ÎNTREBĂRI LA PNEUMOFTIZIOLOGIE

PETRU EXAMEN
ANUL IV, FACULTATEA MEDICINĂ 1
Anul universitar 2020 - 2021

1. Scurt istoric despre ftiziologie. Tuberculoza - boală infecţioasă şi socială.

Epoca de piatră – 5000 de ani până la era noastră
Mimii egiptene – 2700 de ani până la era noastră
Legea lui Manou – a. 1200 î.e.n. (la persani şi indieni se interzicea căsătoria cu femei bolnave
de ftizie)
Sfîrşitul secolului XVIII – secolul XIX: 30% din toate decesele sunt cauzate de TB
• Hippocrate (insula Cos, 460 I.C. - Larissa, Tessalia 377 I.C.) descrie Ftizia = ftiziologie
– Boala transmisa in familie, Nu recunoaste caracterul transmisibil
• Galen (130-200)
– Postuleaza caracterul transmisibil
• Aristotel (384-322 I.C.) a descris scrofula la porci şi a crezut că ftizia este contagioasă.
• .. dar in India Susruta 500 I.C. mentiona o boala identificata ca TB
• In evul mediu predomina descrierile din medicina araba
• Avicena sugereaza caracterul “Transmisibil” si comunicabil al infectiei
• Giorolamo Fracatorius (1483-1553) - primul epidemiolog, recunoaste natura contagioasa
a TB
• In timpul revolutiei industriale, in Europa numarul de cazuri explodeaza
• Franciscus Sylvius (1614-1672), olandez, prin autopsii descrie nodulii: "tuberculi“=>
tuberculoza
• Apariția Sanatoriilor (Germania - sec 19 Hermann Brehmer)
• În 1810, Carmichael: tuberculoza vitelor se transmite la om prin consumul de carne/lapte
• Rene Laennec,1819 introduce stetoscopul
• Jean-Antoine Villemin,1865: o"boala transmisibila" şi demonstrează că tuberculoza este
o infecţie specifică determinată de un agent inoculabil (om-vite-iepuri)
• Forlanini – colapso-terapia - 1880
• Robert Koch identifica B. Koch – 1882
• Waksman – prima terapie: actinomicina - apoi streptomicina 1943
• Inaintea erei antibioticelor, pacientii erau trimisi la sanatoria, Pacienții urmau tratament cu
aer curat, soare si repaus la pat,Cei care nu-si permiteau, adesea mureau acasa
• Medicamentele care pot distruge bacteria -descoperite in 1940 -1950
• Streptomicina (SM) 1943
• Izoniazida (HIN) si Acid P-aminosalicylic (PAS) descoperite intre 1943 si 1952
• Bedaqulina – 2012
• Delamanida – 2014
 2. Etiologia tuberculozei. Genul Mycobacterium. Clasificarea. Rezistenţa naturală faţa
de agenţii fizici şi chimici.
• Agentul patogen- Bacilul Koch/BK/Bacilul tuberculozei/Mycobacterium
tuberculosis/BAAR - bacili acid-alcoolo-rezistenţi/MBT
Bacilul tuberculozei a fost descoperit de savantul german Robert Koch la 24 martie 1882
24 martie – Ziua Mondială de combatere a tuberculozei
În anul 1911 Robert Koch a primit premiu Nobel
• Tuberculoase:
 M. tuberculosis hominis
 M. Bovis-bovine-oameeni
 M. Africanum- la om
 M. Microti-la rzatoare, si poate oameni
 M. beijing
Nontuberculoase (atipice)-aviom, lepra
• M. tuberculosis hominis-Clasa – Actinomicetelor
Alcoolo-acidorezistent (BAAR)
Coloraţia – Ziehl-Neelsen
Aerob
Agent intracelular
Hidrofobie
Peretele celular – 2 straturi: extern (difuz) şi intern (rigid)
60% - lipide

• Componentele ale peretelui bacterian-

– “cord factor” glicolipid de suprafața, prezent doar pe tulpinile virulente, care determina
creșterea in vitro a MBT in cordoane. Injectarea la șoareci a extractului purificat induce
apariția de granuloame specifice
– “sulfatidele”, glicoproteine de suprafața care conțin sulf, prezente doar pe tulpinile
virulente; împiedica fuziunea fagozomilor care conțin MBT cu lizozomii, in macrofage
– LAM, heteropolizaharide cu o structura similara endotoxinei bacteriilor gram negative;
inhiba activarea macrofagelor de către interferonul gamma şi induce eliberarea de către
acestea de TNF-alfa (care determina febra, scădere in greutate, leziuni tisulare) şi de IL
-10 care suprima proliferarea de LT
• Antigenele micobacteriene-
Citoplasmatice (solubile): Arabinomani, Arabinogalactami, Glicani
Ale peretelui celular (insolubile): Acizii micolici – oferă acido-alcoolorezistenţă, Glicolipide
(lipoarabinomanul)
Toxinele – sulfolipidele, cord-factorul apreciază virulenţa
Catalaza – împiedică generarea de radicali de oxigen în interiorul macrofagelor şi anulează
potenţialul lor bactericid
Lipoarabinomananul – glicolipid inhibă funcţiile microbicide ale macrofagelor prin
eliminarea radicalilor liberi de oxigen, blochează efectul activator al γ-interferonului asupra
macrofagelor
 3. Transmiterea infecției tuberculoase. Surse de infecție. Căile de pătrundere ale
infecției în organism și mecanismul contaminării.
M.tuberculosis spre deosebire de alte micobacterii cu ubicuitate in natura nu se multiplica
inafara org., iar inf de la animale sunt foarte rare, rezervor de micobacterii persoanele
infectate sau bolnavi, transmitere pe cale aerogena
Sursa principală de inf-bolnav cu TB pulmonara
Gr de contagiozitate depinde de densitatea BK in sputa, frecventa
sputei
Alte surse: Bolnavi cu TB extrarespiratorie activa, fistulizate(urogenitala,
osteoarticulara,ganglionara)-rar
Animale bolnave de TB-prin produse alimentare(lactate) sau in timpul
ingrijirii lor
Transmitere- Transmiterea M. tuberculosis de la om la om pe cale aerogenă (90 - 95%)
Particule nucleolice aerogene 1-5mk
– Tuse (3500 M. tuberculosis)
– Strănut (1 mln. M. tuberculosis)
– Vorbire ( 5 min - 3500 M. tuberculosis)
Tuse/stranut /vb fragmenteaza sputa in picaturi bacilifere(picaturile fluge cu diametrul mare 10-
500mm) care sunt proiectate in jurul bolnavului pe o raza d 0,8-1,5 m
Prin deshidratare devin intens contaminate =nucleozoli, fiecare continind 1-2 bacili, mai stabile
in conditii mediu si mai usor intra in alveole mai ales in conditii:
-densitate mare de nucleosoli in jurul eliminator
-contact strins sursa-contacti
-frecventa mare a tusei si stranut
-aparare bronhopulmonara deficitara la cei expusi
Particulele nucleolice infecţioase cad cu 1cm pe oră dacă nu este circulaţie aeriană
Calea de infecţie digestivă mai puţin frecventă se produce prin consumarea de alimente
infectate (produse lactate)
Calea transplacentară – dacă pacienta suferă de un proces hematogen generalizat cu
afectarea placentei, decolarea prematură a placentei, diferite maladii nespecifice cu mărirea
permeabilităţii vaselor placentei. Se întâlneşte foarte rar
Calea cutanată sau prin mucoasele afectate.Se poate transmite infecţia la patologoanatomi,
chirurgi, persoanele care îngrijesc de animale bolnave, etc. Această cale este mai mult o
cazuistică
Factorii care determină probabilitatea transmiterii
• Susceptibilitatea (statutul imun) al individului expus (nivelul de imunitate al persoanei
neinfectate)
• Contagiozitatea persoanei cu TB activă este direct legată de numărul de bacili tuberculoși
care el sau ea expulzează (elimină) în aer
• Mediu - factorii de mediu care afectează concentrația M. tuberculosis
• Expunerea:
 Proximitatea, frecvența și durata expunerii
 Persoanele cu contact prelungit, frecvent sau apropiat cu persoane cu tuberculoză au un
risc mare de a se infecta, având o rată estimată de infecție de 22%
• Virulența tulpinii de M .tuberculosis:
 Virulenţa este capacitatea unui agent patogen de a pătrunde, de a se adapta, multiplica şi a
se răspândi în ţesuturile organismului gazdă
  Virulenţa se poate modifica esenţial sub acţiunea factorilor mediului şi se exprimă diferit
în dependenţă de starea macroorganismului
Factorii de mediu care sporesc probabilitatea transmiterii M. Tuberculosis
• Spațiu - un volum redus al spaţiului împărţit de către o persoană cu un pacient bolnav
de tuberculoză
• Ventilație locală sau generală insuficientă care are ca rezultat diluarea sau eliminarea
insuficientă a nucleelor de picatură infecțioase
• Circulația aerului - recircularea aerului care conține nuclei de picătură infecțioase
• Manipularea cu specimene - procedurile necorespunzătoare de manipulare cu specimene
care generează nuclei de picătură infecțioase
• Presiunea aerului pozitivă în camera pacientului infecțios care provoacă circularea M.
tuberculosis în alte zone

4. Evoluția infecției tuberculoase. Rolul terenului și factorilor de mediu. Ciclul infecției

tuberculoase la om. Infecție și îmbolnăvire.

5. Epidemiologia tuberculozei. Endemia de tuberculoză și indicatorii epidemiometrici de

evaluare a acesteia. Situația și caracteristicele actuale ale endemiei de tuberculoză pe plan
mondial şi în Republica Moldova.
6. Depistarea tuberculozei (Screening-ul TB). Depistarea pasivă.
Obiectivul principal al depistării (screening-ului) a TB active constă în asigurarea depistării
precoce a TB și inițierea promptă a tratamentului, cu scopul final de a reduce riscul rezultatelor
slabe a tratamentului, formarea sechelelor și consecințelor sociale și economice negative ale
TB, și contribuirea la reducerea transmiterii TB
Screening-ul TB trebuie să respecte principiile etice stabilite pentru screening-ul bolilor
infecțioase, respectarea drepturilor omului, minimizarea riscului disconfortului, durerii,
stigmatizării și discriminării
Organizarea depistării trebuie să permită identificarea surselor de infecție din comunitate
 Depistarea pasivă este principala metodă de depistare a TB la nivelul medicinii
primare, care include identificarea persoanelor simptomatice în momentul adresării
la lucrătorul medical
 Depistarea pasivă a TB este o examinare sistematică în identificarea persoanelor cu
simptome sugestive pentru TB, care se face sistematic pentru toate persoanele ce solicită
asistență medicală, într-o instituție medicală
 Screening-ul simptomaticilor este o activitate ce revine atât medicilor din reţeaua de
asistenţă medicală primară, cât și celor de diverse alte specialităţi
Avantajele depistării pasive constau în accesibilitate, cost redus, posibilă precocitate
diagnostică, eficienţă ridicată, constituind primul filtru de depistare clinică
Depistarea pasivă a TB implică
 persoana cu TB activă care se confruntă cu simptome, pe care le recunoaște ca fiind grave
 persoana care se prezintă de sine stătător la o instituție medicală
 lucrătorul medical care evaluează corect persoana ce prezintă simptome sugestive pentru
TB
 utilizarea cu succes a algoritmului de diagnostic deplin cu sensibilitate și specificitate
suficientă
  Depistarea pacienților cu simptoame clinice caracteristice tuberculozei este sarcina
medicului de familie şi a fiecărui lucrător medical indiferent de specialitatea pe care
o prestează!
 De reţinut: Persoanele cu tuberculoză pot rămâne asimptomatice.
Istoric medical complet:
 Date sociale, familiale, medicale și profesionale
 Prezenţa simptomelor caracteristice tuberculozei
 Expunerea la TB
 Istoricul de TB (infecţie sau boală)
 Factori de risc pentru TB
Efectuarea examenului fizic:
 Starea generala
 Date percutorii, palpatorii şi stetoacustice
 Reacţii paraspecifice (eritem nodos pe gambe, cherato-conjuctivita flictenuloasa etc.,
preponderent la copii)
 Adenopatie regională

7. Screening-ul sistematic pentru TB activă (depistarea activă a TB).

Depistarea activă - presupune identificarea activă a persoanelor cu TB din grupurile cu
risc sporit de îmbolnăvire de TB şi a contingentelor periclitate
 Screening-ul sistematic pentru TB activă (depistarea activă a TB) este definit ca
identificarea sistematică a persoanelor cu suspiciune de TB activă, într-un grup țintă
predeterminat, cu ajutorul testelor, examinărilor sau altor proceduri, care pot fi aplicate
rapid
 Screening-ul sistematic pentru TB activă se va efectua anual persoanelor din grupele cu
risc sporit de îmbolnăvire de TB, persoanelor ce necesită vigilență sporită privind
tuberculoza şi celor din categoriile pereclitante (personalul din sectoare speciale, cu risc de
transmitere a tuberculozei)
 Grupul de risc este orice grup de persoane în care prevalența sau incidența TB este
semnificativ mai mare, decât în populația generală
Grupurile cu risc Persoanele care necesită (categorii pereclitante)
sporit de îmbolnăvire vigilență sporită privind
TB, tuberculoza
 Contactii, cu risc sporit TB, condiționat  Personalul din instituțiile
pacientii de TB de factorii sociali (persoanele medico-sanitare:
 Pers cu sechele din categoriile social --din secții de nou-născuți,
posttuberculoase defavorizate) spitale (secții) de pediatrie
 cu infecția HIV; 2. Persoanele expuse factorilor --din centrele de reabilitare și
 imunitate medico-biologici de risc: recuperare/plasament pentru
compromisă,trat, (IrenC, fumatori activi, cu copii
imunosupresiv; malad. Pulm cr, consum de  Personalul din instituțiile
 DZ alcool,droguri, gastrectomie, de învățămînt:
 afecțiuni psihice gravide/lauze cu simptome  personalul din
in scopul sugestive, copii nevaccinati) instituțiile de
internării 3. Rezidenții și angajații educație
 în locurile de instituțiilor cu regim: închisori, antepreșcolară și
detenție și aziluri, instituții de îngrijiri învățămînt
 pesonalul angajat; paliative, centre de plasament, preșcolar;
 Migranții interni instituțiile specializate FP Personalul din instituțiile de
și externi; 4. Studenții colegiilor învățămînt primar
 Persoane FLT; medicale, universității de
 Personalul AMU medicină, rezidenți, secundari
Personalul IFP clinici ai universității de
medicină
5. Personalul instituțiilor
medicale
6. Asistenți medicali
Screening-ul sistematic pentru TB activă include:
 Istoricul complet al persoanei
 Examenul clinic o dată la 6 luni, adulţii și copii din grupurile cu risc sporit de îmbolnăvire
prin TB, pentru depistarea simptomelor/semnelor sugestive pentru TB
 Referiți suspecţii la examenul microscopic al sputei la BAAR și radiografia pulmonară
standard (digitală sau convențională), în cazul prezenţei simptomelor/semnelor sugestive
pentru TB;
 IDR Mantoux 2UT la copii și adolescenți - nu mai rar de o dată în 12 luni, în cazul
absenţei semnelor clinice. La necesitate - examenul radiologic OCT;
 Radiografia pulmonară standard (digitală sau convențională) la adulți și adolescenți - nu
mai rar de o dată în 12 luni, în cazul absenţei semnelor clinice

8. Examinarea grupelor cu risc sporit de îmbolnăvire de tuberculoză; examinarea grupelor

periclitante.
 Contactii, pacientii de TB
 Pers cu sechele posttuberculoase
 cu infecția HIV;
 imunitate compromisă,trat, imunosupresiv;
 DZ
 afecțiuni psihice in scopul internării
 în locurile de detenție și pesonalul angajat;
 Migranții interni și externi;
 Persoane FLT;
 Personalul AMU
Personalul IFP
Examenul clinic o dată la 6 luni, adulţii și copii din grupurile cu risc sporit de îmbolnăvire prin
TB, pentru depistarea simptomelor/semnelor sugestive pentru TB
Gr periclitated- 1 data in an
9. Persoanele care necesită vigilență sporită privind tuberculoza, managementul.
1. cu risc sporit TB, condiționat de factorii sociali (persoanele din categoriile social
defavorizate)-someri, boschetari, familii socialvulnerabile
2. Persoanele expuse factorilor medico-biologici de risc: (IrenC, fumatori activi, cu malad.
Pulm cr, consum de alcool,droguri, gastrectomie, gravide/lauze cu simptome sugestive,
copii nevaccinati)
3. Rezidenții și angajații instituțiilor cu regim: închisori, aziluri, instituții de îngrijiri paliative,
centre de plasament, instituțiile specializate FP
4. Studenții colegiilor medicale, universității de medicină, rezidenți, secundari clinici ai
universității de medicină
5. Personalul instituțiilor medicale
6. Asistenți medicali
 IDR Mantoux 2UT la copii și adolescenți - nu mai rar de o dată în 12 luni, în cazul
absenţei semnelor clinice. La necesitate - examenul radiologic OCT;
 Radiografia pulmonară standard (digitală sau convențională) la adulți și adolescenți - nu
mai rar de o dată în 12 luni, în cazul absenţei semnelor clinice

10.Diagnosticul tuberculozei. Istoricul medical. Evaluarea clinică a bolnavului suspect.

Algoritm de diagnostic al tuberculozei. Realizarea și evaluarea critică a examenelor
complementare.
Istoric medical:
Date sociale, familiale, medicale și profesionale
Prezenţa simptomelor caracteristice tuberculozei
Expunerea la TB
Istoricul de TB (infecţie sau boală)
Factori de risc pentru TB

Metode de diagnostic:
 Diagnosticul de laborator M. tuberculosis
 Testarea cutanată tuberculinică
 Examenul radiologic
 Investigații clinice de laborator
 Examenul histopatologic
11.Testul cutanat la tuberculină. Tuberculina. Scopul utilizării testului tuberculinic.
Avantajele și dezavantajele testului tuberculinic.
 Tuberculina-reprezintă un extract din cultura micobacteriană de tip uman şi bovin cu
vechime de 6-8 săptămâni, concentrat prin evaporare până la 1/10 din volumul iniţial
 tuberculoproteină purificată (PPD)
 o doză = 2UT în volum de 0,1 ml
Indicaţii pentru testul tuberculinic:
 Copii din contact cu bolnavi TB (contact familiar sau cu rude, la şcoală etc.)
 Copii cu semne clinice sugestive pentru TB
 Copii cu risc sporit de infectare
 Pacienţii cu infecţie HIV
Testul tuberculinic ajută clinicienii să diferențieze persoanele infectate de persoanele neinfectate. Cu
toate acestea, un rezultat negativ nu exclude diagnosticul de infecție tuberculoasă latentă sau TB active.

12.Tehnica IDR Mantoux 2 UT. Evoluția intradermoreacției. Reacţia organismului la

tuberculină. Interpretarea reacţiei la tuberculină. Virajul tuberculinic. Efectul booster.
Tehnica IDR Mantoux 2 UT
 Instrumentarul necesar - seringi 1 ml- ace speciale pentru injecţii intradermice de o
singură folosinţă
 Locul introducerii - intradermic pe faţa anterioară a treimii de mijloc a antebraţului
 Tehnica întroducerii - După o prealabilă dezinfectare a tegumentelor cu alcool 70% SAU
alcool eter, se introduce intradermic 0,1 ml (2 UT) de PPD.
 În momentul inoculării se formează o papulă cu aspect de „coajă de portocală” cu
dimensiuni de 5-6 mm, care dispare peste 10 min
Reacţia organismului la tuberculină
 generală – febră, astenie, artralgie, modificări patologice în sânge; aceste semne se menţin
1-2 zile
 focală – poate avea loc la introducerea subcutanată a tuberculinei în cazuri de tuberculoza
activă. Ea se manifestă prin apariţia sau creşterea tusei, sputei, durerilor toracice
 locală – în locul introducerii tuberculinei observăm eritem, o papulă dermică, vezicule
Citirea și interpretarea reacțiilor IDR Mantoux 2 UT
 se face la 48 - 72 ore de la administrare, luând în consideraţie doar dimensiunile induraţiei
palpabile, excluzând reacţiile eritematoase simple
 se măsoară în milimetri (mm), cel mai mare diametru transversal al reacţiei, cu ajutorul
unei rigle transparente
 după 4-7 zile reacţia dispare, lăsând o uşoară pigmentare şi descuamare furfuracee locală
Interpretarea reacțiilor IDR Mantoux 2 UT
Negativă:
 Prezenţa unui punct numai la locul inoculării tuberculinei
 Prezenţa hiperemiei
 Prezenţa papulei numai până la 4 mm (inclusiv) la cei nevaccinaţi şi până la 9 mm
(inclusiv) la cei vaccinaţi
Pacienţii cu IDR Mantoux 2 UT negativă, „anergie pozitivă”, se consideră persoane
neinfectate
O reacţie negativă la PPD-L sugerează o afecţiune netuberculoasă, dar nu exclude
tuberculoza activă.
La 25% din persoane infectate cu M.tuberculosis testul tuberculinic poate fi negativ în timpul
diagnosticării
Anergia negativă este caracteristică pentru bolnavii cu tuberculoză avansată, cu cancer, HIV
infectaţi, infecţii virale (gripa, rujeola, tusea convulsivă) etc
O reacţie negativă poate fi şi la persoanele infectate care se află în perioada antialergică
Reacţiile fals-negative-pot fi determinate de :
 Factorii care se referă la persoana supusă testării: febra de orice origine, malnutriţia,
infecţiile virale: HIV, parotidită epidemică, varicela, rujeola, infecţiile bacteriene: formele
severe ale tuberculozei, lepra, febra tifoidă, tusea convulsivă, bruceloza, vaccinarea
recentă cu virusuri vii: rujeola, varicela, parotidită, poliomielita, infecţiile micotice severe,
insuficienţa renală cronică, leucemiile, limfoamele, boala Hodgkin, sarcoidoza, nou-
născuţii sau vârstnicii, stările de şoc (chirurgical, traumatic, arsuri grave), tratamentul
cortizonic, citostatic;
 Factorii care se referă la managementul produsului tuberculinic: inactivarea tuberculinei
(nerespectarea condițiilor de păstrare), diluţii improprii, denaturările biochimice;
 Factorii care se referă la metoda de administrare: doza introdusă a fost mai mică,
introducerea subcutanată, sângerarea, tamponarea energică după injectare;
 Factorii care se referă la interpretarea rezultatelor: lipsa experienţei, erorile de citire.
Pozitivă:
 Prezenţa papulei de 5 mm la nevaccinaţi şi 10 mm la cei vaccinaţi până la 16 mm
(inclusiv) la copii şi până la 20 mm (inclusiv) la maturi
Hiperergică:
 Diametrul papulei – 17 mm şi mai mare la copii şi adolescenţi; 21 mm şi mai mare la
maturi
 Reacţia veziculonecrotică
 Limfangită şi/sau adenopatie regională
 Grupelor infectate cu tuberculoză aparţin persoanele cu IDR Mantoux 2 UT pozitivă sau
hiperergică
 Reacţia pozitivă sau hiperergică este markerul infecţiei tuberculoase fără corelaţie cu
tuberculoza activă!
Rezultatele fals pozitive IDR Mantoux 2UT
 Vaccinarea cu vaccin cu bacili Calmette-Guerin (BCG)
 Infectarea cu micobacterii nontuberculoase
 Efectul booster
 Erori de citire
 Viraj tuberculinic-IDR Mantoux 2 UT pozitivă, apărută pentru prima dată în urma
primoinfecţiei tuberculoase
 Efectul booster-s-a constatat că repetarea testului tuberculinic la intervale scurte poate
genera creşterea intensității reacţiei
 Amânarea efectuării IDR Mantoux 2 UT
• Boli infecţioase acute
• Boli cronice în faza de acutizare
• Perioada de convalescenţă
• Stări alergice
• Erupţii dermice
• O lună de zile după orice vaccinare

13.Examenul microbiologic. Importanţa investigaţiilor microbiologice în diagnosticul

tuberculozei.

Depistarea micobacteriei tuberculozei este elementul esenţial pentru:

· diagnosticul TB la persoanele cu simptome clinice;
· diagnosticul diferenţial al modificărilor pulmonare radiologice;
· urmărirea evoluţiei clinice şi a eficacităţii tratamentului;
· aprecierea sensibilităţii agentului patogen la preparatele antituberculoase şi corijarea
schemelor de tratament;
· evaluarea vindecării;
· aprecierea contagiozităţii unui caz de boală.
Metode microbiologice de depistare, izolare şi testare a sensibilităţii M.tuberculosis
1. Examenul microscopic:
· Colorarea Ziehl-Neelson;
· Colorarea cu fluorocromi (auramin-rodamină).
2. Examenul bacteriologic (examenul prin cultură):
· Însămânţarea pe medii nutritive solide (Lowenstein-Jensen);
· Cultivarea micobacteriilor pe medii lichide (BACTEC MGIT, MB/BacT).
3. Metode molecular-genetice:
· Metoda molecular-genetică - GenoType® MTBDRplus; GenoType® MTBDRsl;
· Metoda molecular-genetică - Gene Xpert MTB/RIF;
· Metoda molecular-genetică BD ProbeTecTM
4. Metode biologice

14.Modalităţi şi principii generale de recoltare, transportare şi păstrare a produselor

patologice. Examenul microscopic.

 Tuberculoza pulmonară - sputa

 În fiecare caz suspect de tuberculoză trebuie să se asigure colectarea a 2 probe de
spută timp de 2 zile consecutive
 Alte materiale patologice daca nu elimina sputa:
• Lavajul bronşic
• Tubajul gastric
• Produsele recoltate la bronhoscopie
• Sputa indusă
• exsudatul pleural
• lichidul cefalorahidian
• ţesutul afectat
• urina etc.

Proba 1 (pe loc)

 În ziua când pacientul suspectat de tuberculoză se adresează pentru asistența medicală
pentru prima dată, el este trimis la cabinetul de recoltare, unde, în prezența lucrătoruli
medical, se va recolta prima probă de spută
 Pacientul se instruiește privind necesitatea recoltării a două probe de spută și procedura
recoltării sputei
 Înainte de colectare, pe suprafața externă a recipientului de spută (nu pe capac), se scrie
prenumele bolnavului şi se va indica numărul specimenului

Proba 2 (proba matinală)

 Sunt două modalități de recoltarea acestei probe de spută:
 recoltarea celei de-a 2-a probe se face atunci când pacientul se întoarce la cabinet sau
 pacientului i se oferă un container pentru colectarea probei de dimineaţă
 Pacientului i se explică modalitatea de recoltare, dimineaţa înainte de mâncare, după
clătirea gurii cu apă
 Proba este adusă în aceeaşi zi la camera de recoltare

Condiţiile de recoltare a sputei:

 Procedura se va efectua în camerele de recoltare a produselor patologice
 Se face sub supravegherea unui cadru medical la un geam /vizor al boxei de recoltare, cu
respectarea masurilor de control infecţios:
 ventilaţie corespunzătore
 lămpi UV
 respiratoare

Examenul microscopic:
-Colorarea frotiului prin metoda Ziehl-Neelsen şi examinarea la microscop obişnuit
-Colorarea cu substanţe fluorocrome şi examinarea cu ajutorul microscopiei fluorescente

* Test rapid, ieftin

* Test prezumtiv, nu şi diagnostic
* Determină bacteriile BAAR, nu neapărat M. Tuberculosis,
Alte bacterii BAAR:
- micobacterii nontuberucoase (M. fortuitum, M. gordonni);
- Nocardia

Scopul:
 depistărea unor bolnavi noi, eliminatori de bacili
 diagnosticul precoce al TB
 monitorizărea bacteriologică a bolnavilor cu diagnosticul de tuberculoză confirmat
in dinamică şi
 verificarea eficacităţii tratamentului

 Examenul microscopic al sputei la BAAR are o valoare exclusivă în diagnosticul precoce

al tuberculozei
 Acesta este superior altor metode prin confirmare rapidă, cost redus, accesibilitate majoră
 Dar are şi unele dezavantaje - sensibilitatea redusă şi necesitatea corectitudinii în
executare
 Depistează cele mai periculoase forme de tuberculoza (cu cât mai mare este numărul de
BAAR în sputa, cu atât mai contagios este bolnavul de tuberculoză)

15.Examenul bacteriologic (examenul prin cultură). Cultivarea micobacteriilor pe medii

lichide (BACTEC, MB/BacT). Metodele de testare a sensibilității M.tuberculosis.

- Metode microbiologice (cultivare pe medii de cultură)

Medii solide (Lowenstein-Jensen, Ogawa)
Medii lichide (MGIT)
Scopul:
 diagnosticul diferenţial al tuberculozei
 testării sensibilităţii agentului patogen către preparatele antituberculoase
 confirmării exacte a naturii tuberculoase a maladiei
 determinării apartenenţei taxonomice a agentului patogen
Izolarea micobacteriilor tuberculozei are particularităţile sale. Ele constau în multiplicarea
excesiv de lentă a micobacteriilor – timpul de divizare a celulei microbiene constituie 18 – 20
ore. Aceasta necesită un termen îndelungat de incubaţie, pentru a obţine creşterea vizibilă a
coloniilor. Termenul îndelungat de incubaţie dictează necesitatea respectării unui şir de
reguli, pentru a păstra viabilitatea celulelor şi proprietăţilor de creştere a mediului nutritive

Avantajele:
 Metoda de cultivare este cu mult mai sensibilă decât microscopia
 Permite izolarea culturii pure de micobacterii
 Permite diferenţierea tipului de micobacterii
 Permite tipizarea micobacteriilor în cadrul M tuberculosis complex
 Permite determinarea exactă a etiologiei procesului specific
 Testarea sensibilităţii agentului patogen izolat la preparatele specifice
 Testarea sensibilității M.tuberculosis:
Cultura solidă (LJ): Specimenul este inoculat în tuburi cu AB; creșterea în tuburile cu AB
indică rezistență
Cultura lichida (BACTEC, MGIT): Specimenul este inoculat în tuburi cu AB; creşterea
în tuburile cu AB indică rezistenţă

16.Metodele molecular-genetice de diagnostic și identificare a speciilor micobacteriene în

tuberculoză (Reacţia de polimerizare în lanţ, GenoType®MTBDRplus, XpertMTB/RIF,
BD ProbeTec™, “fingerpriting”, spoligotiparea). Interpretarea rezultatelor.

“Reacţia de polimerizare în lanţ” (polymerase chain reaction – PCR)

 - Permite amplificarea în milioane de exemplare a unor fragmente de ADN din regiuni
selectate ale genomului
- Pentru început, trebuie cunoscute două secvenţe scurte de nucleotide, situate la capetele
segmentului, care urmează a fi amplificat
- Pe baza acestor secvenţe se produc (sau se obţin) aşa numiţii praimeri, care prezintă din
sine nişte molecule (fragmente) scurte de ADN, complementare la aceste secvenţe de
nucleotide

GenoType® MTBDRplus

Metoda molecular-genetică GenoType® MTBDRplus este utilizată pentru testarea sensibilităţii

M.tuberculosis către preparatele antituberculoase strategice – izoniazida și rifampicinei. Identificarea
rezistenţei la Rifampicina este bazata pe detectarea celei mai importante mutații a genei rpoB . Pentru
determinarea nivelului înalt de rezistenţă la izoniazida se studiază gena katG (care codifică peroxidaza),
iar pentru stabilirea nivelului jos de sensibilitate se studiază gena inhA . Metoda molecular-genetică
GenoType® MTBDRplus va fi utilizată cu scopul: testării rapide a sensibilităţii M.tuberculosis către
preparatele antituberculoase strategice; geno-identificării micobacteriilor non-tuberculoase.
Metoda Xpert MTB/RIF

 Metoda Xpert MTB/RIF este propusă de OMS (2011) pentru depistarea rapidă a cazurilor
de tuberculoză, ca metodă de screening printre persoanele cu simptome clinice
caracteristice tuberculozei, care este concepută ca un test, în care toate reacţiile decurg
într-un cartuş (cartridge)
 Testul se bazează pe multiplex, PCR în timp real, cu greutatea moleculara pentru a detecta
și a diagnostica MTB
 Tot odată această metodă permite depistarea rapidă a rezistenţei către Rifampicină
 Metoda este foarte simplă în utilizare şi poate fi aplicată în laboratoarele de nivel periferic,
sau chiar la nivel de AMP
 Metoda nu necesită laboratoare cu securitate biologică de nivel 2 sau 3
 Rezultatele cu rezistenţă la RIF sunt disponibile în numai 2 ore

 Cum funcționeaza?
 In momentul in care cineva este suspectat de TB, se poate colecta sputa care este
prelucrata in mai putin de doua minute pentru a fi introdusa in cartusul de unica folosinta
 Spre deosebire de testele clasice, proba se lasa la incubat la temperatura camerei timp de
15 minute direct in tubul cu reactiv cu care este insotit cartusul, dupa care se efectueaza
testul
 Denumire  test:  (M.tuberculosis, M. bovis, M. africanum, M. microti si M. canetti) si
rezistenta la Rifampicina
 test diagnostic calitativ in vitro
 Detectie L 81bp in gena rpoB
 recoltare proba: orice tip de secretie respiratorie
 timp de analiza: 90 minute

Metoda molecular-genetică BD ProbeTecTM.

Metoda molecular-genetică BD ProbeTecTM este un sistem semi-automat de diagnostic direct
din material patologic a M.tuberculosis complex şi de asemenea identificarea genică a speciilor
de Mycobacterium. Metoda are la bază amplificarea izotermică in regim „real-time,” în
fluorescenţă şi detecţie rapida. Metoda va fi utilizată pentru diagnosticul diferenţial al
tuberculozei extrapulmonare. De asemenea, metoda poate fi utilizată în unele cazuri complicate
de diagnostic diferenţial al tuberculozei pulmonare la copii sau adulţi. La fel, metoda va fi
utilizată pentru identificarea prin genotipare a M.tuberculosis complex şi micobacteriilor non-
tuberculoase.
Analiza polimorfismului fragmentelor de restricţie -“fingerpriting”
 “amprentele digitale ale ADN”
 permite studierea profilului genomic al micobacteriilor
 Această metodă are o importanţă majoră în epidemiologia moleculară, infecţiile
nosocomiale
 Metoda constă în determinarea (pornind de la ADN-ul cromosomial) numărului şi
respectiv dimensiunii fragmentelor de restricţie care conţin secvenţa de inserţie IS 6110 în
cazul M.tuberculosis
 Această secvenţă variază de la o tulpină la alta, în funcţie de numărul copiilor şi respectiv
distribuţia acestora la nivel genomic.

17.Clasificarea clinică a tuberculozei. Principiile de bază a clasificării. Compartimente.

Formele clinice pulmonare. Caracteristica procesului tuberculos. Fazele procesului
tuberculos. Complicaţiile tuberculozei. Sechelele posttuberculoase. Elementele formulării
diagnosticului în baza clasificării.
18.Tuberculoza primară. Particularităţiile generale ale tuberculozei primare.
Primoinfecţia tuberculoasă latentă.
 Tuberculoza primară se dezvoltă după primul contact al copilului cu micobacteriile
de tuberculoză
 Se întâlnește preponderent la copii şi adolescenţi
 Are loc conversia probei tuberculinice cu apariţia virajului tuberculinic
 Se dezvolta pe un fon de hipersensibilitate de tip întârziat, deaceea probele
tuberculinice sunt hiperergice
 Sunt caracteristice reacţii paraspecifice –eritemul nodos, cerato-conjunctivită
flictenulară, sindromul poliarticular(reumatismul Ponse), poliserozite
 In procesul patologic este implicat, sistemul limfatic, tuberculoza primară fiind o
infecţie limfotropă
 Poate avea o evoluţie gravă la copii mici, până la vârsta de 3 ani cu complicaţii
severe (diseminări hematogene, meningită tuberculoasă) care poate finaliza cu deces
 La majoritatea copiilor evoluează benign cu vindecare spontană chiar fără
tratament
 Se înregistrează multirezistenţa primară a micobacteriilor de tuberculoza faţă de
preparatele antituberculoas
Primoinfecţia tuberculoasă latentă.- perioadă cu IDR Mantoux 2UT pozitivă, fără semne
clinice de tuberculoză se numeşte primoinfecţie latent
Primoinfecţia TB (latentă, ocultă) urmează după primul contact de scurtă durată al
copilului şi pătrunderea în organism a unui număr mic de micobacterii  Aproximativ
90% din persoanele infectate rămân în stadiul de infecţie tuberculoasă latentă, numai 10%
din persoanele infectate vor face tuberculoza-boală în următorii an
primoinfecţie latentă în tuberculoză este rezultatul persistării infecţiei primare
Condiţiile de dezvoltare a primoinfecţiei latente:
 în urma unei rezistenţe genetice, procesul infecţios nu se dezvoltă
  imunitatea este dobîndită, cînd M.tuberculosis este transformată în forme
latente, “dormante”
 În ambele cazuri sunt prezente M. tuberculosis
 În ambele cazuri capacitatea macroorganismului de a înlătura antigenul este
insuficientă
Primoinfecţia tuberculoasă latentă. Depinde de:
 Gradul de virulenţă M. tuberculosis
 Rezistenţa generală şi reactogenitatea imunobiologică a macroorganismului
 Este semnificativă şi acţiunea mediului
19.Reacțiile paraspecifice în tuberculoza primară.
Reacţiile imune de interacţiune şi sensibilizare a macrofagelor şi T-limfocitelor activate şi
acumularea lor până la dezvoltarea sfârşitului logic (formarea granulomului) contribuie la
dezvoltarea unor reacţii în diferite organe, numite de A.Strucov paraspecifice
Ele au o origine toxico-alergică, polimorfă, de tip mononuclear
eritemul nodos-apare sub forma unor noduli durerosi pe fata anterioara a gambelor,
leziunile sunt supradenivelate, dureroase,rosii, iar in evolutie devin maro
kerato-conjunctivită flictenulară- lacrimare cu fotofobie care nu cedeaza la
antihistaminice siantiinflamatoare nespecifice
sindromul poliarticular (reumatismul Ponse)-
poliserozite-
20.Complex tuberculos primar. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial. Tratamentul şi
prognosticul.
este o formă a tuberculozei primare la copii şi adolescenţi cu substratul morfologic -
inflamaţia specifică a ţesutului pulmonar (afectul primar), implicarea în proces a căilor
limfatice (limfangită) şi a ganglionilor limfatici intratoracici (limfadenită) sau adenopatie
Frecvenţa - 30-35%
debutul poate fi acut sub masca:  pneumoniei  bronşită  gripă
Subacut
Insidios ,
Inapercept
Tabloul clinic
sindromul de intoxicaţie sistemul nervos central - slăbiciune generală, astenie,
excitabilitate, cefalee, dereglări de somn, subfebrilitate, transpiraţii nocturne
sistemul endocrin – dereglări în creştere la copii, disfuncţie
ale glandei tiroide în perioada prepubertară, (hiperplazie de gr. II- III cu hiperfuncţie), dereglări
funcţionale ovariene (amenoreea primară sau secundară, ciclul menstrual neregulat), scăderea
funcţiei glandelor suprarenale (adinamie, hipotonie)
sistemul imun – copiii devin bolnăvicioşi, se îmbolnăvesc
frecvent de boli ale căilor respiratorii (viroze, bronşite şi pneumonii repetate), reactivarea
infecţiilor cronice (sinusite, amigdalite, pielonefrite etc)
sistemul cardiac – miocardite toxico-alergice (tahicardie,
zgomotul I diminuat, suflu sistolic funcţional la apex)
sistemul digestiv – scăderea poftei de mâncare sau inapetenţă, la examinare -gastrită hipoacidă,
hiposecretorie, hepatomegalie - mărirea ficatului cu 1,5 – 2 cm
sindromul bronhopulmonar Tusea este simptomul cel mai frecvent, iniţial este seacă, pe
parcursul bolii devine productivă, sputa este în cantităţi mici şi se expectorează cu greu
 Dureri în cutia toracică – din cauza localizării afectului primar
subpleural
Dispnea - se întâlneşte la cazurile complicate de extinderea
procesului şi predominarea proceselor exudative
Hemoptizia – apare în cazurile complicate cu formarea cavernelor
primare, mai des întâlnite la adolescenţi
Obiectiv
Simptome generale de intoxicaţie - sub dezvoltare fizică, paliditatea pielii, eritem nodos pe gambe,
cheratoconjunctivită flictenulară, mărirea ganglionilor limfatici periferici în 10-12 grupe
 Ganglionii limfatici la început sunt moi, elastici, mobili, indolori, apoi devin duri
 Ganglionii limfatici periferici se măresc până la gradul III inclusiv
 Mărimea ganglionilor limfatici periferici de gradul IV – VI este caracteristic pentru tuberculoza
ganglionilor limfatici periferici şi se pronunţă într- un grup
Tabloul radiologic:
1. Stadiul pneumonic 4-6 luni- opacitate omogenă în segmentele anterioare ale plămânului
cu implicarea hilului, componentele complexului primar nu se evidenţiază
2. Stadiul de resorbţie- simptomul bipolar (afectul primar şi adenopatia unite printr-o
bandă opacă - limfangita)
3. Stadiul de organizare - afectul primar şi adenopatia se încapsulează, dispare limfangita
4. Stadiul de petrificare- formarea nodulului Gohn şi petrificatului în hil
Evoluţia acestor stadii durează în jurul unui an, iar petrificarea ganglionilor limfatici în hil
până la 3-4 ani
Laborator: Microscopia sputei la BAAR - pozitivă în 10- 15%
Analiza sângelui: anemie hipocromă, leucocitoză moderată cu deviere spre stânga,
aneozinofilie, limfocitopenie, VSH accelerată
Probele tuberculinice – proba Mantoux 2UT în majoritatea cazurilor este hiperergică şi
coincide cu un viraj tuberculinic
Diagnostic diferential: tumori benigne, maligne, pneumonii nespecifice

21.Tuberculoza ganglionilor limfatici intratoracici. Simptomatologie şi evoluţie.

Complicaţii.
este o formă TB primară extrapulmonară cu inflamaţie specifică a ganglionilor
limfatici intratoracici, care se întâlneşte preponderent la copii şi adolescenţi
Sunt afectaţi preponderent ganglionii limfatici conform schemei Suchenicov – Esipov
 Paratraheali
 traheo-bronhiali
 de bifurcaţie
 bronho-pulmonari
 Engel
Frecvenţa – 70%
Formele clinice
 Forma infiltrativă –se caracterizează morfologic prin cazeificarea parţială a ganglionilor
limfatici, predomină inflamaţia de tip exudativ cu implicarea ţesutului adiacent.
În tabloul clinic sindromul de intoxicaţie predomină asupra celui bronho- pulmonar
 Forma pseudotumorală –se caracterizează morfologic prin cazeificarea totală a ganglionului
limfatic. În tabloul clinic predomină sindromul bronhopulmonar cu compresia bronhului
(tusea bitonalăconvulsivă), dispnee expiratorie
Adenopatia traheobronşică de volum micprezintă o variantă a formei pseudotumorale şi se
întâlneşte şi la adulţii tineri
Manifestările clinice sunt moderate sau lipsesc
Această formă trebuie să fie suspectată la copiii şi adolescenţii din focarele de tuberculoză cu
sindrom de intoxicaţie, cu viraj tuberculinic , salt tuberculinicsau probe tuberculinice
hiperergice
Tabloul radiologic
Forma infiltrativă
 sindromul hilului lărgit, fără structură,neomogen, de intensitate medie cu un contur
difuz
Forma pseudotumorală
hil lărgit,intensiv,omogen, net conturul şi policiclic
Adenopatie traheobronşică de volum mic-
Ganglionii limfatici afectaţi cu diametrul de până la 1cm /grup sunt ascunşi în umbra
mediastinului, acordului şi sunt invizibili pe clişeul radiologic standard
 Pentru depistarea lor este necesară radiografia în profil a cutiei toracice, tomografia
mediastinului,tomografia computerizată
Complicaţiile
 compresia ganglio – bronşică cu stenoză exprimată clinic prin tuse iritativă, tiraj, cornaj,
dispnea poate contribui la atelectazie
 intimitatea contactului ganglio-bronşic şi propagarea infecţiei la peretele bronşic poate
realiza o perforaţie (fistulă ganglio –bronşică)
 cavernă ganglionară
 diseminări bronhogene
 diseminări limfo-hematogene
 pleurezii sero-fibrinoase
22.Tuberculoza ganglionilor limfatici intratoracici. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial.
Tratamentul. Sechele primoinfecţiei tuberculoase. Semnificaţia epidemilogică a
sechelelor posttuberculoase.
Diagnostic pozitiv:
Se suspectă la copii din focarele de TB, cu imunitate scăzută, cu amigdalite/faringite
frecvente
Manifestari clinice in dependenta de forma
Obiectiv simptom Filatov: cearcăne sub ochi,gene lungi, sprîncene stufoase, ochi
stralucitori(in intoxicatie tardiva pronuntata)
Simptom Vidergoffer -Cutia toracica-partea anterioara dilatarea retelei venoase periferice
in sp intercostale 1-2 uni sau bilateral, din cauza compresiei venei azigos
Simptom Frank- dilatarea capilarelor superficiale in 1/3 sup a scapulei
Percutor:
 In norma-subnatitate pe procesele spinale C7-Th1-la copii pina la 2 ani; C7-Th2 -10 ani,
C7-Th3- mai mari de 10 ani
S-m Korani- submatitate Mai jos de aceste limite= marire ggl de bifurcatie
s-m de la Kamp- submatitate Th2-Th4- marir ggl bronhopulmonari
cupa lui Filosof – submatit in regiunea manubriului si sp intercostal 1-2 anterior- marire
ggl paratraheali
auscultatix: bronhofonie mai jos de Th1
aceste semne sunt valabile in lipsa Rx
Tabloul radiologic
Forma infiltrativă
sindromul hilului lărgit, fără structură,neomogen, de intensitate medie cu un contur difuz
Forma pseudotumorală
hil lărgit,intensiv,omogen, net conturul şi policiclic
Adenopatie traheobronşică de volum mic-
Ganglionii limfatici afectaţi cu diametrul de până la 1cm /grup sunt ascunşi în umbra
mediastinului, acordului şi sunt invizibili pe clişeul radiologic standard
Pentru depistarea lor este necesară radiografia în profil a cutiei toracice, tomografia
mediastinului,tomografia computerizată
BAAR- neg
Test tuberculinic:- hiperergic sau viraj

Diagnosticul diferenţial,
sarcoidoza, st. I
limfogranulomatoza
limfosarcomul
limfoleucemiile
adenopatiile nespecifice
Hiperplazie timus
23.Complicaţiile tuberculozei primare.
Complicaţiile complex TB Limfadenita TB

 extinderea procesului inflamator  compresia ganglio – bronşică cu stenoză exprimată

 compresia gangliobronşică cu atelectaziei
 formarea cavernei primare care la rândul
său se poate complica cu hemoptizie,
pneumotorax spontan, diseminări
bronhogene
 caverne gangliobronşice
 fistule gangliobronşice
 pleurezie sero-fibrinoasă
clinic prin tuse iritativă, tiraj, cornaj, dispnea poate
contribui la atelectazie
 intimitatea contactului ganglio-bronşic şi
propagarea infecţiei la peretele bronşic poate
realiza o perforaţie (fistulă ganglio –bronşică)
 cavernă ganglionară
 diseminări bronhogene
 diseminări limfo-hematogene
 pleurezii sero-fibrinoase

24.Meningita tuberculoasă: clinica, diagnostic, diagnostic diferenţial, tratament.

25.Caracteristica lichidului cefalorahidian în meningita tuberculoasă.
26.Pleurezia tuberculoasă. Simptomatologie clinică şi radiologică. Examenul lichidului
pleural. Diagnosticul diferenţial. Evoluţie şi tratament. Empiemul tuberculos.
Este o complicatie a TBC primare/secundare
Este o forma a TB extapulmonare
Mai des la copii adolescenti,adulti tineri
10-12% din toate formele de tb
Este caracteristic: virsta tinara, contact cu bolnavi de TB, sau suporta la moment o forma de
TB, debut lent, predominare limfocite , BAAR+ in lichid, la biopsie -granulom TB
Lichidul se resoarbe lent formind depuneri pleurale mari cu tendinta de inchistare
Clinic: depinde de forma pleureziei(fibrinoasa-clinica saraca, putine semne de intoxicatie,
cu durere locala la ispir; ausc-frecaturi pleurale, Rx posibil depuneri pleurale
sau exudativa-clinica pronuntata- dupa o perioada latenta cu sdr de intoxicatie,apare t-38-
39, dureri in torace,dispnee care se agraveaza in dinamica)
obiectiv local: ca si in alte pleurezii: ramine in urma hemi toracele afectat la
respiratiefreamat vocal nu se transmite, percutie -matitatte cu linie Damuaso, triunghirule
groco-Rufus si Garleande, auscultativ la inceputul acumularii lichidului si in resorbtie-
frotatii pleurale, in acumulari masive-lipsa respiratiei
Puncția pleurala: exudat seros , mai rar hemoragic sau purulent(in empiem pleural)
Serocitrin, densitate 1015-1025,
Proteine-3-6g/l
Predomina limfocitele
Glucoza redusa
Reacția rivalta +
BAAR in lichid pleural prin cultura
In DD se impune biopsie pleurala prin toracoscopie
DD se face cu:
1. Pleurezie parapneumonica- debut mai acut, tuse cu expectoratii, lipsa contact cu
bolnavi TB, in lichid predomina neutrofile, raspunde la tratament nespecific
2. Pleurezie neoplastica- mai frecvent dupa 40 ani, semne pentru tumora primara,
lichidul e adeahemoragic, cu celule atipice , se acumuleaza ft rapid dupa
evacuare(fenomen de nesaturare)
3. Boli colagenose- acumulare bilaterala, cantitati mici, se apreciaa celule lupice
4. ,transudate din insuf. Card- lipsa sdr de intox, anamneza + smne de afctare cardiaca
5. Ciroza hepatica,Sindrom nefrotic- transudat+ semne p-u boala de baza
 27.Tuberculoza pulmonară diseminata. Formele clinice. Simptomatologie şi evoluţie.
Semnele radiologice. Diagnosticul pozitiv şi diferenţial.
Df:este o complicaţie a tuberculozei primare la copii şi adolescenţi şi secundară la adulţi,
substratul morfologic al căreia îl prezintă leziunile nodulare cu d =2 mm (forma miliară)şi
de diferite mărimi (formeleaa subacută şi cronică) situate simetric pe toate ariile
pulmonare cu răspândirea infecţiei pe căile hematogene, limfogene şi bronhogene
Frecvenţa 10%
Forme clinice:
 forma acutisimă (sepsisul tuberculos sau tifobaciloza Landuzi)
 TB diseminată acută sau miliară
 TB diseminată subacută
 TB diseminată cronică
Simptomatologie
Forma acutisimă se dezvoltă la persoanele tinere cu o imunitate grav compromisă
are un debut acut, cu febra până la 39° – 40°C,
cu un sindrom foarte pronunţat de intoxicaţie,
tuse, dispnee cu o evoluţie rapidă, cu tendinţe de generalizare şi afectarea mai
multor organe (ficat, splină etc)
Are un pronostic nesatisfăcător şi rezultă în deces  Se întâlneşte rar
Tuberculoza miliară acută  Debutul este acut, de obicei progresiv, cu astenie, inapetență,
slabire, febră.
 In perioada de stare, febra este ridicată (39 - 40°C), neregulată,
oscilantă, starea generală profund alterată, insoțită de tuse, astenie intensă, polipnee, cianoza,
tahicardie și transpirații.
Există 3 forme clinice:
 tifoidică- domină tabloul hipertoxic, cu stare tifică si splenomegalie, similar celui din febra
tifoida. Dispnee, tahicardie, cianoza. Respiaraţie aspră, crepitaţii.
 meningeală - t înaltă, cefalee, vomă, semnele meningiene sunt mai puţin pronunţate decât în
meningita TB – redoarea cefei, simptomul Kerning slab pozitiv
 pulmonară- Predomină simptomele pulmonare – tusea, dispneea. La percuţie timpanită,
respiraţia aspră, crepitaţii
Tuberculoza diseminată subacută perioadă prodromală cu semne de intoxicaţie timp de 1-2
săptămâni,
apoi t se ridică până la 38° – 39°C, se agravează sindromul de intoxicaţie,â
se instalează sindromul bronho-pulmonar,
apar manifestări laringiene – voce răguşită, dureri la glutiţie, senzaţie de corp strain
Tuberculoza diseminată cronică
 are o evoluţie îndelungată, ondulară, cu perioade de remisie şi acutizări
în perioada de acutizaresindromul de intoxicaţie pronunţat – t - 38 – 39°C ,astenie generală,
cefalee, transpiraţii nocturne, scăderea poftei de mâncare, pierdere ponderală, pierderea
capacităţii de muncă
 Sindromul bronho-pulmonar - tuse cu expectoraţii muco-purulente
pronunţate, dispnee
În perioada de remisie t scade până la subfebrilă sau N, starea bolnavului se ameliorează,
capacitatea de muncă revine, tusea şi expectoraţiile se micşorează, însă dispneea continuă să
crească în dinamică
 inspectie
 Bolnavul arată mai în vârstă, este palid, pielea este umedă. Este astenic, plica cutanată este
micşorată, tonicitatea musculară e slăbită
 Cutia toracică capătă o formă de butoi, fosele supraclaviculare sunt retrase,
Percutie:
submatitate în părţile superioare şi în spaţiul interscapular, timpanită pe toate liniile mai jos de
omoplat
auscultatie
 Murmurul vezicular este diminuat, se ascultă raluri umede şi uscate de calibru diferit
 Zgomotele cardiace sunt accelerate, zgomotul cardiac II este accentuat la nivelul a. pulmonalis
RADIOLOGIC
Acuta Subacute Cronica
=primele zile-un desen pulmonar -Opacități nodulare de -Opacităţi nodulare diferite
accentuat, diferite mărimi difuz după dimensiuni şi intensitate
conturate, de intensitate mică situate simetric, cortical pe
-apoi opacitati micronodulare cu şi medie situate cortical în aria lobilor superiori şi medii,
dimensiunea de 2-4 mm segmentele superioare şi pe fundalul unei
(marimea boabelor de mei), la medii în ambele câmpuri pneumoscleroze difuze
început mai mici şi mai rari, cu pulmonare
intensitate mică, contur şters  Emfizem pulmonar în
-Cavernele nu sunt regiunile inferioare cu
-în timp scurt devin de o caracteristice, dar în caz că formarea simptomului de “
intesitate costală, bine conturaţi, apar ele sunt situate salcie pletoasă”
diseminate uniform în ambele subclavicular din ambele
câmpuri pulmonare, armonic „în parţi în formă de ochelari, ele  Pot fi evidenţiate şi
oglindă” având pereţii subţiri (caverne “caverne ştanţate”
ştanţate)
BAAR în spută pozitiv în majoritatea cazurilor
Probele tuberculinice sunt pozitive normoergice
Analiza generală sângelui (anemie, leucocitoză moderată cu deviere spre stânga), lipsa
euzinofilelor, limfocitopenie, monocitoză, VSH accelerat în perioada de acutizare şi cu tendinţă
de normalizare în perioada de remisi
Diagnosticul diferenţial  cancerul metastatic
Pneumonii micronodulare bilaterale
 bronşiolitele
 alveolitele (fibrozantă idiopatică, exogenă alergică,
fibrozantă toxică)
 bolile profesionale (silicoza, antrocoza)
 bolile ţesutului conjunctiv
 stazele pulmonare în patologia cardiac

28.Diagnosticul diferenţial al tuberculozei pulmonare diseminate.

Diagnosticul diferenţial
 cancerul metastatic-este secundar unui neoplasm situate in alt organ(cr mamar, hipernefroza,
cr de cap de pancreas);
-semne commune p-u TB si Cr -astenie generala, pierdere ponderala,
dispnee, dureri toracice, inapetenta, uneori t,
 - bolnavii cu carcinomatoza miliara sunt de obicei mai virstnici, in
anamneza istoric de interventie chirurgicala p/u cr sau cr cunoscut, iar cei cu TB contact cu TB
sau au suportat TB in trecut
- analiza sputei- cr cellule atipice, TB- bacil Koch
- reactii tuberculinice- neg in Cr , dar pot fi neg si in TB avansat
-rx- Cr- opacitati multiple miliare disseminate preponderant in cimpuri
medii, bazale si parahilar,pe fundal de opacitati liniare si reticulare, iar in TB miliara
-localizare pe toata aria pulmonara, bilateral, simetric
-diagnostic confirmat histologic
Pneumonii micronodulare bilaterale – cel mai frecvent secundare sau ca complicatii ale IRVA,
amigdalite
- Debut mai acut cu t-38-39, cefalee,astenii, frisoane, dureri toracice- mai pronuntate
decit la tb
- - datele ex fizic mai pronuntate
- Hemograma-leucocitoza cu crestere pronuntata a VSH
- In sputa lipsa BAAR
- Rx: Opacitati nodulare in cimpuri medii si bazale,
- Schimbarile Rx in pneumonie sub tratament nespecific trec in 2-3 sapt fara sechele
bolile profesionale (silicoza, antrocoza) – anamneza- expunere la bioxid de siliciu
are 3 stadii: 1.-tuse seaca uneori dispnee de effort, t si hemograma -N
2. tuse mai pronuntata+dureri toracice+ dispnee progresiva- fara sdr de intoxicatie,
daca apare se suspecta asociere TB= silicoTB
In stadia 1,2- Rx- aspect miliar cu noduli de intensitatae mare, costala, contur net, diseminati
simetric in ambele cimpuri pulmonare, preponderant medio-bazal cu ddesen pulm accentuat,
fibroza paraseptala
3.-semne pronuntate, insuficienta resp, asociere TB
Diagnostic de silicoza- anamneza profesionala+ agravare imag radiologice-element
patognomonic
In caz de dubii- biopsie- ardere fragment, in cenusa se gaseste bioxid de siliciu
stazele pulmonare în patologia cardiac -are aspect miliar in IC stinga
-anamneza de afectiuni cardioasculare
-palid, acrocianoza, edeme periferice, hepatomegalie, splenomegalie, tuse cu expectoratie,
dispne de effort
-modificari ecg
Rx: opacitati miliare , de intensitate slaba, contur sters preponderant bazal, hiluri de dimensiuni
si opacitate crescuta, contur sters
BAAR in sputa neg
Ameliorare stare sir x dupa repaus si cardiotonice
bolile ţesutului conjunctiv
bronşiolitele
alveolitele (fibrozantă idiopatică, exogenă alergică, fibrozantă toxică)

29.Tuberculoza miliară. Forme clinice. Simptomatologie şi evoluţie. Diagnosticul pozitiv şi

diferenţial.Complicaţii.
Tuberculoza miliară acută  Debutul este acut, de obicei progresiv, cu astenie, inapetență,
slabire, febră.
  In perioada de stare, febra este ridicată (39 - 40°C), neregulată,
oscilantă, starea generală profund alterată, insoțită de tuse, astenie intensă, polipnee, cianoza,
tahicardie și transpirații.
Există mai multe forme:
 tifoidică- domină tabloul hipertoxic, cu stare tifică si splenomegalie, similar celui din febra
tifoida. Dispnee, tahicardie, cianoza. Respiaraţie aspră, crepitaţii.
 meningeală - t înaltă, cefalee, vomă, semnele meningiene sunt mai puţin pronunţate decât în
meningita TB – redoarea cefei, simptomul Kerning slab pozitiv
 pulmonară- Predomină simptomele pulmonare – tusea, dispneea. La percuţie timpanită,
respiraţia aspră, crepitaţii
Rx: primele zile-un desen pulmonar accentuat,
-apoi opacitati micronodulare cu dimensiunea de 2-4 mm (marimea boabelor de mei), la început
mai mici şi mai rari, cu intensitate mică, contur şters
-în timp scurt devin de o intesitate costală, bine conturaţi, diseminate uniform în ambele
câmpuri pulmonare, armonic „în oglindă”
BAAR in sputa neg
Probe tuberculinice – neg(anergie neg)
Diagnostic diferential:
 cancerul metastatic Pneumonii micronodulare bilaterale, bronşiolitele, alveolitele (fibrozantă
idiopatică, exogenă alergică, fibrozantă toxică),bolile profesionale (silicoza, antrocoza),bolile
ţesutului conjunctiv, stazele pulmonare în patologia cardiac+ dd cu tifos abd sau meningita TB in
formele meningiale sau tifoidice

30.Tuberculoza pulmonară nodulară. Simptomatologie şi evoluţie. Diagnosticul pozitiv şi

diferenţial.
este o formă a tuberculozei secundare cu substratul morfologic în formă de leziuni nodulare
cu mărimea de până la 1cm situate în segmentele apicale uni- sau bilateral, asimetric
 Frecvenţa – sub 20%
Tablou clinic
 TB nodulară este o formă de tuberculoză limitată cu manifestări clinice mici, sau chiar
asimptomatice
  Debutul este insidios, inapercept
 Uneori există o simptomatologie discretă căreia bolnavul nu-i acordă atenţie
 Aceasta se manifestă printr-o senzaţie de disconfort cu subfebrilităţi periodice spre seară,
astenie, inapetenţă şi pierdere ponderală, tuse seacă sau expectoraţii redus
Obiectiv
 Pot fi pozitive următoarele simptome: Şternberg (dureri la palpaţie în regiunea centurii
scapulare şi Vorobiov – Pottendjer- rigiditate în aceeaşi zonă)
 La percuţie - îngustarea câmpului Kroening, micşorarea apexului pulmonar
 Respiraţia este aspră supra şi subclavicular, se aud raluri unice uscate
 Aceste semne clinice provoacă „măşti” de tip miozită, osteohondroză cervicală
Formele clinico-radiologice
 Forma nodulară recentă -în segmentele 1,2 unilateral sau asimetric bilateral – leziuni
nodulare de intensitate mică, cu contur imprecis, cu dimensiuni de până la 1 cm
 Forma fibro-nodulară- leziunile nodulare sunt de intensitate medie şi mare, bine
conturate pe un fundal de pneumofibroză (micşorarea apexului în volum, depuneri pleurale)
Diagnosticul de laborator
 BAAR se evidenţiază rar în sputa
 Analiza generală sîngelui – normă sau schimbări moderate a unor indici
 Proba Mantoux cu 2 UT – normoergică
Diagnosticul diferenţial
 se efectuează în cazul pneumoniei de focar
 pneumofibroză postinflamatorie
 cancer periferic (de tip Pencost)
31.Tuberculoza pulmonară infiltrativă. Simptomatologie şi evoluţie. Diagnosticul pozitiv şi
diferenţial.Complicaţii.
este o formă secundară a tuberculozei pulmonare cu substratul morfologic în formă de
leziune nodulară cu necroza în centru şi zona perifocală din jur mai mare de 1 cm situate
mai frecvent în segmentele posterioare ale plămânilor (S1, S2, S6, S10)
 Frecvenţa – este cea mai frecventă formă a TB pulmonare (70 %)
Formele clinico-radiologice
 Infiltrate limitate:  bronho–lobular (Graw)  infiltratul rotund (Assman)  ovalar
(Redeker)
 Infiltrate cu extindere medie:  infiltratul nebulos (Rubinştein)  periscisurită (Sergent)
Infiltrate extinse:  lobita (L. Bernard)  pneumonie cazeoasă
Tablou clinic
Debutul bolii depinde de extinderea procesului
 În infiltratele limitate debutul este insidios cu astenie nepronunţată, pofta de mâncare
scăzută, subfebrilitate sau asimptomati
formele cu extindere medie şi cu forme extinse de TB -Debutul subacut
 La aceşti pacienţi clinica evoluează sub diferite forme:
 Pseudogripală  Pseudopneumonică
 Pseudobronşitică  Hemoptoică
o În aceste cazuri, este prezent sindromul de intoxicaţie pronunţat şi sindromul bronho-
pulmonar (junghi toracic, tuse cu expectoraţii mucopurulente, dispnee, hemoptizie)
Rezultatele examenului fizic depind de extinderea şi caracterul infiltratului
 În infiltratele limitate datele obiective lipsesc sau sunt neînsemnate
  În infiltratele cu extindere medie se evidenţiază următoarele semne:
 la inspecţie – micşorarea amplitudinii respiratorii a hemitoracelui afectat
 la palpaţie – rigiditatea muşchilor centurii scapulare (simptomul Vorobiov – Pottenger)
 la percuţie – submatitate
 la auscultaţie – respiraţie diminuată, raluri umede în ”zonele de alarmă“ (spaţiu
suprascapular, supra şi subclavicular)
o În formele infiltrative extinse – respiraţie tubară
diagnostic: anamnestic complet
examen fizic
sputa la BAAR- neg in forme limitate si + in forme extinse
proba tuberculinica
RX

diagnostic diferential:
pneumoniile bacteriene
 abcesul pulmonar
 cancerul periferic
 infiltratele eozinofilice
 echinococul
 tumorile benigne
 chisturile
 cancerul central cu atelectazie

32.Formele limitate de tuberculoză pulmonară infiltrativă, particularităţile clinice.

Infiltratul bronho–lobular (Graw)  opacitate cu dimensiunile de 1,5-2 cm situat în
segmentele superioare (S1,S2)
Infiltratul rotund Assman  poate constitui, în unele cazuri, leziunea de debut a TB
secundare, reprezentat de un focar exudativ, situat de preferinţă în segmentul dorsal, retro-
sau subclavicular
Radiologic, se manifestă sub formă de opacitate rotundă, de 1-3 cm diametru (uneori se
găsesc 2 sau 3 infiltrate simultan, a căror dinamică poate diferi total una de alta), cu
caracterele leziunilor exudative – intensitate subcostală, contur şters, omogenă  Dinamica
radiologică a acestei formaţiuni este foarte vie, putându-se resorbi sau excava în 2-3
săptămâni astfel că urmărirea radiologică trebuie să se facă în etape scurte
Resorbţia se produce în majoritatea cazurilor de la periferie spre centru, cu reducerea
diametrului  Când evoluţia este favorabilă, resorbţia realizează un discret câmp de
induraţie fibroasă care se poate confunda cu desenul pulmonar din regiune sau merge până
la restitutio ad integrum  Sunt cazuri când focarul exudativ se cazeifică, se încapsulează şi
se transformă în tuberculom; în multe cazuri se lichefiază realizând o cavern
Infiltratul ovalar Redeker  Dimensiune de aproximativ 2-4 cm, situate în spaţiile
subclaviculare mai des omogene, de intensitate mică, cu contur şters  Aceste infiltrate au o
clinică neînsemnată  Adeseori ele se încapsulează formând tuberculoame  Bolnavii sunt
depistaţi prin metoda activă (control radiologic)
33.Formele extinse de tuberculoză pulmonară infiltrativă, particularităţile clinice.
Lobita (L. Bernard)  cu manifestări clinice pronunţate – sindromul de intoxicaţie, tuse cu
spută, dispnee, junghi toracic, hemoptizie
 obiectiv – asimetrie în actul de respiraţie a hemitoracele afectat, vibraţiile vocale pronunţate,
submatitate, respiraţia tubară, raluri de calibru mic reduse

Pneumonie cazeoasă  cea mai extinsă şi severă formă a TB infiltrative

 se dezvoltă la persoanele cu imunitatea compromisă, cu multipli
factori de risc atât sociali cât şi medico-biologici
 clinic apar manifestări pronunţate ale sindromului de intoxicaţie şi al
sindromului bronhopulmonarPneumonie cazeoasă
Examenul fizic are un caracter pronunţat:
 “habitus ftizicus” – trăsături “ascuţite” ale feţei (”tras la faţă”), ochi sclipitori
afundaţi în orbite, pomeţii roşii  în plămâni se auscultă raluri de calibru diferit
 evoluţia procesului este într-o progresie rapidă, pronosticul e nefavorabil,
adesea finalizându-se cu deces sau cu dezvoltarea tuberculozei fibro-cavitare (cronicizarea)
Tablou radiologic  opacitate imensă de intensitate medie neomogenă, cu multiple sectoare
de hipertransparenţă (“faguri de miere”) cu leziuni nodulare diseminate în plămânul
vecinPneumonie caze
34.Diagnosticul diferenţial al tuberculozei pulmonare infiltrative.
pneumoniile bacteriene
 abcesul pulmonar
 cancerul periferic
 infiltratele eozinofilice
 echinococul
 tumorile benigne
 chisturile
 cancerul central cu atelectazie
35.Tuberculoza pulmonară fibro-cavitară. Factorii favorizanţi. Caracterele clinico-
radiologice. Evoluţie şi prognostic. Diagnosticul diferenţial.
reprezintă o formă clinică a tuberculozei secundare, substratul căreia este o cavitate (sau mai
multe) cu pereţi duri şi fibroză masivă în ţesutul învecinat, cu diseminare bronhogenă în
regiunile inferioare şi deplasare a mediastinului spre plămânul lezat  aspectul clinic se
caracterizează printr-o evoluţie cronică manifestată prin schimbul perioadelor de acutizare şi
remisiune a procesului
Tuberculoza fibro-cavitară provine din formele incipiente ale tuberculozei
-TB pulmonară infiltrativă – 50-60%
-TB pulmonară nodulară – 25%
-TB pulmonară diseminată – 10%
Cauzele cronicizării cavernei
 eşec terapeutic (tratament neregulat, de scurtă durată, cu încălcări de regim)
 utilizarea abuzivă de alcool
 aflarea în detenţie
 bolile asociate (diabet zaharat, ulcer gastric, boli psihice)
 refuz la intervenţia chirurgical

Formarea cavităţii din formele incipiente ale tuberculozei ţine în cele mai dese cazuri de
necrotizarea maselor cazeoase (sub acţiunea enzimelor proteolitice) în focarul pneumonic şi
detaşarea lor în bronşie (cavitatea pneumoniogenă)
 În alte cazuri cavitatea se formează în urma infectării micobacteriene a bronşiectaziei sau
ulcerului tuberculos al peretelui bronşial (cavitate bronhogenă)
 Caverna totdeauna este drenată de una sau două bronşii
 Starea bronşiei de drenaj influenţează starea ulterioară a cavernei
 În caz de implicare a peretelui bronşiei de drenaj în procesul specific poate avea loc
îngustarea lumenului bronşic, accentuarea suflajului şi constituirea „cavernei balonate”
 Alteori obstrucţia bronşiei prin leziuni specifice poate duce la stagnarea şi acumularea
secreţiei bronşice în interiorul cavităţii, aducînd la umplerea treptată a acesteia – „caverna
împlută”
 După 2 ani de la luarea în evidenţa şi instituirea tratamentului cu tuberculostatice caverna
continuă să rămînă activă, baciliferă, atunci procesul se consideră fibro-cavitar
Structura cavernei
 strat intern – cazeos-necrotic
 strat mijlociu – granulativ
 strat extern – fibrosCavernele tuberculoase
dupa dimensiuni
 mici pînă la 2 cm
 mijlocii pînă la 4 cm
 mari pînă la 6 cm
 gigante peste 6 cm

Avansarea procesului tuberculos,care se efectuează pe căi bronho- şi limfogene, duce la

extinderea lui prin apariţia unor focare bronholobulare cu caracter confluent, la constituirea
unor noi caverne şi creşterea în dimensiuni a celor vechi
Variante clinice de evoluţie a TB pulmonare fibro-cavitare
 Limitată şi relativ stabilă când datorită tratamentului se produce o stabilizare a procesului
şi acutizarea poate lipsi timp de mai mulţi ani
 Evolutivă- care se caracterizează prin alternarea acutizărilor şi remisiilor cu perioade
diferite dintre ele – scurte şi îndelungate, dar în timpul acutizărilor cu apariţia de noi
infiltrate şi caverne  În unele cazuri plămânul se distruge complet, iar în altele, în caz de
tratament ineficient cu o pneumonie cazeoasă
 Complicată- de multe ori această variantă are o evoluţie progresivă, cu dezvoltarea la
bolnavi a insuficienţei cardio-pulmonare, amilodozei, etc.
Manifestari clinice
În acutizare
 astenie marcată
 inapetenţă
 pierdere ponderală pronunţată
 transpiraţii nocturne abudente
 febră remitentă
 dureri toracice
 tuse cu expectoraţii muco-purulente considerabile (100-200 ml în 24 de ore)
 uneori hemoptizii
 dispnee
 tahicardia compensatorie
 cianoza
In perioada remisiunii
-semnele de intoxicare sunt slabesau lipsesc
-uneori pot fi prezente tuse cu expectoraţii şi dispnee datorită pneumosclerozei, bronşitei
nespecifice şi bronşiectaziei

Examen fizic
Inspecţia generală
 „habitus ftizicus”, caşexie cu atrofii musculare
 deformarea cutiei toracice prin micşorarea în volum a hemitoracelui lezat
 retracţia spaţiilor intercostale, supra-,subclaviculare
 micşorarea amplitudinii respiratorii a hemitoracelui afectat
La palpaţie:
 atrofia muşchilor centurii scapulare (s. Vorobiov- Pottenger II)
 deplasarea traheii în direcţia plămânului lezat (s.„furcă” Rubinştein)
La percuţie:
 submatitate
 caverne gigante – o sonoritate timpanică
La auscultaţie:
la nivelul cavernei pe fondalul respiraţiei tubare sau amforice se aud diferite raluri uscate şi
umed
Tabloul radiologic
• îngustarea spaţiilor intercostale şi a cîmpului pulmonar lezat
• prezenţa unor caverne deformate, cudimensiuni mari şi pereţi groşi
• pe un fondal fibros
• pe alocuri emfizem pulmonar
• opacităţi bronholobulare diseminate în regiunile inferioare
• deformarea hilului şi retracţia lui superioară
• deplasarea mediastinului în direcţia plămânului lezat

Diagnosticul diferenţial  abcesul pulmonar  neoplasmul pulmonar excavat  tumorile

pulmonare benigne  chisturile aeriene, în special cele solitare  dilataţiile bronşice, în
special forma „pseudo- chistică” sau chisturile bronşice,  chistul hidatic evacuat, 
micozele pulmonare cavitare,  infiltratele fugace ulcerate,  silicoza pseudotumorală
cavitară  emfizemul bulos
36. Complicaţiile tuberculozei pulmonare fibro-cavitare.
Reversibile: Ireversibile:
Hemoragie pulmonară Fibroza pulmonară
Pneumotorax spontan Bronşiectazii
Pleurezie Cord pulmonar cronic
Empiem Amiloidoza organelor interne
Tuberculoza bronşică, a laringelui, a
intestinului
37.Preparatele antituberculoase. Clasificarea preparatelor antituberculoase. Activitatea
farmacologică antituberculoasă a preparatelor de prima linie şi linia 2.
Clasificare preparate antituberculoase>
- Linia I:
 Perorale: izoniazida, rifampicina, etambutol, pirazinamida
 Injectabile: streptomicina
- Linia II:
 Injectabile: kanamicina, amikacina, capreomicina
 Fluorochinolone: ciprofloxacina, ofloxacina, levofloxacina, moxifloxacina
 Altele (adm. Per os): ethionamida, prothionamida, cicloserina,

 Izoniazida-H : are acțiune bactericidă asupra germenilor extracelulari inhibă

sinteza acizilor micolici a peretelui cellular, micșorează posibilitatea de mutație
a microbilor și formarea rezistenței
  Rifampicina: antibiotic de spectru larg asupra bacteriilor Gram -. inhibă
transcripţia ARN, prin blocarea şi înlocuirea ARN. Difuzează bine în toate
lichidele și țesuturile organismului inclusive LCR
 Pirazinamida: chimiopreparat cu acțiune bactericida. Acționează preponderent
intracelular în mediul acid, pătrunde bine în masele cazeoase. inhibă sinteza
catenelor scurte a acizilor graşi
 Etambutolul: chimiopreparat cu efect bacteriostatic. Eficacitatea este mai joasă
ca la celelalte preparate, însă în combinație scade posibilitatea dezvoltării
rezistenței
 Streptomicina: aminoglicozid cu acțiune bacteriostatica. Actioneaza
extracelular, nu traverseaza membranele biologice. Inhiba sinteza proteica

Linia II:
 Aminoglicozidele și polipeptide (streptomicina, kanamicina, amikacina..):
ef.bactericid, inhiba sinteza proteinelor prin disfuncții la nivelul ribozomal
 Fluorochinolone: ef.bactericid inhiba ADN-giraza bacteriana
 Cicloserina: ef.bacteriostatic, interferă cu sinteza proteoglicanilor din peretele celular
 Acidul para-aminosalicilic: bacteriostatic, inhiba cresterea prin metabolitiți esențiali
analogi
 Claritromicina: bactericid, derivat semisintetic al eritromicinei
 Tiacetazona: bactericid slab, inhiba sinteza acidului micolic din peretele bactericid.

38.Reacţiile adverse la preparatele antituberculoase. Clasificare. Modul de acţiune.

Interacțiunea cu alte medicamente. Medicamente antituberculoase noi.

Reacțiile adverse
se împart în : alergice, toxice și mixte.
ele pot fi : minore și majore.

Linia I:
-Izoniazida:
* Afecţiuni hepatice (transaminazele cresc de 2-5 ori,icter)
* Spazmarea vaselor coronariene,intracraniene,periferice
* Erupţii cutanate * Ginecomastia(la bărbați) *Neuropatie periferică
- Rifampicina:
* Afecţiuni hepatice (icter, transaminazele cresc de 2-5 ori, urina întunecată)
* Anemia hemolitică
* Trombocitopenie
* Bloc hepato-renal(vomă,icter,anurie)

- Pirazinamida:
Afecţiuni hepatice  
Atralgii (cedează la analgetice)
Tulburări digestive(greaţă,vomă,pirozis,diaree)
Hiperuricemie(guta)
- Etambutol:
* Neurită optică
*scade acuitatea vizuală,
*scade câmpul visual,
*modificări în percepţia culorilor)
- Streptomicina :
Dereglari ale aparatului vestibular(grețuri,instabilitatea mersului).
Neurotoxicitate (afect.nervul acustic prin scăderea auzului,surditate)
Nefrotoxicitate
Erupţii cutanate
Şoc anafilactic

Linia II:
Preparate noi: Bedaquiline, Delamanid, Linezolida
 39.Scopurile tratamentului antituberculos. Principii generale de tratament. Regimuri
terapeutice.
- Scopul:
Să vindece bolnavul de TB
Să prevină
*efectele tardive ale bolii
*sau moartea prin tuberculoză
Să prevină recidiva
Să reducă transmiterea bolii

-Principii:
începerea tratamentului rapid după depistare
tratament strict supravegheat la ambele faze ale tratamentului
tratamentul complex cu 4-5 preparate conform categoriei DOTS
la apariţia fenomenelor adverse sau a polirezistenţei –individualizarea tratamentului
respectarea duratei tratamentului de 6-8 luni
asigurarea complianței bolnavului la tratament
*direct cu bolnavul,
*cu persoana de contact,
*cu lucrătorul social,
*cu administraţia publică locală,
*metode individuale de conlucrare etc.
tratamentul bolilor asociate,
acordarea ajutorului material
(pentru îmbunătăţirea alimentaţiei şi condiţiilor de trai)

Regimuri:
I-regim de pat
pentru formele grave de TB
și complicații-hemoragie pulmonară,pneumotorax spontan.
II-regim limitat
pentru formele evolutive de TB
cu stări satisfăcătoare ale organizmului.
III-regim general
pentru perioade de stabilizare a procesului.
Dieta bolnavului de TB –masa N 11
(regim dietetic consistent)-diversă,bogată în proteine și vitamine.

40.Tratamentul TB sensibile: principii de bază, scheme, regimuri. Tipuri de pacienți.

Tratament anti-TB este constituit din 2 faze :

1. Faza intensivă:
este prima fază de tratament
durează 2-3 luni
administrarea 4-5 preparate antituberculoase în funcţie de regimul de tratament indicat
bolnavului.
Tratamentul în condiţii de staţionar, sau de ambulator.
Scop:
Nimicirea rapidă a M.tuberculosis
Prevenirea apariţiei rezistenţei
Bolnavul devine necontagios
2. Faza de continuare:
este a doua fază de tratament
durează 4-5 luni
Se reduce administrarea la 2-3 preparate antiTB
în comparație cu prima fază, intensivă de tratament
Tratamentul în condiţii de ambulator, indiferent de categoria bolnavului.
Scop:
De a acţiona asupra formelor persistente ale M.tuberculosis
Sanarea focarului în organul afectat

Scheme de tratament ale tuberculozei:

 41.Monitorizarea și evaluarea rezultatelor de tratament a TB sensibile.

Monitorizarea regulată a tratamentului de către serviciile specializate de tuberculoză e

necesară în determinarea progresului și rezultatelor terapeutice.
Monitorizarea tratamentului se va efectua în baza a 4 modalități:
- Evoluția bacteriologică
- Monitorizarea ridicării medicamentelor
- Evoluția clinica a pacientului
- Monitorizarea radiologică

I.

II. Monitorizarea ridicării medicamentelor – destinat pacientilor cu tuberculoza,

care trebuie să fie direct observată de lucrătorii medicali. În cadrul DOT
lucrătorul medical privește cum pacientul își înghite preparatele
antituberculoase
III. Evoluția clinică a pacientului: prin evaluarea periodică a semnelor clinice
IV. Monitorizarea radiologică: se efectuează la finele fazei intensive de trataemnt și
la sfirsitul curei de tratament
42.Rezistenţa M.tuberculosis faţă de preparatele antituberculoase (primară, secundară;
monorezistenţa, polirezistenţa, MDR, XDR).
Rezistența primară
se constată la bolnavii cu TB cazuri noi ,care în trecut nu au primit în mod sigur un
tratament antituberculos sau l-au primit nu mai mult de 1 lună.
Rezistența secundară(achiziționată)
apare în procesul tratamentului antiTB, de obicei în rezultatul devierilor de la schemele de
tratament și al greșelilor în utilizarea preparatelor; întreruperi în tratament etc.
Rezistența secundară se apreciază după o lună de tratament antiTB la bolnavii cazuri noi
sau la bolnavii care au primit tratament anterior(recidive,reactivări).
Monorezistența este definită ca rezistență la un singur preparat antiTB.
Polirezistența este definită ca rezistență
la 2 sau mai multe preparate antiTB (excluzând combinația INH+RNP).
Multirezistența –MDR este un tip specific de rezistență la INH+RNP,cu sau fără
rezistență la alte preparate antiTB.
pre XDR-TB
este definită cel puțin la rifampicină și izoniazidă din cadrul preparatelor antiTB de linia I
(și care are definiția de MDR-TB) și adițional rezistență la oricare preparat din
fluorchinolone

XDR-TB
este definită cel puțin la rifampicină și izoniazidă din cadrul preparatelor antiTB de linia I
(și care are definiția de MDR-TB) și adițional rezistență la oricare preparat din
fluorchinolone și cel puțin unul din preparate din gr. A, utilizate în tratamentul TB
(bedaqilina și linezolida).
 43.Tratamentul tuberculozei drogrezistente. Tratamentul tuberculozei
multidrogrezistente (TB MDR): scheme și regim.
Tratamentul antituberculos medicamentos se realizează în două faze: intensivă și de continuare
Faza intensivă: 6 - 8 luni (dar nu mai mult de 8 luni) în dependență de schema și regimul recomandat;
Faza de continuare: de la 12 la 16 luni în dependență de schema și regimul recomandat;
Durata totală de tratament: pînă la 20 de luni pentru cazurile noi cu MDR TB și pînă la 24 de luni în
cazurile MDR TB cu retratament și tuberculoza cu rezistență extinsă.
Dificultăţi la indicarea tratamentului: · prezenţa rezistenţei medicamentoase pronunţate (8 preparate şi mai
mult); · prezenţa intoleranţei la medicamente; · tratamentul anterior cu preparate de linia II; · incomplianţa
pacientului la tratament; · prezenţa co-morbidităţilor.
Regimurile terapeutice:
Standardizat – nu este Test la Sensibilitate (TS). Regim medicamentos standard la toţi
pacienţii
Individual - bazat pe rezultate test sensibilitate la preparate linia I şi II
Empiric – fără TS efectuat, regim adaptat pentru fiecare bolnav

44.Formarea schemelor de tratament pentru TB MDR: principii.

45. Particularitățile managementului TB XDR.

?
46. Monitorizarea și evaluarea rezultatelor de tratament TB drogrezistente.
47. Comunicarea, informarea și educația pacientului cu TB. Importanța educației pentru
sănătate în controlul tuberculozei. Importanța aderenței pacientului la tratament.

48. Tuberculoza şi infecţia HIV. Particularităţile clinice şi radiologice ale tuberculozei la

persoanele HIV-infectate. Screening-ul tuberculozei la persoanele HIV- infectate.
Tratamentul TB la persoanele cu co-infecția TB/HIV.
Riscul dezvoltării maladiei la persoanele infectate cu TB și sunt HIV negative este de 5-10%, iar riscul
dezvoltării TB la HIV + este de 50%. Cea mai mare creștere a numărului bolnavilor TB a fost stabilită la
persoanle 25-45 ani.Tuberculoza este cea cea mai frecventă boală infecțioasă tratabilă la HIV- INFECTAȚI,
poate apărea în orice stadiu al infecției HIV și accelerarea imunodepresia datorată HIV.
Clinic: Tuberculoza poate apărea în orice stadiu al infecției HIV, dar manifestările sale variază în funcție de
stadiu. Manifestările clinice depind în mare măsură de nivelul imunosupresiei. La persoanele cu nivel CD4 >
350-400 celule/μl, tabloul clinico-radiologic este similar cu cel întâlnit la persoanele neinfectate HIV. Atunci
când imunitatea celulară este doar parțial compromisă, tuberculoza pulmonară se manifestă prin aspectul tipic de
infiltrate lobare superioare, cu prezența cavernelor, fară adenopatie semnificativă sau revărsat pleural.
La majoritatea din ei TB extrapulmonara este asociata cu TB pulmonara.
- TB extrapulmonara la HIV-infectati afecteaza : ganglionii limfatici periferici (cervicali, axilari,
inghinali) și ganglionii limfatici centrali (mediastinali, bronhopulmonari, mezenterici).
- Tuberculoza miliara afecteaza frecvent: sistemul nervos central (meningita , tuberculomul cerebral);
oasele; pielea și tesutul celular subcutanat; membranele seroase (pleurezie, pericardita, peritonita).
Diagnosticul tuberculozei la HIV infectati este dificil deoarece in majoritatea cazurilor pacientii sunt nonbacilari
și tabloul radiologic este atipic.
Radiologic:
Tabloul radiologic clasic al tuberculozei pulmonare la acești bolnavi consta in afectarea preponderenta a
segmentelor apicale, prezenta opacitatilor nodulare , a cavitatilor, pleureziei și sunt caracteristicein stadiile
precoce ale HIV - infectiei.
În stadiile tardive ale HIV:
- infectiei tabloul radiologic clasic se întalnește mult mai rar. La astfel de bolnavi sunt afectate mai frecvent
segmentele medii și bazale a pulmonilor,ganglionii limfatici intratoracici, se depisteaza diseminatie miliara,
aspect radiologic reticulonodular, lipsesc cavitățiile
Conform clasificarii OMS tuberculoza pulmonara la adulti reprezinta stadiul clinic III SIDA, iar tuberculoza
extrapulomonara - stadiul clinic IV SIDA.
Screening-ul la HIV al bolnavilor cu TB:
· Consilierea și testarea voluntară la HIV este indicată obligatorie tuturor persoanelor, de toate vârstele
cu TB prezumtivă sau deja confirmată.
· Testarea la HIV se va face doar după o consiliere pre-test si obţinerea consimţământului scris pe fişa
de consiliere pre-testare. În toate situaţiile va fi promovată testarea voluntară, confidenţială.
· Pacienţilor cu TB prezumtivă sau confirmată, testul HIV este recomandat la prima vizită la medicul
de familie şi obligator, efectuat la prima vizită la medicul ftiziopneumolog (în cazul când nu a fost
testat de AMP).
Screening-ul tuberculozei la persoanele care traiesc cu HIV:
 Programul Naţional de prevenire şi control al infecţiei HIV/SIDA şi infecţiilor cu transmitere sexuală
în strânsă colaborare cu Programele Naţional de control TB trebuie să asigure depistarea formelor
active de tuberculoză la persoanele care trăiesc cu HIV.
 În momentul cînd persoana este identificată a fi HIV-pozitivă se va aplica minimul de investigaţii
pentru diagnosticul tuberculozei.
 Având în vedere riscul sporit de TB, toate persoanele care trăiesc cu HIV, indiferent unde primesc
tratamentul, trebuie examinaţi cu regularitate pentru TB, de fiecare dată când vizitează un centru
medical sau la fiecare contact cu un lucrător medical.
 Persoanele care traiesc cu HIV asimptomatice sunt supuse sistematic (cel puţin o dată pe an)
examenului medical de depistare a TB, în conformitate cu standardele medicale, vor fi examinați
radiologic.
Tratament:
Din cauza riscului major de transmitere pe calea aerogena a M.tuberculosis, initierea tratamentului antituberculos
nu trebuie amanata. Tratamentul antituberculos se efectueaza conform schemelor standarde de tratament. Cel mai
bun raspuns terapeutic se obtine daca schema terapeutica include izoniazida și rifampicina. De regula, cele mai
bune rezultate sunt obtinute atunci cand se aplica urmatoarea metoda: se incepe cu tratamentul antituberculos, ce
este asociat cu tratamentul antiretroviral peste 4-8 saptamani. lnteractiunea dintre preparatele antituberculoase și
antiretrovirale: rifampicina reduce nivelul seric al preparatelor antiretrovirale. întrucat rifampicina are cea mai
mare eficienta in tratamentul TB, se recomanda amanarea medicatiei antiretrovirale cu doua luni sau pana la
incheierea curei.
Iniţierea timpurie a tratamentului antiretroviral (în primele 2-4 săptămâni după începerea tratamentului
antituberculos) poate reduce progresarea HIV-infecţiei, dar poate fi asociată cu o incidenţă destul de înaltă a
efectelor secundare şi reacţiilor paradoxale (unele destul de grave pentru a determina întreruperea tratamentului
antiretroviral şi antituberculos). Anularea iniţierii tratamentului antiretroviral pe o durată de 4-8 săptămâni după
iniţierea tratamentului antituberculos creează avantajele atribuirii unei cauze specifice pentru efec-tul secundar al
medicamentelor, reducând gravitatea reacţiilor paradoxale şi dependenţa pacientului.
Conform recomandărilor OMS şi UNAIDS tratamentul profilactic cu Izoniazidă 5mg/kgc administrat zilnic
persoanelor HIV pozitive se va efectua numai după excluderea TB ac-tive, inclusiv prin metoda culturală. Durata
tratamentului profilactic e de 6 luni şi se efec-tuează direct observat. OMS recomandă vaccinarea BCG tuturor
copiilor cu excepţia celor care manifestă simptome clinice HI Unicul preparat antituberculos contraindicat
persoanelor co-infectate este tioacetazona.HIV/SIDA în ţările cu o incidenţă înaltă a bolnavilor de tuberculoză.
 49. Profilaxia specifică. Vacinarea BCG. Imunogeneza și protecția vaccinală. Definiţia
vaccinului BCG. Indicaţiile şi contraindicaţiile vaccinării.
Imunizarea BCG
 Imunizarea BCG previne eficient dezvoltarea formelor avansate de TB la copii
(meningita TB și TB miliară), însă nu previne infectarea/dezvoltarea TB
Vaccinul BCG- reprezintă suspenzie de bacili de tip bovin, atenuaţi prin treceri succesive
pe medii de cultură speciale (cartofi glicerinaţi cu adaos de bilă de bou) cu menţinerea
calităţilor imune
-a fost elaborat în 1921 de savanţii francezi Albert Calmette şi Camilli Guerin (BCG
Bacilul Calmette Guerin ) prin multiple reînsămînţări pe medii de cultură, fiecare 2 săpt.,
timp de 13 ani, în total - 231 treceri succesive
-în Moldova – în 1926, introdus de profesorul român Ioan Cantacuzino
Contraindicaţiile vaccinării BCG:
 anafilaxia, reacţiile alergice grave
 febră, boli acute, boli cronice în acutizare
 trauma natală gravă (s-m convulsiv la nou-născut)
 afecţiuni generalizate BCG manifeste la alţi copii în familie
Notă: În afecţiunile perinatale ale SNC (inclusiv paralizie infantilă cerebrală fără
convulsii) – BCG se va efectua peste o lună după compensarea sindromului convulsiv
şi/sau normalizarea indicilor LCR
 Stările imunodeficitare (imunodeficienţe congenitale, dereglări dobîndite ale sistemului
imunitar în cazuri de neoplasme, leucemie, tratament de lungă durată cu
imunodepresante, radioterapie)
 HIV infecția şi SIDA
 Erupţii cutanate difuze
 Reacţia pozitivă la tuberculină la copii nevaccinați (papulă ≤ de 5 mm)

50. Tehnica vaccinării BCG. Evoluția reacției post-vaccinale.

 este al II vaccin care se introduce copilului nou-născut începînd cu a doua zi de la
naştere (după 24 ore de la naștere)
 Doza de vaccin pentru copii cu vârsta de până la 12 luni este de 0,05 ml, după 12 luni –
0,1 ml
 O doză de vaccin este obligatorie şi se va aplica copilului până la vârsta de 7 ani
 Recuperarea celor nevaccinaţi din diferite motive (născuţi în străinătate, contraindicaţii
ale vaccinării la naştere) se poate realiza până la vârsta de 7 ani.
 La copii care au vârsta de peste 2 luni, recuperarea în vederea vaccinării BCG va fi
efectuată numai cu avizul medicului ftiziopneumolog şi după testarea tuberculinică
prealabilă
 În caz că nou-născutul nu a fost vaccinat în maternitate, pînă la vârsta de 2 luni
vaccinarea se efectuează fără testarea tuberculinică prealabilă
 După împlinirea vârstei de 2 luni vaccinarea se efectuează doar copiilor cu proba
tuberculinică negativă
 La copii în vârstă de peste 2 luni, recuperarea în vederea vaccinării BCG va fi efectuată
numai după avizul medicului ftiziopneumolog şi după testare tuberculinică prealabilă
 treimea superioară a braţului stâng, în locul de inserare a m. deltoid
 vaccinul BCG se introduce strict intradermal
 Copiii cu CPV mai mică de 4 mm fac parte din grupul de risc!
 Din a. 2015 în RM sunt anulate Revaccinarile BCG copiilor

 Reacţiile locale normale: aspectul cojii de portocală în locul introducerii vaccinului

la o lună se formează o papulă
la 3 luni – o pustulă
la 6 luni –cu crustă, care cade
la 1 an - cicatrice cu dimensiuni 4-8 mm
Supravegherea dinamicii procesului post vaccinal se efectuează la 1, 3, 6 si 12
luni din ziua vaccinării cu înregistrarea rezultatelor în fişa de ambulator a copilului

51. Complicaţiile postvaccinale BCG, clasificarea lor. Cauzele dezvoltării şi metodele

de prevenire a lor.
Complicaţiile imunizării BCG(conform clasificării OMS)
I categorie: leziuni cutanate locale:Limfadenita, Abces rece, Ulcer cutanat
II categorie: infecţia BCG persistentă şi diseminată fără sfârşit letal : Lupus eritematos,
Osteita, Uveita
III categorie: infecţia BCG diseminată afectarea generalizată cu sfârşit letal
IV categorie: sindromul post-BCG: Eritem nodos, Erupţii cutanate, Cicatricea cheloidă

52. Principiile de diferenţiere ale alergiei post-vaccinale şi infecţioase.

53. Profilaxia specifică. Profilaxia medicamentoasă a tuberculozei. Profilaxia

primară (chimioprofilaxia). Profilaxia secundară (chimioterapie preventivă).
Indicaţiile. Metodica.
 Chimioprofilaxia primară
are ca scop prevenirea infectării cu MBT in focarul de tuberculoză şi se efectuează
copiilorneinfectaţi (IDR Mantoux 2UT negativă)
 Chimioprofilaxiasecundară
se indică copiilor infectaţi (IDR Mantoux 2UT pozitivă) previne îmbolnăvirea de
tuberculoză (Chimioterapie preventivă)
 Categoriile de populaţie care necesită tratament preventiv
 Copiii şi tinerii (0 – 18 ani) contacţi cu bolnavii eliminatori de MBT
 atenţie maximă
 focarelor cu bolnavi, care elimină MBT (la examen microscopic), şi contacţilor
preşcolari
 copiii şi tinerii cu viraj tuberculinic recent (în ultimele 12 luni) necondiţionat de
vaccinarea BCG. În această categorie se acordă o mare atenţie reacţiilor intense majore
(flictenulare, reacţii necrotice sau de tip hiperergic)
 copiii şi tinerii cu reacţii pozitive la tuberculină în situaţii speciale (boli alergizante, boli
consumptive, stare de subnutriţie ş.a.)
 persoanele cu statut HIV pozitiv

Principiile tratamentului preventive:

 Monoterapie cu H
 Doza H - 10 mg/kg/zi pentru copii, maximum 300 mg/zi, timp de 6 luni
 H este eficientă numai pe mycobacteriile active metabolic sau în multiplicare
 Contraindicaţiile profilaxiei cu H vizează:
 TB activă
 Reacţiile adverse grave la H
 Antecedente de profilaxie corectă
 Boala hepatică cronică gravă sau semne clinice de hepatită activă

Este indicată
 copiilor sub 18 ani din focare de tuberculoza
Recomandări suplimentare pentru chimioprofilaxie
 Asocierea Piridoxinei (vit. B6)
 sugarilor
 copiilor cu carenţă proteică
 infectaţilor HIV
 celor cu parestezii periferice

54. Profilaxia tuberculozei. Direcțiile profilaxiei tuberculozei.

Scop: stoparea transmiterii infecţiei tuberculoase printre membrii colectivităţii
ridicarea rezistenţei macroorganismului
Obiective; profilaxia specifică (imunizarea BCG, chimioprofilaxia)
depisrarea cazurilor şi asanarea focarelor (profilaxia sanitară)
controlul infecţiei TB
profilaxia social
Direcţiile profilaxiei TB:
Măsurile de prevenire şi combatere a TB se aplică în complex, pentru întreruperea lanţului transmiterii
infecţiei de la bolnavii cu forme contagioase de TB, la populaţia sănătoasă
 Sursele de infecţie sunt supuse tratamentului cît mai precoce, care capătă astfel şi un accentuat
caracter preventiv prin neutralizarea acestora
 Prevenirea formelor avansate de TB la copii (meningita TB, tuberculoza miliară) se realizează prin
vaccinarea BCG a nou-născuţilor şi revaccinarea persoanelor din grupele de vîrstă conform
Calendarului de vaccinări aprobat în modul stability
 Pentru persoanele care au contactat infecţia şi care prezintă un risc crescut de îmbolnăvire prin TB,
tratamentul preventiv contribuie la protejarea lor
 Ansamblul măsurilor profilactice include de asemenea ventilarea încăperilor, limitarea contactului
cu bolnavul TB în spaţii limitate, măsuri de protecţie individuală etc.
 Profilaxia TB se realiza pe cîteva căi, care nu se exclud, ci sunt complementare: profilaxia
nespecifică (sanitară şi socială), profilaxia specifică (vaccinarea şi profilaxia medicamentoasă)

55. Profilaxia nespecifică. Măsuri profilactice în societate. Măsuri de igienă personală.

 Profilaxia nespecifică:
 Depistarea precoce
 Promovarea alimentaţiei raţionale şi a modului sănătos de viață, ameliorarea condițiilor de trai și de
muncă
 Consilierea privind: reducerea consumului abuziv de alcool, consumului de tutun și droguri 
Tratamentul maladiilor cronice concomitente
 Supravegherea persoanelor cu risc sporit de imbolnavire TB şi examinarea lor
 Supravegherea persoanelor cu sechele posttuberculoase
 Supravegherea, la necesitate, profilaxia medicamentoasă copiilor contacţi cu bolnavul de TB
Principiile profilaxiei sociale a TB:
Realizarea măsurilor de reducere a consumului abuziv de alcool, droguri, tutun şi altor deprinderi
vicioase
 Promovarea modul sănătos de viaţă
 Colaborarea cu reţeaua lucrătorilor sociali pentru acoperirea cu servicii a păturilor vulnerabile
 Implicarea membrilor societăţii (membrii familiei, vecini, reprezentanţi ai cultelor, lucrători sociali
şi ai primăriilor, ONG locale etc.) în măsurile de prevenire a TB
 Implicarea comunității şi autorităţilor publice locale în acţiuni de informare a populaţiei despre TB

56. Focarele de tuberculoză. Criteriile pericolului epidemiologic al focarului de infecție

TB.
Focarul de tuberculoză:
Totalitatea persoanelor care convieţuiesc şi au gospodărie comună cu un bolnav de TB
 Încăperea, apartamentul, locul de muncă şi eventual, dacă este cazul, dormitorul comun în care
locuieşte sau îşi desfăşoară activitatea un bolnav de TB
 Dormitorul comun pentru muncitori sezonieri sau boschetari, unde s-a depistat un bolnav TB
Grupa sau grădiniţa, clasa sau şcoala, grupa de instruire în colegii, universităţi, alte instituţii de
instruire în care s-a depistat un bolnav TB printre discipoli, sau în rîndul personalului angajat cu TB
formă contagioasă
 În unele cazuri focar este întreaga casă şi/sau curtea, dacă favorizează contacte prelungite şi
frecvente între locatari, mai ales între copii şi bolnavul contagios
 Grupul de persoane, care îngrijesc animalele cu TB (veterinari, mulgătoare)
Criteriile pericolului epidemiologic al focarului de infecție TB
Eliminarea masivă şi permanentă a MBT de către bolnavii de TB
Condiţiile familiale şi de trai ale pacientului, prezenţa printre contacţi a copiilor, adolescenţilor,
gravidelor
Comportamentul de risc
Nivelul culturii generale şi celei igienice ale pacientului şi persoanelor din jur
Factori ce determină pericolul epidemiologic al focarului de infecție TB
1. Masivitatea eliminării de bacili de către bolnav
2. Numărul celor expuşi şi gradul lor de receptivitate
3. Intimitatea şi durata contactului
 În baza acestor criterii focarele de TB se divizează în 3 grupe în dependenţă de pericolul
epidemiologic
 Conform acestei grupări se determină volumul şi conţinutul măsurilor profilactice în focar
Focar gr.I:
 Prezenţa:
 Bolnavii cu forme distructive de TB, eliminatori permanenţi de MBT,
locuitori permanenţi ai apartamentelor comunale sau cămine
 În familia bolnavului sunt copii, adolescenţi, gravide
 Familia locuieşte în condiţii precare, bolnavul şi persoanele din preajma
sa nu respectă regulile de conduită igienică
 Pacient HIV pozitiv cu TB evolutivă
  Bolnav cu TB cu rezistenţă la medicamente
 Bolnavul cu statut microbiologic necunoscut, la care diagnosticul de TB
a fost stabilit postmortem
Focar gr.II:
 Bolnavul elimină MBT scund, procesul TB este stabil
 În familia pacientului sunt persoane adulte, lipsesc factorii agravanţi
 Pacientul este un eliminator de bacili convenţional, însă în familia sa sunt
copii şi există factori agravanţi

Focar gr. III:

 Pacientul este eliminator de bacili convenţional
 În familia bolnavului sunt numai persoane adulte
 Pacientul şi persoanele din jur îndeplinesc toate măsurile sanitaro-
igienice necesare pentru profilaxia TB

57. Activităţi în focarele de tuberculoză. Asanarea focarelor. Examinarea contacților. Ancheta

epidemiologică. Conlucrarea serviciului de ftiziopneumologie şi serviciului de sănătate publică.
Evidenta cazului:
 după depistarea Cazului Nou de TB evolutivă (inclusiv recidivă) se asigură informarea
Centrelor de Sănătate Publică prin completarea Registrului de evidenţă a bolilor
infecţioase
 după depistarea Cazului de TB evolutivă cu eliminare de MBT (inclusiv recidivă) în timp
de 24 ore se informează Centrul de Sănătate Publică prin completarea “Fişei de
notificare/declaraţie urgentă” – formularul 058-e
 nu mai târziu de 3 zile de la primirea fişei de declaraţie urgentă se efectuează ANCHETA
EPIDEMIOLOGICĂ

Înregistrarea şi declararea cazului de TB MDR:

Medicul ftiziopneumolog care a stabilit şi a definit cazul TB MDR, anunţă luarea în evidenţă a cazului
prin completarea Formularului 090.
Formularul 090 (toate părţile acestuia) va fi completat şi semnat în două exemplare de către medicul
ftiziopneumolog cu introducerea datelor din formular în SIME TB, modulul MDR
Ulterior unul din formulare va fi expediat la IMSP Institutul de Ftiziopneumologie “Chiril Draganiuc”,
iar exemplarul doi va rămâne la medicul ftiziopneumolog
Obiectivele anchetei:
 Depistarea rapidă a persoanelor infectate şi a celor cu semne de boală
 Instituirea tratamentului preventiv cît mai rapid
 Depistarea precoce a cazurilor adiţionale pentru întreruperea lanţului epidemiologic
 Depistarea rapidă a persoanelor infectate şi a celor cu semne de boală
 Instituirea tratamentului preventiv cît mai rapid
 Depistarea precoce a cazurilor adiţionale pentru întreruperea lanţului epidemiologic

58. Controlul infecţiei TB. Activități manageriale. Controlul administrativ.

 Controlul infecţiei sau securitatea biologică – este un sistem complex de activităţi
medicale, administrative (organizaţionale) şi tehnice (inginereşti), care au obiectivul
de a proteja personalul şi cei din mediul înconjurător de acţiunea negativă a
agenţilor biologici patogeni
 În cazul infecţiei tuberculoase – “inamicul” este M. tuberculosis!
Controlul se clasifică în măsuri:
 Manageriale
 Administrative
 Inginereşti (de mediu)
 Protecţie respiratorie
 În ordinea importanţei, instituirea măsurilor administrative reduce cel mai mult
riscul de expunere la infecţia tuberculoasă

Activităţile manageriale prevăd elaborarea politicilor, programelor şi altor activităţi

manageriale în domeniul controlului infecţiei tuberculoase

Controlul Administrativ - reduce riscul de expunere a persoanelor neinfectate cu TB la

sursa de infecţie prin intermediul politicilor şi al bunelor practici

1. Dezvoltarea şi implementarea protocoalelor şi regulamente scrise, care ar asigura:

 Identificarea rapidă
 Izolarea
 Evaluarea Diagnostică
  Tratament
2. Implementarea practicilor de lucru eficient printre lucrătorii medicali
3. Educarea, antrenarea şi consultarea lucrătorilor medicali
4. Testarea lucrătorilor medicali pentru TB infecţie şi boală
a) Separarea:
Separarea bolnavilor cu TB confirmată de cei cu TB suspectă, de alţi pacienţi
Separarea  pacienţilor cu TB cu frotiul sputei pozitiv şi celor cu frotiul sputei negativ
Separarea secţie/salon pentru pacienţi cu co-infecţie TB/HIV, în special pacienţii cu TB MDR
Separarea pacienţilor cu TB MDR de pacienţii cu TB sensibilă
Separarea pacienţilor cu TB rezistentă conform profilului de rezistenţă 
b) Reducerea timpului petrecut în spital
Spitalizarea numai a pacienţilor contagioşi sau pacienţii care nu pot fi trataţi în condiţii
de ambulator
Reducerea timpului petrecut de personalul medical cu pacienţi contagioşi
Reducerea comunicării cu rudele şi a  vizitatorilor  în perioada contagiozităţii
c) Educarea şi informarea personalului:
Privind elementele ce ţin de riscul de TB şi prevenirea acestora
Asupra tehnicilor şi procedurilor periculoase care reclamă grijă specială (recoltarea sputei etc.)
Se va acorda o atenţie specială persoanelor care au o stare de sănătate care sporeşte riscul
individual (masa corporală redusă etc.)
d) Stabilirea standardelor de îngrijire:
Respectarea DOT
Salonul va îndeplini cerinţe:
maximum 6 paturi în saloane
pacienţi MDR – 2 paturi (maxim 3)
arie utilă minimă de 7m²/ pat
distanţa între două paturi – 0,70 m
saloanele bine aerisite

59. Controlul infecţiei TB. Măsuri de control al mediului.

 Controlul Ingineresc (de mediu) - prevenirea răspândirii şi reducerea
concentraţiei particulelor nucleolice aerozolice infecţioase (în instituţii
specializate)
include următoarele tehnologii care suprimă sau neutralizează M.tuberculosis:
 Ventilaţia naturală
 Ventilaţia mecanică
 Filtrele HEPA (filtrare de eficienţă înaltă a particulelor) – elimină particulele
infecţioase din aerul ce trece prin filtru
 Radiaţia ultravioletă (UV) cu efect germicid (distrugerea micobacteriilor)

Ventilaţia- element prioritar în controlul infecţios:

 Naturală-Ventilaţia naturală este creată de forţele naturii (vînt, temperaturi)
Ventilaţia naturală este realizată prin ferestre, uşi şi ţevi de ventilare
 Mecanică
 locală – dulapuri, cabine pentru colectarea sputei, izolatoare cu presiune negativă
  generală– pasaj de aer într-un moment şi reciclarea aerului, folosind lămpi UV şi
filtre HEPA

Utilizarea maximală a ventilaţiei naturale

Creşterea ventilaţiei naturale şi direcţionarea aerului (departe de zonele în care se
află oameni) în secţiile cu pacienţi bolnavi de TB şi în momentul recoltării sputei prin:
 Deschiderea geamurilor
 Folosirea ventilatoarelor sau a sistemelor speciale în camerele de izolare pentru
direcţionarea aerului către exterior

Filtrele HEPA:
- Reţin particolele infecţioase 0,3 mkm
Se conţin:
- în respiratoare
- în dulapuri de laminare
- în ventilatoare
pot fi utilizate:
 Pentru a evacua aerul din cabină sau spațiul de ventilație exhaustivă locală direct în
încăperea sau zona aferentă
 Pentru a evacua aerul din încăperea cu presiune negativă în sistemul generale de
ventilație.
Aerul poate fi recicrulat prin filtrele HEPA în spațiile în care:
 Nu este prezent sistemul general de ventilație
 Sistemul existent este incapabil să asigure schimbul suficient de aer pe oră

Radiatia UV:
 Radiaţia ultravioletă este utilizată ca masură inginerească adiţională atunci cînd ventilaţia
singură nu este suficientă pentru controlul transmiterii infecţiei tuberculoase
 Dispozitivele medicale care generează acest tip de radiaţie sunt numite generic lămpi UV
sau lămpi bactericide
 Utilizarea radiaţiei ultraviolete necesită expertiza tehnică pentru achizitionare, instalare şi
monitorizarea funcţionării

Lampi UV:
Iradierea ultravioletă distruge M. tuberculosis în 5 min
 Lămpi UV de tip deschis
 Lămpi UV de tip închis
 60. Controlul infecţiei TB. Protecţia respiratorie personală.

 Prioritatea III
Protecţia respiratorie personală- în zonele cu risc sporit de expunere

 oferă protecţie personalului medical şi îngrijitorilor în spaţiile unde concentraţia

particulelor infecţioase nu poate fi redusă la un nivel minim prin intermediul controlului
administrativ şi de mediu
 Vine în completarea celorlalte metode de control al infecţiei
 Echipamentul personal de protecţie respiratorie este conceput în aşa fel încît să acopere
gura şi nasul persoanei, asigurînd filtrarea particulelor infecţioase prezente în aer
se utilizează în zonele cu risc sporit de expunere:
 Salon unde se efectuează proceduri de inducere a tusei
 Salon spirometrie
 Salon bronhoscopie
 Săli patomorfologice
 Săli intervenţii chirurgicale urgente la pacienţi potenţiali TB contagioşi

Măști chirurgicale:
 au fost iniţial create să protejeze pacientul de aerosolii eliminaţi de medic şi asistenta
medicală în timpul procedurilor medicale
 Deşi, de obicei, măştile chirurgicale sunt utilizate de către personalul medical pentru
asigurarea protecţiei respiratorii, acestea nu oferă 100% protecţie persoanelor care le
poartă cînd e vorba de M.tuberculosis şi nu trebuie utilizate cu acest scop!
 Măştile chirurgicale trebuie oferite pacienţilor suspecţi şi celor baciliferi
 Folosirea corectă a măştii reduce cantitatea de aerosoli infecţioşi eliminaţi de pacienţi TB
 Iată de ce distribuirea/oferirea măştilor trebuie să fie însoţită de instruirea pacienţilor
privind utilizarea corectă a acestora
 Cu toate acestea, utilizarea măştilor chirurgicale de către pacienţii cu TB poartă în sine
riscul de apariţie a stigmei faţă de pacienţi

 Respiratorul este un mijoc individual de protecţie respiratorie, care acoperă gura şi nasul şi
are o capacitate specifică de filtrare a aerului
 Spre deosebire de masca chirurgicală, respiratorul conţine un filtru şi este conceput astfel
încît să acopere etanş faţa, pentru a preveni pătrunderea particulelor infecţioase sub mască
 Respiratoarele sunt utilizate doar în instituţiile specializate, de obicei spitale de
tuberculoză, doar după ce au fost respectate complet toate măsurile administrative şi de
mediu
 se clasifică în:
 FFP2 (92%)
 FFP3 (99%)

61. The End TB Strategia: viziunea, scopul, obiectivele. Programul Naţional de

control al tuberculozei în RM: scopul, obiectivele.
PROGRAMUL NAŢIONAL de control al tuberculozei pentru anii 2011-2015,
2016-2020
Scopul: ameliorarea sănătăţii populaţiei prin reducerea poverii tuberculozei în Republica
Moldova, în conformitate cu Obiectivele de Dezvoltare ale Mileniului şi obiectivele
Parteneriatului “StopTB”, ”EndTB”
Obiective:
 asigurarea unui diagnostic calitativ, cu obţinerea unei rate de detecţie a cazurilor de
tuberculoză pulmonară cu microscopia pozitivă de peste 70%
 realizarea şi menţinerea accesului universal la tratamentul eficient al tuturor formelor de
tuberculoză, cu obţinerea unei rate de succes a tratamentului cazurilor noi de tuberculoză
pulmonară cu microscopie pozitivă de cel puţin 78% şi a ratei de succes a tratamentului
cazurilor cu tuberculoză multidrogrezistentă nu mai joasă de 60%
 asigurarea suportului social pentru cel puţin 90% din pacienţii cu tuberculoză din
categoriile socialmente vulnerabile
 asigurarea controlului eficient al coinfecţiei TB/HIV, cu reducerea ratei de coinfecţie
TB/HIV printre cazurile de tuberculoză sub 3%
 sporirea nivelului de cunoştinţe al populaţiei despre tuberculoză la un nivel de cel puţin
80% şi menţinerea unei rate de vaccinare BCG la naştere de cel puţin 98%, precum şi a
ratei de revaccinare de 85%
 dezvoltarea şi aplicarea rezultatelor cercetărilor ştiinţifice şi operaţionale în domeniul
controlului tuberculozei
 consolidarea unui sistem eficient de management, coordonare, monitorizare şi evaluare a
Programului
 62. Structura organizatorică şi responsabilităţile serviciilor de control al
tuberculozei. Nivelul central. Nivelul raional/municipal. Nivelul primar.
Activităţile comune ale centrelor de sănătate publică, serviciilor de
ftiziopneumologie şi medicină primară în controlul tuberculozei.
- Nivelul Central – Institutul de Ftiziopneumologie „Chiril Draganiuc”.
Coordonarea programului este efectuat de coordonatorul Principal al PNCT
- nivelul Raional/Municipal :reprezentat de Secţiile Teritoriale de
Ftiziopneumologie
- Nivelul primar este reprezentat de către Centrele medicilor de familie şi este unul
din cele mai importante
 63. Controlul tuberculozei la nivelul asistenţei medicale primare. Obligaţiunile
medicului de familie în controlul tuberculozei.
Funcţiile şi responsabilitatea med. de familie
(AMP – asistenţei medicale primare)
- Identificarea suspecţilor de tuberculoză din răndul „simptomaticilor” şi îndreptarea lor
către serviciul ftiziopulmonologic
- Îndeplinirea anchetelor epidemiologice şi asanarea focarelor de tuberculoză
(examinarea contacţilor, efectuarea dezinfecţiei, chimioprofilaxiei)
- Efectuarea tratamentului antituberculos în condiţii de ambulator, asigurând
administrarea strict supravegheată a preparatelor- DOT
- Depistarea cazurilor cu întrerupere (abandon) în tratament şi reîntoarcerea imediată a
pacientului
- Monitorizarea tratamentului în faza de continuare şi cea intensivă la necesitate
- Formarea grupelor cu risc sporit de îmbolnăvire şi examinarea activă a lor
- Examinarea activă a contingentelor periclitante;
- Efectuarea profilaxiei specifice la copii
- Educaţia sanitară a bolnavilor de tuberculoză şi a familiilor acestora cât şi întregii
populaţii din teritoriu, implicând în aceste acţiuni comunitatea, autorităţile publice
locale

Obligaţiunile
Centrelor de Sănătate Publică
 Organizarea şi dirijarea activităţilor de vaccinare
 Acordarea şi sistematizarea planurilor de vaccinare
 Primirea şi analiza rapoartelor statistice privind vaccinările efectuate
 Evaluarea ratei de acoperire vaccinală
 Asigurarea cu Vaccin BCG şi seringi pentru imunizare
 Controlul activităţii instituţiilor medicale din teritoriu privind efectuarea imunizărilor
 Evidenţa, analiza şi investigarea epidemiologică a complicaţiilor post- BCG
 Atestarea cadrelor medicale în tehnica vaccinării şi testării tuberculinice în comun cu
serviciul de Ftiziologie şi Medicina Primară