tub
faţă de cea din interstiţiu, cu difuziunea sa în sensul gradientului de concentraţie – fenomenul de
„solvent drug“.
Procentul de uree reabsorbită este foarte variabil (30-90%) cu debitul şi densitatea
ultrafiltratului: la un debit mai mare şi densitate mai redusă reabsorbţia este mai mică, şi invers. În
mod normal apare în urina finală aprox. 47% din ureea filtrată, cantitate aproxi-mativ egală cu cea
care se produce în organism, aşa încât concentraţia ei plasmatică se menţine la un nivel rezonabil.
Porţiunea groasă a ansei Henle, tubul contort distal şi tubul colector în zona sa corticală şi medulară
externă sunt impermeabile la uree. Dar în porţiunea medulară internă, tubul colector devine
permeabil la uree în prezenţa ADH. Fuga apei din tub în interstiţiul hiperosmolar este urmată de
ieşirea ureei, care a ajuns prea concentrată în urină. Ureea se acumulează în interstiţiul medular
intern datorită unui mecanism de contra-curent în vasa recta, care nu prea îndepărtează solviţii din
interstiţiul acestei zone. Ureea contribuie astfel la mecanismul de concentrare a urinei. O parte din
ureea din medulara profundă intră în porţiunea subţire a ansei Henle, fiind vehiculată din nou cu
urina, pentru a reieşi la nivelul tubului colector (deci există o recirculare intrarenală a ureei,
importantă pentru mecanismul de concentrare a urinei).
Acidul uric este un produs de degradare al purinei.

Omul normal, supus unui regim alimentar lipsit de purine, elimină zilnic prin urină sub 590
mg acid uric, în timp ce la un regim normal excreţia zilnică este de 900-1.000 mg (Steele şi Rieselbach,
1975).
Studiile cu acid uric marcat au precizat că 2/3-3/4 din totalul acidului uric se elimină prin
rinichi şi restul prin intestin, unde este degradat sub acţiunea florei bacteriene.
Page
17
Concentraţia plasmatică a acidului uric este de aproximativ 4 mg/100 ml la femeie şi 5

mg/100 ml la bărbat şi, deoarece pK acidului uric este de 5,75 la pH plasmatic de 7,40, aproximativ
98% se află sub formă de urat. Este un acid slab, 98% fiind prezent ca urat monosodic. Saturarea
plasmei apare la o concentraţie de urat de aproximativ 6,5-7 mg%. În mod normal, doar 5% din uratul
plasmatic este legat de proteine.
Uratul este filtrat la nivelul glomerulului, reabsorbindu-se la nivelul tubului proximal. Prin
micropuncţii la şobolan s-a arătat că reabsorbţia acidului uric poate avea loc pe toată lungimea
nefronului proximal, după unele studii recente existând două zone de reabsorbţie separate de o zonă
de secreţie, după alţii având loc o reabsorbţie şi secreţie concomitent de acid uric, fără separarea
fizică a anumitor procese de-a lungul întregului nefron. Procesul de transport tubular al acidului uric
şi/sau uraţilor nu este încă precizat, de fapt nu se ştie nici măcar dacă se reabsoarbe acid uric, uraţi
sau ambele forme, dar se admite că intervine un mecanism activ mediat de un cărăuş şi ar avea
anumite caracteristici comune cu reabsorbţia Na+. Secreţia de urat poate apărea, de asemenea, la
nivelul tubului proximal cu o rată proporţională cu concentraţia acestuia. Excreţia urinară de urat
este mult scăzută de către inhibitori ai secreţiei de urat (pirazinamidă).
Secreţia de urat este influenţată de:
 volumul lichidelor extracelulare – excreţia de urat este crescută în cazul expansiunii lichidelor
extracelulare ca urmare a faptului că reabsorbţia creşte odată cu contracţia volemică şi scade
odată cu creşterea volumului acestora
 pH-ul urinar – scăderea pH-ului creşte proporţia de acid uric neionozat, slab solubil (Emmett
şi col., 1992)
 alte substanţe pot influenţa excreţia de urat la nivel renal:
‐ Substanţe hiperuricemice – se pot cita substanţe care inhibă secreţia: salicilaţi (doze
scăzute, 5-10 mg/dl ser), pirazinamida, etambutolul, etanolul, furosemidul etc. De
asemenea, se descriu şi substanţe care stimulează reabsorbţia: diuretice, intoxicaţia
cronică cu plumb sau cu beriliu
‐ Substanţe hipouricemice – dintre substanţele care inhibă reabsorbţia se pot exemplifica:
probenecidul, sulfinpirazona, salicilaţii (doze mari, mai mult de 15 mg% în ser),
fenilbutazona, acidul ascorbic (doze mari), manitolul, agenţii de contrast radiologic.
Reabsorbţia apei – mecanismul de concentrare şi diluare a urinei

Selecţia solviţilor micromoleculari dezirabili de cei indezirabili organismului a fost posibilă
numai vehiculând o mare cantitate de lichid prin tubii uriniferi.
Dacă am face o trecere în revistă cantitativă a volumelor de lichid care trebuie epurate, am
reaminti că lichidul extracelular are aprox. 15 litri, din care 3 litri sunt repre-zentaţi de plasmă (între
aceasta şi lichidul interstiţial echilibrându-se continuu concentraţiile tuturor solviţilor
micromoleculari prin difuziune transcapilară). Din cei 3 litri de plasmă, 700 ml traversează rinichii în
fiecare minut şi 125 ml/min. se filtrează în glomerul. Prin pasajul repetat al plasmei prin glomeruli se
filtrează zilnic o cantitate enormă de urină primară ~180 litri, cifră rezultată din calcule, pentru că
practic ea întrece cu mult volumul total de lichide al organismului, şi în fapt aceeaşi plasmă este
filtrată şi reabsorbită în mod repetat.
Diureza (debitul de urină finală) se măsoară mai frecvent şi mai comod pe durata unei zile.
Diureza fiind 1-1,5 litri/24 ore în condiţii obişnuite, rezultă că peste 99% din apa ultrafiltratului s-a
reabsorbit, ceea ce era şi imperios necesar pentru economia hidrică gene-rală a organismului.
Cantitatea de apă reabsorbită nu este fixă, ea se ajustează între anumite limite în funcţie de
starea de hidratare a organismului. În condiţii de normohidratare, diureza este de 1-1,5 litri/24 ore,
dar în condiţii de deshidratare rinichiul economiseşte apa în organism, reabsorbind 99,7% din apa
ultrafiltratului şi reducând pierderile la minimum posibil = 0,5 litri/24 ore , cu acelaşi conţinut de
solviţi în cantitate absolută, deci urina este concentrată la maximum (1.200 mOsm/l). În condiţii de
hiperhidratare, cantitatea de apă reabsorbită se reduce la 88%, eliminându-se din organism până la
Page
18
maximum 20 litri/24 ore, excretându-se deci o urină foarte diluată (70 mOsm/l), care conţine aceeaşi
cantitate absolută de solviţi, dar care elimină excesul de apă din organism.
Tubul contort proximal este foarte permeabil pentru apă. La nivelul său s-au reabsorbit
(activ, secundar activ sau pasiv) o mulţime de solviţi (electroliţi, glucoză, amino-acizi, proteine etc.,
din care, în termen de număr de particule, cei mai numeroşi sunt ionii de Na+ şi Cl-). S-a creat astfel
un gradient osmotic care determină reabsorbţia a 65% din apa urinei primare. Reabsorbţia se face la
izotonicitate, ultrafiltratul având de la început şi păstrându-şi pe parcurs o presiune osmotică
aproape identică cu cea a plasmei. Această cantitate mare de apă şi solviţi este preluată de circulaţia
peritubulară, care este foarte bogată în corticală.
Ramura descendentă a ansei Henle este, de asemenea, foarte permeabilă pentru apă, dar
impermeabilă pentru săruri şi puţin permeabilă pentru uree. Lichidul tubular intră în ansa Henle
aproape izotonic (320 mOsm/l), dar, pe măsură ce coboară spre vârful ansei, pierde apă, care iese
datorită hipertonicităţii interstiţiului medularei, devenind şi el hiper-tonic (1.200 mOsm/l). Astfel se
reabsoarbe încă 15% din apă.
Ramura ascendentă a ansei Henle este impermeabilă pentru apă, puţin permeabilă pentru
uree, şi permeabilă pentru electroliţi. În porţiunea groasă a ramurii ascendente a ansei Henle se
produce un transfer activ de ioni de Cl-, Na+ şi K+ din lumen în interstiţiu, neurmat de ieşirea apei,
ceea ce duce la diluarea urinei, care ajunge în capătul superior al ansei cu o hipotonicitate de 200
mOsm/l. Totodată, ionii transferaţi activ în interstiţiu sunt cei care determină hipertonicitatea care a
extras apa din ramura descendentă a ansei Henle.
Tubul contort distal este destul de impermeabil pentru apă, iar principalii electroliţi sunt
reabsorbiţi aici activ, sub controlul aldosteronului (Na+, care atrage şi Cl-). Urina se mai diluează uşor
în prima jumătate a tubului distal (100 mOsm/l), iar cantitatea de apă reab-sorbită este mică – încă
5% din total. În tubul colector urina întră hipotonă – 100 mOsm/l. Epiteliul acestuia este impermeabil
la apă şi numai prezenţa ADH-ului îl face permeabil la apă. Cantitatea de ADH secretată de nucleii
supraoptici şi paraventriculari hipotalamici şi eliberată de hipofiza posterioară este determinată mai
ales de osmolaritatea lichidului interstiţial, apreciată de osmoreceptorii acestor nuclei secretori
(hipertonicitatea determină creşterea eliberării de ADH), dar şi de volumul sangvin, apreciat de
voloreceptorii din atrii şi de baroreceptorii de joasă presiune din artera pulmonară, venele cave
(scăderea volemiei şi a presiunii sangvine stimulează eliberarea de ADH).
Dacă s-a eliberat ADH, în porţiunea corticală a tubului colector se mai reabsoarbe 10% din
apă, urina ajungând izotonă – 300 mOsm/l. În porţiunea medulară a tubului colector se mai poate
reabsorbi maxim 4,7% din apă, determinând antidiureza maximă (0,5 litri/zi = 0,3%) şi aducând urina
la hipertonicitate maximă – 1.200 mOsm/l.
Şi în tubul colector reabsorbţia apei se face tot prin osmoză, datorită hipertonicităţii
interstiţiului, mai ales medular.
Dacă nu s-a eliberat ADH (hipotonicitate a mediului intern sau hipervolemie), această ultimă
fază de reabsorbţie a apei nu se face (decât în foarte mică măsură, tubul colector nefiind absolut
impermeabil la apă) şi se elimină cca 12% din filtratul glomerular, adică aprox. 20 litri de urină/24
ore. Urina hipotonă de la începutul tubului colector devine şi mai hipotonă pe parcursul acestuia
datorită reabsorbţiei active de Na+, încât la capătul distal poate avea o osmolaritate de 70 mOsm/l =
mecanismul de diluare a urinei.
Dacă e să căutăm cheia fenomenului de concentrare a urinei, atunci vom observa că primul
segment al tubului urinifer în care se reabsoarbe apă fără reabsorbţia solviţilor (deci nu la
izotonicitate) este ramul descendent al ansei Henle. Această reabsorbţie a apei are loc prin
fenomenul de osmoză, determinat de hipertonicitatea interstiţiului medu-larei, la rândul ei creată de
reabsorbţia activă a electroliţilor (Cl-, Na+, K+), neurmată de reabsorbţia apei, ce are loc în ramul
ascendent al ansei Henle. De asemenea o contribuţie la hipertonicitatea interstiţiului medular aduce
şi ureea reabsorbită din tubul colector şi care în parte rămâne blocată în interstiţiu, în parte este
recirculată prin tubul urinifer. Forma particulară a ansei Henle, de tub în ”U”, are o contribuţie
decisivă, deoarece hipertonicitatea creată în jurul ramului ascendent este, de asemenea, plasată
spaţial în apropierea ramului descendent. Dacă cele două braţe nu ar fi paralele şi apropiate unul de
Page
19
altul, şi de asemenea paralele şi apropiate de tubii colectori din care se reabsoarbe ureea,
hipertonicitatea nu ar extrage apa din ramul descendent. Acest mecanism de concentrare a urinei în
ansa Henle aminteşte de sistemul tehnic de multiplicare în contracurent. Aceeaşi hipertonicitate a
interstiţiului medular este cauza reabsorbţiei puternice a apei din tubul colector, în prezenţa ADH-
ului, realizând concentrarea finală, ajustabilă, a urinei.
Concomitent, o altă condiţionare a concentrării urinei este conservarea hipertoni-cităţii
interstiţiului medular. Aceasta se realizează în primul rând prin irigaţia sangvină mult mai redusă a
medularei în raport cu corticala, ca şi prin curgerea mult mai lentă a sângelui prin vasa recta în
comparaţie cu vasele corticalei. În acest fel „spălarea” solviţilor din interstiţiu este mult mai
încetinită.
În al doilea rând, vasa recta au tot formă de tuburi ”U”, plasate în paralel şi printre ansele
Henle. În ce priveşte schimburile de electroliţi, vasa recta funcţionează ca un schimbător în
contracurent. În ramul descendent sângele intră cu o presiune osmotică de 320 mOsm/l (provine din
arteriolele eferente, în care concentraţia proteinelor este mai mare). Pe măsură ce pătrunde în
medulara profundă, interstiţiul fiind tot mai hiperton, ionii intră în vas, iar apa plasmei iese în
interstiţiu, echilibrându-se continuu presiunea osmotică a plasmei cu cea a lichidului interstiţial; la
vârful ansei sângele are presiunea osmotică de 1.200 mOsm/l. Dar pe măsură ce sângele urcă prin
ramul ascendent, electroliţii părăsesc vasul şi apa intră în vas, presiunea osmotică a sângelui scăzând
continuu şi echilibrându-se cu cea a interstiţiului medularei externe; la părăsirea medularei sângele
are o presiune osmotică aproape egală cu cea de la intrare. Aproape toţi ionii care ies din ramul
ascendent intră în ramul descendent, deci parcurg un circuit în medulară, rămânând în această zonă,
în loc să fie îndepărtaţi cu sângele circulant. Astfel se menţine hipertonicitatea medularei.
Balanţa hidrică
Aportul de apă
Apa din organism provine din două surse: apa exogenă, adusă din mediul extern, şi apa
endogenă, produsă în organism prin reacţiile de oxidare a nutrimentelor.
Apa exogenă provine din lichidele ingerate şi din alimentele solide, care pot avea un procent
foarte diferit de apă.
Apa endogenă (aprox. 300-400 ml/zi) şi apa din alimente (aprox. 800-1.000 ml/zi) nu sunt
variabile importante în reglarea aportului de apă. Numai aportul de apă consumată ca lichid, în
medie 1-2 litri/zi, poate varia foarte mult, de la mai puţin de 1 litru/zi la 20 litri/zi. De aceea, aportul
de apă este reglat mai ales prin reglarea volumului de lichide ingerate, prin mecanismul setei.
În condiţii de confort termic şi fără efort fizic semnificativ, aportul de apă al adultului
totalizează 2.100-3.400 ml/zi.
Eliminările de apă
Există 5 căi de pierdere a apei din organism:
 prin aerul expirat: 400-500 ml/zi
 prin perspiraţie (apa care difuzează prin piele): 400-500 ml/zi
 prin transpiraţie (prin glandele sudoripare): 200 ml/zi
 prin fecale: 100-200 ml/zi
 prin urină: 1.000-2.000 ml/zi.
Valorile date sunt valabile pentru adultul aflat în condiţii de confort termic, care nu depune
efort fizic semnificativ.
Totalul eliminărilor de apă se încadrează între 2.100-3.400 ml/zi. Se observă că acest volum
egalează aportul de apă.
Volumul de apă pierdut pe diverse căi se poate modifica semnificativ în anumite condiţii.
Astfel, apa pierdută prin aerul expirat creşte odată cu creşterea debitului de aer ventilat (efort fizic,
Page
20
polipnee în stările febrile). Apa pierdută prin transpiraţie poate ajunge la 10 litri/zi, dacă temperatura
ambientală este crescută sau se depune efort fizic intens (prin intervenţia mecanismului de
termoreglare). Reglarea eliminărilor de apă, pentru a menţine echilibrată balanţa hidrică, se face
mai ales prin reglarea volumului de urină, care poate varia de la 0,5 litri/zi la peste 20 litri/zi.
Controlul balanţei hidrice

Balanţa hidrică este continuu echilibrată, aşa încât aportul şi eliminările de apă să fie egale.
Aportul este modificat prin ajustarea cantităţii de lichide ingerate, sub controlul mecanismului setei,
iar eliminările sunt modificate prin ajustarea volumului urinar, sub controlul hormonului antidiuretic.
Atât setea, cât şi secreţia de ADH se află sub controlul unor centri hipotalamici. Activarea primară a
centrilor setei (din nucleii preoptici hipotala-mici) şi a neuronilor secretori de ADH (din nucleii
supraoptici şi paraventriculari hipotalamici) se realizează în două condiţii: creşterea osmolarităţii LEC
şi scăderea volemiei.
 Creşterea osmolarităţii LEC (produsă fie prin pierderea de apă din organism, fie prin lipsa
aportului de apă, fie prin excesul de Na+ şi Cl-) reprezintă stimulul pentru osmo-receptorii care intră
în componenţa acestor centri hipotalamici. Hipertonicitatea LEC induce osmoza – ieşirea apei din
celule în LEC până la egalizarea concentraţiei solviţilor în cele două compartimente învecinate, având
drept consecinţă micşorarea volumului acestor celule receptor. Ca urmare, osmoreceptorii se
activează şi descarcă potenţiale de acţiune.
Starea de excitaţie a centrilor setei se transmite prin anumite circuite la nivelul scoarţei
cerebrale, unde apare senzaţia conştientă de sete şi determină acţiunile motorii de căutare şi
ingestie de apă.
Starea de excitaţie a centrilor din nucleii supraoptici şi paraventriculari se concre-tizează în
transmiterea de impulsuri prin tractul hipotalamo-hipofizar către neurohipofiză, de unde se descarcă,
prin exocitoză, moleculele de ADH stocate în butonii terminali ai acestor axoni. Cantitatea de hormon
descărcată este proporţională cu frecvenţa impulsurilor generate de neuronii hipotalamici. Hormonul
este preluat de circulaţia glandei şi, pe calea circulaţiei generale, ajunge să acţioneze pe organele
ţintă: rinichi (receptori V2) şi vase sangvine (receptori V1). La nivel renal reduce diureza, concentrează
urina, returnând astfel un volum mai mare de apă în LEC.
 Scăderea volumului sangvin este percepută de receptorii de întindere situaţi în pereţii
atriilor (receptori de volum – receptori de joasă presiune) şi ai sinusului carotidian şi crosei aortei
(receptori de înaltă presiune) (Zerbe şi Robertson, 1987). Reducerea gradului de întindere a pereţilor
atriilor şi vaselor menţionate determină reducerea frecvenţei/suprima-rea impulsurilor generate de
aceşti receptori. Căile aferente conduc aceste informaţii în trunchiul cerebral, la centrii cardio-
vasomotori, care declanşează reflexe presoare, dar şi în hipotalamus, unde se activează centrul setei
şi nucleii secretori de ADH. Răspunsul va consta în ingestia de apă şi reducerea pierderii de apă prin
urină, ambele conducând la creşterea volemiei. În plus, prin acţiunea puternic vasoconstrictoare a
ADH-vasopresinei se determină creşterea presiunii arteriale.
În condiţii normale, setea şi secreţia de ADH stau sub controlul osmoreceptorilor. Aceşti
receptori sunt extrem de sensibili la creşteri foarte mici ale osmolarităţii LEC. Pragul lor de
sensibilitate este atins la o creştere a osmolarităţii doar cu 1% (creşterea concentraţiei Na+ cu <2
mEq/l). Activarea centrilor setei determină ingestia de apă. Volumul de apă ingerat este exact cel
necesar pentru corectarea hipertonicităţii LEC (mecanism de cuantificare incomplet elucidat, dar în
care se pare că se estimează volumul de apă ingerat prin numărul de deglutiţii şi prin gradul de
distensie gastrică, ca şi prin dispariţia senzaţiei de uscăciune a mucoasei cavităţii bucale), încât apare
senzaţia de saţietate, stingerea senzaţiei de sete. Astfel, nu se ingeră mai multă apă decât cea
necesară, nu există riscul de hiperhidratare, de inducere a unei stări de hipotonicitate a LEC.
În condiţii anormale, când volumul plasmatic scade cu >10% (hemoragie, deshi-dratare
severă, edem masiv), receptorii de întindere din sistemul cardiovascular (de volum şi de presiune)
sunt cei care se activează şi declanşează setea intensă şi descărcarea abundentă de ADH (Robertson
Page
21
şi colab., 1976). Aportul unui volum mai mare de apă, reducerea drastică a diurezei şi vasoconstricţia
puternică şi prelungită reuşesc să redreseze semnificativ presiu-nea arterială. Acţiunea
vasoconstrictoare a vasopresinei este mai intensă decât cea a angio-tensinei. Importanţa intervenţiei
vasopresinei în hemoragiile mari este semnificativă: ea redresează 75% din căderea presiunii
arteriale, menţinând-o la o valoare eventual suficientă pentru o perfuzare cerebrală satisfăcătoare.
Deci are valoare în supravieţuirea pe termen scurt/mediu în hemoragiile acute mari. De altfel, prin
mecanism feed-back pozitiv, angio-tensina are efect direct de stimulare a centrului setei şi a
neuronilor secretori de ADH-vasopresină.
Este de notat şi acţiunea altor condiţii sau substanţe farmacologice asupra centrilor setei şi a
secreţiei de ADH, în afară de osmo-, baro- şi voloreceptori (Zerbe şi Robertson, 1987). Astfel, efecte
stimulatoare asupra secreţiei de ADH mai au: senzaţia de greaţă, dure-rea, emoţiile, stresul, nicotina,
angiotensina II, agenţii colinergici, barbituricele. Efecte inhibi-toare asupra secreţiei de ADH au:
etanolul, fenitoina. Efecte stimulatoare asupra centrului setei au angiotensina II, agenţii colinergici,
barbituricele.
Balanţa de sodiu
Aportul de sodiu
Constă din sodiul conţinut în alimente şi apă. În medie, un adult ingeră 100-400 mmol Na/zi,
dar această cantitate poate varia de la 10 mmol/zi, în regimurile alimentare hiposoda-te, la 600
mmol/zi, în cazul celor care obişnuiesc să mănânce mai sărat. Există şi variabilitate în conţinutul de
sodiu al produselor alimentare vegetale şi al apei, în funcţie de zona geogra-fică, caracteristicile
chimice ale solului.
În regnul animal există un control al aportului de sodiu (apetit selectiv pentru sodiu), de
exemplu la oaie, dar la om acest mecanism nu a putut fi demonstrat. Se poate asuma că pragul de
sensibilitate pentru gustul sărat nu este la acelaşi nivel la toţi oamenii, şi cei cu un prag mai ridicat
adaugă sare în exces în alimente. Dar se admite şi existenţa unor obiceiuri alimentare diferite sau
conservarea alimentelor cu exces de sare la anumite grupe de populaţie care nu dispun de alte
mijloace de a conserva alimentele.
Eliminările de sodiu
Sodiul se elimină din organism pe trei căi: urină, secreţie sudorală şi fecale; prima cale este
cea predominantă.
Excreţia sodiului prin secreţia sudorală variază în funcţie de volumul acesteia (creşte în
mediul ambiental cald, în efort fizic) şi de adaptarea individului la mediul cald (concen-traţia sodiului
scade în secreţia sudorală a celor adaptaţi, prin creşterea secreţiei de aldosteron). Astfel, eliminările
de sodiu prin transpiraţie pot fi cantitativ neglijabile la persoa-nele aflate în repaus fizic şi într-un
mediu ambiant rece sau cu temperatură de confort termic, şi pot creşte la câteva sute de mmol/zi la
persoanele neadaptate la cald, aflate în mediu cald, eventual cu asocierea depunerii unui efort fizic
intens.
Prin fecale, sodiul se elimină în cantităţi neglijabile în condiţii normale. Numai în stări
patologice (diaree) pierderea de sodiu poate creşte până la 1.000 mmol/zi.
În concluzie, în condiţii normale, sodiul se elimină predominant prin urină, în medie 100-400
mmol/zi.
Controlul balanţei sodiului
Deoarece aportul de sodiu nu este reglat la om (deşi analizatorul gustativ exercită un
oarecare control), doar eliminările de sodiu pot fi reglate, pentru a echilibra balanţa de sodiu.
Controlul eliminărilor se realizează major la nivel renal, şi, în mai mică măsură, la nivelul
glandelor sudoripare şi salivare.
Există trei mecanisme reglatoare ale excreţiei de sodiu: mecanismul ADH – centrul setei,
aldosteronul – ADS, angiotensina II (AII).
Page
22
 Mecanismul ADH – centrul setei. Acest mecanism se manifestă la creşterea apor-tului de

sodiu.
Verigile fiziologice sunt următoarele: creşterea aportului de sodiu determină creşte-rea

osmolarităţii LEC, ceea ce determină activarea osmoreceptorilor din centrul setei şi centrii
hipotalamici secretori de ADH. Activarea centrilor setei determină ingestia de apă, iar ADH creşte
reabsorbţia apei în tubul colector. Se ajunge la creşterea volumului plasmatic, sangvin şi a presiunii
arteriale.
Dacă presiunea arterială a crescut peste 160 mmHg, se depăşeşte mecanismul de
autoreglare a circulaţiei renale şi creşte rata filtrării glomerulare şi, consecutiv, diureza. Se elimină
astfel excesul de sare şi apă din organism, se corectează presiunea arterială şi osmolaritatea.
Importanţa acestui mecanism de reglare reiese şi din experimentul în care blocarea sistemului ADH-
centrul setei, în paralel cu creşterea aportului de sare, determină creşterea drastică a natremiei. Prin
contrast, cu acest mecanism operant, natremia se menţine remarcabil de constantă, în ciuda creşterii
marcate a aportului de sare.
 ADS, hormon steroid produs de zona glomerulară a corticosuprarenalei – CSR, este

implicat semnificativ în controlul balanței de sodiu.
Scăderea aportului de sodiu are un efect direct, dar nu foarte puternic, asupra CSR, de
creştere a secreţiei de ADS. Acţiunea ADS asupra tubului contort distal şi colector constă în creşterea
reabsorbţiei de sodiu, mai puţin urmat de apă (tubul contort distal este puţin permeabil la apă), ceea
ce duce la corectarea, în sensul creşterii, a natremiei.
CSR mai este stimulată să secrete cantităţi crescute de ADS de către: creşterea A II, scăderea
ANF, creşterea potasemiei, creşterea nivelului plasmatic de ACTH. Dintre aceştia, mai semnificativă
este creşterea potasemiei, având ca efect reglator creşterea excreţiei de K în urină. Însă ultimele trei
mecanisme intervin în alte circumstanţe, nu în situaţia când scade natremia prin scăderea aportului
de sodiu.
 Formarea de A II creşte când scade natremia. Concentraţia de Na+ scăzută şi în urna
primară va conduce, după absorbţia obligatorie de Na+ din tubul contort proximal şi ansa Henle – ram
ascendent, la apariţia, în tubul urinifer din structura aparatului juxta-glomerular, a unei urine cu
concentraţie prea mică de sodiu. Aceasta stimulează eliberarea de renină, creşte formarea de A II,
care are efect direct asupra tubilor proximali de creşterea a reabsorbţiei de sodiu (Liu şi Cogan,
1987), dar şi efect indirect, prin creşterea secreţiei de ADS, care, la rândul său, stimulează reabsorbţia
de sodiu. Astfel se corectează hiponatremia în sensul creşterii concentraţiei sodiului în sânge spre
valoarea normală. Insuficienţa CSR, cu hiposecreţie de A ADS (boala Addison), se manifestă cu
hiponatremie, ceea ce conduce la hipovolemie, hipotensiune arterială, chiar până la lipotimie.
Participarea rinichiului la homeostazia acido-bazică

Echilibrul acido-bazic al umorilor oganismului este controlat de rinichi prin modi-ficarea
raportului dintre secreţia de H+ şi reabsorbţia-regenerarea de HCO3-, eliminând acizi al căror pH
variază între 4,5 şi 8 în funcţia de izohidrie.
În condiţii fiziologice, rinichii trebuie să excrete excesul de H+ legat de acizii tari nevolatili şi să
recupereze aproape în totalitate HCO3- din filtratul glomerular şi numai foarte rar trebuie să intervină
pentru corectarea unui exces de baze, eliminând în urină cantităţile excedentare de HCO3- şi
recuperând H+. Menţinerea în limite normale a echilibrului acido-bazic este rezultatul corelării
permanente şi adecvate a secreţiei de H+ cu reabsorbţia de HCO3- (Geavlete, 2003).
Producţia zilnică de hidrogen-ioni, care depinde de alimentaţie, este la adult de apro-ximativ
1 mEq/kgc (Harrington, 1970). Excreţia H+ este efectuată de rinichi. Dar intervenţia mecanismelor
renale împotriva acidozei nu este imediată. Sistemele tampon intracelulare şi extracelulare ocupă un
Page
23
loc primordial, asigurând neutralizarea rapidă a sarcinii acide, cu producerea unei cantităţi crescute
de CO2, care va fi eliminat prin hiperventilaţie alveolară. Rinichiul intervine, în mod secundar, pentru
corectarea dezechilibrului acido-bazic prin rege-nerarea bicarbonatului utilizat, cu menţinerea
constantă a concentraţiei acestuia în lichidul extracelular şi controlul pH-ului.
Metaboliţii acizi nevolatili proveniţi din dieta alimentară sau din metabolismul celular
(fosfaţii, sulfaţii şi alţi acizi organici) trebuie eliminaţi prin urină, pentru menţinerea homeo-staziei
acido-bazice. Transportul lor de la celule la rinichi se face sub formă tamponată cu Na+. La nivelul
tubilor renali aceşti metaboliţi acizi sunt eliminaţi, iar Na+ şi, secundar acestu-ia, HCO3- sunt
reabsorbiţi datorită secreţiei tubulare de H+.
Pentru menţinerea echilibrului acido-bazic, excreţia acidă renală trebuie să fie egală cu acizii
nevolatili produşi sau ingeraţi (normal: 50-100 mEq/24 ore). Acest echilibru se păstrează prin funcţia
rinichiului de a secreta ionii de H+, prin mecanismele care concură la reglarea concentraţiei
bicarbonatului extracelular şi excreţia excesului de baze. Mecanismul care stă la baza celor trei
procese este reabsorbţia Na+ în schimbul secreţiei K+ (Blumfeld şi Vaughan, 2003).
Excreţia acidă netă

Rinichiul este responsabil de excreţia a 50-100 mEq acizi produşi zilnic de organism şi de
recuperarea bicarbonatului filtrat. Ambele procese se realizează prin secreţia H+ din celulele tubulare
în lumen tubular. Procesul are loc predominant în tubii contorţi proximali (80-90 % din total), restul
H+ fiind secretaţi în ansele Henle şi tubii contorţi. H+ provine din disocierea apei sau a H2CO3, rezultat
din CO2, produs prin metabolismul celular sau extras din sânge. Anhidraza carbonică este enzima care
catalizează formarea şi disocierea ionică a H2CO3 cu formarea H+. Generaţi în celulele tubulare, ionii
de H+ sunt secretaţi activ în lumenul tubular prin schimb cu Na+; pentru fiecare H+ secretat este
reabsorbit un Na+, de-a lungul unor gradiente electrochimice şi de concentraţie; concomitent cu Na+,
se resoarbe pasiv şi un HCO3-. Secreţia de H+, maximă în tubii proximali, continuă şi în tubii distali şi
colectori, ajungând, atunci când pH urinar a atins valoarea minimă de 4,5 – limita capacităţii tubulare
de a secreta H+ – la o concentraţie urinară de 800 ori superioară celei din lichidele peritubulare.
Dacă nu ar exista tampoanele din lichidul tubular care să lege H+ secretaţi, capaci-tatea
maximă tubulocitară de a secreta H+ ar fi atinsă rapid şi secreţia ar înceta. Dar prezenţa în ultrafiltrat
a bicarbonatului şi a fosfatului disodic şi amoniogeneza tubulocitară permit tamponarea imediată a
H+, pe măsură ce sunt secretaţi în lumen, concomitent cu transportul în sens invers al Na+ şi al HCO3-.
Excreţia netă a H+ în urină poate fi exprimată prin relaţia: *aciditate titrabilă + amoniurie+ - bicarbonat
urinar (Gennari şi Maddox, 1992).
Factorii care influenţează secreţia acidă sunt concentraţia intraluminală de HCO 3-; volumul
lichidului extracelular, K+, CL-; concentraţia peritubulară a HCO3-, PCO2 şi pH-ul; aldosteronul;
angiotensina II; parathormonul; factorii adrenergici; peptidul atrial natriuretic.
Concentraţia intracelulară crescută de H+ stimulează activitatea H+ ATP-azei.
Factorul primordial care influenţează secreţia de H+ la nivelul nefronului este modifi-carea
echilibrului acido-bazic sistemic. Astfel, acidoza produsă prin scăderea concentraţiei de bicarbonat în
plasmă sau creşterea concentraţiei PCO2 au ca rezultat creşterea pH-ului celulei nefronului şi apariţia
unui gradient celulă-fluid tubular care stimulează secreţia H+ de-a lungul întregului nefron.
În mod invers, alcaloza inhibă secreţia de H+ (Hernandez, 1987).
Reglarea concentraţiei bicarbonatului
Cele trei mecanisme care reglează cancentraţia bicarbonatul sunt: 1) reabsorbţia

bicarbonatului filtrat; 2) regenerarea bicarbonatului prin excreţia acidităţii titrabile; 3) rege-nerarea
bicarbonatului prin excreţia de amoniac.
Reabsorbţia bicarbonatului
Măsurarea simultană a FG şi a concentraţiei plasmatice şi urinare a HCO3- a permis calculul
Page
24
cantităţilor filtrate, reabsorbite şi excretate de HCO3-. La individul normal cu o rată a filtrării

glomerulare de 180 l/24 ore, cu un nivel al bicarbonatului seric de 24 mEq/l se filtrează zilnic 4.300
mEq de HCO3-, din care doar 0,1% se regăsesc în urina normală excre-tată. Bicarbonatul este
recuperat în proporţie de 80% la nivelul tubului contort proximal printr-un proces activ, mediat de
H+ - ATP-ază, de schimb între ionii de H+ şi Na+ sub controlul anhidrazei carbonice (Cogan, 1981).
Restul bicarbonatului filtrat care a scăpat de reabsorbţia la nivelul tubului contort proximal va fi
reabsorbit la nivelul ansei Henle şi tubii contorţi distali prin acelaşi mecanism, dar care nu necesită
prezenţa anhidrazei carbonice (Gennari şi Maddox, 1992). În final, bicarbonatul filtrat este reabsorbit
în proporţie de 99,9% de-a lungul tubilor uriniferi la concentraţii plasmatice ale HCO3- sub 26-28
mmol/L; peste această valoare (pragul renal al bicarbonatului), reabsorbţia HCO3- este limitată şi
constantă, egală cu 28 mmol per litru de filtrat glomerular, excedentul fiind excretat în urină.
La om, în condiţii normale, bicarbonatul filtrat este reabsorbit aproape în întregime,
deoarece pragul plasmatic este discret superior concentraţiei plasmatice normale a HCO3. În pofida
reabsorbţiei întregii cantităţi de HCO3- ultrafiltrat (4.300 mEq), acidoza metabolică apare dacă
bicarbonatul consumat pentru tamponarea acizilor nevolatili puternici nu este regenerat constant
(DuBose, 2000).
Reabsorbţia tubulară a HCO3- depinde de anhidraza carbonică (CA), o enzimă care acţionează
în următoarea reacţie:
CA
CO2 + H2O  H2CO3-
Anhidraza carbonică nu influenţează transformarea acidului carbonic în HCO3- şi H+:
H2CO3-  HCO3- + H+
Această etapă este spontan rapidă. Se consideră că CA facilitează conversia reversi-bilă a CO2
în HCO3-. Se cunosc mai mulţi inhibitori ai CA, dintre care cităm acetazolamida. Inhibiţia anhidrazei
carbonice reduce rata secreţiei H+ la 80% din valoarea ei normală (Cogan, 1979).
Se descrie următorul mecanism al reabsorbţiei bicarbonatului: Na+ difuzează pasiv din
lumenul tubular în celula tubulară pe baza gradientului electrochimie; Na+ este expulzat din celulă în
lichidul peritubular graţie unei pompe ce permite conservarea unei concentraţii intracelulare reduse
de Na+.
H+ trece din celulă în lumenul tubular împotriva gradientului electric prin mecanism activ. În
lumenul tubular H+ se combină cu HCO3- spre a forma acidul carbonic, care se descompune în apă şi
bioxid de carbon. În celula tubulară, CO2 formează o nouă moleculă de H2CO3 prin acţiunea AC. Acidul
carbonic se transformă în H+ destinat trecerii în lumenul tubular şi în HCO3- ce difuzează pasiv spre
lichidul peritubular.
În lumenul tubular HCO3- este reabsorbit indirect prin conversie în CO2. Schimbul Na+/K+ prin
membrana luminală pare a fi elementul central al reabsorbţiei bicarbonatului, dar termenul de
schimb nu ar implica decât două deplasări legate de un transportor comun. Inhibitorii CA reduc
cantitatea de ioni de H+ formaţi în celula tubulară, diminuează secreţia de H+ în lumenul tubular şi
reabsorbţia Na+ în celulă. Acetazolamida creşte excreţia urinară a HCO3- şi a Na+, în felul acesta
alcalinizează urina şi creşte diureza (Rose, 1989).
Studiile prin micropuncţii au concluzionat că reabsorbţia HCO3- este efectiv conse-cinţa
secreţiei H+:
1. La nivelul tubului contort proximal (TCP), 90% din HCO3- filtrat este reabsorbit, dar
concentraţia HCO3- în lichidul tubular rămâne de aproximativ 10 mEq/L. pH-ul tubular scade moderat
(variaţia de pH=0,2-0,3) în TCP, mărturie fiind acidifierea locală a urinei. Anhidraza carbonică, situată
în marginea în perie a membranei luminale, împiedică acumularea H2CO3 în lumenul tubular.
Page
25
2. 10% din HCO3- filtrat este reabsorbit în canalul colector şi tubul contort distal (TCD); tot
bicarbonatul rămas în fluidul tubular poate fi reabsorbit dacă concentraţia HCO3- plasmatic este
scăzută sau normală. Acidifierea netă a urinei se produce în canalul colector; pentru a secreta H+
contra unui gradient crescând, trebuie imaginat că schimbul Na+/H+ este cuplat strâns, în sfârşit, în
TCD, anhidraza carbonică nu este prezentă la polul luminal al celulei tubulare.
3. Acidifierea lichidului din ansa Henle este discutată, demonstrată de Rector, dar
neacceptată de Gottschalk.
Mulţi factori sunt capabili să modifice reabsorbţia tubulară a HCO3- (modificând pragul renal
al bicarbonatului):
a. Volemia. Scăderea volemiei este însoţită de creşterea reabsorbţiei apei şi sodiului, pe când
expansiunea volemică are efect opus. Deoarece aproximativ 25% din sodiul filtrat se reabsoarbe în
TCP împreună cu bicarbonatul, este logic ca factorii ce influenţează transpor-tul sodiului să aibă un
efect similar asupra reabsorbţiei HCO3-.
b. Concentraţia plasmatică a Cl- nu exercită un rol independent asupra reglării directe a
reabsorbţiei HCO3, modificările volemiei afectând reabsorbţia HCO3- independent de modi-ficările
concentraţiei plasmatice. Măsurarea directă a trans-portului HCO3- în TCP arată că acesta depinde de
concentraţia Na+, dar nu şi de concentraţia Cl-. Constatarea că expansiu-nea volemică izotonă
corectează alcaloza metabolică confirmă faptul că volemia şi nu concentraţia Cl- este determinantul
critic al reabsorbţiei HCO3- în TCP.
Deşi este puţin probabil ca depleţia cloremică să crească reabsorbţia HCO3- în TCP prin efect
direct, totuşi contribuie probabil la menţinerea alcalozei metabolice printr-un efect hemodinamic
important. Hipocloremia produce creşterea eliberării de renină (chiar fără depleţie volemică) şi în
acest mod stimulează producţia de AT II, care prin vaso-constricţie scade FG. Reducerea FG în
condiţiile alcalozei metabolice previne creşterile importante ale HCO3- filtrat, care depăşeşte
capacitatea TCP de a-l reabsorbi. În acest mod, hipocloremia poate menţine alcaloza metabolică prin
efectul indirect pe FG.
c. Filtratul glomerular şi cantitatea filtrată de bicarbonat. Modificările HCO3- filtrat au ca
rezultat schimbarea proporţională a reabsorbţiei acesteia. FG nu este un regulator inde-pendent al
reabsorbţiei HCO3-, dar influenţează reabsorbţia acestuia prin efectul asupra cantităţii filtrate de
HCO3. La pH sangvin constant, reabsorbţia HCO3- depinde separat de fiecare determinant al său FG şi
HCO3- sangvin.
d. Presiunea parţială a CO2 din sânge influenţează reabsorbţia HCO3-. Hipocapnia scade
reabsorbţia HCO3-, pe când hipercapnia o creşte. Modificările pCO2 sangvin exercită influenţe asupra
reabsorbţiei HCO3- şi prin efecte hemodinamice. Hipercapnia acută produce vasodilataţie şi scăderea
FG, cu creşterea marcată a reabsorbţiei HCO3- pe unitatea de FG, Dacă scăderea FG este prevenită,
hipercapnia acută are un efect foarte redus pe reabsorbţia HCO3-. Modificările tensiunii C02 sangvin
influenţează reabsorbţia HCO3- prin două meca-nisme:
 modificarea pH-ului extracelular, cu repercusiuni asupra pH-ului celular
 efectul hemodinamic al hipercapniei.
e. Potasiul. Depleţia potasică este însoţită de alcaloza metabolică. Pitts consideră
concentraţia K+ din celulele tubulare ca pe un factor critic ce controlează reabsorbţia HCO3-; carenţa
în K+ (pierderi digestive sau hiperaldosteronism) ar domina concentraţia intracelu-lară a acestui
cation şi ar creşte pe cea de H+, ceea ce ar duce la creşterea secreţiei H+ şi a reabsorbţiei HCO3-.
Trebuie remarcat că în această situaţie urina este acidă, deşi nivelul plasmatic al HCO3- este ridicat
(Blumfeld şi Vaughan, 2003).
După Schwartz, 4/5 din Na+ filtrat este reabsorbit împreună cu Cl-, restul fiind reabsorbit la
schimb cu K+. La subiectul hipcloremic, o fracţie crescută din Na+ filtrat trebuie conservată prin
creşterea schimbului cationic; atât timp cât deficitul de Cl- persistă, schimbul Na+/K+ şi Na+/H+ este
crescut şi reabsorbţia HCO3- ridicată, menţinând alcaloza. Corectarea deficitului de clor permite
Page
26
repararea alcalozei şi a depleţiei potasice.

f. Anhidraza carbonică. Scindarea H2CO3 în H20 și CO2 s-ar produce foarte încet dacă CA ar
lipsi din marginea în perie a celulelor TCP. În absenţa CA, secreţia H+ ar produce un exces de H2C03,
care ar dezechilibra pH-ul. Enzima catalizează nu numai scindarea H2C03, ci facilitează şi difuziunea
CO2 prin membrana luminală, din lumen în celula tubulară. Prin aceste efecte, concentraţia H2CO3 din
lumenul TCP se menţine la nivel scăzut. Ca urmare, concentraţia H+ în lumenul tubular este
menţinută la nivel scăzut, minimalizând gradientul de pH generat de secreţia continuă de H+ în
lumenul tubular. În concluzie, CA permite reabsorbţia unei mari cantităţi de HCO3- (prin secreţia H+)
cu modificări minime ale pH-ului din TCP.
g. Factorii urinari exercită un rol minor în reabsorbţia HCO3- la nivelul TCP. Dintre aceşti
factori menţionăm: calcemia, PTH seric, vitamina D, hormonii tiroidieni, glucoza. PTH scade
reabsorbţia proximală a bicarbonatului. Administrarea vitaminei D produce creşterea concentraţiei
plasmatice a HCO3- prin efecte renale şi extrarenale.
Regenerarea bicarbonatului prin excreţia de aciditate titrabilă

Aciditatea titrabilă reprezintă cantitatea de baze care ar trebui adăugată în urina din 24 de
ore, pentru a aduce pH-ul acesteia (5,5) la valoarea pH-ului sangvin.
Valoarea normală este de 10-40 mEq/zi, dar poate creşte la sute de mEq, în cazul eliminării
masive de acizi (cetoacizi).
În condiţii normale, fosfaţii, creatinina şi acidul uric nu influenţează aciditatea titrabilă.
Aciditatea titrabilă se distinge de aciditatea ionică exprimată prin pH, care depinde de conţinutul unei
soluţii în H+ reali, imediat liberi şi activi.
Rinichiul excretă zilnic 1-1,5 mEq H+/kg la adult. La nivel tisular, acizii rezultă din
metabolismul intermediar: din metabolizarea glucidelor – acid lactic şi acid piruvic; din acizii graşi –
trigliceride, cetoacizi; din aminoacizii sulfuraţi – acid sulfuric, iar din acizii nucleici – acid fosforic.
Eliberarea acizilor din celule generează H+ şi anioni (Geavlete, 2003).
Hidrogen-ionul leagă HCO3-, iar anionul se leagă de Na+ de care era legat anterior HCO3-.
Cantitatea de bicarbonat legat corespunde cantităţii de acizi organici şi anorganici. Pentru a
menţine echilibrul acido-bazic, rinichiul trebuie să păstreze HCO3- filtrat.
Reabsorbţia în totalitate a HCO3- filtrat nu ar asigura eliminarea integrală a sarcinii acide
impuse rinichiului.
În plus, rinichiul trebuie să asigure regenerarea bicarbonatului, schimbând cationul (de obicei
Na+) pentru un H+ secretat, rezultând astfel aciditatea titrabilă.
Eliminarea sarcinii acide de către rinichi, menţinând concomitent echilibrul sodiului şi al
potasiului, se realizează prin formarea unui cation organic (amoniu), care poate fi eliminat cu anionul
filtrat.
Producţia zilnică de acizi liberi se determină prin măsurarea acidităţii totale în urina zilnică,
rinichiul fiind singurul organ implicat în eliminarea acestor produşi.
Întrucât în condiţii normale producţia de acizi este egală cu cantitatea de acizi eliminată,
măsurarea excreţiei acide totale în urina din 24 ore permite aprecierea producţiei acide.
Aciditatea urinară se calculează ca sumă între aciditatea titrabilă şi amoniul urinar, din care
se scade pierderea de bicarbonat (Levy şi colab., 2005).
Pentru fiecare moleculă de fosfat disodic (Na2HP04) transformată în fosfat monosodic
(NaH2P04), un H+ este excretat, ceea ce corespunde regenerării unui HCO3- şi a unui cation de sodiu.
Pitts propune trei mecanisme posibile pentru a explica excreţia fosfaţilor monosodici:
1. numai fosfaţii disodici sunt reabsorbiţi, fosfaţii monosodici rămânând în urina definitivă
2. fosfatul disodic se combină cu acidul carbonic pentru a forma bicarbonatul de sodiu, care
Page
27
este reabsorbit, şi fosfatul monosodic, care este excretat

3. un H+ conţinut în celula tubulară este schimbat cu un Na+ din fosfatul disodic.
Primele două mecanisme sunt suficiente pentru a justifica excreţia acidităţii titrabile în mod
normal. Numai când aciditatea titrabilă eliminată este mult crescută (în acidoza metabolică sau în
timpul unei perfuzii cu fosfat neutru de Na+), este necesară intervenţia celui de-al treilea mecanism.
Generarea acidităţii titrabile se petrece de-a lungul întregului nefron. Întradevăr, scăderea
pH-ului în TCP permite (graţie pH-ului favorabil al fosfaţilor), formarea unei cantităţi importante de
acizi; în nefronul distal şi canalul colector, unde pot fi atinse pH-urile cele mai joase, alte sisteme
tampon (creatinina, acid uric) al căror pH este mai jos, asigură eliminarea acidităţii titrabile (Ursea,
1999).
Regenerarea bicarbonatului prin excreţia amoniacului

Amoniacul este o bază deoarece se poate combina cu H+ pentru a da un acid, ionul de
amoniu; acest sistem tampon are un pH ridicat (Halperin, 1992). NH3 nu are încărcătură electrică,
este liposolubil, deci traversează uşor membrana celulară. NH4+ este electropo-zitiv, hidrosolubil şi
difuzează slab în celule.
Amoniacul difuzează pasiv din celula tubulară unde este format, fie spre lumenul tabular, fie
spre capilarele peritubulare; este o difuziune neionică pentru că NH3 nu este încărcat electric.
Difuziunea se face în sensul gradientului de H+, de la faza cea mai acidă la cea mai alcalină.
Când urina este acidă, deplasarea se face de la celula tubulară spre lumen. În lichidul tubular
acid, NH3 se transformă rapid în NH4+ care nu poate părăsi lichidul tubular. Excreţia de amoniac se
însoţeşte de reabsorbţia Na+, secreţia de H+ şi regenerarea HCO3-. S-ar putea face o schemă analogă
pentru excreţia acidităţii titrabile sub forma de NaH2P04, care ajunge, de asemenea, la regenerarea
bicarbonatului.
Micropuncţiile au arătat că amoniacul este secretat la mamifere de-a lungul tubului renal,
inclusiv tubul contort proximal, unde fluidul tubular este uşor acidifiat; în cazul acidozei cronice,
secreţia proximală de NH3 este crescută.
Amoniacul este format în rinichi; într-adevăr, concentraţia venoasă renală este superioară
concentraţiei arteriale renale de NH3. Producţia de NH3 de către rinichi este suma amoniacului
excretat urinar cu a celui deversat în sângele venos renal; poate fi calculată plecând de la valorile FSR,
amoniemiei arteriale şi venoase renale şi din amoniurie.
Pool-ul renal de amoniac are două surse:
 amoniacul sangvin, care reprezintă 1/3 din NH3 excretat
 amoniacul format în rinichi (amoniogeneza).
Cantitatea cea mai mare de NH3 din pool-ul renal rezultă din NH3 produs de rinichi. Sursa
predominantă pentru producţia renală de NH3 este glutamina; o cantitate mai mică poate rezulta din
metabolismul altor aminoacizi, ca: asparagina, alanina, histidina. Rinichiul mamiferelor dispune de
două căi majore prin care preparatele amidice şi aminice ale glutaminei sunt eliberate pentru a
produce NH3. S-a sugerat că şi ciclul nucleotidelor purinice poate contribui la amoniogeneza renală.
Prima cale se realizează prin acţiunea glutaminazei l, ce produce dezaminarea gluta-minei,
rezultând NH3 şi glutamat. Glutamatul poate fi dezaminat oxidativ la acetoglutarat şi NH3, de către
glutamat-dehidrogenază.
A doua cale este iniţiată de către glutamin-cetoatid-amino-transferază, care catali-zează
conversia glutaminei la acetoglutamat, enzimă care poate acţiona asupra unui larg spectru de
acetoacizi. Alfacetoglutamatul este dezaminat de o dezamidază specifică, la amoniac şi acetoglutarat.
Această cale poartă numele de calea glutaminazei II şi este respon-sabilă numai pentru o mică
fracţiune din activitatea glutaminazei renale în condiţii de echilibru acido-bazic normal. Mai multe
studii au arătat că metabolizarea glutaminei pe calea glutaminazei II nu este responsabilă de
creşterea formării de amoniac în acidoza metabolică cronică.
Există două izoenzime renale ale glutaminazei I. Una este activată de fosfatul anor-ganic şi
este numită glutaminaza dependentă de fosfat (PDG), iar cea de-a doua este activată de ionii maleat
Page
28
şi carbonat şi poartă numele de glutaminaza independentă de fosfat (PIG). Distribuţia acestor două
izoenzime la nivelul nefronului este complementară. Astfel, PDG se găseşte în concentraţie înaltă în
porţiunea dreaptă şi convolută a tubului distal, în concen-traţie intermediară în tubul contort
proximal şi în concentraţie joasă în glomeruli şi pars recta a TCP. Numai activitatea PDG răspunde la
modificările EAB, răspuns ce este limitat la tubul cotort distal. Activitatea PIG nu este influenţată de
acidoză sau alcaloză. La nivel subcelular, PDG este localizată la nivelul membranei mitocondriale
interne.
PIG reflectă activitatea glutaminazică a y-glutamil-trans-peptidazei din marginea în perie a
membranei celulare tubulare.
Glutamat-dehidrogenaza (GDH) catalizează reacţia reversibilă care începe la nivelul renal cu
transformarea glutamatului în acetoglutarat, NADH, NH3 şi H+:
Glutamat + NAD  alfa-cetoglutarat + NADH + NH3 + H+
Ciclul nucleotidelor purinice este localizat la nivelul citoplasmei şi utilizează drept substrat
nucleotidele purinice şi guanozin-trifosfatul (GTP) ca sursă de energie pentru a transforma aspartatul
în NH3 şi fumarat. Aspartatul nu este substratul primar pentru amo-niogeneza renală, ci este un
produs al căii dependente de PDG. Activitatea adenil-succinat-sintetazei, care este enzima limitantă a
ciclului nucleotidelor purinice, este suficientă pentru a produce cantităţi semnificative de NH3. Activi-
tatea acestei enzime creşte cu 60% după două zile de acidoză metabolică. Acidoza metabolică este
însoţită de o mărire adaptativă a producţiei renale de NH3, urmată de o creştere corespunzătoare a
excreţiei urinare de NH4+.
Excreţia renală de amoniac şi repartiţia sa între urină şi sângele venos depinde îndeosebi de
pH-ul urinei şi al sângelui şi de fluxurile respective în tubi şi capilarele peritu-bulare. Cu cât urina este
mai acidă, cu atât NH3 difuzează mai uşor spre lumenul tubular şi cu atât amoniuria este ridicată.
Cum urina este cel mai adesea mai acidă decât sângele, cea mai mare parte a amoniacului este în
mod normal excretată în urină, în cazul acidozei severe, excreţia amoniacului poate fi multiplicată de
10 ori; în acidoză cronică, producţia de amoniac este crescută, fără ca aceasta să aibă o explicaţie
satisfăcătoare.
Dacă pH-ul urinar şi cel sangvin sunt identice, fluxurile urinare şi sangvine peritubu-lare devin
determinante; într-adevăr, cu cât debitul este mai ridicat, cu atât difuzia este favorizată, deoarece
echilibrul de difuzie este dificil de atins, în această împrejurare, în care producţia de amoniac este
scăzută, mişcarea amoniacului se face mai ales către sângele peritubular pentru că fluxul sangvin este
superior debitului urinar.
Graţie variaţiilor producţiei şi secreţiei de amoniac, rinichiul dispune de un mecanism
esenţial pentru a lupta contra supraîncărcării acide. Exemplul urinelor arată cum excreţia urinară de
NH3 permite organismului să reconstituie rezervele sale de bicarbonaţi şi sodiu; acidul sulfuric format
prin metabolismul proteinelor este neutralizat imediat în lichidele extracelulare de un tampon,
bicarbonatul de sodiu:
H2SO4 +2NaHCO3- Na2SO4 +2H2O+2CO2
CO2 este eliminat prin plămâni; în fluidul tubular renal operaţia următoare este efec-tuată
plecând de la sulfatul de sodiu:
Na2SO4 +2H2CO3 + 2NH3  (NH4)2SO4 + 2NaHCO3

Excretat Reabsorbit
Sistemul NH3 - NH4+ este tamponul major al urinei pentru că asigură regenerarea de 2-3 ori
mai mare a bicarbonatului decât excreţia acidităţii titrabile; normal, 30-50 mEq de acizi sunt eliminaţi
pe zi în urină combinaţi cu amoniac.
Secreţia urinară de H+ de celula tubulară este fenomenul iniţial: suma (aciditatea titrabile +
Page
29
amoniurie) reprezintă munca rinichiului pentru a reface rezervele de HCO3-.

Trebuie deosebite:
 reabsorbţia bicarbonaţilor, care nu face decât să recupereze bicarbonaţii filtraţi
 regenerarea bicarbonaţilor, care rezultă din excreţia NH4+ şi a acidităţii titrabile şi
furnizează organismului noi anioni bicarbonici (Blumfeld şi Vaughan, 2003).
Secreţia excesului de baze
Încărcarea organismului cu componente alcaline declanşează mecanismele de elimi-nare a
excesului de baze prin distribuţia şi tamponamentul în componentele intra şi extra-celulare, răspuns
respirator şi renal adecvat.
Bicarbonatul în exces este distribuit compartimentului extracelular unde este tampo-nat în
proporţie de 70% în primele 30 minute. Restul este tamponat de sistemele intra-celulare. Pentru
tamponamentul bicarbonatului în exces este necesară o producţie supli-mentară de CO2 şi
modificarea ventilaţiei alveolare. Răspunsul respirator, care se instalează în primele ore, constă în
hipoventilaţie cu creşterea PCO2 şi compensarea concentraţiei crescute a bicarbonatului.
Intervenţia rinichiului se produce mai rapid decât la încărcarea acidă şi constă în creşterea
filtrării glomerulare a bicarbonatului cu diminuarea reabsorbţiei acestuia. In timp ce creşte
concentraţia plasmatică a bicarbonatului, creşte şi filtrarea HCO3-, acidifierea la nivelul TCP este
redusă datorită alcalemiei crescute, iar reabsorbţia bicarbonatului este scăzută comparativ cu
cantitatea filtrată. În consecinţă, bicarbonatul distribuit nefronului distal creşte şi acidifierea la acest
nivel scade, urmată de expolierea organismului de excesul de baze. În plus, secreţia directă a
bicarbonatului la nivelul tubilor colectori contribuie eficient la menţinerea echilibrului acido-bazic în
situaţiile de încărcare alcalină.
Modificările HCO3- în lichidul extracelular vor genera dezechilibre metabolice acido-bazice
(acidoza şi alcaloza metabolică), iar cele care rezultă din perturbări ale PCO2 sunt denumite
dezechilibre respiratorii acido-bazice (acidoza şi alcaloza respiratorie).
Page
30
Capitolul ❹
Teste pentru aprecierea functiei renale
Page
31
Capitolul ❺
Investigatii vasculare, limfatice si izotopice

ale aparatului urinar si genital masculin
(arteriografii, renografii, limfografii)
Page
32
1. Arteriografia standard
Folosirea angiografiei standard ca mijloc de diagnostic radiologic a scăzut constant în

frecvenţă în ultima vreme, în acelaşi timp aplicaţiile terapeutice ale angiografiei au fost extinse
considerabil (angioplastia transluminală percutană, embolizarea unor ramuri arteriale pentru oprirea
sîngerării, tromboliză, plasarea percutană de stent).
Modalitatea de efectuare: după puncţia percutană în artera femurală, apoi se trece un ghid în
vas urmat de avansarea cateterului sub control floroscopic prin injectări intermitente de cantităţi mici
de substanţă de contrast.
Există trei tipuri de arteriografie:

1. globală, numită şi aortografie - se injectează substanţa de contrast în aortă şi se
evidenţiază toate arterele mari care derivă din aortă. În perioada când arteriografia era
modalitatea principală de evaluare preoperatorie a donatorului pentru transplant, acest
examen preciza numărul de artere renale pe fiecare parte (actual acest examen a fost
înlocuit de angio-RMN)(fig.5).
2. selectivă - se introduce cateterul în artera renală, la originea acesteia, şi se injecteză
substanţa de contrast; astfel se vizualizează mai bine vasculariaţia arterială renală. (fig.6).
3. supraselectivă - se injectează substanţa de contrast într-o arteră segmentară. De obicei este
urmată de embolizare pentru oprirea sângerării.
4. prin substracţie - în care se evidenţiază vascularizaţia arterială după injectarea substanţei
de contrast intravenos după prelucrarea digitală a imaginilor.
Fig.5. Arteriografie renală globală. Fig.6. Arteriografie renală dreaptă selectivă

Se observă opacifierea arterei renale care evidenţiază anevrism de arteră renală
stângi şi a celorlalte ramuri ce derivă din şi câteva ramuri segmentare ce se desprind
aortă. La nivelul conturului polului din acesta.
inferior renal drept se evidenţiază o mică
formaţiune tumorală bine vascularizată.
Complicaţiile manevrei sunt:

1. durere şi hematom la locul puncţiei - mai des.
2. complicaţii vasculare majore (hematoame mari, pseudoanevrism, disecţie, tromboză,
embolizarea masivă cu plăci de aterom) - mai rar.
Indicaţiile angiografiei:
1. evaluarea HTA reno-vasculară.
Page
33
2. cazuri selecţionate de traumatisme renale (vezi capitolul curs “Traumatismele

renele”); adesea arteriografia este urmată de embolizare selectivă pentru oprirea
sângerării.
3. evaluarea preoperatorie a donatorului pentru transplant renal (actual se tinde la
înlocuirea examenului cu angio-RMN).
4. complicaţii postoperatorii vasculare după transplant renal (ocluzie, stenoză
anastomoză vasculară).
5. embolie arterială în primele ore, când rinichiul este recuperabil.
6. demonstrarea anatomiei vasculare înainte de operaţii reconstructive vasculare renale
(ex.: anevrism de arteră renală).
2. Scintigrama renală statică

Se bazează pe capacitatea unui radionuclid de a se elimina din organism exclusiv (DMSA) sau
predominant (GH) prin secreţie tubulară activă. Fixarea temporară a radioizotopului în corticala renală
este proporţională cu starea funcţională a celulelor tubulare.
Imaginea scintigrafică renală statică ne oferă informaţii privind:

a) anomalii de număr ale rinichilor (agenezia, rinichi supranumerari)
b) anomalii de poziţie şi rotaţie (ptoza, ectopia, fuziunea renală)
c) anomalii de formă
d) anomalii de dimensiune (hipoplazia renală, displazia, hipertrofia compensatorie)
e) anomalii morfologice (polichistoza renală: ambii rinichi de dimensiuni mărite,
contururi boselate, cu multiple imagini lacunare datorate chistelor). Rinichiul spongios
medular este caracterizat prin alternanţa de zone cu captare normală şi zone de
hipocaptare, atât în faza de perfuzie, cît şi în imaginile tardive.
Diverticulii caliceali, interpretaţi urografic ca pseudotumori, se diagnostichează izotopic ca

imagini hipercaptante cu eliminare tardivă a radionuclidului.
Tumorile renale au aspect de zone hipercaptante localizate în studiul angioscintigrafic datorită
vascularizaţiei bogate, iar în studiul dinamic pe imagini tardive devin lacunare (absenţa circumscrisă a
radiotrasorului) sau ancoşe (întrerupere localizată de contur).
Curbele nefrografice au trei segmente:
1. primul segment, brusc ascendent cu panta foarte abruptă debutează la 15 secunde după
injecţie şi are o durată de 20-30 secunde. Reprezintă faza vasculară ce corespunde
intrării sângelui radioactiv în rinichi – faza arterială.
2. al doilea segment are o pantă lent ascendentă cu amplitudinea maximă între minutele
3 şi 5, unde se realizează valoarea peak a curbei şi reprezintă acumularea trasorului în
sistemul glomerular.
3. segmentul al treilea are o pantă descendentă corespunzătoare eliminării radioactivităţii
din sistemul de drenaj intrarenal, în ureter şi vezică, reprezentând excreţia. Timpul de
înjumătăţire este definit ca timpul măsurat de la peak până la atingerea unei valori
egale cu jumătate din valoarea maximă şi este un indicator al excreţiei. Aspectul
curbei şi mai ales panta excretorie depind de starea de hidratare a pacientului şi de
diureză în timpul examinării.
O diureză scăzută poate genera curbe
excretorii cu pante reduse asemănătoare
obstrucţiei. De asemenea vezica urinară plină
modifică curba renografică prin staza
retrogradă. În astfel de situaţii se utilizează
renograme sub diuretic, furosemid injectat
i.v. 0,5-1 mg/kgc la 25-30 minute de la
începutul studiului. Dacă aspectul se
datorează deshidratării, excreţia creşte, iar
dacă excreţia întârzie la administrarea de
Fig.1. Nefrogramă cu aspect normal.
Page
34
furosemid, avem de-a face cu o uropatie

obstructivă cu rezolvare chirurgicală.
Vă prezentăm în continuare câteva nefrograme patologice cu aspect particular:
A. Nefrograma de tip orizontal sau izostenurică
Se întâlneşte în
leziunile renale grave ce
afectează atât funcţia de
filtrare, cât şi pe cea de
eliminare a radiofarma-
ceuticului. Se caracterizează
prin reducerea pantei şi
amplitudinii fazei I, aplatizarea
peak-ului şi reducerea pantei
fazei III, ceea ce în ansamblu
duce la orizontalizarea curbei.
Gravitatea alterării funcţionale
se exprimă prin gradul de
aplatizare al curbei.
Fig.2. Nefrogramă cu aspect izostenuric (arhivă Departament Medicină Nucleară „Fundeni”).
B. Nefrograma din stenoza de arteră renală

În cazul stenozei avansate de arteră renală fluxul sanguin renal este diminuat, în consecinţă
fazele I şi II ale nefrogramei sunt de amplitudini reduse şi mai lente.
Deoarece formarea de urină este scăzută şi
eliminarea urinară a radiotrasorului are de suferit,
faza III se aplatizează. Curba pe ansamblu se
aseamănă cu cea din izostenurie, dar înregistrează
valori superioare. Dacă datele nu sunt sugestive
datorită unei stenoze largi, se face testul la
captopril, care, scăzând suplimentar tensiunea de
filtrare din arteriola eferentă, va reduce filtrarea
glomerulară la nivelul rinichiului în cauză. Astfel
se reduce captarea radionuclidului şi în consecinţă
excreţia apare ca o asimetrie stânga-dreapta în ceea
ce priveşte atingerea peak-ului.
Fig.3. Nefrogramă în stenoză renală comparativ cu aspectul normal.
C. Nefrograma din uropatia obstructivă

În uropatiile obstructive funcţia de filtrare glomerulară este cel mai rapid afectată. Examenul
scintigrafic poate cuantifica dacă obstrucţia este parţială sau completă, acută sau cronică, organică sau
funcţională.
În obstrucţiile parţiale curbele au modificate segmentul excretor ce are un aspect lent
descendent. Cu cât gradul de obstrucţie este mai avansat, cu atât panta excretorie diminuă, dar şi
segmentele I şi II suferă modificări în sensul că devin lent ascendente, peak-ul se aplatizează,
traducând prelungirea timpului de tranzit intrarenal şi dificultatea drenării extrarenale a
radiotrasorului.
Page
35
Fig.4. Nefrogramă cu aspect obstructiv (arhivă Departament Medicină Nucleară „Fundeni”).
Dacă obstrucţia este completă, creşterea presiunii intrarenale împiedică excreţia şi filtrarea
glomerulară, deci nefrograma va fi o curbă lent crescătoare, caracterizată prin absenţa peak-ului şi a
fazei III evacuatorie ce devine o linie rectilinie.
Dacă obstrucţia completă este cronică, renograma va semăna cu o curbă izostenurică, rinichiul
pierzându-şi capacitatea funcţională progresiv.
În uropatiile obstructive complete acute acumularea radioactivităţii pe aria renală este relativ
redusă în secvenţele precoce, iar în cele medii şi tardive se evidenţiază o creştere progresivă a
radioactivităţii în porţiunea supra-adiacentă obstrucţiei. Nefrogarma va avea un aspect aproape normal
al segmentului I şi lent ascendent al segmentului II, segmentul excretor fiind în „platou”.
Pentru diferenţierea uropatiei obstructive organice de cea funcţională se recomandă
administrarea intravenoasă de furosemid în timpul efectuării scintigramei dinamice cu Tc 99m DTPA.
La pacienţii fără obstrucţie organică, diureticul creşte suplimentar fluxul urinar, accelerând drenajul,
panta excretorie devenind brusc descendentă, în timp ce la cei cu obstrucţie organică, diureticul nu
favorizează drenajul radionuclidului, accentuând staza (renogramă cu diureză forţată).
Este o metodă de elecţie în cazul insuficienţei renale cronice), în diagnosticul rinichiului

nefuncţional, mut urografic cu ecografie şi examen TC neconcludente, a celui ectopic, la pacienţii cu
intoleranţă la substanţele de contrast, în transplantul renal, în boli obstructive de cauze urologice, în
HTA reno-vasculară, refluxul vezico-ureteral, litiaza renală cu rinichi mut urografic (rinichiul „mut”
scintigrafic necesită nefrectomie, iar pentru calculul coraliform cu rinichi slab funcţional UIV este
indispensabilă scintigrafia renală, o valoare sub 30% determină nefrectomie dacă rinichiul celălalt este
normal), torsiunea de testicul, abcesele intrarenale sau tumorile renale (Galiu 67) şi chiar în unele
malformaţii.
Scintigrafia glandei suprarenale foloseşte Seleniu metionină ce poate evidenţia tumori
secretante sau procese înlocuitoare de spaţiu.
Investigaţia radioizotopică este utilă şi pentru decelarea metastazelor osoase a tumorilor
aparatului uro-genital, fiind mai rapidă şi mai eficientă decât examenul radiologic. Se admite că de la
însămânţarea neoplazică osoasă pe cale hematogenă, trebuie să treacă aproximativ 6 luni pentru ca
leziunea să poată fi obiectivată scintigrafic şi peste un an ca să poată fi văzută radiologic.
3. Scintigrafia osoasă oferă date extrem de valoroase cu privire la prezenţa şi întinderea unor
procese tumorale şi distrofice, poate evidenţia teritorii ischemice şi mai ales metastaze inaparente
clinic şi radiologic.
Se utilizează de regulă produse osteotrope marcate cu Tc-99m, St-85 şi Sr-87, mai rar Fluor-
18. Ca trasori se folosesc molecule de polifosfaţi, pirofosfaţi şi mai ales difosfaţi de tipul
metilendifosfonatul (MDP) sau hidrometilendifosfonatul (HMDP).
Page
36
Captarea depinde în principal de vascularizaţia osului fiind mai intensă la nivelul spongioasei
în comparaţie cu zona corticală. Sunt afectate cu predilecţie sternul, masivul facial, bazinul,
extremităţile epifizare ale oaselor lungi, arcurile costale. În cazul oaselor în creştere cartilajele de
conjugare prezintă un grad ridicat de fixare. Întrucât eliminarea trasorului se realizează prin filtrare
glomerulară pe scintigramă este întotdeauna prezentă imaginea vezicii urinare.
Un mare avantaj al scintigrafiei osoase rezultă din posibilitatea investigării întregului schelet
în cursul unui singur examen şi a evidenţierii fără echivoc a leziunilor metastatice chiar de mici
dimensiuni sau situate în regiuni defavorabile explorării radiografice. Expresia scintigrafică a
metastazelor osoase este prezenţa de zone hiperfixante circumscrise, adică osteocondensante în
principal. Scintigrafia osoasă este indicată în neoplasmele osteofile cum ar fi cancerul de prostată,
rinichi, vezică urinară, testicul etc.
Fig.5. Metastaze în creasta iliacă stângă ale unui adenocarcinom de prostată

(arhivă Departament Medicină Nucleară „Fundeni”).
Scintigrafia hepatică poate fi utilă în detectarea metastazelor hepatice cu punct de plecare

tumori ale aparatului uro-genital, dar indicaţiile ei au scăzut dramatic.
Page
37
Capitolul ❻
Investigatii imagistice ale aparatului urinar

(RRVS, UIV, UPR, ECO, CT, RMN)
Page
38
Tehnici radiologice de investigatie a aparatului urinar:

1. RRVS
2. UIV
3. PGA
4. UPGR
5. cistografia retrograda si anterograda
6. uretrografia
7. explorarile vasculare.
RRVS:
Este o metoda radiologica ce se efectueaza si utilizeaza ca atare sau ca etapa preliminare UIV.
Obiectiveaza:
- pozitia, forma, dimeniunea si conturul renal
- muschii psoasi
- existenta, localizarea, numarul si dimensiunea calculilor radioopaci de la nivelul aparatului
urinar
- prezenta eventualelor calcificari renale, ureterale, prostatice sau la nivelul vaselor mari
(existenta unor calcificari la nivelul ariei reno-ureterale impune efectuarea UIV chiar si in
incidenta de profil)
- afectiuni primare sau secundare la nivelul vertebrelor, oaselor bazinului.
Se efectueaza in decubit dorsal, in incidenta anteroposterioara. Trebuie sa prinda ultimele doua
perechi de coaste si simfiza pubiana, sa se vizualizeze bine umbra renala si umbra psoasilor.
UIV:
Este o metoda radiological standart care utilizeaza substanta de contrast intravenous (iodate), pentru a
vizualiza in ansamblu aparatul urinar . Se realizeaza a jeune, substanta de contrast - 1 ml/kg corp intr-o
concentratie de 300-350 mg/ml. Cand functia renala este normala, substanta de contrast 100% se
elimina prin filtrare glomerulara.
Indicatii:
- malformatii ale aparatului urinar
- traumatisme ale aparatului urinar
- sindrom obstructiv al tractului urinar
- sindrom tumoral al aparatului urinar
- boli inflamatorii ale aparatului urinar.
Obligatoriu initial se efectueaza RRVS – care pe langa elementele obiectivate la nivelul tractului
urinar/spatiului retroperitoneal, evidetiaza si gradul de „‟pregatire‟‟ a pacientului.
Pregatirea:
- intestin gros complet golit, fara acumulari gazoase si resturi fecaloide - se realizeaza prin adm
de purgative sau prin efectuarea a doua clisme evacuatorii; alimentatia in ultimile 48-72 de ore
sa contina alimente nefermentascibile, sa se evite bauturile carbogazoase; dieta de lichide sa
fie normala.
- Se suprima medicatie cu potential radioopac cu 48 de ore
- Nu se efectueaza alte investigatii ce implica substanta de contrast cu 48 de ore
- Explorarea functiei renale inaintea efectuarii procedurii
- Se poate adm medicatie antihistaminica pentru a preveni reactiile adverse.
Orice substanta de contrast administrata intravenous/intraarterial are un timp vascular, un timp tisular
si un timp excretor:
Nefrograma (timpul tisular)

Rinichiul – se vizualizeaza in timpul tisular (nefrograma- se produce prin fenomenul de filtrare a
substantei de contrast in lumenul tubular); densitatea nefrogramei este direct proportionala cu numarul
si volumul tubilor proximali si concentratia substantei de contrast din ei. Se obtine la 30 – 60 minute
de la adm substantei de contrast. Dar primul film dupa adm substantei de contrast de face la 3 minute.
Pielografia
Page
39
Este produsa de urina incarcata cu contrast ce ajunge la nivelul SPC. Intesnitatea pielografiei depinde
de concentratia substantei de contrast si de gradul distensiei. Acest timp urografic se obtine la 5
minute de la adm contrastului. La 10 minute se opacifieaza intrebul SPC si ureteral opacifiat. Ureterul
nu se obiectiveaza pe toata lungimea sa umplut cu contrast datorita miscarilor peristaltice.
Cistografia
Se obtine la efectuarea unui film tardiv – la 30 de minute de la injectare:
Obiectiveaza volumul vezicii urinare, conturul parietal, forma acesteia si eventualele procese
inlocuitoare de spatiu.
Compresia ureterala
Se efectueaza pentru a se opacifia si obiectiva mai bine SPC si ureteral. Se plaseaza un rulou
compresiv la nivelul crestelor iliace. Se contraindica manevra in colica renala, la varstnici sau la cei cu
suspiciune de anevrism de aorta abdominala.
Proba incarcarii cu apa sau adm de diuretic
Se indica pentru demonstrarea disfunctiei JPU.
UIV in ortostatism
Pentru demonstrarea eventualelor ptoze renale.
Contraindicatii:
- retentie azotata
- colica renala
- pregatirea necorespunzatoare a tractului digestive.
PGA
Se realizeaza prin introducerea substantei de contrast direct in SPC prin abord percutanat. Se poate
efectua si in caz de retentie azotata. Exploreaza mai fidel sindromul obstructive de tract urinar.
UPGR
Se cateterizeaza ureterul cistoscopic si se administreaza contrast retrograd cu opacifierea ureterului si
SPC.
Cistografia
Opacifierea anterograd a vezicii urinare se realizeaza in cadrul UIV.
Opacifierea retrograda pe sonda uretrovezicala sau pe sonda de cistostomie.
Indicatii:
- traumatism pelvin
- tumori vezicale
- malformatii ale VU
- suspiciune de diverticule vezicale sau fistule vezicale
- suspiciune de reflux vezico-ureteral.
Uretrografia
Anterograd – ca etapa finala a UIV
Retrograd – prin introducerea substantei de contrast de la meatul uretral retrograd de preferat pana in
VU.
Echografia in urologie:
Echografia/ultrasonografia – inscriptionarea unor imagini cu ajutorul ecourilor; apreciaza

morfologia unor organe/structuri fiziologice sau patologice.
Structurile cu densitate mica – hipoechogene/ transsonice – mai inchise la culoare (mai negre).
Structurile mai deschise la culoare – hiperechogene/reflectogene (mai albe/gri) sunt structuri cu
densitatea crescute sau ce contin gaze.
Rinichii : 11/3,5/5 cm (+/_5 mm). Se admite o diferentiere fiziologica intre cei doi rinichi de
1-1,5 cm (in plus pt rinichiul stang de regula). Cursa respiratorie normala este de 2-3 cm Sistemul
pielocaliceal este de regula foarte reflectogen/hiperechogen. Piramidele renale sunt slab
reflectogene/hipoechogene.
Ureterul: Se vizualizeaza 2/3 proximala si 1/3 distala. Pt certitudinea explorarii ureterului se
poate utiliza Doppler.
Page
40
VU : Peretele vezical are grosimea uniforma de ~ 4-6 mm. Abordul este suprasimfizar cu
transductorul orientat retrosimfizar. Un reziduu vezical de 10-15 ml se considera fiziologic.
- Hipoplazia renala :
De regula unilateral ; rinichi cu axul lung de > 5 cm
Pentru aprecierea funtiei renale si indica scintigrafia renala cu DTPA
- Hipertrofia renala compensatorie :
Focala (insoteste de regula nefropatia de reflux)
Difuza (cand rinichiul controlateral este nefunctional)
- Agenezia renala:
Nu se identifica rinichiul in loja renala sau in zonele de ectopie renala
Nu se obiectiveaza cu Doppler flux urinar la nivelul ureterului pelvin ipsilateral
- Ectopia renala incrucisata :
De regula se produce o fuziune polara infero-superioara.
- Duplicitate pielocaliceala :
Varianta anatomica sau anomalie congenitala
Duplicitate incompleta sau completa
Rinichi marit de volum
Se identifica doua pieloane si doua uretere proximale
- Ectopia renala : se indica CT.
- Malrotatia renala :
Se indica explorari cu substanta de contrast
- Rinichi supraumerar :
Se indica CT
- Rinichi in potcoava :
Fuziunea la unul din cei doi poli renali ; in peste 95% fuzioneaza polii inferiori printr-un istm
(functional sau nefunctional).
Rinichi sunt situati mai medial, alipiti de coloana vertebrala
Vizualizarea istmului stabileste diagnosticul echografic.
- Ureter retrocav :
Se poate obiectiva ureterul proximal ce traverseaza prin posterior VCI
- Megaureter congenital :
Dilatatia fuziforma ureterala, de regula aportiunii distale
Se poate asocia cu UHN
- Megacalice congenital :
Dilatatia caliceala fara obstructie (fara dilatatie ureterala cu JPU competenta)
Functia renala este normala.
- Lobulatia fetala :
Rinichi cu contur neregulat, cu mici identatii ce patrund in parenchimul renal ;
Pentru DD de cicatrice corticala se indica scintigrafia reala cu DMSA care evidentiaza functionarea
lipsa functionalitatii zonale renale in cazul cicatricelor corticale.
- Hipertrofia de coloane Bertin :
Coloana medulara marita de volum produce efect de masa asupra celorlalte piramide – pseudotumora ;
de regula nu depasete 3 cm ; La Doppler vascularizatia este similara parenchimului renal normal – DD
de tumora renala unde vascularizatia este accentuata ; Dar DD de certitudine este facut prin CT.
- PNA :
Ingrosarea peretilor bazinetului
Parenchim hipoechogen
Rinichil creste in volum
Diferentierea diminuata intre corticala si medulara.
Abcesele – formatiuni hipoechogene, cu depozit hiperechogen decliv).
- PNC:
Rinichi de dimensiuni reduse, asimetrici, contur renal neregulat,
Corticala renala este redusa si hiperechogena
Modificarile cicatriciale sunt de regula polare.
Page
41
- PN emfizematoasa :
Gaz in parenchimul renal ; apare mai ales la diabetici
Se indica CT.
- PNXG :
Este de regula stadiul final evolutiv al unei PNC litiazice (obstructive).
Rinichi marit de volum, structura dezorganizata
Se evidentiaza calcului renal.
- Pionefroza :
HN infectata cu abcedarea parenchimului renal.
- TBC renal :
pH urinar acid, piurie sterila, microhematurie.
Nefrita focala – zone hipoechogena; cu calcificari in interior;
- Uropatia obstructive – UHN/HN.
DgDif:
Megacalice congenital
Bazinet extrasinusal
Rinichi polichistic/multichistic
Chist renal simplu
Chisti parapielici
In insuficienta renala, chiar daca exista un obstacol acesta nu se va evidentia prin UHN din cauza
fluxului renal scazut.
- Litiaza renala :
Orice calcul determina un con de umbra acustica in posterior de calcul.
Se poate obiectiva calculi de > 3 mm
Calculii de > 5 mm se obiectiveaza 100%
DgDif :
Calcificari parenchimatoase, vasculare, intratumorale.
Nefrocalcinoza medulara/corticala.
- Litiaza vezicala :
Mobilizarea calculului poate face DD de o tumora calcificata.
- Tumorile renale :
1.Izoechogene (formatiuni solide cu acceasi ecostructura ca si a parenchimului renal normal)
- hipetrofia de coloana Bertin
- lobulatie fetala
DD – scintigrafia renala cu DTPA/CT
2. Hipoechogene (cu densitate crescuta) – carcinoamele renale.
Se pot evidentia echografic si zone de necroza central (in tumorile de > 5 cm)
Doppler se obiectiveaza vascularizatie crescuta, dezorganizata.
Limfomul renal (a treia localizare dupa sistemul hematopoetic si reticuloendotelial) – zona
hipoechogena, slab delimitate, de aspect infiltrativ, rinichi de dimensiuni crescute; delimitarea cortico-
medulara stearsa;
Carcinom cu celule tranzitionale – adesea se obiectiveaza semnele indirecte de prezenta unei tumori
uroteliale din SPC ; tumorile de mici dimensiuni, neobstructive nu se pot diagnostica strict echografic.
Metastaze renale – formatiuni nodulare, policiclice (hipoechogene) – din cancer pulmonar, de san etc.
Oncocitom – zona hipoechogena/izoechogena. Greu de DD de carcinom renal
3. Hiperechogene
Carcinom renal.
Angiomiolipom renal.
Sarcoamele renale
Tumora Wilms
- Tumorile ureterale si vezicale:
1. tumorile uroteliale
2. tumorile scuamoase
3. limfomul
Page
42
4. metastazele
- Formatiunile chistice renale:
a) Boala polikistica renala autozomal dominanta:
Afectiune ereditara
Este bilaterala
Multiple chisturi corticale si medulare de dimensiuni variabile
Se poate asocia si chisturi in ficat, pancreas, splina, ovar, plaman, encefal.
Rinichii sunt mariti de volum, parenchimul renal este inlocuit practic de multiple chisturi ;
chisturile se pot complica- hemoragie intrachistica sau infectie ;
b) boala polichistica renala autozomal recesiva :
- apare la copii prin dilatatia si hipertrofia tubilor colectori
- afectare bilaterala, simetrica
- se asociaza cu chisti hepatici
c) Rinichi multichistic :
Este de regula o afectare unilaterala (forma bilaterala este incompatibila cu viata)
Rinichi mic, cu multiple chisturi, parenchim mult diminuat
d) nefrom chistic multiloculat
este o afectiune benigna, apare de regula la copii ; necesita CT.
e) chisti corticali
- simplu : formatiune transsonica, rotund-ovalara, cu pereti subtiri, bine delimitati.
- Complicat : continut hipoechogen (infectie sau hemoragie intrachistica)
Perete ingrosat
Asocierea cu formatiuni solide intrachistice
Calcificari parietale
Prezenta de septuri fine intrachistice (septuri groase semnifica un chist malign).
f) chist parapielic :
este de origine limfatica
semne de chist renal simplu sau complicat
uneori este greu de diferentiat de HN
insasi un chist parapielic poate produce HN.
g) chist medular renal :
- rinichi cu medulara spongioasa : este o ectazie tubulara benigna
- boala chistica medulara atrofie tubulara renala.
- Traumatismele renale :
a) penetrante
b) nepenetrante (contuzie/dilacerare renala)
Hematom subcapsular – zona hipoechogena sau chiar transsonica. Cand se organizeaza devine o
structura hiperechogena; in luni de zile se poate transforma chistic.
Dilacerarea renala – imagine hipoechogena ca o banda ce porneste din subcapsular pana in regiunea
pielocaliceala.
- Leziunile vasculare se obiectiveaza prin Doppler color sau Doppler power :
c) stenoza de artera renala : modificari de perete vascular, reducerea lumenului vascular,
modificarea fluxului vascular, parenchim renal afectat.
d) Infarctul renal : ocluzia unui ram arterial (faza acuta – leziune parenchimatoasa subcapsulara
cu edem local/ faza subacuta – edem profund chiar zone de abces renal/ faza cronica –
delimitarea zonei de infarct si necroza triunghiulara cu baza spre convexitate).
e) Anevrism de artera renala
f) Tromboza de vena renala – rinichi marit de volum, cu edem interstitial, se poate obiectiva
material trombotic in vena renala.
- Prostata :
Echografia transabdominala
Echografia transrectala
- Testicolul :
7-10 MHz
Page
43
3-5/2-3 cm
1. hidrocelul – acumulare de lichid in bursa scrotala > limita fiziologica.
2. hematocel
3. piocel.
4. chist epididimar
5. edem scrotal idiopatic
6. tumorile testiculare – formatiune solida intraparenchimatoasa cu efect de masa; neomogena;
7. orhiepididimita – marirea de volum a epididimului ; hidrocel reactiv ; cresterea vascularizatiei ;
edem si congestie ; un piocel se poate complica cu Gangrena Fournier ;
8. varicocel – ectazia venelor din plexul pampiniform, cu traseu sinuos, cu diametru ce depaseste 2
mm ; apare mai ales pe stanga ; impune obligatoriu echografie renala.
Se masoara diametrul venos in repaus si in manevra Valsalva (> 2mm in repaus si dublarea voluului la
manevra Valsalva).
9. criptorhidia – stoparea coborarii testicolului in bursa scrotala ; in 80% din cazuri se situeaza in
canalul inghinal ; daca nu se localizeaza in zona inghinala se impune CT abdominal ;
10. tosiunea de cordon spermatic – in torsiunea incompleta venele sunt cele afectate mai mult cand
evolutia este asimptomatica cu instalarea atrofiei testiculare ; apare mai ales la 12-25 ani ; testicol
usor marit de volum, pozitie anormala a caplui epididimar ;
Faza acuta < 24 ore
Faza subacuta 1-10 zile
Faza cronica > 10 zile.
Se asociaza uneori cu hidrocel reactiv
Dg pozitiv se stabileste prin examenul Doppler
11. atrofia testiculara - < 2-3 cm ;
12. traumatsimul testicular - penetrant/ nepenetrant ; contuzie testiculara ; ruptura parenchimului
testicular ; hematocel secundar ;
CT/RMN in urologie:
Ambele examinari ofera informatii in mare parte echivalente; CT se prefera se prefera pentru
caracterizarea unor calcificari (100UH), traumatisme, leziuni cu componenta aerica. RMN se prefera
la pacientii cu BRC sau alergie la contrast ; ofera informatii mai fine in cazul chistilor renali de mici
dimensiuni.
Indicatiile CT :
- suspiciune de tumora
- stadializarea tumorala
- traumatisme aparat urinar
- colica renala/sindrom dureros abdominal
- hidronefroza (litiaza/cheag/tumora/ compresie extrinseca)
- abcese/PNA complicata
- patologie vasculara renala.
Tumorile de < 1 cm nu pot fi diferentiate CT ca fiind benigne sau maligne.
CT nativ – clasificarea calcificarilor aparatului urinar 100% ; evaluarea leziunilor postraumatice;
CT postcontrast – ese o evaluare multifazica:
- faza corticomedulara: 20-35 secunde dupa injectare; cortexul renal fiind intens incarcat cu
contrast in comparatie cu medulara; este esentiala in stadializarea carcinomului renal si
evaluarea anatomiei pedicolului renal;
- faza nefrografica: 80-180 secunde dupa injectare; substanta de contrast este filtrate
glomerular; parenchimul renal este opacifiat omogen; permite obiectivarea maselor renale pe
care le caracterizeaza;
- faza excretorie : 3 – 5 minute dupa adm contrastului ; se obiectiveaza masele ce se dezvolta
central si relatia lor cu SPC ;
- faza tardiva : 15 minute ; dd intre un chist hiperdens si un neoplasm renal.
- reconstructiile post CT – utila pentru evaluarea leziunilor ; a pedicolului renal ;
Indicatiile RMN :
- anomalii congenitale
Page
44
- nefropatia obstructiva
- bolile chistice renale
- tumori renale
- tumori uroteliale
- patologia pedicoluli renal\evaluarea grefonului renal.
Astfel, este util in investigarea si diagnosticul :

1. hipertrofia de coloana Bertin – se comporta la fel ca si restul parenchimului renal ;
2. lobulatia fetala
3. aomalii de rotate renala (evalueaza mai bine pedicolul renal)
4. rinichiul ectopic – ectopie simpla/ ectopie toracica/
5. rinichiul in potcoava (evalueaza pedicolul renal mai bine)
6. ectopia renala incrucisata (evalueaza mai bine pedicolul renal
7. hipoplazia renala
8. diplaziile renale
9. diverticol caliceal
10. hidrocalix cu stenoza infundibulara
11. megacalicoza
12. Sy. JPU
13. mgaureter
14. ureter ectopic
15. ureterocel
16. sistem colector bifid
17. sistem colector dublu
18. urolitiaza :
- imagini hiperdense (100-1000 UH), litiaza radiotransparenta – 100 UH ;
- localizarea, dimensiunea, rasunetul supraiacent (cai excretorii si parenchim renal)
- distanta tegument-calcul
dupa adm de contrast :
- morfologia SPC si ureteral
- functia renala
- UHN/ localizarea calculului/ prezenta uronomului/
- Face DD de alte calcificari (vasculare/limfatice/ veziculare/ intraparenchimatoase)
- Evalueaza orice sindrom dureros abdominal
19. UHN/HN :
- pentru evaluarea cauzei obstructiei
- daca se exclude o cauza litiazica – se adm contrast si se examineaza seriat
(nefrograma/excretia)
- CT – conturul peretelui bazinetal, grosimea parietala, evaluarea parenchimului renal ; (urina –
0-10 UH) ; obstructii infundibulare (stenoza/calculi/tumora/inflamatii-TBC/ vase) ; obstructii
supravezicale (obstructii intraluminale/ intramurale/extrinseci – kinking ureteral/ anomalii
congenitale/ cauze functionale)
20. chistii renali :
- chist renal simplu (acumulare rotunda cu densitati fluide, contur fin, fara priza de contrast ;
fara incarcare tardiva cu contrast in faza excretoare)
Clasificarea Bosniak a chistilor renali :
I – chist simplu (DD – HN/chist parapielic)
II – chist complicat (infectat/hemoragic)
septuri fine, calcificari parietale fine, continut hiperdens spontan (ineftie/hemoragie) –
evaluare la 6 luni ; DD – abces ; chist hidatic
III – semne de malignitate ; septuri groase intrachistice ; calcificari parietale grosiere ; structura
heterogena , perete gros, neregulat pe versantul intern ; iodofilie/gadofilie in zonele solide ;
IV – neoplasme chistice ; aspect heterogen – solid-lichid.
Page
45
RMN – permite o caracteristica superioara a chistilor renali (T1- hiposemnal ; T2 – hipersemna ;

net conturat) ; evalueaza mai bine chistii infectati sau hemoragici).
21. boala polikistica renala autozomal recesiva – evalueaza mai bine suspiciunea de chist
complicat ; obiectiveaza chisturile hepatice asociate.
22. boala polikistica renala autozomal dominanta – idem ;
23. rinichi multichistic – evalueaza complicatiile chistice ; evalueaza rinichiul controlateral ;
24. rinichiul spingios – dg pozitiv ; evaluarea eventualelor complicatii – litiaza, tumori ;
25. rinichiul uremic (pacientii cu BRC stadium final in program de epurare renala pot dezvolta
liziuni chistice bilaterale), se asociaza frecvent hemoragia intrachistica; se poate grefa un
carcinoma renal;
26. angiomiolipom – difuz/solitar; prezenta componentei lipomatoase determina semnal negativ;
evaluarea angio-CT/RMN determina componenta vasculara;
27. adenomul renal nu prezinta caracteristici specifice; se considera carcinoma renal;
28. lipom renal (prezita semnal negativ – 40 - 80 UH)
29. oncocitom – nodul izodens, cu priza de contrast omogena, cu contur net delimitat, poate
prezenta central o structura stelata cicatriciala – nu este patognomonic!!!
30. carcinomul renal :
- masa densa, ce poate deforma conturul renal adiacent, leziunea este discret hipodensa, cu
structura heterogena, cu calcificari in interior si zone de necroza central (densitati fluide) ;
examinarea in timp arterial/venos/ excretor – aduce informatii maxime legat de tumora,
vascuarizatia tumorala, morfologia pedicolului renal, extensia in SPC, sinusul renal, perirenal ;
Stadializarea TNM – T1a (< 4 cm) ; T1b (4-7 cm) ; T2 a (7-10 cm) ; T2b (> 10 cm) T1-T2 –
capsula renala intacta !!
T3a – depaseste capsula renala cu invazia grasimii perirenale sau a gl suprarenale ipsilaterale ;
T3b – invazia venoasa (tromb in VR/ VCI subdiafragmatic)
T3c – tromb in VCI supradiafragmatic
T4 – invazia fasciei Gerota si a organelor adiacente.
N1 – o statie > 1 cm
N2 – mai multe statii de > 1 cm.
31. nefroblastomul (tumora Wilms) :
- masa renala heterogena, slab iodofila, bine conturata, cu calcificari si zone de grasime
intratumorale ; formatiunea etse voluminoasa ; se poate extinde extrarenal si in vena renala ;
poate da MTS pulmonare ;
32. sarcoamele renale/ limfomul renal/ MTS renale.
33. Tumorile uroteliale inalte :
- bazinet
- ureter
- VU
- Uretra prostatica.
Stadializarea TNM
34. PNA :
- difuza
- focala
- emfizematoasa
- PNXG
35. Pionefroza :
- puroi in parenchimul renal – 20-30 UH ; pereti ingrosati ; ingrosarea fasciilor renale ; HN ; cauza
HN ;
36. Abces intrarenal/perirenal :
- abces 10-30 UH, centru hipodens iodofil, desnitati fluide, periferic un lizereu hiperdens,
hipofixant. Ingrosarea fasciei perirenale ; Abcesele cronice se diferentiaza greu de un
carcinom chistic renal.
37. TBC renal :
- multipli tuberculi miliari hipodensi care in timp se calcifica ; Forma ulcerativa cavernoasa
seasociaza cu distructie tisulara si deformarea SPC ; afectarea SPC, ureteral si vezical ;
Page
46
38. PNC :
- contur neregulat, cu incizuri margnale ; parenchim subtiat inegal ; calice deformate ;
39. Stenoza arterei renale :
- angio-CT/ angio-RMN
40. Disecta arterei renale :
- angio CT/RMN
41. Anevrismul arterei renale :
- angio CT/RMN
42. Infarctul renal :
- leziune triunghiulara hipodensa, neiodofila – la CT
- arie triunghiulara in hiposemnal – T1 ; hipersemnal – T2, negadofila cu baza spre periferie si
varful spre sinusul renal.
43. Tromboza venei renale :
44. Traumatismele renale :
CT nativ/ uro-CT
- fisura renala / fractura renala (zona discret hiperdensa, neiodofila)
- contuzia renala/ dilacerarea renala.
- colectiile perirenale (hematoame/ urohematoame/ urinoame)
hematom (50-70 UH/ neiodofil)
urinom (200 UH).
- lezarea pedicolului renal
- lezarea cailor excretorii.
45. Glanda suprarenala :
Pregatirea in cazul unui feocromocitom este importanta – adm de betablocante/ alfablocante pt
prevenirea unei crize hipertensive adrenergice.
Indicatiile CT :
- tumori suprarenaliene
- stadializarea TNM
- sindrom Cushing
- sindrom Conn
- feocromocitom.
Indicatiile RMN :
- diferentierea adenom de o tumora maligna
- evidentierea unei hemoragii intratumorale
- TNM
46. Vezica urinara :

- tumorile vezicale
- fistulele vezicale
- traumatismele VU
- aspecte postoperatorii.
47. Spatiul retroperitoneal :
1. abcesul
2. hematomul
3. urinomul
4. limfocelul
5. fibroza retroperitoneala
6. tumori benigne
7. tumori maligne
Page
47
Capitolul ❼
Socul endotoxic – MSOF
Page
48
Sepsisul cu punct de plecare urinar este cunoscut drept urosepsis. Infecţia tractului urinar
poate determina apariţia bacteriuriei cu simptomatologie clinică limitată, dar poate evolua şi sistemic
determinând apariţia sindromului de răspuns inflamator sistemic (SIRS) cu potenţială evoluţie spre
sepsisul sever şi şocul septic.
Întrucât evoluţia şi prognosticul pacientului cu sepsis depind în mod dramatic de
diagnosticarea precoce şi instituirea rapidă a tratamentului, considerăm necesară definirea fazelor
sepsisului în funcţie de manifestările clinice:
 infecţia este determinată de prezenţa microbilor în situsuri sterile şi poate fi însoţită sau nu
de un răspuns inflamator din partea gazdei
 bacteriemia este determinată de prezenţa microbilor în sânge (obiectivată prin hemoculturi)
şi poate fi tranzitorie
 sindromul de răspuns inflamator sistemic (SIRS) este determinat de prezenţa a minimum
două din următoarele condiţii: temperatura peste 380C sau sub 360C; alura ventriculară peste
90/min; tahipnee > 20 resp/min sau PaCO2 < 32 mmHg; leucocite peste 12.000/mm3 sau sub
4.000/mm3 sau peste 10% forme imature
 sepsis activarea procesului inflamator determinat de infecţie, hipotensiunea este scăderea
TA sistolice sub 90 mmHg sau scăderea cu peste 40% a valorii TA în absenţa altor cauze de
hipotensiune
 sepsisul sever este asociat cu insuficienţa de organ, hipoperfuzie sau hipotensiune
 şocul septic este sepsisul cu hipotensiune şi fenomene de hipoperfuzie, în condiţiile
administrării adecvate a terapiei cu fluide; la pacienţii aflaţi sub terapie inotropică sau
vasopresoare poate lipsi hipotensiunea dar fenomenele de hipoperfuzie să fie în continuare
prezente
 şocul septic refractar este definit ca şocul septic ce nu răspunde la administrarea de fluide
sau la intervenţia farmacologică.
Etiologie şi markeri bioumorali în urosepsis. Urosepsisul poate fi declanşat atât de infecţiile

comunitare, cât şi de cele nosocomiale, obiectivarea prin analize microbiologice a agentului patogen
fiind mai frecventă în cazul infecţiilor nosocomiale dar, evoluţia şi prog-nosticul sunt mai bune în
primul caz .
Bacteriile Gram-negative sunt implicate cel mai frecvent în urosepsis, iar dintre acestea
predomină E. coli şi speciile de Pseudomonas, Klebsiella, Serratia. În urosepsis, ca şi în celelalte tipuri
de sepsis, evoluţia este dependentă de teren, pacienţii vârstnici, diabetici, cirotici, imunosupresaţi
(pacienţii transplantaţi, pacienţii cu cancer care au efectuat chimio-radioterapie, cortico-terapie,
pacienţii cu AIDS etc.) având un risc mai mare de a dezvolta urosepsis cu potenţial evolutiv mare spre
sepsis sever şi şoc septic şi bineînţeles cu prognostic rezervat.
Un rol important în declanşarea sepsisului cu punct de plecare urinar îl au factorii locali, cum
ar fi: calculi, obstrucţia tractului urinar indiferent de nivelul la care apare aceasta, uropatiile
congenitale, vezica neurologică dar şi manevrele endoscopice. Factorii clinici de risc, dovediţi în
multiple studii sunt: utilizarea necorespunzătoare a antibioticelor, prezenţa patologiei cronice
asociate, sursa şi tipul infecţiei, prezenţa şocului, utilizarea vasopresoarelor în terapie, insuficienţa
multiorganică şi neutropenia.
Patogenie. Evoluţia sepsisului spre sepsis sever şi şoc septic implică o serie de factori
patogenetici. Iniţial, infecţia generează apariţia unui răspuns neuro-umoral generalizat pro- şi
respectiv antiinflamator. Acesta începe cu activarea monocitelor, macrofagelor şi neutrofilelor care
interacţionează cu celulele endoteliale prin numeroşi receptori. Ca rezultat al injuriei endoteliale şi a
activării acestor celule, se eliberează în circulaţie o serie de substanţe, cum ar fi: TNF, IL, proteaze, LT,
kinine, radicali liberi de oxigen, oxid nitric, acid arahidonic, factor de activare plachetar şi eicosanoizi.
Activarea complementului şi a cascadei coagulării amplifică şi mai mult aceste reacţii în lanţ.
Endoteliul vascular este locul de acţiune predominant unde se produc aceste reacţii, prin urmare la
acest nivel vor apărea leziuni capilare, tromboze şi pierderea integrităţii endoteliului având ca
rezultat ischemia ţesutului. Leziunile endoteliale difuze au drept rezultat instalarea hipoxiei tisulare
Page
49
globale şi a diferitelor disfuncţii organice care însoţesc sepsisul sever/şocul septic. Hipoxia tisulară
apare ca urmare a dezechilibrului dintre creşterea necesarului tisular de oxigen şi eliberarea scăzută
a acestuia la nivelul capilarelor lezate, având drept consecinţă acidoza lactică.
Prima etapă a şocului, faza hiperdinamică, este caracterizată prin debit cardiac crescut şi
rezistenţă vasculară sistemică scăzută. Scăderea rezistenţei periferice determină apariţia
hipotensiunii, deşi debitul cardiac este normal sau crescut. Vasodilataţia periferică este rezultatul
acţiunii unor mediatori vasodilatatori (histamina, bradikinina, opioizi endogeni) care modifică
reactivitatea vaselor periferice, astfel încât efectele catecolaminelor endogene nu se mai validează.
În plus, tot sub acţiunea citokinelor, endoteliul vascular eliberează NO (oxid nitric), care contribuie,
de asemenea, la vasodilataţie şi instalarea hipotensiunii. Deşi există vasodilataţie periferică, nu toate
teritoriile sunt perfuzate, existând o maldistribuţie a fluxului sangvin la nivel tisular, având drept
consecinţă reducerea aportului de oxigen şi secundar alterarea metabolismului celular aerob cu
incapacitatea ţesuturilor de a extrage şi/sau utiliza oxigenul.
Hipoxia tisulară este un stimul pentru aparatul cardiovascular ce acţionează compensator
prin creşterea frecvenţei cardiace şi scăderea postsarcinii (vasodilataţie periferică, creşterea
permeabilităţii capilare); acestea au ca rezultat hipovolemia relativă, care determină instalarea
hipotensiunii în faza iniţială a şocului. Treptat, contractilitatea miocardului se reduce, păstrarea
volumului/bătaie fiind rezultatul dilatării ventriculului stâng ce determină creşterea volumelor end-
diastolic şi end-sistolic. Ulterior, depresia miocardului şi sechestrarea lichidelor în interstiţiu
determină scăderea debitului cardiac, urmată de hipotensiune şi vasoconstricţie periferică; este
momentul în care faza hiperdinamică se transformă în faza hipodinamică, decompensată a şocului
septic.
Perfuzia tisulară inadecvată (maldistribuţie şi incapacitatea ţesuturilor de a utiliza oxigenul),
acidoza lactică, endotoxinele şi mediatorii eliberaţi, determină apariţia de leziuni la nivelul a
numeroase organe şi sisteme având ca rezultat instalarea sindromului disfuncţiei organice multiple
(MODS). Insuficienţa de organ are la bază alterarea metabolismului celular în sensul accentuării
catabolismului cu creşterea necesarului celular de oxigen, în condiţiile unui aport şi extracţiei scăzute
a acestuia; rezultatul este alterarea funcţiei de oxidare a substanţelor energetice, cu scăderea
producţiei de energie la nivelul celulei care determină suferinţa şi ulterior moartea celulei.
Manifestările clinice şi diagnosticul sepsisului în urologie

Urosepsisul la pacienţii cu infecţie a tractului urinar superior (rinichi, ureter, ţesut perirenal),
cateterizaţi sau nu, trebuie să întrunească:
- unul din următoarele criterii: germeni izolaţi în culturile din fluidul (nu urină!) sau ţesutul
considerat a fi sursa sepsisului sau abcesului ori altă sursă infecţioasă constatată la
examinarea directă în timpul operaţiei sau la examenul histo-patologic.
sau
- două din următoarele criterii: febră peste 380C, imperiozitate micţională, durere sau
sensibilitate la nivelul zonei incriminate şi oricare din următoarele: piurie peste 100.000
ufc/ml, drenaj purulent de la situsul incriminat, evidenţierea imagistică a focarului septic
(ecografia, tomografia computerizată, rezonanţa magnetică, scintigrafia).
Investigaţiile clinice, imagistice şi testele de laborator necesare pentru stabilirea
diagnosticului de urosepsis includ: anamneza corectă cu identificarea factorilor de risc (vârsta,
diabet, ciroza, transplant, intervenţii recente asupra aparatului urinar), examenul clinic atent cu
depistarea condiţiilor favorizante (catetere urinare, semne de obstacol la nivelul tractului urinar etc.),
investigaţii imagistice care stabilesc sursa sepsisului (ultra-sonografia, computer tomografia,
rezonanţa magnetică etc), examenul bacteriologic al produselor biologice (sânge, urină, spută etc.),
teste biochimice, hematologice şi imunologice pentru stabilirea eventualelor disfuncţii de organ, a
prezenţei markerilor bio-umorali ai sepsisului şi implicit a stadiului evolutiv al procesului septic.
Sepsisul sever şi şocul septic au aceleaşi manifestări clinice şi criterii de diagnostic, indiferent de sursa
care le-a declanşat.
Page
50
Criteriile de diagnostic ale sepsisului (adaptate după Levy et al., 2003): Infecţia documentată
sau suspectată şi oricare din următoarele modificări:
I - generale: Febră (temperatura centrală peste 38,30C)
Hipotermia (temperatura centrală sub 360C)
Pulsul peste 90 bătăi/min sau >2 DS din valoarea normală pentru vârstă
Tahipneea (frecvenţă respiratorie peste 20 respiraţii/min)
Alterarea statusului mental
Edeme semnificative sau balanţa fluidelor pozitivă (peste 20 ml/kgc/zi)
Hiperglicemia (glicemia peste 120 mg/dl) în absenţa diabetului.
II - reacţia inflamatorie:
Leucocitoza (WBC > 12.000/mm3)
Leucopenia (WBC < 4.000/mm3)
WBC normale, dar cu > 10% forme imature
Proteina C reactivă > 2 DS din valoarea normală
Procalcitonina > 2 DS din valoarea normală (* DS – deviaţie standard).
III - modificări hemodinamice: hipotensiune (TA sistolică < 90 mmHg, TA medie < 70 mmHg sau
scăderea TA sistolice cu > 40 mmHg sau peste 2 DS din valoarea normală a vârstei).
SvO2 (saturatia sângelui venos) > 70%
Index cardiac > 3,5 litri/min/m2
IV - disfuncţii de organ:
hipoxemie arterială (PaO2/FIO2 < 300)
oligurie (debit urinar < 0,5 ml/kg/oră de cel puţin 2 ore)
creşterea creatininei serice cu peste 0,5 mg/dl
anomalii ale coagulării (INR peste 1,5 sau APTT peste 60 s)
ileus (absenţa zgomotelor intestinale)
trombocitopenie (PLT sub 100 000/mm3)
creşterea bilirubinei totale serice peste 4 mg/dl
V - perfuzia tisulară:
hiperlactacidemia (peste 2 mmol/litru)
scăderea umplerii capilare/ marmorarea.
Profilaxia în urosepsis. Deşi au fost făcute progrese considerabile în diagnosticarea şi
tratamentul sepsisului, şocul septic rămâne cea mai frecventă cauză de deces a pacienţilor spitalizaţi
cu infecţii atât comunitare, cât şi nozocomiale (20-40%). De aici derivă necesitatea aplicării corecte a
metodelor de prevenţie, cu eficacitate dovedită sau presupusă. Măsurile de profilaxie în urosepsis
(EAU Guidelines, 2007) sunt, de fapt, aceleaşi cu cele din profilaxia infecţiilor nozocomiale şi constau
în:
 izolarea tuturor pacienţilor având infecţii cu germeni multirezistenţi pentru a evita infecţia
încrucişată
 utilizarea prudentă a chimioterapicelor antimicrobiene atât în profilaxia, cât şi în tratamentul
infecţiilor pentru a evita selectarea de suşe rezistente
 reducerea perioadei de spitalizare
 suprimarea precoce a cateterelor uretrale când statusul pacientului o permite. Infecţia
urinară nozocomială apare şi la pacienţii cu stenturi ureterale, profilaxia antibiotică neputând
împiedica colonizarea stentului care apare la toţi pacienţii cu stenturi ureterale permanente
şi la 70% din pacienţii cu stent ureteral temporar
 utilizarea sistemelor închise de drenaj şi evitarea manipulării acestora pentru recoltarea
probelor de urină, spălături vezicale
 utilizarea metodelor minim invazive de dezobstrucţie urinară, până la stabilizarea pacientului
 măsuri simple de asigurare a asepsiei: utilizarea de rutină a mănuşilor, dezinfecţia frecventă a
mâinilor şi respectarea normelor de prevenire a infecţiei încrucişate.
Page
51
Instilarea antibioticelor şi a agenţilor antiseptici pe sonda uretrovezicală sau în punga

colectoare, precum şi utilizarea cateterelor impregnate în antibiotic sau argint sunt măsuri de
prevenţie cu eficienţă discutabilă. De asemenea, ineficientă este şi instilarea continuă sau
intermitentă a vezicii urinare cu soluţii antiseptice şi/sau antibiotice, această metodă ducând la
creşterea riscului de infecţie cu bacterii rezistente. Administrarea de rutină a antibioticelor la
pacienţii cateterizaţi este prohibită, întrucât reduce doar câteva zile incidenţa bacteriuriei şi creste
riscul de infecţii cu germeni multirezistenţi (EAU Guidelines, 2007).
Principii de tratament în urosepsis. Abordarea terapeutică a urosepsisului presupune
asocierea între tratamentul urologic vizând cauza (obstrucţia), concomitent cu asigurarea suportului
hemodinamic şi antibioterapia adecvată, fiind recomandată colaborarea urologului cu specialişti în
terapie intensivă şi boli infecţioase (EAU Guidelines, 2007). De obicei, pacientul cu urosepsis se
adresează iniţial urologului care trebuie să recunoască rapid starea septică şi să iniţieze tratamentul,
având în vedere faptul că, în noua abordare a managementului sepsţsuluii sever şi socului septic, este
demonstrat conceptul de “golden hour” şi “silver day”(Nguyen HB, 2006).
Dezobstrucţia tractului urinar, drenajul focarului infecţios reprezintă urgenţa absolută şi
constituie componenta cheie a strategiei terapeutice în urosepsis (EAU Guidelines, 2007; Campbell,
2002). În sepsisul sever şi şocul septic, instabilitatea hemodina-mică a pacientului impune efectuarea
manevrelor minim invazive, care să asigure drenajul urinar corespunzator (extracţie calcul, drenaj
intern, nefrostomie percutanată) şi/sau drena-jul focarelor septice (chisturi infectate, abcese); de
cele mai multe ori aceste gesturi tera-peutice sunt însoţite de rezoluţia procesului septic, ulterior,
dacă este necesar, putându-se efectua intervenţiile chirurgicale cu scop curativ.
Terapia antimicrobiană. Antibioterapia empirică, administrată precoce (în primele 6 ore,
imediat după recoltarea probelor biologice pentru examenul bacteriologic) şi adaptată spectrului
microbian suspectat, îmbunătăţeşte evoluţia şi prognosticul pacientului septic, fapt demonstrat de
mai multe studii.
Selecţia iniţială a antibioticelor trebuie făcută în concordanţă cu o serie de factori:
antecedentele patologice (infecţie comunitară sau nosocomială, antibioterapie recentă, alergii sau
intoleranţă), boala de bază (sursa infecţiei orientează spre tipul de germeni implicaţi), sindromul
clinic şi susceptibilitatea germenilor la antibiotice. Astfel, antibioterapia empirică aleasă trebuie să
aibă spectru larg de acţiune, care să acopere majoritatea germenilor potenţial implicaţi în procesul
septic, alegerea greşită a antibioticului influenţând negativ evoluţia ulterioară şi prognosticul
(Dellinger RP, 2004). De asemenea, este foarte importantă respectarea strictă a dozajului
recomandat, iniţial fiind obligatorie administrarea dozei complete de antibiotic, care ulterior va fi
ajustată în funcţie de nivelul seric, gradul afectării renale şi/sau hepatice, de volumul de distribuţie
(de asemenea modificat în sepsis) (Dellinger RP, 2004). Este obligatorie reconsiderarea tratamentului
antibiotic la 48-72 de ore de la iniţiere, pentru a verifica concordanţa acestuia cu rezultatele
microbiologice şi clinice, având drept scop restrîngerea spectrului antibiotic conform antibiogramei,
ceea ce va reduce posibilitatea dezvoltării suşelor rezistente, bineînţeles scăzând şi toxicitatea.
Durata tratamentului, corelată cu răspunsul clinic, ar trebui să fie între 7-10 zile (Dellinger RP, 2004)
sau 3-4 zile după dispariţia febrei (EAU Guidelines, 2007; Vaviani M, 2005). Deşi studii multicentrice
au demonstrat că odată identificat agentul patogen, monoterapia are aceeaşi eficienţă cu asocierea
antibiotică (Dellinger RP, 2004), iar terapia antimicrobiană combinată este utilizată în mod obişnuit în
sepsisul sever/şocul septic din mai multe considerente: un singur antibiotic poate să nu fie suficient
pentru a acoperi tot spectrul de germeni prezumaţi, infecţiile polimicrobiene (care au o frecventă în
unele studii de până la 18%) nu pot fi tratate cu un singur drog, asocierea antibiotică poate preveni
apariţia suşelor rezistente şi nu în ultimul rând antibioticele asociate pot acţiona sinergic împotriva
unui singur germene. Cu toate că există date despre efectul sinergic al diferitelor combinaţii de
antibiotice (in vitro), sunt puţine studii disponibile privind semnificaţia clinică a asocierii antibiotice şi
a efectelor sinergice ale acestora (Nguyen HB, 2006). Există doar câteva situaţii la care terapia
combinată s-a dovedit clinic a fi superioară monoterapiei; infecţia cu Pseudomonas aeruginosa este
în mod obişnuit tratată cu asociere de chimioterapice antimicrobiene, deoarece nici un drog cu
acţiune recunoscută împotriva Pseudomonas aeruginosa nu are activitate universală. Terapia
Page
52
combinată are avantaje teoretice şi în alte infecţii cu germeni Gram-negativi, cum ar fi Klebsiella,
Enterobacter, Acinetobacter sau Serratia, dar acestea urmează a fi demonstrate prin studii (Nguyen
HB, 2006). Antibioterapia empirică recomandată în urosepsis presupune asocierea de beta
lactamino-inhibitori de beta lactamaze sau carbapenemi cu aminoglicozid sau cefalosporină de
generaţia a 3-a sau fluorochinolonă. Concret, în sepsisul cauzat de speciile de enterococi,
Pseudomonas aeruginosa sau Stafilococcus aureus (germeni neproducători de nitriţi) se recomandă
asocierea piperacilina/tazobactam (3,375 g la 6 ore) cu gentamicină (7 mg/kgc/zi). Dacă nitriţii urinari
şi coloraţia Gram sugerează prezenţa enterobacteriaceelor, gentamicina poate fi înlocuită cu
levofloxacină sau ceftriaxonă (Nguyen HB, 2006; EAU Guidelines, 2007; Dellinger RP, 2004).
Optimizarea hemodinamică precoce. Optimizarea hemodinamică precoce este reprezentată
de un protocol terapeutic aplicat pacienţilor septici în vederea optimizării hemodinamice şi rezoluţiei
hipoxiei globale tisulare în primele 6 ore. Resuscitarea hemodinamică în sepsisul sever/şocul septic
include măsuri ce vizează restabilirea echilibrului între aportul şi consumul de oxigen prin
manipularea presarcinii (volumul), postsarcinii (tensiunea arterială) şi contractilităţii cardiace
(volumul bătaie) în vederea asigurării unei perfuzii tisulare adecvate, evitând în acelaşi timp creşterea
excesivă a consumului de oxigen la nivelul miocardului (ex.: tahicardia) dar menţinând presiunea de
perfuzie coronariană adecvată. Monitorizarea hemodinamică, pentru a avea acurateţe mai mare, se
face de obicei invaziv, necesitând inserţia unui cateter venos central pentru măsurarea presiunii
venoase centrale (PVC), dar şi saturaţia în O2 a sângelui venos central (ScvO2); de asemenea, este
preferabilă monitorizarea presiunii intraarteriale, aceasta necesitând plasarea unui cateter
intraarterial la nivelul femuralei, deoarece acesta reflectă mai bine presiunea aortică comparativ cu
cel radial (Nguyen HB, 2006; Dorman T, 1998).
Concret se presupune parcurgerea succesivă a următoarelor etape:
1. umplerea vasculară se face atât cu soluţii cristaloide, cât şi cu coloizi, scopul fiind menţinerea
PVC între 8-12 mmHg.
2. agenţii vasoactivi sunt utilizaţi în scopul menţinerii presiunii arteriale medii între 65-90
mmHg şi se administrează, dacă este cazul, numai după resuscitarea hidrică. Norepinefrina
(2-20 microgr/min) şi Dopamina (5-20 microgr/kgc/min) sunt utilizate de primă intenţie.
3. transfuzia – după optimizarea presiunii arteriale, aportul inadecvat de oxigen, reflectat de
ScvO2 mai mică de 70% şi de nivelul crescut al lactatului seric, poate fi îmbunătăţit prin
transfuzie de masă eritrocitară în scopul menţinerii hematocritului peste 30% (Nguyen HB,
2006) sau hemoglobina intre 7-9 g/dl (Dellinger RP, 2004). Transfuzarea este de obicei
necesară fie datorită anemiei preexistente, fie datorită hemodiluţiei determinate de aportul
hidric crescut din prima etapă (Nguyen HB, 2006). Utilizarea de rutină a plasmei proaspete
congelate (PPC) pentru corectarea cogulopatiei din sepsis este prohibită; PPC se recomandă
doar la pacienţii cu sângerare activă sau care vor fi supuşi unor intervenţii chirurgicale
invazive. De asemenea, concentratul trombocitar se administrează doar dacă trombociţii
sunt sub 5.000/mm3 sau între 5.000-10.000/mm3 sau dacă există risc crescut de sângerare
(Dellinger RP, 2004).
4. administrarea de inotropice este indicată dacă, în pofida măsurilor expuse anterior, ScvO2
continuă să fie scăzută (<70%). De primă intenţie este recomandată Dobutamina (2,5-20
microgr/kgc/min.) ce creşte contractilitatea cardiacă dar determină şi tahicardie cu creşterea
consumului de oxigen (Nguyen HB, 2006). Pentru controlul tahicardiei semnificative se poate
tenta administrarea de Digoxin (obligatoriu K seric şi probe de funcţie renală) în asociere cu
alt vasopresor (Dellinger RP, 2004).
5. intubaţia, sedarea şi eventual blocada neuromusculară, având drept scop scăderea
consumului de oxigen prin scăderea travaliului muşchilor respiratori şi redistribuirea fluxului
sangvin dinspre muşchii respiratori spre teritoriul splanhnic, putând fi urmate de creşterea
ScvO2 peste 70%.
Administrarea corticoizilor în sepsis. Creşterea nivelului seric al hormonilor de stres (ex.:
cortizolul) face parte din răspunsul organismului la sepsis; o parte din pacienţii cu şoc septic au
Page
53
insuficienţă corticosuprarenaliană relativă, aceştia având un răspuns necorespun-zător la stimularea

cu ACTH (creşterea cortizolului seric sub 9 microgr/dl la o oră după administrarea a 250 microgr
ACTH). Studiile arată că pacienţii cu rezervă adrenală inadecvată au o evoluţie mai proastă, o rată a
mortalităţii mai mare, necesitând o administrare de durată a vasopresoarelor, comparativ cu
pacienţii la care creşterea cortizolului este > 9 microgr/dl la testul de stimulare cu ACTH. Beneficiarii
dovediţi ai corticoterapiei cu doze mici sunt pacienţii cu insuficienţă corticosuprarenaliană relativă
(Nguyen HB, 2006; EAU Guidelines, 2007). Administrarea intravenoasă a corticosteroizilor în sepsis
este recomandată pacienţilor cu şoc septic şi disfuncţii organice care, în pofida echilibrării volemice
corespunzătoare, necesită terapie vasopresoare pentru menţinerea unei presiuni arteriale adecvate
şi la pacienţii ventilaţi mecanic (Nguyen HB, 2006; Dellinger RP, 2004). În absenţa şocului septic şi a
insuficienţei de organ datorată sepsisului, corticosteroizii nu se vor utiliza în tratamentul sepsisului.
Doza zilnică de corticosteroizi nu va depăşi 300mg/zi, dozele mari de corticosteroizi sunt periculoase
şi ineficiente (Dellinger RP, 2004).
Proteina C activată – Drotrecogin alfa (activated) (Recombinant human activated protein C).
Clivajul proteinei C de la nivelul complexului trombină-trombomodulină generea-ză proteina C
activată, care este un anticoagulant potent, antifibrinolitic, antiinflamator, având şi efect de
antiapoptoză (Nguyen HB, 2006; O’Brien LA, 2001; Bernard GR, 2001). Studiile clinice au demonstrat
că administrarea proteinei C activate reduce mortalitatea în sepsisul sever şi şocul septic (Nguyen HB,
2006; O’Brien LA, 2001; Bernard GR, 2001). De asemenea, s-a constatat că supravieţuirea este
îmbunătăţită doar la pacienţii cu sepsis sever având cel puţin două insuficienţe de organ datorate
sepsisului şi la pacienţii cu scor APACHE II mai mare de 25 (Acute Physiology and Chronic Health
Evaluation II, scor bazat pe datele de laborator, ex. clinic, vârsta şi boli cronice), acestea fiind şi
indicaţiile de administrare ale proteinei C activate (Nguyen HB, 2006; EAU Guidelines, 2007; Gullo A,
2006; Dellinger RP, 2004). Contraindicaţiile absolute ale administrării proteinei C activate sunt: AVC
hemoragic în ultimele 3 luni, intervenţii chirurgicale recente pe creier sau măduvă, traumatism
craniocerebral sever (ultimele 2 luni), traumatism cu risc crescut de sângerare masivă, prezenţa
cateterului epidural, tumori cerebrale sau dovezi de angajare cerebrală.
Ventilaţia mecanică în şocul septic. În şocul septic, însoţit de plămân de şoc sau de injurie
pulmonară acută, ventilaţia mecanică implică o serie de probleme deosebite. Studii largi au
demonstrat eficienţa aplicării în sepsis a ventilaţiei mecanice cu volume curente respiratorii mici (de
6 ml/kgc greutate predictivă) cu posibilitatea aplicării hipercapniei permisive, limitată însă de
prezenţa acidozei metabolice şi contraindicată în cazul hiperten-siunii intracraniene. De asemenea,
este recomandată utilizarea la valori minime a presiunii pozitive end-respiratorii pentru prevenirea
colapsului pulmonar. Poziţionarea semişezândă (treimea superioară a corpului la 45 de grade) a
pacientului reduce incidenţa pneumoniei cauzate de microaspiraţiile conţinutului gastric, iar
ventilarea pacienţilor în decubit ventral s-a dovedit utilă în îmbunătăţirea oxigenării tisulare
(Bodolea C, 2001; Brower RG, 2000). Sevrajul de ventilaţie mecanică se realizează în condiţiile unui
pacient trezibil, cu necesar minim de PEEP şi stabil hemodinamic (fără suport vasoactiv)(Brower RG,
2000).
Controlul glicemiei şi suportul nutritiv în sepsis. Hiperglicemia asociată cu rezistenţă la
insulină este aproape o caracteristică a pacienţilor critici, chiar dacă aceştia nu sunt diabetici, putând
fi considerată un răspuns adaptativ. În general, hiperglicemia era tratată numai peste valoarea de
215 mg/dl. Studiile au demonstrat efectele negative ale hiperglice-miei în sepsis prin creşterea
adeziunii leucocitelor la endoteliul vascular, scăderea proprietă-ţilor chemotactice şi de fagocitoză
ale neutrofilelor, accentuarea statusului procoagulant al pacientului septic (Turina M, 2005).
Controlul glicemiei prin terapia intensivă cu insulină scade dramatic mortalitatea şi morbiditatea
pacienţilor critici. Strategia de control glicemic trebuie corelată atent cu nivelul suportului nutritiv,
dar şi cu statusul metabolic al pacien-tului, care se modifică frecvent în sepsis. Se recomandă
măsurarea frecventă a glicemiei cu adaptarea dozajului de insulină, iniţial la 30-60 minute şi ulterior
la 4 ore (Sihler KC, 2006; Cariou A, 2004).
Terapia de substituţie renală. Insuficienţa renală acută (IRA) apare la 20-50% dintre pacienţii
cu sepsis (Schrier RW, 2004). Terapia de substituţie a funcţiei renale este necesară la 60-70% dintre
Page
54
pacienţii cu IRA determinată de sepsis. În aceste condiţii, IRA coexistă adesea cu multiple disfuncţii
organice, fiind asociată cu o mortalitate crescută (53-73%) (Hoste EAJ, 2003). Hemodializa oferă un
control metabolic bun, dar este prost tolerată din punct de vedere hemodinamic. În şocul septic este
utilizată mai frecvent hemofiltrarea, fiind mai bine tolerată hemodinamic.
Profilaxia trombozei venoase profunde. La pacienţii cu sepsis sever este obligatorie
profilaxia trombozei venoase profunde (TVP), fie cu doze scăzute de heparină nefracţionată, fie cu
heparine fracţionate. În cazul prezenţei trombocitopeniei, a tulburărilor severe de coagulare,
sângerărilor active sau istoricului recent de hemoragie intracerebrală, care reprezintă contraindicaţii
pentru administrarea heparinei, se recomandă utilizarea dispoziti-velor mecanice de profilaxie
(ciorapi de contenţie sau dispozitive de compresie intermitentă) în absenţa afecţiunilor vasculare
periferice. La pacienţii cu risc trombotic crescut (DVP în antecedente) se recomandă asocierea
terapiei farmacologice cu cea mecanică (Dellinger RP, 2004).
Profilaxia ulcerului de stres. Profilaxia ulcerului de stres trebuie administrată tuturor
pacienţilor cu sepsis sever.
Decontaminarea selectivă a tractului digestiv. Decontaminarea selectivă a tractului digestiv
reduce considerabil rata de infecţii şi mortalitatea (scade cu până la 65% incidenţa pneumoniei de
ventilator, scade cu 20% mortalitatea în sepsis).
Page
55
Capitolul ❽
Tulburarile cantitative ale diurezei
Page
56
Poliuria – diureza > 2000ml/zi;

Mecanismele poliuriei:
- Absenta secretiei de ADH (diabet insipid);
- Inhibarea secretiei de ADH prin ingestie de cantitati mari de lichide (potomanie);
- Insensibilitatea tubului renal la ADH (leziuni tubulare dobandite (IRC) sau
congenitale;
- Diureza osmotica (DZ, IRC);
- Dezobstructia brusca a cailor urinare;
- Medicamente.
Oliguria – diureza ≤800ml/zi;

a) Oliguria relativa (400-800ml/zi):
- Fiziologica (bilant hidric negativ : aport scazut, pierderi);
- Patologica (scaderea puterii de concentrare datorata unor leziuni renale)
b) Oliguria absoluta (<400ml/zi) (100-400ml/zi) – intotdeauna patologica;
Anuria – diureza <100ml/zi (atentie la dg. dif. cu RCU);

Cauze:
- Prerenale (TA, echil hidroelectrolitic)
- Renale (parenchimatoase)
- Postrenale (anuria obstructiva).
Cauzele anurie postrenale:

- Litiaza bilateral obstructiva sau unilaterala pe rinichi unic functional, chirurgical sau
congenital;
- Compresie extrinseca (TV, ADKP, neoplasme genitale, fibroza retroperitoneala);
- Ligatura accidentala a ureterului.
Fiziopatologia anuriei obstructive: obstructia cailor urinare (inalte sau joase) produce
cresterea presiunii in caile urianre inalte (sist. pielo-caliceal) avand ca rezultat aparitia
hidro sau UHN. Cand presiunea din caile urinare depaseste presiunea de filtrare
glomerulara se instaleaza anuria.
Page
57
Capitolul ❾
Insuficienta renala acuta – anuria
Page
58
Insuficienta renala acuta reprezinta orice conditie patologica caracterizata prin scaderea
rapida a capacitatii excretorii renale, fiind brusc redusa filtrarea glomerulara, determinand o retentie
acuta a catabolitilor endogeni eliminati urinar (uree, creatinina, potasiu, sulafati, fosfati, radicali acizi)
asociata cu oligurie/oligoanurie.
A. Insuficienta acuta prerenala – datorata scaderii volumului efectiv circulant cauzand astfel
hipoperfuzie renala care, la randul ei determina scaderea fluxului sangvin renal si scaderea
ratei de filtrare glomerulara. Are potential reversibil.
Cauze:
a. Scaderea volumului intravascular (hemoragii, sechestre de lichide, pierderi GI – varsaturi,
diaree, fistule, sangerari, pierderi cutanate – arsuri, renale – cotoacidoza diabetica,
diabet insipid, exces de diuretice);
b. Scaderea debitului cardiac – ICCong, HTP, TEP;
c. Cresterea raportului RezVascRen/RezVascSist (vasoconstrictie renala, vasodilatatie
sistemica);
d. Agravarea hipoperfuzii renale preexistente (de inhibitori ai sintezei de prostaglandine –
ICCong, ciroza, hipovolemie, sindr. Nefrotic).
Tratamentul consta in:
 Restabilirea volumului circulant efectiv (SF, ME in caz de hemoragie cu anemie
severa);
 Tipul de fluide adm. iv si rata adm
 Monitorizarea reechilibrarii volemice (monit aportului hidric, diurezei, TA, puls, creat,
uree, electroliti, echil acido-bazic)
B. Insuficienta renala acuta de cauza reno-parenchimatoasa (intrinseca)
1. Glomerulonefrita acuta (DP – proteinurie+hematurie+cilindri hematici+HTA)

2. Nefrita interstitiala acuta (DP – piurie sterila+clinidri leucocitari+eozinofilurie)
3. Necroza tubulara acuta
C. Insuficienta renala acuta postrenala – poate debuta prin obstructia bilaterala a tractului
urinar sau unilateral in cazcul rinchiului unic chirurgical/congenital.
Cauze :
- litiaza brusc obstructiva
- iatrogenii (ligatura ureterelor, hemoragia retroperitoneala, limforagia retroperitoneala)
- neoplasme obstructive/distructive
- traumatisme ale aparatului urinar
- fibroza retroperitoneala
- tuberculoza urogenitala
- hematurie masiva cu cheaguri
- compresii extrinseci (neoplasme)
- obstructie acuta subvezicala (calcul, tumora, traumatism, strictura, abces periuretral).
Diagnosticul insuficientei renale acute

1. Clinic
a) Semne evocatoare ale depletiei de volum extracelular – hipotensiune ortostatica (exces
de medic hipotensoare, diuretice), edeme ale membrelor inferioare, ascita, pleurezie,
ileus paralitic, sete, vertij, teg si mucoase uscate;
b) Oliguria relativa (sub 800ml/24h) sau absoluta (sub 400ml/24h);
c) Anuria brusc instalata este semn de IRA postrenala; se poate insoti sau nu de HN!
d) Tulburari digestive – greturi, varsaturi, inapetenta, meteorism abdominal, constipatie,
chiar sindrom subocluziv;
Page
59
e) Tulburari neuropsihice – astenie profunda, hiperreflectivitate osteotendinoasa, fibrilatii

musculare, miscari involuntare, crize convulsive, somnolenta, obnubilare, iritabilitate,
agresivitate paradoxala, coma uremica;
f) Tulburari cardio-vasculare – TA normala sau crescuta, zg cardiace asurzite, tulburari de
ritm det de HiperK, hipoCa, hipoNa. Instalarea hTA cu tahicardie si puls filiform cu pusee
febrile si frisoane sugereaza UROSEPSIS.
g) Tulburari respiratorii – hiperventilatie (compensator acidozei metabolice), plamanul
uremic (pneumonie de supraincarcare)
h) Manifestari hemoragice – gingivoragii, epistaxis, manif purpurice, sangerari digestive;
2. Bioumoral
- Hiperazotemie cu retentia compusilor rezultati din catabolismul proteic (uree, creat, acid
uric);
- Tulb hidrice manifeste cu deshidratare extracelulara si hiperhidratare intracelulara
- Tulb electrolitice (hipoNa, hipoCl, hipoHCO3/HiperK, HiperMg);
- Acidoza metabolica asociata cresterii radicalilor azici (sulfati, fosfati);
- Tulburari hematologice (oligocitemie, hipoproteinemie, leucocitoza, trombocitopenie);
- Scaderea factorilor plasmatici ai coagularii (proconvertina, proaccelerina)
Retentia hidrica este secundara incapacitatii rinichiului de a elimina apa la care se adauga
hipoalbuminemia putand produce edem pulmonar, edem cerebral, hiponatremie. HipoNa se
insoteste de astenie, obnubilare, convulsii. HiperK poate fi letala putand produce tulburari de ritm
cardiac (TV, FiV) urmate de asistola, sau tulburari neuromusculare (parestezii, hiporeflexie, paralizie
flasca ascendenta ce poate da insuf respiratorie).
Acidoza metabolica (imposibilitatea elim subst acide) poate fi compesata prin iperventilatie
sau decompesata (pH sangvin < 7.35). in acidozele severe apare respiratia Kussmaul. AM produce
depresie miocardica, exacerbeaza HiperK, creste catabolismul proteic, creste rezistenta la Insulina.
HiperCa si Hiperfosfatemia se instaleaza a II-a zi dupa debutul anuriei.
Scaderea RFG →Hiperfosfatemie→hipoCa.
HiperMg – asimptomatica.
3. Imagistic
a) Ecografia renala
b) RRVS
c) CT – precizie mai mare in det obstacolului, a efectelor si a localizarii acestuia;
d) NSP + UPA
e) UPR
f) RMN (investigheaza mai bine retroperitoneul, caile urinare si eventualele obstructii)
g) Arteriografia/venografia – traumatisme, ocluzii vasculare, tromboza venoasa renala,
desectia de artera renala ( in prezent angio-RMN si helical CT)
h) Biopsia renala – indicatii: IRA de etilogie neprecizata, IRA asociata unei glomerulonefrite,
sindrom nefrotic sau vasculite.
Diagnosticul pozitiv al IRA
a) Cresterea concentratie ureei sangvine
b) Cresterea concomitenta a creatininei serice
c) Oliguria
Diagnosticul diferential al IRA – trebuie facut intre tipurile de IRA respectiv, prerenala,
parenchimatoasa, postrenala.
Tratamentul IRA
Manitolul – efect de prevenire/atenuare a IRA ischemice/nefrotoxice, previne agregarea
eritrocitara in microcirculatia medularei externe, reduce stresul oxidativ, protejeaza functia
mitocondriala;
Diureticele de ansa (furosemid) – preventia IRA ischemice, NU SI NEFROTOXICE! (poate agrava
IRA post cefalosporine sau Genta); produc vasodilatatie renala prin stimularea secretiei de
Page
60
prostaglandine, inhiba transportul NaCl la nivelul ansei Henle; administrate in primele 24 de ore pot
transforma IRA oligurica in IRA non-oligurica (cu efect mai mare la adm in PEV decat iv in bolus).
Dopamina – 1-2µg/kg/min are efect de preventie a IRA (vasodilatatie-reduce rezistenta vasculara
sistemica, cresc excretia de Na prin cresterea fractiei filtrate si scaderea reabsorbtiei proximale).
Eficienta buna mai ales in combinatie cu Furosemid sau Manitol.
Factorul natriuretic atrial – inca in cercetare;
Blocantele de Calciu – scade incidenta de IRA, prevenirea IRA la pacientii transplantati de
exemplu.
Factorii de crestere – EGF (epidermic growth factor), fact de crestere insulin-like(I-LGF), factorul
de crestere hepatocitar (nu au aplicabilitate clinica).
In IRA de cauza postrenala obstructiva, drenajul cailor urinare este imperativ.
La pacientii oligo-anurici se va evita supraincarcarea cu lichide aceasta putand precipita
nevoia de dializa acuta.
Corectarea dezechilibrelor electrolitice:

 Hiperpotasemia - tratamentul HP urmareste:
- Stabilizarea electrica a membranei celulare din sist de conducere cardiac prin
administrarea de saruri de calciu iv (Calciu lactic?);
- Introducerea K in celula (combinatii de glucoza si insulina iv sau bicarbonat de Na);
- Eliminarea potasiului din corp (chelatori de potasiu – Kayexelat)
Daca dupa aplicarea acestor masuri persista HiperK se recomanda dializa acuta.
 Acidoza metabolica – in AB rata de scadere a HCO3 este mult accentuata. AB
necesita tratament in cazul scaderii HCO3 < 15mEq/l. Adm de HCO3 poate da
EPA, tetanie;
 Hipocalcemia – de obicei asimptomatica; tetania apare dupa manevre de
corectare rapida a acidozei metabolice!
 Hiperposfatemia – apare dat scaderii RFG, trecerii fosfatilor din sp intracelular in
intravascular.
 Hipermagneziemia – asimptomatica.
Dializa in IRA:
Initierea dializei este motivata de urmatoarele:
- Simpt uremica severa;
- Supraincarcarea lichidiana;
- Acidoza metabolica severa;
- Hiperpotasemia severa;
- Pericardita;
- IRA nefrotoxica
Variante:
a) Hemodializa:
- Hemodializa intermitenta (HDI);
- Hemofiltrarea arterio-venoasa continua;
- Hemofiltrarea si ultrafiltrarea lenta continua;
b) Dializa peritoneala – nu este eficienta pe termen scurt in caz de hiperK severa (mai degraba
chelatorii de potasiu sunt mai eficienti);
Complicatii ale IRA:

a) Cardio-pulmonare (aritmii, IC, IMA, SCR); supraincarcarea hidro-salina si EPA apar secundar
supraincarcarii volemice;
b) Hematologice (oligocitemie, leucocitoza, trobocitopenie, scaderea factorilor plasmatici);
c) Infectii;
d) Hemoragice ( prin dezvoltarea de disfunctii plachetare, deficite de factori ai coagularii);
Page
61
e) Digestive (meteorism, greturi, varsaturi, inapetenta, sindr psudoperitonitice, hemoragii

difestive)
f) Neuropsihice (crize convulsive, astenie, fasciculatii musculare, somnolenta, obnubilare, coma
uremica).
Anuria obstructiva – urgenta urologica caracterizata prin imposibilitatea evacuarii urinii

datorita unei obstructii mecanice a cailor urinare atat inalte cat si joase, urmata de staza
supraiacenta obstacolului, distensie renala, cresterea presiunii intrarenale cu anularea filtrarii
glomerulare ulterior si stoparea functiei renale.
Obstructia poate fi extrinseca sau intrinseca, brusca cu evolutie rapida sau insidioasa cu
evolutie lenta.
Cauze :
- Litiaza renoureterala;
- Neoplasme genitale (col uterin, ovariene), digestive (rectosigmoidiene), urologice
(prostatice, vezicale;
- Fibroza retroperitoneala secundara unor tratamente complementare sau idiopatica
(boala Ormond);
- Traumatisme ureterale iatrogene (ligatura accidentala ureterala);
- Tumori renale/suprarenale;
- Obstructie vezicala/subvezicala (neoplasm vezical/prostatic, litiaza, infectii, tumori
uretrale;
- TBC renala
- Parazitoze urinare;
- Traumatisme renale, ureterale, vezicale sau uretrale;
- Hematurie masiva cu cheaguri;
- Infectii supraacute ale tractului urinar (pionefroza, periuretrite, abcese)
Etiopatogenie – anuria litiazica survine consecutiv obstruarii ureterului pe rinichi unic

functional, unic congenital sau unic chirurgical. Desi cu sanse mici, exista posibilitatea obstructiei
ureterale bilaterala. Trebuie sa tinem cont si de posibilitatea inhibarii functionale prin reflexe
neurovasculare si motorii a unui ureter permeabil contralateral.
Obstructia va duce la hiperpresiune endocavitara care va creste pana la egalizarea cu
presiunea de filtrare glomerulara stopand astfel functia renala. In tot acest timp apare HN cu
expresia ei clinica – colica renala.
Manifestari clinice:
a) Faza de toleranta clinica (colica renala cu suprimarea diurezei) (3-4zile, chiar 1 sapt);
b) Faza critica/uremica – semne clinice de uremie, durerile colicative sunt mascate de
meteorism, dureri abdominale nesistematizate, varsaturi incoercibile, semne respiratorii
si neuropsihice caracteristice AM care culmineaza cu coma uremica.
c) Faza de reluare a diurezei – poliurie temporara dupa dezobstructie.
Diagnosticul IRA postrenale:

 Antecedente litiazice si prezenta durerilor colicative inaintea anuriei;
 Ecografia ap urinar
 RRVS
 Cateterism ureteral explorator/diagnostic +/- UPR (Rahi, control Roentgen)
 NSP a minima si UPA
 Renograma izotopica (in faza de toleranta clinica si in absenta uremiei.
Tratamentul anuriei obstructive

a) In faza de toleranta clinica:
Page
62
- Cateterism ureteral endoscopic sub control fluoroscopic cu montarea unui stent double
J/sonda ureterala (push-back) si ulterior NLP/USR/ESWL;
- NSP ecoghidata si ulterior NLP/ USR/ESWL;
- Ureterolitotomia/pielolitotomie si drenaj cu stent double J;
- SUV!!!
b) In faza de uremie:
- NSP/catetersim ureteral + stent doubleJ/sonda ureterala
- SUV !!!
- NLP/USR/uretero sau pielolitotomie/ESWL (intr-un timp secund);
c) Antibioterapia – doze adaptate insuficientei renale (RFG)
Page
63
Capitolul ❶⓿
Insuficienta renala cronica in urologie
Page
64
Insuficienţa renală cronică reprezintă un sindrom definit prin diminuarea progresivă a

filtratului glomerular şi implicit creşterea creatininemiei.
Nefropatia obstructivă
Obstrucţia tractului urinar se poate întâlni în orice moment (in utero, în copilărie, la
vârsta adultă); se poate întâlni de la meatul uretral extern până la calice; cauzele sale pot fi
benigne/maligne; congenitale/dobândite; extrinseci/intrinseci etc. Impactul obstrucţiei
depinde de: gradul obstrucţiei, extensia acesteia, cronicitate, condiţia de bază a rinichiului
obstruat şi potenţialul său de recuperare postdezobstrucţie, de prezenţa altor factori asociaţi
(ex.: infecţia urinară). Vom defini câţiva termeni în cele ce urmează:
 hidronefroza este dilataţia bazinetului sau a calicelor şi se poate asocia sau nu cu
obstrucţia urinară
 uropatia obstructivă – obstrucţia anatomică sau funcţională a curgerii urinei la orice
nivel al tractului urinar
 nefropatia obstructivă se referă la condiţia patologică prin care obstrucţia urinară
determină leziuni renale anatomice sau funcţionale.
Prevalenţa hidronefrozei calculată pe serii mari de autopsii în SUA este de 3,1℅, cu
diferenţe legate de vârstă, cauză sex etc.
Cauzele nefropatiei obtructive

A. Renale:
 congenitale: rinchiul polichistic, chistul renal, chistul parapielic, obstrucţia JPU, vase
aberante la nivelul joncţiunii pieloureterale
 neoplazice: cancerul renal, tumora Wilms, mielomul multiplu
 inflamatorii: tuberculoză, infecţia cu Echinococcus, litiază
 diverse: traumatism renal, anevrism de arteră renală.
B. Ureterale:
 congenitale: strictură, ureterocelul, reflux ureterovezical, valve ureterale, rinichi
ectopic, ureter retrocav, sindrom prune-belly
 neoplazice: tumori ureterale primare sau metastatice
 inflamatorii: tuberculoză, schistostomiază, abces retroperitoneal, ureterită chistică,
endometrioză
 diverse: fibroză retroperitoneală idiopatică, lipomatoză pelvină, anevrism aortic,
radioterapie, limfocel, traumatism, urinoame, sarcină
C. vezicale / uretrale
 congenitale: valve uretrale posterioare, fimoză, strictură uretrală, hipospadias,
epispadias, hidrocolpos
 neoplazice: cancer de vezică urinară, uretră, penis, prostatic,
 inflamatorii: prostatită, abces parauretral,
 diverse: adenom de prostată, vezică neurologică.
În uropatia obstructivă se întâlnesc multiple modificări ale variabilelor ce influenţează
hemodinamica renală şi rata de filtrare glomerulară. Acestea sunt deteminate de extensia şi
de severitatea obstrucţiei, dacă obstrucţia este unilaterală sau bilaterală, sau dacă
obstrucţia persistă sau a fost îndepărtată.
Page
65
Incidenţa nefropatiei obstructive variază în raport cu vârsta şi sexul: la copii este

relativ mare la ambele sexe; mai ales datorită malformaţiilor congenitale, disfuncţiilor
ureteropelvice şi refluxului vezicoureteral, între 20 şi 60 de ani, nefropatia obstructivă este
mai frecventă la femei, iar după 60 de ani la bărbaţi.
Morfopatologie
Indiferent de sediul şi natura obstacolului, consecinţele anatomopatologice asupra
parenchimului renal sunt asemănătoare, dar variază cu modul de instalare şi evoluţia
modificărilor morfologice. Cu cât obstrucţia este mai lungă şi pielonefrita asociată mai gravă,
leziunile renale sunt mai severe. Macroscopic, rinichiul iniţial apare edemaţiat, cu papile moi
şi friabile. În cazul în care obstrucţia este prelungită şi severă, se observă creşterea de volum
a rinichiului prin dilatarea progresivă a bazinetului renal în timp ce parenchimul renal se
subţiază progresiv. Papilele renale apar turtite, iar medulara şi corticala renală sunt
îngustate.
Efectele obstrucţiei urinare complete asupra funcţiilor renale sunt consecinţa
modificărilor mecanice şi umorale declanşate de creşterea presiunii în bazinet şi tubii renali.
Creşterea presiunii tubulare duce la dilatarea tubilor şi la ruperea complexelor joncţionale. În
acest fel se produce o creştere a permeabilităţii tubulare şi cu scurgerea de solviţi din
lumenul tubilor în sânge asociindu-se cu diminuarea transportului sodiului în nefronul distal
şi reducerea secreţiei de hidrogen şi potasiu.
Pe de altă parte are loc şi creşterea presiunii interstiţiale, care are drept urmare
alterarea reabsorbţiei proximale şi împiedicarea mecanismului contracurent multiplicator.
Paralel cu aceste fenomene au loc modificări importante ale hemodinamicii renale, produse
atât de modificările mecanice, cât mai ales de factorii hormonali (sinteza crescută de
prostaglandine în rinichi). Astfel producţia crescută de prostaglandină PGI2 stimulează
eliberarea de renină şi produce vasodilataţie la nivelul corticalei renale. În acelaşi timp,
sinteza crescută de prostaglandină PGE2 produce vasodilataţia medularei renale, inhibă
acţiunea vasopresinei şi duce la o inhibiţie suplimentară a transportului de NaCl la nivelul
ansei Henle şi nefronului distal prin inhibarea acţiunii aldosteronului şi a transportului
clorului în ramura ascendentă a ansei Henle. Consecinţa acestor modificări hormonale este
creşterea iniţială a fluxului renal care durează 4-6 ore, după care începe să scadă progresiv,
ajungând la 10-15% din valoarea sa iniţială.
Această scădere a fluxului sangvin renal este consecinţa vasoconstricţiei renale
intense, mai ales în corticală, declanşată de sinteza crescută a tromboxanului A 2, un derivat
al prostaglandinelor, cel mai puternic vasoconstrictor cunoscut în prezent. Se produce, ca
rezultat funcţional o ischemie renală marcată, asociată cu diminuarea importantă a
numărului de nefroni funcţionali. Nefronii restanţi prezintă o scădere a filtrării glomerulare,
asociată cu disfuncţii distale. Anomalia cea mai importantă este deficitul de concentraţie a
urinei, asociată cu deficitul de acidifiere a urinei, având drept urmare un pH urinar crescut,
iar aciditatea titrabilă şi excreţia de amoniac sunt net scăzute.
Dezvoltarea atrofiei tubulare progresive cu disfuncţia medularei duce, după un
interval de 4-6 săptămâni, la un aspect caracteristic, corticala fiind reprezentată doar de un
strat subţire de ţesut conjunctiv cu câţiva glomeruli restanţi. Prăbuşirea funcţiei renale este
accelerată şi agravată în cazul când se supraadaugă infecţia tractului urinar sau alterări
renale de natură imună. Acestea din urmă sunt declanşate ca urmare a eliberării în circulaţie
de antigene renale, care stimulează producţia de anticorpi corespunzători. În cazul
obstrucţiei urinare parţiale mai ales dacă este bilaterală, consecinţele sunt în parte diferite,
Page
66
bazinetul renal poate fi dilatat, în timp ce structura şi funcţia corticalei renale sunt relativ
bine păstrate. Filtrarea glomerulară şi fluxul sangvin renal pot fi uşor/moderat diminuate, iar
anomalia principală este incapacitatea de concentrare a urinei şi/sau deficitul secreţiei de
potasiu şi hidrogen.
Complicaţiile şi prognosticul nefropatiei obstructive. O obstrucţie urinară care nu
durează decât câteva zile poate duce la alterarea ireversibilă a funcţiei renale. Datele
experimentale arată că după 7-14 zile de obstrucţie este posibilă revenirea doar în proporţie
de aproximativ 50% a funcţiei renale şi de 15-30% după 3-4 săptămâni.
Riscul permanentizării IRC creşte cu durata obstrucţiei. Recâştigarea funcţiei renale
postdezobstrucţie este dependentă de gradul şi durata obstrucţiei (sub 2 săptămâni) şi de
prezervarea funcţiei tubulare specifice de acidifiere. Prezenţa infecţiei agravează evoluţia şi
prognosticul nefropatiei obstructive (în caz de obstrucţie completă, asociată cu infecţie, se
poate produce distrucţia totală a rinichiului în decurs de câteva zile, iar în caz de obstrucţie
cronică unilaterală incompletă poate fi tolerată ani de zile fără manifestări clinice majore).
Asocierea nefropatiei obstructive cu infecţia predisupune la formarea de calculi
amoniaco-magnezieni. Atunci când nu se întâlneşte o revenire a funcţiei renale postdezob-
strucţie în condiţiie în care ne aşteptăm la o scădere a valorilor probelor de retenţie azotată
se indică puncţia-biopsie renală care aduce informaţii prognostice.
Nefropatia de reflux
Incidenţa nefropatiei de reflux
Se întâlneşte de obicei la copii, în special la fetiţe (incidenţa calculată de 0,25%).
Refluxul vezico-ureteral este factorul etiologic cel mai important al pielonefritei cronice
atrofice (în 90 % din cazurile de PNC atrofică la copii şi în 50 % la adulţi). Refluxul vezico-
ureteral poate fi: primar sau secundar. Se întâlneşte în condiţiile patologice asociate cu
presiuni vezicale mari: valve uretrale posterioare, anumite cazuri de vezică neurogenă,
dissinergie detrusosfincteriană. Se întâlneşte de asemenea în sistemele duplex (ureterul ce
drenează unitatea superioară), extrofia vezicală, ureterocelul ectopic, după operaţii vezicale
etc.
Morfopatologie
Macroscopic, rinichiul este în general mic, prezintă cicatrici mari sau cicatrici mici
focale sau are aspectul unor pielonefrite cronice atrofice. Majoritatea cicatricilor se găsesc în
polii superiori şi inferiori ai rinichiului, în dreptul unor calice dilatate, turtite sau deformate.
Microscopic, este caracteristică subţierea corticalei renale asociată cu grade variate
de fibroză şi inflamţie cronică interstiţială. Se observă o atrofie tubulară marcată, leziuni de
pseudotiroidizare interstiţială, iar deseori zone întinse în care lipsesc glomerulii. S-au
evidenţiat şi depozite interstiţiale de proteină Tamm-Horsfall, izolate sau înconjurate de un
infiltrat inflamator sau de un ţesut fibros dens. Aceste depozite sunt rareori întâlnite în alte
nefropatii, fiind descrise şi în nefropatia obstructivă. Glomerulii pot fi normali sau pot
prezenta leziuni diverse de fibroză periglomerulară sau leziuni ischemice, proliferative sau
exudative. Mai caracteristică acestei nefropatii este glomeruloscleroza segmentară şi focală
deseori cu hialinoză, care apare în peste 50% din nefropatiile de reflux. O variantă
morfopatologică particulară a nefropatiei de reflux este forma difuză (generalizată) întâlnită
la bolnavi cu RVU sever asociat cu obstrucţie.
Page
67
Patogenie
Nefropatia de reflux este dominată de modificările create de refluxul vezico-ureteral
şi de infecţia renală asociată. RVU duce la instalarea unui reflux intrarenal (dovedit prin
cistouretrografie micţională în cazuri de RVU sever când substanţa de contrast pătrunde
până la capsula renală). Acest reflux are o distribuţie focală afectând mai ales cele 2 regiuni
polare ale rinichilor, care sunt sediul de electie a leziunilor cicatriceale renale caracteristice.
Infecţia urinară este cauza principală a leziunilor inflamatorii tubulointerstiţiale şi a
proceselor cicatriceale din nefropatia de reflux. Se pot enumera şi alţi factori incriminaţi în
patogenia acestei nefropatii: presiune urinară crescută, trecerea constituenţilor urinari în
interstiţiu cu fibroză interstiţială consecutivă, reacţii imune asociate, de tip umoral sau
celular împotriva bacteriilor, antigene autologe sau constituenţii urinari extravazaţi în
interstiţiu prin reflux intrarenal.
Există o relaţie paralelă între IRC şi cicatricile renale întâlnite în nefropatia de reflux.
Modificările renale nu se întâlnesc de obicei în refluxul steril. Totuşi, în cazul condiţiilor
patologice asociate cu presiuni intravezicale mari (valve uretrale posterioare, vezică neuro-
genă, disinergia vezico-sfincteriană), se întâlnesc aceste modicări anatomopatologice în
absenţa infecţiei urinare. Incidenţa cicatricilor renale în RVU este direct proporţională cu
gradul refluxului: 85 % la cei cu grad V, 50 % gradul IV, 30 % la cei cu gradul III, 15 % gradul II
şi de 5-10 % la cei cu gradul I. Rezoluţia spontană a RVU este direct proporţională cu gradul
refluxului: 90 % la copii cu RVU gradul I, 75 % cu gradul II, 50 % cu gradul III, 40 % cu gradul
IV şi sub 5 % la cei cu gradul V. La copii cu reflux gradul III - IV bilateral rezoluţia spontană se
întâlneşte în 10 % din cazuri.
Principalele complicaţii ale cicatricilor renale întâlnite în RVU sunt: HTA, IRC şi stadiul
uremic al IRC. Progresia către IRC în RVU depinde de gradul refluxului. Femeile cu nefropatie
de reflux au risc crescut de a dezvolta IRC accelerată, dacă valoarea creatininei serice este
mai mare de 2,49 mg / dl.
Nefropatia ischemică şi IRC

Cauzele acestei nefropatii sunt prin excelenţă vasculare, însă vom aminti câteva
principii ale acestei entităţi patologice (diagnostice, terapeutice etc.) în relaţia acesteia cu
insuficienţa renală.
Pacienţii cu stenoze arteriale renale care srtică mai mult de 75% din lumenul arterial,
ce afectează întreaga masă renală (leziuni bilaterale sau pe rinichi unic) prezintă risc crescut
de ocluzie arterială completă şi se însoţeşte de IRC. Indicaţia de revascularizare este formală
şi are drept scop restabilirea funcţiei renale la normal. Beneficiul intervenţiilor de revascu-
larizare la pacienţii cu boală arterială unilaterală şi rinichi controlateral normal nu este
stabilit. Dacă rinichiul controlateral este funcţional, dar cu prezenţa bolii renale parenchima-
toase, revascularizarea rinichiului obstruat (arterial) poate fi benefică pentru anumiţi
pacienţi, dar indicaţii precise nu sunt definite.
Ocluzia completă, de cele mai multe ori, se însoţeşte de leziuni renale ireversibile. În
unele cazuri însă, ocluzia gradată cu dezvoltarea unei circulaţii colaterale arteriale se poate
însoţi de salvarea unităţii renale şi restabilirea funcţiei renale la normal după efectuarea
procedurii de revascularizare. Criteriile care sugerează această posibilitate sunt:
1) diametrul renal maxim mai mare de 9 cm
2) funcţie renală prezentă la urografie / scintigrafie renală
3) prezervarea glomerulară la biopsia renală
4) criterii angiografice – prezenţa circulaţiei colaterale etc.
Page
68
De obicei, nivelul funcţiei renale este un factor de predicţie al succesului revascu-

larizării în ceea ce priveşte revenirea funcţiei renale la normal. La pacienţii cu valori ale
creatininei mai mici de 3 mg/dl, nivelul postooperator al acesteia s-a îmbunătăţit în 89% din
cazuri (Cleveland Clinic). De obicei la niveluri ale creatininei mai mari de 4 mg/dl,
revascularizarea nu aduce beneficii în restabilirea funcţiei renale, deoarece sunt prezente
procese patologice parenchimatoase: nefroscleroză, embolie grăsoasă cu colesterol. Clinica
din Cleveland recomandă efectuarea puncţiei biopsiei renale în aceste cazuri pentru
evaluarea severităţii acestor 2 procese şi ulterior efectuarea procedurii de revascularizare în
funcţie de rezultatul acesteia. Rata scăderii funcţiei renale este un alt factor de prognostic al
eficienţei procedurii de revascularizare în special la pacienţii cu ateroscleroză. Pacienţii cu
scăderea abruptă a funcţiei renale beneficiază cel mai mult dacă tratamentul este instituit în
primele 6 luni de la decelarea acestei scăderi.
Pacienţii cu boală arterială renală, uremici, fără ocluzie arterială nu sunt candidaţi la
revascularizare (având ca scop recuperarea funcţiei renale).
Trebuie menţionat că această entitate constituie un domeniu comun chirurgului
urolog şi chirurgului vascular.
Din punct de vedere umoral, insuficienţa renală cronică de cauză urologică nu se
deosebeşte prea mult de orice altă insuficienţă renală cronică. Retenţia plasmatică de uree,
creatinină şi acid uric realizează cifre mai scăzute decât în formele acute, medicale,
hiperpotasemia lipseşte de obicei, iar dezechilibrele electrolitice sunt mai puţin brutale.
Acidoza metabolică, anemia sunt întotdeauna prezente şi accentuate. Acidoza se însoţeşte
de obicei de hipercloremie.
Sindromul urinar în IRC de cauză urologică

Se caracterizează prin diureză conservată sau chiar crescută, poliuria fiind cu atât mai
mare cu cât puterea de concentraţie tubulară este mai scăzută. Episoadele acute sunt
însoţite de scăderea diurezei uneori până la oligurie absolută dar nu până la anurie.
Greutatea specifică urinară şi osmolaritatea sunt scăzute. Urina are aspect palid, este tulbure
şi lasă depozit abundent. Reacţia urinară – acidă sau alcalină – variază în funcţie de felul
germenilor responsabili de infecţia urinară. Cu cât leziunile renale sunt mai accentuate, pH
este mai scăzut. Etiologia pielonefritei cronice ascendente este dominată de E. coli, însă se
întâlneşte asociaţia de germeni, de obicei multirezistenţi. În 23% din cazuri, uroculturile sunt
negative.
Sindromul clinic
Sindromul clinic al insuficienţei renale pielonefritice variază ca manifestare în funcţie
de vechimea bolii, gravitatea tulburărilor umorale şi de violenţa infecţiei urinare. Trebuie
subliniat că în cazul PNC, gradul retenţiei azotate nu mai poate fi socotit un indicator fidel
al nivelului de intoxicaţie metabolică a organismului. Infecţia urinară asociată adaugă
elemente suplimentare de gravitate, care nu pot fi cuantificate prin date de laborator. Aşa se
explică de ce bolnavii cu azotemie moderată se prezintă cu stare generală mai alterată decât
ar corespunde sindromului umoral. Ei sunt deseori necooperanţi, cu tulburări neuropsihice
accentuate, denutriţi, cu facies toxic. Tegumentul capătă o culoare palid-murdară, este uscat
şi se descumeză.
Caracteristicele sunt accesele febrile, care sunt însoţite de recrudescenţa semnelor
clinice de uremie şi de scăderea diurezei. În unele cazuri se găseşte hipertensiunea arterială,
ca urmare a modificărilor arteriosclerotice grave ale vaselor renale. Semnele digestive sunt
prezente şi constau în greaţă, vărsături, inapetenţă, constipaţie. Datorită intoleranţei
Page
69
gastrice, care reduce aportul pe cale orală, şi poliuriei, pacienţii sunt de cele mai multe ori
deshidrataţi. În unele cazuri sunt prezente dureri lombare cu caracter de nefralgie şi
tulburări vezicale.
Trebuie adăugate simptomele şi semnele specifice celorlalte boli urologice care
distrug parenchimul renal prin procese specifice şi care conduc la IRC: tumori renale pe
rinichi unic, tumori renale bilaterale, procese TBC extensive, boala arterială renală şi HTA
asociată etc.
Diagnostic
Insuficienţa renală de cauză urologică nu pune de obicei probleme diagnostice, ea se
relevă datorită semnelor clinice (digestive şi nervoase, mai ales), este confirmată de dozările
sangvine, iar investigaţiile suplimentare (imagistice, endoscopice etc) evidenţiază leziunile
pielonefritice care o cauzează. Tipice sunt modificările de contur renal, deformaţiile
pielocaliceale şi dilataţia (de la moderat la severă) a ureterului, calicelor, cu strâmtorarea
neregulată a infundibulelor, datorită fibrozei; urina tulbure şi urocultura pozitivă atestă
originea microbiană a acestor leziuni.
Histopatologic nu există leziuni patognomonice pielonefritice cronice, diagnosticul se
pune pe modul cum se asociază aceste leziuni: distribuţia lezională în focar, topografia
radiară a cicatricilor retractile, cu menajarea de zone parenchimatoase normale, sclerolipo-
matoza intrasinusală. Deoarece pielonefrita cronică ascendentă reprezintă complicaţia cea
mai frecventă a uropatiilor obstructive, urologului îi revine sarcina depistării factorilor care
provoacă staza urinară: disectazia colului vezical, refluxul vezico-ureteropielic, litiaza renală
etc.
Trebuie ştiut că obstacolul nu este întotdeauna mecanic (lezional); consecinţe asemă-
nătoare asupra parenchimului renal au şi tulburările dinamice ale căilor urinare (obstacol
funcţional). Diagnosticul acestora presupune înregistrarea presiunilor intracavitare. O
atenţie particulară în ceea ce priveşte diagnosticul trebuie acordată litiazei renale. Prin
obstacolul pe care îl produce în căile de excreţie, prin fenomenele iritative şi traumatismul
mecanic asupra mucoasei urinare, litiaza renală este una din cauzele frecvente ale
pielonefritei cronice ascendente. Prezenţa calculilor pe o radiografie directă nu impune însă
obligatoriu această relaţie. Nu rareori pielonefrita are o cauză joasă, iar calculii renali apar
prin precipitarea secundară în cavităţile urinare dilatate, cu urină stagnantă. Această
diferenţiere este necesară, deoarece poate avea consecinţe terapeutice. Nu vor fi omişi din
diagnosticul diferenţial nici calculii radiotransparenţi, care pot fi detectaţi prin UPR / examen
CT abdominopelvin.
Prognostic
Instalarea insuficienţei renale semnifică începutul perioadei finale în evoluţia
pielonefritei ascendente, deoarece retenţia azotată nu apare decât în stadiile avansate de
distrugerea scleroatrofică a parenchimului renal. Aceasta nu înseamnă însă abandonarea
bolnavului, deoarece tratamentul adecvat poate încetini progresiunea leziunilor şi prelungi
viaţa bolnavului.
Tratament
În tratamentul nefropatiei obstructive şi pielonefritei cronice secundare, esenţial
rămâne tratamentul cauzal, singurul care rupe cercul vicios al celor doi factori patogenici
principali: infecţia şi staza urinară.
Page
70
Dieta hipoproteică bogat calorică, controlul riguros de intrări-ieşiri, medicaţia

anabolizantă, vitaminoterapia pot diminua amploarea tulburărilor umorale şi ameliora
starea clinică a bolnavului. Aceste măsuri aparţin specialistului nefrolog.
Vom aborda în cele ce urmează tratamentul nefropatiei obstructive. Tratamentul
specific tuberculozei de aparat urinar, tumorilor pe rinchi unic, tumorilor bilaterale,
atitudinea terapeutică în refluxul vezicoureteral, în bolile arteriale renale etc.
Este cunoscută slaba eficacitate a tratamentului antibiotic în pielonefrita ascendentă.
Prezenţa IRC adaugă dificultăţi suplimentare şi impune alegerea unui antibiotic care:
 să nu fie nefrotoxic
 să nu se elimine mai ales prin filtrarea glomerulară
 să nu aibă acţiune catabolizantă
 să poată fi administrat vreme îndelungată fără să accentueze tulburările gastro-
intestinale existente.
Tratamentul chirurgical
Intervenţia chirurgicală are drept scop suprimarea hiperpresiunii şi ameliorarea pe
cât posibil a dinamicii căilor urinare, singura modalitate de a stopa progresia uremiei.
Riscul operator la aceşti pacienţi este crescut, bolnavii au resurse de adaptare scăzute la
orice formă de stres, iar procesele de cicatrizare sunt diminuate. Se poate întâmpla ca
rinichiul grav afectat să nu poată face faţă solicitărilor actului operator şi bolnavul să
decedeze în cursul evoluţiei postoperatorii prin acutizarea uremiei sau colaps bacterian.
Dacă în trecut abstinenţa chirurgicală în uremiile avansate era regulă, prin perfec-
ţionarea mijloacelor de reanimare, apariţia antibioticelor foarte active, a mijloacelor de
epuraţie extrarenale scad riscul operator. Hemodializa amelioreaza starea clinică şi biologică
a bolnavului uremic, corectează tulburările de coagulare, scade receptivitatea la infecţie.
Totuşi hemodializa nu scade presiunea crescută în căile urinare şi nici nu împiedică agravarea
leziunilor renale, prin urmare nu poate fi substituită intervenţiei chirurgicale sau endo-
scopice, singurele capabile să suprime sau să amelioreze hiperpresiunea din căile urinare.
Acest procedeu poate fi utilizat atât preoperator, ca o excelentă metodă de pregătire a
bolnavului uremic, cât şi în momentele critice ale evoluţiei postoperatorii. Cu tot aportul
hemodializei, al antiobioticelor şi al metodelor moderne de reanimare, majoritatea acestor
bolnavi sunt incapabili să suporte intervenţii chirurgicale laborioase. Se va recurge la tehnici
operatorii simple, care să decomprime căile urinare şi să restabilească dinamica, cruţând la
maximum parenchimul renal, evitând ischemierea intraoperatorie a rinichiului şi luând
măsuri corespunzătoare pentru împiedicarea puseurilor infecţioase. Procedeele care derivă
urina la piele şi folosesc un cateter pentru acest lucru (nefrostomia, ureterostomia cutanată)
rezolvă satisfăcător hiperpresiunea din căile urinare, dar nu restabilesc dinamica normală a
căilor excretorii. Cateterul folosit pentru drenajul urinar are drept consecinţă aperistaltismul,
infiltrarea inflamatorie a submucoasei şi infecţii ascendente, al căror efect combinat se
traduce prin accentuarea dilataţiei, precipitarea calculoasă, agravarea infecţiei şi a uremiei.
În principu, vor fi evitate sau rezervate numai bolnavilor cu stare generală foarte alterată,
deoarece pot fi executate rapid şi sub anestezie locală.
Page
71
Capitolul ❶❶
Semiologia urinara
Page
72
Colica renală – reprezintă un paroxism dureros lancinant, cu sediul lombar şi iradiere antero-
inferioară spre fosa iliacă ipsilaterală, testicul şi scrot la bărbaţi, vulvă la femeie. Are evoluţie
ondulantă, cu maxime dureroase şi perioade de acalmie şi reprezintă o urgenţă medicală şi urologică.
Cauza principală a colicii renale este reprezentată de instalarea bruscă a unui obstacol în
calea evacuării urinare – cavităţi renale, ureter şi joncţiunea uretero-vezicală – fenomen ce creşte
brusc presiunea în sistemul uretero-pielo-caliceal şi produce excitarea presoreceptorilor renali
pentru durere.
Mecanismul constă în creşterea bruscă a presiunii în sistemul colector situat deasupra
obstacolului ce depăşeşte, la un moment dat, presiunea de filtrare, oprindu-se producerea urinii.
Concomitent apare un spasm al musculaturii netede a căilor urinare, ce amplifică surplusul presional,
intrându-se într-un cerc vicios, prin care obstacolul creşte presiunea, iar aceasta la rândul ei amplifică
obstacolul. Acest cerc vicios trebuie sancţionat terapeutic pentru rezolvarea colicii renale.
Sancţiunea terapeutică a colicii renale are două obiective esenţiale: calmarea durerii şi tratarea
cauzei.
Calmarea durerii are ca primă atitudine reducerea diurezei prin asigurarea unui aport
lichidian cât mai mic.
Cura de sete – aportul hidric scăzut reduce diureza şi implicit presiunea din căile urinare. Nu
se montează perfuzii endovenoase decât în scop de aşteptare şi nicidecum cu scop diuretic, ele au
rolul asigurării unei linii de administrare a eventualei terapii medicamentoase. Nu se vor administra
diuretice deoarece creşterea presiunii în căile urinare va amplifica durerea.
Administrarea de antialgice – algocalmin, salicilaţi, piafen, pentazocină, fortral, tramal şi în
ultimă instanţă, dar de evitat, derivaţii morfinici.
Antispastice miolitice – papaverină, drotaverină, scobutil, nitroglicerină au efect relaxant pe
musculatura netedă a căilor urinare, reduc spasmul şi deci presiunea secundară. Efectul relaxant
poate determina secundar creşterea permeabilităţii la nivelul obstacolului.
Antiinflamatoriile nesteroidiene – indometacin, diclofenac, fenilbutazonă, ibuprofen, piroxicam,
se administrează de preferinţă ca supozitoare, acţionând prin două mecanisme:
 efect antiinflamator ce reduce edemul la nivelul obstacolului, cu efect permisiv pentru urină;
 scad diureza şi implicit presiunea – acţiune mediată prostaglandinic.
Tratamente moderne:
 α-blocante generale sau selective - (ergotoxin, prazosin, alfuzosin, terazosin, tamsulosin)
acţionează prin efect miolitic şi scad spasmul musculaturii netede a căilor urinare;
 glucagon – administrat intermitent poate reduce durerea cu caracter colicativ permiţând
investigarea rapidă a pacientului şi tratarea cauzei.
Administrarea de antibiotice se adresează numai cazurilor de colică renală complicată cu infecţie
urinară. În afara infecţiei urinare, administrarea antibioticelor este inutilă. Pe de altă parte, infecţiile
grave manifeste până la forma cea mai severă, urosepsisul şi secundare obstrucţiei complete,
necesită deblocarea rapidă a căii urinare şi antibioterapie complexă.
Tratamentul chirurgical minim invaziv este reprezentat de una din metodele chirurgicale de
decompresie a căilor urinare şi de drenaj renal. Aceste metode sunt reprezentate de nefrostomia
percutană sub control ecografic, şi de by-pass-ul obstacolului pe cale endoscopică, prin cateterism
ureteral retrograd, inserarea unei proteze double „J” sau ureteroscopie.
Nefrostomia percutană se realizează sub control ultrasonic, se reperează rinichiul şi cavităţile
dilatate, şi conform unei direcţii calculate electronic de către aparat se puncţionează cavităţile renale
cu introducerea unui ghid metalic. În continuare traiectul este dilatat cu dilatatoare succesive pe
traiectul ghidului, pentru ca în final, după obţinerea unui calibru suficient să se poziţioneze un cateter
“mono J”, cu extremitatea renală multiperforată în interiorul cavităţilor renale. În final cateterul se va
ancora la tegument şi se va racorda la o pungă colectoare, asigurând temporar, sau mai rar definitiv
drenajul rinichiului.
Cateterismul ureteral retrograd se realizează sub o formă de anestezie, de preferat rahidiană,
şi constă în introducerea pe traiectul ureterului a unei sonde ureterale, care ajunsă la nivelul
obstacolului îl poate depăşi asigurând degonflarea căilor urinare în amonte. În locul sondei ureterale
Page
73
poate fi introdus un cateter autostatic double „J” care se poziţionează cu o volută în rinichi şi cu
cealaltă în vezica urinară asigurând temporar drenajul renal pe cale anatomică, prin by-pass-ul
obstacolului.
Nu în ultimul rând trebuie să amintim ureteroscopia, care poate evidenţia obstacolul, de cele
mai multe ori litiazic, şi uneori îl poate rezolva în acelaşi timp operator, prin extragere sau distrucţie
(mecanică, ultrasonică, laser). Ureteroscopia necesită obligatoriu anestezie generală sau rahidiană şi
un instrumentar special reprezentat de ureteroscop şi de unul din mijloacele de lito-distrucţie.
Toate metodele de mai sus, poate în cazuri selecţionate cu excepţia ureteroscopiei reprezintă
soluţii de moment şi asigură drenajul rinichiului, urmând ca afecţiunea care a produs obstrucţia
bruscă, şi deci colica renală să fie rezolvată în timp secundar, prin mijloace specifice urologice.
Nefralgia - este cea de-a doua formă clinică a durerii reno-ureterale şi poate însoţi aproape
toată patologia urologică. Se manifestă ca durere cu sediu lombar, mai larg decât colica renală;
bolnavul o arată cu palma, nu are limite precise, nu are paroxisme, iar intensitatea este mai mică.
Este surdă, difuză şi constantă, dar uneori variabilă în timp, putând fi declanşată în anumite contexte.
Cele mai frecvente cauze sunt: obstrucţiile cronice ale aparatului urinar, infecţiile aparatului
urinar superior, tumorile urinare, anomaliile congenitale, cauze extrinseci, de vecinătate sau
iatrogene.
Deşi mai blândă decât colica renală, nefralgia are cel mai frecvent o cauză mai gravă şi mai
greu de rezolvat.
Caractere clinice: nefralgia se prezintă ca durere lombară difuză, exacerbată la palpare sau percuţie,
cu semnul Giordano prezent, cu semne de nefromegalie, supuraţie, revărsat, hiperestezie,
contractură, în diverse situaţii patologice. Auscultator pot apărea sufluri – semne de suferinţă
vasculară renală.
Nefralgia ca unic simptom este dificil de interpretat, asocierea cu alte semne şi simptome orientează
diagnosticul. Poate însoţi aproape toate bolile urologice, clinicianului rămânându-i sarcina să
integreze diagnosticul.
Diagnosticul diferenţial se adresează tuturor sindroamelor dureroase abdominale, iar
tratamentul se adresează cauzei şi se efectuează numai de către urolog.
Durerea hipogastrică - este cel mai frecvent un semn al suferinţei vezicii urinare. Durerea
vezicală este de obicei produsă de supradistensia acesteia ca urmare a retenţiei complete de urină,
apare în inflamaţii şi tumori.
Cauze:
 triada durere, polachiurie, urină tulbure caracterizează sindromul de cistită.
 exacerbată de efort, iradiată în gland, cu hematurie ce apare spre mijlocul zilei, cu sediu
variabil şi jet urinar brusc întrerupt, ce se reia după modificarea poziţiei, deci cu vezică
agitată ziua care se odihneşte noaptea, sugerează litiaza vezicală.
 apariţia unei tumori lichidiene, secundar imposibilităţii micţionale, sugerează retenţia
completă de urină – globul vezical.
 asociată cu hematurie spoliantă şi cu semnele cistitei neoplazice, în tumorile vezicale.
 permanentă asociată polachiuriei permanente, urină mată şi pH acid, sterilă pe medii
uzuale, sugerează tuberculoza.
Durerea pelvi-perineală - apare în patologia uretrei posterioare, prostatei, vezicii, rectului,
veziculelor seminale, anusului, glandelor anexe, cât şi a ureterului terminal. Este întâlnită cel mai
frecvent în patologia tumorală şi cea inflamatorie a structurilor mai sus menţionate, în tumora
vezicală, cancerul de prostată, prostatitele acute, cronice, abcesul prostatic însoţită de semne urinare
– hematurie, piurie, disurie, până la retenţie completă de urină. Febra asociată reprezintă semn de
supuraţie sau suprainfecţie a unui neoplasm.
Durerea funiculo-scrotală-testiculară - are cel mai frecvent o cauză inflamatorie –
orhiepdidimita acută – fiind exacerbată de tracţiune şi redusă de suspensie, manevră ce o
deosebeşte de torsiunea de cordon spermatic, la care fenomenul este invers – manevra Prehn. Apare
rar, nefiind caracteristică neoplasmului testicular, apare la efort şi ortostatism în varicocel, hidrocel,
hernie, etc.
Page
74
Durerea peniană - are multiple cauze:

 apare în traumatismele penisului, în rupturile de corpi cavernoşi, în care apare hematom
de partea lezată cu încurbare de partea sănătoasă şi priapism – o erecţie patologică ce nu
interesează corpul spongios.
 durerea iradiată în gland în litiaza vezicală.
 durerea cu încurbare peniană laterală sau dorsală în erecţie, în cavernita fibroasă
Peyronie.
 procese inflamator-supurative: postite, meatite, balano-postite, tumori.
Durerea uretrală - este caracteristică uretritelor acute sau cronice, specifice sau nespecifice,
stricturilor, când se asociază disuria, în tumori, când apare uretroragia, sau în supuraţiile periuretrale,
cu forma lor cea mai gravă – gangrena Fournier.
Toate aceste manifestări dureroase ale aparatului urinar inferior necesită investigaţii specifice, fără a
evita examenul clinic complet, din care nu trebuie să lipsească tuşeul rectal şi vaginal, pentru un
diagnostic corect şi o conduită corespunzătoare.
Tulburări micţionale
Polachiuria este definită ca urinare frecventă, cu cantităţi mici de urină, neexplicată de
creşterea diurezei. Polachiuria este un simptom şi depinde şi de individualitatea psihică a fiecărui
pacient. Mecanisme de producere ale polachiuriei sunt:
- Reducerea capacităţii vezicale. Prin reducerea capacităţii vezicale, timpul necesar pentru
umplerea vezicii urinare va deveni mai scurt, în consecinţă bolnavul va urina mai des.
Tratamentul se va adresa cauzei ce a generat reducerea capacităţii vezicale fie că este de
natură extrinsecă sau intrinsecă (tumori vezicale, litiază vezicală, cistita acută, pancistita,
tuberculoza urinară, adenom prostatic, cancer prostatic, cu evoluţie endovezicală).
- Mecanismele de compresie extrinsecă sunt reprezentate de: sarcină, fibrom uterin,
patologie anexială compresivă, neoplasme abdominale, sau pelvi-subperitoneale.
Rezolvarea terapeutică implică dispariţia polakiuriei.
- Staza vezicală - în mod normal vezica urinară se goleşte complet în timpul micţiunii. În
anumite situaţii acest lucru nu se poate realiza, apărând rezidiul vezical. Acesta scade
capacitatea vezicală şi ritmul micţiunilor va creşte. Cauzele cele mai frecvente sunt
obstrucţiile subvezicale date de adenomul prostatic, cancer prostatic, stricturi uretrale,
valve uretrale, stenoze de meat, periuretrite, fimoze, tumori uretrale/peniene cu
invazie uretrală, calculi inclavaţi în uretră. Vezica neurologică, flască, paralitică, ce nu
poate evacua întregul conţinut, determină stază vezicală. Tratarea cauzei,
adenomectomia deschisă sau endoscopică, secţionarea stricturilor, rezolvarea
fimozelor, etc. vor duce la dispariţia polachiuriei.
- Iritaţia sfincteriană sau a detrusorului - apare în leziuni cervico-uretrale date de tumori
vezicale sau prostatice, calculi sau substanţe iritante. Se poate instala secundar leziunilor
nervoase, dar şi adenomului prostatic voluminos, ce are un efect anatomic iritativ ca
non-self anatomic local. Calculul ureteral juxta-vezical poate determina polachiurie prin
iritaţia vezicală pe care o produce. Rezolvarea hipertrofiei prostatice, extragerea
calculului juxta-vezical vor rezolva polachiuria.
Ca unic simptom, polachiuria este dificil de interpretat. Asociată cu alte semne şi
simptome, orientează diagnosticul. În sindromul cistitic, polachiuria se asociază cu urină tulbure şi
durere la micţiune.
Polachiuria diurnă, cu hematurie de efort, jet urinar întrerupt, care se reia după schimbarea
poziţiei şi durere cu sediu variabil în funcţie de poziţie, sugerează litiaza vezicală.
În tuberculoză are caracter permanent, urina apare tulbure, mată, cu pH acid şi sterilă pe
medii uzuale. Tratamentul impune administrarea de tuberculostatice pentru minim şase luni după
scheme prestabilite asociat sau nu cu tratament chirurgical de exereză sau plastie.
Page
75
În tumora vezicală, polachiuria se însoţeşte de hematurie, histurie, anemie, consumpţie,

definind cistita neoplazică. Rezecţia tumorilor vezicale superficiale sau cistectomia radicală reprezintă
tratamentul de ales.
În adenomul prostatic, polachiuria este descrisă clasic în a doua parte a nopţii.
Polachiuria progresivă asociată cu disurie progresivă de la o oră la alta, febră, frison, dureri
perineale, apare în supuraţiile prostatice sau periuretrale. Antibioterapia complexă şi drenajul
colecţiilor reprezintă tratamentul de elecţie. Uneori, drenajul vezical prin cistostomie pentru
protajarea uretrei este obligatoriu.
Polachiuria premenstruală asociată cu dureri hipogastrice şi urină limpede sugerează
cistopatia endocrină. Tratamentul ginecologic hormonal poate amenda simptomatologia.
Micţiunea dureroasă
Durerea premicţională hipogastrică şi perineală traduce, de cele mai multe ori, reducerea
capacităţii vezicale. Durerea iniţială traduce deschiderea dureroasă a colului, deci un factor
disectaziant – adenom prostatic, maladia colului vezical.
Durerea terminală asociată cu tenesme vezicale, apare frecvent în inflamaţia mucoasei şi
musculaturii vezicale, precum şi în litiaza vezicală – o mai mare suprafaţă a mucoasei vezicale ia
contact cu calculul, când vezica este goală şi, deci, mai mulţi receptori sunt excitaţi.
Durerea în tot timpul micţiunii apare în uretrite acute sau cronice, stricturi uretrale, calculi
inclavaţi în uretră.
Nefralgia apărută la urinare semnifică o creştere bruscă a presiunii în aparatul urinar
superior, secundar incompetenţei ecluzei uretero-vezicale, fenomen denumit „reflux vezico-
ureteral”.
Durerea permanentă accentuată la micţiune, asociată polachiuriei permanente chinuitoare
cu urină tulbure, mată, pH acid, sugerează tuberculoză urinară.
Micţiunea dificilă - Disuria

Acest termen se defineşte prin dificultatea micţională şi golirea cu efort a vezicii urinare.
Este un simptom frecvent în serviciile urologice, care adesea trădează afecţiuni grave.
Principalele cauze ale micţiunii dificile sunt următoarele:
 Disuria prin disectazia colului vezical: se produce datorită leziunilor survenite la nivelul
elementelor componente ale colului vezical – mucoasă, musculatură, inervaţie, ţesut conjunctiv,
vascularizaţie, în tumorile vezicale, tumorile prostatice (benigne şi maligne), scleroza de col vezical,
tulburări de vascularizaţie, inervaţie a colului. Tratarea cauzei, rezecţia tumorilor, adenomectomia,
tratamentul medical al adenomului prostatic pot ameliora golirea vezicii urinare.
 Disuria secundară obstrucţiilor subvezicale - de la colul vezical la meatul uretral extern:
hipertrofia prostatică benignă şi malignă, tumorile uretrei, supuraţiile prostatice şi periuretrale,
litiaza uretrală, uretritele acute şi cronice, stricturile uretrale, iar la copii şi tineri, stricturile uretrale
congenitale, hipertrofia de veru montanum, valvele uretrale. Rezolvarea cauzelor, extragerea
calculilor, corectarea malformaţiilor, uretrectomia sau drenajul colecţiilor uretrale simultan cu
derivaţia urinară suprapubiană vor rezolva simptomatologia.
 Disuria de cauză vezicală - tumorile vezicale ce obstruează colul, calculii vezicali
obstructivi, vezica paralitică sunt cauze de disurie. Disuria este mai intensă spre sfârşitul micţiunii, în
sindromul cistitic sau în litiaza vezicală, când o mai mare parte din mucoasa vezicală vine în contact
cu calculul. Apare de asemenea în leziunile nervoase centrale (mielită, tabes, AVC), sau periferice
(după amputaţie de rect), cât şi în leziunile vertebrale cu interesare nervoasă.
 Disuria secundară neconcordanţei detrusor/col vezical. Acalazia apare în patologie
congenitală – megavezică, sindrom Innes-Williams.
 Disuria prin afecţiuni ale organelor vecine. Este cunoscută dificultatea urinară a
gravidelor, când uterul exercită o compresiune importantă; mai apare în tumori benigne şi maligne
de uter, col şi anexe, tumori rectale, flegmoane de fosă ischio-rectală , abcese perianale, hemoroizi
trombozaţi, inflamaţii şi supuraţii pelvi-subperitoneale. Tumorectomia, cura hemoroizilor, drenajul
Page
76
colecţiilor perivezicale, sau în definitiv naşterea cu dispariţia compresiei uterului asupra vezicii
rezolvă micţiunea dificilă.
Retenţia incompletă de urină

Actul micţional este în mod fiziologic un proces voluntar şi complet, existând un mic reziduu
fiziologic de 2-5 ml de urină, rămasă între pliurile mucoasei vezicale. În cazul în care apare
dificultatea în urinare, iniţial detrusorul o compensează prin hipertrofiere. Aceasta se manifestă la
nivel endovezical prin apariţia celulelor şi coloanelor, deci a fibrelor musculare hipertrofiate prin care
herniază mucoasa vezicală. Aspectul cistografic este de vezică dinţată (“vezică de luptă”).
În faza compensatorie vezica se goleşte complet, iar rezidiul măsurat clinic, ecografic,
radiologic sau scintigrafic este zero. În următoarea fază, cea decompensată, detrusorul nu mai face
faţă obstacolului şi apare o cantitate de urină ce nu se mai elimină, este restantă postmicţional.
Numim această restanţă reziduu vezical sau stagnare vezicală. Rezidiul creşte treptat o dată cu
decompensarea, ajungând la capacitatea fiziologică a vezicii urinare, respectiv 300 ml la bărbat şi
350-400 ml la femeie. Numim aceasta, reziduu fără distensie vezicală.
Treptat însă vezica se destinde peste capacitatea fiziologică, ajungând la limitele anatomice
de distensie iar ceea ce rămâne postmicţional vom denumi reziduu cu distensie vezicală. Se înţelege
că odată cu apariţia rezidiului vezical, capacitatea vezicală efectivă scade şi se va asocia polachiuria.
În rezidiul vezical cu distensie, a cărui expresie clinică o reprezintă „globul vezical moale”
vizibil la inspecţie, palpabil şi percutabil, bolnavul urinează frecvent cantităţi mici de urină, iar
noaptea, când controlul cortical se diminuează, pierde aceste mici cantităţi asemenea picăturilor
suplimentare puse într-un pahar deja plin. Este vorba de falsa incontinenţă urinară, mumită generic
micţiune prin prea plin. Dacă nu se adoptă măsuri terapeutice, distensia aparatului urinar inferior
este urmată de cea a aparatului urinar superior şi în final se instalează insuficienţa renală.
O alternativă să-i spunem „mai fericită” o reprezintă blocajul complet, retenţia completă de
urină, care inevitabil aduce pacientul la medic. Este surprinzătoare toleranţa clinică a unor bolnavi
care deşi constată mărirea de volum a abdomenului, nu se prezintă la medic. Ei au frecvent lenjeria
umedă prin pierderile involuntare şi afirmă că urinează „normal”. Întucât uremia nu doare, dar poate
fi fatală, trebuie luate măsuri de urgenţă pentru degonflarea aparatului urinar şi rezolvarea cauzei.
Retenţia completă de urină

O definim ca imposibilitatea micţională cu vezica urinară plină. Retenţia acută completă de
urină – imposiblitatea micţională survenită ca accident acut, brusc, fără prodroame urologice, la
pacienţi fără un trecut urologic, are debut brusc, fiind un accident trecător, care dispare după câteva
sondaje vezicale, după menţinerea temporară a unei sonde uretro-vezicale, sau după administrarea
unei medicaţii α-simpatolitice şi/sau para-simpaticomimetice. Acest accident poate apare reflex în
postoperator, după toate tipurile de intervenţii sau se asociază unei patologii acute de vecinătate:
tromboză hemoroidală, pelviperitonite, abces perianal, flegmoane ischio-rectale, etc.
Fiziopatologic, imposibilitatea micţională duce la distensia vezicii, încetinirea fluxului urinar
dinspre rinichi spre vezică şi secundar, ureterohidronefroză acută prin hiperpresiune în tot sistemul
colector şi de conducere a urinii. Presiunea mult crescută acut depăşeşte presiunea de filtrare
sanguină renală, activitatea secretorie şi excretorie a rinichiului se opreşte, cu instalarea insuficienţei
renale acute. Datorită acestor consecinţe metabolice grave, accidentul reprezintă o urgenţă,
atitudinea ce se impune fiind degonflarea lentă a vezicii urinare prin cateterism uretro-vezical sau
cistostomie minimă. În general, totul revine la normal după câteva sondaje evacuatorii sau
menţinerea unei sonde pentru câteva zile, cât şi după un tratament farmacodinamic.
Retenţia completă de urină survenită în finalul unei afecţiuni urologice, cel mai frecvent
obstructive, este un accident previzibil după o lungă suferinţă urinară. Retenţia completă de urină ca
etapă finală a unei lungi suferinţe obstructive, este probabil, eventualitatea cu care se confruntă cel
mai frecvent urologul. Ea reprezintă etapa finală a unei suferinţe urologice ce a început cu disurie, a
continuat cu stagnare fără distensie, apoi cu distensie, deci retenţie incompletă de urină. Retenţia
incompletă de urină se complică frecvent cu infecţie urinară, ureterohidronefroză secundară
Page
77
simetrică bilaterală şi în final insuficienţă renală prin degradarea progresivă a capitalului nobil
renal. Tot frecvent, staza urinară şi infecţia determină producerea litiazei secundare.
Cauzele urinare de retenţie completă de urină sunt obstrucţiile subvezicale: hipertrofiile
benigne, maligne, inflamatorii, litiaza prostatică, uretrite acute/cronice, periuretrite, stricturi
uretrale, traumatisme uretrale sau ale structurilor ce învecinează uretra, stenoza de meat, fimoza,
parafimoza, tumorile de uretră şi tumorile peniene cu invazie uretrală, balanite, balano-postite,
litiaza uretrală, corpii străini în uretră.
Lista se poate prelungi incluzând de fapt majoritatea afecţiunilor aparatului urogenital
subvezical. Retenţia completă de urină, urgenţă urologică majoră se tratează prin aplicarea uneia din
metodele de drenaj vezical – cateterismul uretro-vezical sau cistostomia.
Cateterismul uretro-vezical poate fi evacuator, sau de drenaj permanent. Modalitatea de
execuţie a acestei manevre cât şi a cistostomiei minime fac subiectul altui capitol din această lucrare.
În cel de-al doilea caz, sonda inserată endovezical este prevazută cu un balonaş care prin umflare cu
lichid steril o face să devină autostatică.
Când din diferite motive uretra nu mai poate fi refăcută, devenind impracticabilă, sau în cazul
traumatismelor abdomino-pelvine care necesită oricum explorare chirurgicală, se poate institui
cistostomia chirurgicală, realizată prin montarea unui cateter vezical intraoperator, exteriorizat în
regiunea hipogastrică.
Incontinenţa urinară
O definiţie plastică dar foarte sugestivă a incontinenţei urinare este „pierderea de urină pe
cale naturală la timp nepotrivit în loc nepotrivit”. Aceasta arată că pierderea urinară se realizează
prin uretră, că rezervorul vezical îşi pierde capacitatea de înmagazinare a urinii şi că aceasta curge
necontrolat, imposibil de stăpânit, în repaus sau la efort, complet sau incomplet.
Mai putem defini incontinenţa ca pierderea controlului conştient şi voluntar al contenţiei
vezicale.
Principalele cauze ale incontinenţei urinare sunt:
Disfuncţia sfincteriană – la femeile cu multe naşteri în antecedente, secundar leziunilor
nervilor aferenţi în vasculite, neuropatii, miopatii, traumatisme sfincteriene repetate. Sfincterul striat
controlat cortical, mai poate fi lezat în traumatisme directe, infecţii, inflamaţii sau iatrogen, în
rezecţia endoscopică prostatică ce coboară sub coliculul seminal.
Cauze vezicale. Cea mai frecventă situaţie întâlnită este reprezentată de retenţia incompletă
de urină cu distensie vezicală, în care micţiunea prin prea plin este falsă incontinenţă.
Cauzele uretrale de incontinenţă sunt cel mai frecvent reprezentate de leziuni uretrale în
regiunea în care sfincterul o circumscrie, calculi inclavaţi, infecţii, corpi străini, tumori.
Cauze neurologice. Sunt reprezentate de totalitatea leziunilor neurologice centrale sau
periferice care apar la nivelul structurilor nervoase ce controlează contenţia. Aceste leziuni sunt
secundare unor disfuncţii metabolice, traumatice, post-chirurgicale sau infecţioase.
Incontinenţa psihogenă poate apărea în sindroame psihotice complexe, în nevroze, isterie,
skizofrenie, etc.
Cauzele endocrine ale incontinenţei s-au observat în adenomul suprarenalian, insuficienţa
hipofizară, tiroidiană.
Tratamentul se adresează cauzei – rezolvarea incontinenţei prin prea plin în adenomul de
prostată, sau în alte sindroame obstructive subvezicale, rezolvarea leziunilor uretrale, a corpilor
străini, tumorilor, litiazei şi stricturilor. Tratamentul bolilor neurologice se realizează mai dificil şi cu
rezultate mai slabe, iar afecţiunile ginecologice stau la graniţa dintre urolog şi ginecolog.
Chiluria
Chiluria reprezintă prezenţa lichidului limfatic în urină datorită unei comunicări între
sistemul limfatic şi căile urinare. Urina are aspect lăptos, tulbure, iar diagnosticul se face prin
colorare cu acid osmic (bulele grăsoase devenind negricioase), sau evidenţierea limfocitelor în exces
la microscop. Amestecul urinii cu eter o limpezeşte. Cauzele principale sunt reprezentate de
Page
78
comunicări patologice sau iatrogene postoperatorii între cele două compartimente, sau blocajul
limfatic determinat de anumite parazitoze tropicale.
Tratamentul constă în tratarea parazitozelor tropicale, iar în cazul comunicaţiilor patologice
în desfiinţarea chirurgicală a acestora.
Pneumaturia
Definim prin acest termen eliminarea de gaze prin urină. Cele mai frecvente cauze sunt
comumicările anormale, patologice sau iatrogene, dintre aparatul urinar şi cel digestiv. Fistulele
recto-vezicale, sigmoido-vezicale, uretro-rectale, vor determina apariţia gazelor, uneori a materiilor
fecale prin urină, fenomen ce poartă numele de fecalurie. Ca posibilităţi de eliminare de gaze prin
urină, trebuie amintită cistita emfizematoasă, formă gravă de inflamaţie a vezicii urinare ce apare la
diabetici sau când germenii cauzali, prin metabolismul lor, degajă gaze. Aspectul radiologic cu bule
gazoase este caracteristic, iar afecţiunea este o urgenţă terapeutică.
Examenul cistoscopic are o mare importanţă, el va evidenţia poziţia şi amploarea fistulei, iar
tratamentul este chirurgical, realizând separarea formaţiunilor anatomice şi tratarea cauzei
generatoare de comunicare anormală între aparatul urinar şi cel digestiv.
Urina tulbure
Una din principalele caractere fiziologice ale urinii este limpezimea. În condiţii standard se
prelevează urina de dimineaţă, la cel puţin 4 ore de la ultima micţiune şi la cel puţin 10 ore de la
ultima masă, în vas de sticlă transparent, cu deschidere largă, după toaleta organelor genitale.
Alterarea acestei proprietăţi fiziologice a urinii – limpezimea – se va manifesta clinic drept
urină tulbure. Cea mai frecventă cauză ce provoacă urină tulbure este piuria (prezenţa puroiului în
urină), dar există şi alte cauze.
Diagnosticul diferenţial al piuriei:
 uraturia în exces
 fosfaturia în exces
 chiluria
 spermaturia
 nubecula.
Eliminarea normală de acid uric este de 700 mg/24 ore, cea mai mare parte sub formă de
urat monosodic. Aceste săruri sunt solubile în mediu alcalin, dar precipită în mediu acid. Rezultă ca
obiectiv în litiaza urică necesitatea alcalinizării urinii.
Diferenţierea de piurie se face astfel: se filtrează urina şi se diluează cu o cantitate
echivalentă de apă, după care se încălzeşte. Sub efectul căldurii, urina se limpezeşte dacă aspectul
tulbure era determinat de uraţi, pentru ca la răcire să revină la acelaşi aspect.
Fosfaturia în exces, care apare secundar:
 alcalinizării urinii
 acidozei metabolice
 alcalozei respiratorii
 administrării de acetazolamidă
 în uropatiile obstructive
 în infecţiile urinare cu germeni ce eliberează urează (Proteus, Ureaplasma
urealyticum), enzimă ce descompune ureea în amoniac, CO2 şi apă, furnizând
material pentru sinteza calculilor fosfato-amoniaco-magnezieni.
Diagnosticul pozitiv se face simplu, adăugând câteva picături de acid acetic N/10. Urina se
limpezeşte în caz de fosfaturie, hipercarbofosfaturie sau hipercalciurie. Dacă, după încălzire sau
tratare cu acid acetic, urina nu se limpezeşte, ne aflăm cu cea mai mare probabilitate în faţa unei
urini piurice.
Chiluria – prezenţa limfei în urină determină aspectul lactescent al acesteia.
Cauzele principale sunt :
 comunicări între căile urinare şi cele limfatice prin traumatisme
Page
79
 cauze iatrogene
 parazitoze tropicale determinate de Filaria sanguinis, Schistosoma haematobium,
Brugia malayi, Ascaris lumbricoides, Cysticercus cellulosae.
Chiluria se pune în evidenţă prin coloraţie cu acid osmic, ce determină un aspect negru al
bulelor grăsoase urinare şi prin evidenţierea limfocitelor în exces la examenul microscopic.
Spermaturia – prezenţa spermei în urină după un act sexual sau prin ejaculare retrogradă
după adenomectomie. Urina este tulbure, prezentând filamente lungi, albicioase. Apare dupa
intervenţiile pe prostată, şi după administrarea de α-blocante.
Hematuria microscopică poate tulbura urina.
Dacă toate aceste circumstanţe, în care urina poate avea aspect tulbure, sunt excluse, ne
aflăm în faţa unei piurii.
Piuria se defineşte clinic drept prezenţa puroiului în urină, format din leucocite modificate,
germeni şi produşi de degradare tisulară, ansamblu ce a primit denumirea de piocite. Se apreciază ca
leucociturie normală maximum 5 leucocite pe câmp, 10 elemente pe 1 ml de urină, ceea ce
corespunde la maximum 2000 de leucocite/minut, peste aceste valori atribuind termenul de piurie.
Termenul de leucociturie se adresează leucocitelor normale iar cel de piurie celor modificate,
alterate, piocitelor. După examenul macroscopic al piuriei urmează cel microscopic calitativ şi, în
final, cel cantitativ minutat, Addis-Hamburger.
Coexistenţa urinii tulburi, a polachiuriei şi durerilor hipogastrice spontane şi la micţiune
caracterizează sindromul de cistită. Asocierea: urină tulbure, durere lombară, febră, frison apare în
pielonefrita acută. Piuria putridă, asociată cu histurie, hematurie, sindrom caşectizant sugerează
cistita tumorală din tumorile vezicale. Piuria abundentă, permanent însoţită de sindrom vezical
intens, survenită după intervenţie pe vezica urinară, orientează spre prezenţa unui corp străin
endovezical. Piuria intensă, cu depozit mucopurulent, sugerează stagnare vezicală. Urina tulbure,
mată cu luciu pierdut şi pH acid, sterilă pe medii obişnuite, însoţind un sindrom vezical intens, cu
polachiurie permanentă, sugerează diagnosticul de tuberculoză urinară.
Tratamentul se adresează cauzei – rezecţia tumorii vezicale sau cistectomie radicală,
tratamentul tuberculostatic după scheme precise asociat sau nu cu tratament chirurgical de ablaţie
sau reconstrucţie în tuberculoză, extragerea corpului străin endovezical generator de piurie
permanentă, tratamentul intensiv medical şi chirurgical al infecţiilor urinare.
Hematuria
În mod fiziologic urina nu conţine sânge. Prezenţa sângelui în urină defineşte hematuria. Din
punct de vedere cantitativ, se admite ca fiziologică pierderea de hematii în urină: sub 2500/minut,
sub 3/câmpul microscopic examinat. Peste 3000 hematii/minut sau 5 /câmp, fenomenul devine
patologic.
Tot din punct de vedere cantitativ şi calitativ, hematuria poate fi: microscopică – pierdere
sub 1 milion/minut, sau macroscopică – pierdere peste 1 milion hematii/minut (poate fi apreciată
clinic). Orice hematurie are o cauză, nu există „hematurie esenţială”, în spatele acestui termen
ascunzându-se lipsa unui diagnostic cert.
Hematuria microscopică - detectarea sângelui în urină se face prin examenul microscopic sau
rapid cu dipstick, care, prin oxidarea ortotoluidinei în prezenţa hemoglobinei, sugerează hematuria.
Examenul sumar de urină evidenţiază aspectul cantitativ, clasificând hematuria în funcţie de
cantitatea de hematii descoperite: foarte rare, rare, frecvente, foarte frecvente, în masă.
În funcţie de anumite caractere ale hematiilor, se poate orienta spre sediul lor de
provenienţă: hematiile normale sugerează hematurie de origine joasă; hematiile palide, deformate,
sugerează hematurie cu origine înaltă. Osmolaritatea urinară crescută, determină aspectul crenelat şi
microcitoză, iar cea scăzută, hematii mari, pe cale de liză. În glomerulonefrită volumul eritrocitar
mediu (VEM) este scăzut. Prezenţa cilindrilor hematici orientează spre originea renală a hematuriei.
Apariţia, în asociere, a piocitelor sugerează infecţie, iar a cristaluriei – litiaza. Proteinuria în
hematuriile mari nu semnifică atingerea renală, ea provenind din degradarea sanguină; asocierea,
însă a hematuriei minore cu proteinurie mare sugerează o nefropatie.
Page
80
Hematuria macroscopică - apare când pierderea hematică depăşeşte 1milion de hematii pe

minut. Diagnosticul macroscopic cert este pus de prezenţa cheagurilor în urină, fenomen ce apare
când „hematocritul urinar” depăşeşte 40-50%. Diagnosticul diferenţial al hematuriei macroscopice se
face cu alte condiţii patologice sau fiziologice, care modifică culoarea urinii. Alte cauze de confuzii
sunt reprezentate de sângerările genitale ale femeilor, uretroragia sau spermaturia cu hemospermie.
Hematuria este urgenţă de diagnostic, ea devenind urgenţă terapeutică când prin intensitate
şi cheaguri, blochează evacuarea urinară, sau când anemia acută severă primejduieşte
hemodinamica bolnavului. Urina sanguinolentă coagulează când conţinutul în sânge depăşeşte 50%,
dar la bolnavii anemici, constituirea cheagurilor se produce la proporţii mai mici mergând chiar la
30% sânge.
Hematuria izolată ca prim simptom sau unic simptom, numită de Forgue „furtună pe cer
senin”, are ca primă investigaţie, de urgenţă cistoscopia.
Examenul cistoscopic poate prezenta patru situaţii:
1. sângerare de cauză joasă: cancer prostatic, tumoră vezicală, calcul vezical, cistită specifică
tuberculoasă, adenom prostatic, etc.
2. sângerare printr-un meat ureteral: tumoră renală, litiază, în general o cauză urologică.
3. sângerarea prin ambele meate ureterale:
a) cauză urologică:
 rinichi polichistic
 litiază bilaterală
 patologie tumorală înaltă bilaterală.
b) cauză nefrologică:
 glomerulonefrită
 nefroangiosceroză
 amiloidoză
 necroză papilară.
4. nu se observă sursa sângerării: în această situaţie trebuie declanşate alte investigaţii
pentru stabilirea diagnosticului.
Hematuria asociată altor semne şi simptome.
În tumorile renale parenchimatoase este totală, spontană, capricioasă şi se asociază cu
nefromegalie, nefralgie, febră şi sindrom consumptiv neoplazic.
În tumorile uroteliale înalte, este cel mai important semn, fiind prezentă în 90% din cazuri.
Boala apare frecvent după 60 de ani, sindromul de impregnare neoplazică este mai mare, evoluţia şi
prognosticul mai grave.
În litiaza renală, hematuria are caracter provocat, de efort fizic, poate fi macro- sau
microscopică, de mai mare intensitate dimineaţa („doarme noaptea”).
În necroza papilară, hematuria se însoţeşte de colică renală, histurie şi oligurie, iar în
situaţiile grave şi pielonefrită acută. Boala apare la diabetici şi marii consumatori de salicilaţi şi
fenacetină.
În tuberculoza urinară, hematuria se datoreşte eroziunilor vasculare şi apare ca „hemoptizie
renală”. În cistita tuberculoasă are caracter terminal.
În boala polichistică renală, afecţiune cu transmitere familială, hematuria se asociază
nefromegaliei bilaterale, hipertensiunii arteriale şi insuficienţei renale progresive.
În chistul renal solitar, hematuria nu este caracteristică, dar poate semnifica prezenţa unei
tumori intrachistice. Poate fi prezentă şi în alte malformaţii, sindrom Cacci-Ricci (ectazia tubulară
precaliceală), hemangioame renale.
În traumatismele renale, hematuria poate fi microscopică sau macroscopică, în funcţie de
gravitatea leziunii.
Hematuria în tumorile vezicale superficiale este capricioasă, intermitentă, unică sau repetată,
adundentă sau dramatică; în tumorile vezicale infiltrative este permanentă, determină anemie mai
gravă şi este însoţită de sindrom cistitic neoplazic intens.
Page
81
În adenomul prostatic, hematuria nu face parte din simptomatologia caracteristică. Ea apare

în cazul adenoamelor mari, care rup fibrele colului vezical, frecvent este iniţială. Este mai frecventă
dacă se asociază litiaza vezicală. Uneori poate fi dramatică, producând retenţie completă de urină
prin cheaguri.
În cancerul prostatic hematuria se asociază frecvent cu piuria şi se datorează invaziei
neoplazice a uretrei şi trigonului. Este mai specifică şi mai frecventă decât în hipertrofia prostatică
benignă.
Hematuria se poate asocia frecvent sindroamelor cistitice bacteriene, litiazice, neoplazice,
tuberculoase, ciclofosfamidice, radice, emfizematoase.
În traumatismele aparatului urinar inferior, hematuria este semn frecvent în etapele iniţiale.
Sângele este expulzat rapid şi se poate exterioriza prin micţiune aproape ca sânge pur. Alteori
retenţia completă de urină o poate ascunde, deşi gravitatea este maximă.
De regulă, sângele care provine din parenchimul renal şi căile urinare superioare se amestecă
omogen cu urina iar culoarea este brun fumurie, în caz de hematurie moderată, sângerarea de la
nivelul vezicii urinare colorează urina în roşu aprins.
În afecţiunile vasculare ale tractului urinar, hematuria poate fi determinată de :
 Embolia arterei renale prin cheaguri, ateroame, sepsis, tumori; are evoluţie acută,
manifestată clinic prin colică nefretică, hematurie, greaţă, vărsături, ileus,
oligoanurie, febră, hipertensiune arterială. Toate semnele şi simptomele au
evoluţie rapid progresivă.
 Tromboza acută a venei renale principale: poate fi primitiv renală sau cu extensie
din vena cavă inferioară, are aceleaşi manifestări clinice cu embolia arterei şi
evoluează spre vindecare, sechele, atrofie, insuficienţă renală.
 Apoplexiile hemoragice peri şi pararenale; apar în vasculite, leucemii, sindrom
Waterhouse-Friederickson, sindrom Wunderlich. Se manifestă clinic prin durere
lombară, hematurie, ileus şi sindrom pseudoperitonitic.
Protocolul de investigaţie al bolnavului cu hematurie

Ecografia se face de urgenţă; este sensibilă şi specifică, repetabilă, inofensivă şi orientativă.
Variantele tehnice: abdominală, hipogastrică, transrectală, transuretrală, Doppler. Aduce informaţii
asupra patologiei ce a generat hematuria sau a coexistenţelor morbide.
Radiografia reno-vezicală simplă (RRVS) şi urografia (UIV) aduc informaţii despre cadrul
osos în care este cuprins aparatul urinar, umbrele renale, calculi, tumori, tuberculoză, funcţie renală,
etc.
La bărbat se execută obligatoriu clişeul micţional şi postmicţional, pentru profilul uretrei şi
aprecierea reziduului.
Singura contraindicaţie temporară a urografiei este intoleranţa la iod. Urografia are valoare
relativă sau nulă în insuficienţa renală, hepatică, cardiacă.
Cistoscopia, a cărei valoare diagnostică este majoră este investigaţia de bază a hematuriei.
Investigaţii speciale: TC, RMN, arteriografie, scintigrafie renală, etc. Sunt necesare în
situaţii speciale, în diagnostice neclare sau diferenţiale, cât şi pentru stadializarea bolii.
Tratamentul hematuriei
Aşa cum precizam în cele expuse mai sus, hematuria reprezintă în primul rând urgenţă de
diagnostic şi reprezintă urgenţă terapeutică în hemoragiile importante care pun în pericol viaţa
bolnavului sau când cheagurile fac imposibilă evacuarea vezicală.
Cel mai important deziderat îl reprezintă stabilirea cauzei hematuriei. Rezolvarea cauzei va
determina implicit stoparea hematuriei.
Retentia completă de urină prin cheaguri se va rezolva prin montarea unui cateter vezical,
spălare repetată cu lichid steril – ser fiziologic şi extragerea cheagurilor succesiv cu seringa Guyon.
Ulterior se poate monta un cateter uretro-vezical special – cu dublu curent care permite drenajul
Page
82
vezical simultan cu introducerea unui lichid steril pentru spălarea permanentă sau intermitentă a
vezicii urinare, în vederea împiedicării formării cheagurilor.
Hematuria macroscopică majoră care prin volumul sanguin pierdut pune în primejdie
hemodinamica (cel mai frecvent în traumatismele renale sau ale aparatului urinar inferior), şi deci
viaţa pacientului, se va trata de urgenţă direct asupra cauzei. Stoparea hematuriei poate impune
sutura fracturii renale sau nefrectomia de urgenţă, realizată în condiţia verificării funcţiei rinichiului
contralateral.
Compensarea volemică va utiliza sânge şi derivaţi, sau/şi componenţi de refacere a patului
circulant şi se adresează sindromului anemic acut sau cronic asociat mereu hematuriei.
Hematuria microscopică poate anemia pacientul în timp îndelungat, de multe ori reprezintă
subiectul de lucru al nefrologului, ea trebuie detectată şi afecţiunea tratată.
Hematuria macroscopică apare cel mai frecvent în afecţiunile urologice, are întotdeauna o
cauză, şi dacă prin volumul ei sau efectul obstructiv al cheagurilor nu reprezinta o urgenţă
terapeutică, va reprezenta o urgenţă diagnostică. Tratarea bolii urologice care a produs-o implică
dispariţia hematuriei.
Page
83
Capitolul ❶❷
Anomaliile aparatului uro-genital
Page
84
Anomaliile renale
1. Anomaliile de număr
1a - Agenezia renală bilaterală
1b - Agenezia unilaterală
1c - Rinichiul supranumerar
1a. Agenezia renală bilaterală

Definiţie – absenţa parenchimului renal, atât pe partea dreaptă, cât şi pe partea stângă,
detectată prin metodele imagistice sau constatată la necropsie (Ryckman FC, 1993). Este foarte rar
întâlnită.
Embriologie. Agenezia renală bilaterală presupune absenţa crestei mezoblastice în partea dorsală a
cavităţii celomice sau insuficienta dezvoltare a mugurelui ureteral din canalul Wolff. Lipsa de
dezvoltare a canalului Wolff este asociată cu absenţa canalelor deferente, a veziculelor seminale şi a
epididimelor. Este bine cunoscută interdependenţa dintre dezvoltarea masei metanefrogenice
(blastemul nefrogen) şi sistemul colector al urinei (ductul mezodermic şi derivaţiile sale).
Descriere. Ambii rinichi lipsesc complet. Atunci când la nivelul la care de obicei descriem loja
renală sunt prezente mase mezenchimale mici cu organizare primitivă discutăm despre aplazie
renală (vezi subcapitolul displazii renale). În interiorul lor pot fi întâlnite vase care emerg din aortă.
În 50% din cazuri întâlnim atrezia ureterală completă. Trigonul poate să fie prezent, ca o
structură mezonefrotică încorporată în baza vezicii, iar vezica este prezentă în 50% din cazuri, dar
hipoplazică.
Lipsa ambilor rinichi este însoţită de numeroase alte anomalii, incluse de Potter în sindromul
care-i poartă numele: greutatea nou-născutului este mică, între 1000 şi 2500 de grame, lichidul
amniotic este prezent în cantitate redusă sau lipseşte în totalitate, datorită faptului că nu se produce
urină, iar cea mai gravă asociere este cu hipoplazia pulmonară accentuată, care este şi responsabilă
de deces. La băieţi, organele genitale externe pot fi normale, dar uneori se poate constata absenţa
penisului şi prezenţa hipospadiasului. La fete, pot coexista hipoplazia sau aplazia ovariană şi uterină,
uterul bifid şi vaginul scurt sau total absent. Glandele suprarenale pot lipsi sau pot fi malpoziţionate.
Membrele inferioare sunt frecvent anormale, cu extremitatea distală sub formă de măciucă
sau sudate între ele (sirenomelie). În 50% din cazuri au fost descrise şi malformaţii cardiovasculare şi
gastrointestinale.
Tabloul clinic. La naştere se constată reducerea sau absenţa lichidului amniotic.
Nou-născutul prezintă faciesul caracteristic descris de Potter, cu pielea prezentând cute
accentuate sub fanta palpebrală, nas turtit, depresiune accentuată între buza inferioară şi bărbie,
pavilionul urechii modificat, dar cu conduct auditiv normal.
Anuria apare în primele 24 de ore, iar tulburările respiratorii accentuate domină scena
clinică.
Explorările imagistice, începând cu ecografia, urografia i.v. (intravenoasă), scinti-grama, CT
(computer-tomografie) şi chiar aortografia prin cateterism al arterei ombilicale, stabilesc absenţa
ambilor rinichi.
Diagnostic. Sunt importante pentru diagnostic toate elementele descrise mai sus. Aspectul
clinic şi evoluţia gravă după naştere sugerează diagnosticul, dar certitudinea de agenezie renală
bilaterală nu poate fi stabilită decât apelând la explorările imagistice. În cazul de faţă, în care
gravitatea malformaţiei o face incompatibilă cu viaţa, devine impor-tantă stabilirea diagnosticului
intrauterin prin screening ecografic în trimestrul al doilea sau al treilea de sarcină, când prezenţa
oligohidramniosului şi absenţa ţesutului renal pot hotărî indicaţia de întrerupere a sarcinii.
Tratamentul este exclusiv de susţinere a funcţiilor vitale ale nou-născutului şi, dacă decesul
nu survine imediat după naştere prin deficienţa respiratorie, perioada scurtă de supravieţuire
depinde de rapiditatea evoluţiei insuficienţei renale.
Page
85
Pronostic. Sunt raportate decese la naştere în proporţie de 40%, iar la nou născuţii vii decesul
survine la 24-48 de ore prin deficienţe mari respiratorii. Cea mai lungă perioadă de supravieţuire a
fost consemnată în 1954 de Davidson şi Ross (citaţi de Bauer SB, 2002) şi a fost de 39 de zile.
1b. Agenezia renală unilaterală

Definiţia rezultă din însăşi denumirea anomaliei şi constă în absenţa unilaterală a
parenchimului renal cu prezenţa unui rinichi normal pe partea opusă. Se foloseşte adeseori ca
diagnostic această prezenţă a rinichiului pe partea opusă ca „rinichi unic congenital“, deoarece pe el
se pot grefa o mare parte din bolile renale, care capătă o notă mai ridicată de gravitate, lipsind
posibilitatea de compensare funcţională din partea rinichiului opus.
Este mai frecventă decât agenezia bilaterală. Deoarece nu sunt manifestări clinice care să
semnaleze prezenţa anomaliei, în multe cazuri ea nu este descoperită şi, în consecinţă, acestea nu
pot face obiectul statisticilor.
Embriologie. Bazele embriologice ale ageneziei renale unilaterale sunt în mare parte comune
cu cele descrise la agenezia bilaterală. Absenţa completă a mugurelui ureteral sau a dezvoltării sale
împiedică dezvoltarea blastemului metanefric pe partea respectivă. Probabil, însă, metanefrosul
este mai incriminat, deoarece gonada de pe partea respectivă, care derivă din ţesutul mezenchimal
adiacent, este rareori absentă, malpoziţionată sau nefuncţională.
Descriere. Hemitrigonul vezical ca şi ureterul lipsesc în totalitate. Rinichiul contra-lateral este
normal în majoritatea cazurilor, dar poate fi ectopic cu ureter normal, cu implantare ectopică sau
stenoză înaltă sau joasă.
Agenezia glandei suprarenale de aceeaşi parte poate fi constatată necroptic la 10% din
cazuri, iar la examen CT la 17% (Bauer SB, 2002), deşi suprarenala are origine embrio-logică separată
de a metanefrosului.
Malformaţiile genitale asociate sunt mai frecvente la femei (25-50%) şi pot consta în uter
didelf sau septat cu unul sau două coluri, atrezie proximală până la absenţa completă a vaginului.
Obstruarea unilaterală a întregului sistem dublu poate genera la pubertate hidro- sau hemato-
colpos, tradus clinic prin masă tumorală pelvină dureroasă.
Tabloul clinic. Consecinţa firească a ageneziei renale unilaterală este rinichiul unic congenital.
Acesta este asimptomatic, iar descoperirea anomaliei poate fi realizată în mai multe circumstanţe:
- întâmplător cu ocazia efectuării unei ecografii de screening fie că este vorba de făt, nou-
născut, copil sau adult
- cu ocazia unei ecografii efectuate pentru o simptomatologie care nu ţine de aparatul
urinar
- în cadrul explorărilor efectuate pentru o simptomatologie urinară joasă sau hematurie
macroscopică
- în cadrul explorărilor pentru simptomatologia datorată oricărei afecţiuni grefate pe
rinichiul unic: nefralgii de intensităţi diferite şi cu substrat patologic foarte variat, însoţite
sau nu de febră, frisoane, rinichi tumoral prin hidronefroză congenitală sau dobândită, prin
chist renal voluminos unic sau multiplu sau prin carcinom renal
- colica renală însoţită de anurie poate fi prima manifestare clinică a rinichiului unic
congenital
- în cadrul explorărilor efectuate pentru fenomene clinice, dar mai ales examene de
laborator care traduc o insuficienţă renală cronică
- la examenul CT abdominal de urgenţă efectuat la un politraumatizat
- atunci când la examenul clinic descoperim absenţa deferentului, corpului sau capului
epididimului, ca şi în cazul vaginului absent, septat sau hipoplazic sau a uterului uni- sau
bicorn, anomalii care frecvent sunt însoţite de agenezie renală ipsilaterală.
Examenului ecografic îi revine un dublu merit, în primul rând că poate descoperi agenezia şi în al
doilea rând că descrie topografia, dimensiunea, forma rinichiului prezent, precum şi posibila
patologia grefată la nivelul acestuia. Însă ea trebuie completată cu celelalte explorări imagistice:
urografia i.v., CT sau/şi RM (rezonanţă magnetică), nefro-scintigrama şi cistoscopia, care atestă
Page
86
agenezia unilaterală şi completează datele legate de rinichiul unic. Cistoscopia poate evidenţia un
trigon asimetric prin absenţa hemitrigonului ipsilateral.
Diagnostic. Diagnosticul clinic poate fi sugerat numai de constatarea anomaliilor genitale
descrise, prezente la ambele sexe şi care pot fi însoţite într-o proporţie mare de agenezia renală pe
partea respectivă.
Altfel diagnosticul este stabilit întâmplător, ecografic sau CT. Diagnosticul de certitudine
presupune însă cel puţin trei explorări imagistice care să ofere elemente de siguranţă.
Tratament. Odată stabilit diagnosticul de agenezie renală unilaterală, pacientul trebuie să fie
informat, prezentându-i-se semnificaţia şi riscurile anomaliei, urmând a i se stabili un regim de
comportament şi control anual clinic, de laborator şi ecografic.
1c. Rinichiul supranumerar
Definiţie. Rinichiul supranumerar presupune prezenţa, de obicei unilaterală, a unui rinichi
suplimentar, separat de cel normal, cu capsulă, vascularizaţie şi sistem de drenaj urinar proprii.
Embriologie. Se presupune că dezvoltarea parenchimului renal este controlată, în parte, de o
substanţă încă neidentificată, care limitează cantitatea de ţesut renal funcţional. În situaţia când
acest control este diminuat, ca expresie a unei cantităţi mai mari de ţesut funcţional renal, este
posibil să apară şi această a treia entitate renală.
Descriere. De obicei, rinichiul supranumerar este reniform, dar de dimensiuni mai mici şi
poate fi plasat lombar sau în orice altă parte a spaţiului retro- sau subperitoneal. Într-o treime din
cazuri poate avea un ureter dilatat cu implantare ectopică vezicală sau extravezicală (vaginală) sau
stenoză distală, iar parenchimul renal funcţional slab repre-zentat, displazic.
Tabloul clinic. De obicei este asimptomatic clinic, 25% din cazurile cunoscute fiind
descoperite la necropsie. Rareori este descoperit la copil sau la adult prin examenul ecografic.
Diagnosticul aparţine explorărilor imagistice: urografia i.v., ecografia, CT, RM, nefro-
scintigrama, cistoscopia şi ureteropielografia ascendentă. Coroborate, pot stabili nu numai prezenţa
rinichiului supranumerar, dar şi funcţionalitatea, raporturile cu rinichiul ipsilateral, situaţia
ureterelor.
Tratamentul se adresează cazurilor complicate obstructiv, infecţios sau rareori tumoral şi
atunci când este demonstrată implicarea sa în etiologia hipertensiunii arteriale. El constă în
suprimarea unităţii renale patologice, mai ales atunci când rinichiul este hipoplazic şi slab funcţional.
2. Anomaliile de ascensionare
2a - Ectopia renală simplă
2b - Ectopia renală înaltă subdiafragmatică
2c - Ectopia renală toracică
2a. Ectopia renală simplă

Definiţie. Rinichiul matur nu este plasat în loja renală, ci oriunde în spaţiul retro- sau
subperitoneal.
În consecinţă, rinichiul ectopic simplu poate fi situat în poziţie pelvină, lombară sau
abdominală de aceeaşi parte, după cum poate să fie situat şi controlateral, cu condiţia să nu
fuzioneze cu rinichiul de pe partea respectivă.
Nu trebuie confundat cu rinichiul ptozat, spre deosebire de care rinichiul ectopic se află
plasat în propriul loc, acolo unde a putut să ascensioneze, cu vascularizaţie care provine din vasele
aflate în vecinătatea locului respectiv şi nu îşi modifică poziţia în momentul trecerii din clino- în
ortostatism.
Cauzele care pot genera rămânerea rinichiului undeva pe traseul de ascensionare sau în afara
acestuia sunt numeroase. Dintre acestea amintim dezvoltarea anormală a mugurelui ureteral sau al
materialului metanefrogen care nu induce ascensionarea, unele anomalii genetice care produc
defecte de semnalizare din partea mugurelui ureteral spre metanefros sau invers (GDNF, c-ret), toate
Page
87
induse de boli ale mamei în primele luni de sarcină sau alţi factori teratogeni care acţionează în
aceeaşi perioadă.
Descriere. Topografia rinichiului poate fi:
 presacrată şi sub bifurcaţia aortei (rinichiul ectopic pelvin),
 la nivelul promontoriului sacrului, în fosa iliacă, anterior de vasele iliace (rinichiul ectopic
lombar sau iliac) ori
 deasupra crestei iliace şi la nivelul vertebrei L-2 (rinichiul ectopic abdominal).
Bazinetul este în cele mai multe cazuri plasat anterior şi medial, datorită faptului că defectul
de ascensionare este însoţit şi de defect de rotaţie.
În 56% din cazuri,rinichiul ectopic prezintă dilataţia sistemului colector. Jumătate din aceste
dilataţii sunt determinate de anomalii ale joncţiunii pieloureterale (70%) sau de anomalii ale
implantării ureterovezicale (30%), iar cealaltă jumătate de reflux sau malrotaţie.
Vascularizaţia rinichiului este diferită de la caz la caz, este tributară sistemului vascular din
regiunea anatomică respectivă.
Anomaliile asociate pot privi şi rinichiul controlateral, care poate lipsi (agenezie), poate fi
ectopic, poate prezenta hidronefroză, megaureter sau reflux. De asemenea, ele pot viza organele
genitale în 15-45% din cazuri la fete care pot avea uter uni- sau bicorn, uter şi/sau vagin rudimentar
sau absent ca şi în 10-20 % din cazuri la băieţi, la care putem întâlni uretră dublă, hipospadias sau
testicul necoborât.
Tabloul clinic. În cea mai mare parte a cazurilor reprezintă descoperiri ecografice
întâmplătoare în cadrul screeningului intrauterin, la naştere sau în cadrul explorărilor efectu-ate
pentru simptomatologia produsă de alte aparate, sisteme, de rinichiul controlateral, sau de aparatul
urinar inferior.
El devine simptomatic cel mai frecvent prin colică renală, când durerile sunt atipice,
localizate în special la nivelul fosei iliace, pretând la confuzii cu anexita acută, iar când sunt pe partea
dreaptă cu apendicita acuta.
Explorările imagistice încep cu ecografia care nu găseşte rinichiul în loja renală, ecografistul
fiind obligat să-l caute în zonele în care poate fi ectopic, iar clinicianul să recurgă, ca prim pas, la
urografia i.v.
Radiografia renală simplă poate evidenţia imagini de calculi radioopaci în pelvis sau fosa
iliacă (Fig.3a), urografia confirmând prezenţa ectopică a rinichiului atunci când acesta este funcţional
(Fig.3b).
De multe ori, suprapunerea imaginii urografice pe sacru sau articulaţia sacroiliacă o face greu
interpretabilă. Ureteropielografia ascendentă, CT sau RM vin în sprijinul diagnosti-cului în această
situaţie sau când rinichiul este mut urografic.
Diagnosticul diferenţial în localizarea pelvină sau lombară inferioară se face cu tumora de
colon, apendicita acută cu plastron, când este pe partea dreaptă, cu anexita acută sau orice altă
tumoră pelvină.
Tratament. Rinichiul ectopic asimptomatic şi necomplicat nu necesită tratament, ci numai un
control anual, pentru evidenţierea eventualei patologii asociate care poate interveni pe parcurs.
2b. Ectopia renală înaltă subdiafragmatică
Definiţie. Situaţia în care rinichiul este situat într-o poziţie mai înaltă decât cea normală,
menţinându-se subdiafragmatic, la un pacient care are un istoric de omfalocel.
Descriere. Rinichiul, în afara faptului că este mai sus situat, nu prezintă alte modificări macro
sau microscopice. Vascularizaţia provine din aceleaşi surse ca la rinichiul normal, dar de la un nivel
mai sus situat. Ureterul este inevitabil mai lung.
Tabloul clinic. Este asimptomatică şi este descoperită la ecografie, urografie, CT sau RM,
întâmplător, explorarea fiind efectuată pentru motive extraurologice. Poate să prezinte toată gama
de complicaţii devenind simptomatic, iar explorările imagistice îl pun în evidenţă.
Diagnosticul este exclusiv imagistic.
Page
88
Tratamentul nu este necesar decât la formele complicate şi atunci se pune problema căii de
abord care este retroperitoneală, printr-o incizie mai sus situată, cu rezecţie a coastei a XI-a şi cu un
risc pleural mai ridicat.
2c. Ectopia renală toracică
Definiţie. Situaţia în care rinichiul ascensionează parţial sau total transdiafragmatic, în torace,
la nivelul mediastinului posterior. Este situat extrapleural. Malformaţia este foarte rară, reprezintă
5% din totalitatea ectopiilor renale şi trebuie diferenţiată de hernia diafragmatică congenitală sau
traumatică.
Tabloul clinic. De obicei este asimptomatic. Rareori apar manifestări pulmonare sau renale.
Reprezintă descoperire radiologică la un control toraco-pulmonar de rutină. Radiografia pulmonară
din diverse unghiuri, CT, RM şi urografia stabilesc diagnosticul.
Diagnosticul este exclusiv imagistic. Trebuie demonstrat că tumora care aparţine
mediastinului posterior descoperită la radiografia toraco-pulmonară este rinichi în ectopie toracică.
Urografia i.v., CT cu substanţă de contrast, RM şi uneori ureteropielografia ascendentă fac această
diferenţiere.
3. Anomaliile de formă și fuziune

Încadrăm la acest capitol: 3a - Ectopia încrucişată cu sau fără fuziune
3b - Rinichiul în potcoavă
3a. Ectopia încrucişată cu sau fără fuziune

Definiţie. Poziţia rinichiului pe partea opusă implantării ureterului său în vezică poartă
numele de „ectopie încrucişată”. În 90% din cazuri rinichiul ectopic fuzează cu rinichiul de pe partea
respectivă, în celelalte cazuri cei doi rinichi, rinichiul gazdă şi cel ectopic controlateral, rămân două
entităţi separate.
Sunt descrise următoarele forme de fuziune (Bauer SB, 2002):
3a.1. Rinichi fuzat unilateral cu ectopie inferioară
3a.2. Rinichi sigmoid sau în formă de ”S”
3a.3. Rinichi în formă de „grămadă“
3a.4. Rinichi în formă de L sau „în tandem”
3a.5. Rinichi în formă de „disc”, „scut” sau „gogoaşă”
3a.6. Rinichi fuzat unilateral cu ectopie superioară.
Fig.4. Reprezentarea schematică a formelor de

fuziune renală:
1. Rinichi fuzat unilateral cu ectopie inferioară
2. Rinichi sigmoid sau în formă de ”S”
3. Rinichi în formă de „grămadă”
4. Rinichi în formă de ”L” sau în „tandem”
5. Rinichi în formă de „disc”, „scut” sau
„gogoaşă”
6. Rinichi fuzat unilateral cu ectopie superioară
(modificat după Bauer SB).
Embriologie. Factorii responsabili de poziţionarea rinichiului în timpul gestaţiei păstrează,

încă, un mare grad de incertitudine, ca şi în cazul ectopiei renale încrucişate. Sunt implicaţi factori
Page
89
teratogeni care determină nu numai anomaliile acestui capitol dar şi altele ale aparatului urogenital
sau ale altor aparate şi sisteme.
Descriere
3a. 1. Rinichiul fuzat unilateral cu ectopie inferioară este cel mai frecvent tip de fuziune,
reprezintă 2/3 din cele 6 enumerate şi constă în faptul că polul superior al rinichiului ectopic fuzează
cu cel inferior al rinichiului gazdă.
3a. 2. Rinichiul sigmoid sau în formă de S reprezintă, în ordinea frecvenţei, a doua formă de
ectopie încrucişată cu fuziune. În această situaţie, rinichiul care intersectează linia mediană fuzează
prin polul superior cu cel inferior al rinichiului gazdă după ce şi-a terminat rotaţia completă, astfel că
bazinetul ambilor rinichi este orientat spre planul paramedian care-i desparte.
3a. 3. Rinichiul în formă de „grămadă” este o formă relativ rară şi este reprezentat de o
masă lobulată, neregulată ca formă şi suprafaţă. Masa metanefrică unică nu depăşeşte nivelul
promontoriului, dar în cele mai multe cazuri rămâne la nivelul bazinului. Ambele bazinete sunt
plasate anterior şi drenează arii separate ale rinichiului, iar ureterele nu se încrucişează între ele.
3a. 4. Rinichiul în formă de L este situaţia în care rinichiul care traversează linia mediană
rămâne în poziţie orizontală, polul devenit lateral fuzionând cu cel inferior al rinichiului normal
poziţionat. Poate rămâne lateral de linia mediană sau poate să o depăşească în partea opusă, la
nivelul vertebrei L4. Gradul de rotaţie a sa în axul longitudinal determină poziţia variabilă a
bazinetului, de cele mai multe ori anterioară.
3a. 5. Rinichiul în formă de „disc”, „scut” sau „gogoaşă”. Cei doi rinichi sunt uniţi pe linia
mediană prin cei doi poli şi în funcţie de gradul de fuziune care lasă mai mult sau mai puţin spaţiu
între ei. Bazinetele sunt anterioare, ureterele în traseul lor spre vezică nu se încrucişează şi fiecare
drenează câte o jumătate din rinichi. Căile excretorii intrarenale nu comunică dreapta-stânga.
3a. 6. Rinichiul ectopic superior este caracterizat prin faptul că polul inferior al rinichiului
ectopic fuzionează cu cel superior al rinichiului gazdă. Ambele bazinete îşi păstrează orientarea
fetală, cu bazinetele plasate anterior, ceea ce sugerează că fuziunea s-a produs mai devreme decât
rotaţia în axul longitudinal.
Indiferent de tipul de fuziune, vascularizaţia fiecărui rinichi este variabilă şi impre-vizibilă.
Tabloul clinic. Cea mai mare parte din purtătorii anomaliei sunt asimptomatici. Aceasta este
descoperită întâmplător, fie necroptic, la screeningul ecografic efectuat perinatal, urografic i.v. sau la
CT efectuate pentru alte afecţiuni. Prezenţa unei malformaţii complexe în care megaureterul
obstructiv sau de reflux uni- sau bilateral însoţeşte anomalia de poziţie şi fuziune (Fig.7), precum şi
dezvoltarea litiazei sau a infecţiei urinare sunt motivele mai frecvente care declanşează
simptomatologia dureroasă, infecţioasă, cu piurie sau hematurie macroscopică.
Tratamentul se adresează malformaţiilor asociate obstructive, care necesită corecţii
chirurgicale.
3b. Rinichiul în potcoavă
Definiţie. Anomalia este reprezentată de doi rinichi normali, situaţi vertical de o parte şi de
alta a coloanei vertebrale, fuzaţi prin polul inferior sau, foarte rar, prin cel superior, printr-un istm
fibros sau parenchimatos, care traversează planul median al corpului.
Are o incidenţă de 0,25% din populaţie, fiind întâlnit de două ori mai frecvent la bărbaţi şi la
toate vârstele, de la 1 la 80 de ani.
Embriologie. Anomalia se produce între săptămâna a patra şi a şasea, după ce mugurele
ureteral pătrunde în blastemul metanefric, înainte ca rinichii să-şi termine ascensionarea şi rotaţia
completă. În forma definitivă, bazinetele sunt situate anterior şi traversează istmul, pe faţa
anterioară a sa. Rareori, bazinetele pot fi orientate anteromedian, ceea ce sugerează faptul că
fuziunea s-a făcut mai târziu, permiţând un grad mai mare de rotaţie.
În funcţie de momentul în care ascensionarea este oprită, poziţia rinichiului în potcoavă
variază, putând fi mai sus, aproape de poziţia normală a rinichilor, sau mai jos, în abdomenul inferior.
Page
90
Descriere. În 95% din rinichii în potcoavă, fuziunea se produce la nivelul polilor inferiori, iar în
5% la nivelul celor superiori. Istmul poate fi parenchimatos sau fibros, fără ţesut renal funcţional şi
se proiectează de obicei la nivelul vertebrelor L3-L4 imediat sub emergenţa arterei mezenterice
inferioare din aortă.
Calicele sunt normale ca număr, dar orientarea lor este anormală, în „spiţe de roată”, cele
ale polului superior sunt implantate pe faţa posterioară a bazinetului şi emerg posterolateral, iar cele
ale polului inferior sunt orientate medial, pentru a reuşi să dreneze parenchimul în totalitate, inclusiv
istmul când acesta este parenchimatos.
În ceea ce priveşte anomaliile coexistente, acestea sunt aceleaşi ca pentru doi rinichi în
poziţie normală, fiind posibilă displazia multichistică unilaterală limitată sau cuprinzând un rinichi în
întregime (Boopathy VS, 1994), maladia polichistică renală (Brum FA, 1997; Aubert J, 1971), anomalii
ureterale de număr (ureter dublu) sau de implantare ureterovezicală, hidronefroza sau
ureterohidronefroza prin stenoză sau reflux. Au fost citate asocieri ale rinichiului în potcoavă cu
megalouretra (Sosa AO, 2004), anomalii scheletice, cardiovascu-lare, anorectale, trisomie etc.
Tabloul clinic. O mare parte (30%) dintre pacienţii cu rinichi în potcoavă sunt asimptomatici
clinic, descoperirea lor fiind făcută fie la ecografia intrauterină de screening.
În general, există pacienţi cu dureri abdominale vagi, care pot iradia lombar sau nu, însoţite și
de tulburări gastrointestinale. Semnul lui Rovsing care se manifestă prin dureri abdominale şi
senzaţie de vomă sau chiar vărsături, atunci când pacientul păstrează mai mult timp hiperextensia
coloanei vertebrale lombare, este prezent rareori. Febra, frisoanele, hematuria sau piuria
macroscopică pot fi prezente la fel ca şi la rinichiul normal, în aceleaşi circumstanţe.
Diagnosticul este stabilit prin explorările imagistice cunoscute în momentul de faţă, fiecare
cu un grad de certitudine diferit.
Radiografia renală simplă poate evidenţia ariile renale cu axul longitudinal modificat, de sus
în jos şi din lateral spre median, iar polii inferiori suprapuşi parţial pe coloana lomba-ră. Urografia i.v.
poate evidenţia semnele clasice: rinichii cu bazinet anterior, calice dispuse în „spiţe de roată” unele
orientate median, chiar suprapuse peste ureter, dar fără a diferenţia cu siguranţă rinichii malrotaţi
de cel în potcoavă.
CT şi RM sunt cele două explorări care stabilesc cu siguranţă prezenţa istmului, care
traversează coloana vertebrală, dacă acesta este fibros sau parenchimatos, dacă parenchimul renal
prezintă alte leziuni congenitale cum ar fi: displazia chistică, maladie polichistică, chisturi solitare,
con-firmând şi anomaliile sistemului colector eviden-ţiate la urografia i.v., căi urinare duble, hidro-
nefroze, ureterohidronefroze (Fig.9). Tot la CT se poate descoperi patologia dobândită infecţioasă,
litiazică, tumorală.
Tratament. 60% din cazurile cunoscute cu rinichi în potcoavă şi urmărite în timp au rămas
asimptomatic. În celelalte 40% din cazuri clinic manifeste, explorările pot descoperi fie anomalii
congenitale coexistente, fie afecţiuni dobândite, identice cu ale rinichilor normali şi care se supun
aceloraşi indicaţii de tratament medical sau chirurgical.
4. Anomaliile de rotație
Definiţie. Poziţia finală a rinichiului este în loja renală, câte unul de o parte şi de alta a
coloanei vertebrale, cu calicele orientate lateral şi bazinetul medial. Situaţia în care orientarea
sistemului colector este alta decât cea descrisă o numim anomalie de rotaţie sau malrotaţie renală.
Malrotaţia poate să fie prezentă în contextul altor anomalii de număr, ascensionare sau de
fuziune. Atunci când rinichiul este exclusiv malrotat se presupune că el a ajuns în poziţie lombară, dar
nu şi-a realizat rotaţia în axul longitudinal sau a făcut-o mai mult decât era necesar.
Descriere. În funcţie de gradul de rotaţie, incompletă sau excesivă, au fost descrise mai multe
tipuri de rotaţie, definite prin poziţia definitivă a sinusului renal şi a bazinetului (Bauer SB, 2002):
 Sinus (bazinet) anterior, calice orientate posterior, reprezintă cea mai frecventă malrotaţie.
Vasele vin dinspre medial spre anterior şi traduc faptul că rotaţia nu a avut loc. Weyrauch în
1939 (citat de Coman I, 2002), descrie aceeaşi poziţie a rinichiului, după o rotaţie de 3600,
Page
91
demonstrată de faptul că vasele înconjurau posterior şi lateral rinichiul pentru a pătrunde în

sinus tot anterior
 Sinus (bazinet) ventromedian, calicele orientate dorsolateral, reprezintă o rotaţie incompletă,
de numai 30-450, probabil oprită din evoluţie în săptămâna a şaptea
 Sinus (bazinet) dorsal, calicele orientate anterior, iar vasele intră posterior în rinichi. Traduce
o rotaţie de 1800 şi este foarte rară
 Sinus (bazinet) lateral, calicele orientate medial. Traduce o rotaţie mai mare de 1800, dar mai
mică de 3600 şi mai rar o rotaţie inversă de 900. Vasele urmează rotaţia într-un sens sau
altul.
Rinichiul poate să prezinte şi modificări de formă – fiind discoid, alungit, oval, triunghiular, cu
suprafeţele anterioară sau posterioară netede sau cu lobulaţia fetală păstrată. În sinusul renal se
poate dezvolta în exces un ţesut fibros care înglobează bazinetul, joncţiunea pieloureterală sau
ureterul proximal, participând la instalarea hidronefrozei.
Tabloul clinic. Anomaliile de rotaţie sunt descoperiri urografice sau CT, în contextul altor
anomalii sau afecţiuni dobândite clinic manifeste sau al dezvoltării unei hidronefroze prin fibroză
intrasinusală.
Pot fi prezente simptome care traduc infecţii urinare repetate, hematurii macro-scopice
însoţind sau nu colici renale litiazice şi care capătă exact aceeaşi semnificaţie ca în cazul unui rinichi
normal rotat.
Trebuie reţinut că rotaţia în sine este asimptomatică.
Tratamentul se adresează rinichiului malrotat complicat, care prezintă o afecţiune
chirurgicală pentru care suntem obligaţi să intervenim alegând între chirurgia deschisă, cea
laparoscopică sau percutanată.
5. Anomaliile de volum și structură

5a - Displazia renală
5b - Hipoplazia şi hipodisplazia renală
5c - Bolile chistice renale
5a. Displazia renală

Disgeneziile rinichiului sunt definite ca o dezvoltare anormală a acestuia cu afectarea
dimensiunii, formei şi structurii (Glassberg KI, 2002).
Disgeneziile sunt de trei tipuri: displazice, hipoplazice şi chistice.
Rinichiul displazic conţine structuri primitive, în special ducte primitive, rezultat al
diferenţierii anormale a structurilor metanefrice. Displazia presupune, deci, un diagnostic histologic.
Situaţiile în care rinichiul cu un număr redus de nefroni (hipoplazic) prezintă leziuni de
displazie, poartă numele de hipodisplazii. Leziunile displazice pot cuprinde rinichiul în întregime sau
pot fi localizate numai la o parte a sa, reprezentată fie de o jumătate a rinichiului cu sistem
pieloureteral dublu, fie de un segment renal.
Rinichiul displazic poate să-şi menţină dimensiunile normale sau poate fi mai mic, după cum
poate prezenta numeroase chisturi de dimensiuni diferite, când poartă numele de displazie
multichistică.
Sunt situaţii în care rinichiul este înlocuit de o masă de dimensiuni reduse de ţesut
nefuncţional, aflat la extremitatea cranială a unui ureter atrezic, stenozat, dilatat şi tortuos, mulţi
autori interpretând-o ca o urmare a involuţiei în timpul vieţii intrauterine sau după aceasta a unei
displazii multichistice, prin dispariţia progresivă a lichidului din interiorul chisturilor. Aceste situaţii
poartă numele de displazii aplastice sau aplazii renale, care uneori sunt reprezentate numai de
prezenţa unui ureter orb dilatat, spre deosebire de agenezia renală.
Page
92
Histologie. Structurile care definesc displazia sunt cele primitive, ale erorii în dezvoltarea
embrionului şi nu cele secundare, care apar după începerea formării urinei şi care se datorează
stazei urinare.
5b. Hipoplazia şi hipodisplazia renală

5b.1. Hipoplazia renală. Trebuie să menţinem denumirea de hipoplazie renală sau rinichi
hipoplazic pentru situaţiile în care rinichiul are dimensiuni mai reduse, dar un număr normal de calice
şi nefroni (raportat la dimensiune) şi care sunt de aspect histologic normal.
Hipoplazia nu reprezintă o condiţie specifică etiologic, ci un grup de condiţii pato-logice
care în evoluţia lor au acelaşi rezultat final, rinichiul mic.
Hipoplazia renală poate fi uni- sau bilaterală. Când este unilaterală, rinichiul contra-lateral
are dimensiuni normale. Dacă rinichiul controlateral este hipertrofiat compensator, este o dovadă
că rinichiul mic este o formă dobândită de rinichi hipoplazic, care a devenit mic ca rezultat al
evoluţiei în cursul vieţii a unor afecţiuni ca pielonefrita cronică, angioscleroza, ischemia, staza
cronică.
Simptomatologia poate fi gravă când rinichiul hipoplazic adevărat este bilateral sau este
însoţit pe partea opusă de agenezie sau aplazie. În această situaţie sunt prezente şi alte anomalii
grave, respiratorii sau ale sistemului nervos central, care pot determina decesul înaintea dezvoltării şi
evoluţiei insuficienţei renale (Glassberg KI, 2002).
Diagnosticul presupune evidenţierea rinichiului mic, prin ecografie, urografie,
ureteropielografie ascendentă, CT , IRM sau nefroscintigramă, precum şi deter-minarea etiologiei lui,
congenitală sau dobândită.
În cadrul diagnosticului diferenţial al rinichiului hipoplazic adevărat intră şi două entităţi,
caracterizate prin rinichi mic şi absenţa elementelor histologice definitorii pentru displazie (vestigii
ale mezonefrosului şi ale diferenţierii anormale a metanefrosului). Ele sunt oligomeganefronia şi
hipoplazia segmentară.
Tratamentul se adresează rinichiului hipoplazic implicat în generarea hipertensiunii arteriale
sau celui complicat şi devenit simptomatic şi constă în nefrectomie realizată prin abord chirurgical
deschis sau, de preferat, laparoscopic.
Oligomeganefronia este caracterizată prin rinichi mic, reducerea numărului de nefroni, dar
cu hipertrofierea fiecărui nefron în parte. De obicei, este bilaterală, iar când este unilaterală poate
fi însoţită de agenezie controlaterală.
Este un rinichi mic, ce are un număr redus de nefroni şi nu prezintă leziuni displazice. Intră în
diagnosticul diferenţial al rinichiului hipoplazic adevărat.
Simptomatologia apare la scurt timp după naştere, este zgomotoasă şi se manifestă prin
vomă, deshidratare, febră inexplicabilă, sete intensă, poliurie. Examenele de laborator pun în
evidenţă un clearence la creatinină de 10-50 ml/minut, densitate urinară redusă (1007-1012) şi
proteinurie moderată. Funcţia renală poate rămâne stabilă pentru mai mulţi ani, dar poliuria şi
polidipsia generează o întârziere a creşterii copilului. Nu sunt modificări ale tensiunii arteriale.
Leziunile histologice depind de vârsta copilului. La 2-3 ani se poate constata reducerea
numărului de nefroni, glomeruli şi corpusculi juxtaglomerulari de 5-7 ori mai mari, tubi contorţi
proximali de 4-5 ori mai lungi. Treptat, apar fibroza interstiţială şi distrugerea prin hialinizare a
glomerulilor.
Diagnosticul este ecografic (rinichi mic) sau urografic (substanţa de contrast poate fi
concentrată normal, calicele pot avea aspect normal sau dismorfic).
Diagnosticul diferenţial se face cu rinichiul hipoplazic adevărat bilateral, dar în special cu
nefronoftizia chistică medulară, la care simptomatologia apare mai târziu în cursul vieţii,
deteriorarea funcţiei tubulare precedând-o pe cea a funcţiei glomerulare.
Tratamentul trebuie instituit de la naştere şi constă în administrare de lichide în cantitate
mare, corectarea pierderilor electrolitice, corectarea acidozei. În faza stabilă proteinele ingerate se
reduc la 1,5 g/Kg corp.
Page
93
Dializa devine necesară în timp. Pacientul poate beneficia de transplant renal, iar donatorul
poate fi o rudă apropiată, afecţiunea neavând un caracter familial.
Hipoplazia renală segmentală. Au fost descrise leziuni histologice de fibroză glomerulară şi modificări
histologice de inflamaţie cronică care ar reprezenta consecinţele refluxului vezicoureteral şi al
pielonefritei ascendente.
Tabloul clinic este invariabil dominat de valori crescute ale tensiunii arteriale cu cefalee, iar la
jumătate dintre pacienţi sunt prezente fenomene de encefalopatie şi retinopatie hipertensivă.
Proteinuria este de grade variate. Insuficienţa renală apare când leziunea este bilaterală.
Rinichiul este mai mic, cântăreşte 12-35 g şi prezintă mai multe adâncituri pe suprafaţa sa,
care delimitează zone anormale de zone normale. Pe secţiune este uşor de recunoscut, deoarece
medulara este reprezentată de o bandă subţire şi se pot observa rămăşiţele joncţiunii
corticomedulare şi ale arterelor arcuate. Sunt prezente leziuni de arterioscleroză şi uneori hiperplazia
juxtaglomerulară.
Tratamentul diferă în raport de localizarea uni- sau bilaterală a hipoplaziei. În localizarea
unilaterală, nefrectomia parţială sau totală constituie tratamentul hipertensiunii arteriale. În rarele
cazuri în care aterioscleroza este avansată, hipertensiunea este mai puţin influenţată. Deoarece
modificările vasculare sunt şi la rinichiul restant, funcţia acestuia poate fi afectată.
În localizarea bilaterală a leziunii, etapele de tratament sunt: tratament medical, dializă şi, în
final, transplant renal precedat de binefrectomie.
5b.2. Hipodisplazia renală presupune prezenţa rinichiului mic şi a leziunilor displazice.

Poate fi asociată cu orificii ureterale normale sau anormale, ureterocel, obstrucţie uretrală sau
sindromul „abdomenului în formă de prună uscată“ (prune-belly):
- cu orificiul ureteral normal situat. Sunt descrise două posibilităţi: cu obstrucţie ureterală
înaltă sau joasă, megaureter sau hidronefroză, rinichi mic, dar în histologia căruia predomină leziuni
de displazie, inclusiv cea multichistică şi fără obstrucţie ureterală, când rinichiul are un număr mai
redus de calice, cu cupe normale, dar importante leziuni displazice, rezultat al deficienţelor în
dezvoltarea blastemului metanefric, mai puţin ale dezvoltării mugurilor ureterali;
- cu orificiul ureteral anormal situat. Rinichiul este mic, cu orificiul ureteral anormal
poziţionat şi calice dilatate
- cu obstrucţie uretrală. Valvele uretrei posterioare au fost asociate cu prezenţa a două tipuri
de hipodisplazii.
- în sindromul abdomenului în formă de prună uscată (prune-belly syndrome). Rinichii sunt
mari, deformaţi, prezintă diferite grade de displazie, ureterele sunt largi, tortuoase, cu orificiile
intravezicale larg deschise şi plasate lateral. În cazurile grave pot coexista atrezia sau obstrucţia
uretrală.
5c. Bolile chistice renale

Chistul renal este definit ca o „pungă” lichidiană bine delimitată, cu perete propriu, conţinut
seros sau hematic şi căptuşit cu epiteliu.
Condiţiile de apariţie a chisturilor renale sunt congenitale, sporadice sau dobândite, iar
dezvoltarea lor se produce la orice nivel al nefronului sau tubilor colectori, dar întot-deauna după ce
aceste formaţiuni şi-au terminat dezvoltarea (normală sau anormală).
Displazia multichistică renală (rinichiul multichistic) este o excepţie de la această regulă. Ea
poate apărea înaintea formării nefronului prin inducerea dezvoltării anormale a blastemului
nefrogenic sau împiedicarea dezvoltării mugurelui ureteral.
1. Boli chistice renale cu determinism genetic:

a. Boala polichistică renală autosomal recesivă (BPRAR)
b. Boala polichistică renală autosomal dominantă (BPRAD)
c. Nefronoftizia juvenilă şi Boala chistică medulară
d. Sindromul nefrotic familial (nefroza congenitală)
Page
94
e. Scleroza mezangială difuză

f. Boala familială glomerulochistică
g. Scleroza tuberoasă Bourneville, autosomal dominantă
h. Boala Von Hippel-Lindau
2. Boli chistice renale fără determinism genetic:
a. Displazia renală multichistică (rinichiul multichistic)
b. Chistul multilocular benign (nefromul chistic multilocular)
c. Chistul renal simplu
d. Rinichiul spongios medular
e. Boala glomerulochistică sporadică
f. Boala chistică renală dobândită
g. Diverticulul caliceal
h. Chistul parapielic şi chistul sinusului renal.
5c.1. Boli chistice renale cu determinism genetic

BPRAR şi BPRAD se deosebesc între ele nu numai prin modalitatea de transmitere, autosomal
recesivă respectiv autosomal dominantă, dar şi prin incidenţă, genele implicate şi locusul lor
cromozomial, leziunile anatomopatologice, vârsta la care se manifestă, caracte-rele clinico-evolutive,
prognosticul şi posibilităţile de tratament.
a. Boala polichistică renală autosomal recesivă (BPRAR)
Incidenţa este de 1 la 50.000 nou-născuţi. Mai mult de jumătate din nou-născuţii care
prezintă malformaţia mor în primele ore sau zile după naştere, astfel încât incidenţa scade la copiii
care supravieţuiesc peste 1 an.
Genetică-embriologie. BPRAR este rară, apare la copii, dar niciodată nu este prezentă la
părinţii acestora. Această genă se numeşte Polycystic Kidney and Hepatic Disease (PKHD1), este
situată pe cromozomul 6p21.1-p12, iar produsul ei proteic fiind fibrocistină/poliductină proteina
receptor care determină diferenţierea tubilor colectori renali şi a canaliculelor biliare (Duhanes ML,
2005). Absenţa fibro-cistinei modifică această diferenţiere, favorizând apariţia chisturilor.
Anatomie patologică. Macroscopic, rinichii sunt voluminoşi, cântăresc 300 g fiecare, motiv
pentru care pot determina distocie de angajare la naştere. Pe secţiune, corticala prezintă
numeroase chisturi mici, de 1-2 mm diametru, care se continuă cu canalicule fuziforme sau cilindrice
orientate radiar dinspre calice spre capsulă, având 1-4 mm diametru. Aceste canalicule ocupă tot
rinichiul, dând aspectul de „burete”. Pediculul vascular, bazinetul şi ureterul sunt normale.
Tabloul clinic: în funcţie de vârsta la care se manifesta boala şi severitatea ei, defineau 4
forme de BPRAR: perinatală, neonatală (sub 1 lună), infantilă (3-6 luni) şi juvenilă (6 luni – 5 ani). Cu
cât vârsta la care se stabileşte diagnosticul este mai mică, cu atât forma de manifestare este mai
severă şi mortalitatea mai mare. De asemenea, raportul între leziunile renale şi hepatice dacă la
naştere este în favoareea celor renale, se inversează cu vârsta, cele hepatice devenind
predominante şi determinând prognosticul letal.
Diagnostic. Ecografia intrauterină poate orienta diagnosticul spre BPRAR descoperind cele
două mase renale voluminoase omogen hiperecogene, în comparaţie cu cea a ficatului.
La nou-născut şi copilul mic, în afara ecografiei se pot efectua CT şi urografia i.v. cu expuneri
la timp tardivi, care pun în evidenţă rinichi funcţionali, cu striaţiuni caracteristice radiale la nivelul
medularei, care reprezintă tubii colectori dilataţi şi plini cu substanţă de contrast, fără opacifierea
calicelor, a bazinetului şi a ureterelor.
Pentru evitarea erorilor de diagnostic este necesară, în unele cazuri, puncţia biopsie
hepatică.
Tratamentul se adresează celor care supravieţuiesc primelor zile după naştere şi urmăreşte:
- corectarea hipertensiunii sistemice
- compensarea insuficienţei cardiace congestive
Page
95
- corectarea insuficienţei hepatice

- corectarea fenomenelor de hipertensiune portală prin anastomoză spleno-renală, mai rar
posibil porto-cavă, prevenirea evoluţiei varicelor esofagiene prin secţio-nare şi
reanastomoză gastrică
- corectarea insuficienţei renale prin dializă peritoneală sau hemodializă.
Transplantul renal este mai rar posibil faţă de BPRAD, datorită modificărilor de scleroză
hepatică, care îşi pun amprenta asupra prognosticului.
Prognosticul este nefavorabil, iar screening-ul ecografic în al doilea trimestru de sarcină cu
evidenţierea BPRAR poate pune în discuţie renunţarea la evoluţia sarcinii.
Sfatul genetic se adresează părinţilor ce dau naştere unui copil cu BPRAR care trebuie
informaţi că, statistic, fiecare copil pe care îl vor mai avea are 25% neşansa de a face boala şi 50%
neşansa de a fi purtătorul unei gene anormale.
b. Boala polichistică renală autosomal dominantă (BPRAD)
Incidenţă. Este cea mai frecventă boală genetică renală, fiind întâlnită în proporţie de 1/500-
1/1000 locuitori în lume.
Poate fi însoţita de următoarele anomalii asociate: chisturile hepatice, pancreatice şi
splenice, anevrismele poligonului Willis, diverticulele colonice, prolapsul de valvă mitrală.
Prezenţa bolii la persoanele care au gena mutantă (penetranţa) este dependentă de vârstă,
cei afectaţi sunt heterozigoţi, iar boala este produsă de o singură genă anormală. Boala se transmite
la fiecare generaţie succesivă (transmitere verticală), iar fiecare descen-dent al unui bolnav are 50%
riscul de a moşteni gena mutantă şi a fi bolnav, cu condiţia ca celălalt părinte să fie sănătos.
Genele PKD-1şi PKD-2 codifică proteinele Policistina-1 (P-1) şi Policistina-2 (P-2), care
transmit semnalele de la matricea extracelulară la mecanismele care guvernează proliferarea şi
diferenţierea celulară, ca şi transportul în celule. Absenţa lor duce la morfogeneză şi creştere
tubulară anormale, cu tulburări ale poziţionării şi polarităţii celulelor epiteliale.
Anatomia patologică
Macroscopic rinichii sunt măriţi de volum, în funcţie de dimensiunile iniţiale pe care le are la
descoperire şi când pot cântări 900 g fiecare, cresc progresiv, odată cu evoluţia bolii, atingând 1.200-
1.500 g la cei cu azotemie moderată şi la 3.000-4.000 g la cei cuprinşi în program de dializă
(Grantham JJ, 2004).
Masele renale îşi păstrează forma „reniformă”, sunt boselate la exterior, iar pe secţiune, se
disting numeroase chisturi, sferice, de dimensiuni de la 1 mm până la 10 cm şi mai mult, în diametru,
dispuse în corticală şi medulară.
Conţinutul chisturilor poate avea aspectul asemănător cu al urinei, după cum poate fi
hematic sau purulent atunci când BPRAD este complicată.
Modificările anatomopatologice extrarenale constau în chisturi la nivelul ficatului,
pancreasului şi splinei, mai rar şi în alte organe.
Spre deosebire de BPRAR, chisturile hepatice, în acest caz, comprimă, dar nu distrug
parenchimul hepatic, funcţia hepatică nefiind modificată.
Patogenia insuficienţei renale
Insuficienţa renală se instalează înaintea decadei a şasea de viaţă la 50% din pacienţi.
Creşterea în volum a chisturilor produc comprimarea parenchimului învecinat, cu distorsionarea
vaselor sangvine şi a nefronilor sănătoşi cu perturbarea structurală şi funcţio-nală a lor, astfel încât,
în decurs de mai mulţi ani, aproape tot rinichiul ajunge să fie înlocuit de chisturi.
Hipertensiunea arterială apărută ca urmare a afectării arteriolelor, prin producerea de
angiotensină II, accelerează fibroza tubulointerstiţială. Pacienţii cu valori mari ale tensiunii arteriale
apărute de la începutul evoluţiei BPRAD evoluează mai rapid spre insuficienţă renală.
Tabloul clinic
1. Durerea surdă continuă la nivelul unuia sau ambilor rinichi poate să fie prezentă şi se
explică prin compresiunea pediculului vascular renal de către chisturile din vecinătate, prin infecţie
sau obstrucţie a căilor excretorii sau prin hemoragii sau infecţii intrachistice.
Page
96
2. Hematuria micro sau macroscopică este des întâlnită, uneori de intensitate îngrijorătoare,
şi producând colică renală prin cheaguri, dar nu are întotdeauna o explicaţie clară
3. Hipertensiunea arterială este prezentă la 60% din pacienţi, înaintea apariţiei insuficienţei
renale.
4. Febra, frisoanele pot însoţi pielonefrita acută sau infecţiile intrachistice.
5. În stadiul de insuficienţă renală apar cefaleea, astenia, senzaţia de vomă şi chiar
vărsăturile, pierderea în greutate.
Modificările de scleroză hepatică sunt absente la bolnavii cu BPRAD, iar dacă sunt prezente
chisturi, răsunetul prezenţei lor asupra funcţiei hepatice este redus.
Dintre afecţiunile care uneori însoţesc BPRAD amintim prolapsul de valvă mitrală şi
diverticulele colonice, ambele putând să fie manifeste clinic.
Grefarea unui cancer pe unul sau ambii rinichi polichistici este posibilă, mai frecvent decât
la rinichiul normal, dar mai rar decât în boala Von Hippel-Lindau sau scleroza tuberoasă.
CT este explorarea imagistică excelentă pentru diagnostic. Ea pune în evidenţă cele două
mase renale mărite de volum, al căror parenchim este uniform înlocuit de formaţiuni chistice.
Diagnostic
Pentru stabilirea diagnosticului este foarte importantă istoria pacientului cu trei generaţii în
urmă: boli renale, hipertensiune, cauze de deces.
Când lipsesc indicii anamnestice, diagnosticul prezumptiv de BPRAD se bazează pe
localizarea bilaterală a chisturilor şi cel puţin unul din următoarele simptome: nefromegalie
bilaterală, trei sau mai multe chisturi renale, anevrisme ale arterelor cerebrale, chisturi solitare la
nivelul ficatului, pancreasului sau splinei.
Diagnosticul diferenţial îl facem cu toate afecţiunile în care ambii rinichi pot fi măriţi de
volum:
 hidronefroza bilaterală prin obstrucţie congenitală înaltă sau joasă ori obstrucţie dobândită
este uşor de deosebit prin examenul ecografic şi urografic, care pun în evidenţă dilataţiile
căilor excretorii deasupra nivelului obstacolului
 tumora renală bilaterală. Ecografia evidenţiază caracterul solid al formaţiunilor descrise la
urografie ca „înlocuitoare de spaţiu”, atât ecografia cât şi urografia stabilesc localizarea
leziunii tumorale numai într-o parte a rinichilor, CT, RM şi, în ultimă instanţă, arteriografia
renală reuşesc să le diferenţieze
 boala von Hippel-Lindau (chisturi angiomatoase cerebeloase, angiomatoză retini-ană,
tumoră sau chist de pancreas) prezintă nefromegalie bilaterală prin chisturi renale multiple
asociate cu adenocarcinoame. Urografia poate sugera BPRAD, dar ecografia, CT, RM le
diferenţiază, arteriografia devenind opţională
 scleroza tuberoasă Bourneville (crize comiţiale, întârziere mentală, adenoame seba-cee).
Rinichii prezintă bilateral numeroase hemangiomiolipoame, pe care urografia, ecografia şi
CT le diferenţiază relativ uşor de chisturi
 chistul renal simplu voluminos de obicei este unilateral şi uşor identificabil eco-grafic.
Tratament
Complicaţiile în BPRAD survin mai frecvent la bărbaţi, hipertensiunea arterială şi insuficienţa
renală instalându-se mai devreme. La femei pot apărea mai frecvent complicaţii legate de prezenţa
chisturilor hepatice.
Măsurile de ordin general constau în regimul alimentar hipoproteic (0,5-0,75 g/kg corp/zi), cu
consum crescut de lichide, 3.000 ml fracţionat în 24 ore, reducerea eforturilor fizice, tratamentul
hipertensiunii arteriale. Odată instalată insuficienţa renală, în stadiul uremic, bolnavul trebuie supus
programului de dializă.
Tratament chirurgical
Page
97
1. dezoperculare a unei părţi din chisturi cu dublu scop, reducerea presiunii asupra
parenchimului sănătos şi în consecinţă ameliorarea funcţiei renale, iar în al doilea rând pentru
reducerea nefralgiilor.
2. transplant renal, precedat de extirparea cel puţin a rinichiului de aceeaşi parte, pentru
crearea unui loc suficient rinichiului ce va fi transplantat.
3. Tratamentul complicaţiilor se referă la tratamentul pielonefritelor acute, a infecţiilor
intrachistice, a hematuriilor severe a căror cauză rămâne de multe ori neelucidată şi care pot duce la
nefrectomie de necesitate, embolizarea arterei renale sau preferabil numai a unei artere segmentale.
Sfatul genetic. Pacientul nou diagnosticat trebuie informat despre boală şi caracterul ereditar
al său. Screening-ul indivizilor asimptomatici, dar pasibili de a fi moştenit boala, se face ecografic.
c. Nefronoftizia juvenilă (NJ) şi Boala chistică medulară (BCM)

Reprezintă două entităţi asemănătoare din punct de vedere anatomo-clinic, care se deosebesc
însă prin modul de transmitere şi debutul clinic. Până nu de mult ambele aveau acelaşi nume,
fiind cunoscute ca boala chistică medulară uremică, enteropatia cu pierdere de sare sau rinichiul
spongios uremic.
Anatomie patologică. Rinichii sunt de dimensiuni normale, iar la cazurile manifeste clinic este
prezentă nefrita interstiţială cu infiltrate având celule rotunde, dilataţii tubulare cu atrofie. Limita
corticomedulară este slab vizibilă. Atrofia începe de la corticală şi cuprinde tot organul, rinichiul
devenind foarte mic şi cu suprafaţa granulară.
Tabloul clinic este foarte asemănător pentru ambele forme. În 80% din cazuri este prezentă
poliuria şi polidipsia intensă. Deoarece defectul tubular este sever, pierderea de apă, rezistentă la
vasopresină şi pierderea de Na+ sunt foarte mari, compensarea lor fiind obligatorie.
Copiii sunt slabi şi foarte palizi datorită deficitului de eritropoetină renală. Proteinuria şi
hematuria nu sunt caracteristice. Insuficienţa renală se instalează la 5-10 ani de la data
diagnosticului iniţial.
În 20% din cazurile cu NJ sunt asociate anomalii extrarenale ca retinita pigmentară, fibroza
hepatică, anomalii scheletice, neobligatorii la toţi membrii aceleiaşi familii.
Diagnostic. Anamneza familială şi tabloul clinic, dominat de poliurie şi polidipsie, sugerează
diagnosticul.
În stadiile iniţiale urografia stabileşte prezenţa rinichilor uşor micşoraţi, fără calcifi-cări, cu
striaţiuni medulare radiale prin acumularea substanţei de contrast în tubii dilataţi.
Examenul CT poate să pună în evidenţă chisturile de la nivelul medularei, începând cu
diametrul de 0,5 cm, care nu au fost văzute ecografic.
Puncţia biopsie renală este necesară.
Tratament. Iniţial bolnavilor trebuie să li se administreze cantităţi mari de apă şi Na+, pentru
compensarea pierderilor. Ulterior, pe măsură ce se instalează insuficienţa renală, ei vor intra în
program de dializă, putând beneficia de transplant renal.
d. Scleroza tuberoasă Bourneville autosomal dominantă

Este o anomalie genetică în care sunt afectate diferenţierea şi proliferarea celulară şi are ca
rezultat dezvoltarea de hamartoame în diferite organe (rinichi, creier, ochi, cord, piele).
Recklinghausen o descrie pentru prima dată în 1862. La scurt timp Bourneville, în 1880, o
numeşte „scleroză tuberoasă”, care-i poartă numele şi care are ca asocieri impor-tante: epilepsia în
80% din cazuri, retardarea mentală în 60% şi adenoamele sebacee în 75%.
Anatomie patologică. Sunt de descris leziunile cutanate şi hamartoamele dispuse în diferite
organe. Ne vom referi numai la leziunile renale, care sunt de două tipuri chistice şi solide.
Chisturile sunt tapetate cu celule eozinofilice hipertrofice, hiperplastice, cu nuclei mari,
hipercromatici şi ocazional cu mitoze în desfăşurare. Mai târziu peretele chisturilor se atrofiază şi se
identifică mai greu. Chisturile cresc în volum, comprimă parenchimul din jur şi determină apariţia
insuficienţei renale.
Page
98
Leziunile solide sunt angiomiolipoame, apar la 40-80% dintre pacienţi, de obicei după vârsta
de 10 ani. Structura lor histologică este aparent agresivă (mitoze, polimorfism celular), dar nu produc
metastaze.
Tabloul clinic este foarte variat, fiind menţionate şi posibilitatea unor forme fruste. Istoricul
familial este greu de determinat. Crizele comiţiale declarate şi aspectul general dominat de leziunile
cutanate şi comportamentul de retardat mental ne fac să ne gândim la posibilitatea sclerozei
tuberoase. Fenomenele neurologice se datorează proliferării gliale de la nivelul cortexului şi nucleilor
bazali uneori şi hidrocefaliei produse de obstruarea orificiilor lui Monro. Sunt semnalate autismul,
deficitul de concentrare şi chiar schizofrenia.
Semnele oculare constau în zone hipopigmentate la nivelul irisului, pete acromice şi
hamartoame retiniene.
Evidenţierea ecografică a chisturilor renale poate fi făcută prenatal, la naştere sau la vârsta
copilăriei. Este posibilă confuzia cu BPRAD, dar apariţia în timp a leziunilor cutanate, a tulburărilor de
comportament, a crizelor de epilepsie pot orienta diagnosticul spre cel de scleroză tuberoasă.
CT şi RM evidenţiază calcificări subependimare ale nodulilor care pătrund în ventri-culele
cerebrale, confirmă prezenţa de chisturi sau/şi angiomiolipoame în rinichi, ca şi posibilitatea de
apariţie a unui carcinom renal.
Diagnostic. Manifestările clinice au fost împărţite în majore: angiofibroame faciale şi plăci
cutanate pe frunte, fibroame unghiale şi periunghiale, macule hipomelanotice, nevi ai ţesutului
conjunctiv, hamartoame nodulare retiniene, noduli corticali, noduli subarahno-idieni, astrocitoame
subarahnoidiene, unul sau mai multe rabdomioame corticale, limfangio-matoză şi angiomiolipoame
renale şi minore: polipi rectali hamartomatoşi, chisturi osoase, fibroame gingivale, hamartoame cu
alte localizări, pete acromice retiniene, chisturi renale multiple.
Asocierea a două manifestări majore sau a două minore şi una majoră presupune un
diagnostic sigur, asocierea unei manifestări majore cu una minoră presupune un diagnostic
probabil, iar o manifestare majoră cu două minore, un diagnostic posibil (Rabindranath N, 2006).
Desigur în stabilirea diagnosticului participă toate explorările specifice diverselor manifestări
clinice: electroencefalograma, electrocardiograma, testele psihologice, examenul fundului de ochi,
examenele radiologice pulmonar, osos, digestiv, examenul colonoscopic şi desigur cele imagistice pe
care le-am amintit.
Mortalitatea este ridicată; 25% din cazuri decedează până la vârsta de 10 ani, pentru ca
restul de 75% să nu depăşească decât rareori vârsta de 25 de ani (Rabindranath N, 2006).
Tratamentul trebuie privit în contextul unui complex patologic extrem de variat, care implică
participarea mai multor specialităţi, în condiţiile în care nu trebuie neglijat nici aspectul de integrare
în viaţa socială a pacienţilor. Urologul este implicat în urmărirea evoluţiei leziunilor renale cu control
de laborator şi ecografic anual. Incidenţa dezvoltării carcinomului renal este redusă (2%), dar trebuie
avută în vedere la interpretarea imaginilor solide intrarenale evidenţiate ecografic sau CT, mai ales
când este prezentă hematuria macroscopică. Aceeaşi atitudine consevatoare sau la nevoie minim-
invazivă trebuie afișată atunci când prin poziţie chisturile renale sau hemangiomiolipoamele devin
obstructive pen-tru căile excretorii sau când, prin dimensiuni, produc dureri sau compromit nefronii
funcţio-nali.
e. Boala von Hippel-Lindau

Definiţie. Boală congenitală rară, cu transmitere autosomal dominantă, manifestată prin
dezvoltarea anormală de tumori având diverse localizări: angioame retiniene, hemangioblastoame
cerebrale, tumoră de sac endolimfatic, chisturi renale, cancer renal, chisturi şi tumori pancreatice,
feocromocitoame şi chistadenoame epididimare.
Genetică. Poate fi considerată ca cea mai cunoscută formă de cancer renal ereditar (Hârza
M, 2005). Gena responsabilă VHL este o genă supresoare şi este localizată pe cromozomul 3p35.
Defectul produs la nivelul ei anulează însuşirea de genă supresoare care împiedică dezvoltarea
tumorilor.
Page
99
Anatomie patologică. Referindu-ne numai la leziunile renale, acestea pot fi chistice şi

tumorale. Chisturile renale sunt multiple, bilaterale, iar epiteliul care le tapetează este hiperplazic,
considerat de mulţi autori ca leziune preneoplazică. Cancerul renal începe să se dezvolte între 20 şi
50 de ani (Glassberg KI, 2002), statistic mai devreme decât cancerul renal sporadic.
Histologic este carcinom cu celule clare, se dezvoltă multifocal şi bilateral, fiecare tumoră
putând avea dimensiune şi vârstă diferite.
Tabloul clinic. De obicei, simptomele iniţiale ale bolii sunt tulburările de vedere, care la
examinarea oftalmologului sunt atribuite angioamatozei retiniene. Evoluţia spre hemoragii retiniene,
dezlipire de retină şi orbire este rară sub tratament. Tulburările neurologice urmează sau le însoţesc
pe primele, constau în cefalee, tulburări de echilibru şi de mers, ameţeli, oboseală a membrelor.
Toate aceste manifestări pot sugera diagnosticul şi declan-şarea explorărilor imagistice de confirmare
a lui.
Ecografia abdominală poate descoperi chisturile renale şi pancreatice asimptomatice. CT
cerebral evidenţiază hemangioblastoamele, eventual instalarea hidrocefaliei, CT abdominal confirmă
chisturile deja cunoscute ecografic şi pot constata prezenţa feocromo-citomului sau tumorilor solide
ale pancreasului şi rinichiului. În leziunile renale mici este greu să deosebeşti tumora solidă de chist,
după cum nu întotdeauna prezenţa chisturilor presupune şi prezenţa tumorilor. Ele trebuie
descoperite prin controale la intervale scurte de timp.
Sunt mai rare cazurile când boala VHL este descoperită plecând de la simpto-matologia
urologică: hematurie, mase tumorale lombare, deoarece în evoluţia bolii acestea apar mai târziu.
Diagnosticul este stabilit prin istoricul familial al bolii, la care se asociază descoperirea
treptată a leziunilor oculare, apoi cerebrale, a chisturilor renale şi pancreatice etc. În cadrul
diagnosticului iniţial plurilezional, poate figura şi prezenţa carcinomului renal.
Tratamentul urologic, în contextul plurilezional descris, vizează tratamentul chirur-gical al
carcinomului renal, multiplu şi bilateral, la care bolnavul este predispus tot timpul vieţii, dar şi a
chisturilor renale, care, în 21% dintre cazuri, au potenţialul de a dezvolta în interior focare de
carcinom (Hârza M, 2005; Sinescu I, 2006).
Tratamentul chirurgical constă în operaţii conservatoare sau radicale.
5c.2. Boli chistice renale fără determinism genetic

a. Rinichiul multichistic (RMC) sau displazia renală multichistică
Definiţie. Reprezintă o formă severă de displazie chistică renală unilaterală, caracterizată prin
lipsa configuraţiei reniforme, absenţa parenchimului renal, acesta fiind înlocuit de o grupare de
chisturi de dimensiuni variabile, absenţa sistemului caliceal de drenaj şi existenţa unui ureter filiform,
atrezic. Mai rar este bilateral. Nu are determinism genetic. Nu are caracter familial.
Poate fi comparat cu un „ciorchine de struguri”, cu foarte puţină stromă între chisturi, iar
dimensiunea totală este variabilă de la mase tumorale mari care deformează abdomenul fătului sau
nou-născutului, până la dimensiune redusă, sub cea a rinichiului normal. Când stroma este
predominantă şi chisturile mici, displazia chistică primeşte numele de „formă solidă”, iar când există
un bazinet dilatat identificabil, numele de „formă hidronefrotică” a rinichiului multichistic.
Embriologie. Chisturile renale se formează de obicei la orice nivel al nefronului, după ce
acesta şi-a definitivat dezvoltarea. RMC se deosebeşte prin faptul că apare înaintea formării
nefronului, prin inducerea dezvoltării anormale a blastemului nefrogenic sau prin împiedicarea
dezvoltării mugurelui ureteral.
Anatomie patologică. Macroscopic, poate prezenta chisturi mari, cu stromă puţină, masa
chistică fiind foarte voluminoasă sau chisturi mici, cu stromă multă, când dimensiunile globale sunt
reduse (forma solidă).
Tabloul clinic. Displazia chistică este cel mai comun tip de boală chistică renală şi de
asemenea cea mai frecventă cauză de determinare a unei mase abdominale voluminoase detectabilă
ecografic la făt sau constatată clinic la nou-născut.
Page
100
Diagnosticul este de dorit a fi stabilit prenatal sau imediat postnatal, sarcina iniţială a
urologului fiind aceea de a evalua morfo-funcţional rinichiul contralateral, faţă de care
comportamentul este identic cu cel descris la rinichiul unic congenital.
Aspectul ecografic al RMC poate fi confundat cu cel al hidronefrozei avansate, dar CT şi
urografia i.v. le diferenţiază. Au fost şi situaţii când diagnosticul de RMC a fost stabilit intraoperator.
În general, la examenul ecografic RMC are o distribuţie neuniformă a chisturilor, care nu comunică
evident între ele, au dimensiuni diferite, fără chisturi mari medial sau central, care să mimeze
bazinetul destins, şi toate la un loc nu definesc un contur reniform.
Tratament. Constatarea oferită de ecografiile repetate privitor la involuţia în timp a RMC şi la
posibilitatea transformării în displazie aplastică justifică atitudinea conservatoare şi monitorizarea
ecografică prin controale la 6 luni - 1 an.
RMC care deranjează prin volum, sau este incriminat în favorizarea hipertensiunii arteriale,
constituie de asemenea indicaţii de nefrectomie.
Prognosticul în forma unilaterală de RMC este dat de starea rinichiului contralateral.
Nefrectomia profilactică ipsilaterală profilactică o considerăm o atitudine de prudenţă oncologică.
b. Chistul multilocular benign (Nefromul chistic multilocular)

Definiţie. Chistul multilocular benign (CMB) reprezintă o leziune congenitală benignă cu
potenţial evolutiv malign.
Caracteristicile leziunii sunt: unilateralitatea, dezvoltarea solitară, structura multilo-culară,
absenţa comunicării între chisturi ca şi absenţa comunicării între acestea şi bazinet, prezenţa
epiteliului cuboid care tapetează chisturile, aspectul normal al rinichiului contra-lateral şi absenţa
oricărui element renal în chisturi.
Anatomie patologică. Chisturile sunt voluminoase şi toate la un loc sunt circumscrise de o
capsulă groasă care le separă de parenchimul învecinat, pe care îl comprimă, dar nu îl infiltrează.
Este caracteristic aspectul plurilezional, mai ales la copil, unde putem găsi în acelaşi
moment: un chist multilocular benign, un chist multilocular cu tumoră Wilms parţial diferen-ţiată,
un chist cu noduli de tumoră Wilms. Această constatare pune sub semnul întrebării teoria conform
căreia aceste leziuni ar fi stadii evolutive, de la CMB la tumora Wilms.
Tabloul clinic. Majoritatea pacienţilor se prezintă înainte de 4 ani sau după 40 de ani Aspectul
diferă în funcţie de vârsta prezentării. La copil atrage atenţia masa tumorală abdominală în flanc, în
timp ce la adult poate apărea în plus durerea, hematuria macroscopică şi hipertensiunea arterială.
Pentru stabilirea diagnosticului sunt foarte importante datele imagistice obţinute ecografic,
urografic, prin CT şi RM, dar şi prin puncţia chistului şi chistografie cu dublu contrast sau prin
arteriografie (Glassberg KI, 2002), care evidenţiază o formaţiune ce ocupă o parte a rinichiului, de
obicei unul din poli, cu multiple chisturi mari şi mici, aflate sub aceeaşi capsulă.
Diagnosticul este stabilit prin analizarea datelor clinice, de multe ori sumare şi a datelor
imagistice.
Diagnosticul diferenţial este uşor de făcut cu rinichiul multichistic, care reprezintă o
aglomerare diformă de chisturi fără a se putea identifica rinichi sănătos, în timp ce la CMB chisturile
afectează numai o parte a rinichiului.
Tratament. La copil atitudinea este aceeaşi ca la tumora Wilms, fiind cunoscut prognosticul
favorabil.
La adult indicaţia este nefrectomia radicală, prognosticul fiind mai rezervat decât la copil. A
fost propusă nefrectomia parţială, a cărei indicaţie considerăm că este prudent să o menţinem
numai pentru cazurile în care rinichiul contralateral este deficitar funcţional sau absent.
c. Chistul renal simplu (CRS)
Definiţie. Poate fi definit ca o formaţiune chistică rotundă sau ovalară, de dimensiuni
variabile, unică sau multiplă, de obicei unilaterală, delimitată de o membrană subţire tapetată de un
epiteliu cuboidal şi care conţine un lichid limpede alb-gălbui.
Este situat de obicei la periferia rinichiului, mai rar în interiorul lui şi prezintă raporturi
anatomice directe cu sistemul colector şi vasele renale.
Page
101
Localizarea la unul din polii renali este mai frecventă, dar este posibilă şi localizarea
mediorenală sau parapielică. Deşi provine dintr-un segment al tubului renal, nu comunică cu sistemul
colector, de care este complet separat. Poate fi unic sau multiplu, localizat uni sau bilateral.
Anatomie patologică. Diametrul chisturilor variază între 1 şi 10 cm. Peretele chistului este
fibros, subţire, tapetat cu epiteliu neted sau cuboidal şi nu conţine elemente renale.
Efectul asupra parenchimului renal este de compresiune a elementelor pe care le conţine,
determinând, prin dimensiunile mari, ischemie şi sacrificiu de nefroni, iar prin poziţie, comprimarea
căilor excretorii sau a vaselor renale.
CRS poate să fie complicat prin modificarea hemoragică sau purulentă a conţinutului sau prin
calcificarea peretelui şi mai rar transformarea sa neoplazică. În aceste situaţii peretele chistului se
îngroaşă, iar interiorul său poate deveni septat.
Tabloul clinic. CRS este de obicei asimptomatic, atât la copil, cât şi la adult. De cele mai
multe ori el este descoperit întâmplător, pentru probleme care ţin sau nu de aparatul urinar, la
examenul ecografic, urografic sau CT.
La dimensiuni mari poate determina dureri abdominale surde, suportabile, care pot deveni
acute şi intense în cazul în care chistul se rupe spontan sau prin traumatism minor. Evacuarea
conţinutului în calea excretorie poate determina apariţia hematuriei.
Prezenţa lui poate fi constatată clinic la palparea abdomenului, mai ales în localizarea polară
inferioară, dar şi când se dezvoltă în polul superior şi basculează rinichiul caudal.
Hematuria macroscopică nu este specifică chistului renal. Ea traduce fie o coexistenţă
lezională chist-cancer renal, fie, mai rar (5-15% din cazuri), dezvoltarea unui cancer renal la nivelul
chistului, cel mai frecvent fiind epitelioamul dendritic intrachistic (Proca E, 1984).
Diagnosticul diferenţial trebuie efectuat cu
3. abcesul renal, în care contextul clinic de colecţie purulentă este prezent (Fig.22),
4. BPRAD, care este bilaterală, cu determinism genetic şi chisturi multiple,
5. chistul hidatic renal, la care ecografia şi CT evidenţiază pereţii groşi şi modificările
intrachistice produse de veziculele fiice, bolnavul având seroreacţiile specifice pozitive,
6. hidronefroza pe pielon dublu, la care urografia sau ureteropielografia ascendentă poate
opacifia sistemul pielocaliceal dilatat,
7. chisturile renale dobândite, caracteristice bolna-vilor cu insuficienţă renală veche după
perioade îndelungate de dializă,
8. hematomul renal traumatic sau netraumatic, la care densitatea conţinutului chistului este
diferită, iar prezenţa cheagurilor este percepută atât ultrasonic, cât şi la CT,
9. pseudochistul (urinomul).
Tratament. Scopul tratamentului este verificarea, evacuarea conţinutului chistului şi

împiedicarea posibilităţii de refacere a lui. Aceasta se realizează prin puncţia evacuatorie şi
introducerea de substanţe sclerozante, fenestrarea sau rezecţia percutanată a domului chistului,
rezecţia domului prin abord lomboscopic sau laparoscopic şi realizarea aceloraşi obiective prin
chirurgia deschisă.
Operaţia de elecţie în CRS constă în rezecţia domului chistului pe cale laparoscopică, până
la limita cu parenchimul renal.
d. Rinichiul spongios medular (RSM)

Definiţie. R.S.M. reprezintă o entitate patologică în care rinichiul prezintă dilatarea tubilor
colectori la nivelul medularei în porţiunea pre şi intrapapilară a lor, asociată cu chisturi şi diverticule
de dimensiuni reduse.
Afectează ambii rinichi, este uniform repartizat pe sexe, deşi morbiditatea este mai mare la
femei.
Anatomie patologică. Macroscopic, rinichii sunt de dimensiuni normale sau uşor măriţi. Pe
secţiune sunt vizibile dilataţiile tubilor colectori şi microchisturile, la nivelul medularei, care dau
rinichiului aspectul spongios.
Page
102
Tabloul clinic. Majoritatea cazurilor sunt asimptomatice şi constituie descoperiri la

radiografia renală simplă sau urografia efectuată pentru motive urologice sau nu. Calcificările
pereţilor chisturilor dau aspectul de „buchet de flori”, iar tubii dilataţi, pe acela de „ţepi de perie”.
Diagnosticul este stabilit radiologic, ecografia şi CT putând stabili numai prezenţa depozitelor
cu conţinut calcic. Semnele radiologice sunt: rinichi mai mari, uneori cu calcificări la nivelul papilei,
tubi alungiţi sau cavitari, plini cu substanţă de contrast la acelaşi nivel, papile cu aspect de „buchet de
flori” sau „ciorchine de struguri”.
Hematuria microscopică, albuminuria prezentă într-un grad redus, urina cu pH alcalin şi
hipercalciuria reprezintă modificările de laborator în absenţa instalării complicaţiilor. Hipercalcemia
este prezentă la 1/3-1/2 dintre pacienţi. Prezenţa infecţiilor urinare recu-rente, în afara faptului că
pozitivează uroculturile, pot produce pielonefrite cronice şi hiper-tensiune arterială secundară.
Apariţia litiazei determină simptomatologia specifică: hematurie, dureri în flanc sau în
regiunea lombară, hematurie, tulburări de micţiune, febră.
Diagnosticul diferenţial se face cu BPRAR, forma medie, în care sunt prezente modificările de
fibroză hepatică şi nefrocalcinoza, caracterizată prin depozite de calciu la nivelul tubilor colectori,
fără ca aceştia să fie dilataţi.
Tratament. Prevenirea litiazei se poate face prin tratamentul hipercalciuriei cu diuretice
tiazidice, atunci când valorile acesteia sunt mici. Dacă tiazidele nu pot fi folosite, se pot administra
fosfaţi anorganici, cu condiţia ca uroculturile să fie sterile, altfel germenii ureogeni îi transformă în
calculi de struvit (Glassberg KI, 2002). În acelaşi timp trebuie asigurat un aport crescut de lichide, iar
când se administrează tiazidele, reducerea Na şi asigurarea unui aport crescut de K.
Complicaţiile se tratează ca în cazurile cu rinichi normali, tratament multimodal al litiazei
renale şi antibiotrapie de mai lungă durată, 14-21 de zile, orientat de identificarea germenului şi de
antibiogramă.
Prognostic. RSM nu este o boală evolutivă, iar tulburările produse asupra funcţiei renale sunt
reduse. Din aceste motive are un prognostic bun, influenţat în sens negativ de apariţia complicaţiilor.
f. Boala chistică renală dobândită (BCRD)
Definiţie. BCRD presupune dezvoltarea de microchisturi la nivelul rinichiului, în faza terminală
a insuficienţei renale după cel puţin 3 ani de evoluţie a acesteia. Iniţial a fost observată la cei care
făceau hemodializă sau dializă peritoneală timp îndelungat; ulterior a fost descoperită şi la cei care
erau la începutul acesteia, dar cu istoric îndelungat al insuficienţei renale.
Semnificaţia bolii, odată instalată, este dublă, prin simptomatologia pe care o produce
(dureri, hematurie), dar mai ales prin potenţialul malign pe care îl determină.
Etiopatogenie. Incidenţa la bolnavii îndelung dializaţi este de 34-79%, iar riscul de a dezvolta
un cancer renal, este de 10%. Bolnavii cu insuficienţă renală, la care deja au apărut chisturile renale,
prezintă un risc dublu de a face cancer renal (20-25%).
Anatomie patologică. Chisturile se dezvoltă în corticala renală şi bilateral, măsoară 0,5-1, dar
pot ajunge până la 5 cm. Conţinutul lor este limpede, gălbui sau hemoragic şi conţine cristale de
oxalat de calciu. Sunt tapetate cu celule rotunde, care au nuclei rotunzi şi formă regulată fără nucleoli
evidenţi.
Când celulele epiteliale devin mari, cu nuclei neregulaţi şi nucleoli proeminenţi, traduc o
activitate mitotică ridicată, care poate precede dezvoltarea tumorilor.
Tabloul clinic trebuie analizat în contextul insuficienţei renale şi a dializelor repetate de mai
mulţi ani şi constă în apariţia nefralgiilor, a hematuriilor spontane sau după heparinarea din timpul
dializei. În unele cazuri, din cauza creşterii producerii de eritropoetină renală, se constată creşterea
hemoglobinei. Supuraţia chisturilor poate determina febra şi accentuarea durerilor locale.
Diagnosticul este stabilit ecografic şi confirmat CT. Cistoscopia este uneori necesară
preoperator pentru stabilirea sediului hematuriei.
Tratamentul se adresează în special complicaţiilor. Hematuria poate să prezinte forme de
intensitate mare care ne obligă la un gest decisiv, constând în nefrectomie sau embolizarea arterei
renale. Supuraţia chisturilor se rezolvă prin drenaj percutanat, prin abord chirurgical deschis sau,
atunci când afectează multe chisturi, prin nefrectomie. Ceea ce este însă important de consemnat
Page
103
este necesitatea ca toţi bolnavii cu insuficienţă renală şi dializă, mai vechi de 3 ani, să fie supuşi unui
control ecografic şi CT la 6 luni, pentru evidenţierea cancerului renal la dimensiuni mici şi în orice caz
premetastatic.
După transplant se menţine riscul crescut de a face cancer, iar tratamentul imuno-supresor îl
accentuează.
g. Diverticulul caliceal (DC)
Definiţie. DC poate fi definit ca o cavitate intrarenală bine delimitată, dezvoltată din fornixul
sau infundibulul unui calice, cu care comunică printr-un gât strâmt. În cazul în care comunicarea este
cu bazinetul, poartă numele de chist pielogen.
Tabloul clinic. DC este de obicei asimptomtic şi este descoperit la urografie/CT.
Devin simptomatice când se complică cu infecţie sau litiază (50% din cazuri), care determină
nefralgii de intensitate diferită, însoţite sau nu de febră şi modificarea aspectului urinei.
Diagnostic. Sunt situaţii în care comunicarea cu calicele se poate închide spontan, creându-se
impresia de chist renal solitar, după cum sunt situaţii în care diverticulul poate fi plin cu microcalculi,
descoperiţi ecografic. În cazul transformării într-un „pseudochist”, urografia evidenţiază lipsa de
comunicare cu calicele, substanţa de contrast netrecând din calice în spaţiul diverticular. Numai
examenul microscopic al epiteliului cu care este tapetat le poate deosebi, acesta fiind epiteliu de
tranziţie în cazul pseudochistului sau epiteliu plat în chistul renal simplu. Prezenţa calculilor în
interiorul pseudochistului demonstrează prove-nienţa sa din diverticul, chistul renal simplu nefăcând
niciodată calculi.
Diagnosticul diferenţial mai trebuie făcut cu:
megacalicoza (maladia Puigvert), în care dilataţiile sunt caliceale şi multiple, iar bazinetul
este normal,
stenoza infundibulo-pelvică tradusă prin hidrocalicoză congenitală, asociată uneori cu leziuni
displazice renale,
cavităţile restante după abcese corticale rupte în sistemul colector, în care anamneza de
pionefrită stabileşte şi posibilitatea evolutivă consemnată.
Mai rar, o cavernă tuberculoasă para-caliceală, poate fi luată în discuţie, dar se deosebeşte
de diverticulul caliceal prin contextul clinic de tuberculoză, conturul neregulat, anfractuos şi
conţinutul neomogen (Proca E, 1997).
Tratament. Cazurile asimptomatice, descoperite întâmplător şi în continuare bine tolerate nu
se operează. Ele vor fi supuse unui control ecografic renal şi bacteriologic urinar, anual, pentru a
descoperi apariţia eventualelor complicaţii.
Tratamentul chirurgical deschis este rezervat complicaţiilor enunţate şi constă în:
- nefrectomie polară pentru diverticule voluminoase şi cu parenchimul peridiverti-cular
compromis
- marsupializarea diverticulului, prin rezecţie parenchimatoasă marginală, asigu-rându-ne
de absenţa comunicării cu calicele, şi fulguraţia cavităţii diverticulare
- dezopercularea cavităţii, evacuarea conţinutului (puroi, calculi) cu ligatura coletului
diverticular, fulguraţia cavităţii restante şi plastie cu grăsime perirenală.
Alternativa percutanată poate fi aplicată diverticulelor complicate cu litiază şi constă în
nefrolitotomie cu extragerea calculilor, lărgirea cu cuţitul rece a orificiului de comunicare cu calicele
şi instalarea unui stent temporar de drenaj al diverticulului, pentru prevenirea instalării fistulei
urinare. Indicaţia este limitată la diverticulele aparţinând calicelor poste-rioare, de preferat cu
parenchimul supraiacent nu foarte subţire.
II. Anomaliile vascularizației renale

Anomaliile arterei renale sunt prezente la 35% din cazuri:
a) arterele renale codominante. Presupun două sau mai multe artere renale, cu calibru
relativ egal şi care vascularizează teritorii întinse şi aproximativ egale de parenchim.
Page
104
b) artere renale accesorii non-codominante. Sunt artere renale care emerg din aortă, în
vecinătatea arterei renale dominante, cu un calibru mai mic decât aceasta, dar care vascularizează
teritorii mai mari de 5% din parenchim, motiv pentru care nu trebuie neglijate.
c) artere renale aberante. Sunt reprezentate de artere de importanţă variată ca debit, care
provin din alte surse decât artera aortă: artera iliacă comună, mezenterică superioară, splenică şi
chiar mezenterica inferioară.
d) artere precoce ale arterei renale. Din trunchiul principal al arterei renale, imediat după
emergenţa din aortă, poate pleca o ramură importantă.
Tabloul clinic. În prezenţa vaselor renale aberante sau accesorii care comprimă infundibulul
calicelor majore (Fig.26) sau joncţiunea pieloureterală poate apărea nefralgia surdă continuă,
hematuria, secundară hidronefrozei, semne şi simptome traducând infecţia de tract urinar superior
sau dezvoltarea calculului sau calculilor secundari.
Diagnosticul anomaliei vasculare poate fi sugerat de urografia i.v. care evidenţiază
hidronefroza sau amprentele vasculare la nivelul infundibulului caliceal şi de ecografia Doppler
simplă sau tridimensională. Gold standard-ul în evidenţierea anomaliilor rămâne tot arteriografia
renală în variantele amintite şi angiotomografia computerizată spirală, cu precizarea că aceasta din
urmă nu furnizează date despre circulaţia intra-renală.
Tratamentul se adresează consecinţelor obstructive ale vaselor accesorii sau abe-rante
asupra sistemului colector.
IV. Anomaliile ureterale neobstructive

Malformaţii ureterale neobstructive sunt anomaliile de număr, deşi implicarea elementului
obstructiv şi în aceste situaţii este foarte frecvent întâlnit.
Duplicaţia ureterală completă este caracterizată printr-un sistem dublu pielocaliceal care
drenează aceeaşi masă metanefrogenă şi care se continuă cu două uretere complet separate, cu
implantare vezicală prin două orificii.
Din punctul de vedere al dezvoltării embriologice, anomalia rezultă din dezvoltarea a doi
muguri ureterali care în timpul ascensionării suferă şi un proces de rotaţie de 180o, astfel încât
ureterul cu implantare vezicală caudală şi medială ajunge să dreneze polul superior renal, iar cel cu
implantare cranială şi laterală polul superior. Fenomenul este cunoscut ca „legea Weigert-Meyer”.
Este posibil ca la locul de încrucişare a ureterelor între ele, ureterul polului inferior să
devină obstructiv pentru cel al polului superior, obstrucţia fiind cu atât mai accentuată cu cât
încrucişarea este mai aproape de vezică (Calomfirescu N, 1998). S-a constatat că ureterul care
drenează pielonul superior poate să aibă orificiul vezical mult mai caudal decât normal, devenind
ectopic şi foarte adesea stenozat. În acelaşi timp ureterul care corespunde pielonului inferior are un
traiect mai scurt prin peretele vezical, expunând mai frecvent la reflux.
Duplicaţia incompletă presupune sistem dublu pielocaliceal care drenează aceeaşi masă
metanefrogenă şi care se continuă cu două uretere separate până la un anumit punct, înainte de
implantarea vezicală, unde se unesc.
Tabloul clinic. Majoritatea pacienţilor cu duplicaţie ureterală completă sau incompletă sunt
asimptomatici, anomalia fiind descoperită întâmplător la urografie i.v.
Cea mai frecventă formă de manifestare clinică este infecţia urinară cu tendinţă de recidivă,
mai ales la femei şi în special în cazurile în care anomalia de număr este însoţită de componenta
obstructivă (stenoză sau reflux).
Tot la femei se întâlneşte incontinenţa de urină prin implantare anormală a ureterului
aparţinând pielonului superior, în uretră (subsfincterian) sau în vagin (Schlussel RN, 2002; Solinas,
2004). Aceeaşi implantare anormală a ureterului segmentului renal superior la bărbat poate fi în
deferent sau vezicula seminală.
Tratamentul se adresează pacienţilor la care şi în cazul ureterului fisus şi în cazul de ren
duplex sunt însoţite de obstacol la un anumit nivel (stenoză sau reflux), însoţite sau nu de infecţie
urinară şi care constau în intervenţii conservatoare de corectare chirurgicală a stenozei sau refluxului
sau în nefrectomie parţială cu ureterectomia ureterului responsabil de sacrificiul renal.
Page
105
I. Anomaliile vezicii urinare
1. Extrofia vezicii urinare

Definiţie. Extrofia vezicii urinare reprezintă un defect ventral complet al sinusului urogenital,
al peretelui abdominal anterior subombilical şi al simfizei pubiene.
Complexul lezional presupune, în afara elementelor din definiţie şi epispadiasul complet,
corespunzător unui penis mic, turtit şi incurbat dorsal. Peretele posterior vezical, sprijinit pe septul
urorectal, ţine loc de perete abdominal anterior subombilical.
Embriologie. Vezica urinară are origine embriologică dublă. Detrusorul şi segmentul
anterolateral al colului sunt de origine endodermică, iar trigonul, segmentul posterior al colului şi
peretele posterior al uretrei prostatice până la nivelul canalelor ejaculatoare sunt de origine
mezodermică. Peretele anterior al cloacei, alcătuit din cele două foiţe ecto- şi endodermică, este
întărit de mezoderm care formează peretele abdominal anterior prin componenta musculară şi
osoasă. Absenţa acestui proces duce la nedezvoltarea peretelui abdominal anterior, însoţit de
absorbţia membranei cloacale, foarte subţire, şi realizarea extrofiei.
În afara defectului parietoabdominal muscular şi osos, a defectului vezical anterior, putem
vorbi de un complex extrofie – epispadias, care include fuzarea pe linia mediană a celor doi tuberculi
genitali cu formarea unui penis mic, având dorsal placa uretrală, după cum este posibilă şi apariţia
difaliei, unul din penisuri fiind dominant. La fetiţe există o placă uretrală foarte scurtă, pot persista
doi muguri ai clitorisului, iar cele două labii mici sunt distanţate între ele. Vestibulul vaginal şi
peretele anterior vaginal sunt mai scurte (Fig. 36).
În raport de gradul în care este interesat peretele anterior abdominal şi vezical sunt descrise
mai multe variante de extrofie vezicală (Gearhart JP, 2002) (Fig.37):
 pseudoextrofia. Are aceleaşi caracteristici musculoscheletale, dar fără defecte majore ale
tractului urinar. Există un defect vezical foarte mic subombilical. Migraţia mezo-dermului
este întreruptă numai în partea sa superioară, afectând elementele musculoscheletice, fără a
împiedica dezvoltarea tuberculului genital. Penisul şi uretra sunt normale
 fistula vezicală superioară. Este prezent defectul musculoscheletal, dar persistenţa rupturii
membranei cloacale o găsim numai în porţiunea superioară a sa. Seamănă foarte mult cu o
cistostomie. Penisul şi uretra sunt normale
 extrofia vezicală dublă presupune existenţa unei fistule vezicale superioară cu traiectul
deschis şi mucoasa etalată, neacoperită, datorită întârzierii fuziunii peretelui abdominal
anterior. Penisul este normal sau epispad
 extrofia acoperită prezintă defectul musculoscheletal şi extrofia clasică fără un defect
important al tractului urinar.
Fig.37. Diferite variante de extrofie vezicală:

a. Pseudoextrofia
b. Fistulă vezicală superioară
c. Extrofie vezicală dublă
d. Extrofie acoperită
Page
106
Anatomia complexului extrofie vezicală-epispadias

 anomaliile peretelui anterior abdominal:
 omfalocel asociat cu extrofie
 hernie ombilicală
 hernie inghinală indirectă bilaterală prin absenţa oblicităţii canalului inghinal, persistenţa
canalului peritoneovaginal şi orificiul inghinal superficial şi profund larg
 anomaliile sistemului musculo-scheletic:
 rotaţia externă a bazinului posterior cu 12 grade pe fiecare parte
 rotaţia externă a bazinului anterior cu 18 grade
 scurtarea ramurilor pubiene, la 30% din cazuri, dehiscenţa pubiană (Fig.38.b)
 anomaliile tractului genital:
La băieţi:
- corpii cavernoşi sunt mai scurţi datorită depărtării oaselor pubiene, aderenţei lor la
ţesutul fibros intersimfizar, dar şi propriei deficienţe de dezvoltare. Penisul apare scurt,
curbat dorsal, lăţit (Fig.39)
- nervii cavernoşi, care asigură inervaţia autonomă a corpilor cavernoşi, sunt situaţi mai
lateral şi trebuie menajaţi intraoperator.
La fete:
- vagin scurt, 6 cm, dar de calibru normal
- orificiul vaginal este frecvent stenozat deplasat anterior, clitorisul este bifid, labiile mici
sunt divergente (Fig.36)
- uterul este normal şi are colul orientat anterior
- ovarele şi trompele sunt normale.
 anomaliile tractului urinar:
- întârziere în dezvoltarea vezicii urinare, dar cu mare potenţial de dezvoltare normală
după închiderea precoce a sa. În situaţia în care vezica nu se închide precoce, histologic,
apar focare de inflamaţie a mucoasei şi submucoasei, cu metaplazie a epiteliului care
devine în unele locuri malpighian, în altele, mucipar. Din epiteliu pornesc prelungiri
diverticulare în corion, formând glande mai mult sau mai puţin dilatate. Apare şi fibroza
musculară (Bocancea D, 1984), iar tardiv chiar dezvoltarea tumorilor vezicale (Fig.39)
- refluxul vezicoureteral este prezent la 100% din cazuri, dar este evidenţiat când vezica
este deja închisă şi colul vezical refăcut. Din această cauză este necesară realizarea
reimplantării antireflux concomitent sau la scurt timp după plastia colului
- uretra la băieţi este complet epispadă, având la bază veru montanum şi canalele
ejaculatoare bine vizualizabile prin tracţiunea uşoară a penisului
- la fete uretra lipseşte, fiind înlocuită de o placă uretrală scurtă.
 anomalii ale tractului intestinal:
- dispoziţia anormală a fibrelor muşchilor ridicători anali, 68% posterior şi 32% anterior,
faţă de 52% posterior, respectiv 48% anterior la indivizii normali. Acest lucru presupune
asocierea prolapsului rectal şi a incontinenţei parţiale, la unii pacienţi, iar din punct de
vedere terapeutic este necesară corecţia operatorie, eventual instalarea unui slink
- perineul fiind scurtat, anusul este situat mai anterior.
Diagnostic. Este important de a stabili prenatal diagnosticul, pentru aducerea la cunoştinţa

părinţilor şi pregătirea lor psihologică. Acest lucru este posibil ecografic, dar de cele mai multe ori
dificil (Gearhart JP, 2002). Se pot constata următoarele semne:
- absenţa umplerii vezicii, la examinări repetate
- plasarea în poziţie mai joasă a ombilicului
- absenţa ramurilor pubiene
- organele genitale externe slab reprezentate.
La naştere, malformaţia este evidentă, mai ales în complexul extrofie-epispadias, dar şi în
variantele sale. În afara evaluării situaţiei locale, este necesară evaluarea aparatului urinar superior
Page
107
prin urografie şi CT abdominal, evaluarea scheletului bazinului, precum şi excluderea malformaţiilor

sau tulburărilor funcţionale care aparţin altor aparate şi sisteme.
Diagnosticul trebuie să discearnă în ce măsură anomalia constatată la naştere se pretează
sau nu la închiderea vezicii urinare sau este necesară o derivaţie urinară temporară ori definitivă.
Următoarele situaţii reprezintă contraindicaţii pentru închiderea imediată a vezicii urinare:
- placă vezicală mică, scleroasă, în tensiune, neelastică şi necontractilă
- mucoasă vezicală edemaţiată, cu escoriaţii şi/sau formaţiuni polipoide
- vezică hipoplastică
- ureterohidronefroză bilaterală
- duplicaţie penoscrotală.
Tratament. Tratamentul extrofiei vezicale este un tratament complex, care implică
participarea unei echipe multidisciplinare alcătuite din urologi, ortoped specializat în pato-logie
pediatrică, asistente, asistente sociale, medic psihiatru, care să participe la discuţiile cu părinţii
copilului şi mai târziu chiar cu copilul.
Sunt importante primele îngrijiri la naştere şi imediat după aceea, pentru a nu deteriora
placa vezicală, care constau în acoperirea ei cu pelicule sterile de material plastic şi lavaj cu ser
fiziologic la schimbarea lor.
Reconstrucţia chirurgicală modernă a complexului extrofie vezicală-epispadias
Obiectivele urmărite de intervenţii sunt:
- asigurarea închiderii vezicale primare
- reconstrucţia unui penis acceptabil din punct de vedere cosmetic şi funcţional
- asigurarea continenţei urinare cu prezervarea funcţiei renale.
Procedeele propuse:
 Sweetser (1952) este primul care propune intervenţia în mai mulţi timpi succesivi:
- timpul I (a 4-a, a 5-a zi după naştere). Închiderea primară a vezicii, peretelui abdominal şi
a uretrei posterioare, efectuarea osteotomiilor pentru strângerea inelului pelvin şi
apropierea oaselor pubiene
- timpul II. Reconstruirea colului vezical dintr-o bandeletă din detrusor, reimplantarea
ureterelor într-un sistem antireflux
- timpul III. Repararea epispadiasului.
 Gearhart şi Jeffs (1998):

- timpul I (la scurt timp după naştere). Închiderea primară a vezicii, peretelui vezical şi a
uretrei posterioare, cu osteotomie dublă, iliacă verticală bilaterală şi a liniei nenumite,
transversal, bilateral
- timpul II (la 6 luni – un an de la primul timp). Repararea epispadiasului.
- timpul III (la 4-5 ani după naştere). Reconstrucţia colului vezical şi reimplantare
ureterovezicală antireflux. Se apreciază că la această vârstă copilul poate coopera pentru
realizarea programului de reeducare a vezicii (Gearhart P, 1998).
 Grady şi Mitchell (1999):

- timpul I (24-48 ore după naştere). Închiderea primară a vezicii urinare, a peretelui vezical
şi a uretrei posterioare, cu dublă osteotomie de corecţie a bazinului, incizarea
ligamentului interpubian şi repararea epispadiasului prin separarea completă a corpilor
cavernoşi. Drenajul ureteral este asigurat de stent-uri, în situația în care în acest timp se
realizează şi colul vezical. În cazul în care prin alungirea penisului apare o discordanţă cu
lungimea uretrei trecută ventral printre corpii cavernoşi, se va lăsa meatul uretral în
situaţia de hipospadias penian.
- timpul II completează corecţia uretrală, dacă după prima a rezultat un meat hipospad şi
reimplantează ureterele antireflux, dacă este cazul (Grady R, 1999; Grady RW, 2002).
Page
108
 Baka-Jakubiak (2000) realizează în primul timp închiderea vezicii şi osteotomiile, urmând ca

atunci când copilul poate participa la programul de reeducare a micţiunii, să realizeze
reconstrucţia colului vezical şi să repare epispadiasul (Baka-Jakubiak M, 2000).
2. Epispadiasul
Am inclus epispadiasul în capitolul cu anomalii ale vezicii urinare deoarece, aşa cum am
văzut, el este de cele mai multe ori element de însoţire al extrofiei vezicii urinare, în complexul
extrofie vezicală – epispadias. Determinant în apariţia sa este acelaşi defect de interpunere a
mezodermului, de data aceasta la nivelul mugurelui genital, tot aşa cum în extrofia vezicală există
defectul de interpunere a mezodermului între cele două foiţe ale membranei cloacale.
Epispadiasul masculin este definit prin deschiderea meatului uretral pe faţa dorsală a
penisului, la o distanţă mai mică sau mai mare de gland, curbarea dorsală a penisului şi distribuţia
anormală a prepuţului, relizând aspectul de „penis turtit” (Gearhart, 2002) (Fig.39 şi 42).
Incidenţa variază între 1/117.000 de bărbaţi (Gearhart, 2002) şi 1/30.000 de nou-născuţi
(Jose Salvador LM, 2000-2001), anomalia fiind de 3-5 ori mai frecvent întâlnită la băieţi decât la fete.
La bărbaţi, 70% dintre cazurile cu epispadias prezintă forma penopubică, în care este prezentă şi
incontinenţa de urină (Gearhart, 2002).
Forme anatomo-clinice În raport de locul de deschidere a meatului uretral pe faţa dorsală a
penisului, putem întâlni:
- epispadias balanic sau glandular, în care meatul uretral se află la nivelul şanţului
balanoprepuţial. Reprezintă cea mai simplă formă a anomaliei, curbura dorsală a penisului
este mai redusă şi continenţa urinară este normală
- epispadiasul penian prezintă meatul uretral undeva între şanţul balanoprepuţial şi baza
penisului. Curbura dorsală a penisului este mai accentuată, dar continenţa urinară este
normală.
- epispadiasul penopubic sau subsimfizar presupune, de obicei, un oarecare grad de extrofie
vezicală, colul deschizându-se la nivelul meatului. Prin colul vezical prolabează mucoasa vezicală. Este
însoţit de incontnenţa de urină şi reflux vezicoureteral. De cele mai multe ori oasele pubiene sunt
distanţate între ele, iar muşchii drepţi abdominali sunt dehiscenţi pe linia mediană. Deformitatea
peniană este cu atât mai importantă cu cât meatul se deschide mai sus (Fig.39, 42 şi 43).
Fig.41. Forme anatomo-clinice de epispadias:

1. balanic sau glandular
2. penian
3. penopubic sau subsimfizar.
Diagnosticul este clinic şi se stabileşte la naştere. Este necesară ecografia aparatului urinar,
urografia i.v. şi uretrocistografia ascendentă pentru a descoperi coexistenţa altor posibile anomalii şi
prezenţa refluxului vezicoureteral, mai ales în forma subsimfizară.
Tratament. Obiectivele tratamentului chirurgical sunt:
- direcţionarea jetului urinar
- asigurarea continenţei
realizarea unui penis suficient de lung, acceptabil din punct de vedere cosmetic şi care să
permită un act sexual normal.
Complicaţiile postoperatorii precoce constau în hematoame sau colecţii seroase.

Dintre complicaţiile tardive, care sunt mai frecvente decât la hipospadias, amintim fistula
uretrală şi retracţia progresivă a penisului.
Page
109
Epispadiasul feminin. Este mai rar întâlnit decât la băieţi, incidenţa fiind de 1/484.000
(Gearhart JP, 1998).
Prezintă trei forme anatomoclinice:
- uretra cu meat spatulat dorsal
- uretra cu deschidere undeva pe distanţa col-orificiu extern
- uretră absentă şi înlocuită cu un şanţ dorsal care comunică cranial cu vezica urinară, când
este prezentă incontinenţa de urină.
Sunt de obicei asociate anomalii genitale: clitoris bifid, labiile slab reprezentate, disociate şi
terminate anterior cu câte un clitoris, iar uneori anomalii ale simfizei pubiene.
Tratament. Obiectivele tratamentului chirurgical sunt asemănătoare cu cele enunţate la
epispadiasul masculin: asigurarea continenţei urinare, reconstruirea unui aparat genital extern
cosmetic şi funcţional acceptabil, precum şi prezervarea aparatului urinar superior.
3. Alte anomalii vezicale

3a. Agenezia sau hipoplazia vezicală este o anomalie foarte rară, în 1988 fiind raportate în
literatură numai 44 cazuri (Gearhart, 2002). Cauza este incertă, împărţirea cloacei în sinus urogenital
şi rect fiind normală.
Rezultă că agenezia se produce ulterior, prin atrofierea secundară a sinusului urogenital,
datorită lipsei de utilizare funcţională (absenţa distensiei), ca urmare a defectului de încorporare în
trigon a ductelor mezonefrice şi deci a ureterelor. Ureterele drenează urina în alte locuri decât vezica
urinară, aceasta nu este destinsă şi ca urmare se atrofiază.
Ureterele se deschid la nivelul uterului, vaginului anterior sau infundibulului vaginal, la fetiţe
sau rect la băieţi şi pot coexista cu malformaţii neurologice, ortopedice, agenezia renală, absenţa
vaginului, prostatei, veziculelor seminale sau penisului (Gearhart, 2002).
Vezica mică poate să fie displastică sau hipoplastică (Gearhart, 2002). Prima condiţie
presupune extrofia vezicii duble sau extrofia unei hemivezici, fiind prezent un rudiment vezical mic,
fibros şi nedistensibil. Vezica hipoplastică poate stoca urina în timpul vieţii intrafetale, dar în
cantitate mică, şi poate fi însoţită de alte anomalii: epispadiasul total cu incontinenţă, anomalii ale
sinusului urogenital, agenezie renală bilaterală etc.
La copiii care supravieţuiesc, vezica poate să-şi recapete progresiv complianţa, putând fi
folosită ca rezervor pentru ureterele reimplantate. În caz contrar, se va recurge la una din derivaţiile
urinare.
3b. Vezica dublă sau duplicaţia vezicală. Este la fel de rară ca şi agenezia vezicală. Poate să
fie completă, fiecare hemivezică primind câte un ureter şi drenând în uretre separate, sau
incompletă, situaţie în care cele două hemivezici comunică între ele, fiind separate printr-un sept
sagital, cu ureterele repartizate în fiecare cavitate şi evacuându-se printr-o singură uretră.
În 90% din cazurile cu vezica dublă completă sunt asociate alte anomalii: organe genitale
externe duble, fistule urorectale sau vaginale (Gearhart, 2002).
Tratamentul este exclusiv chirurgical şi constă în reconstituirea anatomiei normale a regiunii.
3c. Megavezica congenitală presupune asocierea cu megaureterul bilateral. Practic se
defineşte ca o vezică foarte mare, dar cu contractilitate normală şi care la fiecare evacuare, prin
creşterea presiunii intracavitare, permite urinei să braseze între orificiul colului vezical şi papila
renală. Trigonul are suprafaţa mărită, orificiile ureterale sunt distanţate între ele şi larg deschise.
Cauzele pot fi obstrucţiile temporare prenatale, unele tulburări metabolice sau anoxia
cerebrală, ca şi infecţii cu Escherichia coli care determină atonia vezicală.
Tratamentul constă în reducerea capacităţii vezicale şi reimplantarea ureterală cu realizarea
unui mecanism antireflux. Dificultatea realizării mecanismului antireflux rezultă din faptul că peretele
vezical este subţire.
3d. Diverticulul vezical congenital
Diverticulul vezical congenital primitiv reprezintă un defect de dezvoltare a detru-sorului,
fără modificări ale presiunii intravezicale şi în afara existenţei obstacolelor subvezicale. În
Page
110
consecinţă nu trebuie să folosim în definiţie termenii de „cameră de expansiune”, ci cel mult de

cameră anexă a vezicii urinare.
El poate constitui o condiţie favorabilă stagnării urinei şi a apariţiei infecţiilor urinare.
Semne clinice pot lipsi sau pot fi de intensitate redusă şi neglijate, diagnosticul fiind stabilit
întâmplător la un examen ecografic abdominal de screening sau efectuat pentru altă indicaţie.
Alteori pot apărea tulburări de micţiune, determinate de poziţia şi dimensiunea diverticulului sau de
apariţie a complicaţiilor.
Diagnosticul trebuie să excludă prezenţa obstacolelor subvezicale şi să stabilească dacă
diverticulul este sau nu complicat cu infecţii urinare (cistite, pericistite), litiază sau tumori
intradiverticulare.
Tratamentul este extirparea diverticulului, de preferat pe cale mixtă intra şi extra-vezicală, cu
rezolvarea concomitentă a complicaţiilor, urmată de refacerea peretelui vezical şi instalarea unui
drenaj uretrovezical pentru minimum 7 zile.
II. Anomaliile de uracă
Uraca este o formaţiune anatomică tubulară, cu lumen foarte subţire şi în mare parte
obstruat, având pereţii tapetaţi cu o mucoasă cuboidă sau tranziţională, care se sprijină pe o
submucoasă şi este mărginită periferic de un strat muscular neted care se îngroaşă pe măsură ce se
apropie de vezica urinară. Anatomic, se întinde de la ombilic la domul vezicii urinare, poate avea o
lungime care variază între 3 şi 10 cm şi un diametru extern de 0,3 -0,8 cm.
1. Uraca permeabilă
Este considerată o anomalie rară. Se poate manifesta sub două forme: simplă (persistenţă a
comunicării cu vezica urinară parţial destinsă) sau ca o veritabilă fistulă vezicoombilicală, care
corespunde unei vezici incomplet coborâtă în pelvis.
Fistulografia şi cistouretrografia stabilesc diagnosticul şi exclud obstacolele subvezi-cale.
Diagnosticul nu poate fi stabilit decât postnatal, şi chiar când este pozitiv este recomandabilă
ţinerea sub observaţie a nou-născutului câteva luni după naştere, deoarece este posibilă închiderea
spontană. În caz contrar, se recomandă extirparea uracăi în întregime cu închiderea vezicii urinare şi
a fistulei ombilicale.
Este posibilă şi rezolvarea numai a comunicării cu vezica urinară, lăsând pe loc uraca, în
speranţa unei obstruări spontane ulterioare.
2. Chistul uracăi
Este o formaţiune chistică dezvoltată pe traiectul lumenului uracăi, care poate comunica sau
nu cu vezica urinară. De asemenea, este posibil să comunice intermitent şi cu ombilicul, situaţie în
care se comportă ca un adevărat sinus al uracăi.
Diagnosticul poate fi susţinut prin examenul ecografic, CT, urografic şi chiar cisto-scopic.
Între complicaţiile posibile au fost citate infectarea chistului, drenajul său spontan în
cavitatea peritoneală şi determinarea peritonitei, precum şi acolarea unei anse intestinale în care
chistul să dreneze secundar, realizând o fistulă enterică.
Tratamentul se adresează în special chistului complicat prin infecţie şi când se realizează
extirparea sa într-un timp sau în doi timpi, când fenomenele septice sunt severe. Primul timp este
reprezentat de marsupializarea chistului.
Chistul descoperit întâmplător, necomplicat şi asimptomatic, poate fi ţinut sub observaţie.
Page
111
Capitolul ❶❸
Hidronefrozele
Page
112
Hidronefrozele
Definiţie
Hidronefroza este dilataţia progresivă de diferite grade a arborelui pielocaliceal,
însoţită de leziuni atrofice secundare ale parenchimului renal. Afecţiunea constă, de fapt, în
disfuncţia joncţiunii pieloureterale de cauze conge-nitale sau câştigate (Sinescu, 1998)
Epidemiologie
Obstrucţiile joncţiunilor pieloureterale se întâlnesc la toate vârstele, nu de puţine ori
diagnosticul este precizat tardiv, la adulţi sau la vârstnici. Dacă obişnuit sindromul de
disfuncţie ureteropielică se descoperă în jurul vârstei de 5 ani – dezvoltarea ecografiei
antenatale permite lejer diagnosticul, după a 15-a săptămână de viaţa in utero sub forma
unor dilataţii pielocaliceale uni- sau bilaterale
Hidronefrozele congenitale au fost înregistrate în număr de 1/1.500 de nou-născuţi.
Anomalii asociate:
 50% dintre copiii cu hidronefroză congenitală prezintă şi alte anomalii urologice
(Babut, 1995)
 hidronefroza congenitală este bilaterală în 10-15% din cazuri (Kogan şi colab, 2000)
 agenezie renală contralaterală – până la 15% din cazuri (Sinescu, 1998)
 refluxul vezicoureteral contralateral, până la 10% din cazuri
 displazia ureterală şi rinichiul multichistic – sunt frecvente (Babut, 1995)
 obstrucţia congenitală a joncţiunii pieloureterale se întâlneşte mai frecvent pe pielo-
nul inferior al unei duplicaţii pieloureterale (Babut, 1995)
 hidronefroza congenitală poate exista pe orice rinichi ectopic sau pe rinichiul în
potcoavă.
Etiologie. Din punct de vedere etiologic hidronefroza se clasifică în:

I. Hidronefroze congenitale – primitive
II. Hidronefroze dobândite – secundare
I. Hidronefrozele primitive – factori etiologici: - extrinseci

- intrinseci
A) Factori intrinseci:
1. Distrofia joncţiunii pieloureterale prin aplazie musculară

de 1-2 cm la nivelul joncţiunii (Fig.1)
Fig.1.
2. Prezenţa valvelor congenitale – valve ale mucoasei cu concavitatea

cranială vizibilă după deschiderea joncţiunii pieloureterale (Fig.2)
Fig.2.
Page
113
3. Defect de implantare ureteropielică – cu ureter anormal implantat

în bazinet, ce nu permite evacuarea conţinutului pielic în condiţii
optime (Fig.3)
4. Acalazia joncţiunii pieloureterale. Bazinet normal, ureter normal

Fig.3. implantat, cu joncţiune spastică disectaziantă, a cărei modificare de
dinamică iniţială produce modificări de structură prin infiltrat limfo-
histiocitar, apoi fibroză şi stenoză organică (Dobromir, 1998). Ea
reprezintă de fapt incompetenţa joncţiunii, fiind o „obstrucţie
funcţională fără obstrucţie”, ce realizează netransmiterea peristalticii
şi „neformarea conului ureteral” având ca efect final impermeabilita-
tea transmisiei pieloureterale (Fig.4). Unda peristaltică cistopielică
„moare” la nivelul jocţiunii incompetente (Proca, 1989).
Fig.4.
B ) Factori extrinseci: - vase supranumerare şi
- bride avasculare.
Ele comprimă joncţiunea jucând rol iritativ mecanic, responsabil de spasm şi

tulburări dinamice – ulterior organice, ce produc disfuncţia joncţională şi disectazia
pielocaliceală. Aceste vase îşi au originea anormală în aorta abdominală sau iliacă primitivă
ori pot fi ramificaţii anormale ale arterei renale. Au mai fost incriminate aici venele anormale
sau bridele conjunctive avasculare cu acţiune similară la nivelul joncţiunii.
Notă: Vasul anormal cu pasaj posterior faţă de joncţiune – citat

frecvent – nu este de fapt cauza hidronefrozei, ci mai curând este
interesat de „punga” pielică expandată progresiv, care produce iritaţia
Fig.5. mecanică a ambelor (Sinescu, 1998)(Fig.5).
II. Hidronefrozele dobândite
Sunt aspecte cauzale ale localizării obstacolelor la nivelul joncţiunii pieloureterale şi

al ureterului superior, neimplicând nicio particularitate pe plan clinic sau evolutiv, decât în
plan terapeutic.
Factorii cauzali, obstructivi sunt:
A .Obstacole intrinseci
1. intraluminale:
- calcul pielic inclavat în joncţiune
- cheaguri
- tumori uroteliale vegetante
Page
114
- obstrucţii secundare refluxului vezico-ureteral (joncţiunea se obstruează)

secundar alungirii şi dilatării ureterului tortuos (10%)
2. parietale:
- retracţii ureteropielice cicatriciale (posttraumatice, bacilare etc.)
- tumori uroteliale infiltrative.
B. Obstracole extrinseci
- tumori de vecinătate
- periureterite stenozante (inflamatorii, neoplazice etc.)
- bride cicatriceale posttraumatice.
Etiopatogenie
Etiopatogenia exactă a obstrucţiei pieloureterale nu este încă pe deplin elucidată,
deşi s-au efectuat numeroase cercetări embriologice, anatomice, funcţionale şi histologice
(Babut, 1995).
Hidronefroza este, de regulă, apanajul strâmtorării lumenului joncţiunii pielourete-
rale.
Cercetările manometrice pe modele experimentale au constatat că la câteva zile de la
instalarea hidronefrozei, presiunea intrapielică începe să scadă, dar nu prin scăderea
secreției de urină şi nici prin uşoara dilataţie pielocaliceală, ci prin reabsorbţia urinei
stagnate din bazinet.
Reabsorbţia urinei intrapielice se face pe mai multe căi (Proca, 1983):
 venoasă – prin efracţia venelor perifornicale
 interstiţială – reflux pielointerstiţial
 limfatică – urina iese prin uroteliul alterat, intră în circulaţia limfatică prin
colectoarele din pediculul renal şi din capsula perirenală
 reflux pielotubular – în formele avansate, cu dilataţii caliceale şi efracţii la
deschiderea orificiilor de vărsare a tubilor în fornix (urina refluează până în tubii
contorţi distali).
În hidronefroze secreţia urinei se va efectua numai prin „jocul” dintre producerea şi
excreţia ei, completat cu reabsorbţia urinei stagnante intrapielice „incomplet sincronizat”.
Succesiv, apare distensia pielocaliceală şi secundar atrofia progresivă a
parenchimului renal – ca rezultat al compresiunii şi tulburărilor de irigaţie sangvină a
ţesutului renal, la care se poate adăuga infecţia (Geavlete, 1997).
Distrucţia rinichiului este accelerată şi de leziunile inflamatorii interstiţiale şi
sclerolipomatoză perirenală.
În funcţie de topografia bazinetului, intra- sau extrasinusal, hidronefrozele pot
prezenta două mecanisme fiziologice:
1. Bazinet intrasinusal
Leziunea obstructivă a joncţiunii pieloureterale se poate produce

în porţiunea intrarenală cu suferinţă rapidă a calicelor şi a paren-
chimului (Fig.10).
Fig.10.
Page
115
2. Bazinet extrasinusal
Leziunea obstructivă se produce în porţiunea extrarenală când

iniţial se măreşte mult bazinetul şi, apoi, se instalează suferinţa
calicelor şi a parenchimului renal. În acesată situaţie bazinetul
joacă rol de „cameră de expansiune” a cărei distensie iniţială
protejează o vreme parenchimul renal (Fig.11).
Fig.11. Notă: Obstacolul subpielic este, de obicei, progresiv şi

intermitent. În ambele situaţii se produce un dezechilibru între
cantitatea de urină secretată de rinichi şi imposibilitatea efectuării
unui pasaj eficient prin lumenul joncţiunii pieloureterale (Proca,
1983).
Anatomie patologică
Studii clinice pe rinichi hidronefrotici au decelat modificări pentru diferite grade de
hidronefroză (Proca, 1983):
I. bazinet moderat dilatat – cupe caliceale aplatizate – parenchimul normal
II. și III. bazinet scleros rigid – fibre musculare atrofiate înlocuite de ţesut elastic şi
colagen
- „calice balonizate”
- parenchimul renal redus – dar cu funcţie păstrată
IV. rinichiul şi sistemul pielocaliceal devin o pungă scleroasă, în care stagnează urina
- parenchimul este mult diminuat, cu funcţie renală profund afectată
- elementele pediculului sunt efilate pe suprafaţa pielonului, cu modificări structurale
- joncţiunea pieloureterală, prezintă pliuri longitudinale ale ureterului cu elasticitate
redusă, uneori „valve” transversale cu leziuni de scleroză retractilă a corionului,
transformând-o într-un „inel rigid”, incapabilă de a evacua urina din bazinet
- infecţia, frecvent asociată, agravează leziunile prin procese de pielonefrită,
peripielită, perinefrită
V. se regăsesc modificările din stadiul IV, la care se asociază insuficienţa renală, ca urmare
a distrucţiei avansate ce anulează practic parenchimul.
Simptomatologie clinică
Este nerelevantă, de regulă, având semne necaracteristice în funcţie de stadiul evolu-
tiv al bolii şi de apariţia complicaţiilor:
 durerea lombară sau abdominală este semnul cel mai frecvent (25% - Koff, 1992) şi
are intensităţi (de la jenă lombară cu iradiere epigastrică, periombilicală, la baza
toracelui), până la colică renală (apărută după efort fizic, ingestie bruscă lichidiană,
congestie premenstruală etc.) (Sinescu, 1998)
 tumoră lombară cu evoluţie intermitentă, „în armonică”, remisă spontan după
crizele de poliurie – este mai rară (Geavlete, 1997)
 hematuria survine rar, în grade diferite, fiind frecventă în cazurile complicate, adesea
înlocuită de proteinurie discretă şi leucociturie (Sinescu, 1998)
Page
116
 tulburări micţionale:
‐ polachiuria
‐ disuria
‐ usturimi micţionale
(sunt „reflexe” - secundare infecţiei urinare) (Tode, 1994)
 infecţia urinară – semn frecvent, ce duce adesea la descoperirea hidronefrozei (30%
din cazuri); se poate manifesta prin urină tulbure cu simptomatologie clinică de
cistită microbiană sau pielonefrită (cu bacteriurii trenante, rebele la tratamentul
medical)
 HTA – mai frecventă în realitate decât este decelată (nefiind căutată
sistematic); se datorează tulburărilor funcţionale ischemice cu reducerea fluxului sangvin
renal, ca rezultat al dilataţiei sistemului colector. HTA este mediată reninic, crescând presiu-
nea eficace de filtrare, care tinde să fie egalizată de presiunea din căile urinare (Gillenwater,
2000).
 Insuficienţa renală – cu tot cortegiul de manifestări – poate fi consecinţa
afecţiunilor congenitale bilaterale, descoperite tardiv; sau cu rinichi contralateral: malformat
multichistic (hipoplazic), megaureter etc. (Kogan şi colab, 2000).
Insuficiența renală se poate instala consecutiv obstrucţiei joncţionale congenitale pe
rinichi unic congenital (agenezie renală contralaterală), unic chirurgical sau funcţional (Proca,
1983).
Tulburările digestive: meteorism, tulburări de tranzit, dureri abdominale nesistema-
tizate; sunt frecvente pentru hidronefrozele care evoluează pe rinichi ectopic sau hidro-
nefroze în stadii avansate (Dobromir, 1998).
Formele clinice – de regulă fruste, pot fi determinate de predominenţa semnelor clinice

(dureroase, pseudotumorale, hipertensive etc.)
Evoluţie
Hidronefroza este o boală cu evoluţie progresivă ce poate duce la alterarea morfo-
funcţională a rinichiului.
Timpul şi gradul în care se produce această alterare, variază foarte mult.
Leziunea poate stagna multă vreme sau poate ceda în foarte mare parte, odată cu
îndepărtarea cauzelor care au produs-o (numai în fazele incipiente) (Babut, 1995).
Alterarea parenchimului renal se produce mult mai rapid prin evoluţia hidronefrozei
pe un bazinet intrasinusal (Gillenwater, 2000).
Hidronefroza netratată duce în final la „moartea rinichiului”, iar în formele bilaterale,
sau cu evoluţie pe rinichi unic, la „moartea pacientului” prin insuficienţă renală (Proca,1983).
Complicaţii – cele mai frecvente sunt:

 infecţia
 litiaza
 tumorile uroteliale – rar
 hipertensiunea arterială – uneori.
Complicaţiile sunt secundare stagnării urinei, hiperpresiunii intrapielice, modificărilor
de pH urinar și contaminării retrograde cu germeni gram-negativi.
Prezenţa complicaţiilor modifică indicaţia de tratament şi prognosticul bolii.
Page
117
Infecţia poate limita indicaţia operatorie conservatoare, litiaza este adesea recidi-
vantă, prezenţa tumorilor uroteliale beneficiază rar de tratament conservator, iar HTA aso-
ciată impune nuanţarea tratametnului antihipertensiv.
Diagnostic
Se suspicionează clinic, se sugestionează ecografic, se confirmă urografic şi se
certifică prin scintigramă radioizotopică, cu hiperdiureză farmacodinamică (provocată).
Ultima investigaţie este opţională, când diagnosticul de hidronefroză este incert,
după efectuarea primelor investigaţii.
Ecografia antenatal (după a 15-a săptămână de viaţă intrauterină) evaluează disten-
sia pielocaliceală şi ecogenitatea parenchimului renal, permițând monitorizarea imagistică a
evoluţiei hidronefrozei congenitale (noninvazivă – repetabilă) (Jovin, 1984).
Ecografia prenatală, la naştere şi postnatal (și
la pubertate) permite aprecierea hidronefrozei (ima-
gini transonice de dimensiuni mărite ale arborelui
pielocaliceal; prezenţa septurilor ecodense în interi-
orul pungii hidronefrotice transonice şi mărirea de
volum a rinichiului, cu parenchim redus ca dimensiuni
sau anulat până la o simplă „coajă periferică” în
funcţie de gradul hidronefrozei) (Jovin, 1984)(Fig.12).
Fig.12. Imagine ecografică UIV standard – confirmă, cu limite de apreciere,

– hidronefroză gradul IV. diagnosticul de hidronefroză, permițând evaluarea
gradului evolutiv (Proca, 1989).
I.
Aplatizarea cupelor caliceale
Fig.13.
Bazinet dilatat
II.
Eversia cupelor caliceale
Fig.14.
Bazinet dilatat
III.
Balonizarea cupelor caliceale
Fig.15. Bazinet dilatat
Index parenchimatos diminuat
Page
118
IV.
Dilataţia considerabilă a bazinetului şi calicelor
Fig.16.
Index parenchimatos renal mult diminuat
V.
Punga hidronefrotică pielocaliceală „anulează” în
Fig.17. întregime parenchimul renal (imagini tardive 12-36 ore)
sau chiar “rinichi mut” UIV
Urografia cu hiperdiureză provocată farmacodinamic

În 1977, Withfield a pornit de la ideea că în condiţiile hiperhidratării sau
administrării unui diuretic, urina se va elimina complet din bazinet când joncţiunea
pieloureterală este competentă sau în cazul unei joncţiuni incompetente; bazinetul se va
dilata şi transferul retrograd de presiune va produce şi modificări de formă a calicelor. Aşa a
fost introdusă urografia cu hiperdiureză provocată farmacodinamic, prin administrarea unui
diuretic (furosemid) – capabilă să realizeze deosebirea dintre hidronefroză adevărată şi un
bazinet dilatat (Whitaker) (Proca, 1989).
Testul Whitaker. Testul demonstrează incompeteţa joncţiunii ureteropielice când

suprafaţa bazinetului creşte cu minim 22% pe clișeul furosemidic faţă de UIV standard (Kass,
2004). Unui pacient, normal hidratat, i se administrează i.v. 0,6 mg/kgc substanţă de contrast
(1 ml Odiston 75%) – după 20 minute se administrează i.v. 0,5-1 mg/kgc Furosemid (diuretic
sulfamidic cu efect saluretic ridicat).
Pe clișeele radiologice se examinează:
 mărimea bazinetului la 20 de minute de la injectarea substanţei de constrast şi la
45 de minute de la administrarea diureticului
 mărimea şi forma (comparativă) a calicelor
 diluţia pielică a substanţei de contrast
 opacifierea ureterului
 apariţia eventuală a durerii în timpul examinării.
Aşa-numitul „test Whitaker” spontan este bazat pe suspicionarea clinică a incompe-
tenţei joncţiunii ureteropielice prin apariţia bruscă a nefralgiei după ingestia rapidă a unei
cantităţi lichidiene de peste 500 ml (apă, bere, suc)(Proca, 1989).
UIVF (urografie intravenoasă cu administrare de furosemid):

- confirmă diagnosticul de hidronefroză: bazinet şi calice dilatate cu joncţiune
incompetentă sau impermeabilă
- infirmă diagnosticul de hidronefroză: bazinet iniţial dilatat, elimină eficient conţinutul
prin joncţiunea pieloureterală cu ureter permeabil în totalitate. – Fig. 19.
Page
119
Renograma izotopică
Înregistrează curbele de tranzit ale radiotrasorului separate pe ambii rinichi (se
foloseşte scintigrafia secvenţială cu cameră de scintilaţie – curbele fiind extrase compu-
terizat) (Proca, 1989).
Se descriu trei segmente pe curba renografică (Kogan şi colab, 2000)(Fig.20):

I. Segmentul vascular (abrupt, ascendent) corespunde intrării sângelui cu radio-
trasorul în rinichi
II. Segmentul secretor (ascendent cu pantă mai lentă) corespunde acumulării
radiotrasorului în celule şi în lumenul tubular
III. Segmentul excretor (pantă lent descendentă)

corespunde eliminării radiotrasorului din sistemul
pielocaliceal prin ureter în vezică.
Fig.20. Renogramă izotopică. Traseu normal.
Renograma, pe lângă detaliile de simetrie şi asimetrie funcţională a ambilor rinichi,

evidenţiază două modificări majore funcţionale posibil (Proca, 1989) (Fig.21):
a) Modelul de insuficientă renală vasculară (pielo-
nefrită cronică, stenoză de arteră renală). Panta
ascendentă a rinichiului afectat ajunge Tmax la mult
mai târziu decât rinichiul neafectat.
b) Modelul de uropatie obstructivă – acumularea
radiotrasorului se face normal – excreţia întârzie
(sindrom de joncţiune pieloureterală şi obstacol
subjoncţional la orice nivel al ureterului).
Fig.21. Renogramă izotopică.

n – Traseu normal; a – Insuficienţă renală
vasculară; b – Uropatie obstructivă.
Pornind de la posibilitatea decelării uropatiilor obstructive prin renogramă izotopică,

O`Relly (1978) pune la punct nefrograma izotopică în hiperdiureză farmacodinamică.
Renograma izotopică cu diureză farmacodinamică:

 se injectează i.v. 0,6 ml substanţă de contrast (acid trietilenaminopentacetic) la 20
minute, se mai injectează o fiolă de furosemid (i.v. 0,5 mg/kgc) şi se înregistrează
modificarea curbei de excreție încă 30 minute
 pentru investigarea permeabilităţii joncţiunii pieloureterale se va lua în considerare
curba excretorie (evacuarea din bazinet în ureter), ce coboară relativ brusc, rapid şi
complet (aspect normal).
Page
120
Turtirea lentă, prelungită şi incompletă generează confuzii de diagnostic.

Pentru diagnosticul de hidronefroză congenitală segmentul excretor rămâne ridicat şi
se accentuează pe tot timpul înregistrării (joncţiunea pieloureterală incompetentă)
(Bueschen, 1992).
Cauze de eroare:
 leziuni vasculare, leziuni parenchimatoase renale, cauze de stază urinară pe ureter,
repleţie vezicală şi dificultăţi de evacuare: afecţiuni uretrocervicoprostatice. Ele pot
modifica aspectul trifazic clasic, împiedicând diferenţierea: megabazinet obstructiv –
megabazinet constituţional.
Asocierea renogramei izotopice cu hiperdiureză, cu estimarea sincronă a presiunii
intrapielice şi estimarea timpului mediu de tranzit parenchimatos, se impune rar în cazurile
intricate.
Comparativ cu UIVF, renograma furosemidică are anumite avantaje, ce o recomandă
pentru introducerea în protocolul de investigare al hidronefrozei congenitale.
Ea poate fi executată şi la pacienții cu insuficiență renală; nu este influenţată de
distensia abdominală sau pregătirea prealabilă a bolnavului și nu are risc de iradiere.
Ca surse de eroare, sunt citate: răspunsul slab la diuretic, leziunile parenchimului
renal, asocierea obstrucției la nivelul joncţiunii ureterovezicale, disectazii cervicoprostatice
cu transfer retrograd de presiune.
Renograma izotopică trăieşte din contraindicaţiile UIVF (Proca, 1989).
Asocierea UIV cu UIVF şi renogramă furosemidică creşte rata decelării diagnosticului
de hidronefroză congenital – UIVF şi renograma furosemidică sunt concordante, dar
indicaţiile divergente sunt posibile.
Examenul CT este rezervat precizării diagnos-ticului de hidronefroză (cu sau fără
substanţă de contrast) în situaţia bolnavilor cu insuficineţă renală şi pe rinichiul unic
congenital, chirurgical sau funcţional, relevând conturul rinichiului îngroşat şi distensia
gigantă a pungii pielocaliceale în detrimentul parenchi-mului renal diminuat (Jovin,
1984)(Fig.22).
Examenul CT poate preciza existenţa formaţiuniilor tumorale ale aparatului urinar
sau de vecinătate (dimensiune, consistenţă, formă, contur), raportul lor cu vasele şi organele
de vecinătate în proporţie de până la 90% - mai poate decela prezenţa calculilor urinari în
absenţa UIV.
Diagnostic diferenţial
1. Megacalicoza (disembriogenia piramidelor renale caracterizată prin dilataţie genera-
lizată a calicelor). Hipoplazia medularei este caracterizată prin cavităţi faţetate în
jurul bazinetului (persistenţa anormal de mult a imaginii urografice pe partea
afectată).
2. Megabazinet neobstructiv – bazinet ampular mare, cu joncţiunea pieloureterală
competentă, fără modificări caliceale.
3. Hipoplazie medulară localizată – dezvoltare incompletă a parenchimului renal, cu
dezvoltare normală a ureterului şi bazinetului.
4. Toate ureterohidronefrozele: dilataţia ureterului şi a sistemului pielocaliceal supra-
iacent obstacolului ureteral.
5. Displazii tubulare ectaziante:
- rinichi spongions – boală polichistică a piramidelor renale (ectazie tubulară
Page
121
pielocaliceală), afecţiune bilaterală în diverse stadii evolutive, ce cuprinde strict

medulara – microcalculi şi microchisturi care înconjoară calicele terminale în
„ciorchine de strugure”(aspect UIV)
- rinichiul polichistic – displazie tubulară precanaliculară, obstrucţia tubilor la locul
de unire cu glomerulii – afectează întreg rinichiul şi ambii rinichi în diferite stadii.
UIV – nefromegalie bilaterală asimetrică, contur renal policiclic, inserţie uretero-
pielică în ”T”, calice încurbate în „cioc de crab” etc.
- disgenezia ureteropelvică anomalie bilaterală – stenoză şi anomalii ale ambilor
rinichi şi aparatului urinar inferior (maladie Puigvert).
6. Hidrocalicoză – dilataţie congenitală, rar câştigată a unui calice major ce comunică
printr-o tijă stenozată cu bazinetul.
7. Rinichi multichistic – lipsă de joncţiune între glomeruli şi tubi în primele săptămâni
de viaţă – afecţiune unilaterală. Formaţiunile chistice sunt adesea la periferia paren-
chimului mult redus. Uneori ureterul lipseşte, iar masa de chisturi este nefuncţională.
Diagnosticul de certitudine al hidronefrozelor este susţinut de:

- gradul de distensie pielocaliceală
- incompetenţa joncţiunii pieloureterale
- permeabilitatea ureterului.
Tratamentul hidronefrozelor este, prin excelenţă, chirurgical: chirurgie deschisă,

endoscopie sau laparoscopie.
Atitudinea terapeutică chirurgicală este impusă de:
- gradul evolutiv al hidronefrozei
- vârstă
- tare asociate (diabet, obezitate etc.).
Pentru hidronefrozele congenitale complicate (litiază, infecţie, tumori uroteliale,
traumatisme renale, hematom perirenal spontan), cât şi pentru hidronefrozele secundare
tratamentul chirurgical va fi nuanţat, vizând rezolvarea simultană sau succesivă a cauzelor şi
a hidronefrozei propriu-zise.
Tratamentul chirurgical:
I. Radical – nefrectomia - totală
- parţială
II. Conservator – pieloplastia.
Nu toate hidronefrozele beneficiază de tratament chirurgical. Important în alegerea
tipului de operaţie şi a momentului efectuării ei sunt: gradul de distensie al sistemului
pielocaliceal, starea morfofuncţională a rinichiului afectat şi a rinichiului contralateral;
asocierea complicaţiilor şi evoluţia lor pe rinichiul unic sau evoluţia bilateral (Kass, 2004):
- Hidronefrozele de gr I şi II – nu se operează (se monitorizează clinic, imagistic şi
prin evaluarea secvenţială a funcţiei renale)
- Hidronefrozele de gradul III şi IV – se operează conservator
- Hidronefrozele de gradul V – se operează radical.
Este remarcat faptul că o hidronefroză cu evoluţie lentă se va recupera mai greu,
decât o hidronefroză cu evoluţie rapidă şi cu sindrom clinic zgomotos, indiferent de gradul
distensiei pielocaliceale. Nu toate intervenţiile plastice realizează dezideratul propus, unele
cazuri obligând la reefectuarea pieloplastiei sau chiar nefrectomiei secundare (Kass, 2004).
Page
122
Alternativele de tratament ale stenozelor de JPU pot fi schematizate astfel:

 endoscopice retrograde
1. dilataţie cu balonet
2. endopielotomie cu sonda Acucise
3. endopielotomie retrogradă folosind ureteroscop rigid sau flexibil şi:
‐ lama rece
‐ ureterorezectoscop
‐ laser holmium:YAG
 endoscopice anterograde – endopielotomie anterogradă folosind
1. lama rece – „clasic”
2. electrocauterul – ansa Collins
3. laserul holmium:YAG
‐ laparoscopice – pieloplastie laparoscopică
‐ chirurgicale deschise – pieloplastia considerată încă „gold standard”.
Dintre toate aceste metode de tratament numai una dintre alternative este chirur-
gicală deschisă, restul fiind minim invazive, cu rate de succes diferite, necesitând uneori
experienţă chirurgicală şi endoscopică deosebită.
Cu toate că rezultatele procedurilor endoscopice sunt procentual inferioare celor ale
chirurgiei clasice, totuși sunt studii care susţin că o selecţie mai judicioasă a pacienţilor poate
îmbunătăţi semnificativ rata de succes.
În cazul în care rinichiul este nefuncţional urografic şi scintigrafic singura modalitate
de tratament rămâne nefrectomia.
Endopielotomia anterogradă în tratamentul endoscopic al hidronefrozei

În mod clasic, disfuncţia joncţiunii pieloureterale (JPU) a fost rezolvată chirurgical prin
pieloplastie deschisă, rata succesului fiind de 72-98% (Bratt şi colab, 1984). Eşecul este
urmat de una dintre următoarele intervenţii: repetarea pieloplastiei, substituţie cu ileon,
ureterocalicostomia, autotransplantarea renală şi nefrectomia, în cazul disfuncţiilor morfo-
funcţionale renale avansate. În încercarea de a rezolva chirurgical pieploplastiile eşuate,
Perki a subliniat dificultatea reintervenţiilor datorită fibrozei retroperitoneale extinse. Similar
multor tehnici endourologice, endopielotomia (EPT) a apărut în urma eşecurilor sau proble-
melor tratamentului convenţional.
Abordul percutanat permite pe lângă EPT şi rezolvarea simultană a litiazei renale
asociate. Faţă de pieloplastia deschisă, EPT este mai puţin costisitoare, durata de spitalizare
este mai redusă, convalescenţa de asemenea scurtată, intervenţia putând fi repetată în caz
de eşec sau indicată după pieloplastii eşuate.
EPT s-a impus prin eficienţă, agresivitate mică, fiind uşor repetabilă în caz de recidivă.
EPT a trecut proba timpului ca o metodă sigură de corectare a disfuncţiei JPU, putând fi chiar
prima opţiune terapeutică de corectare a disfuncţiei JPU, datorită caracterului minim
agresiv.
Indicațiile și contraindicațiile EPT

I. Indicațiile EPT
În prezent indicaţiile endopielotomiei iau în consideraţie o serie de factori:
Page
123
 prezenţa simptomatologiei obstructive (durere în flanc, greţuri, vărsături, uneori

fenomene inflamatorii manifestate prin ascensiuni febrile
 alterarea progresivă a funcţiei renale
 apariţia unor complicaţii ca: infecţii urinare (ITU) recidivante, pielonefrita cronică,
litiaza renală pe rinichiul afectat.
Scopul intervenţiei este amendarea simptomatologiei şi îmbunătăţirea funcţiei
renale.
Indicaţiile EPT sunt în raport de: simptomatologie, etiologie, gradul hidronefrozei şi
particularitatea fiecărui caz.
1. Indicațiile EPT în funcție de simptomatologie

A.D. Smith propune următoarele indicaţii în funcţie de simptomatologie:
1. pacienţii simptomatici cu disfuncţia JPU, se operează
2. pacienţii simptomatici, cu hidronefroză, de grad mic (I, chiar II) trebuie urmăriţi şi
reevaluaţi periodic
3. pacienţii asimptomatici, dar cu disfuncţia JPU, trebuie operaţi
4. pacienţii chiar asimptomatici, dar cu sistem pielocaliceal (SPC) dilatat, dar fără
disfuncţia JPU, trebuie de asemenea observaţi (urmăriți).
Diferenţierea între un rinichi cu SPC dilatat, dar fără disfuncţia JPU, faţă de un rinichi
dilatat, cu disfuncţia JPU, poate fi dificilă, chiar în prezenţa simptomelor. UIV cu diureză
forţată farmacodinamic este un procedeu de elecţie în cele mai multe cazuri, în care rinchiul
hidronefrotic necesită investigaţii suplimentare, pentru stabilirea unei indicaţii operatorii
corecte.
2. Indicațiile EPT în funcție de gradul hidronefrozei

1. hidronefroza de grad I nu se operează
2. hidronefroza de grad II şi III se operează, cu rezultate bune
3. hidronefroza de grad IV – EPT are un caracter opţional, dar rezultatele sunt
inferioare categoriei precedente
4. hidronefrozele de grad V – de regulă nefrectomie, operaţia endoscopică este
iluzorie.
În hidronefrozele de grad IV, indicaţia EPT este opţională în funcţie de tonicitatea
peretelui bazinetal.
2. Contraindicații specifice ale EPT anterograde:

Absolute:
‐ lungimea stenozei JPU mai mare de 2 cm
‐ funcţia renală deficitară, sub 20%
‐ rinichiul ectopic
‐ anomaliile de rotaţie
Relative:
‐ hidronefroza voluminoasă
‐ prezenţa vaselor polare la nivelul JPU
‐ imposibilitatea cateterizării JPU cu sonda ureterală în vederea opacifierii şi apoi
incizia JPU stenozate
‐ EPT la copii mai mici de 6 ani.
Page
124
Cunoaşterea şi respectarea indicaţiilor şi contraindicaţiilor EPT anterogradă este un

deziderat major pentru evitarea complicaţiilor intra- şi postoperatorii, uneori redutabile în
privinţa prognosticului vital.
Tehnica EPT anterograde
Endopielotomia anterogradă constă în incizia JPU endoscopică, transrenală, în scopul
măririi diametrului joncţiunii stenozate primar sau secundar, ameliorării fluxului urinar,
suprimării hiperpresiunii din SPC şi a răsunetului renal. Este o tehnică de primă linie pentru
rezolvarea corectă a disfuncţiei JPU.
Intervenţia constă în incizia endoscopică a bazinetului, a JPU şi a ureterului iniţial,
până în grăsimea peripieloureterală, motiv pentru care ar fi mai corectă denumirea
„endoureteropielotomie”, folosită de Van Cangh, decât denumirea de „endopielotomie”,
propusă de către A.D. Smith (Badlani şi colab, 1986).
Abordul renal endoscopic permite, pe lângă EPT şi rezolvarea simultană a litiazei
renale asociat
Endopielotomia retrogradă
Tehnica retrogradă, utilizată în prezent într-o măsură din ce în ce mai mare, are o
eficacitate bine documentată, rata ei de succes fiind echivalentă, în cazuri selecţionate,
procedurilor percutanate.
Page
125
Capitolul ❶❹
Ptoza renala
Page
126
Spre deosebire de ectopie, anomalie congenitală, ptoza este o afecţiune câştigată-

deplasarea în direcţia caudală a unui rinichi dezvoltat normal în regiunea lombară superioară. prin
ruperea unor ligamente care suspenda rinichiul.
Tipul longilin, gracil, la care există hipotonia peretelui abdominal, eventual favorizată prin
naşteri repetate, are un rol decisiv.
Slăbirea bruscă în greutate în urma unor eforturi mari fizice, sau traume psihice poate fi
factor declanşator. Poate fi consecinţa unei intervenţii pielorenale în caz că nu se practică chirurgia
„în situ".
Simptome:
- Fara simptome - la majoritatea pacienţilor
- Dureri tip colica renala cu greaţa, vărsaturi
- Durere moderata la efort,
- Hipertensiune arteriala
- Hematurie
- Proteinurie
Ptoza interesează, aproape în exclusivitate rinichiul drept obişnuit situat mai jos decât cel
stâng şi ale cărui mijloace de fixare sunt mai precare.
Diagnosticul este suspicionat ecografic si confirmat prin urografie sau scintigrafie renala.
Urografia cu clişeu comparativ în ortostatism obiectiveaza cudura uretrală şi staza pielo-caliceală
Ptoza renala prezinta 3 grade
1. Grd I: polul superior nu coboara sub ultima coasta
2. Grd II: rinichiul este situat in intregime sub ultima coasta
3. Grd III: rinichiul depaseste creasta iliaca
Complicaţii:
- infecţii urinare repetate
- litiaza renala
- hipertensiune arteriala
- insuficienta renala cronica - rar
Tratament
Tinde să combată consecinţele visceroptozei şi ale labilităţii neurovegetative, problemele
„conflictuale"".
-Gimnastică medicală pentru întărirea peretelui abdominal.
-Regim hipercaloric cu mese fractionate, pentru stabilirea greutăţii normale, cura de îngrăşare pentru
a „împinge ,. rinichiul la loc.
-Purtarea de centuri, corset, au un efect psihic care nu e de neglijat.
- Tratamentul chirurgical se aplică numai în cazurile cu simptome sau complicaţii = nefropexie, care
se poate face laparoscopic, robotic sau deschis.
Page
127
Capitolul ❶❺
Traumatismele aparatului uro-genital la

barbat si femeie
Page
128
I.1 Definiţie. Conform Ghidului Asociaţiei Europene de Urologie (EAU) (Lynch, 2007),
traumatismele sunt definite ca o condiţie morbidă determinată de o agresiune externă. Leziunile
traumatice ale aparatului urogenital pot surveni fie izolat, fie asociate cu leziuni ale altor organe. Ele
reprezintă aproximativ 10% din totalul traumatismelor.
I.2 Etiologie. Cele mai frecvente cauze ale traumatismelor aparatului urinar pe timp de pace
sunt reprezentate de accidentele rutiere, cele de muncă, sportive, casnice, precum şi cele apărute în
timpul calamităţilor naturale. La acestea se adaugă traumatismele care apar în timpul conflagraţiilor.
Un loc aparte îl ocupă traumatismele iatrogene, a căror incidenţă a crescut în ultima
perioadă odată cu dezvoltarea tehnicilor chirurgicale endoscopice.
I.3 Clasificare
Traumatismele aparatului urinar pot fi clasificate în funcţie de numeroase criterii, astfel:
1. după circumstanţele în care se produc, acestea pot fi împărţite în accidente:
a) rutiere
b) casnice
c) de muncă
d) iatrogene etc.
2. în funcţie de topografie, traumatismele pot fi:
a) renale
b) ureterale
c) vezicale
d) uretrale
e) ale organelor genitale externe.
3. în funcţie de gravitate, se descriu traumatisme:
a) uşoare
b) medii
c) grave
d) foarte grave
4. agentul vulnerant poate fi reprezentat de obiecte:
a) boante
b) tăioase
c) glonţ
d) schijă etc.
5. mecanismul de producere a traumatismului poate fi:
a) direct
b) indirect
6. în funcţie de comunicarea cu exteriorul, traumatismele se pot clasifica în:
a) contuzii
b) plăgi.
Leziunile traumatice ale aparatului urogenital pot surveni fie izolat, fie asociate cu alte
leziuni traumatice abdominale, toracice, craniocerebrale, osoase.
II. Traumatismele renale
Deşi rinichiul este situat profund retroperitoneal, fiind protejat de masa musculară lombară,
coastele a XI-a şi a XII-a, coloana vertebrală, diafragm, leziunile renale ocupă primul loc în cadrul
traumatismelor aparatului urogenital. Traumatismele renale reprezintă aproxi-mativ 1-5% din totalul
traumatismelor. Raportul între incidenţa traumatismelor renale la bărbat şi femeie este de circa 3:1.
Există încă numeroase controverse în ceea ce priveşte algoritmul de diagnostic şi atitudinea
terapeutică optimă în cazul acestei patologii. În ciuda progreselor înregistrate de metodele de
diagnostic, nu s-a putut descrie un protocol precis de evaluare a pacienţilor cu leziuni traumatice
renale.
Page
129
Progresele modalităţilor de evaluare şi stadializare a traumatismelor, precum şi ale

protocoalelor terapeutice din ultimii 20 de ani au redus necesitatea tratamentului intervenţional,
crescând şansele de prezervare a rinichiului traumatizat (Krieger, 1984).
Se descriu două tipuri de traumatisme renale:
 contuziile renale - traumatisme fără existenţa unei soluţii de continuitate la nivelul
tegumentului
 plăgile renale, în care leziunea renală comunică cu exteriorul.
A. Traumatismele renale închise

II.1 Definiţie
Traumatismele renale închise reprezintă aproximativ 80-90% din totalul leziunilor
traumatice renale, fiind determinate cel mai frecvent de accidente de circulaţie, cădere de la
înălţime, accidente sportive sau prin agresiune. Ele apar ca urmare a traumatismelor directe
lomboabdominale sau prin decelerare bruscă.
II.2 Patogenie
Contuziile renale se pot produce prin acţiunea directă sau indirectă a agentului vulnerant.
Acţiunea directă a agentului traumatic se poate realiza pe mai multe căi:
a) agentul vulnerant loveşte victima
b) traumatismul se produce prin cădere şi lovire de un plan dur
c) victima este strivită de un plan dur.
În cazul acţiunii directe, rinichiul poate fi agresat:
a) dinspre anterior spre posterior
b) dinspre posterior, caz în care coastele a XI-a şi a XII-a se deformează elastic sau
se fracturează, determinând fie o concavitate la nivelul feţei posterioare renale, fie pătrunderea
directă a fragmentelor osoase în rinichi
c) dinspre lateral, rinichiul deplasându-se spre apofiza costiformă L1, conducând la
apariţia de leziuni ale pediculului, căilor şi/sau parenchimului renal
d) prin tamponament, leziunile putând fi produse prin oricare dintre cele trei
mecanisme descrise anterior, izolate sau combinate (de exemplu, rinichiul poate fi prins între
două forţe care acţioneză în sens contrar, parenchimul renal fiind strivit sau explodând sub
acţiunea acestora).
Mecanismul indirect de acţiune a agentului vulnerant este implicat în circa 30% dintre
traumatismele renale, fiind descris în cazul căderii de la înălţime, în picioare sau în şezut. Forţele care
determină apariţia leziunilor sunt reprezentate de gravitaţie, decelerare bruscă, forţa de inerţie,
forţa vibratorie, forţa centripetă, hiperpresiunea hidraulică intraorgan etc.
Între intensitatea agentului traumatic şi gravitatea contuziei renale nu există întotdeauna o
relaţie direct proporţională. Amploarea leziunilor este dependentă şi de o serie de factori individuali:
poziţia în timpul traumatismului, calitatea parenchimului renal, ţesutul adipos perirenal etc.
Gravitatea leziunilor renale este crescută datorită vascularizaţiei abundente şi a presiunii hidrostatice
mari. Rinichiul drept este mai expus traumatismelor datorită poziţiei sale.
Afecţiunile renale preexistente contribuie la apariţia leziunilor renale posttrauma-tice.
Hidronefroza prin stenoză de joncţiune pieloureterală, litiaza renală, malformaţiile, uropionefroza,
chistele renale cresc riscul de apariţie a leziunilor postcontuzionale datorită poziţiei, dimensiunilor
crescute şi structurilor alterate.
Demne de menţionat, în cadrul contuziilor renale, sunt cele iatrogene, produse în timpul
litotriţiei extracorporeale, care determină apariţia de hematoame peri şi intrarenale.
II.3 Anatomie patologică
După gradul şi topografia leziunilor traumatice, se deosebesc mai multe varietăţi de contuzii
renale:
A. fisura renală cu capsulă intactă (fig.2), care reprezintă aproximativ 55% din numă-rul
total de contuzii renale. În acest caz este afectat numai parenchimul renal, fără lezarea capsulei
Page
130
proprii a rinichiului. În consecinţă, apar hemoragii în interiorul parenchimului, care pot conduce la
formarea:
a. hematomului subcapsular, în cazul în care fisura interesează zona periferică a
parenchimului şi dezlipeşte capsula proprie a rinichiului, astfel încât sângele se acumulează sub
capsula intactă.
b. hematomului interstiţial, care constă în apariţia unei
colecţii hematice în profunzimea parenchimului renal. Focarul
hemoragic nu comunică nici cu cavităţile renale, nici cu spaţiul
extracapsular.
c. fisurilor comunicante cu sistemul pielocaliceal, care
au ca manifestare clinică distinctă apariţia hematuriei
macroscopice.
Fig.2. Fisură renală cu capsula intactă:

1 – hematom subcapsular
2 – hematom interstiţial (după E. Popescu, P. Geavlete).
B. fisura renală cu ruperea capsulei (fig.3), care determină apariţia hematomului

extracapsular (perirenal) cu dimensiuni variabile, în funcţie de gravitatea hemoragiei produse de
leziunea parenchimatoasă.
Fig.3. Fisură renală cu ruperea capsulei

şi hematom perirenal
(după E. Popescu, P. Geavlete)
C. ruptura renală, care poate fi totală, atunci când leziunea afectează întreaga grosime a
parenchimului renal şi comunică cu sistemul pielocaliceal (fig. 4).
Uneori, fragmente devascularizate de parenchim se
pot detaşa din masa renală. Această formă de leziune renală se
caracterizează prin apariţia hematomului peri-renal şi a
hematuriei. Este posibilă apariţia revărsatului urohematic în
zona perirenală.
Fig.4. Ruptură renală completă, comunicantă cu sistemul

pielocaliceal şi extravazat urohematic perirenal
(după E. Popescu, P. Geavlete).
D. zdrobirea rinichiului reprezintă una dintre cele mai

grave leziuni traumatice renale caracterizată prin afectări
multiple parenchimatoase, capsulare şi vasculare (fig.5).
Page
131
Vor rezulta fragmente renale, unele păstrând vascularizaţia lobară intactă, altele fiind
complet detaşate, în revărsatul perirenal. În afară de leziunile parenchimatoase severe, apare
hematomul perirenal de dimensiuni crescute, cu tendinţă la expansiune. Sistemul pielocaliceal
comunică cu focarul hemoragic, conţinând sânge şi urină care trec în spaţiul perirenal, conducând
astfel la apariţia revărsatului urohematic perirenal.
Fig.5. Explozie renală cu leziuni multiple parenchimatoase, capsulare şi vasculare

E. Leziunile vaselor renale au fost decelate în 1-3% din totalul traumatismelor renale
închise (Guerriero, 1971). Datorită sângerării importante, smulgerea vaselor renale, care poate
apărea după traumatismele prin decelerare bruscă, reprezintă cea mai gravă leziune vasculară.
Vasele pot fi smulse parţial sau în totalitate, la locul de pătrundere în parenchimul renal. Uneori
pediculul se poate rupe complet, rinichiul rămânând fără conexiuni vasculare, înconjurat de un
hematom de dimensiuni crescute.
F. Contuziile renale asociate cu leziuni traumatice ale organelor învecinate.
Evoluţia hematomului lombar, în general, este:
 proporţională cu leziunile vasculare
 posibil să fuzeze pe muşchiul psoas în regiunea inghinală şi scrotală
 posibil să oprească sângerarea prin tamponada determinată de hematomul deja
format.
Hematomul constituit nu se mai resoarbe spontan, conducând la formarea unui ţesut
sclerolipomatos, fibros, retractil, care comprimă rinichiul şi ureterul. Uneori chiar hematoa-me mici,
dar situate la polul inferior renal, pot determina stenoze ureterale în urma organi-zării lor fibroase.
II.4 Clasificare
Gradul 1 - contuzia renală (minimă), caracterizată prin apariţia unui hematom interstiţial
sau subcapsular cu menţinerea intactă atât a capsulei renale, cât şi a sistemului pielocaliceal.
Gradul 2 – include leziuni ale corticalei superficiale, cu o profunzime mai mică de 1 cm, care
determină hematom perirenal, dar fără a afecta medulara profundă sau sistemul colector.
Gradul 3 – include ruptura parenchimului cu o profunzime de peste 1 cm., fără lezarea
sistemului colector sau extravazare urinară.
Gradul 4 – cuprinde leziunile parenchimatoase care afectează corticala, medulara şi
sistemul pielocaliceal, precum şi leziunile vasculare ale aretelor sau venelor segmentare cu
hematoame limitate sau rupturi vasculare parţiale ori tromboze.
Gradul 5 – include ruptura renală multiplă (zdrobirea rinichiului), precum şi leziunile
pediculului renal ori avulsia acestuia.
II.5 Manifestări clinice

În cazul traumatimelor renale, simptomatologia depinde de importanţa leziunilor, cuprinzând
semne generale şi locale.
Page
132
Semnele generale sunt determinate de şocul hemoragic şi/sau de şocul traumatic.

Intensitatea şocului posttraumatic nu este întotdeauna corelată cu gravitatea leziunilor. Semnele
şocului traumatic cuprind:
 pierderea conştienţei
 hipotensiune arterială
 puls accelerat, filiform
 tegumente palide, reci, umede.
Semnele locale includ:
a. durerea lombară, care are intensitate variabilă, cel mai adesea fiind violentă, continuă,
însoţită de contractură musculară. Ea este localizată în regiunea lombară, flancul şi hipocondrul
afectate, cu iradiere descendentă spre organele genitale externe. Intensitatea durerii nu se
corelează cu gradul leziunilor.
b. hematuria reprezintă, de obicei, primul semn al existenţei unei leziuni renale.
b. c. lomba plină (formaţiune tumorală lombară) apărută după traumatismul renal este
determinată de revărsatul sangvin retroperitoneal. La palpare se decelează o formaţiune tumorală
depresibilă, împăstată, cu volum variabil, fără limite nete, cu contact lombar, care creşte progresiv.
Hematomul poate fuza prin patrulaterul lui Grynfelt şi triunghiul lui Jean-Louis Petit, în regiunea
inghinoscrotală şi fesieră.
În ceea ce priveşte semiologia traumatismelor renale, deosebit de important este faptul că
hematuria certifică existenţa contuziei renale, pe când gravitatea traumatismului renal se apreciază
în funcţie de mărimea şi rapiditatea expansiunii hematomului perirenal.
Atunci când leziunea traumatică renală comunică cu cavitatea peritoneală, manifestările
constau în durere lombară şi abdominală, semne de hemoperitoneu şi hemoragie internă.
II.7 Explorări paraclinice

A. Examenele de laborator efectuate în urgenţă cuprind: hematocrit, hemoleuco-gramă, glicemie,
transaminaze serice, uree, creatinină, acid uric, probe de coagulare, sumar de urină, urocultură etc.
B. Explorările imagistice
1. Ecografia, efectuată în urgenţă,

- decelează colecţiiile intra şi perirenale.
- poate depista rupturile renale, dar nu evidenţiază profunzimea şi extinderea acestora.
- nu poate evalua cu acurateţe existenţa leziunilor vasculare.
- evaluarea seriată a pacienţilor cu leziuni renale stabile, pentru a urmări rezoluţia urinomului
sau hematomului retroperitoneal.
2. radiografia renovezicală simplă poate evidenţia:
-ştergerea conturului renal
-ştergerea umbrei psoasului
-creşterea umbrei renale
-fracturi costale, ale proceselor costiforme
-ascensionarea diafragmului.
3. ureteropielografia retrogradă este contraindicată datorită riscului efracţiei
parenchimatoase, precum şi a celui infecţios. Ea poate fi utilă în decelarea leziunilor ureterale sau
pielocaliceale asociate (Mendez, 1977).
4. tomografia computerizată (CT) reprezintă cea mai valoroasă investigaţie imagis-tică
pentru traumatismele renale. Folosirea sa în evaluarea leziunilor renale se bazează pe următoarele
caracteristici:
 noninvazivitate
 evidenţierea cu claritate a rupturilor parenchimatoase
 sensibilitate în depistarea extravazărilor urinare
 evidenţierea ţesuturilor neviabile
Page
133
 definirea extensiei şi dimensiunilor hematomului perirenal

 depistarea leziunilor asociate (hepatice, splenice, pancreatice) etc.
depistarea indirectă a leziunilor vasculare majore, precum şi ale arterelor segmentare.
5. Rezonanţa magnetică nucleară (RMN) nu este utilizată în mod uzual în evaluarea
traumatismelor renale.
6. Arteriografia renală efectuată în urgenţă (aortografia globală şi arteriografia
selectivă) are indicaţii limitate, fiind înlocuită de tomografia computerizată. Angiografia are o
specificitate redusă, fiind mai invazivă şi cu o durată crescută.
7. Scintigrafia renală cu nefrogramă izotopică este utilizată pentru evaluarea tardivă
posttraumatică a funcţiei renale.
II.8 Protocol de diagnostic

1. Anamneza trebuie să fie detaliată, incluzând în mod obligatoriu date privind eventualele
afecţiuni renale preexistente care pot influenţa evoluţia ulterioară.
2. Examenul clinic reprezintă un element esenţial în evaluarea iniţială a pacienţilor.
Stabilitatea hemodinamică este un criteriu primordial în stabilirea atitudinii terapeutice, de aceea
semnele vitale trebuie înregistrate de-a lungul întregii evaluări diagnostice. Şocul este definit prin
reducerea presiunii arteriale sistolice sub 90 mmHg în orice moment din timpul evaluării
pacientului.
Afectarea traumatică renală poate fi sugerată de: hematurie, durere lombară şi în flanc,
echimoze lombare sau în flanc, abraziuni, fracturi costale, distensie abdominală, prezenţa
maselor abdominale, tensiune abdominală.
Prezenţa hematuriei micro sau macroscopice rămâne cel mai fidel indicator al existenţei
leziunii renale, de aceea examenul sumar de urină este obligatoriu în evaluarea pacienţilor la care se
suspicionează un traumatism renal. Dipstick-ul este un test eficient şi rapid pentru evaluarea
hematuriei.
Deşi hematuria este un semn definitoriu pentru leziunile renale, aceasta nu are sensibilitatea
sau specificitatea necesare pentru diferenţierea leziunilor în funcţie de gravitate (Buchberger, 1993).
Unele leziuni renale majore, ca ruperea joncţiunii pielo-ureterale, leziunile pediculului renal sau
tromboza arterelor segmentare, pot surveni fără hematurie.
4. Tomografia computerizată reprezintă cea mai utilizată metodă ca următor pas în cadrul
protocolului de evaluare.
II.6 Forme clinice

Din punct de vedere evolutiv, se descriu următoarele forme clinice:
a. forma uşoară, care cuprinde fisura interstiţială, hematomul subcapsular şi fisura
comunicantă cu sistemul pielocaliceal. În acest caz, manifestările clinice includ: durere locală şi
contractură musculară discrete, cu sau fără hematurie, fără semne de hematom perirenal important.
b. forma medie, cuprinde cazurile cu ruperea capsulei renale şi fisurile comunicante în care
apar hematoame perirenale. Hematomul nu trebuie să depăşească linia spino-ombilicală. Această
formă se caracterizează prin:
 accentuarea semnelor locale şi generale imediat după traumatism
 semne moderate de hemoragie internă.
Manifestările clinice includ:
 durere lombară
 contractură musculară
 lombă plină
 hematurie
 anemie cu paloarea tegumentelor şi mucoaselor
 hipotensiune arterială moderată
 puls accelerat.
c. forma gravă corespunde traumatismelor grad 5 AAST (zdrobirii rinichiului sau smulgerii
pediculului renal). În acest caz, tabloul clinic este dominat de şocul hemoragic posttraumatic:
Page
134
 stare generală alterată

 tegumente şi mucoase palide
 transpiraţii reci
 puls filiform
 hipotensiune arterială accentuată şi progresivă, în ciuda măsurilor de reechi-librare.
Hematomul lombar creşte rapid, depăşind linia spinoombilicală. Hematuria este importantă.
Atunci când peritoneul este rupt, hematomul lombar poate fi absent, dar apare hemoperitoneul.
II.9 Evoluţie
În evoluţia traumatismelor renale închise se disting 3 faze:
1. faza imediat postcontuzională, care este caracterizată de prezenţa stării de şoc
posttraumatic, indiferent de forma clinică. În formele uşoare, durerea, contractura musculară şi
hematuria dispar în circa 3-8 zile. În formele medii, în absenţa complicaţiilor, starea de şoc persistă
12-24 ore, iar semnele locale circa 10-14 zile. În formele grave, se impune intervenţia chirurgicală de
urgenţă, datorită sângerării importante care determină şoc posttraumatic şi hemoragic sever, în
ciuda tratamentului de reechilibrare.
2. faza secundară cuprinde intervalul de timp de la 12-24 ore posttraumatic până la 3-4
săptămâni. Această fază este caracteristică contuziilor uşoare cu hematurie persistentă, precum şi
celor de gravitate medie. Se impune monitorizarea stării generale, a tensiunii arteriale, pulsului,
diurezei, a evoluţiei hematomului lombar şi a hemoleucogramei. În lipsa complicaţiilor, evoluţia este
spre stabilizare, până la dispariţia simptomelor.
3. faza tardivă cuprinde intervalul între 1 lună şi 6 luni posttraumatic, caracte-rizându-se
prin procesul de cicatrizare a leziunilor renale, perirenale, peripielice, periure-terale etc.
II.10 Tratament
Scopul tratamentului la pacienţii cu traumatisme renale îl reprezintă reducerea morbidităţii
şi prezervarea funcţiei renale. Alegerea atitudinii terapeutice optime depinde de forma clinică a
traumatismului renal închis, coroborată cu rezultatele explorărilor paraclinice care stabilesc
amploarea leziunilor. Starea generală a pacientului este determinantă în stabilirea indicaţiei de
tratament conservator sau intervenţional. De asemenea, alegerea opţiunii terapeutice poate fi
influenţată de existenţa unor leziuni asociate.
Indicaţii absolute
1. La pacienţii aflaţi în stare de şoc hemoragic, care nu poate fi corectată prin măsurile de
reechilibrare volemică
2. în cazul asocierii unor leziuni ale altor organe
3. hematomul perirenal voluminos, expansiv sau pulsatil.
4. Leziunile vasculare renale gradul 5 reprezintă o eventualitate gravă, cu potenţial letal.
Indicaţiile relative includ:
 extravazarea urinară
 leziunile vasculare
 existenţa fragmentelor de parenchim renal neviabil
 evaluarea incompletă a pacienţilor.
Principii de abord chirurgical

 Abordul optim în cazul traumatismelor renale este cel anterior, transperitoneal. Acest
abord permite un acces optim al pediculului renal prin incizia peritoneului parietal posterior
deasupra aortei, medial de vena mezenterică inferioară. Acesta permite şi evaluarea sau rezolvarea
leziunilor abdominale asociate.
Page
135
 Sutura renală este cea mai frecventă tehnică reconstructivă. În cazul leziunilor
sistemului pielocaliceal se recomandă sutura etanşă a acestuia.
 În cazul rupturilor profunde care determină devascularizarea unui segment renal polar
se poate impune nefrectomia parţială.
 Tromboza arterei renale necesită intervenţie chirurgicală de urgenţă în primele ore de
la traumatism. Tratamentul poate consta în excizia segmentului arterial lezat cu reanastomoză
primară sau grefă de arteră hipogastrică ori sintetică.
 Arteriografia cu embolizarea arterială renală selectivă pentru controlul sângerării
reprezintă o alternativă viabilă faţă de laparotomie, dacă nu există alte indicaţii pentru intervenţia
chirurgicală.
Tratamentul conservator
Odată cu clarificarea indicaţiilor explorării chirurgicale, tratamentul conservator a devenit
atitudinea de primă intenţie pentru majoritatea leziunilor renale. La pacienţii stabili, tratamentul
constă în:
 internarea şi repausul la pat
 monitorizarea funcţiilor vitale
 monitorizarea hematuriei
 administrarea de antialgice, hemostatice, antibiotice
 menţinerea echilibrului volemic şi hidroelectrolitic.
Tratamentul conservator primar este asociat cu o rată redusă a nefrectomiilor, fără o creştere
a morbidităţii imediate sau tardive (Schmidlin, 1997). Rata de eşec a tratamentului conservator este
relativ redusă (5%) (Herschorn, 1991).
Toate traumatismele gradul 1 şi 2 pot fi tratate conservator, indiferent dacă sunt produse
prin traumatisme închise sau penetrante. Tratamentul leziunilor gradul 3 a fost, pentru o lungă
perioadă, subiect de controversă. Îmbunătăţirea rezultatelor, demonstrată de majoritatea studiilor
recente, susţine tratamentul conservator. Numeroşi pacienţi cu traumatisme renale gradul 4 sau 5
prezintă leziuni asociate majore, care conduc la o rată crescută a explorărilor chirurgicale şi a
nefrectomiilor (Santucci, 2001), deşi date recente sugerează că şi aceşti pacienţi pot beneficia de
tratament conservator (Rogers, 2004; Hammer, 2003).
Îngrijiri postoperatorii şi urmărire

 Pacienţii trataţi conservator prezintă un risc de apariţie a complicaţiilor corelat cu
gravitatea traumatismului. Repetarea explorărilor imagistice la 2-4 zile după traumatism reduce
riscul complicaţiilor nedecelate, mai ales în cazul traumatismelor închise gradul 3-5 (Blankenship,
2001). Totuşi, utilitatea repetării CT după traumatism nu a fost demonstrată. CT trebuie efectuată
obligatoriu la pacienţii cu febră, reducerea neexplicată a hematocritului sau durere importantă în
flanc.
 Scintigrafia renală este utilă pentru evaluarea funcţiei renale la pacienţii la care s-a
efectuat reconstrucţie renală, putând fi efectuată înainte de externarea pacientului (Wessells, 1997).
Depistarea complicaţiilor tardive se poate realiza prin UIV efectuată la 3 luni după traumatismele
majore, deşi beneficiul pentru pacient al acestei atitudini nu a fost demonstrat. Urmărirea trebuie să
includă examen fizic, analize de urină, investigaţii radiologice adaptate fiecărui caz, determinarea
seriată a tensiunii arteriale şi evaluarea funcţiei renale. În general, se recomandă ca urmărirea să
continue până la vindecare şi normalizarea probelor de laborator, deşi depistarea hipertensiunii
renovasculare latente poate continua pentru câţiva ani.
II.11 Complicaţii
Complicaţiile pot fi precoce sau tardive.
A. Complicaţiile precoce apar în primele 4 săptămâni după traumatism şi includ:
1. sângerare persistentă
2. apariţia hematomului extracapsular datorită ruperii capsulei într-un timp secundar
Page
136
3. complicaţii infecţioase (abces, sepsis)

4. fistulă urinară persistentă
5. extravazarea urinară cu apariţia urinomului retroperitoneal
6. hipertensiune arterială (Jakse, 1984).
B. Complicaţiile tardive cuprind:
1. sângerare
2. fistulă arteriovenoasă
3. fibroză retractilă (hematomul perirenal neevacuat determină un proces de
perinefrită scleroasă constrictivă, care poate sufoca rinichiul şi ureterul)
4. hipertensiune arterială
5. hidronefroză prin compresie extrinsecă ureterală
6. litiază renală secundară
7. pielonefrită cronică
8. scleroatrofie renală
9. anevrism al vaselor renale.
B. Traumatismele renale deschise (plăgile renale)
II.12 Etiologie
Traumatismele renale deschise pot fi provocate de arme albe, arme de foc, explozii,
accidente de muncă etc. Cele mai frecvente traumatisme penetrante sunt reprezentate de cele
produse prin înjunghiere sau arme de foc. Evoluţia leziunilor penetrante este în general mai gravă şi
mai puţin predictibilă faţă de contuziile renale. În ceea ce priveşte traumatismele iatrogene,
frecvenţa acestora a crescut după introducerea nefrolitotomiei percutane.
Leziunile penetrante renale se asociază frecvent cu afectarea altor organe abdo-minale
(80% în studiul lui Carlton, 1968), în special în cazul traumatismelor produse prin împușcare.
II.13 Diagnostic
În cazul leziunilor penetrante, este extrem de importantă cunoaşterea caracte-risticilor
agentului vulnerant, proiectilele cu velocitată crescute având o capacitate distruc-tivă importantă.
 semne clinice generale determinate de şocul traumatic şi cel hemoragic
 semne locale.
La examenul clinic al pacienţilor cu leziuni renale penetrante produse prin înjun-ghiere se
evidenţiază:
 orificiul de intrare, care poate fi localizat la nivelul toracelui inferior, flancului, etajului
abdominal superior. Dimensiunile orificiului de pătrundere nu sunt corelate cu extinderea şi
profunzimea leziunilor.
 hemoragia, care nu este un semn patognomonic al leziunii parenchimatoase
 hematuria, este de obicei macroscopică, apărând în cazul leziunilor parenchi-matoase
majore
 examenul abdomenului poate evidenţia durere abdominală cu contractură musculară,
indicând perforaţia colonului.
La pacienţii cu leziuni traumatice produse prin împuşcare apare de obicei şocul traumatic, iar
leziunile abdominale sunt multiple.
II.14 Explorări paraclinice
În cazul plăgilor renale, protocolul de investigaţii cuprinde:
1. probe bioumorale, care pot arăta scăderea hematocritului, secundară sângeră-rilor importante.
2. explorările imagistice descrise în cazul traumatismelor renale închise sunt nece-sare la toţi
pacienţii cu leziuni traumatice penetrante la nivelul abdomenului superior, lombar, toracic
inferior, indiferent dacă hematuria este sau nu prezentă.
Page
137
II.15 Complicaţii
Complicaţiile imediate sunt reprezentate de:
 suprainfecţii şi supuraţii locale
 celulită gazoasă difuză
 fistulă urinară.
Complicaţiile tardive sunt determinate de modificările scleroase de la nivelul lojei renale şi
includ:
 perinefrita scleroasă posttraumatică
 hidronefroza
 scleroatrofia renală
 anevrismul arterei renale
 eventraţia lombară.
II.16 Tratament
Majoritatea leziunilor renale penetrante (peste 70%) necesită explorare chirurgicală. Totuşi,
în cazul pacienţilor stabili trebuie efectuată o evaluare completă pentru a stabili extensia leziunilor.
Numai atunci când evaluarea preoperatorie indică cu certitudine existenţa unor leziuni minore se
poate institui un tratament conservator. Traumatismele renale produse prin împuşcare impun
explorarea chirurgicală doar în situaţia în care afectează hilul renal sau sunt asociate cu semne de
sângerare prelungită, leziuni asociate ale ureterului sau pelvisului renal.
Tratamentul medical cuprinde:

 măsuri de corectare a tulburărilor cardiorespiratorii
 reechilibrarea volemică
 combaterea stării de şoc
 antibioterapie, antialgice, hemostatice.
Amploarea intervenţiei chirurgicale depinde de gravitatea traumatismului renal şi de leziunile
asociate.
Obiectivele tratamentului constau în:
 toaleta chirurgicală a plăgii parietale
 evacuarea hematomului perirenal şi hemostaza locală
 tratamentul leziunilor asociate.
III. Traumatismele ureterale
III.1 Generalităţi
Leziunile traumatice ale ureterului sunt rare datorită situării sale profunde, retroperi-toneale.
Acestea reprezintă circa 1% din traumatismele aparatului urogenital.
Gravitatea revărsatului urinar în spaţiul retroperitoneal sau în cavitatea abdominală este
determinată de reacţia intensă inflamatorie locală sau de peritonita indusă secundar.
III.2 Etiologie
Din punct de vedere etiologic, se descriu două tipuri majore de leziuni ureterale:
1. produse prin traumatisme externe (cel mai adesea penetrante). Cel mai frecvent cauzele sunt
reprezentate de răni provocate prin împuşcare (95%) şi înjunghiere.
2. iatrogene, apărute în timpul intervenţiilor chirurgicale efectuate asupra organelor pelvine,
leziunile ureterale apărând în circa 0,5-1% din totalul acestor proceduri terapeutice:
 explorări renale şi ureterorenale (ureteroscopie, chirurgie percutană renală, chirurgie
deschisă)
 intervenţii ginecologice (histerectomie, extirparea unor chiste ovariene)
 intervenţii asupra sigmoidului şi rectului
Page
138
 intervenţii asupra vaselor mari

 extirparea unor tumori retroperitoneale etc.
Traumatismele iatrogene produse în cursul ureteroscopiei retrograde includ căile false sau
perforaţiile ureterale. Cea mai gravă leziune este reprezentată de avulsia ureterală, produsă cel mai
adesea ca urmare a tracţiunii excesive asupra sondei extractoare în timpul extragerii calculului.
III.3 Clasificarea traumatismelor ureterale
În funcţie de mecanismul de producere:
a. externe:
 contuzie ureterală
 ruptură parţială
 ruptură completă
 zdrobire ureterală
 avulsie ureterală.
b. leziuni intraoperatorii:
 zdrobire
 avulsie
 secţionare
 ligaturare
 devascularizare
 formarea de fistule.
Conform Asociaţiei Americane de Traumatologie (Moore, 1992), traumatismele ureterale pot

fi clasificate în funcţie de gravitate în 5 grade :
Grad Descriere
Gradul I Hematom retroperitoneal
Gradul II Leziune afectând sub 50% din circumferinţă
Gradul III Leziune afectând peste 50% din circumferinţă
Gradul IV Leziune completă cu devascularizaţie mai mică de 2 cm
Gradul V Leziune completă cu devascularizaţie de peste 2 cm
III.4 Anatomie patologică

Scurgerea urinei din ureter la nivelul soluţiei de continuitate determină apariţia urinomului
retroperitoneal. Lezarea traumatică a ureterului poate conduce la obstrucţie cu hidronefroză
mergând până la compromiterea unităţii renale. Extravazarea urinei determină o reacţie
inflamatorie intensă cu fibroză secundară care, în evoluţie, poate produce obstrucţie ureterală. În
prezenţa infecţiei poate apărea un flegmon retroperitoneal, care necesită intervenţie chirurgicală
de urgenţă.
III.5 Manifestări clinice
Traumatismele ureterale nu determină o simptomatologie tipică.
- Urinomul retroperitoneal se manifestă clinic prin durere şi împăstarea zonei afectate, iar
infectarea sa conduce la apariţia stării febrile.
- Lezarea traumatică a ureterului determină apariţia durerii lombare, secundară
obstrucţiei consecutive.
- În cazul ligaturii ureterale, durerea lombară poate avea caracter de colică nefretică.
- Ligatura bilaterală poate fi urmată de instalarea anuriei obstructive.
- uroperitoneul, se descriu manifestări digestive (ileus paralitic).
- Hematuria nu poate fi considerată un indicator al leziunilor ureterale, fiind prezentă doar
în circa jumătate din cazuri (Medina, 1998).
- Durerile lombare, pierderile de urină prin vagin sau sepsisul survenite după interven-ţiile
ginecologice pot fi expresia leziunilor ureterale.
Page
139
Fistulele ureterointestinale sau ureterocutanate pot apărea la 7-10 zile de la

intervenţia chirurgicală în cursul căreia s-a produs leziunea ureterală. În cazul în care intraoperator
există suspiciunea unei leziuni ureterale, se recomandă injectarea de albastru de metilen sau indigo
carmin. Aceasta este utilă mai ales în cazul leziunilor parţiale.
III.6 Protocolul de investigaţii

Diagnosticul imagistic al traumatismelor ureterale se bazează pe:
 ecografie
 urografie intravenoasă
 ureteropielografie retrogradă
 tomografie computerizată.
Leziunile ureterale pot determina semne imagistice produse de obstrucţia căii urinare superioare, dar
semnul patognomonic al leziunii ureterale este reprezentat de extravazarea substanţei de contrast.
III.7 Tratament
Leziunile ureterale produse prin traumatisme externe

a. Contuzia ureterului. Contuzia ureterală (leziune gradul I, conform clasificării EAU) poate fi
depistată în timpul explorării chirurgicale în cazul unui pacient la care agentul vulnerant (proiectil) a
trecut prin vecinătatea ureterului, fără a-l leza direct endoprotezare ureterală şi drenajul zonei
lezate.
b. Ruptura ureterală parţială. În prezenţa unei rupturi ureterale parţiale, în care ureterul îşi
păstrează continuitatea şi viabilitatea, se indică endoprotezare ureterală sau montarea de
nefrostomie percutană.
c. Ruptura ureterală completă. Principiile de tratament chirurgical al leziunilor urete-rale
complete, conform ghidurilor elaborate de EAU (Lynch, 2007) includ:
 debridarea capetelor ureterale până în ţesut indemn
 spatularea capetelor ureterale
 endoprotezarea ureterală
 sutura etanşă cu fire resorbabile a capetelor ureterale
 drenajul adiacent zonei de sutură
 izolarea zonelor lezate cu peritoneu sau epiploon.
Tipul intervenţiei reconstructive depinde de localizarea şi extinderea leziunilor.
- Rupturile ureterului proximal pot beneficia de ureteroureterostomie, transuretero-
ureterostomie sau ureterocalicostomie.
- Rupturile complete ale ureterului mijlociu pot fi rezolvate prin ureteroureterostomie,
transureteroureterostomie sau reimplantare uretero-vezicală prin procedeul „Boari
flap”.
- Leziunile ureterului distal necesită reimplantare uretero-vezicală directă sau prin
procedeele „psoas hitch” sau „Boari flap”.
- Leziunile întregii lungimi a ureterului impun ureteroplastie cu ansă ileală sau
autotransplant.
Procedeul care asigură rata cea mai redusă de complicaţii este reprezentat de
ureteroneocistostomie.
Leziuni iatrogene
a) Ruptura intraoperatorie a ureterului. - atitudinea terapeutică este similară rupturilor
ureterale produse prin mecanisme externe. Dacă leziunea este depistată în perioada postoperatorie,
se poate tenta iniţial endoprotezare ureterală (în cazul rupturilor parţiale). Atunci când cateterizarea
Page
140
retrogradă nu este posibilă, se indică nefrostomie percutană şi montare anterogradă a stentului.

Dacă drenajul rinichiului nu poate fi realizat pe cale percutană, se indică explorare chirurgicală.
- Descoperirea tardivă a leziunii (după primele zile postoperator) implică efectuarea unei
nefrostomii, iar repararea leziunilor se va face într-un timp secundar. În cazul lezării
unui segment ureteral cu o lungime importantă se poate realiza plastia ureterului,
utilizând ileon sau autotransplantare.
b. Ligatura ureterului.
 reintervenţia cu desfacerea ligaturii. Această alternativă este grevată de riscul necrozei
ulterioare cu apariţia consecutivă a unei fistule ureterale. În cazul în care ligatura nu este
„prea puternică” se poate totuşi tenta desfacerea acesteia şi endo-protezare ureterală
(Gurin, 1982).
 montarea unui tub de nefrostomie şi tentarea endoprotezării ureterale antero-grade.
Dacă se reuşeşte depăşirea zonei de stenoză se poate efectua dilataţie cu balonaş pentru
desfacerea suturii. Utilizarea materialelor resorbabile este urmată de eliminarea
obstrucţiei după 3-4 săptămâni. Dacă obstrucţia nu se elimină în 4-6 luni, se pot utiliza
tehnici de refacere a continuităţii ureterale.
c. Fistulele ureterale. În cazul fistulelor ureterocutanate, ureterovaginale sau urete-
rointestinale se efectuează nefrostomie percutană şi se montează un stent ureteral. De obicei
aceasta este urmată de vindecarea şi închiderea fistulei. Dacă nu se poate efectua endoprotezarea,
devine necesară repararea chirurgicală la 4-6 luni după traumatism
d. Leziunile produse în cursul ureteroscopiei. Abraziunile mucoasei ureterale, căile
false sau perforaţiile pot fi tratate prin endoprotezare ureterală. Atunci când nu este posibilă
ascensionarea ghidului deasupra soluţiei de continuitate se poate tenta nefrostomie percutanată.
Avulsia ureterală este o leziune gravă, care necesită în majoritatea cazurilor
intervenţie chirurgicală deschisă.
IV. Traumatismele vezicii urinare
La copil vezica urinară este un organ intraabdominal, vulnerabil la acţiunea agenţilor

traumatici. La adult ea este protejată de pelvisul osos, cu excepţia domului vezical, care este mobil şi
distensibil, acesta putând fi expus agresiunilor atunci când vezica urinară este plină.
A. Traumatismele închise ale vezicii urinare
IV.1 Etiologie
Cea mai frecventă cauză a traumatismelor vezicale, implicată în 67-86% din cazuri (McConnell, 1982;
Carroll, 1984), este reprezentată de contuziile abdominale produse prin accidente de circulaţie,
cădere de la înălţime, fracturi de bazin etc
IV.2 Clasificare
Traumatismele vezicii urinare pot fi clasificate în funcţie de localizarea şi profunzimea
afectării peretelui vezical. O asemenea clasificare a fost propusă de Sandler (1998, 1986):
 contuzia vezicală (tip 1), care constă în interesarea traumatică a mucoasei şi stratului
muscular
 ruptura intraperitoneală (tip 2), care conduce la apariţia revărsatului urohema-tic
intraperitoneal
 ruptura interstiţială (tip 3), care constă în apariţia hemoragiilor intramurale şi
submucoase
 ruptura subperitoneală, care are drept consecinţă apariţia revărsatului urohe-matic
extraperitoneal (tip 4)
 ruptura combinată extra şi intraperitoneală (tip 5).
Page
141
Traumatismele vezicale pot fi clasificate şi în funcţie de mecanismul de producere (Dreitlein,

2001) (tabelul 2).
Tabel 2. Clasificarea traumatismelor vezicale în funcţie de mecanismul de producere.
Clasificarea leziunii Mecanism Leziuni asociate

Contuzii Extraperitoneale Contuzii pelvine cu leziuni Fracturi pelvine
vezicale determinate de fragmente Fracturi ale oaselor
osoase lungi
Intraperitoneale Contuzii cu velocitate crescută Alte leziuni
la nivelul abdomenului inferior intraabdominale
Presiune intravezicală crescută Rată crescută a
cu ruptura domului mortalităţii
Perforaţii Lezarea directă a peretelui Asociată frecvent cu
vezicale vezical leziuni ale altor organe
În această clasificare, aceleaşi definiţii pot fi aplicate leziunilor penetrante. Totuşi, acestea au
o importanţă practică redusă, leziunile penetrante necesitând explorare chirurgicală în urgenţă
(Thomae, 1998).
Din punct de vedere anatomopatologic traumatismele vezicii urinare se pot clasifica în:
 explozii
 rupturi
 perforaţii.
IV.3 Contuzia vezicală

Contuzia vezicală constă în interesarea traumatică a mucoasei şi stratului muscular, fără
pierderea continuităţii peretelui vezicii urinare. Cistografia de umplere nu evidenţiază prezenţa
extravazării urinare, dar conturul vezical nu este net delimitat. Incidenţa reală a acestui tip de leziune
este dificil de determinat, diagnosticul fiind precizat prin excludere, la pacienţii cu traumatisme la
nivelul etajului abdominal inferior.
Contuzia vezicală necesită drenajul vezicii urinare pentru câteva zile sau, în cazurile uşoare,
nu necesită tratament.
IV.4 Ruptura intraperitoneală a vezicii urinare (explozia vezicală)

Ruptura intraperitoneală a vezicii uri-nare apare în urma creşterii bruşte a presiunii
intravezicale produse prin contuzii abdominale sau pelvine. este o consecinţă a traumatis-melor
survenite atunci când vezica urinară este plină (vezica „beţivului”) şi constă în ruptura peretelui
vezical în regiunea aco-perită de peritoneu. În consecinţă, apare uroperitoneul, care ulterior se
poate infecta, instalându-se uroperitonita. În cazul preexistenţei infecţiei urinare, uro-peritonita se
instalează imediat posttraumatic.
Manifestări clinice
Din punct de vedere clinic apar semne generale ale şocului traumatic, precum şi semne
caracteristice care includ:
 durere hipogastrică bruscă
 acumularea urinei sub diafragm, care poate determina iritaţia frenicului, producând dureri
abdominale cu iradiere ascendentă (în umăr)
 polachiurie (o parte din urină exteriorizându-se în cavitatea peritoneală)
 hematurie
 absenţa globului vezical
 semne determinate de uroperitoneu: contractură abdominală, matitate declivă de-plasabilă
Page
142
 uretra este permeabilă, putându-se efectua cateterismul uretrovezical. Dacă prin sonda
uretrală se introduce lichid, cantitatea extrasă ulterior este redusă.
Explorări paraclinice
1. Radiografia renovezicală simplă: leziuni osoase asociate, precum şi distensia intestinală
consecutivă apariţiei revărsatului urohematic intra-peritoneal.
2. Urografia intravenoasă - Rata foarte crescută a rezultatelor fals negative – nu e indicata
3. Cistografia de umplere reprezintă principala metodă de diagnostic a rupturilor vezicii
urinare.
4. Ecografia oferă relativ puţine date în evaluarea traumatismelor vezicale. Evidenţierea
lichidului în cavitatea peritoneală sau imposibilitatea vizualizării vezicii urinare după introducerea de
ser fiziologic pe sonda uretrovezicală contribuie la precizarea diagnosticului
5. Examenul CT poate sa nu evidenţieze soluţia de continuitate a peretelui vezical
(Horstman, 1991; Mee, 1987). Ca şi în cazul urografiei intravenoase, rezultatele fals negative se
datorează faptului că, în timpul examinării, vezica nu este destinsă suficient pentru apariţia
extravazării.
Tratament
Tratamentul rupturii intraperitoneale a vezicii este întotdeauna chirurgical. Datorită
leziunilor asociate, acest tip de traumatisme determină o rată crescută a mortalităţii (20-40%)
(Thomae, 1998). Tratamentul constă în controlul cavităţii peritoneale şi al organelor
intraabdominale cu evacuarea colecţiei urohematice şi lavaj, urmate de sutura breşei în dublu
strat. Postoperator, se asigură drenajul vezicii urinare cu sondă uretrovezicală şi drenaj
suprapubian.
IV.5 Ruptura interstiţială a vezicii urinare

Ruptura interstiţială reprezintă o leziune traumatică incompletă a peretelui vezical cu
hemoragie intraparietală şi extravazare submucoasă a substanţei de contrast, dar fără extensie
transmurală.
Este important de diferenţiat acest tip de leziune de contuzia vezicală, deoarece ea necesită
drenajul vezicii urinare pentru o perioadă de timp mai îndelungată, putând fi vorba de o leziune
completă a peretelui vezical acoperită de un cheag (care maschează existenţa soluţiei de
continuitate).
IV.6 Ruptura subperitoneală a vezicii urinare (sfâşierea vezicală)

Ruptura subperitoneală a vezicii urinare apare aproape exclusiv ca urmare a fracturilor de
bazin. Aceasta se poate produce fie prin smulgerea peretelui vezical anterior prin liga-mentele
pubovezicale (în cazul disjuncţiei simfizei pubiene), fie prin sfâşierea peretelui anterior datorită
dislocării ramurilor ilio-pubiene. Consecinţa o reprezintă întotdeauna apariţia revărsatului
urohematic subperitoneal.
 semne generale determinate de şocul traumatic
 durere hipogastrică
 absenţa globului vezical
 matitate suprapubiană nedeplasabilă
 împăstare suprapubiană datorită infiltratului urohematic subperitoneal
 hematurie
 micţiuni dureroase, dar posibile în cazul în care nu se asociază rupturi ale uretrei
membranoase
 uretră permeabilă.
Explorări paraclinice
Page
143
Radiografia renovezicală simplă poate evidenţia leziunile osoase (fractură de bazin). De

asemenea, pentru diagnostic sunt necesare urografie intravenoasă şi cistografie retrogradă. Aceasta
din urmă decelează prezenţa extravazării limitate în spaţiul perivezical. Dacă se asociază prezenţa
unui hematom pelvin important, vezica poate fi comprimată, apărând deformarea „în lacrimă”
Extravazarea urinară se poate extinde prin gaura obturatorie spre coapsă, prin canalul inghinal spre
scrot, pe peretele anterior al abdomenului şi în retroperitoneu.
Tratament
Rupturile vezicale extraperitoneale pot fi tratate conservator, prin drenajul vezicii urinare.
Afectarea traumatică a colului vezical sau prezenţa fragmentelor osoase la nivelul peretelui vezicii
impun intervenţia chirurgicală deschisă.
IV.7 Ruptura intra- şi extraperitoneală a vezicii urinare
Uneori, în cazul traumatismelor penetrante sau a fracturilor de bazin, există posibili-tatea
asocierii rupturilor extra şi intraperitoneale ale vezicii urinare. Ele reprezintă 2-20% din totalul
leziunilor vezicale. În acest caz, manifestările clinice sunt intricate, iar explorările imagistice
evidenţiază modificări patologice descrise în cadrul celor două entităţi.
Tratamentul se adresează fiecărei situaţii patologice. Aceşti pacienţi prezintă, de obicei,
fracturi pelvine grave cu leziuni asociate ale uretrei şi colului vezical. Refacerea chirurgicală poate
asigura rezultate favorabile pe termen lung.
IV.8 Perforaţia vezicală

Perforaţia vezicală cuprinde leziunile produse de agenţi care acţionează din interiorul vezicii
urinare spre exterior. Ea poate fi determinată de corpi străini sau, mai frecvent, iatrogen, după
explorări instrumentare uretrovezicale sau manevre terapeutice (dilataţie cu Benique, rezecţie
endoscopică a tumorilor vezicale sau a adenomului de prostată). Cel mai adesea, perforaţiile sunt
extraperitoneale.
Tratament
În cazul revărsatelor subperitoneale minore, se indică montarea unei sonde uretro-vezicale şi
menţinerea acesteia circa 10-14 zile. Revărsatele subperitoneale importante necesită tratament
identic cu cel aplicat în sfâşierea vezicală, iar atitudinea terapeutică în cazul revărsatului
intraperitoneal este similară celei aplicate în explozia vezicală.
B. Traumatismele deschise ale vezicii urinare
Traumatismele deschise ale vezicii urinare reprezintă 14-33% din totalul leziunilor traumatice
vezicale, putând apărea fie intraoperator, în timpul intervenţiilor chirurgicale asupra organelor
pelvine, fie accidental. Din punct de vedere clinic, apare exteriorizarea urinei prin plaga hipo-gastrică
şi hematurie, la care se asociază simptomatologia determinată de leziu-nile asociate.
Tratamentul leziunilor traumatice deschise este chirurgical şi are drept scop explorarea
abdominală cu decelarea leziunilor produse de agentul vulnerant.
V. Traumatismele uretrale
Traumatismele uretrale apar predominant la bărbat.

Uretra feminină este rareori afectată traumatic, leziunile sale apărând în cazul
traumatismelor majore ale bazinului osos cu afectarea concomitentă a colului vezical şi a vaginului.
Page
144
A. Traumatismele uretrale la bărbat

V.1 Etiologie
Anatomic, uretrei masculine i se descriu următoarele porţiuni:
 prostatică
 membranoasă
 bulbară
 peniană.
În cazul traumatismelor uretrale, pentru o mai corectă abordare diagnostică şi tera-peutică, este utilă
clasificarea uretrei în două porţiuni: anterioară şi posterioară, limita dintre ele fiind situată la nivelul
diafragmei urogenitale.
Traumatismele uretrei posterioare
Majoritatea leziunilor traumatice ale uretrei posterioare survin după accidente de circulaţie
(circa 2/3 din cazuri), sportive, căderi de la înălţime etc. Contuziile reprezintă peste 90% din totalul
leziunilor traumatice ale uretrei posterioare. Cauza este reprezentată de fracturile sau disjuncţiile
bazinului. Afectarea traumatică a uretrei- 3,5-19% din pacienţii cu fracturi pelvine.
Uretra posterioară prezintă două mecanisme de susţinere (fig.29):
 ligamentul puboprostatic
 aponevroza perineală mijlocie, care conţine sfincterul striat extern.
Forţele dezvoltate în cazul fracturii pelvisului se transmit la nivelul joncţiunii

prostatomembranoase. În acest caz, prostata este tracţionată, datorită ligamentelor pubo-
prostatice, într-o direcţie opusă uretrei membranoase, solidarizată diafragmei urogenitale. Astfel,
apare ruperea uretrei la nivelul apexului prostatic.
Traumatismele uretrale nu pun în pericol viaţa pacientului, cu excepţia situaţiei în care
survin în cadrul politraumatismelor (27% din cazuri). În aceste situaţii, diagnosticul şi tratamentul
leziunilor asociate este mai important decât cel al leziunilor uretrale.
Traumatismele uretrei anterioare
Traumatismele uretrei anterioare pot fi determinate de accidente rutiere, căderi sau lovire.
Spre deosebire de leziunile uretrei posterioare, acestea se asociază foarte rar cu fracturi ale
pelvisului. Mai frecvent apar prin cădere călare sau lovire la nivelul perineului. Uretra bulbară,
relativ imobilă, este comprimată de faţa inferioară a simfizei pubiene. Uretra perineală (fixă) poate fi
afectată datorită unui şoc direct la nivelul perineului sau prin cădere călare pe un corp dur. O cauză
mai puţin frecventă a contuziilor uretrei anterioare o reprezintă leziunile care survin în cursul actului
sexual. În aceste situaţii, afectarea uretrei poate surveni ca leziune asociată rupturii corpilor
cavernoşi în circa 20% din cazuri.
Traumatismele iatrogene reprezintă cea mai frecventă cauză a traumatismelor uretrei
anterioare, survenind în cursul instrumentării uretrale sau a intervenţiilor endoscopice.
V.2 Clasificare
- Tipul I - ruperea mijloacelor de fixare ale prostatei, tensionarea aponevrozei perineale
mijlocii fiind minimă, cu apariţia consecutivă a hematomului peri-prostatic. Uretra posterioară este
elongată, dar circumferinţa sa rămâne intactă. Acest tip de leziune reprezintă aproximativ 17% din
totalul leziunilor traumatice ale uretrei posterioare.
- Tipul II - secţionarea uretrei prostatomembranoase la nivelul apexului prostatic prin
tensionarea aponevrozei perineale medii. Se produce astfel extravazarea urohematică în pelvis,
deasupra diafragmei urogenitale intacte. Ruptura uretrei poate fi completă sau incompletă.
- Tipul III este cel mai grav, producându-se ruptura ligamentelor pubo-prostatice, a uretrei
şi a aponevrozei peri-neale mijlocii. Acestea vor determina apariţia revărsatului urohematic în
perineu, existând comunicare între pelvisul subperitoneal şi perineu.
Page
145
Clasificarea EAU a traumatismelor uretrei anterioare şi posterioare.
Clasificare Descriere
I Tensionare. Elongarea uretrei fără extravazare la uretrografie
II Contuzie. Uretrografie; fără extravazare la uretrografie
III Ruptură parţială a uretrei anterioare sau posterioare. Extravazarea
substanţei de contrast la nivelul leziunii, cu pătrunderea acesteia la nivelul
uretrei proximale şi a vezicii
IV Ruptura completă a uretrei anterioare. Extravazarea substanţei de
contrast la nivelul leziunii, fără vizualizarea acesteia în vezica urinară
V Ruptura completă a uretrei posterioare. Extravazarea substanţei de
contrast la nivelul leziunii, fără vizualizarea acesteia în vezica urinară
VI Ruptură completă sau parţială a uretrei posterioare asociată cu
afectarea colului vezical
Conform acestei clasificări, opţiunile de tratament pot fi sintetizate astfel:

 Tipul I nu necesită tratament chirurgical
 Tipurile II şi III pot fi tratate conservator, prin cistostomie suprapubiană sau
cateterizare uretrovezicală
 Tipurile IV şi V necesită tratament chirurgical deschis sau endoscopic, primar sau
secundar
 Tipul VI impune tratament chirurgical deschis primar.
În ceea ce priveşte traumatismele uretrei anterioare, din punct de vedere anatomo-

patologic, se descriu următoarele posibilităţi:
a. ruptura totală de uretră cu apariţia uretroragiei, a hematomului periuretral şi a
retenţiei complete de urină
b. ruptura parţială internă cuprinde mucoasa şi corpul spongios, manifestările clinice
incluzând uretroragie, disurie etc.
c. ruptura parţială externă interesează teaca externă şi corpul spongios, cu apariţia
hematomului.
Din punct de vedere al întinderii pe circumferinţă, ruptura poate fi:
 completă, atunci când cuprinde întreaga circumferinţă uretrală
 incompletă, atunci când se păstrează un lambou de uretră care realizează legătura
între cele două capete.
V.3 Manifestări clinice
Managementul iniţial al leziunilor uretrale poate implica resuscitarea pacientului ca urmare a

eventualelor leziuni asociate care îi pot pune viaţa în pericol. În absenţa uretroragiei sau a
hematoamelor, prezenţa unei leziuni uretrale este improbabilă şi va fi exclusă după cateterizarea
uretrală.
Uretroragia apare la 37-93% din pacienţii cu traumatisme ale uretrei posterioare şi 75% din
cei cu leziuni ale uretrei anterioare (Lim, 1989; McAninch, 1981). Prezenţa uretroragiei reprezintă o
contraindicaţie pentru instrumentarea uretrală fără o evaluare imagistică adecvată. Totuşi, la
pacienţi instabili poate fi tentată montarea unei sonde uretrovezicale, dar, dacă se constată
dificultăţi, se impune efectuarea unei cistostomii suprapubiene minime cu reevaluare imagistică
după echilibrarea pacientului. Riscul de agravare a leziunilor ca urmare a unei tentative de
cateterizare uretrală este redus, deşi s-a sugerat că aceasta poate transforma o leziune uretrală
parţială într-una completă.
Retenţia de urină posttraumatism poate sugera ruptura uretrală.
Page
146
La tuşeul rectal se poate evidenţia prezenţa unei mase imprecis delimitate, deter-minate de
hematomul pelvin, şi care împiedică palparea prostatei (Antoci, 1982). Prin tuşeu rectal pot fi
decelate şi eventualele leziuni concomitente ale rectului.
Prezenţa, localizarea şi extinderea hematoamelor pot oferi date asupra limitelor anatomice
ale leziunilor uretrei anterioare. Extravazarea urohematică în lungul penisului sugerează prezenţa
unor leziuni delimitate de fascia Buck. Ruperea acesteia conduce la apariţia unui extravazat limitat
de fascia Colles, extins superior până la nivelul fasciei coracoclaviculare şi, inferior, până la nivelul
fasciei lata, cu aspect de „fluture”.
Manifestările clinice apărute în cazul traumatismelor uretrei posterioare variază în funcţie de
tipul leziunilor.
În tipul I (conform clasificării Collapinto şi McCallum) apar:

 dureri locoregionale, determinate de fracturile de bazin
 micţiunea este posibilă
 uretra este cateterizabilă.
În tipul II apar:
 semne generale determinate de şocul traumatic
 retenţie completă de urină
 uretroragie
 hematom periprostatic şi perivezical important. Acesta poate fi decelat clinic la
examenul hipogastrului, dar mai ales la tuşeul rectal, când se evidenţiază o masă
pseudotumorală de consistenţă redusă, cu prostată dureroasă deplasa-tă cranial
(datorită ruperii ligamentelor puboprostatice).
 în cazul în care nu se produce secţionarea completă a uretrei, prostata nu este
deplasată cranial
În tipul III este caracteristică asocierea manifestărilor descrise anterior cu apariţia
hematomului perineal.
În cazul traumatismelor uretrei anterioare, din punct de vedere al simptomatologiei apar:

 durere locală mergând uneori până la şoc traumatic
 uretroragie, în rupturile totale sau parţiale interne
 hematom perineal sau penian, cu extensie „în fluture” (fig.36), în ruptura totală sau
parţială externă
 retenţie de urină
 flegmon periuretral, supuraţii.
V.4 Explorări imagistice

Radiografia de bazin poate pune în evidenţă leziunile osoase sau prezenţa corpilor străini.
Explorarea trebuie efectuată înaintea uretrografiei retrograde, deoarece prezenţa substanţei de
contrast poate împiedica vizuali-zarea acestora.
Uretrografia retrogradă este explorarea imagistică de elecţie pentru evaluarea leziunilor
uretrale (Colapinto, 1980; Koraitim, 1999).
În mod ideal, aceasta se efectuează sub control fluoroscopic, cu pacientul poziţionat oblic
la 25-300, pentru a asigura o vizualizare optimă atât a uretrei anterioare, cât şi a celei posterioare.
Aspectul radiologic al uretrei permite clasificarea leziunii, contribuind la preciza-rea atitudinii
terapeutice. Astfel, în cazul traumatismelor uretrei posterioare, sunt decelate aspecte particulare în
funcţie de tipul leziunii:
 uretra apare normală, fără extravazarea substanţei de contrast – în tipul I
 difuzarea substanţei de contrast deasupra diafragmei pelvine – în tipul II
 difuzarea substaţei de contrast atât deasupra diafragmei pelvine, cât şi perineal - în
tipul III.
Page
147
În cazul în care există suspiciunea unei leziuni a uretrei posterioare, se poate monta un
cateter suprapubian în scopul efectuării concomitente a uretrografiei retrograde şi a cistografiei
anterograde pentru evaluarea localizării, severităţii şi lungimii leziunii uretrale
Deşi nu fac parte din protocolul de evaluare iniţială a leziunilor uretrale, tomografia
computerizată şi rezonanţa magnetică nucleară evidenţiază leziunile asociate ale rădăcinii peniene,
vezicii urinare sau ale altor organe intraabdominale.
Tratamentul traumatismelor uretrei posterioare

Înţelegerea exactă a anatomiei funcţionale a mecanismului sfincterian este esenţial pentru
un tratament adecvat al traumatismelor uretrei posterioare. Posibilitatea de realizare a unei
reconstrucţii uretrale în rupturile uretrei posterioare depinde de funcţionalitatea independentă a
colului vezical şi sfincterului uretral distal, fiecare fiind capabil să menţină continenţa în absenţa
celuilalt.
Alegerea atitudinii terapeutice optime depinde de tipul afectării uretrale, precum şi de
prezenţa şi gravitatea leziunilor asociate.
La pacienţii cu traumatism de tip I, hematomul pelvin comprimă uretra determinând disurie,
deşi uretra nu este lezată, iar micţiunile sunt posibile. În acest caz se indică menţinerea unei sonde
uretrovezicale pentru câteva zile sau cistostomie suprapubiană minimă, cu reevaluare după 10-14
zile.
Leziunile parţiale ale uretrei posterioare pot fi tratate prin cateterism uretral sau drenaj
suprapubian, urmate de repetarea uretrografiei retrograde la un interval de 2 săptămâni.
La pacienţii la care leziunile uretrei posterioare interesează întreaga circumferinţă au fost
descrise mai multe alternative terapeutice:
 realiniere uretrală imediată
 uretroplastia chirurgicală imediată
 uretroplastia primară amânată
 uretroplastie amânată
 incizie endoscopică amânată.
Realinierea uretrală primară poate fi efectuată pe cale chirurgicală deschisă (transpubic) sau
endoscopic.
Realinierea chirurgicală imediată este indicată la pacienţii la care:

 se impune explorarea pelvină imediată datorită unor leziuni concomitente rectale
sau vasculare
 există o dislocare importantă prostatouretrală prin hematom voluminos
 există leziuni importante ale colului vezical sau fragmentări ale prostatei
Beneficiile realinierii primare sunt reprezentate de:

 rata redusă a stricturilor comparativ cu drenajul suprapubian (69% vs. 10%)
 evitarea unei intervenţii secundare în circa o treime din cazuri
 în cazul apariţiei stenozelor secundare, acestea pot fi rezolvate endoscopic
 în cazul în care se impune uretroplastia tardivă, aceasta este mai facilă tehnic atunci
când uretra şi prostata sunt aliniate.
Dezavantajele acestei abordări terapeutice sunt determinate de incidenţa crescută a
disfuncţiei erectile şi a incontinenţei, comparativ cu reconstrucţia amânată.
În literatură este descrisă o mare varietate de tehnici de realiniere uretrală, fapt care nu
permite o comparaţie adecvată cu procedeele de reparare tardivă.
Aceste tehnici includ:
 ascensionarea unei sonde uretrovezicale prin zona afectată
Page
148
 realinierea uretrală endoscopică utilizând endoscoape rigide şi flexibile şi

fluoroscopia biplan
 evacuarea hematomului pelvin şi disecţia apexului prostatic (cu sau fără
anastomoză la acest nivel) pe cateter uretral.
 tracţionarea cateterului sau sutură perineală cu tracţionarea prostatei în poziţia
iniţială.
Tratamentul rupturii complete a uretrei posterioare a cunoscut progrese semnifi-cative în

ultima decadă. În absenţa indicaţiilor explorării imediate, refacerea uretrală poate fi efectuată prin
uretroplastie primară amanata. Comparativ, cistostomia suprapubiană efectuată în vederea
uretroplastiei amânate s-a asociat cu o rată a stricturilor de 97%, a incontinenţei de 4% şi a
impotenţei de 19%. Riscul de restrictură după uretroplastie anastomotică amânată a fost mai mic de
10% (Lynch, 2007). Aceste date susţin faptul că uretroplastia perineală într-un singur timp, amânată
la minimum 3 luni după traumatism, rămâne tratamentul „gold standard” în rupturile complete ale
uretrei posterioare.
Rupturile uretrei posterioare pot fi tratate şi prin incizie endoscopică amânată. Indicaţiile
acestei proceduri sunt limitate la cazurile cu defect uretral scurt, col vezical normal şi dislocare
minimă a prostatei şi uretrei bulbare proximale. Dezavantajul major al procedurii constă în rata
crescută de restenozare, uretrotomia optică iterativă fiind necesară în peste 80% din cazuri.
Tratamentul traumatismelor uretrei anterioare

Leziunile parţiale ale uretrei anterioare pot fi tratate prin cistostomie suprapubiană sau
cateterizare uretrală. Cistostomia suprapubiană are avantajul că, pe lângă derivaţia urinei, evită
manipularea uretrală.
V.6 Complicaţii
Cele mai frecvente complicaţii ale rupturilor uretrale sunt reprezentate de:
 strictură uretrală posttraumatică
 disfuncţie erectilă
 incontinenţă urinară
 fistule uretrale
 infecţii urinare
 litiază vezicală
 retenţie de urină.
Stricturile uretrale posttraumatice recidivate se tratează prin uretrotomie internă optică sau
uretroplastie.
VI. Traumatismele organelor genitale externe
Traumatismele organelor genitale externe sunt mai frecvente la bărbaţi, atât datorită
cauzelor anatomice, dar şi datorită expunerii crescute la violenţe, accidente rutiere, etc.
Incidenţa maximă a acestor traumatisme se înregistrează la bărbaţii cu vârsta cuprinsă între
15 şi 40 de ani. Totuşi, circa 5% dintre acestea survin la copii cu vârsta sub 10 ani (Monga, 1996).
Aproximativ 80% din traumatismele organelor genitale externe sunt traumatisme închise, circa 20%
fiind leziuni penetrante.
A. Traumatismele organelor genitale externe la bărbat
VI.1 Traumatismele peniene

Lovirea sau strivirea tegumentelor peniene pot determina apariţia de hematoame sau
echimoze locale (fig.41).
Traumatismele directe asupra penisului în erecţie pot conduce ruptura corpilor cavernoşi.
Aceasta apare ca urmare a contuziilor peniene produse prin flexia forţată a penisului aflat în stare
de erecţie.
Page
149
Ruptura corpului cavernos poate fi explorată atât clinic, cât şi imagistic. Din punct de vedere
clinic, după traumatism apare durererea locală intensă şi detumescenţa peniană. Aceasta este
urmată de apariţia unui hematom penian voluminos, care poate difuza spre peretele abdominal
lateral, spre fascia lata şi superior şi anterior spre zonele de inserţie ale fasciei coracoclaviculare.
Penisul este încurbat spre partea sănătoasă, având aspect „în saxofon”.
Imagistic, ecografia peniană poate permite evidenţierea soluţiei de continuitate la nivelul
albugineei. Rezonanţa magnetică nucleară şi cavernosografia pot contribui la precizarea
diagnosticului prin identificarea leziunilor, stabilind astfel oportuni-tatea intervenţiei chirurgicale
(Uder, 2002). RMN permite şi evaluarea eventualelor leziuni asociate.
Prin flexia forţată a penisului în erecţie se poate produce şi ruptura ligamentului suspensor.
Aceasta se manifestă clinic prin durere la baza penisului. Examenul clinic evidenţiază prezenţa unui
hematom de dimensiuni reduse sau absenţa acestuia, în contrast cu hematomul voluminos care
apare în cazul rupturii corpilor cavernoşi.
Strangularea penisului poate apărea datorită automutilării sau masturbării.
Strangularea peniană accidentală mai poate apărea la copii sau la pacienţii în vârstă la care
se aplică dispozitive pentru incontinenţă urinară. Clinic, penisul este tumefiat, cianotic, dureros.
A fost descrisă şi smulgerea sau amputaţia peniană prin accidente de muncă.
După traumatismele superficiale sau profunde ale penisului poate surveni priapismul
arterial.
Tratament
Prezenţa hematomului subcutanat, fără ruptura albugineei corpilor cavernoşi şi
detumescenţa imediată a penisului, nu necesită tratament chirurgical. În aceste situaţii, se
recomandă administrarea de analgezice nonsteroidiene şi gheaţă local.
În cazul rupturii corpilor cavernoşi, se recomandă intervenţia chirurgicală de urgenţă cu
sutura tunicii albuginee. Adoptarea unei atitudini conservatoare este contraindicată datorită
incidenţei crescute a complicaţiilor, incluzând abcesul penian, rupturile parţiale de uretră, care pot
fi omise, încurbare peniană sau hematomul persistent, care pot necesita intervenţie chirugicală.
Ruptura ligamentului suspensor necesită sutură chirurgicală, pentru a asigura stabili-tatea
penisului în timpul contactului sexual.
Tratamentul strangulării peniene are caracter de urgenţă şi constă în îndepărtarea agentului
cauzal. În cazurile în care nu se intervine rapid poate apărea gangrena peniană. În cazurile foarte
grave amputaţia peniană reprezintă singura alternativă terapeutică.
Priapismul arterial poate fi tratat prin embolizarea arterei dorsale de pe partea afectată.
VI.2 Traumatismele scrotului

Contuziile scrotale pot provoca dislocarea sau ruptura testiculului ori leziuni ale peretelui
scrotal.
Dislocarea se poate produce:
 subcutanat, cu localizarea suprafascială a testiculului
 intern, testiculul fiind poziţionat la nivelul orificiului inghinal extern, a canalului
inghinal sau abdominal.
Ruptura testiculară survine în aproximativ 50% din contuziile scrotale (Cass, 1991). Aceasta
poate fi produsă prin compresia testiculului de către agentul vulnerant de ramul pubian inferior sau
simfiza pubiană, producându-se ruptura tunicii albuginee. Pacienţii prezintă durere intensă, greaţă,
vărsături. Examenul clinic decelează mărirea de volum a scrotului cu hematom important, fără a se
putea diferenţia testiculul şi epididimul.
Ecografia scrotală poate fi utilă pentru a decela cauza intra sau extratesticulară a sângerării,
dar ea nu trebuie să înlocuiască sau să întârzie intervenţia chirurgicală.
Acurateţea investigaţiei poate fi crescută prin utilizarea modulului Doppler color şi duplex,
care oferă date asupra perfuziei testiculare.
Page
150
CT şi RMN pot fi utile în evaluarea traumatismelor scrotale, deşi rezultatele publicate nu

evidenţiază o creştere a ratei de detecţie a rupturii testiculare.
Alte leziuni ale conţinutul scrotal sunt reprezentate de:
 hematom interstiţial testicular fără ruperea albugineei
 hematom epididimar.
 hematom funicular.
Tratament
Contuziile scrotale pot determina apariţia unui hematocel important fără ruptură testiculară.
Tratamentul conservator, constând în pansament compresiv, comprese reci şi repaus, poate fi
adoptat în cazul în care hematocelul are o dimensiune mai mică decât triplul testiculului
contralateral.
Indicaţiile intervenţiilor secundare sunt determinate de infecţie şi durere locală. S-a
demonstrat că intervenţia precoce determină o rată de prezervare a testiculului de peste 90%, în
timp ce în cazul intervenţiilor tardive rata orhidectomiei este cuprinsă între 45% şi 55%.
La pacienţii cu ruptură testiculară, explorarea chirurgicală cu excizia parenchi-mului
testicular necrotic şi închiderea albugineei este obligatorie. Aceasta asigură o rată crescută de
prezervare a testiculului şi o funcţie endocrină normală. În cazul în care acest lucru nu este
posibil,este indicată efectuarea orhidectomiei.
Dislocarea traumatică a testiculului poate fi rezolvată prin repoziţionare manuală.
De asemenea, este recomandată fixarea subcutanată secundară a funiculului spermatic. În
cazul în care nu poate fi efectuată repoziţionarea manuală, este indicată efectuarea orhidopexiei.
Leziunile penetrante ale scrotului necesită explorare chirurgicală cu debridarea ţesuturilor
neviabile. În funcţie de extensia leziunilor se impune reconstrucţia primară a testiculului şi scrotului.
În cazul rupturii complete a cordonului spermatic, la pacieţii stabili se poate practica realinierea fără
vasovasostomie (Altarac, 1993). Aceasta poate fi efectuată într-un timp secundar prin tehnici de
microchirurgie.
La pacienţii cu distrucţie extensivă a tunicii albuginee, se poate realiza acoperirea defectului
cu un flap de tunică vaginală.
La pacienţii instabili sau la cei la care nu poate fi efectuată operaţia reconstructivă se
recomandă orhidectomia.
B. Traumatismele organelor genitale externe la femeie

Traumatismele organelor genitale externe la femeie sunt rare. Cele mai frecvente sunt
leziunile traumatice vulvare survenite în cursul naşterii, care au o incidenţă de 1:310 naşteri.
Prezenţa hematomului vulvar se asociază adesea cu leziuni vaginale, pelvine sau abdominale.
Prezenţa sângerării la nivelul introitusului vaginal impune explorări clinice şi paraclinice
suplimentare pentru a exclude o leziune vaginală.
Asocierea frecventă a afectărilor asociate impune evaluări imagistice prin CT sau RMN. La
pacientele la care aceste explorări nu pot exclude prezenţa leziunilor asociate sau a sângerărilor
intraperitoneale se recomandă laparoscopie.
Tratament
La pacientele cu hematom vulvar, fără afectări asociate ale vezicii urinare, se recomandă
cateterizare uretrovezicală. În cazul existenţei unor leziuni vezicale este indicată cistostomia
suprapubiană.
În majoritatea cazurilor, hematoamele vulvare nu necesită intervenţie chirurgicală. La
pacientele stabile hemodinamic, este indicată tratament antibiotic, antiinflamator şi antialgic, în
timp ce instabilitatea hemodinamică impune intervenţia chirurgicală în urgenţă. Leziunile vulvare
impun sutură după debridarea zonelor devitalizate.
Page
151
Capitolul ❶❻
Pielonefritele acute si cronice de cauza

urologica
Page
152
1. Pielonefrita acută
Pielonefrita acută este inflamaţia acută a căilor şi a parenchimului renal.
Manifestările clinice ale pielonefritei acute includ elemente adiacente triadei clasice:
febră > 390C asociată cu frison, durere lombară uni- sau bilaterală şi piurie. Debutul simpto-
melor este în general brutal (de la câteva ore la câteva zile), starea generală a pacienţilor
este alterată (mai ales în situaţia existenţei unei obstrucţii ureterale bilaterale), apar mani-
festări digestive şi cardiovasculare, iar adesea sunt relatate simptome algice hipogastrice. În
cadrul manifestărilor cardiovasculare sunt amintite hipotensiunea (sau valorile tensionale
normale), respectiv pulsul moderat tahicardic. Suferinţa de tip digestiv asociată pielonefritei
este reprezentată de greţuri, vărsături şi în anumite cazuri chiar de ileus paralitic.
Formele clinice sub care se prezintă pielonefrita sunt următoarele:
 febrilă (fără simptomatologie urinară, tabloul clinic fiind dominat de către
ascensiunea termică)
 septicemică
 uremică larvată (tablou clinic cu simptome de suferinţă toxică cerebrală)
 digestivă
 hematurică (asociată cu cistita hemoragică)
 necrotică papilară
 gravidică
 pediatrică
 geriatrică
 pielonefrita emfizematoasă.
Pielonefrita acută la copil este dominată de manifestările digestive (vărsături,
meteo-rism, ileus, dureri abdominale), ascensiunea termică este importantă (peste 390C),
semnele urinare fiind mai estompate.
Pielonefrita acută la pacientul geriatric are manifestări clinice determinate de terenul
imunitar suboptimal pe care apare infecţia. Astfel, pacienţii sunt în general subfebrili,
astenici, uneori convulsivi cu simptomatologie urinară neconcludentă, dar cu manifestări
respiratorii (polipnee) marcate.
O formă particulară de pielonefrite este reprezentată de suferinţa care apare în
situaţia comunicării anormale a căii urinare cu tubul digestiv (fistule, derivaţii urinare),
respectiv cu exteriorul (fistule, derivaţii urinare). Impactul determinat de abolirea barierelor
anatomice este important, aceşti pacienţi având un risc crescut de recidivă a pielonefritelor
cu tendinţă la cronicizare.
Anatomopatologic leziunile descrise în pielonefrite prezintă câteva aspecte impor-
tante. Astfel, sunt descrise modificările parcelare, zonale care alternează cu zone sănătoase.
Leziunile pot fi uni- sau bilaterale, fiind prezente zone de inflamaţie interstiţială cărora li se
pot asocia leziuni tubulare, papilare, glomerulare (acestea absentează în general) şi vascu-
lare.
Macroscopic rinichii apar măriţi în volum, capsula fiind uşor detaşabilă, cu abcese la
nivel cortical asociate unei hiperemii a parenchimului renal. Leziunile sunt focale cu infiltrat
leucocitar neutrofilic şi bacterian. Aceste infiltrate lezionale sunt în general autolimitate la
nivelul cortical dar, persistenţa unei obstrucţii determină apariţia unor prelungiri (decelabile
pe secţiunea renală) care se extind spre papilele renale.
Remanierea tisulară ce urmează inflamaţiei respectă principiile generale ale vinde-
cării, exsudatele fiind înlocuite cu neutrofile şi macrofage ulterior cu limfocite. Apar
Page
153
depuneri de colagen şi fibroză care vor determina ulterior apariţia cicatricelor renale, leziuni
care corespund unor zone de atrofie tubulară, fibroză interstiţială şi infiltrat limfocitar.
Elementele de laborator relevă culturi pozitive în majoritatea cazurilor, un procent
de 20% dintre pacienţi prezentând mai puţin de 105 cfu/ml. Pentru practică, o valoare cut-off
de 104 cfu/ml în cazul femeilor simptomatice poate fi reţinut ca relevant. Sedimentul urinar
prezintă leucociturie şi hematurie. Testele sangvine prezintă accelerarea VSH-ului,
neutrofilie, exprimarea mai importantă a proteinei C reactive. Pielonefrita poate determina
deteriorarea probelor de funcţie renală în cazurile ce evoluează cu insuficienţă renală.
Din punct de vedere bacteriologic, E. coli este responsabil pentru producerea a
aproximativ 80% dintre pielonefritele acute. Profilul de patogenitate este cuplat cu un profil
de apărare a gazdei, pacienţii cu fenotipul sangvin P chiar şi în absenţa refluxului vezico-
ureteral sunt susceptibili de a suferi recurente pielonefrite cauzate de E. coli care prezintă
pilii P (pilii P reacţionează cu antigenele de receptor pe care le exprimă cei din fenotipul P).
Antigenele bacteriene K şi endotoxinele sunt, de asemenea, implicate în patogenie.
Alte membre ale familiei Enterobacteriaceae implicate în pielonefrite sunt: Klebsiella,
Proteus, Enterobacter, Pseudomonas, Serratia şi Citrobacter, iar dintre Gram-pozitivi: E.
faecalis, S. aureus şi S. epidermidis.
Elemente de diagnostic imagistic.
Ultrasonografia renală reprezintă metoda cea mai practică de evaluare a pacientului
cu pielonefrită acută, datorită caracterului noninvaziv, non-iradiant şi facil repetitiv. Prezenţa
unui obstacol, existenţa dilataţiei aparatului colector, dezvoltarea unui abces intra sau
perirenal pot fi relevate de ecografie.
În contextul unor neclarităţi diagnostice sau a persistenţei febrei peste 72 de ore în
pofida unui tratament corect indus se impune recurgerea la următorii paşi de diagnostic
imagistic: urografia i.v., tomografia computerizată, scintigrafia cu DMSA.
Urografia i.v. prezintă o creştere în dimensiune a umbrei renale în unitatea renală
afectată. Creşterea globală în dimensiuni a rinichiului este întâlnită de regulă, dar pot exista
şi modificări de tipul unor modificări focale, ce trebuie diferenţiate de neoplasme, respectiv
abcese renale. Secreţia substanţei de contrast poate fi alterată datorită obstrucţiei
tubulare, respectiv a edemului parenchimului şi a vasoconstricţiei. Apare astfel o întârziere a
secreţiei substanţei de contrast, o scădere a intensităţii nefrogramei şi în cazuri extreme
neopacifie-rea sistemului colector. În cadrul nefrogramei, pot apărea striaţii corticale.
Dilatarea urete-rală şi pielică, în absenţa unui obstacol, a fost observată şi poate fi explicată
prin inhibarea peristalticii indusă de endotoxine. Edemul mucos poate determina apariţia
unei dedublări a peretelui pielic şi ureteral pe imaginile radiologice.
Tomografia computerizată se indică în situaţiile când elementele de diagnostic
anterior prezentate nu sunt relevante sau curba termică se menţine ridicată peste 72 de ore
sub tratament corect recomandat pentru a decela din timp dezvoltarea unui abces renal.
Angiografia renală nu este o metodă diagnostică indicată uzual, dar în cazul
efectuării ei se relevă o diminuare a desenului arterial interlobar cu apariţia unor striaţii
corticale.
Tratament. Infecţia de tip pielonefritic poate fi sistematizată astfel:
(1) necomplicată, fără necesitatea internării;
(2) complicată, fără elemente de modificare structurală, spitali-zarea fiind necesară
pentru terapia parenterală şi (
3) complicată, cu modificări structurale, eventual chiar manipulare urologică,
spitalizarea fiind necesară şi în acest caz.
Page
154
În toate cazurile se impune iniţierea terapiei antimicrobiene cu spectru adecvat

germenilor implicaţi în apariţia pielonefritelor în arealul din care provine pacientul.
Fluorochinolonele în admi-nistrare locală sunt în general adecvate scopului propus. Dacă
este suspectată o etiologie cu bacterii Gram-pozitive se impune administrarea unei
peniciline de tipul Amoxicilinei, even-tual în asociere cu un inhibitor de beta-lactamază (acid
clavulanic).
Pentru pacienţii care prezintă pielonefrite acute, care necesită terapie parenterală, o
fluorochinolonă, un aminoglicozid, un aminoglicozid cu ampicilină sau o cefalosporină cu
spectru larg asociată sau nu unui aminoglicozid s-au dovedit eficiente împotriva bacteriilor
din grupul Enterobacteriaceae, al Pseudomonas şi al altor bacili Gram-negativi. Împotriva
germenilor ampicilino-rezistenţi terapia cea mai logică este trimetoprim-sulfametoxazol, o
fluorochinolonă sau o cefalosporină de generaţia a III-a. Pacienţii care dezvoltă pielonefrite
nosocomiale necesită asocierea fluorochinolonelor cu cefalosporine de generaţia a III-a şi un
glicoaminozid, totul efectuându-se sub ghidajul hemoculturilor.
În situaţia persistenţei peste 72 de ore a febrei, a stării generale alterate şi a mani-
festărilor locale sub o terapie instituită conform principiilor amintite se impune o analiză
imagistică şi microbiologică mai avansată. Repetarea examenului sumar de urină, a urocul-
turilor şi hemoculturilor este indicată. Persistenţa febrei poate fi semnul clinic care relevă
un abces dezvoltat intra sau perirenal, motiv pentru care scintigrafia cu DMSA, respectiv
tomo-grafia computerizată pot fi indicate.
Dacă terapia se adresează pielonefritelor necomplicate, durata terapiei este de 7
zile în cazul fluorochinolonelor şi de 14 zile în cazul utilizării trimetoprimului. Pacienţii cu
pielonefrite complicate şi hemoculturi pozitive necesită 7 zile de terapie parenterală.
Caracterul negativ al hemoculturilor diminuează intervalul de terapie parenterală la 2-3 zile.
Ulterior administrării parenterale, terapia orală este continuată 7-14 zile.
Monitorizare postterapeutică. Dacă pacienţii au devenit asimptomatici după o terapie
completă pentru un puseu de pielonefrită acută uroculturile de reevaluare nu se indică.
Monitorizarea în acest caz se face prin examen sumar de urină (metoda dipstick fiind
suficientă). Pacienţii (pacientele) care nu prezintă ameliorarea simptomatologiei după 3 zile
de terapie, respectiv prezintă reapariţia infecţiei la 14 zile postterapie, necesită
monitorizare prin uroculturi repetate şi examinări ecografice.
2 Pielonefrita cronică
Pielonefrita cronică se defineşte prin elemente imagistico-patologice, suferinţa fiind
caracterizată prin apariţia de cicatrice renale, fibroză, deformări caliceale, toate pe un fond
infecţios preexistent. Mai poate fi denumită şi nefrită cronică interstiţială.
Infecţia urinară este factorul patogenic central. Cel mai frecvent, rinichiul cicatriceal
este rezultatul unor episoade infecţioase cu debut în copilărie, refluxul vezicoureteral fiind
decelat la o proporţie importantă de bolnavi. Cicatricele renale se pot dezvolta, mai ales, în
primii patru ani de viaţă. Un factor etiopatogenic important este litiaza renală care
întreţine infecţia urinară şi determină leziuni cicatriceale. Adulţii care sunt diagnosticaţi cu
pielonefri-tă cronică prezintă in principal retenţie azotată şi hipertensiune arterială, şi nu
componenta infecţioasă.
Diagnosticul diferenţial al pielonefritei cronice se face cu nefropatia generată de
analgezice, tuberculoza renală, patologia renovasculară.
Modificările imagistice care apar în pielonefrita cronică sunt: cicatrice renale locali-
zate mai ales la nivelul polilor renali, cu dilatare caliceală subiacentă; rinichi mici,
Page
155
cicatriceali, dacă boala are afectare bilaterală, şi rinichi contralateral hipertrofiat, în

suferinţa uni-laterală.
3. Pielonefrita xantogranulomatoasă
Pielonefrita xantogranulomatoasă este o formă rară şi severă de pielonefrită cronică
unilaterală. Distrucţia renală difuză este secundară unei infecţii cronice, pe fondul unei
nefropatii obstructive litiazice. Răspunsul inflamator determină apariţia unor macrofage
bogate în lipide – xantogranulomatoase, ceea ce explică denumirea suferinţei.
Factorii predispozanţi pentru dezvoltarea pielonefritei xantogranulomatoase sunt
litiaza renală, obstrucţia urinară, urosepsisul tratat parţial fără finalizarea eficientă a
terapiei, ischemia renală, metabolismul lipidic alterat, diabetul, imunosupresia, hiperpara-
tiroidismul.
Patogeneza se bazează astfel pe trepiedul – infecţie, litiază, obstrucţie.
Pacienţii acuză dureri lombare, febră, stare generală alterată, consumpţie în cadrul
unei infecţii cronice. La examenul obiectiv două treimi dintre bolnavi pot prezenta o masă
tumorală lombară palpabilă.
Piuria şi bacteriuria sunt întâlnite practic la toţi pacienţii. Anemia şi leucocitoza sunt
de asemenea manifestări paraclinice rezultate din infecţia cronică. Cel mai frecvent micro-
organism izolat în cazul pielonefritei xantogranulomatoase este Proteus mirabilis.
Examinările imagistice decelează caracterul mut funcţional al rinichiului (80% din
cazuri), calculi în sistemul colector (70% din cazuri), uneori calcifieri parenchimatoase.
Triada caracteristică este: rinichi de dimensiuni crescute, rinichi nefuncţional sau
hipofuncţional, litiază. Investigaţia imagistică cea mai importantă este tomografia compu-
terizată care decelează o masă reniformă lărgită, care conţine o calcifiere intrarenală dar,
clasic, fără dilataţia căilor renale.
Diagnosticul diferenţial se face cu pionefroza (prezenţa unei dilataţii pielocaliceale
face diferenţierea practic imposibilă preoperator), malacoplachia parenchimatoasă,
limfomul renal (este, de obicei, bilateral şi survine în cadrul unei suferinţe sistemice),
carcinomul renal.
Pielonefrita xantogranulomatoasă poate fi asociată cu carcinomul cu celule clare, cu
uroteliomul renal şi cu carcinomul renal scuamos.
Terapia antibiotică cu spectru larg este necesară dar rezolvarea chirurgicală este
obligatorie. Intervenţia chirurgicală este în cvasitotalitatea cazurilor nefrectomia.
Page
156
Capitolul ❶❼
Pionefritele si abcesul renal
Page
157
Definiţie. Pionefrita este infecţia supurativă limitată la nivelul parenchimului renal.

După insămânţarea microbiană a parenchimului renal (pe cale hematogenă sau prin meca-
nism canalicular ascendent), embolii septici urmează următoarele căi evolutive:
 Abcese corticale (microabcese, distribuite difuz)
 Abcese corticomedulare (abcese mari, cu caracter focal)
Etiopatogenie – epidemiologie. După sursa de provenienţă a germenilor incriminaţi

în producerea pionefritelor, acestea din urmă se împart în două categorii:
1. Abcese renale metastatice, produse prin diseminarea hematogenă a germenilor dintr-
un focar infecţios situat la distanţă, agentul etiologic cel mai frecvent incriminat fiind
stafilococul auriu. Aceste abcese au tendinţa de a fi de mici dimensiuni şi cu caracter
multifocal (forma miliară).
2. Abcese renale secundare unei infecţii urinare (pielonefrita acută complicată, pio-
nefroza), în acest caz germenii cauzatori fiind bacili aerobi, Gram-negativi, (E. coli,
Klebsiella, Proteus), mecanismul incriminat fiind ascendent. În acest caz, abcesele sunt de
dimensiuni mai mari şi tind să fie unice (Schaeffer şi colab., 2002; Vourganti şi colab.,
2006; Willard şi colab., 2005).
Însămânţarea rinichiului cu germeni Gram-negativi din torentul sangvin se poate
produce, dar este puţin probabilă a fi modalitatea de producere a abceselor renale, existând
câteva elemente ce pledează pentru acest aspect:
 clinic, nu există date care să ateste prezenţa septicemiei cu Gram-negativi, care să
preceadă formarea abceselor renale
 este imposibilă inducerea experimentală a pielonefritei, prin inocularea în sânge a
bacteriilor Gram-negative, dacă unitatea renală este indemnă. Infecţia se produce în
cazul coexistenţei obstrucţiei complete sau traumatismului renal.
Contaminarea cu germeni Gram-negativi ce produc abcese renale, se face pe cale
urinară, ascendentă, procesul infecţios grefându-se pe leziuni renale preexistente (sechele
ale puseelor pielonefritice, obstrucţii generate de calculi). Două treimi din pacienţii cu
abcese renale prezintă litiază sau alte leziuni renale(
Abcesele formate prin însămânţarea pe cale hematogenă tind să se cantoneze
preponderent la nivelul cortexului renal (abcese renale corticale), pe când cele de origine
urinară se localizează la nivel cortical şi medular (abcese renale corticomedulare).
Posibile cauze de abces corticomedular pot fi:
 infecţii de tract urinar cu caracter recurent (66 %)
 calculi renali (30 %)
 antecedente de manipulări endourologice
 refluxul vezicoureteral
 cistopatia diabetică (50 %)
 pielonefrita xantogranulomatoasă (Willard şi colab., 2005).
Anatomia patologică. Macroscopic. Abcesele renale, fie că se prezintă sub formă
diseminată sau focală, se prezintă ca zona de inflamaţie supurativă, circumscrisă, cantonată
la nivelul parenchimului renal. La nivelul focarului inflamator, capsula este îngroşată,
edemaţiată sau fibrozată, aderentă la zona de parenchim renal subiacent. Pe suprafaţa de
secţiune, leziunea este circumscrisă, rotundă sau ovalară. Pot exista traiecte fistuloase între
cavitatea abcesului şi ţesutul perirenal, sau sistemul pielocaliceal. Conţinutul abcesului este
format din material necrotic, ce prezintă diferite grade de lichefacţie purulentă.
Page
158
Microscopic. Zona centrală este compusă din detritusuri necrotice, neutrofile,

bacterii. Periferia este reprezentată de o zonă reactivă, inflamatorie, care, în funcţie de
vârsta procesului infecţios, îmbracă aspecte de la hiperemie, până la ţesut fibrocicatriceal
Clinica abcesului renal. Anamnestic, este importantă identificarea comorbidităţilor
care ar putea agrava evoluţia bolii (diabet zaharat, imunosupresie). Majoritatea pacienţilor
prezintă antecedente de infecţii urinare recurente, litiază renală sau intervenţii endo-
urologice. În cazul abceselor metastatice, pacientul poate relata existenţa unui focar
infecţios în antecedente.
Ulterior urmează perioada de latenţă, ce poate dura între 1-8 săptămâni, după care
se instalează simptomatologia urinară. Focarul infecţios primar poate avea orice localizare
(furunculoza cutanată, abuz de droguri administrate intravenos). Alte localizări frecvente
sunt cavitatea bucală, plămânii şi vezica urinară
Pacientul se prezintă cu febră, frisoane, dureri abdominale şi lombare şi ocazional
scădere în greutate şi stare generală alterată. În plus, pot exista simptome ale unei infecţii
de tract urinar (disurie, polachiurie, dureri hipogastrice) (Vourganti şi colab., 2002).
Ocazional, simptomatologia este nespecifică, estompată şi duce la întârzierea diagnosticului,
care devine evident la explorarea chirurgicală, sau, în cazurile severe, la necropsie (Anderson
şi McAninch, 1980). Decelarea unei nefromegalii este posibilă. Infecţiile urinare complicate,
asociate cu staza urinară, calculi urinari, graviditate, vezică neurogenă şi diabet zaharat,
predispun la formarea de abcese renale (Anderson şi McAninch, 1980). În concluzie, putem
enunţa că nu există un ansamblu de manifestări clinice caracteristice în abcesele renale.
Explorări paraclinice. Analize de laborator. Pacientul cu abces renal prezintă hiper-
leucocitoză cu neutrofilie. Hemoculturile sunt de obicei pozitive. Piuria şi bacteriuria
lipsesc, întâlnindu-se doar în situaţia în care există o comunicare între cavitatea abcesului
şi sistemul pielocaliceal. Uroculturile sunt sterile în aproape toate cazurile de abcese renale
metastatice şi sunt pozitive în 30 % din cazurile de abcese renale cu germeni Gram-negativi
(Dembry şi Andriole, 1997). Deoarece germenii Gram-pozitivi ajung în parenchimul renal pe
cale sangvină (în cursul septicemiilor stafilococice), uroculturile în acest caz sunt fie sterile,
fie atestă prezenţa în urină a altor tipuri de germeni decât cei care determină abcesul. Când
agentul etiologic este un germene Gram-negativ, uroculturile sunt pozitive pentru acelaşi
germene
Investigatii imagistice.
Radiografia renovezicală simplă. Pe RRVS rinichiul apare ca mărit de volum, difuz sau
circumscris, prezentând un contur şters (Nubert şi colab., 1982). Umbra psoasului este
ştearsă. Scolioza lombară este adesea prezentă, concavitatea coloanei vertebrale fiind
îndreptată către rinichiul interesat de procesul supurativ (Schaeffer şi colab., 2002). Pe
RRVS mai pot fi prezente imagini de calculi radioopaci, care pot reprezenta cauza abcesului
renal.
Urografia intravenoasă. Semnele urografice întâlnite în abcesele renale depind atât
de natura, cât şi de durata procesului infecţios. Uneori, este dificil de diferenţiat un abces
renal incipient (mai ales când este de mici dimensiuni), de o pielonefrită acută. Din cauza
lipsei fixării substanţei de contrast la nivelul unui abces constituit, vechi, pe UIV apare o
„leziune înlocuitoare de spaţiu”. În situaţia în care se realizează o fistulizare în căile
excretorii, prin pătrunderea substanţei de contrast din sistemul pielocaliceal, cavitatea
abcesului se opacifiază retrograd, prezentând un contur regulat şi pereţi netezi (Nubert şi
colab., 1982). În cazul abceselor cronice, caracterele urografice întâlnite sunt cele ale unei
mase lezionale renale, ce generează compresiunea şi dislocarea grupurilor caliceale şi/sau a
Page
159
bazinetului renal (Schaeffer şi colab., 2002; Nubert şi colab., 1982). Există şi situaţii în care
urografia este de aspect normal, în special în cazul abceselor dezvoltate la nivelul valvelor
anterioară sau posterioară ale rinichiului, care nu produc efect compresiv (Schaeffer şi colab.,
2002).
Ultrasonografia renală. - Aspectul tipic este de „formaţiune înlocuitoare de spaţiu”
intraparenchimatoasă, cu conţinut hipoecogen sau transonic. Periferia abcesului este greu
de delimitat în faza acută a bolii, iar parenchimul renal perilezional se prezintă ca şi
edematos (Fiegler, 1983). Evolutiv, pe măsură ce abcesul se organizează şi dezvoltă o
pseudocapsulă, devine mai bine definit la examenul ecografic. Existenţa de aer în interiorul
abcesului (imagini hiperecogene cu con de umbră posterior) sugerează contaminarea cu
bacterii anaerobe.
Diferenţierea ecografică a abceselor de tumorile renale poate fi dificilă sau
imposibilă în unele cazuri
Examenul computer-tomografic. Datorită delimitării precise a ţesuturilor la
examenul CT, acesta reprezintă metoda de elecţie în identificarea abceselor renale!
Aspectul tipic este de formaţiuni bine delimitate, cu densitate mică, atât înainte, cât şi după
administrarea substanţei de contrast (materialul purulent nu captează substanţa de
contrast). La fel, ca şi în cazul ecografiei, aspectele decelate variază, în funcţie de stadiul
evolutiv al bolii.
în stadiile iniţialemărirea rinichiului şi zone focale cu densitate mică.
a câteva zile de la instalarea procesului infecţios, la periferia abcesului se schiţează
un perete gros, fibrozat.
În cazurile abceselor cu evoluţie îndelungată imagini rotunde sau ovalare, cu
densitate mică, posibil septuri intracavitare, planurile de proximitate fiind slab delimitate
şi fascia Gerota este îngroşată.
La periferia abcesului se vizualizează o zonă inelară („semnul inelului”), ce captează
substanţa de contrast activitate inflama-torie activă la acest nivel, hipervascularizată, ce
captează substanţa de contrast
Diagnostic pozitiv. Diagnosticul pozitiv se stabileşte în urma coroborării manifestă-
rilor clinice, cu semnele ecografice şi computer-tomografice, puncţia ghidată (ecografic sau
CT) confirmând diagnosticul prin evacuarea de puroi.
Diagnostic diferenţial. Diagnosticul diferenţial se face în principal cu alte forme de
infecţii: pionefroza, abcesele perirenale, pielonefrita acută, hidronefroza infectată. O
entitate faţă de care abcesul renal poate fi adesea greu de diferenţiat este tumora renală.
Există şi alte afecţiuni nonurologice ce trebuie excluse atunci când suspectăm
prezenţa unui abces renal. Astfel, intră în discuţie posibile cauze de abdomen acut ce pot
mima pionefrita: apendicita acută, ulcerul perforat, colecistita acută, abcesele
intraperitoneale şi altele.
Evoluţie. Prognostic. Complicaţii. Abcesele renale pot îmbrăca o multitudine de
aspecte evolutive. În cazul abceselor mici, este posibilă resorbţia acestora, sub tratament
antibiotic.
Abcesele mari, neglijate, se pot complica, în ordinea gravităţii, cu pionefroză – prin
deschiderea într-un sistem pielocaliceal obstruat şi cu abcese perinefretice – prin
deschiderea în spaţiul perirenal şi septicemie cu şoc toxicoseptic. Prognosticul este
favorabil în cazul diagnosticului precoce, urmat de iniţierea unui tratament corespunzător.
Tratament. Deşi tratamentul clasic al abceselor renale este reprezentat de drenajul
percutanat sau prin lombotomie minimă, există dovezi ce susţin că în cazul abceselor sub 3
Page
160
cm în diametru tratamentul antibiotic parenteral succedat de urmărirea atentă a

pacientului, poate constitui o soluţie curativă definitivă atâta vreme cât se iniţiază precoce
în evoluţia bolii, evitându-se astfel manevrele terapeutice invazive.
Selectarea tratamentului antibiotic empiric este dependentă de prezumţia prove-
nienţei germenilor incriminaţi. Astfel, în cazul abceselor metastatice ce survin cel mai
frecvent în cursul septicemiilor stafilococice, antibioticele de elecţie sunt penicilinele rezis-
tente la penicilază, in caz de antecedente alergice la administrarea de peniciline, se optează
pentru o cefalosporină sau vancomicină.
În cazul abceselor cu provenienţa dintr-o infecţie de tract urinar, se optează pentru
cefalosporine de generaţia a III-a şi a IV-a, fluorochinolone şi aminoglicozide.
Terapia antibiotică specifică este iniţiată în momentul depistării agentului etiologic
(culturi din puroiul evacuat prin puncţie). O evoluţie nefavorabilă sub tratament antibiotic
ridică suspiciunea unui diagnostic eronat (abces perirenal) sau a unei infecţii rebele la
terapie (germeni multirezistenţi)
Este imperios necesar ca în cazul obstrucţiei de tract urinar coexistente să se
asigure un gest de drenaj urinar.
Tratamentul prin puncţie percuatanată (eco- sau CT-ghidată) se adresează
abceselor cu diametrul cuprins între 3 şi 5 cm, sau abceselor ce survin la pacienţi cu
imunosupresie (în special cei cu diabet zaharat), sau în cazul lipsei de răspuns la
chimioterapie.
Drenajul chirurgical, realizat prin lombotomie, rămâne procedeul de elecţie în cazul
majorităţii abceselor renale cu diametrul mai mare de 5 cm (Schaeffer şi colab., 2002).
Nefrectomia poate intra în discuţie în cazul abceselor mari, extensive ce compromit
integritatea morfofuncţională a unităţii renale.
Page
161
Capitolul ❶❽
Pionefrozele
Page
162
Definiţie. Pionefroza (din greacă “pio” = puroi , “nefros” = rinichi) este sindromul
anatomoclinic care asociază distrucţia supurativă a parenchimului şi sistemului colector
renal cu perinefrita secundară şi pierderea ireversibilă a funcţiei renale. Leziunile pot
interesa parţial sau în întregime rinichiul, sau un hemirinichi (rinichi „în potcoavă”, sigmoid),
rinichiul ectopic sau poate fi bilaterală (Proca, 1997).
Etiopatogenie. Cea mai frecventă cauză de pionefroză este litiaza renală (pionefroza
litiazică). Celelalte tipuri etiologice de pionefroză sunt:
 Pionefroze nelitiazice de cauză neprecizată
 Pionefroze secundare anomaliilor congenitale de tract urinar
 Pionefroze secundare intervenţiilor chirurgicale pe tractul urinar (Proca, 1997).
Practic, orice cauză de obstrucţie a tractului urinar poate în evoluţie să determine
pionefroză. În funcţie de mecanismul prin care se produce obstrucţia, cele mai frecvente
cauze sunt:
Cauze de obstrucţie intrinsecă:
 obstrucţia ureterală litiazică
 litiaza renală parţial sau total obstructivă (calcul impactat în joncţiunea pielo-
ureterală, litiaza coraliformă)
 sindromul de joncţiune pieloureterală
 tumori uroteliale înalte
 coaguli
 necroza papilară.
Cauze de obstrucţie extrinsecă:
 tumori vezicale infiltrative cu obstrucţia sau compresiunea orificiului ureteral
 carcinomul prostatic
 chist renal polar inferior
 vas polar inferior
 adenopatie retroperitoneală
 fibroza retroperitoneală (Schaeffer şi colab., 2002).
Agenţii incriminaţi în pionefroze sunt: Proteus, E. coli, Enterobacter, Klebsiella şi
Pseudomonas. Repartiţia pe sexe înclină balanţa în favoarea sexului feminin (73%) faţă de
bărbaţi (36%) (Proca, 1997).
Anatomie patologică. Cum majoritatea pionefrozelor sunt secundare retenţiei septi-

ce a urinii în rinichi, prezenţa dilataţiei sistemului colector este parte integrantă a modifi-
cărilor apărute. La început, distensia caliceală realizează „pungi” mărginite de coloanele
Bertin alungite, infiltrate, cu vase sangvine atrofiate, aşa cum se întâmplă în hidronefrozele
infectate. Procesele de necroză supurativă progresează şi distrug treptat parenchimul,
rinichiul capătă un aspect boselat, grăsimea intrasinusală se densifică, se produc stenoze ale
tijelor caliceale fie prin obstrucţii calculoase, fie prin scleroze inflamatorii.
Rinichiul este de regulă mărit de volum, boselat, poate prezenta o consistenţă crescută,
structură dispărută, cavităţile dilatate, comunicante, cu conţinut purulent şi poate conţine
calculi, material amorf.
Perinefrita secundară îmbracă aspecte extrem de variate în funcţie de următorii
factori: vechimea supuraţiei, prezenţa obstrucţiei, virulenţa germenilor incriminaţi şi terenul
pacientului.
Clasificarea pe criterii evolutive a perinefritei:
Page
163
 Perinefrita edematoasă, cu grăsimea Gerota infiltrată, dar fără abcese constituite.

 Perinefrita abcedată (supurată), reprezentată de colecţii localizate (retrorenal,
prerenal, polar) sau pot înconjura întreg organul.
 Perinefrita sclerolipomatoasă, forma în care rinichiul aderă puternic la pereţii lojei.
Organele anatomice învecinate (peritoneu, pleura, diafragm, vena cavă, aorta,
arterele iliace, duodenul, colonul) pot fi înglobate în procesul scleroaderenţial.
Constituie forma de perinefrită ce îngreunează cel mai mult nefrectomia.
Clinica pionefrozei. Anamnestic sunt frecvente antecedentele de litiază urinară,

infecţii urinare sau chirurgie renoureterală.
Pacientul cu pionefroză se prezintă cu stare generală alterată, febră înaltă, frisoane,
lombalgii şi ocazional scădere ponderală. Există şi pionefroze cu simptomatologie
estompată constând în subfebrilităţi şi manifestări digestive nespecifice.
Examenul clinic obiectiv poate pune în evidenţă un rinichi mărit de volum, dureros
spontan şi la palpare, de consistenţă crescută. Bacteriuria şi/sau piuria pot lipsi în caz de
obstrucţie completă a rinichiului interesat
Având în vedere că etiologia cea mai întâlnită în pionefroze este litiaza renală,
istoricul litiazic la un pacient care prezintă manifestările mai sus amintite trebuie să
constituie un element orientativ important. Există şi forme clinice atipice fără un trecut
urologic sugestiv, ceea ce le face mai dificil de diagnosticat şi care pot fi sistematizate astfel:
 forma cu debut brutal (pielonefrite ce evoluează rapid spre pionefroză, datorită
obstrucţiei complete)
 forma acută (simptomatologie urinară zgomotoasă în contrast cu caracterul cronic al
distrucţiei supurative renale)
 forma latentă (cu manifestări minore sau absente)
 forma uremică (sunt prezente semnele insuficienţei renale). Uremia apare în
pionefrozele bilaterale, pionefrozele pe rinichi unic (congenital, chirurgical, funcţio-
nal), pionefroza cu rinichi contralateral hipofuncţional, dar şi în situaţia în care
rinichiul congener este funcţional, de unde şi afirmaţia: „Chiar când este unilaterală,
retenţia septică are un răsunet dezastruos asupra funcţiei renale globale” (Proca şi
colab., 1984)
 forme atipice (predomină semnele generale, nespecifice)
 forma anurică (pionefroze bilaterale sau pe rinichi unic)
 pionefroza bilaterală (uremia + şoc septic, cu păstrarea diurezei)
 forma cu şoc septic (cea mai gravă, potenţial letală) (Proca, 1997).
Investigaţii de laborator. Hemoleucograma arată hiperleucocitoză cu neutrofilie.

Probele de funcţie renală pot fi crescute atât datorită componenţei septice a bolii, cât şi
modificărilor funcţionale ale rinichiului congener. În prima din situaţii, odată cu efectuarea
unui gest de drenaj, ureea şi creatinina revin la valori normale, lucru explicabil prin dispariţia
focarului septic.
Analiza de urină şi urocultura atestă infecţia urinară, dar urocultura poate fi sterilă
în caz de obstrucţie completă (Proca, 1997; Schaeffer şi colab., 2002).
Investigaţii imagistice. Ultrasonografia renală este prima investigaţie din arsenalul

de explorări imagistice, poate pune în evidenţă atrofia parenchimului renal, conţinutul
Page
164
neomogen al cavită-ţilor, poate identifica calculi renali radiotransparenţi, dar nu poate face
distincţia între litiaza coraliformă şi cea multiplă. Prezintă şi utilitate terapeutică, prin
posibilitatea efectuării ghidajului ecografic al nefrostomiei percutanate.
Se pot decela următoarele aspecte ultrasonografice:
 imagini hiperecogene persistente în porţiunea inferioară a sistemului colector-
sediment purulent
 imagini hiperecogene cu atenuare posterioră date de bulele de gaz din cavităţile
renale
 sistem colector dilatat, cu conţinut transonic
 imagini hiperecogene (reprezentate de puroi) ce se pot mobiliza odată cu schim-
barea poziţiei pacientului (Coleman şi colab., 1981; Vourganti şi colab., 2006).
Dezavantajele metodei sunt:
 Nu permite diferenţierea rinichiului pionefrotic de un rinichi tumoral.
 În procesele supurative extensive, nu se poate diferenţia pionefroza de alte
colecţii peri- sau pararenale.
 Oferă informaţii strict morfologice.
Radiografia renovezicală simplă (RRVS) evidenţiază o creştere a taliei renale, contu-
rul rinichiului este imprecis şi apare ştergerea umbrei psoasului, evidenţiindu-se deseori
litiaza radioopacă (multiplă, coraliformă) orientând spre etiologia
La examenul urografic întâlnim semnele obstrucţiei, acestea depinzând de durata şi

gradul acesteia. Este investigaţia ce precizează locul şi extin-derea procesului obstructiv.
Urografia arată un rinichi hipo- sau non-funcţional (mut urografic) în 50% din cazuri
(Coleman şi colab., 1981). În caz de obstrucţie calculoasă a unei tije caliceale cu piocalicoză
secundară, principalul semn urografic este „calicele fantomă”
Fig.5. Aspect urografic de pionefroză litiazică dreaptă: umbra

renală marită, conturul rinichiului şters, un calcul coraliform
obstructiv cu piocalicoză secundară. Rinichi stâng funcţional,
fără imagini radiologice patologice.
Ureteropielografia retrogradă (UPR) evidenţia-

ză nivelul obstrucţiei şi se efectuează în caz de dubiu de
diagnostic ecografic – obstrucţie cu defect de umplere
a pelvisului renal, datorită sedimentului purulent. De
menţionat că UPR este de evitat în general, dar în
particular în faza acută a bolii, fiind de dorit
efectuarea acesteia după remisiunea stării septice,
remisiune ce se obţine prin efectuarea unui gest de
drenaj (nefrostomie percutană)
Tomografia computerizată furnizează informaţii:

 despre dimensiunile renale, grosimea parenchimului renal, forma, volumul şi distri-
buţia cavităţilor excretorii şi natura conţinutului acestora (lichid sau/şi gaz)
 despre prezenţa de calculi renali radiotransparenţi cu posibilitatea aprecierii distri-
buţiei spaţiale a acestora (faţă de explorarea ecografică, face posibil dignosticul de
calcul coraliform)
Page
165
 despre valoarea funcţională a ambilor rinichi

 despre leziuni asociate procesului pionefrotic (abces psoic, empiem pleural, abces
perinefretic)
 despre alte leziuni intraabdominale coexistente, fără o legătură cauzală cu infecţia
renală.
Examenul CT este deosebit de important în diagnosticul diferenţial cu alte nefro-
megalii (tumorală, rinichi polichistic). Investigaţia este apreciată drept mai fidelă în
dignosticul pionefrozei, comparativ cu ecografia (Proca şi colab., 1997; Schaeffer şi colab.,
2002; Reynard şi colab., 2005).
Scintigrafia renală, utilă în cazul pacienţilor alergici la substanţele de contrast, este
investigaţia care certifică lipsa funcţionalităţii unităţii renale
Cistoscopia poate decela prezenţa unei tumori vezicale invazive cu obstrucţia
orificiului ureteral sau se poate vizualiza evacuarea de puroi la nivelul orificiului ureteral în
situaţia în care obstrucţia este incompletă. Puroiul evacuat este gros şi îşi păstrează o
vreme forma în lumenul vezical la examenul cistoscopic – „semnul pastei de dinţi”
Diagnostic pozitiv. Diagnosticul pozitiv se pune pe criteriile clinice (durere lombară,
nefromegalie, febră, piurie), coroborate cu cele paraclinice (semnele ecografice, CT, urogra-
fice). Evacuarea de puroi la montarea nefrostomiei percutane şi lipsa reluării diurezei
ulterior certifică diagnosticul de pionefroză.
Diagnostic diferenţial. Cel mai frecvent, pionefroza este confundată cu cancerul
renal, cu care poate avea anumite elemente comune (durerea lombară, nefromegalia, febra
şi uneori hematuria). Diferenţierea se face cu ajutorul mijloacelor imagistice (CT, ecografie).
Diferenţierea faţă de alte colecţii septice renale, ce evoluează clinic asemănător cu pionefro-
za (abcesul renal, abcesul perinefretic), se face cu ajutorul mijloacelor imagistice (ecografie,
CT, urografie). În pielonefrita acută obstructivă rinichiul afectat îşi reia diureza după
suprimarea obstacolului şi drenarea cavităţilor. În hidronefrozele infectate, parenchimul
nu prezintă leziuni supurative distructive, iar perinefrita lipseşte. Pionefroza bacilară este o
altă entitate ce intră în discuţie în cadrul diagnosticului diferenţial
Evoluţie. Complicaţii. Prognostic. Fără tratament prognosticul pionefrozei este
infaust şi boala evoluează spre complicaţii grave ce culminează cu şocul toxicoseptic şi
decesul.
Cea mai redutabilă complicaţie a pionefrozei este reprezentată de urosepsis, a cărui
mortalitate variază între 20% şi 42% (Naber şi colab., 2007). Evoluţia locală se face spre
extensia progresivă a fenomenelor inflamatorii şi supurative, cu dezvoltarea de aderenţe
redutabile între rinichiul afectat şi organele din jur (cu risc chirurgical sporit pe partea
dreaptă datorită raporturilor cu duodenul şi vena cavă inferioară). De asemenea, se pot
constitui fistule între cavităţile rinichiului pionefrotic şi organele învecinate (duoden, colon
ascendent, colon descendent) şi tegumente (fistula cutanată) (Proca, 1997).
Tratament. Tratamentul de elecţie al pionefrozelor indiferent de etiologie rămâne
nefrectomia totală. În cazuri selecţionate, nefrectomia parţială poate constitui o opţiune –
piocalicoza cu distrucţia parţială a unităţii renale, situaţie în care conservarea segmentelor
renale indemne se impune (Reynard şi colab., 2005). Intră în discuţie şi heminefrectomia
atunci când pionefroza apare pe rinichi în potcoavă. Tratamentul antibiotic în pionefroze se
face după următoarele principii:
 Se aplică de la început, chiar în lipsa rezultatului culturilor şi antibiogramei
(cefalosporină + aminoglicozid).
 Se asociază cu drenaj concomitent al conţinutului cavitar purulent (Proca, 1997).
Page
166
Nefrectomia în condiţii de urgenţă poate constitui un deziderat imposibil de realizat,

când pacientul se prezintă într-o stare biologică degradată, motiv pentru care nefrostomia
percutanată reprezintă un gest salvator. Aceasta se realizează sub control ecografic,
asigurând drenajul eficient al puroiului din rinichiul infectat şi se asociază cu tratament, a
cărui menire este combaterea fenomenelor septice (susţinerea funcţiilor vitale, antibio-
terapie sistemică) (Reynard şi colab., 2005). După evacuarea conţinutului de material
purulent, care este recoltat în vederea analizei, se introduce pe tubul de nefrostomie
substanţa de contrast, în scop diagnostic, pentru precizarea localizării şi cauzei obstrucţiei.
Este foarte important ca şi cantitatea de substanţă administrată să fie mai mică decât
cantitatea de puroi evacuată, pentru a evita refluxul pielovenos şi pielosinusal ce pot
provoca septicemia (Schaeffer şi colab., 2002). O complicaţie importantă ce poate surveni în
cazul drenajului percutan realizat în pionefroză este posibilitatea deschiderii cavităţii
pleurale, cu însămânţarea septică a acesteia şi empiem pleural consecutiv (Schaeffer şi
colab., 2002; Alabala şi colab., 1991; Meretyc şi colab., 1992).
După remiterea fenomenelor septice, cu îmbunătăţirea stării generale (de obicei la 2
săptămâni de la montarea nefrostomei), se practică nefrectomia.
Cateterismul ureteral retrograd cu intenţie de drenaj este contraindicat în pionefroză
din mai multe considerente:
 nu asigură un drenaj la fel de bun ca şi nefrostomia percutană datorită calibrului
mai redus,
 poate să nu depăşească obstrucţia şi să fie inutil ca şi gest de drenaj, mai mult,
la locul obstrucţiei există pericolul de perforaţie ureterală,
 în caz de piocalicoză inferioară nu poate asigura un drenaj eficient
Un aspect important este necesitatea diagnosticului corect al pionefrozei sau
piocalicozei în cazul în care pacientul urmează a fi supus unei proceduri de ESWL pentru
litiaza renală. Astfel, pe examenul urografic trebuie urmărită lipsa vizualizării unui grup
caliceal, situaţie ce poate însemna prezenţa unui proces de piocalicoză. În acest caz,
consecinţa efectuării ESWL este instalarea imediată a urosepsisului. În această situaţie se
impune efectuarea unui gest de drenaj, urmat de înlăturarea obstacolului litiazic într-un al
doilea timp (Alabala şi colab., 1991; Meretyc şi colab., 1992).
Complicaţiile intra- si postoperatorii sunt următoarele, în ordinea frecvenţei:
 Leziuni intraoperatorii de colon (mai frecvent pe partea stângă)
 Leziuni postoperatorii colice
 Leziuni intraoperatorii duodenale
 Leziuni de venă cavă inferioară
 Dilacerarea polului inferior al splinei
 Tromboflebite profunde
 Supuraţii de plagă
 Deschiderea cavităţii pleurale sau peritoneale, intraoperator.
Page
167
Capitolul ❶❾
Perinefritele
Page
168
Definiţie. Generalităţi. Inflamaţia ţesutului perirenal (perinefrita) poate apărea în

urma oricărei infecţii renale (pielonefrite, pionefrite, pionefroze, hidronefroze infectate), dar
şi prin însămânţarea microbiană pe cale hematogenă.
Perinefritele îmbracă următoarele forme anatomopatologice, evolutive:
 forma edematoasă
 forma sclerolipomatoasă
 forma supurativă.
Datorită particularităţilor de ordin etiologic, diagnostic şi terapeutic, considerăm că o
atenţie deosebită trebuie acordată perinefritei supurate (abcesului perirenal). Perinefritele
fiind în general secundare altor afecţiuni, diagnosticul şi terapia sunt cele ale afecţiunii cu
care se asociază; mai mult, atunci când evoluţia lor este spre stadiul supurativ, se impune
tratament specific.
Abcesul perirenal este o colecţie purulentă localizată la nivelul spaţiului perirenal,
limitată între capsula rinichiului şi fascia Gerota. Abcesul perirenal poate pune probleme
diagnostice dificile, datorită tabloului clinic non-patognomonic. Investigaţiile imagistice (în
special ecografia şi tomografia-computerizată) au un aport important în elucidarea
diagnosticului.
Etiopatogenie. Epidemiologie. Factori favorizanţi. La fel ca şi în cazul abceselor
renale, etiologia abceselor perinefretice s-a modificat odată cu introducerea în practica
clinică a agenţilor antimicrobieni, în anii 1950. Astfel, în era preantibiotică, cel mai frecvent
agent etiologic era stafilococul auriu (prin însămânţare hematogenă), ulterior balanţa fiind
înclinată spre germenii Gram-negativi, cu punct de plecare de la o infecţie renală.
Actualmente, agenţii microbieni cei mai frecvent incriminaţi sunt E. coli şi Proteus, urmaţi
de stafilococ.
Alţi germeni ce pot cauza abcese perirenale sunt: Klebsiella, Serratia, Enterobacter şi
Pseudomonas. Mai rar, anaerobi.
Candida poate fi responsabilă mai ales la pacienţii cu diabet zaharat. Abcesele
perirenale cu mai multe tipuri de germeni se întâlnesc în 25% din cazuri. Cea mai frecventă
modalitate de producere a abceselor perierenale este ruperea capsulei renale de către un
abces corticomedular, cu contaminarea secundară a spaţiului perinefretic. Alte infecţii
renale incriminate sunt: pielonefrita acută, pielonefrita xantogranulomatoasă şi
pionefroza. Există şi cauze mai rare de abces perirenal: ruperea ureterului sau a unui fornix
caliceal, suprainfecţia unui hematom perirenal posttraumatic şi hemodializa la pacienţi cu
rinichi polichistic. Aproximativ 30% din cazuri sunt atribuite însămânţărilor pe cale
hematogenă
Factorii favorizanţi ai abceselor perirenale sunt:
 Diabetul zaharat (36-42 % din pacienţi)
 Vezica neurogenă
 Obstrucţiile subvezicale
 Refluxul vezicoureteral
 Necroza papilară
 Calculi ureterali obstructivi (19-50 % din pacienţi)
 Traumatismele aparatului urinar (inclusiv cele iatrogene)
 Stările de imunosupresie.
Anatomie patologică.
De la un focar infecţios renal, germenii se propagă în spaţiul perirenal pe mai multe
căi:
Page
169
 pe calea limfatică (prin anastomozele dintre plexul limfatic subcapsular şi cel al

capsulei adipoase renale)
 pe calea vasculară (anastomozele dintre cercul venos exorenal şi cercurile
venoase Verheyen de la nivelul capsulei şi rinichiului)
 pe cale directă – cea mai frecventă modalitate (prin ruperea capsulei de către
un abces renal, prin fistulă apărută în cadrul unei pionefroze)
Abcesele perirenale evoluează trecând prin trei faze:
 faza de infiltraţie caracterizată prin edemul grăsimii perirenale
 faza de supuraţie colectată
 faza de difuziune, când abcesul se propagă către regiunile anatomice
învecinate

Cea mai frecventă varietate este flegmonul retrorenal .
Clinica abceselor perirenale. Datorită simptomatologiei nespecifice, diagnosticul
poate fi dificil şi tardiv, afecţiunea putând deveni ameninţătoare pentru viaţa pacientului.
Anamneza. Aspectul clinic clasic, de episod de infecţie urinară sau cutanată, urmat
de o perioadă de latenţă de 1-2 săptămâni, după care se instalează lombalgia unilaterală şi
febra, este în realitate rar întâlnit (Thorley şi colab., 1974). În marea majoritate a cazurilor,
simptomatologia se instalează insidios, este nespecifică şi durează mai mult de 2
săptămâni, cele mai întâlnite simptome şi frecvenţa lor fiind următoarele:
 febra (90%)
 durerile abdominale şi lombare (40-50 %)
 frisoanele (40 %)
 disuria (40 %)
 astenia, scăderea ponderală şi manifestări gastrointestinale nesistematizate
(25%) (Shukla şi colab., 2005; Schaeffer şi colab., 2002).
Examenul clinic obiectiv. Semnele locale de inflamaţie se manifestă târziu, în faza de
abces constituit, când acesta devine voluminos şi eventual fuzează spre regiunile anatomice
învecinate. Local, cel mai adesea se constată sensibilitate şi împăstarea lombei la palpare.
Pot fi prezente apărarea şi contractura musculaturii lombare. Existenţa unei mase lombare
dureroase obligă la aplicarea protocolului investigaţional imagistic, în sensul excluderii unei
tumori renale (Shukla şi colab., 2005). În continuare, vom face referire la manifestările
clinice ale abceselor perirenale, în funcţie de sediul pe care îl ocupă:
1. Abcesul retrorenal (cel mai frecvent) fuzează spre peretele lombar – trigonul lui Petit,
deasupra crestei iliace. Lomba este dureroasă, împăstată, tumefiată, uneori cu contrac-
tură musculară. În cazul prezenţei edemului de perete abdominal posterolateral,
urmele lăsate de lenjerie pe tegumente persistă – „semnul cearşafului“.
2. Abcesul prerenal (localizare mult mai rar întâlnită) poate decola peritoneul parietal
posterior sau îl perforează, cu extensia procesului supurativ în interiorul cavităţii
abdominale. În această eventualitate gravă, diagnosticul devine extrem de dificil, pentru
că abcesul poate fi confundat cu orice altă afecţiune cauzatoare de abdomen acut.
3. Abcesul polar inferior are tendinţa de a fuza către fosa iliacă sau prin perforaţia fasciei
psoasului către trigonul Scarpa. Se exprimă clinic prin împăstare şi durere la nivelul
flancului, iar coapsa este în flexie şi rotaţie externă datorită psoitei asociate.
Page
170
4. Abcesul polar superior se dezvoltă în contact cu diafragmul şi poate difuza în cavitatea

toracică prin hiatusul costo-lombar. Se manifestă prin simptome şi semne toracice:
dureri accentuate de inspir, matitate bazală, silenţiu auscultatoric, reacţie pleurală.
În concluzie, existenţa unui abces perirenal trebuie suspectată în oricare dintre
următoarele situaţii:
 dureri lombare unilaterale însoţite de febră
 pielonefrită acută rebelă la tratament
 sindrom febril de etiologie necunoscută
 abcese pelvine
 empiem pleural
 peritonita căreia nu i se poate decela o cauză (Shukla şi colab., 2005).
Explorări paraclinice. Analize de laborator:
Probele sangvine pot decela:
- Hiperleucocitoză cu neutrofilie
- Anemie
- VSH crescut
- Probele de funcţie renală (uree şi creatinină serică) crescute
- Hemoculturile identifică agentul etiologic în mai puţin de jumătate din cazuri.
Analiza de urină:
- Piuria poate fi prezentă în 75 % din cazuri (Shukla şi colab., 2005).
Urocultura identifică agentul patogen microbian în doar o treime din cazuri .
Investigaţii imagistice. Ultrasonografia - colecţii lichidiene greu vizualizabile
radiografic şi pot fi diferenţiate abcesele perirenale de alte procese supurative
retroperitoneale, intra-abdominale sau renale. Metoda este capabilă să deceleze colecţii
mai mari de 2 cm. Aspectele ecografice ce pot fi întâlnite în abcesele perirenale sunt:
 colecţii cu conţinut hipoecogen sau transonic, ce dislocă rinichiul şi prezintă un
perete îngroşat
 imagini hiperecogene cu con de umbră posterior, reprezentate de bulele de gaz
din interiorul colecţiei
 colecţie a cărei ecogenitate tinde să se confunde cu ecogenitatea grăsimii
Gerota
Dezavantajul examenului ecografic constă în faptul că este imposibilă diferenţierea
pe baza lui a abcesului perirenal de un urinom, limfocel sau hematom cu aceeaşi localizare
Tomografia computerizată. Reprezintă la ora actuală investigaţia de elecţie în
dignosticul abceselor perirenale! Are o sensibilitate şi specificitate mai mari decât ultrasono-
grafia şi este mai eficientă decât aceasta în precizarea localizării, dimensiunilor şi raporturilor
dintre abces şi structurile retroperitoneale. Explorarea CT poate pune în evidenţă
următoarele aspecte:
- creşterea în dimensiuni a rinichiului, imagini hipodense parenchimatoase cu caracter
focal, colecţii de lichid şi/sau gaz în jurul rinichiului, delimitare imprecisă a planurilor
anatomice adiacente proceselor supurative, îngroşarea grăsimii Gerota.
- aspectul tipic al abceselor perinefretice reperat pe CT este de colecţie lichidiană
hipodensă, cu perete îngroşat ce fixează substanţa de contrast („semnul inelului“)
-
Page
171
Urografia intravenoasă. Este o investigaţie mai fidelă decât RRVS (ce nu decelează
modificări decât în 40% din cazuri), deoarece identifică modificări radiologice în 80% din
cazurile de abcese perirenale:
- rinichi cu funcţie redusă sau absentă (64%)
- ectazii sau deformări caliceale (39%)
- calculi renali (14%)
- dislocarea umbrei renale (4%)
- poate furniza informaţii etiologice, atunci când identifică o pionefrită căreia
supuraţia perinefretică îi este secundară
Determinarea mobiliăţii renale, fluoroscopic, în timpul mişcărilor de inspir şi expir,
este o investigaţie mai specifică în abcesele perirenale decât cele enumerate mai sus
(specificitate de 85%). Rinichiul normal se mobilizează între 2 şi 6 cm, cu mişcările respira-
torii. În cazul abceselor perinefretice, rinichiul fixat datorită modificărilor inflamatorii este
imobil la examenul radiologic – „semnul Mathe“ (Shukla şi colab., 2005; Schaeffer şi colab.,
2002; Salvatierra şi colab., 1976).
Diagnostic pozitiv. În faza acută a bolii poate fi imposibil de realizat, atât datorită
lipsei de specificitate a simptomatologiei şi datelor insuficiente ale examenului obiectiv, cât
şi datorită informaţiilor sărace obţinute prin explorările paraclinice. În faza de supuraţie
colectată, datele clinice coroborate cu cele paraclinice (CT + ecografie) pot preciza
diagnosticul. Evacuarea de puroi la puncţia eco- sau CT-ghidată a colecţiei certifică diagnos-
ticul.
Evoluţie. Prognostic. Complicaţii. Abcesul perirenal este o afecţiune ameninţătoare
de viaţă. Diagnosticul tardiv şi lipsa tratamentului pot face ca această entitate să fie
grevată de o morbiditate şi mortalitate foarte crescute. Chiar şi în prezenţa mijloacelor de
investi-gaţie moderne şi tratamentelor minim invazive, în statisticile unor autori
morbiditatea atinge valori de până la 35 % şi rata mortalităţii valori între 8 şi 22% (Shukla şi
colab., 2005).
Factorii de prognostic negativ, ce duc la creşterea mortalităţii sunt:
 Starea septică
 Obstrucţia tractului urinar
 Febra înaltă
 Prezenţa comorbidităţilor (cetoacidoza diabetică)
 Hiperleucocitoza (> 25.000/mm3)
 Hemoculturi pozitive
 Diagnostic tardiv
 Antecedente de infecţii urinare.
Studii recente semnalează o reducere importantă a ratei mortalităţii în cazul diag-
nosticului pus prompt, urmat de drenaj imediat al colecţiei şi tratament antibiotic (Shukla şi
colab., 2005).
Complicaţiile abceselor perirenale sunt multiple:

 Hemoragia
 Fuzarea abcesului în flanc
 Formarea de fistule între cavitatea colecţiei şi organele digestive tubulare
(stomac, duoden, colon)
 Abcese subfrenice
Page
172
 Empieme pleurale
 Pneumonii bazale
 Atelectazii
 Ruptura peritoneului cu difuziunea procesului supurativ în cavitatea abdominală
 Sepsisul şi şocul toxico-septic (Shukla şi colab., 2005).
O entitate aparte ce poate complica abcesul perirenal este fistula nefrocolonică.
Această fistulă se produce atunci când abcesul erodează porţiunea colonului cu care se află
în contact. Exprimarea clinică constă în emisia de scaune diareice amestecate cu urină
şi/sau sânge şi emisia de urină cu conţinut de materii fecale. Când procesul supurativ se
exterio-rizează la nivel tegumentar, fistula devine nefrocolocutanată şi pe traiectul fistulos
se descarcă urină şi materii fecale.
Tratament. Tratamentul poate fi individualizat în funcţie de stadiul evolutiv al
fenomenelor inflamatorii perirenale. Astfel, în stadiul de perinefrită edematoasă sau în cazul
colecţiilor perirenale de mici dimensiuni, tratamentul antibiotic sub urmărire clinică şi
imagistică atentă poate fi suficient.
Tratamentul de elecţie al abcesului perirenal este drenajul percutanat eco- sau CT-
ghidat, sub protecţie antibiotică!
Este imperios ca tratamentul antibiotic să fie iniţiat imediat ce diagnosticul a fost
stabilit. Drenajul percutanat al abceselor perinefretice se face după instituirea
antibioterapiei pe cale parenterală. Ca şi principiu tehnic, punctul de abord folosit în
realizarea drenajului percutanat trebuie să fie situat sub coasta a XII-a (pentru evitarea
lezării pleurei) şi medial de linia axilară posterioară (pentru a evita cavitatea peritoneală).
Conţinutul prelevat din cavitatea abcesului este trimis pentru însămânţare pe medii de
cultură. Ulterior, pe traiectul creat, se montează un cateter cu dublu-curent pe care se
poate institui lavaj în scopul de a evita colmatarea acestuia sau se pot instila în cavitatea
abcesului soluţie salină izotonă sau soluţie antibiotică. Contraindicaţiile drenajului
percutanat sunt reprezentate de coexistenţa unei diateze hemoragice sau de suspiciunea
unui chist hidatic (risc de diseminare).
Avantajele drenajului percutanat sunt:
 Permite diagnostic şi tratament precoce
 Este minim invaziv (evită riscurile unei intervenţii chirurgicale de amploare)
 Complianţa pacientului la această formă de tratament este mai mare
 Cost redus
 Îngrijire ulterioară facilă.
Răspunsul precar la această formă de tratament este posibil în următoarele situaţii:
 Infecţie fungică
 Pereţi cavitari calicificaţi
 Material purulent vâscos sau calcifiat
 Abces cu cavităţi multiloculate, septate
 Rinichi nefuncţional
 Maladii coexistente (diabet zaharat, litiază renală)
 Hematom supurat (Shukla şi colab., 2005).
După drenajul eficient al abcesului şi remisiunea stării septice, poate intra în discuţie
oportunitatea păstrării rinichiului, care se decide în raport cu valoarea sa funcţională şi
starea rinichiului congener. Nefrectomia este rezervată următoarelor situaţii:
 Pielonefrita emfizematoasă
Page
173
 Distrucţii parenchimatoase difuze.

 Supuraţii extinse cu distrugerea unităţii renale
Urmărirea pacientului după efectuarea drenajului percutanat
Drenajul abcesului încetează după un interval de o săptămână de la instituirea sa.
Persistenţa drenajului indică prezenţa unei fistule urinare, caz în care este necesară
efectuarea unui gest de drenaj al tractului urinar (drenaj ureteral intern, nefrostomie
percutană). Cavităţile septice mari, persistente după încetarea drenajului se pot preta la
tratament sclerozant (instilaţii cu tetraciclină sau alcool absolut în cavitatea abcesului).
Terapia sclerozantă este efectuată săptămânal, evoluţia locală fiind urmărită prin
examene CT, iar cateterul de dren se suprimă în momentul colmatării cavităţii.
Tratamentul antibiotic se menţine 1-3 săptămâni după suprimarea drenului.
Abcesele mari, septate care drenează deficitar se pretează la tratament chirurgical (clasic
sau laparoscopic), cu debridarea şi evacuarea abcesului, urmate de drenaj extensiv.
Urmărirea evoluţiei după drenajul percutanat al abcesului include recoltare de uroculturi,
examene ecografice şi CT, pentru a exclude infecţiile recurente.
Page
174
Capitolul ❷⓿
Cistita acuta
Page
175
Definiţie. Cistita acută necomplicată la femeie = simptomatologie de tip polachiurie, disurie,

micţiuni imperioase la o pacientă în premeno-pauză, fără sarcină, care nu prezintă malformaţii
anatomice sau fiziologice ale tractului urinar şi care nu a avut intervenţii chirurgicale urologice sau
sondaje recente.
Etiologie şi patogenie. Infecţiile de tract urinar sunt cele mai frecvente infecţii bacteriene. În
Statele Unite se estimeză un număr de 4-6 milioane de cazuri de cistită acută bacteriană anual.
Aproximativ una din 3 femei fac această boală până la 24 de ani, iar jumătate din femei fac cel puţin
un episod de cistită acută de-a lungul vieţii (Foxman B, 2003). Riscul apariţiei unui episod de cistită
acută se corelează cu:
 un contact sexual recent
 utilizarea recentă a unei diafragme cu spermicide
 istoric de infecţii de tract urinar inferior recurente
 vârsta precoce a primului episod de cistită acută
 istoricul infecţiilor de tract urinar inferior la mamă.
Agentul bacterian responsabil de 70-95% dintre cistitele acute este E. Coli. Alţi ger-meni
bacterieni :familia Enterobacteriaceae, cum ar fi Proteus mirabilis sau Klebsiella.
Tablou clinic. Manifestările clinice sunt dominate de polachiurie, disurie, imperio-zitate
micţională cu evacuarea unei cantităţi mici de urină, durere suprapubiană sau peri-neală.
Hematuria poate apărea fără a fi un simptom specific. La palpare se poate constata sensibilitate în
hipogastru.
Diagnostic pozitiv. Examenul de urină evidenţiază piurie, hematurie, bacteriurie, nitriţi
pozitiv. Urocultura este examinarea standard pentru obiectivarea bacteriuriei semnifi-cative. Dacă în
pielonefrita acută se consideră bacteriurie semnificativă mai mult de 100.000 unităţi/ml, în cistita
acută necomplicată cel puţin 1.000 de unităţi/ml sunt sugestive pentru diagnostic. Urocultura este
obligatorie la femeile care prezintă factori de risc pentru cistita acută complicată: tratament recent
antimicrobian, diabet zaharat, sarcină, pacientă cu vârsta peste 65 de ani, simptomatologie care
persistă mai mult de 7 zile.
Diagnostic diferenţial. Prezenţa polachiuriei şi disuriei la o femeie tânără fără factori de risc
pune trei probleme de diagnostic diferenţial: cistita acută, uretrita acută şi vaginita. Uretrita acută
este produsă de Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae sau virusul Herpes Simplex şi apare la
o femeie cu multipli parteneri sexuali sau contact sexual recent sau partener sexual cu simptome de
uretrită. Vaginita apare în condiţii asemănătoare, dar tabloul clinic este dominat de: prurit vaginal,
dispareunie şi mai puţin de disurie, polachiurie şi/sau micţiuni imperioase.
Istoria naturală. Evoluţia naturală a bolii în absenţa tratamentului are o rată de remisiune a
simptomatologiei şi a bacteriuriei de 24%, conform unui studiu efectuat pe 1.143 de femei cu cistită
acută, urmărite pe o perioadă de 5-7 săptămâni şi care au primit tratament cu placebo (Ferry SA,
2004).
Tratament. Antibioterapia cu administrare orală este tratamentul de bază al cistitei. Uneori
disuria, polachiuria şi/sau imperiozitatea micţională pot persista 2-3 zile de la iniţierea
tratamentului, perioadă în care se asociază simptomatice. Alegerea antibioticului este o rezultantă
între sensibilitatea, respectiv rezistenţa germenului, costul tratamentului, toleranţa la antibiotic şi
eficienţa optimă în intervalul de timp cel mai scurt. Antibioterapia trebuie să respecte două principii:
1. răspuns eficient şi rapid cu prevenirea recurenţei
2. evitarea apariţiei de germeni rezistenţi la antibioticele administrate
În alegerea antibioticului medicul trebuie să ia în considerare susceptibilitatea in vitro a
germenului, efectele adverse, costurile tratamentului şi posibilitatea selectării de germeni rezistenţi
(Gupta K, 2001).
Costurile de tratament sunt reduse pentru Nitrofurantoin sau Amoxicilină şi sunt importante
pentru cefalosporine sau amoxicilină – acid clavulanic. În ce priveşte toleranţa, cele mai bine
tolerate sunt fluorochinolonele. Numeroase studii au evaluat durata optimă a tratamentului cu
rezultate bune (dispariţia bacteriuriei), costurile, efectele adverse şi recidivele.
Page
176
Există trei variante de tratament:

1. doza unică, ce are dezavantajul unor recidive mai frecvente
2. tratamentul de trei zile, cu efecte asemănătoare celui de şapte zile, dar cu efecte
adverse mai reduse şi cost mai mic
3. tratamentul de şapte zile, care asigură o rată mai mică de recidive.
Tabelul 1. Tratamentul cu durată de 3 zile.
Antibiotic Doză Ritm de administrare

TMP-SMX 160/800 mg la 12 ore
Norfloxacin 400 mg la 12 ore
Ciprofloxacin 500 mg la 12 ore
Levofloxacin 250 mg o dată/zi
Ofloxacin 200 mg la 12 ore
Tabelul 2. Tratamentul cu durată de 5-7 zile.
Antibiotic Doză Ritm de administrare

Nitrofurantoin 50-100 mg de 3 ori/zi
100 mg SR de 2 ori/zi
Trimetoprim 200 mg de 2 ori/zi
Bacteriuria asimptomatică
Bacteriuria asimptomatică nu are de obicei consecinţe negative. Efectuarea unui screening
pentru depistarea bacteriuriei asimptomatice nu aduce beneficii, cu excepţia a două situaţii:
bacteriuria asimptomatică la femeia însărcinată şi înainte de efectuarea trans-uretrorezecţiei
prostatice sau alte intervenţii chirurgicale urologice. Efectuarea trata-mentului bacteriuriei
asimptomatice la alte categorii decât cele menţionate poate avea dezavantaje: efectele adverse ale
antibioticelor, reinfecţii cu germeni cu rezistenţă mai mare, episoade scurte de infecţii simptomatice.
Infecţiile de tract urinar inferior recidivante

Cistitele cronice de cauză infecţioasă sunt definite ca trei episoade de cistita acută în
ultimele 12 luni sau două episoade de cistită acută în ultimele şase luni.
Factorii de risc pentru recidiva infecţiilor de tract urinar inferior sunt (Hooton TM, 2000):
 malformaţiile urinare
 primul episod de cistită acută sub vârsta de 15 ani
 istoric matern de cistite acute
 utilizarea de spermicide în scop contraceptiv (favorizează colonizarea vaginu-lui cu E.
coli şi creşte aderenţa germenului la epiteliu)
 utilizarea de tampoane intravaginale.
Pentru excluderea malformaţiilor urinare asociate sunt necesare investigaţii imagis-tice
ultrasonografice, radiologice sau scintigrafice. Cistoscopia poate detecta cu 8% în plus malformaţii
urologice faţă de investigaţiile imagistice la femeile cu vârsta peste 50 de ani. La femeile tinere cu
infecţii urinare recurente cistoscopia este necesară (Lawrentschuk N, 2006).
Profilaxia antimicrobiană a cistitelor cronice de cauză infecţioasă se poate realiza prin

administrarea unor doze de antibiotice cu efecte adverse reduse – disbioză intestinală, candidoză
vaginală – care se pot administra seara la culcare ori după un contact sexual. Această profilaxie se
poate realiza pe o perioadă de 12 luni. Antibioticele standard recoman-date pentru profilaxie sunt:
1. Nitrofurantoin 50 mg/zi
2. Trimetoprim-Sulfametoxazol 40/200 mg/zi sau de trei ori/săptămână
3. Fosfomycin trometanol 3 g/10 zile.
Page
177
S-a observat că profilaxia cu ciprofloxacin după actul sexual are aceeaşi eficienţă ca şi
profilaxia zilnică, dar are avantajul unui consum mai redus de antibiotic (Melekos MD, 1997).
Probioticele (Lactobacilii), vaccinurile sau estrogenii în postmenopauză pot avea rezultate
favorabile în profilaxia infecţiilor de tract urinar recurente la femei, dar sunt necesare încă studii
specifice pentru a stabili cu exactitate indicaţia acestora (Falagas ME, 2006; Hooton TM, 2001).
Imunostimulantele pe bază de extracte bacteriene (Uro-Vaxom) sunt eficiente în profilaxia
recidivelor infecţiilor de tract urinar inferior cu E. coli (Huber M, 2000), iar vaccinurile sub formă de
supozitoare cu administrare vaginală s-au dovedit eficiente în creşterea perioadei de reinfecţie la
femeile susceptibile la infecţii de tract urinar inferior (Uehling DT, 2003).
Cistita cronică încrustată reprezintă o suferinţă rară, care este reprezentată de apariţia unor
cruste calcificate la nivelul uroteliului vezical pe fondul unor inflamaţii cronice. Etiologia este
reprezentată de infecţia cu germeni ureazo-secretori, care proliferează într-un mediu intens alcalin.
Cel mai important agent etiologic este reprezentat de Corynebacterium grupul D2, urmat de Proteus
mirabilis.
La nivelul vezicii (şi eventual chiar ascendent pe uroteliu) se depun cruste calcificate, care
pot lua un aspect pseudotumoral sau dimpotrivă, leziunea poate avea un caracter ulcerativ.
Terapia constă în acidifierea urinei, îndepărtarea crustelor şi terapia antibiotică. Cel mai
eficient tratament este bazat pe Teicoplanină. Administrarea de fluorochinolone este, de asemenea,
eficientă. Uneori este necesară rezecţia endoscopică a leziunii calcificate şi în scopul examinării
histologice, care o poate diferenţia de o tumoră vezicală cu suprafaţa calcificată. În formele rebele la
terapie, instilaţiile locale cu acid boric urmate de lavaj cu soluţii betadinate pot fi utile....
Ar mai fi LITHOSTAT- acic acetohydroxamic
Cistita interstitiala
Definiţie
Datorită polimorfismului bolii, au fost folosite un număr foarte mare de criterii diagnostice.
Criterii pozitive: durerea, imperiozitatea şi sufuziunile hemoragice submucoase. Identificarea
unor leziuni ulcerative circumscrise, de tipul ulcerului Hunner, reprezintă un criteriu cert de includere
Tabelul 1. Criterii de includere în diagnosticul de CI.
Includere automată Ulcer Hunner

Factori pozitivi Durere accentuată de umplerea vezicii, ce diminuă la micţiune
Durere (suprapubică, pelvică, uretrală, vaginală sau perineală)
Leziuni specifice (glomerulare) la endoscopie
Complianţă scăzută la cistomanometrie
Excludere automată Vârsta sub 18 ani
Tumori vezicale (benigne sau maligne)
Cistita de iradiere
Cistita bacilară
Vaginite
Cistita de ciclofosfamide
Diverticul uretral simptomatic
Procese maligne de vecinătate (uterin, cervical, vaginal sau uretral)
Herpes activ
Litiaza tractului urinar inferior
Polachiuria diurnă (> cinci ori/zi)
Nicturia (> două ori)
Simptome ce se remit la administrarea de antibiotice, antiseptice
urinare sau analgetice
Debut (durată sub 12 luni)
Page
178
Contracţii involuntare detrusoriene (cistomanometrie)

Capacitate > 400 ml, absenţa imperiozităţii micţionale
Patogeneză
1. Infecţia
Nu a fost incriminat nici un microorganism în etiologia CI. Deşi uroculturile câtorva pacienţi
au fost pozitive, tratamentul antibiotic este ineficient în cazul acestor pacienţi.
2. Inflamaţia
Procesul inflamator pare a fi o parte importantă a patogenezei CI. Examenele histologice ale
CI relevă, fără excepţie, un proces inflamator pancistitic, perineural, cu numeroase elemente
infiltrate precum limfocitele şi plasmocitele.
Activarea mastocitelor - Numărul mastocitelor din detrusorul suferind de CI este de 10 ori mai mare
decât mastocitele din detrusorul indemn.
3. Disfuncţia stratului de glicozaminoglicani (GAG)
La toţi pacienţii cu CI există o fragilitate marcată a mucoasei vezicale, fragilitate ce se manifestă prin
fisuri şi rupturi ale acesteia. Alterarea acestui strat ar putea duce la expunerea filamentelor nervoase
submucoase la acţiunea toxică a urinii.
4. Agenţi toxic Toxinele eliminate prin urină ar putea declanşa leziunile ce apar în CI.
5. Interacţiuni complexe patogenice
În ultimii ani, o nouă ipoteză câştigă tot mai mult teren şi, anume, aceea a unor mecanisme
complexe, multipatogene. Acestea sugerează că CI este rezultatul unor interacţiuni între sistemele
nervoase, imune şi endocrine ale pacienţilor.
Epidemiologie
Datele despre prevalenţa CI variază. Primul studiu sistematic efectuat în Finlanda indică o
prevalenţă de 10/100.000. Există o certă predominanţă feminină în raport de 10:1 şi, de asemenea,
pare a afecta mai ales, rasa albă.
Asociaţia cu alte boli. Cistita interstiţială a fost asociată deseori cu alte patologii. Printre
afecţiunile cele mai frecvent incriminate sunt alergiile (în proporţie de 40%), sindromul de colon
iritabil (35%) şi fibromialgia.
Diagnostic
Cistita interstiţială poate fi considerată a face parte dintre sindroamele cronice dureroase
care afectează zona perineală, dintre care multe sunt bine descrise, însă, puţin înţelese, cum sunt
vulvodinia, orchialgia, rectalgia sau prostatodinia.
Caracterul durerii este cheia diagnosticului.
Durerea este dependentă de gradul de umplere al vezicii. Tipic este mai mare atunci când
vezica este plină, radiază către zona genitală şi este ameliorată de micţiune, pentru a reapărea, însă,
la scurt timp.
Un diagnostic prezumtiv se poate pune eliminând celelalte cauze de imperiozitate şi
polachiurie. Adesea aceasta înseamnă un examen urologic complet, anamneză amănunţită, examen
fizic, examen sumar de urină şi urocultură, cistoscopie.
Aspectul endoscopic al cistitei interstiţiale relevă numeroase peteşii şi venectazii cu aspect
radiar, care delimitează o zonă cicatricială câteodată acoperită de fibrină sau cheag. Există o asociere
strânsă între tabloul cistitei interstiţiale clasice şi capacitatea redusă a vezicii urinare la
hidrodistensia acesteia sub anestezie. Cistita interstiţială non-ulcerativă are un aspect cistoscopic
normal iniţial.
Diagnosticul pozitiv este dat de apariţia glomerulaţiilor după distensie.
Biopsiile sunt de un real ajutor în diagnosticul cistitelor ulcerative şi non-ulcerative. Un punct
important este diagnosticul diferenţial cu formele de carcinom in situ şi cistita tuberculoasă.
Page
179
În diagnosticul clinic un rol important îl au si scorurile simptomatologice. Acestea sunt

folosite şi pentru evaluarea terapeutică. Dintre ele cel mai folosit este scorul O’Leary-Sant
Tratament
Tratamentul medical
1. Analgezice. durerea viscerală caracteristică cistitei interstiţiale nu răspunde la aceste
analgetice. Tratamentul de lungă durată cu analgetice opioide este o alternativă.
2. Corticosteroizi. – efectele secundare le limiteaza utilizarea
3. Antialergice - Blocanţii receptorilor histaminici (atât H1, cât şi H2) au fost folosiţi cu
rezultate variabile. Hydroxizina este un antagonist al receptorului H1 histaminic, care blochează
activarea neuronală a mastocitelor prin inhibiţia secreţiei de serotonină. Doza uzuală de început este
de 25 mg seara, cu creşterea progresivă a acesteia până la 50 sau chiar 75 mg. Efectul secundar cel
mai întâlnit este de sedare, efect ce se remite însă pe parcursul tratamentului. Diferite studii cu
acest medicament arată rezultate promiţătoare, peste 90% dintre pacienţi răspunzând favorabil
4. Alte medicamente: Amitriptilina, Polipentozansulfatul de sodiu (PPS). Prostaglandinele
(misoprostol), L-arginina – utilizate in studii clinice, nu au suficiente date clinice pentru a fi folosite ca
tratament oral în cistita interstiţială.
Instilaţii intravezicale. Tratamentele ce vizează instilarea intravezicală de diverse substanţe
au marele avantaj de a obţine concentraţii mari la nivelul organului ţintă (vezica) fără efecte
sistemice secundare.
Dezavantajele sunt reprezentate de manevra de cateterism intravezical ce poate fi
dureroasă şi prezintă un risc infecţios
Medicamente utilizate: Anestezice locale (xilina, lidocaina), Polipentozansulfatul (PPS),
heparină. Cele mai bune rezutalte le au: Acidul hialuronic (65-70% dintre pacienţi)si DMSO care a
fost testat empiric, iar rezultatele pozitive l-au făcut să fie considerat ca tratament standard în CI.
DMSO este contraindicat în prezenţa unei infecţii urinare, sau la scurt timp după biopsia vezicală.
Tratamente intervenţionale
Distensia vezicală. Hidrodistenia în anestezie este una dintre cele mai vechi metode de
tratament în CI. Rezultatele pozitive variază, potrivit diverselor studii, între 22 şi 43%. Una dintre
complicaţiile de temut este ruperea vezicii. Deşi hidrodistensia este unul dintre tratamentele des
folosite în CI, justificarea ştiinţifică lipseşte. Poate fi un instrument diagnostic, însă are un rol limitat
terapeutic.
Rezecţia transuretrală (TUR) şi electrocoagularea laser. Ablaţia endoscopică a leziunilor
ulcerative de tip Hunner poate duce la abolirea pentru o perioadă a simptomelor bolii. Toţi
pacienţii trataţi au avut o recădere simptomatologică la aproximativ un an după intervenţie.
Electrocoagularea laser transuretrală cu neodymium-YAG este o alternativă la rezecţia TUR.
Tratamente chirurgicale
Atunci când nici un alt tratament nu pare a da rezultate, iar simptomele sunt debilitante, se
poate pune problema rezecţiei chirurgicale a ţesutului vezical afectat. Din punct de vedere tehnic
sunt trei tipuri de ablaţie chirurgicală: cistectomia supratrigonală, cistectomia subtrigonală şi
cistectomia radicală cu excizia uretrei.
Tehnicile de excizie supratrigonală cu augmentaţia cu segment intestinal par a fi printre
cele mai folosite. Au fost folosite mai multe segmente intestinale pentru augmentare ileum, ileocec,
colon ascendent sau sigmoid. Sucesul terapeutic al cistectomiilor supra-trigonale a fost descris în
numeroase studii.
Cistectomia subtrigonală are avantajul de a înlătura un posibil loc care să întreţină boala
(trigonul), însă are dezavantajul major de a necesita reimplantarea ureterală cu riscurile asociate de
strictură, fistulă sau reflux.
Cistectomia radicală urmată de cistoplastia ortotopică, sau de derivaţii urinare continente este
poate cea mai dramatică soluţie a acestei boli.
Page
180
Capitolul ❷❶
Uretritele, periuretritele
(inclusiv cele cu transmisie genitala).
Gangrenele genitale
Page
181
Definiţie
Uretrita este o inflamaţie a uretrei, care se defineşte citologic (cel puţin 4 polimorfo-
nucleare neutrofile / câmp pe primul jet de urină sau cel puţin 10 polimorfonucleare neutro-file pe
frotiul uretral).
Uretritele pot fi primare sau secundare.
Uretritele secundare apar mai frecvent la purtătorii de catetere uretrovezicale sau la
pacienţii cu stricturi uretrale. În acest caz infecţia uretrală este produsă de germeni Gram-negativi
sau stafilococi. În afara cauzelor infecţioase, uretritele pot fi chimice, mecanice sau inflamatorii.
Uretritele inflamatorii neinfecţioase apar în patologii cum ar fi boala Reiter, Behçet sau
Wegener.
Uretrita primară este o boală cu transmitere sexuală. Poate fi grupată în uretrite gonococice
şi uretrite non-gonococice sau nespecifice.
Uretritele primare
Epidemiologie
În Europa Centrală, uretritele nespecifice sunt mai frecvente decât cele gonococice. Infecţiile
cu Neisseria gonorrhoeae şi cu Chlamydia trachomatis se corelează cu promiscui-tatea şi cu condiţiile
socio-economice precare. În Statele Unite la Americii, incidenţa gono-reei a cunoscut o descreştere
din 1986, astfel încât uretritele non-gonococice sunt de 2,5 ori mai frecvente decât cele gonococice.
Totuşi, uretritele gonococice persistă la adolescenţii din minorităţile rasiale şi etnice. Incidenţa
uretritelor non-gonococice are tendinţa de creştere datorită neraportării tuturor cazurilor
autorităţilor sanitare. Partenerii sexuali ai acestor pacienţi nu sunt trataţi, rămân infectaţi şi vor
transmite mai departe boala. În România, adresabilitatea la serviciile de sănătate creşte cu gradul de
instruire şi cu nivelul socio-economic.
Patogenii
Agenţii patogeni sunt N. gonorrhoeae, C. trachomatis, Mycoplasma genitalium şi
Trichomonas vaginalis. Frecvenţa acestor specii variază în funcţie de populaţia studiată.
Mycoplasma hominis nu cauzează uretrite, iar Ureaplasma urealyticum determină arareori infecţie
uretrală. De cele mai multe ori, cele două microorganisme colonizează doar tractul urogenital, fără a
determina simptomatologie clinică.
Calea de infecţie şi patogeneza
Agenţii microbieni rămân extracelular la suprafaţa uroteliului sau pătrund în epiteliu (N.
gonorrhoeae, C. trachomatis) şi determină infecţie piogenă. Chlamydia şi gonococii se pot răspândi
de-a lungul tractului genitourinar cauzând epididimită la bărbaţi şi cervicită, endometrită şi
salpingită la femei.
Uretrita gonococică
Gonococul este o bacterie Gram-negativă, intracelulară, a cărei transmitere este
întotdeauna pe cale sexuală. Perioada de incubaţie este scurtă, în medie 48 de ore şi întodeauna
sub 5 zile.
Uretrita gonococică sau gonoreea, numită şi blenoragie, se manifestă clasic prin secreţii
uretrale care pătează lenjeria şi prin arsuri micţionale cu disurie marcată. Secreţiile sunt de obicei
de culoare gălbuie, purulente, în cantitate apreciabilă. Rareori, scurgerile uretrale pot fi sărace,
clare sau chiar absente. La homosexuali, se poate manifesta prin anorectită sau prin faringită, în
funcţie de calea de transmitere. Partenerii pacienţilor cu gonoree pot fi asimptomatici în proporţie
de 40-60%. Gonoreea necomplicată nu prezintă febră sau adenopatii. În absenţa tratamentului,
gonoreea simptomatică se poate ameliora. Totuşi, gazda va rămâne infectată şi va fi purtătoare de
infecţie.
Page
182
Diagnostic
Diagnosticul gonoreei este în esenţă un diagnostic de laborator. Infecţia gonococică survine
în zona uretrei, unde există în mod normal o importantă floră microbiană. Astfel, prelevarea de
probe bacteriologice trebuie realizată fără contaminare. În acest sens, prelevarea probelor se face
din interiorul uretrei şi nu din picăturile de secreţii uretrale. Probele trebuie colectate pe un tampon
cu calcium alginate (Inolex) la 4 ore de la ultima urinare. Tamponul se introduce 2-4 cm în interiorul
uretrei şi se roteşte uşor. În cazul în care se descoperă un istoric de contact oral-genital, trebuie
prelevate probe faringiene. La homosexuali este indicată prelevarea de probe din rect. După
recoltare, tamponul este inoculat pe mediu de cultură. Aceeaşi probă, sau a doua la nevoie, se
poate folosi pentru examen microscopic direct după colorare Gram.
Laboratoarele cu experienţă pot pune diagnosticul de gonoree cu o specificitate de 99% şi o
sensibilitate de 95% la examenul microscopic direct pe frotiul uretral colorat Gram. Pe această
coloraţie, N. gonorrhoeae apare de obicei ca un diplococ intracelular, Gram- negativ.
Diagnosticul de certitudine se realizează după cultivarea pe medii speciale, iar rezul-tatele se
obţin după 24-48 de ore. Gonococul este un organism extrem de sensibil, astfel încât trebuie rapid
însămânţat pe medii speciale precum Thayer-Martin sau New York City. Pe cultură se poate proba
sensibilitatea la antibiotice şi secreţia de β-lactamază.
Există actualmente posibilitatea diagnosticului serologic cu anticorpi fluorescenţi, dar
examinarea în coloraţia Gram prezintă o sensibilitate şi specificitate suficiente pentru a mai face
necesar diagnosticul serologic. Detectarea antigenelor gonococice îşi păstrează utilita-tea în
diagnosticarea cervicitelor la femei sau a proctitelor la homosexuali sau în situaţii în care transportul
probei la laborator nu este disponibil. Testele ADN, recent apărute, au sensibilitate şi specificitate
egală sau superioară culturii.
Complicaţii
Infecţia gonococică nediagnosticată şi netratată se poate complica la bărbat cu:
 Orhiepididimita, care se manifestă prin bursă scrotală inflamată, dureroasă, de obicei
unilateral. Pacientul este febril, examenul clinic pune în evidenţă un epididim de dimensiuni
crescute, sensibil la palpare. În evoluţie, orhiepididimita se poate croniciza şi se poate complica
cu obstrucţie epididimară de partea afectată şi chiar cu azoo-spermie în caz de obstrucţie
bilaterală
 Prostatita care se manifestă prin stare febrilă, dureri perineale, disurie marcată, prostata cu
zone de ramolisment, edemaţiată şi dureroasă la tuşeul rectal
 Rareori cu tysonită, cowperită sau balanită
 Stricturile uretrale reprezintă la ora actuală o complicaţie rară şi apar la luni sau ani de la
episodul de gonoree
 Conjunctivita gonococică datorită manipulării
 Septicemia gonococică, se manifestă prin febră, artralgii, tenosinovite şi semne cutanate
(pustule lenticulare fugace înconjurate de un halou eritematos, situate para-articular, la nivelul
extremităţilor. După câteva zile, apare în context febril, o oligo-artrită asimetrică cu
tenosinovită, care atinge încheietura mâinii, genunchii, gleznele şi degetele. Semnele
inflamatorii marcate sunt însoţite de lichid intraarticular în cantitate redusă. Lichidul
intraarticular este de tip infecţios-inflamator (> 10.000 polinucleare neutrofile/mm3). Mai rar,
poate apărea splenomegalie, hepatită, miocardită, meningită, endocardită. Diagnosticul constă
în obiectivarea sindromului inflamator sistemic şi în izolarea gonococului în 50 % din cazuri
din hemocultură dar şi din leziunile cutanate şi articulare. În marea majoritate a cazurilor,
gonococul se poate izola la poarta de intrare (uretră, anus, faringe).
Page
183
Infecţia gonococică poate să detemine la femei următoarele complicaţii:

 Bartholinita, care se manifestă cu febră şi abces la nivelul labiei mici.
 Salpingita acută sau subacută. Se manifestă prin febră şi dureri abdominale. Consecinţa
salpingitelor gonococice este obstrucţia tubară, care poate cauza sarcină extrauterină sau
sterilitate.
 Perihepatita (sindromul Fitz-Hugh-Curtis) apare ca un tablou de colecistită acută cu interesare
peritoneală. Diagnosticul se stabileşte prin laparoscopie exploratorie.
 Septicemia gonococică subacută, este mai frecventă la femeie datorită portajului
asimptomatic.
Tratament
Maladiile cu transmitere sexuală sunt adeseori asociate. Astfel, se va efectua serologia
pentru HIV şi pentru sifilis. Se vor căuta alte boli cu transmitere sexuală, precum herpesul sau
condiloamele acuminate.
Se va asocia şi un tratament antichlamidian datorită asocierii frecvente a infecţiilor cu cele
două microorganisme.
Se va efectua vaccinul pentru virusul hepatic B.
Prevenţia constă în primul rând în instruirea pacienţilor asupra gravităţii maladiilor cu
transmitere sexuală. Trebuie încurajate modificarea comportamentului sexual şi folosirea
prezervativului. Studiul pentru sănătatea reproducerii în România din 2004 a pus în evidenţă faptul
că doar 42,3 % din bărbaţii căsătoriţi folosesc prezervativul, faţă de 48,1 % din cei necăsătoriţi.
În prezent, există în derulare studii legate de imunizarea contra N. gonorrhoeae.
Este recomandabilă depistarea şi tratamentul concomitent al partenerilor de câte ori este
posibil.
Tratamentul ideal al gonoreei trebuie să fie eficace, administrabil în doză unică, dacă este
posibil per os, ieftin şi bine tolerat de pacient.
Ceftriaxona a devenit medicamentul de elecţie pentru tratamentul infecţiilor gonococice
uretrale, anorectale, faringiene sau de la nivelul cervixului. Totuşi, datorită asocierii frecvente a
infecţiei gonococice cu cea cu C. trachomatis, tratamentul recomandabil este la ora actuală
Ofloxacina sau un derivat al Tetraciclinei, preferabil Azithromicina.
Terapiile recomandate de Centrul de Control şi Prevenţie al Bolilor în anii 2002-2003 în
infecţia gonococică sunt următoarele:
 Cefixime, 400 mg oral , o singură doză
 Ceftriaxone, 125 mg intramuscular cu anestezie locală, o singură doză; este activ şi pe
gonocociile faringiene
 Ciprofloxacin, 500 mg oral, o singură doză; efect secundar posibil poate fi foto-sensibilitatea
 Ofloxacin, 400 mg oral, o singură doză
 Levofloxacin, 250 mg oral, o singură doză.
Fluorochinolonele (Ciprofloxacin, Ofloxacin, Levofloxacin) sunt contraindicate la copiii sub
18 ani şi la femeile însărcinate.
Tratamentul altor sedii:
 Faringita gonococică va beneficia de tratament cu Ceftriaxone în doza mai sus menţionată
 Conjunctivita gonococică se va trata cu Ceftriaxone, 1 g intramuscular
 Salpingita gonococică se va trata asociind Ceftriaxone cu un antibiotic anti C. trachomatis
 Septicemia gonococică va beneficia de tratament cu Ceftriaxone 1 g/24 ore, până la
apirexie, apoi se va continua tratamentul o săptămână cu Cefixime sau cu Ciprofloxacin în
dozele menţionate
Pe toată durata tratamentului şi până la dispariţia simptomatologiei clinice, pacientul trebuie

să evite contactele sexuale neprotejate.
Page
184
Pacientul se va chema la control peste 1 săptămână pentru a verifica clinic eficaci-tatea

tratamentului şi pentru a-i comunica rezultatele examenelor biologice (serologia HIV, sifilis, HVB). Nu
este necesară prelevarea de probe bacteriologice pentru a verifica vindecarea microbiologică. Este
însă recomandabilă repetarea serologiei pentru HIV după 2-3 luni de la episodul de uretrită.
Uretrita non-gonococică
Cel mai frecvent germen patogen al uretritelor non-gonococice este Chlamydia trachomatis.
Microorganismul este încriminat în producerea a 30-50% din numărul total al uretritelor.
Chlamydia trachomatis este o bacterie strict intracelulară. Serotipurile D-K sunt responsabile de
uretritele cu transmitere sexuală, în timp ce serotipul L produce boala Nicolas Favre. Incubaţia este
variabilă, de la 1-5 săptămâni la câteva luni, în medie de 10-15 zile.
În majoritatea cazurilor infecţia este asimptomatică. Portajul asimptomatic atinge 10% din
populaţia de risc (adolescenţi şi adulţi tineri), iar 50% din contacţii femeilor cu infecţie chlamidiană
localizată la nivelul cervixului uterin sunt purtători asimptomatici. Boala inflamatorie pelvină este
deteminată de C. trachomatis în proporţie de 40% pe teritoriul SUA.
Alţi germeni implicaţi în uretritele non-gonococice sunt Ureaplasma urealyticum,
Mycoplasma genitalium şi Trichomonas vaginalis. Trichomonas vaginalis este un parazit vizualizabil
prin examen microscopic direct, Ureaplasma urealyticum are nevoie pentru identificare de cultivare
pe medii speciale, iar Mycoplasma genitalium se poate pune în evidenţă doar prin tehnica
polymerase chain reaction (PCR). Singurul microorganism responsabil de complicaţii grave rămâne
Chlamydia trachomatis.
Uretrita cu Chlamydia trachomatis
Simptomele uzuale sunt disuria, arsurile micţionale şi secreţiile uretrale. Secreţiile uretrale
sunt de obicei clare, transparente şi în cantitate moderată. Uneori pot fi abundente şi cu aspect
purulent. Secreţiile pot lipsi la unii pacienţi, care prezintă doar prurit uretral. Homosexualii pot
prezenta semne de anorectită. Infecţia asimptomatică trebuie semnalată la contacţii femeilor cu
cervicită chlamidiană.
Diagnostic
Diagnosticul de uretrită cu Chlamydia este dificil pentru că la examenul microscopic direct
este imposibil de vizualizat germenul. Un bărbat suspectat de uretrită se examinează la 4 ore de la
ultima urinare. Proba de secreţie uretrală se colorează Gram. Dacă se găsesc peste 4 leucocite
polimorfonucleare pe câmp, se poate pune diagnosticul de uretrită. Dacă inflamaţia uretrală nu se
poate dovedi, este recomandată reexaminarea în dimineaţa următoare înainte de urinare.
Recoltarea probei se face din interiorul uretrei, nu din secreţii. Inocularea pe medii de cultură
trebuie realizată imediat sau proba trebuie îngheţată la -700C şi apoi păstrată la 40C.
Examenul de referinţă este cultura pe medii celulare speciale (celule HeLa 229 sau MacCoy),
cu specificitate de 100% şi cu sensibilitate de 80-90 %. Rezultatele preliminarii se obţin după 2-3 zile,
iar cele finale după 3-7 zile. Examenul pe medii de cultură este deci lung, costisitor şi rezervat
laboratoarelor specializate.
Astfel, mulţi medici consideră cultura neobligatorie. Totuşi, rezultatele culturii ghidează
tratamentul şi certifică cura antibiotică.
Datorită neajunsurilor menţionate ale examenului pe medii de cultură, s-au imaginat şi s-au
dezvoltat alte teste diagnostice. Tehnica de imunofluorescenţă pe lamă utilizează anticorpi
monoclonali marcaţi cu o culoare fluorescentă. Proba uretrală se poate păstra câteva zile înainte de
examinare la temperatura camerei. O altă modalitate de diagnostic este tehnica imunoenzimatică.
Proba se vizualizează sub spectrofotometrie. Rezultatele celor două tehnici sunt comparabile, iar
Page
185
rezultatele sunt disponibile după 24 de ore. Rezultatele pozitive considerate neaşteptate trebuie
confirmate prin examenul pe medii de cultură.
Altă metodă de diagnostic recent dezvoltată este tehnica de amplificare genomică numită
polymerase chain reaction (PCR). Prin această metodă se identifică ARN ribozomal specific pentru
Chlamydia. PCR are o sensibilitate excelentă, deşi uneori există posibilitatea contaminării cu ADN
străin. Se poate măsura titrul de anticorpi IgM ca urmare a infecţiei cu Chlamydia trachomatis. Un
titru scăzut indică faptul că infecţia s-a produs în trecut.
În lipsa unui laborator fiabil, se vor trata toţi pacienţii cu uretrită cu antibiotice eficace contra
C. trachomatis.
Complicaţii
Chlamydia trachomatis nu determină complicaţii severe la bărbat. Totuşi, rata
complicaţiilor este mai mare decât în infecţia gonococică datorită numărului mai mare de forme
asimptomatice.
Principalele complicaţii întâlnite la bărbat sunt:
 Orhiepididimita, 50% din ele fiind determinate de C. trachomatis la bărbatul cu vârsta sub
40 de ani
 Prostatita
 Sindromul Fiessinger-Leroy-Reiter, care se manifestă prin artrită reacţională după un episod
de uretrită la bărbatul tânăr. Atingerea este poliarticulară, asimetrică, localizată mai ales la
nivelul articulaţiilor mari ale membrelor inferioare. Sunt frecvent asociate leziuni cutanate
psoriaziforme, balanita, tendinita şi conjunctivita. Lichidul intraarticular este steril, cu aspect
inflamator (1000-10.000 de polimorfo-nucleare/mm3). Diagnosticul include: sindrom
inflamator biologic, serologie reuma-toidă negativă, grupul HLA prezent în 70 % din cazuri,
prezenţa C. trachomatis la poarta de intrare.
La femei, complicaţia cea mai importantă este salpingita subacută sau cronică. Se manifestă
prin vagi dureri abdominale, mai ales la momentul menstruaţiei. Riscul major este de boală
inflamatorie pelvină şi de sterilitate. Chlamydia trachomatis este responsabilă de 50% din
salpingitele femeii tinere şi de 70% din sterilitatea tubară. Examenul clinic poate releva o
sensibilitate laterală la tuşeul vaginal şi o împăstare în Douglas. Titrul de anticorpi IgG este ridicat, cu
o ascensiune a titrului de IgM la 15 zile. Alte complicaţii mai rare la femeie includ: sindromul Fitz-
Hugh-Curtis, sindromul Fiessinger-Leroy-Reiter şi bartholinita.
Tratament
Maladiile cu transmitere sexuală sunt adeseori asociate. Astfel, se va efectua serologia
pentru HIV şi pentru sifilis. Se va examina pacientul pentru identificarea bolilor cu transmitere
sexuală, precum herpesul sau condiloamele acuminate. Se va efectua vaccinul pentru virusul hepatic
B.
Este recomandabilă depistarea şi tratamentul concomitent al partenerilor de câte ori este
posibil.
Prevenţia constă în primul rând în instruirea pacienţilor asupra gravităţii maladiilor cu
transmitere sexuală. Trebuie încurajate modificarea comportamentului sexual şi folosirea
prezervativului.
Doxiciclina şi azitromicina reprezintă tratamentul de elecţie al infecţiilor cu Chlamydia

trachomatis.
Terapiile recomandate de Centrul de Control şi Prevenţie al Bolilor în anii 2002-2003 în
infecţia chlamydiană sunt următoarele:
Tratamentul de primă linie include:
 Azithromycin, 1 g oral, într-o singură doză
 Doxycicline, 100 mg oral, de 2 ori pe zi, timp de 1 săptămână.
Page
186
Tetraciclinele (doxycicline) sunt contraindicate la femeile însărcinate şi la copiii cu vârsta sub

8 ani. Principalele efecte adverse sunt tulburările digestive.
Tratamentul de linia a doua include :
 Erythromycin, 500 mg oral, de 4 ori pe zi, timp de 7 zile
 Erythromycin ethylsuccinate, 800 mg oral, de 3 ori pe zi, timp de 7 zile
 Ofloxacin, 300 mg oral, de 2 ori pe zi, timp de 7 zile
 Levofloxacin, 500 mg oral, o dată pe zi, 7 zile.
Eritromicina îşi păstrează indicaţia la gravide şi la copii. Astfel, oftalmopatiile sau
pneumopatiile neonatale cu Chlamydia, survenite prin contaminare în cursul naşterii, vor beneficia
de tratament cu eritromicină timp de 15 zile.
Chinolonele au activitate slabă pe microorganism şi indicaţiile lor sunt excepţionale.
Tratamentul sindromului Fiessinger-Leroy-Reiter este reumatologic şi se suprapune peste
tratamentul poliartritei reumatoide (antiinflamatorii non-steroidiene etc.).
Simptomele pot persista însă şi după tratament. Uneori poate persista timp de zile sau
săptămâni o secreţie uretrală clară sau mucoidă. De asemenea, pot persista arsurile micţionale chiar
în lipsa infecţiei.
Recurenţa sau persistenţa infecţiei cu Chlamydia trachomatis este cauzată de reinfecţia de
la partenerul netratat sau de rezistenţa germenului la antibioticele folosite.
Tratamentul trebuie prin urmare aplicat concomitent şi partenerului sexual, iar vindecarea
trebuie confirmată prin examenul pe medii de cultură.
Recurenţa uretritei după tratamentul corect cu tetracicline se datorează în cele mai multe
cazuri germenului U. Urealyticum, care este rezistent la tetracicline. În acest caz este indicat
tratamentul cu eritromicină timp de 1-2 săptămâni.
În caz de infecţie uretrală persistentă, se vor identifica si se vor trata alte cauze, cum ar fi:
condiloamele uretrale, stricturile uretrale, care pot fi consecinţa uretritelor repetate, herpesul
genital. Herpesul uretral şi corpii străini intrauretrali se însoţesc de adenopatie inghinală sensibilă.
Gangrena Fournier
Gangrena Fournier sau „marea dramă a patologiei pelvine” reprezintă distrucţia extremă a
structurilor perineale, în context infecţios. Este o suferinţă de gravitate maximală care sumează mai
multe entităţi nosologice: maladia Fournier, respectiv gangrena secundară pelviperineală şi a
organelor genitale masculine.
Maladia Fournier reprezintă necroza primitivă a tegumentelor penoscrotale, care survine
fără un mecanism cunoscut şi reprezintă aproximativ 5% din totalul cazurilor de gangrenă Fournier,
neexistând o conexiune certă între vârstă şi incidenţă.
Gangrena secundară sumează 95% dintre cazuri şi apariţia ei este favorizată de un teren
imunitar compromis – diabet zaharat, infecţie cu HIV. Cauzele loco-regionale care favorizează apariţia
suferinţei sunt: stenozele uretrale, fistulele uretrale, abcesele şi supuraţiile periuretrale,
traumatismele organelor genitale externe, chirurgia perineopelvină efectuată fără o respectare
riguroasă a asepsiei, fistulele şi abcesele anale.
Etiologia gangrenei Fournier este reprezentată de germeni anaerobi (Bacteroides şi
Clostridii), E. coli, Streptococ, Pseudomonas aeruginosa. Agresiunea bacteriană declanşează o
cascadă de modificări loco-regionale care pot fi sintetizate în două componente principale:
agresiunea tisulară şi modificări ale circulaţiei locale. Modificările tisulare sunt determinate de
eliminarea endotoxinelor şi a citokinelor proinflamatorii la nivel tisular subcutanat şi perineo-pelvi-
subperitoneal. La nivelul circulaţiei loco-regionale se întâlneşte un tablou asemănător coagulării
vasculare diseminate cu exprimare doar în zona afectată în faza de expresie propriu-zisă a maladiei.
Diagnosticul este diferenţiat în funcţie de faza maladiei în care este evaluat pacientul. Astfel,
în faza de prodrom care poate dura 24-48 de ore, se pot manifesta tulburări digestive, jenă şi algii
scrotale, ascensiuni febrile nesistematizate.
Page
187
În faza de debut precoce, în primele 48 de ore se manifestă senzaţie de arsură scrotală,

crepitaţii inconstante şi ascensiuni termice. Obiectiv se instalează un edem de grad variabil.
În faza de stare a maladiei se instalează la nivelul organelor genitale o gangrenă extinsă, care
apare deci în context toxi-infecţios grav, cu alterarea importantă a stării generale.
Bilanţul paraclinic decelează leucocitoză cu devierea la stânga a formulei leucocitare,
infecţie de tract urinar, hemoculturi pozitive, tulburări ale coagulării şi ale ionogramei sanguine.
Elementele de imagistică pot fi utile prin decelarea bulelor de gaz subcutan la nivelul
burselor, ceea ce orientează atât diagnosticul pozitiv dar şi cel etiologic prin implicarea germenilor
anaerobi.
Prognosticul este rezervat, cu o mortalitate globală de 20-40%, factorii care sugerează o
evoluţie infaustă sunt: vârsta avansată, originea anorectală a infecţiei, asocierea diabetului
zaharat, etilismul şi suferinţele hepatice anterioare episodului infecţios.
Tratamentul suferinţei trebuie efectuat adecvat unei urgenţe medico-chirurgicale şi efortul
medical trebuie să fie interdisciplinar – urologie, terapie intensivă, boli infecţioase. Antibioterapia
debutează imediat după diagnostic, asociind o cefalosporină de a 3-a generaţie cu Metronidazol (1-
1,5 g/24 de ore) şi un aminoglicozid cel puţin 5 zile (cu supravegherea funcţiei renale). Totodată se
administrează ser antitetanic, terapie anti-coagulantă şi oxigenoterapie hiperbară. Întreaga îngrijire
medicală se efectuează monito-rizându-se parametri vitali: activitate cardiacă, saturaţie în O2,
diureză şi probe renale, activitate neurologică.
Rolul terapiei chirurgicale este rezervat lavajelor antiseptice locale, debridării şi exciziei largi
a zonelor tegumento-subcutane, drenajelor colecţiilor subcutane şi inciziile largi de limitare până în
ţesut sănătos. Drenajul urinar înalt şi colostomia de protecţie pot proteja, de asemenea, regiunea
afectată de un mod de contaminare. Ulterior unei evoluţii favorabile, gravele defecte de substanţă
pot fi reconstruite utilizându-se lambouri de substituţie.
Sindromul Fournier – gangrena organelor genitale externe – a fost descris în 1883 fiind
denumit gangrena fulminantă neexplicată.
Germenul cel mai des întâlnit în etiologia sa a fost Streptococul hemolytic, fiind însă izolaţi şi
E. coli, stafilococul auriu, Proteus, iar cu prezenţă mai scăzută, Pseudomonas aeruginosa şi
Enterobacter.
Leziunile necrotice cu miros putrid sunt date de germeni anaerobi ca Bacteroides fragilis,
Clostridium welchii şi Streptococcus anaerobius. Mai rar se asociază Bacillus gangrenae cutis, Bacilul
difteroid, Bacillus fusiformis sau asociaţii fuso-spiralare Vincent.
Punctul de plecare îl constituie o infecţie loco-regională peniană, perineală sau chiar
retroperitoneală, care prin traumatism direct penoscrotal, prin propagare din uretră sau prin
extensie de-a lungul fasciilor profunde, interesează dermul penian şi scrotal, unde provoacă leziunea
de necroză (Proca E, 1999).
Necroza penoscrotală este asimilată cu limfangita supraacută extensivă şi gangrenoasă cu
punct de inoculare local – o eroziune minimă a prepuţului sau din vecinătatea orificiului anal. Iniţial s-
a considerat elementul cauzal ca fiind stricturile uretrale sau alte leziuni cu localizare uretrală. Recent
se consideră a fi o coagulare intravasculară diseminată loco-regională declanşată de tulburările
hemodinamice sau secundară unui focar bacterian extraperitoneal. Boala afectează adulţii şi
vârstnicii în jurul vârstei de 50 ani, fiind foarte rară la adolescenţi şi la copii.
Tablou clinic. Debutul este brusc, în aparentă stare de sănătate. Se descriu stări prodromale
manifestate prin tulburări digestive, dureri lombare, stare generală alterată, febră (mai ales la
persoane vârstnice). Traumatismele locale peniene sau scrotale, inter-curenţele chirurgicale
localizate în această zonă (postectomia, cura hidrocelului, vasectomia, orhidectomia, herniorafia,
puncţia transrectală a prostatei), afecţiunile urologice (stricturile uretrale), abcesul perineal sau
ischiorectal, peritonitele prin perforaţie colică, apendicita retrocecală pot declanşa sindromul
Fournier. Diabetul zaharat, stările anemice, cirozele hepatice, condiţiile igienice precare sunt stări
favorizante (Menriot NT, 1984).
Page
188
Faza iniţială – pacientul acuză greaţă, vărsături, stare generală alterată, febră (39-400C),
frison, facies teros, stare de prostraţie. Examenul local evidenţiază la nivelul penisului edem penian şi
apoi scrotal, cu extensie hipogastrică şi în flancuri, uneori chiar în zonele axilare şi/sau dorsale.
Faza II – de stare a bolii – starea de gangrenă care apare dacă nu se intervine de urgenţă.
Penisul şi scrotul iau proporţii gigante, cât un cap de adult. Tegumentele sunt marmorate, mozaicate
de pete livide pe fond cianotic, flictene sfacelice cu conţinut negricios sau roşiatic. Zonele flictenulare
se sfacelează lăsând să se scurgă conţinutul putrid, ţesuturile mortificate cad dezvelind fasciile
superficiale. Procesul sfacelic care poate duce la dezgolirea testiculelor penetrează în corpii cavernoşi
ducând la amputaţia penisului.
Este de remarcat absenţa adenopatiilor satelite şi prezenţa uneori a hematuriei provocată
probabil de tulburările de coagulare. În unele cazuri pielea capătă culoarea neagră, sub formă de
crustă la periferie, delimitându-se de tegumentul sănătos.
Faza a III-a – de retractare prin cicatrizarea pornită de la periferia leziunilor sau sub forma de
insule cutanate din patul denudat. Aproape neverosimil, după aproximativ 30 de zile se formează un
neoscrotum cicatriceal, cu dimensiuni mai reduse, ce acoperă testiculele normale. Penisul se
epitelizează, iar funcţia sexuală se păstrează.
Diagnosticul clinic – debutul brusc cu gangrenă rapid instalată, limitată penoscrotal, dar cu
tendinţă la extensie hipogastrică unde poate produce fasciită necrozată în peretele abdominal.
Diagnosticul diferenţial: epididimită acută, erizipelul, torsiunea testiculară (în etapa clinică
iniţială manifestată cu febră, dureri, edem penoscrotal). Dificultatea diagnostică reală constă în
diferenţierea dintre sindromul Fournier pur, fără cauză aparentă, şi cel secundar unei cauze locale
(uretrale, anale etc), între cele două existând diferenţe semnificative de evoluţie spontană şi
atitudine terapeutică.
Evoluţia – poate merge spre exitus prin endotoxemie. Insuficienţa renală acută,
bronhopneumonia, sindroamele hemoragice asemănatoare celor provocate de coagularea
intravasculară diseminată, hemoragiile locale prin erodarea vaselor peniene, scrotale sau ale corpilor
cavernoşi sunt complicaţii care apar în cazurile cu evoluţie mai puţin dramatică. Introducerea
antibioticelor, cunoaşterea mecanismului patogenic şi reanimarea modernă au permis ameliorarea
prognosticului cu scăderea indicelui letal.
Tratamentul. Gestul terapeutic urgent şi de cea mai mare importanţă constă în incizia,
debridarea largă şi excizia ţesuturilor devitalizate până la nivelul fasciei în profunzime şi la ţesut
sănătos în lărgime. Intervenţia constă în excizia instrumentală a tuturor ţesuturilor mortificate,
gangrenate, devitalizate, cu deschiderea largă a tuturor cloacelor subcutanate. Se practică toaletă
chimică folosind lichide antiseptice urmată de plasarea de tuburi de dren şi meşe îmbibate cu
antiseptice (betadină, clorhexidină, maxiflex, cetavlon, detol, cetazol, etc). Se va realiza drenarea
tuturor zonelor infiltrate care altfel se vor gangrena şi vor compromite actul chirurgical.
Recomandăm practicarea de incizii subscrotale, perineale, suprapubiene, în fosele iliace în care
procesul de declanşare a fasciitei necrozante este iminent. Drenajul total şi eficace al infiltraţiei
subcutanate este net superior oricărui antibiotic sau metode medicale. Atunci când situaţia impune
nu vom pregeta să executăm orhidectomia sau amputaţia peniană.
Simultan actului energic chirurgical trebuie sa i se adauge reanimarea medicală complexă.
Antibioticele vor fi eficace pentru flora Gram-pozitivă şi Gram-negativă dar şi pe germenii anaerobi.
Calea de administrare va fi intravenoasă în doze adaptate stării critice a bolnavului. Se recomandă
asocierea unei cefalosporine de generaţie recentă cu un aminoglicozidic asemănător până la
obţinerea hemoculturii, uroculturii, culturilor din plagă, Thienam – exemplu din experienţa noastră.
În multe cazuri am asociat metronidazolul în perfuzie 1 gr/zi. În prezent se foloseşte şi clindamicina
care acţionează şi pe anaerobi. Concomitent cu drenajul şi antibioterapia se va întreprinde
tratamentul de reanimare intensivă vizând dezechilibrul circulator, insuficienţa renală, respiratorie,
agregarea intravasculară etc.
Page
189
Se mai recomandă seroterapia antitetanică: cea antigangrenoasă şi-a păstrat adepţii.

Rezultatele benefice depind de promptitudinea tratamentului complex începând cu debri-darea
chirurgicală şi de tandemul chirurg - reanimator pentru restabilirea homeostaziei, corectarea
insuficienţelor funcţionale instalate şi prevenirea celor secvenţiale. Scurtarea perioadei de reparare şi
cicatrizare se poate realiza prin plastii cu grefe cutanate a zonelor denudate.
Page
190
Capitolul ❷❷
Prostatitele
Page
191
Definiţie şi clasificare
Prostatita acută reprezintă infecţia generalizată a prostatei.
Prostatita cronică reprezintă infecţia localizată a prostatei şi este cauza cea mai frecventă
pentru infecţiile de tract urinar inferior recurente la bărbatul de vârstă medie (Wagenlehner FM,
2005), tabloul clinic persistând mai mult de 3 luni.
National Institutes of Health clasifică patologia inflamatorie a prostatei în 4 categorii:
1. Prima categorie cuprinde prostatitele acute bacteriene
2. Categoria a II-a cuprinde prostatitele cronice bacteriene
3. Categoria a III-a cuprinde sindromul dureros pelvin cronic (chronic pelvic pain syndrome –
CPPS) caracterizat prin absenţa implicării bacteriene. Acest sindrom cuprinde două subcategorii în
funcţie de mecanismul etiopatogenetic:
 IIIA prin mecanism inflamator dovedit de prezenţa leucocitelor în secreţia prostatică
 IIIB prin mecanism non-inflamator – absenţa leucocitelor în secreţia prostatică
4. Categoria a IV-a sau prostatita cronică non-inflamatorie caracterizată prin prezenţa
leucocitară sau bacteriană (sau ambele) în ţesutul prostatic.
Etiologie şi patogenie
Cea mai comună cauză pentru prostatitele bacteriene sunt germenii Gram-negativi din
familia Enterobacteriaceae: E. Coli (identificat în 65% până la 80% din cazuri), Proteus, Klebsiella,
Pseudomonas. Alţi germeni implicaţi în etiologia prostatitelor bacteriene sunt: Enterococii,
Stafilococii, Streptococii, Corynebacterium, Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealyticum. Într-
un studiu efectuat in vitro s-a observat că hemolizina produsă de E. Coli este principalul factor de
virulenţă în producerea prostatitelor acute, iar asocierea între hemolizină şi biofilm reprezintă
principalul factor care permite persistenţa germenului în ţesutul prostatic şi rezistenţa la antibiotice
(Soto SM, 2007).
Testarea pentru Chlamydia trachomatis şi Ureaplasma urealyticum este obligatorie la
pacienţii cu sindromul dureros pelvin cronic (Badalyan RR, 2003).
Factorii de risc care favorizează colonizarea bacteriană a prostatei sunt:
1. refluxul ductal intraprostatic de urină,
2. fimoza, contactul sexual neprotejat,
3. infecţiile de tract urinar inferior,
4. epididimitele acute,
5. cateterizarea uretrei sau
6. prezervativele de drenaj folosite în incontineţa urinară,
7. chirurgia transuretrală.
8. obstrucţia anatomică sau funcţională uretrală conduce la creşterea presiunii în uretra
prostatică favorizând apariţia prostatitelor.
Tablou clinic
Prostatita acută bacteriană. Tabloul clinic este dominat de simptomele unei infecţii de tract
urinar inferior, durere şi sindrom disectazic iritativ şi obstructiv urinar. Durerea se poate localiza
perineal, suprapubian sau la nivelul organelor sexuale externe. Pacientul poate acuza polachiurie,
imperiozitate micţională, disurie şi chiar retenţie acută de urină. Starea generală este alterată cu
febră, frison, vărsături şi chiar manifestări de septicemie cu hipotensiune.
Prostatita cronică bacteriană. Pacientul prezintă un istoric de infecţii recurente de tract
urinar inferior. Simptomul dominant este durerea care se poate localiza cel mai frecvent perineal,
scrotal sau testicular, dar şi penian, suprapubian, micţional sau accentuată de actul micţional. Este
prezentă polachiuria, disuria, jetul micţional slab.
Sindromul dureros pelvin cronic. Sindromul dureros pelvin cronic are ca substrat
etiopatogenetic prostatita cronică non-bacteriană. Tabloul clinic este dominat de durere cu diferite
localizări (perineal, scrotal sau testicular, penian, suprapubian), sindrom iritativ şi obstructiv urinar,
disconfort sau durere în timpul sau după ejaculare. Simptomele au o durată de cel puţin 3 luni şi
Page
192
afectează calitatea vieţii. Disfuncţia erectilă este frecventă la pacienţii cu sindrom dureros pelvin
cronic şi se poate asocia cu scăderea libidoului (Anderson RU, 2006).
Prostatita inflamatorie asimptomatică, a cărei etiologie nu este cunoscută, este de obicei un
diagnostic histopatologic obţinut prin biopsia prostatei:
 pe cupele de rezecţie a prostatei, după rezecţia endoscopică a prostatei pentru
hiperplazie benignă de prostată
 pe piesa de prostatectomie
 puncţia bioptică a prostatei efectuată pentru o valoare crescută a antigenului prostatic
specific – 11,2% din pacienţii cu biopsie prostatică sextantă prezintă prostatită
inflamatorie asimptomatică (Shimomura T, 2003).
Frecvent, aceşti pacienţi au o valoare crescută a antigenului prostatic specific (Carver BS,
2003). Totuşi, raportul free PSA/PSA total este semnificativ diferit la pacienţii cu cancer de prostată
comparativ cu pacienţii cu prostatită inflamatorie asimptomatică
Tuşeul rectal
În prostatita acută tuşeul rectal poate fi dificil de realizat datorită durerii perineale şi
spasmului sfincterian. Prostata este foarte sensibilă, dureroasă, consistenţă moale. Masajul
prostatei este contraindicat. În prostatitele cronice bacteriene (categoria a II-a), sindromul dureros
pelvin cronic (categoria a III-a) şi prostatitele cronice non-inflamatorii (categoria a IV-a) de cele mai
multe ori prostata este fără modificări patologice la tuşeul rectal.
Algoritmul de diagnostic al prostatitelor cuprinde:
1. Examenul clinic
2. Examenul de urină şi urocultura
3. Examenul secreției prostatice
4. Excluderea bolilor cu transmitere sexuală
5. Uroflowmetria şi evaluarea prezenţei reziduului postmicţional
6. Testul lui Meares şi Stamey.
Diagnostic pozitiv
Urocultura şi examenul secreţiei prostatice. Urocultura şi examenul secreţiei prostatice sunt
cele mai importante investigaţii în evaluarea pacientului cu prostatită conică. Urocultura permite
evidenţierea agentului etiologic în prostatitele bacteriene. Prezenţa leucocitelor în urină după
masajul prostatic sau în lichidul seminal permite clasificarea în categoria IIIA – sindrom dureros pelvin
cronic prin mecanism inflamator. Nu s-a dovedit existenţa unei corelaţii între prezenţa leucocitelor,
nivelul bacteriuriei şi severitatea simpto-melor la bărbaţii cu prostatită cronică.
Testul celor patru pahare (testul lui Meares şi Stamey) permite localizarea sursei de
bacteriurie: uretrală, prostatică sau vezicală. Se recoltează:
 primii 10 ml de urină (care reprezintă specimenul uretral – proba 1),
 jetul mijlociu urinar (care reprezintă specimenul vezical – proba 2),
 secreţia prostatică exprimată prin tuşeul rectal (SPE) şi
 primii 10 ml de urină după masajul prostatic (care reprezintă specimenul din uretra
prostatică – proba 3).
Materialul recoltat se centrifughează cinci minute şi se examinează sedimentul rezultat. Din
toate probele se efectuează şi cultura. În funcţie de aspectul rezultat se apreciază tipul de prostatită
(tabelul nr.3).
Page
193
Tabelul.3. Testul lui Meares şi Stamey.
Clasificare Examinare Proba 1 Proba 2 SPE Proba 3

Categoria Leucocite - +/- + +
II Cultură - +/- + +
Categoria Leucocite - - + +
IIIA Cultură - - - -
Categoria Leucocite - - - -
IIIB Cultură - - - -
Alte investigaţii. În prezenţa unui sindrom obstructiv urinar se pot efectua uroflow-metria,
uretrografia retrogradă sau uretrocistoscopia. Ecografia endorectală nu este impor-tantă în
diagnosticul prostatitelor, dar poate pune în evidenţă prezenţa abceselor intra-prostatice, calcifieri
intraprostatice sau modificări ale veziculelor seminale. Biopsia prostatică nu este recomandată de
rutină în diagnosticul prostatitelor cronice, dar se impune în prezenţa unei suspiciuni neoplazice.
Antigenul prostatic specific poate avea valori ridicate în prostatitele cronice, valori care se pot
corecta după administrarea unui tratament antibiotic.
Prognostic
Prostatitele acute al căror diagnostic este facil au un prognostic bun sub tratament cu
antibiotice. Prostatitele cronice bacteriene (Categoria a II-a) sunt mult mai rare în practica medicală
şi au un prognostic bun sub tratament cu antibiotice (cu durată între 4 şi 12 săptămâni) şi prin
prevenirea infecţiilor de tract urinar inferior recurente. Această profilaxie se poate face cu doze
reduse de antibiotice administrate pe perioade îndelungate.
Prostatitele din categoria a III-a fac parte din afecţiunile urologice al căror manage-ment
terapeutic este dificil. Rezultate se pot obţine prin diferite scheme de tratament care asociază
antibioterapia cu antiinflamatoarele, alfa blocante, inhibitori de 5-alfa reductază şi fitoterapie.
Pentru pacienţii la care nu se obţin rezultate, iar simptomatologia este severă se poate opta pentru
tratamentul chirurgical.
Tratament
Antibioterapia. În prostatitele acute însoţite de febră, durere perineală, alterarea stării
generale tratamentul constă în antiobioterapie masivă administrată parenteral: cefalosporine de
generaţia a III-a sau fluorochinolone, iar pentru tratamentul iniţial se poate asocia un aminoglicozid.
După remisia simptomelor acute tratamentul se continuă două-patru săptămâni cu administrarea
orală.
Antibioterapia este tratamentul cel mai utilizat de urologi în prostatitele cronice bacteriene
şi în sindromul dureros pelvin cronic, indiferent de rezultatul uroculturii. Antibio-ticele de primă
linie, dar în acelaşi timp şi cele mai utilizate, sunt fluorochinolonele cu administare orală timp de
două săptămâni (Wagenlehner FM, 2006), aceste antibiotice realizând cea mai eficientă concentraţie
în urină, lichid seminal şi ţesutul prostatic (Wagenlehner FM, 2005). Tratamentul poate fi prelungit
până la 4-6 săptămâni dacă urocultura este pozitivă sau dacă pacientul prezintă ameliorarea
simptomatologiei sub antibioterapie.
Alfa blocantele şi inhibitorii de 5-alfa reductază. Raţionamentul utilizării alfa blocantelor
este de a îmbunătăţi fluxul urinar cu diminuarea refluxului ductal intraprostatic. Studiile au dovedit
efecte superioare ale alfa blocantelor faţă de placebo în tratamentul prostatitelor cronice, iar
inhibitorii de 5-alfa reductază au redus simptomatologia în sindro-mul dureros pelvin cronic prin
mecanism inflamator (IIIA).
Tratamentul cu Finasterid aduce beneficii la unii pacienţi cu sindromul dureros pelvin cronic
prin mecanism inflamator (IIIA), mai ales în cazul unei hiperplazii benigne de prostată concomitente
(Nickel JC, 2004).
Page
194
Antiinflamatoarele. Utilizarea antiinflamatoarelor nesteroidiene, steroidiene sau

imunosupresoarelor este logică în tratamentul prostatitelor cronice, dar aceste medicamente nu şi-
au dovedit eficacitatea în ameliorarea simptomatologiei pe studii clinice prospective.
În general, tratamentul chirurgical trebuie evitat în cazul prostatitelor cronice. Totuşi, în
cazul unui abces prostatic drenajul se impune, iar în cazul unei retenţii acute de urină cu
imposibilitate de cateterizare uretrovezicală se impune drenajul vezical suprapubian. Efectuarea
transuretrorezecţiei prostatice la un pacient cu prostatită cronică şi simptomatologie severă poate
aduce beneficii, dar sunt rezerve în ce priveşte avantajele pe care le-ar putea aduce o
prostatoveziculectomie.
Page
195
Capitolul ❷❸
Orhiepididimitele acute si cronice
Page
196
Definiţie şi clasificare
Orhiepididimita este inflamaţia testiculului şi a epididimului. În orhiepididimita acută apar
semnele clasice ale inflamaţiei. Epididimul iniţial, apoi testiculul, apar tumefiate, sensibile spontan şi
la palpare, calde, eritematoase. Aproape întotdeauna, inflamaţia survine unilateral şi are cauză
infecţioasă. Debutul infecţiei epididimare este de obicei acut, cronicizarea infecţiei după episodul
acut interesând aproximativ 15% din cazuri. Dacă inflamaţia cronică atinge şi testiculul, în timp se
poate ajunge la atrofie testiculară cu conse-cinţe nefaste asupra spermatogenezei. Deşi, de cele mai
multe ori, inflamaţia epididimului precede pe cea a testiculului, în cadrul orhitei urliene, testiculul
este primul afectat, iar epididimul este atins ulterior. În ceea ce priveşte clasificarea
orhiepididimitelor, acestea se pot împărţi în acute şi cronice.
Incidenţă şi prevalenţă
Orhiepididimita de cauză bacteriană reprezintă un motiv frecvent de adresabilitate în
urologie. Orhita urliană apare la 20-30% dintre pacienţii care au avut oreion după vârsta pubertăţii,
iar în funcţie de statusul vaccinal se poate complica sau nu cu epididimită urliană. O cauză rară de
orhită este orhita cronică primitivă. Este o maladie granulomatoasă, de etiologie neprecizată, şi
până la ora actuală s-au raportat circa 100 de cazuri în literatură.
Patogeneză
La tinerii activi sexual, cu vârsta sub 35 de ani, epididimita este determinată de germenii cu
transmitere sexuală.
Este secundară de multe ori uretritelor şi este practic o maladie cu transmitere sexuală.
Astfel, la tineri trebuie investigată activitatea sexuală şi infecţia partenerei. La copii cu malformaţii
genitourinare şi la vârstnicii cu patologie urologică asociată, în special cea cauzatoare de obstrucţie
subvezicală, orhiepididimita este determinată germenii uropatogeni care au cauzat infecţia de tract
urinar. De asemenea, la tineri trebuie luată în considerare posibilitatea existenţei unei stricturi
uretrale, iar la vârstnici este necesară căutarea de rutină a unei patologii prostatice (adenom de
prostată, prostatită cronică). Ipoteza conform căreia epididimita acută ar fi provocată de refluxul
urinii sterile în ductul deferent prin contracţia sfincterului extern în cursul micţiunii nu a fost
confirmată.
Infecţia epididimului survine, în majoritatea cazurilor, pe cale ascendentă. Germenii
prezenţi la nivelul uretrei sau în vezica urinară migrează prin canalul deferent până la nivel
epididimar, de unde pot ajunge la nivelul parenchimului testicular. Astfel, semnele celsiene vor
progresa ascendent de la coadă spre capul epididimului.
Etiologia epididimitei acute este superpozabilă cu etiologia infecţiilor genitourinare pentru
fiecare grup populaţional luat în studiu. La copii, malformaţiile genitourinare favorizează bacteriuria
cu germeni coliformi care vor fi agenţii cauzali ai orhiepididimitelor. La tineri, epididimitele sunt
determinate de germenii care se transmit pe cale sexuală provocând iniţial uretrite.
Conform datelor furnizate de Berger et al., două treimi din aceste epididimite au ca şi
etiologie pe C. trahomatis, iar restul coliformii sau N. gonorrhoeae.
La vârstnic, micro-organismele care determină infecţiile urinare sunt agenţii etiologici ai
orhiepididimitelor. Obstrucţia subvezicală este responsabilă la această categorie de vârstă de
reziduu post-micţional, a cărui consecinţă este bacteriuria. Aceşti germeni vor migra în ductul
deferent şi vor cauza inflamaţia epididimară.
Pe lângă calea ascendentă, orhiepididimita poate surveni pe cale hematogenă. Este cazul
orhitei urliene apărute după stingerea inflamaţiei glandei parotide. Anumite infecţii sistemice pot
însămânţa secundar testiculul şi epididimul. Dintre acestea se citează tuberculoza, criptococoza,
luesul sau bruceloza. Tot pe cale sistemică, s-a mai descris o cauză neinfecţioasă de epididimită
determinată de tratamentul cu amiodaronă. Epididimita este cauzată de concentrarea selectivă a
medicamentului la nivel epididimar. Nu răspunde la tratamentul antibiotic şi nu se asociază cu
inflamaţie uretrală sau de tract urinar. Interesează numai capul epididimului şi răspunde favorabil
la scăderea dozelor de amiodaronă.
Page
197
Orhita nespecifică granulomatoasă are patogeneză autoimună şi, după cum s-a menţionat,
are o incidenţă rară.
Diagnostic
Diagnosticul orhiepididimitei acute este în principal clinic. Epididimul apare sensibil,
tumefiat, congestionat. Când survine orhita, testiculul este tumefiat, sensibil, iar scrotul este de
asemenea congestiv, sensibil şi mărit în volum. Pacientul este cu stare generală uşor alterată, cu
mers îngreunat de sensibilitatea scrotală, cu stare febrilă 38-390C. Durerea spontană de la nivelul
epididimului şi a testiculului afectat este vie şi se intensifică la palpare. Durerea este ameliorată
parţial în clinostatism. Pentru a defini inflamaţia epididimului ca şi acută, durata simptomatologiei
trebuie să fie sub 6 săptămâni.
Orhiepididimita cronică presupune persistenţa simptomatologiei peste 6 săptămâni în
absenţa tumefierii epididimo-testiculare. De obicei, infecţia survine ascendent, astfel inflamaţia
apare iniţial la nivelul cozii epididimului. În evoluţie, se extinde la nivelul capului epididimar şi la
nivelul testiculului. Desigur că în formele cu diseminare hematogenă, de exemplu orhita urliană,
testiculul va fi interesat iniţial, iar ulterior epididimul. Cordonul spermatic apare în toate cazurile
tumefiat, sensibil.
După ce s-a confirmat diagnosticul de orhiepididimită acută, se va căuta cauza inflamaţiei
epididimare. Astfel la copii, se vor cerceta cauze malformative. La vârstnici se va căuta o patologie
obstructivă subvezicală, în special patologia prostatică. Se va chestiona pacientul asupra unor
manevre instrumentale pe tractul urinar.
La tineri, în special sub 35 de ani, orhiepididimita poate fi cauzată de uretritele cu
transmitere sexuală sau de stricturile uretrale aparent asimptomatice. În ceea ce priveşte
epididimita cu transmitere sexuală, diagnosticul nu este întotdeauna uşor de precizat. Simptomele de
epididimită pot să nu fie legate de pacient direct de expunerea pe cale sexuală, deoarece acestea pot
să apărea la interval câteva luni de la episodul contaminant. De asemenea, secreţia uretrală poate fi
omisă dacă pacientul este examinat după ce s-au recoltat probe pentru examenul de urină, iar
leucocitele şi germenii se elimină cu jetul urinar.
După ce s-a exclus contaminarea pe cale sexuală, următorul pas este cercetarea obstacolelor
subvezicale. La tineri poate fi prezentă strictura uretrală, care se va suspiciona pe baza simptomelor
precum polachiuria, disuria sau jetul urinar îngustat. Primul examen recomandat este
uroflowmetria (debitmetria). În cazul în care acest examen este anormal, se va practica uretrografia
retrogradă după dispariţia episodului acut. Pentru a documenta corect şi pentru a trata cât mai
eficient orhiepididimita, este utilă determinarea germenilor care au provocat suferinţa.
La tineri cu istoric concludent de transmitere sexuală se va preleva frotiul uretral. La
examenul microscopic se pot decela diplococi Gram-negativi intracelulari, eventualitate în care se
confirmă diagnosticul de infecţie cu N. Gonorrhoeae. Dacă la examenul microscopic nu se identifică
germeni şi apar numai leucocite, se confirmă diagnosticul de uretrită non-gonococică. Conform
surselor bibliografice, C. trachomatis este responsabilă de două treimi din cazurile de uretrită non-
gonococică, identificarea germenului necesitând, însă, metode serologice speciale.
La tinerii aflaţi după vârsta pubertăţii, poate surveni un episod de orhită urliană după
stingerea fenomenelor de parotidită. În acest caz diagnosticul este confirmat de simpto-matologie,
cu afectarea iniţială a testiculului, la care se adaugă istoricul de parotidită şi evidenţierea în ser a
anticorpilor antivirali de tip IgM.
Diagnosticul diferenţial
Orhiepididimita acută trebuie diferenţiată prompt de torsiunea testiculară, mai ales la
pacienţii cu vârsta sub 35 de ani. Torsiunea testiculară este o urgenţă chirurgicală, în timp ce
orhiepididimita acută poate răspunde favorabil la tratamentul antibiotic corect condus.
Diagnosticul diferenţial se poate tranşa la început clinic. Istoricul de uretrită este un indiciu
important pentru diagnosticul de orhiepididimită la bărbatul sub 35 de ani, dar nu are valoare
absolută. Examenul clinic al epididimului pune în evidenţă tumefierea izolată a cozii acestuia la
Page
198
începutul afecţiunii. S-a descris însă, în 15% din cazuri, tumefierea izolată a epididimului la începutul
torsiunii testiculare.
Manevra Prentis este utilă pentru diagnosticul diferenţial. Durerea este vie, accentuată la
ridicarea testiculului afectat în cazul torsiunii testiculare, în timp ce, în caz de orhiepididimită
acută, sensibilitatea testiculară este accentuată doar de atingerea hemiscrotului tumefiat. Există
însă şi situaţii când istoricul de uretrită, aspectul clinic al epididimului sau manevra Prentis nu pot
tranşa diagnosticul diferenţial. În aceste cazuri, ecografia scrotală este de mare ajutor.
Examinarea ecografică se realizează de preferinţă după infiltrarea cu xilină 1% a cordonului
spermatic. Dacă nu se percepe pulsul la nivelul arterei testiculare, se confirmă diagnosticul de
torsiune testiculară. Dacă pulsul este prezent, se va comprima artera testiculară la nivelul orificiului
inghinal extern. În cazul în care pulsul dispare, se infirmă diagnosticul de torsiune testiculară. Dacă
pulsul arterial persistă sub compresiunea arterei testiculare, nu se poate exclude torsiunea
testiculară, dat fiind faptul că impulsul perceput de transductor la semnalul Doppler provine de la
nivelul vaselor scrotale inflamate. S-a apreciat că sensibilitatea ecografiei Doppler color scrotale în
diagnosticul torsiunii testiculare este de 82%, iar specificitatea de 100%. În schimb, pentru
orhiepididimita acută, sensibilitatea metodei este de 70% şi specificitatea de 88%. Ecografia poate
scăpa torsiunile testiculare parţiale. După cum s-a arătat, rezultatele fals negative se datorează în
general torsiunilor parţiale unde mai există flux testicular la nivelul testiculului şi al epididimului.
Rezonanţa magnetică nucleară este utilă pentru elucidarea diagnosticului, dar preţul destul de
ridicat o face destul de puţin folosită la ora actuală în România.
S-a arătat mai sus că prin examinarea clinică combinată cu ecografia Doppler scrotală se
poate rata diagnosticul de torsiune testiculară în 18% din cazuri, mai ales când pulsul arterial persistă
la nivelul testiculului afectat în timpul comprimării arterei testiculare şi desigur în cazul torsiunilor
parţiale. În aceste cazuri este indicată explorarea scrotală de urgenţă pentru a nu compromite
definitiv testiculul interesat. Deşi explorarea ecografică este arareori utilizată pentru diagnosticul
orhiepididimitei acute, este recomandabil să fie folosită, deoarece, pe lângă infirmarea torsiunii
testiculare, poate oferi informaţii utile asupra testiculului şi poate vizualiza o tumoră testiculară care
se poate manifesta ca şi o orhiepididimită acută.
Evoluţie şi complicaţii
Evoluţia orhiepididimitei acute netratate este de regulă spre abces testicular şi pierderea
glandei. Testiculul se poate pierde fie chirurgical, testiculul abcedat fiind suprimat, fie prin infarct
testicular. Tratată insuficient, orhiepididimita acută se poate croniciza, ajungându-se la dezvoltarea
epididimitei cronice indurate şi la atrofie testiculară. Epididimita cronică poate conduce la
oligospermie şi astenospermie. La aceşti pacienţi analiza spermogramei după criteriile OMS şi
leucograma indică activitatea inflamatorie persistentă. Dacă epididimita cronică survine bilateral, se
poate ajunge la azoospermie prin obstrucţia ductelor epididimare. Azoospermia este însă o
complicaţie rară a orhiepididimitei la ora actuală.
În România nu sunt la ora actuală date statistice asupra azoospermiei obstructive
cauzatoare de infertilitate secundară.
În cazul orhitei urliane, boala apare bilateral în proporţie de 20% la băieţii aflaţi în
postpubertate cu riscul de atrofie testiculară şi azoospermie.
Sub tratament, evoluţia afecţiunii este favorabilă cu ameliorarea simptomatologiei, a reacţiei
scrotale şi funiculare în câteva zile, dar există riscul recidivei şi al cronicizării sub tratament incorect
condus.
Complicaţiile orhiepidimitei acute sunt, după cum s-a arătat, abcesul testicular, infarctul
testicular, atrofia testiculară, dezvoltarea epididimitei cronice indurate şi infertilitatea.
Page
199
Tratament
Tratamentul orhiepididimitei acute cuprinde măsuri igienico-dietetice şi medicamen-toase.
Tratamentul chirurgical este rezervat complicaţiilor de tipul abcesului testicular sau al epididimitei
cronice rebele la tratamentul medicamentos.
Măsurile igienico-dietetice includ repausul la pat, aplicarea locală de gheaţă şi purtarea de
suspensor pentru menţinerea elevată a scrotului. Aceste măsuri simple favorizează drenajul limfatic
scrotal şi reduc senzaţia de presiune şi tumefierea scrotală. Nu se impune un regim alimentar
special, doar consum abundent de lichide pentru a compensa pierderile survenite prin transpiraţie
sau stare febrilă.
Tratamentul medicamentos cuprinde antibiotice, antialgice şi antiinflamatorii. Trata-mentul
antibiotic se adresează, de regulă, germenului care a produs afecţiunea. Tratamentul
orhiepididimitelor acute este prin urmare etiologic. Pentru a fi corect documentat, trata-mentul
trebuie ghidat de antibiogramă. Aceasta se obţine după cultivarea germenilor obţinuţi din probele
uretrale la tinerii cu antecedente de uretrite şi din jetul urinar de mijloc la vârstnicii cu patologie
prostatică sau obstructivă subvezicală. În general, obţinerea antibiogramei necesită 3 zile, iar
tratamentul antibiotic trebuie început imediat ce s-a precizat diagnosticul. Astfel, tratamentul este la
debut empiric şi se bazează pe corelaţiile statistice. S-a dovedit că la tineri, cu epididimita secundară
uretritei, germenul cel mai frecvent întâlnit este C. trachomatis, în timp ce la vârstnici, germenii
responsabili s-au dovedit a fi uropatogenii. Din punct de vedere al distribuţiei tisulare,
fluorochinolonele au cea mai bună penetrabilitate în ţesutul testicular şi în epididim.
Tratamentul antibiotic va debuta, în absenţa contraindicaţiilor, cu fluorochinolonele cu
acţiune şi pe C. trachomatis, cum sunt ofloxacina şi levofloxacina. Aceste antibiotice prezintă
spectru larg de acţiune şi se pot folosi în monoterapie. După documentarea antibiogramei, se va
ajusta tratamentul conform acesteia. Dacă s-a precizat diagnosticul serologic de infecţie cu C.
trachomatis, se va continua tratamentul cu Doxiciclină 200 mg/zi. Durata tratamentului antibiotic
trebuie să fie de minim 2 săptămâni, chiar în cazul în care simptomatologia a cedat după câteva zile,
datorită riscului de cronicizare a infecţiei. Ca şi alternative la tratamentul cu fluorochinolone se pot
folosi pentru epididimitele cu uropato-geni, aminoglicozidele în combinaţie cu beta-lactaminele.
Tratamentul antiflogistic sau antiiflamator este de mare ajutor în cuparea simpto-
matologiei şi în asigurarea complianţei pacientului la tratament. Antiinflamatoarele non-steroidiene
(AINS) sunt utile în acest sens, dar se vor administra după ce s-au exclus un ulcer gastroduodenal,
insuficienţa renală sau alergia la antiinflamatorii. În cazurile în care terapia cu AINS este insuficientă
sau dacă acestea sunt contraindicate, se poate folosi metilpredni-solon, 40 mg/zi, reducând doza
treptat. Infiltrarea cordonului spermatic cu xilină 1% este o măsură utilă pentru cuparea în urgenţă
a durerii rebele la antialgicele administrate sau când acestea sunt contraindicate.
Alte măsuri terapeutice includ tratamentul concomitent al partenerului sexual în cazul
epididimitei cu C. trachomatis şi diagnosticul şi tratamentul afecţiunilor care au favorizat infecţia
urinară şi ulterior epididimita. Astfel, la tineri se vor căuta stricturile uretrale, iar la vârstnici patologia
prostatică, stricturile uretrale sau vezica neurogenă. Tratamentul adecvat al acestor afecţiuni va
preveni recidiva şi cronicizarea orhiepididimitei.
Tratamentul chirurgical se adresează orhiepididimitei abcedate şi epididimitei cronice.
Abcesul testicular se va drena de urgenţă sub protecţie antibiotică cu spectru larg. După rezoluţia
reacţiei funiculare se va proceda la orhidectomie. Epididimita cronică rebelă la medicaţia antialgică
poate răspunde la epididimectomie.
Epididimita cronică
Este forma clinică lent şi prelungit evolutivă a unei epididimite acute severe în care s-au
constituit leziuni inflamatorii ireversibile consecutive procesului infecţios (Proca E, 1984).
Epididimita cronică este stadiul final al epididimitei acute nevindecate (Smith DR, 1992).
Page
200
Poate debuta acut (epididimita acută), dar şi insidios, cu manifestări locale şterse. Evoluţia se
poate întinde în câteva luni şi câţiva ani cu încălziri clinice şi remisiuni, sfârşind prin distrugereea
scleroatrofică a complexului epididim-testicul sau prin abcedare, ulcerare, evacuare şi fistulizare.
Domină fibroplazia hipertrofică ce măreşte şi indurează organul. Fibroza cicatriceală duce la
obliterarea tubilor seminiferi cu multiple focare de infiltraţie limfocitară şi plasmoci-tară.
Tabloul clinic
Simptomatologia este ştearsă. Se manifestă sub forma unei zone dureroase şi a unei
formaţiuni palpabile în scrot. Durerea iradiază de-a lungul funiculului spermatic. Se pot asocia dureri
perineale, semne de disectazie de col vezical, senzaţie de corp străin în perineu.
Uneori asistăm la apariţia unui hidrocel secundar. Cordonul spermatic se îngroaşă, mai ales
ansa epididimo-deferenţială. Învelişurile scrotale sunt suple.
Tuşeul rectal evidenţiază o prostată mărită de volum, urmat de o secreţie filantă purulentă în
care se găsesc bacteriile responsabile de infecţia bacteriană. Urocultura poate fi pozitivă, dar şi
sterilitatea ei nu poate exclude originea bacteriană.
Probele de laborator nu contribuie semnificativ la clarificarea etiologiei. Prezenţa bacilului
Koch în urină obligă la investigaţii suplimentare în direcţia tuberculozei uro-genitale.
 Chistul de epididim – formaţiune bine delimitată, fără fenomene inflamatorii asociate, bine
tolerată de bolnav.
 Cancerul primitiv epididimar – se manifestă printr-o hipertrofie dură cu suprafaţa neregulată,
invadând uneori testicolul cu care face o masă comună. Este extrem de rar.
 Epididimita bacilară – este prezentată în capitolul de tuberculoză urogenitală.
 Cancerul testicular în formele avansate local în care reperele anatomice nu mai pot fi
recunoscute. În toate cazurile de epididimită cronică trebuie să avem în vedere şi cancerul de
testicul.
Complicaţiile
Constau în „reîncălzirea” procesului şi abcedare. În formele bilaterale obstrucţia canaliculară
antrenează azoospermie şi sterilitate.
Tratamentul
În primul rând epididimectomia totală cu conservarea testiculului mai ales la bolnavii tineri.
Atenţie sporită la posibilitatea de devascularizare a glandei cu atrofie secundară, prin
protejarea funiculului spermatic.
Administrarea antibioticelor este recomandată în fazele acute ale procesului epididi-mar, în
prostatitele bacteriene şi infecţiile urinare asociate, dar şi pentru protezarea actului operator.
Prevenirea acutizărilor se face prin secţionarea bilaterală a canalelor deferente.
Există şi forme de epididimită cronică ce nu necesită tratament, fiind forme stabilizate la care
nici corticoterapia nu este recomandată.
În cazul epididimitelor bilaterale cu sterilitate se recomandă vasografie urmată eventual de
repermeabilizarea ductală (anastomoză epididimo-testiculară, vaso-vasostomă, anastomoză
deferento-epididimară etc.).
Orhitele acute specifice
Sunt complicaţii rare ale unor boli sistemice ca oreionul, mononucleoza infecţioasă, viroza
coxakie, sifilisul, filarioza, actinomicoza, sarcoidoza etc. (Smith DR).
Page
201
Orhita urliană
Este mai importantă din cauza frecvenţei globale cât şi a complicaţiilor pe care le poate da. La
tineri procentul este de 18%, la bărbaţii adulţi de 20-30%, iar în 10% din cazuri poate fi bilaterală
(Blandey, 1986).
Debutul este brutal, cu febră mare, testicul mărit de volum, dureros, tegumente roşii,
eventual reacţie lichidiană vaginală. Apare la 3-5 zile de la debutul oreionului. Sunt prezente semnele
virozei, inclusiv parotiditei, eventual pancreatitei etc. Epididimul poate fi palpat în întregime, el
neparticipând la inflamaţia testiculului. În faza acută, virusul poate fi depistat în urină. În plasmă se
găsesc anticorpi specifici pentru virusul urlian.
Diagnosticul diferenţial se impune a fi făcut cu toate afecţiunile care pot determina un scrot
acut, cu excepţia celui traumatic.
Complicaţii – în 50% din cazuri se constată grade variate de atrofie testiculară la 2-3 luni de la
episodul acut. Spermatogeneza este ireversibil compromisă. Sterilitatea fără insuficienţă
anizoospermică se întâlneşte în formele bilaterale.
Tratamentul – gamma-globulinele preparate din serul de convalescent (20 ml globuline
hiperimune) şi vaccinarea practicată după vârsta de un an fac parte din trata-mentul profilactic. Se
recomandă: repaus la pat, suport scrotal, eventual dietilstilbestrol (3-5 mg/zi), ACTH, prednison şi
antiinflamatoare nesteroidiene pentru calmarea durerilor şi reducerea edemului.
Orhita granulomatoasă
Este o formă particulară de orhită cronică prin diferenţele de etiopatogenie, leziuni

histopatologice şi chiar tratament pe care le are faţă de celelalte, diagnosticul rezultând numai după
examinare microscopică.
La debut seamănă cu o orhiepididimită acută banală cu febră ridicată, dureri scrotale şi
induraţie epididimo-testiculară cu extensie rapidă la funiculul spermatic.
În probele de laborator se constată proteinurie moderată, leucocitoză şi creşterea vitezei de
sedimentare a hematiilor.
Leziunea testiculară este asemănătoare cancerului: masă intrascrotală unilaterală, dură,
neregulată, insensibilă, cu infiltraţia cordonului spermatic.
Anatomie patologică. Macroscopic,
parenchimul testicular este înlocuit de un infiltrat
albicios omogen, albugineea îngroşată, iar funiculul
spermatic omogen.
Fig.12. Orhită granulomatoasă.

Parenchimul testicular este înlocuit de un
infiltrat omogen, albicios, ferm.
Microscopic apare granulomul inflamator, cu noduli epitelio-gigantocelulari şi altera-ţii

tuberculoide, fără cazeum. Tubii seminiferi conţin celule gigante Langhans, interstiţiul fiind infiltrat
de celule limfoplasmocitare şi histiocite.
Epididimul conţine aceleaşi leziuni tubulare şi interstiţiale. Caracteristică este evoluţia
cronică, torpidă, cu reaprinderi şi asocierea cu alte leziuni similare.
Mecanismul de apariţie este autoimun, declanşat de anticorpii originari în tubii seminiferi şi
produşi în urma unor insulte infecţioase, alergice, traumatice.
Page
202
Unii autori consideră că orhita granulomatoasă umană apare ca rezultat al formării de

anticorpi împotriva spermatozoizilor pătrunşi prin efracţii traumatice în interstiţiul testi-cular. Se pare
însă a fi o reacţie inflamatorie histiocitară la alergeni microbieni.
Evoluţia – este cronică, prin pusee care ulterior transformă glanda într-o tumoră fibroasă.
Uneori se pot asocia şi alte leziuni cronice ale aparatului urinar (pielonefrită bacteriană, litiază renală
infectată) (Blandey J, 1986). Persistenţa orhitei granulomatoase unilaterale poate duce la
bilateralitatea granulomatozei.
Tratament. Orhiectomia este tratamentul de elecţie pentru că testiculul este distrus, neviabil,
bolnavul prezentându-se târziu la medic. Orhiectomia pe cale scrotală sau inghinală înaltă, va fi
urmată obligatoriu de examen histopatologic, singurul care va preciza diagnosticul.
Orhite cronice rare
Goma luetică, sarcoidoza, actinomicoza, filarioza pot avea localizări testiculare mani-festate
ca mase indurate testiculare pentru care orhiectomia rămâne singura alternativă terapeutică şi
diagnostică.
Page
203
Capitolul ❷❹
Litiaza urinara
Page
204
I. Generalităţi
Noţiunea de boală litiazică exprimă totalitatea factorilor bioumorali şi locali care concură la
apariţia litiazei urinare. Pasajul spontan al calcului sau extragerea acestuia nu reprezintă faza finală a
bolii litiazice. Stadiul actual al cunoştinţelor nu permite realizarea unui screening adecvat pentru
depistarea acestei entităţi patologice înainte de apariţia calculului şi a manifestărilor clinice
consecutive. Termenul de diateză litogenă exprimă susceptibilitatea organismului de a forma calculi.
Noţiunea de boală litiazică este mai cuprin-zătoare, exprimând totalitatea factorilor bioumorali (de
organism) şi locali (de organ) care concurează la apariţia calculilor (Fey B, 1960).
Boala litiazică nu poate fi controlată în totalitate deocamdată, nici în ceea ce priveşte
momentul apariţiei calculului, nici în ceea ce priveşte evoluţia şi prognosticul ei (fie tratată, fie
netratată). În acest sens nu poate fi întreprinsă profilaxia prospectivă eficientă (înainte de apariţia
calculului), ci doar o profilaxie retrospectivă, care de multe ori este insuficientă pentru controlul
evoluţiei bolii. Eliminarea calculului pe cale naturală sau extragerea sa prin tratament chirurgical,
endoscopic sau extracorporal, nu reprezintă faza finală a bolii litiazice. În continuare, măsurile de
profilaxie ale recidivelor acţionează asupra factorilor generatori bioumorali, micşorând riscul apariţiei
unor noi calculi, dar fără a-l elimina.
Recidiva litiazică este destul de frecventă. În absenţa unei profilaxii secundare adecvate, rata
de recurenţă la 5 ani variază între 30 şi 40%.
II. Clasificare
Litiaza urinară poate fi clasificată în scop didactic după mai multe criterii:
 în funcţie de cauză:
‐ litiază de organism – în care rolul esenţial îl au tulburările metabolice care favorizează
apariţia calculilor urici, oxalici, sau cistinici
‐ litiază de organ – datorată unor factori locali care determină obstrucţie - stază –
infecţie
‐ litiază mixtă – în geneza căreia intervin atât factori dismetabolici, cât şi factori
obstructivi
 în funcţie de pH-ul urinar favorizant al litogenezei:
‐ litiaze „acide” - reprezentate de litiaza urică, cistinică şi xantinică, în care pH-ul urinei
este acid (pH=5,5)
‐ litiaze „alcaline” - în care pH-ul este crescut datorită infecţiilor cu germeni ureazo-
pozitivi (Proteus, Klebsiella, Pseudomonas), favorizând apariţia calculilor fosfat-
amoniaco-magnezieni (struvitici) şi carbonatici
‐ litiaze cu pH indiferent - care nu prezintă un pH urinar caracteristic, precum litiaza
oxalică
 după criteriul radiologic:
‐ calculi radioopaci - se evidenţiază pe radiografia renovezicală simplă
‐ calculi radiotransparenţi - se evidenţiază numai urografic
 în funcţie de compoziţia chimică:
‐ anorganici - conţin calciu, oxalat, fosfat, carbonat etc.
‐ organici - urici, cistinici, xantinici
‐ micşti
 după forma macroscopică:
‐ calculi granulari
‐ calculi ovalari
‐ calculi aciculari
‐ calculi radiari
‐ calculi muriformi
‐ calculi coraliformi.
 din punct de vedere topografic:

‐ calculi caliceali
Page
205
‐ calculi pielici
‐ calculi intradiverticulari
‐ calculi ureterali
‐ calculi vezicali
‐ calculi prostatici
‐ calculi uretrali.
 în funcţie de numărul şi distribuţia calculilor:
‐ unici
‐ multipli, care la rândul lor pot fi situaţi: - unilateral sau bilateral
 în raport de absenţa sau prezenţa recidivelor:
‐ nerecidivate
‐ recidivate
‐ multiplu recidivate (maligne)
 după criteriul existenţei complicaţiilor:
‐ necomplicată
‐ complicată (prezintă asocierea litiază – infecţie urinară – HTA – insuficienţă renală).
Tabel 1. Clasificarea pacienţilor predispuşi la apariţia litiazei urinare (EAU Urolithiasis

Guideline Panel, 2007)
Tip Definiţie Categorie

calculi de infecţie: fosfat-amoniaco-magnezieni, apatită, urat de INF
Litiază amoniu
non-calcică acid uric, urat de amoniu, urat de sodiu UR
cistină CY
prim episod litiazic fără fragmente reziduale So
Prim episod litiazic cu fragmente reziduale Sres
Episoade litiazice recurente cu boală litizică uşoară, fără fragmente Rmo
Litiază reziduale
calcică Episoade litiazice recurente cu boală litizică uşoară, cu fragmente Rm-res
reziduale
Episoade litiazice recurente cu boală litiazică severă cu sau fără Rs
fragmente reziduale
Pentru litiaza coraliformă au fost elaborate diferite clasificări.

Clasificarea elaborată de Proca, ia în considerare morfologia calculului (C) şi a sistemului
pielocaliceal (B) precum şi starea parenchimului renal (R) (Proca E, 1984).
C = tipul morfologic al calculului

C1 = calcul coraliform fără piese caliceale
 parţial
 total
C2 = calcul coraliform cu piese caliceale
 parţial
‐ monobloc
‐ articulat
 total
‐ monobloc
‐ articulat
R = starea parenchimului renal
R1 = parenchim subţire
Page
206
R2 = parenchim normal
R3 = rinichiul „suculent”, edemaţiat, turgescent
B = aspectul bazinetului
B1 = bazinet mare („complezant”)
B2 = bazinet mic (intrasinusal)
B3 = bazinet „cicatricial” (chirurgie iterativă).
Clasic, pe baza acestor criterii au fost sintetizate indicaţiile tipului de tratament chirurgical
aplicabile în fiecare caz. Totuşi, introducerea pe scară largă a tehnicilor minim invazive (ESWL, NLP,
ureteroscopie retrogradă) a modificat radical aceste recomandări.
C1R1(sau R2) B1 chirurgie facilă prin bazinet

C2R1B1 chirurgie mai dificilă
(pielotomie + nefrotomie, eventual nefrolitotomie bivalvă)
C2R1B2(sau B3) nefrolitotomie bivalvă
C2R2B2(sau B3) chirurgie foarte dificilă
(pielolitotomie imposibilă, nefrolitotomie bivalvă)
C2R3orice B nefrectomie
Tabel 3. Clasificarea calculilor coraliformi (după Proca E, 1984).
O altă clasificare propusă de Smith împarte litiaza urinară, în funcţie de evoluţie, în patru
grupe (Sinescu I, 1998):
 Litiaza chirurgical activă, caracterizată prin colici subintrante, refractare la tratament,
obstrucţii severe, infecţii urinare. Aceste complicaţii impun tratament chirurgical.
 Litiaza metabolic activă include cazurile în care, în ultimul an s-a format un nou calcul, un
calcul cunoscut a crescut în dimensiuni sau au eliminat calculi în ultimul an.
 Litiaza metabolic şi chirurgical inactivă cuprinde pacienţii care, după tratamentul iniţial
al litiazei, rămân stabili, fără recidive litiazice sau simptomatologie clinică minim 3 ani.
 Litiaza nedeterminată include cazurile cu manifestări clinice de litiază incerte sau la care
perioada de evaluare este mai mică de un an.
În concluzie, litiaza urinară este o entitate patologică polimorfă din punct de vedere al
compoziţiei chimice, proprietăţilor fizice şi al aspectului macroscopic sau radiologic (tabel 4).
Tabelul 4. Consideraţii generale asupra litiazei renale.
Compoziţia Densitate Aspect

Natura pH urinar Rx
chimică faţă de apă macroscopic
Calcică fosfocalcică alcalin D 22 intens opac mare - uneori
75% coraliform
oxalocalcică indiferent D 10,8 moderat rotunjit - rugos
sau alcalin opac
fosfo-amoniaco- alcalin D 4,1 slab opac rotund sau
magneziano-calcică coraliform;
stratificare
concentrică
frecventă
Urică acid uric acid D 1,4 transparent neted - galben-
20% cărămiziu
Cistinică 1- cistină acid D 3,7 slab opac neted galben
2% ciros
xantină acid D 1,4 neted regulat
Page
207
Diversă transparent
silicaţi matrice diferit opacitate diferit
variabilă
III. Etiologia litiazei urinare
Studiul factorilor care conduc la apariţia litiazei urinare a cunoscut o evoluţie semnificativă în
ultimele decade. Aceşti factori pot fi clasificaţi în non-alimentari, alimentari şi urinari.
Istoricul familial de litiază urinară se asociază cu o creştere a incidenţei afecţiunii cu 150%
(Curhan G, 1997). Aceasta se poate datora, pe de o parte, predispoziţiei genetice şi pe de alta,
expunerii la aceeaşi factori de mediu.
În ceea ce priveşte predispoziţia genetică, pentru litiaza oxalică se presupune că este implicat
un mecanism de transmitere poligenic (Resnick M, 1968). Cu toate că, pentru anumite forme rare de
litiază au fost identificaţi factori genetici implicaţi în mod clar în etiologia acestora, datele obţinute
până în prezent sunt încă limitate.
Litiaza urinară poate fi asociată unei largi palete etiologice (Geavlete P, 1997, 1999):
 sindroame tubulare renale
‐ acidoză tubulară renală
‐ cistinurie
 hipercalcemie
‐ hiperparatiroidism primar
‐ sarcoidoză
‐ imobilizare prelungită
‐ sindrom lapte alcalin
‐ hipervitaminoză D
‐ boli neoplazice
‐ sindrom Cushing
‐ hipertiroidism
 litiază de acid uric
‐ idiopatic
‐ gută
‐ sindroame mieloproliferative
‐ tratamente chimioterapice
‐ cauze care scad debitul urinar
 boli enzimatice
‐ hiperoxalurie primară
‐ xantinurie
‐ 2,8 dihidroxiadeninurie
 litiază urinară secundară
‐ hiperoxalurie enterică
‐ infecţii
‐ obstrucţii de tract urinar
‐ rinichiul spongios
‐ medicamente
‐ derivaţii urinare
 litiază calcică idiopatică
‐ hipercalciurie
‐ normocalciurie.
Page
208
Studii recente au demonstrat că un factor semnificativ de risc al litogenezei este reprezentat

de obezitate, obiectivată prin măsurarea greutăţii, indexului de masă corporală şi a taliei,
independent de prezenţa altor factori etiologici. Totuşi, mecanismul prin care această modificare
intervine la nivel etiopatogenic nu este încă suficient descifrat (Taylor EN, 2005). Sindromul de litiază
urinară calcică idiopatică reprezintă 70-80% din totalitatea cauzelor de litiază în ţările
industrializate, în timp ce defectele enzimatice sau sindroamele tubulare renale reprezintă numai
1% din acestea.
III.1 Sindroame tubulare renale
Acidoza tubulară renală tip I

Este un sindrom care constă în alterarea procesului de acidifiere renală, determinând
acidoză metabolică hipokaliemică, hipercloremică. De apariţia acestui sindrom este respon-sabilă
incapacitatea de a excreta cantităţi normale de acid în urină.
Cea mai frecventă formă de acidoză urinară renală (tipul I) se bazează pe o capacitate
normală de reabsorbţie a bicarbonatului filtrat, asociată însă cu imposibilitatea de a scădea pH-ul
urinar sub 6. Acidoza tubulară renală (ATR) poate exista fie sub formă primară (de tip infantil sau de
tip adult), fie secundară. Forma adultă de ATR apare predominant la femei. Forma primară poate fi
transmisă genetic, de tip autozomal dominant.
Simptomatologia este determinată de aceste anomalii electrolitice. Acidoza cronică poate
contribui la dezvoltarea întârziată a copiilor cu ATR tipul I datorită faptului că acidul în exces este
tamponat în sistemul osos. Deşi pierderea urinară de calciu şi fosfor poate determina osteomalacie,
acidoza hipercloremică este uşor de depistat astfel încât pacienţii ajung rareori în stadiul în care pot
dezvolta această complicaţie. Pierderea urinară de potasiu poate determina hipopotasemie severă
asociată cu paralizie atonă.
Litiaza renală (adesea multiplă, bilaterală) apare la 70% din pacienţii cu ATR tip I.
Litogeneza în cadrul acestui sindrom este secundară:
 hiperoxaluriei
 pH-ului urinar crescut (urina alcalină)
 scăderea excreţiei urinare de citrat, pirofosfat, sulfat şi inhibitori de cristale
de hidroxiapatită.
Diagnosticul de ATR tip I se face prin evidenţierea:
 acidozei sistemice (bicarbonat seric < 20 mEq/l)
 pH-ului urinar >5,5 (urină alcalină)
Celelalte tipuri de ATR nu se asociază cu o incidenţă crescută a litiazei urinare.
Cistinuria
Este o boală cu transmitere autozomal recesivă caracterizată de existenţa unui defect de
transport a cistinei, ornitinei, lizinei şi argininei la nivelul tubilor renali şi a tractului gastrointestinal.
Astfel, la homozigoţi, se înregistrează o excreţie crescută a acestor amino-acizi în urină. Excreţia
zilnică de cistină este de 30 mg pe zi la adulţii normali. Heterozigoţii cu o excreţie zilnică de cistină
mai mică de 400 mg, nu formează în mod normal calculi, în timp ce homozigoţii excretă în urină
peste 400 mg de cistină pe zi.
O altă boală cu transmitere autozomal recesivă, cistinoza, trebuie diferenţiată de cistinurie.
În cadrul acestei boli are loc o acumulare intracelulară excesivă de cistină, cu apariţia de depozite
cristaline în cornee, conjunctivă, măduvă osoasă, ganglioni limfatici, organe interne. Toţi pacienţii
cu cistinoză au o aminoacidurie generalizată, dar excreţia zilnică de cistină este de numai 5-10%
comparativ cu cea a pacienţilor cu cistinurie. Copiii cu cistinoză au tendinţa de a produce urină
alcalină ceea ce explică raritatea calculilor de cistină în aceste cazuri.
Structura cistinei este bisulfidică, formată din 2 molecule de cisteină. Solubilitatea sa se
dublează dacă pH-ul creşte peste 7,5 (pKa=8). Această proprietate stă la baza tratamen-tului medical
al cistinuriei.
Page
209
Afecţiunea se manifestă clinic prin formarea de calculi duri, omogeni, radioopaci. Frecvent
sunt evidenţiaţi calculi mici, sateliţi unui calcul mare (Popescu E, 1997).
Diagnosticul poate fi confirmat prin analiza calculului şi analiza urinei (identificarea de
cristale hexagonale de cistină, mai ales la pH acid).
III.2 Hipercalciuria
Hipercalciuria, definită ca excreţia a peste 200 mg de calciu/24 de ore, poate fi:
 de absorbţie
 renală
 de resorbţie
Hipercalciuria de absorbţie este responsabilă de apariţia a circa 55% din calculii urinari,
datorându-se asimilării crescute de calciu la nivel intestinal.
Hipercalcemia secun-dară, va determina inhibarea secreţiei de PTH şi hipercalciurie. Au
fost descrise două tipuri de hipercalciurie absorptivă: tipul I, non-responsiv la dietă şi tipul II, care
poate fi corectat prin reducerea aportului de calciu Mecanismele implicate în patogenia acestei
dereglări sunt încă insuficient cunoscute, incluzând modificări ale metabolismului vitaminei D,
precum şi o componentă poligenică.
Hipercalciuria renală este secundară reabsorbţiei tubulare reduse a calciului. Consecinţa
sistemică a acestei anomalii este creşterea secreţiei de PTH şi implicit, creşterea absorbţiei intestinale
şi a resorbţiei osoase a calciului. Datorită excreţiei urinare crescute a acestui ion, calcemia serică
rămâne normală. Hipercalciuria renală este implicată în etio-patogenia a circa 9% din calculii
urinari.
Hipercalciuria resorbtivă este consecinţa mobilizării crescute a calciului de la nivelul
depozitelor osoase.
Hiperparatiroidismul primar este incriminat în circa 5% din cazurile de litiază (D’Angelo A,
1997). Diagnosticul sindromului presupune documentarea hipercalcemiei şi a nivelurilor crescute de
PTH seric.
O altă cauză de hipercalcemie şi hipercalciurie, asociate cu formare de calculi, este
reprezentată de imobilizarea prelungită. Hipercalcemia şi hipercalciuria pot fi severe în special la
adolescenţii aflaţi în perioada de creştere osoasă activă: 10% din cei cu traumatism al măduvei
spinării dezvoltă calculi renali, riscul de litogeneză fiind maxim în primele 3 luni. Excreţia urinară de
calciu depăşeşte nivelele normale după aproximativ 4 săptămâni de la imobilizare şi atinge nivelul
maxim la 16 săptămâni.
Mecanismul principal al autolimitării sindromului îl constituie resorbţia osoasă care
suprimă axul paratiroidă - 1,25-dihidroxivitamina D. Totuşi nivelul calciului plasmatic este la limita
superioară a normalului.
Alte cauze mai rare de hipercalciurie pot fi reprezentate de (Geavlete P, 1999):
 sindromul lapte alcalin
 intoxicaţia cu vitamina D
 boli granulomatoase (sarcoidoză, tuberculoză, histoplasmoză, etc.)
 boli maligne
 sindrom Cushing
 hipertiroidism
III.3 Hiperoxaluria
Hiperoxaluria se defineşte ca excreţia urinară de oxalat în cantitate mai mare de 40 mg/24 de

ore. Deşi, clasic se considera că apariţia litiazei de oxalat de calciu se datora în special nivelului de
oxalat din urină, studiile recente au arătat că şi nivelul calciuriei este important în aceeaşi măsură
(Pak CY, 2004).
Sunt descrise patru tipuri de hiperoxalurie:
 primară
 enterică
Page
210
 de dietă (prin creşterea aportului exogen de oxalaţi)

 prin aport crescut de precursori (vitamina C).
Hiperoxaluria primară
Hiperoxaluria primară este o afecţiune rară, transmisă genetic autozomal recesiv,
caracterizată de o deficienţă enzimatică la nivelul metabolismului glioxilatului. Conversia acestuia
din urmă în glicină este alterată, consecinţa biochimică fiind reprezen-tată de producerea în cantitate
crescută de oxalaţi, iar cea clinică de apariţia litiazei renale de oxalat de calciu, recurentă, asociată
cu nefrocalcinoză (fig.8) şi care poate conduce frecvent, la apariţia insuficienţei renale cronice.
Excreţia urinară de oxalat este în general mai mare de 100 mg/24 de ore.
În condiţiile alterării funcţiei renale pot apărea şi depozite extrarenale de oxalat.
Au fost descrise două tipuri de hiperoxalurie primară, diferenţele fiind reprezentate de tipul
enzimei deficiente.
 tipul I (aciduria glicolică) este determinat de deficitul de alanină-glioxalat aminotransferază,
fapt care conduce la o excreţie urinară crescută de oxalat, glioxalat şi glicolat.
 Tipul II (L-gliceric aciduria) este secundar unui deficit de glioxalat/hidroxipiruvat reductază, cu
excreţie crescută de oxalat şi acid L-gliceric, dar cu niveluri urinare normale ale glicolatului şi
glioxilatului.
Hiperoxaluria enterică
Sursele de oxalat din dietă sunt reprezentate de vegetale, ceai, cacao, ciocolată, piper,
aportul zilnic fiind cuprins între 100-900 mg.
În condiţii fiziologice, absorbţia oxalatului din dietă este redusă, datorită formării în intestinul
subţire a unor complexe slab absorbabile cu ionii de calciu. Absorbţia are loc în principal în colon, dar
poate avea loc şi de-a lungul tractului digestiv, chiar şi în stomac.
Hiperoxaluria enterică a fost descrisă la începutul anilor ’70, fiind în parte responsa-bilă
pentru abandonarea practicării by-pass-ului jejunoileal ca metodă de control a obezităţii (Annuk M,
1998).
În cazul unor afecţiuni cronice ale tractului gastrointestinal (rezecţia intestinului subţire, boli
inflamatorii enterice, pancreatită cronică, by-pass jejunoileal etc.) are loc malabsorbţia grăsimilor
fapt care determină creşterea concentraţiei intraluminale de acizi graşi. Calciul este legat de
aceştia, cu reducerea consecutivă a complexelor cu oxalatul şi absorbţia crescută a acestuia din
urmă. De asemenea, acizii graşi şi cei biliari cresc permea-bilitatea colonului pentru oxalat (Dobbins
JW, 1976).
Absorbţia crescută de oxalat la nivel enteric va determina excreţia urinară a unor cantităţi
crescute ale acestui compus, cu formarea consecutivă de calculi urinari. Incidenţa litiazei renale în
boli inflamatorii ale intestinului reprezintă 2-3%, dar rezecţia ileală poate creşte acest risc până la
10%.
Alte forme de hiperoxalurie

Alte forme de hiperoxalurie survin la pacienţi fără afecţiuni enterice, dar cu dezechilibre de
dietă. Astfel, hiperoxaluria poate fi înregistrată la pacienţi cu un aport exogen crescut de oxalat sau
de vitamina C (în acest ultim caz ca urmare a conversiei cantităţilor excesive de acid ascorbic în
oxalat). De asemenea, o dietă săracă în calciu, poate determina absorbţia intestinală crescută a
oxalaţilor şi hiperoxalurie.
Intoxicaţiile cu etilenglicol sau metoxifluran, precursori ai acidului oxalic, pot deter-mina
hiperoxalurie.
III.4 Hiperuricozuria
Acidul uric este produsul final de metabolism al purinelor. Structura sa include doi protoni
disociabili, primul cu pKa=5,5 şi cel de-al doilea cu pKa=10,3. Solubilitatea acidului uric este limitată,
aceasta reprezentând un factor favorizant al litogenezei.
Page
211
O serie de reacţii enzimatice din cadrul metabolismului endogen conduc la formarea de

mononucleotide inozinice monofosfat. Acizii nucleici din alimentaţie pot fi catabolizaţi pentru a
forma alte două mononucleotide: adenozin monofosfat şi guanin monofosfat. Nucleotidazele
separă grupările fosfat din acestea, cu formarea de inozină, guanozină şi adenozină. Acţiunea
fosforilazelor nucleozidice asupra acestora, formează bazele purinice: hipoxantina din inozină,
guanina din guanozină şi adenina din adenozină. Oxidazele xantinice convertesc hipoxantina în
xantină şi acid uric (Asplin JR, 1996).
Există o serie de enzime salvatoare purinice: hipoxantin-guanin-fosforibozil-transferază
(HGPRT) şi adenin-fosforibozil-transferază (APRT) care produc reconversia bazelor purinice la
mononucleotide.
Deficitul de HGPRT este responsabil de apariţia a două sindroame clinice:
 Lesch-Nyhan:
‐ producere de acid uric în exces
‐ clinic apar manifestări ale SNC: retard, spasticitate, coreoatetoză, automutilare
 absenţa parţială a HGPRT:
‐ acid uric crescut
‐ gută
‐ fără semne neurologice.
Litiaza de acid uric apare în ambele forme descrise, fiind secundară excreţiei crescute de
acid uric şi pH-ului urinar acid.
În cazul litiazei urice idiopatice, acidul uric plasmatic şi urinar sunt adesea normale, cauza
fiind reprezentată de pH-ul urinar scăzut.
Pacienţii cu gută trataţi cu agenţi uricozurici au un risc crescut de formare a calculilor. În
acest caz, litogeneza poate fi prevenită prin creşterea aportului lichidian şi alcalinizarea urinei.
Pacienţii cu boli mieloproliferative pot prezenta hiperuricozurie, în special la începerea chimio- sau
radioterapiei.
Reducerea volumului urinar poate induce litogeneză, prin precipitarea acidului uric la pH
acid. În această categorie intră şi pacienţii cu ileostomie sau diaree cronică care pot pierde cantităţi
crescute de fluide şi bicarbonat. Similar, la bărbaţii cu prostatism pot apărea mici calculi vezicali de
acid uric. Datorită simptomatologiei dureroase, aceşti pacienţi îşi reduc voluntar frecvenţa
micţiunilor prin reducerea aportului lichidian.
Calculii sunt radiotransparenţi, dar încorporarea graduală de impurităţi (inclusiv calciu)

poate induce radioopacitatea de diverse grade a unor calculi urici. Macroscopic, calculii de acid
uric sunt duri, de culoare galbenă.
III.5 Xantinuria
Xantina este mai puţin solubilă decât acidul uric, capacitatea sa de dizolvare crescând odată
cu creşterea pH-ului urinar. Xantinuria, boală caracterizată printr-un deficit de xantin-oxidază,
asociază excreţie urinară crescută de hipoxantină şi xantină cu niveluri scăzute ale acidului uric
seric şi urinar, putând conduce la formarea de calculi radiotransparenţi.
Tratamentul cu inhibitori de xantinoxidază, precum Allopurinolul (fig. 10), creşte excreţia
urinară de hipoxantină şi xantină. Acest fapt este demonstrat prin apariţia calculilor la pacienţii aflaţi
în tratament medical în cadrul sindromului Lesch-Nyhan şi la cei cu chimioterapie.
III.6 2,8-dihidroxiadeninuria
2,8-dihidroxiadeninuria este o boală cu transmitere genetică, determinată de deficitul de

APRT. Adenina este transformată în 2,8-dihidroxiadenină, insolubilă pentru un interval mare al
Page
212
valorilor pH-ului, şi care poate precipita, cu formarea de calculi radio-transparenţi. Afecţiunea este
rară, dar importantă din punct de vedere clinic, putând fi confundată cu litiaza de acid uric. La copii,
această entitate patologică este frecvent complicată de apariţia insuficienţei renale. Deoarece
cristalele de acid uric şi 2,8-dihidroxi-adenină sunt imposibil de diferenţiat prin analizele de
laborator uzuale, compoziţia chimică a calculului poate fi precizată prin cristalografie, prin difracţie
de raze X. Calculii de 2,8-dihidroxiadenină sunt friabili, de culoare maro sau gri.
III.7 Infecţia urinară
Litiaza renală asociată infecţiei urinare este formată din fosfat amoniaco-magnezian (Mg-
NH4-PO4 x 6H2O, struvită) sau carbonat apatită.
Infecţia tractului urinar cu bacterii producătoare de urează, constituie etapa iniţială în
formarea şi dezvoltarea calculilor de struvită. Germenele asociat uzual cu litiaza de infecţie este
Proteus Mirabilis. Alte microorganisme implicate mai frecvent în etiopatogenia acestui tip de calculi
sunt Klebsiella, Pseudomonas sau Stafilococul. Litiaza infectată constituie 15-20% din totalitatea
calculilor urinari. Litiaza struvitică este în general de tip coraliform, fără ca aceasta să constituie o
regulă (Sinescu I, 1998).
La pacienţii cu etiologie meta-bolică a calculilor urinari pot coexista infecţii de tract urinar
cu bacterii ce nu produc urează. La aceştia, infecţia nu are un rol etiopatogenic, iar calculii nu conţin
struvită. În alte cazuri cu litogeneză metabolică, asocierea infecţiilor recurente de tract urinar cu
bacterii producătoare de urează, determină precipitarea struvitei împreună cu oxalatul de calciu
sau cistina.
Obstrucţia căii urinare

Obstrucţia căii urinare, cu stază şi infecţie urinară consecutive, favorizează apariţia litiazei
urinare.
Dintre cauzele urologice de obstrucţie pot fi enumerate:
 fimoza congenitală sau dobândită
 stenozele congenitale de uretră
 stricturile uretrale
 obstrucţiile colului vezical
‐ adenom de prostată
‐ adenocarcinom de prostată
‐ tumori vezicale în regiunea colului
 megaureterul
 stenozele congenitale sau dobândite de joncţiune ureteropielică
 tumorile de cale urinară superioară
 afecţiunile ce produc compresie extrinsecă a căii urinare superioare.
Asocierea obstrucţie – stază – infecţie este elementul esenţial al litogenezei în aceste cazuri.
Un exemplu clasic, îl constituie formarea calculilor vezicali de acid uric, la pacienţii cu adenom de
prostată. Scăderea diurezei (sub 1000 ml) şi a concentraţiei factorilor inhibitori din urină, poate
contribui de asemenea, la apariţia litiazei urinare.
Obstrucţia tractului urinar superior, limitează eliminarea agregatelor cristaline, care continuă
să crească pentru a forma calculii macroscopici, frecvent complicaţi cu infecţie şi precipitare de
struvită.
III.8 Rinichiul spongios
Se caracterizează prin dilataţia tubilor colectori, care se deschid în una sau mai multe dintre
papilele renale. În absenţa complicaţiilor, această entitate patologică este complet asimptomatică.
Page
213
Complicaţiile sunt reprezentate de infecţii ale tractului urinar şi litiază renală, diagnosticul putând fi
precizat prin ecografie şi urografie.
III.9 Litogeneza indusă medicamentos
O serie de medicamente au fost incriminate în apariţia litiazei urinare: preparate cu calciu,

vitamina D, acid ascorbic, acetazolamida, sulfonamide, triamteren, indinavir.
Astfel, în ceea ce priveşte tratamentul îndelungat cu inhibitori de anhidrază carbonică
(acetazolamidă), acesta poate fi complicat de apariţia litiazei urinare. La baza litogenezei stau
modificările ionice produse de acest medicament. El acţionează la nivelul tubilor contorţi proximali
(cu rol în transferarea bicarbonatului filtrat) şi a celor distali (influenţând secreţia de ioni de
hidrogen).
Ghidul EAU a sintetizat factorii de risc pentru apariţia litiazei urinare recurente astfel (EAU
Urolithiasis Guideline Panel, 2007):
 debutul precoce (la vârste sub 25 de ani)
 prezenţa calculilor de bruşit (calciu hidrogen fosfat; CaHPO4.2H2O)
 ereditatea
 rinichi unic funcţional (deşi nu implică un risc crescut de litogeneză, aceşti pacienţi
necesită, în mod particular, un tratament de prevenire a recurenţelor litiazice)
 boli asociate:
‐ hiperparatiroidism
‐ acidoză tubulară renală
‐ cistinuria
‐ hiperoxaluria primară
‐ by-pass jejunoileal
‐ boala Crohn
‐ rezecţie intestinală
‐ malabsorbţie
‐ sarcoidoză
 medicamente
‐ calciu
‐ vitamina D
‐ acetazolamidă
‐ acidul ascorbic în doze de peste 4 g/zi
‐ sulfonamide
‐ triamteren
‐ indianvir
 anomalii anatomice
‐ ectazie tubulară (rinichi spongios)
‐ stenoză de joncţiune pieloureterală
‐ diverticul caliceal, chist caliceal
‐ stenoză ureterală
‐ reflux vezicoureteral
‐ rinichi în potcoavă
‐ ureterocel.
IV. Patogenia litiazei urinare
Clasic, se considera că formarea calculilor urinari decurge în 3 etape: nucleaţie, creştere şi

agregare a cristalelor. Aceste etape depind de o serie de factori fizico-chimici:
 suprasaturaţia urinară
Page
214
 promotorii litogenezei prezenţi în urină

 inhibitorii litogenezei prezenţi în urină.
Studiile recente au arătat că formarea calculului este un fenomen foarte complex la care
contribuie mecanisme biochimice, mineralogice, fizice, enzimatice, genetice etc.
Procesele de mineralizare implică precipitarea unei săruri puţin solubile, de obicei în
prezenţa unei matrice organice. Înainte ca fenomenul de cristalizare să aibă loc, trebuie să fie
prezentă suprasaturarea soluţiei. Pornind de la această premisă, multe protocoale de tratament
medical al litiazei urinare se bazează pe reducerea suprasaturării.
Starea fizico-chimică a ionilor în soluţii apoase (urină) implică patru concepte de bază:
 activitatea ionică
 paritatea ionilor
 solubilitatea
 suprasaturarea relativă.
Cu cât o soluţie este mai ionizată cu atât activitatea sa chimică este mai intensă.
Prima etapă în formarea cristalului este nucleerea. Nivelul suprasaturării relative la care
survine acest proces reprezintă produsul de formare. Intervalul dintre produsul de solubilitate şi cel
de formare defineşte zona metastabilă.
Dacă soluţia suprasaturată este pură, nucleerea are loc omogen, la un nivel critic al
suprasaturării relative. Totuşi, urina conţine diferite componente (ca de exemplu membrane
celulare), care stau la baza nucleerii heterogene. Acest fenomen apare la un nivel a suprasaturării
relative inferior celui la care apare nucleerea omogenă. Nucleerea spontană nu apare în zona
metastabilă, dar cristalele preformate cresc până când suprasaturarea relativă devine
supraunitară.
Cristalele ideale sunt alcătuite din unităţi identice, aranjate într-o manieră repetitivă. Aceste
unităţi pot fi atomi, molecule, ioni sau grupuri alcătuite din aceste particule. Totuşi, în cristalele reale,
aceste unităţi nu sunt întotdeauna identice, iar dispoziţia nu este mereu repetitivă. Deviaţiile de la
periodicitate se numesc dislocaţii şi apar adesea în cristalele formate în sistemele biologice.
Nucleul va creşte pentru a forma cristale mari dacă urina rămâne suprasaturată. Unele din
aceste cristale se unesc, proces care poartă numele de agregare. Aceasta reprezintă un alt mecanism
prin care cristalele cresc în mărime pentru a forma calculi.
Litiaza urinară creşte în mărime în principal prin dezvoltarea cristalului şi mai puţin prin
procese de agregare.
Clasic, au fost descrise patru teorii patogenice ale litiazei urinare (Sinescu I, 1997;
Constantiniu R, 2005):
 suprasaturarea urinară
 inhibiţia creşterii cristalelor
 retenţia de particule
 matricea.
Totuşi, mecanismele par a fi mai complexe, probabil prin intricarea tuturor acestor factori.
Urina poate deveni suprasaturată după ingestia de alimente, în special după cele bogate în
calciu sau oxalat. Acest efect este accentuat după cină, datorită scăderii aportului de lichide în timpul
somnului şi implicit, a scăderii volumului urinar.
Fenomenul de suprasaturare nu poate explica variabilitatea individuală în apariţia litiazei
urinare. Scăderea concentraţiei sau absenţa unor substanţe cu rol de inhibiţie a cristalizării
reprezintă un alt element incriminat.
Au fost identificate o serie de astfel de substanţe:
 inhibitori de fosfat de calciu: pirofosfat, citrat, Mg
 inhibitori de oxalat de calciu: glicozaminoglicani (condroitin sulfat, fragmente de ARN)
 heparina, deşi nu este prezentă în urină în mod normal, este un inhibitor in vitro al
formării cristalelor de oxalat de calciu.
Page
215
La pacienţii cu litiază renală, nu există o glicoproteină având în componenţa sa acid -

carboxiglutamic. Aceasta se numeşte nefrocalcină şi este una dintre cele mai importante proteine
inhibitoare a cristalizării oxalatului de calciu. Cercetările au arătat că nefrocalcina şi glicoproteina
Tamm-Horsfall inhibă agregarea cristalelor de oxalat de calciu la o concentraţie mai mică de 2x10-9
M.
Citratul este un alt inhibitor al formării litiazei urinare calcice datorită capacităţii sale de a
forma complexe cu ionul.
Citratul este filtrat glomerular şi reabsorbit în principal în tubul contort proximal. La baza
controlului clearance-ului renal de citrat se presupune că stă capacitatea mitocondriei renale de a
metaboliza acest compus în cadrul ciclului acidului tricarboxilic. Acidoza metabolică stimulează
pătrunderea şi scade eliminarea citratului din mitocondrie prin aceasta stimulând procesele de
oxidare intramitocondriale. În condiţii de alcaloza metabolică aceste procese se desfăşoară în sens
invers.
Rezultă deci că, excreţia urinară de citrat este sensibil influenţată de modificările echilibrului
acido-bazic şi acţiunea acestora asupra celulelor tubulare.
Retenţia de cristale urinare poate apare teoretic prin două mecanisme:
 mecanismul particulelor libere
 mecanismul particulelor fixate.
Conform mecanismului particulelor libere se presupune că nucleerea şi dezvoltarea
cristalului se produce, iniţial, în lumenul tubular. Particulele cristalului cresc cu asemenea rapiditate
încât sunt blocate în ductele colectoare papilare, unde continuă să se dezvolte, formând calculul
macroscopic. Cristalele de oxalat de calciu nu pot creşte suficient de rapid pentru a bloca complet
lumenul, înainte de a fi evacuate de fluxul urinar.
Se presupune că geneza litiazei oxalo-calcice, prin mecanism de particulă liberă, nu are loc în
tubii renali. Este mai probabil ca această litiază să apară prin intermediul celui de al doilea mecanism,
cea de particulă fixată. În legătură cu acest mecanism există mai multe observaţii. Calculii mici au
fost descoperiţi ca fiind ataşaţi de epiteliul ansei Henle. Această calculoză intranefronică se
produce fie prin nucleerea cristalului chiar la nivelul membranei luminale, fie prin ataşarea unui
cristal preformat.
Carr, în 1969, a sugerat un fenomen de absorbţie al cristalelor în vasele limfatice, urmată de
creşterea acestora până la dimensiuni macroscopice. Plăcile Randall sunt depozite subepiteliale de
cristale de calciu. Deşi nu se poate stabili o corelaţie între incidenţa acestora şi apariţia litiazei, a fost
sugerat un fenomen de eroziune a epiteliului de-a lungul plăcii, cu formarea unui calcul prin
dezvoltarea cristalelor aflate în această zonă.
Cristalele de oxalat de calciu au fost identificate în lamina tubulară, spaţiile intercelulare şi
epiteliul bazal tubular.
Toţi calculii conţin o cantitate variabilă de material organic, formând ceea ce este numit
matrice. Aceasta reprezintă în medie 2,5% din masa litiazică.
Un tip rar de calcul este cel matricial (matrix), moale, frecvent radiotransparent, care apare
de obicei la pacienţii cu infecţii bacteriene producătoare de urează (fig. 12). La acest tip particular,
matricea reprezintă 62%.
Se presupune că matricea acţionează ca „liant”. Componenta organică formează 85% din
totalul matricei. Analiza chimică constată prezenţa unei mucoproteine numite „substanţa matriceală
A” în urina pacienţilor cu litiază recurentă. Aceasta este formată dintr-o componentă de tip
carbohidrat (33%) şi dintr-una proteică (66%), conţinând în special acizi aspartic şi glutamic.
Componenta carbohidratică include galactoză, manoză, metil pentoză, glucozamine şi galactozamine.
Uropontina este o altă glicoproteină din structura matricei. Aceasta leagă calciul şi are
aceeaşi structură ca osteopontina aflată în structura oaselor şi a altor ţesuturi mineralizate.
Page
216
V. Litiaza renală
V.1 Diagnostic clinic
Principalele manifestări clinice ale litiazei renale sunt reprezentate de durere şi hematurie,
asociate uneori cu cele ale eventualelor complicaţii precum infecţia urinară, anu-ria obstructivă sau
insuficienţa renală.
Durerea
Durerea are intensitate variabilă, de la durerea surdă, intermitentă, suportabilă, până la
durerea paroxistică lancinantă, datorată obstrucţiei complete şi bruşte, cu distensie şi
hiperpresiune consecutivă în amonte. Nefralgia este de multe ori provocată de mişcare şi cedează la
repaus. Are sediu lombar şi iradiază spre fosa iliacă, regiunea inghinală şi genitală. În cadrul
sindromului dureros, un aspect aparte îl constituie colica nefretică. Aceasta apare ca durere lombară
unilaterală, extrem de intensă, cu accentuări paroxistice şi iradiere caracteristică (inghinal şi către
organele genitale externe), durata variind de la câteva ore la câteva zile. Semnele care o însoţesc
sunt foarte sugestive: intensitatea durerii determină o agitaţie extremă, bolnavul anxios,
transpirat, caută o poziţie antalgică pe care nu o găseşte. Colica nefretică este uneori atipică,
durerea fiind localizată în fosa iliacă, hipocondru sau generalizat în tot abdomenul, cu semne
digestive care pot domina tabloul clinic.
Diagnosticul diferenţial se face cu durerile din:
 zona Zoster
 nevralgie intercostală
 lumbago
 colecistite, apendicită (de partea dreaptă)
 afecţiuni duodenale
 afecţiuni ileocolice
 afecţiuni salpingeale (la femeie).
Durerea din litiaza renală poate fi însoţită de hematurie micro sau macroscopică.
Hematuria este determinată de lezarea uroteliului la contactul cu calculul şi este provocată
de mişcare, apărând după durere. Succesiunea inversă (hematurie urmată de durere) orientează
diagnosticul spre o altă sursă de sângerare, probabil tumorală.
Când infecţia urinară se supraadaugă litiazei, aceasta poate determina pielonefrita acută cu
febră, dureri lombare şi piurie. Asocierea litiază – infecţie urinară determină alterarea
parenchimului renal cu evoluţie lentă, progresivă către insuficienţă renală.
Se pot adăuga manifestări digestive reflexe care constau în greţuri, vărsături, meteorism
abdominal, câteodată evocând tabloul clinic al unei pseudoocluzii intestinale.
Examenul clinic obiectiv poate evidenţia:
‐ lojă renală sensibilă la palpare
‐ rinichi palpabil, dureros
‐ prezenţa semnului Giordano
‐ sensibilitatea la palpare a punctelor ureterale.
Page
217
V.2 Forme clinice

În funcţie de simptomul dominant se descriu mai multe forme clinice ale litiazei renale:
1. Forma subclinică – caracterizează calculii mici, fixaţi sau cei coraliformi şi evoluează
asimptomatic, diagnosticul fiind fortuit, în cursul unei explorări radiologice sau ecografice pentru
altă afecţiune. La examenul sumar de urină se poate evidenţia hematurie microscopică.
2. Forma dureroasă – are ca simptom dominant durerea care variază de la nefralgie la colica
renală.
3. Forma hematurică – hematuria poate fi solitară, ridicând probleme de diagnostic diferenţial cu
patologia tumorală.
4. Forma cu nefromegalie – determinată de stază şi hiperpresiunea supraiacentă calculului. În acest
caz, rinichiul poate fi palpabil, inclusiv ca urmare a complicaţiilor infecţioase: pielonefrita, pionefrita,
pionefroza. Diagnosticul diferenţial se face cu tumorile renale prin ecografie, tomografie
computerizată şi imagistică prin rezonanţă magnetică (IRM).
5. Forma febrilă – este determinată de supraadăugarea infecţiei şi necesită diagnostic diferenţial
între pielonefrita acută neobstructivă şi cea litiazică.
6. Forma hipertensivă – se caracterizează prin prezenţa hipertensiunii arteriale de origine renală şi
necesită diagnostic diferenţial cu celelalte cauze de HTA.
7. Forma digestivă – este caracterizată prin fenomene digestive reflexe predominante, care pot
apare atât la copil cât şi la adult şi constau în dureri abdominale şi lombare, greţuri, vărsături,
meteorism. Necesită diagnostic diferenţial cu entităţi patologice abdominale (apendicită, colecistită,
ocluzie intestinală, infarct mezenteric etc.).
8. Forma cu insuficienţă renală cronică – se caracterizează prin prezenţa semnelor clinice şi
paraclinice caracteristice insuficienţei renale. Este întâlnită la pacienţii cu litiază renală bilaterală
sau pe rinichi unic (congenital, funcţional sau chirurgical) neglijată.
V.3 Diagnostic paraclinic

Diagnosticul iniţial este cel prezumtiv, bazat pe semnele şi simptomele clinice. Diagnosticul
de certitudine al litiazei urinare se bazează pe prezenţa calculului eliminat natural sau extras
chirurgical.
Diagnosticul clinic se bazează pe urmărirea următoarelor elemente:
 antecedente heredocolaterale litiazice
 antecedente personale litiazice cu eliminări anterioare de calculi
 evidenţierea semnelor şi simptomelor caracteristice
 examenul clinic obiectiv.
Diagnosticul paraclinic se bazează pe examene de laborator şi explorări imagistice.
Examenele de laborator specifice constau în:
 dozări serice ale:
‐ calcemiei
‐ fosfatemiei
‐ acidului uric
‐ bicarbonaţilor
 dozări urinare ale:
‐ calciuriei
Page
218
‐ fosfaturiei
‐ uricozuriei
‐ cistinuriei
‐ creatininuriei
‐ ureei urinare
‐ oxaluriei
‐ magneziuriei
‐ citraturiei
 examen sumar de urină:
‐ pH-ul urinar
‐ densitatea urinară
‐ prezenţa de hematii, leucocite, cristale în urină
 urocultura cu antibiogramă.
Explorările imagistice pot fi reprezentate de:

 ecografie
 radiografie renovezicală simplă
 urografie intravenoasă
 tomografie computerizată şi IRM
 ureteropielografie retrogradă sau anterogradă
 angiografie
 scintigramă renală cu nefrogramă izotopică.
Ecografia reprezintă o metodă neinvazivă, care poate permite atât evidenţierea calculului,
cât şi a răsunetului acestuia asupra sistemului pielocaliceal şi rinichiului (prin aprecierea gradului
hidronefrozei şi a indicelui parenchimatos renal). Localizarea calcului nu este întotdeauna posibilă şi
exactă.
În unele centre, ecografia a înlocuit urografia intravenoasă ca explorare de elecţie în
depistarea litiazei având o sensibilitate de circa 95% (Haddad MC, 1992). Rezultatele fals negative
pot apărea în cazul pacienţilor cu calculi ureterali fără hidronefroză, care pot fi rareori depistaţi
ecografic.
Radiografia renovezicală simplă (RRVS) reprezintă prima explorare radiologică din cadrul
protocolului iniţial de investigaţii. Aceasta evidenţiază prezenţa imaginilor radioopace de dimensiuni
şi forme variate, situate pe aria de proiecţie a rinichiului (fig.15) şi/sau pe traiectul ipotetic al
ureterului.
Pe lângă gradul de radioopacitate, compoziţia chimică şi configuraţia calculilor contribuie la
vizualizarea acestora pe radiografia renovezicală simplă. Astfel, calculii de oxalat de calciu trebuie să
aibă dimensiuni de peste 2 mm, iar cei de cistină peste 3-4 mm pentru a fi evidenţiaţi radiologic.
Doar calculii din acid uric pur, dihidroxiadenină, indinavir, triamteren sau cei de tip matrix pot fi
consideraţi total radiotransparenţi. Totuşi, cu excepţia calculilor de indinavir şi, uneori a celor de
tip matrix, aceştia apar radioopaci la tomografia computerizată fără substanţă de contrast (Stoller
ML, 1994).
Radiografia renovezicală simplă poate decela şi eventuale modificări la nivelul sistemului
osos (ca de exemplu osteoporoză în hiperparatiroidism). De asemenea, poate evidenţia complicaţii
ale litiazei: umbra psoasului ştearsă în perinefrită, umbra renală mărită cu contur neregulat etc.
Urografia intravenoasă (UIV) constituie o explorare importantă în diagnosticul litiazei şi
complicaţiilor sale. Aceasta evidenţiază calculii radiotransparenţi (ca imagini lacunare înconjurate
pe tot conturul de substanţă de contrast - mantel symptom), precizează sediul litiazei, dimensiunile
sale, efectul asupra căii urinare supraiacente, starea parenchimului renal (indicele parenchimatos) şi
a funcţiei renale. Diagnosticul de obstrucţie a căii urinare superioare este confirmat de apariţia cu
întârziere a nefrogramei după injectarea substanţei de contrast intravenos.
Page
219
Rinichiul nefuncţional urografic necesită explorări complementare, pentru precizarea

morfologiei sale.
În cazul valorilor ureei serice mai mari de 100-150 mg/dL şi a creatininei serice mai mari de
1,5-2 mg/dL, urografia intravenoasă nu mai este eficientă.
Ghidul EAU recomandă ca substanţele de contrast iodate să nu fie administrate la
următoarele categorii de pacienţi: cu alergie la acestea, cu niveluri serice ale creatininei > 150
μmol/L, cu hipertiroidism netratat, în tratament cu metformin, sau care asociază mielomatoză.
Tomografia computerizată şi imagistica prin rezonanţă magnetică (IRM) sunt metode
imagistice moderne, care pot fi utile în diagnosticul litiazei renale în general şi pentru formele
secundare, asociate cu tumori de uroteliu sau renale, tuberculoză, etc.
Tomografia computerizată si examenul nativ au devenit metodă standard de evaluare a
pacienţilor cu colică renală.
IRM s-a demonstrat utilă în depistarea obstrucţiei căii urinare (Saussine C, 1992), permiţând
evaluarea hidronefrozei şi a nivelului obstacolului în 96% din cazuri. Această explorare îşi găseşte
aplicabilitatea la pacienţii cu afectarea funcţiei renale sau alergie la substanţa de contrast, la care
explorarea radiologică este contraindicată. Spre deosebire de CT, IRM nu permite vizualizarea
majorităţii calculilor ureterali.
Ureteropielografia retrogradă este utilizată din ce în ce mai rar, fiind utilă în cazul calculilor
radiotransparenţi a căror localizare este greu de stabilit prin alte mijloace, precum şi în
diagnosticul diferenţial cu tumorile uroteliale, în cazul rinichiului nefuncţional, la pacienţi cu
insuficienţă renală sau alergie la substanţa de contrast. Pielografia descendentă, percutanată, este
indicată în situaţia în care calea urinară superioră nu este abordabilă endoscopic sau la pacienţii cu
nefrostomie preexistentă.
Scintigrama renală cu nefrogramă izotopică oferă indicaţii asupra funcţionalităţii
parenchimului renal, şi a drenajului urinei la nivelul căilor urinare superioare. Investigaţia este utilă în
special la pacienţii cu insuficienţă renală, litiază pe rinichi unic congenital, funcţional, chirurgical, sau
cu alergie la substanţa de contrast iodată. Astfel, ea poate contribui la stabilirea indicaţiei
chirurgicale.
V.4 Complicaţii
Complicaţiile evolutive ale litiazei urinare sunt reprezentate de
1. obstrucţie,
2. infecţie,
3. insuficienţă renală cronică şi
4. metaplazii uroteliale.
Obstrucţia litiazică se manifestă clinic prin nefralgii şi colici nefretice. Dacă instalarea sa se
realizează progresiv, ea poate evolua asimptomatic, deşi determină o vasoconstricţie renală intensă,
responsabilă de leziuni parenchimatoase. Se apreciază că leziunile renale devin ireversibile după
circa 4 săptămâni de obstrucţie completă. După înlăturarea obstaco-lului, evoluţia se face către o
recuperare incompletă a funcţiei renale sau către atrofie renală.
Prezenţa obstacolului cu obstrucţia consecutivă determină hiperpresiune în amonte cu
dilataţia cavităţilor pielocaliceale şi comprimarea parenchimului renal care este subţiat şi, treptat,
compromis.
Rinichiul mic scleroatrofic reprezintă, de asemenea, o complicaţie a litiazei fiind consecinţa
ischemiei renale prin hiperpresiune endocavitară deasupra calculului.
Infecţia poate preceda sau urma litiazei şi determinând manifestări clinice de severitate
variabilă.
Page
220
Frecvent se poate întâlni pielonefrita litiazică acută sau cronică.

Asocierea obstrucţiei litiazice cu infecţia urinară poate determina apariţia uropionefrozei
litiazice sau a rinichiului mic pielonefritic.
Alte complicaţii infecţioase sunt reprezentate de perinefrită şi pielonefrita xanto-
granulomatoasă.
Insuficienţa renală cronică este determinată de obstrucţie şi infecţie care, pe termen lung,
determină apariţia unei nefrite cronice interstiţiale uni sau bilaterale. Insuficienţa renală cronică
terminală secundară litiazei este rară şi necesită epurare extrarenală.
Cea mai dramatică complicaţie este reprezentată de anuria obstructivă litiazică, care survine
prin obstrucţie bilaterală (mai rar) sau rinichi unic congenital, funcţional sau chirurgical (mai
frecvent). Anuria obstructivă necesită drenaj urinar supraiacent obstacolului sau, ideal, dezobstrucţie
de urgenţă a căii urinare superioare.
Leziunile locale determinate de prezenţa calculului timp îndelungat în căile urinare pot
favoriza transformări metaplazice ale uroteliului.
V.5 Prognosticul
Prognosticul litiazei renale depinde de potenţialul de recidivă precum şi de eventualele
complicaţii survenite. Vârsta precoce de apariţie, frecvenţa recidivelor, bilateralitatea, prezenţa
tulburărilor metabolice reprezintă factori negativi de prognostic.
Tratamentul litiazei, inclusiv cel activ, finalizat cu extragerea calculului, nu reprezintă punctul
terminus al evoluţiei acestei entităţi patologice.
Terapia curativă trebuie urmată obligatoriu de profilaxia secundară a recurenţelor,
adaptată particularităţilor fiecărui caz în parte.
Astfel, studii randomizate au demonstrat o reducere de circa 50% a ratei recurenţelor prin
aplicarea unui tratament medicamentos şi a dietei.
V.6 Tratament
Alternativele de tratament al litiazei renale pot include:
 tratamentul medical
 distrucţia extracorporală prin unde de şoc (ESWL)
 nefrolitotomie percutană (NLP)
 abordul endoscopic retrograd (ureteroscopia)
 laparoscopia
 chirurgia deschisă (reprezintă de fapt oglinda eşecului celorlalte metode sau
evoluţiilor neglijate, fiind utilizată din ce în ce mai rar).
Tratamentul medical al litiazei renale

Tratamentul medical al litiazei renale cuprinde măsuri generale igieno-dietetice valabile
oricărui tip de litiază şi măsuri terapeutice specifice, individualizate în funcţie de compoziţia chimică a
calculului. Profilaxia în cazul litiazei renale este retrospectivă şi nu prospectivă.
Tratamentul igieno-dietetic profilactic general se referă la:
 ingestia de lichide
 regimul alimentar.
Page
221
Ingestia de lichide („cura de diureză”) trebuie să permită obţinerea unei urine diluate, care să
împiedice precipitarea substanţelor cristaline. Este recomandată ingestia a peste 2.500 ml de lichide
zilnic, în prize de circa 400 ml la 4 ore, asigurându-se astfel o diureză constantă de circa 1.400 ml.
Aceasta permite menţinerea unei densităţii urinare sub 1.010, ceea ce va determina scăderea
indicelui de saturare a urinei şi, implicit, reducerea probabilităţii de precipitare. Diureza trebuie să fie
relativ constantă în cursul celor 24 de ore, pentru a preveni perioadele de oligurie fiziologică dintre
orele 0-4 şi 8-12, când se înregistrează un vârf al concentraţiei („calculul se formează noaptea”).
Regimul alimentar are valoare relativă. Se cunoaşte că alimentaţia predominant carnată,
abundentă în proteine şi grăsimi determină o urină acidă, iar un regim vegetarian determină o urină
alcalină. În litiaza urică este necesară reducerea consumului de proteine de origine animală, iar în cea
oxalică restricţia alimentelor oxaligene şi oxalifore. Consumul de citrice, în special lămâia, realizează
alcalinizarea urinei, fiind util în profilaxia litiazelor acide. Reducerea aportului de calciu prin restricţia
de produse lactate previne apariţia hipercalciuriei de ingestie cu reducerea riscului litiazei calcice.
Profilaxia infecţiei urinare este, de asemenea, o măsură generală.
Litiaza oxalică
În profilaxia litiazei oxalice, pe lângă măsurile generale se indică administrarea de:
 Piridoxină (vitamina B6) în doză de 100-150 mg/zi în cure intermitente
 Carbonat de magneziu – 10 g/zi şi oxid de magneziu 150 mg de 3 ori pe zi, ionii de
magneziu fiind inhibitori ai cristalizării
 Albastru de metilen 100 mg de 3 ori pe zi
 Diuretice tiazidice – Hidroclorotiazida (Nefrix) în doză de 50 mg de 2 ori pe zi, cu efect
hipocalciuric şi hipooxaluric
 Ortofosfaţi – în doză de 2 g/zi, se transformă în pirofosfaţi în urină, având efect
antiagregant al cristalelor
 Răşini eterate (Cystenal, Rowatinex) – 10 picături de 2 ori pe zi (împiedică formarea
cristalelor de oxalat)
 Allopurinol – în doze de 200 - 400 mg/zi este util în cazul asocierii litiazei oxalice cu
hiperuricozuria.
Litiaza urică
Litiaza urică este o litiază acidă. La un pH urinar de 5,5 în urină există doar acid uric, care însă,
pe măsura scăderii acidităţii, se transformă în uraţi de sodiu şi potasiu care sunt de 14 ori mai
solubili. Profilaxia cuprinde, pe lângă cura de diureză cu ape alcaline şi oligo-minerale şi regimul
alimentar hipoproteic vegetarian.
Pentru alcalinizarea urinei se pot folosi:
 Bicarbonatul de sodiu în doză de 2 g de 3 /zi
 Citratul de sodiu şi potasiu în doză de 6 g/zi
 Uralyt U (conţine acid citric, citrat de sodiu şi potasiu) în doză de 2 g/zi
 Acetazolamida în doză de 250 mg/zi
 Aport de lămâi în cantitate mare.
Allopurinol în doză de 200-400 mg/zi este util în hiperuricemie şi hiperuricozurie. El inhibă
xantinoxidaza, împiedicând transformarea xantinei (mai solubile) în acid uric (mai puţin solubil).
Totuşi, acest tratament poate conduce la o creştere a incidenţei litiazei xantinice.
Uratoxidaza blochează metabolizarea nucleoproteinelor la nivelul alantoinei.
Litiaza cistinică
Excreţia urinară normală de cistină este de 150 mg pe 24 de ore. Bolnavii cu litiază cistinică
elimină peste 800 mg/24 de ore. Solubilitatea acesteia creşte în urina alcalină, însă pentru diluţia a
800 mg este necesară o diureză de 3 litri/zi, cu un pH de 7,8. De aceea, tratamentul litiazei cistinice
cuprinde:
 restricţia moderată de proteine
 ingestia de lichide peste 4 L/zi
Page
222
 alcalinizarea urinei la pH 7,5 (de exemplu cu bicarbonat de sodiu 16-30 g/zi)

 Acetazolamida 500 mg/zi
 D-penicilamină (Cuprenil) 2-5 g/zi (care formează cu cistina complexe cu o solubilitate de
50 de ori mai mare decât a aminoacidului liber) sau Tiopronina.
Litiaza struvitică
Litiaza struvitică se datorează infecţiilor cu germeni ureazo-pozitivi. Măsurile tera-peutice
constau în:
 cura de diureză
 acidifierea urinei
 Acid acetohidroxamic în doză de 1 g/zi, care desface ureea în amoniu şi acid
carbonic
 tratamentul infecţiei urinare în funcţie de antibiogramă.
Tratamentul activ
Tratamentul activ de extragere a calculilor include ESWL, NLP, ureteroscopia şi abordul
chirurgical deschis.
ESWL este metoda de elecţie în tratamentul litiazei pielocaliceale cu dimensiuni mai mici
de 20 mm. Cu toate acestea, pentru calculii cu anumite compoziţii chimice (cistină, oxalat de calciu
monohidrat etc.), litotriţia extracorporală are o rată de succes modestă (Busby JE, 2004). De
asemenea, aceasta este redusă şi la pacienţii cu litiază caliceală inferioară, datorită evacuării dificile a
fragmentelor litiazice.
Abordulul percutanat este o metodă eficientă, cu rate de succes de peste 90%, dar asociată
cu o invazivitate şi o potenţială morbiditate asociată crescute.
Ureteroscopia retrogradă este indicată la:
 pacienţii cu litiază ESWL – rezistentă, în special cu dimensiuni mai mici de 2 cm.
 Pacienţii cu litiază renală şi anomalii scheletice, obezitate morbidă, diateze
hemoragice, malformaţii renale, la care abordul percutanat şi/sau ESWL sunt
contraindicate sau foarte dificil de efectuat,
 tratamentul litiazei intradiverticulare
Tratamentul chirurgical deschis mai este practicat astăzi doar într-un număr limitat de
cazuri, cu indicaţii precise, cel mai frecvent la pacienţii fără soluţie terapeutică minim invazivă sau în
cazurile neglijate. Chirurgia laparoscopică ablativă sau reparatorie poate înlocui cu succes aproape
întreaga gamă de intervenţii deschise clasice.
Tratamentul chemolitic
Chemoliza calculilor sau a fragmentelor litiazice poate fi folosită ca metodă comple-
mentară pentru eliminarea calculilor restanţi de mici dimensiuni sau a fragmentelor rezultate în
urma tratamentului intervenţional. Tratamentul combinat ESWL – chemoliză poate fi utilizat în
cazuri selecţionate de pacienţi cu calculi coraliformi de infecţie.
Chemoliza percutanată necesită cel puţin două tuburi de nefrostomie, pentru a preveni
drenajul substanţei chemolitice în vezică şi hiperpresiunea intrarenală. În cazul calculilor voluminoşi
se recomandă endoprotezarea ureterală cu cateter JJ.
- Calculii de infecţie pot fi dizolvaţi utilizând o soluţie Suby sau de hemiacidrin 10%.
- tratamentul litiazei cistinice se poate realiza alcalinizarea urinei cu soluţie THAM sau N
acetilcisteină
- Litiaza urică poate beneficia fie de tratament chemolitic percutanat, utilizând soluţie
THAM, fie de preferat, terapie orală care urmăreşte reducerea concentraţiei de uraţi
prin administrarea de allopurinol, creşterea diurezei şi a pH-ului.
Page
223
Algoritmul therapeutic
1. Pentru calculii cu diametrul mai mic de 20 mm (suprafaţa mai mică de 300 mm2)
alternativele terapeutice sunt ierarhizate în funcţie de compoziţia chimică. Astfel, în ceea ce priveşte
calculii radioopaci, ghidul EAU recomandă ca primă modalitatate de tratament litotriţia
extracorporală, urmată de abordul percutanat, cel ureteroscopic retrograd, laparo-scopie şi
chirurgie deschisă.
2. pentru calculii radioopaci cu diametrul de peste 20 mm (suprafaţa mai mare de
300 mm2) NLP reprezintă prima opţiune terapeutică.
Alternativele terapeutice sunt modificate şi în cazul litiazei urice (tabel 9), respectiv cistinice
(tabelul 10).
Tabelul 9. Ierarhizarea alternativelor terapeutice pentru litiaza renală urică cu diametrul mai
mare de 20 mm (EAU Urolithiasis Guideline Panel, 2007).
Ierarhizare Procedură Nivel de evidenţă Grad de recomandare

1 Chemoliză orală 2a B
2 ESWL+chemoliză orală 2a B
3 NLP 3 C
3 NLP+chemoliză 3 C
Tabelul 10. Ierarhizarea alternativelor terapeutice pentru litiaza renală cistinică cu diametrul
mai mare de 20 mm (EAU Urolithiasis Guideline Panel, 2007).
Ierarhizare Procedură Nivel de evidenţă Grad de recomandare

1 NLP 2a B
1 NLP+ESWL 2a B
1 NLP+chemoliză 3 C
2 ESWL+chemoliză 3 C
3 Laparoscopie 4 C
3 Chirurgie deschisă 4 C
VI. Litiaza ureterală
VI.1 Generalităţi
Calculii ureterali sunt calculi migraţi din sistemul pielocaliceal sau, mai rar, formaţi la nivelul
ureterului, de obicei secundar unor malformaţii congenitale ale acestui segment.
În funcţie de localizare, calculii pot fi (fig.22):
 lombari
 iliaci
 pelvini.
Litiaza ureterală poate fi uni sau bilaterală, iar din punct de vedere al compoziţiei chimice
calculii sunt identici cu cei renali.
Prezenţa calculilor ureterali determină atât modificări locale ale peretelui cât şi afectarea căii
urinare supraiacente şi a funcţionalităţii unităţii renale. Răsunetul local al calculilor ureterali se
concretizează în edemul peretelui, spasmul musculaturii ureterale şi microtraumatisme ale
mucoasei.
Page
224
În consecinţă, pot apărea modificări de ureterită, periureterită şi chiar perforaţii ale

ureterului. Modificările locale pot produce în timp modificări de dinamică ale căii urinare superioare.
Deasupra sediului calculului apar staza cu distensia căii urinare supraiacente şi uneori, infecţia.
Calculii ureterali pot produce obstrucţie ureterală completă sau incompletă. Aceasta
determină o reducere progresivă a funcţiei excretorii renale.
După obstrucţie apare o redistribuţie rapidă a fluxului sangvin renal dinspre medulară spre
corticală şi, în consecinţă, o reducere a ratei filtrării glomerulare şi a fluxului plasmatic, reflectate în
reducerea atât a funcţiei glomerulare, cât şi a celei tubulare.
O problemă majoră o reprezintă intervalul de timp în care se poate aplica un tratament
conservator fără apariţia unor leziuni renale ireversibile. În cazul asocierii infecţiei urinare, eliminarea
factorului obstructiv reprezintă o urgenţă.
În cazul obstrucţiei complete, fără infecţie asociată, deteriorarea funcţiei renale apare la 18-
24 de ore. Pierderi ireversibile ale funcţiei renale apar între 5 şi 14 zile. După 16 săptămâni de
obstrucţie, este posibilă refacerea doar într-o măsură redusă a funcţiei renale.
Obstrucţia completă pe rinichi unic congenital, funcţional sau chirurgical determină anurie
obstructivă.
VI.2 Diagnostic clinic

Prezenţa calculilor ureterali generează un tablou clinic sugestiv determinat de modificările
locale şi cele ale căii urinare supraiacente.
Litiaza ureterală se manifestă de obicei acut, prin colică renală. Tipic, colica renală survine în
cursul nopţii sau dimineţii, cu debut brusc. Calculul ureteral migrator, parţial obstructiv determină
cea mai violentă simptomatologie. Durerea apare lombar şi la nivelul flancului, iradiind descendent
până la nivelul organelor genitale externe. Prin deplasarea calculului spre ureterul mijociu, durerea
iradiază lateral şi anterior. Datorită transmisiei durerii prin sistemul nervos autonom, există riscul
confuziei în ceea ce priveşte sursa durerii.
Mai mult, ileusul dinamic, staza gastrică sau diareea pot completa tabloul clinic. Similitudinile
între manifestările clinice ale colicii renale cu cele gastrointestinale pot conduce la dificultăţi în
diagnosticul diferenţial cu numeroase afecţiuni: gastroenterită, apendicită acută, colită, salpingită
etc.
Hematuria poate fi macroscopică, totală, uneori cu cheaguri sau microscopică si urmează
colicii renale.
Manifestările clinice ale litiazei ureterale sunt dependente de localizarea acestuia.
Litiaza ureterală proximală se manifestă prin colică renoureterală la care se asociază frecvent
hematuria totală. De regulă, calculii de până la 5-6 mm se pot angaja şi depăşi joncţiunea
pieloureterală, după care ureterul lombar va fi parcurs relativ uşor (are diametrul mai larg, de circa 8-
10 mm), până la încrucişarea acestuia cu vasele iliace, unde diametrul ureteral se reduce la circa 4
mm şi există probabilitatea impactării calculului. Pentru ureterul proximal, obstrucţia se traduce prin
dureri colicative lombare. Pe măsură ce calculul progresează spre ureterul pelvin, durerile devin
intermitente, exacerbate de peristaltica acestuia. Durerile iradiază spre flanc şi mezogastru, apoi spre
hipogastru, asociindu-se cu greaţă şi vărsături.
Litiaza ureterală distală se caracterizează prin faptul că pe măsură ce calculul coboară de-a
lungul ureterului spre vezica urinară, durerile rămân colicative, intermitente, iradiind la bărbat, spre
canalul inghinal, testiculul homolateral şi faţa internă a coapsei. La femei, durerile iradiază spre
hipogastru şi labiile mari. În acest segment, se descriu raporturile anatomice ale ureterului cu canalul
deferent, respectiv artera uterină şi apoi joncţiunea ureterovezicală, care reprezintă ultima
strâmtoare anatomică a acestuia, nivel la care diametrul conductului are 1-5 mm. Pe măsură ce
Page
225
calculii se apropie de vezica urinară, la semnele obstructive descrise, se adaugă cele de iritaţie
vezicală (dureri iradiate spre uretră, tenesme vezicale, poalchiurie) explicate prin inervaţia comună a
ureterului distal şi a trigonului vezical.
Prezenţa calculilor ureterali poate determina sensibilitatea celor 3 puncte ureterale:
superior, mijlociu şi inferior. Sensibilitatea acestor puncte poate ridica probleme de diagnostic
diferenţial cu:
 litiaza renală (sensibilitate în punctul ureteral superior)
 colica salpingiană
 apendicita
 anexita
VI.3 Forme clinice
În funcţie de simptomul sau semnul clinic dominant, se descriu mai multe forme de litiază
ureterală:
forma asimptomatică sau silenţioasă
forma dureroasă
forma hematurică
forma febrilă
forma anurică.
VI.4 Diagnostic paraclinic
Diagnosticul paraclinic se bazează pe examene de laborator (aceleaşi ca pentru litiaza

renală), explorări radiologice şi ecografice.
Ecografia este prima metodă imagistică care se utilizează (fig.24). În general, ea precizează
răsunetul obstacolului litiazic ureteral asupra rinichiului şi cavităţilor renale (gradul de
ureterohidronefroză). Topografia calculilor ureterali poate fi dificil de stabilit prin această metodă.
Totuşi, această evaluare este grevată de un grad de subiectivitate, depen-dentă de operator.
Radiografia renovezicală simplă permite evidenţierea calculilor radioopaci.
Urografia intravenoasă se poate impune pentru stabilirea atitudinii terapeutice. Ea poate
evidenţia calculii ureterali radiotransparenţi, topografia litiazei, răsunetul ei asupra căilor urinare
supraiacente şi a funcţiei renale.
Examenul CT: sensibilitate de 97% şi o specificitate de 96% a CT, precum şi o valoare
predictivă pozitivă de 96%, respectiv negativă de 97%. Pe lângă posibilitatea de a determina
localizarea şi dimensiunile calculilor, au fost identificate criterii de evidenţiere a obstrucţiei ureterale:
hidroureterul, aspectul grăsimii periureterale, hidronefroza şi nefromegalia.
În cazuri excepţionale, ureteroscopia poate fi utilizată şi ca metodă diagnostică a litiazei,
atunci când celelalte investigaţii imagistice nu pot furniza informaţii precise.
VI.5 Evoluţie
Calculii ureterali mai mici de 5 mm se pot elimina spontan pe cale naturală. Calculii care
depăşesc aceste dimensiuni sau sunt mai mici, dar rugoşi, determină obstrucţie cu stază supraiacentă
consecutivă şi infecţie, favorizând alterarea parenchimului renal.
VI.6 Tratament
Tratamentul poate include următoarele alternative:

 Medical (cu valoare simptomatică sau cu intenţie curativă - eliminarea calculului)
Page
226
 Distrucţie extracorporală cu unde de şoc (ESWL) fie in situ, fie după împingerea calculului
ureteral în sistemul pielocaliceal
 Ureteroscopie cu extragerea calculului ca atare sau după litotriţie intracorporală
 Abord percutan (în general pentru localizările ureterale lombare, asociate cu litiază renală
sau cu cale urinară subiacentă greu practicabilă)
 Endovezical – incizia orificiului ureteral pentru calculii inclavaţi în meatul ureteral
 Chirurgical deschis (ureterolitotomia a devenit o mare raritate)
 Laparoscopic (pentru cazuri selecţionate).
Tratamentul medical cuprinde măsurile de expulzie a calculului pe cale naturală, alături de
cel profilactic al recidivelor, descris în secţiunea dedicată litiazei renale.
Măsurile de expulzie a calculului cuprind:
 stimularea diurezei (aşa numitul „ciocan de apă”) prin ingestia în 2 reprize a circa 750 ml de
apă în 45 de minute de două ori pe zi
 administrarea de medicamente antispastice, antiinflamatoare, antiprostaglandine sau alfa-
blocante, blocanţi de calciu
 căldură locală.
Tabelul 11. Principiile tratamentului intervenţional al calculilor de la nivelul ureterului proxi-
mal (EAU Urolithiasis Guideline Panel, 2007).
Calculi 1. ESWL in situ

radioopaci 2. ESWL după ascensionarea calculului (push up)
3. Ureteroscopie anterogradă cu abord transrenal percutanat
4. Ureteroscopie retrogradă cu distrucţie de contact
a. cu ureteroscop semirigid
b. cu ureteroscop flexibil
Calculi 1. Antibioterapie + ESWL in situ
complicaţi 2. Antibioterapie + ESWL după ascensionarea calculului (push up)
cu infecţie 3. Antibioterapie + Nefrolitotomie percutană + Ureteroscopie anterogradă
4. Antibioterapie + Ureteroscopie retrogradă cu distrucţie de contact
Calculi 1 Stent + chemoliză orală
de acid uric 2 ESWL in situ + chemoliză orală
3 Ureteroscopie anterogradă
4 Ureteroscopie retrogradă cu litotriţie de contact
Calculi 1 ESWL in situ
de cistină 2 ESWL după ascensionarea calculului (push up)
3 Ureteroscopie anterogradă cu abord transrenal percutanat
4 Ureteroscopie retrogradă cu distrucţie de contact
a) cu ureteroscop semirigid
b) cu ureteroscop flexibil
Page
227
Tabelul 12. Principiile tratamentului intervenţional al calculilor de la nivelul ureterului mijlo-

ciu (EAU Urolithiasis Guideline Panel, 2007).

radioopaci 1. Ureteroscopie retrogradă + distrucţie de contact
- cu ureteroscop semirigid
- cu ureteroscop flexibil
2. Cateter ureteral sau substanţă de contrast intravenos + ESWL
2. Cateter ureteral cu ascensionarea calculului + ESWL
complicaţi 1. Antibioterapie + ureteroscopie retrogradă cu distrucţie de contact
cu infecţie - cu ureteroscop semirigid
- cu ureteroscop flexibil
2. Stent + chemoliză orală
de acid uric 1. Ureteroscopie retrogradă + distrucţie de contact cu ureteroscop semirigid
sau cu ureteroscop flexibil
de cistină 1. Ureteroscopie retrogradă cu distrucţie de contact cu ureteroscop semirigid
sau cu ureteroscop flexibil
Tabelul 13. Principiile tratamentului intervenţional al calculilor de la nivelul ureterului distal

(EAU Urolithiasis Guideline Panel, 2007).

radioopaci 1. Ureteroscopie retrogradă cu distrucţie de contact
- cu ureteroscop rigid + litotriţie ultrasonică (US), laser sau dezintegrare
electrohidraulică
2. Cateter ureteral + ESWL
complicaţi 1. Antibioterapie + ureteroscopie retrogradă cu distrucţie de contact
cu infecţie 2. Antibioterapie + nefrostomie percutană + ESWL in situ
2. Antibioterapie + cateter ureteral + ESWL
de acid uric 1. Ureteroscopie retrogradă cu distrucţie de contact
2. cateter ureteral (+ mediu de contrast) + ESWL
3. Nefrostomie percutană + mediu de contrast anterograd + ESWL in situ
Page
228

de cistină 1. Ureteroscopie retrogradă cu distrucţie de contact
- cu ureteroscop rigid + US, laser sau dezintegrare electrohidraulică
2. Cateter ureteral + ESWL
Tabelul 14. Recomandările de tratament pentru steinstrasse (EAU Urolithiasis Guideline

Panel, 2007).
Obstrucţie şi/sau simptomatologie
Fără obstrucţie
prezentă
1. ESWL 1. Nefrostomie percutanată
Ureterul
2. Stent
proximal
3. ESWL
Ureterul
2. Stent
mijlociu
3. ESWL
Ureterul 2. Ureteroscopie 2. ESWL
distal retrogradă 3. Ureteroscopie retrogradă
Reevaluarea datelor disponibile în meta-analize recente a condus, în anul 2007, la elaborarea

unui consens EAU/AUA (tabelul 15).
Tabelul 15. Ierarhizarea alternativelor terapeutice de primă linie pentru litiaza urete-rală
(EAU/AUA Nephrolithiasis Guideline Panel, 2007).
1. Terapie medicală de favorizare a pasajului în condiţiile

controlului eficient al simptomatologiei
Pacient index Calculi 1. Terapie activă în cazurile în care obstrucţia persistă, calculul nu
< 10 mm progresează sau survin colici persistente, incontrolabile
terapeutic
Calculi 1. ESWL
> 10 mm 1. Ureteroscopie
Litiază 1. Decomprimarea căii urinare prin nefrostomie sau cateter JJ, cu tratamentul
complicată litiazei într-un timp secundar
septic
Litiază urică 1. Chemoliză asociată cu tratament medical expulziv
2. Ureteroscopia
1. Ureteroscopie retrogradă cu distrucţie de contact
Litiază a. Ho:YAG
cistinică b. Ultrasonică
c. Pneumatică
2. ESWL
Pacient 1. ESWL Alegerea tipului de tratament se va face în funcţie de
pediatric 2. Ureteroscopie dimensiunile copilului şi particularităţile lui anatomice
Gravide 1.Ureteroscopie cu litotriţie Ho:YAG
Page
229
N.B.: Pacient index: persoană adultă (cu excepţia gravidelor) cu litiază ureterală
noncistinică/nonurică, fără calculi renali, cu funcţie renală contralaterală normală şi a cărei condiţie
medicală şi anatomie permit aplicarea oricărei alternative terapeutice.
VII. Aspecte particulare ale litiazei renoureterale
VII.1 Litiaza de cale urinară superioară la copil

Clasic, se considera că posibilitatea de eliminare spontană a calculului este mai mare la copil
faţă de adult. Cu toate acestea, studii recente au sugerat că, la pacientul pediatric, pentru calculii cu
dimensiuni de peste 3 mm există şanse relativ reduse de depăşire a joncţiunii uretero-vezicale.
Indicaţiile absolute ale tratamentului intervenţional pentru litiaza ureterală sunt similare
celor de la adult incluzând infecţia, simptomatologia rebelă la tratament, afectarea secundară a
funcţiei renale. În evaluarea acestor pacienţi trebuie avute în vedere eventu-alele malformaţii
congenitale asociate.
La copil, atât ESWL, cât şi ureteroscopia retrogradă necesită anestezie generală, astfel că din
acest punct de vedere, nu există diferenţe în favoarea uneia dintre proceduri.
Localizarea calculului ureteral nu influenţează în mod decisiv alegerea modalităţii de
tratament. Pentru litiaza ureterală distală la copil, abordul ureteroscopic poate fi considerat prima
alternativă din armamentarium-ul terapeutic. De asemenea, calculii ureterali proxi-mali pot
beneficia, în condiţii bune, de tratament endoscopic.
Consensul EAU/AUA consideră ESWL şi ureteroscopia retrogradă metode de primă linie în
tratamentul litiazei de cale urinară superioară la pacientul pediatric, alegerea unei alternative sau a
celeilalte depinzând de dimensiunile şi particularităţile anatomice ale copilului (EAU/AUA
Nephrolithiasis Guideline Panel, 2007).
VII.2 Litiaza de cale urinară superioară la gravidă
Litiaza urinară la gravide are o importanţă practică particulară, atât datorită riscurilor
materne, cât şi a celor fetale. Colica renală, infecţia şi obstrucţia pot fi asociate cu naşterea
prematură (Hendricks SK, 1991).
Incidenţa litiazei ureterale la gravide este cuprinsă între 1:1500 şi 1:, fiind similară cu cea din
populaţia generală. Hipercalciuria este determinată de vitamina D3 sintetizată în placentă, care
induce supresia secreţiei de PTH (Gertner JM, 1986).
Colica renală reprezintă cea mai frecventă cauză non-obstetricală de durere abdomi-nală.
Simptomatologia digestivă asociată acesteia poate fi atribuită sarcinii, în aceste condiţii febra,
bacteriuria persistentă sau hematuria microscopică fiind elemente care pot orienta asupra
diagnosticului.
Pentru a evita riscurile implicate de iradiere, ecografia reprezintă explorarea imagistică de
primă linie a litiazei urinare la gravide. Dilataţia fiziologică a căii urinare superioare, în special la
nivelul rinichiului drept, poate determina rezultate fals-pozitive.
Conform consensului EAU/AUA, atunci când informaţiile oferite de ecografie nu sunt
suficiente, poate fi efectuat un examen radiologic constând într-o RRVS şi două clişee urografice, la
15 şi 60 de minute de la administrarea substanţei de contrast. Examenul CT nu este indicat la
această categorie de paciente, iar imagistică prin rezonanţă magnetică (IRM) poate identifica sediul
obstrucţiei, precum şi calculul sub forma unui defect de umplere.
Page
230
Sarcina rămâne o contraindicaţie absolută pentru ESWL datorită efectului teratogen al

undelor de şoc şi a razelor X (când reperajul este posibil numai fluoroscopic) asupra dezvol-tării
fătului.
Scopul tratamentului îl reprezintă menţinerea funcţionalităţii rinichiului, remiterea
simptomatologiei şi prevenirea infecţiei urinare. Astfel, ori de câte ori este posibil, se va aplica un
tratament conservator, majoritatea calculilor eliminându-se spontan în perioada sarcinii sau imediat
după naştere. În aproximativ 66-85% din cazuri eliminarea spontană a calculilor se poate produce
după hidratare, analgezice şi, în cazul asocierii infecţiei urinare, antibioterapiei.
Tratamentul endourologic are aceleaşi indicaţii ca în populaţia generală, dar, datorită riscului
naşterii premature induse de colica renală, acesta trebuie instituit mai precoce. Mijloacele
terapeutice endourologice indicate pot fi: endoprotezarea ureterală, nefrostomia percutanată şi
ureteroscopia retrogradă).
Cel mai sigur şi minim agresiv procedeu îl reprezintă endoprotezarea ureterală, calculul
urmând să fie îndepărtat după naştere (Loughlin KR, 1986; Jarrard DJ, 1993). Totuşi, unele studii au
evidenţiat un risc crescut de încrustare a stenturilor, probabil datorită hipercalciuriei, implicând
schimbarea acestora la 6-8 săptămâni.
În ultima perioadă, tot mai mulţi urologi preferă îndepărtarea litiazei ureterale prin
ureteroscopie retrogradă sub rahianestezie sau sedoanalgezie, care s-a dovedit a fi un procedeu
eficace şi bine tolerat. Datele din literatură au confirmat eficienţa şi rata redusă a complicaţiilor
acestei alternative. Consensul EAU/AUA recomandă utilizarea litotriţiei laser Ho:YAG care, datorită
pene-trabilităţii reduse, este asociată cu un risc minim de agresiune asupra fătului.
VII.3 Litiaza asociată malformaţiilor renale
Tratamentul litiazei renoureterale pe rinichiul malformat – în special, cei ectopici sau cu

anomalii de formă şi fuziune/rinichi în potcoavă – este limitat ca opţiuni comparativ cu cel la
pacientul index. Astfel, chirurgia percutanată poate fi contraindicată datorită accesului dificil şi
riscant, iar ESWL este asociată cu rate reduse de succes datorită raporturilor cu bazinul osos şi
impedimentelor în evacuarea fragmentelor litiazice etc. Astfel, în cazul rinichiului în potcoavă
litotriţia extracorporală se efectuează cu pacientul plasat în decubit ventral.
Dezvoltarea ureteroscoapelor flexibile şi a surselor de litotriţie eficiente chiar şi pentru
mase litiazice voluminoase (laser Ho:YAG) au oferit răspunsul la aceste probleme.
VIII. Litiaza vezicală
VIII.1 Generalităţi
Litiaza vezicală poate fi primară sau secundară. Forma primitivă are o incidenţă redusă,
survenind în special la copii. O frecvenţă mai crescută se înregistrează în anumite zone endemice din
Asia datorită carenţelor proteice şi deshidratării determinate de clima caldă şi episoadelor diareice
frecvente. În compoziţia acestor calculi intră predominant uratul acid de amoniu.
Litiaza vezicală secundară se datorează disfuncţiilor vezicii urinare sau diferitor cauze de
obstrucţie subvezicală, asociate cu stază şi infecţie. În cazul prezenţei factorilor obstructivi (fimoză,
stenoză de meat, adenom de prostată, adenocarcinom de prostată, stricturi uretrale, valvă de uretră
posterioară etc.) se realizează stază în vezica urinară, urmată de apariţia calculilor uratici,
radiotransparenţi, dacă urina este neinfectată, sau a calculilor radioopaci în prezenţa factorilor
septici.
Calculii vezicali se pot forma datorită existenţei unor mici conglomerate bacteriene care
reprezintă nucleul de apoziţie. Corpii străini intravezicali, introduşi accidental sau voluntar, firele
neresorbite postoperator etc. pot iniţia, de asemenea, formarea calculilor vezicali.
VIII.2 Dignostic clinic
Tabloul clinic al litiazei vezicale poate include:
 durere provocată de mişcare, localizată în hipogastru sau perineal, care cedează la repaus
Page
231
 hematurie micro sau macroscopică, provocată de mişcare şi care cedează la repaus

 simptomatologie secundară infecţiei urinare
 întreruperea bruscă a jetului urinar în cursul micţiunii, cu reluarea sa după modifi-carea
poziţiei (micţiune „în doi timpi”).
VIII.3 Diagnostic paraclinic

Diagnosticul paraclinic urmăreşte, pe lângă evidenţierea calculului, identificarea cauzei
obstructive generatoare. Protocolul de investigaţie poate include:
 Radiografia renovezicală simplă – obiectivează calculii radioopaci proiectaţi pe aria vezicală
 Ecografia – evidenţiază imagini hiperecogene la nivelul vezicii, mobile, de obicei cu un con de
umbră posterior, precum şi o serie de modificări carecteristice uneia sau alteia dintre posibilele
cauze obstructive
 Cistografia urografică – evidenţiază calculii radiotransparenţi
 Cistouretrografia retrogradă evidenţiază atât calculii cât şi potenţialele cauze
obstructive subvezicale
 Cistoscopia – permite diagnosticul de certitudine al calculilor şi permite diagnosticul
diferenţial cu alte patologii vezicale, ca de exemplu tumori calcificate.
VIII.4 Tratament
Tratamentul impune măsuri active de extragere a calculului. Suplimentar, acesta trebuie să
vizeze şi rezolvarea obstacolului subvezical (prin chirurgie deschisă, uretrotomie optică,
electrorezecţie endoscopică TURP etc.) şi tratamentul infecţiei. De aceea, alegerea atitudinii
terapeutice depinde, într-o mai mică măsură de particularităţile fizico-chimice ale calculului, dar mai
ales, de cauza apariţiei acestuia. În prezent, în marea majoritate a cazurilor, tratamentul este
endoscopic, cu litotriţie ultrasonică, balistică, laser sau electro-hidraulică urmată de extragerea
fragmentelor. În cazul calculilor foarte mari asociaţi cu adenom de prostată se practică
cistolitotomia şi adenomectomia transvezicală. Probleme deosebite ridică litiaza vezicală localizată
în diverticulii vezicali.
IX. Litiaza prostatică

IX.1 Generalităţi
În cadrul litiazei prostatice se deosebesc calculii propriu-zişi ai glandei şi calculii uretrei
prostatice. Calculii propriu-zişi ai prostatei sunt reprezentaţi de calculii diverticulari şi de cei
dezvoltaţi în plin parenchim. Litiaza diverticulară ia naştere în cavitatea unui abces prostatic, după
evacuarea acestuia în uretră, prin pătrunderea şi stagnarea urinei în cavitatea restantă, în asociere cu
infecţie urinară la acest nivel. Calculii dezvoltaţi în glanda prostatică sunt multipli, de dimensiuni
reduse şi reprezintă o consecinţă a prostatitelor. Acest tip de litiază poate fi asociat cu adenomul sau
adenocarcinomul de prostată.
Calculii de la acest nivel nu pot fi eliminaţi fie datorită dimensiunilor lor, mai mari decât
calibrul uretral, fie datorită existenţei unor cauze obstructive precum stricturi uretrale, tumori etc.
O altă entitate este reprezentată de calculii dezvoltaţi în loja prostatică după adeno-
mectomie deschisă sau după rezecţia transuretrală a prostatei (TURP).
IX.2 Diagnostic clinic
Tabloul clinic determinat de prezenţa calculilor, dar şi de patologia asociată, cuprinde
simptome obstructive şi iritative:
Page
232
 durere de intensitate moderată sau crescută localizată perineal sau hipogastric, accentuată în
timpul micţiunii
 tulburări de micţiune determinate de sindromul obstructiv şi iritativ local constând în
polachiurie, disurie, dureri micţionale; în cazul obstrucţiei complete a lumenului uretral poate
apare retenţia completă de urină
 hematuria micro sau macroscopică poate surveni ca urmare a microtraumatismelor uroteliului
 hemospermie, în general în cazul calculilor prostatici propriu-zişi
 semne clinice de infecţie urinară (piurie, tenesme vezicale etc.). Dacă procesul infecţios
afectează şi glanda prostatică apar semne generale ale sindromului septic: febră, frison, astenie
etc.
La tuşeul rectal se pot decela calculii uretrali şi prostatici. Calculii multipli situaţi în
parenchimul glandular pot determina la tact semnul „sacului cu nuci” (crepitaţii prin contactul
microcalculilor).
IX.3 Diagnostic paraclinic
Radiografia renovezicală simplă poate obiectiva calculii radioopaci, proiectaţi pe simfiza
pubiană. Calculii uretrali apar ca imagini radioopace situate pe traiectul ipotetic al uretrei prostatice,
paramedian pentru cei diverticulari, sau ca imagini multiple de mici dimensiuni pentru cei dezvoltaţi
în glanda prostatică
Ecografia transrectală a prostatei este metoda paraclinică de elecţie în diagnosticul acestor
entităţi patologice.
Uretrografia micţională urografică şi uretrocistografia retrogradă pot evidenţia calculii
uretroprostatici radiotransparenţi. Calculii intraprostatici apar ca imagini radioopace, lateral de
traiectul uretral.
Aceste investigaţii permit diagnosticul diferenţial cu:
 calculii vezicali
 prostatita cronică şi tuberculoasă care pot determina calcificări la nivelul glandei prostatice
 adenomul de prostată asociat cu litiază vezicală, diagnosticul pozitiv bazându-se pe tuşeul
rectal şi ecografie
 adenocarcinomul de prostată asociat cu litiază prostatică, diagnosticul stabilindu-se pe baza
markerilor (PSA), tuşeului rectal, ecografiei şi puncţiei bioptice prostatice.
IX.4 Evoluţie
Evoluţia acestei entităţi patologice poate fi asimptomatică, sau poate fi complicată de
obstrucţie şi/sau infecţie. Obstrucţia determină stază în aparatul urinar supraiacent iar
supraadăugarea infecţiei poate determina apariţia complicaţiilor infecţioase: cistită, pielonefrită
acută sau cronică, prostatită, orhiepididimită, abces prostatic. Acesta din urmă poate drena spontan
în uretră, rect, sau mai rar, la nivelul tegumentului perineal.
IX.5 Tratament
Tratamentul litiazei prostatice simptomatice sau complicate include, pe lângă trata-mentul
chirurgical, endoscopic sau chirurgical deschis şi o componentă medicamentoasă. Tratamentul
medical constă în tratamentul infecţiei urinare şi al complicaţiilor acesteia, având la bază
antibioterapia specifică germenului după urocultură şi antibiogramă.
Page
233
Trata-mentul chirurgical endoscopic constă în îndepărtarea cauzelor obstructive subiacente

(uretrotomie optică pentru stricturi uretrale, rezecţia tumorilor uretrale etc.) şi terapie propriu-zisă a
litiazei. Tratamentul chirurgical deschis constă în adenomectomie cu diversele ei variante.
X. Litiaza uretrei anterioare la bărbat

X.1 Generalităţi
Din punct de vedere etiologic, calculii uretrali pot fi:
 primari – formaţi la nivelul uretrei, supraiacent unui obstacol:
 calculi formaţi prestrictural
 calculi încarceraţi, formaţi în diverticuli sau pseudodiverticuli uretrali
 calculi formaţi pe corp străin uretral
 calculi formaţi deasupra unei formaţiuni tumorale endouretrale.
 secundari – migraţi din vezica urinară şi opriţi fie la nivelul unei zone anatomice cu calibru
diminuat fiziologic (fosa naviculară, unghiul penoscrotal) sau la nivelul unei zone uretrale
modificate patologic (stenoză de meat uretral, stricturi uretrale, tumori ale uretrei etc.)
X.2 Diagnostic clinic

Calculii încarceraţi în diverticuli uretrali au frecvent evoluţii asimptomatice sau
oligosimptomatice, putând fi descoperiţi întâmplător în cursul examenului clinic pentru o altă
afecţiune urologică.
Tabloul clinic poate include:
 durere perineală sau de-a lungul traiectului uretral, accentuată în cursul micţiunii
 hematurie micro sau macroscopică
 piurie în cazul asocierii infecţiei urinare
 tulburări de micţiune (polachiurie, disurie, oligurie)
 retenţie incompletă sau completă de urină
 incontinenţă de urină prin afectarea locală a mecanismului sfincterian.
Uretra anterioară fiind accesibilă examenului clinic, calculii sunt evidenţiaţi uşor la palpare.
Mai mult decât atât, calculii situaţi imediat deasupra unei stenoze de meat uretral sau cei inclavaţi în
fosa naviculară pot fi vizibili.
X.3 Diagnostic paraclinic

Diagnosticul litiazei uretrale poate impune evaluări radiologice, instrumentare şi/sau
endoscopice.
Investigaţiile radiologice includ radiografia simplă, cu evidenţierea calculilor radio-opaci şi
uretrografia (micţională urografică sau retrogradă), care permite identificarea calculilor
radiotransparenţi şi a eventualelor cauze obstructive.
Uretrocistoscopia stabileşte diagnosticul de certitudine obiectivând atât forma, dimensiunea
şi localizarea calculului, cât şi posibila cauză obstructivă favorizantă. Abordul endoscopic este, în
acelaşi timp, o metodă de tratament.
4. Evoluţie
În mod normal, pe o uretră indemnă, calculii se elimină spontan.
În cazul opririi migrării acestora, datorită cauzelor obstructive uretrale, evoluţia poate fi
complicată de:
o infecţie urinară
Page
234
o retenţie completă sau incompletă de urină

o uretrită
o periuretrită cu abcese şi chiar fistule uretrale
X.5 Tratament
Tratamentul litiazei uretrale are o componentă medicală şi una chirurgicală.
Tratamentul medical constă în antibioterapie ţintită, pentru prevenirea sau tratarea complicaţiilor
infecţioase.
Tratamentul chirurgical constă în rezolvarea cauzei obstructive favorizante (meato-tomie cu
meatoplastie pentru stenoza de meat, uretrotomie optică internă pentru stricturile uretrale etc.) cu
extragerea calculului (fig. 43) sau împingerea sa în vezica urinară unde poate fi prelucrat în
fragmente uşor de extras. Uneori calculii voluminoşi ai uretrei anterioare, încarceraţi în diverticuli
uretrali, necesită diverticulectomie şi extragerea calculului. Astăzi, intervenţiile chirurgicale deschise
pentru tratamentul acestei entităţi patologice sunt practicate numai în mod excepţional.
Page
235
Capitolul ❷❺
Tumorile renale parenchimatoase

(la adult si copil)
Page
236
I. Tumori renale parenchimatoase primitive epiteliale

Majoritatea tumorilor renale parenchimatoase primitive sunt de origine epitelială, cele benigne
reprezentând un procent mic din acestea; tumorile epiteliale maligne (carci-noamele) au fost privite,
până nu demult, ca reprezentând o singură entitate clinico-patolo-gică.
Tabelul 2. Clasificarea tumorilor renale epiteliale: AJCC / UICC - 1997 (modificat după
Störkel S, Eble JN, Adlakha K, et al.: Classification of renal cell carcinoma: Working Group No.1
UICC and the AJCC. Cancer 1997; 80:987-989).
1. Adenom papilar
A. Tumori benigne 2. Adenom metanefric (embrionar) şi adenofibrom
nefrogenic
3. Oncocitom
1. Carcinom convenţional (cu celule clare)

2. Carcinom papilar
B. Tumori maligne 3. Carcinom cu celule cromofobe
4. Carcinomul ductelor colectoare
5. Carcinom medular
6. Carcinom mucinos tubular şi cu celule alungite
7. Carcinom renal neclasificat
C. Tumori cu potenţial
1. Carcinom renal chistic multiloculat.
malign nedeterminat
A. Tumori renale epiteliale parenchimatoase benigne

1. Adenomul renal
Cu excepţia oncocitomului renal, nici un studiu ultrastructural nu a reuşit să descrie o
entitate tumorală epitelială corticală renală care să fie uniform benignă. S-a renunţat la împărţirea
tumorilor epiteliale renale în benigne şi maligne în funcţie de dimensiunile formaţiunii (limită 3 cm),
raportându-se cazuri cu metastaze la distanţă cu originea în tumori sub 3 cm. Tumorile renale
oncocitice și cele cu celule clare sunt separate de adenoame indiferent de dimensiunile lor.
Adenomul papilar este o tumoră epitelială parenchi-matoasă de dimensiuni mici (maximum
5 mm) şi caractere citoarhitecturale similare carcinomului papilar cu grad nuclear scăzut, semnificaţia
clinică fiind aceea că o astfel de leziune prezintă un risc minim de metastazare. Aceste tumori sunt de
regulă asimptomatice, fiind descoperite incidental ecografic, computer tomografic sau la examenul
anatomo-patologic al unei piese de nefrectomie efectuată pentru altă leziune sau patologie. Deşi
incidenţa reală nu este cunoscută, frecvenţa acestora pe serii mari de necropsii este raportată între
10-40%.
Adenomul metanefric (adenom embrionar, nefrom nefrogenic) şi adenofibromul metanefric
(nefrogenic) reprezintă entităţi tumorale benigne dezvoltate adesea la pacienţi tineri. Dimensiunile
sunt variabile, de la câţiva mm la peste 8 cm. Datorită imposibilităţii diferenţierii adenoamelor pe
criterii imagistice (computer tomografie, arterio-grafie), toate masele tumorale parenchimatoase
diagnosticate sunt tratate drept carcinoa-me renale.
2. Oncocitomul renal (3-7% din tumorile renale primitive)

Reprezintă o tumoră benignă epitelială dezvoltată din celulele intercalate de tip A ale tubilor
colectori corticali, fapt argumentat citologic, ultrastructural şi imunohistochimic. Frecvenţa
maximă se întâlneşte în decadele VI-VII de viaţă, iar raportul pe sexe este de 2-3/1 – bărbaţi/femei.
Majoritatea apar sporadic. Oncocitome multiple pot să apară în cadrul sindromului BDH (Birt-Hogg-
Dubé).
Macroscopic
 sunt tumori circumscrise, având dimensiuni medii de 4,4 cm (între 0,6 şi 15 cm);
Page
237
 ţesutul tumoral este brun-maroniu sau cafeniu-gălbui în suprafaţa de secţiune, de consistenţă

fermă, fără arii de necroză; ariile hemoragice şi de degenerescenţă chistică au fost descrise în 20% din
cazuri;
 în 33-53% din cazuri tumora reprezintă o cicatrice fibroasă radiară (stelată) cen-trală,
cicatrice care nu a fost descrisă macroscopic în cazul tumorilor având dimensiuni mici (sub 4,5 cm);
 foarte rar se constată extensie tumorală în ţesutul adipos perinefric (aspect atipic).
În general, oncocitomul este o tumoră unilaterală şi unifocală (bilaterală - în 4% din cazuri;
multifocală - în 13% din cazuri);
Oncocitomul dezvoltat în peretele unui chist simplu este neobişnuit şi foarte rar se asociază cu
boală renală chistică, la pacienţii dializaţi cronic. Poate coexista, foarte rar, cu alte tumori renale
primitive: carcinom renal, carcinom al pelvisului renal, angiomiolipom etc.
Clinic, 80% din pacienţi sunt asimptomatici în momentul diagnosticului, hematuria
macroscopică, durerea lombară sau abdominală şi masa tumorală palpabilă fiind excepţio-nale.
În timp ce ecografia, urografia intravenoasă, computer tomografia şi rezonanţa mag-netică pot
identifica doar existenţa unei formaţiuni tumorale solide, arteriografia renală – prin dispunerea
arteriolelor tumorale în „spiţă de roată” - radiar, absenţa vaselor în capsula tumorii asociate cu o
nefrogramă omogenă sugerează această varietate tumorală, deoarece semne asemănătoare au fost
descrise şi în unele carcinoame renale.
Tratamentul oncocitoamelor renale trebuie să ţină cont de următoarele două aspecte:
1. Imposibilitatea diferenţierii imagistice de carcinoamele renale şi
2. Posibilitatea existenţei unor aspecte atipice şi a celulelor cu aspect oncocitic în
aceeaşi tumoră.
În concluzie, orice masă tumorală parenchimatoasă renală diagnosticată va fi tratată
respectând principiile chirurgiei oncologice pentru carcinoamele renale.
B. Tumori renale epiteliale parenchimatoase maligne

Incidenţa
Cancerul renal reprezintă aproximativ 3% din neoplasmele adultului, iar carcinomul renal
reprezintă 85-90% din totalul tumorilor maligne renale. Carcinomul renal a fost descris iniţial de către
Grawitz în 1883 şi a fost cunoscut şi sub numele de tumora Grawitz sau hiper-nefrom, termeni la care
s-a renunţat, dar care mai sunt întâlniţi în literatură.
Incidenţa bolii pe plan mondial este în creştere cu 2% pe an şi poate fi pusă pe seama
depistării pe scară mai largă prin progresul investigaţiilor imagistice, în special al ecografiei, sau a
creşterii speranţei de viaţă şi a îmbătrânirii populaţiei.
Carcinomul renal este mai frecvent la bărbaţi decât la femei, raportul fiind de 3:2, cu incidenţa
maximă înregistrată în decadele a VI-a şi a VII-a de viaţă, dar în creştere la vârste tinere. Comparativ
cu alte cancere din sfera urologică, prognosticul carcinomului renal este cel mai rezervat, cu o rată de
deces prin neoplasm de 40%.
Majoritatea tumorilor renale sunt sporadice, factorii de mediu (fumat, obezitate, HTA, terapie
estrogenică, expunere profesională la anumite noxe) şi afecţiunile renale dobândite jucând un rol
semnificativ în patogeneză. Totuşi un mic procent prezintă baze ereditare, descriindu-se forme
familiale de carcinom renal convenţional (cu celule clare), carcinom renal papilar, carcinom renal cu
celule cromofobe şi tumori renale hibride (Eble JN, 2004; Merino MJ, 2004).
Etiologie
Factorii de mediu joacă un rol semnificativ în dezvoltarea cancerului renal.
Studii epidemiologice au incriminat fumatul, cu risc de până la 2,3 ori mai mare, direct
legat cu durata fumatului, numărul de ţigări fumate zilnic şi invers proporţional cu vârsta de debut a
fumatului. Alţi factori de risc sunt reprezentaţi de: obezitate, medicaţia antihipertensivă, expunerea
profesională la hidrocarburi aromatice, metale grele, azbest. De asemenea, un risc crescut faţă de
populaţia generală au pacienţii cu insuficienţă renală cronică aflaţi în program de substituţie a
funcţiei renale, cei cu boală von Hippel-Lindau sau altă formă familială de carcinom renal şi
rudele acestora, pacienţii cu scleroză tuberoasă sau boală polichistică renală autosomal
dominantă.
Page
238
Evidenţa unui determinism genetic în apariţia carcinomelor renale a venit de la existenţa

formelor familiale ale bolii într-un procent de 4% din totalitatea cazurilor.
O serie de sindroame tumorale ereditare, caracterizate prin mutaţii germinale ale unor
oncogene şi gene supresoare tumorale, prezintă afectare renală (tipuri distincte de tumori renale)
(Merino MJ, 2004).
1. Boala von Hippel-Lindau este o condiţie cu transmitere autozomal dominantă cauzată de
inactivarea prin mutaţii germinale a genei supresoare tumorale VHL (3p25-26), indivizii afectaţi
dezvoltând hemangioblastoame capilare ale sistemului nervos central şi retiniene, tumori renale
(carcinoame renale cu celule clare multiple şi bilaterale, chisturi renale), feocromocitom, tumori
pancreatice şi tumori ale urechii interne.
Riscul de apariţie al tumorilor renale este de 70%. Sunt diagnosticate de regulă la vârste tinere,
pacienţii şi rudele acestora necesitând monitorizare continuă pentru depistarea în stadii precoce a
leziunilor neoplazice. Inactivarea mutaţională a genei VHL este responsabilă de suscepti-bilitatea
genetică pentru carcinomul renal convenţional, dar mecanismul prin care produsul său, proteina VHL
(pVHL), este implicată în reglarea ciclului celular, angiogeneză și determină transformarea neoplazică
rămâne în continuare necunoscută. Mutaţiile în gena von Hippel-Lindau (VHL), frecvente în
carcinomul renal cu celule clare, duc la modificarea şi inactivarea proteinei VHL, care
marchează pentru degradare, în condiţii normale, factorul indus de hipoxie (HIF). În aceste
condiţii, HIF nu se mai degradează şi se acumulează ducând la transcripţia şi supraexpresia a
numeroase proteine inclusiv factorii de creştere vasculari VEGF (factor de creştere vascular
endotelial) şi PDGF (factor de creştere vascular plachetar) sau epiteliali (EGFR). Aceşti factori
acţionează pe receptorii tirozin-kinazici (RTK) (exemplu: receptorii factorului de creştere endotelial
vascular) sau receptorii factorului de creştere derivat plachetar (PDGFR- şi PDGFR-) sau pe
receptorii serin-treonin-kinazici – receptorii factorului de creştere epitelial EGF sau kinaza Raf ducând
la proliferare vasculară şi tisulară accelerată de tip tumoral.
2. Carcinomul renal papilar ereditar (HPRC: hereditary papillary renal carcinoma) este un
alt sindrom tumoral ereditar cu transmitere autozomal dominantă, caracterizat prin tumori renale
multiple şi bilaterale, cu morfologie similară de carcinom renal papilar, subtip 1, decelate la indivizi
fără alte manifestări extrarenale, de obicei în jurul vârstei de 55 de ani. Pacienţii prezintă mutaţii
germinale ale oncogenei MET (7q31) confirmate prin analize genetice.
3. Sindromul BHD (Birt-Hogg-Dubé), cauzat de mutaţii germinale ale genei BHD (17p11.2),
care codifică foliculina (proteină cu funcţie încă necunoscută), este o condiţie rară cu transmitere
autozomal dominantă cu penetranţă incompletă, caracterizată prin suscepti-bilitate crescută pentru
dezvoltarea de tumori epiteliale renale, frecvent multiple şi bilaterale, cu histologie variabilă
(oncocitom, carcinom cu celule cromofobe, tumori hibride, carcinom cu celule clare, carcinom
papilar), tumori tegumentare, predominant faciale (fibrofoliculoame, tricodiscoame, acrocordoame) şi
chisturi pulmonare/pneumotorax spon-tan.
Managementul terapeutic al acestor 3 tipuri de sindroame este reprezentat de
înde-părtarea chirurgicală peste dimensiunile de 3 cm, sub aceste dimensiuni Walther şi colab.
(1995) recomandând observaţia activă.
Scopul intervenţiilor chirurgicale este excizia tumorilor cu limitarea riscurilor de
metastaze în paralel cu prezervarea a cât mai mult parenchim renal posibil.
1. Carcinomul renal convenţional (cu celule clare) este tumora malignă epitelială renală
având originea în celulele tubilor proximali. Carcinomul renal convențional reprezintă aproximativ
70% din carcinoamele renale.
Aspecte clinice
 raportul pe sexe este de B:F=1,7-2:1 în favoarea sexului masculin;
 media de vârstă în momentul diagnosticului este de 61 de ani;
 există: - forma ereditară (boala VHL) – are apare la vârstă mai tânără, de obicei în
decadele IV-V de viaţă, leziunile având tendinţa să fie bilaterale şi multifocale;
- forma sporadică – majoritatea tumorilor sunt solitare (bilaterale în 3% din
cazuri, multifocale în 11% din cazuri).
Aspecte macroscopice
Page
239
 tumori circumscrise, cu o pseudocapsulă rezultată din parenchimul comprimat şi ţesut

fibros, având pe secţiune aspect galben-auriu (în cazurile clasice), datorită conţinutului ridicat de lipide
în citoplasma celulelor tumorale; tumorile cu grad mai înalt de anaplazie prezintă un conţinut mai
redus de lipide şi glicogen, iar ţesutul tumoral capătă macroscopic coloraţie albicioasă sau roz-cenuşie;
 12% din cazuri prezintă marcate modificări degenerative chistice, frecvent există zone de
necroză şi zone hemoragice.
 aproximativ 50% din tumori prezintă extensie în ţesuturi extrarenale.
 invazia venei renale se constată în 30% din cazuri.
Aspecte microscopice. Carcinomul renal convenţional (cu celule clare) se caracte-rizează
printr-o proliferare de celule epiteliale tumorale cu citoplasmă clară în pattern solid și tubulo-chistic
susţinute de o stromă fină, bogat vascularizată.
Gradul nuclear Führman reprezintă, după stadiul tumoral, cel mai important factor de
prognostic pentru carcinomul renal cu celule clare; majoritatea tumorilor (aprox. 80%) prezintă
gradul nuclear 2 și 3.
Evoluţie. Carcinomul convenţional este considerat a fi cel mai virulent carcinom cortical renal.
Supravieţuirea se corelează strâns cu gradul nuclear şi stadiul tumoral. Tratamentul de elecţie
rămâne excizia chirurgicală.
2. Carcinomul renal papilar (cu celule cromofile) ~ 7-14% din tumorile renale epiteliale
primitive.
Aspecte clinice
 Raportul pe sexe B:F = 2-3,9:1
 Vârsta în momentul diagnosticului: decadele a III-a - a VIII-a de viaţă, cu incidenţă
maximă în decadele a VI-a - a VII-a.
 Majoritatea pacienţilor prezintă tumori unilaterale, dar carcinomul papilar se caracte-
rizează prin multifocalitate (peste 45% din cazuri).
 Examenele imagistice (tomografie, ecografie, arteriografie) sunt necaracteristice.
1/3 din cazuri sunt delimitate printr-o pseudocapsulă fibroasă (dintre toate tumorile renale
epiteliale, carcinomul papilar prezintă cel mai frecvent o pseudocapsu-lă periferică).
Multifocalitatea macro- sau microscopică este prezentă în peste 45% din cazuri.
Grading-ul nuclear rămâne în continuare un subiect de controversă, dar sistemul Führman
este acceptat pentru gradarea carcinomului renal convențional și papilar.
Evoluţie
Prognosticul carcinomului papilar este mai bun decât cel al carcinomului conven-ţional şi mai
nefavorabil decât cel al carcinomului cu celule cromofobe. Supravieţuirea la 5 ani pentru pacienţii cu
tumori în stadiul I este de 87-100%.
3. Carcinomul renal cu celule cromofobe - Reprezintă 6-11% din tumorile epiteliale.
Este important să recunoaştem această variantă de carcinom renal din două motive: a)
carcinomul cu celule cromofobe are un prognostic mai bun decât carcinomul con-venţional şi b) din
punct de vedere morfologic seamănă foarte mult cu oncocitomul, tumoră benignă cu care nu rareori
se poate confunda.
Aspecte clinice
Distribuţia pe sexe şi vârste este identică cu cea a carcinomului convenţional.
Aproximativ 58% din cazuri sunt asimptomatice (se descoperă incidental), iar 86% din cazuri
se prezintă în stadiul I în momentul diagnosticului.
De regulă, sunt mase unilaterale, interesarea renală fiind echivalentă stânga-dreapta.
De multe ori, la examenul angiografic apar ca formaţiuni hipervasculare.
Examenul radiologic poate descrie o cicatrice centrală, similară cu cea constatată în
oncocitoame şi în carcinoamele convenţionale de dimensiuni mari şi grad jos de anaplazie (de reţinut
că cicatricea centrală descrisă radiologic într-o tumoră renală oferă puţine infor-maţii diagnostice,
sugerează prezenţa unui neoplasm cu rată lentă de creştere).
Page
240
Masele tumorale sunt predominent solide, circumscrise, având dimensiuni cuprinse între 2-
23 cm (în medie 9 cm), fiind cea mai voluminoasă tumoră renală epitelială. Ţesutul tumoral are
consistență moale, este bej sau palid-cafeniu colorat, cu aspect vag lobulat pe suprafața de secțiune.
Cicatricea centrală radiară este descrisă în aproximativ 15% din cazuri.
Evoluţie
Prognosticul este mult mai bun decât cel al carcinomului convenţional. Fenotipul sarcomatoid
corelează cu o creștere agresivă și dezvoltarea metastazelor.
4. Carcinomul ductelor colectoare (Bellini)

Reprezintă mai puţin de 1% din tumorile renale epiteliale.
Aspecte clinice
Poate fi diagnosticat la orice vârstă (între 13-80 ani, în medie 53 ani); raportul pe sexe este
de 2:1 în favoarea celui masculin.
Simptomele iniţiale sunt: hematurie, durere, pierdere ponderală, masă palpabilă.
Peste 50% din aceşti pacienţi prezintă metastaze la distanţă în momentul diagnosti-cului.
Această masă tumorală se prezintă ca o masă solitară, solidă, slab circumscrisă, tipic
localizată în medulara renală sau în regiunea centrală.
Ţesutul tumoral este ferm, alb-cafeniu colorat, cu arii de necroză şi hemoragie.
Majoritatea leziunilor prezintă extensie în ţesutul adipos din sinusul şi hilul renal, pelvisul
renal şi glanda suprarenală; uneori se constată invazia venei renale.
Evoluţie
Se caracterizează printr-o evoluţie agresivă, peste 50% dintre pacienţi având semne de boală
metastatică în momentul diagnosticului. Majoritatea decedează în 2 ani de la diagnostic.
Metastazele se dezvoltă frecvent în: limfoganglioni, plămâni, ficat, oase și glanda
suprarenală.
5. Carcinomul renal medular frecvent întâlnit la pacienţii afro-americani tineri cu siclemie.

Momentul diagnosticului este în decadele a II-a - a III-a de viaţă, de regulă într-un stadiu avansat.
Aspecte macroscopice. Tumora este solidă, de 4-12 cm, infiltrativă, frecvent cu mici noduli
tumorali sateliţi şi extensie în ţesutul gras, în vena renală şi limfoganglionară. Tumo-rile mici sunt
localizate în medulară.
Aspecte microscopice. Tumora are grad înalt de anaplazie, cu arhitectură reticulară, adenoid-
chistică şi/sau solidă şi cu desmoplazie marcată.
Evoluţie. Foarte agresivă, supravieţuirea medie este de 3,5±2,4 luni de la diagnostic. Nu
răspunde la chimio- sau imunoterapie.
Evoluţia naturală a carcinomului renal convențional

Creşterea locală a tumorii este relativ lentă, cu timp de dublare de aproximativ 500 de zile,
dislocând, dezorganizând din aproape în aproape cavităţile pielocaliceale, capsula renală pe care o
depăşeşte, interesând ţesutul celulo-grăsos perirenal şi realizând o adevă-rată carapace neoplazică ce
cuprinde o multitudine de vene dilatate, fixând rinichiul la structurile vecine (glandă suprarenală,
ficat, duoden, pancreas, colon, diafragm, muşchiul psoas, muşchiul pătrat lombar etc.). În afară de
această extensie directă, din aproape în aproape, carcinomul renal mai invadează venele, vasele
limfatice şi conductele excretorii.
Extensia venoasă este caracteristica evolutivă specifică a carcinomului renal. Extensia
venoasă este limitată, cel mai frecvent la venele mari intrarenale, dar se propagă şi la vena renală
principală în proporţii variabile (cuprinse între 9 şi 54%, cu media de 15% pentru cazurile depistate
clinic şi 80% pentru constatările necroptice).
Mai mult decât atât, în unele cazuri se constată extensia cavo-cardiacă a tumorilor renale,
chiar din momentul diagnosticului.
Page
241
Invaziile venei cave inferioare sunt mai frecvente pentru tumorile renale drepte, din cauza
venei respective, ce este mult mai scurtă decât cea stângă.
Trombusul neoplazic obstruează lumenul venos, parţial sau complet, aderă la endo-venă, iar
în cazurile avansate, infiltrează şi penetrează peretele venos.
Obstrucţia venoasă antrenează dezvoltarea circulaţiei colaterale de supleere, ceea ce explică
funcţionalitatea urografică a rinichiului tumoral cu venă trombozată.
Varicocelul, în aceste situaţii reprezintă expresia clinică a trombozei sau compresiei venelor
spermatice. În unele cazuri, trombusul neoplazic flotează liber în lumenul venos, pe care nu-l
obstruează, dar riscă embolia pulmonară prin fragmentare, în timp ce trombusul infiltrant în peretele
venei (renală, cavă etc.), ocluzionează vasul şi se extinde în axul aces-tuia, dar nu metastazează.
Extensia venoasă retrogradă spre venele iliace sau prin venele renale opuse este rezultanta
evolutivă a tumorilor avansate cu lungi perioade de obstrucţie vasculară.
Extensia limfatică, relativ frecventă, apreciindu-se ca interesând 25-38% din cazuri, se
manifestă prin adenopatie pediculară sau periaortocavă.
În afară de această extensie anterogradă este posibilă şi extensia retrogradă, în sens caudal,
de-a lungul trunchiurilor limfatice periaortice şi pericave, spre ganglionii micului bazin.
Prin intermediul canalului toracic, diseminările limfatice pot avea loc în mediastin,
supraclavicular sau în plămâni. Invazia neoplazică ganglionară periaortocavă agravează mult
prognosticul.
Propagarea canalară. Cu excepţia invaziei directe a calicelor şi bazinetului renal, extensia de-
a lungul ureterului şi în vezica urinară este extrem de rară. Sunt totuşi cunoscute cazuri cu interesări
ureterale, chiar distale, ureterovezicale.
Metastazele. Aproximativ 33-35% din pacienţii cu carcinom renal au metastaze în momentul
prezentării. Acestea se fac pe cale venoasă, limfatică sau mixtă şi apar indiferent de mărimea tumorii
şi de stadiul ei evolutiv.
Diagnostic, stadializare, prognostic
Semne şi simptome determinate de tumoră

Alături de melanomul malign, carcinomul renal parenchimatos este afecţiunea care poate
avea o manifestare clinică polimorfă, asociind o multitudine de semne şi simptome, ceea ce a dus la
concluzia practică, logică de altfel cel puţin pentru etapa investigaţională, că această afecţiune este
tumora „internistului”.
Cu toate acestea, cele mai frecvente manifestări clinice sunt de natură urologică şi se
grupează într-o triadă caracteristică, reprezentată de durere, hematurie şi tumoră renală, deşi
fiecare semn poate apărea şi evolua separat. Triada clasică descrisă este întâlnită din ce în ce mai rar
(<10% dintre pacienţi) şi este, de regulă, modalitatea de prezentare a tumorilor aflate într-un stadiu
avansat de evoluţie.
Hematuria poate fi macroscopică, totală, spontană, capricioasă, unică sau repetată,
abundentă sau slabă, indoloră sau dureroasă (consecinţa eliminărilor de cheaguri, cu obstrucţii
ureterale consecutive), izolată sau asociată altor semne, prim şi, uneori, unic simp-tom şi reprezintă
semnul esenţial, care impune efectuarea investigaţiilor diagnostice. Hema-turia macroscopică apare
consecutiv penetraţiei tumorilor în căile urinare.
Durerea are caractere variate, dar predomină nefralgia surdă şi permanentă provocată de
distensia capsulei şi tracţiunea pediculului renal. În eventualitatea hematuriilor abundente, cu
cheaguri, durerea se manifestă sub formă de colică renală. Rar iniţială şi izolată, durerea însoţeşte de
obicei hematuria şi nefromegalia.
Tumora, în funcţie de mărime şi localizare în rinichi, se palpează mai precoce, când este
situată polar inferior, tardiv sau deloc când este ascunsă de bolta diafragmatică şi grilajul costal.
Tumora se prezintă cu semne clinice de masă retroperitoneală, dură, neregulată, cu contact
lombar şi balotare abdominală, cu sonoritate anterioară când este mică, ascunsă de ansele
Page
242
intestinale, mată când s-a abdominalizat prin volum, dislocând intestinul, mobilă sau nu cu respiraţia,
alteori fixată, în funcţie de extensie şi perinefrita neoplazică.
Cancerul renal poate îmbrăca şi alte forme clinice urologice, cum sunt formele pur dureroase
sau asociaţia hematurie + durere, uneori mai greu de diagnosticat. În unele situaţii însă, diagnosticul
de tumoră renală este clinic mai greu de stabilit, mai ales atunci când aceasta se grefează pe altă
maladie a aparatului urinar, congenitală sau dobândită (rinichi ectopic, rinichi polichistic, rinichi în
potcoavă, tuberculoză sau litiază renală etc.).
Clinica tumorilor renale cu extensie venoasă include pe lângă simptomatologia de mai sus şi
pe cea specifică, determinată de prezenţa trombusului tumoral în vena renală, VCI, uneori până la
nivel atrial sau descendent pe venele iliace.
Trombusul friabil poate determina episoade repetate de microembolii pulmonare traduse
prin dispnee, agitaţie, lipotimie.
În timp ce trombusul tumoral, ce ocupă incomplet lumenul venos cav, poate fi com-plet
asimptomatic, trombusul voluminos cu sau fără invazie parietală determină obstrucţie venoasă cu
simptomatologe aferentă: varicocel, edeme şi varicozităţi de membre şi abdo-men inferior precum şi
sindrom de obstrucţie venoasă hepatică descris de Budd şi Chiari şi tradus prin hepatomegalie şi
decompensare hepatică cu ascită şi alterarea probelor de funcţie hepatică.
Semnele şi simptomele furnizate de metastaze

Semnele şi simptomele furnizate de metastaze, a căror leziune primitivă nu este evi-dentă de
la primul examen. Se pot astfel decela sindroame pulmonare, osteo-articulare, cerebrale, adenopatii
periferice, hepatomegalie sau sindroame obstructive de venă cavă inferioară. În afara
simptomatologiei clasice urologice şi a celei induse evident de tumora renală primitivă, prin
determinările metastatice secundare, mai este de reţinut faptul că tumorile renale de tip Grawitz se
pot manifesta prin semne, simptome şi sindroame extrem de variate, foarte multe fără nici o
legătură cu aparatul urinar. Toate acestea pot fi grupate în sindroamele paraneoplazice, întâlnite la
circa 30% din cazuri. Dintre acestea menţionăm:
Sindroamele paraneoplazice
Febra este prelungită, permanentă, rezistentă la antibiotice, fără infecţie urinară, fără alte
semne de infecţie, izolată în 3% până la 16% din cazuri, în platou, nedepăşind 38,50C - 390C. Aceasta
se menţine săptămâni şi luni de zile fără nici o explicaţie clinică evidentă. Febra nu are nici o legătură
cu mărimea tumorii, putând fi prezentă în tumori mici şi absentă în cele mari, şi nici cu tipul
histologic. Cauza acesteia ar fi necroza tumorală sau excitarea centrului diencefalic al termoreglării
prin substanţe piretogene eliberate din rinichiul neo-plazic. Febra scade instantaneu la ablaţia
tumorii şi poate reapărea în caz de metastaze. Formele febrile de cancer renal apar la 4 până la 21%
din cazuri şi au, de regulă, un prog-nostic mai favorabil. Adesea, febra poate fi primul semn clinic de
tumoră renală.
Scăderea ponderală, astenia, paloarea, anorexia cu semne de intoxicaţie neoplazică a
organismului mergând până la caşexia neoplazică cu alterarea stării generale apare la circa 25-30%
din cazuri şi reprezintă simptomatologia formelor de boală avansată local sau metas-tatic.
Sindromul hematologic cuprinde cazurile cu hiperglobulie, cu anemie şi reacţii
leucemoide. Se întâlneşte cu o frecvenţă de 3-10% din cazuri (Sufrin, 1989).
Hiperglobuliile apar consecutiv producerii şi eliberării în exces de eritropoietină în
rinichiul tumoral sau ca o consecinţă a hipoxiei regionale indusă de tumoră, care va deter-mina
secundar hiperproducţie de eritropoietină (Hocking, 1987). Poliglobulia este în general moderată,
între 5-7 milioane/mm3 şi îmbracă, de cele mai multe ori, o formă pură, fără modificări, cu
creşterea volemiei şi hematocritului şi cu semne clinice reduse (dispnee mode-rată, cefalee, astenie,
eritrocitoză facială şi la extremităţi). Ocazional, eritrocitoza neoplas-mului renal poate fi însoţită de
leucocitoză şi trombocitoză şi cedează după nefrectomie putând reveni în caz de metastaze (mai ales,
cerebrale).
Page
243
Anemia este mai frecventă decât hiperglobulia şi se explică prin pierderile externe
de sânge (macro- sau microscopice), prin metastaze întinse ale măduvei hematoformatoare sau prin
asocierea acestor mecanisme. Este de obicei normocromă şi normocitară, fiind uneori însoţită de un
sindrom inflamator. Alte anomalii hematologice semnalate în cancerul renal sunt leucozele limfoide
(7%), reacţiile leucemoide mieloide, hiperleucocitozele cu eozinofilie importantă, hiperplachetoza cu
sindrom de hipercoagulabilitate (tromboflebite migratorii), etc.
Afectarea hepatică. În 1961, Stauffer a descris un sindrom de reacţie hepatică
reversibilă asociată cu carcinomul renal parenchimatos. Se manifestă cu hepatomegalie
nemetastatică, difuză, cu splina normală sau rar mărită (14%), iar pe plan biologic cu retenţie de
BSP, hipoprotrombinemie, hipoalbuminemie, creşterea fosfatazelor alcaline, a bilirubinei indirecte, a
1- şi 2-globulinelor şi a -globulinelor, în timp ce transaminazele rămân normale. Hepatomegalia
este provocată de o substanţă toxică secretată de ţesutul tumoral renal. Sindromul Stauffer se
asociază, de obicei, cu febră, fatigabilitate, pierdere ponderală. Sindromul Stauffer dispare după
nefrectomie.
Formele endocrine. Am amintit că atât rinichiul normal, cât şi cel tumoral, secretă o
gamă variată de hormoni sau substanţe cu acţiune asemănătoare acestora, între care reţinem renina,
eritropoietina, calcitonina, prostaglandine, enzime lipolitice şi glucolitice, etc., care pot provoca
diferite sindroame endocrine, însoţind sindromul urologic caracteristic, dar şi dominând scena clinică
sau fiind singurele manifestări.
Hipercalcemia se observă în aproximativ 3-13% din cazurile cu cancer renal
parenchimatos. Se însoţeşte de hipofosforemie, hiperfosfaturie, hipercalciurie, fosfataze alcaline
crescute în plasmă, ca şi de semne clinice de hiperparatiroidism (tulburări gastro-intestinale,
neuromusculare, psihice, cardiovasculare etc). Cauza hipercalcemiei constă în secreţia unei substanţe
parathormon-like, în rinichiul tumoral. Ca urmare a hipercalcemiei apar calcificările intratumorale,
depozitele calcice în miocard, creier sau periarticular (sindro-mul Sanarelli). În cazurile cu
hipercalcemie, paratiroidele sunt, de obicei normale, dar există şi cazuri cu hiperplazie paratiroidiană
(15%), prin stimulare secundară.
Alte sindroame endocrine întâlnite în cursul evoluţiei cancerului renal sunt sindromul
Cushing, sindromul Schwartz-Barter, miopatii, paraproteinele IgM, enteropatia proteică
(enteroglucagon), galactoreea (prolactina), ginecomastie şi scăderea libidoului (gonado-trofine),
hirsutism, amenoree, alopecie etc.
Formele cardio-vasculare oscilează, ca frecvenţă între 10 şi 40% din cazuri şi se
manifestă prin HTA şi insuficienţă cardiacă. Hipertensiunea arterială, de tip sistolic (cu presiunea
diastolică normală), este provocată de secreţia excesivă de renină de către ţesutul tumoral sau de
către parenchimul renal normal, ischemiat de compresiunea tumorală. În unele cazuri, tumora
comprimă chiar trunchiul arterei renale principale, diminuând fluxul sangvin renal ca într-un veritabil
sindrom Goldblatt. Insuficienţa cardiacă rezultă din existen-ţa numeroaselor fistule arterio-venoase
intratumorale, care uneori pot fi depistate şi prin înregistrarea la auscultaţie a unui suflu sistolo-
diastolic abdominal.
În aproximativ 10% din cazuri, tumora renală este asimptomatică, simptomatologia clinică
fiind deschisă de metastaze. Se descriu astfel, fracturi spontane date de metastaze în corpii
vertebrali, coaste, oase lungi, oasele bazinului, scapulă etc., sindrome reumatice, presupuse
discopatii lombare, care sunt, în fapt, semne secundare ale unor localizări metas-tatice plecate din
carcinomul renal parenchimatos asimptomatic. Alte metastaze se pot manifesta clinic la mult timp
după extirparea rinichiului tumoral, ceea ce demonstrează că ele existau în stare latentă în momentul
diagnosticului tumorii primare, aşa după cum se observă în unele metastaze osoase, cerebrale,
hepatice, pulmonare, tiroidiene etc. Între organele care pot dezvolta metastaze de carcinom renal
mai enumerăm rinichiul de partea opusă, ureterul homolateral, vezica urinară, penisul, vaginul,
pielea, intestinul subţire,
Page
244
Formele latente
Având o evoluţie lentă în spaţiul retroperitoneal, cancerele renale evoluează mult timp
asimptomatic, latent, cu semne minime, de împrumut sau evocatoare pentru altă maladie urinară,
descoperirea lor fiind întâmplătoare, ecografică, după mulţi ani de evoluţie. Sunt cunoscute cazuri de
evoluţie clinică prelungită, pe durata a 20-30 de ani.
În unele cazuri, cancerele renale se grefează pe maladii renale congenitale (rinichiul
polichistic, rinichiul malformat) sau câştigate (litiază, tuberculoză) şi vor avea tablouri clinice
modificate, care le va întârzia diagnosticul.
Tot în această categorie se includ pacienţii cu hematurii microscopice neexplicate, proteinurii
persistente, cistalgii rebele la teraputica uzuală, hipertensiunea arterială refrac-tară la orice asociaţie
de droguri hipotensoare etc. Trebuie subliniat că formele atipice sau sindroamele paraneoplazice nu
induc prin ele însele un prognostic sever. În acelaşi timp, pacienţii al căror sindrom paraneoplazic sau
tulburări metabolice asociate nu se normali-zează consecutiv nefrectomiei (sugerând prezenţa unor
determinări metastatice clinic ocul-te) au un prognostic foarte sever.
Examenul clinic
În stadiile iniţiale, examneul fizic al bolnavului nu aduce nimic evocator, întrucât tumorile
mici nu dau nici o simptomatologie clinică. Tumora nu devine palpabilă decât când este voluminoasă
şi uneori nici atunci, dacă pacientul este obez.
Pentru decelarea tumorii şi aprecierea caracteristicilor ei, examinarea trebuie efec-tuată cu
blândeţe, pentru a nu favoriza detaşarea trombilor neoplazici sau ruperea tumorii. Tumora renală
parenchimatoasă este relativ friabilă, se poate rupe spontan, mai ales când prezintă zone
chistice sau necrotice întinse, realizând un sindrom dramatic compus din durere lombară brutală,
hematom retroperitoneal voluminos, semne de iritaţie retro- şi intraperitoneală, la care se adaugă
semnele generale induse de hemoragia internă. Toate aceste semne şi simptome constituie bine
cunoscutul sindrom Wünderlich.
Ca şi durerea, palparea tumorii este un semn de diagnostic tardiv.
Examenul clinic urologic mai poate descoperi o serie de modificări cu semnificaţie patologică,
sugestive de tumoră renală. Astfel, în aproximativ 4% din cazuri se găseşte vari-cocelul simptomatic,
secundar obstrucţiei venelor spermatice, ca prim semn clinic. În cele-lalte cazuri el este asociat unor
tumori mari, cu expresie clinică evidentă.
Examene paraclinice
Examene de laborator
Anemia este cea mai frecventă modificare bioumorală şi se întâlneşte de regulă la pacienţii
cu tumori în stadii avansate, fiind un factor de prognostic nefavorabil. De regulă, aceasta este
secundară pierderilor sangvine prin hematurie sau hemolizei şi este fie normocitară, normocromă ori
microcitară, hipocromă.
Sideremia este, de regulă, scăzută, similar anemiei din afecţiunile cronice. Terapia cu fier este
ineficace. În acest context, nefrectomia rinichiului tumoral are drept rezultantă, printre altele,
corectarea fiziologică a anemiei.
Hematuria, macroscopică sau microscopică, se întâlneşte într-un procentaj de până la 60%
dintre pacienţii cu carcinom renal parenchimatos simptomatic.
Hipercalcemia şi valorile crescute ale fosfatazei alcaline pot fi sugestive pentru prezenţa
metastazelor osoase, constituind alături de trombocitoză şi de valorile crescute ale reactanţilor de
fază acută (VSH, CRP) factori de prognostic nefavorabil impunând investigaţii suplimentare
(scintigrafie osoasă, examen TC pulmonar) şi o monitorizare postoperatorie strictă a acestor pacienţi.
Probele de funcţie renală sunt nemodificate, deoarece rinichiul tumoral poate păstra multă
vreme valoarea funcţională. Excepţie fac rarele cazuri cu cancer renal concomitent bilateral, cancer
renal pe rinichi unic, cancer renal cu tromboză rapid instalată a venei cave abdominale, cancer renal
unilateral şi uropatie obstructivă a rinichiului opus etc.
Page
245
În concluzie, cu excepţiile menţionate, examenele de laborator nu aduc informaţii

diagnostice deosebite.
Markeri biologici
Au valoare diagnostică redusă, sugestivă, dar nu certă, neexistând un marker similar PSA în
cancerul de prostată. Valori uneori crescute ale LDH, ACE (antigenul carcinoembrio-nar), AFP (-
fetoproteina), fosfatazelor alcaline, haptoglobinelor, unele imunoglobuline (IgM) nu au specificitate
de leziune de organ.
Explorări imagistice
În patologia tumorală renală explorările imagistice sunt esenţiale pentru precizarea
diagnosticului şi aprecierea extensiei tumorale.
1. Ecografia (ultrasonografia) renală, datorită accesibilităţii şi siguranţei metodei, a devenit
prima explorare imagistică.
De regulă, leziunile lichidiene sunt benigne, reprezentate de chisturi, caracterele tipice fiind
de formaţiune transsonica, bine delimitată, cu amplificare acustică posterioară. Prezenţa hemoragiei
intrachistice alterează aspectul clasic, simulând practic o formaţiune solidă. Formaţiunile solide
prezintă ecouri în interior, contururi variabile şi sunt considerate, pâna la proba contrarie, maligne.
Contextul clinic poate orienta diagnosticul. Depistarea unei tromboze de venă renală la
examenul Doppler, asociată cu o formaţiune renală homolaterală arată malignitatea masei renale
indiferent de caracterul solid sau lichid al leziunii.
Ecografia Doppler poate certifica cu mare acurateţe prezenţa trombului tumoral în vena cavă
inferioară şi extensia lui în amonte, inclusiv în cavităţile cardiace drepte, situaţie în care este
obligatorie şi ecocardiografia transesofagiană.
Ecografia poate fi utilizată, în cazuri selecţionate, pentru ghidajul real time al punc-ţiilor
percutane care vor putea stabili natura leziunii prin studii citologice, histologice sau bacteriologice.
2. Radiografia renovezicală simplă (RRVS) poate furniza o serie de date morfologice:
calcificări în masa tumorală, nefromegalie cu deformări ale conturului renal, ştergerea umbrei
psoasului. Injectarea unui produs de contrast cu realizarea unei urografii intra-venoase (UIV) permite
aprecierea funcţiei renale în special a rinichiului sănătos, dar şi a morfologiei sistemului pielocaliceal.
3. Tomografia computerizată (TC) este la ora actuală metoda de elecţie pentru detectarea,
caracterizarea şi stadializarea unei mase tumorale renale. TC spirală, cu secţiuni de 5 mm, permite
actualmente caracterizarea corectă a leziunilor renale cu dimensiuni minime de 1,5 cm. Practic, orice
masă renală cu caractere ecografice de formaţiune solidă are indicaţie de tomografie computerizată
cu administrare de substanţă de contrast, putându-se renunţa la UIV standard. Aceasta poate fi
înlocuită de clişee urografice practicate imediat după examenul TC care permit o vizualizare foarte
bună a morfologiei renale şi a căilor excretorii. Astfel, costurile şi timpul de explorare al tumorilor
renale pot fi reduse.
La examenul fără substanţă de contrast, carcinomul renal se prezintă ca o masă omogenă sau
heterogenă, neregulată şi slab demarcată, ducând la neregularităţi în conturul renal şi distorsionarea
sistemului colector.
Densitatea ţesutului tumoral este, de regulă, uşor scăzută faţă de cea a parenchi-mului
normal, putând exista cazuri de tumori izodense sau hiperdense (ex.: după o hemo-ragie
intratumorală recentă sau calcificări intratumorale). După administrarea de contrast, zonele
tumorale fără necroză înregistrează o creştere semnificativă a densităţii care este însă mai mică
decât cea a parenchimului normal, evidenţierea tumorii fiind mult mai precisă. Mult mai rar, în
cazul tumorilor hipovasculare nu există captare de substanţă de contrast, fiind necesare secţiuni
tardive pentru a detecta chiar şi o minimă iodofilie, comparaţia cu ecografia şi IRM fiind importantă.
Neomogenităţile sunt date de cele mai multe ori de zonele de necroză centrală. Depistarea unor
zone cu densitate negativă incluse în tumoră traduce prezenţa grăsimii, permiţând afirmarea cu mare
acurateţe a diagnosticului de angiomio-lipom.
Page
246
Pe lângă diagnosticul pozitiv de neoplazie renală, TC abdominală permite precizarea

extensiei locale: spaţii peri- şi pararenale, perete abdominal, organe de vecinătate, prezenţa
adenopatiilor regionale şi extraregionale şi existenţa metastazelor hepatice, osoase şi în bazele
pulmonare. De notat faptul că, singurul criteriu TC pentru afirmarea invaziei ganglio-nare este
mărirea de volum (adenomegalia), depistarea unor ganglioni de talie normală neputând practic
infirma invazia celulară a acestora.
Extensia venoasă este un element foarte important în procesul de stadializare corectă
preoperatorie, aspectul TC fiind de creştere a calibrului venos şi prezenţa unui defect de umplere
hipodens după administrarea de substanţă de contrast, mergând până la obstrucţie venoasă
completă. Opacifierea arteriolo-capilară a trombusului (15%) în faza arterială arată cu certitudine
natura neoplazică a trombusului. În cazul trombusului extins în vena cavă inferioară, examenul TC
evidenţiază cu precizie limita inferioară, limita superioară fiind mai dificil de demarcat datorită
modificărilor date de curgerea turbulentă a sângelui, fiind necesară comparaţia cu ecografia Doppler
şi IRM. Întreruperea continuităţii peretelui venos sugerează invazia tumorală a acestuia.
4. Imagistica prin rezonanţă magnetică (IRM) este o metodă neiradiantă, are sensibilitate şi
specificitate similare cu TC în aprecierea extensiei perirenale, identificarea adenopatiilor şi a
metastazelor abdominale pentru cancerele renale.
Acurateţea diagnostică pentru diagnosticul trombusului de venă cavă inferioară este de 94-
100 % pentru IRM şi de 33-73 % pentru TC. IRM se află în dezavantaj faţă de TC în diagnosticul
metastazelor pulmonare. Raportul beneficii/cost este, la o primă analiză, net în avantajul TC, IRM
fiind rezervată situaţiilor cu insuficienţa renală.
Nu trebuie uitate contraindicaţiile generale ale IRM: proteze valvulare metalice, pace-maker
cardiac etc.
5. Arteriografia renală. Odată cu dezvoltarea CT, rolul angiografiei renale în diag-nosticul
pozitiv al tumorilor parenchimatoase a diminuat semnificativ.
9. Aspiraţia cu ac subţire şi biopsia percutanată. Leziunile renale chistice, care rămân
neelucidate diagnostic după tomografia computerizată, pot fi evaluate suplimentar prin citologie
aspirativă percutanată, utilizând un ac fin. Citologia aspirativă este un examen foar-te util pentru
fluidul unei leziuni chistice. Aspiratele hemoragice nu sunt diagnosticate, dar sunt asociate cu leziuni
maligne la aproximativ 15% din pacienţi.
Biopsia renală percutanată şi aspiraţiile cu acul fin sunt indicate doar în situaţiile în care avem
prezumţia de leziune renală tumorală metastatică, secundară unei alte tumori primitive, pe care am
diagnosticat-o. Indicaţiile biopsiei percutanate a unei mase tumorale renale sunt:
 leziunea tumorală la pacientul cu limfom sau persistenţa unei leziuni renale după
chimioterapie sistemică
 diagnosticul diferenţial între o tumoră renală primitivă şi una secundară la un
pacient cu altă afecţiune neoplazică
 diagnosticul diferenţial între un chist infectat sau abces şi o leziune chistică
tumorală
 diagnosticarea unei leziuni solide parenchimatoase persistente după tratamentul
antibiotic corespunzător al unui abces renal.
Această metodă diagnostică nu se utilizează de rutină.
10. Radiografia pulmonară face parte din screening-ul preoperator al pacienţilor cu tumori
renale, metoda putând depista, cu o sensibilitate satisfăcătoare, leziuni > 5 mm.
Diagnosticul diferenţial al cancerului renal

Diagnosticul diferenţial se face cu toate afecţiunile care măresc rinichiul şi/sau produc
hematurie, respectiv cu rinichiul polichistic, hidronefrotic, tuberculoza renală forma hipertrofică,
pionefroză, pielonefrita xantogranulomatoasă, dar, mai ales, cu chistul solitar renal, în special când
acesta, aflat sub presiune, produce hematurie. În această situaţie, sub control ecografic, se poate
efectua puncţia-aspiraţie a chistului, urmată de chistografie.
După Gibson, există patru situaţii de coexistenţă chist-tumoră renală parenchi-matoasă:
Page
247
1) Cancer renal cu necroză şi hemoragie în interior, simulând chistul renal

2) Cancer dezvoltat într-un chist pre-existent (3% din rinichii polichistici dezvoltă
cancer; până la circa 40% din pacienţii cu maladie von Hippel-Lindau etc.)
3) Cancer renal care determină formarea unui chist prin obstrucţie arterială
4) Cancer renal coexistând cu chistul, ca entităţi separate, în acelaşi rinichi.
Clasificarea Bosniak :
 Categoria I – leziuni indubitabil benigne cu pereţi subţiri, bine conturaţi, fără septuri,
calcificări sau leziuni nodulare solide; recomandarea terapeutică fiind de urmărire
ecografică la 6 luni.
 Categoria a II-a – leziuni cu pereţi septaţi, minim calcificaţi, ce pot conţine lichid hiperdens,
posibil infectat; indicaţia terapeutică fiind de puncţie şi aspiraţie cu analiza lichidului şi
injectare de contrast (chistografie).
 Categoriile a III-a şi a IV-a – cuprind chistele complicate, hemoragice, cu pereţi şi septuri
groase, cu leziuni nodulare ce se încarcă cu substanţă de contrast, margini neregulate şi
calcificări multiple; indicaţia terapeutică fiind de tratament chirurgical conservator sau
radical în funcţie de dimensiuni şi localizare, care, cu mici excepţii, se dovedesc a fi
carcinoame chistice sau necrotice.
Diagnosticul diferenţial cu alte tumori renale rare este foarte greu de făcut, în special cu
adenomul renal, relaţia dintre acesta şi carcinomul renal fiind mai ales patogenică. Se apreciază că
orice tumoră renală solidă cu diametrul mai mare de 2 cm este cancer, tumorile benigne unice
crescând mai rar peste aceste dimensiuni.
Angiomiolipoamele, deşi tumori benigne cu dimensiuni uneori impresionante, sunt
diferenţiate de cancere la examenul tomografic computerizat prin conţinutul celulo-grăsos, cu
densităţi mai mici decât apa în unităţi Hounsfield.
Abcesul renal este sugerat de febră, dureri lombare şi leucocitoză, la care găsim poarta de
intrare (cutanată, buco-dentară etc.) în antecedentele apropiate.
Limfoamele renale (atât cele hodgkiniene cât şi cele non-hodgkiniene), carcinoamele renale
tranziţionale, cancerele glandei suprarenale şi tumorile renale secundare (metastaze în rinichi)
reprezintă alte entităţi care vor fi diferenţiate clinic şi, mai ales, tomodensimetric de carcinoamele
renale parenchimatoase primitive.
Page
248
Stadializare şi factori de prognostic

Tabelul 5. Stadierea tumorilor renale epiteliale.
Robson UICC / AJCC / TNM UICC / AJCC / TNM

Stadiul
(1969) (1988 – 1992) (2002)
Orice  7 cm Ia < 4 cm
1 dimensiune,  2,5 cm limitată la rinichi limitată la rinichi Ib
limitată la rinichi 4-7 cm
2 Extensie în ţesut
 2,5 cm limitată la rinichi  7 cm limitată la rinichi
perinefric
3a – invazia glandei suprarenale
3a – extensie în ţesutul
Extensie în vena sau extensie în ţesutul perinefric,
perinefric, dar nu
renală, vena cavă fără a depăşi fascia lui Gerota
depăşeşte fascia lui Gerota
3 sau limfo- 3b – extinsă în venele renale sau în
3b – tumoră extinsă în
ganglionii vena cavă sub diafragm
venele renale sau în vena
regionali 3c – tumoră în vena cavă deasupra
cavă
diafragmului
Extensie în
organele înve- Tumora depăşeşte fascia lui
4 Tumora depăşeşte fascia lui Gerota
cinate sau meta. Gerota
la distanţă
Stadiul tumoral TNM reprezintă cel mai important factor prognostic.

Factorii care au fost asociaţi cu un prognostic nefavorabil sunt:
 extensia limfatică regională,
 extensia dincolo de fascia Gerota,
 invazia organelor de vecinătate şi metastazele la distanţă.
Considerată iniţial un factor de prognostic nefavorabil, extensia venoasă s-a dovedit a nu

influenţa supravieţuirea, în condiţiile exciziei complete a trombusului. Fără invazie tumorală locală,
limfoganglionară sau metastaze la distanţă, datele din literatură arată o supravieţuire la 5 ani de
44%.
Extensia limfoganglionară regională este un factor de prognostic extrem de nefavo-rabil,
supravieţuirea la 5 ani fără limfodisecţie fiind nulă, iar cu limfodisecţie extensivă fiind de 38%.
Prezenţa metastazelor la distanţă are prognostic rezervat, de regulă sub 12 luni, cu excepţia
metastazelor unice, rezecabile, excizia lor ducând la supravieţuire la 5 ani de 5-30%. Tratamentul
sistemic după nefrectomia radicală îmbunătăţeşte supravieţuirea acestor pacienţi fără a realiza
vindecarea acestora.
Factori de prognostic independenţi care nu sunt surprinşi în sistemul TNM au fost
demonstraţi de diferiţi autori.
Aceştia pot fi grupaţi în:
1. factori clinici şi bioumorali dependenţi de pacient:
- prezenţa simptomatologiei la internare
- pierderea în greutate >10%; caşexia
- scorul ECOG-PS (Eastern Cooperative Oncology Group – Performance Status);
- factori bioumorali:
- Hb <10 g% la femei şi Hb <12 g% la bărbaţi
- valori crescute ale fosfatazei alcaline
- valori crescute ale reactanţilor de fază acută – VSH, CRP
- trombocitoza
2. factori histologici:
Page
249
- gradul
- subtipul tumoral
- arhitectura sarcomatoidă
- prezenţa necrozei
- invazia microvasculară
- interesarea sistemului colector
3. factori biomoleculari:
- ploidia ADN
- markeri de proliferare (Ki-67 (MIB-1), Ag NOR, fracţia fazei S)
- markeri apoptotici (p53, bcl-2, p21) corelat cu apariţia metastazelor şi
supravieţuire mică
- factori de creştere endotelială vasculară (VEGF)
- anhidraza carbonică IX (CA IX)
- expresia markerului de adeziune a celulelor neurale (NCAM) corelat cu risc
crescut de metastazare
- angiogeneză – densitatea vascularizaţiei tumorale
- factori de răspuns al gazdei
- gene supresoare tumorale
- factori de rezistenţă
- citokine
- anomalii citogenetice / pierderea heterozigozităţii.
Factori histologici - Gradarea carcinoamelor renale

Tabelul 7. Gradul nuclear Fürhman pentru carcinomul renal.
Dimensiuni Forma
Gradul Nucleoli Alte aspecte
nucleare nucleilor
1 10 m Rotunzi, uniformi Absenţi -
2 15 m Neregulaţi Prezenţi Nucleoli identificaţi cu obiectiv 400x
3 20 m Foarte neregulaţi Mari Nucleoli identificaţi cu obiectiv 100x
4 >20 m Bizari, multilobaţi Mari Cromatină grosolană, celule alungite
S-a dovedit că gradul nuclear reprezintă un indicator de prognostic mai bun decât alte tipuri
de gradare care nu utilizează criterii nucleare. Interpretarea gradului nuclear este subiectivă şi
depinde în mare măsură de tehnica de fixare a ţesuturilor, dar şi de experienţa anatomopatologului.
Oncocitomul renal nu se gradează, fiind o tumoră benignă.
Gradul nuclear Fürhman este cel mai important aspect microscopic care se corelează cu
supravieţuirea în toate stadiile tumorale, în special în cazul carcinomului renal conven-ţional (cu
celule clare)
Subtipul histologic
Analizând clasificarea histologică a tumorilor renale WHO 2004, din punct de vedere practic 3
subtipuri majore sunt identificate: carcinomul cu celule clare (80-90%), papilar (10-15%) şi cromofob
(4-5%).
Carcinomul papilar a fost împărţit în 2 tipuri: tipul 1 – tumori cu grad jos de anapla-zie,
citoplasmă cromofilă şi prognostic bun şi tipul 2 – tumori cu citoplasmă eozinofilică, cu grad înalt de
anaplazie şi risc crescut de metastazare, aducând un prognostic rezervat.
Deşi nu mai este considerată un subtip histologic, arhitectura sarcomatoidă aduce un
prognostic nefavorabil indiferent de tipul de carcinom la care a fost identificată
Prezenţa necrozei tumorale este un alt aspect histologic corelat cu supravieţuirea,
constituind un factor independent de risc negativ potrivit lui Frank şi colab.(2002), care au analizat un
lot de 1.801 pacienţi.
Page
250
Invazia sistemului colector induce, de asemenea, un prognostic rezervat.
Tratamentul carcinoamelor renale

Chirurgia reprezintă singura metodă de tratament ce poate asigura vindecarea carci-
noamelor renale, scopul – excizia în întregime a ţesutului tumoral – fiind realizat prin nefrectomia
radicală sau operaţii conservatoare.
A. Tratamentul carcinoamelor renale localizate (stadiile I, II şi III)
a. Nefrectomia radicală
Operaţia standard care asigură acest deziderat este nefrectomia radicală, care constă în
ligatura primară a arterei şi venei renale, cu excizia în bloc a rinichiului, ţesutului celulo-grăsos şi
glandei suprarenale în afara fasciei Gerota, asociată cu limfodisecţie regională de la nivelul hiatusului
diafragmatic până la nivelul arterei mezenterice inferioare (Robson, 1969).
Alegerea căii de acces depinde de volumul tumorii, topografia acesteia (pol superior, inferior,
mediorenal), prezenţa sau absenţa adenopatiilor, extensiei în VCI, conformaţia, vârsta şi starea
biologică a pacientului.
Acest tip de intervenţie chirurgicală se efectuează de regulă prin abord transperi-toneal, prin
incizie mediană, subcostală extinsă pararectal, subcostală bilaterală (Chevron), sau abord toraco-
abdominal (toracofrenolaparotomie).
Avantajul abordului transperitoneal constă în accesul larg cu interceptarea primară a arterei
şi a venei şi posibilitatea controlului eventualelor leziuni ale vaselor mari, posibilitatea exciziei unor
tumori de dimensiuni foarte mari, de efectuare a limfodisecţiei şi a unor opera-ţii tactice sau de
necesitate asociate (colectomie, splenectomie, pancreatectomie caudală, rezecţie de muşchi psoas,
diafragm, hepatectomie).
Toracofrenolaparotomia este indicată pentru abordul tumorilor voluminoase de pol superior,
în special pe partea dreaptă, fiind în practică rareori necesară, crescând timpul operator şi
morbiditatea.
Valoarea limfodisecţiei pentru tumorile renale rămâne un subiect în dezbatere.
Avantajele limfodisecţiei sunt:
1) stadializare corectă, un procent important din adenopatiile diagnosticate imagistic sau
intraoperator fiind netumorale
2) rol terapeutic prin prevenirea recurenţelor tumorale locale provenite din ganglionii regionali
metastazaţi
3) îmbunătăţirea supravieţuirii, având rol de citoreducţie în vederea imunoterapiei sau rol
salvator pentru categoria de pacienţi cu micrometastaze ganglionare şi fără alte
determinări la distanţă.
Limfodisecţia pentru carcinoamele renale poate fi:
locală – îndepărtarea ţesutului peripedicular
regională – îndepărtarea ţesutului limfo-grăsos de pe vasul adiacent – aorta pe stânga sau
vena cavă inferioară şi spaţiul interaorticocav pe dreapta de la nivelul hiatusului diafragmatic la
nivelul arterei mezenterice inferioare
extinsă – îndepărtarea ţesutului limfo-grăsos de pe vasele mari abdominale de la diafragm la
vasele iliace.
Incidente şi accidente intraoperatorii

Incidentele sau accidentele intraoperatorii cele mai frecvente sunt:
Hemoragia, poate fi consecutivă unor leziuni vasculare venoase sau arteriale rezul-tate în
urma disecţiei sau derapării unor ligaturi, în special în cazuri mai dificile de tumori voluminoase cu
tromboză de venă cavă inferioară şi circulaţie colaterală importantă.
De o mare gravitate este nerecunoaşterea şi lezarea sau ligatura unor vase impor-tante (artera
mezenterică superioară, pediculul hepatic, vasele iliace), posibilă în cazul tumo-rilor voluminoase,
infiltrative local cu adenopatie ce înglobează vasele mari.
Page
251
Leziuni ale organelor de vecinătate:

Splina – leziunile mici capsulare pot fi rezolvate cu aplicaţia locală de material hemostatic în
timp ce laceraţiile parenchimului necesită splenectomia.
Ficatul – hemostaza de face cu fire în ”X” sprijinite pe capsulă şi material hemostatic.
Pancreasul – laceraţiile sau invazia tumorală necesită pancreatectomie caudală.
Colonul, duodenul sau ansele subţiri – necesită sutură, rezecţii sau derivaţii digestive, pentru
rezolvarea unor leziuni mai complexe fiind necesară colaborarea cu specialiştii de chirurgie
digestivă.
Diafragmul şi pleura – lezarea lor necesită sutură cu re-expansionare pulmonară cu sau fără
pleurostomie.
Embolia pulmonară poate apărea în cazul tumorilor renale cu extensie venoasă prin
mobilizarea trombului în cursul manevrelor de izolare a rinichiului.
Complicaţii postoperatorii
Hemoragia este consecutivă hemostazei insuficiente sau derapării unor ligaturi, semnele
fiind: şocul hemoragic, distensia abdominală şi durere; impune intervenţia chirur-gicală de urgenţă
cu ligatura vasului sau meşaj în cazul sângerărilor difuze în paralel cu măsuri energice de
compensare volemică, hematică şi a deficitului de factori de coagulare.
Trombocitopenia severă, sepsisul, disfuncţiile multiple de organe – IRA, insuficienţă hepatică,
injurie pulmonară, encefalopatie – pot să apară în special după operaţiile prelun-gite care implică
circulaţia extracorporeală.
Fistulele digestive – colică, ileală sau pancreatică, consecutiv unor leziuni nerecu-noscute sau
nereparate corect intraoperator, necesită drenaj larg şi eficient cu rezolvare spontană în multe
cazuri sau reintervenţie în colaborare cu chirurgii de chirurgie digestivă.
Ileusul prelungit – funcţional – necesită menţinerea sondei de aspiraţie naso-gastrică şi
corectarea tulburărilor hidroelectrolitice sau mecanic prin bride sau volvulus ce necesită
reintervenţie chirurgicală.
Pneumotoraxul – consecutiv unor leziuni pleurale nerecunoscute intraoperator, necesită
pleurostomie.
Infecţiile plăgii – necesită drenaj adecvat şi scoaterea firelor de la tegument sau desfacerea
întregii plăgi în funcţie de gravitate, în paralel cu tratament antibiotic.
Insuficienţa renală acută – poate surveni prin:
 legarea venei renale stângi în cazul exciziei unei tumori renale drepte cu tromb în VCI
 clamparea prelungită a venei renale drepte în cazul exciziei unei tumori renale stângi
cu tromb în VCI
 rezecţia completă de VCI deasupra venelor renale cu rinichiul stâng restant
 necroză tubulară de cauză prerenală (perioade mai lungi de hipotensiune
consecutive unor sângerări importante, în special la persoane cu afecţiuni
renovasculare pre-existente; şi necesită dializă până la dezvoltarea circulaţiei
colaterale şi vindecarea leziunilor renale.
Complicaţiile generale - tromboza venoasă profundă de membre pelvine, tromb-embolie
pulmonară, edeme de membre pelvine consecutive rezecţiilor de VCI, decom-pensări cardiace,
atelectazii pulmonare, bronhopneumonie – apar mai frecvent după intervenţia chirurgicală pentru
tumori renale cu extensie venoasă, rezolvarea constând în tratamentul medical şi de terapie
intensivă corespunzător fiecărei afecţiuni.
Drenajul limfatic prelungit – care de regulă se rezolvă spontan.
Evisceraţia – pe fond de infecţie a plăgii sau ileus prelungit – la pacienţii obezi, vârstnici,
denutriţi, diabetici – necesită sutura secundară a plăgii.
Sechelele postoperatorii – posibile sunt: relaxarea musculară parietală consecutivă denervării
musculare, eventraţia, insuficienţa renală cronică în cazul unor rinichi restanţi cu patologie asociată
importantă sau în cazul pacienţilor rămaşi anefrici (tumori pe rinichi unic care nu permit intervenţii
conservatoare).
Page
252
b. Operaţii conservatoare
Indicaţiile standard pentru operaţiile conservatoare la pacienţi cu tumori renale
parenchimatoase se împart în trei categorii: absolute, relative şi elective.
Indicaţiile absolute includ cazurile în care nefrectomia radicală ar fi urmată de necesitatea
dializei imediate postoperatorii: pacienţi cu rinichi unic congenital, chirurgical sau funcţional şi
cazurile cu tumori bilaterale sincrone.
Indicaţiile relative includ pacienţii cu tumori unilaterale şi rinichi controlateral cu afecţiuni
benigne, dar cu potenţial evolutiv ce îi afectează funcţia în viitor: litiază, pielonefrită cronică,
stenoză arterială, malformaţii, afecţiuni sistemice (diabet, nefroscleroză). În aceste cazuri decizia
terapeutică trebuie să pună în balanţă beneficiile şi riscurile operaţiei conser-vatoare în contextul
clinic general al pacientului incluzând vârsta, afecţiunile asociate şi consecinţele lor asupra funcţiei
renale restante.
În această categorie se încadrează şi pacienţii cu forme ereditare de cancer renal, precum
boala von Hippel-Lindau la care prezervarea funcţiei renale la pacienţii tineri trebuie pusă în balaţă
cu riscul ridicat al recurenţei tumorale.
Indicaţiile elective includ pacienţii cu rinichi controlateral normal, în special la cei cu vârste
sub 55 de ani, cu tumoră unică, periferică, cu diametrul sub 4 cm, fără depăşirea capsulei (T1), fără
adenopatii (N0) sau metastaze la distanţă (M0).
Tehnicile de nefrectomie parţială sunt:

A - enucleerea simplă
B - nefrectomia polară segmentară cu ligatura prealabilă a ramurii arteriale a
segmentului respectiv
C - rezecţia cuneiformă
D - rezecţia majoră transversală
E - nefrectomia parţială extracorporeală cu autotransplantarea renală.
C. Tratamentul carcinoamelor renale în stadiul metastatic

Aproximativ 30% din pacienţi au metastaze la distanţă în momentul diagnosticului, iar din cei
rămaşi până la 15-20%, dezvoltă metastaze după perioade variabile de timp, uneori până la 15-20
de ani.
Metodele terapeutice pentru aceşti pacienţi cuprind tratament chirurgical şi trata-ment
sistemic.
Radioterapia este rezervată pacienţilor cu leziuni metastatice simptomatice cerebra-le şi
osoase putând duce la ameliorarea durerilor şi stării clinice.
Tratamentul chirurgical include:
 Nefrectomia paleativă, operaţie efectuată pentru controlul unor simptome severe: hematuria
importantă, hemoragia retroperitoneală, durerea, sindroamele paraneoplazice, compresia pe
viscerele adiacente. Supravieţuirea medie la aceşti pacienţi este de aproxi-mativ 4 luni, doar 10%
având supravieţuire peste 1 an.
 Nefrectomia adjuvantă reprezintă îndepărtarea leziunii primare la pacienţii cu metastaze în
scopul prelungirii supravieţuirii şi regresiunii metastazelor în asociere cu tratamente
complementare. Regresiunea spontană a metastazelor, raportată de unii autori în procente de
până la 6%, a fost infirmată de studii mai mari (ex.: Meyers şi colab., Mayo Clinic pe 533 pacienţi),
putând apărea excepţional  1% şi temporar.
 Datorită rezistenţei ridicate la tratamentul sistemic, rezecţia metastazelor la pacienţii cu un
status biologic bun, în măsura în care sunt limitate şi accesibile chirurgical, duce la creşterea
supravieţuirii la 5 ani până la 30%.
Categoriile de pacienţi la care este indicată nefrectomia adjuvantă sunt:
- pacienţii cu metastaze unice, rezecabile chirurgical şi care pot avea o supravieţuire la
5 ani de până la 30%
Page
253
- pacienţii selecţionaţi, tineri, cu stare generală bună, cu tumoră primară rezecabilă

radical şi cu metastaze limitate pulmonare care vor fi ulterior incluşi într-un trata-
ment sistemic, de regulă imunoterapie.
Tratamentul sistemic
Carcinoamele renale în stadiul metastatic rămân afecţiuni cu rezistenţă mare la terapia
sistemică şi dificil de tratat. Metodele clasice de tratament al tumorilor solide în stadii avansate
(chimioterapia şi radioterapia) s-au dovedit a fi ineficiente în cazul carcinoa-melor renale.
Teoria potrivit căreia răspunsul imun al organismului gazdă are un rol în controlul tumorilor
neoplazice stă la baza imunoterapiei. Imunoterapia poate fi clasificată în activă şi pasivă.
Imunoterapia activă reprezintă declaşarea şi creşterea răspunsului imun al organis-mului gazdă
prin diferite metode.
Imunoterapia pasivă reprezintă transferul în organismul gazdă a unor compuşi sau celule cu
efect antitumoral direct sau indirect.
Varianta histologică de cancer renal are un rol important în ceea ce priveşte eficienţa
imunoterapiei, singurul subtip histologic ce pare să răspundă la această formă de tratament fiind
carcinomul cu celule clare.
Prezenţa celulelor tumorale în organism denotă anergie sau toleranţă patologică a
mecanismelor de apărare specifice: anticorpi, celule natural killer (NK) sau limfocite T cito-toxice
(CTLS) la antigenele tumorale de suprafaţă apărute drept consecinţă a instabilităţii şi mutaţiilor
genetice ce duc şi la rezistenţa la apoptoză, creşterea nelimitată şi capacitatea de metastazare.
Rolul nefrectomiei la pacienţii cu neoplasm renal în stadiu metastatic este contro-versat.
Introducerea pe scară largă a imunoterapiei a schimbat algoritmul terapeutic în favoarea
nefrectomiei precoce la pacienţii cu neoplasm renal în stadiu metastatic cu un status biologic bun.
Un număr de agenţi terapeutici sunt în studiu sau au fost deja incluşi în ghidurile terapeutice
pentru tratamentul de linia I sau a II-a la pacienţii cu RCC în stadiu metastatic:
Angiogeneză:
 receptori tip tirozin-kinază
- VEGFR, PDGFR
 anticorpi monoclonali
- antiVEGF
Proliferare celulară:
 EGFR
 mammalian target of Rapamycin
(mTOR)
 kinaza Raf
Alte strategii:
 vaccinuri bazate pe celule dentritice
 transplant celule stem allogenice
Agenţi terapeutici în carcinoamele renale metastatic:

 Bevacizumab – anticorp monoclonal anti-VEGF
 Erlotinib – blochează receptorii EGFR
 Sunitinib şi Sorafenib – inhibă receptorii tirozin-kinazici VEGFR şi PDGFR cu efecte
antiangiogenice şi antitumorale
Page
254
 Suplimentar, Sorafenib inhibă şi kinaza-Raf implicată, de asemenea, în angiogeneză şi

proliferare tumorală
 Sirolimus – inhibitor de kinază mTOR (Kaelin WG, 2002).
D. Tratamentul recidivelor după nefrectomia radicală sau nefrectomia parţială

Recidivele carcinomului renal după nefrectomia radicală reprezintă cazuri extrem de dificil de
tratat.
Riscul de recidivă locală depinde în principal de stadiul tumoral, fiind relativ mic în stadiile I şi
II T1-T2 N0 M0 şi mult mai ridicat în stadiu III local avansat T1-T2-T3; N0-N1; M0.
Alţi factori de risc pentru recidiva tumorală derivă din abordul chirurgical, nefrec-tomiile pe
cale anterioară având un risc scăzut faţă de cele pe cale lombară, efectuarea limfodisecţiei regionale
şi nu în ultimul rând experienţa şi tehnica chirurgului.
Pacienţii cu recidive după tumori renale necesită investigaţii amănunţite pentru evaluarea
extensiei locale, invaziei organelor de vecinătate cât şi extensiei la distanţă cu excluderea
metastazelor (examen CT toracic şi abdominal, scintigrafie osoasă).
În cazul absenţei metastazelor şi fezabilităţii operaţiei locale se tentează excizia chirurgicală
largă incluzând rezecţia musculaturii lombare, splenectomie, hepatectomie, colectomie etc. şi
limfodisecţie extinsă, operaţii nereglate adaptate fiecărui caz în parte, supravieţuirea la distanţă fiind
posibilă în 25% din cazuri (Sinescu, 2004).
Recidiva locală după nefrectomia parţială poate fi consecinţa unei rezecţii incomplete la
prima operaţie sau cel mai frecvent multifocalităţii leziunilor tumorale raportate în literatură de până
la 10% (Jacobs şi colab., 1980).
Depistarea în stadii utile a acestor leziuni, în urma unui program de urmărire strict, absolut
necesar în cazul operaţiilor conservatoare încadrează pacienţii în grupul celor ce pot beneficia de
intervenţii conservatoare iterative (cazuri de boală von Hippel Lindau sau recidive pe rinichi unic) sau
de nefrectomie radicală urmată în cazurile cu rinichi unic de substituţie renală prin hemodializă cu
posibilitatea transplantului renal după doi ani de evoluţie documentată free of cancer.
Urmărirea clinică a pacienţilor operaţi pentru carcinoame renale

Urmărirea clinică a acestor pacienţi presupune un control precoce la 30 de zile ce are rolul de
a determina recuperarea pacienţilor după operaţie, depistarea unor eventuale sechele postoperatorii
(insuficienţă renală, deficienţe de vindecare a plăgii, colecţii abdomi-nale), alte complicaţii posibile
(infecţii urinare, pulmonare, tromboflebite).
Se recomandă un examen clinic, un set de analize uzuale ce cuprinde: hemo-leucograma,
uree, bilirubină, glicemie, sumar de urină, urocultură, examen anatomopato-logic.
Urmărirea oncologică pe termen lung a acestor pacienţi are ca scop depistarea recidivelor
locale fie lombare, fie la nivelul masei renale restante în cazul operaţiilor conser-vatoare, al tumorilor
contralaterale (până la 10%) mai ales în cazul unor boli cu determinism genetic sau al metastazelor la
distanţă.
Descoperirea cât mai precoce a recurenţelor tumorale locale sau la distanţă pune chirurugul
urolog în postura de a interveni cu şanse maxime pentru excizia lor sau încadrarea pacienţilor într-un
protocol de tratament sistemic adjuvant.
Investigaţiile folosite în urmărirea clinică a acestor pacienţi sunt:
 analizele de sânge şi urină uzuale la care se adaugă fosfataza alcalină ce poate sugera
prezenţa metastazelor osoase
 ecografia abdominală ce poate determina morfologia rinichiului restant, prezenţa de
adenopatii, recurenţe tumorale lombare sau metastaze abdomi-nale (hepatice,
suprarenale), a cărei valoare depinde în bună măsură de experienţa medicului
imagist
 examenul CT/RMN abdominal ce evaluează cu mai mare acurateţe elemen-tele
menţionate mai sus
Page
255
 radiografia pulmonară sau examenul CT toracic evaluează prezenţa adeno-patiilor

tumorale mediastinale sau metastazelor pulmonare
 scintigrafia osoasă ce depistează prezenţa metastazelor osoase.
II. Tumori renale neepiteliale

a. Tumori mezenchimale
Tumorile renale mezenchimale se împart în benigne şi maligne. Astfel:
a.1. Tumori benigne sunt:
 tumora cu celule juxtaglomerulare (reninom)
 fibromul medular (tumoră renomedulară cu celule interstiţiale)
 leiomiomul
 lipomul
 hemangiomul
 limfangiomul
 angiomiolipomul etc.
Angiomiolipomul renal este o tumoră benignă ce apare sporadic sau la bolnavii cu scleroză
tuberoasă. Scleroza tuberoasă este o boală ereditară caracterizată prin retard men-tal, epilepsie,
adenoame sebacee şi angiomiolipoame la nivelul rinichilor, creierului, ochilor, inimii, plămânilor,
oaselor etc.
Aproximativ 80% din bolnavii cu scleroză tuberoasă dezvoltă angiomiolipoame, dar numai
50% din pacienţii cu angiomiolipom renal prezintă scleroză tuberoasă.
Macroscopic, angiomiolipomul se prezintă ca masă tumorală solidă, de dimensiuni variabile,
circumscrisă, neîncapsulată, majoritatea solitare, unilaterale (prezenţa tumorilor bilaterale sau
multifocale sugerează diagnosticul de scleroză tuberoasă), culoare şi consis-tenţă variabile (funcţie
de proporţia de muşchi neted şi ţesut adipos), cu arii hemoragice, fără necroze.
Microscopic, tumora se caracterizează prin prezenţa în proporţii variabile de ţesut adipos,
muşchi neted şi vase cu aspect angiomatoid.
Angiomiolipoamele se prezintă clinic în mai multe moduri: de cele mai multe ori fiind
asimptomatice, depistate incidental la examenele CT abdominale pentru alte afecţiuni sau la
pacienţii cu scleroză tuberoasă.
O altă modalitate de prezentare a pacienţilor este cu masă tumorală mare, palpabilă, ce
determină disconfort şi simptome gastro-intestinale prin compresiunea asupra duode-nului şi
stomacului.
Există cazuri în care pacienţii se prezintă cu dureri lombare şi abdominale violente şi
hipotensiune determinate de hemoragia masivă de la nivelul leziunii.
Investigaţia imagistică de elecţie pentru aceste tumori este tomografia computeri-zată,
prezenţa intratumorală de grăsime (densităţi negative) fiind patognomonică.
Ecografic, tumora este hiperecogenă, iar angiografic este vascularizată fără a exista
elemente care să o diferenţieze de carcinomul renal, coexistenţa celor două leziuni fiind raportată în
literatură.
Tratamentul angiomiolipomului este controversat, din experienţa unor autori pe loturi mai
mari de pacienţi (Oesterling, 1986; Steiner, 1993), desprinzându-se următoarele concluzii:
 tumorile mici, cu diametrul sub 4 cm, de regulă asimptomatice, necesită suprave-ghere CT
anuală.
 tumorile cu diametrul mai mare de 4 cm, asimptomatice sau moderat simptomatice vor fi
urmărite clinic şi ecografic sau CT la 6 luni.
 tumorile voluminoase cu simptomatologie severă sau cu hemoragie intratumorală au ca
primă indicaţie terapeutică embolizarea arterială selectivă.
Leziunile simptomatice care nu răspund la embolizarea selectivă, leziunile multiple din care unele nu
sunt caracteristice pentru angiomiolipom şi calcificările impun explorarea chirurgicală cu operaţii
conservatoare, iar în ultimă instanţă nefrectomia.
Page
256
a.2. Tumorile maligne (sarcoamele)

Sarcoamele reprezintă 1-3% din tumorile renale maligne ale adultului, fiind diag-nosticate de
obicei în decada a VI-a de viaţă (vârsta medie de 51 de ani), cu frecvenţă egală la bărbaţi şi femei.
Clinic, semnele de prezentare sunt cele ale unui carcinom renal voluminos (triada durere,
tumoră palpabilă, hematurie).
Tomografia computerizată poate fi utilă în diagnosticul diferenţial preoperator de carcinom
renal, tumorile cu origine în capsulă, sinus, prezenţa de grăsime sau ţesut osos intratumoral fiind
sugestive pentru un sarcom renal. Absenţa adenopatiei retroperitoneale la pacienţii cu masă
tumorală mare poate fi de asemenea sugestivă de sarcom renal.
Angiografic, sarcoamele sunt tumori hipovasculare fără fistule arterio-venoase.
Macroscopic, sarcoamele sunt tumori predominent solide, cu dimensiuni mari, con-sistenţă
variabilă, aspect albicios-cenuşiu lucios („carne de peşte”) pe suprafaţa de secţiune, cu extinse arii de
necroză şi hemoragice.
Microscopic, pentru tipizare şi diagnostic diferenţial cu carcinomul sarcomatoid sunt
necesare teste imunohistochimice.
Se descriu următoarele tipuri histologice:
 leiomiosarcom
 fibrosarcom
 liposarcom
 osteosarcom, condrosarcom
 rabdomiosarcom
 angiosarcom
 hemangiopericitom
 mezenchimom malign.
Leiomiosarcomul provenind din celulele musculare netede este cea mai comună varietate,
constituind aproximativ 60% din totalul sarcoamelor renale primitive. Aceste tumori ating de obicei
dimensiuni mari, sunt vag circumscrise, fasciculate şi/sau multi-nodulare pe suprafaţa de secţiune,
metastazează precoce şi recidivează local frecvent după rezecţie.
Tratamentul sarcoamelor este extirparea chirurgicală radicală, singura metodă ce poate duce la
prelungirea supravieţuirii.
Prognosticul este rezervat, chimioterapia agresivă şi radioterapia neducând la îmbu-nătăţirea
supravieţuirii.
b. Afecţiuni hematologice şi limfoide

Acest tip de afecţiuni, cuprinzând leucemiile, plasmocitomul şi limfoamele maligne afectează
rar rinichiul, de regulă ca manifestare a unei boli sistemice, foarte rar existând limfoame maligne
primitive renale fără evidenţa altor localizări.
Deoarece tratamentul acestor afecţiuni este de regulă sistemic, nefrectomia fiind rareori
necesară, în cazurile cu simptome severe (ex.: hematurie necontrolabilă), problema principală este
diagnosticul diferenţial al afectării renale din cadrul acestor afecţiuni cu alte tipuri de tumori renale.
Tomografia computerizată pare să fie metoda de elecţie în diagnosticul acestor afecţiuni,
Heiken şi colaboratorii descriind patru tipuri de aspecte:
1. noduli multipli intraparenchimatoşi
2. mase adenopatice în contiguitate cu leziunea renală
3. leziune solitară renală
4. infiltraţie difuză.
În aceste cazuri biopsia prin puncţie aspirativă sau puncţie biopsie ghidată CT, poate avea
indicaţie ducând la examen cito- sau histopatologic.
Evoluţia leziunilor renale sub tratament în aceste afecţiuni trebuie monitorizată CT.
Page
257
c. Tumorile metastatice
Tumorile metastatice reprezintă aproximativ 8% din totalul tumorilor renale datorită fluxului
sangvin mare parenchimal renal, oferind condiţii bune de fixare şi creştere a celu-lelor maligne.
Cel mai frecvent metastazează în rinichi neoplasmele pulmonare, mamare, gastro-intestinale,
pancreatice, ovariene, cutanate (melanomul malign) etc.
Clinic, tumorile metastatice renale sunt în majoritatea cazurilor asimptomatice, rareori
apărând durerea lombară sau hematuria.
Principala metodă de diagnostic este CT, de regulă identificându-se mase renale mici,
nodulare, multiple şi bilaterale, diagnosticul diferenţial cu alt tip de tumoră renală necesi-tând uneori
biopsie prin puncţie aspirativă cu ac fin, CT ghidată.
Page
258
Capitolul ❷❻
Tumorile cailor urinare inalte
Page
259
Tumorile de câmp urotelial înalt reprezintă leziunile maligne ale uroteliului de la nivelul
calicelor până la nivelul ureterelor terminale.
Etiologie
- substante toxice din industria de coloranţi (colo-ranţi pe bază de anilină).
Alte substanţe chimice cu rol în etiologia tumorilor uroteliale sunt: benzidine (ind. cauciucului), A-
naftilamine (ind. petrolieră), 4-aminodifenil (ind. textilă), 4-4’ diaminodifenil (ind. materialelor
plastice).
- nefropatia balcanică  boală interstiţială degenerativă care determină insuficienţă renală
în stadiul tardiv. Tumorile uroteliale înalte, asociate cu această maladie,au tendinţa de a avea un grad
mic de anaplazie şi de a creşte lent,caracteristici ce încurajează o rezolvare conservatoare a acestor
tumori.
- fumatul- asocierea cu fumatul a cancerului urotelial înalt este chiar mai importantă decât în
cazul cancerului vezical
- terapia cu analgezice
 fenacetina a fost asociată la 22% dintre pacienţii cu tumori ale pelvisului renal şi la 11%
din cei cu tumori ureterale. Metabolitul fenacetinei (N-hidroxi-fenacetina) este probabil cauza, iar
perioada de latenţă poate fi de până la 25 de ani.
- agenţii infecţioşi
Deşi există câteva studii ce susţin că papilomavirusul uman poate predispune la dezvoltarea
de tumori uroteliale vezicale, totuşi în cazul tumorilor uroteliale înalte o astfel de legătură nu a fost
demonstrată.
- Ciclofosfamida- chimioterapic larg folosit în tratamentul limfoamelor, al leuce-miilor şi al
altor tumori solide. Un metabolit al ciclofosfamidei, acroleina, este toxic pentru mucoasa urotelială şi
pare să fie responsabil de leziunile ei de tip degenerativ. Administrarea de ciclofosfamidă este
asociată cu creşterea atât a riscului de cancer urotelial vezical, cât şi a celui de aparat urinar
superior.
- Ereditatea  cancer colonic nepolipoid (sindromul Lynch-II) sau cu sindromul Muir-Torre
(boală autozomal dominantă rară,caracterizată prin tumori sebacee şi cel puţin un cancer visceral)
există o asociere frecventă cu cancerul urotelial înalt.
Localizare şi distribuţie tumorală

Carcinomul urotelial este de două până la patru ori mai frecvent la nivelul pelvisulului renal
decât la nivel ureteral. În ureter leziunile sunt mai frecvente în partea distală decât în cea
proximală.
Tumorile de tract urinar superior apar într-un procent de 2% până la 4% la pacienţii cu
cancer urotelial vezical în antecedente.
Riscul de a dezvolta tumori vezicale după tumori uroteliale înalte este semnificativ mai mare
decât viceversa. Cea mai mare parte a acestor tumori apar în primul an după nefroureterectomie,
deşi a fost notată şi o recurenţă tardivă.
Tumorile pelvisului renal şi ureterului reprezintă 8% din totalul tumorilor tractului urinar,
peste 90% dintre acestea fiind carcinoame uroteliale. Formele histopatologice ale tumorilor
pelviureterale sunt identice cu cele ale tumorilor vezicale.
Cel mai important factor de prognostic este stadiul tumoral, iar pentru tumorile invazive –
profunzimea invaziei.
Alţi factori de prognostic pentru tumorile uroteliale înalte sunt vârsta pacientului, tipul de
tratament şi severitatea neoplaziei uroteliale concurente.
Tumorile scuamoase sunt rare la nivelul tractului urinar superior. Carcinomul scuamos este mai
frecvent întâlnit la nivelul pelvisului renal decât la nivelul ureterului şi se asociază adesea cu litiaza
renală şi metaplazia scuamoasă a uroteliului pelviureteral. Se prezintă adeseori ca tumoră cu grad
Page
260
înalt de malignitate şi în stadiu avansat, supravieţuirea la 5 ani fiind foarte rară (22% rata de
supravieţuire la 2 ani).
Evoluţia naturală
Căile de diseminare. Tumorile uroteliale înalte pot disemina prin următoarele meca-nisme:
a) extensia directă în peretele sistemului pielocaliceal, rinichi şi structurile înconjurătoare
b) invazia limfatică, cel mai des în ganglionii paraaortici, paracavi şi pelvini
c) invazia vasculară, este mai rară. Extensia venoasă în vena renală şi vena cavă inferioară a fost
raportată şi este asociată cu un prognostic defavorabil.
d) Cele mai frecvente organe metastazate hematogen la distanţă sunt: plămânul (31%), osul (22%)
şi ficatul.
Stadializarea sistemul TNM acceptat de AJCC/UICC în 2002:
T – Tumoră primară
Tx -tumora nu poate fi evaluată
T0 - nu există evidenţa unei tumori primare
Tis – carcinom in situ
Ta – carcinom papilar neinvaziv
T1 – tumora invadează țesutul conjunctiv subepitelial
T2 – tumora invadează musculara proprie
T3 – tumora invadează ţesutul celulogrăsos periureteral
(pentru tumorile ureterale) sau țesutul adipos peripelvic sau parenchimul renal (pentru
tumorile pelvice)
T4 – tumora invadează organe învecinate sau, prin rinichi, țesutul adipos perinefric.
N – Ganglionii limfatici regionali

Nx - ganglionii limfatici regionali nu pot fi evaluaţi
N0 – fără metastaze în ganglionii regionali
N1 – metastază într-un singur ganglion regional, cu diametrul ≤ 2 cm
N2 – metastaze într-un singur ganglion regional cu dimensiuni între 2 şi 5 cm sau
în mai mulți ganglioni regionali, niciunul > 5 cm.
N3 – metastaze într-un ganglion regional având diametrul maxim > 5 cm.
M – Metastaze la distanţă
Mx - metastazele la distanţă nu pot fi evaluate
M0 – nu există metastaze la distanţă
M1 – metastaze la distanţă prezente (plămân, ficat, oase, creier, ganglioni etc.).
Diagnostic clinic.
Tumorile de tract urinar superior sunt adesea descoperite inciden-tal, în cursul urmăririi
pacienţilor cu tumori vezicale şi sunt asimptomatice la 29 % dintre pacienţi.
Pacienţii simptomatici adesea prezintă:
- hematurie macroscopică - cel mai comun semn iniţial
- semne de obstrucţie urinară precum hidronefroză sau pielonefrită ipsilaterale.
- triada clasică (~10%): durere lombară, masă tumorală abdominală şi hematurie
macroscopică, triadă care de obicei denotă un stadiu avansat al bolii.
Durerea lombară  indică un stadiu avansat al bolii. Este de obicei surdă dar poate lua şi
aspect colicativ în urma obstrucţiei date de cheagurile cu origine înaltă.
- scădere în greutate, anorexie şi astenie fizică, simptomatologie adesea indicatoare de boală
metastatică.
Page
261
Evaluarea biochimică şi imunologică. S-au studiat mai mulţi markeri biochimici şi

imunologici, dar nici unul dintre aceştia nu oferă un diagnostic precis. Lactat-dehidrogenaza şi
fosfataza alcalină nu sunt specifice pacienţilor cu tumori tranziţionale. Antigenul carcino-embrionar
are niveluri mai mari decât normalul, dar nu este specific tumorilor uroteliale înalte.
Citologia urinară şi ploidia ADN. Citologia urinară este adesea folosită în urmărirea
pacienţilor cu tumori uroteliale ale tractului urinar inferior sau superior. O citologie pozitivă la
pacienţii fără leziuni tumorale vezicale adesea duce la descoperirea unor leziuni asimptomatice de
tract urinar superior.
Citologia urinară are o mare importanţă mai ales în diagnosticul carcinomului in situ când are
o sensibilitate de peste 90%. Din păcate această metodă are 65% rezultate fals negative în
diagnosticul tumorilor uroteliale înalte şi 96% în cazul tumorilor uroteliale cu grad scăzut de
malignitate.
Dacă citologia este pozitivă şi nu există evidenţa imagistică a unor leziuni de tract urinar
superior, se poate face citologie urinară prin lavaj selectiv ureteral, examinare căreia unii autori îi
conferă o acurateţe de 80% în detecţia carcinomului in situ de tract urinar superior.
Evaluare imagistică. Erorile de diagnostic radiologic în tumorile tranziţionale de tract urinar

superior apar în 15% dintre cazuri.
Erori de diagnostic:
- tumorile renale parenchimatoase –cel mai frecvent,
- litiaza renală,
- hidronefroza/pionefroza
- tuberculoza urogenitală.
Ecografia.
Tumorile de câmp urotelial înalt pot fi diagnosticate ecografic ca zone hipoecogene
prezente în interiorul căi urinare.
Utilitatea ecografiei în cazul absenţei hidronefrozei este limitată, la fel şi în cazul
pacienţilor obezi sau meteorizaţi.
Gradul infiltraţiei nu poate fi evaluat prin ecografia de suprafaţă şi este într-o mare măsură
operator dependentă.
Evaluarea urografică
Semnul urografic clasic pentru tumorile tranziţionale de tract urinar superior este
reprezentat de semnul Bergmann Defecte de umplere pot rezulta datorită implan-tării parietale
tumorale, franjurilor tumorale sau obstrucţiei cu ureter proximal dilatat.
Aproximativ 50% dintre pacienţi prezintă defecte de umplere la nivel pielic sau ureteral, cu
sau fără semne de obstrucţie asociată. Absenţa funcţiei renale apare într-o etapă mai avansată a
bolii şi este de multe ori asociată cu invazia parenchimatoasă.
Evaluarea computer tomografică. CT poate fi folosit în diagnosticul diferenţial între un calcul

radiotransparent şi o tumoră urotelială înaltă ce dau acelaşi tip de defect pe UIV, dar şi pentru
stadializarea leziunii neoplazice. După injectarea substanţei de contrast, tumorile uroteliale înalte
au o încărcare cu contrast până la 60-80 unităţi Hounsfield (UH).
În opoziţie cu acestea, calculii urici au o densitate mai mare de 200 UH. Alte cauze de defect
de umplere au următoarelele densităţi:
necroza papilară 20-40 UH,
cheagurile de sânge  80 UH (cheaguri proaspete) până la 40 UH (cheaguri vechi).
Invazia parenchimului renal apare ca masă localizată central care distorsionează conturul
renal. Semnele de invazie în parenchim sunt mar-gini tumorale prost definite şi dispariţia grăsimii
din sinusul renal.
Page
262
Evaluarea endoscopică. Evaluarea cistoscopică trebuie să fie un examen de rutină în cazul

pacienţilor suspicionaţi cu tumoră urotelială înaltă, deoarece aceştia au un risc de 20% până la 48%
de a dezvolta tumori vezicale sincrone sau metacrone.
Ureteroscopia. Ureteroscopia este o modalitate de diagnostic a tumorilor uroteliale înalte la
pacienţi la care există defect de umplere la examinarea UPR sau CT, dar citologia este negativă. De
asemenea, atunci când avem intenţia unei operaţii conservatoare este indicată rezecţia tumorii.
Folosirea cu ajutorul ureteroscopului flexibil a unor pense pentru biopsie creşte acurateţea
diagnostică.
Evaluarea leziunilor metastatice. Evaluarea imagistică a metastazelor cuprinde radiografia
pulmonară, care, la nevoie poate fi completată cu examen TC toracic , respectiv examen TC
abdominal pentru metastazele hepatice şi eventualele invazii de organe adia-cente ale tumorii
primitive. Scintigrafia osoasă este utilă pentru punerea în evidenţă a determinărilor secundare
osoase.
Diagnosticul diferenţial se va face cu următoarele entităţi patologice mai frecvent întâlnite:
1)Tumorile renale parenchimatoase: în leziunile limitate la cavităţi, neinvazive în parenchim,
diagnosticul se face pe criterii urografice sau tomografice. În cazul invaziei parenchimatoase sau
perirenale, diagnosticul diferenţial se mai poate face eventual TC.
2)Litiaza radiotransparentă: diagnosticul diferenţial se face prin ecografie sau tomografie.
3)Hidronefroza congenitală sau secundară unor compresii extrinseci,poate fi dife-renţiată de
tumorile uroteliale înalte prin urografie, ureteropielografie retrogradă, tomo-grafie sau RMN.
4)Tuberculoza urogenitală: aspectele urografice, ureteropielografice, tomografice şi
cistoscopice pot face diagnosticul diferenţial.
Prognostic
S-a constatat că, deşi tumorile de uroteliu de la nivel ureteral şi de la nivel pielic sunt
histologic similare, totuşi evoluţia lor clinică este diferită. Localizările ureterale au un prognostic
nefavorabil datorită invaziei transparietale, în timp ce pentru localizările pielice parenchimul renal
reprezintă o barieră în calea extensiei locale (Park et al., 2004). De exemplu, pentru o tumoră
stadializată T3 supravieţuirea la 5 ani este de 54%,în cazul când aceasta este localizată la nivel pielic şi
de numai 24% în situaţiile când tumora este localizată la nivel ureteral. Dar, din momentul în care
tumora invadează grăsimea perirenală, supravieţuirea este echivalentă în ambele situaţii.
Invazia ganglionară, cea a organelor adiacente sau prezenţa metastazelor la distanţă implică
un prognostic deosebit de nefavorabil, majoritatea pacienţilor decedând la 3 ani, iar supravieţuirea
la 5 ani fiind 0% în pofida tratamentelor adjuvante.
Tratamentul chirurgical al tumorilor uroteliale de tract urinar superior

Tratamentul chirurgical al tumorilor uroteliale de tract urinar superior are drept scop excizia
întregului ţesut tumoral,asigurând margini oncologic negative. Aceasta implică nefro-ureterectomia
ipsilaterală totală asociată cu cistectomie perimeatică. În condiţiile unui rinichi unic congenital,
funcţional sau chirurgical  excizia parţială renală sau ureterală.
Nefroureterectomia
Scopul acestei operaţii constă în îndepărtarea rinichiului și a ureterului, asociată cu
cistectomie perimeatică şi limfodisecţie loco-regională. Excizia transvezicală sau rezecţia
transuretrală a ureterului terminal poate fi luată în considerare.
Operaţia poate fi realizată prin una sau prin două incizii.
Dacă leziunea este ureterală se pot inversa timpii operatori cu excizia iniţială de ureter.
Se poate lua în discuţie excizia laparoscopică, dar trebuie avut în vedere necesitatea unui
timp operator dublu şi dificultă-ţiile tehnice. În această variantă se poate începe cu rezecţia
transuretrală a ureterului intramural.
Page
263
Limfadenectomia se va realiza atât pentru stadializare tumorală, cât şi pentru beneficiul

terapeutic.
Tratamentul ureteroscopic
Eficacitatea tratamentului ureteroscopic al tumorilor de uroteliu înalt a fost demonstrată de
multiple studii.
De la bun început trebuie menţionat că această modalitate terapeutică poate fi aplicată
tumorilor uroteliale cu grad jos de anaplazie şi stadiu mic.
Dezavantaje:
 dificultatea prelevării de ţesut pentru examenul histologic,
 accesibilitatea scăzută a tumorilor de ureter înalt şi cavităţi renale,
 monitorizarea eventualelor recurenţe la nivelul tractului urinar superior este dificilă
 administrarea cu dificultate a unui tratament adjuvant imuno- sau chimioterapic.
Utilizarea ureteroscopului rigid are avantajul unei vizualizări mai bune şi un canal de lucru mai
mare, dar are dezavantajul pasajului cu dificultate la nivelul ureterului distal și la vasele iliace. De
aceea pentru tumorile cu localizare joasă se va folosi ureteroscopul flexibil.
Obţinerea de ţesut din baza tumorii, pentru stadializarea histologică,este dificilă şi se
realizează prin biopsii la rece. Tumorile mici, de 1 cm, se pretează tratamentului endoscopic.
Hemostaza se obţine prin electrocoagulare sau energie laser. La finalul intervenţiei se montează
sondă dublu J. Vindecarea definitivă poate dura câteva luni.
Abordul percutanat
Acest abord pentru tratamentul tumorilor uroteliale
de la nivelul cavităţilor renale are avantaj faţă de
ureterorenoscopie prin introducerea unor instrumente de
calibru mai mare ce permit o vizuali-zare mai bună a
leziunilor şi au un canal de lucru mai mare ce îngăduie
utilizarea mai multor tipuri de energii pentru distrucţia
tisulară. În schimb, dezavantajul major al acestei tehnici îl
reprezintă însămânţarea tumorală a spaţiului perinefretic
şi mai ales a traiectului de nefrostomie.
Datorită acestui neajuns, metoda amintită trebuie aplicată numai în situaţiile de tumori
uroteliale pe rinichi unic, la care abordul ureteroscopic nu poate fi realizat. Abordul percutanat al
rinichiului se va face ca pentru abordul litiazic, cu menţiunea că nefrostomia va fi menţinută 7 zile
pentru a permite maturarea traiectului şi sigilarea acestuia împotriva posibilei însămânţări
tumorale. După acest interval de timp se trece la dilatarea tractului şi inspecţia cavităţilor renale. Se
va biopsia tumora şi apoi se va exciza prin electrorezecţie sau impulsuri laser. Postoperator se va
putea administra BCG la un interval de 6 săptămâni.
Terapia adjuvantă
Odată ce tumora a depăşit bariera renală şi a invadat atmosfera perirenală durata
supravieţuirii pacienţilor scade drastic, indiferent de tactica terapeutică adoptată.
Agenţi topici
Ca şi în cazul cancerului superficial vezical, mulţi clinicieni au studiat efectul tratamentului topic
cu BCG, mitomicin C şi tiothepa. Substanţa instilată ajunge în sistemul pielocaliceal pe mai multe căi:
retrograd printr-un cateter ureteral, instilaţia directă pe sonda de nefrostomie sau rezecţia
orificiului ureteral ce induce reflux în sistemul pielocaliceal. Deşi o serie de clinicieni raportează
rezultate bune prin aceste instilaţii locale,totuşi nu există trialuri randomizate care să demonstreze
fără echivoc beneficiul metodei, deoarece ea se aplică foarte rar pentru tumorile uroteliale înalte.
Page
264
Patel şi Fuchs au arătat că BCG poate fi instilat într-o manieră retrogradă prin montarea unui
cateter ureteral dublu J şi instilaţia în vezică a substanţei active ca pentru tumori vezicale.
Experienţa cu mitomicina C şi tiothepa este redusă. Se poate utiliza mitomicin pentru
tratamentul tumorilor reziduale postrezecţie şi pentru profilaxia recidivelor după rezecţii complete
ale tumorilor cu grading înalt la pacienţii cu indicaţia de operaţie conservatoare.
Radioterapia
În intenţia de a reduce recidiva locală şi regională, unii investigatori au folosit radioterapia
adjuvantă. Unele studii pe serii mici de pacienți au raportat o scădere a recurenţei locale,la 5 ani
postoperator, de la 25% la 10% după radioterapie. Această îmbunătăţire a controlului local nu a fost
urmată și de îmbunătăţirea ratei metastazelor la distanţă sau a supravieţuirii.
Chimioterapia
Ca şi în cazul cancerului vezical infiltrativ, curele de chimioterapie bazate pe cisplatin
(metotrexat, vinblastină, adriamicină şi cisplatin – MVAC) au fost folosite atât în tratamentul
neoadjuvant, cât şi în tratamentul adjuvant al tumorilor uroteliale înalte. Eficacitatea acestor
regimuri a fost similară cu cea din cancerul urotelial vezical infiltrativ.
Monitorizarea postoperatorie
Toţi pacienţii ar trebui urmăriţi la interval de 3 luni în primul an după ce au fost declaraţi
„tumor-free“ prin metode endoscopice sau deschise. Această concluzie se bazează pe modelul
carcinoamelor tranziţionale vezicale care arată că majoritatea recurenţelor după rezecţie apar în
primul an. Tractul urinar superior este mai greu de monitorizat şi recurenţa tumorală se asociază cu
progresia tumorală, soldându-se în acest fel cu rezultate slabe la distanţă.
Page
265
Capitolul ❷❼
Tumorile retroperitoneale primitive
Page
266
Definiţie
Tumorile retroperitoneului constituie un grup heterogen de entităţi clinico-patologice, cel
mai frecvent întâlnite fiind metastazele carcinomatoase.
Spaţiul retroperitoneal include glandele suprarenale, rinichii şi ureterele, aorta şi ramurile
sale, vena cavă inferioară şi tributarele sale, precum şi numeroşi limfoganglioni şi paraganglioni,
toate aceste structuri fiind înglobate în ţesut conjunctiv lax abundent. Prin convenţie, denumirea de
tumoră retroperitoneală este rezervată acelor entităţi tumorale dezvoltate în acest spaţiu, în afara
structurilor menţionate. Primitive sau secundare (metastatice), tumorile retroperitoneale, de regulă,
cresc silenţios, înainte ca semnele şi simptomele clinice datorate fenomenelor compresive sau
obstructive să se manifeste (Sinescu I, 2006).
Aceste tumori au mare importanţă pentru urolog deoarece, cu excepţia limfoamelor,
tratamentul lor primar este cel chirurgical, iar succesul este determinat de radicalitatea intervenţiei.
Din punct de vedere morfologic, se descriu patru mari categorii de tumori retroperitoneale:
1. tumori de părţi moi,
2. limfoame maligne,
3. tumori cu celule germinale şi
4. tumori secundare/metastatice.
Deşi varietatea histopatologică a acestor neoplazii retroperitoneale influenţează evoluţia şi
prognosticul lor, ele prezintă multe similarităţi, atitudinea terapeutică fiind, cel mai adesea,
independentă de originea histologică.
Epidemiologie
În general, tumorile primitive retroperitoneale, benigne sau maligne, sunt rare, cele maligne
reprezentând numai 0,16% din totalul cancerelor (McGrath PC, 1994).
Majoritatea tumorilor apar în deceniul al VI-lea şi al V-lea de viaţă, iar distribuţia pe sexe
este, în general, egală.
Deşi orice tip histologic poate fi întâlnit la orice vârstă, rabdomiosarcomul apare mai ales la
pacienţii tineri, iar histiocitomul malign fibros apare mai ales la vârstnici (Mack TM, 1995).
În cadrul tumorilor maligne predomină limfoamele (aproximativ o treime din total), urmate
de liposarcoame.
Etiologie
Se ştie foarte puţin despre etiologia sarcoamelor. Pot fi implicate: iradierea, traumatismele,
boli genetice şi expunerea la agenţi ca dioxina şi azbestul, clorofenolii şi ierbicidele
Aproximativ 0,1% din pacienţii trataţi prin radioterapie, care supravieţuiesc mai mult de 5
ani, pot dezvolta sarcoame pe aria de iradiere (Bailar IC, 1991). Postiradiere pot apare tumori ca
histiocitomul fibros malign, osteosarcom sau fibrosarcom (Laskin WE, 1988).
Există anumite situaţii clinice care se asociază mai frecvent cu apariţia sarcoamelor. Astfel,
frecvenţa lor este crescută la pacienţii cu unele boli genetice ca scleroza tuberoasă, sindromul
Werner, polipoza intestinală.
Pacienţii cu sindrom Gardner au, de asemenea, o incidenţă crescută a tumorilor benigne ale
ţesutului conjunctiv lax şi pot dezvolta tumori desmoide (fibromatoze) mezenterice.
La pacienţii cu neurofibromatoză sau boala von Recklinghausen, probabilitatea de apariţie
a neurofibrosarcoamelor (tumori maligne de teacă de nerv periferic) este de circa 10% (Woodruff
JM, 1976; Hartley AL, 1988). Sindromul Li-Fraumeni, caracterizat prin mutaţii la nivelul genei
supresoare p53, determină un risc crescut de apariţie a sarcoamelor, precum şi a cancerelor de sân,
tumorilor cerebrale sau carcinoamelor de corticosuprarenală (Li FP, Fraumeni JF, 1969).
Pacienţii trataţi în copilărie pentru retinoblastom au o predispoziţie pentru dezvoltarea
sarcoamelor în decursul vieţii.
Page
267
Tumorile primitive retroperitoneale în majoritatea cazurilor au origine mezodermică (ţesut
adipos, ţesut fibros, muşchi neted, muşchi striat, vase sangvine, vase limfatice); uneori se pot
dezvolta din ţesut neural ectopic sau pot proveni din ţesuturi embrionare vestigeale. Ele sunt fie
benigne, fie maligne; cele maligne reprezintă aproape 70-80% din totalul tumorilor
retroperitoneale.
În continuare, vom prezenta principalele entităţi tumorale retroperitoneale, punând accent
pe particularităţile generate de localizarea lor.
a. Tumorile de părţi moi

Majoritatea tumorilor retroperitoneale de părţi moi sunt maligne (sarcoame). Rezecţia
chirurgicală completă este principalul factor de prognostic favorabil. Supravieţuirea generală la 5
ani este de aproximativ 25% (Rosai J, 2004).
Cele mai frecvente tumori retroperitoneale de părţi moi sunt tumorile lipomatoase. Ele tind să
se dezvolte în regiunea perirenală şi se prezintă ca mase tumorale voluminoase sau, uneori, ca
multipli noduli independenţi.
Liposarcoamele (Fig.7) sunt, din punct de vedere microscopic, majoritatea sunt de tip bine
diferenţiat (tumora lipomatoasa atipică) şi de tip pleomorf, tipul mixoid fiind practic inexistent în
retroperitoneu. Liposarcomul retroperitoneal are un prognostic mai nefavorabil decât cel localizat
la nivelul extremităţilor. Evoluţia clinică este rapid fatală în momentul în care acesta metastazează
(adesea tot în ţesuturi moi). Tratamentul constă în excizie chirurgicală urmată de radioterapie.
Lipoamele retroperitoneale sunt extrem de rare. Lipoamele şi tumorile lipomatoase atipice
(liposarcomul bine diferenţiat) pot conţine fibre musculare netede bine diferenţiate. Când sunt
benigne, tumora este denumită miolipom și trebuie diferenţiată de angiomiolipom.
Histiocitomul fibros malign este al doilea ca frecvenţă, între sarcoamele retroperitoneale.
Pot apărea toate tipurile microscopice (storiform-pleomorf, mixoid, cu celule gigante, inflamator şi
angiomatoid). Tipul inflamator trebuie diferenţiat de o serie de procese inflamatorii localizate
retroperitoneal (boala Rosai-Dorfman, histiocitoza cu celule Langerhans, boala Erdheim-Chester,
malakoplazia). Evoluează cu recurenţe multiple şi chiar cu metastaze (plămân, oase, ficat,
limfoganglioni).
Leiomiosarcomul este al treilea sarcom ca frecvenţă, dezvoltat în retroperitoneu. Are
tendinţa de a suferi degenerare chistică; prezintă modificări granulare ale celulelor tumorale şi
diferenţiere musculară scheletică focală (Rosai J, 2004).Leiomiosarcomul retroperitoneal trebuie
diferenţiat morfologic de tumora stromală extragastrointestinală (pe baza imunoreactivităţii
celulelor tumorale pentru CD117 şi aspectelor de diferenţiere musculară sau neurală intratumorale),
de leiomiomul retroperitoneal şi angiomiolipomul renal (Demers ML, 1992). Prognosticul este
extrem de nefavorabil: mai mult de 85% din pacienţi decedează, de regulă, în primii 2 ani de la
diagnostic (Mack TM, 1995).
Leiomiomul primitiv retroperitoneal este o tumoră benignă şi este foarte rar întâlnită. Sunt
frecvent decelate la femei şi sunt anatomic şi/sau funcţional legate de tractul genital feminin,
dezvoltate fiind din celule musculare netede sensibile hormonal. Leiomiomul retroperitoneal trebuie
distins morfologic de leiomiomul uterin extins posterior, leiomio-sarcomul bine diferenţiat,
tumorile stromale extragastrointestinale benigne şi maligne, angiomiolipom şi limfangiom.
Angiomiolipomul primitiv retroperitoneal (extrarenal) poate avea o morfologie epitelioidă şi
evoluţie malignă. Imunoreactivitatea celulelor tumorale pentru HMB45 este tipică pentru această
entitate tumorală şi de cele mai multe ori tranşează diagnosticul morfologic.
Fibrosarcomul (Fig.9) este unul dintre cele mai rare sarcoame retroperitoneale, după Rosai.
Majoritatea cazurilor menţionate în literatură ar trebui reclasificate ca liposarcoame,
leiomiosarcoame sau histiocitoame fibroase maligne (Bizer LS, 1971, Rosai J, 2004).
Tumora fibroasă solitară se poate prezenta ca masă primitivă retroperitoneală sau, uneori,
pot coexista tumori pleurale similare independente (Rosai J, 2004).
Page
268
Rabdomiosarcomul (Fig.10) primitiv retroperitoneal apare excepţional şi exclusiv la copil,

iar morfologic este de tip embrionar şi de tip alveolar (Rosai J, 2004). Diagnosticul diferenţial se face
cu limfomul malign, sarcomul Ewing/tumora neuroectodermală periferică, tumora cu celule mici
rotunde desmoplazică intraabdominală şi neuroblastomul. Chiar dacă mai mult de jumătate din
rabdomiosarcoamele retroperitoneale manifestă un răspuns favorabil la chimioterapie, prognosticul
pe termen lung rămâne întunecat (Horn RC, 1958; Rosai J, 2004).
a. b.
Fig.10. Rabdomiosarcom. a) piesă operatorie; b) aspect microscopic.
Relativ frecvent în retroperitoneu se dezvoltă tumori ale nervilor periferici, varietăţi benigne
(schwannom, neurofibrom, perineurinom) şi maligne (tumora malignă de teacă de nerv periferic).
Tumora malignă de teacă de nerv periferic se prezintă adesea ca masă paraspinală care evoluează
agresiv cu invazie osoasă şi metastaze la distanţă. Histogenetic legat de perineurinom este
meningeomul, extrem de rar dezvoltat ca masă primitivă retroperitoneală.
Tumorile vasculare primitive retroperitoneale sunt rare. S-au descris: hemangiomul,
hemangiopericitomul, limfangiomul, limfangiomiomul şi angiosarcomul.
Frecvent localizat retroperitoneal, hemangioendoteliomul infantil se aseamănă morfologic
cu sarcomul Kaposi şi este adesea însoţit de trombocitopenie şi hemoragii (sindromul Kasabach-
Merritt) (Rosai J, 2004).
Sunt relatate în literatură cazuri de: sarcom sinovial, sarcom alveolar de părţi moi,
osteosarcom extrascheletal, sarcom stromal endometrial, tumoră cu celule foliculare dendritice cu
localizare retroperitoneală (Rosai J, 2004; Ernest E, 2004; Ducatman ES, 1986).
b. Limfoamele maligne
Marea majoritate a limfoamelor maligne retroperitoneale sunt de tip non-hodgkinian cu

celule de tip B (Rosai J, 2004). Limfoamele maligne difuze au o evoluţie clinică agresivă. Multe dintre
limfoamele retroperitoneale se asociază cu o fibroză extensivă şi pot simula o fibroză idiopatică.
c. Tumorile cu celule germinale
Tumorile cu celule germinale sunt reprezentate la copil de teratomul matur şi imatur,

tumora vitelină şi carcinomul embrionar, fiind posibile orice fel de combinaţii între aceste tipuri
tumorale.
La adult, o tumoră cu celule germinale poate fi o tumoră primitivă retroperitoneală (tipic se
prezintă ca masă tumorală solitară) sau poate reprezenta o metastază a unei tumori primitive
gonadale (tipic se prezintă ca mase tumorale nodulare multiple, bilaterale). Se descriu: seminomul,
carcinomul embrionar, tumora vitelină, coriocarcinomul, teratomul matur, teratomul imatur,
teratomul matur cu transformare malignă şi diferite combinaţii între aceste tipuri tumorale.
Seminomul este mai frecvent primitiv retroperitoneal decât celelalte tumori cu celule germinale
non-seminomatoase. Primitive sau metastatice, tumorile cu celule germinale retroperitoneale sunt
Page
269
mult mai frecvente la bărbaţi decât la femei. Tumorile cu celule germinale gonadale evoluează mai
frecvent cu metastaze retroperitoneale, decât cu metastaze mediastinale.
d. Tumori secundare / metastaze
Tumorile secundare se pot dezvolta în spaţiul retroperitoneal ca urmare a extensiei locale a

unei tumori primare sau secundar dezvoltării unor metastaze în limfoganglionii retroperitoneali
e. Alte tumori / leziuni pseudotumorale retroperitoneale
Tumorile ţesutului nervos simpatic (neuroblastom, ganglioneuroblastom, ganglio-neurom şi

variantele lor) pot apărea în spaţiul retroperitoneal, independent de glanda suprarenală.
Paragangliomul (feocromocitomul extraadrenal) este o tumoră circumscrisă, încapsulată, colorată
cenuşiu-albicios, adesea hemoragică, de dimensiuni variabile, cu aspect microscopic identic şi status
funcţional similar feocromocitomului adrenal. Unicul criteriu pentru diagnosticul de malignitate, şi în
cazul paragangliomului, este prezenţa metastazelor (Rosai J, 2004, Ernest E, 2004).
Rareori, din ţesutul ovarian heterotopic sau, mai frecvent, din invaginaţii ale mezoteliului
peritoneal pot lua naştere în pelvis sau în septul recto-vaginal, tumori de tip müllerian. Acestea pot fi
de tip seros, mucinos sau endometrioid, benigne, borderline sau maligne (Rosai J, 2004).
Extrem de rar s-au semnalat ca leziuni primitive retroperitoneale tumorile de tip carcinoid,
tumora Wilms extrarenală şi mioepiteliomul (Rosai J, 2004).
Debutul clinic este insidios, iar simptomatologia este nespecifică (datorită creşterii lente şi a
localizării anatomice profunde tumorile retroperitoneale tind să fie descoperite tardiv, la dimensiuni
mari). Timpul scurs de la apariţia simptomelor până la prezentarea la medic este lung. În momentul
stabilirii diagnosticului, mulţi pacienţi prezintă dureri abdominale, în flanc sau lombare, iar la
examenul clinic se evidenţiază mase tumorale palpabile (Sinescu I, 2006).
Alte simptome pot fi: mărirea de volum a abdomenului, tulburări gastrointestinale şi
genitourinare, febră, anorexie şi scăderea în greutate. Febra este caracteristică nu numai
limfoamelor ci şi sarcoamelor cu arii întinse de necroză.
Distensia abdominală şi acuzele gastrointestinale (greaţă, vomă, disconfort epigastric,
constipaţie) pot constitui singurele manifestări ale unor tumori retroperitoneale, iar tumorile
avansate pot evolua cu obstrucţie intestinală. Obstrucţiile urinare sunt rare Ascita, edemele
membrelor inferioare, circulaţia venoasă colaterală pot fi secundare obstrucţiei venei cave inferioare.
Simptomele pacienţilor se corelează deseori cu localizarea tumorii.
Masa abdominală este de obicei mai uşor palpabilă pe linia mediană, cu extinderi variabile
spre pelvis şi flancuri. Consistenţa ei poate oferi indicii cu privire la tipul tumorii: tumorile maligne
sunt dure, pe când cele benigne tind să fie moi.
Diagnosticul pozitiv
Datorită simptomatologiei şterse, rolul esenţial în diagnosticul tumorilor retroperito-neale îl
au explorările imagistice. Diagnosticul imagistic este esenţial pentru descrierea limitelor leziunii şi
estimarea integrităţii organelor învecinate (Sinescu I, 2006).
Radiografia renovezicală simplă poate evidenţia masa tumorală retroperitoneală în stadiile
avansate sau poate detecta calcificări în regiunea tumorii.
Urografia este foarte utilă. Ureterul este de obicei deplasat anterior şi lateral, cu diverse
grade de ureterohidronefroză Rinichiul este deseori basculat, iar bazinetul poate fi deformat sau
rotat.
Ureteropielografia retrogradă poate fi indicată atunci când căile urinare superioare sunt
insuficient vizualizate urografic.
Page
270
Tranzitul baritat, irigografia aduc informații legate de raporturile masei tumorale cu tractul
gastrointestinal.
Ecografia este primul examen efectuat la pacienţii cu simptomatologie gastrointes-tinală
nespecifică, asigurând o bună acurateţe în recunoaşterea naturii chistice sau solide a maselor
tumorale retroperitoneale, dar este limitată de prezenţa gazelor colice. Poate asigura ghidajul
biopsiei percutane.
Tomografia computerizată (CT) este cea mai importantă explorare imagistică pentru
diagnosticul şi stadializarea maselor tumorale retroperitoneale. Aduce date nu numai despre
localizarea tumorii, ci şi despre natura leziunilor (chistică sau solidă), prezenţa sau absenţa
necrozelor, invazia structurilor adiacente, precum şi prezenţa metastazelor intraabdominale
(Fig.13). Diagnosticul sarcoamelor retroperitoneale poate fi suspicionat prin CT pe baza
heterogenicităţii maselor tumorale retroperitoneale, cu arii de necroză. CT este importantă şi în
diagnosticul diferenţial al sarcoamelor de alte tumori maligne retroperitoneale primare sau
metastatice, ca şi de tumorile benigne dezvoltate în retroperitoneu. Afectarea mai multor ganglioni
limfatici retroperitoneali asociată cu existenţa unei formaţiuni tumorale retroperitoneale poate
sugera un limfom, diagnosticul fiind confirmat prin biopsia ganglio-nilor limfatici. Stabilirea
diagnosticului de limfom este foarte importantă, deoarece în acest caz tratamentul nu este
chirurgical (Cohan RH, 1988).
Fig.13. Clişeu de tomografie computerizată - tumoră retroperitoneală stângă voluminoasă.
Rezonanța magnetică (MRI) aduce informaţii utile stadierii si oferă avantajul imaginilor în
planuri multiple, ajutând la stabilirea tacticii chirurgicale. Poate evidenţia cu mai multă acuratețe
relaţiile de vecinătate ale maselor tumorale faţă de structurile adiacente, în special cele vasculare,
precum şi extensia invaziei tumorale. Este utilă în decelarea infiltrării tumorale a filetelor nervoase şi
cu posibila invazie a găurilor spinale.
Angiografia din cadrul examenului MRI nu are încă un rol bine determinat în diagnosticul şi
stadializarea tumorilor retroperitoneale.
Ecografia, CT şi IRM, ca examene complementare şi nu care se exclud, oferă informaţii
preţioase privind mărimea şi forma tumorii, gradul de invazie şi relaţia cu structurile învecinate
(Neifeld JP, 1982). La aceste examene se pot evidenţia: funcţia rinichilor, prezenţa sau absenţa
metastazelor viscerale şi prezenţa eventualelor adenopatii. Invazia găurilor de conjugare este un
semn de nerezecabilitate a tumorii şi trebuie căutat permanent.
Scintigrafia osoasă, arteriografia şi cavografia pot fi preţioase pentru precizarea extensiei
tumorii, dar nu sunt de rutină.
Examene bioumorale specifice. În cazul în care se presupune existenţa unei tumori
testiculare, este necesară determinarea nivelului seric al - fetoproteinei şi -HCG, iar când se
suspicionează existenţa unei tumori cu originea în suprarenală sunt necesare teste de funcţie ale
cortico- şi medulosuprarenalei.
Biopsia.
Experienţa recentă arată că biopsia aspirativă pe ac fin este suficientă pentru stabilirea
Page
271
diagnosticului, atunci când este executată sub ghidaj ecografic sau computer-tomografic şi când
anatomopatologul are experienţă în diagnosticul sarcoamelor. Acest tip de biopsie reduce la minim
riscul de însămânţare peritoneală. Dacă, totuşi, este absolut necesară biopsia chirurgicală deschisă,
ea trebuie efectuată cu mare atenţie pentru a preveni însămânţarea peritoneală. În cazul în care
diagnosticul de certitudine nu poate fi precizat pe baza examenului anatomopatologic
extemporaneu, intervenţia chirurgicală se limitează la biopsie, atitudinea terapeutică radicală fiind
luată după stabilirea diagnosticului prin coloraţii speciale, analize ultrastructurale, studii de
imunohistochimie sau analize citogenetice (Storm FK, 1991; Enzinger FM, 1988).
Tumorile retroperitoneale reprezintă un grup heterogen şi trebuie diferenţiate clinic şi
morfologic de o serie de alte afecţiuni ale spaţiului retroperitoneal, precum: abcesele
retroperitoneale, hemoragiile retroperitoneale, lipomatoza pelvină, malakoplazia retro-
peritoneală, chisturile de incluzie peritoneale (mezoteliale, mezonefrice, mülleriene sau bronşice)
neconectate cu glanda suprarenală sau rinichiul şi mai ales fibroza idiopatică retroperitoneală. La
pacienţii cu suspiciune de tumori germinale recoltarea de - fetopro-teină şi -HCG poate să
orienteze diagnosticul. Nu există markeri specifici pentru sarcoamele retroperitoneale, însă în cazul
ganglioneuroamelor sau al feocromocitoamelor extra-adrenale poate fi găsit crescut nivelul seric al
acidului vanilmandelic.
Diagnosticul de certitudine aparţine totuşi examenului histopatologic clasic, care uneori
necesită tehnici suplimentare imunohistochimice (Miettienen M, 1994).
Stadializarea
Cu excepţia exciziei complete a tumorii, gradul histologic este cel mai important element în
aprecierea evoluţiei pacienţilor cu sarcoame retroperitoneale, tipul histologic fiind mult mai puţin
semnificativ decât acesta.
Datorită impactului special al gradului tumoral, se foloseşte pentru stadializare sistemul
GTNM. Vom expune stadializarea GTNM a sarcoamelor de ţesut moale propusă de American Joint
Committee on Cancer (2006) (tabelele 3 și 4).
G Gradul Gx: gradul nu poate fi evaluat

tumoral G1: bine diferenţiat
G2: moderat diferenţiat
G3: slab diferenţiat
G4: nediferenţiat
T Tumora Tx: tumora primitivă nu poate fi evaluată
primitivă T0: fără evidenţe de tumoră primitivă
T1: tumoră ≤ 5 cm în cel mai mare diametru
T1a: tumoră superficială
T1b: tumoră profundă
T2: tumoră > 5 cm în cel mai mare diametru
T2a: tumoră superficială
T2b: tumoră profundă
N Ganglioni Nx: ganglionii regionali nu pot fi evaluaţi
regionali N0: nu au fost dovedite metastaze în ganglionii regionali
N1: metastaze dovedite în ganglionii regionali
M Metastaze Mx: metastazele la distanţă nu pot fi evaluate
la distanţă M0: fără metastaze la distanţă
M1: cu metastaze la distanţă
Page
272
Evoluţia naturală şi diseminarea

Sarcoamele retroperitoneale sunt neoplasme cu tendinţă la invazie locală, progresând de-a
lungul planurilor anatomice reprezentate de fascii, vase sangvine, nervi, fibre musculare. Chiar şi
după o rezecţie aparent completă există un risc crescut de recurenţă locală, evoluţia locoregională
progresivă şi recurenţa reprezentând principala cauză de deces.
Numai aproximativ o treime din cazurile de sarcoame (mai ales cele cu grad înalt) pot
evolua cu metastaze la distanţă. Sarcoamele retroperitoneale metastazează, în general, pe cale
sangvină în plămân, ficat , vezică urinară şi oase.
Pentru majoritatea tipurilor histologice de sarcoame, diseminarea limfatică, aparentă clinic

în timpul tratamentului iniţial, este rară.
Afectarea ganglionilor limfatici determină un prognostic rezervat şi este relativ frecventă la
necropsie, mai ales în cazul anumitor tipuri histologice ca: rabdomiosarcoame alveolare,
angiosarcoame, sarcoame epitelioide, sarcoame cu celule clare.
Tipul histologic influenţează şi frecvenţa metastazelor la distanţă: liposarcomul, mai ales cel
bine diferenţiat, metastazează rar, în timp ce histiocitomul fibros malign este caracterizat printro
diseminare precoce.
Tratament
Chirurgia de exereză este principala şi cea mai eficientă modalitate de tratament pentru
tumorile retroperitoneale primare. Luarea unei decizii preoperatorii corecte asupra extinderii
exerezei este vitală, deoarece succesul operaţiei depinde de radicalitatea sa. Rezecţia poate fi
completă în 38-78% din cazuri (Singer S, 1995). Radicalitatea intervenţiei este de departe cel mai bun
factor prognostic, lăsând mult în urmă atât histologia tumorii, cât şi dimensiunea acesteia sau vârsta
pacientului.
Tratamentul chirurgical implică excizia largă, în bloc organele invadate, pentru a asigura
rezecţia completă a tumorii retroperitoneale. Astfel de rezecţii pot include: structuri vasculare,
rinichii, diafragmul, stomacul, vezicula biliară, splina, pancreasul, colonul, suprarenala etc. Chiar
atunci când macroscopic, intraoperator, tumora este complet rezecată, un număr semnificativ de
cazuri au margini pozitive la examenul anatomo-patologic. Incidenţa marginilor pozitive, în
condiţiile în care tumora a fost complet rezecată macroscopic, este de 29% (Sinescu I, 2006).
Prevenţia ruperii tumorii este un principiu ce trebuie respectat în rezecţiile tumorilor
retroperitoneale. Potenţialul de ruptură tumorală este mai mare la tumorile în tensiune, cu arii
necrotice şi chistice întinse. În această situaţie excizia tumorală poate fi facilitată prin decomprimarea
ariilor chistice utilizând un trocar cu vacuum introdus printr-o bursă ce va fi strânsă după manevră
(Sinescu I, 2006).
În primii 2 ani examenul clinic trebuie efectuat la 3-4 luni. La pacienţii asimptomatici trebuie
efectuată tomografie computerizată la 6 luni în primii 2 ani şi apoi anual.
Deşi rezecţia chirurgicală agresivă a sarcomului retroperitoneal este baza tratamen-tului
acestor tumori, rata ridicată a recidivei locale şi mortalitatea ridicată prin această boală a dus la
căutarea unor modalităţi terapeutice adjuvante.
Radioterapia
Tratamentul sarcoamelor extremităţilor a fost îmbunătăţit în ultima vreme prin radioterapie
neoadjuvantă şi adjuvantă. S-a obţinut o scădere a recidivelor cu menţinerea funcţiilor extremităţilor
iradiate. S-a încercat folosirea iradierii în tratamentul sarcoamelor retroperitoneale, dar principala
problemă a fost numărul mare de reacţii adverse gastro-intestinale la iradiere (Suit HD, 1985).
În cazul tumorilor retroperitoneale au fost folosite două tipuri de radioterapie: externă sau
locală (prin aplicarea de elemente radioactive intraoperator). Controlul recidivei este în funcţie de
doza administrată. Aplicarea de elemente radioactive intraoperator asociată cu radioterapie externă
permite scăderea dozei totale şi scăderea reacţiilor adverse gastrointestinale.
Page
273
Chimioterapia
Rolul chimioterapiei în tratamentul sarcomului retroperitoneal este puţin cunoscut. Chiar
dacă se obţine un control local bun, riscul de metastazare la distanţă şi, ulterior, de deces este
semnificativ. Acest lucru reprezintă un argument convingător pentru chimio-terapia adjuvantă, dar
nu există studii retrospective care să susţină acest argument.
Chimioterapia adjuvantă pentru sarcoamele retroperitoneale este însoţită de o toxicitate
mare, fără rezultate încurajatoare şi, de aceea, nu este indicată de rutină. Excepţie de la aceasta o
face rabdomiosarcomul embrionar care răspunde acceptabil la chimioterapie (Elias AD, 1988).
Unele medicamente ce au demonstrat o oarecare eficacitate pot fi utilizate singure sau în asociere:
Doxorubicină, Vincristină, Ciclofosfamidă, DTIC, Metotrexat.
Tratamentul tumorilor primitive retroperitoneale în stadiul metastatic

Aproximativ 20% din pacienţii cu tumori retroperitoneale se prezintă cu metastaze. Pe de
altă parte, după excizia tumorală o parte vor dezvolta metastaze. Cea mai mare parte dintre aceştia
vor avea metastaze cu multiple localizări (4,7%). Dacă metastazele sunt unice, se va tenta excizia
acestora, la fel ca pentru recidiva locală (Putnam JB Jr, 1993).
Studiile efectuate cu pacienţii cu metastaze multiple trataţi prin chimioterapie nu arată
îmbunătăţirea supravieţuirii. În prezent, există studii clinice ce folosesc un factor de creştere
pentru coloniile de granulocite şi macrofage pentru a creşte răspunsul imunologic (Edmonson JH,
1994); unele date arată o remisie completă a leziunilor la o treime din pacienţi.
5. Tumorile retroperitoneale secundare (metastatice)

Definiţie. Etiologie
Metastazele tumorilor primare sau tumorile primare însele, indiferent de localizare, se pot
extinde la şi/sau spre retroperitoneu. Principalele localizări ale tumorilor primare care metastazează
în retroperitoneu sunt: colul uterin, prostata, vezica urinară, colonul, ovarele, stomacul, glandele
mamare, ganglionii limfatici, plămânii, testiculele, intestinul subţire.
Patogenie
Interesarea secundară a retroperitoneului de către tumorile maligne se produce prin două
mecanisme: prin extensie directă sau prin metastazare spre ganglionii limfatici retr-peritoneali.
Tumorile care se extind spre retroperitoneu prin mecanism direct interesează, de obicei,
treimea inferioară a ureterului. Este vorba despre tumori ale colului uterin, endo-metrului, vezicii
urinare, prostatei, colonului sigmoid şi rectului. Tumora poate să comprime peretele ureteral sau
poate să-l invadeze direct.
Tumorile metastatice care interesează ganglionii şi vasele limfatice retroperitoneale şi
periureterale tind să înglobeze ureterul, producând obstrucţia acestuia.
Diagnosticul tumorilor retroperitoneale secundare se stabileşte, de obicei, prin investigaţii
imagistice în asociere cu o biopsie adecvată. Obstrucţia ureterală cu hidronefroză asociată este, de
obicei, depistată cu ajutorul ecografiei, iar sediul şi cauza obstrucţiei sunt precizate prin urografie,
tomografie computerizată sau IRM. Nefrograma izotopică poate fi utilă în decizia terapeutică (se
decide rinichiul care urmează a fi drenat).
Diagnostic pozitiv
Diagnosticul tumorilor retroperitoneale secundare se stabileşte, de obicei, prin investigaţii
imagistice în asociere cu o biopsie adecvată. Obstrucţia ureterală cu hidronefroză asociată este, de
obicei, depistată cu ajutorul ecografiei, iar sediul şi cauza obstrucţiei sunt precizate prin urografie,
tomografie computerizată sau RMN. Biopsia transabdominală percutanată, sub controlul tomografiei
computerizate, are o fidelitate de 85%.
Page
274
Tratament
special când ambele uretere sunt obstruate. Urologul trebuie să fie informat cu privire la
tipul tumorii, tratamentul anterior, starea generală a bolnavului şi prognosticul general. S-a raportat
că la 40-50% din bolnavii la care se practică derivaţia urinară pentru obstrucţie ureterală bilaterală,
durata supravieţuirii este de numai 3-6 luni.
Bolnavii cu carcinom de prostată, cei cu un carcinom netratat şi cei cu o obstrucţie ureterală
bilaterală ca urmare a extinderii unei tumori pelvine tind să evolueze mai bine, spre deosebire de
bolnavii cu o obstrucţie ureterală bilaterală ca urmare a diseminării unei afecţiuni cu originea în afara
pelvisului.
După ce a decis să efectueze derivaţia urinară paleativă, urologul trebuie să stabi-lească care
rinichi funcţionează mai bine (dacă aceasta nu se poate vedea pe urografie, este cel mai eficient să se
folosească nefrograma izotopică).
Derivaţia poate presupune drenaje ureterale interne, nefrostomie percutanată sau
ureterostomie. Fiecare procedură prezintă dezavantaje.
Nefrostomiile de lungă durată sunt grevate de o incidenţă ridicată a infecţiilor şi a formării de
calculi.
Ureterostomiile se complică deseori cu stenoza stomei, dacă ureterul nu este considerabil
dilatat.
Cateterul double „J” a devenit dispozitivul ureteral preferat pe termen lung din cauza
uşurinţei relative de inserţie. Uneori, inserţia cateterului nu rezolvă obstrucţia provocată de
compresiunea tumorală extrinsecă a peretelui ureteral, fiind necesară altă formă de drenaj
(nefrostomie, ureterostomie) (Sinescu I, 1998; Docimo SG, 1989).
6. Limfocelul
Definiţie. Etiologie
Limfocelul, cunoscut şi sub denumirea de limfochist, este, de obicei, o complicaţie a
chirurgiei pelvine radicale. Limfocelul se dezvoltă după o limfadenectomie pelvină sau după un
transplant renal. S-a raportat o incidenţă variabilă de 12-24% după limfadenectomie pelvină şi la
aproximativ 4-5% dintre bolnavii transplantaţi renal.
Aproximativ 80-90% din cazurile de limfocel se formează în decurs de 3 săptămâni de la
intervenţia chirurgicală. Abcesele, urinoamele şi hematoamele tind să apară mai devreme în
perioada postoperatorie.
Se consideră că limfocelul rezultă din secţionarea şi, ulterior, închiderea insuficientă a
limfaticelor. S-a susţinut că formarea colecţiilor chistice are loc atunci când peritoneul adiacent
devine edematos şi fibrozat, împiedicând resorbţia limfei extravazate.
Formarea chistului este favorizată de disecţia extensivă, de excizia unor fragmente
chirurgicale mari, de prezenţa unor ganglioni limfatici tumorali şi de iradiere preoperatorie.
Disecţia vaselor primitorului, precum şi a rinichiului donatorului, pot predispune la scurgerea
limfei ca urmare a întrerceptării vaselor limfatice.
În plus, factorii legaţi de starea transplantatului pot contribui la drenajul limfatic prelungit
(Sinescu I, 2007).
Se consideră că rejetul joacă un rol important, deoarece provoacă o creştere de aproximativ
20 de ori a fluxului limfatic (Khauli BB, 1993). Deoarece se consideră că secţionarea vaselor limfatice
în timpul intervenţiei chirurgicale are un rol important în dezvoltarea limfocelului, este necesar să se
acorde o mare atenţie ligaturării vaselor limfa-tice pentru a preveni acumularea limfei.
Rolul administrării postoperatorii a heparinei pentru prevenirea formării limfocelului este
controversat.
Limfocelele mici sunt asimptomatice. Simptomele asociate cu chisturile limfatice mari depind
de localizarea lor. Ele pot comprima ureterul, vezica urinară, colonul sigmoid şi vasele iliace. Bolnavii
pot acuza dureri la nivelul abdomenului inferior, polachiurie şi constipaţie. Deseori sunt prezente
edeme ale organelor genitale şi ale membrelor inferioare ca urmare a obstrucţiei, atât venoase, cât şi
limfatice.
Page
275
Asocierea edemului coapsei cu durerea de la nivelul regiunii inghinale poate simula o

tromboflebită. Palparea abdomenului sau examenul bimanual pot evidenţia o masă abdominală
inferioară. Uneori masa este fluctuentă, în funcţie de mărimea chistului şi de grosimea peretelui. În
cazuri rare, limfocelul bilateral poate fi răspunzător de oligurie şi insuficienţă renală.
Diagnostic
Urografia cu clişeu de profil arată deseori o deplasare anterioară şi mediană a ureterului cu
grade variabile de compresiune a vezicii urinare. Ureteropielografia retrogradă reprezintă uneori cea
mai concludentă investigaţie pentru demonstrarea deplasării ureterului inferior.
Ecografia şi tomografia computerizată (Fig.14) sunt foarte preţioase pentru detectarea şi
urmărirea limfocelului, dar trebuie să recunoaştem că nici o tehnică imagistică nu poate diferenţia, în
proporţie de 100%, un limfocel de un urinom (Fig.15); diferenţierea finală poate fi realizată numai
prin măsurarea concentraţiei creatininei din lichidul aspirat.
Fig.14. Limfocel posttransplant renal Fig.15. Urinom latero-vezical

(aspect TC). (aspect TC).
Limfoangiografia este un adjuvant valoros, dacă diagnosticul rămâne neprecizat, băltirea
substanţei de contrast în limfocel stabilind diagnosticul de certitudine.
Tratament
Majoritatea colecţiilor nu necesită tratament chirurgical deoarece, de obicei, regre-sează
spontan prin resorbţie. Ca atare, tratamentul este conservator constând în repaus la pat, calmarea
durerii şi edemului, precum şi antibioterapie pentru prevenirea supra-infecţiilor pelvine şi urinare.
Ciorapii elastici ajută la combaterea edemului membrelor inferioare şi accelerează
normalizarea mersului. Dacă este prezentă obstrucţia ureterală, este necesară urmărirea atentă prin
ecografie renală.
Inserţia unui cateter ureteral poate fi necesară pentru drenarea unui rinichi hidro-nefrotic.
Hidronefroza progresivă şi pielonefrita, edemul masiv al gambei sau deteriorarea funcţiei renale
indică necesitatea intervenţiei chirurgicale.
Aspiraţia chistului, ca metodă singulară, nu este recomandabilă deoarece lichidul se
acumulează rapid din nou. De asemenea, necesitatea unor puncţii multiple măreşte riscul de infecţie.
Unii urologi au pledat pentru aspiraţia şi, ulterior, inserţia unui cateter percutanat ca
tratament iniţial, deoarece riscul acestei proceduri este mai redus decât al intervenţiei chirurgicale
(Williams G, 1981).
Scleroterapia a fost, de asemenea, folosită şi a constat în irigarea percutanată cu tetraciclină
sau povidon-iod a cavităţii limfocelului (Teruel JL, 1983).
Drenajul intern se dovedeşte a fi procedura chirurgicală cea mai utilizată. Se creează o
fereastră transperitoneală prin marsupializarea chistului deschis spre peritoneu, iar colonul sigmoid
sau cecul se ancorează la nivelul peretelui posterior al chistului (Kay R, 1980).
Page
276
Un drenaj satisfăcător se poate efectua, de asemenea, laparoscopic (Fahlenkamp D, 1993;

Khauli RB, 1992).
7. Lipomatoza pelvină
Definiţie
Lipomatoza pelvină se caracterizează printro creştere exagerată, de obicei lent progresivă,
difuză şi simetrică, a ţesutului celulogrăsos din regiunile perirectale şi perivezicale ale
retroperitoneului pelvin, provocând compresia tractului urinar inferior şi a recto-sigmoidului (Weiss
SW, 2001; Fogg LB, 1968). Uneori, obstrucţia ureterală bilaterală accentuată poate duce la uremie.
Engels, în 1959, a fost primul care a atras atenţia asupra acestei entităţi, care, deşi este o
afecţiune benignă, poate avea consecinţe serioase şi poate fi, uneori, confundată cu un neoplasm
pelvin (Engels EP, 1959).
Epidemiologie
Lipomatoza pelvină este rară, dar este posibil ca multe cazuri necunoscute să nu fi fost
incluse în literatura medicală.
Boala se întâlneşte aproape exclusiv la bărbaţi, în decada a cincea de viaţă. O predominanţă
de rasă, inexplicabilă, a fost de asemenea constatată şi anume faptul că aproximativ două treimi din
cazurile comunicate au fost întâlnite la populaţia de culoare (Heyns CFJ Urol, 1991).
Etiologie
Cauza lipomatozei pelvine este necunoscută, fiind un proces mai degrabă hiperplazic decât
neoplazic, aproape întotdeauna limitat la spaţiul pelvin. Unii autori sugerează că ar fi vorba de o
formă localizată de obezitate.
Rosenberg a descris procesul ca o manifestare a bolii Dercum (adiposis dolorosa), o entitate
caracterizată prin prezenţa unor depozite subcutanate de grăsime, neregulate şi dureroase
(Rosenberg B, 1963). Lipogranulomatoza sclerozantă prezintă un tablou clinic asemănător aceluia al
lipomatozei pelvine, dar la examenul anatomo-patologic se constată necroză grăsoasă asociată cu un
răspuns granulomatos.
Lipomatoza pelvină se asociază cu afecţiuni diverse, adesea fără legătură între ele: cistita
chistică, cistita glandulară, adenocarcinomul vezical, infecţia cronică a tractului urinar, hipertensiune,
tromboflebită superficială, reflux vezicoureteral, fibroză retroperitoneală, chilurie netropicală şi
sindromul Proteus (Heyns CFJ Urol 1991; Johnston OL, 1980; Jones DJ, 1985; Costa T, 1985; Weiss SW,
2001).
Până când se va cunoaşte mai mult despre cauza şi istoria naturală a acestei boli, lipomatoza
pelvină trebuie considerată o entitate separată.
Macroscopic, lipomatoza pelvină se prezintă ca o masă de ţesut adipos, mai degrabă difuză
decât nodulară, înconjurând organele pelvine. Procesul se poate extinde ascendent invadând spaţiul
perirenal, epiploonul şi mezenterul (Klein FA, 1988).
Lipomatoza pelvină poate fi considerată ca o entitate distinctă în cadrul lipodistrofiilor,
deoarece doar în 5% din cazuri se asociază cu afectări extrapelvine.
În categoria lipodistrofiilor mai sunt incluse: boala Dercum, boala Weber-Christian,
lipogranulomatoza sclerozantă, lipomatoza benignă simetrică, lipomatoza regiunii ileocecale,
etc(Rosenberg B, 1963; Heyns CFJ Urol 1991).
Microscopic, aspectul masei lipomatoase este similar ţesutului adipos matur normal, numai
uneori mai bogat vascularizat sau cu modificări inflamatorii şi fibrotice; absenţa nucleilor atipici
exclude liposarcomul.
Page
277
Tablou clinic
Răspunsul inflamator este în general cronic şi nespecific. Lipomatoza pelvină se întâlneşte în
general la pacienţi supraponderali.
Când sunt prezente simptome, acestea sunt de obicei variate şi nespecifice (Heyns CFJ Urol
1991).
Simptomele constau în: lombalgie, disconfort suprapubian, durere perineală, sub-febrilitate,
infecţii recidivante ale tractului urinar, micţiuni frecvente, hematurie şi disurie.
Deşi comprimarea rectului se produce frecvent, simptomele gastro-intestinale sunt minime,
cu excepţia constipaţiei la unii bolnavi. S-au raportat două cazuri de obstrucţie venoasă cu ocluzia
completă a venei cave inferioare şi un caz de blocaj al venei iliace externe stângi. Deşi nu se poate
preciza mecanismul etiopatogenic, pacienţii prezintă frecvent hipertensiune arterială (Klein FA,
1988).
La examenul fizic poate fi palpată o masă suprapubiană asociată sau nu cu edeme ale
membrelor inferioare. Ascensiunea prostatei poate fi observată la examenul rectal.
Din cauza comprimării ureterale, bolnavii pot fi azotemici în momentul prezentării la medic.
Diagnosticul pozitiv
Diagnosticul de lipomatoză pelvină se stabileşte pe baza examenului imagistic. Pe radiografia
renovezicală simplă se pot vedea zonele de ţesut lipomatos din pelvisul osos, transparente pentru
radiaţii, dar gradul de transparenţă este greu de determinat (Hietala SO, 1977).
Urografia arată, de obicei, căi urinare superioare normale, dar, uneori, poate fi prezentă o
ureterohidronefroză severă sau, mai frecvent, o uşoară ureterectazie distală. În mod caracteristic,
ureterele distale sunt deplasate medial mai ales în treimea inferioară, asemănător cu ceea ce se
observă în fibroza retroperitoneală. Ascensionarea vezicii urinare se vede cel mai bine pe o
cistogramă. Patognomonic vezica are formă de pară ca rezultat al efectului compresiunii asupra
bazei sale (Old WL, 1978).
În mod clasic, are loc şi o alungire şi ascensionare a rectosigmoidului, evidenţiabile la
irigografie.
Cistoscopia este, în general, greu sau imposibil de efectuat din cauza alungirii uretrei şi
ascensionării trigonului şi colului vezical.
O metodă ideală de diagnostic este tomografia computerizată, deoarece poate diferenţia
grăsimea normală de densităţile altor ţesuturi moi (Klein FA, 1988).
Arteriografia pelvină este utilă, în special în caz de suspiciune de malignitate pelvină. Unii
autori pledează, de asemenea, pentru arteriografia cu dublu sau triplu contrast, cu injectarea
perivezicală suprapubiană de bioxid de carbon şi aer intravezical.
Prin această tehnică este clar evidenţiată vascularizaţia pelvină. O vascularizaţie crescută se
observă întotdeauna în lipomatoza pelvină, dar vasele mari caracteristice, umplerea venoasă rapidă,
colorarea tumorii, deplasarea şi amputaţia asociate cu malignitate nu se constată. De la introducerea
în practică a tomografiei computerizate, studiile arterio-grafice au fost rar indicate.
Rezonanţa magnetică nucleară aduce date similare tomografiei computerizate.
Tratament
În majoritatea cazurilor, boala poate fi tratată conservator prin măsuri dietetice şi scădere
ponderală importantă la bolnavii obezi.
Majoritatea autorilor au ajuns la concluzia că o îndepărtare chirurgicală suficientă este
împiedicată de cantitatea mare de grăsime prezentă, de aderenţa ţesutului adipos la organele
pelvine şi de imposibilitatea de a găsi planuri de clivaj (Klein FA, 1988).
Bolnavii cu obstrucţie ureterală progresivă pot fi luaţi în considerare pentru extirparea
chirurgicală a ţesutului lipomatos sau, dacă aceasta nu este posibilă, pentru derivaţie urinară.
Ureteroliza poate determina compromiterea vascularizaţiei ureterale.
Page
278
După cum s-a menţionat mai înainte, există o incidenţă ridicată a cistitei glandulare la
bolnavii cu lipomatoză pelvină. Bolnavii cu acest diagnostic trebuie investigaţi şi urmăriţi (cistoscopie
cu biopsie vezicală) pentru posibilitatea îndepărtată de dezvoltare a unui adenocarcinom vezical.
Page
279
Capitolul ❷❽
Tumorile prostatice
Page
280
Reprezinta cea mai frecventa forma de cancer diagnosticata și a doua cauza de

deces la barbat.
Forme histopatologice de cancer prostatic:
1. Tumori epiteliale prostatice:

 Adenocarcinomul acinar prostatic (cel mai frecvent);
 Carcinosarcomul prostatic;
 Adenocarcinomul ductal prostatic;
 Carcinomul urotelial primitiv prostatic;
 Tumori scuamoase primitive prostatic (carcinomul scuamos, carcinom adenoscuamos);
 Leziuni și tumori cu celule bazale (carcinomul bazocelular)
2. Tumori neuroendocrine prostatice - toate carcinoamele pot prezenta

diferențiere neuroendocrina aspect ce intune prognosticul.
3. Tumori mezenchimale
A. Tumori benigne ale prostatei adultului
B. Tumorile stromei specializate prostatice
o Tumora stromala cu potențial malign incert (STUMP)
o Sarcom stromal prostatic
C. Leiomiosarcomul
D. Rabdomiosarcomul
4. Tumori hematolimfoide prostatice

 Limfom malign generalizat cu afectare prostatica
 Determinări prostatice în leucemii
ADENOCARCINOMUL PROSTATIC
I) Epidemiologie
Reprezinta principala problema medicala ce afectează populația masculina. Reprezinta cca
11% din totalul cancerelor la barbat în Europa și este responsabil de aprox 9% din totalul deceselor la
barbat în Europa.
Cei 2 factori majori ce influențează incidenta cancerului de prostata sunt factorii genetici și
cei de mediu.
II) Anatomie patologica

1. Embriologie și histologie - derivat predominant endodermic, zonele tranzitionala și periferica
având originea în sinusul urogenital; ductele ejaculatoare, parte din zona centrala și parte din verum
montanum se dezvolta din ductele Wolf. Histologic prostata este alcătuită din epiteliu glandular și
stroma. Sistemul ductal si glandular formeaza un patern arhitectural complex.
2. Anatomie chirurgicala
Loja prostatica adera de maniera laxa la proastata putand fi clivata in cursul interventiilor.Este
constituita din mai multe prelunigiri ale apronevrozelor din regiune:
- ant si lat lama preprostatica sau fascia endopelvina laterala in continuitate directa cu capsula
prostatica majoritatea colateralelor venei dorsale si plexul Santorini fiind continute de aceasta
fascie
- lat si post fascia endopelvina se indeparteaza de prostata si acopera muschiul ridicator anal
(primeste elemente vasculare si nervoase de-a lungul acestei fascii – bandeletele
neurovasculare)
- post – aponevroza prostato-peritoneala Denonvilliers
- inf – aponevroza perineala medie
Page
281
- fascia intervezico-prostatica
Rapoturi anatomice intrinseci

- in interiorul prostatei cu uretra prostatica, in jurul uretrei gasindu-se sfincterul uretral neted
- in jurul prostatei – sfincterul uretral striat ce nu este un inel complet decat la nivelul uretrei
membranoase si ciocul prostatei
Raporturi anatomice extrinseci
- fata anterioara (sp preprostatic) limitat anterior de 1/3 inferioara a simfizei pubiene, superior
de ligamentele pubo-prostatice, lateral de portiunea anterioara a lamelor lui Delbet, inferior de
aponevroza perineala medie; in acest spatiu se gaseste grasime in care se afla plexul Santorini;
- fata posterioara corespunde fetei anterioare a rectului pelvin prin intermediul fasciei
Denonvilliers;
- fata laterala infundata in teaca ridicatorilor anali se separa de aceasta teaca prin spatiul
lateroprostatic (sp virtual, avascular, usor de clivat pana la aponevroza perineala medie,
contine vasele latero-prostatice)
- baza prezinta 3 segmente : anterior, mijlociu si posterior;
- ciocul se continua cu uretra.
Vascularizatia
a) arteriala – art vezico-prostatica ram al trunchiului fesier din artera rusinoasa interna; se gaseste
pe fata int a ms ridicator anal unde se divide in art vezicala inferioara si art prostatica. Art
prostatica se imparte intr-un ram postero-lateral si unul anterior
b) venoasa – venele parenchimului prostatic se unesc in plexul Santorini
c) limfaticele dreneaza pe 3 cai principale : catre zona obturatorie si iliaca externa, catre zona
hipogastrica si catre ggl presacrati si presciatici.
Inervatia – asigurata de plexul hipogastric
Prostata este formata din zona periferica, zona centrala, zona tranzitionala, zina fibro-musculara si
zona glandulara periuretrala.
3. Anatomie patologica
Extensia locala a bolii se poate face din aproape in aproape, pe cale limfatica si hematogena.
Metastazele limfatice : ggl obturatori, iliaci externi, iliaci interni, iliaci comuni, presacrati si
presciatici.
4. Gradingul ADKP – se bazeaza pe gradul de diferentiere glandulara si pe patternul de crestere

al tumorii in relatie cu stroma evaluate microscopic. Patternul predominant (primar) este
gradat 1-5. Poate exsita un al II-lea patern de crestere ce se gradeaza similar. Daca tumora are
u singu patern atunci se inmulteste cu 2 si daca are 2 patternuri se aduna. Scorul Gleason este
important rol prognostic.
G2-4 = bine diferentiate, evolutie blanda, tendinta redusa de progresie sau metastaze
G5-7 = mediu diferentiate, evolutie mai agresiva, frecvent progresie locala si la distanta
G8-10 = slab diferentiate evolutie locala si la distanta foarte rapida.
5. Leziuni proliferative intraepiteliale

 Adenoza – aberatie arhitecturala a unor glande citologic benigne, afecteaza predominant zona
tranzitionala;
 Noplazia intraepiteliala prostatica (PIN) – anomalii citologice care apar in structuri epiteliale
arhitectural normale. Se dezvolta in zona periferica; poate fi
o PIN HG
o PIN LG
Page
282
6. Aspecte imuno-histochimice in ADKP

Markeri imuno-histochimici:
- PAP (fosfataza alcalina prostatica)
- PSA
- PSMA (antigenul membranar specific prostatic)
- Ac P504S
- Proteina c-erbB2
7. Factori de prognostic in ADKP

a) Categ I – factori dovediti a avea valoare prognostica
- Nivelul perioperator al PSA seric
- Scorul Gleason
- Stadiul TNM
- Statusul mg de rezectie
b) Categ II – factori care au fost studiati dar a caror importanta nu a fost validata
- Volumul tumoral
- Tipul histologic
- Ploiditatea ADN
c) Categ III – factori insuf studiati, nu se stie daca au valoare prognostica:
- Invazia perineurala
- Angiogeneza
- Conturul nuclear
- Markeri de proliferare
- Diferentierea neuroendocrina
- Derivati ai PSA
III) Etiologie
a) Factori genetici – se estimeaza ca 10% din cancerele de prostata sunt familiale, 90% apar
sporadic;
b) Factori hormonali – aparitia cancerului si evolutia sunt influentate de androgeni;
c) Factori alimentari – carne, grasimi au fost asociate cu aparitia ADKP pe cand Lycopene
(carotid din rosii-antioxidant), seleniul, vit E reduc incidenta cancerului de prostata.
d) Factori comportamentali
IV) Manifestări clinice
A) Manifestari generale – sindrom consumptiv, ianpetenta, iritabilitate, astenie, adinamie. In

functie de localizarile metastazelor pot aparea manifestari clinice:
- Osoase – dureri lombare, bazin
- Limfatice – edeme mb inferioare prin compresia venelor iliace +/- tromboflebita profunda
- Hepatice – dureri, icter obstructiv
- Cerebrale – cefalee, HT intracraniana
- Semne de IRA – greturi, varsaturi, dureri lombare.
B) Manifestari clinice locale
- Simptomatologie urinara obstructiva
- Simptomatologie urinara iritativa
- Hematurie
- Hemospermie
- Durere
Page
283
V) Diagnostic
1. Diagnosticul clinic (EDR) – cancerul de prostata este localizat in mod uzual in zona periferica
accesibil examenului clinic. Poate evidentia diferite aspecte:
- Nodul prostatic dur variabil ca marime, unic/multiplu, periferic si caudal; poate ocupa un lob
in intregime sau extinde la lobul opus, fara a depasi capsula;
- Prostata mare, dura, de consistenta lemnoasa, cu suprafata neregulata, cancerul cuprinzand
intreaga glanda, interesand capsula uni sau bilateral, chiar prinderea veziculelor seminale
- Masa tumorala ce bombeaza in ampula rectala (boala avansata local)
- Carcinomatoza prostato-pelvina – masa tumorala ce curpinde tot pelvisul, fixata la peretii
ososi ai pelvisului.
2. Diagnosticul bioumoral
- PSA :
 0-4ng/ml – normal
 4-10ng.ml – zona gri (susp ADKP)
 >10ng/ml – cancer probabil.
- PSA density – rap dintre valoare PSA si volumul prostatei
- PSA velocity – viteza de crestere a PSA
- Raport PSA liber/ PSA total util in special cand valoarea PSA e in zona gri
- PCA3 – in peste 90% din celulele tumorale are loc o supraexpresie a genei PCA3; are
specificitate crescuta fata de PSA
3. Diagnosticul imagistic
- Ecografia transrectala – identificarea leziunilor suspecte, imbunatateste acuratetea PBP
- Biopsia prostatica – se pot recolta 6, 10, 12 si chiar mai multe fragmente (biopsie de saturatie)
- Rg standard – confirma susp de metastaze osoase; rg toracica este utila in stadiere;
- CT – sensibilitate si specificitate mica
- IRM – sensibilitate si specificitate mare
- Scintigrafia osoasa – metoda sensibila de detectare a metastazelor osoase;
4. Diagnosticul diferential:
- Prostatita cronica
- Tuberculoza
- Litiaza prostatica
- TUR-P in antecedente
- HBP
VI) Stadializarea
Stadiul T - Tumora primară CLINIC (cT)

Tx: tumora primară nu poate fi evaluată
To: fără evidențe de tumoră primară
T1: tumoră clinic inaparentă, nepalpabilă sau identificabilă prin tehnici imagistice:
T1a: focar/focare care reprezintă mai puțin de 5% din țesutul obținut prin rezecție
transuretrală sau enucleere pentru hiperplazie nodulară.
T1b: focar/focare care reprezintă mai mult de 5% din țesutul obținut prin rezecție
transuretrală sau enucleere pentru hiperplazie nodulară
T1c: tumoră identificată în unul sau în ambii lobi prin puncție biopsie prostatică
efectuată pentru PSA seric crescut*
T2: tumoră palpabilă localizată la nivelul prostatei
T2a: tumora afectează mai puțin de ½ dintr‐un lob
T2b: tumora afectează mai mult de ½ dintr‐un lob
T2c: tumora afectează ambii lobi
T3: tumoră cu extensie extracapsulară, dar clinic încă localizată
T3a: extensie extracapsulară uni‐ sau bilaterală
T3b: tumora invadează veziculele seminale
Page
284
T4: tumora este fixată sau invadează structuri învecinate, altele decât veziculele seminale:
colul vezical, sfincterul extern, rectul, muşchiul ridicător anal şi/sau peretele pelvin
PATOLOGIC (pT)
pT2**: tumoră localizată la nivelul prostatei
pT2a: unilaterală, afectând mai puțin de ½ dintr‐un lob
pT2b: unilaterală, afectând mai mult de ½ dintr‐un lob
pT2c: boală bilaterală
pT3: extensie extraprostatică
pT3a: extensie extraprostatică***
pT3b: invazia veziculelor seminale
pT4: invazia vezicii urinare, rectului
*Tumora diagnosticată PBP în unul sau ambii lobi, nepalpabilă DRE şi nevizibilă TRUS se clasifică
T1c.
**Nu există clasificare patologică T1.
***Marginile chirurgicale pozitive ar trebui indicate printr‐un descriptor R1.
Stadiul N - Limfoganglioni regionali CLINIC (cN)
Nx: limfoganglionii regionali nu au fost evaluați
No: fără metastaze în limfoganglioni regionali
N1: cu metastaze în limfoganglioni regionali
PATOLOGIC (pN)*
pNx: limfoganglioni regionali neevaluați
pNo: limfoganglioni regionali negativi
pN1: limfoganglioni regionali pozitivi
*Metastaze ganglionare < 0,2 cm se descriu pN1mi
Stadiul M - metastaze la distanță
Mx: metastazele la distanță nu pot fi evaluate
Mo: fără metastaze la distanță
M1: metastaze la distanță:
M1a: limfoganglioni non‐regionali
M1b: în oase
M1c: alte localizări cu/fără afectare osoasă
G - Gradul histopatologic
Gx: gradul nu poate fi evaluat
G1: bine diferențiat (anaplazie uşoară) (scor Gleason 2‐4)
G2: moderat diferențiat (anaplazie moderată) (scor Gleason 5‐6)
G3‐4: slab diferențiat/nediferențiat (anaplazie marcată) (scor Gleason 7‐10)
Clasificarea R
Rx Prezența tumorii reziduale nu poate fi evaluată
Ro Fără tumoră reziduală
R1 Tumoră reziduală microscopică
R2 Tumoră reziduală macroscopică
VII) Evoluția naturala a bolii

In conditiile in care boala apare la pacienti in varsta prognosticul global trebuie sa tina cont si de
comorbiditati. Acest aspect a dus la conturarea ideii de watchfull waiting. Istoria naturala a bolii a fost
definita de Whitmore ca evolutia manifestarilor clinice si patologice de la aparitia tumorii pana la
decesul pacientului netratat. Au fost raportate supravietuiri la 1,3 si 5 ani cu sau fara metastaze.
Supravituirea a fost de 54%, 31% si respectiv 10% la 1,3 si 5 ani la pacientii fara metastaze si 47%,
11% si 6% la cei cu metastaze in momentul diagnosticului.
Page
285
VIII) Tratamentul
Principii generale ale tratamentului ADKP:

 Tratamentul cu viza curativa este reprezentat de prostatectomia radicala sau radioterapia
curativa;
 Tratamrntul cu viza paliativa poate asocia hormonoterapia, radioterapie paliativa,
chimioterapia;
 Se va asigura confortul mictional al pacientului (TUR-P);
 Decizia terapeutica se va baza pe stadiul bolii, gradingul tumoral, speranta de viata,
morbiditatilor asociate, preferinta pacientului;
 Drenajul urinar inalt (NSP, USC) capata indicatie in cazul IRA obstructive produsa fie prin
inglobarea orificiilor ureterale in masa tumorala fie prin compresie tumorala.
Optiunile terapeutice ale cancerului de prostata:
a) Tratamentul primar
- WW (watchful waiting)
- PR (prostatec. Radicala)
- RC (radioterapie curativa)
- TH (trat hormonal)
- TC (trat combinat)
b) Tratamentul bolii recurente

- Dupa prostatectomie radicala
 Recidiva locala (precoce postop) – radioterapie
 Recidiva la distanta (tardiv postop) – hormonal
- Dupa radioterapie curativa
 Recidiva locala documentata bioptic – prostatectomie radicala/ crioterapie
- Tratamentul metastazelor – radioterapie in focar
- Tratamentul bolii recurente dupa tratamentul hormonal primar:
 TAI (terapie androgenica intermitenta)
 Tratament hormonal linia a-II-a
 Chimioterapie paliativa (pt. HRPC)
Recomandarile pentru tratamentul primar al ADKP
1) STADIUL T1a
a) WW – tratament standard pentru tumori bine/moderat diferentiate la pacienti cu speranta
de viata > de 10 ani;
b) Prostatectomie radicala – optional pentru tineri, in special la cei cu tumora slab
diferentiata;
c) Radioterapie curativa – optional pentru tineri, in special la cei cu tumora slab diferentiata;
d) Hormonal – NEINDICAT
e) Combinat – NEINDICAT
2) STADIUL T1b – T2b

a) WW – asimptomatici cu tumori bine/moderat diferentiate si speranta de viata < 10 ani sau la
cei care nu accepta riscurile celorlalte forme de tratament;
b) PR – tratament standard la pacienti cu speranta de viata > de 10 ani si care accepta riscurile
operatorii;
Page
286
c) RC – la cei cu speranta de viata > de 10 ani si cu asumarea riscurilor sau cei care au
contraindicatie chirurgicala;
d) TH – simptomatici, nepotriviti pentru tratamentul curativ;
e) Trat combinat
- NHT (neoadjuvant hormonotherapy) + PR nu aduce beneficii suplimentare
- TH (3 ani) + RC – superior radioterapiei ca tratament unic la pacientii cu tumori slab
diferentiate;
3) STADIUL LOCAL AVANSAT T3-T4

a) WW – optional la pacienti asimptomatici T3 cu tumora bine/moderat diferentiata si speranta
de viata < de 10 ani;
b) PR – optional in cazuri selectionate T3a la pacienti cu speranta de viata >10ani;
c) RC – pentru stadiul T3 la pacienti cu speranta de viata >5-10ani, radioterapie cu doze de
>70Gy sau in combinatie cu TH;
d) TH – simptomatici cu boala extensiva T3-4, PSA >25ng/ml si care nu au indicatie de RC;
e) Combinat
- RT + TH – superior RT ca unic tratament;
- NHT + PR – fara beneficii suplimentare
4) STADIUL N+M0
a) WW – asimptomatici(rata scazuta de supravietuire);
b) PR – NEINDICTA;
c) RC – NEINDICATA;
d) Hormonal – tratament standard;
e) Combinat – nu este standard
5) STADIUL M+
a) WW – nu este indicatie standard;
b) PR – NEINDICAT;
c) RC – NEINDICAT;
d) Hormonal – tratament standard;
e) Combinat – nu este optiune standard
Watchful waiting
Reprezinta o strategie terapeutica ce include un program de urmarire si monitorizare activa ce

permite amanarea tratamentului pana cand acesta devine necesar.
Indicatii standard (boala localizata):
a) T1a, tumora bine /moderat diferentiata, pacienti tineri cu speranta de viata >10ani;
b) T1b-T2b, tumora moderat/bine diferentiata la pacienti asimptomatici cu speranta de viata
>10ani;
Indicatii optionale:
a) Boala probabil localizata
- Pacienti ce nu accepta efectele adverse terapeutice;
- Pacienti asimptomatici, bine informati, cu PSA crescut la care vindecarea este improbabila;
b) Boala local avansata – pacienti asimptomatici cu tumori bine/moderat diferentiate si speranta
de viata scurta;
c) Boala extinsa limfoganglionar – pacienti asimptomatici ce nu accepta efectele adverse ale TH.
Page
287
Prostatectomia radicala
Tratamentul chirurgical curativ al cancerului de prostată este prostatectomia radicală –

îndepărtarea întregii prostate dintre uretră şi vezica urinară şi a ambelor vezicule seminale. Se
utilizează abordul chirurgical retropubian sau perineal şi abordul laparoscopic.
Indicații – stadiile vindecabile clinic la pacienții cu speranța de viață peste 10 ani;

- T1a, când speranța de viață depăşeşte 15 ani sau grad înalt de anaplazie
- T1b‐T2 (tratament standard)
- T3 cu extensie limitată unilaterală extracapsulară, scor Gleason sub 8 şi PSA sub 20 ng/ml (se
poate efectua limfadenectomie extensivă; pacienții vor fi informați de probabilitatea
tratamentului multimodal).
Cel mai frecvent stadiu de boală propus intervenției chirurgicale radicale este T1c.
Stadiul T2 asociază progresie neoplazică în aproximativ 50% din cazuri (T2a), respectiv 70%
(T2b) după 5 ani la pacienții fără tratament. Astfel, prostatectomia radicală este indicație standard
pentru stadiul T2 la pacienții cu speranță lungă de viață.
Atitudinea terapeutică în stadiul clinic T3 este controversată. Prostatectomia radicală are ca
rezultat frecvent excizia tumorală incompletă, asociază morbiditate crescută şi risc evident de recidivă
locală, cu progresie neoplazică în majoritatea cazurilor. Tratamentul chirurgical este în mod tradițional
neindicat în stadiul T3 din cauza riscului crescut de metastaze limfoganglionare şi a ratei mari de
recidivă locală sau la
distanță (Fallon B, 1990). Astăzi, chirurgia radicală poate fi considerată opțiune terapeutică la
pacienții în stadiul T3a cu speranță lungă de viață, nivel scăzut de PSA, fără diseminare
limfoganglionară clinic (documentat tomografic) şi fără invazie în veziculele seminale (documentată
IRM). Pragul PSA este 20 ng/ml după unii autori. Alți autori arată că rata de supraviețuire cu PSA
nedecelabil la 5 ani postoperator depăşeşte 60%, dacă nivelul preoperator PSA este sub 10 ng/ml.
In bolile cu afectare ganglionara (aspect ce implica progresia sistemica a bolii) PR asociata cu
TH atinge o rata de supravietuire de 80% la 10 ani.
Valoarea limfodisectiei consta in evalarea statusului limfoganglionar si stabilirea
prognosticului. Studiile limfografice au demonstrat drenaj limfatic prostatic atat in teritoriul iliac
extern si obturator cat si in cel iliac intern si presacrat. Nomogramele se bazeaza pe studii efectuate pe
limfodisectii limitate astfel incat aplicarea lor poate duce la substadializarea bolii limfatice.
Limfodisectia extensiva asociaza indepartarea tesutului ganglionar iliac extern, intern, obturator si
presacrat cu crestera numarului de ganglioni extirpati de la 8-10 (standard) la 20(extensiva). Inafara
beneficiului unei stadializari corecte LND pare sa duca si la cresterea intervalului pana la aparitia
progresiei tumorale.
TH neoadjuvanta nu pare sa imbunatateasca outcome-ul postoperator.
Variante tehnice de prostatectomie radicala:

- Prostatectomia radicala retropubiana;
- Prostatectomia radicala perineala;
- Prostatectomia radicala laparoscopica;
- Prostatectomia radicala asistata robotic.
Complicatii ale PR:
a) Intraoperatorii:
- Hemoragia;
- Leziuni ale nervului obturator;
- Leziuni ureterale;
- Leziuni rectale;
b) Postoperatorii precoce:
- Tromboza venoasa profunda;
- Embolia pulmonara;
Page
288
- Fistula urinara;
- Drenajul limfatic prelungit;
- Limfocel pelvin;
- Supuratia plagii operatorii;
- Infectia urinara;
c) Postoperatorii tardive:
- Incontinenta urinara;
- Disfunctia erectila.
Radioterapia definitiva
Se adreseaza pacientilor care nu sunt suspecti de boala metastatica. Ofera aceleasi rezultate pe
termen lung ca si prostatectomia radicala asigurand o calitate a vietii cel putin similara.
1) Radioterapia externa conventionala:
a) Boala clinic localizata (T1-2, Nx-0, Mx-0) – campurile de iradiere includ volumul
tumoral, prostata si in cazuri selectionate veziculele seminale; doza uzuala este de 65-
70Gy timp de 6-7 saptamani, controlul local obtinandu-se in 70-90% din cazuri. Pacientii
sunt impartiti in 3grupe de risc:
- Risc scazut (T1a-T2a, scor Gleason ≤6 si PSA ≤10);
- Risc intermediar (T2b sau scor Gleason 7 sau PSA 10-20);
- Risc crescut (T2c sau scor Gleason >7 sau PSA>20).
Limita superioara a PSA pentru controlul bolii este PSA = 1ng/ml. Recaderea biochimica dupa
radioterapie externa se defineste ca constatarea a 3 cresteri consecutive ale PSA dupa atingerea limitei
inferioare (nadir) postterapeutic.
b) Boala local avansata (T3-4, Nx-0, Mx-0) – se poate efectua radioterapie ca unica atitudine
sau radioterapie asociata cu HT (HT – geserelina/flutamida- debutand din ultima saptamana de RC).
Aceasta ultima asociere pare sa aiba efecte importante in ceea cea priveste ameliorarea ratei de
recadere locala, metastazarii si a supravietuirii.
2) Radioterapia Adjuvanta postoperatorie – pentru pacientii diagnosticati ca fiind pT3 dupa PR.
RAPostop reduce rata recidivei locale si nivelul PSA.
3) Brahiterapia – presupune implantarea unor surse radioactive in tesutul tinta.

a) Brahiterapia cu doze inalte;
b) Brahiterapia cu doze joase.
Criterii de selectie si indicatii pentru brahiterapie:
Page
289
Contraindicatii :
- Speranta de viata <5ani;
- Boala metastatica;
- TUR-P recent;
- Afectiuni hemoragice;
- VP >50cm³.
4) Crioterapia – utilizeaza tehinci de inghetare provocand moartea celulara prin:
- Deshidratare si denaturare proteica;
- Ruptura directa a membranei celulare de catre cristalele de gheata;
- Staza vasculara si micotromboza cu ischemie consecutiva;
- Apoptoza.
Tratamentul hormonal
ADKP este hormonodependent. Testosteronul reprezinta hormonul androgenic major circulant

fiind produs in celulele Leydig testiculare in procent de 95%. Restul de 5% deriva din secretia
adrenala (suprarenala). 98% din testosteronul seric este legat proteic. Testosteronul liber (2%)
patrunde in celula prostatica si este transformat in DHT (androgenul intracelular major) ce se leaga de
un receptor proteic citoplasmatic, complexul intrand in nucleul celular unde moduleaza transcriptia
ADN in sensul cresterii celulelor prostatice (inclusiv a celor neoplazice). TH are rolul de a scadea
nivelul tisular de DHT sau de a impiedica legarea acestuia de receptorii specifici.
Cele mai utilizate forme de blocada androgenica primara sunt agonistii de LHRH si
orhidectomia.
Axul hipotalamo-hipofizar
ELIGARD-agonist al
recep. pituitari GnRH -
Hipogonadism
(castrare medic)
Activitatea testosteronului in celula prostatica
Page
290
Tipul de interventie hormonal si nivelul interventiei hormonale
Blocada androgenica totala asociaza blocada androgenica primara (agonisti LHRH/

orhidectomie) + antiandrogen (suprimandu-se adrogenii testiculari si suprarenali).
A) Categorii majore de hormonoterapie

a) Orhidectomia bilaterala – golden standard, forma sigura si directa de ablatie a testosteronului
de origine testiculara, valoarea cestuia reducand-se imediat postoperator; raspunsul terapeutic
este prezent in 80% din cazuri si are eficacitate terapeutica aproximativ 4-5 ani. Este potrivit
pacientilor surprinsi in stadii tardive cu metastaze osoase generalizate.
b) Estrogenii – DES (dietilstilbestrol) – activeaza mecanismul de feedback la nivelul axului
hipotalamo-hipofizar cu blocarea secretiei de testosteron (valori similare castrarii
chirurgicale). Desi este eficace (suprima secretia de testosteron fara a produce osteoporoza sau
declin cognitiv) si ieftin, DES prezinta frecvent complicatii cardiovasculare importante aspect
ce il face foarte putin utilizat; pentru a oferi cardioprotectie s-a recurs la administrarea
acestora pe cale parenterala (evitarea pasajului hepatic) si administrarea concomitenta de
cardioprotectoare (anticoagulante orale, antiagregante plachetare)
c) Analogii (agonistii) LHRH - Eligard® (leuprolide), Zoladex® (goserelin) – reprezinta
pricipala clasa de preparate hormonale utilizata in deprivarea androgenica in ADKP. Secretia
de LHRH de la nivelul hipotalamusului (gl. Pituitara) are loc in maniera pulsatila (in
concordanta cu feedbackul concentratiei de testosteron). Agonistii LHRH realizeaza o
stimulare continua a receptorilor hipofizari urmata de scaderea numarului si desensibilizarea
acestora ce conduce la scaderea secretiei de LH si implicit testosteron. Inainte de a se produce
desensibilizarea receptorilor LHRH are loc fenomenul “flare-up” (datorita stimularii continue
a receptorilor hipofizari uzual fiind pulsatila, intermitenta) caracterizat printr-o crestere
tranzitorie a nivelului de LH si Testosteron. Acesta debuteaza la 2-3 zile de la administrare,
dureaza 10-20 de zile si poate determina concentratii de 10 ori mai mari de LH. In perioada de
flare up are loc exacerbarea unor simptome ca intensificarea durerilor osoase, RAU, IRA
obstructiva, compresie medulara, hipercoagulabilitate. Pentru aceasta timp de 20-30 de zile se
asociaza un tratament antiandrogen (Bicalutamida) ce are rolul de a potenta simptomele
determinate de fenomenul flare-up insa nu elimina complet riscul de aparitie a acestora. De
asemenea trebuie tinut cont ca si Testosteronul creste in perioada de flare up aspect ce poate
avea un impact negativ asupra evolutiei ADKP.
d) Antagonistii LHRH - Plenaxis® (abarelix) – se leaga imediat si competitiv de receptorii
LHRH din hipofiza raspunsul fiind direct si rapid fara fenomenul de flare up. Utilizarea
acestora este limitata la pacientii cu ADKP metastazat si simptomatic care nu se preteaza altor
optiuni terapeutice.
e) Antiandrogenii:
 Antiandrogeni steroidieni – Ciproteron acetat blocheaza direct receptorii androgenici
(periferici - prostatici) si, avand si actiune la nivel central, scade rapid nivelul de
testosteron pana la 80%. Prezinta efecte secundare ca ginecomastie, diaree, greturi,
afectare hepatica, accidente trombembolice. Terapia este grevata de efecte secundare
specifice hipogondismului (scaderea libidoului, disfunctie erectila, fatigabilitate.
Page
291
 Antiandrogeni non-steroidieni - Casodex® (bicalutamida) – este un antagonist competitiv

al RA (prostatici); fata de cei steroidieni prezinta avantajul ca nu au efectele secundare
specifice hipogonadismului (DE, scaderea libidoului) explicata prin mentinerea nivelului
de Testosteron in limite normale (nu scade testosteronul seric circulant deoarece nu are
actiune la nivel central asa cum au antiandrogenii steroidieni ci doar efect de blocare a
RA – periferici-prostatici). Sunt de obicei utilizati in cadrul BAC (50mg/zi) in asociere cu
analogi LHRH (castrarea medicamentoasa). Se administreaza si ca monoterapie in doze
de 150mg/zi (problema cu monoterapia este ca se considera ca testosteronul circulant
ramas la valori normale poate depasi activitatea antiandrogenilor la nivel RA si astfel
producandu-se efect stimulator pe celula tumorala).
Tipuri de terapie hormonala :
a) Blocada androgenica completa (BAC) consta in
 Suprimarea surselor de testosteron de la nivel testicular (orhidectomie sau analogi
LHRH);
 Suprimarea surselor secundare de androgeni de la nivelul glandelor suprarenale
(antiandrogeni);
b) Blocada androgenica minimala – presupune combinarea finasteridei cu doze mici de
bicalutamida (AANS) – tratament de start pt cei cu activitate sexuala, boala localizata si
volum tumoral mic.
c) Terapia de deprivare hormonala intermitenta – castrarea determina apoptoza celulelor
prostatice, dupa 2 ani majoritatea pacientilor evoluand sper CRPC. Date experimentale indica
faptul ca dupa castrare are loc incetarea diferentierii celulelor stem dependente de androgeni si
prin urmare progresia catre boala rezistenta la castrare. Oprirea castrarii inainte de progresia
catre CRPC ar face ca orice crestere tumorala ulterioara sa fie pe baza celulelor stem
androgen-dependente, celulelestem ar fi din nou susceptibile la antiandrogeni intarziindu-se
astfel aparitia clonelor androgen-independente. Discontinuitatea tratamentului cu antiandrogen
la pacienti ce prezinta recadere clinica sub BAC aduce un beneficiu terapeutic la 1/3 din
pacienti pentru 4-6 luni.
B) Alte tratamente hormonale (second-line)
- Estramustina – efect citotoxic cat si estrogenic;
- Ketoconazol – interfera cu sinteza androgenica adrenala;
- Aminoglutetimid – supresie adrenala medicamentoasa;
- Abiraterona – doar terapie pentru mCRPC; scade semnificativ nivelul testosteronului
intracelular prin suprimarea sintezei acestuia la nivel adrenal dar si la nivel intratumoral
(celulele prostatice tumorale). Se administreaza impreuna cu prednison pentru preventia
hiperaldosteroidismului.
- Enzalutamida – antiandrogen de generatie noua cu afinitate mai mare ca bicalutamida pentru
RA. De asemenea blocheaza transferul intranuclear de RA suprimand astfel orice actiune
agonist-like.
Urmarirea dupa tratament curativ
Frecventa recidivei chiar dupa 5-15 ani impune urmarire pe termen lung. Controalele de rutina
ale pacientului asimptomatic se fac la 3,6 si la12 luni, ulterior semestrial (la 6 luni) pana la 3 ani si
apoi anual. Vizitele include anamneza, TR, PSA.
Monitorizarea PSA:
a) Dupa prostatectomia radicala – PSA trebuie sa fie nedetectabil la 3 saptamani postop.
Persistenta nivelului masurabil PSA semnifica prezenta de micrometastaze sau tumora
reziduala. Cresterea rapida a PSA (recaderea precoce – dupa 18 luni postoperator) este
specifica bolii metastatice iar cresterea lenta (recaderea biochimica tardiva –la 3 ani postop)
recidivei locale; 2 valori consecutive a PSA ≥ 0,2ng/ml definesc boala recurenta.
b) Dupa radioterapia curativa – PSA se reduce lent cu atingerea nivelului nadir chiar si dupa 3
ani. Limita inferioara a PSA admisa pentru definirea controlului biochimic este 0,5-1ng/ml.
Recidiva locala are timp de dedublare lent a PSA (13 luni) iar recidiva la distanta are timp de
Page
292
dedublare rapid (3 luni). Dupa RC 3 cresteri ale PSA peste nivelul nadir definesc boala
recurenta.
Tuseul rectal – in asociere cu PSA.
Urmarirea dupa tratament hormonal
Scopul monitorizarii trat homonal (pc tratati paliativ in stadiu local avansat/metastatic)
este urmarirea compliantei la tratament, diagnosticul complicatiilor TH si initierea terapiei
second line in cazul aparitiei bolii refractare. Se urmaresc: PSA, Creatinina, Hb, FA. Astfel,
boala local avansata cu raspuns bun la tratament (PSA<4) se va monitoriza semestrial (la 6
luni) – anamneza, PSA, TR. Boala metastatica cu raspuns bun la tratament (PSA<4) se va
urmari semestrial sau trimestrial cu anamneza, TR, PSA, Hb, Creat, FA. Boala hormonal
refractara se va urmari dupa scheme adaptate individual pentru a asigura un nivel de viata
satisfacator.
Tratamentul recaderii biochimce dupa terapia curativa
a) Tratamentul bolii recurente dupa PR:

- WW pana la dezvoltarea bolii metastatice clinic evidente la pacienti cu Gleason ≤ 7, aparitia
recurentei PSA la mai mult de 2 ani postop si timp de dublare a PSA mai mare de 10 luni
(timpul mediu de dezvoltare a meta este de 8 ani iar perioada de la dg la deces este de 5 ani);
- Radioterapia;
- TH imediat (antiandrogenic - Bicalutamida 150mg/zi) – este indicat pacientilor cu factori de
prognostic nefavorabil, cu risc crescut de boala sistemica subclinica, PSA ≥20, extensie
extraprostatica (pT3b/N1) si margini chirurgicale pozitive.
b) Tratamentul bolii recurente dupa RT curativa:

- PR;
- Brahiterapie de salvare;
- Crioterapie de salvare.
Tratamentul second line dupa tratamentul hormonal
HRPC (hormo-resitant prostate cancer) este o boala incurabila. Durata medie de supravietuire
indiferent de tratamentul ales este de 40-60 de zile. Terapia sistemica second line utilizata in esecul
tratamentului hormonal primar are rezultate proaste.
Discontinuitatea tratamentul antiandrogenic la cei cu progresie PSA sub BAC aduce beneficii
in 30% din cazuri. Se recomanda aceasta atitudine inaintea initieriitreapiei sistemice de tip second line.
HRPC se defineste prin urmatoarele:
- Nivelul de castrare al testosteronului crescut;
- 3 cresteri consecutive la 2 saptamani interval a PSA cu 50% peste nivelul nadir;
- Intreruperea antiandrogenului;
- Progresia PSA sub trat hormonal secundar;
- Progresia leziunilor osoase sau a tesuturilor moi.
1) Deprivarea androgenica in boala androgenindependenta – se va continua terapia de deprivare

androgenica (analogi LHRH) pe termen nelimitat cu beneficii modeste insa riscuri minime.
2) Deprivarea de antiandrogen (terapie de deprivare androgenica intermitenta) – vezi mai sus.
3) Terapia hormonala secundara – se adreseaza androgenilor de origine adrenala in stadiu
androgen-independent cu rata de raspuns pentru PSA de 25% pentru 4 luni. Ex : ketoconazol,
aminoglutetimid, corticosteroiz, DES !!, abiraterona, enzalutamida.
4) Tratamente cu viza osoasa – bifosfonatii, antagonistii de receptori de endotelina.
5) Chimoterapia citotoxica : Mitoxantrona, Estramustina, Taxanii.
Page
293
Capitolul ❷❾
Tumorile vezicale
29. Tumorile vezicale
Page
294
Etiologia cancerului urotelial vezical

Concepte generale
Există o evidenţă slabă de istoric familial ca fiind un factor de risc important (Kiemeney LA,
1997). Cancerul urotelial pare a fi primar afectat de expunerea la carcinogenele factorilor de mediu.
Tabelul 1. Factori de risc în cancerul urotelial al vezicii urinare:
Dovezi Dovezi Dovezi

suficiente la limită inadecvate
Stilul de viaţă
Fumat X
Alcool X
Cafea X (doze mari)
Îndulcitori artificiali
Aport de lichide X
Dietă X X
Arsenic X (fructe/vegetal
Aristolochia fangchi X e)
Nefropatia balcanică X
Infecţii / inflamaţie
Schistosomiaza X X
Infecţii recidivate X (uşoare/moderat
Human papillomavirus (severe/calculi) e)
X
Iatrogenic
Fenacetin X
Acetominophen X
Cyclophosfamida X
Radioterapie pelvină X
Laxative X
Factori externi
Glutathione-S-transferaza X
Acetilarea X
Cytochrome P-450 X
Ocupaţionale
2-Naphthylamina X
4-Aminobiphenyl X
Benzidina X
Coloranţi azotici înrudiți cu benzidina X
4,4-Methylenebis X
4-Cholor-o-toluidina X
O-toluidina X
Methylenedianilina X
Perchlorethylena
Coloranţi de păr X X
Gaze de automobil X
Page
295
Stilul de viaţă
Fumatul. Studiile ecologice, caz-control şi de grup au arătat o asociere consistentă între
fumat şi carcinomul urotelial (Patton SE, 2002). Fumatul creşte riscul de a dezvolta carcinom urotelial
de 2 până la 4 ori, față de cei ce nu fumează (Chyou PH, 1993). Fumătorii înrăiţi au un risc de 5 ori
mai mare. Ţigaretele sunt responsabile de majoritatea formelor de cancer vezical. Cancerele
vezicale non-uroteliale sunt de asemenea asociate cu expunerea la tutun.
Deşi toţi fumătorii cu cancer de vezică ar trebui să fie sfătuiţi să abandoneze fumatul,
valoarea terapeutică a întreruperii fumatului asupra ratelor de incidenţă, a recurenţei şi a progresiei
este neclară.
Alcoolul.
Alcoolul şi tutunul au un efect sinergic deja acceptat în riscul dezvoltării cancerului
esofagian, de cap şi de gât (Pera M, 2001). De asemenea, un raport sugerează că această asociere se
poate întâlni şi în cazul cancerului urotelial, dar majoritatea studiilor au avut rezultat negativ.
Cafeaua. Numeroase studii au arătat o asociere modestă între cafea si cancerul vezical
(27,42,66-73). Toate studiile au fost constant negative, sau au arătat un efect pozitiv minimal
(RR<2).
Îndulcitorii artificiali.
Administrarea în doze mari de îndulcitori artificiali, cum sunt zaharina şi ciclamatul, la
animale poate duce la apariţia iniţiatorilor sau promotorilor cancerului vezical. Sunt evidenţe
insuficiente pentru a raporta o asociere între îndulcitorii artificiali şi cancerul vezical.
Arsenicul. Boala endemică „a picioarelor negre” este un sindrom cauzat de expunerea la
niveluri crescute de arsenic din apă. Aceste condiţii se descriu în sud-vestul Taiwanului, unde este
asociat şi cu vasculopatii (Brown KG, 1996). Riscul de cancer vezical în această populaţie este de 15
ori mai mare.
Ierburile chinezeşti (aristolochia fangchi)
Aristolochia fangchi este o iarbă chinezească cu proprietăţi nefrotoxice şi cancerigene
(Nortier JL, 2000). În anii ’90, a apărut un produs pe bază de plante pentru scăderea în greutate ce
conţinea aristolochia fangchi. Într-un raport efectuat pe 39 de pacienţi cu insuficienţă renală în
stadiu final, care au urmat această dietă, 46% au dezvoltat cancerul vezical, iar toţi, mai puţin 2, au
avut displazie urotelială.
Nefropatia balcanică asociata cu aparitia fibrozei renale şi a tumorilor uroteliale ale
tractului urinar superior.
Infecţia şi inflamaţia
Schistozomiaza haematobium
Expunerea la Schistozomiaza haematobium se face prin cisticercii de pe malul râurilor din
Nordul Africii, în special de pe Nil.
Ouăle parazitului sunt depozitate în partea venoasă perivezicală şi partea inferioară
periureterală. Există o reacţie inflamatorie semnificativă la aceste ouă, ducând la inflamaţia pe
termen lung a vezicii şi deseori la o coinfecţie cu bacterii. Rolul infecţiei bacteriene drept un cofactor
al carcinogenezei vezicale poate fi important în conversia nitratului în nitriţi. Deşi cele mai frecvente
celule canceroase sunt cele scuamose, indivizii infectaţi cu schistozomiază fiind, de asemenea, expuşi
riscului de cancer tranziţional şi adenocarcinom. Impactul general al acestei boli este semnificativ;
cancerul vezical este cel mai des întâlnit dintre toate formele de cancer din Egipt, constituind 30%
din toate cazurile de cancer.
Profilaxia primară ar putea elimina parazitul sau gazda. Ulterior, terapia farmacologică
există pentru persoanele infectate.
Cistitele recurente
Cistitele recurente sunt condiţii comune care afectează 5% până la 15% dintre femeile de pe
glob.
Page
296
Cistita glandulară este o boală inflamatorie metaplazică a vezicii urinare asociată deseori cu
inflamaţia sau lipomatoza pelvină (Heyns CF, 1991). Această condiţie este considerată a fi o etapă
premalignă a adenocarcinomului vezical.
Nu există suficiente dovezi pentru a susţine asocierea dintre ITU recurente şi cancerul
urotelial.
Virusul uman papilloma (HPV)
HPV determină o boală transmisibilă sexual şi este adesea prezent în cancerul de col uterin şi de
penis. Nu exista date suficiente pentru a suporta o asociere intre HPV si TV.
Cauzele iatrogene ale cancerului vezical

Fenacetina
Fenacetina este un analgezic folosit între anii 1950-1970. Având în vedere efectul
nefrototoxic şi carcinogen, fenacetina a fost interzisă în majoritatea ţărilor în 1980. Există suficiente
dovezi de asociere cauzală între expunerea la fenacetină şi cancerul urotelial.
Acetaminofenul/paracetamolul
Fenacetina a fost înlocuită pe scară largă de acetaminofen şi paracetamol, fiind folosiţi ca
analgezic de suprafaţă în partea de vest a lumii. Ambii agenţi sunt metaboliţi ai fenacetinei şi pot fi,
de asemenea, carcinogeni. La acest moment nu există o evidenţă clară care să susţină asocierea
dintre cancerul urotelial şi analgezice.
Ciclofosfamide/Ifosfamide
Aceşti agenţi citotoxici, pe lângă acţiunea lor ca metaboliţi acroleini, sunt, de asemenea,
toxine uroepiteliale. Cancerul vezical indus de chimioterapie este des întâlnit. Unele studii sugerează
că după 12 ani riscul de a dezvolta cancer vezical după chimioterapie este de 11%. Profilaxia
cancerului vezical indus de aceşti agenţi este plauzibilă. Deşi profilaxia trebuie realizată pe grupuri
randomizate, folosirea pragmatică a hidratării şi, când este necesar, folosirea de sodiu-2-
mercaptoetan sulfat pot minimaliza riscul.
Radioterapia pelvină
Femeile tratate cu radioterapie pentru cancerul cervical au un risc crescut de 2 până la 4 ori
de a dezvolta carcinom urotelial vezical (Hemminki K, 2000). În plus, bărbaţii trataţi cu radioterapie
pentru cancerul prostatic au un risc de 1,5 ori mai mare de a dezvolta cancer vezical decât bărbaţii
trataţi chirurgical (Neugut AI, 1997). Această asociere este mai redusă decât carcinomul urotelial
indus de chimioterapie.
Factorii externi
Glutation-S-transferaza M1
Fumatul este un factor de risc deja cunoscut în dezvoltarea cancerului urotelial. Produsul glutation-S-
transferazei M1 (GSTM1) este implicat în detoxificarea hidrocarburilor aromatice policlice (PAHs).
Există suficiente evidenţe cauzale că disfuncţia GSTM1 reprezintă un risc crescut de dezvoltare a
cancerului urotelial.
Acetilarea
Aminele aromatice sunt cunoscute ca fiind carcinogene. Aminele aromatice, în special
monoaminele, pot fi detoxificate prin acetilare. Fiinţele umane posedă două gene majore (NAT1 şi
NAT2). Multe studii epidemiologice au fost efectuate pentru examinarea rolului NAT1 în cancerul
vezical; aceste studii au fost considerate negative (Cohen SM, 2000; Inatomi H, 1999). În neoplazia
vezicală se pare că NAT2 este mai important. NAT2 este o genă polimorfă în care homozigoţii sunt
cunoscuţi ca „acetilatori lenţi”. Studiile subs-ecvenţiale au arătat o creştere de risc semnificativă (2
până la 4 ori) a cancerului vezical la aceşti pacienţi.
Riscul factorilor ocupaţionali

Vopsele chimice/aromatice. Industria de amine/cauciuc/plastic
Măsurarea creşterii riscului asociat cu expunerea la aceşti agenţi este de peste 100 de ori şi
este dependentă de durata de angajare (Bulbulyan MA, 1995). Chiar şi 6 luni de expunere conferă
un risc crescut
Page
297
Industria textilă
Angajaţii din industria textilă şi din curăţătorii au un risc crescut de 2 până la 4 ori de a
dezvolta cancerul vezical, deşi aceste informaţii nu sunt consistente.
Industria de automobile/ulei
Date inconsistente sugerează că lucrătorii din industria petrolieră sunt expuşi unui risc
crescut de dezvoltare a cancerului urotelial (Wong O, 2000). Carcinogenul precis nu este cunoscut.
Industria cărbunelui/distilarea smoalei
Persoanele din aceste industrii sunt expuse la niveluri crescute de PAH. Evidenţe
considerabile au demonstrat că aceşti muncitori sunt expuși la un risc crescut de a dezvolta cancerul
urotelial
Concluzii
Cancerul vezical este unul dintre cele mai comune forme de cancer uman. Cancerul vezical,
de asemenea, poate fi uşor prevenit deoarece aproximativ 60% din cazurile globale sunt atribuite
expunerii la tutun sau infecţiei cu schistozomiază.
Printre factorii de risc acceptaţi, schistostomiaza, expunerea la tutun şi expunerea la
carcinogenele industriale sunt factori de risc puternici. Există factori de risc puternici, ca radioterapia,
expunerea la ciclofosfamide, otrăvirea cu arsenic şi ingestia de ierburi chinezeşti.
Anatomia patologică a tumorilor vezicale

Aproximativ 90% din tumorile maligne dezvoltate la nivelul vezicii urinare au origine
epitelială (carcinoame), iar 90% dintre acestea sunt carcinoame uroteliale.
Tabelul 2.1. Clasificarea histologică a tumorilor tractului urinar (WHO-2004/ISUP):

Tumori Tumori uroteliale non-invazive:
uroteliale Papilom urotelial
Papilom urotelial inversat
Tumoră urotelială papilară cu potențial malign scăzut
Carcinom urotelial papilar cu grad scăzut de malignitate neinvaziv
Carcinom urotelial papilar cu grad înalt de malignitate neinvaziv
Carcinom urotelial in situ
Carcinom urotelial invaziv: - cu diferențiere scuamoasă
- cu diferențiere glandulară
- cu diferențiere trofoblastică
Variante: În cuiburi (nested)
Microchistic
Micropapilar
Limfoepiteliom-like
Limfom-like
Plasmocitoid
Sarcomatoid
Cu celule gigante
Page
298
Nediferențiat
Tumori Papilom scuamos
scuamoase Carcinom verucos
Carcinom scuamos
Tumori Adenom vilos
glandulare Adenocarcinom: - enteric
- mucinos
- cu celule în „inel cu pecete”
- cu celule clare
Tumori Paragangliom
neuroendocrine
Carcinoid
Carcinom cu celule mici
Tumori Nevi
melanocitice
Melanom malign
Tumori Leiomiom
mezenchimale
Hemangiom
Rabdomiosarcom
Leiomiosarcom
Angiosarcom
Osteosarcom
Histiocitom fibros malign
Altele
Tumori limfoide și Limfom
hematopoietice
Plasmocitom
Alte Carcinomul glandelor Skene, Cowper și Littre
tumori Tumori metastatice
Tumori secundare
2.1. Tumorile uroteliale

Tumorile derivate din epiteliul căilor urinare sunt descrise sub diverse denumiri: tumori
uroteliale, excretourinare, paramalpighiene, cu celule tranziționale.
De mai bine de 20 de ani tumorile uroteliale ale vezicii urinare sunt împărțite în „tumori
superficiale” și „tumori invazive”. Acești doi termeni au fost introduși de către urologi pentru a
distinge tumorile limitate la mucoasă, care pot fi tratate endoscopic, de tumorile care invadează
musculara proprie.
Din punct de vedere histopatologic, tumorile superficiale recunoscute de către urologi includ
trei categorii tumorale distincte prin morfologie, potențial evolutiv și tumorigeneză: tumorile
Page
299
uroteliale papilare non-invazive (tumori pTa), carcinomul urotelial in situ (tumori pTis) și tumorile
care invadează (carcinoamele) corionul mucos cu respectarea muscularei proprii (tumori pT1).
Tumorile invazive recunoscute de către urologi corespund tumorilor (carcinoamelor) pT2a-b,
pT3a-b și pT4a-b recunoscute de către patologi (tabelul 2.2).
În momentul de față, două subtipuri genetice de tumori uroteliale vezicale, cu deosebiri
importante privind gradul lor de instabilitate genetică, corespund entităților definite morfologic
conform clasificării WHO/2004: categoria stabilă din punct de vedere genetic (mai corect – cu un
nivel scăzut de instabilitate genetică), care include tumorile uroteliale papilare cu grad scăzut de
malignitate non-invazive (G1/G2, pTa), și categoria instabilă genetic, reprezentată de carcinomul
urotelial papilar cu grad înalt de malignitate neinvaziv (G3, pTa), carcinomul urotelial in situ (CIS/pTis)
și carcinomul urotelial invaziv (pT1-4)
Se poate considera că modificările moleculare care apar în carcinoamele uroteliale vezicale,
extrem de numeroase, pot fi grupate în trei mari categorii:
1. alterări cromozomiale cu rol în carcinogeneză;
2. pierderea reglării ciclului celular, responsabilă pentru proliferarea celulară;
3. metastazarea, indusă de evenimente precum angiogeneza tumorală.
2.1.1.1. Tumori uroteliale non-invazive (G1/G2, pTa; G3, pTa; CIS/pTis)

Tumorile uroteliale se caracterizează prin multifocalitate, recurențe frecvente și prezența
leziunilor plate uroteliale de însoțire, cum sunt hiperplazia sau displazia urotelială. De altfel,
cartografierea morfologică, imunohistochimică și citogenetică a pieselor de cistectomie a demonstrat
în vecinătatea tumorilor uroteliale vizibile macroscopic zone de celule anormale. 80-90% din
neoplaziile vezicale multicentrice au origine monoclonală (Hartmann A, 1999), presupunându-se că
celulele neoplazice originare într-o anumită zonă a mucoasei vezicale diseminează mai târziu în alte
regiuni ale acesteia fie printr-o migrare activă prin uroteliu, fie prin urină, prin descuamare și
reimplantare
2.1.1.1.a. Anomalii cromozomiale. Delețiile totale sau parțiale ale cromozomului 9 și delețiile
cromozomului Y sunt cele mai frecvente anomalii citogenetice ale tumorilor uroteliale papilare cu
grad scăzut de malignitate non-invazive (G1/G2, pTa) (tumori uroteliale stabile genetic).
2.1.1.1.b. Mutații cu sens greșit ale genei FGFR3. O alterare moleculară, recent descrisă și
caracteristică tumorilor uroteliale pTa, este reprezentată de mutațiile cu sens greșit (,,missense”) ale
genei FGFR3 (fibroblast growth factor receptor 3).
2.1.1.1.c. Gene supresoare tumorale și oncogene. În tumorile uroteliale papilare cu grad scăzut de
malignitate non-invazive (G1/G2, pTa) alterările genei TP53 și ale genei retinoblastomului (RB) se
decelează într-o proporție mult mai mică decât în carcinoamele uroteliale invazive, iar
supraexpresia HER2 și EGFR a fost descrisă într-un număr variabil de astfel de tumori.
2.1.1.2. Tumori uroteliale invazive (pT1-4)

2.1.1.2.a. Anomalii cromozomiale. Tumorile uroteliale instabile genetic se caracte-rizează
prin prezența unui număr crescut de alterări genetice care implică multiple regiuni cromozomiale;
peste 20 de regiuni cromozomiale pot prezenta amplificări ADN.
2.1.1.2.b. Gene supresoare tumorale; calea reglării ciclului celular prin p53 și calea RB. În
carcinoamele uroteliale vezicale, o serie de gene supresoare tumorale au o expresie anormală sau
sunt inactivate, oferind un avantaj de creștere celulelor afectate (neoplazice).
Mutațiile genei TP53 reprezintă evenimente critice în numeroase cancere, inclusiv în
carcinoamele uroteliale (Lopez-Beltrand A, 2004). Mutațiile acestei gene, în peste 90% din cazuri
localizate la nivelul exonilor 4-9, de cele mai multe ori fiind mutații punctiforme cu sens greșit,
reprezintă marca carcinoamelor uroteliale invazive vezicale (sunt decelate în 40-60% din cazuri).
Page
300
Inactivarea mutațională a genei RB, care determină pierderea expresiei proteinei Rb, a fost
incriminată în patogeneza carcinoamelor uroteliale cu grad scăzut de malignitate superficiale, dar și
a celor cu grad înalt de malignitate invazive; de altfel, s-a demonstrat că gena RB este inactivată în
30-80% din carcinoamele uroteliale invazive în musculara proprie (Lopez-Beltrand A, 2004), existând
o strânsă corelație între inactivarea genei RB1 și invazia tumorală în tunica musculară.
2.1.2. Entităţi morfologice
2.1.2.1. Leziuni şi tumori uroteliale non-invazive
2.1.2.1.a. Leziuni și tumori uroteliale plate.

Tabelul 2.4. Clasificarea WHO (2004)/ISUP a leziunilor uroteliale plate:
1. Hiperplazie urotelială plată
2. Leziuni uroteliale plate cu atipii:
- Atipii uroteliale reactive
- Atipii uroteliale cu semnificație necunoscută
- Displazia urotelială (neoplazia intraurotelială cu grad scăzut)
- Carcinomul urotelial in situ (neoplazia intraurotelială cu grad înalt)
Hiperplazia urotelială plată. Este reprezentată de un uroteliu îngroșat (>7 straturi celulare),
fără anomalii citologice, arhitecturale și de maturare. Dacă este izolată, nu are potențial premalign.
Se poate identifica în mucoasă plată învecinată unei leziuni uroteliale papilare cu grad scăzut.
Atipii uroteliale reactive. Constau în anomalii nucleare care apar într-un uroteliu inflamat
acut sau cronic. Istoricul clinic al pacienților evidențiază adesea instrumentări endovezicale, calculi
sau tratament urotoxic. Leziunea nu e neoplazică.
Atipii uroteliale cu semnificație necunoscută. Sunt reprezentate de atipii ușor mai
accentuate decât le sugerează gradul inflamației, neputându-se exclude diagnosticul de displazie.
Reprezinta un termen descriptiv care poate fi atribuit unei biopsii în care leziunea plată cu atipii nu
poate fi diagnosticată cu certitudine ca fiind reactivă, displazică sau neoplazică.
Displazia urotelială (neoplazia intraurotelială cu grad scăzut). Se caracterizează prin
anomalii citologice și arhitecturale ale uroteliului care apar în absența inflamației sau sunt
disproporționate față de gradul inflamației (dacă este prezentă) și nu sunt severe (nu pot fi
diagnosticate ca fiind CIS). În contextul unei tumori uroteliale frecvența sa este variabil apreciată în
funcție de autori (între 22 și 86%); este prezentă aproape în 100% din cazuri în vecinătatea unui
carcinom invaziv. La pacienți cu tumori papilare non-invazive reprezintă un marker de instabilitate
urotelială și de evolutivitate a leziunii (recidivă sau invazie).
Tabelul 2.5. Semnificația clinică și biologică a displaziei uroteliale:

Displazia de novo (izolată) Nu există date concludente
Risc crescut de recidivă
Displazia asociată unui carcinom pTa sau pT1
Risc crescut de invazie
Displazia asociată unui carcinom invaziv în
Carcinomul invaziv este factor de prognostic
musculară
Page
301
Carcinomul urotelial in situ (neoplazia intraurotelială cu grad înalt). Reprezintă o leziune

plată, non-papilară, în care uroteliul conține celule citologic maligne (cu atipii severe, de grad înalt)
(Fig.3a și 3b): uroteliul poate fi denudat, reflectând natura discoezivă a celulelor;
Celulele tumorale pierd coezivitatea intercelulară și se exfoliază cu ușurință, realizând un
aspect histologic de „cistită erozivă” sau „denudantă”, fapt pentru care examenul citologic urinar
constituie metoda cea mai sensibilă pentru diagnosticul CIS: izolat (de novo, primar) sau asociat
unei tumori uroteliale (secundar) poate fi simptomatic și diagnosticat prin examen citologic.
Potențialul biologic al CIS este oarecum impredictibil, deși ultimele date din literatură susțin
că este precursor al carcinomului invaziv: se pare că tumora invazivă se dezvoltă la peste jumătate
din pacienți în 5 ani de la diagnostic (Cheng L, 2000). Din punct de vedere clinic, principalii
determinanți ai evoluției clinice sunt extensia bolii (boală focală, multifocală sau extensivă), afectarea
uretrei prostatice și răspunsul la tratament. Pacienții cu CIS de novo mai probabil nu prezintă semne
de boală și mai rar progresează, comparativ cu cei care au CIS asociat unui carcinom urotelial
papilar.
Tabelul 2.6. Semnificația clinică și biologică a CIS urotelial:
Pare mai puțin agresiv precum s-a crezut
CIS de novo (izolat)
Foarte rar progresie spre invazie și exitus
Risc crescut de recidivă
CIS asociat unui carcinom Risc crescut de invazie

pTa sau pT1 Crește riscul extensiei maladiei
(în vezică, uretere, uretră)
2.1.2.1.b. Leziuni și tumori uroteliale papilare.

De reținut că gradul tumorilor uroteliale papilare este un factor de prognostic foarte
important, predictiv pentru invazia intramurală.
Tabelul 2.7. Clasificarea WHO (2004)/ISUP a leziunilor uroteliale papilare:
Hiperplazie urotelială papilară
Tumori uroteliale papilare:
- Papilom urotelial
- Tumoră urotelială papilară cu potențial malign scăzut
- Carcinom urotelial papilar cu grad scăzut de malignitate
- Carcinom urotelial papilar cu grad înalt de malignitate
2.1.2.2. Tumori (carcinoame) uroteliale invazive

Carcinomul urotelial invaziv poate apărea fie la baza sau în interiorul papilelor unei tumori
uroteliale papilare, de regulă cu grad înalt de malignitate, fie dintr-un CIS, fie de novo, fără a putea fi
identificată o leziune precursoare. Morfologic, sunt recunoscute tipul comun sau convențional de
carcinom urotelial invaziv și numeroase variante (subtipuri) histologice ale acestuia.
2.1.2.2.a. Carcinomul urotelial invaziv, tip comun (convențional, clasic)

Se poate prezenta macroscopic ca masă tumorală polipoidă, sesilă, ulcerată sau
infiltrativă, iar aspectul microscopic este variabil: tumorile pT1 sunt de multe ori papilare cu grad
scăzut (rareori) sau înalt de malignitate, în timp ce majoritatea tumorilor pT2-T4 sunt non-papilare cu
grad înalt de malignitate.
Page
302
În aceste cazuri, cel mai important element în evaluarea patologică este prezența și
extensia invaziei tumorale (stadiul patologic postchirurgical pT), acesta determinând prognosticul,
nu gradul histologic/de malignitate al tumorii.
2.1.3. Citologia urinară în tumorile uroteliale

Examenul citologic urinar este complementar cistoscopiei și biopsiei vezicale, fiind un act
medical care se integrează protocoalelor de identificare și de supraveghere a pacienților cu tumori
vezicale
Principalele metode de recoltare a probelor urinare sunt:
 prin micțiune spontană: se colectează a doua urină de dimineață, după toaleta locală și un
exercițiu fizic ușor, recomandându-se o hidratare prealabilă a pacientului (un pahar cu apă la
30 de minute timp de 3 ore); pentru diagnostic sunt necesare 3 probe recoltate în 3 zile
consecutive;
 prin cateterizare
 prin lavaj vezical: se efectuează cel mai bine după golirea vezicii (cu ajutorul unui cateter) prin
instilarea, urmată de recuperarea, de 3-4 ori a 50-100 ml de ser fiziologic sau soluție Ringer
anterior sau în timpul cistoscopiei; metoda permite obținerea de specimene celulare bine
conservate de la pacienți cu risc crescut de recurență tumorală și este folosită cu succes
pentru analiza ploidității ADN.
Examenul citologic urinar are o sensibilitate de 44-97% și specificitate de 88-99%. Acuratețea
diagnostică depinde de gradul histologic al tumorii și de statusul pre sau post-terapeutic, foarte puțin
de modalitatea terapeutică specifică.
Examenul citologic urinar este indicat sistematic (precedând examenul endoscopic)
1. dacă există suspiciunea unui carcinom urotelial,
2. în supravegherea pacienților cu CIS (sensibilitate de 93%) şi a tumorilor de grad înalt,
3. inutil în supravegherea pacienților tratați pentru tumori de grad scăzut.
2.1.5. Factori de prognostic şi predictivi în carcinoamele uroteliale vezicale

Tabelul 2.10. Factori morfologici cu valoare prognostică și predictivă în carcinoamele
uroteliale vezicale
Tumori uroteliale Gradul histologic

papilare Dimensiunea tumorii
non-invazive Multifocalitatea
Statusul uroteliului non-papilar peritumoral: prezența/absența
carcinomului urotelial in situ
Carcinom urotelial Modalitatea de prezentare: primar (de novo) sau secundar
in situ Multifocalitatea
Insuficiența răspunsului la tratament specific
Carcinom urotelial Profunzimea invaziei în grosimea peretelui vezical (stadiul pT)
invaziv Statusul limfoganglionilor locoregionali (stadiul pN)
Statusul prostatei și al veziculelor seminale
Tipul histologic
Gradul histologic (controversat)
Invazia vasculolimfatică (controversată)
Statusul marginilor chirurgicale
Multifocalitatea și prezența/absența CIS la nivelul uretrei sau
ureterelor
Page
303
2.1.5.1. Tumori uroteliale non-invazive (papilomul vezical, tumora urotelială papilară cu

potențial malign scăzut și tumori uroteliale pTa: carcinomul urotelial papilar cu grad scăzut de
malignitate, carcinomul urotelial papilar cu grad înalt de malignitate și CIS):
1. Tumorile uroteliale non-invazive de dimensiuni mari (> 3-5 cm) și cele multifocale vezicale
sau interesând alte zone ale câmpului urotelial (uretere și uretră) prezintă risc crescut de recurență și
de progresie tumorală.
2. Gradul histologic reprezintă un factor de prognostic foarte important pentru recurență și
progresie în tumorile uroteliale non-invazive (Hartmann A, 1999): o tumoră urotelială papilară cu
grad scăzut de malignitate tinde să recidiveze în aceeași manieră ca și tumora inițială; o tumoră
urotelială papilară cu grad înalt de malignitate dă frecvent recurențe, dar poate și progresa.
Papilomul urotelial are cel mai scăzut risc de recurență, dar și de progresie tumorală, în timp
ce tumora urotelială papilară cu potențial malign scăzut prezintă un risc mai mare (>35%) pentru
recurență, dar păstrează un risc scăzut pentru progresie.
Progresia tumorală se constată adesea în cazul carcinoamelor uroteliale papilare cu grad
înalt de malignitate și a CIS, mortalitatea în aceste cazuri putând fi mai mare de 65%.
3. CIS, de obicei, însoțește o tumoră urotelială cu grad histologic înalt, indiferent de stadiul
acesteia (CIS secundar); în cazul CIS primar (de novo) pacienții mai degrabă nu prezintă manifestări
de boală (62% vs. 45%), iar riscul de progresie tumorală este mai scăzut (28% vs. 59%).
4. În ciuda numeroaselor studii asupra semnificației prognostice a factorilor moleculari în
tumorile uroteliale non-invazive, până în acest moment nu s-au demonstrat markeri moleculari cu
suficientă putere predictivă pentru a avea impact clinic.
2.1.5.2. Tumori uroteliale invazive (carcinoame uroteliale pT1-4)

1. Cel mai important determinant prognostic al tumorilor uroteliale este reprezentat de
profunzimea invaziei în grosimea peretelui vezical (stadiul pT).
2. Statusul limfoganglionilor regionali reprezintă un factor de prognostic important în
tumorile uroteliale invazive. Pacienții cu limfoganglioni pozitivi au un prognostic nefavorabil:
supraviețuirea fără recurențe la 5 ani este de 35%, iar supraviețuirea generală la 5 ani este de 31%
(Rosai J, 2004; Stein JP, 2001). Nu s-a dovedit încă dacă identificarea imuno-histochimică a
micrometastazelor limfoganglionare ar avea valoare prognostică în tumorile uroteliale invazive.
3. Unele variante histologice de carcinom urotelial invaziv, precum carcinomul micro-papilar,
varianta în cuiburi, carcinomul neuroendocrin cu celule mici și carcinomul sarcomatoid prezintă un
prognostic foarte nefavorabil. În realitate, studiile privind supraviețuirea nu au demonstrat
diferențe semnificative, pentru un stadiu identic, între aceste tipuri histologice și carcinomul
urotelial de tip comun
4. Semnificația prognostică a gradului histologic în tumorile uroteliale invazive pare să fie
recunoscută numai în cazul tumorilor pT1, pentru care un grad histologic înalt prezice invazia în
musculara proprie.
5. Invazia tumorală vasculolimfatică adesea este supradiagnosticată morfologic, datorită
artefactelor de retracție pe preparatele histopatologice, motiv pentru care semnificația sa
prognostică rămâne în continuare incertă.
6. Prezența carcinomului invaziv la nivelul marginilor de rezecție chirurgicală constituie un
parametru prognostic nefavorabil, în special pentru recurența locală; o tranșă chirurgicală uretrală
pozitivă pentru CIS poate constitui o indicație pentru uretrectomie.
7. In ciuda numeroaselor studii efectuate până în acest moment, nu este validat niciun
parametru molecular care să aibă o putere predictivă acceptată din punct de vedere clinic.
Page
304
2.2. Tumori scuamoase

Papilomul scuamos. Este o leziune proliferativă scuamoasă benignă rară, frecvent dezvoltată
la femei vârstnice. Arhitectural este similar condilomului acuminat, dar este negativ pentru HPV.
Condilomul acuminat. Este o tumoră benignă cu transmitere sexuală, foarte rar fiind
localizată la nivel vezical. Majoritatea sunt determinate de infecția cu tipurile cu risc scăzut de HPV și
frecvent prezintă supraexpresia p53.
Carcinomul verucos. Variantă rară de carcinom scuamos, care apare aproape exclusiv la
pacienți infestați cu Schistosoma haematobium, este o tumoră minim invazivă care trebuie
diferențiată de condilomul acuminat, și el extrem de rar localizat la nivel vezical. Asocierea cu HPV
este disputată. În alte organe, prognosticul carcinomului verucos este bun; datele despre localizarea
vezicală sunt limitate (Grignon DJ, 2004).
Carcinomul scuamos. Este o tumoră malignă derivată din uroteliu prezentând histologic un
fenotip scuamos pur.
Reprezintă mai puțin de 5% din tumorile vezicale în țările temperate, dar peste 50-75% în
zonele cu endemie de Schistosoma haematobium. Pare să se dezvolte printr-un proces de metaplazie
urotelială, numeroși pacienți prezentând metaplazie scuamoasă la nivelul mucoasei învecinate
tumorii. În majoritatea cazurilor, în antecedente, se regăsește un factor iritativ cronic (calculi,
infecții cronice, diverticule, bilharzioză și chiar chimioterapie sistemică cu ciclofosfamidă).
2.3. Tumori glandulare

Adenomul vilos. Este o tumoră benignă glandulară a vezicii urinare având același aspect
morfologic ca adenomul vilos colorectal. De obicei, se dezvoltă ca răspuns la inflamații sau iritații
cronice. Prognosticul adenomului vilos vezical izolat este excelent, rezecția chirurgicală completă
fiind curativă.
Adenocarcinomul primitiv vezical. Reprezintă o tumoră malignă vezicală având origine
urotelială și prezentând histologic un fenotip glandular pur.
Reprezintă peste 90% din carcinoamele asociate cu extrofia vezicală și se întâlnește mai
frecvent la indivizi infestați cu Schistosoma haematobium. Se poate dezvolta oriunde în vezica
urinară, dar majoritatea sunt leziuni unifocale localizate la nivelul trigonului și al peretelui
posterior vezical.
Diagnosticul de adenocarcinom primitiv vezical este un diagnostic de excludere: trebuie
eliminat un adenocarcinom având altă origine (mult mai frecvent decât adenocarcinomul primitiv
vezical), apărut prin extensie directă de la organe învecinate sau prin metastazare (colon, rect,
prostată, stomac, glandă mamară, ovar, endometru).
Adenocarcinomul uracal: este un carcinom primitiv derivat din resturi uracale; majoritatea
sunt adenocarcinoame, dar pot fi și carcinoame scuamoase, uroteliale sau de alte tipuri.
Adenocarcinoamul primitiv uracal reprezintă aprox. 1/3 din totalul adeno-carcinoamelor primitive
vezicale și survin la vârste mai mici (50-60 de ani). Tumora este localizată la nivelul uracăi, adică în
mijlocul domului, pe peretele anterior vezical; debutează în musculară și progresează de-a lungul
traiectului uracăi, formând o masă care va ocupa spațiul lui Retzius, atingând ombilicul; ulterior
tumora se extinde spre lumenul vezical, ulcerând sau nu mucoasa.
Diagnosticul diferențial cu un adenocarcinom primitiv vezical, întotdeauna bazat pe criterii
clinice corelate cu date morfologice, are implicații terapeutice: tratamentul de elecție constă în
cistectomie parțială sau totală cu rezecția ombilicului.
2.4. Tumori neuroendocrine

Paragangliomul (feocromocitomul extraadrenal). Are originea în celulele para-ganglionare
aflate în grosimea peretelui vezical. Reprezintă mai puțin de 0,5% din totalul tumorilor vezicale și
poate apărea la orice vârstă. Se manifestă frecvent prin hematurie, mai rar prin puseuri
Page
305
hipertensive. Prognosticul este bun, dar imprevizibil: 10% dintre aceste tumori au o evoluție
biologică agresivă (malignă). Singurele criterii de malignitate sunt prezența metastazelor și/sau a
bolii extinse local.
Carcinoidul vezical. Este o tumoră neuroendocrină potențial malignă, dezvoltată din uroteliu,
diagnosticată extrem de rar la pacienți vârstnici: peste 25% dintre aceștia pot dezvolta metastaze
limfoganglionare sau viscerale, dar majoritatea sunt tratați prin excizie chirurgicală.
Carcinomul cu celule mici primitiv vezical. Este o tumoră malignă neuroendocrină agresivă,
având originea în uroteliu și aspecte morfologice, histochimice, imunohistochimice și
ultrastructurale similare carcinomului pulmonar cu celule mici. Reprezintă mai puțin de 1% din
totalul tumorilor vezicale. În majoritatea cazurilor se asociază cu un CIS și prezintă focare de
diferențiere divergentă, sub formă de carcinom urotelial clasic, adenocarcinom, carcinom scuamos
sau carcinom sarcomatoid. Este o tumoră agresivă, cu grad înalt de malignitate și invazivă, peste
2/3 din pacienți având metastaze în momentul diagnosticului.
2.6. Tumori mezenchimale
Tumorile mezenchimale benigne vezicale sunt foarte rare reprezentând 0,9% din tumorile
primare. Majoritatea sunt leiomioame, hemangioame și neurofibroame, mai rar limfangioame,
schwannoame, tumori cu celule granulare, histiocitoame fibroase benigne și lipoame.
Tumorile mezenchimale maligne (sarcoame) sunt și ele destul de rar întâlnite în vezica
urinară având o predilecție pentru anumite grupe de vârstă, în funcție de tipul histologic:
leiomiosarcomul este cel mai frecvent sarcom primitiv vezical al adulților, în timp ce
rabdomiosarcomul apare în special la copii. Alte sarcoame, precum angiosarcomul, histiocitomul
malign fibros, osteosarcomul, tumora rabdoidă, sarcomul cu celule clare, tumori de tip GIST
(chestionabile) apar foarte rar în vezica urinară și trebuie diferențiate, în principal, de carcinosarcom
și de carcinomul urotelial cu metaplazie stromală. În general, sarcoamele vezicale sunt tumori
agresive, invazive local și rapid metastazante, cu prognostic nefavorabil.
Leiomiosarcomul este cel mai frecvent sarcom vezical la adulți, dezvoltându-se din musculara
peretelui vezical. Se prezintă adesea ca o masă voluminoasă polipoidă, protruzivă în lumenul vezical
ulcerând mucoasa; în aproximativ 50% din cazuri tumora este localizată la nivelul domului vezical.
Concluzii – biomarkeri urinari în tumorile vezicale

Citologia urinară are cea mai înaltă specificitate şi cea mai bună valoare predictivă pozitivă,
iar sensibilitatea sa este scăzută, în special pentru tumorile cu grad scăzut de malignitate. Dintre noile
teste, Bladder Tumor Antigen test (BTA stat şi BTA-TRAK), Imunocyt, proteina matriceală nucleară
urinară (NMP)(NMP-22 Bladder Check) şi Urovysion au sensibilitatea cea mai înaltă şi cea mai bună
valoare predictivă negativă.
Tumori cu risc scăzut (grad scăzut de malignitate, pTa)

 Testele BTA stat şi BTA-TRAK, Imunocyt, NMP-22 Bladder Check şi Urovysion pot fi folosite
pentru a prelungi intervalul între cistoscopii (nu există o validare a acestui abord).
Tumori cu grad înalt de malignitate – Ta, Tis şi T1

 Citologia urinară pozitivă este indicaţie clară pentru biopsii randomizate
 Citologiile urinare suspecte pot fi clarificate prin Urovysion
 Alţi biomarkeri au o specificitate mai scăzută ca citologia urinară şi Urovysion
 Urovysion şi Imunocyt dau cel mai rar rezultate fals pozitive în context de inflamaţie şi
infecţie.
Page
306
Supravegherea după cistectomie

 Derivaţia urinară poate afecta performanţele unor metode de evaluare; în acest context
preferabile sunt: citologia urinară, Imunocyt şi Urovysion.
Hematuria fără diagnostic de cancer

 Citologia urinară este „standardul de aur”, dar atât Urovysion, cat si NMP-22 Bladder Check
au primit recent aprobarea pentru folosirea lor în screening-ul cancerului vezical.
Originea şi modalităţile de diseminare a tumorilor vezicale

Originea multicentrică
Datele clinice şi mapping-ul tractului urinar sugerează că TCC (transitional cell carcinoma)
este o maladie de câmp urotelial cu tumori ce se dezvoltă în locuri şi momente diferite
(policronotopicitate). Aceasta sugerează etiologia policlonală a cancerului vezical, în special prin
faptul că recidivele pot apărea la mari intervale de timp după tumora iniţială. Totuşi, pe grupuri
supraselectate pe care s-au efectuat studii moleculare s-au evidenţiat dovezi atât asupra originii
uniclonale, cât şi policlonale.
Extensia tumorala:
1. Local se face prin trei mecanisme:
 în bloc (60%)
 tentacular (25%)
 lateral (10%), celulele tumorale extinzându-se pe sub mucoasa învecinată, aparent normală.
Celulele uroteliale maligne, penetrând lamina propria şi muscularis propria, invadează vasele
şi limfaticele, pe această cale dând metastaze sau extensie locală în organele învecinate.
2. Diseminarea metastatică
Circa 5% din tumorile superficiale bine diferenţiate şi 20% dintre cele slab diferenţiate
(inclusiv CIS) au diseminare vasculară sau limfatică. Aceste procente indică proporţia pacienţilor care
fac metastaze sau mor din cauza afecţiunii neoplazice, dar în acest interval pot dezvolta multiple
recidive.
a) Diseminarea limfatică poate apărea devreme, independent de cea hematogenă. Acest
lucru este dovedit prin faptul că pacienţii cu cistectomie şi limfodisecţie cu N+ pot avea
evoluţie foarte bună;
b) Diseminarea vasculară interesează: ficatul (38%), plămânii (36%), oasele (27%), glandele
suprarenale (21%), intestinul (13%) (Babaian, 1980).
3. Implantarea
Poate să se facă în plaga abdominală, uroteliul denudat, loja prostatică, uretra
traumatizată. După Wallace este de circa 10%, în cazurile de operaţii transvezicale pentru tumori
vezicale.
Diagnosticul tumorilor vezicale

1. Semne şi simptome
Hematuria, cel mai frecvent simptom din cancerul vezicii urinare, este nedureroasă şi
prezentă la aproximativ 85% dintre pacienţi. În realitate, aproape toţi pacienţii cu cancer detectabil
cistoscopic au cel puţin microhematurie. Hematuria este frecvent intermitentă, de aceea rezultatele
negative la una sau două probe nu infirmă prezenţa cancerului. Dacă la prima probă apare hematurie
(micro- sau macroscopic) şi la a doua nu se indică, fără nici o reţinere examenul cistoscopic.
Hematuria are, în general, caracterele celei provocate de tumori; variabilă ca intensitate,
capricioasă ca orar, dar adesea însoţită de semne şi simptome care atrag atenţia asupra vezicii
urinare. Caracteristicile hematuriei provocate de tumorile vezicale, ca de altfel întreaga
simptomatologie ale acestora, sunt condiţionate de infiltraţie şi complicaţii. Într-un număr important
de cazuri hematuria constituie semnul care conduce la diagnostic şi poate rămâne singurul pe toată
Page
307
perioada evoluţiei clinice. Prin opoziţie, hematuria tumorilor infiltrante poate avea intensitate mai
mică, fiind deseori însoţită de semnele reducerii capacităţii vezicale şi supuraţiei mucoasei
patologice.
Piuria se întâlneşte rar ca semn izolat, dar prezenţa ei trădează tumori infiltrative, ulcerate,
sfacelate, necrozate, cu supuraţie asociată.
Polachiuria este inconstantă şi se întâlneşte cu frecvenţă variind în jurul a 20%, foarte rar
izolată. Apare mai frecvent în formele infiltrative, care diminuează capacitatea şi supleţea organului,
însoţind alte manifestări de tip vezical. În general, este un semn de etapă tardivă în evoluţia
tumorilor vezicale.
Disuria se poate instala drept consecinţă a infiltrării colului vezical în cazul localizărilor
cervicotrigonale şi se poate manifesta fie izolat (semn foarte rar, până la 2% din toate cazurile), fie în
ansamblul simptomatic descris până în prezent. Disuria poate surveni consecutiv cheagurilor din
vezica urinară sau unor franjuri tumorale papilare care se angajează în col în timpul micţiunii.
Tumorile cu localizare cervicală sau plonjante în colul vezical pot reproduce toată simptomatologia
obstructivă indusă de adenoamele prostatice, la care se adaugă hematuriile relativ frecvente şi
importante cantitativ.
Durerea pelvină, întâlnită cu o incidenţă variabilă (5-15%), este semnul sugestiv de infiltraţie
tumorală pelvină sau metastaze în oasele bazinului. Manifestările obişnuite constau în senzaţii
dureroase pelvine, hipogastrice sau perineale, spontane sau declanşate de micţiune, putând avea
iradieri în perineu, rect, gland etc.
Cistita tumorală este sindromul cvasicaracteristic al tumorilor vezicale avansate, cu apariţie
tardivă, rezultat din invazia detrusorului, supuraţia tumorii, reducerea capacităţii vezicale şi
infiltraţiile neoplazice parietale. În această fază, frecvenţa cistitei tumorale depăşeşte 45%,
deosebindu-se de cistitele de altă etiologie prin caracterul predominant hemoragic şi tenacitatea
durerilor, rebele la tratament. Polachiuria nocturnă intensă, care provoacă lipsa de somn,
impregnarea tumorală, anemia prin spoliere hemoragică, dau bolnavului un aspect intoxicat, palid-
cenuşiu, de mare suferinţă, care se corelează cu pierdere ponderală, astenie, adinamie, stare de rău
general.
2. Examenul local
Examenul local constă în inspecţia şi palparea abdomenului, dar mai ales din examinarea
vezicii urinare prin palparea hipogastrului combinată cu tactul rectal sau vaginal.
Tumorile papilare mici nu pot fi palpate. Cele mari se prezintă la tactul rectal ca o masă
imprecis delimitată în interiorul vezicii, mobilă, de regulă nedureroasă. Infiltraţia incipientă
schimbă consistenţa peretelui vezical, pe care îl face ferm, elastic, în timp ce induraţia profundă se
prezintă ca un nodul sau zonă dură, neregulată, cu margini imprecise.
Extensia perivezicală reduce mobilitatea organului pe care îl fixează la pereţii pelvisului sau
realizează o carcasă dură, lemnoasă, care şterge toate reliefurile, uneori îngustând ampula rectală.
Alteori, se poate palpa suprapubian vezica destinsă sau chiar masa tumorală.
Examenul obiectiv mai poate pune în evidenţă nefromegalia consecutivă invadării ureterale,
hepatomegalia metastatică sau adenopatia supraclaviculară. În unele cazuri avansate locoregional
prezenţa limfedemului genital, hipogastric, cu extensie la membrele inferioare, sugerează
adenopatie pelvină neoplazică. Unii pacienţi prezintă semne generale de anemie, paloare, semne
de impregnare neoplazică etc.
3. Investigaţii de laborator
În cazul unui pacient cu tumoră vezicală investigaţiile de laborator pot fi împărţite în două
mari categorii:
a. uzuale – necesare oricărui bolnav, pentru evaluarea echilibrului biologic general
(hematologice, hepatice, metabolice etc.)
Page
308
b. specifice – care se adresează direct leziunii neoplazice uroteliale. Cele specifice sunt
reprezentate de: citologia urinară exfoliativă, testul de inhibiţie a aderenţei
limfocitare şi markerii de diagnostic.
3.1. Investigaţiile de rutină

Cea mai frecventă manifestare sugestivă de tumoră a tractului urinar este hematuria.
Aceasta poate fi asociată uneori cu piurie, rezultantă a cistitelor microbiene, eventualitate în care
simptomatologia clinică este, de regulă, decisivă pentru diagnostic.
Probele de funcţie renală sunt conservate multă vreme, dar acestea pot indica valori
sugestive de insuficienţă renală în localizările tumorale trigonale cu obstrucţii ureterale consecutive
sau în tumorile avansate locoregional, cu adenopatie pelviană compresivă pe uretere. Hematologic,
anemia este constatarea cea mai frecventă, urmare a pierderilor prin hematurie sau a localizărilor
tumorale metastatice în măduva osoasă.
4. Investigaţii imagistice
Deşi tumorile vezicale pot fi decelate prin diverse metode investigaţionale imagistice,
diagnosticul lor este stabilit prin examen uretrocistoscopic şi bioptic.
Studiile imagistice au drept rol esenţial evaluarea stării morfologice şi funcţionale a
aparatului urinar superior, iar pentru tumorile infiltrative profunzimea penetraţiei parietale a
acestora, precum şi prezenţa adenopatiilor regionale sau a metastazelor la distanţă.
4.1. Radiografia renovezicală simplă (RRVS) şi urografia intravenoasa (UIV) rămân

examenele de bază pentru diagnosticul etiologic al oricărui pacient cu hematurie.
Tumorile vezicale au drept semn radiologic cardinal imaginea lacunară pe cistograma
urografică.
Tumorile infiltrative pot induce modificări ale supleţii peretelui vezical, care devine rigid,
inextensibil, retractat etc. în zonele patologice.
Ureterohidronefroza sau rinichiul mut sunt rezultatele invaziei şi obstrucţiei urete-relor
intramurale induse de tumorile solide, infiltrative
4.2. Ecografia vezicală
Tumorile vezicale apar la ecografie ca mase exofitice, ecodense, intracavitare, fixate la
perete, care nu-şi schimbă poziţia odată cu schimbarea poziţiei pacientului, cu perete vezical normal
adiacent tumorii.
Deşi este total inofensivă, ecografia în tumorile vezicii urinare are limitele ei, impuse de mai
mulţi factori:
 factorul uman - subiectivitatea celui care efectuează examenul
 factorul tehnologic: - calitatea rezoluţiei imaginii
- tipul de transductor utilizat (liniar, semicircular, cu angulaţie
retrogradă).
 factori locali: - prezenţa de gaze în intestine
- repleţia insuficientă a vezicii urinare
- tumori plane, mici, cu aspect lichenoid, neexofitic.
4.3. Tomografia computerizată
Informaţiile furnizate de aceste metode moderne imagistice ridică procentajul acurateţei
diagnostice până la 85% în aprecierea infiltraţiei parieto-vezicale a tumorilor (T) şi la circa 90%
pentru decelarea adenopatiei pelviene.
Page
309
4.4. Imagistica prin rezonanţă magnetică nucleară (IRM) oferă câteva avantaje comparativ
cu tomografia computerizată: ţesutul tumoral este diferenţiat mai bine de peretele vezical normal;
examinarea se poate efectua în mai multe planuri; ganglionii limfatici se individualizează mai bine,
putând fi deosebiţi de vasele sangvine şi nu este necesară administrarea i.v. de substanţă de
contrast.
Cu toate progresele investigaţionale imagistice moderne, nici o tehnică de examen nu poate
diferenţia cu certitudine tumorile Ta de T1 sau T2 de T3a. Cel mai mare beneficiu diagnostic al
tomografiei computerizate şi al rezonanţei magnetice nucleare constă în diferenţierea corectă a
tumorilor infiltrative, dar încă intraorgan (până la T3a) de cele cu extensie extravezicale (T3b - T4a sau
T4b). În privinţa adenopatiei regionale, prin ambele metode se apreciază că ganglionii cu diametre mai
mari de 1 cm sunt practic totdeauna invadaţi tumoral, în timp ce adenopatiile cu diametre mai mici
sunt considerate reactive, deşi în cadrul acestora unele sunt totuşi determinări neoplazice.
4.5. Scintigrama osoasă
Cele mai multe metastaze la distanţă, provocate de tumorile vezicale maligne, sunt localizate
în plămâni şi în oase. Diagnosticul acestora se face prin: radiografii toraco-pulmonare, radiografii
osoase sau scintigrame osoase (care evidenţiază metastazele osoase cu 9-12 luni mai devreme decât
expresia evidentă a acestora pe radiografiile standard).
5. Investigaţii endoscopice
De la introducerea ei în practică şi până în prezent, cistoscopia a reprezentat şi reprezintă
examenul fundamental, obligatoriu şi indispensabil pentru diagnosticul tumorilor vezicale, indiferent
de forma clinică şi stadiul lor de dezvoltare. Acest fapt este recunoscut de toţi autorii, în toată
literatura de specialitate.
În primul rând, cistoscopia apreciază existenţa tumorii, aspectul ei macroscopic (franjurat,
vegetant, ulcerat, cu încrustaţii sau zone de necroză), modul de inserţie parietală, rapoartele cu
meatele ureterale şi colul vezical, aspectul mucoasei peritumorale şi a întregului uroteliu vezical şi,
nu în ultimul rând, numărul tumorilor. În al doilea rând, cistoscopia permite recoltarea de biopsii
vezicale, absolut necesare diagnos-ticului de certitudine, histopatologic.
De asemenea, cistoscopia, completată sau nu cu rezecţia endoscopică, permite recoltarea de
biopsii randomizate, din ţesut macroscopic sănătos, în vederea detecţiei de leziuni neoplazice
microscopice, inclusiv concomitenţa CIS.
Erorile şi limitele cistoscopiei sunt determinate de:
 efectuarea acesteia fără anestezie, cu vezica urinară insuficient destinsă
 mediul vezical tulbure
 vezica mică, spastică
 tumori prostatice mari sau infiltraţie masivă a prostatei
 prezenţa de stricturi uretrale
 leziunile cistitice
 leziunile mecanice ale mucoasei vezicale (la purtătorii cronici de sonde uretrovezicale)
 corpii străini intravezicali
 gradul de infiltraţie al tumorii – nu se poate aprecia
 tumora în diverticulul vezical cu orificiu îngust
 peretele superior vezical deasupra colului.
Locul de implantare al tumorii vezicale poate să aibă valoare prognostică, ştiut fiind faptul
că tumorile vezicale situate în vecinătatea sau la nivelul meatelor ureterale ridică suspiciunea
prezenţei acestora şi în cavităţile aparatului urinar superior; cele situate în trigon au prognostic
evolutiv mai mare şi rată de diseminare crescută datorită vascularizaţiei locale bogate, iar cele situate
pe versantul vezical al colului, în zonă greu accesibilă ablaţiei endoscopice, ridică problema acurateţei
şi radicalităţii rezecţiei transuretrale.
Page
310
Tumorile cu grad mare de anaplazie sunt, de regulă, mai mari şi sesile, cu baze largi de
implantare, franjuri scurte şi rigide („îngheţate”), solide.
CIS este o leziune plană a mucoasei vezicale, cu aspect de peteşii eritematoase. Există o
varietate de CIS ce dă aspect de „catifea” mucoasei vezicale.
6. Detectarea tumorilor vezicale prin fluorescenţă- acidul 5-aminolevulinic (5-ALA)

Cistoscopia convenţională şi rezecţia endoscopică permit vizualizarea şi biopsierea
anomaliilor mucoase care au expresie macroscopică. Pot exista leziuni de displazie sau de carcinom
in situ care nu sunt optic vizibile în momentul efectuării cistoscopiei. Aceasta justifică biopsiile
randomizate ale mucoasei vezicale. Aceste leziuni „invizibile” sunt probabil la originea a numeroase
recidive tumorale care pot fi evitate dacă sunt depistate precoce.
Sistemul de detectare constă în utilizarea unui cistoscop standard asociat unei surse de
lumină rece cu xenon cu un filtru ce lasă să treacă lumina albastră (cu lungime de undă de 200-400
mV, dev. 425 nm). Obstacolul principal în utilizarea 5-ALA este timpul de acumulare care este de
circa trei ore şi jumătate (204 minute). Această metodă permite detectarea tumorilor uroteliale cu o
sensibilitate de 100%, dar cu o specificitate de 68,5% datorită rezultatelor fals pozitive provocate de
cistitele cronice sau acute. Pentru ameliorarea rezultatelor se utilizează un derivat esteric al acidului
aminolevulinic, hexa-aminolevulinat (HAL), substanţă ce a permis identificarea a 28% în plus de
pacienţi cu CIS faţă de cistoscopia standard.
Biopsii din zone de mucoasă aparent sănătoasă la examenul cistoscopic

Tehnica prelevării
Biopsiile, în număr de 4, sunt prelevate la rece de pe pereţii laterali drept şi stâng, trigon şi
dom, din mucoasă vezicală cu aspect normal cistoscopic.
Biopsiile randomizate vor permite:
 evidenţierea pacienţilor cu displazie sau CIS în zonele optic sănătoase
 uşurează citirea şi interpretarea biopsiilor de către anatomopatolog
 relaţia între displazia descoperită şi riscul de recidivă şi progresie
 stabileşte incidenţa reală a acestei displazii asupra prognosticului
 modifică schema terapeutică prin descoperirea unor leziuni asociate tumorii
macroscopic vizibile.
3. Diagnosticul diferenţial al tumorilor vezicale uroteliale

Este rareori necesar. Faţă de complexitatea metodelor de investigaţie care contribuie pentru
a obiectiva nu numai existenţa tumorii vezicale, dar şi natura acesteia, odată cu stadiul de dezvoltare,
posibilitatea diagnosticului eronat de tumoră vezicală pare destul de improbabilă.
Fig.38. Schema
diagnosticului
diferenţial endoscopic
al tumorilor vezicale.
Page
311
CIS poate fi asimptomatic sau poate să se manifeste prin simptome de iritaţie urinară:
urgenţă micţională, polachiurie, dureri suprapubiene. Se poate confunda cu infecţiile urinare, cistita
interstiţială, prostatismul şi vezica neurologică. În plus, poate fi de sine stătător (primar) sau asociat
cu o tumoră superficială sau infiltrativă. CIS simptomatic se datorează infiltrării difuze a uroteliului.
Când este asociat unei tumori (de obicei cu grad mare de anaplazie), este focal şi dispus în jurul
acesteia, indicând o rată de recurenţă crescută şi progresie spre o formă invazivă. Biopsiile
randomizate şi citologia urinară vor permite punerea unui diagnostic corect.
b) Carcinomul tranziţional localizat la nivelul uretrei prostatice Prezenţa congestiei
mucoasei uretrale la nivelul uretrei prostatice, care sângerează la cea mai mică atingere, poate ridica
suspiciunea unei leziuni la acest nivel. Se practică recoltarea biopsiilor paracoliculare, care permit
depistarea carcinomului tranziţional în cca 80% din cazuri.
Recomandările E.A.U. pentru investigarea unui pacient cu tumoră vezicală

(Oosterlinck W, 2002)
 Examen clinic ce include tactul rectal şi al pelvisului

 Ecografia renală şi vezicală şi/sau UIV
 Cistoscopia cu descrierea dimensiunii, localizării, aspectului tumorii vezicale – se poate
include o diagramă a vezicii urinare
 Analize de urină
 Citologie urinară
 TUR:
- cu biopsierea ţesutului subiacent
- biopsierea tuturor zonelor suspecte
- biopsii randomizate în prezenţa citologiei pozitive, tumoră voluminoasă sau
non-papilară
- biopsierea uretrei prostatice în caz de Tis sau suspiciune de Tis.
Dacă tumora vezicală este infiltrativă în muşchiul vezicii urinare şi se impune un tratament
radical, trebuie efectuate următoarele teste:
 Radiografie pulmonară
 UIV sau/şi CT de pelvis
 Ecografie hepatica
 Scintigrafie osoasă, dacă pacientul are dureri osoase sau fosfatazele alcaline crescute.
Page
312
Stadierea tumorilor vezicale AJCC/UICC 2002

T: tumora Tx: tumora primară nu poate fi evaluată
*
primară
To: nu există evidențe asupra tumorii primare
Ta: carcinom papilar neinvaziv
Tis: carcinom in situ
T1: tumora invadează lamina propria (corion)
T2: tumora invadează musculara proprie
T2a: tumora invadează musculara superficială (1/2 internă)
T2b: tumora invadează musculara profundă (1/2 externă)
T3: tumora invadează țesutul perivezical
T3a: microscopic
T3b: macroscopic (masă extravezicală)
T4: tumora invadează oricare din următoarele: prostată, uter, vagin,
perete pelvin sau perete abdominal
T4a: tumora invadează prostata, uterul sau vaginul
T4b: tumora invadează peretele pelvin sau peretele abdominal
N: limfoganglioni Nx: limfoganglionii regionali nu pot fi evaluați
regionali
No: nu există metastaze în limfoganglionii regionali
(limfoganglioni
N1: metastază într-un singur limfoganglion cu cea mai mare dimensiune ≤2 cm
pelvini)
N2: metastaze într-un singur limfoganglion cu dimensiuni de 2-5 cm sau
în mai mulți limfoganglioni, niciunul mai mare de 5 cm
N3: metastaze într-un limfoganglion cu cea mai mare dimensiune >5 cm
M: Mx: metastazele la distanță nu pot fi evaluate
metastaze la Mo: fără metastaze la distanță
distanta
M1: metastaze la distanță
Istoria naturală şi modalităţile terapeutice în tumorile vezicale

Tumorile vezicale superficiale sunt cele care respectă muşchiul vezical, barieră după care devin
infiltrante (pT2) punând probleme de prognostic şi tratament complet diferite. Sunt reprezentate de
carcinomul in situ (pTis sau CIS), precum şi de tumori papilare care respectă membrana bazală (pTa)
sau infiltrează corionul ori lamina propria (pT1). Reprezintă 70-80% din totalitatea tumorilor vezicale
la diagnosticul iniţial. Tumorile în stadiul pTa reprezintă 40% din cazuri, pT1 30 %, iar pTis 1,5%
(Rischman, 1998).
Evoluţia naturală a tumorilor vezicale este definită de doi factori distincţi, aflaţi însă într-o
strânsă interdependenţă: recidiva tumorală şi progresiunea spre infiltraţie şi/sau metastazare.
Progresiunea neoplazică, incluzând metastazarea, reprezintă riscul evolutiv cu gravitatea cea mai
mare (circa 15% dintre toate tumorile vezicale).
Frecvenţa recidivei şi progresiei depinde de mulţi factori, dar include întotdeauna grading-ul
şi stadiul tumorii iniţiale (elementul T). Tumorile vezicale superficiale sunt împărţite în 3 clase de
risc evolutiv: 7,1% cu risc mic, 17,4% cu risc mijlociu şi 41,6% cu risc crescut.
Page
313
Tabelul 5. Riscul de progresie în funcţie de gradul şi stadiul tumorilor vezicale superficiale

(Comité de Cancérologie de l’Association Française d’Urologie)(Rischman, 1998)
Risc de progresie Risc de deces

Risc evolutiv Tumori vezicale superficiale
la 5 ani la 10 ani
Grupa 1 pTa G1 unic
7,1 % 4,3 %
Risc mic pTa G1-G2 non-recidivant la 3 luni
pTa G2 multifocal
Grupa 2
pTa multi recidivant 17,4 % 12,8 %
Risc intermediar
pTa G3, pT1 G2 unic
pT1 G3
Grupa 3 pTis difuz
41,6 % 36,1 %
Risc mare pT1 multifocal
pT1 recidivant sub 6 luni
Tratament
I. Tratamentul tumorilor uroteliale non-invazive ale vezicii urinare stadiile Ta, T1

Tratamentul pacientului cu tumoră vezicală non-invazivă s-ar putea schematiza astfel:
1. Rezecţie transuretrală cu biopsii de pat tumoral şi margini tumorale
2. O instilaţie intravezicală cu citostatic în primele 6-24 de ore postoperator
3. După obţinerea buletinului histopatologic încadrarea pacientului într-o grupă de risc
urmată de:
- supraveghere (grupa de risc mic)
- tratament instilaţional cu citostatice + supraveghere ( grupa de risc mediu)
- respectiv BCG + supraveghere (grupa de risc mare).
Alternative la TURV:
4. Electrorezecţia transvezicală
5. Laser-vaporizarea
6. Alte operaţii (cistectomia parţială, radicală).
Tumorile vezicale non-invazive (TVS) se clasifică pe baza factorilor de prognostic în:

 tumori cu risc scăzut: unice,Ta, G1, sub 3 cm
 tumori cu risc mare: T1 G3, multifocale sau cu recidive multiple, CIS
 intermediare: toate celelalte tumori, Ta-1, G1-2, multifocale, peste 3 cm.
Rezecţia transuretrală sau/şi fulguraţia

Metoda de elecţie în tratamentul tumorilor vezicale superficiale este rezecţia endoscopică
transuretrală (TURV). Aceasta se efectuează după pregătirea preoperatorie prealabilă a pacientului,
în continuarea cistoscopiei exploratorii şi sub aceeaşi anestezie.
Rezecţia endoscopică reprezintă tratamentul primar al tumorilor vezicale superficiale, cu
viză de radicalitate, care permite, pe lângă îndepărtarea întregii tumori vizibile microscopic,
obţinerea de specimene pentru examenul histopatologic de diagnostic şi stadiere; controlul
rezecţiei prin prelevarea de biopsii din patul de rezecţie, marginile patului tumoral;
Prin specimenele tumorale recoltate, rezecţia endoscopică permite obţinerea diagnosticului
de certitudine de tumoră malignă, evaluarea profunzimii invaziei parietale – T, deci şi a radicalităţii
rezecţiei şi stabilirea grading-ului histologic de malignitate – G.
Alte avantaje ale rezecţiei endoscopice în tratamentul tumorilor vezicale superficiale sunt:
Page
314
 comoditatea atât pentru pacient, cât şi pentru operator, mai ales când se efectuează
cu control pe monitor
 este bine tolerată
 exclude plaga parietală cu toate complicaţiile care derivă de aici (mai rău tolerată, cu
dureri la mobilizare, supuraţii, dehiscenţe, fistule, însămânţare tumorală pe tranşa
de sutură, restanţe tumorale neobservate etc.)
 permite mobilizarea precoce a pacientului.
Tehnica rezecţiei tumorilor vezicale uroteliale non-invazive
A. Rezecţia primară a pediculului (rezecţia în bloc): utilizată în cazul tumorilor mici, papilare,
pediculate, atunci când abordarea pediculului se poate face din lateral. Partea exofitică urmează să
fie extrasă ca atare sau morselată cu ansa rezectoscopului.
B. Rezecţia transuretrală de tip diferenţial (TURV-D) – sau de stadiere (staged resection).
Rezecţia endoscopică de tip diferenţial (după Prof. Drăgan P, Mauermayer) permite reconstrucţia
fidelă a tumorii vezicale, poate depista dacă tumora a fost îndepărtată în totalitate sau dacă persistă
ţesut tumoral în una dintre cele 6 eşantioane rezecate. Tehnic, se efectuează în felul următor:
 se rezecă partea exofitică a tumorii (constituind eşantionul 1).
 se rezecă din marginile patului tumoral, orele 12,3,6,9 ( eşantioanele 2,3,4,5 ) pentru a
evidenţia ţesutul tumoral restant
 se efectuează o biopsie din centrul patului tumoral (eşantionul 6).
Limitele rezecţiei endoscopice transuretrale sunt date de:

1. imposibilitatea pasajului prin uretră (stricturi, căi false, tumori prostatice volumi-noase etc.)
2. localizarea tumorii într-o zonă greu accesibilă (perete vezical anterior în imediata vecinătate
a colului vezical)
3. tumora situată în diverticul vezical (risc mare de perforaţie vezicală)
4. asocierea tumorii cu alte leziuni (litiază vezicală multiplă sau voluminoasă)
5. purtătorii de stimulator cardiac (risc de dereglare a acestuia).
Complicaţiile rezecţiei endoscopice transuretrale pot fi:

 sindromul post-TUR – se datorează resorbţiei unei cantităţi mari de lichid de spălare în
circulaţia sangvină, conducând la creşterea valorilor tensiunii arteriale, tahicardie, dispnee şi
falsă anemie (prin diluţie). Se întâlneşte foarte rar, pentru că, de obicei, suprafaţa de rezecţie
la nivelul peretelui vezical nu este mare
 infecţia urinară – poate apărea ca urmare a nerespectării regulilor de asepsie şi antisepsie în
timpul operaţiei
 hemoragia masivă – este, de obicei, controlabilă tot endoscopic, prin electro-coagulare
locală. În caz de hemoragie masivă incontrolabilă endoscopic, aceasta se rezolvă chirurgical
deschis imediat, sub aceeaşi anestezie
 perforaţia vezicală – poate fi subperitoneală sau intraperitoneală. Perforaţia vezicală
subperitoneală, care lasă peritoneul indemn, se poate rezolva favorabil printr-o sondă
uretro-vezicală, atunci când perforaţia este mică şi este recunoscută imediat. Dacă perforaţia
este mare, nu este recunoscută imediat în timp util sau în caz de perforaţie intraperitoneală,
rezolvarea trebuie să fie imediată prin chirurgie deschisă ( în primul caz – incizie, aspiraţie,
sutură şi drenaj, iar în al doilea – laparotomie cu aspiraţie, lavaj abundent, sutură şi drenaj
multiplu)
 rezecţia incompletă a tumorii – este poate cea mai gravă complicaţie a rezecţiei
endoscopice. Făcută cu bună ştiinţă sau nerecunoscută şi fără control al rezecţiei sau
abandonată fără nici un gest ulterior de completare, acest fapt atrage o foarte mare
Page
315
responsabilitate din partea medicului terapeut şi agravarea stadiului iniţial al bolii, care ar fi
putut beneficia de tratament curativ.
1. Biopsiile randomizate ale mucoasei vezicale.

Prelevarea de biopsii de câmp urotelial vezical, aparent normal, este în prezent o atitudine
disputată între partizanii ideii că, în acest fel, este posibilă descoperirea concomitenţei Tis, mult mai
agresivă decât tumora primară exofitică, şi cei care invocă riscul implantării iatrogene de celule
tumorale, exfoliate în timpul cistoscopiei şi rezecţiei, în zonele de mucoasă denudată de aceste
biopsii.
Se recomandă biopsii randomizate mai ales în caz de tumori multiple şi mai mari de 3 cm
(Kurth KH, 1997). În cursul TURV, o mucoasă vezicală cu aspect modificat va fi biopsiată. Riscul
potenţial al implantării celulelor tumorale la locul biopsiilor de mucoasă vezicală şi implicit recidivele
tumorale în aceste zone este o problemă controversată. Biopsiile recoltate cu ansa rezectoscopului
nu au dus la apariţia CIS, dar biopsiile la rece pot avea un asemenea risc (Levi AW, 2001). Soluţia ar fi
recoltarea cu pensa de biopsie la rece a acestor biopsii şi coagularea zonei respective.
În practica curentă sunt recomandate biopsiile de mucoasă vezicală în cazurile de citologie
urinară pozitivă cu mucoasă vezicală aparent normală, precum şi la cistectomiile parţiale.
2. Rolul biopsiilor din uretra prostatică

Carcinomul urotelial al uretrei prostatice la pacienţii cu cancer vezical influenţează
semnificativ prognosticul şi atitudinea terapeutică a acestor bolnavi. Incidenţa carcinomului prostatic
urotelial primar este între 1-4% (Ende N, 1963; Bates HR, 1969). Incidenţa cancerului urotelial
prostatic asociat cu cel vezical este între 7-43% (Schellhammer PF,1977; DePaepe ME, 1990;
Muezzinoglu B, 1997). La pacienţii cu cancere uroteliale ale vezicii urinare cu grading mare este
important ca statusul uretrei prostatice să fie evaluat (vezi subcapitolul respectiv).
3. Rerezecţia
Pe un studiu retrospectiv al lui Herr (1999), acesta analizează concordanţa histo-patologică dintre
diagnosticul la prima rezecţie şi la rerezecţia efectuată pe 150 de pacienţi. A doua rezecţie a
modificat atitudinea terapeutică la 33% dintre pacienţi. Autorul subliniază necesitatea prezenţei de
muşchi pentru a pune diagnosticul de T1.
Nu există studii de consens în privinţa intervalului dintre prima şi a doua rezecţie. Se crede că
poate fi efectuat între 1-4 săptămâni de la prima rezecţie. Amânarea cu peste 12 săptămâni se pare
că duce la creşterea semnificativă a stadiului.
Cistectomia
Cistectomia totală este rar necesară la pacienţii cu tumori superficiale; excepţie fac doar
tumorile papilare nerezecabile sau/şi carcinoamele in situ care nu răspund la terapia intravezicală.
Pentru aceste cazuri selecţionate, rata de supravieţuire este bună.
Indicaţiile cistectomiei la pacienţii cu tumori vezicle Ta,T1,Tis (Mark Soloway) sunt: pacient
de vârstă tânără, cu tumoră multifocală, grading 3, Tis concomitent, poziţionată într-o zonă greu de
rezecat (perete vezical anterior, posterior) cu T1 cel puţin la re-TURV, recurenţa sub BCG.
Într-adevăr, la pacienţii cu tumori de grad mare, tumori superficiale cu recurenţă crescută
sau Tis, la momentul când se ia în calcul cistectomia, aproximativ 1/3 aveau evidenţe microscopice
de stadiu mai avansat şi aproximativ 1/2 din pacienţii cu stadiu crescut (invazie musculară sau chiar
mai mult) aveau deja extensie extravezicală sau metastaze.
Page
316
În concluzie, cu cât cistectomia (la pacienţii cu risc crescut) se efectuează mai repede, cu
atât posibilitatea de vindecare este mai mare.
Tratamentul adjuvant instilaţional

Diferitele forme de complementaritate terapeutică urmăresc:
 prevenirea apariţiei recidivelor sau
 prelungirea intervalului de timp în apariţia recidivelor şi,
 eventual, scăderea grading-ului
 prevenirea sau întârzierea progresiei.
Tratamentul adjuvant al tumorilor vezicale superficiale este variat şi include ca posibilităţi:
1. chimioterapia instilaţională,
2. imunoterapia instilaţională,
3. chimio-imunoterapia intravezicală.
Chimioterapia intravezicală
Citostatice recente, cum ar fi Ethoglucid, Doxorubicin, Mitomicin C, Epirubicin şi Valrubicin,
au activitate antitumorală confirmată.
Atât pacienţii cu o tumoră cât şi cei cu multiple tumori în vezică beneficiază de o instilaţie
vezicală cu citostatic în primele 24 de ore postoperator. Acest efect s-ar putea explica prin
distrugerea celulelor tumorale circulante sau/şi prin efectul ablativ (chemorezecţie) a celulelor
neoplazice la nivelul zonei de rezecţie.
Administrarea la un interval de peste 24 de ore de la rezecţie a citostaticului creşte riscul
recidivei de două ori.
Nu există diferenţe semnificative în privinţa rezultatelor între Mitomicin, Epirubicin şi
Doxirubicin în privinţa rezultatelor.
Principala contraindicaţie de administrare a citostaticului intravezical este perforaţia (intra
sau subperitoneală) a vezicii urinare în timpul TURV.
Datele din trialuri demonstrează rezultatele modeste ale chimioterapiei intravezicale în
prevenirea recidivelor pe termen scurt (2-3 ani). Trialuri cu Thiotepa, Doxorubicin, Mitomycin C
arată că recidivele la 5 ani sunt la fel de frecvente, dacă nu mai frecvente decât la grupurile de
control. Reducerea recidivelor tumorale a fost de 7% faţă de grupul de control.
Nu există evidenţe care să sugereze că terapia intravezicală ar avea o influenţă benefică
asupra riscului de progresie tumorală.
Analizată global, chimioterapia intravezicală are câteva dezavantaje, şi anume: costul destul
de mare al unei cure complete, rata de răspuns complet semnificativ mai mică decât în cazul
imunoterapiei şi efectele secundare (mielosupresie, fibroză vezicală) destul de frecvente.
Imunoterapia intravezicală
Cu toate că, din punctul de vedere al toleranţei, efectele secundare ale chimiotera-piei
intravezicale sunt mult mai blânde şi mai rare, imunoterapia intravezicală a dovedit rezultate net
superioare în tratamentul tumorilor vezicale superficiale, indiferent de stadiu. Cele mai pertinente
studii fac referinţă la BCG (bacilul Calmette-Guérin), Interferon şi IL-2 (interleukina-2).
Page
317
Imunoterapia intravezicală cu BCG

Bacilul Calmette-Guérin sau BCG, preparat din Mycobacterium bovis, este în mod curent cel
mai activ agent imunoterapeutic pentru uz intravezical şi este considerat ca tratament de primă
linie la pacienţii cu tumori vezicale superficiale agresive T1G3 şi CIS.
În ciuda răspândirii largi a acestui tratament, modul prin care BCG îşi exercită activitatea
antitumorală nu este încă bine înţeles şi încă nu se cunoaşte cine sau ce omoară celulele
neoplazice.
Oricum; există două premise de certitudine, şi anume ( Martinez-Pincero JA, 1997):
 este necesar contactul direct între BCG şi celulele tumorale şi
 este necesară prezenţa limfocitelor T (CD4 helper şi CD8 citolitice) pentru activitatea
antitumorală mediată de BCG.
În general, indicaţia terapiei profilactice se adresează pacienţilor cu tumori cu prognostic
slab, cum ar fi:
1. tumorile TaG3, toate tumorile T1 indiferent de grading, tumorile primare multiple
indiferent de T şi G (Böhle A, 2000).
2. CIS este ţinta optimă pentru tratamentul intravezical cu BCG, având o rată de răspuns de
70%, schimbând radical indicaţia anterioară de cistectomie la aceşti pacienţi.
Este contraindicată la:
1. pacienţii cu cancer vezical T2 sau mai mare (unde indicaţia este de cistectomie),
2. la subiecţii imunocompromişi (HIV, sindrom de imunodeficienţă congenitală sau pacienţi în
tratament imunosupresiv),
3. la pacienţi cu alte carcinoame progresive (leucemie, boală Hodgkin),
4. la pacienţi cu tuberculoză activă,
5. gravide, femei care alăptează.
Rata recidivelor în tumorile vezicale superficiale după TURV unic a fost de 75% comparativ cu
TURV+BCG, unde a scăzut la 31%, iar rata progresiei tumorale a scăzut după TURV de la 29% la 14%
la pacienţii cu TURV + BCG (Farrow GM, 1986).
De asemenea, studiile comparative ale BCG cu citostaticele intravezicale au arătat
superioritatea netă a BCG în faţa Thiotepa, Mitomycin C sau Doxorubicin.
Schemele terapeutice variază foarte mult, de la cure scurte de 6-12 săptămâni până la cure
de întreţinere, pe o perioadă de 2-3 ani.
În primul rând, toţi clinicienii sunt de acord că instilaţiile vezicale cu BCG nu trebuie începute
mai devreme de 2-3 săptămâni de la TURV, pe mucoasă încă necicatrizată, deoarece există risc de
diseminare sistemică bacilară.
Într-un studiu efectuat de Southwest Oncology Group (SWOG) în 1992 de Lamm (Tanagho
EA, 1988) s-a demonstrat că pacienţii care au primit 6 săptămâni terapie de inducere cu BCG şi apoi 3
săptămâni consecutiv la 3 luni, 6 luni şi apoi la fiecare 6 luni timp de 3 ani au avut o rată de recădere
semnificativ mai redusă, recidivele la 7 ani scăzând de la 52% la 25% faţă de pacienţii care au
beneficiat doar de primele 6 săptămâni de inducere.
Eşecul BCG (M. Soloway)

Aproximativ 40-50% dintre pacienţii cu tumori vezicale T1 trataţi cu BCG nu vor răspunde sau
vor recidiva în primii 5 ani.
Page
318
.
Eşecurile la BCG pot fi:
 BCG refractare: nu se obţine statusul de disease free la 6 luni după terapia iniţială cu BCG,
cu terapia de menţinere sau retratament la 3 luni datorită persistenţei sau recurenţei rapide
a bolii (Peyromaure M, 2003)
 BCG rezistente: recurenţă sau persistenţă a bolii la 3 luni după ciclul de BCG sau scădere în
stadiu, grad sau extensie după primul ciclu BCG
 BCG recidivante: recidivă după 6 luni, când pacientul a fost disease free
 BCG intolerant: recidivă tumorală după tratament incomplet cu BCG (tratamentul a trebuit
întrerupt datorită efectelor secundare).
Alternative terapeutice în caz de eşec la BCG:

 Cistectomie
 Repetarea tratamentului cu BCG
 Chimioterapie intravezicală de salvare (Mitomycin, Valrubicin, Gemzar)
 Interferon-alpha
 Combinaţia BCG+IFN-alpha.
Imunoterapia cu interferon
Interferonii sunt cunoscuţi ca având efect antiviral, activitate directă antiproliferativă,
inhibiţie a angiogenezei, intervenind în reglarea diferenţierii celulare, în activarea celulelor efectoare
imune, în inducţia producţiei de citokine şi în creşterea expresiei antigenului tumoral asociat.
Alfa-interferonul recombinant, adică alfa-2b-interferonul (IFN-2b), rămâne ca o eventuală
imunoterapie de linia a doua, adresată pacienţilor refractari sau cu intoleranţă la BCG, toxicitatea
interferonului fiind minimă (simptome de gripă).
Chimio-imunoterapia intravezicală
Teoretic, un efect antitumoral mai mare s-ar putea obţine combinând două terapii efective,
separate. Acest concept a fost testat de van der Meijden şi colab. (1999) la un lot de pacienţi la care
au lăsat pe loc o tumoră marker. Schema terapeutică a constat în Mitomicin C (40 mg în 50 ml ser)
administrat intravezical, săptămânal, timp de 4 săptămâni, urmat de BCG timp de 6 săptămâni
consecutive. Rata de răspuns complet a fost de 54% .
Nefiind încă suficiente studii cu date culese pe loturi mari de pacienţi şi urmărire
îndelungată, părerile privind chimio-imunoterapia intravezicală rămân împărţite
Concluzii
Se confirmă eficienţa chemoterapiei intravezicale în reducerea recidivelor tumorilor vezicale
non-invazive. O instilaţie intravezicală cu citostatic după TURV scade rata recidivelor cu 39% în
primii 2 ani. La 5 ani acest efect este anulat.
Pe termen scurt, recidivele sunt reduse cu 14% faţă de TURV. Pe termen lung această cifră
este de 7%.
Progresia tumorilor vezicale uroteliale non-invazive nu este influenţată prin instilaţiile
intravezicale cu citostatice.
Tratamentul cu BCG intravezical reduce recidivele pe termen lung cu 43%, iar progresia cu
15%.
Imunoterapia cu BCG are rezultate mai bune decât chemoterapia; studiile au demonstrat o
reducere a ratei recidivelor. Beneficiile tratamentului cu BCG sunt pe termen lung, fiind raportate
reduceri ale progresiei şi mortalităţii.
Page
319
Pacienţii din grupele cu risc mare au nevoie de urmărire pe termen lung; se pare că terapia
de menţinere cu BCG le oferă protecţie de progresia tumorală.
Supravegherea pacienţilor după TURV pentru tumori non-invazive

(după protocolul EAU)
Cistoscopia
Este investigaţia de bază pentru urmărirea pacienţilor după TUR, cistoscopul flexibil fiind mai
uşor de suportat.
Prima cistoscopie se face la 3 luni în toate cazurile.
În cazurile cu T1G2-3 s-a constatat că, în 35% din cazuri, biopsiile sunt pozitive la 4-6
săptămâni după TURV. La această categorie de bolnavi se recomandă o rezecţie secundară în acest
interval.
Cistoscopiile ulterioare sunt adaptate factorilor de prognostic enumeraţi. În toate studiile,
rata recidivelor este mai mare în primii 2 ani.
La pacienţii cu tumori cu risc mic (tumoră unică, primară, TaG1 sub 3 cm) fără recidivă la 3
luni, o nouă cistoscopie se face 9 luni mai târziu, apoi anual, pe o perioadă de 5 ani, datorită ratei
reduse de recidivă. În cazul în care apar recidive, în 95% din cazuri, au aceeaşi histologie cu tumora
primară.
În grupul cu risc mare, se face o cistoscopie la fiecare 3 luni în primii 2 ani, apoi la 4 luni în al
3-lea an, la 6 luni până la 5 ani, apoi anual.
Grupul cu risc intermediar se evaluează cistoscopic în funcţie de factorii de prognostic.
Cât timp se vor efectua cistoscopiile?
Recidivele pot apărea la 10-12 ani de supraveghere. Pacienţii cu recidive regulate vor fi
supravegheaţi toată viaţa sau până la cistectomie.
Pacienţii cu recidive în primii 4 ani vor avea recidive toată viaţa.
Din datele cunoscute, la o tumoră pTa G1 se opreşte supravegherea la 5 ani. În toate
celelalte cazuri se supraveghează anual 10 ani, iar la cei cu risc mare – toată viaţa.
Ecografia
Deşi poate detecta tumori de câţiva milimetri, valoarea sa, comparativ cu cistoscopia, nu este
suficient stabilită.
Citologia
Omite depistarea celulelor cu G mic. Depistează celulele cu G mare, fiind utilă în depistarea
CIS. Valoarea altor markeri în urmărirea TVS nu a fost stabilită.
Urografia
Se foloseşte în cazurile cu CIS cu citologie pozitivă în perioada de urmărire. La pacienţii cu
risc se efectuează anual.
Biopsiile randomizate ale mucoasei aparent normale în caz de recidive
Utilitatea lor este chestionabilă, putând provoca locuri de implantare pentru celulele
neoplazice.
Se vor recolta biopsii din uroteliul modificat.
Pacienţii cu citologie pozitivă, dar mucoasă normală necesită biopsii randomizate pentru
depistarea CIS. În acest caz se va biopsia (TUR) uretra prostatică.
În CIS al vezicii urinare, biopsia prostatică rămâne obligatorie.
Forme particulare de cancere vezicale uroteliale

1. Carcinomul in situ al vezicii urinare
Carcinomul in situ (CIS) este o entitate histopatologică, indicând o leziune plată, roşiatică a
mucoasei vezicale. Poate fi multifocal, interesând: vezica urinară, bazinetul şi ureterul, respectiv
uretra.
Studii efectuate pe muncitori din industria chimică cu expunere la paraaminodifenil au arătat
că CIS este un precursor al tumorilor solide sau papilare ale carcinomului tranziţional. De multe ori,
Page
320
celulele maligne pot fi detectate în urina acestor bolnavi, înainte de vizualizarea cistoscopică a
tumorii vezicale. Endoscopic poate fi focal sau difuz (multi-focal), solitar (primitiv) sau asociat
(secundar) cu displazie sau tumori vezicale.
Incidenţa. 5-10% din pacienţii cu tumori vezicale superficiale au CIS.
Clinica. Unii prezintă simptomatologie, alţii sunt asimptomatici, indicând faptul că CIS
poate evolua rapid în cancer infiltrativ. De multe ori CIS este secundar, fiind diagnosticat în acelaşi
timp cu o tumoră vezicală, în cursul unei rezecţii transuretrale.
S-a sugerat următoarea clasificare pentru CIS:
 Primare: pacienţi fără tumoră vezicală în antecedente
 Secundare: ce se împart în concomitente (asociate unor tumori mari) sau
subsecvente (cu tumori vezicale în antecedente).
Evoluţia naturală a CIS este greu predictibilă. Weinstein (1980) arată că CIS este „pato-
biologia paradoxului”, deoarece suprafeţe mici pot fi sursa unui cancer vezical rapid invaziv, pe când
arii largi pot avea o evoluţie îndelungată, benignă.
Diagnostic. Diagnosticul de CIS se pune prin cistoscopie, citologie urinară şi efectuare a
multiplor biopsii vezicale (Lamm, 1995).
Utilizarea cistoscopiei cu fluorescenţă, cu substanţe fotosensibilizante bazate pe porfirine de tip
acid aminolevulinic şi hexaminolevulinic, aduce un beneficiu de 22% faţă de cistoscopia efectuată cu
lumină albă în diagnosticul CIS (Schmidbauer J, 2004).
Prognosticul CIS. Bazat pe istoria naturală, se apreciază că 54% din pacienţii cu CIS vor progresa
spre tumori vezicale musculoinvazive .Cu ajutorul BCG,se poate atinge o rată de răspuns de 70-80% .
Totuşi, chiar la cei cu răspuns la tratament există un risc crescut de recidivă extravezicală
(prostată, uretră, uretere, pelvis), progresie în vezică sau deces prin cancer vezical.
Factori de prognostic:
a). Vârsta sub 65 de ani duce la un prognostic mai bun (Takashi M, 1998).
b). Răspunsul la BCG. Un răspuns complet după tratamentul cu BCG nu înseamnă
vindecare! Chiar la pacienţii cu răspuns complet monitorizarea pe toată viaţa este mandatorie.
c). CIS vs. displazie. Relaţia dintre displazie şi CIS nu este clar definită. Unii autori afirmă că
atât pacienţii cu CIS, cât şi cei cu displazie au un risc crescut de creştere a stadiului tumorii la 3 ani.
Cheng (1999) găseşte displazia urotelială drept un factor cu risc semnificativ pentru dezvoltarea CIS
şi a carcinomului invaziv.
d). Tipul de CIS. Caracterul primar sau secundar al CIS se pare că dă o diferenţă prognostică,
astfel CIS primar are un prognostic mai bun pe termen lung decât cel secundar concomitent.
e). Extensia CIS. CIS multifocal (difuz) este tipic asociat cu simptome iritative şi se poate
extinde la ureterele distale şi/sau la uretra prostatică în 30-50% din cazuri.
f). Simptome de iritaţie vezicală. pacienţii cu CIS şi simptome iritative vezicale progresia la T1
sau mai mult a fost mai mare fata de cei fără simptome iritative.
Tratamentul CIS. Tratamentul CIS localizat vezical este influenţat de tumorile vezicale din
antecedente sau concomitente.
Trebuie luate în consideraţie următoarele elemente:
1. CIS este o afecţiune panurotelială, evoluţia sa naturală fiind imprevizibilă.
2. Extensia leziunilor este foarte importantă şi trebuie evaluată endoscopic şi bioptic (biopsii
multiple). Adeseori severitatea simptomelor reflectă extensia leziunilor.
3. CIS asociat tumorilor papilare sau solide au un prognostic foarte sever, coagularea-rezecţia
transuretrală nu este suficientă; evoluţia naturală este semnificativ pertur-bată de
tratamentul intravezical.
4. Pacienţii vor fi informaţi de riscul progresiei tumorii, în situaţia în care vor alege soluţia de
prezervare a vezicii urinare se impune necesitatea supravegherii toată viaţa. De asemenea,
pacienţii vor fi avertizaţi asupra posibilităţii cistectomiei într-un stadiu evolutiv următor.
Page
321
Pentru CIS asociat unei tumori vezicale musculoinvazive se tratează tumora

musculoinvazivă.
Pentru CIS asociat cu tumori vezicale non-invazive se efectuează TURV de stadiere.
Nu există un consens asupra modului de tratament conservator (instilaţii intravezicale) sau
cistectomie mai ales când CIS este asociat cu tumori papilare cu grading mare.
Nu există studii randomizate care să compare rezultatele terapiei instilaţionale cu cea a
cistectomiei ca tratament imediat.
Supravieţuirea specifică tumorii după cistectomie este foarte bună, dar există riscul ca 40-
50% să fie supratrataţi. Iradierea nu a dat rezultate în tratamentul acestor pacienţi.
1. Rezecţia transuretrală.
CIS trebuie detectat când este mic şi unifocal. Aceste leziuni pot fi controlate prin fulguraţie
sau TUR, dar recurenţa tumorală are un procentaj semnificativ, şi în cazul leziunilor cu grad mare este
inevitabilă. Presupunând că citologia urinară este negativă după TUR, urmărirea adecvată şi
tratamentul instilaţional se impun.
2. Tratamentul intravezical BCG= gold standard
Diferenţa dintre trial-urile ce au comparat BCG cu chimioterapia intravezicală au arătat o rată
completă de răspuns la BCG de 68%, respectiv 49% la chimioterapie.
3. Cistectomia. Circa 30% dintre pacienţi ajung la cistectomie iniţială sau tardivă, prin
progresia bolii.
Cistectomia include extirparea ureterelor distale şi uretrei. Ureterele se secţionează la
încrucişarea cu vasele iliace, cu recupă pentru excluderea prin biopsie extemporanee a CIS la acest
nivel. Uretra se îndepărtează în totalitate (în bloc cu întreaga piesă), 40% dintre pacienţi
dezvoltând cancer uretral în următorii 10 ani. O uretrectomie secundară va fi dificilă tehnic şi posibil
incompletă în îndepărtarea bontului proximal.
Limfadenectomia extensivă este indicată doar în caz de tumoră vezicală infiltrativă sau invazia
prostatei;
Evaluarea răspunsului la tratament şi supravegherea
Se face prin citologie exfoliativă (micţională sau prin lavaj), cistoscopie şi biopsii repetate.
Dacă citologia este pozitivă şi leziunile vezicale negative, se recoltează pentru citologie urină din
uretere.
Urografia se face la 6 luni (30 % dintre pacienţi dezvoltă leziuni de ureter distal).
O atenţie deosebită se acordă uretrei prostatice, 10-40% din pacienţi având leziuni la acest
nivel.
2. Carcinomul urotelial al prostatei

Carcinomul tranziţional al prostatei (TCCP) poate fi o tumoră primară a prostatei (2%) sau
este asociat cu cancerul vezicii urinare (concomitent – 43%) sau în cursul supravegherii pacientului.
Clasificarea TNM 1997 a carcinomului urotelial (cu celule tranziţionale) al prostatei (unde: CIS
– carcinom in situ, adaptat după TNM Supplement)
Tis pu CIS, afectând uretra prostatică

Tis pd CIS, afectând ductele prostatice
T1 Tumoră cu invazia țesutului conjunctiv subepitelial
T2 Tumoră cu invazia stromei prostatei, corpului spongios sau
muşchiului periuretral
T3 Tumoră cu invazia corpului cavernos, capsulei prostatei sau colului
vezical (extensie extraprostatică)
T4 Tumoră cu invazia organelor înconjurătoare
Căile de propagare spre prostată a unui carcinom tranziţional (după Donat M) (fig.62):
Page
322
 Invazia mucoasei uretrei prostatice, extensia tumorii prin ductele prostatice la stromă
 Extensia tumorii extravezical (pT3b) şi apoi la stroma prostatică
 Extensia unei tumori intravezicale (pT2 cel puţin) direct în stroma prostatică prin lamina
proprie a colului vezical.
Tratament
Tumorile superficiale ale prostatei pot fi tratate conservator, dacă sunt rezecate complet şi
tratate cu instilaţii intravezicale. Rezecţia transuretrală (TUR) cu BCG intravezical asigură o
profilaxie semnificativ mai bună în recurenţă tumorală Ta şi T1 a cancerului vezical decât este dată
doar de TUR.
Oricum, agenţii topici antineoplazici pot să nu obţină acces suficient la uroteliul prostatei
(nivelul 3)(Canda AE, 2004). La câţiva pacienţi, agentul chimioterapic nu intră în contact cu uretra
prostatică.
Într-un studiu nerandomizat în care BCG a fost comparat cu Epirubicin, a fost notat un
răspuns mai bun la BCG (nivelul 3)
Cistectomia. În literatură, rezultatele postcistectomie radicală pentru boală stadiul T2-4 au
fost slabe, cu o probabilitate de supravieţuire la 5 ani <10%.
Tumora urotelială în diverticulul vezical

Diverticulul vezical se dezvoltă ca o „herniere” a mucoasei vezicale printre fibrele musculare
netede ale peretelui vezical. Peretele diverticular nu conţine muşchi, iar mucoasa este în contact cu
grăsimea perivezicală, această particularitate anatomică explicând profilul evolutiv diferit al
tumorilor intradiverticulare; există doar tumori pTa şi infiltrative.
Epidemiologie.
Marea majoritate a tumorilor se dezvoltă în diverticulele dobândite (secundare unui obstacol
subvezical), fiind mult mai rare într-un diverticul congenital.
Dintre factorii etiologici, riscul major este constituit de staza urinară şi de inflamaţia cronică
a mucoasei vezicale, ca sursă de displazie şi de transformare malignă.
Anatomie patologică. Majoritatea tumorilor intradiverticulare sunt tumori epiteliale:
carcinoame cu celule tranziţionale, frecvent de gradul 2 şi 3. Mult mai rar pot fi carcinoame
epidermoide, adenocarcinoame, carcinosarcoame sau tumori non-epiteliale.
Diagnostic. Simptomul revelator este sau hematuria (60-100% din cazuri) sau obsta-colul
subvezical.
Diagnosticul poate fi dificil şi tardiv:
 pe urografie se poate evidenţia o lacună în diverticul în 50% din cazuri; erorile de
interpretare se pot datora:
a) leziunea tumorală poate obstrua coletul diverticular şi poate produce lipsa
de opacifiere a diverticulului
b) un adenom de prostată voluminos poate masca un diverticul
 ecografia poate evidenţia o tumoră voluminoasă într-un diverticul sau descrie o masă
laterovezicală
 cistoscopia reprezintă examenul de bază pentru diagnostic.
 Alte examinări: citologia urinară este pozitivă la tumorile de grad înalt; tomografia
computerizată şi RMN permit un bilanţ de extensie tumorală, în special asupra extensiei în
grăsimea perivezicală.
TURV iniţial
 Prezintă probleme tehnice:
 depăşirea coletului necesită incizarea acestuia
 orientarea diverticulului poate să nu permită vizualizarea corectă a implantării tumorale
 absenţa fibrelor musculare expun la riscul de perforaţie vezicală.
Din aceste motive, unii autori recomandă o simplă biopsiere, la rece, a tumorii.
Page
323
Tratament
Cu excepţia tumorii pTa de grad jos, complet rezecabil, celelalte tumori intra-diverticulare
sunt considerate infiltrative şi tratate ca atare.
1. Cistectomia radicală este tratamentul de referinţă
Prognosticul tumorilor este defavorabil prin extensia extravezicală: >pT3. Supravie-ţuirea
este de 45% la un an, 20% la 3 ani, 15% la 4 ani. Riscul recidivei locale este crescut prin extensia
locoregională. Se recomandă asocierea la cistectomie a radioterapiei preoperatorii şi chimioterapiei
adjuvante.
2. Alternative terapeutice
a) TURV + chimioterapie intravezicală: această asociere este suficientă în cazul tumorilor pTa
cu grading mic.
b) Cistectomia parţială: această atitudine este contraindicată în cazurile de tumori
multifocale sau cu CIS asociat, care pot duce la persistenţa tumorală în cazurile cu margini pozitive.
c) Asocierea radio-chimioterapie are rezultate incerte.
Cancerul vezical invaziv în musculară şi/sau cu extensie regională T2-4

N0-2
A. Tratament
I. Cistectomia radicală este tratamentul de elecţie, „standardul de aur” în tratamentul
cancerului vezical invaziv. În SUA, radioterapia este de asemenea folosită.
Cistectomia radicală constă în îndepărtarea în bloc a vezicii, prostatei, veziculelor seminale şi
ganglionilor limfatici pelvini la bărbat. La femeie, îndepărtarea vezicii, uretrei, uterului, cervixului,
trompelor, ovarelor, peretelui anterior al vaginului superior şi ganglionilor limfatici pelvini
(exenteraţia pelvină anterioară, pelvectomia anterioară).
Ratele de supravieţuire la 5 şi la 10 ani scad cu creşterea stadiului T, cu o rată de vindecare
generală de 50% pentru tumora invazivă. Supravieţuirea la 5 ani pentru bolnavii cu cancer vezical
pT2a, pT3a poate fi de până la 80%, scăzând la 30-50% la bolnavii cu pT3b-pT4.
Tehnica cistectomiei radicale
Indicaţii de cistectomie radicală.
 Indicaţia de elecţie a cistectomiei radicale o constituie cazurile T1G3 recidivate sau cu eşec
de tratament adjuvant, T2a, T2b, T3a, T3b/N0-2M0U- la un bolnav echilibrat metabolic,
cu funcţie renală normală, care acceptă operaţia, uneori cu preţul potenţei
 Tumori vezicale în stadiul T4 (a,b)
 Toate tumorile, indiferent de forma clinică şi stadiu, în care procedeele chirurgicale
conservatoare, endoscopice şi radioterapice nu reuşesc să distrugă tot ţesutul canceros
(aşa-numita sterilizare neoplazică)
 În localizările cervicale ale tumorii şi invazie în uretra prostatică sau asociere de cancer cu
localizare uretrală, cistectomia radicală va fi completată cu uretrectomie.
Anatomopatologul trebuie să examineze atent şi bonturile ureterale rezecate. Dacă există
atipie agravată la acest nivel, se rerezecă ureterul, până în ţesut confirmat prin biopsie
extemporanee ca fiind sănătos.
Cistectomia radicală reprezintă singura soluţie terapeutică în cazul tumorilor sângerânde,
obstructive, rapid recidivante şi difuze, iar indicaţiile cistectomiei radicale sunt prezentate în tabelul
35.
Tipurile de cistectomie efectuate

(cumenajarea nervilor erectori – deci prezervarea
potenţei sau exereza acestora):
Tabelul 35.
Indicaţiile cistectomiei
radicale
Page
324
 Cistectomia simplă – exereza vezicală, fără prostată şi vezicule seminale

 Cistectomia totală – extirparea vezicală, a prostatei, veziculelor seminale, fără limfodisecţie
 Cistectomie radicală – este intervenţia care adaugă limfodisecţia la cistectomia totală
 Cistectomia cu prezervarea nervilor erectori.
După modul de efectuare, cistectomiile pot fi:

 Cistectomia planificată, apreciată ca modalitatea terapeutică cea mai bună pentru
rezolvarea cazului respectiv
 Cistectomia de urgenţă, în care exereza vezicală se impune ca singura metodă terapeutică
de rezolvare a hemoragiilor vezicale intratabile altfel
 Cistectomia de salvare, necesară în cazurile în care tumora nu poate fi eradicată prin alte
procedee. Aici sunt incluse nu numai cazurile cu ţesut neoplazic restant altor proceduri
terapeutice, dar şi vezica mică radică, defuncţionalizată, cu sindrom vezical de nesuportat.
Derivaţiile urinare folosite au fost:  Ureterostomia cutanată
 Ureterosigmoidostomia
 Derivaţia Bricker
 Derivaţia Indiana
 Vezica rectală
 Cistoplastia de substituţie.
Limfodisecţia iliopelvină
După aria de ţesut limfogrăsos îndepărtat chirurgical sunt cunoscute următoarele tipuri de
limfodisecţie:
I. Extensivă – de la 2 cm deasupra bifurcaţiei aortei până la arcada inghinală (Skinner), sau de la
artera mezenterică inferioară în jos (Hohenfelner), incluzând ganglionii preaortici, precavi,
interaorticocavi, lateroaortici şi laterocavi de la acest nivel, de pe vasele iliace comune,
externe şi până la arcada inghinală, hipogastrice, până jos în fosa obturatorie.
II. Standard – de la jumătatea arterei iliace comune în jos (Withmore) (1962).
III. Selectivă – îndepărtează ţesutul limfogrăsos din triunghiul format de vasele iliace externe,
interne până în fosa obturatorie.
IV. Limfodisecţie de biopsie-diagnostic – constă în prelevarea ganglionilor suspectaţi de a fi
invadaţi.
II. Radioterapia
a. External-beam radiotherapy (EBRT)
EBRT produce regresia completă a cancerului vezical invaziv în muşchi la aproximativ 70% din
pacienţi. Totuşi, metastaze la distanţă apar la >50% din pacienţi, iar rata globală de supravieţuire pe
termen lung este între 25 şi 30%. Cistectomia de salvare pentru boala progresivă sau recurentă cu
radioterapie, parte importantă a planului de tratament, a fost raportată la <30% din pacienţi
b. Radioterapia interstiţială
Radioterapia interstiţială, alternativă EBRT, permite doze mari de radiaţii focalizate asupra
unei zone vezicale mici cu cruţarea relativă a ţesutului normal înconjurător. S-a utilizat pentru a
trata pacienţii selectati cu tumori solitare sub 5 cm şi limitate la peretele vezical (pT1 sau pT2)
c. Radioterapia preoperatorie
Pacienţii care beneficiază cel mai mult de astfel de tratament sunt cei cu boală local avansată
(pT3b sau pT4), ce implică un risc de metastaze ganglionare de 30-50% şi un risc similar al recurenţei
pelvine după cistectomia singură. Radioterapia preoperatorie a părut să îmbunătăţească controlul
pelvin la pacienţii cu boală T3b la prezentare
d. Tratamentul asociat radio-chimioterapic
Pentru radioterapia externă cu sau fără chimioterapie, candidatul ideal trebuie să aibă o
tumoră unică, mică <5 cm, fără asocierea CIS, fără evidenţa metastazelor limfatice şi la distanţă şi
cu funcţie vezicală normală.
Page
325
Pacientul trebuie să fie motivat pentru păstrarea vezicii, să accepte urmărirea pe viaţa şi să
accepte un tratament prompt al unei recidive superficiale sau invazive. Stadiul T avansat, boală
extravezicală, dimensiuni mari ale tumorii şi hidronefroza au fost asociate cu reducerea controlului
local şi a supravieţuirii.
Rezecţia completă tumorală transuretrală înaintea radioterapiei creşte probabilitatea
răspunsului complet şi a controlului local susţinut. Boala multifocală şi CIS extensiv duce la
recurenţă locală şi la dezvoltarea unei noi tumori vezicale. Importanţa prognosticului statusului
limfonodulilor înaintea tratamentului la pacienţii trataţi cu radiaţii trebuie evaluaţi şi incluşi în
viitoarele studii.
II. Chimioterapia sistemică în cancerul vezical
a. Chimioterapia neoadjuvantă
Chimioterapia neoadjuvantă este adresată pacienţilor cu boală invazivă în muşchi, stadiile T2-
T4a operabile.
Raţiunea administrării chimioterapiei înainte de cistectomie sau radioterapie „full-dose” (RT)
e bazată pe intenţia de a trata boala micrometastatică prezentă în momentul diagnosticului.
Date disponibile sugerează că în cazul pacienţilor cu risc mediu (cT2), beneficiul adăugării
chimioterapiei la terapia locală este cel mult unul modest. La fel, studii disponibile sugerează un
beneficiu mult mai mare la pacienţii cu boală cu risc înalt, precum cancerele cT3b .
b. Chimioterapia adjuvantă
Avantaje şi dezavantaje ale chimioterapiei adjuvante. Chimioterapia adjuvantă este larg
utilizată după cistectomie la pacienţii cu boală pT3-pT4a şi/sau pN+Mo în încercarea de a întârzia
recurenţa şi a prelungi supravieţuirea.
Dacă sunt prezente micrometastazele, acestea sunt tratate în momentul în care volumul lor
este mic, decât să se aştepte apariţia bolii metastatice clare.
Un dezavantaj major este acela că vezica nu este prezervată; de asemenea, începerea
terapiei sistemice pentru metastazele oculte este întârziată, concentrându-se atenţia asupra
tumorii primare.
Un alt dezavantaj este dificultatea administrării chimioterapiei după cistectomie.
Pacienţii eligibili pentru MVAC sau MVEC sunt cei cu boală pT1 sau pT2 şi cei ce au
prezentat boală T1 sau T2 la TURBT şi sunt pTo la cistectomie.
Tratamentul paleativ al cancerului vezical avansat

Radioterapia paleativă. Radioterapia cu doze de 30-35 Gy în 10 fracţiuni este deseori utilă în
reducerea durerii din metastazele osoase. Iradierea cu doze de 40-45 Gy poate fi eficientă în
controlul simptomelor locale ale tumorii primare, dar şi poate agrava simptomele deja prezente ca
polachiuria sau disuria.
Instilarea intravezicală de aluminiu sau formalină. O soluţie de aluminiu de 1% (Ostroff şi
Chevault, 1982) sau formalină 1-10% poate fi eficientă în tratarea hemoragiilor datorate cistitei
radice. Soluţia de formalină este iritantă pentru vezică şi, de aceea, necesită anestezie generală sau
regională pentru instilarea intravezicală; absenţa refluxului vezicoureteral este o condiţie obligatorie
pentru a se putea efectua administrarea intravezicală a acestor substanţe. De asemenea, se mai pot
încerca tratamentul cu oxigen hiperbar, embolizarea paleativă a arterei hipogastrice sau cistectomia
paleativă.
Recomandările din Ghidul European Association of Urology
 Cistectomia radicală se practică în T2-4a, NxMo şi în caz de T1G3 sau CIS recidivat
 Nu se indică radio sau chimioterapie preoperatorie
 Limfodisecţie limitată
Page
326
 Prezervarea uretrei dacă marginile sunt negative
Supravegherea pacienţilor cu cistectomie radicală

 Riscul progresiunii tumorale după cistectomie radicală creşte cu stadiul tumorii de la 5% în
pT1G3 la 100% în N2
 Rata progresiei este mare în primele 24 de luni după cistectomie, scade între 24-36 de luni,
apoi devine relativ redus. Progresia tumorii poate interesa pelvisul, ganglionii regionali sau
juxtaregionali sau pot apărea metastaze. Recurenţele intraluminale (uretră sau tract urinar
superior) sunt între 5-15%, dintre care circa 50% apar în primele 12 luni
 Recidiva în pelvis reprezintă 15-20%; în ganglionii pelvini sau retroperitoneali, 10-15%.
Tomografia computerizată abdominală şi pelvină o detectează în proporţie de 35%.
 Metastazele la distanţă apar în plămâni şi oase; riscul este mare în primii 2 ani, scade în al 3-lea
an, apoi este relativ redus. Peste 50% din pacienţii cu progresie tumorală au metastaze. Se
practică radiografie toracopulmonară, scintigrafie osoasă, ecografie abdominală (ficat, rinichi)
 Recurenţele intracavitare – în uretră reprezintă 5-13%. Controlul se face prin citologie cu
lavaj şi uretroscopie
 Tractul urinar superior se urmăreşte prin ecografie şi prin citologie  UIV.
Recomandări:
 Stadiul tumorii defineşte pacienţii cu risc de progresie
 Pacienţii care trăiesc peste 36 de luni de la operaţie au un risc net redus
 Chimioterapia sistemică are un beneficiu net.
 Pentru cazurile cu conservarea vezicii urinare, cistoscopia se va efectua la 3 luni în al
doilea an, la 6 luni în al treilea an şi apoi anual. Cistoscopiile se efectuează sub
rahianestezie şi cu palpare bimanuală.
C. Prezervarea vezicii urinare la pacientul cu tumoră vezicală musculoinvazivă

a. Cistectomia parţială este o formă alternativă de tratament pentru tumorile vezicale
musculoinvazive la pacienţi selecţionaţi. Circa 5% din pacienţii cu tumori musculo-invazive (5-15%)
pot fi trataţi prin cistectomie parţială. Principalul factor limitant al procedurii este localizarea tumorii;
în majoritatea cazurilor fiind leziuni situate la nivelul domului vezical, dar şi tumori vezicale situate
în diverticule. Localizarea tumorilor la nivelul peretelui vezical lateral sau în trigon nu permite
cistectomia parţială.
Astăzi, există posibilitatea efectuării acestor intervenţii cu prezervarea rezervorului vezical şi
cu morbiditate redusă fără însămânţarea plăgii parietale. Selectarea pacienţilor este cheia
succesului; mărimea medie a tumorilor a fost de 3,3 cm.
b. TURV pentru tumoră vezicală musculoinvazivă – tehnică, indicaţii şi rezultate
În situaţia tumorilor invazive în muşchi se rezecă cât mai mult posibil din tumoră cu scopul
reducerii masei tumorale şi cel de a obţine suficient ţesut pentru a verifica prezenţa tumorii în
muscularis propria. În această situaţie este permisă rezecţia până în grăsimea perivezicală pentru a
îndepărta ţesutul neoplazic.
c. Tratamentul multimodal în abordarea tumorilor vezicale infiltrative
Scopul oricărei strategii de prezervare de organ trebuie să fie acela de a obţine o
supravieţuire echivalentă celei prin chirurgie radicală, menţinând în acelaşi timp calitatea vieţii
pacientului.
Factorii clinici din aceste studii asociaţi cu o şansă mai bună de răspuns clinic complet la
TURBT sau TURBT + chimioterapie şi deci o mai bună supravieţuire sunt
o stadiul clinic (boala localizată),
o mărimea tumorii între 3 şi 5 cm,
Page
327
o absenţa hidronefrozei,
o absenţa tumorii palpabile şi
o boala unifocală
Pacienţii care primesc chimioterapie neoadjuvantă şi prezervare vezicală trebuie bine
informaţi, să fie de acord cu o urmărire frecventă şi cistoscopii multiple şi să cunoască posibilitatea
ca cistectomia să devină necesară.
La pacienţii cu boală reziduală la prima cistoscopie (primele 3 luni post TURBT) după TURBT
singură sau chimioterapie neoadjuvantă + TURBT trebuie să evaluăm în mod critic eficacitatea
terapiei asociate, faţă de cistectomia radicală de urgenţă.
d. Tratamentul asociat radiochimioterapic

Exista 7 studii de fază 3 privitor la cistectomie sau radioterapie ± chimioterapie neoadjuvantă
sau concurentă (singurul trial de fază 3 asupra radioterapiei şi chimioterapiei asociate a fost realizat
de National Cancer Institute of Canada)(Shelley M, 2004). Pacienţii în stadiile T2-T4b au primit doar
terapie locală (radioterapie full-dose sau radioterapie preoperatorie + cistectomie) cu sau fără
Cisplatin. Nici o diferenţă nu a apărut în supravieţuirea globală sau supravieţuirea la distanţă fără
recidivă.
III. Alte cancere epiteliale ale vezicii urinare

A. Carcinomul cu celule scuamoase (SCC)
SCC se poate dezvolta la pacienţi infectaţii cu bilharzia, dar şi în absenţa acestei infecţii.
Incidenţa, epidemiologia şi istoria naturală sunt complet diferite.
1. SCC neasociat bilharziozei
a. Epidemiologie.
În ţările vestice se situează pe locul 2 ca incidenţă între cancerele vezicale, cu o frecvenţă de
2-5% pe grupe de pacienţi cistectomizaţi. Interesează cel mai frecvent pacienţi în decada a 7-a de
viaţă.
Leziuni ale măduvei spinării. În Statele Unite, pacienţii cu leziuni ale măduvei spinării
constituie grupul de pacienţi cel mai afectat de SCC. Aceasta se datorează inflamaţiei produse de
iritaţia urinară cronică la aceşti pacienţi, calculii urinari, cistitele cronice, diverticulele vezicale
(Cohen SM, 2000). Se estimează că 10% dintre pacienţii purtători de sondă uretrovezicală cel puţin
10 ani dezvoltă SCC (Locke JR, 1985). Alte studii constată creşterea riscului de 16-28 de ori la
paraplegici. În schimb, pacienţii care practică cateterismul vezical intermitent nu sunt expuşi
acestui risc.
Fumatul. Relaţia dintre SCC şi fumat nu este clarificată.
b. Etiologie.
Deoarece infecţiile tractului urinar sunt mai frecvente la femei, o relaţie între metaplazia
scuamoasă, leucoplakie şi dezvoltarea de carcinom scuamos a fost propusă.
Alti factori de risc: administrarea de ciclofosfamidă, BCG, virusul papiloma uman.
c. Caracteristici clinice.
1. Hematuria este prezentă în proporţie de 63-100%.
2. Simptomele de iritaţie vezicală sunt prezente la 2/3 dintre pacienţi;
3. pierderea ponderală, durerile de spate şi pelvis;
4. simptomele de obstrucţie urinară sunt mai puţin commune, fiind legate de stadiul
avansat al bolii.
5. Infecţia urinară este prezentă în proporţie de 30-90% dintre pacienţi.
Page
328
d. Tratament.
SCC pur are un prognostic foarte sever, majoritatea pacienţilor decedând între 1 şi 3 ani.
Iradierea. Rezultatele radioterapiei în SCC sunt foarte slabe.
Cistectomia radicala  rezultate sunt comparabile cu cele obţinute în cancerele de uroteliu
infiltrative
Chimioterapia. SCC nu răspunde la tratamentul cu citostatice.
d. Prevenire şi diagnostic precoce. Broecker recomandă cistoscopie anuală şi citologie urinară
la pacienţii cu paraplegie (Broecker BH, 1981). Alţi autori recomandă biopsii randomizate
din mucoasa vezicii urinare la 1-2 ani.
2. SCC la pacienţii cu bilharzia

a. Epidemiologie.
Acest tip de cancer este prevalent în zonele în care bilharzia este endemică. Cea mai mare
incidenţă se află în Egipt. . Incidenţa este crescută în ţări cum sunt: Irak, Arabia Saudită, Yemen,
Sudan. Vârsta pacienţilor este cu 10-20 de ani mai redusă faţă de cei cu cancere vezicale non-
bilharziene.
b. Etiologie
Cancerul de vezică bilharzial poate fi iniţiat de expunerea la un carcinogen din mediu sau
produs local şi excretat prin urină. Se pare că ouăle de schistostoma produc o iritaţie mecanică cu
deficit de vitamina A şi carcinom de tip scuamos.
c. Clinica şi anatomia patologică. Pacienţii au simptome de cistită, incluzând micţiuni
dureroase, frecvente, hematuria. Pe cistogramă pot apărea defecte de umplere. CT şi RMN ajută la
punerea diagnosticului şi stadierii.
Diagnosticul se pune pe baza examenului cistoscopic, biopsia tumorii, tact bimanual sub
anestezie
Citologia urinară se pozitivează, iar citocheratina urinară este un important marker de
diagnostic.
d. Tratament
Rezecţia endoscopică. Este utilizată pentru recoltarea de fragmente pentru examen
histopatologic.
Cistectomia parţială. Se poate efectua cam în 10% din cazuri. Supravieţuirea a fost de 26,5%
la 5 ani (El-Hammady SM, 1975).
Cistectomia radicală. Pe un studiu recent al lui Ghoneim, supravieţuirea la 5 ani a fost de
50,3%. Stadiul tumorii, grading-ul, ganglionii limfatici sunt factori de prognostic independenţi, ultimii
înjumătăţind rata de supravieţuire. Se pare că cistectomia singură nu este de ajuns pentru
tratament. Iradierea preoperatorie se pare că ameliorează prognosticul.
Iradierea neoadjuvantăSupravieţuirea este net favorabilă grupului cu iradiere
neoadjuvantă.
Chimioterapia. Cele mai bune rezultate au fost obţinute cu Epirubucin.
e. Prevenire şi depistare precoce. Cancerul bilharzial al vezicii urinare poate fi prevenit prin
depistarea bilharziei la gazda intermediară a parazitului (snail) şi tratamentul în masă al populaţiei
rurale cu antibilharziene, cum ar fi Praziquantel (El-Bolkainy MN, 1998).
O prevenţie secundară constă în depistarea precoce în populaţia cu risc folosind citologia.
B. Adenocarcinomul vezicii urinare

Adenocarcinomul vezicii urinare este al treilea tip histopatologic, reprezentând 0,5-2% din
tumorile vezicii urinare (Jacobo E, 1977; Bennett JK, 1984). Se pare că se dezvoltă, mai frecvent, la
pacienţii cu extrofia vezicii urinare (4%). Adenocarcinomul se poate dezvolta în asociere cu
schistosomiaza, endometrioza, mărirea vezicii urinare sau alte condiţii iritative ale vezicii urinare.
Adenocarcinoamele vezicii urinare sunt clasificate, după locul de origine,
1. primare,
Page
329
2. uracale şi
3. secundare (metastatice), reprezentând extensia locală a cancerelor de colon,
prostată, ovar.
1. Adenocarcinomul primar
Pacienţii prezintă hematurie, simptome de iritaţie vezicală şi eliminări de mucus în urină.
Cistoscopic, tumora este de obicei sesilă, dar poate fi şi papilară.
Se găseşte pe pereţii laterali, trigon, dom, peretele anterior.
Tumorile sunt multiple în 50% din cazuri.
Aproape toate tumorile sunt invasive.
Prognosticul este foarte sever: supravieţuirea la 5 ani este între 0 şi 31%.
Tratament. Rezecţia endoscopică a tumorilor, asociată sau nu cu radioterapie au
supravieţuire la 5 ani de 19%. Cistectomia parţială efectuată pentru tumori localizate în partea
mobilă a vezicii urinare are rezultate controversate.
Adenocarcinomul primar al vezicii urinare nu este radio-sensibil, nici chimiosensibil.
C. Adenocarcinomul de uracă
a. Epidemiologie. Este o tumoră rară.
b. Caractere clinice. Pacientul prezintă dureri abdominale, scurgeri de lichid de la nivelul
ombilicului, disurie.
Aceste tumori au o foarte bună delimitare între tumoră şi epite-liul vezical, tumora fiind
localizată în peretele vezical în afara epiteliului normal.
Pot produce o secreţie hemoragică sau mucoidă la nivelul ombilicului sau un mucocel care se
prezintă ca o masă tumorală. De multe ori, tumorile uracăi prezintă calcificări pe imaginile
radiologice.
Din motive practice, toate adenocarcinoamele localizate la nivelul domului vor fi considerate
uracale până la proba contrarie şi prin urmare tratate ca atare.
Adenocarcinomul uracal local invaziv se tratează prin extirparea chirurgicală a ligamentului
uracal, ombilicului şi a unei părţi din peretele abdominal anterior.
Prognosticul adenocarcinoamelor uracale este, în general, nefavorabil, cu rată de
supravieţuire la 5 ani între 11-55%. În plus, starea marginilor a fost identificată drept un factor de
prognostic foarte important, subliniindu-se importanţa rezecţiei complete.
Terapia sistemică. Cele mai bune se obtin prin combinatia 5-fluorouracil şi Cisplatin.
C. Carcinomul cu celule mici
Epidemiologie. Carcinomul cu celule mici este o tumoră endocrină, care cel mai frecvent se
dezvoltă în plămâni. Carcinomul cu celule mici extrapulmonar poate avea diverse locaţii, printre care
şi cel la nivelul vezicii urinare.
Caractere clinice
Hematuria este descrisă în procent de 88-90%.
Cistoscopic nu se poate deosebi de tumorile de uroteliu, dar când examenul histopatologic
confirmă leziunea trebuie făcută o evaluare pentru metastaze (Blomjour CE, 1989).
Cea mai mare parte din cazuri (94%) sunt musculoinvazive. Metastazele sunt descrise în
67% din cazuri.
Tratament. Chimioterapia este elementul principal al tratamentului. Pacienţii în stadiu
incipient sunt trataţi cu Cisplatin şi etoposid sau ciclofosfamidă, Doxorubicin, Vincristin (Sandler AB,
2003).
Supravieţuirea medie la aceşti pacienţi a fost între 10 şi 14 luni
Iradierea si tratamentul chirurgical nu aduc beneficiu la pacienţii în stadiu avansat
Page
330
IV. Tumori non-epiteliale ale vezicii urinare
a. Sarcomul vezical
Jumătate din sarcoamele vezicii urinare sunt leiomiosarcoame, 20% sunt rabdomiosarcoame,
restul angio, osteo şi carcinosarcoame.
Incidenţa este mai mare la pacienţii cu iradiere sau chimioterapie prealabilă. Majoritatea
pacienţilor au hematurie şi sunt în stadiu avansat, cu grading mare. Tratamentul de elecţie este
cistectomia radicală cu margini de rezecţie negative. Supravieţuirea este de 80% la 5 ani.
Sarcoamele metastatice beneficiază de chimioterapie cu Doxorubicin şi Ifosfamid.
b. Feocromocitomul (paragangliomul)
Feocromocitomul vezicii urinare poate fi hormonal activ şi să prezinte paroxisme tensionale,
cefalee, palpitaţii, tulburări de vedere, transpiraţii asociate actului micţional.
Dacă există prezumţia acestui diagnostic, cistoscopia trebuie efectuată sub blocadă
adrenergică. Aspectul macroscopic este de nodul submucos sau intramural.
De evitat biopsierea leziunii.
Diagnosticul de tumoră vezicală se confirmă prin CT sau RMN.
Se pune diagnosticul pe baza utilizării I131metaiodinebenzyl-guinidine (MIBG) care
localizează feocromocitoamele mici cu o specificitate de 90% (Klinger HC, 2001). Recent s-a descris o
mare sensibilitate de depistare cu PET.
Tratamentul standard este excizia locală (cistectomie parţială) cu limfodisecţie pelvină
utilizând blocada adrenergică. Pacienţii vor fi urmăriţi toată viaţa în cazurile de feocromocitom
malign care pot dezvolta recidive locale sau metastaze.
Page
331
Capitolul ❸⓿
Tumorile uretrale
Page
332
Tumorile primitive epiteliale şi non-epiteliale, benigne şi maligne, ale uretrei masculine şi

feminine sunt rare, majoritatea fiind tumori maligne epiteliale (carcinoame) şi adesea denumite
„cancere” uretrale.
Epiteliale: papilom scuamos, papilom urotelial, adenom vilos, altele (polip

Tumori
de tip prostatic, condilom acuminat, adenom nefrogenic)
benigne
Non-epiteliale: leiomiom, hemangiom
Epiteliale (carcinoame): carcinoame scuamoase, carcinoame uroteliale,
Tumori
adenocarcinoame, carcinoame nediferenţiate
maligne
Non-epiteliale: melanom malign, limfom malign
La bărbaţi,
tumorile dezvoltate în porţiunea prostatică şi membranoasă sunt de tip urotelial şi se
asociază frecvent cu tumori de acelaşi tip, dezvoltate la nivelul vezicii urinare. Se extind adesea în
ductele periuretrale, mimând o invazie în stroma prostatică.
Leziunile dezvoltate în uretra bulbară şi peniană sunt de tip scuamos (aprox. 75% din
carcinoamele uretrei masculine) şi foarte rar, se asociază cu neoplasme vezicale.
La femei
Carcinoamele dezvoltate în cele două treimi proximale ale uretrei feminine sunt frecvent
de tip urotelial (20% din carcinoamele uretrei feminine) şi se asociază cu leziuni similare în vezica
urinară.
Tumorile porţiunii distale a uretrei sunt, în general, de tip scuamos (70%) şi trebuie
diferenţiate de carcinoamele scuamoase dezvoltate iniţial la nivelul organelor genitale şi extinse
secundar la nivelul uretrei. Unele din carcinoamele uretrei feminine se dezvoltă în diverticule
uretrale.
Adenocarcinoamele uretrale sunt foarte rare, atât la bărbaţi, cât şi la femei, şi se dezvoltă
din glandele periuretrale sau printr-un proces de metaplazie glandulară a uroteliului. Există mai
multe subtipuri histologice, cel de tip enteric fiind cel mai frecvent.
Macroscopic. Tumora uretrală poate avea următoarele aspecte atât la bărbaţi, cât şi la femei
(Herbut, 1952):
 vegetantă (leziune friabilă, moale, cu franjuri) ce poate fi sesilă sau pediculată şi de obicei se
localizează în apropiere de meatul uretral extern şi poate atinge dimensiuni crescute
 ulcerativă, se poate dezvolta oriunde şi nu poate fi diferenţiată de o ulceraţie simplă. Totuşi,
cele maligne progresează în dimensiuni, au margini neregulate, sunt dure, cu crater ulceros
acoperit de material necrotic, purulent sau sanghinolent şi poate sta la baza dezvoltării de
fistule, abcese perineale
 infiltrativă, schiros, sub formă de placă dură submucoasă, dezvoltată în grosimea uretrei şi
nu spre lumen, înconjurând uretra pe care o sufocă, decelabilă la tuşeul vaginal pe peretele
anterior vaginal.
Local, tumorile uretrale se extind spre colul vezicii urinare, vagin, vulvă, fiind greu de
diferenţiat de tumorile primare ale acestor organe.
Cancerul uretral primitiv la bărbaţi

Majoritatea tumorilor sunt descoperite într-un stadiu avansat în momentul diagnosticului,
iar prognosticul rămâne rezervat.
Incidenţa maximă oscilează în jurul decadei a V-a de viaţă, cu variaţii între 20 şi 90 de ani,
însă fără a exista o predispoziţie în ceea ce priveşte rasa.
Page
333
Convenţional, uretra membranoasă şi cea prostatică alcătuiesc uretra posterioară, iar cea
bulbară şi spongioasă (peniană), uretra anterioară.
În cancerul uretral, uretra bulbară este inclusă în cea posterioară, având similitudini de
prognostic şi tratament cu aceasta.
Clasificarea carcinoamelor uretrale la bărbat:
 după localizarea la nivelul uretrei (Mostofi, 1992):
- prostatică 10%
- bulbomembranoasă 60%
- peniană 30%
 după histologie:
- uroteliale (tranziţionale) 15%
- scuamoase 80%
- adenocarcinoame 5%
Limitele anatomice ale diferitelor porţiuni uretrale nu coincid cu cele histologice, deoarece,
trecerea de la un tip de mucoasă la alta se face progresiv.
Astfel se explică, parţial, prezenţa în grade variate ale celor trei tipuri histologice de
carcinoame uretrale pe toate subdiviziunile uretrei.
Etiologie
50% dintre bolnavii cu tumori uretrale au istoric de stricturi uretrale, lucru confirmat şi de
localizarea predilectă a acestora la nivelul uretrei bulbomembranoase, zonă ce reprezintă şi sediul
frecvent al stricturilor uretrale.
Alti factori de risc:
1. Traumatismele uretrale repetate (inclusiv dilataţiile)
2. teoria contagioasă a cancerelor uretrale, atribuindu-se HPV 16 un rol important în
determinarea acestora.
Evoluţia şi stadializarea cancerului uretral

Carcinomul uretral la bărbaţi diseminează local prin invazia directă a structurilor adiacente
(de obicei, spaţiile vasculare ale corpului spongios şi ţesutului periuretral) sau poate metastaza prin
embolizare limfatică în ganglionii limfatici loco-regionali.
Diseminarea hematogenă este excepţională şi, de obicei, apare în stadiile foarte avansate.
Drenajul limfatic al uretrei este complex şi depinde de regiunile topografice ale acesteia
(Carrol, 1992). Astfel, porţiunea spongioasă drenează în ganglionii inghinali superfi-ciali şi profunzi,
cât şi în cei iliaci externi.
Uretra posterioară (bulbomembranoasă şi prostatică) drenează în ganglionii pelvini, fiind
descrise trei căi de diseminare:
 calea paralelă cu vena dorsală a penisului (sau clitorisului), ce drenează în ganglionii iliaci
externi (în număr de 8-10 ganglioni)
 calea paralelă cu artera ruşinoasă internă, spre ganglionii obturatori şi iliaci interni
 calea ce drenează în ganglionii presacraţi.
Masa adenopatică, palpabilă în regiunea inghinală, apare într-un procent de 20% şi
aproape întotdeauna reprezintă metastaza limfatică (Ray, 1977), în opoziţie cu cancerul penian în
care un procentaj mare din adenopatiile inghinale palpabile sunt inflamatorii reactive.
În plus, invazia ganglionară este bilaterală indiferent de sediul tumorii, iar grupul
superointern inghinal este interesat cu predilecţie.
Extensia locală a cancerului uretrei peniene determină, relativ precoce, invadarea corpului
spongios şi a ţesuturilor periuretrale, iar în cazul uretrei bulbomembranoase se realizează în perineu
spre diafragmul urogenital, prostată şi/sau piele.
Cancerele de uretră prostatică invadează direct glanda prostatică, astfel încât devin
imposibil de diferenţiat clinic de carcinoamele prostatice.
Page
334
Metode de diagnostic
Pentru a depista cancerul uretral într-o fază precoce este important să ne gândim la acesta
ori de câte ori ne aflăm în faţa unei stricturi uretrale cu evoluţie îndelungată, ce se dilată greu sau
sângerează uşor după instrumentare. În aceeaşi măsură, cancerul uretral trebuie inclus în
diagnosticul diferenţial al oricărui sindrom obstructiv.
Aspecte clinice
Cele mai frecvente simptome sunt consecinţa obstrucţiei uretrale (50% din cazuri), respectiv
a diminuării forţei de expulzie a urinei, a modificărilor ale formei jetului, a disuriei etc. Diminuarea
calibrului uretral duce progresiv la decompensarea vezicală, cu grade variabile de retenţie urinară,
culminând cu retenţia completă de urină şi chiar insuficienţă renală cronică.
Tumora este palpabila în cazul tumorilor uretrei peniene sub formă de noduli la nivelul feţei
ventrale a penisului, în cazul tumorilor bulbomembranoase ca mase tumorale perineale.
Alte manifestari:
- scurgeri uretrale cu aspecte variate (purulent, sanghinolent, seros)
- abcese periuretrale
- fistule uretrale
- ulceraţiile cutanate
- Uretroragiile apărute după cateterizările blânde ale uretrei la bolnavi cunoscuţi cu
stricturi uretrale sunt o caracteristică a tumorilor cu această localizare aflate în
stadiu precoce.
- Rar, hematurie sau hemospermie
In mod secundar, tumorile uretrale se pot manifesta clinic prin adenopatii inghinale,
gangrenă peniană, incontinenţă urinară, priapism, impotenţă sau retenţie de urină etc. Acest
tablou clinic apare în cazuri avansate local, stadiu ce asociază frecvent şi metastaze la distanţă,
moment în care tratamentul cu viză curativă este depăşit.
Examenul clinic
Examenul clinic presupune palpare locală atentă combinată cu tuşeul rectal bima-nual,
manevră ce rămâne esenţială în diagnosticul de bază.
Se va aprecia astfel prezenţa tumorii, localizarea acesteia, mobilitatea, mărimea,
sensibilitatea, consistenţa, raporturile cu structurile anatomice, cât şi eventualele scurgeri uretrale la
exprimarea meatului.
Palparea regiunii inghinale poate decela adenopatii inghinale, semn de diseminare
metastatică în 80% din cazuri.
Examene paraclinice
Uretrografia nu furnizează semne de certitudine diagnostică, deoarece la început strictura
neoplazică nu poate fi deosebită de cea inflamatorie.
Totuşi este utilă, pentru că obiectivează leziunea, îi apreciază extensia în lungime, gradul de
obstrucţie, gradul de infiltraţie şi prezenţa eventualelor complicaţii, cum ar fi abcesele periuretrale
sau fistulele cutanate.
Uretroscopiei, gold standard in vizualizarea leziunii şi recoltarea la vedere de material
bioptic, absolut necesar certificării diagnosticului. Cistoscopia poate decela leziuni concomitente
tumorilor uretrale, la nivelul vezicii urinare.
Citologia - poate fi considerată o metodă de screening pentru pacienţii cu risc crescut, la
care se utilizează mai multe metode:
 recoltarea primei cantităţi de urină ce spală uretra în timpul micţiunii spontane
 spălarea uretrei cu ser fiziologic
 periajul uretrei
 ştergerea uretrei cu bureţi speciali, hârtie de filtru sau tampoane solubile
 examenul secreţiei uretrale
Page
335
Examenul CT abdominopelvin este esenţial pentru stadializare, întrucât evaluează extensia

loco-regională, cât şi la distanţă a tumorilor uretrale. Evaluarea adenopatiilor pelvine şi
retroperitoneale se face de elecţie cu ajutorul tomografiei, totuşi acurateţea investigaţiei este
limitată de imposibilitatea obiectivării celor cu dimensiuni scăzute, cât şi de inflamaţia locală ce
creează artefacte suplimentare.
Dacă se suspicionează şi invazia rectului la tuşeul rectal sau anamnestic se reco-mandă
irigografie şi colonoscopie flexibilă.
Examenul imagistic prin rezonanţă magnetică (IRM) este superior examenului CT în
aprecierea extensiei locale a tumorii uretrale, având o capacitate de diferenţiere tisulară mai bună. În
special, invazia în corpul cavernos este evaluată cu sensibilitate crescută prin această metodă.
Drept concluzie, putem spune că diagnosticul cancerului de uretră trebuie funda-mentat pe
trepiedul investigaţional format din:
 examen clinic
 uretroscopie
 biopsie (Proca, 1984).
Celelalte metode expuse contribuie doar la stadializarea tumorii şi stabilirea trata-mentului.
Biopsia rămâne însă esenţială în diagnosticul pozitiv. De obicei se efectuează uretroscopic din
zonele suspecte (friabile, uşor hemoragice sau aparent necrotice), din care se recoltează materialul
histologic. Uneori, este nevoie de biopsii repetate, profunde, pentru diagnostic. Biopsia
transperineală, pentru tumori palpabile, poate fi încercată în anumite situaţii.
Stadializarea completă necesită următoarele metode de diagnostic:
 uretrocistoscopia
 examenul clinic, sub anestezie şi evaluarea regiunii inghinale
 CT şi IRM abdominopelvin
 citologie aspirativă ganglionară
 Rx. pulmonar
 scintigrafie osoasă
 UIV ± UPR
 TRUS
 PSA şi fosfataze acide
Stadializarea TNM a cancerelor uretrale primitive la bărbat (AJCC, 2002)

T– Tumora
Tx – tumoră primară ce nu poate fi determinată
T0 – tumoră primară ce nu se evidenţiază
Ta – tumoră neinvazivă (superficială), polipoidă, papilară sau verucoasă
Tis – carcinom in situ, preinvaziv
T1 – tumora invadează ţesutul conjunctiv subepitelial
T2 – tumora invadează corpul spongios, prostata sau muşchiul periuretral
T3 – tumora invadează corpul cavernos, depăşeşte capsula prostatei, vaginul
anterior sau colul vezicii urinare
T4 – alte organe adiacente invadate.
N – Ganglionii limfatici regionali
Nx – invazia ganglionilor limfatici regionali nu poate fi evaluată
N0 – fără invazia ganglionilor regionali
N1 – metastază într-un sistem ganglionar limfatic, cu diametrul maxim  2 cm
N2 – metastază într-un singur ganglion limfatic, cu diametrul maxim mai mare de
2 cm, dar mai mic de 5 cm sau mai mulţi ganglioni (toţi mai mici de 5 cm)
N3 – metastaze într-un singur ganglion limfatic, mai mare de 5 cm.
M – Metastaze la distanţă
Mx–prezenţa metastazelor la distanţă nu poate fi evaluată
Page
336
M0–fără metastaze la distanţă

M1–metastaze la distanţă prezente.
Diagnosticul diferenţial se face cu
1. stricturile uretrale,
2. litiaza uretrală inclavată,
3. maladia Peyronie,
4. tuberculoza uretrală,
5. abcesele periuretrale,
6. corpii străini uretrali,
7. metastazele cavernoase,
8. cancerele uretrale secundare
9. ruptura uretrală posttraumatică.
Cele mai mari dificultăţi diagnostice le ridică abcesele uretrale, cu sau fără fistule externe. În
asemenea situaţie se recomandă deschiderea largă a colecţiei şi punerea à plat a leziunilor, cu
prelevarea de biopsii profunde, multiple, din zonele suspecte.
Stricturile tuberculoase sunt de obicei multiple, nodulare, iar la palpare realizează aspectul
de şir de mătănii şi aproape niciodată nu sunt singurele leziuni urinare tuberculoase (coexistă leziuni
vezicale, renale, spermatice etc.).
Maladia Peyronie poate preta la confuzie în localizările ventrale, când nodulii sunt adiacenţi
sau aderenţi de teaca corpului spongios însă, în general nu există semne de obstrucţie uretrală,
micţiunea se face nestânjenit, iar uretra rămâne uscată.
Metastazele în corpii cavernoşi, cu punct de plecare divers (prostata, rinichii, oasele bazinului
etc.), realizează de obicei priapism malign, iar induraţia are sediul în corpii cavernoşi, nu în cel
spongios.
Cancerul de prostată intră în diagnosticul diferenţial al cancerelor uroteliale prosta-tice,

invazive în glandă, sub forma de noduli palpabili la tuşeul rectal sau chiar ca tumoră cu invazie
periprostatică. Biopsia transrectală va clarifica posibila confuzie.
Prognosticul
Prognosticul tumorilor maligne uretrale depinde, în principal, de extensia acestora în
momentul diagnosticului, cât şi de localizarea lor (cele anterioare au prognostic mai favorabil decât
cele posterioare).
Supravieţuirea medie, fără tratament sau cu tratament paliativ, este de aproximativ 3 luni
(Hopkins, 1984). Hopkins şi colaboratorii o raportează pentru toate tumorile uretrale, indiferent de
localizare, ca fiind de 26 luni, cu deosebirea că cei cu tumori anterioare trăiesc în medie 77 luni, iar
cei cu tumori uretrale posterioare 15 luni.
Invazia stromei prostatice, pentru cancerele uretrei prostatice, este un semn de prognostic
nefavorabil. În general, majoritatea pacienţilor prezintă în momentul decesului tumori uretrale
infiltrative local sau/şi metastaze limfatice, moartea survenind prin sepsis sau sângerare.
Tratamentul
Tratamentul tumorilor uretrale este nuanţat în funcţie de localizare şi stadializare, fiind
reprezentat de chirurgie, radioterapie si chimioterapie. Deoarece ultimele două nu au înregistrat
rezultate semnificative, singura terapie cu viză radicală rămâne încă excizia com-pletă a ţesutului
neoplazic.
Se pot încerca: rezecţia transuretrală, excizia segmentară, amputaţia parţială sau totală de
penis cu sau fără emasculaţie.
Page
337
În general, cancerele uretrei anterioare se pretează la un tratament chirurgical cu viză

radicală, spre deosebire de cele ale uretrei posterioare care, de obicei, se asociază cu invazie locală
extensivă şi metastaze la distanţă în momentul diagnosticului.
Cancerul uretrei anterioare reprezintă 30-40% din cancerele uretrale.
 tumorile superficiale (Ta-T1), tumorile in situ, de regulă solitare şi cu ploidie păstrată,
rezecţia transuretrală, excizia locală ± fulguraţia pot fi suficiente. De asemenea, în ultima perioadă
s-a introdus ca opţiune terapeutică adiţională folosirea laserului, ce produce leziuni mai mici decât
rezectoscopul.
Sunt de obicei, necesare biopsii multiple din patul de rezecţie şi zonele suspecte,
uretrocistoscopia fiind fundamentală în selectarea corectă a pacienţilor care necesită acest tip de
tratament.
tumorile scuamoase in situ glandu-lare, perimeatale cu invazia uretrei se recomandă
glansectomie parţială cu uretrectomie distală şi reconstrucţie uretrală sau uretrostomie peniană.
 tumorile ce infiltrează corpul spongios (T2), localizate în jumătatea distală a penisului, se
poate practica amputaţie parţială de penis, cu o margine de siguranţă de 2 cm proximal de limita
vizibilă sau palpabilă a tumorii
Dacă tumora este localizată în jumătatea proximală a uretrei peniene sau afectează
întreaga uretră peniană şi nu depăşeşte jumătatea uretrei bulbare sau în cazul în care bontul penian
rămâne scurt după amputaţia parţială de penis, se recomandă amputaţia totală de penis cu
uretrostomie perineală.
Emasculaţia trebuie luată în considerare în cazul în care tumora uretrală invadează scrotul
sau testiculele. Unii autori preferă uretrectomia cu prezervarea corpilor cavernoşi şi uretrostomia
perineală (penile sparing sugery - PSS) pentru tumorile limitate la corpul spongios, operaţie ce creşte
rata complicaţiilor postoperatorii şi a recidivelor locale.
Limfodisecţia ilioinghinală este indicată în cazul adenopatiilor inghinale palpabile, bolnavul
neavând evidenţa metastazelor la distanţă. Rolul favorabil al limfodisecţiei profilactice nu a fost
demonstrat.
Carcinoamele uretrei distale au un prognostic mai favorabil faţă de cele ce afectează uretra
în totalitate sau regiunile proximale. Pentru cancerele uretrale proximale, combinaţia radioterapie –
chirurgie este esenţială, mai ales în cazul tumorilor infiltrative.
Cancerul uretrei bulbomembranoase (distale) = 50% din tumorile uretrale

 Leziunile superficiale ale uretrei bulbomembranoase au fost tratate cu succes prin rezecţie
transuretrală sau prin excizia segmentului uretral implicat cu uretroplastie anastomotică secundară
sau/şi prin fotoiradierea laser.
Pentru tumorile infiltrative se recomandă cistoveziculoprostatectomia radicală cu
limfadenectomie pelvină şi amputaţie totală de penis şi scrotectomie.
Extinderea operaţiei la excizia ramurilor pubiene şi a diafragmei uro-genitale adiacente
poate asigura o radicalitate superioară, implicit o rată a recidivelor locale mai mică.
Radioterapia preoperatorie (doze de 20-60 Gy) asociată cu chirurgia radicală lărgită (rezecţia
ramurilor pubiene asociată cu simfizectomie şi rezecţia diafragmei urogenitale) conduc la o creştere
a controlului local şi consecutiv, la o creştere a supravieţuirii. Prima, poate scădea stadiul tumoral la
un nivel ce permite chirurgiei excizia leziunilor care altădată erau inextirpabile, putând deci contribui
şi la sterilizarea tumorală locală.
Radioterapia însă, singură, dă rezultate slabe
Complicaţiile postoperatorii mai frecvente sunt: abcesele pelvine, fistulele intestina-le,
fracturile de ramuri pubiene superioare (rezecţia se face la nivelul ramurilor pubiene inferioare) şi
hematoamele postoperatorii.
Locul limfadenectomiei inghinale în protocolul terapeutic nu este foarte clar. Totuşi,
limfodisecţia inghinală poate fi curativă dacă diseminarea este limitată la ganglionii inghinali. Nu
acelaşi lucru se recomandă pentru adenopatiile pelvine, care odată prezente contraindică operaţiile
radicale, speranţa de viaţă fiind scăzută.
Page
338
Radioterapia şi terapia multimodală

Deşi unii autori raportează cazuri sterilizate tumoral prin radioterapie, în general aceasta este
rezervată bolnavilor cu leziuni incipiente ale uretrei anterioare care refuză operaţia, iar în celelalte
situaţii se asociază chirurgiei şi/sau chimioterapiei (terapie multi-modală).
Radioterapia, deşi prezervă penisul, poate induce leziuni radice severe (edem penian,
stricturi uretrale, atrofie peniană) şi nu previne recidiva leziunilor.
Ca alternativă, radioterapia se poate face şi intraoperator (brahiterapie pe organ).

Asocierea chimioterapiei a avut rezultate încurajatoare la bolnavii în stadiu metas-tatic, fiind
integrată în protocolul terapeutic al tumorilor uretrale de tip urotelial alături de radioterapie şi
chirurgie.
Chimioterapia
S-au efectuat mai multe studii cu citostatice, date semnificative fiind raportate pentru
cisplatin, bleomicin şi metotrexat. Toate aceste chimioterapice sunt ineficiente administrate singular.
Asocierea radioterapiei cu 5-fluorouracil şi mitomicina C s-a dovedit a fi un tratament eficient pentru
carcinoamele scuamoase de esofag şi canal anal, în momentul actual, date recente sunt încurajatoare
şi pentru tumorile uretrale de tip scuamos.
Pentru asocierea radioterapiei cu cisplatin și 5-fluorouracil efectele favorabile în acest tip
de cancer uretral sunt dovedite.
Cancerul uretral primitiv la femeie
Anatomia uretrei la femeie

Are o lungime de 2-4 cm şi se întinde de la colul vezicii urinare prin diafragma uro-genitală
până la meatul uretral extern.
Aceasta reprezintă întregul mecanism sfincterian al vezicii urinare.
Uretra feminină este arbitrar divizată în: uretra posterioară ce reprezintă 2/3 proximale ale
uretrei şi uretra anterioară reprezentată de 1/3 distală Această diviziune ascunde limita sfincterului
striat uretral şi deci a continenţei urinare.
Uretra posterioară drenează limfatic în ganglionii iliaci interni, obturatori, presacrali şi
paraaortici, pe când uretra anterioară drenează cu predilecţie limfatic în ganglionii inghi-nali
superficiali şi profunzi, precum şi iliaci externi.
Etiologie
Factorii etiologici incriminaţi în patogenia tumorilor uretrale includ iritaţia cronică a uretrei,
infecţiile tractului urinar, la care se adaugă leziuni proliferative, cum ar fi caruncul uretral (2,4% risc),
papiloame, adenoame, polipi, diverticuli uretrali, leucoplazia uretrei.
Tumorile uretrale dezvoltate în diverticulii uretrali sunt diferite de carcinoamele uretrale
obişnuite, 60% fiind adenocarcinoame, 27% carcinoame uroteliale şi doar 12% carcinoame
scuamoase.
Din punct de vedere clinic predomină sindromul iritativ vezical (67% din cazuri) şi hematuria
(49% din cazuri) (Rajan, 1993). Infecţia şi staza urinară pot contribui la degene-rarea malignă a
epiteliului diverticular. De obicei, cazurile dezvoltate în diverticule sunt foarte avansate în momentul
diagnosticului, leziunea diverticulară fiind greu obiectivată.
Tabloul clinic
Tumorile uretrale se manifestă predominant prin uretroragie (peste 50% din bolnavi),
sindrom iritativ de tip vezical şi/sau simptome obstructive (Bracken, 1976; Johnson, 1983).
Secundar, pacientele pot prezenta dispareunie, incontinenţă urinară, fistulă vaginală până la
sângerare vaginală sau hematurie.
Page
339
Pe măsură ce tumora creşte, sindromul obstructiv devine predominant, vezica urina-ră se

decompensează, disuria însoţindu-se de distensie vezicală, ce poate culmina cu retenţie completă de
urină.
La examenul fizic, palparea unei formaţiuni uretrale sau o zonă de consistenţă crescută
(induraţie), pot fi sugestive pentru o tumoră uretrală.
Tumorile uretrale evoluează natural prin invazie locală (vizând ţesutul conjuctiv periuretral,
septul uretrovaginal, vaginul, vulva şi colul vezicii urinare) şi prin diseminare limfatică în principal.
Uneori, leziunile la nivelul meatului uretral sunt greu de deosebit de carcinomul vulvar primitiv, iar
invazia oaselor pubiene este rară.
Evaluare şi stadializare
Pentru a avea un tablou complet al tumorii uretrale examenul clinic rămâne obligato-riu
întrucât evaluează meatul uretral, labiile, vaginul, clitorisul şi regiunea inghinală, iar examenul
bimanual sub anestezie permite evaluarea extensiei tumorii, consistenţa şi mobi-litatea acesteia.
Uretrocistoscopia cu biopsierea leziunilor suspecte în urma examenului clinic poate grăbi
diagnosticul pozitiv de tumoră uretrală şi deci poate îmbunătăţi prognosticul acesteia.
Examenul CT abdominoplevin sau/şi examenul IRM evaluează extensia locală şi adenopatiile
pelvine.
În ultimii ani examenul IRM a devenit examinarea standard în aprecierea extensiei locale,
întrucât CT are o acurateţe scăzută pentru ţesuturile moi (Hricak, 1991), deşi prima investigaţie
amintită poate supraestima o leziune prin edemul şi inflamaţia locală.
Evaluarea adenopatiilor rămâne totuşi atributul de bază al CT.
Radiografia toracică, scintigrafia osoasă, profilul hepatic şi urografia se recomandă pentru
stadializarea completă a cancerelor uretrale.
Stadializarea TNM/UICC pentru cancerele uretrale primitive la femeie este comună cu cea
descrisă la tumorile uretrale masculine.
Prognostic şi tratament
Tumorile distale au un prognostic mai bun decât cele proximale.
La prezentare, 30-50% din bolnavi au adenopatii inghinale palpabile, 20% au adenopatii
pelvine, iar 15% dezvoltă metastaze ulterior.
Metastazele extrapelvine sunt neobişnuite la prezentare şi se descriu în plămâni, ficat,
creier, cu predilecţie pentru adenocarcinoamele uretrale.
Limfodisecţia inghinală se recomandă acelora ce prezintă ganglioni inghinali pozitivi, fără
metastaze la distanţă, sau la cei cu risc crescut de a dezvolta afectare limfatică. Limfo-disecţia se face
într-o manieră identică cu a bărbatului.
Supravieţuirea medie în cazul tumorilor uretrale netratate este de ~ 1 an.
Terapia şi prognosticul depind fundamental de stadiul tumorii, localizarea acesteia, mărimea
tumorii şi nu în principal de tipul histologic.
Supravieţuirea la 5 ani este de 40% pentru tumorile uretrale anterioare, 26% pentru cele
posterioare şi doar 13% pentru cele ce interesează întreaga uretră.
Cancerul uretrei distale

Acest tip de cancer tinde să fie superficial şi bine delimitat, cu o incidenţă scăzută a
adenopatiilor metastatice, fiind suficientă de obicei excizia locală.
Aceasta se efectuează circumferenţial, include porţiunile adiacente ale peretelui vaginal
anterior şi are ca indicaţie leziunile mici, exofitice şi bine diferenţiate ale meatului uretral sau ale
treimii distale a uretrei (uretrectomie parţială).
Aceleaşi leziuni superficiale si cele limitate la mucoasă sau submucoasă pot beneficia de
tratatament eficient prin rezecţie transuretrală şi fulguraţie sau ablaţie laser. Pentru stadiul T2 sau
T3 uretrectomia totală cu prezervarea vezicii urinare poate fi o alternativă în special pentru
leziunile uretrei anterioare (Narayan, 1992) care nu pot fi excizate eficient.
Page
340
Cancerul uretrei proximale

Pentru leziunile uretrei proximale sau pentru tumorile care afectează întreaga uretră
tratamentul chirurgical constă în rezecţia extensivă, incluzând exenteraţie pelvină, cu excizia largă
sau totală a vaginului, mergând până la rezecţia ramurilor pubiene în aceeaşi manieră ca la bărbat.
Tratamentul chirurgical radical recomandat este exenteraţia anterioară în bloc cu simfiza
pubiană şi ramurile inferioare ale pubisului.
Adenocarcinomul ce provine din diverticulii uretrali beneficiază de tratament chirur-gical
radical, ce constă în exenteraţia anterioară asociată cu uretrectomie totală.
În stadiile avansate (cum sunt cele ale uretrei proximale) sau cele ale întregii uretre se
recomandă terapie multimodală.
Radioterapia şi terapia multimodală

Radioterapia leziunilor mici poate fi realizată folosind brahiterapia cu iridium I192 sau iradiere
interstiţială sau intracavitară cu doze de 50-65 cGy.
Tumorile uretrei proximale şi cele care invadează colul vezicii urinare sau afectează întreaga
uretră necesită combinarea radioterapiei externe cu brahiterapie.
Complicaţiile radioterapiei sunt: ocluzia intestinală, formarea de fistule, stricturi uretrale,
incontinenţa urinară, cistite radice şi necroză uretrală.
Studiile recente propun o abordare multimodală a tumorilor uretrale la femei cu iradiere
preoperatorie şi chimioterapie, urmată de pelvectomie anterioară combinată cu radioterapie
intraoperatorie.
Radioterapia se poate efectua extern, interstiţial şi intracavitar sau în combinaţie.
Pentru leziunile precoce se recomandă radioterapie interstiţială, iar în leziunile de dimensiuni
mari sau avansate se recomandă în general radioterapia externă.
Leziunile distale precoce pot fi tratate doar prin radioterapie (interstiţială 60-66 Gy).
Candidaţii la chirurgie beneficiază de radioterapie externă de 45-50 Gy, pe când pacienţii fără
indicaţii chirurgicale necesită radioterapie externă în doză de 45-50 Gy, urmată de radioterapie
intersţitială 20-30 Gy.
Radioterapia externă se poate folosi şi în tratamentul adenopatiilor.
Chimioterapia în tumorile uretrale

Chimioterapia, în tumorile uretrale, este puţin eficientă, având un rol secundar în protocolul
terapeutic.
Se pot administra citostatice cu activitate demonstrată în tumorile uretrale, cum sunt
cisplatin, bleomicin, metotrexat şi 5-fluorouracil.
Pentru carcinomul scuamos avansat se poate recurge la un protocol ce constă în
administrarea de 5-fluorouracil şi mitomicin C asociat cu radioterapie externă.
Evaluarea uretrei restante la bărbat după cistectomie

Carcinomul urotelial este o boală multicentrică, panurotelială, cu localizare predilectă la
nivelul vezicii urinare, secundar pe orice ţesut urotelial. Având în vedere această realitate, a apărut
controversa despre necesitatea uretrectomiei profilactice la bărbaţii candidaţi pentru
cistoprostatectomie radicală, având în vedere că 4-15% dintre bolnavi dezvoltă ulterior tumori
uretrale.
Riscul de recidivă este mai scăzut la bolnavii la care s-a efectuat cistoplastie de substituţie
(2-6%), probabil datorită selectării riguroase a pacienţilor.
Uretrectomia profilactică creşte timpul operator şi, de asemenea, morbiditatea
intraoperatorie (Sarosdy, 1992), constatându-se o creştere cu 12% a complicaţiilor postope-ratorii,
realitate ce a condus la apariţia unor noi protocoale terapeutice.
Modificările citologice pot reprezenta primul semn al prezenţei displaziilor uretrale sau a
carcinomului infraclinic până la identificarea lui macroscopică. Se recomandă efectuarea de citologie
uretrală după cistoprostatectomie, semestrial, pe timp nelimitat.
Page
341
Alte surse recomandă recoltarea de citologie la fiecare 4 luni pe un interval de 5 ani.

Este important ca lavajul mucoasei uretrale să se facă cu ser fiziologic, fără lubrifierea în
prealabil a cateterului uretral, pentru a nu apărea interferenţe. În concordanţă cu citologia este şi
fluxcitometria, mai ales pentru tumorile aneuploide.
Cel mai frecvent simptom, un adevărat semnal de alarmă al recurenţei uretrale, este
uretroragia, ce apare în 80% din cazuri.
Alte simptome descrise sunt pruritul la nivelul meatului, durerile perineale, palparea unei
tumefacţii de-a lungul uretrei şi scurgerile uretrale.
Uretroragia după cistectomie este ea însăşi o indicaţie pentru uretrectomie. Evalua-rea prin
CT şi/sau IRM este indicată pentru o corectă stadializare locală a recidivelor uretrale.
Pentru leziuni de tip CIS la nivelul uretrei restante tratamentul cu BCG poate fi benefic.
În trecut, indicaţiile pentru uretrectomia profilactică în momentul cistectomiei erau:
 carcinom in situ difuz
 tumori vezicale multifocale
 tumori vezicale la nivelul colului vezicii urinare
 tumori la nivelul uretrei prostatice.
Recent s-a constatat că doar prezenţa de tumori la nivelul uretrei prostatice repre-zintă
factor de risc semnificativ statistic pentru recurenţele uretrale după cistectomie.
Date recente concluzionează că absenţa tumorilor uretrale prostatice la stadializarea
preoperatorie, cât şi pe secţiunile histopatologice postoperatorii, indică efectuarea recon-
strucţiilor continente (Iselin, 1997; Lebret, 1998). În schimb, prezenţa lor sau/şi a tumorilor uretrale
bulbomembranoase sincrone determină efectuarea uretrectomiei în bloc cu cisto-prostatectomie
radicală. De asemenea, după cistectomie pozitivarea citologiei uretrale reprezintă o indicaţie de
uretrectomie. Tot indicaţie de uretrectomie au şi pacienţii la care, după cistectomie, examenul
histopatologic identifică limite pozitive de rezecţie ale uretrei prostatice sau prezenţa tumorilor cu
invazie stromală sau cu afectare ductală.
Prezenţa uretroragiei după cistectomie reprezintă indicaţie de uretrectomie, aceasta
efectuându-se la 2-3 luni după cistectomie.
Uretrectomia trebuie să includă şi fosa naviculară şi meatul uretral extern.
Uretrectomia totală – tehnică chirurgicală

Poziţia operatorie de litotomie este preferabilă, cu genunchii şi şoldurile uşor flectate, iar
picioarele fixate în cizme speciale.
Incizia se execută pe linia mediană pe aproximativ 5 cm , alternativ putându-se efec-tua
incizie perineală în ”U” inversat, incizie ce se opreşte la aproximativ 2 cm de orificiul anal (Glenn,
1983) (fig.13).
Fig.13. Fig.14.
Se disecă şi se incizează pe linia mediană muşchiul bulbocavernos şi se expune bul-bul

uretral învelit de corpul spongios (fig.14).
Pentru o disecţie mai uşoară se poate introduce un cateter uretral 16 Ch drept, cu un cap
striat situat în uretera membranoasă şi celălalt fixat la gland pentru a nu se mobiliza în timpul
Page
342
disecţiei. Se izolează corpul spongios pe un lasou, lucru ce facilitează disecţia uretrei şi izolarea de
corpii cavernoşi (Glenn, 1983). Pe măsură ce disecţia avansează distal, glandul începe să se retracte
in falus, corpii cavernoşi se îndoaie, se torsionează, penisul fiind practic tras în perineu (fig.15).
Disecţia se continuă la nivelul glandului (fig.16).
Fig.15. Fig.16.
După izolarea corpului spongios, pentru excizia fosei naviculare şi a meatului uretral, penisul
este readus în poziţie anatomică, incizia se face în jurul meatului la nivelul glandului, pe faţa ventrală
a acestuia (fig.17).
Astfel, uretra distală este complet Fig.17.
detaşată de gland, segmentul pendular ure-tral
fiind extras prin perineu, ulterior glandul
refăcându-se cu fibre absorbabile pentru a
minimaliza pierderea de sânge (fig.15,16).
Disecţia proximală a uretrei bulbare este
completată la nivelul membranei peri-neale şi la
nivelul fasciei inferioare a membra-nei
urogenitale prin lărgirea hiatusului uretral.
Se ligaturează ramurile uretrale ale arterei ruşinoase interne la nivelul la care pătrund în
bulbul uretral (orele 4 şi 8), inferior de membrană perineală.
Atenţie la posibilele aderenţe postcistectomie între ansele intestinale şi suprafaţa intestinală
a membranei urogenitale. Excizia uretrei membranoase trebuie să fie completă, iar marginile de
rezecţie trebuie să fie negative la examenul histopatologic extemporaneu.
Defectele create la nivelul corpilor cavernoşi necesită suturi cu fibre resorbabile.
Un tub de dren subţire trebuie introdus la nivelul canalului uretral rezultat după excizia
uretrei, până în perineu, pentru 24 de ore.
Se închide plaga perineală pe linia mediană cu fire separate absorbabile, muşchiul
bulbocavernos şi toate straturile subcutanate, succesiv (fig.18,19).
De asemenea, uretrectomia totală poate fi efectuată în poziţia de supinaţie, în timpul
cistectomiei, prin disecţia penisului la nivel prepubian şi, ulterior, detaşarea corpului spongios
împreună cu uretra de falus. Disecţia continuă distal spre meatul uretral extern prin atragerea
penisului în pelvis prin inversarea acestuia şi proximal spre colul vezical, cu atenţie la hemostază.
Complicaţii
Complicaţiile sunt rare şi pot fi: - hematoame superficiale
- edem de-a lungul axului penian
- supuraţie.
Page
343
Evaluarea uretrei restante la femeie după cistectomie

Recurenţa tumorilor uretrale se asociază mai frecvent cu localizările la nivelul trigonului ale
tumorilor vezicale sau/şi la nivelul colului vezicii urinare, mult mai rar cu alte localizări.De
asemenea, gradul de infiltrare al tumorilor vezicale (T3, T4) se asociază cu 20% risc de recurenţă
pentru tumorile uretrale.
Putem concluziona că orice femeie cu tumoră vezicală ce prezintă cel puţin unul din aceste
trei criterii nu este candidată pentru derivaţie urinară ortotopică.
Alte tumori şi leziuni pseudotumorale uretrale
Tumori maligne
Melanomul uretral reprezintă, ca frecvenţă, a doua tumoră malignă primitivă a uretrei după
carcinoame (4% din tumorile maligne uretrale). Diagnosticul de melanom malign primitiv uretral
presupune, în primul rând, excluderea unui melanom malign metastatic pe baza unei anamneze
atente şi a unui examen clinic riguros.
La femei, de obicei, este afectată uretra distală.
La bărbaţi, majoritatea cazurilor (55%) sunt localizate la nivelul fosei naviculare; urmează ca
frecvenţă uretra prostatică (15%), uretra peniană (15%), uretra bulbară (10%) şi meatul uretral (5%).
Macroscopic sunt leziuni pigmentate.
Melanoamele primare uretrale au incidenţă maximă după 60 de ani, cu o predilecţie pentru
populaţia albă, şi se manifestă clinic prin hematurie, uretroragie, disurie persistentă, fistule externe
şi simptomatologie de tip obstructiv. Melanuria este specifică.
Tratamenul variază de la amputaţie totală sau parţială de penis ± emasculaţie şi
cistoprostatectomie radicală cu limfodisecţie bilaterală inghinală sau pelvină.
Terapia multimodală include radioterapia şi imunoterapia ce pot fi adjuvante la tratamentul
chirurgical radical sau paliativ.
Melanoamele uretrale diseminează local, hematogen sau prin extensie limfatică,
supravieţuirea fiind de aproximativ 3 ani de la momentul diagnosticului
Adenocarcinoamele primare uretrale sunt rare şi provin din glandele Cowper. Toţi bolnavii
au simptomatologie obstructivă, doar 52% prezintă dureri la defecaţie şi/sau constipaţie. Mulţi se
prezintă cu masă tumorală palpabilă perineală, iar de obicei nu supravieţuiesc peste 5 ani (Bourque,
1970).
Alte leziuni maligne neepiteliale ale uretrei sunt extrem de rare: limfomul malign non-
hodgkinian şi plasmocitomul (reprezintă, cel mai adesea, determinări secundare), tumora vitelină,
paragangliomul, tumora carcinoidă şi diferite tipuri de sarcoame.
Tumorile benigne şi leziuni pseudotumorale uretrale
Carunculul uretral (polipul inflamator) ~ 90% din „tumorile” uretrale, dezvoltându-se cel mai
adesea la nivelul meatului uretral al femeilor în postmeno-pauză. Sunt leziuni ferme, roşietice şi
sângerează uşor. Pot fi confundate clinic cu un neoplasm, dar aspectul microscopic este tipic.
Chistele congenitale uretrale apar la nivelul meatului uretral extern sau al glandelor Cowper
şi sunt rare. Excizia chistelor de la nivelul meatului este curativă, iar descăpăcirea transuretrală este
eficientă pentru chistele mici de la nivelul glandelor Cowper, chistele mari având nevoie de excizie
prin operaţie deschisă.
Deşi pot afecta toată uretra, cele mai frecvente leziuni tumorale la nivel meatal şi
parameatal sunt papiloamele scuamoase şi condilomul acuminat
Condilomul acuminat poate afecta uretra distală în cazurile de condilom genital şi perineal.
Examenul microscopic trebuie să fie minuţios pentru identificarea modificărilor premaligne.
Termenul de papilom scuamos va fi folosit pentru leziunile papilare scuamoase localizate în
vecinătatea meatului uretral şi care nu prezintă aspecte tipice de infecţie cu human papilloma virus
(HPV).
Page
344
De multe ori eversarea meatului este suficientă pentru detectarea lor.

Tratamentul papiloamelor constă în excizie şi fulguraţia bazei de implantare, tratament
suficient de obicei pentru leziunile localizate la meat.
Condyloma acuminata se dezvoltă intrauretral în 5% din cazuri şi se pot localiza oriunde la
nivelul uretrei, dar tipic intrameatal.
Clinic, se manifestă prin uretroragie, hematurie şi/sau piurie.
Tratamentul constă în rezecţie transuretrală şi fulguraţie, riscul de strictură postoperatorie
nefiind de neglijat. Tratamentul alternativ la rezecţia transuretrală este folosirea de Nd:Yag-laser
Alternativ, folosirea topică de 5-fluorouracil nu are efecte pe uretra subiancentă Efectele
secundare citate sunt iritaţia uretrală şi senzaţia de căldură locală la 25% din bolnavi, efecte ce
răspund bine la aplicarea locală de lidocaină 2%.
Page
345
Capitolul ❸❶
Tumorile penisului
Page
346
Leziunile benigne
Tumorile benigne ale ţesuturilor de susţinere includ angioame, neurinoame, lipoame şi
mioame.
Angioamele sunt, de obicei, superficiale şi apar mai frecvent la nivelul frenului şi coroanei
glandului ca papule sau macule punctiforme roşietice.
Neurinoamele se prezintă ca papule ferme, albicioase, la nivelul frenului şi şanţului coronar.
Formaţiuni peniene şi deformări sau pseudotumori pot apărea după autoinjectare sau
implantarea de corpi străini. Testosteronul uleios, ca şi alte uleiuri obişnuite au fost aplicate sau
injectate în penis, producând un proces lipogranulomatos distructiv care poate mima tumora.
Granulomul piogenic poate apărea în locul autoinjectărilor în cadrul terapiei impo-tenţei.
Boala Peyronie atipică sau la debut se poate prezenta ca formaţiune localizată la baza penisului.
Ocazional, flebitele şi limfangitele pot produce cordoane sau noduli penieni sub-cutanaţi.
Când diagnosticul este nesigur, orice leziune benignă trebuie tratată prin excizie locală şi
analiza histopatologică, în vederea excluderii malignităţii.
Leziuni benigne cutanate

Papulele peniene albicioase, papiloamele şi papulele coronale sunt, de obicei, leziuni
întâlnite la nivelul glandului sau globulare, culoarea variind de la albicios galben la roşu şi sunt
localizate de-a lungul şanţului coronar.
Sunt considerate angiofibroame acrale; când sunt de dimensiuni mai mari pot fi confundate
cu condiloamele acuminate. Tratamentul nu este necesar de obicei, dar pot fi rezolvate prin
fulguraţie cu laser CO2. Aceste leziuni nu au fost asociate cu malignizarea.
Leziuni cutanate associate carcinomului scuamos

Anumite leziuni peniene histologic benigne au fost desemnate ca având potenţial malign sau
în strânsă legătură cu dezvoltarea carcinomului scuamos.
1. Balanita xerotică obliterantă (lichenul scleros)

Balanita xerotică obliterantă (BXO) reprezintă o varietate cu localizare genitală a lichenului
scleroatrofic care se prezintă ca pete albicioase la nivelul prepuţului sau glandului, adesea interesând
meatul şi uneori fosa naviculară.
Meatul apare albicios, indurat, edematos. Pot apărea eroziuni glandulare, fisuri şi stenoză
meatală.
Leziunea este mai des întâlnită la bărbaţii necircumcişi, de vârstă medie, dar totuşi se poate
întâlni şi la copii.
Sunt descrise patru stadii ale bolii:
1. leziunea prepuţului care devine neretractil (fimoză)
2. leziunea prepuţului şi glandului cu aderenţe între ele
3. leziunea ce cuprinde prepuţul, glandul, meatul şi uretra anterioară
4. leziuni asociate cu zone neoplazice – carcinom scuamos sau verucos.
Simptomele includ durere, disconfort local penian, prurit, erecţii dureroase şi obs-trucţie
urinară. Leziunile seamănă cu cele de lichen scleroatrofic descoperite în alte zone ale corpului.
Tratament: circumcizie, aplicarea de unguente topice cu cortizon, cortizon injectabil.
Stenoza de meat este o complicaţie frecventă ce necesită dilataţii repetate, injecţii cu cortizon sau
meatoplastie.
Rară, dar foarte dificil de tratat, este afectarea uretrală întinsă ce necesită clasic excizia
leziunilor şi uretroplastie în doi timpi.
Page
347
2. Leukoplazia
Leziunile se prezintă ca plăci albicioase unice sau multiple care afectează adesea meatul.
Histologic, se observă hiperplazia stratului bazal epitelial, hiperacantoză, hiperkera-toză cu
edem, vasodilatație și infiltrat inflamator variabil în țesut subepitelial.
Examinarea microscopică atentă este necesară pentru excluderea malignităţii Tratamentul
implică eliminarea iritaţiei cronice şi circumcizia.
Excizia chirurgicală şi iradierea au fost folosite în tratamentul leukoplaziei. Leziunea a fost
asociată cu carcinom scuamocelular in situ şi cancer verucos penian.
3. Leziuni dermatologice cu etiologie virală
3.1. Condiloamele acuminate
Condiloamele acuminate sunt excrescenţe mari, papilomatoase, în general consi-derate

tumori benign epiteliale generate de infecția cu HPV.
Cunoscute ca nevi genitali sau venerieni, au predilecţie pentru zonele umede, glabre ale
corpului şi pe ariile cutaneo-mucoase din zonele perineale şi genitale.
La bărbat, condiloamele apar frecvent la nivelul glandului, corpului penisului şi prepuţului.
Leziunile reapar în locuri noi dar şi în cele tratate anterior.
Infecţia cu HPV este recunoscută ca principalul agent etiologic în displazia cervicală şi în
cancerul cervical.
Infecţia HIV poate predispune pacienţii afectaţi de dezvoltarea rapidă a carcinomului
scuamos prin preexistenţa infecţiei HPV.
Tratament:
- topic: podofilină sau acid tricloracetic Se aplică săptămânal o soluţie de podofilină 0,5-
1% pentru o perioadă de 2-6 săptămâni.
- Circumcizia îndepărtează leziunile prepuţiale, asigură expunere largă pentru trata-mentul
topic şi permite monitorizarea posttratament.
- Fulguraţia şi excizia pot fi oportune în tratamentul leziunilor voluminoase pentru evi-tarea
zonelor mari de macerare, ulcerare şi infecţie secundară.
- Tratamentul chirurgical cu laser a fost utilizat extensiv în tratamentul condiloamelor
3.2 Tumora Buschke-Löwenstein

Condilomul acuminat gigant este o tumoră epitelială benignă rară, care apare la pacienți mai
vârstnici decât cei cu condilom acuminat și mai tineri decât cei cu carcinom condilomatos, alte două
leziuni peniene induse de infecția cu HPV.
Macroscopic se prezintă ca o formațiune de dimensiuni mari (5-10 cm), conopidiformă,
sesilă, unicentrică, dezvoltată la nivelul șanțului coronar sau al prepuțului, mai rar la nivelul glandului.
Aspectul microscopic este similar condilomului acuminat și trebuie diferențiat de carcinomul
condilomatos și de cel verucos. De reținut că, în cuprinsul condilomului acuminat gigant pot fi
identificate, microscopic, leziuni intraepiteliale in situ (SIL) sau chiar carcinom scuamos.
Dezvoltarea agresivă, combinată cu sângerarea, secreţiile şi mirosul neplăcut, determină
pacientul să se prezinte la consult medical.
Metastazele ganglionare ale carcinoa-melor verucoase sunt rare, iar prezenţa lor reflectă
degenerare malignă în leziunea primară.
Tratamentul constă în excizare cu prezervarea cât mai mare a ţesutului penian. Leziunile
întinse pot necesita amputaţie peniană totală. Recăderile sunt comune şi urmărirea atentă este
esenţială.
Tratamentul topic cu podofilină sau 5-FU nu a dat rezultate, probabil din cauza stratului
cornos, gros, caracteristic care este impermeabil la medicaţie.
Page
348
3.3 Sarcomul Kaposi

Sarcomul Kaposi este o tumoră malignă vasculară. Se prezintă ca o leziune cutanată
neovasculară, ca o papulă proeminentă, dureroasă, sângerândă sau ca leziune ulceroasă cu aspect
albăstrui. Boala apare frecvent la pacienţii ce prezintă SIDA, evoluţia clinică fiind mai agresivă la
aceştia.
Afectarea glandului penian şi a corpului spongios poate produce stricturi uretrale, ce
necesită uretrostomie perineală. De obicei, aceasta afectează micţiunea în poziţie ortosta-tică.
In cazul leziunilor întinse ce afectează penisul, se impune amputaţia de penis parţială sau
totală.
Radioterapia şi utilizarea laserului Nd:YAG au fost utilizate pentru rezolvarea obstrucţiei
uretrei distale.
Carcinoamele scuamocelulare
Leziunile precursoare / Carcinomul in situ penian cuprinde trei entităţi clinice:
1. Eritroplazia Queyrat
2. Boala Bowen
3. Papulomatoza bowenoidă.
Eritroplazia Queyrat
Această formă de carcinom in situ se prezintă ca

o placă reliefată, suplă, nedureroasă, eritematoasă,
puţin infiltrantă situată la nivelul glandului şi al
prepuţului. Se poate prezenta sub formă de placarde
confluente.
Vârsta medie a apariţiei este 51 de ani.
Prezenţa ulceraţiei pe o asemenea leziune
semnifică apariţia carcinomului invaziv.
În acest caz trebuie practicate biopsii din leziune.

Tratamentul topic cu 5-FU  aplicaţii de două ori pe zi de soluţie sau cremă 5-FU 5%, timp
de 3-4 săptămâni.
Laser terapia este de asemenea folosită, atât laserul cu CO2 cât şi cel Nd-YAG fiind utilizate
cu succes pentru ablaţia acestor leziuni in situ ale penisului.
Boala Bowen
Spre deosebire de eritroplazia Queyrat ce tinde să implice suprafețele mucoase (gland şi
suprafaţa internă a prepuţului), boala Bowen este definită ca fiind carcinom in situ ce implică
suprafeţele epiteliale ce conţin foliculi piloşi. Prin urmare se prezintă ca o papulă plată, pigmentată,
solitară ce se localizează pe teaca penisului cel mai frecvent și numai câteodată pe glandul penian.
Datorită posibilei implicări a foliculilor piloşi, terapia topică cu 5-FU nu este eficientă. Se
recomandă excizia leziunii cu o margine de siguranţă de 5 mm. De asemenea, se pretează bine la
terapia laser Nd-YAG. Metoda microchirurgicală Mohs este, de asemenea, utilă în tratamentul unor
astfel de leziuni.
Papulomatoza bowenoidă
Se prezintă ca leziuni multiple roşii-violacee ale regiunii ano-genitale la pacienţii tineri, vârsta
medie de apariţie a bolii fiind de 28 de ani.
Boala se întâlneşte la tinerii activi sexual şi este corelată cu prezenţa HPV
Deşi similară ca histologie cu celelalte leziuni de carcinom in situ, papulomatoza bowenoidă
evoluează numai excepţional către carcinom invaziv.
Page
349
Terapia topică cu 5-FU, vaporizarea sau fotocoagularea laser, electrodisecţia sau crioablaţia
sunt acceptate în prezent ca terapie de primă linie, cu rebiopsiere şi excizie chirurgicală în cazul
leziunilor persistente.
Carcinomul scuamos invaziv penian

Etiologia
1. Prezenţa prepuţului, fimoza, circumcizia
Etiologia exactă a carcinomului penian rămâne neprecizată deşi cel mai important factor de
risc este reprezentat de prezenţa prepuţului.
Fimoza este un alt factor de risc fiind semnalată în diverse statistici la 69% până la 92% din
pacienţii cu carcinom invaziv.
Pe de altă parte această tumoră este rar întâlnită la populaţii ce practică circumcizia
neonatală. Se pare că circumcizia neonatală previne apariţia carcinomului penian, pe când cea
practicată mai târziu nu conferă aceeaşi protecţie.
2. Smegma
Smegma acumulată a fost considerată factor de risc în dezvoltarea carcinomului penian.
Prezenţa ei în asociere cu infecţia cronică şi iritaţia consecutivă din spatele inelului fimotic poate să
joace un rol semnificativ
3. Virusurile
S-a raportat că femeile ai căror parteneri au cancer penian, prezintă o incidenţă mai mare a
cancerului de col comparativ cu restul populaţiei.
4. Tutunul
Există studii care demonstrează o asociere semnificativă între fumat şi dezvoltarea cancerului
penian. S-a presupus că produşii tabagici pot acţiona în prezenţa infecţiei cu HPV sau a infecţiilor
bacteriene asociate cu inflamaţia cronică, determinând transformarea malignă.
5. Cicatrici şi traumatisme
Deşi un istoric de traumatism poate să preceadă dezvoltarea carcinomului penian, se crede
că acesta este mai degrabă coincidental decât cauzal.
Nu a fost descoperită nici o evidenţă clară care să asocieze cancerul penian cu alţi factori
precum; profesia, alte boli venerice (gonoree, sifilis, herpes), utilizarea de marijuana sau consumul
de alcool.
Carcinomul scuamos penian
Majoritatea tumorilor maligne peniene sunt de natură epitelială (carcinoame), iar între
acestea ponderea o deţine carcinomul scuamos. Multe dintre carcinoamele scuamoase peniene se
dezvoltă, în ordinea frecvenţei, pe gland, prepuţ şi şanţul coronar.
Din punctul de vedere al pattern-ului de creştere se descriu mai multe forme:
1. forma cu extensie superficială
2. forma predominant exofitică,
3. forma predominant endofitică, infiltrativă, ulcerativă
4. forma multicentrică
5. forma mixtă
Microscopic carcinomul scuamos penian prezinta mai multe tipuri histologice:
1. carcinomul scuamos - tipul comun: reprezintă aproximativ 70% din tumorile maligne
peniene şi este similar carcinomului scuamos cu alte localizări
2. carcinomul condilomatos: este o tumoră malignă rară, cu rată lentă de creştere, bine sau
moderat diferenţiată, cu aspect macroscopic conopidiform
3. carcinomul verucos: este o variantă foarte bine diferenţiată de carcinom scuamos cu rată
lentă de creştere şi pattern exofitic papilar
4. carcinomul papilar – tipul comun este o tumoră exofitică distructivă, cu rată lentă de
creştere, localizată de obicei la nivelul glandului
Page
350
5. carcinomul bazaloid: tumoră peniană agresivă, slab diferenţiată, profund invazivă, de

obicei asociată cu infecţia cu HPV;
6. carcinomul sarcomatoid: tumoră rară, agresivă, adesea cu pattern de creştere multicentric
şi dimensiuni mari
Diagnosticul microscopic al tumorilor peniene trebuie să includă: tipul şi subtipul tumoral;
gradul de diferenţiere a tumorii; multicentricitatea; carcinomul in situ asociat; profunzimea invaziei;
statusul marginilor de rezecţie chirurgicală; invazia vasculară; invazia perineurală.
Istoria naturală şi prognosticul

Peste 97% dintre pacienţii cu carcinom penian invaziv prezintă varianta scuamoasă. Adesea
tumorile încep ca leziuni mici la pacienţii necircumcişi ce prezintă iritaţie cronică pe fond de igienă
precară.
Fără tratament această leziune va creşte gradat implicând glandul şi/sau prepuţul. Fascia
Buck care este bogată în fibre elastice, acţionează ca barieră naturală împiedicând temporar extensia
tumorală la corpii cavernoşi şi la uretră. În progresia tumorală urmează interesarea fasciei Buck, a
tunicii albuginee, iar apoi a ţesutului erectil al corpilor cavernoşi cu potenţial ridicat de diseminare
vasculară.
Tumorile neglijate continuă să crească producând infiltrarea tegumentelor hipo-gastrice şi
perineale, antrenând infecţie secundară şi un miros neplăcut.
Leziunile mai mari de 5 cm şi cele ce afectează peste 75 % din tegumentul penian se asociază,
de asemenea, cu o incidenţă crescută a metastazelor şi o scădere a ratei de supravieţuire. Totuşi, nu
a fost găsită o relaţie certă între mărimea leziunii, prezenţa metastazelor şi scăderea supravieţuirii.
Carcinomul penian se caracterizează printr-o evoluţie lentă determinând decesul majorităţii
pacienţilor netrataţi în mai puţin de 2 ani. Nu a fost raportat nici o remisiune spontană a
carcinomului penian.
Diagnostic
Semnele şi simptomele
Pacienţii cu cancer penian întârzie prezentarea la consultul medical mai frecvent decât
pacienţii cu alte tipuri de cancer.
Leziunea peniană alertează de obicei pacientul. Aspectul clinic este polimorf, variază de la
induraţie moderată, mici excrescenţe, papulă de dimensiuni mici, pustule, nev care creşte ca
leziune exofitică voluminoasă. Poate apărea ca o eroziune întinsă sau ca o ulceraţie excavată cu
margini ridicate sau rotunjite.
Fimoza poate ascunde leziunea şi poate favoriza dezvoltarea silenţioasă a unei tumori.
Uneori poate atrage atenţia eroziunea prepuţului, mirosul neplăcut, sau scurgeri sangvino-purulente.
Durerea nu este proporţională cu extensia procesului distructiv local şi, de obicei, nu este o
modalitate de prezentare. Astenia, scăderea ponderală, maleza generalizată, pot apărea secundar
supuraţiei cronice. Uneori pot apărea sângerări semnificative din leziunea peniană, din leziunile
ganglionare sau din ambele.
Tumorile peniene pot apărea în orice zonă, dar cel mai frecvent la nivelul glandului şi
prepuţului. Această distribuţie a leziunilor poate fi datorată expunerii la iritaţii (ex: smegmă, HPV) a
glandului, şanţului coronar şi suprafeţei prepuţului.
În stadiile avansate tumora invadează uretra, corpii cavernoşi, tegumentul scrotal sau
hipogastric ducând la retenţie de urină sau fistulă uretrală.
Rar, pacientul se poate prezenta cu formaţiune tumorală inghinală, ulcerată, supurată,
hemoragică, datorată metastazelor ganglionare pornite dintr-o leziune ascunsă de o fimoză.
Blocurile adenopatice pot genera eroziune vasculară femurală urmată de hemoragie
cataclismică. Metastazele osoase pot da naştere la fracturi pe os patologic, iar cele hepatice la
insuficienţă hepatică.
Page
351
Examinarea
La prezentare, majoritatea leziunilor sunt localizate la penis. Leziunea peniană este
examinată precizând mărimea, localizarea, aderenţa şi interesarea corpilor cavernoşi. Inspecţia bazei
penisului şi a scrotului sunt necesare pentru a exclude extensia în aceste zone.
Tuşeul rectal şi examinarea bimanuală aduc informaţii despre afectarea zonei perineale şi
prezenţa unei eventuale tumori pelvine.
Extrem de importantă este palparea inghinală bilaterală, făcută cu atenţie, pentru
descoperirea adenopatiilor şi caracteristicilor lor (diametru, localizare, număr, mobilitate, relaţiile cu
structurile adiacente).
Examene paraclinice
La pacienţii cu cancer penian testele de laborator sunt frecvent normale.
Anemia, leucocitoza, hipoalbuminemia pot apărea la pacienţii cu suferinţă cronică,
malnutriţie, supuraţie întinsă în zona tumorală primară şi în zonele metastatice inghinale.
Retenţia azotată se dezvoltă secundar obstrucţiei ureterale sau uretrale.
Hipercalcemia, fără detectarea metastazelor osoase a fost asociată cu cancer penian.
Examene imagistice
Evaluarea tumorii primare
 Ecografia:
- se realizează cu transducer de 7,5 Mhz
- aspect invariabil hipoecogen
- nu poate aprecia invazia în ţesutul conjunctiv superficial glandular faţă de corpul spongios
- tunica albuginee este identificată cu uşurinţă
- sensibilitatea detectării invaziei în corpul cavernos este de 100%.
Evaluarea lanţurilor ganglionare

 CT / RMN – au acurateţe similară ca sensibilitate şi specificitate, de aproximativ 30% în
detectarea adenopatiilor, astfel încât CT a fost aleasă ca modalitate imagistică pentru
evaluarea ariilor ganglionare inghinofemurale şi pelvine ca şi pentru exclude-rea
metastazelor la distanţă;
În completarea examinării CT abdominale şi pelvine, scintigrafia osoasă şi radiografia

pulmonară sunt indicate pentru stadializarea bolii la pacienţii cu suspiciune de metastaze.
Stadierea TNM AJCC/UICC din 2002 (Fig.18)
Tumora primară (T)

Tx Tumora primară nu poate fi evaluată
T0 Fără nici o evidenţă a tumorii primare
Tis Carcinom in situ
Ta Carcinom non-invaziv verucos
T1 Tumora invadează ţesutul conjunctiv subepitelial;
T2 Tumora invadează corpul spongios sau cavernos
T3 Tumora invadează uretra sau prostata
T4 Tumora invadează alte structuri adiacente.
Limfoganglioni regionali (N)

Nx Ganglionii regionali nu pot fi evaluaţi
N0 Fără metastaze ganglionare regionale
N1 Metastaze într-un singur ganglion inghinal superficial
N2 Metastaze în mai mulţi ganglioni superficiali uni- sau bilateral
Page
352
N3 Metastaze în ganglionii profunzi inghinali sau pelvini, unilateral sau bilateral.
Metastaze la distanţă (M)

Mx Metastazele la distanţă nu au fost evaluate
M0 Fără metastaze la distanţă
Ml Metastaze la distanţă.
Problema este dificultatea de obţinere a statusului ganglionar înaintea terapiei definitive.

Stadializarea TNM curentă reprezintă un sistem de stadializare patologică în care histologia
ganglionară trebuie obţinută (prin puncţie, biopsie sau limfadenectomie).
Tratamentul tumorilor peniene

I. Tratamentul tumorii primare
A. Tratamentul topic cu 5-fluorouracil (5-FU)
În carcinomul superficial se aplică de 2 ori/zi 3-6 săptămâni (uneori până la 12 săptămâni).
Se poate administra şi în injecţii intralezionale, sub formă de soluţie apoasă 5%. Nu au fost semnalate
efecte toxice sistemice.
Reacţiile adverse citate sunt: senzaţie de arsură locală, prurit, durere, inflamaţie,
hiperpigmentare, dermatită de contact, sensibilitate crescută a pielii la expunerile ultra-violete (vor fi
evitate).
B. Terapia laser
indicaţie de terapie laser:
 leziunile premaligne şi CIS (boala Bowen, eritroplazia Queyrat)
 tumori mici (< 2 cm)
 tumori neinvazive (Tis sau T1).
Experienţa a arătat că ablaţia laser a tumorilor mai mari de 2 cm sau invazive este posibilă
tehnic, dar este limitată de o rată mare a recurenţei locale.
Tipurile de laser utilizate sunt: Nd:YAG, CO2, KTP.
C. Radioterapia
Radioterapia externă
Radioterapia externă în doze de 35-65Gy poate duce la rezultate comparabile cu chirurgia
pentru leziunile superficiale şi de dimensiuni mici, pentru leziunile infiltrative, voluminoase fiind
indicată excizia chirurgicală.
Brahiterapia
În comparaţie cu radioterapia externă, brahiterapia pare să confere un control local mai bun.
Brahiterapia se poate practica:
 prin mulaj aplicat pe penis de către pacient, intermitent pe durate de timp calculate pentru a
elibera o doză de 60 Gy timp de o săptămână sau cu
 fire de Iridiu intersţial (Ir192) ce eliberează doze între 50-70 Gy pe o perioada de 5-7 zile, pe
parcursul procedurii pacientul purtând sondă uretrovezicală.
Se recomandă circumcizia pentru expunerea leziunilor înaintea efectuării şedinţelor de
radioterapie.
Indicaţiile radioterapiei :
1. Pacienţii tineri cu leziuni mici (2-4 cm), superficiale, exofitice, neinvazive ale glandului sau
şanţului coronar.
2. Pacienţi ce refuză tratamentul chirurgical ca terapie iniţială.
3. Pacienţi cu tumori inoperabile sau cu metastaze ce necesită terapie locală a tumorii primare
şi în acelaşi timp doresc menţinerea penisului.
Dezavantajele metodei constau în:
 riscul de progresie tumorală
 stenoza de meat uretral
Page
353
 stricturi uretrale – la 40% din cazuri

 radionecroza glandului, scleroza glandului
 descuamări epiteliale
 edemul acut local
 scleroză prepuţială şi fimoză secundară
 afectarea parenchimului testicular
 lipsa confirmării histopatologice a sterilizării oncologice a leziunilor.
D. Tratamentul chirurgical
Următoarele tipuri de intervenţii chirurgicale pot fi aplicate în tratamentul tumorilor primare
ale penisului:
1. Biopsia – exereză
2. Circumcizia
3. Tratamentul chirurgical micrografic – Mohs
4. Amputaţia glandului şi postectomie cu grefă de piele liberă despicată pe capetele
corpilor cavernoşi
5. Amputaţia peniană parţială
6. Amputaţia peniană totală cu uretrostomie perineală
7. Operaţii de exereză largă:
 Emasculaţie
 Cistoprostatoveziculectomie cu rezecţie de simfiză şi ramuri pubiene
 Hemipelvectomie
 Hemicorporectomie.
1. Biopsia-exereză
Înainte de aplicarea oricărei terapii, biopsia este necesară pentru confirmarea histo-logică şi
stadializare prin aprecierea invaziei microscopice.
Diferite tehnici pot fi folosite:
 biopsie cu ac fin (CIS)
 biopsie incizională (leziuni ale tecii penisului)
 biopsie excizională (tumori prepuţiale sau glandulare mici).
Adesea, incizia dorsală a prepuţului (dorsal split) este necesară pentru a permite accesul
asupra leziunii tumorale. Biopsia incizională permite cele mai bune informaţii asupra profunzimii
tumorale şi evită substadializarea.
2. Circumcizia
Tumorile mici neinvazive localizate la nivelul prepuţului distal pot fi rezolvate prin circumcizie
cu o margine de siguranţă de 2 cm. Dacă leziunea prepuţială nu este excizată larg în ţesut sănătos,
incidenţa recurenţei locale este destul de ridicată.
De asemenea, circumcizia este recomandată la pacienţii ce urmează să facă trata-ment
radioterapic, fie că este vorba de iradiere externă ori de brahiterapie.
3. Tratamentul chirurgical micrografic – Mohs

Conceptul de excizie secvenţială în straturi subţiri a leziunilor cutanate sub control
microscopic (secţiuni congelate), în chirurgia micrografică, vine de la observaţia că procesul canceros
se extinde adesea dincolo de leziunea vizibilă sau palpabilă clinic.
Examinarea histologică a ţesutului excizat fie după fixare în formol şi includerea la parafină,
fie extemporaneu „la gheaţă” permite separarea tumorală de ţesutul normal cu examinare
histologică imediată a marginilor de rezecţie.
Rata de curabilitate pentru tumorile cu stadii incipiente este echivalentă cu cea a tehnicilor
chirurgicale mai radicale.
Page
354
4. Amputaţia glandului şi postectomia cu grefă de piele pe capetele corpilor cavernoşi

Variantele terapeutice pentru tumorile peniene superficiale Tis, Ta şi T1 sunt repre-zentate
de biopsia-exereză, postectomie, aplicaţii topice cu creme citostatice, distrucţia cu laser şi
radioterapie.
Biopsia-exereză şi postectomia sunt aplicabile tumorilor mici, unice, respectiv limitate la
prepuţ. Aplicaţiile locale de creme citostatice (5-FU) sau distrucţia cu laser pot avea, de asemenea,
rezultate favorabile în tumori mici, superficiale, necesitând biopsii multiple şi profunde pentru
aprecierea invaziei, grading-ul tumoral şi o monitorizare strictă a pacientului.
Radioterapia, descrisă ca fiind eficientă în unele cazuri, presupune de asemenea, un program
de iradiere bine condus şi controlat, dezavantajele metodei adăugând riscul de progresie tumorală şi
consecinţele tratamentului – stenoza de meat uretral sau stricturi ure-trale – la 40% din cazuri,
radionecroza glandului, scleroza glandului şi afectarea parenchi-mului testicular.
Amputaţia chirurgicală clasică, cu limită de siguranţă oncologică de 2 cm este o operaţie
sigură oncologic, cu procent foarte mic de recidive, dar mutilantă, greu acceptată în special de
pacienţii tineri.
5. Amputaţia parţială de penis

Radicalitatea oncologică în cazul amputaţiei parţiale de penis este asigurată prin realizarea
marginii de siguranţă de 2 cm.
6. Amputaţia totală de penis indicată în leziunile a căror mărime sau localizare

contraindică amputarea parţială cu limită de siguranţă de 2 cm.
Complicaţiile amputaţiei peniene sunt reprezentate de hemoragia din corpii cavernoşi, atunci
când hemostaza acestora a fost făcută defectuos şi sângerarea nu a fost controlată intraoperator prin
îndepărtarea tourniquet-ului de la baza penisului, supuraţia plăgii, stenoza de meat uretral.
Tehnicile de reconstrucţie peniană includ lambouri de la nivelul antebraţului sau, mai recent,
lambouri miocutane de antebraţ inervat, combinate cu lambouri din pulpa halucelui pentru
reconstrucţia glandului.
7. Operaţii de exereză largă
 Emasculaţia
 Cistoprostatoveziculectomia cu rezecţie de simfiză, hemipelvectomie.
Când leziunile cuprind scrotul, tegumentul hipogastric sau perineal, formând un bloc
genitoperineal tumoral, se impun operaţii de exereză largă adaptate fiecărui caz în parte ce
presupun emasculaţie, rezecţie de simfiză sau de ramuri pubiene inferioare, cistoprosta-tectomie
cu derivaţie urinară, limfodisecţie ilioobturatorie şi inghinofemurală urmate de intervenţii de
chirurgie plastică pentru acoperirea zonelor de excizie.
8. Reconstrucţia peniană după amputaţia peniană şi emasculaţie

Pacienţii documentaţi cancer free după amputaţia parţială de penis pot beneficia de
opţiunea reconstrucţiei peniene. Modalitatea de elecţie pentru reconstrucţia peniană pare a fi
reconstrucţia cu lambou liber radial de antebraţ. S-a dovedit a fi util în reconstrucţia penia-nă şi
lamboul lateral de brat.
Ideal, reconstrucţia peniană trebuie să îndeplinească următoarele cerinţe:
1) o etapă unică de procedeu microchirurgical
2) crearea unei uretre competente capabilă să asigure evacuarea normal
3) să asigure sensibilitatea tactilă şi erogenă
4) un penis cu suficient ţesut care să permită un implant protetic suficient pentru a
asigura penetrare vaginală
5) aspect estetic acceptat de pacient.
Page
355
Pentru pacienţii cu amputaţie totală de penis, reconstrucţia peniană utilizând tehnici

microchirurgicale este metoda de elecţie. Amputaţia totală de penis implică substituţie protetică.
Protezele peniene de Gore-Tex s-au dovedit a fi cele mai fiabile.
II. Tratamentul lanţurilor ganglionare

În cazul tumorilor peniene spre deosebire de alte tumori genito-urinare cu invazie
ganglionară, ce presupun strategii terapeutice sistemice, limfadenectomia singură poate fi curativă şi
trebuie practicată.
Morbiditatea contra beneficiu. Reţinerea în a practica limfadenectomia „automată” la toţi
pacienţii cu cancer penian îşi are originea în morbiditatea ridicată pe care procedura o are.
Complicaţiile limfadenectomiei sunt:
1. necroza tegumentară – de la uşoară la severă – necesitând grefă cutanată
2. edem scrotal şi al membrelor inferioare mergând până la limfedemul gigant
invalidant
3. limfocelul
4. limforeea prelungită
5. seroamele
6. infecţii ale plăgii
7. flebitele / tromboflebita
8. tromboza venoasă profundă
9. trombembolismul pulmonar (TEP).
Complicaţiile postoperatorii au fost reduse prin îmbunătaţirea tratamentului pre- şi
postoperator, a tehnicii chirurgicale, a colaborării cu chirurgia plastică pentru acoperirea cu lambou
musculo-cutanat şi prezervarea dermului, fasciei Scarpa şi a venei safene, ca şi modificările
limfodisecţiei.
Pentru a stabili un management corect al lanţurilor ganglionare sunt necesare:
 Controlul adecvat al leziunii primare şi stabilirea stadiului anatomo-patologic;
 Examinare inghinală atentă;
 TC abdominopelvină;
 Radiografie pulmonară.
A. Pacienţii fără adenopatii inghinofemurale palpabile – Protocol terapeutic

Tis,Ta,T1 cu ganglioni limfatici inghinofemurali negativi
Pacienţi cu tumori primare carcinom in situ (Tis), carcinom verucos (Ta) şi cu tumori stadiul
T1 grad 1-2, prezintă < 10% incidenţă de ganglioni pozitivi şi sunt candidaţi optimi pentru strategie
watchful waiting (expectativă armată) ce presupune autopalpare şi controa-le medicale la 3 luni timp
de 3 ani. Apariţia unei adenopatii unilaterale la distanţă impune limfodisecţie inghinofemurală şi
ulterior pelvină (în funcţie de rezultatul examenului anato-mopatologic) ipsilaterală + limfodisecţie
inghinală superficială controlaterală.
T2, T3 N0 M0 /T1 G3
Leziunile infiltrative şi cele cu grad înalt de anaplazie G3 se asociază în 66% din cazuri cu
adenopatii microscopice, deci limfadenectomia profilactică pare justificată, de elecţie fiind
limfodisecţia limitată (Catalona).
Reiterăm avantajele acestui tip de limfodisecţie limitată faţă de cea radicală:
1. morbiditate scăzută
2. incizia este mai scurtă
3. disecţia limitată exclude zonele laterale de artera femurală şi caudal de fosa ovală
4. vena safenă este prezervată (cu menţiunea că în caz de adenopatie voluminoasă – bulky
disease – aceasta poate fi sacrificată)
Page
356
5. transpoziţia muşchiului sartorius este evitată.
B. Pacienţi cu adenopatii inghinofemurale palpabile – Protocol terapeutic

Tis sau Ta T1 cu adenopatie inghinofemurală palpabilă
Se practică antibioterapie 4-6 săptămâni după îndepărtarea leziunii primare. În cazul în care
adenopatia se remite – pacientul intră în programul de urmărire clinică. În cazul persistenţei
adenopatiilor, se impune limfodisecţie inghinofemurală şi ulterior pelvină (în funcţie de rezultatul
examenului anatomopatologic) ipsilaterală şi limfodisecţie inghinală superficială controlaterală.
T2-T3, N1-3, M0 – stadiul III

În cazul tumorilor infiltrative cu adenopatii palpabile este indicată de asemenea
antibioterapia 4-6 săptămani după îndepărtarea leziunii primare. Antibioterapia mai degrabă scade
riscul de infecţie al plăgii inghinale sau de complicaţii septice după controlul unei tumori primare
infectate, decât să influenţeze decizia de stadiere chirurgicală.
În continuare protocolul terapeutic presupune:
 adenopatia dispare – limfodisecţie inghinală superficială (dacă ganglionii sunt negativi la
gheaţă) sau limfodisecţie superficială şi profundă limitată (Catalona)
 adenopatie unilaterală – limfodisecţie ilioinghinală ipsilaterală şi inghinofemurală superficială
controlaterală completată de limfodisecţie inghinală profundă şi ilio-obturatorie în funcţie de
rezultatul examenului anatomopatologic
 adenopatie bilaterală persistentă – limfodisecţie ilioinghinală bilaterală.
Adenopatiile persistente după tratamentul leziunii primare şi după 4-6 săptămâni de
antibiotice sunt cel mai frecvent consecinţe ale metastazelor.
De asemenea, adenopatiile ce apar postoperator sunt mult mai probabil cauzate de
metastaze decât de un proces inflamator
Semnificaţia prognostică a prezenţei şi extensiei metastazelor
Criteriile asociate cu supravieţuirea pe termen lung după rezecţia chirurgicală cu tentă
curativă a adenopatiei inghinale (80% supravieţuire la 5 ani) sunt:
1) metastaze minime (până la 2 ganglioni)
2) afectare unilaterală
3) fără semne de metastaze extraganglionare şi
4) absenţa metastazelor în ganglionii pelvini.
Stadiul IV – orice T, orice N +, M1 sau T4 (inoperabil)

Adenopatii inoperabile prin fixare, invazie în organele adiacente
– Protocol terapeutic
Supravieţuirea la aceşti pacienţi este legată de eradicarea completă a ţesutului tumoral.
Această sarcină este dificil de îndeplinit numai de către chirurgie, chimioterapie sau radioterapie în
monoterapie.
Combinaţia tratamentului chirurgical şi chimioterapie prezintă beneficii în carci-noamele
peniene avansate (Pizzocaro G, 1997) şi, în funcţie de caz, implică următoarele proceduri:
1) Metastaze limfoganglionare fixate
2) Limfoganglioni inghinali mobili > 4 cm
3) Metastaze limfoganglionare pelvine dovedite imagistic:
Chemoterapie combinată
Răspuns sau Boală în evoluţie

boală stabilizată
Excizabile Nonexcizabile
Page
357
Rezecţie chirurgicală Chirurgie Chimioterapie „de salvare”

agresivă paleativă Radioterapie
1. Procedurile de stadializare limfoganglinară

La pacienţii fără evidenţe de adenopatie palpabilă care sunt selectaţi pentru a urma
proceduri inghinale, în virtutea factorilor de prognostic advers în cadrul tumorii primare, scopul este
de a stabili dacă metastazele limfoganglionare există, dar cu morbiditate redusă pentru pacient.
O varietate de opţiuni terapeutice pentru acest obiectiv au fost raportate:
a. citologia prin aspiraţie cu ac fin (fine needle aspiration cytology - FNAC)
b. biopsie ganglionară/ biopsia limfoganglionului santinelă (SLNB)
d. limfodisecţia extinsă dincolo de ganglionul santinelă (ESLNB)
e. harta limfatică intraoperatorie (IOLM)
f. limfodisecţia ganglionilor superficiali şi limfodisecţia completă modificată.
Limfadenectomia inghinofemurală şi ilioobturatorie radicală
La pacienţii cu adenopatie metastatică rezecabilă, valoarea potenţial terapeutică a
limfadenectomiei justifică morbiditatea metodei. Scopul este de a eradica toată tumora vizibilă, de a
asigura protejarea vaselor expuse şi de a asigura vindecarea rapidă a plăgii (sutura per primam sau
acoperire cu lambou musculo-cutanat). Rămân totuşi câteva proble-me.
Limfadenectomia inghinală trebuie să fie bilaterală şi nu unilaterală la pacienţii ce prezintă
adenopatie unilaterală la prezentarea iniţială cu tumoră primară.
Limfodisecţia controlaterală poate fi limitată la zona de deasupra fasciei lata, dacă nu este
găsită prin chirurgie şi examen extemporaneu evidenţa histologică de ganglioni superficiali pozitivi.
Suportul clinic pentru procedura bilaterală este găsirea de metastaze controlaterale la >50%
din pacienţii astfel trataţi, chiar dacă regiunea ganglionară controlaterală a fost negativă la palpare.
Tehnici chirurgicale
În 1948, Daseler a făcut o descripţie anatomică a drenajului limfatic inghinal prin disecţii pe
un lot de 450 de cadavre. El a delimitat aria de disecţie ca fiind un patrulater cu următoarele limite:
 superior de o linie paralelă cu ligamentul inghinal la 1 cm deasupra acestuia având lungimea
de 12 cm
 medial pe tuberculul pubic de o linie verticală lungă de 15 cm
 lateral de o linie verticală de 20 cm prin marginea laterală a limitei superioare
 inferior de o linie transversală de 11 cm ce leagă extremităţile inferioare ale limitelor laterală
şi medială.
Limfodisecţia inghinală modificata

Pentru pacienţii care, din punct de vedere clinic, nu prezintă ganglioni invadaţi sau pacienţii
cu ganglioni minim măriţi a fost propusă limfo-disecţia limitată (Catalona, 1988).
Aceasta reprezintă o metodă de compromis între biopsia ganglionului santinelă care uneori
este insuficientă (pacienţii cu mai mult de un ganglion pozitiv) şi limfodisecţia inghi-nală extinsă
standard care, uneori, nu este neapărat necesară pentru pacienţii cu ganglioni regionali minimum
invadaţi şi care are o morbiditate ridicată.
Limfodisecţia inghinală modificată diferă de cea standard prin:
 incizia mai scurtă
 disecţia ganglionilor este limitată prin excluderea ganglionilor laterali de artera
femurală şi inferior de fosa ovală
 se prezervă vena safenă
 se elimină transpoziţia muşchiului croitor.
Page
358
Prin această disecţie se excizează complet ganglionii limfatici inghinali superficiali situaţi
anterior şi medial de crosa venei safene precum şi ganglionii inghinali profunzi din jurul vaselor
femurale, situaţi profund de fascia lata.
Radioterapia regiunii inghinale

Performanţele radioterapiei primare în tratamentul regiunii inghinale sunt reduse de
incertitudinea rezultată din lipsa de acurateţe a stadializării clinice şi, frecvent, prin lipsa de
confirmare histologică a metastazelor ganglionare.
Altă rezervă a tratamentului metastazelor ganglionare inghinale este că regiunea inghinală
nu tolerează doze mari, putând rezulta necroze şi ulceraţii ale pielii.
Chimioterapia
Indicaţiile chimioterapiei în carcinomul scuamos penian sunt:
1. Terapie neoadjuvantă în stadiul III;
2. Terapie adjuvantă când evaluarea anatomopatologică a ganglionilor relevă metas-taze
ganglionare extinse ce reprezintă factori predictivi pentru scăderea supravieţuirii;
3. Chimioterapie paleativă la pacienţii cu tumori locale inoperabile sau metastaze la distanţă.
Cele mai utilizate asocieri sunt:

1. Vincristină – Bleomicină – Metotrexat ( VBM)
2. Metotrexat – Bleomicină – Cisplatin (MBP)
3. Cisplatin – 5-FU
4. Cisplatin – Interferon-α 2B
Page
359
Capitolul ❸❷
Tumorile continutului scrotal
Page
360
EPIDEMIOLOGIE
Cancerul testicular deţine o pondere de 1-2% din patologia oncologică masculină, ocupând
locul patru în ierarhia cancerelor genitourinare la bărbat (Huyghe E et al, 2003; Albers P et al, 2006).
Reprezintă cea mai frecventă neoplazie a adultului tânăr între 20-35 ani, exceptând
hemopatiile.
Conform datelor din literatura internaţională, tumorile testiculare au localizare unilaterală în
marea lor majoritate, bilateralitatea – sincronă sau metacronă – fiind rarisimă (3-5%). Bilateralitatea
pare a fi mai frecvent asociată cu natura seminomatoasă a neoplaziei.(Javadpour N, 1979) Datele
statistice din serii foarte largi de tumori operate (Strohmeyer T, 1992) semnalează afectarea uşor mai
frecventă a testiculului drept (54-57%).
Cancerul testicular poate apărea la orice vârstă. În raport cu vârsta, curba cancerului
testicular înregistrează trei vârfuri de incidenţă (Proca E et al, 1999):
 în copilărie (predomină tumora sacului vitelin)
 la adultul tânăr între 20-40 de ani (predomină carcinomul embrionar şi terato-carcinomul)
 la vârstnicul peste 60 de ani (predomină seminoamele).
Incidenţa maximă se constată în segmentul de vârstă 20-40 de ani (70%), tumorile fiind rarităţi
sub 2 ani şi peste 70 ani (Javadpour N, 1979; Proca E et al, 1999).
Datele statistice arată creşterea incidenţei seminomului pur cu vârsta (incidenţă maximă între
35-55 ani) şi o tendinţă inversă pentru tumorile germinale nonseminomatoase pure sau asociate; o
treime din pacienţi se găsesc în stadiul de boală diseminată la momentul diagnosticului.
Evoluţia naturală a bolii duce, inexorabil, fără remisiuni spontane sau accidente evolutive
imprevizibile, la deces în primii doi ani de evoluţie, practic totdeauna prin insuficienţa respiratorie
secundară metastazării pulmonare.
ETIOLOGIE
Etiologia tumorilor testiculare germinale (TTG) rămâne obscură, factorii cauzali specifici
neoplaziei rămânând necunoscuţi. Etiologia a fost asociată cu ereditatea, malformaţii congenitale ale
organelor genitale (hipospadias, criptorhidie), factori de risc prenatali, expuneri postnatale
nespecifice sau specifice şi infertilitatea masculină.
1. Cancerul testicular în antecedente

Existenţa cancerului testicular (sau a CIS) în antecedente reprezintă, probabil, cel mai puternic
factor de risc pentru neoplazie. Aproximativ 1-2% din pacienţii cu cancer testicular vor dezvolta, în
timp, neoplazia testiculară primară pe partea opusă. Incidenţa este mai mare pentru seminom.
2. Tulburările de descensus testicular

Se apreciază că testiculul reţinut în abdomen sau canalul inghinal prezintă un risc estimat de
cancer testicular de 20-40 de ori mai mare faţă de testiculul localizat în bursa scrotală. Riscul
oncologic relativ al ectopiei abdominale faţă de cea inghinală este de patru ori mai mare.
La originea neoplaziei ar sta modificările displazice din testiculul expus prelungit unei temperaturi
ambientale mai mari cu două grade Celsius faţă de localizarea scrotală. Testiculul necoborât este
depistat la 10% din pacienţii cu cancer testicular şi creşte riscul de cancer testicular bilateral. ). Mai
mult, se apreciază că un sfert din tumorile testiculare la pacienţii cu istoric de criptorhidie se
dezvoltă în testiculul contralateral.
3. Atrofia testiculară
Consecutivă unor factori virali (orhită urliană) sau tulburări circulatorii (torsiune de funicul
spermatic), atrofia sau hipotrofia testiculară (volum testicular < 12 ml) asociază un risc de 20-40 de
ori mai mare pentru neoplazia germinală faţă de restul populaţiei, justificând indicaţia formală de
orhidectomie în aceste cazuri. În plus, dificultăţile de diagnostic ale TTG într-un testicul mic şi ferm
Page
361
duc la recunoaşterea tardivă a bolii, cu toate consecinţele nefaste ale acestui lucru, constituind un
alt argument în favoarea ablaţiei sale chirurgicale.
4. Factorii genetici
Analiza unor serii clinice mari a semnalat incidenţa cancerului testicular în aceeaşi familie (tată-
fiu/fraţi negemeni) într-un procent mic, dar semnificativ.
5. Factorii endocrine- sindroame asociind tulburări endocrine complexe, precum: sindromul
Klinefelter, sindromul Down, sindroamele de testicul feminizant, de persistenţă a canalului
müllerian şi hermafroditismul adevărat. Astfel, riscul cancerului testicular la rudele de gradul unu
ale bolnavilor cu sindrom Klinefelter este de 6-10 ori mai mare faţă de populaţia masculină
normală.
6. Infertilitatea
Numeroase studii au arătat că majoritatea pacienţilor cu TTG au oligospermie, constatare ce
se corelează cu creşterea incidenţei unor anomalii genitale, precum hipospadiasul şi criptorhidia.
Incidenţa crescută a TTG la pacienţii cu distrofie/atrofie testiculară şi infertilitate ridică suspiciunea
etiologiei comune, în faze fetale precoce, a acestor anomalii.
Iistoricul traumatic local, hernia inghinală şi SIDA, nu au întrunit suficiente argumente pentru
a convinge asupra unui posibil risc oncoglogic testicular.
PATOGENIE
Tumorile testiculare germinale (TTG) derivă dintr-un precursor comun: celula germinală
primordială fertilizată, care are caracter totipotent de dezvoltare (Javadpour N, 1979). Aceasta va
da naştere la două tipuri de populaţii celulare:
1. embrionară  seminoame, carcinoame embrionare şi teratoame
2. extraembrionară (trofoblastică)coriocarcinoame şi tumorile sacului vitelin (yolk
sac sau tumora de sinus endodermal).
Din grupul de celule embrionare, o parte (celulele somatice) se vor diferenţia în ectoderm,
mezoderm şi endoderm, stând la originea tuturor ţesuturilor şi organelor embrionului. O celulă se va
desprinde de la început, rămânând capul de linie al celulelor germinale (celula stem). Celulele
embrionare vor da naştere (în funcţie de gradul de diferenţiere/ maturaţie) seminoamelor,
carcinoamelor embrionare şi teratoamelor.
Dezvoltarea TTG poate fi asimilată procesului prin care celula primordială totipotentă
(precursorul comun) are capacitatea de a se diferenţia într-o celulă agresivă (trofoblast) sau de a da
naştere, succesiv, diferitelor echivalenţe embrionare şi, ulterior, mature, ale tuturor ţesuturilor şi
organelor. Seminoamele nu se diferenţiază şi, ca atare, conservă caracteristicile tumorilor
germinale, în timp ce tumorile nonseminomatoase exprimă diferenţierea embrionară (carcinoame
embrionare), extraembrionară (corio-carcinom, tumori de sac vitelin) şi somatică (teratoame).
Ulterior, teratoamele se pot di-ferenţia spre alte variante tisulare, precum: cartilaj, ţesut neuronal,
osos, mucos glandular şi nonglandular. Teratomul matur poate suferi transformare malignă către
sarcom, carcinom, leucemie mieloidă, tumori neuroectodermale.
Anomalia cromozomială specifică TTG este prezenţa izocromozomului 12 (în care braţul lung al
cromozomului 12 este deletat, iar braţul scurt duplicat 12i (12p)), anomalie ce a fost identificată în
toate tipurile de tumori germinale, precum şi în CIS (izocromozom = cromozom cu două copii identice
ale unui braţ, asociind pierderea celuilalt braţ). Identificarea acestui izocromozom în toate
subtipurile histologice, indiferent de localizarea tumorii primare, inclusiv în leziunile de CIS,
justifică utilizarea sa ca marker tumoral în diagnosticul citogenetic al TTG.
Page
362
CLINICA TUMORILOR TESTICULARE

Deşi gonadele masculine sunt organe superficiale, accesibile examenului clinic şi, de ce nu,
autopalpării, TTG se prezintă, în continuare în 20-30% din cazuri, în stadiu diseminat la momentul
primului diagnostic.
Cauzele principale ale întârzierii diagnosticului sunt:
 simptomatologia locală absentă mult timp, apoi relativ nespecifică
 lipsa de examinare a scrotului la examenul clinic de rutină (falsă pudoare)
 ignoranţa şi sentimentul de falsă culpabilitate ale pacientului, care leagă le-ziunea scrotală
de o presupusă boală venerică.
Diagnosticul tardiv, respectiv perioada de timp scursă de la apariţia primelor semne de boală
până la terapia specifică, rămâne o problemă serioasă în managementul TTG. Acest lucru se traduce
printr-o agravare prognostică semnificativă în cazul TTG nonseminomatoase (TTGNS). Dacă, în cazul
TTGS, evoluţia locală este lentă, iar întârzierea diagnostică nu pare a asocia prognostic defavorabil,
în cazul TTGNS (cu excepţia teratomului matur pur) această amânare asociază o evidentă descreştere
a supravieţuirii. Astfel, Nikzas D. constată o mortalitate de 8% pentru pacienţii diagnosticaţi în
primele şase luni de evoluţie clinică, faţă de 16% la cei diagnosticaţi dincolo de acest interval, iar
Oliver RTD (1985) semnalează o durată medie de amânare a diagnosticului de două luni la cei
vindecaţi, de patru luni la cei cu recidivă a bolii (dar „salvaţi” terapeutic) şi de şapte luni la cei care
decedează.
EVOLUŢIE NATURALĂ
Istoria naturală este inaugurată de o leziune intratesticulară mică, numită clasic „descoperire
providenţială” (Chevassu). Majoritatea TTG vor sfârşi prin substituirea totală a ţesutului nobil al
glandei, nodulul tumoral invadând local retae testis, epididimul şi funiculul spermatic. Tunica
albuginee formează, mult timp, o barieră naturală, fiind penetrată tardiv până la invelişurile
scrotale. Această extensie are prognostic nefavorabil.
Extensia TTG se face pe următoarele căi (Javadpour N, 1979):
1. Extensia prin invazie locală, din aproape în aproape
2. Extensia limfatică
 ruta diseminării limfatice are un pattern predictibil, particular pentru testicul;
 prima staţie ganglionară (ganglionii regionali) este vastă şi situată la distanţă de tumora
primară: ganglionii retroperitoneali periaortici şi peri-cavi, apoi ganglionii iliaci primitivi şi
iliaci externi, prin drenaj retrograd;
 adenopatiile supradiafragmatice (mediastinală, supraclaviculară, axilară) re-prezintă staţii
extraregionale;
 ruta extensiei limfatice regionale este modificată de:
 extensia tumorii la învelişurile scrotale (adenopatia inghinală), la funiculul spermatic
(adenopatia iliacă internă) sau conţinutul unei hernii in-ghinale congenitale asociate
(adenopatia mezenterică),
 gesturi chirurgicale inadecvate, adresate testiculului tumoral (adenopatia inghinală):
‐ puncţia biopsică percutanată, orhidectomia scrotală,
‐ operaţii nefinalizate ablativ (cura hidrocelului satelit, biopsia opera-torie a
testiculului tumoral)
 există conexiuni limfatice dreapta-stânga, atât la nivelul ganglionilor retro-peritoneali
periaortocavi, cât şi la nivelul peretelui abdominal inferior, ceea ce explică existenţa
adenopatiilor metastatice contralaterale, atât retroperitoneal (mai ales pentru testiculul
drept), cât şi inghinal sau iliac.
3. Extensia sangvină
 prin invazia directă a elementelor venoase din mediastinul testiculului (calea venei
spermatice),
 metastazele viscerale se produc preponderent în plamân (cel mai frecvent), ficat, oase,
creier, etc.
Page
363
Seminomul, teratomul şi carcinomul embrionar metastazează preponderent pe cale

limfatică, iar coriocarcinomul şi tumorile viteline metastazează preponderent hematogen. Faţă de
tumorile nonseminomatoase, metastazele hematogene sunt mai rare şi tardive în seminoame.
În mod particular, metastazele pot avea histologie diferită de cea a tumorii primare, atât
spontan, ca expresie a caracterului evolutiv totipotent al neoplaziei, cât şi ca urmare a
chimioterapiei. Astfel, un seminom pur poate metastaza cu structură de carcinom embrionar, iar
metastaza de tip carcinom embrionar, documentată histologic, poate evolua spre teratom sau
sarcom, spontan sau sub influenţa tratamentului citostatic.
Semne clinice
1. Masa scrotală
Modificarea volumului, consistenţei şi sensibilităţii testiculului reprezintă semnele clinice
cardinale (etapa tumorală). Testiculul este mărit, dur, nedureros – clasicul „testicul greu” (Proca E,
1984). Aceste modificări pot interesa întreaga glandă, păstrându-i forma (seminom) sau deformând-
o (teratom). Mai frecvent însă, ele vor interesa o parte a testiculului (nodul tumoral). Invazia locală
va include, progresiv, anexele testiculului şi peretele scrotal în masa tumorală. Masa tumorală
scrotală voluminoasă necrozată, ulcerată, sângerândă, fetidă (fongusul malign), reprezintă stadiul
evolutiv local ultim.
Hidrocelul satelit tumorii survine în 10% din cazuri, împiedicând examenul direct al glandei.
Cunoscând această posibilitate, explorarea ecografică a oricărui hidrocel devine obligatorie înaintea
deciziei terapeutice.
Alura clinică pseudoinflamatorie (tumor, rubor, dolor, calor) a tumorilor testiculare
pretează la confuzie cu orhiepididimita acută. Această eroare de diagnostic este cea mai frecventă
(30% din cazuri).
2. Semnele de diseminare caracterizează etapa clinică tardivă a bolii

Acestea sunt sugerate de:
1. adenopatii inghinale, retroperitoneale, axilare, supraclaviculare
2. sindrom algic abdominal, mimând sau ajungând până la abdomen acut (boală adenopatică
retroperitoneală avansată, compresivă)
3. colica renală (ureterohidronefroză prin compresie adenopatică)
4. sindroame neurologice (compresiune adenopatică a plexului lombar/metastaze vertebrale cu
sindrom Brown-Sequard; metastaze cerebrale)
5. hepatomegalie metastatică
6. sindroame toracopulmonare (hemoptizie, tuse, dispnee, durere toracică prin metastaze
pulmonare, compresie adenopatică mediastinală)
7. fracturi (metastaze osoase)
8. edem de membru pelvin uni sau bilateral (blocaj limfatic şi/sau tromboza/ compresia venei
cave inferioare prin mase adenopatice retroperitoneale)
9. caşexia neoplazică, în formele metastatice avansate.
3. Semne de activitate endocrină:

 ginecomastia uni sau bilaterală (coriocarcinom, carcinom embrionar)
 coborârea spontană tardivă a unui testicul ectopic inghinal (tumori germinale secretante de
gonadotrofine corionice umane).
Forme clinice
1. Forma comună. Clasicul testicul mare, greu, nedureros, cu anexe normale, fără alură
inflamatorie, la un pacient tânăr. Este forma clinică cel mai frecvent întâlnită.
2.Forma acută pseudoinflamatorie. Spre deosebire de orhiepididimita acută, instalarea
suferinţei este mai lentă, anexele testiculare rămân, cel mai adesea, neinteresate, iar antecedentele
Page
364
uretritice lipsesc; lipsa răspunsului terapeutic la antibioterapie timp de 2-3 săptămâni trebuie să
ridice suspiciunea clinică de cancer testicular. Survine în 30% din cazuri.
3. Forma cu hidrocel secundar. Palparea este posibilă şi informativă în cazul lamei de lichid
din vaginală, dar total neinformativă în cazul colecţiei mari; survine în 10% din cazuri.
4. Forma pe testicul reţinut în abdomen- tumori abdominopelvine cu bursa scrotală goală;
variate semne şi simptome digestive şi urinare datorate compresiunii prin efect de masă: tenesme
rectale şi vezicale, durere la defecaţie, scaune laminate, tulburarea tranzitului intestinal, nefralgii
2-8%.
5. Forma cu atrofie testiculară. Secundară ischemiei prin compresiune/invazie tumorală în
hilul testiculului. Pacientul are acuze clinice datorate diseminării, dar nici o acuză scrotală (testiculul
atrofic este indolor!).
6. Forma bilaterală. Bilateralitatea, estimată între 1-5%, este mai frecvent metacronă, decât
sincronă. Incidenţa este mai mare pentru seminomul pur, existând şi posibilitatea metacronismului
cu alt tip de celulă germinală (de exemplu seminom pe o parte, teratom pe cealaltă).
Cunoscând riscul major al neoplaziei în testiculul contralateral celui operat pentru cancer,
unele centre au recomandat biopsia operatorie de rutină a testiculului sănătos (Danemarca) pentru
depistarea CIS (Rorth M, 1992). Alte centre de tradiţie, cum sunt cele americane, recomandă
supravegherea ecografică a testiculului restant, ultrasonografia modernă având sensibilitatea
necesară depistării leziunilor de CIS.
7. Forme metastatice. Dominanta clinică este produsă de sediul şi volumul determinărilor
secundare
8. Forma tumorii la copil tumorile sacului vitelin (yolk sac tumor, carcinom embrionar
infantil sau orhioblastom= 60% din tumorile testiculare ale acestui segment de vârstă, urmate de
teratom 14%.
2. DIAGNOSTIC
2.1. Diagnostic clinic
Supoziţia clinică de cancer testicular rămâne cheia de boltă a diagnosticului pozitiv timpuriu
de tumoră testiculară, examenul clinic atent rămânând cea mai bună metodă de diagnostic. TTG
reprezintă o problemă de sănătate publică. Deşi incidenţa lor este de doar 1-2% din totalul
neoplaziilor la bărbat, ele reprezintă prima cauză de cancer la adultul tânăr între 15-35 de ani.
Examenul clinic, efectuat de către un examinator cu experienţă, rămâne în continuare
principalul test de screening. Alternativa ecografiei testiculare (mult mai sensibilă) doar ca test
screening nu este benefică sub raport cost-eficienţă.
TGS pure, care reprezintă aproape jumătate din cazurile de TTG, au un lung interval de
evoluţie locală, iar prezenţa determinărilor secundare la distanţă înregistrează un răspuns terapeutic
foarte bun la chimioterapie, supravieţuirea nefiind afectată semnificativ (liniar) de acest interval.
TGNS, biologic diferite de cele seminomatoase, prezintă o creştere mai rapidă, devenind
rapid invazive, după o perioadă preclinică foarte scurtă. În cazul TGNS, amânarea momentului
diagnostic are repercusiuni prognostice profund defavorabile, fiind responsabilă de o evidentă
creştere a mortalităţii. TGNS sunt prototipul biologic al tumorilor germinale cu evoluţie rapidă, fără o
perioadă de evoluţie preclinică decelabilă.
Diagnosticul
 decelării anamnestice a
 vârstei de risc (20-34 ani)
 principalilor factori de risc (cancer testicular contralateral în antecedente, testicul
necoborât sau coborât chirurgical, cancer testicular în familie, infertilitate, sindrom
Klinefelter sau Down)
 vechimii şi cronologiei semnelor şi simptomelor locale de boală
 existenţei, în istoricul masei tumorale scrotale sau inghinale, a unor gesturi chirurgicale
„ofensatoare oncologic” (puncţii biopsice, cura herniei sau hidrocelu-lui satelit, explorări
chirurgicale nefinalizate ablativ, ablaţia pe cale scrotală a testiculului tumoral)
Page
365
 examenului clinic al bursei scrotale (palparea bimanuală a glandei, cu blândeţe, cu pensarea

vaginalei şi identificarea palpatorie a epididimului şi funiculului spermatic, precum şi
evaluarea mobilităţii învelişurilor scrotale faţă de masa tumorală; decelarea unei burse
scrotale goale, în contextul existenţei unei tumori pelviabdominale)
 examenului clinic al grupelor adenopatice periferice (inghinale, axilare, supra-claviculare)
 examenului clinic al abdomenului pentru decelarea palpatorie a tumorii (testicul necoborât,
transformat tumoral) sau a maselor adenopatice retroperitoneale
 examenului clinic toracopulmonar (ginecomastie, spută hemoptoică, semne de revărsat
pleural).
Protocolul standard de diagnostic clinic al unei tumori testiculare include, obligatoriu pe lângă
examenul clinic local şi general al pacientului:
1. ecografia testiculară (scrotală/inghinală/abdominală)
2. radiografia toracică standard
3. tomografia computerizată abdominopelvină
4. markerii tumorali (AFP, -HCG, LDH seric, GUT)
5. examenul anatomopatologic al piesei de orhidectomie.
Opţional, sunt utilizate examene radiologice convenţionale (urografie, radiografii osoase,
limfografie bipedală), examene scintigrafice (hepatică, osoasă, cerebrală), IRM, PET-CT, expresia
markerilor tumorali citogenetici sau imunohistochimici, anatomia patologică a elementului stadial
N/M (material patologic recoltat operator).
Recoltarea spermei va fi efectuată, preferabil, înaintea orhidectomiei şi, în orice caz,

înaintea instituirii terapiei adjuvante. Pacienţii cu TT bilaterale (sau cu TT şi neoplazie testiculară
intratubulară contralaterală) şi oligospermie/azospermie severă sau aspermie, vor fi informaţi despre
existenţa variantei de recoltare a spermei prin extracţie testiculară (operatorie sau prin puncţie
biopsie).
2.2. Diagnostic imagistic

1. Ecografia
Diagnosticul pozitiv de tumoră testiculară, prezumat clinic, trebuie obligatoriu confirmat prin
ecografie scrotală ce deceleaza leziuni solide cu diametrul > 5 mm, dar, fiind o explorare morfologică,
nu va putea distinge tipul histologic al TTG.
Studii recente arată o sensibilitate de 100% şi o specificitate de 95% pentru ecografia
testiculară cu sonotrozi de 8 şi 10 MHz, conferind metodei o valoare deosebită, nu doar în
explorarea testiculului patologic, ci şi în supravegherea activă a celui congener (depistarea NGI).
Comparativ, şi examenul IRM al scrotului posedă o sensibilitate de 100% şi o specificitate
de 95%, însă costul ridicat al metodei nu justifică utilizarea sa în scop diagnostic.
2. Radiografia toracică standard
Va preciza existenţa interesării toracopulmonare, cunoscut fiind faptul că mediastinul şi
plămânul ocupă locul al doilea în ordinea metastazării, după limfaticele retroperitoneale. Imaginea
tipică a metastazei pulmonare o reprezintă clasicul aspect al „ţevii de lansat baloane”, unde
balonul este metastaza, iar ţeava limfangita neoplazică.
Lărgirea siluetei mediastinale prin adenopatie metastatică reprezintă alt semn radiologic
toracic definitor pentru stadiul supradiafragmatic al bolii.
3. Tomografia computerizată abdominopelvină
Reprezintă, indiscutabil, achiziţia imagistică radiologică cea mai importantă în protocolul de
stadiere a tumorilor testiculare. Capacitatea metodei de a decela boala adenopatică minoră,
adenopatia mediastinală de mici dimensiuni, metastazele pulmonare, hepatice, osoase, cerebrale fac
din examenul TC metoda de elecţie pentru stadierea cancerelor testiculare.
Tomografia computerizată abdominopelvină şi, la nevoie toracică, reprezintă un excelent
mijloc neinvaziv de urmărire a rezultatului terapeutic şi de control stadial. Limita informaţiei intervine
Page
366
în situaţia în care masa adenopatică, care a scazut iniţial sub tratamentul citostatic, devine stagnantă.
În acest caz, unica modalitate de stadiere corectă este reprezentată de examenul histopatologic al
materialului recoltat prin limfadenectomie retroperitoneală secundară.
4. Imagistica prin rezonanţă magnetică nucleară este mai scumpă; nu s-a dovedit superioară
tomografiei computerizate în diagnosticul adenopatiei retroperitoneale.
5. Tomografia cu emisie pozitronică (fluoro-deoxy-glucoză) (PET – FDG) recomandată în
urmărirea maselor reziduale ale seminoamelor supuse chimioterapiei, în vederea deciziei
terapeutice: supraveghere („watchful waiting”) versus terapie activă. Limitele explorării PET sunt
date de imposibilitatea detectării leziunilor metastatice < 5 mm diametru şi, sensibilitatea redusă în
cazul tumorilor cu metabolism redus al glucozei (teratoam matur).
2.3. Markeri tumorali

Cei mai fiabili şi utilizaţi markeri sunt alfafetoproteina serică (AFP) şi coriogonadotrofina
umană fracţiunea beta (beta-HCG), cu toate că nu sunt markerii ideali (unele TTG – seminoame,
teratoame mature – nu produc aceşti markeri; nici unul dintre aceşti markeri nu este absolut
specific TTG).
Unii markeri rămân, deocamdată, de interes experimental: antigenul carcinoem-brionar,
antigenul B5 şi neuron-specific enolaza (NSE).
Alfafetoproteina este o 1 globulină ce creste în tumorile sacului vitelin (75 % din cazuri) şi
în carcinoamele embrionare (70% din cazuri), fiind normală în coriocarcinoame, teratoame şi
seminoame pure. Practic, valorile crescute ale AFP serice atestă prezenţa celulelor germinale
nonseminomatoase în tumora primară. Valoarea prognostică a AFP este semnificativă, nivelul lor
seric pare invers proporţional cu răspunsul la tratament şi supravieţuirea
Gonadotrofina corionică umană (HCG) este o glicoproteină secretată de celulele
sinciţiotrofoblastice placentare. Creşteri ale -HCG pot surveni şi în alte neoplazii: ficat, stomac,
pancreas, plămân, sân, rinichi şi vezica urinară.
HCG este crescută la 100% din coriocarcinoame, 60% din carcinoamele embrionare, 25% din
tumorile sacului vitelin şi sub 10% din seminoamele pure. Încă nu este precizată semnificaţia
prognostică a seminoamelor cu producţie crescută de HCG.
AFP şi beta-HCG se dovedesc utile nu doar ca test diagnostic, ci, mai ales, în urmărirea
răspunsului terapeutic, deoarece valorile crescute după tratament indică boală reziduală sau
recurentă, impunând măsuri terapeutice foarte agresive.
Lactic de hidrogenaza (LDH) este un test nespecific, având utilizare redusă. Testul este utilizat
în monitorizarea evolutivă a TTG, existând o relaţie directă între evoluţia tumorii şi cea a valorilor
LDH. Creşterile LDH sunt direct proporţionale cu volumul tumoral, testul fiind mai informativ în
stadiile avansate de boală cu volum tumoral mare („high volume disease”).
Concluzii:
 creşterea izolată sau asociată a HCG şi AFP, concomitentă unei mase tumorale scrotale şi/sau
retroperitoneale sau mediastinale, este patognomonică pentru diagnosticul de cancer
germinal
 orice TT asociind creşterea AFP conţine un contingent de celule nonsemino-matoase şi va
trebui tratată ca atare
 valoarea markerilor tumorali creşte corespunzător volumului tumoral/stadiului de boală
 concentraţiile normale ale HCG şi AFP nu exclud diagnosticul de TTG şi nici cancerul rezidual
 detectarea radioimunologică a gonadotrofinelor urinare este mai sensibilă decât
monitorizarea lor serică
 identificarea imunohistochimică a HCG şi AFP atestă originea germinală a tumorii, chiar dacă
diferenţierea histologică nu permite acest diagnostic
 titrul seric crescut al AFP şi HCG după orhidectomie semnifică cancer rezi-dual, chiar în
absenţa evidenţelor radiologice de diseminare
 concentraţiile foarte mari ale AFP (> 500-1000 ng/ml) şi -HCG (> 1000 mUI/ml) semnifică
prognosticul foarte rezervat de la început
Page
367
 creşterea valorii markerilor tumorali după o normalizare iniţială, consecutiv terapiei,

semnifică recidivă.
Atfel, se consideră:
 prognostic favorabil:
-HCG < 1.000 ng/ml (< 5000 UI/l)
AFP < 1000 ng/ml
LDH < 1,5 x N (N= valori normale)
 prognostic nefavorabil:
-HCG > 10.000 ng/ml (> 50.000 UI/l)
AFP > 10.000 ng/ml
LDH > 10 x N
 prognostic intermediar: pacienţii cu valori între aceste două categorii.
Titrul seric crescut al markerilor tumorali, în absenţa evidenţei chirurgicale a diseminării

retroperitoneale şi a evidenţelor radiologice a determinărilor secundare, trebuie să ridice suspiciunea
dezvoltării tumorii în sedii „sanctuar”: sistem nervos central sau testicul controlateral.
2.4. Diagnostic histologic

Suspiciunea clinică de TT dictează, obligatoriu, orhidectomia radicală. Explorarea chirurgicală a
TT furnizează, fără îndoială, proba diagnostică pozitivă şi stadială peremptorie: criteriul histologic.
Orhidectomia inghinală, cu clamparea primară a funiculului spermatic la orificiul profund al
canalului inghinal, este gest diagnostic şi terapeutic. Sunt contraindicate puncţia biopsie
percutanată sau ablaţia pe cale scrotală, având în vedere riscul recidivelor locale şi modificarea rutei
limfatice de diseminare, cu agravarea prognosticului.
Tumorile testiculare germinale

TTG reprezintă 95% din TT. Provin histologic din celulele germinale primordiale, fiind
împărţite, din raţiuni practice, în două categorii majore: seminomatoase (TTGS) - care nu prezintă
diferenţiere histologică - şi nonseminomatoase (TTGNS) - care prezintă diferenţiere embrionară
(carcinomul embrionar), extraembrionară (coriocarcinom, tumora sacului vitelin) şi somatică
(teratomul).
Clasificarea histologică OMS a tumorilor testiculare
1. Tumori germinale
A. Tumori germinale pure
- seminom
- carcinom embrionar şi tumora sinusului endodermic
- teratom
- coriocarcinom
B. Tumori germinale mixte
- carcinom embrionar cu teratom (teratocarcinom)
- carcinom embrionar cu seminom
- carcinom embrionar cu teratom şi seminom
- teratom cu seminom
- orice combinaţie cu coriocarcinom
Page
368
2. Tumori ale cordoanelor sexuale şi ale stromei gonadice

A. Forme bine diferenţiate
- tumori cu celule Leydig
- tumori cu celule Sertoli
- tumori ale granuloasei
B. Forme intricate
C. Forme incomplet diferenţiate
3. Tumori şi pseudotumori conţinând atât celule germinale, cât şi ale cordoanelor sexuale şi
ale stromei gonadice
A. Gonadoblastoame
B. Alte tumori
4. Tumori variate
5. Tumori ale ţesutului limfoid şi hematopoetic
6. Tumori secundare
7. Tumori ale canalelor excretoare, tumori dezvoltate din retae testis, tumori epididimare,
ale cordonului spermatic, ale capsulei, ale ţesutului de susţinere şi anexelor
A. Tumori adenomatoide
B. Mezotelioame
C. Adenoame
D. Carcinoame
E. Tumori melanotice neuroectodermice
F. Tumori Brenner
G. Tumori ale ţesuturilor moi
- rabdomiosarcoame embrionare
- alte tumori
8. Tumori neclasate
9. Leziuni pseudotumorale
A. Chiste epidermoide
B. Orhite nespecifice
C. Orhite granulomatoase nespecifice
D. Malakoplazie
E. Periorhită fibromatoasă
F. Granulom spermatic
G. Lipogranulom
H. Resturi suprarenaliene
I. Alte leziuni
2.5. Diagnostic diferenţial

Lista afecţiunilor ce trebuie excluse cuprinde:
1. tumefacţii scrotale dureroase: orhiepididimită acută nespecifică, epididimită acută
nespecifică, epididimită cronică nodulară, orhită granulomatoasă, torsiune de funicul
spermatic sau hidatidă Morgagni (frecvente la copil), hernie inghinoscrotală
încarcerată sau strangulată
2. tumefacţii scrotale nedureroase: hidrocel, hematocel, spermatocel, chist epididimar,
varicocel, periorhită nodulară
3. tumori paratesticulare: tumori maligne sau benigne de epididim sau funicul spermatic.
3. STADIALIZAREA ŞI PROGNOSTICUL TUMORILOR TESTICULARE

1. Stadierea Boden-Gibb
Stadiul I: tumoră în scrot, ce nu depăşeşte testiculul
Stadiul II: tumoră în scrot cu adenopatii exclusiv retroperitoneale
Stadiul III: tumoră în scrot cu metastaze depăşind spaţiul retroperitoneal.
Page
369
Caracterul imprecis al stadiului II (include grade diferite de extensie a bolii cu, evident,
prognostic diferit) a necesitat, ulterior, recomandarea unei corecţii (Proca E et al, 1988):
II A – metastază microscopică descoperită prin limfodisecţie
II B – adenopatie cu Ø < 5 cm
II C – adenopatie cu Ø > 5 cm.
2. Stadializarea TNMS (2002) pentru tumorile testiculare, elaborată de AJCC (American Joint
Committee on Cancer, 1997) şi adoptată de UICC:
pTx tumora primară nu poate fi apreciată (dacă nu s-a făcut orhidectomia

radicală, se codifică Tx)
pT0 tumora primară nu poate fi pusă în evidenţă
pTis neoplazia germinală intratubulară (carcinom in situ)
pT1 tumora limitată la testicul şi epididim, fără invazie vasculară sau lim-
fatică; tumora poate interesa tunica albuginee (nu şi tunica vaginalis)
pT2 tumora limitată la testicul şi epididim, cu invazie vasculară sau limfatică
sau tumoră care penetrează albugineea şi invadează tunica vaginalis
pT3 tumora invadează cordonul spermatic ± invazie vasculară limfatică
pT4 tumora invadează scrotul ± invazie vasculară-limfatică
Nx ganglionii regionali nu pot fi desemnaţi
N0 fără metastaze în ganglionii limfatici
N1 masă ganglionară până la 2 cm în cea mai mare dimensiune sau
ganglioni multipli, cu dimensiunea maximă până la 2 cm
N2 masă ganglionară mai mare de 2 cm, dar maxim 5 cm în dimensiunea
cea mai mare sau ganglioni multipli, dar nici unul peste 5 cm în cea mai mare dimensiune
N3 masă ganglionară peste 5 cm în dimensiunea cea mai mare
Mx prezenţa metastazelor la distanţă nu poate fi apreciată
M0 fără metastaze la distanţă
M1a interesare ganglionară extraregională sau metastaze pulmonare
M1b metastaze la distanţă altele decât interesarea ganglionară extraregională şi
pulmonară
Tabelul 13. Markeri tumorali serici
LDH ß-HCG (mUI/ml) AFP (ng/ml)

S1 < 1,5 x N < 5000 < 1000
S2 1,5 – 10 x N 5.000-50.000 1.000-10.000
S3 > 10 x N > 50.000 > 10.000
S0 studiul markerilor tumorali serici în limite normale
SX studiul markerilor tumorali serici nu este disponibil/nu a fost efectuat
Observaţii:  tumori seminomatoase; N indică limita superioară a valorii normale
Gruparea stadială rezultantă este prezentată în tabelul 13. Vom remarca, în această clasificare,
că:
 include, distinct, neoplazia germinală intratubulară în elementul stadial T- subcategoria Tis
 stadiul I de boală cuprinde tumori cu/fără invazie vasculară sau limfatică şi cele cu
persistenţa valorilor crescute ale markerilor tumorali, în absenţa evidenţelor clinice şi
radiolagice ale depozitelor la distanţă
Page
370
 stadiul II de boală include prezenţa adenopatiilor retroperitoneale cu/fără creşterea valorilor

markerilor tumorali, subcategoriile N1, N2, N3 fiind diferenţiate de dimensiunea maximă a
ganglionilor invadaţi (< 2 cm; 2-5 cm; > 5 cm)
 stadiul III de boală include, pe lângă prezenţa metastazării la distanţă (M1a şi M1b),
prezenţa adenopatiei retroperitoneale cu M0, dar cu valori mult crescute ale markerilor
tumorali (S2, S3).
Clasificarea Prognostică Internaţională a Tumorilor Germinale

Prognostic bun
Tumori nonseminomatoase
 tumori testiculare sau primitiv retroperitoneale, cu:
 absenţa metastazelor viscerale extrapulmonare şi
 markeri :
‐ AFP < 1000 ng/ml
‐ -HCG < 5.000 UI/l (1.000 ng/ml)
‐ LDH < 1,5 x N
* 56% din TGNS
Tumori seminomatoase
 indiferent de sediul tumorii primare, cu:
 AFP normală, orice valoare a -HCG şi LDH
* 90% din TGS
Prognostic intermediar
 tumori testiculare sau primitiv retroperitoneale, cu:
 valori intermediare ale markerilor
‐ AFP 1.000 – 10.000 ng/ml
‐ -HCG 5.000 – 50.000 UI/l
‐ LDH 1,5 x N
* 28 % TGNS
Tumori seminomatoase
 indiferent de sediul tumorii primare, cu:
 metastaze viscerale extrapulmonare şi
 AFP normală, orice valoare a -HCG şi LDH
* 10% din TGS
Prognostic rezervat
 primare mediastinale sau
 metastaze viscerale extrapulmonare sau
 valori crescute ale markerilor: oricare din
‐ AFP > 10.000 ng/ml
‐ -HCG > 50.000 UI/l (1000 ng/ml)
‐ LDH > 10 x N
* 16% din TGNS
Page
371
Clasificarea stadială ROYAL MARSDEN HOSPITAL (Marea Britanie)

Clasificaţia stadială Royal Marsden Hospital (Peckham et al, 1979) reprezintă unul din cele
mai elaborate sisteme de stadiere, fiind utilizată în Marea Britanie. Sistem postterapeutic, ce
integrează în mod explicit (stadiu distinct) valoarea markerilor (stadiul IM) şi metastazarea
ganglionară supradiafragmatică (stadiul III).
Metastazarea pulmonară, de prognostic mai bun decât cea extrapulmonară, se bucură de o
atenţie specială, ocupând primele trei substadii ale stadiului de boală diseminată IV.
Conform acestui sistem de stadializare, sunt consideraţi în stadii timpurii cei în I şi II A, iar în
stadii avansate pacienţii în stadiile II B, II Cşi III.
Tabel 12. Sistemul de stadiere Royal Marsden Hospital (preluat după Newlands ES et al, 1986)
Stadiul I Tumoră limitată la testicul, cu normalizarea valorilor markerilor tumorali,

dacă au fost iniţial crescuţi
Stadiul IM Tumoră aparent limitată la testicul, dar persistenţa valorilor crescute ale
markerilor tumorali (AFP şi HCG) după orhidectomie
Stadiul II Metastaze ganglionare retroperitoneale subdiafragmatice
Stadiul IIA Dimensiuni microscopice sau < 2cm în diametru
Stadiul IIB Dimensiuni între 2 şi 5cm în diametru
Stadiul IIC Dimensiuni > 5cm
Stadiul III Metasteze ganglionare supradiafragmatice
0 Fără boală abdominală
ABC Adenopatii abdominale de dimensiuni asemănătoare stadiului II
Stadiul IV Metastaze viscerale (extraganglionare)
L1 < 3 metastaze pulmonare, cu ǿ < 2 cm
L2 > 3 metastaze pulmonare, toate cu ǿ < 2cm
L3 > 3 metastaze pulmonare, 1 sau mai multe cu ǿ > 2cm
H+ Afectare hepatică
4. PROTOCOL TERAPEUTIC
4.1. Principii generale

Trepiedul terapeutic cuprinde:
1. Tratamentul chirurgical
2. Polichimioterapia adjuvantă
3. Radioterapia adjuvantă
1.1. Tratamentul chirurgical al tumorii primare
1.1.1. Orhidectomia radicală

Orhidectomia se face pe cale inghinală, cu clamparea primară (cu o pensă intestinală Lane) a
funiculului spermatic la orificiul profund al canalului inghinal. Testiculul este mobilizat în plaga
inghinală, explorat cu atenţie şi extirpat.
Page
372
Este contraindicată ablaţia pe cale scrotală, având în vedere riscul recidivelor locale şi
modificarea rutei limfatice de diseminare, ceea ce complică inutil perspectiva evoluţiei stadiale. Dacă,
asupra scrotului, s-au practicat intervenţii prealabile (biopsie scrotală, coborâre testiculară) sau
există o patologie asociată (hematocel, varicocel), principiul orhidectomiei trebuie să rămână acelaşi:
secţiunea cât mai înaltă a cordonului spermatic, urmată de ablaţia tumorii (fie pe aceeaşi cale, fie pe
cale scrotală), asociată, în caz de nevoie, cu rezecţia peretelui. Când tumora este voluminoasă, se
recomandă practicarea unei duble incizii: inghinală, ce controlează cordonul după tehnica descrisă
anterior, şi scrotală, ce permite exteriorizarea tumorii.
Dacă, în condiţii standard, ablaţia tumorii primare va fi efectuată înaintea oricărui alt gest cu
valoare terapeutică, în contextul clinic al unei TTG metastazate, asociind grave dezechilibre
funcţionale şi confirmate biologic prin creşterea markerilor tumorali serici, este permisă inversarea
principiului terapeutic primar: chimioterapie imediată şi orhidectomie în timp second.
1.1.2. Chirurgia conservatoare
Chirurgia conservatoare - actualmente cu valoare experimentală, restrânsă la cadrul unor
trialuri clinice - poate constitui o alternativă pentru ablaţia glandei în cazul tumorilor mici, cu volum <
30% din volumul testicular (Albers P et al, 2005; Krege S et al, 2008).
În acest caz, opţiunea rezecţiei tumorii primare şi conservarea glandei poate intra în discuţie
în următoarele situaţii (Albers P et al, 2005; Krege S et al, 2008):
- suspiciune de tumoră benignă
- tumoră bilaterală sincronă
- tumoră contralaterală metacronă cu testosteron seric normal preoperator
‐ tumoră pe testicul unic.
1.2. Chirurgia teritoriului limfatic retroperitoneal
1.2.1 Limfadenectomia retroperitoneală primară

Limfadenectomia retroperitoneală (LARP) este tipul de intervenţie recomandată pentru
stadierea şi în tratamentul chirurgical al TTGNS. Constă în ablaţia în bloc a staţiilor ganglionare
retroperitoneale care drenează testiculul tumoral şi a pediculului testicular homolateral, restant
după orhidectomie.
Întrucât stadierea clinică înregistrează o rată semnificativă de eroare – aproximativ 30% din
stadiile I clinic sunt, de fapt, stadii II patologic (boală ocultă); 15-23% din stadiile II clinic (TC) se
dovedesc, real, N0 patologic, LARP constituie cea mai fidelă metodă de evaluare a invaziei
ganglionare şi, deci, de diagnostic stadial precoce.
Operaţia are atât valoare diagnostică de stadiere, cât şi terapeutică, întrucât la 70% din
pacienţii dovediţi cu metastaze retroperitoneale de dimensiuni mici şi medii, poate asigura
remisiunea completă, fără chimioterapie adjuvantă.
În mod tradiţional (Bosl JG, 1997; Steele GS, Richie JP, 1997), LARP presupune disecţia ţesutului
neurolimfatic de la nivelul ariilor suprahilare renale la bifurcaţia vaselor mari, de la un ureter la
celălalt - LARP totală bilaterală tip Staubitz-Campbell.
Este o procedură radicală, care amputează ganglionii simpatici paravertebrali T12-L3 şi filetele
nervoase simpatice eferente, odată cu extirparea în bloc a ţesutului limfatic. Din acest motiv, aceşti
pacienţi suferă de anejaculare („orgasm uscat”), principală sechelă postoperatorie.
Calea de abord chirurgical este fie toracoabdominală, fie transabdominală printr-o

laparotomie largă: incizie mediană xifopubiană sau arcuată („în liră” sau „în capac de geamantan”).
LARP şablon („template retroperitoneal lymphadenectomy”)= standardul la care se raportează

celelalte alternative terapeutice. În această tehnică, disecţia este bilaterală deasupra originii arterei
mezenterice inferioare şi ipsilaterală sub acest nivel, menajându-se, astfel, plexul hipogastric la
nivelul feţei anterioare a bifurcaţiei aortei.
Page
373
Fig.19. Limitarea teritoriului de limfodisecţie retroperitoneală pentru cancerul testicular pe partea

dreaptă, respectiv stângă, în LARP modificată
Tehnicile „nerve sparing” presupun identificarea lanţurilor nervoase simpatice, a fibrelor
postsinaptice şi plexului hipogastric, pe care le disecă minuţios şi le prezervă. Disecţia menajează
originea arterei mezenterice inferioare, care nu se secţionează ca în tehnica clasică
Avantajele LARP sunt următoarele

 Permite o stadializare precisă (patologică), scăzând numărul pacienţilor substadializaţi prin
procedeele imagistice şi biologice
 Reduce morbiditatea şi costul protocolului managerial pentru TTGNS stadiul I: evită
chimioterapia adjuvantă (cost şi morbiditate imediată/tardivă), scurtează perioada de
urmărire de la cinci la doi ani şi suspendă nevoia supravegherii retroperitoneului prin
examen TC
 Determină vindecarea bolii la majoritatea TGNS dovedite a avea stadiul II/B patologic (boală
adenopatică incipientă şi moderată): rata vindecării 50-75%
 Recidivele după LARP survin cu frecvenţă redusă (10%), fiind controlate prin chimioterapie
adjuvantă, supravieţuirea fără boală atingând 96-100%
Recidiva în spaţiul retroperitoneal după limfadenectomia unilaterală sau cu tehnica „nerve
sparing” survine în doar 0,7% din cazuri (experienţa irlandeză), fiind vindecată prin chimioterapie
adjuvantă;
Dezavantajele ar fi:
 Chirurgicalizare excesivă a stadiilor I clinic, cu morbiditate asociată: 70% din stadiile I
clinic sunt real stadiul I (anatomopatologic); acest fapt impune o selecţie riguroasă a
candidaţilor pentru LARP pe criterii de risc ridicat pentru metastazarea
retroperitoneală ocultă: stadiu local T > T1; CE > 40% în tumora primară; prezenţa
invaziei limfatice sau venoase
 Anejaculare şi infertilitate potenţială: apare în 70% din cazuri după intervenţia totală
bilaterală, fiind extrem de redusă în variantele modificate
 Complicaţii majore: foarte rare (8%, Donohue JP, Rowland R, 1985), includ pancreatita
acută, hemoragia, ascita chiloasă, leziuni ureterale, ocluzii intestinale, complicaţii ale
plăgii şi embolii pulmonare
Page
374
Limfadenectomia retroperitoneală postchimioterapie

Indicaţiile actuale ale LARP în tratamentul TTG diseminate vizează:
 Pacienţii cu răspuns parţial (RP) după chimioterapia primară
 Pacienţii cu răspuns complet (RC) după polichimioterapie, dar care au recidivat şi la care s-a
obţinut o remisie parţială după chimioterapia de salvare
 Pacienţii cu reşută retroperitoneală după LARP primară.
Într-un cuvânt, principala indicaţie actuală a LARP se adresează maselor tumorale reziduale după
chimioterapie (deci tratament adjuvant). Ea are valoare atât diagnostică stadială (fiind singura ce
poate preciza natura restanţelor tumorale), cât şi terapeutică (reducţie tumorală, în intenţie totală
LARP secundară este o operaţie oncologică dificilă, datorită transformării spaţiului

limfocelulogrăsos retroperitoneal într-o veritabilă carapace groasă, dură, lemnoasă. Acest lucru nu
reduce însă limitele clasice ale limfadenectomiei retroperitoneale totale bilaterale sau, atunci când
este fezabil, principiile chirurgiei „nerve-sparing”.
LARP laparoscopică
Comparativ cu standardele înalte ale LARP convenţionale actuale, varianta laparoscopică,
deşi fezabilă tehnic, deţine, la ora actuală, un rol încă neclar sub raportul beneficiului pentru
pacient
1.3. Chirurgia ablativă a tumorilor reziduale nonadenopatice

Locaţia principală a acestor tumori secundare reziduale este toracele, urmată de ficat,
coloană cervicală şi creier. Pe cât posibil şi fezabil tehnic, abordul chirurgical al acestora va trebui
realizat sincron, sub aceeaşi anestezie.
În caz de tumoră germinală viabilă în materialul rezecat, spre deosebire de pacienţii cu mase
reziduale după chimioterapia de salvare, pacienţii cu risc intermediar, supuşi iniţial chimioterapiei de
linia întâi, vor beneficia semnificativ ca urmare a suplimentării postoperatorii a chimioterapiei.
2. Chimioterapia adjuvantă
2.1 Chimioterapia pacienţilor cu boală metastatică diseminată şi prognostic favorabil

TGNS cu valori crescute doar ale unui singur marker tumoral şi cu volum tumoral sub și
supradiafragmatic redus, fără afectare viscerală.
Cea mai eficace asociere citostatică o reprezintă regimul BEP (Bleomicină, Etopozidă şi
Cisplatinum) – trei cicluri de inducţie. Patru cicluri EP ar determina un răspuns similar
2.2 Chimioterapia pacienţilor cu boală metastatică diseminată şi prognostic nefavorabil

TGNS cu volum tumoral crescut şi sedii metastatice multiple schema BEP - patru cicluri de
inducţie drept standard.
2.3 Chimioterapia „de salvare”

Se apreciază că 10% dintre pacienţii cu RC nu menţin remisiunea după tratamentul de primă
linie, aceştia reprezentând pacienţii cu boală refractară sau recidivată, care necesită instituirea
terapiei „de salvare” (Saxman S, 1992).
Doar două citostatice au demonstrat nivele de răspuns satisfăcătoare ca agenţi
chimioterapici utilizaţi în monoterapie pentru tratamentul TTG recidivate :Etopozida (VP-16) şi
Ifosfamida (IFM).
Indicaţiile chimioterapiei de salvare sunt :

 recidivă după răspuns complet
Page
375
 boală în progresie după răspuns parţial, cu normalizarea markerilor tumorali după două
determinări, în interval de 3-4 săptămâni
 creşterea valorilor HCG şi/sau AFP după două determinări independente la interval de 3-4
săptămâni, cu excluderea unei reactivităţi încrucişate cu a altor hormoni sau agenţi
medicamentoşi din serul pacienţilor
 pacienţii cu boală refractară, cu progresia/creşterea markerilor tumorali în cursul primelor 4
săptămâni după terminarea chimioterapiei de inducţie
 excluderea prezenţei bolii în „sedii sanctuar” (SNC, testicul controlateral)
 excluderea prezenţei unui „sindrom de creştere tumorală de tip teratom diferenţiat”, definit
de evoluţia metastazelor sub chimioterapie în absenţa valorilor serice crescute ale
markerilor tumorali, putând surveni la interval de luni sau chiar ani după prima linie de
tratament.
Nu există indicaţii pentru chimioterapia de salvare în situaţiile de:
 răspuns incomplet după prima linie de tratament, cu descreşterea valorilor markerilor
tumorali de tip „platou” (stabilitatea valorii markerilor tumorali timp de săptămâni sau chiar
luni)
 declinul inadecvat al valorilor markerilor tumorali sau diminuarea nesatisfăcătoare a
6yujytumorilor ţintă după primele 3-4 cicluri de chimioterapie de primă linie.
Chimioterapia seminoamelor
În stadiile limitate de boală (I, IIA, IIB), chimioterapia sau supravegherea reprezintă doar
alternative la radioterapie, considerată tratamentul de elecţie, ce oferă o rată spectaculoasă de
vindecare – 99% (Horwich A et al,1992).
În stadiile avansate de boală (IIC şi III), terapia de primă linie recomandată astăzi este
chimioterapia. Protocoalele utilizate sunt cele folosite în tratamentul TTGNS cu factori prognostici
favorabili (3 cure BEP sau 4 cure EP).
În cazul bolii reziduale după chimioterapie, se preferă supravegherea (în cazul bolii reziduale
minime) şi radioterapia (în formele reziduale cu volum tumoral crescut >5 cm).
Limfadenectomia nu trebuie efectuată de rutină, pentru că după chimioterapie reacţia fibrotică
locală face chirurgia dificilă şi ineficace. Rezecţia chirurgicală intră în discuţie numai la pacienţii cu
mase reziduale post chimio/radioterapie cu dimensiuni peste 3 cm Ø şi numai când sunt bine definite
la examenul CT
3. Radioterapia adjuvantă
Singura metodă de tratament adjuvant până în anii ’70 are actualmente un rol foarte
restrâns, datorită progreselor polichimioterapiei moderne şi chirurgiei limfatice.
Radiosensibilitatea deosebită a seminomului pur menţine radioterapia adjuvantă ca terapie
de primă linie în stadiile I, II A şi II B (curabilitate 95%, respectiv 85%); eficienţa este modestă în
stadiile avansate (curabilitate 35%), similară tumorilor nonseminomatoase.
Rata mare a remisiunilor complete şi a supravieţuirilor la 5 ani se datorează, pe lângă
radiosensibilitate deosebită a tumorii, şi caracteristicilor sale evolutive: potenţial metastazant mai
redus, metastazare la distanţă, de regulă, tardivă.
Procentul răspunsurilor parţiale şi al eşecurilor creşte paralel cu gradul diseminării
retroperitoneale, pentru a ajunge practic egal cu cel din cancerele nonseminomatoase în stadiile
avansate.
Radioterapia seminoamelor se efectuează prin telecobalto-terapie în doza de 25-30 Gy pe
ariile ganglionare inghinală, iliacă şi paraaortică homolaterale în stadiile iniţiale (I şi IIA, chiar IIB).
În cazul orhidectomiei efectuate pe cale scrotală sau al suspiciunii de restanţă evolutivă în scrot, se va
iradia şi bursa scrotală. Radioterapia se efectuează pe o perioadă de 3 săptămâni, cu protejarea
testiculului contralateral şi a rinichilor cu scuturi de plumb (Miron L, 1999).
Seminomul în stadiul II va fi iradiat şi supradiafragmatic (mediastinal şi supra-clavicular) cu o
doză suplimentară de 25 Gy (Mittemeyer BT, 1986).
Page
376
Această strategie radioterapeutică standard, recomandată stadiilor I şi II, constă în iradierea

staţiilor limfoganglionare superioare stadiului de boală (aşa-numita iradiere profilactică). Se
exceptează din acest concept terapeutic stadiul de boală adenopatică abdominală avansată şi cel de
diseminare metastatică, unde chimioterapia combinată reprezintă standardul terapiei primare.
Riscul radioterapiei constă în dezvoltarea mielosupresiei, consecutiv expunerii unor zone de
maduvă osoasă hematoformatoare importante (bazin osos, stern).
Recomandări ptr radioterapie - monoterapie ca metodă standard de tratament în
seminoamele în stadii precoce de boală (I, IIA şi IIB). Ea are rol adjuvant în stadiile avansate (IIC, III
şi IV). Aproape toate studiile clinice au constatat că ratele de recidivă după orhidectomia urmată de
radioterapie sunt crescute. Supravieţuirea fără boală ar fi doar 60%, iar incidenţa recidivelor 30-50%.
Răspunsul clinic la schema terapeutică aplicată

Este apreciat prin dovezi medicale evaluabile/măsurabile conform criteriilor OMS. Răspunsul
este definit astfel (Fossa SD, 1996; citat de Miron L, 1999):
1. Remisiune completă (RC): definită ca dispariţia tuturor semnelor de boală pe o perioadă
de minim patru săptămâni
2. Remisiune parţială (RP): definită prin reducerea cu peste 50% a produsului diametrelor
tumorale maxime
3. Boală staţionară (BS): definită prin reducerea cu sub 50% a produsului diametrelor
tumorale maxime
4. Boală evolutivă (BE): semnifică progresia bolii sub tratament.
Scheme terapeutice adaptate tipului şi stadiului tumorii testiculare
TRATAMENTUL SEMINOMULUI (TGS)

Stadiul I
Orhidectomie inghinală + radioterapie pe ganglionii lomboaortici, a constituit tratamentul
de elecţie de peste 60 de ani. Doza totală de iradiere este de 20-30 Gy în 15 fracţiuni, timp de trei
săptămâni Cu această modalitate s-au obţinut supravieţuiri pe termen lung de aproape 100% şi rate
de recidivă sub 5%. Mortalitatea seminoamelor este apreciată la mai puţin de 1% din cazuri.
 Radioterapia profilactică mediastinală este contraindicată.
 Câmpul de iradiere nu trebuie să cuprindă hemiscrotul afectat, decât în anumite
circumstanţe.
 Testiculul controlateral trebuie protejat în timpul tratamentului.
 Efectele secundare ale radioterapiei adjuvante nu sunt severe, deoarece dozele de iradiere
sunt reduse în această situaţie. Reacţiile imediate constau în: greţuri, vărsături, diaree; cele
tardive: ulcer gastric, tulburări urinare, oligospermie /azoospermie, depresie medulară.
Alternativa la radioterapia adjuvantă o constituie supravegherea activă a pacientului în timp
(„wait and see policy”). Această alternativă a apărut din nevoia de a reduce toxicitatea radioterapiei.
 Sistemul de urmărire, recomandat de Royal Marsden Hospital presupune un examen clinic la
două luni în primul an după orhidectomie, urmat de un examen TC abdominal o dată pe an.
 Avantaje: nu se iradiază inutil 70-80% din pacienţi.
 Dezavantaje: se ignoră posibilitatea existenţei bolii retroperitoneale oculte la ceilalţi 20-30%;
costul ridicat al repetatelor examinări TC pentru monitorizarea retroperitoneului.
 Această atitudine trebuie judecată cu multă prudenţă, fiind considerată, mai curând, un
protocol de studiu, decât o opţiune de tratament curent în practica medicală.
Stadiul IIA şi IIB (cu volum tumoral redus)

Mai multe studii clinice au demonstrat că orhidectomia inghinală + radioterapie adjuvantă
constituie tratamentul de elecţie pentru acest stadiu.
Page
377
 Tehnica de iradiere este identică cu cea a stadiului I, la care se poate adăuga un plus de 5-7
Gy pe adenopatiile retroperitoneale.
 Dozele totale optime pe adenopatiile homolaterale variază între 20-40 Gy, în 15-30 fracţiuni.
 Iradierea mediastinală primară, pentru prevenirea recidivei în această zonă, pare că nu aduce
nici un beneficiu, deşi unii radioterapeuţi o practică.
 Pentru pacienţii cu Ø tumoral < 5cm, RC la 5 ani este 93%, iar supravieţuirea generală 95%.
 Contraindicaţiile radioterapiei în seminoame stadiile I şi II cuprind pacienţii cu: rinichi unic,
“rinichi în potcoavă”, cei cu a doua neoplazie testiculară (metacronă) şi cei cu boală
inflamatorie intestinală.
Pentru cei 5% din pacienţi, la care boala recidivează după radioterapie, se re-comandă
chimioterapie „de salvare”.
Stadiul IIC şi IID (cu volum tumoral crescut)

Tratamentul standard pentru aceste substadii este orhidectomia inghinală + chimioterapia
combinată, cu regimuri citostatice similare TTGNS stadiile III şi IV
 Pacienţii cu boală reziduală abdominală postchimioterapie sunt urmăriţi prin monitorizare
clinică periodică.
 Ratele de vindecare sunt peste 90%.
Stadiul III şi IV
Orhidectomia inghinală + chimioterapia adjuvantă reprezintă tratamentul de elecţie.
 regimul BEP este tratamentul preferat
 Asociaţia VP-16 – C-DDP (EP) este la fel de eficace ca şi protocoalele BEP şi PVB, dar cu
avantajul unei toxicităţi mai reduse.
 Protocolul EP poate fi considerat ca asociaţia standard în formele avansate de TTGS
Pentru pacienţii cu forme avansate de seminoame şi tumori reziduale cu Ø < 3 cm după
chimioterapie, urmărirea periodică a reprezentat atitudinea optimă. Pentru cei cu mase reziduale cu
Ø > 3 cm, se propun trei atitudini opţionale: supravegherea, radioterapia şi intervenţia chirurgicală.
 Mulţi optează pentru intervenţia chirurgicală pentru verificarea histologică a răspunsului
tumoral.
 Intervenţia chirurgicală imediat postchimioterapie nu este recomandabilă.
 Radioterapia iniţială este, de asemenea, proscrisă, din moment ce numai 12-15% din pacienţi
pot avea celule maligne viabile după chimioterapie, iar toxicitatea radioterapiei
postchimioterapie este crescută, în special pe masele tumorale mediastinale (Horwich A et
al,1992; citat de Miron L, 1999).
 Opinia actuală este că pacienţii cu mase reziduale după chimioterapia cu C-DDP ar trebui
ţinuţi sub observaţie. În cazul în care tumora creşte în dimensiuni sau persistă mai mult de
6 luni fără semne de regresie, se indică cure citostatice de consolidare sau rezecţie
chirurgicală.
 Pentru cazurile în care biopsia relevă celule tumorale maligne viabile, se recomandă
radioterapie.
TRATAMENTUL TUMORILOR GERMINALE NONSEMINOMATOASE (TGNS)

Stadiul I
(A)
Orhidectomia inghinală + supraveghere clinică activă se recomandă pentru tumorile cu risc
scăzut de progresie: tumoră limitată la testicul, cu valori normale ale markerilor, imagistică
normală şi histologie fără invazie vasculară sau limfatică (Kurie JM et al, 1992).
 Avantaj: evită morbiditatea secundară chimioterapiei sau LARS.
Page
378
 Dezavantaj: 20-30% din cazuri au boală retroperitoneală ocultă şi riscă extensia bolii, în cazul
în care nu mai revin la controale; costul ridicat al controalelor stadiale foarte dese şi stress-ul
psihologic al acestora constituie alte dezavantaje.
Orhidectomia inghinală + LARS primară se recomandă pentru tumorile cu risc crescut de

progresie sau la pacienţii care nu pot fi supravegeaţi conform protocolului de supraveghere.
 Avantaj: diagnostic stadial histologic; se evită morbiditatea chimioterapiei adjuvante; rol
terapeutic în caz de boală ocultă (real II A)
 Dezavantaj: infertilitatea prin anejaculare (în varianta clasică) ; astfel, pentru stadiul I, se
recomandă tehnicile LARS modificate, care evită acest neajuns
Orhidectomia inghinală + chimioterapie adjuvantă (două cicluri BEP) se recomandă în
cazurile cu risc crescut de metastazare: invazie tumorală vasculo-limfatică, prezenţa elementelor de
teratom nediferenţiat şi absenţa elementelor celulare viteline (Miron L, 1999).
 Avantaj: sterilizează oncologic posibilele cazuri de boală retroperitoneală ocultă.
 Dezavantaj: 70-80% din pacienţi vor fi trataţi inutil (cost crescut) şi expuşi toxicităţii
citostaticelor (morbiditate secundară).
Stadiul IIA, IIB

(B1, B2)
Orhidectomia inghinală + LARP este rezervată stadiului IIA
Orhidectomie inghinală + LARP/chimioterapie este rezervată stadiului IIB
 Decizia între chirurgie şi chimioterapie iniţială poate fi determinată de prezenţa adenopatiilor
multiple, a celor controlaterale, a durerilor lombare sau a uropatiei obstructive (Miron L,
1999), precum şi a prezenţei asociate a teratomului în tumora primară (indicaţie de LARP,
datorită insensibilităţii acestuia la chimioterapie).
 Orhidectomie inghinală + LARP + chimioterapie se aplică la cei în stadiile II anatomopatologic
şi la care s-au descoperit mai mult de şase ganglioni cu Ø < 2 cm (Bosl GJ et al, 1997).
Stadiul IIC, III şi IV

(B3, C)
Standard: orhidectomia inghinală + polichimioterapie intensivă (3-4 cure de inducţie BEP la
trei săptămâni; POMB-ACE) urmată, în cazul maselor reziduale, de:
 LARP de stadiere/ablaţia maselor toracice restante.
Daca se găseşte masă restantă, dar fără tumoră, avem alternativele: 2 cure citostatice
suplimentare şi urmărire sau doar urmărire.
În cazul în care masa restantă se dovedeşte a fi tumoră viabilă, se procedează la
chimioterapie de salvare (VIP, VeIP).
* TRATAMENTUL TERATOMULUI
Stadiul I
Teratoamele, cu foarte rare excepţii, se comportă ca tumori benigne, de aceea, orhidectomia
radicală pe cale inghinală şi apoi supravegherea, sunt suficiente pentru vindecare (Proca E, Pătraşcu
T, 1999).
Teratomul dezvoltat în perioada prepubertară este bine delimitat de o pseudocapsulă
fibroasă, care-l separă de parenchimul glandular ce-l înconjoară, de aceea se poate trata prin
enucleere, cu conservarea testiculului, sub clampare de pedicul spermatic. Intraoperator, se face
controlul histopatologic pentru confirmarea tipului histologic de teratom (Proca E, Pătraşcu T, 1999).
Page
379
Stadiul II şi III
Teratoamele sau tumorile mixte cu elemente teratomatoase, aflate în stadiul II, vor fi tratate
prin limfadenectomie retroperitoneală, întrucât determinările secundare teratomatoase nu răspund
la chimioterapie
TRATAMENTUL TUMORILOR GERMINALE EXTRAGONADALE

Din punct de vedere histologic, tumorile germinale extragonadice sunt identice cu cele care
se dezvoltă în testicul. Localizările predilecte sunt spaţiul retroperitoneal, mediastinul anterior şi
epifiza
Localizările retroperitoneale vor fi tratate în mod similar metastazelor retroperitoneale cu
punct de plecare testicular. Seminoamele pure vor fi tratate prin radioterapie. Orhidectomia nu se
recomandă, atât timp cât testiculele sunt normale clinic şi imagistic
În cazul localizărilor mediastinale, se recomandă chimioterapie cu asocierile PVB, alternând
cu BEP + Doxorubicină (Proca E, Pătraşcu T, 1999)
Localizarea epifizară va fi tratată prin radioterapie de megavoltaj, 2000-3000 cGy, care asigură RC la
76% din bolnavi (Proca E, Pătraşcu T, 1999)
TRATAMENTUL NEOPLAZIEI TESTICULARE INTRAEPITELIALE (NGI)

Neoplazia germinală intratubulară (NGI)
NGI (sau CIS) a testiculului reprezintă o tumoră germinală atipică, ). Se caracterizează prin proliferări
intratubulare de celule mari, atipice, similare spermatogoniilor atipice, de care se deosebesc prin
markerul anti-PLAP.
Leziunea a mai fost descrisă şi în biopsiile testiculare făcute pentru testicul criptorhid tratat sau
nu (incidenţa 8%), infertilitate (incidenţa 1%) şi testicul congener la pacienţi cu TTG (incidenţa 8%).
Riscul de dezvoltare a unei TG invazive este estimat la 50% în primii cinci ani.
Prezenţa intratubulară a celulelor germinale maligne este desemnată cu mai mulţi termeni:
neoplazie germinală intratubulară-neclasificată (NGIN), carcinom in situ şi tumoră intratubulară
preinvazivă (TIP). Aşa cum arătam anterior, termenul de CIS este incorect, deoarece implică originea
epitelială a leziunii.
 Există trei opţiuni: orhiectomie, radioterapie sau supraveghere activă. Primele două asigură
vindecarea definitivă, dar compromit potenţiala fertilitate reziduală. Intervalul de timp lung
până la dezvoltarea tumorii invazive din CIS justifică adoptarea supravegherii active, în cazul
pacienţilor cu spermatogeneză reziduală (suficientă, cel puţin, pentru fertilizarea asistată), ce
doresc să procreeze; în acest caz se impune, obligatoriu, supravegherea testiculului prin
ecografii periodice.
 CIS în testiculul controlateral sau în caz de orhiectomie parţială: dacă fertilitatea nu constituie
o preocupare, radioterapia locală (20 Gy, în fracţii de 2 Gy, 5 doze pe săptămână) este
tratamentul de elecţie (Albers P et al, 2005); dacă se doreşte menţinerea fertilităţii, vom
adopta supraveghere activă până la procreere şi terapie activă sau supraveghere în
continuare (Krege S et al, 2008).
 CIS la pacienţi fără tumoră testiculară (diagnostic incidental, prin biopsii testiculare pentru
infertilitate sau cancer germinal extragonadal): se preferă orhiectomia radioterapiei locale.
 CIS la pacienţi sub chimioterapie (adjuvantă sau neoadjuvantă): tratat doar dacă este
diagnosticat la rebiopsierea testiculară după chimioterapie, întrucât CIS prezent
preterapeutic este eradicat de chimioterapie în 2/3 din cazuri.
 Având în vedere infertilitatea, afectarea pe termen lung a funcţiei celulelor Leydig şi a
producţiei de testosteron ce survin în urma iradierii, se impune discutarea preterapeutică
atentă a acestei opţiuni cu pacientul şi obţinerea acordului său informat; în situaţia valorilor
scăzute ale testosteronului plasmatic şi a semnelor de deficit androgenic se impune terapia
hormonală substitutivă.
Page
380
5. PROTOCOL DE SUPRAVEGHERE
Scopul supravegherii este acela de a detecta răspunsul terapeutic şi recidivele tumorale în
stadiul în care tratamentul de salvare are cele mai mari şanse de a fi eficace, de a monitoriza şi a
trata toxicitatea indusă de tratamentele efectuate, de a detecta cancerele metacrone.
Monitorizarea răspunsului terapeutic se face prin reevaluare oncologic frecventă: examen
clinic local şi general, determinarea markerilor tumorali (AFP şi ß-HCG serice), radiografie toracică şi
tomografie computerizată abdominopelvină, chiar şi în caz de răspuns complet. Răspunsul incomplet
obligă la reevaluarea factorilor diagnostici /prognostici iniţiali şi amplificarea schemei de tratament
prin introducerea de modalităţi terapeutice mai agresive, „de salvare”.
Mai mult de 90% din recidivele tumorale apar în primii ani după tratament, motiv pentru
care supravegherea cea mai riguroasă este recomandată în acest interval de timp.
Seminomul stadiul I
 Deşi dozele folosite la iradierea pacienţilor cu seminoame stadiul I sunt mici, iar rata de
vindecare este foarte ridicată, sechelele la distanţă includ posibilitatea apariţiei neoplasmelor
gastrointestinale, de unde necesitatea supravegherii atente a aparatului digestiv
 Rata de recidivă este de aproximativ 15%, dar intervalul liber de boală este de douăsprezece
luni, mai lung decât cel observat în cazul TGNS. Recidive au fost observate şi după cinci ani de
la momentul diagnosticului, de aceea examenele TC abdominale trebuie făcute indefinit în
timp
Tumori germinale non seminomatoase stadiul I

Urmărirea pacienţilor cu TGNS stadiul I presupune:
 Examen fizic, radiografie toracică şi dozarea markerilor tumorali (AFP şi HCG) lunar în primul
an, la două luni în al doilea an, trimestrial în al treilea an şi, mai rar, apoi
 TC abdominală trimestrial în primul an, la fiecare patru luni în al doilea an şi la fiecare şase
luni începând din al treilea an
 Controalele trebuie să fie anuale, începând cu al cincilea an de urmărire
 Recidivele sunt extrem de rare după doi ani şi au fost găsite, excepţional, după cinci ani.
Tumori germinale stadiul II cu volum tumoral redus

 Este necesară urmărirea atentă a pacienţilor care au urmat radioterapie pentru seminoame
în stadiile I, IIA şi IIB, precum şi a celor cu TGNS stadiul I şi după LARP fără chimioterapie
adjuvantă
 După radioterapie, se recomandă radiografii toracice, dozarea AFP şi a ß-HCG şi, bineînţeles,
examen fizic la fiecare şase săptămâni în primul an, la fiecare trei-patru luni în al doilea an şi
la un interval mai mare după aceea
 După LARP, se recomandă radiografii toracice, dozarea AFP şi -HCG şi examen fizic la fiecare
una-două luni în primul an, la fiecare două-trei luni în al doilea an şi mai rar după aceea,
pentru ca, după cinci ani, controalele să se succeadă anual, pentru a detecta recidivele
tardive sau un al doilea cancer.
Tumori germinale stadiul II cu volum crescut şi stadiul III

 După LARP, toţi pacienţii sunt urmăriţi lunar în primul an cu radiografii toracice şi determinări
ale markerilor tumorali.
 Examenul fizic trebuie efectuat la fiecare două luni, cu atenţie specială pentru masele
tumorale abdominale recurente, adenopatiile inghinale, axilare şi cervicale.
 În al doilea an, radiografiile toracice şi determinarea markerilor serici se fac la fiecare două
luni, iar examenul fizic la fiecare trei-patru luni.
După primii doi ani, controalele se pot efectua de două ori pe an sau chiar anual, cu o
excepţie: pacienţii la care examenul histopatologic al exerezei chirurgicale, precedate de
Page
381
chimioterapie, indică teratom. Întrucât teratomul recidivează frecvent la marginile de rezecţie în

retroperitoneu, se recomandă TC abdominală anual în primii doi-trei ani.
Posibilitatea metastazării tardive (în special pentru seminoame), chiar şi după 32 de ani de la terapie,
obligă la menţinerea supravegherii pe termen lung.
Page
382
Capitolul ❸❸
Tumorile glandei suprarenale
Page
383
I. Feocromocitomul
Introducere
Este o tumoră rară care provine din celulele cromafine medulosuprarenale. Secreţia
neregulată de catecolamine a acestor celule este responsabilă de sindromul clinic care acompaniază
tumora. Deşi feocromocitomul reprezintă cauza în mai puţin de 1% din cazurile de hipertensiune,
depistarea este necesară nu atât pentru tratarea hipertensiunii, cât mai ales pentru prevenirea
efectelor potenţial letale ale acesteia.
Simptomatologia depinde de tipul produşilor de secreţie: epinefrină sau norepinefrină, mai
rar dopamină sau peptide produse de celulele tip APUD (Amine Precursor Uptake and
Decarboxylation). Aceste peptide (APUD) includ: ACTH-ul, somatostatina, serotonina, encefalinele,
calcitonina, VIP-ul (vasointestinal polipeptid), neuropeptidele, lipotropina, β-endorfina şi dinorfina.
Severitatea simptomelor, în ciuda dimensiunilor reduse ale acestor tumori, apare datorită
eliberării catecolaminelor direct în circulaţie.
Feocromocitomul apare mai frecvent în timpul celei de-a patra şi a cincea decadă a vieţii, cu
o incidenţă aproximativ egală la cele două sexe.
Aproximativ 10% dintre feocromocitoame sunt moştenite autosomal-dominat fie independent, fie
ca parte a sindromului MEN II.
Feocromocitomul este o tumoră neuroendocrină, derivat al crestei neurale. Aproxi-mativ 70-
85% din cazuri au originea în medulara adrenală (paragangliom simpatico- intraadrenal) şi 2-10%
dintre acestea au o evoluţie malignă.
Diagnosticul de malignitate în feocromocitom este extrem de dificil: exceptând prezenţa
metastazelor la distanţă (în localizări unde nu există țesut cromafin), nu există criterii absolute care
să permită distincţia între formele benigne şi cele maligne de feocromocitom. Invazia capsulară şi
vasculară, prezenţa necrozelor, numărul de mitoze, pleomorfismul şi hipercromazia nucleară,
pattern-ul de creştere, dimensiunile tumorii, invazia ţesutului gras periadrenal sunt insuficiente
pentru aprecierea evoluţiei maligne a unui feocromocitom.
Feocromocitoamele cu evoluţie malignă sunt tumori cu rată lentă de creştere, o
supravieţuire la 5 ani de 40-50%, iar metastazele se dezvoltă frecvent în limfo-ganglioni, oase, ficat,
plămâni și rinichi
Diagnostic
Circa 90% dintre pacienţii cu feocromocitom prezintă hipertensiune (<1% din hipertensivi
recunosc drept cauză această tumoră). La jumătate din pacienţii cu hipertensiune susţinută apar
episoade paroxistice.
În mai mult de 90% din cazuri, se individualizează triada simptomatică: cefalee, transpiraţii
şi palpitaţii. Dacă nici unul dintre aceste simptome nu este prezent, posibilitatea ca feocromocitomul
să fie cauza hipertensiunii este extrem de redusă.
Frecvenţa atacurilor paroxistice de hipertensiune este variabilă de la un pacient la altul. Unii
pacienţi prezintă manifestări simptomatice de mai multe ori pe zi, în timp ce alţii doar de câteva ori
pe an. Durata unui episod hipertensiv poate varia de la minute la ore, cel mai frecvent sub o oră.
O entitate patologică particulară poate fi cardiomiopatia indusă de catecolamine. Datorită
nivelurilor crescute de catecolamine pot apărea mici zone miocardice de necroză, cu inflamaţie şi
fibroză. Din fericire, aceste leziuni sunt frecvent reversibile prin administrarea de α-blocante şi α-
metilparatirozină. La toţi pacienţii cu feocromocitom se recomandă a fi efectuată o evaluare cardiacă
completă cu ecocardiografie şi scintigrafie izotopică miocardică înaintea intervenţiei chirurgicale.
Principalele simptome întâlnite în feocromocitom (în ordinea descrescătoare a frecvenţei lor)
datorate nivelului crescut de catecolamine sau hipertensiunii sunt:
Page
384
 cefalee (frecvent severă)

 transpiraţii excessive, generalizate
 palpitaţii asociate sau nu cu tahicardie
 anxietate şi nervozitate (panică, frică de moarte iminentă)
 tremurături
 dureri toracice, abdominale (frecvent epigastrice), lombare
 greţuri asociate sau nu cu vărsături
 stare de slăbiciune, oboseală, prostraţie
 pierdere în greutate (frecvent severă)
 dispnee
 intoleranţă la căldură
 tulburări vizuale
 constipaţie
 parestezie sau dureri la nivelul braţelor.
Peste aceste semne se pot suprapune manifestările datorate complicaţiilor, dintre care cele
mai frecvent întâlnite sunt:
 insuficienţă cardiacă congestivă asociată sau nu cu cardiomiopatie
 infarct de miocard
 accident vascular cerebral
 enterocolită ischemică
 azotemie
 anevrism disecant
 encefalopatie
 şoc
necroză hemoragică a feocromocitomului.
La examenul obiectiv al unui pacient cu feocromocitom se pot constata:
 modificări ale presiunii sangvine: hipertensiune (cu pusee paroxistice
hipertensive care pot alterna cu hipotensiune)
 hipertensiune indusă de manevre fizice (exerciţii, schimbarea posturii)
 hipotensiune ortostatică plus/minus tahicardie posturală
 hiperhidroză
 tahicardie sau bradicardie reflexă
 aritmie
 paloare la nivelul feţei sau a părţii superioare a corpului
 anxietate
 retinopatie hipertensivă
 dilataţie pupilară (rar exoftalmie, lăcrimare, paloare sclerală). Pupilele pot să nu
reacţioneze la lumină
 tremor
 fenomene Raynaud sau livedo reticularis (copiii pot avea ocazional mâinile cu
edem, cianoză sau eritem). Pielea extremităţilor poate fi rece, palidă sau umedă.
Patul unghial poate fi cianotic (rar)
 febră.
Hipertensiunea poate avea o varietate de manifestări. Sunt 3 pattern-uri hipertensive
frecvent întâlnite:
a. hipertensiune susţinută. - formă este comună la copii şi pacienţi cu MEN II – Multiple
Endocrine Neoplasia.
b. hipertensiune paroxistică. Puseurile de hipertensiune se asociază frecvent cu alte semne sau
simptome şi pot apărea la un pacient normal, asimptomatic, cu un status normotensiv.
Page
385
Prezenţa acestor puseuri hipertensive semnalează posibilitatea existenţei

feocromocitomului.
c. hipertensiune susţinută cu accese paroxistice. ~ 50% dintre pacienţi. Frecvenţa atacurilor
hiperten-sive variază de la câteva atacuri pe an până la câteva episoade zilnice, care pot dura
minute sau ore, având debut rapid şi dispariţie lentă.
În circa 10% din cazurile cu feocromocitoame pacienţii sunt normotensivi.
Diagnostic paraclinic
A. Explorări de laborator
Diagnosticul feocromocitomului se bazează pe demonstrarea nivelurilor crescute de
catecolamine în sânge sau urină, care apar la circa 95-99% dintre pacienţi.
Testele biochimice utilizate în diagnosticul feocromocitomului constau în determi-narea în
urină sau sânge a nivelurilor de catecolamine (dopamină, norepinefrină şi epine-frină) sau a
produşilor lor de degradare (acid homovanilic, acid vanilmandelic, dihidroxi-fenil-glicol, metanefrina
şi normetanefrina).
Nivelul de catecolamine poate fi semnificativ redus după administrarea de α-metildopa, de
aceea administrarea acestui drog se sistează cu o săptămână înaintea recoltării.
Consumul recent de banane, vanilie sau cafea poate afecta concentraţia urinară de acid
vanilmandelic, iar pacienţii trebuie avizaţi de acest lucru cu 72 de ore înaintea testării.
În cazuri rare, când după folosirea acestor teste diagnosticul este incert, dar feocro-
mocitomul este încă suspectat, pot fi luate în considerare şi teste de provocare- cel mai utilizat este
testul de supresie la clonidină. După administrarea de clonidină, nivelurile plasmatice ale
norepinefrinei scad în hipertensiunea esenţială, dar rămân crescute în feocromocitom.
B. Examene imagistice
Feocromocitomul poate apărea oriunde există celule cromafine cu origine
neuroectodermală. Medulosuprarenala conţine majoritatea acestor celule, 90% din
feocromocitoame dezvoltându-se la acest nivel.
Pentru localizarea feocromocitomului se descriu trei procedee imagistice de elecţie:

1. tomografia computerizată (CT)
2. rezonanţa magnetică nucleară (RMN)
3. scintigrafia cu meta-iodo-benzil-guanidină (MIBG).
1. CT este prima procedură folosită pentru localizarea feocromocitomului, cu o acurateţe de

97% pentru tumorile mai mari de 1 cm, situate la nivelul suprarenalei (majori-tatea
feocromocitoamelor au un diametru mai mare de 2 cm în momentul diagnosticului).
2. RMN este echivalent CT pentru localizarea maselor suprarenaliene mai mari de 2 cm, dar
este mai puţin sensibil decât acesta în detectarea leziunilor mai mici de 2 cm. Prezintă avantajul
identificării mai exacte a diverselor caractere tisulare ale feocromocitomului.
3. MIBG este un radionuclid similar din punct de vedere structural cu norepinefrina care
poate fi captat de celulele cromafine. MIBG este folosit în detectarea tumorilor ectopice, cu o
sensibilitate de circa 90%.
Rezultate fals pozitive la scintigrafia cu MIBG pot apărea în sindromul carcinoid, neuroblastoame
sau carcinoame tiroidiene.
Page
386
Diagnosticul diferenţial al feocromocitomului include: hipertiroidismul, sindromul carcinoid,

porfiria, reacţiile adverse la medicamente (teofilina, clonidina), epilepsia diencefa-lică (cu
hipertensiune paroxistică).
Alte cauze de hipertensiune care trebuie excluse sunt: hiperaldosteronismul, boala şi
sindromul Cushing, boala reno-vasculară, coarctaţia de aortă etc.
Tratament
Tratamentul feocromocitomului constă în excizia chirurgicală a tumorii, în afara cazu-rilor
când operaţia este contraindicată sau sunt prezente metastaze.
Înainte de intervenţia chirurgicală se impune un tratament farmacologic specific.
Blocada adrenergică preoperatorie

Medicaţia α-blocantă asociată cu o dietă bogată în sodiu ajută la refacerea volumului
plasmatic diminuat. Această terapie previne sau scade riscul hipotensiunii asociate cu îndepărtarea
tumorală. Blocarea receptorilor α-adrenergici moderează fluctuaţiile presiunii sangvine din timpul
inducţiei anestezice sau al manevrelor intraoperator.
Dintre medicamentele α-blocante frecvent utilizată este fenoxibenzamina în doze de 10 mg
de 2 ori pe zi. La această posologie se pot adăuga 10 mg la fiecare 3 zile până la controlarea tensiunii
arteriale. Uneori sunt necesare doze de 40-100 mg/zi.
Efectele adverse ale fenoxibenzaminei (ca de altfel ale tuturor agenţilor α-blocanţi) includ:
hipotensiune posturală, tahicardie compensatorie, congestie nazală.
Prazosinul poate fi, de asemenea, folosit, dar are un timp de acţiune mai scurt decât
fenoxibenzamina. Este un blocant α-1-adrenergic postsinaptic. În cazul intoleranţei la agenţi α-
blocanţi, tensiunea arterială poate fi controlată cu inhibitori ai enzimei de conversie cum ar fi
captoprilul.
Tratamentul cu β-blocanţi poate fi utilizat în cazul unei tahiaritmii sau al unei tahicardii (cu
alură ventriculară mai mare de 110 bătăi/minut), dar nu trebuie instituit înaintea α-blocadei.
Tratamentul β-blocant se începe cu propranolol în doză de 10 mg de 3 ori pe zi. Utilizarea
β-blocanţilor, fără o prealabilă blocare a receptorilor α-adrenergici, poate determina vasoconstricţie,
crize hipertensive, infarct miocardic sau accident vascular cere-bral.
Abordul chirurgical
Abordul chirurgical este diferenţiat în funcţie de existenţa unei tumori unice sau multiple sau
de prezenţa tumorilor extrasuprarenaliene.
Din punctul de vedere al abordului chi-rurgical pacienţii pot fi împărţiţi în două grupe de risc:
1. grupa cu risc scăzut –leziune suprarenaliană solitară, la care examenele imagistice
abdominale complete nu evidenţiază tumori ectopice. La această categorie de pacienţi se poate
practica un abord anterior transperitoneal, dacă tumora nu este mare. În cazul unei tumori ce
depăşeşte 6 cm (pentru o manipulare tumorală redusă în timpul intervenţiei) unii autori recomandă
o incizie lărgită toracoabdominală transdiafragmatică.
2. grupa cu risc crescut –tumori multiple sau ectopice. La aceşti pacienţi, pentru
explorare, sunt necesare incizii toracoabdominale.
Forme clinice particulare de feocromocitom

a. Feocromocitomul vezicii urinare
Feocromocitomul vezicii urinare este întâlnit în circa 0,06% din tumorile vezicale, Simptomele
sunt similare celor ale tumorilor vezicale, cu hematurie macroscopică sau microscopică la care se
asociază palpitaţii, cefalee sau chiar sincopă în timpul sau după micţiune.
Localizarea : domul vezicii urinare.
Diagnosticul se poate stabili prin cistoscopie, examene imagistice şi biopsie.
Page
387
Nivelurile de catecolamine urinare sunt crescute, dar nu pot stabili diagnosticul dife-renţial
cu alte localizări ale feocromocitomului. Dacă se suspectează această localizare, înainte de
cistoscopie, trebuie instituită blocada α-adrenergică.
Tratament: cistectomia parţială.
Rata recidivei locale: 10-20%, cu o incidenţă a bolii metastatice de 5%.
b. Feocromocitomul la gravide
Crizele hipertensive cu potenţial letal pot fi precipitate de anestezie, delivrenţă, contracţii
uterine sau mişcări fetale viguroase. Dintre tehnicile imagistice pot fi folosite ecografia, CT şi RMN.
Ecografia este o metodă sigură, fără efecte nocive asupra fătului, dar nu este suficient de
sensibilă, în special dacă există tumori extrasuprarenaliene.
CT este o metodă de diagnostic cu o bună sensibilitate, dar expune fătul la radiaţii şi este
folosită doar atunci când RMN nu este capabil să localizeze tumora.
RMN furnizează imagini utile, fără a utiliza radiaţii ionizante, dar este mai puţin sensibil decât
CT în diagnosticul tumorilor mai mici de 2 cm. RMN este utilizat în localizarea feocromocitomului
ectopic la femeile gravide.
Tratamentul feocromocitomului la gravide este individualizat în funcţie de momentul
diagnosticului şi în raport cu vârsta sarcinii:
1. < săptămâna a 24-a de sarcină, se indică explorare chirurgicală după o blocadă α-
adrenergică adecvată.
2. > săptămâna a 24-a de gestaţie, este necesară controlarea tensiunii arteriale până când
operaţia cezariană este posibilă. Operaţia cezariană trebuie urmată imediat de îndepărtarea
tumorii. Pentru scăderea tensiunii arteriale, se pot folosi fenoxibenzamină, prazosin şi labetalol.
În cazul apariţiei unei hipertensiuni severe intermitente sau paroxistice la o gravidă în prima
jumătate a sarcinii, trebuie considerat ca posibil diagnostic şi feocromocitomul.
c. Feocromocitomul la copii
Manifestările clinice ale feocromocitomului la copii variază de cele întâlnite la adulţi.
Cefaleea, greaţa şi vărsăturile, scăderea în greutate, apar mult mai frecvent la copii.
HTA susţinută s-a descoperit la 90% din copiii cu feocromocitom, în timp ce HTA paroxistică
doar la 10%.
Diagnosticul diferenţial al feocromocitomului la copil include afecţiunile descrise la adult,
precum şi neuroblastomul, tumora Wilms, ganglioneuromul şi sindromul Riley-Day (disautonomia).
CT este cea mai sensibilă modalitate de diagnostic. Scintigrafia cu MIBG poate fi utilizată, caz
în care tiroida trebuie blocată cu soluţie de Lugol pentru a preveni captarea radiotrasorului (datorită
expunerii la radiaţii se preferă examenul CT şi RMN).
Prognosticul la copii depinde de natura benignă sau malignă a tumorii.
d. Feocromocitomul familial
Feocromocitomul familial se transmite ereditar, autosomal dominant. Inci-denţa tumorilor
multiple este în jur de 50%, iar majoritatea sunt tumori suprarenaliene bilaterale.
Deşi feocromocitomul familial poate apărea ca o tumoră izolată sau asociate cu alte
sindroame: neurofibromatoza, boala von Hippel-Lindau, MEN IIa, IIb.
MEN IIa se caracterizează prin:

1. carcinom medular tiroidian sincron sau metacron
2. feocromocitom
3. hiperparatiroidism primar prin adenom sau hiperplazie paratiroidiană.
Page
388
MEN IIb (sau MEN III) asociază:

 carcinom medular tiroidian
 feocromocitom
 ganglioneuromatoză
 neuroame mucoase la nivelul tractului digestiv
 habitus marfanoid.
Feocromocitomul este frecvent bilateral şi multiplu. Hiperplazia medulosuprarenalei precede

dezvoltarea feocromocitomului. Dacă feocromocitomul se dezvoltă, mulţi chirurgi indică
adrenalectomia bilaterală pentru a preveni recurenţa controlaterală şi a diminua riscul metastazelor.
e. Feocromocitomul extra-adrenal (ectopic)
Localizările mai frecvente extra-adrenale: hilul renal, sediul paravertebral retrocav şi
localizările rare subdiafragmatice şi inter-aortico-cave. Celulele ectopice se pot uneori reactiva după
mai mulţi ani, la bolnavi care au suferit adrenalectomie bilaterală.
f. Feocromocitomul malign
Tumorile maligne tind să fie mai mari şi cu greutate mai mare, deşi aceasta nu este un
indicator edificator de malignitate. Singurul criteriu absolut este prezenţa tumorilor secundare în
sediile unde celulele cromafine nu sunt obişnuit prezente sau cu prezenţa metastazelor viscerale.
Caracterele celulare de malignitate precum: invazia vasculară, mitozele şi ploidia ADN nu
sunt de uz în practica curentă pentru a diferenţia feocromocitoamele maligne de cele benigne.
Aproximativ 10% dintre feocromocitoame sunt de natură malign, cu o supravie-ţuire la 5 ani de circa
44%.
Chimioterapia
Experienţa privind polichimioterapia în feocromocitom este redusă. Protocoalele de
chimioterapie cu Doxorubicina (Adriamicin-ADR) nu au determinat rezultate eficace în tratamentul
feocromocitoamelor maligne. Asociaţiile de Ciclofosfamidă (CTX), Vincristină (VCR) şi Dacarbazină
(DTIC) au determinat răspunsuri parţiale semnificative, dar nu amelio-rează supravieţuirea.
Tratamentul medicamentos cu  şi -blocante, precum şi cu Metyrosină este întotdeauna
necesar pentru a menţine stabilitatea hemodinamicii.
Tratamentul metastazelor feocromocitomului malign rămâne problematic. Metasta-zele
osoase răspund la radioterapie (RT) cu doze totale de peste 40 Gy. Metastazele locali-zate în ţesut
moale, sau cele viscerale în ficat sau plămân, când sunt unice sau localizate, pot fi rezecate
chirurgical cu succes.
II. Tumori neuroblastice
Tradiţional au fost împărţite în trei categorii:

1. neuroblastom (NB): NB nediferenţiat, slab diferenţiat şi NB care se diferenţiază
(diferențiant), formă greu de distins de GNB nodular şi intermixt.
2. ganglioneuroblastom (GNB) şi
3. ganglioneurom (GN),
acestea constituind un spectru continuu între formele imature şi cele mature de tumori
neuroblastice (TN).
Prognosticul tumorilor neuroblastice este determinat de numeroase variabile: vârstă, aspect
histopatologic şi stadiu tumoral, parametri biochimici, moleculari, genetici şi biologici.
III. Sindromul Cushing
Page
389
Sindromul Cushing, ca termen generic, reprezintă totalitatea tulburărilor clinice, paraclinice,

viscero-metabolice şi endocrine asociate, datorită expunerii prelungite la cantităţi excesive de
steroizi (în special glucocorticoizi) indiferent de sursa (exo- sau endogenă) acestora.
Tradiţional, prin convenţie, termenul de „boală Cushing” a fost rezervat hiperplaziei adrenale
bilaterale ACTH-hipofizar dependentă, iar cel de „sindrom Cushing” formelor tumorale primare
adrenale.
În funcţie de dependenţa faţă de ACTH, sindromul Cushing poate fi clasificat în mai multe
forme:
1. Forma ACTH-dependentă:
 boala Cushing
 secreţie ectopică de ACTH
 secreţie ectopică de CRH
2. Forma ACTH-independentă:
 adenom corticosuprarenalian
 carcinom corticosuprarenalian
 hiperplazie micronodulară
 hiperplazie macronodulară
3. Forma pseudocushingoidă:
 modificări depresive majore
 alcoolism.
Una dintre cauzele frecvent întâlnite în etiologia sindromului Cushing este reprezentată de
administrarea exogenă de glucocorticoizi. De aceea, trebuie excluse sursele exogene de
glucocorticoizi.
Diagnostic clinic
Sindromul Cushing poate apărea la bărbaţi, femei şi copii, dar este mai frecvent diagnosticat
la femei între 20 şi 60 de ani. Caracteristice pentru această boală sunt faciesul cu aspect de lună
plină şi obezitatea de tip central (cu extremităţi subţiri). Protuberanţa grăsimii supraclaviculare este
un semn foarte important care diferenţiază sindromul Cushing de obezitate.
Semiologia clinică a sindromului Cushing cuprinde:
 vergeturi de culoare roşie-închisă. Apar datorită accentuării catabolismului proteic şi
atrofiei ţesutului conjunctiv
 seboree, acnee şi hirsutism (prin acţiunea androgenilor)
 slăbiciune musculară, mai ales la nivelul extremităţilor proximale, consecutivă
catabolismului proteic
 labilitate psihică şi cefalee
 HTA şi edeme, prin retenţie salină datorată mineralocorticoizilor şi creşterii
angiotensinogenului (stimulat de cortizol)
 hipogonadism cu oligo- sau amenoree, impotenţă
 intoleranţă la glucide
 litiază renală (de cele mai multe ori cu oxalat de calciu)
 predispoziţie la infecţie
 eozinopenie, limfopenie, hipopotasemie
 poliurie, polidipsie
 hipercifoză, prin osteopenie cu vertebre „în pană” şi vertebre „de peşte” din cauza
resorbţiei intestinale scăzute de calciu, a activităţii osteoblastice scăzute şi PTH-ului
crescut.
Page
390
Este necesară diferenţierea adevăratului sindrom Cushing de modificările neuro-endocrine

care pot mima clinic şi uneori biochimic manifestările acestui sindrom la pacienţii cu depresii majore
şi în caz de alcoolism cronic.
A. Explorări de laborator
1. screening: dozarea cortizolului liber în urina din 24 de ore, care în mod normal <80 de
micrograme.
Dacă cortizolul urinar liber are valori crescute, se administrează o doză scăzută de
dexametazonă realizându-se testul la dexametazonă (2 mg x 2). Un răspuns normal, adică supresarea
17 OH CS urinari cu peste 50 % din valorile iniţiale sau ale cortizolului plasmatic sub 5 µg/dl şi al
celui urinar sub 20 µg/24 ore exclude diagnosticul de sindrom Cushing, diferenţiind astfel formele
de hipercorticism funcţional.
Alte determinări:
 nivelul plasmatic de ACTH
 supresia cu doze mari de dexametazonă
 testul la metyrapon.
1. Nivelul plasmatic normal de ACTH la adult este de 10-80 pg/ml dimineaţa şi mai puţin de
jumătate seara. La pacienţii cu adenom sau carcinom de suprarenală, nivelul seric de ACTH este
scăzut sau chiar nedozabil. La pacienţii cu secreţie ectopică de ACTH, valoarea este foarte crescută
(200-1.000 pg/ml), iar la pacienţii cu boală Cushing aceasta este normală sau uşor crescută (40-100
pg/ml) (Besser, 1972).
2. Testul cu doze mari de dexametazonă (8 mg x 2) se realizează în maniera descrisă la testul
cu doze scăzute, folosind 2 mg de 4 ori pe zi. La pacienţii cu secreţie ectopică de ACTH sau cu tumori
corticosuprarenaliene hipersecretante autonom de glucocorticoizi testul este negativ (valorile
cortizolului plasmatic şi urinar şi ale 17 OH CS nu se supresează) pe când în boala Cushing testul este
pozitiv (valorile glucocorticoizilor scad cu 50 % faţă de valorile bazale).
3. Metyraponul inhibă 11--hidroxilaza – enzimă cu rol în steroidogeneză – şi astfel elimină
producţia de cortizol şi creşte secundar secreţia de ACTH. La pacienţii cu secreţie ectopică de ACTH
sau tumori suprarenaliene metyraponul nu are efect. La pacienţii cu boală Cushing apare un răspuns
exagerat.
B. Examene imagistice
Cele mai multe tumori suprarenaliene mai mari de 2 cm pot fi uşor vizualizate prin CT, acesta
fiind cel mai semnificativ test imagistic.
Dimensiunile< 2 cm, multiplicitatea nodulilor, ca şi distribuţia lor bilaterală, sunt
importante pentru a diferenţia hiperplazia nodulară de adenomul corticosuprarenal.
Adenoamele suprarenaliene sunt de obicei mai mari de 2 cm, solitare, şi se asociază cu
atrofia glandei de partea opusă.
Carcinomul suprarenalian nu poate fi diferenţiat întotdeauna de adenom, cu excepţia
cazurilor cu dimensiuni mai mari de 6 cm. Uneori pot apărea necroze sau calcificări intra-tumorale,
dar acestea nu sunt diagnostice. O formaţiune suprarenaliană voluminoasă, nere-gulată, invadantă
poate sugera diagnosticul de carcinoma.
RMN este necesară doar în cazul suspicionării unui carcinom suprarenalian, când această
tehnică imagistică poate diferenţia cu mai mare acurateţe adenomul de carcinom (Newhouse, 1990).
De asemenea, RMN furnizează informaţii utile şi despre organele adiacente sau invazia vasculară.
Page
391
Scintigrafia suprarenaliană folosind colesterol marcat cu iod radioactiv este folosită în

diferenţierea ţesutului suprarenalian funcţional de alte leziuni retroperitoneale. Poate identifica şi
ţesuturile corticale reziduale.
La pacienţii cu boală Cushing se pot obţine informaţii suplimentare prin CT sau RMN de şa
turcească, utile pentru depistarea unui adenom hipofizar.
Aproximativ 95% dintre pacienţii cu boală Cushing au tumori hipofizare detectabile.
Sindromul Cushing poate fi cauzat şi de o secreţie ectopică de ACTH sau CRH din unele tumori.
Majoritatea tumorilor suprarenaliene au o secreţie autonomă de glucocorticoizi, acest lucru fiind util
în diagnosticul diferenţial al sindromului Cushing.
Tratament
Tratamentul cazurilor cu secreţie ectopică de ACTH

Sindromul Cushing secundar unei surse ectopice de ACTH are prognostic nefavorabil.
Tratamentul acestor pacienţi trebuie bine individualizat.
Reducerea secreţiei sau blocarea acţiunii steroizilor:
1. aminoglutetimida (care blochează transformarea colesterolului în pregnenolon),
2. ketoconazolul (un compus antimicotic care blochează citocromul P450 acţionând pe
biosinteza steroidică)
3. Metyraponul (în doze uzuale de 250-500 mg de 3 ori pe zi) nu este utilizat de rutină,
datorită faptului că el stimulează producţia de dezoxicorticosteron – un mineralocorticoid potent
4. adrenalectomia bilaterală prin abord posterior a fost utilizată la pacienţii cu boală Cushing
severă cu prognostic bun. 10-20% din aceşti pacienţi au dezvoltat ulterior tumori pituitare, cel mai
frecvent adenoame cromofobe, determinate probabil de lipsa mecanismului de feed-back
hipotalamo-hipofizar şi de nivelul crescut de ACTH. Această entitate, cunoscută sub denumirea de
sindrom Nelson, poate apărea la mai mulţi ani după adrenalectomia bilaterală. Apariţia sindromului
Nelson poate fi prevenită de utilizarea radioterapiei hipofizare profilactice.
Tratamentul bolii Cushing

Atitudinea terapeutică în boala Cushing poate fi reprezentată de:
1. hipofizectomie transsfenoidală
2. iradiere hipofizară
3. suprarenalectomie bilaterală vezi mai sus
4. tratament medical.
1. Cel mai frecvent se practică îndepărtarea microadenomului pe cale transsfenoidală:
morbiditate scăzută comparativ cu suprarenalectomia bilaterală şi previne complicaţiile de tipul
sindromului Nelson.
2. Iradierea hipofizară cu 4.000-5.000 cGy are o rată de succes de aproximativ 80% la copii
(doar 20% la adulţi). Tehnica de iradiere cu energii înalte (ciclotron) poate fi folosită la adulţi, având
o rată mai mare de reuşită.
4. Tratamentul medical cu ciproheptadină (6 mg oral, de 4 ori pe zi) este urmat de remisii în
6-8 săptămâni la 60-65% din pacienţii cu boală Cushing. Mytotanul, o-p-DDD (6 g/zi) sau
aminoglutetimidaefecte adverse semnificative recomandate doar cazurilor inopera-bile (se
preferă metyraponul, 1 g/zi).
În general, boala Cushing este tratată medical pentru a pregăti pacientul înaintea
intervenţiei chirurgicale.
Page
392
Tratamentul sindromului Cushing tumoral

Tratamentul sindromului Cushing prin tumori suprarenaliene este reprezentat de
îndepărtarea chirurgicală a tumorii, dacă aceasta este rezecabilă. Pentru a corecta dezor-dinile
metabolice datorate sindromului Cushing, sunt necesare măsuri preoperatorii specifi-ce (se
administrează metyrapon, 250-500 mg oral, la fiecare 4 ore).
Tumorile suprarenaliene maligne, care determină sindrom Cushing la adult, au un prognostic
rezervat.
La pacienţii cu boală Cushing refractară la hipofizectomie se preferă adrenalectomia
bilaterală prin abord posterior. În acest caz este evitată deschiderea cavităţii peritoneale, abordul
este mai facil, iar morbiditatea postoperatorie mai redusă.
IV. Hiperaldosteronismul primar

Sindromul Conn este definit ca o hipersecreţie de aldosteron la un pacient hipertensiv fără
edeme în prezenţa unei activităţi scăzute a reninei plasmatice.
Hiper-aldosteronismul primar  suspectat la orice pacient cu HTA cu hipokaliemie.
Hiperaldosteronismul primar poate apărea datorită unui adenom suprarenalian producător
de aldosteron sau unei hiperplazii adrenaliene primare.
Carcinomul adrenalian reprezintă o cauză foarte rară a aldosteronismului primar. În contrast
cu adenomul producător de aldosteron, tumorile maligne sunt mai mari (peste 3 cm), au calcificări
interioare, evidenţiabile la CT şi pot produce şi hormoni androgeni sau cortizol.
Diagnosticul pozitiv se bazează pe demonstrarea producţiei crescute de hibrizi structurali ai
18-cortizolaldosteron, 18-hidroxicortizol şi 18-oxocortizol.
Fiziopatologie
Spre deosebire de hiperaldosteronismul primar în care, datorită retenţiei de sodiu, creşte

volumul sangvin şi scade cantitatea de renină, în hiperaldosteronismul secundar creşterea
aldosteronului este datorată unei cantităţi crescute de renină.
Limitarea retenţiei de sodiu explică absenţa edemelor şi hipertensiunea medie (foarte rar
HTA malignă) la pacienţii cu hiperaldosteronism primar. La pacienţii cu producţie autonomă de
aldosteron, nivelul plasmatic al acestuia nu variază la administrarea sau la scăderea (prin inhibitori ai
enzimei de conversie) angiotensinei II.
Adenoamele adrenocorticale reprezintă un grup de tumori benigne ale cortexului adrenal,
heterogen din punct de vedere funcţional, putându-se asocia cu producţie crescută de
glucocorticoizi (sindrom Cushing), steroizi androgeni/estrogeni (sindrom adrenogenital) sau
mineralocorticoizi (sindrom Conn). Se pot manifesta ca sindroame mixte, dar există şi adenoame
adrenocorticale non-funcţionale.
Diagnosticul clinic
Pacienţii cu sindrom Conn prezintă următoarele simptome în ordinea frecvenţei:
 slăbiciune şi dureri musculare
 poliurie
 cefalee frontală
 polidipsie
 parestezii
 nicturie
 tulburări vizuale
Page
393
 paralizie temporară, crampe şi tetanie.

Cefaleea este determinată de hipertensiune în timp ce slăbiciunile musculare, polidipsia şi
parestezia apar ca urmare a scăderii potasiului la nivelul muşchilor scheletici, rinichiului şi a nervilor
periferici
Semnul clinic major la pacienţii cu hiperaldosteronism primar este hipertensiunea fără
edeme. Uneori poate fi prezentă şi o retinopatie uşoară (Horton, 1972).
Explorările de rutină de laborator pot evidenţia:
 urină diluată cu un pH de 6,5 sau mai mare
 potasiu plasmatic sub 3,5-4 mEq/l la pacienţi fără tratament diuretic
 alcaloză metabolică uşoară (creşterea bicarbonatului seric)
 proteinurie uşoară.
Pe EKG pot apărea complexe ventriculare premature, subdenivelarea segmentului ST,
prezenţa undelor U.
Explorările cel mai frecvent utilizate pentru diagnosticul paraclinic al hiperaldo-steronismului
sunt reprezentate de:
1. Dozarea potasiului 3,5-4 mEq/l sau valori mai mici

2. raportul dintre aldosteron (ng/dl) şi activitatea reninică plasmatică (ng/ml/oră) >50.
3. Testul de postură- La pacienţii cu aldosteronism primar nivelurile plasmatice ale
aldosteronului diminuă în timpul testului sub influenţa scăderii diurne a ACTH-ului (care în mod
normal este un stimul minor al producţiei de aldosteron).
3. Dozarea metaboliţilor cortizolului
În hiperaldosteronismul primar datorat unui adenom suprarenalian 18-hidroxi-cortizolul
şi 18-oxocortizolul sunt crescuţi, ei fiind normali în hiperplazia adrenaliană non-adenomatoasă.
 CT şi RMN pot identifica adenoame mai mici de 1 cm.
 scintigrafia cu I-6-iodometil-19-norcoles-terol poate vizualiza glandele supra-renale dar
interpretările pot fi subiective, deoarece captarea radiotrasorului poate fi asimetrică chiar la
subiecţii normali.
Diagnosticul pozitiv se bazează pe:

 aldosteron urinar > 14 μg/zi după testul de încărcare
 raport aldosteron plasmatic/activitate reninică plasmatică > 50
 activitatea reninică plasmatică nu creşte după restricţie sodică sau diureză indusă cu
furosemid
 raportul între 18-hidroxicorticosteron şi cortizol > 3 după testul de încărcare.
Dozarea aldosteronului trebuie realizată după suplimentarea potasiului, deoarece secreţia de
aldosteron este scăzută în cazul deficitului de potasiu.
Tratament
Tratamentul hiperaldosteronismului primar datorat hiperplaziei bilaterale este medical.
1. Spironolactona (Aldactona) un antagonist competitiv al receptorilor de aldosteron, care

inhibă acţiunea acestuia la nivelul tubului contort distal. Eficacitatea sa se reflectă în reducerea
volumului plasmatic asociată reducerii excesului de aldosteron. De asemenea, scăderea presiunii
arteriale creşte şansele curei chirurgicale (Blumenfeld, 1993).
Page
394
2. Amiloridul este un alt agent terapeutic eficace în scăderea tensiunii arteriale şi

corectarea hipokaliemiei la pacienţii cu ginecomastie sau alte efecte secundare asociate
spinolactonei.
3. Dihidropiridina, un antagonist al canalelor de calciu, poate scădea rapid TA şi secreţia
aldosteronică la pacienţii cu acest sindrom.
4. Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei au fost utilizaţi cu succes la unii
pacienţi cu hiperplazie, la care producţia de aldosteron nu era complet autonomizată.
5. tratamentele pe termen lung cu potasiu sunt eficiente în

hipertensiunea esenţială cu renină scăzută, sugerând că
antagoniştii receptorilor -adrenergici pot avea un rol adiţional
în tratamentul hiperaldosteronismului primar.
Suprarenalectomia bilaterală nu este indicată în tratamentul

hiperaldosteronismului primar, deoarece insuficienţa suprarenaliană este mai greu de tratat decât
hipertensiunea datorată hiperaldosteronismului.
Dacă hiperaldosteronismul este consecinţa unui adenom corticosuprarenalian, tratamentul
de elecţie este adrenalectomia, care are morbiditate minimă, iar în majoritatea cazurilor este
curativă.
Tratamentul medical cu spironolactonă poate fi indicat la pacienţii cu adenom suprarenalian
şi risc chirurgical crescut.
Pacienţii cu hiperaldosteronism primar datorat unui adenom suprarenalian au un mare
deficit de potasiu care trebuie corectat preoperator pentru a preveni riscul aritmiilor cardiace în
timpul anesteziei.
V. Mase suprarenaliene non-funcţionale
Tumorile suprarenaliene sunt în general mai mari de 6 cm în diametru, diagnosticul

diferenţial fiind dificil de realizat mai ales în cazul formaţiunilor mai mici de 6 cm.
Cele mai frecvente tumori benigne non-funcționale ale suprarenalei sunt adenoamele
corticosuprarenaliene, mielolipoamele şi chisturile.
Dacă leziunea este mai mică de 4 cm în diametru trebuie repetată ecografia şi examenul
CT la 3 luni, apoi la fiecare 6 luni timp de 2 ani. Dacă tumora este mare, tratamentul se bazează pe
rezultatul histopatologic obţinut bioptic (cu ac fin) şi pe examenul RMN. Dacă la RMN semnalul are o
intensitate mai crescută decât a ficatului se suspectează un carcinom, pe când, dacă leziunea are
densitate asemănătoare ţesutului hepatic este cel mai probabil vorba de un adenoma
Adenoame adrenocorticale non-funcționale.
Pot fi considerate adenoame toate masele suprare-naliene mari care nu se comportă
biologic asemănător carcinoamelor. Totuşi, există cazuri când unele leziuni aparent benigne pot
dezvolta metastaze. De aceea, se recomandă ablaţia chirurgicală a oricărei formaţiuni cu diametru
mai mare de 5 cm.
1. Mielolipomul
Apare la indivizii în jurul vârstei de 50 de ani, indiferent de sex, şi este de obicei
asimptomatică. Frecvenţa recunoaşterii acestei formaţiuni a crescut odată cu introducerea
examenelor CT şi RMN, care pot stabili diagnosticul şi exclud intervenţia chirurgicală. Mielolipomul
adrenal este alcătuit, în proporții variabile, din țesut adipos matur și celule hematopoietice, iar
macroscopic se prezintă ca o masă tumorală, adesea unilaterală și solitară, circumscrisă, de
consistență scăzută, galben colorată și cu arii cafenii (Lloyd RV, 2004).
Page
395
Intervenţia chirurgicală se impune doar în cazul unei formaţiuni voluminoase când există
posibilitatea unei confuzii cu un carcinom suprarenalian necrotic.
2. Tumorile chistice adrenale

Sunt rare, frecvent unilaterale și, de obicei, se decelează prin tehnici imagistice la pacienții
de sex feminin. Morfologic, se descriu chisturi epiteliale (chist de retenție, chist embrionar,
neoplasme chistice), chisturi parazitare (predominant hidatice), chisturi endote-liale, chisturi
mezoteliale și pseudochisturi.
3. Metastazele suprarenaliene
Tumorile secundare adrenale sunt mai frecvente decât cele primitive și sunt adesea
diagnosticate în decadele VI-VIII de viață. În aprox. 50% din cazuri sunt bilaterale, iar pacienții pot
prezenta manifestări clinice de insuficiență adrenocorticală. Diagnosticul diferenţial între o leziune
primară şi una secundară este foarte important, putând fi realizat preoperator cu ajutorul
examenelor CT sau RMN. 90% din tumorile metastatice adrenale sunt carcinoame metastatice
(plămân, sân, stomac, esofag, pancreas/căi biliare, ficat, rinichi, ovar, colon, tiroidă, glanda
suprarenală contralaterală), iar 18-25% dintre pacienții cu limfoame maligne prezintă afectare
secundară a glandelor suprarenale. Alte tumori metastatice adrenale sunt reprezentate de
melanomul malign, angiosarcomul, sarcomul Kaposi (la pacienții HIV pozi-tivi) și, foarte rar,
leiomiosarcomul și tumoră malignă de teacă de nerv periferic
Supravieţuirea pe termen lung după adrenalectomie şi tratament agresiv la nivelul focarului
primar este bună la pacienţii cu carcinom primitiv .
4. Chisturile suprarenaliene
Frecvent sunt leziuni unilaterale descoperite incidental prin tehnici imagis-tice, chirurgicale
sau la autopsie. P
Pseudo-chisturi suprarenaliene fără perete epitelial şi care reprezintă încapsularea unei
hemor-gii suprarenaliene din antecedente.
Pseudochisturile pot fi voluminoase şi se pot însoţi de simptome datorate compresiei pe
structurile adiacente.
VI. Tumori funcţionale - Carcinomul corticosuprarenalian
Este o patologie întâlnită cu o frecvenţă redusă (Brennan, 1987). Aproximativ 50% dintre
tumori sunt active endocrin, cu sindrom Cushing, virilizare şi feminizare. Hiper-aldosteronismul
primar apare în mai puţin de 4% din cazuri şi sub 30% din tumori sunt localizate la o primă evaluare
medicală în suprarenală.
Elementele sugestive diagnostice sunt:
 sindromul Cushing sau adreno-genital caracteristic
 cadrul biochimic sugestiv
 masa suprarenală la explorarea radiologică
 sindromul de virilizare
 hiperaldosteronism primar.
Etiologia cancerelor adrenocorticale este necunoscută, dar unele cazuri survin în cadrul
unui sindrom ereditar.
Page
396
Diagnosticul de carcinom adrenocortical este un diagnostic dificil, fiind rezultatul coroborării

aspectelor morfologice (macro- şi microscopice) şi al datelor clinice (tabelul 5).
Majoritatea carcinoamelor adrenocorticale (75%) sunt tumori non-funcţionale,
excepţional însoţindu-se de hiperaldosteronism. Totuşi, mai frecvent ca în adenoame, apar
manifestări compatibile cu un sindrom Cushing, hiperproducţie de hormoni sexuali sau cu un
sindrom mixt.
Nu există criterii acceptate pentru grading-ul carcinoamelor adrenocorticale.
Pentru a distinge între o tumoră metastatică adrenală şi un carcinom adrenocortical de cele
mai multe ori este nevoie de ajutorul tehnicilor imunohistochimice şi coroborarea cu datele clinice.
Stadializare
AJCC (American Joint Committee on Cancer) și UICC (Union International Against Cancer) nu
recunosc un sistem de stadiere specific pentru carcinomul adrenocortical. Se utilizează sistemul
TNM din 2004, care defineşte următoarea clasificare TNM pentru carci-noamele corticosuprarenale:
Tabelul 6. Clasificarea TNM pentru carcinoamele corticosuprarenale (2004).
Tx Tumora primară nu poate fi evaluată

T1 Tumoră sub 5 cm fără invazie locală
T2 Tumoră peste 5 cm fără invazie locală
T tumora primară Tumoră primară de orice dimensiune local invazivă, fără
T3
invazia organelor adiacente
Tumoră de orice dimensiune ce invadează organele
T4
adiacente
Nx Ganglionii regionali nu pot fi evaluați
N invazia ganglionară N0 Fără metastaze în ganglionii regionali
N1 Cu metastaze în ganglionii regionali
Mx Metastazele la distanță nu pot fi evaluate
M metastaze la distanţă M0 Fără metastaze la distanţă
M1 Cu metastaze la distanţă
Metode imagistice
Se utilizează tomografia computerizată pentru determinarea mărimii, calcificărilor şi zonelor

de necroză drept criterii ale carcinomului suprarenalian.
IRM nu este necesar decât în situaţia de a detecta invazia VCI sau extensia hepatică sau
pentru diferenţierea de un cancer renal de pol superior.
1. Tumori corticale suprarenaliene secretante de testosteron

Virilizarea apărută în absenţa creşterii urinare de 17-cetosteroizi indică posibilitatea unei
tumori adrenaliene secretante de testosteron. Majoritatea tumorilor sunt adenoame, dar în multe
cazuri se pot întâlni şi ganglioneuroame sau adenoame cu celule Leydig. Cele mai multe tumori apar
la femei, deşi există cazuri şi la bărbaţi sau copii. Secreţia de testosteron poate fi autonomă, fără
control gonadotropinic sau ACTH. Aceste tumori sunt în general mici, fără a depăşi 6 cm în diametru
şi pot avea o evoluţie benignă.
2. Tumori corticosuprarenaliene secretante de estrogeni

Caracteristic, pacienţii prezintă ginecomastie. Poate apărea atrofie testicula-ră, impotenţă
sau scăderea libidoului, inferti-litate şi oligospermie. Tumorile secretă andro-stendion care este
Page
397
convertit periferic în estrogeni. Pot fi secretaţi şi alţi steroizi iar tabloul clinic poate fi mixt, asociind şi
semne cushingoide.
Dintre aceste tumori circa 80% sunt maligne, aproximativ 50% dintre pacienţi decedând la
18 luni de la stabilirea diagnosticului. Supravieţuirea la 3 ani este mai mică de 20%.
Indicaţia terapeutică este reprezentată de ablaţie chirurgicală prin abord toraco-abdominal
cu excizie largă a tumorii, a organelor adiacente (dacă este necesar) şi limfadenectomie regională.
În ciuda intenţiei de radicalitate operatorie, prognosticul rămâne rezervat.
3. Tumori corticosuprarenaliene secretante de aldosteron

Hiperaldosteronismul primar se datorează adenoamelor solitare mici, benigne, sindromului
Conn sau hiperplaziei suprarenaliene bilaterale. Poate apărea rar datorită unui carcinom
suprarenalian cu evidenţierea excesului de mineralocorticoizi şi a hipokaliemiei. În acest caz tumora
este mai mare de 3 cm, iar examenul CT sau RMN şi testele biochimice sugerează existenţa unui
carcinom. Prognosticul este rezervat, chiar în cazul ablaţiei tumorii. Tratamentul adjuvant nu este
eficace.
4. Carcinomul suprarenalian la copii

Spre deosebire de adult, majoritatea tumorilor la copil sunt active hormonal şi este posibil ca
acest lucru să participe la asigurarea unei supravieţuiri mai bune datorită detecţiei precoce. Tabloul
clinic poate include semne asemănătoare cu ale sindromului Cushing, incluzând virilizare la fetiţe
sau pubertate precoce la băieţi. Evaluarea acestor formaţiuni se face (ca şi în cazul adulţilor) prin
examenul atent al precursorilor hormonilor steroidieni. După îndepărtarea chirurgicală a formaţiunii
iniţiale pot fi folosiţi markeri tumorali pentru a depista restanţa sau recidiva tumorală.
Tratament
Cu excepţia tumorilor secretante de testosterone, celelalte carcinoame suprarenaliene au

un grad ridicat de malignitate, cu diseminare atât locală cât şi hematogenă şi rată de supravieţuire la
5 ani care nu depăşeşte 35%. Cele mai frecvente metastaze afectează plămânul, ficatul, ganglionii
limfatici, oasele şi mai rar pleura. Frecvent aceste tumori se pot extinde la structurile adiacente, în
special la rinichi, putând implica şi vena cavă inferioară.
Tratamentul de elecţie este reprezentat de excizia chirurgicală a tumorii primare cu rezecţia
(dacă este necesar) organelor adiacente (rinichi, splină) însoţită de rezecţia în bloc a ganglionilor
limfatici.
Tratamente adjuvante
1. Mitotan (Lysodrel) este una din puţinele medicaţii cu citotoxicitate specifică asupra
celulelor adrenocorticale recomandat în formele rezecabile şi metastatice de carcinoame.
Răspunsurile obiective sunt înregistrate la 15-30% din pacienţii cu o durată medie de 7 luni. Doza
recomandată este de 4-8 g /zi, permanent în funcţie de toleranţă.
Mitotan determină scăderea nivelurilor serice de cortizol şi ameliorarea sindromului
Cushing. Răspunsurile tumorale apar, în general precoce, după iniţierea tratamentului.
Deşi majoritatea pacienţilor pot prezenta progresie sub Mitotan, câţiva pot prezenta
supravieţuiri pe termen lung. Terapia cu Mitotan a fost recomandată şi după ablaţia chirur-gicală,
fără însă a se putea demonstra un beneficiu clar.
Pacienţii care sunt supuşi la o rezecţie chirurgicală definitivă a glandei suprarenale va trebui
monitorizaţi atât biochimic (prin valorile hormonilor steroizi) cât şi imagistic în vederea depistării
recidivelor, care ar putea fi rezecate.
Remisii îndelungate au fost raportate după rezecţia metastazelor hepatice, pulmo-nare şi
cerebrale.
Page
398
Când rezecţia în totalitate a metastazelor nu este posibilă, se recomandă rezecţia parţială ce

va determina scăderea producţiei de cortizol.
Chimioterapia este în general ineficace împotriva carcinoamelor adrenocorticale.
2. Suramin este un derivat sulfonat cu acţiune citotoxică asupra carcinoamelor

adrenocorticale metastatice sau inoperabile. Sunt necesare însă studii mai ample despre această
medicaţie.
3. Ketoconazolul (Nizoral) este un antifungic utilizat pentru a scădea nivelurile de cortizol, în
doze de 800 mg/zi.
4. Aminogluletimid, în doze de 1-2 g/zi inhibitor de aromatază, este utilizat în acelaşi scop
ca şi Metopirona (Metixrapon) 1-4 g/zi singur sau asociat cu Mitotan.
Pregătirea preoperatorie şi căile de abord în chirurgia glandelor suprarenale
Pregătirea preoperatorie şi căile de abord chirurgical în patologia suprarenaliană depind de

tipul şi componenta secretorie a leziunii respective. Localizarea a devenit atât de exactă încât
expunerea bilaterală este rareori necesară. Suportul endocrin şi tratamentul substitutiv sunt
indispensabile pentru reuşita operaţiei astfel încât este necesară o muncă în echipă ce include mai
mulţi specialişti.
Pregătirea preoperatorie
Pentru a preveni insuficienţa suprarenaliană, fiecare pacient, exceptându-i pe cei cu

neuroblastom şi feocromocitom, ar trebui să primească cu două zile preoperator 100 mg de cortizon
acetat. Se vor asocia 100 mg de cortizon acetat i.v. imediat pre- şi postoperator. Terapia substitutivă
ulterioară depinde de masa de ţesut suprarenalian rămasă după excizie.
Boala Cushing şi Sindromul Cushing
Excesul de glucocorticoizi circulanţi produce manifestări complexe, incluse sub termenul de

sindrom Cushing. Excesul de hormon adrenocorticotrop (ACTH) secretat de hipofiză este încadrat sub
termenul de boală Cushing (în 70% din cazuri).
Boala Cushing include producţia crescută de glucocorticoizi secretaţi de o tumoră a cortexului
suprarenalian (10-25% din cazuri) sau de către o tumoră extra-adrenală, neoplazii pulmonare sau ale
timusului (5-10% din cazuri).
Conduita diagnostică:
 nivel seric diurn constant al glucocorticoizilor  sindrom Cushing
 dacă la administrarea de dexametazonă scade nivelul de glucocorticoizi 
hiperplazie bilaterală
 dacă la administrarea de dexametazonă nu apare nici o modificare în nivelul seric al
glucocorticoizilor  tumoră autonomă
 detectarea unui nivel crescut de ACTH  producţie ectopică.
În cazurile cu sindrom Cushing, localizarea tumorii primare se face prin studii scintigrafice
(65% acurateţe) sau examen CT (80% acurateţe). Cea mai precisă metodă constă în recoltarea de
sânge venos din venele de drenaj cu determinări hormonale.
În cazul sindromului Cushing tratamentul constă în:
 terapia farmacologică adresată glandei hipofizare (bromocriptină) sau glandelor
suprarenale (o.p. DDD)
 radioterapie hipofizară
Page
399
 hipofizectomie transsfenoidală
 suprarenalectomie bilaterală.
Pentru controlul endocrin perioperator, în sindromul Cushing se va adminstra cortizon acetat
100-200 mg i.m., în pre-seara şi dimineaţa operaţiei. Imediat postoperator se administrează 100 mg
i.m. cortizon acetat şi apoi la fiecare 8 ore în zilele 1 şi 2 şi la 12 ore în zilele 3 şi 4.
Doza de menţinere este de 25 mg postoperator de 2 ori pe zi asociat cu 0,1 mg pe zi de
fluorocortizon timp de o lună. Deoarece aceşti pacienţi sunt susceptibili la infecţii, se va avea în
vedere o antibioterapie susţinută.
Hiperaldosteronismul primar
La pacienţii cu potasiu seric scăzut se suspectează un hiperaldosteronism primar.
Determinarea reninei plasmatice poate evidenţia:
 nivel scăzut de renină  se administrează potasiu şi se va măsura aldosteronul urinar
 nivel crescut de renină  se determină aldosteronul seric la interval de 4 ore.
Localizarea tumorii se face prin: scintigrafie cu MIBG, cu sau fără supresie cu dexametazonă,
examen TC cu secţiuni la 0,5 cm, determinarea nivelurile serice de aldosteron din vena adrenală.
IRM poate fi util în localizarea tumorală. În rarele cazuri când prin aceste metode nu se poate
decela tumora, sa ia în considerare faptul că adenoamele sunt de 3 ori mai frecvente pe partea
stângă.
Cu 2-3 săptămâni preoperator, i se vor administra pacientului zilnic 100-400 mg de
spironolactonă (aminoglutetimid) zilnic, cu determinarea nivelurilor serice de potasiu până când
acestea se normalizează.
Feocromocitomul
Se vor determina nivelurile plasmatice de adrenalină (indică sursa adrenală) şi nor-adrenalină
(indică sursa extra-adrenală) precum şi nivelurile de metanefrine şi normeta-nefrine.
Localizarea tumorală se face prin studii TC, IRM sau scintigrafice cu MIBG (meta-iodobenzil
guanidină).
Pregătirea preoperatorie include transfuzia a 2 unităţi de sânge total, indiferent de valorile
preoperatorii de Hb. Blocada adrenergică pre- şi intraoperatorie previne crizele hipertensive, dar face
mai dificilă detecţia tumorilor extra-adrenale cu dimensiuni mici a căror localizare poate fi indicată
numai de crizele hipertensive apărute la disecţia în zona respectivă.
În urma consensului anestezico-chirurgical, blocada adrenergică constă în admi-nistrarea cu
10-14 zile preoperator a 2-5 mg de potasiu de 2 ori pe zi. Se pot utiliza şi inhibitori ai sintezei de
catecolamine precum alfametiltirozină.
După această blocadă alfa-adrenergică, dacă pacientul prezintă aritmie se vor administra
beta-blocante (atenolol).
Tulburările de ritm intraoperatorii se controlează cu lidocaină sau propranolol i.v.
Căile de abord
Chirurgia glandei suprarenale trebuie considerată sub două aspecte: 1) calea de abord – ceea
ce înseamnă o alegere corectă a locului de incizie; şi 2) tehnica exciziei glandei suprarenale care
priveşte relaţiile anatomice şi vascularizaţia glandei şi implică o hemostază îngrijită (Vaughan, 1989).
Calea de abord depinde de diagnosticul preoperator (vezi tabelul următor).
Maladia Calea de abord Observaţii
Page
400
Boală Cushing
Hiperplazie Abord posterior bilateral Suprarenalectomia
Abord bilateral prin patul C XI bilaterală
secvenţial este ultima opţiune
Sindrom Cushing
Adenom Supracostal C XI Pentru adenoamele
mari sau la reintervenţii
Posterior Adenoame mici
Dreapta Transtoracic prin patul C X La fel ca pentru stânga
Copii Supracostal C XI De evitat abordul

antero- şi posterior
Leziune neoplazică Toraco-abdominal
Supracostal C XI
Transabdominal
Aldosteronism primar
Adenom bine Posterior De protejat
localizat Pe stânga  supracostal C XI vena suprarenală
Posterior transtoracic
Adenom Abord anterior bilateral Se expun ambele
non-localizat suprarenale; se va exciza
cea
mai mare sau ambele dacă
sunt mari
Feocromocitomul /alte tumori funcţionale
Adult, tumoră
localizată
Stânga Transabdominal (Chevron)
Dreapta Supracostal C XI
Supracostal C X
Copii Toraco-abdominal
Tumori para- Anterior transabdominal
endocrine Abord anterior bilateral
Neuroblastom Transabdominal
Supracostal C XI
Excizie bilaterală Abord posterior bilateral
Page
401
Capitolul ❸❹
Hipertrofia benigna de prostata
Page
402
1. Anatomie patologică
Din punct de vedere macroscopic, hiperplazia benignă de prostată apare sub forma de noduli
de diferite dimensiuni, consistenţă variabilă, roşietici sau gălbui-gri.
Predominenţa componentei fibromusculare generează aspectul macroscopic de trabeculaţii,
în timp ce predominenţa componentei nodulare produce aspectul spongios de consistență mai
moale.
Microscopic – menţionăm faptul că hipertrofia benignă de prostată apare cel mai frecvent în
zona tranziţională. Hipertrofia benignă de prostată apare, în mod invariabil, ca zone nodulare ce
conţin elemente epiteliale, fibre musculare netede şi ţesut conjunctiv stromal.
Anatomopatologii descriu 5 variante histologice de noduli: fibroleiomioadenomul (cel mai
frecvent), noduli fibromusculari, noduli musculari (rari), noduli fibroadenomatoşi şi noduli stromali.
Menţionăm că leziunile de hipertrofie benignă de prostată se asociază frecvent cu prostatită cronică,
atrofie acinară sau calculi intraparenchimatoşi.
În concluzie, se poate afirma că modificările morfopatologice din hiperplazia benignă de
prostată sunt bine precizate şi definite. Corelaţia între tipul histopatologic de leziune şi
simptomatologie este slabă deşi studii mai recente sugerează că hiperplazia benignă de prostată
simptomatică este mai frecvent asociată cu predominenţa componentei stromale.
2. Patogenia HBP
În ciuda progreselor remarcabile făcute în ultimele decenii în cercetarea funda-mentală,

cunoştinţele privind etiopatogenia HBP sunt încă insuficiente. În esenţă, rolul esenţial în dezvoltarea
HBP este (încă) acordat androgenilor, mai precis prezenţei testoste-ronului circulant care în prostată
se transformă în prezenţa 5-alfa reductazei (5-AR) în DHT (metabolitul activ al testosteronului în
ţesutul prostatic) (Lepor, 1998).
Până în prezent nu există dovezi care să arate apariţia adenomului de prostată ca o
consecinţă a unei afecţiuni primitive endocrine. Adenomul de prostată apare în perioada de declin a
activităţii testiculare, când se produc o serie de modificări hormonale (cu creşterea steroid
hormone binding globuline SBG, LH şi FSH). Concentraţia plasmatică a estrogenilor nu se modifică, în
schimb apare modificarea raportului estrogeni: androgeni (Suffrin, 1973, 1975; Salerno, 1988). Pe de
altă parte, studiile experimentale au arătat că la nivel prostatic estradiolul acţionează sinergic cu
androgenii, favorizând creşterea numărului de receptori pentru androgeni (Wendel şi colab., 1972;
Schweikert şi Tunn, 1989).
Sursa secundară de testosteron este reprezentată de androgenii cortico-suprarena-lieni (în
special dehidroepiandrosteron, dehidroepiandrosteron sulfat şi androstendion) care sunt
metabolizaţi periferic în testosteron dar care nu reprezintă mai mult de 5% din totalul testosteronului
circulant.
Este important de menţionat că doar testosteronul liber (aproximativ 2% din total) este
biodisponibil pentru transformarea în DHT, restul circulând în plasmă sub formă legată.
În celula prostatică, sub acţiunea unei enzime citoplasmatice (5AR), testosteronul este
transformat în metabolitul său cel mai activ, dihidrotestosteronul (DHT) care prezintă concentraţii
întraprostatice de 5 ori mai mari decât testosteronul (5 ng/g de ţesut prostatic vs 1 ng/g)
Menţionăm că 5-alfa reductaza este de două tipuri (izoforme)(Jenkins şi colab., 1992;
Thigpen colab., 1993):
 tipul 1 – localizată predominant extraprostatic (piele, ficat etc.), este sintetizată prin
acţiunea unor gene situate pe cromozomul 5; reprezintă aproximativ 15% din 5AR prostatică
şi este răspunzătoare de sinteza a mai puţin de 1% din din DHT.
Page
403
 tipul 2 – localizată aproape exclusiv în prostată, este codată de gene de pe cromo-zomul 2;

reprezintă 85% din 5-AR prostatică şi este răspunzătoare de sinteza a peste 99% din DHT.
DHT se cuplează cu un receptor citoplasmatic pentru androgeni, pătrunde în nucleu unde
activează procesul de transcripţie corespunzător unor gene aflate sub androgen-dependenţă. Acest
mecanism a fost demonstrat ca fiind în mod cert implicat în dezvoltarea adenomului de prostată.
Acţiunea androgenilor asupra prostatei se exercită predominant asupra componentei

glandulare şi foarte puţin asupra celei stromale. Acest lucru se explică prin existenţa (confirmată
prin analize imunohistochimice) unui număr mult mai mare de receptori pentru androgeni în epiteliul
glandular faţă de stromă (atât în prostata normală cât şi în prostata hiperplazică) (Chisholm, 1994).
Rolul hormonilor peptidici în dezvoltarea hiperplaziei benigne de prostată. Hormonii
peptidici reprezintă un alt grup de hormoni implicaţi în patogeneza adenomului de prostată. Datele
obţinute de-a lungul timpului par să demonstreze că hormonii polipeptidici ca prolactina, hormonul
somatotrop hipofizar (STH) şi hormonul tireotrop hipofizar (TRH) au un rol important în creşterea
prostatei şi sunt implicaţi şi în patogeneza adenomului de prostată.
Rolul vitaminelor A şi D în funcţia prostatei. Vitamina A este o vitamină liposolubilă.
Retinoizii exercită efecte de blocare a creşterii celulelor prostatice in vitro şi in vivo, atât pe celulele
prostatice normale cât şi pe cele tumorale. Se pare că efectul constă în reducerea expresiei
receptorilor pentru androgeni la nivelul celulei prostatice.
Vitamina D, o altă vitamină liposolubilă, se pare că favorizează creşterea şi diferenţie-rea
celulelor prostatice.
3. Fiziopatologia HBP
Debutul HBP se face, la nivel microscopic, prin apariţia în zona tranziţională a prostatei a
unor noduli constituiţi din elemente glandulare, leiomiomatoase şi/sau stromale.
Nodulii fibroleiomioadenomatoşi, milimetrici, cresc în dimensiuni, constituie nodulii specifici
din HBP, macroscopici, care comprimă ţesutul prostatic normal din zona centrală şi periferică,
rezultând o pseudocapsulă – „capsula chirurgicală”.
Vezica urinară devine, apoi, o „victimă inocentă” a HBP în sensul că încep să se producă
modificări compensatorii ale peretelui vezical. Astfel, pentru a compensa obstrucţia subvezicală fără
a afecta performanţa contractilă a detrusorului, peretele vezical (în speţă, detrusorul) se
hipertrofiază şi se produce o denervare relativă adrenergică (numărul de terminaţii nervoase
rămânând constant). Consecinţa fiziopatologică este creşterea presiunii de evacuare vezicală (50-100
cmH2O faţă de valorile normale de 20-40 cmH2O) care iniţial compensează debitul urinar ce rămâne
în limite normale (situaţia se caracterizează urodinamic prin status „high pressure-high flow”) (Levin
şi colab., 1995). În aceste stadii, reziduul postmicţional este absent.
Ulterior, hiperpresiunea endovezicală permicţională, reflectată în tensiunea intra-parietală
detrusoriană, se repercută asupra acestuia în sensul că începe depunerea de colagen între fibrele
musculare netede ale detrusorului, acesta pierde din complianţă şi devine instabil (apar contracţii
detrusoriene involuntare, dezinhibate, traduse clinic prin imperiozitate micţională sau chiar
pseudoincontinenţă prin urgenţă micţională).
In final, apare decompensarea detruso-rului (contracţiile acestuia nu pot compensa
obstrucţia subvezicală, devine hipoton şi hipocontractil), debitul urinar scade semnificativ, apare
reziduul postmicţional, retenţia cronică incompletă de urină cu consecinţele ce decurg din aceasta
(infecţii urinare, litiaza vezicală), peretele vezical îşi alterează progresiv structura, îşi reduce
Page
404
rezistenţa, apar diverti-culele vezicale secundare (prin hernierea mucoasei vezicale printre fibrele
musculare netede rarefiate ale detrusorului), apare retenţia completă de urină (retenţia acută de
urină) care, neglijată, poate duce la ureterohidronefroză bilaterală, insuficienţă renală obstructivă
(uneori până la deces) şi/sau pseudoincontinenţă prin prea plin.
4. Epidemiologia şi evoluţia naturală a HBP
Prezentarea şi sintetizarea unor date legate de epidemiologia HBP este o misiune dificilă
dintr-un motiv simplu: nu există o definiţie unanim acceptată a HBP, iar studiile epidemiologice,
pentru a putea fi comparabile, trebuie să se refere la aceeaşi entitate, clar şi unitar definită.
Astfel, terminologia ICS (International Continence Society) legată de mărirea în volum a
prostatei include următoarele entităţi:
BPH - benign prostatic hyperplasia (histologic)

BOO - bladder outlet obstruction (obstrucţie subvezicală – urodinamic)
BPO - benign prostatic obstruction (diagnostic urodinamic)
BPE - benign prostatic enlargement (mărire în volum a prostatei)
BPS - benign prostatic syndrome (simptomatologie, urodinamică)
Factorii de risc pentru dezvoltarea HBP

 vârsta – este factorul de risc cert pentru dezvoltarea HBP aşa cum o arată şi studiile
epidemiologice descriptive enumerate anterior; nu se cunosc cu exactitate
mecanismele prin care, odată cu înaintarea în vârstă, se amorsează mecanismele
patogenice ce duc la HBP, dar legătura este certă.
Alţi factori posibil legaţi de HBP sunt:
 consumul de alcool, fumatul, hipertensiunea arterială, obezitatea şi diabetul zaharat,
precum şi consumul de medicamente (antidepresive, simpatico-mimetice,
antihistaminice), care par a avea un rol favorizant
 dieta bogată în vitamina A şi ciroza hepatică se asociază cu un risc scăzut de
dezvoltare a HBP.
5. Manifestările clinice ale HBP
Manifestările clinice ale pacientului cu hiperplazie benignă de prostată sunt cuprinse sub
denumirea generică de simptome urinare joase / simptome de tract urinar inferior (LUTS – lower
urinary tract symptoms). Aceste simptome nu sunt specifice doar HBP sau patologiei prostatice ci
exprimă clinic, în diferite grade, suferinţe diverse ale întregului aparat inferior, motiv pentru care
termenul de LUTS a înlocuit vechea denumire de „prostatism”.
1. Simptomele fazei de stocare / de umplere vezicală

(simptomele „iritative”, storage symptoms)
 Frecvenţa (polachiuria) – apare în HBP (în afara cazurilor în care pacientul prezin-tă
afecţiuni concomitente care pot creşte diureza ca de exemplu diabet zaharat, diabet insipid,
tuberculoză urogenitală cu vezică mică bacilară, medicaţie diuretică etc) datorită instabilităţii
detrusoriene secundară mecanismelor compensatorii ce apar în HBP, reziduu post-micţional, infecţiei
urinare joase ce poate complica evoluţia HBP sau în cazul în care pacientul cu HBP prezintă urgenţă
micţională şi pseudoincontinenţă prin urgenţă micţională şi urinează frecvent pentru a avea
permanent un volum urinar mic, care să îi diminueze riscul de incontinenţă (Iliescu, 2003).
Page
405
 Urgenţa micţională – se defineşte ca senzaţia bruscă şi imperioasă de a urina, aproape

imposibil de amânat (Abrams, 2002) şi trădează, de obicei, o instabilitate detruso-riană.
 Nocturia – termenul de nocturie, preluat din literatura anglo-saxonă defineşte
polachiuria nocturnă (şi este diferit ca seminificaţie de termenul de nicturie care defineşte situaţiile
în care se inversează ritmul zi-noapte în privinţa micţiunilor – număr mai mare de micţiuni în timpul
nopţii decât în timpul zilei). Se consideră normale 1-2 micţiuni/noapte cu excepţia celor de la culcare
şi de la trezire. Mecanismul prin care apare nocturia este unul complex, fiind vorba de:
- instabilitatea detrusoriană şi reziduu postmicţional;
- factori legaţi de vârstă: la persoanele în vârstă, în clinostatismul prelungit din
timpul somnului creşte perfuzia renală, compensând filtrarea glomeru-lară
redusă din timpul zilei ca urmare a fenomenului de „centralizare a circulaţiei”;
tot la vârstnici apare şi reducerea fiziologică a complianţei vezicale prin
diminuarea elasticităţii peretelui vezical;
- patologia asociată (insuficienţa cardiacă, insomniile, anxietatea).
Aceste elemente ar putea să explice prevalenţa foarte mare a nocturiei la bărbaţii vârstnici
chiar în condiţiile unui volum prostatic normal, aşa cum rezultă din studiul lui Homma prezentat la
capitolul de epidemiologie.
 Pseudoincontinenţa prin urgenţă micţională – reprezintă forma extremă a urgen-ţei
micţionale.
2. Simptomele fazei micţionale/de evacuare („simptomele obstructive”, voiding

symptoms)
 Jetul urinar slab
 Jetul urinar „împrăştiat”
 Jetul urinar întrerupt
 Ezitarea – iniţierea dificilă a micţiunii
 Urinarea dificilă, forţată – cu contracţia puternică a musculaturii abdo-minale
pentru a putea evacua urina („straining”)
 Driblingul terminal – în prelungirea micţiunii cu un jet cu debit mic şi prelungit (30-
60 sec).
Toate simptomele fazei micţionale sunt consecinţa obstrucţiei subvezicale care cresc
rezistenţa la flux. În plus, acestea pot să apară şi în fazele de decompensare vezicală, când
contractilitatea detrusorului (forţa şi eficienţa contracţiei) este afectată.
3. Simptomele postmicţionale
 Driblingul postmicţional – diferă de cel terminal prin faptul că apare după ce micţiunea a fost
încheiată. Poate apărea prin contracţii neinhibate ale detrusorului instabil la sfârşitul
micţiunii sau prin relaxarea sfincterului striat după contracţia prelungită a acestuia pentru a
împinge înapoi în vezică urina situată între coliculul seminal şi colul vezical (Iliescu, 2003).
 Senzaţia de golire vezicală incompletă – traduce, de cele mai multe ori, reziduul
postmicţional, dar uneori poate fi expresia unui detrusor modificat structural, cu afectarea
inervaţiei locale.
Simptomele urinare joase sunt accentuate în următoarele situaţii: sedentarism, exces de
alcool sau condimente, expunerea la frig sau umezeală, statul prelungit în şezut (ex.: călătoriile lungi).
Mecanismul prin care simptomele se accentuează în aceste situaţii este legat de congestia
pelvină şi implicit a ţesutului adenomatos, cu tendinţa de a evolua spre o inflamaţie a ţesutului
adenomatos – adenomita – respectiv a peretelui vezical deja modificat structural.
Page
406
În afara LUTS care exprimă clinic HBP există şi situaţii în care pacientul se prezintă cu
complicaţii ale HBP, de cele mai multe ori pe fondul unor simptome urinare joase neglijate:
 retenţia acută de urină – mecanismul exact prin care se produce retenţia acută de
urină nu este pe deplin elucidat. Până nu demult, se considera că retenţia acută de urină reprezintă
expresia finală a unui detrusor decompensat datorită persistenţei obstacolului subvezical. Ulterior, s-
a demonstrat că retenţia acută de urină poate să apară şi la pacienţii fără modificări ale detrusorului.
În unele situaţii, retenţia acută de urină poate fi urmată de incontinenţa urinară prin prea plin,
consecinţa creşterii presiunii intravezicale la o valoare ce depăşeşte obstacolul subvezical („pahar
prea plin”). Se pare că factorii implicaţi cel mai frecvent în dezvoltarea retenţiei acute de urină sunt:
hipertonia simpatică, medicaţia alfa simpaticomimetică, infecţiile (rar infarctele) prostatice şi
supradistensia vezicală;
 litiaza vezicală – poate fi atât consecinţa stazei vezicale cât şi a inabilităţii calculilor
proveniţi din rinichi de a fi evacuaţi prin uretră. Urina stagnantă în vezică este un mediu favorabil
pentru replicarea bacteriană, favorizând infecţiile urinare care, la rândul lor pot amorsa litogeneza
(calculii de infecţie – fosfat amoniacomagnezieni), generând un cerc vicios infecţie-litiază-infecţie. De
multe ori, litiaza vezicală poate fi asimptomatică, fiind depistată întâmplător în cadrul examinării
pacientului cu adenom de prostată;
 infecţiile urinare – sunt provocate atât de staza urinară cât şi de posibila prezenţă a
calculilor vezicali. Menţionăm că, de multe ori, cu toate că există bacteriurie, ea este asimptomatică
la aceşti pacienţi (Mc Connell, 1994);
 diverticulele vezicale – sunt consecinţa creşterii presiunii intravezicale secundar
obstrucţiei cu modificările structurale ale peretelui vezical prezentate anterior. În consecin-ţă, se
reduce rezistenţa peretelui vezical, favorizând formarea diverticulilor;
 uropatia obstructivă – este o consecinţă a creşterii presiunii intravezicale, în
condiţiile creşterii reziduului vezical postmicţional care, în stadii avansate, poate duce la instalarea
unei ureterohidronefroze bilaterale cu afectarea progresivă a funcţiei renale. Dezvoltarea
insuficienţei renale cronice la un pacient cu adenom de prostată influenţează în mod negativ
prognosticul postoperator (Mebust, 1989);
 hematuria – poate fi microscopică (cel mai frecvent asociată cu litiaza vezicală) sau,
mai rar, macroscopică, probabil prin ruptura unor vene ectaziate din adenom. În orice caz, hematuria
din adenomul de prostată trebuie să reprezinte un diagnostic de excludere, după ce s-au exclus
celelalte afecţiuni clasic generatoare de hematurie macroscopică (litiaza renourinară, tumorile renale
parenchimatoase sau uroteliale, tuberculoza urogenitală etc.).
1.Teste de diagnostic recomandate

Evidenţele medicale recomandă folosirea acestor teste la toți subiecții cu H.B.P.
 Anamneza este obligatorie, stabilind diagnosticul de LUTS și permițând ulterior identificarea
altor cauze în afara H.B.P. care pot sta la baza acestora.
 Scorul simptomelor : evaluarea simptomelor se va face atât la consultaţia iniţială pentru
optimizarea tratamentului cât şi la consultaţiile de control pentru monitorizarea răspunsului
la tratament. Se recomandă folosirea chestionarelor I.P.S.S. De asemenea, în funcție de
severitatea simptomelor (ușoară/medie/severă) se poate recomanda un tip de tratament
adecvat acestora.
 Examenul fizic : Tuşeul rectal (T.R.) intră în protocolul bazal al pacienților cu HBP. T.R. poate
estima mărimea prostatei, dar la volume de peste 40cc își pierde acuratețea. În schimb poate
identifica și alte patologii ale prostatei. Deși rolul lui în detectarea cancerului de prostată
incipient este discutabil, această manevră necesită antrenament și trebuie efectuată
obligatoriu la toți bolnavii la care suspicionăm o patologie pelvină.
Page
407
 Antigenul specific prostatic (P.S.A.) : dincolo de utilitatea diagnostică pentru cancerul de

prostată, PSA-ul, poate fi folosit și ca factor de prognostic pentru evaluarea riscului apariţiei
R.A.U. şi a necesităţii intervenţiei chirurgicale. Nivelul PSA poate fi pot influențat de numeroși
factori: cancerul de prostată, infecțiile prostatice, HBP-ul, traumatismele, vârsta, rasa,
ejacularea, volumul prostatei și într-o proporție scăzută chiar tușeul rectal. Nivelul PSA-ului
se corelează direct proporțional cu volumul prostatei și cu probabilitatea de cancer.
 Determinarea creatininei sangvine : H.B.P. poate cauza distensia tractului urinar superior şi
consecutiv insuficienţă renală. Prezența azotemiei se corelează cu o creștere a morbidității și
mortalitații postoperatorii. Din nefericire, prezența insuficienței renale cronice nu se
asociază cu scorul severitatății simptomelor sau cu cel al calității vieții. De aceea, considerăm
necesară evaluarea creatininei la pacienții cu HBP, cu atât mai mult cu cât anumite alfa-
Blocante pot agrava insuficiența renală la cei cu azotemie crescută.
 Analiza urinii : LUTS poate fi cauzată și de alte afecţiuni (infecţii urinare, tumori vezicale,
calculi vezicali, etc.), Analiza urinei poate fi utilă în diagnosticul acestora.
 Ecografia aparatului urinar: reprezintă un test imagistic de rutină , neinvaziv, accesibil și
informativ și de aceea recomandăm să se efectueze tuturor bolnavilor, deoarece dincolo de
evidenţierea unor modificări ale tractului urinar superior, poate furniza date despre vezica
urinară ( grosimea detrusorului, reziduu, diverticuli, tumori etc.) prostată (volum, formă) sau
despre alte boli asociate la nivelul tractului urinar superior (tumori, calculi, chiste, etc.).
 Calendarul micţional: cu scopul obţinerii de informaţii obiective despre frecvenţa micțiunilor,
prezența nocturiei, a poliuriei nocturne, diureză, aportul de lichide etc. O evaluare pe o
perioadă de cel puțin 24 ore este necesară.
 Reziduu urinar ( R.) indică disfuncţia vezicii urinare. Trebuie efectuate ≥ 2 determinări,
preferabil ultrasonic. Reprezintă o etapă obligatorie a examenului ecografic abdominal, iar
volume de peste 300 ml sunt predictive pentru obtinerea unui rezultat mai puţin favorabil
prin tratament medicamentos. Valoarea limită la care se indică tratamentul chirurgical nu s-a
stabilit cu exactitate, examinarea având o inter și intra-testabilitate ridicată, iar studiile
clinice riguroase lipsesc.
2. Teste de diagnostic opţional

Aceste investigaţii nu sunt cerute pentru diagnosticul iniţial, dar pot fi utile în luarea unor decizii
terapeutice.
 Uroflowmetria : poate detecta evacuarea anormală a urinii. Pentru obţinerea unor rezultate
riguroase se recomandă ≥ 2 teste cu volum urinar evacuat ≥ 150 ml
 Studiul presiune-debit : este singurul test care poate face distincţie între obstrucţia
subvezicală şi hipocontractibilitatea detrusorului. Acesta trebuie efectuat înainte de operaţie
în următoarele circumstanţe:
- volum urinar eliminat < 150 ml în determinări uroflowmetrice repetate;
- Qmax > 15 ml/s;
- LUTS la pacienţi peste 80 de ani;
- Reziduu > 300 ml;
- suspiciune de disfuncţie vezicală neurologică;
- după chirurgie radicală efectuată în pelvis;
- după insucces terapeutic invaziv al H.B.P.
 Endoscopia: uretrocistoscopia este recomandată înaintea tratamentului chirurgical minim

invaziv pentru a studia mărimea şi forma prostatei, care pot influenţa modalitatea
terapeutică. În plus, uretrocistoscopia este indicată ori decâte ori LUTS apare la bolnavi care
Page
408
au în antecedente hematurie, stricturi uretrale, cancer vezical sau tratamente chirurgicale

efectuate la nivelul aparatului urinar inferior
 Ecografia transrectală asociată ecografiei transabdominale este de preferat deoarece oferă
date mai exacte despre mărimea, structura şi forma prostatei în functie de care se selectează
(personalizează) tratamentul medical ( 1 – blocante, inhibitori de 5  reductază, combinat)
sau cel chirurgical endoscopic ( TUIP, TURP) sau adenomectomie deschisă. Este cea mai
precisă metodă în evaluarea volumului prostatei.
3. Teste de diagnostic nerecomandate: nu există evidenţe medicale care să susţină folosirea în

scop diagnostic a următoarelor teste: urografia intravenoasă (U.I.V.), cistometria de umplere,
uretrografia retrogradă, tomografia computerizată (C.T.), uretrocistoscopia ( cu excepția celei
efectuate înaintea tratamentului chirurgical) sau imagistica prin rezonanţa magnetică.
Tabelul nr. 1
Evaluarea pacienţilor cu H.B.P.
Recomandate Opţional Nu se recomandă
-Istoria medicală -studiul presiune-flux -urografia intravenoasă
-scorul simptomelor (uretrocistomanometria) -cistografia de umplere
-examenul fizic -endoscopia -uretrografia retrogradă
-analize de laborator (P.S.A., -ecografia aparatului urinar - T.C.
creatinina) -calendarul micţional -R.M.N.
-examen de urină
-uroflowmetria
-reziduu urinar
Tratamentul H.B.P.
Scopul tratamentului este ameliorarea LUTS şi a calităţii vieţii (QoL), dar şi prevenirea
complicaţiilor.
1. „Watchful waiting” (W.W.): trebuie recomandat pacienţilor cu simptome uşoare

care au impact minim asupra QoL. Reasigurarea unei evoluţii fără riscuri, educarea, monitorizarea
periodică şi schimbarea stilului de viaţă sunt de recomandat pentru optimizarea W.W. Totuși trebuie
amintit că aproximativ 85% dintre pacienți se mențin stabili la 1 an sub WW, dar procentul scade
dramatic la 5 ani, spre 65%.
2. Tratamentul medicamentos
 α - blocantele reprezintă opţiunea terapeutică pentru pacienţii cu LUTS

moderat/sever , cu volumul prostatei ≤ 30 ml.
α – blocantele ( tamsulosin, alfuzosin, doxazosin, terazosin ) au eficacitate clinică dovedită (
simptomele se ameliorează cu până la 40%, iar fluxul urinar crește cu 30%), diferenţiindu-se în special
prin efecte secundare care sunt reduse semnificativ în cazul tamsulosin si alfuzosin. În plus,
farmacocinetica produselor s-a inbunatațit în ultimii ani, administrarea este orală, absorbția
prelungită (în cazul tamsulosin) iar acțiunea acoperă durata unei zile. Efectele benefice apar în
aproximativ 48-72 ore iar tratamentul trebuie oprit după 1-2 luni în cazul în care acestea nu se
instalează.
Page
409
 Inhibitori de 5 α – reductază ( dutasterid sau finasterid) sunt opţiuni terapeutice

pentru pacienţii cu LUTS moderat/sever având volumul prostatei ≥ 30 ml. Ambele medicamente
reduc volumul prostatei cu 20-30%, ameliorează simptomele cu 30%, scad riscul de retenție acută
de urină şi îmbunătațesc fluxul urinar semnificativ. Efectele benefice se instalează începând cu 6 luni
de tratament iar rezultatele maximale apar după cel puțin 2 ani. Comparativ cu finasterida care
inhibă doar izoenzima 2 -5 α – reductază, dutasterida inhibă în plus și izoenzima 1 avand astfel un
efect dual amplificat, reducând nivelul de dihidrotestoreon cu 90% comparativ cu 70% pentru
finasteridă. Astfel apare, prin inducerea apoptozei, o scădere cu 25% a volumului prostatic și o
reducere cu 50% a nivelului PSA în primele 6-12 luni de tratament. Dacă efectele finasteridei se
instalează la volume prostatice ce depășesc 40 cc, Dutasterida acționează și pe volume prostatice mai
mici- 30 cc. Efectele secundare sunt minime și vizează dinamica sexuală( scăderea libidoului,
disfuncție erectilă, tulburări de ejaculare) acestea scazând suplimentar în timp.
Inhibitorii de 5 α – reductază pot preveni progresia H.B.P., scad riscul de chirurgie, reduc
vascularizația intraprostatică şi chiar diminuează riscul apariţiei cancerului de prostată cu 23-24,8 %(
dutasterida-studiul Reduce). Aceste rezultate speciale clasează inhibitorii de 5 α reductază pe o
poziție centrală în tratamentul LUTS la bărbat.
 Tratamentul combinat α-blocant asociat inhibitor de 5 α –reductază Deși orice
combinație este posibilă, studiile MTOPS la 4 ani și CombAT la 2 și 4 ani au schimbat strategia pe
termen lung a pacienților cu simptomatologie urinară joasă de intensitate medie-severă și cu risc
crescut de progresie. Conform studiului Combat asocierea dutasteridei cu α –blocant reduce
semnificativ simptomatologia comparativ cu α-blocantul singur, efect ce debutează la fel de rapid
precum în cazul monoterapiei și persistă în timp. În plus, reduce riscul complicațiilor asociate cu HBP
atât al retenției acute de urină dar și al celor ce impun operație cu 66% comparativ cu α-blocantul în
monoterapie și cu 20% comparativ cu dutasterida în monoterapie. Cu cât volumul prostatei este mai
mare, iar nivelul PSA-ului mai ridicat cu atât efectele benefice sunt mai semnificative. În studiul
MTOPS (finasteridă-doxazosin) rezultatele la 1 an au fost dezamăgitoare, dar cele la 4 ani au
confirmat superioritatea tratamentului combinat comparativ cu monoterapia, mai ales la pacienții cu
risc de progresie crescut.
 Fitoterapie
În ghidul EAU din 2010, Comitetul de redactare nu a putut să eleboreze recomandări
specifice pentru extractele de plante din cauza heterogenicității acestora și dificultații conceperii
unor metaanalize. Totuși au fost recunoscute efectele benefice ale unor componente active din
structura acestor plante. Cele mai studiate produse în termeni de eficacitate, profil de siguranță și
farmacokinetică sunt Serenoa Repens ( 4 studii comparative), Pygeum africanum, Secale cereale și
Urtica dioica( 2 studii).
 Analogi de vasopresină-desmopresina—se utilizează pentru

efectul antidiuretic la pacienții la care nocturia ascunde poliuria nocturnă. Astfel, folosirea jurnalelor
micționale devine obligatorie pentru a identifica particularități ale comportamentului hidric ale
pacientului. Diureza nocturnă este redusă cu 40% iar numărul de micțiuni nocturne, de asemenea,
diminuează cu 40%. Comfortul pacienților se îmbunătățește semnificativ. Este necesară
monitorizarea sodiului seric la toți pacienții aflați sub tratament, dar mai ales la cei ce depășesc 65
ani, riscul hiponatriemiei fiind semnificativ.
 Antimuscarinice- se utilizează în vederea suprimării

contracțiilor vezicale, efect datorat inhibării receptorilor muscarinici M2 și M3. Aceștia induc
scăderea polakiuriei dar și a episoadelor de imperiozitate, mai ales în cazul prostatelor mici. Indicația
Page
410
de elecție o reprezintă pacienții cu LUTS medie/severă iritativă. Atenție specială trebuie acordată
celor cu simptomatologie obstructivă subvezicală. Sunt frecvent utilizate în practica zilnică:
solifenacin, tolterodină, darifenacin, oxibutinina, trospium.
 Tratamentul combinat antimuscarinice asociate cu α-blocant se

recomandă la pacienții cu LUTS medie-severă la care simptomatologia a fost refractară la
monoterapie cu oricare dintre clasele enumerate sau la alte medicamente. Evaluarea rezidiului
vezical este indicată a se realiza regulat pe timpul tratamentului.Efectele secundare cele mai frecvent
raportate au fost xerostomia și creșterea reziduului micțional. Cele mai multe studii includ ca α-
blocant—tamsulosinul și doxazosinul, iar ca antimuscarinice solifenacinul și tolterodina.
Opţiunea terapeutică de primă linie este incizia transuretrală a

prostatei ( TUIP) pentru prostatele sub 30 ml. fără lob median , rezecţia transuretrală a prostatei
(TURP) pentru prostate de 30-80 ml şi adenomectomie chirurgicală clasică pentru prostate mai mari
de 80 ml.
Tratamentul chirurgical poate fi indicat în următoarele situaţii :
 Bolnavilor la care nu s-au ameliorat simptomele după tratament medicamentos;
 Bolnavilor care nu doresc să fie trataţi medical;
 Bolnavi cu indicaţii terapeutice absolute chirurgicale (retenţii acute de urină
recidivate, insuficienţă renală dată de H.B.P., calculi vezicali, infecţii cronice de tract urinar
inferior şi hematurii recidivate refractare la tratament cu inhibitori de 5 α reductază).
Electrovaporizarea transuretrală ( TUVP) este alternativă la T.U.R.P., în special pentru

pacienţii cu risc semnificativ ce asociază o prostată mică.
Tratamentul cu laser (vaporizarea, coagularea sau rezecţia) este în general indicată

pacienţilor cu risc crescut ce necesită tratament invaziv pentru H.B.P. Rezecţia cu holmium laser este
o alternativă la T.U.R.P. şi adenomectomia clasică în orice configuraţie anatomică a prostatei.
Urmărirea clinică
Toţi pacienţii care primesc tratament pentru H.B.P. necesită urmărire clinică (fiind inclus şi controlul
anual : W.W.), modalităţile prin care se urmăresc depind de tratamentul administrat.
În tabelul 2 sunt trecute testele recomandate pentru urmărirea bolnavilor trataţi pentru H.B.P.
Tabelul nr. 2
Modalitatea de tratament După aceea
6 săptămâni 12 săptămâni 6 luni anual
w.w. - - + +
Inhibitori de 5 α reductază - + + +
α blocante + - + +
Tratament chirurgical sau minim + + + +
invaziv
Page
411
Capitolul ❸❺
Maladiile colului vezical
Page
412

Materie Examen Specialitate Cap 1-34

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Materie Examen Specialitate Cap 1-34

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

[SUBIECTE EXAMEN SPECIALITATE UROLOGIE ] Dr. Mardari Bogdan C.

Valoarea cea mai joasă a raportului, de 0,01, o au albuminele plasmatice, cu greutate

O serie de factori nervoşi şi umorali modifică debitul de ultrafiltrat:

Funcţia tubulară: reabsorbţia şi secreţia

Se adresează în general substanţelor utile economiei generale a organismului, dar parţial şi

Glucoza se reabsoarbe cvasitotal din ultrafiltrat, în urina finală de 24 de ore rămâ-nând

datorită hipertonicităţii interstiţiului medularei, devenind şi el hiper-tonic (1.200 mOsm/l). Astfel se

Fiziologia si fiziopatologia hemodinamicii

Factori renali in reglarea hidroelectrolitica,

Rolul funcţional al rinichilor

Principala funcţie a aparatului urinar este aceea de excreţie, de formare a urinei şi de

Funcţia tubulară: reabsorbţia şi secreţia

Se adresează în general substanţelor utile economiei generale a organismului, dar parţial şi

Glucoza se reabsoarbe cvasitotal din ultrafiltrat, în urina finală de 24 de ore rămâ-nând

Reglarea renală a excreţiei de Na+

Magneziul este un cation bivalent predominent intracelular cu distribuţie principală la nivel

Factori care influenţează excreţia de fosfat sunt:

Acidul uric este un produs de degradare al purinei.

Concentraţia plasmatică a acidului uric este de aproximativ 4 mg/100 ml la femeie şi 5

Reabsorbţia apei – mecanismul de concentrare şi diluare a urinei

Controlul balanţei hidrice

 Mecanismul ADH – centrul setei. Acest mecanism se manifestă la creşterea apor-tului de

Verigile fiziologice sunt următoarele: creşterea aportului de sodiu determină creşte-rea

 ADS, hormon steroid produs de zona glomerulară a corticosuprarenalei – CSR, este

Participarea rinichiului la homeostazia acido-bazică

Excreţia acidă netă

Reglarea concentraţiei bicarbonatului

Cele trei mecanisme care reglează cancentraţia bicarbonatul sunt: 1) reabsorbţia

cantităţilor filtrate, reabsorbite şi excretate de HCO3-. La individul normal cu o rată a filtrării

Anhidraza carbonică nu influenţează transformarea acidului carbonic în HCO3- şi H+:

repararea alcalozei şi a depleţiei potasice.

Regenerarea bicarbonatului prin excreţia de aciditate titrabilă

este reabsorbit, şi fosfatul monosodic, care este excretat

Regenerarea bicarbonatului prin excreţia amoniacului

Glutamat + NAD  alfa-cetoglutarat + NADH + NH3 + H+

H2SO4 +2NaHCO3- Na2SO4 +2H2O+2CO2

Na2SO4 +2H2CO3 + 2NH3  (NH4)2SO4 + 2NaHCO3

amoniurie) reprezintă munca rinichiului pentru a reface rezervele de HCO3-.

Teste pentru aprecierea functiei renale

Investigatii vasculare, limfatice si izotopice

Folosirea angiografiei standard ca mijloc de diagnostic radiologic a scăzut constant în

Există trei tipuri de arteriografie:

Fig.5. Arteriografie renală globală. Fig.6. Arteriografie renală dreaptă selectivă

Complicaţiile manevrei sunt:

2. cazuri selecţionate de traumatisme renale (vezi capitolul curs “Traumatismele

2. Scintigrama renală statică

Imaginea scintigrafică renală statică ne oferă informaţii privind:

Diverticulii caliceali, interpretaţi urografic ca pseudotumori, se diagnostichează izotopic ca

Fig.1. Nefrogramă cu aspect normal.

furosemid, avem de-a face cu o uropatie

Vă prezentăm în continuare câteva nefrograme patologice cu aspect particular:

A. Nefrograma de tip orizontal sau izostenurică

Fig.2. Nefrogramă cu aspect izostenuric (arhivă Departament Medicină Nucleară „Fundeni”).

B. Nefrograma din stenoza de arteră renală

Fig.3. Nefrogramă în stenoză renală comparativ cu aspectul normal.

C. Nefrograma din uropatia obstructivă

Fig.4. Nefrogramă cu aspect obstructiv (arhivă Departament Medicină Nucleară „Fundeni”).

Este o metodă de elecţie în cazul insuficienţei renale cronice), în diagnosticul rinichiului

Fig.5. Metastaze în creasta iliacă stângă ale unui adenocarcinom de prostată

Scintigrafia hepatică poate fi utilă în detectarea metastazelor hepatice cu punct de plecare

Investigatii imagistice ale aparatului urinar

Tehnici radiologice de investigatie a aparatului urinar:

Nefrograma (timpul tisular)

Echografia/ultrasonografia – inscriptionarea unor imagini cu ajutorul ecourilor; apreciaza