Osteoartrita (OA) rezultă dintr-un dezechilibru între defalcarea și repararea țesuturilor din articulațiile

sinoviale. Factorii de risc includ traume, suprautilizare, obezitate și predispoziție genetică.

În osteoartrita timpurie, Etiopatogeneza osteoartritei a fost împărțită în 3 etape.

În stadiul 1 apare de obicei tumefiere cartilajului, din cauza sintezei crescute de proteoglicani; acest
lucru reflectă efortul condrocitelor de a repara deteriorarea cartilajului. Apoi urmează defalcarea
proteolitică a matricei cartilajului. Metabolismul condrocitelor este afectat, ducând la o producție
crescută de enzime, care include metaloproteinaze (de exemplu, colagenază, stromelizină), care distrug
matricea cartilajului. Condrocitele produc, de asemenea, inhibitori de protează, inclusiv inhibitori tisulari
ai metaloproteinazelor (TIMP) 1 și 2, dar în cantități insuficiente pentru a contracara efectul proteolitic.
Această etapă poate dura ani sau decenii și se caracterizează prin repararea hipertrofică a cartilajului
articular.

Pe măsură ce osteoartrita progresează, nivelul proteoglicanilor în cartilagiu scade și devine foarte

scăzut, determinând cartilajul să se înmoaie și să piardă elasticitatea și astfel să compromită integritatea
suprafeței articulare. Microscopic, descuamarea și fibrilațiile (despicături verticale) se dezvoltă de-a
lungul cartilajului articular normal neted de pe suprafața unei articulații osteoartritice. În timp, pierderea
cartilajului duce la pierderea spațiului articular. Așa dar, etapa 2 implică fibrilația și eroziunea suprafeței
cartilajului, cu o eliberare ulterioară a fragmentelor de proteoglican și colagen în lichidul sinovial.

Eroziunea cartilajului deteriorat într-o articulație osteoartritică progresează până când osul subiacent
este expus. Osul denudat de cartilajul său protector continuă să se articuleze cu suprafața opusă. În cele
din urmă, tensiunile crescânde depășesc rezistența la randament biomecanică a osului. Osul subcondral
răspunde cu invazie vasculară și crește celularitatea, devenind îngroșat și dens (un proces cunoscut sub
numele de eburnare) la zonele de presiune.

De asemenea, osul subcondral traumatizat poate suferi degenerescență chistică, care se poate atribui fie
necrozei osoase secundare impactului cronic, fie intruziunii lichidului sinovial. Chisturile osteoartritice
sunt, de asemenea, denumite chisturi subcondrale, pseudochisturi sau geode (termenul european
preferat) și pot varia de la 2 la 20 mm în diametru.

În stadiul 3, produsele de descompunere ale cartilajului induc un răspuns inflamator cronic în sinoviu.
Are loc producerea de catre macrofage sinoviale a metaloproteinazelor, precum și a citokinelor, cum ar
fi interleukina (IL) 1, factor de necroză tumorală (TNF) -alfa. Acestea se pot difuza înapoi în cartilaj și pot
distruge direct țesutul sau pot stimula condrocitele pentru a produce mai multe metaloproteinaze. Alte
molecule proinflamatorii (de exemplu, oxidul azotic [NO], un radical liber anorganic) pot fi, de
asemenea, un factor în stadiul 3.

În zonele de-a lungul marginii articulare, vascularizația măduvei subcondrale, metaplazia osoasă a
țesutului conjunctiv sinovial și proeminențele oscilante cartilaginoase duc la creșterea neregulată a
noului os (osteofite). Fragmentarea acestor osteofite sau a cartilajului articular în sine are ca rezultat
prezența corpurilor libere intraarticulare (șoareci articulați).

Împreună cu afectarea articulațiilor, osteoartrita poate duce, de asemenea, la modificări fiziopatologice

ale ligamentelor asociate și ale aparatului neuromuscular. De exemplu, anomaliile complexe ale
ligamentului lateral colateral sunt frecvente în osteoartrita genunchiului.

În cele din urmă, evenimentele de mai sus modifică arhitectura articulației și creșterea osoasă
compensatorie are loc într-o încercare de stabilizare a articulației. Pe măsură ce arhitectura articulară se
schimbă și se produce stres mecanic și inflamator suplimentar pe suprafețele articulare, boala
progresează necontrolată.