Biletul 1

1. Anatomia şi topografia unghiului ileocecal. Variantele posibile de localizare a apendicelui vermicular.

2. Complicaţiile herniilor. Strangularea elastică şi stercorală. Anatomia patologică a herniei strangulate.
3. Stenoza ulceroasa piloroduodenală: clasificarea, simptomatologia, metodele de examinare (endoscopice
şi radiologice). Diagnosticul diferenţial cu tumorile gastrice maligne.
4. Leziunile traumatice ale ficatului: etiologia, tabloul clinic, diagnosticul, metode de hemostază
intraoperatorie.
RASPUNSUL:

1 Apendicele vermicular face parte din compartimentul segmentului ileocecal care, pe lângă acesta,
mai include porţiunea terminală a ileonului, cecul şi valvula ileocecală (Bauhin).
Este constituit din aceleaşi straturi ca şi intestinul şi dispune de: mucoasă, submucoasă, musculoasă
(straturile longitudinal şi circular) şi seroasă. În submucoasă se întâlnesc în abundenţă aglomerări limfoide
(foliculi şi vase limfatice), fapt pentru care a fost supranumit “amigdala abdominală”. Situat
intraperitoneal posedă un mezou propriu în care se găseşte ţesut celulo-adipos, vase şi nervi. Artera
apendiculară este ramură a a. ileocolică; sângele venos refluează prin intermediul venelor
apendiculare, ileocolică şi mezenterică superioară în trunchiul v.porte. Inervaţia este asigurată de către
plexul mezenteric superior şi cel celiac (inervaţie simpatică) precum şi de filetele nervoase vagale
(inervaţie parasimpatică).
Apendicele vermicular se desprinde din peretele dorso-median al cecului, pe locul de joncţiune a celor
3 bandelete de muşchi longitudinali, având forma unui cilindru cu lungimea de 6-12 cm. Lumenul
apendicelui are un diametru de 6-8 mm şi comunică în mod normal cu cavitatea cecului în care se drenează
întreaga cantitate de mucus secretat de numeroasele glande care alcătuiesc peretele mucoasei apendiculare,
cât şi conţinutul întâmplător de materii fecale pătrunse în lumenul apendicelui în timpul undelor
antiperistaltice ale cecului.
Situat în fosa iliacă dreaptă poate avea diverse poziţii după cum urmează:
Descendentă – 40-50%, dintre care în 15 la sută cazuri poate fi localizat în bazin (poziţie
pelviană);
Laterală – 25 %;
Medială – 17-20 %;
Ascendentă – 13 %;
Retrocecală – 2-5 %.
SITUS INVERSUS apendicile situat in partea stinga(oglinda)

2 COMPLICAŢII
Nereductibilitatea herniei este una din complicaţiile destul de frecvente în evoluarea ei
clinică. Un capitol aparte al herniilor nereductibile îl constituie herniile nereductibile prin pierderea
dreptului de domiciliu, care se observă în regiunea ombilicală şi inghinală unde pot lua proporţii
considerabile (hernii incoercibile).
Coprostaza se dezvoltă în herniile cu conţinutul cecului sau
sigmoidului. Spre deosebire de strangulare lipsesc durerile, starea bolnavului este satisfăcătoare, peretele
intestinului nu suferă de ischemie. În cazurile înaintate pot apărea greţuri, uneori chiar vomă, persistă
meteorismul. Se cere un masaj prudent, clisme saline sau uleioase, purgative.
Inflamaţia herniei poate începe din tegumentele externe, din partea
sacului herniar sau din partea spaţiului abdominal. Caracterul inflamaţiei este divers – de la seros până
la supurativ – putrid.
Dintre complicaţiile mai rar întâlnite se cer menţionate următoarele:
 Tuberculoza herniară care, de regulă, este secundară şi se întâlneşte mai des la copii;
Traumatismul herniei care se iscă de la o simplă contuzie a conţinutului herniar până la
ruptura organului cu consecinţele respective;
Corpi străini ai herniei.
Strangularea herniei – este cea mai severă complicaţie posibilă. Ea este
realizată prin constricţia brutală, strânsă şi permanentă a unuia sau a mai multor viscere în interiorul
sacului herniar. Cele mai frecvente organe strangulate sunt intestinul şi epiploonul.

# După mecanismul strangulării, deosebim:

1. strangulare elastică;
2. strangulare stercorală.
În strangularea elastică compresia mezoului şi a anselor intestinale are loc spontan, brusc
şi din exterior. Fenomenul este asemănător cu cel în ocluziile intestinale prin strangulare.
Strangularea stercorală are loc în herniile cu porţile largi, de regulă, la bătrâni,
suferinzi de constipaţie. Masele fecale se acumulează în ansa aferentă şi cea centrală provocând
coprostaza. La un moment dat distingerea ansei aferente poate atinge dimensiuni enorme, fapt ce duce la
compresia şi flexia ansei eferente cu includerea elementului de strangulare elastică. Cu alte cuvinte pe
fondul coprostazei se include şi mecanismul strangulării elastice, de aceea mai des are loc strangularea
“mixtă” decât strangularea “stercorală pură”.

ANATOMIA PATOLOGICĂ A HERNIEI STRANGULATE

Leziunile determinate de strangulare interesează sacul herniei, conţinutul sacului herniar şi,
adeseori, şi continuarea cranială intraabdominală a organului strangulat în sac, care cel mai frecvent este
intestinul.
Sacul herniar este destins, congestionat, de culoare roşie sau brun-vânătă în stadiul final. În
marea majoritate a cazurilor conţine un lichid de culoare şi aspect în funcţie de vechimea strangulării: la
început limpede – citrin, mai târziu hematic – ciocolatiu şi în final puriform – fecaloid.
Leziunile viscerelor din sacul herniar evoluează în raport direct cu intensitatea strangulării şi
cu vechimea ei. În intestinul subţire strangulat deosebim următoarele segmente:
1. ansa intestinală centrală, situată în sacul herniar mai jos de locul strangulat;
2. ansa aferentă din cavitatea abdominală, supraiacentă strangulării;
3. ansa eferentă tot din cavitatea abdominală, subiacentă strangulării;
4. ansa intermediară, de asemenea situată în cavitatea abdominală (poate să lipsească).
Cel mai mult suferă ansa centrală (uneori şi cea intermediară), pe locul II se află ansa
aferentă, urmată de ansa eferentă.

3 STENOZA ULCEROASĂ
Stenoza este rezultatul cicatrizării ulcerului şi se datoreşte în primul rând ţesutului de
scleroză periulceroasă, ireversibilă, la care ca elemente secundare se adaugă edemul şi spasmul. Se
întâlneşte la 10% din pacienţii cu ulcer duodenal. Cele mai frecvente sunt stenozele pilorobulbare care, în
dependenţă de situarea procesului ulceros, pot fi de 4 tipuri:
a) stenoza antropilorică, consecinţă a sclerozării unui ulcer prepiloric (Johnson-III);
b) stenoza bulbului duodenal;
c) stenoza pilorică;
d) stenoza mediobulbară şi postbulbară.
Foarte rar se poate dezvolta stenoza mediogastrică determinată de cicatrizarea unui ulcer a
unghiului gastric (Johnson-I). În aceste cazuri stomacul are aspect de clepsidră cu doua pungi: una
superioară şi una inferioară. Clinic vărsăturile apar precoce, după ingestia de alimente, din punga
superioară. Pot fi şi vărsături în doi timpi, din punga inferioară. Un alt semn caracteristic constă în
faptul că la spălătura gastrică se exteriorizează mai puţin lichid decât se introduce.
Simptomatologia stenozei este dominată de vomismente; acestea sunt acide, rău mirositoare,
lipsite de bilă, cu alimente nedigerate folosite cu multe ore înainte. Bolnavul acuză distensie epigastrică,
care uneori cuprinde mare parte din abdomen, imediat după mese; apetitul este mult diminuat şi slăbirea
este accentuată şi continuă. Bolnavul prezintă dureri tardive, nocturne, rebele la orişice îngerare de
alimente sau medicamente şi care se ameliorează prin vomismente (spontane sau provocate). Printre alte
plângeri vom menţiona pirozisul şi eructaţiile acide, uneori fetide.
Examenul obiectiv evidenţiază un bolnav emaciat, cu semne de denutriţie şi deshidratare;
punga gastrică se reliefează uneori sub peretele abdominal şi prezintă contracţii vii peristaltice
(semnul Kussmaul). În cazurile avansate de stenoză duodenală, stomacul devine inert şi la
palpare se aude clapotajul gastric, care are valoare de semn patognomonic numai când apare
dimineaţa pe nemâncate şi este prezent subombilical, uneori până sub crestele iliace.
După gradul de îngustare a zonei piloro-duodenal deosebim 3 faze a stenozei: faza I
(compensată), faza II (subcompensată), faza III (decompensată).
În faza I numită faza organo-funcţională starea generală este puţin dereglată, starea de nutriţie
este satisfăcătoare. Se face simţită distensia epigastrică, vărsăturile poarta un caracter epizodic cu tendinţă
spre creşterea volumului lor. După vomă bolnavul simte o uşurare, însă peste 1-3 zile revine pepleţia
gastrică. Aspiraţia gastrică conţine 200-500ml suc gastric cu urme de alimente neîngerate. Aplicarea
aspiraţiilor permanente cu spălături de stomac ameliorează situaţia, însă stenoza nu dispare şi la încetarea lor
dereglările descrise mai sus revin cu o intensitate mai mare.
Faza a II (subcompensată) a stenozei se recunoaşte prin sentimentul unei greutăţi permanente în
epigastru şi repleţii gastrice asociate deseori cu dureri şi eructaţii. Voma se repetă de câteva ori pe zi în
volum de mai bine de 500ml cu conţinut gastric amestecat cu resturi alimentare îngerate cu 1-2 ore mai
înainte sau chiar în ajun, dar fără semne de fermentaţie putridă. Aspiraţia efectuată dimineaţa dimineaţa
la dejun obţine mult peste 100ml conţinut gastric, valorile normale, variind între 20-30ml.

DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL se va face în primul rând cu stenozele pilorice de origine

neoplazică, care se caracterizează printr-o anamneză scurtă, la bolnavii de vârstă înaintată, care putem
palpa tumoarea, ficatul mărit din cauza metastazelor sau ganglionii supraclaviculari din stânga
(semnul Virchov-Troisier). Examenul radiologic sau endoscopic (cu biopsie) definitivează
diagnosticul.
Îngustarea canalului piloric mai este posibilă în cazuri de compresie externă (cancerul capului
pancreasului), tuberculoză sau lues gastric.

4 ETIOPATOGENIE SI CLASIFICARE
Circumstantele producerii traumatismelor hepatice vin să confirme strânsa legătură cu viata
modernă, pe primul loc aflându-se agresiunile (40%), urmate de accidente rutiere (34%), apoi de
accidente de muncă, accidente casnice si autoagresiuni.
Contuziile hepatice se pot produce prin actiunea directă a agentului vulnerant asupra
hipocondrului drept, dar si prin contralovitură. Etiologia cea mai frecventă apartine accidentelor
rutiere si mai rar agresiunilor sau accidentelor de muncă.
Mecanismul traumatismelor hepatice prin accidente de circulatie este complex : fie direct -
contactul cu volanul, tabloul de bord, scaun, fie indirect - prin decelerare brutală, cu cresterea
aparentă a greutătii - ficatul putând ajunge de la 1,7 kg în repaus la 19 kg pentru o viteză de 40 km/h
si la 47 kg pentru 100 km/h, fiind astfel proiectat prin inertie pe peretii corpului si apărând fisura sau
ruptura lui, concomitent cu lezarea pediculilor sau a ligamentelor de sustinere.
Un tablou lezional special apare în cadrul sindromului centurii de sigurantă, prin însumarea
leziunilor de la punctele de contact ale hamurilor cu trunchiul, cu leziunile produse prin lovirea
viscerelor abdominale de peretele abdominal solidarizat de scaun prin centură. Această combinatie de
factori poate determina contuzii hepatice, dar totodată si dezinsertii ale mezenterului, contuzii
splenice sau chiar rupturi diafragmatice.
Clasificare
Pentru a putea aprecia prognosticul si a compara experienta si rezultatele în îngrijirea
traumatismelor hepatice, este necesară compararea categoriilor de pacienti cu leziuni
anatomopatologice asemănătoare. În acest scop s-au propus mai multe clasificări, dar cea care la ora
actuală este acceptată aproape unanim pe glob este Scala de Severitate Lezională a Ficatului
dezvoltată de Moore (Denver General Hospital) si colaboratorii, pe baze anatomice si pornind de la
examinarea preoperatorie computer tomografica, beneficiul imediat fiind posibilitatea de a opta
pentru un trarament conservator, non-operator.
Scala de Severitate Lezională a Ficatului descrisă de Moore, precum şi Indicele Traumatic
Abdominal (ATI = Abdominal Trauma Index) sunt scoruri care pot fi folosite pentru a evalua
gravitatea leziunii traumatice hepatice respectiv abdominale la pacienţii cu plăgi penetrante
abdominale înjunghiate, împuşcate sau de altă natură traumatică
Indicele Traumatic Abdominal este un scor ce evaluează din punct de vedere al leziunilor
traumatice 14 organe. Fiecărui organ îi corespunde un factor de risc propriu notat de la 1 la 5 şi o scală
propie de gravitate a leziunilor traumatice de la gradul 1 la gradul 5.
În cazul ficatului, organ cu factor de risc 4, încadrarea leziunilor traumatice pe grade de la 1 la
5 se face pe baza Scalei de Severitate Lezională a Ficatului, precum în tabelul următor.
GRADELE LEZIUNII
GRADUL I Hematom subcapsular <10%
Fisură parenchimală < 1 cm adâncime
GRADUL II Hematom subcapsular 10-50%,
intraparenchimatos < 10 cm
Ruptură de parenchim de 1-3 cm adâncime
GRADUL III Hematom subcapsular > 50% sau
intraparenchimatos > 10 cm sau expansiv
Ruptură de parenchim > 3 cm
GRADUL IV Distrugere 25-75% dintr-un lob hepatic sau a 1-3 segmente
Couinaud dintr-un singur lob hepatic
GRADUL V Distrugere extensivă > 75% dintr-un lob sau > 3 segmente
Couinaud ale unui singur lob
Lezarea venelor suprahepatice sau a
venei cave retrohepatice
DIAGNOSTIC
Evaluarea primară a tuturor pacienţilor traumatizaţi cu suspiciune de leziune hepatica trebuie
să fie bine organizată şi să se desfăşoare metodic. Evaluarea primară urmează abordarea sistematică
propusă de Colegiul American al Chirurgilor care a stabilit un protocol pentru aceste situaţii
concretizat în algoritmul “Advanced Trauma and Life Support (ATLS)” – Suportul Vital Avansat în
Traume. Ea va trebui să precizeze cât mai repede starea funcţională a principalelor aparate şi sisteme
ale pacientului si nu trebuie să întârzie primele măsuri de resuscitare, chiar dacă diagnosticul este
neclar. Evaluarea primară şi măsurile de resuscitare atât în cazul contuziilor abdominale cât şi al
traumatismelor abdominale penetrante se desfăşoară concomitent, pe următoarele direcţii: asigurarea
permeabilităţii căilor aeriene a respiratiei sau ventilatiei; evaluare cardiovasculă şi controlul
hemoragiilor; evaluarea neurologică; expunerea completă a pacientului.
Evaluarea secundară etapă cunoscută ca „evaluarea bolnavului din cap până în picioare” si
presupune identificarea tuturor leziunilor, a leziunilor însoţite de tulburări fiziologice minore şi a
leziunilor care nu au risc vital. Evaluarea abdomenului are loc în cadrul acestei etape, scopul principal
fiind decelarea prezenţei sau absenţei leziunilor traumatice care impun laparotomia (existenţa
peritonitei sau a hemoperitoneului) şi mai puţin diagnosticul precis al organelor lezate. La finalul
evaluării secundare, echipa multidisciplinară stabileşte complexitatea traumatismului (politraumatism
sau traumatism abdominal izolat), ierarhizează leziunile şi asigură tratamentul acestora în sala de
operaţie sau în unitatea de terapie intensivă, după cum este cazul.
Diagnosticul leziunilor hepatice ridică multiple probleme în functie de existenta sau nu a
leziunilor viscerale asociate, sau a socului traumatic.
Anamneza poate releva date importante privitoare la circumstantele si mecanismul de
producere al traumatismului insa examenul clinic obiectiv rămâne "piatra de temelie" în diagnosticul
traumatismelor abdominale cu leziuni hepatice. Totusi, examenul fizic singur va lăsa nedetectate până
la 25% din cazurile cu leziuni importante intraabdominale, aceasta în timp ce pentru pacienţii cu starea
de conştienţă alterată, indiferent de motiv, procentul poate creşte până la 50 %.
Examenul obiectiv poate revela unul dintre cele două mari sindroame care caracterizează
clinica traumatismelor abdominale, hemoragia intraperitoneală si iritatia peritoneală (prin amestecul
bilă - sânge sau prin leziuni asociate ale tubului digestiv).
Astfel, hemoragia intraperitoneală prin leziune hepatica poate fi suspicionată la un bolnav
palid, hipotensiv, tahicardic, cu transpiratii reci, agitat, cu un abdomen destins nu întotdeauna dureros,
cu mărci traumatice - echimoze, escoriatii, sugestive fiind cele situate în hipocondrul drept sau la
nivelul rebordului costal drept). Tendinta la colaps sau cresterea initială a tensiunii arteriale după
administrarea de substituenti volemici, pentru ca după scurt timp să revină la valorile initiale, sunt
argumente în sprijinul diagnosticului de hemoragie intraperitoneală. La confirmarea diagnosticului
pot contribui:
- tuseul rectal sau vaginal care evidentiază un Douglas bombat (plin cu sânge);
- existenta unor fracturi ale rebordului costal drept, posibilă cauza de leziuni hepatice ;
- aparitia icterului tegumentar (triada descrisă de Finsterer în traumatismele hepatice:
bradicardie paradoxală la un bolnav hipotensiv si icteric) ;
- aparitia la un timp după traumatism a hemobiliei, respectiv a hematemezei sau melenei după
o durere colicativă însotită în general de icter (triada descrisă de Sandblom).
Dacă în cazul bolnavului relativ echilibrat hemodinamic se mai pune problema confirmării
prin examene paraclinice a diagnosticului de hemoperitoneu, la cei deja aflati în soc hipovolemic,
interventia chirurgicală se impune de urgentă.
Tratamentul chirurgical
Calea de abord preferata la pacientii traumatizati este celiotomia mediana care poate permite
ulterior transformarea in sternotomie sau toracofrenolaparotomie in vederea expunerii atriului drept,
venei cave inferioare, venelor hepatice. In functie de aspectul intraoperator se va opta pentru diferite
tehnici chirurgicale. Evident, hemostaza este obiectivul primordial si imediat al interventiei,
prognosticul imediat al pacientului fiind in stransa legatura cu posibilitatea indeplinirii acestui
deziderat.
Primul lucru recomandabil de făcut este aplicarea de patru câmpuri moi în cele patru cadrane,
în scop hemostatic, tamponament ajutat eventual si de compresia făcută de mâinile chirurgului. Odată
echilibrul hemodinamic restabilit cele două câmpuri din cadranele inferioare se scot si se face
hemostază iar dacă există si leziuni intestinale acestea se rezolvă temporar, fie prin aplicarea unor
clampe, fie printr-un surjet rapid. Apoi se scoate câmpul din cadranul superior stâng si se evaluează o
eventuală leziune de splină, caz în care fie se face splenectomie, fie se clampează hilul splinei
temporar cu un clamp vascular pentru a reduce sângerarea. În final se scoate câmpul din cadranul
superior drept si se evaluează leziunea hepatică.
În leziunile de gradul I si II (după Moore), de obicei în acest moment sângerarea este oprită.
În leziunile de gradul I se pot aplica agenti hemostatici locali ca trombina lichidă sau preparate de
colagen( Tachocomb, Surgicel, Tissu-col ). Leziunile de gradul II nu sunt însotite de obicei de
sângerări mai mari de 500 ml, si rareori sângerarea mai e activă la laparotomie. Rareori sunt necesare
suturi - hepatorafie, pentru hemostază, de obicei fiind suficientă electrocoagularea sau aplicarea de
agenti trombostatici locali si drenajul de vecinătate.
Leziunile hepatice de grad superior, în care si sângerarea este mult mai mare, au nevoie de un
tratament chirurgical mult mai complex.
În cazul în care sângerarea din ficat este abundentă si persistentă (aprox. 1000 ml pentru
leziunile de grad III, până în 2500 ml pentru leziunile de grad IV, si până la exanguinare pentru
leziunile de grad V), primul lucru care trebuie făcut este clamparea pediculului hepatic (pentru 20 -
30 minute), manevra descrisă de Pringle. Dacă manevra Pringle controlează hemoragia, urmează
realizarea hemo- si biliostazei prin ligaturi directe, aplicarea de hemoclip-uri (agrafe din titan sau
chiar materiale greu resorbabile - Dexon cu Maxon), sau sutură hemostatică cu fire în "X" de material
neresorbabil (Prolene 2-0), debridarea zonelor de parenchim hepatic devitalizat si drenajul local,
asociat sau nu, cu drenajul căilor biliare.
In plagile impuscate, centrale transfixiante pentru controlul hemoragiei se poate utiliza:
- mesarea traiectului
- tamponamentul traiectului cu o sondă cu balon care realizeaza hemostaza prin umflarea balonului.
Debridarea tesuturilor devitalizate este, de regulă, o hepatectomie atipică, care încearcă să
conserve cât mai mult tesut nobil. Hepatectomiile reglate se practică actualmente într-un proces
restrâns de cazuri (2-4%). Operatiile se încheie de regulă cu aplicarea unui lambou epiplooic sau a
unui agent trombotic pe suprafata decapsulată hepatic si cu drenajul corect al întregii zone
subdiafragmatice.
Leziunile de gradul V sunt de departe cele mai grave, însotite de cea mai mare mortalitate.
Controlul hemostazei se poate realiza numai prin izolarea vasculară a ficatului, care trebuie urmată de
lobectomie sau sutură vasculară - venă suprahepatică sau venă cavă inferioară sau, în cazul leziunilor
cu distrugerea completă a ambilor lobi hepatici - transplantul hepatic.
Există si situatii în care hemostaza chirurgicală nu se poate face iar singura modalitate de a
salva bolnavul este mesajul perihepatic, măsură temporară denumita damage control, fie pentru
transportarea bolnavului într-un centru medical corespunzător, fie pentru echilibrarea sa. Mesele se
suprima la o noua reinterventie programata de obicei la 36-72 ore. In cazul asocierii cu leziuni de
organe cavitare, atunci cand este posibil se recomanda demesare precoce (24 ore) in vederea
prevenirii complicatiilor septice. Daca hemoragia reapare se poate remesa si mentine inca 5-7 zile.
Leziunile hepatice multiple, cu fragmente de parenchim detasate , dar viabile pot fi tratate cu succes
folosind contentia hepatica cu plasa resorbabila care are avantajul evitarii unei relaparotomii, dar
necesita un timp mai lung de fixare.
O altă posibilitate, valabilă la ora actuală în marile centre traumatologice din lume, pentru
tratamentul leziunilor majore de ficat, cu interesarea ambilor lobi, dar cu leziuni asociate minore este
transplantul de ficat. Transplantul hepatic ramane rezervat unui grup mic de pacienti ce nu prezinta
leziuni cerebrale ireversibile, din cauza multiplelor dificultati tehnice si de gasire rapida a
donatorului. Transplantul poate fi efectuat imediat sau in timpul 2, dupa o perioada in care sustinerea
functiei hepatice se face cu ajutorul ficatului artificial.

1Apendicita acută. Etiologia şi patogenia. Clasificarea

ETIOPATOGENIE
Apendicita acută este un proces inflamator nespecific. Conform datelor contemporane ea este o
boală polietiologică. La apariţia procesului inflamator în apendice contribuie diverşi factori:
1) pe cale enterogenă (colibacilul de unul singur sau în asociere cu streptococul, stafilococul,
pneumococul, dintre germenii aerobi şi bacilul funduliformis dintre cei anaerobi; acesta din urmă
este prezent în special în forma gangrenoasă a apendicitei acute) sau 2) hematogenă (în decursul
unor boli ca: amigdalitele, faringitele, gripa, reumatismul), citomegalovirusul este citat în etiologie
la bolnavii cu SIDA;
factorul mecanic – în urma diferitor obstacole (coproliţi, sâmburi de fructe, helminţi, calculi biliari,
bride, poziţie vicioasă, mai ales retrocecală) apare obstrucţia parţială sau totală a lumenului
apendicelui cu formarea “cavităţii închise”, ceea ce împiedică golirea lui şi provoacă stază
endoapendiculară şi edemul parietal;
factorul chimic – pătrunderea sucului intestinului subţire în rezultatul antiperistaltismuului cecului
duce la alterarea mucoasei apendicelui;
factorul neurogen – tulburările neuroreflexe corticale pot produce modificări neurotrofice în
apendice. În conformitate cu cele expuse, la vremea sa au fost elaborate diverse teorii, ca:
infecţioasă (Aschoff,1908), mecanică (Dieulafoy), chimică, cortico-viscerală (N.N. Elanski,1955)
etc.
FIZIOPATOLOGIE
Actualmente se consideră că procesul patologic începe după spasmul îndelungat al muşchilor netezi
şi a vaselor arteriale a apendicelui; contractarea musculară duce la stază în apendice, spasmul
arterial la ischemia mucoasei şi ca consecinţă se dezvoltă complexul primar Aschoff. Concomitent,
staza endoapendiculară exaltează virulenta microbiană care în prezenţa complexului primar
invadează peretele apendicular.
Există un acord unanim a considera factorul infecţios şi cel obstructiv drept elemente determinante
al procesului inflamator apendicular.
Din punct de vedere patomorfologic constatăm o infiltraţie leucocitară masivă cu început în
mucoasa şi submucoasa apendicelui cu antrenarea ulterioară în proces a tuturor straturilor lui.
CLASIFICARE
Printre multiplele clasificări propuse de diferiţi chirurgi la diverse etape vom menţiona pe cea
susţinută cu mici modificări de către D.Burlui, E.Proca, P.Simici, V.I.Colesov, I.M.Panţirev,
M.I.Cuzin şi alţii ca cea mai aproape de cerinţele chirurgiei practice.
În dependentă de gradul de dezvoltare a procesului inflamator deosebim :
apendicită catarală (congestie simplă), când inflamaţia cuprinde mucoasa şi submucoasa
apendicelui (apendicele şi mezoul său sunt congestionate, tumefiate, cu edem şi hipervascularizaţie
a seroasei);
apendicita flegmonoasă (congestie supurată) - inflamaţia cuprinde toate straturile organului
(apendicele este mărit de volum, turgescent şi friabil; mezoul este foarte infiltrat şi friabil; seroasa
este acoperită de false membrane de fibrină; 3
apendicita gangrenoasă - rezultatul grefării infecţiei anaerobii pe fondul trombozei vaselor
mezoapendiculare (apendicele este tumefiat cu abcese şi zone de de necroză a peretelui);
apendicita perforativă - când conţinutul apendicelui se revarsă în cavitatea peritoneală prin
defectele peretelui.

1. Hernia strangulată: tabloul clinic, tactica medico-chirurgicală.

Complicaţiile posibile la repunerea spontană şi forţată a herniei
strangulate. Repunerea falsă.
SIMPTOMATOLOGIE
Tabloul clinic al strangulării este determinat de 3 factori de bază:
1) dereglarea circulaţiei sangvine în organul starngulat;
2) dereglarea funcţiei organului;
3) fenomene cu caracter general, declanşate de strangulare.
In debut depistăm 3 semne:
a) durere bruscă, violentă în regiunea herniei;
b) creşterea rapidă a volumului herniei si încordarea tegumentelor;
c) ireductibilitatea fulgerătoare a herniei.
Durerile la început pot fi simţite şi în alte regiuni ale corpului dar în regiunea herniei sunt
permanente. În debut durerile pot provoca şocul. Odata cu dezvoltarea necrozei durerile pot
diminua, provocând iluzia dezincarcerării herniei.
După dureri se instalează ocluzia intestinală, cu stoparea gazelor şi materiilor fecale, cu greturi
şi vărsături la început bilioase (reflexogene) mai târziu cu conţinut intestinal şi în sfârşit
fecaloid. Nu trebuie uitat aforizmul renumit al lui Mondor: “În fiece caz de ocluzie intestinală să fie
examinate porţile herniare în căutarea herniilor strangulate”. Acest celebru postulat se referă în
primul rând la herniile femurale.
După 6-12 ore, starea generală a bolnavului se alterează, tahicardia se accentuiază, apar tulburări
de ritm, alterarea rapidă a stării generale – expresia feţei suferindă, limba uscată şi saburată,
respiraţia accelerată, superficială, presiunea arterială diminuată. Bolnavul în lipsa tratamentului
chirurgical se îndreaptă rapid spre sfârşitul letal, care survine în 2-4zile.

Strangularea herniei – este cea mai severă complicaţie posibilă. Ea este

realizată prin constricţia brutală, strânsă şi permanentă a unuia sau a mai multor viscere în interiorul
sacului herniar. Cele mai frecvente organe strangulate sunt intestinul şi epiploonul.
Frecvenţa strangulării herniilor este mare, ceea ce recomandă şi justifică atitudinea intervenţionistă
chirurgicală asupra herniilor necomplicate. Vârsta cea mai frecvent întâlnită este a adulţilor şi a
bătrânilor.
În mecanismul de producere a strangulării întâlnim condiţii de ordin anatomie însumate cu condiţii
de ordin funcţional.
Condiţiile anatomice sunt reprezentante de inelul fibros relativ strâmt şi rigid (orificiul herniar) care
exercită o compresiune circulară sau semicirculară asupra sacului şi conţinutului său.
Condiţiile funcţionale sunt reprezentate în primul rând de efort. În momentul unui efort brusc şi de
mare intensitate masa musculară, puternic contractată, tracţionează marginile inelului fibros şi-l
lărgeşte, în acelaşi timp, datorită aceluiaşi efort, presiunea abdominală creşte apreciabil şi goneşte
intestinul, iar uneori şi epiploonul, prin orificiul herniar în sacul herniar. Aceasta este prima fază a
mecanismului strangulării herniei.
Momentul al doilea este reprezentat de încetarea, tot bruscă, a efortului, de relaxarea 42
1. Apendicita acută: tabloul clinic. Semnele apendicitei acute (semnul «tusei», Mendel-Razdolskii,
triada Dielafoy, Rovzing, Sitcovskii, Bartomie-Mihelson, Coup, Obrazţov, Crâmov, Blumberg
etc.).
Tabloul clinic este variabil in dependenta de :
-pozitia anatomica
-reactivitatea organismului
-virsta bolnavului.

Initial apare durerea localizata in epigastru si e suportabila.Peste 4-6 ore se deplaseaza durerea in fosa
iliaca dreapta-simptom Koher.In alte cazuri durerea e localizata de la bun inceput in fosa iliaca dreapta,in
reg.ombilicului(la copii) sau cuprinde tot abdomenul.

Violenta durerii impune ca pacientul sa gaseasca o pozitie antalgica.

Peste 1-1,5 ore apare voma insotita de greturi.La inceput e reflectorie .Este de o singura data sau chiar
poate lipsi.
Voma repetata ne vorbeste despre un proces distructiv cu elemente de peritonita.
Apar si dereglari de tranzit intestinal-balonare,constipatii sau chiar diaree.
Temperatura e subfebrila de 37-37.5 C.
Puls putin accelerat ,ce sorespunde temperaturii.

Semnele apendicitei acute :

- Semnul ,,tusei’’ sau Cusnirenko- rugam pacientul sa tuseasca,apare durere in fosa iliaca
drapta,datorita presiunii intraabdominale.
- Mendel-Razdolski- la percutia incepind de la fosa iliaca stinga spre acea dreapta,apar dureri in fosa
iliaa dreapta.
- Triada Delafoy – include defans muscular,hiperestezie musculara si durere in fosa iliaca dreapta
- Rovzing- comprimarea retrograda a sigmei duce la distensia cecului si apendicelui si apar dureri in
fosa iliaca dreapta
- Sitcovski- in decubit lateral sting culcat apar dureri in fosa iliaca dreapta din cauza extinderii
mezoului si deplasarii apendicelui
- Bartomie-Mihelson-la fel ca Sitcovski numai ca palam in fosa iliaca dreapta si apar dureri
- Coup – apar dureri in fosa iliaca dreapta in timpul ridicarii piciorului drept in pozitie dreapta
- Obraztov- la fel ca Coup numai ca si mai palpam in fosa iliaca dreapta si apar dureri
- Crimov- la barbati ,apar dureri in foa iliaca dreapta la introducerea indicelui in canal inghinal
- Blumberg- apasare lenta si decomprimarea brusca in fosa iliaca dreapta duce la aparitia durerilor

2. Formele atipice de strangulare: hernie de tip Richter, Litre, Maydl, Brock. Particularităţile
morfopatologice şi clinice.
1.Tip Richter- uneori intestinul se angajeaza doar partial prin marginea sa libera ,intr-o mica hernie cu
coletul strimt.Atunci se produce strangularea partiala prin pensarea laterala.
Mai des se intilneste in hernia femurala .
Particularitati:se pastreaza tranzitul intestinal,lumenul nu este complet obturat si repede poate evolua
spre formele ultimul stadiu ,greu de diagnosticat la obezi.
2.Tip Littre- strangularea diverticulului Meckel.
3.Tip Maydl- Atunci cind 2 anse a intestinului subtire se afla in sac ,iar a 3-a intermediara ,in cavitatea
abdomenului (hernia aminteste litera W), mai des la batrini in hernia inghinala oblica si prezinta mari
dificultati de diagnostic.
4.Tip Brock- In multe afectiuni ale abdomenului in forma sa acuta cum ar fi – ulcer perforativ si
perforatia cancerului gastric ,colecestita si pancreatita acuta ,apndicita acuta ,ocluzia intestinala,
perforatia intestinului ,duce la aceea ca exudatul inflamatoriu nimereste in sac herniar si provoaca
infamatia lui secundara.In acest caz hernia devine ireductibila,se mareste in volum apar dureri si alte
 semne ale inflamatiei locale asemenatoare cu cele de strangulare.Mai este numita si hernie
pseudostrangulata .

3. Penetraţia şi malignizarea ulcerului gastroduodenal: particularităţile tabloului clinic, metodele de

diagnosticare, indicaţii către operaţie, tratamentul chirurgical.

Penetratia
Tablou clinic
- durere insistenta si permanenta
- cel mai frecvent penetreaza in pancreas si durerea iradiaza in spate ,centura – simptom Boas
- dureri nocturne
- nu se juguleaza cu spasmolitice
- hemoragiaza des
- periodic formeaza plastron in jurul ulcerului penetrant cu febra ,creste VSH ,leucocitoza
Diagnosticare
- radioscopic apare ,,nisa’’ din stomac sau duoden ce depaseste limitele organului
Tratament
In stationar 2-3 saptamini ,daca fara ameliorare ,se face tratament chirurgical ,in:
-sindromdureros
-necesitate de tratament cu 6 preparate dar fara efect
-prezenta altor complicatii
-antecedente cu complicatii
Malignizarea
Tablou clinic
-mai des malignizeaza ulcerul gastric ,mai mare de 2 cm
-mai des apar ca ulcere benigne
-dispare periodicitatea durerilor
-durerile pierd violenta ,dar is permanente noaptea
-inapetenta,pierdere ponderala
-creste anemia ,se deregleaza starea generala,
-apare repulsia fata de carne
Diagnostic
-FEGDS cu biopsia din marginile ulcerului
-semnul ,,conusului’’la prelevarea biopsiei
-radioscopic ,,nisa’’ cu rigiditatea peretislor
Tratament
Gastrectomie cu examen histologic intraoperator

4. Leziunile traumatice ale diafragmei: etiologia, particularităţile tabloului clinic, metode de diagnosticare
şi tratament.
Risc de herniere si strangulare a organelor abdominale in torace ,ceea ce duce la compresie
pulmonara,mediastinita.Nediagnosticata initial poate determina complicatii si peste ani.
Etiologie.Plagi pentrante toraco-abdominale (arma de foc,arma alba) ; aciident rutier ; caderi de la
inaltime
Tablou clinic.Insuficienta cardiovasculara,respiratorie ; dureri in torace si abdomen ; semn de ocluzie
intestinala in caz de strangulare a stomacului
Diagnostic.Radiografie de ansamblu ; TC cu examen baritat al stomacului ; irigoscopie ; laparoscopie si
toracoscopie
Tratament. Hemostaza cu laparo sau toracotomie ; Managementul organelor lezate ; sututa sau plastia
diafragmei ; drenarea cavitatii peritoniale si pleurale
 Biletul 4
1. Evoluţia clinică a apendicitei acute la copii şi bătrâni. Tactica chirurgicală şi particularităţile
operaţiei.
Apendicita acută la copii
La sugari este, din fericire, o eventualitate patologică extrem de rară care, atunci când se produce, este
practic imposibil de diagnosticat cu siguranţă. După 2 ani începe să se întâlnească tot mai des, devenind treptat,
către vârsta de 9-12 ani, o urgentă operatorie obişnuită. La copii este mai frecventă localizarea pelvină şi cea
subhepatică.
La copiii până la 3 ani tabloul clinic se desfăşoară destul de zgomotos, cu dureri violente, paroxistice ascensiune
termică (39-40°C) şi vome multiple, diaree (12%), hiperleucocitoză (15-20.000) cu o deviere pronunţată spre stânga.
Afecţiunea nu este recunoscută totdeauna la vreme şi diagnosticul este eronat, deoarece adeseori, puseul acut apendicular
survine însoţind sau urmând unele afecţiuni, microbiene (anigdalite, gripă, otite) şi mai ales pe acelea cu manifestări
intestinale. La început se observă o disociere a pulsului faţă de temperatură, încordarea musculară a peretelui
abdominal poate fi neînsemnată.
Durerile mai mult sunt localizate în regiunea ombilicală sau pe tot abdomenul.
Se instalează progresiv şi rapid, tabloul clinic al unei intoxicaţii, în care este de remarcat frecvenţa
vărsăturilor, adeseori cu aspect negricios (vomito nigricans) hipotermia şi oliguria cu albuminurie.
Se cere menţionat faptul că examinarea copilului este adeseori dificilă, iar datele furnizate de copiii mici
sunt destul de vage şi contradictorii. În toate cazurile vom recurge la ajutorul mamei, care completează anamneza
şi poate efectua şi palparea. Date suplimentare preţioase pot fi căpătate examinând copilul în timpul somnului
natural sau medicamentos: o clismă cu soluţie caldă de 3% de cloralhidrat în doze: până la un an – 10ml, până 1a
doi ani - 15-20ml, până la trei ani 20-25ml. Sau infecţii i/m cu soluţii calmante (relanium).
Din pune de vedere patomorfologic este caracteristică instalarea rapidă a schimbărilor distructive (necrotice)
în apendice cu declanşarea peritonitei difuze din cauza incompetenţei funcţionale a peritoneului şi epiploonului.
Tot din această cauză plastronul apendicular este o raritate.
Apendicita acută la bătrâni
Bolnavii peste 60 ani reprezintă 12 din cei apendicectomizat. Boala decurge mai lent, Graţie reactivităţii
scăzute; semnele clinice sunt la început atenuate: durerea nu este atât de pronunţată, temperatura este puţin
elevată, contractarea musculară slabă. Semnele de bază rămân - durerea provocată de palpare în regiunea ileo-
cecală şi meteorismul însoţit de dureri abdominale. Leucocitoza este moderată, dar devierea formulei în stânga
se păstrează. Este caracteristică frecvenţa înaltă a formelor distructive (factorul vascular) pe fondul unui tablou
clinic searbăd. La vârsta de peste 70 de ani jumătate din apendicite sunt perforate.
Ca şi la copii, eventualitatea formării plastronului este rară, datorită discreşterii puterii plastice şi
limitative a peritoneului. În cele puţine cazuri (5%) când plastronul totuşi se dezvoltă, îl îmbracă aspectul
pseudo-tumoral şi poate conduce către supoziţia unei tumori maligne de ceco-colon, când singurul element clinic
valoros care orientează către o leziune benignă inflamatorie rămâne absenţa scaunelor sangvinolente.
Fibrocolonoscopia, USG şi irigografia definitivează diagnosticul. La bătrâni sunt posibile 3 forme clinice:
a) ocluzia intestinală febrilă;
b) forma pseudotumorală şi
c) apendicita cu peritonită în 2 timpi.

2. Clasificarea herniilor peretelui abdominal. Simptomatologia herniilor libere.

CLASIFICAREA
La baza dividierii herniilor în diferite grupuri se află 3 principii:
a) anatomo-topografic;
b) etiopatogenic;
c) clinic.
Din punct de vedere anatomo-topografic deosebim hernii: inghinale,
femurale (crurale), ombilicale, epigastrale, a liniei Douglas, Spiegel, a triunghiului Petit, a spaţiului Grynfelt,
obturatoare, ischiatice, perineale, etc.
Conform principiului etiopatogenetic distingem: hernii congenitale şi căpătate (câştigate);
postoperatorii (după orişice intervenţie chirurgicală); posttraumatice (după trauma peretelui abdominal);
recidivante (după o herniotomie); patologice (în urma cirozei, ascitei).
După semnele clinice deosebim hernii:
a) simple, reductubile (libere);
b) ireductibile;
c) hernii strangulate.
În afară de aceasta herniile se mai împart în:
a) hernii externe;
b) hernii interne (hernie diafragmatică, paraesofagiană, paraduodenală, paracecală, a fosetei
sigmoidiene, etc.);
c) hernii veritabile (adevărate), în care distingem toate elementele constitutive;
d) pseudohernii – în care lipseşte sacul herniar (hernia diafragmatică posttraumatică).

Simptomatologie
Pacienţii, purtători de hernii, acuză dureri, care pot fi simţite în 3 puncte: în locul de ieşire a herniei,
în adâncul abdomenului şi în regiunea lombară. Durerea e mult mai pronunţată la început de hernie – cu
formarea definitivă a herniei durerile îşi diminuează intensitatea. Deci, se observă un paradox clinic – cu cât
e mai mică hernia, cu atât sunt mai mari durerile. Durerile îşi măresc intensitatea şi la eforturi fizice, în
timpul mersului şi provoacă a doua plângere – scăderea potenţiei de muncă. În herniile mari, voluminoase
bolnavii mai suferă de dereglări din partea tractului digestiv (greţuri, periodic vomă, meteorism, constipaţii),
de asemenea au loc tulburări de micţiune (micţiune în porţii) şi dereglări sexuale.
La examenul obiectiv (iniţial în ortostatism şi după aceea în poziţie culcată) se observă o “tumoare
herniară”, care apare şi dispare. Hernia apare în poziţie verticală, în timpul tusei, la încordarea peretelui
abdominal. În poziţie orizontală “tumoarea herniară” dispare. Uneori pentru aceasta se cere o presiune
blândă şi progresivă, începând de la fundul sacului. După reîntoarcerea conţinutului herniar în cavitatea
abdominală (manevra taxis), degetul chirurgului (cel mic sau arătătorul) inspectează orificiul herniar,
dimensiunile lui, situarea funicului spermatic, starea musculaturii şi a pereţilor traiectului parietal.
Lăsând degetul pe loc, în inel, şi rugând bolnavul să tuşească, avem o senzaţie specifică – impulsia la
tuse. În herniile cu un inel mai larg impulsia este urmată de apariţia herniei şi de expansiunea ei.
Herniile care nu se pot menţine reduse sau cele la care reducerea nu se poate obţine, se numesc hernii
incoercibile.
În cursul acestor manevre poate fi apreciată natura conţinutului: sonoritatea la percuţie şi
garguimentul (zgomotul hidro-aeric) la manevra taxis trădează prezenţa intestinului; senzaţia de masă
păstoasă neregulată, mată la percuţie pune diagnosticul de epiploon.
Uneori, pentru a aprecia natura conţinutului, mai ales în herniile voluminoase, sunt necesare examene
paraclinice, că: tranzitul baritat, irigoscopia şi irigografia, cistoscopia sau cistografia, etc.
Examinarea bolnavului în toate cazurile finisează cu un examen general şi complet al organismului
pentru evaluarea stării generale şi a afecţiunilor coexistente, în scopul stabilirii tipului de anestezie şi a
atitudinii terapeutice (mai ales la bătrâni).
3.Sindromul Zollinger-Ellison: etiopatogenie, simptomatologia, metodele de diagnosticare,
tratamentul. În sindromul Zollinger-Ellison – localizarea ulcerului gastric este cel mai frecvent la nivelul
micii curburi, după care urmează în ordine crescândă: peretele (anterior – 5%, posterior – 1%), regiunea
prepilorică şi cu mult mai rar marea curbură.
După localizare şi nivel secretor Jonson a clasificat ulcerul gastric în 5 tipuri:
Tipul I – înglobează ulcerele micii curburi (57%) cu antru şi pilor normale şi secreţie gastrică scazută. Se
întâlneşte la pacienţii cu grupa sangvină A (II).
 Tipul II – cuprinde ulcerele micii curburi în asociere cu un ulcer duodenal şi cu un nivel secretor normal sau
crescut, apare la 23-25% din cazurile de ulcer gastric şi se asociază cu grupul sanguin O (I).
Tipul III – grupează ulcerele prepilorice antrale cu hipersecreţie gastrică acidă (uneori normo secreţie) este
întâlnit la 23% din cazuri asociat de asemenea cu grupul sanguin O (I).
Tipul IV – ulcere gigante în regiunea cardiei.
Tipul V – ulcere care apar oriunde pe mucoasa gastrică fiind rezultatul ingestiei cronice de aspirină sau
AINS. Simptome
Simptomele sindromului Zollinger-Ellison sunt in principal asociate cu boala ulceroasa. Manifestarea
principala este durerea abdominala, greata, varsaturi, diaree, arsura stomacala. In unele cazuri ulcerele pot
sangera si chiar perfora peretele gastric sau duodenal.
Sindromul Zollinger-Ellison mai poate fi asociat cu alta tulburare endocrina, numita neoplazie endocrina
multipla de tip I, afectiune ce se caracterizeaza prin tumori multiple in sistemul endocrin. Aproximativ 25%
dintre persoanele care prezinta gastrinoame, sufera de neoplazie endocrina multipla.
Tratament -sindromului Zollinger-Ellison consta in administrarea de medicamente care reduc secretia acida
si vindeca ulcerele. Indepartarea chirurgicala poate fi o optiune pentru o parte dintre bolnavi (exceptia o
constituie pacientii cu tumori multiple sau cu metastaze hepatice).
In unele cazuri, se pot recomanda tratamente care reduc dezvoltarea tumorilor, precum: blocarea aportului
sanguin al tumorii sau folosirea de caldura pentru a distruge celulele canceroase (ablatie prin radiofrecventa),
injectarea directa de medicamente in tumoare, chimioterapie.Cele mai eficiente medicamente in sindromul
Zollinger-Ellison sunt inhibitorii pompei de protoni.

4.Leziunile traumatice ale stomacului: etiologia, particularităţile tabloului clinic, metode de

diagnosticare şi tratament.
Leziunea stomacului mai des are loc în traumatismele deschise (6-12%), decât în cele închise (2-3%).
Peretele anterior este afectat mai des, uneori sunt lezaţi ambii pereţi. Deosebim leziuni traumatice ale
stomacului: nepenetrante (când are loc lezarea numai a seroasei şi musculoasei), penetrante şi transfixiante.
Tabloul leziunilor penetrante este identic cu cel al ulcerului perforat, dezvoltându-se fulgerător de rând cu
sindromul algic şi o încordare musculară răspândită, din sonda gastrică se elimină suc gastric cu amestec de
sânge. Revizia canalului vulnerat în traumatismele deschise, radioscopia de ansamblu cu scoaterea în
evidenţă a aerului liber, laparocenteza şi mai ales laparoscopia confirmă diagnosticul. Rareori este necesară
fibrogastroscopia.
Tratamentul leziunilor traumatice ale stomacului este chirurgical – excizia marginilor necrozate,
suturarea în 2 straturi cu aspiraţie nazogastrică permanentă şi antibioticoterapie intensivă în perioada
postoperatorie. Leziunile masive ale stomacului cu strivirea şi necrotizarea pereţilor cer intervenţii mai
radicale. Mortalitatea în aceste leziuni este determinată de peritonită şi constituie 42-57%.

1. Evoluţia clinică a apendicitei acute la gravide. Tactica chirurgicală, pregătirea preoperatorie şi

particularităţile anesteziei.
2. Tratamentul conservativ şi chirurgical al herniilor inghinale: indicaţii şi contraindicaţii, etapele
herniotomiei. Complicaţiile iatrogene posibile în timpul herniotomiei, profilaxia şi metodele de corecţie
a acestora.
3. Colangita acută: etiopatogenie, tabloul clinic, diagnosticul, tratamentul, profilaxia.

Rezolvare intrebari « ::

1 Apendicita acută la gravide
Se întâlneşte mai frecvent în prima jumătate a sarcinei, între luna a II şi a V, mai rar în jumătatea a II-a şi cu
totul rar în timpul naşterii. Dificultăţile diagnostice se întâlnesc în jumătatea a doua gravidităţii, deoarece
începând cu luna II-a a gravidităţii cecul şi apendicele sunt treptat deplasate în sus şi posterior de către uterul
în creştere, de aceea în jumătatea a II-a a sarcinii durerea este localizată atipic, sub rebordul costal. Din cauza
relaxării peretelui abdominal şi îndepărtării apendicelui contractarea musculară este slab pronunţată.
Afară de aceasta durerile şi voma sunt confundate cu cele din cauza sarcinii (contracţii uterine). Însă este
cunoscut faptul că în apendicita acută durerile şi vărsăturile sunt însoţite de o stare febrilă şi tahicardie.
Durerile au un caracter continuu şi progresiv. Leucocitoza crescută, semnele Bartosie-Mihelson,0brazţov şi
Coup sunt de mare valoare diagnostică. La gravide apendicita acută îmbracă forme distructive, perforaţia şi
peritonita sunt frecvente, de aceea în toate cazurile când diagnosticul de apendicită acută nu poate fi
suspendat se cere o operaţie de urgenţă, pentru a salva atât mama, cât şi copilul. Pericolul avortului prin
executarea apendicectomiei chiar şi la sarcină înaintată nu este mare.
Interventii in apendicita
Daca apendicita apare in primul sau al doilea trimestru de sarcina, interventia chirurgicala folosita este
laparoscopia, in al treilea trimestru folosindu-se o incizie mai mare. Dupa operatie, aproximativ 80% dintre
femei vor avea contractii inainte de termen, dar numai 5-14% dintre acestea vor naste prematur.

2 TRATAMENTUL HERNIILOR
Principii generale
Singura metodă veritabila de tratament al herniilor este cea chirurgicală. În cazurile cu
contraindicaţii serioase către operaţie se utilizeaza metoda alternativă – bandajul ortopedic.
Tratamentul ortopedic constă în utilizarea unor bandaje care se opun exteriorizării sacului
herniar şi a conţinutului său. Există 2 tipuri de bandaje: 1) rigide; 2) moi. Bandajele rigide sunt
utilizate numai pentru herniile inghinale. Bandajele moi sunt indicate în herniile postoperatorii, când
operaţia de herniotomie nu este încă indicată (timpul scurt de la supuraţia ţesuturilor), iar hernierea
masivă incomodeazaă mult bolnavul. Bandajul este inevitabil şi în herniile recidivante de dimensiuni
mari la bolnavii de vârstă înaintată cu dereglări serioase a sistemului respirator, cardio-vascular ceea ce
face operaţia imposibilă. Purtarea bandajului (care se îmbraca în decubit dorsal) dictează îngrijirea
specială a dermei.
O pregătire specială cer şi purtătorii de hernii voluminoase (hernii incoercibile), deoarece
reducerea conţinutului herniar în cavitatea abdominală provoacă în perioada postoperatorie imediată mari
dificultăţi pentru sistemul cardio-vascular şi mai ales cel respirator. În aceste cazuri, pe lângă o pregatire
specială a sistemului cardio-vascular şi respirator, sunt indicate unele procedee, ca:
a) insuflarea oxigenului în cavitatea abdominală (2-3 1) de câteva ori până la operaţie;
b) reintegrarea viscerelor in. abdomen cu aplicarea unui bandaj solid pentru menţinerea lor în
această poziţie timp de 2-3 săptămâni până la operaţie ş.a.
De menţionat, că în afara contraindicaţiilor tip general, în hernii I mai există cause, care
împiedică (amână) operaţia, că: procesele inflamatorii a subcutanatului şi dermei, furunculul,
carbunculul, exema, etc.
Operaţia de hernie (herniotomie) prevede 3 timpi operatori:

1.punerea în evidenţă şi izolarea sacului herniar de celelalte învelişuri, până la nivelul

colului;deschiderea sacului, 2.tratarea conţinutului (reintroducerea în cavitatea abdominală, rezecţie
parţială de epiplon, intestin strangulat şi necrozat ş.a.) şi 3.rezecţia sacului până la nivelul inelului
herniar; refacerea peretelui abdominal printr-o tehnică care variază în funcţie de tipul herniei şi în
funcţie de starea peretelui abdominal şi a ţesuturilor adiacente.
 Anestezia cea mai răspândită este cea locală (novocaină 0,25-0,5% -
procedeuA.V.Vişnevski) sau loco-regională. În hernii mari, în cele strangulate, la pacienţii sensibili,
la copii, se preferă anestezia generală sau epidurală.

Particularităţile operaţiei – herniotomie:

1) în herniile strangulate: după punerea în evidenţă a sacului herniar, acesta din urmă este fixat de
către asistent, până a se elibera inelul de strangulare, pentru a evita dispariţia anselor strangulate în
abdomen fără inspecţie respective. Suplimentar se verifică starea ansei intermediare în caz de hernie în
forma de “W”. Dacă s-a constatat necroza intestinului şi prezenţa sfacelului – se recurge la o laparotomie
mediană sub anestezie generală pentru efectuarea rezecţiei intestinului şi aplicarea anastomozei.
2) în herniile prin clivaj (alunecate, axiale) se determină cu siguranţă organul alunecat, sacul herniar
se deschide între 2 pense anatomice şi după mobilizarea lui se efectuează rezecţia parţiala (în partea
liberă, căci unul din pereţii sacului este prezentat de către organul alunecat). Suturarea sacului rămas se
efectuează prin sutura cu fire separate, sacul împreună cu organul herniat se întroduce în cavitatea
abdominală cu refacerea peretelui posterior a canalului inghinal.
3) în herniile inghinale congenitale sacul herniar nu se înlăturează în întregime – se înlatură partea
liberă, iar marginile peritoneului rămas se suturează pe partea dorsală a testicolului şi cordonului
spermatic (operaţia tip Vinchelman).
4) în herniile voluminoase, cu defecte mari a stratului muscular – aponeurotic se foloseşte
autoderma, prelucrată termic (dezepidermizată) după procedeul Gosset – Ianov, sau materiale plastice
tip proteze parietale poliesterice (Mersilene), polipropilenice (Marlek, Tiretex
HIRURGIA HERNIILOR INGHINALE
Lichidarea porţilor herniare în herniile inghinale poate fi executată prin întărirea (plastia )
peretelui anterior sau a celui posterior al canalului inghinal. Întărirea peretelui posterior este mai indicat
în herniile directe, pe când a celui anterior – în cele externe (indirecte).
În plan cronologic se cere expusă metoda (procedeul, manevra) Bassini (1877-1884) care prevede
întărirea peretelui posterior al canalului inghinal prin intermediul suturării cu fire neresorbabile separate a
muşchilor oblic intern şi transvers, sub cordonul spermatic, către ligamentul inghinal (Pupart). Cordonul
se plasează pe peretele dorsal nou-apărut şi anterior lui se sutureaza aponeuroza oblicului extern.
În 1945 Shouldice realizează o modificare a procedeului Bassini esenţa reducându-se la
plierea (duplicatura) fasciei transversalis şi îngustarea orificiului profund (inferta) al canalului inghinal.
Tehnica Postempski prevede solidarizarea peretelui posterior prin fixarea sub cordon
către ligamentul inghinal a muşchilor oblic inten, şi a lamboului medial al aponeurozei oblicului
extern.
Lamboul lateral al aponeurozei oblicului extern se situează în formă de duplicatură ( plie) tot sub
cordon, care în aşa fel se deplasează cutanat. În porţiunea medială pentru întărirea peretelui posterior se
suturează cu câteva fire aponeucroza mupschiului direct către periostul pectineului şi ligamentul
Poupart.
Tehnica Cucudjanov presupune sutuarea marginei exterioare a aponeurozei muşchiului direct
împreună cu tendonul conjunctiv (margine inferioară a muşchiului oblic intern şi transvers) către arcada
femurală (ligamentul Poupart) sub cordonul spermatic. Spre deosebire de manevra Postempski
aponeuroza oblicului extern se plasează (face duplicatură) anterior cordonului.
Pentru solidarizarea (plastia, întărirea) peretelui anterior al canalului inghinal se utilizează
următoarele metode (tehnici, procedee).
Tehnica Girard-Forgue – marginea inferioară a oblicului intern împreună cu muşchiul transvers se
suturează anterior cordonului la ligamentul Poupart. Deasupra se situează plia medială a aponeurozei
oblicului extern peste care se plasează lamboul extern al aponeurozei.
Tehnica Spasofeukoţki – diferă de precedenta prin faptul că oblicul intern, transversul şi aponeuroza
oblicului extern (segmentul medial) se fixează către ligamentul Poupart anterior cordonului cu acelaşi
fir, peste acest strat se fixează lamboul exterior.
Procedeul Kimbarowski – prevede aplicarea suturilor de tip “U” în tehnica lui Girard-
Spasokukoţki.
Tehnica Martânov – prevede întărirea peretelui anterior prin plierea aponeurozei oblicului extern.
HERNIILE FEMURALE
Calea de acces preferabilă este prin incizie crurală verticală (Delageniere) aproape
perpendiculară pe arcada femurală, care este depăşită cranial sau orizontală. Vom memoriza că inelul
femural este îmbrobodit de un şir de arterii (superior - a. epigastrică inferioară, inferior - a.
obturatorie, medial - anastomoza dintre a a. epigastrică şi obcturatorie şi lateral - v. femurală).
Refacerea şi îngustarea după tehnica Bassini-Toma Ionescu se execută cu fire neresorbabile, aducând
în plan profund tendonul conjunctiv la ligamentul Cooper şi în plan superficial arcada femurală
(lig.Poupart) tot la ligamentul Cooper.
Calea inghinală oferă un acces bun asupra sacului şi orificiului femural. Incizia şi accesul
inghinal (identică cu cea de la hernia inginală) sunt indicate în hernia femurală asociată cu hernia
inghinală la bolnavii slabi, în herniile femurale supravasculare (din loja vasculară) şi în herniile
femurale strangulate de mai mult timp. Această incizie pe lângă tehnica Baasini mai poate utiliza
procedeul Ruggi – închiderea orificiului femural cu atjutorul a 4 suture ce unesc ligamentul Poupart cu
ligamentul Cooper prin canalul inghinal cu plastia ulterioară a celui din urma. În herniile strangulate se
utilizează incizia în formă de “T”.
Tehnica Parlavecchio – presupune întărirea orificiului femural cu ajutorul muşchilor oblic
intern si transvers, suturaţi cu ligamentul Cooper posterior de ligamentul Poupart.

HERNIILE OMBILICALE
În herniile mici se utilizeasă inciia verticală cu ocolirea şi păstrarea ombilicului. Orificiul ombilical se
întăreşte aplicând o sutură cu înfundarea în bursă (tehnica Lexer).

3Colangita reprezinta infectia cailor bilare. Afectiunea poate evolua sever si unele cazuri poate determina deces.

Colangita a fost descrisa pentru prima data in anul 1877 de catre Charcot care descris triada: febra, icter, durere
la nivelul hipocondrului drept.
In anul 1959 Reynolds a descris forma severa de colangita prin pentada: icter, febra, durere la nivelul
hipocondrului drept, soc septic, confuzie.

Cauze

Colangita este favorizata de staza bilei in caile biliare, din cauza obstructiei de diferite cauze. Cea mai frecventa
cauza de obstructie la nivelul cailor bilare este litiaza cailor bilare. Pot reprezenta de asemenea cauze: interventiile
chirurgicale pe caile biliare, cancerele de cai biliare, chisturile biliare, diferite malformatii.
Staza favorizeaza multiplicarea germenilor si aparitia colangitei.
Mortalitate

Afectiunea poate avea evolutie letala, mai ales in lipsa tratamentului. Studiile raporteaza o mortalitate generala in
absenta tratamentului care variaza intre 13 - 88 %.

Epidemiologie

Colangita apare predominant la adulti, cu o varsta medie de aparitie de 50 - 60 de ani. Nu exista diferente
semnificative in functie de sex sau rasa.
O varianta de colangita- colangita piogenica recurenta - apare mai frecvent in Asia de Sudest.

Simptome si semne

Pacientul tipic cu colangita prezinta un istoric de litiaza biliara si triada caracteristica Charcot: febra, icter, durere
la nivelul hipocondrului drept.
Febra este prezenta la aproximativ 95 % dintre pacienti, 90% au durere la nivelul hipocondrului drept, iar 80 % au
icter.

Diagnosticul diferential se face in principal cu colangita sclerozanta primara.

Diagnostic

Investigatiile de rutina arata de obicei leucocitoza (cresterea numarului de leucocite in sange), cresterea
valorii bilirubinei. De asemenea, de obicei sunt crescute moderat transaminazele si amilaza.
Hemocultura, recoltata inainte de inceperea tratamentului antibiotic, poate identifica germenii raspunzatori de
infectia cailor bilare in aproximativ 50 % din cazuri.
Culturile biliara sunt pozitive la aproape toti pacientii.

Tratament

In timpul episodului acut de colangita este necesara oprirea aportului alimentar pe cale orala, pentru a nu favoriza
staza. Hidratarea pacientilor se face pe cale intravenoasa.

Tratamentul medicamentos consta in principal din administrarea de antibiotice cu spectru larg pentru a combate
infectia. Obstructia biliara poate determina cresterea presiunii in arborele biliar, fapt care poate impiedica
ajungerea antibioticului in caile biliare. Din acest motiv in unele cazuri este necesara decompresie chirurgicala si
drenajul biliar.

Pentru decompresia cailor bilare se poate interveni atat pe cale clasica chirurgicala cat si pe cale endoscopica sau
pe cale transhepatica percutanata.

De obicei se administreaza derivate de penicilina, cum ar fi piperacilina stau cefalosporine de a treia generatie (de
exemplu ceftazidim) asociate cu metronidazol pentru anaerobi.
Unele studii au aratat ca fluorochinolonele sunt eficiente in tratamentul colangitei.

1)Apendicita retrocecala-durerile sunt putin intense,varsaturile pot lipsi. Odata cu progresarea procesului in apenticita se
inrautateste starea generala: devine mai pronuntata durerea, T39-40. Constatam un sir de simptoame mai specific-semnul
Pasternatki- dureri la ciocanirea coastei a 12,Semnul Iaure-Rozanov-dureri violente la palparea triunghiului Pti
Apendicita pelviana-durerile de la inceput se dipisteaza in hipogastru,suprapubian.Durerea localizata mai jos si
corespunde punctelor ovariene
Apendicita mezoceliaca- se intilneste in aproximativ 17-20%.Dureri cu sediul sub si paraombilical. Sunt prezente semnele
Kummel-aparitia durerii la presiunea abdominala in triunghiul Iacobovici si Crasnobaev-incordarea si durerea
muschiului drept mai jos de ombilic
Apendicita subhepatica- este mai frecventa la copii din cauza pozitiei sibhepatice la acestia a cecului si a apendicelui,
evoluiaza ca o colecistita acuta
2) Herniilor inghinale directe sunt cauzate de degenerarea tesutului conjunctiv al muschilor abdominali,  ceea ce
duce la slabirea acestora.  Herniilor inghinale directe apar majoritar  la barbati.  Hernie implica  grasime sau
intestin subtire  alunecate prin zona musculara slabita in zona inghinala.  O hernie directa se dezvolta treptat din
cauza stresului continuu asupra musculaturii.  Unul sau mai multi dintre urmatorii factori pot provoca presiune
asupra muschilor abdominali si pot agrava o hernie:

-          ridicarea unor obiecte grele

-          incordare pe toaleta,  din cauza constipatie

-          crestere in greutate

-          tuse cronica

Herniile inghinale directe si indirecte,  de obicei,  apar in pozitia verticala si dispar in pozitia culcata,  in mod
spontan si pot fi reduse(impinse inapoi in abdmoen) prin palpare blanda cu mana.  In timp insa,  prin cresterea in
dimensiuni si fixarea lor la noile zone ocupate,  nu se mai reduc spontan ci doar temporar la palpare.
Plastia dupa Bassini-intarirea peretelui posterior al canalului inghinal prin intermediul suturilor cu fire neresorbabile
Plastia dupa cucudjanov-sutura marginii externe a aponeurozei muschiului direct impreuna cu tendonul conjunctiv catre
arcada femurala sub cordonul spermatic
Plastia Postempski-prevede solidarizarea peretelui posterior prin fixarea sub cordin catre ligamentul inghinal a
muschiului oblic intern, si a lamboului medial al aponeurozei oblicului extern
3)Rezectia gastrica a stomacului s-a impus ca o metoda patogenectica de tratare a ulcerului prin urmatoarele:
Indepartearea leziunii ulceroase cu inlaturarea riscului recidivei,, scaderea maxima a secretiei gastrice prin indepartarea
unei portiuni esentiale din mucoasa fundica si a micii curburi
Billroth1-in posterior se face o sutura prin ulcer la margine
billroth2-inchiderea bontului duodenal, anastamoza gastro-jejunala
4) Plaga este o leziune a țesuturilor corpului, provocată accidental (arsură, tăietură etc.) sau pe cale operatorie
care presupune întreruperea țesutului respectiv, cu sau fără pierdere de țesut.
Clasificarea dupa cauze:

 Mecanice
- plăgi escoriate (zgârieturi),
- plăgi tăiate (prin tăiere)
- plăgi înțepate
- plăgi contuse

După localizare

 Plăgi externe (de ex. plăgi la nivelul pielii)

 Plăgi interne
După complexitate

 Plăgi simple
 Plăgi complicate
Tratament local

 Hemostaza inițială, ce se poate realiza prin pansament compresiv la nivelul plăgii sau prin compresie la
distanță asupra vasului sanguin care alimentează vasul lezat din plagă. Compresia la distanță se poate face
manual, prin flexie pe un rulou sau prin garou.
 Dezinfectarea plăgii
 Pansarea plăgii
Tratament chirurgical
În unele cazuri, cum se întâmplă în plăgile mari sau cu hemoragii importante, poate fi necesare manevre
chirurgicale pentru realizarea hemostazei definitive, debridare și sutura chirurgicală a plăgii.

Tratament medicamentos
În plăgile infectate poate fi necesară administrarea de antibiotice pe cale generală.

În plăgile tetanigene (plăgi mușcate sau plăgi murdărite cu pământ, praf, excremente de animale etc.), pentru a
preveni infectarea cu bacili tetanici și îmbolnăvirea de tetanos, este necesara administrarea de vaccin antitetanic
și de antibiotice pe cale generală.

În cazul particular al plăgilor mușcate, pe lângă tratamentul cu antibiotice și vaccin antitetanic, dacă animalul
care a produs mușcătura este necunoscut, nevaccinat antirabic sau cu antecedente incerte de vaccinare, sau
este bolnav de rabie (turbare), este necesară administrarea de vaccin antirabic și de ser anrirabic.

Complicati
Hemoragii
Infecții

 Infecție locală a plăgii
 Infecții prin germeni specifici introduși în plagă
- cangrenă
- tetanos
- boala ghearelor de pisică

 Septicemie

1)Diagnosticul diferenţial

Computertermografia stabileşte cu o precizie de 98% diagnosticul de apendicită acută

flegmonoasă. Criza acută apendiculară prezintă semne comune cu alte afecţiuni colicative, de
care trebuie diferenţiată. Se vor avea în vedere următoarele afecţiuni: 1) ulcerul perforativ; 2)
pancreatita acută; 3) colecistita acută; 1. Debutul acut al bolii, apariţia bruscă a durerilor în
epigastru cu deplasarea ulterioară (peste 2-4 ore) în fosa iliacă dreaptă obligă chirurgul să
efectueze diagnosticul diferenţial dintre apendicita acută şi ulcerul gastro-duodenal perforat.

Durerea pongitivă (ca o lovitură de pumnal-Dieulafoy) cu efect de şoc la unii bolnavi,

antecedente de ulcer, lipsa vomei, bradicardia, paloarea feţei, care aste acoperită de sudori şi
trădează suferinţă, lipsa febrei, poza specifică (culcat pe spate cu picioarele flexate şi aduse spre
abdomen), respiraţie superficială fără participarea abdomenului, care la palpare aminteşte o
scândură, dureri difuze şi semnul Blumberg pe tot întinsul abdomenului, dispariţia matităţii
hepatice, prezenţa aerului sub diafragm în formă de seceră la radioscopia simplă a abdomenului
şi creşterea numărului de leucocite în dinamică - toate acestea formează un simptomocomplex ce
permite să deosebim ulcerul perforat d apendicita acută.

2.. Pancreatita acută diferă de apendicită prin dureri de-o intensitate maximală, care sunt
localizate în epigastru cu o iradiere sub formă de centură şi asociate cu vărsături neîntrerupte,
uneori chinuitoare. Bolnavii sunt neliniştiţi, nu-şi găsesc locul potrivit în pat. Starea generală
este mult mai alterată de cât în apendicita acută şi agravează în lipsa tratamentului respectiv cu
tendinţă spre colaps circulator. Abdomenul este balonat, în traiectul pancreasului depistăm
încordare (semnul Körte).

Pulsul este accelerat la maximum, este prezentă acrocianoza; are loc creşterea diastazei (alfa-
amilazei) în sânge şi urină şi hiperleucocitoză cu deviere spre stânga; din anamneză constatăm:
obezitate, etilism, calculi biliari, de cele mai dese ori debutul bolii coincide cu un abuz de
grăsimi, carne prăjită, alcool.

3. Colecistita acută se deosebeşte prin antecedente de colică hepatică; debutul bolii coincide cu
întrebuinţarea în raţion a grăsimilor, mîncărurilor prăjite, alcoolului. Durerile sunt concentrate în
hipocondrul drept, iradiază în omoplatul drept, umărul drept şi sunt însoţite de greţuri, senzaţia
amarului în gură, vărsături repetate şi febră elevată.

La examenul obiectiv depistăm semnele: Grecov-Orthner, Murfy, simptomul frenicus etc.

Uneori observăm un icter şi o asimetrie în rebordul costal din dreapta. La palpare determinăm o
încordare musculară şi fundul vezicii inflamat. Ultrasonografia determină calculi biliari.

2) Tabloul clinic al herniilor paraesofagiene –depinde de forma si continutul sacului herniar, gradul de deplasare a organelor
mediastunului. La aceste hernii functia cardiei nu este tulburata, si, deci, lipseste reflux-esofagita. Pot prevala acuze de ordin
gastro-intestinal, cardio-pulmonar. Cel mai des in cavitatea mediastinului se deplaseaza stomacul, ce se manifesta prin dureri in
epigastriu, retrosternale, care se intensifica dupa mancare, disfagie, eructatie. In caz de incarcerare apar dureri acute voma in
amestec cu sange. Diagnosticul. Importanta primordiala o au metodele radiologice de diagnostic. Radioscopia stomacului cu masa
baritata se incepe in pozitie verticala a bolnavului. In caz de hernie prin alunecare cardiofundala, totala stomacala in mediastinului
posterior se gaseste bula de aer a stomacului. Herniile cardiale se pot depista numai in pozitie Trendelenburg. In aceasta pozitie se
depisteaza deplasarea unei parti a stomacului (cardiei) in mediastinul posterior, la fel radiologic se fixeaza continuarea plicelor
mucoasei stomacului mai sus de diafragma (, persistenta s-au lipsa esofagul scurt, unghiul Hiss desfasurat, trecerea patologica a
esofagului in stomac, micsorarea bulei de aer a stomacului, reflux masei baritate din stomac in esofag. Situarea cardiei deasupra
diafragmei este patognomic herniei cardiale a hiatului esofagian al diafragmei. In caz de asociere a refluxul-esofagitei esofagul
poate fi scurtat si largit. Esofagoscopia este indicata in caz de ulcer al esofagului, suspectie la cancer, hemoragie. Esofagoscopia
permite de a preciza lungimea esofagului, de a aprecia gravitatea schimbarilor in esofag, gradul insuficientei cardiei, de exclus
malignizarea defectelor ulceroase. Persistenta refluxului gastro-esofagian poate fi confirmata cu ajutorul pH-metriei (4,0 si mai jos).
La herniile paraesofagiene la radioscopie in mediastinul posterior pe fondul matitatii cardiace se depisteaza o transparenta ovala cu
nivel de lichid. La contrastarea stomacului cu masa baritata se precizeaza localizarea cardiei in raport cu diafragma, se studiaza
starea stomacului deplasat, relatiile lui cu esofagul si cardia. Esofagoscopia este indicata in caz de suspectie la ulcer, polip, cancer.
complicatii pot să apară? Desi operatia este considerata sigura, pot să apară complicatii, ca de altfel in orice interventie
chirurgicala. Complicatiile pot include, dar nu sunt limitate la: • reactie adversă la anestezie generala • sângerare • lezare de
esofag, splina, stomac sau organe interne • infectie a plăgii – extrem de rar.
 3) După argumentarea indicaţiilor către tratamentul operator chirurgului îi mai rămâne să se determine asupra altor momente
importante, cum sunt: timpul intervenţiei şi tipul de operaţie. Din acest moment (pe lângă alte circumstanţe: starea bolnavului,
durata bolii etc.) se va ţine cont de localizarea ulcerului căci sub acest aspect atutudinea faţă de ulcerul gastric diferă de cea din
ulcerul duodenal. Spre exemplu, actualmente se consideră că ulcerul gastric necesită operaţie dacă tratamentul medical corect
timp de 4-6 săptămâni rămâne fără efect. Cât priveşte ulcerul duodenal, dat fiind faptul, că lipseşte pericolul malignizării, în lipsa
altor complicaţii poate fi operat după mai mult timp – de la 6-7 săptămâni după începutul tratamentului medical eşuat până la câţiva
ani. În practica cotidiană deseori se procedează aşa cum scria S.S.Iudin prin anii 30: “În ulcerul gastric termenii tratamentului
medical trebuie limitaţi cu atât mai sigur, cu cât ulcerul este mai mare, nişa mai profundă, bolnavul mai în vârstă şi aciditatea mai
scăzută. În ulcerul duodenal operaţia este indicată atunci, când bolnavul s-a plictisit de tratamentul medical, de dietă şi regim …”
Această operaţie care reduce aproape în totalitate aciditatea gastrică neurogenă şi în mare parte aciditatea determinată de faza
gastrică, responsabilă a secreţiei interdigestive este vagotomia.
Ca răspuns la tendinţa seculară spre miniagresivitate şi păstrarea stomacului astăzi se practică o serie de tehnici de vagotomie
realizate pe cale laparoscopică: vagotomia tronculară bilaterală asociată cu dilataţia pneumatică pe cale endoscopică a pilorului;
vagotomia tronculară posterioară cu seromiotomie anterioară (operaţia Taylor); vagotomia tronculară posterioară cu vagotomie
supraselectivă anterioară.
Indicatii - Vagotomia este o interventie eficace in caz de ulcer gastroduodenal rebel la orice tratament medicamentos. Nervul
pneumogastric este, de fapt, responsabil de secretia acida a stomacului, care favorizeaza aparitia ulcerelor.

4) Tratamentul este individualizat si impune: autoexaminarea lunara a sanilor dupa menstruatie consult anual la medicul ginecolog
examen mamografic la nevoie prezentarea la consult ori de cate ori survine o modificare la nivelul leziunilor cunoscute, aparitia
unor noi tumefieri sau a unor simptome inexplicabile Masuri de ordin general Evitarea cofeinei , ciocolatei (recomandare
controversata) Folosirea unor sutiene ce fac contentia ferma a sanilor Folosirea antiinflamatoarelor nesteroidiene pentru
combaterea durerii si a inflamatiei Folosirea contraceptivelor orale (recomandare controversata) Mentinerea unei diete sarace in
grasimi dar bogate in fructe legume si cereale Reducerea aportului de sare Vitaminoterapie cu vitamin E, B6 etc. Terapia
hormonala pentru simptome severe se pot prescrie contraceptive orale (regleaza nivelurile de estrogen si progesteron), danazol
sau bromocriptina care blocheza sinteza de estrogen si progesteron insa au efecte secundare neplacute, danazolul provoaca
crestere ponderala, amenoree si masculinizare (la doze mari) iar bromocriptina provoaca greturi ameteli cefalee si infertilitate.
Tratamentul chirurgical- este conservator si consta in excizie locala cu examen histopatologic indicat in cazul unor chiste mari,
simptomatice punctie negative cu suspiciune de carcinom chist punctionat repetat dar care se reface

1. Diagnosticul diferenţial al apendicitei acute cu ocluzia intestinală, infecţia toxico-alimentară,

limfadenita mezenterială acută, colica renală pe dreapta.
 Ocluzia intestinală are simptoame caracteristice care ne îngăduie să o deosebim de apendicită. Problema
diagnosticului diferenţial se ridică numai în formele de apendicita acuta însoţite de ileus paralitic. Durerea în ocluzia
intestinală se răspândite pe întreg abdomenul şi poartă un caracter paroxistic, în intervalele libere abdomenul nu este
dureros la apăsare.
Balonarea este la început localizai numai la o parte de abdomen, fapt care poate fi constatat la inspecţia generală
(asimetrie laterală), la percuţie (timpanita), auscultaţie - peristaltism exagerat. Această triadă poartă numele de
simptomul Wahl. In timpul colicelor se pot vedea unde peristaltice (simptomul Şlanghe). Spre deosebire de apendicită
tranzitul este oprit brusc şi complet, vărsăturile sunt repetate la început sunt alimentare, mai târziu bilioase şi în sfârşit –
fecaloid; temperatura nu este modificată, contractura musculară lipseşte.
Din semnele paraclinice poate fi utilizată radiografia de orientare (simptomul Kloiber - niveluri orizontale de lichid în
intestine cu gaze de asupra) şi de contrast (se vizualizează locul de obstacol).
 Toxicoinfecţia alimentară poate trece prin crize de indigestie acută şi ridică uneori probleme destul de delicate de
diagnostic. De obicei apare după o alimentaţie abundentă şi exagerată. Colicele sunt violente, dar sunt anticipate de
vărsături, diaree, transpiraţii reci şi alte semne de intoxicaţie. Limba este saburată şi rău mirositoare. Diagnosticul
diferenţial este mai dificil când indigestia se însoţeşte de febră şi leucocitoză. Lipsa de localizare concretă a durerilor
sau sediul lor mai mult în jurul ombilicului este în favoarea indigestiei. Contractura abdominală lipseşte, dar din
cauza durerilor este destul de greu să ne dăm seama de aceasta. La o palpare mai profundă, dar prudentă găsim un cec
zgomotos.
În cazuri de toxicoinfecţie, provocată de salmonellatyphosa, întâlnită foarte rar, constatăm erupţii cutanate,
bradicardie necorespunzătoare şi însămânţări pozitive.
 Colica renala are o seamă de semne comune care pot duce la confuzie cu apendicita acută. Are însă unele
semne, care înlesnesc diagnosticul: intensitatea mult mai mare a durerii, care poate duce la lipotimie, apariţia durerilor
 după un efort sau după o zdruncinare, cu iradiere spre organele genitale şi fiind însoţite de vomă repetată şi dizurie,
micro- mai rar macrohematurie, lipsa febrei, neliniştea bolnavului; colica încetează de obicei brusc prin eliminarea
calculului (simptomul lui Spasocucoţki).
Suplimentar pot fi utilizate: radiografia abdomenului, urografia, ultrasonografia, renogramla prin izotopi. Durerea
dispare sau diminuează vădit în urma blocajului Lorin-Epştein a cordonului spermatic.
 Limfadenita mezenterială acută. Pentru aceasta este caracteristică vârsta fragedă (10-20 ani) cu antecedente de
răceală, amigdalită. Cu mult înainte de acces bolnavul acuză dureri nedesluşite în abdomen. În debut se întâlneşte
durere abdominală însoţită cu temperatura (38-390C) uneori cu herpes labial. Adeseori întâlnim greţuri, vomă; durerile
poartă un caracter de acces. Abdomenul de cele mai dese ori e moale, dar pot fi întâlnite şi contracţii musculare
regionale. Se depistează simptomul Ştemberg – localizarea durerii la palparea abdomenului pe traiectul bazei
mezenteriului (din hipocondrul stâng spre fosa iliacă dreaptă). De multe ori depistăm leucocitoză cu deviere spre
stânga. Din cauza acestei afecţiuni uneori se efectuează apendicectomii neîntemeiate, mai ales la copii.

2. Hernia inghinală congenitală: tabloul clinic, particularităţile herniotomiei, operaţia Winkelmann.

Hernia inghinală oblică exsternă congenitală se caracterizează prin persistenţa canalului peritoneo-vaginal.
Este ştiut că către luna a VII de dezvoltare embrionară testicolul se află la ieşirea din canalul inghinal, iar la
momentul naşterii (luna a IX ) testiculul se află în scrot înconjurat de tunica vaginalis propria şi tunica vaginalis
comunis (fascia transversalis). Procesul vaginal peritonial (vaginala) către momentul acesta se obliterează şi
formează un tract fibres (ligamentul Cloquet). În unele cazuri obliteraţia n-are loc şi canalul peretoneo-vaginal
rămâne deschis, unde patrund viscerele abdominale (intestinul). Testiculul în aceste cazuri se află la fundul sacului
herniar împreună cu intestinul, formând unul din pereţii sacului.

Operaţia de hernie (herniotomie) prevede 3 timpi operatori:

1.punerea în evidenţă şi izolarea sacului herniar de celelalte învelişuri, până la nivelul colului;deschiderea
sacului, 2.tratarea conţinutului (reintroducerea în cavitatea abdominală, rezecţie parţială de epiplon, intestin
strangulat şi necrozat ş.a.) şi 3.rezecţia sacului până la nivelul inelului herniar; refacerea peretelui abdominal
printr-o tehnică care variază în funcţie de tipul herniei şi în funcţie de starea peretelui abdominal şi a ţesuturilor
adiacente.
Anestezia cea mai răspândită este cea locală (novocaină 0,25-0,5% - procedeuA.V.Vişnevski) sau loco-regională.
În hernii mari, în cele strangulate, la pacienţii sensibili, la copii, se preferă anestezia generală sau epidurală.

In herniile inghinale congenitale sacul herniar nu se înlăturează în întregime – se înlatură partea liberă, iar
marginile peritoneului rămas se suturează pe partea dorsală a testicolului şi cordonului spermatic (operaţia
tip Vinchelman).

3. Complicaţiile degenerative ale litiazei biliare: simptomatologie, diagnosticul, tratamentul,

profilaxia.

Complicaţiile litiazei biliare pot fi împărţite convenţional în 3 grupuri: mecanice, infecţioase şi

degenerative.
Complicaţiile degenerative.
Litiaza trebuie considerată ca o boală precanceroasă. În practica cotidiană trebuie să se ţină seama de
următoarea realitate: 8-10% din întreg lotul de colelitiază se malignizează, iar 90% din cancerele veziculei se
depistează la vechii litiazici în vârsta de peste 60 de ani.
Simptomatologia este de imprumut, de aceea diagnosticul preoperator nu este posibil.
Tabloul clini poate fi de:
-colecistita acuta, chiar hidrops sau piocolecist
-colecistita cronica litiazica cu colici tot mai frecvente si cu senzatie dureroasa persistenta in hipocondrul
drept
-in forme avansate apare sindromul de impregnare maligna si se palpeaza o tumora cu suprafata neregulata
in hipocondrul drept.
 Ecografia evidentiaza peretele ingrosat fara insa a-i putea stabili natura tumorala.
Diahnosticul se pune cel mai des introperator. Daca formatiunea e extirpabilase impune excizarea in ic a
patului hepatic si indepartarea ganglionilor limfatici ai pedicolului hepatic. Chiar si postoperator supravietuirea
e pina la 1 an.

4. Mastopatiile: etiopatogenia, metode clinice şi paraclinice de diagnosticare, diagnosticul diferenţial.

Tratamentul conservativ şi chirurgical.
Toate afecţiunile glandei mamare pot fi incluse în următoarea schemă:
Afecţiuni congenitale
Amastia – lipsa totală a glandei mamare (uni- sau bilaterală). Este o anomalie destul de rară şi se
asociază cu cea a ovarelor sau cu alte montruozităţi. Tratamentul se reduce la operaţii plastice.
Atelia – lipsa mameloanelor, de asemenea este un viciu rar întâlnit.
Aplazia (micromastia) – dezvoltarea incompletă a unei sau a ambelor glande; este însoţită de
incompetenţă funcţională.
Hipermastia (macromastia) – este determinată de depuneri masive de ţesut lipomatos sau de hipertrofia
ţesutului glandular. Există în 3 forme: în perioada puerpetală, în cea de maturitate sau în timpul
gravidităţii. Poate fi tratată medicamentos (hormoni androgeni) cu rare succese dealtfel
sau chirurgical – rezecţia parţială sau totală a glandei.
Politelia (hipertelia) – surplus de mameloane, care sunt situate pe traiectul aşa ziselor “linii de lapte”
(linia lactee), care merge din axila la organele genitale externe. De cele mai dese ori mamelonul auxiliar
este situat sub glanda mamară pe linia de trecere. Sub aspectul oncoprofilaxiei – tot ce e în plus se
înlătură pe cale chirurgicală.
Polimastia – apariţia glandelor mamare auxiliare, situate tot pe traiectul liniilor de lapte (de cele mai
dese ori în fosa axilară). Fiind lipsite de mameloane nu funcţionează. Este indicată operaţia de
înlăturare ca moment de profilaxie a cancerului.

Afecţiuni infecţioase şi parazitare

Acute – mastita acută; flegmonul şi gangrena glandei mamare. Boala Mondor – tromboflebita venelor
superficiale a sânului.
Cronice – mastita cronică. Galactocelul – colecţie inflamatorie apărută după întreruperea alăptării prin
obstrucţia unui canal galactofor.
Specifice – tuberculoza mamară şi sifilisul mamar.
Leziuni parazitare – actinomicoza mamară, sporotricoza mamară, chistul hidatic al sânului.
Hiperplaziile dishormonale – mastopatiile
Tumorile sânului
Tumori benigne – adenofibromul, lipomul;
Tumori maligne – cancerul, sarcomul etc.

Semnele de bază ale mastopatiilotr sunt: durerea, induraţia sânului şi eliminări din mamelon.
Durerile pot avea diversă intensitate cu nuanţă de împunsătură, pulsaţie dureroasă, senzaţie de ferbinţeală etc. , cu
iradiere în umăr şi gât. În multe cazuri se observă eliminări colostrale, seroase sau sangvinolente.
Deosebim forma difuză şi nodulară. Forma difuză la început se manifestă prin semnele susnumite
numai în timpul menstrelor. Mai târziu periodicitatea dispare, durerile scad în intensitate, iar induraţia devine
permanentă.

DIAGNOSTICUL este înlesnit de următoarele investigaţii: citologia exudatului, biopsia punctatului,

radiografia, termografia, ultrasonografia glandei mamare. Forma nodulară necesită o diferenţiere minuţioasă
cu cancerul sânului. Acesta din urmă are unele semne specifice, cum sunt: apare mai des după 40-50 ani, nu este
dureros, este mult mai dur decât ţesuturile adiacente şi nu-i bine delimitat; nodul este puţin flexibil, concrescut cu
ţesuturile adiacente şi cu pielea, ultima are aspectul “coarjei de portocală” şi manifestă semnul “capitonajului”
(derma este rigidă şi nu se încreţeşte). Mamelonul deseori este în stare de retracţie şi prezintă eliminări
 sangvinolente. De regulă, depistăm adenopatie exilară asociată (ganglionul Zorghius). Dubiile diagnostice pot fi
înlăturate prin intermediul examenului histologic (biopsia punctatului).

Diagnosticul diferenţial al apendicitei acute cu afecţiunile acute ale organelor genitale feminine
apoplexia ovariană, sarcina extrauterină întreruptă, anexita acută etc.).
Anexita acută deseori poate simula tabloul apendicitei acut care, la rândul său (mai ales în poziţia pelviană a apendicelui) poate aminti semnele
clinica a anexitei.
În anexită durerile apar, de regulă, după menstruaţie şi se situează în partea de jos a abdomenului cu iradiere în regiunea sacrală şi lombară.
Încordarea musculară a peretelui abdominal, de regulă, lipseşte. Anamneza depistează antecedente genitale - dereglări de ciclu, anexite salpingo-
ooforite etc.
Toate acestea decurg pe fondul temperaturii elevate şi sunt însoţite de eliminări vaginale purulente. Prin tact vaginal depistăm simptomul Promptov
– apariţia durerii violente la devierea uterului precum şi plastron în regiunea anexelor din dreapta. De mare folosinţă este şi semnul lui Jendrinski:
bolnava se găseşte în decubit pe spate mîina chirurgului se află în punctul Morris-Kuminel, bolnava este rugată să se aşeze - exacerbarea durerilor
confirmă apendicita acută, diminuarea lor (anexele alunecă în bazin) - demască anexita acută.
Sarcina extrauterină pe dreapta cu hemoragie internă se confundă adesea cu apendicita acută. Deşi teoretic există suficiente simtome care să
deosebească cele două sindroame abdominale, în practică, erozile diagnostice se întâlnesc adesea, mai ales în acele hemoragii care n-au un caracter
cataclizmic.
În sarcină extrauterină găsim în antecedente întârzierea menstruaţiei şi mentroragii. În momentul rupturii bolnava are o durere intensă, în partea de
jos a abdomenului iradiată în umăr şi rect, vărsături şi chiar contractură abdominală. Faţa este palidă: o paloare caracteristică de anemie.
Nu există febră, pulsul este accelerat, tensiunea scăzută chiar până la colaps. Tactul vaginal uşurează diagnosticul, dar nu este totdeauna
concludent, pentru că durerea ŞI Împăstarea Douglas-ului se pot întâlni şi în apendicita pelviană. Înlesneşte diagnosticul analiza sângelui care
trădează o anemie pronunţată şi puncţia Douglas-ului care extrage sânge puţin schimbat. În cazuri mai încurcate recurgem laparoscopie.

6. Herniile femurale. Anatomia topografică a inelului femural. Variantele herniilor femurale, hernia
Hesselbach. Tabloul clinic. Diagnosticul diferenţial cu hernia inghinală, adenopatia inghinală, dilatarea
ampulară a crosei safene mari, abcesul rece, lipomul etc.
Apare mai jos de ligamentul Pupart, trecând prin orificiul intern al canalului femural constituit anterior de bandeleta (tractul) ilio-
pubiană (ligamentul Pupart), posterior de creasta pectiniană a ramurii orizontale a pubisului, acoperită de ligamentul Cooper (ligamentul
pectineu), medial de ligamentul lacunar Gimbernat şi lateral de vena femurală. Sacul herniar lasând orificiul intern în urmă trece prin
canalul femural (care până la formarea herniei nu există), acoperit de aponeuroza femurală şi ese prin fosa ovalis (orificiul extern)
acoperită de ganglionul limfatic Cloquet-Pirogov-Rosenmuller. Hernia descrisă este cea mai frecventă variantă spre deosebire de alte
varietăţi: hernia prin lopa muscular" (Heselbach), hernia ligamentului lacunar (Laugier), hernia pre-vasculară (Moschowitz), retrovasculară
(Glasser), femuro-pectineală (Cloquet) etc.
Sacul herniar este format din peritoneu şi acoperit de fascia transversalis şi de ţesutul conjuctiv-adipos. Colul sacului este întotdeauna
foarte strâmt, orificiul fiind inextensibil, cu excepţia porţiunii laterale, unde vena femurală se poate lasă comprimată şi deplasată.
Conţinutul sacului cel mai frecvent este epiplonul sau intestinul subţire şi mult mai rar colonul, vezica sau apendicele.
Hernia femurală apare la om, ca şi hernia inghinală, datorită staţiunii bipede, modificărilor suferite de scheletul bazinului şi de
formaţiunile musculo-aponeurotice, care permit dezvoltarea transversală a bazinu lui. Din acest motiv la femei ea este de 5 ori
mai frecventă decât la bărbaţi, întâlnindu-se aproape tot atât de des ca şi cea inghinală. Foarte rar se întâlneşte la copii şi
juniori din cauza nedezvoltării bazinlui şi canalului femural. Este o hernie mică, uneori cu evoluţie latentă, dar, datorită
inelului herniar inextensibil şi colului strâmt se strangulează frecvent cu o evoluţie rapidă şi gravă.
În cazul herniei femurale fixe, ireductibile, este necesar de efectuat diagnosticul diferenţial cu adenopatia fosei ovale
(adenopatia banală, luesul, metastaze ale cancerului organelor pelviene), cu dilataţia ampulară (posibil şi cu tromboză) a
crosei safenei interne, cu abcesul rece (pottic), cu hernia inghinala, etc.
Tratament Calea de acces preferabilă este prin incizie crurală verticală (Delageniere) aproape perpendiculară pe arcada femurală, care
este depăşită cranial sau orizontală. Vom memoriza că inelul femural este îmbrobodit de un şir de arterii ( superior - a. epigastrică
inferioară, inferior - a. obturatorie, medial - anastomoza dintre a a. epigastrică şi obcturatorie şi lateral - v. femurală ). Refacerea şi
îngustarea după tehnica Bassini-Toma Ionescu se execută cu fire neresorbabile, aducând în plan profund tendonul conjunctiv la ligamentul
Cooper şi în plan superficial arcada femurală (lig.Poupart) tot la ligamentul Cooper.
Calea inghinală oferă un acces bun asupra sacului şi orificiului femural. Incizia şi accesul inghinal (identică cu cea de la hernia
inginală) sunt indicate în hernia femurală asociată cu hernia inghinală la bolnavii slabi, în herniile femurale supravasculare ( din loja
vasculară) şi în herniile femurale strangulate de mai mult timp. Această incizie pe lângă tehnica Baasini mai poate utiliza procedeul Ruggi
– închiderea orificiului femural cu atjutorul a 4 suture ce unesc ligamentul Poupart cu ligamentul Cooper prin canalul inghinal cu plastia
ulterioară a celui din urma. În herniile strangulate se utilizează incizia în formă de “T”.
Tehnica Parlavecchio – presupune întărirea orificiului femural cu ajutorul muşchilor oblic intern si transvers, suturaţi cu ligamentul
Cooper posterior de ligamentul Poupart
 7. Clasificarea complicatiilor evolutive ale pancreatitei acute.

Pancreatita acută evolutivă în majoritatea cazurilor se asociază cu diferite complicaţii. De menţionat, că la

unul şi acelaşi bolnav putem depista mai multe complicaţii apărute concomitent sau consecutiv. Aceste complicaţii diferă
atât prin momentul apariţiei, substratului patomorfologic, originii sale, cât şi prin situarea lor topografică.
În corespundere cu factorii enumăraţi complicaţiile pancreatitei acute se împart în felul următor:
După factorul etiopatogenetic:
1. enzimatice;
2. inflamator-infecţioase;
3. trombo-hemoragice;
4. mixte.
După substratul patomorfologic:
a ) funcţionale;
b ) organice.
După situarea topografică:
a) pancreatice şi parapancreatice;
b) intraabdominale;
c) extraabdominale.
După timpul apariţiei:
a ) precoce;
b) tardive.
Dacă am suprapune complicaţiile întâlnite în faza şi perioada pancreatitei acute am căpăta următorul
tablou:
În faza edemului (perioada tulburărilor hemodinamice) şi faza necrozei (perioada modificărilor
inflamator-degenerative ale organelor) se depistează complicaţii enzimatice şi trombo-hemoragice, la originea cărora stă
inundarea organismului cu fermenţi proteolitici, chinine şi alte substanţe active, care alterează organele şi sistemele
organismului.
Printre acestea întâlnim: şocul pancreatic, peritonitele şi pleureziile fermentative, pneumoniile,
atelectaziile, miocarditele, mediastinitele, encefalopatiile, ulceraţiile tractului digestiv cu hemoragii ş.a.
Majoritatea din ele sunt precoce şi poartă un caracter funcţional, căci dispar odată cu stoparea procesului
patologic în pancreas sub influenţa tratamentului aplicat şi numai rareori cer manipulaţii adăugătoare – puncţii, lavaj
laparoscopic, bronhoscopie de asanare etc.

Traumatismele abdominale prin armă de foc: particularităţile tabloului clinic, metode de

xaminare şi tactică chirurgicală. Particularităţile operaţiei, profilaxia infecţiei anaerobe.
Plagile prin arma de foc produc leziuni viscerale, gravitatea lor depinzind de:
-natura proiectulului (glonte, schija prin explozie, bomba, grenada)
-consistenta, forma si dimensiunile proietilelor
-numarul proiectilelor si caracterul exploziv sau nu
-distanta la care a actionat arma de foc
-viteza proiectilului

Plagile prin arma de foc de obicei penetrante si uneori transfixiante, caracterizate prin distructii mari in profunzime.
 Existenta unor semne clinice si paraclinice incerte, cidn nu se poate exclude integritatea viscerelor, constituie o
motivatie suficienta pt efectuarea unei laparoscopii sau laparotomii.
Interbentia va fi executata in anestezie generala ce asigura un deplin comfort chirurgical si reprezinta o importanta
rma terapeutica antisoc.
Calea de abord trebuie sa fie larga, de preferat incizie verticala mediana supra si subombilicala. Explorarea
ntraoperatorie va fi cit mai amanuntita, pt a evidentia toate leziunile. Rezolvarea chirurgicala se va adopta la organul
fectat. Revarsatul intraperitoneal se aspira, se practica toaleta finala, urmata de drenarea cavitatii abdominale conform
ndicatiilor existente.
Ingrijirea postoperatorie cuprinde o multitudine de teste terapeutice, ce urmaresc reechilibrarea hidroelectrolitica,
cido-bazica, calorica, corectarea anemiei, administrarea antibioticelor, combaterea stazei gastrointestinale si prevenirea
omplicatiilor.

Biletul 10
1. Complicaţiile evolutive ale apendicitei acute. Abcesul paraapendicular: simptomatologia,
diagnosticul, tactica chirurgicală şi metodele de tratament
Prin limfangita transparietală sau prin leziunea perforativă unică sau multiplă apendicita acută se poate
complica cu:
1. peritonită localizată
2. peritonită difuză
3. abcese regionale sau la distanţă
4. flebite (în deosebi pileflebita - trombo flebita venei porte)
septicemie
În cazurile cind durerea in apendicita se păstrează, persistă febra, ka palpare constatăm durere
pronunţată, contractare musculară şi simptomul Blumberg; la o palpare mai prudentă se poate percepe
fluctuenţa, leucocitoza este pronunţată cu o deviere în stângă, putem pune diagnosticul de abces apendicular.
Diagnosticul de abces apendicular dictează o intervenţie de urgenţă – drenarea abcesului cu o
înlăturare a apendicelui amputat sau plasarea apendicectomiei pe o perioadă mai îndepărtată.
Dacă drenarea abcesului a întârziat poate avea loc o fistulizare în exterior (prin peretele abdomenului)
sau (de cele mai dese ori) în cavitatea peritoneală, dând naştere unei peritonite difuze (peritonită în doi
timpi). Peritonita purulentă generalizată poate avea loc şi în caz de perforaţie a apendicelui, ca consecinţă a
lipsei de limitare a procesului inflamator.
Abcesele regionale sau la distantă sunt: abcesul periapendicular, abcesul retrocecal, peritiflita supurată,
abcesul Douglas-ului, abcesul hepatic, abcesul subhepatic, abcesul subfrenic, abcese ale spaţiilor parieto-
colice, mezentericocolice şi intermezenterice. Tratamentul – drenajul chirurgical. De la Hipocrate – “Ubi pus
- ibi evacuo”.

2. Tehnica plastiei canalului femural după Bassini, Ruggi, Parlavecchio.

Lichidarea porţilor herniare în herniile inghinale poate fi executată prin întărirea (plastia ) peretelui
anterior sau a celui posterior al canalului inghinal. Întărirea peretelui posterior este mai indicat în herniile directe,
pe când a celui anterior – în cele externe (indirecte).
În plan cronologic se cere expusă metoda (procedeul, manevra) Bassini (1877-1884) care prevede întărirea
peretelui posterior al canalului inghinal prin intermediul suturării cu fire neresorbabile separate a muşchilor oblic
intern şi transvers, sub cordonul spermatic, către ligamentul inghinal (Pupart). Cordonul se plasează pe peretele
dorsal nou-apărut şi anterior lui se sutureaza aponeuroza oblicului extern.
Tehnica Parlavecchio – presupune întărirea orificiului femural cu ajutorul muşchilor oblic intern si
transvers, suturaţi cu ligamentul Cooper posterior de ligamentul Poupart.
 procedeul Ruggi – închiderea orificiului femural cu atjutorul a 4 suture ce unesc ligamentul Poupart
cu ligamentul Cooper prin canalul inghinal cu plastia ulterioară a celui din urma. În herniile strangulate se
utilizează incizia în formă de “T”.

3. Metode endoscopice de diagnosticare şi tratament al icterului mecanic.

Dintre semnele de laborator trebuiesc menţionate următoarele: leucocitoza elevată, accelerarea VSH,
creşterea bilirubinei cu preponderenţa fracţiei directe, a colesterinei şi fosfatazei alcaline, apariţia în
urină a pigmenţilor şi acizilor biliari cu dispariţia concomitentă a urobilinei. Brusc scad factorii de
coagulare (protrombina şi fibrinogenul, proaccelerina- factorul V şi proconvertina - factorul VII,
vitamina «K»). În cazurile depăşite constatăm hipoproteinemie, creşterea globulinei L 2. Transaminazele
(aspartataminotransferaza şi alaninaminotransferaza) sunt la norma sau puţin elevate.
Printre alte investigaţii se numără: metodele radiografice ca: radiografia de ansamblu, holegrafia
(perorală şi intravenoasă), dat fiind faptul creşterii bilirubinei şi, deci, scăderi posibilităţii hepatocitelor de a
acumula şi a elimina substanţa de contrast, îşi pierde importanţa informativă în cazurile acestea este holegrafia
transparietohepatică (percutană). Examenul colangiografic executat în decursul operaţiei cu manometria
căilor biliare.
În ultimii ani a luat răspândire colangiografia (la nevoie colangiopancreatografia) retrogradă cu
ajutorul duodenoscopul, precum şi colangioscopie atât retrogradă cât şi cea intraoperatorie.
De mare folos este şi laparoscopia, care nu numai că ne poate dumeri în stabilirea nivelului
obstacolului, dar ne indică şi originea lui prin biopsie. Mai ales de mare importantă este laparoscopia la
diferenţierea icterul mecanic (posthepatic) de cel parenchimatos (intrahepatic). Însă cea mai informativă şi
miniagresivă metodă de diferenţiere a celor două ictere este scanarea cu izotopi de aur, care în icterul
parenchimatos va evidenţia o absorbţie diminuată şi înceată a izotopilor de către hepatociţi şi o eliminare încetinită
în colecist. În cazurile icterului mecanic vom constata o absorbţie mai mult sau mai puţin normală, dat cu lipsa
totală a izotopilor în colecist, căile biliare extrahepatice şi în intestin.
O altă investigaţie neagresivă şi foarte informativă este ultrasonografia, care adeseori indică atât
cauza icterului mecanic cât şi localizarea obstacolului.

4. Rolul probelor funcţionale (Brodie-Troianov-Trendelenburg, Şeinis, Pratt-II, Delbe-Pertes) şi

metodelor paraclinice (flebografia, limfografia, doplerografia) în aprecierea tacticii de tratament a
bolii varicoase a membrelor inferioare.
SPTF se recunoaşte clinic din antecedente (episod flebitic anterior) şi prezenţa simptomatologiei clinice
respective (edem, leziuni trofice, varice apărute tardiv).
Acest diagnostic se confirmă prin rezultatele probelor funcţionale Delbet, Perthes şi Pratt-I, care
atestă tulburări de tranzit prin venele profunde.
Deseori pentru precizare sau completarea diagnosticului şi obligatoriu înaintea oricărei intervenţii
chirurgicale, trebiue să recurgem la metodele paraclinice de explorare: flebomanometria şi flebografia.
Flebomanometria - remarcă indici crescuţi de presiune sistolică şi diastolică, lipsa unei dinamici
evidente în mărimile gradientului sistolic la începutul şi sfâtşitul efortului fizic, revenirea rapidă a presiunii la
normal.
Cea mai informativă metodă rămâne flebografia dinamică. Recanalizarea venelor profunde se
manifestă prin contururi neregulate. Tot aici se constată refluxul venos al substanţei de contrast din venele
profunde, prin venele comunicante, spre cele superficiale, precum şi evacuarea lentă a substanţei de contrast la
eforturi fizice. Suspiciunea de tormboză a venei femurale sau a celei iliace necesită executarea flebografiei
intravenoase proximale. Dacă substanţa de contrast a inundat vena femurală poate fi presupusă insufucienţa
aparatului ei valvular. Lipsa de contrast în venele iliace este dovada obliterării lor, de obicei aici fiind detectate
şi vene colaterale dilatate, prin care se realizează refluxul sanguin din extremitatea lezată.

Biletul 11
1. Anatomia regiunii ombilicale. Herniile ombilicale: clasificarea, tabloul clinic. Diagnosticul diferenţial cu
tumorile peretelui abdominal, chistul urahusului. Metodele chirurgicale de tratament (Mayo, Sapeşko,
Lexer). Tratamentul herniilor ombilicale la copii.
2. Plastronul apendicular: etiologia, simptomatologia şi diagnosticul în funcţie de fazele evolutive ale
plastronului. Tactica de tratament, amploarea operaţiei.
3. Peritonita: căile de răspîndire ale infecţiei, clasificarea.
4. Mastita purulentă: etiologia, clasificarea, simptomatologia, metodele chirurgicale de tratament.
Complicaţiile mastitei purulente.

1.Anatomia regiunii ombilicale. Herniile ombilicale: clasificarea, tabloul clinic. Diagnosticul diferenţial cu
tumorile peretelui abdominal, chistul urahusului. Metodele chirurgicale de tratament (Mayo, Sapeşko,
Lexer). Tratamentul herniilor ombilicale la copii.
Herniile ombilicale-reprezinta iesirea viscerelor abdominale prin inelul ombilical.Inelul ombilical dezvoltat
normal se oblitereaza complet,adera intim la tegument ,fascia ombilicala si peritoneul.
Traiectul lor este direct, traversând peretele abdominal la nivelul ombelicului.
Clasificarea:
Se întâlnesc 3 varietăţi ale herniilor ombilicale:
1) hernia ombilicală a nou-născutului (exomfalul sau omfalacelul);
2) hernia ombilicală a copilului;
3) hernia ombilicală la adult.
Herniile ombilicale la adulţi sunt întâlnite aproape în excluvitate (80%) la femeiele obeze, cu multe sarcini,
după 40 ani si in caz de ascita.
Tabloul clinic:
In functie de marimea herniei,semnele clinice sunt variabile,ca prezenta si intensitate:foarte sterse in herniile
mari si prezente sub forma de dureri si tulburari digestive variabile-in herniile mici.
Se disting 2 tipuri de herniii ombilicale:
a) H.mici-uneori pot trece neobservate,putind fi evidentiate numai printr-o palpare atenta a regiunii
ombilicale.De obicei la femeile obese sunt vizibile la inspectie in ortostatism,din fata si din
profil.Sunt reductibile dar pot evolua rapid in dimensiuni si devein nereductibile.
b) H.voluminoase-formeaza tumori(deseorienorme,multilobare),fiind acoperite cu invelisuri foarte
subtiri,violacee si leziuni ulcerative ale tegumentelor.Din cauza volumului sau,tumora atirna ca un
sort spre partea inferioara a abdomenului,este ireductibila si sensibila la
palpare.Ireductibilitatea,frecventa prin aderente intrasaculare poate duce la pierderea de domiciliu a
continutului herniar.

Diagnosticul diferential:
Sarcoamele parietale abdominale- sunt malignitati severe care evolueaza rapid cu metastaze,in special pe
cale sangina.In urma rezectiei largi si a chemioterapiei rezulta o rata de supravietuire la 5 ani de 30-50%.
Carcinoamele epidermoide-sunt rar intilnite la acest nivel si se pot dezvolta pe o cicatrice veche sau plaga
traumatica.
Melanoamele –sunt cele mai des intilnite,care au un punt de plecare melanoblastele din jonctiunea
dermoepidermica,aceste fiind dificil de tratat daca se localizeaza la nivelul ombelicului,datorita conexiunilor
limfovasculare.

Uracă - canal între ombilic şi apexul vezicii urinare, prezent la făt. În mod normal persistă după naştere sub
forma unui cordon fibros solid.
La maturi se poate întîlni chistul urahusului, care necesită intervenţie chirurgicală. 

Tratamentul:
În herniile mici se utilizeasă inciia verticală cu ocolirea şi păstrarea ombilicului. Orificiul ombilical se
întăreşte aplicând o sutură cu înfundarea în bursă -tehnica Lexer.
 In herniile voluminoase incizia este transversală sau eliptică şi circumscrie ombilicul şi tegumentele
modificate care sunt obligatoriu exterpate. Orificiul ombilical poate fi secţionat transversal -tehnica Meyo
sau longitudinal -procedeul Sapejko. Plastia peretelui abdominal se efectuează prin suturarea segmentelor
aponeurotice în pliu.
Aceiaşi tehnica (Sapejko-Judd) este utilizată şi în hernia liniei albe – sutura în “redingotă”.

Tratamentul h.ombilicale la copii:

Se cunoaste de multi ani ca herniile ombilicale se vor inchide spontan, prin urmare este sigur sa tinem
pacientii sub observatie pana la varsta de 3-4 ani , varsta pana la care, de obicei,  apare inchiderea spontana a
defectului.Bandajele compresive si alte solutii de a mentine hernia redusa, nu grabesc inchiderea
orificiului ombilical si pot cauza iritatii si ulceratii ale pielii, fiind astfel nerecomandate.Studii prospective,
atat in randul populatiei albe, cat si in randul populatiei de culoare au demonstrat inchiderea spontana a
orificiului ombilical in 83% pana la 95% pana la varsta de 6 ani.Alt studiu a aratat ca 50% din herniile
persistente la copii pana la 5 ani se vor inchide pana la varsta de 11 ani.Pericolul principal asociat cu  terapia
conservatoare este reprezentat de posibilitatea aparitiei incarcerarii sau strangularii.Studiile efectuate au
aratat ca aceste complicatii au o incidenta foarte mica, de 0,2 %.Pacientii cu defecte mici ale fasciei (0,5
pana la 1.5 cm) sunt mai predispusi la incarcerare, strangularea cu sau fara necroza intestinala fiind
extrem de rara.In general, imformand apartinatorii asupra semnelor si simptomelor incarcerarii (formatiune
mai dura decat de obicei,  nerductibila prin presiune, agitatie, varsaturi, oprirea tranzitului  intestinal…),
alaturi de consultul periodic, ar trebui sa asigure o perioda de observatie lipsita de riscuri, permitand
inchiderea spontana.In cazul in care pacientul necesita interventie chirurgicala, spitalizarea are o durata  de o
zi sau doua.Incizia este semicirculara infraombilicala(smiley incision),se rezeca sacul herniar , iar fascia se
sutureaza transversal cu fire nerezorbabile.Tegumentul se sutureaza cu fir intradermic, rezorbabil .Nu exista
restrictii alimentare sau de orice alta natura.

2. Plastronul apendicular: etiologia, simptomatologia şi diagnosticul în funcţie de fazele evolutive ale

plastronului. Tactica de tratament, amploarea operaţiei.

Plastronul apendicular, blocul apendicular sau apendicita acutã blocatã reprezintã o posibilitate de
evolutie a apendicitei acute, o formã de peritonitã localizatã.
Elementele din atmosfera periapendicularã: epiploon, anse intestinale, peritoneul parietal vin si se
aglutineazã la nivelul regiunii cecale realizând o pseudotumorã de dimensiuni varia-bile, imprecis delimitatã,
dureroasã, de consistentã initial fermã, fixatã la planurile profunde, cu submatitate la percutie.
Este de apreciat faptul cã aceastã formã de evolutie a apendicitei se întâlneste mai frecvent la copii si bãtrâni
având în vedere particularitãtile de apãrare specifice vârstei.
De cele mai multe ori la copil debutul a fost în urmã cu câteva zile cu o crizã apendicularã de intensitate
medie, nerecunoscutã ca atare, tratatã de obicei cu antibiotice si care nu a beneficiat de o sanctiune
chirurgicalã.
Simptomatologia, cu febrã (38-39ºC), tulburãri de tranzit intestinal (constipatie, diaree), inapetentã, greturi,
vãrsãturi, se coreleaza cu aparitia la nivelul fosei iliace drepte a formatiunii pseudotumorale a cãrei evolutie
ulterioarã depinde de atitudinea terapeuticã.
Examenele paraclinice (leucocitoza peste 13-15000/mm3), ecografia abdominalã, corelatã cu examenul
clinic (palpare bimanualã prin tuseu rectal) pot aprecia stadiul de evolutie al pseudotumorii spre retrocedare
sau realizarea unei fluctuente centrale care denotã formarea abcesului.
Cunoscând faptul cã apendicele poate avea pozitii anatomice diferite si simptomatologie înselatoare aparitia
unei asemenea forme de apendicitã acutã ca blocul apendicular, ridicã dificultãti diagnostice si terapeutice.
La vârstele foarte mici (sugari si copii mici) diagnosticul de apendicitã acutã este difícil de pus în primele
momente , în majoritatea cazurilor fiind pus numai în situatia de peritonitã existând însã uneori posibilitatea
ca mijloacele de apãrare generale si locale ale organismului sã ducã la formarea blocului apendicular.
Diagnosticul diferential trebuie sã aibã în vedere la vârstele mici enterocolita acutã invaginatia ileocecalã,
ulterior, la vârsta scolarã intrând în discutie limfadenita acutã mezentericã, inflamatia diverticulului Meckel ,
limfoamele, limosarcoamele, tuberculoza intestinalã ca si posibilitatea existentei unei parazitoze intestinale
(ghem de ascarizi).

Posibilitãtile evolutive ale plastronului apendicular pot fi: regresia pânã la resorbtie completã sub tratament
medical (anitibioterapie cu spectru larg, antiinflamatoare, regim alimentar, repaus la pat, gheatã local),
abcedare cu evolutie cãtre o peritonitã în 2 sau 3 timpi.
Aprecierea blocului apendicular ca formã de peritonitã localizatã, din punct de vedere clinic impune
abtinerea de la un gest chirurgical de moment si urmãrirea evolutiei ei.
În cazul în care se intervine chirurgical în situatia de plastron apendicular printr-o confuzie de diagnostic este
necesar a se practica doar drenajul ulterior aplicându-se tratamentul general cunoscut.
Dacã fenomenele inflamatorii s-au remis se intervine pentru extirparea apendicelui dupã aproximativ 2-3
luni de la debut (la rece).
Tratamentul aplicat cuprinde în toate cazurile antibio-terapie cu spectru larg (inclusiv pentru germenii
anaerobi), antiinflamatoare, regim alimentar, repaus la pat, gheatã local.
Distributia pe ani relevã o crestere a numãrului de cazuri în ultimii ani, iar analiza distributiei pe grupe de
vârstã si sexe constatã o predilectie a aparitiei la vârstele mari si la sexul masculin.
In caz de plastron apendicular operatia este contraindicata!

3. Peritonita: căile de răspîndire ale infecţiei, clasificarea

Termenul peritonită cuprinde totalitatea tulburărilor locale şi generale provocate de inflamaţseptică,
chimică sau combinată a peritoneului venită în urma afecţiunilor şi traumatismelor
organelor abdominale.
Indiferent de cauză peritonita în final este o inflamaţie microbiană tipică. Căile de infectare ale cavităţii
peritoneale sunt:
1. perforaţia;
2. calea hematogenă;
3. calea limfatică.
Perforaţia constă în crearea unei comunicări între lumenul organelor cavitare abdomino-pelvine şi cavitatea
peritoneală. Cauza perforaţiei este diversă:
1. cauza externă (plăgi penetrante şi perforante ale abdomenului, contuzii cu leziuni viscerale,
intervenţii chirurgicale abdominale, perforaţie viscerală accidentală după diverse examene
endoscopice etc.);
2. perforaţia patologică a unui segment al tubului digestiv, de la esofagul abdominal la segmentul
intraperitoneal rectal;
3. perforaţiile patologice ale căilor biliare intra- şi extrahepatice;
4. perforaţii netraumatice în afara tubului digestiv – ruptura în peritoneu a unei hidronefroze sau a
vezicii urinare; ruptura în peritoneu a unei colecţii supurate de origine genitală (piosalpinx, abces
ovarian), hepatică (abces hepatic, chist hidatic supurat), splenică sau pancreatică.
Important pentru virulenţă şi natura germenului este sediul perforaţiei: flora microbiană va fi cu atât mai
complexă, determinând peritonite grave, cu cât perforaţia va avea sediul mai jos pe tubul digestiv.
Calea hematogenă se întâlneşte în septicemii şi determină peritonita acută primitivă, foarte rară, dealtfel
(pneumococică, gonococică, streptococică).
Calea limfatică serveşte la propagarea infecţiei de la un organ abdomino-pelvin la seroasă şi este
încriminată în colecistita acută, în inflamaţiile organelor genitale, în apendicita acută, în toate acele forme
anatomo-clinice, în care perforaţia peretelui organului incriminat nu se poate constata macroscopic.
Printre cauzele concrete a peritonitei acute pe primul loc se situează apendicita acută (30-50%), după care
urmează în scădere: ulcerul gastro-duodenal perforativ (10-27%), colecistita acută (10-11%), perforaţiile
organelor cavitare posttraumatice (1-11%), peritonita postoperatorie (5%), pancreatita acută (4%),
ocluzia intestinală (3%), afecţiunile acute ale organelor genitale, abcese intraabdominale etc. (E.
Maloman, 1982).
Face menţionat faptul că cele mai grave forme de peritonită se declanşează în caz de pancreonecroză
a.acută, abcese intraabdominale, perforaţii posttraumatice şi peritonite postoperatorii, constituind mai
bine de 50 la sută în structura mortalităţii.
Dintre factorii microbieni cel mai frecvent este întâlnit colibacilul (65%), urmat de cocii piogeni (30%).
În ultimul timp a crescut vădit ponderea microflorei condiţional patogenă (anaerobii saprofiţi, bacteroizii).
În 35% cazuri microflora este asociată.

Clasificare:
Deosebim peritonite primitive şi secundare (majoritatea absolută), acute şi cronice. Acestea din urmă în
exclusivitate au un caracter specific – de origine tuberculoasă, parazitară, canceroasă etc.
Peritonita acută în raport de capacitatea peritoneului şi a epiplonului de localizare a procesului infecţios se
mai poate subîmpărţi în peritonita acută localizată şi peritonita acută generalizată. În corespundere cu
devidierea cavităţii abdominale în 9 sectoare (epigastru, mezogastru etc.), peritonita acută locală este
aceea, care cuprinde nu mai mult de 2 sectoare abdominale. La rândul său peritonita locală poate fi
limitată (abcese limitate ale cavităţii peritoneale) şi nelimitată (care în lipsa unui tratament adecvat va
trece în peritonită generalizată).
Peritonita generalizată se împarte în peritonita generalizată difuză (inflamaţia cuprinde 2-5 sectoare) şi
totală.
După caracterul exudatului deosebim peritonite: seroase, serosofibrinoase, fibrinozo-purulente,
purulente, bilioase, stercorale, fermentative etc.
În evoluţia peritonitelor distingem 3 faze:
1) faza reactivă (primele 24 ore) - cu manifestări locale maxime şi mai puţin de caracter general;
2) faza toxică (24-72 ore) - diminuarea modificărilor locale şi creşterea simptoamelor generale
(semnele intoxicaţiei);
3) faza terminală (după 72 ore) - intoxicaţia maximală la limita reversibilităţii.
Clasificarea Hamburg (1987):
1. Peritonite primare;
2. Peritonite secundare;
3. Terţiare:
 peritonite la care nu se evidenţiază germenii patogeni;
 peritonite produse de ciuperci;
 peritonite cu bacterii cu patogenitate scăzută;
 peritonitele terţiare apar tardiv, consecutiv unor peritonite secundare, pe fondul unor perturbări majore în
apărarea
4. Abcese intraabdominale:
 cu peritonită primară;
 cu peritonită secundară;
 cu peritonită terţiară

4. Mastita purulentă: etiologia, clasificarea, simptomatologia, metodele chirurgicale de tratament.

Complicaţiile mastitei purulente.
De cele mai dese ori este lactogenă (80-85%) şi numai în 15-20% cazuri
poate fi întâlnită în afara perioadei de lactaţie, inclusiv la bărbaţi. Factorul microbian în 82% cazuri este
prezentat de stafilococ, însă pot fi întâlniţi şi alţi microbi (streptococul, colibacilul), precum şi flora
asociată. În ultimii ani tot mai des se întâlneşte mastita anaerobă cu o evaluare rapidă şi un prognostic
sever. În evoluţia sa procesul inflamator trece prin câteva faze: seroasă, infiltrativă, abcedantă şi
 gangrenoasă. Focarul poate fi localizat în diferite locuri: subcutanat, subareolar, intramamar,
retromamar.
Mastita este antecedată de fisura mamelonului şi lactostază şi începe cu dureri violente şi creşterea
temperaturii corporale. Local determinăm toate semnele celsiene. Sânul devine turgescent, cea mai mică
atingere provoacă dureri insuportabile. Din această cauză starea generală a bolnavei devine gravă. Durerile
sunt însoţite de frisoane, transpiraţii, insomnie. Alăptarea copilului din sânul lezat devine imposibilă.
Plastronul apărut din prima zi peste 3-4 zile se transformă într-un abces, deasupra căruia determinăm
fluctuenţa.
Tratamentul în primele 2 faze (seroasă şi infiltrativă) este conservativ (antibiotice, blocaj retromamar,
anticoagulanţi, scurgerea sânului, prâşniţe reci sau punga cu gheaţă, 35

fixarea sânului în poziţie elevată şi compresarea lui cu un pansament compresiv, limitarea lichidului).
La apariţia fluctuenţei – deschiderea abcesuui printr-o incizie radiară sub anestezie generală şi cu drenarea
(preferabil închisă) a cavităţii purulente.

Biletul.12
1. TRATAMENTUL APENDICITEI ACUTE
Apendicita acută nu are decât un singur tratament: cel chirurgical. Diagnosticul de apendicită acută
impune intervenţia chirurgicală de urgenţă, fără o pregătire specială a tubului digestiv. Laxativele şi clismele
preoperatorii sunt contraindicate, deoarece pot agrava evoluţia procesului apendicular.Primul care a propus o
operaţie de urgenţă a fost chirurgul american Reginald Fitz care scria: “dacă după 24 ore de la apariţia durerilor
se declanşează peritonita şi starea bolnavului se agravează este indicată apendicectomia”.Principiile de bază în
tratamentul apendicitei acute sunt:spitalizarea tuturor bolnavilor cu apendicită acută (şi a celor cu
suspiciune) în secţia chirurgicală;efectuarea imediată (primele 1-2 ore după internare şi stabilirea
diagnosticului) a apendicectomiei de urgenţă.
Operaţia nu este indicată numai în 2 cazuri:în plastronul apendicular;
în colica apendiculară, când bolnavul este supus unei supravegheri dinamice, urmărindu-se starea
abdomenului, temperatura şi leucocitoza (fiecare 2-4 ore). Dacă timp de câteva ore diagnosticul apendicitei
acute n-a fost contramandat (inclusiv după aplicarea metodelor paraclinice şi consultaţiile altor speciali şti)
bolnavul trebuie operat. În aceste cazuri e de preferat calea de acces medie mediană ai anestezia generală cu
relaxare.În cazurile când diagnosticul nu trezeşte dubii şi nu se prevăd complicaţii calea de acces e mai
preferată cea a lui Mac Burney-Volcovici (contopire părţii externe cu cea medie a liniei spino-ombilicală).
În afară de aceasta în dependenţă de condiţiile topografice, constituţii bolnavului etc., mai pot fi utilizate: incizia
Roux, Delageniere, Chaput, Jalaguer-Lenander, Sonnenburg, mediană.
APENDICECTOMIA se execută după mobilizarea şi deplasarea cecului şi apendicelui în plagă, (uneori
fără mobilizare) şi presupune următorii timpi:
1. ligaturarea şi secţionarea mezoului apendicular (cu nylon);
2. ligaturarea cu catgut şi secţionarea apendicelui la bază;
3. înfundarea bontului apendicular în bursa legată cu fir neresorbabil.
Drenajul cavităţii peritoneale este obligatoriu în apendicitele acute cu peritonită localizată sau difuză
utilizându-se 1 (sau mai multe ) drenuri de silicon, exteriorizate în afara plăgii. Uneori eşti nevoie să drenăm
şi Douglas-ul ba chiar şi spaţiile parieto-colice drept şi stâng. Prima apendicectomie (cei drept parţială) a fost
efectuată în 1887 de către T.Morton. Mortalitatea oscilează între 0,1-0,3%.
2. HERNIILE LINIEI ALBE
Majoritatea lor este situată în spaţiul xifo-ombilical, deaceea se mai numesc hernii
supraombilicale sau epigastrice. Spre deiosebire de cele ombilicale se întâlnesc aproape în exclusivitate la
bărbaţi (94%).
 Herniile subombilicale sunt rare, situate în special la 4 cm sub ombelic, unde se află
zona de minimă reistenţă a liniei albe (linia Douglas). Apar mai frecvent la hamali, halterofili, sunt de
dimensiuni mici. Semnul principal este durerea în regiunea epigastrică, însoţită uneori de greţuri,
vomismente, tulburări dispeptice. Durerea este exacerbată în efort şi mai ales după mese, când stomacul
se destinge şi presiunea intraabdominală creşte. Durerea ritmată de mese îndreaptă uneori diagnosticul şi
tratamentul spre o leziune ulceroasă gastro-duodenală, spre o tumoare a stomacului sau pancreatita.
Erorile diagnostice (deci si curative de tactică) pot avea si caracter inrers – căci în 15% cazuri hernia
epigastrică se asociază cu boala ulceroasa. Faptul acesta dictează necesitatea investigaţiilor tractului
digestiv (radioscopia, fibrogastroduodenoscopia înainte de operatie).
La palparea cu vârful degetului, hernia epigastrică este foarte dureroasă, mai ales atunci când
are sac mic cu epiplon. În asemenea situaţie prinderea (ciupirea) între police şi index a sacului herniar şi
tracţiunea lui, proroacă o durere foarte vie, ceea ce este un semn patognomonicde hernie epigastrică
(simptomul Moure-Martin-Gregoire).
Metode chirurgicale de tratament.
Principii generale
Singura metodă veritabila de tratament al herniilor este cea chirurgicală. În cazurile cu
contraindicaţii serioase către operaţie se utilizeaza metoda alternativă – bandajul ortopedic.
Tratamentul ortopedic constă în utilizarea unor bandaje care se opun exteriorizării sacului
herniar şi a conţinutului său. Există 2 tipuri de bandaje: 1) rigide; 2) moi. Bandajele rigide sunt
utilizate numai pentru herniile inghinale. Bandajele moi sunt indicate în herniile postoperatorii, când
operaţia de herniotomie nu este încă indicată (timpul scurt de la supuraţia ţesuturilor), iar hernierea
masivă incomodeazaă mult bolnavul. Bandajul este inevitabil şi în herniile recidivante de dimensiuni
mari la bolnavii de vârstă înaintată cu dereglări serioase a sistemului respirator, cardio-vascular ceea ce
face operaţia imposibilă. Purtarea bandajului (care se îmbraca în decubit dorsal) dictează îngrijirea
specială a dermei.
Pacienţii cu dereglari serioase din partea organelor parenchimatoase cer o pregătire specială
în condiţiile staţionarului cu profil terapeutic.O pregătire specială cer şi purtătorii de hernii
voluminoase (hernii incoercibile), deoarece reducerea conţinutului herniar în cavitatea abdominală
provoacă în perioada postoperatorie imediată mari dificultăţi pentru sistemul cardio-vascular şi mai ales
cel respirator. În aceste cazuri, pe lângă o pregatire specială a sistemului cardio-vascular şi respirator,
sunt indicate unele procedee, ca:
c) insuflarea oxigenului în cavitatea abdominală (2-3 1) de câteva ori până la operaţie;
d) reintegrarea viscerelor in. abdomen cu aplicarea unui bandaj solid pentru menţinerea lor în
această poziţie timp de 2-3 săptămâni până la operaţie ş.a.
De menţionat, că în afara contraindicaţiilor tip general, în hernii I mai există cause, care
împiedică (amână) operaţia, că: procesele inflamatorii a subcutanatului şi dermei, furunculul,
carbunculul, exema, etc..
Operaţia de hernie (herniotomie) prevede 3 timpi operatori:
1.punerea în evidenţă şi izolarea sacului herniar de celelalte învelişuri, până la nivelul
colului;deschiderea sacului, 2.tratarea conţinutului (reintroducerea în cavitatea abdominală, rezecţie
parţială de epiplon, intestin strangulat şi necrozat ş.a.) şi 3.rezecţia sacului până la nivelul inelului
herniar; refacerea peretelui abdominal printr-o tehnică care variază în funcţie de tipul herniei şi în
funcţie de starea peretelui abdominal şi a ţesuturilor adiacente.
Anestezia cea mai răspândită este cea locală (novocaină 0,25-0,5% -
procedeuA.V.Vişnevski) sau loco-regională. În hernii mari, în cele strangulate, la pacienţii sensibili,
la copii, se preferă anestezia generală sau epidurală.
3. 3.TRATAMENTUL conservativ al pancreatitei acute.
 Toţi bolnavii cu semnele de pancreatită acută cu o evoluţie severă vor fi internaţi în secţiile
de chirurgie, în salonul de terapie intensivă. Aceasta este dictată de faptul, că tratamentul conservativ
poate cere a fi schimbat pe cel operativ în caz de ineficacitate şi progresarea pancreonecrozei.
La ora actuală terapia conservativă a pancreatitei acute urmăreşte următoarele scopuri:
 combaterea durerii, lichidarea spasmului şi ameliorarea microcirculaţiei în pancreas;
 tratamentul şocului şi restabilirea homeostaziei;
 suprimarea secreţiei pancreatice şi inactivarea fermenţilor proteolitici;
 diminuarea toxemiei;
 prevenirea complicaţiilor.
1) Pentru efectuarea primei sarcini sunt pe larg utilizate diferite blocajuri: sacro-spinal cu
Novocaină (Procaină) de 0,25-0,5%, paranefral bilateral cu aceiaşi substanţă, anestezie epidurală în
segmentul TVII – TVIII cu Trimecaină sau Lidocaină în soluţie de 3% câte 5 ml fiecare 6-8 ore;
Novocaină de 1% - 10ml i/v sau în instilaţie; sunt foarte eficace injecţiile i/m sau i/v cu Baralgină – 5
ml x 3 ori pe zi. Pentru ameliorarea microcirculaţiei cu mult succes se aplică substanţe dezagregante
(Reopoligluchină 500ml + Eufilină 2,4%-10ml) + Heparină (Fraxiparină) 5000un x 6 ori pe zi. În
aceleaşi scopuri vor fi utilizate Hemodeza, Reoglumanul, etc. În ultimul timp au fost propuse un şir de
preparate cu acţiune benefică asupra microcirculaţiei (Buflomedilul, Terbutalina ş.a.).
2) Combaterea şocului şi restabilirea homeostaziei se înfăptuieşte cu ajutorul Poliglucinei (până
la 1000 ml în 24 ore), Gelatinolei (Plasmagel, Plasmol), Plasmei, Albuminei, soluţiilor glucozate (30-
40%).
Pentoxifilina are efecte benefice în şocul hemoragic, peritonita bacteriană şi scade sechestraţia
plachatară pulmonară şi hepatică, îmbunătăţind schimbul gazos în timpul endotoxemiei.
Când avem prezente semnele unei hemoragii interne, sau când hematocritul este sub 30% vom folosi
transfuzie de sânge sau substituenţii săi. Mai ales este eficace transfuzia directă de sânge.
Soluţiile cristaloide se vor folosi în cazurile în care pierderile de apă şi de săruri prin vărsături,
aspiraţie gastrică sau intestinală, transpiraţii, poliurie sunt mai mari.
Echilibrul hidroelectrolitic va fi menţinut prin ser glucozat, care va asigura substratul energetic
necesar (la fiecare 4 g glucoză 1 unitate de insulină), îmbogăţit cu săruri (clorură de potasiu, clorură
de sodiu). Controlul ionogramei este obligatoriu. În oligurii administrarea potasiului va fi contraindicată.
În caz de acidoză metabolică se vor administra soluţii bicarbonate.
Apariţia tetaniei impune administrarea de gluconat de calciu 10% 3-5 g pe cale i/v sau sulfat de
magneziu în concentraţie de 20% - 40 ml în 24 ore.
În stările grave de şoc, unde intoxicarea toxicoseptică este prezentă se recomandă Dopamina,
datorită faptului că este mai puţin tahicardică, mai puţin aritmogenă şi posedă un efect vasodilatator renal
şi splanchnic specific.
Cu mare succes se folosesc corticosteroizii (hidrocortizonul) în doze mari – până la 1,0 – 1,5 g în 24
ore timp de 1-2 zile.
Despre eficacitatea tratamentului aplicat va vorbi restabilirea presiunii arteriale, diurezei (25-30 ml pe
oră) , cifrele tensiunii venoase centrale (10-12 mm H2O), dispariţia acrocianozei, încălzirea
extremităţilor.
 3) Al treilea component important în tratamentul pancreatitei acute este suprimarea secreţiei
pancreatice şi inactivarea fermenţilor proteolitici. Suprimarea secreţiei de ordine umorală se
efectuează prin aplicarea unei sonde nasogastrice cu aspiraţia continuă a sucului gastric, care prin
intermediul acidului clorhidric, se prezintă ca cel mai puternic stimulator al secreţiei pancreatice.
Aspiraţia va fi menţinută 3-4 zile, iar starea de repaos a pancreasului se va întregi prin impunerea
bolnavului unui post alimentar absolut cu aceeaşi durată. În regiunea epigastrului se aplică o pungă cu
gheaţă, căci hipotermia locală deasemenea reduce secreţia pancreatică.
Din substanţele medicamentoase Atropina cel mai mult reduce volumul sucului gastric şi pancreatic,
oprind în plus secreţia de enzime. Însă trebuie să reţinem, că atropina are multiple efecte secundare.
Administrarea în doze repetate, aşa cum se preconizează în pancreatitele acute, produce uscarea gurii,
tahicardie, fenomene de excitaţie cerebrală, delir, halucinaţii. În plus, atropina are o acţiune paralitică
asupra stomacului, duodenului şi intestinului subţire, contribuind la instalarea şi potenţarea ileusului
paralitic. Reieşind din cele expuse atropina în ultimul timp n-are răspândire largă.
Printre celelalte substanţe medicamentoase cu efect de inhibiţie a secreţiei pancreatice în literatura de
specialitate sunt pomenite: diamoxul (200-400 mg pe 24 ore), glicopirolatul (0,1-0,4 mg), 5-ftoruracilul
(250 mg în 24 ore), somatostatina, kvamatelul, octreotidul etc.
Tot în acelaşi scop unii (Morton, Widgers, 1940), utilizau razele-X în doze de 30-50 R peste
2-3 zile, alţii (Grinberg, 1971) ultrasunetul etc.
Pentru inactivarea proteazelor pancreatice actualmente se folosesc pe scară largă
antienzimele, care au devenit cunoscute după elaborările efectuate de Frey (1928, 1930, 1953), Kunitz
(1930) ş. a.
Inhibitorul Frey şi Werle este folosit sub numele de Trasylol şi Zimofren şi se extrage
din parotida de bovine.
Inhibitorul Kunitz şi Nortrop se extrage din pancreas de bovine. Preparatul este cunoscut
sub numele de Iniprol. Mai sunt cunoscuţi inhibitori, ca: contrical, ţalol, gordox, aprotinină ş.a. Toate
aceste antienzime se prepară din organele animaliere: ficat, plămâni, pancreas, parotidă şi sunt nişte
polipeptide, care conţin toţi aminoacizii întâlniţi în proteine ce au aceeaşi greutate moleculară (în jur de
9000) şi cu o acţiune preponderent îndreptată asupra tripsinei şi kalicreinei (enzimă vazoactivă, produsă
de pancreas), din un compus biologic inactiv.
Administrarea antienzimelor trebuie începută cât mai precoce posibil, chiar de la momentul
internării bolnavului. Dozele de Trasylol (aprotinină) se situează între 600.000-1000.000. Un. pe 24 ore,
iniprolul – 2000-2500.000 Un. pe zi, gordoxul 1-2000.000 Un., contricalul 200.000-300.000 Un. pe zi.
Calea de administrare poate fi diversă – i/v, i/a, intraabdominal, iar uneori şi
combinată.
În ultimul timp în legătură cu preţul foarte înalt al antienzimelor şi eficacitatea preparatelor
cu acţiune de suprimare a secreţiei pancreatice (kvamatel, somatostatina, 5-ftormacilul ş.a.) interesul
către antienzime a scăzut.
4) Pentru a diminua cantitatea enzimelor, calicreinei, chininelor, histaminei şi altor
substanţe toxice se utilizează mai multe manevre: a) eliminarea lor sporită prin rinichi cu urina; în acest
scop se aplică metoda diurezei forţate – introducerea pe cale intravenoasă a soluţiei de 3% de bicarbonat
de sodiu (500 ml), a soluţiei Ringher-Lokk (sau disoli, chlosoli-1500 ml), după care se infuzează în jet
soluţie de 15% de manitol (1-1,5 g la kg de masă) împreună cu 20 ml (10 ml la început şi altele 10 ml
la sfârşit) de eufilină 2,4%; soluţii electrolitice – 1500 ml; plasmă, albumină, amestecuri de aminoacizi –
1500 ml; b) o parte de enzime proteolitice şi alte substanţe toxice se elimină cu ajutorul lavajului
peritoneal laparoscopic; c) toxinele care circulă în limfă şi sânge pot fi înlăturate prin intermediul
limfostomiei, hemo- şi limfosorbţiei, plasmoferezei; d) un efect esenţial de inactivare are loc în urma
transfuziilor directe de sânge.
5) Prevenirea complicaţiilor cere o atenţie deosebită faţă de bolnavul cu pancreatită acută
din partea internistului şi reanimatorului. Pe lângă tratamentul descris mai sus, care, fiind aplicat precoce
şi în ansamblu serveşte drept garant de prevenire a complicaţiilor, se cere o îngrijire impecabilă, aplicarea
la timp a metodelor fizioterapeutice, a metodelor de cultură fizică medicală ş. a.
Pentru prevenirea complicaţiilor supurative se vor administra antibiotice cu spectru larg de
acţiune.
Acest tratament, început la vreme şi petrecut intensiv, permite în 85-90% cazuri să stopăm
procesul de autodigestie în pancreas, boala trecând în aşa numita formă “abortivă” şi bolnavul se
vindecă.
În celelalte cazuri, necătând la toate măsurile întreprinse, procesul patologic progresează şi
boala trece în următoarele faze de necroză cu liza şi sechestrarea focarelor necrotice (în săptămâna a 3-
4). În asemenea situaţie este indicat tratamentul chirurgical necrsechestrectomia cu drenarea vastă a
spaţiului peripancreatic şi a cavităţii peritoneale.

4. Mastita cronică

Este rezultatul unei mastite acute nerezolvate din cauza tratamentului cu antibiotice insuficient sau
incomplect. Clinic afecţiunea se traduce prin durere şi impăstare localizată; palparea pune în evidenţă o
zonă dureroasă, nodulară întotdeauna mobilă pe planurile profunde şi neaderată la tegumente. Uneori la
presiunea sânului apare puruiul din mamelon.

Diagnosticul este câteodată dificil de stabilit şi mastita cronică nu este descoperită decât prin tulburările de
ordin digestiv sau infecţioase pe care le prezintă sugarul. Eroarea cea mai gravă este confundarea abcesului
cronic cu o tumoare benignă sau malignă. Puncţia, sau preferabil excizia exploratoare, este mijlocul sigur de
a stabili diagnosticul corect.

Tratamentul constă din excizia abcesului, care duce de obicei  la o vindecare rapidă

1.Cea mai serioasa complicatie a apendicitei este infectia stratului interior al cavitatii abdominale (peritonita). Aceasta survine
daca apendicele se rupe (perforeaza) iar continutul intestinelor si bacteriile din intestin invadeaza cavitatea peritoneala. Cand are
loc acest lucru, se poate sa va simtiti brusc mai bine. Dar, curand dupa aceea, intregulabdomen devine balonat cu gaze si fluide si
il veti simti strans, tare si sensibil la pipait. Veti simti durere in abdomen dar s-ar putea sa nu fie durerea puternica si localizata de
la apendicita. In plus s-ar putea sa nu puteti elimina gaze intestinale sau sa nu puteti avea miscarile normale ale intestinelor din
cauza inflamatiei. Alte semne si simptome pot fi febra, setea si cantitate mica de urina. Peritonita este o urgenta medico-
chirurgicala. Daca dvs. sau un membru al familiei prezentati semne de infectieabdominala mergeti imediat la spital. Chiar cu
tratament prompt, peritonita poate fi foarte grava.
O complicatia frecventa a apendicectomiei este infectarea inciziei chirurgicale. Astfel de infectii variaza in gravitate de la
usoare, cu roseata si sensibilitate a inciziei, la moderate, necesitand antibiotice sau severe, necesitand antibiotice si tratament
chirurgical. Ocazional inflamarea si infectarea apendicelui este atat de grava incat chirurgul nu va inchide incizia la sfarsitul
operatiei deoarece rana este deja infectata. In schimb, se amana inchiderea chirurgicala mai multe zile pentru a permite infectiei sa
scada cu terapie prin antibiotice si pentru a reduce riscul ca ea sa apara in interiorul abdomenului. Acest lucru se explica prin
faptul ca bacteriile cele mai fecvente din intestin sunt anaerobe, adica traiesc fara oxigen si oxigenul le face rau. Iata de ce o astfel
de rana se vindeca mai bine lasata deschisa, la aer. O alta complicatie a apendicectomiei este abcesul, colectarea puroiului in zona
apendicelui. Abcesul intraperitoneal se trateaza prin terapie cu antibiotice si drenare chirurgicala.

2.Hernia recidivanta si postoperatorie se produce din cauza slabirii musculaturii in cursul vietii sau a imbatrinirii dupa o
interventie chirurgicala suportata.
Cauze:
-ruperea suturilor profunde din cauza unor maladii respiratorii cu tuse frecvente(TBC, bronsita cronica, astmul bronsic)
-supuratiile prezente:
-Diabetul zaharat
-efortul fizic ;
-nerespectarea duratei de recuperare;
-aplicarea bandajului incorrect;
Tabloul Clinic:
Durerile îşi măresc intensitatea şi la eforturi fizice, în timpul mersului şi provoacă a doua plângere – scăderea potenţiei de muncă.
În herniile mari, voluminoase bolnavii mai suferă de dereglări din partea tractului digestiv (greţuri, periodic vomă, meteorism,
constipaţii), de asemenea au loc tulburări de micţiune (micţiune în porţii) şi dereglări sexuale.
La examenul obiectiv (iniţial în ortostatism şi după aceea în poziţie culcată) se observă o “tumoare herniară”, care apare şi
dispare. Hernia apare în poziţie verticală, în timpul tusei, la încordarea peretelui abdominal. În poziţie orizontală “tumoarea
herniară” dispare.
Singura metodă veritabila de tratament al herniilor este cea chirurgicală. În cazurile cu contraindicaţii serioase către operaţie se
utilizeaza metoda alternativă – bandajul ortopedic.
Tratamentul ortopedic constă în utilizarea unor bandaje care se opun exteriorizării sacului herniar şi a conţinutului său. Există 2
tipuri de bandaje: 1) rigide; 2) moi. Bandajele rigide sunt utilizate numai pentru herniile inghinale. Bandajele moi sunt
indicate în herniile postoperatorii, când operaţia de herniotomie nu este încă indicată (timpul scurt de la supuraţia ţesuturilor), iar
hernierea masivă incomodeazaă mult bolnavul. Bandajul este inevitabil şi în herniile recidivante de dimensiuni mari la bolnavii de
vârstă înaintată cu dereglări serioase a sistemului respirator, cardio-vascular ceea ce face operaţia imposibilă. Purtarea bandajului
(care se îmbraca în decubit dorsal) dictează îngrijirea specială a dermei.
Se mai efectueaza autoplastia-este o  intervenție chirurgicală cu scopul refacerii unei regiuni distruse a corpului cu ajutorul unei
grefe luate de la pacient sau se efectuaza aloplastia -. operație chirurgicală de înlocuire a țesuturilor cu ajutorul unor materiale
străine(plasa)
Plasa are urmatoarele avantaje:
-suport contra recidivarii
-se aplica cu scopul de a corecta defectul mare .
3.Indicatiile operatorii în pancreatita acutã au fost reconsiderate în ultimul deceniu prin prisma experientei clinice si a progreselor
tehnologice în diagnostic, iar introducerea procedeelor terapeutice miniinvazive (radiologice, endoscopice, laparoscopice) au
modificat tactica si tehnica chirurgicalã. O sistematizare a indicatiilor chirurgicale (6) poate fi reprezentatã de:
· Operatii de urgentã imediatã (primele 8 ore) au indicatii restrânse (<5% din PA), la pacientii cu simptomatologie francã de
abdomen acut chirurgical si diagnostic incert sau inaparent de pancreatitã acutã.
· Operatii de urgentã amânatã (8 ore - 7 zile) sunt indicate la pacientii cu pancreatitã acutã confirmatã, care dezvoltã precoce o
formã de abdomen acut chirurgical prin afectiuni coexistente (ulcer perforat, peritonitã biliarã etc.) sau prin complicatii ale
pancreatitei acute necrotice (peritonitã difuzã enzimaticã, ocluzii prin stenoze digestive, perforatii colice, hemoragii intra-
abdominale, infarct enteromezenteric). Pancreatitele acute biliare prin obstructii litiazice persistente ale CBP (5-10% din
pancreatitele acute) au indicatie de sfincterotomie endoscopicã cu extragerea calculilor la 48-72 ore de la debutul pancreatitei
acute, sau chiar la 12 ore la pacientii cu angiocolitã septicã (6).
· Operatii de urgentã întârziatã (8 - 22 zile) decurg din necesitatea îndepãrtãrii chirurgicale a necrozelor delimitate pancreatice
si/sau extrapancreatice.
· Operatii tardive (3-6 sãptãmâni) abordeazã pseudo-chistul pancreatic cât si complicatia majorã a pancreatitei acute - abcesul
pancreatic sau la distantã.
Esecurile si recidivele sunt frecvente având deci indicatii limitate.
Drenajul cu abdomen închis - alãturi de explorarea si debridarea radicalã a colectiei, aplicarea drenajului reprezintã un timp
esential al interventiei chirurgicale. În privinta tehnicii de drenaj, prezenta localizãrilor topografice multiple, a dependintelor si
fuzeelor face imposibilã o standardizare tacticã. Se poate utiliza drenajul simplu-conventional, aspirativ sau drenajul-lavaj
continuu al cavitãtii abcesului.
Avantajele drenajului cu abdomen închis constau în: functionalitate fiziologicã a viscerelor abdominale cu reluare mai facilã a
tranzitului intestinal si a alimentatiei orale si risc redus de suprainfectare din exterior. Reinter-ventiile se efectueazã doar de
necesitate, selectiv.
Aceastã modalitate de drenaj are si dezavantaje precum acumularea de secretii prin obstruarea tuburilor de dren si reactivarea
factorului septic, risc de fistule digestive si hemoragii intraperitoneale.
Drenajul cu abdomen deschis se poate realiza prin abord transperitoneal (laparostomia bursei omentale) sau prin abord
retroperitoneal (retroperitoneostomia). Drenajul semideschis are drept tehnicã sutura unei plase sau fermoar între planurile
musculoaponevrotice.
Având avantajul unui acces permanent asupra lojii pancreatice, cu drenaj optional al regiunii peripancreatice, drenajul deschis este
considerat de cãtre unii autori un progres incontestabil în tratamentul necrozelor pancreatice, în sensul cã previne continuarea
procesului necrotic si formarea abceselor (7). Principalele sale indicatii sunt (7, 8):
· debridãri initiale incomplete cu necroze restante cu caracter evolutiv;
· necroze insuficient delimitate cu potential evolutiv;
· necroze extinse;
· hemoragii mari în cursul necrozectomiilor.
 Dintre avantajele drenajului deschis amintim existenta unei cãi de acces permanente asupra lojii pancreatice, cu eliminarea
secretiilor si a sfacelurilor si de asemenea posibilitatea unei bune monitorizãri bacteriologice locale.
Dezavantajele abdomenului deschis sunt multiple, precum hemoragiile retroperitoneale care pot fi controlate prin tamponament
(hemoragii difuze, în pânzã) sau care necesitã splenectomie (hemoragii masive din vena splenicã, incontrolabile prin mesare). Pot
apare fistule colice (mai des la nivelul colonului stâng) prin mobilizarea repetatã a colonului, fistule duodenale, gastrice sau
pancreatice (mai frecvente dupã necrozele cefalice si corporeale). Abcesele prin infectia tesutului necrotic restant sunt frecvente ca
si ileusul persistent sau insuficienta evacuatorie gastricã. Complicatiile generale cuprind tromboflebita, socul toxicoseptic si
insuficientele multiorganice. Trebuie amintitã si eventratia care poate fi operatã la 6-12 luni de la episodul de pancreatitã acutã
necroticohemoragicã tratat prin metoda drenajului cu abdomen deschis .

Biletul 14
1. Complicaţiile postoperatorii precoce după apendicectomie: supurarea plăgii, flegmonul peretelui
anterior abdominal, abcesul subaponevrotic. Etiologia, diagnosticul, metodele de profilaxie şi
tratament.

Complicaţiile postoperatorii sunt rare la bolnavii operaţi la timp şi frecvente, grave, la cei operaţi tardiv (10%
la apendicitele neperforate şi 20% la apendicitele perforate) (43). Pot surveni:
• infecţii: abcesul peretelui (preaponevrotic, subaponevrotic); abcese reziduale intraabdominale, peritonite
generalizate;
• hemoragii: în situaţia derapării ligaturii de pe artera apendiculară rezultă un hemoperitoneu sau un hematom
voluminos, impunând reintervenţia de urgenţă;
• ocluzii: precoce mecano-inflamatorii (după 5-6 zile) sau tardive prin bride şi aderenţe; se impune
diferenţierea ileusului paralitic de ocluzie mecanică;
• fistule digestive: cecale, ileale. La nivelul plăgii apar secreţii fetide specifice. Fistulele sunt rezultatul
derapării ligaturii şi dezunirii bontului apendicular, al leziunii intraoperatorii la nivelul cecului sau ileonului în
blocul apendicular disecat intempestiv,
sau leziuni de decubit realizate de tuburi de dren compresive. Fistula stercorală postapendicectomie se tratează
iniţial conservator deoarece închiderea spontană survine adesea. în eşecul tratamentului conservator se impune
reintervenţia, care realizează
închiderea fistulei la nivelul intestinului şi plasarea unor drenaje în apropiere;
• peritonite localizate sau difuze;
• corpi străini (uitaţi intraperitoneal: tampoane, comprese);
• apendicitele „reziduale" după drenajul blocului apendicular sau după o extirpare parţială a apendicelui;
• complicaţii medicale: pneumonie, tromboflebite, embolii pulmonare.
Mortalitatea postapendicectomie, inclusiv în complicaţii este de 0,2% în statisticele recente. Morbiditatea prin
complicaţii după apendicectomie este de până la 20%.

Prin limfangita transparietală sau prin leziunea perforativă unică sau multiplă apendicita acută se poate complica cu:
5. peritonită localizată
6. peritonită difuză
7. abcese regionale sau la distanţă
8. flebite (în deosebi pileflebita - trombo flebita venei porte)
9. septicemie
Când procesul inflamator afectează toate straturile apendicelui el se extinde asupra ţesuturilor vecine. Apare exudat,
care la început este seros, iar mai târziu supurat. Raspîndindu-se la peritoneu procesele capătă caracterele unei
peritonite purulente generalizate. În cazul evoluţiei favorabile din exudat se depune fibrina, care contribuie la
adeziunea anselor intestinale cu epiploonul şi limitează astfel procesul inflamator.
Această peritonită circumscrisă constituie aşa-numi tul bloc sau “plastron apendicular”.
Peritonita localizată ( plastronul apendicular) apare la a 3-5 zi după debutul bolii. Bolnavul acuză dureri surde în fosa
iliacă dreaptă care se înteţesc în timpul mersului. În evoluţia plastronului apendicular distingem 3 faze:
a) faza infiltrativă b) faza de abcedare c) faza de fistularizare.
În faza infiltrativă plastronul apendicular se palpează sub forma unei formaţiuni tumorale de dimensiuni variate,
dureroasă, fără fenomene de fluctuenţa şi cu contururi difuze. Bolnavul este febril seara, leucocitoza în creştere
treptata. În caz de evoluţie pozitivă, sub influenţa unui tratament conservativ (repaus la pat, dieta, antibioterapie,
punga ou gheaţă, raze ultrascurte de înaltă frecvenţă) plastronul treptat dispare, starea bolnavului se normalizează şi el
este supus unei operaţii de plan (apendicectomie) în perioada rece – peste 3 luni.
Plastronul apendicular trebuie diferenţiat de neoplasmele de cec sau colon, de tuberculoza ileo-cecală, de ileita
terminală, de invaginaţiile ileocecale, de chisturile ovariene torsionate, de tumorile retroperitoneale, de ptoză renală,
abces de psoas, torsiune de epiploon etc. Prezenţa inapetenţei, a scăderii ponderale şi a tulburărilor de tranzit în
ultimele luni atrage atenţia asupra posibilităţii cancerului de colon. Cazurile acestea cer investigaţii suplimentare –
radiografie de ansamblu şi baritată, USG, computertomografie, laparoscopie, etc.
În caz de dinamică negativă procesul inflamator progresează şi se dezvoltă faza de abcedare când ea naştere un
abces centrat împrejurul apendicelui, de obicei, necrozat sau perforat. În aceste cazuri durerea se păstrează,
persistă febra. La palpare constatăm durere pronunţată, contractare musculară şi simptomul Blumberg; la o palpare
mai prudentă se poate percepe fluctuenţa, leucocitoza este pronunţată cu o deviere în stângă. Diagnosticul de abces
apendicular dictează o intervenţie de urgenţă – drenarea abcesului cu o înlăturare a apendicelui amputat sau
plasarea apendicectomiei pe o perioadă mai îndepărtată.
Dacă drenarea abcesului a întârziat poate avea loc o fistulizare în exterior (prin peretele abdomenului) sau (de cele
mai dese ori) în cavitatea peritoneală, dând naştere unei peritonite difuze (peritonită în doi timpi). Peritonita
purulentă generalizată poate avea loc şi în caz de perforaţie a apendicelui, ca consecinţă a lipsei de limitare a
procesului inflamator.
Abcesele regionale sau la distantă sunt: abcesul periapendicular, abcesul retrocecal, peritiflita supurată, abcesul
Douglas-ului, abcesul hepatic, abcesul subhepatic, abcesul subfrenic, abcese ale spaţiilor parieto-colice,
mezentericocolice şi intermezenterice. Tratamentul – drenajul chirurgical. De la Hipocrate – “Ubi pus - ibi
evacuo”.
Tromboflebita venei porte (pileflebita) – o complicaţie gravă care începe cu tromboflebita venelor apendiculare şi
prin intermediul venelor ileo-colică şi mezenterice atacă vena portă. Pileflebita este însoţită de un sindrom acut de
hipertensiune portală cu abcese miliare ale ficatului. Febră şi frisonul, ficatul mărit şi dureros, subicterul, circulaţia
venoasă colaterală, ascita şi pleurezia, starea generală gravă sunt simptoamele clinice ale acestei complicaţii.
Tratamentul se reduce la antibio- şi anticoaguloterapie, dezagregante (reopoliglucină, hemodeză, heparină)
dezintoxicare, gamaglobulină etc. Evoluţia este aproape totdeauna letală. Se întâlneşte în 0,05% cazuri din numărul
total al bolnavilor cu apendicită acută şi în 3% cazuri în apendicită perforantă
Septicemia apendiculară poate îmbrăca forma unei septicopioemii cu localizări supurative pluriviscerale (abcesul
plămânului, gangrena plămânului, carbunculul renal, abcesul ficatului, abcesul intracranian, etc.).

2. Tehnica efectuării herniotomiei în herniile mari şi gigantice, complicaţiile postoperatorii,

profilaxia lor.

Singura metodă veritabila de tratament al herniilor este cea chirurgicală. În cazurile cu contraindicaţii
serioase către operaţie se utilizeaza metoda alternativă – bandajul orthopedic.
O pregătire specială cer şi purtătorii de hernii voluminoase (hernii incoercibile), deoarece reducerea
conţinutului herniar în cavitatea abdominală provoacă în perioada postoperatorie imediată mari dificultăţi
pentru sistemul cardio-vascular şi mai ales cel respirator. În aceste cazuri, pe lângă o pregatire specială a
sistemului cardio-vascular şi respirator, sunt indicate unele procedee, ca:
e) insuflarea oxigenului în cavitatea abdominală (2-3 1) de câteva ori până la operaţie;
f) reintegrarea viscerelor in. abdomen cu aplicarea unui bandaj solid pentru menţinerea lor în această poziţie
timp de 2-3 săptămâni până la operaţie ş.a.
De menţionat, că în afara contraindicaţiilor tip general, în hernii I mai există cause, care împiedică (amână)
operaţia, că: procesele inflamatorii a subcutanatului şi dermei, furunculul, carbunculul, exema, etc.
Operaţia de hernie (herniotomie) prevede 3 timpi operatori:
1.punerea în evidenţă şi izolarea sacului herniar de celelalte învelişuri, până la nivelul colului;deschiderea
sacului, 2.tratarea conţinutului (reintroducerea în cavitatea abdominală, rezecţie parţială de epiplon, intestin
strangulat şi necrozat ş.a.) şi 3.rezecţia sacului până la nivelul inelului herniar; refacerea peretelui abdominal
printr-o tehnică care variază în funcţie de tipul herniei şi în funcţie de starea peretelui abdominal şi a
ţesuturilor adiacente.

Anestezia. În hernii mari, în cele strangulate, la pacienţii sensibili, la copii, se preferă anestezia generală sau
epidurală.

în herniile voluminoase, cu defecte mari a stratului muscular – aponeurotic se foloseşte autoderma, prelucrată
termic (dezepidermizată) după procedeul Gosset – Ianov, sau materiale plastice tip proteze parietale
poliesterice (Mersilene), polipropilenice (Marlek, Tiretex).

Complicatiile postoperatorii: supuratia plagii, respingerea plasei.

COMPLICAŢII
Nereductibilitatea herniei este una din complicaţiile destul de frecvente în evoluarea ei clinică. Un capitol
aparte al herniilor nereductibile îl constituie herniile nereductibile prin pierderea dreptului de domiciliu, care
se observă în regiunea ombilicală şi inghinală unde pot lua proporţii considerabile (hernii incoercibile).
Corpostaza se dezvoltă în herniile cu conţinutul cecului sau
sigmoidului. Spre deosebire de strangulare lipsesc durerile, starea bolnavului este satisfăcătoare, peretele
intestinului nu suferă de ischemie. În cazurile înaintate pot apărea greţuri, uneori chiar vomă, persistă
meteorismul. Se cere un masaj prudent, clisme saline sau uleioase, purgative.
Inflamaţia herniei poate începe din tegumentele externe, din partea
sacului herniar sau din partea spaţiului abdominal. Caracterul inflamaţiei este divers – de la seros până la
supurativ – putrid.
Dintre complicaţiile mai rar întâlnite se cer menţionate următoarele:
Tuberculoza herniară care, de regulă, este secundară şi se întâlneşte mai des la copii;
Traumatismul herniei care se iscă de la o simplă contuzie a conţinutului herniar până la ruptura organului cu
consecinţele respective;
Corpi străini ai herniei.
Strangularea herniei – este cea mai severă complicaţie posibilă. Ea este
realizată prin constricţia brutală, strânsă şi permanentă a unuia sau a mai multor viscere în interiorul sacului
herniar. Cele mai frecvente organe strangulate sunt intestinul şi epiploonul.
Frecvenţa strangulării herniilor este mare, ceea ce recomandă şi justifică atitudinea intervenţionistă
chirurgicală asupra herniilor necomplicate. Vârsta cea mai frecvent întâlnită este a adulţilor şi a bătrânilor.
În mecanismul de producere a strangulării întâlnim condiţii de ordin anatomie însumate cu condiţii de ordin
funcţional.
Condiţiile anatomice sunt reprezentante de inelul fibros relativ strâmt şi rigid (orificiul herniar) care exercită o
compresiune circulară sau semicirculară asupra sacului şi conţinutului său.
Condiţiile funcţionale sunt reprezentate în primul rând de efort. În momentul unui efort brusc şi de mare
intensitate masa musculară, puternic contractată, tracţionează marginile inelului fibros şi-l lărgeşte, în acelaşi
timp, datorită aceluiaşi efort, presiunea abdominală creşte apreciabil şi goneşte intestinul, iar uneori şi
epiploonul, prin orificiul herniar în sacul herniar. Aceasta este prima fază a mecanismului strangulării herniei.
Momentul al doilea este reprezentat de încetarea, tot bruscă, a efortului, de relaxarea masei musculare şi de
revenirea inelului fibros la dimensiunile iniţiale; acesta însă prinde şi comprimă brusc conţinutul herniar
evaginat la nivelul colului herniar, făcând imposibilă reintroducerea (spontană sau dirijată) a organelor
herniate în cavitatea abdominală – astfel hernia strangulară este constituită.
Primordial şi determinant în declanşarea cortegiului de leziuni morfofuncţionale este factorul vascular. O
strangulare, chiar moderată la început, provoacă o jenă în întoarcerea venoasă a mezenterului, peretelui
intestinal şi eventual epiploonului, urmată de edem; acesta măreşte volumul organelor herniate, în special la
nivelul inelului de strangulare, accentuează treptat strangularea şi astfel, jenată la început, este întreruptă
complet şi circulaţia arterială, constituindu-se procesul de ischemie acută a organului herniat.

3. Ocluzia intestinală acută: noţiune, clasificarea.

Ocluzia intestinală este un sindrom clinic în care are loc oprirea patologică, completă (sau parţială), dar
persistentă a tranzitului intestinal natural la un nivel oarecare. Se întâlneşte în 3,5-9% cazuri din tot lotul
bolnavilor cu sindromul abdomen acut (M.Cuzin, 1994)..

Clasificare
Prima clasificare a ocluziei intestinale îi aparţine lui Manteufel, care a propus să deosebim:
Ocluzie mecanică în care întreruperea tranzitului intestinal este secundară unui obstacol.
Ocluzie dinamică sau funcţională, caracterizată prin oprirea tranzitului, secundar unei tulburări în dinamică
intestinală, fără obstacol.
Clasificarea de A.G.Soloviov. Ea presupune următoarele tipuri de ocluzie:
Ocluzie mecanică
1) Ocluzie dinamică
Cea mecanică se mai împarte în:
Ocluzie prin strangulare, caracterizată prin faptul că mecanismul şi cauza ocluziei determină un proces de
ischemie intestinală secundar construcţiei vaselor mezoului sau ale peretelui intestinal, ischemie ce evoluează
rapid spre sfacel. Strangulările pot fi generate de: volvulus (torsiune) în jurul unui ax, favorizat de bride,
tumori intestinale sau ale mezourilor, anomalii congenitale de rotaţie şi bride formate de apendice sau
diverticulul Meckel cu extremitatea liberă fixată. Ocluziile prin strangulare se întâlnesc mai frecvent pe
intestinul subţire decât pe colon.
Ocluzie prin obstrucţie – provocate de factorii care constituie un obstacol, fără a provoca tulburări ischemice
în peretele intestinal. Astuparea intestinului poate fi datorită unui corp străin. De cele mai multe ori acesta este
un calcul biliar (ocluzia poartă numele de ileus biliar), mai rar, obstacolul este reprezentant de un calcul
intestinal (fecalom), un ghem de ascarizi (ileus ascaridian), un ghem de păr (ileus prin trihnobezoar), alimente
greu digestibile bogate în celuloză (ileus prin fitobezoar), în sfârşit de orice corp străin.
Cauza astupării poate fi în pereţii intestinului: o stenoză sau o atrezie congenitală; o stenoză tuberculoasă sau
inflamatorie (boala Crohn), o stenoză postoperatorie (o anastomoză rău făcută), o tumoare benignă sau
malignă, care creşte în lumenul intestinului, etc.
Alteori, cauza este extrinsecă şi ocluzia se datorează unei compresiuni dinafară a intestinului. Aceasta se poate
exercita pe o întindere mare şi poate fi produsă de o tumoare de mezenter, de un bloc ganglionar tuberculos
clasificat, de o adenopatie canceroasă metastatică, de un fibrom uterin sau de un uter gravid, de o
splenomegalie, de o tumoare a ficatului sau a pancreasului, a rinichiului, de o stenoză extrinsecă inflamatorie
şi fibroasă (perirectita stenozantă secundară proceselor inflamatorii pelviene – sindromul Küss).
În general, ocluziile prin astupare se întâlnesc mai des pe colon decât pe intestinul subţire, deoarece colonul
este mai des sediul cancerelor.

Ocluzii mecanice de geneză mixtă.

Pot fi provocate de următoarele situaţii:
1) invaginaţia unui segment intestinal într-altul;
2) proces aderenţial postoperatoriu sau congenital;
3) strangularea herniilor externe;
4) strangulările interne provocate de încarcerările unei anse a intestinului printr-un orificiu normal sau
anormal din cavitatea peritoneului.

Ocluzia dinamică.
În dependenţă de predominarea spasmului sau paralizie se împarte în:
Ileus dinamic spastic întâlnit mai rar în caz de: spasmofilie, otrăvire cu plumb, toxin de ascaride, isterie,
porfirie acută, astm bronşic.
Ileus dinamic paralitic este mult mai frecvent şi în raport de factorii etiologici la rândul său se poate clasifica
în:
1) ileusul dinamic prin iritaţia sistemului nervos simpatic sau “ileusul reflex”, întâlnit în pleurezia şi
pneumonia diafragmatică, fracturi vertebrale, fracturi costale, hematom retroperitoneal, peritonite, boli
cardiace, colici nefretice, boli ale pancreasului, etc.
2) ileusul dinamic prin perturbări metabolice sau “ileusul metabolic” manifestat în hipotiroidie,
hipopotasemie, hipocoremie, stări carenţiale vitaminice, hipocalciemie, acidoză diabetică şi uremie.
3) ileusul dinamic prin dereglări nervoase şi psihice sau “ileusul neurogen” şi “ileusul psihogen” întâlnit
în stări avansate de poliomielită, blocări ale transmiterii nervoase la nivelul ganglionilor nervoşi vegetativi, în
isterie, în alte afecţiuni ale sistemului nervos central şi sistemului nervos vegetativ.
4) ileusul dinamic prin intoxicaţii sau “ileusul toxic” întâlnit în caz de toxicomanii, intoxicaţii
profesionale, şoc endotoxic, abuz de medicamente antispastice, toxicoze traumatice, sindromul poziţional, etc.
5) ileusul dinamic în perioada postoperatorie sau “ileusul postoperator” după intervenţii craniene,
toracice, dar mai ales abdominale şi retroperitoneale.

După locul obstacolului şi nivelul ocluziei intestinale, deosebim:

Ocluzia înaltă, proximală, (intestinul subţire).
Ocluzia joasă distală (colonul).

În raport de timpul scurs după debutul bolii, deosebim:

Ocluzie precoce (până la 24 ore).
Ocluzie tardivă (după 24 ore)

În funcţie de criteriul clinico-evolutiv se descriu ocluzii:

1) acute, instalate brusc şi cu evoluţie rapidă şi gravă;
2) subacute cu evoluţie mai lentă;
3) cronice cu instalare lentă şi evoluţie îndelungată (N.Angelescu, 1997).

4. Leziunile traumatice ale stomacului: etiologia, particularităţile tabloului clinic, metode de

diagnosticare şi tratament 

Leziunea stomacului mai des are loc în traumatismele deschise (6-12%), decât în cele închise (2-3%). Peretele
anterior este afectat mai des, uneori sunt lezaţi ambii pereţi. Deosebim leziuni traumatice ale stomacului:
nepenetrante (când are loc lezarea numai a seroasei şi musculoasei), penetrante şi transfixiante. Tabloul
leziunilor penetrante este identic cu cel al ulcerului perforat, dezvoltându-se fulgerător de rând cu sindromul
algic şi o încordare musculară răspândită, din sonda gastrică se elimină suc gastric cu amestec de sânge.
Revizia canalului vulnerat în traumatismele deschise, radioscopia de ansamblu cu scoaterea în evidenţă a
aerului liber, laparocenteza şi mai ales laparoscopia confirmă diagnosticul. Rareori este necesară
fibrogastroscopia.

Tratamentul leziunilor traumatice ale stomacului este chirurgical – excizia marginilor necrozate, suturarea în 2
straturi cu aspiraţie nazogastrică permanentă şi antibioticoterapie intensivă în perioada postoperatorie.
Leziunile masive ale stomacului cu strivirea şi necrotizarea pereţilor cer intervenţii mai radicale. Mortalitatea
în aceste leziuni este determinată de peritonită şi constituie 42-57%.

Biletul 15
1.Complicaţiile postoperatorii precoce după apendicectomie: abcesul intraabdominal, hemoragia, ocluzia intestinală precoce.
Etiologia, diagnosticul, metodele de profilaxie şi tratament.
Prin limfangita transparietală sau prin leziunea perforativă unică sau multiplă apendicita acută se poate complica cu:
peritonită localizată
peritonită difuză
abcese regionale sau la distanţă
flebite (în deosebi pileflebita - trombo flebita venei porte)
septicemie
ocluzie intestinala precoce
hemoragie
Când procesul inflamator afectează toate straturile apendicelui el se extinde asupra ţesuturilor vecine. Apare exudat, care la început este
seros, iar mai târziu supurat. Raspîndindu-se la peritoneu procesele capătă caracterele unei peritonite purulente generalizate. În cazul
evoluţiei favorabile din exudat se depune fibrina, care contribuie la adeziunea anselor intestinale cu epiploonul şi limitează astfel procesul
inflamator.
negativă procesul inflamator progresează şi se dezvoltă faza de abcedare când ea naştere un abces centrat împrejurul apendicelui, de
obicei, necrozat sau perforat. În aceste cazuri durerea se păstrează, persistă febra. La palpare constatăm durere pronunţată,
contractare musculară şi simptomul Blumberg; la o palpare mai prudentă se poate percepe fluctuenţa, leucocitoza este pronunţată
cu o deviere în stângă. Diagnosticul de abces apendicular dictează o intervenţie de urgenţă – drenarea abcesului cu o înlăturare a
apendicelui amputat sau plasarea apendicectomiei pe o perioadă mai îndepărtată.
Dacă drenarea abcesului a întârziat poate avea loc o fistulizare în exterior (prin peretele abdomenului) sau (de cele mai dese ori) în
cavitatea peritoneală, dând naştere unei peritonite difuze (peritonită în doi timpi). Peritonita purulentă generalizată poate avea loc şi
în caz de perforaţie a apendicelui, ca consecinţă a lipsei de limitare a procesului inflamator.
Abcesele regionale sau la distantă sunt: abcesul periapendicular, abcesul retrocecal, peritiflita supurată, abcesul Douglas-ului, abcesul
hepatic, abcesul subhepatic, abcesul subfrenic, abcese ale spaţiilor parieto-colice, mezentericocolice şi intermezenterice. Tratamentul –
drenajul chirurgical. De la Hipocrate – “Ubi pus - ibi evacuo”.

2.Flegmonul sacului herniar: etiologia, simptomatologia. Particularităţile tratamentului chirurgical: anestezia, accesele
chirurgicale, variantele posibile de finisare a intervenţiei chirurgicale.
Sacul herniar este format din peritoneu. De cele mai dese ori sacul se formează prin alungirea şi alunecarea treptată a
peritoneului împins de organul care herniază. Forma sacului este variabilă: globuloasă sau cilindrică, însă de cele mai dese ori
sacul este periform, având: un orificiu (gura sacului), o parte mai îngustă, aşezată profund, (gâtul sacului), o parte terminală, mai
rotungită (fundul sacului) şi o parte intermediară (corpul sacului).
Sunt cazuri când sacul herniar poate lipsi. Absenţa totală a sacului este caracteristică herniilor ombilicale de tip embrionar
(exomfalul) sau herniilor diafragmale posttraumatice.
Defectul parietal, punct sau zonă de rezistenţă diminuată a peretelui abdomino-pelvin, poate fi reprezentat de:
un orificiu simplu (hernie femurală);
un inel musculo-aponevrotic (hernia epigastrică);
un canal constituit dintr-un orificiu profund (intern), un traiect intraparietal şi un orificiu superficial (extern), situat subcutanat
(hernie inghinală oblică).
Conţinutul herniilor este format, în marea majoritate a cazurilor, de intestinul subţire şi epiploon, mai rar de intestinul gros,
vezica urinară, uter, anexe, etc. Se poate spune că, cu excepţia pancreasului, toate organele pot hernia.
Singura metodă veritabila de tratament al herniilor este cea chirurgicală. În cazurile cu contraindicaţii serioase către operaţie
se utilizeaza metoda alternativă – bandajul ortopedic.
Tratamentul ortopedic constă în utilizarea unor bandaje care se opun exteriorizării sacului herniar şi a conţinutului său. Există 2
tipuri de bandaje: 1) rigide; 2) moi. Bandajele rigide sunt utilizate numai pentru herniile inghinale. Bandajele moi sunt indicate
în herniile postoperatorii, când operaţia de herniotomie nu este încă indicată (timpul scurt de la supuraţia ţesuturilor), iar
hernierea masivă incomodeazaă mult bolnavul. Bandajul este inevitabil şi în herniile recidivante de dimensiuni mari la bolnavii
de vârstă înaintată cu dereglări serioase a sistemului respirator, cardio-vascular ceea ce face operaţia imposibilă. Purtarea
bandajului (care se îmbraca în decubit dorsal) dictează îngrijirea specială a dermei.
Pacienţii cu dereglari serioase din partea organelor parenchimatoase cer o pregătire specială în condiţiile staţionarului cu profil
terapeutic.
Operaţia de hernie (herniotomie) prevede 3 timpi operatori:
1.punerea în evidenţă şi izolarea sacului herniar de celelalte învelişuri, până la nivelul colului;deschiderea sacului, 2.tratarea
conţinutului (reintroducerea în cavitatea abdominală, rezecţie parţială de epiplon, intestin strangulat şi necrozat ş.a.) şi
3.rezecţia sacului până la nivelul inelului herniar; refacerea peretelui abdominal printr-o tehnică care variază în funcţie de tipul
herniei şi în funcţie de starea peretelui abdominal şi a ţesuturilor adiacente.
Anestezia cea mai răspândită este cea locală (novocaină 0,25-0,5% - procedeuA.V.Vişnevski) sau loco-regională. În hernii mari, în
cele strangulate, la pacienţii sensibili, la copii, se preferă anestezia generală sau epidurală.

Particularităţile operaţiei – herniotomie:

1) în herniile strangulate: după punerea în evidenţă a sacului herniar, acesta din urmă este fixat de către asistent, până a se
elibera inelul de strangulare, pentru a evita dispariţia anselor strangulate în abdomen fără inspecţie respective. Suplimentar se
verifică starea ansei intermediare în caz de hernie în forma de “W”. Dacă s-a constatat necroza intestinului şi prezenţa sfacelului
– se recurge la o laparotomie mediană sub anestezie generală pentru efectuarea rezecţiei intestinului şi aplicarea anastomozei.
2) în herniile prin clivaj (alunecate, axiale) se determină cu siguranţă organul alunecat, sacul herniar se deschide între 2 pense
anatomice şi după mobilizarea lui se efectuează rezecţia parţiala (în partea liberă, căci unul din pereţii sacului este prezentat de
către organul alunecat). Suturarea sacului rămas se efectuează prin sutura cu fire separate, sacul împreună cu organul herniat
se întroduce în cavitatea abdominală cu refacerea peretelui posterior a canalului inghinal.
3) în herniile inghinale congenitale sacul herniar nu se înlăturează în întregime – se înlatură partea liberă, iar marginile
peritoneului rămas se suturează pe partea dorsală a testicolului şi cordonului spermatic (operaţia tip Vinchelman).
4) în herniile voluminoase, cu defecte mari a stratului muscular – aponeurotic se foloseşte autoderma, prelucrată termic
(dezepidermizată) după procedeul Gosset – Ianov, sau materiale plastice tip proteze parietale poliesterice (Mersilene),
polipropilenice (Marlek, Tiretex).

3.Ocluzia intestinală acută înaltă şi joasă: tabloul clinic

Ocluzia intestinală este un sindrom clinic în care are loc oprirea patologică, completă (sau parţială), dar persistentă a tranzitului
intestinal natural la un nivel oarecare. Este întâlnit şi sub denumirea de ileus (greceşte – eileos – răsucire), termen impropriu,
deoarece sindromul nu recunoaşte numai această cauză. Se întâlneşte în 3,5-9% cazuri din tot lotul bolnavilor cu sindromul
abdomen acut (M.Cuzin, 1994).

După locul obstacolului şi nivelul ocluziei intestinale, deosebim:

Ocluzia înaltă, proximală, (intestinul subţire, ansele proximale , distale).
Ocluzia joasă distală (colonul, rectul). Simptomatologia ocluziei intestinale este destul de variată, în raport de tipul ocluziei,
nivelul ei, precum şi de starea premorbidă a bolnavului. Când este localizată în segmentele proximale ale intestinului (ocluzie
înaltă) tabloul clinic evoluează violent, starea generală se agravează progresiv, voma este frecventă, chinuitoare, moartea
survine repede. În ocluzie distală, obstacolul fiind situat în intestinul gros (colonul stâng) semnele clinice evoluează lent, voma
apare mai târziu, starea generală rămâne un timp oarecare satisfăcătoare. E important şi mecanismul apariţiei ileusului: când
are loc o strangulare cu compresia mezoului şi dezvoltarea rapidă a necrozei pe prim plan se situează durerea violentă până la
stare de soc; e altceva când ocluzia se datoreşte unei obstrucţii – durerile sunt mai puţin pronunţate, cedând locul semnelor ce
trădează dereglări de tranzit: vomă, reţinerea gazelor, balonare, etc.
Durerea este cel mai constant semn (100%) al ocluziei intestinale. Ea este cauzată de distensia şi hiperperistaltismul ansei
supralizionale precum şi de tracţiunea şi compresiune mezenterului. De aceea, obliterări ea survine în crize intermitente, uneori
paroxistice, urmate de perioade de acalmie (durerea vine şi trece). În strangulări, durerea este deosebit de intensă şi continuă.
Localizarea durerii spontane iniţiale, variabil în funcţie de nivelul ocluziei, poate indica locul obstacolului: fosa iliacă sau flancul
stâng în volvulusul de colon sigmoid, fosa şi flancul drept în invaginaţia ileocecală; periombilicală – în ocluzia intestinului
subţire; ulterior ea cuprinde tot abdomenul. În caz de ocluzie provocată durerea iniţial poate fi localizată în orişice loc al
abdomenului.
De regulă, în ocluziile intestinului subţire durerile se reflectă în epigastru şi periombilical, iar în cele ale intestinului gros în
regiunea subombilicală.
Vărsăturile, mai puţin constante decât durerea constituie al doilea semn caracteristic. Primele vomismente, de obicei
alimentare, gastrice sau biliare, urmează imediat debutul şi sunt reflexe. Ulterior, apar vărsăturile de stază cu conţinut intestinal,
de culoare închisă, iar în formele avansate – cu caracter fecaloid. Vărsăturile sanguinolente sunt de asemenea de un pronostic
deosebit de grav, indicând o ocluzie prin strangulare, cu grave leziuni. Voma este un semn pregnant şi precoce în ocluzie:
abundente şi persistente în ocluziile înalte, şi mai puţin productive în cele joase.
Întreruperea tranzitului intestinal – este un semn comun şi defineşte sindromul. Acest semn nu este întotdeauna evident, mai
ales în fazele iniţiale a bolii, când bolnavul mai poate prezenta unul până la două scaune din segmentul subiacent ocluziei, mai
ales în formele înalte sau când avem o ocluzie parţială. Întreruperea emiterii de gaze este mai semnificativă decât aceea de
materii fecale – şi mai ales necesitatea imperioasă de a elimina gaze, fără posibilitatea emiterii lor. În cursul evoluţiei
întreruperea tranzitului se instalează cu un fenomen caracteristic.
La examinarea fizică depistăm următoarele simptoame:
Inspecţia abdomenului evidenţiază trei semne foarte importante:
meteorismul, peristaltismul, şi asimetria. Meteorismul poate fi localizat sau generalizat. Iniţial el este localizat la nivelul sediului
ocluziei şi produce o asimetrie a abdomenului. În volvulusul sigmoidului constatăm o balonare asimetrică, cu axa mare
orientată dinspre fosa iliacă stângă spre hipocondru drept. Acesta este semnul lui Bayer. În ileusul colic se evidenţiază
distensia marcată a cecului cu clapotaj sonoric cecal – semnul lui Bouveret. În ocluziile înalte meteorismul poate fi absent şi
ocluzia cu abdomen plat este posibilă.
Peristaltismul este unul din semnele cele mai importante ale ocluziei. La început se poate observa cum unda peristaltică se
propagă de-a lungul unei anse şi se opreşte într-un anumit punct, de obicei acesta fiind sediul obstrucţiei (semnul König). În
perioadele înaintate peristaltica dispare din cauza epuizării forţei de contracţie a intestinului.
Percuţia (ciocănirea) abdomenului permite obţinerea următoarelor date:
timpanism generalizat;
timpanism pronunţat deasupra locului asimetric – semnul Wahl;
dispariţia matităţii hepatice prin distensia colonului (semnul Celoditi);
matitate deplasabilă pe flancuri când există lichid de ascită în fazele avansate ale ocluziei;
provocarea clapotajului în balonările localizate sau generalizate (semnul Sclearov).

4. Leziunile traumatice ale duodenului: etiologia, particularităţile tabloului clinic, metode de diagnosticare şi tratament.
Frecventa leziunilor traumatice ale duodenului este de 1-2% din traumatismele abdomenului.
Mecanismele de producere sunt, legate de situatia anatomica speciala a organului:
- zdrobirea portiunii a lll-a de catre forta vulne-ranta pe coloana vertebrala pe care acesta portiune o traverseaza;
- ruptura prin tractiunile exercitate pe segmentele mobile supra si subjacente (stomac si jejun) sau prin tractionarea si
ascensionarea blocului duo-deno-pancreatic, prin ascensiunea ficatului, duodenul fiind un organ fix;
- explozia prin hipertensiunea realizata de traumatism pe un duoden plin si blocat la extremitatea proximala de sfincterul
piloric iar la cea distala de angulatia ligamentului Treitz. Astfel, cea mai frecventa localizare lezionala revine portiunilor
descendenta si transversala ale duodenului.
Anatomie patologica:
- contuzia simpla cu echimoze subseroase;
- hematomul intraperitoneal care formeaza o colectie sangvina care proemina in interiorul lu-menului;
- contuzia cu escara ce poate elua spre stenoza duodenala, dar mai ales spre perforatie (secundara eliminarii escarei);
- ruptura completa a fetei anterioare sau posterioare numita ruptura completa partiala;
- ruptura completa circumferentiala numita si ruptura totala.
Clinica, in rupturile duodenale este nespecifica, similara cu cea a traumatismelor abdominale cu leziuni viscerale. Dupa socul
traumatic initial se adauga de regula sindromul de peritonita si/sau de hemoragie interna.
Rupturile intraperitoneale (circumferentiale sau numai ale fetei anterioare) realizeaza sindromul de iritatie peritoneala, initial
localizata, apoi generalizata. Se descriu:
- durerea abdominala intensa, situata la inceput in etajul abdominal superior paramedian drept, dar mai diminuata odata cu
alterarea starii generale a bolnavului;
- disparitia matitatii hepatice, semn frecvent, dar nu obligatoriu;
- oprirea tranzitului intestinal, prin ileus paralitic;
- semnul valului si bombarea fundului de sac Douglas in cazul unei rupturi in plina perioada digestiva, la care se adauga un
revarsat peritoneal abundent prin leziuni vasculare;
- pulsul tahicardie, filiform, hipotensiunea arteriala, hipertermia, agitatia si oliguria completeaza loul clinic pe masura ce
trece timpul.
Din pacate, precizarea diagnosticului si adoptarea masurilor chirurgicale adecvate la peste 24 ore de la traumatism creste
mortalitatea la 40%, in timp ce precizarea acestuia in primele 24 ore este insotita de o rnortalitate de 10% (12).
Explorari paraclinice.
- Nivelul amilazemiei crescut, repetat la 6 ore, orienteaza spre o leziune pancreatica si/sau duodenala.
- Radiografia abdominala simpla poate evidentia pneumoperitoneu, iar in cazurile in care aceasta lipseste, se poate confirma
leziunea prin administrare de Gastrografin sau Lipiodol. De asemenea TC, cand dotarea o permite, cu administrarea de substanta
de contrast orala sau i.v poate confirma leziunile duodenale. Tratamentul leziunilor duodenale depinde de marimea, localizarea
lor, cat si de cointeresarea organelor vecine. Aproximativ 80-85% din leziuni pot fi rezolvate prin interventii primare simple dar
15-20% sunt leziuni severe, care necesita proceduri mai complexe.
- in cazul contuziei sau hematomului parietal este suficienta aspiratia nazo-gastrica asociata drenajului de vecinatate.
- in rupturile mici se practica sutura parietala cu fire nerezorbabile separate, drenajul peritoneal cu sau fara gastro-jejunostomie.
- Rupturile complete, partiale sau circumferen-tiale situate supra sau subiacent ampulei Vater sunt leziuni complexe.
Tratamentul vizeaza, pe de o parte resilirea circuitului digestiv si, pe de alta parte, asigurarea tranzitului bilio-pancreatic prin
reimtarea papilei sau/si a cailor biliare in duoden, jejun, fie direct, fie pe ansa exclusa. Alte procedee utilizate sunt rezectia
gastrica de excludere a pilorului cu gastrojejunostomie si vagotomie tronculara bilaterala subdiafragmatica si duodeno-stomia cu
tub lateral sau duodenostomia retrograda prin jejunostomie, care urmaresc reducerea morbiditatii prin fistule duodenale (21).
 Leziunile grave ale blocului duodeno-pancreatic impun duodeno-pancreatectomia. Drenajul larg al cavitatii peritoneale este
obligatoriu.
Elutia postoperatorie este deseori grevata de complicatii reduile: pancreatita acuta, hemoragiile peritoneale cu elutie spre soc
toxico-septic prin dezunirea suturilor, ocluzia dinamica prelungita, fistula duodenala, fistula pancreatica, complicatiile
pulmonare,insuficienta hepato-renala ca urmare a starii de soc prelungit etc.

1)Apendicita cronica-reprezinta un ansamblu de leziuni micro- si macroscopic,rezultate in urma unui process

inflamator apendicular.
Nu este o simptomatologie a Apendicitei Cronice.
Semnele ei pot imita orice sindrom sau boala organica a abdomenului.
Pentru a stabili Diagnosticul de Apendicita Cronica e necesar de exclus toate celelalte patologii abdominale(Probleme
ginecologice cornice,Pilonefrite,Colicistite,Cancer,etc)
B-vii au dureri intermitente in fosa iliaca dreapta cu iradiere in epigastru mai ales la palparea profunda a
cecului(Simptomul Koher-inversat).
Iradiaza durerea in epigastru,dar pot fi dureri si in reg. ombilicala sau pe fata interna a coapsei la femei.
Tablou clinic
1)Greturi,vome
2)Dereglari de transit intestinal(constipatii,diaree)
3)Dispepsii
Diagnostic
Este destul de util in realizarea diagnosticului,examenul radiologic al tubului digestive,care exclude prezenta unui ulcer
gastric sau duodenal,a unei hernia hiatale,a unui diverticul Meckel cu fenomene de diverticulita.
Se mai face si examinarea pacientului sub ecran radiologic cu palparea fosei iliace drepte.
Cind pacientul a avut Apendicita Acuta trecuta prin Plastron-vom fi siguri de o Apendicita Cronica reziduala.
Diagnostic Diferential
 Colitele Cronice- se pot manifesta prin dureri abdominale acute, care apar brusc, mai ales dupa mesele copioase.Comun
pentru ambele sunt durerile insotite de greturi,uneori vome si in genere de tulburari de transit
intestinal(constipatie,diaree.In Colita,in cazuri mai grave apare diareea cu scaune frecvente amestecate, uneori, cu
mucozitati, sâ nge si puroi.
Pielonefrita Cronica-are antecedente de infectii urinare recurente care fie au fost tratate incorect, fie incomplet, fie
investigate necorespunzator. In alte cazuri, manifestarile au caracter subclinic, nealarmant,  senzatie de greata sau
chiar voma  ca si in cazul Apendicitei Cronice. In cazul pielonefritei cronice, unul dintre simptomele specifice este
reprezentat de semnul lui Giordano.  Alte simptome inregistrate frecvent in cursul desfasurarii pielonefritei cronice care ne
face sa deosebim de apendicita sunt disuria sau senzatia dureroasa din timpul mictiunii, polakiuria sau cresterea frecventei
urinarilor, reactia febrila,tahicardia sau cresterea frecventei cardiace.
Anexita Cronica.Ambele patologii se prezinta prin dureri insotite desubfebrilitate, greturi si posibile vome.Semnul tusei
este la ambele pozitiv. Anexita afecteaza in special virsta intre 20-40 ani iar apendicita se intilneste la orice virsta.

TRATAMENTUL
Apendicita cronică beneficiază, în mod exclusiv, de tratament chirurgical şi este bine ca acesta să fie aplicat mai înainte de
ivirea complicaţiilor. În afara de aceasta trebuie avut în vedere că apendicita cronică devine manifestă clinic uneori după o lungă perioadă
de latenţă, în care timp local şi la distanţă s-au constituit leziuni inflamatorii cronice nespecifice, ireversibile şi care pot evolua în
continuare chiar după îndepărtarea apendicelui.
-------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

2)Ulcerul gastroduodenal hemoragic- Este cea mai gravă şi mai frecventă complicaţie a ulcerului gastric şi
duodenal, fiind întâlnită la aproximativ 30% din purtătorii de ulcer.
Mecanismul hemoragiei se explică, cel mai frecvent, prin erodarea unui vas parietal la nivelul leziunii, (fistulă
vasculară) de asemenea hemoragia poate proveni din suprafaţa mucoasei congestive periulceroase sau din mugurii de ţesut de
neoformaţie de la baza ulcerului (sângerare capilară).
Hemoragia ulceroasă este adesea minimă, uneori microscopică (reacţia Gregersen-Adler pozitivă) şi se traduce
printr-o anemie hipocromă . Hemoragia abundentă se exteriorizează printr-o hematemeză (ulcerul gastric), mai frecvent printr-o
melenă (ulcerul duodenal) sau prin asocierea celor două simptoame .

Clasificarea Orfanidi:
Gradul I – hemoragie moderată (mică ), deficitul volumului sângelui circulant nu depăşeşte 15-20%, poate trece neobservată de
bolnav, producând astenie, paloarea tegumentelor şi ameţeli cu un caracter trecător, iar ulterior apare culoarea neagră a materiilor
fecale; TA maximă (sistolică) nu coboară sub 100mm Hg, pulsul 90-100 b/min., respiraţia niţel accelerată, numărul eritrocitelor
mai sus de 3.500.000, hematocritul mai mare de 35.
Gradul II – hemoragie medie, volumul sâ ngelui circulant scade cu 30% - 1000-1500 ml, bolnavul este inhibat, nu manifestă
interes către ceea ce se întâmplă în jurul lui, acuză ameţeli, slăbire generală, vâjâituri, se observă paloarea feţei cu trăsături
ascuţite, privire anxioasă, transpiraţii reci, uneori apar dureri epigastrice şi plenitudine gastrică. TA sistolică oscilează între
90-70 mmHg, pulsul până la 120 b/min, numărul eritrocitelor între 3.500 – 2.500.000, hematocritul între 35-25%; fără
compensarea pierderilor de sânge bolnavul poate supravieţui, însă persistă dereglările hemodinamice, metabolice, precum şi
dereglările funcţiei ficatului, renale, intestinale.
Gradul III - hemoragie gravă. Scăderea volumului sângelui circulant mai bine de 30% - peste 1500 ml. Bolnavii prezintă dispnee,
apoi colaps, cu pierderea cunoştinţei. TA maximă sub 70 mm Hg, pulsul peste 120-140 b/min, uneori inapreciabil (indiscifrabil
Gradul IV - hemoragie foarte gravă piederile de 2000-3000ml, TA mai mică de 50mm Hg, puls indiscifrabil.
Gradul VI – hemoragie cataclismică – viteza şi volumul pierderilor de sânge duc rapid la deces, înainte de a se putea interveni
terapeutic.

Severitatea tabloului clinic depinde şi de forma clinică a sângerării, melena fiind mai gravă decât hematemeza, la
pierderea sângelui adăugâ ndu-se şi toxemia secundară resorbţiei sângelui schimbat din intestin.

Diagnostic
Fibrogastroduodenoscopia de urgenţă aproape complectamente metoda radiologică, reprezentând şi singura posibilitate de
depistare nu numai a izvorului (cauzei) hemoragiei, dar şi a gradului de activitate a hemoragiei.
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL trebuie fă cut cu celelalte afecţiuni sau cauze, care pot produce hemoragii digestive superioare, şi
anume: gastrite erozive, ulcer esofagian, cancer şi tumori benigne gastrice, sindromul Mallory-Weiss, hernii hiatale, hemoragii
medicamentoase (aspirina, steroizii, fenilbutazona, rezerpina, butadionul, anticoagulanţii etc.), teleangiectazia ereditară
hemoragică – boala Rendu-Osler etc.

Tactica chirurgicală în hemoragiile din ulcerul gastroduodenal presupune: stabilirea indicaţiilor pentru operaţie,
timpul de intervenţie, alegerea procedeului chirurgical.
Bolnavul este internat în secţia de terapie intensivă şi supus unui repaus strict la pat. Se efectuează măsurarea
constantelor vitale, recoltarea analizelor şi instalarea oxigenoterapiei, a cateterului in vezica urinară, se cateterizează o venă
magistrală. În stomac se întroduce o sondă, care serveşte pentru aspiraţie permanentă, preîntâmpinând recidiva hemoragiei, precum
şi pentru terapia hemostatică locală:lavaj intragastralhipotermic cu acid aminocapronic şi adrenalină, cu soluţii alcaline, aplicarea
almagelului, gastrofarmului, cimitidinei, pirenzepinei, omeprazolului etc În regiunea epigastrică se instalează o pungă permanentă cu
gheaţă.
----------------------------------------------------------------------------------------------------------

3)Radiografia de ansamblu-arata prezenta aerului in intest. subtire

Nivelele hidroaerice
Prezenta arcadelor
Dilatarea intestinului
Tuburi de orga(exces de aer)
Proba Schartz-va evidential:
-anse dilatate pline cu mase baritate
-inelele luiChercring
-semnul ferestraului(pliuri pe perimetrul intestinului)
USG: Balonarea anselor intestinale
Ingrosarea peretelui intestinal
Hiperperistaltism mai sus de obstacol
Lichid in ansele intestinale
Examen de laborator:
Hemograma,Proteinograma,Ureia sangvina,Ionograma,pH-sangvin,Nr de leucocite
----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

4) LEZIUNILE INTESTINULUI
             Trauma intestinului este întâ lnită în 7,2-38% cazuri de traumatisme abdominale, mai frecventă fiind în
cele deschise. Incidenţa lor creşte paralel cu creşterea numă rului de accidente de circulaţie. Intestinul subţire
este lezat de 2 ori mai des decâ t cel gros, colonul drept fiind traumat în 65% şi cel stâ ng numai în 35% cazuri.
Frecvente sunt şi leziunile mezenterului cu necrotizarea ulterioară a intestinului şi care reprezintă o a 3-ea
cauză de hemoperitoneu, după cele ale splinei şi ficatului.
Tablou clinic
 • Tulbură ri scaun (ca diaree și constipație); 
• durere abdominală (abdominale); 
• balonare; 
• impurită ți în scaun; 
• nevoia fals de scaun; 
• tenesme (impulsuri dureroase).
• Pierdere în greutate; 
• slă biciune (o consecință a pierderii de sâ nge, lipsă de nutrienți sau intoxicație);
• dureri articulare (posibil cu leziuni intestinale infecțioase sau imunitar);

Cea mai utilă metodă de diagnosticare este laparoscopia şi inspecţia minuţioasă intraoperatorie.

În plă gile unice, proaspete se admite suturarea defectelor, iar în plă gile multiple, rupturile transversale se
efectuează rezecţia segmentului în cauză cu anastomoza termino-terminală (se admite şi “latero-laterală ”_. În
caz de peritonite difuze se aplică o derivaţie externă (ileostoma terminală, jejunală , tip Mikulicz, Maidl (în caz
de lezarea jejunului)). Spre această tactică ne înclină insuficienţa suturilor pe intestin, care survin în 8,2-11%,
iar în peritonite – în 31% cazuri. În leziunile colonului pot fi posibile: suturarea plă gii, exteriorizarea ei prin
peretele abdominal, rezecţia segmentului lezat cu o anastomoză primară sau o derivaţie externă (colostoma).
Aceasta depinde de dimensiunile şi forma plă gilor, ră spâ ndirea peritonitei, stă rii bolnavului.
Biletul 17
1. Litiaza biliară: noţiune, etiopatogenia, mecanismele de formare a calculilor biliari.
2. Anomaliile congenitale ale pancreasului: pancreas inelar, pancreas aberant, chistofibroza pancreasului.
3. Metodele paraclinice de investigare în ocluzia intestinală acută joasă (radiografia de ansamblu, irigoscopia,
ectoromanoscopia, colonoscopia, de laborator etc.).
4. Leziunile traumatice ale splinei: etiologia, tabloul clinic, metode de diagnosticare şi tratament.

1.Litiaza biliară: noţiune, etiopatogenia, mecanismele de formare a calculilor biliari.

Litiaza biliara (pietre la fiere sau calculi biliari) reprezinta prezenta calculilor in vezicula biliara sau in caile biliare,
aducandu-se clinic prin sindromul dispeptic biliar si colicile biliare. Uneori are o evolutie complet asimptomatica.

ETIOPATOGENIE
Conform datelor contemporane mecanismul fundamental în geneza calculilor constă în faptul că bila - o soluţie coloidală în care
lementele constituante nu precipită - trece din stare de «sol» în stare de «gel». Această «instabilitate coloidală» de natură
iofizică se datorează dereglărilor din complexul – colesterină – fosfolipide – acizi biliari - cu diminuarea ponderii acizilor
iliari şi creşterea cantităţii de colesterină.
Printre factorii care favorizează această descrepanţă se pot întâlni cei cu statut local, cum ar fi: staza biliară, infecţia, sau cu
spect general: vârsta, sexul, alimentaţia excesivă sau bogată în grăsimi, tulburările metabolice (hipercolesterolemia),
edentarismul, dereglarea funcţiei de pigmenţi a ficatului, obezitatea, graviditatea etc.
Calculii sunt alcătuiţi din nucleu, corp şi scoarţă. În 80% din cazuri calculii conţin prevalent colesterol, în 10% cazuri
redomină pigmenţii biliari, în celelalte cazuri ei sunt micşti şi cel mai rar cu predominarea carbonatului de calciu.
După dimensiunile lor calculii se împart în următoarele categorii:
până la 3 mm în diametru şi atunci vorbim de microlitiază. Aceşti calculi pot trece ductul cistic şi defileul oddian (uneori fără
e colici);
calculi mici, cu diametrul de 3-5 mm, care pot trece liber cisticul, la papilă se pot inclava şi provoca colici;
calculi mijlocii, cu diametrul de 5-20 mm, care se pot inclava în infundibulul veziculei biliare, producând hidropsul vezicular;
calculi mari, cu diametru de peste 20 mm, produc ulceraţii de decubit a mucoasei colecistului, favorizând dezvoltarea unei
olecistite acute sau a unei fistule bileodigestive.
 Litiaza biliară îşi poate avea sediul în orice segment al arborelui biliar (intrahepatic, extrahepatic), dar în majoritatea absolută
în vezicula biliară.

Cum apar calculii biliari ? Colesterolul, cea mai frecventa componenta a calculilor biliari este insolubil in apa, fiind solubilizat
n bila cu ajutorul miceliilor saruri (fosfolipide) sau al veziculelor fosfolipidice. Suprasaturarea cu colesterol a bilei este o conditie
ecesara, dar nu singura, pentru aparitia calculilor biliari. Factorul critic pentru initierea formarii calculilor este aparitia cristalelor
monohidrat de colesterol, nucleul viitorului calcul pe care se vor depune ulterior sarurile biliare si calciul. O anomalie asociata a
unctiei motorii a vezicii biliare care duce la staza constituie o conditie importanta in procesul de litogeneza (producere a
alculilor).

2.Anomaliile congenitale ale pancreasului: pancreas inelar, pancreas aberant, chistofibroza pancreasului.

Pancreasul inelar este un viciu congenital, care apare la a 4-6 săptămână a dezvoltării embrionare şi se datoreşte absenţei de
otaţie a mugurelui embrionar ventral pancreatic în jurul duodenului. Se caracterizează prin faptul că un inel de ţesut pancreatic
nconjoară complet sau incomplet porţiunea descendentă a duodenului (mai frecvent la nivelul zonei de terminare a
Wirsungului), pe care o poate stenoza completamente sau parţial. Frecvenţa acestui viciu e de 3% din întregul lot al anomalilor
actului digestiv. Manifestările clinice evidenţiază semnele unei ocluzii intestinale înalte cronice sau acute, ceea ce impune o
iferenţiere cu pilorospasmul, pilorostenoza sau cu hernia diafragmatică congenitală. Radioscopia baritată ( sau cu 2-3 ml de
odolipol) pune accentele pe “i”.
Tratamentul este chirurgical – “duodeno-duodeno” sau “duodeno-jejunoanastomoză” după (sau concomitent) cu lichidarea
ulburărilor hidroelectrolitice.
Pancreasul aberant (accesor sau supranumerar) se prezintă ca o heterotopie a ţesutului pancreatic (noduli pancreatici de
mărimea unor alune situaţi în submucoasă, musculoasă sau subseroasă) în peretele stomacului, intestinului subţire sau gros,
olecistului, diverticulului Meckel. Poate cauza hemoragie intestinală, perforaţia sau inflamaţia peretelui intestinal. Există
bservaţii clinice de pancreatite acute hemoragice cantonate pe pancreas aberant cu perforaţii intestinale, exprimând tabloul clinic
l unei peritonite generalizate (P. Martin, 1982). Cere diferenţiere cu invaginaţia intestinului, polipoza colonului, boala ulceroasă
a. Diagnosticul poate fi înlesnit de radiografia tractului digestiv, fibrogastroduodenoscopie sau colecistografie.Tratamentul se
educe la rezecţia segmentului respectiv sau la colecistectomie.
Chistofibroza pancreasului se dezvoltă în exocrinopatiile congenitale – mucoviscidoza.

3.Metodele paraclinice de investigare în ocluzia intestinală acută joasă (radiografia de ansamblu, irigoscopia,
ectoromanoscopia, colonoscopia, de laborator etc.).

Tuşeul rectal efectuat obligatoriu în toate cazurile de ocluzie intestinală şi de suspecţie poate evidenţia o leziune rectală,
tenozantă, un neoplasm, calculi intestinali, etc. În volvulusul sigmoidului vom depista ampula rectală goală, destinsă (semnul lui
Hochwag-Grecov).
Tuşeul vaginal complectează tuşeul rectal şi informează asupra unor afecţiuni genitale: fibroame uterine mari care dau
ompresiune, tumori ovariene torsionate, etc.

Radiografia de ansamblu – confirma diahnosticul clinic intestinal si ofera rareori depistare de calculi, calcifieri si corpi straini
adioopaci. Imaginile hidroaerice sutn criteriul tipic de diagnostic radiologic de Ocl intestin, ele apar in primele 3-6 ore de la
onstituirea obstacolului, iar imaginea lichidiana incepand de la a 7 ora de evolutie. In ocluzia joasa imaginile hidroaerice sunt mai
utine la numar, desenind cadrul colic, cu diamentrul mai mare vertical si localizare lateral, sunt prezentate haustratiile colice.

Sunt utile si examinarile radiologice baritate.:

-irigiscopia –indicata cidn diagnosticul clinic e sigur orientat catre topografia colica a obstacolului, are o deosebita valoare in
cluzii prin obturatie cauzate de tumori, invaginatii, corpi straini

Examenul de laborator – include hematocrit si Hb, leucocitoza, proteine sangvine ca albumina si globulina, dozarile urinare,
licemia, ureea, creatinina, ionograma plasmatica, ionograma urinara, ionograma lichidului aspirat.
 Rectoromanoscopia (RRS) – se efectuează cu ajutorul rectoromanoscopului, permite vizual de a
eterminastarea mucoasei proctosigmoidului la distanţă de 20-30 cm – se determină dimensiunile lumenului,
tarea plicilor mucoasei, mobilitatea mucoasei, existenţa tumorilor, ulcerelor, fisurelor, eroziilor. Metoda
ermite prelevarea bioptatelor pentru examen histologic şi frotiurilor amprente pentru examen citologic

4.Trauma splinei
Leziunile traumatice ale splinei între celelalte traumatisme abdominale constituie 17,5-23,4% şi mai des sunt întâlnite în
auma închisă, la 1/3 din bolnavi cu trauma multiplă. Leziunile splinei sunt rezultat al:
loviturilor directe în regiunea splinei;
fracturilor coastelor inferioare din stânga;
accidentelor de circulaţie;
căderilor de la înălţime (catatrauma).
În cazul ultimelor 2 se lezează aparatul ligamentar al splinei şi se însoţeşte
cu leziuni masive sau strivirea parenchimului.
Clasificarea leziunilor splinei (Imnaişvili, 1954) deşi nu include formele
structurale ale leziunii, este practica:
Tabloul clinic este dominat de semnele de hemoragie intraabdominală,
însoţită de şoc. Se deosebesc 3 forme clinice:
Forma supraacută – însoţită de semnele şocului hemoragic sever. La
examenul abdomenului se constată matitate deplasabilă. Majoritatea bolnavilor decedează la scurt timp după traumatism, uneori
hiar înainte de a fi transportaţi la spital.
Forma acută – (cea mai frecventă), când bolnavul oprezintă 2 categorii de
semne clinice:
semne generale de hemoragie: paloare, tahicardie, hipotensiune arterială cu tendinţa spre scădere în ortostatism;
semne locale abdominale: durere spontană în hipocondrul stâng, iradiind uneori în umărul stâng (semnul Kehr), durere
rovocată, chiar apărare musculară în hipocondrul stâng, matitate fixă sau tumefacţie mată fixă (semnul Balancea), care la repetarea
xamenului poate progresa spre fosa iliacă stângă, matitate deplasabilă pe flancuri.
Forma cu evoluţie în 2 timpi, când bolnavul după o stare sincopală cu
greaţă şi vărsături sau chiar şoc iniţial îşi revine repede. Reluarea hemoragiei se produce cel mai frecvent în primele 2-3 zile,
mai rar în primele 2 săptămâni, dar poate apărea şi după luni de zile; ea poate fi favorizată de tuse, vărsături, efort fizic.
Substratul lezional al acestui tip de traumatism poate fi ruptura secundară a
unui hematom intrasplenic subcapsular, ruptura întârziată a unui hematom perisplenic blocat iniţial prin aderenţele din jurul
plinei sau desprinderea secundară a cheagului care obstrua o rană vasculară uscată la nivelul pedicolului splenic.
Pentru concretizarea diagnosticului pot fi utilizate metode paraclinice în următoarea succesivitate: USG, laparocenteza,
aparoscopia. Dificultăţi diagnostice prezintă mai ales rupturile mici sau subscapulare, în care uneori este utilizată şi angiografia.
Drept tratament este efectuată splenectomia, introdusă în circuit încă în 1910, folosită cel mai frecvent şi actualmente, deşi
eja din anii 70-80 ai secolului nostru au apărut propuneri de operaţii organomenajante, dat fiind faptul rolului important al splinei
n procesele de hemopoeză şi mai ales în imunitatea organismului. Acest fapt devine imperativ la pacienţii tineri şi mai ales la
opii. Una din cele mai răspândite operaţii în acest aspect este suturarea splinei cu aplicarea omentului, substanţelor cu efect
emostatic local şi altele. În cazurile când păstrarea splinei este imposibilă, se implantează un fragment al splinei în omentul mare
procedeu propus în anii 80).
În toate cazurile operaţia constă în hemostaza, apoi reinfuzia sângelui din cavitatea abdominală. Mortalitatea atinge 23-40%.
Reinfuzia sângelui:
Tehnica: 1) colectarea sângelui din abdomen;
2) filtrare prin 4 straturi de tifon;
3) conservare (30 ml citrat Na 4% la 1 litru sânge sau 10 000
Un.heparină la 1 litru sânge;
proba la hemoliză (5 ml sânge colectat 10` în centrifugă dacă plasma e transparentă, transfuzăm; plasma roză – semne de
hemoliză).
Contraindicaţii:
leziuni ale organelor cavitare;
termenul hemoperitoneului > 24 ore;
prezenţa hemolizei.
Trebuie de remarcat faptul că rezultatele tratamentului traumatismelor
abdominale sunt în directă dependenţă de următorii factori:
Severitatea leziunilor organelor abdominale şi asocierea lor cu leziuni ale altor sisteme;
Timpul scurs între momentul traumei şi tratamentul aplicat;
Corespunderea măsurilor de reanimare dereglărilor funcţionale, provocate de traumă;
Eficienţa procedeelor chirurgicale;
Starea premorbidă a accidentatului.

Indicele de şoc Algower = Rs / T/Asist = 0,5-0,6 (N)

gr.I – 0,8
gr.II – 0,9-1,2
gr.III – 1,3

Biletul nr. 18
1. Anatomia, relaţiile topografoanatomice ale pancreasului cu căile biliare extrahepatice. Fiziologia
pancreasului. Rolul tripsinei, amilazei, insulinei, calicreinei etc.
2. Colecistita cronică calculoasă: simptomatologia în funcţie de formele clinice.
3. Metodele de decompresie pre-, intra- şi postoperatorii a tractului digestiv în ocluzia intestinală acută.
4. Particularităţile examinării pacienţilor cu plăgi: revizia plăgii, vulnerografia, laparoscopia, pielografia,
urografia etc.)

1. Anatomia, relaţiile topografoanatomice ale pancreasului cu căile biliare extrahepatice. Fiziologia

pancreasului. Rolul tripsinei, amilazei, insulinei, calicreinei etc.
Pancreasul este acoperit de o capsulă fibro-conjunctivă laxă în care sunt incluse şi celulele grăsoase. Atât
capsula pancreatică, cât şi septurile fibroase ale glandei conţin numeroase formaţiuni lamelare, de tip
Krause şi Vater-Pacini. Aceste formaţiuni constituie substratul anatomic al “zonei reflexogene
pancreatice”. Din capsulă se desprind trame subţiri, care intră în parenchimul pancreatic,
compartimentându-l în lobuli.
Parenchimul pancreatic este format din două tipuri de elemente secretoare, exocrine şi endocrine. Cel
exocrin are structură acinoasă şi îşi varsă produsul de secreţie în canalele colectoare, ce se deschid în
canalul Wirsung şi Santorini cu ieşirea prin papila Vater în duoden, iar cel endocrin se prezintă sub
forma unor insule, situate în interstiţiul conjunctiv din spaţiile interlobulare şi care secretă hormoni, ce se
varsă în mediul intern (P. Martin, 1981).
Peretele posterior al organului acoperă: aorta, vena cavă inferioară, începutul v. portă, v. şi a.
mezenterică superioară, plexul celiac ş.a. Lungimea glandei pancreatice variază între 12 şi 22 cm (în
medie 15 cm), grosimea de 1,5-3 cm, înălţimea de 4,5 cm şi greutatea de 60-115 gr (în medie 80 gr).
Alimentaţia pancreasului este asigurată de numeroasele arcade arteriale (anterioară, posterioară,
superioară, inferioară) care provin din a. hepatică comună şi a. mezenterică superioară; coada se
alimentează din a. splenică, care merge de-a lungul marginii superioare a pancreasului, dându-i 4-8
ramuri. Venele pancreasului se varsă direct în v. portă, v. mezenterică superioară şi v. splenică.
Capilarele limfatice sunt situate perilobular şi formează multiple plexuri intrapancreatice, care, prin
intermediul vaselor limfatice eferente, transportă limfa în ganglionii limfatici: pancreato-duodenali,
pancreatici superiori, splenici, pancreatici inferiori. Există numeroase anastomoze între limfaticele
pancreatice şi cele din spaţiul retroperitoneal, aşa numitele releuri limfatice, care explică rapiditatea
“metastazării” enzimatice din pancreatitele acute, atât în direcţie craniană (cutia toracică), cât şi caudală
(spaţiul retrocolic, paranefral, bazinul mic).
Inervaţia pancreasului este asigurată de către nervii ieşiţi din plexurile: splenic, hepatic, mezenteric
superior, celiac, precum şi din ramurile nervilor vagali, care alcătuiesc la rândul lor plexuri
intrapancreatice.
 Pancreasul este o glandă digestivă cu secreţie dublă: externă şi internă. Secreţia externă constă în
producerea sucului pancreatic de către granulaţiile zimogene ale acinului. În 24 ore un pancreas sănătos
secretă de la 1000 până la 2000 ml (media 1500 ml) de suc pancreatic, care este un lichid neutru sau uşor
alcalin (pH=7,6-8,7) bogat în bicarbonaţi (care neutralizează chimul acid la ieşirea sa din stomac) şi care
conţine fermenţi: glicolitici (alfa-amilaza), lipolitici (lipaza, fosfolipza A şi B) şi proteolitici (tripsina,
chimotripsina, elastaza, colagenaza ş.a.). Majoritatea fermenţilor pancreatici se află în formă neactivă şi
numai în prezenţa enterochinazei şi bilei din duoden îşi manifestă activitatea majoră. Secreţia internă este
asigurată de către insulele pancreatice Langerhans: celulele beta produc insulina, iar celulele alfa -
glucagonul, alte celule produc somatostatina şi polipeptida pancreatică.

2. Colecistita cronică calculoasă: simptomatologia în funcţie de formele clinice.

Litiaza biliară este cunoscută din cele mai vechi timpuri şi frecvenţa ei este în continuă creştere. Sa
constatat că actualmente în Europa fiecare al 4-lea om suferă de colelitiază. Este o boală care o întâlnim la
toate vârstele, dar cea predominantă este vârsta adultă (între 30 - 45 ani). Frecvenţa după sexe este de 3
femei la 1 bărbat (B. V. Petrovski, 1980) datorită compoziţiei diferite a bilei care conţine 14% substanţe
solide la femeie faţă de 9% la bărbat. Procentul crescut se datorează estrogenelor şi întrebuinţării
anticoncepţionalelor perorale.

ETIOPATOGENIE
Conform datelor contemporane mecanismul fundamental în geneza calculilor constă în faptul că bila - o
soluţie coloidală în care elementele constituante nu precipită - trece din stare de «sol» în stare de «gel».
Această «instabilitate coloidală» de natură biofizică se datorează dereglărilor din complexul – colesterină –
fosfolipide – acizi biliari - cu diminuarea ponderii acizilor biliari şi creşterea cantităţii de colesterină.
Printre factorii care favorizează această descrepanţă se pot întâlni cei cu statut local, cum ar fi: staza biliară,
infecţia, sau cu aspect general: vârsta, sexul, alimentaţia excesivă sau bogată în grăsimi, tulburările
metabolice (hipercolesterolemia), sedentarismul, dereglarea funcţiei de pigmenţi a ficatului, obezitatea,
graviditatea etc.
Calculii sunt alcătuiţi din nucleu, corp şi scoarţă. În 80% din cazuri calculii conţin prevalent colesterol, în
10% cazuri predomină pigmenţii biliari, în celelalte cazuri ei sunt micşti şi cel mai rar cu predominarea
carbonatului de calciu.
După dimensiunile lor calculii se împart în următoarele categorii:
până la 3 mm în diametru şi atunci vorbim de microlitiază. Aceşti calculi pot trece ductul cistic şi defileul
oddian (uneori fără de colici);
calculi mici, cu diametrul de 3-5 mm, care pot trece liber cisticul, la papilă se pot inclava şi provoca colici;
calculi mijlocii, cu diametrul de 5-20 mm, care se pot inclava în infundibulul veziculei biliare, producând
hidropsul vezicular;
calculi mari, cu diametru de peste 20 mm, produc ulceraţii de decubit a mucoasei colecistului, favorizând
dezvoltarea unei colecistite acute sau a unei fistule bileodigestive.
Litiaza biliară îşi poate avea sediul în orice segment al arborelui biliar (intrahepatic, extrahepatic), dar în
majoritatea absolută – în vezicula biliară.

SIMPTOMATOLOGIE
Durerea, semnul subiectiv cel mai des întâlnit, poare fi resimţită ca o simplă genă în hipocondrul drept sau
poate ajunge la intensitatea colicii hepatice caracteristice.
Colica hepatică poate fi precedată de unele prodroame: sensibilitate epigastrică, greţuri, vome. Ca regulă
debutează brusc, având ca moment preferenţial intervalul de 2-3 ore după masa de seară.
Este resimţită ca o crampă sau o arsură în hipocondrul drept, cu accentuări paroxistice şi iradieri în spate
(vârful omoplatului) sau umărul drept. Uneori iradierile sunt atipice - spre mamelă, cord, gât sau inserţia
claviculară a sternocleidomastoidianului (semnul Mussi - Gheorghievski). Important pentru diagnostic este
faptul că toate aceste iradieri au, ca regulă, o tendinţă ascendentă (în sens cranial).
În timpul colicii bolnavul este agitat, tahicardic, uneori subfebril şi adeseori prezintă manifestări digestive
asociate: vărsături bilioase sau diaree. Dacă nu survin complicaţii, colica încetează, ca regulă, tot brusc.
Sfârşitul ei este deseori marcat de «criză urinară» (poliurie), lăsându-l pe bolnav cu o senzaţie de istovire
fizică.
Examenul obiectiv furnizează date diferite, în raport cu momentul evolutiv şi modificările
anatomopatologice. În plină colică, palparea hipocondrului drept este anevoioasă, pentru că întâmpinăm o
apărare musculară moderată.
În perioada dintre crize, palparea profundă în zona colecistică rămâne negativă sau provoacă doar o uşoară
durere, greu de localizat.
În acest caz se utilizează manevra Murphy, care constă în exercitarea unei presiuni constante asupra
peretelui relaxat în proiecţia colecistului, în timp ce ordonăm bolnavului să respire adânc. La sfârşitul
inspirului, când vezicula, împinsă de diafragm prin intermediul ficatului, se apropie de degetele ce
comprimă peretele abdominal, apare durerea care provoacă întrerupea bruscă a respiraţiei.
În raport cu simptomatologia se disting mai multe forme clinice:
forma latentă: un număr destul de important de colelitiaze (până la 60%) evoluează o lungă perioadă de
timp fără a determina vre-o suferinţă bolnavului, putând fi descoperite întâmplător, printr-un examen
radiologic sau ultrasonografic de rutină, în cursul unei laparotomii exploratoare sau la examenul necropsic;
forma dispeptică: se manifestă prin tulburări gastrice (arsuri, gastralgii, balonări, eructaţii, greţuri,
vărsături), intestinale (diaree postprandială, constipaţie), uneori esofagiene (disfagie);
forma dureroasă: se manifestă prin «colica hepatică» tipică. Repetate la intervale diferite, determinare de
abuzuri alimentare, însoţite uneori de un uşor subicter trecător colicile cedează de obicei la un tratament
medicamentos de 2-3 zile. Dacă după acest interval de timp - în condiţiile unui tratament corect - suferinţa
continuă sau apar şi alte semne clinice (febră, icter, frison) trebuie să ne gândim la apariţia unor complicaţii
(colecistită acută, angiocolită, litiază coledociană etc.);
forma torpidă prelungită: rareori primară, este ca regulă termenul evolutiv final al formei precedente,
repetată de mai multe ori, ameliorată incomplet şi temporar prin tratamentul medicamentos;
forma cardiacă (sindromul Botkin) cu resimţirea durerilor în regiunea cordului cu tahicardie sau aritmii.

3. Metodele de decompresie pre-, intra- şi postoperatorii a tractului digestiv în ocluzia intestinală

acută.
Pregătirea preoperatorie atât în sensul volumului, conţinutul infuziei, cât şi ceea ce priveşte durata este în
concordanţă cu mecanismul şi tipul ocluziei, starea bolnavului, timpul scurs după debutul bolii.
Un element important în perioada preoperatorie este decompresia tractului digestiv şi combaterea
distensiei intestinale. Aceste momente se efectuează prin aspiraţie digestivă continuă. În acest scop sunt
utilizate sonde tip MILLER-ABBOT, Smitt, Leonard sau obişnuite, care pătrund până în ansa
supralezională.
Aspiraţia este însă eficace şi când sonda este plasată în duoden sau stomac. Aspiraţia reduce distensia
intestinală, modifică şi întrerupe cercul vicios dintre distensie şi tulburările circulatorii, înlocuieşte
transudarea cu resorbţie, ameliorează starea generală a bolnavului. Lichidele aspirate se calculează pentru a
intra în bilanţul pierderilor de apă şi electroliţi; sonda se menţine până la reluarea tranzitului digestiv.
Concomitent bolnavului i se aplică un blocaj novocainic paranefral Vişnevschi, sau şi mai bine, un
blocaj epidural cu lidocaină, iar segmentele inferioare se eliberează de conţinut cu ajutorul clismelor
(evacuatoare, saline, sifon).
Dereglărilor hemodinamice ne fiind pronunţate deficitul hidrosalin va fi compensat prin infuzii de
soluţii Ringer lactat, glucoză 5%, soluţie fiziologică (0,9% sodiu NaCl) în volum de 1 ½ - 2 l + 300-500 ml
plasmă sau substituenţii lui. Acest tratament preoperator durează 3-4 ore şi este folosit nu numai în scopuri
terapeutice ci şi diagnostice. Dacă în acest răstimp starea bolnavului nu se ameliorează diagnosticul se
înclină definitiv spre ileus mecanic care necesită o intervenţie chirurgicală.
Eficienţa tratamentului preoperator se apreciază după apariţia corectării tulburărilor funcţionale
circulatorii, corectarea tulburărilor ventilatoare, apariţia unei diureze de 50 ml pe oră, micşorarea setei,
dispariţia pliului cutanat, umezirea mucoasei linguale, restabilirea (barem parţială) a peristaltismului şi
tranzitului intestinal.
Cu totul alta este tactica medicală în cazurile când bolnavul este spitalizat în primele ore după
îmbolnăvire, dar într-o stare gravă cu semnele unei ocluzii prin strangulare: dereglarea simţitoare a
 hemodinamicei, prezenţa lichidului liber în abdomen, hiperleucocitoză, elevarea activităţii proteolitice a
sângelui, etc.
Cauza stării lor grave este determinată de diminuarea VSC (volumul sângelui circulant), intoxicaţie şi
invazia bacteriană în abdomen. Aceşti pacienţi chiar la internare prezintă dereglări serioase nu numai a
macro- ci şi a microcirculaţiei. Deaceea pregătirea preoperatorie în aceste cazuri va fi mai intensivă şi va
dura mai puţin timp, chiar reechilibrarea va urmări şi deşocarea. În acest scop bolnavul va fi introdus direct
în sala de operaţii, unde i se va cateteriza v.subclavă şi i se va infuza un get poliglucină, plasmă, albumină,
reopoliglucină, hemodeză, etc. La soluţiile infuzate se va anexa prednizolonul 300-400 mg, glucozite,
cocarboxilază, acid ascorbic. Infuzia va dura o oră şi se va efectua sub controlul TVC (tensiunii venoase
centrale).
4.Particularităţile examinării pacienţilor cu plăgi: revizia plăgii, vulnerografia, laparoscopia,
pielografia, urografia etc.)
 
semnele locale
Existenta solutiei de continuitate se constata prin inspectie. Inspectia plagii evidentiaza si tesuturile profunde
(muschi sau tendoane, viscere, elemente vasculo-nervoase), care pot coafectate. Însa simpla inspectie poate
sa nu fie satisfacatoare pentru aprecierea tuturor leziunilor. Astfel capetele musculare sau tendinoase
sectionate se retracta dincolo de marginile plagii si nu pot fi vazute; cheagurile de sânge pot de asemenea sa
mascheze leziunile situate în profunzime. De aceea pentru evaluarea tuturor leziunilor(“ bilantul lezional ”)
poate fi necesara explorarea chirurgicala a plagii (mentinerea departata a marginilor plagii, îndepartarea
chiagurilor sau a corpilor straini, lavajul plagii, si cercetarea tuturor elementelor anatomice locale care ar
putea fi lezate); aceasta necesita o anestezie locala si completeaza inspectia plagii.
Hemoragia poate fi oprita la momentul examinarii sau poate fi activa. Gravitatea hemoragiei depinde de
marimea vaselor sanguine lezate si de terenul biologic al victimei; tulburarile de coagulare preexistente – de
ex. hemofilia – sau induse medicamentos – de ex. tratamentul cu acenocumarol la un bolnav cu fibrilatie
atriala – pot conduce la hemoragii grave chiar în contextul clinic al unui traumatism minor.
Scurgerile lichidiene sau aeriene  apar în plagile penetrante si ne atrag atentia asupra coafectarii organelor
subiacente. Astfel scurgerea de LCR la un bolnav cu o plaga craniana arata penetrarea durei mater. Intrarea
si iesirea aerului printr-o plaga toracica (plaga suflanta) arata penetrarea pleurei parietale ± penetrarea
plamânului. Exteriorizarea printr-o plaga abdominala a bilei, urinei, materiilor fecale sau a continutului
gastric sau intestinal certifica coafectarea arborelui biliar, renal, a colonului, intestinului subtire sau
stomacului.
Impotenta functionala a unui segment anatomic este uneori relatata de pacient, dar functia segmentului
afectat trebuie întotdeauna cercetata întrucât pierderea unei functii motorii sau senzoriale poate sa nu fi fost
sesizata de victima pâna la momentul examinarii. Cele mai frecvente limitari functionale sunt imposibilitatea
unor miscari (flexie sau extensie, abductie sau adductie) – determinate fie de sectionarea unor tendoane sau
muschi, fie de o leziune osteo-articulara asociata - sau pierderea sensibilitatii cutanate în teritoriul unui nerv
senzitiv afectat.
Semnele celsiene locale  (tumefierea, eritemul, durerea, caldura locala) pot fi constatate la examenul local al
unei plagi si atrag atentia asupra inflamatiei (presupurative sau supurative) survenite în evolutia plagii.
 În traumatismele deschise se utilizează cu diagnostic pozitiv în 87% cazuri vulnerografia, în deosebi în
plăgile regiunii lombare. Vulnerografia constă în revizia plăgii cu ermetizarea unui dren în plagă şi
efectuarea fistulografiei pentru a exclude penetrarea plăgii în abdomen
O mare importanţă în depistare a leziunilor organelor interne joacă metodele instrumentale – laparocenteza şi
laparoscopia. Laparocenteza se efectuează prin introducerea şi fixarea unui dren în abdomen prin punctele
Kiumel (2-2,5 cm inferior de ombilic pe linia albă, în unele cazuri – 2-2,5 cm lateral în stânga de ombilic).
Diagnostic pozitiv până la 90% din cazuri. La necesitate este completată de introducerea sol.sterile de NaCl
0,9% – 500-1000 ml cu studierea ulterioară în dinamică a spectrului microbian, numărului de eritrocite şi
leucocite, a diastazei, ureii conţinutului peritoneal.
Ca criterii ale laparocentezei pozitive sunt:
Indici calitativi (în lichidul peritoneal):
evident sânge;
bilă;
conţinut intestinal;
bacterii (bacterioscopia frotiului colorat după Gram).
Indici cantitativi:
eritrocite > 1 000 000  în 1 mm3 de lichid peritoneal;
Le > 500 în 1 mm3;
Ht > 1-2% (ce corespunde 20-30 ml sânge în 1000 ml efuzat);
alfa-amilaza > 175 Un/100 ml;
creşte bilirubina si ureea în dinamică;

Biletul 19
1. Metodele radiologice de investigare în litiaza biliară: indicaţii şi contraindicaţii. Ultrasonografia
abdominală în litiaza biliară: semnele ecografice în colecistita cronică, colecistita acută, coledocolitiază.
2. Pancreatita acută: etiopatogenia, clasificarea, tabloul clinic.
3. Ocluzia intestinală aderenţială acută: simptomatologia, metode de diagnosticare.
4. Traumatismele abdominale prin armă de foc: particularităţile tabloului clinic, metode de examinare şi
tactică chirurgicală. Particularităţile operaţiei, profilaxia infecţiei anaerobe.

1
DIAGNOSTICUL
Se bazează pe anamneză, examenul clinic şi semnele paraclinice:
1. Examenul radiologic. Vizualizarea căilor biliare prin administrarea unei substanţe de contrast
pe cale orală (colecistografia orală) sau pe cale intravenoasă (colecistografia intravenoasă)
reprezintă metoda de rutină.
Colecistografia orală nu evidenţiază decât vezicula biliară. Reuşita ei este determinată de
absorbţia intestinală a substanţei de contrast, de eliminarea ei prin ficat şi de puterea de concentrare
a bilei în veziculă.
Colecistocolangiografia intravenoasă are avantajul de a evidenţia atât colecistul cât şi coledocul
şi de a nu fi dependentă de funcţia de concentrare a veziculei. Reuşita ei depinde de o proteinemie
normală, de integritatea funcţiei de concentrare şi eliminare a ficatului.
Prezenţa calculilor în vezicula biliară este marcată de imaginile lacunare obţinute prin umplerea
veziculei cu substanţa de contrast, opacă la razele Roentgen. Dacă vezicula biliară nu se umple cu
substanţă de contrast, suntem în faţa unei colecistografii negative, care, însă nu exclude prezenţa
calculilor în cavitatea veziculară, deoarece vezicula poate fi exclusă din circuitul biliar prin
obstrucţia inflamatorie sau litiazică a canalului cistic.
Substanţa de contrast poate fi introdusă şi direct în căile biliare:
a) prin orificiul unei fistule biliare externe;
b) prin peretele abdominal în unul din canalele intrahepatice (colecistocolangiografia
transparietohepatică);
c) prin administrarea orală de bariu în canalul unei fistule biliodigestive;
d) prin papila Vater retrograd, cu ajutorul fibrogastroduodenoscopului
(colangiopancreatografia retrogradă);
e) în timpul intervenţiei chirurgicale, substanţa de contrast se poate injecta prin puncţia
veziculei, a coledocului sau prin lumenul ductului cistic;
f) în perioada postoperatorie - prin drenul din coledoc (fistulocolangiografia de control).
2. Tubajul duodenal poate evidenţia o bilă «B» tulbure, alteori de culoare mult închisă, iar în
sediment prezenţa leucocitelor în cantitate mare. Hipercolesterolemia este aproape constantă.
Absenţa bilei «B» trezeşte ipoteza de veziculă exclusă.
Ultrasonografia şi tomografia computerizată investigaţii ce sunt pe larg folosite in prezent la
diagnosticarea litiazei biliare

2 pancreatita
După Hollender şi Adloff (1963) “pancreatita acută necrotico-hemoragică” realizează un sindrom
abdominal grav, provocat de necroza hemoragică şi aseptică a pancreasului însoţită de
citosteatonecroza parenchimatoasă şi peritoneală. Ea rezultă dintr-un proces de autodigestie a
glandei şi a seroaselor învecinate, printr-o activare patologică brutală a fermenţilor pancreatici,
dintre care tripsina şi lipaza joacă un rol preponderent. La simpozionul internaţional de la Atlanta
(1992) PA a fost descrisă ca inflamaţie acută cu debut rapid al durerii, frecvent însoţită de vărsături
şi răspunsuri inflamatorii sistemice. Şi mai laconică, dar în acelaşi timp şi mai aproape de adevăr
este noţiunea dată de către chirurgul american S.I.Schwartz (autorul materialului de chirurgie
1999) – pancreatita acută este o inflamaţie nebacteriană iniţiată de fermenţii pancreatici.
ETIOPATOGENIE
Numeroase teorii au încercat de-a lungul vremurilor să explice fenomenul princeps, care iniţiază
începutul afecţiunii.
Majoritatea dintre aceste teorii îşi bazează concluziile pe date experimentale. Deşi nu întotdeauna
datele obţinute în experiment pot fi aplicate în practica umană. Cu toate neajunsurile lor, teoriile
invocate conţin fiecare un parte de adevăr.
Teoria canalară (canaliculară) presupune existenţa unui reflux biliopancreatic, care datorită unui
obstacol oddian (spasm, inflamaţie, calcul), ar favoriza refluxul bilei infectate în Wirsung şi ar
provoca activarea intrapancreatică a tripsinei, urmată de autodigestia pancreasului. Această teorie a
fost lansată de Lanceraux (1891), susţinută şi promovată de către Opie (1901), referindu-se ambii la
prima pancreatită acută experimentală demonstrată de către Claude Bernard în 1856 prin instilarea
de bilă în canalul Wirsung după suturarea lui prealabilă.
Teoria vasculară atribuie modificărilor vasculare un rol dominant. Ordinea acestor modificări ar
fi: angiospasmul reflex, tromboza vasculară şi infarctul.
Teoria infecţioasă presupune că factorul infecţios constituie un component important în
dezvoltarea unei pancreatite acute. El poate fi dat de: parotite, stări gripale, febră tifoidă, supuraţie
(genitale, apendiculare, infecţii biliare, tromboflebite etc.). Propagarea infecţiei la nivelul
pancreasului se poate face pe cale hematogenă, limfatică, canaliculară, sau direct prin continuitate,
de la un focar septic din vecinătate.
Teoria anafilactică (alergia): componentul alergic constituie un factor predispozant la
pancreatită. Vazodilataţia, permeabilitatea vasculară crescută şi edemul sunt elemente, care
condiţionează stările alergice, un lanţ enzimatic la nivelul pancreasului.
Faptul, că pancreatitele acute apar cu o mare frecvenţă după mese copioase, ridică problema
antigenului din alimentele consumate. Ingestia unor alimente, pentru care bolnavul este sensibilizat
determină un şoc anafilactic, care favorizează reflexele neurovasculare a enzimelor proteolitice.
Teoria nervoasă: oferă o valoare mare tipului de sistem nervos, pe fondul căruia se dezvoltă un
proces pancreatic. Excitaţiile interoceptive declanşează prin intermediul sistemului nervos central,
leziuni de intensitate diferită determinate de vasodilataţie, edem, hemoragie,
hipersecreţiepancreatică.
Patologia umană confirmă zilnic această participare a sistemului neurovegetativ, prin argumente
terapeutice. Infiltraţia paravertebrală cu novocaină, administrarea intravenoasă de novocaină,
blocajul epidural prelungit moderează activitatea exagerată a simpaticului abdominal, opresc
evoluţia bolii şi aduc adeseori la restabilirea rapidă a bolnavului.
Teoria toxică – unele substanţe toxice por provoca pancreatite acute, acţiunea lor exercitându-se la
nivelul etajului acinos. Printre substanţele incriminate este alcoolul, dar mai ales alcoolul metilic. Se
pare că mecanismul de acţiune al intoxicaţiei etilice este indirect, eliberând secretină şi declanşând
un spasm la nivelul sfincterului Oddi.
CLASIFICARE
Forma pancreatitei acute este în strictă dependenţă de faza procesului patologic din pancreas (V. I.
Filin). Deosebim:
1) pancreatita acută interstiţială (edematoasă), care corespunde fazei de edem;
2) pancreatita acută necrotică (cu sau fără component hemoragic), care corespunde fazei de
necroză;
3) pancreatita infiltrativ-necrotică şi supurativ-necrotică, care corespunde fazei de liză şi
sechestrare a focarelor necrotice.
După evoluţie – forma abortivă uşoară (85%) şi progresantă gravă (15%); după răspândire forma
locală, subtotală (plurifocară) şi fatală.
Din punct de vedere al evoluţiei fiziopatologice pancreonecroza dezvăluie în organismul bolnavului
3 perioade:
1. perioada dereglărilor hemodinamice (inclusiv şocul pancreatic), (1-3 zi);
2. perioada modificărilor, inflamator-degenerative a organelor, insuficienţei funcţionale a
organelor parenchimatoase (5-7 zile);
3. perioada tardivă a complicaţiilor supurative şi reactive (săptămâna 3-4). (V.Saveliev, 1997).
SIMPTOMATOLOGIE
Boala pancreatică acută realizează tabloul clinic al unui abdomen acut nuanţat. De obicei,
există o corespondenţă între gradul modificărilor morfologice şi intensitatea fenomenelor clinice.
Tabloul clinic, impresionat schiţat de clasici, l-a determinat pe Dieulafoy şi Giordano să numească
afecţiunea “mare dramă pancreatică”, iar Mondor, referindu-se în special la pancreatita acută
necrotico-hemoragică, o prezintă ca pe o “catastrofă abdominală”.
Clasic debutul este brusc, la un subiect cu antecedente hepato-biliare, alcoolic sau aparent sănătos,
după o masă bogată în grăsimi şi consum de alcool. Acest debut brusc, ca un “trăsnet pe cer senin”,
constituie însă o raritate. Adeseori debutul este insidios, lent, “moderato-cantabile”, după expresia
lui Hepp. Majoritatea bolnavilor mărturisesc epizode dureroase în repetiţie, cu durata de 24-36 de
ore. Aceste secvenţe dureroase, prevestitoare de furtună, interpretate ca indigestii
saugastroduodenite sunt în realitate forme scurte şi trecătoare de pancreatită edematoasă. Expresia
cu care ne întâmpină bolnavii este concludentă: “am mai avut dureri, dar nu au fost aşa de mari”.
Durerea, prezentă la 95-100% dintre bolnavi, este semnul major şi precoce, care domină tabloul
clinic. Ea este violentă, insuportabilă, continuă şi rezistenţă la antialgice obişnuite. Este durere de
necroză ischemică, descrisă variabil de bolnavi – ca o senzaţie de “sfâşiere”, “torsiune”, “strivire”,
sau mai rar ca o arsură.
Sediul durerii este abdomenul superior – epigastru cu iradiere în hipocondrul drept şi stâng, la
baza hemitoracelui stâng şi în regiunea scapulo-umerală (semnul Bereznigovski). Adeseori durerea
îmbarcă aspectul clasic de “durere în bază” sau durere în semicentură. Alteori durerea se
deplasează în hipogastriu (mască genitală), în fosa iliacă dreaptă (mască apendiculară), în
hipocondrul drept (mască colecistică) sau în regiunea cordului (mască de infarct). De cele mai
dese ori durerea iradiază în unghiul costo-vertebral stâng (semnul Mayo - Robson).
 Mecanismul de producere a durerii întruneşte mai mulţi factori: edemul şi hemoragiile de la
nivelul pancreasului produc o distensie a capsulei, generatoare de durere prin compresiunea
elementelor acinoase şi a corpusculilor Vater-Pacini. Iritaţia nervoasă, prin distensia capsulei, prin
acţiunea necrozantă a tripsinei şi chimotripsinei, asupra formaţiunilor nervoase, explică localizarea
durerii, intensitatea ei şi iradierea posterioară.
Datorită intensităţii durerii, bolnavii caută diferite poziţii antalgice, dintre care flexiunea trunchiului
are o valoare orientativă. Durata fenomenelor dureroase, chiar sub tratament, este de 36-48 ore.
Greţurile şi vărsăturile sunt prezente în 85-95% din cazuri, ele constituind al doilea semn clasic
al pancreatitelor acute. Sunt contemporane cu durerea, uneori însă o preced. Cantitatea lor poate fi
neobişnuit de mare, determinând stări de deshidratare, care grăbesc alterarea generală.
Vărsăturile sunt la început alimentare, apoi bilioase, niciodată fecaloide. Ele nu aduc uşurare, ba,
dimpotrivă, sunt chinuitoare. Aspectul negricios, ca ”zaţul de cafea”, semnifică un prognostic grav.

3derentele intraabdominale sunt benzi de tesut fibros care apar anormal in abdomen intre diferite organe, si pot
impiedica buna lor functionare, putandu-se ajunge la ocluzie intestinala; aderentele abdominale apar de obicei dupa
operatii pe abdomen sau infectii, iar uneori – daca dau neplaceri- trebuie sa fie operate.
Aderentele postoperatorii – cauze
In majoritatea cazurilor aderentele apar in urma interventiilor chirurgicale, riscul cel mai mare fiind in
cazul operatiilor in zona de jos a abdomenului sau a celor ginecologice. Desi la inceputul formarii lor
aderentele pot sa nu dea nici un fel de simptom, pe masura trecerii timpului, acestea pot fi din ce in ce
mai neplacute.Cele mai importante cauze care pot duce la formarea de aderente abdominale
postoperatorii, sunt:
 Taierea (incizia) organelor interne
 Manevrarea indelunga a organelor in timpul operatiei, lucru frecvent in operatiile lungi si dificle
 Uscarea tesuturilor si organelor in timpul operatiilor lungi
 Contactul dintre organele interne si manusile chirurgicale sau alte structuri folosite in timpul operatiei
 Resturi de sange ramas in abdomen dupa operatie -de aceea in timpul operatiei sangele scurs prin
taieturile chirurgicale este aspirat permanent
Aderentele abdominale fara legatura cu o operatie
Pot exista aderente chiar daca nu ai nici o operatie in urmatoarele situatii:
 Apendicita perforata sau nu
 Iradiere abdominala pentru cancer
 Infectii ginecologice
 Infectii abdominale tuberculoase sau netuberculoase
Simptomele aderentelor abdominale
Cele mai frecvente neplaceri cauzate de aderente pot fi:
 Dureri abdominale
 Tulburari ale tranzitului intestinal
 Ocluzie intestinala
 Inferitiltate
 Diagnosticul de aderente abdominale sau ocluzie intestinala
 Aderentele NU se pot vedea la explorari (radiologice, ecografie, computer tomograf, etc),
diagnosticul neputandu-se pune decat prin explorare chirurgicala.
 Diagnosticul de ocluzie intestinala se poate pune prin examen radiologic sau computer
tomographic

4Traumatismele abdomenului grupează leziunile peretelui şi viscerelor abdominale produse de
acţiunea agenţilor vulneranţi asupra abdomenului.
 Clasificarea anatomopatologică
contuzii abdominale (traumatisme închise): leziuni traumatice ale abdomenului fără soluţie de
continuitate la nivelul tegumentelor
funcţie de structurile morfologice interesate sunt:
contuzii abdominale cu leziuni parietale;
contuzii abdominale cu leziuni viscerale;
contuzii abdominale mixte (leziuni parietale şi viscerale);
plăgi abdominale (traumatisme deschise, răni): pot fi
nepenetrante (peritoneu parietal integru)
penetrante (interesare şi a peritoneului parietal)
fiecare dintre cele două variante poate fi
plagă simplă (fără leziuni viscerale)
cu interesare viscerală (ex. traumatismul renal).

Particularităţi ale plăgilor abdominale legate de natura agentului vulnerant:

 - agentul vulnerant = arme albe, arme de foc, corpuri contondente diverse (coasă, furcă, tablă,
corn de bou, ferăstrău);
 - leziunile prin armă albă sunt mai benigne, mortalitate scăzută (2%)
35% - plăgi nepenetrante,restul de 65% - numai 35-40% prezintă şi leziuni viscerale
 leziunile viscerale = unice sau multiple
 viscerele cel mai des interesate = stomacul, intestinul, ficatul şi colonul transvers;
 - leziunile prin arme de foc sunt mai complexe şi mult mai grave, cu interesare
pluriviscerală, cu mare variabilitate lezională în funcţie de natura proiectilului (glonţ, schijă) şi
de viteza de deplasare
 - plăgi ale stomacului:
pot fi unice sau multiple, liniare sau anfractuoase, transfixiante
(interesare atât a peretelui anterior cât şi a celui posterior al stomacului) – frecvente
cele penetrante (înţepate sau împuşcate)
 - plăgi penetrante ale rectului, apărute prin contuzii violente ale pelvisului
cu fracturi de bazin, prin arme de foc sau prin cădere pe corpuri dure şi
ascuţite; de regulă asociază leziuni de vezică, de uretră, de vase şi oase
ale bazinului;
 Tratamentul în serviciul de chirurgie:
echipă complexă - stabilesc prioritatile terapeutice
Tratamentul medical :
- combaterea şocului
- antibioticoterapia profilactică, cu spectru larg, începută precoce, în doze mari,
indicată la:
toţi bolnavii cu plăgi penetrante abdominale
pt. leziuni viscerale - menţinută cel puţin 7 zile
- seroprofilaxia antitetanică obligatorie la toţi traumatizaţii
Tratamentul chirurgical urmăreşte
rezolvarea sindromului peritonitic (îndepărtarea cauzei de contaminare
peritoneală, lavaj abundent şi drenaj)
rezolvarea sindromului hemoragic (hemostază chirurgicală).
damage control surgery
 1. Colecistectomia: indicaţiile către operaţie, anestezia, accese chirurgicale, tehnici operatorii. Complicaţii
intraoperatorii, profilaxia.
2. Diagnosticul diferenţial al pancreatitei acute cu apendicita acută, ocluzia intestinală, ulcerul perforat,
infarctul miocardic, tromboza mezenterială etc.
3. Tactica chirurgicală în ocluzia intestinală aderenţială acută înaltă. Tratamentul consrervativ şi amploarea
intervenţiei chirurgicale: visceroliza, transecţia bridelor, rezecţia de intestin, enterostomiile etc.
4. Traumatismele asociate: noţiune, particularităţi de examinare şi tactică chirurgicală.

1). Operaţia se numeşte colecistectomie şi constă în extirparea veziculei biliare, care poate
fi executată anterograd, retrograd şi bipolar. Colecistectomia anterogradă începe de la fundul veziculei
biliare către zona infundibulo-cistică. Degajarea veziculei din patul ei este urmată de ligaturarea şi
secţionarea arterei cistice, iar apoi ligaturarea şi secţionarea canalului cistic. Colecistectomia retrogradă
începe cu ligaturarea şi secţionarea canalului cistic, apoi a arterei cistice şi vezicula se degajează din patul
ei. Patul veziculei se suturează cu catgut în ac atraumatic şi spaţiul subhepatic se drenează cu un tub din
polietilenă sau cauciuc.
În cazuri dificile din punct de vedere tehnic (plastron vezicular) se utilizează colecistectomia bipolară.
În unele cazuri se cere drenarea coledocului (icter mecanic, calculi a coledocului, strictura
papilei Vater etc.).
Poziţia bolnavului pe masa de operaţii e în decubit dorsal, cu regiunea dorso-lombară în
hiperextenzie.
Inciziile preferabile sunt: xifo-ombilicală (Lebker), subcostală (Koher), transversală
(Sprengel), pararectală (Czerni). Anestezia va fi generală: prin intubaţie orotraheală cu miorelaxanţi.
Metodele conservatoare, bazate pe descompunerea şi dizolvarea calculilor sub influenţa acizilor
biliari, a acidului henodezoxicolic (Henofalc, Ursofalc - firma DrFalc, Germania) la ora actuală
nu sunt încă convingătoare sub aspectul eficienţei şi a securităţii
COMPLICATII: lezarea vaselor mari, a căilor biliare, a organelor vecine.

 2) pancreatita acuta difera de apendicita acuta prin -dureri de intensitate maximala,cu localizarein
epigastru cu iradiere sub forma de centura

Si asociate cu varsaturi neintrerupte,uneori chinuitoare.bolnaviisunt nelinistinti,nusi gaasesk locul potrivitin

pat,starea generala mult mai alterata
Decit in apendicita acuta,si se agaraveaza in lipsa tratamentului.abdomen balonat,incordare pe traiectul
pancreasului.pulsul accelerat la max.prezentaacrocianoza....anamneza:obezitate,calculi biliari,debutul bolii
coincide cu o masa copioasa.,consum de alcool.
 Durerea in ocluzia intestinala se raspindeste pe intreg abdomen,cu caracter paroxistic.varsaturi
repetate la incepu alimentare apoi biloase si in sfirsitfecaloide,temperatura nemodificata,contractura
musculara lipseste.
3) Se efectuează sub anestezie generală cu relaxare musculară şi are drept scop depistarea şi înlăturarea
cauzei şi restabilirea funcţiei normale a intestinului.
 Calea de acces este laparotomia medie mediană, care totdeauna trebuie să fie largă şi să înlesnească
revizia intraabdominală. Revizia se va efectua prudent, după infiltraţia rădăcinei mezenterului cu
novocaină 0,5% - 80-100 ml şi va începe cu segmentul ileocecal. Dacă cecul este normal obstacolul
trebuie căutat în porţiunea intestinului subţire, dacă el este balonat – cauza ocluziei este situată în colon.
De multe ori pentru înlesnirea explorării cavităţii abdominale în căutarea cauzei ileusului precum şi
pentru ameliorarea microcirculaţiei în ansele destinse supralezionale se cere o decompresie
intraoperatorie, care poate fi efectuată prin diferite procedee: deplasarea sondei nazogastrale sub controlul
(Z.Kriszar, I.M.Dederer), enterotomie (D.setlacec, A.A.Şalimov) sau prin segmentul proximal al ansei
necrozante dacă e planificată rezecţia ei.
Tratamentul concret chirurgical depinde de cauza ocluziei şi de viabilitatea intestinului:
în ocluziile prin strangulare se înlătură cauza ocluziei şi de viabilitatea intestinului;
în ocluziile prin strangulare se înlătură cauza (devolvulare, dezinvaginale, secţiunea unei bride, a
aderenţilor, dezincarcerare în hernii) şi timp de 20 min. se supraveghează ansa în cauză după înfăşurarea
ei în comprese umede şi calde şi infiltrarea mezoului cu novocaină 0,5%.
Dacă peste 15-20 min. culoarea ansei devine roşu-pală, peristaltica revine,
iar la percuţii prudente apar contractări a peretelui şi circulaţia marginală este pulsativă – ansa se
consideră viabilă şi poate fi reintegrată în abdomen. În caz contrar se execută rezecţia ei în limitele
următoare – 15-20 cm de la marginea necrozei vizibile spre ansa distală şi 30-40 cm spre cea proximală
cu aplicarea unei enteroanastomoze “latero-laterală” sau ştermino-terminale” (A.A.Şalimov).
În ocluziile prin obstrucţie se efectuează enterotomia cu înlăturarea unui calcul biliar sau unui corp
străin, a unui ghem de ascaride şi operaţia se termină cu enterorafie în 2 straturi.
În caz de tumoare sau stenoză parietală se efectuează rezecţia segmentului în cauză, care se termină
în raport de starea bolnavului cu o anastomoză primară sau cu o derivaţie externă: enetrostomie,
colostomie.
E de memorizat – în timpul operaţiei se efectuează ambele elemente suplimentare – de compresie
tractului digestiv şi reechilibrarea hidroelectrolitică.
Tratamentul în perioada postoperatorie urmăreşte următoarele scopuri:
decompresia tractului digestiv;
reechilibrarea hemeostazei;
restabilirea peristaltismului;
preîntâmpinarea complicaţiilor.
Decompresia tractului digestiv se efectuează prin sonda nazogastrală, deplasată manual în timpul
operaţiei cu anastomoza aplicată în caz de rezecţie a ansei necrotizate şi prin sonda introdusă în acelaşi
timp prin rect în intestinul gros. Un moment de mare importanţă în aspectul decompresiei şi a ameliorării
stării bolnavului prezintă restabilirea peristaltismului intestinal şi normalizarea funcţiei digestive. În acest
scop se înfăptuieşte reechilibrarea hidroelectrolitică, ţinând cont de faptul că ionii de potasiu (K)
influenţează în direct funcţia motorică a intestinului. În afară de aceasta începând cu ziua a 4-a se
administrează clisme saline, soluţie hipertonică (NaCl – 10%-30,0 i/v), medicaţie stimulantă a peristalticii
intestinale – prozerină, calimină i/m.
Rolul cel mai important pe tot parcursul tratamentului ocluziei intestinale îi revine terapieie
infuzionale, scopul căreia este reechilibrarea volumului de lichid şi concentraţiei de electroliţi, în primul
rând – Na, Cl, K, Mg, precum şi nivelului de albumină.
În perioada postoperatorie terapia infuzională este o prelungire a celei efectuate până la operaţie şi în
timpul ei şi se efectuează la fel în conformitate cu datele clinice, indicii diurezei, TVC, ionogramei,
hematocritului, etc.
Volumul infuziei trebuie să coreleze cu cel al pierderilor, deci se va lua în consideraţie: pierderile
obişnuite oricărui organism (respiraţia – 800 ml, transpiraţia – 500 ml, cu fecaloide – 100-200 ml şi prin
urină – 1000-2000 ml, total – 3-4 l în 24 ore) + pierderile prin aspiraţie, vărsături. De regulă, în ocluziile
precoce se infuzează 1 ½ - 2 l, în cele tardive 1 ½ - 4 l şi mai mult.

4)   Leziune a două şi mai multe organe din cadrul aceluiaşi sistem anatomic se
numeşte politraumatism (de exemplu leziunea ficatului şi splinei, fractura femurului şi humerusului).
Leziunile concomitente ale organelor din diferite sisteme anatomice (de exemplu cavitatea toracică şi
abdominală, fracturi de oase şi traumele craniocerebrale) sunt considerate traumatisme asociate.
Traumele care apar în rezultatul acţiunii a mai multor agenţi vulneranţi (de exemplu mecanic şi termic) sunt
denumite traumecombinate.

Biletu 21
1.Herniile recidivante şi postoperatorii: noţiune, etiologia, simptomatologia,
tratamentul. Noţiune de auto- şi aloplastie.
Conform principiului etiopatogenetic distingem: hernii congenitale şi căpătate (câştigate); postoperatorii (după orişice
intervenţie chirurgicală) formează 8-10% (V.Saveliev, 1997) şi se situează pe locul II după cele inghinale; posttraumatice
(după trauma peretelui abdominal); recidivante (după o herniotomie); patologice (în urma cirozei, ascitei).
Hernia inghinala recidivanta se produce din cauza slabirii musculaturii in cursul vietii sau a imbatrinirii dupa un intervent
chirurgical suportat. Simptomele herniei recidivante sint usor de recunoscut: in zona inghinala, in dreptul cicatricei, apare o
umflatura care creste pe masura fiecarui efort si poate ajunge pina la scrot. In momentul in care acea umflatura doare, vorbim de
hernia complicata. Cea mai frecventa complicatie este strangularea. In aceste conditii, hernia inghinala devine o urgenta
Cauze:slabirea muschilor abdominali prin imbatrinire si uzura in cursul vietii
conditiile ce cresc presiunea in cavitatea abdominala (exemplu: tusea frecventa sau obezitatea)
sport - atletii dezvolta uneori o hernie determinata de sport manifestata printr-o durere cronica in regiunea inghinala cu sau fara
semne de hernie. Acest tip de hernie apare mai ales in sporturi ce implica miscari repetate, ca de exemplu hochei, fotbal si tenis.
Simptome
prezenta unei tumefactii (umflaturi) in zona inghinala sau a scrotului la barbati. Aceasta tumefactie poate sa apara progresiv, in
citeva saptamini sau luni, sau poate sa apara brusc, dupa ridicarea de greutati, tuse, aplecare, incordare sau ris. Multe hernii in
stadiu incipient se remit (devin plate) in pozitia culcat.
disconfort sau durere in zona inghinala sau la nivelul scrotului. Disconfortul creste la aplecare sau la ridicarea de greutati si se
remite in pozitia culcat. Multe hernii nu determina insa nici o durere. Daca insa o parte a intestinului ce a coborit in afara
abdomenului ramine prinsa (incarcerata) in hernie, atunci apare o durere brusca, intensa, greata si voma.
senzatie de greutate, umflare, de tinere sau de arsura in zona herniei, a scrotului sau a interiorului coapsei.
Tratamentul hernie recidivante-postoperatorii este numai chirurgical. Diversele metode de contentie (gen brauri, centuri , corsete)
sunt iluzorii. Peretele abdominal trebuie refacut, intarit cu o plasa (simpla sutura a aponevrozei si muschilor e grevata de o foarte
mare rata de recidiva).
ALOPLASTÍE -. operație chirurgicală de înlocuire a țesuturilor cu ajutorul unor materiale străine;
AUTOPLASTÍE -Intervenție chirurgicală prin care se înlocuiește o parte distrusă sau bolnavă dintr-un țesut prin transplantarea
unei grefe din altă parte a aceluiași corp
2.Criteriile de elecţie a operaţiei în ulcerul gastroduodenal perforat (operaţia Miculitz,
Oppel, Judd, rezecţia gastrică). Tratamentul conservativ a ulcerului perforat (Taylor).
TRATAMENTUL ulcerului gastroduodenal perforat este chirurgical. Sunt cunoscute peste 30 metode de tratament chirurgical al
ulcerului perforat. Cea mai veche, dar şi astăzi destul de frecventă, manevră este suturarea ulcerului, efectuată pentru prima
dată de către Miculicz încă în 1880. Simplitatea executării o face indicată mai ales la bolnavii gravi, cu tare terapeutice, în cazuri
de peritonită difuză înaintată. În ulcerele acute şi de stress. În unele cazuri, metoda Miculicz, poate fi completată prin procedeul
Oppel (1896), care prevede suturarea ulcerului şi plastia cu omentul mare pe picioruş.
Dacă au fost depistate semne de stenoză pilorică se va purcede la una din metodele posibile:
1)suturarea ulcerului cu gastroenteroanastomoză (Braun, 1892);
2)excizia ulcerului cu piloroplastie (Judd, 1927).
La bolnavii tineri, în prezent, se efectuează vagotomia tronculară cu excizia ulcerului şi piloroplastie, operaţie propusă de către
Weinberg şi Pierandozzi în 1960. Când termenul efectuării operaţiei nu depăşeşte 6 ore de la debut, se poate efectua excizia
ulcerului cu vagotomie selectivă proximală efectuată pentru prima dată de către Holle în 1967.
Dacă după perforaţia unui ulcer cronic calos, la un pacient cu un anamnestic de lungă durată cu o vârstă peste 30 ani şi când de la
debutul bolii n-a trecut mai mult de 6-12 ore, iar starea bolnavului e satisfăcătoare se poate efectua şi rezecţia primară a
stomacului, utilizată pentru prima dată de către Keerly în 1902 şi reîntrodusă în circulaţia de către S.S.Iudit în 1923. Rezecţia
primară este indicată mai ales în ulcerul gastric la bolnavii după 50-60 ani, în caz de suspecţie la malignizare, în ulcerele
duodenale “în oglindă” (Kissing).
Justifică această operaţie două momente: 1)ulcerul gastric foarte des se malignizează;
2)suturarea ulcerului în pofida postulatului lui Balfour “multe ulcere se nasc prin perforaţie, dar mor prin sutură” nu totdeauna se
soldează cu vindecarea, ceea ce dictează necesitatea operaţiilor repetate.
În ulcerul perforat duodenal în condiţii similare se poate efectua vagotomia tronculară cu antrumectomie sau
hemigastectomie propusă de către Jordan în 1974.
Atunci când bolnavul se află în condiţii ce nu permit efectuarea operaţiei, sau bolnavul refuză categoric operaţia, se admite
aplicarea tratamentului conservativ, propus de Lane (1931), Wangensteen (1935) şi Taylor (1946), care se reduce la aspiraţia
nasogastrală permanentă, utilizarea antibioticelor cu spectru larg, corecţia dereglărilor hidroelectrolitice. La momentul
actual procedeul Taylor poate fi completat cu o drenare laparoscopică a cavităţii abdominale.
În ultimii 5 ani în unele clinici (inclusiv şi în clinica noastră) se practică suturarea ulcerului perforat cu sau fără vagotomie pe cale
laparoscopică. Acest procedeu mai ales este indicat la persoanele tinere, fără anamneză îndelungată şi în ulcerele acute.
Mortalitatea oscilează între 2,5% (D.Niculescu, 1996) şi 8% (S.Duca, 1995). În R.Moldova 2-4%, în clinica noastră – 1% (1996),
2,4% (2001).
3.Ocluzia intestinală prin strangulare: tabloul clinic, diagnosticul, volumul intervenţiei
chirurgicale.
Ocluzie prin strangulare, caracterizată prin faptul că mecanismul şi cauza ocluziei determină un proces de ischemie intestinală
secundar construcţiei vaselor mezoului sau ale peretelui intestinal, ischemie ce evoluează rapid spre sfacel. Strangulările pot fi
generate de: volvulus (torsiune) în jurul unui ax, favorizat de bride, tumori intestinale sau ale mezourilor, anomalii congenitale de
rotaţie şi bride formate de apendice sau diverticulul Meckel cu extremitatea liberă fixată. Ocluziile prin strangulare se întâlnesc
mai frecvent pe intestinul subţire decât pe colon
Tablou clinic: 1) Durerea este cel mai constant semn (100%) al ocluziei intestinale. Ea este cauzată de distensia şi
hiperperistaltismul ansei supralizionale precum şi de tracţiunea şi compresiune mezenterului. De aceea, obliterări ea survine în
crize intermitente, uneori paroxistice, urmate de perioade de acalmi 2)Vărsăturile, mai puţin constante decât durerea
constituie al doilea semn caracteristic. Primele vomismente, de obicei alimentare, gastrice sau biliare, urmează imediat debutul şi
sunt reflexe. Ulterior, apar vărsăturile de stază cu conţinut intestinal, de culoare închisă, iar în formele avansate – cu caracter
fecaloid. Vărsăturile sanguinolente sunt de asemenea de un pronostic deosebit de grav, indicând o ocluzie prin strangulare, cu
grave leziuni. Voma este un semn pregnant şi precoce în ocluzie: abundente şi persistente în ocluziile înalte, şi mai puţin
productive în cele joase.e (durerea vine şi trece). În strangulări, durerea este deosebit de intensă şi continuă. 3)tranzitului
intestinal – este un semn comun şi defineşte sindromul. Acest semn nu este întotdeauna evident, mai ales în fazele iniţiale a bolii,
când bolnavul mai poate prezenta unul până la două scaune din segmentul subiacent ocluziei, mai ales în formele înalte sau când
avem o ocluzie parţială. Întreruperea emiterii de gaze este mai semnificativă decât aceea de materii fecale – şi mai ales necesitatea
imperioasă de a elimina gaze, fără posibilitatea emiterii lor. În cursul evoluţiei întreruperea tranzitului se instalează cu un fenomen
caracteristic. 4)La examinarea fizică depistăm următoarele simptoame: a)Inspecţia abdomenului evidenţiază trei semne foarte
importante: meteorismul, peristaltismul, şi asimetria. Meteorismul poate fi localizat sau generalizat. Iniţial el este localizat la
nivelul sediului ocluziei şi produce o asimetrie a abdomenului. b)Percuţia (ciocănirea) abdomenului permite obţinerea
următoarelor date:-timpanism generalizat; -timpanism pronunţat deasupra locului asimetric – semnul Wahl; -dispariţia
matităţii hepatice prin distensia colonului (semnul Celoditi) -matitate deplasabilă pe flancuri când există lichid de ascită în
fazele avansate ale ocluziei; -provocarea clapotajului în balonările localizate sau generalizate (semnul Sclearov). c)Palparea
abdomenului are în primul rând menirea logică de-a inspecta punctele herniare. În plus palparea furnizează următoarele elemente:
-decelarea de puncte dureroase, de obicei în dreptul ansei strangulate, evidenţiate mai ales în timpul acceselor dureroase;
-rezistenţa elastică a peretelui abdominal;-absenţa contracturii abdominale – în fazele iniţiale, prezenţa indică o complicaţie gravă:
infarct enteromezenteric sau perforaţia unei anse necrozate.
d)Auscultaţia abdomenului relevă: -prezenţa hiperperistaltismului prin zgomote vii, frecvente, care se aud uneori la depărtare –
semnul lui Schlanghe, caracteristic pentru perioada iniţială a ocluziei; -zgomotul picăturii în cădere – semnul lui Spasocucoţki,
caracteristic pentru perioadele înaintate, când peristaltica lipseşte; -silenţium abdominal absolut cu distingerea murmurului
respirator şi a zgomotelor cardiace – semnul Mondor, caracteristic pentru faza terminală cu necroza intestinului şi peritonitei
difuză.e)Tuşeul rectal efectuat obligatoriu în toate cazurile de ocluzie intestinală
Diagnosticul ocluziei intestinale se stabileşte pe baza anamnezei, semnelor clinice descrise mai sus, examenul radiologic şi de
laborator. Anamneza pe lângă debutul bolii poate furniza informaţii utile pentru a ne orienta în vederea mecanismului şi tipului de
ocluzie: suportarea unor operaţii în trecut, suferinţi de colici biliare, semne de tumoare intestinală, anomalii congenitale, etc.
Radiografia simplă de ansamblu poate evidenţia:a)imagini hidroaerice comparate cu cuiburile de rândunică – semnul lui Kloiber.
În ocluzia intestinului subţire, imaginile hidroaerice sunt numeroase, de dimensiuni mici şi cu sediul central; în ocluzia intestinului
gros sunt mai puţine la număr, de dimensiuni mari şi localizate lateral; b)aer în calea biliară principală (pneumocholie) datorită
fistulei colecistoduodenale, precum şi prezenţa calculului în intestin în ileusul biliar; c)în volvulusul sigmoidian ansa
sigmoidiană apare dilatată şi distinsă până la diafragm, cu aspectul “camerei de bicicletă”.
În cazurile când diagnosticul este dificil, când trebuie concretizat tipul şi nivelul ocluziei se recurge la radioscopia (grafia) cu
contrast care poate fi descendentă – bariul fiind introdus prin stomac, efectându-se peste fiecare 0,5-1 oră, radioscopia (grafia)
directă a abdomenului urmărind minuţios migraţia contrastului. S-a constatat că peste 3-4 ore masa de contrast trebuie să fie în
cec. Dacă bariul se reţine în intestinul subţire mai mult de 4-5 ore putem suspecta un obstacol în segmentele superioare a tractului
digestiv. Acest procedeu a fost propus de către Schwarz în 1911 şi este foarte util în depistarea ocluziei intestinului subţire.
Atunci când suspectăm o ocluzie joasă cu sediul în intestinul gros vom efectua o irigografie prin intermediul unei clisme baritate.
Ea ne va preciza nu numai nivelul ocluziei, ci şi cauza ei: tumoare, volvulus, invaginaţie, etc. Examenul de laborator. Este util
a determina hemograma, proteinograma, ionograma sanguină şi urinară, ureea sanguină şi urinară, pH-lui sanguin, hematocritul,
toate aceste indicând: hemoconcentraţie, hiponatriemie, hipocloremie, acidoză metabolică. Numărul leucocitelor până la 15.000
indică ocluzie prin obturare, între 15-20.000 – ocluzie prin strangulare, iar între 25-40.000 leucocite – infarct enteromezenteric. S-
a observat un paralelism – cu cât e mai pronunţată devierea leucocitelor în stânga, cu atât mai pronunţate sunt modificările
morfologice în ansa cointeresată.
Operatie: Se efectuează sub anestezie generală cu relaxare musculară şi are drept scop depistarea şi înlăturarea cauzei şi
restabilirea funcţiei normale a intestinului. Tratamentul concret chirurgical depinde de cauza ocluziei şi de viabilitatea intestinului:
-în ocluziile prin strangulare se înlătură cauza ocluziei şi de viabilitatea intestinului -în ocluziile prin strangulare se înlătură
cauza (devolvulare, dezinvaginale, secţiunea unei bride, a aderenţilor, dezincarcerare în hernii) şi timp de 20 min. se
supraveghează ansa în cauză după înfăşurarea ei în comprese umede şi calde şi infiltrarea mezoului cu novocaină 0,5%.
Dacă peste 15-20 min. culoarea ansei devine roşu-pală, peristaltica revine, iar la percuţii prudente apar contractări a peretelui şi
circulaţia marginală este pulsativă – ansa se consideră viabilă şi poate fi reintegrată în abdomen. În caz contrar se execută rezecţia
ei în limitele următoare – 15-20 cm de la marginea necrozei vizibile spre ansa distală şi 30-40 cm spre cea proximală cu aplicarea
unei enteroanastomoze “latero-laterală” sau ştermino-terminale” (A.A.Şalimov
4.Peritonita: noţiune, etiopatogenia şi căile de răspândire a infecţiei. Clasificarea
peritonitei.
peritonită cuprinde totalitatea tulburărilor locale şi generale provocate de inflamaţia septică, chimică sau combinată a
peritoneului venită în urma afecţiunilor şi traumatismelor organelor abdominale
ETIOPATOGENIE Indiferent de cauză peritonita în final este o inflamaţie microbiană tipică. Căile de infectare ale cavităţii
peritoneale sunt:
a)perforaţia;
b)calea hematogenă;
c)calea limfatică.
a)Perforaţia constă în crearea unei comunicări între lumenul organelor
cavitare abdomino-pelvine şi cavitatea peritoneală. Cauza perforaţiei este diversă:
1)cauza externă (plăgi penetrante şi perforante ale abdomenului, contuzii cu leziuni viscerale, intervenţii chirurgicale abdominale,
perforaţie viscerală accidentală după diverse examene endoscopice etc.);
2)perforaţia patologică a unui segment al tubului digestiv, de la esofagul abdominal la segmentul intraperitoneal rectal;
3)perforaţiile patologice ale căilor biliare intra- şi extrahepatice; Important pentru virulenţă şi natura germenului este
sediul perforaţiei: flora microbiană va fi cu atât mai complexă, determinând peritonite grave, cu cât perforaţia va avea sediul mai
jos pe tubul digestiv.
b)Calea hematogenă se întâlneşte în septicemii şi determină peritonita acută
primitivă, foarte rară, dealtfel (pneumococică, gonococică, streptococică).
c)Calea limfatică serveşte la propagarea infecţiei de la un organ abdomino-
pelvin la seroasă şi este încriminată în colecistita acută, în inflamaţiile organelor genitale, în apendicita acută, în toate acele forme
anatomo-clinice, în care perforaţia peretelui organului incriminat nu se poate constata macroscopic.
Printre cauzele concrete a peritonitei acute pe primul loc se situează apendicita acută (30-50%), după care urmează în scădere:
ulcerul gastro-duodenal perforativ (10-27%), colecistita acută (10-11%), perforaţiile organelor cavitare posttraumatice (1-11%),
peritonita postoperatorie (5%), pancreatita acută (4%), ocluzia intestinală (3%), afecţiunile acute ale organelor genitale, abcese
intraabdominale etc. (E. Maloman, 1982).
Dintre factorii microbieni cel mai frecvent este întâlnit colibacilul (65%), urmat de cocii piogeni (30%). În ultimul timp a crescut
vădit ponderea microflorei condiţional patogenă (anaerobii saprofiţi, bacteroizii). În 35% cazuri microflora enită în urma
afecţiunilor şi traumatismelor organelor abdominale.
Peritonita generalizată se împarte în peritonita generalizată difuză (inflamaţia cuprinde 2-5 sectoare) şi totală.
După caracterul exudatului deosebim peritonite: seroase, serosofibrinoase, fibrinozo-purulente, purulente, bilioase,
stercorale, fermentative etc.
În evoluţia peritonitelor distingem 3 faze:
1) faza reactivă (primele 24 ore) - cu manifestări locale maxime şi mai puţin de caracter general;
2) faza toxică (24-72 ore) - diminuarea modificărilor locale şi creşterea simptoamelor generale (semnele intoxicaţiei);
3) faza terminală (după 72 ore) - intoxicaţia maximală la limita reversibilităţii.
Clasificarea Hamburg (1987):
1) Peritonite primare;
2) Peritonite secundare;
3) Terţiare:
a) peritonite la care nu se evidenţiază germenii patogeni;
b) peritonite produse de ciuperci;
c) peritonite cu bacterii cu patogenitate scăzută;
d) peritonitele terţiare apar tardiv, consecutiv unor pe1ritonite secundare, pe fondul unor perturbări majore în apărarea imună
a organismului.
4) Abcese intraabdominale:
a) cu peritonită primară;
b) cu peritonită secundară;
c) cu peritonită terţiară.

Biletu 22.
1.Complicaţiile mecanice ale litiazei biliare: etiopatogenia, metodele clinice şi paraclinice de
examinare. Complicaţiile litiazei biliare pot fi împărţite convenţional în 3 grupuri: mecanice, infecţioase şi degenerative.
1. Complicaţiile mecanice sunt determinate de migraţiunea calculilor: a) Hidropsul vezicular se instalează după inclavarea
unui calcul în regiunea infundibulocistică. Apare de obicei brusc. Precedată sau nu de colică, complicaţia se caracterizează prin
apariţia în zona colecistului a unei tumori rotunde-ovale, renitent-elastice, mobile în sens cranio-caudal cu respiraţia, sensibilă la
presiune. La indivizii slabi se proiectează ca o proeminenţă a peretelui abdominal. În cavitatea veziculei, limitată de pereţi subţiaţi,
se resoarbe pigmentul şi rămâne un lichid clar, de culoarea apei (de unde şi numele) sau conţinând mucus secretat în exces.
b) Litiaza secundară de coledoc este condiţionată de volumul mic al calculilor şi permeabilitatea cisticului, care le favorizează
migrarea; mult mai rar este consecinţa instituirii unei fistule biliare interne.
Pătrunderea calculului în coledoc poate să se manifeste în 3 variante:
1- calculul (calculii) parcurge toată calea coledocului si trecând prin sfincterul Oddi, provoacă o colică coledociană,
caracterizată de dureri violente, semne de pancteatită şi icter tranzitoriu, eliminându-se pe căile naturale, realizând un sindrom
coledocian minor;
2- calculul, odată pătruns în coledoc, rămâne multă vreme asimptomatic şi nediagnosticat, provocând din vreme în vreme colici
coledociene tranzitorii. Aceasta este forma comună (favorabilă) a litiazei CBP.
3- calculul migrează până la sfincterul Oddi şi, datorită dimensiunilor mari, precum şi spasmul sfincterian, staţionează în această
regiune şi provoacă sindromul coledocian major.
c) Fistulele biliare pot fi: biliobiliare şi biliodigestive.
Fistulele biliobiliare sunt de regulă consecinţa unei litiaze localizate în regiunea infundibulocistică, care evoluează de multă
vreme. În urma unei ulceraţii cavitatea veziculei comunică printr-un traiect fistulos cu lumenul căii principale, prin care migrează
calculul. Ca regulă, după o criză dureroasă apare un icter persistent cu fenomene de angiocolită (sindromul Mirizzi).
Fistulele biliodigestive apar în urma formării unui traiect fistulos între cavitatea colecistului şi duoden. Cu mult mai rar sunt
întâlnite fistulele colecistocolice, colecistojejunale, coledocoduodenale sau biliotoracice.
d) Ileusul biliar. Ocluzia intestinală determinată de obstrucţia lumenului intestinal printr-un calcul este una din cele mai grave
complicaţii ale litiazei biliare şi se întâlneşte în 1-2% cazuri din tot lotul de ocluzii mecanice (N. Angelescu, 1997). Frecvenţa ei
a scăzut în ultima vreme, în măsura în care tratamentul chirurgical al litiazei se aplică mai des. Afectează de predilecţie femeile
mai vârstnice, purtătoare ale unei vechi litiaze. De regulă , migrarea se produce printr-o fistulă biliodigestivă.
Calculul (uneori calculii) se pot opri în lumenul duodenului, determinând sindromul Bouveret, care se manifestă printr-o ocluzie
intestinală înaltă, urmată de vărsături neîntrerupte, chinuitoare şi stare generală gravă. În majoritatea cazurilor calculul continuă
migrarea prin deplasări succesive imprimate de peristaltică, ajungând şi oprindu-se în ileonul terminal, cu declanşarea ileusului cu
un tablou clinic mai puţin manifestant.
DIAGNOSTICUL:Se bazează pe anamneză, examenul clinic şi semnele paraclinice:
1. Examenul radiologic. Vizualizarea căilor biliare prin administrarea unei substanţe de contrast pe cale orală (colecistografia
orală) sau pe cale intravenoasă (colecistografia intravenoasă) reprezintă metoda de rutină.
Colecistografia orală nu evidenţiază decât vezicula biliară. Reuşita ei este determinată de absorbţia intestinală a substanţei de
contrast, de eliminarea ei prin ficat şi de puterea de concentrare a bilei în veziculă.
Colecistocolangiografia intravenoasă are avantajul de a evidenţia atât colecistul cât şi coledocul şi de a nu fi dependentă de
funcţia de concentrare a veziculei. Reuşita ei depinde de o proteinemie normală, de integritatea funcţiei de concentrare şi eliminare
a ficatului.
Prezenţa calculilor în vezicula biliară este marcată de imaginile lacunare obţinute prin umplerea veziculei cu substanţa de contrast,
opacă la razele Roentgen. Dacă vezicula biliară nu se umple cu substanţă de contrast, suntem în faţa unei colecistografii negative,
care, însă nu exclude prezenţa calculilor în cavitatea veziculară, deoarece vezicula poate fi exclusă din circuitul biliar prin
obstrucţia inflamatorie sau litiazică a canalului cistic.
Substanţa de contrast poate fi introdusă şi direct în căile biliare:
a)prin orificiul unei fistule biliare externe;
b)prin peretele abdominal în unul din canalele intrahepatice (colecistocolangiografia transparietohepatică);
c)prin administrarea orală de bariu în canalul unei fistule biliodigestive;
d)prin papila Vater retrograd, cu ajutorul fibrogastroduodenoscopului (colangiopancreatografia retrogradă);
e)în timpul intervenţiei chirurgicale, substanţa de contrast se poate injecta prin puncţia veziculei, a coledocului sau prin lumenul
ductului cistic;
f)în perioada postoperatorie - prin drenul din coledoc (fistulocolangiografia de control).
2. Tubajul duodenal poate evidenţia o bilă «B» tulbure, alteori de culoare mult închisă, iar în sediment prezenţa leucocitelor în
cantitate mare. Hipercolesterolemia este aproape constantă. Absenţa bilei «B» trezeşte ipoteza de veziculă exclusă.
3. Ultrasonografia şi tomografia computerizată investigaţii ce sunt pe larg folosite in prezent la diagnosticarea litiazei biliare.
2.Ocluzia intestinală mecanică: clasificarea, etiologia, tabloul clinic, metodele de diagnosticare.
Prima clasificare a ocluziei intestinale îi aparţine lui Manteufel, care a propus să deosebim: 1)Ocluzie mecanică în care
întreruperea tranzitului intestinal este secundară unui obstacol.
2)Ocluzie dinamică sau funcţională, caracterizată prin oprirea tranzitului, secundar unei tulburări în dinamică intestinală, fără
obstacol
CLASIF. mecanică se mai împarte în: 1.Ocluzie prin strangulare, caracterizată prin faptul că mecanismul şi
cauza ocluziei determină un proces de ischemie intestinală secundar construcţiei vaselor mezoului sau ale peretelui intestinal,
ischemie ce evoluează rapid spre sfacel. Strangulările pot fi generate de: volvulus (torsiune) în jurul unui ax, favorizat de bride,
tumori intestinale sau ale mezourilor, anomalii congenitale de rotaţie şi bride formate de apendice sau diverticulul Meckel cu
extremitatea liberă fixată. Ocluziile prin strangulare se întâlnesc mai frecvent pe intestinul subţire decât pe colon.
2.Ocluzie prin obstrucţie – provocate de factorii care constituie un obstacol, fără a provoca tulburări ischemice în
peretele intestinal. Astuparea intestinului poate fi datorită unui corp străin. De cele mai multe ori acesta este un calcul biliar
(ocluzia poartă numele de ileus biliar), mai rar, obstacolul este reprezentant de un calcul intestinal (fecalom), un ghem de ascarizi
(ileus ascaridian), un ghem de păr (ileus prin trihnobezoar), alimente greu digestibile bogate în celuloză (ileus prin fitobezoar), în
sfârşit de orice corp străin.
Cauza astupării poate fi în pereţii intestinului: o stenoză sau o atrezie congenitală; o stenoză tuberculoasă sau inflamatorie (boala
Crohn), o stenoză postoperatorie (o anastomoză rău făcută), o tumoare benignă sau malignă, care creşte în lumenul intestinului,
etc.
Alteori, cauza este extrinsecă şi ocluzia se datorează unei compresiuni dinafară a intestinului. Aceasta se poate exercita pe o
întindere mare şi poate fi produsă de o tumoare de mezenter, de un bloc ganglionar tuberculos clasificat, de o adenopatie
canceroasă metastatică, de un fibrom uterin sau de un uter gravid, de o splenomegalie, de o tumoare a ficatului sau a pancreasului,
a rinichiului, de o stenoză extrinsecă inflamatorie şi fibroasă (perirectita stenozantă secundară proceselor inflamatorii pelviene –
sindromul Küss).În general, ocluziile prin astupare se întâlnesc mai des pe colon decât pe intestinul subţire, deoarece colonul este
mai des sediul cancerelor.
3.Ocluzii mecanice de geneză mixtă. Pot fi provocate de următoarele situaţii:
- invaginaţia unui segment intestinal într-altul;
- proces aderenţial postoperatoriu sau congenital; -strangularea herniilor externe;
Tablou clinic: 1) Durerea este cel mai constant semn (100%) al ocluziei intestinale. Ea este
cauzată de distensia şi hiperperistaltismul ansei supralizionale precum şi de tracţiunea şi compresiune mezenterului. De aceea,
obliterări ea survine în crize intermitente, uneori paroxistice, urmate de perioade de acalmie (durerea vine şi trece). În strangulări,
durerea este deosebit de intensă şi continuă.
Localizarea durerii spontane iniţiale, variabil în funcţie de nivelul ocluziei,
poate indica locul obstacolului: fosa iliacă sau flancul stâng în volvulusul de colon sigmoid, fosa şi flancul drept în invaginaţia
ileocecală; periombilicală – în ocluzia intestinului subţire; ulterior ea cuprinde tot abdomenul. În caz de ocluzie provocată durerea
iniţial poate fi localizată în orişice loc al abdomenului.De regulă, în ocluziile intestinului subţire durerile se reflectă în epigastru şi
periombilical, iar în cele ale intestinului gros în regiunea subombilicală.
2)Vărsăturile, mai puţin constante decât durerea constituie al doilea semn caracteristic. Primele vomismente, de obicei alimentare,
gastrice sau biliare, urmează imediat debutul şi sunt reflexe. Ulterior, apar vărsăturile de stază cu conţinut intestinal, de culoare
închisă, iar în formele avansate – cu caracter fecaloid. Vărsăturile sanguinolente sunt de asemenea de un pronostic deosebit de
grav, indicând o ocluzie prin strangulare, cu grave leziuni. Voma este un semn pregnant şi precoce în ocluzie: abundente şi
persistente în ocluziile înalte, şi mai puţin productive în cele joase.
3)Întreruperea tranzitului intestinal – este un semn comun şi defineşte sindromul. Acest semn nu este întotdeauna evident, mai ales
în fazele iniţiale a bolii, când bolnavul mai poate prezenta unul până la două scaune din segmentul subiacent ocluziei, mai ales în
formele înalte sau când avem o ocluzie parţială. Întreruperea emiterii de gaze este mai semnificativă decât aceea de materii fecale
– şi mai ales necesitatea imperioasă de a elimina gaze, fără posibilitatea emiterii lor. În cursul evoluţiei întreruperea tranzitului se
instalează cu un fenomen caracteristic.
-strangulările interne provocate de încarcerările unei anse a intestinului printr-un orificiu normal sau anormal din cavitatea
peritoneului.
4)La examinarea fizică depistăm următoarele simptoame:
a)Inspecţia abdomenului evidenţiază trei semne foarte importante: meteorismul, peristaltismul, şi asimetria. Meteorismul poate fi
localizat sau generalizat. Iniţial el este localizat la nivelul sediului ocluziei şi produce o asimetrie a abdomenului. În volvulusul
sigmoidului constatăm o balonare asimetrică, cu axa mare orientată dinspre fosa iliacă stângă spre hipocondru drept. Acesta este
semnul lui Bayer. În ileusul colic se evidenţiază distensia marcată a cecului cu clapotaj sonoric cecal – semnul lui Bouveret. În
ocluziile înalte meteorismul poate fi absent şi ocluzia cu abdomen plat este posibilă.
Peristaltismul este unul din semnele cele mai importante ale ocluziei. La început se poate observa cum unda peristaltică se propagă
de-a lungul unei anse şi se opreşte într-un anumit punct, de obicei acesta fiind sediul obstrucţiei (semnul König). În perioadele
înaintate peristaltica dispare din cauza epuizării forţei de contracţie a intestinului.
b)Percuţia (ciocănirea) abdomenului permite obţinerea următoarelor date:
- timpanism generalizat; - timpanism pronunţat deasupra locului asimetric – semnul Wahl;
- dispariţia matităţii hepatice prin distensia colonului (semnul Celoditi);
- matitate deplasabilă pe flancuri când există lichid de ascită în fazele avansate ale ocluziei;
- provocarea clapotajului în balonările localizate sau generalizate (semnul Sclearov).
c)Palparea abdomenului are în primul rând menirea logică de-a inspecta punctele herniare. În plus palparea furnizează
următoarele elemente: -decelarea de puncte dureroase, de obicei în dreptul ansei strangulate, evidenţiate mai ales în timpul acces
lor dureroase;
-rezistenţa elastică a peretelui abdominal; -absenţa contracturii abdominale – în fazele iniţiale, prezenţa indică o complicaţie
gravă: infarct enteromezenteric sau perforaţia unei anse necrozate.
d)Auscultaţia abdomenului relevă:-prezenţa hiperperistaltismului prin zgomote vii, frecvente, care se aud uneori la depărtare –
semnul lui Schlanghe, caracteristic pentru perioada iniţială a ocluziei;
-zgomotul picăturii în cădere – semnul lui Spasocucoţki, caracteristic pentru perioadele înaintate, când peristaltica lipseşte;
-silenţium abdominal absolut cu distingerea murmurului respirator şi a zgomotelor cardiace – semnul Mondor, caracteristic pentru
faza terminală cu necroza intestinului şi peritonitei difuză.
Diagnosticul ocluziei intestinale se stabileşte pe baza anamnezei, semnelor clinice descrise mai sus, examenul radiologic şi de
laborator.
Anamneza pe lângă debutul bolii poate furniza informaţii utile pentru a ne orienta în vederea mecanismului şi tipului de ocluzie:
suportarea unor operaţii în trecut, suferinţi de colici biliare, semne de tumoare intestinală, anomalii congenitale, etc.
Examenul radiologic completează semiologia clinică şi este foarte important contribuind nu numai la diagnostic ca atare, dar
înlesnind şi precizarea tipului şi nivelului ocluziei.
Radiografia simplă de ansamblu poate evidenţia:
a)imagini hidroaerice comparate cu cuiburile de rândunică – semnul lui Kloiber. În ocluzia intestinului subţire, imaginile
hidroaerice sunt numeroase, de dimensiuni mici şi cu sediul central; în ocluzia intestinului gros sunt mai puţine la număr, de
dimensiuni mari şi localizate lateral;
b)aer în calea biliară principală (pneumocholie) datorită fistulei colecistoduodenale, precum şi prezenţa calculului în intestin în
ileusul biliar;
c)în volvulusul sigmoidian ansa sigmoidiană apare dilatată şi distinsă până la diafragm, cu aspectul “camerei de bicicletă”.
În cazurile când diagnosticul este dificil, când trebuie concretizat tipul şi nivelul ocluziei se recurge la radioscopia (grafia) cu
contrast care poate fi descendentă – bariul fiind introdus prin stomac, efectându-se peste fiecare 0,5-1 oră, radioscopia (grafia)
directă a abdomenului urmărind minuţios migraţia contrastului. S-a constatat că peste 3-4 ore masa de contrast trebuie să fie în
cec. Dacă bariul se reţine în intestinul subţire mai mult de 4-5 ore putem suspecta un obstacol în segmentele superioare a tractului
digestiv. Acest procedeu a fost propus de către Schwarz în 1911 şi este foarte util în depistarea ocluziei intestinului subţire.
Atunci când suspectăm o ocluzie joasă cu sediul în intestinul gros vom efectua o irigografie prin intermediul unei clisme baritate.
Ea ne va preciza nu numai nivelul ocluziei, ci şi cauza ei: tumoare, volvulus, invaginaţie, etc.
Examenul de laborator. Este util a determina hemograma, proteinograma, ionograma sanguină şi urinară, ureea sanguină şi
urinară, pH-lui sanguin, hematocritul, toate aceste indicând: hemoconcentraţie, hiponatriemie, hipocloremie, acidoză metabolică.
Numărul leucocitelor până la 15.000 indică ocluzie prin obturare, între 15-20.000 – ocluzie prin strangulare, iar între 25-40.000
leucocite – infarct enteromezenteric. S-a observat un paralelism – cu cât e mai pronunţată devierea leucocitelor în stânga, cu atât
mai pronunţate sunt modificările morfologice în ansa cointeresată.
3.Fazele evolutive ale peritonitei. Simptomatologia.
În evoluţia peritonitelor distingem 3 faze:
1) faza reactivă (primele 24 ore) - cu manifestări locale maxime şi mai puţin de caracter general;
2) faza toxică (24-72 ore) - diminuarea modificărilor locale şi creşterea simptoamelor generale (semnele intoxicaţiei);
3) faza terminală (după 72 ore) - intoxicaţia maximală la limita reversibilităţii.
SIMPTOMATOLOGIE Semnele peritonitei acute sunt variate, în funcţie de virulenţa germenilor, întinderea procesului
inflamator, durata de instalare, reactivitatea organismului şi afecţiunea care a dus la peritonită.În peritonita dezvoltată deosebim
semne: A - funcţionale; B - fizice; C - clinice generale.
A. Semne funcţionale: 1) Durerea este cel mai constant semn. Se cere de concretizat: apariţia (brusc, lent), localizarea (epigastru,
fosa iliacă dreaptă etc.), iradierea - în formă de centură, în omoplatul drept ş.a., evoluţia paroxismele; este continuă, se intensifică
la apăsare, tuse, percuţie;
2) Vărsăturile sunt frecvente, la început - alimentare sau bilioase, mai târziu cu conţinut intestinal, în faza terminală fecaloide;
aproape totdeauna sunt însoţite de greţuri;
3) Oprirea tranzitului intestinal se produce iniţial prin ileus dinamic reflex, ulterior putând să se supraadaoge o ocluzie mecanică;
4) Sughiţul apare în formele difuze cu antrenarea în procesul inflamator a peritoneului cupolei diafragmatice şi iritarea nervului
frenic.
B. Semnele fizice abdominale. Contractarea abdominală este simptomul cel mai stabil şi sigur al peritonitei. În faza terminală a
peritonitei apărarea musculară este înlocuită de meteorism şi abdomenul este balonat. Cu toată valoarea ei deosebită contractarea
musculară poate lipsi în formele hipertoxice sau astenice ale peritonitei, mai ales la bolnavii cu stare generală alterată, la bătrâni
sau la copii. Tusa este imposibilă sau foarte dureroasă (semnul tusei).
Palparea abdomenului evidenţiază apărarea musculară. Prin palpare se evidenţiază de asemenea şi prezenţa semnului Blumberg.
Tot prin palpare obţinem şi simptomul Dieulafoy - hiperstezia cutanată, semn ce ţine de starea de parabioză a terminaţiunilor
nervoase. Percuţia abdomenului evidenţiază existenţa unor zone anormale de sonoritate sau de matitate: dispariţia matităţii
hepatice într-o perforaţie gastro-duodenală, matitate deplasabilă pe flancuri, în peritonita difuză cu revărsat lichidian peste 500 ml.
Prin percuţie se evidenţiază sensibilitatea dureroasă a abdomenului - semnul "clopoţelului” sau "rezonatorului" (Mandel-
Razdolski).
Auscultaţia abdomenului evidenţiază silenţium abdominal (semnul Mondor), consecinţă a ileusului dinamic.Tuşeul rectal sau
vaginal provoacă durere la nivelul fundului de sac Douglas care bombează în cazul acumulării exsudatului în cavitatea pelviană
(ţipătul Douglasului sau semnul Kulencampf-Grassman).
C. Semne clinice generale -Temperatura la început (în faza reactivă - 24 ore) poate fi normală, în faza toxică - 38,5°C, în faza
terminală - are un caracter hectic. Pulsul în faza iniţială este puţin accelerat, dar mai târziu este concordant cu temperatura.
Tensiunea arterială la început este normală, mai târziu cu tendinţă spre diminuare.
Starea generală: bolnavul este palid, figura exprimă durere şi suferinţă. În faza toxică se observă o nelinişte, bolnavul este agitat;
în faza terminala apar halucinaţii vizuale şi auditive; faţa este alterată caracterizându-se prin subţierea aripilor nasului şi respiraţie
accelerată.

4.Clasificarea patologiei glandei mamare..Toate afecţiunile glandei mamare pot fi incluse în următoarea
clasificare:
Afecţiuni congenitale
Amastia – lipsa totală a (uni- sau bilaterală). Este o anomalie destul de rară şi se asociază cu cea a ovarelor sau cu alte
montruozităţi. Tratamentul se reduce la operaţii plastice.Gl_mamara
Atelia – lipsa mameloanelor, de asemenea este un viciu rar întâlnit.
Aplazia (micromastia) – dezvoltarea incompletă a unei sau a ambelor glande; este însoţită de incompetenţă funcţională.
Hipermastia (macromastia) – este determinată de depuneri masive de ţesut lipomatos sau de hipertrofia ţesutului glandular. Există
în 3 forme: în perioada puerpetală, în cea de maturitate sau în timpul gravidităţii. Poate fi tratată medicamentos (hormoni
androgeni) cu rare succese dealtfel sau chirurgical – rezecţia parţială sau totală a glandei.
Politelia (hipertelia) – surplus de mameloane, care sunt situate pe traiectul aşa ziselor “linii de lapte” (linia lactee), care merge din
axila la organele genitale externe. De cele mai dese ori mamelonul auxiliar este situat sub glanda mamară pe linia de trecere. Sub
aspectul oncoprofilaxiei – tot ce e în plus se înlătură pe cale chirurgicală.
Polimastia – apariţia glandelor mamare auxiliare, situate tot pe traiectul liniilor de lapte (de cele mai dese ori în fosa axilară). Fiind
lipsite de mameloane nu funcţionează. Este indicată operaţia de înlăturare ca moment de profilaxie a cancerului.
Afecţiuni infecţioase şi parazitare-Acute – mastita acută; flegmonul şi gangrena glandei mamare. Boala Mondor – tromboflebita
venelor superficiale a sânului.
Cronice – mastita cronică. Galactocelul – colecţie inflamatorie apărută după întreruperea alăptării prin obstrucţia unui canal
galactofor.
Specifice – tuberculoza mamară şi sifilisul mamar.
Leziuni parazitare – actinomicoza mamară, sporotricoza mamară, chistul hidatic al sânului.
Hiperplaziile dishormonale – mastopatiile
Tumorile sânului
Tumori benigne – adenofibromul, lipomul;
Tumori maligne – cancerul, sarcomul etc.
Biletu 23
1.Complicaţiile litiazei biliare: clasificarea, profilaxia.
Complicaţiile litiazei biliare pot fi împărţite convenţional în 3 grupuri: mecanice, infecţioase şi degenerative.
1. Complicaţiile mecanice sunt determinate de migraţiunea calculilor:
a) Hidropsul vezicular se instalează după inclavarea unui calcul în regiunea infundibulocistică. Apare de obicei brusc. Precedată
sau nu de colică, complicaţia se caracterizează prin apariţia în zona colecistului a unei tumori rotunde-ovale, renitent-elastice,
mobile în sens cranio-caudal cu respiraţia, sensibilă la presiune. La indivizii slabi se proiectează ca o proeminenţă a peretelui
abdominal. În cavitatea veziculei, limitată de pereţi subţiaţi, se resoarbe pigmentul şi rămâne un lichid clar, de culoarea apei (de
unde şi numele) sau conţinând mucus secretat în exces.
b) Litiaza secundară de coledoc este condiţionată de volumul mic al calculilor şi permeabilitatea cisticului, care le favorizează
migrarea; mult mai rar este consecinţa instituirii unei fistule biliare interne.
Pătrunderea calculului în coledoc poate să se manifeste în 3 variante:
1- calculul (calculii) parcurge toată calea coledocului si trecând prin sfincterul Oddi, provoacă o colică coledociană,
caracterizată de dureri violente, semne de pancteatită şi icter tranzitoriu, eliminându-se pe căile naturale, realizând un sindrom
coledocian minor;
2- calculul, odată pătruns în coledoc, rămâne multă vreme asimptomatic şi nediagnosticat, provocând din vreme în vreme colici
coledociene tranzitorii. Aceasta este forma comună (favorabilă) a litiazei CBP.
3- calculul migrează până la sfincterul Oddi şi, datorită dimensiunilor mari, precum şi spasmul sfincterian, staţionează în această
regiune şi provoacă sindromul coledocian major.
c) Fistulele biliare pot fi: biliobiliare şi biliodigestive.
Fistulele biliobiliare sunt de regulă consecinţa unei litiaze localizate în regiunea infundibulocistică, care evoluează de multă
vreme. În urma unei ulceraţii cavitatea veziculei comunică printr-un traiect fistulos cu lumenul căii principale, prin care migrează
calculul. Ca regulă, după o criză dureroasă apare un icter persistent cu fenomene de angiocolită (sindromul Mirizzi).
Fistulele biliodigestive apar în urma formării unui traiect fistulos între cavitatea colecistului şi duoden. Cu mult mai rar sunt
întâlnite fistulele colecistocolice, colecistojejunale, coledocoduodenale sau biliotoracice.
d) Ileusul biliar. Ocluzia intestinală determinată de obstrucţia lumenului intestinal printr-un calcul este una din cele mai grave
complicaţii ale litiazei biliare şi se întâlneşte în 1-2% cazuri din tot lotul de ocluzii mecanice (N. Angelescu, 1997). Frecvenţa ei
a scăzut în ultima vreme, în măsura în care tratamentul chirurgical al litiazei se aplică mai des. Afectează de predilecţie femeile
mai vârstnice, purtătoare ale unei vechi litiaze. De regulă , migrarea se produce printr-o fistulă biliodigestivă.
Calculul (uneori calculii) se pot opri în lumenul duodenului, determinând sindromul Bouveret, care se manifestă printr-o ocluzie
intestinală înaltă, urmată de vărsături neîntrerupte, chinuitoare şi stare generală gravă. În majoritatea cazurilor calculul continuă
migrarea prin deplasări succesive imprimate de peristaltică, ajungând şi oprindu-se în ileonul terminal, cu declanşarea ileusului cu
un tablou clinic mai puţin manifestant.
2. Complicaţiile infecţioase. La acest compartiment iese pe prim plan colecistita acută, care numai în 5% nu este calculoasă.
Uneori ea se asociază cu afecţiuni ale altor organe şi în mod special trebuie menţionat pancreasul, afecţiunea purtând denumirea de
colecistopancreatită. Manifestările clinice sunt variabile în dependenţă de aceea leziunile cărui organ predomină. Cel mai frecvent
la fenomenele de colecistită acută se asociază unele semne care reflectă alterarea pancreasului: durere epigastrică transversală cu
iradiere spre unghiul costo-vertebral stâng (semnul Meyio-Robson), în omoplatul stâng, umărul stâng (semnul Bereznigovski),
creşterea amilazei în urină şi în sânge.
3. Complicaţiile degenerative. Litiaza trebuie considerată ca o boală precanceroasă. În practica cotidiană trebuie să se ţină seama
de următoarea realitate: 8-10% din întreg lotul de colelitiază se malignizează, iar 90% din cancerele veziculei se depistează la
vechii litiazici în vârsta de peste 60 de ani (S. Duca, 1997).
4.Complicaţiile nesistematizate.Colangita (angiocolita) este inflamaţia căii biliare principale (CBP), spre deosebire de
colangiolită (inflamaţia căilor biliare intrahepatice). După evoluarea clinică poate fi acută şi cronică, sclerozantă , care în cele din
urmă finisează prin ciroza biliară.
Colangita este o complicaţie mixtă a colelitiazei, apărută în urma acţiunii factorului mecanic (calculul, stenoza) şi infecţios
(colibacilul, enterococul, stafilococul) şi se manifestă prin triada Chauffard-Villard-Charcot: durere, febră, icter.
•Durerile sunt rezultatul colicii coledociene, se localizează în triunghiul Chauffard şi se însoţesc adeseori de greţuri şi vomă.
•Febra este consecinţa infectării bilei în stază, survine în primele 6 ore şi atinge limitele de 39,5-410 , se însoţeşte de frisoane şi
transpiraţii excesive.
•Icterul se instalează după 8 ore, se însoţeşte de prurit şi are tendinţă de creştere după fiecare acces de febră.
Profilaxia???? Tratamentul colelitiazei este chirurgical. Numai în caz de prezenţă a contraindicaţiilor serioase (insuficienţa
cardio-vasculară, respiratorie, renală, hepatică etc.) se admite un tratament conservator: repaus la pat, regim alimentar, antibiotice,
antispastice, analgezice ş.a.
2.Diagnosticul paraclinic al pancreatitei acute: rolul investigaţiilor ecografice,
endoscopice şi de laborator.
Analiza sângelui descoperă o leucocitoză (10-15-20.000/mm3) cu deviere în stânga, limfopenie şi monocitopenie; anemie şi
accelerarea VSH, creşte cantitatea de proteina C reactivă.Analiza urinei depistează albuminurie, leucociturie, cilindrurie,
hematurie. Dintre fermenţii pancreatici mai întâi de toate creşte cantitatea amilazei (diastazei) în urină şi în sânge. Mai târziu
(peste 3-4 zile de la debut) creşte cantitatea tripsinei şi a lipazei în sânge, exudatul peritoneal, lichidul pleural, în
limfă.Concomitent în sânge creşte şi nivelul altor fermenţi intracelulari: dezoxiribonucleazei , transaminazei, lactat
dehidrogenazei, transaminazei, PMN-elastazei etc.
Examenul radiologic al abdomenului, care cuprinde şi logiile pulmonare, ne poate arăta: meteorism, predominant în partea
stângă a colonului transvers, exudat pleural în sinusul costo-diafragmal stâng, atelectazia lobară stângă bazală. Examenul
radiologic al tubului digestiv cu bariu ne poate pune în evidenţă o lărgire a cadrului duodenal. Radioscopic excursiile cupolei
diafragmatice stângi sunt reduse.
Fibrogastroduodenoscopia completează diagnosticul cu informaţii secundare, cum sunt: bombarea peretelui posterior al
stomacului, semne de gastroduodenită acută, uneori cu ulceraţii multiple şi elemente hemoragice. Laparoscopia, care pune la
dispoziţia chirurgului semne directe: pete de citosteatonecroză pe marele epiploon, peritoneul parietal şi visceral, exudat
hemoragic, edemul marelui epiploon, a ligamentului gastrocolic, mezenterului, hiperemia şi imbibiţia peritoneului etc. Indirecte:
pareza gastrică şi a colonului transvers, stază în vezicula biliară ş.a.
Termografia permite diagnosticarea pancreatitei acute în 70% cazuri prin elucidarea focarelor cu iradiaţii infraroşii majore.
Scintigrafia radioizotopică cu selenium. Ultrasonografia identifică pancreatita acută în 75% cazuri. În faza de edem constatăm
mărirea dimensiunilor pancreasului, acesta din urmă rămânând bine delimitat. În pancreatita distructivă ţesutul glandular îşi pierde
omogenitatea, dispar graniţele cu ţesuturile adiacente, contururile devin estompate, apar focare amorfe.
Tomografia computerizată obiectivează o mărire de volum a pancreasului cu invazia planurilor fasciale, care nu se mai comportă
ca o barieră în calea procesului lezional din pancreatitele acute, datorită enzimelor pancreatice eliberate prin acest proces. Ea
permite a localiza focarele de rarefiere sau induraţie, calculi sau chisturi cu un diametru de până la 2 cm.
3.Ocluzia intestinală prin obstrucţie: clasificarea, etiologia, tabloul clinic, metodele de
diagnosticare.
Ocluzie prin obstrucţie – provocate de factorii care constituie un obstacol, fără a provoca tulburări ischemice în peretele
intestinal. Astuparea intestinului poate fi datorită unui corp străin. De cele mai multe ori acesta este un calcul biliar (ocluzia poartă
numele de ileus biliar), mai rar, obstacolul este reprezentant de un calcul intestinal (fecalom), un ghem de ascarizi (ileus
ascaridian), un ghem de păr (ileus prin trihnobezoar), alimente greu digestibile bogate în celuloză (ileus prin fitobezoar), în sfârşit
de orice corp străin.
Cauza astupării poate fi în pereţii intestinului: o stenoză sau o atrezie congenitală; o stenoză tuberculoasă sau inflamatorie (boala
Crohn), o stenoză postoperatorie (o anastomoză rău făcută), o tumoare benignă sau malignă, care creşte în lumenul intestinului,
etc.
Alteori, cauza este extrinsecă şi ocluzia se datorează unei compresiuni dinafară a intestinului. Aceasta se poate exercita pe o
întindere mare şi poate fi produsă de o tumoare de mezenter, de un bloc ganglionar tuberculos clasificat, de o adenopatie
canceroasă metastatică, de un fibrom uterin sau de un uter gravid, de o splenomegalie, de o tumoare a ficatului sau a pancreasului,
a rinichiului, de o stenoză extrinsecă inflamatorie şi fibroasă (perirectita stenozantă secundară proceselor inflamatorii pelviene –
sindromul Küss).
În general, ocluziile prin astupare se întâlnesc mai des pe colon decât pe intestinul subţire, deoarece colonul este mai des sediul
cancerelor.
Tablou clinic: 1) Durerea este cel mai constant semn (100%) al ocluziei intestinale. Ea este cauzată de distensia şi
hiperperistaltismul ansei supralizionale precum şi de tracţiunea şi compresiune mezenterului. De aceea, obliterări ea survine în
crize intermitente, uneori paroxistice, urmate de perioade de acalmie (durerea vine şi trece). În strangulări, durerea este deosebit de
intensă şi continuă.
Localizarea durerii spontane iniţiale, variabil în funcţie de nivelul ocluziei, poate indica locul obstacolului: fosa iliacă sau flancul
stâng în volvulusul de colon sigmoid, fosa şi flancul drept în invaginaţia ileocecală; periombilicală – în ocluzia intestinului subţire;
ulterior ea cuprinde tot abdomenul. În caz de ocluzie provocată durerea iniţial poate fi localizată în orişice loc al abdomenului.De
regulă, în ocluziile intestinului subţire durerile se reflectă în epigastru şi periombilical, iar în cele ale intestinului gros în regiunea
subombilicală.
2)Vărsăturile, mai puţin constante decât durerea constituie al doilea semn caracteristic. Primele vomismente, de obicei alimentare,
gastrice sau biliare, urmează imediat debutul şi sunt reflexe. Ulterior, apar vărsăturile de stază cu conţinut intestinal, de culoare
închisă, iar în formele avansate – cu caracter fecaloid. Vărsăturile sanguinolente sunt de asemenea de un pronostic deosebit de
grav, indicând o ocluzie prin strangulare, cu grave leziuni. Voma este un semn pregnant şi precoce în ocluzie: abundente şi
persistente în ocluziile înalte, şi mai puţin productive în cele joase.
3)Întreruperea tranzitului intestinal – este un semn comun şi defineşte sindromul. Acest semn nu este întotdeauna evident, mai ales
în fazele iniţiale a bolii, când bolnavul mai poate prezenta unul până la două scaune din segmentul subiacent ocluziei, mai ales în
formele înalte sau când avem o ocluzie parţială. Întreruperea emiterii de gaze este mai semnificativă decât aceea de materii fecale
– şi mai ales necesitatea imperioasă de a elimina gaze, fără posibilitatea emiterii lor. În cursul evoluţiei întreruperea tranzitului se
instalează cu un fenomen caracteristic.
-strangulările interne provocate de încarcerările unei anse a intestinului printr-un orificiu normal sau anormal din cavitatea
peritoneului.
4)La examinarea fizică depistăm următoarele simptoame:
a)Inspecţia abdomenului evidenţiază trei semne foarte importante: meteorismul, peristaltismul, şi asimetria. Meteorismul poate fi
localizat sau generalizat. Iniţial el este localizat la nivelul sediului ocluziei şi produce o asimetrie a abdomenului. În volvulusul
sigmoidului constatăm o balonare asimetrică, cu axa mare orientată dinspre fosa iliacă stângă spre hipocondru drept. Acesta este
semnul lui Bayer. În ileusul colic se evidenţiază distensia marcată a cecului cu clapotaj sonoric cecal – semnul lui Bouveret. În
ocluziile înalte meteorismul poate fi absent şi ocluzia cu abdomen plat este posibilă.
Peristaltismul este unul din semnele cele mai importante ale ocluziei. La început se poate observa cum unda peristaltică se propagă
de-a lungul unei anse şi se opreşte într-un anumit punct, de obicei acesta fiind sediul obstrucţiei (semnul König). În perioadele
înaintate peristaltica dispare din cauza epuizării forţei de contracţie a intestinului.
b)Percuţia (ciocănirea) abdomenului permite obţinerea următoarelor date:
- timpanism generalizat; - timpanism pronunţat deasupra locului asimetric – semnul Wahl;
- dispariţia matităţii hepatice prin distensia colonului (semnul Celoditi);
- matitate deplasabilă pe flancuri când există lichid de ascită în fazele avansate ale ocluziei;
- provocarea clapotajului în balonările localizate sau generalizate (semnul Sclearov).
c)Palparea abdomenului are în primul rând menirea logică de-a inspecta punctele herniare. În plus palparea furnizează
următoarele elemente: -decelarea de puncte dureroase, de obicei în dreptul ansei strangulate, evidenţiate mai ales în timpul acces
lor dureroase;
-rezistenţa elastică a peretelui abdominal; -absenţa contracturii abdominale – în fazele iniţiale, prezenţa indică o complicaţie
gravă: infarct enteromezenteric sau perforaţia unei anse necrozate.
d)Auscultaţia abdomenului relevă:-prezenţa hiperperistaltismului prin zgomote vii, frecvente, care se aud uneori la depărtare –
semnul lui Schlanghe, caracteristic pentru perioada iniţială a ocluziei;
-zgomotul picăturii în cădere – semnul lui Spasocucoţki, caracteristic pentru perioadele înaintate, când peristaltica lipseşte;
-silenţium abdominal absolut cu distingerea murmurului respirator şi a zgomotelor cardiace – semnul Mondor, caracteristic pentru
faza terminală cu necroza intestinului şi peritonitei difuză.
Diagnosticul ocluziei intestinale se stabileşte pe baza anamnezei, semnelor clinice descrise mai sus, examenul radiologic şi de
laborator.
Anamneza pe lângă debutul bolii poate furniza informaţii utile pentru a ne orienta în vederea mecanismului şi tipului de ocluzie:
suportarea unor operaţii în trecut, suferinţi de colici biliare, semne de tumoare intestinală, anomalii congenitale, etc.
Examenul radiologic completează semiologia clinică şi este foarte important contribuind nu numai la diagnostic ca atare, dar
înlesnind şi precizarea tipului şi nivelului ocluziei.
Radiografia simplă de ansamblu poate evidenţia: a)imagini hidroaerice comparate cu cuiburile de rândunică – semnul lui Kloiber.
În ocluzia intestinului subţire, imaginile hidroaerice sunt numeroase, de dimensiuni mici şi cu sediul central; în ocluzia intestinului
gros sunt mai puţine la număr, de dimensiuni mari şi localizate lateral;
b)aer în calea biliară principală (pneumocholie) datorită fistulei colecistoduodenale, precum şi prezenţa calculului în intestin în
ileusul biliar;
c)în volvulusul sigmoidian ansa sigmoidiană apare dilatată şi distinsă până la diafragm, cu aspectul “camerei de bicicletă”.
În cazurile când diagnosticul este dificil, când trebuie concretizat tipul şi nivelul ocluziei se recurge la radioscopia (grafia) cu
contrast care poate fi descendentă – bariul fiind introdus prin stomac, efectându-se peste fiecare 0,5-1 oră, radioscopia (grafia)
directă a abdomenului urmărind minuţios migraţia contrastului. S-a constatat că peste 3-4 ore masa de contrast trebuie să fie în
cec. Dacă bariul se reţine în intestinul subţire mai mult de 4-5 ore putem suspecta un obstacol în segmentele superioare a tractului
digestiv. Acest procedeu a fost propus de către Schwarz în 1911 şi este foarte util în depistarea ocluziei intestinului subţire.
Atunci când suspectăm o ocluzie joasă cu sediul în intestinul gros vom efectua o irigografie prin intermediul unei clisme baritate.
Ea ne va preciza nu numai nivelul ocluziei, ci şi cauza ei: tumoare, volvulus, invaginaţie, etc.
Examenul de laborator. Este util a determina hemograma, proteinograma, ionograma sanguină şi urinară, ureea sanguină şi
urinară, pH-lui sanguin, hematocritul, toate aceste indicând: hemoconcentraţie, hiponatriemie, hipocloremie, acidoză metabolică.
Numărul leucocitelor până la 15.000 indică ocluzie prin obturare, între 15-20.000 – ocluzie prin strangulare, iar între 25-40.000
leucocite – infarct enteromezenteric. S-a observat un paralelism – cu cât e mai pronunţată devierea leucocitelor în stânga, cu atât
mai pronunţate sunt modificările morfologice în ansa cointeresată
4.Dereglările fiziopatologice şi biochimice în perioadele toxică şi terminală ale
peritonitei.
Dintre multiplele dereglări ale homeostaziei, provocate de peritonită rolul decesiv, atât în evoluarea procesului patologic, cât şi în
finala lui, îi revine intoxicaţiei. E cunoscut faptul, că suprafaţa peritoneului (circa 2m2) este echivalentă cu suprafaţa dermală a
organismului. Din această cauză procesul supurativ declanşat în abdomen foarte rapid inundează organismul cu toxine atât de
origine bacteriană, cât şi endogenă. Acestea sunt productele metabolismului incomplet al proteinelor: proteazele lizosomale
apărute în urma dezintegrării leucocitelor şi microbilor, însuşi germenii vii şi morţi şi, în sfârşit, aminele biogene active –
histamina, serotonina, heparina, ş.a. demne să provoace transformări imunobiologice profunde. Toţi aceşti factori susţin infecţia
cavităţii peritoneale şi produc iritaţia peritoneului, servind drept izvor pentru o impulsaţie patologică în ganglionii vegetativi ai
mezoului, ceea ce determină paralizia tractului digestiv. Atonia intestinală şi oprirea tranzitului se soldează cu o acumulare masivă
de apă, proteine şi electroliţi în lumenul intestinal. Hipocaliemia ca şi pierderile esenţiale de serotonină zădărnicesc conducerea
nervoasă şi sporesc pareza intestinală cu aglomerarea de toxine. Organismul se spoliază de lichide şi electroliţi, proteine şi alte
substanţe importante, ceea ce dă naştere sindromului umoral la care se adaugă efectele neurovegetative. E dovedit faptul, că
peritoneul inflamat dispune de o potenţă de reabsorbţie mai mare decât cel normal. Uriaşa suprafaţă de reabsorbţie a peritoneului,
precum şi a mucoasei intestinului paralizat face să treacă în circulaţia sanguină şi limfatică produse toxice şi germeni, ceea ce
explică afectarea parenchimului hepatic, renal, suprarenal şi pulmonar.
Bacteriile prezente în peritonită îşi exercită efectul patogenic prin intermediul endotoxinelor, exotoxinelor şi mediatorilor sau
direct pe celule. Endotoxinele sau lipopolizaharidele, constituente ale peretelui microbian au greutatea moleculară mare fiind
compuse dintr-un polizaharid, cu efectele cele mai toxice, un lipid şi o proteină. Celula ţintă esenţială pentru endotoxină este
macrofagul. Acţiunea toxică a endotoxineieste secundară eliberării mediatorilor. În grupa mediatorilor sunt cuprinse molecule
foarte diverse ca structură şi efect biologic: citokine (factorul de necroză tumorală – TNF, interleukine, interferom) produşi de
metabolism ai acidului arahidonic (AA) provenit pe calea ciclooxigenazei (tromboxeni şi prostoglandine) sau pe cea a
lipooxigenazei (leikotriene şi lipoxine), factorul de activare a plachetelor, moleculele de adeziune endotecială, radicali liberi de
oxigen, monoxidul de azot.
Endotoxina activează complementul pe calea clasică prin componenţa lipidică şi pe calea alternativă prin componenta
polizaharidică. Activarea complementului duce la generarea anafilatoxinei (C3 şi C5), care induce vazodilataţie, contacţia
musculaturii netede, chemotaxia celulelor monocelulare şi polimorfonucleare şi modulează răspunsul imun. De asemenea
endotoxina activează acidul arahidonic pe calea cicloxigenază cu eliberarea de prostoglandine şi pe calea lipooxigenazei cu
eliberarea de lancotriene. Un alt efect al endotoxinei este eliberarea factorului activator al trombocitelor (PAF), produs de către
neutrofile, macrofage şi celule endoteliale şi care produce agregarea trombocitelor, degranularea neutrofilelor, creşte
permeabilitatea vasculară, produce hipotensiune. Tulburările de coagulare produse sub acţiunea endotoxinei sunt mediate de
factorul XII (Hageman) şi de factorul tisular care generează tromboze intravasculare. Endotoxinele stimulează macrofagele care
produc interleukina-1 (IL-1) care iniţiază răspunsul organismului gazdă la infecţia bacteriană. Macrofagele produc interferonul şi
endorfinele, care intervin în producerea hipotensiunii şi a şocului septic.
Exotoxinele sunt numeroase şi favorizează invazia ticulară şi produc inflamaţie, necroză şi supuraţie.
Antibioticele, prin acţiunea lor asupra bacteriilor le pot distruge şi eliberează endotoxina în exces, agravând boala. (V.Păunescu,
2001).
Pentru implicarea infecţiei intervin numeroase procese de apărare locale ale peritoneului, unele mecanice, altele imunologice.
Mijloacele de protecţie mecanice ţin de structura anatomică şi de diferite proprietăţi ale peritoneului şi omentului mare.
În mijloacele protecţiei imunologice sunt incluse: componenta celulară, umorală, imunitatea nespecifică şi sistemul complement.
Dintre compuşii eliberaţi de către celulele endoteliare mai bine cunoscuţi sunt monoxidele de azot (NO) şi endotelinele.
În răspunsul peritoneul sunt posibile trei reacţii:
-bacteriile sunt captate şi dirijate în circulaţie prin limfaticele ce traversează diafragmul;
-bacteriile sunt distruse local prin fagocitoză de către macrofage şi polinucleare atrase în cavitatea peritoneală;
 -infecţia se localizează sub formă de abces. (N.Angelescu, 2001).
Funcţia de dezintoxicare a ficatului este mare – el inactivează până la 60 mg toxină bacteriană pură pe 1 oră, însă, cu progresarea
procesului supurativ funcţia aceasta slăbeşte şi toxinele inundează organismul, provocând tulburări esenţiale hemodinamice şi
respiratorii. În zona inflamatorie are loc dezintegrarea structurilor colagenoase, adică prevalează procesele catabolice. Pe lângă
aceasta o mare parte a proteinelor se utilizează la formarea anticorpilor şi la producerea elementelor figurate a sângelui, precum şi
la compensarea consumărilor energetice.
pierderile de proteină în peritonita purulentă difuză capătă proporţii mari, enorme. În 24 ore bolnavul cu peritonită difuză poate
pierde până la 9-10 l lichide şi până la 300 mg proteine. Se dezvoltă hipovolemia intracelulară cu hipocaliemie intracelulară,
concentraţia de potasiu în sectorul extracelular rămânând neschimbată.
Dereglările hidro-saline şi proteinice, hipovolemia, precum şi modificările din sistemul de hemostază şi a reologiei sângelui aduc
după sine mari schimbări din partea microcirculaţiei, având ca consecinţă acidoza metabolică intracelulară.
Bilet 24.
1. Complicaţiile degenerative ale litiazei biliare: tabloul clinic, diagnosticul, tratamentul, profilaxia.
Complicaţiile degenerative.
Litiaza trebuie considerată ca o boală precanceroasă. În practica cotidiană trebuie să se ţină seama de
următoarea realitate: 8-10% din întreg lotul de colelitiază se malignizează, iar 90% din cancerele veziculei se
depistează la vechii litiazici în vârsta de peste 60 de ani (S. Duca, 1997).
Complicaţiile nesistematizate.
Colangita (angiocolita) este inflamaţia căii biliare principale (CBP), spre deosebire de colangiolită (inflamaţia
căilor biliare intrahepatice). După evoluarea clinică poate fi acută şi cronică, sclerozantă , care în cele din urmă
finisează prin ciroza biliară.
Colangita este o complicaţie mixtă a colelitiazei, apărută în urma acţiunii factorului mecanic
(calculul, stenoza) şi infecţios (colibacilul, enterococul, stafilococul) şi se manifestă prin triada Chauffard-
Villard-Charcot: durere, febră, icter.
Durerile sunt rezultatul colicii coledociene, se localizează în triunghiul Chauffard şi se însoţesc
adeseori de greţuri şi vomă.
Febra este consecinţa infectării bilei în stază, survine în primele 6 ore şi atinge limitele de 39,5-41 0 ,
se însoţeşte de frisoane şi transpiraţii excesive.
Icterul se instalează după 8 ore, se însoţeşte de prurit şi are tendinţă de creştere după fiecare acces de
febră.

Diagnosticul este facilitat de examenul de laborator şi instrumental: hiperleucocitoză (mai mult de

15.000), hiperbilirubinemie, elevarea fosfatazei alcaline, aminotransferazelor. Sunt foarte utile USG şi
colangiopancreatografia retrogradă.
Tratamentul colangitei acute constă în aplicarea antibioticelor de scară largă, procedeelor de
dezintoxicare şi metodelor de decompresie a căilor biliare - papilosfincterotomie cu înlăturarea calculilor şi a
stenozei oddiene, derivaţii biliodigestive în caz de stenoze oddiene ce depăşesc 2 cm, tumori etc.
Majoritatea colangitelor acute se supun unui atare tratament, mortalitatea ne depăşind 10-20%.Unele
forme hiperseptice se complică cu apariţia microabceselor hepatice, pileflebitei acute şi cu instalarea şocului
toxico-septic.
Angiocolita icterouromigenă Caroli este o formă extrem de gravă, patogenia căreia este încă
neelucidată, dar se presupun mecanisme multiple: factorul infecţios (anaerobi), dezechilibrul hidroelectrolitic şi
şocul, acumularea de pigmenţi biliari în tubii renali. Are o evoluţie rapidă: creşte hiperazotemia, se instalează
oligoanuria, apar semnele de insuficienţă hepatică (sindrom hemoragipar, icter, comă hepatică), care se asociază
fenomenelor de angiocolită. Mortalitatea în aceste forme ajunge la 60-70%.
Boala Caroli este dilatarea congenitală sacciformă a canalelor biliare în lobul hepatic stâng.

2.Leziunile traumatice ale duodenului: etiologia, particularităţile tabloului clinic, metode de diagnosticare şi
tratament.

LEZIUNILE DUODENULUI
Leziunea duodenului în traumatismele închise şi deschise are loc în 1-5% cazuri şi în virtutea situării sale anatomice, de cele mai
dese ori se combină cu lezarea altor organe: ficatul, căile biliare, pancreasul, vasele trunchiului celiac şi v.portă.Deosebim leziuni
intraabdominale (contuzia şi hematomul peretelui, plaga nepenetrantă, ruptura transversală), precum şi retroperitoneale
(lezarea peretelui posterior al duodenului).
Tabloul clinic în leziunile intraabdominale este asemănător celui în perforaţiile patologice a tractului digestiv şi nu
prezintă dificultăţi diagnostice. Greutăţile de bază în acest plan apar în cazurile leziunilor retroperitoneale (a peretelui posterior),
căci în primele 12 ore bolnavul prezintă doar plângeri la dureri moderate în hipocondrul drept şi regiunea lombară din dreapta,
însă după acest răstimp starea lor se agravează, apar semne peritoneale şi de intoxicaţie. Se depistează semnul Vighiato
(emfizem al ţesutului adipos în jurul ombilicului).
Semnele radiologice în aceste situaţii sunt: lărgirea opacităţii muşchiului psoas, prezintă aerul în spaţiul retroperitoneal,
ieşirea substanţei de contrast în afara cadranului duodenal. Un rol important îl are FEGDS, căci, dealtfel rupturile
retroperitoneale pot rămâne neobservate chiar şi în timpul operaţiei în 20-30% cazuri, prezentând un pericol mare prin formarea
abceselor spaţiului retroperitoneal.
Intraoperator facilitează diagnosticul următoarele semne: prezenţa hematomului retroperitoneal, emfizemul ţesutului
adipos retroperitoneal, colorarea foiţei peritoneale posterioare cu bila. Pentru o mai bună revizie a duodenului el se mobilizează
după procedeul Kocher. Uneori este necesară FEGDS intraoperatorie.
Tratamentul leziunilor duodenului se reduce la suturarea plăgilor peretelui duodenal, iar în cazurile defectelor mari sau
a rupturii transversale – se impun diverse anastomoze, inclusiv cu excluderea pilorului. În toate cazurile vom asigura o aspiraţie
permanentă, o alimentare parenterală şi enterală printr-o sondă deplasată mult mai jos de suturi şi o drenare adecvată a
abdomenului şi a spaţiului retroperitoneal. Mortalitatea postoperatorie este de 15-29,5%, iar în traumele asociate – 45-54%.

3.Invaginaţiile intestinale: localizarea preponderentă, simptomatologia, diagnosticul. Metodele

conservative şi chirurgicale de tratament:
Este ocluzia intestinală specifică sugarului şi reprezintă telescoparea unui segment de ansă,proximal, aflat în
contracţie, într-un segment de ansă, distal, aflat relaxat.Procesul de telescopare începe de obicei în zona ileonului
terminal care pătunde în cec. De aici, mişcarea peristaltică împinge ansa telescopată de-a lungul colonului. Uneori
poate ajunge în zona rectului şi chiar să prolabeze prin orificiul anal.
FIZIOPATOLOGIE. În unele cazuri, invaginaţia apare după viroze, respiratorii sau digestive, sau urmând o perioadă de stimulare a
activităţii sistemului limfatic (ex. vaccinări)Se consideră că virozele sau vaccinările determină o hiperplazie a plăcilor Payer din
zona intestinului terminal şi această creştere de volum devine suficientă pentru dclanşarea unui peristaltism exagerat şi iniţierea
unei invaginaţii.
În alte cazuri, în particular la copiii peste 2 ani sau la cei cu invaginaţie recurentă, punctul de plecare al invaginaţiei îl poate
constitui un diverticul Meckel, un polip sau un hemangiom. De asemeni, invaginaţia poate apare după hematoame intramurale,
în cadrul purpurei Henoch-Schonlein, în obstrucţiile intestinale postoperatorii(mai ales după laparotomii sau rezecţia tumorilor
renale).
Gravitatea şi prognosticul bolii sunt variabile. Boala determină o ocluzie intestinală prin strangulare şi netratată va genera
ischemie, necroză, perforaţie şi peritonită. În puţine cazuri, invaginaţia se reduce spontan şi copilul se vindecă. Dar niciodată,
tratamentul nu va fi temporizat, în speranţa vindecării spontane!
ANATOMIE PATOLOGICĂ.Penetrarea unui segment de ansă proximal într-unul distal va forma tumora de invaginaţie.Partea sa
anterioară care penetrează în lumen se numeşte cap de invaginaţie iar locul unde penetrează mezoul intestinului telescopat în
tumora de invaginaţie se numeşte inel de invaginaţie.
SIMPTOMATOLOGIE. Clasic, se consideră că boala debutează brusc, în plină sănătate aparentă, noaptea, în timpul somnului prin
triada:
1. durere violentă însoţită de agitaţie.Copilul îşi freacă picioruşele si are un ţipăt specific ce alertează mama. Criza dureza
câteva minute( 3-5) după care copilul se linişteşte, adoarme până o nouă criză dureroasă reapare, cu intensitate mai mică.
2. varsături; iniţial sunt reflexe, exprimă debutul invaginaţiei şi nu ocluzia propriu-zisă.Urmează un interval liber de vărsături de
câteva ore, după care apar vărsături de ocluzie.
3. emisie de sânge prin anus; poate fi precoce, la 2-3 ore de la debutul invaginaţiei, sau tardivă, la 8-10 ore.Poate exista o
sângerare abundentâ, cu sânge proaspăt, sau numai nişte glere sanghinolente care se găsesc la tuşeul rectal( gest ce trebuie
făcut sistematic la toate cazurile suspicionate de invaginaţie intestinală).
Examenul fizic poate să releve prezenţa tumorii de invaginaţie.Aceasta poate fi palpată în perioadele dintre crizele

dureroase, ca o formaţiune oblongă, situată iniţial în fosa iliacă dreaptă, apoi subhepatic şi apoi devine profundă, greu

palpabilă supraombilical.Uneori, capul tumorii de invaginaţie, dacă a progresat mult, poate fi perceput la tuşeul

rectal.În formele de invaginaţie ileo-ileale tumora de invaginaţie nu se palpează.

 DIGNOSTICUL invaginaţiei intestinale se pune pe semnele clinice şi pe datele furnizate de ecografia abdominală şi explorările
radiologice. Important: sub control ecografic sau în timpul explorărilor radiologice( cu sau fără substanţă de contrast) se poate
practica dezinvaginarea.
-radiografia abdominală simplă poate evidenţia imagini de cluzie, cu niveluri hidro-aerice şi anse dilatate,opacitate în cadranul
inferior –drept al abdomenului.
-ecografia abdominală descrie aspecte de ţintă sau semnul pseudo-rinichiului, determinate de pereţii edemaţiaţi ai ansei
invaginate.
-clisma baritată şi insuflaţia aerică sunt explorările cel mai des folosite în diagnosticul invaginaţiei intestinale.Clisma baritată , in
zona capului de invaginaţie, generează aspecte considerate clasice ca trident, bident, cocardă.
TRATAMENT.Odată diagnosticată ocluzia şi suspicionată invaginaţia intestinală, copilul va primi tratament de

reechilibrare hidro-electrolitică, sustinere volemică. I se va institui sondă de drenaj naso-gastric pentru decompresie şi

va primi tratament antibiotic.

Dezinvaginarea se poate executa introducând prin rect o coloană de apă şi sub control ecografic se
urmăreşte progresia lichidului până în ansele subţiri proximal de pnctul de plecare al invaginaţiei, sau sub
control radiologic, introducând aer (sub control al presiunii) sau bariu prin rect. Reducerea pneumatică sau
clima baritată îşi dovedesc eficienţa când ansele subţiri sunt invadate de aer sau bariu.
Contraindicaţiile dezinvaginării sub control ecografic sau radiologic sunt: vârsta peste 2 ani a
pacientului( cauza invaginaţiei este cu mare probabilitate, organică) şi o periodă de peste 24 ore scurse de
la debut.
Eşecul dezinvaginării impune intervenţia chirurgicală. După laparotomie se poate tenta simpla
dezinvaginare manuală, iar dacă aceasta nu reuşeşte( se produc lezări ale anselor, obstacol organic) se
practică ablaţia leziunilor(diverticul Meckel, hemangiom) cu rezecţie de ansă şi anastomoza capetelor
intestinului.
În aproximativ 5% din cazuri se constată recurenţa invaginaţiei după dezinvaginare radiologică sau
manuală.
4. Diagnosticul clinic şi bacteriologic al peritonitei.
Examenul de laborator indică hiperleucocitoză cu creşterea dinamică şi o deviere la stânga a formulei
leucocitare (neutrofilie).
În faza terminală numărul de leucocite scade (fenomenul utilizării), rămânând însă devierea spre stânga pronunţată.
Odată cu paralizia intestinală survin perturbări hidroelectrolitice serioase (hipovolemia extracelulară, deficitul de
potasiu intracelular, hipocloremia etc).
Examenul radiologic executat în ortostatism prezintă interes în peritonitele prin perforaţie, unde poate evidenţia
pneumoperitoneul sub formă de imagini clare, semilunare, situate subdiafragmatic. Lipsa pneumoperitoneului nu infirmă diagnosticul
clinic de peritonită. Dacă bolnavul nu poate fi examinat în ortostatism se va executa radiografia în decubit lateral stâng. Uneori examenul
radiologic pune în evidenţă existenţa unor imagini hidroaerice la nivelul intestinului subţire.
Ecografia în diagnosticul peritonitelor joacă un rol important, permiţând vizualizarea relativ uşoară a colecţiei lichidiene.
Însă metoda ecografică are o foarte bună sensibilitate, dar o foarte mică specificitate
57Lichidul clar, fără ecouri în interior este mai degrabă sugestiv pentru ascită simplă. Prezenţa particulelor flotante,
ecogene, în lichid poate orienta însă spre mai multe direcţii.
Pentru precizarea diagnosticului se va ţine cont de anamnestic şi evoluarea clinică.
Ecografia joacă şi un rol important în ghidarea unei puncţii în colecţia lichidiană intraperitoneală depistată, asigurând
succesul abordului rapid şi sigur, în scop diagnostic (al certificării colecţiei, al precizării tipului de colecţie şi al izolării agentului
patogenic) sau chiar terapeutic prin montarea unui cateter în colecţie.
Un mare ajutor prezintă pentru diagnostic laparoscopia, care ne iniţiază nu numai în ceea ce priveşte cauza peritonitei, ci
ne şi documentează în ceea ce priveşte forma, faza şi răspândirea peritonitei. Mai mult ca atât, în unele cazuri ( peritonita enzimatică în
pancreatita acută, hemoperitoneul nu prea pronunţat) ea poate servi drept moment principal al tratamentului prin drenarea adecvată
şi lavajul ulterior.
 Biletul 25
1.COLECISTITA ACUTĂ
Colecistita acută este una din cele mai frecvente complicaţii ale litiazei veziculare (12-16%, S. Duca, 1997) şi poate fi calculoasă
şi necalculoasă, însă în majoritatea absolută (95%) ea este secundară litiazei biliare . Pentru apariţia ei este necesară prezenţa
infecţiei şi stazei biliare în rezultatul obstrucţiei căilor biliare. De cele mai dese ori cauza obstrucţiei este calculul care a migrat din
regiunea cisticului, bilă densă cu mucus, helminţi etc. La bolnavii în vârstă de peste 60 de ani adesea se dezvoltă un proces
distructiv-necrotic în urma leziunilor aterosclerotice a vaselor din bazinul hepato-pancreatic, inclusiv a arterei cistice.
Agenţii patogeni (Escherichia coli, B. perfringhers, stafilococul auriu, streptococul, bacilul tific etc.) pot pătrunde în veziculă pe
cale hematogenă, limfogenă şi mai rar pe calea canaliculară ascendentă (papilă, coledoc, cistic).
CLASIFICARE
După semnele anatomo-patologice şi clinice deosebim următoarele forme ale colecistitei acute: catarală, flegmonoasă,
gangrenoasă şi colecistita flegmonoasă ocluzivă când se dezvoltă empiemul colecistului
TABLOUL CLINIC
Colecistita calculoasă debutează prin colica hepatică, semnele căreia au fost descrise mai sus. Ca şi în litiaza biliară în aceste
cazuri se pot observa antecedente cu dureri timp de câteva zile, însoţite de greţuri şi disconfort.
Spre deosebire de colica biliară «pură» în colecistita acută durerile sunt însoţite de febră (38-390), cu frisoane (mai ales în
empiemul colecistului), semne de peritonită locală în rebordul costal drept, vomă repetată fără ameliorare, hiperleucocitoză
(20.000), creşterea VSH şi alte semne de intoxicaţie.
La inspecţia generală a bolnavului vom observa următoarele: tegumentele sunt de culoare normală sau galbenă (dacă colecistita
este asociată cu un icter mecanic sau hepatită). Limba este uscată şi saburată. Respiraţia este mai frecventă ca de obicei; pulsul
este accelerat în corespundere cu temperatura corpului. Abdomenul este uşor balonat, partea dreaptă superioară nu participă în
actul de respiraţie. La palpare sub rebordul costal drept constatăm durere pronunţată şi contractarea muşchilor abdominali.
Depistăm simptoamele Ortner-Grecov (acutizarea durerilor la percuţia coastelor rebordului costal drept), Murphy, simptomul -
frenicus (Mussi-Gheorghievici) (durere la palpare locului inserţiei muşchiului sterno-cleido-mastoidian), Blumberg, Mandel-
Razdolsky etc.
În cazurile când se dezvoltă o colecistită ocluzivă (obturarea d.cystic) cu empiem (5%) putem palpa vezicula biliară mărită, care
poate fi observată la o inspecţie a abdomenului manifestând o asimetrie. În aceste cazuri starea bolnavului este gravă, durerile
poartă un caracter pulsatil, insuportabil, febra este hectică cu frisoane. Acest semn nu trebuie confundat cu semnul Courvoisier-
Terrier, care este compus din triadă: asimetria abdomenului prin bombarea colecistului în rebordul costal drept pe fondul unei
caşexii şi a icterului şi care-i prezent în cancerul de cap al pancreasului sau al papilei Vater.
DIAGNOSTICUL
Diagnosticul este înlesnit prin examenul de laborator şi cel instrumental. Printre datele paraclinice care contribuie la precizarea
patologiei colecistului se numără: leucocitoza cu deviere spre stânga, accelerarea VSH, bilirubinemia şi pigmenţii biliari în urină
(în cazurile de colecistită acută asociată de icter mecanic sau hepatită). Printre investigaţiile instrumentale de mare folos sunt:
ultrasonografia şi tomografia computerizată, care evidenţiază edemul, deformarea şi calculii veziculei biliare şi a căilor biliare
extrahepatice, precum şi starea pancreasului şi a ficatului. Colecistografia este contraindicată.
În cazuri necesare informaţie vastă prezintă laparoscopia, care depistează forma colecistitei (catarală, flegmonoasă, gangrenoasă)
prezintă şi limitele răspândirii peritonitei, starea altor organe. În multe cazuri când plastronul nu s-a constituit încă, iar pediculul
veziculei este mobil, laparoscopia poate deveni şi curativă, se efectuează colecistectomia laparoscopică, inclusiv cu drenarea
coledocului la necesitate. În clinica noastră, din tot lotul de colecistectomii laparoscopice, 16-20% revin colecistectomiei în
colecistita acută.
TRATAMENTUL
În majoritatea cazurilor este chirurgical - colecistectomie cu drenarea spaţiului subhepatic, iar uneori şi a coledocului în primele
24-48 ore de la debutul bolii. Numai în cazurile când sunt prezente contraindicaţii pentru intervenţia chirurgicală se aplică un
tratament medicamentos (infuzii, substanţe spasmolitice, analgezice, antibiotice, pungă cu gheaţă, regim alimentar) şi operaţia se
efectuează «la rece». Cea mai nefavorabilă este operaţia efectuată la a 5-10 zi de la debut, impusă de progresarea procesului
inflamator în colecist, având ca substrat plastronul vezicular, când se comit cele mai grave erori în primul rând de ordin tehnic:
lezarea vaselor mari, a căilor biliare, a organelor vecine.

2.Patfiziologia ocluziei intestinale acute

Marile dereglări ale homeostazei organismului induse de ocluzie intestinală au ca suport pierderi masive de apă,
electroliţi, proteine, enzime şi debutează iniţial la nivelul ansei afectate şi a coloanei intestinale supraiacente.
La început oragnismul încearcă a învinge obstacolul prin accentarea paroxistică a peristalticii intestinale şi sporirea
exagerată a secreţiilor glandulare enterale. Persistenţa obstacolului, după scurt timp, duce la deteriorarea tuturor
sistemelor morfofuncţionale de reglaj, intestinul fiind învins treptat astfel, încât după faza iniţială de luptă, urmează
epuizarea energetică a tunicilor musculare, intestinale şi instalarea distensiei prin atonie musculară şi acumularea
endoluminal de fluide şi de gaze, 70% dintre care rezultă din aerul înghiţit şi numai 30% se datorează reacţiilor
biochimice ale sucurilor şi activităţii florei microbiene.
Distensia intestinală este substratul distensiei abdominale şi nucleul tuturor dezechilibrelor hidroelectrolitice cu
răsunet clinic.
Acumulările excesive hidrogazoase au ca consecinţă creşterea presiunilor axiale parietale. Când presiunea atinge
nivelul de 10-15 cm H2O (norma 2-4 cm H2O) este închisă circulaţia venoasă, iar la presiuni intralumenale de peste
20-25 cm H2O (presiunea normală CCa 20 cm H2O) se produce şi colaborarea capilarelor. Dat fiind faptul creşterii
pronunţate a permeabilităţii pereţilor capilarelor transudaţia lichidelor electroliţilor şi proteinelor spre lumenul
intestinului, în peretele lui precum şi în
cavitatea peritoneală devine enormă. Se formează în acest fel, sechestririle fluidoionice endoluminale, intraparietale şi
intraperitoneale în spaţiul lichidian patologic care constituie aşa numitul sector III pazitar, care fură sistematic din
sectoarele hidrice fundamentale extra- şi intracelular. Numai în lumenul intestinal supraiacent obstacolului se
acumulează până la 8-10 l de lichid în 24 ore. Ca urmare se dezvoltă hipovolemie, care, la început, în primele 24 de
ore, este rezultatul deshidratării extracelulare şi hipotonă prin pierderi mari de sodiu (natriu) şi mai ales de potasiu (K).
Semnele clinice deshidratăţi extracelulare sunt: paliditatea şi uscăciunea tegumentelor, limba saburală şi uscată, greţuri
cu vomă, hipotonie arterială, tahicardie. Semnul de laborator este creşterea hematocritului. Se deosebeşte de cea
intracelulară prin lipsa setei.
Dacă cauzele ocluziei nu-s înlăturate sectorul de apă exracelular se micşorează simţitor ceea ce provoacă mobilizarea
apei din sectorul intracelular. Se instalează deshidratarea intracelulară cu următoarele semne: sete chinuitoare, oligurie,
ochi anxioşi în paralel cu lipsa uscăciunii tegumentelor caracteristică pentru deshidratarea extracelulară. Diminuarea
sectorului extracelular şi pierderile mari de sodiu (Na) stimulează producerea aldosteronului care duce la retenţie în
organism a sodiului şi clorului, dar sporeşte eliminarea potasiului urmată de hipocaliemie. Semnul de laborator al
deshidratării intracelulare este hipernatriemie. Potasiu este cationul celular principal cu funcţii extrem de importante
pentru organism. El este angajat în toate procesele oxido-re la procesele de sinteză a proteinelor, la glucogenoza,
influenţează starea funcţională a sistemului neuromuscular. Hipocaliemia este însoţită clinic de hipotonie musculară,
hiporeflexie, slăbiciune pronunţată, apatie, tulburări cardiovasculare, enteropareze. Situaţia creată suscită consum
energetic important, care pe fondul neabsorbţiei epuizează rapid organismul de glicogen.
Când presiunea intralumenală urcă până la 50-60 cm H2O la staza venoasă şi capilară se suprapune ischemia arterială
şi distensia intestinală devine ireversibilă. Din acest moment transudaţia spre lumenul intestinului şi spre cavitatea
abdominală creşte cu mult, iar peretele intestinal devine permeabil nu numai pentru lichide şi proteine ci şi pentru
microbi (colibacilul, clostidiile) şi toxinele lor, care inundează organismul, producând şocul endotoxinic, refractor la
tratament. La pierderile hidrosaline prin transudaţie se ataşează şi cele prin vomismente, perspiraţii, transpiraţii.
Paralel cu modificările hidrosaline în ocluzia intestinală mari schimbări suferă şi metamolismul proteinelor. Proteinele
extracelulare (250 gr.) transudează ca şi apa şi electroliţii în lumenul intestinului în peretele lui, în abdomen, în alte
organe. Diminuarea masei proteinelor intracelulare (10 kg) are loc în urma intensificării metabolismului celular şi a
dezintegrării masei celulare.
Prin arderea proteinelor şi grăsimilor în organism se acumulează produse metabolice şi se eliberează apa endogenă
ceea ce duce la modificări esenţiale a stării acido-bazice: alcaloza extracelulară din ocluzia incipientă este înlocuită de
acidoza metabolică, care în condiţiile de oligurie devine decompensată.
Dezintegrarea proteinelor intracelulare determină şi eliberarea în cantităţi mari a potasiului intracelular. Oliguria
asigură reţinerea potasiului în organism cu declanşarea hipercaliemiei care clinic se traduce prin aritmii, blocuri
cardiace, fibrilaţie atrială, convulsii şi comă.
Gradul modificărilor fiziopatologice este în strictă dependenţă de tipul şi nivelul ocluziei intestinale, precum şi de
perioada afecţiunii.
3. Parapancreatita (celulita retroperitoneală abcedantă)
Pancreonecroza masivă antrenează în procesul patologic, de regulă şi ţesutul adipos retroperitoneal cu dezvoltarea parapancreatitei
(celulitei retroperitoneale abcedante), care poate fi: seroso-hemoragică, infiltrativo-necrotică şi necrotico-purulentă. De la început
pararancreatitele sunt aseptice. Parapancreatita seroso-hemoragică sub influenţa tratamentului conservativ regresează, dar
reabsorbindu-se totdeauna lasă urme de infiltraţie reactivă. Parapancreatita infiltrativ-necrotică la început deasemenea poartă
un caracter aseptic şi deseori se reabsoarbe, ce e drept, în mult mai îndelungat răstimp 3-6 luni. Dar dacă procesul patologic din
pancreas trece în faza a III, parapancreatita se transformă în necrotico-supurativă graţie procesului de lichifiere a focarelor
necrotice, precum şi pătrunderii germenilor microbieni (colibacilul, proteusul, stafilococul, bacilul piocianic, microflora
anaerobă) atât pe cale endogenă (căile biliare, tractul digestic), cât şi exogenă (în timpul operaţiilor precoce cu tamponadă
vastă).
Din acest moment parapancreatita dominează tabloul clinic, starea bolnavului şi finala bolii. Răspândindu-se pe întreg spaţiul
retroperitoneal ea include în proces paranefronul, paracolonul ş.a. Factorul microbian-toxic migrând fulgerător, atât în direcţie
proximală (cefalică) cu antrenarea diafragmului şi cavităţilor pleurale, mediastinului, cât şi în direcţie distală (caudală) provocând
flegmonul pelvian determinând atât gradul de intoxicaţie, cât şi apariţia multiplelor complicaţii (complicaţii trombo-hemoragice,
septicemie, pleurită şi mediastinită purulentă, fistule digestive, peritonită purulentă difuză etc.).
Din păcate acest adevăr nu-l cunosc majoritatea medicilor (inclusiv chirurgi şi reanimatologi) ignoranţă ce se soldează cu o
mortalitate enormă (mai bine de 50%). Această entitate foarte gravă necesită gesturi chirurgicale bine gândite.
Operaţia trebuie efectuată la timpul cuvenit, până la apariţia complicaţiilor şi se reduce la necrsechestrectomie în mai multe etape.
După asanarea spaţiului retroperitoneal se formează bureomentostoma şi se aplică drenuri în mai multe zone: lombar, bursă
omentalis etc. Peste 7-8 zile (când sau format barierele biologice) bolnavul se reoperează şi iarăşi se înlătură sechestrele libere şi
focarele necrotice prin dighitoclazie, păstrându-se drenurile vechi, iar uneori adăugându-se noi. Uneori operaţia se cere repetată de
4-5 şi mai multe ori. În acest răstimp bolnavul se află sub un tratament multilateral intensiv, inclusiv hemotransfuzii directe
repetate, doze masive de antibiotice, procedee de dezintoxicare.
4. DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL al Peritonitei cu afecţiuni medicale extraabdominale:
- unele infarcte miocardice se pot însoţi de dureri epigastrice intense şi vărsături, în timp ce auscultaţia cordului şi
electrocardiografia sunt normale. Diagnosticul diferenţial cu o perforaţie ulceroasă se face prin absenţa contracturii epigastrice,
durerile anginoase rezultate din anamneză şi examenul electrocardiografic repetat. Dimpotrivă în ulcerul perforat examenul
radiologic indică aer în formă de semilună sub diafragm, iar leucocitoza creşte vertiginos fiecare 4-6 ore.
- infecţii acute ale organelor toracice: pneumonii bazale, pleurizii, pericardită. Semnele abdominale în cursul evoluţiei acestor
afecţiuni se întâlnesc în special la copii şi adolescenţi şi se traduc prin dureri, apărare musculară, vărsături. Lipsa contracturii
abdominale la o palpare prudentă, respiraţiile rapide şi superficiale, examenul radiologic şi datele fizicale (auscultaţia, percuţia)
stabilesc diagnosticul.
- diateza hemoragică (purpura hemoragică, boala lui Şeinlein-Ghenoh) însoţită de microhemoragii multiple subdermale,
subseroase şi subperitoneale poate provoca sindromul abdominal (dureri în abdomen, contractarea muşchilor ş.a.) asemănător cu
peritonita. Însă lipseşte anamneza respectivă, iar la inspecţia pielii în regiunea antebraţului, toracelui, abdomenului, coapsei se
observă hemoragii cutanate multiple. Aceleaşi hemoragii punctiforme se observă şi sub seroasa bucală, lingvală. În analiza
sângelui constatăm trombocitopenie fără leucocitoză inflamatorie.

Biletul 26
1.COLECISTITA ACUTĂ:Clasificare,simptomatologie,metodele de investigatie,tactica chirurgicala.
Colecistita acută este una din cele mai frecvente complicaţii ale litiazei veziculare (12-16%, S. Duca, 1997) şi poate fi calculoasă
şi necalculoasă, însă în majoritatea absolută (95%) ea este secundară litiazei biliare . Pentru apariţia ei este necesară prezenţa
infecţiei şi stazei biliare în rezultatul obstrucţiei căilor biliare. De cele mai dese ori cauza obstrucţiei este calculul care a migrat din
regiunea cisticului, bilă densă cu mucus, helminţi etc. La bolnavii în vârstă de peste 60 de ani adesea se dezvoltă un proces
distructiv-necrotic în urma leziunilor aterosclerotice a vaselor din bazinul hepato-pancreatic, inclusiv a arterei cistice.
Agenţii patogeni (Escherichia coli, B. perfringhers, stafilococul auriu, streptococul, bacilul tific etc.) pot pătrunde în veziculă pe
cale hematogenă, limfogenă şi mai rar pe calea canaliculară ascendentă (papilă, coledoc, cistic).
CLASIFICARE
După semnele anatomo-patologice şi clinice deosebim următoarele forme ale colecistitei acute: catarală, flegmonoasă,
gangrenoasă şi colecistita flegmonoasă ocluzivă când se dezvoltă empiemul colecistului
TABLOUL CLINIC
Colecistita calculoasă debutează prin colica hepatică, semnele căreia au fost descrise mai sus. Ca şi în litiaza biliară în aceste
cazuri se pot observa antecedente cu dureri timp de câteva zile, însoţite de greţuri şi disconfort.
Spre deosebire de colica biliară «pură» în colecistita acută durerile sunt însoţite de febră (38-390), cu frisoane (mai ales în
empiemul colecistului), semne de peritonită locală în rebordul costal drept, vomă repetată fără ameliorare, hiperleucocitoză
(20.000), creşterea VSH şi alte semne de intoxicaţie.
La inspecţia generală a bolnavului vom observa următoarele: tegumentele sunt de culoare normală sau galbenă (dacă colecistita
este asociată cu un icter mecanic sau hepatită). Limba este uscată şi saburată. Respiraţia este mai frecventă ca de obicei; pulsul
este accelerat în corespundere cu temperatura corpului. Abdomenul este uşor balonat, partea dreaptă superioară nu participă în
actul de respiraţie. La palpare sub rebordul costal drept constatăm durere pronunţată şi contractarea muşchilor abdominali.
Depistăm simptoamele Ortner-Grecov (acutizarea durerilor la percuţia coastelor rebordului costal drept), Murphy, simptomul -
frenicus (Mussi-Gheorghievici) (durere la palpare locului inserţiei muşchiului sterno-cleido-mastoidian), Blumberg, Mandel-
Razdolsky etc.
În cazurile când se dezvoltă o colecistită ocluzivă (obturarea d.cystic) cu empiem (5%) putem palpa vezicula biliară mărită, care
poate fi observată la o inspecţie a abdomenului manifestând o asimetrie. În aceste cazuri starea bolnavului este gravă, durerile
poartă un caracter pulsatil, insuportabil, febra este hectică cu frisoane. Acest semn nu trebuie confundat cu semnul Courvoisier-
Terrier, care este compus din triadă: asimetria abdomenului prin bombarea colecistului în rebordul costal drept pe fondul unei
caşexii şi a icterului şi care-i prezent în cancerul de cap al pancreasului sau al papilei Vater.
DIAGNOSTICUL
Diagnosticul este înlesnit prin examenul de laborator şi cel instrumental. Printre datele paraclinice care contribuie la precizarea
patologiei colecistului se numără: leucocitoza cu deviere spre stânga, accelerarea VSH, bilirubinemia şi pigmenţii biliari în urină
(în cazurile de colecistită acută asociată de icter mecanic sau hepatită). Printre investigaţiile instrumentale de mare folos sunt:
ultrasonografia şi tomografia computerizată, care evidenţiază edemul, deformarea şi calculii veziculei biliare şi a căilor biliare
extrahepatice, precum şi starea pancreasului şi a ficatului. Colecistografia este contraindicată.
 În cazuri necesare informaţie vastă prezintă laparoscopia, care depistează forma colecistitei (catarală, flegmonoasă, gangrenoasă)
prezintă şi limitele răspândirii peritonitei, starea altor organe. În multe cazuri când plastronul nu s-a constituit încă, iar pediculul
veziculei este mobil, laparoscopia poate deveni şi curativă, se efectuează colecistectomia laparoscopică, inclusiv cu drenarea
coledocului la necesitate. În clinica noastră, din tot lotul de colecistectomii laparoscopice, 16-20% revin colecistectomiei în
colecistita acută.
TRATAMENTUL
În majoritatea cazurilor este chirurgical - colecistectomie cu drenarea spaţiului subhepatic, iar uneori şi a coledocului în primele
24-48 ore de la debutul bolii. Numai în cazurile când sunt prezente contraindicaţii pentru intervenţia chirurgicală se aplică un
tratament medicamentos (infuzii, substanţe spasmolitice, analgezice, antibiotice, pungă cu gheaţă, regim alimentar) şi operaţia se
efectuează «la rece». Cea mai nefavorabilă este operaţia efectuată la a 5-10 zi de la debut, impusă de progresarea procesului
inflamator în colecist, având ca substrat plastronul vezicular, când se comit cele mai grave erori în primul rând de ordin tehnic:
lezarea vaselor mari, a căilor biliare, a organelor vecine.

2.Volvulusul sigmoidului:Etiopatogenia,tabloul clinic,diagnosticul,tratamentul.

Definitia:tip de ocluzie intestinala provocata de rasucirea (torsiunea) unui segment al tractului digestiv in jurul axei sale
sau in jurul unui obstacol (de obicei brida peritoneala).
Durerea este cel mai constant semn (100%) al ocluziei intestinale. Ea este cauzată de distensia şi hiperperistaltismul ansei
supralizionale precum şi de tracţiunea şi compresiune mezenterului. De aceea, obliterări ea survine în crize intermitente,
uneori paroxistice, urmate de perioade de acalmie (durerea vine şi trece). În strangulări, durerea este deosebit de intensă şi
continuă.
Localizarea durerii spontane iniţiale, variabil în funcţie de nivelul ocluziei, poate indica locul obstacolului: fosa iliacă sau
flancul stâng în volvulusul de colon sigmoid, fosa şi flancul drept în invaginaţia ileocecală; periombilicală – în ocluzia
intestinului subţire; ulterior ea cuprinde tot abdomenul. În caz de ocluzie provocată durerea iniţial poate fi localizată în
orişice loc al abdomenului.
De regulă, în ocluziile intestinului subţire durerile se reflectă în epigastru şi periombilical, iar în cele ale intestinului gros în
regiunea subombilicală.
Vărsăturile, mai puţin constante decât durerea constituie al doilea semn caracteristic. Primele vomismente, de obicei
alimentare, gastrice sau biliare, urmează imediat debutul şi sunt reflexe. Ulterior, apar vărsăturile de stază cu conţinut
intestinal, de culoare închisă, iar în formele avansate – cu caracter fecaloid. Vărsăturile sanguinolente sunt de asemenea de
un pronostic deosebit de grav, indicând o ocluzie prin strangulare, cu grave leziuni. Voma este un semn pregnant şi
precoce în ocluzie: abundente şi persistente în ocluziile înalte, şi mai puţin productive în cele joase.
Întreruperea tranzitului intestinal – este un semn comun şi defineşte sindromul. Acest semn nu este întotdeauna evident,
mai ales în fazele iniţiale a bolii, când bolnavul mai poate prezenta unul până la două scaune din segmentul subiacent
ocluziei, mai ales în formele înalte sau când avem o ocluzie parţială. Întreruperea emiterii de gaze este mai semnificativă
decât aceea de materii fecale – şi mai ales necesitatea imperioasă de a elimina gaze, fără posibilitatea emiterii lor. În cursul
evoluţiei întreruperea tranzitului se instalează cu un fenomen caracteristic.
La examinarea fizică depistăm următoarele simptoame:
Inspecţia abdomenului evidenţiază trei semne foarte importante:
meteorismul, peristaltismul, şi asimetria. Meteorismul poate fi localizat sau generalizat. Iniţial el este localizat la nivelul
sediului ocluziei şi produce o asimetrie a abdomenului. În volvulusul sigmoidului constatăm o balonare asimetrică, cu axa
mare orientată dinspre fosa iliacă stângă spre hipocondru drept. Acesta este semnul lui Bayer. În ileusul colic se
evidenţiază distensia marcată a cecului cu clapotaj sonoric cecal – semnul lui Bouveret. În ocluziile înalte meteorismul
poate fi absent şi ocluzia cu abdomen plat este posibilă.
Peristaltismul este unul din semnele cele mai importante ale ocluziei. La început se poate observa cum unda peristaltică se
propagă de-a lungul unei anse şi se opreşte într-un anumit punct, de obicei acesta fiind sediul obstrucţiei (semnul König).
În perioadele înaintate peristaltica dispare din cauza epuizării forţei de contracţie a intestinului.
Percuţia (ciocănirea) abdomenului permite obţinerea următoarelor date:
1) timpanism generalizat;
2) timpanism pronunţat deasupra locului asimetric – semnul Wahl;
3) dispariţia matităţii hepatice prin distensia colonului (semnul Celoditi);
4) matitate deplasabilă pe flancuri când există lichid de ascită în fazele avansate ale ocluziei;
5) provocarea clapotajului în balonările localizate sau generalizate (semnul Sclearov).

Palparea abdomenului are în primul rând menirea logică de-a inspecta punctele herniare. În plus palparea furnizează
următoarele elemente:decelarea de puncte dureroase, de obicei în dreptul ansei strangulate, evidenţiate mai ales în timpul
acceselor dureroase;rezistenţa elastică a peretelui abdominal;absenţa contracturii abdominale – în fazele iniţiale, prezenţa
indică o complicaţie gravă: infarct enteromezenteric sau perforaţia unei anse necrozate.
Auscultaţia abdomenului relevă:
prezenţa hiperperistaltismului prin zgomote vii, frecvente, care se aud uneori la depărtare – semnul lui Schlanghe,
caracteristic pentru perioada iniţială a ocluziei;
zgomotul picăturii în cădere – semnul lui Spasocucoţki, caracteristic pentru perioadele înaintate, când peristaltica lipseşte;
faza terminală cu necroza intestinului şi peritonitei difuză.
Tuşeul rectal efectuat obligatoriu în toate cazurile de ocluzie intestinală şi de suspecţie poate evidenţia o leziune rectală,
stenozantă, un neoplasm, calculi intestinali, etc. În volvulusul sigmoidului vom depista ampula rectală goală, destinsă
(semnul lui Hochwag-Grecov).
Tuşeul vaginal complectează tuşeul rectal şi informează asupra unor afecţiuni genitale: fibroame uterine mari care dau
compresiune, tumori ovariene torsionate, etc.
Semne generale
În ocluziile prin obturare la început starea generală este bună, pulsul normal, fără febră, bolnavul prezentând doar o
oarecare nelinişte din cauza durerii (în timpul ei). Ulterior, starea generală se alterează progresiv, pulsul devine rapid şi
slab, febra rămânând un timp neschimbată (semnul “foarfecii”).
În ocluzii prin strangulare debutul este brusc, durerea de la bun început devine insuportabilă, însoţindu-se de anxietate,
paloare, transpiraţie, foarte repede se instalează semne de şoc cu tahipnoe, hipotensiune, oligurie, etc.
În ileusul dinamic simptomatologia este caracteristică prin distensie şi întreruperea tranzitului intestinal. Distensia
abdominală este puţin dureroasă, relatată de bolnav mai mult ca o senzaţie de tensiune. Întreruperea tranzitului este totală
şi vărsăturile de stază, la început de volum moderat, ulterior devin abundente şi fecaloide. Starea generală se alterează
iniţial lent prin pierderile de apă şi electroliţi, ulterior mai rapid, prin abundenţa vărsăturilor.
La examenul clinic se constată un abdomen destins şi suplu, nedureros sau foarte puţin sensibil. Percuţia pune în evidenţă
un timpanism generalizat, dar când ileusul dinamic este secundar unei boli care se însoţeşte de revărsat peritoneal (sarcină
extrauterină ruptă, pancreatită acută) decelarea matităţii deplasabile este posibilă.

Diagnosticul ocluziei intestinale se stabileşte pe baza anamnezei, semnelor clinice descrise mai sus, examenul radiologic şi
de laborator.
Anamneza pe lângă debutul bolii poate furniza informaţii utile pentru a ne orienta în vederea mecanismului şi tipului de
ocluzie: suportarea unor operaţii în trecut, suferinţi de colici biliare, semne de tumoare intestinală, anomalii congenitale,
etc.
Examenul radiologic completează semiologia clinică şi este foarte important contribuind nu numai la diagnostic ca atare,
dar înlesnind şi precizarea tipului şi nivelului ocluziei.
Radiografia simplă de ansamblu poate evidenţia:
imagini hidroaerice comparate cu cuiburile de rândunică – semnul lui Kloiber. În ocluzia intestinului subţire, imaginile
hidroaerice sunt numeroase, de dimensiuni mici şi cu sediul central; în ocluzia intestinului gros sunt mai puţine la număr,
de dimensiuni mari şi localizate lateral;
aer în calea biliară principală (pneumocholie) datorită fistulei colecistoduodenale, precum şi prezenţa calculului în intestin
în ileusul biliar;
în volvulusul sigmoidian ansa sigmoidiană apare dilatată şi distinsă până la diafragm, cu aspectul “camerei de bicicletă”.
În cazurile când diagnosticul este dificil, când trebuie concretizat tipul şi nivelul ocluziei se recurge la radioscopia (grafia)
cu contrast care poate fi descendentă – bariul fiind introdus prin stomac, efectându-se peste fiecare 0,5-1 oră, radioscopia
(grafia) directă a abdomenului urmărind minuţios migraţia contrastului. S-a constatat că peste 3-4 ore masa de contrast
trebuie să fie în cec. Dacă bariul se reţine în intestinul subţire mai mult de 4-5 ore putem suspecta un obstacol în
segmentele superioare a tractului digestiv. Acest procedeu a fost propus de către Schwarz în 1911 şi este foarte util în
depistarea ocluziei intestinului subţire.
Atunci când suspectăm o ocluzie joasă cu sediul în intestinul gros vom efectua o irigografie prin intermediul unei clisme
baritate. Ea ne va preciza nu numai nivelul ocluziei, ci şi cauza ei: tumoare, volvulus, invaginaţie, etc.

Examenul de laborator
Este util a determina hemograma, proteinograma, ionograma sanguină şi urinară, ureea sanguină şi urinară, pH-lui
sanguin, hematocritul, toate aceste indicând: hemoconcentraţie, hiponatriemie, hipocloremie, acidoză metabolică.
Numărul leucocitelor până la 15.000 indică ocluzie prin obturare, între 15-20.000 – ocluzie prin strangulare, iar între 25-
40.000 leucocite – infarct enteromezenteric. S-a observat un paralelism – cu cât e mai pronunţată devierea leucocitelor în
stânga, cu atât mai pronunţate sunt modificările morfologice în ansa cointeresată.

Tratament
Scopul principal în tratamentul ocluziei intestinale mecanice este îndepărtarea cauzei şi restabilirea funcţiei normale a
intestinului fapt ce poate fi asigurat numai prin intermediul operaţiei. Dar pentru a obţine rezultate bune operaţia este
completată de:
reducerea distensiei intestinale şi implicat a tuturor tulburărilor legate de ea;
reechilibrarea hidroelectrolitică.
Aceste două strict necesare compartimente al tratamentului complex se
efectuează până la, în timpul şi după operaţie.
Pregătirea preoperatorie atât în sensul volumului, conţinutul infuziei, cât şi ceea ce priveşte durata este în
concordanţă cu mecanismul şi tipul ocluziei, starea bolnavului, timpul scurs după debutul bolii.
Un element important în perioada preoperatorie este decompresia tractului digestiv şi combaterea distensiei
intestinale. Aceste momente se efectuează prin aspiraţie digestivă continuă. În acest scop sunt utilizate sonde tip MILLER-
ABBOT, Smitt, Leonard sau obişnuite, care pătrund până în ansa supralezională.
 Aspiraţia este însă eficace şi când sonda este plasată în duoden sau stomac. Aspiraţia reduce distensia intestinală,
modifică şi întrerupe cercul vicios dintre distensie şi tulburările circulatorii, înlocuieşte transudarea cu resorbţie,
ameliorează starea generală a bolnavului. Lichidele aspirate se calculează pentru a intra în bilanţul pierderilor de apă şi
electroliţi; sonda se menţine până la reluarea tranzitului digestiv.
Concomitent bolnavului i se aplică un blocaj novocainic paranefral Vişnevschi, sau şi mai bine, un blocaj epidural
cu lidocaină, iar segmentele inferioare se eliberează de conţinut cu ajutorul clismelor (evacuatoare, saline, sifon).
Dereglărilor hemodinamice ne fiind pronunţate deficitul hidrosalin va fi compensat prin infuzii de soluţii Ringer
lactat, glucoză 5%, soluţie fiziologică (0,9% sodiu NaCl) în volum de 1 ½ - 2 l + 300-500 ml plasmă sau substituenţii lui.
Acest tratament preoperator durează 3-4 ore şi este folosit nu numai în scopuri terapeutice ci şi diagnostice. Dacă în acest
răstimp starea bolnavului nu se ameliorează diagnosticul se înclină definitiv spre ileus mecanic care necesită o intervenţie
chirurgicală.
Eficienţa tratamentului preoperator se apreciază după apariţia corectării tulburărilor funcţionale circulatorii,
corectarea tulburărilor ventilatoare, apariţia unei diureze de 50 ml pe oră, micşorarea setei, dispariţia pliului cutanat,
umezirea mucoasei linguale, restabilirea (barem parţială) a peristaltismului şi tranzitului intestinal.
Cu totul alta este tactica medicală în cazurile când bolnavul este spitalizat în primele ore după îmbolnăvire, dar
într-o stare gravă cu semnele unei ocluzii prin strangulare: dereglarea simţitoare a hemodinamicei, prezenţa lichidului
liber în abdomen, hiperleucocitoză, elevarea activităţii proteolitice a sângelui, etc.
Cauza stării lor grave este determinată de diminuarea VSC (volumul sângelui circulant), intoxicaţie şi invazia
bacteriană în abdomen. Aceşti pacienţi chiar la internare prezintă dereglări serioase nu numai a macro- ci şi a
microcirculaţiei. Deaceea pregătirea preoperatorie în aceste cazuri va fi mai intensivă şi va dura mai puţin timp, chiar
reechilibrarea va urmări şi deşocarea. În acest scop bolnavul va fi introdus direct în sala de operaţii, unde i se va cateteriza
v.subclavă şi i se va infuza un get poliglucină, plasmă, albumină, reopoliglucină, hemodeză, etc. La soluţiile infuzate se va
anexa prednizolonul 300-400 mg, glucozite, cocarboxilază, acid ascorbic. Infuzia va dura o oră şi se va efectua sub
controlul TVC (tensiunii venoase centrale).

Tratamentul operator
Se efectuează sub anestezie generală cu relaxare musculară şi are drept scop depistarea şi înlăturarea cauzei şi
restabilirea funcţiei normale a intestinului.
Calea de acces este laparotomia medie mediană, care totdeauna trebuie să fie largă şi să înlesnească revizia
intraabdominală. Revizia se va efectua prudent, după infiltraţia rădăcinei mezenterului cu novocaină 0,5% - 80-100 ml şi
va începe cu segmentul ileocecal. Dacă cecul este normal obstacolul trebuie căutat în porţiunea intestinului subţire, dacă el
este balonat – cauza ocluziei este situată în colon.
De multe ori pentru înlesnirea explorării cavităţii abdominale în căutarea cauzei ileusului precum şi pentru
ameliorarea microcirculaţiei în ansele destinse supralezionale se cere o decompresie intraoperatorie, care poate fi efectuată
prin diferite procedee: deplasarea sondei nazogastrale sub controlul (Z.Kriszar, I.M.Dederer), enterotomie (D.setlacec,
A.A.Şalimov) sau prin segmentul proximal al ansei necrozante dacă e planificată rezecţia ei.
Tratamentul concret chirurgical depinde de cauza ocluziei şi de viabilitatea intestinului:
în ocluziile prin strangulare se înlătură cauza ocluziei şi de viabilitatea intestinului;
în ocluziile prin strangulare se înlătură cauza (devolvulare, dezinvaginale, secţiunea unei bride, a aderenţilor,
dezincarcerare în hernii) şi timp de 20 min. se supraveghează ansa în cauză după înfăşurarea ei în comprese umede şi
calde şi infiltrarea mezoului cu novocaină 0,5%.
Dacă peste 15-20 min. culoarea ansei devine roşu-pală, peristaltica revine,
iar la percuţii prudente apar contractări a peretelui şi circulaţia marginală este pulsativă – ansa se consideră viabilă şi
poate fi reintegrată în abdomen. În caz contrar se execută rezecţia ei în limitele următoare – 15-20 cm de la marginea
necrozei vizibile spre ansa distală şi 30-40 cm spre cea proximală cu aplicarea unei enteroanastomoze “latero-laterală” sau
ştermino-terminale” (A.A.Şalimov).
În ocluziile prin obstrucţie se efectuează enterotomia cu înlăturarea unui calcul biliar sau unui corp străin, a unui
ghem de ascaride şi operaţia se termină cu enterorafie în 2 straturi.
În caz de tumoare sau stenoză parietală se efectuează rezecţia segmentului în cauză, care se termină în raport de
starea bolnavului cu o anastomoză primară sau cu o derivaţie externă: enetrostomie, colostomie.
E de memorizat – în timpul operaţiei se efectuează ambele elemente suplimentare – de compresie tractului digestiv
şi reechilibrarea hidroelectrolitică.
Tratamentul în perioada postoperatorie urmăreşte următoarele scopuri:
decompresia tractului digestiv;
reechilibrarea hemeostazei;
restabilirea peristaltismului;
preîntâmpinarea complicaţiilor.
Decompresia tractului digestiv se efectuează prin sonda nazogastrală, deplasată manual în timpul operaţiei cu anastomoza
aplicată în caz de rezecţie a ansei necrotizate şi prin sonda introdusă în acelaşi timp prin rect în intestinul gros. Un
moment de mare importanţă în aspectul decompresiei şi a ameliorării stării bolnavului prezintă restabilirea
peristaltismului intestinal şi normalizarea funcţiei digestive. În acest scop se înfăptuieşte reechilibrarea hidroelectrolitică,
ţinând cont de faptul că ionii de potasiu (K) influenţează în direct funcţia motorică a intestinului. În afară de aceasta
începând cu ziua a 4-a se administrează clisme saline, soluţie hipertonică (NaCl – 10%-30,0 i/v), medicaţie stimulantă a
peristalticii intestinale – prozerină, calimină i/m.
Rolul cel mai important pe tot parcursul tratamentului ocluziei intestinale îi revine terapieie infuzionale, scopul
căreia este reechilibrarea volumului de lichid şi concentraţiei de electroliţi, în primul rând – Na, Cl, K, Mg, precum şi
nivelului de albumină.
În perioada postoperatorie terapia infuzională este o prelungire a celei efectuate până la operaţie şi în timpul ei şi
se efectuează la fel în conformitate cu datele clinice, indicii diurezei, TVC, ionogramei, hematocritului, etc.
Volumul infuziei trebuie să coreleze cu cel al pierderilor, deci se va lua în consideraţie: pierderile obişnuite
oricărui organism (respiraţia – 800 ml, transpiraţia – 500 ml, cu fecaloide – 100-200 ml şi prin urină – 1000-2000 ml, total
– 3-4 l în 24 ore) + pierderile prin aspiraţie, vărsături. De regulă, în ocluziile precoce se infuzează 1 ½ - 2 l, în cele tardive 1
½ - 4 l şi mai mult.
În cazuri necesare poate fi utilizată formula lui Rondall. Dificitul de lichide = (1- 40/H) x masa kg/5, unde H este
hematocritul. În ceea ce priveşte componenţa calitativă ea va include: soluţii electrolitice (sol.Ringer, sol.fiziologică, aţesol,
trisol, disol, sol.glucoză 5-10% cu insulină, albumină), soluţii cu aminoacizi (amnozol, alvezină, poliamină), plasmă şi
substituenţii săi. Dificitul de potasiu (K) este restituit prin soluţii de clorură de kaliu de 1%, 3%, 5%, 7,5% în conformitate
cu ionograma sanguină ureică. Pentru combaterea acidozei sunt utilizate soluţii de 4% de bicarbonat de sodiu (Na), 1,9%
de lactat de sodiu, tris-bufer, etc. În toate stările grave este indicată transfuzia directă de sânge, care are o acţiune
multiplă.
Eficacitatea terapiei infuzionale o demonstrează: hematocritul, ionograma, electroforegrama, pH-ul, diureza,
TVC, datele clinice: pulsul, tensiunea arterială, limba, tegumentele, peristaltismul, dispoziţia bolnavului, setea.
O atenţie deosebită cere preîntâmpinarea şi combaterea complicaţiilor: inundaţia traheobronşică, şocul, stopul
cardiac, pneumoniile, tromboembolia, fistula intestinală, peritonita, ileusul dinamic şi cel mecanic prin aderenţe,
evisceraţia, etc.
În acest scop se va efectua o reechilibrare adecvată a homeostaziei, se vor administra soluţii dezagregante
(reopoliglucină, hemodeză), anticoagulanţi (heparină 5000 Un. x 4-6 ori pe zi), antifermenţi (trazilol, contrical, gordox),
antibiotice, inclusiv intraabdominal; o comportare activă a bolnavilor, etc.
Progresele realizate printr-o mai bună cunoaştere a fiziopatologieie, a reechilibrării şi printr-o corecţie indicaţie
chirurgicală au fost urmate de evidente ameliorări ale rezultatelor, mortalitatea care în deceniul al III-a al secolului
ajungea la 60-65% (I.Miller), scăzând în următoarele 2 decenii până la 20-25%, a ajuns în zilele noastre mai jos de 10%.
În RM – 5.5% (1995).

3.Tratamentul complex al peritonitei generalizate.Particularitatile interventiei chirurgicale.

TRATAMENTUL
Tratamentul peritonitei acute răspândite include următoarele componente terapeutice (curative):
1) intervenţia chirurgicală;
2) terapia cu antibiotice;
5) corecţia modificărilor grave metabolice;
4) restabilirea funcţiei tractului digestiv.
În acest complex operaţiei chirurgicale îi revine rolul cel mai important. Însă în aceiaşi măsură este cert faptul că în multe
cazuri (mai ales în faza toxică şi terminală) operaţia poate fi efectuată numai după o pregătire respectivă. Această pregătire
include: infuzia i/v a 500 ml de sorbitol (10%) sau glucoză (10%), 500 ml de soluţie fiziologică, 200 ml hemodeză, 1-2 ml
strofantină sau corglicon. Odată cu infuzia, bolnavului i se aplică o sondă transnazală pentru aspiraţie. Peste 1-2 ore
bolnavul este supus operaţiei. Operaţia necesită să fie radicală şi deaceea anestezia de preferinţă este cea generală. În unele
cazuri cu contraindicaţii serioase pentru anestezia endotrahială se aplică anestezia regională - epidurală.
Calea de acces optimă este laparotomia medie superioară în caz de ulcer perforat gastroduodenal, colecistită sau
pancreatită acută. În peritonitele urogenitale, este preferabilă laparotomia medie inferioară. Când cauza peritonitei nu-i
clară sau cauza peritonitei este perforaţia intestinului subţire sau gros, apendicita distructivă este mai utilă laparotomia
medie mediană, cu prelungirea inciziei în partea superioară sau inferioară după necesitate.
Operaţia în peritonita purulentă difuză include următoarele etape consecutive:
1) evacuarea exudatului purulent;
2) lichidarea cauzei peritonitei;
3) asanarea cavităţii peritoneale;
4) drenajul cavităţii peritoneale.
Volumul operaţiei este în strânsă dependenţă de particularităţile afecţiunii - sursei peritonitei şi fazei acesteia. Se
urmăreşte totdeauna scopul suprem - suprimarea sursei peritonitei. În caz de apendicită, colecistită distructivă se
efectuează operaţia radicală – apendicectomia, colecistectomia. E altă situaţie în ulcerul perforat - operaţia radicală
(rezecţia stomacului) este indicată şi posibilă numai în faza iniţială (primele 6-12 ore) în celelalte etape se impune operaţia
paliativă - excizia şi suturarea ulcerului cu sau fără vagotomie şi operaţii de drenare.
Când avem în faţă în calitate de sursă a peritonitei o perforaţie a intestinului (indiferent de faptul că această perforaţie este
consecinţa unui proces patologic sau o urmare a traumatismului) totul depinde de stadiul peritonitei şi situaţia
patomorfologică reală din abdomen. În faza precoce (6-12 ore după perforaţie) se admite suturarea locului perforat. Cât
 priveşte fazele mai înaintate a peritonitei ele dictează necesitatea unei derivaţii externe, urmând ca refacerea tranzitului să
se facă ulterior, după ameliorarea stării generale.
Efectuând operaţia în peritonita purulentă difuză se cere menţionat faptul că sarcina primordială a chirurgului este
salvarea bolnavului, ceea ce dictează limitarea radicalismului inutil.
După suprimarea sursei de declanşare a peritonitei se cere asanarea cavităţii peritoneale. Mai eficace este folosirea
următoarei soluţii: soluţie fiziologică 1 l + monomicină (canamicină) - 1 mg/kg + 0,01 mg/ml himotripsină. În peritonitele
difuze se utilizează pentru spălarea abdomenului 8-10 l de asemenea soluţii.
Terminând cu spălarea (clătirea) abdomenului purcedem la drenajul cavităţii peritoneale, mai precis al zonelor de elecţie
în care se dezvoltă abcesele (loja subhepatică, spaţiul parieto-colic drept şi stâng, pelvisul - spaţiul Douglas, loja splinică).
Exteriorizarea drenurilor se va face la distanţă de plaga operatorie, unde declivitatea asigură cea mai bună evacuare. În
perioada postoperatorie se poate petrece lavajul peritoneal (care poate fi continuu sau fracţional) sau introducerea
fracţională a antibioticelor (monomicină, canamicină 250 mg) al enzimelor (0,5 mg himotripsină) fiecare 4-6 ore.
În cazurile când procesul infecţios este depăşit şi măsurile terapeutice nu lasă siguranţă suprimării complete a peritonitei
apare necesitatea aplicării laparostomiei (abdomen deschis).
4.Tromboza ileofmurala:simptomatologia,diagnosticul,tratamentul.
Tabloul clinic al BV este deosebit de polimorf şi e in dependenţă de stadiul afectiunii. Debutul BV e lent, uneori zeci de
ani.
In stadiul de compensare apar unele dilatatii cilindrice şi sinuoase ale unor trunchiuri venoase superficiale pe
traiectul reţelei safene interne sau externe. Dilatarea venoasa e însoţită de avalvulare axiala limitata. Starea
satisfăcătoare a bolnavilor explica adresarea lor tardiva la chirurg. Dilatările varicoase neînsemnate a venelor le fac doar
pe unele femei tinere sa se adreseze la medic cu exclusivitate din motive cosmetice. Apar aşa fenomene ca
1. senzaţie de nelinişte în gambă;
2. jenă dureroasă în gambă,
3. senzaţie de greutate, “gambă de plumb”;
4. senzaţie de tensiune în molet;
5. prurit pe traiectul trunchiului venelor safene, internă sau externă.
Stadiul de compensare A se caracterizează prin lipsa semnelor clinice de insuficienta valvulara a venelor
superficiale si comunicante.
Stadiul de compensare B - prin prezenţa acestora si o dilatare moderata varicoasa a venelor superficiale. Clinic, pot
apărea:
tulburări funcţionale reduse,
senzaţia de greutate,
tensiune in gamba, oboseala, mai ales in ortostatism.
Stadiul de decompensare se caracterizează prin sindromul stazei venoase. Bolnavii acuza greutate si tensiune
pronunţata in gamba, oboseala rapida. În venele dilatate se sechestrează un volum de peste 400-600 ml de sânge.
Trecerea rapidă din poziţie orizontală în poziţie verticală e însoţită la unii bolnavi de starea de colaps.
Diagnosticul bolii varicoase in marea majoritate de cazuri nu prezinta dificultati. Examinarea se efectuiază minuţios.
Inspecţia şi palparea permite de a stabili zonele vv subdermale afectate. Palparea varicelor nu întotdeauna este simplă,
fiind îngreunată de tegumente îngroşate, rezistente şi edemaţiate şi de ţesutul adipos al obezilor. Se stabileşte prezenţa
hipertensiunii venoase, a edemului, ulcerelor trofice. În fiecare caz particular e necesara precizarea caracterului si
localizarii procesului, starii aparatului valvular, particularitattilor radioanatomice si funcţionale a venelor
profunde si comunicante, stadiului dereglarilor trofice ale gambei. Cu acest scop sînt propuse o multime de probe si
metode speciale, care se grupeaza in felul urmator:
1) Probele, care carecterizează sistemul venos superficial: -
- proba Schwartz;
- proba Brodie-Trendelenburg-Troianov;
- proba Sicard.
2) care permit aprecierea sistemului venos profund:
- proba Pertes,
- proba Delbet.
3) cu explorarea concomitenta a sistemului venos su perficial si profund:
- proba celor trei garouri (Şeinis), Pratt- II.
D e s c r i e r e a probelor clinice:
1. Proba Brodie-Trendelenburg-Troianov - bolnavul e in decubit dorzal cu membrul inferior la verticala, pozi-
tie, in care varicele se golesc de singe. Se aplica un garou, care sa comprime crosa v. safena magna. Mentinind
compresiunea, bolnavul e rugat sa treaca in ortostatism. Varicele ramin goale ca in pozitia precedenta cea ca denota
absenta suntului din profunzime spre suprafata. Suprimarea brusca a compresiunii in ortostatism este ime- diat urmata
de umplerea retrograda a vaselor.
2. Proba Pertes - bolnavul se află în decubit dorzal, cu membrul inferior la verticala. Se aplică o compresiune
elastica de la haluce si pînă sub triunghiul lui Scarp, strinsă în asa maneră, incît să nu geneze circullaţia din axul
venos femuropopliteu. Pacientul e rugat sa meargă timp de 30 min. Dacă mersul devine dureros înseamnă, că varicele
sînt secundare, posttrombotice, existînd o obliterare a sistemului venos profund. Daca bolnavul tolereaza mersul, proba
reflecta fie un sistem venos indemn (varice primare) fie repermiabilizat.
 3. Proba Delbet - Bolnavul se afla in ortostatism; se aplica un garou deasupra genunchiului, in asa fel incit sa
nu geneze circulatia in axul venos profund. Se urmaresc modificarile varicelor in timpul mersului.
Daca varicele se reduc in volum in timpul mersului cu garou, inseamna, ca exista numai o insuficienta a
venei safene interne, venele comunicante sint continente, iar iar capacitatea de supleanta a axului venos profund
este pastrata. Persistenta varicelor fara vre-o modificare de volum denota atit insuficienta venelor superficiale, cit si a
venelor comunicante. Cînd varicele se accentuiaza şi mersul devine dureros avem insuficienţa venoasa cronica profundă.
4. Proba celor trei garouri - urmareste stabilirea zonelor cu comunicante insuficiente. Bolnavul se plaseaza in
decubit dorzal cu membrul inferior extins si ridicat la peste 45%. I se aplica 3 garouri astfel: un garou la gamba sub
genuhnchi, altul în treimea inferioara a coapsei şi al treilea la nivelul crosei safenei interne. Se cere bolnavului sa se
ridice in ortodtatism si se urmareste membrul inferior timp demaximum 30 sec.
Daca in acest timp nu se umple nici un segment venos se mai incearca o data proba in asa fel ca la ridicare
bolnavul sa stea in virful picioarelor. Contractura musculaturii gambelor va impinge brusc coloana de singe in sus prin
venele profunde. In aceasta situatie, daca apar varice sub ultimul garou inseamna ca singele a refluat prin comunicantele
insuficiente de la gamba.
Se vor ridica pe rind cele trei garouri de jos in sus. Daca varicele se umplu dupa ridicarea garoului de la gamba,
inseamna ca valvula ostiala v. safene externe este insuficienta; daca varicele se umplu numai dupa ridicarea garoului
din treimea inferioara a coapsei faptul denota o insuficienta a comunicantelor hunteriene; daca varicele se
umplu numai dupa ridicarea garoului de la rtadacina coapsei, inseamna ca exista o insuficienta a valvulei ostiale a safenei
interne.

Metodele paraclinice sînt indicate numai in stadiile avansate si in cazurile recidivelor:

Flebografia. Sarcinele flebografiei se limiteaza prin doua momente: precizarea diagnosticului si
obiectivizarea datelor despre schimbarile morfologice si functionale, care pot avea importanta in planificarea
tratamentului chirurgical.
Deosbim flebografia distala şi cea proximală (sau pelvina). Flebografia distala e folosita pentru studierea
a)permeabilitatii venelor profunde a gambei si femurului; b)functiei aparatului valvular; c)starii venelor superficiale si
comunicante. Flebografia proximala e folosita pentru studierea vv.iliace si cava inferioare. Fotopletizmografia
permite de a stabili prezenţa insuficienţei vv profunde. Limfografia permite determinarea schimbarilor sistemului limfatic
al extremitatii la bolnavii cu insuficienta cronica venoasa.
Doplrografia (ultrasonografia) permite de a aprecia lacalizarea de comunicante incontinente.
Diagnosticul diferencial al bolii varicoase se face cu: 1)varicele secundare şi tromboflebita venelor profunde,
sindromul posttromboflebitic, compresia vv.iliaca comunis de tumori, hematome, traume, cu compresii cicatrizante
a venelor; 2) fistule arterio-venoase; 3) anevrizmul arterei femurale. E necesar sa stim, ca in cazurile compresiei
extravazale a venelor, ridicarea extremitatii in sus , vertical nu aduce la golirea venelor superficiale, iar la varicele
primare ele se golesc.

TRATAMENUL
Tratamentul bolii varicoase trebuie să fie complex, individual, şi de lungă durată. În alegerea metodei de
tratament se iau în consideraţie stadiul afecţiunii, starea generală a bolnavului, afecţiunile concomitente, complicaţiile bolii
varicoase etc.
Tratamentul de bază şi cel mai radical este tratamentul chirurgical, prin care se înlătură venele varicoase. Astfel se
exclude staza venoasă, hipertenzia, are loc restabilirea funcţiei venelor şi extremităţii. Operaţia reprezintă metoda de
elecţie, deoarece dă rezultatele cele mai durabile , mai complete şi mai rapide. Ea trebuie să fie maximal radicală şi
minimal traumatică. Celsus a efectuat disecarea venei dilatate in citeva locuri si a aplicat ferul incandescent oprind
hemoragia cu pansamente compresive. Cu timpul au aparut si alte metode de tratament chi rurgical: inlaturarea
venelor subcutane cu un cirlig bopnt (K. Galenus, aa.130-200 era noastra), aplicarea ligaturilor transcutane
(A.Pare, 1510-1590). A ramas in istorie operatia Rinfleis, care consta in efectuarea inciziei spiralate in jurul gambei pînă
la aponeuroză şi care ducea la lifantiază.
Din numeroasele metode chirurgicale de tratament al bolii varicoase actualmente se folosesc urmatoarele:
1) Operatia Babcock (1907), care prevede efectuarea unei rezectii ostiale a safenei, urmarind deconectarea
safeno-femurala. Se atinge acest scop practicind crosectomia, la care se adauga extirparea safenei cu ajutorul stripingului.
Acesta poate fi complet crurogambier sau limitat la nivelul coapsei, constituind asa numitul striping scurt.
Operatia Babcock poate fi sintezata din doua etape: crosectomia si stripingul. Rezectia crosei safene a fost si este, pe drept
cuvint considerata a fi intervenţia «cheie» in patologia venoasa a membrelor inferioare. Tehnica crosectomiei a fost
precizata de catre Moro in 1910 si apoi mult raspindita de catre Homans prin operaţiile şi recomandarile facute.
Efectuarea crosectomiei prevede urmatorii timpi:
1)incizia tegumentelor; 2)disectia crosei safene; 3)disecţia colateralelor. Dintre cele mai constante colaterale, care
trebuie evidentiate (ligaturate sau secţionate) sînt: vena epigastrica superficială şi venele rusinoase (pudenda externa).
Stripingul este manevra chirurgicala prin care se extirpa venele subcutane pe cale subcutanata. Stripingul
poate fi retrograd, antegrad si bipolar.
2. Operatia Madelung, (1884), - consta in o incizie liniara pe traectul venei safena magna de la fosa ovalis pina la
maleola interna. Vena se prepara si se sectioneaza intre ligaturi. Durata operatiei si cicatricea inestetica au impiedicat
raspindirea ei larga, desi permite o hemostaza perfecta si un acces adecvat.
3. A.Narath (1906) a propus inlaturarea v.safena magna din citeva incizii etajate, ce se efectuiaza la distante de 10-20 cm.
unul de la altul. Acest procedeu face mai dificila abordarea comunicantelor si colateralelor la nivelul tunelurilor, unde e
redusa vizibilitatea.
4. Procedeul Linton (1938) - consta in ligaturarea comunicantelor insuficiente (extra- sau subfasciale) prin incizii
lungi si e indicat la bolnavii cu multiple comunicante de reflux.
5. F.Cockett (1953), cu scopul profilaxiei recidivei bolii varicoase si aparitiei ulcerelor trofice a recomandat
ligatura venelor perforante la nivelul treimei inferioare a gambei.
Cea mai solicitata operatie e procedeul Babcock, care se complecteaza adesea cu metodele Narath, Linton, si
altele. Ligaturarea venelor superficiale transcutanat, ca una din cele mai vechi metode de tratament a bolii varicoase, se
mai foloseste si astazi. Aceasta metoda se aplica pentru venele, care nu pot fi cateterizate. Mai solicitat we procedeul
Clapp. Dar in urma recanalizarii venelor dupa reabsorbirea catgutului sint observate recidive. Caluitatile pozitive ale
acestei metode sint: traumatizarea minima si efectul cosmetic.
Trebue sa mentionam, ca safenectomia e o intervenţie cu in risc operator minim pentru bolnav. Dintre
incidente intraoperatorii vom aminti: 1.leziunile venei femurale; 2.leziunile arterei femurale; 3.leziunile
colateralelor venoase ale crosei; 4.lezarea vaselor limfatice. Incidente legate de striping: 1.incidente legate de catetirizarea
venei; 2.leziuni traumatice; 3.leziunile nervilor; 4.hemoragii si hematome. Din complicatiile postoperatorii posibile vom
mentiona: 1.embolia arterei pulmonare; 2.supurarea plagilor; 3.recidiva bolii varicoase.
In perioada postoperatoare regimul la pat se micşoreaza maximal ne depasind 1-2 zile. În urmatoarele zile
bonavului i se propune să meargă, treptat mărind efortul fizic la extremitatea operata. Suturile se inlatura la a 8-9
zi.

Tratamentul sclerozant:
Au trecut aproape 140 de ani de cind a fost propusa metoda de tratament a bolii varicoase cu soluţii
sclerozante. Cu dezvoltarea industriei chimice au aparut noi preparate, care se administrau cu scopul sclerozarii venelor
dilatate (salicilatul de natriu de 20-40%, clorura de natriu 10-20%, glucoza de 66%, varicocid, varicozal, trombovar,
aetoxisclerol şi altele).
In anii 50 a fost luata o hotarire speciala de Consiliul stiintific al Ministerului Sanataţii al fostei Uniuni
Sovetice, ce interzicea folosirea tuturor metodelor de terapie sclerozanta motivînd cu frecvenţa înaltă a recidivelor.
La momentul actual terapia sclerozantă se bucură de o aplicare
largă. Ea este indicată în fazele incipiente ala BV, în cazurile de recidive a BV. Cercetările au demonstrat că terapia
sclerozantă nu e ănsoţită de un risc elevat de tromboflebită a vv profunde. Pot fi observate infiltrate postinjecţionale,
reacţii moderate algice, mai rar mici necroze a tegumentelor. Nu se recomandă de a efectua injecţiile în zone cu dereglări
trofice. Complicaţiile şi rezultatele nesatisfăcătoare pot fi cauzate de lipsa de experienţă a chirurgului.
Tramentul conservativ e indicat în faza incipientă a bolii varicoase şi se efectuiază în condiţtii de ambulator. Scopul
acestui tratament e stoparea progresării afecţiunii. Sunt recomandate medicamente, care contribuie la tonizarea venelor,
ameliorarea microcirculaţiei: Gincor fort, venoruton, escuzan etc. Medicamentul Gincor fort e un produs al arborelui
Gingko biloba, care a supraveţuit dezastrului nuclear din Hirosima din 6 august, 1945. Gincor fort este un flebotonic
major, foarte bine tolerat, indicat atît în tratamentul preventiv cît şi în cel curativ al bolii varicoase, atît în stadiile
incipiente, cît şi în formele recidivante după alte tratamente. Se administrează cîte 3 capsule pe zi timp de 20 de zile lunar,
pe parcursul a trei luni. Concomitent se recomandă contenţia cu ciorap elastic, respectarea regulilor igieno-dietetice.

Tratamentul profilactic se adresează persoanelor cu risc crescut de boală varicoasă. Pe parcursul întregii veţi e
necesar de a respecta anumite măsuri profilactice. Se recomandă de a evita eforturile fizice grele în ortostatism. Sînt
necesare întreruperi de 5-10 min pe parcursul lucrului, creînd condiţii de reflux al sîngelui venos. Se indică măsuri de
întărire generală a organizmului, de respectare a dietei, contribuind la combaeterea obezităţii, care duce la înrăutăţirea
hemodinamicii.
Tratamentul ulcerelelor trofice urmeaza a fi complex, avind in baza restabilirea fluxului venos
regional prin intermediul interventiei chirurgicale la vene si tratamentul activ local. E necesara cercetarea sistemului
venos a extremitatilor inferioare şi starea generala a bolnavului.

Exista citeva metode de tratament complex:

1.plastia ulcerului trofic in caz de tratament conservativ neefectiv;
2.flebectomia dupa tratamentul conservativ si epi telizarea deplina a ulcerului;
3.flebectomia si apoi terapia conservativa a ulcerelor trofice;
4.flebectomia dupa pregatirea conservativa a suprafetei ulcerului si mai tirziu auto-dermoplastia.
5.flebectomia si autodermoplastia simultana.
Diverse tehnici de chirurgie plastica vin ca adjuvant în chirurgia venoasa pentru a rezolva defectele de epitelizare.
Pregatirea preoperatoare trebue sa duca in final la retrocedarea edemului gambier, iar la nivelul ulcerului la aparitia
unui tesut de granulaţie, cu secretie minima si tendinta de epitelizare marginala.
Multitudinea de tehnici şi metode reparatoare in ulcerul de gamba de origine venoasa necesită o sistematizare
a lor in functie de grtadul tulburarilor trofice:
 1.Circumvalatia periulceroasa prevede sectionarea venelor supraiacente si subiacente ulcerului varicos,
urmata de reactivarea epitelizarii. Aceasta operatie e indicata la ulcerele varicoase gambiere cu diametrul sub 5 cm, cu
potential marginal de epitelizare.
2.Excizia-sutura a ulcerului varicos e indicata la ulcerele varicoase de dimensiuni mici .
3.Grefe de piele libera despicate pot fi obtinute prin recoltare manuiala (Olliver,1872; Tiersch, 1881) cu
ajutarul unui cutit sau lame de tip Silver, sau unor instrumente electromecanice de tipul electrodermatoamelor.
Utilizarea grefelor de piele lebera despicata are urmatoarele avantaje: recoltare rapida, acoperirea unor ulcere mari,
rezultate functionale foarte bune.

Biletul 27
1. Hernia prin strangulare

Uneori intestinul subţire (mult mai frecvent decât colonul) se angajează numai parţial, prin marginea sa liberă
(antimesostenică) într-o mică hernie cu coletul strâmt. Atunci se produce strangularea parţială (parietală) prin pensarea
laterală; aceasta este hernia Richter, care mai des se întâlneşte în hernia femurală, mai rar în cea ombilicală sau a liniei albe
şi, foarte rar în hernia inghinală oblică externă. Particularităţile herniei Richter sunt: păstrarea tranzitului intestinal
(lumenul nu este complet obstruat) şi rapiditatea evoluţiei spre ultimul stadiu al leziunilor parietale intestinale ceea ce creează
mari dificultăţi de diagnostic (mai ales la persoanele obeze).
Particularităţile operaţiei – herniotomie:
în herniile prin clivaj (alunecate, axiale) se determină cu siguranţă organul alunecat, sacul herniar se deschide între 2 pense
anatomice şi după mobilizarea lui se efectuează rezecţia parţiala (în partea liberă, căci unul din pereţii sacului este prezentat de
către organul alunecat). Suturarea sacului rămas se efectuează prin sutura cu fire separate, sacul împreună cu organul herniat se
întroduce în cavitatea abdominală cu refacerea peretelui posterior a canalului inghinal.
Complicatii:
1) Ireductibilitatea, este cea mai frecventacomplic. A herniei, poate fi strangulata, nu poate fi redusa fara interventie
chirurgicala.
2) Coprostaza mai ales la batrini
3) Complicatii rar intilnite: a)TBC herniara- la copii mai des

b)traumatism
C) corpi straini a herniei in care nimereste calculi sau o inghitit acul
d) strangularea- cea mai mare complicatie
Profilaxie: aplicarea bandajelor 2-3 saptamani
2)Pancreatita cronica: etiopatogenie....
Pancreatitele cronice sunt, de fapt, leziuni inflamatorii, durabile ale pancreasului, care induc fenomene distructive, dar şi
reparatorii cicatriciale prin proliferare fibroasă; fibroza odată declanşată are evoluţie progresivă către invadarea şi incapsularea
întregului pancreas cu distrugerea elementelor secretorii, ceea ce determină insuficienţa pancreatică exo- şi endocrină. În prezent
sunt recunoscute două forme de pancreatită cronică: forma calcificală, mai frecventă, şi forma obstructivă, mai rară.
Clasificarea:
V.S.Saveliev, Iu.M.Lopuhin, Bruce E. Iarrell, R.Anthony Carabasi (1997) propun pentru practica cotidiană să
deosebim următoarele forme ale PC (pancreatita cronică):
1. pancreatita recidivantă;
2. colecistocolangiopancreatita;
3. pancreatita indurativă;
4. pancreatita pseudotumorală;
5. pancreatita calculoasă;
6. pancreatita pseudochistoasă.

Talou clinic metode de diagnostic

durerea în epigastru, hipocondrul stâng şi drept, cu iradiere lombară sau în formă de “centură” întâlnită la 92-95%
din bolnavi. Durerea este însoţită de greţuri, uneori vărsături, dereglări ale funcţiei intestinului (30-40%) sub formă
de constipaţii, diaree, steatoree. După un timp îndelungat apare denutriţia. Diminuarea masei greutăţii bolnavului este
o consecinţă a temerii de a se alimenta din cauza durerilor, precum şi a dereglării funcţiei excretorii a pancreasului.
Diabetul zaharat mai frecvent (25-40%) este printre cei cu forma indurativă. Cu aceiaşi frecvenţă se întâlneşte şi
 holestaza, icterul. Utilizând procedeul Mallet-Guy putem palpa pancreasul îngroşat şi dureros (bolnavul se aşează
în decubit lateral).
7. Pentru concretizarea diagnosticului şi determinarea tacticii curative bolnavul este supus unui examen minuţios şi
multilateral. Funcţia exocrină este apreciată prin intermediul tubajului duodenal cu determinarea activităţii
fermenţilor pancreatici sau prin investigaţie radionuclidă cu triolat-glicerină-3. Diabetul zaharat este confirmat prin
determinarea glucozei şi curbei glicemice.
8. Metodele radiologice permit a evidenţia calcinate în pancreas, creşterea mărimii capului pancreasului cu
compresia părţii pilore a stomacului şi duodenului (radiografia de ansamblu, duodenografia relaxantă,
hipotonia, scintigrafia cu izotopi, celiacografia etc.).

3) Ocluzia intestinală paralitică:

Ileus dinamic paralitic este mult mai frecvent şi în raport de factorii etiologici la rândul său se poate clasifica în:
6) ileusul dinamic prin iritaţia sistemului nervos simpatic sau “ileusul reflex”, întâlnit în pleurezia şi pneumonia
diafragmatică, fracturi vertebrale, fracturi costale, hematom retroperitoneal, peritonite, boli cardiace, colici nefretice, boli
ale pancreasului, etc.
7) ileusul dinamic prin perturbări metabolice sau “ileusul metabolic” manifestat în hipotiroidie, hipopotasemie, hipocoremie,
stări carenţiale vitaminice, hipocalciemie, acidoză diabetică şi uremie.
8) ileusul dinamic prin dereglări nervoase şi psihice sau “ileusul neurogen” şi “ileusul psihogen” întâlnit în stări avansate de
poliomielită, blocări ale transmiterii nervoase la nivelul ganglionilor nervoşi vegetativi, în isterie, în alte afecţiuni ale
sistemului nervos central şi sistemului nervos vegetativ.
9) ileusul dinamic prin intoxicaţii sau “ileusul toxic” întâlnit în caz de toxicomanii, intoxicaţii profesionale, şoc endotoxic,
abuz de medicamente antispastice, toxicoze traumatice, sindromul poziţional, etc.
10) ileusul dinamic în perioada postoperatorie sau “ileusul postoperator” după intervenţii craniene, toracice, dar mai ales
abdominale şi retroperitoneale.
Simptomatologie:
Simptomatologia
Când este localizată în segmentele proximale ale intestinului (ocluzie înaltă) tabloul clinic evoluează violent, starea generală se
agravează progresiv, voma este frecventă, chinuitoare, moartea survine repede
semnele clinice evoluează lent, voma apare mai târziu, starea generală rămâne un timp oarecare satisfăcătoare
mecanismul apariţiei ileusului: când are loc o strangulare cu compresia mezoului şi dezvoltarea rapidă
a necrozei pe prim plan se situează durerea violentă până la stare de soc; e altceva când ocluzia se datoreşte unei
obstrucţii – durerile sunt mai puţin pronunţate, cedând locul semnelor ce trădează dereglări de tranzit: vomă, reţinerea
gazelor, balonare, etc.
Durerea
este cauzată de distensia şi hiperperistaltismul ansei supralizionale precum şi de tracţiunea şi compresiune mezenterului.
În strangulări, durerea este deosebit de intensă şi continuă.
Localizarea durerii
fosa iliacă sau flancul stâng în volvulusul de colon sigmoid, fosa şi flancul drept în invaginaţia ileocecală ;
periombilicală – în ocluzia intestinului subţire; ulterior ea cuprinde tot abdomenul. În caz de ocluzie provocată durerea iniţial
poate fi localizată în orişice loc al abdomenului.
De regulă, în ocluziile intestinului subţire durerile se reflectă în epigastru şi
periombilical, iar în cele ale intestinului gros în regiunea subombilicală.
Vărsăturile,
Voma este un semn pregnant şi precoce în ocluzie: abundente şi persistente în ocluziile înalte, şi mai puţin
productive în cele joase.
Întreruperea tranzitului intestinal
La examinarea fizică depistăm următoarele simptoame:
Inspecţia abdomenului evidenţiază trei semne foarte importante:
meteorismul, peristaltismul, şi asimetria. Meteorismul poate fi localizat sau generalizat. Iniţial el este localizat la nivelul
sediului ocluziei şi produce o asimetrie a abdomenului. În volvulusul sigmoidului constatăm o balonare asimetrică, cu axa
mare orientată dinspre fosa iliacă stângă spre hipocondru drept. Acesta este semnul lui Bayer. În ileusul colic se
evidenţiază distensia marcată a cecului cu clapotaj sonoric cecal – semnul lui Bouveret. În ocluziile înalte meteorismul poate
fi absent şi ocluzia cu abdomen plat este posibilă.
Peristaltismul este unul din semnele cele mai importante ale ocluziei. La început se poate observa cum unda
peristaltică se propagă de-a lungul unei anse şi se opreşte într-un anumit punct, de obicei acesta fiind sediul obstrucţiei (semnul
König). În perioadele înaintate peristaltica dispare din cauza epuizării forţei de contracţie a intestinului.
Percuţia (ciocănirea) abdomenului permite obţinerea următoarelor date:
6) timpanism generalizat;
 7) timpanism pronunţat deasupra locului asimetric – semnul Wahl;
8) dispariţia matităţii hepatice prin distensia colonului (semnul Celoditi);
9) matitate deplasabilă pe flancuri când există lichid de ascită în fazele avansate ale ocluziei;
10) provocarea clapotajului în balonările localizate sau generalizate (semnul Sclearov).

Palparea abdomenului are în primul rând menirea logică de-a inspecta punctele herniare. În plus palparea
furnizează următoarele elemente:decelarea de puncte dureroase, de obicei în dreptul ansei strangulate, evidenţiate mai ales
în timpul acceselor dureroase;rezistenţa elastică a peretelui abdominal;absenţa contracturii abdominale – în fazele iniţiale,
prezenţa indică o complicaţie gravă: infarct enteromezenteric sau perforaţia unei anse necrozate.
Auscultaţia abdomenului relevă:
prezenţa hiperperistaltismului prin zgomote vii, frecvente, care se aud uneori la depărtare – semnul lui Schlanghe, caracteristic
pentru perioada iniţială a ocluziei;
zgomotul picăturii în cădere – semnul lui Spasocucoţki, caracteristic pentru perioadele înaintate, când peristaltica lipseşte;
silenţium abdominal absolut cu distingerea murmurului respirator şi a zgomotelor cardiace – semnul Mondor, caracteristic pentru
faza terminală cu necroza intestinului şi peritonitei difuză.

Tuşeul rectal efectuat obligatoriu în toate cazurile de ocluzie intestinală şi de suspecţie poate evidenţia o leziune
rectală, stenozantă, un neoplasm, calculi intestinali, etc. În volvulusul sigmoidului vom depista ampula rectală goală, destinsă
(semnul lui Hochwag-Grecov).
Tuşeul vaginal complectează tuşeul rectal şi informează asupra unor afecţiuni genitale: fibroame uterine mari care
dau compresiune, tumori ovariene torsionate, etc.
Diagnosticul diferenţial
El trebuie făcut un principiu cu toate afecţiunile care produc un sindrom abdominal acut caracterizat prin
dureri, vărsături, distensie abdominală şi tulburări de tranzit intestinal, cum sunt: ulcerul gastroduodenal perforat.
O problemă dificilă este şi diferenţierea ileusului mecanic de cel dinamic. Elementele de diagnostic care pledează
pentru ocluzia mecanică sunt condiţiile de apariţie a ileusului, caracterul viu al durerii, distensia dureroasă, vărsăturile precoce,
constatarea peristaltismului de la început chiar exagerat.
În ocluziile dinamice semnele sunt mai puţin evidenţiate, durerile se asociază uneori cu colici nefretice sau biliare,
tranzitul intestinal este oprit parţial şi poate fi restabilit pe cale medicamentoasă. Examenul radiologic depistează în primul caz
niveluri hidroaerice (semnul Kloiber), iar în al doilea caz arată mai mult o distensie generalizată a anselor.
E foarte important de menţionat că evoluţia poate releva semne clinice sau radiologice în favoarea uneia sau alteia dintre
forme, dar dacă diagnosticul nu este clasificat şi sunt prezente elemente care impun o intervenţie de urgenţă, aceasta nu trebuie
temporizată prea mult, riscul agravării ocluziei mecanice fiind mai mare decât al unei laparotomii în ocluzia dinamică.
TRATAMENT:
Restabilirea perestaltismului intestinal:
 perfuzie de k+
 sol. Glucoza 10%= 300ml+insulina SUA+sol. KCl 4-5%- 60ml i.v
 incepind cu ziua a 2-a- stimulantele peristaltismului cu:
- NaCl 10%-30ml i/v+ prozerina calinina i/m
- Clisme saline 10% H2O2 3%+40ml ulei de vaselina+60 ml. Sol NaCl 10%
Fon de glucoza cu K
 Prozerina subcutan
 Clistere peste 1-2 min dupa 3 zile

4)Peritonita Generalizata
operaţia poate fi efectuată numai după o pregătire respectivă. Această pregătire include: infuzia i/v a 500 ml de
sorbitol (10%) sau glucoză (10%), 500 ml de soluţie fiziologică, 200 ml hemodeză, 1-2 ml strofantină sau corglicon. Odată
cu infuzia, bolnavului i se aplică o sondă transnazală pentru aspiraţie. Peste 1-2 ore bolnavul este supus operaţiei. Operaţia
necesită să fie radicală şi deaceea anestezia de preferinţă este cea generală. În unele cazuri cu contraindicaţii serioase pentru
anestezia endotrahială se aplică anestezia regională - epidurală.
Calea de acces optimă este laparotomia medie superioară în caz de ulcer perforat gastroduodenal, colecistită
sau pancreatită acută. În peritonitele urogenitale, este preferabilă laparotomia medie inferioară. Când cauza peritonitei nu-i
clară sau cauza peritonitei este perforaţia intestinului subţire sau gros, apendicita distructivă este mai utilă laparotomia medie
mediană, cu prelungirea inciziei în partea superioară sau inferioară după necesitate.
Operaţia în peritonita purulentă difuză include următoarele etape consecutive:
1) evacuarea exudatului purulent;
2) lichidarea cauzei peritonitei;
3) asanarea cavităţii peritoneale;
4) drenajul cavităţii peritoneale.
 Volumul operaţiei este în strânsă dependenţă de particularităţile afecţiunii - sursei peritonitei şi fazei acesteia. Se
urmăreşte totdeauna scopul suprem - suprimarea sursei peritonitei. În caz de apendicită, colecistită distructivă se efectuează
operaţia radicală – apendicectomia, colecistectomia. E altă situaţie în ulcerul perforat - operaţia radicală (rezecţia stomacului)
este indicată şi posibilă numai în faza iniţială (primele 6-12 ore) în celelalte etape se impune operaţia paliativă - excizia şi
suturarea ulcerului cu sau fără vagotomie şi operaţii de drenare.
Când avem în faţă în calitate de sursă a peritonitei o perforaţie a intestinului (indiferent de faptul că această
perforaţie este consecinţa unui proces patologic sau o urmare a traumatismului) totul depinde de stadiul peritonitei şi situaţia
patomorfologică reală din abdomen. În faza precoce (6-12 ore după perforaţie) se admite suturarea locului perforat. Cât priveşte
fazele mai înaintate a peritonitei ele dictează necesitatea unei derivaţii externe, urmând ca refacerea tranzitului să se facă ulterior,
după ameliorarea stării generale.
Efectuând operaţia în peritonita purulentă difuză se cere menţionat faptul că sarcina primordială a chirurgului
este salvarea bolnavului, ceea ce dictează limitarea radicalismului inutil.
După suprimarea sursei de declanşare a peritonitei se cere asanarea cavităţii peritoneale. Mai eficace este
folosirea următoarei soluţii: soluţie fiziologică 1 l + monomicină (canamicină) - 1 mg/kg + 0,01 mg/ml himotripsină. În
peritonitele difuze se utilizează pentru spălarea abdomenului 8-10 l de asemenea soluţii.
Terminând cu spălarea (clătirea) abdomenului purcedem la drenajul cavităţii peritoneale, mai precis al
zonelor de elecţie în care se dezvoltă abcesele (loja subhepatică, spaţiul parieto-colic drept şi stâng, pelvisul - spaţiul
Douglas, loja splinică). Exteriorizarea drenurilor se va face la distanţă de plaga operatorie, unde declivitatea asigură
cea mai bună evacuare. În perioada postoperatorie se poate petrece lavajul peritoneal (care poate fi continuu sau
fracţional) sau introducerea fracţională a antibioticelor (monomicină, canamicină 250 mg) al enzimelor (0,5 mg
himotripsină) fiecare 4-6 ore.
În cazurile când procesul infecţios este depăşit şi măsurile terapeutice nu lasă siguranţă suprimării complete a
peritonitei apare necesitatea aplicării laparostomiei (abdomen deschis).

Biletul 28
1. Coledocolitiaza: simptomatologia, metodele de diagnosticare şi tratament, metodele de drenare a căilor biliare
(Holstedt, Lane, Kehr, Robson-Vişnevsckii).
2. Traumatismele abdominale: etiologie, clasificare, metode de investigare.
3. Abcesele intraabdominale: etiologia, localizarea tipică, morfopatologia. Simptomatologia, diagnosticul şi
particularităţile tratamentului chirurgical a abcesului subfrenic stâng.
4. Fibroadenomul glandei mamare: simptomatologia, metodele de diagnosticare, diagnosticul diferenţial.

1.Coledocolitiaza: simptomatologia, metodele de diagnosticare şi tratament, metodele de drenare a căilor biliare

(Holstedt, Lane, Kehr, Robson-Vişnevsckii).

Pătrunderea calculului în coledoc poate să se manifeste în 3 variante:

1- calculul (calculii) parcurge toată calea coledocului si trecând prin sfincterul Oddi, provoacă o colică
coledociană, caracterizată de dureri violente, semne de pancteatită şi icter tranzitoriu, eliminându-se pe căile
naturale, realizând un sindrom coledocian minor;
2- calculul, odată pătruns în coledoc, rămâne multă vreme asimptomatic şi nediagnosticat, provocând din
vreme în vreme colici coledociene tranzitorii. Aceasta este forma comună (favorabilă) a litiazei CBP.
3- calculul migrează până la sfincterul Oddi şi, datorită dimensiunilor mari, precum şi spasmul sfincterian,
staţionează în această regiune şi provoacă sindromul coledocian major.
Fistulele biliare pot fi: biliobiliare şi biliodigestive.
Litiaza coledociană poate fi secundară de origine veziculară (97-99%) sau primară autohtonă (1-3%). Calculii
veziculari pot ajunge în calea biliară principală prin intermediul canalului cistic, dacă acesta este permeabil şi suficient
de larg. Trecerea calculului are loc, de obicei, în timpul colicelor biliare, care determină sindromul paroxistic
dureros. Odată ajuns în coledoc, calculul se poate localiza la diferite nivele, sau poate să treacă mai departe prin
joncţiunea coledoco-duodenală în duoden (de obicei în microlitiază). Localizarea în calea biliară principală are
loc, cel mai frecvent, la nivelul coledocului supraduodenal (71%), mai rar în ampula Vater (22%), în canalele
extrahepatice (4%) şi intrahepatice (3-5%).
 Litiaza coledociană poate fi unică sau multiplă şi se întâlneşte în 15-20% cazuri din tot lotul bolnavilor cu litiaza
biliară (S. Duca, 1997). Calculii de origine veziculară conţin colesterină şi pigmenţi, sau colesterină, pigmenţi şi săruri
de calciu, pe când cei autohtoni - numai pigmenţi biliari şi de acea se fărâmă.
Calculul coledocian poate determina ulceraţii la nivelul mucoasei coledociene, cea ce deschide poarta infecţiei.
Din acest moment are loc dezvoltarea procesului de coledocită, care se soldează cu remanieri profunde la nivelul
mucoasei, după care pereţii se îngroaşă, se sclerozează. Calculul situat la nivelul papilei oddiene provoacă iritarea ei,
infecţia mucoasei ampulare, determinând un proces de papilo-oddită scleroasă stenozantă
Coledocotomia poate fi «ideală», când ea se termină prin sutura primară a inciziei, fără drenaj extern. Pentru
realizarea ei este necesar de a avea un coledoc cu un perete uşor îngroşat, care să permită o bună sutură, bila să fie
aseptică, iar permeabilitatea coledocului inferior şi a joncţiunii coledoco-duodenale perfectă. Aceste trei condiţii, însă,
se întâlnesc rar cea ce impune drenajul extern temporar. Drenajul pune căile biliare principale în repaos, realizează
evacuarea conţinutului purulent sau biliopurulent, până la sterilizarea bilei. Mai mult ca atât, prin tubul de dren se
introduc antibiotice, novocaină, no-şpa, baralgină pentru cedarea spasmului şi se controlează lumenul
coledocian prin fistulo-colangiografie postoperatorie. Este bine, ca în cazurile de litiază multiplă coledociană sau
hepato-coledociană, colangiografia să se execute la sfârşitul intervenţiei înainte de închiderea peretelui, pentru a putea
îndepărta imediat un eventual uitat calcul.
După locul introducerii drenului în coledoc, felul lui, orientarea capătului intern şi alte particularităţi deosebim
diverse tipuri de drenaj extern:
1) drenaj tip Halstedt - introducerea unui dren simplu cu diametru de 2-3 mm prin ductul cistic, orientat spre
papila oddiană;
2) drenajul tip Lane - acelaşi tub, cu aceeaşi orientare numai că trecut prin incizia longitudinală a coledocului
mai jos de ductul cistic;
3) drenaj tip Kehr - are forma unui T, ramura scurtă se introduce tot prin incizia longitudinală în coledoc, iar
ramura lungă se exteriorizează;
4) drenaj tip Robson-Vişnevski - un tub cu mai multe orificii se introduce prin incizia longitudinală a
coledocului, capătul intern fiind orientat spre hil, iar uneori şi în unul din canalele hepatice;
5) drenaj tip Praderi-Smitt - capătul intern al drenului de polietilen, găurit se află în lumenul coledocului mai
sus de sutura lui, iar cel extern este exteriorizat transhepatic.

Drenajul coledocian extern se menţine timp de 12-18 zile. Îndepărtarea drenajului se recomandă numai după ce ne-
am convins clinic şi colangiografic de permiabilitatea căilor biliare.
În multe cazuri (după papilo-sfincterotomie transduodenală, plastia căilor biliare ş.a.) pot fi aplicate drenaje
transpapilare:
1) tip Cattell-Champau - drenul în formă de T unul din capetele tubului din interiorul coledocului coboară prin
papilă în duoden, pe când celălalt tub se exteriorizează prin incizia coledocului;
2) tip Doliotti - un tub simplu cu multe orificii parietale coboară din coledoc în duoden prin papilă pe când
celălalt capăt se exteriorizează;
3) tip Voelker - tubul simplu se introduce în coledoc astfel încât capătul lui cranian să depăşească înspre hil
orificiul de coledocotomie, iar extremitatea sa caudală să se exteriorizeze după ce a străbătut papila printr-o incizie
punctiformă a peretelui ventral al duodenului
4) tip Calmers - ca şi Voelker, însă când extremitatea caudală este exteriorizată prin incizia stomacului;
5) tip Bailleys-Smirnov-Eristavi - când capătul caudal este scos transduodenogastronazal;
6) tip du Val - proteză internă cu tub pierdut: tubul se introduce prin coledocotomia supraduodenală; capătul
cranial este introdus în hepatic, iar cel distal ajunge în duodenul treiţ sau chiar în jejun.

2.Traumatismele abdominale: etiologie, clasificare, metode de investigare.

=ansamblul leziuniloranatomo-clinice si functionale, loco regionale si sitemice generate prin actiunea unui agent
vulnerant asupra structurii abdomenului
Clasificare
1) -inchise (contuzii)
-deschide (plagi)
2)-penetrante
-nepenetrante
 Etiologie
-accidente rutiere 50%
-leziuni prin agresiune
-cadere de la inaltime
-accidente de munca
-accidente sportive

Metode investigare
1)teste de laborator – Eritrocite, Hb, Leucocite, gr.sangvina, sediment urinar etc
2)Metode radiologice ( RX ansamblu sau laterogarfiea Radioscopie cu subst de contrast)
3)Lavaj Peritoneal Diagnostic LPD sau Laparocenteza – indicat in inconstienta si suspectie la leziuni intraabdoom.,
trauma multiple si soc, trauma toraco-abdom cu fracture de coase, intoxicatii si leziuni interne
4)USG abdominal (FAST-focused abdominal sonography for trauma) ce poate arata lichid in cavitatea abdom,
dereglari de contur a organelor, hematom intraparenchimatosi)
5)CT
6)Laparoscopia

3. Abcesele intraabdominale: etiologia, localizarea tipică, morfopatologia. Simptomatologia, diagnosticul şi

particularităţile tratamentului chirurgical a abcesului subfrenic stâng
Abcesele intraabdominale recunosc aceleaşi cauze ca şi peritonitele acute generalizate şi constituie 30-35% din
numărul total de peritonite purulente. În 10% cazuri la baza lor stă apendicita distructivă, în 9% colecistita
distructivă, în 5% - pancreonecroza, în 4% - diverticuloza colonului etc. Ele pot constitui abcesul subfrenic,
abcesul subhepatic, abcesul periapendicular, pelvioperitonita supurată (abcese Douglas), abcesul
perisigmoidian, mezoceliac etc.
Pentru a se produce sunt necesare două condiţii:
1. Reactivitatea bună a organismului;
2. Virulenţa slabă a germenilor.
Seroasa peritoneală conjestională, cu luciul pierdut îngăduie alipirea anselor intestinale, a viscerelor şi a epiploonului
prin fibrina exudatului abundent produsă de inflamaţia peritoneală incipientă şi astfel se delimitează un spaţiu închis,
care alcătuieşte punga abcesului. Dacă reactivitatea organismului este bună, exudatul fibrinos este pătruns de
fibroblaşti ceea ce contribuie la izolarea colecţiei.
Tabloul clinic al abcesului în stadiu de formare este tipic: în anamneză imediată semne caracteristice ale
afecţiunilor abdominale chirurgicale – apendicită, colecistită acută, sau trauma ş.a. După care vine un interval mai
luminos, cu diminuarea acuităţii procesului inflamatoriu. După aceasta apare iarăşi durerea în abdomen, febră
permanentă, modificări inflamatorii în sânge. Palpator la această etapă găsim un plastron în regiunea respectivă, cu
toate semnele locale ale abcesului. Excepţie face abcesul subdiafragmatic de cele mai dese ori evidenţiat cu
ajutorul radiografiei spaţiului subdiafragmatic sau a ultrasonografiei.
Simptomatologia peritonitei acute localizate este mai atenuată decât în peritonitele generalizate: aspectul
clinic de “intoxicaţie peritoneală” este mult mai atenuat. Temperatura, în schimb, poate fi ridicată, chiar mai mult
decât în formele generalizare, cu frisoane, mai ales atunci când infiltratul abcedează. Leucocitoza şi neutrofilia sunt
mai evidente.
Atunci când virulenţa germenilor este prea elevată puroiul sparge punga abcesului şi invadează cavitatea
peritoneală, producând peritonită generalizată “în doi timpi”. Aceasta este de fapt complicaţia frecventă a
peritonitelor localizate şi deseori este însoţită de stare de şoc.
Abcedarea şi fistulizarea în organele vecine ca şi resorbţia sunt alte modalităţi de evoluţie a peritonitelor
localizate.
 Anamneza şi examenul local, corect executat, completat cu alte mijloace de investigaţie (puncţia, tuşeul
rectal, radiografia, tomografia computerizată, ultrasonografia, laparoscopia) precizează sediul şi întinderea colecţiei
purulente.
Tratamentul peritonitelor localizate are ca scop principal evacuarea conţinutului septic şi evitarea întinderii
procesului la restul cavităţii peritoneale (postulatul lui Hipocrate – “Ubi pus, ibi evacuo”).
Deschiderea abcesului periapendicular e de dorit să se efectueze extraperitoneal după manevra Pirogov.
Abcesele Douglasului se deschid prin peretele anterior al rectului. Abcesul interintestinal se deschide deasupra
bombării majore a peretelui abdominal, prin desfacerea prudentă a ţesuturilor, după izolarea minuţioasă a cavităţii
peritoneale în prealabil. Abcesul subdiafragmatic (subfrenic) se deschide de cele mai dese ori prin incizia
posterioară de multe ori cu rezecţia coastei a X sau a XI. Se admite şi calea de acces transperitoneală, sub
rebordul costal. În ultimul timp tot mai frecvent devine puncţia şi drenarea ecoghidată a colecţiei purulente.
Operaţia de drenare a abcesului se efectuează, de regulă, sub anestezie generală şi se termină cu drenarea
cavităţii abcesului cu tuburi de cauciuc, iar deseori suplimentar şi cu tampoane de tifon, care vor fi înlăturate nu mai
devreme decât peste 7-8 zile, când canalul fistulei este format definitiv.
În perioada postoperatorie cavitatea abcesului este spălat cu soluţii antiseptice fracţionat sau prin lavaj
continuu.
Concomitent se administrează antibiotice pe cale parenterală, iar uneori şi celelalte componente ale
tratamentului complex al peritonitelor difuze.

4.Fibroadenomul glandei mamare: simptomatologia, metodele de diagnosticare, diagnosticul diferenţial.

Biletul 29
1. Icterul mecanic: etiopatogenia, tabloul clinic, diagnosticul paraclinic contemporan.
2. Hemoragiile ulceroase: clasificarea, simptomatologia, metode de diagnosticare. Clasificarea activităţii
hemoragiei (Forrest).
3. Particularităţile examinării pacienţilor cu traumatisme asociate, în stare de soc, în coma cerebrală, în
stare de ebrietate etc.
4. Abcesul subhepatic: etiologia, morfopatologia, semnele clinice, diagnosticul, tratamentul chirurgical.

Intrebarea 1

Icterul este un simptom frecvent (uneori cel mai important) al multor afecţiuni.În corespundere cu mecanismul apariţiei
deosebim 3 forme clasice ale icterului:
a) icter în urma alterării parenchimului ficatului - icter parenchimatos (intrahepatic);
b) în urma obturării căilor biliare-icter mecanic (posthepatic);
c) în urma formării în abundenţă a pigmentului biliar-icter hemolitic (antehepatic).

ETIOLOGIE
-Cea mai frecventă cauză a icterului mecanic este obturarea căilor biliare de către calculi. Litiaza coledociană poate fi
secundară de origine veziculară (97-99%) sau primară autohtonă (1-3%). Calculii veziculari pot ajunge în calea biliară
principală prin intermediul canalului cistic, dacă acesta este permeabil şi suficient de larg. Trecerea calculului are loc, de
obicei, în timpul colicelor biliare, care determină sindromul paroxistic dureros. Odată ajuns în coledoc, calculul se poate
localiza la diferite nivele, sau poate să treacă mai departe prin joncţiunea coledoco-duodenală în duoden (de obicei în
microlitiază). Localizarea în calea biliară principală are loc, cel mai frecvent, la nivelul coledocului supraduodenal (71%),
mai rar în ampula Vater (22%), în canalele extrahepatice (4%) şi intrahepatice (3-5%).
Calculii de origine veziculară conţin colesterină şi pigmenţi, sau colesterină, pigmenţi şi săruri de calciu, pe când cei autohtoni
- numai pigmenţi biliari şi de acea se fărâmă.
Mai rar, lumenul coledocian îl pot obtura: ascaridele, chistul hidatic, corpii străini (dren uitat), cheaguri de sânge etc.
-A două cauză, după frecvenţa, care provoacă icterul mecanic este strictura căilor biliare care poate fi situată atât în regiunea
papilei Vater, cât şi în segmentul supraduodenal al hepatico-coledocului. Strictura papilei Vater descoperită şi descrisă pentru
prima dată de către Langenbruch în 1884, poate fi întâlnită cu o regularitate diversă-de la 1,7% (B. A. Petrov, E.I. Galperin,
1971), până la 29,5% (Hess) din tot lotul bolnavilor cu colelitiază. Cele mai frecvente cauze sunt: dereglări a funcţiei
sfincterului Oddi, procesele inflamatorii în duoden, pancreatita, coledocolitiaza etc.
Cauzele stricturii căilor biliare în segmentul supraduodenal în 10-15% cazuri pot fi: procesele inflamatorii (colangite,
pedunculite), lezarea căilor extrahepatice în timpul operaţiilor din zona hepato-duodenală. Foarte rar cauza stricturii este
tumoarea malignă a căilor biliare.
-A treia cauză, după frecvenţă, a icterului mecanic este compresia căilor biliare extrahepatice de către tumori maligne şi
benigne a capului pancreasului, rinichiului drept, papilei Vater, stomacului, veziculei biliare, precum şi procesele inflamatorii
din această regiune: colecistite, pancreatite pseudotumoroase indurative, limfadenita paracoledociană etc.

TABLOUL CLINIC
După cum am menţionat mai sus, de cele mai dese ori, cauza icterului mecanic (posthepatic) este litiaza coledocului, care
declanşează sindromul coledocian major, manifestat prin triada simptomatică Chofford-Villar-Charcot formată din: durere,
icter şi febră cu frison. Scaunul se decolorează, urina viceversa devine închisă la culoare şi în continuare apare pruritul, care
este determinat de influenţa acizilor biliari asupra receptorilor dermali şi e prezent în 50% cazuri de icter calculos şi 25% - de
icter canceros.
Odată cu încetarea durerii, icterul şi febra pot dispare rapid sau lent. Dispariţia icterului şi febrei după trecerea crizei dureroase
este un semn important pentru diagnosticul diferenţial al litiazei coledociene. Decolorarea bolnavului merge paralel cu dispariţia
spasmului, edemului şi dezinclavării calculului. Reapariţia icterului, precedat sau nu de colica coledociană, este un argument în
plus, în stabilirea diagnosticului de litiază a căii biliare principale.
Examenul clinic obiectiv evidenţiază coloraţia icterică a tegumentelor şi sclerelor, sensibilitatea, durerea sau contractura
la nivelul hipocondrului drept. Durerea este localizată mai ales în zona pancreatico-coledociană, descrisă de Chauffard.
Ficatul este mărit de volum, când staza biliară este importantă, cu marginea anterioară uşor rotungită şi indurată. Suprafaţa
ficatului este netedă. Prezenţa calculului în coledoc este resimţită şi de alte organe şi în primul rând de pancreas. Papilo-oddită
scleroasă, care se asociază foarte frecvent litiazei coledociene obstructive sau neobstructive, poate fi cauza unor forme anatomo-
clinice de pancreatită.
În icterul mecanic de origine canceroasă durerea de asemenea este prezentă, însă apariţia ei este treptată, se localizează în
epigastru cu iradierea în spate, în regiunea lombară, deseori este anticipată de icter, care în aceste cazuri creşte treptat. Printre
alte plângeri bolnavii acuză slăbiciune, inapetenţă, greţuri, vome, constipaţii. Bolnavul este astenic, bradicardic şi neliniştit de
pruritul care treptat se intensifică şi deseori anticipă icterul. La inspecţie se observă culoarea galbenă a tegumentelor şi sclerelor,
deseori (în 60% cazuri) e prezent simptomul Courvoizier (1890) manifestat prin triadă: 1) caşexia bolnavului; 2) icter
pronunţat; 3) reliefarea vezicii biliare prin peretele abdominal.
La palpare găsim abdomenul neâncordat, prin care se apreciază fundul colecistului mărit în volum şi elastic.

DIAGNOSTICUL ICTERULUI MECANIC

Dintre semnele de laborator trebuiesc menţionate următoarele: leucocitoza elevată, accelerarea VSH, creşterea bilirubinei
cu preponderenţa fracţiei directe, a colesterinei şi fosfatazei alcaline, apariţia în urină a pigmenţilor şi acizilor biliari cu
dispariţia concomitentă a urobilinei. Brusc scad factorii de coagulare (protrombina şi fibrinogenul, proaccelerina-
factorul V şi proconvertina - factorul VII, vitamina «K»). În cazurile depăşite constatăm hipoproteinemie, creşterea
globulinei L2. Transaminazele (aspartataminotransferaza şi alaninaminotransferaza) sunt la norma sau puţin elevate.
Printre alte investigaţii se numără: metodele radiografice ca: radiografia de ansamblu, holegrafia (perorală şi
intravenoasă), dat fiind faptul creşterii bilirubinei şi, deci, scăderi posibilităţii hepatocitelor de a acumula şi a elimina substanţa
de contrast, îşi pierde importanţa informativă în cazurile acestea este holegrafia transparietohepatică (percutană). Examenul
colangiografic executat în decursul operaţiei cu manometria căilor biliare.
În ultimii ani a luat răspândire colangiografia (la nevoie colangiopancreatografia) retrogradă cu ajutorul duodenoscopul,
precum şi colangioscopie atât retrogradă cât şi cea intraoperatorie.
De mare folos este şi laparoscopia, care nu numai că ne poate dumeri în stabilirea nivelului obstacolului, dar ne indică şi
originea lui prin biopsie. Mai ales de mare importantă este laparoscopia la diferenţierea icterul mecanic ( posthepatic) de cel
parenchimatos (intrahepatic). Însă cea mai informativă şi miniagresivă metodă de diferenţiere a celor două ictere este scanarea
cu izotopi de aur, care în icterul parenchimatos va evidenţia o absorbţie diminuată şi înceată a izotopilor de către hepatociţi şi o
eliminare încetinită în colecist. În cazurile icterului mecanic vom constata o absorbţie mai mult sau mai puţin normală, dat cu
lipsa totală a izotopilor în colecist, căile biliare extrahepatice şi în intestin.
O altă investigaţie neagresivă şi foarte informativă este ultrasonografia, care adeseori indică atât cauza icterului mecanic cât şi
localizarea obstacolului.
 Intrebarea 2

Clasificarea Orfanidi:
Gradul I – hemoragie moderată (mică), deficitul volumului sângelui circulant (VSC) nu depăşeşte 15-20%, poate trece
eobservată de bolnav, producând astenie, paloarea tegumentelor şi ameţeli cu un caracter trecător, iar ulterior apare culoarea neagră a
materiilor fecale; TA maximă (sistolică) nu coboară sub 100mm Hg, pulsul 90-100 b/min., respiraţia niţel accelerată, numărul
ritrocitelor mai sus de 3.500.000, hematocritul mai mare de 35.
Gradul II – hemoragie medie, volumul sângelui circulant (VSC) scade cu 30% - 1000-1500 ml, bolnavul este inhibat, nu
manifestă interes către ceea ce se întâmplă în jurul lui, acuză ameţeli, slăbire generală, vâjâituri, se observă paloarea feţei cu trăsături
scuţite, privire anxioasă, transpiraţii reci, uneori apar dureri epigastrice şi plenitudine gastrică. TA sistolică oscilează între 90-70
mmHg, pulsul până la 120 b/min, numărul eritrocitelor între 3.500 – 2.500.000, hematocritul între 35-25%; fără compensarea
ierderilor de sânge bolnavul poate supravieţui, însă persistă dereglările hemodinamice, metabolice, precum şi dereglările funcţiei
catului, renale, intestinale.
Gradul III - hemoragie gravă. Scăderea volumului sângelui circulant mai bine de 30% - peste 1500 ml. Bolnavii prezintă
ispnee, apoi colaps, cu pierderea cunoştinţei. TA maximă sub 70 mm Hg, pulsul peste 120-140 b/min, filiform, uneori inapreciabil
ndiscifrabil). Toate acestea tulbură profund mecanismele homeostazice şi, dacă nu se intervine rapid şi energic, culminează cu şocul
emoragic ireversibil.
Gradul IV - hemoragie foarte gravă piederile de 2000-3000ml, TA mai mică de 50mm Hg, puls indiscifrabil.
Gradul VI – hemoragie cataclismică – viteza şi volumul pierderilor de sânge duc rapid la deces, înainte de a se putea interveni
erapeutic.
Se cere de menţionat că gravitatea hemoragiei depinde şi de repetarea ei: o hemoragie unică, masivă, care scade TA maximă la
0-50mm Hg nu este atât de gravă şi răspunde mai bine la hemotransfuzii decât hemoragia mai puţin masivă, dar care se repetă.

Severitatea tabloului clinic depinde şi de forma clinică a sângerării, melena fiind mai gravă decât hematemeza, la pierderea
ângelui adăugându-se şi toxemia secundară resorbţiei sângelui schimbat din intestin.
Vârsta înaintată, coexistenţa tarelor asociate, reprezintă un important factor agravant (ateroscleroză, hepatită, ciroze, hipertensiune
rterială, afecţiuni cardiopulmonare etc.).

DIAGNOSTICUL POZITIV al hemoragiei ulceroase se stabileşte pe baza antecedentelor bolnavului, a simptomatologiei clinice
ecente, a examenului radiologic baritat, efectuat atât după hemoragie, cât şi în plină hemoragie, efectuat pentru prima dată de către
Hampton în 1937; când starea bolnavului este gravă examenul radioscopic trebuie efectuat cu prudenţă, de către un specialist calificat,
n poziţie culcată, fără compresie.
Fibrogastroduodenoscopia (FEGDS) de urgenţă aproape complectamente metoda radiologică, reprezentând şi singura posibilitate
e depistare nu numai a izvorului (cauzei) hemoragiei, dar şi a gradului de activitate a hemoragiei.

Clasificarea hemoragiilor ulceroase după Forrest:

1. Stadiul Ia – sângerare arterială în get;
2. Stadiul Ib – sângerare lentă, continuă;
3. Stadiul IIa – sângerarea este oprită tromb moale, flotant;
4. Stadiul IIb – vas vizibil în craterul ulceros, hemoragie oprită;
5. Stadiul III – ulcer fără semne de hemoragie, la figurând în anamneză.
În cazuri excepţionale pentru depistarea izvorului de hemoragie poate fi utilizată metoda de celiaco- sau mezenteriografie,
ateterizându-se artera necesară, fapt ce poate fi folosit şi în scopuri terapeutice, aplicându-se embolizarea vasului sângerând
S.V.Saveliev, 1984).

Intrebarea 3
Examinarea unui trumatizat trebuie sa fie sistematica, completa, care sa permita sa facem un bilant al leziunilor, in vederea
stabilirii tratamentului de urgenta.
Inaintea oricarui examen local se apreciaz functiile vitale ca puls , TA, respiratie, ce pot da stare de soc si numai in masura in
care starea de soc o permite, sa facem in continuare exameniarile necesare. Cand starea de soc se mentine sau se accentueaza
trebuie avut in vedere o eventuala hemoragie datorita unei leziuni parenchimatoase sau sonstituirii unei peritonite prin leziune
unui organ cavitar. In aceste cazuri, interventia chirurgicala trebuie acceptata cu orice risc.
 Anamneza> daca pacientul nu e in stare sa discute intrebam rudele sau cei care au fost in apropiere cind s-a intimplat
traumatismul.
Inspecitia.> in cazul politraumelor se constata frecvente deformari ale toracelui, coloanei vertebrale, bazinului sau ale
memebrelor.
Palpare> semnele cele mai importante sunt : duerera localizata la nivelul impactului la sau fiduza, urmata de crestere continua
a contracutirii. De obicei durerile mari de la inceput caracterizeaza o leziune iar leziunele viscerale initial se manifesta mai putin
dureros. Uneori, in leziunile organice viscerale poate lipsi contractura abdominala la accidentati cu soc sever, la cei cu coma
postraumatica, in stare de etilism acut, la batrini casectici ect. Palparea poate pune in evidenta prezenta semnului Blumberg,
important in decelarea sindromului de iritatie peritoneala.
Percuti > la o lovitura usoara cu degetele flectate poate pune in evidenta indecii asupra organului lezat (semnul clopotel
Mandel)
Auscultatia> abdomenul poate semnala lipsa zgomotelor lipsa zgomotelor peristaltice, ce poate sugera leziunea de organ
cavitar.

Intrebarea 4
Abcesul subhepatic (face parte din peritonite localizate) ar aceleeaşi cauze ca şi peritonitele acute generalizate.
Pentru a se produce sunt necesare două condiţii:
3. Reactivitatea bună a organismului;
4. Virulenţa slabă a germenilor.
Seroasa peritoneală conjestională, cu luciul pierdut îngăduie alipirea anselor intestinale, a viscerelor şi a epiploonului
prin fibrina exudatului abundent produsă de inflamaţia peritoneală incipientă şi astfel se delimitează un spaţiu închis, care
alcătuieşte punga abcesului. Dacă reactivitatea organismului este bună, exudatul fibrinos este pătruns de fibroblaşti ceea
ce contribuie la izolarea colecţiei.
Tabloul clinic al abcesului în stadiu de formare este tipic: în anamneză imediată semne caracteristice ale afecţiunilor
abdominale chirurgicale – apendicită, colecistită acută, sau trauma ş.a. După care vine un interval mai luminos, cu
diminuarea acuităţii procesului inflamatoriu. După aceasta apare iarăşi durerea în abdomen, febră permanentă, modificări
inflamatorii în sânge. Palpator la această etapă găsim un plastron în regiunea respectivă, cu toate semnele locale ale
abcesului.
Simptomatologia peritonitei acute localizate este mai atenuată decât în peritonitele generalizate: aspectul clinic de
“intoxicaţie peritoneală” este mult mai atenuat. Temperatura, în schimb, poate fi ridicată, chiar mai mult decât în formele
generalizare, cu frisoane, mai ales atunci când infiltratul abcedează. Leucocitoza şi neutrofilia sunt mai evidente.
Atunci când virulenţa germenilor este prea elevată puroiul sparge punga abcesului şi invadează cavitatea peritoneală,
producând peritonită generalizată “în doi timpi”. Aceasta este de fapt complicaţia frecventă a peritonitelor localizate şi
deseori este însoţită de stare de şoc.
Abcedarea şi fistulizarea în organele vecine ca şi resorbţia sunt alte modalităţi de evoluţie a peritonitelor localizate.
Anamneza şi examenul local, corect executat, completat cu alte mijloace de investigaţie (puncţia, tuşeul rectal,
radiografia, tomografia computerizată, ultrasonografia, laparoscopia) precizează sediul şi întinderea colecţiei purulente.
Tratamentul peritonitelor localizate are ca scop principal evacuarea conţinutului septic şi evitarea întinderii
procesului la restul cavităţii peritoneale (postulatul lui Hipocrate – “Ubi pus, ibi evacuo”).

Operaţia de drenare a abcesului se efectuează, de regulă, sub anestezie generală şi se termină cu drenarea cavităţii
abcesului cu tuburi de cauciuc, iar deseori suplimentar şi cu tampoane de tifon, care vor fi înlăturate nu mai devreme
decât peste 7-8 zile, când canalul fistulei este format definitiv.
În perioada postoperatorie cavitatea abcesului este spălat cu soluţii antiseptice fracţionat sau prin lavaj
continuu.
Concomitent se administrează antibiotice pe cale parenterală, iar uneori şi celelalte componente ale
tratamentului complex al peritonitelor difuze.
 Biletul 30
1. Anatomia şi fiziologia stomacului şi duodenului, vascularizarea, inervaţia. Acţiunile vagusului şi simpaticului. Glandele
gastrice.

I. ANATOMIE ŞI FIZIOLOGIE
STOMACUL este situat între esofag şi duoden şi are 2 pereţi: anterior şi posterior, care se unesc prin 2 margini:
curbura mică şi curbura mare. Deosebim următoarele 4 părţi componente:
1. partea cardială – prelungire a esofagului (împreună cu porţiunea respectivă a esofagului formează
cardia cu sfincterul cardioesofagian şi valvula Gubaroff);
2. porţiunea pilorică cu trecerea în duoden şi sfincterul piloric;
3. corpul stomacului – porţiune intermediară;
4. fundul stomacului (porţiunea fundică).
Vascularizarea stomacului este asigurată de trunchiul ciliac şi ramificările sale:
a.gastrică stângă (coronară) – cel mai important izvor a.gastrică dreaptă, a.gastro-epiploică dreaptă, a.gastro-
epiploică stângă. În porţiunea fundică alimentaţia are loc din aa.gastrice scurte, ramuri ale a.lienale.
Venele cu aceleaşi denumiri sunt afluente a v.portă. În regiunea cardiei are loc anastomoza porto-cavală dintre
venele stomacului şi cele ale esofagului, care capătă mare valoare în ciroza hepatică. Anastomozele arterio-venoase
sunt situate, în principal, în submucoasă şi secundar în mucoasă.
Limfaticele stomacului sunt organizate de asemenea dintr-un plex submucos şi comunică cu limfaticele
esofagului inferior şi mai puţin cu limfaticele duodenului.
Se disting 4 zone gastrice de drenaj limfatic:
zona I – cuprinde regiunea superioară a micii curburi, limfa fiind drenată în ganglionii din jurul arterei
gastrice stângi;
zona II – regiunea distală, antrală a micii curburi este drenată în ganglionii suprapilorici, în jurul a.gastrice
dreaptă;
zona III – cuprinde porţiunea proximală a marii curburi cu drenaj în ganglionii grupaţi în jurul arterei gastro-
epiploice stângă şi a arterei lienale;
zona IV – cuprinde regiunea antrală a marii curburi, cu drenaj în ganglionii gastro-epiploici drepţi şi cei
subpilorici.
Inervaţia stomacului cuprinde fibre de origine simpatică şi parasimpatică.
Simpaticul ea naştere din coloana intermedio-externă a măduvei, între C8 şi L2 şi inervează stomacul
prin intermediul nervilor splanici; fibrele nervoase se i-au naştere din ganglionul semilunar ajung la stomac sub formă
ramurilor trunchiului ciliac.
Parasimpaticul (nervii pneumogastrici vagali) este constituit în nuclei de origine bulbară. La nivelul
esofagului abdominal distingem pneumogastricul anterior (stâng) şi posterior (drept).
Vagul (parasimpaticul) face legatură între hipotalamusul anterior şi stomac; el permite astfel ca
stomacul să suporte efectul stimulator cortical. Simpaticul asigură legatura între partea posterioară a
hipotalamusului şi centrii simpatici din trunchiul cerebral şi maduvă.
Din punct de vedere fiziologic – simpaticul este inhibitor al motricităţii şi al secreţiei gastrice; el este
deasemenea vazoconstrictor şi deschide şunturile arterio-venoase din submucoasa gastrică. Aceste ultimele două
acţiuni deminuează circulaţia sanguină în mucoasa gastrică; vagul are efect invers: el este nervul motor şi
secretor al stomacului, el este vasodilatator şi închide şunturile arterio-venoase de la nivelul plexului submucos.
Hipotalamusul este organul de legătură între mucuoasă şi mediul extern, de stress, care (prin intermediul centrilor
corticali şi subcorticali) acţionează asupra echilibrului existent la nivelul mucoasei gastrice şi duodenale, între
factorii de agresiune (acţiunea clorhidro-peptică) şi factorii de apărare (mucoasa gastrică, mucus, proteine
protectoare, substanţe alcaline). Ruperea acestui echilibru, în sensul creşterii agresiunii sau scăderii puterii de
apărare a mucoasei, duce la apariţia leziunilor.
DUODENUL este prelungirea stomacului fiind alcătuit din 4 părţi:
1. partea orizontală superioară, care conţine bulbul duodenal, cu o lungime de 3-4 cm;
2. partea descendentă (9-12cm), care se întinde de la joncţiunea duodenală superioară până la joncţiunea
duodenală inferioară şi unde se află papila Vater cu sfincterul Oddi;
3. partea orizontală inferioară (1-9cm) situată posterior de mezenterium;
 4. partea ascendentă (6-13cm), care trece în intestinul subţire formând joncţiunea duodeno-jejunală
(Treitz).
Vascularizarea duodenului este asigurată de a.pancreato-duodenală superioară (din a.gastro-duodenală) şi
de a.pancreato-duodenala inferioară, ieşită din a.mesenterică superioară.
Inervaţia vine prin nervii vagali şi un şir de plexuri: celiac, mezenteric superior, hepatic, gastric superior şi
inferior, gastro-duodenal etc.
Pereţii gastrici şi duodenali sunt constituiţi din 4 straturi: seroasă, musculară dispusă în strat longitudinal,
circular şi oblic. Între stratul longitudinal şi circular se gaseşte plexul nervos Auerbach. Urmează submucoasa, în
care se găseşte plexul nervos Meissner şi mucoasa, care cuprinde multe glande şi este acoperită de epiteliu
unistratificat, producător de mucus.

Glandele gastrice constituie cea mai mare parte a mucoasei. Pe baza caracterelor morfologice şi funcţionale
glandele gastrice se diferenţiază în 3 categorii: cardiale, oxintice (fundice, parietale) şi antropilorice.
Glandele cardiale ocupă o suprafaţă redusă (pâna la 5 cm). În constituţia lor întră celule secretoare de mucus,
alături de care secretă şi o substanţă amilolitică. Glandele fundice ocupă 75-80% din suprafaţa mucoasei, fiind
dispuse în zona fundică şi corpul gastric. Celulele, care intră în constituţia acestor glande (celule principale,
parietale, accesorii şi nediferenciate), conferă majoritatea componenţilor sucului gastric: HCl, factorul intrinsec,
pepsinogenii din gr.I şi mucusul gastric.
Glandele pilorice ocupă 15-20% din suprafaţa mucoasei gastrice. În componenţa lor intră celule secretoare de
mucus. Alături de elementele exocrine, majoritatea celulelor secretoare de gastrină (celule G) sunt încorporate în
glandele antropilorice.
Stomacul este, deci, un organ glandular, cu secreţie mixtă, a cărui debit zilnic variază intre 1,5-3 litre, cu
media 2,5 l.
Cercetări recente au pus în evidenţă la suprafaţa celulei parietale receptori pentru histamină, acetilcolină şi
gastrină. Fiecare din aceşti factori poate stimula el însuşi secreţia acidă, acţiunea lor combinată având ca rezultat
creşterea secreţiei acide. Receptorul histaminic poate fi neutralizat prin substanţele blocante de receptori H2, cei
acetilcolinic prin vagotomie, iar cel gastrinic prin antrectomie.
La nivelul duodenului în submucoasă există glande de tip Brunner, foarte numeroase şi mari în apropierea pilorului, al căror număr şi

dimensiuni scade rapid mai jos de ampula Vater. Secreţia acestor glande este alcalină (pH 8,2-9,3) şi bogată în mucus cu acţiune

protectoare

2. Diagnosticul diferenţial clinic şi paraclinic dintre icterul mecanic, parenchimatos şi hemolitic.

Icterul mecanic Icterul parenchimatos Icterul hemolitic

Exponentul
(posthepatic) (hepatocelular) (suprahepatic)
Dureri în
pronunţate pot fi lipsesc
hipocondrul drept
Prurit dermal pronunţat poate avea loc lipseşte
numai în crize
Febra pronunţată moderată
hemolitice

Nuanţa verzuie roşietică de culoarea lămâii

icterului
Dimensiunile
mărit esenţial crescute moderat aproape normale
ficatului
 Dimensiunile splinei normale moderat crescute mărite considerabil
Anemia moderată rareori întâlnită pronunţată
Reticulocitoza lipseşte lipseşte pronunţată
Culoarea maselor normală, uneori normală, uneori
albicioasă
fecale deschisă întunecată
Activitatea
transamino- moderat crescută crescută considerabil normală
ferazelor
Activitatea
crescută considerabil crescută moderat normală
fosfatazei alcaline
Activitatea
sorbitdehidro- normală crescută normală
genazei
Bilirubinurie pronunţată poate lipsi lipseşte
Urobilinurie lipseşte este prezentă pronunţată
Bilirubină după D +++ D+ D–
Vanden-Berg I + I +++ I ++++
Diminuat, se poate fi diminuat şi nu
Indicele de
restabileşte după se restabileşte după normal
protrombină
Vicasol Vicasol
pozitiv în hepatita
Antigen australian negativ negativ
virotică
negativă, uneori
Proba cu Timol negativă negativă
pozitivă
Cantitatea de normală, crescută,
crescută normală
colesterină diminuată

3. Traumatismele abdominale închise: etiologie, clasificarea, simptomatologie, metode de examinare în

funcţie de hemodinamica pacientului.
Clasificarea anatomopatologică
contuzii abdominale (traumatisme închise): leziuni traumatice ale abdomenului fără soluţie de
continuitate la nivelul tegumentelor
funcţie de structurile morfologice interesate sunt:
contuzii abdominale cu leziuni parietale;
contuzii abdominale cu leziuni viscerale;
contuzii abdominale mixte (leziuni parietale şi viscerale);

 Moduri de acţiune ale agentului vulnerant

contuziile abdominale:
- percuţie: agentul vulnerant în mişcare loveşte abdomenul sau abdomenul în mişcare e proiectat
asupra agentului vulnerant;
- compresiune sau zdrobire a abdomenului între două planuri dure, dintre care cel puţin unul în
mişcare;
- lovitură indirectă (prin frânare cu deceleraţie bruscă), contralovitură (în căderi de la înălţime în
picioare sau în şezut);
- suflu de explozie propagat prin curenţii de aer sau apă;
- explozia unui viscer prin creşterea bruscă a presiunii abdominale;
- mecanisme complexe.
 viscerele cavitare:
predomină zdrobirea (mai ales la nivelul intestinului subţire)
explozia (mecanism obişnuit de producere a leziunilor stomacului şi vezicii urinare, viscere cu orificii
de evacuare strâmte care nu permit golirea rapidă a organului atunci când se exercită o compresiune bruscă)
smulgerea de pediculi vasculari (mai ales în lovituri indirecte şi contralovituri, în cazul viscerelor
pline cu inerţie mare).
viscerele parenchimatoase - 2 mecanisme principale:
zdrobirea (prin acţiune directă a agentului vulnerant)
smulgerea de pediculi vasculari (în traumatismele prin contralovitură).
Circumstanţe etiologice ale traumatismelor abdominale:
 - accidente de circulaţie (rutieră, feroviară, maritimă, aeriană, etc.);
 - accidente de muncă (industrie, agricultură, construcţii);
 - accidente de sport şi joacă;
 - accidente casnice;
 - mari catastrofe naturale (cutremure, inundaţii, alunecări de teren, etc.);
 - agresiuni individuale prin arme albe, arme de foc sau improvizate (diverse corpuri contondente:
coasă, furcă, tablă, ferăstrău), corn de bou, etc.;
 - tentative de sinucidere.

Diagnostik
 investigarea funcţiilor vitale

 aprecierea gradului de conştienţă

 examenul rapid al tuturor segmentelor corpului pentru un prim bilanţ lezional

 politraumatism = examenul clinic trebuie să se desfăşoare concomitent sau după executarea

măsurilor care vizează restabilirea funcţiilor vitale

 obligativitatea examinării bolnavului în dinamică la intervale scurte

1. ANAMNEZA
 de la bolnav (dacă starea sa de conştienţă o permite) sau de la însoţitori şi urmăreşte în general
următoarele elemente:
- timpul scurs de la accident
- tipul accidentului, natura agentului vulnerant şi condiţiile în care a acţionat;
- poziţia corpului în momentul impactului;
- momentul traumatismului în raport cu diverse acte fiziologice (ingestia de alimente, defecaţia,
micţiunea), deoarece starea de plenitudine sau de vacuitate a viscerelor cavitare poate influenţa tipul şi
gravitatea leziunilor;
- localizarea, iradierea şi evoluţia în timp a durerii abdominale spontane (accentuarea durerii la
examinări repetate traduce instalarea unui sindrom peritonitic);
- prezenţa unor semne obiective ce pot fi sesizate de bolnavi sau aparţinători:
hematemeză, melenă, hematurie, rectoragii;
- afecţiuni abdominale sau extraabdominale preexistente traumatismului, care favorizează
ruptura unor viscere:
Splenomegalie
steatoză hepatică, ciroză hepatică, tumori hepatice,
chist de ovar, piosalpinx, etc.;
- boli cronice preexistente (pulmonare, cardiace, renale, etc.) ce pot constitui factori agravanţi cu
implicaţii prognostice.

INVESTIGAŢII PARACLINICE
 a) Investigaţii biologice:
- grup sangvin, Rh (investigaţii obligatorii);
- hemoleucogramă: hemoglobina şi hematocritul
aprecierea gravităţii şi evoluţiei sindroamelor hemoragice
urmărite în dinamică
valoarea hematocritului poate fi la început normală, hemodiluţia care duce la scăderea
hematocritului începând la 30 minute de la debutul hemoragiei şi arătând valoarea reală a deficitului hematic
abia la 12 ore;
hiperleucocitoza însoţeşte de regulă sindroamele peritonitice secundare
leziunilor viscerelor cavitare, dar este întâlnită constant la valori care depăşesc 15000/mmc şi în rupturile de
ficat sau splină (95%);
- examenul de urină: evidenţiază hematuria; în plus poate atenţiona asupra unor eventuale afecţiuni
preexistente traumatismului (hepatice, renale, diabet) ce pot influenţa negativ evoluţia bolnavului;
- amilazele serice şi urinare;
- rezerva alcalină şi gazele sangvine;
- ureea, ionograma, glicemia: importante în aprecierea bilanţului biologic general.
b) Investigaţii radiologice

(efectuate doar în cazurile cu diagnostic incert în care starea traumatizatului permite o temporizare a
intervenţiei)

- radiografia abdominală simplă: relevă pneumoperitoneul, retropneumoperitoneul, colecţii

lichidiene (hematom subcapsular splenic, hematom retroperitoneal), nivele hidroaerice (ileus dinamic),
corpi străini intraabdominali, fracturi de bazin
- radiografia toracică simplă: obligatorie în toate traumatismele abdominale;
- examenul gastroduodenal cu gastrografin (nu bariu, deoarece trecerea sa eventuală în peritoneu
poate da procese inflamatorii reacţionale generatoare ale unor ocluzii postoperatorii precoce);
- urografia intravenoasă: impusă de prezenţa hematuriei sau a altor semne ce ridică suspiciunea
unei rupturi de rinichi;
- cistografia: când se suspectează o leziune vezicală;
- explorarea cu substanţă de contrast a plăgilor abdominale, lombare, fesiere sau perineale.
c) Puncţia peritoneală simplă sau puncţia lavaj:
 investigaţie simplă şi extrem de utilă
 se practică în patru cadrane sau, de obicei, numai în cadranul inferior stâng, la unirea 1/3 externe cu
1/3 medie a liniei bispinoase
 indicată în contuziile abdominale, la bolnavii şocaţi cu semne locale incerte şi la politraumatizaţii cu
leziuni craniene şi/sau toracice la care semnele abdominale sunt dificil de interpretat
 contraindicată la gravide, la pacienţi cu distensie abdominală importantă şi la cei cu operaţii
abdominale multiple în antecedente
 Puncţia pozitivă extrage sânge, bilă, lichid intestinal, urină, etc.
performanţele puncţiei peritoneale simple pot fi îmbunătăţite prin tehnica lavajului
peritoneal:
puncţia lavaj este considerată pozitivă dacă analiza lichidului de spălătură evidenţiază
> 100.000 hematii/mmc
> 500 leucocite/mmc
> 100 U. amilază/litru
decelează pigmenţi biliari sau particule alimentare.

 Numai puncţia pozitivă are valoare diagnostică absolută, în timp ce puncţia negativă nu exclude
existenţa unei leziuni viscerale abdominale dacă semnele clinice şi celelalte investigaţii paraclinice o
indică şi impun laparotomia exploratorie de urgenţă
d) Alte investigaţii:
  - echografia abdominală;
 - CTomografia
 - arteriografia selectivă: utilă în rupturile „în 2 timpi” ale viscerelor parenchimatoase;poate fi
folosită şi ca mijloc de hemostază prin embolizarea vasului ce sângerează;
 - scintigrafia;
 - colecistocolangiografia;
 - splenoportografia;
 - laparoscopia: utilă în contuziile abdominale cu puncţie negativă dar cu persistenţa semnelor
clinice de leziune viscerală, sau la politraumatizaţi, unde simptomatologia abdominală poate fi
mascată sau estompată de alte leziuni.

4. Abcesul subfrenic: etiologia, localizarea tipică, simptomatologia, diagnosticul, particularităţile

tratamentului chirurgical.
PERITONITELE ACUTE LOCALIZATE
Recunosc aceleaşi cauze ca şi peritonitele acute generalizate şi constituie 30-35% din numărul total de
peritonite purulente. În 10% cazuri la baza lor stă apendicita distructivă, în 9% colecistita distructivă, în
5% - pancreonecroza, în 4% - diverticuloza colonului etc. Ele pot constitui abcesul subfrenic, abcesul
subhepatic, abcesul periapendicular, pelvioperitonita supurată (abcese Douglas), abcesul perisigmoidian,
mezoceliac etc.
Pentru a se produce sunt necesare două condiţii:
1. Reactivitatea bună a organismului;
2. Virulenţa slabă a germenilor.
Seroasa peritoneală conjestională, cu luciul pierdut îngăduie alipirea anselor
intestinale, a viscerelor şi a epiploonului prin fibrina exudatului abundent produsă de inflamaţia
peritoneală incipientă şi astfel se delimitează un spaţiu închis, care alcătuieşte punga abcesului. Dacă
reactivitatea organismului este bună, exudatul fibrinos este pătruns de fibroblaşti ceea ce contribuie la
izolarea colecţiei.
Tabloul clinic al abcesului în stadiu de formare este tipic: în anamneză imediată semne caracteristice
ale afecţiunilor abdominale chirurgicale – apendicită, colecistită acută, sau trauma ş.a. După care vine un
interval mai luminos, cu diminuarea acuităţii procesului inflamatoriu. După aceasta apare iarăşi durerea în
abdomen, febră permanentă, modificări inflamatorii în sânge. Palpator la această etapă găsim un plastron
în regiunea respectivă, cu toate semnele locale ale abcesului. Excepţie face abcesul subdiafragmatic de
cele mai dese ori evidenţiat cu ajutorul radiografiei spaţiului subdiafragmatic sau a ultrasonografiei.
Simptomatologia peritonitei acute localizate este mai atenuată decât în peritonitele generalizate:
aspectul clinic de “intoxicaţie peritoneală” este mult mai atenuat. Temperatura, în schimb, poate fi
ridicată, chiar mai mult decât în formele generalizare, cu frisoane, mai ales atunci când infiltratul
abcedează. Leucocitoza şi neutrofilia sunt mai evidente.
Atunci când virulenţa germenilor este prea elevată puroiul sparge punga abcesului şi invadează
cavitatea peritoneală, producând peritonită generalizată “în doi timpi”. Aceasta este de fapt complicaţia
frecventă a peritonitelor localizate şi deseori este însoţită de stare de şoc.
Abcedarea şi fistulizarea în organele vecine ca şi resorbţia sunt alte modalităţi de evoluţie a
peritonitelor localizate.
Anamneza şi examenul local, corect executat, completat cu alte mijloace de investigaţie (puncţia,
tuşeul rectal, radiografia, tomografia computerizată, ultrasonografia, laparoscopia) precizează sediul şi
întinderea colecţiei purulente.
 Tratamentul peritonitelor localizate are ca scop principal evacuarea conţinutului septic şi evitarea
întinderii procesului la restul cavităţii peritoneale
Abcesul subdiafragmatic (subfrenic) se deschide de cele mai dese ori prin incizia posterioară de multe ori
cu rezecţia coastei a X sau a XI. Se admite şi calea de acces transperitoneală, sub rebordul costal. În
ultimul timp tot mai frecvent devine puncţia şi drenarea ecoghidată a colecţiei purulente.
Operaţia de drenare a abcesului se efectuează, de regulă, sub anestezie generală şi se termină cu
drenarea cavităţii abcesului cu tuburi de cauciuc, iar deseori suplimentar şi cu tampoane de tifon, care vor
fi înlăturate nu mai devreme decât peste 7-8 zile, când canalul fistulei este format definitiv.
În perioada postoperatorie cavitatea abcesului este spălat cu soluţii antiseptice fracţionat sau prin
lavaj continuu.
Concomitent se administrează antibiotice pe cale parenterală, iar uneori şi celelalte componente ale
tratamentului complex al peritonitelor difuze.

Biletul 31
1. Fazele secreţiei gastrice. Aprecierea secreţiei gastrice (analiza sucului gastric, pH-metria) şi tipului
secretor a stomacului (testul Kay, Hollander, secreţia nocturnă). Utilizarea rezultatelor aprecierii
secreţiei gastrice ca indicaţii pentru efectuarea diferitelor metode de operaţii pe stomac.
Fazele secreţiei gastrice acide
Actul alimentaţiei fiind stimulentul fiziologic al secreţiei gastrice acide, procesul secretor se divide, în
mod clasic, într-o fază bazală şi o fază postalimentară, cea din urmă fiind subdivizată, la rândul ei în 3 faze
consecutive şi parţial suprapuse: faza cefalică (neurogenă), gastrică (hormonală) şi faza intestinală.
Secretia gastrica bazala este reprezentată de secreţia stomacului nestimulat, în perioada
interdegistiva. Factorii, care întreţin secreţia bazală, sunt: masa celulelor parietale, tonusul vagal şi probabil,
eliberarea intermitentă a unor cantităţi mici degastrină. Valorile normale ale secreţiei bazale sunt de 0-5
mEq
/oră, ceea ce reprezintă 5-10% din secreţia stimulată.
Secreţia postalimentară este declanşată încă înainte ca alimentele să fi ajuns în cavitatea gastrică şi
creşte progresiv pe măsura distensiei gastrice prin alimente, în funcţie de compoziţia chimică a acestora.
Împărţirea secreţiei postalimentare în 3 faze datează încă de la Pavlov şi şi-a păstrat importanţa descriptivă,
cu toate că ulterior s-a arătat suprapunerea acestor faze.
Faza cefalică (neurogenă) declanşează răspunsul secretor prin mecanisme reflex condiţionate şi
necondiţionate, pornite de la nivelul structurilor nervoase şi senzoriale cefalice. Stimulii, care pot declanşa
activarea fazei cefalice sunt: vederea, mirosul şi palparea alimentelor, masticatia şi salivaţia, deglutiţia, dar şi
simpla gândire sau anticipaţia alimentelor.
Faza gastrică (hormonală) a secreţiei acide este iniţiată de contactul chimic şi mecanic al alimentelor cu
mucoasa gastrică, având o durată de 3-4 ore şi, reprezintăla om o secreţie egală cu cea maximală. Această fază
are următoarele componente stimulatoare: distensia gastrică fundică şi antrală cu activarea reflexelor
colinergice, stimularea chimică directă a celulelor parietale şi gastrinice, eliberarea histaminei din mucoasa
gastrică.
Gastrina este cel mai activ hormon şi cu cele mai mari implicaţii în hipersecreţia clorhidro-peptică a
stomacului precum şi în patogenia ulcerului gastric şi duodenal. Ea este un hormon polipeptic format din17
resturi de aminoacizi, secretat în principal de submucoasa antrală şi în cantităţi reduse de submucoasa jejunului
superior. Un hormon cu acţiune similară, dar de 1000 ori mai activ a fost extras din adenomul pancreatic
extrainsular, fiind secretat de celulele non-beta şi producând sindromul Zollinger-Ellison.
Faza intestinală. În condiţii normale faza cefalică şi gastrică sunt responsabile de 90% din secreţia
gastrică, restul este sub dependenţa fazei intestinale. Chiar între prânzuri secreţia slabă gastrică continuă datorită
unor hormoni secretaţi de duoden şi jejunul superior, ce par a fi similari cu gastrina; deasemenea histamina şi
imidazolul rezultaţi din degradarea intestinală a proteinelor par a avea un rol umoral în secreţia gastrică. Însuşi
trecerea bolului alimentar şi distensia jejunului superior măreşte secreţia de HCl în stomacul izolat şi denervat.
În practica cotidiană la un bolnav cu ulcer gastric sau duodenal se cere să clarificăm mai multe
particularităţi: sediul ulcerului, vechimea afecţiunii, tipul secreţiei etc.
Testarea tipului secretor al bolnavului este obligatoriu pentru a stabili gradul de activitate, tipul de
secreţie acidă (neurogenă sau hormonală) şi pentru a putea astfel stabili indicaţia operatorie şi alegerea celei mai
adecvate operaţii de a reduce aciditatea cu minimum de sacrificiu morfologic.
Testul cu insulină (manevra Hollander) se efectuează administrându-se, după extragerea completă a
stazei gastrice, a 2 UA insulină subcutan la 10 kg/corp sau doza de 10-12 UA. Hipoglicemia postinsulinică
excită nucleul vagului şi declanşează secreţia gastrică de HCl, care începe peste 30 minute dupa injectare şi
durează, în medie, 4 ore. Răspunsul hipacid la omul normal este în limitele de 40 mEq/l pentru HCl liber şi 60
mEq/l aciditate totală.
Proba cu insulina este o metodă foarte utilă pentru aprecierea tonusului vagal şi a efectului
tratamentului medical cu vagolitice sau după vagotomie şi mai ales pentru indicaţia de a executa vagotomia
chirurgicală în tratamentul ulcerului duodenal.
Testul cu histamină (manevra Kay) - prin administrarea (după extragerea completă a stazei) a 0,04
mg/kg de histamină i/m sau în transfuzie continuă cu ser fiziologic şi, care produce o hiperaciditate maximă la
30-60 de min. de la injectare, dând relaţii directe asupra masei de celule secretante şi a tipului de secreţie
umorală. Ca ţi în proba cu insulină, se prelevează cel puţin 2 eşantioane, la 15 minute, înainte de injectare şi 6-8
eşantioane, tot la 15 minute, după injectare, dozându-se HCl liber, total, cantitatea secreţiei uneori şi enzimele
gastrice. Valorile normale ale debitului clorhidric sunt în medie de 20-40 mEq/oră pentru bărbaţi şi 16-18
mEq/oră pentru femei.
Secreţia nocturnă de acid clorhidric se colectează cu sonda introdusă nazal, pentru ca bolnavul să poată
dormi; proba se efectuează între orele 2000 şi 800, extragându-se din oră în oră toată secreţia gastrică şi
determinându-se cantitatea de secreţie, de HCl în mEq. La omul sănătos se obţine aproximativ 500 ml suc
gastric, care conţine 18-20 mEq cu o pauză secretorie cu minimum de secreţie între orele 24 00 şi 400. În ulcerul
duodenal sau sindromul Zollinger-Ellison există o stare dissecretorie cu creşterea atât a cantităţii secreţiei
cât şi a HCl şi care are o cursă maximă tocmai între orele 2400 şi 400.

2. Peritonita fermentativă: Şocul pancreatogen. Simptomatologie. Volumul şi componenţa terapiei

antişoc şi de detoxicare.`
Combaterea şocului şi restabilirea homeostaziei se înfăptuieşte cu ajutorul Poliglucinei (până la 1000
ml în 24 ore), Gelatinolei (Plasmagel, Plasmol), Plasmei, Albuminei, soluţiilor glucozate (30-40%).
Pentoxifilina are efecte benefice în şocul hemoragic, peritonita bacteriană şi scade sechestraţia
plachatară pulmonară şi hepatică, îmbunătăţind schimbul gazos în timpul endotoxemiei.
Când avem prezente semnele unei hemoragii interne, sau când hematocritul este sub 30% vom folosi
transfuzie de sânge sau substituenţii săi. Mai ales este eficace transfuzia directă de sânge.
Soluţiile cristaloide se vor folosi în cazurile în care pierderile de apă şi de săruri prin vărsături,
aspiraţie gastrică sau intestinală, transpiraţii, poliurie sunt mai mari.
Pentru a diminua cantitatea enzimelor, calicreinei, chininelor, histaminei şi altor substanţe toxice se
utilizează mai multe manevre: a) eliminarea lor sporită prin rinichi cu urina; în acest scop se aplică metoda
diurezei forţate – introducerea pe cale intravenoasă a soluţiei de 3% de bicarbonat de sodiu (500 ml), a
soluţiei Ringher-Lokk (sau disoli, chlosoli-1500 ml), după care se infuzează în jet soluţie de 15% de manitol
(1-1,5 g la kg de masă) împreună cu 20 ml (10 ml la început şi altele 10 ml la sfârşit) de eufilină 2,4%;
soluţii electrolitice – 1500 ml; plasmă, albumină, amestecuri de aminoacizi – 1500 ml; b) o parte de enzime
proteolitice şi alte substanţe toxice se elimină cu ajutorul lavajului peritoneal laparoscopic; c) toxinele care
circulă în limfă şi sânge pot fi înlăturate prin intermediul limfostomiei, hemo- şi limfosorbţiei,
plasmoferezei; d) un efect esenţial de inactivare are loc în urma transfuziilor directe de sânge.
3. Metodele clinice şi paraclinice de examinare în traumatismele abdominale închise. Metodica
efectuării laparocentezei şi interpretarea rezultatelor obţinute.

Examenul clinic trebuie completat obligatoriu de:

- asigurarea a cel puţin unei căi venoase mari;
- plasarea unei sonde de aspiraţie nazo-gastrică;
- sondajul vezical.
 La sfârşitul unui examen clinic corect şi complet trebuie să se poată răspundă cât mai corect la
următoarele întrebări:
- dacă traumatizatul este sau nu este în stare de şoc;
- dacă leziunile sunt parietale şi / sau viscerale, cu eventuală precizare a acestora;
- dacă există sau nu leziuni viscerale extraabdominale asociate.

INVESTIGAŢII PARACLINICE
a) Investigaţii biologice:
- grup sangvin, Rh (investigaţii obligatorii);
- hemoleucogramă: hemoglobina şi hematocritul
aprecierea gravităţii şi evoluţiei sindroamelor hemoragice
urmărite în dinamică
valoarea hematocritului poate fi la început normală, hemodiluţia care duce la scăderea
hematocritului începând la 30 minute de la debutul hemoragiei şi arătând valoarea reală a deficitului hematic
abia la 12 ore;
hiperleucocitoza însoţeşte de regulă sindroamele peritonitice secundare
leziunilor viscerelor cavitare, dar este întâlnită constant la valori care depăşesc 15000/mmc şi în rupturile de
ficat sau splină (95%);
- examenul de urină: evidenţiază hematuria; în plus poate atenţiona asupra unor eventuale afecţiuni
preexistente traumatismului (hepatice, renale, diabet) ce pot influenţa negativ evoluţia bolnavului;
- amilazele serice şi urinare;
- rezerva alcalină şi gazele sangvine;
- ureea, ionograma, glicemia: importante în aprecierea bilanţului biologic general.
b) Investigaţii radiologice

(efectuate doar în cazurile cu diagnostic incert în care starea traumatizatului permite o temporizare a
intervenţiei)

- radiografia abdominală simplă: relevă pneumoperitoneul, retropneumoperitoneul, colecţii

lichidiene (hematom subcapsular splenic, hematom retroperitoneal), nivele hidroaerice (ileus dinamic),
corpi străini intraabdominali, fracturi de bazin
- radiografia toracică simplă: obligatorie în toate traumatismele abdominale;
- examenul gastroduodenal cu gastrografin (nu bariu, deoarece trecerea sa eventuală în peritoneu
poate da procese inflamatorii reacţionale generatoare ale unor ocluzii postoperatorii precoce);
- urografia intravenoasă: impusă de prezenţa hematuriei sau a altor semne ce ridică suspiciunea
unei rupturi de rinichi;
- cistografia: când se suspectează o leziune vezicală;
- explorarea cu substanţă de contrast a plăgilor abdominale, lombare, fesiere sau perineale.
c) Puncţia peritoneală simplă sau puncţia lavaj:
 investigaţie simplă şi extrem de utilă
  se practică în patru cadrane sau, de obicei, numai în cadranul inferior stâng, la unirea 1/3 externe cu
1/3 medie a liniei bispinoase
 indicată în contuziile abdominale, la bolnavii şocaţi cu semne locale incerte şi la politraumatizaţii cu
leziuni craniene şi/sau toracice la care semnele abdominale sunt dificil de interpretat
 contraindicată la gravide, la pacienţi cu distensie abdominală importantă şi la cei cu operaţii
abdominale multiple în antecedente
 Puncţia pozitivă extrage sânge, bilă, lichid intestinal, urină, etc.
performanţele puncţiei peritoneale simple pot fi îmbunătăţite prin tehnica lavajului peritoneal:
puncţia lavaj este considerată pozitivă dacă analiza lichidului de spălătură evidenţiază
> 100.000 hematii/mmc
> 500 leucocite/mmc
> 100 U. amilază/litru
decelează pigmenţi biliari sau particule alimentare.

 Numai puncţia pozitivă are valoare diagnostică absolută, în timp ce puncţia negativă nu exclude
existenţa unei leziuni viscerale abdominale dacă semnele clinice şi celelalte investigaţii paraclinice o
indică şi impun laparotomia exploratorie de urgenţă
d) Alte investigaţii:
 - echografia abdominală;
 - CTomografia
 - arteriografia selectivă: utilă în rupturile „în 2 timpi” ale viscerelor parenchimatoase;poate fi
folosită şi ca mijloc de hemostază prin embolizarea vasului ce sângerează;
 - scintigrafia;
 - colecistocolangiografia;
 - splenoportografia;
 - laparoscopia: utilă în contuziile abdominale cu puncţie negativă dar cu persistenţa semnelor
clinice de leziune viscerală, sau la politraumatizaţi, unde simptomatologia abdominală poate fi
mascată sau estompată de alte leziuni.

Laparocenteza se efectuează prin introducerea şi fixarea unui dren în abdomen prin punctele Kiumel (2-2,5
cm inferior de ombilic pe linia albă, în unele cazuri – 2-2,5 cm lateral în stânga de ombilic). Diagnostic
pozitiv până la 90% din cazuri. La necesitate este completată de introducerea sol.sterile de NaCl 0,9% – 500-
1000 ml cu studierea ulterioară în dinamică a spectrului microbian, numărului de eritrocite şi leucocite, a
diastazei, ureii conţinutului peritoneal.
Ca criterii ale laparocentezei pozitive sunt:
Indici calitativi (în lichidul peritoneal):
evident sânge;
bilă;
conţinut intestinal;
bacterii (bacterioscopia frotiului colorat după Gram).
Indici cantitativi:
eritrocite > 1 000 000 în 1 mm3 de lichid peritoneal;
Le > 500 în 1 mm3;
Ht > 1-2% (ce corespunde 20-30 ml sânge în 1000 ml efuzat);
alfa-amilaza > 175 Un/100 ml;
creşte bilirubina în dinamică;
creşte ureea în dinamică.

4. Abcesele mezoceliace (interintestinale): etiologia, morfopatologia, simptomatologia, diagnosticul,

tratamentul chirurgical.
PERITONITELE ACUTE LOCALIZATE
Recunosc aceleaşi cauze ca şi peritonitele acute generalizate şi constituie 30-35% din numărul total de
peritonite purulente. În 10% cazuri la baza lor stă apendicita distructivă, în 9% colecistita distructivă, în 5% -
pancreonecroza, în 4% - diverticuloza colonului etc. Ele pot constitui abcesul subfrenic, abcesul subhepatic,
abcesul periapendicular, pelvioperitonita supurată (abcese Douglas), abcesul perisigmoidian, mezoceliac

PERITONITELE ACUTE LOCALIZATE

Recunosc aceleaşi cauze ca şi peritonitele acute generalizate şi constituie 30-35% din numărul total de
peritonite purulente. În 10% cazuri la baza lor stă apendicita distructivă, în 9% colecistita distructivă, în 5% -
pancreonecroza, în 4% - diverticuloza colonului etc. Ele pot constitui abcesul subfrenic, abcesul subhepatic,
abcesul periapendicular, pelvioperitonita supurată (abcese Douglas), abcesul perisigmoidian, mezoceliac

Tabloul clinic al abcesului în stadiu de formare este tipic: în anamneză imediată semne caracteristice ale
afecţiunilor abdominale chirurgicale – apendicită, colecistită acută, sau trauma ş.a. După care vine un
interval mai luminos, cu diminuarea acuităţii procesului inflamatoriu. După aceasta apare iarăşi durerea în
abdomen, febră permanentă, modificări inflamatorii în sânge. Palpator la această etapă găsim un plastron
în regiunea respectivă, cu toate semnele locale ale abcesului. Excepţie face abcesul subdiafragmatic de
cele mai dese ori evidenţiat cu ajutorul radiografiei spaţiului subdiafragmatic sau a ultrasonografiei.
Simptomatologia peritonitei acute localizate este mai atenuată decât în peritonitele generalizate:
aspectul clinic de “intoxicaţie peritoneală” este mult mai atenuat. Temperatura, în schimb, poate fi
ridicată, chiar mai mult decât în formele generalizare, cu frisoane, mai ales atunci când infiltratul
abcedează. Leucocitoza şi neutrofilia sunt mai evidente.
Atunci când virulenţa germenilor este prea elevată puroiul sparge punga abcesului şi invadează
cavitatea peritoneală, producând peritonită generalizată “în doi timpi”. Aceasta este de fapt complicaţia
frecventă a peritonitelor localizate şi deseori este însoţită de stare de şoc.
Abcedarea şi fistulizarea în organele vecine ca şi resorbţia sunt alte modalităţi de evoluţie a
peritonitelor localizate.
Anamneza şi examenul local, corect executat, completat cu alte mijloace de investigaţie (puncţia,
tuşeul rectal, radiografia, tomografia computerizată, ultrasonografia, laparoscopia) precizează sediul şi
întinderea colecţiei purulente.
Tratamentul peritonitelor localizate are ca scop principal evacuarea conţinutului septic şi evitarea
întinderii procesului la restul cavităţii peritoneale (postulatul lui Hipocrate – “Ubi pus, ibi evacuo”).

Tratamentul abces interintestinal

În etapa infiltrativ ar trebui să fie terapia conservatoare antibiotice numit, terapie de detoxifiere, de
regulament al tractului gastro-intestinal.
După distincția abces interintestinal efectuat interventii chirurgicale: laparotomia, deschiderea și drenajul
cavităților purulente. Tactici postoperatorii includ tampoane schimbarea, aspirație de puroi, de spălat
canalizare, administrarea intraperitoneală de antibiotice. De asemenea, continuarea terapiei antimicrobiene
sistemice, lupta cu intoxicație, deshidratare, hipoproteinemie.
În cazul unui abces progres în cavitatea abdominală, sau dezvoltarea de obstrucție intestinală, chirurgie se
face pe o baza de urgenta. În unele cazuri, aceasta poate necesita rezectia intestinului.
 Biletul 32
1. Tratamentul chirurgical al icterului mecanic, metode de drenare a căilor
biliare, anastomoze biliodigestive etc.
2. Boala ulceroasă: etiopatogenie, clasificarea. Clasificarea ulcerului gastric după Johnson.
3. Abcesul paraapendicular: etiologia, localizarea tipică, morfopatologia, simptomatologia, diagnosticul,
particularităţile tratamentului chirurgical.
4. Leziunile peretelui abdominal: contuzii, plăgi nepenetrante, sindromul Reily etc. Particularităţile
tabloului clinic, tactica chirurgicală.

1) Intervenţia chirurgicală se va executa sub anestezie generală cu intubaţie oro-traheală.

La bolnavii slăbiţi cu riscul avansat de anestezie se utilizează anestezia epidurală cu lidocaină sau
trimecaină de 3%. Deschiderea cavităţii peritoneale se face prin intermediul unei incizii mediane
(Lebker) sau oblice în hipocondrul drept (Koher). Explorarea căilor biliare externe trebuie făcută cu
grijă pentru a inventaria totalitatea leziunilor şi, deci, se va inspecta (manual, vizual şi instrumental)
toată regiunea pancreato-biliară. Vezicula biliară va fi înlăturată printr-o colecistectomie retrogradă.
Dacă avem o bună colangiografie preoperatorie, care ne-a precizat diagnosticul, se renunţă la această
procedură preoperatorie. Pentru îndepărtarea calculilor din calea biliară principală se deschide coledocul
printr-o coledocotomie longitudinală supraduodenală (10-15 mm) cea ce permite scoaterea calculilor cu
pensa Desjardins sau cu sonda coşuleţ metalic, sonda Dormia.
După locul introducerii drenului în coledoc, felul lui, orientarea capătului intern şi alte
particularităţi deosebim diverse tipuri de drenaj extern:
6) drenaj tip Halstedt - introducerea unui dren simplu cu diametru de 2-3 mm prin ductul cistic,
orientat spre papila oddiană;
7) drenajul tip Lane - acelaşi tub, cu aceeaşi orientare numai că trecut prin incizia longitudinală a
coledocului mai jos de ductul cistic;

8) drenaj tip Kehr - are forma unui T, ramura scurtă se introduce tot prin incizia longitudinală în
coledoc, iar ramura lungă se exteriorizează;

9) drenaj tip Robson-Vişnevski - un tub cu mai multe orificii se introduce prin incizia longitudinală a
coledocului, capătul intern fiind orientat spre hil, iar uneori şi în unul din canalele hepatice;

10) drenaj tip Praderi-Smitt - capătul intern al drenului de polietilen, găurit se află în lumenul
coledocului mai sus de sutura lui, iar cel extern este exteriorizat transhepatic.

Drenajul coledocian extern se menţine timp de 12-18 zile. Îndepărtarea drenajului se recomandă numai
după ce ne-am convins clinic şi colangiografic de permiabilitatea căilor biliare.
În multe cazuri (după papilo-sfincterotomie transduodenală, plastia căilor biliare ş.a.) pot fi aplicate
drenaje transpapilare:
7) tip Cattell-Champau - drenul în formă de T unul din capetele tubului din interiorul coledocului
coboară prin papilă în duoden, pe când celălalt tub se exteriorizează prin incizia coledocului;
8) tip Doliotti - un tub simplu cu multe orificii parietale coboară din coledoc în duoden prin papilă pe
când celălalt capăt se exteriorizează;

9) tip Voelker - tubul simplu se introduce în coledoc astfel încât capătul lui cranian să depăşească
înspre hil orificiul de coledocotomie, iar extremitatea sa caudală să se exteriorizeze după ce a străbătut
papila printr-o incizie punctiformă a peretelui ventral al duodenului;

10) tip Calmers - ca şi Voelker, însă când extremitatea caudală este exteriorizată prin incizia
stomacului;

11) tip Bailleys-Smirnov-Eristavi - când capătul caudal este scos transduodenogastronazal;

12) tip du Val - proteză internă cu tub pierdut: tubul se introduce prin coledocotomia supraduodenală;
capătul cranial este introdus în hepatic, iar cel distal ajunge în duodenul treiţ sau chiar în jejun.

2) . ETIOPATOGENIE
În prezent nu există o teorie recunoscută de toţi în originea bolii ulceroase. În etiopatogenia
ulcerului gastro-duodenal au importanţă mai multi factori: hiperaciditatea (factorul agresiv),
diminuarea rezistenţei mucoasei (sectorul de apărare), stressul(factorul psihic) şi
factorul microbian (Campylobacter şi Helicobacter pylori) care se înregistrează la 90% bolnavi
cu ulcer duodenal şi la 60-70% cu ulcer gastric, etc. Drept factori predispozanţi sunt ntâlniţi: factorul
ereditar, afecţiunile asociate, particularităţile constituţionale, unele substanţe medicamentoase şi
factori nocivi (tutunul, cafeaua, alcoolul), corticosteroizii, antiinflamatoarele non-steroide –
(indometacinul, aspirina, fenilbutazona), diminuarea prostoglandinelor, etc. Cu toate acestea
mecanismul principal în apariţia ulcerului gastric este afectarea barierei mucoasei, pe când în cel
duodenal – realizarea agresiei acido-peptice.
. CLASIFICAREA
Ulcerul gastric şi cel duodenal poate fi:
Acut – de dimensiuni mici (d - circa 1 cm) înconjurat de o zonă puternic edematoasă, hiperemică (linia
Hempton); perforează mult mai frecvent decât cele cronice.
Cronic – calos, care de obicei în stomac, are 2-5 cm, iar în duoden 1-2 cm, şi este forma în care locul
edemului periulceros este luat de o zonă fibroză, care constituie cu timp un bloc aderential-fibros ce
sudează stomacul sau duodenul de organul vecin (ficat, pancreas).
De stress – sunt leziuni, care apar pe fondul unor agresiuni grave cum ar fi: leziuni cerebrale (ulcer
Kushing), arsuri întinse grave (ulcer Kurling); stări septice, politraumatisme,
intervenţii chirurgicale majore; sunt leziuni acute, care apar pe mucoasă anterior sănătoasă.
Localizat cel mai frecvent la nivelul stomacului se manifestă cel mai des sub formă hemoragică şi foarte rar
prin perforaţie. Uneori se realizează sub forma unei leziuni difuze (gastrită erozivă) cu eroziuni
superficiale multiple, generatoare de hemoragii.
În sindromul Zollinger-Ellison – localizarea ulcerului gastric este cel mai frecvent la nivelul
micii curburi, după care urmează în ordine crescândă: peretele (anterior – 5%, posterior – 1%),
regiunea prepilorică şi cu mult mai rar marea curbură.
După localizare şi nivel secretor Jonson a clasificat ulcerul gastric în 5
tipuri:
Tipul I – înglobează ulcerele micii curburi (57%) cu antru şi pilor normale şi secreţie gastrică scazută.
Se întâlneşte la pacienţii cu grupa sangvină A (II).
Tipul II – cuprinde ulcerele micii curburi în asociere cu un ulcer duodenal şi cu un nivel secretor
normal sau crescut, apare la 23-25% din cazurile de ulcer gastric şi se asociază cu grupul sanguin O (I).
Tipul III – grupează ulcerele prepilorice antrale cu hipersecreţie gastrică acidă (uneori normo
secreţie) este întâlnit la 23% din cazuri asociat de asemenea cu grupul sanguin O (I).
Tipul IV – ulcere gigante în regiunea cardiei.
Tipul V – ulcere care apar oriunde pe mucoasa gastrică fiind rezultatul ingestiei cronice de aspirină
sau AINS.

3) . Diagnosticul de abces apendicular dictează o intervenţie de urgenţă – drenarea abcesului

cu o înlăturare a apendicelui amputat sau plasarea apendicectomiei pe o perioadă mai îndepărtată.
Dacă drenarea abcesului a întârziat poate avea loc o fistulizare în exterior (prin peretele abdomenului) sau
(de cele mai dese ori) în cavitatea peritoneală, dând naştere unei peritonite difuze (peritonită în doi timpi).
Peritonita purulentă generalizată poate avea loc şi în caz de perforaţie a apendicelui, ca consecinţă a lipsei de
limitare a procesului inflamator.
Abcesele regionale sau la distantă sunt: abcesul periapendicular, abcesul retrocecal, peritiflita supurată,
abcesul Douglas-ului, abcesul hepatic, abcesul subhepatic, abcesul subfrenic, abcese ale spaţiilor parieto-
colice, mezentericocolice şi intermezenterice. Tratamentul – drenajul chirurgical. De la Hipocrate – “Ubi pus
- ibi evacuo”.

 4) Clasificarea anatomopatologică
contuzii abdominale (traumatisme închise): leziuni traumatice ale
abdomenului fără soluţie de continuitate la nivelul tegumentelor
funcţie de structurile morfologice interesate sunt:
contuzii abdominale cu leziuni parietale;
contuzii abdominale cu leziuni viscerale;
contuzii abdominale mixte (leziuni parietale şi viscerale);
plăgi abdominale (traumatisme deschise, răni): pot fi
nepenetrante (peritoneu parietal integru)
penetrante (interesare şi a peritoneului parietal)
fiecare dintre cele două variante poate fi
plagă simplă (fără leziuni viscerale)
cu interesare viscerală (ex. traumatismul renal).
 . Tratamentul în serviciul de chirurgie:
echipă complexă - stabilesc prioritatile terapeutice
Tratamentul medical :
- combaterea şocului
 - antibioticoterapia profilactică, cu spectru larg, începută precoce, în doze mari,
indicată la:
toţi bolnavii cu plăgi penetrante abdominale
pt. leziuni viscerale - menţinută cel puţin 7 zile
- seroprofilaxia antitetanică obligatorie la toţi traumatizaţii
Tratamentul chirurgical urmăreşte
rezolvarea sindromului peritonitic (îndepărtarea cauzei de contaminare
peritoneală, lavaj abundent şi drenaj)
rezolvarea sindromului hemoragic (hemostază chirurgicală).
damage control surgery

Biletul 32
1.Tratamentul chirurgical al icterului mecanic, metode de drenare a căilor biliare,
anastomoze biliodigestive etc.
TRATAMENTUL-Un bolnav cu icter mecanic de origine litiazică are indicaţie operatorie. Intervenţia chirurgicală trebuie
executată după o pregătire prealabilă pentru remontarea stării generale, şi ameliorarea constantelor biologice. La litiazicii
coledocieni infectaţi cu fenomene de angiocolită, operaţia va fi urgentă sub protecţia antibioticelor.
Intervenţia chirurgicală se va executa sub anestezie generală cu intubaţie oro-traheală. La bolnavii slăbiţi cu riscul avansat de
anestezie se utilizează anestezia epidurală cu lidocaină sau trimecaină de 3%. Deschiderea cavităţii peritoneale se face prin
intermediul unei incizii mediane (Lebker) sau oblice în hipocondrul drept (Koher). Vezicula biliară va fi înlăturată printr-o
colecistectomie retrogradă. Pentru îndepărtarea calculilor din calea biliară principală se deschide coledocul printr-o coledocotomie
longitudinală supraduodenală (10-15 mm) cea ce permite scoaterea calculilor cu pensa Desjardins sau cu sonda coşuleţ metalic,
sonda Dormia.
Pentru calculii inclavaţi în papila oddiană sau în ampula lui Vater este nevoie de abordul transduodenal al acestui segment, pentru
care se efectuează o duodenotomie longitudinală cu papilofsincterotomie oddiană.Coledocotomia poate fi «ideală», când ea se
termină prin sutura primară a inciziei, fără drenaj extern. Pentru realizarea ei este necesar de a avea un coledoc cu un perete uşor
îngroşat, care să permită o bună sutură, bila să fie aseptică, iar permeabilitatea coledocului inferior şi a joncţiunii coledoco-
duodenale perfectă. Aceste trei condiţii, însă, se întâlnesc rar cea ce impune drenajul extern temporar. Drenajul pune căile biliare
principale în repaos, realizează evacuarea conţinutului purulent sau biliopurulent, până la sterilizarea bilei. Mai mult ca atât, prin
tubul de dren se introduc antibiotice, novocaină, no-şpa, baralgină pentru cedarea spasmului şi se controlează lumenul coledocian
prin fistulo-colangiografie postoperatori. După locul introducerii drenului în coledoc, felul lui, orientarea capătului intern şi alte
particularităţi deosebim diverse tipuri de drenaj extern:
1) drenaj tip Halstedt - introducerea unui dren simplu cu diametru de 2-3 mm prin ductul cistic, orientat spre papila oddiană;
2) drenajul tip Lane - acelaşi tub, cu aceeaşi orientare numai că trecut prin incizia longitudinală a coledocului mai jos de
ductul cistic;
3) drenaj tip Kehr - are forma unui T, ramura scurtă se introduce tot prin incizia longitudinală în coledoc, iar ramura lungă se
exteriorizează;
4) drenaj tip Robson-Vişnevski - un tub cu mai multe orificii se introduce prin incizia longitudinală a coledocului, capătul
intern fiind orientat spre hil, iar uneori şi în unul din canalele hepatice;
5) drenaj tip Praderi-Smitt - capătul intern al drenului de polietilen, găurit se află în lumenul coledocului mai sus de sutura
lui, iar cel extern este exteriorizat transhepatic.
Drenajul coledocian extern se menţine timp de 12-18 zile. Îndepărtarea drenajului se recomandă numai după ce ne-am convins
clinic şi colangiografic de permiabilitatea căilor biliare.
În multe cazuri (după papilo-sfincterotomie transduodenală, plastia căilor biliare ş.a.) pot fi aplicate drenaje transpapilare:
1) tip Cattell-Champau - drenul în formă de T unul din capetele tubului din interiorul coledocului coboară prin papilă în
duoden, pe când celălalt tub se exteriorizează prin incizia coledocului;
2) tip Doliotti - un tub simplu cu multe orificii parietale coboară din coledoc în duoden prin papilă pe când celălalt capăt se
exteriorizează;
3) tip Voelker - tubul simplu se introduce în coledoc astfel încât capătul lui cranian să depăşească înspre hil orificiul de
coledocotomie, iar extremitatea sa caudală să se exteriorizeze după ce a străbătut papila printr-o incizie punctiformă a peretelui
ventral al duodenului;
4) tip Calmers - ca şi Voelker, însă când extremitatea caudală este exteriorizată prin incizia stomacului;
5) tip Bailleys-Smirnov-Eristavi - când capătul caudal este scos transduodenogastronazal;
6) tip du Val - proteză internă cu tub pierdut: tubul se introduce prin coledocotomia supraduodenală; capătul cranial este
introdus în hepatic, iar cel distal ajunge în duodenul treiţ sau chiar în jejun. Plaga de la coledocotomie se coase deasupra drenului.
2.Boala ulceroasă: etiopatogenie, clasificarea. Clasificarea ulcerului gastric după
Johnson.
Boala ulceroasă-Pierdere de substanţă a mucoasei gastro-duodenale ce depăşeşte Mucoasa musculara datorită ruperii
echilibrului dintre factorii de apărare(mucus, factorii inhibitori ai gastrinei) si factorii de agresiune clorhidropeptică (HCl,
pepsina), induse pe calea axului Hipotalamohipofizo-corticosuprarenal(este o boală psihosomatică). Etiopatogenie: ulcerului
gastro-duodenal au importanţă mai multi factori: hiperaciditatea (factorul agresiv), diminuarea rezistenţei mucoasei (sectorul de
apărare), stressul (factorul psihic) şi factorul microbian (Campylobacter şi Helicobacter pylori) care se înregistrează la 90%
bolnavi cu ulcer duodenal şi la 60-70% cu ulcer gastric, etc. Drept factori predispozanţi sunt ntâlniţi: factorul ereditar, afecţiunile
asociate, particularităţile constituţionale, unele substanţe medicamentoase şi factori nocivi (tutunul, cafeaua, alcoolul),
corticosteroizii, antiinflamatoarele non-steroide – indometacinul, aspirina, fenilbutazona), diminuarea prostoglandinelor, etc. Cu
toate acestea mecanismul principal în apariţia ulcerului gastric este afectarea barierei mucoasei, pe când în cel duodenal –
realizarea agresiei acido-peptice.
Clasificare Ulcerul gastric şi cel duodenal poate fi:
1)Acut – de dimensiuni mici (d - circa 1 cm) înconjurat de o zonă puternic edematoasă, hiperemică (linia Hempton); perforează
mult mai frecvent decât cele cronice.
2)Cronic – calos, care de obicei în stomac, are 2-5 cm, iar în duoden 1-2 cm, şi este forma în care locul edemului periulceros este
luat de o zonă fibroză, care constituie cu timp un bloc aderential-fibros ce sudează stomacul sau duodenul de organul vecin (ficat,
pancreas).
3)De stress – sunt leziuni, care apar pe fondul unor agresiuni grave cum ar fi: leziuni cerebrale (ulcer Kushing), arsuri întinse
grave (ulcer Kurling); stări septice, politraumatisme, intervenţii chirurgicale majore; sunt leziuni acute, care apar pe mucoasă
anterior sănătoasă. Localizat cel mai frecvent la nivelul stomacului se manifestă cel mai des sub formă hemoragică şi foarte rar
prin perforaţie. Uneori se realizează sub forma unei leziuni difuze (gastrită erozivă) cu eroziuni superficiale multiple,
generatoare de hemoragii.
4)În sindromul Zollinger-Ellison – localizarea ulcerului gastric este cel mai frecvent la nivelul micii curburi, după care urmează în
ordine crescândă: peretele (anterior – 5%, posterior – 1%), regiunea prepilorică şi cu mult mai rar marea curbură
După localizare şi nivel secretor Jonson a clasificat ulcerul gastric în 5 tipuri:
Tipul I – înglobează ulcerele micii curburi (57%) cu antru şi pilor normale şi secreţie gastrică scazută. Se întâlneşte la
pacienţii cu grupa sangvină A (II).
Tipul II – cuprinde ulcerele micii curburi în asociere cu un ulcer duodenal şi cu un nivel secretor normal sau crescut,
apare la 23-25% din cazurile de ulcer gastric şi se asociază cu grupul sanguin O (I).
Tipul III – grupează ulcerele prepilorice antrale cu hipersecreţie gastrică acidă (uneori normo secreţie) este întâlnit la 23%
din cazuri asociat de asemenea cu grupul sanguin O (I).
Tipul IV – ulcere gigante în regiunea cardiei.
Tipul V – ulcere care apar oriunde pe mucoasa gastrică fiind rezultatul ingestiei cronice de aspirină sau AINS.
3.Abcesul paraapendicular: etiologia, localizarea tipică, morfopatologia,
simptomatologia, diagnosticul, particularităţile tratamentului chirurgical.
Tabloul clinic al abcesului în stadiu de formare este tipic: în anamneză imediată semne caracteristice ale afecţiunilor abdominale
chirurgicale – apendicită, colecistită acută, sau trauma . durerea în abdomen, febră permanentă, modificări inflamatorii în sânge.
Palpator la această etapă găsim un plastron în regiunea respectivă, cu toate semnele locale ale abcesului
Simptomatologia peritonitei acute localizate este mai atenuată decât în peritonitele generalizate: aspectul clinic de
“intoxicaţie peritoneală” este mult mai atenuat. Temperatura, în schimb, poate fi ridicată, chiar mai mult decât în formele
generalizare, cu frisoane, mai ales atunci când infiltratul abcedează. Leucocitoza şi neutrofilia sunt mai evidente.
Anamneza şi examenul local, corect executat, completat cu alte mijloace de investigaţie (puncţia, tuşeul rectal, radiografia,
tomografia computerizată, ultrasonografia, laparoscopia) precizează sediul şi întinderea colecţiei purulente..Deschiderea
abcesului periapendicular e de dorit să se efectueze extraperitoneal după manevra Pirogov.
Operaţia de drenare a abcesului se efectuează, de regulă, sub anestezie generală şi se termină cu drenarea cavităţii abcesului cu
tuburi de cauciuc, iar deseori suplimentar şi cu tampoane de tifon, care vor fi înlăturate nu mai devreme decât peste 7-8 zile, când
canalul fistulei este format definitiv.
În perioada postoperatorie cavitatea abcesului este spălat cu soluţii antiseptice fracţionat sau prin lavaj continuu.
Concomitent se administrează antibiotice pe cale parenterală, iar uneori şi celelalte componente ale tratamentului complex al
peritonitelor difuze.

4.Leziunile peretelui abdominal: contuzii, plăgi nepenetrante, sindromul Reily etc.

Particularităţile tabloului clinic, tactica chirurgicală.
Termenul “traumatism abdominal” presupune ansamblul leziunilor anatomo-clinice şi funcţionale, lo-regionale şi sistemice
generate prin acţiunea unui agent vulnerat asupra structurilor abdomenului.
Clasificarea.-Traumatismele abdominale se clasifică în:
– închise (contuzii); – deschise (plăgi).
Contuzii cu leziuni limitate la peretele abdominal;
Contuzii abdominale însoţite de leziuni viscerale.
Plăgile, la rândul lor, pot fi: - nepenetrante (interesând numai structurile parietale);
- penetrante, dar neperforante, interesând şi peritoneul fără a se asocia insa leziuni viscerale;
- perforante (când agentul traumatic a produs şi leziuni ale viscerelor); - transfixiante
Din punct de vedere a diagnosticului, tacticii chirurgicale şi rezultatelor tratamentului importanţa primordială au traumatismele
abdominale (închise şi deschise) însoţite de alterarea organelor, care pot fi: 1. Leziuni de organe intraperitoneale
(parenchimatoase sau cavitare) 2. Leziuni de organe extraperitoneale (rinichi, uretere, pancreas, vezica urinară, vase mari, etc.).
Leziuni cu alterarea organelor intra- şi extraperitoneale.
Tablou clinic: sindromul peritonitei în dezvoltare cu următoarele simptoame: durere răspândită mai ales provocată de palpare,
diminuarea sau lipsa excursiei respiratorii a peretelui abdominal, contractura musculară şi semnul Blumberg, Mendel-Razdolischii,
lipsa peristaltismului intestinal şi prezenţa aerului liber sub diafragm . sindromul hemoragiei intraabdominale manifestată prin
paloarea tegumentelor, hipotensiune, tahicardie, semne de anemie, prezenţa matităţii deplasabile în abdomen. În sfârşit, unii
bolnavi prezintă semnele ambelor sindroame. Corelaţia semnelor: matitate pe flancuri + abdomen moale = semnul Kulen-Kamf
(hemoperitoneum); matitate pe flancuru + contractura musculară = leziuni ale organelor cavitare.
Contractura musculară şi semnele de iritate peritoneală sunt prezente în majoritatea traumatismelor abdominale, dar nu vom
uita că uneori aceste semne majore pot însoţi abdomenul acut fals, fiind determinate de: rupturi incomplete a muşchilor
abdominali cu hematom preperitoneal sau supraaponevrotic (sindromul lui Reily), interesarea ultimilor nervi intercostali în
fracturile coastelor, traumatisme vertebro-medulare, hematoame retroperitoneale, traumatisme cranio-cerebrale.

Biletul 33
1.Chirurgia miniinvazivă în diagnosticul şi tratamentul bolii litiazice.
Colecistectomia laparoscopică (CL) reprezintă ablaţia veziculei biliare pe cale laparoscopică;
Contraindicaţiile absolute sunt de fapt contraindicaţiile anesteziei generale(insuficienţa coronariană sau respiratorie gravă,
tulburările de ritm cardiac, hipertensiunea intracraniană, glaucomul)
Se preferă anestezia generală cu intubaţie oro-traheală. Instrumentarul uzual pentru colecistectomie este format din: ac Veress,
câte două trocare de 10 mm şi respectiv 5 mm, laparoscop, două reductoare de 5 mm, două pense de prehensiune de 5 mm, un
hook, un foarfece curb, o canulă pentru spălareaspirare,un aplicator de clipuri [1,3,6,17]. Alături de trusa clasică de
colecistectomie,mai este necesar un set minim de instrumente ajutătoare: bisturiu, doi raci, două penseanatomice, depărtătoare
Farabeuf, o pensă Pean lungă, o pensă pentru extras calculi,port-ac, ace, material de sutură neresorbabil, foarfec.
AVANTAJELE ABORDULUI LAPAROSCOPIC IN TRATAMENTUL LITIAZEI BILIARE:
inlocuieste incizia mare a tesuturilor de la nivelul abdomenului cu patru mici incizii doua de 1,5 cm si doua de 0,5 cm). Rezultatul
estetic este mult mai bun.
refacerea dupa operatie este mult mai rapida si reintoarcerea la o viata normala se face intr-un timp mult mai scurt.
dureri postoperatorii semnificativ mai scazute.
rata de complicatii postoperatorii este foarte mica.
durata operatiei este mai mica decat in cazul procedeului clasic.
Chirurgul incepe operatia prin realizarea a patru miniincizii la nivelul abdomenului, se realizeaza pneumoperitoneul (se introduce
CO2 in caviatea abdominala pentru o vizualizare buna si pentru a avea camera de lucru), se introduc instrumentele de lucru si un
laparoscop (un instrument care are o camera video si o sursa de lumina). Vezica biliara este separata de tesutul sanatos, dupa care
canalul cistic (ductul prin care bila iese din colecist pentru a intra in tractul digestiv) este clipat (se folosesc clipuri din titan),
aceleasi lucru se face si cu artera cistica (prin care este vascularizata vezica biliara), vezica biliara este plasata intr-o punga sterila
si este scoasa prin una din miniinciziile abdominale.
In continuare, chirurgul inspecteaza zona in care a fost vezica biliara pentru a se asigura ca nu exista complicatii, se intrerupe
gazul care a creat pneumoperitoneul, se scot instrumentele, iar miniinciziile sunt suturate, de obicei cu fire resorbabile.
2.Perforaţia ulcerului gastroduodenal: clasificarea (Saveliev), simptomatologia,
metodele de examinare.
CLASIFICAREA (V.S.Saveliev, 1976) 1.După origine:
a)perforaţia ulcerului acut; b)perforaţia ulcerului cronic.
2. După localizare: a)perforaţia ulcerului gastric; b)perforaţia ulcerului duodenal.
3.După evoluare: a)perforaţie în peritoneu liber; b)perforaţie închisî sau oarbă;
c)perforaţie atipică; d)perforaţie acoperită (menajată).
TABLOUL CLINIC :În evoluţia perforaţiei tipice se disting clar 3 perioade: 1)de şoc; 2)de pseudoameliorare; 3)de
peritonită difuză (V.Saveliev, 1999). Cel mai caracteristic semn al perforaţiei este durerea, care survine brusc şi brutal,
asemănată de Dieulafoy cu o “lovitură de pumnal” – expresie împrumutată de el de la una din reginele, ce a suportat o perforaţie
ulceroasă gastrică. De cele mai multe ori durerea este atât de pronunţată, că aduce la stare de şoc: faţa este palidă, exprimă
suferinţă, bolnavul este neliniştit, are ochi anxioşi, pupile dilatate, transpiraţii reci. Se constată hipotensiune arterială, temperatură
scăzută sau normală, puls “vagal” – bradicardie; limba este umedă, curată. DIAGNOSTICUL ulcerului perforat se bazează pe
datele de anamnez – 70-80% de bolnavi prezintă antecedente caracteristice şi numai în 20-30% cazuri perforaţia este prima
manifestare a bolii ulceroase.Examenul radiologic evidenţiază pneumoperitoneul vizibil în poziţie verticală ca o imagine găzoasă,
clară, în formă de semilună, situată între umbra convexă a ficatului şi convexitatea hemidiafragmului drept; uneori, umbra gazoasă
semilunară apare bilateral sub ambele cupole. În unele cazuri pneumoperitoneul poate fi observat între splină şi peretele
abdomenului, dacă bolnavul se găseşte în decubit lateral pe partea dreaptî (simptomul Iudin). Analiza sângelui demască o
leucocitoză (10.000-12.000) cu tendinţă spre progresare continuă şi cu o deviere spre stânga.În cazuri dificile pentru diagnostic
recurgem la laparoscopie, care ne va depista semne de peritonită difuză şi locul perforaţiei.
3.Traumatismele abdominale închise cu leziuni ale organelor abdominale
parenchimatoase: simptomatologie, metode de investigare. Diagnosticul, tratamentul
chirurgical.Traumatismele abdominale se clasifică în: – închise (contuzii); – deschise (plăgi). Contuzii cu leziuni
limitate la peretele abdominal; Contuzii abdominale însoţite de leziuni viscerale. traumatismele se mai clasifică în: -
traumatisme izolate (simple) - cu lezarea unui singur organ (splina, ficatul, stomacul, etc.);
- traumatisme multiple complexe – cu lezarea mai multor organe din acelaş sistem – multiviscerale;
- traumatisme asociate – când leziunea cuprinde câteva organe ce ţin de diferite sisteme ale organismului (leziuni ale organelor
abdominale + fracturi ale aparatului locomotor; leziuni ale organelor abdominale + ruptura diafragmului + contuzia plămânului,
etc.).
În trauma închisă a abdomenului predomină alterarea organelor parenchimatoase, care în 40% cazuri sunt multiple. Pe locul I
după frecvenţă se află ficatul, urmat de splină, rinichi şi pancreas. Alterarea organelor cavitare în trauma închisă constituie doar
20-30%, predominând leziunile intestinului subţire (50-60%). În diagnosticarea leziunilor abdomenului rolul important îl
deţine analiza acuzelor bolnavului, datelor anamnestice, mecanismul traumelor, datelor examenului clinic şi paraclinic al
traumatizatului la spitalizare şi în dinamică. Examenul clinic al traumatizatului va include: palpaţia, percuţia, auscultaţia. Este
necesar tuşeul rectal şi vaginal. De regulă, în traumatismele abdominale (atât închise cât şi deschise)depistăm sindromul
peritonitei în dezvoltare cu următoarele simptoame: durere răspândită mai ales provocată de palpare, diminuarea sau lipsa
excursiei respiratorii a peretelui abdominal, contractura musculară şi semnul Blumberg, Mendel-Razdolischii, lipsa
peristaltismului intestinal şi prezenţa aerului liber sub diafragm (pneumoperitoneum). Altădată predomină sindromul hemoragiei
intraabdominale manifestată prin paloarea tegumentelor, hipotensiune, tahicardie, semne de anemie, prezenţa matităţii deplasabile
în abdomen. În sfârşit, unii bolnavi prezintă semnele ambelor sindroame. Corelaţia semnelor: matitate pe flancuri + abdomen
moale = semnul Kulen-Kamf (hemoperitoneum); matitate pe flancuru + contractura musculară = leziuni ale organelor cavitaret
metodele tradiţionale radiologice (de ansamblu şi de contrast). Radioscopia şi radiografia ne permit să depistăm aer liber în
abdomen (sub diafragm sau peretele lateral al abdomenului – la laterografie). Radioscopia de ansamblu uşor depistează rupturile
diafragmului cu dezvoltarea pseudoherniilor. Cistografia, pielografia i/v şi uretrografia înlesnesc depistarea le O mare importanţă
în depistare a leziunilor organelor interne joacă metodele instrumentale – laparocenteza şi laparoscopia. Laparocenteza se
efectuează prin introducerea şi fixarea unui dren în abdomen prin punctele Kiumel (2-2,5 cm inferior de ombilic pe linia albă, în
unele cazuri – 2-2,5 cm lateral în stânga de ombilic). Diagnostic pozitiv până la 90% din cazuri. La necesitate este completată de
introducerea sol.sterile de NaCl 0,9% – 500-1000 ml cu studierea ulterioară în dinamică a spectrului microbian, numărului de
eritrocite şi leucocite, a diastazei, ureii conţinutului peritoneal.ziunilor organelor urogenitale.,usg
4.Abcesul Douglasului: etiologia, simptomatologia, diagnosticul, particularităţile
tratamentului chirurgical.
pelvioperitonita supurată (abcese Douglas) -se deschid prin peretele anterior al rectului. Simptomatologie abcese
intraabdominale prezinta semnele locale si sistemice de inflamatie. este caracteristica durerea abdominala de intensitate medie si
apararea musculara in regiunea in care se afla colectia.Datorita aderentelor omentumului, a anselor intestinale si altor scere
adiacente, uneori se poate palpa o masa difuza. Cel mai frecvent pacientul este febril, peste 38°, anorexie, cu alterarea starii
generale, prezenta hiperleucocitozei cu deerea formulei spre stanga. Semnele clinice ale peritonitelor localizate sunt dependente
de localizarea abcesului, care este determinata de sediul leziunii initiale, care poate fi perforatie sau inflamatie, de etajul peritoneal
corespondent, de miscarile fluidului in catatea peritoneala, care depinde de declitate si de miscarile respiratorii ale diafragmei.
Diagnostic: Ecografic Abcesul se caracterizeaza ecografic prin hipoecogenitate, imaginea atipica este rotunda, ovala sau
elipsoidala. investigatiile radiografice standard ofera putine relatii. Singurul semn pozitiv evocator al accesului este prezenta
colectiei gazoase sau a unei bule extralumenale sau nivel hidroaeric extralumenal. Ecografia combinata cu tomografia
computerizata edentiaza foarte bine fazele evolutive ale abcesului. Ecogeni-tatea fluidului colectat in focar sau difuza, depinde de
continut: cristale de colesterol, macroagregate de proteine, debriuri etc.Tratamentul peritonitelor localizate are ca scop principal
evacuarea conţinutului septic şi evitarea întinderii procesului la restul cavităţii peritoneale .Abcesele Douglasului se deschid prin
peretele anterior al rectului.
Biletul 34
1. Noţiune de hernie, eventraţie şi evisceraţie. Elementele anatomice ale herniei. Cauze locale şi generale
de dezvoltare a herniilor. Factorii predispozanţi şi favorizanţi.
2. Perforaţia atipică şi acoperită a ulcerului gastroduodenal: particularităţile tabloului clinic, metodele de
investigare, tactica chirurgicală.
3. Leziunile traumatice ale splinei: etiologia, forme clinice, metode de diagnosticare şi tratament.
4. Date de anatomie şi fiziopatologie a sistemului venos a membrului inferior. Reţeaua superficială,
sistemul venos profund, venele comunicante, sistemul valvular.
 Raspunsuri :
1 În înţelesul larg al cuvântului, ieşirea parţială sau totală a unui organ din cavitatea sau
învelişul său normal se numeşte hernie. În acest sens se pot descrie hernii cerebrale, pulmonare,
musculare, etc. Cele mai frecvente, însă, sunt herniile peretelui abdominal numite şi hernii ventrale şi
care sunt rezultatul ieşirii totale sau parţiale a unui viscer din cavitatea abdomeno-pelviană. Hernia
nu trebuie confundată cu eventraţia şi evisceraţia.
Eventraţia se caracterizează prin ieşirea viscerelor sub tegument pe traiectul cicatricei de
laparotomie în perioada postoperatorie imediată.
Evisceraţia se caracterizează prin ieşirea în afară a viscerelor abdominale, printr-o breşă
completă a peretelui abdominal (inclusiv pielea) realizată de un traumatism sau de o laparotomie recentă,
necicatrizată.
Pentru practica medicală herniile prezintă un mare interes prin trei particularităţi:
frecvenţa destul de înaltă a acestei patologii care scade capacitatea de muncă (conform datelor lui
A.P.Crîmov 3-4 la 100 dintre cetăţenii Europei sunt purtătorii de hernii, prioritatea rămânând după
bărbaţi 5:1); acad. M.Cuzin consideră că purtătorii de hernii constituie 3-5% din toată populaţia globului,
iar E.Proca – 3-6% cu raportul bărbaţi/femei de 3:1;
cota elevată a recidivelor graţie imperfecţiunii metodelor de plastie;
multiplele complicaţii, care pun în pericol viaţa pacientului.
Frecvenţa după principiul topografic este următoarea: herniile inghinale – 75% (M.Cuzin)
– 90% (E.Proca); herniile liniei albe – 11%; herniile femurale (crurale) – 8% (M.Cuzin) – 10%
(E.Proca); herniile ombilicale – 4%. Herniile postoperatorii formează 8-10% (V.Saveliev, 1997) şi se
situează pe locul II după cele inghinale, şi 1% revine tuturor celorlalte forme de hernii (M.Cuzin,
1994). La bărbaţi predomină herniile inghinale, la femei însă mult mai frecvent sunt herniile femurale şi
ombilicale.

ANATOMIA PATOLOGICĂ
În orişice hernie putem întâlni 3 componente:
1) sacul herniar;
2) porţile (orificiile) herniare (defectul parietal);
3) conţinutul herniei.
Sacul herniar este format din peritoneu. De cele mai dese ori sacul se formează prin
alungirea şi alunecarea treptată a peritoneului împins de organul care herniază. Forma sacului este
variabilă: globuloasă sau cilindrică, însă de cele mai dese ori sacul este periform, având: un orificiu
(gura sacului), o parte mai îngustă, aşezată profund, (gâtul sacului), o parte terminală, mai rotungită
(fundul sacului) şi o parte intermediară (corpul sacului).
Sunt cazuri când sacul herniar poate lipsi. Absenţa totală a sacului este caracteristică herniilor
ombilicale de tip embrionar (exomfalul) sau herniilor diafragmale posttraumatice.
Defectul parietal, punct sau zonă de rezistenţă diminuată a peretelui abdomino-pelvin,
poate fi reprezentat de:
1) un orificiu simplu (hernie femurală);
2) un inel musculo-aponevrotic (hernia epigastrică);
3) un canal constituit dintr-un orificiu profund (intern), un traiect intraparietal şi un orificiu
superficial (extern), situat subcutanat (hernie inghinală oblică).
Conţinutul herniilor este format, în marea majoritate a cazurilor, de intestinul subţire şi
epiploon, mai rar de intestinul gros, vezica urinară, uter, anexe, etc. Se poate spune că, cu excepţia
pancreasului, toate organele pot hernia.
ETIOPATOGENIA
Cauzele apariţiei şi dezvoltării herniilor peretelui abdominal pot fi separate în 2 grupuri:
1) locale;
2) generale.
Cauzele locale sunt legate de particularităţile anatomo-patologice a peretelui abdominal, de
existenţa aşa ziselor “locuri slabe”, consecinţă a “imperfecţiunii anatomice” (A.P.Crîmov), numite
“puncte sau zone herniere”: zona canalului inghinal şi femural, a ombilicului; liniile
peretelui abdominal – albă, Spigel, Douglas; triunghiului Petit, spaţiul Grynfelt-
Lesgawt, gaura obturatoare, etc.
Printre factorii de ordin general putem deosebi factori predispozanţi, cum ar fi cel ereditar,
vârsta, genul, constituţia şi starea musculaturii, obezitatea, modificarea organelor interne; şi factorii
determinanţi care, la rândul lor, se despart în cei
1) , care duc la creşterea presiunii intraabdominale: dereglări a tranzitului intestinal
(constipaţie sau diaree), bronşitele şi pneumoniile cronice însoţite de tuse permanente,
dereglări de micţiune (fimoza, adenomul de prostată, strictura uretrei), naşterea dificilă,
cântarea la instrumentele de suflat, munca fizică grea, eforturi fizice permanente, etc.
2) , care favorizează slăbirea musculaturii peretelui abdominal: graviditatea (mai ales
repetată), îmbătrânirea, unele afecţiuni: ciroza, diabetul, insuficienţa tiroidiană, trauma
peretelui abdominal, etc.

2 În perforaţia acoperită, descrisă pentru prima dată de Şhnittler în 1912 şi întâlnită în

10-25% cazuri, din întreg lotul de perforaţii, orificiul de perforaţie este obliterat de fibrină, de masele
alimentare sau acoperit de un organ vecinătate şi scurgerea conţinutului gastric în cavitatea peritoneală
este oprită, după debutul acut, de cele mai dese ori fenomenele se ameliorează progresiv în timp de 12-
24 ore. Pentru această formă de perforaţie este caracteristică o contractură musculară, de lungă durată,
situată în patratul abdominal superior din dreapta pe fondul unei ameliorări a stării generale ( semnul
Ratner-Vikker).
În aceste cazuri, în scop de diagnostic, poate fi utilizată pneumogastrograma: prin
intermediul unei sonde subţiri în stomac se întroduce 200-500 ml de aer şi se efectuează radiografia
abdomenului. Apariţia aerului în formă de semilună sub diafragm indică perforaţia ulceroasă. În manevra
Petrescu (1974) pentru lichidarea spasmului piloric bolnavului în prealabil, i se introduce subcutanat
4ml de papaverină hidroclorată în soluţie de 2%, după care, el este culcat în decubit lateral pe partea
stângă, insuflându-se în stomac prin sondă 800-1000ml aer.
În alte cazuri obliterarea fiind precară, se va dezvolta o peritonită acută difuză sau un abces
subfrenic (subhepatic), o perforaţie în doi timpi, când, după o fază de ameliorare, urmează peste câteva
zile, o nouă criză, care prezintă toate caracterele unei perforaţii în peritoneul liber. Din acest motiv, în
toate cazurile suspecte la ulcer perforat acoperit se va recurge la laparoscopie sau laparotomie
explorativă.
Şi mai dificilă este diagnostica perforaţiilor atipice, când lichidul revărsat nimereşte în
peritoneul închistat şi este împiedicat să se răspândească în cavitatea peritoneală de aderenţele
periduodenale şi perigastrice, precum şi de organele adiacente. După incidentul acut, caracteristic perforaţiei
gastro-duodenale semnele locale nu progresează, iar tabloul clinic i-a aspectul abcesului subfrenic,
abces piogazos cu supuraţie gravă secundară. Se observă un paradox dintre starea generală, care
aminteşte progresarea unei septicopiemii şi tabloul local searbăd (carenţial).
În caz de perforaţie a peretelui duodenal posterior poate fi depistat un emfizem în jurul
ombilicului, ca consecinţă a extinderii aerului prin ţesutul adipos al ligamentului rotund al ficatului
(simptomul Vighiaţo) sau în regiunea scrotului – prin ţesutul adipos retroperitoneal.
 În caz de perforaţie a peretelui posterioal segmentului cardial al stomacului
depistăm un emfizem în regiunea supraclaviculară din stânga (simptomul Podlah). De mare
folosinţă este şi simptomul Iudin.

TRATAMENTUL ulcerului gastroduodenal perforat este chirurgical. Sunt cunoscute peste

30 metode de tratament chirurgical al ulcerului perforat. Cea mai veche, dar şi astăzi destul de frecventă,
manevră este suturarea ulcerului, efectuată pentru prima dată de către Miculicz încă în 1880.
Simplitatea executării o face indicată mai ales la bolnavii gravi, cu tare terapeutice, în cazuri de peritonită
difuză înaintată, în ulcerele acute şi de stress. În unele cazuri, metoda Miculicz, poate fi completată
prin procedeul Oppel (1896), care prevede suturarea ulcerului şi plastia cu omentul mare pe picioruş.
Dacă au fost depistate semne de stenoză pilorică se va purcede la una din metodele posibile:
I. suturarea ulcerului cu gastroenteroanastomoză (Braun, 1892);
II. excizia ulcerului cu piloroplastie (Judd, 1927).
La bolnavii tineri, în prezent, se efectuează vagotomia tronculară cu excizia ulcerului şi piloroplastie,
operaţie propusă de către Weinberg şi Pierandozzi în 1960. Când termenul efectuării operaţiei nu
depăşeşte 6 ore de la debut, se poate efectua excizia ulcerului cu vagotomie selectivă proximală efectuată
pentru prima dată de către Holle în 1967.
Dacă după perforaţia unui ulcer cronic calos, la un pacient cu un anamnestic de lungă durată cu o
vârstă peste 30 ani şi când de la debutul bolii n-a trecut mai mult de 6-12 ore, iar starea bolnavului e
satisfăcătoare se poate efectua şi rezecţia primară a stomacului, utilizată pentru prima dată de către
Keerly în 1902 şi reîntrodusă în circulaţia de către S.S.Iudit în 1923. Rezecţia primară este indicată
mai ales în ulcerul gastric la bolnavii după 50-60 ani, în caz de suspecţie la malignizare, în ulcerele
duodenale “în oglindă” (Kissing).
Justifică această operaţie două momente:
I. ulcerul gastric foarte des se malignizează;
II. suturarea ulcerului în pofida postulatului lui Balfour “multe ulcere se nasc prin perforaţie,
dar mor prin sutură” nu totdeauna se soldează cu vindecarea, ceea ce dictează necesitatea
operaţiilor repetate.
În ulcerul perforat duodenal în condiţii similare se poate efectua vagotomia tronculară cu
antrumectomie sau hemigastectomie propusă de către Jordan în 1974.
Atunci când bolnavul se află în condiţii ce nu permit efectuarea operaţiei, sau bolnavul refuză
categoric operaţia, se admite aplicarea tratamentului conservativ, propus de Lane (1931),
Wangensteen (1935) şi Taylor (1946), care se reduce la aspiraţia nasogastrală permanentă,
utilizarea antibioticelor cu spectru larg, corecţia dereglărilor hidroelectrolitice. La momentul actual
procedeul Taylor poate fi completat cu o drenare laparoscopică a cavităţii abdominale.
În ultimii 5 ani în unele clinici (inclusiv şi în clinica noastră) se practică suturarea ulcerului perforat
cu sau fără vagotomie pe cale laparoscopică. Acest procedeu mai ales este indicat la persoanele tinere,
fără anamneză îndelungată şi în ulcerele acute.
Mortalitatea oscilează între 2,5% (D.Niculescu, 1996) şi 8% (S.Duca, 1995). În R.Moldova 2-4%,
în clinica noastră – 1% (1996), 2,4% (2001).

3
Traumatisme splina. Splina este localizată în hipocondrul stâng (regiune abdominală antero-laterală situată imediat sub
ultima coastă) într-o lojă ce-i poartă numele (loja splenică).
Splina este un organ cu multiple funcții, dintre care cele mai semnificative sunt:
–          funcția de apărare;

–          funcție de autoimunizare – prin sinteză de anticorpi;

–          funcția marțială (cu referire la fier) – fierul rezultat prin distrucție eritrocitară este depozitat în splină sub diverse
forme;

–          rol hematopoietic – splina intervine în hematopoieză (proces de formare și maturizare a celulelor sanguine) la copii;

–          funcție de distrugere – a eritrocitelor (celulele roșii sanguine) îmbătrânite sau cu defecte structurale, a
leucocitelor( celulele albe sanguine) și a trombocitelor;

–          funcție de rezervor sanguin;

Datorită localizării, splina este un organ expus, într-o oarecare măsură, leziunilor traumatice atât abdominale cât și toracice.
De cele mai multe ori, leziunile splenice se însoțesc de o serie de leziuni ale organelor din jur.

Cele mai frecvente leziuni traumatice, ce pot afecta splina sunt plăgile(prin arme de foc sau arme albe), contuziile( leziune,
produsă prin compresiune brutală, care nu produce întreruperea  continuității la nivelul pielii) și rupturile, ruptura spontană
de splină modificată patologic, traumatisme iatrogene( rezultat din activitatea medicului) intraoperatorii.
Simptome. Tabloul clinic al tramatismelor splenice este de intensitate variabilă, în funcție de gradul leziunilor, de gradul
hemoragiei și leziunile asociate.

Traumatismele splenice se însoțesc de hemoragie internă de diverse grade. După modul de instalare al hemoragiei se
întâlnesc următoarele forme clinice:
–          forma supraacută – apare în urma dezinserției organului sau exploziei acestuia; hemoragia rezultată este masivă,
prognosticul sever ( majoritatea pacienților decedează în prima oră de la producerea leziunilor);

–          forma acută – bolnavul este agitat, acuză dureri la baza hipocondrului stâng, este intens palid; se instalează semnele
de șoc hemoragic – puls accelerat,uneori neregulat, hipotensiune arterială, dispnee (dificultate în respirație)
cu tahipnee( frecvență respiratorie accelerată), oligurie ( diminuarea cantității de urină emisă în 24 de ore), transpirații reci
profuze (abundente ), agitație psiho-motorie; se poate instala o oarecare apărare musculară consecutivă contuziei;

–          ruptura în doi timpi – se caracterizează, din punct de vedere clinic, prin dureri moderate în hipocondru stâng, puls
ușor accelerat, subfebrilități, și subicter;

–          hematomul închistat – constă într-o colecție de sânge localizată intrasplenic sau în loja splenică; palpator, la nivelul
hipocondrului stâng, se poate decela o formațiune tumorală, intens dureroasă; bolnavul poate acuza greață, vărsături,
inapetență (lipsa poftei de mâncare).

În ceea ce privește traumatismele splenice, din punct de vedere investigațional, se va efectua hemograma(care poate

evidenția sau nu o serie de modificări în funcție de gradul hemoragiei), radigrafie abdominală pe gol(poate evidenția o
 creștere a densității la nivelul hipocondrului stâng cu un hemidiafragm stâng ascensionat și hipomobil), puncția abdominală
simplă sau cu lavaj( relevantă pentru hemoperitoneu = prezența sângelui în cavitatea peritoneală), tomografia
computerizată( pune diagnosticul de certitudine),ecografia, scintigrama splenică, arteriografie selectivă( topografia și
întinderea leziunilor vasculare).
Tratamentul traumatismelor splenice constă în laparotomie exploratorie (deschidere chirurgicală a abdomenului) urmată de
splenectomie (ablațiunea splinei) sau chirurgie conservatorie activă individualizat după caz. Pe lângă tratamentul chirurgical
se impune reechilibrare volemică prin administrare de sânge, concentrate eritrocitare sau substituenți plasmatici.

Afecţiunile cronice şi acute ale sistemului venos constituie o problemă importantă a medicinii
contemporane. Aceasta se explică prin răspîndirea deosebit de largă a acestor patologii şi prin
dificultatile de diagnostic si tratament a celor mai raspindite forme nozologice.
De boala varicoasa a membrelor inferioare sufera azi mai mult de 25% din toată populatia
Europei. În marea lor majoritate sunt persoane apte de muncă, în vîrsta de 30-40 ani. Anual 2-3% din
aceşti bolnavi devin invalizi. În SUA tromboza venoasa constitue cauza principala de spitalizare a
300.000 de bolnavi pe an şi în acelasi timp se inregistreaza 50 de mii de decese din cauza
emboliei arterei pulmonare. (S.Wessler,1984).
Particularităţi anatomo-fiziologice ale sistemului venos (SV) al extremităţilor inferioare (EI):
SV spre deosebire de sistemul arterial se caracterizează prin o varietate deosebit de mare a structurii
anatomice. Venele EI se împart în trei sisteme: sistema vv superficiale (v. safena magna şi
v. safena parva); sistema vv profunde şi sistema vv comunicante. VV safena magna şi
safena parva formează multiple anastomoze între ele. Se deosebesc trei tipuri de a structurii
anatomice a sistemului venos: tipul magistral (reducţia maximă a vv primare), tipul de reţea
(reducţia maximă a vv magistrale), şi tipul mixt. VV comunicante formează multiple anastomoze
între vv superficiale şi vv profunde. Cele mai multe comunicante se întîlnesc în tipul de reţea a SV. În
mediu se întîlnesc de la 16 la 112 comunicante. În toate sistemele vv EI sînt multiple valvule, rolul
cărora e de a îndrepta fluxul sangvin.
Prin vv profunde are loc refluxul a 90% de sînge venos, iar prin cele superficiale doar 10%. În
regiunea plantei refluxul venos prin comunicante are loc în ambele direcţii (50:50). Refluxul în
direcţie cefalică a sîngelui venos e condiţionat de:
 prezenţa valvulelor semilunare;
 acţiunea aspiratorie a cutiei toracice la inspiraţie;
 tonusul venos şi contracţia peretelui venos;
 contracţiile v.cava inf. şi mişcările diafragmului;
 contracţiile mm. gambei;
 majorarea presiunii intraabdominale la încordarea mm. abdominali.
La deplasare în poziţie verticală rolul hotărîtor pentru refluxul venos îl are “pompa
fascio-musculară”
Biletul 35
1. Clasificarea herniilor peretelui abdominal. Simptomatologia herniilor libere.
 2. Alegerea procedeului operator în tratamentul chirurgical al ulcerului gastroduodenal perforat (operaţia
Miculitz, Oppel, Judd, Braun, variantele de vagotomie, rezecţie gastrică). Metoda conservativă de
tratament al ulcerului perforat (Taylor).
3. Traumatismele abdominale închise cu leziuni ale intestinului: simptomatologie, metode de investigare.
Diagnosticul, tratamentul chirurgical.
4. Varicele primare a venelor extremităţilor inferioare: etiologia, patogenia, clasificarea, simptomatologia.

1) În înţelesul larg al cuvântului, ieşirea parţială sau totală a unui organ din cavitatea sau
învelişul său normal se numeşte hernie. În acest sens se pot descrie hernii cerebrale,
pulmonare, musculare, etc. Cele mai frecvente, însă, sunt herniile peretelui abdominal
numite şi hernii ventrale şi care sunt rezultatul ieşirii totale sau parţiale a unui viscer din
cavitatea abdomeno-pelviană.

Simptomatologie
Pacienţii, purtători de hernii, acuză dureri, care pot fi simţite în 3 puncte: în locul de ieşire a
herniei, în adâncul abdomenului şi în regiunea lombară. Durerea e mult mai pronunţată la început de
hernie – cu formarea definitivă a herniei durerile îşi diminuează intensitatea. Deci, se observă un paradox
clinic – cu cât e mai mică hernia, cu atât sunt mai mari durerile. Durerile îşi măresc intensitatea şi la
eforturi fizice, în timpul mersului şi provoacă a doua plângere – scăderea potenţiei de muncă. În herniile
mari, voluminoase bolnavii mai suferă de dereglări din partea tractului digestiv (greţuri, periodic vomă,
meteorism, constipaţii), de asemenea au loc tulburări de micţiune (micţiune în porţii) şi dereglări
sexuale.
La examenul obiectiv (iniţial în ortostatism şi după aceea în poziţie culcată) se observă o
“tumoare herniară”, care apare şi dispare. Hernia apare în poziţie verticală, în timpul tusei, la
încordarea peretelui abdominal. În poziţie orizontală “tumoarea herniară” dispare. Uneori pentru
aceasta se cere o presiune blândă şi progresivă, începând de la fundul sacului. După reîntoarcerea
conţinutului herniar în cavitatea abdominală (manevra taxis), degetul chirurgului (cel mic sau
arătătorul) inspectează orificiul herniar, dimensiunile lui, situarea funicului spermatic, starea musculaturii
şi a pereţilor traiectului parietal.
Lăsând degetul pe loc, în inel, şi rugând bolnavul să tuşească, avem o senzaţie specifică –
impulsia la tuse. În herniile cu un inel mai larg impulsia este urmată de apariţia herniei şi de expansiunea
ei.
Herniile care nu se pot menţine reduse sau cele la care reducerea nu se poate obţine, se
numesc hernii incoercibile.
În cursul acestor manevre poate fi apreciată natura conţinutului: sonoritatea la percuţie şi
garguimentul (zgomotul hidro-aeric) la manevra taxis trădează prezenţa intestinului; senzaţia de masă
păstoasă neregulată, mată la percuţie pune diagnosticul de epiploon.
Uneori, pentru a aprecia natura conţinutului, mai ales în herniile voluminoase, sunt necesare
examene paraclinice, că: tranzitul baritat, irigoscopia şi irigografia, cistoscopia sau cistografia, etc.
Examinarea bolnavului în toate cazurile finisează cu un examen general şi complet al
organismului pentru evaluarea stării generale şi a afecţiunilor coexistente, în scopul stabilirii tipului de
anestezie şi a atitudinii terapeutice (mai ales la bătrâni).

2) TRATAMENTUL ulcerului gastroduodenal perforat este chirurgical. Sunt cunoscute

peste 30 metode de tratament chirurgical al ulcerului perforat. Cea mai veche, dar şi astăzi destul de
frecventă, manevră este suturarea ulcerului, efectuată pentru prima dată de către Miculicz încă în
1880. Simplitatea executării o face indicată mai ales la bolnavii gravi, cu tare terapeutice, în cazuri de
peritonită difuză înaintată, în ulcerele acute şi de stress. În unele cazuri, metoda Miculicz, poate fi
completată prin procedeul Oppel (1896), care prevede suturarea ulcerului şi plastia cu omentul mare
pe picioruş.
Dacă au fost depistate semne de stenoză pilorică se va purcede la una din metodele posibile:
III. suturarea ulcerului cu gastroenteroanastomoză (Braun, 1892);
IV. excizia ulcerului cu piloroplastie (Judd, 1927).
La bolnavii tineri, în prezent, se efectuează vagotomia tronculară cu excizia ulcerului şi piloroplastie,
operaţie propusă de către Weinberg şi Pierandozzi în 1960. Când termenul efectuării operaţiei nu
depăşeşte 6 ore de la debut, se poate efectua excizia ulcerului cu vagotomie selectivă proximală efectuată
pentru prima dată de către Holle în 1967.
Dacă după perforaţia unui ulcer cronic calos, la un pacient cu un anamnestic de lungă durată cu o
vârstă peste 30 ani şi când de la debutul bolii n-a trecut mai mult de 6-12 ore, iar starea bolnavului e
satisfăcătoare se poate efectua şi rezecţia primară a stomacului, utilizată pentru prima dată de către
Keerly în 1902 şi reîntrodusă în circulaţia de către S.S.Iudit în 1923. Rezecţia primară este indicată
mai ales în ulcerul gastric la bolnavii după 50-60 ani, în caz de suspecţie la malignizare, în ulcerele
duodenale “în oglindă” (Kissing).
Justifică această operaţie două momente:
III. ulcerul gastric foarte des se malignizează;
IV. suturarea ulcerului în pofida postulatului lui Balfour “multe ulcere se nasc prin perforaţie,
dar mor prin sutură” nu totdeauna se soldează cu vindecarea, ceea ce dictează necesitatea
operaţiilor repetate.
În ulcerul perforat duodenal în condiţii similare se poate efectua vagotomia tronculară cu
antrumectomie sau hemigastectomie propusă de către Jordan în 1974.
Atunci când bolnavul se află în condiţii ce nu permit efectuarea operaţiei, sau bolnavul refuză
categoric operaţia, se admite aplicarea tratamentului conservativ, propus de Lane (1931),
Wangensteen (1935) şi Taylor (1946), care se reduce la aspiraţia nasogastrală permanentă,
utilizarea antibioticelor cu spectru larg, corecţia dereglărilor hidroelectrolitice. La momentul actual
procedeul Taylor poate fi completat cu o drenare laparoscopică a cavităţii abdominale.

3) . LEZIUNILE VISCERELOR CAVITARE

3. Intestinul subţire şi mezenterul
cele mai frecvente sedii ale leziunilor viscerale întâlnite în traumatismele
abdominale închise sau deschise.
Pot prezenta:
 - hematom al peretelui intestinal : de la simplă echimoză până la hematom
intramural voluminos cu ocluzie şi posibilă necroză secundară a peretelui
intestinal ce duce la ruptura în 2 timpi cu peritonită secundară;
 - rupturi ale intestinului;
 - plăgi ale intestinului : de la plăgi punctiforme unice (aşa-zisul „dop
mucos”)
până la distrugeri tisulare întinse în cazul plăgilor prin arme de foc (efectele
cinetice se sumează cu cele termice şi vibratorii, realizând explozia intestinului);
 - leziuni ale mezenterului:
hematom
 rupturi : verticale – mai puţin grave, paralele cu intestinul - mai grave
funcţie de sediul şi întinderea leziunii: rupturile situate în imediata
vecinătate a intestinului interesând arcadele marginale şi vasele drepte
compromit vitalitatea ansei numai dacă se întind pe o distanţă mai mare de 3
cm;
rupturile situate lângă baza mezenterului pot
interesa vase importante cu compromiterea vitalităţii unei porţiuni întinse de
intestin.
DIAGNOSTIC
 investigarea funcţiilor vitale
 aprecierea gradului de conştienţă
 examenul rapid al tuturor segmentelor corpului pentru un prim bilanţ lezional
 politraumatism = examenul clinic trebuie să se desfăşoare concomitent sau după
executarea măsurilor care vizează restabilirea funcţiilor vitale
 obligativitatea examinării bolnavului în dinamică la intervale scurte
1. ANAMNEZA
 de la bolnav (dacă starea sa de conştienţă o permite) sau de la însoţitori şi urmăreşte
în general următoarele elemente:
- timpul scurs de la accident
- tipul accidentului, natura agentului vulnerant şi condiţiile în care a acţionat;
- poziţia corpului în momentul impactului;
- momentul traumatismului în raport cu diverse acte fiziologice (ingestia de alimente,
defecaţia, micţiunea), deoarece starea de plenitudine sau de vacuitate a viscerelor
cavitare poate influenţa tipul şi gravitatea leziunilor;
- localizarea, iradierea şi evoluţia în timp a durerii abdominale spontane (accentuarea
durerii la examinări repetate traduce instalarea unui sindrom peritonitic);
- prezenţa unor semne obiective ce pot fi sesizate de bolnavi sau aparţinători:
hematemeză, melenă, hematurie, rectoragii;
- afecţiuni abdominale sau extraabdominale preexistente traumatismului, care
favorizează ruptura unor viscere:
Splenomegalie
steatoză hepatică, ciroză hepatică, tumori hepatice,
chist de ovar, piosalpinx, etc.;
- boli cronice preexistente (pulmonare, cardiace, renale, etc.) ce pot constitui factori
agravanţi cu implicaţii prognostice.
2. EXAMENUL CLINIC OBIECTIV
Urmăreşte să evidenţieze
 prezenţa şi amploarea şocului
 leziunile peretelui abdominal
 prezenţa sindroamelor abdominale majore (sindromul peritonitic şi/sau de hemoragie
internă).
 Dificultăţile majore de diagnostic sunt ridicate în special de contuziile abdominale şi
plăgile nepenetrante.
Examenul clinic trebuie completat obligatoriu de:
- asigurarea a cel puţin unei căi venoase mari;
- plasarea unei sonde de aspiraţie nazo-gastrică;
- sondajul vezical.
 La sfârşitul unui examen clinic corect şi complet trebuie să se poată răspundă
cât mai corect la următoarele întrebări:
- dacă traumatizatul este sau nu este în stare de şoc;
- dacă leziunile sunt parietale şi / sau viscerale, cu eventuală precizare a acestora;
 - dacă există sau nu leziuni viscerale extraabdominale asociate.
2. EXAMENUL CLINIC OBIECTIV
a) Examenul general
 urmăreşte în primul rând evidenţierea şocului
 amploarea iniţială nu poate fi totdeauna asociată cu existenţa unei leziuni viscerale
 se poate remite după o reanimare corectă şi nu mai apare dacă nu există leziuni
viscerale majore.
- şocul hipovolemic: apare când pierderea de sânge este mai mare de 30% din volumul
sangvin normal; de principiu, şocul care nu răspunde la o terapie intensivă corect condusă
impune intervenţia chirurgicală;
- şocul septic: însoţeşte de regulă leziunile viscerelor cavitare şi apare mai târziu, la 6-12
ore de la accident, intensitatea şi amploarea sa fiind în funcţie de septicitatea conţinutului
viscerului lezat; este mai complex şi mai grav decât şocul hipovolemic.
b) Examenul clinic obiectiv propriu-zis
 inspecţie, palpare, percuţie şi auscultaţie
 tuşeul rectal şi / sau vaginal
 3. INVESTIGAŢII PARACLINICE
 a) Investigaţii biologice:
 - grup sangvin, Rh (investigaţii obligatorii);
 - hemoleucogramă: hemoglobina şi hematocritul
 aprecierea gravităţii şi evoluţiei sindroamelor hemoragice
 urmărite în dinamică
 valoarea hematocritului poate fi la început normală, hemodiluţia care duce la
scăderea hematocritului începând la 30 minute de la debutul hemoragiei şi arătând valoarea
reală a deficitului hematic abia la 12 ore;
 hiperleucocitoza însoţeşte de regulă sindroamele peritonitice
secundare leziunilor viscerelor cavitare, dar este întâlnită constant la valori care depăşesc
15000/mmc şi în rupturile de ficat sau splină (95%);
 - examenul de urină: evidenţiază hematuria; în plus poate atenţiona asupra unor
eventuale afecţiuni preexistente traumatismului (hepatice, renale, diabet) ce pot
influenţa negativ evoluţia bolnavului;
 - amilazele serice şi urinare;
 - rezerva alcalină şi gazele sangvine;
 - ureea, ionograma, glicemia: importante în aprecierea bilanţului biologic general.
 3. INVESTIGAŢII PARACLINICE
 b) Investigaţii radiologice
 (efectuate doar în cazurile cu diagnostic incert în care starea traumatizatului permite o
temporizare a intervenţiei)
 - radiografia abdominală simplă: relevă pneumoperitoneul, retropneumoperitoneul,
colecţii lichidiene (hematom subcapsular splenic, hematom retroperitoneal), nivele
hidroaerice (ileus dinamic), corpi străini intraabdominali, fracturi de bazin
 - radiografia toracică simplă: obligatorie în toate traumatismele abdominale;
 - examenul gastroduodenal cu gastrografin (nu bariu, deoarece trecerea sa eventuală în
peritoneu poate da procese inflamatorii reacţionale generatoare ale unor ocluzii
postoperatorii precoce);
 - urografia intravenoasă: impusă de prezenţa hematuriei sau a altor semne ce
ridică suspiciunea unei rupturi de rinichi;
 - cistografia: când se suspectează o leziune vezicală;
- explorarea cu substanţă de contrast a plăgilor abdominale, lombare, fesiere sau
perineale 3. INVESTIGAŢII PARACLINICE

c) Puncţia peritoneală simplă sau puncţia lavaj:

 investigaţie simplă şi extrem de utilă
 se practică în patru cadrane sau, de obicei, numai în cadranul inferior stâng, la unirea
1/3 externe cu 1/3 medie a liniei bispinoase
  indicată în contuziile abdominale, la bolnavii şocaţi cu semne locale incerte şi la
politraumatizaţii cu leziuni craniene şi/sau toracice la care semnele abdominale sunt
dificil de interpretat
 contraindicată la gravide, la pacienţi cu distensie abdominală importantă şi la cei cu
operaţii abdominale multiple în antecedente
 Puncţia pozitivă extrage sânge, bilă, lichid intestinal, urină, etc.
performanţele puncţiei peritoneale simple pot fi îmbunătăţite prin tehnica lavajului
peritoneal:
puncţia lavaj este considerată pozitivă dacă analiza lichidului de spălătură
evidenţiază
> 100.000 hematii/mmc
> 500 leucocite/mmc
> 100 U. amilază/litru
decelează pigmenţi biliari sau particule alimentare.
 Numai puncţia pozitivă are valoare diagnostică absolută, în timp ce puncţia negativă
nu exclude existenţa unei leziuni viscerale abdominale dacă semnele clinice şi
celelalte investigaţii paraclinice o indică şi impun laparotomia exploratorie de urgenţă
 3. INVESTIGAŢII PARACLINICE
 d) Alte investigaţii:
 - echografia abdominală;
 - CTomografia
 - arteriografia selectivă: utilă în rupturile „în 2 timpi” ale viscerelor
parenchimatoase;poate fi folosită şi ca mijloc de hemostază prin embolizarea vasului ce
sângerează;
 - scintigrafia;
 - colecistocolangiografia;
 - splenoportografia;
 - laparoscopia: utilă în contuziile abdominale cu puncţie negativă dar cu persistenţa
semnelor clinice de leziune viscerală, sau la politraumatizaţi, unde simptomatologia
abdominală poate fi mascată sau estompată de alte leziuni.
 4. ASPECTE IMPORTANTE DE REŢINUT
 Tabloul clinic general este dominat de 2 elemente: şocul primar şi sindroamele
abdominale majore (peritonitic sau de hemoragie internă).

 Şocul primar
 domină tabloul clinic la debut
 este iniţial un şoc reflex
 poate domina tabloul clinic un timp îndelungat
 în general se remite sub terapie volemică şi sedative
 dacă este grav poate masca semne abdominale importante cum ar fi contractura musculară
 poate fi în mod eronat atribuit unor leziuni viscerale abdominale (în special parenchimatoase),
ducând la o laparotomie intempestivă şi inutilă, după cum este posibilă şi eroarea de a atribui
şocului unele semne care indică de fapt o leziune viscerală importantă.
 dacă situaţia nu impune laparotomia de urgenţă, 3-4 ore de observaţie concomitent cu o terapie
intensivă de deşocare clarifică tabloul clinic
în perioada de observaţie terapia de deşocare se va limita la sedative şi terapie volemică, antialgicele
majore fiind contraindicate deoarece pot masca contractura sau apărarea musculară 4.
ASPECTE IMPORTANTE DE REŢINUT

Gravitatea leziunilor traumatice abdominale este evaluată prin calcularea „Indicelui

Traumatic Abdominal” (ITA)
Se însumează indicii traumatici ai fiecărui organ interesat în traumatism
 fiecare indice - produs dintre „Scorul Lezional Abreviat” (SLA) modificat (I = minim, II =
minor, III = moderat, IV = major, V = maxim) şi un factor de risc propriu fiecărui organ
abdominal:
 V pentru dudoden şi pancreas
IV pentru ficat, colon şi vase mari
III pentru splină, rinichi şi căi biliare extrahepatice
II pentru stomac şi intestin subţire
I pentru vezicula biliară
 Exemplu: o plagă abdominală împuşcată ce a produs o leziune majoră de splină, o
leziune moderată de stomac şi o leziune minoră de colon are ITA = 26 (splină = 4 x 3 ;
stomac = 3 x 2 ; colon = 2 x 4).

 ITA > 25 se corelează cu creşterea importantă a complicaţiilor postoperatorii, în

timp ce ITA < 10 exclude aceste complicaţii
 Tratamentul în serviciul de chirurgie:
 echipă complexă - stabilesc prioritatile terapeutice
 Tratamentul medical :
 - combaterea şocului
 - antibioticoterapia profilactică, cu spectru larg, începută precoce, în doze mari, indicată
la:
 toţi bolnavii cu plăgi penetrante abdominale
 pt. leziuni viscerale - menţinută cel puţin 7 zile
 - seroprofilaxia antitetanică obligatorie la toţi traumatizaţii
 Tratamentul chirurgical urmăreşte
 rezolvarea sindromului peritonitic (îndepărtarea cauzei de contaminare
peritoneală, lavaj abundent şi drenaj)
 rezolvarea sindromului hemoragic (hemostază chirurgicală).
 damage control surgery

4) Varice sunt dilatatii ale venelor superficiale, localizate predominant la nivelul membrelor inferioare si
afecteaza un mare procent din populatie. Aparitia varicelor depinde de factori genetici (rasiali, familiali) si
sociali (obezitatea, profesia).

Varice primare - se dezvolta in absenta unei afectiuni favorizante, avand componenta genetica.
Varice secundare - apar ca o manifestare secundara, adesea dupa o tromboza venoasa. Exista situatii in care
cele doua tipuri de varice coexista.

Manifestarile clinice sunt reprezentate de senzatia de greutate, arsura, furnicaturi sau dureri sub forma de
crampa la nivelul musculaturii gambei. Varicele apar mai des la femei decat la barbati.

Varice primare - pot persista zeci de ani la nivelul membrelor inferioare, prejudiciul fiind in principal estetic.
Varice secundare - pot regresa spontan dupa indepartarea cauzei care a determinat aparitia lor. Totusi, exista
posibilitatea aparitiei insuficientei venoase cronice la persoanele care au varice.

Ce trebuie sa faceti daca aveti varice :

 sa reduceti eventualul exces de greutate printr-o alimentatie rationala;

 sa practicati o activitate fizica regulata: mers pe jos, inot, ciclism, gimnastica;
 in timpul perioadelor de repaus si noaptea sa tineti picioarele mai sus decat corpul;
 sa purtati tocuri de inaltime medie (3 cm);
 sa faceti dusuri cu apa rece la nivelul gambelor;
 sa purtati ciorapi medicinali;
 sa evitati sporturile brutale : tenis, calarie, volei, baschet;
 sa evitati sauna si baile fierbinti

Ce nu trebuie sa faceti daca aveti varice :

 sa stati toata ziua in picioare (evitati sedentarismul)

 sa faceti plaja prea mult timp (nu va epilati cu ceara fierbinte)
 sa purtati imbracaminte prea stramta, ciorapi care se fixeaza cu banda adeziva, pantofi cu tocuri prea
inalte sau cizme elastice

Clasificarea:
 C1 -fara semne vizibile sau palpabile de boala varicoasa
C2 -teleangiectazii sau vene reticulare
C3- edem
C4- modificari cutanate datorate bolii venoase (pigmenti,eczema,lipodermo-scleroza)
C5- cu ulceratii vindicate
C6 ulcer trofic activ

1. Tratamentul conservativ şi chirurgical al herniilor: indicaţii şi contraindicaţii, etapele herniotomiei.

Complicaţiile iatrogene posibile în timpul herniotomiei, profilaxia şi metodele de corecţie a acestora.

Principii generale
Singura metodă veritabila de tratament al herniilor este cea chi-rurgicală. În cazurile cu contraindicaţii serioase către

operaţie se utilizeaza metoda alternativă – bandajul ortopedic.

Tratamentul ortopedic constă în utilizarea unor bandaje care se opun exteriorizării sacului herniar şi a conţinutului său.
Există 2 tipuri de bandaje: 1) rigide; 2) moi. Bandajele rigide sunt utilizate numai pentru herniile inghinale. Bandajele
moi sunt indicate în herniile postoperatorii, când operaţia de herniotomie nu este încă indicată (timpul scurt de la
supuraţia ţesuturilor), iar hernierea masivă incomodeazaă mult bolnavul. Bandajul este inevitabil şi în herniile
recidivante de dimensiuni mari la bolnavii de vârstă înaintată cu dereglări serioase a sistemului respirator, cardio-
vascular ceea ce face operaţia imposibilă. Purtarea bandajului (care se îmbraca în decubit dorsal) dictează îngrijirea
specială a dermei.
Pacienţii cu dereglari serioase din partea organelor parenchimatoase cer o pregătire specială în condiţiile
staţionarului cu profil terapeutic.
O pregătire specială cer şi purtătorii de hernii voluminoase (hernii incoercibile), deoarece reducerea conţinutului herniar

în cavitatea abdominală provoacă în perioada postoperatorie imediată mari dificultăţi pentru sistemul cardio-vascular şi

mai ales cel respirator. În aceste cazuri, pe lângă o pregatire specială a sistemului cardio-vascular şi respirator, sunt

indicate unele procedee, ca:

a) insuflarea oxigenului în cavitatea abdominală (2-3 1) de câteva ori

până la operaţie;
b) reintegrarea viscerelor in. abdomen cu aplicarea unui bandaj solid
pentru menţinerea lor în această poziţie timp de 2-3 săptămâni până la
operaţie ş.a.
 De menţionat, că în afara contraindicaţiilor tip general, în hernii I mai există cause, care împiedică (amână)
operaţia, că: procesele inflamatorii a subcutanatului şi dermei, furunculul, carbunculul, exema, etc.
Operaţia de hernie (herniotomie) prevede 3 timpi operatorii:
a) punerea în evidenţă şi izolarea sacului herniar de celelalte învelişuri, până la nivelul colului;
b) deschiderea sacului, tratarea conţinutului (reintroducerea în cavitatea
abdominală, rezecţie parţială de epiplon, intestin strangulat şi
necrozat ş.a.) şi rezecţia sacului până la nivelul inelului herniar;
c) refacerea peretelui abdominal printr-o tehnică care variază în funcţie
de tipul herniei şi în funcţie de starea peretelui abdominal şi a
ţesuturilor adiacente.
Anestezia cea mai răspândită este cea locală (novocaină 0,25-0,5% - procedeu A.V.Vişnevski) sau loco-regională.
În hernii mari, în cele strangulate, la pacienţii sensibili, la copii, se preferă anestezia generală sau epidurală.
Particularităţile operaţiei – herniotomie:
1) în herniile strangulate: după punerea în evidenţă a sacului herniar, acesta din urmă este fixat de către asistent, până a se
elibera inelul de strangulare, pentru a evita dispariţia anselor strangulate în abdomen fără inspecţie respective. Suplimentar
se verifică starea ansei intermediare în caz de hernie în forma de “W”. Dacă s-a constatat necroza intestinului şi prezenţa
sfacelului – se recurge la o laparotomie mediană sub anestezie generală pentru efectuarea rezecţiei intestinului şi aplicarea
anastomozei.
2) în herniile prin clivaj (alunecate, axiale) se determină cu siguranţă organul alunecat, sacul herniar se deschide între 2
pense anatomice şi după mobilizarea lui se efectuează rezecţia parţiala (în partea liberă, căci unul din pereţii sacului este
prezentat de către organul alunecat). Suturarea sacului rămas se efectuează prin sutura cu fire separate, sacul împreună cu
organul herniat se întroduce în cavitatea abdominală cu refacerea peretelui posterior a canalului inghinal.
3) în herniile inghinale congenitale sacul herniar nu se înlăturează în întregime – se înlatură partea liberă, iar marginile
peritoneului rămas se suturează pe partea dorsală a testicolului şi cordonului spermatic (operaţia tip Vinchelman).
4) în herniile voluminoase, cu defecte mari a stratului muscular –
aponeurotic se foloseşte autoderma, prelucrată termic (dezepidermizată) după procedeul Gosset – Ianov, sau materiale
plastice tip proteze parietale poliesterice (Mersilene), polipropilenice (Marlek, Tiretex).

2.Hemoragia ulceroasă: clasificarea, simptomatologia, metodele de diagniosticare. Clasificarea

activităţii hemoragiei ulceroase după Forrest.

2.Hemoragia ulceroasă: clasificarea, simptomatologia, metodele de diagniosticare. Clasificarea

activităţii hemoragiei ulceroase după Forrest.

Este cea mai gravă şi mai frecventă complicaţie a ulcerului gastric şi duodenal, fiind întâlnită la aproximativ 30%
din purtătorii de ulcer. În 5% este foarte masivă (cataclismică) şi prezintă un mare pericol pentru viaţa bolnavului. O
întâlnim mai frecvent la bărbaţi între 20 – 40 ani. Importanţa acestei complicaţii se mai datoreşte şi faptului, că ea este
responsabilă de 50% din decesele prin ulcer.
Mecanismul hemoragiei se explică, cel mai frecvent, prin erodarea unui vas parietal la nivelul leziunii, (fistulă
vasculară) de asemenea hemoragia poate proveni din suprafaţa mucoasei congestive periulceroase sau din mugurii de ţesut
de neoformaţie de la baza ulcerului (sângerare capilară).
Hemoragia ulceroasă este adesea minimă, uneori microscopică (reacţia Gregersen-Adler pozitivă) şi se traduce
printr-o anemie hipocromă. Hemoragia abundentă se exteriorizează printr-o hematemeză (ulcerul gastric), mai frecvent
printr-o melenă (ulcerul duodenal) sau prin asocierea celor două simptoame (S.P.Fiodorov, 1924).
Uneori hemoragia este antecedată de exacerbarea durerilor şi fenomenelor dispeptice (simptomul Bergman).

clasificarea orfanidi:
1) Gradul I – hemoragie moderată (mică), deficitul volumului sângelui circulant (VSC) nu depăşeşte 15-20%, poate
trece neobservată de bolnav, producând astenie, paloarea tegumentelor şi ameţeli cu un caracter trecător, iar
ulterior apare culoarea neagră a materiilor fecale; TA maximă (sistolică) nu coboară sub 100mm Hg, pulsul 90-100
b/min., respiraţia niţel accelerată, numărul eritrocitelor mai sus de 3.500.000, hematocritul mai mare de 35.
2) Gradul II – hemoragie medie, volumul sângelui circulant (VSC) scade cu 30% - 1000-1500 ml, bolnavul este
inhibat, nu manifestă interes către ceea ce se întâmplă în jurul lui, acuză ameţeli, slăbire generală, vâjâituri, se
observă paloarea feţei cu trăsături ascuţite, privire anxioasă, transpiraţii reci, uneori apar dureri epigastrice şi
 plenitudine gastrică. TA sistolică oscilează între 90-70 mmHg, pulsul până la 120 b/min, numărul eritrocitelor
între 3.500 – 2.500.000, hematocritul între 35-25%; fără compensarea pierderilor de sânge bolnavul poate
supravieţui, însă persistă dereglările hemodinamice, metabolice, precum şi dereglările funcţiei ficatului, renale,
intestinale.
3) Gradul III - hemoragie gravă. Scăderea volumului sângelui circulant mai bine de 30% - peste 1500 ml. Bolnavii
prezintă dispnee, apoi colaps, cu pierderea cunoştinţei. TA maximă sub 70 mm Hg, pulsul peste 120-140 b/min,
filiform, uneori inapreciabil (indiscifrabil). Toate acestea tulbură profund mecanismele homeostazice şi, dacă nu
se intervine rapid şi energic, culminează cu şocul hemoragic ireversibil.
4) Gradul IV - hemoragie foarte gravă piederile de 2000-3000ml, TA mai mică de 50mm Hg, puls indiscifrabil.
5) Gradul VI – hemoragie cataclismică – viteza şi volumul pierderilor de sânge duc rapid la deces, înainte de a se
putea interveni terapeutic.
Se cere de menţionat că gravitatea hemoragiei depinde şi de repetarea ei: o hemoragie unică, masivă, care scade TA

maximă la 40-50mm Hg nu este atât de gravă şi răspunde mai bine la hemotransfuzii decât hemoragia mai puţin

masivă, dar care se repetă.

Severitatea tabloului clinic depinde şi de forma clinică a sângerării melena fiind mai gravă decât hematemeza, la
pierderea sângelui adăugându-se şi toxemia secundară resorbţiei sângelui schimbat din intestin.
Vârsta înaintată, coexistenţa tarelor asociate, reprezintă un important factor agravant (ateroscleroză, hepatită,
ciroze, hipertensiune arterială, afecţiuni cardiopulmonare etc.).
.
Fibrogastroduodenoscopia (FEGDS) de urgenţă aproape complectamente metoda radiologică, reprezentând şi
singura posibilitate de depistare nu numai a izvorului (cauzei) hemoragiei, dar şi a gradului de activitate a hemoragiei.
Clasificarea hemoragiilor ulceroase după Forrest:
Stadiul Ia – sângerare arterială în get;
Stadiul Ib – sângerare lentă, continuă;
Stadiul IIa – sângerarea este oprită tromb moale, flotant;
Stadiul IIb – vas vizibil în craterul ulceros, hemoragie oprită;
Stadiul III – ulcer fără semne de hemoragie, la figurând în anamneză.
În cazuri excepţionale pentru depistarea izvorului de hemoragie poate fi utilizată metoda de celiaco- sau
mezenteriografie, cateterizându-se artera necesară, fapt ce poate fi folosit şi în scopuri terapeutice, aplicându-se
embolizarea vasului sângerând (S.V.Saveliev, 1984).
, precum şi exploararea radiologică şi endoscopică a varicelor esofagiene, sunt elementele principale ale
diagnosticului de hipertensiune portală cu decompensare vasculară.
Uneori cele două afecţiuni coexistă: 10-15% din bolnavii cu HP şi varice esofagiene prezintă şi ulcer duodenal sau
gastric. În aceste cazuri este dificil de stabilit cauza hemoragiei, iar atitudinea terapeutică ridică probleme deosebite de
indicaţii, de tactică, de tehnică.

3.Leziunile traumatice ale pancreasului: etiologia, tabloul clinic, diagnosticul, tratamentul.

Frecvenţa traumatismelor închise şi deschise a pancreasului este de 1-3% din întregul lot al traumatismelor
abdominale. Trauma pancreasului este în permanenţă creştere, 60% - ca rezultat a compresiei cu volanul
autovehiculelor. O altă particularitatea a leziunilor traumatice ale pancreasului este caracterul lor asociat cu
traumatisme ale altor sisteme şi combinarea cu trauma altor organe abdominale: duoden, ficat, splina, vase magistrale.
Deaceea în tabloul clinic predomină semne de hemoragie intraabdominală, peritonită fermentativă, dureri
violente până la şoc.
Deosebim: contuzia pancreasului cu hematom subcapsular, ruptura parţială a organului cu lezarea capsulei şi
parenchimului, dar cu integritatea ductului Wirsung şi ruptura totală (transversală) a pancreasului cu lezarea totală a
Wirsungului.
Cea mai utilă metodă de diagnosticare este laparoscopia deoarece permite a evidenţia semnele pancreatitei
acute posttraumatice (colecist în distensie, pete de stearină, sufuziuni şi hematom în spaţiul retroperitoneal, lichid
hemoragic în abdomen cu cifre elevate ale amilazei, imbibiţia ligamentelor, mezourilor şi omentului mare şi mic, etc.),
precum semnele traumei altor organe abdominale. Mai puţin informativă este ultrasonografia (meteorism). Necătând la
toate aceste posibilităţi diagnostice, în multe cazuri diagnosticul definitiv (mai ales caracterul şi dimensiunile
leziunilor pancreasului) rămâne prerogativă intraoperatorie.
Tratamentul. Principiile de bază se reduc la:
hemostaza sigură;
drenare adecvată;
menajarea parenchimului pancreatic.
Datele din literatură, precum şi experienţa noastră afirmă, ca suturarea
parenchimului pancreasului în majoritatea cazurilor se soldează cu complicaţii grave, ca: progresarea severă a
pancreatitei, apariţia abceselor bursei omentale şi a parapancreatitei purulente răspândite. În ruptura transversală a
pancreasului cu lezarea completă a Wirsungului, zdrobirea masivă a parenchimului ş.a. se păstrează atitudinea
menajantă faţă de pancreas şi chirurgul trebuie să efectueze necrectomie cu abdominizarea şi marsupializarea
pancreasului, drenarea ambelor segmente ale Wirsungului şi spaţiului parapancreatic, decompresia căilor biliare
(colecistostomie). Numai în cazurile rupturii pancreasului în regiunea distală se admit rezecţii distale (caudale) ale
glandei. Cu atât mai iraţionale apar propunerile unor autori de a efectua anastomoze tip pancreato-jejunale, chiar în
perioada acută a traumei.

4.Boala varicoasă: etiopatogenie, factori predispozanţi şi determinanţi.

Prin boala varicoasa (BV) (sau varice primare, varice esentiale) subintelegem o venopatie cronica a venelor
superficiale si a comunicantelor membrelor inferioare, caracterizata prin dilatatii venoase permanente insotite
de alterari morfologice parietale.
BV se intîlneste la mai mult de 50% de bolnavi în vîrstă de 20-30 de ani. La virsta de peste 45 ani BV a
fost observata la fiecare a cincia femee si fiecare al cincisprezecelea barbat. (H.Dodd, F.Cockett, 1956).

Etiopatogenia:
BV este o afecţiune polietiologică. Se ştie că la declanşarea BV contribuie un complex de factori, care
acţioneayă unitar, predominînd de fiecere dată unul sau mai mulţi dintre ei, ceia ce imprimă bolii o individualitate
deosebită. Complexul etiologic al BV e constituit din două grupe de factori:

a) Factori endogeni:
1. antropologic (staţiune 5. sexul,
bipedă), 6. vîrsta,
2. anatomo-fiziologic, 7. factori endocrini,
3. genetic, 8. sarcina,
4. tipul constituţional 9. obezitatea,
b) Factori exogeni:
 1. fizici (geografic, microclimat),
2. sociali
În apariţia BV un rol foarte important îl are factorul ereditar (pîna la 70%), apoi insuficienţa congenitală a
ţesutului conjunctiv, factorul neuroumoral (perioada gravidităţii - 50%), momente toxicoinfecţioase, reacţii
imuno-alergice şi altele.
Au fost propuse mai multe teorii ce ar explica apariţia bolii varicoase: cea mecanica, teoria insuficienţei
valvulare ereditare si dobindite, teoria deficitului ţesutului conjunctiv a venelor; teoria neuroendocrina si
altele.
Se consideră, că una din cauze, ce a contribuit apariţiei bolii varicoase la specia umană a fost ridicarea
patrupedului în poziţia verticală. Deşi a durat această trecere milioane de ani, ea nu a constituit o bază
fiziologică a circulaţiei venoase. Pentru a se produce modificări structurale în sistemul venos nu e nevoie de
milioane de ani. Cu scop de a demonstra experimental pierderea tonusului venos şi existenţa şocului
gravitaţional cu peste 100 de ani în urmă Leonard Hill obliga un epure sau un şobolan să trăiască spriginindu-
se numai pe labele din spate. Ca rezultat urma concentrarea sîngelui venos în partea inferioară a corpului,
apărea o stare de colaps şi la încheerea experimentului, care dura peste 3 săptămîni, o parte de animale chiar
mureau.
Astfel, schimbarea de poziţie mobilizează mecanizme, ce pot produce îmbolnăvirea venelor,
manifestată prin apariţia varicelor membrelor inferioare.
În baza apariţiei BV o mare importanţă are factorul hemodinamic si cel trofic:
1.factorul hemodinamic este reprezentat de hipertensiune venoasa ortostatica, cea ce explica
incidenta mai mare a bolii varicoase la cei ce presteaza munci grele in ortostatism.
2.factorul trofic este determinat de o deficienta ereditara a tesutului de sustinere din peretele
venelor, explicind aparitia bolii varicoase la membrii aceleiasi familii si asocierea la acelas bolnav adesea
a varicelor cu hernii, hemoroizi,varicocel.
. Bilet 37:
1. Complicaţiile herniilor. Strangularea elastică şi stercorală. Anatomia patologică a herniei
strangulate.

COMPLICAŢII
Nereductibilitatea herniei este una din complicaţiile destul de frecvente în evoluarea ei clinică. Un capitol
aparte al herniilor nereductibile îl constituie herniile nereductibile prin pierderea dreptului de domiciliu, care se observă în
regiunea ombilicală şi inghinală unde pot lua proporţii considerabile (hernii incoercibile).
Corpostaza se dezvoltă în herniile cu conţinutul cecului sau
sigmoidului. Spre deosebire de strangulare lipsesc durerile, starea bolnavului este satisfăcătoare, peretele intestinului nu suferă
de ischemie. În cazurile înaintate pot apărea greţuri, uneori chiar vomă, persistă meteorismul. Se cere un masaj prudent, clisme
saline sau uleioase, purgative.
Inflamaţia herniei poate începe din tegumentele externe, din partea
sacului herniar sau din partea spaţiului abdominal. Caracterul inflamaţiei este divers – de la seros până la supurativ – putrid.
Dintre complicaţiile mai rar întâlnite se cer menţionate următoarele:
Tuberculoza herniară care, de regulă, este secundară şi se întâlneşte mai des la copii;
Traumatismul herniei care se iscă de la o simplă contuzie a conţinutului herniar până la ruptura organului cu
consecinţele respective;
Corpi străini ai herniei.
Strangularea herniei – este cea mai severă complicaţie posibilă. Ea este
realizată prin constricţia brutală, strânsă şi permanentă a unuia sau a mai multor viscere în interiorul sacului herniar. Cele mai
frecvente organe strangulate sunt intestinul şi epiploonul.
# După mecanismul strangulării, deosebim:
3. strangulare elastică;
4. strangulare stercorală.
În strangularea elastică compresia mezoului şi a anselor intestinale are loc spontan, brusc şi din exterior.
Fenomenul este asemănător cu cel în ocluziile intestinale prin strangulare.
Strangularea stercorală are loc în herniile cu porţile largi, de regulă, la bătrâni, suferinzi de constipaţie.
Masele fecale se acumulează în ansa aferentă şi cea centrală provocând coprostaza. La un moment dat distingerea ansei
aferente poate atinge dimensiuni enorme, fapt ce duce la compresia şi flexia ansei eferente cu includerea elementului de
strangulare elastică. Cu alte cuvinte pe fondul coprostazei se include şi mecanismul strangulării elastice, de aceea mai des are
loc strangularea “mixtă” decât strangularea “stercorală pură”.

ANATOMIA PATOLOGICĂ A HERNIEI STRANGULATE

Leziunile determinate de strangulare interesează sacul herniei, conţinutul sacului herniar şi, adeseori, şi
continuarea cranială intraabdominală a organului strangulat în sac, care cel mai frecvent este intestinul.
Sacul herniar este destins, congestionat, de culoare roşie sau brun-vânătă în stadiul final. În marea majoritate a
cazurilor conţine un lichid de culoare şi aspect în funcţie de vechimea strangulării: la început limpede – citrin, mai târziu
hematic – ciocolatiu şi în final puriform – fecaloid.
Leziunile viscerelor din sacul herniar evoluează în raport direct cu intensitatea strangulării şi cu vechimea ei. În
intestinul subţire strangulat deosebim următoarele segmente:
5. ansa intestinală centrală, situată în sacul herniar mai jos de locul strangulat;
6. ansa aferentă din cavitatea abdominală, supraiacentă strangulării;
7. ansa eferentă tot din cavitatea abdominală, subiacentă strangulării;
8. ansa intermediară, de asemenea situată în cavitatea abdominală (poate să lipsească).
Cel mai mult suferă ansa centrală (uneori şi cea intermediară), pe locul II se află ansa aferentă, urmată
de ansa eferentă.

2. Tratamentul conservativ şi chirurgical al hemoragiilor ulceroase. Metodele de hemostază

endoscopică.

TRATAMENTUL
Tactica chirurgicală în hemoragiile din ulcerul gastroduodenal presupune: stabilirea indicaţiilor pentru operaţie,
timpul de intervenţie, alegerea procedeului chirurgical.
Tratament conservative: Actualmentele pretutindeni în tratamentul ulcerului gastroduodenal hemoragic
predomină tactica expectativ-activa ceea ce presupune că bolnavul este internat în secţia de terapie intensivă şi supus unui
repaus strict la pat. Se efectuează măsurarea constantelor vitale, recoltarea analizelor şi instalarea oxigenoterapiei, a cateterului in
vezica urinară, se cateterizează o venă magistrală. În stomac se întroduce o sondă, care serveşte pentru aspiraţie permanentă,
preîntâmpinând recidiva hemoragiei, precum şi pentru terapia hemostatică locală:lavaj intragastralhipotermic cu acid aminocapronic
şi adrenalină, cu soluţii alcaline, aplicarea almagelului, gastrofarmului, cimitidinei, pirenzepinei, omeprazolului etc. Totodata
sonda nazogastrală indică oprirea sau persistenţa hemoragiei. În regiunea epigastrică se instalează o pungă permanentă cu gheaţă.
Concomitent se efectuează terapia hemostatică de ordin general (toate substanţele hemostatice: clorura de
calciu, acid aminocapronic, vitamina K, etamzilat, decinon, sânge, plazmă i/v etc.). Se aplică dietă tip Meilengraht (ouă
crude,iaurt, posmagi, terciuri, pireu de cartofi, unt, jeleu de fructe). Toate aceste alimente se adminestrează cu mici
intervaluri şi în formă rece. Acest tratament medical este efectiv în 75-80% cazuri (N.Angelescu, 1997).
O metodă de terapie medicamentoasă modernă, care a dat rezultate bune în hemoragia de cauză ulceroasă este
administratrea de vazopresină (pituitrină) i/v 20 Un. la 100ml glucoză 5% cu un debit de 1ml/min., cu o rată de oprire a
hemoragiei de 86% sau de somatostatină cu o rata de oprirea hemoragiei de 92%; ambele acţionând prin scăderea presiunii
în circulaţia portală prin antrenarea unei vasoconstricţii arteriolare în circulaţia splanhnică.
O importanţă deosebită o are hemostaza endoscopică prin aplicarea clipsei hemostatice, prin coagulare
endoscopică cu lazer (E.Tărcoveanu,N.Angelescu,1997), sau prin infiltrarea zonei ulceroase cu substanţe coagulante.
Tratamentul chirurgical se impune în cazurile când hemoragia nu se opreşte sau în caz de recidivă. Cele mai
multe recidive apar în primele doua zile din momentul opririi primului epizod. În ulcerele gastrice hemoragia recidivează de 3
ori mai des, decât în cele duodenale.
Tratamentul chirurgical poate fi: imediat, de urgenţă – când hemoragia nu se opreşte (Forrest Ia, Ib), precoce – când
hemoragia recidivează peste 2-3 zile sau există un risc mare de repetare a hemoragiei şi planificat (la rece) – când hemoragie
este oprită definitiv.
Dacă ulcerul este situat în stomac de cele mai dese ori se efectuează rezecţia gastrică, iar în stările grave a
bolnavului este indicată excizia ulcerului sau suturarea lui.
Când sediul ulcerului este duodenul se procedeaza în felul următor:
I. dacă ulcerul este situat pe semicircumferinţa posterioară a bulbului e de preferat rezecţia gastrică sau
pilorantrumectomia în asociere cu vagotomia trunculară;
II. în cazurile când ulcerul este situat pe semicircumferinţa anterioară se aplică excizia sau extraduodenizarea ulcerului
în asociere cu vagotomia (tronculară sau selectivă proximală);
III. în cazurile când starea bolnavului este gravă, e posibilă şi ligatura – suturarea fistulei vasculare, în asociere cu
vagotomia trunculară şi operatie de drenaj.
 Rata mortalităţii prin HDS masivă este de 15% (E.Tîrcoveanu, 1997). În R.Moldova – 10,5% (1995), în clinica noastră –
2,3% (1996), în 2001 – 0% din 156 de cazuri dintre care 15 operaţi.

3. Leziunile traumatice ale ficatului: etiologia, tabloul clinic, diagnosticul, particularităţile

tratamentului chirurgical:

Trauma ficatului este una din cele mai grave leziuni şi se întâlneşte în 9,2-24% cazuri din tot lotul de traumatisme
abdominale. Prevalează trauma deschisă, combinată şi cea asociată. Dimensiunile leziunilor variază de la 1,5-2 cm până
la rupturi a jumătăţii de organ şi chiar transversale. Cele mai severe din punct de vedere a tabloului clinic, ritmului
agravării stării generale şi pronosticului sunt traumatismele ficatului însoţite de alterarea vaselor sanguine şi căilor
biliare magistrale.
În tabloul clinic predomină semnele hemoragiei interne cu asocierea pe parcurs a peritonitei biliare.
Din procedeele paraclinice pe prim plan se situează USG, în segmentele ficatului, ceea ce e foarte important,
mai ales, pentru hematomurile intraorganice unde diagnosticul topic este foarte necesar în aprecierea tacticii
chirurgicale. Urmează laporocenteza, laparoscopia, angiografia. În lipsa posibilităţii acestora se utilizează
radioscopia şi radiografia.
Referitor la tratament pretutindeni se ţine cont că ficatul este un organ parenchimatos şi poate cel mai
necesar organismului, deaceea toţi pledează pentru o tactică organomenajantă. Din acest motiv de cele mai dese
ori se aplică sutura (uneori în mai multe planuri) a parenchimului cu fire resorbabile cu sau fără aplicarea
substanţelor hemostatice cu acţiune locală, a omentului mare pe picioruş. În hematoame centrele cu cavităţi
enorme uneori singurul remediu este tamponarea cavităţii cu meşe de tifon şi formarea hepatostomei. În rupturile
transversale se recurge la rezecţii hepatice atipice. Să nu uităm că în cazuri de hemoragii masive se admite
compresia ligamentului hepatoduodenal (manevra Pringle) şi chiar suturarea selectivă a arterei hepatice sau a
ramurilor ei. Unde sunt posibilităţi se cateterizează artera hepatică cu plombarea (embolizarea) vasului alterat.
Posibilităţile reanimatologiei contemporane şi perfectarea procedeelor tehnice au redus mortalitatea în
traumatismul ficatului de la 70 la 75%.
O altă posibilitate, valabilă la ora actuală în marile centre traumatologice din lume, pentru
tratamentul leziunilor majore de ficat, cu interesarea ambilor lobi, dar cu leziuni asociate minore este
transplantul de ficat. Transplantul hepatic ramane rezervat unui grup mic de pacienti ce nu prezinta
leziuni cerebrale ireversibile, din cauza multiplelor dificultati tehnice si de gasire rapida a
donatorului. Transplantul poate fi efectuat imediat sau in timpul 2, dupa o perioada in care sustinerea
functiei hepatice se face cu ajutorul ficatului artificial.

4. Boala varicoasă: diagnosticul, indicaţiile şi contraindicaţiile pentru tratamentul chirurgical.

Flebectomia: variantele clasice. Incidenţe intraoperatorii.

diagnostic: Metodele paraclinice sînt indicate numai in stadiile avansate si in cazurile

recidivelor:
Flebografia. Sarcinele flebografiei se limiteaza prin doua momente: precizarea
diagnosticului si obiectivizarea datelor despre schimbarile morfologice si functionale, care
pot avea importanta in planificarea tratamentului chirurgical.
Deosbim flebografia distala şi cea proximală (sau pelvina). Flebografia distala e folosita
pentru studierea a)permeabilitatii venelor profunde a gambei si femurului; b)functiei aparatului
valvular; c)starii venelor superficiale si comunicante. Flebografia proximala e folosita pentru
studierea vv.iliace si cava inferioare. Fotopletizmografia permite de a stabili prezenţa
insuficienţei vv profunde. Limfografia permite determinarea schimbarilor sistemului limfatic al
extremitatii la bolnavii cu insuficienta cronica venoasa.
Doplrografia (ultrasonografia) permite de a aprecia lacalizarea de comunicante incontinente.
Diagnosticul diferencial al bolii varicoase se face cu: 1)varicele secundare şi tromboflebita
venelor profunde, sindromul posttromboflebitic, compresia vv.iliaca comunis de tumori,
hematome, traume, cu compresii cicatrizante a venelor; 2) fistule arterio-venoase; 3)
 anevrizmul arterei femurale. E necesar sa stim, ca in cazurile compresiei extravazale a venelor,
ridicarea extremitatii in sus , vertical nu aduce la golirea venelor superficiale, iar la varicele
primare ele se golesc.
Tratamentul chirurgical al varicelor are urmatoarele obiective:
- sa asigure aspectul estetic, deoarece este important pentru o femeie de a avea picioare frumoase;
- sa elimine durerile care perturba viata cotidiana a femeii;
- sa lupte impotriva edemului secundar pe returul venos;
- sa previna anumite complicatii precum problemele cutanate (ulcer, dermatita);
- mai rar, sa elimine un calcul din interiorul varicei (feblita superficiala).
Contraindicatii:
Ele privesc, in general, femeile insarcinate, cele care alapteaza, cele care au suferit anterior de flebita, cele care
au probleme legate de infectii, precum ulceratiile sau gripa, dar in aceste cazuri contraindicatiile sint temporare.
Acestora li se adauga toate persoanele care prezinta riscul de arterita sau care au antecedente familiale de by-
pass coronarian, diabet, colesterol. Analizele radiologice (ecografia doppler, in special), indispensabile inaintea
unei interventii chirurgicale pentru varice, au rolul de a investiga toate contraindicatiile.

Flebectomia: Pe parcursul flebectomiei ambulatorii, zona interventiei chirugicale va fi marcata cu o sursa de

lumina speciala. Se vor face in piele mici incizii si cu ajutorul unor carlige chirurgicale vena va fi scoasa din picior.
Operatia necesita anestezie locala. Vena, de obicei, se indeparteaza in timpul unei singure interventii chirurgicale,
urmarea fiind doar prezenta unor mici cicatrici. Pacientii pot reveni la activitatea normala a doua zi dupa tratament.

Posibilele efecte adverse ar putea include:

 vanatai usoare
 amorteala temporara
 scleroterapie

Procedura se va efectua sub anestezie locala. Scleroterapia presupune injectarea unei substante chimice in venele
varicoase care va deteriora venele si le va inchide. Scleroterapia cu substanta lichida este deseori utilizata pentru
tratarea venelor mai mici, localizate mai jos de genunchi. Scleroterapia cu spuma este folosita pentru tratarea venelor mai
mari.

Picioarele vor fi ulterior strans bandajate si pacientul va trebui sa poarte ciorapi de compresie. Studiile au aratat ca acest
tratament este eficient pentru tratarea venelor varicoase intr-un termen foarte scurt. Totusi, nu sunt pe deplin cunoscute
beneficiile pe termen lung.

Procedura implica si complicatii grave, cum ar fi un accident vascular cerebral sau probleme cardiovasculare si nu ar
trebui sa fie efectuata in cazul in care ati suferit in trecut de tromboza venoasa profunda. Este important sa discutati cu
medicul chirurg despre siguranta implicata de scleroterapia cu spuma ghidata ecografic. Chirurgul va va prezenta cele
mai bune optiuni, pentru a va ajuta sa decideti care este tratamentul optim pentru dumneavoastra

Biletul 38
1. Hernia strangulată: tabloul clinic, tactica medico-chirurgicală. Complicaţiile posibile la repunerea
spontană şi forţată a herniei strangulate. Repunerea falsă.
2. Stenoza ulceroasa piloroduodenală: clasificarea, simptomatologia, metodele de examinare (endoscopice
şi radiologice). Diagnosticul diferenţial cu tumorile gastrice maligne.
3. Leziunile traumatice ale diafragmei: etiologia, particularităţile tabloului clinic, metode de diagnosticare şi
tratament.
4. Complicaţiile varicelor primare ale extremităţilor inferioare. Ulcerul trofic: etiologia, simptomatologia,
metodele de tratament.
 1.Hernia strangulată: tabloul clinic, tactica medico-chirurgicală. Complicaţiile posibile la repunerea spontană şi
forţată a herniei strangulate. Repunerea falsă.
Leziunile determinate de strangulare interesează sacul herniei, conţinutul sacului herniar şi, adeseori, şi continuarea
cranială intraabdominală a organului strangulat în sac, care cel mai frecvent este intestinul.
Sacul herniar este destins, congestionat, de culoare roşie sau brun-vânătă în stadiul final. În marea majoritate a
cazurilor conţine un lichid de culoare şi aspect în funcţie de vechimea strangulării: la început limpede – citrin, mai
târziu hematic – ciocolatiu şi în final puriform – fecaloid.
Leziunile viscerelor din sacul herniar evoluează în raport direct cu intensitatea strangulării şi cu vechimea ei. În
intestinul subţire strangulat deosebim următoarele segmente:
9. ansa intestinală centrală, situată în sacul herniar mai jos de locul strangulat;
10. ansa aferentă din cavitatea abdominală, supraiacentă strangulării;
11. ansa eferentă tot din cavitatea abdominală, subiacentă strangulării;
12. ansa intermediară, de asemenea situată în cavitatea abdominală (poate să lipsească).
Cel mai mult suferă ansa centrală (uneori şi cea intermediară), pe locul II se află ansa aferentă, urmată de ansa
eferentă.
Leziunile intestinului strangulat trec prin 3 stadii evolutive:
Stadiul de congestie determinat de jena sau oprirea circulaţiei venoase ceea ce provoacă edemul pereţilor intestinali,
distensia paralitică a ansei, hipersecreţie în lumen şi transudat în sacul herniar. Ansa apare de culoare roşie-închisă,
destinsă cu seroasa fără luciu; leziunea maximă este la piciorul ansei unde se constată şanţul de strangulare determinat de
inel şi unde apar, deja, câteva sufuziuni subseroase. Intestinul supraiacent intraabdominal este încă integru. În acest
stadiu leziunile sunt reversibile, şi, după înlătirarea agentului strangulant (incizia inelului herniar), infiltrarea
mezoului cu novocaină 0,25 – 0,5% şi aplicarea unei meşe cu ser fiziologic cald pe intestin constatăm că ansa este
viabilă (restabilirea culorii normale, a peristaltismului şi pulsaţiei arteriale) ceea ce autorizează reîntoarcerea ei
în cavitatea abdominală.
Stadiul de ischemie prin întreruperea circulaţiei arteriale urmează stadiul de congestie; sistemul venos se
trombozează. Ansa este destinsă, negricioasă, cu numeroase sufuziuni hemoragice subseroase, cu peretele mult îngroşat
şi cu false membrane pe suprafaţa sa, în sacul herniar lichid abundent, intens hemoragic, septic. Leziunea maximă este
tot la nivelul şanţului de strangulare, unde peretele este subţiat, mucoasa ulcerată, musculoasă distrusă în mare parte,
leziunile de la nivelul şanţului se extind la ansa strangulată din sac, dar şi intraabdominal la nivelul mucoasei. În acest
stadiu, leziunile sunt definitive, ireversibile, într-un mediu septic şi impun rezecţia ansei strangulate cu mezoul său şi
extinderea rezecţiei în direcţia proximală (ansa supraiacentă) la depărtarea de 30-40 cm de la limita macroscopică a
necrozei şi 15-20 cm – spre ansa subiacentă.
Stadiul de gangrenă şi perforaţie este ultimul, cu ansa de aspect brun-închis, foarte subţire, cu zone de sfacel, plutind
într-un lichid purulent fecaloid. Perforaţia iniţială se află la nivelul şanţului de strangulare. Intestinul aferent, din
cavitatea abdominală supraiacent strangulării, este destins, congestionat, plin de lichid şi cu mici ulceraţii ale mucoasei
care pot favoriza însămânţarea septică a lichidului peritoneal de reacţie, fără o perforaţie evidentă. Intestinul eferent
strangulării este palid, turtit, fără conţinut, dat integru.
O atenţie deosebită trebuie acordată ansei intermediare şi mezoului intraabdominal (în special la bătrâni) la care se
poate extinde procesul trombotic cu compromiterea vascularizaţiei restului de anse.
După mecanismul strangulării, deosebim:
5. strangulare elastică;
6. strangulare stercorală.
În strangularea elastică compresia mezoului şi a anselor intestinale are loc spontan, brusc şi din exterior. Fenomenul
este asemănător cu cel în ocluziile intestinale prin strangulare.
Strangularea stercorală are loc în herniile cu porţile largi, de regulă, la bătrâni, suferinzi de constipaţie. Masele
fecale se acumulează în ansa aferentă şi cea centrală provocând coprostaza. La un moment dat distingerea ansei aferente
poate atinge dimensiuni enorme, fapt ce duce la compresia şi flexia ansei eferente cu includerea elementului de
strangulare elastică. Cu alte cuvinte pe fondul coprostazei se include şi mecanismul strangulării elastice, de aceea mai
des are loc strangularea “mixtă” decât strangularea “stercorală pură”.

SIMPTOMATOLOGIE
Tabloul clinic al strangulării este determinat de 3 factori de bază:
 1) dereglarea circulaţiei sangvine în organul starngulat;
2) dereglarea funcţiei organului;
3) fenomene cu caracter general, declanşate de strangulare.

In debut depistăm 3 semne:

a) durere bruscă, violentă în regiunea herniei;
b) creşterea rapidă a volumului herniei si încordarea tegumentelor;
c) ireductibilitatea fulgerătoare a herniei.
Durerile la început pot fi simţite şi în alte regiuni ale corpului dar în regiunea herniei sunt permanente. În debut
durerile pot provoca şocul. Odata cu dezvoltarea necrozei durerile pot diminua, provocând iluzia dezincarcerării herniei.
După dureri se instalează ocluzia intestinală, cu stoparea gazelor şi materiilor fecale, cu greturi şi vărsături la
început bilioase (reflexogene) mai târziu cu conţinut intestinal şi în sfârşit fecaloid. Nu trebuie uitat aforizmul
renumit al lui Mondor: “În fiece caz de ocluzie intestinală să fie examinate porţile herniare în căutarea herniilor
strangulate”. Acest celebru postulat se referă în primul rând la herniile femurale.
După 6-12 ore, starea generală a bolnavului se alterează, tahicardia se accentuiază, apar tulburări de ritm, alterarea
rapidă a stării generale – expresia feţei suferindă, limba uscată şi saburată, respiraţia accelerată, superficială, presiunea
arterială diminuată. Bolnavul în lipsa tratamentului chirurgical se îndreaptă rapid spre sfârşitul letal, care
survine în 2-4zile.

2.Stenoza ulceroasa piloroduodenală: clasificarea, simptomatologia, metodele de examinare (endoscopice şi

radiologice). Diagnosticul diferenţial cu tumorile gastrice maligne.
Stenoza este rezultatul cicatrizării ulcerului şi se datoreşte în primul rând ţesutului de scleroză
periulceroasă, ireversibilă, la care ca elemente secundare se adaugă edemul şi spasmul. Se întâlneşte la 10% din
pacienţii cu ulcer duodenal. Cele mai frecvente sunt stenozele pilorobulbare care, în dependenţă de situarea procesului
ulceros, pot fi de 4 tipuri:
e) stenoza antropilorică, consecinţă a sclerozării unui ulcer prepiloric (Johnson-III);
f) stenoza bulbului duodenal;
g) stenoza pilorică;
h) stenoza mediobulbară şi postbulbară.
Foarte rar se poate dezvolta stenoza mediogastrică determinată de cicatrizarea unui ulcer a
unghiului gastric (Johnson-I). În aceste cazuri stomacul are aspect de clepsidră cu doua pungi: una superioară
şi una inferioară. Clinic vărsăturile apar precoce, după ingestia de alimente, din punga superioară. Pot fi şi
vărsături în doi timpi, din punga inferioară. Un alt semn caracteristic constă în faptul că la spălătura gastrică se
exteriorizează mai puţin lichid decât se introduce.
Simptomatologia stenozei este dominată de vomismente; acestea sunt acide, rău mirositoare, lipsite
de bilă, cu alimente nedigerate folosite cu multe ore înainte. Bolnavul acuză distensie epigastrică, care uneori
cuprinde mare parte din abdomen, imediat după mese; apetitul este mult diminuat şi slăbirea este accentuată şi
continuă. Bolnavul prezintă dureri tardive, nocturne, rebele la orişice îngerare de alimente sau medicamente şi care
se ameliorează prin vomismente (spontane sau provocate). Printre alte plângeri vom menţiona pirozisul şi
eructaţiile acide, uneori fetide.
Examenul obiectiv evidenţiază un bolnav emaciat, cu semne de denutriţie şi deshidratare; punga
gastrică se reliefează uneori sub peretele abdominal şi prezintă contracţii vii peristaltice (semnul
Kussmaul). În cazurile avansate de stenoză duodenală, stomacul devine inert şi la palpare se aude
clapotajul gastric, care are valoare de semn patognomonic numai când apare dimineaţa pe nemâncate şi este
prezent subombilical, uneori până sub crestele iliace.
După gradul de îngustare a zonei piloro-duodenal deosebim 3 faze a stenozei: faza I (compensată),
faza II (subcompensată), faza III (decompensată).
În faza I numită faza organo-funcţională starea generală este puţin dereglată, starea de nutriţie este
satisfăcătoare. Se face simţită distensia epigastrică, vărsăturile poarta un caracter epizodic cu tendinţă spre creşterea
volumului lor. După vomă bolnavul simte o uşurare, însă peste 1-3 zile revine pepleţia gastrică. Aspiraţia gastrică
conţine 200-500ml suc gastric cu urme de alimente neîngerate. Aplicarea aspiraţiilor permanente cu spălături de
 stomac ameliorează situaţia, însă stenoza nu dispare şi la încetarea lor dereglările descrise mai sus revin cu o intensitate
mai mare.
Faza a II (subcompensată) a stenozei se recunoaşte prin sentimentul unei greutăţi permanente în epigastru şi
repleţii gastrice asociate deseori cu dureri şi eructaţii. Voma se repetă de câteva ori pe zi în volum de mai bine de
500ml cu conţinut gastric amestecat cu resturi alimentare îngerate cu 1-2 ore mai înainte sau chiar în ajun, dar fără
semne de fermentaţie putridă. Aspiraţia efectuată dimineaţa dimineaţa la dejun obţine mult peste 100ml conţinut
gastric, valorile normale, variind între 20-30ml.
Din punct de vedere patomorfologic în acest stadiu stomacul, deşi este dilatat, totuşi este păstrat parţial tonusul
muscular şi vomismentele sunt frecvente (de câteva ori pe zi). Obiectiv se observă denutriţia moderată a
bolnavului.
Faza a III (stenoză decompensată) sau stadiul de asistolie gastrică este documentată prin stază
şi atonie gastrică crescută. Este perioada de aşa zisa "asistolie gastrică", când stomacul se dilată mult, devine aton şi
durerile se atenuează. Starea bolnavului se agravează esenţial, depistăm semne de deshidratare: limba este
saburată şi cu umeditate scăzută, pielea se usucă, diureza se reduce, creşte slăbiciunea generală; indispoziţia,
apatia, indolenţa predomină supra altor simptome. Simţul distensiei epigastrale îi îndeamnă pe bolnavi să provoace
voma, care devine mult mai rară (o dată în 1-2 zile), dar cu conţinut enorm (câţiva litri) cu resturi de alimente
utilizate câteva zile înainte în stare de fermentaţie putredă şi cu miros fetid, insuportabil. Spălăturile de stomac nu
mai ajută. Din cauza deficitului în tranzit se instalează constipaţia. Dereglările electrolitice se manifestă clinic prin
parastezii, senzaţii de furnecături, halucinaţii sau chiar prin tetanie. Testele biologice pun în evidenţă
sindromul Darrow, manifestat prin: hipocloremie, hipopotasemie şi uremie. La inspecţia generală observăm
caşexia bolnavului cu o bombare şi clapotaj, care cuprind întreg epigastru. Deseori în faza a III a stenozei
constatăm triada lui Patkin: oboseala musculară severă, atonie intestinală şi vezicală, bradicardie.
Din punct de vedere a semnelor clinice şi a perturbărilor fiziopatologice stenoza pilorică în faza de
obstrucţie completă seamană cu o ocluzie intestinală înaltă. Pierderile lichidiene prin vărsătură duc la
deshidratare globală severă, stenoza completă ducând la stoparea totală a importului alimentar. Deshidratarea
iniţial extracelulară devine rapid globală cu semne clinice evidente. Într-o scurtă perioadă iniţială, rinichiul elimină o
urină alcalină, încercând să compenseze acest dezechilibru şi accentuează astfel deshidratarea.
Pierderile proteice debutează prin deficitul cronic al aportului alimentar şi sunt accentuate prin
pierderile de mucoproteine prin vărsături. În lipsa aportului proteinic organismul apelează la rezervele proteice proprii,
producind catabolism proteic sub acţiunea hormonilor glucocorticoizi. Hipercatabolismul, hemoconcentraţia şi
oliguria determină creşterea ureei plasmatice.
Pierderile de Cl prin vărsături conduc la scăderea Cl din plasmă şi la sporirea echivalentă a ionului
bicarbonat (alcaloză metabolică).
Pierderile gastrice de K sunt mari şi se resimpt direct plasmatic. Hipocaliemia, excesul de
bicarbonat şi hipercortizolemia (prin catabolism celular) stimulează ieşirea K din celulă. Se instalează astfel un
cerc vicios: alcaloza forţează ieşirea K din celulă, iar pierderea K-lui accentuează alcaloza. În
absenţa corecţii terapeutice, tulburările hidroelectrolitice ajung la dezechilibrare
incompatibile cu viaţa.

4.Complicaţiile varicelor primare ale extremităţilor inferioare. Ulcerul trofic: etiologia, simptomatologia, metodele
de tratament.
Flebedemul apare după ortostatism prelungit si este reversibil la declivitatea din timpul nopţii.
Edemul mixt se datorează insuficientei limfatice, este mai extins si numai parţial reversibil.
Limfedemul secundar se întâlneşte rar si se caracterizează prin edem permanent, gigant si ireversibil, este
dur si scleros.
Induraţia e cauzată de fibroza difuză subdermală în urma proceselor inflamatorii şi a necrozei ţesutului
adipos.
Dermatita pigmentata exematiforma e rezultatul unui proces imuno-alergic ca consecinţă al aplicării unor
medicamente, manifestându-se printr-o pigmentaţie bruna a tegumentelor în treimea inferioara a gambei. Are loc o
acumulare de hemosiderină în dermă. Modificările trofice sunt discrete şi localizate în regiunea maleolară,
de unde se extind proximal. Zone de tegumente subţiate, transparente, pot alterna cu porţiuni tegumentare îngroşate,
pigmentate sau exematoase. Tegumentele pot fi cianotice. Venele se evacuiază uşor la presiune şi se umplu repede după
suprimarea acesteia. Pe fond de hipertensiune venoasă poate
apărea exema. În acest caz pruritul va fi un semn proeminent. Disconfortul poate fi provocat de durere, care se poate
intensifica la infectarea ulcerului cu Staphylococcus aureus sau Streptococcus viridans. Ulcerele pot provoca reducerea
capacităţii de muncă.

Ulcerul varicos este o leziune deprimata pe piele, adica o ulceratie (o rana) tegumentara pe traiectul unei vene
varicoase. In zona respectiva straturile superficiale ale pielii sunt distruse pe o suprafata care poate fi mai mica sau mai
mare. Ulcerul varicos reprezinta o complicatie a varicelor neglijate si netratate corespunzator. Deoarece ulcerul varicos
apare ca urmare a unei circulatii deficitare, slabe, aceasta este o boala care se vindeca greu, dar se poate vindeca daca
beneficiaza de un tratament corespunzator.
Ulcerele varicoase apar de cele mai multe ori in urma unui traumatism, uneori chiar minor, cum ar fi lovirea sau
chiar numai atingerea de un scaun, a zonei afectate de varice sau de o tromboflebita profunda. In anumite situatii ulcerul
varicos se poate suprainfecta si in acest caz poate sa apara un miros neplacut, puroi care sa se scurga din rana si inrosirea
pronuntata a tegumentelor din jur, care devin foarte dureroase. Ulcerul varicos apare mai frecvent dupa varsta de 50 ani
si afecteaza atat barbatii cat si femeile.
Simptome in ulcerul varicos
Aceste ulcere se localizeaza la nivelul gambei. Un ulcer de gamba poate fi produs de o insuficienta venoasa
profunda sau de varicele de suprafata. Ulcerele produse de varice sunt de obicei mai mici ca suprafata, superficiale, deci
nu foarte adanci, dar sunt foarte dureroase, deoarece fiind mai de suprafata, sunt atinse filetele nervoase din zona. In
apropierea acestui tip de ulcer se pot vedea sau chiar se pot palpa varicele din cauza carora a aparut.
Ulcerele datorate incompetentei venelor profunde sunt de obicei mai mari, mai adanci si se cronicizeaza. In cazul
incompetentei venelor profunde, apare si edemul membrului inferior respectiv. Piciorul se mareste mult de
volum datorita stazei sangvine. Tegumentele sufera un proces de incarcare cu celulitasi modificare a
culorii (hiperpigmentare - tulburari trofice). Pielea devine tot mai subtire si mai expusa, urmand ca la cel mai mic
traumatism sa se produca un ulcer varicos.
Diagnosticul ulcerului varicos
Chiar daca ulcerul varicos este o boala vizibila cu ochiul liber, diagnosticul lui corect necesita o serie de
investigatii de specialitate.
In Centrul medical MEDREFLEX LINE, in diagnosticul unui ulcer varicos se face o scanare generala cu termograful,
urmata apoi, dupa caz, de o scanare ultrasonografica cu sonda liniara, sonda cardio si convexa, aceasta deoarece
plecam de la principiul ca un tratament corect al ulcerului varicos trebuie sa tina seama de toti factorii care ar putea
influenta in vreun fel vindecarea ulcerului respectiv.
Sunt ulcere varicoase despre care se spune ca nu se vindeca. Si aceasta nu pentru ca ar fi incurabile, sau
nevindecabile, ci pentru ca nu se adopta o strategie de tratament corecta, in care sa se tina cont de toti factorii care ar
putea sa fie implicati, cum ar fi: circulatia periferica, arteriala si venoasa, starea si functionarea inimii, functia de pompa
a cordului, starea sistemului imunitar, starea sistemului endocrin, prezenta sau nu a diabetului, precum si a altor boli
asociate.
Sunt situatii in care un ulcer varicos poate sa fie suprainfectat si in acest caz este nevoie si de investigatii de
laborator care sa depisteze tipul microbului din leziune, pentru a fi tratat corespunzator.
Toate aceste argumente aduse justifica o abordare complexa a unui ulcer varicos. Nu privim ulcerul varicos ca pe
o simpla rana locala pe care ne tot chinuim s-o inchidem, ci avem o abordare si o startegie mult mai complexa si de
aceea se si obtin rezultate foarte bune in centrul nostru medical.
Tratamentul ulcerului varicos
Sfatul pe care-l dau pacientilor mei de fiecare data cand am ocazia, de a se prezenta la medic imediat ce observa
primele simptome ale unei boli, este foarte valabil si aici, deoarece niste varice neglijate si netratate corespunzator pot
duce la ulcer varicos, iar un ulcer varicos neglijat si netratat poate duce la o adevarata tragedie si la o marcare pe o
perioada lunga a vietii normale a persoanei respective. Un ulcer mic si recent se inchide mult mai repede si mai usor
decat unul vechi si cronicizat. Suferinta e mai mare in acest din urma caz si costul tratamentului de asemenea.
 Sedintele de recuperare medicala prin care am obtinut rezultate foarte bune sunt complexe, includ mai multe
proceduri si nu se pot face acasa. Aceste proceduri se fac in cadrul Centrului medical MEDREFLEX LINE si pot varia
de la o persoana la alta in functie de marimea ulcerului, de vechimea lui si de alti factori implicati in aceasta afectiune,
precum si de bolile asociate.
Ceea ce vreau sa spun este ca si in cazul acestui tratament avem o abordare complet naturista, folosind metode
care nu dauneaza starii generale a organismului si nu interfera cu alte tratamente pe care persoana in cauza s-ar putea sa
trebuiasca sa le faca pentru alte boli pe care le are.
In cadrul acestor sedinte de tratament pot intra una sau mai multe dintre metodele terapeutice pe care le
folosim, lumina polarizata putand juca un rol foarte important ( Vezi subiectul LUMINA POLARIZATA), alaturi de
homeopatie ( vezi subiectul HOMEOPATIE ). Aceste metode folosite urmeaza a va fi prezentate si explicate dupa
scanarile care se fac si care aduc informatii extrem de valoroase in ceea ce priveste metoda terapeutica ce trebuie urmata.
 
4.Leziunile traumatice ale difragmului
86,7% diagnosticat tocmai la necropsie
Risc de herniere si strangulare a organelor abdominale in torace ce va duce la compresia org mediastinului, plaminilor,
la medistinita

Nediagnosticata initial poate duce la complicatii chiar peste ani

Etiologie
-plagi penetrante toraco-abdominale
-accidente rutiere
-caderi de la inaltime

Simptome
-insuficienta respiratorie
-insuf cardiovasculara
-durere torace, abdomen
Semne de ocluzie intestinala

Investigatii , Rx de ansmablu torace si abdomen, TC, Examen baritat stomac, irigoscopie urgenta, lararoscopie,
toracotomie.
Semne radiologice- neregularitatea conturului diafragmului, herniere viscere abdominale, deplasarea medistinului

Principii de tratament
-hemostaza
-repunerea organelor in abdomen cu inspectia lor
-sutura diafragmului
-drenarea cavitatii peritoneale si pleurale.

Biletul 39

1. Formele atipice de strangulare: hernie de tip Richter, Littre, Maydl, Brock.

Particularităţile morfopatologice şi clinice.

2. Diagnosticul diferenţial dintre hemoragiile digestive superioare ulceroase şi

neulceroase (gastrita erozivă, tumorile gastrice, hernia hiatală, hipertensiunea portală,
hemoragia pulmonară, sindromul Mallory-Weiss etc).
 3. Leziunile traumatice ale stomacului: etiologia, particularităţile tabloului clinic, metode
de diagnosticare şi tratament.

4. Tromboflebita acută a venelor superficiale ale extremităţilor inferioare: etiologia,

simptomatologia, diagnosticul, metodele de tratament.
1) Uneori, orificiul herniar este mult prea mic pentru a permite iesirea intestinului in totalitate, dar suficient de mare
pentru a adaposti un fragment din portiunea libera a peretelui sau, care se va strangula. In acest caz, peretele
intestinal se necrozeaza, dar fara a aparea imediat semnele clasice ale ocluziei intestinale – vorbim despre o hernie cu
pensare laterala de intestin (numita si hernie Richter). Pensarea laterala - hernia Richter se caracterizeaza prin
strangularea doar a unui segment din marginea antimezenterica a ansei, fara obliterarea completa a lumenului intestinal.
Este intilnita in 15% dintre herniile femurale strangulate si doar in 5% dintre celelalte tipuri de hernie. Semnele de ocluzie
pot lipsi. Strangularea retrograda - hernia Maydl sau hernia in W consta in existenta a doua anse normale in sacul herniar
si a unei anse intermediare strangulate in abdomen. Rar ansele din sac sunt si ele strangulate. Hernia Littre se refera la
situatia in care un diverticul Meckel se stranguleaza in sacul hernia
2) Una din cauzele frecvente a HDS (11%) este sindromul Mallory-Weiss (1929) care
constă în apariţia fisurilor longitudinale în mucoasă şi submucoasa porţiunii cardiale ca rezultat al
creşterii esenţiale şi neaşteptate a presiunii intraabdominale şi intragastrice, ca consecinţă a abuzului de
alcool şi alimente urmat de vomă. Ca factori predispozanţi servesc: trauma închisă a abdomenului,
tusa insistentă, sughiţul, astma.
De cele mai dese ori fisura este sutuată pe partea dreaptă, imediat mai jos de joncţiunea
esofago-gastrică şi asigură hemoragia din sectorul submucos.
Deseori singurele semne al acestui sindrom este hematemeza şi melena.
Metoda diagnostica de baza este fibroesofagogastroduodenoscopia (FEGDS). Tratamentul
de preferinţă este cel conservativ: dieta, antacidele, hemocoagulanţii, hemotransfuziile. Se utilizează
deasemenea pituitrina i/v, sonda Blackemore, coagularea directă prin fibrogastroscop.
Când hemoragie nu se stopează este inicată operaţia: suturarea mucoasei şi submucoasei
(Whiting şi Beron, 1955), ligaturarea a.coronară (Stoica, 1959) sau combinarea acestor procedee
(Mintz,1980). Mortalitatea în urma acestor operaţii atinge cifra de 10%.
Însă diagnosticul diferenţial cel mai important trebuie stabilit între hemoragia ulceroasă şi
hemoragia determinată de ruperea varicelor ezo-gastrice prezente în sindromul de hipertensiune
portală. Aceasta este a doua cauză ca frecvenţă a hemoragiei digestive superioare este 10-
22% (S.Duca, 1955; N.Angelescu, 1997). Antecedentele hepatice ale bolnavului, splenomegalia, testele
biochimice de insuficienţă hepatică, precum şi exploararea radiologică şi endoscopică a varicelor esofagiene,
sunt elementele principale ale diagnosticului de hipertensiune portală cu decompensare vasculară.
Uneori cele două afecţiuni coexistă: 10-15% din bolnavii cu HP şi varice esofagiene prezintă
şi ulcer duodenal sau gastric. În aceste cazuri este dificil de stabilit cauza hemoragiei, iar atitudinea
terapeutică ridică probleme deosebite de indicaţii, de tactică, de tehnică.
O problemă foarte dificilă în diagnosticul diferenţial o constituie hemoragiile digestive
mijlocii şi cele inferioare: diverticulul Meckel, diverticuloza şi tumorile maligne şi benigne a intestinului
subţire şi colonului. De mare utilitate sunt: anamneza, tabloul clinic, examenul radiologic şi endoscopic.
Se cer excluse şi unele afecţiuni extragastrice: hipertensiunea arterială, hemoptizia,
hemoragia din faringe şi nazofaringe cu înghiţirea sângelui; coagulopatiile cu hematemeză din cursul
bolilor sangvine (hemofilia, polycytemia vera, leucemia, anemia pernicioasă, boala Verlgoft, Şeinlein-
Ghenoh, Gristmas).

3) Leziunea stomacului mai des are loc în traumatismele deschise (6-12%), decât în cele
închise (2-3%). Peretele anterior este afectat mai des, uneori sunt lezaţi ambii pereţi.
Deosebim leziuni traumatice ale stomacului: nepenetrante (când are loc lezarea numai a
seroasei şi musculoasei), penetrante şi transfixiante. Tabloul leziunilor penetrante este identic
cu cel al ulcerului perforat, dezvoltându-se fulgerător de rând cu sindromul algic şi o încordare
musculară răspândită, din sonda gastrică se elimină suc gastric cu amestec de sânge. Revizia
canalului vulnerat în traumatismele deschise, radioscopia de ansamblu cu scoaterea în evidenţă
a aerului liber, laparocenteza şi mai ales laparoscopia confirmă diagnosticul. Rareori este
necesară fibrogastroscopia.

Tratamentul leziunilor traumatice ale stomacului este chirurgical – excizia marginilor necrozate,
suturarea în 2 straturi cu aspiraţie nazogastrică permanentă şi antibioticoterapie intensivă în
perioada postoperatorie. Leziunile masive ale stomacului cu strivirea şi necrotizarea pereţilor
cer intervenţii mai radicale. Mortalitatea în aceste leziuni este determinată de peritonită şi
constituie 42-57%.

4) Etiopatogenia.

Declansarea intravitala a procesului de coagulare poate fi indus de numerosi factori favorizanti,

determinanti si

declansanti.

 Factori favorizanti:
1 )endogeni — virsta innai ntata, cardiopatii decompensate, obezitatea, hipoproteinemii etc; 

2)exogeni:

a)tratamente indelungate cu antibiotice, cortizon, vitamina K, digitala, transfuzii de singe;

b)traumatici traume, operatii;

c)infectiosi — stari septice, infectii puerperale.

Factori determinanti:

I )tulburarile de coagulare,

2)leziunile endoteliale

3)staza sau incetinirea circulatiei venoase (triada lui Virhov)( 1854)

Factori declansanti: traumatismele, actul chirurgical.

Tromboza poate sa inceapa la nivelul oricarui segment al sistemului cay inferior. (95-96%) la
nivelul gambei si al plantei. Trombul initial adera de 0 zona limitata a peretelui venos, de unde
e si caracterul embologen in acest stadiu. Pe masura ce se dezvolta, trombul stabileste un
contact tot mai larg cu endoteliul si aderind de el, se fixeaza. Factorii care conditioneaza
fixarea trombului sunt urmatorii: gradul de retractie a cheagului, spasmul venos si calibrul
venei, de ei depinzind scurtarea sau prelungirea contactului dintre tromb si suprafata
endoteliului. Trombul poate evolua spre extindere, organizare repermeabilizare sau poate sa
migreze.

In caz de tromboza cresterea coagulabilitati coexista totdeauna cu scaderea fibrinolizinei.

Insuficienta fibrinolitidi poate sa apara in trei situatii: I) scadere a titrului fibrinolizinei; 2)
scadere a activatorilor fibrinolizinei sau 3) crestere a inhibitorilor fibrinolizinei. Inhibitorii
fibrinolizei sunt produse din procesul de proteosinteza la nivelul ficatului. Activatorii
fibrinolizinei sunt elaborati indeosebi la nivelul endoteliului vascular, mai ales al venelor si
venulelor. Activitatea fibrinolitica a peretilor venelor extremitatilor info e esential mai mica decit
a extremitatilor sup. Prin aceasta se explica frecventa mult mai inalta a localizarii trombilor in
sistemul V. cava inf.(90%) (A.Pocrovschii).

Dupa structura sa trombii se impart in simpli si compusi. Trombii simpli sint alcatuiti din
trombociti sau fibrina si eritrociti. Trombii compusi au in componenta sa trombociti, fibrina,
eritrociti si leucociti. Trombii venosi se formeaza in conditiile stazei venoase in buzunarele
valvulelor. Cea mai mare parte din trombi se formeaza la nivelul mm.gastrocnemii.

Tabloul clinic: edemului, durerii, hiperemiei la nivelul unei vene superficiale, care se transforma
intr-un cordon dur, sensibilIa palpare. febra, ! subfebrila, uneori 38′. Frison, cefalie rar.Doar in
cazuri de 0 intlamatie raspindita semnele clinice devin violente: temperature atinge 390, apare
cefalie, frison. Regiunea afectata se edemeaza pronuntat, devine dureroasa, ro~ietica. In
singele periferic se depisteaza leucocitoza cu devierea formulei leucocitare spre stinga. Se
maresc ganglionii limfatici, bolnavii pa~esc anevoios.

Peste 2-5 saptamini semnele trombotlebitei dispar. Venele se recanalizeaza. In locurile fostei
intlamatii se mentine hiperpigmentarea tegumentelor. Trombotlebita venelor varicoase are
inclinatia spre recidive, iar fiecare recidiva mareste decompensarea circulatiei venoase.

Trombotlebitei superficiala se poate complica in rare cazuri de trombotlebita septico-purulenta,

care la rindul sau poate da na~tere abceselor subdermale, tlegmonului extremitatii ~i
sepsisului. Starea bolnavilor se agraveaza esential, cind trombotlebita acuta se raspinde~te
spre venele profunde, marind riscul unei trombembolii pulmonare.

Tratamentul: Unica metoda radicala de tratament a trombotlebitei e cea chirurgicala.

Tehnica operatiei putin ce se deosebeste de tlebectomia obi~nuita. Sint mai raspindite doua
metode: inlaturarea venelor trombate superficiale cu metoda de tunelizare si tlebectomia
venelor superficiale pe tot parcursul cu tesutul adiacent peritlebitic schimbat.

Tratamentul conservativ nu intotdeauna este efectiv. Trombotlebita poate sa recidiveze, iar

varicele pot progresa. Tratamentul conservative indicat in perioada preoperatoare, in cazurile
limitarii procesului in regiunea gambei, daca e prezent un proces perifocal pronuntat, daca
starea bolnavului e foarte grava si e cauzata de patologii asociate. Extremitatii i se da 0 pozitie
elevaUi mai sus de nivelul corpului. Odata cu diminuarea fenomenelor acute se permite
deplasarea cu extremitatea bandajata.

Antibioticele se indica doar in tromboflebita supurativ-purulenta. Daca apar focare supurative

ele trebuie imediat deschise ~i drenate. Terapia anticoagulanta se indica doar in
hipertrombinemie ~i cu scop de profilaxie de retromboza!

o insemnatate deosebita are terapia antiinflamatoare (butadiona, reoperina, aspirina,

butazolidina, indometacina). Sunt eficiente administrarile intravenoase de acid nicotinic (1 %
— 5-10 ml). Local se aplica ungvent cu heparina, troxevazina dimexidina de 30%. Sunt folosite
si proceduri fizioterapeutice: ionoforeza cu reoperina, himotripsina, iodida de kaliu.

Se recomanda ca bolnavii cu tromboflebita a venelor superficiale sa se opereze sau in faza

acuta a bolii sau peste 3-6 luni dupa operatie.
Biletul 39
1. Formele atipice de strangulare: hernie de tip Richter, Littre, Maydl, Brock. Particularităţile
morfopatologice şi clinice.
2. Diagnosticul diferenţial dintre hemoragiile digestive superioare ulceroase şi neulceroase (gastrita
erozivă, tumorile gastrice, hernia hiatală, hipertensiunea portală, hemoragia pulmonară,
sindromul Mallory-Weiss etc).
3. Leziunile traumatice ale stomacului: etiologia, particularităţile tabloului clinic, metode de
diagnosticare şi tratament.
4. Tromboflebita acută a venelor superficiale ale extremităţilor inferioare: etiologia,
simptomatologia, diagnosticul, metodele de tratament.

1.Formele atipice de strangulare: hernie de tip Richter, Littre, Maydl, Brock. Particularităţile
morfopatologice şi clinice.
Uneori intestinul subţire (mult mai frecvent decât colonul) se angajează numai parţial, prin marginea
sa liberă (antimesostenică) într-o mică hernie cu coletul strâmt. Atunci se produce strangularea parţială
(parietală) prin pensarea laterală; aceasta este hernia Richter, care mai des se întâlneşte în hernia
femurală, mai rar în cea ombilicală sau a liniei albe şi, foarte rar în hernia inghinală oblică externă.
Particularităţile herniei Richter sunt: păstrarea tranzitului intestinal (lumenul nu este complet obstruat) şi
rapiditatea evoluţiei spre ultimul stadiu al leziunilor parietale intestinale ceea ce creează mari dificultăţi de
diagnostic (mai ales la persoanele obeze).
 O altă formă este hernia Littré când are loc strangularea diverticulului Meckel. Particularităţile sunt
aceleiaşi ca şi în hernia Richter.
Atunci, când 2 anse ale intestinului subţire, se află în sac, iar a 3-a intermediară, în cavitatea
abdomenului (hernia aminteşte litera “W”), constatăm hernia Maydl care se întâlneşte mai des la
bătrâni în hernia inghinală oblică şi prezintă mari dificultăţi de diagnostic. Dacă în timpul operaţiei
sub anestezie locală ansa intermediară necrozată nu va fi observată, se va dezvolta peritonita stercorală
difuză cu consecinţe grave.
În sfârşit se cere menţionată, încă o formă de strangulare. În multe afecţiuni chirurgicale ale
abdomenului în forma sa acută (ulcerul perforativ şi perforaţia cancerului gastric, colecistita şi
pancreatita acută, apendicita acută, ocluzia intestinală, perforaţia intestinului) exudatul inflamatoriu
nimereşte în sacul herniar şi provoacă inflamaţia lui secundară. În acest caz hernia devine
ireductibilă, se măreşte în volum, apar durerile şi alte semne ale inflamaţiei locale asemănătoare cu cele
din strangulare. Această pseudostrangulare poartă denumirea de hernie Brock. Facilitează diagnosticul
antecedentele bolnavului, datele examenului clinic, faptul că durerile apar mai întâi în locul situării
procesului patologic şi mai apoi se deplasează si în regiunea herniei, sunt utilizate şi examinările
paraclinice.

2.Diagnosticul diferenţial dintre hemoragiile digestive superioare ulceroase şi neulceroase

(gastrita erozivă, tumorile gastrice, hernia hiatală, hipertensiunea portală, hemoragia
pulmonară, sindromul Mallory-Weiss etc).
Una din cauzele frecvente a HDS (11%) este sindromul Mallory-Weiss (1929) care constă în apariţia
fisurilor longitudinale în mucoasă şi submucoasa porţiunii cardiale ca rezultat al creşterii esenţiale şi
neaşteptate a presiunii intraabdominale şi intragastrice, ca consecinţă a abuzului de alcool şi alimente urmat
de vomă. Ca factori predispozanţi servesc: trauma închisă a abdomenului, tusa insistentă, sughiţul, astma.
De cele mai dese ori fisura este sutuată pe partea dreaptă, imediat mai jos de joncţiunea esofago-gastrică şi
asigură hemoragia din sectorul submucos.
Deseori singurele semne al acestui sindrom este hematemeza şi melena.
Metoda diagnostica de baza este fibroesofagogastroduodenoscopia (FEGDS). Tratamentul de preferinţă este
cel conservativ: dieta, antacidele, hemocoagulanţii, hemotransfuziile. Se utilizează deasemenea pituitrina i/v,
sonda Blackemore, coagularea directă prin fibrogastroscop.
Când hemoragie nu se stopează este inicată operaţia: suturarea mucoasei şi submucoasei (Whiting şi Beron,
1955), ligaturarea a.coronară (Stoica, 1959) sau combinarea acestor procedee (Mintz,1980). Mortalitatea în
urma acestor operaţii atinge cifra de 10%.
Însă diagnosticul diferenţial cel mai important trebuie stabilit între hemoragia ulceroasă şi hemoragia
determinată de ruperea varicelor ezo-gastrice prezente în sindromul de hipertensiune portală. Aceasta este a
doua cauză ca frecvenţă a hemoragiei digestive superioare este 10-22% (S.Duca, 1955; N.Angelescu,
1997). Antecedentele hepatice ale bolnavului, splenomegalia, testele biochimice de insuficienţă hepatică, precum
şi exploararea radiologică şi endoscopică a varicelor esofagiene, sunt elementele principale ale diagnosticului de
hipertensiune portală cu decompensare vasculară.
Uneori cele două afecţiuni coexistă: 10-15% din bolnavii cu HP şi varice esofagiene prezintă şi ulcer
duodenal sau gastric. În aceste cazuri este dificil de stabilit cauza hemoragiei, iar atitudinea terapeutică ridică
probleme deosebite de indicaţii, de tactică, de tehnică.
O problemă foarte dificilă în diagnosticul diferenţial o constituie hemoragiile digestive mijlocii şi cele
inferioare: diverticulul Meckel, diverticuloza şi tumorile maligne şi benigne a intestinului subţire şi colonului. De
mare utilitate sunt: anamneza, tabloul clinic, examenul radiologic şi endoscopic.
Se cer excluse şi unele afecţiuni extragastrice: hipertensiunea arterială, hemoptizia, hemoragia din faringe şi
nazofaringe cu înghiţirea sângelui; coagulopatiile cu hematemeză din cursul bolilor sangvine (hemofilia,
polycytemia vera, leucemia, anemia pernicioasă, boala Verlgoft, Şeinlein-Ghenoh, Gristmas).

3.Leziunile traumatice ale stomacului: etiologia, particularităţile tabloului clinic, metode de

diagnosticare şi tratament.
 Clasificare
-nepenetrante
-penetrante
-transfixiante

Simptome- ca in ulcerul perforat

Investigatii
-inspectia canalului vulnerant in trauma deschisa
-radioscopia de ansamblu a spatiilor subdiafragmatice
-laparocenteza
-laparoscopia

Tratament
-laparotomia de urgenta
-excizia marginilor plagii
-rezectie/interventie de amploare
-AB
-terapie infuzionala

Leziunea stomacului mai des are loc în traumatismele deschise (6-12%), decât în cele închise (2-3%).
Peretele anterior este afectat mai des, uneori sunt lezaţi ambii pereţi. Deosebim leziuni traumatice ale
stomacului: nepenetrante (când are loc lezarea numai a seroasei şi musculoasei), penetrante şi
transfixiante. Tabloul leziunilor penetrante este identic cu cel al ulcerului perforat, dezvoltându-se
fulgerător de rând cu sindromul algic şi o încordare musculară răspândită, din sonda gastrică se elimină
suc gastric cu amestec de sânge. Revizia canalului vulnerat în traumatismele deschise, radioscopia de
ansamblu cu scoaterea în evidenţă a aerului liber, laparocenteza şi mai ales laparoscopia confirmă
diagnosticul. Rareori este necesară fibrogastroscopia.

Tratamentul leziunilor traumatice ale stomacului este chirurgical – excizia marginilor necrozate,
suturarea în 2 straturi cu aspiraţie nazogastrică permanentă şi antibioticoterapie intensivă în perioada
postoperatorie. Leziunile masive ale stomacului cu strivirea şi necrotizarea pereţilor cer intervenţii mai
radicale. Mortalitatea în aceste leziuni este determinată de peritonită şi constituie 42-57%.

4. Tromboflebita acută a venelor superficiale ale extremităţilor inferioare: etiologia,

simptomatologia, diagnosticul, metodele de tratament.

Tabloul clinic al tromboflebitei superficiale se caracterizeaza prin aparitia edemului, durerii, hipere miei la
nivelul unei vene superficiale, care se transforma intr-un cordon dur, sensibil la palpare. Apare febra, mai
frecvent temperatura fiind subfebrila, iar uneori atingind 38'. Frison, cefalie se observa mai rar. Majoritatea
bolnavilor continuă să lucreze. Doar în cazuri de o inflamaţie răspîndită semnele clinice devin violente:
temperature atinge 390, apare cefalie, frison. Regiunea afectată se edemează pronunţat, devine dureroasă,
roşietică. In singele periferic se depisteaza leucocitoza cu devierea formulei leucocitare spre stinga. Se
măresc ganglionii limfatici, bolnavii păşesc anevoios.
 Peste 2-5 saptamini semnele tromboflebitei dispar. Venele se recanalizeaza. In locurile fostei inflamatii se
mentine hiperpigmentarea tegumentelor. Tromboflebita venelor varicoase are inclinatia spre recidive, iar
fiecare recidiva mareste decompensarea circulatiei venoase.
Tromboflebita supurativ-septica se poate complica de abcese subcutane si flegmon al extremitatii, de
embolie a arterei pulmonare si infarct al plaminului. Uneori procesul se poate raspindi in sistemul venelor
profunde, agravind starea bolnavului.
Tromboflebita migratoare se caracterizează prin o mulţime de focare de tromboflebită în sistemul
venelor superficiale. În acest caz starea bolnavilor nu suferă. Se observă doar un sindrom algic la palpare şi la
mişcare. Peste 2-3 săptămîni aceste fenomene pot să dispară spontan.
Tromboflebitei superficială se poate complica în rare cazuri de tromboflebită septico-purulentă, care la
rîndul său poate da naştere abceselor subdermale, flegmonului extremităţii şi sepsisului. Starea bolnavilor se
agravează esenţial, cînd tromboflebita acută se răspîndeşte spre venele profunde, mărind riscul unei
trombembolii pulmonare.

Tratamentul
Unica metoda radicala de tratament a tromboflebitei e cea chirurgicala. Numai operatia eficient pre-
vine raspindirea procesului, complicatiile si recidiva acestei afectiuni.
Tehnica operatiei putin ce se deosebeste de flebectomia obişnuita. Sint mai raspindite doua metode:
inlaturarea venelor trombate superficiale cu metoda de tunelizare si flebectomia venelor superficiale pe tot
parcursul cu tesutul adiacent periflebitic schimbat.
Tratamentul conservativ nu întotdeauna este efectiv. Tromboflebita poate să recidiveze, iar varicele pot
progresa. Tratamentul conservativ e indicat in perioada preoperatoare, in cazurile limitarii procesului in
regiunea gambei, daca e prezent un proces perifocal pronuntat, daca starea bolnavului e foarte grava si e
cauzata de patologii asociate. Extremităţii i se dă o poziţie elevată mai sus de nivelul corpului. Odată cu
diminuarea fenomenelor acute se permite deplasarea cu extremitatea bandajată. Antibioticele sunt in general
contraindicate, deoarece procesul initial e aseptic, iar antibioticele măresc coagulabilitatea sangvină.
Antibioticele se indică doar în tromboflebita supurativ-purulentă. Dacă apar focare supurative ele trebuie
imediat deschise şi drenate. Terapia anticoagulanta se indică doar în hipertrombinemie şi cu scop de
profilaxie de retromboză!
O insemnatate deosebita are terapia antiinflamatoare (butadiona, reoperina, aspirina, butazolidina,
indometacina). Sunt eficiente administrările intravenoase de acid nicotinic (1% - 5-10 ml). Local se aplica
ungvent cu heparina, troxevazina dimexidina de 30%. Sunt folosite si proceduri fizioterapeutice: ionoforeza
cu reoperina, himotripsina, iodidă de kaliu.
Se recomandă ca bolnavii cu tromboflebită a venelor superficiale să se opereze sau în faza acută a bolii
sau peste 3-6 luni după operaţie.

1. Metodele de examinare a glandei mamare: clinice, radiologice, termo-ecografice, morfologice,

ultrasonografice etc.
2. Penetraţia şi malignizarea ulcerului gastroduodenal: particularităţile tabloului clinic, metodele de
diagnosticare, indicaţii către operaţie, tratamentul chirurgical.
Penetrarea ulcerului
3 faze:
1faza patrunderii ulcerului prin toate straturile peretelui gastric sau duodenal
2faza concresterii fibroase cu organul adiacen
3 faza penetrarii definitive cu patrunderea in org adiacent
Ulcerul gastric- penetreaza in omenul mare, copul pancreatic,ficat colon transvers,mezocolon,
rareori in splin
Ulcer gastric- penetreaza in corpul pancreasului ,lig hepatu=o duodenal,mai rar in colecist cu
formarea unei fistule bilio digestive
 Diagnostic
Sindr. Dureros insistent si aproape permanent
-in penetrare in pancreas-durerea radiaza in spate,ladreapta th11, sau in forma de centura
-dureri nocturne
Durerile nu se juguleaza cu spasmolitice
Diponibilitate inalta catre hemoragie
r-scopic- ,,nisa’’ adinca din stomac sau duoden care depaseste limitele stomacului
Tratament-
T, medical in stationar 2-3 saptamini
Tratament chirurgical cu indicatii conditionat –absolute: -sindrom dureros
-necesitate in medicatie
- prezenta altor complicatii
-antecedende cu complicatii

Malignizarea
Incidenta
Ulcer gastroduodenal-3-10 %
Dependenta de localizarea si dimensinile ulcerului- curba mare 80 %
1/3 distala -80%
In cardie – 48%
Mai frecvent malignizeaza ulceru fastric mai mare de 2cm
Semne clinice:
Disparitia periodicitatii durerilor
Durerile isi pierd violenta, dar devin permanente inclusiv in timp de
noapte
-apare inapetenta. Pierderi ponderale
Creste anemia, se deregleaza starea generala
Aparitia repulsului fata de carne
Diagnostic-FEGDS cu biopsie din marginile ulcerului
Semnul conusului la prelevarea biopsiei
Rscopia-,,nisa’’ rigiditatea peretilor
Tratament
RG(gastroectomie) cu examen histologic intraoperator
!!! 6 preparate 2 ani la rind de 2 ori pe an timp de 6-8 saptamini

3. Leziunile traumatice ale pancreasului: etiologia, tabloul clinic, diagnosticul, particularităţile

tratamentului chirurgical. Profilaxia pancreatitei postraumatice.
Frecventa leziunilor inchise si deschise este 1-3 %, 60- ca rezultat al compresiei cu volanu
automobilului,
Din cauza particularitatilor anatomice ale acestei zone in traumele penetrante decesul deseori
survine ca rezultat la hemoragii masive
Tablou clinic-hemoragie intaabdominala,peritonita fermentativa, dureri violente in abdomen, stare
de soc
Diagnostic-laporoscopia(permite evidentierea pancreatitei acute posttraumatice) diagnosticul
difinitiv-ramine prerogativa intaoperatorie
Tratament- hrmostaza sigura,menajarea parenchimului pancreatic,drenarea bursei omentale cu
marsupializarea pancreasului, decompresia cailor biliare
!!!! suturarea parenchimului pancreati se soldeaza cu complicatii grave,ca progresarea pancreatitei,
aparitia abceselor bursei omentale si a pancreatiteaipurulente generalizate
In caz de:
Rupturi transversale cu lezarea completa a virsungului-se pastreaza atitudinea menajera,drenarea
ambelor segmente a wirsungului, si spatiului pancreatic,drenarea cailor biliare
Leziuni distale a glandei-se admite rezectia distala a glande
Mortalitatea-9-34%

4.Sindromul posttromboflebitic: etiologie, tabloul clinic, metodele de

diagnosticare, tratamentul conservativ, indicaţii şi contraindicaţii pentru
tratamentul operator, metodele de intervenţii chirurgicale.
SPTF se refera la una din cele mai raspindite afectiuni ale vaselor sanguine constituind 28% din
toate afectiunile sist venos.
40 %- virsta medie si devin handicapati de grupele 2-3
Procesele care au loc in SPTF
-TROMBOZA
RECANALIZAREA
-AFECTAREA APARATULUI VALVULAR

Clasificarea SPTF: (G. Pratt)

Dupa forma:.

Forma edemo-algidi. Forma varicoasa,. Forma ulceroasa,. Forma mixta.

1. Dupa stadiile afectiunii:

compensare, subcompensare si decompensare.

2. Dupa foma:

Forma edemo-algica — este forma la care semnul major constituie edemul si durerea In
extremitatea inferioara. Edemul e cauzat de dereglarile de reflux venos si limfatic. Aparitia
durerii poate fi cauzata de comprimarea nervilor, de dereglarea troficii, tensionaria fasciei.
Aparitia varicelor e consecinta a suprasolicitarii vv subcutanate. Ulcerele trofice indica 0 stare
avansata a afectiunii.

Tablou clillic.polimorf, fiind In dependenta de amploarea deregHiriior hemodinamice si de

antrenarea multiplelor verigi patogenetice. EI poate avea forme multiple, ce se e~aloneaza
Intre doua extreme: forme numai cu tlebedem si forme cu edem mixt sau limfedem, varice
secundare si tulburari trofice complexe.

Tulburari functionale: sunt la Inceput usoare (oboseala, senzatie de greutate, sau parestezii In
molet dupa ortostatism prelungit), pot fi deosebit de accentuate In stadiile avansate (crampe
musculare, dureri nevritice, sau dureri cauzalgice nocturne).

Semne locale: Edemul apare in regiunea labei piciorului, iar mai tardiv si a gambei. Peste
noapte edemul, ca regula dispare. Edemul este manifestarea cea mai precoce ~i cea mai
cqmuna, apare mai IntTi distal ~i In al do ilea nnd moale, depresibil. Daca tromboza a
interesat vv iliace, edemul cuprinde Intrega extremitate ~i se constata varice In regiunea
pubiana, ‘in caz de tromboza a venei cava inf — varicele apar pe peretele abdominal~i In
regiunea lombara. Edemul mixt este mai des Intllnit ~i se caracterizeaza prin reductibilitatea
partiala la declivitate (edem permanent, eu ascilatii), put’ind evolua spre limfedem secundar.

Cea mai mare parte de bolnavi acuza dureri moderate in regiunea extremitatii afectate.
Durerile se intetesc in timpul lucrului si in deopsebi seara. Ulcerele posttrombotice si celulita se
manifesta prin dureri acute in pozitia verticala a bolnavului, in timpul noptii, la inealzirea
extremitatii. Aceste dureri sunt cauzate de intlamatie si nu de staza venoasa.

Tulburarile trofice cutanate: apar la nivelul gambei (premaleolar, 1/3, inferioara, 1/3
mijlocie).si Imbraca forme evolutive multiple. Ele apar precoce, evoluiaza rapid, sunt mai
Intinse si cu sedii atipice. TegumenteIe extremitatii afectate sunt pale si cianotice. Prin fisurile
interfalangiale patrunde infectia, contribuind aparitiei erizipelului, celulitei si tromboflebitei.

  DIAGNOSTIC

SPTF se recunoaste clinic din antecedente 1 episod tlebitic amertor) si prezenta

simptomatologiei clinice respective(edem, leziuni trofice, varice aparute tardiv).

Acest diagnostic se confirma prin rezultatele probelor functionale Delbet, Perthes si Pratt-I,
care atesta tulburari detranzit prin venele profunde.
Flebomanometria — remarca indici crescuti de presiune sistolica si diastolica, Jipsa unei
dinamici evidente ‘in

marimile gradientului sistolic la Inceputul si sflisitul efortului fizic, revenirea rapida a presiunii la
normal.

Flebografia  dinamica !!!!!

Tratamentul

Principii Ie de tratament al SPTF sunt aproximativ aceleasi ca In tromboflebita acutii.

Tratamentul SPTF poate fiterapeutic si chirurgical.

Tratamentul conservativ urmareste scopul de oprire a progresiei afectiunii, de imbunatatire a

hemodinamicii, troficii si a functiei extremitatii. Tratamentul de regula se efectuiaza ambulator.
Trebuie de mentionat, ca sunt efective toate metodele conservative folosite in tratamentul
trombotlebitei acute a membrelor inferioare.

o importantii deosebitii il are regimul rational de lucru. Purtarea bandajelor elastice este
obligatorie. Bandajele intensificii circulatia sanguinii In venele profunde, sciizand cantitatea de
sange In tegumente precum si tensiunea superficialii interstitialii. Se Impiedicii astfel aparitia
edemului, se favoriza normalizarea metabolismului tisular Imbuniitiitind microcirculatia. Daca
bandajarea nu poate reduce edemul membrului, atunci devine rationalii prescrierea diureticelor
(furosemid, hipotiazid, triampur).

Se indica bolnavilor fizioproceduri: ionoforez cu caliu, tripsin, chimotripsina, lidaza, camp

magnetic altemativ, curenti Bernar si Darsonval, statiuni balneo climaterice. Pentru
Imbunatatirea microcirculatiei diminuarea edemului ~i miirirea permiabilitatii capilarelor se
administreaza glivenol, venurifon, troxevazin, escuzan, anticoagulante In doze mici. Pentru
tratamentul ulcerelor cu evolutie trenanta se vor aplica local antiseptice si antibiotice cu
spectru larg de actiune, enzime proteolitice (unguent Imxol), Chi moser, Lasonil, Solcoseril,
Combutec, lonoforeza, bandaje cu pasta Unna.

Pentru tratamentul eczemei zemuinde si dermatitei se poate folosi 0 suspensie de zinc,

gelatina si glicerina, In proportii egale, cu 0 cantitate Intreita de apa distilata, pasta de
naftalan boricat, tlutinar, ftorocort. Bolnavilor Ii se vor prescrie si preparate desensibilizante,
substante care vor ameli ora circulatia sanguina ( venomton, trental, andecalin, solcoseril).
Tratamentul chirurgical.

valvule artificiale intra si extravasculare.

crearea unei valvule extravasculare pe vena poplitee (propusa de Psathakis). Scopul acesteia
este obtinerea unui lambou pediculat Ingust din tendonul m.gracilis, care se trece Intre atrera
si vena poplitee si se fixeaza cu suturi la tendonul bicepsului femural. in timpul mersului, cand
se produce contractia muschiului gracilis, lamboul creat din acesta apasa vena poplitee,
imitand astfel un mecanism de supapa. Actual, operata se aplicii limitat.

Daca sindromul posttrombotic este produs de obliterarea unilaterala a venei popliteee, se

foloseste operatia de suntare Incruci~atii suprapubiana cu autovena, asegmentului safeno-
femural prop usa de Palma. Ea va asigura scurgerea sangelui din membrul bolnav spre partea
sanatoasa. Ca 0 imperfectiune a operatiei, mentionam trombozele ftecvente. in scopul
profilaxiei tromboformarii precoce, unii chirurgi completeaza operatia cu aplicarea de
anastmoze artero-venoase temporare, care vor intensifica circulatia venoasa.

In ocluziile pe segmentul popliteo-femoral se executa operatia de suntare a segmentului

obliterat cu transplant autovenos, rezectia safenei afectate si inlocuirea ei, autoplastie cu vena
subcutanata: se aplica anastomoza segmentelor nemodificate de vena ( femurala, poplitee,
tibiala posterioara) cu vena safena intema. La recanalizarea partiala sau totalii a venelor
profunde, cand exista si dilatatia venelor superficiale, operatia de predilectie se considera a fi
safenectomia combinata cu ligaturarea venelor comunicante dupa procedeele Linton Cokett
sau Felder. Fascioplastia este irealizabila la majoritatea bolnavilor, din cauza induratieie pielii si
tesutului celular subcutanat, precum si din cauza edemului subfascial. Safenectomia combinata
cu ligatura vaselor comunicante va lichida staza sanguna din venele superficiale dilatate,va
Intrerupe circulatia paradoxala prin venele comunicante, va diminua hipertensiunea venoasa
din venele din regiunea gambei afectate, iar prin urmare se va imbunatati hemodinamica
patului vascular microcirculator.La extemate bolnavii vor fi preveniti de necesitatea purtarii
permanente a bandajelor elastice pe membrul operat