Sunteți pe pagina 1din 45

Biletul 1

1. Anatomia şi topografia unghiului ileocecal. Variantele posibile de localizare a apendicelui vermicular


2. Complicaţiile herniilor. Strangularea elastică şi stercorală. Anatomia patologică a herniei strangulate.
3. Stenoza ulceroasa piloroduodenală: clasificarea, simptomatologia, metodele de examinare
(endoscopice şi radiologice). Diagnosticul diferenţial cu tumorile gastrice maligne.
4. Leziunile traumatice ale ficatului: etiologia, tabloul clinic, diagnosticul, metode de hemostază
intraoperatorie.

1. Anatomia şi topografia unghiului ileocecal. Variantele posibile de localizare a apendicelui


vermicular
 Segm.iliocecal = portiunea terminal a ilionului + cec + valva iliocecala(Bauhin)
 Apendicele vermicular - tub cu terminație oarbă conectat la cecum
 Lung.=6-12 cm 20 cm
 Latimea = 6-8 cm
 Straturi:
o Mucoasa
o Submucoasa = aglomerari limfoide  amigdala abdominala
o Musculara (str.longitudinale + circulare), la virful apendicelui e mai subtire – aici este un loc predispus
la perforatii
o Seroasa
 Localizare: indepe in portiunea fundica a cecului (la locul de unire a celor 3 bandelete a
m.longitudinali), in fosa iliaca dreapta
- Intraperitoneal
- Are mozou propriu cu t.celuloadipos + vase+nervi
- Porneste cu 2-3 cm inferior de deschiderea ilionului in cec
 Vascularizare:
- Arterial – a.apendiculara (a.iliocolica)
- Venoasa – v.apendiculara v.iliocolica, v.mezenterica sup.--> trunchiul v.porte
 Inervatie:
- Simpatico : plexul mesenteric suo.+plexul celiac
- Parasimpatica: n.vag inervatie celiaca ((centrala) actiune stim.asupra TGI
 Pozitia depinde de cec si poate fi:
- Descendenta – in partea mediala a fosei iliace  pelvis
- Laterala
- Medial
- Ascendent retrocecal
 2 portiuni:
- Mobila – fixata de portiunea terminala a ilionului prin mezoapendice; la fem.se poate prelungi la ovar
 lig.apendicoovarian
- Fixa – la cec
 Functii:
- Protectie – contine limfoide ((IgA, LB) – cel.Peyer
- Secretorie amilaza + lipaza
- Hormonal  sint.hormonului ce contribuie la functionarea sparatului sfincteria + peristaltims
 Punctele dureroase în apendicita acută sunt:

 punctul MacBurney se găsește: la 4 – 5 cm de spina iliacă antero-superioară pe linia


spino-ombilicală;
 punctul Morris se găsește: la 3-4 cm de ombilic pe linia spino-ombilicală;
 punctul Sonnenburg se găsește: la intersectia liniei bispinoase cu marginea externă a
muschiului drept abdominal din dreapta;
 punctul Lanz se găsește: la unirea între 1/3 externă dreaptă cu 1/3 medie a liniei
bispinoase

2. Complicaţiile herniilor. Strangularea elastică şi stercorală. Anatomia patologică a herniei


strangulate.
 Complicatii:
o Ireductibilitatea
o Coprostaza
o Inflamatia herniei
o Strangularea
o Rar: peritonite herneare, TBC, tumorile sacului herniar, corpi straini intrasaculari
 Hernia strangulata – constrictia brusca si permanenta a organelor in interiorul sacului hernear
suprimarea reductibilitatii si stoparea tranzitului pt.fecale si gaze  stop.circulatiei sangv.--> gangrena.
Este o urgenta medicala. Mai des stranguleaza herniile inghinale(oblica – barb.) femurale(fem.-
dat.marg.inf.dure a arcadei crurale si bandelete iliopectinee) ombelicale

o Patogenia (2 mecanismie: stop.tranzitului vasc. / intestinal):


 Conditii anatomice: inelul fibros relativ strimt si rigid constrictia sacului si continutului hernear
sclerozarea si ingustarea
 Conditii functionala: efortul fizic contractia musculara largirea marginilor inelului fibros ↑P
intraabd.--> impinge o masa voluminoasa in sacul herniar. Stoparea efortului + relaxarea musc.-->
restabilirea dim.inelului fibros dar cu comprimarea continutului sacului hernear  ireductibilitatea -
strangulare elastica
 La batrini: coprostaza  compresia ansei distale a mezolui  strangulare stercorala

 Leziunile intestinale – 3 st.evolutive:


o De congestie (distensia paralitica a ansei) :
- cul.rosie-violacee, edematiata , fara luci
- leziuni ischemic; continut cu fuziuni sangvino-seroase (transudat)
- sunt reversibile prin infiltrarea mezolului cu Novocaina 0,25% + ser fiziologic cald 10-15 min
o de ischemie (intestin neviabil)
- staza vasculara tromboza (in sistem.venos)
- cul.brun-neagra
- cu pseudomembr.seroase, fuziuni hemoragic, peretele ingrosat
- la niv.santului de strangulare – afectarea maxima- loc pt.urmatoarea perforatie
- se face: rezectia ansei strangulate + mezou + se extinde rezectia in directia proximala cu 30-40 cm
dupa necroza
o de gangrena+perforatie:
- ansa bruna inchisa – aspect de frunza moarta, subtire, flasca
- cu cont.purulent-fecaloid
- la niv.santului de strangulare – orificiii de perforatie
- ansa aferenta – destinsa, congestionata
- dat.afcetarii mezoului intraabd.--> proces trombotic se compromite vasc.intregii anse

3. Stenoza ulceroasa piloroduodenală: clasificarea, simptomatologia, metodele de examinare


(endoscopice şi radiologice). Diagnosticul diferenţial cu tumorile gastrice maligne.

 Stenoza ulceroasa piloroduodenala (obstructia pilorica)– complicatie cronica sclerozarea ulcerului


+ retractia la ingustarea lumenului gastric// duodenal impiedica evacuarea normala a
stomacului/duodenului
 Clasificare:
o După gradul de îngustare si Întârzierea evacuării contrastului:
 faza I (compensată) - cu 6-12 ore
 faza II (subcompensată) - 12-24 ore
 faza III (decompensată) - >24 ore
o tipuri:
 antropilorica
 stenoza canalului piloric
 stenoza bulbara
 stenoza postbulbara
 stenoza gastrica (mediogastrica)
o dupa localizarea cauze: intreseci/extrenseci
 Clinic:
- Dureri tardive, nocturne, de obicei dupa alimentare/ adm.medicamentelor
- Vome - acide, rău mirositoare, fără bilă, cu alimente nedigerate folosite cu multe ore înainte; care
amelioreaza durerea
- ↓ poftei de mincare, ↓ ponderala
- Pirosis, eructaţii acide, uneori putrid
- Triada Patkin: oboseală musculară severă, atonie intestinală şi vezicală, bradicardie
- Dupa faze:
 Faza I: starea generala si nutritia stisfacatoare; distensie epigastrică postprandiallă, vome ce usureaza
starea
 Faza II: denutritie moderata, greutate postprandială, dureri în epigastru, vomă repetată,frecvente si
masive (>500 ml) cu conţinut gastric, eructaţii acide, gazoase, Semnul Kussmaul ( contractii vii
peristaltice), clapotaj in epigastru
 Faza III: distensia pronuntata a stomacului care devine aton, vome, semne de deshidratare (limba
saburată, pielea uscată, oligurie), constipaţii, dereglări hidroelectrolitice(hemoconcentrație, parastezii,
senzaţii de furnecături, halucinaţii, convulsii (“tetanie gastrică”) . Sindr.Darrow (↓Cl,Na,Ca;
alcaloza, uremie) - ?
 Metodele de examinare (endoscopice şi radiologice)
o Endoscopice(FEGDS):
 Faza 1- deformatie ulcerocicatriala accentuata la canalul piloric, ingustarea lumenului <1cm
 Faza 2 – stomacul dilatat, cu canalul piloroduodenal ingustat dat..deformatiei cicatriale
o Radiologice
 radiografia panoramica pe gol : atrofia mucoasei + ingustarea canalului piloroduodenal, stomac dilatat,
conţinut cu calcifieri
 Faza 1: stomacul putin dilatat , cu peristaltismul intensificat si profund, ingustarea canalului
piloroduodenal, posibil retentia evacuarii suspensiei bariate pina la 6-12 h
 Faza 2: stomacul dilatat, o cantitate mare de llichid stazat + diminuarea peristaltismului; canalul
piloroduodenal stenozat, retentia evacuarii suspensiei bariate pina la 12-24 h
 Pasajul baritat (imag.se face la inceput  6h 24h): stomac larg, obstrucţie la nivelul joncţiunii
piloroduodenale:
- Esofagită peptică
- Conţinut gastric pe gol
- Impermeabilitatea pilorului
- Substratul morfologic (ulcer, tumoră etc)
 Diagnosticul diferenţial cu tumorile gastrice maligne
o Semne mici:
- dispariţia periodicităţii durerilor, inapetenţa, pierderea ponderală
- durerile îşi pierd violenţa, permanente, noapte
- ↑ anemia
- apariţia repulsiei faţă de carne
o Diagnosticul:
- FEGDS – nu se reexpansionează pliurile, infiltrarea mucoasei; defect adânc,margini iregulate (un ulcer
exudat fibrinos)
- biopsia din marginile ulcerului - semnul “conusului”
- R-scopia – “nişa”, rigiditatea pereţilor
o Tratamentul: RG extinsă (gastrectomie) cu examen histologic intraoperator

4. Leziunile traumatice ale ficatului: etiologia, tabloul clinic, diagnosticul, metode de hemostază
intraoperatorie.
 Incidenta <20%. Este mai frecvent afectat dat.particularitatilor anatomo-topografice:
- Vol mare +suprafata intinsa
- Existanta planului dur costodiafragmatic strivirea parenchimului hepatic in cele 2
planuri
- Vascularizarea de a.hepatica + conexiunea cu sistemul venos port si cav risc de
hemoragie masiva
 Etiologie:
o traumatisme deschise: plagi prin arma alba, arma de foc,
o traumatisme închise: accidente rutiere, lovitura directa, catatraumatisme
o traumatisme asociate
o hematoame subcapsulare
 Mecanisme:
- Directe – prin percutie activa( lovitura cu corp in miscare ); si pasiva (accidente rutire
/catatraume)------- zdrobirea prin actiune directa
- Indirecte (contralovitura) ca consecinte ale actiunii opuse energiei cinetice (in accidente rutiere sau la
contractia busca a muschilor abdomunali si diafragmatici la eforturi fizice mari), pot determina leziuni
ale viscerelor la distanta ----- zmulgerea pediculilor vasculari
- Combinate

 Simptomatologie: datorita fortei destructive a Ag traumatic ruptura preponderent in zona centrala


cavitate cu singe si bila. Procesul de necroza evolutiv erodarea progresiva a peretilor cavitatii cu lezarea
unor vvene si canale biliare
- Sindromul algic
 Semnul Kulenkampff – durere la palparea abdomenului in lipsa defansului muscular al
peretelui abd.ant.
 Semnul Dmitruc – durere la compresia brusca in reg.inf. a hemitoracelului drept
 Semnul hedri – dureri la palparea pocsului xifoid pe dreapta
- Semne ale hemoragiei interne – slabiciune, cefalee, virtij, cotoame, senzatie de frig, hipoxie, senzatie
de sete (Ps>100, TA<100); obiectiv: palidittate, acrocianoza, piele umeda si lucoasa, venele
colabate
- Stare de şoc
- Semne de iritatie peritoneala: semnul Blumberg, semnul mandel (percutia peretelui abd in hipocondrul
dr. – semnul clopotelului)
- Triada Finsterer – bradicardie paradoxala in soc, HTA, icter
- Triada owen (in hemobilie): durere colicativa, hematemeza si melena si icter obstructiv
- Palpator- impastarea abdominala/ matitate decliva
- Tuseul rectal – prezenta singelui in fundul de sac Douglas/ melena dat.hemobiliei ce apare
dat.traumatismului
- Punctia abd.- singe
 Investigaţii:
- AS: hematocritul si hemoglobina – semne de anemie, bilirubina, trasamilazele si glicemia - la
det.gr.de necroza; alfa amilaza
- Angiografia – arborele arterial abrupt, cavitate hepatica, sacul anevvrismal
- USG-det.localizarea , det.preenta singelului in cav.peritoneala; contur nneregulat, neomogenitatea
parenchimului,
- Endoscopia – hemoragia din ductele biliiare
- TC- evidentiaza hematoamele intraparenchimatoase si subcapsulare si permite tratamentul conservativ
- Laparocenteza si lavajul peritoneal la pacientii cu hhemodinamica instabila si soc hipovolemic

- Laparoscopia
- CPGRE(colangiopancreatografia retrograda endoscopica) – traumatism hepatic cu leziunea căilor
biliare
 Metode de hemostaza intraoperatorii :
o Embolizarea ramurilor a.hepatice prin injectarea materialului embolic – la pacietnii cu hemodinamica
stabilila,, in hemoragii active – se face prin accesul femulal . brahial  celiacoangiografia cu vizualizarea
a.hepatice comune
o Hepatorafia cu fire separate sau prin tehnica sutura in saltea cu ace boante in leziuni de gr.II si III
(ex.de materiial - catgut)
o Omentopexia – completeaza hepatotafia prin tamponarea plagii - in plagile III-IV: prin energia
ultrasonora, eclectrochirurgia cu curenti, laser-iradiere, electroligaturarea vaselor (Liga Sure)
o Tamponarea plagilor ficatului cu tesut propriu , peritoneu heterogen cu plase din capron / tamponare
cu mese de tifoon
o Cu polimeri biologice (colegen, fibrina, gelatina) – hemostaza locala farmaceutica in leziunile hepatice
gr.I, II
o Hepatopexia – in caz de lexuni ale suprafetei diafragmatice- prin fixarea marginii libere a ficatului dee
la lig.hepatic pina la lig.triunghiular cu diafragmul la locul de fixare pe coaste\
o Rezectii hepatice * in lexiuni de gr.IV-V cu tesut devitalizat , rupturi adinci si zone de ischemie /
necroza

Biletul 2
1. Apendicita acută. Etiologia şi patogenia. Clasificarea.
2. Hernia strangulată: tabloul clinic, tactica medico-chirurgicală
3. Dereglările patofiziologice în stenoza pilorică decompensată. Sindromul Darrow. Pregătirea
preoperatorie şi alegerea metodelor de tratament chirurgical.
4. Leziunile traumatice ale pancreasului: etiologia, tabloul clinic, diagnosticul, particularităţile
tratamentului chirurgical. Profilaxia pancreatitei posttraumatice.

1. Apendicita acută. Etiologia şi patogenia. Clasificarea.


 Etiologia (bazata pe teorii):
o Mecanic (obstacol/ canaliculara): simburi de fructe, helmenti, calculi biliari, coproliti, brude 
obstructia partiala/totala  cavitati inchise staza apendiculara + edem parietal
o Infectioasa (Aschoff): virulenta microbiana
o Chimic: antiperistaltismul cecului trecerea sucului intestinului subtire alterarea mucoasei
o Neurogen: tulburarea neuroreflexelor corticale mod.neurotrofice
 Cai :
o Enterogena: Colibacil, Streptococ, Stafilococ, Pneumococ,
o Hematogen: pe fond de amigdalite, faringite, gripa, reumatism, citomegalovirus
 Patogenia: spasmul indelungat al muschilor netezi si arterelor vermiculare staza endoapendiculara
si ischemia mucoasei  Complexul primitiv Aschoff
 Histologic: inflamatie leucocitara trece in mucoasa submucoasa...
 Clasificarea:
o Morfopatologică
 catarală (simplă) - inflamaţia cuprinde mucoasa şi submucoasa apendicelui; apendicele şi mezoul său-
congestionate, tumefiate, cu edem şi hipervascularizaţie a seroasei
 flegmonoasă (empiem vezicular) - inflamaţia cuprinde toate straturile organului (apendicele este mărit de
volum, turgescent şi friabil; mezoul este foarte infiltrat şi friabil; seroasa este acoperită de false membrane de
fibrină;
 gangrenoasă - rezultatul grefării infecţiei anaerobe pe fondul trombozei vaselor mezoapendiculare (apendicele
este tumefiat cu abcese şi zone de de necroză a peretelui);
 perforativă- conţinutul apendicelui se revarsă în cavitatea peritoneală prin defectele peretelui.
o forme atipice
 retrocecală
 pelvină
 mezoceliacă
 subhepatică
 apendicita în situs inversus
 apendice în sac herniar
o forme particulare
 apendicita acută la copii
 apendicita la bătrâni
 apendicita la gravide

2. Hernia strangulată: tabloul clinic, tactica medico-chirurgicală


 Semnele strangularii:
3. Durere bruscă,violentă în regiunea herniei
4. ↑ rapidă a volumului herniei şi încordarea tegumentelor
5. Ireductibilitatea fulgerătoare a herniei
- Debutul poate fi legat de un efort fizic
- Colici abdominale, greata, vome alimentare, bilioase,cu continut intestinal
- Suprimarea tranzitului pentru gaze si fecale
- Local: abdomenul plat, excavat meteoritic
- Palpator: formatiune dura, dureroasa
- Percutie: sonoritate matitate in herniile cu continut intestinal
- Evolutiv pielea ce acopera tumora devine edematiata si congestionata
- La citeva ore socul ocluziv: hipoTA, tahicardie, oligurie, extremitati reci, deshidratare, semne
peritoneale dupa 24h
- Forme atipice:
o supraacuta: hernii mici cu evolutie grava(hernii femurale): sindr.hiperalgic, vome fecaloide,
sindr.toxico-infectios cu diaree continua  ,,holera herneara’’
o subacuta: in hernii prin bride si aderente (hernii ombelicale la fem.obeze) – dura, dureroasa, cu
mentinerea transzitului intestinal
o latenta: la batrini, denutriti- clinica stearsa
 Tratament chirurgical: herniotomia + hernioplastia
- Anestezie generala/rahianestezie
- Se face o incizie larga in reg.zonei herniare – centrata pe masa tumorala – cu punerea in evidenta a
sacului herniar si continutului sau
- Deschiderea sacului herniar  fixarea ansei strangulate (pina la inelul de strangulare)
- In caz de necroza/flegmos  laporotomia mediana – pt.rezectia intestinului + anastomoza
- ÎN HERNIA STRANGULATĂ ÎN FORMĂ DE “W” SE VERIFICĂ STAREA ANSEI
INTERMEDIARE
- Hernioplastia in dep.de tipul si localizarea herniei:
 Herniile inghinale oblice (unde sacul hernear se separa de la funicul)- se face plastia peretelui
ant(cind inelul profund >2cm) / post
 In hernia inghinala directa – plastia peretelui post al canalului inghinal
- Reconstructia peretelui anterior: Girar, Spasocucoţki, Kimbarowski, Martînov

 Tehnica Martinov: prin plierea aponeurozei oblicului extern.

 Tehnica Girard – se sutureaza anterior de cordonul spermatic marginea inferioară a oblicului intern +
muşchiul transvers la ligamentul Poupart. plia medială a aponeurozei oblicului extern se plasează
lamboul extern al aponeurozei

 Tehnica Spasocucotki - oblicul intern, transversul şi aponeuroza oblicului extern (segmentul


medial) se fixează către ligamentul Poupart anterior cordonului cu acelaşi fir, peste acest strat se
fixează lamboul exterior

 Reconstructia peretelui posterior: Bassini, Shouldice, Postemski


 Tehnica Bassini - prin intermediul suturării cu fire neresorbabile separate a muşchilor oblic
intern şi transvers, sub cordonul spermatic, către ligamentul inghinal (Pupart). Cordonul se
plasează pe peretele dorsal nou-apărut şi anterior lui se sutureaza aponeuroza oblicului extern

 Tehnica Postemski - fixarea sub cordon către ligamentul inghinal a muşchilor oblic inten, şi a
lamboului medial al aponeurozei oblicului extern.

3. Dereglările patofiziologice în stenoza pilorică decompensată. Sindromul Darrow. Pregătirea


preoperatorie şi alegerea metodelor de tratament chirurgical.
 stenoza pilorică decompensată - faza III, cu Întârzierea evacuării contrastului >24 ore: stadiul de
asistolie gastrică, stază şi atonie gastrică
- bombare şi clapotaj in epigastru
- distensia pronuntata a stomacului care devine aton, vome rare(o dată în 1-2 zile), semne de
deshidratare (limba saburată, pielea uscată, oligurie), constipaţii(dat. deficitului în tranzit), dereglări
hidroelectrolitice(hemoconcentrație, parastezii, senzaţii de furnecături, halucinaţii, convulsii (“tetanie
gastrică”), indispoziţia, apatia, alcaloza metabolica
- triada lui Patkin: oboseala musculară severă, atonie intestinală şi vezicală, bradicardie
- Sindr.Darrow - insuficienta renala acuta cu hipokaliemie si hipocloremie, alcaloza, deshidratare
extracelulara, stare de prostratie, tulburari neuromusculare, diaree, vomismente. (↓Cl,Na,Ca; alcaloza,
uremie)
 Tratament - chirurgical
o Pregătire preoreratorie (până la 6 zile):
- Corijarea dereglărilor metabolice şi deficitelor hidroelectrolitice
- conform ionogramei (perfuzii cu cristaloizi, sol.saline, glucoză, reologice, plasmă, aminoacizi)
- Aspiraţie gastrică
- H2-blocatori
- Medicaţie cu metaclopramid, motilium
o intervenţie chirurgicală: Laparotomia mediana xifo-ombilicala, explorarea intraoperatorie, decizia
operatorie si vagotomia
 Operaţii de drenaj gastric cu/fără vagotomia selectiva (GJA+AJJ Braun): gastroduodenostomia
subpilorica, piloroplastia Finney – asigura o drenare larga si decliva a stomacului si mentine tranzitul
digestiv in duoden
 Piloroplastie Heinike-Miculicz - incizia muschiului piloric si reconstruirea canalului piloric
(defunctionalizarea pilorului) in vederea golirii stomacului aton
 Rezecţii gastrice anastomoza gastroduodenala/ gastro-jejunala

4. Leziunile traumatice ale pancreasului: etiologia, tabloul clinic, diagnosticul, particularităţile


tratamentului chirurgical. Profilaxia pancreatitei posttraumatice.

 Etiologie:
- Contuzii intense ce strives pancreasul de cav.abd.
- Plagi abdominale cu directii anterioara / post.
- Postoperator (dupa UGD penetrant)
 Clinic:
- Semne de pancreatita postraumatica cu stare de soc (dat.hematomului pancreatic ce apasa plexul
celiac tubl.vazomotorii si efectul kininelor ) acalmie pina la 24 h tablou pancreatita acuta
posttraumatic
- Durere cu character de bara, contracture musc.abd.sup., formatiune fluctuenta dat.hematomului bursei
omentale
- Voma, febra, leucocitoza
- semne de peritonita chimica
- Semne de hemoragie interna
 Diagnostic:
- ↑amilazemia, amilazurie, amilaza in punctia ilichid de punctie abd.
- USG: ↑vol.a loje pancreatice  zone neomogene specific hematomului / sechestrului pancreatic
- CT: prezenta leziunilor pancreatice si complicatii
- Radiografia panoramica si cu masa bariata pt.excluderea perforatia, det.amprenta duodenala;
mod.potcoavei duodenale, coborirea unghiului duodeno-jejunal
- Laporoscopia – det.leziunile din peritoneu, hematom pancreatic; cu scop therapeutic montarea
drenajului intraperitoneal , blocajul cu novocaina
 Tratament: conservator / chirurgical
o In contuzie simpla fara hematom – se pastreaza integritatea capsule – se infiltreaza cu Procaina 1% a
capsule pancretice si drenaj peripancreatic
o In contuzi cu hematom subcapsular – evacuarea hematomului prin capsulotomie drenaj
peripancreatic
o Necrectomia digitala cu efectuarea hemostazei locale si drenajul lojei pancreatice cu tuburi
o Duodenopancreatectomie totala daca gl este afectata total

Biletul 3
1. Apendicita acută: tabloul clinic. Semnele apendicitei acute (semnul „tusei”, Mendel-Razdolsky,
triada Dielafouy, Rovzing, Sitcovsky, Bartomier-Michelson, Cope, Obraztsov, Crymov, Blumberg etc.)
2. Formele atipice de strangulare: hernie de tip Richter, Littre, Maydl, Brock. Particularităţile
morfopatologice şi clinice.
3. Penetraţia şi malignizarea ulcerului gastroduodenal: particularităţile tabloului clinic, metodele de
diagnosticare, indicaţii către operaţie, tratamentul chirurgical.
4. Leziunile traumatice ale diafragmei: etiologia, particularităţile tabloului clinic, metode de
diagnosticare şi tratament.

1. Apendicita acută: tabloul clinic. Semnele apendicitei acute (semnul „tusei”, Mendel-Razdolsky,
triada Dielafouy, Rovzing, Sitcovsky, Bartomier-Michelson, Cope, Obraztsov, Crymov, Blumberg etc.)
 Clinica: dep.de pozitia anatomica, reactivitatea, virsta (Boala Cameleon): inapetenta discomfort
durere voma
 Durere :
- spontana, brusca precedata de un discomfort, de intensitate crescinda
- localizata la debut in epigastru  peste 4-6h  in fosa iliaca dr. (Semnul Koher)
- polnavul in pozitie fortata, culcat cu coapsa dr.flectata pe bazin
 greata, voma: peste 1-1,5 h, cu caracter reflector dat.iritatiei n.splanhnic
 deregl.tranzitului intestinal: oprirea gazelor, balonare, constipatii,
 subfebrilitate: 37,238oC
 limba saburata, umeda (daca limba este uscata -- peritonita)
 triada Dieulafoy: durere, contractura musc, hiperestezie cutanata
 semnul tusei(Cuşnirenco) cu reflex de imobilizare a abd. - dat.↑presiunii intraabdominale
 Semnul Sitkovski – cînd bolnavul se găseşte în decubit lateral stâng, apar dureri în regiunea iliacă
dreaptă (din cauza extinderii mezoului şi deplasării apendicelui spre peretele abdominal anterior)
 Palpare
 Manevra Rowsing – comprimarea retrograda cu mana stanga a colonului (de la stînga la dreapta) si
tapotarea colonului descendent cu mana dreapta distensia cecului şi apendicelui, însoţită de durere în
fosa iliacă dreaptă
 Manevra Voskresenski – la alunecarea mâinii pe peretele abdominal din epigastru spre fosa iliacă
dreaptă, bolnavul simte durere în fosa iliacă dreaptă
 Manevra Obrazţov (Cope I, Iaworski, psoas symptom) – la palparea regiunii iliace drepte durerile se
acutizează cînd bolnavul ridică piciorul drept în poziţie dreaptă
 Manevra Cope II (manevra „obturatorului”) – la palparea regiunii iliace drepte durerile se acutizează
la rotaţia interna a piciorului în poziţie flexată (mai ales la bătrîni)
 Manevra Krîmov – durere în fosa iliacă dreaptă la introducerea indicelui în canalul inghinal (la
bărbaţi)
 Manevra Blumberg – apăsarea lentă a peretelui fosei iliace drepte, urmată de decomprimarea bruscă,
duce la apariţia unei dureri vii, cu iradiere în epigastru
 Kulempfkamp – abdomen dureros la palpare, insa moale, fara defans muscular in apoplexia ovarului
sau sarcina ectopica intrerupta (DD cu apendicita pelviana)
 percutie
 semnul Mendel-Rosdolski – semnul Clopotelului: durere vie în fosa iliacă dreaptă + contractura
musculară şi chiar flectarea coapsei pe bazin
 Manevra Bartomie-Mihelson – durere la palparea regiunii iliace drepte in pozitia DLS

2. Formele atipice de strangulare: hernie de tip Richter, Littre, Maydl, Brock. Particularităţile
morfopatologice şi clinice.
 hernie de tip Richter (laterala / ciupirea laerala de ansa) – datorata constrictiei unei parti de intestine
la niv.marginii libere (antimezocolice) o mica hernie cu colet strimt:
- mai frecent complica hernia hemurala si mai rar oblica externa
- se pastreaza transzitului intestinal deoarece lumenul nu este complet obturat
- evolutiv perforatii si flegmon
 hernia retrograda (Maydl / in W) – 2 anse intestinala in sacul hernear si a 3-a intraabdominal (ca
continuitate a celor 2 anse din sac)
- mai des in hernia inghinala oblica la virsnici
- posibile strangulari:
 a ansei intermediare (intraabdominal) mod.vasc., tromboza si infarct secundar
 strangularea completa a tuturor anselor
 strangularea celor 2 anse din sac

 hernia Brock (strangularea falsa de hernie)


- cauzate de patrunderea in sacul hernear a exudatului aparut in urma proceselor abd.acute (apendicita,
colecistita acuta, UGDP, OI) / pe fond de ascita in ciroza hepatica tumora se mareste in vol si devine
dura la palpare
- diagn.se pune pe baza acuzelor(timpul aparitiei durerii, caracterul, debutul) si obiectiv
 durerile migratoare sunt in afectiuni abd.acute
 durere epigastrica violenta (lovitura de pumnal) – in ulcer perforat
 durere vie, cu iradiere in regl.lombara – colecistita acuta
 succesiunea: semne de ocluzie intestinala peritonita dureri in reg.tumoriii – in strangularea falsa
de hernie
- tratament: daca contine lichid purulent/hemoragic  laporotomie mediana pt.det.cauzei peritonitei

 hernia Littre - Diverticulul Meckel singur, sau însoțit de ansa purtătoare, poate ajunge în sacul herniar
(inghinal, femural, ombilical). Poate fi liber sau fixat.
- Semnul cordonului dublu: se poate simți ca un al doilea cordon în sacul scrotal (pe lângă cordonul
spermatic)
- Este posibilă strangularea sau procese de diverticulită acută în interiorul sacului scrotal.
- Cu pastrarea tranzitului intestinal
- Diagnostic – intraoperator
- Tratament – diventriculectomie Diverticulul Meckel singur, sau însoțit de ansa purtătoare, poate
ajunge în sacul herniar (inghinal, femural, ombilical). Poate fi liber sau fixat.
- Semnul cordonului dublu: se poate simți ca un al doilea cordon în sacul scrotal (pe lângă cordonul
spermatic).
- Este posibilă strangularea sau procese de diverticulită acută în interiorul sacului scrotal.

3. Penetraţia şi malignizarea ulcerului gastroduodenal: particularităţile tabloului clinic, metodele


de diagnosticare, indicaţii către operaţie, tratamentul chirurgical.
 Penetraţia – pătrunderea ulcerului dincolo de peretele stamacal/duodenal, in org.si tesuturile adiacente
- Cauza: hipersecretia acida gastrica
- Apare mai des la pers.de virsta medie si la virsnici\
- Din anamneza – boala ulceroasa
- Caracteristici: dimensiuni gigante, cu marginile indurate
- Cele gastrice trec in epiploonul mic, corpul pancreasului, diafragm, splina
- Duodenale  capul pancreasului, pediculul hepatic, vezica biliara, ficat, mezenter, colon transvers
fistule interne
- Clinic: durere permanenta, violenta cu iradiere dorsala intensificata postprandial si nocturn
- Semne de inflamtie – subfevbrilitate, leucocitoza, ↑VSH
- 3 faze evolutive:
 faza pătrunderii ulcerului prin toate straturile peretelui gastric sau duodenal
 faza concreşterii fibroase cu organul adiacent
 faza penetrării definitive cu pătrunderea în organul adiacent
- Radiologic: nisa cu margini caloase, cu mobilitate redusa in zona afectata
- Endoscopic: forma rotunda cu fundul adinc si margini abrupte
- Evolutiv- la vinedecare cicatrice si ingustarea lumenului
- Complicatii: hemoragii si stenoze
- Tratament - rezectia gastrica 2/3
 malignizarea ulcerului gastroduodenal (3-10%)
o dependenţă de localizarea şi dimensiunile ulcerului: curbura mare – 90%, în 1/3 distală – 80%, în
cardie – 48%\
o Mai frecvent malignizează UG > 2 cm
o 3 tipuri de cancere ulceroase:
 ex ulcer – din marginile ulcerului gastric
 ulcerativ – pe fundul ulcerului
 ex cicatrix – in cicatricea postulceroasa
 Clinic:
o Semne mici:
- dispariţia periodicităţii durerilor, inapetenţa, pierderea ponderală
- durerile îşi pierd violenţa, permanente, noapte
- ↑ anemia
- apariţia repulsiei faţă de carne
o Diagnosticul:
- FEGDS – nu se reexpansionează pliurile, infiltrarea mucoasei; defect adânc,margini iregulate (un ulcer
exudat fibrinos)
- biopsia din marginile ulcerului - semnul “conusului”
- R-scopia – “nişa”, rigiditatea pereţilor; ulcer de dimensiuni mari, margini cu caracter neregulat,
peristaltismul atenuat in zona afectata
o Tratamentul: RG extinsă (gastrectomie) cu examen histologic intraoperator

4. Leziunile traumatice ale diafragmei: etiologia, particularităţile tabloului clinic, metode de


diagnosticare şi tratament.
 In dependenta de cauza pot fi:
o Inchise (rupturi) – potential letale, in contuzii violente toracoabd., mai des la niv.hemidiafragmului st.
(cel dr.este protejat de ficat)
 mecanism:
- ↑HT abd.
- Comprimare toracica
- Rolul activ al diafragmei
 Pot fi:
- Rupturile cupolei: radial, central, costale /anterolat.
- Dezinsertia frenocostala – prin zmulgerea de la locul insertiei de pe coaste herniere masiva a
viscerelor
 Diagnostic: dureri toracice atenuate la respiratie si tuse, semne de insuficienta cardio-respirattorie;
murmur vezicular diminuat, sonoritate in hemitoracele afectat; auscultativ – zg.hidroaerice, semne de
ocluzie intestinală (în caz de strangularea stomacului sau intestinului)
 – Radiografia de ansamblu a toraceluineregularitatea conturului diafragmului; Hernierea viscerelor
abdominale în torace, Deplasarea mediastinului
 – Radiografia de ansamblu a abdomenului
 – TC
 – Examenul baritat al stomacului
 – irigoscopia de urgenţă
 – laparoscopie
 – toracoscopie
 Tratament:
•Hemostază (laparotomie/toracotomie)
•Managementul organelor lezate
•Sutura/plastia diafragmei
•Drenarea cavităţilor pleurale şi peritoneale
o Deschise (plagi prin arme de foc, albe, accidente de munca) -
o Eventratie diafragmatica (traumatica)

Biletul 4
1. Evoluţia clinică a apendicitei acute la copii şi bătrâni. Particularităţile de diagnosticare şi
tratament.
2. Hernia inghinală oblică: perioadele de evoluţie, tabloul clinic, diagnosticul diferenţial. Tratamentul:
hernioplastia după Martynov, Girard, Spasocucotsky, Kimbarovsky, Roux
3. Procedeele rezecţionale în tratamentul chirurgical al bolii ulceroase: (Billroth-I, Billroth-II,
antrumectomie).
4. Peritonita: noţiune, etiopatogenia, clasificare.

1. Evoluţia clinică a apendicitei acute la copii şi bătrâni. Particularităţile de diagnosticare şi


tratament.
 apendicita acuta la copii – mai des virsta 2-12 ani (dat.sistemului limfatic slab dezvoltat)
- localizarea pelvină şi subhepatică,
- clinic – bine pronunat: disociere a pulsului faţă de temperature, dureri violente în regiunea ombilicală
sau difuze pe tot abdomenul, febra (39-40°C), vome multiple, diaree
- dificil de diagnosticat datorita asemnanarii manifestarilor cu intoxicatii: vome cu aspect negricios,
hipotermia şi oliguria cu albuminuria
- prezinta evolutie rapida spre peritonita difuza din cauza incompetenţei funcţionale a peritoneului şi
epiploonului si mai rar apare plastronul apendicular
- AS: hiperleucocitoză (15-20.000) cu deviere spre stânga
- Diagnosticul poate fi efectuat in timpul somnului natural sau medicamentos: sol.Clorhidrat cald 3 %
( pt.<1 ani - 10ml, 1-2 ani - 15-20ml, <3ani - 20-25ml)
- Tratament – apendectomia laporoscopica

 apendicita acuta la bătrâni: apare la 12 % din persoanele dupa apendectomie anterioara (virsta 60
ani)
- tablou clinic sters si evolutie lenta dat. reactivităţii ↓
- durere slaba, contractarea musculară – slaba
- diagnostic: durere la palpare în regiunea ileo-cecală; meteorism
- Leucocitoza cu devierea spre stânga
- Frecvent, dupa 70 ani apendicite perfornate
- Rar – apare plastroul cu aspectul pseudo-tumoral  dubii despre cancerul de colon si DD se pune pe
baza lispe melenei
- Fibrocolonoscopia, USG şi irigografia
- 3 forme:
 ocluzia intestinală febrile
 forma pseudotumorală
 apendicita cu peritonită în 2 timpi
- Tratament: apendicectomia de urgenţă:
1. mobilizarea şi deplasarea cecului şi apendicelui în plagă
2. ligaturarea şi secţionarea mezoului apendicular (cu nylon)
3. ligaturarea cu catgut şi secţionarea apendicelui la bază;
4. înfundarea bontului apendicular în bursa legată cu fir neresorbabil.
5. Drenajul cavităţii peritoneale

2. Hernia inghinală oblică: perioadele de evoluţie, tabloul clinic, diagnosticul diferenţial.


Tratamentul: hernioplastia după Martynov, Girard, Spasocucotsky, Kimbarovsky, Roux
 Hernia inghinală(90%) – loc.in trigonal Venglovski:
- inferior – ligamentul inghinal – Pupart;
- superior – linia orizontală care uneşte întretăierea segmentului extern cu cel mediu al ligamentului
inghinal cu muşchiul rect;
- medial – latura externă a muşchiului rect
 Clasificarea:
o directe (mediale)
o oblice (externe): lateral de vasele epigastrice inferioare- apare la nivelul fosetei externe; se
proiecteaza pe traiectul canalului inghinal trecând prin orificiul intern (foseta inghinală externă), prin
canal şi orificiul extern (superficial)
 dobindita
 cogenitala – cu persistenta canalului peritoneo-vaginal; are 3 strimtori (la niv.orif.profund, superficial,
la niv.comunicarii cu vaginala) – aici herniile se pot strangula; sacul subtire, loc.intre
elementelecordonului si invelit de fascia trasnversala
o oblica interna (vezicopubiana) – se formeaza prin foseta inghinala interna, cu perete foarte puternic. La
barbat ipoate fi asociata cu ectopia testiculului,, hidrocel, chist al cordonului spermatic; la fem. Chist al
canalului Nuck
 perioadele de evoluţie:
1. herniar – hernia se află la nivelul orificiului profund
2. interstiţiala (intraparietala)- organul herniat se află între cele 2 orificii
3. inghino-pubiana (bubonocel) – sacul herniar atinge orificiul extern
4. inghinală completă (funiculară) – sacul herniar alunecă paralel funicului spermatic la baza
scrotului;
5. inghino-scrotală (sau inghino-labială) – sacul coborât în bursa scrotală sau în labiile mari
 Clinic: similar herniilor necomplicate
- Senzatie de greutate
- Durerea poate lipsi, sau este prezenta in strangulare dat.stazei vasc.
- Sacul coboara la niv.funiculului spermatic
- Diagnostic: explorarea canalului inghinal- care strabate un traiect oblic in afara si in sus
 diagnosticul diferenţial:
Diagnosticul diferenţial e necesar de petrecut între hernia directă şi cea oblică. Hernia inghinală cere
diferenţiere cu hidrocelul, varicocelul, tumorile de testicul, testiculul ectopic, hernia femurală, chistul şi
lipomul cordonului, abcesul osifluent, rece.
 Tratament chirurgical: herniotomia + hernioplastia
- Anestezie generala/rahianestezie
- Se face o incizie larga in reg.zonei herniare – centrata pe masa tumorala – cu punerea in evidenta a
sacului herniar si continutului sau
- Deschiderea sacului herniar  fixarea ansei strangulate (pina la inelul de strangulare)
- In caz de necroza/flegmos  laporotomia mediana – pt.rezectia intestinului + anastomoza
- ÎN HERNIA STRANGULATĂ ÎN FORMĂ DE “W” SE VERIFICĂ STAREA ANSEI
INTERMEDIARE
- Hernioplastia in dep.de tipul si localizarea herniei:
 Herniile inghinale oblice (unde sacul hernear se separa de la funicul)- se face plastia peretelui ant
(cind inelul profund >2cm) / post
- Reconstructia peretelui anterior: Girar, Spasocucoţki, Kimbarowski, Martînov

 Tehnica Martinov: prin plierea aponeurozei oblicului extern.

 Tehnica Girard – se sutureaza anterior de cordonul spermatic marginea inferioară a oblicului intern +
muşchiul transvers la ligamentul Poupart. plia medială a aponeurozei oblicului extern se plasează
lamboul extern al aponeurozei

 Tehnica Spasocucotki - oblicul intern, transversul şi aponeuroza oblicului extern (segmentul


medial) se fixează către ligamentul Poupart anterior cordonului cu acelaşi fir, peste acest strat se
fixează lamboul exterior
 Reconstructia peretelui posterior: Bassini, Shouldice, Postemski

 Tehnica Bassini - prin intermediul suturării cu fire neresorbabile separate a muşchilor oblic
intern şi transvers, sub cordonul spermatic, către ligamentul inghinal (Pupart). Cordonul se
plasează pe peretele dorsal nou-apărut şi anterior lui se sutureaza aponeuroza oblicului extern

 Tehnica Postemski - fixarea sub cordon către ligamentul inghinal a muşchilor oblic inten, şi a
lamboului medial al aponeurozei oblicului extern.

3. Procedeele rezecţionale în tratamentul chirurgical al bolii ulceroase: (Billroth-I, Billroth-II,


antrumectomie)
 Rezectia gastrica in boala ulceroasa creerea unui stomac anacid/hipoacid prin rezectia clasica
(extirparea 2/3 distale) / ¾ din stomac+ port.initiala a duodenului eextirparea zonei secretoare de
gastrina
 Refacerea tranzitului intestinal se face prin:
- Anastomoza gastro-duodenala tip Billroth –I – ce mentine in transit blocul
bilioduodenopancreatic – de elective in UG
- Anastomoza gastro-jejunala (Billroth-II) – folosind toata transa gastrica (procedeul Richel-
Poya ) / numai partea inferioara (procedeul Finsterer) – se face transmezocolic prin mezoul
transvers / precolic cind ansa aferenta necesita efectuarea unei anastomose cu ansa eferenta pentru
prezenirea stazei
 Rezectia limitata (antrumectomia) – extirparea portiunii antrale+bulbului duodenal 
elim.mecanismului de secretie gastrinei; efectuata in asociere cu vagotomiile – trateaza UD  suprima sistemul
vagal si antrul cu ulterioara anastomoza gastro-duodenala
4. Peritonita: noţiune, etiopatogenia, clasificare.
 Peritonita – totalitatea tulburărilor locale şi generale provocate de inflamaţia septică, chimică sau
combinată a peritoneului venită în urma afecţiunilor şi traumatismelor organelor abdominale.
 Etiopatogenie: inflamaţie microbiană tipică(Colibacil, Ag piogeni) formata prin perforatie, pe cale
hematogena/limfatica:
o cauza externă (plăgi penetrante şi perforante ale abdomenului, contuzii cu leziuni viscerale, intervenţii
chirurgicale abdominale, perforaţie viscerală accidentală după diverse examene endoscopice)
o perforaţia patologică a unui segment al tubului digestiv, de la esofagul abdominal la segmentul
intraperitoneal rectal
o perforaţiile patologice ale căilor biliare intra- şi extrahepatice
o perforaţii netraumatice în afara tubului digestiv – ruptura în peritoneu a unei hidronefroze sau a vezicii
urinare; ruptura în peritoneu a unei colecţii supurate de origine genitală (piosalpinx, abces ovarian),
hepatică (abces hepatic, chist hidatic supurat), splenică sau pancreatică.

o apendicita acută (30-50%), ulcerul gastro-duodenal perforativ (10-27%), colecistita acută (10-11%),
perforaţiile organelor cavitare posttraumatice (1-11%), peritonita postoperatorie (5%), pancreatita acută
(4%), ocluzia intestinală (3%)

 Fiziopatologia:
- Modificarile seroasei peritoneale a viscerelor abd. +revarsatelor peritoneale
- Initial apare o hiperemie accentuata a peritoneului visceral, mezoului, epiploonului peritoneul
parietal exudat peritoneal (poate fi lichid biliar, resturi alimentare, cu miros fecaloid, lichid galben in
infectiile cu E.coli, sero-purulent, hemoragic)
- Dupa 6-12 h se ingroasa peritoneul, depozite de fibrina ce plutesc liber in lichid, epiploonul
congestionat, cu microabcese ce adera de ansele/peritoneul parietal; revarsat peritoneal purulent localizat
difuz in cav.peritoneala
- >24 h(faze terminale) – peritoneul congestionat acoperit cu depozite de fibrina, ansele intestinale
foarte dilatate (pline cu lichid), zone necroza
- Peritonita hiperseptica, fulminanta (peritonite reci) – fara exudat peritoneal – cauzat de dezechilibru
dintre agresiunea microbiana + ↓rezistenta org.; peritoneul rosu-violaceu, echimatic, ansele distinse plide
de gaze si lichid, lipsa peristaltismului
 Se mobilizeaza subst.vasoactive (adrenalina, NA, acetilcolina, crticoizi), acum.lichidului in sp.III
patologic
 Hipovolemie acuta; insuficineta circulatorie, renala (rinichi de soc), sindr.CID

 Clasificare:
I. Dupa etiologie:
1. primare:
- bacteriană spontană la copii cu sindrom nefrotic / la cirotici
- granulomatoasă (Mycobacterium, Histoplasma, Strongiloides)
2. secundare: pe fond de:
- Perforaţia unui viscer intraabdominal
- Infectii a org. intraperitoneale
- Necroza a peretelui intestinal
- Peritonite posttraumatice: după traumatisme închise/ deschise
- Postoperatorii
- Iatrogenă
3. terţiare: det.de mod.imune
- nu se evidenţiază germeni patogeni
- produse de fungi
- bacterii cu patogenitate scăzută (low-grade pathogenic bacteria)
4. Abcese intraabdominale
II. În funcţie de agentul cauzal:
- aseptice (sau chimice) – agentul cauzal este un lichid iritant
- septice – AG microbieni
III. În funcţie de răspândirea procesului inflamator al peritonelui:
- Localizate: limitate (circumscrise); nelimitate (necircumscrise)
- Generalizate: difuze; totale
IV. dupa caracterul exudatului peritoneal: Seroase; Fibrinoase; Purulente; Hemoragice; Bilioase; Strecorale;
Fermentative
V. În funcţie de evoluția bolii: Acută, Cronică
VI. fazele evoluţiei clinice:
- Faza reactivă (neuroreflectorie) caracteristică pentru debutul peritonitei (până la 24 ore)
- Faza toxică (insuficienţă monoorganică) (24-48 ore)
- Faza terminală (insuficienţă poliorganică) (peste 72 ore)

Biletul 5
1.Evoluția clinică a apendicitei acute la gravide. Tactica chirurgicală,pregătirea preoperatorie și particularitățile
anesteziei.
Mai frecvent în prima jumătate a sarcinei, între luna a II şi a V, mai rar în jumătatea a II-a şi cu totul rar în timpul
naşterii. Dificultăţile diagnostice în jumătatea a doua gravidităţii începând cu luna II-a a gravidităţii cecul şi
apendicele sunt treptat deplasate în sus şi posterior de către uterul în creştereîn jumătatea a II-a a sarcinii durerea
sub rebordul costal. Relaxărea peretelui abdominal şi îndepărtărea apendicelui contractarea musculară este slab
pronunţată.

Durerile şi voma sunt confundate cu cele din cauza sarcinii (contracţii uterine). În apendicita acută durerile şi
vărsăturile sunt însoţite de o stare febrilă şi tahicardie. Durerile - un caracter continuu şi progresiv. Leucocitoza ↑,
semnele Bartosie-Mihelson,Obrazţov şi Coup sunt de mare valoare diagnostică. La gravide apendicita acută - forme
distructive, perforaţia şi peritonita sunt frecvente în toate cazurile când diagnosticul de apendicită acută nu poate fi
suspendat - o operaţie de urgenţă, pentru a salva atât mama, cât şi copilul. Pericolul avortului prin executarea
apendicectomiei chiar şi la sarcină înaintată nu este mare.

Interventii in apendicita

Daca apendicita apare in primul sau al doilea trimestru de sarcina, interventia chirurgicala folosita este laparoscopia,
in al treilea trimestru folosindu-se o incizie mai mare. Dupa operatie, aproximativ 80% dintre femei vor avea contractii
inainte de termen, dar numai 5-14% dintre acestea vor naste prematur.

2.Tratamentul conservativ și chirurgical al herniilor inghinale:indicații și contraindicații,etapele herniotomiei.


Complicațiile iatrogene în timpul herniotomiei,profilaxia și metodele de corecție a acestora.

Canalul inghinal:
-anterior-aponevroza oblicului mare
-posterior-fascia transversala dublată de peritoneu
-superior-marginea inferioară a mm.transvers abdominal și oblic mic
-inferior-jgheabul arcadei femurale(lig.inghinal)

Containdicații tratamentului chirurgical:adulți și bătrîni,a căror stare generală este contraindicată tratamentului
operator;la copii,heniilr inghinale necomplicate nu se operează pînă la vîrsta de 3-5 ani.

Operaţia de hernie (herniotomie) prevede 3 timpi operatori:

1.punerea în evidenţă şi izolarea sacului herniar de celelalte învelişuri, până la nivelul colului;deschiderea sacului,
2.tratarea conţinutului (reintroducerea în cavitatea abdominală, rezecţie parţială de epiplon, intestin strangulat şi
necrozat ş.a.)
3.rezecţia sacului până la nivelul inelului herniar; refacerea peretelui abdominal printr-o tehnică care variază în
funcţie de tipul herniei şi în funcţie de starea peretelui abdominal şi a ţesuturilor adiacente.
Tehnica operatorie:
Operatia clasica : incizia tegumentelor, izolarea sacului herniar, reducerea continutului, rezectia sacului la baza cu
intarirea locului unde s-a produs si exterorizat hernia.

1) incizie clasica inghinala, lunga de 8-10 cm, paralela cu arcada femurala si situata la 2 cm deasupra acesteia.
2) hemostaza venei epigastrice superficiale. T.celular subcutanat este sectionat cu bisturiul, evidetiindu-se fascia
fibroasa Scarpa.
3)descoperirea aponevrozei oblicului extern,indexul deceleaza orificiul inghinal superficial si deasupra lui se practica o
bresa de 2-3 cm in aponevroza oblicului extern.
4)Cu 2 pense Koher se repera marginile aponevrotice
5)decelarea digitala a fasciei spermatice externe, lig. inghinal de mus.oblic intern si cremaster pina la tuberculul pubic.

6)Izolarea funiculului spermatic de sacul herniar - prin incizie de 3-4 cm, la nivelul lamei cremasteriene, se abordeaza
funiculul spermatic impreuna cu sacul herniar, se izoleaza complet de fascia transversa.
7) incizeaza longitudinal fascia spermatica interna, se cauta sacul herniar localizat anteromedial.
8)Se deschide anterior sacul herniar pt a introduce continutul herniar in abdomen si a explora digital peretele posterior.
9)Sacul herniar eliberat, se diseaca si se ligatureaza cit mai inalt.

Exista tehnici in functie de repozitionare a funiculului spermatic:


1)prefunicular – cind planurile anatomice sunt saturate inaintea cordonului spermatic, anatomic- se reface un plan
inapoia cordonului si un plan inaintea lui
2)retrofunicular – cind planurile anatomice sunt saturate inapoia cordonului spermatic.
In cazul defectelor mari sau a herniilor recidivante se folosesc pentru intarirea peretilor canalului inghinal grefe, plastii
aponevrotice, material protetice.. Tratamentul conservator se indica pacientilor care au contraindicatii majore pentru
operatie (varsta foarte inaintata, asocieri cu boli grave, boli maligne ). Acesta consta in purtarea de bandaje rigide care
se opun iesirii viscerelor in sacul herniar.

Plastia peretului posterior 


Bassini (1877-1884) - întărirea peretelui posterior al canalului inghinal prin intermediul suturării cu
fire neresorbabile separate a muşchilor oblic intern şi transvers, sub cordonul spermatic, către
lig.inghinal (Pupart). Cordonul se plasează pe peretele dorsal nou-apărut şi anterior lui se sutureaza
aponeuroza oblicului extern. 
Shouldice- o modificare a procedeului Bassini esenţa reducându-se la plierea (duplicatura) fasciei
transversalis şi îngustarea orificiului profund (inferta) al canalului inghinal.
Tehnica Postempski- solidarizarea peretelui posterior prin fixarea sub cordon către lig. inghinal a
mm. oblic  inten, şi a lamboului medial  al  aponeurozei  oblicului  extern.
Lamboul  lateral  al aponeurozei  oblicului extern se  situează în formă de duplicatură  (plie)  tot  sub
cordon, care  în aşa fel  se deplasează cutanat. În porţiunea medială pentru întărirea peretelui  posterior
se suturează  cu câteva fire  aponeucroza mupschiului direct către periostul pectineului şi lig. Poupart.
Tehnica Cucudjanov presupune sutuarea marginei exterioare a aponeurozei muşchiului direct
împreună cu tendonul conjunctiv (margine inferioară a muşchiului oblic intern şi transvers) către
arcada femurală (ligamentul Poupart) sub cordonul spermatic. Spre deosebire de manevra Postempski
aponeuroza oblicului extern se plasează (face duplicatură) anterior cordonului.
Pt solidarizarea  (plastia, întărirea) peretelui  anterior
Tehnica Girard-Forgue – marginea inferioară  a oblicului  intern împreună cu m.transvers se
suturează  anterior cordonului la lig. Poupart. Deasupra se  situează  plia medială a aponeurozei
oblicului extern peste care se plasează lamboul extern al  aponeurozei.
Tehnica Spasofeukoţki – diferă de precedenta prin faptul că  oblicul intern, transversul şi
aponeuroza oblicului extern  (segmentul medial) se  fixează către  lig.Poupart  anterior cordonului  cu
acelaşi fir, peste acest  strat se fixează  lamboul exterior.
Procedeul Kimbarowski – prevede  aplicarea suturilor de  tip “U”  în tehnica lui  Girard-
Spasokukoţki.
Tehnica Martânov – prevede  întărirea peretelui  anterior prin plierea aponeurozei oblicului extern.

3. Colangita acuta: etiopatogenie, tabloul clinic, diagnosticul, tratamentul, profilaxia.


Colangita (angiocolita) -inflamaţia căii biliare principale (CBP), spre deosebire de colangiolită (inflamaţia
căilor biliare intrahepatice). După evoluarea clinică : acută şi cronică, sclerozantă , care in cele din urmă
finisează prin ciroza biliară.

Etioptagenia:
1)factorului mecanic (calculul, stenoza)
2)infecţios (colibacilul, enterococul, stafilococul) şi se manifestă prin triada Chauffard-Villard-Charcot:
durere, febră, icter.

Etiologia:
-litiaza CBP
-litiaza intrahepatica
-paraziti:chistul hepatic rupt in caile biliare si ascarizii patrunsi in CBP
-stenoze postoperatorii ale CBP
-angiocolite,prin refluxul continutului intestinal in caile biliare:in atonia oddiana,fistule bilio-digestive si
anastomozele bilio-digestive.
Patogenia:
Fenomenul de baza-staza biliara.
Infectia flora intestinala ajunge in caile biliare printr-o bacteriemie portal.
Tabloul clinic
Durerile  colicii coledociene, se localizează in triunghiul Chauffard şi se insoţesc adeseori de greţuri şi vomă.
Febra  infectării bilei in stază, survine in primele 6 ore şi 39,5-41 , frisoane şi transpiraţii excesive.
Icterul se instalează după 8 ore, prurit şi are tendinţă de ↑după fiecare acces de febră.
Forme clinice:
-benigne
-hipersepticemicroabsele hepatice,instalarea socului toxico-septic.
-ictero-uremigena Caroli:↑azotemia,oligo-anuria,semnele de insuf.hepatica

Diagnosticul
-hiperleucocitoză (mai mult de 15.000),
-hiperbilirubinemie,
-elevarea fosfatazei alcaline, aminotransferazelor.
Sunt foarte utile USG şi colangiopancreatografia retrogradă.

Tratamentul - aplicarea antibioticelor de spectru larg, procedeelor de dezintoxicare(reechilibrare hidro-


electrolitica).
Chirurgial:colecistectomie+dezobstructia si drenajul CBP(Kehr-tubul in ‘T’,bratul scurt se introduce prin
incizia longitudinala in coledoc,piciorul ‘T’ se exteriorizeaza prin peretele abdominal).

4.Pancretita acută:Tratamentul conservativși chirurgical.


La ora actuală TERAPIA CONSERVATIVĂ a pancreatitei acute urmăreşte următoarele scopuri:

 combaterea durerii, lichidarea spasmului şi ameliorarea microcirculaţiei în pancreas;

 tratamentul şocului şi restabilirea homeostaziei;

 suprimarea secreţiei pancreatice şi inactivarea fermenţilor proteolitici;

 diminuarea toxemiei;

 prevenirea complicaţiilor.

1) Pentru efectuarea primei sarcini sunt pe larg utilizate diferite blocajuri:


-sacro-spinal cu Novocaină (Procaină) de 0,25-0,5%,
-paranefral bilateral cu aceiaşi substanţă,
-anestezie epidurală în segmentul TVII – TVIII cu Trimecaină sau Lidocaină în soluţie de 3% câte 5 ml fiecare
6-8 ore;
-Novocaină de 1% - 10ml i/v sau în instilaţie;
-sunt foarte eficace injecţiile i/m sau i/v cu Baralgină – 5 ml x 3 ori pe zi.

Pentru ameliorarea microcirculaţiei – subst.dezagregante (Reopoligluchină 500ml + Eufilină 2,4%-10ml) +


Heparină (Fraxiparină) 5000un x 6 ori pe zi. În aceleaşi scopuri vor fi utilizate Hemodeza, Reoglumanul, etc.

2) Combaterea şocului şi restabilirea homeostaziei - Poliglucina (până la 1000 ml în 24 ore), Gelatinolei


(Plasmagel, Plasmol), Plasmei, Albuminei, soluţiilor glucozate (30-40%).
Pentoxifilina -îmbunătăţind schimbul gazos în timpul endotoxemiei.
Semnele unei hemoragii interne, sau când hematocritul < 30% - transfuzie de sânge sau substituenţii săi. Mai
ales este eficace transfuzia directă de sânge.
Soluţiile cristaloide –in pierderile de apă şi de săruri prin vărsături, aspiraţie gastrică sau intestinală,
transpiraţii, poliurie sunt mai mari.
Echilibrul hidroelectrolitic - ser glucozat- va asigura substratul energetic necesar (la fiecare 4 g glucoză 1
unitate de insulină), îmbogăţit cu săruri (clorură de potasiu, clorură de sodiu).
În caz de acidoză metabolică - soluţii bicarbonate.
Apariţia tetaniei - gluconat de calciu 10% 3-5 g pe cale i/v sau sulfat de magneziu în concentraţie de 20% - 40
ml în 24 ore.

3) suprimarea secreţiei pancreatice şi inactivarea fermenţilor proteolitici. INHIBAREA SECREŢIEI


PANCREATICE:
• INDIRECT (nu stimul)
• ALIMENTE - sondă ng
• ACID - anti H2, IPP
• DIRECT
• GLUCAGON- efect??
• CALCITONINĂ
• SOMATOSTATIN

INHIBITORII DE PROTEAZE PANCREATICE


– Gabexate mesylate: ↓ a redus incidenta complicațiilor
– APROTININA (Trasylol) inhibă enzimele (tripsina,chemotripsina, kalicreina)dar nu influenţează necroza
– ANTIFIBRINOLITICE
– ANTI FOSFOLIPAZA A

4) Perfuzie intraarterială regionala continuă a inhibitorilor de proteaze și a antibioticelor în functie de aria de


necroză, în aa.celiacă, splenică, pancreaticoduodenală inferioară,aa. hepatice comune ;

• ANTIINFLAMATOR
• ANTAGONIST PAF (Lexipafant): eficiența nu e clară
• ANTIOXIDANŢI
• vitamina E
• Superoxid dismutaza (SOD)

5) Susţinere funcţii vitale

CARDIOVASCULAR, RENAL,

Pot aparea insuficiența cardiacă, infarctul miocardic, tulburări de ritm,șoc cardiogen;


• soluţii cristaloide 200-400 ml/h (NaCL 0,9%, Ringer lactat); monitorizare cu cateter Swan-Ganz, hematocrit,
debit urinar;
• soluţii coloide (efect osmotic - ţin apa în vas - plasmă, dextran);
• Electroliţi + tratament specific.

RESPIRATOR
• O2 de rutina la toți pacienții cu PA deoarece hipoxemia este asimptomatică;
• tratamentul ARDS (dispnee severă, hipoxemie progresivă) →IOT + ventilaţie mecanică;
COMPLICAȚII METABOLICE
• Hiperglicemie – atenție cu insulină!
• Hipocalcemie – se administrează gluconat de Calciu. Atenție la K+ și la digitale!
• Hipomagneziemie – se administrează săruri de Mg

INFECȚIILE:
• Locale, pancreatice: cu antibiotice care penetrează în pancreas: Imipenem, fluoroquinolones (ciprofloxacin,
ofloxacin,pefloxacin), și metronidazol;
• Nu se folosesc profilactic antibiotice în necroza pancreatică.
• Sistemice: penumonii, infecții urinare, sepsis, etc.
TRATAMENTUL CHIRURGICAL

INDICAŢII CĂTRE INTERVENŢIA CHIRURGICALĂ


1. persistenţa şocului pancreatogen refractar la tratamentul conservativ;
2. apariţia semnelor de insuficienţă poliorganică;
3. declanşarea complicaţiilor purulent-distructive, confirmate prin investigaţii instrumentale;
4. ineficacitatea tratamentului conservativ timp de 72 ore.

METODE DE TRATAMENT A PANCREATITEI ACUTE DISTRUCTIVE NECROTICE


Deschise:
• rezecţie
• necrsechestrectomie + drenare cu tuburi
• necrsechestrectomie + lavaj post operator
• necrsechestrectomie + relaparotomie la necessitate
• necrsechestrectomie + drenare + relaparotomie programată
• necrsechestrectomie + închiderea temporară a peretelui abdominal (fermoar)
• necrsechestrectomie + laparostomă

Căile chirurgicale de acces în PA


• omentul mic;
• ligament gastrosplenic;
• mezocolonul transvers;
• ligamentul gastrocolic;
• decolare intercoloomentală.

SCHEMA OPERAŢIEI
a. necrectomia
b. abdominizarea pancreasului
c. drenarea bursei omentale
d. drenarea spaţiului retroduodenal şi paracolic
e. drenarea externă a căilor biliare

INDICAŢII CĂTRE BURSOOMENTOSCOPIE


• discordanţa dintre tabloul clinic pronunţat al pancreatitei acute şi datele laparoscopice “searbăde”;
• depistarea doar a semnelor indirecte ale pancreatitei acute distructive;
• necesitatea efectuării manipulaţiilor diagnostice şi curative.

Biletul 34

1.Clasificarea herniilor
A.După localizare
a)la nivelul peretelui abdominal anterior
-inghinale,prin canlul inghinal
-femurale,prin lacuna vasculară a traiectului femural
-ombilicale,prin orificiu cicatricei ombilicale
-ale liniei albe,prin orificii ale plăcii aponevrotice,supra- și subombilical
-laparocelul-ventro-lateral la nivelul liniei Spiegel
-obturatorii,prina gaura obturatorie a pubesului
b)la nivelul peretelui abdominal posterior
-lombare,la nivelul triunghiului Petit sau in patrulaterul Grinfelt
-ischiatice,prin marea sau mica scorbitură schiatică
c)la nivelul planșeului pelvian
-perineale-mediane(anterior și posterior prin fundul de sac Douglas și lateral față de orificiul
anal)
d)la nivelul peretelui abdomino-toracic
-diafragmatice-hiatale
B.După conținutul herniei
-Epiploonul mare(epiploocel),intestinul subțire(enterocel)
-Vezica urinara(cistocel) pot fi:
1)extraperitoneale-VU este exteriorizată sub piele,în regiunea ventrală,care nu este acoperită
de peritoneu
2)paraperitoneale-fața laterală a VU aderă la scul herniar
3)intraperitonele-VU acoperită de peritoneu herniază într-un sac
-Apendicele-care atunci cînd este herniat poate fu strangulat la nivelul colului sacului și
realiza o apendicita acuta herniara
-Trompa uterina-cînd este herniatăo salpingită sau o torsiune de trompă
-Ovarul-poate fi însoțităde ovarită sclerochitică,chisturi hematice
-Uterul
-Diverticuulul Meckel-hernie Littre.
C.După tabloul clinic:
-simple sau reductibile
-complicate:nereductibile,incarcerate,strangulate
D.După mecanismul de producere
-congenitale-prin persistența unui traeict herniar și a unui sac peritoealopririi în dezvltarea
embrionară a regiunii
-cîștigate-după dezvoltarea completă a zonei herniare,dar care este slabă.Sacul se formează
prin distensie,sub presiunea viscerelor abdominale,traversînd un punct slab al peretelui
abdominal.
2.Ocluzia mecanică acută de etiologie mixtă:diagnostic,tratament.
Ocluzii mecanice de geneză mixtă.

Pot fi provocate de următoarele situaţii:


1) invaginaţia unui segment intestinal într-altul;
2) proces aderenţial postoperatoriu sau congenital;
3) strangularea herniilor externe;
4) strangulările interne provocate de încarcerările unei anse a intestinului printr-un orificiu
normal sau anormal din cavitatea peritoneului.

Invaginația intestinală
-cauze organice declanșează hiperperistaltismulle impinge în lumenul ansei subiacente
-cauze funționaledezechilibre simpaticoparasimpaticehipercontracția unui segment
intestinal și intubarea lui în segm.imediat subiacent dilatat
Diagnostic
Simptomatic:
-crize abdominale extrem de dureroase
-debutul-brusc,în plină sănătate aparentă,cu dureri abdominale,colicative,cu o durata de 5-10
min,asociate cu stare de agitație.
-crize însoțite de vărsături alimentarebiliare
-sdr.ocluziv-suprimarea tranzitului
-după criză o perioadă de acalmie,de durata variabilă
-2-3 crize-ciclul obișnuit
-în acalmie-abdomenul suplu,nedureros, evidențierea zonei invaginate sub forma unei
formațiuni tumorale,alungită și netedă,de consistență moale sau elastică,situată în fosa iliacă
dreaptă,în hipocondrul drept,epigastru sau reg.ombilicală
-tușeul rectal-tumoarea invaginată,în ampula rectală-glere sangvinolente

Instrumental:
Radiografia cu clisma baritată-imagini de cupolă,cocardă sau trident
Tratament
La sugar-în primele ore-prin clisma baritată sub ecran,

La 20-30 ore-dezinvaginarea după laparotomie,prin manevre blînde de exprimare a capului


invaginat,fixarea la peretele abdominal a ambelor segmente intestinale.
În leziuni trofice ireversibile-rezecția porțiunii invaginate,refacerea imediată a tranzitului
digestiv prin sutura capetelor intestinale.

Strangularea herniilor externe


Stadiul de congestie.
-Ansa apare de culoare roşie-inchisă,
-destinsă cu seroasa fără luciu;
-leziunea maximă este la piciorul ansei unde se constată şanţul de strangulare

In acest stadiu leziunile sunt reversibile, şi, după inlătirarea agentului strangulant (incizia
inelului herniar), infiltrarea mezoului cu novocaină 0,25 – 0,5% şi aplicarea unei meşe cu ser
fiziologic cald pe intestin constatăm că ansa este viabilă.
Stadiul de ischemie.
-Ansa este destinsă, negricioasă,
-numeroase sufuziuni hemoragice subseroase, cu peretele mult ingroşat
-sacul herniar lichid abundent, intens hemoragic, septic.
In acest stadiu, leziunile sunt definitive, ireversibile-rezecţia ansei strangulate cu mezoul său şi
extinderea rezecţiei in direcţia proximală (ansa supraiacentă) la depărtarea de 30-40 cm de la
limita macroscopică a necrozei şi 15-20 cm – spre ansa subiacentă.

Stadiul de gangrenă şi perforaţie


-ansa de aspect bruninchis,foarte subţire, cu zone de sfacel, plutind intr-un lichid purulent
fecaloid.

3.Complicațiile colelitiazei:mecanice,inflamator-infecțioase,degenerative,mixte
Complicaţiile mecanice sunt determinate de migraţiunea calculilor:

Hidropsul vezicular - după inclavarea unui calcul în regiunea infundibulocistică. Apare de


obicei brusc.
-Precedată sau nu de colică,
-apariţia în zona colecistului a unei tumori rotunde-ovale, renitent-elastice, mobile în sens
cranio-caudal cu respiraţia, sensibilă la presiune.
-La indivizii slabi se proiectează ca o proeminenţă a peretelui abdominal.
-În cavitatea veziculei, limitată de pereţi subţiaţi, se resoarbe pigmentul şi rămâne un lichid
clar, de culoarea apei (de unde şi numele) sau conţinând mucus secretat în exces.

Litiaza secundară de coledoc  volumul mic al calculilor şi permeabilitatea cisticului, care le


favorizează migrarea; mult mai rar este consecinţa instituirii unei fistule biliare interne.

Pătrunderea calculului în coledoc poate să se manifeste în 3 variante:

1- calculul (calculii) parcurge toată calea coledocului si trecând prin sfincterul Oddi, o colică
coledociană, caracterizată de dureri violente, semne de pancteatită şi icter tranzitoriu,
eliminându-se pe căile naturale, realizând un sindrom coledocian minor;

2- calculul, odată pătruns în coledoc, rămâne multă vreme asimptomatic şi nediagnosticat, din
vreme în vreme colici coledociene tranzitorii. Aceasta este forma comună (favorabilă) a litiazei
CBP.

3- calculul migrează până la sfincterul Oddi şi, datorită dimensiunilor mari, precum şi spasmul
sfincterian, staţionează în această regiune şi provoacă sindromul coledocian major.

Fistulele biliare pot fi: biliobiliare şi biliodigestive.

Fistulele biliobiliare  litiaze localizate în regiunea infundibulocistică, care evoluează de


multă vreme.
- În urma unei ulceraţii cavitatea veziculei comunică printr-un traiect fistulos cu lumenul căii
principale, prin care migrează calculul. Ca regulă, după o criză dureroasă apare un icter
persistent cu fenomene de angiocolită (sindromul Mirizzi).

-Fistulele biliodigestive  formării unui traiect fistulos între cavitatea colecistului şi duoden.

CLASIFICATIA SINDROMULUI MIRIZI(Csendez 1989)


• Tip I - confluenţa vezico-coledociană cu imposibilitatea aprecierii ductului cistic essential
dilatat

• Tip II - defectul de fistula colecisto-coledociană compromite pină la 33% din diametrul


coledocului

• Tip III - lumenul arborelui biliar principal blocat prin defect in 34-66%

• Tip IV - vezicula biliară scleroatrofică sudată intr-un bloc cu hepaticul drept sau calea biliară
principală cu un defect ce ocupă peste 67% din lumen.

Complicaţiile infecţioase.

În colecistita acută durerile sunt însoţite de febră (38-390), cu frisoane (mai ales în empiemul
colecistului), semne de peritonită locală în rebordul costal drept, vomă repetată fără ameliorare,
hiperleucocitoză (20.000), creşterea VSH şi alte semne de intoxicaţie.

La inspecţia general:
-tegumentele culoare normală sau galbenă (dacă colecistita este asociată cu un icter mecanic
sau hepatită).
-Limba este uscată şi saburată.
-Respiraţia este mai frecventă ca de obicei;
-tahicardie în corespundere cu temperatura corpului.
-Abdomenul uşor balonat, partea dreaptă superioară nu participă în actul de respiraţie. ---La
palpare sub rebordul costal drept -durere pronunţată şi contractarea muşchilor abdominali.
-Depistăm simptoamele:
1)Ortner-Grecov (acutizarea durerilor la percuţia coastelor rebordului costal drept), Murphy,
simptomul - frenicus (Mussi-Gheorghievici) (durere la palpare locului inserţiei muşchiului
sterno-cleido-mastoidian), Blumberg, Mandel-Razdolsky etc.

Complicaţiile degenerative.

Litiaza trebuie considerată ca o boală precanceroasă.

La momentul diagnosticului, CVB este obişnuit avansat, dar fără metastaze la distanţă.
Elementele sugestive pentru diagnostic sunt:
• durere la nivelul hipocondrului drept (82%)
• pierdere ponderală (72%)
• anorexie, greţuri şi vărsături (68%)
• masă tumorală palpabilă în hipocondrul drept (65%)
• distensie abdominală (30%)
• icter obstructiv (44%)
• prurit(20%)

Diagnostic

echografia abdominală
• examenul (CT)
• colangiografia transhepatică (în prezenţa icterului)
• colangiopancreatografia endoscopică retrogradă (ERCP)
• puncţia-citologie cu ac fin
• CA19.9 – cel mai bun marker pentru CVB(valori mai mari de 20 UI/ml prezintă o
sensibilitate şi specificitate de 79%)
• CEA – 93% specific pentru CVB

Complicaţiile mixte

Colangita (angiocolita) -inflamaţia căii biliare principale (CBP), spre deosebire de


colangiolită (inflamaţia căilor biliare intrahepatice). După evoluarea clinică : acută şi cronică,
sclerozantă , care in cele din urmă finisează prin ciroza biliară.

Etioptagenia:
1)factorului mecanic (calculul, stenoza)
2)infecţios (colibacilul, enterococul, stafilococul) şi se manifestă prin triada Chauffard-
Villard-Charcot: durere, febră, icter.

Etiologia:
-litiaza CBP
-litiaza intrahepatica
-paraziti:chistul hepatic rupt in caile biliare si ascarizii patrunsi in CBP
-stenoze postoperatorii ale CBP
-angiocolite,prin refluxul continutului intestinal in caile biliare:in atonia oddiana,fistule bilio-
digestive si anastomozele bilio-digestive.
Patogenia:
Fenomenul de baza-staza biliara.
Infectia flora intestinala ajunge in caile biliare printr-o bacteriemie portal.
Tabloul clinic
Durerile  colicii coledociene, se localizează in triunghiul Chauffard şi se insoţesc adeseori
de greţuri şi vomă.
Febra  infectării bilei in stază, survine in primele 6 ore şi 39,5-41 , frisoane şi transpiraţii
excesive.
Icterul se instalează după 8 ore, prurit şi are tendinţă de ↑după fiecare acces de febră.
Forme clinice:
-benigne
-hipersepticemicroabsele hepatice,instalarea socului toxico-septic.
-ictero-uremigena Caroli:↑azotemia,oligo-anuria,semnele de insuf.hepatica

Diagnosticul
-hiperleucocitoză (mai mult de 15.000),
-hiperbilirubinemie,
-elevarea fosfatazei alcaline, aminotransferazelor.
Sunt foarte utile USG şi colangiopancreatografia retrogradă.

Tratamentul - aplicarea antibioticelor de spectru larg, procedeelor de


dezintoxicare(reechilibrare hidro-electrolitica).
Chirurgial:colecistectomie+dezobstructia si drenajul CBP(Kehr-tubul in ‘T’,bratul scurt se
introduce prin incizia longitudinala in coledoc,piciorul ‘T’ se exteriorizeaza prin peretele
abdominal).

Sindromul de icter mechanic


DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL AL DIVERSELOR FORME DE ICTER
Icterul Icterul Icterul
mecanic parenchimatos hemolitic
Exponentul
(posthepatic (hepatocelula (suprahepati
) r) c)
Dureri în
hipocondrul pronunţate pot fi lipsesc
drept
Prurit poate avea
pronunţat lipseşte
dermal loc
numai în
Febra pronunţată moderată crize
hemolitice

Nuanţa de culoarea
verzuie roşietică
lămâii
icterului
Dimensiunile mărit crescute aproape
ficatului esenţial moderat normale
Dimensiunile moderat mărite
normale
splinei crescute considerabil
rareori
Anemia moderată pronunţată
întâlnită
Reticulocito
lipseşte lipseşte pronunţată
za
Culoarea normală, normală,
maselor albicioasă uneori uneori
fecale deschisă întunecată
Activitatea
moderat crescută
transamino- normală
crescută considerabil
ferazelor
Activitatea
crescută crescută
fosfatazei normală
considerabil moderat
alcaline
Activitatea
sorbitdehidr normală crescută normală
o-genazei
Bilirubinuri
pronunţată poate lipsi lipseşte
e
Urobilinurie lipseşte este prezentă pronunţată
Bilirubină
D +++ D + D –
după Vanden-
I + I +++ I ++++
Berg
poate fi
Diminuat, se diminuat şi
Indicele de
restabileşte nu se normal
protrombină
după Vicasol restabileşte
după Vicasol
pozitiv în
Antigen
negativ hepatita negativ
australian
virotică
Proba cu negativă negativă, negativă
uneori
Timol
pozitivă
Cantitatea normală,
de crescută crescută, normală
colesterină diminuată

Cauzele icterului mecanic


 obturarea căilor biliare de către calculi(95%). Mai rarascaride, chist hidatic, corpi s trăini
(dren uitat), cheaguri de sânge etc.

 strictura căilor biliare procese inflamatorii(!,7-29,5%) (colangite, pedunculite), traumatisme


iatrogene a căilor extrahepatice în timpul operaţiilor din zona hepato- duodenală

 compresia căilor biliare extrahepatice de către tumori maligne şi benigne a capului


pancreasului,rinichiului drept, papilei Vater, stomacului, veziculei biliare, precum şi procese
inflamatorii din această regiune: colecistite, pancreatite pseudotumoroase indurative,
limfadenita paracoledociană etc.

Examenul clinic obiectiv


• coloraţia icterică a tegumentelor şi sclerelor,
• sensibilitatea, durerea sau contracture musculară la nivelul hipocondrului drept.

Dintre semnele de laborator:


-leucocitoza ↑,
-↑VSH,
-↑ bilirubinei cu preponderenţa fracţiei directe, a colesterinei şi fosfatazei alcaline,
- urină- pigmenţilor şi acizilor biliari cu dispariţia concomitentă a urobilinei.
-Brusc ↓factorii de coagulare (protrombina şi fibrinogenul, proaccelerina- factorul V şi
proconvertina - factorul VII, vitamina «K»).
-În cazurile depăşite -hipoproteinemie, ↑ globulinei L2.
ALAT,ASAT sunt la norma sau puţin elevate.

4.Cauzele abdomenului pseudoacut:diagnostic,tactica de tratament


Cauzele:
-rupturi incomplete a mm.recți abdominali cu iritație peritoneală(sdr.Reily)
-fracturi ale coastelor inferioare cu revărsatul intrapleural
-traumatisme vertebra-medulare
-pneumonii bazale
-Revărsatul Morell-Lavalle a peretelui abdominalpielea se detaseaza de pe planul cellular
subcutanat sau o decolare a t.conjunctiv subcutanat profund de pe suprafata rezistenta a
aponevrozei de invelis a mm.abdominali.
-Hematoame retroperitoneale extinse
-infarctul miocardic acut,forma abdominală

Diagnostic:
1)Rupturi incomplete a mm.recți,revărsatul Morell-Lavalle
Prezența mărcii traumatice de la centura de sigurantă
CT-acumularea de singe în spațiul preperitoneal/lipsa structurilor musculare
2)traumatisme vertebra-medulare
CT-depistarea traumatismelor coloanei vertebrale fără schimbări în cavitatea peritoneală
3)Infarctul miocardic acut,forma abdominală
CK-MB,troponine,ECG(supradenivelare de ST)
4)pneumonii bazale
Radiografia-opacități bazale la nivel de plămîni
5)Hematom retroperitoneal
La examen-dureri bdominale difuze sau dureri lombare,poate fi apararea musculara
localizara sau generalizata,semne de ocluzie dinamica
La percutie-matitate in flancuri,care nu se modifica cu pozitia bolnavului
Hematuria
Examenul de urina-hematiile
AGS-anemie
Radiografia abdominala
Cavografia,urografia,cistografia
Tratament-
Revarsat Morel-Lavalle-deschiderea și drenarea colecțiilor hematice,introducerea de
antibiotic si aplicarea unui pansament comresiv local pentru cel putin 48 ore.
Traumatisme vertebra-medulare-intervenții chirurgicale neurologice
Infarct miocardic-coronarografia cu plasarea stentului

Biletul 25

1.Colecistita acută:clasificarea,simptomatologia,metode de investigație,tactica medical


Agenţii patogeni (Escherichia coli, B. perfringhers, stafilococul auriu, streptococul,
bacilul tific etc.) pot pătrunde în veziculă pe cale hematogenă, limfogenă şi mai rar pe calea
canaliculară ascendentă (papilă, coledoc, cistic).

CLASIFICARE

După semnele anatomo-patologice şi clinice deosebim următoarele forme ale colecistitei


acute: catarală, flegmonoasă, gangrenoasă şi colecistita flegmonoasă ocluzivă când se
dezvoltă empiemul colecistului

TABLOUL CLINIC

- colica hepatică(ca o crampă sau o arsură în hipocondrul drept, cu accentuări paroxistice şi


iradieri în spate (vârful omoplatului) sau umărul drept)
- greţuri şi disconfort.
- febră (38-390), cu frisoane (mai ales în empiemul colecistului), semne de peritonită
locală în rebordul costal drept, vomă repetată fără ameliorare, hiperleucocitoză (20.000),
↑VSH şi alte semne de intoxicaţie.

Inspecţia generală :
-tegumentele culoare normală sau galbenă (dacă colecistita este asociată cu un icter
mecanic sau hepatită).
-Limba este uscată şi saburată.
-Respiraţia este mai frecventă ca de obicei;
-pulsul ↑în corespundere cu temperatura corpului.
-Abdomenul uşor balonat, partea dreaptă superioară nu participă în actul de respiraţie.
-La palpare sub rebordul costal drept - durere pronunţată şi contractarea muşchilor
abdominali.
Depistăm simptoamele Ortner-Grecov (acutizarea durerilor la percuţia coastelor
rebordului costal drept), Murphy, simptomul - frenicus (Mussi-Gheorghievici) (durere la
palpare locului inserţiei muşchiului sterno-cleido-mastoidian), Blumberg, Mandel-
Razdolsky etc.

În colecistită ocluzivă (obturarea d.cystic) cu empiem (5%) putem palpa VB mărită, care
poate fi observată la o inspecţie a abdomenului manifestând o asimetrie. În aceste cazuri
starea bolnavului este gravă, durerile poartă un caracter pulsatil, insuportabil, febra este
hectică cu frisoane. Acest semn nu trebuie confundat cu semnul Courvoisier-Terrier, care
este compus din triadă: asimetria abdomenului prin bombarea colecistului în rebordul
costal drept pe fondul unei caşexii şi a icterului şi care-i prezent în cancerul de cap al
pancreasului sau al papilei Vater.

DIAGNOSTICUL

Printre datele paraclinice:


-leucocitoza cu deviere spre stânga,
-accelerarea VSH,
-bilirubinemia şi pigmenţii biliari în urină (în cazurile de colecistită acută asociată de icter
mecanic sau hepatită).
Printre investigaţiile instrumentale: ultrasonografia şi CT, care evidenţiază edemul,
deformarea şi calculii veziculei biliare şi a căilor biliare extrahepatice, precum şi starea
pancreasului şi a ficatului. Colecistografia este contraindicată.

În cazuri necesare informaţie vastă prezintă laparoscopia, care depistează forma colecistitei
(catarală, flegmonoasă, gangrenoasă) prezintă şi limitele răspândirii peritonitei, starea altor
organe.

DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL

Diferenţierea : apendicita acută, ulcerul perforat gastric şi duodenal, pleuropneumonia din


dreapta, infarctul cordului.În toate cazurile dificile ultrasonografia şi laparoscopia scot
ultimele dubii diagnostice, confirmând o patologie şi excluzând alta.

COMPLICAŢIILE COLECISTITEI ACUTE

Se cer menţionate mai întâi de toate: perforaţia veziculei cu declanşarea peritonitei biliare,
icterul mecanic, colangita, pancreatita acută etc.

TRATAMENTUL

În majoritatea cazurilor este chirurgical - colecistectomie cu drenarea spaţiului subhepatic,


iar uneori şi a coledocului în primele 24-48 ore de la debutul bolii. Numai în cazurile când sunt
prezente contraindicaţii pt intervenţia chirurgicală -tratament medicamentos (infuzii, substanţe
spasmolitice, analgezice, antibiotice, pungă cu gheaţă, regim alimentar) şi operaţia se
efectuează «la rece». Cea mai nefavorabilă este operaţia efectuată la a 5-10 zi de la debut,
impusă de progresarea procesului inflamator în colecist, având ca substrat plastronul vezicular,
când se comit cele mai grave erori în primul rând de ordin tehnic: lezarea vaselor mari, a căilor
biliare, a organelor vecine.

2.Patfiziologia ocluziei intestinale acute


3. Parapancreatita:simptomatologie,diagnosticul si tratamentul. Indicatii catre
operatie,amploarea intervetiei chirurgicale.
Pancreonecroza masivă antrenează în procesul patologic, de regulă şi ţ. adipos
retroperitonealparapancreatita (celulitei retroperitoneale abcedante), care poate fi: seroso-
hemoragică, infiltrativo-necrotică şi necrotico-purulentă.
Parapancreatita seroso-hemoragică sub influenţa tratamentului conservativ regresează, dar
reabsorbindu-se totdeauna lasă urme de infiltraţie reactivă. Parapancreatita infiltrativ-
necrotică la început - aseptic şi deseori se reabsoarbe, ce e drept, în mult mai îndelungat
răstimp 3-6 luni. Dar dacă procesul patologic din pancreas trece în faza a III, parapancreatita
 în necrotico-supurativă graţie procesului de lichifiere a focarelor necrotice, precum şi
pătrunderii germenilor microbieni (colibacilul, proteusul, stafilococul, bacilul piocianic,
microflora anaerobă) atât pe cale endogenă (căile biliare, tractul digestic), cât şi exogenă
(în timpul operaţiilor precoce cu tamponadă vastă).

Din acest moment parapancreatita dominează tabloul clinic, starea bolnavului şi finala bolii.
Răspândindu-se pe întreg spaţiul retroperitoneal ea include în proces paranefronul,
paracolonul ş.a. Factorul microbian-toxic migrând fulgerător, atât în direcţie proximală
(cefalică) cu antrenarea diafragmului şi cavităţilor pleurale, mediastinului, cât şi în direcţie
distală (caudală) provocând flegmonul pelvian determinând atât gradul de intoxicaţie, cât şi
apariţia multiplelor complicaţii (complicaţii trombo-hemoragice, septicemie, pleurită şi
mediastinită purulentă, fistule digestive, peritonită purulentă difuză etc.).

Din păcate acest adevăr nu-l cunosc majoritatea medicilor (inclusiv chirurgi şi
reanimatologi) ignoranţă ce se soldează cu o mortalitate enormă (mai bine de 50%). Această
entitate foarte gravă necesită gesturi chirurgicale bine gândite.
Operaţia trebuie efectuată la timpul cuvenit, până la apariţia complicaţiilor şi se reduce la
necrsechestrectomie în mai multe etape. După asanarea spaţiului retroperitoneal se formează
bureomentostoma şi se aplică drenuri în mai multe zone: lombar, bursă omentalis etc. Peste
7-8 zile (când sau format barierele biologice) bolnavul se reoperează şi iarăşi se înlătură
sechestrele libere şi focarele necrotice prin dighitoclazie, păstrându-se drenurile vechi, iar
uneori adăugându-se noi. Uneori operaţia se cere repetată de 4-5 şi mai multe ori. În acest
răstimp bolnavul se află sub un tratament multilateral intensiv, inclusiv hemotransfuzii directe
repetate, doze masive de antibiotice, procedee de dezintoxicare.

4. DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL al Peritonitei cu afecţiuni medicale


extraabdominale:
- unele infarcte miocardice - dureri epigastrice intense şi vărsături, în timp ce auscultaţia
cordului şi electrocardiografia sunt normale.
Diagnosticul diferenţial cu o perforaţie ulceroasă : absenţa contracturii epigastrice, durerile
anginoase rezultate din anamneză şi examenul electrocardiografic repetat. Dimpotrivă în
ulcerul perforat examenul radiologic - aer în formă de semilună sub diafragm, iar leucocitoza
creşte vertiginos fiecare 4-6 ore.

- infecţii acute ale organelor toracice: pneumonii bazale, pleurizii, pericardită. Semnele
abdominale : dureri, apărare musculară, vărsături. Lipsa contracturii abdominale la o palpare
prudentă, respiraţiile rapide şi superficiale, examenul radiologic şi datele fizicale (auscultaţia,
percuţia) stabilesc diagnosticul.

- diateza hemoragică (purpura hemoragică, boala lui Şeinlein-Ghenoh) însoţită de


microhemoragii multiple subdermale, subseroase şi subperitoneale  sdr.abdominal (dureri
în abdomen, contractarea muşchilor ş.a.) asemănător cu peritonita.
Lipseşte anamneza respectivă, iar la inspecţia pielii în regiunea antebraţului, toracelui,
abdomenului, coapsei se observă hemoragii cutanate multiple. Aceleaşi hemoragii
punctiforme se observă şi sub seroasa bucală, lingvală. În analiza sângelui constatăm
trombocitopenie fără leucocitoză inflamatorie.

Biletul 13

1.Diagnosticul diferențial al apendicitei acute și ulcerului gastro-duodenal perforat.

Debutul acut al bolii, apariţia bruscă a durerilor în epigastru cu deplasarea ulterioară (peste 2-
4 ore) în fosa iliacă dreaptă obligă chirurgul să efectueze diagnosticul diferenţial dintre
apendicita acută şi ulcerul gastro-duodenal perforat.

-Durerea pongitivă (ca o lovitură de pumnal-Dieulafoy) cu efect de şoc la unii bolnavi,


-antecedente de ulcer,
-lipsa vomei,
-bradicardia,
-paloarea feţei, care aste acoperită de sudori şi trădează suferinţă,
-lipsa febrei,
-poza specifică (culcat pe spate cu picioarele flexate şi aduse spre abdomen),
-respiraţie superficială fără participarea abdomenului, care la palpare aminteşte o scândură,
-dureri difuze şi semnul Blumberg pe tot întinsul abdomenului,
-dispariţia matităţii hepatice,
-prezenţa aerului sub diafragm în formă de seceră la radioscopia simplă a abdomenului
-creşterea numărului de leucocite în dinamică - toate acestea formează un simptomocomplex
ce permite să deosebim ulcerul perforat de apendicita acută.

2.Metode de tratament al hemoragiilor digestice superioare de etiologie


ulceroase:medicamentoase,endoscopice,chirurgicale.

În stomac se întroduce o sondă, care serveşte pentru aspiraţie permanentă, preîntâmpinând


recidiva hemoragiei, pt terapia hemostatică locală:lavaj intragastralhipotermic cu acid
aminocapronic şi adrenalină, cu soluţii alcaline, aplicarea almagelului, gastrofarmului,
cimitidinei, pirenzepinei, omeprazolului etc. Totodata sonda nazogastrală indică oprirea sau
persistenţa hemoragiei. În regiunea epigastrică se instalează o pungă permanentă cu gheaţă.

Terapia hemostatică de ordin general (toate substanţele hemostatice: clorura de calciu,


acid aminocapronic, vitamina K, etamzilat, decinon, sânge, plazmă i/v etc.). Se aplică
dietă tip Meilengraht (ouă crude,iaurt, posmagi, terciuri, pireu de cartofi, unt, jeleu de
fructe). Toate aceste alimente se adminestrează cu mici intervaluri şi în formă rece. Acest
tratament medical este efectiv în 75-80% cazuri (N.Angelescu, 1997).

O metodă de terapie medicamentoasă modernă, care a dat rezultate bune în hemoragia de


cauză ulceroasă este administratrea de vazopresină (pituitrină) i/v 20 Un. la 100ml
glucoză 5% cu un debit de 1ml/min., cu o rată de oprire a hemoragiei de 86% sau de
somatostatină cu o rata de oprirea hemoragiei de 92%; ambele acţionând prin scăderea
presiunii în circulaţia portală prin antrenarea unei vasoconstricţii arteriolare în
circulaţia splanhnică.

O importanţă deosebită o are hemostaza endoscopică prin aplicarea clipsei hemostatice,


prin coagulare endoscopică cu lazer (E.Tărcoveanu,N.Angelescu,1997), sau prin infiltrarea
zonei ulceroase cu substanţe
coagulante(etanol,adrenalina,trombina,adrenalina+trombina).

Tratamentul chirurgical - în cazurile când hemoragia nu se opreşte sau în caz de recidivă.


Cele mai multe recidive apar în primele doua zile din momentul opririi primului epizod. În
ulcerele gastrice hemoragia recidivează de 3 ori mai des, decât în cele duodenale.

Tratamentul chirurgical poate fi: imediat, de urgenţă – când hemoragia nu se opreşte


(Forrest Ia, Ib), precoce – când hemoragia recidivează peste 2-3 zile sau există un risc
mare de repetare a hemoragiei şi planificat (la rece) – când hemoragie este oprită
definitiv.

Dacă ulcerul este situat în stomac de cele mai dese ori se efectuează rezecţia gastrică, iar
în stările grave a bolnavului este indicată excizia ulcerului sau suturarea lui.

Când sediul ulcerului este duodenul se procedeaza în felul următor:

I. dacă ulcerul este situat pe semicircumferinţa posterioară a bulbului e de


preferat rezecţia gastrică sau pilorantrumectomia în asociere cu vagotomia trunculară;

II. în cazurile când ulcerul este situat pe semicircumferinţa anterioară se aplică


excizia sau extraduodenizarea ulcerului în asociere cu vagotomia (tronculară sau
selectivă proximală);
III. în cazurile când starea bolnavului este gravă, e posibilă şi ligatura – suturarea
fistulei vasculare, în asociere cu vagotomia trunculară şi operatie de drenaj.

3.Metode paraclinice de diagnostic a ocluziei intestinale înalte.

Diagnosticul ocluziei intestinale se stabileşte pe baza anamnezei, semnelor clinice descrise


mai sus, examenul radiologic şi de laborator.

Anamneza pe lângă debutul bolii poate furniza informaţii utile pentru a ne orienta în
vederea mecanismului şi tipului de ocluzie: suportarea unor operaţii în trecut, suferinţi de
colici biliare, semne de tumoare intestinală, anomalii congenitale, etc.

Examenul radiologic completează semiologia clinică şi este foarte important contribuind nu


numai la diagnostic ca atare, dar înlesnind şi precizarea tipului şi nivelului ocluziei.

Radiografia simplă de ansamblu poate evidenţia:

-imagini hidroaerice comparate cu cuiburile de rândunică – semnul lui Kloiber. În ocluzia


intestinului subţire, imaginile hidroaerice sunt numeroase, de dimensiuni mici şi cu sediul
central.Anse dilatate,arcul gazos ileal,conuri gazoase-una dintre ramurile ansei se
efilează,’’tuburi de orga’’-jejunale,în partea central și superioară,orizontal,’’tabla de sah’’-
ileon,inferior,pelvis,’’fisicuri de monede’’;
în ocluzia intestinului gros sunt mai puţine la număr, de dimensiuni mari şi localizate
lateral;

-aer în calea biliară principală (pneumocholie) datorită fistulei colecistoduodenale,


precum şi prezenţa calculului în intestin în ileusul biliar;

-în volvulusul sigmoidian ansa sigmoidiană apare dilatată şi distinsă până la diafragm, cu
aspectul “camerei de bicicletă”.

În cazurile când diagnosticul este dificil, când trebuie concretizat tipul şi nivelul ocluziei se
recurge la radioscopia (grafia) cu contrast care poate fi descendentă – bariul fiind introdus
prin stomac. S-a constatat că peste 3-4 ore masa de contrast trebuie să fie în cec. Dacă
bariul se reţine în intestinul subţire mai mult de 4-5 ore putem suspecta un obstacol în
segmentele superioare a tractului digestiv. Acest procedeu a fost propus de către Schwarz în
1911 şi este foarte util în depistarea ocluziei intestinului subţire.

Atunci când suspectăm o ocluzie joasă cu sediul în intestinul gros vom efectua o irigografie
prin intermediul unei clisme baritate. Ea ne va preciza nu numai nivelul ocluziei, ci şi
cauza ei: tumoare, volvulus, invaginaţie, etc.

Examenul de laborator

Este util a determina hemograma, proteinograma, ionograma sanguină şi urinară,


ureea sanguină şi urinară, pH-lui sanguin, hematocritul, toate aceste indicând:
hemoconcentraţie, hiponatriemie, hipocloremie, acidoză metabolică. Nr leucocitelor
până la 15.000 indică ocluzie prin obturare, între 15-20.000 – ocluzie prin strangulare, iar
între 25-40.000 leucocite – infarct enteromezenteric. S-a observat un paralelism – cu cât e
mai pronunţată devierea leucocitelor în stânga, cu atât mai pronunţate sunt modificările
morfologice în ansa cointeresată.
4.Abcesul subdiafragmatic-etiologia,tabloul clinic,diagnosticul și tratamentul.
Face parte din peritonite acute localizate.
Pentru a se produce sunt necesare două condiţii:

1. Reactivitatea bună a organismului;

2. Virulenţa slabă a germenilor.

Seroasa peritoneală conjestională, cu luciul pierdut îngăduie alipirea anselor intestinale, a


viscerelor şi a epiploonului prin fibrina exudatului abundent produsă de inflamaţia
peritoneală incipientă şi astfel se delimitează un spaţiu închis, care alcătuieşte punga
abcesului. Dacă reactivitatea organismului este bună, exudatul fibrinos este pătruns de
fibroblaşti ceea ce contribuie la izolarea colecţiei.

Tabloul clinic al abcesului în stadiu de formare este tipic: în anamneză imediată semne
caracteristice ale afecţiunilor abdominale chirurgicale – apendicită, colecistită acută, sau
trauma ş.a. După care vine un interval mai luminos, cu diminuarea acuităţii procesului
inflamatoriu. După aceasta apare iarăşi durerea în abdomen, febră permanentă, modificări
inflamatorii în sânge. Abcesul subdiafragmatic de cele mai dese ori evidenţiat cu ajutorul
radiografiei spaţiului subdiafragmatic sau a ultrasonografiei.

Simptomatologia peritonitei acute localizate este mai atenuată decât în peritonitele


generalizate: aspectul clinic de “intoxicaţie peritoneală” este mult mai atenuat.
Temperatura, în schimb, poate fi ridicată, chiar mai mult decât în formele generalizare, cu
frisoane, mai ales atunci când infiltratul abcedează. Leucocitoza şi neutrofilia sunt mai
evidente.

Atunci când virulenţa germenilor este prea elevată puroiul sparge punga abcesului şi
invadează cavitatea peritoneală, producând peritonită generalizată “în doi timpi”. Aceasta
este de fapt complicaţia frecventă a peritonitelor localizate şi deseori este însoţită de stare
de şoc.

Abcedarea şi fistulizarea în organele vecine ca şi resorbţia sunt alte modalităţi de


evoluţie a peritonitelor localizate.

Anamneza şi examenul local, corect executat, completat cu alte mijloace de investigaţie


(puncţia, tuşeul rectal, radiografia, tomografia computerizată, ultrasonografia,
laparoscopia) precizează sediul şi întinderea colecţiei purulente.

Tratamentul peritonitelor localizate are ca scop principal evacuarea conţinutului


septic şi evitarea întinderii procesului la restul cavităţii peritoneale (postulatul lui Hipocrate
– “Ubi pus, ibi evacuo”).

Abcesul subdiafragmatic (subfrenic) se deschide de cele mai dese ori prin incizia
posterioară de multe ori cu rezecţia coastei a X sau a XI. Se admite şi calea de acces
transperitoneală, sub rebordul costal. În ultimul timp tot mai frecvent devine puncţia şi
drenarea ecoghidată a colecţiei purulente.

Operaţia de drenare a abcesului se efectuează, de regulă, sub anestezie generală şi se


termină cu drenarea cavităţii abcesului cu tuburi de cauciuc, iar deseori suplimentar şi cu
tampoane de tifon, care vor fi înlăturate nu mai devreme decât peste 7-8 zile, când
canalul fistulei este format definitiv.

În perioada postoperatorie cavitatea abcesului este spălat cu soluţii antiseptice


fracţionat sau prin lavaj continuu.

Concomitent se administrează antibiotice pe cale parenterală, iar uneori şi celelalte


componente ale tratamentului complex al peritonitelor difuze.

Biletul 21

1.Tabloul clinic al apendicitei acute în dependență de localizarea apendicelui.


Apendicita retrocecală

-Simptoamele clinice puţin evidente


-Furtuna de la început trece repede, durerile rămân puţin intense, vărsăturile pot lipsi, nu
există apărare musculară sau ea este foarte slabă.
-În zilele următoare- o stare subfebrilă şi o uşoară durere în dreapta (partea lombară sau
lombo-abdominală) cu unele aspecte de colică renală, cu iradiere în femur sau în organele
genitale.
-Odată cu progresarea procesului în apendice se înrăutăţeşte starea generală: devine mai
pronunţată durerea, temperatura atinge 39-40°C.
În aceste cazuri bolnavul trebuie inspectat în decubit lateral stâng.
Palparea bimanuală a fosei iliace drepte evidenţiază dureri pronunţate şi contractare
musculară.
Simptoame mai specifice:
-semnul Pasternaţki - durere la ciocănirea coastei a XII-a,
-semnul Iaure-Rozanov - dureri violente la palparea triunghiului Pti,
-semnul Gabai - ↑ durerii la desprinderea bruscă a degetului de pe triunghiul Pti ş.a.
Cele mai constante, însă, sunt semnele Obrazţov şi Coup.

Pot fi depistate şi unele simptoame urinare: polaxiurie, dureri micţionale, retenţie de urină,
hematurie. Concomitent ↑leucocitoza cu neutrofiloză. Dacă se formează abcesul
periapendicular el se deschide mai frecvent nu în cavitatea peritoneală ci în spaţiul
retroperitoneal cu constituirea flegmonului retroperitoneal.

Apendicita pelviană

-Durerile de început în hipogastru, suprapubian.


-Tulburările vezicale şi rectale :tenezme, diaree, retenţie de urină, dizurie, polakiurie.
-Durerea - localizată mult mai jos şi corespunde punctelor ovariene.
-Apărarea musculară un timp oarecare lipseştesuprapubian şi se răspândeşte de jos în sus.
-La femei pot exista metroragii.
-Prin tact rectal sau vaginal descoperim hiperstezia fundului de sac Douglas: “ţipătul
Douglas-ului” sau semnul Kulencampf-Grassmann.
Dacă întârzie intervenţia chirurgicală, în zilele următoare se dezvoltă în pelvis plastronul,
care poate evolua spre abcesul Douglas-ului.
În acest caz devin constante dizuria, tenezmele (false senzaţii de defecaţie) şi rectita
mucoasă.
semnul Promptov – apariţia durerii violente la devierea uterului precum şi plastron în
regiunea anexelor din dreapta.
Prin tact rectal sau vaginal se simte bombarea fundului de sac peritoneal, iar prin examenul
bimanual se poate simţi chiar fluctuenţa. Puncţia Douglas-ului arată prezenţa puroiului şi
stabileşte diagnosticul.

Apendicita mezoceliacă

O posibilitate de explorare clinică minimă


- durerea cu sediul sub- şi paraombilical.
- semnele Kummel - apariţia durerii la presiunea abdomenului în triunghiul Iacobovici în
punctul situat la 2 cm mai jos şi spre dreapta de ombilic
-Crasnobaev - încordarea şi durerea muşchiului drept mai jos de ombilic.

Plastronul - este “prea profund pt a fi palpat şi prea sus pentru a fi tuşat”. Din cauza
antrenării în procesul inflamator a mezoului intestinului subţire adeseori este prezentă
diareea erori de diagnostic

Apendicita subhepatică

- mai frecventă la copii din cauza poziţiei subhepatice la aceştea a cecului ei a apendicelui.
-Evoluează ca o colecistită acută.
-Apărarea musculară şi durerea maxim în regiunea subhepatică.
-Poate apărea un subicter.Ea însă nu are caracterul bilioseptic din angiocolită.
-Diagnosticul clin se sprijină pe vârsta bolnavului şi pe lipsa antecedentelor hepatice.
Problema mai dificilă când cele două boli se asociază.

2.Complicațiile precoce ale pancreatitei acute. Volumul și esența tratamentului


medicamentos
Printre acestea întâlnim: şocul pancreatic, peritonitele şi pleureziile fermentative,
pneumoniile, atelectaziile, miocarditele, mediastinitele, encefalopatiile, ulceraţiile tractului
digestiv cu hemoragii.
Majoritatea din ele sunt precoce şi poartă un caracter funcţional, căci dispar odată cu
stoparea procesului patologic în pancreas sub influenţa tratamentului aplicat şi numai rareori
cer manipulaţii adăugătoare – puncţii, lavaj laparoscopic, bronhoscopie de asanare etc.

La ora actuală TERAPIA CONSERVATIVĂ a pancreatitei acute urmăreşte următoarele


scopuri:

 combaterea durerii, lichidarea spasmului şi ameliorarea microcirculaţiei în


pancreas;

 tratamentul şocului şi restabilirea homeostaziei;

 suprimarea secreţiei pancreatice şi inactivarea fermenţilor proteolitici;

 diminuarea toxemiei;

 prevenirea complicaţiilor.
1)Pentru efectuarea primei sarcini sunt pe larg utilizate diferite blocajuri:
-sacro-spinal cu Novocaină (Procaină) de 0,25-0,5%,
-paranefral bilateral cu aceiaşi substanţă,
-anestezie epidurală în segmentul TVII – TVIII cu Trimecaină sau Lidocaină în soluţie
de 3% câte 5 ml fiecare 6-8 ore;
-Novocaină de 1% - 10ml i/v sau în instilaţie;
-sunt foarte eficace injecţiile i/m sau i/v cu Baralgină – 5 ml x 3 ori pe zi.

Pentru ameliorarea microcirculaţiei – subst.dezagregante (Reopoligluchină 500ml +


Eufilină 2,4%-10ml) + Heparină (Fraxiparină) 5000un x 6 ori pe zi. În aceleaşi scopuri vor fi
utilizate Hemodeza, Reoglumanul, etc.

2) Combaterea şocului şi restabilirea homeostaziei - Poliglucina (până la 1000 ml în 24


ore), Gelatinolei (Plasmagel, Plasmol), Plasmei, Albuminei, soluţiilor glucozate (30-40%).
Pentoxifilina -îmbunătăţind schimbul gazos în timpul endotoxemiei.
Semnele unei hemoragii interne, sau când hematocritul < 30% - transfuzie de sânge sau
substituenţii săi. Mai ales este eficace transfuzia directă de sânge.
Soluţiile cristaloide –in pierderile de apă şi de săruri prin vărsături, aspiraţie gastrică sau
intestinală, transpiraţii, poliurie sunt mai mari.
Echilibrul hidroelectrolitic - ser glucozat- va asigura substratul energetic necesar (la
fiecare 4 g glucoză 1 unitate de insulină), îmbogăţit cu săruri (clorură de potasiu, clorură de
sodiu).
În caz de acidoză metabolică - soluţii bicarbonate.
Apariţia tetaniei - gluconat de calciu 10% 3-5 g pe cale i/v sau sulfat de magneziu în
concentraţie de 20% - 40 ml în 24 ore.

3) suprimarea secreţiei pancreatice şi inactivarea fermenţilor proteolitici.


INHIBAREA SECREŢIEI PANCREATICE:
• INDIRECT (nu stimul)
• ALIMENTE - sondă ng
• ACID - anti H2, IPP
• DIRECT
• GLUCAGON- efect??
• CALCITONINĂ
• SOMATOSTATIN

INHIBITORII DE PROTEAZE PANCREATICE


– Gabexate mesylate: ↓ a redus incidenta complicațiilor
– APROTININA (Trasylol) inhibă enzimele (tripsina,chemotripsina, kalicreina)dar nu
influenţează necroza
– ANTIFIBRINOLITICE
– ANTI FOSFOLIPAZA A

4) Perfuzie intraarterială regionala continuă a inhibitorilor de proteaze și a antibioticelor în


functie de aria de necroză, în aa.celiacă, splenică, pancreaticoduodenală inferioară,aa.
hepatice comune ;

• ANTIINFLAMATOR
• ANTAGONIST PAF (Lexipafant): eficiența nu e clară
• ANTIOXIDANŢI
• vitamina E
• Superoxid dismutaza (SOD)

5) Susţinere funcţiei vitale

CARDIOVASCULAR, RENAL,

Pot aparea insuficiența cardiacă, infarctul miocardic, tulburări de ritm,șoc cardiogen;


• soluţii cristaloide 200-400 ml/h (NaCL 0,9%, Ringer lactat); monitorizare cu cateter Swan-
Ganz, hematocrit, debit urinar;
• soluţii coloide (efect osmotic - ţin apa în vas - plasmă, dextran);
• Electroliţi + tratament specific.

RESPIRATOR
• O2 de rutina la toți pacienții cu PA deoarece hipoxemia este asimptomatică;
• tratamentul ARDS (dispnee severă, hipoxemie progresivă) →IOT + ventilaţie mecanică;

COMPLICAȚII METABOLICE
• Hiperglicemie – atenție cu insulină!
• Hipocalcemie – se administrează gluconat de Calciu. Atenție la K+ și la digitale!
• Hipomagneziemie – se administrează săruri de Mg

INFECȚIILE:
• Locale, pancreatice: cu antibiotice care penetrează în pancreas: Imipenem,
fluoroquinolones (ciprofloxacin, ofloxacin,pefloxacin), și metronidazol;
• Nu se folosesc profilactic antibiotice în necroza pancreatică.
• Sistemice: penumonii, infecții urinare, sepsis, etc.

3.Leziunile traumatice ale splinei:clasificarea,tabloul clinic,diagnostic și tratament.

Leziunile traumatice ale splinei între celelalte traumatisme abdominale constituie 17,5-
23,4% şi mai des sunt întâlnite în trauma închisă, la 1/3 din bolnavi cu trauma multiplă.
Etiologie:
-loviturilor directe în regiunea splinei;
-fracturilor coastelor inferioare din stânga;
-accidentelor de circulaţie;
-căderilor de la înălţime (catatrauma).

În cazul ultimelor 2 se lezează aparatul ligamentar al splinei şi se însoţeşte cu leziuni


masive sau strivirea parenchimului.

Se deosebesc 3 forme clinice:

1)Forma supraacută – însoţită de semnele şocului hemoragic sever. La examenul


abdomenului se constată matitate deplasabilă. Majoritatea bolnavilor decedează la scurt timp
după traumatism, uneori chiar înainte de a fi transportaţi la spital.

2)Forma acută – (cea mai frecventă), când bolnavul prezintă 2 categorii de semne clinice:

-semne generale de hemoragie: paloare, tahicardie, hipotensiune arterială cu tendinţa spre


scădere în ortostatism;
-semne locale abdominale: durere spontană în hipocondrul stâng, iradiind uneori în umărul
stâng (semnul Kehr), durere provocată, chiar apărare musculară în hipocondrul stâng,
matitate fixă sau tumefacţie mată fixă (semnul Balancea), care la repetarea examenului poate
progresa spre fosa iliacă stângă, matitate deplasabilă pe flancuri.

3)Forma cu evoluţie în 2 timpi, bolnavul după o stare sincopală cu greaţă şi vărsături sau
chiar şoc iniţial îşi revine repede. Reluarea hemoragiei se produce în primele 2-3 zile, mai
rar în primele 2 săptămâni, dar poate apărea şi după luni de zile; ea poate fi favorizată de
tuse, vărsături, efort fizic.

Substratul lezional al acestui tip de traumatism - ruptura secundară a unui hematom


intrasplenic subcapsular, ruptura întârziată a unui hematom perisplenic blocat iniţial prin
aderenţele din jurul splinei sau desprinderea secundară a cheagului care obstrua o rană
vasculară uscată la nivelul pedicolului splenic.

Diagnosticul: USG, laparocenteza, laparoscopia. Dificultăţi diagnostice prezintă mai ales


rupturile mici sau subscapulare, în care uneori este utilizată şi angiografia.

Tratament:
-splenectomia
-operaţii organomenajante, dat fiind faptul rolului important al splinei în procesele de
hemopoeză şi mai ales în imunitatea organismului-suturarea splinei cu aplicarea omentului,
substanţelor cu efect hemostatic local şi altele. În cazurile când păstrarea splinei este
imposibilă, se implantează un fragment al splinei în omentul mare. În toate cazurile
operaţia constă în hemostaza, apoi reinfuzia sângelui din cavitatea abdominală. Mortalitatea
atinge 23-40%.

Reinfuzia sângelui:

Tehnica:
1) colectarea sângelui din abdomen;
2) filtrare prin 4 straturi de tifon;
3) conservare (30 ml citrat Na 4% la 1 litru sânge sau 10 000 Un.heparină la 1 litru sânge;
proba la hemoliză (5 ml sânge colectat 10` în centrifugă dacă plasma e transparentă,
transfuzăm; plasma roză – semne de hemoliză).

Contraindicaţii:
-leziuni ale organelor cavitare;
-termenul hemoperitoneului > 24 ore;
prezenţa hemolizei.

Rezultatele tratamentului traumatismelor abdominale sunt în directă dependenţă de


următorii factori:
-Severitatea leziunilor organelor abdominale şi asocierea lor cu leziuni ale altor sisteme;
-Timpul scurs între momentul traumei şi tratamentul aplicat;
-Corespunderea măsurilor de reanimare dereglărilor funcţionale, provocate de traumă;
-Eficienţa procedeelor chirurgicale;
Starea premorbidă a accidentatului.
Indicele de şoc Algower = Rs / T/Asist = 0,5-0,6 (N)
gr.I – 0,8
gr.II – 0,9-1,2
gr.III – 1,3

4.Tromboflebita acută a venelor superficiale-etiologie,simptomatologie,diagnostic și


tratament.

Tabloul clinic
-aparitia edemului, durerii, hiperemiei la nivelul unei vene superficiale cordon dur,
sensibil la palpare.
-febra, fiind subfebrila, iar uneori atingind 38'.
-Frison, cefalie se observa mai rar.
-în cazuri de o inflamaţie răspîndită semnele clinice devin violente: temperature atinge 390,
apare cefalie, frison. Regiunea afectată se edemează pronunţat, devine dureroasă, roşietică.
In singele periferic -leucocitoza cu devierea spre stinga. Se ↑ganglionii limfatici, bolnavii
păşesc anevoios.

Peste 2-5 saptamini semnele tromboflebitei dispar. Venele se recanalizeaza. In locurile fostei
inflamatii se mentine hiperpigmentarea tegumentelor. Tromboflebita venelor varicoase are
inclinatia spre recidive, iar fiecare recidiva mareste decompensarea circulatiei venoase.

Tromboflebita supurativ-septica se poate complica de abcese subcutane si flegmon al


extremitatii, de embolie a arterei pulmonare si infarct al plaminului. Uneori procesul se
poate raspindi in sistemul venelor profunde, agravind starea bolnavului.

Tromboflebita migratoare se caracterizează prin o mulţime de focare de tromboflebită în


sistemul venelor superficiale. În acest caz starea bolnavilor nu suferă. Se observă doar un
sindrom algic la palpare şi la mişcare. Peste 2-3 săptămîni aceste fenomene pot să dispară
spontan.

Tromboflebitei superficială se poate complica în rare cazuri de tromboflebită septico-


purulentă, care la rîndul său poate da naştere abceselor subdermale, flegmonului extremităţii
şi sepsisului. Starea bolnavilor se agravează esenţial, cînd tromboflebita acută se răspîndeşte
spre venele profunde, mărind riscul unei trombembolii pulmonare.

1) Probele, care carecterizează sistemul venos superficial:- proba Schwartz-probaBrodie-


Trendelenburg-Troianov; - proba Sicard.

2) care permit aprecierea sistemului venos profund: - proba Pertes,- proba Delbet.

3) cu explorarea concomitenta a sistemului venos superficial si profund: - proba celor trei


garouri (Şeinis), Pratt- II.

1. Proba Brodie-Trendelenburg-Troianov
-bolnavul e in decubit dorzal cu membrul inferior la verticala
-Se aplica un garou, care sa comprime crosa v. safena magna.
-Mentinind compresiunea, bolnavul e rugat sa treaca in ortostatism.
-Varicele ramin goale ca in pozitia precedenta - absenta șuntului din profunzime spre
suprafata.

2. Proba celor trei garouri - urmareste stabilirea zonelor cu comunicante insuficiente.


-Bolnavul se plaseaza in decubit dorsal cu membrul inferior extins si ridicat la peste 45%.
- un garou la gamba sub genunhchi, altul în 1/3 inferioara a coapsei şi al treilea - crosei
safenei interne.
-Se cere bolnavului sa se ridice in ortostatism si se urmareste membrul inferior timp de
maximum 30 sec.

- nu se umple nici un segment venos se mai incearca o data proba in asa fel ca la ridicare
bolnavul sa stea in virful picioarelor.
-Contractura musculaturii gambelor va impinge brusc coloana de singe in sus prin venele
profunde.Daca apar varice sub ultimul garou - singele a refluat prin comunicantele
insuficiente de la gamba.

Se vor ridica pe rind cele trei garouri de jos in sus.


Daca varicele se umple dupa ridicarea garoului de la gamba- valvula ostiala v. safene
externe este insuficienta;
daca varicele se umple numai dupa ridicarea garoului din treimea inferioara a coapsei
faptul denota o insuficienta a comunicantelor hunteriene;
daca varicele se umple numai dupa ridicarea garoului de la radacina coapsei- o insuficienta
a valvulei ostiale a safenei interne.

Flebografia-precizarea diagnosticului si obiectivizarea datelor despre schimbarile


morfologice si functionale, care pot avea importanta in planificarea tratamentului chirurgical

Limfografia- determinarea schimbarilor sistemului limfatic al extremitatii la bolnavii cu


insuficienta cronica venoasa.

Doplerografia (ultrasonografia) - aprecia localizarea de comunicante incontinente

Tratamentul

Unica metoda radicala de tratament a tromboflebitei e cea chirurgicala.

Tehnica operatiei putin ce se deosebeste de flebectomia obişnuita.


Doua metode: inlaturarea venelor trombate superficiale cu metoda de tunelizare si
flebectomia venelor superficiale pe tot parcursul cu tesutul adiacent periflebitic schimbat.

Tratamentul conservativ nu întotdeauna este efectiv. Tromboflebita poate să recidiveze, iar


varicele pot progresa. Tratamentul conservativ - in perioada preoperatoare, in cazurile
limitarii procesului in regiunea gambei, daca e prezent un proces perifocal pronuntat,
daca starea bolnavului e foarte grava si e cauzata de patologii asociate.
Extremităţii i se dă o poziţie elevată mai sus de nivelul corpului. Odată cu diminuarea
fenomenelor acute se permite deplasarea cu extremitatea bandajată. Antibioticele
-contraindicate, deoarece procesul initial e aseptic, iar antibioticele măresc coagulabilitatea
sangvină. Antibioticele - în tromboflebita supurativ-purulentă. Dacă apar focare supurative
ele trebuie imediat deschise şi drenate. Terapia anticoagulanta se indică doar în
hipertrombinemie şi cu scop de profilaxie de retromboză!

O insemnatate deosebita are terapia antiinflamatoare (butadiona, reoperina, aspirina,


butazolidina, indometacina). Sunt eficiente administrările i/v de acid nicotinic (1% - 5-10
ml). Local se aplica unguent cu heparina, troxevazina dimexidina de 30%. Sunt folosite si
proceduri fizioterapeutice: ionoforeza cu reoperina, himotripsina, iodidă de kaliu.
Se recomandă ca bolnavii cu tromboflebită a venelor superficiale să se opereze sau în faza
acută a bolii sau peste 3-6 luni după operaţie.

S-ar putea să vă placă și